El examen medico guarderas

EL EXAMEN MEDICO TEXTO DE ENSEÑANZA ERRNVPHGLFRVRUJ

SEMIOTECNIA INTEGRADA GENERAL Y ESPECIAL

CARLOS GUARDERAS R. WILSON PEÑ A FIEL R. VICTOR ALBERTO ARIAS CASTILLO + HERNAN DAVALOS VALDIVIESO GAVINO A. VASQUEZ VILLEGAS

PLIEGO:

1

PRIMERA PRIMER

EDICION PREMIO

UNIVERSIDAD DEL

CENTRAL

ECUADOR

1982

TEXTO BASICO DE ENSEÑANZA DE LA SEMIOLOGIA H. Consejo Directivo de ia F acultad de M edicina de la Universidad Central. (7 E nero 1983). ♦******

TEXTO DE CONSULTA PARA LOS ESTUDIANTES DE LA CATEDRA DÉ SEMIOLOGIA H. Consejo D irectivo de la F acultad de M edicina de la Universidad E statal de G uayaquil (25 O ctubre 1982). $ %jjejjc* $

PRIMERA EDICION PRIMERA REIMPRESION SEGUNDA EDICION PRIMERA REIMPRESION TERCERA EDICION

1982 1983 1988 1990 1995

Dr. CARLOS GUARDERAS F;. D irector de la O bra Profesor Principa! de Semiología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador. Director del Departamento de Clínica del Hospital Pablo Arturo Suárez, de Quito. Ex Director del Departamento de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas. Ex Presidente de la So­ ciedad Ecuatoriana de Medicina Interna, Núcleo de Quito. Miembro del Nú­ cleo de Ciencias Biológicas y Naturales de la Casa de Cultura Ecuatoriana. Ex Subdecano de la Facultad de Ciencias Médicas de Quito. Años de docen­ cia universitaria : 32. Dr. WILSON PEÑ A FIEL R. Profesor Principal de Neumología (Area de Clínica Médica) de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador; ex-Director del Area de Clínica Médica de la misma Facultad; médico de Escuela Politéc­ nica Nacional; Miembro Titular de la Asociación de Medicina Interna de México; Miembro de las Sociedades Ecuatorianas de Medicina Interna y Neumología. Años de docencia universitaria: 29. Dr. VICTOR A LBERTO ARIA S CASTILLO +

,

Profesor Principal del Areai de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador. Jefe del Servicio de Cardio­ logía del Hospital Eugenio Espejo, Quito. Presidente de la Sociedad Ecuato­ riana de Cardiología: 1.979 — 1.981. Miembro de la Sociedad Ecuatoriana de Reumatología. Miembro del H. Consejo Directivo de la Facultad de Cien­ cias Médicas de la Universidad Central del Ecuador: 1.980 — 1.983. Años de docencia Universitaria: 23. Dr. HERNAN DAVALOS VALDIVIESO Profesor Agregado de Ginecología y Obstetricia en la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central delfEcuador. Médico G¡neco—Obstetra del Hospital Pablo Arturo Suárez, Quito. Vocal del Directorio de la Sociedad Ecuatoriana de Ginecología y Obstetricia. Años de docencia universitaria:!7. Dr. GAVINO A. VASQUEZ VILLEGAS Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador. Médico Tratante del Hospital Eugenio Espejo y de! Hospital Vozandes. Miembro de ¡as Sociedades Ecuatorianas de Medicina Interna y de Ateroesdefosis. Años de docencia universitaria: 4. Q uito — Ecuador

DERECHOS DE AUTOR N o.001575 1982 - 1990

© Copyright: Guarderas, Peñafiel, Arias, Dávalos, 1982 -1990 -1995

PROLOGO DE LA TERCERA EDICIO N

El continuo adelanto científico de la medicina nos estimula a mantener actua­ lizado "EL EXAMEN MEDICO". Aunque todo el libro ha sido revisado, sin embargo, destacamos los capítulos relacionados con la patología digestiva, cardiológica, hematológica, renal y neurológica, con lo cual esperamos poner en ma­ nos de los estudiantes los contenidos que les permitan, mantenerse al día compren­ diéndolos mejor. Sin embargo, gracias a nuestra propia técnica de corrección y con el fin de no encarecer los costos, he­ mos mantenido el mismo formato. Deseamos resaltar el hecho relacionado con la incorporación a este texto de los múltiples consejos y recomendaciones que nos han hecho profesores y estudiantes del país y del extranjero, reconociendo en ellos su buen deseo de unirse a noso­ tros en nuestra intención primaria, es decir, la de servir a los estudiantes ecuatoria­ nos, para lo cual no hemos escatimado esfuerzo algupo. . De igual manera, a la vez que lamenta­ mos con profundo dolor la definitiva au­ sencia de nuestro amigo Víctor A. Arias, damos la bien venida al distinguido pro­ fesor Dr. Gavino Vásquez. Los Autores.

PROLOGO DE LA PRIMERA EDICION Desde hace muchos años, quizás desde que éramos estudiantes, comprendimos la ne­ cesidad de disponer de un libro que prolongue las horas de docencia, especialmente las de contenido práctico, indispensables, pero siempre escasas para un aprendizaje completo. Más tarde, ya profesores universitarios, comprobamos que ni multiplicando las horas de trabajo del profesor, era posible dejar en los alumnos una formación integral que garan­ tice su éxito en el examen de un enfermo. La primera idea fue, por tanto, encontrar la forma de que la acción del profesor se extienda más allá de la hora de clase, y acompañe al estudiante en todos los momen­ tos de su esfuerzo privado. Por otra parte, la lectura de las opiniones de algunos autores y profesores de medi­ cina de diversos países, y nuestra propia experiencia como médicos y como profesores, nos llevaron a constatar que la mayoría de los estudiantes de medicina eran capaces de razo­ nar bien y obtener conclusiones acertadas cuando partían de una historia clínica de archivo o dictada por el profesor o leída en cualquier revista; pero, cuando ellos mismos tenían que tomar los datos del paciente y luego analizarlos, los resultados eran significativamen­ te menos halagadores. Esto nos llevó a concluir que era necesario hacer énfasis en la reco­ lección de los datos. La segunda idea fue, por tanto, encontrar una forma ágil para que el estudiante pueda tener la información útil y oportuna sobre cómo actuar a la hora de examinar a un paciente. A l fusionar estas ideas básicas, nos vimos ante el gran desafio de proporcionar a los alumnos un instrumento de aprendizaje que les sirva de consejero al preguntarse cómo aprender; de fuente de información al averiguar qué es ésto o qué es aquello; y de punto de referencia y de comparación, al preguntarse también: estoy haciendo bien o estoy'fiaciendo mal?. Es decir, era necesario escribir un texto de enseñanza acerca del examen médico. Concebida la idea, el siguiente paso fue llevarla a la práctica, y rápidamente nos di­ mos cuenta que la tarea demandaba un conjunto de conocimientos pedagógicos comple­ mentarios que nos obligaron, por un buen tiempo, a dilatar la misión; hasta que finalmen­ te nos decidimos realizarla, basados en los siguientes criterios que caracterizan a esta obra: Uso de un lenguaje sencillo que permita al estudiante comprender con facilidad los diversos problemas médicos, a los cuales debe hacerles frente cotidianamente. Altamente científica, es decir, no solamente poseedora de los conocimienos científicos actualizados, sino además, y sobre todo, orientadora en la acción del estudiante, para qu« istt aprenda a asumir una actitud científica, no solamente repetitiva, frente a luí divinos tomas de la medicina.

Integradora de los conocimientos científicos que sobre los diversos sistemas y apara­ tos se dan, hasta el nivel que este libro pretende, con el fin de formar en el alumno la idea de que el organismo humano es uno solo tanto en la salud como en la enferme­ dad; y al mismo tiempo, de que también el procesó del conocimiento es uno solo, de que todo antecedente tiene su consecuente y de que ía medicina, igual que cual­ quier otra ciencia, tiene sus normas y sus reglas, a las cuales debemos sujetamos sino queremos dar paso a ¡a subjetividad, a la intuición, al sofisma o a la anarquía de pensamiento, que sólo dan como fruto el acertijo y no la conclusión como resultado de un proceso analítico y deductivo. Liberadora, tanto en cuanto le permite al estudiante formarse sus propios criterios científicos, cotejarlos con los de las personas que más saben y sacar sus propias con­ clusiones. Unica, a pesar de ser escrita por varios autores. Su unidad interior ha merecido un es­ pecial cuidado. Los conocimientos científicos han sido expuestos dentro de un mismo criterio pedagógico, de manera tal que el estudiante, al leer cualquier parte del libro y al ponerlo en práctica, siempre tenga por delante los mismos puntos de referencia y las mismas reglas de acción. Todo ésto con el fin, de que al término del proceso de en­ señanza-aprendizaje, el alumno se haya formado con buenos hábitos de examen médico. Profusamente ilustrada. Es verdad que gran parte del conocimiento se lo obtiene de las expresiones orales o escritas, pero también es cierto que una fotografía o un esquema bien logrados, facilitan la adquisición de esos conocimientos. No hemos escatimado es­ fuerzo en ello, y además hemos procurado que la correlación entre la literatura y la ilustración sea tan estrecha, que no rompa la continuidad de la lectura que tantos in­ convenientes acarrea. Con este fin, no reparamos en armar nosotros mismos cada pá­ gina del libro. Ampliamente bibliografíada, pero con aquellas referencias que, a la vez que garantizan la veracidad de los conocimientos científicos, están al alcance de los estudiantes en sus libros de consulta o en las revistas que pueden leerlas para profundizar los conocimien­ tos. Y, finalmente, Rica en Planes de Aprendizaje. Su intención es orientar a los estudiantes en la forma de cómo elaborar su propio plan de estudio. A l comienzo del libro son más frecuentes, pa-o ■ ra luego disminuir, en la seguridad de que por si solos, los alumnos ya podrán hacerlos. ' para cualquier tema. .c ' , 6 O En fin, las metas han sido altas, y nosotros hemos hecho todo el esfuerzo para alcanzarlas; sólo el tiempo nos dirá si lo hemos logrado. En todo caso, estamos abiertos a ¡a crítica inteligente de los colegas médicos, profesores y estudiantes. Nuestro afán solo ha sido servir, y confiamos que nuestros años de sacrificio sean útiles para el progreso de los estu­ diantes universitarios, y se conviertan en un grano de arena en el adelanto de nuestras facul­ tades de medicina ecuatorianas. _

Finalmente, deseamos expresar nuestra admiración y respeto a quienes han sido nues­ tro permanente ejemplo, los maestros doctores Arsenio de la Torre, Juan Francisco Orellana y Guillermo Azanza,y a sus obras de Semiología, que sirvieron para la formación de muchas generaciones de médicos. LOS AUTORES

C O M E N T A R I O He leído con todo detenimiento “EL EXAMEN MEDICO", Texto de Enseñanza, escrito por los Profesores Doctores: Carlos Guarderas R., Médico Internista, Víctor Alber­ to Arias Castillo, Internista-Cardiólogo, Wilson Peñafiel R., Médico-Internista y Hernán Dónalos Valdivieso, Médico Ginecólogo. Los tres primeros con una larga, entusiasta, efi­ ciente y convencida carrera docente universitaria; y el último, joven médico con clara vocación para la enseñanza médica. Este distinguido grupo de médicos ha llevado a tér­ mino una obra digna de todo elogio: han escrito un Texto de Enseñanza Médica con la mente y el corazón saturado de un ideal: la formación científica médica a los jóvenes estudiantes de medicina. Con este libro desean convertirse en el permanente compañero y en el irremplazable maestro del estudiante. Desean que este libro sea revisado, leído y teleido por los estudiantes que inician el aprendizaje de Semiología y también por todos ¡os jóvenes médicos para mantener en ellos siempre viviente y revitalizada una gran ver­ dad, a menudo oculta por negligencia: “ningún diagnóstico clínico es posible ni verdade­ ro sin una Historia Clínica auténtica y veraz"y ninguna historia clínica llenará estas cua­ lidades sin una práctica seria y constante. Y este Texto de Enseñanza, que debemos abrir con cariño y con el ánimo constante de perfeccionarnos, recordando aquello casi olvidado y aprendiendo lo que pasó desapercibido. En la actualidad se escriben muy pocos textos de Enseñanza Médica y de manera especial de Semiología Médica y de Técnica de Examen Clínico. La inmensa fenomenolo­ gía acumulada, las maravillosas técnicas instrumentales sobre diagnóstico y tratamiento, nos han hecho perder la justa perspectiva humana sobre lo pequeño y humilde, pero muy veraz e inmutable. La investigación avanza, se salvan más vidas humanas, pero a costa de una esclavización, de una forma de dependencia, de gastos cuantiosos, y siempre con algo de temor a lo imprevisto. La eterna e invariable técnica de examen médico, interroga­ torio (anamnesis o entrevista), el uso de nuestros propios sentidos para la Inspección, la Palpación, la Percusión y la Auscultación no han podido ser reemplazados. Cada día se valoran más los clásicos métodos del examen médico. De allí la necesidad deliaprendizaje y enseñanza del Examen Clínico para obtener los signos y los síntomas, que son verdades que nos esperan para ofrecemos el sendero auténtico que nos conduce al diagnóstico. El libro que comento llena un gran vacio en la enseñanza médica. En un futuro próximo deberá ser completado. La Semiología y Propedéutica Médica, Cátedra fundada en el año 1936 por el que ésto escribe, va a cumplir después de 4 años sus bodas de oro de existencia. Un grupo de jóvenes médicos de ese entonces guiados por un ideal y un amor, dirigidos por mí.

organizamos y planificamos ¡a enseñanza de Semiología. Escribimos un libro - texto allá por los años 1950: “Lecciones de Semiología”. Mis compañeros en tan ardua labor fueron, el Dr. Juan Francisco Orellana, ya fallecido y el Dr. Guillermo Azanza que con­ tinua de Profesor en la Facultad de Medicina. La obra constaba de 4 tomos, y todavía no ha sido olvidada. Ahora, después de tantos años, otro grupo de médicos, profesores de la Facultad de Medicina, madurados por la experiencia, escriben otro texto de Semiología, fruto de una vida compartida con alumnos junto al enfermo sintiendo ¡a imperiosa necesidad de enseñar constantemente y enseñar bien, prefiriendo siempre la práctica a la teoría. El libro que comento cumple el anhelo de sus autores. En sus páginas están depositadas largas horas de estudio, horas de amoroso sacrificio; y para todo lo que significa y ex­ presa amor y ciencia al servicio de nuestros semejantes, cabe un solo humano y noble sentimiento: Gratitud. f) Dr. Arsenio de la Torre. Profesor Honorario de la Facultad de Medicina. Fundador de la Cátedra de Sem iología y Clínica Propedéutica de la Facultad de Medicina de la Universidad Central

C O M E N T A R I O La edición de un libro nuevo sobre todo si se trata de un texto, no sólo de enseñan­ za sino de formación médica, constituye, sobre todo entre nosotros los ecuatorianos, un fenómeno poco frecuente que suscita la necesidad de juzgarlo no sólo enfocando sus va­ lores intrínsecos sino ubicándolo en el contexto de la tradición cultural médica, tanto universal como nacional y local. Tres de los cuatro autores del texto de Semiología, los Doctores Carlos Guarderas R., Víctor Alberto Arias Castillo y Hernán Dávalos Valdivieso en gentil actitud deferen­ te que me honra y agradezco, tuvieron la bondad de visitarme en mi consulta y solicitar mi modesta opinión sobre su obra próxima a editarse. Ellos son profesores de Semiología de nuestra Universidad Central de Quito y ade­ más ejercen la profesión de la Medicina con éxito reconocido, como internista, cardió­ logo y gineco-obstetra, respectivamente, el otro coautor de la obra, el Dr. Wilson Peñafiel, también profesor universitario, es un internista. Les ha tocado a los mencionados colegas tomar la antorcha (no olímpica sino cul­ tural y pedagógica) que llevara con capacidad, integridad y total entrega el Maestro Arsenio de la Torre quien no solo organizó la cátedra de Semiología rodeándose de magní­ ficos colaboradores sino que legó a sus alumnos y a la posteridad los textos de Semiología cuyo Tomo I: “Lecciones de Semiología ”(General), se editó en la Imprenta de la Univer­ sidad en Quito el 26 de Enero de 1950, es decir, hace más de 32 años (consta de 244 páginas). El Tomo II, 319 páginas, fue editado en la misma imprenta, saliendo a circulación el 22 de Marzo del mismo año 1950 (Semiología Especial). Estos dos volúmenes fueron escritos en colaboración con el Dr. Guillermo Azanza, entonces profesor agregado ad-honorem de Semiología, y actualmente profesor titular de la Clínica Cardiológica de la Escuela de'Medicina de la Universidad Central. Luego apareció el Tomo III el año de 1952, editado en la Imprenta de la Casa de la Cultura de Quito, (488 páginas) que se llamó “Manual de Semiología del Aparato Diges­ tivo", escrito íntegramente por el siempre recordado Maestro, Dr. Juan Francisco Orellana. La segunda edición apareció en 1955. El Tomo I V tuvo como autor único al Profesor Arsenio de la Torre y se tituló “Lec­ ciones de Semiología Renal y Urinaria”. Su primera edición fue del mismo año de 1952 y la segunda en 1955. También editado por la Casa de la Cultura de Quito, y consta de 324 páginas.

Sin lugar a duda, desde el año de 1950 hasta el presente, han sido las obras del Dr. Arsenio de la Torre y sus colaboradores los textos semiológicos de consulta de los es­ tudiantes de nuestra Facultad, aunque cada vez menos accesibles a sus manos, porque se han ido agotando las ediciones mencionadas. El Profesor de la Torre escribió su obra a los dieciocho años de iniciarse en la cá­ tedra. Estudioso, observador y trabajador tenaz, acumuló conocimientos y experien­ cias que las vierte en sus obras. No hay lugar a duda que su formación es de fuente emi­ nente europea (Métodos de Exploración Clínica del Profesor Sahli de Berna, Suiza). El cita a Jiménez Díaz, el gran clínico español y a los profesores argentinos Antonio Navarro de la Universidad de Córdova, autor de una obra de Semiología, lo mismo que al Nefrólogo Varela Fuentes. Desde luego estaba al tanto de las publicaciones de Hans Seyle, Autor de las teorías del STRESS y la teoría general de adaptación. Su biblioteca médica posiblemente era una de las mejores y más actualizadas de la República. De to­ das maneras.es una lástima que sus publicaciones no tengan la bibliografía que nos demos­ traría su conocida y extraordinaria erudición y cultura médica. Oportuno era que a los 32 años de la publicación de los textos de Semiología del Profesor Arsenio de la Torre se emprendiera en la publicación de una obra Semiológica de envergadura. Debemos recibir alborozados la publicación de un texto ecuatoriano de Semiolo­ gía por varias razones: la primera porque se han agotado las ediciones de la obra del Maestro Arsenio de la Torre y sus asociados, la segunda porque los textos extranjeros tie­ nen un muy alto costo lo cual no permite el acceso de los estudiantes a los mismos y nuestras bibliotecas no mantienen un suficiente número de ejemplares de sus ediciones recientes renovadas -o como se suele decir- actualizadas, revisadas y corregidas y, ade­ más, hay que tener en cuenta que siendo editados algunos textos en idioma extranjeros, particularmente en inglés, no pueden ser debidamente aprovechados por la gran masa de estudiantes que no dominan dicho idioma, que se ha constituido en idioma univer­ sal de la ciencia y la tecnología, pues a él se vierten aún publicaciones escandinavas, ale­ manas, francesas, italianas, suizas, japonesas y rusas y aún las españolas cuando aspiran a ser tomadas en cuenta por la comunidad científica internacional Cuando ésto no sucede, las traducciones de las ediciones originales al idioma caste­ llano toman mucho tiempo, no menos de uno o dos años, en la generalidad de los casos. Pero la razón mayor de alborozo es que el texto sea ecuatoriano, es decir proyec­ tado, programado y realizado por cuatro colegas ecuatorianos que demuestran, con su logrado esfuerzo, conocimientos teóricos, la sabiduría que da la experiencia aprovecha­ da y, sobre todo, una gran vocación de servicio: su gran anhelo de contribuir a la docen­ cia, enseñando a sus alumnos a aprender la talvez más importante disciplina médica, cual es la Semiología, base y fundamento de la Clínica que constituye la parte utilitaria de la Medicina, ya que permite al Médico diagnosticar las dolencias para poder orientar el manejo y tratamiento de sus pacientes en orden a la, en lo posible completa,recupe­ ración de su salud y bienestar personal, sin las cuales se quebranta el equilibrio familiar y comunitario o social.

La Semiología (interrogatorio y examen físico) fueron las armas suficientes para que diagnosticaran acertadamente clínicos de ¡a talla de Trousseau y Dieulafoy y Sir Wüliam Osler. Fundamentalmente los mismos medios utilizaban médicos famosos de nuestra tierra como Enrique Gallegos Anda y Aurelio Mosquera Narváez así como Izquieta Pérez y Valenzuela para no citar sino pocos ejemplos. Una vez sentada la base de la Medicina Moderna con el conocimiento que del cuerpo humano y de sus funciones nos diera Vesalio y con los aportes de Morgagni, Bichat, Virchow, Auenbrugger, Corvisart, Laennec, y Skoda, se siguieron una serie de descubrimientos y maniobras diagnósticas, desde la intubación gástrica realizada por Kussmaul y Rosenbach (1867 y 1869Jmasta la tomografía axial computarizada, la ultrasonografía, el scanning ¿sotópicd'Éfñ doppler, la termografía y las endoscopios, pasando por los fundamentales inventomle la radiografía, (Roentgen, 1895), la electrocardio­ grafía (Einthoven, 1924), los descubrimientos de Madame Curie, la fonocardiografía así como los fabulosos y variados aportes que ayudan al diagnóstico y que son propor­ cionados por el laboratorio y la anatomía patológica. Pero ni la más sofisticada de las computadoras puede sustituir al médico, al clí­ nico, que interrogando y examinando al paciente fundamentan el diagnóstico clínico.

Y éste es el propósito de los autores de este tratado de Semiología: enseñar a alumnos, futuros médicos, a aprender a interrogar y a examinar bien a los pacientes. El esfuerzo es bien logrado. La obra tiene unidad. Hay un adecuado equilibrio entre lo que constituye la Semiología General y la Especial. Las ilustraciones son nume­ rosas y demostrativas y la bibliografía adecuada. Los estudiantes van a reconocer en sus páginas los familiares rostros de los héroes ignotos de su formación profesional: a nuestros pacientes propios de los hospitales que ofrendan sus cuerpos, su intimidad y su dolor, para que los que van a ser médicos apren­ dan a reconocer en ellos las huellas profundas, aunque a veces esquivas y silenciosas, que marcan en sus cuerpos y en sus almas las enfermedades causadas por la miseria, la ignorancia, la desnutrición, la privación económica y emocional y las carencias de todo género ¡hasta de la Justicia! y también las provocadas por las bacterias, parásitos, hongos, y vims que tan a gusto disfrutan de nuestro primitivo saneamiento ambiental Las sucesivas ediciones de la obra de los cuatro autores irán mejorándola cada vez más. Creo que tendrán una semiología especial dedicada al niño, que no es un adulto pe­ queño sino una biología peculiar con procesos especiales y tal vez una semiología propia del adolescente que no es adulto ni niño. Esto se impone porque en la pirámide poblacional de nuestro país hay un importante predominio de niños y adolescentes. Merece destacar los resúmenes o cuadros sinópticos y aquellos dedicados a racio­ nalizar y guiar los esfuerzos de autoaprendizaje.

Esta obra puede ser la base de una de más atiento dé Medicina írñé^ádq có0o.la de Passmore y Robson (Editorial Científica Médica, Barcelona, 1971-Í9W ~ en cuatro tomos o como la de don Pedro Cossio y colaboradores. Medicina, Semwógia, fywtogia Médica, Qinicay Tratamiento (Editor Medicina, B.A. 1970}. -v'1Bien por ios autores y que las próximas ediciones continúen lletámgftos Jqjfabres de los gestores de la obra que comentamos, que significa una gran contribución a h for­ mación de nuestros alumnos. v^ •'•¿ütv "'5? , Dr. Eduardo Luna Yepes \ PROFESOR PRINCIPAL DE CLINICA MÉDICA . . " UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR *

Extracto del original con la aprobación del Autor

PRIMERA PARTE: ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO GENERAL Dr. Carlos Guarderas R.

LA HISTORIA CLINICA CAPITULO I : GENERALIDADES Introducción Nomenclatura preliminar Semiología Síntomas Signos Semiotecnia Síndrome Fisiopatología Enfermedad Diagnóstico Partes de la Historia Clínica CAPITULO %: ANAMNESIS Anamnesis Plan para el aprendizaje de la anam­ nesis Partes de la anamnesis: Datos de filiación Motivo de consulta CAPITULO 3: ENFERMEDAD ACTUAL Y DOLOR Enfermedad actual El dolor Algunas consideraciones sobre la anamnesis del dolor Fecha aparente de comienzo Fecha real de comienzo

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Intensidad Causa aparente Sitio del dolor - Regionalización del tórax y ab­ domen Irradiación Dolor localizado Dolor irradiado Dolor referido Tipo de dolor - Dolor cólico — Dolor continuo Síntomas acompañantes Relación con el tipo de alimen­ tos Horario Periodicidad Relación con el vómito Relación con la deposición Relación con las actitudes y decúbitos Relación con los medicamentos Evolución Estado actual Algunos ejemplos de los resultados de la anamnesis del dolor. Ejerci­ cios Recomendaciones para analizar el dolor visceral Los dolores viscerales más frecuen­ tes de acuerdo con el sitio

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r APITULO 4: REVISION DE ‘SISTEMAS Revisión de sistemas Preguntas generales 1Aparatos respiratorio y circu­ latorio Aparato digestivo Aparato uro-genital. Urinario Genital masculino y femenino Mamas Sistema endocrino, nervioso y locomotor Organos de los sentidos

CAPITULO 5. HISTORIA PASA­ DA Historia pasada Historia pasada patológica ,i Historia pasada no patológica. ¡ Hábitos *

[CAPITULO 6: HISTORIA FAMI\ LIAR Y SOCIAL ¡Historia familiar y social i. Antecedentes patológicos fami¡j liares > Historia Social {Consideraciones finales sobre la | . anamnesis ‘EXAMEN FISICO GENERAL ¡Principios Generales í [CAPITULO 7. EL PULSO “Definición |Qué examinar: ? La frecuencia Í_E1 ritmo |;¡U amplitud I |as características de la pared |C6mo examinar [Variaciones más frecuentes

27 27 28 29 30 32 33 34 34 36

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CAPITULO 8: LA TENSION AR­ TERIAL (T ,A.) Definición Factores que determinan la T.A. Qué examinar Cómo examinar Método auscultarorio Método palpatorio Método visual Otros métodos: Método directo Medida de la T.A. en las arritmias Fibrilación auricular Insuficiencia aórtica Pulso alternante Bigeminismo Para qué examinar la T.A.

53 53 53 55 56 58 59 59 59 60 60 60 60 60 60

CAPITULO 9: LA TEMPERATU­ RA, LA FIEBRE, LA FRECUEN­ CIA RESPIRATORIA Recuento fisiológico Producción Eliminación Regulación Qué examinar Temperatura normal Hipertermia Fiebre Hipertermia simple j7

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Síntomas y signos de la fiebre Período de escalofrío Período febril Período de defervescencia Hipotermia Cómo examinar la temperatura Anamnesis Técnica Curvas de temperatura: Curvas normales Fiebre continua Fiebre intermitente Fiebre remitente

1 64 64 65 66 66 66 66 66 68 68 68 69 69

-IIIFrecuencia respiratoria CAPITULO 10: EL PESO CORPO­ RAL Y LA TALLA Cómo examinar Para qué examinar Obesidad Cómo examinar Qué examinar Obesidad endócrina Delgadez Cómo examinar la delgadez La Talla Técnica del examan CAPITULO 11: EL BIOTEPO MORFOLOGICO O ESTADO CONSTITUCIONAL Atlético Pícnico Displásico Asténico o leptosomático CAPITULO 12: LOS TIEMPOS CLASICOS DEL EXAMEN FI­ SICO Inspección Qué ver y cómo ver Palpación Qué palpar y cómo palpar Percusión Características de los sonidos Intensidad Tono Timbre Duración Qué percutir Sonido mate Sonido claro Sonido timpánico Cómo percutir

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Percusión dígito-digital Percusión directa Auscultación Qué auscultar Cómo auscultar

70 71 71 CAPITULO 13: ACTITUDES Y :7i DECUBITOS 72 74 . Actitudes Decúbitos 74 Decúbito dorsal 75 77 Decúbito lateral 77 Decúbito ventral 77 CAPITULO 14: EXAMEN DE LA PIEL Color 79 Palidez 79 Rubicundez 79 Cianosis 80 Ictericia 80 Melanosis Despigmentaciones Temperatura Humedad Qué examinar y cómo examinar 81 Hiperhidrosis 81 Anhidrosis 81 Bromhidrosis 82 Elasticidad 84 Lesiones cutáneas de causas inter­ 84 nas 84 Mácula 84 Pápulas 84 Vesículas 85 Pústulas 85 Nódulos 85 Estrías 8f Ulceras 87 87 Pelo 87 lirias

-IV -

SEGUNDA PARTE: EXAMEN DE LA CABEZA Y CUELLO. LA CEFALALGIA Dr. Carlos Guardaras R.

CAPITULO 15; LA CEFALALGIA Introducción Definición Estructuras dolorosas Fisiopatología general Examen de la cefalalgia Anamnesis Qué preguntar y cómo preguntar: - Fecha de comienzo - Intensidad ! - Causa aparente - Sitio del dolor - Irradiación — Tipo de dolor - Síntomas acompañantes - Relación con los alimentos Horario " - Periodicidad Relación con el vómito y la micción J - Relación con la deposición - Relación con las actitudes, . decúbitos y ejercicios físico Relación con los medicamentos Evolución Tiempo de duración m- Forma de presentación ►£7 Síntomas prodrómicos Edad filtesis sobre las cefalalgias más ^¿cuentes '^ u eca ill

Pág. 102 102 102 102 103 103 104 104 104 104 104 104 105 105 105 105 106 106 106 106

106 106 106 106 106 106 107 107 107

Cefalalgias vasculares Cefalalgia periódica acumulada o de Horton Tumor intracraneal Glaucoma aguda y esfuerzos vi­ suales Sinusitis Contracción muscular y espondilosis cervical Cefalalgias psicógenas CAPITULO 16: EXAMEN FISI­ CO DE LA CABEZA, EXAMEN EN CONJUNTO, EL CUERO CA­ BELLUDO, LA FRENTE Examen de la cabeza en conjunto Posición Volumen y forma Movimientos Examen de la cabeza por regiones El cuero cabelludo La frente CAPITULO 17: EXAMEN DE LOS OJOS Ojos Anamnesis Algunas consideraciones sobre la anamnesis - Dolor - Agudeza o acuidad visual - Escotomas - Visión de colores o cromatopsias - Nictalopía

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ixamen físico — Párpados Qué-examinar y cómo examinar — Posición — Volumen — Color — Movilidad — Pestañas La Conjuntiva Qué examinar — El color — La humedad — La lisura 21 globo ocular en conjunto Tensión ocular Situación: Exoftalmus, Enoftal­ mía Estrabismos Movimientos oculares La esclerótica La córnea El iris y la pupila ^a pupila ~ El color — Forma — Tamaño — Situación — Número — Hippus fisiológico — Reflejos a la luz El cristalino El fondo del ojo Qué examinar: La papila óptica Las arterias y venas La mácula La retina La periferie del fondo del ojo Examen funcional Agudeza visual Sentido cromático Campo visual

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122 122 123 124 124 124 126 126 126 126 126 127 127 128 128 128 129 129 129 129 129 129 130

CAPITULO 18: LA NARIZ Y LOS SENOS PARANASALES Anamnesis — El dolor — Obstrucción — Secreciones — Epistaxis — Trastornos de la olfación Examen físico: — La nariz — Las fosas nasales — Los senos paranasales Exámenes complementarios CAPITULO 19: EXAMEN DE LA BOCA Labios — Color — Forma — Tamaño Queilitis Mucosa de los carrillos y encías: Cómo examinar — Estomatitis catarral o simple — La estomatitis aftosa o aftas — La estomatitis ulcerosa — El noma de la boca o estoma­ titis gangrenosa — El muget . o estomatitis ófri­ ca — La Blastomicosis sudamericana — Gingivitis hipertrófica Dientes: Lengua: — Humedad — Tamaño — Color — Aspecto — Movilidad El aliento Paladar: — Cómo examinar — Qué examinar Glándulas salivales

-V ICAPITULO 20: EXAMEN DE LA FARINGE Y LARINGE Anamnesis - Dolor - Trastornos fonatorios - Trastornos respiratorios - Hemorragias locales Examen físico: -Velo del paladar - Amígdalas - Pared posterior Examenes complementarios Laringe - La anamnesiS 140 - Examen físico 140 - Exámenes complementarios 140 140 141 CAPITULO 21: EXAMEN DEL 141 APARATO AUDITIVO Aparato auditivo 141 - Anamnesis: - Dolor 142 143 — Secreciones 143 - Trastornos de la audición — Zumbidos de oído 143 - Vértigo y mareo Examen físico: 143 - Examen de la oreja 143 - Examen del conducto auditi­ 144 vo externo y de la membra­ 144 na timpánica 144 - Examen de la mastoides 145 - Examen de los ganglios pe* 145 riauriculares

132 132 132 132 134 134 136 136 136 136 138 138

145 145

146 147 147 147

148 149

151 151 151 152 152 152 152 152 153 153 154 154 154 156 156

157 157 157 157 157 159 159 159 160 160

160 163 163

CAPITULO 22: EXAMEN DE LA FACIES EN CONJUNTO La facies en conjunto - Facies febril — Facies renal - Facies acromegálica - Facies hipertiroidea — Facies mixedematosa — Facies del Síndrome de Cu­ shing — Facies alcohólica - Facies leonina — Facies tetánica - Facies gravídica — Facies mongoloide - Facies parkinsoniana CAPITULO 23: EXAMEN DEL CUELLO Examen del cuello en conjunto — Forma — Movimientos - Fosas supraclaviculares y supraestemales - Piel Examen del cuello por estructuras — Músculos — El cartílago tiroides - Ganglios cervicales — Las venas cervicales - Latidos - Glándula tiroides - Inspección - Palpación - Percusión « - Auscultación

164 164 164 164 164 164 164 166 166 166 166 166 167 167

167 168 168 168 168 169 169 169 169 170 171 173 174 174 175 177 177

—vía TERCERA PARTE: EXAMEN DEL TORAX: APARATO RESPIRATORIO y GLANDULAS MAMARIAS APARATO CARDIOVASCULAR

Pág. CAPITULO 24: APARATO RES­ PIRATORIO Introducción CAPITULO 25: ANAMNESIS DE SINTOMAS Y SIGNOS Tos: -Intensidad — Frecuencia — Horario — Humedad — Fecha aparente y real de co­ mienzo - Forma de comienzo - Causa aparente - Síntomas acompañantes - Evolución y relación con los medicamentos - Estado actual Expectoración - Cantidad - Color ~ Olor — Viscosidad — Horario Dolor torácico: — Fecha aparente y real de co­ mienzo — Intensidad — Causa aparente - Sitio del dolor — Irradiación - Tipo de dolor — Síntomas acompañantes

179 179

179 179 180 180 181 181 181 181 181 181 182 182 182 182 182 183 183 183 183 184 184 184 184 184 185 185

Dr. Wilson Peñafiel Dr. Víctor Alberto Arias Castillo Dr. Gavino A . Vdsquez Villegas

— Relación con las actitudes y decúbitos — Relación con los medicamen­ tos - Evolución y estado actual Disnea: — Disnea de esfuerzo — Disnea de decúbito - Ortopnea — Disnea paroxística — Disnea inspiratoria — Disnea espiratoria Hemoptisis: - Franca hemoptisis — Cantidad — Frecuencia - Color — Aspecto - Síntomas acompañantes Esputo hemoptoico Cianosis: — Fecha aparente y real de co­ mienzo — Fecha de comienzo — Causa aparente — Síntomas acompañantes — Evolución - Relación con los medicamen­ tos — Estado actual Vómica: - Origen broncopulmonar - Origen pleural — Origen mediastínico - Extratorácico

185 185 185 185 18? 187 187 187 187 188 188 189 189 190 190 190 190 190 190 191 191 191 191 191 191 191 191 192 193 193 193

-V IH _ Cantidad — Color - Olor _ Horario CAPITULO 26: EXAMEN FISI­ CO DEL TORAX: Topografía torácica

_ Tórax anterior - Tórax posterior Líneas convencionales Regiones topográficas Recuento antómico y fisiológico Segmentos pulmonares

CAPITULO 27: INSPECCION DEL TORAX Exploración general del paciente en relación con signos del apa­ rato respiratorio. - Actitud — Estado de nutrición - Tegumentos — Facies - Extremidades Pared torácica - Piel - Tejido celular subcutáneo y músculos Forma, volumen y tamaño del tó­ rax — Tórax normal - Tórax anormal. Tipos más ca­ racterísticos — Deformaciones unilaterales - Deformaciones regionales Amplitud, ritmo y frecuencia de los movimientos respiratorios - Respiración superficial - Respiración profunda — Respiración de Cheine Stockes - Respiración de Biot

193 193 193 193

194 194 194 195 195 195 197 198

200

200 200 200 200 200 200 200 200 201 202 202 203 204 205 205 205 205 206 206

- Respiración acelerada o taquipnea - Respiración lenta o bradipnea , Tipos respiratorios Expansión torácica respiratoria Retracciones torácicas inspiratorias. Tiraje CAPITULO 28: PALPACION DEL TORAX — Examen de partes blandas - Atrofia de la piel y disminu­ ción del tejido celular sub­ cutáneo - Edema de pared — Enfisema subcutáneo — Exploración de cadenas ganglionares Expansión respiratoria: — Expansión de los vértices pul­ monares — Expansión de las bases pul­ monares

— Alteraciones de la expansión torácica Sensibilidad torácica Vibraciones vocales o frémito - Origen y transmisión - Técnica — Vibraciones vocales norma­ les — Variaciones patológicas CAPITULO 29: PERCUSION DEL TORAX Definición Sonidos obtenidos al percutir el tórax Normas generales sobre percusión del tórax Sonoridad pulmonar normal Matidez y Submatidez Sonido timpánico o timpanismo

206

206 206 207

207

20? 208 208 208 208 208 209 209 210 210 210 210 211 211

213 213 213 216 216 217 218

-X ICAPITULO 52: EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio Rayos X: — Fluoroscopia — Teleradiografía — Cuadros radiológicos de carác­ ter diagnósticos por sí mis mos — Secuencia de lectura de las te­ leradiografías — Otros métodos radiológicos: — Angiografías selectivas — Angiocárdiografías — Coronariografías Fonomecanocardiografía Flebograma Ecocardiograma Radioisótopos Ecocardiograma -Doppler en imágenes CAPITULO 53: COMO TOMAR UN ELECTROCARDIOGRAMA Normas para tomar un electrocar­ diograma basal Generalidades previas a la lectura del E.C.G.

CAPITULO 54: NOMENCLATURA DEL ELECTROCARDIO— GRAMA Correlación entre la electrofisiología y la nomenclatura del E.C.G.

CAPITULO 55: VECTORES ELECTRICOS ORIGINADOS EN EL CORAZON Generalidades Secuencia de la actitud eléctrica de las aurículas y ventrículos Triángulo de Einthoveo

322 322 325 325 325

326 328 330 330 330 330 332 332 333 334 334 335

336 336 339

341 342

346 346 348 349

Ejemplos de extracción del eje de P y del eje de QRS {gemplos de extracción del eje de T Teoría vectorial CAPITULO 56: SECUENCIA DE LA LECTURA DEL E.C.G. Ritmo-Frecuencia—Intervalossegmentos—ejes—conducción Repolarización ventricular Reconocimiento de la onda de necrosis Sobrecargas ventriculares

CAPITULO 57: SINDROMES: ARRITMIAS ACTIVAS Clasificación de las arritmias Electrocardiograma en las arritmias activas CAPITULO 58: ARRITMIAS PA­ SIVAS Bradicardia Sinusal—Parada sinusal Ritmos pasivos Bloqueos A.V. Bloqueos de rama

CAPITULO 59: SINDROMES CARDIACOS MAS FRECUENTES Síndromes coronarios Insuficiencia Coronaria Crónica Insuficiencia Coronaria Aguda Hernia Diafragmática Insuficiencia cardíaca Teoría retrógrada Teoría anterógrada Diagnóstico diferencial sindrómatico Clasificación funcional del de teñó­ ro progresivo de la Insuficiencia Cardíaca

353 354 353

357 358 359 360 361

361 362 362

366 367 368 369

371 371 371 372 373 373 375 376 378

380

-xn CAPITÜLO 60: DESTREZAS ÜSADAS EN LA PATOLOGIA CARDIACA presión venosa Punción de ven? femoral punción de la arteria femoral Flebotomía Punción subclavia y yugular Punción pericárdica Respiración boca a boca Masaje cardíaco

CAPITULO 61: SINTOMATOLOGIA VASCULAR PERIFERICA Factores predisponentes Insuficiencia arterial aguda Angiodinografía Angiografía por Resonancia Magnética

CAPITULO 62: INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA Exámenes complementarios para las enfermedades arteriales — Pruebas a la cabecera del paciente — Prueba para descubrir el sín­ drome de Raynaud — Termografía — Angiodinografía

380 380 382 383 384 385 386 388 389

391 391 392 394 394

395 395 395 395 397 397

— Angiografía por Resonancia Magnética — Arteriografía CAPITULO 63: INSUFICIENCIA VENOSA PERIFERICA Sintomatología de la insuficiencia venosa crónica Insuficiencia circulatoria linfática Exámenes complementarios para las enfermedades venosas — Prueba de Ochsner Mahomer — Prueba para investigar trom­ bosis profunda — Signo de Homans

397 398

398 399 399 400 400 400 401

CAPITULO 64: SINDROMES Y ENFERMEDADES VASCU­ LARES

401

CAPITULO 65: EXAMEN DE LA GLANDULA MAMARIA Interrogatorio Inpección de la glándula mamaria — Aspecto general de la mama — Piel — Pezón Palpación de la glándula mamaria Examenes complementarios Síndromes: — Síndrome inflamatorio — Síndrome tumoral

405 405 406 406 406 406 406 408 409 409 409

-X IIICUARTA PARTE: EXAMEN DEL ABDOMEN Y PELVIS Dr. Cortos Guarderas R. Pág. EXAMEN DEL ABDOMEN EN CONJUNTO CAPITULO 66: CONSIDERACIO­ NES GENERALES Topografía abdominal Proyección de las visceras abdomi­ nales en la pared CAPITULO 67: INSPECCION DEL ABDOMEN Qué examinar El abdomen normal Abombamientos difusos Abombamientos circunscritos Excavaciones Trastornos de la piel Redes venosas Movimientos de reptación Cambios respiratorios CAPITULO 68: LA PALPACION DEL ABDOMEN Qué examinar y cómo examinar Tensión abdominal: Normal ''Hipertonía abdominal Hipotonía abdominal Sensibilidad Espesor de la pared Abovedamientos Soluciones de continuidad: Hernias epigástricas Hernias umbilicales Hernias inguinales. Examen del Conducto inguinal Bernias ciurales CSastasis Eventractones Jé ta le s «táforosos

411 411 411 412

414 414 414 416 417 418 41& 420 421 421

421 422 422 423 423 424 424 424 425 426 427 427 427 428 429 429 430

Solar Vesicular Apendiculaies Renales y ureterales Vesical De Centeno Oválicos CAPITULO 69: LA PERCUSION Y LA AUSCULTACION DEL ABDOMEN Percusión del abdomen Meteorismo La ascitis libre La matitez en media luna El signo del desnivel La onda ascítica Auscultación del abdomen Borborigmos Silencio abdominal Chapoteo en ayunas La onda ascítica CAPITULO 70: EXAMENES COMPLEMENTAROS DEL ABDOMEN EN CONJUNTO Radiografías simples de abdomen Paracentesis | Cómo hacer Valor diagnóstico del líquido ascítico CAPITULO 71: EXAMEN FISICO DEL CONTENIDO ABDOMINAL Generalidades Examen físico del estómago y duo­ deno Inspección

430 431 432 432 432 432 432

434 434 435 435 435 436 436 437 437 438 438 439

440 440 443 443 445

445 445 446 446

-X IV Palpación Auscultación Examen físico del yeyuno-ileon Examen físico del apéndice Examen físico del ciego Examen físico del colon Examen físico del recto y ano Inspección Palpación. Tacto rectal Endoscopia rectal Examen físico del mesenterio

446 447 448 448 449 451 453 453 455 458 459

CAPITULO 72: EXAMEN FISICO DEL HIGADO Y LA VESICULA BILIAR Examen físico del hígado Inspección Palpación: Método de Brugsch Método de Mathieu Método de Devoto Método de Chauffard Percusión Examen físico de la vesícula biliar

460 460 460 460 461 641 462 462 463 465

CAPITULO 73: EXAMEN FISICO DEL BAZO Y PANCREAS Examen físico del bazo Inspección Palpación Percusión Examen físico del páncreas Inspección Palpación

466 466 466 467 469 469 469 469

CAPITULO 74: EXAMEN FISICO DE: APARATO URINARIO, MUSCULO PSOAS Y AORTA ABDOMINAL Examen físico del aparato urinario Inspección Palpación Percusión y auscultación Ureteres

472 472 472 472 475 477

Vejiga Examen físico de los músculos psoas Examen físico de la aorta abdo­ minal

477 477 478

SEMIOTECNIA DEL APARATO DIGESTIVO CAPITULO 75: ESOFAGO Anamnesis: Disfagia Odinofagia Pirosis Regurgitación Tialismo Examen físico Exámenes complementarios Principales síndromes esofágicos CAPITULO 76: ESTOMAGO Y DUODENO Anamnesis El dolor gástrico Náusea y vómito Hematemesis Acidismo Trastornos del apetito Aerofagia Eructos Hipo Mericismo y rumiación Examen físico, ver página 446 Exámenes complementarios Examen radiológico Examen del jugo gástrico Sondaje nasogástrico: Procedi­ miento Gastroscopia y biopsia Síndromes gastroduodenales más importantes Síndrome ulceroso Síndrome neoplásico Síndrome pilórico Estómago irritable

480 480 480 483 483 484 484 484 485 485

487 487 487 491 493 495 495 496 4?6 496 496 496 496 497 498 500 500 500 503 503 504

- AV —

CAPITULO 77: YEYUNO-ILEON, COLON, APENDICE Yeyuno-ileon y Colon Dolor Diarrea Estreñimiento Meteorismo Examen físico, ver pág. 448 y siguientes Apéndice vermicular: Anamnesis. Dolor Examen físico. Ver también pág. 448 Exámenes complementarios CAPITULO 78: SIGMA, RECTO Y ANO Tenesmo Pujo Dolor ano-rectal Prurito anal Melenas: Cómo actuar frente a un sangrado digestivo Exámenes complementarios para intestino, recto y ano Examen coprológico Examen radiológico Examen endoscópico Síntesis, de algunos síndromes in­ testinales frecuentes Síndrome obstructivo crónico Síndrome obstructivo agudo íleo paralítico Síndrome disentérico Apendicitis aguda Síndrome tumoral CAPITULO 79: HIGADO, VE­ SICULA Y VIAS BILIARES Hígado Dolor hepático Ictericia Prurito Hemorragias

506 506 506 508 510 512

512 512

514

516 516 616 517 517 517 520 523 523 525 526 527 527 528 529 529 529 530

531 531 531 532 532 532

Trastornos mentales y neurológicos Halitosis Fiebre Examen físico.Ver página 462 Exámenes complementarios Examen químico de sangre Otras pruebas sanguíneas Exámenes radiológicos. Radiogra­ fía simple Esplenoportografía Arteriografía hepática Gammagrafía hepática Ecograma Biopsia hepática Laparoscopia Vesícula y vías biliares Dolor Dispepsia gástrica Ardor epigástrico Ictericia: Anamnesis Examen físico. Ver pág. 465 Exámenes complementarios Exámenes radiológicos Síntesis de los principales síndro­ mes hepato-biliares Insuficiencia hepatocelular Encefalopatía hepática Hepatitis viral aguda Cirrosis hepática Hipertensión portal Colestasis Colecistitis aguda Colelitiasis

548 548 549 549 549 550 551 552 552

CAPITULO 80: PANCREAS Anamnesis Dolor Diarrea Hemorragias Pérdida de peso Ictericia

554 554 554 557 557 557 557

532 532 533 533 533 534 535 537 537 537 537 537 539 539 539 542 542 542 543 546 546

- XVI Examen físico. Ver también pág. 469 Exámenes complementarios: Sangre Orina Heces Electrocardiograma Estudios radiológicos

557 558 558 558 558 558

Otros exámenes Síntesis de los principales síndro­ mes pancreáticos Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Tumor pancreático. Ga. Quiste, pseudo quiste de pán­ creas

560 560 560 561 561 562

APARATO URINARIO Y GENITAL MASCULINO Dr. Víctor Alberto Arias Castillo Dr. Gavmo A. Vdsquez Villegas

Prueba de los 3 vasos Prueba de la concentración

CAPITULO 81: ANATOMIA Y FI­ SIOLOGIA íDEL RIÑON Y VIAS URINARIAS Anatomía Visión interior de los riñones Revisión fisiológica

564 564 566 568

CAPITULO 82: SINTOMAS DEL APARATO URINARIO Patología y sintomatoiogía Síntomas: Dolor Dolor lumbar Cólico ureteral Doíor perineal e hipogástrico Síntomas nefrourinarios altos Síntomas vésico- uretrales

570 570 570 570 571 572 574 575

CAPITULO 83: SIGNOS DEL APARATO URINARIO Recuento de los signos de la pato­ logía renal y urinaria Examen macroscópico de la orina CAPITULO 84: EXAMENES COM­ PLEMENTARIOS AL ALCANCE DEL MEDICO GENERAL Prueba de la dilución

576 576 578

579 579

CAPITULO 85: EXAMENES DE LABORATORIO Examen de orina Examen elemental Datos químicos fundamentales Examen microscópico del sedi­ mento CAPITULO 86: PRUEBAS FUN­ CIONALES Prueba del Addis El examen de sangre en las pruebas renales Pruebas funcionales De la creatinina endógena Reacción xantoproteica Prueba de la fenolsulfonftaleina Urografía descendente Arteriografía renal Renograma isotópico Tomografía axial computarizada Eco renal Biopsia renal Cistoscopia

580 581

582 582 583 584 586

587 587 589 589 590 590 590 591 592 593 593 593 593 594

f -X V I I CAPITULO 87: SINDROMES Y DESTREZAS Insuficiencia renal Insuficiencia aguda prerrenal Insuficiencia aguda renal Insuficiencia aguda postrenal Insuficiencia renal crónica Resumen de la sintomatología renal y de las vías urinarias Destrezas Sondaje vesical CAPITULO 88: APARATO GENI­ TAL MASCULINO Introducción Caracteres sexuales masculinos

595 595 595 595 596 596 597 598 598

600 600 602

CAPITULO 89: SINTOMATOLOGIA SEXUAL Síntomas dependientes de la fisio­ patología sexual

605

CAPITULO 90: SIGNOS DEL APARATO SEXUAL MASCULI­ NO

606

604

CAPITULO 91: EXAMENES ES­ PECIALES DEL SEXO MASCU­ LINO Cariotipo Prueba de la cromatina de Barr Determinación de los 17 cetosteroides Biopsia testicular Espermatograma Otros exámenes relacionados con el estudio de la esperma Examen de la próstata Masaje prostático CAPITULO 92: SINDROMES GE­ NITALES MASCULINOS Síndrome de Klinefelter Supermacho (XYY) Síndrome de testículos feminizantes Hipogonadismo secundario Precocidad sexual Climaterio masculino Síndromes tumorales Neoplasias

611 611 612 612 612 612 612 612 .613

614 614 614 614 615 615 615 615 616

APARATO GENITAL FEMENINO Dr. Hernán Davalas. Valdivieso

CAPITULO 93: INTRODUCCION

617

CAPITULO 94: ANAMNESIS Y DOLOR GINECOLOGICO Menstruación Menarquía Ritmo menstrual Volumen Duración

618 618 618 618 620 620

Fecha de la última menstruación

620

Color Fluidez Síntomas acompañantes Hemorragia intermenstrual Cambios inesperados en la mens­ truación Leucorrea Fecha real y aparente de comien­ zo Forma de comienzo Causa aparente

620 620 620 621 621 621 621 622 622

- XVIII 622 622 622 623 623 624 624 624 624 624 625 625 625 625

Prurito Evolución Aspecto físico Prurito vulvar Dolor Ginecológico Fecha aparente de comienzo Fecha real de comienzo Intensidad Causa aparente Sitio del dolor Irradiación Tipo de dolor Síntomas acompañantes Relación con la micción Relación con. las actitudes y decú­ bitos Relación con los medicamentos Evolución Estado actual Relación con el ciclo menstrual Historia Obstétrica

625 625 625 625 625 626

Síntomas Urinarios Síntomas Digestivos Trastornos del acto sexual Vaginismo y Dispareunia Frigidez Nerviosidad Postcoito Frecuencia

627 627 627 628 628 629 629

CAPITULO 95: EXAMEN FISICO Introducción Posición del examen ginecológico Examen de los genitales externos Examen en conjunto Examen del vello Anomalías anatómicas Lesiones de la piel o mucosa vul­ var Examen del clítoris Examen del himen Examen de la uretra Examen de las glándulas de Bartholin Exploración funcional

630 630 630 630 631 631 631 631 632 632 633 634 634

Exploración con espejo Tacto Vaginal

635 638

CAPITULO 96: PROCEDIMIEN­ TOS AUXILIARES DE DIAG­ NOSTICO EN GINECOLOGIA Exploración del ¡contenido vaginal Examen en fresco Investigación del pH Frotis del exudado

642 642 642 642 642

Cultivos Colpocitología Funcional Neoplásica Investigación del moco cervical Filancia Cristalización Colposcopia y Colpomicroscopía Biopsia de Cérvix Biopsia de En dome trio Curva de Temperatura basal Punción del Douglas Laparoscopia Insuflación tubaria Hísterosalpingografía Urografía Determinaciones hormonales Punción abdominal Histerometría

643 643 643 643 643 644 644 644 645 645 645 645 646 646 646 646 647 647 647

CAPITULO 97: AMENORREA Introducción

649 649

CAPITULO 98: MENOPAUSIA Introducción Alteraciones premenopáusicas Alteraciones postmenopáusicas

652 652 652 652

CAPITULO 99: EXAMEN OBSTE­ TRICO Procedimientos y Exámenes de uso común en Obstetricia Estudios radiológicos

654 660 660

-XIXQ U INTA PA R TE

SISTEMA MUSCULO - ESQUELETICO SISTEM A ENDOCRINO SISTEMA HEM ATOPOYETICO Y LINFATICO Dr. Wilson Peñafiel R.

Pág. CAPITULO 100: SISTEMA MUSCULO 663 ESQUELETICO 663 Síntomas y signos generales: 663 Dolor 663 Calor 663 Rubor 663 Edema Deformación e impotencia funcio­ 664 nal

CAPITULO 101: COLUMNA VERTEBRAL Columna vertebral en conjunto: Alteraciones en la forma Alteraciones en la movilidad Alteraciones de la estructura Columna vertebral por segmentos: Columna cervical Columna dorso-lumbar Puntos dolorosos vertebrales

667 667 667 668 668 668 670 671 672

CAPITULO 102: EXAMEN DEL MIEMBRO SUPERIOR Articulación del hombro Articulación del codo Articulación de la muñeca Examen de la mano: Posición Movimientos

672 672 675 677 678 679 679

CAPITULO 103: EXAMEN DEL MIEMBRO INFERIOR Articulación de la cadera Articulación de la rodilla

681 681 684

Articulación del tobillo y pie

688

CAPITULO 104: EXAMEN DE LOS MUSCULOS Forma y tamaño Volumen Tono Fuerza Sensibilidad

690 690 690 691 691 692

CAPITULO 105: EXAMENES COMPLEMENTARIOS Exámenes complementarios más útiles: Sangre: Entróse dimentación Factor reumatoide Antiestreptolisinas P.C.R. Anticuerpos antinucleares Células L.E. Complemento sérico Enzimas séricas Rayos X Líquido sinovial Electromiografía

692 692 692 692 693 693 693 693 693 693 693. 694 694

CAPITULO 106: SINDROMES ARTICULARES Síndrome traumático: Esguince Luxación Fractura Síndrome inflamatorio: Artritis Osteoartritis

695 695 695 696 696 697 697 697

692

CAPnULO 107: SISTEMA EN­

DOCRINO introducción CAPITULO 108: GLANDULA TI­ ROIDES Síntomas Signos Exámenes complementarios Pruebas funcionales: Laboratorio Gabinete Clasificación del bocio Características de los bocios Síndromes

CAPITULO 109: PARATIROIDES Síntomas Signos Exámenes complementarios Pruebas de laboratorio Pruebas de gabinete Síndromes

CAPITULO 110: LAS SUPRA­ RRENALES Resumen anatomo-fisiológico Anomalías de la secreción córtico— suprarrenal Enfermedad de Addison: Síntomas y signos Enfermedad de Cushing: Síntomas,y signos Hipersecreción de hormonas aisla­ das: .Aldosteronismo primario Diabetes suprarrenal Síndrome suprarrenogenital Médula suprarrenal Signos del feocromocitoma Exámenes complementarios: Exploración funcional de la cor­ teza

698 698

698 699 702 703 704 704 704 704 705 707 -708 710 711 711

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Exploración funcional de la mé­ dula Síndromes CAPITULO 111: HIPOFISIS Recuento anatomo-fisiológico Insuficiencia de hipófisis anterior Síntomas y signos Insuficiencia pre-hipofisaria en la infancia Exámenes complementarios útiles Hiperfunción antehipofisaria: Acromegalia Síntomas y signos Exámenes complementarios úti­ les Posthipófisis Insuficiencia posthipofisarias: dia­ bes insípida Síntomas Exámenes complementarios útiles CAPITULO 112: PANCREAS ENDOCRINO Recuento anatomo-fisiológico ' Síntomas de la diabetes sacarina Síndrome hipoglucémico: síntomas y signos Síndromes CAPITULO 113: GONADAS Testículos Recuento anatomo-fisiológico Hipogonadismo Signos del eunucoidismo Hipergonadismo y tumores testiculares Ovarios: Recuento anatomo-fisiológico Hipogonadismo oválico Hipergonadismo oválico

722 722 725 725 727 728 729 729 729 730 731 732 732 732 732

733 733 73 S 735 736 737 737 737 738 739 739 739 739 740 741

CAPITULO 114: EXAMEN DE LOS SISTEMAS HEMATOPOYETICO Y LINFATICO Hematopoyesis medular Origen de los elementos sanguí­ neos Leucopoyesis Los linfocitos El sistema reticuloendotelial CAPITULO 115: SEMIOLOGIA DE LOS ELEMENTOS CELU­ LARES Serie roja o eritrocítica Síndrome anémico Grados de anemia i Síntomas y signos de la anemia CAPITULO 116: CLASIFICA­ CION ETIOLOGICA Y MORFO­ LOGICA DE LAS ANEMIAS Volumen globular medio Concentración media de hemoglo­ bina globular Anemias macrocíticas Diagnóstico diferencial de las ane­ mias macrocíticas Anemias hipocrómicas Anemia hipocrómica ferropriva Anemias normocíticas normocrómicas

CAPITULO 117: ANEMIAS H E MOLITICAS Causas de los estados hemolíticos Sintomatología de los estados hemolíticos CAPITULO 118: ANEMIAS APLASTICAS O PANCITOPENICAS Sintomatología

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746 746 747 747 748

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7S6 758 759

759 760

CAPITULO 119: POLIGLOBULIASOPOUCITEMIAS Caracteres diferenciales de las polidtemias

763

CAPITULO 120: SERIE BLANCA O LEUCOCITARIA Fórmula leucocitaria Granulocitopenia y agranulocitosis Reacciones leucemoides

764 765 766 768

CAPITULO 121: LEUCEMIAS Concepto Clasificación Leucemias agudas Leucemias crónicas CAPITULO 122: NEOPLASIAS DEL SISTEMA INMUNITARIO Clasificación Síntomas y signos Clasificación de los Linfomas no Hodgkin Enfermedad de Hodgkin CAPITULO 123: TRASTORNOS HEMORRAGIC OS Sintomatología Diferencias entre trastornos purpúricos y trastornos de la coagula­ ción Clasificación de las enfermedades hemorrágicas más frecuentes: Hemorragias de causa vascular Anomalías cuantitativas de plaquetas.Trombocitopenias Púrpura trombocitopénica idiopática Enfermedades hemorrágicas de­ bidas a alteraciones de la coa­ gulación Nomenclatura, origen y natura­ leza de los factores que inter­ vienen en la coagulación Hemofilia clásica Valores hematológicos normales (adultos)

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768 768 769 769 770 772 772 773 773 775 ; 776 777

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•XXIISEXTA PA RTE: EXAM EN D E L SISTEM A NERVIOSO

Dr. Carlos Guarieras R.

Pág. CAPITÜLO 124: GENERALIDA­ DES, FACIES, ACTITUD, MAR­ CHA Facies:

En la parálisis facial periférica En la corea menor En la hemorragia cerebral En la enfermedad de Parkinson En el tétanos En los tumores cerebrales En la hidrocefalia congénita Actitud:

En las meningitis En el tétanos En la córea En las hemiplejías En la enfermedad de Parkinson En la tabes En la paraplejía espástica La actitud vestibular En las intoxicaciones satumínicas Mano de simio Mano en gana Lesión del ciático poplíteo ex­ terno Marcha: En la enfermedad de Parkinson En la corea menor y en la mayor En el cerebeloso Marcha tabética En la paraplejía espástica En la hemiplejía capsular En|la parálisis del ciático poplíteo externo

MOTILIDAD: GENERALIDADES

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797

CAPITULO 125: MOTILIDAD VOLUNTARIA Vía piramidal Semiotecnia de la motilidad volun­ taria Anamnesis Examen de la motilidad voluntaria Cabeza y cara Hombro y codo Muñeca Mano y dedos Cadera Rodilla Pie Tórax, abdomen y músculos paravertebrales Examen de las paresias La corteza motora y las parálisis segmentarias La neurona motora periférica y las parálisis flácidas Nomenclatura de los trasttímos de la motilidad voluntaria CAPITULO 126. MOTILIDAD IN­ VOLUNTARIA. EL SISTEMA EXJTRAPIRAMIDAL Anatomía: La corteza cerebral extrapiraxnidal Los centros extrapiramidales Vías extrapiramidales Funciones extrapiramidales Trastornos funcionales del sistema extrapiramidal en conjunto Trastornos funcionales del sistema extrapiramidal por estructuras

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XXIII Algunas consideraciones sobre los sistemas piramidal y extrapiramidal

821

CAPITULO 127: MOVIMIENTOS EWOLUNTARIOS Templor Tics Movimientos coreicos Balismo Atetosis Mioclonías Espasmos musculares y calambres Convulsiones Clasificación de las Epilepsias Examen de las Epilepsias examen físico Epilepsia Jacksoniana Crisis mioclónicas Crisis parciales con sintomatología elemental Crisis parciales con sintomatología compleja Crisis con sintomatología predomi­ nantemente síquica Etiología

833 833

CAPITULO 128: TONO MUSCU­ LAR Recuento anatomo-fisiológico Nomenclatura Semiotecnia del tono Hipertonía Hipotonía Distonía

833 834 835 835 836 838 838

CAPITULO 129: MOTILIDAD REFLEJA Recuento anatomo-fisiológico Examen de los reflejos Reflejos de la cabeza Reflejo del orbicular de los párpa­ dos Reflejo corneal Reflejo conjuntival

823 823 825 825 826 826 826 826 827 828 829 832 832 833 833 833

838 839 840 841 841 841 841

Reflejos pupilares Reflejo maseterino Reflejo del velo palatino p farín­ geo Reflejos deí tronco Reflejo medio esternal Reflejos cutáneo-abdominales Reflejo medio pubiano o de los aductores Región ano perineal Reflejo cremasteriano Reflejo bulbocavemoso Reflejo anal Reflejos de los miembros superiores Reflejo bicipital Reflejo tricipital Reflejo | olecraneano Reflejo estiloradial Reflejo cubitopronador Reflejo palmomentoneano Reflejos de los miembros inferiores Reflejo rotuliano o patelar Reflejo Aquíleo Reflejo contralateral de los aduc­ tores Reflejo del flexor plantar Reflejo cuboideo Reflejo medio plantar Reflejo cutáneo plantar Signo de Babinsky Sucedáneos de Babinsky Los reflejos y sus centros Clonus Sincinesias Valor semiológico de los reflejos Arreflexia osteotendinosa La arreflexia superficial o cutáneomucosa Hiperreflexia osteotendinosa La hiperreflexia superficial Inversión de los reflejos CAPITULO 130: LA NEURONA MOTRIZ PERIFERICA Lesión de la neurona motriz perifé­ rica:

84 J¡ 843Í 843 843 843 843 844 844 844 844 844 844 844 844 845 845 845 845 846 846 846 846 847 847 847 847 848 848 849 850 851 853 853 854 854 854 854 855 856

-XXIV-

Desde el punto de vista motriz - Desde el punto de vista trófico lis, atrofias por'lesión de la vía pi­ ramidal Las atrofias por lesión de las neuro­ na; periféricas Las atrofias por lesión de los múscu­ los Hipertrofias musculares Trastornos tróficos por lesión de los nervios sensitivos: La úlcera de decúbito La úlcera perforante Las lesiones ampollosas El panadizo ánalgésico En los huesos CAPITULO 131: COORDINACION OTAXIA Recuento anatomo funcional Las vías aferentes ,¡La vía eferente Funcionalmente hablando Semiotecnia de la Taxia Prueba del talón-rodilla Prueba del dedo-nariz Prueba de los dedos índices Marcha La coordinación estática: Posición firmes Signo de Romberg Sitio de origen de la ataxia Lesión de la corteza cerebral. Ataxia cortical Lesión en el tálamo. Ataxia talámica Lesión en el tronco cerebral. Ataxia bulbo-ponto(-peduncular Lesión del laberinto. Ataxia labe­ ríntica Lesión del cerebelo. Ataxia cerebelosa: Actitud de pie i.'/, Marcha

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859 860 860 861 861 861 862 862 862 862 863 863 863 864 864 864 684 864 864 865 865

Hipermetría o dismetría: Prueba de la prehensión del vaso Prueba de la línea horizontal Prueba de la inversión de la mano Asinergia: Prueba de la flexión del tronco Prueba de sentarse en una silla Prueba del arrodillamiento Adiadococinesia: Pmeba de las marionetas Catalepsia cerebelosa o pseudocatalepsia Hipotonía muscular: Pruebas de pasividad muscular de André Thomas Prueba de las pesas Nistagmus Temblor estático y cinético. Otros síntomas Lesión medular. Ataxia medular Lesión de los nervios periféricos. Ataxia periférica CAPITULO 132: PRAXIA Cómo examinar

865 865 865 866 866 866 866 867 867 867 867 867 867 867 868 868 868 868 869 870

RESUMEN DEL EXAMEN DE LA MOTILIDAD

871

CAPITULO 133: SENSIBILIDAD Vías de la sensibilidad superficial o de la piel Vías de la sensibilidad profunda o muscular y ósea Centros sensitivos de la corteza La sensibilidad superficial consciente o de la piel: La sensibilidad protopática La sensibilidad epicrítica La sensibilidad profunda consciente o muscular y ósea: Barestesia, barognosia, palestesia, batiestesia, estereognosia

871 872 873 873 874 874 874

875

-X X V sensibilidad visceraT CAPITULO 134: TECNICA DE EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD Examen de la sensibilidad objetiva La sensibilidad dolorosa: Parestesias o disestesias Neuralgias: Intercostales, cérvicobraquiales, del ciático Radiculalgia Raquialgia La sensibilidad térmica La sensibilidad táctil Disociación) de la sensibilidad. Diagnóstico de la altura de la lesión: Lesión periférica Lesión de las raíces posteriores Lesiones medulares: Lesión del cono medular y de la cola de caballo Lesión de los cordones posteriores Lesión de los cordones anterolaterales Lesión de un solo lado de la mé­ dula. Síndrome de BrownSéquard Lesión por sección medular com­ pleta Hemianestesias: Hemianestesia bulbar Hemianestesia protuberancial Hemianestesia peduncular Hemianestesia talámica CAPITULO 135:1 PAR U OLFATO­ RIO, II PAR U OFTALMICO I Par u olfatorio: cómo examinar Anosmia, hiposmia, parosmia, cacosmia: causas frecuentes II Par u oftálmico: Qué examinar CAPITULO 136: III, IV, V PARES El III Par o Motor Ocular Común

875

. 875 876 878 878 879 881 881 882 S82 882 882 882 883 883 883 883 883

883 884 884 884 884 885 885

886 886 886 887 887 • 888 888

Correlación entre la fisiología y la parálisis del MOC El IV Par o Patético El VI Par o Motor Ocular Externo Oftalmoplejía Nistagmus Examen pupilar: Reflejo foto-motor Reflejo a la acomodación Signo de Argyll Robertson Reflejo conserisual Hippus patológico Miosis Midriasis Anisocoria CAPITULO 137: V PAR 0 TRI­ GEMINO La rama oftálmica La rama maxilar superior La rama maxilar inferior La neuralgia del trigémino Técnica de examen del nervio trigé­ mino CAPITULO 138: VII PAR 0 FACIAL Recuento anatómico y fisiolófico Parálisis facial periférica CAPITULO 139: VIII PAR 0 AUDITIVO Rama coclear o auditiva: Técnica de examen: Anamnesis Examen físico Examen de la acuidad auditiva: Pruebas al alcance del m,édico general Sordera nerviosa Sordera por pérdida de la conduc­ ción Sordera senil. Simulación de sor­ dera

-XX VI y $ L a vestibular ''Anamnesis ""Examen físico: Nistagmus; Pruebas del equilibrio estático y dinámico Vértigo de Meniere

903 903 903

CAPITULO 140: IX, X, XI, XII PAR ¿¡¿Par o Glosofaríngeo Técnica de examen del IX Par X Par o Neumogástrico: E x a m e n d e l nervio neumogástrico XI Par o Espinal XII Par o Hipogloso Mayor

904 904 905 905 906 907 908

CAPITULO 141: ELtOMA

908 909 909

Conciencia

del coma Técnica de examen de un enfermo en coma: Anamnesis Examen de los ojos: Párpadeo Las pupilas El reflejo corneal El reflejo óculo-cefálico El reflejo óculo-vestibular Movimientos oculares El f o n d o de ojo La respiración Los exámenes de la sensibilidad y la motilidad La punción lumbar Los exámenes de laboratorio Los comas más frecuentes Causas orgánicas Trastornos metabólicos

P ro fu n d id a d

CAPITULO 142: EXAMENES COM­ PLEMENTARIOS EN EL SISTE­ MA NERVIOSO El líquido cefaloraquídeo y la pun­ ción lumbar Recuento anatomo-fisiológico

903 904

909 910 911 911 912 912 914 914 915 915 915 915 918 918 919 919 919

921 921 921

El líquido cefaloraquídeo La Punción lumbar Equipo Procedimiento Examen del líquido cefaloraquí­ deo: Tensión, aspecto, recuen­ to citológico Examen qmmico. Examen bacteriológico Reacciones serológicas Estudios radiológicos: Radiografías de cráneo Radiografía de la columna vertebral Mielografía Neumoencéfalografía, Angiografía Centellografía cerebral Electroencefalograma Electromiograma Ecoencefalograma Tomografía computarizada CAPITULO 143: OTROS SINDRO­ MES NEUROLOGICOS FRECUETES Síndrome de hipertensión endocraneal Síndrome meníngeo Síndromes cerebrovasculares: Trombosis y embolia cerebral: Isquemia cerebrovascular inter­ mitente Isquemia de todo un hemisferio; isquemia del territorio de la ce­ rebral anterior, por estenosis de carótida interna Isquemia por insuficiencia vertebro-basilar Síndrome del robo de la subclavia Ataque de apoplejía en evolución Ataque apoplético completado. In­ farto cerebral Embolia cerebral Hemorragias intracraneales:

921 921 923 923

927 928 929 929 929 931 933 934 935 935 937 937 937

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Hemorragia intracerebral Hemorragia subaracnoidea Hematoma extradural Hematoma subdural Algunos síndromes motores Hemiplejía capsular Paraplejías flácidas Paraplejías espásticas Cuadriplejía Monoplejías Síndromes extrapiramidales:

944 944 944 944 944 944 946 946 947 947 947

Enfermedad de Parkinson Síndromes sensitivos Hemíanestesias Trastornos medulares de la sensibi­ lidad: Sección completa Hemisección medular Síndrome de los cordones poste­ riores Síndrome del cono medular Síndrome de la cola de caballo

INDICE DE PLA NES DE A PREN DIZAJE No. Plan para el aprendizaje de la anamnesis I Plan para el aprendizaje del dolor II Plan para el aprendizaje del examen físico general III Plan para el aprendizaje del examen del pulso IV Plan para el aprendizaje de la tensión arterial V Plan para el aprendizaje del examen de la temperatura VI Plan para el aprendizaje del examen físico específico VII Plan para el aprendizaje de la percusión del tórax VIII Plan para el aprendizaje de la auscultación pulmonar IX Plan para el aprendizaje de la Toracentesis IX Plan para el aprendizaje de la auscultación del corazón X Plan |para el aprendizaje de la paracentesis XI Plan para el aprendizaje del examen ginecológico XII Plan para el aprendizaje del examen del líquido céfalorragufdeo___________ XIII

Pág. 4 12 48 50 54 62 82 214 221 235 298 442 648 . 922

PRIMERA PARTE

ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO GENERAL

Dr. Carlos Guarderas R.

- 1í*f LA HISTORIA CLINICA CAPITULO 1:

GENERALIDADES

P R O D U C C IO N : En un ambiente cómo­

do y agradable, tanto para el médico como ara el enfermo, la entrevista médico-paciente debe hacerse guardando las normas no só­ lo de la buena educación sino también del afectó y la comprensión para quien se en­ cuentra en ese momento sufriendo una en­ fermedad. El ambiente físico no tiene que ser necesariamente lujoso, pero sí debe ser siempre aseado, -bien iluminado, preferible­ mente con luz natural, abrigado y con una atmósfera de serenidad, de manera tal que el paciente se sienta siempre tratado con dig­ nidad y afecto. Si la consulta se hace en el domicilio del enfermo se debe tener buen cuidado de no herir su dignidad, y las re­ comendaciones que pudiera o debiera hacer­ se para mejorar el ambiente deben decirse cuidando las proporciones que la percep­ ción del nivel económico le sean factibles de realizar. Cuando las condiciones domicilia­ rias no permiten una buena atención, es mejor recomendar el traslado del enfermo a una casa de salud. Si la visita se hace en el hospital las condiciones técnicas pueden ser mejores, pero hay la tendencia a no dar a este paciente una atención personal y, especial­ mente el principiante, corre el riesgo de des­ personalizar su atención para convertir al se­ ñor o señora pacientes en el “caso” tal o cual. Téngase presente, que especialmente la prime­ ra consulta sienta las bases para el estableci­ miento de buenas relaciones médico-paciente, y, si el médico no brinda una buena acogida, ese paciente puede sentirse incómodo y re­ sistente a las recomendaciones del médico. Por otra parte, obsérvese que muchas per­ sonas ven en el médico al único profesional con capacidad para aliviar su dolor y llegan

a él con la firme esperanza de que verán satisfecho su anhelo. Tan buena disposición no debe ser defraudada jamás? y, aun hacien­ do mucfio sacrificio personal,'.el médico ^de­ be procurar brindar a sus enfermos no sola­ mente toda su sabiduría sino también todo su buen ánimo y afecto, en forma tal, que el enfermo sienta que la Ciencia de “su” mé­ dico, le llega bañada con el perfume del amor. Es seguro que con las palabras de Gregorio Marañón, podemos decir a nues­ tros alumnos todo lo que en este momento nuestros recursos literarios no nos permiten hacerlo: “Sólo se es dignamente médico con la idea clavada en el corazón de que trabajamos con instrumentos imperfectoá y con medios de utilidad insegura, pero con la conciencia cierta de que hasta donde no puede llegar el saber llega siempre el amor”. Por otra parte, la Historia Clínica ;es el documento fundamental para el estable­ cimiento del diagnóstico médico; su técnica nos permite extraer del paciente toda la ga­ ma de síntomas y signos que son necesa­ rios para el diagnóstico. Pero adquirir esa técnica demanda del estudiante la más fir­ me paciencia y constancia hasta que su ejer­ cicio pase a ser del dominio de los campos cognositivo, psicomotriz y afectivo, y pue­ dan luego convertirse en buenos hábitos de examen médico. Nosotros compartimos con la opinión de que “la mayoría de los errores del mé­ dico se deben, no a un mal razonamiento sobre los síntomas bien recogidos, sino a un buen razonamiento sobre los síntomas mal recogidos”. (Pascal). En consecuencia, el estudiante debe saber desde ya, que el apren­ der a hacer la Historia Clínica debe ser mo­ tivo de su más sincera preocupación,y que el tiempo que hoy gastoserá compensado con el éxito diagnóstico. También debe súber

P[ue la única forma de aprender es hacién­ d o la, es decir, entrando en contacto con el "nferm o y poniendo en práctica todos los Jtansejos que tanto este texto como el de ^>s profesores le irán dando oportunamente. _ Nosotros, y como un recurso pedagógi­ c o adicional, iremos señalando en cada parte fee la Historia Clínica, los objetivos, conte­ nidos, métodos, actividades, recursos, medios de evaluación y posibilidades de aplicación, ™on el fin de que el estudiante sea capaz de p edirse a sí mismo si ha alcanzado ya la ca­ pacidad necesaria para hacer una buena His^>ria Clínica. Sepa desde ya el estudiante, Que esto no puede alcanzarse ni después de g^ia clase teórica ni después de una sola nráctica. Tiene que repetir y repetir hasta ^ u e se haya logrado un alto índice de efi0 icia. N

o m e n c l a t u r a p r e l im in a r .-

JpMIOLOGIA: Procede de las palabras grie­

dimientos utilizados para reconocer la sinto­ matología del paciente para con ella formu­ lar un diagnóstico. SINDROME: Es el conjunto de síntomas y signos que proceden de la misma Fisiopato­ logía. Por ejemplo: El síndrome de obstruc­ ción de las vías biliares está compuesto por: Ictericia, acolia, coluria e hipocondralgia derecha.

F1SIOLOPATOLOGIA: Es la ciencia que es­ tudia las alteraciones funcionales en el esta­ do de enfermedad, y explica la razón de ser de todos los síntomas y signos.

CUADRO No. 1.1

PARTES DE LA HISTORIA CLINICA 1 .-

gas: Semeion, que significa síntoma; y de ™ogos”, que significa tratado. Es decir, es ^ ciencia que estudia la sintomatología de ^ s enfermedades. La sintomatología está rompuesta por síntomas y por signos. ^NTOMAS: Son las manifestaciones subjeífcras sentidas únicamente poT el paciente y ^ los cuales el médico sólo puede tener onocimiento a través de la información que f da el paciente o de algunas manifestacio£ s indirectas; por ejemplo, el dolor.

Í

2 .-

^pNOS: Son las expresiones objetivas, tan'bles y aún medibles de la enfermedad; por emplo: un tumor; la deformación que ^oduce una luxación; el color amarillo de la p e ric ia etc.

«

^ Desde luego que múltiples datos de la mstoria Clínica, comparten por igual las ^tecterísticas de los síntomas y los signos, ^ r ejemplo, la disnea, el vértigo. ||MIOTECNIA:

Es el conjunto de proce­

3 .-

ANAMNESIS 1.1

Datos de Filiación

1.2

Motivo de Consulta

1.3

Enfermedad Actual

1.4

Revisión de Sistemas

1.5

Historia Pasada

1.6

Historia Familiar

1.7

Historia Social

EXAMEN FISICO 2.1

Examen general

2.2

Examen regional

2.3

Examen especial

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ENFERMEDAD: Es el conjunto de signos y síntomas que tienen la misma evolución y proceden de una causa específica de origen no siempre conocido. DIAGNOSTICO: Es la determinación de la naturaleza de una enfermedad o de un caso.

PARTES DE LA HISTORIA CLINICA: No existe un acuerdo general ni sobre la forma de dividir a la Historia Clínica ni sobre el or­ den en que debe ser obtenida; depende mu­ cho de las escuelas o de las costumbres insti­ tucionales y aun individuales. Sin embargo, nosotros nos atendremos al orden más usado. El cuadro No. 1.1, señala las partes de la Historia Clínica.

CAPITULO 2

ANAMNESIS - PRINCIPIOS GENERALES - DATOS DE FILIACION - MOTIVO DE CONSULTA

ANAMNESIS: Rist, señala que “nunca se aprecia mejor la experiencia clínica, la cien­ cia, la penetración psicológica y la autoridad moral de un médico que cuando se le es­ cucha mientras interroga a un enfermo”. Algunos consideran que la anamnesis por si sola puede dar el diagnóstico del 50 por ciento de las enfermedades de la clínica interna; (3) otros consideran que sin la anam­ nesis ningún diagnóstico es posible. Noso­ tros, luego de estos comentarios, sólo quere­ mos añadir que para adquirir un alto nivel de eficacia anamnéstica se necesita: saber qué debe interrogarse, cómo debe hacerse, y añadirse una alta dosis de paciencia y cons­ tancia.

La mayoría de veces el interrogatorio se puede hacer directamente al paciente, sin embargo, en los niños esto no es posible y debe hacerse a la madre; en las personas inconscientes, a los familiares o amigos más íntimos. Muchas veces acuden a la consulta a más del enfermo, uno o más acompañantes, especialmente cuando el paciente es indíge­ na, y son ellos, los acompañantes, los que toman la iniciativa para exponer al médico los males del enfermo. Aunque esta cos­ tumbre alguna vez sirve de ayuda, la mayo­ ría estorba al interrogatorio, y con tino hay que frenarlo. Hay enfermos con una tendencia des­ proporcionada para hablar, y otros a los que es muy difícil extraerles unas pocas palabras. Aunque en términos generales es convenien­ te dejarle hablar libremente al paciente has­ ta que agote su deseo de informar, sin em­ bargo, en los muy “expresivos” hay que diri­ gir la exposición con el objeto de que las ideas que se viertan sean ordenadas y con­ duzcan a un fin concreto. En los enfermos “callados”, no queda más remedio que acu­ dir a la fuente de los conocimientos sobre lo que hay que' preguntar para que así logremos extraer de ellos un conjunto de informes útiles para el diagnóstico. La anamnesis es un segmento de la Historia Clínica que demanda tiempo; el es­ tudiante puede demorarse tina hora o más. Requiere por tanto, por parte del médico la mayor atención, orden y paciencia; y por parte del paciente el mejor estado de ánimo posible para responder con claridad y con verdad a las preguntas del médico. Un requisito fundamental de la buena anamnesis es la correcta comunicación con el enfenno. Téngase en cuenta que ningún enfermo, por culto que sea, interpreta co­ rrectamente los términos médicos (salvo que esté ligado a la medicina de alguna manera),

- 4-

CUADRO No.

I

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA ANAMNESIS: 1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el alumno debe­ rá ser capaz de: 1.1:

Enumerar lo que hay que preguntar y cómo hay que preguntar.

1.2:

Preguntar correctamente a los pacientes.

1.3:

Tradudr la terminología popular a la terminología médica.

1.4:

Anotar correctamente los datos positivos de la anamnesis.

2 — Contenidos:

Corresponden al qué y cómo preguntar.

Claro que un elemento altamente motivador es el para qué preguntar, pero ésto supone el conocimiento de la Fisiopatología y de la Semiología com­ pletas de cada síntoma, lo cual no es el objetivo de este texto, y además, constituye justamente el motivo de estudio de todo el curso de Semiología. 3 .-

Metodología y Actividades: Se recomienda: 3.1.: 3.2: 3.3: 3.4: 3.5: 3.6:

Frecuente repetición individual del qué y cómo preguntar. Trabajando en grupos, que todos y cada uno de los miembros del grupo repitan el qué y cómo preguntar. Preguntar a compañeros que pueden simularse enfermos. Preguntar, a los enfermos. Anotar en un papel en blanco las preguntas y las respuestas obtenidas. Anotar, en términos médicos, sólo las respuestas positivas.

4.— Recursos: Pacientes. Personas dispuestas a simular ser pacientes. Papel y lápiz. 5 — Evaluación: Cada alumno puede evaluarse continuadamente y demostrarse a si mismo si ya ha conquistado o no los objetivos propuestos, contando el núme­ ro de aciertos que ha tenido en el ejercicio del qué y cómo preguntar. Para el efecto, los cuadros correspondientes que se marcan, enumeran ordinalmente los contenidos.

y que el médico no siempre conoce el ver­ dadero significado de la terminología popu­ lar que usa el enfermo. Es por tanto indis­ p e n sa b le que el médico formule sus pregun­ tas en forma clara y empleando el léxico más sencillo posible, de manera tal, que el enfer­ mo comprenda con precisión la pregunta. Por otra parte, el médico no debe contentar­ se con la respuesta que le da el enfermo si ella no satisface plenamente el objetivo que persigue la pregunta. Mil veces sucede que el estudiante pregunta una cosa y el enfermo contesta otra, y así, equivocadamente, se anota en el formulario de la Historia. El cuadro No. 1, recomienda una for­ ma de aprender a interrogar. I PARTES DE LA ANAMNESIS: 1 .- Datos de filiación del enfermo. 2.— Motivo de consulta. 3.— Enfermedad actual. 4 .- Re­ visión de Sistemas. 5.— Historia Pasada. 6. - Historia Familiar. 7.— Historia Social. Como ya hemos dicho antes, el orden propuesto es sólo una sugerencia. No impor­ ta tanto el orden, cuanto que la anamnesis sea completa. Con el objeto de facilitar el aprendiza­ je, nosotros, a más de enumerar lo que hay que preguntar, señalaremos el cómo hay que hacerlo, usando la terminología popular más usada en el Ecuador. Con este motivo, reco­ mendamos a los alumnos aprender mejor el significado del léxico popular, las frases idiomáticas que se usan, las costumbres locales que para comunicarse se acostumbran típica­ mente en nuestro pueblo. 1.- DATOS DE FILIACION.El cuadro No. 2-1, señala lo que hay que’ preguntar y cómo hacerlo. Pretende, a más de identificar al paciente, recoger información que ya pue­ de tener significativo valor para el diagnósti­

-5 co, según le enseñará la Semiología y la Clí­ nica. Sin embargo, a manera de ejemplo, nosotros resaltaremos algunos detalles: La edad permite oriental la atención hacia las enfermedades más propias de la niñez y juventud (Sarampión, Varicela, Paperas, He­ patitis, etc.); de la edad adulta (Litiasis bi­ liar, Litiasis Renal, Artritis reumatoidea, etc.); de la vejez (La Arterioesclerosis, los tu­ mores malignos, etc.}. El sexo masculi­ no adolece más frecuentemente de Dia­ betes Mellitus, de la enfermedad úlcerapéptica, (1, 6, 8, 9) de las enfermeda­ des coronarias; ( 10, 11) el sexo femenino es más frecuentemente afectado de Hiperten­ sión Arterial Esencial, Hipertiroidismo, (4) Infecciones de las vías Urinarias. (2, 5,7,9). La profesión es causa frecuente de enferme­ dad: el calambre del telegrafista; el cólico saturnino de los pintores y obreros que ma­ nejan plomo; los dolores de la columna dorso lumbar de los choferes; las enfermedades de las vías respiratorias, de las personas que tra­ bajan a la intemperie; los desgarres muscula­ res o rotura de los meniscos, de los futbolis­ tas; las afecciones coronarias en los médicos por la tensión emocional, etc. El lugar de na­ cimiento. Dero sobre todo el de residencia, nos orienta hacia algunas afecciones: los pa­ cientes que viven en la costa y oriente están expuestos a las parasitosis intestinales (Ascaridiasis, Anquilostomiasis, amebiasis, paludis­ mo); los que viven en zonas donde los alimen­ tos no contienen suficiente yodo, sufren más frecuentemente de Bocio; los que viven sobre los 3.000 metros del nivel del mar están más propensos a las enfermedades Cardiopulmonares. El estado civil puede definir la pre­ sentación de trastornos psicosomáticos como en las solteronas y en la viudez masculina o femenina; las enfermedades venéreas en los solteros, etc.

CUADRO No. 2-1

ANAMNESIS DE LOS DATOS DE FILIACION Qué preguntar

Cómo Preguntar

1.1: Nombre

1.1: Cómo se llama Ud. nombre?

12: Edad

1.2: Cuántos años tiene?

13: Sexo

1.3:

1.4: Raza

1.4:

1.5: Estado Civil

1.5: Es Ud. casado, soltero, viudo, divorciado, unión libre? (3)

1.6: Profesión

1.6: En qué se ocupa. En qué traba­

Cuál es su

W (2)

jé 1.7: Lugar de Nacimiento

1.7: En dónde nació?

1.8 : Residencias ocasionales

1.8: En qué lugares ha vivido antes?

1.9: Residencia habitual (4)

1.9: En dónde vive habitualmente?

1.10: Dirección, Teléfono

1.10: Cuál es su dirección y su teléfono?

1.11: Instrucción

1.11: Hasta qué grado o hasta qué cur­ so estudió?

(O

Es de observación.

(2)

Es de observación.

(3)

En el caso de las mujeres es preferible hacer esta pregunta refiriéndose a los hijos: Cuántos hijos tiene? , porque si antes nos hubiera contestado que es soltera, ahora nos resulta más difícil preguntarle cuántos hijos tiene.

(4)

Se puede complementar con residencia actual.

l 2 _ MOTIVO DE CONSULTA- Es el mo­ mento en que el paciente explica la razón que tuvo para acudir al médico. Es conve­ niente dejarle que se exprese libremente y sin interrumpirle mayormente. Mientras el en­ ferm o habla, acompañando a sus palabras una mímica muy expresiva, el médico obser­ va y escucha atentamente y toma nota de las quejas del paciente, usando para ello las propias palabras del enfenno o dándoles de una vez la traducción técnica. La pregunta que suele desencadenar la respuesta del pacientes es: Cuáles son sus molestias? ; o. .. qué molestias tiene? ; o . .. por qué vino al hospital? . La respuesta que más frecuentemente se escucha está ligada con el dolor y suele ser de este estilo: “Vengo porque me duele la cabeza”. “Vengo porque me duele la boca del estómago y tengo vómito” . “Vengo porque me duele el pecho y se me pasa a la espalda, pero también estoy encendido en calentura, sudo mucho y tengo tos” . “Ven­ go porque anoche tuve un terrible cólico en este costado derecho, que me obligó a acos­ tarme, y se me iba hasta la paleta y el hom­ bro, me dió escalofrío y vomité verde va­ rias veces, y hoy de mañana me doy cuenta que he amanecido con los ojos amarillos y estoy orinando como agua de canela” . En fin, los ejemplos pueden multipli­ carse, pero la mejor manera de que el estu­ diante adquiera su propia experiencia es ha­ ciendo él mismo la pregunta a varios pacien­ tes; y como a partir de este momento empie­ za a escuchar términos populares que deman­ dan la traducción técnica, remitimos al estu­ diante a los cuadros de la Revisión de Siste­

-7 mas, y si además desea conocer la defini­ ción de dichos términos, la encontrará en la sección correspondiente al aparato o sistema en cuestión.

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CAPITULO 3

dolor, éste suele ser el que más interesa al enfermo, entonces se puede empezar por él..

o? EN FERM ED AD ACTUAL Y D O LO R

EL DOLOR.— Nos decidimos estudiar la anamnesis del dolor en este momento por va- ' rías razones: 1 Porque es el síntoma más consultado; (6) 2 .- Porque el dominio de su técnica es más laborioso; y 3.—Porque de su análisis se puede obtener conclusiones muy valiosas para el diagnóstico de muchas enfer­ medades. Además nos parece muy conve­ niente que desde muy temprano el estudian­ te encuentre elementos motivadores para se­ guir adelante. Por esta razón es que en rela­ ción a este síntoma vamos a estudiar no sola­ mente el qué y el cómo preguntar, sino tam­ bién el para qué preguntar relacionado con los dolores más frecuentes.

3 .- ENFERMEDAD ACTUAL.- Es la par­ te de la Historia Clínica que efectivamente recoge las molestias del paciente desde el inicio de la enfermedad hasta este instante, pero con un criterio técnico y con la inter­ vención directa del médico. Es decir: si en el Motivo de Consulta dejábamos que el pa­ ciente hablará todo lo que quisiera, ahora es el médico el que dirige el interrogatorio. Se necesita por tanto el conocimiento correcto de la Fisiopatología y de la Semiología de todos los síntomas o signos que se hubieran presentado en el Motivo de Consulta. Como al inicio del proceso de aprendizaje de la anamnesis esto es imposible, puesto que se re­ quiere cursar todo el ciclo de Semiología, es conveniente hacer sólo unas pocas preguntas que son iguales para casi todos los síntomas. (Preguntas aplicables a todos los síntomas). Cuadro No. 3-1. Pero como el síntoma más consultado es el dolor, haremos inmediata­ mente después un estudio especial sobre este, con el objeto de que el estudiante se familia­ rice desde ahora con él. La anamnesis espe­ cial de los demás síntomas se la estudiará en los capítulos correspondientes a cada aparato o Sistema. Cuando en el Motivo de Consulta, son varios los síntomas y signos enunciados, el es­ tudiante se ve en el dilema de no saber por cual de ellos empezar la anamnesis de la enfermedad actual. La recomendación es hacerlo por el más importante, pero, para discernir cual es, se necesita más conocimien­ tos y más experiencia que ya los adquirirá un poco más tarde. Hasta tanto es bueno saber, que se puede empezar por el que más impor­ tancia le da el paciente. Como cuando hay

El cuadro No. 3-2,nos señala el qué y cómo preguntar, pero desde ya es necesario advertir que no siempre se encuentra mucho sentido al uso de algunas preguntas en el es­ tudio de un dolor determinado; sin embargo, como antes de analizar, primero hay que pre­ guntar, es que hay que estar capacitado para hacerlo de cualquier dolor. El Cuadro II, le recomienda como aprender sobre el dolor. ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA ANAMNESIS DEL DOLOR.PARA QUE PREGUNTAR.— Seguiremos para el efecto el mismo orden propuesto en el cua­ dro. En términos generales diremos que si la pregunta no está dirigida a obtener datos úti­ les para el diagnóstico no debe hacerse pues­ to que más bien confunde. Por esto es, que sólo la experiencia le permitirá al estudiante seleccionar adecuadamente las preguntas de acuerdo con el caso. 1 .FECHA APARENTE DE COM IENZO.- Ca­ si todos los pacientes se refieren al dolor que están sufriendo en el momento de la consulta o que les molestó poco tiempo atrás. Esto es

- 9 -

CUADRO No.

3-1

ANAMNESIS APLICABLE A CUALQUIER SINTOMA Qué preguntar 3.1: Fecha aparente de comienzo

3.1: Cuándo empezó? (el dolor, el vómito de sangre, etc.).

3.2: Fecha real de comienzo

3.2: Nunca antes tuvo esta molestia?

3.3: Forma de comienzo

3.3: Cónio empezó?

3.4: Causa aparente

3.4: Cuál cree que fue la causa para que apareciera esta molestia?

3.5: Síntomas acompañantes

3.5: Y junto con ésta, qué otras mo­ lestias se presentaron?

3.6: Evolución

3.6: Y en las horas (o días) que si­ guieron, cambio' la forma de ser de la molestia?

3.7: Relación con los medicamentos

3.7: Qué medicamentos ha tomado para aliviarse?

3.8: Estado actual

3.8: En este momento, cómo se sien­ te?

bueno para el diagnóstico puesto que, al es­ tar fresco en la memoria el recuerdo doloro­ so, permite confiar más en los datos obteni­ dos. De ahí que se recomienda en los dolo­ res de larga fecha de duración, iniciar la anamnesis con el último período doloroso. 2 .- FECHA REAL DE COMIENZO: Sin em­ bargo de lo anterior, es absolutamente nece­ sario definir la fecha real de comienzo del dolor, puesto que esto permite el estableci­ miento de la duración del mismo, que casi siempre corre paralelo con el tiempo de duración de la enfermedad.

|

Cómo preguntar

Muchas enfermedades, por evolucionar en accesos dolorosos, tienen una fecha real de comienzo muy anterior; así: la Enferme­

dad ulcero péptica, puede haber iniciado su epigastralgia muchos meses y aún años atrás (28); igual que la hipocondralgia derecha de la Litiasis vesicular, la poliartralgia de la Artritis reumatoidea (5); la cefalea de la Hi­ pertensión arterial esencial; (1,13,22,26,29) la precordialgia de la Angina de pecho, (7); la epigastralgia de la Pancreatitis crónica (15); etc. Claro que hay muchas excepciones, y no siempre la aparición del dolor indica inicio de la enfermedad. Por ejemplo, el cán­ cer (Ca.) del estómago y el de otras visceral pueden dar dolor sólo muy tardíamente, (3) cuando el tumor ya ha invadido amplias re­ giones.

- 10 -

CUADRO No. 3-2

ANAMNESIS GENERAL DEL DOLOR Qué preguntar

Cómo preguntar

1.— Fecha aparente de comienzo

1.— Cuándo empezó el Dolor?

2.— Fecha real de comienzo

2.— Nunca antes tuvo este dolor?

3 .-

3.— Es muy intenso? . Le duele mu­ cho?

Intensidad

4.— Causa aparente

4.— Cuál cree que fue la causa para que apareciera este dolor':

5 .-

Sitio del dolor

5 .-

6 .-

Irradiación

6.— Hacia donde se le va el dolor?

Dónde nace el dolor?

7.— Tipo de dolor

7 .-

Cómo es el dolor?

8.— Síntomas acompañantes

8 .-

Junto con el dolor, qué otras molestias se presentaron?

9 .-

9.— Ha notado si algún aümento en particular le alivia o le aumenta el dolor, o no cambia el dolor?

Relación con el tipo de alimentos

10.—Horario

10.— Qué le pasa al dolor antes o des­ pués de la comida? A qué hora del día aparece el dolor?

11.- Periodicidad

11.— El dolor le ha venido a días se­ guidos? .......... Cuántos días se­ guidos ha tenido el dolor?........ Cuántos días o meses o años ha permanecido sin dolor?

12.— Relación con el vómito

12.— Cuando vomita, qué le pasa al do­ lor?

13.- Relación con la orina

13.— Cuando orina, qué le pasa al do­ lor? continúa..

-1 1 -

..viene 14.— Relación con la deposición

14.— Cuando hace la deposición qué le pasa al dolor?

15.— Relación con las actitudes o de­ cúbitos

15.— Hay alguna posición en que le alivie o aumente el dolor?

16.— Relación con los medicamentos

16.— Qué medicamentos ha tomado para este dolor? . Y qué le suce­ dió al dolor?

17.— Evolución

17.— En las horas (o días) que siguie­ ron al inicio, cambió la forma de ser del dolor?

18.— Estado actual

18.— Actualmente, cómo se encuentra el dolor?

Talvez éste sea el momento para hacer notar, que muchos pacientes no se conside­ ran enfermos mientras no sienten algún do­ lor. Este es un grave defecto de la rudimen­ taria educación para la salud del pueblo ecua­ toriano, y que el estudiante desde ya debe contribuir a corregirla. 3 .- INTENSIDAD: Aunque el grado de per­ cepción dolorosa es muy variable con las per­ sonas, sin embargo, muchos autores están de acuerdo en que ante un mismo dolor los pa­ cientes reaccionan de manera diferente, de acuerdo con su edad, sexo, grado de educa­ ción, etc; siendo más sensibles a los estímu­ los dolorosos los niños, mujeres, personas de cultura superior; pero esto admite muchas excepciones.

No es posible hasta este momento me­ dir la intensidad dolorosa. El médico sólo puede percibirlo a través de las reacciones que demuestra el enfermo frente a un estí­ mulo doloroso. De todas maneras, hay un acuerdo ge­

neral en aceptar que los dolores más inten­ sos son los que se ven en la neuralgia del trigémino, Infarto de Miocardio, Pancreati­ tis Aguda, Cólico nefrítico, Perforación de una úlcera gástrica, Neumotorax valvulado, etc. Sin embargo, en muchos de estos mis­ mos casos las excepciones son frecuentes. En otras ocasiones los dolores pueden ser poco intensos, tolerables y no llaman la atención del paciente. Todo lo que antecede no tiene tanto interés diagnóstico cuanto terapéutico. El escaso valor diagnóstico se debe a que la in­ tensidad por si sola no orienta mucho hacia la causa que lo motiva ni nos dice mucho de la gravedad del caso, puesto que hay muchas enfermedades graves que evolucionan duran­ te un largo tiempo sin dolor o con dolor muy escaso. Por ejemplo, el Ca. de muchas vis­ ceras, la Hipertensión Arterial Esencial; la cirrosis hepática, etc.; pero ofrece la ventaja de que obliga al paciente a buscar rápida­ mente la atención médica para que el profe­ sional lo alivie. En cambio, cuando su inten­ sidad es escasa o la enfermedad evoluciona

-12C U A D R O N o. II

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL DOLOR 1.— OBJETIVOS: 1. -

Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estu­ diante debe ser capaz de:

Hacer una anamnesis completa del dolor; y

2. — Analizar la anamnesis obtenida y plantear hipótesis diagnósticas sobre el origen del dolor. 2 — CONTENIDOS: Corresponde al qué, cómo y para qué preguntar, que cons­ tan en este texto. 3.— METODOLOGIA:

A más de lo recomendado en el Cuadro I, se debe:

- Analizar los datos obtenidos a la luz de los contenidos. 4.— RECURSOS: 5 .-

Los mismos que los del Cuadro I

EVALUACION: A más de lo recomendado en el Cuadro I, debe comparar su análisis con el de su Profesor, o el de este texto o el de sus compañeros de cursos más avanzados.

sin dolor, el paciente se descuida (y alguna vez el médico también), y deja que su enfer­ medad progrese hasta que quizá ya no sea tratable. Creemos oportuno mencionar aquí que no es recomendable, y alguna vez puede ser un grave error, aliviar el dolor rápidamente sin antes haberse formado una idea orienta­ dora sobre la causa, especialmente cuando se trata de los dolores abdominales, pues su alivio precoz puede esconder una evolución grave de la enfermedad, razón por la cual el médico se ve más exigido para plantear una hipótesis diagnóstica en un tiempo más corto. 4 . - CAUSA APARENTE: Las personas tie­ nen una tendencia natural a acusar a uno de

sus últimos incidentes como el causante de su dolor o enfermedad. Algunas ocasiones tienen razón, pero otras no. El análisis de esto le compete al médico, pero en todo ca­ so, esta información es conveniente obtener­ la. Así por ejemplo: la ingesta de comidas grasas, unas horas antes de la hipocondralgia derecha, orienta hacia una colecistopatía; (19) la epigastralgia del ulcus gástrico, puede desencadenarse después de la ingesta de comidas muy condimentadas (ají, pimienta, ajo), o de frutas cítricas (limón, naranja, mandarina, piña, etc), o de bebidas alcohó­ licas, o de café o té (10) o de simples sobre­ cargas emocionales; el dolor precordial de la angina de pecho suele aparecer luego de es­ fuerzos físicos, o comidas abundantes, o emociones intensas; (7) la lumbalgia del có-

- 13 jico renal (cólico nefrítico) puede presentar­ se después de ejercicios físicos violentos co­ mo saltar, correr, o de viajar a caballo o en bicicleta; (21) es muy frecuente que la ja­ queca o Hemicránea aparezca en los días de la menstruación o se desencadene después de emociones violentas; (8, 14,31) muchos do­ lores de cabeza son atribuidos por el pa­ ciente al trabajo intelectual excesivo o a los desajustes emocionales; el dolor de las arti­ culaciones frecuentemente es atribuido al frío. En muchos de los casos anotados hay una justificación fisiopatológica muy clara que el estudiante la conocerá más tarde, pero en otros no la hay puesto que son sim­ ples creencias de los enfermos. También es necesario saber que en muchos casos no hay una causa aparente claramente relacionada por el enfermo.

