Electrocardiograma Completo PDF

 

  Electrocardiograma Elementos prácticos

 

 Electrocardiograma Elementos prácticos Orlando Pérez Pérez Máster en Urgencias Médicas Especialista de I Grado en Medicina Interna Profesor Auxiliar

La Habana, 2011

 

Catalogación Editorial Ciencias Médicas Pérez Pérez, Orlando   Electrocardiogra Electrocardiograma ma Elementos prácticos. -La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2011.   80 p. : il. WG 140 Electrocardiografía Enfermedad Coronaria / diagnóstico

Editora: Dra. Giselda Peraza Rodríguez Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez Realizador: Téc. Yisleidy Real Llufrío Composición: Odalys Beltrán del Pino

© Orlando Pérez Pérez, 2011 © Sobre la presente edición:

Editorial Ciencias Médicas, 2011

ISBN 978-959-212-656-5

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle 23, No. 202 entre N y O, edificio Soto, El Vedado La Habana, CP- 10400, Cuba Correo electrónico:[email protected] Teléfono: Teléf ono: 832 5338, 838 3375 http: www.sld.cu/sitios/ecimed/ 

 

Prefacio Confeccionamos este texto pensando, fundamentalmente, en los estudiantes de medicina y en los médicos jóvenes, quienes comienzan a conocer el mundo de la electrocardiografía; por lo que es un libro sucinto y práctico. Por tanto, tratamos de eludir en todo momento las teorías extensas y, si mencionamos algunos aspectos fisiológicos, fisiopatológicos o electrofisiológicos, fueron los indispensables para la comprensión de un evento dado. Se trata de centrar la atención en aspectos prácticos y generales de este medio diagnóstico que permitan reconocer las más frecuentes alteraciones electrocardiográficas. El libro está estructurado en siete capítulos y su contenido consiste en: el recuento histórico, es decir, los antecedentes científicos que dieron origen al electrocardiograma; los principios básicos de la electrocardiografía; la realización correcta de un electrocardiograma; las mediciones; las alteraciones en electrocardiografía; electrocardiog rafía; el diagnóstico electrocardiográfico electrocardiográfico de procesos específicos de enfermedad coronaria y situaciones especiales. Estas últimas se refieren a alteraciones sistémicas que, aunque no son propias de la enfermedad coronaria, tienen repercusión en el trazado eléctrico, y también se estudia el electrocardio-

grama en el anciano y en el niño. Les recuerdo a los estudiantes que este es un texto de ayuda y que la única forma verdaderamente efectiva de aprender es la perseverancia de ver y analizar cuanto electrocardiograma caiga en sus manos. El mayor reconocimiento a los profesores Zerquera y Franco Salazar, a quienes no conocí personalmente sino por medio detrabajo. sus libros, pero que han sido la fuente fundamental para la realización de este Si se logra que este texto cumpla el objetivo propuesto y sea aceptado por los  jóvenes estudiantes, médicos generales y médicos residentes, nos sentiremos plenamente satisfechos. EL AUTOR

 

Contenido CAPÍTULO 1   Recuento histórico/ histórico/ 1

CAPÍTULO 2   Principios básicos de electrofisiología/ 5 Electrocardiograma/ 5 Sistema de conducción eléctrica del corazón/ 5 Proceso de excitación de la célula/ 7

CAPÍTULO 3

  Realización de un electrocardiog electrocardiograma/ rama/ 10 Partes integrantes del electrocardiógrafo/ 10 Derivaciones convencionales/ 10 Derivaciones bipolares/ 11

CAPÍTULO 4  Mediciones/ 14 Papel del electrocardiograma/ 14 Medición/ 14 Morfología/ 15 Deflexión P/ 16 Complejo QRS/ 16 Onda T/ 19 Onda U/ 19 Segmentos, intervalos y punto J/ 20 Vectores, eje y posición eléctrica/ 20 Eje eléctrico/ 21 22 Posición eléctrica/

CAPÍTULO 5   Alteraciones en electrocardiografía/ electrocardiografía/ 26 Trastornos morfológicos/ 26 Hipertrofias/ 27 Bloqueos de ramas/ 34 Trastornos del ritmo y la frecuencia/ 39

 

Trastornos del automatismo/ 39 Arritmias originadas fuera del nodo sinusal/ 46 Trastornos de la conducción/ 54 Bloqueos sinoauriculares/ 55 Bloqueo auriculoventricular/ 56 Síndrome de preexcitación ventricular/ 58

CAPÍTULO 6   Diagnóstico de procesos específicos específicos de la enfermedad coronaria/ coronaria/ 60 Infarto agudo del miocardio/ 60 Alteraciones electrocardiográficas electrocardiográficas en el infarto agudo del miocardio/ 60 Alteraciones electrocardiográficas electrocardiográficas para el diagnóstico topográfico/ 64 Evolución y pronóstico, según el electrocardiograma/ 66 Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de complicaciones/ 67 Angina de pecho/ 68 Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico positivo/ 68 Pericarditis/ 70 Alteraciones electrocardiográficas electrocardiog ráficas para el diagnóstico de las pericarditis agudas/ 70 Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico de las pericarditis constrictivas/ 70 Enfermedad embólica pulmonar/ 70 para el diagnóstico de la embolia pulmoAlteraciones electrocardiográficas nar/ 71

CAPÍTULO 7   Situaciones especiales especiales en electrocardiografía/ electrocardiografía/ 72 Trastornos electrolíticos/ 72 Alteraciones electrocardiográficas electrocardiográficas en la hipopotasemia/ 72 Alteraciones electrocardiográficas electrocardiográficas en la hiperpotasemia/ 73 Empleo de los digitálicos/ 74 Alteraciones electrocardiográficas electrocardiográficas por impregnación/ 74 Alteraciones electrocardiográficas electrocardiográficas por intoxicación/ 74 Dextrocardias/ 74 Alteraciones electrocardiográficas en las dextrocardias/ 75 Electrocardiografía en el anciano y en el niño/ 76 Características del electrocardiograma electrocardiograma en el anciano/ 76 Características del electrocardiograma electrocardiograma en el niño/ 77 Alteraciones electrocardiográficas en el niño/ 79

BIBLIOGRAFÍA/ 79

 

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Capítulo   Capítulo

Recuento histórico La segunda mitad del siglo XIX y los inicios del siglo XX fueron pródigos por la cantidad de descubrimientos tecnocientíficos que en estos se realizaron y que incidieron en el desarrollo ulterior de la medicina. Tres de los más grandes aportes de la tecnología a la medicina son: el descubrimiento de los rayos X por el físico alemán Wilhelm Conrad von Roentgen (1845-1923) (Fig. 1.1), el esfigmomanómetro de columna de mercurio del italiano Scipione Riva Rocci y el electrocardiógrafo con galvanómetro de cuerda del médico holandés Willem Einthoven (1860-1927), aparecidos todos ellos en el corto periodo de 13 años. Haciendo honor a la verdad, la historia de la electrocardiografía comenzó a la par del conocimiento de la electricidad, cuando en el siglo XVIII el físico italiano Luigi Galvani (17371798) tocó con un escalpelo cargado eléctricamente, por medio de la fro- Fig. 1.1. Wilhel Wilhelm m Conrad von Roentgen. tación, los músculos de su primera rana despellejada y comprobó que estos se contraían, con lo que quedaba demostrado que los tejidos orgánicos son capaces de reaccionar al contacto de la corriente eléctrica; este hecho se corroboró años más tarde por el también físico e italiano Alexander Volta (1745-1827) (Fig. 1.2). A partir de los estudios de estos pioneros, incontables físicos se dedicaron a investigar la electricidad y también innumerables fisiólogos estudiaron estudia ron los efectos de la corriente en el organismo, los cuales hicieron que, para la segunda mitad del siglo XIX, ya el concepto de la conducción eléctrica por medio del sistema nervioso fuera un hecho prácticamente inobjetable. De aquí, al conocimiento de que fuera el estímulo de la electricidad el encargado del automatismo del corazón, ya mediaba solo un pequeño paso. 1

 

Las corrientes de acción del corazón fueron descubiertas por el destacado fisiólogo inglés August Waller, quien había realizado numerosos experimentos sobre la conductibilidad eléctrica de los tejidos, en la segunda mitad del siglo XIX, favoreciéndose para esto de un rudimentario electrómetro capilar, pero la intensidad de las corrientes generadas era tan mínima, que solo permitía detectar unas pequeñas deflexiones que no podían ser valoradas. Habría que esperar varias décadas para que se lograra desarroAlexander der Volta. Volta. Fig. 1.2. Alexan llar un equipo que permitiera la medición y la valoración de las ondas eléctricas generadas al nivel del músculo cardiaco. El encargado de inventar dicho aparato fue el médico holandés Willem Willem Einthoven (Fig. 1.3). Einthoven nació el 22 de mayo de 1860 en la ciudad de Semarang, capital de la provincia de Java Central en Indonesia, en esa época colonia holandesa, pero se trasladó a Holanda con su familia cuando contaba apenas 10 años de edad. En el año 1885 concluyó sus estudios de medicina en la Universidad de Utrecht y al año siguiente comenzó a

Fig. 1.3. Willem Einthoven, inventor del

trabajar como profesor de Fisiología en la Universidad de Leyden, sitio en el que realizó todas sus investigaciones y en el que se mantuvo trabajando hasta 1927, año de su muerte. Einthoven, imbuido por las corrientes biologistas que imperaban en las ciencias de principios de siglo, y acicateado por el impetuoso avance de la tecnología, dirigió sus investigaciones fundamentales hacia el campo de los procedimientos diagnósticos. Conocedor de los trabajos de Waller, comenzó a estudiar un método que permitiera registrar los trazos de las corrientes generadas en el corazón.

electrocardiógrafo.

Así, en 1903 logró construir el primer

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galvanómetro de cuerda o de alambre (que con ambos nombres se conoce). Continuó mejorando este equipo hasta que, en 1907, consiguió crear uno capaz c apaz de ampliar la desviación del alambre, que le permitiera reflejar las deflexiones de este en una cinta de papel; acababa de nacer el electrocardiógrafo. El mecanismo básico de funcionamiento de este equipo era muy sencillo, constaba de un hilo extremadamente fino de cuarzo plateado o, en su defecto, de platino, que pasaba por el campo de un potente electroimán. Una importante característica es que era capaz de anular los potenciales de acción de los músculos, nervios y de cualquier otra estructura adyacente, y registraba solo las de

origen miocárdico. El sistema se conectaba a la piel mediante electrodos de plata, interponiendo entre estos gasas impregnadas en una solución de cloruro de sodio. El alambre de cuarzo, estimulado por las corrientes eléctricas y amplificadas por el campo electromagnético, era capaz de imprimir un trazo en la mencionada cinta de papel, registrando lo que se denominó electrocardiograma (ECG), para ese entonces entonce s casi un milagro y, y, en la actualidad, uno de los estudios de rutina que con mayor frecuencia se le realiza a cualquier enfermo. Einthoven no se contentó con haber inventado inventa do este equipo, como buen investigador,, demostró su aplicación práctica. Realizó innumerables electrocardiotigador gramas, tanto a personas sanas, como a personas con diversos tipos de enfermedades, y logró demostrar la existencia de patrones estándares para los portadores de un corazón sano y patrones de bastante tipicidad para las diferentes enfermedades cardiacas; pues la distribución tan exacta de los sistemas de conducción para la excitación de las fibras musculares del corazón origina patrones vectoriales eléctricos de relativa similitud en todos los corazones sanos, patrones que, al enfermar este órgano, tienden a variar y provocan alteraciones vectoriales también relativamente esquemáticas, según sea la enfermedad. De ahí el valor de la electrocardiografía, que por medio del trazado impreso en un papel permitió valorar por primera vez, de una forma eficiente, la función y estructura del corazón y diagnosticar gran cantidad de enfermedades y alteraciones que antes solo se podían sospechar o diagnosticar por métodos clínicos. Por todos estos trabajos le fue conferido en 1924 el Premio Nóbel de medicina y fisiología. El electrocardiógrafo mide los vectores de electrodos exploradores colocados en diferentes lugares, con lo que se realizan diversas mediciones denominadas derivaciones (Fig. 1.4) y, gracias al conjunto de estas, es que se logra llegar a los diferentes diagnósticos. En la actualidad, el electrocardiograma promedio consta de 12 derivaciones: las conocidas como bipolares, para cuyo registro se necesitan dos electrodos, y las unipolares que, como su nombre indica, requieren de uno solo de carga positiva, pues el segundo electrodo que se emplea es en este caso indiferente, al ser el potencial captado por este siempre igual a cero.

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Fig. 1.4. El triángulo de Einthoven, donde se definen los diferentes ejes eléctricos (derivaciones) del corazón.

Einthoven fue el creador de las derivaciones bipolares. Las unipolares se

descubrieron posteriormente en 1929, y desde entonces el electrocardiograma quedó tal como hoy se conoce.

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Capítulo   Capítulo

Principios básicos de electrofisiología Electrocardiograma En el estudio de la electrocardiografía, lo primero que se debe definir es precisamente qué es el electrocardiograma. Se puede decir que es el procedimiento diagnóstico que permite registrar, de forma gráfica, las corrientes eléctricas que se originan y se transmiten en el miocardio mediante la utilización de un galvanómetro. Este estudio permite graficar la sucesión temporal de deflexiones positivas o negativas a partir de un punto neutro de reposo eléctrico, que se producen en cada latido cardiaco y que pueden dar idea de la funcionalidad normal o anormal del corazón.

Sistema de conducción eléctrica del corazón Es necesaria una breve explicación del sistema de conducción eléctrica del corazón. Este órgano tiene la característica singular de estar compuesto por tres tipos de músculos: el auricular y el ventricular, ambos con características de contracción muy similares a las del músculo esquelético, y el de importancia, en este caso, el músculo o las fibras de conducción, muy poco contráctiles, que se comportan como una verdadera red eléctrica encargada de transmitir en forma organizada la excitación a lo largo de todo el órgano. La señal eléctrica automática se genera en un pequeño núcleo situado en la

parte alta de la aurícula derecha, el cual se comporta como un marcapasos: el nodo sinusal o de Keith y Flack, denominado así en honor a los fisiólogos ingleses Arthur Keith y Martin Flack que fueran sus descubridores en la primera década del siglo XX. Desde esa zona, la señal eléctrica se transmite a todas las regiones de las aurículas. Durante un tiempo se pensó que en estas no existían vías específicas de conducción, pero el trabajo de tres fisiólogos demostró después que no era así, ya que determinaron la presencia de tres haces especializados que hoy llevan los nombres de sus descubridores: los haces de Bachman, Thorel y Wenckebach.

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Después de recorrer las aurículas, la señal eléctrica confluye en un pequeño punto situado en la parte alta del tabique que divide a los dos ventrículos, el nodo o nódulo auriculoventricular que, comportándose como una resistencia eléctrica, provoca un retardo en la conducción de la señal. También se le conoce como nódulo de Aschoff Tawara, Tawara, ya que fue descubierto por el médico japonés Sunao Tawara, Tawara, quien era profesor de la Universidad de Fukuoka, mientras trabajaba como investigador en el Instituto Luis Aschoff de Marburgo. El nódulo se continúa hacia abajo en un haz de fibras (haz o fascículo de His), en honor a los anatomistas ana tomistas padre e hijo del de l mismo nombre, Wilhelm His (1831-1904) (1863-1934); el primero de nacionalidad alemana y profesor de las universidades de Leipzig y Basilea, y el segundo profesor de esta última. El descubrimiento de la estructura en cuestión se debe a los trabajos del padre, mientras que su hijo describió la funcionalidad de esta. El haz de His se divide en dos ramas, la derecha y la izquierda, cada una de las cuales va al ventrículo homolateral, para terminar en numerosas ramificaciones finas que se entremezclan íntimamente con las fibras musculares y que reciben el nombre de ramificaciones o arborizaciones de Purkinje, debido a su descubridor, el fisiólogo e histólogo checo Jan Evangelista Purkinje (Fig. (Fi g. 2.1).

Fig. 2.1. Representación esquemática de las vías de conducción eléctricas del corazón. A) Nodo sinusal. B) Haces intraauriculares. intraau riculares. C) Nodo auriculoventricular. auriculoven tricular. D) Haz de His. E) Ramas ventriculares. F) Arborizaciones de Purkinje.

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Como se ha podido apreciar, el sistema de conducción de señales en el corac orazón se comporta como un verdadero circuito eléctrico, aunque presenta algunas características muy particulares que se exponen a lo largo de este acápite.

Proceso de excitación de la célula Hasta aquí se presentaron las vías por donde transcurre la señal eléctrica, ahora se ha de conocer como esta se origina. Al igual que en los procesos de excitación neuronal, el proceso de excitación de las células del sistema de conducción cardiaco consta de dos fases fundamentales: la despolarización y la repolarización, precisamente, con la despolarización, se da inicio al fenómeno de la contracción del músculo cardiaco. La actividad eléctrica del corazón, al igual que la actividad bioeléctrica a otros niveles, es el resultado del paso de iones a través de la membrana celular, que llevan a la inversión alternante de las cargas eléctricas en las regiones intracelulares y extracelulares. A los cambios eléctricos que se originan dentro de la célula se les conoce como potenciales de acción. En su fase de reposo (célula polarizada), las células del músculo cardiaco se encuentran en estado de polarización; en esta situación existe un equilibrio eléctrico dado por una electropositivid electropositividad ad de la región externa neutralizada por una electronegatividad de igual magnitud en la región interna. electronegatividad Al suceder la liberación de un impulso eléctrico, en la célula polarizada, se comienza la fase de despolarización, durante esta, la permeabilidad de la membrana celular varía y sucede un movimiento de iones a través de esta, proceso que concluye con la inversión de las cargas eléctricas intracelulares y extracelulares, ahora, la región interna se torna electropositiva y la externa electronegativa. La contracción del músculo cardiaco es consecutiva a esta fase de despolarización, lo que se puede representar esquemáticamente como se observa en la figura 2.2. El estímulo del latido normal se origina en el conocido nódulo sinoauricular, que está formado por una colección de células con potencialidades de estimulación estimulaci ón espontánea y de automatici automaticidad dad conocidas, por esta causa, como células marcapasos. La despolarización despolarización de una de estas células provoca una respuesta semejante en las células adyacentes, por lo que basta con que se despolarice una sola para que, consecutivam consecutivamente, ente, se despolarice y contraiga todo el miocardio. Después de despolarizada la célula miocárdica y, a diferencia de lo que ocurre en los músculos liso y estriado del resto del organismo, se presenta un periodo refractario relativamente largo, durante el cual no hay nuevas estimulaciones y cuya función principal es proteger al músculo cardiaco de 7

 

contracciones prolongadas por estimulaciones sucesivas que llevarían a la muerte del individuo por el estado de tetania muscular que estas causarían.

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Fig. 2.2. Representación esquemática del proceso de despolarización-repolarización despolarización-repolarización de la célula. Como se puede apreciar, los vectores de despolarización y repolarización A y B, tienen un mismo sentido.

En la célula miocárdica, el proceso de repolarización, o sea, de retorno al estado de reposo, sucede en e n un mismo sentido y con la misma magnitud que el de la despolarización; sin embargo, como característica muy particular, en el corazón como un todo la repolarización se efectúa en el sentido inverso a como se origina en la célula por separado; en otras palabras, la repolarización comienza en el extremo opuesto a donde se inició el proceso (Fig. 2.3).

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Fig. 2.3. Representación esquemática de la dirección de los vectores de despolarizaciónrepolarización en el corazón como un todo. Se puede apreciar que tienen sentidos contrarios.

Es importante conocer que las corrientes eléctricas que se generan durante los procesos de despolarización y repolarización, poseen magnitudes y direcciones que se pueden representar gráficamente por vectores en el denominado vectocardiograma, y su análisis (muchas veces dejado a un lado por los practicantes de la clínica) es fundamental en la comprensión de la morfología del trazado electrocardiográfico.

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Capítulo Capítulo  

Realización de un electrocardi electrocardiograma ograma

Partes integrantes del electrocardiógrafo Para la realización de un electrocardiograma es indispensable conocer cómo está conformado el electrocardiógrafo, con qué se realiza la exploración electrocardiográfica y en qué sitios del cuerpo se deben efectuar las determina-

ciones. Con respecto al primero de estos aspectos, ya en el Capítulo 1 se expuso que el electrocardiógrafo es un galvanómetro con potencialidad para multiplicar las señales eléctricas por este recibidas, las multiplica 100 veces, y permite representar gráficamente en un papel especial las deflexiones consecutivas. En relación con el segundo de estos puntos, la exploración se realiza con cables que se acoplan al equipo de electrocardiografía que, en los electrocardiógrafos de uso habitual, el número es de 10. Estos cables o electrodos exploradores deben estar debidamente señalizados, pues a cada uno de estos le corresponde un sitio preciso de exploración.

Derivaciones convencionales Es muy importante conocer cada una de las derivaciones electrocardiográficas. Se le denomina así  a los diferentes sitios en que se deben colocar los electrodos exploradores con la finalidad de obtener el trazado electrocardiográfico. Clásicamente se reconocen 12 derivaciones primarias, aunque como se verá después existen otros sitios exploratorios o derivaciones alternativas. Las 12 derivaciones que se exploran se dividen, según la cantidad de electrodos que realizan la exploración, en dos grupos: bipolares y unipolares, y estas últimas a su vez se subdividen en otros dos grupos, según su sitio de explorac expl oración: ión: las de los miembros y las precordiales:

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1. Derivaciones bipolares bipolares (estándares) DI, DI, DII y DIII: como su nombre nombre lo indica, para la exploración de estas derivaciones se utilizan dos electrodos con cargas contrarias, uno positivo y uno negativo. 2. Deriv Derivacion aciones es unipolare unipolaress (de miembros miembros y precordi precordiales) ales):: en estas, estas, existe un solo electrodo explorador explorad or y se dividen en: aVR, aVL y aVF conocidas como derivaciones de miembros y las denominadas derivaciones derivaciones precordiales, representadas como V1, V2, V3, V4, V 5 y V6.

Derivaciones bipolares Las derivaciones bipolares fueron descritas por el propio Einthoven y, en su honor,, se conocen como conformadoras del triángulo de Einthoven. Para obtehonor nerlas se utilizan cuatro electrodos que, de acuerdo con un código de colores o señalizadas por las iniciales del sitio de implantación, se colocan uno en cada extremidad, sin embargo, solo tres de estos electrodos son exploradores, pues el del miembro inferior derecho actúa como una tierra. De manera esquemática se representan en el gráfico siguiente (Fig. 3.1).

Fig. 3.1. Representación del triángulo de Einthoven, con el sitio de colocación de cada uno de los electrodos exploradores para cada una de las derivaciones bipolares. MSD: miembro superior derecho; MSI: miembro superior izquierdo; MII: miembro inferior izquierdo.

Se aprecia que el electrodo explorador ubicado en el miembro inferior izquierdo (MII), es siempre positivo; el del miembro superior derecho (MSD) siempre negativo y el del miembro superior izquierdo (MSI), por razones obvias, es positivo para la determinación de DI y negativo para la determinación de DIII, lo cual queda bien reflejado en la tabla 3.1.

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Tabla 3.1. Electrodos exploradores y sus cargas Derivación

DI DI I DIII

 

M SD

MSI

– –

+ –

MII

+ +

Derivaciones unipolares Las derivaciones unipolares, unipolare s, como se planteó, son en las que solo se utiliza utiliz a un electrodo explorador. explorador. En el caso de las unipolares de miembros, la denominación internacional explica por sí misma dónde se ubica cada uno de estos: en miembro superior derecho, amplified vector right , en español: vector amplificado derecho (aVR); en el miembro superior izquierdo, amplified vector left , en español: vector amplificado izquierdo (aVL) y en el miembro inferior izquierdo, amplified vector foot , en español: vector amplificado del pie (aVF). En el caso de las precordiales su ubicación es, por supuesto, en la región anterior del tórax o precordial y se realiza de la manera siguiente (Fig. 3.2): V1: a la derecha del esternón, al nivel del cuarto espacio intercostal. V2: a la izquierda del esternón, al nivel del cuarto espacio intercostal. V3: en el punto medio entre V 2 y V4. V4: en la línea media clavicular, al nivel del quinto espacio intercostal. V5: en la línea axilar anterior, al nivel del quinto espacio intercostal. V6: en la línea axilar media, al nivel del quinto espacio intercostal.

Fig. 3.2. A y B. Posición de los electrodos en las derivaciones precordiales.

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Además de las derivaciones precordiales mencionadas, se pueden medir las precordiales derechas V3R, V4R, V5R y V6R, con la misma relación anatómica que sus similares izquierdas pero en el lado derecho del tórax (es obvio que no existan V1R y V2R, pues sus localizaciones se corresponden con las de V2 y V1, respectivamente). También hay otras derivaciones como las posteriores, las superiores o las esofágicas. Puede surgir la interrogante en cuanto a cuál es el objetivo de que las derivaciones se midan, tanto en los miembros, como en el precordio. Se debe tener en cuenta que el cuerpo humano y, el corazón, como parte integrante de este, son estructuras tridimensionales, por tanto, los vectores de corriente que resulten de la transmisión eléctrica se desplazan en diferentes planos. Precisamente, lo que se hace al tomar determinaciones en diferentes niveles es evaluar el desplazamiento del vector eléctrico del corazón en, al menos, dos planos. Con esto se logra obtener una información mucho más precisa y complementada, debido a que las derivaciones precordiales captan en lo fundamental los vectores que se mueven en el plano horizontal, o sea, el que divide al cuerpo en superior e inferior. Mientras que las derivaciones de miembros, sean unipolares o bipolares, miden de preferencia los vectores que se desplazan en el plano frontal, es decir, el que divide al cuerpo en una mitad anterior y en otra posterior posterior..

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Capítulo   Capítulo

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Mediciones Desde el punto de vista práctico, cualquier persona que se enfrente por primera vez a un electrocardiograma, debe conocer qué significan cada una de las divisiones que presenta el papel de trazado.

Papel del electrocardiograma El papel de trazado o de electrocardiograma está compuesto por una sucesión de cuadros grandes (de 0,5 cm por lo general) que, a su vez, están subdivididos en cinco columnas y cinco hileras de pequeñas cuadrículas de 1 mm de lado, pues en el electrocardiograma tienen importancia los trazados mensurables, tanto vertical, como horizontalmente. Llevándolas a un eje de coordenadas, las mediciones verticales aportan datos sobre el voltaje y las horizontales sobre el tiempo. Con respecto a la vertical, cada cuadro grande representa 0,5 mV, mV, por tanto, cada dos cuadros, o sea, por cada 1 cm, se está midiendo 1 mV. mV.

Medición En cuanto a las mediciones horizontales, para una velocidad de curso del papel de 25 mm/s, que es la velocidad estándar de realización de un electrocardiograma, cada cuadro grande representa 0,20 s. Si cada uno de estos contiene cinco cuadros pequeños, hay que dividir 0,20/5; de lo que resulta que, cada cuadrado pequeño representa 0,04 s. De la misma manera, si se quiere saber cuántos cuadros conforman 1 s, hay que dividir 1 s/0,20, lo que da como resultado que cada cinco cuadros grandes conforman 1 s (Fig. 4.1). A partir de lo analizado se explica fácilmente que, una de las primeras cosas que se debe hacer al enfrentarse a un trazado electrocardiográfico es valorar los par paráme ámetros tros de realización del estudio. Para esto se observa en el papel la velocidad de curso, con vistas a comprobar si fue realizado a 25 mm/s (Fig. 4.2). Después se debe ver si el equipo fue calibrado a un voltaje de 1 mV por cada 1 cm vertical, por lo que se investiga el inicio del trazo donde se debe haber realizado una comprobación, dada por una cubeta de proyección positiva que ha de medir exactamente 1 cm y tener su borde superior horizontal. 14

 

Fig. 4.1. Valoración del tiempo y el voltaje en el papel del electrocardiograma.

Fig. 4.2. Es importante la calibración del equipo: el papel debe correr a 25 mm/s y el

voltaje debe ser 1 mV/10 mm.

Morfología El trazado electrocardiográfico está compuesto, fundamentalmente, por deflexiones positivas o negativas que se suceden unas a otras y que han sido denominadas por letras, también sucesivas, comenzando por la P y terminando en la U. Cada una de estas con un significado muy propio y correspondiente a 15

 

cada uno de los momentos del proceso de polarización-despolarizaciónrepolarización (Fig. 4.3).

Fig. 4.3. Representación esquemática de las deflexiones normales del ECG.

Deflexión P Esta es en la que comienza cada uno de los complejos electrocardiográficos y se corresponde con el periodo de la despolarización auricular. Tiende a ser redondeada y su trazo es generalmente grueso. Se define mejor en las derivaciones registradas en los miembros, tanto estándares, como unipolares (sobre todo en DII), que en las precordiales (Fig. 4.4). Con respecto a su proyección, es normalmente negativa en aVR, y casi siempre positiva en el resto de las derivaciones estándares y en las unipolares de miembros, aunque en DIII se puede ver aplanada e incluso invertida en ocasiones y se considera normal. Fig. 4.4. Onda P.