-HIPOCONDRIO

Fig.

3-1A

1.— L ínea m edio esternal. 2.— L í­ nea esternal o paraesternal. 3 —L í­ nea clavicular. 5.— Línea de la sexta costilla.

Fig.

3-1B

1.— Línea vertebral. 2.— Lín«> escapular. 3.— Línea escapulo*»teraal. 4.— Línea infraescapulu. 5.— Línea de la duodécima aoatl11a. A.— Región supramen-'il»», B —Región escapular. C .~ Región IntraescapulovertebraL

5.— SITIO DEL DOLOR: La mayoría de ve­ ces, empleando una expresión oral y mímica muy típicas el paciente suele decir: “ me duele aquí”, señalando con sus manos el si­ tio del dolor. Unas veces precisa áreas muy concretas, y otras veces señala amplias regio­ nes añadiendo que el dolor le “invade” o le “corresponde” a otras zonas. En todo caso es muy conveniente tratar de precisar el sitio en el cual, según el paciente nace el dolor, puesto que este es un dato básico para fundamentar un análisis sobre el origen real del dolor y localizar la probable viscera o estructura enferma. Como para esto es ne­ cesario tener algunos conocimientos pre­ vios, vamos a revisarlos: Regionalización del tórax y abdomen: En los capítulos correspondientes encontrará una descripción al respecto, y las Fig. 3-1 y 3-2, le darán una clara idea de las regiones. Cuando nos referimos al dolor de una re­ gión debemos utilizar la contracción de su nombre añadido la terminación algia; así:

- 1 4 -

epigastralgia, iliacalgia derecha, precordialgia, hipocondralgia derecha; o simplemente: dolor epigástrico, dolor de la región escapular; etc. En los mismos capítulos antes anotados encontrará la traducción técnica del lengua­ je popular que usa el enfermo al referirse a las regiones; por ejemplo: “boca del estó­ mago” = epigastrio; “bajo vientre” = hipo­ gastrio; “los vacíos” = flancos; etc. Cuando el área dolorosa es muy amplia casi siempre hay un sitio de mayor intensi dad que ayuda a definir el sitio del dolor. Al gunas veces, refiriéndose al dolor abdominal el paciente suele decir que “le camina” porque unas veces nace en el flanco derecho otras en el epigastrio, otras en el mesogastrio etc. La mayoría de veces este singular como frecuente dolor nace en el intestino. (18)

F ig .

3-2 A

vista an terio r.

Pero el análisis se suele hacer en uni­ dad de acción con la irradiación del dolor, razón por la cual lo estudiamos inmediata­ mente. 6 . - IRRADIACION: Probablemente el da­ to más importante para identificar la visce­ ra o estructura en la cual se origina el dolor es la irradiación, y como ésta se hace siguien­ do algunos principios de la inervación es necesario que anotemos lo que tiene inme­ diata aplicación para el efecto:

1.— H ip o co n d rio derecho. 2.— F lan co d erech o . 3.— F osa ilíaca derecha. 4 .— E pigastrio. 5.— M esogastrio. 6.— H ipogastrio. 7.— H ip o co n d rio izquierdo. 8.— F lan co izq u ierd o . 9 .— F o ­ sa ilíaca izquierda.

D ivisión reg io n al d el ab d o m en .

Dolor localizado: Suele ser superficial y se manifiesta exactamente en el sitio donde se origina el estímulo doloroso. Calma con anestésicos locales. Este tipo de dolor suele originarse en las estructuras superficiales como la piel, músculos, articulaciones, hue­ sos (Periostio). Dolor irradiado: Cuando la causa del dolor asienta en una raíz o tronco nervioso, suele producirse una sensación dolorosa superficial y profunda, más o menos intensa que recorre el camino del nervio en cuestión. Fig. 3-3;

Fig.

3-2 B: vista p o ste rio r

- 15 -

Fi*.

3-3

Irra d ia c ió n d el d o lo r en la neuralgia in te rc o sta l y del ciático: A y B res­ p ectiv am en te

son las llamadas neuralgias, como las inter­ costales, del ciático, del trigémino, etc. Dolor referido: es aquel que el enfermo lo

siente superficial o profundamente, pero a distancia de su lugar de origen. Generalmenteínace en órganos profundos y se mani­ fiesta en la superficie del cuerpo inervada por el mismo dermatoma, es decir, que ha seguido las vías de la organización segmen­ taria (Zonas de Head, Fig. 34). En el estudio especial de la Semiotec­ nia de cada aparato o sistema, el lector encontrará un pormenorizado análisis de la inervación de dicho órgano y las zonas del dolor referido que le corresponde. Sin em­ bargo, y a manera de ejemplo, por el momen­ to, véase la Fig. 3-5, que señala las áreas del dolor referido de algunos órganos. Cabe ano­ tar eso sí, que el sitio del dolor que locali-

Fig.

3 ’4

Z onas de H ead. A: V ista an te­ rior. B: V ista posterior*

-16-

Fig.

3-5

D olores refe rid o s. A: d el in far­ to d e m io card io , B: d el cólico vesicular. C: de la p an creatitis aguda.

za el paciente suele corresponder en la ma­ yoría de casos, a la zona de proyección del órgano en la superficie del cuerpo el cual se extiende al área referida. Por ejemplo: El corazón produce una precordialgia que se refiere al hombro y cara interna del brazo iz­ quierdos. La vesícula produce una Hipocondralgia derecha que se refiere a la parte baja del hemitórax y región interescápulo verte­ bral del mismo lado. Los riñones producen lumbalgia de su lado que se refiere a la parte baja de la espalda, y si hay compromiso de los ureteres se refiere además hacia el flanco, región inguinal y genitales del mismo lado. El estómago produce una epigastralgia que se refiere a la parte baja de la columna dor­ sal. Sin embargo de lo antes anotado, mu­ chas ocasiones el dolor se localiza y refiere

a regiones muy distantes que pueden hacer­ nos confundir, por ejemplo: algunos dolo­ res de la neumonía apical, el paciente lo sien­ te en el hipocondrio correspondiente; o los dolores de la pleura basal que pueden refe­ rirse al hombro y cuello del mismo lado . Fig. 3-6. La apendicitis aguda puede ini­ ciarse como una epigastralgia. Las particularidades de los dolores vis­ cerales los encontrará en la parte especial de cada órgano. Un defecto de uso muy difundido es emplear las palabras “doloi irradiado”, para referirse indistintamente al dolor irradiado propiamente dicho como a las proyecciones del dolor referido. Como ya conocemos la diferencia no creemos que ésto tenga mayor importancia.

- 17 -

rebral, (“Siento que se me abre la cabeza”); pulsante o en latidos, como en algunas cefa­ leas vasculares; lanzinante, como en las neu­ ralgias; urente, o sea quemante, como en algunas neuralgias, traumatismos o lesiones de algunas mucosas, como en las faringitis, traqueitis, (“Me duele como si estuviera una llaga” ; (“al momento que desgarro, me duele como que me quemara”). Desde un punto de vista práctico, y para efectos del análisis, conviene, resaltar el significado de dolor continuo y dolor tipo cólico.

Fig.

3-6

D o lo r refe rid o a distancia. A: N e u m o n ía apical. B: N eu m o ­ n ía b asal en los n iños. C: P leu­ re s ía basal.

7 .- TIPO DE DOLOR: Se refiere a la forma como siente el paciente el dolor. Es una sensación personal que algunas veces está ligado a la causa que lo origina. Puede ser en puñalada o punzada, como el de la Neumo­ nía; con sensación de pesantez, como en al­ gunas dispepsias gástricas o intestinales (“co­ mo, que le siento al estómago pesado”); tipo ardor, como en las gastritis hipersecretantes, (“me arde la boca del estómago”); en forma de opresión o gravativo, como en las cefaleas emocionales o en algunas precordialgias de origen coronario. (“Me duele la cabeza co­ mo que me aplastan^), (“Me duele el pecho como que me ajustan con la mano”); expan­ sivo, ,como en algunas cefaleas por edema ce­

Dolor cólico: También conocido como re­ tortijón. El enfermo suele decir que “siente como que se le retuerce dentro de la barriga”. Se caracteriza por iniciarse de una manera más o menos violenta e ir intensificándose hasta llegar a un climax que puede ser brutal, para luego ir disminuyendo paulatinamente hasta desaparecer y hacer pensar al enfermo que ya pasó todo, pero a los pocos segundos o minutos después, vuelve a aparecer, y así sucesivamente. Fig. 3-7.

AAAAf Fig.

3-7

D o lo r cólico

Este dolor que se llama así porque es muy característico del colon, debido a las contracciones violentas de sus fibras con dila: taciones supraestenóticas de sus paredes, (Mackensie — Jones) Fig. 3-8, puede ori­ ginarse no solamente en él, sino además en cualquier otra viscera hueca: vesícula y vías biliares (cólico hepático o biliar); pelvis renal y ureteres (cólico nefrítico); útero (cólico menstrual); intestino (cólico intesti­ nal); etc. Suele aliviarse con los antiespasmódicos. Pero, un'detalle que debemos tener

-18-

SINTOMAS ACOMPAÑANTES: Mu­ chas veces son inespecíficos debido a la fre­ cuencia con que se presentan en dolores de diversa etiología. Sin embargo, en varias oca­ siones ayudan a establecer verdaderos síndro­ mes útiles a la hora del análisis. Por ejemplo: En el cólico biliar, a más de la náusea y vómi­ to que casi no suelen faltar, se encuentra, luego de varias horas y si el colédoco se ha obstruido, ictericia, acolia y coluria; es decir, pigmentación amarilla de las escleróticas, piel y mucosas, despigmentación de las heces fecales, y orinas de color amarillo obscuro, como de agua de canela. 8 .-

A /W V F ig.

3-8

D o lo r cólico que n ace e n el in te stin o p o r d ilatació n su p ra e ste n ó tic a

muy. en cuenta es, que, cuando la causa que está produciendo el dolor cólico invade a las capas musculares o serosas, se vuelve de tipo continuo. Por esto es, que un dolor que pue­ de iniciarse como cólico puede seguir como continuo, aunque esta sucesión no es obli­ gatoria y el dolor puede empezar como con­ tinuo. Por ejemplo: el cólico apendicular puede iniciarse como tal y terminar como continuo; igual que el vesicular. Dolor continuo: Se caracteriza por iniciarse en forma más o menos violenta, y una vez que llega al climax se mantiene en él con pequeñas oscilaciones que no llegan a la cal­ ma total.' Fig. 3-9. La mayoría de veces na­ ce en las visceras macizas o, como hemos di­ cho antes, en las visceras huecas cuando la enfermedad invade sus paredes o envolturas. También suele nacer en las estructuras su­ perficiales. Al estudiar específicamente el dolor de cada órgano veremos cuáles son los elemen­ tos que en él causan dolor, pero desde ya po­ demos afirmar que, en términos generales, los parénquimas no duelen, sino sus envol­ turas serosas cuando se distienden o se in­ flaman, y sus vasos arteriales, incluyendo en este criterio general a las estructuras intra­ craneales. (23)

En las cefalalgias por hemorragia sub­ aracnoidea, se suma vómito, somnolencia, rigidez de la nuca y aun convulsiones. El dolor de la úlcera de estómago se acompaña frecuentemente de ardor epigástrico y retroestérnal, anorexia (falta de apetito); náusea y vómito. La precordialgia de la angina de pecho puede acompañarse de espasmo mus­ cular del brazo izquierdo, de sensación de muerte inminente (17). El dolor toráíico de las pleuritis, puede ir acompañado de difi­ cultad respiratoria, tos seca y fiebre. 9 - RELACION CON EL TIPO DE ALI­ MENTOS.- Aunque esta relación puede ha­ cernos pensar que su interés está acorde so­ lamente con el aparato digestivo, sin embar­ go, pondremos también algunos ejemplos relacionados con otros aparatos. Tiene por objeto saber si algún alimento en particular es factor desencadenante o de alivio del do­ lor, y su conocimiento tiene valor también terapéutico.

La acidez de algunos alimentos desen­ cadenan los ardores y dolores de las gastritis hipersecretantes y de la úlcera péptica. El ají y las bebidas alcohólicas pueden desenca­ denar los síndromes disentéricos, en los que el dolor del sigma y recto son importantes. Los alimentos que contienen Tiramina (ami­ na presora), puede desencadenar los dolores de la jaqueca. (25) El aumento de la sal en un hipertenso puede agravar las cefaleas. (2) Las comidas ricas en grasas pueden desenca­ denar los cólicos biliares. Las comidas abun­ dantes y ricas en bebidas alcohólicas pueden ser la causa que desencadene un dolor pan­ creático (4,16) (Pancreatitis aguda). La ingesta de leche o de otros alimentos, puede ser motivo para la aparición de dolores intes­ tinales, en personas con alergia intestinal a ellos. (9)

pués de la ingesta de comidas grasas, es decir, después de que el estómago ha iniciado su vaciamiento en el duodeno y ellas han esti­ mulado la contracción de la vesícula. En la úlcera del estómago suele producirse el llama­ do dolor en “cuatro tiempos”, Fig. 3-10; se inicia con la ingesta que calma el dolor, tardíamente reaparece el dolor, pero vuelve a aliviarse espontáneamente. En la úlcera duodenal en cambio suele producirse el do­ lor a “tres tiempos”, Fig. 3-11; se inicia con la ingesta que calma el dolor, pero vuelve a aparecer tardíamente. Claro que las excepciones son múlti­ ples, pero en todo caso, cuando existe es un dato muy orientador. El dolor puede ser en cambio post-prandial precoz, en las gastritis y en el ulcus de la porción alta del estómago.

Las dietas alcalinas utilizadas en el tra­ tamiento de la úlcera de estómago pueden propender .a la nefropatia por hipercalcemia (Síndrome de Burnett) o síndrome de lechealcalino. Al contrario, algunos alimentos pueden ser causa de alivio de un dolor, como típi­ camente sucede con el de la úlcera de estó­ mago ante la ingesta de leche. Por razones muy ligadas a su Fisiopatología, algunos dolores suelen presentarse a determinadas horas del día o de la noche. Por ejemplo: En la hiperten­ sión arterial esencial, la cefalea es más bien matutina y traduce aumento de la tensión intracraneal; lá que se presenta al final del día, sugiere más bien tensión emocional o tensión muscular en el cuello. (32) 10.— HORARIO—

El establecimiento de una relación en­ tre la hora de presentación del dolor y la ingesta de alimentos tiene particular interés para algunas enfermedades del aparato diges­ tivo. Así: En las colecistopatías, el dolor suele presentarse unas dos o tres horas des­

Fig.

3-10

D olor a c u a tro tie m p o s e n la úlcera de estóm ago

(D IN G E STA

< D

d> Fig.

3-11

(D (D

D o lo r a tre s tie m p o s en la úlcera d u o d en al

11.— PERIODICIDAD.Es probablemente uno de los detalles más valiosos para el diag­ nóstico del ulcus gastroduodenal. Se carac­ teriza porque el dolor se presenta a días se­

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guidos, durante no menos de 8, y va seguido de una calma que dura por lo menos un mes, pero puede durar uno o más años. (28) Fig. 3-12. Otros dolores también pueden presentarse por períodos, pero varían mu­ cho en la duración del período doloroso o de calma; por ejemplo, en las Litiasis vesicu­ lares, los dolores pueden presentarse durante dos o tres días y la calma durar pocos días, meses o años. En algunas gastritis, el perío­ do de calma no suele ser total como en la úlcera, pues siempre el enfermo suele quejar­ se de algunas molestias- frente a la ingesta de algunos alimentos.

ENE

MAR.

MAV.

Fig.

3-12

WL

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UOY.

D o lo r p eriód ico

12 - RELACION CON EL VOMITO.- El vó­ mito es de tan frecuente presentación en ca­ que las de origen neuro-musculo-esqueletico, si todos los dolores dependientes del aparato no se relacionan con la micción. digestivo que casi pierdé su valor semiológico 14.- RELACION CON LA DEPOSICION.para el análisis del dolor. Sin embargo, es Obviamente también en este caso será fácil útil para el reconocimiento del origen gástri­ relacionar los dolores intestinales con la eva­ co del dolor, puesto que la mayoría de veces suele aliviarlo. Por esto es que suele decirse», cuación intestinal. En efecto, muchos dolo­ que “vómito que alivia la epigastralgia, es res del colon o del intestino delgado, como los que se ven en las enteritis y colitis suelen porque e'sta es de origen gástrico” (27). aliviarse luego de la deposición. En los cuaObviamente que el estudio del vómito como tal es de mucho significado para el diagnósti­ , dros semi-oclusivos, el climax del dolor va seguido de la producción de ruidos hidroaeco, pero éste no es el momento. reos y a veces de expulsión de gases y heces que alivian el dolor intestinal, aunque el epi­ 1 3 .- RELACION CON LA MICCION- Con to­ sodio pueda repetirse una y otra vez tradu­ da seguridad que al llegar aquí, el estudiante ciendo simplemente el esfuerzo que el intes­ ya intuirá que si el dolor se modifica con la micción, será porque su origen está en el apa­ tino hace para vencer el obstáculo. Otras rato urinario. En efecto, muchos cólicjDs ne­ ocasiones el acto de la defecación más bien desencadena el dolor, como en el caso de las fríticos suelen terminar con las llamadas afecciones anales (fisuras,1hemorroides in­ “crisis de Deiter” , es decir, con la micción de flamadas), que al dilatar el esfínter desenca­ abundante cantidad de orina. En cambio en el síndrome de reflujo ureteral, el dolor lum­ denan intensos dolores que vuelven al Enfer­ mo muy temeroso de la deposición. bar se presenta o intensifica en el momento de la micción. (11, 12) Muchas cistitis y 1 5 - RE1ACION CON LAS ACTITUDES Y tumores vesicales duelen al momento tjs la DECUBITOS: Prácticamente todos los dolo­ micción. res del sistema! músculo-esquelético, especialUn detalle útil desde ahora es, que las ■mente l¡ps que provienen de los músculos y articulaciones, suelen aliviarse con el reposo lumbalgias de origen renal se acompañan e intensificarse con, el' ejercicio mientras muchas veces de síntomas urinarios, mientras

-21 hay un proceso inflamatorio activo; de ahí que el enfermo tienda de manera instintiva ^inmovilizar el miembro o región afectados. Pero lo interesante es que también en mu­ chas afecciones de los órganos internos el enfermo opta por posiciones antiálgicas que pueden ayudar al diagnóstico. Algunos ejem­ plos nos demostrarán lo anotado: En las afecciones pleurales que cursan con dolor, el enfermo prefiere el medio de­ cúbito lateral del lado afectado, con el ob­ jeto de impedir que se distienda en el mo­ mento de la inspiración. También en las afec­ ciones de la pared costal, el paciente prefiere presionarla un poco con el brazo con el mis­ mo fin. Fig. 3-13. El decúbito dorsal suele aliviar el dolor gástrico dependiente del ulcus péptico, pero lo más característico es el alivio en el decúbito ventral, cuando la úlcera asienta en la cara posterior de la viscera. En los cólicos abdominales son típicas las actitudes del enfermo, Fig. 3-14, que trata de comprimirse la. zona adolo­ rida, y acompaña a esta actitud de gran agitación psicomotriz. Algunas personas con vesícula péndula, enferma; con cál­ culos, al pasar del decúbito dorsal al la­ teral izquierdo, se quejan de una sensación de peso que “cae” desde el hipocondrio de­ recho hacia la izquierda. Durante el cólico vesicular, el enfermo busca el decúbito, y procura no moverse (cólico apático). En cambio, en el cólico nefrítico el paciente pre­ fiere el decúbito dorsal, pero se mantiene en constante movimiento (cólico frenético). Una forma útil de reconocer el origen de las lumbalgias es analizando su comportamien­ to con los movimientos y decúbito; así: las de origen neuro músculo-esquelético, se in­ tensifican con los movimientos de flexión y extensión del tronco y calman con el reposo en cama dura, mientras que los que se origi­ nan en el aparato renal no se modifican ni con el reposo ni con los movimientos.

Fig. 3-13

F ig.

3-14

P osición an tiálg ica e n las afecciones de la p a re d co stal

P osición antiálgica e n los cólicos ab­ d om inales

1 6 .- RELACION CON LOS MEDICAMENTOS.-

E1 reconocimiento de esta relación ayuda sig­ nificativamente para establecer la naturaleza del dolor y es un auxiliar para precisar la vis­ cera enferma. En efecto, la mayoría de ve­ ces, los dolores originados en las visceras hue­ cas calman con los antiespasmódicos, mien­ tras que los que hacen en estructuras macizas calman con los analgésicos. Sin embargo, mu­ chas veces también, para aliviar el dolor que nace en una viscera hueca se requiere de la asociación de un antiespasmódico con un analgésico. Los dolores leves requieren para su alivio de analgésicos suaves, mientras que los dolores intensos sólo ceden a los analgé­ sicos potentes. Los dolores emocionales (cefaleas, por ejemplo), calman con sedantes y psicoterapia. Las cefaleas por defectos en la acuidad visual, sólo se alivian con el uso de los lentes adecuados. Los dolores dependien­ tes de espasmos musculares, calman con re­

- 2 2 -

lajantes. Los de origen vascular, se alivian con medicamentos vasoactivos. La angina de pecho calma con coronariodilatadores. El dolor del ulcus gástrico calma con los antiá­ cidos y los anticolinérgicos. 17.- EVOLUCION.- La mayoría de veces la evolución de la enfermedad corre paralela con la del dolor, es decir, si la enfermedad se agra­ va, el dolor se alarga y se intensifica;mientras que si la enfermedad mejora, el dolor se acor­ ta y disminuye de intensidad. Sin em­ bargo, el alivio del dolor no siempre signi­ fica mejoría de la enfermedad, por ejemplo, en la apendicitis aguda perforada, el dolor espontáneo puede aliviarse y aún desapare­ cer, (24) pero la enfermedad es ahora una peritonitis. El cambio que puede sufrir un dolor cólico a continuo, ya hemos dicho antes, significa que la causa de la enfermedad está invadiendo a las paredes del órgano en­ fermo: En la úlcera gastroduo denal los cam­ bios en el tipo de dolor o en el horario o en la periodicidad, casi siempre traducen una complicación en la evolución, (28) (perfora­ ción, hemorragias, estenosis, instalación de un Ca.); claro que en un buen porcentaje la hemorragia, por ejemplo, puede presentarse aún sin dolor ninguno. (20) 1 8 . - ESTADO ACTUAL.- Interesa por de­ más al enfermo y al médico, pero si su análisis no es correcto puede ser motivo de equivocaciones. Ante todo, téngase presente oíra vez, que la ausencia de dolor no siempre significa mejoría de la enfermedad.

Así: en el estado de peritonitis secun­ daria a la perforación de una viscera hueca, el dolor abdominal espontáneo puede ya no existir. En el Infarto de miocardio, el dolor precordial puede haberse ya aliviado y, sin embargo, los trastornos hemodinámicos o arrítmicos continuar hasta el fallecimiento del paciente. En la embolia pulmonar puede su­ ceder algo semejante. En las roturas viscera­

les post-traumáticas,el dolor inicial puede ya haber desaparecido y, sin embargo, la hemo­ rragia interna puede poner en peligro la vida del paciente. Por otra parte, si al momento de la en­ trevista el dolor se ha vuelto más intenso, puede significar que la enfermedad que lo causa se agrava. En todo caso, es el estado actual del do­ lor, el que define la conducta terapéutica correspondiente, en la cual, el médico debe ser ágil, pero prudente. ALGUNOS EJEMPLOS DE LOS RESULTA­ DOS DE LA ANAMNESIS DEL DCLOR.EJERCICIOS.— Al término de la anamnesis del dolor, el estudiante puede encontrarse con unos resultados como los que a continua­ ción se indican: EJEMPLO No. 1.— Una mujer de 30 años, casada, con dos hijos, dice: “En la noche de ayer me dió un terrible dolor aquí, en el costado derecho, debajo de las costillas; que me correspondía a la boca del estómago, a la parte baja de la espalda y a la paleta derecha; sumamente intenso, y, aunque ya parecía que me pasaba, sin embargo, otra vez me venía con más fuerza. Claro que hace tres años cuan­ do estuve embarazada de mi primer hijo, ya me dió el cólico por primera vez, y otra vez cuan­ do estuve de vacaciones, hace unos 8 meses. Siempre me ha venido después que he comi­ do fritada, pero esta vez no comí nada, o só­ lo que sea una taza de chocolate que tomé en la merienda. Vomité verde toda la no­ che, pero me siguió el dolor hasta que una “enfermera” que vive en la casa, me puso una inyección en la vena que no se como se lla­ maba; con eso me alivié, pero todavía le tengo “tiernito” a este costado. Hoy de mañana que fui al baño vi que la orina esta­ ba como agua de canela, y mi marido me di­ ce que mis ojos están medio amarillos, aun­ que yo no les noto nada. Pero fue terrible

-23 Dr., y hasta me parecía que, cuando me acos­ taba del lado izquierdo, algo como pesado se me venía del un costado al otro” No. 1 . - Ahora, trate de probarse a sí mismo contestando el siguiente cuestio­

E je rc ic io

nario:

me recetó unos jarabes blancos, como leche, y otros medicamentos, con los cuales, des­ pués de unas dos semanas de tratamiento, me alivié y no me volvió más hasta hace quince días. Creo que fue a raíz de unas “copas” que tuve que beber. Hoy día ya me decidí a consultarle porque ya no le soporto” .

1.1: Están las respuestas a todas las pre­ guntas de la anamnesis del dolor? Si faltan, cuáles son?

Ejercicio No. 2.— Ahora conteste a las si­ guientes preguntas:

1.2: Ud. hubiera hecho otras preguntas más? Cuáles?

2.1: Se ha hecho toda la anamnesis del do­ lor? Falta algo?

1.3: Puede traducir toda la terminología po­ pular usada, a la terminología técnica? Si ya puede, escríbala'.

2.2: Puede traducir a la terminología técni­ ca? Hágalo.

1.4: Aventúrese con una o más hipótesis sobre el origen del dolor. Si aun no puede, pase a las secciones especiales, donde se es­ tudia el dolor y luego vuelva aquí nueva­ mente.

Un hombre de 35 años, empresario, dé educación superior, nos cuen­ ta lo siguiente:

EJEMPLO No. 2 . -

“Vengo Dr., porque desde hace unos 15 días, tengo un dolor en la boca del es­ tómago, que, aunque no es muy intenso, sin embargo, me preocupa porque se presenta todos los días en la mañana, cuando ya estoy en mi trabajo que es duro y lleno de preocu­ paciones. Algunas ocasiones me parece que se me paga a la espalda, pero a la columna, cerca de la cintura. Al mismo tiempo me da un ardor y a veces siento como que me sube una bola de fuego, por el pecho ha­ cia la boca. Unas veces que puedo to­ mar leche, me alivia, y sijno, tengo que co­ mer algo; pero el otro día que, no teniendo otra cosa, tuve que tomar un vaso de jugo de naranja, fue peor, porque me ardió y me do­ lió más, y hasta me hizo vomitar con lo que me alivié. Hace diez años, cuando estaba para graduarme en la Universidad, ya me dió algo parecido, y el médico que me atendió

2.3: Qué hipótesis sobre el origen del dolor tiene? RECOMENDACIONES PARA ANALIZAR EL DOLOR VISCERAL.- Si Ud. ya se ha probado que es capaz de hacer una buena anamnesis, y ya ha estudiado la descripción de los dolores viscerales en los respectivos capítulos, entonces ya está en condiciones de analizar la anamnesis que ha hecho. Para esto, es muy conveniente empezar con el sitio del dolor, pero en unidad de acto se debe tomar en cuenta también a la irra­ diación y al tipo de dolor. El cuadro No. 3-3, se, refieré a la clasificación de los dolores viscerales más frecuentes, de acuerdo con el sitio. Para el estudio de las cefaleas dedica­ mos un capítulo aparte. ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA­ DRO No. 3-3 1.— De ninguna manera es un cuadro com­ pleto, pero sí es práctico puesto que ayuda a una orientación rápida. 2.— Se habrá notado que algunos dolores están constando en diversos sitios. Es que así lo hacen según el momento de su evo­ lución. Lo más típico es lo de la apendicitis que empieza siendo una epigastralgia y luego se convierte en una iliacalgia derecha. (24)

-243.— Nótese una vez más, que el sitio del dolor corresponde en la mayoría de casos, a la proyección que la viscera hace en la pared. 4.— Sin embargo de lo anterior, debe to­ marse muy en cuenta, que algunas veces el sitio de mayor intensidad corresponde al lu­ gar de la irradiación o referencia del dolor. Por ejemplo, los antes mencionados dolores pleurales; ios cólicos menstruales que duelen más en la región sacra; las colecistopatías que duelen más en el epigastrio. 5 .- Las epigastralgias por tener que ver con tantas visceras, según nos demuestra la cons­ titución del plexo solar, pág. No. 555 , son muy inespecíficas puesto que sólo nos ha­ blan de que un órgano que tiene contacto directo o indirecto con él, está enfermo. De todas maneras, las señaladas en el cuadro son muy frecuentes. Desde un punto de vista práctico, la regla de Ortner sigue siendo útil, y dice lo siguiente: “La epigastralgia en mujer vir­ gen, debe hacer sospechar en apendicitis

aguda; si es en mujer con hijos, debe hacer pensar en colecistopatía o en anexopatía; si se produce en mujer no virgen, pero sin hi­ jos, debe hacer pensar en anexopatía; si afec­ ta a un hombre, hay que pensar primero en ulcus gastroduodenal y luego en colecisto­ patía”. 6 .- Si luego de haber localizado el sitio del dolor, Ud., analiza la irradiación del mismo, observará como el círculo de las posibilidades sobre el origen del dolor se estrecha; y si ahora analiza el tipo de dolor verá que se estrecha más aún. Luego debe tomar en cuen­ ta todos los demás elementos encontrados en la anamnesis y al final comprobará que Ud. sí ha podido llegar a conclusiones útiles. 7.— Anótese que, alguna vez, el paciente puede sufrir de dos dolores a la vez; enton­ ces hay que tener más cuidado para diferen­ ciar el uno del otro, respecto de todas y cada una de sus características. En estos casos es necesario solicitar al paciente el máximo de colaboración para poder hacerlo bien.

CUADRO No. 3-3

LOS DOLORES VISCERALES MAS FRE< :UENTES DE ACUERDO CON EL SITIO 1.— Dolor torácico de cualquier lado

— Angina de pecho

— Neuralgias intercostales — Infarto de miocardio — Condritis y artritis — Neumonías — Pleuresías — Embolia pulmonar — Mastalgias 2 .-

Precordialgias. (A más de las an­ teriores) — Psicógenas

3.— Hipocondralgia derecha — Cólico biliar o hepático — Hepatalgias — Dolor del ángulo hepático del colon — Neumonías y pleuresías hasales continúa...

-25 .4 .-

Hipocondralgia izquierda

‘ '

— Dolor esplénico

- Dolor del ángulo esplénico del colon 5.— Iliacalgia derecha - Apendicitis - Afecciones del ciego y ascen­ dente

- Ileitis terminal

8 .-

Hipogastralgias — Vejiga: cistitis. Tumores — Utero: Cólicos menstruales. Tumores — Pelviperitonitis

— Próstata: Infecciones. Tumo­ res 9 — Dolor de los flancos: — Dolor del segmento colónico correspondiente

— Tumores ganglionares de la re­ gión

— Pielo-ureterales — En el lado derecho un apéndi­ ce ascendente 10.— Abdominalgias difusas:

— Afecciones del ovario derecho (quiste)

— Ileo mecánico (oclusiones in­ testinales)

- Afecciones de la trompa (Rup­ tura), y demás anexos derechos (Anexitis)

— Ileo Paralítico — Peritonitis difusa

— Adenitis mesentérica.

— Afecciones pielo-ureterales de­ rechas 6.— Iliacalgia izquierda

- Afecciones del colon descen­ dente y sigma. - Afecciones del ovario izquier­ do (Quiste) — Afecciones de la trompa (Rup­ tura), demás anexos (anexitis) — Afecciones pielo-ureterales iz­ quierdas

— Perforaciones viscerales — Vólvulos del mesenterio ~ — Afecciones vasculares: Trom­ bosis de la mesentérica. Aneu­ rismas de la aorta — Cólicos saturninos 11.- Lumbalgias: — Neuro-músculo-esqueléticas — Nefrógenas. (Riñón, Cólico ne­ frítico) 12.— Ep ¡gastralgias:

— Hernias umbilicales y de la línea alba

— Cualquiera de las causas antes anotadas, incluso algunas naci­ das en visceras torá deas (Co­ razón, bases pulmonares y pleurales, diafragmáticas)

— Dolor del colon transverso

— Apendicitis aguda.

- Afecciones del intestino delga­ do

— Colecistopatías

— Dolores mesentéricos

— Ulcus gastro-duodenal

- Aorta abdominal (Aneurismas)

— Anexo pa tías__________

7.— Mesogastralgias

— Pancreatitis aguda ,t

-

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F r ie d m a n , A .P ., a n d F r a z ie r, S .H .: P re lim in a ry o b s e r v a tio n s o f th e p s iq u ia tr ic e v alu at i o n o f t r e a te d c h ro n ic h e a d a c h e p a tie n ts . I n F r ie d m a n , A .P ., e d ., R e s e a r c h e a n d C lin ic a l S tu d ie s in H e a d a c h e : a n I n te r n a tio n a l R e v ie w . B ase l, S. K a rg e r A .G ., V o l. 3 , p . 3 7 8 .1 9 7 2

9 .—

G re e n b e rg e r, N „ a n d G ry b o s k i, J .D .: A U ergic d is o rd e rs o f th e in te s tin e a n d e o s in o p h ilic g a s tr o e n te r itis . í n S le is e n g e r, M .H . a n d F o r d tr a m , J .S . (e d s ),: G a s tr o in te s tin a l d isease. P h ila d e lp h ia , W .B . S a u d e rs C o m p a n y , p .p . 1 0 6 6 —1 0 8 2 , 1 9 7 3

1 0 .—-

G ro s sm a n , M .I.: U lc e ra p é p tic a . E n C é c il y L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a I n te r n a . In te ra m e ric a n a , M éx ic o , 1 4 a . e d ., c a p . 6 4 0 , p .p . 1 4 2 6 -1 4 3 2 , 1977

1 1 .— H o d s o n , C .J ., a n d E d w a rd s , D .: C h ro n ic p y e lo n e p h r itis a n d v e s ic o -U re te r r e f lu x . C lin . R a d io i-, 1 1 : 2 1 9 —2 3 1 , 1 9 6 0 . 1 2 .—

H o d s o n , C .J ., M alin g , T .M .J ., M e. M a n a m o n , P .J ., e t al.: T h e p a th o g e n e s is o f r e f le x n e p h r o p a th y . B rit J . R a d io i., S u p p L 1 3 , 1 9 7 5 .

1 3 .— H e a d a c h e a n d B lo o d p re s s u re , L a n c e n t, 1 : 8 9 6 —8 9 7 , 1 9 7 6 .

E d ito ria l.

1 6 .—

1 8 .—

M a th é , G ., R ic h e t, G . S e m io lo g ía M é d ic a y P r o p e d é u tic a C lín ic a . J IM S , B a r c e lo n a , la , e d ., c a p . I I I , p a r te V II, p á g . 4 1 3 , 1 9 6 9

1 9 .— W av. L .W .: E n f e r m e d a d e s d e la v e síc u la b ilia r y lo s c o n d u c to s b ilia re s . E n C éc il y L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a in te r n a . In te ia m e ric a n a , M é x ic o , 1 4 a . e d ., c a p . 6 8 3 , págT 1 5 6 1 —1 5 6 3 . 1 9 7 7 2 0 .— M e y e r, J .H .: C o m p lic a c io n e s y tra ta m ie n to q u irú r g ic o d e la ú lc e ra p é p tic a . E n C éc il y L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a I n te r n a . In te ra m e ric a n a , M é x ic o . 1 4 a . e d ., c a p . 6 4 3 ., p .p . 1 4 4 1 —1 4 4 7 , 1 9 7 7 2 1 .— P a d illa T .: S e m io lo g ía d e l R iñ ó n , d e l b a z o y d e la S a n g re . E d i to r ia l E l A te n e o , B u en o s A ire s. 6 a . e d ., C a p . X I, p á g . 2 9 , 1 9 5 6 2 2 .— P ic k e rin g . G .: H ig h B lo o d P re s su re . d o n , C h u rc h ill, 1 9 6 8

Lon­

2 3 .— R a y , B .S ., a n d W o lff, H .G .: E x p e rim e n ta l S tu d ie s o n H e a d a c h e . P a in - s e n s itiv e stru c tu r e s o f t h e h e a d a n d t h e i r s ig n ific a n c e in h e a d a c h e . A c h , S u rg ., 4 1 : 8 1 3 , 1 9 4 0 2 4 .— S le ise n g e r, M .H .: A p e n d ic itis a g u d a (I n c lu ­ y e n d o e l A b d o m e n a g u d o ). C é c il y L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a I n te r n a . In te ra m é ric a n a , M éx ic o . 1 4 a . e d ., c a p . 6 5 3 , p .p . 1 5 1 6 — 1521, 1977 2 5 .— S m ith , I., K e llo w , A .H ., H a m in g to n , E .A .: C lin ic a l a n d B io c h e m ic a l c o r r e la tio n B e tw e e n ty r a m in e a n d m ig ra in e h e a d a c h e . H e a d a c h e , 10: 4 3 ,1 9 7 0 2 6 .— S te w a r t, I.: H e a d a c h e a n d b lo o d p re ssu re . L e tte r . L a n c e t, 1: 1 0 2 4 , 1 9 7 6 2 7 .— S u ro s , J .: S e m io lo g ía m é d ic a y té c n ic a e x ­ p lo ra to r ia . S a lv a t E d ito re s . S .A . B a rc e lo n a . 5 a . e d ., p. 4 4 2 . 1 9 7 3 2 8 .— W alsh, J .H .: A s p e c to s c lín ic o s y e n d ó c rin c s d e la Cdcera p é p tic a . E n C é c il L o e b . T ra ta d o d e M e d ic in a I n te r n a . I n te r a m e r ic a n a , M éx i­ co. 1 4 a . e d ., p .p . 1 4 3 9 , 1 9 7 7

'29 — W aters, W .E .: H e a d a c h e a n d b lo o d p re s s u re in th e c o m m u n ity . B rit. M ed ., J ., 1 : 1 4 2 ,

l:

rv

1971 m

¿ O -- W o lff, H .G .: H e a d a c h e a n d o th e r P a in . ** N ew Y o rk , O x f o r d U n iv e rs ity P ress, 1 9 6 3 31 — W o lff, H .C .: P e rs o n a lity f a c to r s a n d re a c tio n s o f s u b je c ts w ith m ig ra in e . A rc h . N e u roL P s y c h ia t., 3 7 : 8 9 5 , 1 9 3 7

32 — Ziegler,

D .K .: C e fa la lg ia de tensión. C lín ic a s M ed. d e N o r te A m é ric a , V o l 3 /1 9 7 8 , p .p . 5 1 0 —5 2 0 , 1 9 7 8

CAPITULO 4

REVISION DE SISTEMAS y - REVISION DE SISTEMAS.- Tiene como finalidad reconocer en el enfermo una patología adicional que no afloró, ni en el Motivo de Consulta ni en la Enfermedad Actual. i Varias son las causas por las cuales mu­ cha sintomatología puede quedar oculta: ya sea porque el paciente no le da importan­ cia o lo olvida o simplemente no desea decir­ lo espontáneamente. Pero si se toma en cuenta que el enfermo es uno solo y que mientras no haya sido aliviado de todos sus males, sigue enfermo, entonces se compren­ de por qué el médico tiene la obligación de tratar de extraer de su paciente toda la información posible. Algunas ocasiones es útil para comple­ tar los datos de la propia enfermedad actual. Dentro de la historia del enfermo abar­ ca un período de tiempo variable; pero, sin que haya para ésto un acuerdo general, es recomendable limitarse al tiempo de dura­ ción de la enfermedad actual. Es decir, si la fecha real de comienzo es de hace ocho días, entonces la Revisión de Sistemas se limita a ese tiempo; si es de tres meses, entonces será de tres meses; etc.

.Es importante tener presente que en este momento de la Historia se debe recoger nueva sintomatología y no los nombres de enfermedades sufridas anteriormente, puesto que ellas pertenecen a la Historia Pasada. Por todo lo que antecede es que se recomienda empezar esta larga lista de pre­ guntas, con una muy general, como la si­ guiente: “Durante el tiempo de esta enfer­ medad, qué otras molestias ha tenido? Si la respuesta es positiva, es decir, si se informa de nueva sintomatología, entonces debe ha­ cerse la anamnesis propia de ese síntoma; pero, si la respuesta es negativa, entonces el médico debe preguntar ordenadamente sobre la posible existencia de molestias que afec­ ten a todos y cada uno de los órganos o sis­ temas, deteniéndose a precisar la anamnesis del síntoma que hubiere sido descubierto. Cuando el estudiante no tiene una idea clara sobre lo que hay qué preguntar ni sobre cómo calificar la calidad de la respues­ ta obtenida, entonces es fácilmente con­ fundido por el enfermo y llevado de re­ greso a la Enfermedad Actual o trasla­ dado a la Historia Pasada o Familiar o a donde el paciente guste. Claro que ésto lo hace sin querer, pero si el estudiante no conduce delicada y ordenadamente el in­ terrogatorio, al final tendrá una increíble mezcla de información, difícil de analizar. Se puede empezar por cualquier apara­ to o sistema, pero más importante que em­ pezar por uno u otro aparato es saber que la Revisión de Sistemas tiene que ser completa. No vaya a suceder que hoy diagnosticamos bien una Neumonía, pero dejamos en el ca­ mino sin reconocerlo, a un Ca. de estómago que al mismo paciente aún no le ha dolido. Aun^que en todo momento, según ya hemos dicho, debemos utilizar el lenguaje del enfermo, sin embargo, este es el momento en que el estudiante se ve exigido a traducir con

-28precisión todo el lenguaje técnico al popular y viceversa, con el fin de que exista una cla­ ra comprensión entre el médico y el paciente. Por ésto es que nosotros, una vez más, pasa­ mos a describir lo que hay que' preguntar y cómo hay que hacerlo, en los cuadros siguien­ tes.

Hay unos pocos síntomas generales que pueden presentarse no importa cual sea el órgano afectado, por eso los señalamos en un cuadro aparte, No. 4-1. No se olvide que la anamnesis especial de cada síntoma la encon­ trará en cada capítulo.

C U A D R O N o. 4-1

REVISION DE SISTEMAS PR EG U N TA S G EN ER A LES

1 .-

Durante el tiempo de esta enfermedad, qué otras molestias ha tenido? Qué preguntar

Cómo preguntar

2 .-

Dolor

2.— Ha tenido algún dolor?

3 .-

Fiebre

3.— Ha tenido calentura?

4 .-

Astenia

4.— Se cansa con facilidad?

5 .-

Anorexia —Apetito

5.— Su apetito es normal?

6 .-

Peso

6.— Ha perdido o ganado peso? (Se ha enflaquecido o se ha engorda­ do)?

CUADRO No. 4-2

REVISION DE SISTEMAS APARATOS RESPIRATORIO Y CIRCULATORIO

lo. RESPIRATORIO Cómo preguntar

Qué preguntar

1.1: Disnea .

1.1

Tiene dificultad para respirar? Tiene sed de aire?

1.2: Cianosis

1.2

Se han puesto morados los labios o las uñas?

1.3: Tos

1.3

Ha tosido?

1.4: Expectoración

1.4

Ha escupido?

1.5: Hemoptisis

1.5

Ha escupido con sangre?

2o. CIRCULATORIO

Ha sentido latir su corazón? Como que se le sale?

2.1: Palpitaciones

2.1

2.2: Edema—Ascitis

2.2. Se le han hinchado los pies? Se le ha hinchado la barriga?

2.3: Síncopes y Lipotimias

2.3

Se ha desmayado? ; Ha perdido d conocimiento?

2.4: Palidez o rubicundez segmentarias

2.4

Ha cambiado el color de su piel en alguna parte del cuerpo?

2.5: Dolor de esfuerzo en las piernas

2.5

Al caminar, siente dolor en las piernas?

C U A D R O N o. 4-3

REVISION DE SISTEMAS

3o. APARATO DIGESTIVO 3.1:

BOCA

Cómo preguntar

Qué preguntar 3.1.4:

Trastornos de la masticación

3.1.1:

Tiene alguna dificultad para masticar?

3.1.2:

Secreción salival

3.1.2:

Es normal la cantidad de saliva?

3.1.3:

Halitosis

3.1.3:

Tiene mal aliento?

3.2:

ESOFAGO

3.2.1:

Disfagia

3.2.1:

Siente alguna dificultad al paso de los alimentos de la boca al estómago?

3.2.2:

Odinofagia

3.2.2:

Le duele a lo que pasan los alimentos? Le duele al tragar?

3.2.3:

Pirosis

3.2.3:

Siente ardor en el pecho?

3.2.4:

Regurgitación

3.2.4:

Se le regresan los ali­ mentos a la boca? * Ya estaban descompues­ tos?

* 3.2.4:

Es importante hacer notar que, para ser calificado de regurgitación, el alimento no debe haber llegado al estómago; es decir, se regresó a la bo­ ca desde el esófago.

continúa.

..viene

3.3:

ESTOMAGO Y DUODENO

3.3.1:

Náusea

3.3.1:

Ha tenido deseos de vo­ mitar?

3.3.2:

Vómito

3.3.2:;

Ha vomitado?

3.3.3:

Hematemesis

3.3.3:

Ha vomitado con sangre o como concho de café?

3.3.4:

Acidismo

3.3.4:

Ha tenido la sensación de que está acida (amar­ ga), la boca y por el pe­ cho?

3.3.5:

Aerofagia

3.3.5:

Le ha dado deseos de tragar aire o saliva a ca­ da momento?

3.3.6:

Eructos

3.3.6:

Eructa Ud.?

3.3.7:

Hipo

3.3.7:

Tiene hipo?

3.4:

YEYUNO, ILEON Y COLON

3.4.1:

Diarrea

3.4.1:

Cómo han sido las depo­ siciones (orinas mayo­ res-campo grande). Y cuántas veces al día ha hecho?

3.4.2:

Estreñimiento

3.4.2:

Idem.

3.4.3:

Melenas

3.4.3:

Ha hecho deposiciones con sangre? o negras co­ mo el carbón o la brea?

3.4.4:

Meteorismo (Distensión abdo­ minal)

3.4.4:

Se le ha hinchado el es­ tómago? Ha tenido mu­ chos gases?

3.4.5:

Características físicas de las heces

3.4.5;

Las deposiciones, de qué color han sido? ; y el olor? ; y la cantidad?

3.5:

3.5.1:

Tenesmo

SIGMA, RECTO Y ANO

3.5.1:

A pesar de que ya ter­ mina de hacer la deposi­ ción, sigue con deseos de volver a hacer? continúa.

-32...viene 3.6:

HIGADO Y VIAS BILIARES

3.6.1:

Ictericia

3.6.1:

Se han puesto lo ojos o la piel amarillos? Como qué?

3.6.2:

Acolia

3.6.2:

La defecación ha perdi­ do el color? Se ha he — cho blanca?

3.6.3:

Coluria

3.6.3:

De qué color se ha he­ cho la orina? Como qué?

3.7.1:

Alguna molestia en el costado izquierdo?

3.7:

3.7.1:

BAZO

Pesantez en Hipocondrio iz­ quierdo

CUADRO No. 4-4

REVISION DE SISTEMAS 4 .-

APARATO UROGENITAL 4.1:

URINARIO

Cómo preguntar

Qué preguntar 4.1.1:

Volumen urinario

4.4.1:

Cuánto ha orinado en las 24 horas?

4.1.2:

Ritmo y Frecuencia urinarios

4.1.2:

Cuántas veces orina durante el día? y durante la noche?

4.1.3:

Disuria

4.1.3:

Tiene alguna dificultad para orinar? Tiene ardor?

4.1.4:

Tenesmo vesical

4.1.4:

Después que ha orinado le que­ da todavía el deseo de seguir orinando?

4.1.5:

Incontinencia

4.1.5:

Se le va la orina?

4.1.6:

Enuresis

4.1.6:

Se le va la orina estando dor­ mido? continúa...

-33 ¡ne

4.1.7

Características del chorro

4.1.7:

El chorro es normal?, grueso?; fuerte? y continuo?

4.1.8

Características físicas de la orina

4.1.8:

La orina es normal?. El color?. Es transparente? . El olor ? . Deja sedimento (concho)? Man­ cha el recipiente o la ropa?

4.2:

GENITAL MASCULINO

La libido

4.2.1:

El apetito sexual es normal?

4.2.2

La potencia

4.2.2:

La erección es normal?

4.2.3

Trastornos del acto sexual

4.2.3:

Durante el acto sexual hay al­ guna molestia?

4.2.4

Eyaculación

4.2.4:

La eyaculación es normal?

4.2.1

4.3:

GENITAL FEMENINO *

4.3.1

Menarquia

4.3.1:

A qué edad se “enfermó” la lera. vez?.

4.3.2

Ritmo menstrual

4.3.2:

Cada cuántos días se “enfer. ma”? Cuántos ,días Je dura?

4.3.3

Volumen

4.3.3:

Qué cantidad se “enferma”. Cuántos paños moja?

4.3.4

Otros caracteres físicos de la menstruación

4.3.4:

De qué color es la sangre?Tiene coágulos?

4.3.5

Secreciones

4.3.5:

Le baja alguna secreción?

4.3.6

Plurito Vulvar

4.3.6:

Tiene comezón en las partes?

4.3.7

Dismenorrea

4.3.7:

Tiene dolores durante la regla?

4.3.8

Trastornos en el acto sexual

4.3.8:

Durante el acto sexual, hay al­ guna molestia? El orgasmo es normal?

4.3.9

Embarazos

4.3.9:

Cuántos embarazos ha tenido?

4.3.10: Abortos

4.3.10: Ha tenido abortos (arrojos) ? Cuántos?

4.3.11: Número de hijos

4.3.11: Cuántos hijos tiene? Hijos muertos?

4.3.12: Menopausia

4.3.12: Menopausia (A qué edad dejó de enfermarse)? continúa,

-34..viene 4.4:

MAMAS

4.4.1:

Nudosidades

4.4.1:

Le han salido bolas en los senos?

4.4.2:

Secreciones

4.4.2:

Ha notado si le sale alguna se­ creción por los pezones?

* La historia gineco-obstétrica es de difícil separación entre la Revisión de Sistemas y la Historia Pasada, razón por la cual, se la puede incluir en uno u otro acápite. Nosotros lo hemos hecho en la Revisión de Sistemas.

CUADRO Nó. 4-5

REVISION DE SISTEMAS 5 .-

SISTEMAS ENDOCRINO, NERVIOSO Y LOCOMOTOR 5.1:

ENDOCRINO

Cómo preguntar

Qué preguntar 5.1.1:

Cambios en el aspecto de la cara y cuerpo.

5.1.1:

Ha notado algún cambio en su cara o cuerpo?

5.1.2:

Cambios en el color de la piel y mucosas

5.1.2:

Ha notado si su piel o su boca han cambiado de color o si se han presentado manchas?

5.1.3:

Pelo: Cantidad y disposición

5.1.3:

Ha notado algún cambio en el pelo o barba o vellos del cuer­ po?

5.1.4:

Sudor

5.1.4:

Ha notado algún cambio en la cantidad de sudor?

5.1.5:

Percepción de la temperatura ambiental

5.1.5:

Siente mucho frío o mucho calor? Tolera bien el calor o el frío continúa..

-3 5 .viene

5.1.6:

Temblores

5.1.6:

Ha sentido temblor de alguna parte de su cuerpo?

5.1.7:

Contracturas musculares

5.1.7:

Ha notado si algunos músculos se le contraen?

5.1.8:

Fuerza muscular

5.1.8:

La fuerza de sus músculos si­ gue siendo normal?

5.1.9:

Sed

5.1.9:

Tiene mucha sed?

5.1.10: Cambios cualitativos y cuan­ titativos en la dieta 5.2:

5.1.10: Está comiendo igual que siem­ pre?

NERVIOSO

5.2.1:

Disestesias o Parestesias

5.2.1:

En alguna parte de su cuerpo ha sentido hormigueos o amor­ tiguamiento o como que le que­ mara o como que le cogiera la corriente o como que se que­ dara “dormido”?

5.2.2:

Convulsiones

5.2.2:

Ha tenido ataques?

5.2.3:

Parálisis (Paresias)

5.2.3:

Se ha paralizado alguna parte de su cuerpo?

5.2.4:

Trastornos de la conciencia

5.2.4:

Ha perdido el conocimiento?

5.2.5:

Sueño.

5.2.5:

Duerme bien?

5.2.6:

Memoria

5.2.6:

Su memoria es normal? Se acuerda bien de las cosas?

5.2.7:

Cambios de Carácter (Temperamento)

5.2.7:

Cómo es su temperamento? Ha cambiado su manera de ser?

5.3:

LOCOMOTOR

5.3.1:

Tumefacción articular

5.3.1:

Se le han hinchado las coyun­ turas?

5.3.2:

Motilidad articular

5.3.2:

Mueve bien todas las coyun­ turas?

5.3.3:

Ruidos articulares

5.3.3:

Ha notado que al mover algu­ na coyuntura le suena?

36 -

CUADRO No. 4-6

REVISION DE SISTEMAS 6 .-

ORGANOS DE LOS SENTIDOS 6.1: APARATO OCULAR Cóm o preguntar

Qué preguntar

6.1.1:

Acuidad visual

6.1.1:

Ve bien? Tanto de cerca co­ mo de lejos?

6.1.2:

Escotomas

6.1.2:

En algún momento ve man­ chas o luces?

6.1.3:

Visión de colores

6.1.3:

Distingue bien los colores?

6.1.4:

Nictalopía

6.1.4:

A qné hora del día ve mejor? Qué tan bien ve ai atardecer o al amanecer? ■

6.1.5:

Ardor ocular

6.1.5:

Le arde los ojos?

Lagrimeo

6.1.6:

Le lagrimean mucho los ojos?

6.1.6:

6.2:

FARINGE

6.2.1:

Ardor

6.2.1:

Le arde la garganta?

6.2.2:

Respiración bucal.

6.2.2:

Ud. respira bien por la nariz?

6.3:

LARINGE

6.3.1:

Cambios en la voz-Disfonía

6.3.1:

Ha cambiado su voz?

6.3.2:

Carraspeo

6.3.2:

Carraspea? Tiene alguna difi­ cultad al hablar?

6.4:

FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES

Obstrucción

6.4.1:

Respira bien por la nariz?

6.4.2:

Secreciones

6.4.2:

Le sale algo por la nariz?

6.4.3:

Epistaxis

6.4.3:

Le. sale síngre por la nariz?

Olfación

6.4.4:

Percibe bien los olores?

6.4.1:

6.4.4:

6.5:

APARATO AUDITIVO

6.5.1:

Secreciones

6.5.1:

Le sale alguna secreción por los oídos?

6.5.2:

Audición

6.5.2:

Oye bien?

6.5.3:

Acúfenos

6.5.3:

Tiene zumbido de oídos o al­ gún otro ruido?

6.5.4:

Vértigo

6.5.4:

Tiene mareos?

-3 7 pero su causa sólo se puede intuir.

CAPITULO 5

HISTORIA PASADA

1

5.- HISTORIA PASADA.- Se llama tam­ bién Antecedentes personales, e incluye un período de tiempo que va desde el naci­ miento hasta la presente fecha; y en el caso de los niños se extiende más aun, es decir, a las condiciones de vida desde la concepción. Pretende obtener una visión completa de toda la vida del paciente, tanto de sus en­ fermedades, cuanto de sus condiciones de vida normal; por eso se le suele dividir en Historia Pasada Patológica y en Historia Pasada no Patológica. 5.1: HISTORIA PASADA PATOLOGICA: Pre­ tende extraer toda la información relaciona­ da con las enfermedades del paciente. Pro­ bablemente la mayoría de ellas no tengan na­ da que ver con la enfermedad actual, pero un buen número talvez sí. Por ejemplo: una tosferina, sufrida a los dos años de edad, qui­ zá nada tenga que ver en el joven que ahora tiene 15 años; pero un período de Fiebre Reumática sufrido a los 12 años, tal vez sea la causa primera que explica la Insuficiencia Mitral que hoy, a los 22 años, aqueja al pa­ ciente en el cual está ya determinando una Insuficiencia Cardíaca.

Se debe preguntar en ella los nombres de las enfermedades y no los nombres de los síntomas. Claro que algunas veces el pa­ ciente recuerda más los síntomas o signos que caracterizaron a la enfermedad, que el nombre de ella; por ejemplo: recuerda bien que estuvo amarillo (ictericia), pero ni si­ quiera sabe que lo que tuvo fue una Hepa­ titis viral; recuerda bien que orinó con san­ gre, pero no sabe que fue por Glomérulo , Nefritis Aguda; etc. En estos casos no queda : -más remedio que aceptar el dato signológico,

Como en todos los casos anteriores, la anamnesis debe ser completa y ordenada. Muchas ocasiones, el paciente nó puede identificar el nombre de la enfermedad y pregunta ¿Qué es eso? . Entonces el Médico se ve tentado a explicar los síntomas de esa enfermedad con el objeto de obtener una información adecuada, pero esto, creemos, es un esfuerzo inútil, pues dado el tiempo transcurrido el resultado no es confiable. Por otra parte, al preguntar si ha tenido tal o cual enfermedad no siempre se encuentra un sinónimo de uso popular, razón por la cual hay que emplear el propio nombre técnico de la enfermedad. Por esta razón es que, en esta parte de la Historia, no vamos a usar en los cuadros la parte relacionada al cómo preguntar, sino que al haber un sinó­ nimo popular, lo pondremos entre paréntesis. El cuadro No. 5^ 2, nos indica qué preguntar. 5.2:

HISTORIA PASADA NO PATOLOGICA.—

Se refiere más bien a datos relacionados con algunos hábitos que si bien pueden no ser causa de enfermedad inmediata, sin embargo, por su uso prolongado pueden llegar a serlo. El cuadro No. 5-1, nos señala el qué y cómo preguntar. ALGUNAS CONSIDERACIONES A LOS CUADROS Nros. 5-1 y 5-2. 1.— Aunque hemos anotado las más im­ portantes preguntas que hacer, sin embargo, no están todas. De acuerdo con el caso, habrá que ahondar en uno u otro aspecto. 2 .- Es probable que el enfermo, sobre to­ do adolorido, no colabore bien, porque no encuentra mucha relación entre lo que ya pasó y su situación actual. El estudiante debe en estos casos explicar al paciente la razón de ser de dichas preguntas. 3.— Los ejemplos que a continuación va­ mos a anotar, le permitirán comprender

CUADRO No. 5-

5.2.-

\

HISTORIA PASADA NO PATOLOGICA-HABITOS

Qué preguntar

Cómo preguntar

5.2.1:

Alimentos.

5.2.1:

Cómo es su comida ordinaria? Descríbala. A qué horas co— me? Qué cantidad? Come ají, muchos condimentos, cuánto de café o té? .

5.2.2:

Alcohol.

5.2.2:

Bebe?. Cuánto? Cada qué tiempo? . Qué tipo de bebida toma más? . Desde hace qué tiempo.

5.2.3:

Tabaco.

5.2.3:

Fuma?. Cuántos cigarrillos diarios? . Cigarros? . Pipa?. Desde hace qué tiempo?

5.2.4:

Sedantes y otros medicamen­ tos.

5.2.4:

Toma medicamentos para los nervios? . Para dormir? . Qué tipo de sedantes? Cuán­ to diariamente? Toma algún otro tipo de medicamentos?

5.2.5:

Drogas.

5.2.5:

Consume alguna droga? Qué tipo? Cuánto? Cada qué tiem­ po?

5.2.6:

Sueño.

5.2.6:

Duerme bien? Cuántas horas?.

desde ahora la razón que existe para recoger dicha información: La rubéola sufrida por una mujer du­ rante los dos primeros meses de embarazo, puede dar origen a la “embriopatia rubeolar” , (7,12, 23) que tiene diversas manifesta­ ciones, desde el aborto hasta las malforma­ ciones congénitas como la catarata congénita, la sordera, algunas malformaciones cardía­ cas, retraso en el desarrollo funcional y or­ gánico del feto. La difteria, puede ser ori­ gen de cardiopatías. (2, 18, 37). Las pape­

ras, en el púber o adulto, puede originar una orquitis con raros casos de esterilidad. (15, 25) Una hepatitis viral sufrida hace años y no bien curada, puede ser la causa de una cirrosis hepática actual. (4, 35, 36). Una ulcera péptica anterior, puede ex­ plicar la obstrucción gástrica actual. Una di­ sentería amebiana de hace varios meses pue­ de explicar el abceso hepático de hoy. (5,17) La glomérulo nefritis sufrida a los 8 años de edad, puede explicar la Insuficiencia renal a los 15 años. La administración de

CUADRO No. 5-1

5.1: HISTORIA PASADA PATOLOGICA QUE PREGUNTAR

5.1.1:

Qué enfermedades ha tenido antes? a) b) c) d)

5.1.2:

5.1.3:

5.1.4:

5.1.6:

Urinario a) Glomérulo Nefritis. b) Pielonefritis. c) Litiasis (cólico renal). d) Cistitis. e) Hematuria. f) Infecciones agudas focales. g) Ha tomado medicamentos para los riñones? (Fenacetina, sulfas, Nitrofuranos).

5.1.7:

Genital Masculino a) Sífilis (Chancro). b) Blenorragia. c) Tricomoniasis. Genital Femenino a) Sífilis. b) Blenorragia. c) Tricomoniasis. d) Micosis (Hongos) f) Medicamentos en Embarazo. g) Anticonceptivos.

En la infancia. En la escuela. En el colegio. En el trabajo.

Infancia a) Sarampión. b) >Viruela. c) Varicela. d) Escarlatina. e) Rubéola. f) Tosferina. g) Difteria. h) Paperas. i) Hepatitis. j) Fiebre tifoidea, k) Fiebre Reumática. 1) Vacunas recibidas. Respiratorio a) Gripes frecuentes. b) Epistaxis repetidas. c) Amigdalitis aguda. d) Bronquitis. e) Neumonías. (Pulmonías) f) Tuberculosis. g) Hemoptisis. h) Asma Bronquial. Circulatorio a) Angina de Pecho. b) Infarto de Miocardio. (Ataque al corazón). c) Hipertensión Arterial. (Tensión arterial alta). d) Sífilis, e) Tomó alguna vez medica-

5.1.8:

5.1.9:

Sistema Nervioso a) Embarazos accidentados. b) Corea. c) Meningitis. d) Encefalitis. e) Convulsiones. f) Pérdidas del conocimiento.

5.1.10: Aparato Locomotor y Metabo­ lismo a) Focos sépticos. b) Enfermedad de las coyun­ turas. c) Colitis crónica. d) Gota. e) Diabetes Mellitus. continúa..

-40-

...viene mentos para el corazón, (coronario dilatadores, Digitálicos, diuréticos, etc.). 5.1.5:

Digestivo a) Gastritis. b) Ulcera péptica. c) Hematemesis —Melenas. d) Entero-colitis (Disenterías Diarreas). e) Parasitosis (Bichos) f) Alergias a alimentos o me­ dicamentos. g) Ictericia.

Fenacetina para calmar los dolores padecidos hace un mes, explican el daño renal de hoy. La sífilis adquirida a los 18 años, es la causa de la tabes dorsal del paciente a los 45 años de edad. Los medicamentos tomados durante los primeros meses de embarazo taivez son la causa de las malformaciones congénitas del niño. La tuberculosis pulmonar de hace diez años, puede ser la causa del cor pulmonale crónico actual. El asma bronquial sufrido du­ rante muchos años es la causa del enfisema pulmonar actual. La hipertensión arterial que ya dura años, puede determinar la cardiopa— tía hipertensiva y la insuficiencia cardíaca de este momento. Las convulsiones actuales son la con­ secuencia del traumatismo craneal de hace varios meses. La fiebre reumática de hoy, es la consecuencia de la amigdalitis aguda sufrida hace 4 semanas. Los dolores neurál­ gicos actuales son la consecuencia de la dia­ betes mellitus que viene sufriendo desde ha­ ce varios años. (30) Un tomador cró­

f) g) h) j) k)

Hipertiroidismo. Climaterio. Neuropatías, Hemofilia. Traumatismos: Fracturas. Luxaciones. 5.1.11: Sangre y Organos Hemato Poyéticos a) Ingesta de Medicamentos. b) Administración de produc­ tos radioactivos. c) Tumores malignos. 5.1.12: Ha sido Ud. operado alguna vez? De qué? Cuándo?

nico de aspirina puede adolecer hoy de san­ grado del estómago. (6, 10) Al paciente que se le trató su hipertiroidismo con yodo radioactivo, puede producirle al cabo de un tiempo, hipotiroidismo. (19, 24) El enfer­ mo que, intervenido quirúrgicamente en el abdomen, hace varios años, puede hoy pre­ sentar una oclusión intestinal. (29). Los hábitos de una persona pueden causar mucho daño en determinado momen­ to; por ejemplo: Una dieta rica en grasas animales, facilita el aumento del coleste­ rol sanguíneo, y éste la ateroesclerosis. El exceso de aporte calórico conduce a la obesidad. (1,28) El café, bebidas de cola y cigarrillo aumentan la frecuencia de la úlcera duodenal. (9,11) Es muy conocido que el alcoholismo crónico puede conducir a la cirrosis (22, 26, 31); y el alcoholismo agu­ do a un estado de coma. El tabaco, cada vez más es acusado de ser causante del Ca. broncógeno (13), pero también de ser un coadyuvante importante para la presenta­ ción de la cardiopatía coronaria ateroesclerótica. (14, 20, 32, 33) Los sedantes

pueden producir estados depresivos severos, (21) y casi todos los medicamentos produ­ cen efectos secundarios desagradables, más o menos importantes; todo el mundo sabe que los anticonceptivos pueden causar náu­ seas, vómitos, desarreglos intestinales, tenden­ cia a engordar, importantes cambios de ca­ rácter, cloasma, trastornos vasculares y de la coagulación de la sangre. (3, 8,16,27, 34). En fin, los ejemplos pueden mul­ tiplicarse mucho más, pero, por el momen­ to, basta para que el alumno encuentre al­ gún significado a este acápite de la anamne­ sis. Ya llegará el instante, en la clínica, cuando al estudiar las enfermedades encon­ trará más razones de útil aplicación. 4.— Claro que cuando ya tenga una im­ presión diagnóstica, el interrogatorio de es­ ta parte debe centrarse más en los aparatos o sistemas que más interesen al caso. BIBLIOGRAFIA 1.—

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CAPITULO 6 £> HISTORIA FAM ILIAR Y SOCIAL 6 - HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL . Tiene por objeto recoger información so­ bre la Historia patológica de la familia y sobre el ambiente socio económico en que se sitúa el paciente. Según analizaremos a su tiempo, observaremos como de las conclusiones que se obtengan saldrá va­ liosa información para explicar muchas co­ sas de la enfermedad actual, para definir sobre la aplicabilidad de determinadas con­ ductas terapéuticas, y aun para ajustar de­ terminados pronósticos. Esta es una parte del interrogatorio en el que la intención del médico puede estar muy dirigida a extraer del paciente sólo la información necesaria para el caso concreto que tiene entre manos, es decir, se supone que ya ha habido un proceso de análisis previo sobre los datos anterior­ mente obtenidos y ha. elaborado alguna hipótesis, aunque sea muy preliminar, so­ bre la enfermedad; por eso es que una pregunta general muy valiosa puede ser: Algún familiar suyo ha tenido la enferme­ dad que Ud. tiene?. Sin embargo, en

-4 3 muchos casos no es posible establecer es­ to tan directamente y el médico tiene que preguntar concretamente sobre algunas enfermedades. Por otra parte, cierto es que interesan más las enfermedades de los familiares en primero y segundo grado de c o n sa n g u in id a d , pero para muchas enfer­ m ed a d es hereditarias quizás sea necesario extenderse a varias generaciones atrás. En todo caso, para el estudiante que empieza a conocer la anamnesis, creemos que le es útil tener desde ya una idea clara y más o menos completa sobre lo que hay que' preguntar y el cómo hacerlo. A dem ás nos parece muy conveniente se­ parar esta parte de la Historia Clínica en dos subtemas, a saber: 6.1: Historia o Antecedentes Patológicos Familiares; y ^6.2: Historia Social, que buscará especí­ ficamente datos sobre las condiciones so­ cio-económicas del paciente. Como en el primero la mayoría de veces tendremos que usar los nombres técnicos, haremos un listado sólo de lo que hay que' pregun­ tar, y, cuando sea necesario, el cómo preguntar. ALGUNAS CONSIDERACIONES A LOS CUADROS No. 6-1 y 6-2 1.- Insistimos en que los Antecedentes Patológicos Familiares pueden no pregun­ tarse todos, sino los dirigidos al caso. 2.— El cuadro sólo reúne los anteceden­ tes que se usan más frecuentemente. De hecho, la clínica le enseñará muchas otras cosas que preguntar. 3.— Hemos señalado casos en que la trans­ misión hereditaria es reconocida, como: La ceguera a los colores (2), la diabetes meliitus (6, 9), la epilepsia esencial (15,16), la jaqueca (5, 8). Otras en las cua­ les la herencia no es un hecho compro­ bado, pero se demuestra cierta disposi­ ción familiar, como: la hipertensión ar­

terial (10, 17), la cardiopatía isquémica (19, 20) (angina de pecho, infarto de mio­ cardio), el Ca. y el ulcus gástrico (5, 12 , 14), la litiasis biliar (4, 11), los acciden­ tes cerebrovasculares (hemorragia cerebral , trombosis cerebral) , la gota (18) y la fiebre reumática (13). Hemos menciona­ do otras que aunque son congénitas, sin embargo, no son hereditarias, como: las producidas por infecciones maternas; to­ ma de drogas, uso de hormonas sexuales (3, 22) o exposición a las radiaciones ioni­ zantes de la madre durante el embarazo que explican muchas malformaciones con­ génitas (21). Cuenta mucho también la edad de la madre al nacimiento del hijo, para explicar dichas malformaciones. En otros casos cuenta el antecedente pato­ lógico familiar para explicar algunas infec­ ciones directas, como la Tb. pulmonar. 4.— En relación a la Historia Social es con­ veniente tener presente que siendo una eta­ pa que analiza datos que suelen ser consi­ derados como personales para el enfermo y de poco uso para la medicina, el paciente puede mostrarse un tanto renuente, razón por la cual es conveniente ser delicado y tal vez diferir para otro momento más oportuno. 5.— En todo caso, téngase .en cuenta que todos los datos son importantes, por ejem­ plo: Las relaciones íntrafamiliares pueden explicar la patología psicosomática (neuro­ sis, depresiones, cefaleas, algunas disneas o trastornos circulatorios o cuadros diarreicos, etc.). Igual sucede con los desajustes eco­ nómicos o en el trabajo o con las amista­ des. Los trastornos económicos que pro­ duce la enfermedad puede afectar incluso al tratamiento de la misma enfermedad; hecho muy frecuente que explica que mu­ chos pacientes se agraven y aun fallezcan

-44-

CUADRO No. 6 - 1

6 - HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL 6.1: ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES

Qué preguntar 6.1.1:

Son sanos sus padres, herma­ nos, abuelos, tíos, primos, es­ posa (> hijos? . Si alguno de ellos ha fallecido, hay que preguntar de qué murió? .

6.1.2: . Alguno de sus familiares ha tenido la enfermedad que Ud. tiene?. 6.1.3:

Alguno de sus familiares ha estado enfermo de:

6.1.3.1 Respiratorio a) Tuberculosis (Tratado en ex. LEA? ). b) Ca. Broncógeno. c) Asma-Alergias. 6.1.3.2: Circulatorio a) Infecciones maternas: (Rubéola, Gripe). b) Drogas durante el emba­ razo o lactancia. c) Hormonas sexuales o foliculínicas. d) Rx. Durante el 1er. tri­ mestre de embarazo. e) Cardiopatía isquémica (Angina de pecho Infarto de Miocardio). 0 Hipertensión Arterial. 6.1.3.3: Digestivo a) Ca. b) Ulcus. c) Litiasis biliar.

6.1.3.4: Urinario a) Glomérulonefritis. b) Pielonefritis. c) Litiasis Urinaria. d) Rifíón Poliquístico. 6.1.3.5: Aparato Genital a) Sífilis de los padres. b) Fibromas uterinos enla madre. 6.1.3.6: Aparato Ocular a) Miopía —Presbicia. b) Ceguera a colores. c) Embriopías. d) Colobomas. e) Queratocono. 6.1.3.7: Endocrino a) Diabetes Mellitus. b) Ca. de Tiroides. c) Edad de la madre al na­ cer el hijo. 6.1.3.8: Nervioso a) Accidentes cerebrovasculares: (Trombosis, embolia ce­ rebral). b) Ateroesclerosis Cerebral. c) Epilepsia esencial. d) Ataxia cerebelosa here­ ditaria. e) Jaqueca. f) Afecciones psiquiátricas hereditarias. 6.1.3.9: Aparato Locomotor a) Gota. b) Poliartritis Crónica. c) Fiebre Reumática.

-45 -

CUADRO No. 6-2

6 .-

HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL 6.2:

HISTORIA SOCIAL

Cómo preguntar

Qué preguntar 6.2.1:

Años de matrimonio.

6.2.1:

Cuántos años de casado?

6.2.2:

Número de hijos.

6.2.2:

Cuántos hijos tiene?

6.2.3:

Relaciones intrafamiliares.

6.2.3:

Se lleva bien con su esposo/a, hijos, parientes políticos?

6.2.4:

Habitación.

6.2.4:

Cuénteme de la casa en que vive. a) Es suya? b) Pe qué está hecha? Adobe?, cemento arma­ do? c) Cuántos cuartos ocu­ pa y cuantas personas vi­ ven allí. d) Tiene cuarto de baño? luz, agua, alcantarillado? e) Tiene animales que vi­ ven en la casa?

a) b)

Propiedad. Tipo de construcción.

c)

Número de habitaciones.

d)

Servicios básicos.

e)

Animales domésticos.

6.2.5:

Ingresos económicos familiares.

6.2.5:

Con cuánto de dinero se man­ tiene la familia? Cuánto gana Ud. y su familia. Estando Ud. enfermo qué su­ cede con los ingresos de la familia?

6.2.6:

Trabajo u ocupación, Tipo de trabajo. a)

6.2.6:

Ahora cuénteme de su trabajo. Descríbalo como es, que' a) hace? Se lleva bien con sus com­ b) pañeros de trabajo? Le gusta su trabajo? c)

b) c) d)

Relaciones con los com­ pañeros. Grado de adaptación al trabajo. Trabajos anteriores.

d)

Ha trabajado en otras partes?

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al no poder disponer de los recursos ne­ cesarios para satisfacer las exigencias te­ rapéuticas. Esto en muchos casos obli­ ga al médico a replantear sus conductas diagnósticas y de tratamiento.

en acción de práctica de la Educació|¿-' para la Salud que todo médico debe reald zarla, y para muchos otros fines que el coní tacto directo con el paciente le irá ofre.; ciendo al estudiante.

Por estas razones debe conocer el es­ tado económico de su paciente para saber si su receta va a surtir el efecto deseado o sólo se va a quedar como papel escri­ to, aunque su contendio fuera muy sabio.

CONSIDERACIONES FINALES SOBRELA ANAMNESIS:

La existencia de servicios higiénicos básicos salta a la vista: es fundamen­ tal para el mantenimiento de su buena salud, y su falta puede explicar mucho del estado patológico del paciente, y por sencillo no vamos a insistir en ello. Las piezas de la habitación pueden tener espe­ cial significado en cuanto se refiere, por ejemplo: a la humedad, temperatura, aire ambiental, corrientes de viento, etc. que son los factores que inciden en la presenta­ ción y evolución de muchas enfermedades respiratorias (bronquitis, asma bronquial, neumonías, gripes frecuentes, sinusitis, etc.), o de las articulaciones, como la artritis reumatoidea, osteoartritis, etc. La presencia de animales domésticos, aparte de que pueden dar una idea del nivel higiénico en que vive el enfermo, puede explicar la presencia de muchas afecciones parasitarias como las pediculosis capitis y corporis, o hasta las infestacio­ nes intestinales por toxocara canis; y otras de otro tipo como las reacciones alérgicas a la lana de algunos animales. En fin, el conocimiento de la Historia Social del enfermo nos da mucho margen para conocerle mejor y para ofrecerle un trato más humano, para considerarle una persona y no un “caso” ; para procurarle me­ dios terapéuticos y diagnósticos ajustados a su realidad; para consejos especiales rela­ cionados con su enfermedad, y generales

1.— Luego de la lectura de toda esta parte del libro es muy probable que en Ud. haya quedado la inquietud de si todavía hay algo más qué preguntar. En efecto, nosotros le contestamos que sí; que hay mucho más. Por esto es que todos los semiólogos están de acuerdo en que la imam, nesis no se acaba de aprender nunca y que cada día pueden aparecer nuevas cosas que preguntar a los pacientes. Pero no se preo­ cupe mucho por ello, ya irá aprendiendo mu­ cho más, pero poco a poco; y si Ud. ya es capaz de hacer una anamnesis como la que le ha recomendado este texto, entonces ya puede estar seguro de que lo que falta le será mucho más accesible. f

*i

2.— No se olvide, insistimos otra vez, que I la anamnesis especial de cada síntoma o sig- j no lo encuentra en el capítulo correspon- > diente. j

3.— Hasta ahora no hemos dicho que’ hay j que anotar en el expediente clínico, ni ¡ como hay que hacerlo. \ Pues bien, en primer lugar, Ud. sólo debe anotar los datos positivos. Es una lástima que las Historias Clínicas de los alum­ nos estén cuajadas de datos inútiles que lo único que hacen es quitar el tiempo y dificultar el análisis. En segundo lugar, el lenguaje que usa debe ser técnico-médico y el menos abundante posible, es decir, Ud. debe reportar mucha información en pocas palabras. 4.— Es muy conveniente, para facilitar el análisis, terminar con un resumen en el que

-47 -

w

sólo constarán los datos útiles para el diag­ nóstico. Per° est0 supone ya una selección a luz de la Fisiopatologia y de la Semiolo­ gía, lo cual irá aprendiendo a lo largo del p erío d o lectivo correspondiente. 5 _ Es Ud. ya capaz de hacer una buena anamnesis en base a los objetivos propues­ tos en el “Plan para el aprendizaje de la Anamnesis”, de la pág. No. 4 ?. Si aun no es capaz, entonces regrese a la parte que le hace falta y perfecciónela ; y cada vez que quiera evaluarse así mismo, hágalo en relación a los objetivos.

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EXAMEN FISICO GENERAL

3

CUADRO n i

PLAN GENERAL PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN FISICO 1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza aprendizaje, el alumno de­ berá' ser capaz de: 1.1: Enumerar lo que hay qué examinar y describir cómo hacerlo, en rela­ ción a todos y cada uno de los sistemas, aparatos y órganos y refiriéndose a los cuatro tiempos clásicos del examen físico. 1.2: Examinar correctamente al paciente, de acuerdo con las técnicas acep­ tadas para cada uno de los cuatro tiempos clásicos. 1.3: Describir correctamente, usando terminología técnica, lo percibido en los tiempos clásicos del examen físico. 2.— Contenidos.— Corresponden al qué examinar y cómo examinar (Semiotecnia) Claro que también aquí, igual que en la anamnesis, el para qué examinar es la razón de ser de todo el estudio, pero para ésto se necesita el conocimiento de la Fisiopatología y la Semiología lo cual rebasa las intenciones de esta obra. Obviamente que para aclarar los conceptos, abundaremos en ejemplos en los cuales las disciplinas médicas antes anotadas se dejarán "entrever". 3 .-

Metodología y Actividades.-

Se recomienda:

3.1: Repetición individual del qué examinar y del cómo examinar (Soporte teórico) 3.2: Trabajando en gruposvolver a hacer lo de 3.1. 3.3: Practicar el cómo examinar, (La técnica del examen), en personas sanas; por ejemplo, en los propios compañeros, naturalmente lo que es posible. 3.4: Examinar a los enfermos. 3.5: Anotar en términos técnicos, sólo los datos positivos. 4.— Recursos: 4.1: Personas sanas dispuestas a dejarse examinar. 4.2: Enfermos portadores de la patología en cuestión. 4.3: Equipo médico necesario para cada caso. 4.4: Elementos audiovisuales. 4.5:

Bibliografía.

continúa..

- 4 9 -

..viene 5 .-

Evaluación: Proponemos únicamente sugerencias para la Autoevaluadón del alumno, puesto que el respectivo profesor diseñará las pruebas que considere necesarias para evaluar a sus discípulos. El estudiante puede evaluarse a si mismo a la luz de los objetivos propuestos y ajustándose a las técnicas descritas en los contenidos. Si luego de autoevaluarse considera que aun no es capaz de realizar lo que los objetivos le han señala­ do, el único camino que le queda es repetir la experiencia de aprendizaje, pero tomando conciencia de todos y cada uno de los pasos que 1a técnica le ha da­ do. Tenga presente que para muchos aspectos del examen físico es necesario, que junto al conocimiento teórico, se desarróllen aptitudes psicomotrices y afectivas que le permitirán perfeccionar el método; pero esto no lo va a conse­ guir de la noche a la mañana, necesitará repetir varias veces y matizar el nuevo intentp con paciencia y constancia. Al final, Ud. podrá hacerlo, igual que ha podido cualquier otro médico. Sólo le pedimos tomar en cuenta que debe llegar a desarrollar BUENOS HABITOS de examen, para lo cual es indispen­ sable repetir las experiencias de aprendizaje una y otra vez y sin defectos.

Nota:

A lo largo de la descripción del examen físico, iremos precisando detalles del Plan para el Aprendizaje, adaptado a cada ckcunstancia.

PRINCIPIOS G E N E R A L E S.- Una vez que hemos realizado la anamnesis debemos pasar a hacer*, el Examen Físico total del enfermo, para lo cual es recomendable ha­ cerlo región por región (cabeza, cuello, tórax, abdomen y miembros). Pero, como las visceras de muchos sistemas se encuen­ tran ubicados en diferentes regiones, es con­ veniente luego hacer el examen físico es­ pecial de todos los sistemas, deteniéndose 3 más en el que se supone es el afectado. Por esto es que nosotros describimos el examen físico de un sistema cuando llega­ mos a la región más representativa de dicho sistema. Por ejemplo: En el examen de tórax lo haremos también de los aparatos res­ piratorio y circulatorio; en el abdomen, lo haremos del aparato digestivo; etc. Por otra parte, creemos muy útil re­ cordar en cada sistema y aparato, la anam­ nesis especial de cada síntoma, y así lo ha­

remos según hemos venido anunciándolo antes. Con lo cual habremos integrado en una unidad funcional a los dos grandes tiempos del Examen Médico, es decir: la anamnesis y el examen físico. En relación al examen físico, nos atendremos a los cuatro tiempos clásicos, es decir: Inspección, Palpación, Percusión y Auscultación. J Pero antes de realizar el examen regio­ nal es indispensable tomar conciencia del Estado General del enfermo, examinando el Pulso, la Tensión Arterial, la Temperatura y el número de respiraciones, que son partes fundamentales de un examen completo, más todavía si se trata de un caso de urgencia en el cual, lo más importante, es la vida del paciente. Además debe determinar­ se también la Talla, el Peso, el Estado Cons­ titucional, que junto con lo anteriormente anotado entra en el Examen Físico General.

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CAPITULO 7

EL PULSO Fig.

DEFINICION: Es la sensación de expan­ sión de la arteria que se siente al presionarla ligeramente con los pulpejos de los dedos. QUE EXAMINAR: El médico debe ir más allá de la frecuencia y poner atención además en el ritmo, amplitud y en las ca­ racterísticas de la pared arterial. La frecuencia, es decir, el.número de latidos que- percibe en un minuto, y que normal­ mente varía entre 60 y 100. El ritmo, o sea, el espacio de tiempo que separa un latido de otro. Normalmente es regular. Fig. 7-1. La amplitud, es la magnitud y fuerza con que se expande la pared arterial. Si bien gráficamente es fácil identificar muchas va­ riaciones de lo normal, sin embargo, la

7-1

Pulso de ritm o regular

amplitud normal sólo se la reconoce después de palpar a varias personas normales, y su apreciación es subjetiva. Las características de la pared arterial, es decir, su consistencia y regularidad. Normal­ mente son de consistencia elástica y sin irre­ gularidades ni en su forma ni consistencia, en las personas jóvenes y en los niños. COMO EXAMINAR.— La técnica clásica puede observarse en la Fig. 7-2. Sin embargo, debe tomarse en cuenta que la palpación adecuada es suave y con los tres dedos me­ dios simultáneamente; esto permite además reconocer como recorre el pulso desde el dedo que está en situación proximal y el distal, es decir, sirve para detectar la velo­ cidad del pulso.

CUADRO IV

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL PULSO 1.— Objetivos: Luego del estudio, el alumno deberá ser capaz de: 1.1: Enumerar lo que hay qué examinar en el pulso. 1.2: Palpar los latidos en las arterias superficiales del cuerpo. 1.3: Describir las características encontradas. 1.4: Interpretar los datos obtenidos. 2.— Contenidos: Corresponde a lo que hay que examinar y al cómo hacerlo. Para interpretar los datos acudiremos a las variaciones más frecuentes. 3 .-

Actividades: Examinar el pulso en personas sanas y enfermas, aplicando las técnicas adecuadas.

4.— Recursos: Personas sanas y enfermas.

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Aunque el sitio más usado es el de la arteria radial (Pulso radial), sin embargo, se debe examinar también el pulso carotideo, femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio, de acuerdo a lo que nos enseña la Fig. 7-3. Claro que si Ud. quiere puede buscarlos tam­ bién en la temporal, facial, subclavia, hu­ meral, etc., pero los más estudiados son los anotados en primer lugar. Además siempre debe examinarse el pulso en las arterias si­ métricas con el objeto de establecer si hay o no diferencias que a la hora del análisis pueden ser muy valiosas. Desde ahora queremos hacer notar que alguna vez el examinador puede percibir sus propios latidos y atribuirlos al paciente; pa­ ra diferenciarlos debe, con la otra mano, examinar su propio latido radial. Este fenó­ meno puede observarse cuando el latido del examinado no es muy accesible por el gro­ sor de las paredes que cubren a la arteria, o porque es muy débil, según veremos más adelante. Si se tie­ ne en cuenta que el pulso se debe a las on­ das sonoras producidas por el choque de la sangre que sale del ventrículo izquierdo con­ tra la que ya estaba antes en la aorta y trans­ mitidas por ésta a lo largo de sus paredes, (13) se comprenderá que en el pulso intervienen varios factores, a saber: el corazón, e | vo­ lumen sanguíneo y las condiciones de la paVARIACIONES MAS FRECUENTES.-

Fig.

7-3

Toma del pulso: A )'C arotideo. B) Poplíteo. C) Pedio

-52red arterial.' Cualquier variación en la fisio­ logía de estos factores es capaz de modificar las características del pulso. Frecuencia.— Depende de la contracción ventricular y casi siempre es igual a la del corazón, excepto en aquellos casos de arrit­ mia con contracciones ventriculares debiles que no alcanzan a expulsar su contenido, como en la Fibrilación Auricular. (6). Su aumento, cuando es más de 100 se llama taquiesfigmia, y su disminución, bradiesfigmia. Las causas que las determinan están íntimamente ligadas a la taquicardia y a la bradicardia respectivamente, y a ellas nos referiremos en el capítulo correspon­ diente al corazón. Sin embargo, desde hoy anotaremos algunos ejemplos clásicos causan­ tes de taquiesfigmia, como las emociones, el ejercicio y en general todas las hipersimpaticotonías; en la mayoría de las fiebres, en las anemias agudas y durante la inspiración. Suelen ser causa de bradiesfigmia (7): el re­ poso, los bloqueos cardíacos, la hiperestimulación del Vago, la Hipertensión endocraneal, la espiración. Ritmo.— Igual que la frecuencia, depende totalmente del corazón, al cual suele seguir en sus variaciones, y por eso lo estudiaremos con detalle en el capítulo de las arritmias. Sin embargo, hoy señalaremos que el pulso irregular más frecuente-es el de Fibrilación Auricular (8) en la que es completamente arrítmico, Fig. 74, y que el estudiante lo puede reconocer fácilmente. Otra arritmia frecuente es la producida por los extrasístoles, o contracciones prematuras, Fig. 7-5, en las que a un latido normal le sigue luego de breve pausa, un latido, prematuro, luego una pausa más prolongada (pausa compensa­ dora) y por último un latido^eijéraco. La figura nos demuestra que laLsúifl4 de las dos pausas es igual & 405 pausas normales, es decir, que entre^M t*> w 0tt§pr latidos

existe la misma diferencia de tiempo que entre el primero y tercer latidos normales. Otra arritmia frecuente en los enfermos que están tomando demasiado digital es el del pulso bigeminado (10, 14), Fig. 7-6, en el cual se suceden dos latidos seguidos, luego una pausa larga y otra vez dos latidos segui­ dos. Amplitud.— Depende de la magnitud de la tensión arterial diferencial (9). Por esto es que en la insuficiencia aórtica suele ser muy amplio (2), Fig. 7-7, mientras que en la estenosis aórtica es de amplitud reducida

Fig.

Fig.

7-7

7-6

Pulso bigeminado

Pulso amplio o de Corrigan en la Insu­ ficiencia Aórtica

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(3 11, 15); igual que en la estenosis mitral T a m b ié n se palpan pulsos amplios en todos los casos de eretismo cardiovascular, com o en la hipertensión arterial sistólica, en el hipertiroidismo, en la anemia y en las em o cio n es. Disminuciones notables se obser­ van en el shock, en las hipovolemias. Características de la pared arterial: lo más frecuente dentro de la patología es observar una pared arterial dura, sinuosa e irregular en la arterioesclerosis (12) y en la hipertensión arterial esencial, que muchas veces van asociadas; en algunas ocasiones, la dureza del pulso depende más del aumento de la T.A. que de las características de la pared. (1,4). Muchos otros cambios de las caracte­ rísticas del pulso, iremos conociéndoles a lo largo del texto.

( 5).

B IB L IO G R A F IA 1.—

Bello, C.T., Sevy, R.W., y Harakal, C.: Verying hem odynam ic pattem s in esentia] hypertension. Am. J.M. Se. 250: 2 4 ,1 9 6 5 .

2.—

Corrigan, D.J.: 1832.

3.—

Epstein, E.J., Oriley, J.M., Raferty, E.B., Humphries, J.O . y Ross, R.S.: Cineradiographic studies of the early sistolic click in aortic valve stenosis. Circulation, 31: 842, 1965.

4.—

Finkielm an, S-, Worcei, M. y Agrest, A.: Hem odynam ic pattem s in esential hiperten­ sión. Circulation, 31: 356, 1965.

5.—

Friedberg, Ch.K.: Enferm edades del cora­ zón. Interam ericana, México 3a. ed. cap. 27, p.p. 949, 1969.

6.—

Friedberg, Ch.K.: Enferm edades del cora­ zón. Interam ericana, México. Tercera ed. p.p. 494, 1969.

7.—

Friedberg, Ch.K.: Enferm edades del cora­ zón. Interam ericana, México. Tercera ed., p.p. 4 4 3 ,1 9 6 9 .

8.—

Friedberg, Ch.K.: Enfermedades del cora­ zón. Interam ericana, México. Tercera ed. p.p. 448, 1969.

9.—

G uyton, A.C.: T ratado de Fisiología Médica. Interam ericana, Madrid. 5a. ed. cap. 19, p.p. 240, 1977.

10.— Moe, G.K. y Méndez, R .: 729, 1951.

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11.— Robinson, B.: The carotid pulse. I. Diag­ nosis of aorticstenosis by extem al recording. Brit. H eart J „ 25: 5 1 ,1 9 6 3 . 12.— Robins, S.L.: Patología estructural y fun­ cional. Interamericana, México la . Ed. 3a. reim presión, cap. 15, p.p. 568, 1977. 13.— Segatore, L., y Poli Gianangelo. Diccio­ nario m édico Teide. p.p. 1 0 4 6 ,1 9 7 6 . 14.— Vassalle, M., Karis, J., y Hoffm an, B.F.: Xoxic effects of ouabain on Purkinje fibers and ventriculare muscle fibers. Am.J. Physiol, 203: 4 3 3 ,1 9 6 2 . 15.— Weissler, A.M., Peeler, R.G., y Roehl, W B., Jr.: Relationships betw een left ventricular ejection tim e, stroke volume, and heart rate in norm al individuáis and patiens with Cardiovascualr disease. Am. Heart J „ 62: 367, 1961.

CAPITULO 8

LA T E N SIO N A R T E R IA L (T .A .)

Edinburgh M.J., 37: 225,

DEFINICION: La Fisiología nos dice que la Tensión Arterial es la consecuencia de la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared vascular. Cuando .decimos que la presión en un vaso es de 50 mm. de Hg., ello significa que la fuerza ejercida bastaría para elevar una columna standar de mercurio a 50 mm.; si la presión fuera de 100 m.m. Hg., bastaría para elevar la colum­ na de mercurio a 100 m.m. (Guyton). FACTORES QUE DETERMINAN LA T.A.: Es indispensable tenerlos presentes para poder explicar su comportamiento fisiológi­ co y sus modificaciones fisiopatológicas. Sabemos por la Fisiología, que la T. A. es el producto del Gasto Cardíaco por la Re­ sistencia Periférica:

-5 4 -

CUADRO V PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA T.A. 1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante deberá ser capaz de: 1.1: Definir lo que es la T.A. 1.2: Enumerar los factores que determinan la T.A. 1.3: Describk las técnicas más usadas en clínica, para tomar la T.A 1.4: Tomar la T.A. en miembros superiores e inferiores. 1.5: Reconocer si las cifras encontradas corresponden a un estado de Normotensión, Hipertensión o Hipotensión Arterial. 2.— Contenidos: Corresponden al qué examinar y al cómo examinar. Sobre el para qué examinar (Variaciones patológicas de la T.A.), daremos por el mo­ mento sólo unos ejemplos, luego, en el capítulo del aparato Cardiovascular se completará el estudio. 3.— Metodologíay Actividades.— 3.1.: Repetir varias veces la definición, los factores que la determinan y ¡as téc­ nicas para tomar la Tensión Arterial. 3.2: Tomar la T.A. en personas sanas de diferente edad, en los miembros su­ periores e inferiores, en reposo y en ejercicio, acostadas, sentadas y de pie. 3.3: Tomar la T.A. en personas con patología de la T.A. y del ritmo cardiaco 3.4: Interpretar las cifras encontradas. 4.— Recursos: 4.1: Tensiómetro. 4.2: Fonendoscopio. 4.3: Personas sanas y enfermas. 4.4: Bibliografía.

T. A. = GC x R.P. Pues bien, todo lo que haga variar cualquiera de los factores del segundo miem­ bro de la ecuación, modificará las cifras de la T.A. Si se tiene en cuenta que el gasto

cardíaco es el producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca (GC — VS x FC), entonces se comprenderá que el corazón es uno de los responsables fundamentales. Por otra parte, en la resistencia periférica inter-

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vienen diversos factores, como: el estado de constricción o dilatación de los vasos arte­ riales y el grosor y elasticidad de sus paredes; el volumen sanguíneo circulante y la visco­ sidad de la sangre. En consecuencia, cuan­ do tomamos la T.A., estamos efectuando un examen que se constituye en una especie de síntesis del estado funcional del aparato cardiovascular, puesto que la T.A. máxima nos habla de la intervención del corazón, y la T.A. mínima nos refleja el estado de la resistencia periférica. QUE EXAMINAR: Para tomar la T.A., el médico debe tener la suficiente información teórica sobre ef significado de las cifras de la T.A. y de sus variaciones fisiológicas y pa­ tológicas, con el objeto de que pueda dife­ renciarlas unas de otras y evitar de esta ma­ nera falsas interpretaciones que puedan lle­ var a conclusiones equivocadas. La T.A. normal: no existe un acuerdo general sobre las cifras normales de la T.A. en el adulto, pero desde un punto de vista práctico es bueno tener las cifras de 110/70 como normales, y que todo lo que está encima de 140/90 ya es patológico, en los niños suele encontrarse tensiones arterialesmás bajas, pero ya a los 12 años alcanzan las del adulto. La regla antigua de que la T.A. normal de una persona es igual a 100 + su edad, debe desecharse, pues muchas personas normales, aún de más de 70 años, tienen tensiones inferiores a 140/90. Las tensiones registradas en los dos brazos o las dos piernas suelen ser iguales entre los miembros simétricos o las diferen­ cias no deben sobrepasar de 20 m.m. Hg., para la sistólica y 10 m.m. Hg., para la diastólica (3). En los miembros inferiores suelen ser ligeramente más alta que en los superiores, pero debido al grosor de las partes blandas. Las emociones y el esfuerzo físico ha­

cen subir especialmente la sistólica. (2) Es más baja en la mañana, antes de levantarse; en el decúbito dorsal y en el reposo en gene­ ral. Sube de 10 a 20 m.m. Hg., en la po­ sición sentada y de pie. Las variaciones fi­ siológicas de la diastólica suelen seguir de manera más o menos proporcional a la sistó­ lica, de manera que la T.A. diferencial mantiene también variaciones escasas. Moos (6), sostiene que mientras el frío hace bajar la T. A. el calor la hace subir. Una forma de demostrar la influencia de las cargas emocionales sobre la tensión arterial es sometiéndole al examinado a un estimulo psicógeno, por ejemplo, anuncián­ dole de pronto que se le va a poner una inyección. Naturalmente, el control de la T.A. se hará ajites y después del estímulo, incluso 3 - 5 y 10 minutos después. El re­ sultado constatable es que luego del estí­ mulo la cifra sube más o menos unos 30 mm de Hg., y si se demora más de 10 minutos en volver a la cifra basal, se puede conside­ rar que el paciente es un hiperreactor (9). Los estudios de Naugthton, han per­ mitido establecer una relación directa'entre el esfuerzo físico y elaumento de la T.A.; en efecto, afirma que por cada unidad metabólica (MET), en la prueba de esfuerzo graduada, debe subir la sistólica en 15 mm. de Hg., pero que no debe subir la diastólica. En caso de que la sistólica subiera más de lo anotado o subiera la diastólica se trataría de un hipertenso reactivo, es decir, de un can­ didato a ser un hipertenso definitivo. Debe tenerse presente que luego de unos 10 mi­ nutos de realizado el esfuerzo, la T.A., pue­ de bajar a cifras inferiores a las registradas antes de él; por ejemplo: Presión basal: 120/90; Presión después de 4 Mets. de carga: 180/90; Presión después de 10 minutos de reposo: 110/70.

-56En todo caso, se debe establecer que la T.A., de una persona jamás es fija y que está variando en todo momento. De hecho, en el momento del examen médico, por efecto de la emoción, puede ser más alta, por lo que debe registrarse al comienzo y fin de la Consulta Médica. Las causas que modifican patológica­ mente la T.A., serán estudiadas en el aparato Cardiovascular. COMO EXAMINAR: Según las recomenda­ ciones de la American Heart Association, la T.A. debe ser examinada preferiblemente en condiciones basales, es decir: en ayunas, antes de levantarse y, naturalmente, en de­ cúbito dorsal. Si este no es el caso, se pue­ de tomar en posición sentada y de pie, pero siempre luego de un período de reposo emocional y físico. Las Figs. Nros. 8-1, nos relevan de describir verbalmente la po­ sición del paciente y del médico para tomar la T.A. Los tensiómetros de mercurio y los aneroides vienen acoplados a un brazalete

de dimensiones standarizadas para el uso en á adultos y niños; mientras que para la toma | en los miembros inferiores de los adultos se recomiendan que sean de dimensiones ma­ yores. (Ver cuadro No. 8-1). Antes había­ mos anotado que el grosor de las partes blandas que cubren a la arteria pueden ha­ cer subir falsamente la cifra de la T A ., por esto es que en las personas obesas debe usar­ se un brazalete más ancho y largo (5, 7, 8). Los miembros superiores e inferiores infiltrados con edema dan cifras más altas. El brazalete se colocará de tal manera que la porción que se infla cubra perfecta­ mente a la arteria sobre la que se va a rea­ lizar la medición y luego debe ser bien sujeto por la porción de tela que no se infla. El acoplamiento al miembro del paciente debe ser correcto, sin prendas de vestir in­ termedias, y no debe hacer arrugas. Cuando se va a tomar en el brazo se debe colocar so­ bre la arteria humeral, pero a unos cuatro centímetros por encima del pliegue del codo. Para el miembro inferior se puede co­ locar sobre el tercio inferior del muslo o de la pierna Fig. No. 8-2.

CUADRO No. 8-1 DIMENSIONES RECOMENDADAS DEL BRAZALETE (*) Edad en aftos

Largo

Ancho

Menor de 5 años

5 centímetros

Mitad de la circunferen­ cia del miembro en que se toma.

5 — 8 años

7 centímetros

Idem.

8 -1 4 años

9,5 centímetros

Idem.

Adultos normales

12 centímetros.

23 centímetros

Obesos

14 centímetros

35 centímetros

(*)

De acuerdo con la American Heart Association.

-57 -

Fig.

8-2

Toma de la tensión arterial en los miembros inferiores.

Un requisito indispensable,, que el es­ tudiante suele descuidarlo, es el de palpar previamente la arteria sobre la cual se va a colocar la membrana del estetoscopio que permitirá oír los latidos arteriales cuando se usa el método ausculatorio o, por lo me­ nos, determinar la T.A. sistólica por el mé­ todo palpatorio.

Fig.

8-1

Diferentes posiciones del paciente pa­ ra la toma de la tensión arterial.

METODO AUSCULTATORIO: Una vez cum­ plidos los pasos anteriores, se colocará el estetoscopio sobre la arteria palpada y lue­ go se insuflará el brazalete hasta que la columna de mercurio o la aguja del tensiómetro aneroide hayan llegado lo más alto posible; también es recomendable insuflar hasta cuando desaparece el pulso que se palpa simultáneamente; se deja entonces escapar el aire poco a poco, de manera que el descenso de la columna de mercurio no sea Más de 5 m.m. por vez, mientras se

-5 8 -

pone atención en los ruidos que pudieran escucharse. Los verdaderos latidos arteriales no aparecerán sino en el momento en que la Tensión Arterial logre vencer a la presión del brazalete, momento en que se marcará la T.A. sistólica. Antes es muy probable que escu­ che ruidos parásitos producidos por el afloja­ miento del brazalete o del roce del estetos­ copio con la piel o los vestidos. Korotkoff, 1905, describió los ruidos que se auscultan mientras se descomprime la arteria, y los dividió en cinco fases, Fig. No. 8-3: Luego del silencio inicial o de los ruidos parásitos, se inicia la fase 1, en la que se oye francos, pero débiles latidos arte­ riales; en la fase 2, los ruidos son más inten­ sos; en la fase 3, los ruidos pueden semejarse a soplos o estar substituidos por un silencio; en la fase 4, los ruidos de latido vuelven a ser intensos; y finalmente la fase 5 se inicia cuando los ruidos disminuyen francamente de intensidad, pero se puede seguir oyéndo­ los durante un corto tiempo en que desapa­ recen. La T.A. sistólica se marca al comienzo de la fase 1, y la diastólica al final de la quinta. (Steele). En la insuficiencia aórtica, en que los latidos pueden oirse hasta cero, es convenien­ te marcar la diastólica al momento en que se inicia y termina la quinta fase, por ejem­ plo 160/60 — 0. Algo semejante puede ser necesario en la Persistencia del Conducto Arterioso (PCA), Hipertiroidismo, fiebre y embarazo en que aumenta la velocidad cir­ culatoria y la volemia. En algunas personas la tercera fase puede no presentarse como soplos sino como latidos, lo cual no es motivo de dificultad para la interpretación correcta; mas otras ocasiones puede no oirse absolutamente ningún ruido, es decir, hay un silencio, para luego de él reaparecer los latidos que ya

UOi

lid------------------------------------------K t jUU» ?0N0£ DEBILES

HlillÉll tonos fuertes ;ílij!;l;l soplos Fig.

8-3

Escala de Korotkoff

corresponden a la cuarta fase. Este cambio se lo debe tener en cuenta puesto que mu­ chos estudiantes suelen confundirlo con el silencio final de la escala de Korotkoff, y marcar la T.A. diastólica muy arriba. Con el objeto de volver más audibles los fenómenos acústicos de la escala de Korotkoff, se aconseja realizar las siguientes maniobras: 1.— Elevar el brazo en el que se va a tomar la presión arterial. Poner el brazalete del tensiómetro. 2 .que que jeto

Insuflar rápidamente (lo más pronto se pueda) hasta una cifra que se estime es superior a la presión arterial del su­ en estudi-o.

3.— Una vez insuflado el mango, se ordena al paciente que abra y cierre los dedos de la mano del miembro examinado. Debe hacer los movimientos haciendo un poco de fuerza.

4 .- Se baja el brazo a nivel del corazón y se toma la presión arterial con el método auscultatorio, desinsuflando el mango con lenti­ tud. Se puede aumentar la velocidad de la descompresión, si la frecuencia es elevada

(taquicardia). Se desinsuflará con mayor len­ titud, si la frecuencia es baja (bradicardia) o si hay arritmias con déficit del pulso. METODO PALPATORIO: Sirve únicamente pa­

ra el registro de la T.A. sistólica. Es muy útil en los casos en que por cualquier razón no es posible utilizar el estetoscopio, pero no es posible con ella determinar la T.A. diastólica. La técnica de colocación del brazalete del tensiómetro es la misma que para el método auscultatorio, y una vez palpada la arteria, se insufla lo más posible, de tal ma­ nera que desaparece el latido arterial; luego se va dejando escapar el aire lentamente, has­ ta que en un momento determinado se vuel­ ve a sentir los latidos; en este instante se re­ gistra la TA. sistólica. Ordinariamente el método auscultato­ rio permite la detección de la T.A. sistólica unos 10 a 15 m.m. Hg., antes que el palpatorio; sin embargo, cuando el caso es inverso, se debe marcar la cifra de la T.A. sistólica en lo que determina el método palpatorio. De paso recordemos que la T.A. dife­ rencial es aquella que se encuentra restando la mínima de la máxima. Aumenta porque sube sólo la máxima o porque baja sólo la mínima o porque sucede ambas cosas a la vez. Se acorta cuando baja solo la máxima, cuando sube sólo la mínima, y cuando suce­ de ambas cosas, según veremos más adelante.

METODO VISUAL.- (Del cambio de color). Este es un método que tiene vigencia para tomar la presión en lactantes y en general en niños de corta edad en los que se dificulta la toma de presión por otros métodos:

1.— Se pone el manguito en una de las extremidades, cerca de la muñeca, si es el miembro superior; cerca del tobillo, si es el miembro inferior.

2 .- Se vacía de sangre la extremidad que queda libre por debajo del manguito, desde la punta de los dedos hacia arriba, mediante una venda elástica. 3.— Se insufla el mango por sobre la cifra de presión que se estima. 4 .- Se libera el vendaje de la extremidad, la cual queda pálida por estar exangüe. 5.— Se va soltando la presión y se observa el cambio de color. Cuando hay un cambio neto del pálido al rosado o rojo, se trata de la cifra que hay que tomar en cuenta como Presión Media. La velocidad a la que se debe desinsuflar el manguito es de 5 mm. por se­ gundo. Este método exige por lo menos dos observadores: uno para ejecutar las manio­ bras, el otro para observar el cambio de coloración. OTROS METODOS.- El método directo que

se realiza puncionando una arteria y conec­ tando la aguja o el cate'ter que la substituye al manómetro de Hamilton, o al Estrain Gauge, permite la medición exacta de la T.A., pero su uso no es para la clínica si­ no para los estudios hemodinámicos especia­ les, razón por la que nosotros sólo lo men­ cionamos. Pero sí nos detenemos para decir que, aparte de permitir la medición de la T.A. sistólica, diastólica y diferencial, sirve fundamentalmente para el control de la T.A. media, que no debe ser confundida con la anterior. Sucede, que durante un ciclo car­ díaco, la T.A. está variando permanentemen­ te; pues bien, la T.A. media, es justamente la media de todas las tensiones arteriales habidas durante un ciclo cardíaco. La Fig. No. 8-4, nos muestra las curvas de la T.A. media. Depende del grado de la resistencia periférica y ésta a su vez del estado de lasarterias especialmente, razón por la cual al producirse un estado de constricción arte­ rial sube la T.A. Me,, y la diferencial, mien-

-60que tomar en cuenta que en esta lesión valvu­ lar la T.A. diferencial siempre es amplia, ma­ yor que la normal. (4)

Fig.

8-4

Curva de la Tensión Arterial Media

tras que la vasodilatación las hace disminuir. Por último, los modernos equipos de monitoreo permanente de la T.A., substitu­ yen el estetoscopio por señales acústicas u ópticas y son utilizados en las unidades de terapia intensiva, en salas de operaciones, etc.

En el pulso alternante, Fig. No. 8-5, o sea cuando el latido fuerte alterna con uno débil, es posible que se oigan sólo los latidos fuertes, lo que hace que se reduzcan a la mitad la cantidad de latidos auscultables (3). En todo caso, cuando ya se llega a la 4ta. fa­ se de la escala de Korotkoff, pueden aparecer auscultatoriamente los latidos débiles y facili­ tar el control de la T.A. En el bigeminismo, o sea cuando un la­ tido normal va seguido de un extrasístole, puede suceder lo- mismo que en el pul­ so alternante, correspondiendo el iatido fuer­ te al normal post. extrasistólico (3).

MEDIDA DE LA T.A. EN LAS ARRITMIAS.—

Aunque las arritmias serán estudiadas en el capítulo de la Cardiología, sin embargo, hoy señalaremos algunas particularidades que pue­ den constituir para el principiante un moti­ vo de dificultad para precisar las cifras, así: En la fibrilación auricular, en la que el pulso arterial es completamente arrítmico, es posible que antes de entrar directamente en la primera fase de la escala de Korotkoff, ya se escuche algún latido, pero éste debe ser desechado y se debe esperar que los latidos sean continuos para fijar la T.A. sistólica. Un fenómeno semejante puede dar­ se al llegar a la diastólica, por lo que debe esperarse a escuchar varios ruidos disminui­ dos de intensidad para registrarla. En la insuficiencia aórtica, alguna vez puede ser difícil precisar la T.A. mínima, porque los latidos arteriales pueden con­ tinuar oyéndose hasta cero. Sin embargo, en estos casos hay que poner más atención para distinguir el momento en que la inten­ sidad del latido disminuye. En todo caso hay

Fig.

8-5

Pulso alternante

PARA QUE EXAMINAR LA T.Á..- Una vez to­ mada la T.A. queda por determinar si se trata de una hipertensión o de una hipoten­ sión o de una Normotensión. Para esto tene­ mos que comparar las cifras del paciente con las reconocidas como anormales que hemos anotado antes. Pero luego viene necesaria­ mente la pregunta, por qué este cambio pato­ lógico? , es decir, entramos en el campo de la Fisiopatología, la Semiología y la Etiología. Nos referiremos a algo de esto en el capítulo de Cardiología.

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CAPITULO 9

- LA TEMPERATURA - LA FIEBRE - LA FRECUENCIA RESPIRATORIA La temperatura se refiere al calor del cuerpo humano medible por diferentes ti­ pos de termómetros clínicos, y de enorme aplicación en la práctica de la medicina. RECUENTO FISIOLOGICO.- 1 .- PRO­ DUCCION: El calor del cuerpo humano es el producto del que se genera en su interior por efecto del metabolismo de los Hidratos de Carbono, Grasas y Proteínas, pero especial­ mente de los dos primeros que producen 4 y 9 calorías, respectivamente. Las reacciones exotérmicas que le dan origen se hacen en

todas las células del organismo, a nivel de sus mitocondrias, pero especialmente en el hígado y en los músculos. (9, 12)ES en definitiva producto de la respiración celular en la que toman parte el 02 como “combu­ rente” y los alimentos energéticos como “combustibles”, dando como resultado ener­ gía, y parte de ella manifestada como ca­ lor. Pero el calor se genera permanente­ mente puesto que las reacciones quími­ cas que le dan origen también son per­ manentes ya que son inherentes a la propia vida; y si el calor producido no se despren­ diera al exterior del organismo, entonces se acumularía en el interior del cuerpo y su temperatura subiría hasta niveles incompati­ bles con la vida. 2.— ELIMINACION: Pero el ser humano mantiene una temperatura casi estable y sus variaciones son poco significativas en condi­ ciones normales, lo cual garantiza una tem­ peratura óptima para el funcionamiento de todas sus células. Esto lo hace gracias a un conjunto de factores que intervienen en la dispersión del calor producido y que los va­ mos a enumerar a continuación: 2.1: La sangre, que permite la difusión del calor, distribuyéndole por todo el cuerpo, sin embargo de lo cual, la temperatura no es uniforme en todos los órganos. De hecho son más calientes el hígado, los músculos, y las estructuras internas en general, en rela­ ción a los tejidos superficiales (7). 2.2: La piel, que es probablemente el emuntorio más importante del calor, al permitir que éste se pierda en el exterior por irra­ diación, conducción, convección, transpira­ ción y sudoración. (2). 2.3: Pulmones, que durante la espiración permiten la expulsión de vapor de agua, 2.4: Riñones, que eliminan calor con la orina, y i

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CUADRO VI

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA TEMPERATURA 1.— Objetivos.— Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudian­ te deberá ser capaz de: 1.1: Repetir lo que es la temperatura corporal. 1.2: Enumerar los factores que intervienen en la determinación de la temperatura-normal. 1.3: Enumerar los factores que pueden modificar patológicamente la tem­ peratura corporal. 1.4: Hacer una buena anamnesis de la Fiebre y de la Hipotermia. 1.5: Tomar la temperatura usando los métodos clásicos. 1.6: Interpretar los resultados de la temperatura encontrada. 1.7: Reconocer algunas curvas térmicas. 2.— Contenidos.— Corresponden al qué examinar, cómo examinar y para qué examinar, en base a un pequeño recuento fisiológico y fisiopatológico. 3 .-

Metodología y Actividades.— 3.1: Repetir varias veces lo que es y cuáles son los factores que intervienen en la temperatura corporal. 3.2: Repetir varias veces los factores que intervienen en la producción de la Hipertermia. 3.3: Hacer la anamnesis de la fiebre a los pacientes. 3.4: Tomar la temperatura a varias personas sanas y enfermas. 3.5: Anotar la temperatura en Jas hojas correspondientes del expediente clínico. 3.6: Analizar e interpretar diferentes curvas térmicas.

4.— Recursos.— 4.1: Personas sanas. 4.2: Enfermos febriles. 4.3: Termómetros bucales y rectales, y medios de desinfección. 4.4: Bibliografía.

2.5: Intestino, que elimina calor con las heces fecales. 3. - REGULACION.- Pero el equilibrio en­ tre la producción y la eliminación se hace gracias a diversos mecanismos que también los vamos a enumerar. Ante todo tengamos en cuenta que si la producción superara a la eliminación, la temperatura subiría por encima de lo nor­ mal; si la eliminación fuera mayor que la producción, la temperatura corporal descen­ dería. Ambas circunstancias son capaces de producir trastornos funcionales y orgánicos. 3.1: Sistema Nervioso Central: (8) A ni­ vel del Hipotálajmo, según Myers, se encuen­ tra el termostato del organismo, compuesto por el centro del calor y el centro del frío. El centro del calor, estimula la genera­ ción del calor, se activa al disminuir el calor corporal, y restringe la acción de los factores termodifusores. El centro del frío, que esti­ mula la pérdida del calor, se activa al aumen­ tar la cantidad de calor corporal y deprime la termogénesis. 3.2: Sistema Nervioso Neurovegetativo: (7) Las órdenes impartidas por los centros son transmitidas a los órganos efectores por el Sistema Nervioso Neurovegetativo, que ac­ tuando sobre los mecanismos difusores de­ termina el comportamiento regulador, así: Cuando hay exceso de calor, produce

vasodilatación periférica lo cual permite que llegue mayor cantidad de sangre a la piel y ésta determine eliminación de calor por los mecanismos antes anotados. De allí que en estas circunstancias, la piel se muestra calien­ te, rubicunda, húmeda y sudorosa. Los pulmones aumentan la ventilación que hace que se pierda mayor cantidad de agua. Cuando hay disminución de calor o exposición al frío, (14) se produce en cam­ bio, vasoconstricción periférica intensa lo que hace disminuir el flujo sanguíneo por la piel para evitar la pérdida. Esto explica que en estas circunstancias, la piel esté fría, pálida seca, y aun pueda presentar por la acción simpática erección de los vellos corporales. Además disminuye la ventilación pulmonar. QUE EXAMINAR.- Obviamente, la tempe­ ratura corporal en los lugares accesibles co­ mo son: la boca, el recto y las axilas más frecuentemente; ocasionalmente en la vagina, el conducto auditivo externo, el pliegue in­ guinal y la piel. De este examen se .podrá determinar si se trata de una temperatura normal o anormal. TEMPERATURA NORMAL.- El cuadro No. 9-1, nos señala las cifras medias de las tempe­ raturas más usadas.

Como puede observarse, las tempera­ turas normales más altas suelen registrarse a la tarde, pero también después del ejercicio

CUADRO No. 9-1 TEMPERATURAS MEDIAS NORMALES °C. HORA 8 h 18 h

AXILA

BOCA

RECTO

36,6

36,8

37,2

37

37,3

37,5

- 6 4 -

físico,(5, 12) de la digestión, de las emocio­ nes intensas, del trabajo de parto, durante la segunda mitad del ciclo menstrual. En los niños es algo más alta que en los adultos, y en éstos que en los viejos. Nótese además que, entre la axila y el recto hay 0,5°C.de diferencia aproximadamente y que en la bo­ ca es mayor que en la axila, pero menos que en el recto. La temperatura en el pliegue inguinal es más o menos igual que en la axila; la de la vagina suele ser de 38°C, es decir, más alta que en el recto. Se considera que la del fon­ do del conducto auditivo externo es la más estable. La de la piel varía de acuerdo con la región. En todo caso, como ninguna de és­ tas es de frecuente aplicación, nosotros sola­ mente las nombramos. HIPERTERMIA.— Se llama Hipertermia a to­

do aumento de la temperatura corporal que supera las cifras normales, y puede ser pro­ ducida por la Fiebre o por causas externas que determinan la Hipertermia Simple. FIEBRE.- Cuando el termostato que nor­ malmente permanece regulado a 37°C, como término medio, es estimulado anormalmente, desplaza su punto de regulación a un nivel más alto, produciéndose la fiebre, (4, 7). Es decir, la fiebre propiamente dicha es la con­ secuencia de una agresión sufrida por el Sis­ tema Nervioso Central a nivel hipotalámico, actuando como agresores diversos agentes piretogenos físicos, químicos y bacterianos que a continuación vamos a enumerar (13);

Agentes físicos: Cualquier cuerpo que sea capaz de comprimir el hipotálamo a ni­ vel de los centros termorreguladores es ca­ paz de producir fiebre, por ejemplo, las he­ morragias o los tumores. Agentes químicos: por ejemplo, subs­ tancias producidas en los tejidos quemados como polipéptidos, aminobases; el CI Na; al­ gunos antibióticos y otras substancias ( 11), y

naturalmente las producidas por las bacte­ rias en las fiebres sépticas; algunos alergenos de naturaleza proteica. Agentes bacterianos: producen la fiebre séptica. Actúan de dos maneras: la una consiste en la liberación de un pirógeno exógeno, de naturaleza lipopolisacárida, termostable, produce fiebre poco tiempo des­ pués de inyectado y estimula directamente el termostato, elevándolo. La segunda for­ ma de actuar consiste en que el mismo piretógeno actúa sobre los leucocitos polinuclea­ res y las células agredidas por las bacterias y libera de ellos el piretógeno endogeno que es termolábií y que también estimula al termostato, pero más tardíamente que lo que hace el piretógeno exogeno. (1) HIPERTERMIA SIMPLE: No se debe a unahi-

perestimulación de los centros hipotalámicos, sino a la acción de agentes externos, como el calor y la humedad, que impiden que se pon­ gan enjuego los factores dispersores de la piel especialmente. El exceso de humedad par­ ticularmente impide la sudoración y determi­ na el aumento del calor en el interior del cuerpo (7). SINTOMAS Y SIGNOS DE LA FIEBRE.- En el

proceso evolutivo de la fiebre suele descu­ brirse tres períodos: 1.— El del escalofrío; 2 .- el febril propiamente dicho; y 3 .- el de defervescencia. Estos detalles son dignos de tomarlos muy en cuenta, porque el estudian­ te suele pensar equivocadamente que la fiebre es sólo el aumento de la temperatura registra­ da por el termómetro, pero vamos a ver a continuación cómo es capaz de producir por sí misma abundante sintomatología que se superpone a la de la enfermedad causal. 1.— Período de escalofrío: Al elevarse el termostato por cualquier causa se produce una falsa necesidad de guardar calor, con lo cual el centro del calor envía sus órdenes por vía simpática, produciendo marcada vaso­

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constricción de las arteriolas periféricas, lo que impide dispersión del calor, paraliza la sudoración, la piel se vuelve fría, seca, erec­ ción de los pelos del cuerpo, intensa sensa­ ción de frío y temblor muscular, todo lo cual pretende aumentar la producción y rete­ ner el calor, con lo que se consigue aumen­ tar la temperatura corporal. El ejemplo más típico de estas mani­ festaciones lo vemos en el Paludismo, lo cual ha permitido que, popularmente, se le conoz­ ca como “los fríos”. En este primer período, la fiebre pue­ de subir bruscamente o lentamente de acuer­ do a la etiología de la misma, según veremos al estudiar algunas curvas térmicas. 2 .- Período Febril Propiamente Dicho.Una vez que el ascenso ha terminado, la fie­ bre se mantiene en un acmé que puede du­ rar días, semanas o meses de acuerdo con la causa que además determina el nivel al que puede subir. • Cuando la fiebre es leve, 38°C — 38,5°C, los síntomas pueden ser escasos; pero si sube a 39°C (Fiebre mo­

derada), o más, entonces pueden ser nu­ merosos y graves. A la fiebre de 39°C40°C, se llama “alta” ; e hiperpirexia a la de más de 41 °C (6). La sintomatología de este período se la puede encontrar en casi todos los sistemas o aparatos del cuerpo, así: la piel suele estar seca, caliente, algunas veces rubicunda es­ pecialmente en las mejillas. Las mucosas están secas y el enfermo suele quejarse de sed. Algunas ocasiones se presenta Herpes labial, como en las fiebres por la neumonía neumocócica. En el aparato cardiovascular se cons­ tata un aumento de los latidos cardíacos y del pulso en una proporción de más o me­ nos 10 latidos por cada grado de tempera­ tura que aumenta. Fig. No. 9-1. Sin embargo, en la Fiebre. Tifoidea, tan frecuente en nues­ tro medio, los latidos que aumentan son menos numerosos, lo que produce una bradicardia relativa, por ejemplo, a una tempera­ tura de 39°C, puede corresponder una fre­ cuencia de 80 latidos por minuto. Como aU­

—66 —

menta la velocidad circulatoria y por tanto la turbulencia dentro del corazón, pueden aparecer soplos que, en todo caso, no indican daño del corazón. En el aparato respiratorio se observa aumento de la frecuencia respiratoria; y el digestivo suele producir anorexia. En el Sistema Nervioso pueden pro­ ducirse los síntomas más espectaculares, sobre todo en los niños y en los ancianos y cuando la fiebre es alta. Así, pueden presen­ tar estados de delirio, sueño intranquilo, ce­ falea, obnubilación (3) o exitación mental y convulsiones. ( 10). En las fiebres prolongadas, debido al aumento del catabolismo, de la anorexia, y de la mala digestión de los alimentos, puede haber notables bajas de peso. Los riñones producen poca cantidad de orina, muy concentrada y de densidad elevada si están sanos, y aun en algunos casos el examen elemental y microscópico puede revelar ligeras albuminuria y hematuria. 3. — Período de Defervescencia o Diaforesis.La caída de la fiebre puede hacerse brusca­ mente, en crisis, es decir, en pocas horas; de la mañana a la tarde puede bajar a niveles nor­ males o subnormales, pero a costa de una gran sudoración que puede empapar hasta la ropa de cama. En el Paludismo, eñ las supuraciones, en la Tb. pulmonar y en el uso de los antitérmicos suele ser característico. Aunque al bajar la fiebre la mayoría de los enfermos suele sentirse bien, sin embargo, muchos se sienten asténicos, sedientos y pue­ den emitir abundante orina. Otras ocasiones, la fiebre cae lentamen­ te, en lisis, que dura varios días, mientras el paciente va sintiéndose progresivamente me­ jor. HIPOTERMIA.- En los estados de choque, en el Mixedema, en las hipoglicemias, en las

exposiciones al frío y congelamientos, en al­ gunas hemorragias, en algunas intoxicaciones alcohólicas puede haber hipotermia, ya sea por la mala producción o exceso de elimina­ ción. Se considera hipotermia cuando la temperatura baja de 36°C, y de acuerdo con el nivel de descenso puede ser moderada o profunda. En todo caso, cualquier descenso menor que 28°C, debe ser considerado críti­ co y demanda cuidados especiales. COMO EXAMINAR: El control simple de la temperatura exige la colocación adecuada del termómetro; pero la fiebre y la hipo­ termia demandan además la anamnesis.. ANAMNESIS: Por ser un hecho constatable,

la anamnesis puede ocupar un segundo plano, pero cuando la fiebre es el motivo de consul­ ta o el único síntoma que describe el pacien­ te, entonces es indispensable recoger su his­ toria por el interrogatorio. La mayoría de veces basta para el efecto la anamnesis aplicable a cualquier síntoma. Tal vez convendría añadir una pregunta rela­ cionada con el comportamiento horario de la fiebre: ¿A qué hora del día es más alta la temperatura? . TECNICA: Se describirá únicamente para la

toma en la boca, la axila y el recto, para las que se emplea el termómetro clínico de mer­ curio, Fig. No. 9-2, en el cual el calor dilata el metal liquido y permite que la columna ascienda, lo cual es medido gracias a la esca­ la graduada que se encuentra señalada en las paredes de cristal. Como sólo son termóme­ tros de máxima, la graduación va desde los 35°C, hasta los 42°C., en la mayoría de los modelos que se encuentra en el comercio. La columna de mercurio suele ser visi­ ble como una fina cinta que se dibuja en la arista que constituyen, por un lado, lá pared que tiene marcados los números; y por otro,

-67 quisitos antes anotados hace que los resulta­ dos sean poco confiables. El defecto más frecuente que observamos es que el pa­ ciente habla mientras está con el termóme­ tro. No debe hacerlo, y debe permanecer con la boca cerrada un tiempo mínimo de 2 minutos, pero no más de cinco, porque no es necesario. La boca es un buen sitio para los controles frecuentes en pacientes que cola­ boran conscientemente; pero no debe usarse en los niños muy pequeños ni en las personas inconscientes ni en los deshidratados ni en ningún enfermo que no colabore. Fig.

9-2

Termómetros de mercurio. A: Bucal. B: rectal

la pared que señala la escala dividida en gra­ dos centígrados y en milímetros. Antes de usar el termómetro debe ser bien desinfectado, para lo cual recomenda­ mos cualquiera de las siguientes medidas: lavado con agua fría y jabón; desinfección cuidadosa con alcohol; y desinfección con solución de yodo en agua al 1 — 0,5°/o. En los hospitales o el consultorio es aconse­ jable mantenerlos, luego de haberlos lavado con agua y jabón, en la solución antes men­ cionada o en alcohol. Debe tenerse presen­ te, que el riesgo de contagio de una infec­ ción siempre es probable si no se ha tenido cuidado de desinfectar bien los termómetros. Un requisito indispensable, previo a la colocación del termómetro, es la constata­ ción de que su columna de mercurio se encuentre por debajo de 35°C., de lo con­ trario los resultados pueden ser falsos. Para tomar la temperatura bucal se de­ be asegurar previamente que el paciente pue­ de respirar por la nariz, que tiene la lengua y mucosas húmedas y que puede mantener la boca cerrada sosteniendo al termómetro en el sitio que lo deja el médico, es decir, deba­ jo de la lengua. Cualquier falta en los re­

La axila es un buen lugar para tomar la temperatura en los niños, pero exige que la madre o persona que lo cuida mantenga el brazo bien adosado al tórax, Fig. No. 9-3, con el objeto de que impida la penetración de aire en el hueco axilar. En las personas mayores exige además alguna humedad para que el calor se distribuya uniformemente. En los niños y adultos muy delgados es poco confiable porque el hueco axilar no es her­ mético. El recto es el mejor lugar para los niños y todos aquellas personas en que ni la boca ni la axila permiten un buen control; sin em­ bargo, requiere la lubricación previa del termómetro con vaselina o una crema, y la penetración suave por el ano, previa apertura del surco interglúteo de manera tal que el ano quede perfectamente visible. Fig. 9-4. Una vez introducido el termómetro, la madre de­ be sujetarlo, cerrando el pliegue interglúteo como demuestra la Fig. 9-5, y manteniéndo­ lo así por 2 — 5 minutos. Luego se lo extrae cuidadosamente, se lo limpia bien y se procede a la lectura. Las personas mayores pueden introducirse ellas mismas, pero, en las que por cualquier razón no lo pueden hacer, entonces debe hacerlo el médico o la enfermera, de acuerdo con la técnica arriba descrita.

El descuido en la técnica para colocar el termómetro puede producir dolor y even­ tualmente lesiones ano-rectales muy moles­ tosas.

Fig.

9-3

Toma, de la Temperatura axilar en los niños

Se utiliza frecuentemente el control simultáneo de las temperaturas bucal y rectal. Ya sabemos que la rectal suele ser más alta con 0,5°C., por término medio. Pero en los procesos infecciosos o inflamatorios de la pelvis o de la cavidad intraperitoneal sube más, hasta un grado, lo cual le hace de mu­ cho valor para el diagnóstico. Un ejemplo típico de esta diferencia bucorrectal se ve en la apendicitis aguda y en las pelviperitonitis. Una vez que se ha tomado la tempera­ tura, se la debe anotar en los cuadros que para el efecto tiene todo expediente clínico. Á1 cabo de unos días se obtiene una “curva” de temperatura, cuya forma y comportamien­ to también tiene valor para el diagnóstico y para el control de la evolución de la enferme­ dad causal.

Fig.

9-4

Toma de la Temperatura rectal en los niños.

CURVAS DE TEMPERATURA- Sólo nos re­ feriremos a las más frecuentes y típicas, pero haciendo previamente una consideración im­ portante: El uso de antibióticos y antitér­ micos puede modificar profundamente la curva de temperatura, lo cual ha limitado su uso actual para diagnóstico aun que no para la evolución.

Curva Normal.- Fig. No. 9-6. Sigue un trazo horizontal, con oscilaciones entre la mañana y tarde de no más de 0,5°C., y siem­ pre al rededor de 37°C. Ya sabemos que durante la segunda mitad del ciclo menstrual puede ser 0,5°C., más alta.

Fig.

9-5

Sujeción del termómetro colocado en el recto

Fiebre continua.- Fig. No. 9-7. Propia de la fiebre tifoidea no tratada y sin compli­ caciones, del sarampión, de la neumonía, de la tosferina.

- 6 9 -

Se caracteriza porque tanto en su etapa de ascenso, como de acmé y de descen­ so, las oscilaciones diarias no son de más de un grado. Cae, por tanto, en lisis.

Fig.

9-6

Curva normal de la temperatura

grado como la anterior, pero no descienden ni a lo normal. Varias otras .curvas se han descrito, como las de la fiebre ondulante y del linfogranuloma de Hodkin, que se le parece, pero nosotros no las hemos registrado. FRECUENCIA RESPIRATORIA

Fiebre Intermitente.— Fig. No. 9-8. En nuestro medio es típica del paludismo, pero también se ve en los procesos abscedados, 3S decir, que contienen pus, no importa el ;1 sitio en que asienten. Se caracteriza por­ gue luego de que ün intenso escalofrío hace ¡ubir bruscamente la temperatura, cae tam­ bién a las pocas horas por debajo de lo normal y se mantiene en cifras que bordean lo normal por uno, dos o más días, de icuerdo con la causa. El descenso es en :risis y acompañado de gran sudoración. Fiebre Remitente.— Fig. No. 9-9. Tam­ bién se encuentra en los procesos supurados / abscesos. Se caracteriza porque sus oscilaáones diarias son también de más de un

De simple constatación, lo anotamos aquí por ser parte del examen del Estado Ge­ neral del enfermo. Colocando la mano sobre el epigastrio del paciente se cuenta el número de Ciclos respiratorios que se suceden en un minuto. Fig. No. 9-10. La' frecuencia normal oscila.entre 12 y 16 respiraciones por minuto. Se llama Taquipnea a todo lo que pasa de 16, y Bradipnea a todo lo que es menos de 12. Su significado lo estudiaremos en el aparato respiratorio, pero aquí indicaremos que, para que la frecuencia sea bien recogida, la atención del paciente debe estar en otra cosa porque de lo contrario controla la res­ piración y la modifica.

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Fig.

9-10

Técnica para determinar la frecuencia respiratoria.

Una vez que se ha terminado el exa­ men del pulso, la tensión arterial, la tempe­ ratura y la frecuencia respiratoria, debe ano­ tarse los resultados en la hoja del expedien­ te clínico, hecho básico que sirve de con­ trol no sólo para establecer el estado actual sino también la evolución del estado general del paciente.

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CAPITULO 10

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EL PESO CORPORAL Y LA TALLA

Varios son los factores que inciden en el peso corporal de una persona nor­ mal: la edad, el sexo, la raza, la estatura, el estado constitucional; por tanto es difícil ' establecer patrones que sirvan de claros pun­ tos de referencia para compararlos. Sin embargo, para el hombre adulto, la más usa­ da es la fórmula de BROCA-QUETELET, que dice que “él peso es igual a la talla en centímetros, menos 100, en Kilogramos”, o sea: P = T —100 lo que significa que si una persona mide 160 centímetros, su peso teórico sería de 60 ki­ logramos, con una variante de - 3 kg. Para

-71 -

las mujeres no hay fórmula segura indicándo­ se que el peso de ellas es un poco menor que el del hombre de igual talla. En los niños, la fórmula antes anotada no es apli­ cable. Existen diversas tablas del peso de las personas que correlacionan el peso core la talla (15), o el peso con la edad, o los tres factores a la vez; el peso con la superficie corporal. A ellas nos remitimos para los efectos consiguientes. COMO EXAMINAR.— (Técnica). La única manera segura de precisar el peso corporal de una persona es en la báscula. Se recomienda que sea en ayunas, después de la micción y deposición, y desnudo o sólo con la ropa in­ terior. Como esto muchas veces no es posi­ ble, entonces se puede hacer por lo menos en la misma balanza y si es posible con la mis­ ma ropa, cuyo peso debe ser descontado na­ turalmente. Este control debe hacerse fre­ cuentemente y, cuando se hace todos los días, se encuentra con la notable sorpresa de que el peso puede variar en ± 1 kg. en 24 horas. Como puede verse, el peso no nos da una cifra fija sino que varía, por ejemplo, a lo largo del día, o después de ejercicios in­ tensos en que puede bajar varios kilos. Es importante tener en cuenta estos detalles a la hora de la interpretación para evitar erro­ res, especialmente con aquellas personas in­ tensamente preocupadas por su peso. PARA QUE EXAMINAR: Aparte de permitir­ nos conocer las variaciones fisiológicas, el control del peso es muy útil en la práctica médica para muchos casos como:

plo, de los cardíacos y renales que son los más frecuentes. Si se toma en cuenta que un c.c. de agua pura a 4°C de temperatura, a nivel del mar pesa un gramo, se comprenderá que 1000 c.c. de pérdida harán bajar 1000 gramos de peso. Claro que 1 c.c. de líquido de edema pesa un poco más de 1 g. por las substancias disueltas que con­ tiene, pero para la práctica es suficiente tener en cuenta el dato antes referido. Por otra parte, si se tiene en cuenta que la pér­ dida de un litro de líquido por el sudor o la orina por ejemplo, no es perceptible a sim­ ple vista ni tampoco con mediciones de otro orden, se comprenderá que sólo el control del peso permitirá objetivar variaciones aun muy reducidas. Cuando los edemas son muy notables, al término de su absorción y eliminación las diferencias de peso pueden ser grandes, su­ mando Mncluso varios kilos, pero en el con­ trol diario pueden encontrarse descensos pro­ gresivos de unos gramos hasta 1-2 kilos, lo cual permite además, medir la eficacia de la terapéutica. Cuando los edemas empiezan a hacerse, es decir, cuando se inicia la retención de líquidos, el peso es el único capaz de reco­ nocerlo, pues el edema suh-clínico no es cuantificable; por otros medios clínicos. En es­ tas condiciones, el peso sube progresivamen­ te todos los días. 3.— Para el conocimiento y control de la obesidad y delgadez.

1.— El cálculo adecuado de las dosis de los medicamentos cuando éstos se los adminis­ tra por kilo de peso.

OBESIDAD: Es el aumento de peso por en­ cima de lo normal, debido a la acumulación de grasa en los sitios normales o en otros anormales que confieren a las personas obe­ sas un aspecto característico. Fig. 10-1.

2 .- Para el control clínico de la evolución de los edemas de cualquier origen; por ejem­

Ante todo conviene tener en cuenta que la distribución de la grasa es una carac­

-72 -

Fig.

10-1

Persona Obesa

terística propia de cada sexo. En efecto, en el hombre se acumula más en la extremidad cefalotoracica, es decir, en la cara, cuello, hombros, espalda, parte superior del tórax, y conforme se avanza en edad en todo el abdomen. En la mujer en cambio se encuentra más en el hipogastrio , caderas, nalgas, mus­ los y región retromamaria; pero luego de la menopausia lo hace también en el cuello, ca­ ra (barbilla), epigastrio y nalgas más aún. No es sólo cuestión del examen físico, demanda también de una anamnesis cuidadosa, en la cual, aparte de las preguntas generales de cualquier síntoma, es conveniente hacer énfasis en los aspectos relacionados con la alimentación, el ejercicio físico, el estado emocional y los anteceden­ tes familiares como nos señala el Cuadro No. 10-1, cuando se trata de la obesidad exogena que es la más frecuente, o sea de la que pro­ viene del aumento de la ingesta de alimentos. COMO EXAMINAR:

Cuando se sospecha que la obesidad es endógena, o sea, dependiente de trastornos

Fig.

10-1

glandulares endocrinos, entonces hay que ha­ cer la anamnesis relacionada con esas glándu­ las, lo cual veremos en la endocrinología. El examen físico: Por la inspección ya po­ demos intuir que se trata de una obesidad debido al aumento del volumen de las regio­ nes del cuerpo en los que normalmente se

- 7 3 -

C U A D R O N o . 10-1

ANAMNESIS DE LA OBESIDAD EXOGENA

Cómo preguntar

Qué preguntar 1. -

Preguntas generales de los sínto­ mas

1. -

Cuadro No. 3-1

2 .-

Tipo de alimentos

2 .-

Qué alimentos come en un día cualquiera?

3 .-

Cantidad de alimentos

3 .-

Cuánto come en el día, de los alimentos que ha enumerado?

4 .-

Número de veces que ingiere ali­ mentos en el día.

4 .-

Cuántas veces y a qué hora ingie­ re alimentos?

5-

Actividad física

5 .-

Cómo es su actividad en el día? Practica algún deporte?

6. -

Relación con el estado emocional

6. -

Cuando está nervioso o deprimi­ do, come más?

7 .-

Obesidad en los padres o parien­ tes cercanos.

7 .-

Sus padres u otros parientes, son gordos?

acumulan las grasas y en regiones anormales. Pero, con la intención de cuantificar la can­ tidad de grasa subcutánea que tiene el indivi­ duo, se puede proceder de diversas maneras a saber: 1.— Midiendo el pliegue subcutáneo con un compás especial o pinzando entre los dedos de la mano y luego midiendo, Fig. 10-2. Los sitios más adecuados para el efecto son el abdomen, el tórax y la región escapular. Todavía no se han establecido stándares del tamaño normal del pliegue de piel, pero el que se encuentra a los 25 años de edad sobre la escápula, parece ser el más es­ table y corresponde a 12,5 m.m. (16). 2.— Midiendo el tamaño de las partes blandas con Rx. Fig. 10-3.

Fig.

10-2

Medida del pliegue subcutáneo

3.— Comparando el peso real del individuo con el peso ideal que se encuentra en las tablas a las que hemos hecho referencia, y

-74En el aparato cardiovascular es frecuen­ te encontrar hipertensión arterial (2, 3, 14); crecimiento del ventrículo izquierdo como consecuencia del aumento del gasto cardíaco ( 11), y probable aumento del volumen total circulante.

Fig.

10-3

Medida de las partes blandas con radiografías

empleando el criterio de que ya pesa dema­ siado si sobrepasa el límite superior estable­ cido en la tabla; y si pesa de 8 - 10 Kg. más que el máximo ideal, ya es obeso. 4 .- Con la intención de medir el peso de la cantidad de grasa de todo el cuerpo se utiliza el Potasio radioactivo, (1) procedi­ miento que nosotros sólo lo mencionamos. 5 .- Midiendo el número y el tamaño de las células adiposas conforme lo han hecho Hirsch, Salans y Knittle y Col., previa biopsia con aguja del tejido adiposo. Ellos, han comprobado que hasta los 20 años, au­ menta el número de células adiposas; más tarde sólo se expanden al dar cabida a una mayor cantidad de grasa. En todo caso, la medida del pliegue cutáneo y la comparación con las tablas del peso, son las más sencillas y suficientes. QUE EXAMINAR: Obviamente el peso cor­

poral y la cantidad de grasa subcutánea que constituyen la base para el diagnóstico de la Obesidad. Pero, para desgracia del paciente, este problema no es solamente cuestión de exceso de peso y de falta de estética, sino que prácticamente todos los sistemas se ven afectados de una u otra manera, hasta el punto que puede sumarse una florida y mo­ lesta sintomatología, así:

En el aparato respiratorio, debido al aumento de la masa de las paredes torácicas, disminuye la expansión y ventilación pulmo­ nar, lo que puede determinar una retención de C02 e hipoxia. Hay disminución del volumen de reserva espiratorio, de la capa­ cidad respiratoria máxima y de la intensidad máxima de flujo (4, 8). El sistema óseo, debido al exceso de pe­ so que debe soportar, puede presentar osteoartritis y pie plano. En los miembros inferiores pueden encontrarse várices; en el abdomen, hernias; en la piel, intertrigo. El sistema endocrino responde en for­ ma múltiple: hay disminución de la sensi­ bilidad a la insulina (17,19), con aumento de la insulinemia en ayunas. (9, 10). Bray, (6) ha demostrado un aumento de las cifras basales de triyodotironina que pretende corregir la disminución de la oxi­ dación mitocondrial del glicerefosfato del que adolecen los obesos. Disminuye la ele­ vación nocturna y la provocada por la hipoglicemia de la hormona de crecimiento (1). Además son personas muy propensas a los accidentes cerebro-vasculares ( 12) y las coronariopatías cuando está asociada a la hipertensión arterial (18,13) o a la diabetes Mellitus (7). OBESIDAD ENDOCRINA: Se refiere a aque­ lla que es producida por alteraciones glan­ dulares, así: En el mixedematoso, por hipotiroidismo, el aumento de peso se debe al acumulo de grasa, pero también a la reten­ ción del líquido del mixedema, Fig. 10-4.

Fig.

10-4

Obesidad hipotiroidea. Nótese el mixedema pretíbial.

En la enfermedad de Cushing, la obesidad discreta afecta especialmente ala cara, cuello, tórax, abdomen y parte alta de la espalda, dando la giba de bufalo,Fig..lO-5. En el síndrome de Stein—Leventhal, en el que la obesidad está acompañada de insuficiencia ovárica, con ovarios con quistes grandes, esterilidad e hirsutismo. Fig. 10-6. Existen otras endocrinopatías más,ca­ paces de producir obesidad, pero las vere­ mos en el capítulo correspondiente, igual que las razones que motivan la obesidad en los casos antes descritos. DELGADEZ.— Debe tenerse cuidado de no confundir una baja de peso por reabsorción de los edemas, según hemos anotado antes, con una delgadez verdadera que no es sino una escasez de músculos y tejidos blandos en general. Se llama delgadez constitucional a aquella que puede verse en algunas personas delgadas, pero sanas e incluso con buen ape­ tito, que comen bien, pero no suben de peso. Sin embargo, según Pende, estos individuos serían ligeramente hipertiroideos e hiperhipofísarios, a la vez que hiposuprarrenales e hiposexuales. Fig. 10-7. Una forma de delgadez frecuente es la

Fig.

10-5

Cushing iatrogénico. A: Giba de búfalo. B: Facies de luna lle­ na.

producida por alimentación incorrecta, en la cual se destaca un desequilibrio entre la in­ gesta y la pérdida calórica. Ante una ac­ tividad física standar, la disminución de la ingesta hace bajar de peso y puede llevar a la delgadez. De la misma manera opera e! aumento de la actividad física frente a una dieta standar.

Fig.

10-6 Síndrome de Stein — Leventhal Cortesía del Dr. Gustavo Paz.

Fig.

10-8

Fig.

10-7

Delgadez Constitucional.

Delgadez por anorexia nerviosa

Pero lo que más incide en la delgadez patológica es la anorexia. Muchos procesos orgánicos como: el Cáncer, la Tb. las en­ fermedades febriles, las intoxicaciones, las que cursan con náuseas y vómitos; las que

dependen de trastornos psíquicos, especial­ mente las que se acompañan de depresión, y la Anorexia Nerviosa (5) propiamente dicha, son capaces de producir importantes pér­ didas de peso. Fig. 10-8.

Fig.

10-8A

Delgadez por desnutrición.

En algunas de ellas, como en el Cáncer y los procesos febriles, a la anorexia se suma un aumento del consumo, con metabo­ lismo basal alto, lo cual determina que la ba­ ja de peso sea aún de muchos kilos en pocas semanas. Las causas endocrinas más frecuentes, capaces de producir enflaquecimiento son las del hipertiroidismo, de la insuficiencia supra­ rrenal, de la Diabetes juvenil, del Hipogonadismo, del Sheehan - Simmonds, que hoy sdlo nos limitamos a enumerarlas, por­ que en el capítulo de endocrinología las volveremos a encontrar.

TALLA

TECNICA DE EXAMEN: Fig. 10-9. El exa­ minado debe estar descalzo, de pie sobre un piso plano, de espaldas a una cinta métrica, con la barbilla horizontal o como recomien­ da Broca, de manera tal que el “oído esté en la misma horizontal que las ventanas de ía nariz”, y sobre la cabeza descansa una regla que hace escuadra con la cinta métrica.

COMO EXAMINAR LA DELGADEZ.- Igual que

para la obesidad debemos hacer la anamnesis y el examen físico. Para la anamnesis po­ demos utilizar las mismas preguntas que las del cuadro 10-1, de este mismo capítulo, por lo que no volveremos a insistir. Para el examen físico también usamos semejantes procedimientos como: el control de peso, el examen del pliegue cutáneo, que en este caso es insignificante, y la comparación con las tablas de peso teórico, en relación a las que se encontrará una cifra por debajo del mínimo normal.

Fig.

10-9

Examen de la Talla

Contrariamente a lo que podría creer­ se, la talla no es estable, en efecto, a la no­ che puede ser hasta dos centímetros menos que en la mañana, especialmente en las per­ sonas que pasan mucho tiempo de pie, y más si son jóvenes y longilíneas. También suele disminuir con la vejez. Se denomina gigantismo cuando los hombres miden más de 190 centímetros, y las mujeres más de 178. En cambio se llama enanismo cuando los hombres miden menos de 130 centíme­ tros, y las mujeres menos de 120. En la talla normal de las personas inci­ den varios factores como son: la raza, el sexo, el estado nutricional, la herencia; siendo más altos los de raza blanca que los amarillos y negros,- los hombres que las mujeres; los bien nutridos que los desnutridos y los hijos de padres de talla alta que los de baja, respectivamente. Sobre las causas de gigantismo y ena­ nismo hablaremos en la endocrinología.

6.—

Bray, G. (ed): Fogarty International Cen ter Conference on Obesity. U.S. Gover ment Printing Office, in press.

7.—

Cahill, G.F., Jr.: Enfermedades del Metabo­ lismo de los Hidratos de Carbono. En Cécil y Loeb. Tratado de Medicina Interna. 14a. ed., cap. 806, p.p. 1899,1977. ' ;

8.—

Cullen, J.H. y Formel, P.F.: The respiratory defects in extreme obesity. Am. J. Med. 32: 525, 1962.

9.—

Chiles, R. and Tzgourinis, M.: Excessive serum Insuün response to oral glucose in obesity and mild diabetes. Study of 501 pa. tients. Diabetes 19: 458—464,1970.

10.— Duckworth, W.C., Kitabchi, A.E., and Hefe. nemann, M.: Direct measureement of pías, ma proinsulin in notmal and diabetic subjects. Amer. J.Med. 53: 418—427. 1972. 11.— Friedberg. Ch. K.: Enfermedades del cora­ zón. Interamericana, México. 3a. «d. p.p. 1507, 1969. 12.— Heyden S.: Epidemiologic zerebraler Gefa— Berkrankungen und Risikofaktoren in der Evans County/Georgia—Studie. 2. Ernáhrungswiss. 14 (1972 b) 1-10. 13.— Keys. A., Aravanis, Ch., Blackburn, H., Van Buchem. F.S.P., Buzina, R„ Djardjevic, B.S., Fidanza, F„ Karvonen, M.J., Menotti, A., Puddu, V. and Taylor, H.L.: Coronary Heait Disease: Overweight and Ovesity as Risk Factors. Ann. Int. Med. 77 (1972 b) 15. 14.— Levy, R.L., White, P.D. y col.: 131: 951, 1946.

B IB L IO G R A FIA 1.—

2.—

Albrink, M.J.: Obesidad, Cécil y Loeb. Tratado de Medicina Interna, Interamericana, México, cap. 723, p.p. 1642,1977. Alexander, J.K.: Obesity and the circulation. Modem Concepts Cardiovasc. Dis., 32: 799, 1963.

3.—

Alexander, J.K.: Obesity and Cardiac per­ formance. Am. J. CardioL 14: 860, 1964.

4.—

Bedel!, G.H., Wilson, W.R. y Seebohm, P.M.: Pulmonary function in obese persons. J. Clin. Invest., 37: 1049, 1958.

5.—

Boyar, R.M.: Cambios endócrinos en la anorexia nerviosa. Clínicas Med. de Norte­ américa. VoL 2/78. p.p. 305,1978.

J.A.M.A.,

15.— Metropolitan Laife Insurance Company. Pe­ sos adecuados de hombres y mujeres, según talla y constitución. Edades de 25 y más años. 1959. 16.— Montave, H.J., Epstein, E.H. y Kjelsberg, M.O.: Amer, J. Clin, Nutrition, 16: 117, 1965. 17.— Olefsky, J.M.: The insulin receptor its role in insulin resistance o í obesity and Diabetes. Diabetes 25 (12) 1154—62 Dec. 1976. 18.— Paul, O.: Risks of Mild Hypertension: a Ten year Report. Brit. Heart J. 33: 116, 1971. 19.— Sims, E.A.H., Danforth, E., Jr., Horton, E.S., Bray, G.A., Glennon, J.S., and Salans, L.B.: Endocrine and Metabolic effects of experimental obesity in man. Recent Prog. Horm. Res., 29: 457. 1973.

- 7 9 -

CAPITULO 11

el BIOTIPO M O RFOLO G ICO ESTADO C O N STITU C IO N A L

O

Se refiere a la forma general del cuerpo dependiente de la distribución de sus diferen­ tes estructuras. Pero el estado constitucional total es el producto de la combinación de factores físicos, psicológicos y funcionales en los cuales han intervenido la herencia y el medio ambiente. Los factores físicos constituyen el hábito corporal o biotipo morfológico; los psicológicos, el temperamento o ánimo; y los fisiológicos, la capacidad reactiva.

Fig.

11-1

Estado constitucional atlético

Diversas escuelas han clasificado al fe­ notipo, pero nosotros seguiremos únicamen­ te la de Krestchmer, que reconoce cua­ tro tipos, a saber: Atlético, Pícnico, Asténico y Displásico. ATLETICO: Fig. 11-1. Corresponde al indi­

viduo alto, con desarrollo armónico y pro­ porcional de todas sus partes, en las que el tófax se destaca por el desarrollo de la cintura escapular, mientras que la pélvica es más bien estrecha; la cabeza y la cara son alargadas con rasgos faciales bien definidos; el desarrollo óseo impresiona como muy sólido, y el muscular muy bien desarrollado lo cual permite que los diferentes grupos mus­ culares se dibujen claramente bajo la piel pues, además, tienen escasa grasa subcutá­ nea. Psicológicamente responden al tem­ peramento viscoso es decir, son constantes, tenaces, y minuciosos; pero fisiológicamente son más lentos aunque más vigorosos. Fig. 11-2. El diámetro anteroposterior es superior al transverso. Facies re­ donda con papada, cuello corto, tórax ancho, miembros superiores cortos y piernas delga­ das. Se parecen a Sancho Panza. En los hom-

PICNICO:

PLIEGO: 4

Fig.

11-2

Estado constitucional Pícnico

Fig.

11-3

Estado constitucional Asténico

-80bres, hay buen desarrollo genital y piloso. En las mujeres la menstruación es precoz. Psicológicamente son ciclotímicos, muy afectivos y alternan entre la alegría fácil y la depresión; son realistas, viven más y mejor el presente, sin mucha preocupación por el futuro, y son grandes comedores. Destacan en algunos deportes como la lucha y alza­ miento de pesas. Son propensos a la diabetes mellitus, a la gota; a la hipertensión arterial, la cardioesclerosis y sus consecuencias; a algunas enfer­ medades crónicas pulmonares. ASTENICO O LEPTQSOMATICO: Fig. 11-3Altos, muy delgados, cuello largo, tórax es­ trecho, abdomen y pelvis también estrechos, brazos y piernas largas; facies alargada y pá­ lida, corazón en gota, músculos delgados.

Su arquetipo es don Quijote. Psicoló­ gicamente son esquizotímicos, asténicos; son idealistas, menos apegados a las cosas mate­ riales, tienen tendencia a la depresión, pero pueden ser también impulsivos. . Son propensos a las viscero-ptosis, las hernias, la tuberculosis pulmonar. DISPLASICO: Fig. 114. Son aquellos que

no pertenecen a ninguno de los anteriores. Su morfología sale completamente de lo normal. Kretschmer, mismo reconoce a las siguientes variedades; 1.— Hipoplásicos o infantiles; 2.— Gigantes Eunucoides; y 3.—Eunucoides obesos.

Fig.

11-4

Fig.

11*4

Estado constitucional displásico

Manos de la misma paciente.

-81 -

CAPITULO 12

LOS TIEM POS C LASICO S EXAM EN FISICO

DEL

Con el objeto de ubicar al estudiante dentro del marco de referencia que la Medi­ cina tiene para examinar a los enfermos, y evitar posteriormente repeticiones inútiles so­ bre las generalidades de las técnicas del examen físico, vamos a describirlas hoy, de­ jando para cada órgano o región del cuerpo la descripción de la aplicación específica de la técnica. Ante todo conviene tener en cuenta que se trata de desarrollar un conjunto de habilidades que, teniendo como medios re­ ceptores de información a los sentidos, pre­ tenden extraer del paciente el mayor número de datos que nos permitan usarlos en el análisis para el diagnóstico. En consecuencia, su aprendizaje y dominio, luego de su cono­ cimiento y comprensión teóricos, tiene que ser eminentemente práctico y repetido las veces que sean necesarias, hasta que el estu­ diante se sienta seguro de haber conquistado los objetivos propuestos para cada tiempo del examen físico. Por tanto, pensar que esto se puede alcanzar leyendo un texto o escu­ chando la descripción en una clase teórica es cometer una grave equivocación. Tampoco es algo que se puede alcanzar con realizar una vez, la víspera del examen; supone un verdadero proceso educativo de todos los sentidos, y esto sólo se puede adquirir luego de un tiempo más o menos largo empleado sistemáticamente. Sin embargo de lo dicho, de ninguna manera es algo imposible y ni siquiera difí­ cil. Como comprobará el estudiante, sólo re­ quiere del conocimiento teórico,más constan­ cia y paciencia.

Es verdad que muchos procedimientos de gabinete completan muy bien el examen de un paciente, pero pensar que ellos son capaces de substituir ai examen que realiza el médico con sus sentidos es otra grave equi­ vocación; y si esto es verdad para un medio en el cual se puede disponer de todos los equipos, que' se puede decir de un país como el Ecuador, en el que aun en las grandes ciu­ dades se padece de un déficit notable de equipamiento técnico? . De hecho, en las áreas rurales, el médico sólo dispone de las técnicas clásicas que, aunque sencillas, bien utilizadas son altamente eficaces. y Las técnicas clásicas son: Inspección, Palpación, Percusión y Auscultación. IN SPE C C IO N : Es la parte del examen mé­

dico que usando el sentido de la vista extrae del paciente un gran número de datos. Es un tiempo esencialmente activo que demanda una gran concentración por parte del médico, pues debe tener un esquema mental claro y completo de qué es lo que hay que ver, de cómo ver bien, e ir al mismo tiempo asociando los hallazgos de la inspección con la anamnesis que precedió. Si no cumple con estos requisitos previos, la inspección se­ rá deficiente y dejará pasar por alto muchos datos que, aunque estén “frente a sus ojos” no los verá. QUE VER Y COMO VER: A lo largo del texto iremos señalando lo que hay que ver en todds y cada und de las estructuras del cuerpo, pero hoy vamos a enumerar los da­ tos generales en los cuales encajan todas las descripciones de la observación, a las cuales debe añadirse algunos detalles más propios de la estructura examinada o de la fisiopatología del signo. El cuadro No. 12-1, resume lo que hay qué ver y cómo verlo. Es conveniente anotar que la inspec­ ción del enfermo debe ser total aunque más tarde nos detengamos en la región u órgano

CUADRO No. VII

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN FISICO 1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante de­ be ser capaz de: 1.1: Enumerar lo que hay que examinar. 1.2: Describir la técnica para descubrir, con el sentido adecuado, los signes susceptibles de ello. 1.3: Describir los signos encontrados. 1.4: Anotar correctamente ¡os datos positivos en el expediente clínico. 2 .-

Contenidos: Corresponden al qué examinar y al cómo examinar, usando todas y cada una de las técnicas clásicas.

3.— Metodología y Actividades. 3.1: Frecuente repetición individual y en grupo de lo que hay que examinar. 3.2: Frecuente repetición de como hay que examinar un signo determinado. 3.3: Examinar a personas sanas. 3.4: Examinar a personas enfermas. 3.5: Describir los signos encontrados y anotarlos. 4.— Recursos: Personas sanas. Pacientes de la patología a estudiarse. Instrumen­ tal mínimo e indispensable. Papel y lápiz. 5.— Evaluación: El propio alumno puede evaluarse a si mismo a la luz de los objetivos propuestos. Si Ud., aun no es capaz de demostrar que ya ha alcan­ zado los objetivos, debe repetir una y otra vez ¡as actividades hasta lograrlo.

que más nos interese por la guía que ya he­ mos recibido de la anamnesis; respetando el natural recelo de las personas, se leís debe des­ cubrir totalmente, aunque por partes; pero para esto es indispensable que la temperatura ambiental sea agradable y. la luz natural incida claramente sobre el enfermo, evi­ tando sombras que pudieran encubrir algu­ nos detalles; claro que en algunos casos es preferible la luz tangencial, por ejemplo, para descubir los movimientos peristálticos en el

abdomen. Además, la inspección debe empezar en el momento mismo en que se co­ noce al enfermo, debe continuar durante el interrogatorio y entrar al detalle durante el examen físico.

PALPACION: Tiene por objeto reconocer los signos sirviéndose del tacto. Confirma lo encontrado en la inspección, pero no la substituye, y puede descubrir otros datos.

- 8 3 -

CUADRO No. 12-1

EXAMEN FISICO - GENERALIDADES INSPECCION

Cómo ver

Qué ver 1.— Forma

1.— Comparándolo con objetos co­ nocidos o la anatomía normal.

2 .-

Tamaño

2 .-

3 .-

Situación

3.— Reparando en la región en la cual se sitúa el problema.

Midiéndolo en cada una de sus dimensiones.

4 .- Posición espacial

4 .-

5.— Distribución

5.— Buscando si se encuentra tam­ bién en otras regiones a más de la descubierta en primer lugar.

6. -

Color

6. -

Con la luz natural o artificial,; con rayos laterales, oblicuos o directos; con transiluminación, se­ gún el caso.

7 .-

Movimientos: 7.1: Propios de la estructura (Respiratorios, latidos, peristálti­ cos, voluntarios). 7.2: Transmitidos de estructu­ ras vecinas. 7.3: Patológicos Simetría de todo lo antes anota­ do.

7 .-

Procurando que no estén impedi­ dos por la posición del enfermo, es decir, hay que poner al pacien­ te en la posición correcta. Esti­ mulándolos intencionalmente.

8. -

Comparando conellado opuesto.

8. -

Comparándola con la región afectada o sus estructuras vecinas. (Delante, detrás, junto a, encima, debajo); o con los ejes del cuerpo (Dirigido hacía adentro, afuera, abajo, arriba, atrás, adelante).

- 8 4 -

Con ella se puede estudiar la superficie del cuerpo, muchas estructuras internas y las cavidades bucal, anal y vaginal. A la pal­ pación de estas cavidades se la llama tacto. En términos generales debe señalarse que, para palpar bien, el enfermo debe estar en la posición adecuada, reposado física y mentalmente y con una actitud colaboradora, mientras el médico le va dirigiendo, tinosa­ mente en la toma de las posiciones necesa­ rias; debe descubrirle la región a examinarse. También el médico debe estar absolutamen­ te cómodo para realizar las maniobras sin obstáculos que puedan impedir una buena percepción; debe estar con las uñas cortadas y con las manos calientes. El enfermo se siente muy incómodo cuando se le palpa con las manos frías, y además el frío estimula la contracción muscular que dificulta la palpa­ ción de los órganos internos, especialmente abdominospelvianos. Por otra parte, la maniobra propiamen­ te dicha debe hacerse en forma suave, pero sostenida, de tal manera que no vaya a des­ pertar dolor o contracturas musculares que motiven el rechazo de la mano del médico, y en cambio dure todo el tiempo que sea ne­ cesario para que la percepción sea total. Es preferible palpar una vez bien, aunque sea demorándose un poco, antes que palpar muchas veces en forma incompleta y causan­ do las consiguientes molestias. QUE PALPAR Y COMO PALPAR: Cual­ quiera que sea la estructura normal o pato­ lógica que se palpe, al hacerlo, el médico de­ be estar pensando en qué detalles buscar in,tencionalmente, con el objeto de no dejar es­ capar nada; es decir, debe tener un esquema mental de que debe buscar con la palpación. Claro que cuando lleguemos al capítulo co­ rrespondiente, haremos una descripción deta­ llada de qué palpar y como palpar en esa es­ tructura, pero desde hoy es necesario que el

estudiante se adapte a los principios generalef de la palpación que, además, son aplicable! para la palpación de cualquier estructura. Ef Cuadro No. 12-2, nos señala los datos adicionales que descubre la palpación, a más de' confirmar los de la inspección. La colocación de las manos para palpar correctamente las visceras internas y las maniobras que deben hacerse para el efecto se describirán en los capítulos correspon­ dientes; y aunque para las estructuras su­ perficiales también existen maniobras espe­ ciales, sin embargo, todas están basadas en el sentido común y en la Fisiopatología-Fig. 12 - 1.

-,£?•

PERCUSION: Es el procedimiento médi­ co que permite reconocer diferentes tipos de sonidos al dar pequeños golpecitos con la punta de los dedos en diferentes partes del cuerpo. CARACTERISTICAS DE LOS SONIDOS: Como tanto la percusión como la auscultación tie­ nen que ver con los sonidos o ruidos, vamos a hacer un pequeño paréntesis para recordar hoy, y tenerhs presente siempre, las carac­ terísticas de los sonidos en general, que son los elementos que nos servirán para estudiar los ruidos del cuerpo. Estas características son: Intensidad, Tono, Timbre y Duración.

Intensidad: Tiene que ver con la amplitud de la onda producida. Fig. 12-2. Los ruidos más intensos producen ondas más amplias; mientras que los menos intensos, producen ondas menos amplias. Para el caso de la percusión depende directamente de la fuerza con. que produce el golpe percutor. Tono: Depende del número de veces que por segundo vibra el instrumento que pro­ duce el sonido, es decir, del número de on­ das sonoras que se dan en un segundo. Los tonos bajos vibran con una frecuencia más baja, y los altos con frecuencias altas, Fig. 12-3.

-85-

Fig.

A

Fig.

12-1

Algunos ejemplos de palpación

Timbre: Depende directamente del material instrumental que vibra. Así, se puede dis­ tinguir si lo que produce un sonido es un piano o un violín, a pesar de que ambos es­ tuvieran dando un sonido de igual intensidad y de igual tono.

12*2

Intensidad del sonido

B

Fig.

12-3.

Sonidos de diverso tono: A, Soni­ do bajo, B, Tono alto

Fig.

12-4

Sonidos de diferente duración: A, Sonido Largo. B, Sonido cor­ to

Duración: es el tiempo que efectivamente dura el sonido, lo cual es medible a través del oído humano o de instrumentos que grafican las ondas sonoras. Fig. No. 12-4. QUE PERCUTIR: En realidad se puede per­ cutir cualquier parte del cuerpo, pero en la práctica se lo hace más en el tórax y el ab­ domen, que es en donde se puede describir la mayor gama de sonidos, dependiendo esto de la diversidad de órganos que en ellos se encuentran. Así, los pulmones, el corazón,

86-

CUADRO No. 12-2

EXAMEN FISICO - GENERALIDADES PALPACION

Cómo Palpar

Qué Palpar

1.-

Los datos de la Inspección.

2.— Consistencia.

1-

Haciendo con el tacto lo mismo que hicimos con la vista.

2.-

Presionando suavemente entre los dedos y comparándola con ele­ mentos conocidos: Hepática, carnosa, ósea, leñosa; normal; blanda, renitente.

3 .-

Presionando para ver si cambia de forma o volumen y luego se recobra.

4.— Regularidad de su superficie o bordes.

4 .-

Reparando en la lisura o irregula­ ridad.

5.— Sensibilidad.

5 .-

Ligeras presiones o . la suave pal­ pación pueden despertar dolor. Si hay dolor espontáneo, lo con­ firma.

6. -

6. -

Tratando de moverle de su sitio y comparando su desplazamiento con lo normal.

7.— Relación con los decúbitos.

7 .-

Cambiando de posición al pacien­ te para ver si se desplaza o no.

8.— Relación con la respiración.

8.-

Haciéndole inspirar y espirar pro­ fundamente y midiendo el des­ plazamiento.

9 .-

9 .-

Al tocar la estructura se compro­ bará si el latido nace de ella o es trasmitido por una vecina.

3 .-

Elasticidad.

Adherencia a las superficies ve­ cinas.

Relación con los latidos.

f »l hígad0» el traube y el intestino producen Unidos tan distintos que hacen fácil su iden­ tificación. P f Los sonidos básicos son: El mate, •l claro y el timpánico. jbNIDO MATE: ' Es el que se encuentra al lírcutir los músculos o sobre una viscera ma¡¡2a o hueca, pero llena de líquido; El ejem­ plo más típico es el que se da en-plena masa hepática, y se caracteriza por ser de intensi­ dad débil, tono alto y duración breve. SONIDO CLARO: Se lo llama también s o n o ro y es el que caracteriza a los pulmones, lo que ha servido para hablar de la s o n o r id a d p ulm o n a r normal. Se trata de un ruido de intensidad fuerte, resonante, de tono bajo y de duración larga. Percútase en un am­ biente cerrado y de buena acústica y se apre­ ciará aun a distancia las características ano­ tadas. Nótese que este ruido se ha pro­ ducido en una viscera de gran masa, pero que también contiene aire.

Es el sonido típico de la cavidad abdominal, se origina en las visceras huecas que están llenas de aire, como el intestino y la cámara aérea del estómago. Se caracteriza por ser muy intenso, de tono más alto que el claro y de duración larga. SONIDO TIMPANICO:

En el área de superposición de las visceras puede encontrarse ruidos de ca­ racterísticas intermedias como son: el so n i­ do sub-mate, que se observa en el tórax, en los sitios de interposición del pulmón con el hígado. Sus características son una mezcla de la sonoridad pulmonar y de la matitez hepática. Igual sonido se encuentra en las áreas de superposición entre el corazón y las lengüetas pulmonares. Se habla también de la hipersonoridad, es decir, de un ruido fuerte, de tono más ba­ jo, y de mayor duración que el sonido claro de los pulmones, y que puede encontrarse

-87 cuando ellos contienen más aire que lo nor­ mal, como en el Enfisema Pulmonar. Nosotros creemos que la única forma de identificar a todos y cada uñó de estos sonidos es oyéndolos, antes que leyendo cualquier descripción; de manera que, vaya el estudiante a percutir en las zonas indica­ das y se satisfará; pero tenga en cuenta que sólo podrá sentirse plenamente satisfecho, cuando reconozca dichos ruidos como lo ha­ ce con la voz de una persona conocida, de quien sabe que está en un lugar determinado con sólo oírla. COMO PERCUTIR: Aunque desde que Auenbrugger, en 1761, aplicó la percu­ sión para el examen médico se han ido su­ cediendo diversos métodos percutorios, sin embargo, en la actualidad sólo se usan dos: el dígito — digital de Gerhardt, (1, 3) y el directo del propio Auenbrugger. Pero antes de describir estos métodos conviene que anotemos que para obtener buenos resultados debe percutirse en un am-. biente de silencio, poniendo al paciente en la . posición adecuada para cada viscera, (La per­ cusión de cada viscera se describe- en el ca­ pítulo correspondiente); empleando correcta­ mente las técnicas generales que vamos a des­ cribir y tomando en cuenta que la percusión tiene que hacerse con golpes suaves que provoquen la vibración solamente de las es­ tructuras cercanas al sitio de la percusión; de lo contrario, si la percusión es demasiado fuerte, las vibraciones pueden provenir de órganos lejanos que podrían dar sonidos pa­ rásitos y deformar el sonido que debe ob­ tenerse. Fig. 12-5. Percusión Dígito-Digital- Fig. 12-6. Es la más usada y se procede de la siguiente ma­ nera: El dedo medio de la mano izquierda (dedo plesímetro) se aplica suavemente sobre la zona que se va a percutir, mientras que el dedo medio de la mano derecha, flexionado

-88-

Fig. Fig.

12-5

12-6

Percusión dígito—digital

Vibraciones originadas a diferen­ te profundidad de acuerdo con la intensidad de la percusión

parcialmente, (dedo martillo), golpea sobre el plesímetro por detrás de la uña. Los golpes deben ser suaves y pueden sucederse varias veces hasta lograr identificar con clari­ dad el sonido que produce antes de pasar a otro sitio. Los errores más frecuentes que detec­ tamos en los estudiantes son: el primero, que asientan a la vez varios dedos, con lo cual ahogan el sonido que se produce y la percusión se dificulta; y el segundo, que gol­ pean con el pulpejo del dedo martillo con lo cual la dirección del golpe es oblicua y la calidad del sonido es deficiente; lo correcto es que la última falange caiga perpendicular­ mente, para lo cual es requisito indispensable que la uña esté perfectamente cortada. Además es conveniente que el movi­ miento percutor nazca en la muñeca o en la articulación metacarpo —falángica del dedo martillo, y no en el codo ni en el hombro, para evitar que el golpe sea demasiado fuerte. Cuando la técnica es conecta, aparte de obtener sonidos de buena calidad, el dedo plesímetro puede percibir una vibración que hace de la percusión una técnica también pal-

patoria, es decir, se puede aprovechar al ¿i mismo tiempo el sentido del oído y del tac-, to. jj Percusión Directa.— Fig. 12-7. Se emplead para percutir sobre las clavículas, el esternón-; y en general sobre los huesos, pero también? para la búsqueda de la Onda Ascítica. Fig.' 12-7, según veremos más tarde. Consiste en' la aplicación directa sobre la piel de la zona escogida, del golpe percutor. AUSCULTACION: Es el procedimiento médico que también utiliza el sentido del oído para el descubrimiento de algunos signos muy valiosos. Como debe reconocer sonidos, su análisis debe hacerse también basándose en las características generales de los mismos, es decir, en la intensidad, el to­ no, el timbre y la duración que ya fueron antes descritos. QUE AUSCULTAR: En general sirve para oír los ruidos que se pueden producir nor­ mal o patológicamente en cualquier parte del cuerpo; pero en la práctica sirve para oír los ruidos que se producen en los pulmones, el corazón, el intestino y los vasos arteriales

—89 —

Fig.

Fig.

12-7 ,

Percusión dilecta.— A: Sobre los huesos. B:- Para buscar la onda ascítica

Fig.

12-8

12*9

Estetoscopia biauricular

Campana monoauricular

y venosos de cualquier parte del cuerpo. Se­ gún veremos a su tiempo, el reconocimiento de los ruidos patológicos o los cambios de características de los ruidos normales tienen inigualable valor para el diagnóstico. COMO AUSCULTAR: Desde que Laennec, (2) en el siglo XVIII, inventó el estetoscopio para mejorar la auscultación que ya la emjpleaba Hipócrates, los procedimientos bá­ sicos no han cambiado mucho. En la actuali­ dad lo que más se usa es la auscultación con ,el fonendoscopio o estetoscopio biauricular, Fig. 12-8; pero también se usa mucho en la obstetricia, la campana mono aurícula*, Fig.

Fig.

12-10

Auscultación directa

12-9. La auscultación directa, aplicando la oreja al cuerpo del paciente, se usa poco o nada, Fig. 12-10.

-90Los fonendoscopios del comercio co­ mún, en su mayoría, están fabricados de acuerdo con las normas internacionales y no es necesario aquí que entremos en detalles, pero sí queremos aconsejar a los estudiantes que inician su aprendizaje, que lo hagan con un buen aparato, que transmita con fidelidad los sonidos, y no con uno que más bien los amortigüe. Es conveniente que el extremo que se aplica al paciente tenga acoplados la campana y la membrana, (Dúplex) y que los extremos auriculares que se acoplan al médi­ co, sean movibles con el objeto de que las olivas que entran en el orificio auricular ex­ terno sigan la dirección del conducto auditi­ vo y permitan la llegada, sin interrupciones, de las vibraciones sonoras, a la membrana del tímpano. Fig. No. 12-11. El ambiente en que se ausculta debe ser de silencio, lo que no siempre es posible conseguir; el fonendoscopio, especialmente la campana, debe estar perfectamente acopla­ do al cuerpo del paciente, puesto que lo con­ trario permite el ingreso de ruidos parásitos y no recoge bien las ondas sonoras produci­ das en el órgano que estamos auscultando. Esto sucede con frecuencia en los tora* del­ gados en los que los arcos costales sobresa­ lientes impiden que la circunferencia de la campana se aplique totalmente a la piel. En éstos, es mejor usar la membrana. Pero, cualquier instrumento que se utilice, la cam­ pana o la membrana, debe aplicarse muy sua­ vemente, porque lo contrario impide una buena transmisión de las vibraciones porque las amortigua, salvo en contados casos que serán expresamente indicados en su opor­ tunidad, la aplicación suave del fonendosco­ pio es una norma obligatoria. Por otra parte, mientras se ausculta, el médico debe concentrar su atención y man­ tener presente un esquema mental de que' es lo que hay que oír, pues si no lo piensa no lo

Fig.

12*11

Correcta colocación del fonendos­ copio en relación al conducto au­ ditivo externo.

oirá. Por tanto durante el proceso de apren­ dizaje, el estudiante debe hacer incapié en practicar hasta dominar lo que hay que aus­ cultar, y hasta educar su oído para percibir sonidos cuya intensidad bordea los límites de la audibilidad. Cuando alguna vez se tenga que auscultar directamente, debe interponer» se entre la piel del enfermo y la oreja del médico, un paño fino; esto, por obvias razo­ nes. BIBLIOGRAFIA X.—

Gerhard, W.W.: Lectures on the Diagnosis, Pathology and Treatment of the Diseases of the Chest. Philadelphia, Haswella y Barrington, 1842.

2.—

Laennec, R.T.H.: De V Auscultation Mediate. París, Brosson et Chaudé, 1819.

3.—

Skoda, J.: Abhandlung über Perkussíon und Auskultation. Vienna, Mosle y Braumüller, 1839.

&

íc a p itu lo 13 ACTITUDES

y

DECUBITOS

Se refiere a las diferentes posiciones que puede adoptar el individuo sa­ no o enfermo. Como todos sabemos, fisiológi­ camente, una persona puede estar en posición de pie, sentada o acostada. La posición acos­ tada toma también el nombre genérico de decúbito. Como estas actitudes son por de­ más conocidas sólo las revisaremos ligera­ mente, dejando más bien la posibilidad de hacer incapié eri la patología. ACTITUDES:

Actitud de pie: Supone una absoluta 'coordinación de funciones entre los sistemas nervioso , muscular y óseo; cualquier altera­ ción en uno de ellos puede suponer impor­ tantes cambios en relación a lo normal. Se reconocen tres formas básicas de esta actitud, £ig. No. 13-1: Normal, de descanso y firmes, siendo la más estable y reposada la de des­ canso pues aumenta la base de sustentación. La más inestable es la de firmes ya que la línea de gravedad del cuerpo pasa muy por delante de las rodillas y maléolos debido ál necesario desplazamiento que hacia adelan­ te hace el tórax. La actitud normal permite que la línea de gravedad pase por la mitad de la cabeza, el hombro, la rodilla y el ma­ leólo externo. Fig.

13-1

Actitudes normales

Sobre la descripción de la posición sentada no insistiremos, sólo anotaremos que al asumírtela presión intraafodominal au­ menta significativamente, lo cual determina importantes posibilidades de alteraciones fi­ siológicas que las iremos conociendo poco a poco ¿n cada capítulo.

molesta su dolencia. Son pasivos, los decú­ bitos en que quedan los enfermos comatosos que se dejan dominar totalmente por la gra­ vedad. Algunoi autores llaman decúbitos forzados a los que toman los pacientes obli­ gados por su enfermedad.

DECUBITOS: Se los clasifica en Activos y Pasivos. Son decúbitos activos los que to­ man las personas sanas o los enfermos que se acuestan de la manera que les hace menos

Los decúbitos normales w n: dorsal, laterales derecho e izquierdo, y ventral; estos mismos decúbitos pueden ser activos, forza­ dos y pasivos.

-92 Decúbito dorsal: Es la posición en la que la persona se encuentra acostada sobre su espal­ da. Voluntariamente no es tolerado por mucho tiempo ni siquiera durante el sueño. Las personas con hernias del hiato rápida­ mente sufren de molestias esofágicas por el reflujo del contenido gástrico (-1), debido a que aumenta el ángulo gastro>esofagico y se transmite más la presión intraabdominal Fig. No. 13-2. Decúbito lateral: El del lado derecho es el mejor tolerado , pues permite que el peso del hígado descanse directamente sobre la cama y que el estómago se vacíe más fácil­ mente en el duodeno, Fig. 13-3; sin em­ bargo, en la hernia del hiato no puede tole­ rarse pues también abre el ángulo gastro-esofágico y facilita el reflujo. El lateral izquier­ do es el menos fisiológico porque debe soportar tanto el peso del hígado como el del estómago y más aún si está lleno. En las ocupaciones pleurales, los pa­ cientes prefieren estar semLsentados y ade­ más inclinados sobre el lado afectado, puesto que así permiten que el lado opuesto, sano, realice una respiración vicariante, Fig. No. 13-4. Los enfermos con cardiomegalia en cambio, si bien prefieren la posición semisentada, sin embargo, no toleran los decúbi­ tos laterales, sobre todo el izquierdo, pues al favorecer el contacto del corazón con la pa­ red costal, lo sienten más y pueden sufrir de sensaciones desagradables como palpitaciones, ahogos y dolores opresivos, aparte de que pueden oirse sus propios latidos cardíacos, lo cual les impide el sueño. Los enfermos con crecimiento de las cámaras derechas, pueden no tolerar el decúbito lateral derecho. Decúbito ventral: Es aquel en el que se en­ cuentra una persona cuando se acuesta boca abajo. Puede ser considerado fisiológico por las mismas razones que se dieron para el la­ teral derecho. Los enfermos cardíacos no lo

Fig.

13-2

Acción de la presión intraabdominal sobre las hernias del hiato

Fig.

13-3

Vaciamiento del estómago en el duo­ deno en el decúbito lateral derecho

toleran, pero sí en cambio los enfisematosos, a los que la presión intraabdominal les ayuda en la espiración. Varios ejemplos más pondremos sobre los decúbitos en los capí­ tulos que lo ameriten, pero haciendo notar su correlación fisiopatológica con la Semiológjca.

-93 -

Fig.

13-4

Actitud del paciente con derrame pleural

B IB L IO G R A F IA 1—

Johnson, L.F., and Demeester, T.R.: Twenty—four hour pH monitoring oí the distal esophagus—a cuantitative measuie of gastroecophageal reflux. Amer. J. Gastroenterol. 62: 325—332, 1974.

CAPITULO 14

EXAM EN D E L A PIEL

Es un tiempo importante del examen médico en el cual juega papel preponderante la inspección, pero también la palpación. Son muchos los detalles que debemos tomar en cuenta en el examen de la piel, y nosotros lo vamos a hacer, pero sin entrar en los deta­ lles de la Dermatología, sino más bien en los que tienen que ver con los procesos genera­ les, como son: lo. color, 2o. temperatura, 3o. humedad, 4o. elasticidad, 5o. lesiones cutáneas de causas internas, 6o. el pelo y 7o. las uñas.

1.— COLOR: Sabemos por la fisiología, que el color de la piel depende de la con­ fluencia de varios, factores como son: el grosor de la epidermis y dermis, del grado de vasodilatación o constricción de los vasos, la cantidad de sangre que circula por ellos, igual que de la cantidad y calidad de hemo­ globina que contienen los glóbulos rojos, y de la cantidad de pigmento melánico que contienen los melanocitos y melanóforos. Cualquier variación en uno de estos factores es capaz de producir cambios generalizados o localizados del color de la piel. El cuadro No. 14-1, nos señala que examinar y como examinar, pero teniendo en cuenta que para hacerlo, es requisito básico el disponer de luz natural. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 14-1 1.1: LA PALIDEZ se presenta siempre que haya modificaciones en los vasos dérmicos o en la sangre. En efecto, todo lo que sea capaz de producir vasoconstricción pariférica pro­ duce palidez generalizada o localizada. Así vemos por ejemplo en el frío, en el miedo, en el shock, en algunos dolores intensos, en las crisis hipertensivas de algunos pacientes. La mayoría de éstas tienen como causa una descarga adrenalínica que, actuando sobre los receptores alfa adrenérgicos, producen vaso­ constricción (2, 3,4) casi todos son de dura­ ción transitoria. La calidad y cantidad de sangre tam­ bién son factores que pueden dar palidez. Así: en las anemias, causa más frecuente de palidez duradera, se debe a la disminución de glóbulos rojos y del pigmento hemoglobina. En las hemorragias abundantes, sobre todo en las internas, la palidez progresiva es uno de los signos valiosos para el diagnóstico de hemorragia interna. En los pacientes con Ca., a la palidez generalizada por la anemia se suma un color amarillo terroso. La Fiebre reumática, la Endocarditis bacteriana subaguda, la insuficiencia aórtica, son causas frecuentes.

-94-

CÜADRO No. 14-1'

EXAMEN DEL COLOR DE LA PIEL Qué examinar 1.1: Palidez. Fig. 14-1

1.2: Rubicundez (Rojizo) Fig. 14-2 1.3: Cianosis (Morado) Fig. 14-3

1.4: Ictericia (Amarillo) Fig. 14-5

1.5: Melanosis (Hiperpigmentación raelánica). Fig. 14-6

1.6: Despigmentación(Leucodermias). Fig. 14-7

Cómo examinar 1.1: Suficiente con la inspección, pe­ ro con la luz natural. Debe bus­ carse en toda la piel y además en las conjuntivas palpebrales, cavi­ dad bucal, palmas de las manos y plantas de los pies. 1.2: Observación. 1.3: Observando los labios, lengua, mucosa bucal, lóbulos de la nariz, orejas, uñas de las manos y pies, pulpejos de los dedos, resto de to­ da la piel. Transiluminando las uñas o len­ gua, u oreja. (Fig. 14-4) 1.4: Observando: La esclerótica, piel de todo el cuerpo, especialmente tórax, abdomen y cara interna, de los brazos, y la mucosa bucal. — Comprimiendo la piel con una placa de vidrio, con lo cual, al vaciarse la sangre, se nota más el color amarillo. — Inyectando subdérmicamente una gota de suero fisiológico, con lo que se observa una ampolla ama­ rillenta por la disolución de la bilirrubina que produce la icte­ ricia. 1.5: Simple observación de toda la piel, y mucosas de la cavidad bu­ cal y vaginal, si es necesario. Se pondrá especial atención en los sitios expuestos a los roces y a la luz. 1.6: Simple observación de toda la piel y mucosas. Cuando es cir­ cunscrita hay que buscar en sitios simétricos.

Fig. 14-1, 2, 3, 4: Lám. II. Fig. 14-5A, B y C: Lám . II. Fig. 14-6A y B: Lám. II. Fig. 14-7 Lám. III

-95La palidez segmentaria debe ser motivo de especial análisis: en esencia significa di­ ficultad segmentaria de la circulación pe­ riférica, como se ve en las obstrucciones arteriales (Trombosis) de las piernas por ejem­ plo. En estos casos, a la palidez se suma la frialdad del miembro y la ausencia del pulso arterial de la arteria comprometida. En la enfermedad de Raynaud, se presen­ ta una palidez de dedos de manos y pies que va seguida de cianosis. 1.2: LA RUBICUNDEZ. También es un fenó­ meno vascular o hemático que puede ser localizado o generalizado. La vasodilatación periférica que permite mayor aflujo de sangre a la piel explica el fenómeno. El excesivo calor ambiental, la fiebre, el ejerci­ cio, los “colores que suben a la cara” por reac­ ciones emocionales, las “llamaradas de ca­ lor” de la menopausia, son unas pocas de las causas más frecuentes de rubicundez transito­ ria. Muchas intoxicaciones o reacciones alérgicas producen rubicundez generalizada o segmentaria. En las poliglobulinas, como en la primaria de Vaquez — Osler, es lo más típico. 1.3: LA CIANOSIS, supone un aumento de la cantidad de hemoglobina reducida de la sangre, y por tener que ver con el funcio­ namiento de los aparatos Cardiovascular y pulmonar especialmente, la estudiaremos en ellos.

de roce (cuello, cintura, codos, rodillas); en la boca, la lengua y los carrillos en los que se presenta como manchas de colorcafé obs­ curo; los pezones, la línea alba y los geni­ tales externos; las líneas de la palma de las manos. Por hoy sólo mencionaremos además a las hiperpigmentaciones en la cara, como el cloasma del embarazo y de algunas hepatopatías e insuficiencia ováricas. Otras hiper­ pigmentaciones por metales son muy raras en nuestro medio. Las manchas azuladas en los sitios de la inyección de hierro adminis­ trado parenteralmente son en cambio fre­ cuentes. 1.6: DESPIGMENTACIONESNo deben ser confundidos con la palidez. El albinismo es la despigmentación total de la piel, cabello, cejas, pestañas y vellos del cuerpo, del iris y de la coroides de los ojos. El vitÍligo, demuestra manchas leucodérmicas dispues­ tas simétricamente, que pueden progresar has­ ta despigmentar amplias extensiones. 2.— TEMPERATURA.— Se examina con el dorso de los dedos de la mano, Fig. 14-8, comparando siempre en los lados simétricos del enfermo. También "pueden usarse los termómetros dérmicos, pero e n . la clínica basta lo antes anotado. Con este procedi­ miento se pueden apreciar variaciones cuali­ tativas del calor, es decir"!os aumentos y dis­ minuciones.

1.4: ICTERICIA.- Su estudio muy deteni­ do del qué y cómo examinarla lo haremos en el capítulo que se refiere al hígado y vías biliares, aunque su causa no dependa sólo de ellos. . 1.5: MELANOSIS- La Hiperpigmentación generalizada más característica es la de la Enfermedad de Addison, que afecta a toda la piel, pero especialmente a la cara, sitios

Fig.

14-8

Examen de la Temperatura de la piel

-96Cuando no son producto de la fiebre, los aumentos locales obedecen a procesos inflamatorios de cualquier etiología: trau­ máticos, infecciosos, alérgicos,etc. La frialdad de la piel que no es pro­ ducto de la temperatura ambienta] ni de las hipotermias generalizadas, casi siempre traducen trastornos vasculares funcionales u orgánicos. De estos, el más grave es la oclu­ sión arterial que puede conducir a la gan­ grena de los tejidos afectados, y que se acom­ paña de la desaparición del pulso corres­ pondiente, según hemos dicho antes. 3.— HUMEDAD.— La humedad de la piel depende de la perspiración insensible y del sudor. La primera es la que se hace por los poros de la piel y que sirve para eliminar va­ por de agua, C02 y calor. Se debe a la eva­ poración del líquido intersticial que aflora hacia la periferie ( 1). El sudor es la perspiración sensible, objetivada por las gotitas características que se depositan sobre la piel. .x Como sabemos por la fisiología, el sudor interviene en los mecanismos termoreguladores ya que al expulsar agua está tam­ bién expulsando calor; pero también sirve como emuntório accesorio del cloruro de so­ dio, urea,' creatinina, ácido láctico y otras. En su regulación intervienen varios factores como son: Las glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas, que son las encargadas de secretar el sudor; el centro del sudor y de la termoregulación situados en el hipotálamo; el sistema nervioso neurovegetativo que transmite las órdenes centrales a las glándulas sudoríparas para estimular o frenar su secre­ ción. Por tanto, cualquier causa que sea ca­ paz de estimular o inhibir a estos factores producirá aumento o disminución del sudor, pero obviamente, el estimulante más frecuen­ te del sudor es el calor ya sea producido en el cuerpo o el proveniente del medio ambien­ te.

QUE EXAMINAR Y COMO EXAMINAR: Se de­ be examinar la cantidad, el olor y la distri­ bución. Como puede deducirse, sólo se requiere de la inspección, ocasionalmente de la palpación para confirmar un sudor muy fino, y del olfato. Pero, una auténtica cuantificación de la cantidad de sudor es muy difícil, sin embargo de lo cual, cuando es muy abundante, puede registrarse aproxima­ damente, pesando al paciente. También tie­ nen valor, pero clínico, los síntomas de aste­ nia notable y aup de deshidratación con desequilibrio electrolítico que puede pre­ sentar una persona después de grandes sudoraciones. Se llama Hiperhidrosis al aumento del sudor; Anhidrosis a su disminución notable o desaparición; Bromhidrosis, al mal olor; se cita además la Cromhidrosis, sudor de co­ lor, que nosotros no hemos visto.

Hiperhidrosis: Sus causas son múltiples y todas 'relacionadas con los trastornos de al­ guno de los factores que regulan el sudor, así: El calor del medio ambiente, como'en los climas cálidos, habitaciones muy calien­ tes, baños turcos etc. La fiebre, producto del calor interno del cuerpo, al momento de la 'defervescencia produce intensa sudoración generalizada. Algunas afecciones nerviosas, como: el histerismo, en el que la sudoración puede ser generalizada o localizada a uñ si­ tio determinado del cuerpo; en las lesiones que exitan al simpático cervical, la sudoración puede ser localizada al lado afectado; las náuseas' y el dolor de cualquier origen y elvértigo pueden producir intenso sudor; de­ cimos lo mismo de las endocrinopatías, co­ mo: el hipertiroidismo, la menopausia, la hipoglicerníale los trastornos de la nutrición, como: los mal alimentados, anémicos, los convalecientes. (En nuestro medio, al convaleciente que suda inmediatamente des­ pués de la ingesta, le suelen decir, popular­

- 9 7 -

mente que “le ha cogido el alimento”). En al­ gunos trastornos circulatorios como: en el shock, en el que suele ser frío y en la in­ suficiencia cardíaca. En algunas afecciones como la fiebre reumática y la Tb. pulmonar, en las que suele ser nocturno; y no pode­ mos dejar de indicar a las causas psiccígenas o emocionales, de las cuales, las que afectan a las manos y pies pueden convertirse en autén­ ticos problemas de timidez y desajuste social. La causa más frecuente de piel seca es la deshidratación; pero además al­ gunas dermatopatías como la esclerodermia y la ictiosis. El mixedema 'se acompaña de piel seca, igual que algunas colagenopatías como las Dermatomiositis y el síndrome de

A n h id ro s » :

Fig.

14-9

Examen de la elasticidad de la piel

Sjógren.

El sudor proveniente de las glándulas ecrinas no aportan para el olor. Las apocrinas pueden ser emuntorios de algu­ nos condimentos alimenticios y de algunos medicamentos. Las variaciones raciales del olor del sudor deben ser tomados como normales; la; dependiente, de la contamina­ ción bacteriana produce mal olor, igual que la que es producto del desaseo. En la clínica importa el olor urémico del sudor de los en­ fermos con uremia, que suele acompañar al aliento de igual característica. B ro m h ld ro s is .—

4 .- ELASTICIDAD.- Se examina pinzando entre dos dedos un pliegue de piel Fig. 14-9. Normalmente, gn los niños y jó­ venes es sumamente elástica pues, luego del pinzamiento, vuelve inmediatamente a su condición normal.' Conforme se avanza en edad va perdiendo poco a poco su elastici­ dad hasta que en los viejos pierde su grosor, se hace más transparente, especialmente en las zonas descubiertas, se pliega fácilmente y su poca elasticidad determina que se des­ pliegue lentamente. En las mujeres que han tenido hijos, la piel del abdomen demuestra, a más de los viviceps, una piel poco elástica F ig . 1 4 -1

y laxa. Algo semejante puede verse en per­ sonas que han sufrido de grandes ascitis o tumores abdominales. También es muy laxa en los emaciados. Suele ser tensa la piel infiltrada por edema o enfisema subcutáneo, además pue­ de tener una apariencia fina y brillante. Es gruesa y rígida en el mixedema, en el Cushing y la acromegalia. 5 - LESIONES CUTANEAS DE CAUSAS INTERNAS: 5.1 MACULA, es una mancha de la piel que ni se eleva ni se deprime del nivel de la piel. Entre éstas tenemos a: El eritema, que puede ser generalizado o circunscrito y que se caracteriza por ser de color rojizo, producto de la congestión vas­ cular y que desaparece al presionarlo, lo cual se evidencia más al hacerlo con una placa de vidrio. Podemos destacar al eritema de las emociones; de los rozamientos y pre­ siones sobre la piel; al dermografismo rojo que se ve en el hipertiroidismo, Fig. 14-10, y que se lo busca haciendo unas rayas sobre la espalda con un objeto romo, se espera unos l, Lám. III

-98 segundos y entonces aparecen las líneas tra. zadas de un color rojo que demora mucho en desaparecer; también se las ve en algunas neuropatías. Los eritemas de muchas enfer­ medades que afectan a la niñez, como el sa­ rampión, la escarlatina, la rubéola, la varice­ la, y otras que afectan también a los adultos como la fiebre tifoidea y la erisipela. Fig. 14-11. Mencionamos también a los de las alergias e intoxicaciones. Muchos otros eritemas los conoceremos en otros capítulos. Manchas hemorrágicas: Equimosis y Petequias: Las primeras, que pueden ser secun­ darias a traumatismos o a trastornos de la coagulación, suponen ruptura vascular y fuga de la sangre al intersticio; su color varía de acuerdo con el paso de los días y la degrada­ ción de la hemoglobina, desde el azul-morado hasta el amarillento; ocupan una superficie amplia y pueden distribuirse en variadas zo-. ñas del cuerpo Fig. 14-12. Las petequias, Fig. 14-13, propias de las púrpuras, son manchitas rojizas, de forma redondeada que, igual que las equimosis, no desaparecen con la presión, son del tamaño de lentejas o más pequeñas como de la cabeza de un alfiler, sue­ len presentarse en grupos a veces muy nume­ rosos y asientan en diversas partes del cuerpo, pero se las ve con más frecuencia en el abdo­ men y miembros inferiores; son microhemorragias, producto de trastornos capilares y plaquetarios, pero también de los trastornos de la coagulación. 5.2: PAPULAS: Son sólidas, del tamaño de una lenteja o arveja, sobresalen en la piel y son patológicas. Pueden verse en la sífilis, lepra, tuberculosis. Fig. 14-14.0, B.jC.

Debe diferenciarse de los nodulos que son elevaciones de tejido duro loca­ lizado en la dermis o en el tejido celular subcutáneo. Pueden estar provocados por procesos inflamatorios o tumorales. Fig. 14D - Fig. 14E.

Fig.

14-14E

Nodulos. Enfermedad de Von S cklighousen

5.3: VESICULAS: bolsitas que asientan en la: epidermis, llenas de líquido seroso que cuando se infecta se convierte en pus y da a la formación el nombre de pústula. Fig. 14-15. En la medicina general interesa las de la varicela, que son el siguiente paso de las manchas eritematosas con las que se inicia la erupción cutánea de la enfermedad. En la vacuna de la viruela es típico que el eritema del sitio de la vacuna, se convierta luego en vesícula, más tarde en pústula y por fin en costra, que al caer deja una cicatriz indele­ ble. Mencionaremos también a las vesículas del herpes simple, que asientan sobre todo al rededor de la boca, en los labios y comisuras, pero alguna vez también al rededor del ano y genitales. Fig. 19-4 . El herpes de las enfermedades febriles también asienta al re­ dedor de la boca. El más característico es el de la neumonía neumocócica. El herpes zoster, en cambio, produce vesículas que asientan a lo largo- de los nervios periféricos, evolucionan a pústulas, luego a costras que cuando caen dejan cicatrices indelebles; son infecciosas, producen fiebre e intensos dolo­ res de la zona afectada. Fig. 14-17. Sólo por su frecuencia mencionamos alas vesículas de las quemaduras de la piel y de los roces frecuentes de la misma.

Fig. 14-11, 12, 13: Lám. III. Fig. 14-14A, B ,C ,D y E: Lám . IV . Fig. 14-5: Lám. V. Fig, 14-17A y B: Lám. V.

-99-

5 4 : PUSTULAS- Llamamos la atención las del acné que asientan sobre todo en la cara y espalda y pueden ser responsa­ bles d e importantes cambios psicológicos, sobre todo en los jóvenes. 5 5: NODULOS: Son formaciones patológi­ cas de la piel, de consistencia sólida y de un tamaño variable entre 0,3 y 3 centímetros de diámetro, son redondeados u ovalados y binariam ente lisos. Por hoy sólo mencio­ naremos a los de la fiebre reumática, que son raros, subcutáneos, duros, inconstantes y que asientan en las superficies de extensión de las articulaciones y sobre los huesos pla­ nos. También mencionaremos a los nodulos del eritema nudoso, que asientan bajo el eri­ tema correspondiente, son duros, muy dolo­ rosos, de tamaño variable, asientan sobre to­ da la cresta tibial, dorso del pie y cara exter­ na de los antebrazos, pero puede encontrarse también sobre los muslos; su etiología es múltiple, y no nos corresponde revisarla aquí. sob re

piel o a las capas más profundas. Una de las más frecuentes es la úlcera varicosa. Fig. 14-19, que asienta en la mitad inferior déla pierna, única o varias, la mayoría de veces unilateral, de bordes festoneados, y rojizos y que pueden estar rodeados de una zona más amplia de piel cianótica. Se ve en las piernas con várices muy evidentes o no, pero que en todo caso, en el examen, demuestran severo daño en el retorno venoso. Otras úlceras frecuentes son las de decúbito o escaras, Fig. 14-20, que asientan en la región sacro-coxígea, glútea, y rara vez en la escapular y en los talones. Se ve en los enfermos muy debilitados y encamados largo tiempo en decúbitos más o menos fijos. Muchas otras causas, como las infeccio­ nes, traumatismos, trastornos neurológicos, y el cáncer de la piel pueden producir úlceras, pero las enunciadas más arriba son las más frecuentes.

Las lesiones hasta aquí descritas, es de­ cir, a las máculas, pápulas, vesículas, pús­ tulas y nodulos pertenecen al grupo de las llamadas lesiones primarias de la piel; tam­ bién pertenecen a éstas los tumores dérmicos. 5.6: ESTRIAS: Fig. 14-18. Son el produc­ to de la hiperdistensión de la piel con ruptu­ ra de sus fibras elásticas. Las más típicas son las del embarazo que asientan en la parte ba­ ja del abdomen. Muy semejantes son las de la ascitis y de los quistes gigantes de ovarios. En el síndrome de Cushing, asientan en la parte baja del abdomen y muslos, y son de color amoratado. En los anasarcas pueden verse además en el abdomen y miembros in­ feriores, en las regiones glúteas, lumbar y aun en los senos. Los obesos también pue­ den presentarlas en las zonas más distendidas. 5.7: ULCERAS.- Son pérdidas circunscrip­ tas de substancia que puede afectar sólo a la Fig. 14-18: Lám. V. .

Fig.

14-20

Ulceras de decúbito

6. - PELO: Como todos* "iobservamos,7 los niños, sin relación con su sexo, tienen el pelo del cuero cabelludo, pestañas y cejas. En la pubertad, también en ambos sexos, se presentan los pelos de las axilas, del pubis en su disposición triangular, y un poco en las extremidades superiores e inferiores. Pero en el hombre, conforme van subiendo los niveles androgénicos, van también aparecien­ do los pelos de la barba, bigote, de la pro­ longación umbilical del pelo pubiano y perineal hasta cubrir los bordes del ano, y los ?. 14-19: Lám. V y VII.

— 100 —

de otras regiones como los del pecho, espal­ da y de los miembros, aumentando los que antes ya existían. Estas observaciones lleva­ ron a Gam y Rook, a clasificar el pelo en: “no sexuado”, al de la infancia; “ambisexuado”, al que es común para el hombre y la mujer; y “sexuado”, al que es exclusivamente del hombre. Cabe notar que la implatación frontal del pelo en el hombre es convexa ha­ cia adelante, y en la mujer es cóncava (Maraflón). Fig. No. 14-21. Se llama hipertricosis al exceso de pelo. Algunos autores usan la palabra hirsutismo para describir a la aparición de pelo en sitios anormales, por ejemplo, barba y pelo en el pecho de la mujer. Fig. 14-22. En la patología de las enfermedades in­ ternas, sobre todo endocrinas, tiene interés el estudio del pelo, pues, en forma relativa­ mente pronta se afecta y aporta con algunos signos; así: los acromegálicos pueden ser hipertricdsicos; en el hipercorticalismo masculino hay aumento del pelo, pero en la mujer, ade­ más, si hay hipersecreción androgénica supra­ rrenal puede haber una distribución masculi­ na, con caída del cabello e implantación frontal convexa, prolongación umbilical del vello pubiano, barba, etc. Esto puede verse también en la virilización climatérica.

La caída del cabello en el' hombre es una característica propia de su sexo y está relacionada con la testosterona; pero en los mixedematosos de ambos sexos puede ser precoz. La disposición femenina del vello pubiano en el hombre está relacionada con las lúpofunciones gonadales e hipofisarias. La caída del pelo axilar suele verse en el hipotiroidismo, además de los hipogonadismos testiculares o hipofisarios. En nuestra raza indígena, la escasez del pelo pubiano y axilar es frecuente. Fig. No. 14-23.

Fig.

14-22

Hirsutismo

-101 -

Fig.