Complejo QRS Es un complejo de deflexiones correspondiente al periodo per iodo de la despolarización ventricular. Es importante conocer que no tienen que aparecer obligatoriamente obligatori amente las tres ondas para valorar como normal este complejo, incluso hay derivaciones derivac iones donde la presencia de algunas de estas puede abogar a favor de la anormalidad de este. Está conformado, como su nombre lo indica, por las ondas Q, R y S (Fig. 4.5): 1. Q: hay cuatro criterios obligatoriamente excluyentes para definir la onda Q: a) Es una onda negativa por obligación. b) Jamás puede estar precedida por una una deflexión positiva. positiva. 16

 

deflexión positiva. positiva. c) Siempre le continúa una deflexión d) Jamás coexisten dos ondas Q en ningún ningún complejo QRS. En resumen, se puede plantear entonces que la onda Q es la primera onda negativa que precede a un complejo positivo. 2. R: son todas las ondas positivas incluidas dentro del complejo QRS, independientes de la posición que presenten dentro de este, si existiera más de una onda positiva en el complejo, se denominan denomina n R’, R’’, R’’, etc. Normalmente Normalme nte las R deben ir aumentando en voltaje de V 1 a V 5, o V6 aunque, en ocasiones, en esta última derivación puede ser menor que en la precedente. 3. S: consiste en cualquiera de las ondas negativas que que aparezcan tras la primera positiva del complejo, por lo que, a diferencia de la onda Q, puede haber más de una en cada complejo QRS, en este caso se denominan S’, S’’, etc. 4. Queda una situación situación especial y es cuando el complejo está está conformado por solo una onda negativa, en este caso se le denomina complejo de tipo QS. Hasta aquí se definen las características de cada una de las ondas del complejo QRS por separado, ahora se analiza el complejo en su conjunto.

Principales características del complejo QRS En el electrocardiograma son dos los pará-

Fig. 4.5. Complejo QRS.

metros mensurables: el tiempo o duración durac ión de los eventos y su intensidad o voltaje. En cuanto c uanto a su duración, el complejo QRS se considera normal, cuando no se extiende más de los 0,08 s, con una duración de la onda Q que no exceda los 0,03 s. En realidad, la duración de los complejos comprendidoss entre los 0,08 s y los 0,1 prendido 0, 1 s permanecen permanec en dentro de un margen de duda que ya hacen sospechar de su carácter anormal, pero cuando se extienden más de estas cifras, sí pueden ser tomados sin temor a dudas como anormales. La estrechez de los complejos QRS no tiene valor diagnóstico y, por tanto, no existen límites inferiores que determinen su alteración. Otro parámetro a analizar es el del voltaje; en este caso sí tienen valor los criterios tanto de alto, como de bajo voltaje. Se analizan primeraprimer amente los de alto voltaje, por ser mucho más frecuente su presentación en la práctica clínica. Se debe conocer (esto se analizará con más profundidad, por ejemplo, en el estudio de las 17

 

hipertrofias ventriculares) que, el aumento de voltaje, aunque se aprecie de forma global en todas las derivaciones del electrocardiograma, según la morfología de las diferentes derivaciones, hace pensar en que su causa sea dependiente de trastornos del ventrículo derecho o del izquierdo. Para determinar el alto voltaje se han desarrollado diversos métodos prácticos fundamentados en lo anterior. Parámetros a favor de alto voltaje que dependen del ventrículo izquierdo

Como el ventrículo izquierdo se proyecta muy bien en las derivaciones precordiales, las mediciones en este caso se deben hacer en estas. En general, el mejor método es el de la comparación de las deflexiones negativas en las precordiales que miran más a la derecha (V 1 y V2) y las que lo hacen más a la izquierda (V5 y V6). Los principales índices a tener en cuenta son: 1. Índic Índicee de Sokolow: Sokolow: es de de mucho valor valor.. Para determina determinarlo rlo se realiza realiza la suma suma aritmética de la onda S enS VV11 y+ de en considera V 6, fórmula quevoltaje, queda expresada de la manera siguiente: R la V6R. Se alto cuando el valor de esta suma es superior a 35 mm. 2. Otro índice índice también también valio valioso so y que tiene tiene en cuent cuentaa que, muchas muchas veces veces la más más electropositiva electroposit iva de las derivaciones precordiales no es V6, es realizar la suma de la S mayor y la R mayor en estas derivaciones precordiales, considerando como criterio de alto voltaje valores superiores a 40 mm. 3. Por último, último, otro factor factor evocado evocador, r, aunque aunque menos menos preciso, preciso, es la la presencia presencia de R mayores que 30 mm en cualquiera de las derivaciones precordiales izquierdas. Parámetros a favor de alto voltaje dependientes del ventrículo derecho

En este caso tienen mayor valor las valoraciones realizadas en las derivaciones que miden el plano frontal. Los principales índices a tener en cuenta son los

siguientes: 1. Índic Índicee de Lewis: Lewis: es la suma algebra algebraica ica de las deflex deflexiones iones posit positivas ivas y neganegativas medidas en aVL y multiplicadas por 2. Se considera que cifras menores de (–15), indican alto voltaje dependiente del ventrículo derecho. Se debe aclarar que este índice se puede utilizar para determinar altos voltajes dependientes del ventrículo ventrículo izquierdo (cuando su valor es mayor que 20 mm), pero al ser menos específico que el de Sokolow no se justifica su utilización en solitario para determinar esta alteración. 2. Índice de White White Bock: tiene el mismo significad significadoo y los valores valores de nor18

 

malidad son los mismos que los del índice de Lewis. Se determina utilizando las deflexiones en las derivaciones DI y DIII, según la fórmula siguiente: (R I + S III) – (S I + R III). Se hace en este caso la misma salvedad que en el índice de Lewis, para el caso de los altos voltajes dependientes del ventrículo izquierdo. Otros parámetros evocadores, aunque menos específicos, son la presencia de: 1. S > R en DI. 2. R en V1 > 15. 3. Ondas S mayores mayores que que 30 mm en las precord precordiales iales derech derechas. as. Se considera bajo voltaje de los complejos QRS en las situaciones siguientes: siguiente s: 1. Si la suma suma aritmética aritmética de de las ondas ondas en las las derivacio derivaciones nes estánda estándares res es menor menor que 5 mm. 2. Si la suma aritmét aritmética ica de las ondas ondas en las las derivacion derivaciones es precordial precordiales es es menor que 8 mm. 3. También es es signo signo evocador evocador de bajo voltaj voltajee el que no existan existan R o S mayores mayores que 8 mm en ninguna de las derivaciones.

Onda T Es una onda normalmente lenta, redonda y gruesa. Se corresponde con la repolarización ventricular. ventricular. Es asimétrica, con la rama proximal más prolongada que la distal (Fig. 4.6). La onda T es casi obligadamente positiva en DI, aVL, V5 y V6, si el QRS es también positivo y negativo en aVR, aunque también puede serlo en DIII y V1, incluso, en mujeres y sobre todo en niños, se puede considerar normalmente negativa hasta V4. En ocasiones, se puede ver una T negativa aislada en V3 sin valor diagnóstico, conocida como T del ápex.

Onda U Es una onda de aparición infrecuente que solo adquiere valor diagnóstico, cuando iguala superauen tamaño T de surepresenta mismo complejo. Puede ser mismo osentido opuesta a laa Tla y,onda al parecer, la repolarización de del las arborizaciones o del tabique basal (Fig. 4.7). Hasta aquí las deflexiones que normalmente se encuentran en un ECG, sin embargo, hay otros aspectos de vital importancia en la valoración de este estudio y es el relativo a los segmentos e intervalos.

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Fig. 4.6. Onda T.

Fig. 4.7. Onda U.

Segmentos, intervalos y punto J Se consideran segmentos a los espacios comprendidos entre los diferentes complejos e, intervalos, a la suma de estos segmentos con algunos de los comcom plejos. Estos son los siguientes: 1. Segme Segmento nto PR: es el espaci espacioo comprendid comprendidoo entre el final final de la P y el inicio inicio del del complejo QRS. Se corresponde con el paso y enlentecimiento del estímulo por medio del nodo auriculoventricular y el haz de His. Se presenta en la línea isoeléctrica y su trazo tiende a ser grueso. Por sí solo tiene poco valor semiológico. 2. Intervalo PR: más important importantee desde el punto punto de vista diagnóst diagnóstico ico que que el segmento PR. Es la sumatoria del tiempo tie mpo de la onda P y el segmento PR (P + segmento PR). El valor diagnóstico diagnóst ico está dado d ado por su alar alargagamiento o acortamiento en el tiempo y los valores normales van desde 0,12 s, hasta 0,20 s. En los niños hasta aproximadamente los 5 años de edad el valor superior normal es de 0,16 s. 3. Segmen Segmento to ST: ST: es la línea línea normalmente normalmente isoeléct isoeléctrica rica que transcur transcurre re desde el el final del QRS, hasta el inicio de la onda T (periodo refractario absoluto). A diferencia de lo que ocurre con el intervalo ST, el aspecto de mayor valor diagnóstico reside en su desplazamiento de la línea isoeléctrica, y no así en en su duración, que es poco importante desde el punto de vista clínico. 4. Interv Intervalo alo QT: QT: dado por por la suma de QRS QRS + ST + T y varía con con la frecuencia frecuencia cardiaca. Aunque existen tablas de correlación entre su medida y esta última, en general se utilizan poco desde el punto de vista clínico, ya que existen otros métodos de fácil aplicación para determinar este parámetro. 5. Punto J: J: es el punto punto de unión unión entre entre el final del complejo complejo QRS y el el inicio inicio del segmento ST, normalmente debe permanecer en el punto isoeléctrico. Su desplazamiento tiene gran valor en el diagnóstico del infarto agudo del miocardio (Fig. 4.8). 20

 

Vectores, eje y posición posici ón eléctrica Aunque no se profundice, para comprender de manera más fácil algunos aspectos de la electrocardiografía electrocardiografí a clínica se hace desde todo punto de vista necesario conocer algunos conceptos de esta. En primer lugarbásicos es importante saber el concepto, la forma de calcular y el valor práctico del eje eléctrico del corazón.

Eje eléctrico Es el vector resultante de la suma de todos los vectores eléctricos en el proceso de la despolarización ventricular, que puede ser medido en forma muy efectiva (o al menos aproximada) a partir de la valoración de las deflexiones del complejo QRS. Es muy imFig. 4.8. Punto J. portante su determinación en el plano frontal, pues permite conocer la orientación de las fuerzas eléctricas en este plano y, en forma indirecta, valorar la posición eléctrica del corazón.

Determinación de la orientación del eje eléctrico en el plano frontal Para determinar la orientación del eje eléctrico del corazón se emplean, normalmente, como recurso en la práctica clínica, la valoración de las ondas del complejo QRS en las derivaciones DI y DIII (Fig. 4.9). En forma práctica y para la determinación aproximada se puede aplicar el recurso siguiente: DI + y DIII –: eje eléctrico a la izquierda. DI – y DIII +: eje eléctrico a la derecha. DI + y DIII +: eje eléctrico normal. D I – y DIII –: eje eléctrico indeterminado. Si se desea determinar la posición exacta del eje, basta con realizar la suma algebraica de las deflexiones positivas y negativas en DI y DIII, ploteándolas sobre un sistema de ejes graduado a escala. Después se trazan perpendiculares desde ejessuy base el punto donde ambas corresponde a la punta vector,estos estando ubicada en el puntose0 corten del sistema de ejes (Fig. 4.10).del 21

 

Fig. 4.9. Cuadrantes correspondientes a las posiciones del

eje eléctrico del corazón.

Fig. 4.10. Sistema de ejes para la determinación del eje eléctrico del corazón.

Posición eléctrica Al igual que el eje vectorial resultante mide la rotación del corazón en el plano frontal, pero dando idea de la posición anatómica de este, se describen seis posiciones (Fig. 4.11): 1. Hori rizo zonnta tall. 2. Se Semi miho hori rizo zont ntal al.. 22

 

3. 4. 5. 6.

Interm Inte rmed edia ia.. Semi Se mivver erttic ical al.. Ver erti tica cal. l. Inde In dete term rmin inad ada. a. Al igual que para la determinación del eje eléctrico, existe un sencillo recur-

Fig. 4.11 A y B. Ejes de las derivaciones del ECG y

valores angulares de estas.

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so para la determinación de la posición eléctrica del corazón, pero en este caso, en vez de utilizar las derivaciones bipolares, se utilizan las unipolares de miembros: aVL y aVF, como se observa en la tabla 4.1. Para determinar la posición eléctrica exacta del corazón, se puede proceder de la misma manera que para el eje eléctrico, ploteando sobre los ejes de las derivaciones, en este caso aVL y aVF la suma algebraica de sus deflexiones (Fig. 4.12). Con el fin de facilitar los cálculos, tanto de la posición, como del eje eléctrico del corazón, así como también diversas mediciones de tiempo, voltaje, frecuencia y regularidad de los complejos, se han creado artilugios prácticos entre los que vale señalar la conocida regla del cardiólogo o regla del electrocardiograma que se observa en la figura 4.13.

Valores positivos y negativos de cada una de las derivaciones, según la proyección sobre sus respectivos ejes. Fig. 4.12.

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Tabla 4.1. Determinación de la posición eléctrica del corazón Po s i ci ó n

Eje

  aVL

  aVF

Horizontal Semihorizontal Intermedio Semivertical Vertical Indeterminado

– 30º a – 120º Aproximadamente 0º Aproximadamente + 30º Aproximadamente + 60º + 90º a 180º – 120º a 180º

+ + + Isodifásica – –

– Isodifásica + + + –

Fig. 4.13. Regla para la valoración del electrocardiograma que facilita la realización de

cálculos en este estudio.

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5

Capítulo   Capítulo

Alteraciones en electroc electrocardiografía ardiografía Antes de profundizar en el estudio de las alteraciones electrocardiográficas, es preciso hacer algunas salvedades. Por un motivo netamente didáctico, se ha decidido agrupar estas alteraciones en cuatro grandes acápites: 1. Proces Procesos os donde donde priman priman las alteraci alteraciones ones de de la morfologí morfologíaa de los diverso diversoss complejos y ondas. 2. Proces Procesos os que alteran alteran primaria primariament mentee el ritmo y la frecuen frecuencia cia cardiaca cardiaca (FC). (FC). 3. Enferm Enfermedade edadess en las que, por por su importanc importancia ia clínica, clínica, ameriten ameriten tratarlas tratarlas en en forma específica, entre las que se destacan: la enfermedad coronaria, las pericarditis y el tromboembolismo pulmonar. 4. Situa Situacione cioness especiales especiales como como son: en la evoluci evolución ón de algunos algunos trastorn trastornos os electrolíticos, durante el uso de la digital y en las dextrocardias, además se incluye un breve resumen de las características del electrocardiograma en el anciano y el niño. Los dos últimos acápites se abordan en capítulos independientes. Por supuesto, esta división, como todas las decisiones arbitrarias, no se corresponde plenamente con las alteraciones que se pueden ver en una enfermedad o proceso dado, pues, en muchas ocasiones tienden a concurrir alteraciones simultáneas de morfología, ritmo cardiaco, desviaciones de los ejes, etc.

Trastornos morfológicos Se puede decir, sin exagerar, que los trastornos morfológicos fueron el gran descubrimiento de la electrocardiografía. No es que se minimice el valor en la detección y clasificación de las alteraciones del ritmo y la frecuencia, pero estas últimas eran reconocibles por medio del examen clínico desde mucho antes del invento del Einthoven. Por mencionar solo unos ejemplos, en China, desde tiempos inmemoriales, el examen del pulso se tenía como imprescindible al examinar a un enfermo, tanto es así, que el afamado médico del siglo VII  n.e. Wan Shuhe describió en su Tratado sobre el pulso, 24 tipos de pulsaciones diferentes. Herófilo de Calcedonia, uno de los más importantes médicos de la Escuela de Alejandría, conce26

 

dió también una importancia extrema al ritmo del pulso y hacía que sus discípulos estudiaran música para que lograran detectar las variaciones de este; por último, durante la conquista de América, los europeos observaron asombrados como los aztecas examinaban el pulso de sus pacientes tratando de determinar su frecuencia y ritmo, pues esta era una práctica que se había perdido en Europa. Pero esto, por razones obvias, no era así con los trastornos de la morfología, pues, ¿cómo determinar por el examen físico que las corrientes (que por lo demás no eran conocidas) tomaban recorridos aberrantes o nacían en sitios anormales?. Esto solo fue posible tras la invención del electrocardiógrafo. Dentro de los trastornos morfológicos se exponen las alteraciones siguientes: 1. Hiper Hipertrofi trofias as auricu auriculares lares y ventr ventricula iculares. res. 2. Bl Bloq oque ueos os de de rama ramas. s. 3. So Sobr brec ecar arga gas. s. 4. Tr Trastor astornos nos inespecíf inespecíficos icos de la conducción conducción intrave intraventric ntricular ular.. Otros procesos como los bloqueos auriculoventriculares, las extrasístoles ventriculares o los ritmos ventriculares, aun cuando se acompañan de importantes alteraciones de la morfología, se abordan dentro de los trastornos del ritmo.

Hipertrofias Cuando se habla de hipertrofias, se refiere al aumento de la masa muscular de cualquiera de las cavidades del corazón, aumento que, en muchas ocasiones, se acompaña de crecimiento de dichas cavidades. Las hipertrofias, como se mencionó, pueden afectar a cualquiera de las cavidades y, por tanto, se clasifican en: 1. Hip Hipert ertrof rofias ias aur auricu icular lares: es: a) Hiper Hipertrofi trofiaa auricular auricular derecha. derecha. b) Hipertrof Hipertrofia ia auricular auricular izquierda izquierda.. 2. Hip Hipert ertro rofia fiass ventri ventricul culare ares: s: a) Hiper Hipertrofi trofiaa ventricular ventricular derecha. derecha. b) Hipertro Hipertrofia fia ventricular ventricular izquierd izquierda. a. c) Hipertrofi Hipertrofiaa mixta mixta o biventricu biventricular lar..

Hipertrofias auriculares Por razones muy lógicas, se traducen por alteraciones de las ondas P u onda de despolarización auricular. fácilmente lastener morfologías sentes en las hipertrofias de Para una comprender u otra aurícula, hay que presentepreel recorrido de la onda eléctrica generada al nivel del nodo sinusal, que luego de 27

 

este se expande primero a lo salir de este lo largo y ancho an cho de d e la aurí aurícula cula derecha para

después pasar a la izquierda.

Hipertrofia auricular derecha Si se tiene presente lo anterior, se entiende con facilidad que exista, en este caso, un aumento de voltaje y no del tiempo de duración de la onda; pues la señal eléctrica llega en su tiempo normal a la aurícula izquierda y al nodo auriculoventricular. Pero al estar engrosada la pared de la aurícula derecha se genera un voltaje mayor, haciendo que esta permanezca más tiempo activada, por lo que la despolarización de ambas aurículas es casi simultánea; originándose una sumatoria vectorial que hace que las ondas P en este tipo de hipertrofia sean altas y puntiagudas (P pulmonar). En las derivaciones de miembros, esta alteración tiende a ser mucho más evidente en DII, aunque también se suele ver muy bien en las derivaciones DIII y aVF (Fig. 5.1. A), mientras que en las derivaciones izquierdas (DI y aVL) las P suelen estar aplanadas. En las precordiales, es la derivación V1, por ser la que más de cerca mira a las aurículas, la que presenta las alteraciones más significativas, que pueden ser de una típica P pulmonar o, más frecuentemente, la de un complejo bifásico con el componente positivo inicial acuminado y una pequeña deflexión negativa posterior (Fig. 5.1. B). Una onda similar a la P pulmonar se puede ver en algunas cardiopatías congénitas pero, a diferencia de las verdaderas pulmonares, se ve en las derivaciones DI y DII, conocida como P congenitale.

Fig. 5.1. Ondas P en la hipertrofia auricular derecha. A. Onda P pulmonar en DII, DIII y aVF. B. Onda P en V1.

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Hipertrofia auricular izquierda En este caso y, al contrario del anterior anterior,, no se altera el voltaje, sino la duración de la onda P, pues, si en el anterior, el retraso se origina en la aurícula derecha, aquí sucede en la izquierda, donde el completamiento de la despolarización se retarda, haciendo que este persista, cuando la aurícula derecha ya esté plenamente despolarizada. Esto provoca que se presente una onda P en meseta casi siempre deprimida en su porción central y conocida como P mitral. La P mitral, al igual que en la hipertrofia auricular derecha es mucho más evidente en la derivación DII pero, a diferencia de la anterior, sucede en las derivaciones DI y aVL las que compartan con esta morfología, mientras que en

DIII y aVF se puede te negativa (Fig. 5.2.ver A).una onda bifásica, plana y, en menos casos ligeramen En las precordiales y, al igual que en las hipertrofias auriculares derechas, las alteraciones más llamativas se ven en V1, donde la morfología típica es una onda de tipo bifásica con una pequeña deflexión de flexión positiva inicial que va seguida de una onda negativa prolongada en el tiempo y de poca profundidad (Fig. 5.2. B).

Fig. 5.2. Onda P en las hipertrofias auriculares izquierdas. A. P mitral en DI, DII y aVL; B. P en V1.

Hipertrofias ventriculares En el caso de las hipertrofias ventriculares, las principales alteraciones se encuentran en el área del trazado relacionada con la despolarización y la repolarización de los ventrículos, o sea, en el complejo QRS, en las ondas T y el segmento ST. ST. Además, está afectada, tanto la verticalidad, como la horizontalidad del trazado electrocardiográfico; proceso fácil de comprender, si se tiene en cuenta que el músculo miocárdico del ventrículo, a diferencia del auricular, es muy grueso, por lo que su hipertrofia conlleva, tanto a un aumento de los voltajes, como de la duración del paso de la corriente por este durante la fase de despolarización, lo que se refleja, por tanto, en los complejos QRS. 29

 

Durante la repolarización se origina un fenómeno singular, pues el vector eléctrico se invierte, haciendo que las ondas T se opongan al complejo QRS de mayor voltaje. Para entender este fenómeno hay que recordar un aspecto que se planteó al tratar sobre la electrofisiología, y es que en el músculo cardiaco, la repolarización comienza por el sitio opuesto al de la despolarización (normalmente de epicardio a endocardio), pero al prolongarse el tiempo de activación en las últimas células despolarizadas despola rizadas debido al aumento aumen to de la masa muscular, da tiempo a que pase el periodo refractario de las primeramente activadas y, entonces, la despolarización comienza en sentido inverso. También También para explicar este fenómeno se han evocado otros factores contribuyentes como las microisquemias subendocárdicas, pero todo parece indicar que el factor más importante es el primeramente planteado. En resumen y, después de haber analizado estos aspectos se desprende que son tres los criterios que definen la presencia de hipertrofias ventriculares;estos son: 1. Alt Altos os volta voltajes jes de de los comp complej lejos os QRS. QRS. 2. Aumen Aumento to en la duració duración n de los comp complejos lejos QRS. 3. Tr Trastor astornos nos de la repolari repolarizació zación n reflejados reflejados en alterac alteraciones iones de de la onda T y el segmento ST. Un aspecto que se debe conocer, cuando se enfrenta al diagnóstico de hipertrofias ventriculares, es que las alteraciones más específicas y constantes se deben buscar en las derivaciones que miden el plano horizontal, o sea, en las

precordiales, pues la posición anatómica del corazón puede, en ocasiones, no coincidir con su posición eléctrica lo que provoca que las alteraciones en el plano frontal puedan variar e, incluso, ser equívocas.

Hipertrofia ventricular derecha Para hacer más comprensibles las alteraciones eléctricas que aparecen en las hipertrofias ventriculares, se abordan por separado los trastornos que se originan en cada una de las fases; estos son: 1. Perio Periodo do de despolariz despolarización: ación: las las alteracione alteracioness también también se dividen dividen para su mejor mejor comprensión en dos grupos: las que tienen que ver con la altura o voltaje y las que tienen que ver con la amplitud o dependientes del tiempo: a) Dependientes del voltaje: en las precordiales precordiales derechas (V1 y V2) priman los complejos con un mayor componente electropositivo, pudiéndose encontrar diferentes patrones como: rsR, R y qR, aunque no es extraño encontrar también un patrón isodifásico de tipo RS. La presencia de R o R’ que rebasen los 15 mm en la derivación V1 es muy evocadora de hipertrofia ventricular derecha. 30

 

 

 

 

En las precordiales izquierdas lo más frecuente es encontrar S profunda, aunque por presentar el ventrículo derecho, a pesar de su hipertrofia, una masa más pequeña que la del ventrículo izquierdo, y encontrarse las derivaciones izquierdas alejadas de este, es posible que estas puedan ser del todo normales. En las derivaciones de miembros generalmente hay un eje a la la derecha derecha con con un corazón vertical, y se puede ver en aVR un patrón isodifásico QR o, incluso, un patrón positivo qR. No obstante, en estas derivaciones pueden no verse estos patrones, pudiéndose encontrar incluso un eje indeterminado con negatividad de todas las derivaciones, excepto aVR. El índice de Sokolow Sokolow en este este caso no tiene valor, pero sí lo lo tienen tienen los de Lewis y White Bock. Pero, por recogerse las mayores alteraciones en el plano frontal, el diagnóstico se debe hacer siempre en las derivaciones precordiales, y la aparición de signos evocadores del resto de las derivaciones solo ayuda a confirmarlo. b) Depe Dependie ndientes ntes del tiempo tiempo:: fundamentalmentee − Presencia de complejos QRS mayores que 0,08 s, fundamentalment en las derivaciones precordiales derechas.

− Retardo de la deflexión intrinsecoide en V 1 mayor que 0,032 s (distancia que media entre el principio del QRS, hasta el punto cenital de la R). 2. Perio Periodo do refracta refractario rio y de repolari repolarizació zación: n: consis consiste te en: a) ST con desplazamiento desplazamiento negativo y T negativas en las precordiales derechas. b) En general las ondas ondas T y los segmentos segmentos ST se orientan orientan en sentido inverso inverso a la mayor deflexión de los complejos QRS. Esto es válido tanto para las derivacioness del plano frontal, como para las del horizontal, aunque, si la derivacione hipertrofia no es severa se puede ver este fenómeno solo en las que exploran el lado derecho.

Hipertrofia ventricular izquierda De la misma forma que en las hipertrofias ventriculares derechas, para hacer más comprensibles las alteraciones eléctricas que aparecen en las hipertrofias ventriculares izquierdas, se abordan por separado los trastornos que se originan en cada una de las fases, estos son: 1. Perio Periodo do de despolari despolarizació zación: n: se dividen dividen para su mejor mejor comprens comprensión ión las altealte-

raciones en los mismos grupos, las que tienen que ver con la altura o voltaje y, las que tienen que ver con la amplitud: a) Dependiente Dependientess del voltaje: se ven los complejos complejos predominanteme predominantemente nte negativos en las derivaciones precordiales que miran más a la derecha y positivos, de forma marcada, en las que miran a la izquierda, por tanto, en V 1 y V2 existen con frecuencia complejos de tipo rS y, en otras ocasiones, QS 31

 

que se puede confundir, de no hacerse una buena valoración, con una imagen de infarto del miocardio; mientras que en V5 y V6 el patrón por lo general es el de qR. A diferencia de las hipertrofias ventriculares dere-

 

 

 

chas y por ser la masa muscular del ventrículo derecho mucho mayor mayor,, en este caso sí suelen estar afectadas todas las derivaciones del precordio (Fig. 5.3). Un aspecto que, si bien es menos constante y por tanto menos preciso pero muy evocador cuando se acompaña de los otros cambios, es la pérdida de las derivaciones de transición. O sea, cuando el médico se enfrenta ante un ECG normal lo habitual es que observe en las derivaciones precordiales que los complejos se van tornando positivos en forma progresiva, de derecha a izquierda y, en muchas ocasiones, V 3  y V4 presentan imágenes isodifásicas (derivaciones de transición). Sin embargo, ante la presencia de hipertrofia ventricular derecha, estas derivaciones pierden este carácter existiendo entonces un paso súbito de derivaciones predominantemente negativas a derivaciones muy positivas. En las derivaciones de miembro, que por lo demás no deben ser tomadas como patrón para el diagnóstico de certeza de esta variante electrocardiográfica, lo que con mayor frecuencia se encuentra es un eje francamente a la izquierda (RI-SIII), con un corazón en posición eléctrica horizontal (aVL + y aVF –). Un recurso útil y de fácil aplicación para valorar objetivamente el aumento de voltaje es el cálculo del índice de Sokolow (S1 + R6 positivo, cuando es mayor que 35 mm). También También se puede utilizar el índice de White Bock o el de Lewis; sin embargo, y si se tiene en cuenta lo mencionado al analizar las principales características del QRS que las derivaciones de miembros son menos específicas, es preferible utilizar el índice de Sokolow (Fig. 5.4).

Representación ón esquemática del complejo QRS en precordiales derecha Fig. 5.3. A y B. Representaci e izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda.

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S okolow mayor que Fig. 5.4. ECG con hipertrofia ventricular izquierda, con un índice de Sokolow 50 mm y un eje a la izquierda. izquierda .

b) Dependientes del tiempo: tiempo: el criterio de duración duración más fácil de reconocer reconocer está dado por la anchura del complejo QRS, que excede los 0,08 s. Menos buscado además de más difícil de medir por lo pequeña, es la denominada deflexión intrinsecoide, intrinsecoide, la cual es la distancia entre el inicio de la Q, hasta la porción más alta de la R, y que en la hipertrofia ventricular izquierda es mayor que 0,035 s. 2. Periodo refractari refractario o y de repolariz repolarización: ación: dos van a ser los criteri criterios os que coadyuvan al diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda: a) Desnivel negativo del ST en precordiales precordiales izquierdas y también también en las derivaciones positivas de miembros. b) Onda T invertida y generalmente asimétrica asimétrica en las mismas derivaciones. En general se puede plantear que, la onda T y el segmento ST se desplazan en sentido inverso a la mayor deflexión del QRS en todas las derivaciones. 33

 

Hipertrofia ventricular combinada o biventricular Este es un cuadro morfológico generalmente de difícil diagnóstico, pues con frecuencia priman los signos del lado que esté más hipertrofiado; sin embargo, existen varios criterios que pueden crear un alto índice de sospecha. Estos son: 1. Compl Complejos ejos isodifá isodifásico sicoss de alto voltaj voltajee en todo el el precordio. precordio. 2. Un predom predominio inio posi positivo tivo de todo todo el preco precordio rdio.. 3. Es muy evocado evocador, r, cuando cuando alguna alguna de las dos dos anteriores anteriores variant variantes es se acomacompañe de las alteraciones siguientes: a) lla a derecha con negat iva enenlasDIII derivaci derivaciones ones b) Eje Eje orientado orientado aa la izquierda conT Tnegativa negativa y aVF. aVF . DI y aVL c) Complejos isodifásicos o positivos de alto voltaje en derivaciones estándares y de miembro.