Fig.

14*23.

Distribución feminoide del pelo pubiano.

7._ UÑAS: Las uñas en vidrio de reloj, Fig. No. 14-24, son convexas en todas las direcciones, suelen acompañar a los dedos en palillo de tambor, que se presentan en las m a n o s y ocasionalmente en los pies; son pro­ pias de las enfermedades cianóticas cróni— cas y por esto es que tienen un color morado. En la endocarditis bacteriana subaguda pue­ den verse hemorragias puntiformes que se ha­ cen más evidentes al presionar suavemente la punta de la uña. En las anemias son pálidas, sin brillo y quebradizas.

14*24

Uñas en vidrio de reloj

BIB L IO G R A FIA

1-'

Guytoa, A.C.: Temperatura corporal, regu­ lación térmica y fiebre. Tratado de F ito ­ patología médica, Interamericana, México. 5a. ed.. Cap. 72, p.p. 952,1977.

2.-

Jenkinson, D.H.: Classification and properties o í peiipheral adrenergíc receptora. Brit. Med Bull., 29: 142, 1973. Morán, N:C.: Adrenetgic receptors within the Cardiovascular System. Circulation, 28: 987,1963.

4-.

Nikerson, M.: Adrenergic receptors: Cire. Res., 32 (SuppL 1): 53,1973.

SEGUNDA PARTE

EXAMEN DE CABEZA Y CUELLO LA CEFALALGIA í

Dr. Carlos Guarderas R.

- 102 CAPITULO 15

LA C E F A L A L G IA

INTRODUCCION.- Injertamos, el estudio de este síntoma en medio del estudio del examen físico de la cabeza, porque mil veces la cefalalgia es la consecuencia de un tras­ torno funcional u orgánico de cualquiera de las estructuras de esta región del cuerpo hu­ mano, y porque para la precisión diagnóstica no es posible separar ia anamnesis de su exa­ men físico. Si se tiene en cuenta además que, como Motivo de Consulta, es uno de los síntomas más frecuentes, y que su anam­ nesis rinde el más alto porcentaje para el éxi­ to en su diagnóstico, creemos prudente que el alumno se introduzca precozmente en el estudio de este síntoma, cuyo dominio ade­ más le producirá muchas satisfacciones a cor­ to plazo.

Fig .

15-1

Zona de referencia, del dolor de las

estructuras situadas encima de la tien­ da del cerebelo.

DEFINICION.- Es el dolor de cabeza conoci­

do más comunmente como cefalea. ESTRUCTURAS DOLOROSAS: Como sabemos

desde 1940, por los estudios de Ray y Wolff (20), las estructuras capaces de pro­ ducir dolor son: todos los tejidos pericraneales; las arterias extracraneales y las cere­ brales de la base del encéfalo; las venas de la superficie cerebral y los grandes senos veno­ sos en los que van a desembocar; las partes de la dura madre que rodean a la base de las arterias durales. Las estructuras que no son sensibles al dolor son: el cráneo; el parénquima encefá­ lico, casi toda la. superficie de las membranas que cubren al sistema Nervioso Central, las cubiertas ependimarias de los ventrículos, los plexos coroideos, y las venas diploicas y emisarias de las superficie del cráneo. Las estructuras situadas encima de la tienda del cerebelo producen dolor referido

Fig.

15-2

Zonas de referencia del dolor de las estructuras situadas debajo de la tien­ da del cerebelo.

a la frente y regiones parietal y temporal del cráneo, Fig. 5-1, siendo que los estímulos dolorosos viajan por el trigémino. Las estructuras situadas debajo de la tienda del cerebelo refieren su dolor a la re­ gión occipital, y las vías conductoras de los estímulos dolorosos viajan por el glosofaríngeo, vago y raíces raquídeas cervicales (5). Fig. 5-2.

— 103 _

FISIOPATOLOGIA GENERAL.- Los meca­ nismos básicos a través de los cuales puede producirse dolor son: lo .X a distensión, tor­ sión o dilatación de los vasos intra y extracraneales; 2o._la inflamación de cualquiera de las estructuras capaces de percibir los estímulos dolorosos; y 3o..la contracción muscular exagerada y sostenida. Las causas capaces de determinar estas alteraciones son múltiples, y aunque en este texto no nos toca analizarlas, sin embargo, a lo largo del estudio de la técnica de examen de la cefalea, iremos apuntando las más frecuentes.

Algunos ejemplos nos aclaran el pro­ blema: en la hemorragia subaracnoidea, la cefalea se produce por ruptura y distensión de los vasos de la aracnoides o de la piamadre 'as zonas sensibles al dolor.

En la jaqueca, un período de vasocons­ tricción inicial determina hipoxia de los teji­ dos correspondientes al vaso, lo cual explica los síntomas prodrómicos; pero más tarde hay una vasodilatación intensa de las arterias intra y extraeraneales, Fig. 15-3, que deter­ mina el dolor característico. Los investiga­ dores señalan que la arteria estaría afectada por un proceso de inflamación estéril (6), en la que tendrían que ver mediadores vasoactivos (3), y trastornos en la síntesis de Tiramina por razones genéticas (21). La cefalalgia periódica acumulada o de Horton, se debería a la vasodilatación de la carótida externa, cuando el dolor se irradia hacia las regiones supraorbitarias; y cuando lo hace hacia abajo, o sea, hacia las zonas infraorbitarias, la dilatación sería de la carótida interna (9); además, se asocia intensa vasodilatición de las arterias intraoculares. La cefalalgia por contracción muscular, se presenta cuando los tejidos periféricos de la cabeza, cara y cuello, especialmente los músculos, se contraen intensa y persistente­ mente, los cuales además estarían con un

Fig.

15*3

Comportamiento de las arterias afec­ tadas diarante la jaqueca.

flujo sanguíneo aumentado. De esta manera se tendría los elementos que, operando en círculo vicioso , (espasmo muscular, doloi; ansiedad), explicarían la persistencia de esta cefalalgia (7). Los tumores producen cefalalgia por la tracción que ejercen sobre los vasos intra­ craneales; mientras que los procesos inflama­ torios lo hacen estimulando directamente a las zonas sensibles al dolor. La inflamación directa de los vasos arteriales produce cefalalgia, como en la arteritis de células gigantes y en la periarteritis nudosa; mientras que algunos procesos inmunológicos también pueden producir dolor, como en la arteritis temporal (19). La neuralgia del trigémino parece de­ berse a una excitación por sumadón tempo­ ral de impulsos aferentes. EXAMEN DE LA CEFALALGIA: Incluye la anamnesis, el examen físico y los exáme­ nes complementarios. Pero, para su co­ rrecta comprensión e interpretación es in­ dispensable tener en cuenta que, a pe­ sar de que se trata de un síntoma, sin embargo, el examen médico debe ser com­ pleto, considerando al paciente como un todo y no como algo que depende exclusiva­ mente de la cabeza. Por esto es que, aunque

nosotros vamos, en este momento a analizar el síntoma, sin embargo, para obtener conclu­ siones definitivas y llegar a plantear un diag­ nóstico etiológico, es indispensable hacer to­ da la anamnesis y examen físico del paciente. ANAMNESIS.— Para la mayoría de las cefa­ leas es el tiempo de examen más importante, no solamente porque en muchas de ellas el examen físico puede ser negativo, sino ade­ más porque, para todas, si el interrogatorio no orienta definitivamente sobre su etiología, es muy difícil que después con sólo los otros tiempos del examen médico podamos estable­ cer sus características completas. Llamamos la atención sobre el hecho de que, como casi todo el mundo alguna vez ha sufrido de dolor de cabeza banal que ha desaparecido con un simple analgésico, mu­ chos pacientes y desgraciadamente también algunos médicos enfocan con cierta ligereza este síntoma y dejan pasar casos cuya natu­ raleza puede ser muy grave y aun fatal. Pero nosotros, con el objeto de habituar desde el comienzo al estudiante a hacer frente a este síntoma, vamos a ser un tanto minuciosos en el interrogatorio. QUE PREGUNTAR Y COMO PREGUNTAR:

Ventajosamente para el estudiante, la técni­ ca de la anamnesis de la cefalea es la misma de cualquier dolor, que ya fue estudiada en el cuadro No. 3-2, más algunas preguntas que le son propias, como: 1.— Síntomas prodrómicos: ¿Tiene alguna molestia, antes de que se presente el dolor de cabeza? 2.— Forma de presentación: Cómo empe­ zó el dolor? CONSIDERACIONES A LA ANAMNESIS DE LA CEFALEA: De las preguntas hechas casi todas tienen una buena razón para hacer­ la?,en efecto: 1.- y 2.— Fecha de comienzo: En la jaque­

ca es frecuente encontrar que el motivo de consulta es el último acceso que se inició ha­ ce pocas horas, pero en realidad es una afección que puede haberse iniciado meses o años atrás. En cambio, en la carcinomatosis meníngea, el dolor es siempre de reciente aparición, igual que en la meningitis. 3 .- Intensidad.— No tiene mucho valor pa­ ra el establecimiento de la causa, pero sí es conveniente reconocer que, por su intensidad, el paciente acude más pronto al médico. Son dolores muy intensos los de las neuralgias, del glaucoma agudo y de las hemorragias subaracnoideas. 4 .- Causa aparente: En la jaqueca, cual­ quier tipo de estímulo físico, psíquico o bio­ lógico es capaz de desencadenar el dolor, y es frecuente su asociación con la menstrua­ ción y la menopausia. Los trastornos emo­ cionales y los vicios de posición desencade­ nan las cefalalgias por contracción muscular. Las neuralgias del trigémino pueden iniciarse por pequeños roces en la cara o ligeras pre­ siones en los puntos de emergencia a la su­ perficie de sus ramas. Fig. 154. El ejercicio físico y el coito (8) pueden desencadenar cefalalgias de tipo vascular; también pueden hacerlo las infecciones, intoxicaciones, la fiebre, la hipoxia de altura, la ingesta de al­ cohol y algunos alimentos que producen vasodilatación parecida a la de la inyección de Histamina. Los cambios de presión baro­ métrica aumentan las de la sinusitis. Los mo­ vimientos del cuello desencadenan o intensi­ fican los de las espondilosis cervical. Los es­ fuerzos de la vista (lectura, cine, T.V., etc.) producen cefalalgias frecuentes. La que se origina por la tos, sugiere tumor intracra­ neal. 5 .- Sitio del dolor.- Occipital, en la he­ morragia subaracnoidea ( 10) y en la hiper­ tensión arterial. En la jaqueca, puede ser ocular, frontal o de todo un lado de la cabe­ za y además puede alternar un lado con otro;

fraorbitarias (9). Los tumores cerebrales lo ha­ cen hacia las zonas vecinas en el 30 por cien­ to de casos. Las de las enfermedades de los ojos, senos paranasales, oídos, vértebras cer­ vicales superiores, se refieren a una zona contigua.

@

N. MAXILAR SUPERIOR M. MAXILAR INFERIOR

tag.

X5-4 Puntos de emergencia del trigémino.

mientras que en la cefalalgia periódica acu­ mulada, asienta, siempre en el mismo lado y puede afectar al ojo, frente y sien. Los tu­ mores que se encuentran por encima de la tienda del cerebelo, producen dolor en la frente y vértice de la cabeza; cuando se en­ cuentran debajo de la tienda del cerebelo, el dolor es occipital y puede acompañarse de espamo de los músculos del cuello. Cuando el tumor es de un hemisferio, el dolor es del mismo lado de la cabeza; si procede del quias­ ma, se refleja al vértice. Bn las sinusitis se localiza en la zona correspondiente, igual que en las oculares, nasales, dentales, del oído y de la mastoides. En los adolescentes, la cefalea frontal procede más frecuentemen­ te de la depresión y ansiedad. Las malforma­ ciones arterio-venosas producen dolor en el mismo lado de la lesión. El glaucoma da do­ lor en la profundidad de la órbita. El aneu­ risma de la carótida interna o de la comuni­ cante posterior produce compresión en el 3er. par craneal y produce un dolor ocular o frontal. 6.- Irradiación.- En la cefalalgia acumula­ da lo hace hacia las regiones supraorbitarias, frente y sien, pero también a las regiones inPLIEGO: 5

7.~ Tipo de dolor.- En forma de latido en las cefalalgias vasculares y en la jaqueca. En banda o en forma de casco en las debidas a contracción muscular. En la insuficiencia de la arteria basilar dura meses y suele ser constante. En las agrupadas es uniforme, intenso, taladrante y profundo. Es lanzinante en las neuralgias. Continuo o intermiten­ te en los tumores. En la arteritis temporal es de tipo quemadura. 8. - Síntomas acompañantes.—En la hemo­ rragia subaracnoidea: vómito, somnolencia y rigidez de la nuca. Náusea y vómito en la ja­ queca. La cefalalgia agrupada se acompaña de congestión nasal, inyección conjuntival, lagrimeo y síndrome de Horner. Dolor y contracción muscular junto con limitación de los movimientos, en la que es por con­ tracción muscular. Dolor a la palpación de la arteria temporal, en la arteritis del mismo nombre. En las lesiones intracraneales hay trastornos neurológicos, convulsiones, desa­ rreglos intelectuales, confusión mental, co­ ma, aunque a veces primero aparecen éstos y luego la Cefalalgia. En las malformaciones arteriovenosas, pueden producirse hemorra­ gias, convulsiones, alteraciones neurológicas (10). El dolor del glaucoma se acompaña de pérdida del campo visual, visión de halos coloreados al rededor de luces, aumento del tono ocular. La cefalea orbitaria o frontal del aneurisma de la carótida interna o de la comunicante anterior, puede acompañarse de paresia extraocular por compresión en el ter­ cer par craneal. Pérdida de la visión en el aneurisma subaracnoideo hipofisario. 9.— Relación con los alimentos: El alcohol puede desencadenar las cefaleas agrupadas.

- 106 — Los quesos que contienen tiramina (17), los nitritos, el glutamato monosódico y el cho­ colate, pueden provocar la jaqueca. La ce­ falea post-ingesta puede ser por hipoglicemia

do la cefalea es previa a un ejercicio y ésta persiste o progresa luego de él, de­ be hacer pensar en una masa ocupativa intracraneal.

( 11).

16.- Relación con los medicamentos.- La jaqueca puede aliviarse con la presión exter­ na de la arteria extracraneal afectada, y desa­ parecer con los antagonistas de la serotonina e histamina (2). La cefalea de Horton, desa­ parece con la sección del nervio petroso (16); y puede aliviarse con los vasoconstrictores y antagonistas de los aminas. La cefalalgia por contracción muscular calma con los rela­ jantes musculares, los masajes, el caior local, los analgésicos, los anestésicos locales, los sedantes y antidepresores. La de la neural­ gia del trigémino calma con la carbamacepina o la Difenilhidantoina (14), o la clorofenacina. Los anticonceptivos pueden ser causa de cefalalgia y aliviarse con su supresión (18), en cambio en las cefalalgias de la menopausia precoz, los estrógenos las alivian (4). 17.— Evolución.— En general debe recono­ cerse que un dolor que dura mucho tiempo debe ser objeto del más cuidadoso estudio y ya que puede tener como causa un daño or­ gánico o un trastorno funcional, como la ja­ queca crónica, ser causa de una alteración estructural. En efecto, la jaqueca puede pro­ ducir atrofia de la zona afectada.

10.— Horario.- La cefalalgia de la hiper­ tensión arterial suele ser matutina. Los tu­ mores y en general los procesos ocupativos intracraneales, producen dolor a la madruga­ da y en la mañana. Las agrupadas son noc­ turnas. Las de las sinusitis frontal son por la mañana, las de los senos maxilares son ves­ pertinas. Las cefaleas por tensión emocional no tienen horario y aparecen en cualquier momento del día (12). 11.— Periodicidad.- La cefalalgia acumu­ lada se presenta en períodos que duran sema­ nas o meses alternando con temporadas de calma de hasta varios años. El dolor que recurre regularmente, sugiere cefalalgia de origen vascular. 1 2 .- y 13.- Relación con el vómito y la micción: no tiene importancia. 14.- Relación con la deposición.— El es­ fuerzo defecatorio puede desencadenar las cefaleas vasculares intracraneales y las causa­ das por la fiebre, tumor e ingesta de alcohol. 15.- Relación con las actitudes, decúbitos y ejercicio físico .- Los movimientos de la ca­ beza, el ejercicio y el Coito aumentan las cefalalgias vasculares, la jaqueca y la que si­ gue a la Ingesta de alcohol. La de la hiper­ tensión urterlal calma en la actitud de pie. La dificultad de la flexión de la nuca acom­ paña a las cefalalgia* de la hemorragia suboccipital, tumores de la fosa posterior y me­ ningitis. Si al pasar de la posición acostada a la actitud sentada o de pie, se presenta cefalalgia acompañada de paresias de las extremidades, se debe sospechar bloqueo del líquido cefalorraquídeo por quisto» co­ loidales del tercer ventrículo (15). Cuan­

18.- Tiempo de duración.- La hemorragia subaracnoidea puede durar pocos días. La de la periódica acumulada es muy breve. Largo tiempo, la de la contracción muscular; pero de meses a un año las de tumor cerebral, absceso y hematoma subdural. 19.- Forma de presentación.— Precedida de aura, la jaqueca. Súbitamente, la de la he­ morragia subaracnoidea. Insidiosamente la del tumor cerebral. 20. - Síntomas Prodrómicos.— La jaqueca va precedida, típicamente, de aura, caracte­ rizada por trastornos visuales como escoto-

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maS) visión borrosa; rara vez paresias y pa­ restesias casi siempre unilaterales (1); cam­ bios de carácter. Cuando en una persona de mediana edad el aura visual va seguida de ce­ falalgia, no debe descartarse la posibilidad de un tumor cerebral Si los síntomas del aura persisten aun después de haberse inicia­ do el dolor debe sospecharse en una malfor­ mación arteriovenosa. .— Edad.— Cuando la cefalalgia dura va­ rios días en una persona de edad avanzada debe pensarse en arteritis temporal, sin em­ bargo, si es el primer acceso doloroso debe pensarse antes en insuficiencia vascular o en­ fermedad de la arteria basilar, y en el glauco­ ma. El adolescente suele sufrir de cefaleas frontales diarias, por ansiedad. El adulto con cefalalgia durante el día debe hacer pensaren depresión e hipocondría (13). 21

Como puede verse por todo lo-que an­ tecede, ía anamnesis es capaz de orientamos definitivamente sobre la causa de la cefalal­ gia, sin embargo de lo cual, y a pesar de que taíyez pudiera no encontrarse nada, debe continuarse con un examen físico completo, poniendo especial atención a los sistemas cardiovasculares, renal, ojos, senos paranasales, sistema nervioso central y pares craneales, y acudiendo a los exámenes complementarios que se consideren más adecuados para el caso, sin olvidar las radiografías anteroposterior y lateral de cráneo, funcionales de columna cervical; Electroencefalograma, termogramas para las cefalalgias agrupadas (22); tomagrafía axial computarizada, examen del lí­ quido Cefaloraquídeo y otros exámenes que competen ya al campo de la neurología. Pero téngase en cuenta que nada es capaz de reemplazar a una historia clínica bien he­ cha y a un juicio clínico bien constituido. Finalmente, haremos una síntesis sobre las características de las cefalalgias más frecuentes.

107

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SINTESIS SOPRE LAS CEFALALGIAS MAS FRECUENTES.- JAQUECA: Si bien el paciente puede consultar por su último acceso iniciado hace pocos minutos u horas, sin embargo, el dolor puede venir presentán­ dose desde hace mucho tiempo, aun años atrás. A veces es muy intenso y puede ser desencadenado por cualquier tipo de estí­ mulo físico, psíquico o biológico, y aun asociarse a la menstruación y menopausia. Clásicamente es unilateral, asentando en to­ da la mitad de la cabeza o sólo en un ojo o en la mitad de la frente; pero ocasional­ mente puede alternar el un lado con el otro. Puede tener una sensación de latido y estar acompañado de náusea y vómito. Al­ gunos alimentos como el chocolate, los qué contienen nitritos, glutamato monosódico, y los quesos con tiramina pueden desencade­ narlo, igual que el ejercicio físico, algunos movimientos de la cabeza y el coito. Puede aliviarse con la presión externa de la cabeza sobre la arteria comprometida y con la ad­ ministración de los antagonistas de la histaniina y de la serotonina. La mayoría de veces evoluciona sin dejar secuelas, peto la forma crónica puede terminar causando daños es­ tructurales en la zona afectada. Queremos resaltar el hecho de que es­ tá precedida de aura cuyas expresiones más frecuentes son los trastornos visuales o audi­ tivos; las paresias o parestesis unilaterales; los cambios de carácter; la náusea y vómito. CEFALALGIAS VASCULARES- Pueden apa­ recer en cualquier época de la vida, y el pa­ ciente suele acusarlas al ejercicio físico, al coito, al alcohol, a algunos alimentos espe­ cialmente a los que producen vasodilatación parecida a la de la histamina, y también a la fiebre, infecciones o intoxicaciones, _ la defecación. Tienen alguna periodicidad si se toma en cuenta que recurren con alguna frecuencia.

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108

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Las malfonnaciones arteriovenosas producen un dolor que asienta en el mismo lado y sue­ len ser la causa de hemorragias, convulsiones y alteraciones neurológicas; constantemente están precedidas de aura que no desaparece aun mientras dura el dolor. En el aneurisma de la carótida interna o de la comunicante posterior que comprime el ter­ cer par, el dolor puede asentar en el ojo y la frente del mismo lado y además puede causar paresias extraoculares. En la arteritis temporal hay dolor a la palpa­ ción de la arteria, y puede durar varios días en las personas de edad avanzada. En la insuficiencia de la arteria basilar, el do­ lor es de tipo latido, pero constante y puede durar varios días seguidos. CEFALALGIA PERIODICA ACUMULADA O DE HORTON.— Se localiza en el ojo, frente o

sien, siempre en el mismo lado y puede irra­ diarse a las regiones supra e infraorbitarias. El dolor suele ser intenso, taladrante y pro­ fundo; se acompaña de síndrome de Homer, congestión nasa2, lagrimeo e inyección conjuntival; puede presentarse luego de la ingesta de alcohol en accesos típicamente nocíamos; dura poco tiempo y luego puede desaparecer por largos períodos que alternan con otros menos largos de calma. Se alivia coa vaso­ constrictores y antagonistas de las aminas, y desaparece con la sección del nervio petroso. El dolor puede haberse iniciado dentro del último año en forma insidiosa; es desencadenado por la tos y los esfuerzos defecatorios. Los tumores originados sobre la tienda del cerebelo pro­ ducen dolor en la frente y el vértice de la ca­ beza, mientras que los que nacen debajo due­ len en el cuello; si asientan en un hemisferio, el dolor es en el mismo lado; y en el vértice de la cabeza si proceden del quiasma. Es de tipo continuo o intermitente y se irradian a TUMOR INTRACRANEAL-

las zonas vecinas. Se acompaña de tras, tornos neurológicos, convulsiones, desarre: glos intelecutales, confusión mental o coma5 puede haber pérdida de la visión si el tumor se localiza en la zona subaracnoidea hipo; fisaria; los de la fosa posterior pueden di­ ficultar la flexión de la nuca. Puede estn precedida de aura visual y presentarse especialmente en las primeras horas de la ma­ drugada o de la mañana. GLAUCOMA AGUDO Y ESFUERZOS VISUALES.

En el primer caso el dolor suele ser muy intenso, localizado en el ojo correspondien­ te e irradiado a las zonas vecinas y a la pro­ fundidad de la órbita; se acompaña de aumentó del tono ocular, visión de halos colo­ reados cuando el paciente mira a las luces,y de pérdida progresiva del campo visual: dura varios días y afecta más a personas de edad avanzada. La cefalalgia de los esfuerzos visuales suele presentarse luego de lecturas prolon­ gadas, del cine o la T.V.; localizarse en la región occipital y ocasionalmente irradiarse a toda la cabeza. Típicamente se acompaña de trastornos de la acuidad visual y se alivia con el uso de los lentes correctivos corres­ pondientes. SINUSITIS.- El dolor puede haberse origi­ nado hace mucho tiempo si el proceso es crónico; puede desencadenarse o intensificar­ se con el frío y el aumento de la presión barométrica; se localiza en la frente si son los senos frontales los afectados, y en los pómu­ los si se origina en los maxilares, pero si se produce en los etmoidales'o esfenoidales. puede localizarse en el vértice de la cabeza se irradia a las zonas contiguas, se acompaña de catarro constante y puede ser más intense en la mañana si procede de los frontales, y en la tarde si es de los maxilares. CONTRACCION MUSCULAR Y ESPONDILOSIS CERVICAL.- Puede tener un inicio reciente

:'o antiguo; es más o menos intenso y suele desencadenarse por vicios de posición o mo­ vimientos bruscos de la cabeza; se localiza en et cuello y región occipital y puede irradiarse ¡¡¿cia los hombros, brazos y parte alta de la espalda; es continuo, intensificado por los movimientos del cuello a los cuales al mismo tiempo los dificulta; calma con el calor local, los analgésicos, los relajantes musculares y con la gimnasia del cuello, la cual a la vez previene que vuelva a presentarse muy se­ guido. En la actuali­ dad es una de las más frecuentes. Es fron­ tal y diaria en los adolescentes que sufren de depresión y ansiedad; en los adultos también puede ser frontal o global y con sensación de opresión, como que se hubieran puesto un casco; se presenta en cualquier momento del día, pero suele coincidir con los momentos de mayor tensión psicógena; en los adultos los síntomas de la depresión e hipocondría son los acompañantes más frecuentes. CEFALALGIA PSICOGENA.-

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- 110 —

CAPrruLO 16 EXAMEN FISICO DE LA CABEZA EXAMEN EN CONJUNTO - EL CUERO CABELLUDO - LA FRENTE Demanda de todos los tiempos clásicos del examen médico, es decir, de la inspección, palpación, percusión y auscultación, aunque estas dos últimas tengan un uso restringido a determinados hechos que los anotaremos a su tiempo.

F ig.

16-1

P osición de la cabeza en la m enin­ gitis.

Para su estudio dividiremos el examen de la cabeza en dos tiempos: Uno para el examen en conjunto, y otro para el examen por regiones. EXAMEN DE LA CABEZA EN CONJUNTO.Tomaremos en cuenta a los siguientes fac­ tores: lo..Posición; 2o..Volumen y forma; y 3o..Movimientos. El pelo de la cabeza y cara ya fue estudiado anteriormente. 1.— POSICION: La cabeza puede estar in­ clinada hacia atrás como en las meningitis, Fig. 16-1. En estos casos, típicamente, se acompaña de rigidez de la nuca, lo cual impide la flexión de la cabeza hacia adelante, de manera tal que, cuando la mano del examinador colocada en la nuca del paciente intenta flexionar la cabeza del enfermo, éste no lo hace y se puede casi sentar al paciente como en una sola pieza. Fig. 16-2; si ésto se acompaña al mismo tiempo de flexión de las dos piernas, constituye en conjunto el signo de Brudzindki, propio de las meningitis. En el tétanos, la rigidez de la nuca puede ser parte de la posición de opistdtonos, Fig. 16-3, que por contracción notable de los músculos paravertebrales puede determinar que la columna vertebral haga una curva de concavidad posterior.

Fig.

16-2

Fig.

R igidez de la nuca. Paciente con m eningitis T b.

16-3

Q p istó to n o s

Las inclinaciones estables hacia adelan­ te tienen que ver más con las afecciones de la columna cervical en las que puede ha­ ber disminución de los espacios intervertebra­ les y aun fusión de las vértebras. Fig. 164.

Las cicatrices viciosas de las quemaduras de la piel del cuello pueden fijar la cabeza en ufia inclinación hacía adelante. Las inclinaciones hacia los costados son típicas de las tortícolis por contractura ¿olorosa de los músculos de un lado del cue­ llo especialmente del estemocleidomastoideo. 2 - VOLUMEN y FORMA.- El aumento del volumen suele verse en la hidrocefalia, Fig. 16-5, en la cual la cantidad de líquido cefaloraquídeo intracraneal aumenta debido a una hipersecreción, obstáculo a la circulación o déficit de absorción. La cabeza es despro­ porcionadamente más grande, la cara es rela­ tivamente pequeña, la frente ampÜa (olím­ pica), y como afecta a los niños tiernos, las uniones óseas de los huesos del cráneo tar­ dan, mientras que las fontanelas no se cierran y se vuelven hipertensas y prominentes, lo cual se puede comprobar simplemente ejer­ ciendo una ligera presión sobre ellas con los pulpejos de los dedos.

Fig.

16*4

-1 1 1 En el raquitismo, la megalocefalia tie­ ne una forma cuadrada, Fig. 16-8, por ensanchamiento de los huesos frontal y pa­ rietales. Cuando se fusionan precozmente los huesos craneales (Sinostosis), especial­ mente los parietales entre sí, se produce un cráneo deformado como una torre (Pirgocefalia). Fig. 16-9.

D esviación lateral del cuello p o r la m ala fo rm ació n de la co lu m n a

FU*

16*5

H idrocefalia

C o rtesía d el P ro f. D r. C arlos V alencia.

Fig.

16-9

Pixgocefaüa

= -4 1 2 -

Puede haber deformaciones localiza­ das con aumento de volumen segmentario en los hematonas del cuero cabelludo o fren­ te, en los quistes sebáceos y otros tumores. Fig. 16-10.

Fig.

16-10

D efo rm ació n lo calizad a de la fre n ­ te . P aciente co n m ielo m a m ú ltip le

La microcefalia idiotas.

puede verse en los

3 - MOVIMIENTOS: En la corea, puede verse movimientos desproporcionados de la cabeza, sin que cumplan ningún papel in­ tencional, por tanto son involuntarios y arrít­ micos. Los tics, que pueden afectar a toda la cabeza o sólo a un segmento de ella, se ca­ racterizan por ser más o menos rítmicos estereotipados, de muy corta duración e in­ voluntarios. En la enfermedad de Parkinson, hay un ligero temblor de toda la cabeza. Ra­ ra vez, en la insuficiencia aórtica, puede ver­ se un movimiento de la cabeza como si el paciente estuviera diciendo sí, rítmicamente con el pulso (signo de Musset); se debe a la gran presión arterial diferencial que suele producirse en estos casos. EXAMEN DE LA CABEZA POR REGIONES.— Examinaremos progresiva­ mente: 1.— El cuero cabelludo. 2.— La frente. 3 . - Los ojos. 4.—La nariz. 5.— La boca. 6. - La faringe y laringe. 7.—El apara­ to Auditivo. 8. - La Facies en conjunto.

Naturalmente que todo lo haremos con» miras a la aplicación en la medicina general,^ sin entrar en los detalles especializados, que el alumno tal vez los conozca en otras cátedras. I - EL CUERO CABELLUDO: Aparte de los hematomas y quistes sebáceos de los que ya hemos hablado antes, conviene tener presen­ te que el cuero cabelludo puede presentar en condiciones patológicas las alopecias, es decir, la falta de cabello. La más frecuente es la calvicie de la que también ya hemos hablado antes. Pero ahora añadiremos que también las cicatrices, la acción de los rayos X, las infecciones por hongos como las tiñas, pueden causar caídas circunscritas del cabello.

No dejaremos de mencionar a las der­ matitis seborreicas y a la caspa, Fig. 16-12,. que tantos problemas sociales y emocionales pueden traer a los que la sufren. Por otra parte, es sumamente frecuente la ectoparasitosis por pediculis capitis (Piojos), en las personas desaseadas.

F ig.

16-12

Caspa

2.— LA FRENTE: Las “arrugas de la fren­ te”, son parte de la expresión psicológica de la facies y son muy propias de cada persona, Fig. 16-13.Cuando la altura y la convexidad de la frente aumentan suele hablarse de la frente olímpica, propia de la hidrocefalia y la heredolues. En la parálisis facial peri­ férica o de Bell, el enfermo no puede arru­ gar la frente del lado afectado, ei cual per­ manece. más bien liso. Fjg. 16-14.

s

Fig.

16-13

L as arrugas de la fre n te q u e de­ m u e stra n diversas exp resio n es psi­ cológicas.

CAPITULO 17 EXAMEN DE LOSOJOS 3.— OJOS: Su examen incluye natural­

Fig.

1 6 -1 4

P a rá lisis d e B ell: Im p o s ib ilid a d p a ra a r r u g a r la ír e n t e e n e l a fe c ta ­ do.

Las cejas limitan la frente en su extre­ mo inferior y son parte importante de la es­ tética facial. En la lepra y en el hipotiroidismo pueden amputarse sus colas. Es frecuen­ te la presencia de heridas traumáticas y cica­ trices debido a que el reborde supraorbitario es muy filo. Normalmente las cejas pueden elevarse, pero en la parálisis de Bell, la del lado afectado no puede hacerlo. Fig. 16-15.

Fig. 16-5

Parálisis d e Bell: El p acien te no p u ed e elevar la ceja del lad o enfer-

mente la anamnesis y el examen físico.

ANAMNESIS: Debe hacerse sobre los si­ guientes síntomas: 1: Dolor; 2: Acuidad visual; 3: Escotomas; 4: Visión de colores; y 5: Nictalopía. Sobre el cómo pregun­ tar i¡io insistiremos, puesto que ya sabemos que a la anamnesis general de todo síntoma debe sumarse lo que es especial para cada uno de ellos,pero que, en relación a los sín­ tomas oculares no hace falta añadir más a lo dicho en el cuadro No. 3-1. ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA ANAMNESIS.— 1.— DOLOR: Al hablar de las cefalalgias ya ños hemos referido suficientemente al dolor ocular. Ahora sólo queremos recalcar que suele desencadenarse por el trabajo ocular; se localiza en las regiones periorbitarias y puede irradiarse hacia la profundidad del crá­ neo ; se acompaña de trastornos de la visión como falta de nitidez, visión de colores, y alguna vez de mareo, náusea y vómito; calma durante el sueño excepto si se trata de glaucoma, puesto que la dilatación de la pu­ pila puede agravarlo.

—114 — Las causas que más frecuentemente producen dolor ocular son: los trastornos de la visión, la queratitis, iritis e iridociclitis, el glaucoma y las neuritis ópticas. Otras ocasiones el dolor es referido a los ojos como en la jaqueca, la arteritis temporal, las afecciones de los senos paranasales y la neuralgia del trigémino. 2 .- AGUDEZA O ACUIDAD VISUAL: Las causas más frecuentes de falta de nitidez en la visión son la miopía, la hipermetropía, la presbicia y el astigmatismo. El ojo normal es eme'trope, Fig. 17-1; es de­ cir, permite que los rayos luminosos, para­ lelos, que llegan a la córnea, confluyan luego en un solo punto de la superficie posterior de la retina llamado foco retiniano. O sea que el fenómeno de la refracción es normal. La miopía es un defecto de la refracción que determina que la confluencia de los rayos se haga en un foco situado delante de la retina Fig. 17-2, lo cual impide la visión nítida de los objetos situados a la distancia. Para ver con claridad, estas personas se acercan dema­ siado a los objetos y aun arrugan la frente, los párpados y la nariz. Su forma congénita afecta desde la niñez; la adquirida puede presentarse a cualquier edad. Se debe a un alargamiento del globo ocular en sentido antero-posterior, o al de la curvatura de la cór­ nea o el cristalino. La hipermetropía es un defecto de 1¿ refrac­ ción que determina que la confluencia de los rayos se haga en un foco situado detrás de la retina. Fig. 17-3, lo cual impide la visión de los objetos situados cerca del observador. Es típica la actitud dei hipermétrope cuando para leer coloca el escrito a distancia. Se de­ be a que el diámetro anteroposterior del ojo es demasiado corto. Se corrige con lentes convexos. La presbicia también es un defecto de re­

fracción que produce dificultad para la visión cercana de los objetos, es decir, permite la visión buena de los objetos situados a distan­ cia como la hipermetropía, pero no debe ser confundida con ésta, puesto que la causa de la presbicia es la pérdida de la elasticidad del cristalino que impide la función de acomoda­ ción a la visión cercana. Es un defecto propió de los ancianos y suele iniciarse después de los 45 años. También se corrige con len­ tes convexos. El astigmatismo en cambio es un defecto de la refracción que depende de la mala conformación de la córnea. En efecto, si su superficie no es perfectamente esférica la conver-

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gencia de los rayos será irregular; es decir, que en los segmentos corneales en los que la curvatura sea mayor también será la con­ vergencia, mientras que en los sitios en que la córnea sea aplánada o presente cicatrices, la convergencia será menor, lo que en conse­ cuencia producirá una visión defectuosa caracterizada porque los objetos Se ven alargados. Esta alteración además puede es. tar acompañada de miopía o hipermétropía. 3 - ESCOTOMAS: Son espacios ciegos per­ fectamente circunscritos, situados unas veces en el centro y otras en la periferie del campo visual ; a veces son fijos y otras móvi­ les que pasan por delante del ojo como moscas volantes puesto que son de color ne­ gro. Se deben, unas veces a la presencia de cuerpos extraños (11, 3) (Cristales de colesterol o jabones de calcio) en el humor vitreo visibles en el examen de fondo de ojo; y otras neuritis ópticas o' al glaucoma en el que to­ ma el nombre de escotoma de Bjerrum. Al­ gunas ocasiones en lugar de ser negros tienen el aspecto de luces, entonces se llaman es-, cotomás centellantes, y. pueden verse en la jaqueca oftálmica y otras cefalalgias vascula­ res. ' } 4 .- . VISI.ON DE COLORES O CROMATOPSIAS:

-1 1 5 cotomas. En el glaucoma agudo, por edema de la córnea, puede presentarse intermiten­ temente la visión como de un arco iris que rodea a las luces. 5 . - NICTALOPIA: Es la dificultad para ver con la luz crepuscular y en la obscuridad. Se debe a defectos en las estructuras refringeñtes del ojo, a déficit de Vitamina A y a trastor­ nos de la retina (13,16).

EXAMEN FISICOSistem áticam ente exa­ minaremos: 1.— Los párpados y las pes­ tañas. 2 .- La conjuntiva. 3 .- El globo ocular en conjunto. 4 .- La esclerótica. 5 .- La córnea. 6.— La pupila y el iris. 7.— El cristalino. 8 .- El fondo de ojo, y 9.—El examen funcional. 1.— PARPADOS: Normalmente los párpa­ dos son de color que guarda armonía con el resto de la piel de la cara; cuando se cierran cubren completamente el globo ocular, sin dejar espacios éntre los bordes del párpado superior e inferior, y, cuando están abiertos dejan un espacio llamado hendidura palpebral, que deja ver parcialmente el globo ocu­ lar. Esta hendidura palpebral está limitada por el borde del párpado superior que cubre el polo superior de la córnea, por el borde, del párpado inferior que limita casi exactamente al polo inferior de la córnea; y por los ángulos externo e interno que for­ man los párpados al unirse en sus extremos externo e interno respectivamente.

La visión de los objetos matizados dé un co­ lor rojo (eritropsia), puede verse luego de la acción prolongada de luces cegadoras o de la exposición a la nieve sin la debida protección de gafas (12); también puede verse en hemo­ El ángulo externo es agudo, mientras rragias infraoculares.- Si él color que matiza que el interno es redondeado. Los párpados el campo visual es amarillo, se llama xantopsia, y puede vers$ en los escotomas centellan­ se encuentran activados por un movimiento rítmico bilateral y sincrónico que es el parpates de la jaqueca, -.alguna vez en la ictericia y en las intoxicaciones por CO (14). La in­ ' deo, el cual se produce con una frecuencia toxicación digitálica puede producir la visión variable entre 2 - 4 veces por minuto. Las de bordes blancos en los objetos obscuros, y pestañas asientan en el extremo anterior del la dificultad para la percepción de los colo­ borde palpebral, y éste se presenta liso y res amarillo y verde (2, 4, 7, 15, 20). Estas rosado. cromatopsias de la digital pueden estar acom- QUE EXAMINAR Y COMO EXAMINAR: Debe páñadas de visión borrosa, diplopia y es- pensarse siempre en la posición, volumen,

— 116 —

color, movilidad y pestañas. Para ésto basta la inspección y ocasionalmente la palpación. La patología produce por tanto, cambios en una o más de las características anotadas. Por ejemplo? Posición: Si el párpado está invertido, de modo que las pestañas rozan con la conjun­ tiva, se llama entropion, y puede deberse a sínfisis entre las conjuntivas palpebrales y oculares. Si el párpado está evertido, Fig. 17-4, de modo que la conjuntiva queda des­ cubierta, se llama ectropion, y puede ver­ se en la hipotonía o parálisis del orbicular de los párpados, y en las cicatrices de la piel correspondiente. Volumen: La piel laxa y fina de los párpa­ dos permite fácilmente la infiltración ede­ matosa, Fig. 17-5; o enfisematosa, que los deforman hinchándolos. Los edemas más frecuentes son los pro­ ducidos por el sueño prolongado; la gripe y resfriados* comunes cuando inflaman toda la zona; los traumáticos de la frente, párpa­ dos o cara; y los renales que suelen presen­ tarse especialmente en las mañanas y desapa­ recer a lo largo del día, pero hay que tener en cuenta que sólo son una manifestación ocu­ lar de los edemas generalizados que acompa­ ñan a muchas afecciones renales. Se com­ prueba la existencia del edema presionando ligeramente sobre los párpados y constatando que deja fóbea. También puede verse ede­ ma palpebral en algunas reacciones alérgicas como en el edema angioneurótico de Quinke, en la enfermedad de Chagas/ en que puede ser unilateral y bipalpebral. De­ más está decir que muchas afecciones propias de los ojos se acompañan de edema palpe­ bral, como las conjuntivitis agudas y orzuelos. El enfisema palpebral, producto de la infiltración de aire en el tejido celular subpalpebral es raro, y es la consecuencia de una fractura ósea de los senos paranasales vecinos.

Fig.

17-4

A : E n tro p io n . B: E c tro p io n

O bservación del P rof. D r. Jorge C alderón.

Fig.

17-5

E d em a p alp eb ral

Al presionar suavemente sobre los parpados se constata la crepitación típica producto de la ruptura de las burbujas de aire,Fig- 17-6. Color: El más conocido es el morado por equimosis posUtraumática. directa sobre el ojo, Fig. 17-7; pero debe tenerse en cuenta que algunas veces el sitio de la hemorragia puede situarse a distancia, y la sangre ex­ travasada sólo emigra hacia los párpados. Es­ te hecho tiene singular significado en las fracturas de la base del cráneo. La rubicun­ dez de los párpados puede verse después del llanto prolongado, de las afecciones inflama­ torias, infecciosas o alérgicas de la piel o de las conjuntivas. Movilidad: El parpadeo es un acto reflejo que en condiciones patológicas puede es­ tar aumentado o disminuido en su frecuencia, así: aumenta siempre que hay la sensación de cuerpo extraño o inflamación de la con­ juntiva y la córnea; también lo hace en los tics y por trastornos emotivos. Disminuye y aun desaparece en los pacientes que estando

Fig. 17-6 y 17-7: L á m . V I.

-1 1 7 en schock o en cama permanecen con los ojos abiertos; en la anestesia general y en la local de la córnea; cuando hay sínfisis conjuntival; en la parálisis de Bell. En este úl­ timo caso se ve además que el párpado in­ ferior del lado afectado, está caído, lo cual deforma el ángulo interno del ojo e impide que las lágrimas continúen su circulación normal por los conductos lacrimales, lo cual produce a su vez un lagrimeo constante y molestoso (epífora). Otra consecuencia de la parálisis pal­ pebral en la parálisis de Bell, es que, al cerrar los ojos, en el lado enfermo no se produce la oclusión total de los párpados, dejando ver una franja de esclerótica, signo de Bell, Fig. 17-8. En la parálisis del motor ocular común, el párpado superior está completa­ mente caído, sin que sea posible la apertura voluntaria del ojo afectado; más, al elevar el párpado se descubre el ojo desviado hacia afuera por el predominio del recto externo. Fig. 17-9. Los edemas de los párpados, por el peso de los mismos, pueden impedir el par­ padeo y mantener los ojos cerrados dando una falsa idea de parálisis. Los párpados pue­ den ofrecer movimientos lentos y perezosos en los estados de somnolencia, mixedema y miastenia. Pestañas: Pueden estar implantadas muy atrás en el borde palpebral e introducirse en el ojo, causando las molestias de cuerpo extraño y aun ulceraciones de la córnea. Se llama triquiasis, al cambio de dirección de las pestañas. Pueden disminuir de número en todos los casos de blefaritis crónica, y en las mujeres por el uso de pinturas. El tracoma es una conjuntivitis crónica granulosa que produce caída de las pestañas y es la conse­ cuencia de una infección viral (1,6). 2 .- LA CONJUNTIVA: La Fig. 17-10, nos ilustra como examinar la conjuntiva y sus fondos de saco. Para descubrir la conjun­ tiva inferior, basta con que el médico trac-

F ig .

1 7 -8

P a rá lisis fa c ia l: S ig n o d e B ell. F r a n ja d e e s c le ró tic a v isib le

17-9

Parálisis d e l M o to r o cu lar com ún.

3 Fig.

A: P á rp a d o s u p e r io r c a í d o . B : D e sv ia c ió n d e l o jo h a d a a fu e rra .

cione hacia abajo el párpado correspondien­ te con el pulpejo de su dedo pulgar, mien­ tras pide al enfermo que permanezca miran­ do hacia arriba. Para descubrir la conjuntiva superior la maniobra es un tanto más com­ pleja y debe seguirse sistemáticamente, así: 1.—Se pide al paciente que mire hacia abajo, mientras el médico, tomando de las pesta­ ñas del párpado superior con los dedos de la una mano, tracciona suavemente el párpado hacia abajo y adelante; 2.—Con la otra ma­ no, coloca un aplicador sobre el párpado, por encima del cartílago tarso, con el cual ejerce una ligera presión para que sirva de punto de apoyo, y al mismo tiempo el párpado que estaba traccionado es evertido con un rápido, pero delicado movimiento hacia arriba; 3.— Se lo mantiene en esa

- 118 —

F ig .

1 7 -1 0

E x a m e n d e la c o n ju n tiv a . A : D e l p á r p a d o in fe rio r. B : D e l p á r p a d o s u p e r io r.

posición presionando con el pulgar las pes­ tañas contra la piel que queda detrás de ellas. QUE EXAMINAR: Pondremos atención en el

color, la humedad y la lisura. Normalmente, sabemos, es de color rosado la que cubre a la cara interna de los párpados; está hu­ medecida por las lágrimas lo que facilita tam­ bién su desplazamiento sobre la conjuntiva que cubre a la esclerótica; ambas son lisas y brillantes. La patología modifica estas características; así: i El color: Se vuelven rojas en las conjuntivitis, Fig. 17-11, es decir, en las inflamaciones de la conjuntiva, que pueden ser motivo además de escosor conjuntival, ardor, eventualmente dolor, sensación de cuerpo extraño, parpa­ deo, lagrimeo y aun presencia de secreciones ,

purulentas, dependiendo de la etiología. Mu­ chas ocasiones el enrojecimiento sólo se pro­ duce por congestión vascular, Fig. 17-12, de­ bido a la acción local de irritantes como el polvo, la luz intensa, pequeños cuerpos ex­ traños, esfuerzos visuales de la lectura, la falta de sueño, la ingesta de alcohol, A veces es una manifestación de las infecciones generales, especialmente del sarampión, vari­ cela, escarlatina y rubéola. Algunas ocasio­ nes, como en las iridociclitis, puede observar­ se el enrojecimiento de los vasos que rodean a la córnea, pero que no son de la conjuntiva sino de la esclerótica y proceden de los vasos que riegan el iris y músculo ciliar. El color rojo también puede deberse a he­ morragias subconjuntivales que a veces se hacen espontáneamente tras un esfuerzo físi­ co o un golpe de tos, y otras por traumatis­ mos directos. Cuando hay acumulo sanguíneo o ede­ matoso subconjuntival, puede producirse pro­ lapso de la conjuntiva a través de los párpa­ dos. Fig. 17-14. Sobre las conjuntivas páli­ das de las anemias ya hemos hablado en otra parte y no volveremos a repetir. La humedad: Normalmente las conjuntivas están lubricadas por las lágrimas que circulan desde el ángulo superoextemo del ojo, en donde se encuentra la glándula lagrimal, hasta el ángulo interno en donde se encuentran los orificios y conductos lacrimonasales que con­ ducen las lágrimas a las fosas nasales para su expulsión. El exceso de lágrimas se ve en el llanto y en muchas inflamaciones conjuntivales y corneales, pero su aparente exceso de producción se ve en las obstruc­ ciones del conducto lacrimonasal, que impi­ de” la salida a las fosas nasales, y se fuga por los ángulos de la hendidura palpebral. La hiposecreción o la falta total de lágrimas, puede verse en el síndrome de Sjógren, lo cual determina la sequedad de las con­ juntivas; la xeroftalmia que también pro-

Fig, 17-11,1 7-12: Lám. VI. Fig. 17-14: Lám. V il.

- 119 — ¿uce sequedad puede determinar ulceraciones íe la córnea (19); lo que puede observarse también en la parálisis de Bell, por evapora­ ción y pérdida excesiva de lágrimas que im­ pide la lubricación adecuada de la córnea. Las conjuntivitis producen hipersecreción de líquidos patológicos; por ejemplo, jas que son de etiología bacteriana producen secreción purulenta, en la cual por cultivo o tinción pueden ser reconocidas las bacterias causantes; las afecciones virales o alérgicas sólo producen una secreción serosa y casi nunca se acompañan de adenomegalia satéli­ te, en cambio sí las bacterianas, atacando especialmente a los ganglios preauriculares del lado afectado. La lisura: Es requisito indispensable para el normal desplazamiento palpebral. En las conjuntivitis pueden haber, como secuela, adherencias conjuntivales que deforman los párpados, impiden sus movimientos y oclu­ yen los conductos lagrimales. En las per­ sonas mayores y de edad avanzada, suele presentarse un repliegue membranoso, de forma triangular, de base hacia el ángulo in­ terno del ojo, que asienta sobre la conjuntiva bulbar, y con vértice que se exitende hacia la córnea y que puede invadirla hasta cubrirla totalmente, se llama ptérigion, Fig. 17-15; es de color amarillento, vascularizado, y cuando se inflama puede volverse rojo. 3.- EL GLOBO OCULAR EN CON­ JUNTO.— Reconoceremos la tensión ocular, la situación y los movimientos oculares. TENSION OCULAR: Depende fundamental­ mente de la cantidad de humor acuoso que se encuentra en el ojo. Como sabemos, este líquido se secreta a través de los vasos de la superficie interna de los procesos ciliares; pasa bañando al cristalino y cara posterior del iris; y, por la pupila, pasa a la cámara anterior del ojo; sale luego por el ángulo iridocomeaU por los espacios de Fontana,

para ir.a desaguar en las venas de la escleróti­ ca, en la unión en que los espacios de Fon­ tana, se unen al conducto de Schlemm. La presión intraocular producida normalmente varía entre 12 y 25 mm de mercurio; consi­ derándose como hipotenso al ojo que registra menos de 10 mm Hg.; e hipertenso o glaucomatoso al que registra presiones de más de 30 mm. Hg. Cómo Examinar: Varios son los métodos especializados para medir la tensión ocular, como la tonometría por depresión, que usa el tonómetro de Schiotz; la tonometría por aplanamiento, que usa el tonómetro dé Goldmann; y actualmente la tonometría sin contacto, que aplana la córnea mediante una corriente de aire (9,18). Todos son procedi­ mientos al alcance de los especialistas en of­ talmología, pero en la clínica general el procedimiento manual, que aunque no es cuantitativo, por lo menos permite el re­ conocimiento cualitativo suficiente para las aplicaciones clínicas que más tarde anotare­ mos. El procedimiento consiste en hacer cerrar los ojos al enfermo, luego con los pul­ pejos de los dedos índice y medio se ejerce una ligera presión con uno y otro dedo alter­ nadamente; de esta manera, el examinador sentirá en sus dedos una sensación de Peni­ tencia que refleja la tensión ocular. Luego de examinar a varias personas normales,, el estudiante se quedará con una sensación palpatona propia de dicha condición y le será fácil reconocer los cambios cualitativos de hipertensión o hipotensión ocular. Obvia­ mente que el reconocimiento de la hiperten­ sión debe ser motivo de una inmediata refe­ rencia al oftalmólogo para que precise ía me­ dida y la causa. En la práctica general de la m edirla, la causa más frecuente de hipertensión ocu­ lar suele ser el glaucoma crónico y primario con ángulo abierto que, evolucionando sin tratamiento, puede conducir a la ceguera de-

Fig. i 7-5.* Lám. Vil.

- 120 — finitiva. Todo trastornó de la visión, espe­ cialmente el relacionado con la disminu­ ción del campo visual, dolor ocular y aumen­ to de la tensión del ojo, debe hacer pensar en glaucoma, y, el médico general debe remitir inmediatamente al especialista. La hipotonía es menos grave por si mis­ ma y suele ser signo que acompaña al shock, al coma diabético, a diversos cuadros de deshidratación importante, al uso de diu­ réticos especialmente a los bloqueantes de la anhidrasa carbónica, y a los que contie­ nen acetazolamida. SITUACION: Tiene que ver con el lugar que ocupa el ojo en relación con la cavidad orbitaria y con sus propios ejes; vertical, hori­ zontal y oblicuos. Por la simple inspección puede examinarse el exoftalmus, enoftalmus, y los estrabismos. Exoftalmus: Fig. 17-16. Significa que el ojo está proyectado hacia adelante, “tiene los ojos saltones”, suele afumar el neófito. La inspección de frente deja ver unos ojos -grandes, con la hendidura palpebral muy abierta, de modo que, tanto el párpado su­ perior como el inferior dejan al descubier­ to una franja de esclerótica (Signos de Dalyrimple y de Von Koller, respectivamente), debido a que los párpados están retraídos. Una visión de perfil de la cara del paciente deja ver que el polo anterior de la córnea su­ pera la mitad de la altura del dorso de la nariz en su porción ósea. La causa más frecuente de esta altera­ ción suele ser el Hipertiroidismo, en su varie­ dad de Basedow,en el cual puede presentarse la substancia “SPO” (Substancia productora de exoftalmus), causante de la afección. Otras causas menos frecuentes para producir exoftalmus uni o bilateral son los tumores o procesos infecciosos o inflamatorios retrooculares que empujan el ojo hacia adelante. No debe confundirse con la buftalmia, ojos

F ig .

1 7 -1 6

E x o f ta lm u s

de buey, producto de un aumento notable de la tensión ocular que puede verse en el glaucoma congénito. Enoftalmia: Fig. 17-18. Significa que los ojos están situados muy dentro de la órbita, “tiene los ojos hundidos”. Suele verse en los pacientes muy deshidratados y en aque­ llos que han sufrido fracturas de los huesos de la órbita con desplazamiento posterior del ojo. Se puede tener una falsa impresión de enoftalmus en los casos que la hendidura palpebral se estrecha, por ejemplo, en la ptosis palpebral de la miastenia, y en la con­ tracción voluntaria de los párpados por inflamación conjuntival y luz muy intensa. El epicanto, que es un repliegue membranoso que, cubriendo el ángulo interno del ojo cae desde el párpado superior al inferior, Fig. 17-19, puede estrechar la hendidura palpebral y dar la impresión de enoftalmía.

- 121 MOVIMIENTOS OCULARES- Cómo exami­ nar: Se pide al paciente que mantenga la ca­ beza fija, o el médico puede sostener del

F ig .

'

F ig .

F ig .

1 7 -1 8

1 7 -1 9

1 7 -2 0

E n o f ta lm ía

E p ic a n to

E s tra b is m o

Estrabismos: Uno o ambos ojos pueden es­ tar desviados hacia adentro, afuera, arriba, abajo. Fig. 17-20. La inspección inicia el examen que en1un buen número de veces es suficiente, y el examen de los movimientos oculares confirma la asimetría de los mismos y aun la imposibilidad de un movimiento normal al lado opuesto de la desviación. Aparte del profundo trastorno estéti­ co que produce , puede haber dolores ocula­ res, cefalalgias y trastornos de la visión co­ mo la diplopia (Visión doble).

mentón la cabeza del paciente, Fig. 17-21, impidiendo que la mueva mientras se realiza el examen; luego se coloca frente a la mira­ da del paciente, pero por lo menos a 30 cen­ tímetros de distancia de sus ojos, un objeto que' le sea fácilmente visible, por ejemplo, un lápiz; se le ordena entonces que le siga con la mirada, mientras el médico desplaza el objeto hacia un lado, después a otro; luego hacia arriba y abajo; y por último obli­ cuamente. 'Fig. 17-22. Mientras se realiza esto, el médico va observando cuidadosamen­ te si los movimientos son simétricos, con­ tinuos, completos hasta los respectivos ex­ tremos, y deteniendo en ellos el objeto que mira el paciente, observa si los ojos son capa­ ces'de detenerce por unos instantes o tienden a regresar a su sitio natural. Se-te rm in a *1 examen, acercando el objeto hacia la región interciliar del paciente, para observar el grado de convergencia de los ojos. Los trastornos más frecuentes de la mótilidad ocular tienen que ver con las afec­ ciones de los músculos externos del ojo y los nervios correspondientes, por ejemplo, los estrabismos y las parálisis o paresias. Así: en la parálisis del motor ocular común, ya he­ mos dicho, el ojo está desviado hacia afuera y no podrá realizar prácticamente ningún movimiento; en la parálisis del motor ocular externo, el ojo está desviado hacia adentro y no podrá moverse hacia afuera. Cuando después de haber llegado con el movimiento a uno de los extremos y soste­ niendo ahí la mirada, se observa que los ojos hacen movimientos de temblor como que quieren regresar a su sitio natural, se habla de nistagmus, cuyo valor semiológico lo mencionaremos en el examen del Sis­ tema nervioso Central.

- 122— 4,— 1LA ESCLEROTICA: Desde el punto de vista clínico nos interesa el color amarillo que, como antes hemos anotado, depende de la impregnación de bilirrubina (ictericia)^ los individuos de raza negra y ■los anciano? pueden también tener una coloración ama­ rillenta, pero es por acumulo graso. En la enfermedad de Lobstein y Eddoves, las escle­ róticas son de color azul debido a .que son sus capas muy delgadas y transparentan el color de la uvea; suele, acompañarse de fragilidad de los huesos y sordera; es de ori­ gen congénito. F ig .

1 7 -2 1

P o s ic ió n d e l m é d ic o y p a c ie n te p a r a e l e x a m e n d e lo s m o v im ie n ­ to s o c u la re s.

La* esclerótica normal es una capa muy poco elástica que resiste la tensión infraocular y permite la conservación de la morfología del ojo, pero cuando se adelgaza mucho o la tensión ocular sube demasiado, puede permitir la hernia de la coroides dando lugar al estafiloma. La inflamación de esta capa se llama escleritis; afecta a ambos ojos y se mani­ fiesta como manchas rojo-violáceas que asientan cerca de la córnea o en otras regio­ nes; pueden curar sin dejar huellas o producir cicatrices que suponen un debilitamiento fo­ cal de la esclerótica, lo cual favorece las hernias antes mencionadas. La artritis reumatoidea y la poliarteritis nodosa (8,10), pue­ den producir escleritis. Cuando la inflama­ ción afecta sólo a las capas superficiales se habla de episcleritis, cuya variedad caracte­ rizada por nodulos circunscritos, acompaña a la arteritis craneal, causa de cefalalgias. 5.— LA CORNEA: Redondeada, lisa, bri­ llante y transparente, constituye el extremo anterior del ojo y está unida a la esclerótica en el limbo esclerocorneal.

F ig .

1 7 -2 2

‘ D ife re n te s d e s p la z a m ie n to s d e lo s o jo s e n «1 • x a m e n d e l o i m o v i­ m ie n to s o c u la re s .

Su inflamación se llama queratitis y suele producir un cortejo sintomático carac­ terizado por intenso dolor, lagrimeo, cierre espasmódico de los ojos, dificultades para la visión normal e intolerancia a la luz. Ade-

-123 -

fflás origina un proceso de vascularización superficial o profunda que inicialmente pro­ duce enrojecimiento y edema de la córnea lo que le hace perder transparencia, apare­ ciendo más bien opaca. Fig. 17-24. Si la vascularización depende de los vasos ciliares, puede verse un anillo de finos vasos rojizos que rodean profundamente a la córnea Fig. 17-25. Si la vascularización depende de los vasos de la conjuntiva entonces ésta también se presenta enrojecida y vascularizada, demostrando la queratoconjuntivitis. F ig.

Fig.

1 7-26

O pacidades d e la có rn ea. “ N u b es”

F ig .

1 7 -2 7

O p a c id a d t o t a l d e la c ó r n e a p o r q u e m a d u ra

17-25A .

Por traumatismos o secundariamente a las queratitis, pueden presentarse úlceras corneales que suponen pérdidas de substan­ cia superficial que al cicatrizar pueden pro­ ducir opacidades o “nubes”, que de estar colocadas delante de la pupila pueden im­ pedir la visión. Fig. 17-26. Una causa im­ portante de ulceración de la córnea es la desecación de la misma por falta de lubrica­ ción lagrimal como ya hemos dicho antes. Las opacidades totales de la córnea producen ceguera. Hemos visto casos de queratitis con opacidad total debido a que­ maduras con cal, en niños y en trabajadores de la construcción. Fig. 17-27. También la sífilis produce la llamada queratitis intersti­ cial con ceguera total. La Tb. también pro­ duce queratitis y ulceraciones. La deformación de la córnea que au­ menta la convexidad anterior de la misma, se llama queratocono. Fig. 17-28. Se lo reco­ noce observando al enfermo tangencialmen­ te. Produce trastornos en la visión y suele acompañar al astigmatismo avanzado. En un buen número de personas de edad avanzada se observa un anillo muy fino, de 1 m.m. de ancho que rodea a la córnea, de color grisáceo. Se llama arco senil, Fig. 17-29, y se debe al acúmulo de grasa en dicha zona.

F ig .

1 7 -2 8

Q u e ra to c o n o

6.— EL IRIS Y LA PUPILA.— Como sabe­ mos por la Anatomía, el iris es un músculo circular que, como un telón cae delante del cristalino, pero detrás de la córnea. Está pigmentado, lo que da el color de los ojos, y perforado en el centro por un orificio circular

Fig. 17-24: Lám. VIL Fig. 1 7-25: Lám. V II y V III. Fig. 1 7-28 y 29: L ám . V III.

llamado pupila, que permite el paso dé la luz a las estructuras posteriores del ojo re­ gulando su cantidad, es decir, haciendo las veces de un diafragma. Está inervado por fibras del vago y del motor ocular común que cierran las pupilas, y por el simpáti­ co que las dilatan. La circunferencia exter­ na del iris está unida al cuerpo ciliar. La inflamación del iris se llama iritis, pero como casi siempre se compromete el cuerpo ciliar, entonces se habla de iridociclitis. En estas condiciones suele ser causa de intenso dolor ocular, profundo, irradia­ do a la frente y regiones infraorbitarias, lo cúal puede hacer confundir con una odontal­ gia superior; se acompaña de fotofobia, lagrimeo y visión borrosa; el iris suele estar rubicundo y puede haber vascularización del anillo pericomeal profundo dependiente de los vasos ciliares; la reacción a la luz pue­ de provocar dolor, mientras que la pupila puede estar miótica (cerrada) o deformada si ya se han hecho adherencias entre sus fi­ bras musculares o a las estructuras vecinas, por ejemplo, a la cara anterior del cristalino. Fig. 17-13 Si la inflamación es de origen bacteriano puede formarse pus (Hipopión), que se deposita en el extremo inferior de la cámara anterior a manera de grumos, visibles con una simple lámpara de bolsillo. Algunas ocasiones la iritis puede acompañar algunas enfermedades del colágeno (5,17) como el lupus eritematoso, o de las articu­ laciones como la enfermedad de Still y la espondiloartritis anquilopoyética.

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 17-1 1 .- El color: Normalmente la pupila es negra, pero puede verse blanquecina —grisá­ cea en las cataratas; Fig. 17-31; rosadas en los albinos, pues la falta de pigmento permite ver el color de las estructuras internas del ojo.

F ig .

1 7 -3 1

C a t a r a ta

2.— Forma: Los procesos infecciosos o in­ flamatorios, iridociclitis, producen deforma­ ciones de la pupila con angulaciones agudas. Fig. 17-32; mientras que en las afecciones del sistema nervioso las angulaciones son redondeadas. Fig. 17-33.

F ig .

1 7 -3 2

D e fo rm a c io n e s d e la p u p ila p o r irid o c ic litis

F ig .

1 7 -3 3

A n g u la c io n e s re d o n d e a d a s d e la p u p ila e n la s a fe c c io n e s d e l S is te ­ m a N e rv io s o

Alguna vez, por razones congénitas, los iris pueden ser de distinto color entre ambos ojos; también pueden serlo por atrofia neuropática de uno de ellos. LA PUPILA: El cuadro No. 17-1, nos señala

el qué examinar y el cómo examinar. Fig, 17-31: Lám . VIH.

125 —

CUADRO No. 17-1 E X A M E N D E L A P U P IL A

Qué examinar

Cóm o exam inar

1.- Color

1.— Inspección, haciendo incidir un haz de luz en la pupila.

2 .- Forma

2.— Inspección.

3.— Tamaño

3.— Inspección con la luz de mediana intensidad e igual para ambos ojos

4 .- Situación

4.— Inspección.

5.— Número

5.— Inspección.

6.- Hippus fisiológico

6.- Iluminando tangencialmente el ojo con una lámpara, se observa como la pupila se contrae y se di­ lata tenuemente como si latiera.

7.- Reflejo a la luz

7.— Se pide al paciente que cierre los ojos, luego de unos instantes se le ordena que los abra e inme­ diatamente se hace incidir una luz sobre la pupila. Se observará como se contrae enérgicamente. 8.— Al iluminar el ojo como en 7, se observa que la pupila del otro ojo también se contrae aunque más lentamente.

8 .- Reflejo consensual

9.- Reflejo a la acomodación

9.— Se coloca un lápiz a 30 centíme­ tros de distancia para que lo vea el paciente y se observa el tama­ ño de las pupilas, luego se le pide que mire a la distancia mínima de 5 metros; se observará que las pupilas se dilatan. Se coloca nue­ vamente el lápiz a 30 centímetros y se observará como se contraen nuevamente las pupilas.

10.— Acomodación — convergencia.

10.- Haciendo la maniobra para exa­ minar la convergencia ocular, se observará como, simultáneamen­ te, las pupilas se contraen.

-1 2 6 3.— Tamaño: Por cuanto el músculo iris actúa como un diafragma que regula la canti­ dad de luz que debe ingresar al ojo, el tamaño de la pupila normal es variable: pe­ queña cuando la luz es intensa y grande cuan­ do es tenue o hay obscuridad. Según Temen, el tamaño varía entre 2 y 5 m.m. de diáme­ tro. Cuando la pupila se mantiene de mane­ ra más o menos estable y por un período más o menos largo, con diámetro menor que 2 m.m. se habla de miosis, Fig. 17-34; si es mayor que 5 m.m. se habla de midiiasis, Fig. 17-35; y, si la una es pequeña y la otra grande, se habla de anisocoria, Fig. 17-36. Sobre el valor semiológico de estas al­ teraciones hacemos un detenido relato en el capítulo que se refiere al Sistema Ner­ vioso Central, debido a que sus alteraciones más frecuentes están ligadas a la patología de este sistema. Claro que también pueden deberse a afecciones locales de los ojos y generales del organismo, pero en todo caso preferimos estudiarlas en conjunto.

F ig.

17-36

A nisocoria

4 .- Situación: Normalmente están en el centro del iris. Algunas ocasiones por ra­ zones congémtas o quirúrgicas, pueden estar en situación exéntrica. Fig. 17-37. 5 .- Número: Algunas ocasiones puede verse más de una pupila en el mismo iris , fenómeno que se llama policom. Fig. 17-38; puede producir algún trastorno en relación a la luz y la acomodación. 6 .- Hippus fisiológico: Se debe a la acción constante de la luz y al antagonismo perma­ nente entre las funciones constrictoras y dilatadoras. Cuando se exagera se habla de Hippus patológico que puede verse en las meningitis y paresias del III Par. En cambio la desaparición de estos movimien­ tos del iris puede verse en la Sf. del Sistema nervioso central. 7 .-

Reflejos a la luz:

8 .- consensual;

Fig.

17-37

Fig.

P upilas exéntricas

17-38

P olicoria

9 .- a la acomodación, y 10.- Acomodación —Convergencia, serán analizados en el sístema nervioso por las mismas consideraciones hechas para la miosis y midriasis. (Capítulo 136).

j

j

I I

-1 2 7 7a-¿t"EL CRISTALINO.— N o s referimos a él sólo para decir, de acuerdo con Santer, q u e “toda falta de homogenidad del crista­ lino es llamada Catarata” . Muchas veces el médico general es consultado por visión borrosa especialmente para ver de cerca. C u a n d o se trata de un adulto, lo más pro­ bable es que se trate de una catarata senil o de una catarata diabética. En los niños, lo más frecuente es que sea congénita. Se examina el cristalino haciendo in­ cidir un haz de rayos luminosos con una linterna simple o con el oftalmoscopio, y cuando se trata de una catarata se verá a través de la pupila, una zona de color grisá­ ceo que corresponde al cristalino opaco. Fig. 17-31. Todos los casos de catarata deben ser remitidos al especialista para su tra­ tamiento. 8.— EL FONDO DEL OJO: Cómo exami­ nar: Se utiliza para el efecto el oftalmosco­ pio, Fig. 17-40, que debe figurar en el con­ tenido del equipo médico básico. Es conve­ niente realizarlo en un cuarto obscuro de modo que la pupila se dilate espontánea­ mente, pero también puede hacerse previa la dilatación de ella con fármacos. Se uti­ liza soluciones de simpáticomimeticos, por ejemplo, la Neosynefrina, al 2,5 por 100. en gotas que se aplican en el fondo de saco conjuntiva!, y al cabo de unos 30 minutos la pupila ya está dilatada. El paciente debe estar cómodamente sentado, el médico puede estar de pie frente a él, y con su ojo derecho debe examinar el ojo derecho del paciente, mientras que con su ojo izquierdo, debe hacerlo el izquierdo del examinado. Fig. 1741. (Se supone que el médico ve bien con ambos ojos, de lo contrario lo hará coa el ojo norma1). Es útil que el ojo examinado esté dirigido hacia adentro y arriba, todo el tiempo que sea necesario; además se recomendará al pacien-

Fig.

F ig.

17-41

17-40

O ftalm oscopio

P osición ad ecu a d a p ara el exam en del fo n d o del ojo

te que procure pestañar lo menos posible. El médico debe acostumbrarse a examinar con ambos ojos abiertos, de tal manera que, mientras el uno mira a través del lente del oftalmoscopio, el otro controla que la luz incida correctamente en la pupila y no fuera de ella. La distancia a la que debe estar el paciente es variable, pero en general es reco­ mendable no acercarse mucho y peor contac­ tar el oftalmoscopio con el ojo del enfermo.

- 128 Para corregir la falta de nitidez de la imagen observada se debe interponer el lente que sea más conveniente; para el efecto, los aparatos traen un juego de lentes que corrigen peque­ ños defectos de hipermetropía y miopía. La luz que sale del aparato debe ser relativamen­ te intensa y se usa la que da la forma de un círculo lleno. Así preparados el enfermo, el médico y el equipo, se inicia el examen. En este mo­ mento vale la pena un consejo para el prin­ cipiante: “ármese de mucha paciencia y ten­ ga en su mente un esquema claro de qué es lo que debe examinar”. Al comienzo, aun con personás que colaboran muy bien, puede no descubrirse la imagen que debe verse oya enfocada se la puede perder con facilidad, debido a que pequeños movimientos de los Ojos o el parpadeo desacomodan la imagen y ■hay que volver a empezar; otras veces, cuan­ do el examinador no se ha preparado pre­ viamente para reconocer el fondo del ojo, puede ho identificarlo completamente y de* jar vacíos que pueden ser importantes para el diagnóstico. Lo primero que suele reconocerse a través de la pupila negra es una zona de co­ lor rosado-rojizo; ya estamos en el fondo del ojo; es el momento de buscar el lente que mejor nos permita ver con nitidez;cuando ya lo hemos conseguido, entonces iniciamos un examen sistemático de.todas las estructuras. QUE EXAMINAR: Puede seguirse el siguiente orden:

1.— La papila óptica. 2 .- Las arterias y venas. 3.— La mácula. 4.— La retina, y ^5 .- La periferie del fondo del ojo. Fig. 17-42. 1.— La papila óptica: Una forma cómoda ■de localizar la papila es la de seguir a los vasos en dirección hacia donde van hacién­ dose más gruesos; de pronto se nota que, rodeando al sitio en el que ellos confluyen, se presenta una zona redondeada o ligeramente

ARTERIA. CENTRAL

PAPILA [l a m in a ) [ cribosa J

£3

MACULA LADO E X T E R M O Fifi.

17-42

H jL _ fe j^ p A V E N A

CENTRAL

'^ J P ^ E .X T . A U ASTERIA)

F o n d o de ojo n o rm al

ovalada, de color rosado pálido que se dife­ rencia claramente del resto de ia superficie observada porque está además separad?, de ella por un círculo bien nítido que la bordea. Corresponde a la entrada del nervio óptico. Está situada un poco hacia el extremo na­ sal de la retina y no en el polo posterior del globo ocular. La Fig. 17-42, nos enseña además que su centro está excavado, lo que en la visión frontal se presenta como una concavidad de color blanquecino, llamada depresión fisiológica, y corresponde al sitio en que las fibras del nervio óptico se separan. 2 .- Las arterias y venas: Al poner atención sobre los vasos lo primero que debemos ha­ cer es diferenciar las arterias de las venas; el cuadro No. 17-2, nos facilita la tarea. Cuando se entrecruzan los vasos, las arterias pasan por encima de las venas, pero lo hacen de tal manera que ni la vena ni la arteria modifican su calibre ni su forma ni su dirección, y el ángulo que forman entre sí es más bien agudo. Luego de salir de la papila los vasos pa­ san exéntricamente, por el segmento interno de la misma, para repartirse en la retina en tres bloques ramificados: uno superior, otro inferior, y un tercero interno compuesto por ramificaciones menos numerosas. Por tanto, las regiones anotadas son mucho más vascularizadas que la zona temporal o externa, especialmente en la región macular.

-Fig. 17 42: L ám . I X .

- 129 CUADRO No. 17-2

CARACTERISTICAS DE LOS VASOS DEL FONDO DEL OJO Arterias

Venas

1.-

Más delgadas, relación 2:1.

1.-

Más gruesas, relación

2.1.

2-

Rojo más claro y brillante.

2 .-

Rojo obscuro.

3-

Trayecto más rectilíneo.

3 .-

Trayecto más sinuoso.

4-

Se dividen después de salir de la lámina cribosa de la esclerótica.

4 .-

Se dividen antes de salir de la lámina cribosa de la esclerótica.

5 .-

Pasan por encima de las venas.

5 .-

Pasan por debajo de las arterias.

f

3 .- La mácula: Siguiendo horizontalmente hacia afuera, a unos dos diámetros papilares de distancia de la papila, se descubre una zo­ na obscura, ovalada, sin vasos, que correspon­ de a la mancha amarilla o mácula. Es la parte más sensible de la retina a la acción de la luz. 4.— La retina.— Normalmente es transpa­ rente y el color rosado se debe a los vasos coroides. No se la ve roja debido a que la capa pigmentosa de la retina y el pigmento coroideo la vuelven rosada. Algunas ocasio­ nes y sin significado patológico, puede obser­ varse manchas melánicas distribuidas en di­ versas regiones de la retina. 5.— La periferie del fondo del ojo: Sólo se puede ver después de que se ha dila­ tado la pupila, para lo cual, repetimos, se deberá estar seguros de que el paciente no sufre de glaucoma. Tiene interés la observación de esta zona porque en ella sue­ len aparecer las primeras manifestaciones de las retinopatías causadas por varias enferme­ dades generales. La patología observable en la retina la conoceremos en los capítulos correspon­ dientes. Por el momento es conveniente que

el alumno se dedique a observar varios fondos de ojos, hasta que se familiarice con la técnica y la anatomía normalxámina xx 9 - EXAMEN FUNCIONAL: Nos referi­ remos, 1 .- A la agudeza visual; 2 .- Al sen­ tido cromático; y 3.—Al campo visual. Cla­ ro que lo haremos con un criterio general, puesto que las precisiones especializadas son para los oftalmólogos. 1 AGUDEZA VISUAL: Tiene por objeto identificar el grado de nitidez que cada ojo tiene para ver un objeto de lejos y de cerca. Para el examen que se realiza rutinariamente se usa, por ejemplo, el optotipo deSnellen, Fig. 17-43, cuyo modelo original debe ser colocado a 5 metros de distancia. Una per­ sona normal debe ser capaz de leer todas las letras. Para la visión de cerca puede usarse el optotipo de Casanovas. Fig. 17-44. En todo caso, si una medición inicial demuestra algún trastorno, conviene reportar al oftal­ mólogo para un examen más completo. A nosotros nos interesa más por el momento de­ bido a las cefalalgias que puede producir.

2 .-

SENTIDO CROMATICO: Se lo hace per-

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m complementario, se señalará el ápex, cuya presencia si es visible y palpable, no admite discusión. Si no es vi­ sible ni palpable, tiene que ser percutido. Precisamente la demarcación de la silueta puede comenzar con la señalización de la punta. Se completará la.base con la prolon­ gación de la línea hepatopulmonar, previa­ mente señalada con percusión. Esta prolon­ gación irá hasta el ápex. Fig. No. 45-2. Ahora organizaremos en un cuadro los conceptos vertidos anteriormente: 45-1.

4 § -2

S e ñ a liz a c ió n d e la s ilu e ta e n el p re c o rd io .

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 45-1 Aparte del ápex, cuyo señalamiento por si solo nos da una pauta sobre el tamaño y proporciones del corazón proyec­ tado hacia el precordio, consideramos que es de mucha importancia establecer mediante la percusión si hay o no crecimiento del Cono de la Pulmonar. Así pues, la deli­ mitación de la silueta en la parte superior, determina la procidencia de la Pulmonar en más o menos. Si el examinador con­ catena algunos datos semiotécnicos sobre es­ te mismo punto, puede reunir los siguientes elementos: 1.— Latido a nivel del “foco pulmonar” . Puede palparse y aún ser visto en algunas ocasiones. Corresponde al cierre potente de las sigmoideas pulmonares cuando hay hiper­ tensión en el circuito menor (pulmonar). 2.— Aumento del área de matitez o sub­ matitez a nivel del cono de la arteria Pulmo­ nar. 3.— Aumento de intensidad del segundo ruido en foco Pulmonar. Si por medio de la inspección, palpa­ ción, percusión y auscultación obtenemos estos signos, estamos ante la “Triada de la la Pulmonar de Chávez”, (2, 5) que denota Hipertensión Pulmonar. (Espino Vela)

88 — CUADRO N o. 45-1

PERCUSION CARDIACA Qué Examinar 1 .-

Apex: si no es visible ni palpable, se delimitará mediante percusión.

2.— Límite hepato pulmonar.

Cómo Examinar 1 .-

Se percute de fuera hacia dentro, comenzando desde la región Axi­ lar. Se señalará el punto de cam­ bio entre la sonoridad pulmonar y la submatitez cardíaca. Así mismo, en forma radial y de fue­ ra hacia dentro, pero también de abajo hacia arriba, se percutirá desde el timpanismo del espacio de Traube hasta la submatitez de la punta del corazón. De esta manera se refrendará el pun­ to anterior donde se entrecrucen las señales.

2 .-

La percusión se hace en el hemitórax derecho, de acuerdo con la técnica ya conocida. La señal se pondrá en el punto de cambio entre la sonoridad pul­ monar y la matitez hepática.

3.— Delineación de la parte diafragmática de la silueta.

3 .-

Se traza una línea que una el extremo izquierdo del límite hepato-pulmonar y el ápex.

4 .-

Delimitación del borde derecho de la silueta cardíaca.

4.— Se percute desde la derecha del Esternón, por sobre él hacia la izquierda, comenzando en el se­ gundo espacio intercostal y seña­ lando los puntos de cambio en­ tre la sonoridad del pulmón dere­ cho y la submatitez de los gran­ des vasos y corazón.

5. -

Delimitación del borde izquierdo de la silueta cardíaca.

5 — Se percute de dentro hacia fuera, es decir desde la submatitez hacia la sonoridad del pulmón izquier­ do. Así mismo, la secuencia de la percusión y el señalamiento de los puntos de cambio, se hace desde arriba, a nivel de 2do. espacio in­ tercostal y se termina en el ápex.

6. -

Esquematizaron de la silueta car­ díaca total sobre el precordio.

6. -

Se unen todos los puntos señala­ dos anteriormente, con una línea continua.

BIBLIOGRAFIA

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6.—

G u ttm a n : B e m e r k u n g e n U b e r H e rz p e rc u s s io n : B e rlin -K lin . W o c h e n ., 1 8 7 7 .

- 289 una dirección que imita la del conducto audi­ tivo externo. Esto es para que se adapte bien el aparato a los pabellones auriculares del examinador. El extremo que entra en con­ tacto con el paciente tiene dós posibilidades de uso, generalmente: Uno, con la cápsula de membrana (más ancha y con frecuencia ex­ traplana; otro, con la campana o estetosco­ pio cuya parte final es redondeada y coapta directamente con la piel del sujeto examina­ do. Con la de membrana se escucha mejor los fenómenos acústicos de tono alto y de frecuencia elevada, (1, 3, 4) como por ejem­ plo, el soplo diastólico de la Insuficiencia Aórtica. Fig. No. 46-1. Con la campana se escucha mejor los ruidos de tono bajo y de baja frecuencia, (1, 3, 4) como los ruidos cardíacos (1, 5, 10) o el ritmo de Duroziez, por ejemplo. (Estenosis Mitral), Fig. No. 46-2

CAPITULO 46

AUSCULTACION CARDIACA GENERALIDADES: Este método de examen exige un implemento, que es el fonendosco­ pio, el cual desde su inventor: Laennec, sirve para la auscultación mediata (8, 9). Si no hubiere a la mano este instrumento, se puede efectuar la auscultación, directamente, acercando el oído al paciente, hasta la parte que va a ser examinada, pañuelo de por me­ dio para evitar el contacto de piel con piel, simplemente por razones de higiene. También hay el estetoscopio de tilo o de metal, que se utiliza para auscultar los rui­ dos fetales. El fonendoscopio ideal es aquel que no es ni largo ni corto (60 centímetros aproximadamente). Los auriculares tienen

Fig.

4 6 -1

F o n o c a rd io g ra m a d e In s u fic ie n c ia A ó rtic a .

Es conveniente tomar en cuenta algu­ nas recomendaciones para efectuar mejor la recolección de los signos auscultatorios. 1.— Tomar en cuenta las líneas de referen­ cia (6) en el precordio: Ver Fig. No. 44-2A y 44-2B.

-2 9 0 -

F ig .

4 6 -2

F o n o c a r d io g ra m a d e E s te n o s is M i­ tra !.

2.— Focos de auscultación y proyección (2, 6, 10) esquemática de las válvulas cardía­ cas en el precordio. Fig. No. 46-3 y 46-4. Aunque ya se habló del particular cuan­ do se trató de situar los latidos y frémitos, creemos conveniente detallar aquí los sitios de auscultación, no sin antes enfatizar que en la persecusión de los fenómenos acústicos tenemos que “mapear” sobre el precordio, es decir deslizar nuestro fonendoscopio por todas partes y volver a hacerlo cuantas veces sean necesarias hasta ubicar el foco de proce­ dencia y las irradiaciones. Precisamente, en este respecto, nos referiremos a las áreas de auscultación. (3,4,10). 2.1

F ig.

4 6 -3

F ig .

4 6 -4

F o c o s d e a u s c u lta c ió n in c lu id o s en e l p r e c o rd io

FOCOS DE BASE: (2,3,5)

2.1.1 Foco Aórtico principal: 2do. espacio intercostal, línea paraesternal derecha. 2.1.2 Foco Aórtico accesorio: 3er. espacio intercostal, línea paraesternal izquierda. 2.1.3 Foco Pulmonar: 2do. espacio intercos­ tal, línea paraesternal izquierda.

P r o y e c c ió n d e la s vá lv u la s e n el p re c o rd io y á re a s d e a u sc u lta c ió n .

2.2: Foco mesocárdico: 3o. y 4o. espacio intercostal, desde el Esternón hasta la línea medioclavicular.

3 .- MANIOBRAS SEMIOTECNICAS DE AUSCULTACION:

2 .3 :

3.1

FOCOS DE PUNTA: (2 ,3 ,5 )

2.3.1 Foco Mitral: donde está el ápex o si este no se ve, en 5to. espacio intercostal, línea medioclavicular. En niños, el foco puede su­ bir al 4to. espacio intercostal. 2.3.2 Foco Tricuspídeo: 5to. espacio inter­ costal, línea paraesternal izquierda.

PARA AUSCULTAR MEJOR LOS FOCOS DE BASE: (7)

3.1.1 Paciente en posición sentada, inclinado hacia adelante. En esta forma los grandes vasos se acercan al peto estemo costal. 3.1.2 Se ordena al paciente permanecer un momento en apnea postinspiratoria. El se­

-291 gundo ruido normalmente se desdobla, pues se trata del desdoblamiento fisiológico. Fig. No. 46-5. Tal cosa acontece porque durante la inspiración, la presión negativa intratorácica se incrementa y al hacerlo, absorbe la sangre que llega a aurícula derecha desde las venas Cavas, con lo cual aumenta el caudal que manejan las cámaras derechas. De ventrículo pasa este volumen incrementado a arteria pul­ monar, demorando un poco más su paso y por lo tanto, también, el cierre de las vál­ vulas sigmoideas pulmonares. Ahora bien, recordemos que las válvulas sigmoideas pul­ monares cierran normalmente luego de que lo han hecho las aórticas, pero el oído huma­ no percibe un solo ruido, precisamente, el se­ gundo ruido. En el apnea postinspiratoria, el componente pulmonar se separa del aórti­ co a tal punto que el oído humano los per­ cibe como dos ruidos separados. He allí la explicación fisiológica de lo que acontece normalmente al auscultar el foco pulmonar, especialmente en niños y en jóvenes. Debe­ mos agregar que si este fenómeno se auscul­ ta en otros sitios, además del foco pulmonar, la explicación es la misma. Fig. No. 46-6A. 3.1.3 En el momento de auscultar, se ordena al paciente permanecer en ápnea Postespiratoria, maniobra que se le ha enseñado pre­ viamente a realizar. Normalmente se debe escuchar el segundo ruido como un solo ele­ mento. Si se lo escucha desdoblado, es pa­ tológico. Significa que el componente aórti­ co se ha retrasado tanto que aparece no solo después del componente pulmonar, sino lo suficientemente alejado de él, como para que el oído humano los perciba por separado, es decir como desdoblamiento del 2o. ruido. Este desdoblamiento, por oposición al ante­ rior, se llama: desdoblamiento paradójico (10). Como, por ejemplo, en la Estenosis Aórtica, en el Bloqueo de rama izquierda. Fig. 46-6B.

Fig.

46-5

A u scu ltació n de los focos de base

F ig.

4 6 -6 A

F o n o c a rd io g ra m a c o n A 2—P 2 , fi­ s io ló g ic a m e n te d e s d o b la d o .

F ig .

4 6 -6 B

F o n o c a rd io g ra m a c o n A 2 P 2 p a r a ­ d ó jic a m e n te d e s d o b la d o .

3.1.4 Si el desdoblamiento de R2 se escucha tanto en inspiración como en espiración, se trata de desdoblamiento fijo (10), el cual aparece cuando hay hiperflujo por cortocir­ cuito arteriovenoso, como sucede en la co­ municación interauricular (CIA) en la que la sangre pasa de aurícula izquierda a aurícula derecha, o en la Comunicación interventricular (CIV), en la que pasa la sangre de ven­ trículo izquierdo al ventrículo derecho. Tam­ bién se encuentra en el bloqueo avanzado de

«.

u

*** F ig .

4 6 -6 C

ESR

F o n o c a r d io g r a m a c o n A 2 P 2 fija — m e n te d e s d o b la d o .

rama derecha del haz de His, asi mismo por retardo del cierre de las sigmoideas pulmona­ res tanto en inspiración como en espira­ ción (10). Fig. 46-6C. 3.2

MANIOBRA PARA AUSCULTAR MEJOR LOS FOCOS DE PUNTA:

3.2.1 Foco Mitral: Se escuchan mejor los fenómenos acústicos en apnea postespiratoria y en decúbito lateral izquierdo (decúbito de Pachón). Cuando la duda persiste, como por ejemplo con un ritmo de Duroziez que se insinúa pero que no es evidente, se repi­ te la maniobra inmediatamente después de un corto ejercicio, que puede ser de 5 a 10 mo­ vimientos de sentarse y acostarse. Fig. No. 46-7. 32.2 Foco Tricúspideo: Hay algunas ma­ niobras para distinguir si los “soplos” que se oyen en punta son originarios de válvula Tricúspide o no. Vamos a describir dos de ellas: 3.2.2.1 Maniobra de Rivero Carvallo: (7) Luego de escuchar el “soplo”, problema, se ordena hacer una inspiración profunda y que­ darse en apnea por breves momentos. Hay que poner mucha atención en la ausculta­ ción de los primeros latidos y caer en cuenta si se incrementa la intensidad. Si se in­ crementa la intensidad, el foco de origen es el Tricúspideo, así el fenómeno acústico se oiga cerca del ápex. Esta maniobra se repetirá hasta que quede clara la verdadera auscultación. Fig. No. 46-8.

F ig .

4 6 -7

A u s c u lta c ió n d e f o c o M itra ! e n de­ c ú b ito d e P a c h ó n .

3.2.2.2 Maniobra de Azoulay: (7) Con el mismo significado que la anterior, consiste en recostar al paciente en decúbito supino, en cuya posición se le ordena levantar los miem­ bros inferiores para lograr un mejor retomo venoso. El observador auscultará antes y después de la maniobra, la cual es positiva si se incrementa la intensidad después de ha­ cerla. Si el paciente no puede levantar los miembros inferiores, el médico lo hará, pasi­ vamente. Fig. No. 46-9. CONSIDERACIONES A LA MANIOBRA PARA OIR MEJOR LOS FOCOS DE PUNTA:

1.— La posición decúbito lateral izquierdo aproxima más el ápex hacia el precordio, pro­ curando con ello mayor cercanía del foco mitral con el oído del examinador. Si esta auscultación se la hace en apnea postesfuerzo y postespiración, se agregan condiciones de aumento de flujo y de fuerza de contracción al nivel del defecto, con lo cual crecen en

- 293 -

F ig .

4 6 -8

M a n io b ra d e R iv e ro C arv allo e n fo n o c a rd io g ra m a .

C o r te s ía d e l D r. W ilso n P a n c h o ,

intensidad los ruidos sobreañadidos en el ci­ clo cardíaco. 2.— Las maniobras de Rivero Carvallo y de Azoulay tienden a incrementar el flujo en las cámaras derechas. Es natural que el aumento de flujo al pasar por una estrechez o regurgi­ tar de una cámara a otra, forme un torbellino mayor que el usual e incremente la intensi­ dad del sonido. Como con estas maniobras, el aumento de la intensidad es circunstancial y momentánea y afecta solamente a las cá­ maras derechas; cuando existe, denuncia que el fenómeno se produce a nivel de éstas. Ejemplo: La insuficiencia tricúspidea pro­ duce un soplo holosistólico Rivero Carvallo+. Establecidos así los hechos, conviene correlacionar el foco de auscultación y el momento del ciclo con la condición anatomopatológica que origina la auscultación anormal. (3) (Espino Vela). Soplos sistólicos en focos de base: ESTENOSIS Soplos diastólicos en focos de base: INSUFICIENCIA. Soplos sistólicos en “punta”: INSU­ FICIENCIA Soplos diastólicos en “punta”: ESTE­ NOSIS. Se habla de Estenosis cuando la válvula estrecha opone un obstáculo a la salida de la sangre de su cavidad natural. Se llama Insu­ ficiencia cuando las compuertas valvulares,

F ig .

4 6 -9

M a n io b ra d e A z o u la y .

al no cerrarse cuando deben estarlo, per­ miten el retorno de la sangre a su cavidad de origen. De allí que la secuencia de ausculta­ ción que proponemos a continuación, debe ser establecida como rutina, pues así no nos olvidaremos de nada esencial y llegaremos con facilidad al diagnóstico orgánico. BIBLIOGRAFIA

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F is h le d e r, B .: E x p lo r a c ió n C a r d io v a s c u la r y F o n o m e c a n o c a r d io g r a f ía C lín ic a . 3 3 -3 4 , E d i to r ia l F o u r n ie r , M é x ic o , 1 9 6 6 .

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F is h le d e r, B .: E x p lo r a c ió n C a r d io v a s c u la r y F o n o m e c a n o c a r d io g r a f ía C lín ic a . 3 5 -4 1 , E d i to r ia l F o u r n ie r , M é x ic o , 1 9 6 6 . L a e n n e c , R .T .H .: D e la a u s c u lta c ió n m e d ía ­ t e o u tr a íf é d u d ía g n o s tic d e s m a la d ie s d e p o u m o n s e t d u c o e u r, f o n d é p r in c ip a lm e n t s u r ce n o u v e a u m o y e n d e x p lo r a tio n . B ro s s o n e t c h a u d é , P a rís 2 n d . e d ., 1 8 2 6 .

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coinciden, si no exactamente, con variantes de milisegundos, los movimientos valvulares y la graficación de los ruidos cardíacos. Ade­ más, hay autores como Fishleder, que, con abundante bibliografía sostienen el criterio de la génesis valvular. (1, 2, 5, 6, 7,9). Los elementos del ciclo cardíaco serán expuestos esquemáticamente a continuación: BREVE RECUENTO FISIOLOGICO. Vienen esquemas con sus respectivos pie de figura: 47-1 a 47-5. Establecido así el “esqueleto” de la auscultación cardíaca, ordenamos los con­ ceptos en el cuadro No. 47-1.

CAPITULO 47

AUSCULTACION

DEL CORAZON

F ig .

4 7 -1

C ic lo c a r d ía c o c o n su s ru id o s y sile n c io s .

F ig .

4 7 -2 A

R u p t u r a d e l c ír c u lo p a ra p onez su s e le m e n to s e n p o s ic ió n lineaL

NORMAL. Como este método es de importancia diagnóstica, recordemos antes de analizar la expresión patológica, como se escucha el corazón normal. Nos proponemos identificar los elementos del Fonocardiograma y extraer sus orígenes. Hay investigadores que niegan la génesis de los ruidos, dependiente de las oclusiones y las aperturas valvulares. Asig­ nan tal hecho a los cambios de presiones en las cámaras de los grandes vasos, a acelera­ ciones y desaceleraciones de la corriente sanguínea (8). Sin embargo, creemos que, con fines didácticos, de correlación entre las curvas de Fono- Mecano, Carótido y Yugulograma, vale la pena mantener los puntos de referencia clásicos, pues de todas maneras

-

R /,____ Rl

R 2 ____ Ü3 íucñoSAencto < ¡x*m

Rl

F ie .

4 7 -2 B

c/ o

S iten

4 ----- f

-4 ¡r

4

C ic lo c a r d ía c o e n p o s ic ió n lin e a l.

/ 'J S ,

C O M P O N E N T E AORTICO

''Ay

C IE R R E 1 ; M ITRA L I | CIERRE T R IC U S P ID E O

APERTURAS ^

V IB R A C IO N E S DE LOS / GRANDES VASOS

/

APERTURAS

REMANEN T E AUR1 CULAR.

g.

4 7 -3 A

Fig.

DE M IT R A L Y TRICUSPIDEA

COMPONENTE

PULMONAR

DE PULMONAR DE AORTA

F ig .

4 7 -4 A

E le m e n to s d e l s e g u n d o r u id o , ( to ­ d o s ).

E le m e n to s d e l p r im e r ru id o (to d o s).

F ig .

F ig .

¿V 5 -

4 7 -3 B

F a c to r e s p rin c ip a le s d e R l

47-5

Correlación entre fono y E.C.G.

4 7 -4 B

F a c to r e s p rin c ip a le s d e l R 2 .

-2 9 6 CUADRO No. 47-1

ESTUDIO DE LOS ELEMENTOS DEL CICLO CARDIACO 1 .-

Características de los ruidos.

2 .-

Características de los silencios.

1.1

Intensidad

2.1

Duración

1.2

Tono

2.2

Pureza

1.3

Timbre

3 .-

1.4

Duración

4 .-

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 47-1 1.1 a 1.4 En forma general vamos a asumir que tanto Rl como R2 son únicos, es decir que normalmente se los oye como un solo golpe, cuya onotopeya es Lub-Dub (6). El primer ruido es un poco más largo que el segundo, por lo que proponemos que la onomatopeya quede así: Lubb-Dub. Sin embargo de lo anterior, anotamos que R2 puede oírse des­ doblado fisiológicamente durante el ápnea postinspiratoria, constituyendo así, el des­ doblamiento fisiológico del segundo ruido que se lo cataloga como normal, el cual frecuentemente es audible en niños y jóvenes. Más adelante, volveremos a tratar el tema, en capítulos posteriores. La identificación del primer ruido se puede hacer simplemente a la auscultación, por cuanto Rl y R2 están separados por el silencio menor, en tanto que R2 está separa­ do de Rl por el silencio más largo, llamado silencio mayor. La onomatopeya, utilizando dos ciclos cardíacos, para su mejor compren­ sión, queda como sigue: LUBB-DUB—LUBBDUB. Además si se torna difícil la identifi­ cación, se puede palpar el pulso al mismo tiempo que se ausculta, pues la sensación tác­ til del pulso, coincide con la sensación audi­ tiva del primer ruido. Si se toma simultánea­ mente el fonocardiograma, se identifica Rl

Frecuencia normal Ritmo normal

porque el complejo ventricular del electro­ cardiograma (QRS), precede a Rl con 0,07S. (6) de promedio normal, así como ei pago precede al trueno. El tercer ruido, que aparece en el protodiástole, más o menos a 0,15 del com­ ponente aórtico del segundo ruido, produce la sensación acústica del galope de un caballo en el contexto del ritmo a tres tiempos: R1-R2-R3. (2, 6, 8). Fig. No. 47-6. Para simular lo dicho, el profesor o el practi­ cante puede tamborilear con 3 dedos so­ bre una superficie dura, comenzando con el anular, siguiendo con el medio y ter­ minando con el índice, en secuencia rá­ pida. El R4 (cuarto ruido), prácticamente es inaudible y ocupa la parte final del si­ lencio diastólico, por lo cual ha recibido el nombre de galope telediastólico, tomando en cuenta el conjunto de ruidos: Rl R2 R4 Rl (2, 6, 8). Fig. No. 47-7. Si coexiste con R3 sobrevendrá un ritmo a 4 tiempos: R1-R2-R3-R4Fig. No. 47-8. 2.1 La duración del primer silencio, ya lo hemos dicho, es más corta; comparada con la del segundo silencio, que es más larga. El primero es sistólico; el segundo, diastólico. 2.2 El silencio tiene que ser “puro”. Si algún ruido lo ocupa parcial o totalmente, estamos ante “ruidos sobreañadidos”, cuya

-2 9 7 Depende esta oscilación normal, del ré­ gimen neurovegetativo que gobierne al suje­ to. Sin embargo debemos anotar que si un vagotónico con una frecuencia usual de 60xM. tiene 90 x m., ya no es su frecuencia normal. La inversa, en los simpáticotonicos. Por lo tanto las cifras “normales” son relativas y hay que analizarlas dentro del cuadro clíni­ co general. 4.— El ritmo además de su relación con la frecuencia tiene el significado de cadencia, es decir de repetición regular de sonidos, así como el tic-tac de un reloj. Lo que sale fuera de este concepto, es arritmia, cuya clasifica­ ción y connotación clínica se verán más ade­ lante.

BIB L IO G R A FIA

Fig.

Fig.

47-7

47-8

1.—

Calo* A.: Les Bruits du Coeur et des Vaisseaux. Masson et cíe, Paris, 1950.

2.—

Carral, R.: Semiología cardiovascular. 5ta. edición. 263-271, Editorial Interamericana S.A., México, 1963.

3.—

Cossio, P.: Aparato Circulatorio: Bibliote­ ca de Semiología 5ta. edición: 332-334, £1 Ateneo, Buenos Aires, 1949.

4.—

De la Torre, A. y Azanza, G.: Lecciones de Semiología, Ira. edc. 56*57, Imp. de Universidad, Quito, 1950.

5.—

Facci* M.: I Torri del Coure, Capelli Ed. Bologna, 1959.

6.—

Fishleder, B.: Exploración Cardiovascular y Fonomecanocardiografía clínica. 132-148, La Prensa Médica Mexicana, 1966.

7.—

Holldak, K. y Wolf, D.: Atlas und Kurzgefasstes Leherbach der Phonokardiographie (6). Thieme Verlag, Stutgart, 2da. ed. ¿958.

8.—

Luisada, A.A.: Ruidos y., pulsos como ayudas en el diagnóstico cardíaco. Clínicas Médicas de Norteamérica. Vol 1: 4-30,1980

9.—

Welver, A.: Atlas der Phonokardiographíe. Verlag Von Dr. S. Steim-Keppff, Darmstadt, 1956.

R4 en el íono

Ritmo de 4 tiempos.

significación se analizará en capítulos pos­ teriores. 3.— Se toma como frecuencia normal aque­ lla que va de 60 a 100. (3,4).

- 29Ü CUADRO No. X

PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA AUSCULTACION DEL CORAZON 1 .-

OBJETIVOS.—

Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante deberá ser capaz de: 1.1: Enumerar las características de los ruidos y silencios normales del corazón. 1.2: Identificar en el tórax del paciente, los focos y las áreas de ausculta­ ción 1.3: Reconocer las características de los ruidos y silencios. 1.4: Enumerar los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos cardiacos. 1.5: Reconocer los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos. 1.6: Describir los fenómenos acústicos sobreañadidos en los silencios. 1.7: Reconocer los fenómenos acústicos sobreañadidos que ocupan sístole y díástoJe. 1.8: Correlacionar la descripción de la auscultación con los trastornos fun­ cionales y orgánicos del corazón. 2 .-

CONTENIDOS.—

Corresponden al qué examinar, cómo examinar y para qué examinar, constan­ tes en este texto. 3.— METODOLOGIA Y ACTIVIDADES.—

3.1: Repetir varias veces las características de todos los ruidos y silencios normales del corazón. 3.2: Marcar en una persona, con lápiz demográfico, ¡os focos de ausculta­ ción. 3.3: Describir verbal y gráficamente ¡as características de los ruidos y silen­ cios escuchados. 3.4: Repmr varias veces los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos cardíacos. 3.5: Oír a personas sanas en diversas situaciones fisiológicas provocadas ya personas enfermas. continúa...