Bloqueos de ramas Como se mencionó en la electrofisiología del corazón, las vías de conducción de estímulos cardiacos se comportan como una verdadera red de transmisión eléctrica. Se debe agregar que tienen la característica propia de que cuando se origina una interrupción o un aumento de la resistencia al paso de la corriente esta puede, además de ocasionar los lógicos retardos, pasar por medio de ramales alternativos; situaciones que se reflejan en el electrocardiograma con aberraciones de los complejos, tanto en la fase de despolarización, como de repolarización. Los bloqueos de ramas, independientemente del sitio donde se puedan asentar, presentan patrones eléctricos bastante estables que afectan tanto la morfología, como la duración de los complejos y que pueden tomarse como fundamento para su diagnóstico, estos son: 1. Compl Complejos ejos QRS QRS anchos, anchos, o sea, que rebasen rebasen los los 0,10 s y, y, preferentem preferentemente, ente, los 0,12 s. 2. QRS con deformac deformación ión de su morfolo morfología gía normal normal dada dada por: melladur melladuras, as, aparición de ondas extras (fundamentalmente R’) o empastamientos en sus regiones medias y terminales. 3. Alter Alteracion aciones es de la repola repolarizaci rización ón similare similaress a las hipertr hipertrofias ofias.. 4. Los interva intervalos los PR por por concepto concepto deben deben ser ser mayores mayores de 0,12 0,12 s. 5. Secue Secuencias ncias permane permanentes ntes o transitor transitorias ias de las anteriores anteriores caracterí característic sticas, as, pero  jamás presencia presencia de complejos complejos aislados. aislados. Los bloqueos de rama se clasifican, según su localización en: 1. Bloque Bloqueos os de ram ramaa izqu izquier ierda. da. 2. Bl Bloq oque ueos os de de rama rama der derec echa ha.. 3. Trasto Trastornos rnos de conducción intraventricul intraventricular, ar, entre entre los que se incluyen los bloqueos fasciculares anterior y posterior izquierdo y de ramificaciones. 34

 

Bloqueo de rama derecha Este tipo de bloqueo no es necesariamente típico de una enfermedad, pues se puede ver como un patrón normal en un número importante de individuos, por lo que la valoración clínica se torna muy necesaria para poder precisar su carácter anormal o no. Al igual que en las hipertrofias, son las derivaciones precordiales, o sea, las que exploran el plano horizontal, las que más datos ofrecen y las que presentan

patrones más estables y típicos. Las alteraciones que se pueden encontrar son: 1. QRS en camello camello (bífidas (bífidas con con doble deflexi deflexión ón positiva) positiva) en las las derivacion derivaciones es V1 y V2 del tipo rSr’ rSr ’ o menos frecuentemente rSR’ (Fig. 5.5. A). 2. La R’ se prolonga prolonga en el tiemp tiempo o por lo que adquie adquiere re una morfolo morfología gía empasempastada, su trazo es grueso. 3. En la lass deri deriva vaci cion ones es V5 y V6 lo más frecuente es observar ondas S anchas pero, a diferencia diferencia de la que se encuentra encue ntra en las hipertrofi hipertrofias, as, en este caso son casi siempre de bajo voltaje o, también, la presencia de un patrón del complejo invertido al de las derivaciones derechas del tipo de qRs (Fig. 5.5. B). 4. Al igual igual que en las las hipertrof hipertrofias ias derechas derechas,, el segmento segmento ST y la la onda T se se orientan hacia la negatividad en las derivaciones derechas. Aunque no tan específicas, también en las derivaciones que exploran el plano frontal (bipolares y unipolares) se pueden detectar alteraciones de la morfología. De estas las más frecuentes la S ancha y empastada en DI, al ser una derivación que explora la parte izquierda, así como la R ancha y de bajo voltaje, en la derivación aVR (Fig. 5.5. C).

Fig. 5.5. Representación esquemática de los complejos QRS en el bloqueo de rama derecha. A. En las derivaciones precordiales derechas. B. Izquierdas. C. aVR.

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Bloqueo de rama izquierda Por su significación clínica existe una diferencia fundamental fundame ntal con el bloqueo de rama derecha, y es que el bloqueo de rama izquierda es anormal por obligación. También en este tipo de bloqueo las la s más importantes y estables alteraciones morfológicas se ven en las derivaciones precordiales; estas son: 1. Ondas R ausentes ausentes o muy pequeñas pequeñas en las derivacio derivaciones nes derechas, derechas, aunque las principales y definitorias alteraciones se ven en las derivaciones izquierdas. 2. Onda Ondass R anchas, anchas, con empastam empastamiento ientoss u otras deformi deformidades dades en en derivaderivaciones izquierdas (Fig. 5.6. A). 3. El segment segmento o ST y las T invert invertidas idas en las las derivacio derivaciones nes izquierd izquierdas as y en general, se muestran opuestas a la mayor deflexión en cualquiera de las derivaciones (Fig. 5.6. B). 4. En las derivac derivacione ioness tomadas tomadas en los miembro miembros, s, la morfologí morfologíaa es muy variable, entre las alteraciones más frecuentes se encuentran: R ancha y empastada en DI, aVL y r pequeña y ancha en DIII y AVF. No

obstante, el diagnóstico se debe realizar fundamentado específicamente en la morfología de las derivaciones precordiales.

Fig. 5.6. Representación esquemática esquemática de las derivaciones V1 y V6 en el bloqueo de rama izquierda.

Un tema que se presta a confusión entre los que se inician en el estudio de la electrocardiografía es el de las denominadas sobrecargas. Se han incluido tras el estudio de las hipertrofias y los bloqueos de rama, pues como se verá, las alteraciones que permiten sospecharlas toman, por lo general, las características de algunas de estas variaciones eléctricas. 36

 

Sobrecargas El concepto de sobrecarga se refiere a un estado fisiológico en el cual el ventrículo se ve precisado a un trabajo extra, bien sea por aumento del volumen de sangre a recepcionar en la cavidad o por un aumento de la resistencia a vencer durante la sístole. En la primera de estas situaciones se está ante una sobrecarga diastólica y, en el segundo de los casos, ante una sobrecarga sobre carga sistólica.

Sobrecarga diastólica En este caso prima anatómicamente la dilatación de la pared ventricular sobre la hipertrofia del músculo cardiaco, en e n un intento de la cavidad por aumentar su capacidad como continente, por supuesto, este trastorno se puede ver, tanto en las cavidades derechas, como en las izquierdas. Los signos eléctricos de la sobrecarga diastólica ventricular izquierda consisten en ondas Q profundas en las derivaciones V5 y V6 con T altas que, aunque simétricas, se pueden confundir con un patrón isquémico y de necrosis, por lo que es necesaria la valoración valorac ión clínica del individuo. También se puede confundir con otros diagnósticos como el de las pericarditis. Los signos eléctricos de la sobrecarga diastólica ventricular derecha consisten en que la imagen que prima es la de un bloqueo de rama derecha.

Sobrecarga sistólica En este caso y a diferencia de las sobrecargas diastólicas, priman los signos de hipertrofia sobre los de dilatación, lo cual es fácilmente explicable si se tiene en cuenta la fisiopatología de este fenómeno, pues el corazón se ve precisado a aumentar la fuerza de su contracción para lograr vencer el aumento de la resistencia a la salida de la sangre, motivo por el cual su músculo tiende a hipertrofiarse. Teniendo también en cuenta la fisiopatología f isiopatología del proceso, resulta fácil deducir las alteraciones que lo provocan, que son todas las que aumenten la resisten-

cia a la salida de la sangre. Resumiendo, en las sobrecargas sistólicas, el patrón eléctrico es similar al de la hipertrofia derecha o izquierda, según sea el caso. Como se ha podido apreciar, el diagnóstico de sobrecargas ventriculares, tanto sistólicas, como diastólicas no es un diagnóstico electrocardiográfico, y se deben tener siempre en cuenta los aspectos clínicos o la valoración de otros estudios para plantearlo. Esto se puede hacer extensivo a cualquier alteración electrocardiográfica, pues si bien su utilidad no deja lugar a dudas, se debe recordar que es un complementari complementario o más dentro del bagaje de estudios clínicos y paraclínicos que se le debe realizar a todo individuo que lo necesite. 37

 

Trastorno Trastorno de la conducción intraventricula intraventricularr Regresando a los bloqueos de rama, hay que conocer que la rama izquierda del haz de His al entrar en la masa muscular del ventrículo izquierdo se bifurca en dos fascículos: el anterior y el posterior, y al nivel de ambos se pueden originar bloqueos al paso de la corriente eléctrica que no siempre son de fácil diagnóstico electrocardiog electrocardiográfico. ráfico.

Bloqueo fascicular anterior izquierdo  Los principales criterios para el diagnóstico de estos son: 1. Ej Ejee de de más más al allá lá de –3 –30 00. De preferencia entre –30º y – 75º. 2. Patrón de tipo tipo qR qR en las deriv derivacion aciones es DI DI y aVL. aVL. 3. DII isodifás isodifásica ica o negativ negativaa de tipo tipo rS que se se puede ver también también en en DIII y aVF. 4. QRS anchos anchos con con una duración duración mayor que 0,08 0,08 s. Raramente Raramente mayor que 0,10 s. 5. Defle Deflexión xión intri intrinseco nsecoide ide mayor mayor que 0,035 0,035 s en aVL. 6. Retard Retardo o de la deflexión deflexión intrin intrinsecoi secoide de en V5 y V6, V6, con melladura melladura de la la rama descendente de R. 7. S profunda profunda y empas empastada tada en las derivac derivaciones iones preco precordial rdiales es V5 y V6 y en DII, DIII y aVF. 8. Patrón de tipo tipo QR o qR qR en aVR aVR con empas empastamie tamiento nto de de la R. 9. Presen Presencia cia de q en las las precord precordiales iales izqui izquierdas erdas..

Bloqueo fascicular posterior izquierdo Es menos frecuente que el fascicular anterior, su diagnóstico es siempre difícil pues sus signos son más inespecíficos que los del primero. Los principales son: 1. Eje a la dere derecha cha,, más all alláá de los los 100º 100º.. 2. El QR QRS S es es estr trec echo ho.. 3. Pat Patrón rón de tipo tipo RS o rS en DI y aVL aVL.. 4. Patrón de tipo tipo qR en DII, DII, DIII DIII y aVL, con con empastam empastamiento iento de la R. 5. R de alto alto volt voltaje aje en en DII, DII, DIII DIII y aVF aVF.. 6. S poc poco o pro profu fund ndaa en en V1. V1. 7. R n no o muy muy al alta ta en V6 V6.. 8. Tr Trastor astornos nos de de la repolari repolarizació zación n en aVF aVF, DII y DIII. Como se puede apreciar, los criterios para el diagnóstico de los bloqueos fasciculares, sobre todo para el posterior, son muy inespecíficos por lo que su diagnóstico muchas veces escapa durante la práctica clínica.

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Bloqueo de ramificaciones o arborizaciones Este trastorno se suele ver como respuesta a cambios cardioescleróticos generalmente en edades avanzadas y puede dar signos eléctricos que, si bien pueden hacer pensar en bloqueos de rama, no cumplen todas sus características. Entre las principales alteraciones electrocardiográficas evocadoras están: 1. QRS con con una durac duración ión de de 0,10 s o incluso incluso mayor mayor.. 2. Baj Bajo o volta voltaje je de de los com comple plejos jos QRS QRS.. 3. Tr Trastor astornos nos de la conducci conducción ón inespecíf inespecíficos icos dados dados por deformid deformidades ades de los complejos QRS y de la repolarización. 4. R empastad empastadas as en las deriv derivacion aciones es DII DII y DIII. 5. Aunq Aunque ue sin formar formar parte parte del cuadro cuadro eléctr eléctrico ico del boque boqueo o es muy evocado evocadora ra la aparición concomitante de otras alteraciones del tipo de: arritmias, signos de isquemia, etc., que aboguen a favor de un corazón envejecido y crónicamente dañado.

Trastornos del de l ritmo y la frecuencia En este acápite se trata un heterogéneo grupo de alteraciones electrocardiográficas caracterizado por un factor común: el trastorno del ritmo o de la frecuencia cardiaca. Cuando se habla de ritmo, se hace referencia a la regularidad de los latidos cardiacos, y cuando se refiere a la frecuencia, es a todos en los que está afectada su velocidad. Por supuesto, esta, como casi todas las clasificaciones, es hasta cierto punto arbitraria, pues existen procesos donde ambos aspectos, frecuencia y ritmo, se encuentran alterados al unísono. En general y para simplificar las nomenclaturas, se le ha dado el nombre de arritmias a todo este grupo de alteraciones. Se han realizado muchas clasificaciones clínicas, fisiopatológicas o morfológicas de las arritmias y, aunque no exenta de limitaciones, limitaciones , el autor prefiere por su sencillez la realizada por el doctor Francisco Zerquera en su  Manual de electrocardiografía práctica, que las divide en dos grandes grupos: 1. Las que tienen tienen como como génesis génesis principal principal un trastorno trastorno del del automatism automatismo, o, que a su vez se subdividen en: a) Orig Originada inadass dentro del nodo nodo sinusal. sinusal. b) Origi Originadas nadas fuera fuera del nodo sinusal. sinusal. 2. Las que surgen surgen por por trastornos trastornos primario primarioss de la conducció conducción n eléctrica. eléctrica.

Trastornos del automatismo Los trastornos del ritmo dependientes del automatismo se pueden originar a punto de partida de señales que se generen en el nodo sinusal, fuera de este o en combinaciones de ambos. En el primero de estos casos, se está en presencia de 39

 

las denominadas arritmias sinusales (normotópicas o de origen normal); el segundo caso se refiere a las conocidas como arritmias extrasinusales, heterotópicas o de origen ectópico, que a su vez se pueden dividir en supraventriculares y ventriculares y el tercero de los casos consiste en las arritmias de génesis mixta. 1. De origen sinusal: a) Taqui aquicard cardia ia sinusal. sinusal. b) Bradicardi cardia aa bradicardia. sinusal. ia. sinusal. c) Bradi Taqui aquicardi cardia bradicard d) Par Paro o sinusa sinusal. l. e) Arri Arritmi tmiaa sinus sinusal. al. 2. De génesis mixta (sinusal-extrasinusal): a) Marca Marcapasos pasos migrato migratorio rio (mixta). (mixta). 3. Arritmias nacidas fuera del nódulo sinusal (supraventriculares y las ventriculares): a) Extra Extrasíst sístoles oles o latidos prematuro prematuros. s. b) Latid Latidos os de de escapes. escapes. c) Ritmos de escapes o de sustitución: sustitución: ritmos nodales e idioventriculares. idioventriculares. d) Taq Taquicardias uicardias paroxísticas. e) Al Alet eteos eos.. f) Fib Fibril rilaci acione ones. s.

Antes de comenzar a profundizar en los diferentes tipos de arritmias, es importante exponer algunos métodos para el cálculo de la frecuencia cardiaca en el electrocardiograma. El primero de estos se fundamenta en la duración del segmento QT. Este método tiene en su contra dos aspectos, el primero es que, al ser un segmento tan pequeño, no es preciso al determinar fracciones de milímetros, si no se posee un medio graduado de medición lo suficientemente exacto, y lo segundo es que se estaría obligado a memorizar gran cantidad de números o, en su defecto, tener siempre una regla de electrocardiografía o una anotación al respecto, con los valores que se exponen a continuación. Correspondencia entre la medición del pulso y la duración del segmento QT:

Frecuencia (lat/min) 150 140 130 120 110

QT (s) 0,25 0,26 0,27 0,28 0,29

40

 

Frecuencia (lat/min)   100  90  9 0

QT (s) 0,30 0,32

 80  80  70  7 0  60  6 0  50  5 0  45  4 5  40  4 0

0,34 0,36 0,38 0,42 0,44 0,47

En realidad, los otros dos métodos son de muy fácil aplicación y no necesitan de medios auxiliares para su medición. Para el primero de estos, basta con medir la cantidad de cuadritos pequeños existentes entre puntos precisos (generalmente el vértice de las R) de dos complejos consecutivos y se procede a dividirlos entre 1 500, lo cual da la frecuencia cardiaca presente en el ECG (FC es igual a 1 500 entre cuadritos de R a R). Aunque de cálculo muy fácil, este método (al igual que el anterior) adolece de exactitudes en una situación específica, y es cuando se está en presencia de una arritmia, pues no existe equidistancia entre los complejos y el cálculo casi ca si de seguro estaría falseado al haberse realizado en solo un evento. En este caso existe un método mucho más preciso que consiste en: multiplicar por 20 el número de complejos QRS contenidos en 15 cuadros grandes o, a la inversa, multiplicar por 15 el número de complejos QRS contenidos contenid os en 20 cuadros grandes. Por supuesto, para esto es preciso realizar un ECG con un trazo largo de, al menos, una de las derivaciones.  Arritmias originadas originadas en el nodo sinusal 

Para hablar de estas arritmias, antes se debe conocer el ritmo sinusal normal nor mal (Fig. 5.7), el cual se caracteriza fundamentalmente fundamentalmente por: 1. Pr Pres esen enci ciaa de on onda da P. 2. Int Interv ervalo alo PR entre entre 0,1 0,12 2 s y 0,2 0,20 0 s. 3. Fre Frecue cuenci nciaa cardiac cardiacaa entre entre 60 y 80 lat/m lat/min. in. 4. Co Comp mple lejo jo QRS QRS est estre rech cho. o. 5. Equi Equidista distancia ncia entre entre todos todos los los complej complejos os del trazado trazado.. Las características específicas de cada una de estas ondas, segmentos e intervalos ya fueron tratadas en el capítulo referente a la morfología normal de los trazados electrocardiográficos. 41

 

Fig. 5.7. Ritmo sinusal normal.

Taquicardia sinusal sinusa l La taquicardia sinusal es una de las arritmias que más frecuentemente se observan en la práctica diaria de la medicina, por lo que es importante conocerla, sobre todo para la decisión diagnóstica, que no siempre responde a causas de

enfermedades, pues puede ser un mecanismo de compensación ante diversas situaciones de la vida normal, como son los esfuerzos físicos y emociones. Cuando son de origen anormal se pueden deber a causas cardiacas o extracardiacas. En el primero de los casos se encuentra por ejemplo la insuficiencia cardiaca y, en el segundo, la fiebre de cualquier causa, caus a, la hipotensión y el shock ; en todos estos casos como mecanismo compensador o formando parte del cuadro clínico de enfermedades específicas espec íficas como el hipertiroidismo y la hipoglucemia. También pueden aparecer como respuesta a la administración de medicamentos del tipo de los atropínicos, los ß2 agonistas como el salbutamol o las hormonas tiroideas, por solo mencionar algunos de los más representativos. Generalmente los pacientes presentan frecuencias entre 100 y 150 lat/min aunque en ocasiones puede superar estas cifras, pero es la excepción. Como este trastorno surge a punto de partida del nodo sinusal, la morfología de los complejos auriculares y ventriculares ventricular es es normal (Fig. 5.8), excepto cuando exista aberrancia por alguna otra causa, como pudiera ser la presencia de un bloqueo de rama.

Fig. 5.8. Taquicardia sinusal.

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Es característico el acortamiento del segmento TP que, en ocasiones y dependiendo de la frecuencia, se puede borrar y aparecen imágenes de superposición de la onda T del complejo previo con la P del subsiguiente; la aparición de aplanamientos de la onda T y de pequeñas depresiones del segmento ST puede aparecer sobre todo cuando el cuadro de taquicardia es prolongado e intenso y pueden permanecer incluso por algún tiempo después de que cese la taquicardia. Una importante característica es que la aparición y cese de esta arritmia  jamás es súbita súbita y que tampoco tampoco responde responde a maniobras vagales, lo que en ocasiones sirve para diferenciarla de otros tipos de arritmias que se abordan posteriormente.

Bradicardia sinusal Bradicardia es la frecuencia del corazón por debajo de su rango normal, o sea, frecuencias cardiacas menores que 60 lat/min. En el caso de la bradicardia sinusal, se refiere a la disminución del automatismo sinusal, con frecuencias frecuenci as que fluctúan generalmente entre 40 y 60 lat/min (Fig. 5.9). La causa más común de este tipo de bradicardia es la vagotonía (estimulación del sistema parasimpático), cualquiera que sea el estímulo desencadenante. Al igual que en el caso de la taquicardia sinusal, su presencia no siempre aboga a favor de enfermedad y, en la mayoría de los casos, cuando es preciso tratarla, puede bastar con atender la causa que la desencadenó.

Fig. 5.9. Bradicardia sinusal.

Los electrocardiográficos que distinguen la bradicardia sinusal, además derasgos la frecuencia son: 1. Pro Prolon longac gación ión del del espac espacio io TP TP. 2. El PR se se alarga alarga pero no puede puede pasar pasar nunca nunca de de los 0,20 0,20 s. 3. Int Interv ervalo alo QT alg algo o alar alargad gado. o. 4. Compl Complejos ejos norm normales, ales, excep excepto to en caso de de aberrancia aberrancias. s.

Bradicardia taquicardia Esta arritmia se considera como un síndrome frecuente en personas con marcada cardioesclerosis u otras enfermedades cardiacas y forma parte del denominado síndrome del seno enfermo. Desde el punto de vista clínico se 43

 

manifiesta por la alternancia súbita de periodos de taquicardia y otros de bradicardia. La persona poco entrenada la puede confundir con las denominadas arritmias sinusales, fundamentalmente con la respiratoria, pero en este último caso los periodos que se alternan son sincrónicos con los movimientos de la respiración, además, los cambios de frecuencia suelen ser ligeros en las arritmias sinusales sin hacer rales de taquicardia y bradicardia y en el caso de la respiratoria hay cesación de la arritmia durante la apnea.

Paro sinusal Esta alteración está dada por la falta de generación de uno o más estímulos en el nodo sinusal y se origina, generalmente, al igual que la bradicardia sinusal por reflejos vagotónicos, sus principales características electrocardiográficas son las siguientes: 1. Ausen Ausencia cia de un latido, latido, dado dado por una pausa pausa diastólica diastólica prolon prolongada gada entre entre dos latidos normales. 2. Genera Generalmen lmente te presenta presenta pausa pausa incomple incompleta, ta, lo que signi significa fica que el espaci espacio, o, entre el complejo precedente y el subsiguiente, es inferior al espacio entre tres latidos normales, sin embargo, la pausa puede ser completa e incluso superior,, si persiste el paro sinusal. superior 3. El mayor peligro peligro de esta esta arritmia arritmia consiste consiste precisamen precisamente te en su perpetuació perpetuación, n, pues de mantenerse, puede llegar a la asistolia, aunque por suerte en la mayoría de los casos (sobre todo ante la presencia de un corazón sano) puede aparecer un mecanismo de salvación al sustituirse esta por otro tipo de arritmia (ritmo de sustitución).

Arritmia sinusal Se puede prestar a confusión esta denominación pues, aunque todas las anteriores son arritmias de origen sinusal, se le asigna este nombre a dos tipos de arritmias ligeras y generalmente benignas: la arritmia sinusal respiratoria y la simple (Fig. 5.10).

Fig. 5.10. Arritmia sinusal.

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Arritmia sinusal respiratoria La arritmia sinusal respiratoria (más bien ventilatoria) es un proceso de relativamente alta frecuencia de presentación sobre todo en niños y jóvenes. Responde a estímulos vagales que hacen que, durante la inspiración, aumente la frecuencia respiratoria y durante la espiración disminuya. La mejor forma de detectarla es frente a un equipo que monitorice ambos parámetros. Una característica definitoria definitoria para su diagnósti diagnóstico co es que la arritmia cesa, cuando se le pide a la persona que no respire durante un tiempo determinado (realizar periodo de apnea). Esta arritmia se observa con frecuencia al ventilar a individuos con equipos de ventilación mecánica.

Arritmia sinusal simple Es también originada por variación del tono vagal pero independiente de la respiración (ataxia vagal), se diferencia además de la anterior en que la apnea no la hace desaparecer, pero se corrige transitoriamente con la atropina. Puede ser consecutiva a la administración de algunos fármacos como la morfina o la digoxina.

Marcapasos migratorio

Como ya se mencionó, en ocasiones no es esta una arritmia estrictamente sinusal, pues su génesis se encuentra en el cambio del sitio de partida del estímulo generador, que puede suceder a diferentes niveles dentro del nodo sinusal o entre este y cualquier sitio en el tránsito hacia el nodo auriculoventricular, incluido este. Las características fundamentales en este tipo de arritmias están dadas por el cambio de morfología de las ondas ond as P y por la variación en milisegundos milise gundos de los intervalos PR. Cuando suceden los cambios de marcapasos dentro del nodo sinusal, las P pueden ser de forma ligeramente variables pero siempre positivas, de igual forma los intervalos PR pueden presentar ligera variación pero nunca van a ser menores que 0,12 s. En general, esta es una forma difícil de diagnosticar y puede escapar en ocasiones, incluso, a un ojo experto. Esto no ocurre, cuando el sitio del marcapasos ectópico es extranodal, pues aquí sí existen variaciones perceptibles e incluso importantes de ambas estructuras gráficas, las P presentan diferencias, dependiendo del sitio de génesis del impulso ectópico, el más frecuente es el nodo auriculoventricular y en este caso las P son negativas (por lo general en las derivaciones que miran a la cara diafragmática del corazón, o sea, DII, DIII y aVF) y los intervalos PR son menores de 0,12 s; en posiciones ectópicas intermedias (menos frecuente) las P pueden ser aplanadas o bifásicas y el PR también está acortado. 45

 

Arritmias originadas fuera del nodo sinusal No es propósito en este texto estudiar los diferentes mecanismos que llevan a la génesis de las arritmias, sino el método práctico de poderlas reconocer en el electrocardiograma. Entre las características generales de las arritmias que se originan fuera del nodo sinusal se encuentran, además de trastornos lógicos del ritmo o de la frecuencia, variaciones morfológicas y temporales de los diferentes complejos, segmentos e intervalos, por supuesto, estas variaciones están dadas según el sitio de origen del o de los impulsos eléctricos. La forma de los complejos, según lo anterior, depende del sitio de la ectopia, por encima del nodo auriculoventricular, auriculoventricular, son estrechos; por debajo y, a medida que se alejan, son anchos y cada vez más deformados. De manera práctica y esquemática se propone representar gráficamente lo planteado (Fig. 5.11).

Fig. 5.11. Cambios morfológicos que suceden en las arritmias heterotópicas, según el sitio de génesis del impulso: 1. Fuera del nodo sinusal pero alta, P poco deformada y PR mayor de 0,12 s. 2. Si estímulo más bajo, P se va invirtiendo y PR acortando. 3. Porción superior del nodo auriculoventricular, P invertida y PR muy corto. 4. Porción media de nodo: P en el QRS. 5. Porción inferior: P invertida invertida tras QRS. 6. Haz His alto, no P con QRS poco deformado. 7. Más abajo, QRS ancho, deforme, gran voltaje y onda T oponente.

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Extrasístoles o latidos prematuros Son las extrasístoles unas de las arritmias que con más frecuencia se ven en el electrocardiograma. Por concepto son contracciones prematuras que se presentan en focos ectópicos, y que por su localización, según el lugar de origen, se pueden dividir en: 1. Au Auri ricu cula lare ress. 2. Nodales. 3. Ven entr tric icul ular ares es..

Auriculares Las características distintivas de estas extrasístoles son: 1. Presen Presencia cia de onda onda P, P, aunque aunque su morfologí morfologíaa puede variar variar con respect respecto o a la de los latidos normales, en casos extremos puede llegar a ser negativas, o sea, cuando se originan en sitios muy cercanos al nodo auriculoventricular (Fig. 5.12). 2. QRS estrec estrecho, ho, excep excepto to en en caso caso de aberra aberrancias ncias.. 3. El interval intervalo o PR se puede puede acortar acortar pero generalm generalmente ente se encuen encuentra tra en rango rango de valores normales. 4. Una caracterí característica stica disti distintiva ntiva,, y que ante la la duda es muy muy evocadora evocadora en el diagnóstico, es la pausa compensadora que en estos casos es incompleta. La forma de medirla es tomando la distancia entre la R del complejo precedente y el sucesor de la extrasístole y comparándola con la distancia existente entre tres complejos consecutivos normales, normales, en el caso del que incluye a la extrasístole, debe ser menor menor..

Fig. 5.12. Extrasístol Extrasístoles es auriculares.