-2 9 9 viene 3.6: Describk verbal y gráficamente los fenómenos acústicos sobreañadidos escuchados. 3.7: Describir la anatomía, Fisiología, Fisiopatologia valvular y comparar con la auscultación escuchada en los pacientes. 4 .-

RECURSOS.-

1.— Humanos. 4.1 : Personas sanas, que pueden ser los mismos compañeros. 4.2: Personas enfermas. (Todos los casos posibles).

2 .-

Materiales. 2.1: Fonendoscopio biauricular de campana y membrana. 2.2: Discos o cassets con las grabaciones pertinentes. 2.3: Bibliografía.

5-

EVALUACION.—

Volver a los objetivos y juzgar si se los satisface.

CAPITULO 4 8

RITMO Y FR E C U E N C IA

RITMO. INTRODUCCION.- Luego de es­ tudiar la auscultación del corazón normal, abordamos la recolección de los signos de­ pendientes de los trastornos del ritmo y la frecuencia, mediante el método auscultatorio. Veamos los cuadros No. 48-1,48-2 y 48-3. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-1 1.— Recordemos que los primeros datos sobre el ritmo cardíaco, recoge el practican­ te en la anamnesis (Ver: “palpitación”) (2). Al tomar el pulso puede el practicante detec­ tar la mayor parte de las arritmias o sospe­

charlas. Al tomar la presión arterial (8, 9), sin que se tengan realmente la intención de investigar las arritmias, se puede caer en cuen­ ta de que existen y naturalmente, se las tiene que tomar en consideración para variar la velocidad de desinsuflación del mango. De esta manera, se recomienda revisar los cono­ cimientos precedentes. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-2 Entre las arritmias pasivas, indudable­ mente, la más grave y de mayor significación ch'nica, es el bloqueo aurículo-ventricular. (1, 10, 12), Así pues, cuando haya una bradicardia notoria, es de rigor, pedir un E.C. G. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-3 1

Los extrasístoles reiterados son de im-

-300CUADRO No. 48-1

AUSCULTACION DEL CORA ZON: RITMO Y DISRITMIA Cómo Examinar

Qué Examinar 1

Ritmo

1 .- Mediante la auscultación se escu­ cha el funcionamiento del cora­ zón y lo primero que se aprecia es la cadencia, el compás del lati­ do así como se escucha el tic-tac de un reloj.

1.1

Ritmo Normal

1.1 Se oyen ruidos acompasa­ dos e intercalados entre pausas o silencios.similares.

1.2

Arritmia

1.2 Los ruidos del ciclo cardía­ cos están desacompasados, las pau sas de cada ciclo son diferentes.

CUADRO No. 48-2

ARRITMIAS PASIVAS Cómo Examinar

Qué Examinar 1.— Bradicardia

1.1

Se conserva el ritmo, pero se cuentan menos de 60 ciclos por minuto. Fig. No. 48-1 y 48-3.

2.— Bloqueo aurículo ventricular com­ pleto. (Síndrome de Adams Stokes-Morgagni). ¡Cuidado! Arritmia de importancia vital.

1.2

Por lo común, la bradicardia es muy notoria y podría, eventual­ mente, acompañarse de pérdida del conocimiento y aún, de con­ vulsiones. Fig. No. 48-2

Fig.

48*1

Bradicardia Sinusal

-3 0 1

CUADRO No. 48-3

ARRITMIAS ACTIVAS Qué Examinar

Cómo Examinar

1.— Extrasístoles ocasionales.

1.— Se escuchan esporádicamente ci­ clos extras intercalados en perío­ dos de ritmo normal. Fig. No. 484

2.— Extrasístoles reiterados

2.— Se escuchan estos ciclos extras con más frecuencia. Fig. No. 48-5

4 .-

7 .-

Extrasístoles en “salvas”. Fig. No. 48-6 ¡cuidado! peligro de taquicardia paroxística.

3.— Se escuchan varios ciclos extras

Extrasístoles bigeminados. ¡cuidado! (intoxicación digitálica (3)).

4.— Cada ciclo normal se acompaña

Taquicardia Paroxística, ya tra­ tada con más amplitud, en laanam nesis.

5.— Se aprecian ciclos muy juntos

Fibrilación Auricular. (Arritmia Absoluta). También llamada: Co­ razón loco = delirium cordis.

6.— Simplemente no hay ritmo. Puede ser de frecuencia lenta o rápida. La auscultación puede semejarse al sonido que produce: un telegrafista al enviar un tele— grama, con sistema “Morse”. Fig. No. 48-8.

Fibrilación ventricular. ¡cuidado! Más de tres minutos de duración de esta arritmia pro duce descerebración o muerte.

7.— No se oyen ruidos cardíacos en el pecho. No hay pulso. Fig. No.48-9

reunidos, uno tras otro, en núme­ ro mayor a dos, intercalados en períodos de ritmo normal. de un ciclo extra, separados de la siguiente pareja de ciclos por una pausa más larga. Fig. No. 48-7. con una frecuencia al rededor de 150 por minuto.

-3 0 2 -

Fig.

Fig.

48-3

48-4

Taquicardia Sinusal

Extrasístole ocasional Fig.

48-7

Extrasístoles bigeminados

ÜBTr Fig. Fig.

48-5

48-8

Fibrilación Auricular

Extrasístoles reiterados

Fig. 48-9

S ecuencia de la generación de u n a F ibrilación ventricular. C o rtesía del P rofesor Dr. F e m a n d o H idalgo O.

portancia clínica y el hecho de que se los encuentre, amerita reportar al especialista pa­ ra que realice un estudio más a fondo. 2 .- Particular relieve tienen los extrasísto­ les en salvas, (2, 11, 13) es decir cuando se oye como disparos en ráfaga. Tal condición siempre es de interés cardiológico. Se impo­ ne el E.C.G. 3 .-

! ' i-

Los extrasístoles bigeminados (11. 13)

constituyen signo de intoxicación digitálica; más aún, si existen otros puntos de apoyo, como: anorexia, náusea, vómito, xantopsia (visión amarilla). 4.— La taquicardia paroxística supraventricular (3, 6) puede ser inocua, presentarse en personas sanas o estar ligada a patología extracardíaca (hernia hiatal, úlcera duodenal, colecistopatía, por ejemplo). Conviene inves tigar también si hay síndrome de Wolf Parkiii'

son White. Indudablemente se impone un estudio electrocardiográfíco. Las maniobras para tratar las taquicardias paroxísticas supraventriculares están descritas anteriormen­ te. 5.- La fibrilación auricular es muy fre­ cuente en las cardiopatías crónicas, especial­ mente en las reumáticas. De las valvulopatías reumáticas, las Estenosis Mitrales son las más proclives a manifestarla. Indudablemente es­ ta arritmia agrava cualquier proceso patoló­ gico preexistente, desencadena insuficiencia cardíaca en los corazones que están al borde de tenerla; favorece la formación de coágu­ los, su desprendimiento, las tromboembolias y sus tremendas secuelas. 6.- Ante la Fibrilación Ventricular (4, 7) y el Paro Cardíaco, (5) la conducta médica de­ be ser de acción inmediata en menos de tres minutos, puesto que puede sobrevenir la descerebración o la muerte. Como esta arritmia puede intercurrir el momento menos pensa­ do, las maniobras pertinentes deben ser de conocimiento y difusión popular. Su des­ cripción se hace al final de esta sección. FRECUENCIA: La toma de la frecuencia ya se ha he­ cho cuando se inició el examen físico con los “signos vitales” y el pulso entre ellos. Pero cuando hay arritmias activas, especial­ mente cuando hay Fibrilación Auricular, extrasistolia reiterada, por ejemplo; puede ha­ ber también Déficit del Pulso, (8,9) es decir que la frecuencia del pulso periférico sea menor que la frecuencia central, tomada con el fonendoscopio sobre el precordio. Tal con­ dición acontece porque no pasan todos los latidos cardíacos a las arterias periféricas y esto es así, porque si el extrasístole o algunos de los sístoles apresurados de la F.A. acortan el diástole precedente, el ventrículo izquier­ do ha recibido muy poco flujo o nada de flu­ jo, motivo por el cual, tampoco expulsa la

cantidad suficiente o simplemente late in va­ cuo, es decir sin sangre. Por lo anteriormente expuesto, se in­ fiere que en los cardiópatas con arritmia hay que tomar el pulso central en un minuto com­ pleto. BIB L IO G R A FIA

1.—

Srüler, S.A.: Arritmias Cardíacas: Tratado de Medicina Interna de Cécil-Loeb. 1. 115, Nueva Editorial Interamericana, 1972.

2.—

Carral, R.: Semiología Cardiovascular. Q uin­ ta edición. 75. Editorial Interamericana. México, 1964.

3.—

Cohn, A. E. and Fraser, F. R.: Paroxysmal Tachycardia and the effeet of stimulation of the vagus nerves by pressure, V. 93, Heart, 1913.

4.—

Josephson, M. E. y Horowitz, L. N.: Ta­ quicardia ventricular recurrente: enfoque electro fisiológico. Clínica* Médicas de Nor­ teamérica, Vol 1, 51-68,1979.

5.—

Kouwenhoven, W. B.: Jude, J. R, y Kuickerbocker: Closed chest cardiac massage, J.A.M.A., 173; 1.064, 1960.

6.—

Lipman, B. y Massie, E.: Electrocardiogra­ fía Clínica. 327-355, Editorial Interamericana, México, 1967.

7.—

Márquez, J.; Esteve, J.J.; Vera, A.; Longo, A. y de Artaza, M.: Fibrilación Ventricular: Revista Española de Cardiología. VoL 33: No. 5 475. 488, 1980.

8.—

Rubín, A.: Significación clínica de los rui­ dos de la presión sanguínea. Medical services digest. VoL 1. No. 6: 17,1972.

9.—

Ragan C. and Bordley, JL: The Accurancy of clinical meassurements of arterial blood pressure with a note the auscultatory. 69: 504, Bulletin Hopkins Hosp., 1941.

10.— Resnik, W. H. y Harrison, T. R.: Arritmias: Medicina Interna de Harrison, 1.404-1.406, La prensa Médica Mexicana, 1965. 11.— Sampson, J. J.; Alberion, E. C. and Kondo, B.: “The effeet on of Potassium administration in reiation to digttalw glycosides, with special reference to blood,serum pota­ ssium, the electrocardiogram an d «etopie beats. XXVI: 164, American H eart 1943.

- 304 12.— Schamroth, L.: Principies goberning 2: 1 Ay biock with interference dissociation. British Heart J., 31: 980, 1069.

I.C.I.

—

Insuficiencia cardíaca iz­ quierda.

13.— White, P. D.: Enfermedades del Corazón. Cuarta edición. 867, 938, 949, 962. El Ateneo, Buenos Aires, 1964.

I.C.C.

=

Insuficiencia cardíaca con­ gestiva

H.A.

Hipertensión Arterial

I.A.M.

= =

I.Cor.C.

=

Insuficiencia coronaria cró­ nica (angina de pecho)

SIMBOLOGIA ESQUEMAS BASICOS

E.M.

=

Estenosis Mitral

Y ABREVIATURAS

E.A.

= =

Estenosis aórtica

CAPITULO 49

I.A. En este capítulo exponemos a la con­ sideración del lector, los símbolos y esque­ mas que consideramos básicos para com­ prender mejor y expresar con rapidez los recogidos desde la anamnesis hasta el examen físico. Se incluyen también algunos concep­ tos y cifras fisiopatológicas fundamentales; como, por ejemplo, las presiones y oximetrías intracavitarias (2, 8,9,12). En lo que respecta a la auscultación, nos permitimos ser reiterativos y aún, a manera de descripción analítica y progresiva, insinuamos pasar del esquema del ciclo cardíaco y de cada uno de sus elementos con sus variantes patológicas, a la simbología que utilizaremos más adelante para interpre­ tar gráficamente lo que hemos escuchado en el precordio del paciente examinado. Así es como del esquema fundamental podría­ mos llegar a la correcta imitación e interpre­ tación del Fonocardiograma. Se recomienda revisar desde el capítulo 46 y seguir hasta el 51 para conceptuar a cabalidad la ruta de aprendizaje que hemos utilizado.

Infarto agudo de miocardio

Insuficiencia aórtica Doble lesión mitral

D.L.M. M.A.

Mitro aórtico

=

Doble lesión aórtica = = Mitro tricúspidea M.T. Tricuspidización = Insuficiencia tricúspídea órgano-funcional (3, 4, 5, 6, 7, 10) que constituye la confirmación de una I.C.C. den­ tro de la historia natural de cualquier cardiopatía. D.L.A.

Mitralización = Insuficiencia mitral ór­ gano funcional (3,4,5,6,7,10)que sobreviene como confirmación de la insuficiencia cardía­ ca izquierda (I.C.I.) en el curso de cualquier cardiopatía que afecte al V.l. V. I.

=

Ventrículo izquierdo

A. I.

=

Aurícula izquierda

V. D.

=

Ventrículo derecho

A. D.

=

Aurícula derecha

V. P.

=

Vena pulmonar

C. P. V.

=

Capilar pulmonar venoso

SIGNOS CONVENCIONALES

A. P.

=

Arteria pulmonar

1-

A. P. I.

=

Arteria pulmonar izquierda

SIMBOLOGIA

Fig. No. 49-1A y 49-1B.

A. P. D.=

2 .-

P . C. A.

I.C.

ABREVIATURAS

=

Insuficiencia cardíaca

Arteria pulmonar derecha =

Persistencia de conducto arteriovenoso

-3 0 5 -

Fig.

o

o '

-

9

=

o

o

-

__ 0 -

-

Secuencia de las Telerradiografías. Ver R x Pág. 3 2 9 .

4 9 -1

HOMBRE

O O O O

-

ESTERTORES

de

ae + ¿ —

MUJER

O

”

SOPLO

RONCUS

-

=

DERRAME

SIBILANCIAS

t

-

AUMENTO

RONCUS Y SIBILANCIAS

;

-

Fig.

49-1B

DISMINUCION

S im bología

+

a

*+

—

CRECIMIENTO PROGRESIVO

«s

DECRECIENTE PROGRESIVO

s

-

RESISTENCIAS

%

*

LATIDO

— 3U6 -

C. I. A.

Comunicación interauricu­ lar

C. I. V.

Comunicación intraventricular

E.P.

SOPLO PROTO SISTOLICO

Estenosis pulmonar

Co. Ao.

-

SOPLO MESO SISTOLICO

Coartación aórtica

3 - ESTUDIO HEMODINAMICO, PRESIONES Y OXIMETRIAS (2 ,8 ,9 ,1 2 ).

SOPLO TELE SISTOLICO

Para englobar las presiones dentro del cuadro. (En Au­ rículas y CJ*.V., solamente se anotará la presión me­ dia). Para englobar la oximetría dentro del círculo, expresa­ das en volúmenes de 02.

O

Fig. No. 49-2.

Esquema de presiones y oximetría en el interior de las cámaras cardíacas, grandes vasos y capilares pulmonares. 4 - ELEMENTOS FISIOLOGICOS Y PATOLO­ GICOS DEL CICLO CARDIACO (1,11)

Fig. No. 49-3A 5 .- EJEMPLOS DE AUSCULTACION PATO­ LOGICA DEFINIDA Fig. 49-3B

SOPLO HOLO SISTOLICO SOPLO HOLO SISTOLICO EN DIAM ANTE

R,

«a.

SOPLO PROTO DIASTOLICO S0PLO MESO DIASTOLICO

—

SOPLO TELE _ DIASTOLICO O P R E S IS T O L IC O SOPLO HOLO DIASTOLICO

—

0

_

SOPLO

MESO TELE DIASTOLICO

-

SOPLO PROTO MESO DIASTOLICO

.

Fig.

49-3A

— —

-O — m \W m m r -

Elementos Fisiológicos y Patológi­ cos del ciclo cardíaco.

6 .- DESCRIPCION DE OTRAS VARIANTES DE AUSCULTACION Fig.

49-2

Presiones y Osimetrías in traca vi­ tarías.

Intensidad de 1 a 4. Se pondrá en números debajo del esquema o del fono. -

P. C . A

FOCO MESOCAROtCO

Fig.

49-3B

Ejemplos de auscultación patológi­ ca definida.

irradiación horizontal

-4

■" ■■ ----------—~*

Si hay duda, se expresará en números, así: Fig. 49-4A Tono: Alto o bajo o si se quiere singularizar, se comparará con las cuerdas de la guitarra. Así: Alto (primera) o sino, otro ejemplo: bajo (cuarta). Timbre: Se escribirá la comparación; así: En olla de vapor, si se oye como cuando se destapa una olla donde se ha hecho hervir agua. Otro ejem.: En Pío de Gaviota, (se oye así). Irradiación: Se señalará con flechas cuyo largo indicará las magnitud de la irradia­ ción y cuya punta señalará la dirección de la misma. Fig. No. 49-4B Las flechas señalan irradiación hori­ zontal, a izquierda y derecha (en barra). Fig. 49-4C. Las irradiaciones a mesocardio y F. tricúspideo son de menor intensidad que la irradiación hacia axila. Fig. 49-4D. ESQUEMAS FISIOPATOLOGICOS DE LAS VALVULOPATIAS Fig. 49-5

FOCO a mesocardio

M ITRAL axila

1 0 - U / L ) , Deshidrogenasa láctica (DHL) 120 a 240 mu / mi. Transaminasa glutámico Oxala-

-3 2 4 cética: hasta 12 m.u./ml. Si se quiere vigilar la evolución de un I.A.M. se perseguirá los cambios con una so­ la prueba enzimática, por ejemplo con la C.P.K. con cuyos valores de grafica una cur­ va; y se realizarán ECG seriados. Si la historia clínica nos hace sospe­ char de una enfermedad del colágeno dife­ rentes de la Fiebre Reumática, de la cual ya hablamos, pediremos pruebas que nos auxi­ lien para afinar el diagnóstico. Así, tomare­ mos en cuenta: Látex, células LE, Anticuer­ pos antinucleares, dosificación de comple­ mento C3-C4. (27).

Si la historia clínica nos hace sospechar de Endocarditis Bacteriana, se pedirá: Hemocultivos seriados (14, 40) (muestras cada 2 horas dentro de las primeras 24 horas). Si se sospecha de Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis Americana), se pe­ dirá la prueba serológica de Guerreiro Ma­ chado (11,17, 27, 30) en exámenes seriados, mínimo 3. Esta prueba tiene falsos positivos y falsos negativos. Actualmente, aquí necesi­ tamos remitir la muestra con una microhistoria que justifique el pedido, al laboratorio Izquieta Pérez, desde donde envían a Guaya­ quil, ciudad en la cual efectúan el examen una vez que han reunido la suficiente cantidad de pedidos que amerite el gasto del reactivo. Por este hecho creemos que no se ha popu­ larizado su uso en el medio médico, a pesar de que intuimos la frecuencia muy respetable de esta enfermedad en el país. Precisamente por ello creemos que a más de facilitar la prueba de Guerreiro Machado, también se de­ be utilizar y tener naturalmente medios para verificar la prueba del Xenodiagnóstico, que consiste en hacer picar con un chincho­ rro transmisor (Vinchuca) Fig. 52-1 (Triato-

Fig. 52-2

Tripanosoma Cruzi

Enumeramos las reacciones serológicas j otras pruebas diagnósticas con bibliografía para in teresar al lector en el tema: Reacción de fijaciót dal complemento (Guerreiro Machado). (11) R.p. C.— Reacción de inmunofluorescencia: R.I.F (11-17). Reacción de Hemoaglutinación: R.H.A (17). Anticuerpos Endocardio, vasos, intersticios EV.I. (17).

ma Megista, Carrionis, etc.) nacido en el cria­ dero del laboratorio y por lo tanto sin con­ taminación, al paciente presuntamente enfer­ mo con enfermedad de Chagas. Después de un tiempo prudencial que cubra el ciclo evo­ lutivo del Tripanosoma Cruzi (Fig. 52-2) en el intestino del parásito, se lo sacrifica y se estudia el contenido intestinal del mismo pa­ ra investigar la presencia de esa forma de leishmania. Fig. No. 52-3.

Si se sospecha de Toxoplasmosis (21), se medirá los anticuerpos antitoxoplasma IgG (infección anterior) e IgM (infección actual) por ELISA o RIA.

Si se sospecha de miocardiopatía ca rencial por disminución de proteínas, es mandatorio pedir dosificación de proteínas en sangre (parciales y totales); igualmente pueden sospecharse carencias vitamínicas como por ejemplo de vitamina B1 en cuyo caso específico ptfcRfftüT observar los sig­ nos del Beriberi.

Fig. 52-1 y 3: Lám. X IV.

-325¿r a y o s

X

JVlUOROSCOPIA:

'

Es un auxiliar valioso para el médico general y naturalmente también para el ; especialista, pues permite observar in vivo el 1tórax del paciente. En cuanto a corazón y grandes vasos se procurará observar lo siguiente: 1 _ Tamaño del corazón en relación con la amplitud del tórax. 2.- Diafragma, posición y movimientos. 3.- Campos pulmonares, movimientos res­ piratorios, aereación, circulación, e imáge­ nes sobreañadidas (condensaciones, fibrosis, atelectasias, bulas, ulceraciones, etc). 4.- Hilios: arteriales, venosos o arteriovenosos. Movimientos: aumentados’(danza hiliar, como por ejemplo cuando hay corto­ circuito arteriovenoso y por lo tanto, incre­ mento del flujo pulmonar); o disminuidos, como acontece cuando hay Estenosis Pulmo­ nar. 5.- Si nos fijamos detenidamente sector por sector (37), comenzando por la Aorta, observaremos su latido, tamaño, amplitud, calcificaciones, movimientos paradójicos co­ mo cuando hay aneurisma. Luego el cono de la pulmonar en movimiento; incisura o saliencia a nivel de la orejuela izquierda; ventrículo izquierdo hasta su inmersión en el diafragma; ventrículo derecho recostado en el diafragma y por la derecha: la sombra auricular que comunmente corresponde a la aurícula derecha, pero que cuando hay creci­ miento exagerado de la aurícula izquierda, es ésta la que sobresale en ese lado. Además hay que fijarse en el sitio donde desembocan las venas cavas en la Aurícula derecha: la vena Cava Superior engrasa por el lado dere­ cho la opacidad de la Aorta ascendente, en tanto que la inferior rellena levemente el án-

gulo cardiofrénico En realidad lo más interesante en la fluoroscopia es el movimiento, el cual hay que correlacionarlo con la fisiología cardía­ ca. Así es como, mientras los ventrículos durante el sístole disminuyen de volumen por la contracción y consiguiente expulsión de sangre; los grandes vasos hacen un movi­ miento de expansión por la recepción del caudal por latido. Las aurículas también tienen su tiempo de llenado en este momen­ to. Cualquier condición que obre sobre flujo o contracción, se hará notar. Así: un aneurisma de la pared del ventrículo izquier­ do hará un movimiento paradojal, pues mientras el resto del ventrículo se contrae, es decir se achica, la parte aneurismática se expande. Así también, quien observa el corazón en fluoroscopia y fija su atención en el parámetro movilidad, puede notar que en las miocardiopatías, el corazón es bastante quie­ to, lo mismo que en las pericarditis con derrame o en las pericarditis constrictivas. El observador deberá inspeccionar cal­ cificaciones en pericardio, en los planos val­ vulares y cuando hay prótesis, los detalles de las mismas. Debemos hacer notar que los aparatos de fluoroscopia comunes y corrientes irradian mucho, pero que aquellos que disponen de intensificador (37) de imágenes y pantalla de televisión obvian ese problema y también el de la obscuridad, pues mientras con los primeros hay que hacer el examen a obscu­ ras, con los segundos no se necesita apagar la luz. Además con el intensificador de imá­ genes, como su nombre lo indica se ven más detalles. TELERADIOGRAílAS (1) CUADRO No. 52-1

Este importante examen radiológico debe estar al alcance del médico general y por

- 326 lo tanto el estudiante debe capacitarse para hacer una buena lectura de las mismas. Por contraposición con la fluroscopia, en las telerradiografías no vemos el movi­ miento, pero vamos a poder apreciar con ma­ yor nitidez y claridad los detalles de los campos pulmonares, de los hilios y de la si­ lueta cardíaca. Las deformaciones torácicas se harán evidentes y algunas de ellas, especialmente las xifosis y escoliosis impedirán una mejor apreciación de los detalles. Fig.

52-5

RX P.A. de un enfisematoso

CUADROS RADIOLOGICOS DE CARACTER DIAGNOSTICO POR SI MISMOS.

1.— Enfisema. Los espacios intercostales muy separados, las cúpulas ya no ojivales si­ no tendiendo a ser cuadradas, los diafragmas bajos y los pulmones distendidos, radiolúcidos, nos dan informe de un cuadro de En­ fisema, al que se agregarán los datos de la historia clínica. El corazón comunmente es en gota si aún no está en insuficiencia cardíaca derecha. Fig. 52-5. 2.— Bordes inferiores de las costillas con imágenes en “comido de ratón”; borde izquier­ do prominente (crecimiento concéntrico del ventrículo izquierdo). “Barriga del V.I.” . Fig. 52-6. Co. Ao.

Fig.

52-7

RX P.A. de un paciente con Insu— fÍManHa A Á rtica.

3.— “Imagen en paloma sentada” Fig. 52-7 I. Ao. 4.- “Corazón de bolitas” o de los 4 arcos. Fig. 52-8. E.M. 5.— “Corazón de Buey”. Mitrotricuspídeos.

Fig. 52-9.

7.— Pericarditis con derrame:

RX P.A. de un paciente con Este-

8.— En zueco y con imagen en hachazo. T. de Fallot. Fig. 52-12. 9.— Ovalado con pedículo estrecho: Trans­ posición de los grandes vasos. Fig. 52-13.

7.1: Engarrafa. Fig. 52-11A. (cántaro).

52-8

nnsis MTtral.

6.— “Corazón de elefante o corazón del “Eugenio Espejo” Fig. 52-10.

7.2: En vasija de barro 52-1 IB.

vía

Fig.

7.3: En tienda de campaña. Fig. 52-11C.

10.- Arbol de otoño, (sin hojas) “con pla­ yas desiertas” Hipert. art. pulmonar.

Fig*

Fig.

Fig.

52*6

52-9

52-10

PLIEGO: 11

RX P.A. de un paciente con coar- Fig. tación aórtica.

RX P.A. de un paciente con “ Corazón de Buey”.

RX P.A. de un paciente con wCorazón del hospital Eugenio Espejo”

52-11A

RX P.A. de Pericarditis con fonna “de garrafa” .

Fig

52. 11B

R x p A de Perlcardltls c

P £«U O O O * 6 F ttA C T A R 'O

^CLfeTlVO

A M O kllT O .

I I

!§ J Fig.

54-6A

W

p

E stím ulo en fase refractaria rela­ tiva auricular = F ibriladón auri­ cular.

en ST y T, inscripciones que solamente ten­ drán manifestaciones secundarias de defec­ tos de conducción y que por lo tanto en la práctica nos sirven con exclusividad para el estudio-de lo que ya está dicho: repola­ rización. La proyección clínica de los de-

Fig.

64-6B

Estím ulo en fase refractaria rela­ tiva ventricular = FibrUación ventiicular.

fectos de conducción está en la arritmias pasivas, La proyección clínica de los de­ fectos de re polarización está en los síndro­ mes de insuficiencia coronaria. La proyec­ ción clínica de la fase refractaria relativa sea auricular o ventricular y de la fase exci-

-3 4 6 -

table está en las “arritmias activas” , liste “Para Qué” de la electrocardiografía se verá claramente, más adelante, cuando hablemos de los síndromes. B IBL IO G R A FIA 1.—

Espino Vela, J.: Introducción a la Cardio­ logía. Tercera edición, 255-280. Méndez Oteo, México, 1969.

2.—

Lipman, B.S. y Massie, E.: E lectrocardio­ grafía Clínica, Q uinta edición. 8-9—, edi­ torial Interam ericana S.A., México, 1967.

3.—

Mera, W.: Temas de E lectrocardiografía. Primera edición. 6-25,36,55. Talleres Ofygraba, Quito, 1980. s

4.—

Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía. Segunda edición, 212-213, E ditorial Uni­ versitaria, Quito, 1976.

5.—

Sodi Pallares, D .; M edrano, G .; Bisteni, A. y Ponce de L eón J.: Electrocardiografía Clínica, 19-48, Institu to Nacional de Car­ diología, México, 1968.

CAPITULO 55 VECTO R ES ELECTRICOS O R IG IN A D O S E N E L C O R A Z O N 1.

GENERALIDADES

S

p sa u c M A

Fig.

55-1

m o s n it u p

V ector con en la cola.

Vector de pequeña magnitud: Vector de gran magnitud: De arriba a abajo y derecha a izquierda: De abajo arriba y de izquierda a derecha:

en la pu n ta y —

Fig. 55-1A Fig. 55-1B Fig. 55-1-C Fig. 55-1D

2. Planos en donde se proyectan los vec­ tores:

1.1 (1-6-9-10) El vector se representa con una flecha, que lleva la positividad en la punta y la negatividad en la cola. Fig. 55-1. La longitud del vector es proporcional a su magnitud. La numeración (1-2-3) corres­ ponde al orden de aparecimiento en fun­ ción del tiempo.

2.1

Plano Frontal: Posibilidades de desviación del eje: 2.1.1. Horizontalización Fig. 55-2A 2.1.2. Verticalización Fig. 55-2B 2.1.3. Desviación a la izquierda Fig. 55-2C 2.1.4. Desviación a la derecha Fig. 55-2D

Además de la magnitud y del orden de aparecimiento, la flecha vectorial nos indica dirección y sentido. Así las representacio­ nes de estas diversas calidades se compren­ den con facilidad:

2.2. Plano Horizontal. Posibilidades de rotación del eje: Dextrorotación Fig. 5 5-3 A donde la parte derecha del corazón invade los terrenos de la izquierda; la derecha se

AVR-

Fig.

55-2A

AVR. -

Fig.

4 AYL

Verticalizacion

queda delante con mas relación precordial y la izquierda se va hacia atrás, donde se oculta, a veces. Levorotación:

+ AYL

Horizontaiización X

5&-ZB

I

Fig. 55-3B

La izquierda invade los terrenos de la parte derecha, dando como resultado que la izquierda queda a la izquierda y hacia ade­ lante con mayor relación precordial y la derecha retrocede y se oculta a veces, si­ tuación en la cual hay que buscar sus vec­ tores en hemitórax derecho (V4R). 2.3. Plano Sagital: Posibilidades de rotación: 2.3.1. Punta hacia adelante Fig. 55-4A 2.3.2. Punta hacia atrás Fig. 55-4B

N ÍK

-

f'ig.

-L

oo-’z u

+

A V L

uesviacion a la aerecna

De lo que antecede, se puede concluir: 1. En la nomenclatura usual se llama desviación del eje cuando esta se produce en el plano frontal y rotación, cuando se hace en el plano horizontal y Sagital (2-7-9). 2. La rotación “punta adelante” acom­ paña frecuentemente a la levorotación y la “punta atrás” , a la dextrorotadón. 3. La dextrorotadón es un signo aleato­ rio de predominio ventricular derecho. 4. La levorotadón es un signo aleatorio de predominio ventricular izquierdo. El profesor podrá indicar los planos y sus respectivos ejes sobre los cuales giran, con un esferográfíco y un papel, donde el

-348-

«Í.0 3 :

$1^3 Di Fig.

55-3A

Ds

Di

D extro rotación

D*

Fig.

55-3 B

D3

Levorotación

Ds

ir

'U

3

Fig.

55-4A

P unta adelante Fig.

papel hará de plano y el esferográfico de eje. Fig. 55-5A -B yC . SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DE LAS AURICULAS.- (1-6-8-10) La aurícu la derecha, situada anatómicamente en senti­ do vertical, corresponde al segmento ascen­ dente de la onda P en el electrocardiograma. La aurícula izquierda situada anatómica-

55-4B

P unta atrás

mente en sentido horizontal, corresponde al segmento descendente de la onda P en el E.C.G. Fig. 55-6 SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DE LOS VENTRICULOS.- (1-6-8-10) El vector

1 corresponde al tercio medio del tabique interventricular.

t

> éJ

s

X s»

P

Fig.

55-5B

Plano horizontal - eje vertical de arriba a abajo.

Fig.

55-6

Secuencia de la actividad eléctrica en las aurículas.

Fig.

55-7

Secuencias de las actividades eléc­ tricas en los ventrículos.

El vector 2 corresponde a las paredes ventriculares y es una resultante que se diri­ ge normalmente hacia la punta del corazón. El vector 3 corresponde a las porciones pós­ tero basales de los ventrículos. Estos 3 vec­ tores dan forma al complejo QRS del electro­ cardiograma. Fig. No. 55-6, 55-7 y 55-8. Los vectores ventriculares se suman y dan un vector final único al que llama­ remos eje del corazón. Las derivaciones estándar, D I- D2 -D3 unidas entre si, conforman un triángulo equi­ látero, el que se llama TRIANGULO DE E1NTHOVEN. (3-4).

Fig.

55*8

V ector de suma que representa el eje eléctrico del corazón, d entro de una circunferencia graduada.

T

Las derivaciones monopolares (VRVL-VF) se incluyen dentro de este triángulo yendo desde su ángulo respectivo hacia la mitad de la derivación estándar que les queda al frente. Ahora bien, cada una de las mi­ tades de estas seis derivaciones es electro­ positiva o electronegativa; es decir que ne­ cesariamente llevan un signo eléctrico, para cuyo detalle vamos a exponer la siguiente explicación: Si la mano derecha representa al V.D. y la izquierda, al V.I. y las unimos, de tal manera que representen la masa del cora­ zón, veremos que la unión de los dedos apunta hacia ef pubis (pierna izquierda), re­ presenta la “punta” y la parte hueca, que representa la “base”, apunta hacia el hom­ bro derecho. Es indudable que la mayor masa está en la “punta” y la nada o la menor está en la base. Fig. 55-9A y 55-9B. Si asumimos que la mayor masa es + y que la menor masa es - , tenemos que todo lo que se acerque a “punta” es 4- y todo lo que se acerque a la base es - . Por lo tanto: Brazo derecho es la máxima negatividad).

—

(Representa

Fig.

55-9B

Unidas

1.Pierna izquierda es + la máxima + Fig. 55-1OA.

(Representa

Todo lo que se acerque a brazo dere­ cho es — 2.- Todo lo que se acerque a pierna izquierda es + De esto se infiere que en el triángulo de Einthoven tenemos dos polaridades segu­ ras y que de ellas surgirán las demás. Si di­ vidimos a cada derivación estándar en mita­ des iguales y consideramos la polaridad de cada mitad, tendremos los signos eléctricos en la posición respectiva como se ve en las Figuras No. 55-10 A y B.

—

—

T Fig. VR

55-1OA -

Triángulo de Einthoven con máxi­ m a-)- y máxima — ©

I

©

+ VL

Fig.

55-10C

Triángulo de Einthoven con las derivaciones estándares Bipolares y m onopolares y sus signos eléc­ tricos.

Si un miembro no se compara con nada, lleva la ( + ) consigo mismo y por lo tan­ to es ( + ) lo que está cerca y.... ( - ) lo que se aleja. Como sabemos, las derivaciones monopolares, al partir de su propio ángulo y llegar a la mitad de la derivación estándar donde terminan, pasan por el centro del triángulo, que es precisamente donde se entrecruzan. Fig. 55-1OC.

Fig.

55-10B

Triángulo de E inthoven con las derivaciones Bipolares estándares y sus signos eléctricos.

Las derivaciones estándares surgen de la comparación de dos miembros, de tal ma­ nera que en el triángulo de Einthoven, cada ángulo está representado por un miembro: la I es la comparación entre VR y VL. la II es la comparación entre VR y VF la III es la comparación entre VL y VF. Para explicar la polaridad de las monopolares, es decir de aquellas que son pro­ pias de cada miembro y no surgen de la comparación, tenemos que tomar en cuenta la siguiente afirmación:

El triángulo se engloba dentro de una circunferencia, que como sabemos tiene 360°, distribuidos como indica la figura No. 55-8. De esta manera, el eje del cora­ zón o de cualquiera de sus momentos eléc­ tricos (E.C.G.) surge del centro del triángu­ lo de Einthoven y apunta hacia determinado sector de la esfera graduada, con lo cual tenemos que puede expresarse en grados, pues simplemente se prolongará la punta del vector hasta la circunferencia. Para proyectar el eje desde el centro del triángulo de Einthoven a cada una de las derivaciones se establecen las perpendi­ culares que van desde los extremos del eje hacia cada una de las mismas. Las figuras 55-11 nos demuestran las desviaciones del eje.

-352-

Jl -9o*

VF Fig.

Fig.

55-11A

Eje semivertical R

(Ejemplos de Eje semivertical, Fig. 55-11A desviado a la izquierda Fig. 55-1 IB y des­ viado a la derecha). Fig. 55-11C.

55-1 1C

Eje desviado a la derecha.

En igual forma, se puede proyectar el eje del complejo auricular (onda P) o el eje de la repolarización (T), o proyectarlos a los tres. A la inversa de lo anteriormente ex­ puesto, se puede extraer el eje de P de QRS o de T, (5-11) comparando el área (se suma las unidades Ashman) de cada de­ flexión en estudio, es decir, en la práctica, de la I y la III estándares. Habíamos dicho que las derivaciones estándares estaban divi­ didas en dos mitades: la una, electro positiva y la otra, electro negativa. Pues bien, ade­ más, cada una de estas mitades está frac­ cionada y medida en milímetros. Si bien es cierto que la medida estricta es la de las áreas, sin embargo en la práctica y con si­ milares resultados, hacemos la medición li­ neal en sentido vertical, es decir en décimas de milivoltio y si hay deflexiones» positivas y negativas en la misma derivación, hace­ mos la suma algebraica, cuyo resultado unas veces será negativo, otras será positivo, de acuerdo a cual sea la deflexión pre­ dominante. Este resultado se traslada a la línea milimitrada de la derivación en el triángulo de Einthoven. Pues bien, desde

-353

el punto señalado en DI y en D3 se trazan perpendiculares, las cuales en un momento dado, se cruzan. El punto de cruce es la punta del vector. La cola siempre es el centro del triángulo. EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE P:

1) Semivertical Fig. 55-12A 2) Desviación a la izquierda. Esto sucede frecuentemente cuando hay creci­ miento de aurícula izquierda: Fig. 55-12B. 3) Desviado a la derecha Fig. 55-12C Esto sucede cuando: 1. Los cables están equivocados: VR en el brazo izquierdo y VL en el brazo derecho.

Fig.

55-13

Origen del estím ulo en aurícula izquierda.

Fig.

55-14

Origen del estím ulo auricular en-» la dextrocardia.

2. Cuando el estímulo nace en las partes posteroinferiores de la aurícula izquierda: Fig. 55-13. 3. En caso de dextrocardia, es decir cuan­ do la aurícula derecha está a la izquierda y la aurícula izquierda está a la derecha. Fig. 55-14. EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE QRS:

1.

(Semivertical normal)

Fig. 55-15A

2.

Desviado a la izquierda: (dilatación de V.I). (I.M. - I.Ao.) Fig. 55-15B

3.

Desviado a la derecha (Dilatación del V.D.) (C.P.C.) Fig. 55-15C

- 354 -

EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE T

1.

+ Fig.

Semivertical (normal) Fig. 55-16A

55-16 A

Semivertical

2. Desviado a la izquierda: (normal o patológica, dependiendo esto de la m orfo­ logía de la T y del ST. Fig. 55-16B 3. Desviación a la derecha: (isquemia subepicárdica o crecimiento de V.I., depen­ diendo la interpretación de la morfología) Fig. 55-16C REFLEXIONES CONCERNIENTES A LA EX­ TRACCION DE LOS EJES:

1. El eje ventricular normal puede oscilar entre + 90 y 0 llamándose vertical cuando se aproxima a + 90 y horizontal, cuando se aproxima a 0. (3-4-5-10).

+ Fig.

66-16B

Desviado a la izquierda.

-355 W PEM ^N O D U U O Sm uSAL

V6m M> M v ^ O l l U E s

&VlSU£

kAZttc h 'i S

Fig.

55-16C

Desviado a la derecha.

2. Si el eje apunta de 0 a —90, se dice que está desviado a la izquierda, considerán­ dose este hecho, netamente patológico.

« in ik te o u w «M M

3. Si el eje apunta de + 90 a + 180, se dirá: desviado a la derecha, posición también patológica. TEORIA VECTORIAL El estímulo pasa de aurículas a ven­ trículos por el nodulo de la unión aurícoloventricular (Aschoff Tawara) y luego por el tronco del haz de His y sus ramas. Fig. 55-17. Acontece que el estímulo llega con 0,01 S. de anticipación, por la rama iz­ quierda al tercio medio del tabique interventricular, desde donde “viaja” hacia la derecha y hacia abajo, dependiendo esta dirección de la rotación del corazón, y llega al subendocardio derecho del septum, ori­ ginando el vector 1. Este vector es pequeño en magnitud, pero se deja ver porque en función de tiempo, es el primero en apare­ cer. Fig. 55-18 Vector 2.- Sigue el estímulo por las vías normales y activa de endocardio a epi­ cardio a ambas masas ventriculares. En esta parte recordemos que el ventrículo izquier­ do tiene unas 10 veces mayor masa que el

Fig.

55-17

Aparatos, cardionector y tiem pos del viaje del estím ulo.

V.D. Por lo expuesto se nota que se ori­ ginan dos vectores simultáneos y de sentido y dirección opuesta: 2D y 21. Como estos vectores se producen al mismo tiempo, “ganará” el de mayor mag­ nitud; es decir en casos normales, el vector 2 L al que simplemente se le restará la mag­ nitud del 2D, que obra en dirección con­ traria. Por lo tanto el vector 2 final será con dirección y sentido idéntico al 2 1. Vector 3.- Finalmente se estimularán las partes pósterobasales de ambos ventrí­ culos y el tercio superior del tabique interventricular, con lo cual se formará un ter-

Fig.

55*18

Vector de suma 2D

V,

21

Fig.

Fig. Fig.

55-20

Graficación de los vectores ventricuiares desde el p unto de vista V 1, en función de tiem po.

cero y último vector que también es pequeño como el vector I, pero con dirección hacia arriba y a la derecha (apuntando hacia el hombro derecho (VR). En conjunto, puestos los tres vecto­ res finales en su sitio quedarán como indica la Figura No. 55-19. Esta teoría vectorial nos sirve muy bien para interpretar la proyección electrocardiográfíca en el plano horizontal, el cual es visto claramente por las derivaciones pre­ cordiales: VI y V2; derechas; V3 y V4: de punta o de transición y V5 y V6 : deri­ vaciones izquierdas. Fig. 55-19.

55-19

55-21

V,

v5

Vectores en conjunto y derivacio­ nes precordiales.

Graficación desde el punto de vista V 6

De esto se infiere que de los vectores normales, saldrán las deflexiones normales en las derivaciones precordiales. Recordemos que: 1. El vector lleva la positividad en la punta y la negatividad en la cola. 2. Cada vector tiene una magnitud que se expresa en voltaje durante el trazado electrocariográfico. 3. La “derivación” es el punto de vista del observador, el cual verá la punta o la cola del vector, según el lugar en el cual se encuentre. Ejemplo de los momentos en la ins­ cripción del QRS desde V I : vistos por se­ parado. Fig. 55-20.

-3 5 7 -

Reunión de los momentos 1 - 2 y 3, vistos en continuidad, hasta que termine la excitación y vuelva al 0 eléctrico, es decir a la línea isoeléctrica. Punto de vista desde V6 . Momentos separados: Punto de vista desde V6. Reunión de los momentos 1—2 y 3. Fig. 55-21. B IB L IO G R A FIA 1.—

Arias, V.A.: Normas generales y Diagramas para presentar u n caso cardiológico. 10-12, editado en la Im prenta de la facultad de Jurisprudencia de la U.C. Quito, 1972.

2.—

Arias, V.A.: Motivación y norm as de fun­ cionam iento del D epartam ento de Cardio­ logía del Hospital Eugenio Espejo, 23-24, Facultad de Ciencias Médicas, 1980.

3.—

Einthoven, W. Fahr, G. and de Waart, A.: On the Dúrection and m aniíestes size of the variations o f potential in the hum an heart and on influence of the position of the heart on the form of the electrocardiogram, Plüiger’s Arch. f - d - ges. Plysiol. 150: 275-315, 1913.

4.—

5.—

Katz, L.: Electrocardiography. Second E dition 49-51, LEA & Feliger, Philadelphia, 1947. Lipman, B. y Massie, E.: Electrocardiogra­ fía Clínica 5ta. ed. 23-86-, Ed. Interamericana, 1965.

6.—

Mera, W.: Temas de Electrocardiografía, ed. 7-38, Talleres Ofygraba, Q uito, 1980.

7.—

Pardee, H.: Clinical Aspects of the Electrocardiogram. F o u rth E dition 77-106, Paul B. Holbier Inc. London, 1941.

8.—

Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía 2da. ed. 47-50. Editorial Universitaria, Qui4 to 1975.

9.—

Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía, 2 da. edición, 51-79, E ditorial Universitaria, Quito 1975.

10.— Sodi Pallares, D. Medrano, G. Bisteni, A., y Ponce de León, J.: Electrocardiografía Clínica. 10-12, 58-99, Inst. Nacional de Car­ diología de México, México, 1968. 11.— Sodi Pallares, D.: Nuevas Bases de la Elec­ trocardiografía, 3ra. Ed. 58-113, 313-340. Inst. Nacional de Cardiología, La Piensa Médica Mexicana, México, 1951.

CAPITULO 56

SECUENCIA DE LA LECTURA DEL E.C.G. Antes de leer el trazado, insistimos en que es necesario enterarse de ciertos datos generales que son muy útiles no solo para la identificación sino también para la inter­ pretación. Por eso el pedido y también la contestación deben tener los siguientes ele­ mentos: 1. Nombres completos —Edad - Sexo. 2. Fecha (en ocasiones se anotará la hora) 3. Sintomatología que motiva el examen. 4. Diagnóstico presuntivo. Luego leemos el trazado en el or­ den que se anota en los cuadros No. 56-1, 56-2, 56-3, y 56-4. CONSIDERACIONES A LOS CUADROS 5 6 -1 -2 -3 -4 (1 -5 -6 -8 -1 0 -1 1 ) 1. Las derivaciones izquierdas, es decir aquellas que ven mejor los vectores izquier­ dos son: DI — VL — V5 y V6. Pero de entre estas, las mas representativas son V5 y V6. 2. El miocardio postero inferior (9) (cara diafragmática) es observado indirectamente por las derivaciones D3 y VF. 3. Las derivaciones que mejor “ven” el ventrículo derecho (1-5-6-7-8-9-10-11-12) son V I—V2. Las derivaciones V3 y V4 son las de transición entre miocardio derecho y miocardio izquierdo; (punta de corazón). 4. Las derivaciones V I—V2—V3 y V4 pueden expresar también la actividad del Septum ventricular. (7-12). 5. Las sobrecargas sistólicas (2-4-7-8-12) ventriculares demuestran su severidad en los trastornos de repolarización, pues cuanto mayores son, van adquiriendo signos de is-

i

358 -

CUADRO No. 56-1

SECUENCIA DE LECTURA DEL E.C.G. Cómo Examinar

Qué Examinar 1

Ri t mo

1 .-

Si hay onda P, el ritmo de base es sinusal. Si no hay onda P. hay que buscar la arritmia de acuerdo con la guía que daremos más adelante cuando tratemos el sín­ drome de arritmias. Fig. 56-lA y 56-1B.

2.— Frecuencia

2.— Se divide 1.500 para la distancia, R—R medida en milímetros. Si hay disociación entre aurículas y ventrículos (Bloqueo completo A.V.) se determinará, la frecuen­ cia auricular, dividiendo 1.500 para la distancia P—P y también, la frecuencia ventricular por el pro cedimiento ya señalado.

3.— Lectura de ondas intervalos y segmentos

3.— PR (preferiblemente en D2) donde tenga su mayor prolonga­ ción. QRS, preferiblemente en todas las derivaciones, igual que ST y T ; QT donde los extremos se vean mejor delimitados. Fig. 56-2

4.— Ejes de P —QRS y T

4.— Obteniendo la suma algebraica de las deflexiones respectivas en DI y D3 y traslación de los resulta­ dos al triángulo de Einthoven.

5.— Conducción.

5.— Con la base de la lectura de las deflexiones auriculares y ventri­ culares, así como del segmento PR, establecemos si hay o no defectos de conducción. Si los hay, se los definirá por su nom­ bre. (Ver arritmias pasivas). continúa..

—

..viene 6 .— Repolarización.

6 .— Hacer una síntesis de la lectura de ST y T y definir la normalidad o anormalidad del proceso. Si es anormal, ver el cuadro 56-2.

7.— Sobrecargas ventriculares.

7.— Tiene que ver con la lectura de QRS de ST y de T. Si se nota anormalídad, ver el cuadro No. 564

CUADRO No. 56-2

‘REPOLARIZACION VENTRICULAR” Cómo Examinar

Qué Examinar Isquemia Subendocárdica.

1.— T positiva, picuda y simétrica.

Isquemia Subepicárdica.

2.— T. negativa, picuda y simétrica.

Lesión Subendocárdica.

3 .- ST. infradesnivelado y convexo hacia arriba.

Lesión subepicárdica.

4.— ST supradesnivelado, y convexo hacia a— rriba.

CUADRO No. 56-3

‘RECONOCIMIENTO DE LA ONDA DE NECROSIS” Figura 56-4

Cómo Examinar

Qué Examinar 1.— Necrosis, cicatriz o tejido inactivable.

1

Buscando la onda Q cuya superficie sea mayor al 25°/o de la R que le sigue. Complejo QS.

—

-360CUADRO No. 56-4

‘SOBRECARGAS VENTRICULARES’ Figura 56-5

Qué Examinar Diastólica de V.I.

2.— Sistólica de V.I.

4 .-

Cómo Examinar 1.— Observando en V5 y V6 : qR ST supradesnivelado y cónca­ vo hacia arriba y T picuda y simé trica. 2.— Así mismo, en V5 y V6 : R soli­ taria, ST convexo hacia arriba, T — negativa sin características coronarias al comienzo.

Diastólica de V.D.

3.— Observando en V I: QRS con imagen de bloqueo incompleto de rama derecha, es decir con rsR’ o ccrn rama ascendente de R astillada.

Sistólica de V.D.

4.— Observando en V I, V2 y V3: Vector derecho im portante, es decir R relativamente elevada y ST convexo hacia arriba y T in­ vertida (negativa) en V2, V3 y a veces, V4. En V I, la T es negati­ va normalmente, de tal manera que no constituye signo.

Fig.

56-6

Progresión de la sobrecarga sistdlica del V.I.

quemia y lesión. Así, dada una evolución maligna de la sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, veremos la historia natural del empeoramiento en la Fig. 56-6.

L)e igual manera, la evolución de la sobrecarga sistólica del V D . (2-3-4-7-8-12) observaremos en la secuencia de la Fig. 56-7.

-361 -

Fig.

56*7

Progresión d e la sobrecarga sistólica del V.D.

B ffiL IO G R A F IA 1.—

Blok, P.: Interpretación básica del E.C.G. T ribuna Médica, Tom o II, No. 6, 9-11,1978

2.—

Cabrera, E. y M onroy, J.R .: Sistolic and diastolic Loading of the H eart, Part, 1. Physiologic and clinical data— Am. H eart J. 4 3 :6 6 9 ,1 9 5 2 .

3.—

4.—

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C A PITU LO 5 7 SIN D R O M ES: A R R ITM IA S A C TIV A S Veremos los síndromes mas impor­ tantes, de acuerdo a lo siguiente: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Arritmias Coronariopatía crónica (angina de Pecho) Coronariopatía Aguda (IAM) Shock Hipertensión Arterial I.C.I. I.C.C.

ARRITMIAS De las propiedades del corazón, la producción de estímulos (cronotropismo), la conducción (dromotropismo) y la exci­ tación (batmotropismo), constituyen la esen­ cia de lo que en Fisiología llamamos ritmo, y son sus alteraciones las que constituyen las arritmias. Dividimos a las arritmias en ACTIVAS y PASIVAS.

En principio vamos a tratar sobre las ARRITMIAS ACTIVAS, con los cuadros 57-1 y 57-2.

362 -

CUADRO No. 57-1

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS 1.1: Taquicardia Sinusal 1.2.1 Supraventriculares 1.2.2 Ventriculares 1.2.3 Monotópicos-Politópicos

1.2: Extrasístoles 1.— Activas (usurpación)

1.2.4 Ocasionales - Rei­ terados 1.3.1 Auriculares 1.3.2 Ventriculares

1.3: Taquicardias Pa— roxísticas. s 1.4: Fibrilaciones s

N

1.4.1 Auriculares 1.4.2 Ventriculares

2.1: Bradicardia Sinusal 2.2: Parada Sinusal /

2.— Pasivas (delegación)

2.3: Ritmos Pasivos

2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4

Auricular De la unión Hisiano Idioventriculares

2.4: Bloqueo A. V.

2.4.

lo.,2o. y 3er. grado

2.5: Bloqueos de rama 1-2 y 3er. grado

2.5.1 Izquierdo 2.5.2 Derecho

CUADRO No. 57-2

‘ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS ARRITMIAS ACTIVAS’ Figuras 57-1

Qué Examinar 1.— Taquicardia Sinusal

Cómo Examinar 1.1: Las distancias RR se han acortado. 1.2: PR y QT correlativamen­ te se han acortado también. 1.3: La frecuencia pasa 100 x m.

de

continúa...

-363-viene 2.— Extrasístoles 2.1: Supra-Ventriculares

2.1.1: Hay variación en la onda P, en el PR o no hay on­ da P. 2.1.2: Los complejos ven­ triculares son iguales a los com piejos de base. 2.1.3: Así como se presen­ ta antes de tiempo el extrasístole, el siguiente complejo lo hace después de una pausa más larga (a veces, pausa compensa­ dora). 2.2.1: No hay onda P, o si la hay, está es retrógrada y posterior al QRS. 2.2.2: Los complejos soh anchos, bizarros y muchas ve­ ces, astillados. 2.2.3: La repolarización es con signo eléctrico opuesto a la deflexión principal. continúa...

Di-

>3 =

- L U X

Fig.

57-4A

E xtrasístole ventricular basal izquierdo

Fig.

57-4B

1

Extrasístole ventricular basal derecho

-3 6 4 -

3.1.1: cos.

Comienzo y fin brus­

3.1.2: Onda P, presente. Es­ pacio RR, acortados. Frecuencia:

150 x m .

3.1.3: Aunque no se identi­ fique la onda P, el QRS es de morfología normal. 3.1.4: Ceden a las manio­ bras vagales, aunque sea mo­ mentáneamente. 3.2.1: da.

Distancia RR acorta­

3.2.2: No hay onda P y los complejos son anchos, biza­ rros y astillados. 3.2.3: No ceden a las manió bras vagales.

4.1.1:

No hay onda P.

4.1.2: Se ven las ondas de aleteo, en dientes de sierra, en dientes de tiburón o en oleaje, (ondas F); o f. 4.1.3: Las distancias R—R son anárquicas y no guardan ninguna relación. (Delirium cordis). 4.1.4: Ocasionalmente pue­ de haber aberrancias ventricu­ lares. 4.2.1: Las ondas son total­ mente amorfas, no se identifi­ can y son desiguales entre sí.

-365 -

Fig. 57-8

Fibrilación ventricular Cortesía del Prof. Dr. F em ando Hidalgo O.

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 57-2 ( i -24-5-7-11-12-14-16-17-20-23-24-25-2628)

1. En las arritmias activas se 'produce una usurpación del marcapaso normal. Es una verdadera “revolución” , donde el mio­ cardio es capturado por estímulos rebeldes nacidos en sitios hiperexcitados. 2. Los sístoles extras ( extrasístoles ) (15-21) se anticipan a lo que debe ser el aparecimiento normal de la deflexión, de acuerdo al ritmo de base. Por lo tanto, la distancia R-R entre el latido precedente (normal) y el extrasístole es mas corta que la distancia entre dos sístoles normales. Así mismo la distancia R-R entre el extrasístole y la deflexión que le sigue, es mas larga que la distancia R-R normal. Cuando esta pausa posterior al extrasístole sumada a Ja distancia R-R normal precedente resul­ ta el doble de la distancia R-R normal para el ritmo de base, se llama pausa compen­ sadora.

Respecto a las arritmias, vimos en la anamnesis del aparato cardiocirculatorio,. que el paciente las refiere como palpita­ ciones. (1-9-18-22-25) Las palpitaciones de comienzo y fin bruscos son determinantes de la presunción de Taquicardia Paroxística. (18) El E.C.G. es invalorable para determi­ nar si está arritmia es supraventtricular o ventricular. Esta determinación tiene im­ portancia vital, pues el pronóstico de las taquicardias paroxísticas supraventriculares (3-18-19-22) es benigno, en tanto que el de las ventriculares es “ ominoso” . (3-6-8-21) ¡Mucho cuidado con ellas!

4 . - La Fibrilación Auricular puede existir entre los no cardiópatas genuinos (Simpaticotonía, Hipertiroidismo); (15) pero es muy frecuente entre las cardiopatías reumáticas crónicas, ateroesclerosas, miocardiopatías. 5.— La Fibrilación ventricular (3-10-13-27) es sinónimo funcional de paro cardiaco. Su atención emergente no es solo de competen­ cia del me'dico, pues el me'dico rara vez está junto al paciente que le va a sobrevenir el m omento menos pensado. Por lo tanto éste es un tema de cultura general que debe difun­ dirse. Su tratamiento se revisará brevemente al final de esta parte, cuando se hable sobre el tratamiento del paro cardiaco. Las derivaciones de Levine y Esofágica son buenas técnicas de estudio para arritmias auriculares, aunque lo ideal es la electrofisiología. B IBLIO G R A FIA 1.*~

Aloise, L.: Tratado de Fisiología, segunda edición. 186-195, El Ateneo, Buenos Aires, 1942.

2.—

Büchner, Ch.; Steim, H., Dragert, W.: Tras­ tornos del R itm o Cardiaco. 48-61, Boehrínger Sohn, Ingelheim am Rhein, 1972.

3.—

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4.—

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5.—

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3.

= 366 — u~ k k ||— F k—

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C APITULO 58

A R R IT M IA S PA SIV A S Tratamos este tema con el cuadro No. 58-L

CUADRO No. 58-1

“ARRITMIAS PASIVAS” Figuras 5 8 -lA y B

Qué Examinar

Cómo Examinar

1.— Bradicardia Sinusal.

1.— Frecuencia menor de 60 x m.

2.— Parada Sinusal

2.— Pausa isoeléctrica larga.

3.— Ritmos pasivos 3.1: Ritmo de unión

58-2

3.1. El estímulo nace en el nodu­ lo de la unión y su relación con el QRS depende de la velocidad con la que se conduzca el estímulo hacia arriba: aurículas, y hacia abajo: ventrículos.

58-2A

3.1.1.

Onda P precediendo al QRS.

58-2B

3.1.2

Onda P oculta en el QRS.

58-2C

3.1.3 Onda P que se inscribe des­ pués del QRS. 3.2: Idioventricular

3.2.1:

No hay onda P.

58-3

3.2.2: Los QRS son anchos, bizarros y anfractuosos.

58-3A

3.2.3: La T será opuesta a la deflexión ventricular.

58-3B

3.2.4: Cobra la imagen de bloqueo completo de rama izquierda, si nace en el V i), y de bloqueo completo de rama derecha, si nace en el V.I. continúa...

Fig.

58-1-A

Bradicardia Sinusal

Fig.

58-1-B

Parada Sinusal

Fig.

58-2

Ritmos de la Unión

.v ie n e

4:— Bloqueo A.V.

5 8-4 A

4.1: De primer grado

4.1: El intervalo PR es mayor de 0,20 S., aunque en las taquicardias hay que correlacionar con la frecuencia.

58-4B

4.2: De segundo gra­ do.

4.2.1: El PR va creciendo en. cada deflexión hasta que llega un m om eñia en que el estímulo sinusal no se con­ duce a ventrículos y aparece solo la onda P sin QRS.

4.2.1:

TipoWenckebach o Mobitz 1.

58-4C

4.2.2:

Tipo M obitz2

58-4D

4.3: Completo

4.2.2: N ohayP R aumentado ni cre­ ciente, pero en un momento dado el nodulo no conduce el estímulo y sale una onda P solitaria. 4.3: El estímulo sinusal no pasa a los ventrículos. Las aurículas y los ven­ trículos laten a su propio ritmo. continúa.,

-369...viene 5 .-

Bloqueo de rama

58-6

5.1:

Bloqueo de rama derecha.

5.1: Buscando la patente RSR en de­ rivación precordial V I.

58-7

5.2: Bloqueo de rama izquierda.

5.2: Buscando R anfractuosa y biza­ rra en derivaciones precordiales V5 y V6.

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 58-1 1. Así como las arrtimias activas signifi­ can una “revolución” , los ritmos pasivos (4-6-10-11-12-15-16-17-23-24-25-27-28) im­ plican una “delegación” de funciones, una renuncia por agotamiento o enfermedad del marcapaso normal o de parte del tejido conductor especializado. 2. Igual que cuando extraemos el eje normal, podemos también hacerlo en el caso de los ritmos pasivos, cuando el estímulo nace en centros de menor jerarquía. Tam­ bién del eje se puede proyectar la deflexión electrocardiográfica a cada una de las deri­ vaciones del triángulo de Einthoven. 3. En el ritmo de la Unión: Si la con­ ducción hacia ventrículos es lenta, la on­ da P, con su eje hacia arriba y hacia la izquierda aparecerá antes de QRS. Si es por igual, al mismo tiempo el avance del estímulo hacia aurículas y ventrículos, la onda P, se esconderá en el QRS y no se la verá. Si la conducción es m uy lenta hacia arriba y rápida hacia abajo, la onda P aparecerá después del QRS. 4.1 Los bloqueos A.V. de lo y 2o grado se ven frecuentemente en la F. R. y (2-11-13-18) se consideran reversibles. Se ven por lo tanto en niños y jóvenes con mas frecuencia. El bloqueo A.V. completo se considera una arritmia severa, de mal pronóstico y está unida no pocas veces al

concepto de coronariopatía (10-21). Se verá con mas frecuencia en el adulto, es­ pecialmente en aquellos que han pasado de los 40 años. Es indicación de implanta­ ción de marcapaso. 4.2 Sea el bloqueo A.V. completo o cual­ quier otra arritmia bradicárdica (6-7-8-9) que disminuya a tal punto la frecuencia que provoque una hipoperfusión cerebral, se desencadenará el síndrome de Adams Stokes-Morgagni, (1-3-4-5-13-14-22) el cual esencialmente consiste en: Mareo, obnubi­ lación visual; pérdida, a veces sin pródro­ mos, del conocimiento; ocasionalmente, con­ vulsiones. Si persiste la hipoperfusión y por lo tanto la isquemia cerebral, podría algún sector esfacelarse. Así mismo, cons­ tituyen un riesgo de este estado: la descerebración y la muerte. De igual manera que se indicó la implantación de marcapaso (3-5-7) para el bloqueo A.V., tenga o no crisis de Adams Stokes, también se indicará en cualquier disfunción que se manifieste con este síndrome. 5. La imagen de vector de bloqueo en los esquemas expuestos, indica gráficamen­ te, la tortuosidad y la lentitud del “viaje” del estímulo. Se ha utilizado el mínimun comprensible y demostrable, sin las deter­ minaciones que hemos considerado prescin­ dibles. Lo elemental de la explicación nos libera de la exigencia de una mayor profundización de conceptos.

— ó /u —

—

5.1 Bloqueo de rama derecha: La deflexión se formará de acuerdo a los vectores anor­ males que se originan. Veamos: 5.2 Al vector 1 tiene la oportunidad de formarse normalmente, por cuanto el es­ tímulo que lo forma llega por la rama iz­ quierda, que está idemne. Fig. 58-5A. 5.3 Igual acontece con el vector 2 iz­ quierdo, el cual se deja ver en toda su magnitud pues no se le resta su oponente normal por cuanto no se ha producido el vector derecho dado el bloqueo de su vía de acceso. Fig. 58-5B. 5.4 Como la rama derecha no conduce, las fronteras eléctricas son vencidas, desde el tercio medio de tabique y desde punta, siempre de izquierda a derecha. Como ve­ mos, los estímulos viajan por sendas des­ conocidas y pasando de cada sitio donde han logrado trasponerla frontera eléctrica ha­ cia su objetivo: el ventrículo derecho. Se organizan por tal motivo 2 vectores fina­ les de bloqueo, desde punta (V 3) y 1/3 superior de tabique (V 4) que van de iz­ quierda a derecha. El vector 4 de bloqueo no solo recoge las fuerzas que van de iz­ quierda a derecha sino también aquellas que van hacia arriba. De esta manera nues­ tro vector 4 final queda con la dirección: izquierda derecha y de abajo a arriba. Fig. 58-5C.

Fig.

58-5-C

Bloqueo com pleto de ram a derecha

J ! .

5.5 Ahora que lo vemos en el esquema, es el momento de explicar la simbología del vector de bloqueo: La cola lleva líneas en zig zag, significando con ello el reco­ rrido lento y anfractuoso que realiza el estímulo por caminos que recién se van abriendo. La punta sigue con signo po­ sitivo, dejando el negativo para el sitio donde se inició el proceso. Fig. 58-5D. Si tomamos a VI y V6 como deri­ vaciones distintas que miran a los vecto-

Vectores 3 y 4

Fig.

58-5-0

Imagen explicativa del vector de bloqueo

-371 qu#o («odo» hlO li la liqulerda), los ib io rvordn. Eatoi voutorei io n en lu'im orj do 4 en función de tiem po y aunque de dis­ tinta m agnitud, todos van de derecha u izquierda com o dirección principal. El re­ sultado es el de que el E.C.G. “ ve" sola­ m ente los vectores de bloqueo, todos ellos patológicos. Así mismo si vemos desde VI y V6, obtendremos las peculiares imágenes del bloqueo de rama izquierda, desde punto de vista opuestos, Fig. 58-7.

CAPITULO 59 SINDROMES CARDIACOS MAS FRECUENTES (Hipertensión Arterial y Shock ■« describieron en «1 Capítulo 40).

SINDROMES CORONARIOS INSUFICIENCIA CORONARIA CRONICA

i :-

Fig.

58-8

f

j

:

Á

Podríamos llamar a este síndrome An­ gina de Pecho (4,5,16,31) o con cualquiera de las acepciones que le corresponda de acuerdo a los criterios de la clasificación s* que expusimos en el Capítulo 38 cuando ha-. m! blamos de precordialgia en la anamnesis del l sistema circulatorio.

Vectores de Bloqueo com pleto de rama Izquierda

res desde ángulos diametralmente opuestos, se grabará bien el porqué de tan peculiares deflexiones en el bloqueo de rama derecha. Fig. 58-6. 6. Bloqueo de rama izquierda: Como la rama izquierda no conduce, el estímulo va solamente por la rama derecha, producien­ do en el corazón, pequeños vectores hacia la derecha, que no se verán en el ECG, porque la magnitud de los vectores de blo-

Se afirma que el dolor “anginoso” es un lujo para, el que tiene enfermedad corona­ ria, puesto que la mayor parte de las veces, la insuficiente irrigación miocárdica se expre­ sa con muerte súbita o con I.A.M. (debutan con infarto). Así mismo, en otras veces el dolor puede no ser típico (tal como se des­ cribió anteriormente), sino con característi­ cas diferentes; pues en ocasiones puede no ser muy intenso, o irradiarse a epigastrio e hipocondrios. Otras veces, simplemente no

-3 7 2 hay dolor; pero existen otras expresiones de malestar precordial, como opresión, angustia, ansias de muerte, disnea, palpitaciones, lipo­ timias. Sin embargo cualquiera que fuere la manifestación o el conjunto de manifestacio­ nes y naturalmente el dolor “anginoso” típico; encuadran dentro de este síndrome, si tienen relación con el esfuerzo, con emo­ ciones o con comida copiosa. El examen que se impone es el electrocardiograma, pero si no es turnado en el momento preciso, puede salir como patente normal. Sin embargo la Prueba de Esfuerzo Graduada (Ergometría), (7, 23, 25, 26, 28) puede reproducir las con­ diciones necesarias para que aparezca el do­ lor o para identificar mediante el electrocar­ diograma el déficit metabólico del miocardio

(Desnivelamiento del ST). Puede ser últil el monitoreo electrocardiográfico continuo (HOLTER). Si se identifica el síndrome mediante E.C.G., el próximo paso puede ser la cinecoronariografía. (3,8, 11, 24, 30). Decimos “puede ser”, porque esta técnica tiene sus indicaciones y contraindicaciones que debe discernir el especialista. INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA (I.A.M.).

Este es un cuadro comunmente dra­ mático, tanto por el dolor precordial “típi­ co” como por la brusquedad del episodio y las complicaciones que pueden sobrevenir.

pocondrio derecho, planteando diagnóstico diferencial con un cólico de vías biliares. En contadas ocasiones el I.A.M. no se presenta con dolor, pero si con otras manifestaciones. Además del dolor, el cuadro sindromático puede complementarse con: (4,5,9,31) opresión precordial; angustia (ansias de muerte), astenia y adinamia; palidez; sudora­ ción fría; febrícula (aparece posteriormen­ te). Pueden aparecer otros síntomas depen­ dientes del cuadro de shock. Así mismo pueden aparecer cualquier tipo de arritmias que serán “sentidas” por el paciente en forma de palpitaciones, para­ das, frenadas, vuelcos, etc. Puede también sumarse, como compli­ cación, un cuadro de I.C.I., 1,C,C, o peri­ carditis. El practicante, ante la posibilidad de un diagnóstico de infarto debe conducir inmediatamente al paciente a un centro es­ pecializado en donde se buscará confirma­ ción con los exámenes complementarios y no se demorará el tratamiento. Idealmente ya durante el transporte en una unidad bien equipada se puede iniciar el tratamiento. El síndrome se complementa con los siguientes datos:

Leucocitosis con neutrofilia Eritrosedimentadón aumentada Transaminasa Glutámico Oxalacética elevada

El dolor típico suele aparecer sin rela­ ción con esfuerzo, emoción o comida. Fre­ cuentemente sobreviene de noche; a veces, durante el sueño, viendo la televisión, asis­ tiendo a un espectáculo. La duración es otro parámetro que lo diferencia; pues es induda­ blemente más largo que el dolor “anginoso” , aunque las características de intensidad, pue­ den ser las mismas.

Deshidrogenasa láctica elevada (LDH* mayor que LDH^ = I.A.M.) (19). CP.K. elevada, (fracción MB t = I.A.M.) (19) El E.C.G. detecta el infarto y persigue su evolución siquiera en un 8 0 °/o de los casos, constituyéndose en un examen indispensable.

El dolor puede no ser típico y simular un dolor pancreático con epigastralgia irradia­ da en cinturón, puede doler solamente en el hipocondrio izquierdo o solamente en el hi­

El seguimiento de la evolución del infarto se puede hacer además del E.C.G. con alguna de las enzimas o con algunas de ellas.

(19)

Cobra interés para la rehabilitación, la prueba graduada de esfuerzo (ergometría) y en orden a tratamiento quirúrgico: la cinecoronariografía. DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE P&ÉCORDIALGIA: (46) 1 Angina de pecho 2 .- Infarto agudo de miocardio. 3.- Pericaditis. 4.— Pleuropulmonar y mediastínico: Em­ bolia pulmonar, Neumotorax Espontá­ neo, enfisema mediastínico, Pleuritis. 5.- Hepatalgia de esfuerzo por insufi­ ciencia ventricular derecha. 6.- Digestivo: Esofágico, Pancreatitis, Co­ lecistitis o colelitiasis. 7.- Rotura de aneurisma disecante de aorta torácica. 8.— Muscoloesquelético: Condrocostodinia, artritis costocondroesternal (S. de Tietze), artritis esternoclavicular, neu­ ritis intercostal, pleurodinia o mialgia epidémica de Bomholm, neuralgia pre o postherpética, S. radicular cervical o dorsal alto, dolor o hipersensíbilidad parietal poscirugía cardíaca o de causa desconocida. 9 .- Ansiedad y síndrome de hiperventila­ ción. 10.—Dolor simulado. Las posibilidades semiológicas en el exa­ men físico del paciente anginosa son muy va­ riadas, así: 1.- En reposo y sin crisis anginosa: Absolu­ ta normalidad, signos propios de la presencia de los factores de riesgo o de la presencia de ateroesclerosis en otros territorios, signos de otra cardiopatía, cuarto ruido, soplo sistólico mitral, signos de insuficiencia cardíaca. 2.- Durante una crisis anginosa: Diaforesis, frialdad y palidez, taquicardia y/o hiperten­ sión transitorias, palpación del latido apical o paraapical, cuarto ruidoso pío sistólico mi­ tral, desdobíamineto paradójico del segundo ruido, signos de insuficiencia ventricular iz­ quierda (pulso alterante, tercer ruido, ester­ tores pulmonares, hipotensión, etc.).

INSUFICIENCA CARDIACA

3?3

Insuficiencia Cardíaca.- Es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón para bombear un flujo de sangre adecuado para cubrir las necesidades del or­ ganismo. Se desarrolla cómo respuesta a una agresión al aparato cardiovascular. Esto ini­ cia mecanismos compensadores cardíacos y circulatorios; constituyen exageraciones de las respuestas normales al estress. (47,48,49).

Las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca crónica terminal son hipertrofia y dilatación ventriculares, presiones de llenado cardíaco aumentadas, retención de agua y sodio, activación de mecanismos vasocons­ trictores nerviosos y humorales y redistribu­ ción del volumen minuto reducido. Ultimamente han aparecido los con­ ceptos de disfunción sistólica y diastólica. (48,49,50). El primero sugiere que la ano­ malía primaria es la incapacidad del corazón para vaciarse normalmente y el segundo su­ giere que es la incapacidad del corazón para su lleno normal. Ambos componentes pue­ den coexistir. A continuación se expone los conceptos fisiopatológicos clásicos. CONSIDERACIONES GENERALES:

1.— En la explicación fisiopatológjca de las causas orgánicas o funcionales de la Insuficiencia Cardiaca debemos tomar en cuenta los parámetros de la fundón ventri­ cular: Contractilidad, Precarga, Postcarga, y Frecuencia Cardiaca. 2.— La Contractilidad se relaciona dilec­ tamente con la mecánica muscular y las condiciones geométricas instantáneas (36) de los ventrículos en cada momento de su trabajo. La mecánica muscular depende, a su vez, de la velocidad y el grado de acor­

tamiento de las fibras y su resultado: la Fuerza. 3._ La Precarga depende de: Volumen cir­ culante, Volumen diastólico final, presión telediastólica, longitud diastólica final del sarcómetro y radio de la cavidad ventricular. 4.— El radio de la cavidad ventricular, con­ diciona a su vez, el comienzo de la post­ carga. A mayor radio habrá mayor post­ carga. A menor radio, la postcarga será menor. 5 .- La Postcarga se inicia en la intimidad ventricular y su comienzo es de acuerdo a la ley de Laplace: el producto de la pre­ sión intraventricular por el radio de dicha cavidad. (37) La fuerza ventricular tiene que vencer la postcarga mediante el vigor del acor­ tamiento muscular, que es, el producto de la función contráctil, que primero pro­ duce contracción isométrica (tensión sin acortamiento), la cual, al igualar la presión arterial diastólica, abre las válvulas sigmoi­ deas de los grandes vasos y comienza la expulsión del volumen sistólico, cuyo flujo se hace hacia adelante debido a la presión sistólica mantenida para vencer la impedancia arterial, que a su vez es pro­ ducto de las características de todo el lecho arterial. 6 .- Cuando cesa el acortamiento, baja la presión ventricular y viene la dilatación (mecanismo de compensación) (43), al comienzo, ISOMETRICA, que al igualar cifras tensionales entre ventrículo y aurí­ cula; condiciona la apertura de las vál­ vulas aurículo — ventriculares,* el llenado rápido de la cámara ventricular (momen­ to de R3) (38), llenado rápido que culmina con la contracción auricular (momento de R4), que exprime su contenido durante el telediástole, o lo que es lo mismo, en el presístole, hasta comenzar un nuevo ciclo. Otro mecanismo de compensación es la

hipertrofia (38) que puede ser concéntri­ ca (ominosa) o excéntrica. Esta tiene reíación con la dismunición de la compliance pues aumenta la rigidez de la cámara. 7 .- Del juego de presiones y volúmenes que produce y maneja la bomba cardia­ ca, nace una serie de parámetros que im­ porta tenerlos muy en cuenta: Volumen Diastólico Final, es la cantidad de sangre que llena la cavidad ventricular hasta el momento de terminar de recibir la cuota dependiente de la contracción auricular en el telediástole-. Si no hubiera contrac­ ción auricular (ej. Fibrilación Auricular), el volumen diastólico final se calculará tomando en cuenta el volumen de cada latido hasta el instante terminal del diástole. Volumen Sistólico Final es la canti­ dad de sangre que queda en la cavidad ven­ tricular, luego que la contracción bom­ bea hacia los grandes vasos el volumen de expulsión por latido. Fracción de Eyección es la parte del volumen diástolico final que ha sido expulsado durante la contrac­ ción sistólica y se expresa en la ecuación: Volumen Sistólico Expulsado Volumen Diastólico Final La fracción se enuncia en decimales. de la unidad o en porcentaje. La fracción de eyección normal es sobre 0.60 o lo que es lo mismo 60o/o. Volumen Minuto es la cantidad de sangre expulsada en un minuto, lo que es lo mis­ mo: Volumen —latido X frecuencia car­ diaca en la unidad de tiempo. Indice Car­ diaco es el volumen expulsado en un minu­ to por metro cuadrado de Superficie Corpo­ ral. La cifra normal deber ser alrededor de 2,6 x m2. 8.— Simpaticotonía.— El aumento de la frecuencia cardiaca como mecanismo prima-

-3 7 5 río para satisfacer las necesidades circula­ torias, tiene relación con el aumento de la actividad simpática, a su vez, en dependen­ cia de la liberación de catecolaminas cardia­ cas y periféricas. En la Insuficiencia Car­ diaca Crónica, se produce una denervación con disminución de la Noradrenalina Intracardiaca y por lo tanto con abatimiento de la contractilidad, la velocidad y grado de relajación ventricular (44). No así la frecuen­ cia que se mantiene elevada a favor de las catecolaminas circulantes, provenientes de los nervios periféricos y de la médula supra­ rrenal. Recordamos que al efecto acelera­ dor se agrega el vasoconstrictor, que aumen­ ta la postcarga. Si se conocen los procesos de Precarga y los de la teoría Retrógrada, podemos inscribirlos en los sucesos de los mecanismos compensa­ torios de Dilatación e Hipertrofia Excéntri­ ca. De igual manera, los procesos de la Post­ carga y los de la teoría Anterógrada, inciden en los mecanismos compensatorios de Hiper­ trofia Concéntrica y aleatoriamente, de Dila­ tación. La Simpaticotonia es un mecanismo que actúa precozmente, cualquiera que fuere la causa; aunque fatalmente, al final se anula por “Denervación”. Andando el tiempo y por los nexos de correlación entre los meca­ nismos, éstos se mixtifican, se agotan y fracasan, si persiste la causa que originó el proceso. El médico en acción oportuna, podrá preve­ nir o eliminar la causa, trataüdo, así, en su cuna y de la mejor manera, la I.C. Si no se puede tratar la causa o ya no es oportuno ha­ cerlo, el médico deberá establecer cuales son los mecanismos compensatorios puestos en juego y de qué manera bajará las cargas exce­ sivas, sea la precarga o la postcarga o ambas; controlará la frecuencia y en general, el rit­ mo, en orden a lograr un régimen económico para el metabolismo cardiaco; eventualmente

prescribirá tonicardiacos y siempre, medidas higiénico-dietéticas. Ejemplos: El hipertiroidismo, la hipertensión arterial, deberán ser tratados antes de que produzcan I.C. Si ya causaron descompensación cardia­ ca, también deberán tratarse. Si la Insuficien­ cia Cardiaca se debe a valvulopatía, habrá que tomar la decisión quirúrgica antes de que los mecanismos de compensación fraca­ sen y el miocardio se deteriore. El tratamien­ to sindromático de la I.C. deberá hacerlo el médico general y para ello podrá utilizar diuréticos y/o vasodilatador venoso para bajar principalmente la precarga; cardi&tónico para mejorar la función contráctil, antirrítmico apropiado para tratar las arrit­ mias que hubiere o lograr una frecuencia adecuada, por lo menos; si necesita bajar la postcarga utilizará también un vasodila­ tador arteriolar. QUE PASA CUANDO LAS ENFERMEDADES QUE TRASTORNAN EL EQUILIBRIO FUNCIO­ NAL DEL CORAZON CONSUMEN SU RESERVA?

1.— Si aumenta la Postcarga en forma aguda, como sucede, en la Estenosis Aórtica Congénita Severa (ventrículo izquierdo), luego de nacer, así como en la Tromboembolia Pulmonar Masiva (ventrículo dere­ cho), el corazón desfallece y no tiene tiempo de utilizar sus mecanismos de compensa­ ción. Cuando la afección que aumenta la postcarga es crónica, entran en juego los pro­ cesos de ayuda, aunque éstos llevarán a la fibra miocárdica a un deterioro progresivo. 2 — Teoría Retrógrada.—Ante una barrera cardiaca orgánica (ej. Estenosis Mitral), o funcional (ej. agotamiento de la función ventricular izquierda por Hipertensión Arte­ rial sistémica); se forma un mecanismo de Represa, al no poder expulsar la bomba la fracción de eyección adecuada, deja un volu­

-3 7 6 men sistólico final aumentado que incide a lo largo del diástole en un volumen diastólico aumentado y determina que la aurícu­ la no pueda vaciar todo su contenido en un ventrículo lleno, originando un remanso que seguirá “aguas arriba” por venas, vénulas y capilares venosos pulmonares, repletándolos, haciendo que ocupen espacios intersticiales y elevando la presión hidrostática a términos que igualan y después superan a la presión centrípeta, condicionando la salida de líquido y aún de elementos figurados intravasculares a intersticios y a los alveolos (Edema Agudo de Pulmón). Lo descrito explica el encharcamiento de los pulmones en la Insuficiencia Cardiaca Izquierda. Si la represa se forma sólo a nivel de corazón derecho, el encharcamiento repercute en todo el sistema, menos en los pulmones, por plétora en el territorio de las venas cavas y consiguiente elevación progresiva de la presión hidrostática sistémica. Igualmente si la I.C.I. elevó las resistencias pulmonares venosas y exigió del ventrículo derecho una mayor presión para vencerlas, este ventrículo puede desfallecer, volverse incompetente y entrar en I.C.C. He aquí una insuficiencia cardiaca derecha causada por insuficiencia cardiaca izquierda. Al abatirse la función ventricular derecha, disminuirá la sintomato­ iogía producida por la plétora pulmonar y comenzarán a aparecer los signos dependien­ tes de la plétora venosa sistémica. La misma represa que al aumentar el volumen de las cámaras cardiacas las dilata, elonga sus fibras y por las leyes de Starling, (39), fortifica su contracción, lleva finalmente a esta estructu­ ra al agotamiento de su reserva y al consi­ guiente fracaso, el mismo que determina disminución de la fracción de eyección e inicia el proceso Anterógrado. La falla contráctil que determina la disminución del volumen de expulsión, moviliza los meca­ nismos homeostáticos para redistribuir el flujo y utilizarlo mejor.

3.— Teoría Anterógrada.— Sea que el pro­ ceso se inicie en el ventrículo izquierdo o que éste sufra el deterioro de sus funciones sistólicas por bajo gasto, la disminución del volumen de expulsión y la caída de la pre­ sión es detectada por los sensores de las ar­ terias renales, ocasionando una vasocons­ tricción que disminuye el flujo renal desde un 25o/o (normal) hasta un 8 o aún un 5o/o y baja también la presión en los vasos re­ nales aferentes. Este cambio más o menos brusco, “despierta” a las células yux t agiómerulares productoras de Renina (42), substan­ cia que se vierte al torrente sanguíneo, donde se une al angiotensinógeno para for­ mar un decapéptido inerte, que es la Angiotensina I, la cual es degradada a dife­ rentes niveles, pero especialmente, en pul­ mones, por medio de la enzima Conveisora de la Angiotensina I, en Angiotensina II. Es­ ta misma enzima metaboliza y disminuye la vida útil de la Bradicinina, que es vasodi­ latadora. La Angiotensina II es el más pode­ roso vasoconstrictor que produce el organis­ mo humano, acción mediante la cual, aumenta las resistencias periféricas ( +Postcarga), eleva la presión arterial y exige un incremento de la Contractilidad. Además, la Angiotensina II estimula la producción de Aldosterona a nivel Suprarrenal, la misma que retiene Sodio, que es ávido de H20, motivo por el cual aumenta la Volemia (+ Precarga). Creo que al explicar suscintamente los mecanismos Retrógrado y Anterógrado de la I. C. y los principales parámetros de la función ventricular: Precarga, Postcarga y Contractilidad y Frecuencia, formamos un círculo secuencial, que más que un círculo repetitivo, constituye una curva voluta que forma espirales cada vez más alejadas de la función normal. Fig. No. 59-1 y 59-2.

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Fig. 59-1

Mecanismos Com pensatorios de la Insuficiencia Cardiaca. L a Interpretación gráfica e t cortesía dei Dr. José Fiailos.

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Irregular por áreas

Normal o disminuido

Leñosa

Variable

Abollado

Ictericia obstructiva extrahepática (11).

+ +

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N

Dura

+ +

LISO

465 -

EXAMEN FISICO DE LA VESICULA BILIAR- Se limita solamente a la palpa­ ción, pero tomando en cuenta que ni la ve­ sícula normal ni la escleroatrófica se puede palpar. En realidad, únicamente las vesículas grandes son reconocidas por el tacto. La técnica empleada es simple y se li­ mita a utilizar una de las técnicas palpatorias del hígado, siendo recomendable el método de Brugsch, antes descrito, pero iniciando la palpación en la fosa ilíaca derecha, puesto que las vesículas péndulas pueden descender hasta esa región.

La vesícula agrandada se presenta co­ mo un tumor subcostal derecho, piriforme, liso, elástico, que desciende durante la inspi­ ración y se desplaza transversalmente en decúbito lateral izquierdo; es dolorosa si es­ tá inflamada o indolora si sólo está disten­ dida. La vesícula distendida (Hidrocolecisto) puede verse en la obstrucción del cístico o del colédoco siempre y cuando las carac­ terísticas normales de las paredes de la vesí­ cula no se hayan modificado y mantenga so­ bre todo su elasticidad, circunstancia que suele verse en el cáncer de la cabeza del páncreas, en cuyo caso, la vesícula palpable toma el nombre de signo de Courvoisier. En el Ca. de la ampolla de Vater, también se la puede palpar. A propósito del examen de los puntos dolorosos del abdomen conocimos la manio­ bra de Murphy, hecho que hoy lo rememo­ ramos por considerarlo de interés, y para indicar que los mismos resultados pueden obtenerse con la maniobra de Pron, Fig. 72-10, que consiste en ejercer una presión en el sitio de proyección de la vesícula, con los pulgares de las dos manos, en el momento que el paciente inspira, lo cual normalmente no produce dolor, pero sí en las afecciones inflamatorias de la vesícula o de las vías bilia-

Fig.

72-7

Síndrom e de ChflHaditi: Colon interpuesto entre el hígado y- el diafragma

Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

Fig.

72*8

Aire subdiafragmático.

Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

1

Fi*.

72-9

J'

’

' í'ii

•

Puño percusión

— 466 — res que comprometen a la vesícula.

7.—

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Fig.

72-10

M aniobra de Pron..

B IB L IO G R A F IA

1.—

2.—

Btrkenfeld, L.W., Liebm an, J „ O ' Meara, M.P., y Edelm an, I.S.: T otal exchangeable sodium, to ta l exchangeable potassium and to ta l body w ater in edem atous patients w ith cirrhosis of the liver and congestive heart failure. J. Clin. Invest., 37: 687, 1958. Deane, N., Reifenstein, R.W., Sm ith, C.W., and Davidson, C.S.: The treatm ent o f acute infections hepatitis. ControUed studies of diet, rest, and physical reconditioning on the acute course of the disease and on the incidence of relapses and residual abnormalities. J. Clin. Invest., 34: 1 1 3 6 ,1 9 5 5 .

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CAPITULO 73

EXAMEN FISICO DEL BAZO Y PANCREAS EXAMEN FISICO DEL BAZO.- Aunque deben utilizarse siempre todos los tiempos clásicos del examen físico, sin embargo, es de reconocer que la palpación es el más impor­ tante. INSPECCION: Sólo es útil en las grandes esplenomegalias, en las que produce un abom­ bamiento del hipocondrio izquierdo que pue­ de invadir incluso el flanco izquierdo y los lados izquierdos del epigastrio y mesogastrio. Fig. 73-1, más evidentes durante la inspira­ ción.

— HG / —

PALPACION: Igual que para el hígado hay que reconocer que el bazo se encuentra en íntimo contacto con el diafragma, lo que le hace descender durante la inspiración, pero con la gran diferencia de que la línea de descenso, en lugar de ser vertical de arriba abajo, es oblicua de arriba abajo y de atrás hacia adelante; además el polo inferior del bazo, cuando está crecido, se lo reconoce en el trayecto de una línea que parte del vértice del hueco axilar y termina en la parte media del arco inguinal. Fig. 73-2. Sin em­ bargo de lo dicho, es necesario reconocer des­ de ya, que el bazo normal no es palpable; para que lo sea tiene que haber crecido por lo menos al doble, es decir, pesar 300 gramos o más (3).

Cómo palpar: Son diversas las técnicas que existen, pero siempre se debe empezar la palpación con el enfermo en decúbito dorsal, Fig. 73-3, con las piernas y brazos extendidos y la cabeza apoyada en una almohada suave; todo con el objeto de que la musculatura abdominal se encuentre bien relajada. En es­ tas condiciones, el médico se sitúa, sentado o no, a la derecha del enfermo, y coloca su ma-

Fig.

Fig.

73*2

73-3

Línea de palpación del polo inferior del bazo

Palpación del bazo en decúbito d o m l

no izquierda de plano- sobre el hipocondrio izquierdo a la altura de las últimas costillas, y ejerce una presión hacia abajo y adentro; su mano derecha también la coloca de plano sobre el abdomen, pero con los dedos diri­ gidos hacia la región subcostal izquierda, sobre la línea de la palpación del bazo anttl mencionada, y hundiendo ligeramente It p«* red abdominal. Si el bazo está muy ONOldO es probable que con sólo esto, iu flllAOJ fc recha ya reconozca el bazo; MI t S É f l |

19,

- 468 siempre es necesario que a continuación pi­ da al enfermo que inspire profundamente, con lo cual, al descender el .órgano, sentirá el choque que el polo inferior hace en los dedos, circunstancia que aprovechará para reconocer todas las características que deben ser examinadas. Como algunas ocasiones la esplenomegalia es tan notable que puede in­ vadir hasta la fosa ilíaca izquierda, es reco­ mendable iniciar la palpación a ese nivel, para luego ir subiendo la mano poco a poco hasta el reborde costal; de no procederse así es posible que el estudiante no reconozca un bazo a pesar de estar muy crecido. Palpación en medio decúbito lateral derecho. Fig. 73-4. Se utiliza cuando la palpación en decúbito dorsal no ha dado resultado porque la esplenomegalia no es mayor, y se quiere aprovechar, a más del desplazamiento inspiratorio, de la acción de la gravedad. El pro­ cedimiento es el siguiente: enfermo acostado en decúbito lateral derecho, pero con el tórax en una posición intermedia entre el decúbi­ to dorsal y el lateral derecho completo, la pier­ na derecha extendida, y la izquierda flexionada descansando sobre la derecha; el brazo iz­ quierdo cruzado sobre el tórax, pero dejando completamente descubierto el hipocondrio iz­ quierdo; el brazo derecho permanece descan­ sando estirado sobre la cama; el médico de pie a la izquierda del paciente, coloca su ma­ no derecha sobre el área esplénica y ejerce una ligera presión hacia abajo y adentro; su mano Izquierda en forma de gancho abarca el reborde costal sobre la línea de palpación del bazo; en estas condiciones, pide al enfer­ mo que Inspire profundamente, y si el bazo eitá ligeramente crecido, sentirá el choque que el polo Inferior ejerce sobre sus dedos. También puede hacerse esta palpación con el enfermo en decúbito lateral derecho comple­

Fig.

73-4

F ii.

73-5

Palpación del Bazo en medio d cúbito lateral derecho: A: Posi­ ción correcta del paciente. B: Po­ sición correcta de las manos del médico.

to. Palpación an p o rc ió n M ntada O da pl€. Fig.

73-5.

Se utiliza cuando el bazo está poco

Palpación del bazo en posición senta-

da

-469-

lu cid o y el abdomen está abombado por "cualquier causa. Con el enfermo en la posi­ ción antes indicada, el médico se sitúa detrás, ■{y pide al enfermo que se arrime en él cómo­ damente para evitar la contracción de los músculos abdominales. Desde atrás abraza al enfermo y coloca su mano izquierda, en gancho, debajo de la región subcostal izquier­ da del paciente, siempre sobre la línea de palpación del bazo. Pide al enfermo que inspire profundamente, y si el bazo está crecido sentirá el choque del polo inferior. Qué palpar: Ya hemos dicho que si el bazo es palpable es porque es patológico. Debe­ mos por tanto ser cuidadesos en su examen y reparar en los siguientes detalles: tamaño, forma, movilidad, consistencia, sensibilidad, regularidad y características del borde ante­ rior. Sin embargo, algunas ocasiones, una pregunta previa se hace el médico: ¿Es el bazo lo que estoy palpando o se trata de otra viscera? . Para responder a esta pregun­ ta es necesario recalcar algunas característi­ cas generales de las esplenomegalias que facilitan su identificación: 1 .- Notable mo­ vilidad inspiratoria en dirección oblicua ha­ cia abajo y adentro, excepto en los casos de grandes esplenomegalias o de adherencias a la pared. 2.- Situación muy superficial y pegada a la pared costal lo que impide la introducción de los dedos debajo de las costillas. Y 3.— Borde anterior con sus incisuras carac­ terísticas. Una vez que nos hemos asegurado de que lo que palpamos es efectivamente el ba­ zo, entonces procedemos a la descripción de las características antes anotadas. El Cuadro No. 73-1, nos señala algunos ejemplos de las características palpatorias del bazo patológi­ co en algunas enfermedades. PERCUSION: El bazo normal no es percutible, pues la vecindad de la sonoridad pul­

monar de la base izquierda y del timpanismo del ángulo esplénico del colon impiden el re­ conocimiento de la matitez que como viscera maciza debería dar. Se la utiliza cuando se sospecha una discreta esplenomegalia no re­ conocible aún por la palpáción. Con el paciente acostado como si fuera a palpar en decúbito lateral derecho y utili­ zando la técnica clásica de la percusión, pero con golpes percutorios muy suaves, se proce­ de siguiendo, de arriba abajo, la línea axilar media; al llegar a la IX o X costillas puede encontrarse alguna vez la matitez esplénica normal del polo inferior, pero si sobrepasa dicha línea axilar es seguro que hay espleno­ megalia; el polo posterior no es reconocible por confundirse con la matitez de los mús­ culos lumbares. Cuando hay esplenomegalia reconocible por la percusión, se comprueba una área mate que cabalga sobre las IX y XI costillas y cuyas dimensiones superan a los 5 centímetros de altura y a los seis de lon­ gitud oblicua, siguiendo a la oblicuidad de las costillas. Auscultación: Aparte de un excepcional rui­ do de frote que puede oirse durante la respi­ ración, producto de una periesplenitis, no tie­ ne mayor significado. EXAMEN FISICO DEL PANCREAS: El pán­ creas normal no es reconocible por ninguno de los procedimientos clásicos del examen físico, dada su profundidad. Solamente los grandes tumores originados en él (Quistes, Seudoquistes, Ca.) y los procesos agudos pueden dar algunos signos. Así: INSPECCION: Abombamiento epigástrico en

los grandes tumores, a la derecha si asienta en la cabeza o a la izquierda si en la cola. Equimosis periumbilical, excepcional, en las pancreatitis agudas. Es útil para la palpación de los signos indirectos que aparecen en la pared abdominal, como la discreta tensión epigás-

PALPACION:

CUADRO No. 73-1

PALPACION DEL BAZO PATOLOGICO ESTADO

TAMAÑO

FORMA

Leucemia Mié loide Crónica (3)

>+ a +++ +

Conservada

Paludismo crónico (4)

> + a + + + 4-

Globulosa

Congestivas

> + + +

Cirrosis Hepática

> + + +

MOVILIDAD CONSISTENCIA SENSIBILIDAD REGULARIDAD Si es muy grande no desciende

BORDE ANTERIOR

Lisa

Irregular con incisuras pal­ pables

—

Lisa

Redondeado

Suave

+ 0 _

Lisa

Redondeada

Normal o dura

—

Lisa

Cortante

Dura

+

Si es muy grande no desciende

Dura

Conservada

Desciende

Conservada

Desciende

0 —

E trica de las pancreatitis agudas, por el íleo ' paralítico producido en el estómago o en el ■ colon transverso, aunque muchos autores lo niegan y más bien recalcan que su ausencia tiene valor diagnóstico. Area de hiperestesia cutánea de Katsch, Fig. 73-6, que corresponde a los dermatomas izquierdos de las zonas 7 y 8 de Head, en las pancreatitis agudas y cróni­ cas, y que se extiende en hemidnturón des­ de el epigastrio hasta las X - XII costillas. Puntos dolorosos o zonas dolorosas: Mu­ chos periumbilicales han sido descritos, pero nosotros creemos que no tienen mayor im­ portancia. Fig. 73-7. Sólo los grandes tu­ mores pancreáticos pueden ser reconocidos como masas duras e irregulares si son por Ca. (1, 2, 5), o fluctuantes y blandos si son por quistes o seudoquistes, que no se desplazan lateralmente, lo cual les diferencia de los tumores mesentéricos, aunque verticalmente con los movimientos respiratorios pueden movilizarse unos pocos centímetros. Si están en contacto con la aorta pueden estar impul­ sados por latidos. Ni la percusión ni la auscultación tie­ nen mayor importancia. BIBLIOGRAFIA

X.—

2.—

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Fig.

73-6

Area de hiperestesia cutánea de K atsch

Fig.

73-7

Puntos y zonas dolorosas en las afec­ ciones pancreáticas

3.—

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-472 -

CAPITULO 74 EXAMEN FISICO DE: -

APARATO URINARIO

-

MUSCULOS PSOAS Y

-

AORTA ABDOMINAL

-EXAMEN FISICO DEL APARATO URINARIO.— Nos referiremos en esta oca­ sión a los riñones, ureteres y vejiga, dejando la uretra para el capítulo de los genitales. RIÑONES.- Inspección: Los riñones norma­ les, debido a su situación muy profunda, retroperitoneal, no son reconocibles por la ins­ pección. Sólo los grandes tumores y las hidronefrosis gigantes pueden abombar la re­ gión lumbar correspondiente, o la parte su­ perior del flanco del mismo lado cuando crecen hacia adelante. Fig. 74-1.

Palpación: Puede parecer paradójico hablar de la palpación de los riñones cuando normal­ mente no son palpables, excepto el poto in­ ferior del riñon derecho en las personas muy delgadas. Sin .ejfnbargo, patológicamente la palpación es ei único procedimiento del examen físico que puede ofrecer oportuni­ dades diagnósticas, por las modificaciones que pueden producir tanto en la pared abdo­ minal como en el órgano mismo. Anterior­ mente nos hemos referido a los puntos dolo­ rosos del abdomen y en ellos a los renales y ureterales, razón por la cual no volveremos sobre ellos. La pared de la región lumbar sobre la que se proyecta la sombra renal, Fig. 74-2, puede aparecer contracturada, ru­ bicunda y dolorosa en los casos de absceso perirrenal; en las pielonefritis (1,8,9), la zo­ na puede aparecer hiperestésica y dolorosa a la palpación. Para la palpación de los riñones propia­

Fig.

74*1

Abom bam iento del flanco dere­ cho p o r gran hidronefrosis

Fig.

74*2

Proyección de los riñones en la pa­ red lumbar

mente dichos existen varias técnicas, pero es preferible que el estudiante aprenda y domi­ ne una sola, antes de que intente aprender las demás; pero antes es necesario que recal­ quemos dos hechos: 1.- el que no se palpe

los ríñones no quiere decir necesariamente que el individuo esté sano; y 2.—el que se palpe un riñón aumentado de tamaño, no sig­ nifica necesariamente que esté enfermo, pues­ to que puede estar más bien desempeñando una función vicariante por daños del otro rifión. Es el conjunto de síntomas y signos el que, como siempre, facilita el diagnóstico. Además, debe tenerse en cuenta que la pal­ pación de los riñones debe hacerse después ¿e haber realizado el examen del abdomen en conjunto, puesto que si la pared abdomi­ nal está contracturada o muy dolorosa, la palpación será muy difícil si no imposible. Por otra parte la ejecución de las técnicas tiene que hacerse correctamente, de lo con­ trario, por su propia complejidad, no permi­ tirán el reconocimiento del órgano. Qué examinar: Como en todos los casos de­ be examinarse el tamaño, forma, movilidad, consistencia, sensibilidad y regularidad. Cómo examinar.— Método de Guyón.- Fig. 74-3: El enfermo debe estar acostado en decúbito dorsal con la cabeza descansando en una almohada. El médico, sentado o de pie junto al enfermo, pero al lado del riñón que se va a palpar. Si va a examinar el ri­ ñón derecho, coloca su mano izquierda deba­ jo de la región lumbar del enfermo, de mane­ ra tal que el dorso descanse plenamente sobre la cama y sus dedos se apoyen en la región lumbar externa, es decir, fuera de los mús­ culos lumbares y junto al reborde costal, ángulo costolumbar; la mano derecha, de plano, con sus dedos dirigidos a la región subcostal derecha, se sitúa sobre el flanco del mismo lado, de tal manera que ambas manos quedan frente a frente. A continuación, en cada inspiración suave del paciente, los de­ dos de la mano derecha flexionados en la articulación metacarpofalangica, se van in­ troduciendo profundamente en el abdomen con la intención de llegar hasta el plano en

Fig.