Nodales Las características distintivas de estas extrasístoles son: 1. La P presente presente a veces, veces, en caso caso de aparecer aparecer es negat negativa, iva, en ocasio ocasiones nes no se se observa P. Las ondas P (esto es válido para cualquier situación) suelen definirse mejor en la derivación DII. 47

 

2. Intervalo Intervalo PR menor menor que que 0,12 s o no aparec aparece, e, al no existi existirr en muchos muchos casos casos onda P. 3. QRS es esttre rech cho o. 4. Pausa compen compensator satoria ia generalme generalmente nte completa completa,, excepto excepto en las que que se generan en regiones muy altas del nodo.

Ventriculares Las características distintivas de estas extrasístoles son: 1. Al originarse originarse más más abajo del nodo nodo auriculov auriculoventri entricular cular carecen carecen de onda onda P. P. 2. El QRS es típicamente típicamente ventricular ventricular,, o sea, sea, casi siempre de alto voltaje pero lo

que más resalta con frecuencia es la deformidad y la anchura de este. 3. Presen Presentan tan alteracio alteraciones nes de las las ondas ondas T y de los segmen segmentos tos ST simila similares res a los de las hipertrofias, presentando las T por lo general voltajes altos. 4. La pausa pausa compe compensato nsatoria ria casi casi siemp siempre re es comp completa. leta. Las extrasístoles ventriculares se pueden clasificar de la forma siguiente: 1. Morfo Morfologí logía: a: de tipo derech derecho o o izquierdo, izquierdo, según según la imagen imagen de bloqueo bloqueo de rama derecha o de rama izquierda que presenten sus complejos. 2. Según el periodo de aparición: aparición: variable o fijo y estas últimas, últimas, a su vez, en: a) Bigeminadas: un latido normal, una extrasístole. b) Trigeminadas: Trigeminadas: dos latidos normales, una extrasístole. 3. Aisladas o acopladas acopladas (Fig. 5.13): las acopladas a su vez se dividen en: a) Pareadas: dos seguidas. b) En tripletes: tres seguidas. c) Más de cuatro: constituyen una taquicardia ventricular. Según su pausa compensatoria se clasifican en: 1. Interpoladas o sin pausa compensadora: de muy rara aparición. 2. Con pausa compensadora: completa o incompleta (esto último poco frecuente). 3. Monofocales o multifocales multifocales (Fig. 5.14): según presenten una una misma morfología estable o más de una morfología, siempre valorada en una misma derivación.

Fig. 5.13. Extrasístole ventricular aislada.

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Fig. 5.14. Extrasístoles ventriculares multifocales.

La presencia de extrasístoles ventriculares no siempre significa enfermedad, pero hay características que pueden alertar sobre su posible peligrosidad, entre las que se evocan: 1. Exis Existenci tenciaa de de extras extrasísto ístoles les mult multifoca ifocales. les. 2. Presen Presencia cia de acoplam acoplamiento iento en en dupletas dupletas (Fig. (Fig. 5.15) 5.15) o tripletas. tripletas. 3. Aparición de rales de taquicardia ventricular ventricular..

Fig. 5.15. Extrasístoles ventriculares acoplados en dupletas.

Se han creado al respecto diversas tablas y clasificaciones de las que se expone como ejemplo la que de Lown queestas adjudica, según elmás tipoalto, de extrasístole, puntuaciones van dely 0Wolf al 5, de las de número las de peor pronóstico. Los criterios de Lown y Wolf de peligrosidad (1971), son los siguientes: Grado 0: ausencia de extrasístoles. Grado 1: monotópicas < 30 extrasístoles/h. Grado 2: monotópicas monotópicas >30 extrasístoles/h. extrasístoles/h. Grado 3: politópicas. Grado 4a: pareadas. Grado 4b: en rachas y taquicardia ventricular. Grado 5: R sobre T. 49

 

Latidos de escape

Esta es una arritmia que muchas veces es mal diagnosticada, pues morfológicamente es igual a la extrasístole pero se distinguen en su tiempo de aparición, ya que hay una pausa diastólica prolongada, a diferencia de la otra que es un latido prematuro. Este hecho es muy fácil de explicar, si se tiene en cuenta que los latidos de escape aparecen por lo general, cuando hay un retardo en la aparición del estímulo sinusal, tal como fue descrito cuando se abordaron los paros sinusales.

Ritmos de sustitución Un ritmo de sustitución se puede originar en dos situaciones: 1. Si trata de sustit sustituir uir un paro paro o pausa auricul auricular ar,, un bloqueo, bloqueo, etc. o, lo que que es lo mismo, cuando se perpetúan los latidos de escape. 2. Si aparece aparece un foco foco de excitació excitación n más rápido rápido que que los superio superiores. res. En el primero de los casos tiende a tener frecuencia más baja que la que existía antes (casi siempre < 60 lat/min) y se le conoce, según el sitio de generación del estímulo, como ritmo nodal o ritmo idioventricular (Fig. 5.16).

Fig. 5.16. Ritmo nodal o de la unión. Se observa la ausencia de P y los complejos QRS estrechos.

En el caso de aparición de un foco de excitación rápido que suple al normal, la frecuencia lógicamente lógic amente es mayor y, aunque no suelen ser de muy alta frecuencia (promedio de 120 a 130 lat/min, en ocasiones pueden supe-

rar los 200 lat/min. También, También, según su lugar de origen, se conocen como ritmo nodal automático o no paroxístico y ritmo idioventricular acelerado.

Taquicardias paroxísticas Son en realidad apariciones ininterrumpidas de extrasístoles con frecuencias generalmente muy altas de hasta 200 lat/min o más. Por su sitio de generación del estímulo se dividen, al igual que las extrasístoles en: 1. Suprav Supraventri entricular culares: es: auricu auriculares lares y nodal nodales. es. 2. Ven entr tric icul ular ares es.. 50

 

Supraventriculares Es muy difícil diferenciar las auriculares de las nodales, pues sus características diagnósticas son casi similares. Quizás la diferencia mayor se fundamenta en las características de las ondas P, pero por lo alta de su frecuencia casi nunca se muestra al montarse sobre el complejo QRS y, por tanto, en la práctica son totalmente indiferenciables. Además, Además, al ser su clínica similar y la conducta terapéutica la misma, no vale la pena ponerse a hacer disquisiciones teóricas que, en el peor de los casos, pueden demorar un tratamiento necesario. Las características distintivas de estas taquicardias son: 1. Al originarse originarse el estímul estímulo o en las aurículas aurículas o en el nodo nodo auriculovent auriculoventricula ricular, r, los los complejos QRS son estrechos, excepto en los casos en que exista algún tipo de aberrancia. 2. Por lo lo general general no se se observa observan n ondas ondas P. 3. La frecuencia frecuencia cardiac cardiacaa está casi casi siempre siempre por encima encima de de 150 lat/min lat/min,, aunque puede superar fácilmente los 200 lat/min. 4. Una caracterí característica stica defini definitoria toria es es su comienzo comienzo y fin súbito súbitos, s, este último último no no depende de que sea espontáneo o bajo los efectos de cualquier tipo de tratamiento. 5. Se puede elevar elevar el ST e invertirse invertirse la onda onda T, T, que incluso, incluso, de haber haber sido prolon prolon-gado el tiempo de duración de la taquicardia, los cambios eléctricos aun en el el paciente asintomático, pueden permanecer con esas características durante un tiempo más o menos prolongado. 6. Ley del todo todo o nada nada con maniobra maniobrass vagales vagales o con cualqui cualquier er otro tratam tratamieniento. Esto significa que, la taquicardia desaparece o continúa, pero jamás disminuye de manera parcial. 7. Se puede puede presen presentar tar de forma forma esporá esporádica dica en jóvenes jóvenes y niños niños sanos. sanos.

Ventriculares Cualquier persona puede presentar en un momento dado extrasístoles ventriculares aisladas, pero su perpetuación en forma de rales que conformen una taquicardia paroxística ventricular es típica de corazones enfermos (Fig. 5.17). Las características morfológicas de los complejos son las mismas que las de las extrasístoles ventriculares y se pueden resumir de la manera siguiente: 1. Las ondas ondas P pueden pueden existir existir con caracter característi ísticas cas normales normales,, pero por lo lo general no se ven, al a l estar incluidas en el complejo QRS. 2. El QRS, al al originarse originarse el estímul estímulo o por debajo del del nodo auriculov auriculoventricul entricular, ar, es ancho y aberrante. 51

 

Fig. 5.17. Taquicardia ventricular.

Otras características de importancia son: 1. La frecuenci frecuenciaa cardiaca cardiaca puede puede excede excederr los 200 lat/m lat/min. in. 2. Los complej complejos os pueden pueden presentar presentar ligeras ligeras irregul irregularidad aridades es en cuanto cuanto a frecuencia. 3. A diferencia diferencia de de las anterior anteriores, es, jamás jamás ceden ceden a las maniob maniobras ras vagales. vagales.

Fibrilación auricular Literalmente se puede afirmar que la fibrilación auricular es un temblor fino y de alta frecuencia de la aurícula (400 a 600 movimientos/min). Mediante el electrocardiograma su diagnóstico es casi siempre fácil, siendo su principal diagnóstico diferencial el “artefacteado” del trazo. Sus características principales son (Fig. 5.18): 1. No ha hay y ond ondas as P. 2. Las anteriore anterioress ondas P están están sustitu sustituidas idas por por un trazado trazado irregular irregular conocid conocido o como ondas f, más visibles en V 1 y V2. 3. Los complejo complejoss QRS no son equidis equidistante tantes, s, con total total anarquía anarquía del ritmo ritmo en la mayoría de los casos, lo que ha hecho que, en ocasiones, sea denominada “la arritmia arrítmica”.

Fig. 5.18. Fibrilación auricular. au ricular.

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Flutter  o  o aleteo auricular Si la fibrilación es un temblor fino de la aurícula, entonces se puede decir que el aleteo o flutter  auricular  auricular es un temblor grueso de esta estructura. Sus principales características gráficas son (Fig. 5.19): 1. Las ondas ondas P están sustit sustituidas uidas por por unos compl complejos ejos en forma forma de “dientes “dientes de de sierra” conocidos como ondas F. 2. Suele existi existirr un número número estable estable de ondas ondas F entre los comple complejos jos QRS, por por lo que en la mayoría de los casos tienden a estar equidistantes.

Fig. 5.19. Fibrilación ventricular.

Fibriloflutter Es una combinación alternante de las dos arritmias anteriores.

Fibrilación ventricular Se trata de un ritmo ventricular ineficiente, dado por contracciones insuficientes en forma de temblor o espasmos de sus paredes musculares. El trazado es en su totalidad irregular y por lo general de bajo voltaje (Fig. 5.20). En la práctica clínica se corresponde con una forma de paro cardiaco.

Fig.5.20. Flutter  auricular.  auricular.

 Flutter  ventricular Está dado por movimientos gruesos del ventrículo que no llegan a convertirse en verdaderos latidos. Eléctricamente es difícil de diferenciar, en la mayoría de los casos, de la taquicardia ventricular, sobre todo, cuando esta es de muy alta 53

 

frecuencia, pero en la clínica se acompañan de un derrumbe total de la hemodinámica y de la ausencia de pulsos perceptibles. Su frecuencia suele fluctuar entre los 150 y los 300 movimientos/min, movimientos/min, en este caso, y con mucha más razón por ser una emergencia extrema, se hace la misma salvedad que en las taquicardias paroxísticas. La duda diagnóstica sobre qué evento se está presen-

ciando en el trazado electrocardiográfico no debe llevar a disquisiciones bizantinas que puedan demorar una terapéutica, lo cual pone en peligro la vida del individuo.

Asistolia Aunque como tal no es una arritmia, es un trastorno del ritmo por ser la cesación de toda actividad eléctrica cardiaca y se ha decidido mencionarla en este acápite. Su representación gráfica es la de una línea isoeléctrica sin ningún tipo de deflexión. En algunos casos es posible observar un movimiento ondulante y lento del trazado que se corresponde con interferencias y que no tiene ninguna significación de actividad eléctrica en el corazón (Fig. 5.21).

Fig. 5.21. Asistolia.

Trastornos de d e la conducción En este segundo tipo de arritmias la afectación no está relacionada con el sitio de generación del impulso, sino con su tránsito a través del miocardio. Una clasificación sencilla es la siguiente: 1. Bl Bloqu oqueos eos si sino noaur auric icula ulares res.. 2. Bloqu Bloqueos eos auriculov auriculoventri entricular culares es de primer primer,, segundo segundo y tercer grado. grado. 3. Pre Preexc excita itació ción n vent ventric ricula ularr. Los bloqueos de ramas, bloqueos fasciculares y bloqueos de arborizaciones, aunque también se originan por trastornos de la conducción, ya se trataron 54

 

cuando se estudiaron los trastornos de la morfología, por ser esta cualidad la que más resalta. Además ninguno de estos procesos es en realidad una arritmia.

Bloqueos sinoauriculares En este tipo de bloqueo existe una dificultad en la conducción del impulso, normalmente originado en el nodo sinoauricular hacia los tejidos adyacentes de la aurícula. Según su intensidad, existen tres tipos: de primer, segundo y tercer grado.

Bloqueo sinoauricular de primer grado Esta alteración no puede ser reconocida en el ECG normal, pues, aunque algo retrazado, el impulso logra salir en todas las ocasiones hacia la aurícula. Además solo existe un breve retraso en la transmisión de la señal, por lo

cual no presenta características que lo puedan incluir en el grupo de las arritmias.

Bloqueo sinoauricular de segundo grado Se refiere a un fallo intermitente para la conducción del impulso hacia su salida a la aurícula, y eléctricamente se manifiesta por la ausencia intermitente de ondas P. P. En la práctica prá ctica es indistinguible de otras causas de pausas sinusales (Fig. 5.22).

Fig. 5.22. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.

Bloqueo sinoauricular de tercer grado Se caracteriza por una cesación de la actividad auricular o por la presencia de un ritmo de sustitución desde un marcapasos ectópico. Tampoco en este caso se puede hacer la diferenciación por ECG convencional de otras causas de pausa sinusal. 55

 

Bloqueo auriculoventricular Es la dificultad o la imposibilidad para la transmisión de la corriente eléctrica elé ctrica a través tr avés del nodo no do auriculovent au riculoventricular. ricular. Al igual que que en los auriculares auriculares y, y, acorde con su intensidad, se describen tres grados de bloqueo: primer, segundo y tercer grado.

Bloqueo auriculoventricular auriculovent ricular de primer grado En realidad este grado de bloqueo no es ni una arritmia ni una alteración de la frecuencia cardiaca, pues el retardo eléctrico en el nodo es ligero y siempre logra transmitir la señal hacia el haz de His. Su diagnóstico electrocardiográfico se fundamenta en un solo elemento: un intervalo PR constante y mayor que 0,20 s, con presencia de QRS estrecho, excepto en casos de aberrancia abe rrancia (Fig. 5.23).

Fig. 5.23. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Se observa el alargamiento del intervalo PR.

Bloqueo auriculoventricular auriculoventricular de segundo grado

En este tipo de bloqueo, solo falla la transmisión en forma intermitente. Según su forma de presentación, existen dos tipos fácilmente diferenciables en el ECG: 1. Mobitz I. 2. Mobitz II II.