74-3

Palpación de los riñones. Método de G uyón para el riñón derecho.

el que se encuentra el riñón; cuando el mé­ dico considere que ya se encuentra en dicho plano, pedirá al paciente que inspire profun­ damente, circunstancia en la cual el riñón descenderá y se volverá accesible a la palpa­ ción, es decir, podrá ser capturado su polo inferior entre los dedos de 1? mano posterior y de la anterior. Es necesario anotar aquí, que la inspiración vuelve a los músculos ab­ dominales un poco más tensos y tiende a de­ volver la mano del examinador a la superfi­ cie, lo que debe ser evitado por el médico manteniendo la presión de su mano derecha. Muchas ocasiones el riñón puede no ser palpado, pero sí sentido por la maniobra del peloteo de Guyón, que consiste en que, una vez que las manos han quedado listas para la palpación de acuerdo con la técnica anterior, en el momento de la inspiración profunda, los dedos de la mano izquierda situada en la región lumbar, ejercen un movimiento im­ pulsivo sobre dicha región, dirigido perpen­ dicularmente de atrás hacia adelante, con lo cual se consigue que el riñón sea proyectado hacía adelante en donde lo espera la mano

_ 474 -

derecha que siente un golpe. , de choque.' Como este peloteo renal puede ser repetido varias veces, el médico tiene el tiempo suficiente para estudiar el riñón en las carac­ terísticas antes anotadas. Combinando las dos maniobras de Guyón, en una secuencia de actos, tendremos un procedimiento muy útil para la palpación de los riñones aumentados de tamaño que está compuesta por los siguientes tiempos: 1.—Preparación de la maniobra; 2.—Manio­ bra del peloteo renal; y 3 . - Captura y palpa­ ción del riñón. Cuando se trate de palpar el riñón iz­ quierdo, el médico deberá situarse al lado izquierdo del paciente y deberá invertir la disposición de sus manos, es deicr, la derecha irá a la región lumbar y la izquierda quedará sobre el abdomen, Fig. 74-4, y a continua­ ción repetirá todos los tiempos de la palpa­ ción antes anotados.

Fig.

74-4

Colocación de las m ano: para pul­ par el riñón izquierdo segtn el m étodo de Guyón

Fig.

74-5

Palpación de los Riñones. Método de Israel. A: Posición correcta del paciente. B: Posición de las manos del examinador.

Como en no pocos casos el riñón pue­ de ser ptósico, la mano abdominal puede empezar la palpación en la fosa ilíaca para luego ir subiendo hasta la región subcostal,y teniendo en cuenta que normalmente el po­ lo inferior derecho desciende hasta la DI vér­ tebra lumbar. Método de Israel. Fig. 74-5. El enfermo se acuesta en el decúbito lateral opuesto al riñón que se va a palpar, con sus piernas y caderas ligeramente flexionadas. El médico de píe o sentado se sitúa frente al paciente y coloca una mano en la región lumbar con sus dedos en el ángulo costolumbar, mientras que la otra mano con los dedos dirigidos a la región subcostal, se ubica en el flanco que co­ rresponde al riñón que se va a palpar. En es­ tas condiciones pide al enfermo que inspire profundamente y, mientras al final de la mis­ ma la mano lumbar presiona de atrás hacia adelante, la mano abdominal se va profun­ dizando en cada respiración. Cuando la ma-

-475-

Fig.

. f , t'

74-6

Palpación de los riñones. Método de Goelet

no abdominal ha llegado al plano profundo adecuado siente como el riñón desciende en la inspiración, circunstancia que aprovecha para examinarlo.

^ Siempre con el procedimiento bima| nual que acabamos de describir, Goelet, prefiere examinar al paciente en la posición de pie indicada en la Fig. 74-6; y Belington, recomienda la posición de pie, pero con ilguna inclinación del tronco hacia ade­ lante, Fig. 74-7. En los dos casos se pre­ tende aprovechar tanto la acción de la grave­ dad que hace descender a los riñones, como la máxima relajación de los músculos abdo­ minales que permite profundizar bien la nano abdominal.

¡

Percusión y Auscultación: Aunque no tie­ nen mayor importancia, sin embargo, anota­ remos que la suave percusión con el puño cerrado» Fig. 74-8, sobre la zona lumbar de proyección renal puede despertar intenso do­

Fig.

74-8

Puño percusión de los riñones

infecciosos agudos perirrenales o de la cúpu­ la renal. La auscultación sobre el abdomen en el sitio de proyección de la arteria renal, puede oirse un soplo sistólico, en los casos de estenosis de dicha arteria. El cuadro No. 74-1, nos ofrece algunos ejemplos de los resultados de la palpación renal.

! CUADRO No. 74-1

PALPACION ESTADO

TAMAÑO Rara vez se pal­ pa el polo infe­ rior derecho

NORMAL

> + a + +

Cáncer (3, 5,10,12) Alteración Congénita (11) Hidronefrosis Unilateral (6)

^ l + a ++++

DEL

FORMA

MOVILIDAD

Característica

Desciende 2 centímetros en inspiración

Deformado

Inmóvil si el tumor es muy grande

i

RIÑON CONSISTENCIA Firme y elástica;

SENSIBILIDAD Indefinida y po­ co intensa

Dura

+

Deformado

Blanda o fluctuante

+ + +

Normal

Normal o

Normal

Normal

No hay des­ censo inspiratorio *

Procesos Inflamatorios

Variable

Normal

Inmóvil si hay adheren­ cias

Irregular, Nodular

+ \

Normal

Ptosis renal

Lisa

¡i

En herradura

¡

REGULARIDAD

Liso

Liso

+

+ + + +

Liso

Liso

* Si el riñón es flotante puede caer hasta la línea media y durante el acto palpatorio se lo puede devolver a su sitio si no hay adhe­ rencias que lo fijen.

-4 7 7 . URETERES: A pesar de que algunos autojes describen algunos puntos dolorosos urete­ rales, sin em bargo, nosotros creemos que no tienen verdadero significado patológico. Además el exam en clásico es prácticam ente ne­ gativo, razón por la cual ya no insistimos más.

VEJIGA- Inspección: Normalmente no ofrece mayor significado especialmente si está en estado de evacuación, pero en los casos de obstrucción uretral se distiende y puede dar un abombamiento importante en la parte media del hipogastrio. Fig. 74-9.

Fig.

74-9

Palpación: Antes ya mencionamos el punto vesical y no volveremos a insistir. Cuando está distendida se la puede palpar como una masa lisa, redondeada, elástica y dolorosa. Para el efecto se puede colocar las manos so­ bre el abdomen como indica la Fig. 74-10, es decir, apoyadas sobre su,borde cubital a la altura del ombligo y/paralelas a lo que se supone es el borde superior de la vejiga, y desde allí, presionando Ügeramente el abdo­ men se desciende hasta toparse con los bor­ des superior y lateral de la vejiga.

Abombamiento bipogastrico por vejiga anormalm ente llena

%

A

Percusión: Es muy útil para el reconocimien­ to de la matitez hipogástrica que produce cuando está llena y que tiene una forma que recuerda la de la vejiga. Se debe proceder siguiendo líneas concéntricas de percusión, Fig. 74-11, las que permitirán establecer los límites entre el timpanismo intestinal que rodea y la matitez vesical. Cuando la veji­ ga se vacía, la matitez desaparece, lo que no sucede si se trata de un útero distendido o de un tumor hipogástrico.

Fig.

74-10

Palpación de la vejiga

La auscultación no tiene importancia. EXAMEN FISICO DE LOS MUSCULOS PSOAS.— Fig. 74-12. Sólo es reconocible por la palpación, para lo cual el enfermo de­ be acostarse en decúbito dorsal con el miem­ bro inferior del lado que se va a examinar le-

Fig.

74-11

Lineas concéntricas de percusión de ia vejiga

-478 -

FU.

74-12

Técnica para la palpación del mús­ culo psoas

vantado sobre el plano de la cama unos 20 centímetros y ligeramente flexionado a ni­ vel de la pelvis, con lo cual se consigue tanto la contractura del músculo psoas para hacer­ lo más fácilmente reconocible, como la flacidez de los músculos abdominales para permi­ tir la penetración de la mano del examinador hasta la profundidad del músculo. El médi­ co debe estar de pie o sentado al lado del psoas examinado, y luego con su mano dere­ cha profundamente introducida en el abdo­ men con la técnica ya conocida, y realizando la maniobra del deslizamiento, parte del om­ bligo hacia la fosa ilíaca derecha; a mitad de camino aproximadamente se encontrará con dicho músculo. EXAMEN FISICO DE LA AORTA ABDO­ MINAL: Inspección: En las personas del­ gadas y cuando hay hiperactividad cardio­ vascular puede descubrirse un latido epigás­ trico originado en la aorta (2), que tiende a desaparecer en la inspiración profunda cuan­ do el epigastrio se aleja de la pared posterior. También puede verse el latido cuando el va­ so dilatado, aneurismático, entra en contacto con la pared abdominal anterior, a la cual incluso puede abombarla en el epigastrio o mesogastrio (4).

Fig.

74-13

Técnica para la palpación de la aorta

Palpación: Es el tiempo más útil. Normal­ mente, introduciendo los dedos profunda­ mente en el epigastrio y mesogastrio a uno o dos centímetros hacia la izquierda de la lí­ nea media, Fig. 74-13, se palpa una masa pulsátil de forma cilindrica, de unos 2 - 3 centímetros de diámetro, que se extiende de arriba hacia abajo, y que en conjunto se parece a una salchicha, que al presionarla ligeramente duele. Los semiólogos de anta­ ño calificaban a esta masa como el “tumor de los principiantes”, pues en efecto muchos estudiantes que se inician, todavía lo siguen calificando de tumor. Patológicamente puede demostrar di­ versos signos especialmente en los aneuris­ mas, en efecto: lo primero que puede en­ contrarse es una masa expansiva pulsátil que al latir no sólo eleva los dedos de la mano

que palpa sino también que los abre (4), 74-14, lo cual sirve en muchos casos pa­ ra diferenciarla de los latidos de la aorta no aneurismática que sólo eleva los dedos. Al mismo tiempo puede sentirse un thrill sistó­ lico si es que el aneurisma se ha fistulizado a la vena cava inferior (4). Conviene anotar aquí, que en el aneurisma, la palpapion si­ multánea de los pulsos radiales y femorales demuestra que el femoral se retarda, contra­ riamente a lo que es normalmente, es decir, que los dos pulsos son sincrónicos o el femo­ ral se adelanta ligeramente al radial. En la arterioesclerosis, la aorta suele ser poco elástica, rígida, sinuosa y la palpación simul­ tánea de los pulsos radial y femoral revela que el femoral se adelanta al radial. F ig .

Auscultación: Con el fonendoscopio sobre los sitios de proyección de la aorta en la pa­ red abdominal, en los casos de fístula a la cava puede oirse un soplo sistólico (4). Anotamos de una vez aquí, que para completar el diagnóstico de aneurisma de la aorta abdominal, bastan el examen radiológi­ co en posición lateral y postero anterior, espe­ cialmente cuando la calcificación delinea el tumor, y el eco de la aorta abdominal. La vena cava inferior no es reconocida por los tiempos clásicos del examen físico, pero sí por el eco. Los ganglios tumorales dan signos de tumor intraabdominal. Los ganglios intraabdominales normales tampoco son reconocibles por los tiempos clá­ sicos del examen físico. Los ganglios tumora­ les dan signos de tumor intraabdominal.

BIBLIOGRAFIA

Fig.

74-14

Sensación táctil diferente al palpar el latido aórtico y ur£ aneurisma

3.—

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-480-

SEMIOTECNIA

DEL

APARATO

DIGESTIVO Debemos señalar que si bien todo el examen del aparato digestivo es im­ portante, sin embargo, la anamnesis es un tiempo que destaca nítidamente sobre el examen físico, pudiendo en muchos ca­ sos ser. suficiente para el diagnóstico, con lo cual los exámenes complementarios, co­ mo casi siempre, sirven soló para confirmar la impresión clínica. La boca, primera porción del aparato digestivo, ya ha sido motivo de nuestro estudio en el capítulo del examen de la ca­ beza, por lo que no insistiremos más. Ini­ ciaremos por tanto el estudio semiotécnico por el esófago.

CAPITULO 75

ESOFAGO: Como nos recuerda la Fig. 75-1, el esófago es un tubo que se extiende desde la faringe hasta el estómago, y está en­ cargado de propulsar los alimentos que des­ cienden desde la boca. Para su estudio clíni­ co se acude fundamentalmente a la anamne­ sis y a los exámenes complementarios, pues­ to que el examen físico, por estar situado profundamente en el mediastino posterior, es prácticamente imposible. ANAMNESIS: Es fundamental. Tiene que ser completa, cuidadosa y bien dirigida pues­ to que de su análisis se pueden desprender conclusiones básicas para el diagnóstico, en el cual, los exámenes complementarios no hacen más que confirmar las sospechas. El cuadro No. 75-1, nos indica el qué y el cómo preguntar.

Fíg.

75-1

Ei esófago en el mediastino

ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA­ DRO No. 75-1.— 1.— Siendo la princi­ pal función del esófago la de conducir los ali­ mentos hacia el estómago es natural que su principal síntoma sea la Disfagia, es decir, la dificultad al paso de los alimentos. Tam­ bién es natural que la dificultad sea primero a los sólidos, de más difícil conducción; lue­ go a los Líquidos y finalmente a ambos, cuando la causa que obstruye la luz también lo va haciendo poco a poco como es el caso de los tumores malignos esofágicos, Fig. 75-2, que conforme aumentan de tamaño disminu­ yen más el calibre del esófago. Igual puede suceder si una estructura vecina al esófago crece y comprime progresivamente ei órgano, Fig. 75-3. La disfagia brusca, es. decir, la intem­ pestiva obstrucción esofágica puede deberse a la ingestión de un bolo alimenticio muy grande o de un cuerpo extraño que no pro­ gresa hacia el estómago; en estos casos el antecedente inmediato es suficiente para el diagnóstico. En otras ocasiones se debe a espasmos, (1, 5) Fig. 75-4, de su musculatura en cuyo caso, y siguiendo el orden de la anamnesis de cualquier síntoma, puede ser

-481 -

' CUADRO No. 75-1

ANAMNESIS ESPECIAL DE LOS SINTOMAS ESOFAGICOS Cómo preguntar

Qué preguntar

1 .- Disfagia

2 .-

1.-

Siente alguna dificultad al pasó de los alimentos de la boca al es­ tómago?

1.1: Disfagia progresiva

1.1: Al comienzo pasaban bien los alimentos sólidos, como la carne, el pan y las papas?. Qué sucedió luego con los líquidos?. Actualmente pasa algo de la co­ mida?

1.2

1.2: Se inició de golpe la difi­ cultad al paso de los alimentos?

Disfagia brusca

Odinofagía

2 .-

Le duele a lo que pasan los ali­ mentos?

3.— Pirosis

3 .-

Siente ardor en el pecho, como que le sube desde el estómago hasta la boca?

4 .-

4 .-

Se le regresan los alimentos a la boca? ; ya estaban descompues­ tos? ; le ha sucedido esto alguna vez al acostarse?

5 .-

Tiene mucha salivación?

Regurgitación ;

5 .- Tialismo

NOTA: No olvidarse que a estas preguntas deben añadirse, para cada síntoma, to­ das las aplicables a cualquier síntoma, del cuadro No. 3-1.

reconocida como de un comienzo real anti­ guo, de aparición brusca, desencadenada por causas emocionales o sin causa aparente en personas psicópatas o por cualquier razón banal; de evolución muy variable; unas veces

más intensa que otras, algunas incluso en for­ ma paradojal, es decir, sí a los líquidos, pero no a los sólidos; puede aliviarse con psicote­ rapia, sedación medicamentosa y antiespasmódicos.

-4 8 2 -

Fig.

75-2

Tum or canceroso del esófago que causa obstrucción

Fig.

75-3

Rechazo del esófago por creci­ m iento de la aurícula izquierda.

Cortesía del P rof. Dr. Germán Abdo.

Fig.

75-4

Espasmo esofágico. (Anillo esofágico inferior) _ . - ¿ n J Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

En la acalasia, Fig. 75-5, es decir, en el cierre del cardias por falta total o disminu­ ción de las neuronas del plexo de Auerbach, en el cardias y vestíbulo esofágico (3,11,15), la disfagia puede llegar a ser total.

Fig.

75-5

Acalasia: Nótese el cierre del cardias Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

En los casos de fístula esófago traqueal, (2, 16), o bronquial, Fig. 75-6, casi siempre de naturaleza tumoral, la tos puede ser un síntoma acompañante importante, al pasar los alimentos del esófago a la tráquea.

— ‘t ü ó

-

2.— Sobre la odinofagia sólo indicaremos lo más importante: No es muy constante, y de hecho puede no existir a pesar de que la enfermedad, especialmente el Ca. pudiera estar muy avanzado (18), El enfermo la per­ cibe en posición retroestemal a veces seña­ lando con mucha precisión el sitio; se irradia a la porción alta de la columna dorsal y cue­ llo, Fig. 75-7; y puede acompañar a cualquier tipo de proceso tumoral o inflamatorio, aun­ que en este último caso puede ser de tipo ardor, como en el reflujo gastroesofágico y en las esofagitis cáusticas. Fig. 75-7a.

75-6

F ístula esófago bronquial

Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

Localización y zonas de referen­ cia del dolor esofágico

3.'— Pirosis: Supone la existencia de una esofagitis que produce un ardor retroestemal que asciende desde el estómago hacia la boca y que se debe al reflujo gastroesofágico (7) por insuficiencia del cardias, Fig. 75-8, como en las hernias del hiato esofágico (10, 19). También puede deberse a inflamación (13) de la mucosa por éstasis alimentario por obstrucción, o ingesta de irritantes.

Fig.

7 5-7a

Esofagitis cáustica

C oitesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

-484-

Fig.

75-8

Reflujo (astro esofágico por Insu­ ficiencia del cardias

4 .- Regurgitación: Debe ser perfectamen­ te diferenciada del vómito, puesto que, aun­ que ambos suponen la expulsión de alimen­ tos por la boca, sin embargo, para que se califique de regurgitación no deben haber llegado al estómago y por tanto no pueden haber entrado en contacto con el jugo gástri­ co y en consecuencia no pueden estar digeri­ dos ¡simplemente han sufrido el efecto masti­ catorio y de la ptialina; se observa en las obstrucciones crónicas con dilatación esofá­ gica, acalasia (6), y en los divertículos esofá­ gicos (4), Fig. 75-9. Algunas ocasiones, el cambio de posición al decúbito dorsal facili­ ta la salida de los alimentos a la boca. Ade­ más no se acompaña de esfuerzos vomitivos. 5 .- Tialismo: Acompaña a la mayoría de las afecciones esofágicas; es producto del re­ flejo esófago salival de Roger. Puede acom­ pañarse de sialorrea. EXAMEN FISICO: Dada su profundidad es prácticamente negativo, sin embargo, puede dar origen a importantes signos como hematemesis, melenas y signos de anemia aguda o crónica; pero estos serán estudiados a propó­ sito de las hemorragias digestivas.

JS 75-9

Divertículos esofágicos.— A: Di­ vertículos de Zenker. B: Doble Divertícuio

Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

-4 8 5 EXAMENES COMPLEMENTARIOS: j _ LA RADIOGRAFIA es el más inocuo, de ¡nás fácil realización y que prácticamente no tiene contraindicaciones. La Fig. 75-10, nos da un ejemplo de la imagen normal, y todas las imágenes presentadas antes nos permiten comprender la importancia, por lo que no insistiremos más. 2 - LA ESOFAGOSCOPIA O ENDOSCOPIA ESOFAGICA, es un examen muy importante

y que consiste en ver a través de un tubo, el esofagoscopio, Fig. 75-11, el estado del órga­ no por su interior. Su técnica es de dominio de los endoscopistas, por lo que nosotros no insistiremos más. Pero en cambio, sí vamos a enumerar lo que creemos es importante para el médico general: sus indicaciones y contraindicaciones.

Fié.

75-10

Esofaeoerafía normal

Indicaciones: (8, 17). Prácticamente en todos los casos de patología esofágica, espe­ cialmente en las obstrucciones de cualquier etiología; en el síndrome de reflujo gastroe­ sofágico; en los divertículos y aún en las vári­ ces esofágicas, sólo que en éstas hay que ex­ tremar los cuidados para evitar su lesión; pa­ ra la extracción de cuerpos extraños.

Contraindicaciones: Las desviaciones esofá­ gicas muy amplias que impidan la introduc­ ción del instrumento, la insuficiencia cardía­ ca y respiratoria, los aneurismas o dilatacio­ nes exagerados de la aorta; la falta de cola­ boración del paciente; las esofagitis por cáus­ ticos. 3.- LA BIOPSIA: (9, 12). La endoscopia permite la toma de pequeños pedacitos para ser examinados luego al microscopio. Es in­ dispensable cuando la sospecha es un tumor, y también en las esofagitis. Los exámenes antes anotados son de uso más frecuente y de más fácil alcance. La medida de las presiones intraesofágicas, útil para las afecciones funcionales del órgano; PLIEGO: 15

Fie.

75-11

Esofagoscopio

Cortesía del Prof. Dr. Patricio Cárdenas.

y la cineradiografía, útil para las afecciones funcionales, pero sobretodo para los tu­ mores malignos incipientes que originan rigideces que la radiografía común no los puede descubrir (14). PRINCIPALES SINDROMES ESOFAGICOS: Todos están compuestos fundamentalmente por los síntomas antes descritos, pero con la circunstancia de que, según el síndrome, predomina uno u otro. Así: en el obstructi­ vo predomina la disfagia; en el esofagítico, la odinofagia; en el diverticular, la regurgitación;

-486-

en el de reflujo gastroesofágico, la pirosis; y a todos puede acompañar la odinofagia y el tialismo. Sin embargo, por su frecuencia insistiremos un poco más en el reflujo gastro­ esofágico, cuya causa más frecuente es la hernia del hiato, Fig. 75-12,y que está com­ puesto por dolor retroxifoideo, irradiado a lo largo del esternón y a la parte alta de la co­ lumna dorsal, que aumenta con los alimentos irritantes y las actitudes corporales que inten­ sifican la presión intraabdominal como el es­ tar en cuclillas o sentado o acostado en de­ cúbito dorsal, también el uso de cinturones; calma con la leche, los antiácidos y el decú­ bito en posición semi-sentado. Se suma la pi­ rosis y alguna vez la regurgitación. Fie-

75-12

Estenosis esofágica inferior más hernia del hiato.

C ortesía del Prof. Dr. Germ án Abdo.

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CAPITULO 76 ESTOMAGO Y DUODENO Igual que para el esófago, la anamnesis cuidadosa es un tiempo indispensable, puesto que ella define el énfasis que hay que hacer en los tiempos del examen físico y en la selección de los exámenes complementarios. ANAMNESIS: Múltiples son los síntomas sobre los que hay que averiguar, pero de acuerdo con su importancia y frecuencia, quizás sea el dolor el más interesante, razón por la cual empezaremos su descrip­ ción por él. Ventajosamente el cuadro No. 3-2, que se refiere a la anamnesis del dolor es ciento por ciento aplicable al caso, razón por la cual no insistiremos más sobre la técnica de la anamnesis. Ahora nos con­ centraremos más bien a justificar el por qué de las preguntas haciendo algunas considera­ ciones al respecto; pero antes recuérdese la nomenclatura de las diferentes partes del estómago. Fig. 76-1. ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA­ DRO No. 3-2 A PROPOSITO DEL DOLOR GASTRICO: (13,14,19, 23,34). 1.- Fecha aparente de comienzo: Algunas gastritis por ingesta de cáusti­ cos pueden tener un comienzo reciente y agudo, igual que luego de alimentos muy condimentados o alcohol.

Fig.

76-1

Estómago

2.— Fecha real de comienzo: En cambio las gastritis hipersecretantes, la enfermedad ulceropéptica, pueden haber­ se iniciado semanas, meses o años atrás. El Ca., sin embaído, aunque puede haber presen­ tado dolor recientemente, su grado de evolu­ ción puede ser muy adelantado, puesto que, en muchos casos, sólo produce dolor muy tardíamente. 3 .- Su intensidad es relativa; por ejemplo, en el Ca. unas veces es muy discreto o no existe, y otras en cambio es muy intenso, intolerable; la úlcera péptica produce dolores más o menos fuertes, pero cuando se perfora puede dar origen a un dolor violento, incluso shocante; las gastritis y los estómagos irritables producen dolores más bien leves; las obstrucciones gástricas y el síndrome pilórico, pueden producir intensos y repeti­ dos dolores durante la fase de lucha, es de­ cir, mientras las paredes del estómago guar­ dan toda su capacidad contráctil; pero en la fase de distensión, la intensidad dolorosa pue­ de disminuir. 4 .-

Causa aparente: Es increíble el número y variedad de cosas a las que las personas acusan el inicio de su dolor; nosotros sólo nos referí-

-488-

remos a las más nombradas y que tienen cierta relación. Así: en la úlcera péptica suele acusarse a los alimentos muy condimen­ tados, a la irregularidad en la hora de la comi­ da, al alcohol (8), al cigarrillo (20, 31), a los “nervios”, o sea, a las tensiones psíquicas de cualquier naturaleza (35); a los medicamen­ tos como la aspirina (20), glucocorticoides (7), fenilbutazona (4), indometacina (1); al stress, para los casos de úlcera de Curling, (11) y a lesiones cerebrales para el caso de las úlceras de Cushing (11). Para las gas­ tritis las causas enunciadas pueden ser las mismas, a las que puede sumarse la ingesta de cáusticos. En el caso de las hernias del hiato se atribuye a los vómitos repetidos. En el Ca., muchas veces no se descubre causa aparente o se lo atribuye a cualquiera de las anotadas. 5.— Sitio del dolor: El epigastrio, “la boca del estómago”, suele ser el sitio predilecto del dolor que se origina en el estómago, Fig. 76-2; sin embar­ go, se puede reconocer que, cuando la lesión asienta en el cardias el dolor se lo señala más en la región retroxifoidea; cuando asien­ ta en la parte alta del estómago, se la des­ cribe más en la parte alta del epigastrio; si asienta en el antro, píloro o duodeno, se lo encuentra más bien hacia la derecha de la línea media y cerca del ombligo; a veces es tan preciso el lugar que el paciente lo señala con un dedo. 6.— Irradiación: El sitio predilecto de irradiación es la parte media y baja de la columna dorsal,Fig. 76-3, lo cual se explica por la inerva­ ción gástrica, y la segmentación metamérica y dermatómica del cuerpo. Pero algunas ve­ ces, especialmente en las afecciones del car­ dias lo hace hacia la región retroestemal. Rara vez puede irradiarse hacia los hipo­ condrios, indicando que el sitio de la úlce-

Fig.

76-2

Zonas m ás frecuentes del dolor gástrico y de sus diferentes regío> nes

Fig.

76*3

Zona de irradiación de los dolores gástricos

ra es en el duodeno si lo hace en el lado dere­ cho, o en la cara posterior con compromiso del páncreas si lo hace al lado izquierdo. 7.— Tipo de dolor: Los espasmos musculares intensos pro­ ducen un dolor tipo calambre o cólico y suelen verse en los casos de estenosis orgáni­ cas o en los estómagos irritables. Es de tipo continuo con sensación de ardor o quemadu­ ra en las gastritis hiper e hiposecretantes,

- 489 independientemente del grado áe hiper o hipoclorhidria que pudiera haber (33). En la perforación del estómago puede ser en pufialada, que se dirige desde el epigastrio di­ rectamente a la región dorsal baja. Es de ti­ po pesantez con sensación de llenura epigás­ trica, en las dispepsias o atonías post estenoticas. 8.- Síntomas acompasantes: Suele acompañarse de náusea y vómito en casi todas las gastropatías; de ardor y acidismo en el ulcus péptico y en las gastritis; de hematemesis y melenas especialmente en el Ca. y el ulcus. De anorexia, baja de peso y anemia en el Ca. 9.- Relación con el tipo de alimentos: La calidad de los alimentos suele es­ tar íntimamente relacionada con el dolor gástrico. En efecto, las gastritis y el ulcus intensifican su dolor ante los condimentos (ají, ajo, comino, etc); frutas cítricas; café, alcohol; en cambio suele aliviarse con los ali­ mentos blandos, la leche, nata y otros alcali­ nos. Las “comidas pesadas” pueden desper­ tar dolor incluso en las personas normales. Los alimentos muy calientes o muy fríos pueden originar gastritis o intensificar sus dolores (23). 10.— El horario del dolor, sin ser exclusivo de las afecciones gástricas, es sin embargo, muy importante, junto con la periodicidM, para el diagnóstico de diversas enfermedades del estómago; por ejemplo: el dolor que aparece con la ingesta suele verse en la úlcera péptica yuxta cardíaca de la curvatura me­ nor y en el síndrome de Dumping, por va­ ciamiento rápido del estómago en el duode­ no (22). El dolor post prandial, de 1 a 4 ho­ ras después de la ingesta, puede verse en las úlceras gástricas lo que a su vez puede dar origen al llamado dolor a cuatro tiempos, Fig. 76-4, es decir, ingesta, calma, dolor tar­ dío, calma espontánea del dolor; mien-

Fig.

76-4

D olor a cuatro tiem pos de la úlce­ ra gástrica

tras que en las úlceras duodenales el dolor puede ser sólo a 3 tiempos, es decir: ingesta, calma, dolor tardío, porque su aparición es después de las cuatro horas de la ingesta. Un dolor muy tardío, después de las cuatro horas, puede verse también en las gastritis y duodenitis. El dolor en ayunas puede verse en la úlcera duodenal acompañada de hipersecreción nocturna (25); y el dolor nocturno en las hernias del hiato y menos en el ulcus duodenal. 11.—La periodicidad constituye uno de los factores más importantes para definir sobre todo la enfermedad ulceropeptica, puesto que en el 90 - 95 °/o de las úlceras duode­ nales y el 25 j- 30 °/o de las gástricas, se presenta con /períodos dolorosos que alter­ nan con los/períodos de calma (29). Varias enfermedades gástricas y extragástricas también se expresan con semejante carácter, pe­ ro en el úlcus tiene características singulares como: el período doloroso nunca dura me­ nos de 8 días, pero puede durar varias sema­ nas. Sin embargo, debe entenderse con clari­ dad el significado de período doloroso: no quiere decir que el dolor permanece cons­ tante las 24 horas de cada día, sino que, res­ petando o no un horario en el día, se pre­ senta todos los días sin excepción. 2.—El período de calma puede durar uno o varios meses o hasta años, durante el cual el pacien­ te se siente tan bien que come y bebe de

-490todo sin que nada le haga daño. La Fig. 76-5, sintetiza estos criterios. En las gastritis y duodenitis puede observarse también cierta periodicidad, pero los periodos de calma no son tan absolutos, pues están sujetos a la ac­ ción de los alimentos irritantes, alcohol, tabaco, etc., que frecuentemente despiertan nuevamente el dolor. En el estómago irrita­ ble se nota una irregularidad absoluta tanto en los períodos de calma como en los de dolor, estando directamente relacionados con los incidentes emocionales en personas con sistema neurovegetativo lábil (6). El dolor continuo ¡nacido en el estómago indica, la ¡mayoría de veces, lesión orgánica, pudien­ do observarse en el Ca. y en las complicacio­ nes de la úlcera como la perforación, las hemorragias y las estenosis, lo cual constitu­ ye un importante dato evolutivo, según ve­ remos, más adelante. 12.- Relación con el vómito: En términos generales se suele aceptar que el vómito que se origina en el estómago alivia suj dolor. En realidad, el vómito del síndrome pilórico alivia el dolor tan frecuen­ te especialmente durante la fase de lucha. Igual sucede en el vómito matutino de la úl­ cera duodenal que expulsa el jugo gástrico producto de la hipersecreción nocturna. 13 y 14.- Relación con la micción y depo­ sición: No suele tener ninguna relación. 15.—La relación con el decúbito: Sí es significativa puesto que en general suele ali­ viar el dolor del ulcus, pero específicamente el decúbito ventral alivia el de la cara poste­ rior; en cambio empeora, igual que el decú­ bito dorsal, el dolor y demás molestias de la hernia del hiato esofágico, que en cambio se alivia en la posición sentada o de pie (5). La actitud de pie por su parte empeora el dolor de la ptosis gástrica, que facilita el tironeamiento de los mesos.

Fig.

76-5

Com portam iento en el tiempo del dolor ulceroso

16.- Relación con los medicamentos: Los medicamentos antiácidos y los anticolinérgicos suelen aliviar el dolor del ulcus y el de las gastritis, en cambio se inten­ sifica con la aspirina, indometacina, fenilbutazona, corticoesteroides, aminofilínicos, oxitetraciclina, etc., razón por la cual todos ellos deben ser ingeridos después de las comidas y con leche. Los dolores del estómago irrita­ ble pueden aliviarse con sedantes y psicote­ rapia; el Ca. puede producir a veces dolores tan intensos que difícilmente se alivian con los analgésicos más potentes y alcaloides. 17.- La evolución del dolor ulceroso es par­ ticularmente importante especialmente cuan­ do va camino de una complicación. En efecto, de lo que puede ser tipo ca­ lambre, con horario y periodicidad, pue­ de volverse de tipo continuo e irregular, es decir, perder sus características bási­ cas y anunciar una hemorragia, una per­ foración, una estenosis o la inserción de un cáncer. Claro que en algunos casos el primer anuncio de la existencia de una úlcera puede ser una hemorragia “La úlcera debuta con una hematemesis o una me­ lena” (26), pero la mayor parte de veces tiene un comportamiento típico. Las gastritis y el estómago irritable evolucio-

-491 gan irregularmente s in permitir una sis­ tematización de su comportamiento. El Ca. gástrico puede permanecer largos perío­ dos silencioso y sólo al final, cuando ya ha dado metástasis puede aparecer el dolor; fre­ c u e n te m e n te se adelantan a él síntomas tan jnespecíficos como la astenia, anorexia y pérdida de peso. Por todo lo que hemos visto se puede concluir que es necesario recorrer paciente­ mente toda la anamnesis propuesta para formularse una idea cabal, que, en todo caso, siempre será imprescindible como hecho pre­ vio a cualquier otro procedimiento diagnós­ tico empleado en las gastropatías. NAUSEA Y VOMITO.— La náusea es la molestia que anuncia al enfermo el deseo de vomitar; puede estar compuesta por un con­ junto de sensaciones adicionales (angustia epigástrica, sudoración, palidez, etc.) que ha­ cen de ella un verdadero síndrome. Como sus causas y fisiopatología son las mismas que del vómito (excepto en el vómito de origen central), las trataremos junto con él. Sin embargo, conviene que desde ahora di­ gamos que casi todos los vómitos de origen central no están precedidos de náuseas,* son los vómitos en chorro o escopetazo. Al vómito se lo define como la expul­ sión por la boca del contenido gástrico, y su examen debe hacerse tanto por la anam­ nesis cuanto por la inspección directa y de laboratorio; pero, como muchas veces el mé­ dico no tiene la oportunidad de examinar di­ rectamente el vómito, pasa a depender total­ mente de la anamnesis, la cual es de alter va­ lor práctico y tiene unas cuantas preguntas propias como nos indica el cuadro No. 76-1, a más de la anamnesis general de cualquier síntoma naturalmente. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 76-1 Ante todo conviene tener en cuenta

-------- VIAS AFERENTES --------

VIAS EFERENTES

¿ENTRO DEL VOMITO Fig.

76-6

Arco reflejo del vóm ito

que el vómito es un acto reflejo cuyo centro se encuentra situado en el bulbo cerca del haz solitario a nivel del núcleo motor dorsal del vago, (18) al cual llegan los estímulos aferentes por el simpático y el parasimpático, y los eferentes retoman al tubo digestivo por el V, VII IX, X y XII parescraneales, y a los músculos abdominales y diafragma por los nervios raquídeos. Fig. 76-6. El acto de vo­ mitar propiamente dícho supone una enérgica

-492-

CUADRO No. 76-1

ANAMNESIS DEL VOMITO Cómo preguntar

Qué preguntar 1.-

Contenido

1 .-

Qué vomitó?

1.1.: Alimenticio

1.1: Tenía comida?. Tenía restos de comidas anteriores?

1.2: Mucoso

1.2: Tenía moco?

2 .-

Color

2 .-

De qué color era? : Amarillo? Verde? Café? Rojo?

3 .-

Sabor

3 .-

Qué sabor tenía?, ácido como limón? Como comida fermenta­ da?

4 .-

Olor

4 .-

Qué olor tenía? . En algún mo­ mento fue como a heces fecales o como a manteca dañada?

5 .-

Volumen

5 .- Qué cantidad vomitó?

6 .-

Frecuencia

6 .-

Cuántas veces vomitó?

7 .-

Relación con las comidas

7 .-

Cuánto tiempo después de comer vomitó?

8 .-

Relación con el dolor epigástrico

8 .- Una vez que vomitó, que le pasó al dolor?

9 .-

Relación con la náusea

9 .-

contracción, del diafragma y de los músculos abdominales mientras permanece abierto el cardias y cenado el piloto, y no menciona­ mos a las contracciones antiperistálticas del estómago en primer lugar, porque no parecen ser necesarias para que se expulse el conte­ nido del estómago (24). Por otra parte, si nos atenemos a la Fig. 76-6, comprenderemos, que el centro del vómito puede ser estimulado desde la peri-

Tuvo náusea antes de vomitar?

ferie, desde otros segmentos del cerebro y directamente a través de la sangre, lo cual permite reconocer una amplia gama de sitios que pueden ser punto de partida de los es­ tímulos del vómito, pero eso no nos corres­ ponde a nosotros precisarlo sino a la fisiopa­ tología, razón por la cual nos limitaremos por hoy a analizar el vómito de origen gás­ trico sobre todo, por ser el que más frecuen­ temente lo origina, no sin antes dejar sentado

-493 -

i „tie, en forma refleja, casi no hay viscera ■¿gestiva que deje de producirlo, por lo que ¿ anamnesis debe siempre procurar definir el origen del vómito. j _ La mayoría de los vómitos contienen originalmente alimentos mal digeridos y ^vilmente reconocibles, y no constituyen por si mismos un elemento semiológico ¡aportante; cuando se ha terminado su expulsión puede luego eliminarse el jugo gástrico o bilis. Cuando contienen es­ pecialmente moco hay que pensar en las gastritis. 2 - El color es más orientador. Si es ama­ rillo es porque contiene jugo gástrico, propio de las gastritis hipersecretantes y enferme­ dad ulceropeptica. El verdoso es porque con­ tiene bilis y se observa en las coledstopatías; pero sí es pertinaz hay que tener presente a las oclusiones intestinales altas; (27) el café obscuro como pozo de café debe su­ gerir siempre la presencia de sangre, hematemesis, que ya ha sufrido los efectos diges­ tivos del jugo gástrico; claro que algunos ali­ mentos, como la remolacha, el chocolate, el vino, mortiños o medicamentos como el carbón, bismutos, etc. pueden dar un color

semejante. El color rojo, si no es por alimen­ tos, bebidas o medicamentos, es por sangre fresca que aún no ha sido digerida. HEMATEMESIS: La presencia de sangre en el vómito es de extrema importancia para el diagnóstico y el futuro del padente, y, aun­ que su estudio será ampliado en el capítulo de las hemorragias digestivas, sin embargo, hoy haremos unas cuantas consideraciones semiotécnicas importantes para su individua­ lización: a), es la expulsión de sangre de­ glutida? . Con frecuencia la sangre proce­ dente de las vías respiratorias o digestivas altas, como de una epistaxis, de una extrac­ ción dentaria o amigdalectomía que conti­ núan sangrando después del acto quirúrgico, y de várices esofágicas que se rompen, pue­ de ser expulsada como hematemesis; ésto nos aclara los antecedentes y el examen físico.

b) La sangre expulsada por la boca pro­ cede del aparato digestivo (hematemesis) o del respiratorio (hemoptisis)? . Esta diferen­ ciación es básica pues orienta rápidamente hada la posible viscera enferma; claro que debe tenerse presente que si una hemoptisis se ha deglutido, luego puede ser expulsada como hematemesis. El cuadro No. 76-2,nos

CUADRO No. 76-2 Hematemesis

Hemoptisis

1.-

Viene con vómito

1.-

Viene con tos

2-

Es sangre rojo-obscura o café obscura (Poso de café)

2-

Es sangre roja rutilante

3 .-

Puede estar mezclada con alimen­ tos.

3 .-

Está mezclada con aire, por eso es espumosa

4 .-

Va seguida de melenas (cola de la hematemesis)

4 .-

Va seguida de esputos sanguino­ lentos (cola de la hemoptisis)

5 .-

El pH del vómito puede ser ácido

5 .-

El pH es alcalino

-494-

resume las características diferenciales más importantes, que deben tenerse muy en cuen­ ta a la hora de la anamnesis; y c); aunque pa­ rezca increíble, muchas ocasiones el estudian­ te no puede calificar con seguridad si el vó­ mito contiene o no sangre, razón por la cual, y para terminar toda discusión, el procedi­ miento a seguirse cuando es posible, es tomar una muestra y enviar al laboratorio para investigar sangre. Las afecciones gástricas que más fre­ cuentemente producen hematemesis son las úlceras gastroduodenales (60°/o), los carci­ nomas digestivos altos, (10°/o); las gastroduodenitis, hernias del hiato, ingesta de medicamentos como la aspirina, fenilbutazona, reserpina, glucocorticoides (Hafter); pero obviamente en otros casos el estómago puede ser sólo el efector de una enfermedad que asienta a distancia, como una cirrosis hepática que produce hipertensión portal con várices esofágicas que se rompen; o una coagulopatía que se manifiesta por hemate­ mesis; o una esplenopatía, etc., por eso algu­ nos semiólogos recomiendan frente a una hematemesis “mirar al epigastrio, pero tam­ bién a su izquierda y derecha” (30), desean­ do indicar que la causa puede estar en el estómago o fuera de él. 3.— El sabor agrio del vómito tiene que ver con su contenido ácido propio de las gastri­ tis hipersecretantes; otras ocasiones puede tener un sabor desagradable a comida a me­ dio digerir, propio de las gastritis hiposecretantes en las que faltan los fermentos nece­ sarios para garantizar una digestión adecuada de los alimentos. 4.— El olor a manteca rancia puede acom­ pañar a los vómitos de las gastritis hiposecretantes. Cuando es fecaloide significa que hay obstrucción intestinal alta que permite además el reflujo de su contenido hacia el es­ tómago y su expulsión posterior,

5 .- El volumen del vómito depende obvia-? mente del contenido en el estómago, perg si es alimenticio y en mayor cantidad que la1 última comida, quiere decir que el estómago* no se vacía porque está obstruido. También? tiene interés para relacionarlo con el grad& de deshidratación que pudiera tener el pa. cíente. » 6 .- El número de veces que ha vomitado un paciente puede estar relacionado con la cantidad de la ingesta; pero muchas veces puede vomitar incoerciblemente sólo un con­ tenido acuoso o de jugo gástrico o biliar. Muchas de estas ocasiones la causa que es­ timula el centro del vómito puede estar fuera del estómago, en otras porciones del aparato digestivo o en el cerebro (Tumores, trauma­ tismo craneal, hipertensión endocraneal etc.); o ser el producto de una intoxicación endó­ gena urémica o diabética. Además si su fre­ cuencia es muy grande puede causar graves trastornos de deshidratación. Muchas muje­ res, durante los primeros meses de embarazo pueden vomitar muy seguido (Hiperemesk gravídica). 7 .- Su relación con las comidas es de lo más interesante, especialmente el postprandial tardío (6 o más horas después de la ingesta, a veces hasta 24 horas después) que es alimenticio y contiene restos de co­ midas anteriores, nos habla con mucha se­ guridad de una obstrucción del estómago que impide su vaciamiento en el duodeno (17,21). Las atonías gástricas o los procesos obstruc­ tivos aun incompletos a nivel del estómago o duodeno pueden dar vómitos de 2 a 6 horas después de las comidas. Algunos neurópatas, o personas con estómago irritable pueden vo­ mitar inmediatamente después de la ingesta. El vómito en ayunas puede verse én las úlce­ ras duodenales que se acompañan de hipersecreción nocturna y en los alcohólicos en los que es acuoso o bilioso (Pituitas).

- 495 fej vómito fácil puede verse en las hernias ¡leí hiato. ¡fe Se suele decir que si el vómito alivia Sin dolor epigástrico es porque éste tiene un ••'origen gástrico. Esto es verdad en una gran mayoría de veces, lo cual de paso sirve para ..diferenciarlo del vómito reflejo originado ¡en una colesistopatía o apendicopatía o pancreatopatía, etc. Hemos anticipado que casi siempre el ^vómito originado en el estómago o en cual­ quier otra viscera torácica o abdominopélvi;ca está precedido de náusea. Este hecho es importante para diferenciarlo del vómito cen­ tral originado en el cerebro por estimulación 1directa sobre el centro del vómito, en el que casi nunca hay náusea.

Los demás síntomas gástricos señalados en el cuadro No. 76-3, no requieren de una semiotecnia especial para su anamnesis, pues basta con la aplicable a cualquier sín­ toma, razón por la cuál los tratamos en conjunto. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 76-3.— El acidismo, que puede ser descrito también como agruras, acedías, vinagreras, se observa en el reflujo gastroesofágico de cualquier etiología, independientemente del grado de acidez del estómago. 2 .- De los trastornos del apetito, el más frecuente es la anorexia o simplemente la dis­ minución del mismo (inapetencia). Aunque es un síntoma que puede acompañar a mil

CUADRO No. 76-3

ANAMNESIS DE OTROS SINTOMAS GASTRICOS Qué preguntar

Cómo preguntar

1-

Acidismo

1 .-

Ha tenido la sensación de que es­ tá ácida (amarga) la boca y por el pecho?

2 .-

Trastornos del apetito

2 .-

Come bien?

2.1: Anorexia

2.1 : Ha perdido el apetito? Ha

perdido los deseos de comer? 2.2: Hiperorexia (Bulimia)

2.2: Tiene mucho apetito? Es­ tá cqmiendo demasiado?

3 .-

Aerofagia

3 .-

Suele tragar aire frecuentemente?

4-

Eructos

4 .-

Eructa Ud.? Tiene algún olor?

5 .-

Hipo

5 .-

Tiene hipo?

6 :-

Mericismo y Rumiación

6 .-

Alguna vez siente que los alimen­ tos se le regresan del estómago a la boca? Que hace entonces?

-496-

causas distintas, sin embargo, tratándose de patología gástrica siempre hay que tener en cuenta al cáncer, en el cual puede ser de presencia precoz. En los alcohólicos cróni­ cos es frecuente. No hay que olvidarse de las de causas psicógenas: anorexia nerviosa. (3, 12, 28, 32). La Hiperorexia y Bulimia, o sea, el constante deseo de comer es rarísi­ mo en la patología gástrica, más puede verse en afecciones endócrinas, neurológicas, psi­ quiátricas etc., que serán mencionadas a su tiempo. 3 .- La aerofagia, o sea, el constante deseo de tragar aire, por si sólo no suele verse en patología gástrica; sin embargo, puede acom­ pañar a la deglución constante de saliva en los casos de hipersecreción de la misma, ya estudiada en otra parte. El aire deglutido con los alimentos es fisiológico y su cantidad es insignificante. La mayoría de las disten­ ciones gástricas por aire no es por aerofagia propiamente dicha, sino por ingestión de bebidas gaseosas o por la producción en el estómago por trastornos en la digestión de los alimentos, como en las dispepsias gástri­ cas y en los psicópatas. 4.— Los eructos son la expulsión del aire contenido en el esófago o estómago que al salir producen un ruido característico. Son fisiológicos en los recién nacidos y luego de las comidas abundantes o ingesta de bebidas gaseosas; no tienen ningún olor o a lo más responde al de los alimentos ingeridos. Patológicamente pueden verse en las obstruc­ ciones del estómago en las que son de mal olor por los procesos de fermentación que pueden darse. 5 .- Hipo: El de origen gástrico puede darse en las hernias diafragmáticas, pero, como hemos mencionado en otra parte, su origen puede estar en cualquier causa que sea capaz de irritar el diafragma. 6 .-

El mericismo es la devolución a la

1 boca de los alimentos que han estado en ¡>j estómago para ser luego escupidos al ext¿ rior; no se acompañan por tanto de vómito Se produce la rumiación, cuando en lugar d¡ ser escupidos son nuevamente ingerido* Se puede ver en individuos psicópatas. ' EL EXAMEN FISICO del estómago ya fue ej tudiado a propósito del examen del abdorrier

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Sor varios, pero destacan nítidamente las radio grafías, la gastroduodenoscopia, la biopsia; el examen del jugo gástrico, a los cuales no¡ referiremos; mencionaremos también a 1¡ medida de presiones y a los estudios con ra dioisotopos para los cuales se necesitai medios más sofisticados. EXAMEN RADIOLOGICO: No es nuestra inten ción referimos a la técnica, sólo queremo destacar que para realizarlo se usa una subí tanda radiopaca llamada Sulfato de baric que debe ser ingerida por el paciente durant el examen, para el cual es preferible qu no haya ingerido ningún alimento desde 1 noche anterior. Sirve para estudiar su form; el estado de su mucosa y su capacidad mote ra. Prácticamente no tiene contraindicará: nes aunque requiere de la activa colaboració del paciente, y, en cambio está indicado e ida sospecha de gastroduodenopatía o d tumor intraabdominal vecino a estas vísc< ras a las que puede rechazar o invadí En la práctica, el estudio del esófago, este mago y duodeno suele hacerse en una mism sesión; y a esta porción del tubo digestiv se la suele llamar tracto digestivo alto, qu es una de las formas de solicitar este ex¡ men. También puede solicitarse como seri esofagogastroduodenal. El examen radiogn fleo suele estar precedido del examen radio cópico, es decir, de aquel que permite la v sión directa y en movimiento del estómag y duodeno, lo cual orienta mucho al radii logo, pero, para que esas imágenes se guarde

-497 -

puedan ser analizadas por otros, es indisgrabarlas en las placas fotográficas íqUe son las radiografías, aunque estas sólo lijan una visión estática. También puede Uparse, en los centros que lo tienen, la cine'pensable

La Fig. 76-7, nos demuestra la imagen normal del estómago, su mucosa y del duo­ deno que se explican por si solas; mientras que en las siguientes figuras se exponen algunos ejemplos de patología gástrica frecuente EXAMEN DEL JUGO GASTRICO: Obtenido luego de la inyección de 0,04 mg.de histamina, que produce la máxima secreción (MAO). según la técnica de K av revela eme su volu­ men máximo durante la prueba oscua entre

150 y 250 cm-*; su contenido ácido medido en mEq/h; es de 16,5 a 22, en condiciones normales; mientras que su volumen fisio­ lógico en ajamas nunca supera a los 100 cm^, con acidez casi nula y sin alimentos. Los valores sin estimulación son bastante más bajos. Fig. 76-8. No nos referimos a la técnica para la realización de este examen puesto que se la encuentra en los textos de Fisiología, pero

Fig.

76-7

Radiografía de un estómago nor­ mal. Doble contraste.

Jortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

sí enunciaremos en cambio los casos en los que es útil su estudio, así: úlcera duodenal, en la que tanto los valores basales como el MAO están elevados; (10) la úlcera gástrica, puede presentar valores más bajos, normales o altos; en la estenosis pilórica de origen úlceroso presenta restos de comida en ayunas

-498 -

y una acidimetría variable; en el síndrome de Zollinger-Ellison, los valores volumétricos y acidimétricos son muy altos en forma per­ manente (9, 16); el cáncer gástrico puede dar valores bajos (2); en la anemia pernicio­ sa puede haber aclorhidria demostrada con la prueba del MAO (15). SONDAJE NASOGASTRICO.- Algo que no podemos dejar de decir es la técnica del sondaje nasogástrico; procedimiento previo e indispensable para el examen de la aci­ dimetría gástrica y otros exámenes y proce­ dimientos terapéuticos que los anunciare­ mos más tarde. Aunque el título nos ubica únicamente en el estómago, sin embargo, la técnica básica es la misma para la intubación del duodeno y porciones importantes del resto del intestino delgado, razón por la cual, la descripción que hoy hacemos es válida para todos estos segmentos del tubo digestivo. La intención básica de este examen es introducir un tubo flexible en la luz de cualquiera de los segmentos anotados, para extraer de ellos su contenido con fines diagnósticos o terapéuticos, y para otros fines. Procedimientos: 1.— Examine si tiene además de un ayudante, todo los implemen­ tos necesarios, que son: Fig. 76-9. 1.1: Una sonda de intubación de polietileno o de caucho, pero siempre radiopaca, con perforaciones laterales en el extremo que se introduce, y de 1,20 metros de largo; puede ser también tipo Leven, y debe estar estéril.

Mfpf

Fig.

76-9

Equipo para el sondaje nasogástri­ co

1.6: Tubos de ensayo o frascos para la re­ colección de las muestras; deben estar de­ bidamente etiquetados con todos los datos de identificación del paciente y en el núme­ ro suficiente según la prueba diagnóstica que se vaya a realizar. Cuando la intención es terapéutica y se desea extraer todo el con­ tenido posible, se debe tener los aparatos de succión adecuados al caso. 2.— Coloque al paciente en posición semisentada, si está en la cama; o siéntelo en una silla cómoda si puede él hacerlo. 3 .- Explíquele el procedimiento y solicí­ tele su colaboración en las órdenes que le irá dando. 4 .-

Póngase los guantes.

1.3

Gasa cortada en pequeños segmentos.

5 — Tome la sonda que el ayudante ha li­ berado de las envolturas no estériles, y enróllela en su mano derecha, Fig. 76-10, dejando el extremo anterior, libre, unos 15 cm. 6.— Con su mano izquierda tome una gasa y haga que el ayudante le ponga en ella un poco de lubricante.

1.4

Guantes estériles para el médico.

7.— Lubrique el extremo libre de la sonda.

1.5 Jeringuilla de 20 o 50 cm^, para la extracción de las muestras.

8 .- Ordenándole al paciente que manten­ ga la cabeza en posición normal, Fig. 76-11,

1.2: Lubricante, como vaselina líquida o una pomada anestésica.

-499-

epiglótis, puesto que puede despertarse vó­ mito o tos. Viciosamente, la sonda puede enrollarse en la boca y dar la falsa impresión de que está pasando al estómago. .

rig.

'ig.

76-10

76*11

Form a de m antener la sonda nasogástrica enrollada en la mano del médico.

Posición del paciente para el sondaje nasogástrico

nicie la introducción de la sonda por una ernilla y ordene al paciente que, cuando la ienta en la garganta, realice movimientos de leglurión (“trague saliva”), los que Ud. aproechará para introducir cada vez más la sonla que irá desenrollando poco a poco de su nano. También se le puede dar a beber ragos de agua. La dificultad mayor está hasta pasar la

Si ha continuado por la vía normal, los suaves movimientos impulsivos conducen la sonda hasta el estómago sin que el cardias signifique ningún obstáculo. Si puede hacer un examen flouroscópico, la pantalla le in­ dicará el sitio en que se encuentra la punta; si puede tomar una radiografía simple de abdomen, hágalo; ambos procedimientos le aseguran el sitio en el que se encuentra, que idealmente debe ser el polo inferior o antro del estómago, Fig. 76-12. Si no puede rea­ lizar ningún control radiológico por lo me­ nos debe tener en cuenta la longitud que ha entrado, contabilizando el número de seña­ les que cada 10 centímetros tiene la sonda; así cuando desde la ventana nasal han pasa­ do entre 60, y 70 centímetros, según la esta­ tura del paciente, se puede constatar que se ha llegado al estómago. Si introduce demás puede enrollarse dentro del estómago y dificultar la extracción de su contenido. 9 .- Compruebe si la sonda está en el estó­ mago. Para el efecto conecte la jeringuilla al extremo libre de la sonda y succione. Si extrae un contenido amarillento que tal vez contiene restos de alimentos, es porque está en el estómago. Algunas ocasiones y sin respuesta tusígena, la sonda puede haber­ se desviado a la tráquea, y si no hay control radiológico, se puede cometer el error de introducir substancias extrañas en los pul­ mones. Una forma de asegurarse es colo­ cando el extremo libre de la sonda contra el dorso de la mano que sentirá la salida de aire si está en la tráquea; también se puede in­ troducir el extremo libre en un recipiente con agua en el cual hará burbujas si sale aire. 10.— Una vez seguros de que la sonda está en el estómago, se puede iniciar la extrae-

-50 0-

Algunas ocasiones la sonda se tapa con alimentos o secreciones patológicas, en esos casos es indispensable lavar con suero fisio­ lógico que se introduce con una jeringuilla y se lo vuelve a extraer; ésto varias veces hasta que se constate que quede permeable. Cuando se desee pasar al duodeno o intestino delgado se debe utilizar una sonda más larga y que tenga en la punta una oli­ va metálica para facilitar el paso del esfínter pilórico. Para el efecto, una vez que se ha llegado con la sonda al estómago, se de­ be colocar al paciente en decúbito lateral derecho durante unos treinta minutos, tiem­ po en el cual suele pasar la sonda al duode­ no. Con el objeto de facilitar el paso por el píloro se puede inyectar 1 mg. de atropina, una media hora antes del sondaje. Si se de­ sea introducirla más abajo todavía ya sólo es cuestión de impulsarla más. En estos casos siempre es necesario el control radiológico Fig. 76-13. La técnica do­ minada por los endoscopistas tiene por objeto introducir en el estómago y duode­ no un fibroscopio (tubo que contiene un juego de lentes) para ver su interior y cons­ tatar directamente el estado de la mucosa; permite además la toma de biopsias para ser examinadas luego por los patólogos, quienes pondrán un diagnóstico histopatológico, de gran valor práctico. GASTROSCOPIA Y BIOPSIA:

Fig.

76-12

Posición correcta de la sonda en el estómago

Fig.

76*13

Sonda colocada en el duodeno

ción del contenido gástrico con la jeringui­ lla, para diagnóstico, o conectando la sonda al aparato de succión si eso es lo que se de­ sea. 11.— Como medida final de precaución sujete la sonda con esparadrapo a la mejilla o dorso de la nariz del paciente, pero evitan­ do traccionar el ala de la nariz porque causa muchas molestias al enfermo.

SINDROMES GASTRODUODENALES MAS IMPORTANTES:

1 .-

SINDROME ULCEROSO:

1.1: Epigastralgia característica de úlcera: con horario, pero sobre todo con periodicidad. 1.2: Náusea y vómito no muy típicos, pero el vómito suele aliviar el dolor. 1.3: Complicaciones probables: He­ matemesis y melenas; perforación; estenosis

-501 (Síndrome pilórico),

1.4: Radiografía de Ulcus. Fig. 76-14. 1.5: Acidimetría gástrica: Compor­ tamiento variable en la del estómago; en la duodenal casi siempre hipersecreción e hiperclorhidria.

Fig.

76-14A

Ulceras de la curvatura menor.

1.6: Gastroduodenoscopia que de­ muestra la úlcera. 1.7: Biopsia: No es. indispensable, pero si se ía hace descarta malignidad. Algunas ocasiones los divertículos duodena­ les, Fig. 76-15, pueden simular una úlcera.

Fig.

76-14C

Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

Ulcera del cuerpo. pensión.

Imagen en sus­

- 502 -

Fig.

76-14C

Ulcera del cuerpo; imagen en sus­ pensión.

Fig.

76-14D

Ulcera Pilórica.

Fig.

76-14E

Ulceras del cuerpo y del antro.

Fig.

76-14F

Ulceras del duodeno. Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

Fig.

76-15

Divertículo duodenal

-503 2-

SINDROME NEOPLASICO MALIGNO:

2.1.‘ Epigastralgia:

Completamente

irregular o continua. Puede haber historia previa de dolor ulceroso que luego modificó su comportamiento típico. Puede evolucio­

nar largo tiempo sin dolor. 2.2: Náusea y vómito no muy típicos, pero el vómito puede aliviar el dolor. 2.3: Astenia, anorexia y pérdida de peso, son síntomas acompañantes muy fre­ cuentes. 2.4: Complicaciones probables: Hematemesis y melenas; estenosis. 2.5: Radiografía característica: Fig. 76-16. 2.6: Curva de acidez: La mayoría de veces con hipoclorhidria. 2.7: Gastroduodenoscopia: Frecuen­ temente característica. 2.8: Biopsia: obligada, confirma el diagnóstico. 3 .-

SINDROME PILORICO:

3.1: Epigastralgia: Muchas veces his­ toria de dolor ulceroso que luego cambió de comportamiento; menos veces historia de dolor irregular; menos aún sin historia dolorosa. Durante la fase de lucha es de tipo retortijón, post-prandial; en la fase de dila­ tación es continuo, con pocos retortijones. 3.2: Náusea y vómito: Muy típicos, calman el dolor, son post-prandiales tardíos y pueden contener restos de comidas anterio­ res. 3.3: Complicación probable: pérdida de peso, desnutrición. 3.4: Radiografía: característica en cada una de las etapas. Fig. 76-17. 3.5: Curva de acidez: Noindispensa-

Fig.

76*16

Radiografías de un cáncer de estómago: A.— Infiltrativo y úl­ cera. B.— Ca. Infiltrativo estudia­ do con doble contraste. C.— Ca. polipoideo e infiltrativo

Cortesía del Prof. Dr. Germán Abdo.

- 504 — 4 .-

ESTOMAGO IRRITABLE:

4.1: Epigastralgia, tipo retortijón, sin horario ni periodicidad y relacionado co'n los estados de stress emocional. 4.2: Náusea y vómito, pueden no existir o ser de comportamiento irregular. 4.3: Se acompaña frecuentemente de acidismo y ardor epigástrico. 4.4: Radiografía: de hiperquinesia e hipertonía. 4.5: Curva de acidez: Puede estar acompañada de hipersecreción clorhídrica. 4.6: Gasíroscopía: Nc demuestra pa­ tología orgánica. 4.7: Biopsia: innecesaria; en todo ca. so es normal o puede demostrar aumento del número dé células.

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Fig.

76-17

Síndrom e püórico.— A: Fase de lucha. B: Fase de dilatación.

3.6: Gastroscopia: Confirma el sitio de la obstrucción: El gastroscopio no puede pasar al duodeno. 3.7: Biopsia: Precisa la naturaleza de la causa si la obstrucción es de origen gástrico.

-505Geal, M.G., Phillips, S.F., and Summershill, W.: ProHle o í gastric potential difference in man. E tfects ol aspirin, alcohol, bile and endogenous a cid. Gastroenterology, 58: 437, 1970. g_

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- 506 2 .-

CAPITULO 77 YEYUNO ILEON - COLON APENDICE YEYUNO ILEON Y COLON: Tratamos de estos dos segmentos intestinales al mismo tiempo, porque especialmente sus síntomas son muy parecidos y en la práctica pueden resultar difíciles de distinguir. Por otra par­ te, muchas de las enfermedades que tienen su asiento inicial en el intestino delgado afectan más tarde al grueso dando un solo cuadro clínico; sin embargo, la inversa es más difícil, ya que el intestino grueso puede afectarse solo.

Fecha real de comienzo:

Los procesos crónicos como: Tb. in­ testinal, obstrucciones incompletas, enteritis o ileitis regional, parasitosis intestinal, coli­ tis crónica, tumores, pueden tener un origen real de varias semanas o meses atrás. 3.— Intensidad: En su forma típica suele ser de inten­ sidad creciente hasta llegar a un climax en el cual el paciente puede quejarse mucho y adquirir actitudes antiálgicas como la de la Fig. 77-1, permanecer así unos minutos para luego decrecer progresivamente hasta llegar a desaparecer, lo cual a muchas personas les da la impresión de que ya desapareció definitivamente, pero luego de unos Listan­ tes vuelve a repetirse el acceso.

Las enfermedades infecciosas, tóxicas y alérgicas que afectan al intestino delgado (enteritis), pueden afectar simultáneamente al colon (enterocolitis), y si participa al mis­ mo tiempo el estómago produce la gastroenterocolitis. En esta oportunidad nos ocuparemos del dolor, la diarrea, el estreñimiento, las melenas, el meteorismo y las características físicas de las heces. DOLOR: La técnica de la anamnesis no tie­ ne ninguna característica especial, y el cua­ dro No. 3-2, cubre suficientemente todas sus exigencias, razón por la cual nos detendre­ mos más bien en hacer algunas considera­ ciones, siguiendo el orden propuesto en el mencionado cuadro ya tan conocido: 1.— Fecha aparente de comienzo: En los cuadros agudos el inicio sue­ le ser reciente, como en las enterocolitis agudas de cualquier etiología, lo mismo que en las obstrucciones completas de cualquier origen.

Fig.

77-1

Dolor cólico: A ctitud antiálgica

4.— Causa aparente: A lo que más frecuentemente suele acusar el paciente como la causa que lo desencadena, es la ingesta de alimentos, pero también a la toma de medicamentos, a los ataques de cólera y al frío. 5.—y 6.— Sitio e irradiación del dolor: Precisar el sitio en el cual nace el do­ lor puede ser muy difícil, pero la queja suele ser como que le duele la “barriga o los va­ cíos”, es decir, el mesogastrio o los flancos, y a veces todo el abdomen, especialmente cuando se irradia a lo largo del intestino, entonces el paciente suele decir que “el dolor

-507-

le camina”. Algunas ocasiones se irradia ha­ cia la columna lumbar. 7.— Tipo de dolor: El dolor es típicamente cólico, como calambre o retortijón, pero cuando la causa invade la pared intestinal, especialmente el peritoneo visceral o si hay una perforación, el dolor se vuelve continuo y de intensidad variable: desde aquel que puede hacer shocar al paciente hasta aquel que puede aliviar­ se totalmente, lo cual, naturalmente, no es indicación de que el cuadro ha mejorado, si­ no todo lo contrario. g.- Síntomas acompañantes: Dependen mucho de la causa, pero los más frecuentes suelen ser la náusea y el vómito, participe o no el estómago en el proceso; también lo son la diarrea, el estre­ ñimiento, el tenesmo y eventualmente las hemorragias y la fiebre. Como de estos síntomas hablaremos dentro de este mismo capítulo, por el momento nos inhibimos de hacerlo. 9.-

Relación con las comidas: Cuando los procesos son agudos, en ge­ neral la ingesta de alimentos suele agravar el dolor o alguno de los síntomas acompa­ ñantes; en los cuadros crónicos el comporta­ miento puede ser variable. Sin embargo, hay algunos casos de relación directa como son: la ingesta de alimentos tóxicos o de aquellos para los cuales el paciente tiene alergia intestinal. En los niños, la relación de ingesta de alimentos contaminados y el dolor, más todos los síntomas acompañantes antes anotados es tan frecuente, que constitu­ yen parte de uno de los más grandes proble­ mas sociales de nuestro medio como son las diarreas. La ingesta de bebidas alcohólicas pueden desencadenar o exagerar el dolor. 10.- y 11.- Horario y periodicidad: Si por efecto del reflejo gastroentérico, la repleción gástrica por la ingesta desenca­

dena dolor en el intestino enfermo, podría hablarse de un horario; pero es un dato inespecífico y puede no haber a pesar de que el paciente sufra de Una enfermedad in te s tin a l grave. No tiene periodicidad. Además el pa­ ciente suele ser frecuentemente inapetente. 12.- Relación con el vómito: A pesar de ser un síntoma acompañan­ te muy frecuente del dolor, sin embargo, en la mayoría de veces no es muy específico para el diagnóstico, excepto cuando es fecaloide, lo cual traduce una obstrucción in­ testinal alta. No calma el dolor, lo cual es una característica diferencial con el de origen gástrico. 13.— Relación con la micción: Rara vez, los cuadros disentéricos pue­ den acompañarse de disuria, pero en todo caso, la micción propiamente dicha no modi­ fica las características del dolor. 14.- Relación con la deposición: Frecuentemente la deposición o la ex­ pulsión de gases alivia el dolor, pero otras veces es el dolor el que despierta el reflejo defecatorio que puede o no estar acompaña­ do de la expulsión de gases o heces; lo cual es frecuente observar en las enterocolitis de cualquier etiología (21). En los procesos semiobstructivos, el dolor coincide con el es­ fuerzo del segmento supraestenótico para vencer el obstáculo; logrado esto, el paciente, a la vez que puede oir los ruidos hidroaéreos producto de la circulación de los mismos, puede expulsar gases o heces y aliviarse al mismo tiempo del dolor, el cual se volverá a repetir en accesos intermitentes. Consideramos oportuno mencionar aquí al llamado síndrome de Koening, (14) producido precisamente en los procesos semiobstructivos y caracterizado por el do­ lor descrito, dilatación intestinal suparaestenótica, intensas contracciones peristálticas, muchas veces visibles en la pared abdominal,

- 508 síntomas que terminan con la obstrucción, que a su vez produce los ruidos intestinales; esta secuencia de síntomas se produce en paroxismos una y otra vez, algunos de los cuales pueden producir eliminación fecal. En las obstrucciones completas el do­ lor no va seguido de la expulsión de gases ni heces, aunque durante la fase de lucha las contracciones supraestenóticas fueran muy intensas. Durante la fase de dilatación el dolor puede volverse continuo e intenso, pero la falta de contracciones peristálticas produce entonces el silencio abdominal. Es conveniente tener en cuenta que en las obstrucciones altas, durante un tiempo pue­ de haber eliminación de los gases y heces que estaban ocupando el segmento infraestenótico (2). En las obstrucciones bajas la reten­ ción es precoz (2). 15.— Relación con los decúbitos: Muchos dolores intestinales pueden calmar con el decúbito dorsal o ventral. 16.— Relación con los medicamentos: Típicamente el cólico intestinal se ali­ via con los antiespasmódicos, pero, según ya hemos dicho en otra parte, no hay que administrarlos mientras no se tenga una idea clara sobre su causa. 17.— Evolución y estado actual: dependen mucho de la causa. Llamamos la atención sobre el hecho de que en las obstrucciones y perforaciones a una fase de dolor cólico pue­ de seguir una de dolor continuo. DIARREA.— Se habla de diarrea cuando la deposición es de substancias líquidas que han circulado muy rápido por el intestino. Aunque se trata de un signo propia­ mente dicho, sin embargo, debe hacerse so­ bre ella una anamnesis muy prolija, puesto que no pocas veces aporta con datos valiosos para el diagnóstico. Aparte de la anamnesis aplicable a cualquier síntoma, es necesario

hacer unas cuantas preguntas más que se re­ sumen en el cuadro No. 77-1. Obviamente que el estudio de laboratorio de las heces fecales, es indispensable lo cual lo haremos un poco más tarde. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 77-1: 1.— En vista de que el enfenno sue­ le llamar diarrea a muchos cambios en las características físicas de la deposición, lo primero que debe hacer el médico, si no tie­ ne la oportunidad de examinar directamente el material evacuado, es asegurarse de que efectivamente es diarrea de lo que habla el enfermo, para lo cual debe hacer énfasis en la consistencia líquida y en el número de de­ posiciones, aunque este segundo elemento sea menos importante. Como una causa va­ liosa para que se produzca diarrea es el trán­ sito intestinal acelerado, es natural que la absorción de líquidos sea pobre, por lo cual la deposición debe ser siempre líquida y ade­ más de peso más alto que el diario (4, 16). El simple aumento del número de deposicio­ nes no es suficiente, pues muchas personas evacúan su intestino más de una vez al día, simplemente porque en la primera ocasión no expulsaron todo el contenido intestinal. 2.— Como la consistencia es líquida, lo pri­ mero que cambia, por tanto, es su forma. En consecuencia, el aumento del número de de­ posiciones, pero con heces bien formadas, no es diarrea. En el síndrome disentérico, que lo es­ tudiaremos más tarde, las evacuaciones pue­ den contener simplemente sangre, moco o baba y hasta restos de mucosa rectal, lo cual no faculta para denominar diarrea. Los indi­ viduos que sufren de estreñimiento crónico, después de la evacuación intestinal pueden quedar con deposiciones líquidas, pero que contienen al mismo tiempo escíbalos; ésto tampoco es diarrea; se debe simplemente a la irritación mucosa por las heces muy secas.

-509-

CUADRO No. 77-1

ANAMNESIS DE LA DIARREA Cómo preguntar Qué preguntar 1.— Efectivamente es diarrea?

1 .-

1.1: Es muy líquida?

1.1: Consistencia

2 .-

Cómo es la deposición? . Cómo son las orinas mayores? . Cómo es el campo grande? .____-

1.2: Número

_- 1 . 2 :

Diferenciación con las falsas dia­ rreas

2.— La forma de la deposición era normal?

Cuantas veces al día hizo la deposición?

2.1: Del síndrome disentérico.

2.1: Tenía materias fecales? Tenía sangre, moco, baba?

2.2: Del estado de post-consti— pación.

2.2: Hasta ayer o antes de ayer, estaba estriñido?

3.— Ritmo diario

3.— A qué hora del día hace diarrea?

4.— Relación con las comidas

4 .-

5.— Probable sitio de origen

5.— Describa cómo era la diarrea: Cantidad, color, olor

3.— La diarrea nocturna puede verse en los parasitados especialmente por áscaris, o indicar enfermedad orgánica evidente (8); mientras que la matutina es frecuente en el colon irritable (2,19), cuando el individuo se prepara a hacer frente a los problemas del nuevo día. 4 .- Los problemas alérgicos intestinales y las gastrectomías pueden causar diarrea des­ pués de la ingesta (7). Los procesos enterocolíticos crónicos pueden no tener ninguna relación con los alimentos ni con la hora ni con la ingesta, y ser completamente irregu­ lares. ’ 5.~ Algunas características macroscópicas pueden orientar al sitio de origen de la dia­

Enseguida de comer hace diarrea?

rrea, como son los casos de la esteatorrea, (5, 15, 20) o sea las heces grasas, de las pancreatitis crónicas, en que son abundantes, de olor a manteca rancia, manchan de grasa el papel higiénico; las diarreas por putrefac­ ción son de color café obscuro y de olor pútrido; las diarreas de fermentación y ori­ gen cecal que contienen moco, son de olor punjente, color amarillo y aspecto de tener gases disueltos. La anamnesis general de los síntomas también aporta datos interesantes, a saber: Algunos cuadros Crónicos pueden tener pe­ ríodos de remisión que hacen parecer que el último período es su fecha real de comien­ zo, cuando en realidad ya proviene desde va­

— 510 —

rios meses, como en las enteritis crónicas, en algunas parasitosis intestinales, en la enfer­ medad de Addison y el hipertiroidismo. La causa aparente mencionada por el enfermo puede ser importante, así: la inges­ ta de alimentos contaminados o tóxicos o alérgicos pueden desencadenar períodos agu­ dos de diarrea, igual que las bebidas alcohó­ licas. Las personas con temperamento ner­ vioso, los períodos de stress (3) (un nuevo trabajo, una fiesta, un examen etc.), pueden producir diarreas; la ingesta de antibióticos que destruyen la flora intestinal (22); las intoxicaciones crónicas de los trabajadores con plomo, (aunque éstos' pudieran sufrir más bien de estreñimiento), (9,13); mercu­ rio (9); etc. cuando se trata de una diarrea crónica cuya causa aparente no es determinable debe pensarse en el Ca. de intestino. (15). Los síntomas acompañantes pueden ser múltiples y variados: pocas veces faltan la náusea y vómito reflejos o desencadenados por la misma causa que produjo la dianea. Pero los que más preocupan son los de la deshidratación, especialmente en los niños: sed intensa, lengua y piel seca, signo del pliegue cutáneo, hipotensión arterial por la hipovolemia, etc., que hacen de este cuadro un hecho peligroso para la vida si no recibe atención rápida;fiebre, en los casos de origen especialmente infeccioso; anorexia, que en las diarreas crónicas puede ser causa de des­ nutrición, agravada por la mala absorción de los alimentos (1, 12). La mayoría de los cuadros agudos evolucionan favorablemente con el trata­ miento oportuno. En los cuadros crónicos no hay que confundir los períodos de remi­ sión con la curación, ni los períodos de rea­ gudización, con nuevas enfermedades intes­ tinales.

Nos referimos a la relación con los me. dicamwitos para señalar sobre todo que la ingesta de antibióticos de amplio espectro puede ser la causa de diarreas especialmente en los niños. ESTREÑIMIENTO: Es la eliminación de heces fecales que han permanecido un tiem­ po mayor que el normal dentro del intestino, razón por la cual, la mayor parte de veces, son duras. Su anamnesis también debe ser prolija puesto que, aparte de ofrecer muchos datos para el diagnóstico, es necesario diferenciar el verdadero estreñimiento de otros estados con los que puede confundirse, según vere­ mos más tarde. El cuadro No. 77-2 nos reve­ la una serie de datos adicionales que deben ser averiguados aparte de los generales de cualquier síntoma. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 77-2: 1. - Es necesario establecer el ritmo de las evacuaciones con el objeto de aclarar la diferencia entre un verdadero estreñimien­ to y un ritmo lento de evacuaciones intesti­ nales. Normalmente la mayoría de personas evacúa su intestino diariamente, pero otras lo hacen cada dos y hasta tres días sin que ésto signifique estreñimiento. Un buen dato para pensar en estreñimiento es el enlentedmiento en relación al hábito del individuo. Algunos realmente estriñidos pueden hacer la deposición cada semana y a veces más tiempo. 2.— Algunos pacientes pueden hacer la de­ posición todos los días y aún varias veces al día, pero en cantidad reducida cada vez, lo cual determina que se vayan deteniendo restos que al cabo de algún tiempo pueden ser de gran volumen. A esto se lo ha llamado estreñimiento acumulativo (Field).

CÜADRO No. 77-2 ANAMNESIS DEL ESTREÑIMIENTO Qué preguntar Cómo preguntar 1.-

Ritmo de las evacuaciones

1

2.-

Cantidad de cada evacuación y total diario

2.— Es poco o mucho lo que hace en cada deposición? , y la cantidad total del día?

3 .-

Características generales de las heces

3.— Qué forma, qué color tienen? Son duras?

3.— La mayoría de veces las heces son bien formadas, duras, pero a veces pétreas y de color obscuro, mas hay que tener en cuenta que en algunos casos de estreñimiento cró­ nico, la irritación de la mucosa produce hipersecreción que puede dar origen a deposi­ ciones líquidas. En estos casos sólo el examen coprológico que demuestra sobredigestión, según veremos más tarde, confirma el diagnóstico. La anamnesis general también aporta con datos de interés, así: en los estreñimien­ tos -crónicos, la fecha de comienzo puede remontarse a la infancia como en el megacolon congénito de Hirschprung (6, 11); o desde la juventud en que por no responder oportunamente al reflejo defecatorio se em­ bota, lo cual produce un trastorno en el hábito defecatorio (17); menor fecha de co­ mienzo pueden tener los casos de reposo prolongado en cama, cambios dietéticos con disminución de los alimentos que dejan residuos estimulantes, suspensión de los laxantes en los habituados a ellos; afecciones orgánicas del intestino grueso, recto o ano que producen obstrucción crónica; el cáncer de intestino; y muchos otros más.

Cada cuántos días hace la deposiciórí?

El estreñimiento de presentación brus­ ca (suspensión de la eliminación de gases y heces) debe ponernos siempre sobre la pista de una oclusión intestinal como hemos dicho antes. Hoy sólo añadiremos que mientras más baja es la obstrucción intestinal, más precoz es la suspensión de la eliminación de gases. No debemos olvidar tampoco que en los casos de íleo paralítico, la falta de mo­ tilidad intestinal determina la suspensión brusca de la eliminación de gases y heces. Los síntomas que más frecuentemente acompañan al estreñimiento son: sensación de plenitud intestinal y rectal; cambios de carácter; dolor intestinal. Los laxantes, purgantes y lavados in­ testinales facilitan la expulsión fecal, pero no curan la causa, dando lugar a la repetición del cuadro y facilitando la formación de hábitos para la administración de estos productos, sin los cuales muchas personas no pueden realmente aliviar su intestino. Por todo lo dicho es necesario tener en cuenta que, para llegar a formarse una idea clara sobre la causa, es necesario reali­ zar un examen completo del paciente.

- 512 — METEORISMO.— Al hablar de los abomba­ mientos abdominales ya nos referimos a él con considerable extensión. Hoy sólo aña­ diremos, que la técnica de su anamnesis no ofrece mayor dificultad y que es suficiente con la aplicable a cualquier síntoma. Sin embargo, como frecuentemente el paciente consulta porque tiene “exceso de gases” , que le producen abombamiento ab­ dominal y expulsión exagerada de ellos por boca y ano, es conveniente añadir una pre­ gunta sobre los alimentos que ingiere, puesto que muchos, por contener gases o facilitar los procesos de fermentación, son producto­ res de meteorismo gástrico e intestinal respec­ tivamente. En algunas hepatopatías como en las cirrosis, la absorción de gases está di­ ficultada, lo cual abomba el abdomen. Es­ to dió origen a que los semiólogos antiguos dijeran a propósito de esta enfermedad que “detrás de los vientos vienen las lluvias” dando a entender que al meteorismo sigue L ascitis tan frecuente en estos casos. APENDICE VERMICULAR.— Su semiotecnia está ligada fundamentalmente a su pato­ logía más frecuente que es la apendicitis aguda, causa de la mayoría de todas las in­ tervenciones quirúrgicas abdominales en las personas cuya edad varía entre 5 y 40 años, y es culpable de un gran número del llamado abdomen agudo. Su diagnóstico, la mayoría de las veces sencillo, suele ser en ocasiones complejo, debido a que puede presentar una sintomatoiogía engañosa relacionada sobre todo con su tamaño y dirección variables, Fig. 77-2, a pesar de que su punto de implan­ tación en el ciego siempre sea el mismo; tam­ bién varía mucho su forma de presentación, evolución y cortejo de síntomas acompañan­ tes. Todo esto hace que desde ahora, el estudiante asuma un profundo sentido de res­ ponsabilidad para el dominio del examen médico del paciente con apendicitis aguda.

Fig.

77-2

Diferentes direcciones del apéndice

Como en todos los casos, nos referire­ mos a los síntomas, signos y exámenes com­ plementarios. ANAMNESIS.— Los síntomas más importan­

tes y frecuentes encontrados en la apendici­ tis aguda son: dolor, anorexia, náusea y vó­ mito, estreñimiento o diarrea y fiebre. La técnica de su anamnesis no ofrece ninguna dificultad y está regida por las nor­ mas de la anamnesis general que hemos ve­ nido aplicando, tanto para el dolor cuan­ to para los otros síntomas; además, prácti­ camente todos los síntomas constituyen el grupo que acompaña al dolor y su historia se remonta a la fecha de comienzo de él, que casi siempre es de pocas horas atrás (12-48). En consecuencia pasamos directa­ mente a hacer algunas consideraciones im­ portantes sobre el dolor. CONSIDERACIONES SOBRE EL DOLOR' APENDICULAR.1.—y 2 .- El dolor de la apendicitis aguda, la mayoría de veces tiene una fecha real y

-513aparente de comienzo de muy poca duración, puesto que su evolución aguda obliga a que el e n f e r m o busque al médico rápidamente. 3 _ Su intensidad es variable, desde aque­ llos vagamente perceptibles hasta los suma­ mente violentos, pero en general son de in­ tensidad mediana, que llevan a buscar rápida­ mente alivio sintomático. 4.- No tiene una causa aparente reconoci­ da como típica, y de hecho muchos casos son denunciados por el paciente como que se inició sin culpa alguna. 5._ El sitio del dolor, Fig. 77-3, suele ser del más vivo interés. Contrariamente a lo que podría esperarse, el mayor número de ve­ ces se inicia provocando una epigastralgia (10) o una mesogastralgia alta (A), que posteriormente emigra hacia la fosa ilíaca derecha (B), en la cual, en otros casos, puede aparecer desde el principio. En todo caso, el sitio clásico suele ser la fosa ilíaca derecha. 6.— Con suma frecuencia se irradia hacía el lado derecho de los genitales externos, la cara interna del muslo del mismo lado y el periné (C). Pero cuando es larga y se dirige trans­ versalmente puede irradiarse al hipogastrio (D), si tiene una dirección ascendente, puede ir hacia la región subcostal derecha (E), y si es retrocecal, el dolor puede dirigirse hacia la región lumbar derecha. Todo esto puede dar lugar a confusiones con afecciones vesicales, más si se acompaña de disuria; con patología vesicular (colecistitis); o con trastornos rena­ les (pielonefritis) respectivamente. Rara vez, cuando el apéndice asienta en el lado izquier­ do, el dolor puede asentar en la fosa ilíaca o flanco izquierdos. 7 .- El dolor suele ser continuo con exa­ cerbaciones, aunque inicialmente, pero por un período corto, puede ser de tipo retorti­ jón. Algunas ¡ocasiones los pacientes lo des­ criben como una sensación de presión y otras

FU.

77-3

Sitio del dolor apendicular en su eta­ pa inicial y en su etapa posterior. Zo­ nas de irradiación más frecuentes.

T de ardor. Engañosamente, luego de unas ho­ ras de evolución, el enfermo suele acusar ali­ vio, pero esto puede significar perforación de la viscera (18). 8. - Los síntomas acompañantes juegan un papel importante en el diagnóstico. En efec­ to, la anorexia, la náusea y el vómito, en es­ te orden, suelen acompañar casi siempre y presentarse luego del dolor. El vómito no es constante, pero de presentarse no alivia el

—514 — dolor. El estreñimiento y la disminución de la expulsión de gases es lo más frecuente, pero la diarrea también puede presentarse ocasionalmente (10). La fiebre, de intensi­ dad variable, se presenta casi siempre, pero debe tenerse en cuenta que, en relación al dolor, su hora de presentación es posterior y no debe esperarse que ella aparezca para con­ firmar la apendicitis. Al tomar simultánea­ mente la temperatura bucal y rectal o axilar y rectal, se encontrará en un buen número de veces una disociación en beneficio de la rec­ tal, en la que es más alta. Queremos recalcar que el orden más frecuente de presentación de los síntomas es: dolor, anorexia, náusea y vómito, fiebre. Suele haber hiperpirexia en los casos de perforación con peritonitis localizada o generalizada. 9 a la 14.—No tiene ninguna relación con los alimentos, ni horario, ni periodicidad, y el vómito no lo calma. Las deposiciones no 10 modifican. 15.— Relación con los decúbitos: La ma­ yoría de veces el paciente se ve obligado a encamarse y alguna vez puede tomar una actitud antiálgica flexionando la pierna dere­ cha sobre la pelvis. 16.- Los analgésicos y antiespasmódicos pueden aliviarlo, lo que, una vez más debe ser recordado, para no cometer el error de administrar dichos medicamentos sin antes haberse formado una idea correcta sobre la situación. 17.— La apendicitis aguda evoluciona en un lapso de 48 horas, a veces antes, hacia la per­ foración, momento en el que puede aliviarse el dolor provocando confusión en el enfer­ mo y el médico. Claro qué otras veces, al perforarse, el dolor puede hacerse más in­ tenso. 18.- Al momento del encuentro con el

médióo, el paciente se encontrará en un esta­ do que depende de la evolución anatomopatológica del proceso. Pero en todo caso, des­ de el primer instante el médico debe ponerse sobre la pista, para evitar el muy grave error de menospreciar el cuadro y dejarlo que evolucione hacia la perforación y la forma­ ción de un plastrón que traduce la existencia de una peritonitis localizada, o la invasión infecciosa a toda la cavidad, dando lugar a la formación de una peritonitis generaliza­ da. EXAMEN FISICO: En el examen regional del abdomen nos hemos referido prácticamente a cómo examinar y encontrar todos los sig­ nos de la apendicitis aguda. Ahora sólo los reunimos para verlos en conjunto, y son: Hiperestesia cutánea, especialmente si hay plastrón, en cuyo caso puede haber también un abombamiento de la fosa ilíaca derecha. Puntos apendiculares dolorosos, especial­ mente el Me. Burney. Signo de Blumberg, positivo, si ya hay irritación peritoneal. Hipertonía o resistencia de los músculos de­ rechos del abdomen. Tacto rectal con signo de Douglas, positivo. Maniobras del psoas dolorosas. Ruidos hidroaéreos disminuidos, pero si hay diarrea pueden estar aumentados. Si ya hay plastrón se lo puede palpar en la fosa ilíaca derecha. El pulso radial acelerado, puede volverse filiforme y más rápido cuan­ do ya se perfora el apéndice. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: El más im­ portante es el recuento leucocitario que sue­ le estar aumentado, con aumento de los polimorfonucleares y con desviación hacia la iz­ quierda. Los demás datos de la sangre, orina y heces tienen un valor secundario para el diagnóstico.

Radiografías.— Normalmente, el apéndice sólo es visible cuando se la contrasta Fig. 77-4, pero ante la sospecha de apendicitis aguda, sólo debe acudirse a la radiografía

Fig.

.77-4

Radiografía del apéndice normal

,

Fig.

simple de abdomen, en la cual alguna vez puede verse un coprolito calcificado. Pero cuando ya hay plastrón puede desaparecer la sombra del psoas, aparecer signos de íleo paralitico, etc., Fig. 77-5.

77-5

k A

Jt-

Plastrón apendicular

6.—

Ehrenpreis, T.: Hirshsprung’s Disease. Chi­ cago. Year Book Medical Publiahers 1970.

7.—

Greenberger, N., and Gryboski, J.D.: A llt r gic disorders of the intestina and eodnophilic gastroenteritis. In Sleiaenger, M.H., and Fordtran, J.S.: (eds): Gastrointestinal di* sease. Philadelphia, W.B. Saunders Company, p.p. 1066—1082,1073.

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—516 — 14.— Mathé, G., Richet, G.: Semiología médica y propedéutica clínica, p.p. 427. Editorial JIMS. Barcelona. p.p. 427,1969. 15.— Matseshe, J.W., Phillips, S.F.: Diarrea Cró­ nica: Enfoque práctico. Clin. Med. Nort. Am. p.p. 145—159,1/1978. 16.— Phillips, S.F.: Diarrhea: A current review of the pathophisiology. Gastroenterology, 63; 495,1972.

TENESMO: Es el deseo frecuente e inútil de defecar, se presenta en accesos que ter­ minan muchas veces sin expulsión ninguna o insignificante; puede estar precedido o no de un dolor retortijón que se extiende desde la fosa ilíaca izquierda hacia abajo.

17.— Robbins, S.L.: Patología Estructural y Funcional., Interamericana, México, p.p. 921, 1975.

PUJO: Es la sensación de contracción per­ manente o intermitente, pero dolorosa del ano; el dolor puede irradiarse a todo el perine.'

18.— Sleisenger, M.H.: Apendicitis Aguda. En Cécil—Loeb,: Tratado de Medicina Interna. Interamericana, México. 14a. ed., cap. 653., p.p. 1517. 1977.

Ninguno de los dos ofrece dificultad para la anamnesis, puesto que con la aplica­ ble a cualquier síntoma es suficiente.

19.— Snape, W.J., Caflson, G.M., Matarazzo, S.A., et al.: Evidence that abnormal myoelectrical activity produces colonic m otor dysfunction in the irritable bowell syndrome. Gas­ troenterology, 72: 383 — 387,1977.

El compromiso anorectal de las afec­ ciones colónicas o entéricas es frecuente, por lo cual estos síntomas pueden ser simplemen­ te una manifestación más del cuadro de fon­ do; por ejemplo: de las disenterías amebianas, causadas por la ameba histolítica en su estado de trofozoito; de la disentería basilar, causada por salmonellas, shigelas o eschericha coli; de la rectocolitis hemorrágica, etc. Pero otras ocasiones, el tenesmo y pujo pue­ den corresponder a afecciones localizadas en el recto; de tipo tumoral (5, 10), como por ejemplo: el cáncer del recto, los pólipos, los fecalomas, los tumores linfáticos. A ve­ ces son los órganos vecinos los causantes del tenesmo, como las pelviperitonitis, anexi­ tis, tumores vecinos que invaden al recto.

20.— Strum, E.B., and Spiro, H.M. Chronic pan­ creatitis A n a Intem. Med., 74: 264,1971. 21.— Watson, D.W., Sodeman, W.A., Jr.: Intesti­ no delgado: Función Motora normal. En Sodeman, W.A. Jr., Sodeman, W.A.: Fisio­ patología clínica, Interamericana, México. 5a. ed.. Cap. 26, p.p. 703,1978. 22.— Weinstein, L., and Weinstein, A.J.: The Pathophysiology and pathoanatomy of reactions to antimicrobial agents. Adv. Intem. Med., 19: 109—134,1974.

CAPITULO 78 SIGMA RECTO Y ANO Tanto porque muchas veces estos tres segmentos del tubo digestivo reaccionan al unísono frente a una patología determinada, cuanto porque diversos procedimientos seme­ jantes de diagnóstico se utilizan para exami­ narlos, es que los estudiamos al mismo tiem­ po. Consideraremos en esta ocasión al tenesmo, pujo, dolor anorectal, prurito anal y melenas-hemorragias digestivas.

Un conjunto común de síntomas que suele acompañar al tenesmo y pujo, son las evacuaciones anormales compuestas por mo­ co, sangre y baba, predominando uno u otro según la naturaleza. Algunas veces acom­ pañan a las heces fecales, pero otras no, siendo ellos los únicos componentes de la evacuación. De ahí la necesidad de pregun­ tar siempre las características de las heces. Este grupo de síntomas compuesto de tenes­ mo, pujo, moco, sangre y baba en la deposi­ ción constituyen el síndrome disentérico tan característico (7); en los casos de naturaleza

r -5 1 7 -

infecciosa se suma la fiebre. DOLOR ANORECTAL.- La técnica de su anamnesis es la misma que la de cualquier dolor, razón por la cual no repetiremos. Hoy nos limitaremos a hacer algunas con­ sideraciones sobre los aspectos más sobresa­ lientes de este síntoma: El sitio donde nace puede ser superfi­ cial o profundo. El primero es propio de las hemorroides externas y fisuras anales; el se­ gundo se observa en los abscesos anorectales o procesos supurados de la pelvis. Su intensidad es variable, pero los pro­ cesos localizados en la ampolla rectal pue­ den no ser muy dolorosos e incluso pasar desapercibidos por largo tiempo, como en el Ca., en cambio en las afecciones del recto y ano, puede ser muy intenso como en los abs­ cesos perirectales en los que además puede ser de tipo pulsátil; en la fisura anal puede ser de tal intensidad que el paciente intencionalmente se inhibe de hacer la deposición; igual puede suceder en las hemorroides trombosadas durante su fase aguda. El prolapso rectal, puede producir un dolor de intensidad varia­ ble. En íntima relación con la intensidad está la irradiación que suele hacerse hacia todo el periné, genitales, glúteos y región coxígea. Fig. 78-1. El tipo del dolor varía con la causa, así: en el prolapso rectal y en los abscesos peri­ rectales suele ser continuo; en la fisura anal es urente e intermitente; en las hemorroides es como quemazón que se hace más intenso el momento de la defecación.

|

Es importante establecer su relación con la deposición, así: en la fisura anal, el dolor suele aparecer después de termina­ da la evacuación, aparece con ella o se inten­ sifica en todos los procesos abscesados y ulcerados del recto, y en las crisis del dolor

Fig.

78-1

Irradiaciones del dolor ano rectal.

hemorroidal. PRURITO ANAL.— Cuando es nocturno y aparece al abrigo del calor de las cobijas, puede traducir la puesta de los huevos de los oxiuros vermiculares (8). En otras cir­ cunstancias puede ser un síntoma banal que acompaña a cualquier afección ano rectal. MELENAS: Es la expulsión de sangre por el ano, junto con las heces o no. Cuando el si­ tio del sangrado es alto, ordinariamente por encima del ángulo de Treits, (4, 6) la sangre se expone a la acción de los fermentos di­ gestivos que cambian la hemoglobina en hematina y le dan a las heces un color negro como la brea, de consistencia pegajosa y de un olor nauseabundo. Estos son los casos en que la hemorragia digestiva puede producir, a más de la melena, hematemesis. Pero cuan­ do el sitio del sangrado asienta por debajo del ángulo duodeno-yeyunal, y más si el tránsito intestinal está acelerado, las melenas pueden ser rojas, tanto más cuanto más abajo asiente; por éso, cuando es el recto o ano el que sangra, la sangre puede ser muy roja. Algunos autores llaman, de una mane­ ra general, enterorragias, cuando la sangre es roja. Muchas ocasiones, debido al escaso volumen de la hemorragia, la sangre no es visible a simple vista, y sólo es reconocida

- 5 1 8 -

CUADRO No. 78-1

ANAMNESIS DE LAS MELENAS Qué preguntar 1. -

Veracidad del dato

Cómo preguntar 1. -

1.1: Color

Cómo era la deposición? Qué color tenía? (Era como el carbón o como la brea o como la sangre pura? )

1.2: Olor

Qué olor tenía?

1.3: Alimentos o medicamentos ingeridos en las 24-72 horas antes

Ayer o antes de ayer, había co­ mido alimentos con sangre de animales o algún alimento o be bidas de color obscuro, o toma­ do medicamentos con hierro o pastillas de carbón o algún otro?

2. -

Volumen

3 .-

Probable altura de la hemorragia

2 .-

Qué cantidad de sangre había expulsado? Cuántas veces hizo la deposición negra / roja?

3.1: Intestino

3.1: La sangre roja estaba íntimamen­ te mezclada con las heces?

3.2: Recto y ano

3.2: La sangre roja le cubría a la de­ posición? o le salía antes de la deposición?

pór análisis químicos u otros de laboratorio. En estos casos hablamos de hemorragia oculta que produce a su vez sangre oculta en las heces. Cüando el enfermo se queja de melenas y no es posible constatar por uno mismo la veracidad del dato, se pasa a depender exclu­ sivamente de la anamnesis, razón por la cual, ésta debe ser lo más prolija con el objeto de establecer no solamente la realidad, sino tam­ bién otras características muy útiles para las conductas diagnósticas y terapéuticas pos­

teriores que deben realizarse inmediatamen­ te. Con este objeto hemos preparado el cuadro No. 78-1, que nos permite recoger una buena cantidad de información, aparte naturalmente de la anamnesis de cualquier síntoma. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 78-1: 1.- Ya hemos dicho que las mele­ nas pueden ser negras o rojas (Enterorragias) dependiendo de la altura a la que se encuen­ tra el sitio de la hemorragia. Sin embargo, al­ guna ocasión, a pesar de que el sangrado

fuera alto, si el tránsito intestinal es muy rápido Ia deposición puede ser de color rojo. Pero la confusión más frecuente suele darse cuando el paciente se queja de haber hecho las deposiciones “obscuras”, y el estudiante las califica automáticamente de melenas. Son muchas las causas que pueden dar deposiciones de color negro, como c u a n d o el paciente ha estado ingiriendo medicamentos con hierro, bismuto o carbón; o cuando se ha alimentado con sangre de animales, conchas o moras, uvas, vinos tintos, etc. Pero en ningún caso son pegajosas, ni tienen olor nauseabundo. Cuando la duda es razonable, la única forma de salir de ella es tomando una muestra de la siguiente deposición y mandándole a examinar. No olvidarse que el examen del dedo de guante luego del tacto rectal puede ayudar al exa­ men tanto directo como de laboratorio. 2.— Sobre el volumen debe tomarse en cuenta que el paciente tiene tendencia a exagerar su cantidad y, por tanto, la anam­ nesis tiene sólo un valor relativo. Para que la deposición tome un color negro bastan de 50 a 100 cc de hemorragia, (4) cuando es de color rojo puede ser más fácilmente men­ surable, pero si está mezclada ¡con heces lí­ quidas su apreciación es subjetiva. Por otra parte, es un dato de gran valor práctico, pues­ to que si es muy abundante puede compro­ meter la vida del paciente. Además debe to­ marse en cuenta que la presencia de melenas no nos indica ni que la hemorragia sigue to­ davía ni que ya se ha detenido, sólo nos indica que en el tracto digestivo se pro­ dujo una hemorragia. De hecho, algunas ve­ ces sucede que a pesar de que el paciente sigue haciendo melenas, sin embargo, la he­ morragia ya se ha detenido. Por todo lo que antecede podremos comprender que el diagnóstico del volumen tenemos que hacerlo acudiendo a otros me­

dios, que los expondremos más tarde cuando hablemos de “como actuar frente a un sangrado digestivo”. Las características de las melenas nos pueden ayudar a sospechar la altura de la he­ morragia: ya hemos dicho que cuando son negras es porque proceden del tracto diges­ tivo alto. Cuando se originan en el intes­ tino y si tienen tiempo suficiente, debido a los movimientos de mezcla del delgado, pero también de los de propulsión en él y en el colon alto, la sangre puede estar íntimamente mezclada^ con las heces, no así cuando pro­ cede del sigma, recto o ano. En efecto, cuando es el recto el causante, la sangre sue­ le cubrir a la deposición o entremezclarse con ella por segmentos; en cambio cuando es el ano, (a sangre puede expulsarse indepen­ dientemente de la deposición o precederla inmediatamente. En estos últimos casos el examen físico, descrito en otra parte, facili­ ta inmediatamente el diagnóstico. De los datos extraídos por la anamne­ sis aplicable a cualquier síntoma podemos obtener valiosas conclusiones para el diag­ nóstico de la etiología de la enfermedad que causa la hemorragia, pero no siendo esa la intención de este texto sino más bien de los de clínica, sólo nos limitaremos a comentar algunos detalles importantes sobre los sínto­ mas acompañantes; así: las hemorragias de pequeño volumen pueden no causar ninguna molestia, siendo el paciente el primero en sorprenderse por la observación de las depo­ siciones con sangre o de las hematemesis que pueden estar juntas;¡pero un buen nú­ mero de veces se acompañan de palidez de piel y mucosas, astenia, angustia, alguna vez lipotimias, taquicardia, hipotensión arterial, y en las muy violentas signos de shock hipovolémico y muerte. En los casos de san­ grado crónico microscópico con sangre ocul­ ta en las heces, el único signo puede ser la

-5 2 0 palidez notable de piel y mucosas (Sobre el síndrome anémico agudo y crónico, véase el capítulo dedicado a la sangre). Todavía más, algunas veces esta sintomatología aguda pue­ de adelantarse a la presentación de las he­ matemesis y melenas, simplemente porque la sangre ha permanecido más tiempo en el interior del tracto digestivo, en cuyo caso el diagnóstico de hemorragia digestiva se con­ funde con el de la hemorragia interna que es estudiado en otra parte. Por fin, téngase presente que a estos síntomas se afiaden los de la enfermedad de fondo con los que no debe confundirse. COMO ACTUAR FRENTE A UN SANGRA­ DO DIGESTIVO

Con mucha frecuencia el estudiante no sabe que hacer cuando se encuentra con un caso de hemorragia digestiva, y se limita a tomar medidas superficiales que ni son útiles para el diagnóstico ni para el trata­ miento, dejando escapar así valiosos minu­ tos que alguna vez pueden ser vitales. Nues­ tra intención .10 es exponer las conductas terapéuticas, puesto que eso corresponde a otros libros, pero sí las diagnósticas que mil veces. nití: el principiante. En la etapa diagnóstica nosotros cree­ mos que es fundamental proceder a estable­ cer tres hechos, en forma simultánea o sucesiva, indispensables para el buen cuida do del enfermo, a saber: 1 .- Diagnóstico del estado general y del volumen perdido; 2.— Diagnóstico de la altura de la hemorra­ gia; y 3 .- Diagnóstico de la causa (Etiolo­ gía). El cuadro No. 78-2, nos resume lo que debemos hacer frente a un sangrado digesti­ vo. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 78-2: 1.- Diagnóstico del estado gene­ ral y del volumen perdido: Lo que primero

debe hacerse naturalmente es establecer las condiciones generales del enfermo, las cua­

les, en esta emergencia, dependen básicamen­ te del volumen de sangre perdido. Lastimo­ samente, como ya hemos dicho antes, la medición de los volúmenes de la hemate­ mesis y melenas no nos dan una buena idea de la cantidad de sangre extravasada, enton­ ces tenemos que recurrir a algunos procedi­ mientos indirectos como:

1.1: Control seriado de la presión arterial y el pulso, ( 11) con la frecuencia que sea ne­ cesaria de acuerdo con el estado del paciente, y mientras éste se encuentre en decúbito dor­ sal. Se puede tener como pauta de que ya se ha perdido hasta un 20 por 100 del volu­ men circulante, cuando una persona antes normotensa, demuestra ahora una tensión arterial inferior a 100, y un pulso superior a 100 por minuto; en estas condiciones, la hipotensión postural, haciéndole sentar al paciente, por ejemplo, demuestra caídas tensionales superiores a 10 mm de Hg. Si el pulso se acelera en más de 20 latidos por minuto, también nos indica que el volumen perdido bordea por lo menos los 1.000 c.c. (6). En un control seriado de estos pará­ metros, si la hemorragia continúa suele en­ contrarse curvas como las de la Fig. 78-3, en la que se observa que mientras la del pulso sube, la de laT.A., baja. Claro que no siempre estos datos se comportan así, pues al ponerse rápidamente en acción los meca­ nismos compensadores, como el de la reninaangiotensina-aldosterona, el de la hormona antidiurética, la esplenocontracción, etc., pueden modificarse, pero en todo caso son de gran ayuda y de fácil realización. 1.2: El control seriado de la P.V.C. (1,2,9), es indispensable para formarse una idea clara sobre las necesidades de líquidos. Si está muy baja, el aporte debe aumentar. Obvia­ mente que ésto demanda el uso adecuado de la técnica y del material; pero cuando por cualquier razón no es posible hacerlo, lo menos que debe efectuarse es la canali-

-5 2 1 CUADRO No. 78-2

QUE HACER PARA EL DIAGNOSTICO FRENTE A UN SANGRADO DIGESTIVO (*) 1

Diagnóstico del estado general y del volumen perdido.