Mobitz I Existe el denominado fenómeno de Wenckebach, que consiste en el alargamiento progresivo del PR hasta que una P, por el retardo ya tan marcado no conduce su señal hacia los ventrículos, por lo que queda sin QRS (Fig. 5.24). En el siguiente estímulo ya se ha logrado restablecer la capacidad de conducción por lo que vuelve a ocurrir el fenómeno de prolongación del PR hasta la aparición de un nuevo latido frustre. Desde el punto de vista clínico es mucho más benigno que el Mobitz II. 56

 

Fig. 5.24. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz I.

Mobitz II Hay una sucesión de complejos con intervalos PR normales hasta que, súbitamente y sin que exista alargamiento de los PR, una P falla y no se origina el complejo de despolarización ventricular (Fig. 5.25).

Fig. 5.25. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, Mobitz II.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado En este tipo de bloqueo, al no lograr ninguna de las señales procedentes de las aurículas traspasar el nodo auriculoventricular, auriculoventricular, existe una total disociación entre los latidos auriculares y los ventriculares, que se expresa en una anarquía entre las T y los complejos QRS (Fig. 5.26). Las características distintivas son: 1. Dist Distancias ancias P-P iguales iguales y QRS-QRS QRS-QRS igual iguales, es, pero difer diferentes entes entre entre sí. sí. 2. Por lo general general mayo mayorr frecuen frecuencia cia auricu auricular lar.. 3. La morfologí morfologíaa de QRS varía, varía, según la ectopi ectopia, a, pero generalm generalmente ente los los complejos presentan características ventriculares. El principal diagnóstico diferencial del bloqueo auriculoventricular de tercer grado se debe realizar con la disociación por interferencia o captura (Ver Rit-

mos de sustitución descritos en este capítulo), muy frecuente durante el uso de digital e intoxicación por este medicamento, y que tiene como característica propia que, por lo general, la frecuencia auricular es menor que la ventricular. 57

 

Fig. 5.26. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

Síndrome de preexcitación ventricular Se puede definir como una activación tempra na o prematura mediante vías accesorias, antes de que el impulso logre penetrar en el ventrículo por las vías normales de conducción. Las principales vías accesorias son las conocidas como: vía o haz de Kent, la de James y la de Manhaim. Las formas más frecuentes de presentación de este síndrome son los denominados síndromes de Wolf Parkinson White (WPWS) y el Lown Ganong Levine (LGLS).

Síndrome de Wolf Parkinson White En la génesis del WPWS se combina una vía de c onducción anómala con una excitación ectópica. Sus características eléctricas son típicas y estas han sido divididas en manifestaciones de: primer, segundo y tercer orden: 1. Signos de primer orden: a) PR corto, o sea, menor menor que 0,12 s, generalmente no no se puede apreciar apreciar el segmento ST al montarse la onda P sobre el inicio del complejo QRS. b) Melladura en porción porción inicial del del complejo QRS QRS (onda delta). 2. Signos de segundo orden: a) QRS ancho (> 0,10 s) y con melladuras o empastamientos empastamientos con ausencia de Q. 3. Signos de tercer orden: a) Tras Trastornos tornos de la repolarización repolarización ventricular ventricular fundamentalm fundamentalmente ente en V5 y V6. El WPWS se clasifica en tres modalidades, según sus características morfológicas: 1. Tipo A: los los com comple plejos jos en V1 adquieren la morfología del bloqueo de rama derecha con predominio positivo, con onda delta positiva. 58

 

2. Tipo Tipo B: compl complejos ejos predom predominant inantement ementee negativo negativoss en V1 y positivos en V6, con morfología de bloqueo de rama izquierda. Presenta onda delta positiva en V6. 3. Tipo C: C: present presentaa ondas ondas delta, delta, tanto tanto en en V1, como en V6. En ocasiones y por diferentes estímulos, se pueden originar graves cuadros de taquicardias paroxísticas ventriculares de gran peligro para la vida.

Síndrome de Lown Ganong Levine El LGLS se diferencia del WPW en la ausencia de onda delta y en la presencia de complejos QRS estrechos, pero comparten la presencia de un PR muy corto.

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6

Capítulo   Capítulo

Diagnóstico de procesos específicos de la enfermedad coronaria Es posiblemente en el diagnóstico de la enfermedad coronaria y, muy especialmente, en el del infarto agudo del miocardio, donde se haga el mayor empleo del ECG en la clínica cotidiana. A lo anterior se debe la importancia de conocer, de modo práctico, los cambios electrocardiográficos que suceden en esta enfermedad.

Infarto agudo del miocardio En general, existen signos electrocardiográficos típicos que permiten diagnosticar, con un alto grado de certeza o, al menos, tener un alto índice de sospecha de un infarto, los cuales se exponen de una forma práctica y resumida. La aparición de los signos electrocardiográficos tiende a sucederse con un patrón bastante preciso, aunque no siempre es posible ver todos los cambios eléctricos en un mismo individuo. El ECG es del un medio paraclínico de suma importancia en eladiagnóstico del infarto agudo miocardio, pues mediante este se puede llegar un diagnóstico positivo de esta enfermedad y también es posible localizar su sitio de ocurrencia en el corazón (diagnóstico (diagnóstico topográfico) topográfico);; seguir la evolución evolución clínic c línicaa (diagnó (d iagnóstistico evolutivo) y diagnosticar muchas de sus complicacion complicaciones. es.

Alteraciones electrocardiográficas en el infarto agudo del miocardio En el diagnóstico positivo del infarto agudo del miocardio miocar dio es importante tener en cuenta que clásica y simplificadamente se describen tres fases en su instalación, estas son: 1. Isquemia. 2. Lesión. 3. Necrosis. 60

 

Cada una de estas se refleja en un segmento o deflexión del ECG. La de isquemia fundamentalmente fundamentalmente en la onda T, la de lesión en el segmento ST y la de necrosis en el complejo QRS y, en especial la onda Q. De estos, el que de manera inequívoca puede reflejar la presencia de un infarto, es la onda Q u onda de necrosis, pues los otros se pueden ver en casos de enfermedad coronaria que no lleguen hasta el infarto.

Isquemia En fisiología isquemia significa la ausencia de oxígeno por falta de riego sanguíneo y, al ser este el evento que inicia la implantación del infarto, es e s también el primero que se refleja en las ondas eléctricas del trazado electrocardiográfico.

Sin embargo, las es fases la isquemia pueden apreciadas con frecuencia, pues estetempranas un eventode efímero en el no tiempo, queser tiende a cambiar su morfología de forma rápida. No obstante, si se logra observar el ECG en los primeros minutos de inicio del infarto, se puede detectar la imagen siguiente: unas ondas T altas, con sus ramas ascendente y descendentes simétricas y con un vértice puntiagudo conocidas como T en “tienda de campaña” o T de isquemia subendocárdica (Fig. 6.1). A medida que progresa la isquemia, tanto en intensidad, como en el tiempo, se afecta cada vez más el miocardio en todo su grosor, y las ondas T varían, pues se invierte el sentido del vector de repolarización, lo que hace que, a partir de ese momento comiencen a tornarse negativas, invirtiendo su proyección en el trazado electrocardiográfico; pero al igual que las anteriores tienden a ser aguzadas y típicamente simétricas (Fig. 6.2). Fig. 6.1. T en “tienda de campaña”, típiEstas T isquémicas son más frecas de las fases tempranas de la isquemia. cuentes de ver en la práctica clínica que las precoces, aunque muchas veces, cuando el enfermo llega al centro de atención, las imágenes de lesión ya establecidas pueden enmascararlas y no son apreciadas de nuevo en forma total hasta fases más tardías.

Lesión Por las causas anteriores, en gran porcentaje de los casos de infarto agudo del miocardio, son los signos de lesión las primeras alteraciones que se ven con claridad en el ECG. 61

 

El signo característico de la lesión u onda o corriente de lesión, como también tambié n se les conoce, está dado por un desplazamiento positivo del ST. ST. Una característica importante y que ayuda a realizar el diagnóstico de otras enfermedades clínicas es que, este cambio del ST se acompaña de un desplazamiento hacia el mimo lado del punto J (Fig. 6.3).

Necrosis Significa muerte y el tejido muerto es eléctricamente nulo, por lo que el explorador censa los vectores de la cara opuesta al área infartada, situación que se traduce por electronegatividad al inicio del complejo QRS. Esto es, la presencia de una onda Q ancha Fig. 6.3. Onda o corriente de lesión. Elevación del   y pro profunda funda (Fig. 6.4). segmento ST, con desplazamiento del punto J.

Fig. 6.4. Imagen típica de infarto agudo del miocardio bien establecido.

En el Capítulo 4 se planteó que, por concepto, onda Q es la onda de deflexión negativa que precede a la primera onda positiva del complejo QRS. Por lo tanto, la presencia de una onda Q no es sinónimo de infarto, para poder plantear que una onda Q es anormal debe cumplir requisitos, tanto de tiempo, como de volta je, los que que se enumeran enumeran y describen describen a continuación: continuación: 1. Criter Criterio io de tiem tiempo: po: Q de duración duración mayo mayorr que 0,03 0,03 s. 2. Criter Criterio io de voltaje voltaje:: Q mayor mayor que 30 % de duració duración n de la R o de más más de 3 mm. 62

 

Estos criterios son muy fáciles de recordar, pues en todos entra como componente el número 3, por lo que, han sido denominados el Q3 o serie del 3. Aunque todos son importantes, el de mayor valor diagnóstico es el criterio de tiempo. Pero, incluso no todas las ondas Q grandes significan infarto, hay que recordar la presencia de complejos complejos QS en las hipertrofias ventriculares ventriculares o, por ejemplo, la presencia de Q aislada en la derivación DIII cuando el corazón está en posición horizontal. Todo esto demuestra que ningún diagnóstico se debe fundamentar solo en un estudio y que es necesario integrar los resultados paraclínicos a los clínicos para evitar errores en ocasiones peligrosos peligrosos o fatales. Además de lo planteado, en muchos casos de infarto agudo del miocardio no se ven ondas Q en el trazado electrocardiográfico (infartos no Q). En esta o en otras situaciones en que se tengan dudas diagnósticas, amén de otros estudios que se puedan realizar, es posible buscar en el electrocardiograma otros signos que complementen o refuercen el diagnóstico, entre estos están: 1. La aparición aparición de de la conocida conocida imagen imagen en “espej “espejo” o” o de infarto infarto invert invertido ido en la la cara que se opone al área de infarto. Si existe, confirma el diagnóstico, de lo contrario, no lo niega. 2. Es muy sugesti sugestiva va la presencia presencia de ondas ondas r en las precord precordiales iales derecha derechas, s, con ausencia de esta onda en las derivaciones izquierdas o, la aparición de una onda R en una derivación precordial que no crece hacia la izquierda. 3. La aparición aparición súbita súbita de bloqueo bloqueo de de rama izquierda izquierda (difíci (difícill de comprobar comprobar,, a menos que aparezca mientras el paciente está siendo atendido) o la presencia de un bloqueo de rama izquierda, que se acompañe de clínica sugestiva, en un individuo que en electrocardiogramas anteriores no lo tuviera. 4. Un signo signo que, aunque aunque no patognomó patognomónico nico sí muy muy sugestivo sugestivo,, es la desaparidesaparición de las derivaciones de transición, o sea, que en las derivaciones precordiales se origine un cambio súbito de complejos QRS en que primen las negatividades a otros donde primen las positividades, sin que existan complejos bifásicos intermedios. 5. La ausencia ausencia de R o presenc presencia ia de r embriona embrionarias rias en comple complejos jos donde donde nornormalmente prima el componente positivo.

6. La presencia presencia de un segme segmento nto ST desplaza desplazado do positiva positivamente mente con con ondas ondas T muy positivas y simétricas en la derivación aVR (imagen en “espejo” de aVR), es muy evocadora de un infarto agudo del miocardio no Q. 7. La aparición aparición de un bloqu bloqueo eo auriculov auriculoventri entricular cular de de cualquier cualquier grado grado que no existiera previamente y que se acompañe de una clínica sugestiva. 8. Una contingen contingencia cia frecuente frecuente que dificu dificulta lta el diagnóst diagnóstico ico del infarto infarto es la presencia de un bloqueo de rama. Por lo general los de rama derecha no 63

 

ofrecen mucha dificultad, pues la imagen del infarto logra imponerse, pero en los de rama izquierda, específicamente en los de cara anterior, la imagen del bloqueo puede enmascarar al infarto. En estos casos lo fundamental es recurrir a laque valoración y enzimática; enzimátic noconcomitancia obstante, hay algunos signos eléctricos puedenclínica ser evocadores dea;la de estos dos procesos, como son: a) Presencia de ondas T asimétricas, típica de los procesos isquémicos y no de los bloqueos. b) Presencia de melladura del QS en las derivaciones derivaciones precordiales derederechas, por lo general en la rama ascendente, que puede ser muy evocadora de infarto agudo del miocardio anteroseptal, aunque su ausencia no lo niega. 9. El caso más más difícil difícil es la concom concomitanc itancia ia de infarto infarto agudo agudo del miocard miocardio io anterolateral (ver más adelante) y bloqueo de rama izquierda, pues ambas imágenes coinciden en el espacio; en este caso puede ayudar la presencia de patrones RS, Qr o QS en V5 y V6 o la presencia de ST paradójico en estas derivaciones, o sea, que se desplace positivamente o a favor de la mayor deflexión en una imagen de bloqueo de rama.

Alteraciones electrocardiográficas para el diagnóstico topográfico Cuando se vaya a establecer el diagnóstico de un infarto, se debe recordar el viejo proverbio de que “Una golondrina no hace el verano”; tampoco una derider ivación hace el diagnóstico. Para establecer un diagnóstico de este tipo, es preciso no solo que las imágenes se repitan, sino que lo hagan en forma lógica, en derivaciones que estén interconectadas desde el punto de vista de su proyección exploratoria. Establecer el diagnóstico diagnóstic o topográfico en el infarto no es solo un ejercicio teórico, sino una parte fundamental fundamenta l de este, pues la localización de la necrosis puede dar una idea de su gravedad, de su pronóstico y de las posibles complicaciones que pueden aparecer aparecer.. Para determinar en qué sitio del corazón se ha establecido un infarto, lo primero es representarse mentalmente un esquema de la estructura espacial del corazón en general gene ral y, de forma específica, la ventricular. ventric ular. A partir de este principio se comienza por una primera división, la cual consiste en: 1. Vent entríc rículo ulo der derech echo. o. 2. Vent entríc rícul ulo o izqu izquier ierdo do.. La mayoría de los infartos ocurren en el ventrículo izquierdo, que es el que mayor masa muscular tiene y, por tanto, mayor demanda de oxígeno. También resulta importante determinar en qué zona de este ha ocurrido el 64