1.1 : Control seriado de la tensión ar­

terial y el pulso. 1.2: Control seriado de la Presión ve­ nosa Central (P.V.C.) 1.3: Control seriado de hematocrito , hemoglobina y Nitrógeno uréico. 1.4: Tipificación del grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. 1.5: Sondaje nasogástrico con fines diagnósticos y terapéuticos. 1.6: Estudio con radioisótopos (Cr 51).

2.— Diagnóstico de la altura.

2.1 2.2 2.3 2.4 2.5

3.— Diagnóstico Etiológico. (*)

Endoscopia. Radiología. Prueba del hilo de Einhor. Arteriografía mesentérica o celia ca. Estudio con eritrocitos marcados con Cr51.

3.1: Ver Figura No. 78-2

Se supone que la anamnesis y el examen físico completos deben hacerse, pero respetando las condiciones del paciente.

zación de una buena vena que, aunque ya no la usará para medición de la P.V.C., será indispensable en cambio para las medidas terapéuticas. 1.3: Control seriado, cada hora o cada 4 horas por ejemplo, del hematocrito, hemo­ globina y nitrógeno ureico (6,11): Como puede esperarse, los dos primeros bajarán de sus cifras normales tanto más cuanto más abundante sea la hemorragia, y continuarán progresivamente bajando si la hemorragia

también continúa; pero al ppnerse en marcha los mecanismos compensadores, estos datos pueden resultamos equívocos. Sin embargo, si en un paciente previamente normal, se encuentra una hemoglobina inferior a 11 gramos por 100 mi. y un nitrógeno ureico en sangre superior a 40 mg. por 100 mi., se puede aceptar que el volúmen de la pérdida es superior a un litro (6). También ayuda el recuento de glóbulos rojos que estará bajo. 1.4: La tipificación del grupo sanguíneo es

-522VARICÉS ESOFAGICAS HERNIA DEL MATO

HERNIA •'MRAESOFA6KA

ULCUS "PENETRANTE DEL ESTOMAGO

TCtsM

78-2

el flujo urinario y acumularlo hasta cierto ni,vel (200 c.c.), una vez llegado al cual, se «produce el “ deseo” de orinar. Si no hubiera B P ste reservorio, fluiría constantemente hasta

el meato urinario y habría por lo tanto, in­ continencia. Los mecanismos reflejos que condicionan la micción voluntaria tienen su analizador nervioso a diferentes niveles.

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Dolor Disuria Urgencia Tenesmo 5.- Poliuria 6 .- Oliguria 7.- Anuria 8 .-. Polaquiuria 9 .- Nicturia 10.- Enuresis 11.— Incontinencia 12.- Retención 13.- Goteo al final de la micción 1 4 .- Pérdida de la fuerza del chorro 15.— Disminución del grosor del chorro 16.- Interrupción del chorro 17.— Síntomas gastrointestinales reflejos

CAPITULO 82

Datos que el paciente refiere y que concier­ nen a la orina:

1. 9_ 3 .4 .-

SINTOMAS DEL APARATO URI­ NARIO.

*

Hematuria y otros cambios de color.

PATOLOGIA Y SINTOMATOLOGIA

*

Orina turbia.

Se han reconocido DIEZ Síndromes nefrológicos. Estos Síndromes sirven como un sistema de trabajo sobre los cuales se puede basar determinado método para llegar al diagnóstico; son:

*

Olor pútrido y otros cambios de olor.

1. -

Insuficienca renal aguda o de progresión rápida. 2,_ Insuficiencia renal crónica. 3 .- Nefritis aguda. 4 .- Síndrome nefrótico. 5 .- Alteraciones urinarias asintomáticas. 6.- Infección de las vías urinarias. 7 .- Defectos de los túbulos renales. 8. - Hipertensión. 9 .- Nefrolitiasis. 10. - Obstrucción de las vías urinarias. Además: Tumores de las vías urinarias y Trastornos vasculares. Las manifestaciones de las enfermeda­ des renales y urinarias se hacen mediante síntomas y signos que ahora enumeramos y que luego analizaremos.

Signos: Edema, palidez, hipertensión arterial, masas. Percusrem y palpación del globo vesical. Puño percusión y palpación de puntos do­ lorosos. Signos recogidos por medio del tacto rectal y vaginal. 1 .-

DOLOR (1,2, 3 ,5 ,9 , 10)

1.1.- DOLOR LUMBAR de origen renal pue­ de corresponder a un proceso renal; perirrenal o de la Pelvis renal. Para su estudio semíotécnico nos remitimos al cuadro de la Anam­ nesis General del Dolor. (Cuadro No. 3-2).

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2 1 — (Fecha aparente de comienzo): Impor­

-5 7 1 ta saber la fecha de comienzo, la misma que coincide con el primer episodio mediante el cual la persona que siente se da cuenta de su problema. (Fechareal de comienzo): Es necesario

1 .2 .- COLICO URETERAL. (renal). Es un dolor insoportable que comunmente corres­ ponde a un cálculo enclavado en el uréter. Su semiotecnia ha sido estudiada y por ello nos remitimos al cuadro No. 3-2.

preguntar, pues el paciente olvida con fre­

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2.

2-

cuencia los dolores que sufrió hace mucho tiempo.

3 _ La intensidad del dolor real es “sorda” molestosa, pero no insoportable; la mayor parte de las veces. 4 _ La causa aparente en algunas ocasiones orienta al clínico para diferenciar el origen del dolor lumbar. Así es como un trauma­ tismo en la zona lumbar derecha nos hará pensar en que el dolor se localiza en el riñón derecho.

5.- El sitio, sin ser tan preciso se localiza en la región lumbar, por debajo de las últi­ mas costillas y cerca de la columna. 6.- La irradiación es hacia los flancos, al hipogastrio, a los testículos y labios mayores. 7.- El tipo de dolor puede ser referido en forma peculiar; pero comunmente el pacien­ te habla de un “dolor de espalda” dé tipo más o menos continuo y de carácter sordo (atenuado). En contadas ocasiones puede ser violento e intenso (Pionefrosis, ántrax del riñón).

8 - y 13.- Las molestias son de relevante importancia, pues si hay sintomatología urinaria concomitante, el dolor seguramente es renal. 10.- 11.—1 2 .- Sin mayor relación.

1.— La fecha de comienzo aparente nunca pasa desapercibida por la intensidad del do­ lor. 2.— La fecha real puede remontarse a epi­ sodios de lumbalgias inespecíficas. 3.— El cólico ureteral es uno de los dolores más intensos que se ha descrito. El paciente no halla posición adecuada; se queja y se mueve (da botes): “cólico frenético” 4.— La causa aparente se relaciona frecuen­ temente con movimientos trepidantes, como acontece cuando el vehículo rueda por malos caminos. 5 .- La localización del dolor es en la cegión lumbasacra. .'6.— Su irradiación es hacia los flancos, las regiones inguinales; pasando por hipogas­ trio, a los genitales, a la parte interna de los muslos y al periné; además, dolor en el lado homólogo. (Reflejo reno-renal). 7.— El dolor está descrito en su nombre: cólico.

8.—y 13.— El cortejo de síntomas urinarios, acompañantes, puede ser de lo más variado. Sin embargo la retención y luego el despeño diureico, así como la disuria, pueden contar­ se entre los principales.

14.- 16.— Sin mayor relación.

En ocasiones, podrá haber náusea y vó­ mito pasajeros.

15.- Calma con el reposo. Aparece o se exacerba con los movimientos.

9.—y 10.Sin mayor relación. 12.—y 14.— Sin importancia.

17.- y 18.— La evolución es tórpida y el estado actual nos dirá si hay actividad del proceso renal que lo produce.

15.— El reposo puede aliviarlo, pero durante el acceso doloroso el paciente no halla posi­ ción adecuada.

- 572 16.— Los antiespasmódicos pueden hacer ce­ der el dolor, propiciando la dilatación del uréter y la expulsión del cálculo; si esto no ocurre es necesario el uso de analgésicos po­ tentes. 17.- 18.— La evolución y el estado actual nos informarán de la expulsión, de la persis­ tencia, de la multiplicidad y de la composi­ ción química de los cálculos. 1 .3 - DOLOR PERINE AL E HIPOGASTRICO.Puede corresponder a afecciones prostéticas, uretrales y vesicales. Igualmente nos remiti­ mos a la referencia anterior (Cuadro No. 3-2). CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2 1.— La fecha aparente suele referirse al episodio más o menos agudo que no siempre está precedido por el dolor y que desemboca en la primera consulta.

A*Ttcoi*a (¡MpUfcJO

2.- La fecha real de comienzo debe ser extraída mediante prolija conversación con el.paciente, el cual la ha desapercibido o la ociílta.

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3.— La gama de intensidad puede ser varia­ da; desde la simple sensación molestosa de peso perineal hasta el dolor agudo de las prostatitis glandulares, de las cistitis y uretritis TB. 4.— La causa aparente puede ser el movi­ miento, la ingesta de alcohol, montar a caba­ llo, una infección previa, contacto venéreo y traumatismos, entre las principales. 5.— El dolor nace en el hipogastrio o en el periné. 6.— La irradiación es todo el “bajo vientre” (hipogastrio), a los genitales, al recto, a la región sacra, a la parte interna de los muslos y aún al talón, por las conecciones de los nervios prostáticos con la IV y V raíces lum­ bares. Fig. 82-1. 7 - Comunmente el tipo de dolor se rela­ ciona con la intensidad. Suele ser tórpido y permanente, aunque, la relación con la mic­ ción puede cobrar caracteres de agudeza in­ tolerable.

pogástrico.

g _ 13.—Se acompaña indefectiblemente de Entornas urinarios y en lo referente a la pros­ ita y a la uretra, aún de los dependientes ¿e la esfera sexual. 9 - 10.- 11— 12.- Sin relación. 14. _

Puede haber sensación de pujo y d e ­ hacer la deposición.

sencadenarse al d o lo r a l

15.- El reposo en cama puede contribuir al alivio momentáneo. j6.- La medicación analgésica j y antiespasmódica puede ayudar a evitar el dolor. 17.- 18.- Dependerá del tratamiento opor­ tuno y especializado, el cual muchas veces tiene que ser quirúrgico. apreciaciones pr a c tic a s so b r e e l

DOLOR UROLOGICO. (1,2,9,10). 1 _ El dolor lumbar puede confundirse con las lumbalgias por neuritis, radiculitis o pro­ cesos medulares, dependientes de afecciones de la columna dorsolumbar. La irradiación ¡lacia fosas ilíacas y su correlación con sínto­ mas urinarios harán que nuestro criterio se defina. 2.- El dolor renal o pélvico puede ser re­ producido o provocado mediante la puftopercusión. (5,9). 3 - El dolor perineal e hipogástrico es in­ sidioso y guarda relación con procesos obs­ tructivos o inflamatorios de las vías urinarias inferiores. 4 - El cólico ureteral es uno de los más intensos que se han descrito. El paciente que lo soporta no halla posición adecuada; se queja y se mueve. (Da botes), hay sínto­ mas urinarios concomitantes. Los otros síntomas urinarios vamos a es­ tudiar mediante los cuadros No. 82-1 y 82-2. ‘2.~ SINTOMAS NEFRO-URINARIOS ALTOS CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 82-1 1— En estado de salud, la poliuria puede

- 573 corresponder a la mayor ingesta de líquidos o aguas diuréticas. Ej.: cerveza, agua de “pe­ rejil”. Descartada esta posibilidad, es patoló­ gica y hay que correlacionarla con otros sín­ tomas. Puede deberse a trastorno de la capa­ cidad de concentrar la orina o a diuresis osmótica. 2 .- La oliguria en una persona sana puede sobrevenir cuando ha habido sudoración pro­ fusa, como acontece al permanecer mucho tiempo en un bafio sauna o turco o en con­ diciones similares en clima cálido, o por exceso de esfuerzo físico. Descartadas estas posibilidades hay que sopesar su expresión patológica, correlacionándola con otros sín­ tomas y signos, especialmente con el edema, hiper o hipotensión arterial. 3 .- La polaquiuria puede estar asociada a estados de nerviosismo o tensión emocional. Así sucede en los momentos previos a los exámenes estudiantiles, en los momentos de angustia, anteriores a una pelea. Conocido es el dicho vulgar: “se orinó de miedo”. Des­ cartadas estas variables, se constituye en sín­ toma de alguna enfermedad urológica o renal, como por ejemplo en el adenoma prostatico y en la cistitis.

4.— La nicturia tiene mayor individualidad patológica; pues cuando existe, es seguro que está cursando una enfermedad nefrológica o cardíaca. 5 .- La anuria es, de hecho, un síntoma de gravedad y el médico debe actuar rápida­ mente. Sin embargo de que la confusión puede ser grosera, hay que nombrarla en este instante: la retención urinaria por obstáculo en las vías, no es anuria verdadera. 6.— La enuresis, comunmente, pertenece a cuadros psicopáticos, psiquiátricos o neurológicos. 3.—SINTOMAS VESICO—URETRALES CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 82-2 1 La inconti nencia' es muy frecuente en las mujeres multíparas. Algunos prostatectomizados quedan con insuficiencia temporal o

CUADRO No. 82-1 SINTOMAS NEFRO- URINARIOS ALTOS Qué Preguntar

Cómo Preguntar

1.-

Poliuria (cantidad de orina). >2 I/día

1.— Está orinando mucho? Si hay duda, guarde la orina de todas las micciones en frascos de un li­ tro (frascos vacíos de suero) des­ de las 8 a.m. de un día hasta las 8 a.m. del otro día.

2 .-

Oliguria. < 500 ml/día.

2.— Está orinando poco? Si hay du­ da, guarde la orina de todas ias! micciones, desde las 8 a.m. de un día hasta las 8 a.m. del otro día.

3 .-

Polaquiuria. (Número de miccio­ nes en las 24 horas).

3 .-

4 .-

Nicturia. (Número de micciones y cantidad de orina aumentadas, durante la noche).

4.— Orina más veces de noche que de día? , en mayor ¡cantidad? Si hay duda, anote el número de veces que orina y la cantidad de la mis­ ma desde las 8 a.m. a 8 p.m. el día y durante la noche de 8 p.m. a 8 a.m.

Cuántas veces orina en el día y la noche? Si tiene duda, anote las veces que orina desde las 8am. de un día hasta las 8am. del día diguiente.

5 .- ■Anuria. < 100 ml/día.

5 — Orina menos de 100 mi en las 24 ! horas? Se muestra la cantidad.

6 .-

6.— Se orina en la cama, mientras es­ tá durmiendo?.

Enuresis

Nota: Se comprende que a estas preguntas hay que añadir las aplicables a cualquier síntoma, que constan en el cuadro 3-1.

- 575 CUADRO No. 82-2

SINTOMAS VESICO URETRALES Qué Preguntar

Cómo Preguntar

1-

Incontinencia

1 .-

Se le va la orina involuntariamen­ te?

2 .-

Disuria

2 .-

Tiene dificultad para orinar?; Cómo puede describir esa difi­ cultad? (dolor, ardor? ).

3 .-

Urgencia

3 .-

Siente la necesidad imperiosa de orinar y aún le da la impresión de que se le va la orina?

4 .-

Tenesmo. (Estranguria)

4 .-

Después de haber orinado, tiene el deseo de seguir orinando y la sensación de que aún queda ori­ na?

Goteo al ñnal de la micción.

5 .-

Cuando cree haber terminado la micción, le salen unas gotas de orina, que a veces caen en la ro­ pa? .

6.— Pérdida de la fuerza del chorro

6 .-

Ha disminuido la fuerza con la que sale el chorro de la orina? Si es varón se podrá preguntar: La fuerza del chorro ha disminui­ do tanto, que se moja los zapa­ tos? .

! 5 .-

urinario

■ 7 .-

Grosor del chorro

7 .-

Ha disminuido el grosor del cho­ rro urinario?

: 8 .-

Continuidad del chorro.

8 .-

Es continuo el chorro o tiene in­ terrupciones? .

Retención.

9 .-

No puede orinar a pesar de tener . deseos? .

9 .-

Nota Se comprende que a estas preguntas hay que añadir las aplicables a cualquier síntoma del cuadro 3-1. F:

- 576 permanente por daño yatrogénico del esfín­ ter vesical. En los casos de coma y de insul­ to apoplético, se produce incontinencia y de igual manera en otras enfermedades neuro­ lógicas. También se produce incontinencia urinaria por rebosamiento debido a reten­ ción urinaria crónica. 2.—3.—y 4.—La disuria (4,6,7,8) es uno de los síntomas más importantes. La forma en la que el paciente la refiere es variada y a ve­ ces muy peculiar. uentro oei concepto de este síntoma se pue­ de incluir Urgencia, tenesmo, goteo al final de la micción, ardor, dolor y en suma toda manifestación sentida por la persona enferma como una dificultad para orinar. Sin embar­ go de lo expuesto, creemos conveniente pre­ guntar por cada una de estas expresiones patológicas. La disuria constituye en el va­ rón joven, el más frecuente y precoz sínto­ ma de la Blenorragia (6, 7). En la mujer, lo es, de la uretritis y cistitis (4, 5). En la senec­ tud del varón habrá que pensar, en primer lu­ gar, en una afección prostática.

5.- 6 .- 7.— 8 — y 9.— En conjunto son síntomas de obstrución uretral, es decir que se originan por obstáculos en la sali­ da de la orina. Uno de los más comunes e importantes es el prostático. La con­ tinuidad del chorro puede ser interrumpida intermitentemente por la migración de un cálculo que tapa y destapa sucesivamente la vía urinaria. En realidad, excepto la disuria, con to­ do el cortejo de sus expresiones clínicas, ya analizadas, los demás síntomas son también signos, pues el médico puede objetivarlos y comprobar aquello que el paciente observó; podríamos convenir que estas manifestacio­ nes patológicas son signos y síntomas a la vez.

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Fig.

CAPITULO 88

APARATO GENITAL MASCULINO INTRODUCCION Las características propias del varón se deben a un juego de factores que se inician en los cromosomas, con el sucesivo aporte del mensaje genético y el cumplimiento del mismo en el largo proceso de la conforma­ ción de fenotipo. El aparato de Wolff pros­ pera, mientras el de Müller se atrofia; la zona cortical casi desaparece y se conforma en testículo a favor de la zona medular (2). Fig. 88-1

88-2

Pene y testículos.

Evidentemente es el testículo, el órga no que com anda el proceso de la formaciói del varón. Si bien al comienzo están dente del abdom en, su destino final es el escroto al que baja en la vida fetal; en alguno casos tardíos hasta los 5 años. Su fonn; es ovalada, mide alrededor de un cm. pesa un gramo al nacer. En cambio, en e adulto tiene de 3 a 5 cm. y pesa alrededo de los 25 grms. El tam año de los testíci los no está en relación directa con su c¡ pacidad hormonal y reproductora ( 12; Fig. 88-2.

El falo o pene es el otro órgano sexua masculino que define al varón. Está íntimf mente ligado a la parte terminal de las v|a|

-6 0 1 narias, la uretra', que como sabemos, tanso sirve para expulsar orina como para ¡¡jacular semen (13). La orina viene desde la jjLjiga y el semen desde los testículos pasan§o por su estación en las vesículas seminales Casta la uretra prostafícá,' donde desembocan ‘joSconductos seminíferos. 3 Los caracteres sexuales secundarios "|ue complementan la imagen del sexo mascu­ j o serán nombrados en el cuadro que viene jnás adelante. Entre ellos la glándula prostática, merece especial mención anatómica por Ja importancia de los procesos patológicos In los que es protagonista o toma parte. í¡ j Esta es de forma triangular con un pico ¡nferior y una base superior. Sirve en alguna forma, de sostén a la vejiga, en la parte co[respondiente al esfínter, donde nace la ure­ tra, a la cual rodea, precisamente en la parte que se llama prostática. Fig. 88-3. Encéra­ la en una celda fibrosa, rodeada de plexos renosos y nerviosos lleva en su parte poste* ior a las vesículas seminales, tras de las cuaes está el recto. En realidad son solamente los lóbulos que sobresalen en su parte posteior y se separan por un surco. Estos elemen:os se palpan mediante el tacto rectal que ;hemos de describir posteriormente. El llamado “lóbulo medio” no es precisamente lóbulo. Es una proscidencia de la glándula hacia el interior de la uretra (13). Aunque jfio sea palpable, puede producir retención .urinaria. ^ La fisiología de este aparato genital »masculino que tan brevemente hemos visto, .es doble y se relaciona con el resto del siste!ina endócrino, especialmente con la Hipófi­ sis (1, 6, 7) y las Suprarrenales (1, 6, 7 ). «El testículo está conformado histológicamen|e por células productoras de “esperma” pélulas germinativas de Sertoli) y por las úlulas constitutivas de la secreción interna p e Leydig) Fig. 88-4. Los espermatozoides

VEflCWWA S lM ÍtfA k

WIM VfettüMOHT*NO* («BATO

TNJ&UIOS tftMhlfcBAOS Fig.

88-3

KfritXftXMQ

Trayecto prostético de la vía se­ minífera. c g

i

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cew-T>6

t-eyoic

*«l» Fig.

88-4

Histología del Testículo.

provenientes de los espermatogonios, tienen que tener vitalidad, movilidad y estar en nú­ mero suficiente (más de 60.000.000 por c.c.) (5, 10). Además el líquido espermático de­ be sobrepasar los 2 y medio c.c., normalmen­ te. La secreción interna está representada principalmente por la androsterona y testos-

-6 0 2 terona. Las células de Leydig pueden sin­ tetizarlas a partir de sus precursores, como el colesterol y los acetatos. La catabolisis se realiza principalmente en el hígado por la conjugación con los ácidos sulfúrico o glucurónico y se elimina en un 30°/o más o me­ nos como 17 cetosteroides, por la orina. En un porcentaje mucho menor, también se eliminan por la orina como estrógenos, por transformación de la testosterona. El testículo también produce estróge­ nos, en buena parte, por conversión de la testostemoa secretada. La Hipófisis, gran reguladora de las secreciones internas, también tiene control con retroalimentación respecto a las hormo­ nas testiculares. Es así como produce FSH, hormona foliculoestimulante, que a su vez estimula el crecimiento de los tubos seminí­ feros y el desarrollo de los espermatozoides. También produce la hormona estimulante de las células intersticiales (ICSH) u hormo­ na luteinizante (LH) que estimula la produc­ ción de testosterona y androsteniona. Con­ juntamente con la FSH estimula la esperma­ togénesis. El Hipotálamo (1, 6) genera los facto­ res liberadores de FSH y LH. Estos factores han sido denominados con las siglas FRF y LRF respectivamente.

CUADRO No. 88-1

“CARACTERES SEXUALES MASCULINOS” 1.— Primarios 1.1: Pene. 1.2: Testículos. 2 .-

Secundarios. 2.1: Cabello 2.1.1:

Implantación.

2.1.2:

Calvicie.

2.2: Barba. 2.3: Vello corporal más o menos abundante, presente especialmen­ te en tórax, antebrazos y miem­ bros inferiores. 2.4: Vello pubiano de forma romboidal. 2.5: Voz gruesa. 2.6: Próstata.

CONSIDERACIONES AL CUADRO 88-1

Las glándulas Suprarrenales tienen que ver con ciertas manifestaciones virilizantes y así es como la mayor producción de andrógenos conjuntamente con cortisol producen dichas manifestaciones, siendo una de ellas el hirsutismo (2). Algunos tumores supra­ rrenales producen dicho efecto, para recor­ dar lo cual nos remitimos al capítulo corres­ pondiente.

1.- Todos los caracteres sexuales son suscep­ tibles de ser estudiados, en parte, mediante la anamnesis. Muchas veces será el paciente o el familiar del paciente, quien directamente consulte por algún problema que se ha hecho notorio. Así, por ejemplo, es frecuente que la madre consulte porque ha notado que su pequeño hijo no tiene los testículos en su sitio. Puede ser que la consulta sea tardía y hecha directamente por el afectado.

Para ordenar la exposición de los ca­ racteres sexuales vamos a consignar el Cua­ dro No. 88-1. Fig. 88-5.

En una ocasión, en la consulta externa del hospital de la ciudad de Loja, llegaron los padres de “ vina” paciente, y, “ella” toda en­ vuelta en pañolón de cabeza a pies.

2 .- El principal método del eximtn i será la inspección. Para examinar la V0I H it necesario oírla y para la próltati Mrá tfltfüi pensable palparla (Tacto rectal).

II

3 .- Los caracteres primarioi ion eienelllll para la función sexual y por lo tanto, RUMft faltan en el varón, definido como tal.

II

o

11 w H Fig.

88-5

O ti

n

ti

I» 8

Cromosomas. Cariotipo masculinc

Cortesía del Prof. Dr. Mario Paredes.

P is.

8 8 -6

4 .- Entre los caracteres mos a aquellos que aunque no I sables para la función sexual, dM l ll viril, característico del hombre. At| algunos, pueden faltar, sin que por filo Mt> fra menoscabo la definición maioullna, Bn este momento, tenemos que hacer notar qut hay razas lampiñas; hay hombres con vos ti­ ple y mujeres con voz ronca. 5 .- Es frecuente la calvicie en el varón y rara en la mujer. Fig^ü8-7.

H ipospadias.

Cortesía del Prof. Dr. José Durán Lucio. ' Como se notara duda y tem or para exponer el motivo de la consulta, destapamos la cara de la pa_ dente y descubrimos u n rostro varonil con incipiente buba y bozo. Al verse “ descubierta” , comenzó a 'hablar y salió una voz bastante grave, propia de un varón. Inspeccionado el caso, se descubrid la causa ; del error: tenía Hipospadias que semejaban la vulva, Fig. 8 8 -6 , donde desembocaba la uretra esponjosa , en un m eato que obligaba a la persona a orinar ' «atada (3, 14). El pene estaba doblado, asido de una brida y no tenia orificio uretral (m eato). Se ' internó a este varón con hipospadias y se le practi­ caron operaciones, que en esencia fueron de plastia -^de uretra, y liberación de la brida peniana. El pa^ dente salió enamorado de algunas enfermeras y sus /'manifestaciones puberales m antuvieron intranquilas ty i las monjitas de la caridad que en ese entonces Atendían en el hospital.

Fig.

88-7

Im plantación d el cab ello en e l va-

6 .- La barba y el vello pueden faltar o ser escasos, siendo este, un detalle que caracte­ riza a algunas razas; así, la blanca comun­ mente es barbada; la cobriza es lampiña. 7.— El vello pubiano, en el hombre, es de forma romboidal, pues va hacia arriba hasta el ombligo o sus cercanías, formando un

-6 0 4 ángulo agudo y acercándose a la línea alba; por detrás del escroto, llega hasta el ano. Fig. 88-11. 8.— Las cuerdas vocales engrasan en el varón púber y luego de ciertos cambios cir­ cunstanciales (voz bitonal - “gallos”), se hace gruesa. 9.— La próstata es un elemento que nunca falta en el varón, sin que por otro lado, sea imprescindible su presencia para el cumpli­ miento de las funciones genitales. (12,13).

Fig.

88-11

Vello pubiano.

.—

Houssay, B.: Fisiología Humana. Cuarta edición, 697, 754, 789, 793)797, El Ate­ neo, Buenos Aires, 1969.

7.—

Jost, A.: Problems of fetal endocrinology • The gonadal and hypophy&?al hormones. R. Progr. Horm. Res., 8—379, 1953.

.—

King, Ch. R.: Estudio cromosómico, cuan­ do solicitarlo y por qué. Tribuna Médica. Tomo VI. No. 1: 1—5, 1980.

9.—

King, C. R.: Obstetrical genitics. J. Kan^ Med. Soc. 80: 105, 1979.

10.— Hay quienes mantienen el criterio de que los caracteres sexuales son de tres cla­ ses; primarios, secundarios y terciarios. Simplemente incluyen dentro de los carac­ teres sexuales al Cariotipo (4,8,9,11), es de­ cir la estructura cromosómica. Si la fórmula es XX,es mujer; si es XY, es varón.

6

Por lo demás, los órganos sexuales de­ vienen en caracteres secundarios y las otras diferenciaciones morfológicas, constituyen los terciarios.

10.— Kolmer, J.: Diagnóstico Clínico por los Análisis de L aboratorio. Tercera edición. 268—272, Interam ericana, México, 1963.

Como se puede ver la realidad cientí­ fica es la misma; el enfoque de la clasifica­ ción es lo que varía.

11.— Sánchez, O.; Yunis, J.J.: New Chromosome techniques and th eir m edical application. In Yunis J.J.: New Chromosomal syndcomes. New Y ork Academic Press, 1977.

#•

BIBLIOGRAFIA

8

12.— Testut, L.: Tratado de A natom ía Topográ­ fica. Séptim a edición. 134—152, Salvat, Barcelona, 1947.

1.—

Bodganone, E.M.: Role of brain in the regulation of pituitary gonadotrophin secretion. Vitamins and horm ones. 22—206 , 1964.

2—

Cabill. G. F. Jr., Hill, S. R. y T horn G. W.: Enfermedades de los testículos. Medicina Interna de Harrison, tercera edición. 662, Ed. Foum ier, México, 1965.

3.—

Christmann, F. E.; Ottolenghi; Raffo, J.M. y V on Grolman, F.: Técnica Quirúrgica. Sex­ ta edición, 569—579, El Ateneo» Buenos Ai­ res, 1946.

CAPITULO 89

4.—

De Grouchy, J.: Turleau, C.: Clinical Atlas of Human Chromosomes. New York, John Wiley & Sons Inc., 1977.

SINTOMATOLOGIA SEXUAL

5.—

Gitter, A.: Pruebas Funcionales Clínicas. Quinta edición, 433—434, El Ateneo, Bue— nos Aires, 1960

13.— Testut, L.: Tratado de Anatom ía Topo­ gráfica. Séptim a edición. 461—485, Salvat, Barcelona, 1947. 14.— Thorek, K.M.: Técnica Quirúrgica Moderna.' Segunda edición. Tom o IV, 3.220—3.225, 3.230—3.255, Salvat, Barcelona, 1953.

..

Comenzamos exponiendo la sintoma­ tología del aparato sexual masculino, en el cuadro No. 89-1. ■* ]

-

605

-

-

CUADRO No. 89-1

SINTOMAS DEPENDIENTES DE FISIOPATOLOGIA SEXUAL Qué Preguntar 1

Impotencia coeundi 1.1: Erección

1.1: Tiene erección normal del pene?

1.2: Orgasmo.

1.2: Tiene satisfacción sexual completa? (orgasmo), o:

1.3: Eyaculación.

2.-

Cómo Preguntar

Esterilidad:

CONSIDERACIONES AL CUADRO 89-1 La impotencia coeundi está relacióna­ la esencialmente con la incapacidad para la erección del miembro viril y reconoce, en a mayor parte de los casos, origen psicoló[ico (3), que entra en los terrenos de la Psi[uiatría. La fatiga física y mental así como uía incompleta o mala relación afectiva, ¡onducen, temporalmente, a esta condición iteocupante para el varón. El priaprismo es a erección permanente y a veces dolorosa Jjie acompaña a ciertos procesos patológicos ¡orno por ejemplo en la trombosis de los Igerpos cavernosos (5).

1.2.1:

No se produce?

1.2.2:

Es precoz, (muy rápido) ?

1.2.3:

Es tardía (demora demasiado)?

1.3: Expulsa la esperma (secre­ ción sexual), normalmente?, o: 1.3.1:

No se produce?

1.3.2:

Es escasa?

1.3.3 :

Es dolorosa?

2.1: Tiene Hijos?

2.— El orgasmo también constituye un hecho relacionado íntimamente con la es­ fera afectiva. En una ocasión, un pa­ ciente que tenía déficit circulatorio ar­ terial en uno de sus miembros inferio­ res, nos manifestaba que cuando tenía el orgasmo sentía-un fuerte dolor en el pie del miembro afectado. Tanta era la mo­ lestia que confesaba tener miedo a las rela­ ciones sexuales por-este motivo. 3.— La eyaculación es un momento que no guarda separación con el orgasmo mascu­ lino y por lo tanto también tiene relación con el psiquismo en general. La espermato-

rrea quizá puede definirse como una incon­ tinencia de la esperma, la cual sale en los momentos más imprevistos y talvez precisa­ mente cuando el individuo cursa un episodio de angustia o de tensión nerviosa (5). Las enfermedades prostáticas, especialmente, las inflamatorias tienen manifestaciones relacio­ nadas con la contracción de las vesículas se­ minales^ ue se volvería dolorosa. Hay ciertos medicamentos como la Guanetidina, por ejemplo, que pueden pro­ ducir trastornos en la eyaculación (6, 8). 4.— La esterilidad, a la inversa de lo ante­ riormente revisado, no tiene nada que ver con la esfera mental. Siempre hay causa orgánica que hay que buscarla cuidadosa­ mente, hasta la misma constitución cromosómica de la persona portadora del problema. Naturalmente antes de llegar a estudiar el cariotipo, se habrá investigado en el pasado patológico, las enfermedades que pudieron haber causado 'el deterioro de las células se­ miníferas. Entre las enfermedades, tenemos, por ejemplo, la Parotiditis (9) cuyos virus pue­ den producir Orquitis; la Blenorragia crónica que produjo Orquitis y Epidimitis (7), los tumores, la Criptorquidia no tratada a tiem­ po (4, 11). Los defectos uretrales del tipo Epispadias o Hipospadías (2,4,10,11), des­ vían la dirección del flujo del semen y pue­ den invalidar el valor procreador del acto sexual.

BIBLIOGRAFIA

3.—

Cabill, J.F. J r.; Hill, S.H. y Thom, Q.Vy • Enferm edades de los Testículos. Medicina Interna de Harrison, tercera edición. 6 6 6 Ed. Forunier, México, 1965.

4.—

Christmann, F.E.; Ottolenghi, C.E.; Raff0 J.M. y Von Grolman, G.: Técnica Quirür! gica. Sexta edición. 566—579, El Ateneo Buenos Aires, 1946.

5.—

De la Torre, A.: Semiología Renal y Urinaria. Segunda edición. 303—305, Casa de la Cultura Ecuatoriana, 1955.

.—

Finnerty, F.A. Jr.: Consideraciones críticas en el tratam iento de la Hipertensión Arterial: Conceptos Modernos sobre Enfermedades Cardiovasculares. V oL X L II, No. 8 : 45—48,

7.—

Handsfield, H.H.: G onorrhea and Nongonococal urethritis. The Medical Ciinics of North America. 925—928, Septem ber, 1.978.

.—

Nies, A.: Clinical Farmacology of antihypertensive Drugs. The Medical Ciinics of N orth América, 675—695, May, 1977.

9.—

Petersdorf, R. y Bennet, J. Jr.: Parotiditis. Medicina Interna de Harrison. Tercera edi­ ción. 1.180, Ed. Foum ier, México, 1965.

6

11111

8

10.— Testut, L.: Tratado de A natom ía Topográ­ fica. Séptim a edición, 558—590, Salvat, Barcelona, 1947. 11.— Thorefc, M.: Técnica Quirúrgica Moderna. Segunda edición. Tom o IV. 3.220—3.225, 3.230—3.255, Salvat, Barcelona, 1953.

CAPITULO 90

SIGNOS DEL APARATO SEXUAL MASCULINO A continuación exponemos la sintoma­ tología dependiente del examen físico en el Cuadro 90-1. CONSIDERACIONES AL CUADRO 90-1

1.—

Arias, V.A.: Cirugía del Dolor en nuestro medio hospitalario. 60—63, Instituto Geo­ gráfico Militar, 1953.

2.—

Bartrina, J.-. Tratado de Urología Clínica y Quirúrgica. 12—21, Espasa Calpe, Madrid, 1954.

1.- Para examinar el pene se utilizan, de los medios clásicos de examen, la inspec­ ción y la palpación. Dentro de esta última, incluimos ciertas maniobras sencillas como el aplastamiento entre los dedos para expri­ mir el pene y observar si sale secreción por el

-6 0 7 CUADRO No. 90-1

SIGNOS DEL APARATC SEXUAL MASCULINO j*

Qué Examinar? 1.-

Pene. 1.1

: Meato Situación

1.1 .1:

1.1.2:

Secreciones.

1.1 .2: Inspección y maniobra para exprimir.

-

1.3: Glande.

Inspección.

1.2: Inspección y maniobra de deslizamiento de la piel sobre el glande. 1.3: Inspección y palpación.

1.3.1:

Ulceraciones

1.3.1:

1.3.2:

Tumoraciones

1.3.2: • Inspección y palpación.

Escroto.

Inspección y palpación.

2.— Inspección y palpación.

2.1

Tamaño

2.1

Inspección

2.2

Forma Color:

2.2

Inspección

2.3

2.3

2.4

Sensibilidad.

2.4

Inspección Palpación

2.5

Temperatura.

2.5

Palpación

3.— Testículos.

4 .-

1.— Inspección y Palpación. 1.1 : Inspección.

1.1.1:

1.2: Prepucio

2 .-

Cómo Examinar?

3.— Inspección y palpación.

3.1

Situación

3.1

Inspección y palpación.

3.2

Número

3.2

Inspección y palpación.

3.3

Tamaño

3.3

Inspección, palpación y transiluminación.

3.4

Forma.

3.4

Inspección y palpación.

3.5

Sensibilidad.

3.5

Palpación

Cordón espermático.

4.— Palpación.

-6 0 8 meato. Esta misma maniobra, así no haya secreción, sirve para observar la abertura del meato. También, indicamos la maniobra Fig. 90-1, de deslizamiento del prepucio so­ bre el glande, para descubrir el surco balano prepucial, lugar, donde la falta de aseo o la impedimenta del prepucio estrecho, hacen que se coleccionen secreciones normales (esmegma) o anormales. Al observar el prepucio, se puede notar alargamiento del mismo, pero para saber si hay o no estrechez, se vuelve indispensable realizar la maniobra del deslizamiento, pues si la piel no deja Ubre el glande, se trata de Fimosis (1, 5, 8) o si a más de la estrechez hay edema inflamatorio y ahorcamiento del glande, se trata de Parafimosis (1, 5, 8). En ambas condiciones si tal estado se mantiene, el individuo tiene propensión a adquirir en­ fermedades venéreas. Como la Fimosis es frecuente en los semitas, los sabios conducto­ res de esos pueblos, como Moisés y Mahoma, han impuesto como mandamiento religioso, la circuncisión de los varones neonatos. Esa misma es la operación que el médico tiene que indicar cuando hay Fimosis. Fig. 90-2. 2.— La situación del meato urinario, nor­ malmente está en la punta del glande y revis­ te importancia tal hecho, porque si no fuera así, la orina saldría desviada y probablemen­ te habría problemas de esterilidad. Es el ca­ so de las Hipospadias (1, 5, 8), donde el meato está situado en la parte inferior de la uretra peniana Fig. 90-4 o como en las Epispadias (1, 5, 8), donde el meato está en la parte superior Fig. 90-5. Tomamos en cuen­ ta la situación superior e inferior cuando el pene está en posición de orinar. Estos defec­ tos, como es natural, tienen que ser necesa­ riamente corregidos mediante cirugía. 3.— Las secreciones comunmente se deben a infecciones uretrales, de las cuales la más

Fig.

90-1

Maniobra para deslizar el prepucio y descubrir el glande.

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*1*

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:

/ '•H ,

Fig.

Fig.

90-2

90-4

.

Prepucio largo

Hipospadias

frecuente es la Blenorragia o Gonorrea. Tal enfermedad tuvo un retroceso en su inciden­ cia, al igual que todas la enfermedades infec­ ciosas en general, cuando entramos en la era de los antibióticos; pero en la actualidad su incidencia ha recrudecido por diferentes fac­ tores, uno de ellos, la resistencia del gonoco­ co de Neisser a los antibióticos. Esta consi­ deración nos debe alertar para insistir en un

-6 0 9 -

examen minucioso; para luego, si se ha detec­ t a d o la enfermedad, efectuar exámenes de sensibilización y tratarla adecuadamente has,ta que haya la seguridad de su curación. á que valorar la facie de la paciente ya que *se ha descrito una facie gravídica y que geffiptór límente va acompañado del “cloasma ^ g gavídico” Fig. 99-1, consistente en altera■Sjj&iones de pigmentación al nivel de la cara. SpM explorar las glándulas mamarias tendreH p s que observar primero su tamaño, camde coloración al nivel de pezón y areola,

Fig.

99-2

G lándulas m am arias d e paciente gestante

la misma que en caso de embarazo está hiperpigmentada pudiendo encontrarse tam­ bién los corpúsculos de Montgomery que no son más que prominencias de las glándu­ las sebáceas. Fig. 99-2. En cuanto al tamaño de la glándula misma se la apreciará aumen­ tada. A la palpación se observará aumento de la sensibilidad profunda y superficial. En pezón debemos hacer una expresión del mismo con el objeto de valorar si hay salida n. xvni.

- 656 de calostro, lo mismo que aunado a los otros signos será de ayuda para el diagnóstico. En abdomen mediante la inspección tendremos que valorar aumento de pigmen­ tación de la línea media en especial en la región umbílico-pubiana, la que se torna obscura en los casos de embarazo; de allí que se la denomina como "línea morena”. Fig. 99-3. La palpación se la efectuará teniendo en mente las normas del examen físico general, que se realiza colocando las manos como indica la figura 99-4, y deslizan­ do las manos hasta encontrar el fondo ute­ rino, procediendo luego a medir con cinta métrica la altura del útero a partir del pubis Fig. 99-5. La altura del fondo uterino diferi­ rá de acuerdo a la edad gestacional en que se encuentre la paciente al momento del examen. Así, si se trata de un embarazo de aproximadamente doce semanas, el fondo uterino se palpará apenas por encima del pubis; en cambio un útero gestante de vein­ te semanas podrá ser palpado a nivel del ombligo y en un embarazo de cuarenta se­ manas el fondo uterino estará a nivel del reborde costal. Fig. 99-6. En el caso de embarazos del primer trimestre, la palpa­ ción nos ayudará tan sólo para determi nar si la altura del útero está de acuerdo con la edad gestacional correspondiente; en cam­ bio, en embarazos que cursan el segundo trimestre la palpación podrá servirnos ade­ más para determinar la presencia de partes fetales. En el tercer trimestre nos sirve para encontrar el tamaño uterino, la situación del feto, la presentación del mismo y su posición. Para determinar la situación, la pre­ sentación y posición fetal se utiliza las ma­ niobras de Leopold, las mismas que están resumidas en la Fig. 99-7. La primera ma­ niobra consiste en buscar la altura del fondo uterino mediante la palpación bimanual; la

M aniobra para d eterm in ar el fondo u terin o

Fig.

99-5

M edición de la altura u terin a

segunda maniobra trata, mediante movimien­ tos alternos de la mano exploradora de en­ contrar el dorso fetal el que se caracteriza por ser regular, mientras que el otro lado se­ rá irregular porque allí se encuentran las extremidades fetales. La tercera maniobra trata de determinar en donde se encuentra el polo cefálico. Y la cuarta maniobra, por fin, determinará si existe o no encajamiento del polo cefálico, para lo cual a ía vez que ; palpa la cabeza del feto como en la tercera] trata de desplazar el mismo como si se qui­ siera introducir los dedos de la mano ex-

Fig. 99-3: Lám. X VIII.

Fig.

99-6

Altura uterina de acuerdo a las semanas de gestación

ploradora por atrás del pubis. Se entiende por situación fetal la re­ lación entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre por lo que pue­ de haber una situación longitudinal, trans­ versa u oblicua. Se entiende por presentación aquella parte del feto que se encuentra en contacto con el estrecho superior de la pelvis materna pudiendo ser, por lo tanto, cefálica, pélvica, de hombros, etc. La posición es la relación que existe entre el dorso del feto y el hemiabdomen de la madre, pudiendo ser izquierda o derecha. En lo referente a la auscultación, es factible determinar la frecuencia cardiofetal a partir de la décima segunda semana me­ diante el aparato de ultrasonido (Dopler) y con la cometa obstétrica a partir de la vigé­ sima segunda semana. Si se utiliza el pri­ mero deberá previamente colocarse en el abdomen materno un material líquido que permita la transmisión sonora hacia el apa­ rato y el sitio de auscultación deberá encon­ trarse mediante movimientos suaves que irán

Fig.

99-8

Aparato de ultrasonido (Dopler)

de pubis a ombligo. Fig. 99-8. Si la auscultación se efectúa con la cometa obstétrica clásica, Fig. 99-9, deberá determinarse por medio de las maniobras antes mencionadas la localización del dorso del feto y allí tratar de auscultar la frecuen­ cia cardiofetal determinando el número de latidos por minuto que normalmente puede estar entre 120 y 160, generalmente auscultable en 140 latidos por minuto. Conti­ nuando el examen de la paciente, tendremos que efectuar la exploración ginecológica externa de acuerdo a la técnica escrita an­ teriormente, para complementarlo luego con

1

-6 5 8 -

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 99-2. Una vez que la paciente se encuentra en posición adecuada se seguirá las normas descritas para la exploración ginecológica dando énfasis en buscar ciertos signos característicos de la gestación, como por ejenipío el signo de Chadwick que consiste en el cambio de coloración de la mucosa vulvovaginal; el color que fuera del embarazo es rosa pálido, pasa a ser azulado (como de cianótico) o violáceo.

Fig.

99-9

Corneta Obstétrica

el tacto vaginal tendiente a buscar datos característicos que acompañen al embarazo. El cuadro No. 99-2 nos indica el qué y cómo examinar:

Luego se procede a efectuar el tacto vaginal el mismo que en los embarazos ini­ ciales nos ayuda a determinar si existen da­ tos característicos de la gestación. Así por ejemplo si palpamos el cuello uterino servi­ rá la comparación de que el cérvix, en un útero gestante, tiene la consistencia semejan-

CUADRO No. 99-2

TACTO VAGINAL EN LA PACIENTE OBSTETRICA Qué examinar

Cómo examinar

1 .-

1.— Determinar la consistencia mediante presión digital 1.1 Tratando de intro ducir el dedo índice en el orificio cervical externo, (delicada — mente) 1.2 Valorar la c. longitud del cuello

Cuello uterino 1.1

Dilatación

1.2

Borramiento

2.— Cuerpo Uterino 2.1 Tamaño 2.2 Consistencia 2.3 2.4

2.— Mediante tacto bimanual 2.2

Buscando signo de Hegar

Forma Situación

3.— Anexos 3.1 Tamaño 3.2 Consistencia 3.3 Movilidad

3 .-

Mediante tacto bimanual

-659-

Fig.

9 9-10

B orram ien to y d ilatació n cervical

te a la que se experimenta al palparse los labios (de la boca); en cambio el cérvix de la paciente no gestante tiene una consisten­ cia similar a cuando se palpa el cartílago de ía nariz. Si el tacto se efectúa a una paciente que está en trabajo de parto o de-aborto, tendremos que valorar si existe borramiento o dilatación cervical, entendiéndose por borramientos a la disminución de la longitud del cérvix debido a la contractilidad persis­ tente y sostenida del útero; dilatación cervi­ cal, en cambio, es la permeabilidad de éste que será mayor cuando esté más avanzado el trabajo de parto. Fig. 99-10. Continuando el tacto, pasaremos a efectuarlo en forma bimanual, es decir, tendiendo a medir el tamaño del útero, su consistencia, la misma que es un dato positivo de embarazo cuando encontramos el útero reblandecido. Se debe procurar determinar ciertos signos que se consideran de probabilidad de embarazo co­ mo el de Hegar que consiste en lograr for­ mar una angulación entre el cuello y el cuerpo del útero gestante siendo posible por­ que el istmo uterino se encuentra reblandeci­ do. Fig. 99-11. Naturalmente este dato será negativo en los úteros no gestantes. Existen además otros signos pero de menor utilidad.

El útero de una paciente no gestante o con gestación inicial conserva su forma piriforme y mientras continúa la gestación, irá variando ésta en sentido ántero-posterior y longitudinal para luego también aumentar en sentido transverso. En lo referente a la situación se deberá determinar si el útero se encuentra lateralizado; en anteversión o en retroversión. Esto deberá determinarse mediante exploración bimanual. En emba­ razadas que cursan el segundo y tercer tri­ mestre de gestación no es imprescindible

-660 -

efectuar tacto si no están con labor de parto, sino que solamente se efectuará la explo­ ración abdominal tendiente a comprobar la existencia de partes fetales y luego auscul­ tar latidos fetales. La determinación, in­ terpretación y análisis de los datos ante­ riores corresponden ya al especialista.

PROCEDIMIENTOS

Y EXAMENES DE

USO COMUN EN OBSTETRICIA Vamos a enumerar ciertos procedi­ mientos y algunos exámenes de laboratorio que son de utilidad en la valoración del esta­ do general y evolución de una paciente en estado grávido. Al solicitar exámenes de laboratorio de una paciente embarazada, no debemos omitir los siguientes: 1.2 .3— 4— 5.—

Biometría hemática Grupo sanguíneo y factor Rh Química sanguínea Reacciones Serológicas Ex. elemental y microscópico de orina 6.— Estudio de Citlogía vaginal (Papanicolaou) 7.— Coproparasitario

Con la biometría podremos determinar la presencia de anemia o de un cuadro in­ feccioso que esté en evolución, aclarando que una leucocitosis moderada puede ser normal en el embarazo. El grupo sanguíneo y factor Rh nos pondrá en alerta de la posible presentación de un cuadro de eritroblastosis fetal por incompatibilidad sanguí­ nea materno-fetal. La glicemia alta nos dará informes sobre un proceso diabético, los valores anor­ males de úrea y creatinina nos obliga a investigar problemas renales que son fre­ cuentes en el embarazo.

El examen elemental y microscópico de orina es una prueba de mucha ayuda durante el embarazo, ya que además de informarnos de problemas infecciosos en vías urinarias, nos dará una guía ante problemas propiamente obstétricos como la toxemia, por lo que debe solicitarse en forma repe. tida durante el período gestacional. Las reacciones serológicas no deben faltar en la solicitud de examen con el fin de detectar enfermedades venéreas. El test de Papa­ nicolaou tiene la finalidad de detectar tem­ pranamente neoplasias cérvico-vaginales. £] examen coproparasitario debe solicitarse de rutina para determinar la presencia de pa­ rásitos fundamentalmente. ESTUDIOS RADIOLOGICOS- Aunque es ne­ cesario mencionar que los estudios radio­ lógicos no son inocuos para el produc­ to en formación, es indispensable cono­ cer su aplicación en embarazos del ter­ cer trimestre. Se utilizan básicamente para determinar la edad ósea del feto, pu­ diéndose reconocer los núcleos de osifica­ ción que se presentan según la edad en que se encuentre el feto. Puede también solici­ tarse una radiografía simple de abdomen para determinar o confirmar la sospecha de una desproporción céfalo-pélvica, duda de muerte fetal, excesivo tamaño del producto, anomalías del mismo, embarazo múltiple, etc.

Las determinaciones hormonales como de gonadotrofina coriónica, estrógenos, pregnandiol, lactógeno placentario, sólo las men­ cionaremos puesto que el procedimiento e interpretación cae ya en el campo de la especialidad. La amniocentesis es el procedimiento por el cual se extrae, mediante punción, líquido amniótico, a través de la pared abr domina]. Este líquido servirá para efectuar estudios de valoración de madurez fetal, determinación de la existencia de sufrimien?

Fig.

99-12

Ecografía de u n útero gestante

to fetal y estudio citogenéticos. El ultrasonido tiene utilidades prácti­ cas en obstetricia ya que con el podemos determinar, mediante el aparato Dopler, la frecuencia cardiofetal del producto. La ecosonografía últimamente en boga, está desplazando en parte a la radiología y dá gran ayuda para el diagnóstico obstétrico. Fig. 99-12.

BIBLIOGRAFIA L.—

Benson Ralph C. Diagnóstico y Duración

del Embarazo. Manual de Ginecología y Obstetricia, pp 38-56 El Manual Moderno, México 1969 2.—

Me Lennan Charles E. Sandberg Eugenc C. Diagnóstico de Embarazo Compendio de Obstetricia, pp 73-91 Nueva Editorial Interamericana México 1977

3.—

Pineda Zúñiga Augusto. Rico Nieva Pablo. Diagnóstico de Embarazo. Elementos de Ginecología y Obstetricia. Tomo I Hospital de Gíneco-Obstetricia No. 3 Asociación de Médicos. México 1976

4.—

Hellman Louis M. Pritchard Jack A. Diag­ nóstico del Embarazo. Williams Obstetricia, pp 239-250. Salvat Editores, México 1973

QUINTA PARTE

SISTEMA MUSCULO - ESQUELETICO SISTEMA ENDOCRINO SISTEMA HEMATOPOYETICO Y LINFATICO

Dr. Wilson Peñaflel

-

«11^

661 dolor que puede aparecer en repoio o qua puede hacerse más ostensible cuando ll presionada o ejercitada en su movimiento en forma pasiva o en forma activa. Sin embargo, es necesario proceder con cuidado en la interpretación de algunos lignoi tivos. Por ejemplo, en la denominadaÉMÉi tis prerrotuliana aguda, (bolu da loa OSfiMP nos) (1), la movilización de la rodilla al máximo de su extensión provoca dolor( da* mostrando cierto margen de movilidad pail> va indolora, con sensibilidad exquisita en di* terminada zona. En cambio en UD pfOMM artrítico agudo de carácter Infistrilfráit la movilización pasiva provoca dolor M «*ft! el margen del movimiento y las zonal di sensibilidad son difusas (1). -

I

CAPITULO 100 SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO

¿ ! ! !

La semiotecnia del sistema músculo— esquelético comprende fundamentalmente la exploración de las articulaciones. Para esto, se requiere la aplicación de dos métodos exploratorios: la inspección y la palpación más la realización de ciertas maniobras espe­ ciales basadas en la disposición anatómica de la articulación examinada. Vamos a considerar los principales síntomas y signos. Los dividiremos en gene­ rales y específicos. El Cuadro 100-1, expresa los síntomas y signos generales.

¡

CUADRO No. 100-1

SINTOMAS Y SIGNOS GENERALES

) i ; j

1.-

Dolor.

2.-

Calor.

3 .-

Rubor.

4 .-

Edema.

5.-

Deformación.

6 .-

Impotencia funcional.

1.— DOLOR.— Aparte de lo consignado en el Cuadro 3-2 que trata del síntoma dolor en general, es necesario hacer las siguientes consideraciones, que lo contiene el Cuadro 100-2 CONSIDERACIONES AL CUADRO 100-2 El dolor articular constituye el síntoma más llamativo dentro de los procesos inflama­ torios articulares denominados también artríticos. Una articulación inflamada provoca

En la exploración de rutina del lllte* ma articular, la movilización y la oompt* sión simultáneas constituyen pruebas Útiles para detectar inflamación articular. Así, el signo más precoz en la artritis reumatoldea suele ser el dolor producido en una articu­ lación metacarpofalángica de la mano y que generalmente es simétrica (1, 2, 3). En las artropatías degenerativas (osteoartrosis) pue­ den descubrirse áreas sensibles localizadas en relación con los ligamentos y otras estruc­ tura que rodean la articulación (2,4). El dolor de la articulación enferma es la que lleva a la impotencia funcional de la misma. Es característico como en la fiebre reumática, en donde el proceso agudo ataca preferentemente a grandes articulaciones y que tiene el carácter migratorio, la incapaci­ dad funcional de las diferentes articulaciones tomadas, llevan a un verdadero estado de postración. 2 .- CALOR.- Interrogaremos al paciente si la piel de la articulación o articulaciones enfermas están calientes. 3.— RUBOR.— Del mismo modo, pregun­ taremos si la piel de las articulaciones afee-

-6 6 4 CUADRO No. 100-2

DOLOR ARTICULAR Qué interrogar

Cómo interrogar

1.1: Dolor articular espontáneo.

1.1: Cuando está en reposo le duelen las coyunturas?

1.2: Dolor articular con el movimien­ to activo.

1.2: Cuando le mueve la coyuntura, el dolor aumenta?

1.3: Dolor articular con la presión

1.3: Cuando se presiona la coyuntura enferma el dolor se hace más in­ tenso? Señale el sitio que más le duele.

1.4: Dolor articular con los movi­ mientos pasivos.

1.4: Qué le pasa al dolor cuando yo le muevo la coyuntura? (el médico moviliza suavemente la articu­ lación).

1.5: Dolor monoarticular o poliarticular.

1.5: Cuáles articulaciones le duelen?.

1.6: Carácter migratorio del dolor articular.

1.6: Siempre le duelen las mismas articulaciones?

1.7: Dolor articular simétrico.

1.7: Le duelen las mismas articulacio­ nes en ambos lados?.

tadas se han enrojecido. 4 .- EDEMA.- Al edema lo podemos con­ siderar como un síntoma y como un signo. Como síntoma nos remitimos al Cuadro 3-1, correspondiente al interrogatorio aplicable a cualquier síntoma y como signo al Cuadro 100-3. CONSIDERACIONES AL CUADRO 100-3 El edema articular denominado tam­ bién tumefacción articular, puede asentar en cualquiera de las estructuras de la articulación como: 1) Tejido subcutáneo periarticular; 2) Cápsula y membrana sinovial; 3) Cartíla­ go articular; 4) Tejido óseo; 5) Combina­ ción de estos elementos.

En los procesos inflamatorios agudos sean mono-articulares o poli-articulares, el edema es siempre caliente; en cambio en los procesos que han pasado a la cronocidad o por lesiones degenerativas, el edema es frío. El carácter renitente de la tumefac­ ción habla siempre a favor de la presencia de derrame intraarticular. 5._ y 6 .- DEFORMACION ARTICULAR E IMPOTENCIA FUNCIONAL.- El Cua­ dro 100-4 señala el qué y cómo interrogar. CONSIDERACIONES AL CUADRO 100-4 La deformación articular se observa en grandes tumefacciones articulares como por ejemplo en la artritis de la fiebre reu­

-6 6 5 CUADRO No. 100-3

EDEMA ARTICULAR Qué examinar

Cómo examinar

1 .-

Edema articular caliente

1.—

2 .-

Edema articular frío

2.— Idem.

3 .-

Edema por derrame sinovial

3 .-

Palpando con el dorso de los de­ dos la piel de la articulación en­ ferma.

Palpando la articulación afectada que dá la sensación de palpar una pelota de agua.

CUADRO No. 100-4

ANAMNESIS DE LA DEFORMACION E IMPOTENCIA FUNCIONAL Qué interrogar: 1.-

Deformación articular

2 - Impotencia funcional: 2.1: Rigidez articular.

Cómo interrogar: 1.-

Ha observado que su articulación ha cambiado de forma?

2.1: Ha observado que sus articulacio­ nes amanecen rígidas o tiesas?

2.2: Movimiento articular pasivo.

2.2: Puede mover su articulación en­ ferma, con ayuda?

2.3: Movimiento articular activo.

2.3: Puede mover la articulación en­ ferma, sin ayuda?

2.4: Crujidos articulares

2.4: Al realizar los movimientos ar­ ticulares ha oído ruidos?

mática, artritis reumatoidea, etc.; en trauma­ tismos que han producido luxaciones o frac­ turas, en grandes derrames intraarticulares serosos (hidrartrosis), de sangre (hemartrosis) o de pus (piartrosis). La Fig. 100-1 demues­ tra una deformación de rodilla por artritis.

La impotencia funcional, como su nombre lo indica, es la disminución o desapa­ rición de los movimientos de determinada articulación. Se investiga solicitando al paciente que mueva la articulación o articulaciones afecta-

-666 -

Fig.

100-1

Ejemplo de deformación articular por artritis de rodilla.

das, sea en forma pasiva (con ayuda) o en forma activa (sin ayuda). En los procesos inflamatorios agudos, el dolor que siente el paciente al tratar de movilizar su articulación es lo que determina la impotencia funcional. La movilidad articular pasiva está res­ tringida en casi todas las afecciones inflama­ torias o degenerativas; también lo encontra­ mos en los traumatismos articulares con lesiones de los diferentes elementos anató­ micos que dañan la arquitectura articular (musculares, ligamentosas, capsular, óseos, etc.). Los ejemplos más frecuentes son los esguinces, luxaciones y fracturas que serán descritos al hablar de los síndromes articu­ lares. La movilidad pasiva está abolida en ca­ sos de fusión ósea, como sucede en la anquilosis Fig. 100- 2. La movilidad articular activa disminui­ da significa siempre un menor grado de lesión aunque en la anquilosis, esta movilidad tam­ bién está abolida. El crujido articular, es un signo impor­ tante de artropatía, que puede ser escuchado y también palpado ejercitando el movimien­ to pasivo de la articulación, colocando una de las manos sobre la articulación, tal como lo demuestra la Fig. 100- 3 En la artritis reumatoidea , se puede percibir una crepita­ ción suave y fina, que indica que las superfi­ cies móviles ya no son de cartílago Uso, sino

Fig.

100-2

Ejemplo de anquilosis de cadera.

Fig.

100-3

Técnica palpatoria para investigar crujido articular de rodilla.

con granulaciones finas (1,2, 3). En las osteoartrosis, la crepitación es más ruda. El ruido crepitante puede también tener su origen en las vainas tendinosas (4).

BIBLIOGRAFIA 1.—

2.—

Bilka P.J.: Signos físicos de la Artritis Reumatoide. Clínica de Norteamérica, Mayo, 1968, p. 493—502. Christian Ch. L.: Artritis Reumatoide y enfermedad articular degenerativa. De Tra­ tado de Medicina Interna de Cécil—Loeb, Beeson McDermott; 14 edición. Tomo I, Par­ te VI, Cap. 87 y 98, p. 170—192. Editorial Interamericana, México 1978.

Stevens M.B., Townes A.S.: Artritis Reuma* toide y Artropatía Degenerativa. De Trata* do de Medicina Interna de Harvey A.M., Johns, Owens, R o»; 19 edición. Sección 14, Caps. 116 y l2 1 , p. 1215—1267. «escorial Interamericana, México, 1978. Wemer M.: Artrosis. De Compendio de Reumatologfa. Pág. 214—239. Barcelona, 1965.

CAPITULO 101

COLUMNA VERTEBRAL Conviene realizar un estudio en conjun­ to de la columna vertebral y luego por seg­ mentos.

Fig.

101-1

Curvaturas normales de la colum­ na. Sujeto de perfil.

X - COLUMNA VERTEBRAL EN CON­ JUNTO. Se estudiará: 1.1: Alteraciones en la forma. 1.2: Alteraciones de la movilidad. 1.3: Alteraciones en la estructura. 1.1: ALTERACIONES EN LA FORMA.- En el sujeto adulto normal, la columna cervical y la lumbar presentan una lordosis fisiológica, en cambio la columna dorsal y el sacro presentan una cifosis también fisiológica, Fig. 101-1 .

La forma de la columna vertebral cam­ bia constantemente según la posición que el sujeto adopte o el movimiento que ejecute. Cuando la alteración de la columna vertebral es permanente y no es posible corregirla por la voluntad, se dice que la alteración es patológica (4). Estas desviaciones patoló­ gicas pueden ser observadas en el plano sa­ gital, dando lugar a las cifosis patológicas y lordosis patológicas, Fig. 101-2 , y en el pla­ no frontal dando lugar a la escoliosis, Fig. 101-3 .

Fig.

101-2

Fig.

101-3

Xifosis y lordosis patológicas.

Escoliosis de columna.

Cifosis y lordosis patológicas.— Fig. 101-2 Se localiza en la región dorsal y lum­ bar respectivamente e indica lesión a nivel de los cuerpos vertebrales o discos interver­ tebrales, ya que al disminuir su consistencia, permite que se aplaste bajo el peso del cuer­

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po, y como el arco posterior de las vértebras no se aplastan, la columna, al ceder en su parte anterior, se incurva hacia adelante (4). Como ejemplos podemos citar a la tuberculosis vertebral o Mal de Pott, osteo­ mielitis, cáncer óseo, fracturas, lesiones del disco intervertebral, etc. Es importante indicar que como fenó­ meno compensatorio, se produce en estos ca­ sos una exageración de la lordosis lumbar Fig. 101-4 ,con el objeto de restablecer el equilibrio. Escoliosis.— En condiciones normales, y observando al paciente desde atrás, la co­ lumna es casi recta y situada totalmente en el plano medio sagital del cuerpo, con excep­ ción de una leve curva de concavidad iz­ quierda en la región dorsal, como resultado del desigual desarrollo muscular de la cintura escapular y del miembro superior derecho. En los zurdos la concavidad es hacia la dere­ cha. Esta rectitud de la columna se puede alterar por las siguientes causas: 1.— Desigualdad de longitud de los miem­ bros inferiores; en este caso, la pelvis se incli­ na hacia el lado más corto, para conservar el equilibrio, produciéndose escoliosis compen­ sadora. Fig. 101-5 . 2.— Malformaciones congénitas (escoliosis congénita). ,3.— Parálisis de los músculos de los canales vertebrales, como en la poliomielitis. 4.— En retracciones de un hemitorax por procesos pleuro-pulmonares graves. Esta también es una escolisis compensadora. 1.2: ALTERACIONES DE LA MOVILIDAD.- Se investiga haciendo realizar movimientos de: flexión, extensión, inclinación lateral y rota­ ción, tal como indican las figuras 101-7A, 101-7B, 101-7C, y 101-7D.

Fig.

101-4

Lordosis lumbar compensatoria d* xifosis dorsal.

Fig.

101-5

Escoliosis compensadora por de­ sigualdad de miembros inferiores.

La disminución de la movilidad de la columna puede deberse a lesiones o procesos inflamatorios que afectan a todos y cada uno de los elementos anatómicos. Así se encuentran limitaciones en procesos artríti­ cos como la espondilitis anquilopoyética, en lesiones degenerativas de la columna como la espondiloartrosis, en luxaciones o frac­ turas de vértebras y en la hernia de los discos intervertebrales, entre otros padecimientos. I.3 : ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DE LA COLUMNA VERTEBRAL.Sólo son

visibles a los Rayos X, de tal manera que se­ rán estudiadas en la parte correspondiente a exámenes complementarios. II.- COLUMNA VERTEBRAL POR SEG­ MENTOS: Se debe realizar con el paciente de pie o sentado, con el dorso erguido. El Cuadro 101-1 analiza el qué y cómo examinar.

-6 6 9

Movimientos de columna dorso* lumbar: A) Flexión; B) Exten­ sión; C) Flexión lateral; O) Rota­ ción.

-6 7 0 -

CUADRO No. 101-1

EXPLORACION DE COLUMNA VERTEBRAL POR SEGMENTOS Cómo examinar: Qué examinar: 1

Columna cervical:

1.1: Movimiento de flexión 45°

1.2: Movimiento de extensión 45°

1.1: Haciendo que el paciente incline la cabeza hacia abajo. Fig. 101-10A. 1.2: Haciendo que el paciente extien­ da la cabeza hacia atrás Fig. 101-10B

1.3: Movimiento de flexión lateral 45°

1.3: Haciendo que el paciente incline la cabeza hacia un lado, tratando de pegar la oreja hacia el hombro. Fig. 101-10C.

1.4: Movimiento de rotación 60°

1.4: Haciendo que el paciente gire su cabeza hadala derecha o izquier­ da. Fig. 101-10D.

2.— Columna dorso-lumbar: 2.1: Movimiento de flexión.

2.1: El paciente de pie y manteniendo sus rodillas rectas, se le invita a que intente tocar los dedos de sus pies, con sus manos. Fig. 101-7A.

2.2: Movimiento de extensión.

2.2: Con el paciente de pie, se le invita a que se incline hacia atrás apo­ yándose en la mano del explora­ dor. Fig. 101-7B.

2.3: Movimiento de flexión lateral.

2.3: -El paciente de pie, desliza su ma­ no (izquierda o derecha) hacia abajo, siguiendo por la superficie de la respectiva pierna. Fig. 101-7C.

2.4: Movimiento de rotación.

2.4: Con el paciente sentado en un taburete se solicita que rote la ca­ beza y los hombros hacia un lado primero y luego hacia el otro, hasta alcanzar el máximo movi­ miento. Fig. 101-7D.

-671

-

CONSIDERACIONES AL CUADRO 101-1

La columna cervical, en condiciones normales, presenta una curvatura hacia ade­ lante o lordótica, que en condiciones pato­ lógicas, puede aplanarse.. En la exploración de la columna cervical, es importante que el paciente realice una serie de movimientos tales como: flexión hacia adelante, flexión lateral, extensión y rotación. Los movimien­ tos de flexión generalmente alcanzan un máximo de 45°, en cambio que el movimien­ to de rotación llega hasta los 60°, como in­ dican las figuras No. 101-10- Los movi­ mientos de flexión se realizan entre el occi­ pucio y la primera vértebra cervical, en cam­ bio, el movimiento de rotación se realiza entre la lera, y 2da. vértebras cervicales. Los procesos inflamatorios o degenera­ tivos que afectan a las estructuras del raquis cervical, producen necesariamente limitación o anulación de los distintos movimientos. Son frecuentes las espondilitis o degenera­ ción de los discos intervertebrales y las espondiloartrosis o degeneración de las ar­ ticulaciones .intervertebrales. Otro padeci­ miento que disminuye la función del raquis es la espondilitis anquilosante o anquilopoyética, debido a la esclerosis de la superficie de los cuerpos vertebrales y a la calcificación del aparato ligamentoso.

Fig. ¥

101-10

Movimientos de columna cervical: A) Flexión; B) Extensión; C) Flexión lateral; D) Rotación.

La columna dorso-lumbar, se la explo­ ra en unidad. Funcionalmente existe una va­ riación importante: mientras los movimien­ tos de flexión y extensión los realiza la co­ lumna lumbar, los movimientos de rota­ ción, se efectúan en la columna dorsal. En los movimientos de flexión hacia adelante, la amplitud se juzga observan­ do con cuidado los movimientos de la región lumbar cuando invitamos al paciente a que toque con sus dedos de las manos los pies, manteniendo derechas las rodillas. Los

■674 -

humerales o del hombro total y se observan principalmente en los movimientos de ab­ ducción y de flexión. Se debe tomar como posición de comienzo o cero aquella en que el brazo cuelga junto al cuerpo con la palma de la mano hacia adelante. Los procesos dolorosos del hombro, son atribuidos generalmente a padecimientos inflamatorios agudos de origen reumático co­ mo por ejemplo la artritis reumatoidea, la fie­ bre reumática, el lupus eritematoso etc. o a procesos crónicos degenerativos. En otras ocasiones son procesos inflamatorios locali­ zados no artríticos primarios, tales como las tendinitis,bursitis, capsulitis, etc. bro.

Fig.

102-2

Movimientos del hombro: A) Ab­ ducción; B) Aducción; C) Flexión; D) Extensión; E) Rotación Inter­ na; F) Rotación externa.

- 675 -

Fíg.

102-3

Movimiento articulación gleno— humeral pura.

Así por ejemplo, en la tendinitis del supraespinoso (4, 5), afección bastante fre­ cuente, es típica la aparición del dolor en el tercio medio (de 60° a 120°) de la abducción activa, que desaparece si el brazo está en ro­ tación externa completa. La luxación del hombro es otra de las lesiones frecuentes. En estos casos, la cabeza del húmero no guarda relación con la cavidad glenoidea y no puede palparse por debajo dé la punta del acromión. En la luxación ante­ rior, que es la más frecuente, el brazo se mantiene en rotación externa, con el codo alejado del cuerpo; el paciente no puede to­ carse la oreja opuesta con la mano del lado afectado. En las luxaciones posteriores, es característico que el brazo esté en rotación interna y no pueda colocarse en rotación externa. Por último, es necesario recordar que ciertos dolores del hombro, pueden ser dolo­ res referidos o reflejos, explicados por el me­ canismo de los reflejos viscerosensitivos ya estudiados en otro capítulo. En los dolores del hombro derecho, hay que pensar en padecimientos dependien­ tes de hígado, vesícula, pleura y diafragma; en los del hombro izquierdo en padecimien­ tos de: pleura, diafragma y corazón. 2.- ARTICULACION DEL CODO.- Fig. 102-5 . El Cuadro 102-2, explica el qué y cómo examinar.

Fig.

102-5

Esquema articulación del codo.

CONSIDERACIONES AL CUADRO 102-2 En la articulación del codo, se debe examinar los movimientos de flexión, exten­ sión, pronación y supinación. Para estos úl­ timos movimientos es necesario hacer la ex­ ploración con el codo flexionado para evitar que el movimiento se efectúe en el hombro. En los procesos inflamatorios agudos (artritis) están dificultados todos los movi­ mientos; en los procesos degenerativos (artrosis), se observa que los movimientos de flexión y extensión están más comprometidos que la supinación y pronación (5). En los derrames articulares, el codo se coloca en flexión mediana con una pequeña pronación; se observan las prominencias de la cavidad sinovial a los lados del olécranon, es­ pecialmente cuando se observa por la parte posterior. La deformidad del codo generalmente es debido a fractura. El epicóndilo del húme­ ro es el sitio de origen del grupo de múscu­ los extensores del antebrazo. Cuando hay tensión constante de estos músculos, la zona se toma dolorosa y se produce “epicondilitis” o “codo del tenista” .

-6 7 8 La tenosinovitis de De Quervain (4)> es una variante de la tenosinovitis estenosante que afecta a los tendones del abductor largo y el extensor corto del pulgar a su paso por el túnel sobre la apófisis estiloides del radio. Es característico el dolor y la tume­ facción de la cara dorsal de la muñeca que se extiende siguiendo los tendones hasta su in­ serción en el pulgar. Con alguna frecuencia se observan pe­ queñas nodulaciones duras y móviles que guardan relación con las vainas tendinosas de la articulación y que se denominan quiste tendinosos o gangliones Fig. 102-12. EXAMEN DE LA MANO.- Fig. 102-13.

Fig.

102-10

Movimientos de la muñeca: A) Ex­ tensión; B) Flexión; C) Abduc­ ción; D) Adución.

ción o desviación radial y aducción o desvia­ ción cubital. Esta articulación se ve afectada con mucha frecuencia en la artritis reumatoidea y muy raramente en la osteoartrosis (5). Los estados dolorosos localizados que es necesa­ rio excluir antes de pensar en una artritis, son las fracturas que producen clásicas defor­ maciones, como por ejemplo la fractura de Colles (4) o fractura transversal del extremo distal del radio. Es difícil diagnosticar por exploración y aún por radiografías las fracturas y luxacio­ nes de los huesos del carpo. Las fracturas anteriores del semilunar, por ejemplo, produ­ cen invariablemente dolor y limitación del movimiento de la muñeca; el paciente no puede efectuar extensión activa y pasiva de los dedos medio y anular. Las fracturas del escofoides se diagnostican por palpación en la tabaquera anatómica en el lado radial de la muñeca.

La mano, constituye la región más importante en la exploración física del miem­ bro superior, no solo por las lesiones intrínse­ cas que pueden presentar, sino porque parti­ cipa en una amplia gama de estados patoló­ gicos a distancia y generales. Debe examinarse su forma, tamaño, po­ sición, movimientos, fuerza y sensibilidad. La forma y el tamaño varía de acuerdo al tipo constitucional, así es ancha, gruesa, con dedos cortos en el brevilineo y alargada, delgada en el longilineo. Existen procesos patológicos en los cuales las características morfológicas de las manos son muy significativas; así por ejemplo en la acromegalia (6) las manos son grandes, con armazón óseo, dedos y uñas hipertrofia­ dos Fig. 102-14. En ocasiones los dedos alcanzan el mis­ mo tamaño denominándose “mano en tri­ dente” . Las manos del niño mongólico (6), son generalmente gordas, fofas, con dedos cortos, el dedo meñique es curvilíneo hacia adentro con una segunda falange rudimenta­ ria. Pueden aparecer defectos congénitos especialmente en dedos con la polidactilla

—o /y

Fig.

102-12

Quistes tendinoso de la muñeca.

Fig.

102-16

Dedos en “huso” de la Artritis Reumatoide.

(dedos supernumerarios), la sindactilia (de­ dos fusionados), la aracnodactilia (dedos muy largos y delgados) que por lo general coinci­ den con otros defectos congénitos como malformaciones cardíacas, aneurismas aórti­ cos, luxaciones del cristalino, nistagmo, etc. Posición.— La parálisis de los músculos de la mano o su atrofia ya sea por lesiones centra­ les, medulares o periféricas o también por lesiones musculares de la mano, provocan deformaciones y la mano adquiere ciertas posiciones características, que aquí solo las nombraremos porque serán mejor estudiadas en el capítulo correspondiente del sistema nervioso: la mano de mono o de simio, la mano en garra cubital, la mano de predicador, la mano caída, la mano en pinza, la mano de partero, etc. etc.

Fig.

Fig.

102*13

102*14

Esquema de la mano.

Mano acromegálica.

Movimientos: Al hablar de movimientos nos referimos a aquellos que realizan los dedos de las manos, que fundamentalmente son de flexión y extensión. Son los procesos infla­ matorios de las pequeñas articulaciones, o procesos artríticos los que disminuyen o anulan su movilidad. Cuando se buscan signos de artritis en una mano, los dos tiempos más útiles son la inspección visual cuidadosa de los dedos ex­ tendidos para descubrir el ligero “ahusamiento” Fig. 102-16, que produce la artritis reumatoide en las articulaciones interfalangicas proximales, yla exploración de cada una

-6 8 0 de las pequeñas articulaciones, observando si produce alguna molestia su movilización pa­ siva, mientras están sometidas a presión, tal como lo demuestra la Fig. 102-17. La artritis reumatoidea (1, 3, 5) en sus primeras etapas produce típicamente dedos fusiformes, Fig. 102-16, con afectación de la articulación interfalángica. Más adelante, la tumefacción pastosa de la muñeca y de las articulaciones metacarpofalángicas, con atro­ fia de los músculos intrínsecos, ofrecen una apariencia muy característica. Fig. 102-18.

Fig.

102-17

Movimientos pasivos en la Artritis Reumatoide. Cortesía del Prof. Dr. Raúl Vega S.

Fig.

102-18

Fig.

102-19

Con el progreso de la enfermedad, apa­ recen deformidades mayores, debidas a la des­ trucción articular y a la disfunción de los ten­ dones que conducen a la desviación cubital de los dedos, a menudo con subluxación de articulaciones proximales;los dedos se defor­ man en ojal o en cuello de cisne Fig. 102-19 Lesiones de origen traumático como las fracturas de los metacarpianos son fácil­ mente detectables por la deformidad que producen en el dorso de la mano y la pal­ pación sumamente dolorosa. Las fracturas de la base del primer metacarpiano y el cue­ llo del quinto, suelen producirse por golpes de puño. (4). Una deformación de los dedos de las manos muy característica es la producida por los denominados nodulos de Heberden (1,3) Fig. 102-21 que no son sino degeneraciones del cartílago articular con proliferación perióstica, situadas simétricamente en la cara dorsal del extremo distal de las falanges me­ dias y que se observan con frecuencia en mu­ jeres ancianas. Cuando estos nodulos asien­ tan entre la primera y segunda falange, reci­ ben el nombre de nodulos de Bouchard (3) Fig. 102-22 . Otras formaciones nodulares constitu­ yen los tofos (7) (depósitos de sales de uratos) propios de la artritis gotosa y los nodulos de Osler, características de la endocarditis

Atrofia músculo interóseos en la A.R. Cortesía del Prof. Dr. Raúl Vega S.

Manos de A.R. con lesiones av&fr zadas. Cortesía, del Prof. Dr. Raúl Vega S.

Fig.

102-21

Nodulos de Heberden.

-6 8 1 -

BIBLIOGRAFIA , Células L.E.

homogéneos grandes y redondos que se colo­ rean selectivamente con el rojo púrpura. 1.7: Complemento sérico (4). El sistema del complemento (C), sistema humoral que contiene por lo menos 9 sustancias proteínicas (C’l a C’9) y que es activado por com­ plejos antígeno-anticuerpo, guarda relación tanto con el mecanismo inmune como con mecanismos inflamatorios. Los valores del complemento sérico tiene importancia en pa­ cientes con lupus eritematosos sistémico activo, en los cuales se ha observado que cursan con hipocomplementemía. Las deter­ minaciones seriadas de valores de comple­ mento total .(CH50) o componentes del mis­ mo (C4 y C3) son útiles para el tratamiento y pronóstico de pacientes con LES. 1.8: Enzimas séricas (2, 3). Se encuentran determinaciones sitas de enzimas en dis­ trofias musculares de tipo genético como la distrofia de Duchenne, distrofia de Becker, la fascio-escápulo-humeral, la muscular miótónica, etc. 2.— RAYOS X .- En los padecimientos del sistema músculo-esquelético el estudio radio­ lógico es quizá el más importante de todos, es el que en muchas ocasiones por sí solo es­ tablece el diagnóstico. Por ejemplo, en el síndrome traumático, es la placa radiológica la que establece en forma definitiva si se tra­

-6 9 4 ta de un esguince, luxación o fractura. En lo referente a los síndromes clínicos, las artritis o procesos inflamatorios agudos y las artrosis o procesos degenerativos crónicos, pro­ ducen lesiones osteo-articulares muy carac­ terísticos y perfectamente identificables a los rayos X. En la Artritis Reumatoide, por ejem­ plo, las lesiones radiológicas de manos o pies son muy características y siguiendo su evolu­ ción, se describen las siguientes: 1) Edema de tejidos blandos, periarticular; 2) Osteoporosis regional de comienzo yuxtaarticular; 3) Disminución del espacio articular inter­ óseo; 4) Pérdida de la línea articular y subluxaciones y 5) Erosión ósea. Fig. 105-2 Tratándose de la columna vertebral, existen lesiones frecuentes y características como: la espondiloartrosis, la espondilitis anquilopoyética, la sacralización de la V vértebra lumbar, la espina bífida, etc. 3 .- LIQUIDOSINOVIAL- El estudio del líquido sinovial es un examen complementa­ rio útil, especialmente cuando la enfermedad articular no ha sido diagnosticada. General­ mente es la articulación de la rodilla la más afectada y la que más se presta para la reali­ zación de la artrocentesis. Al enviar la mues­ tra al laboratorio, se solicitará estudio bacteteriológjco, citológico y químico. 4 .- ELECTROMIOGRAFIA. (E.M.G.).El electromiograma es el trazo de la actividad electrica del músculo. Tiene su máxima utili­ dad en los padecimientos musculares y ner­ viosos ya mencionados a propósito del estu­ dios de las enzimas. Se utilizan electrodos de agujas insertos en los músculos que se es­ tudian. En las miopatías primarias, muchas veces se disminuye la amplitud y duración de los potenciales de acción muscular y au­ menta ía complejidad de la forma de sus ondas.

Fig.

105-2

lesiones radiológicas en ia Artritis Reumatoide: A) Edema de tejidos blandos, periarticular; B) OstecH porosis yuxtaarticular; C) Dismi­ nución del espacio articular in­ teróseo; D) Pérdida de la línea ar­ ticular y subluxaciones; E) Ero­ sión ósea. Cortesía del Proí. Dr. Raúl Vega S. '

-I BIBLIOGRAFIA

¡ ■i

1.—

Cohén A.S., Comerford F.R.: Datos de Láboratorio y disgnóstico de la Artritis Reu­ matoide. Clínicas de Norteamérica, Mayo. 1968. p. 539.

2.—

Conn R.B.: Valores Normales de Laborato­ rio. Escuela de Medicina Johns Hopkins, Baltimore. Apéndice de Tratado de Medicó na Interna de Harvey, Johns Owens, Ross, 19 edición, p. 1603—1612. Editorial Inteiame* ricana, 1968.

3.—

Molí W.: Exámenes de Laboratorio. De Compendio de Reumatología, Parte Espe­ cial p. 136—141. Editorial Toray, Barcelona. 1965.

4.—

Olitzky 1.: Los Análisis de Laboratorio en la Artropatías. Ressegna XLIX, No. IV 1972., p. 59—67. g

CAPITULO 106 SINDROMES ARTICULARES

CUADRO No. 106-1

1-

Síndrome traumático: 1.1: Esguince. 1.2: Luxación. 1.3: Fractura.

■2-

Síndrome inflamatorio: Artritis.

3-

Síndrome degenerativo: Artrosis.

Fig.

106-1

Esguince de tobillo.

SINDROME TRAUMATICO

Síntomas: — Dolor

( + )

- Impotencia funcional Exámenes complementarios: Rx: Edema de partes blandas (Fig. 106-1) Signos: - Calor - Tumefacción - Equimosis.

-6 9 6 Sínt ornas:

— Dolor

( ++)

— Impotencia funcional

Exámenes complementarios: LUXACION

Signos:

Rx: Edema de partes blandas y alteración en la posi­ ción de superficies ar­ ticulares. (Fig. 106-2).

- Calor - Gran tumefacción - Equimosis

Fig.

106-2

Luxación de codo.

Síntomas: — Dolor

( +++ )

— Impotencia funcional Exámenes complementarios: FRACTURA Signos: — Calor — Gran deformación — Equimosis

Rx: Edema de partes blandas y solución de continui­ dad ósea. (Fig. 106-3).

-697SINDROME INFLAMATORIO:

ARTRITIS

Síntomas: _ Dolor -

( +++) Exámenes complementarios:

I m p o te n c ia fu n c io n a l

- Sangre. (Ver cuadro 105-1) ARTRITIS

- Rx. - Estudio líquido sinovial - Electromiografía

Signos:

- Calor - Tumefacción - Rubor

SINDROME DEGENERATIVO:

OSTEOARTROSIS

-700-

CUADRO No. 108-1

SINTOMAS Y SIGNOS DEPENDIENTES DEL TIROIDES SINTOMAS Cómo preguntar:

Qué preguntar 1.— Psiquismo:

2 .-

1.— Psiquismo:

1.1: Nerviosismo

1.1: Se siente intranquila, an­ gustiada?

1.2: Irritabilidad

1.2: Se enoja fácilmente?

1.3: Inestabilidad emocional

1.3: Cambia frecuentemente de carácter? Llora con facilidad?

1.4: Apatía

1.4: Se siente indiferente, no le interesa nada?

1.5: Depresión

1.5: Prefiere estar sola o solo?

1.6: Letargia

1.6: Duerme mucho?

Cambios en piel y fáneras:

2.— Cambios en piel fáneras: 2.1: Suda usted mucho?

2.1: Sudoración profusa 2.2: Temperatura de la piel

2.2: Su piel es fría o caliente?

2.3: Piel seca, descamativa

2,3: Ha notado que su piel se ha tomado muy seca, escamosa?

2.4: Edema

2.4: Se han hinchado sus ma­ nos, párpados, cara?

2.5: Cabellos

2.5: Ha notado cambios en su pelo. Se han hecho gruesos, seco o fino? Se le cae con facilidad el pelo?

2.6: Uñas frágiles

2.6: Se le parte fácilmente sus uñas?

3.— Intolerancia del calor o al frío:

3.— Intolerancia al calor o al frío:

3.1: Al calor

3.1: Cómo se siente en un am­ biente caliente?

3.2: Al frío

3.2: Cómo se siente en un am­ biente frío?

4.— Síntomas cardio-vasculares:

4 .-

Síntomas cardio-vasculares:

continúa

-701 -

5.-

6-

4.1: Palpitaciones

4.1: Ha sentido el latido fuerte de su corazón?

4.2: Disnea

4.2: Ha tenido sed de aire?

Cambios en el peso:

5.— Cambios en el pesó:

5.1: Baja de peso

5.1: Ha enflaquecido últimamen te?

5.2: Aumento de peso

5.2: Ha engordado últimamente?

Trastornos digestivos:

6. -

Trastornos digestivos:

6.1: Diarrea

6.1: Hace deposiciones líquidas con frecuencia?

6.2: Estreñimiento

6.2: Cada cuántos días hace la deposición?

7.— Astenia

¡ Manifestaciones de oligofrenia con apatía, de| presión y letargía. i Debido a que las hormonas tiroideas aumentan el consumo de oxígeno de las célu­ las de los tejidos periféricos, se explican las manifestaciones a nivel de piel y fañeras ta­ les como la piel caliente con dermografismo iojo, la sudoración profusa, la intolerancia ||l calor en el caso del hipertiroidismo (1,2) Ijr. todas las características contrarias en ca­ lo de hipotiroidismo; en este último un ¡signo y síntoma llamativo es la infiltración jjnixedematosa de los tejidos, especialmente fin cara y párpados que le da la facies cagracterística del hipotiroideo, Fig. 22-5. K2> 3). Los síntomas cardiovasculares, meSecen especial mención puesto que la taquipirdia, las palpitaciones, los soplos funciona­ les y los trastornos del ritmo (fibrilación puricular), caracterizan al hipertiroidismo. el hipotiroideo aparecen coronariopatías.. pánalmente. los cambios en el peso y los glastom os digestivos son síntomas que siem­

7.— Se cansa fácilmente?

pre hay que investigarlos ya que orientan en cuanto al grado de hiper o hipofunción de la glándula: baja de peso y diarrea en el hipertiroidismo y aumento de peso y es­ treñimiento en el hipotiroidismo. El cuadro 108-2 dá a conocer los prin­ cipales signos dependientes de la patología tiroidea. No consta el como examinar de ca­ da uno de ellos por cuanto ya han sido ex­ puesto en otros capítulos. CONSIDERACIONES -AL CUADRO No. 108-2 En casos de hiperfúnción de la glán­ dula tiroides, la taquicardia, la taquisfigmia, la hipertensión arterial, la piel caliente y la baja de peso, son debidas al aumento del metabolismo basal y al estado de hipersimpaticotomía; observándose el fenómeno con­ trario en casos de hipofunción de la glándula. En relación a los signos oculares, todos ellos corresponden al estado de hipertiroidismo y se explican por el estado de astenia de los músculos del ojo.

2.— Cabera:

2

CUADRO No. 108-2

2.1: Cabello

IMPLORACION DE LA GLANDULA

2.1.1:

Cabello fino

TIROIDES

2.1.2:

Cabello seco, grueso

2.1.3:

Caída del cabello.

SIGNOS Qué Examinar

I D a t o s Generales: 1.1: Pulso

1.1.1:

Taquisfigmia

1.1.2:

Bradisfigmia

1.2: Tensión arterial: 1.2.1:

Hipertensión

1.2.2:

Hipotensión

2.2: Frente 2.2.1: Incapacidad de arrugar la frente al mirar hacia arriba (Signo de Joffroy). 2.3: Cejas: 2.3.1:

Alopecia.

2.4: Párpados: 2.4.1:

Edema.

1.3: Temperatura:

2.4.2:

Temblor.

1.3.1: mia.

Tendencia a la hiperter-

2.5: Ojos:

1.3.2: mia.

Tendencia a la hipoter­

1.4: Peso: 1.4,1:

Aumento

1.4.2:

Baja de peso.

1.5: Facies: 1.5.1:

Del hipertiroideo

1.5.2. Del hipotiroideo, mixedematoso. 1.6: Piel y fáneras:

3 I - i i ' *

2.5.1:

Exoftalmos.

2.5.2:

Signo de Dalrymple.

2.5.3:

Signo de Stellwag.

2.5.4:

Signo de Graefe

2.5.5:

Signo de Moebius.

2.6: Boca: 2.6.1: Lengua de aspecto fino, acompañada de temblor. 2.6.2: Lengua voluminosa o macroglosia. 3.— Cuello:

1.6.1:

Piel caliente

3.1: Tiroides.

1.6.2:

Piel seca, descamativa

1.6.3:

Piel edematosa.

1.6.4:

Dermograílsmo rojo

1.6.5:

Uñas frágiles.

La técnica de su examen fí­ sico está descrita en los capítulos correspondientes a examen de Cuello, razón por la cual lo remi­ timos a ello). continúa...

-7 0 3 -

V;viene 3 .2 : 3 .3 :

•

Cuello largado o asténico. Cuello corto, ancho.

3.4: Latido arterial.

4 _ Tórax: región precordial: 4.1: Taquicardia.

Fig.

108-4

Tremor de manos. Técnica utili­ zada.

4.2: Bradicardia. 4.3: Soplos funcionales. 4.4: Trastornos del ritmo.

5 — Extremidades: 5.1: Reflejos osteotendinosos: 5.1.1: 5.1.2:

Normales. Aumentados.

5.1.3:

Disminuidos.

5.2: Mixedema pretibial. 5.3: Tremor de manos. Su técnica es la siguiente: Con el paciente de pie, se invita a que levante los brazos hacia adelante y mantenga exten­ didos los dedos de sus manos ¡de­ be cerrar los párpados y el exa­ minador observará la presencia o no de un temblor fino de los de­ dos. Para ser más objetivos se co­ loca una hoja de papel sobre las manos, observando los movimien­ tos que se producen en este. Fig. 108-4

Signo de Dalrymple: la hendidura palpebral se observa agrandada, permitiendo ver una banda de esclerótica alrededor de la córnea. Signo de Stellwag: es la rareza del parpadeo, (disminución de frecuencia). Signo de Graefe: el párpado no acompaña al ojo cuando se invita al paciente a que mire hacia abajo. Signo de Moebius: Es la dificultad de la con­ vergencia ocular. En lo relacionado a los síntomas cardio-vasculares, la taquicardia, los soplos funcionales, son debidos al aumento de la velocidad sanguínea y los trastornos del ritmo obedecen al estado de hipermetabolismo, debidos al exceso de hormona tiroidea. La hiperreflexia tendinosa y el tremor de manos, tiene la misma explicación físiopatológica. orque su producción es menor, o porque ú destrucción es mayor o bien por una pér[ida anormal de ellos. En cualquiera de es­ os casos, se produce una disminución de los iritrocitos que lleva al establecimiento del ¡indrome Anémico. Sin embargo, no es inveniente concluir que existe anemia, baándose exclusivamente en la cifra de glóbuos rojos, por cuanto la función de éstos llevar 02 y C02) depende principalmente de a hemoglobina, la cual no siempre guarda jaralelismo con el número de hematies. Por esta razón, definimos como Anenia a aquel estado por el cual la hemoglobiia y los eritrocitos de la sangre circulante ie encuentran en cantidades inferiores a los ^alores aceptados como normales. (1) (Ver Tabla de Valores). Sin embargo, es necesario ecordar que la cuenta de hematies y la cifra Je hemoglobina, en la forma como se deter­ mina, corresponden a un volumen arbitrario de sangre: un milímetro cúbico para los he­ maties y 100 cc para la hemoglobina, sin que forzosamente indiquen aumento o dis­ minución reales del número total de eritrotrocitos ni de la cantidad global de hemoglo­ bina. De allí que cuando hay hemodilución o hemoconcentración importantes, la anemia o policitemia que aparecen, son relativas o falsas. Por otra parte, existe siempre un margen de error que de acuerdo a los auto­ res es de 7.8°/o para las determinaciones de número de eritrocitos y de 2.3°/o para la ci­ fra de hemoglobina (5). Por todo esto, es que el procedimiento más exacto para el descubrimiento de anemia es la determinación del Volumen Globu­ lar Porcentual por medio del Hematocrito, cuyo fundamento es el centrifugado de la sangre en un tubo (3.000 revoluciones por minuto) con lo cual se observa el depósito en el fondo del tubo de los elementos figurados

— / >60°/o

SINTOMAS Y SIGNOS DE LAS ANEMIASEl Cuadro 115-2 sintetízalos principa­ les síntomas y signos de las anemias en ge­ neral. Como la mayor parte de ellos han sido estudiados en capítulos anteriores, no cons­ ta en este Cuadro el cómo interrogar de los síntomas y el cómo examinar de los signos. CONSIDERACIONES AL CUADRO 115-2 Como se observa los síntomas son más numerosos que los signos y la mayor parte de estos últimos, son cardiovasculares, ya que son los que mejor traducen el grado de adaptación que ha alcanzado el sujeto al grado de la anemia. A fin de compensar la disminución de la capacidad de oxigenación de la sangre, y de mantener un suministro adecuado de oxígeno a los tejidos, se au­ menta el rendimiento cardíaco y la veloci-

-7 4 8 CUADRO 115-2

SINTOMAS Y SIGNOS DE LAS ANEMIAS Síntomas: , 1.— Manifestaciones generales: 1.1 Astenia

Signos: 1.- Palidez generalizada

2 .-

Cardiovasculares: 2.1 Disnea 2.2 Palpitaciones

2 .-

3 .-

Gastrointestinales: 3.1 Anorexia 3.2 Dispepsia 3.3 Constipaciones 3.4 Meteorismo

4 .-

Neurológicas: 4.1 Cefalea 4.2 Lipotimia 4.3 Vértigo 4.4 Irritabilidad, inquietud

5.— Endocrinas: 5.1 Amenorrea en la mujer 5.2 Pérdida de la libido en el hombre

dad de circulación de la sangre; se observa asimismo, mayor liberación de oxígeno al pasar los eritrocitos por los capilares y dis­ minución de la viscosidad de la sangre. (4r2) Se ■ , registran además fenómenos com­ pensatorios selectivos: mayor irrigación de órganos como el cerebro y tejidos como el muscular, que tienen altas exigencias de oxí­ geno, a expensas de menor flujo de sangre donde los requerimientos son bajos, como la piel. La disnea del anémico es ordinaria-

Cardiovasculares: 2.1 Taquicardia 2.2 Hipotensión arterial 2.3 Pulso débil 2.4 Soplos cardíacos anorgánieos 2.5 Cardiomegalia

mente de grandes y medianos esfuerzos; ra­ ra vez se presenta en reposo y nunca adopta la forma paroxística o de ortopnea. Coexis­ te con respiración frecuente y superficial. La taquicardia y palpitaciones están ligadas al esfuerzo. Los soplos cardíacos tiene los ca­ racteres de ser anorgánicos (ver auscultación de corazón). Los trastornos gastrointestinales son explicables por la hipoxia tisular a nivel del epitelio intestinal que conducen a la apari­ ción del síndrome dispéptico. (4-2) Las manifestaciones neurológicas y sen­ soriales se observan con mucha frecuencia y se traducen por: cefalea (siempre constante), tendencia a las lipotimias, vértigos y tras­ tornos de la esfera psíquica como: depresión, irritabilidad e inquietud, todo ello explica­ ble por la hipoxia cerebral y la hipoten­ sión arterial. (4-2) Finalmente, las anemias pueden coexis­ tir con trastornos nutricionales y endocri­ nos. En anemias severas puede aparecer amenorrea en la mujer y pérdida de la libido en el hombre. (4-2)

BIBLIOGRAFIA j _

B á e z Villaseñor J. Temas para el Exam en Profesional del Médico Cirujano. Tomo I. Las anemias. Cap. I, Pag. 1-27. E ditorial M e n d e z Oteo, México 1975.

2

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Báez Villaseñor J. Hem atología Clínica. 6 ta. Edición. Clasificación y Caracteres ge­ nerales de las anemias. Cap. III, Pág. 31-48. Editorial Mendez Oteo, México 1978.

3

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5 __

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CAPITULO 116 CLASIFICACION ETIOLOGICA Y MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS Las anemias como tales, deben ser es­ tudiadas en la Clínica Hematológica, pero desde el punto de vista semiotécnico, nos interesa conocer su clasificación etiológica y morfológica para que el estudiante y el mé­ dico general, tengan una orientación cabal frente a un paciente con anemia. Los Cua­ dros 116-1 y 116-2, sintetizan lo dicho. CONSIDERACIONES A LOS CUADROS 116-1 y 116-2 Como habíamos señalado anteriormen­ te, la anemia no constituye una entidad nosológica, sino más bien es un síndrome en el que confluyen muchas condiciones y cir­ cunstancias. De allí, que parecería que la clasificación ideal de las anemias sería la etiológica, la que indicaría en forma automá­ tica cual debería ser la conducta a seguir.

- 749 Sin embargo, en la práctica médica se pre­ sentan muchos casos de anemia cuya causa no es identificable y en estas circunstancias ia catalogación de la anemia sería posterior a su investigación. Por este motivo, y sin ne­ gar el valor didáctico y académico que tiene la clasificación etiológica de las anemias, es mejor regirnos por la clasificación morfoló­ gica que fundamentalmente divide en tres tipos: Anemias Macrocíticas, Anemias Normocíticas Normocrómicas y Anemias Hipocrómicas, (2) cuyos grupos y variedades es­ tán establecidos en el Cuadro 116-2. Para una mejor comprensión del estudiante ex­ plicamos a continuación qué elementos se toman en cuenta para clasificar a las ane­ mias, de acuerdo a la morfología de los hematíes. 1.- Es necesario conocer o calcular el de­ nominado Volumen Globular Medio (V. G.M.). que se obtiene dividiendo el valor del hematocrito entre el número de eritrocitos. Con el fin de no obtener decimales, las can­ tidades se igualan, multiplicando el hemato­ crito por 1.000 y dividiéndolo entre las tres primeras cifras del número de eritrocitos por milímetro cúbico. Ejemplo: Supongamos que un paciente tenga 48°/ode Hto y el con­ taje de hematíes sea de 5’000.000, la fórmu­ la se expresaría de la siguiente manera: Hematocrito = 48 x 1.000 ---------------------------------------------------------------------------

=

9 6

Eritrocitos = 5’000.000 Este resultado se expresa en mieras cú­ bicas (u3) y sus valores normales oscilan en­ tre 84 y 103(normocítosis)(l). Por encima de estos valores, indicarían macrodtosis y por debajo, microcitosis. 2.— La Concentración Media de Hemoglo­ bina Globular (C. M. Hb. G.), se obtiene dividiendo la cantidad de Hemoglobina en gramos °/o entre el Hematocrito. También para evitar decimales se multiplica la hemo­ globina por 100. Ejemplo: Un paciente tie-

-750-

CTJADRO No. 116-1

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS ANEMIAS Etiología: 1. - Pérdida de sangre: 1.1. Aguda 1.2

Crónica

2. - Destrucción excesiva de

Eritrocitos: Trastornos hemolíticos congénitos: — Defectos de membrana — Defectos enzimáticos — Defectos de la hemo­ globina 2.2 Trastornos hemolíticos adquiridos: — Por secuestro — Inmunitarios — Lesión de membrana me­ diana por el complemento — Tóxicos:

2.1

— Parásitos eritrocíticos 3 .- Deficiencias de sustancias Eritropoyéticas: 3.1 Principio antianémico y ácido fólico. 3.2 Hierro 4 . - Disminución de la Eritropoyesis: 4.1 Adquiridas: agentes físicos, químicos, fármacos. 4.2 Constitucionales 4.3

Por defecto en la utili­ zación del hierro. 5 .- Causas diversas:

Variedad de la anemia: 1.—Pérdida de sangre: 1.1 Anemia post—hemorrágica aguda. 1.2 Anemia post—hemorrágica crónica. 2.— Destrucción excesiva de Eritrocitos: 2.1 Trastornos hemolíticos congénitos: — Esferocitosis hereditaria — Deficiencia de G6PD — Hemoglobinopatías y talasemia 2.2 Trastornos hemolíticos adquiridos: — Hiperesplenismo — Alo y autoinmunitarios — Hemoglobinuria paroxística nocturna. — Por arsénico, cobre, clo­ ramina — Paludismo 3.— Deficiencias de sustancias Eritropoyéticas: 3.1 Anemias macrocíticas megaloblásticas. 3.2 Anemias ferropénicas 4 .- Disminución de la Eritropoyesis: 4.1 Anemias aplásicas 4.2

Anemia de Fanconi, familiar o congénita. 4.3 Anemias de las infecciones crónicas. 5.—Causas diversas: 5.1 Anemia secundaria al cáncer 5.2 Anemia de las hepatopatías 5.3 Anemia de la I.R.C. 5.4. Anemia de los linfomas, leucemia.

-7 5 1 CUADRO 116-2

CLASIFICAC1[ON MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS Tipo morfológico: 1.— Macrocíticas:

Grupo y variedades principales: 1 Anemias macrocíticas megaloblásticas 1.1 Anemia macrocítica nutricional 1.2 Anemia perniciosa 1.3 Sprue 1.4 Anemia macrocítica del embarazo 2.— Anemias macrocíticas por reticulosis altas 2.1 Anemias por hemolisis intensas

2 .- Normocíticas, Normocrómicas:

2.1 2.2

2.3

2.4

2.5 3 .- Hipocrómicas;

Anemias posthemorrágicas agudas Anemias hemolíticas: 2.2.1. Congénitas: _ Esferocítica — De las hemoglobinopatías 2.2.2 Adquiridas: — Idiopáticas — Sintomáticas — Eritroblastosis F. — Agentes físicos, químicos, infec­ ciosos Anemias o pancitopenias aplásticas: 2.3.1 Idiopática 2.3.2 Secundaria Anemias diversas: 2.4.1 De las infecciones 2.4.2 De la Insuficiencia renal 2.4.3 De la desnutrición 2.4.4 Del cáncer 2.4.5 De las hepatopatías 2.4.6 De la leucemia, linfomas, mieloma 2.4.7 De las colagenosis 2.4.8 De las endocrinopatías Anemias mieloptísicas

3.1 Por deficiencia de hierro 3.2 ' Talasemia 3.3 Anemia sideroblástica

CUADRO 116-3

VALORES DE V.G.M. y C.M.Hb.G. EN VARIED,\DES DE ANEMIA: Variedad de Anemia: Normocítica normocrómica Normocítica hipocrómica Macrocítica normocrómica Macrocítica hipocrómica Microcítica normocrómica Microcítica hipocrómica

ne 15 gms de Hb por ciento, con un Hematocrito de 50 por ciento. La fórmula sería: Hemoglobina en gms°/o = 15 x 100 _ 3Q Hematocrito = 50 Este resultado se expresa en porcenta­ je, por corresponder a una concentración. Los valores normales varían entre 30°/o — 37°/o (normocromía) (1). Cuando los valo­ res se encuentran por debajo de 30°/o, signi­ fica hipocromía. El Cuadro 116-3 resume los valores del V.G.M. y de la C.M.Hb.G. en las distintasvariedades de anemia: FRECUENCIA DE LAS ANEMIAS EN NUESTRO MEDIO.- La anemia es un cuadro hemato-

lógico muy frecuente que puede aparecer como padecimiento único o asociado a otras entidades. En nuestro medio está ligado siempre a los estados de desnutrición y parasitosis. Por este motivo, vamos a realizar una breve revisión de las anemias: macrocíticas, normocíticas normocrómicas y las hipocrómicas. ANEMIAS MACROCITICAS.Se denominan anemias macrocíticas, aquellasen las cuales el eritrocito tiene un volumen medio mayor que el normal ( > 103 u^). Este tipo de anemia corresponde siempre a una médula megaloblástica y se deben en la

V.G.M. Normal Normal Alto Alto Bajo Bajo

C.M.HB.G. Normal Baja Normal Baja Normal Baja

inmensa mayoría de casos a deficiencias del principio antianémico o ácido fóiico. (6) Dentro de este grupo de anemias ma­ crocíticas, se describen dos variedades: la Anemia Perniciosa y la Anemia por defi­ ciencia de Folatos. El Cuadro 1164 resume la patogenia, los síntomas —signos y principales datos de laboratorio, de estos dos tipos de anemia. CONSIDERACIONES AL CUADRO 116-4 La semiotécnica de los síntomas y los signos anotados, es ya conocida razón por la cual pasamos por alto. En lo que se relaciona con la patoge­ nia, la hipótesis original de Castle implicaba la existencia de dos sustancias, llamados facres extrínsico e intrínsico, que al combi­ narse originarían el principio antianémico. El primero de ellos se . encontraba presente en alimentos como las carnes rojas, hígado, leche, huevo, es decir, relacionado con las proteínas animales y al complejo vitamínico B. El factor intrínsico, sería secretado por el estómago. El principio antianémico, decía Castle se constituiría al combinarse los dos factores, el mismo que se absorbería por el intestino y se almacenaría en el hígado, de donde pasaría a la médula ósea para ser utili­ zado en la producción celular. (3)

CUADRO 1164

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ANEMIAS MACROCITICAS DATOS:

DEFICIENCIA VITAMINA B12 Anemia perniciosa

DEFICIENCIA DE FOLATOS

PATOGENIA:

Deficiencia del factor intrínsico por: - Disminución ingesta - Trastorno absorción - Aumento necesidades - Trastorno utilización 40 años

-

EDAD: SINTOMAS: — Lengua lisa, glositis - Trastornos neurológicos - Aclorhidria - DHL elevada — Nivel sérico de B12 - Nivel sérico de folatos - Respuesta a la Vit. B12 - Respuesta a los folatos

Disminución de ingesta Trastorno absorción Aumento necesidades Trastorno utilización Aumento de pérdidas Todas

+ +

+ +

+++ ++ +++

__ --+++

Bajo

Normal

Normal

Bajo

Excelente

Escasa

Escasa

Excelente

Investigaciones posteriores identifica­ ron exactamente al factor extrínsico como la cianocobalamina o Vitamina B12 y al fac­ tor intrínsico como un compuesto químico, una mucoproteína, que no se combinaba con el factor extrínsico, sino mas bien que actuaba como una proteína transportadora en la absorción de la cianocobalamina a , nivel del íleon (3). Resumiendo podemos explicar que, cuando el estómago deja de secretar el llamado factor intrínsico, se suce­ de la Anemia Perniciosa, siendo el dato más

importante la aclorhidria, la DHL elevada y los trastornos neurológicos caracterizados por: parestesias de miembros, pérdida de la sensibilidad profunda, ausencia de reflejos, falta de sensibilidad a las vibraciones, inver­ sión del reflejo plantar, etc. En cambio, en la anemia por deficiencia de folatos, no exis­ ten cambios neurológicos, la acidez gástrica es normal, pero si signos de carencia vitamí­ nica como lengua lisa, glositis y en el labora­ torio niveles séricos de folatos bajos, con DHL también elevada.

- 754Cuando se producen trastornos en la absorción como en el Síndrome de Mala Absorción, Sprue o Enfermedad Celíaqa, da lugar a la Anemia Megaloblástica Nutricional con. manifestaciones clínicas similares. ANEMIAS HIPOCROMICAS.— De una manera general, las anemias hipocrómicas son debi­ das a deficiencia de hierro, sustancia que co­ mo sabemos es indispensable para la forma­ ción de la hemoglobina. Por este motivo, se denominan también anemias ferropénicas. Para entender mejor el mecanismo de producción, es indispensable describir aun­ que de una manera rápida el metabolismo normal del hierro. El hierro está siempre presente en una dieta ordinaria; contienen cantidades apreciables: la yema del huevo, carnes rojas, vis­ ceras como el hígado, riñón, verduras como la espinaca, leguminosas como el fréjol y gramíneas como la avena y trigo. El total en una dieta diaria se calcula que puede ser de 10 a 20 mgs; la mayor parte se encuentra co­ mo compuestos orgánicos férricos. Para que el hierro pueda ser absorbido es necesario que se ionice y se reduzca, lo cual se consi­ gue bajo el efecto del medio ácido del estó­ mago y ciertas sustancias reductoras de la misma dieta como el ácido ascórbico y la cisterna. (8-5) La cantidad de hierro que se absorbe, diariamente en condiciones norma­ les equivale aproximadamente al 10°/o del que se ha ingerido, o sea, uno o dos mili­ gramos. (8-5) La absorción tiene lugar en el duodeno y yeyuno y en ella interviene una proteína llamada apoferritina, que se encuen­ tra en las células de la mucosa intestinal. La apoferritina al ligarse al hierro, se convierte en ferritina, que queda depositada en la mu­ cosa o que al descamarse se pierde y se eli­ mina. Al pasar la pared intestinal, se liga a

una globulina que recibe el nombre de tn»^ ferrina y que kr transporta a la médula ósea, para ser utilizado en la síntesis de la hem0. globina y a los sitios de reserva que son el hí­ gado y el bazo. (8-5) Aproximadamente el 65°/o del hierro almacenado está en forma de ferritina y el resto en hemosiderina. La fuente inmediata de la mayor parte de la reserva de hierro es el de lá hemoglobina que se guarda después de la destrucción de los eritrocitos al final de su tiempo de sobrevida, tal como quedó explicado ,en el Cap. 114 al hablar de la hematopoyesis medular. En el Cuadro 116-5, se resume la pato­ genia, sintomatología especial y los datos hematológicos de las anemias hipocrómicas por deficiencia de hierro. CONSIDERACIONES AL CUADRO 116-5 Referente a la patogenia, diremos que, son 4 las causas más frecuentes que llevan a la producción de anemia hipocrómica por deficiencia de hierro (1-7): 1.— La deficiencia en la dieta: Teórica­ mente es posible llegar a la anemia hipocró­ mica en todos los sujetos y en todas las eda­ des, cuando la dieta es pobre en hierro; sin embargo, cuando las reservas de hierro han sido normales tardan mucho tiempo en apare­ cer signos de anemia ferropriva. En la mujer este plazo puede ser menor, debido a la menstruación. 2.— Aumento de las demandas de hierro, sin la correspondiente compensación: esto sucede en la época del crecimiento corporal, en el embarazo y lactancia, cuando se produ­ ce un desbalance entre las demandas de hie­ rro y el aporte dietético. 3.— Absorción defectuosa: el caso típico del sprue tropical. 4.— Hemorragias crónicas: Es la causa más frecuente. Es necesario buscar minuciosa­

CUADRO 116-5

ANEMIA HIPOCROMICA FERROPRIVA Patogenia: Deficiencia en la dieta 2 .- Aumento de las demandas 3.— Absorción defectuo­ sa 1.-

4.— Hemorragias cróni­ cas

Sintomatoiogía: 1 .- Piel pálida, seca, queilosis 2.— Pelo quebradizo 3.— Lengua: atrofia de papilas, fisu­ ras de bordes 4.— Disfagia (Sind. de PlummerVinson) 5.— Platoniquia y coiloniquia •

Datos Hematológicos: 1 Hipocromia: C.M Hb. G: < 30 2 .- Microcitosis: V.G.M.: de 50 años Masculino 4- +

H—h+ + + +

+ H—b+ + +

No

Si

> 50.000/mm3 (mielocitos, metamielocitos, segmen­ tados). Trombocitosis y luego trombocito­ penia. elevado Intensa hiperplasia granulocítica Presencia de cromo­ soma Phl

CONSIDERACIONES AL CUADRO 121-3 Las leucemias crónicas tienen una evo­ lución siempre lenta y en muchas ocasiones su descubrimiento es casual. El tiempo que transcurre hasta completar el cuadro clínico es muy variable, en ocasiones semanas y en otras meses. Los signos más llamativos y que esta­ blecen el carácter diferencial entre las dos leucemias, son la esplenomegalia y las adeno­ patías. La primera caracteriza a la mielo­ cítica, llegando muchas veces a grandes pro­ porciones; las segundas caracterizan a la lin­ focítica y tiene la característica de no ser flogótica, son ganglios indoloros de con­ sistencia firme, no adheridos ni a la piel ni a planos profundos. Su localización más

> 12.000/mm3 (Linfocitos maduros) Trombocitopenia oca­ sional elevado o normal Intensa hiperplasia serie linfocítica

frecuente es axilar y cervical. El proceso leucémico no queda circunscrito a los sitios de proliferación: médula ósea para la variedad mielocítica y tejido linfático para la linfocítica, sino que da lugar a infil­ traciones a diversos órganos y regiones de la economía como: estómago, intestino, pul­ mones, riñones, esqueleto y piel. (2) El enflaquecimiento, la astenia, la anorexia y el deterioro del estado general, son la regla en etapas avanzadas. En lo que se relaciona a las manifesta­ ciones hematológicas, el aumento de leuco­ citos es más significativa en la leucemia mie­ locítica, que puede llegar hasta óOO.OOO/'mrrP, pertenecientes a la serie granulocítica (2) y correspondientes a los últimos estadios

- 772 de maduración: mielocitos, meta-mielocitos y segmentados; además pueden encontrarse,, aunque en menor número, células más primi­ tivas como mieloblastos y promielocitos. (2) En la leucemia linfocítica-,. el número de leu­ cocitos circulantes es menor y la mayor par­ te de ellos son linfocitos maduros. La trombocitopenia da lugar a púr­ puras y hemorfagias. El ácido úrico es siem­ pre alto, de allí la indicación de los uricosúricos dentro del tratamiento de las leuce­ mias crónicas. Finalmente el estudio de la médula ósea, establece la diferencia fundamental: intensa hiperplasia de la serie granulocítica en la Leucemia Mielocítica e hiperplasia de la serie linfocítica en la Leucemia Linfo­ cítica.

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PRUEBAS QUE INVESTIGAN TENDENCIA HEMORRAGICA:

Tiempo de sangrado (Duke): Tiempo de coagulación (Lee White): Tiempo de protrombina (Quick): Tiempo parcial de tromboplastina (TTP): Contaje de plaquetas:

1 a 3 minutos. 5 a 8 minutos. 11 al 5 segundos(70°/o-l00% ) 35 a 55 segundos. 200.000 a 400.000 por mm^.

HIERRO PLASMATICO:

Hierro sérico: Capacidad de fijación del hierro: Christmas o Factor IX o Componente Plas­ mático de Tromboplastina. Es un trastorno típicamente de varones y no se distingue en nada de la Hemofilia Clásica. Algunos auto­ res lo denominan Hemofilia B. Otro trastorno hemorrágico familiar raro es la Deficiencia de Antecedente Plas­ mático Tromboplastínico (4) (A.P;T.) o fac­ tor XI, que suelen aparecer con hemorragias peños intensas que la hemofilia y casi siem­ pre después de traumatismos o pequeñas in­

75 a 175 microgramos por 100 cc. 250 a 410 microgramos por 100 cc. tervenciones. Las pruebas de laboratorio muestran un defecto en las primeras etapas de la vida incrínsica de la coagulación. Se describen también deficiencias here­ ditarias de otros factores tales como: Fac­ tor XII o Hageman; del Factor V o Proacelerina, transtorno que se lo ha denominado Parahemofilia; deficiencia del Factor VII; de­ ficiencia del Factor X o Stuart; deficiencia de Protrombina o Factor II y deficiencia de Fibrinógeno o Factor I.— Todos estos tras-

- 786 tornos sólo los mencionamos por cuanto son raros en nuestro medio, la sintomatología es igual a la Hemofilia Clásica y su estudio en detalle corresponde a la Clínica Hematotógica.—

disorders”. Oxford. Black WeU Scientlfl|| Publications. 1966.— !^

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Fig.

124-10

Posición en gatillo de fusil Enfermo de meningitis

Fig.

124-11

O pistótonos

que se llama de opistótonos. Se han descrito otras actitudes como el emprostótonos, Fig. 124-12, en la cual hay una intensa flexión de la cabeza hacia abajo, con las piernas in­ tensamente flexionadas a nivel de las caderas y rodillas, de manera que los muslos se pegan al pecho y los talones a las nalgas. El pleurostótonos, Fig. 124-13, es la actitud que se caracteriza porque el cuerpo se incurva en sentido lateral. En la corea, a más de los movimientos desordenados de la cara que antes hemos indicado, puede verse violentos movimientos desordenados, involuntarios,de la cabeza, los brazos y las piernas, especialmente de los dedos de ambos. En las hemiplejías por lesión a nivel de la cápsula interna, durante la fase de flacidez puede ser difícil, sólo por la inspección, re­ conocer el lado paralizado; sin embargo, en un buen número de casos, el lado afectado se muestra como hundido en la cama, con el miembro inferior rotado hacia afuera, y co­ mo que los músculos están atónicos; le dan al conjunto de la pierna, pero especialmente al muslo, el aspecto de ser más ancho que el sano. Cuando aparece la espasticidad, enton­ ces los dos miembros toman una posición de­ finida, tanto en decúbito como en la posi­ ción de pie, que se caracteriza porque el bra­ zo se pega al cuerpo, el antebrazo se flexiona un poco, y la mano con los dedos flexionados, guarda al pulgar entre los demás; la

Fig.

124-12

Emprostótonos

Fig.

124-13

Pleurotótonos

pierna con la rodilla ligeramente flexión y el pie rotado con la punta hacia denj le dan al hemipléjico un aspecto incon ble, Fig. 124-16. En la enfermedad de Parkinson, FJ 124-17, a más de la facies descrita, pu verse en la actitud de pie, que et enfermo! clina la cabeza y el tronco ligeramente hac adelante, flexiona los brazos, y las mane dedos se agitan por un temblor que pu simular los movimientos que se realizan*? envolver un cigarrillo. * En la tabes, el enfermo de pie, Fig. 124-18, abre las piernas para aumentar 3a base de sustentación y ñja la mirada en eí piso; puede añadirse un genu recurvatm bilateral. En la paraplejía espástica, Fig. 124-||, el enfermo pega las rodillas entre sí y da g impresión de que no podrá despegar los pi|| del suelo. En las afecciones de las raíces® ciático, especialmente por hernia discal, agjl

-791 -

pig.

124-16

Fig.

124-17

Hem iplejía espástica.

Enferm edad de Parkinson. Paciente en actitud de pie

fie también en las lumbalgias musculares, puede verse una actitud muy típica, Fig. |24-20, caracterizada por una inclinación del fronco hacia adelante y hacia el lado sano, lauchas veces apoya su mano sobre el lado pafermo, sobre todo al caminar; al realizar Movimientos de flexión y extensión del tron­

co le es muy penoso y prefiere el decúbito a la posición sentada. Algunas ocasiones las actitudes pato­ lógicas no involucran a todo el cuerpo sino a partes de él, especialmente a la cabeza, a las manos o pies, sin embargo de lo cual, por ser muy típicos facilitan el diagnóstico; así:

-792 -

Flg.

124-20

A ctitud del enfermo con lumbaclatalgla

La actitud vestibular, Fig. 124-21, por lesión unilateral del laberinto o del nervio auditivo etc., puede verse como la cabeza gira y se inclina de tal manera que el occi­ pucio parecería querer tocar el hombro, mientras la cara se dirige al lado opuesto; por su parte el hombro en cuestión se eleva como queriendo encontrarse con el occi­ pucio, mientras que el hombro del lado opuesto se nota un tanto caído por paresia del trapecio.

Fig.

Fig.

124-21

124-22

A ctitud vestibular

Mano caída. Parálisis del radial.

En las intoxicaciones satunu nicas que producen polineuritis de los miembros supe­ riores, (2,5) puede verse la parálisis de los músculos extensores de las manos, dando las manos caídas^ Fig. 124-22. La mano de simio, Fig. 124-23, que puede verse en la parálisis del mediano, (1) se aprecia la atrofia de la eminencia tenar que queda al mismo nivel que lo hipotenar. La mano en garra, Fig. 124-24, se debe a la parálisis del nervio cubital, por debajo del ramo del flexor profundo, con lo cual los músculos lumbricales e interóseos per­ manecen flácidos y los dedos quedan sujetos a la acción de los flexores largos y extenso­ res. Este hecho determina que, mientras la primera falange quede en extensión, la según-

Fig.

124-23

Mano de simio por parálisis del mediano

da y tercera queden flexionadas; lo cual es evidente sobre todo en los dedos anular y meñique. Se observa además una hiperextensión de la articulación metacarpo falángica del pulgar (Signo de JEANNE).

Fig.

124-4

Mano en garra por parálisis del cubitaL Enferm o leproso. Cortesía del Prof. Dr. Holguer Garzón.

Fig.

124-25

Parálisis del ciático poplíteo terno

ex­

La lesión del ciático poplíteo externo, Fig. 124-25, origina el pie equino varos; mientras que la neuritis del mismo lado, pro­ duce el pie equino con los dedos en flexión. MARCHA.— Es la forma de caminar que tiene una persona. Requiere de la integridad de las estructuras neuromusculares, esquelé­ ticas y articulares para que tenga una apa­ riencia normal y su rendimiento sea eficaz. Consiste en el desplazamiento del cuer­ po merced a que las piernas avanzan reali­ zando movimientos alternados de flexión y extensión, acompañados de movimientos automáticos asociados de los miembros supe­ riores, ejecutados de tal manera que a la pier­ na que va adelante, le acompaña en la misma dirección el brazo del lado opuesto. Fig. 124-26. Al caminar, el peso del cuerpo es so­ portado por el miembro que va adelante y se hace más evidente en el momento en que se asienta el talón; luego soporta el peso todo el pie y además una fuerza de empuje, y finalmente cuando sólo los dedos se asien­ tan en el piso, la pierna ya no soporta tanto el peso del cuerpo, cuanto las fuerzas de aceleración, balanceo y desaceleración. Por tanto la energía consumida al caminar se gasta más el momento de asentar el talón y progresivamente menos cuando se asienta todo el pie y los dedos. En todo caso los

Fig.

124-26

Marcha normal

movimientos de la marcha garantizan que el cuerpo se desplace gastando poca energía. Además al dar el paso, la pelvis se inclina a favor del miembro que va adelante y ejercita una ligera rotación al rededor de su eje ver­ tical, también a favor de la pierna que va adelante, todo esto con el objeto de com­ pensar el desplazamiento que el centro de gravedad del cuerpo sufre al caminar. En efecto, como sabemos, el centro de gravedad del cuerpo se encuentra a la altura de la se­ gunda vértebra sacra, desplazándose unos cinco centímetros hacia abajo y a la derecha o hacia abajo y a la izquierda, según sea el miembro que va adelante. Si el centro de gravedad tiene que desplazarse más, el con­ sumo de energía es mayor y favorece la fati­ ga muscular.

—794 — Desde el punto de vista neurológico, para que la marcha sea normal, se requiere de la integridad de todas las estructuras que intervienen en ella, es decir, el aparato de la motilidad voluntaria o piramidal, las vías extrapiramidales que controlan el tono muscu­ lar, el laberinto y cerebelo para el control del equilibrio, y la vista que se encarga de enviar información de la posición que ocupan la cabeza y cuerpo, a los dos anteriores pa­ ra que éstos efectúen las correcciones nece­ sarias para el mantenimiento de la posición y la marcha; además, es indispensable la integridad de las vías de la sensibilidad pro­ funda que conducen los estímulos propio­ ceptivos de las articulaciones,, ligamentos y músculos hacia los centros reguladores de la marcha para garantizar su rendimiento, eficaz; y por fin, para que los .movimientos automáticos asociados se realicen, hace fal­ ta la .integridad del cuerpo estriado que en­ vía sus estímulos por la vía extrapiramidal. Como puede verse, el mecanismo es complejo; y como puede deducirse, una le­ sión en cualquiera de las estructuras men­ cionadas es capaz de alterar significativa­ mente la marcha, produciendo a veces cam­ bios tan característicos que hacen de su iden­ tificación un, hecho sencillo. . Por otra parte téngase presente que las estructuras antes mencionadas y sus al­ teraciones específicas serán estudiadas más adelante. El Cuadro No. 124-1, nos indica una lista de los elementos que deben tomarse en cuenta al momento del examen. QUE Y COMO EXAMINAR.-

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 124-1. Aunque para el examen de la mar­ cha es útil realizar una inspección detallada y segmentaria como nos indica el cuadro, sin embargo, lo que cuenta para el diag­ nóstico es el conjunto, que suele ser muy

típico en muchos casos. Por esta razón es que, en lugar de hacer un análisis numeral por numeral del cuadro, vamos a describir globalmente algunas marchas características de algunas lesiones frecuentes. 1.- En la enfermedad de Parkinson, la marcha se realiza a pequeños pasos, que pue­ den ir haciéndose progresivamente más rá­ pidos, hasta el punto que si se le ordena al enfermo que se detenga, no puede hacerlo inmediatamente y sigue adelante unos cuan­ tos pasos más. Se acompaña de. la pérdida de los movimientos pendulares de los brazos que se mantienen flexionados según hemos descrito en la-actitud. Se debe a una lesión del núcleo lenticular especialmente del Locus Niger. (8,4). 2.— En la corea menor y en la mayor,el en­ fermo camina con el tronco oscilando de un lado a otro como si fuera a caer. A ésto se añaden los movimientos violentos y desorde­ nados de la cara y miembros, dando al con­ junto el aspecto de la marcha de payaso. La corea menor se debe fundamentalmente a la lesión del putamen, pero también de la cor­ teza, cerebelo y tallo (11) por causas infla­ matorias; mientras que en la corea mayor, la lesión del Neo-estriatun y la corteza es de tipo degenerativo (11), en la que puede en­ contrarse además déficit del ácido gamma aminobutírico en el cerebro. (9) 3.— En el cerebeloso, el enfermo marcha como un ebrio, con grandes oscilaciones del tronco, con vacilación y con tendencia a la caída hacia adelante, atrás o a un costa­ do. “Para el cerebeloso, la línea recta dejó de ser la más corta” . 4 .- Marcha tabética (3,7): La lesión asien­ ta en los cordones posteriores de la médula, lo cual interrumpe la llegada a los centros coordinadores de las sensaciones propioceptivas nacidas en los músculos, huesos y ar­ ticulaciones; por esta razón es que sus pier-

-795CUADRO No. 124-1

EXAMEN DE LA MARCHA Qué examinar

Cómo examinar *

1.— Ritmo 1.1: Normal y esbelto 1.2: Lento y torpe

1.— Ordenándole que camine

2.— Dirección

2.— Ordenándole que camine hada un punto fijo

2.1: Rectilínea y firme 2.2: Titubeante 3.— Mirada 3.1: Adelante 3.2: A media altura 3.3: AI piso

3.— Simple inspección

4.— Base de sustentación 4.1: Más amplia 4.2: Más estrecha

4 — Simple inspección

5.— Piernas

5.— Observando al enfenno tanto de frente como de perfil

5.1.: Magnitud de los movimien­ tos articulares 5.2: Asienta primero la punta o el talón 6 .— Brazos

6 .— Observando al enfermo tanto de

frente como de perfil 6.1: Movimientos normales de péndulo 6.2: Permanecen pegados o se­ parados del cuerpo 6.3: Tienen movimientos inten­ cionados o sin finalidad al­ guna 7.— Marcha con ojos cerrados

7.— Ordenándole que camine con los ojos cerrados. Es aconsejable que una persona acompañe al enfenno, pero sin tocarle

8.— Detención brusca

8. -

Ordenándole que se detenga

9.— Giro y media vuelta,primero al un lado y luego al otro

9 .-

Ordenándole que de media vuelta

* En términos generales es aconsejable que et enfenno esté desnudo o con la menor cantidad de ropa, descalzo y que sea examinado en una habitación amplia y de temperatura abrigada.

-796 -

1

ñas realizan movimientos incoordinados y desproporcionados, pues la base de susten­ tación es amplia y las piernas son impulsa­ das hacia adelante con una fuerza exage­ rada, cayendo luego violentamente con el talón¿ pero además el enfermo no despega la vista del suelo y si cierra los ojos, su fal­ ta de estabilidad y coordinación aumentan pudiendo caer. Por eso se afirma que la vista es el bastón del tabético. 5 .- En la paraplejía espástica, el enfermo camina a pequeños pasos, rozando el piso pues no puede levantar las piernas, ya que las mantiene juntas de la rodilla para arriba. Se debe a la lesión bilateral de la vía pira­ midal a nivel de la médula por compresio­ nes, traumatismos, sífilis,, esclerosis en pla­ cas, etc. 6 — En la Hemiplejía capsular, el paciente camina con el miembro inferior enfermo describiendo una curva semejante a una hoz, arrastrando la punta, y parte exterior de la planta del pie, mientras mantiene el brazo del mismo lado en la actitud que an­ tes hemos descrito. Generalmente se apoya con el brazo sano en un bastón, pero puede no hacerlo. Se debe a la lesión de la vía piramidal a nivel de la cápsula interna. Fig. 124-27. 7 .- En la parálisis del ciático poplíteo externo, el enfermó no puede realizar la flexión dorsal dei pie al momento de dar el paso, debido a la parálisis de los músculos de la pantorilla, de los peróneos y exten­ sores del pie, razón por la cual la punta del pie se encuentra caída y si no quiere cami­ nar rozando la punta, entonces tiene que levantar ampliamente la pierna, flexionando la cadera y la rodilla muy por encima de los niveles normales. Al caer nuevamente el pie, lo hace sobre la punta y el borde externo. Una marcha semejante puede ver­ se también en las lesiones de las raíces o de los cordones anteriores de la médula.

Fig.

124-27

Marcha del hemipléjico

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MOTILIDAD GENERALIDADES Los movimientos que realiza el cuerpo humano son el pro­ ducto de la acción conjunta y armónica de diversas estructuras del sistema nervioso central y periférico y, desde luego, de la integridad de los sistemas muscular y óseo. Supuesta la integridad de estos últimos, el sistema nervioso central (SNC), es capaz de generar una serie de ^movimientos vo­ luntarios e involuntarios que debidamente coordinados entre sí permiten la realiza­ ción de los movimientos normales. Centramos por el momento nuestra atención en las ideas de movimientos vo­ luntarios, involuntarios y elementos coor­ dinadores. Los movimientos voluntarios necesi­ tan para su realización de la representación mental previa del acto en conjunto, son por tanto intermitentes, pues se realizan sólo cuando voluntariamente se desea ha­ cerlos, pero la función motriz voluntaria en conjunto ejerce en cambio un dominio per­ manente sobre los movimientos, reflejos; automáticos y estáticos.

Cuando se lesiona la estructura de los movimientos voluntarios, llamada sis­ tema motriz voluntario o piramidal, aparte naturalmente de suprimir los actos volun­ tarios del sector comprometido, permite la liberación de movimientos anormales, la exaltación de reflejos y otros efectos que los estudiaremos oportunamente. Los movimientos involuntarios repre­ sentados por los actos reflejos, los movi­ mientos automáticos y asociados, todos tan importantes en la vida corriente, requieren de otras estructuras neurológicas llamadas arco réflejo y- Sistema extrapiramidal res­ pectivamente. Estos tipos de movimiento, voluntarios e involuntarios, sin embargo, necesitan para su realización de la misma estructura efectora, constituida por los nervios motores peri­ féricos y los segmentos músculo-esqueléticos correspondientes. Nótese en consecuencia, que la lesión del nervio periférico suprime todo tipo de movimiento del segmento eje­ cutor correspondiente. Debe tomarse además en cuenta que el funcionamiento muscular al responder a la incitación voluntaria o involuntaria lo hace de manera tal que si un grupo de músculos se contraen otros tienen que re­ lajarse al mismo tiempo, es decir, tienen que coordinarse. Esta acción requiere de otra estructura neurológica “conectada” a las anteriores y constituida por el cerebe­ lo y el sistema propioceptivo. Por último, téngase en -cuenta que los músculos permanecen normalmente en un estado de semicontracción, llamado tono muscular, que está encargado fundamental­ mente de la motilidad estática, es decir, de aquella que fija en una actitud deter­ minada a los músculos que han sido movi­ lizados. Esta función es refleja y requiere

- 798 de una estructura neurológica compuesta por el sistema propioceptivo, la vía extrapiramidal y el cerebelo.

AREA CORTICAL MOTORA

En resumen téngase en cuenta que, si bien por razones pedagógicas el estudio de la función motriz tiene que hacerse por fragmentos, es sin embargo, una sola función que resulta, como dijimos al prin­ cipio, de la confluencia armónica de una serie de funciones controladas por diversas estructuras del sistema nervioso.

CAPITULO 125 MOTILIDAD VOLUNTARIA VIA PIRAMIDAL. (1, 2, 3, 4,5).- Fig 125-1. De las células gigantopiramidales de Betz, situadas en la corteza cerebral prerolándica, (Neurona central), parten los ci­ lindros ejes, conductores de las incitacio­ nes motoras, y se dirigen hacia abajo atra­ vesando sucesivamente el centro oval, la cápsula interna, los pedúnculos cerebrales, la protuberancia, el bulbo y la médula es­ pinal. Nótese que en el centro oval están dispuestos en forma de abanico, ocupando una amplia zona, mientras que en la cáp­ sula interna confluyen todos los cilindrosejes y ocupan una zona relativamente es­ trecha, lo cual explica que una afección a este nivel comprometa a casi la totalidad de ellos; además, a este .mismo nivel un grupo de dichas fibras ocupa específica­ mente la rodilla de la cápsula interna, por lo que se le da el nombre de haz geni­ culado, y está destinado a controlar los movimientos de la cara, mientras que las fibras restantes que ocupan el brazo pos­ terior de la cápsula interna, constituyen el haz piramidal, destinado a controlar los movimientos del brazo y pierna.

Fig.

125-1

V ía piram idal

El haz geniculado, conforme va des­ cendiendo por el tronco cerebral va emi­ tiendo ramas para los nervios craneales del lado opuesto, entrecruzándose en la línea media con sus homólogos. -El haz piramidal en cambio, cuando llega al bulbo se sitúa superficialmente, constituyendo en éste las pirámides anteriores dando lugar a un he-' cho importante:1es que se subdivide en dos haces, uno delgado que continua des­

-799-

cendiendo directamente a la médula por su cordón anterior (Haz piramidal directo de Türk), y otro grueso que en el extremo inferisjr del bulbo se cruza con el del lado opuesto (decusación de las pirámides) para d e s c e n d e r a lo largo de la médula por la parte posterior del cordón lateral, y entrar en contacto, mediante neuronas intercalares con las astas anteriores del lado contrario al que se originaron. Las fibras del haz p ir a m id a l directo también se entrecruzan con las del lado opuesto, pero lo hacen por partes a lo largo de la médula, de ma­ nera tal que, en definitiva, todo el haz piramidal termina entrecruzándose al lado opuesto. En conclusión, puede resumirse dicien­ do que toda la motilidad voluntaria, cuyos impulsos nacen en la corteza cerebral del un lado, terminan realizándose en la del lado opuesto del cuerpo. Las fibras del haz geniculado que, como hemos dicho, terminan en los núcleos grises del tronco cerebral donde se origi­ nan los nervios craneales, se conectan con una nueva neurona en dichos núcleos (Se­ gunda neurona o neurona motriz periférica), de donde parten las fibras que acompa­ ñan a los nervios craneales. De semejan­ te manera, las fibras del haz piramidal se conectan en las astas anteriores de la mé­ dula con la segunda neurona, de la cual parten las fibras que constituyen las raíces anteriores o motoras de los nervios raquí­ deos, los cuales se dirigen luego a los mús­ culos esqueléticos de todo el cuerpo. En definitiva, la vía piramidal o vo­ luntaria está compuesta de dos neuronas! la primera o central que nace en la corteza motora prerolándica; y la segunda que na­ ce en los núcleos grises del tronco cerebral, para la cara; en las astas anteriores de la médula, para el tronco y miembros. Ade­

más se constata que toda la mitad del cuerpo está gobernada por el hemisferio cerebral del lado opuesto. Desde el punto de vista fisiológico, la vía piramidal, según Copp, “es el con­ ducto por el cual pasan los impulsos ac­ tivadores de los movimientos voluntarios”, pero el nacimiento y elaboración de dichos impulsos se harían propiamente en áreas corticales premotoras de los lóbulos fron­ tales, gracias a impulsos aferentes, que lle­ garían del tálamo y áreas sensitivas de la corteza. Por otra parte, ya sabemos que go­ bierna los movimientos voluntarios, pero lo hace de forma especial sobre los movi­ mientos finos y delicados que requieren de precisión y están orientados a cumplir una finalidad específica previamente de­ terminada. Como son voluntarios, tam­ bién se los puede interrumpir voluntaria­ mente en cualquier momento. Finalmente, téngase presente que la vía piramidal es capaz de mantener fre­ nados o inhibidos los movimientos invo­ luntarios. Por todo lo que antecede se guede de­ ducir que una lesión de la vía piramidal, a más de producir parálisis, con incapacidad para la realización de los movimientos volun­ tarios, permite la liberación de otras ma­ nifestaciones motrices reflejas, automáticas, estáticas y aun de excitación de algunos centros motores capaces de producir epi­ lepsia. SEMIOTECNIA DE LA MOTILIDAD VO­ LUNTARIA.— Muchas veces la simple inspección ya nos permite reconocer la incapacidad del paciente para realizar un movimiento voluntario, por ejemplo, dar la mano al saludar le es imposible si hay una parálisis del brazo derecho. Sin embar-

-8 0 0 -

go, el examen médico debe ser completo, porque sólo en es^s condiciones se puede extraer conclusiones de valor; es decir, de­ be empezarse con la anamnesis y conti­ nuarse con el examen físico. ANAMNESIS.- Los trastornos de la moti­ lidad se manifiestan al exterior más como signos antes que como síntomas, lo que quiere decir que son hechos constatables por el médico a través del examen físico. Sin embargo, la anamnesis de los mismos debe ser hecha, puesto que la recolección de la información tiene significado para el re­ conocimiento de la etiología, la evolución y el pronóstico de la enfermedad.

Los trastornos de la motilidad volun­ taria aparte de la actitud y de la marcha que ya hemos estudiado antes, se reflejan por dos hechos básicos que son: la parálisis y las paresias, es decir, por la imposibilidad o sólo la dificultad, respectivamente, para la realización de los movimientos. Su anam­ nesis no difiere de la de cualquier síntoma, del cuadro No. 3-1, pero su análisis lo ha­ remos un poco más tarde cuando ya las reconozcamos con el examen físico. Los cuadros Nos. 125-1, nos señalan có­ mo realizar el examen de los movimientos vo­ luntarios, pero antes de pasar a ellos, convie­ ne tener en cuenta unos cuantos hechos: 1.— En términos generales, los movimien­ tos voluntarios deben ser realizados por el paciente a una orden dada por el médico.

ra central, los músculos afectados suelen ser múltiples, según veremos más adelante, ra­ zón por la cual, más que el examen de los músculos, interesa el de todo un segmento, por ejemplo, de todo un brazo, más que del músculo bíceps, porque interesa más la función del miembro que de un músculo en si. En cambio en las lesiones de la neurona periférica o de los nervios periféricos, los músculos afectados pueden ser pocos y hasta uno sólo, por tanto el examen en este caso debe ser minucioso. 5 .- Cuando al mismo tiempo se desea exa­ minar la fuerza muscular, se puede realizar los mismos movimientos, pero contra una fuerza que ejerce el examinador; por ejem­ plo, se opone a la flexión del brazo sobre el antebrazo. Cuando se trata de medir la fuerza que se ejerce en la mano, se puede usar el dinamómetro, aunque en la clínica basta con pedirle al paciente que ajuste con su mano la mano del médico, el cual se for­ mará una idea subjetiva de la fuerza del en­ fermo. En los casos en que hay paresia de la mano o se sospecha de antemano una pér­ dida de la fuerza, se puede utilizar también la prueba del tensiómetro, Fig. 125-2, que ya ha sido descrita en otra parte. Y, 6.— El examen siempre debe ser simétrico para reconocer las diferencias.

2 .- El examen debe ser sistemático, repa­ rando en el tipo de movimiento y en los músculos y nervios que intervienen en él. 3 .- El paciente debe estar con la menor cantidad de ropa posible, o por lo menos el segmento del cuerpo que de manera especial se está examinando debe estar bien descu­ bierto. 4 .-

En las afecciones de la neurona moto­

Fig.

125-2

Prueba del tensiómetro

CUADRO No. 12S-la

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Qué examinar 1.— Cabeza

2 .-

1 .-

Nervios que intervienen (6)

Orden verbal

1.1: Flexores: Esternocleidomastoideo y recto an­ terior mayor de la cabeza

1.1: Flexione la „ cabeza Fig. 125-3

1.1: Espinal

1.2: Extensores: Esplenio

1.2: Extienda la cabeza Fig. 1254

1.2: Occipital mayor

1.3: Rotadores e inclinadores: Rectos posterio­ res de la cabeza; estemocleidomastoídeo; y oblicuos mayor y menor de la cabeza

1.3: Gire la cabe­ za a un lado y a otro. Incline la ca­ beza a un lado y luego al otro. Fig. 125-4'

1.3: Rama posterior del primer cervical. Espinal. Occipital mayor

Cara

ií Fig.

Cómo examinar

2.— Examinando los pares craneales; se enseña más ade­ lante

2 .-

Pares craneales con sus ramas mo­ toras

i, 125-3

Fig.

PLIEGO: 23

125-4

Flexión de la cabeza Extensión de la cabeza

Fig.

125-4*

Rotación e inclinación de la cabeza

-802-

CUADRO No. 125-lb

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Nervios (6)

Qué examinar

Cómo examinar

3.— Hombro 3.1: Abductores: Deltoides

3.— Orden verbal 3.1: Abralosbrazos (abducción) Fig. 125-5

3.2: Elevadores." Deltoides y coracobraquial

3.2: Levante los brazos Fig. 125-6

3.2: Circunflejo y músculo cutáneo

3.3: Pectorales y dorsal ancho

3.3: Baje los bra­ zos Fig. 125-7,

3.3: Torácicos anterio­ res mayor y menor. Nervio del gran dorsal

3.4: Aductores: Los anteriores más el coracobraquial

3.4: Cierre los brazos Fig. 125-8

3.4: Los anteriores más el músculo cutáneo

3.5.1: Rote el brazo hacia afuera

3.5.1:

3.5.2: Rote el brazo hacia aden­ tro

3.5.2: Subescapular y redondo mayor

3.5: Rotadores: 3.5.1: Supra e infraespinoso y redondo ma­ yor 3.5.2: . Subescapular y redondo mayor

3.1: Circunflejo

Supraescapular

4.- Codo 4.1: Flexores: Bíceps, braquial anterior y supinador largo

4.- Orden verbal 4.1: Flexione el brazo Fig. 125-9

4.2: Extensores: Tríceps

4.2: Extienda el brazo Fig. 125-10

4.2: Radial

4.3: Supinadores: Supinador corto

4.3: Ponga las palmas hacia arri­ ba. (Supinación) Fig. 125-11

4.3: Radial

4.4: Pronadores: Pronadores, redon­ do y cuadrado

4.4: Ponga las manos hacia abajo Fig. 125-12

4.4: Mediano

4.1: Músculo cutáneo y radial

-803 -

Fig.

Fig.

125-7

Brazos abajo

125-10

Fig.

E s tensión del brazo

125-12

Pronación

CUADRO No. 125-lc

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Cómo examinar

Qué examinar 5 .-

Fig.

Fig.

Nervios (6)

5.— Orden verbal

Muñeca 5.1: Extensores: Radiales y cubital posterior

5.1: Extienda la mano Fig. 125-13.

5.1: Radial

5.2: Flexores: Palmares

5.2: Flexione la mano. Fig. 125-14.

5.2: Mediano

5.3: Abductores: Primer radial ex­ terno

5.3: Con los bra­ zos y manos ex­ tendidos, pero con las palmas hacia abajo, lleve las manos hada afue­ ra. Fig. 125-15.

5.3: Radial

5.4: Adductores: cubitales anteriorior y posterior

5.4: En igual po­ sición que la ante­ rior, lleve las ma­ nos adentro. Fig. 125-16.

5.4: Radial

125*13

125-14

continúa..

Extensión de la mano

Fig.

125-15

A bducción de las manos

Flexión de la mano

Fig.

125-16

Addución de las manos

- Mano-dedos 6.1: Flexores: 6.1.1: Flexores de los dedos.

6 .-

Orden verbal 6.1.1: Cierre la mano. Fig. 125-17.

6.1.1:

Mediano

6.1.2: largo

Flexor

6.1.2: Doble la punta de los dedos Fig. 125-18.

6.1.2:

Mediano

6.1.3: corto

Flexor

6.1.3: Doble só­ lo la mitad de los dedos. Fig. 125-19.

.6.1.3:

Mediano

6.2: Extensores: Extensor común

6.2: Abra la ma­ no. Extienda los dedos. Fig. 125-19.’

6.2: Radial

6.3.1: Interóseos dorsales

6.3.1: Sepárelos dedos Fig. 125-20.

6.3.1:

Cubital

6.3.2: Interóseos palmares

6.3.2: Junte los dedos y flexionelos en la raíz. Fig. r25-21.

6.3.2:

Cubital

6.4.1: Oponen­ te (Abductor Emi­ nencia tenar)

6.4.1: Con el pulgar, toqúese la punta de cada de­ do. Fig. 125-22.

6.4.1:

Mediano y ra­ dial

6.4.2: Adductor del pulgar

6.4.2: Colocar un papel entre el pul­ gar y el índice, pi­ diéndole que no suelte mientras se lo tracciona. Fig. 125-23.

6.4.2:

Cubital

6.3: Interóseos

6.4: Del pulgar

-806-

Fig.

Fig.

125-18

125-19

Fig.

Flexión de las prim eras falanges

Flexión de los dedos a la altura de la segunda falange

125-19’

Dedos extendidos

Fig.

Fig.

Fig.

125-21

125-22

125-23

Flexión de los dedos en su raíz

E xam en de la oposición del pulgar

Exam en del adductor del pulgar

-8 0 7 CUADRO No. 125-ld

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Qué examinar 7.— -Cadera

Cómo examinar

Nervios (6)

7.— Paciente en decú­ bito dorsal. Orden verbal 7.1: Levante la pierna extendida. Fig. 125-24.

7.1: Plexo tambar y nervio crural. Músculocutáneo externo

.7.2: Extensores: Glúteos mayor y menor

7.2: No deje que yo le levante la pierna extendida. En decúbito ven­ tral, se le pide que levante la pierna extendida. Fig. ■ 125-25.

7.2: Ciático menor y glúteo superior respecti­ vamente

7.3: Aductores

7.3: Con las pier­ nas ñexionadas a nivel de la rodilla, ... unidas y forman­ do ángulo recto: el médico preten­ de separarlas. Fig. 125-26.

*7.1: Flexores: Psoas y sartorio

7.3.1: Menor

7.3.1:

Obturador

7.3.2: Mediano

7.3.2: Obturador y músculo-cutáneo inter­ no.

7.3.3: Mayor

73.3: Obturador ciático mayor

7.3.4: Recto in­ terno y

7.3.4:

7.3.5: Pectíneo

7.3.5: Músculo-cutá­ neo externo

y

Obturador

continúa...

7.4: Abductores:

7.4: Con las pier­ nas igual que la an­ terior, pero con las rodillas separa das: el médico pretende unirlas. Fig. 125-27.

7.4.1: Glúteo mediano

7.4.1:

Glúteo superior

7.4.2:

7.4.2:

Idem

7.4.3:

Idem

Glúteo

7.4.3: Tensor de la fascialata

Fig.

7.5: Rotadores externos del mus­ lo: Piramidal, Ob­ turadores externos, Géminos superior e inferior

7.5: Gire las pier­ nas hacia afuera Fig. 125-27a.

7.5: Ramas de los plexos lumbar y sacro

7.6: Rotadores internos del mus­ lo: Glúteos me­ diano y menor

7.6: Gire las pier­ nas hacia adentro Fig. 125-27b.

7.6: Glúteo superior

125-24

Pierna levantada en extensión

Fig.

125-25

Exam en de los glúteos m ayor

7

menor

Fig.

g.

125-26

Exam en de los adductores.

125-27,a. Exam en de los rotadores externos

Fig.

Fig.

125-27

125-27,b.

Exam en de los abductores

Exam en de los rotadores internos

CUADRO No. 125-le

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Qué examinar 8.— Rodilla

Cómo examinar

Nervios (6)

8.— Paciente sentado. Orden verbal

8.1: Extensores: Cuádriceps

8.1: Extienda la rodilla Fig. 125-27c.

8,1: Crural

8.2: Flexores: Posteriores del muslo: Biceps, crural, semimembranoso y semitendinoso

8.2: Flexione la rodilla Fig. 125-27d.

8.2: Ciático mayor

continúa...

—810 — ...viene .Vlvliv 9 .-

Pie 9.1: Flexores:

9.1.1: terior

9 — Paciente sentado: Orden verbal Flexione el pie Lleve la punta ha­ cia arriba. Fig. 125-27e. 9.1.1: Ciático poplíteo externo y tibial anterior.

Tibial an­

9.1.2: Extensor común

9.1.2:

Idem

9.1.3: Extensor propio del dedo gordo

9.1.3:

Tibial anterior

9.2: Extensores o flexión plantar

9.2: Extienda el pie. Lleve la pun­ ta hacia abajo. Fig. 125-27f.

9.2.1:

Gemelos

9.2.1: Ciático poplíteo interno

9.2.2:

Soleo

9.2.2: Idem + el tibial posterior

9.3: Aductores y rotación interna

9.3: Lleve la pun­ ta hacía adentro. Fig. 125-28.

9.3.1: terior

Tibial an­

9.3.1:

Tibial anterior

9.3.2: terior

Tibial pos­

9.3.2:

Idem

9:4: Abductores y rotación externa 9.4.1:

Peroneos

9.4.2: Extensor común de los de­ dos

9.4: Lleve la pun­ ta hacia afuera. Fig. 125-29. 9.4.1 .'Músculo cutáneo 9.4.2: Ciático poplíteo externo y tibial anterior.

-811 -

Fig.

Fig.

125-27.C.

125-27,d.

Exam en d el cuadríceps

Exam en de los flexores poste-

Fig.

125-27,f.

Exam en dé los extensores del pie

Fig.

125-28

Exam en de los adductores y rotadores internos del pie

Fig.

125-29

Examen de los abductores y rotadores externos del pie

riores del muslo

Fig.

125-27,e.

Exam en de los flexores del pie

-812 -

CUADRO No. 125-lf

EXAMEN DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Qué examinar 10.- Tórax

Nervios (6)

10.- Paciente sentado o de pie. Orden verbal

10.1: Intercosta­ les 11.— Abdominales

12.— Paravertebrales

Fig.

Cómo examinar

10.1: Respire pro­ fundamente. Fig. 125-29a. 11.— Paciente acostado: Se le ordena que se siente sin arri­ marse. Fig. 125-29b.

10.1: Intercosta­ les 11.— Intercostales (6 úl­ timos) y abdóminogenitales

. 12.— Paciente de pie: Extienda el cuer­ po hacia atrás. Fig. 125-29c -

12.1: Dorsal largo.

12.1: Nervios ra­ quídeos: ramas posteriores

12.2: Sacrolumbar

12.2: Idem

125-29,a.

E xam en de los intercostales

Fig.

125-29,b.

Exam en de los abdominales

Fig. Fig.

125-29.C.

125-30

Maniobra de Mingazzini

Exam en de los paravertebrales

EXAMEN DE LAS PARESIAS: Cuando el mo­ vimiento no se ha interrumpido, pero se realiza débil o dificultosamente, se llama paresia, y su descubrimiento se realiza me­ diante las clásicas maniobras de Mingazzini y Barré.

Maniobra de Mingazzini: Fig. 125-30. Al enfermo acostado en decúbito dorsal se le ordena que levante al mismo tiempo las dos piernas extendidas y separadas, y que las mantenga en esa posición todo el tiempo que pueda. El primero en caer es el miembro parético.

Fig.

125-31

Maniobra de Barré para los brazos

Fig.

125-32

Maniobra de Barré para las piernas

Maniobra de Barré. Fig. 125-31. Pa­ ra los brazos, se le ordena al enfermo que está sentado, que levante los brazos extendidos y los mantenga en posición ho­ rizontal todo el tiempo que pueda. El brazo que cae primero es el parético. Para las piernas , hay que poner al paciente en decúbito ventral, y se le ordena que flexione las piernas hasta que formen un ángulo recto con el muslo, pidiéndole al mismo tiempo que las mantenga así todo lo que pueda. El primer miembro en caer es el parético, Fig. 125-32. Prueba de las Manos. Fig. 125—33. Con­ siste en que, al querer unir ambas ma­ nos con los dedos abiertos, se constata que la mano enferma no puede abrir bien los

dedos. Es positiva en las lesiones piramidales. LA CORTEZA MOTORA Y LAS PARALISIS SEGMENTARIAS.- Ya hemos señalado an­

tes, que la vía piramidal se origina en las células gigantopiramidales de Betz, situadas en la circunvolución frontal ascendente, pero existen otros centros más relacionados

— 814 —

Fig.

125-33

Prueba de las m anos en el exam en de las paresias

con la motilidad voluntaria, Fig. 125-34, como son: El área 6 de Brodman; el área 8 de Brodman u óculo-motora, situada en la segunda circunvolución frontal; el área suplementaria motora. En el hemisferio izquierdo, en el pie de la tercera circun­ volución frontal se encuentra el centro del lenguaje articulado o centro de Broca.

Fig.

125-35

R epresentación cortical de la m otilidad voluntaria

Como puede verse, los movimientos voluntarios de la mitad del cuerpo tienen una distribución en una amplia zona de la corteza del hemisferio cerebral del lado opuesto; lo cual explica que, para que se produjera la parálisis de todo un lado del cuerpo, haría falta una lesión muy am­ plia de la corteza, contrariamente a lo que sucede si la lesión afecta a la cápsula interna, en la cual, todas las fibras de la vía piramidal se encuentran reunidas en un pequeño espacio. Por todo lo que antecede, se puede comprender que las parálisis o paresias ori­ ginadas en la corteza, afectan más bien a pequeños grupos musculares del lado opuesto. LA NEURONA MOTORA PERIFERICA Y LAS PARALISIS FLACIDAS: Ya dijimos anterior­

Fig.

125-34

Otros centros de la m otilidad vo­ luntarla.

Conviene anotar que la representación cortical de la motilidad voluntaria en la circunvolución prerolándica se asemeja a la del cuerpo invertido, cuya representa­ ción grosera se encuentra en la Fig. 125-35.

mente que la vía piramidal está constituida por dos neuronas: Una central originada en las células de Betz, y otra periférica, originada en las astas anteriores de la médula, de las cuales salen las raíces anteriores que dan origen a su vez a las titiras mo­ toras de los nervios periféricos. También dijimos, que las astas ante­ riores, las raíces anteriores y las fibras mo­ toras de los nervios periféricos eran la única

— 815 —

vía por la cual podían transmitirse todos los impulsos nerviosos procedentes tanto de la vía piramidal voluntaria, como de la extrapiramidal o involuntaria y de todos los elementos que intervienen en el tono muscular. En consecuencia, una lesión de la neurona motriz periférica o de sus estruc­ turas subsecuentes interrumpirá todo tipo de movimiento (Parálisis), pero además sus­ penderá la llegada de los impulsos nerviosos que mantienen el tono muscular (Véase tono muscular), dejándoles fláddos, sin fuer­ zas y con rápida tendencia a la atrofia. Más ¡adelante, en el estudio de las parálisis, seremos más precisos.

NOMENCLATURA DE LOS TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA

Parálisis: es la pérdida de la motilidad voluntaria. Hemiplejía: es la parálisis de la mitad sagi­ tal del cuerpo. Monoplejía: si la parálisis afecta a un sólo miembro. Cuadriplejía: es la parálisis de los cuatro miembros. Diplejía: se usa para llamar a la parálisis de los dos miembros superiores. Paraplejía: se llama a la parálisis de los dos miembros inferiores. A estos términos se pueden añadir los calificativos de espástica o flácida, se­ gún predomine la contratura muscular por aumento del tono o la flacidez de los mismos por atonía. Paresia : es la dificultad a ios movimien­ tos voluntarios.

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CAPITULO No. 126 MOTILIDAD INVOLUNTARIA EL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL: (18) Con el objeto de comprender la patología re­ lacionada con este sistema, consideramos in­ dispensable hacer previamente un ligero re­ cuento anatomo-fisiológico. ANATOMIA DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL: Consideraremos sucesivamente la corteza extrapiramidal; los núcleos subcorticales extrapiramidales y las vías extrapiramidales. LA CORTEZA CEREBRAL EXTRAPIRAMIDAL:

Fig. 126-1. Aunque el cuerpo estriado es considerado el nivel más alto del sistema, sin embargo, la experimentadón ha com­ probado que la corteza cerebral está im-

-816 -

Fig.

126-2

Centros extrapiram idales (Subcor­ ticales}

Fig.

126-1

Corteza cerebral extrapiram idal

portantemente comprometida con el siste­ ma extrapiramidal; así: 1.1: En la zona premotora se reconocen las áreas 4-6-8-9 y 10 de Brodman; 1.2: El área 2 de la circunvolución parie­ tal ascendente, según Brodal yLassek, a pe­ sar de ser fundamentalmente sensitiva; 1.3: Diversas áreas de los lóbulos occipi­ tales y temporales; y 1.4: Las áreas supresoras 25,45,185 y 245 de Brodman, cuya estimulación inhibe las respuestas motoras. 2 .- LOS CENTROS EXTRAPIRAMIDALES. (Subcorticales 7,12,13,23,24,32): Fig. 126-2.

2.1: El tálamo óptico en sus núcleos me­ diales, a pesar de ser un núcleo relacionado íntimamente con la sensibilidad. (14,22). 2.2: El cuerpo estriado, considerado como el nivel más importante del sistema. Está compuesto por el núcleo caudado y el nú­ cleo lenticular. En este último se encuentra el putamen y el globus pallidus. Es necesario hacer notar aquí, que, desde el punto de vista embriológico, el nú­ cleo caudado y el putamen proceden del telencéfalo y están constituidos por células grandes y pequeñas. (3). En conjunto to­ man el nombre de Neo-striatun o striatun simplemente. En cambio, el globus pallidus, llamado también paleo-striatun, procede del diencéfalo y está compuesto sólo por célu­ las grandes. (15,26,30).

2.3: Centros hipotalámicos: Están consti­ tuidos por el núcleo rojo, que también con­ tiene células grandes y células pequeñas; (25,31) el locus niger, rico en melanina y hierro; y el cuerpo de Luys. 2.4: Otros centros: Se considera que tam­ bién forman parte del sistema, al núcleo de Darkschewitsch, al núcleo de Deiters y al núcleo de Cajal y al núcleo amigdalino. 3-

VIAS EXTRAPIRAMIDALES.- (21) Fig. 126-3. Lejos de nuestra intención describir a todas ellas; sólo lo haremos con las más importantes con el fin de que el estudiante repare una vez más en la complejidad de estas conexiones:

3.1: Fibras corticoestriadas, que descende­ rían a través del brazo anterior de la cáp­ sula interna. También existen vías que sa­ len del cuerpo estriado hacia la corteza. Resaltamos la existencia de la vía Frontopontina, que partiendo del área premotora, atraviesa el brazo anterior de la cápsula in­ terna, llega a los núcleos de la protuberan­ cia en donde se articula con una segunda neurona y de donde parten fibras que ter­ minan en la corteza cerebelosa del lado opuesto.

Fig.

126-3

Vías extrapiramidales y Fibras medulares

3.2: Fibras internucleares que ponen en

comunicación entre sí, gracias a fibras afe­ rentes y eferentes, a todos y cada uno de los núcleos subcorticaies. (20,27). 3.3: Fibras medulares, Fig. 126-3: a través de las cuales fluyen los estímulos extrapi­ ramidales nacidos más arriba, hacia las astas anteriores de la médula. Entre éstas desta­ camos al haz rubroespinal de Von Monakow; al haz longitudinal anterior o tecto espinal; al haz longitudinal posterior o vestíbulo es­ pinal; a los haces retículo espinales directo y cruzado; y al haz longitudinal medio que pone en contacto a los núcleos de los ner­ vios craneales entre sí.

FUNCIONES EXTRAPIRAMIDALES.- Pa­ ra comprender mejor la fisiología es necesa­ rio que consideremos que, desde el punto de vista ontogénico, el sistema extrapirami­ dal es más antiguo que el piramidal; ésto explica que el niño al nacer, si bien aun no puede realizar movimientos voluntarios por falta de desarrollo del, sistema correspon­ diente, sin embargo, ya es capaz de efectuar un sinnúmero de movimientos para los cua­ les es necesaria la existencia de la estructura neurológica adecuada, que para el caso es el sistema extrapiramidal. En términos generales se considera que

-818-

Ia fundón de este sistema es esendalmente motriz y está relacionada con los movimientos automáticos, los movimientos asociados y el tono muscular. Son movimientos automáticos aquelloi que se realizan espontánea e ínvoluntariamente, por ejemplo: la elevación de las cejas al elevar los párpados cuando se mira hada arriba, los movimientos instinti­ vos de defensa, como el agacharse cuando parece que algo le va a golpear desde arriba, o colocar el brazo delante del cuerpo cuando algo le agrede; los movimientos de los labios al hablar; los de la mímica fadal; los apren­ didos por adiestramiento, como los de la mano al escribir o de todo el cuerpo al nadar, etc.

tos automáticos y asociados, Ja aparidón de algunos movimientos involuntarios o Ü, perdnesias, y ios trastornos del tono mus-: cular. El cuadro No. 126-1, sintetiza ésta, correladon Fisiopatotópca. CITADRO No. 126-1

TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL, EN CONJUNTO Fundón 1. Motilidad automáti­ ca y aso-

Son movimientos asociados, aquellos movimientos automáticos que acompañan a los movimientos voluntarios, por ejemplo: la oscilación de los brazos al caminar; el movimiento oscilatorio del brazo mientras el otro rota como la élice de un avión, etc. El tono muscular, es aquel estado de semitensión en condidones de reposo, que no corresponde n¡ a la flacidez de un mús­ culo cuyo nervio se ha seccionado, ni a la tensión y dureza de un músculo contraí­ do por un esfuerzo. Como la estructura neurológica que controla el tono es un tanto más completa de la que hemos visto en el sistema extrapiramidal, lo estudiaremos más tarde. Los movimientos automáticos y aso­ ciados afectan, en la mayoría de veces, a grupos musculares que ejecutan movimien­ tos más o menos complejos que suponen la existencia de una sinergia muscular com­ pleta. En consecuenda, la signología dé las lesiones del sistema extrapiramidal estará reladonada con la pérdida de los movimien-

Patología los movimientos auto­ máticos y aseda­ dos, incluso los de la mímica fa­ dal

1.1:

Pérdida dé

1.2:

Aparidón de mo­ vimientos anor males (hipercinesias) 1,2.1: 1.2.2: 1.2.3: 1.2.4: 1.2.5: 1.2.6: 1.2.7:

2 .-

Temblor Tics Corea Atetosis Mioclonías Espasmos Convulsiones

Tono mus­ cular 2.1: Hipertonía 2.2: Hipotonía 2.3: Distoma

Como en la patología extrapiramidal las lesiones pueden afectar aisladamente a uno u otro núcleo o vía del sistema, es conveniente tener una idea de cual es la

-8 1 9 -

undón específica que él desempeña, y cual ería, por tanto, la patología a la que daría

lugar. Los cuadros Nos. 126-2, sintetizan esta correlación. _________________

CUADRO No. 126-2a

TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL, POR ESTRUCTURAS (7,12,13, 23,24,32) Estructura 1.— Corteza: áreas extrapiramidales 1.1: Area 4S y otros. (8)

2 .- Núcleos triados

optoes-

Función 1.— Influyen en las funciones de los demás centros 1.1: Su estimula­ ción eléctrica pro­ duce inhibición de los movimientos clónicos y posturales 2.— Participa en el control del meta­ bolismo graso, de la glucosa, de la diuresis y de la temperatura

Patología 1 .-

Su ablación pro­ duce hipertonía 1.1: Atetosis y movimientos coreicos

2 .-

Su excitación pro­ duce glucosuria. y fiebre

2.1: Núcleo cau­ dado más putamen (Neo-Striatun)

2.1: En términos generales es un in­ hibidor del paleostriatun. (5,33)

2.1: Hipotonía, trastornos de la masticación y de­ glución, corea y atetosis, movimien­ tos rotatorios. (3)

2.2: Pallidun o Paleo-Striatun

2.2: Inhibe el to­ no y los temblo­ res., (11, 17).

2.2: Aumenta el tono y permite la aparición de tem­ blores, como en la enfermedad de Parkinson

2.2.1: Intervie­ ne en la produc­ ción de los movi­ mientos asociados y mímica facial emociona!

2.2.1: Amimia de la cara y pérdi­ da de los movi­ mientos pendula­ res de la marcha (en la enfermedad rlg ParV insnn')______ j.

I

-8 2 0 -

CUADRO No. 126-2b

TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL POR ESTRUCTURAS Estructura

Función

Patología

3.1: Es el centro de la masticación, deglución, regulador del peso del cuerpo (2, 4,6), y par­ ticipa en el Parkinson con el Pallidun.

3.1: Trastornos corres­ pondientes.

3.— Núcleos Hipotalámicos. 3.1: LocusNiger

3.2: Aparición de mo­ vimientos involuntarios, coreiformes del lado opuesto. (Balismo). Si es un sólo lado se llama Hemibalismo.

3.2: Cuerpo de Luys

3.3: Núcleo rojo.

3.3: Coadyuva en la regulación del tono muscular.

3.3: Temblor

3.3.1: Es un cen­ tro organizador de los impulsos que proceden de la corteza cerebral, cuerpo estriado y otros centros subtalámicos y el ce­ rebelo, antes de transmitirlos a los núcleos de los pa­ res craneales y me­ dulares. (1,16,19) 4 .-

Otros núcleos 4.1: Núcleo Deiters

de

4.1: Facilitador, sobre los centros espinales, del tono muscular. Interviene en el con­ trol de la actitud. (9,10, 28, 29).

4.1: Trastornos en la actitud corporal (Hipertonia).

- 821. CUADRO No. 126-2c

TRASTORNOS FUNCIONALES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL POR ESTRUCTURAS Función

Patología

5.1: Intemucleares.

5.1: Transmiten los im­ pulsos de los centros que proceden.

5.1: Interrupción de las funciones de los respec­ tivos núcleos.

5.2: Bulbomedulares.

5.2: Transmiten los im­ pulsos de los núcleos bulbares a los núcleos de los nervios craneales y medulares.

5.2: Idem.

5.3: Haz longitu­ dinal posterior.

5.3: Asocia neuronas extrapiramidales diver­ sas, a los núcleos de los pares craneales y al nú­ cleo de Deiters.

5.4: Vía Frontopontocerebelosa.

5.4: Accesoria de la vía extrapiramidal. Sus im­ pulsos se descargan por el núcleo rojo, cuerpo estriado y núcleo de Deiters.

Estructura 5.— Vías

ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LOS SISTEMAS PIRAMIDAL Y EXTRAPIRAMIDAL: 1 — Desde el punto de vista evolutivo, el sistema extrapiramidal es más antiguo y pri­ mitivo; mientras que el piramidal es más joven y más evolucionado. 2 .- Estructuralmente, cada vez va siendo más difícil diferenciar las fibras que en la clásica concepción anatómica de la vía pira­ midal le pertenecen a ésta o a la vía extra-

5.4: Trastornos del to­ no e hipersinesias.

piramidal, pues se va comprobando que has­ ta el nivel bulbar, sólo el 3°/o de las fibras pertenecen a la vía piramidal, el resto pro­ ceden de la corteza motora extrapiramidal. Por tal razón se va comprobando cada vez más que las lesiones son combinadas. 3.— La neurona periférica es común para las dos. Por ésto, es que la lesión de esta neurona suprime la acción de los dos sistemas. 4.— Ambos sistemas trabajan al mismo tiempo, pero bajo el predominio del pira­

-822midal; lo que significa que cuando se lesiona, el extrapiramidal se libera apareciendo mo­ vimientos que estaban ocultos (Sincinesias), y también el Babinsky.

— Chan, Y. S-, Hwang, J.C., Poon, W.F.: Intracellular recordings from DeiterS neuxons in response to saccular and o culo motor núcleos stimulations. Experientia 33 ( 4 ); 475 — 6 , 15 Apr. 1977.

5.— Sólo la lesión del sistema piramidal produce parálisis voluntaria absoluta. 6.— Ambos inhiben el tono, por eso su lesión produce hipertonías: el piramidal da la contractura y el extrapiramidal produce la rigidez.

10.— Cban, Y.S., Hwang, J.C., Cheung, Y.M.: Vestibular function of saccule in cats as indicat by the response of Deiter’S nucleus to static titós. E xp Brain Res 35 (3) 591 — 4, 2 May 1979.

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CAPITULO No. 127

MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOSYa señalamos en el cuadro No. 126-1, que los movimientos involuntarios que pueden pro­ ducirse por lesiones de la vía extrapiramidal son: el temblor, los tics, la corea, la atetosis, las mioclonías, los espasmos y las convulsio­ nes. TEMBLOR.— Son las oscilaciones involun­ tarias de un segmento o de todo el organis­ mo, rítmicas; de frecuencia, intensidad y rit­ mo variables. Aunque el más frecuente es él de las manos, sin embargo, puede verse tam­ bién en los párpados, la lengua, los labios, la cabeza y las piernas. El cuadro No. 127-1 nos indica el qué y el cómo examinar.* Temblor Fisiológico: es el que puede encon­ trarse en las emociones, el frío y el esfuerzo físico; puede intensificar los temblores pato­ lógicos. Temblor estático es aquel que se produce en reposo, y la voluntad no puede dominarlo aunque puede desaparecer durante el sueño. Temblor intencional es aquel que se presenta o se intensifica al realizar un movimiento vo­ luntario. En el escalofrío el temblor es pro­ ducto de contracciones musculares clónicas destinadas a producir calor (11,24}. Enumerar todas las causas de temblor sería demasiado largo; nosotros hacemos hincapié sólo en los más importantes:

32.— Thom son, A.F.: Extrapiram idal tremors. Arch F und R oux Ocefa 10 (1—2): 42—61, Jan; — May. 1977

1.— Temblor senil: propio de algunos an­ cianos. Se lo encuentra con cierto carácter familiar.

33.— Van den Bercken, J.H ., Cools, A.R.: Role of the neostriatun in the initiation, continuatio n and term ination o í behavior. AppL Neuriphysiol 42 (1—2): 106—8 ,1 9 7 9

2.— Temblor esencial: es aquel en el que no se encuentra una causa demostrable. Tie­ ne cierto carácter familiar.

-8 2 4 -

CUADRO No. 127-1

SEMIOTECNICA DEL TEMBLOR Qué examinar

Fig.

Cómo examinar

1.— Temblor estático

1.-

Observando al enfermo que mantiene los brazos y los dedos extendidos, sobre los cuales puede haberse puesto una hoja de papel. Fig. 127^-1. 1.1: Buscando el signo de Quinquaud: El examinador coloca la palma de su mano contra la punta de los de­ dos de la mano del enfermo.> Fig. 127-2. Si hay temblor se percibe una trepidación.

2 .-

2.-

Realizando algunos movimientos como: 2.1: Escribir. 2.2: Llevando un vaso de aguá a la boca (Prueba del vaso). 2.3: Llevando una cuchara a la boca.

3.— Temblor de los párpados

3.-

Cerrando los ojos.

4.— Temblor de la lengua

4,

Sacando la lengua.

Temblor intencional

127>1

Exam en del tem blor de las manos Fig.

3. - Temblor de las enfermedades orgánicas del sistema nervioso,por ejemplo: En la en­ fermedad de Parkinson, es típico el aspecto que ofrecen los dedos de las manos, como si envolviera un cigarrillo, suele ser precoz aun­ que posterior a la amimia; puede afectar tam­

127*2

Exam en del tem blor de las ma­ nos: Signo de Quinquaud

bién a la cabeza y los labios; se atenúa o desa­ parece con los movimientos voluntarios; sin embargo, la escritura puede ser difícil y si­ nuosa, Fig. 127-4. Se debe como ya sabemos a una lesión del Pallidun.

-825-

Fig.

127-4

Escritura e n la enfermedad de Parkinson

En las hemiplejías puede aparecer en el lado paralizado. En el síndrome cerebeloso puede ser fino, rápido y estático. 4-— Temblor de las enfermedades funcio­ nales del Sistema Nervioso, como: en las neurosis, psicastenias e histerias. 5.- Temblor de las endocrinopatías: El más típico es él del hipertiroidismo, ya des­ crito en el capítulo correspondiente. El de las hipoglicemias que puede acompañarse de una sensación de hambre. 6.— En las intoxicaciones: las más comu­ nes son las del alcohol, tabaco, café, té. El plomo y el mercurio, también pueden cau­ sarlo (2, 6,14,17,20). riCS: (10,16) Son movimientos involunta­ rios, que remedan movimientos o gestos fa­ miliares; se presentan súbitamente; son inter­ mitentes y afectan a un grupo más o menos extenso de músculos. Pueden ser dominados por la voluntad, pero a costa de un gran esta­ do de tensión emocional que tarde o tempra­ no termina venciéndola. Afectan especial­ mente a la cara y miembros superiores. No se conoce su causa. MOVIMIENTOS COREICOS (2,4). Son in­ voluntarios, bruscos, realizados sin finalidad concreta, desproporcionados en su intensi­ dad y desordenados hasta el punto que estor­ ban a los movimientos voluntarios y son iniominables por ellos aunque pueden desapa­ recer durante el sueño; afectan especialmente a la cara y miembros. Se deben a lesiones de los núcleos optoestriados, pero también a los del área 4S que es supresora.

En otras partes de este libro ya hemos mencionado que estos movimientos caracte­ rizan a la corea de Sydenham, o menor, propia de la fiebre reumática, y producida por inflamación especialmente del putamen, aunque pueden afectar también a regiones de las cortezas cerebral y cerebelosa, y del tálamo. En esencia se trata de que, al suprimirse la inhibición fisiológica del neostriatun sobre el pallidum, se producen hiperquinesias. También hemos mencionado a la corea mayor o de Huntington, hereditaria, crónica, en la que las lesiones del neo-striatun son de tipo degenerativo, y afecta a los adultos de más de 40 años, aunque puede iniciarse a más temprana edad. Se acompaña además de le­ siones en diversas zonas de la corteza, lo que explica el déficit mental que se puede encon­ trar. Otras coreas agudas: En términos generales hay que reconocer que cualquier enfermedad que sea capaz de lesionar o inflamar al neostriatun, puede producir corea, como en ca­ sos raros de sarampión, escarlatina, meningi­ tis tuberculosa, tumores cerebrales. Corea gravídica (15). En algunas mujeres, durante los primeros meses de embarazo pue­ de haber corea. La tendencia a producir aborto es una de sus características. Se con­ sidera que las mujeres que la padecen es por­ que de niñas sufrieron esta enfermedad. Corea senil (23). No debe confundirse con la de Huntington. No se conoce su causa, pero parece deberse a esclerosis de los núcleos op­ toestriados.

- 826 -

Mencionamos también a la corea histé­ rica. BALISMO. Es el conjunto de movimientos que se parecen a los coreicos, pero que pue­ den presentarse también durante él sueño.1 Si afectan sólo a una mitad del cuerpo se lla­ man hemibalísmos. Se deben a una lesión primaria del cuerpo de Luys contralateral o al subtalámico (25). ATETOSIS. Son movimientos involuntarios que afectan especialmente a los miembros, y se caracterizan por ser de tipo reptante, lentos; afectan especialmente a los dedos de las manos y brazos. Aumentan con las excita­ ciones psicomotrices y pueden desaparecer o no con el suefio. Se presentan en lesiones del ctórpo es­ triado. Algunas veces se pueden presentar desde el nacimiento (25). Pueden acompañar a las hemiplejías de los niños y de los adultos, Independientemen­ te de su causa, e indicando que la lesión afec­ tó tanto a la vía piramidal como a la extrapiramidal. Como en estos casos afecta sólo a un lado se llama hemiatetosis, y como está asociada a la hemiplejía, se llama hemiateto­ sis asociada. MIOCLONIAS (5,8,18,22). Se deben a la lesión del neo-striatun que suprimen su con­ trol y dominio sobre el sistema magno celu­ lar del palidum. Aunque pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo,, sin embar­ go, afectan especialmente a los miembros in­ feriores, y se caracterizan por ser movimien­ tos involuntarios, como sacudidas clónicas de un músculo o de un grupo pequeño de músculos que no llegan a movilizar el miem­ bro al que pertenecen; pueden repetirse va­ rias veces por minuto y acompañar a cual­ quiera de los otros movimientos involuntarios que hemos descrito. Pueden encontrarse en la epilepsia

esencial, precediendo o continuando al acce­ so convulsivo del ataque. (8). En esta tniw^ línea se encuentra la mioclonía epiléptica de Unverricht-Lundborg, en la que a los movimientos mioclónicos se asocia la epilepsia y trastornos psíquicos; afecta especialmente a los niños y puede empezar antes de la puber­ tad. Resaltamos el interés por las mioclonías de la acidosis que puede verse en los comas urémicos, diabéticos y crisis addisonianas. También lo hacemos respecto de las que pueden aparecer en períodos de estado o final de algunas infecciones, incluso banales como la gripe, paperas, fiebre tifoidea y otras. Sólo mencionamos a otras miocloníai como las de la encefalitis epidémica, la corea eléctrica y las mioclonías del velo del paladar. Finalmente, anotaremos que algunas lesiones por anoxia cerebral pueden dar ori­ gen a mioclonías que acompañan a algunos movimientos voluntarios, tomando el nom­ bre de mioclonías de actividad. ESPASMOS MUSCULARES Y CALAM­ BRES. Los espasmos son contracciones tónicas, intensas, que fijan el segmento que interesan, la mayoría son indoloras, pero duraderas y afectan a los'" múscu­ los sinérgicos. Se diferencian de los ca­ lambres, en que éstos afectan a un sólo músculo, y son de corta duración y muy do­ lorosos, pero su causa es la misma. Entre los más conocidos mencionamos ai espasmo torticolar, (13) por contrac­ ción del esternocleido-mastoideo y trape­ cio. Fig. 127-5. Se produce por acce­ sos subintrantes de corta duración que hacen rotar la cabeza típicamente. Puede verse en afecciones de la columna cervical o lesiones de los centros subcorticales. En la cara, los espasmos que más se ven son los que acompañan a la parálisis facial

-827-

Fig.

127-5

Espasmo Torticolar

periférica. Puede afectar a toda la mitad de la cara (Hemiespasmo facial), (7) o sólo a algunos segmentos como los orbiculares de los párpados y de los labios, el masétero, la lengua, etc. Pueden verse también en los epilépticos y tetánicos. Entre los espasmos profesionales men­ cionamos al mal llamado calambre del tele­ grafista, al espasmo del escribiente, de los violinistas y pianistas, etc. Son contraccio­ nes de los músculos que intervienen en la función y que impiden la ejecución de la misma; pueden causar dolor. Recordamos aquí a los espasmos de la tetania producida por hipocalcemia y estu­ diada a propósito^ de la paratiroides. CONVULSIONES - EPILEPSIA.- Exprofesamente hemos dejado para el último ef estu­ dio de estos movimientos involuntarios, puesto que su frecuencia llama la atención de todo médico y aun del vulgo, el cual los identifica en general como ataques. Cuando las crisis convulsivas tienden a repetirse se denominan epilepsia. Se trata de contraccio­ nes musculares involuntarias, generalizadas o localizadas, que se suceden en accesos más o menos violentos y que pueden acompañarse o no de pérdida de la conciencia. Se distinguen dos variedades de con­ vulsiones : las tónicas y las clónicas. Las con­

vulsiones tónicas se caracterizan porque pro­ vocan una contracción enérgica de los mús­ culos que fijan las articulaciones correspon­ dientes y se acompañan de pequeños estre­ mecimientos que afectan a un miembro o a todo el cuerpo. Las convulsiones clónicas, en cambio, determinan contracción y rela­ jaciones musculares en forma alternativa y brusca, lo que determina desplazamiento y agitación de los miembros o sector compro­ metido. Clásicamente se las observa en las crisis generalizadas tónico - clónicas, conoci­ das anteriormente con el nombre de Gran Mal. Cualquiera de estas dos variedades de convulsiones pueden presentarse en un seg­ mento o en todo el cuerpo, según la variedad de epilepsia que afecte a esa persona. Un ligero recuento fisiopatológico nos hará comprender mejor estos fenómenos: Ante todo es de afirmar que cualquier cere­ bro normal, potentemente influenciado por estímulos químicos o físicos, especialmente eléctricos, es capaz de motivar convulsiones. Sin embargo, algunas regiones se han recono­ cido como especialmente sensibles, a saber: la corteza motora; las estructuras del sistema límbico; el lóbulo temporal con sus núcleos subcorticales; la amígdala y el hipocampo (8). Fig. 127-6. Aun persiste la teoría de Jackson, emitida hace casi un siglo, que pretende ex­ plicar el mecanismo de las convulsiones, la cual afirma que los accesos convulsivos, ataques, se originan en un determinado foco o acumulo de células que estarían sufriendo trastornos metabólicos intra y extracelulares, los cuales al despolarizarse violenta y excesivamente descargarían su energía en forma paroxística, la cual, a través de las vías nerviosas se difundiría por el resto del cerebro fundamentalmente normal, origi­ nando un ataque convulsivo generalizado.

- 828 subcorticales, especialmente el tálamo óptico de donde partirían los estímulos a todo el resto del cerebro. CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS: I.

Crisis parciales (que empiezan de forma local) A. Crisis parciales con sintomatoiogía elemental (en general, sin trastornos de la conciencia)

Fig.

127-6

1. Con síntomas motores (incluye las crisis epilépticas jacksonianas) 2. Con síntomas sensoriales o somatosensoriales especiales 3. Con síntomas autonómicos 4. Formas compuestas

Regiones especialmente sensibles a m otivar convulsiones.

B. Crisis parciales con sintomatoiogía compleja (generalmente con tras­ tornos de la conciencia) (crisis del lóbulo temporal o psicomotrices)

Los trastornos metabólicos celulares estarían relacionados con el aumento de la permeabilidad de membrana al ingreso de sodio y al exceso .de potasio extracelular. (18). También el calcio tendría que ver, puesto que la disminución del mismo trastor­ na la estabilidad de la membrana y causa oscilaciones; en cambio su aumento tiene un efecto depresor anticpnvulsivo.

1. 2. 3.

Obviamente que en el equilibrio metabólico intervienen también la irrigación cere­ bral, por el oxígeno, y la glucosa. De hecho la insuficiencia de cualquiera de estos tres factores alteran el equilibrio de la membra­ na celular dando paso a los trastornos elec­ trolíticos. Los raros ataques de los lactantes por deficiencia de piridoxina, se ha comprobado experimentalmente que se deben al antimetabolito metopiridoxina (9). Sin embargo de lo anotado, otros sos­ tienen que los ataques se deberían a una in­ hibición de las células corticales, liberando de su influjo al automatismo de los centros

4. 5.

6.

Solamente con trastornos de la conciencia Con sintomatoiogía cognosci­ tiva Con sintomatoiogía afectiva Con sintomatoiogía “psicosensorial” Con sintomatoiogía “psicomotriz” (automatismos) Formas compuestas

C. Crisis parciales que secundariamen­ te se generalizan II.

Crisis generalizadas (simétricamente bilaterales y sin comienzo local) 1. 2.

Ausencias (pequeño mal) Mioclonía epiléptica masiva bilateral . co n tin u a.......

-829...viene

^

Espasmos infantiles

4. 5. 6. 7. 8.

Crisis clónicas Crisis tónicas Crisis tonicoclónicas (gran mal) Crisi s atónicas Crisis acinéticas

EXAMEN DE LAS EPILEPSIAS

in.

Crisis unilaterales (o con predominio en un lado)

IV.

Crisis epilépticas sin clasificar (por insuficiencia de datos)

E s tra c to

de Gastaut, H. Clinical And electroence-

phalographical classification of epileptic seizures.

Epilepsia 11:102-113.1970._____________

A riesgo de resultar molestos, desea­ mos resaltar que la Historia Clínica del pa­ ciente debe ser absolutamente completa, pues en todos y cada uno de los estadios de ella se encuentran datos significativos para el diagnóstico y tratamiento de las convul­ siones; sin embargo, en el examen de ellas se da un hecho singular, y es, que el médico puede asistir y ser testigo de todo lo que le está sucediendo en ese momento al paciente o, por haberse sucedido al acceso convulsivo horas o días antes, ser absolutamente depen­ diente de la información que en la anamnesis

CUADRO No. 127-2 ANAMNESIS DE LA EPILEPSIA CRISIS GENERALIZADAS TONICOCLONICAS Cómo preguntar Qué preguntar 1-- Herencia de los ataques

1.— En su familia hay alguna persona que sufra de ataques?

2..- Aura

2.— Ud. sabe de alguna manera que ya

le van a venir los ataques? Qué es lo que siente? 3.-

Estado de la conciencia durante el ataque

3 .- Pierde el conocimiento cuando le viene el ataque?

4 .-

Caída y probables heridas

4 .-

■§.— Mordedura de la lengua 6 .- Tipo de convulsiones

Se cae cuando le viene el ataque? Se ha herido o golpeado? : Se ha mordido la lengua?

6.— Cómo eran las contracciones? Có­ mo era el ataque?

7 .-

Estado crepuscular

7 .-

Al despertarse, sintió algo?

8. -

Memoria del ataque

8 .— Ud. sí se acuerda que le dió el ataque?

9 .- Horario del ataque

9.— A qué hora del día o de la noche le da los ataques?

10.- Frecuencia 11.— Número

10.- Cada qué tiempo le da los ataques? 11.— Cada vez, le da un solo ataque o le da varios seguidos?

-830recibe del paciente, pero sobre todo de fami­ liares o amigos que han presenciado los ata­ ques. Por lo que antecede se conluye, que el médico debe ser capaz de reconocer la naturaleza de la enfermedad de su paciente por cualquiera de las dos circustancias, es decir, por el examen físico o por el interro­ gatorio respectivamente. Anamnesis. Aparte de las preguntas aplica­ bles a cualquier síntoma del cuadro No. 3-1, que hoy cobra especial importancia, pregun­ taremos sobre la herencia de los ataques, el aura, el estado de la conciencia durante el ataque, si hubo caída o no del paciente, si sufrió heridas al caer, qué tipo de contrac­ ciones eran, cuál era el estado al despertar (estado crepuscular), la memoria del ataque, horario y frecuencia de los ataques. El cua­ dro No. 127-2, nos indica el qué y el cómo preguntar.

CONSIDERACIONES AL CUADRO 127-2 1.- Herencia: Un aspecto particularmente importante de la epilepsia esencial es su ca­ rácter hereditario, autosómico, recesivo pudiendo encontrarse la enfermedad en va­ rios miembros de una misma familia (3). De hecho, cuando los dos progenitores son epi­ lépticos, hay muchas más probabilidades de que los hijos también lo sean.

2.— Aura: Es la percepción de algún males­ tar que siente el enfenno al iniciarse el ata­ que. Cuando se presenta con alguna anterio­ ridad, el enfenno alcanza a tomar precaucio­ nes como sentarse, acostarse, retirarse de un lugar peligroso, etc., pero otras ocasiones no le da tiempo y el enfermo cae sin conoci­ miento, como fulminado.

El aura tiene especial interés para tra­ tar de identificar el sitio de origen del foco principal y tiene una forma de presentación muy variada, así, puede ser: 2.1: Psíquica: como cambios de carácter, llanto fácil, miedo inexplicable; 2.2: Sensorial: que puede percibirse en cualquiera de los sentidos: ruidos, objetos, olores, sabores, etc., todos realmente inexis­ tentes; 2.3: Sensitiva:. percepción de frío, o calor que recorre todo el cuerpo, parestesias; 2.4: Secretoria: como sudor, sialorrea; 2.5: Motora: temblor, espasmo, contrac­ ciones en alguno de los miembros. 3.— Estado de la conciencia durante el ataque: Una característica básica de las crisis tonicoclónicas generalizadas es la pérdida de la conciencia que dura todo el tiempo, desde la caída hasta el estado cre­ puscular previo a la recuperación plena de la conciencia. En las ausencias, la pérdida de la conciencia puede ser de segundos, durante los cuales el paciente fija la mirada y se produce mi­ driasis, para luego volver en sí y continuar , con lo que estaba haciendo o diciendo, como si nada hubiera pasado. Pueden repetirse mu­ chas veces en el día. La fuga es una forma peculiar de pérdida de la conciencia, pues, mientras dura, el pacien­ te puede caminar, salir de su casa, realizar algunas acciones y de pronto despertarse > causando sorpresa en el propio paciente que no sabe lo que ha pasado. En las crisis psicomotoras de Gibbs, el en­ fermo inconciente delira, se muestra ansioso y sufre de temblores, movimientos de suc­ ción, crisis de risa, etc. 4.— Caída y probables heridas.— En el gran mal, al perder el conocimiento, el enfer- .

mo cae violentamente emitiendo un grito, y puede sufrir heridas graves o no de acuerdo a las circunstancias, lo que hace de esta en­ fermedad una situación peligrosa para el pa­ ciente que no deberá exponerse a ambientes riesgosos por la posibilidad de hacerse mu­ cho daño adicional. En todo caso, el pacien­ te queda en el suelo con la pupilas dilatadas y con signo de Babinsky, bilateral. 5.- Mordedura de lengua.- Es muy típico de esta enfermedad que el paciente se queje de heridas sangrantes de la lengua y carrillos, producto de la prehensión de los mismo en­ tre sus dientes durante la fase convulsiva. Muchas veces el enfermo sabe que ha sufrido de ataques cuando constata la lesión de la lengua. 6 — Tipo de convulsiones.— A los pocos segundos de la caída se inicia una fase de contracciones tónicas en todo el cuerpo, durante la cual, el enfenno, con los puños cerrados se ve agitado por un ligero temblor. El paciente está en apnea y puede comenzar la cianosis. Inmediatamente después se inician las convulsiones clónicas que agitan todo el cuerpo del enfermo; duran pocos minutos, durante los cuales expulsa espuma por la boca y puede emitir orina y heces fecales, dejándole en un profundo sueño que puede durar minutos u horas. 7.— Estado crepuscular.—Si el paciente no recupera la conciencia inmediatamente des­ pués del ataque, puede permanecer durante un tiempo variable en un estado post ictal, caracterizado por fatiga, cefalea, confusión, algún trastorno sensorial y a veces hasta pa­ resias. 8 - Memoria del ataque.- Otro dato muy característico es la amnesia del ataque, el en­ fermo no recuerda nada de lo sucedido, ex­ cepto del aura. La falta de este síntoma, es decir, el recuerdo del ataque, pone en duda ■lanaturaleza epiléptica de las convulsiones.

- 831 9 .- Horario.- No es que los ataques ten­ gan una hora especial para su presentación, pero sí es de resaltar que pueden presentarse aun durante la noche, en pleno sueño, de lo cual el paciente se da cuenta al otro día por­ que se ha mordido la lengua o se ha orinado o hecho la deposición. 10.— Frecuencia.— Es muy variable; lo mis­ mo puede ser que se presente cada semana como cada mes (coincidiendo con la mens­ truación en las mujeres) (1) como cada año o cada varios años. Lo que sí es importante es que sirve como dato referencia! para la tera­ péutica, pues en general con el tratamiento los ataques van haciéndose cada vez más ra­ ros; y, cuando la epilepsia es de la variedad sintomática o secundaria, el tratamiento espe­ cífico lo hace desaparecer. En cambio, en la forma esencial, la suspensión del tratamiento puede provocar la reaparición frecuente de los ataques y aun desencadenar un Status epilepticus(19). 11.—Número.—Lo más frecuente es que el ataque sea uno solo; pero no son raros los casos en que pueden ser varios en forma subintrante. Cuando son muchos y muy se­ guidos, se dice que el paciente ha entrado en status epilepticus, durante el cual está hipertenso, con fiebre, respiración difícil, relaja­ ción de los esfínteres, y puede dejar como secuela daños irreparables del cerebro; Otras consideraciones a propósito de ia anam­ nesis: De la anamnesis general de los sínto­ mas podemos extraer algunas conclusiones, por ejemplo: Aunque la fecha aparente de comienzo fuera reciente, hay que tener en cuenta que la fecha real puede remontarse a la infancia, especialmente en relación a la epilepsia esencial. Sin embargo, el estable­ cimiento de la edad del enfermo en la que presentó el primer ataque puede tener valor para el reconocimiento de la probable causa. Asi, en el recién nacido, la causa más fre-

-832 -

cuente tiene que ver con traumatismos cra­ neales durante el parto; en la primera infan­ cia, las enfermedades eruptivas, la simple dentición, las meningitis; en la segunda in­ fancia, la epilepsia esencial puede ya tener su inicio, o los vermes intestinales ser su causa; en la edad adulta, puede iniciarse la epilep­ sia, pero además el alcoholismo, los tumores cerebrales, intoxicaciones de. cualquier tipo tanto exógenas como endógenas, las cardiopatías del tipo de Stokes-Adams, y la esteno­ sis aórtica, el lupus eritematose; en los viejos, la hipertensión arterial, arterioclerosis y ure­ mia, suelen ser la causas más frecuentes de epilepsia secundaria; y a cualquier edad, los traumatismos craneales. La forma de comienzo, siempre busca en las crisis tonicoclonicas generalizadas, puede algunas ocasiones tener en período previo de accesos de ausentfias,pero en muchos pacientes pueden alternar estas dos formas de epilepsia. La medicación específica antiepilépti­ ca mitiga la enfermedad y puede mantenerla sin convulsiones durante años, pero la sus­ pensión o el cambio brusco de medicamento, pueden reactivar los ataques. . La evolución de la enfermedad sé refiere tan­ to al ataque tonicoclonico generalizado cuanto a la enfermedad en sí. Muchos pacientes pueden cursar, entre los ataques epilépticos, con un comporta­ miento normal, pero otros pueden sufrir problemas emocionales y una conducta neu­ rótica de inadaptación, defectos de la fun­ ción intelectual y verdaderas psicosis con manifestaciones esquizofrénicas que compe­ ten al campo de la psiquiatría. EXAMEN FISICO: Por todo lo que hemos dicho, ya podemos concluir que durante el ataque se pueden percibir los siguientes sig­ nos: Grito epiléptico; pérdida de la concien­ cia; caída brusca y posibles heridas; contrac­

ciones tónico - clónicas durante las cuales el enfermo hecha espuma por la boca de color rojizo si hay herida de la lengua o ca­ rrillos por mordeduras; expulsión de heces y orina; midriasis y Babinsky bilateral; apnea y a veces cianosis. Todo ésto es tan evidente que su diagnóstico presuntivo es fácil. La forma de confirmar que las convul­ siones son de origen epiléptico es realizan­ do un estudio neurológico completo,muchos de los exámenes complementarios útiles en el estudio del sistema nervioso que más tarde los conoceremos, y dentro de éstos, el electroencefalograma (EEG). Epilepsia parcial o Jacksoniana,—(18). Son los que afectan a un segmento del cuerpo, sin pérdida del conocimiento, aunque alguna vez las convulsiones pueden generalizarse. Las convulsiones segmentarias pueden iniciarse en la cara, un brazo o una pierna con la característica de que suelen empezai en la porción distal del miembro para luegc ir ascendiendo. Esto permite que en alguna ocasión, al comprimir oportunamente e] miembro en su porción distal se logre evitai que las convulsiones progresen. Las convulsiones son tipo tónico—cló­ nicas y siempre están precedidas de aura. Se la considera como producida poi una irritación focal de un centro motor cor­ tical. Otras variedades de crisis.—De acuerdo cor la clasificación de Gastaut, que antes hema señalado, son muy variadas las formas dt presentaciones de las crisis epilépticas. Noso tros hemos descrito ya las formas de presen tación más frecuentes, sin embargo, vamos ¡ hacer una rápida descripción de algunas otra por ser algo comunes, a pesar de que éste n< es el objetivo principal de este texto.

- 833 -

Crisis mioclónicas.- Ya hemos hablado de

ellas y no vamos a repetir; sólo añadiremos que son más frecuente en los niños. Crisis parciales con sintomatoiogía elemen­ tal.— Pueden empezar en forma local sin trastornos de la conciencia. También pueden hacerlo como las crisis jacksonianas ya descri­ tas, o con síntomas sensoriales o somatosensoriales, es decir, con parestesias o trastornos visuales o auditivos o sensaciones especiales en el estómago y abdomen o con mezclas de todas ellas.

Estas crisis parciales pueden generali­ zarse; son llamadas crisis parciales secunda­ riamente generalizadas. Crisis parciales con sintomatoiogía comple­ ja.— Pueden acompañarse de trastornos de la conciencia. Entre éstas destacamos a las crisis del lóbulo temporal, entre las que se encuentran las crisis psicomotrices de Gibbs, y las fugas que antes hemos señalado. Se destacan en ellas el comportamiento auto­ mático con realización a veces de actos com­ plejos de los cuales después el paciente'no guarda ningún recuerdo. Las crisis con sintomatoiogía predominante psíquica se caracterizan por su intermitencia. Durante la crisis el paciente puede sufrir de ideas delirantes, alucinaciones, pensamientos forzados, fenómeno de lo ya visto (déjá vu). Durante las intercrisis pueden ser completa­ mente normales. Etiología.— Finalmente, y con el objeto de “redondear” el capítulo, vamos a enume-

rarlas causas más frecuentes: factores genéti­ cos (herencia); enfermedades del parto y asfixia del recién nacido; enfermedades infecciosas, bacterianas y virales ¡enfermeda­ des parasitarias (cisticercosis); fiebre, intoxi­ caciones por monóxido de carbono, insecti­ cidas órgano fosforados, saturnismo; alcohol; supresión brusca de medicamentos anticonvulsivantes; posvacunación infantil; embara­ zo, pero no por sí mismo, sino por eclamp­ sia; traumatismos craneales; trastornos circu­ latorios que afectan al cerebro; trastornos metabólicos, como; deficiencia de piridoxina o de vitamina B6, diarrea en los niños por el desequilibrio hidroelectrolítico debido al efecto tóxico de las bacterias causantes; hipocalcemia, hipoglicemias, uremia, fenilectonuria;. malformaciones congénitas del cerebro; el frío en los niños prematuros; el premenstruo; tumores cerebrales; y otras.

CAPITULO No. 128

TONO MUSCULAR

Habíamos dicho que el sistema extrapiramidal interviene en el control del tono muscular, así es en efec­ to, pero hoy vamos a ver que su manteni­ miento en condiciones normales es el pro­ ducto de la intervención de diversas estruc­ turas nerviosas que mantienen en delicado equilibrio de semi-tensión al músculo en reposo.

- 834 RECUENTO ANATOMO-FISIOLOGICO.(4, ’5:, 7, 8,9) Fundamentalmente el tono es una función refleja que se realiza a nivel me­ dular especialmente. La estructura anatómi­ ca que se encarga de esta función está com­ puesta por, Fig. 128-1^ una vía aferente constituida por los nervios sensitivos, unos centros situados en la médula, y una vía efe­ rente constituida por la neurona motriz peri­ férica. Los estímulos que ponen en movimiento este acto reflejo nacen en los mismos mús­ culos, es decir, son propioceptivos, y pueden ser de estiramiento pasivo, llamado reflejo miotático, de mayor significación en los músculos extensores; de tacto, de presión y laberínticos.

CUERPO BE Ü J Y S O \ LfíCUS NUCLEO

Los receptores de los estímulos son los hu­ sos neuromusculares y los órganos de Golgi. (6) Estos últimos se encuentran situados en las uniones de los músculos con sus ten­ dones, de donde viajan los estímulos hada la motoneurona alfa, a través de las fibras Ib., que conducen menos rápido que los la.; su intervención es menos eficaz que la de los husos y actúa inhibiendo el reflejo miotático. Centros superiores de ControL— Sobre los centros medulares esencialmente tonígenos y en los cuales se encuentran los centros prácticamente de cada músculo, actúan otros situados a nivel superior, Fig. 128-1* que se encargan de controlar su función aumen­ tando o disminuyendo el tono de acuerdo con las circunstancias. Estos centros son: 1 .- El núcleo de Deiters, esencialmente estimulador del tono; 2 — El laberinto, (3, 12) cuyos estímulos van al núcleo de Deiters, y luego a la médula a través de la vía vestíbulo-espinal; por esto es que el núcleo de Deiters desempeña tan importante papel en la actitud del cuerpo; 3 .- El cerebelo, que inhibe y estimula el

VIAS QUE AUMENTAN EL TOMO VIAS QUE DISMINUYEN EL TOMO VIAS AFERENTES DE LOS ESTIMU­ LOS PROPIOCEPTIVOS Y ÉXTEROCEPTIYOS NEURONA, MOTRIZ PERIFERICA

Fig.

128-1

A: Arco reflejo del tono muscu­ lar. B: centros superiores del control del tono muscular.

- 835 tono. Inhibe cuando el vermis cerebeloso Paleo cerebelo), influye sobre el núcleo de deiters. a través del núcleo rojo. Estimula, atando los hemisferios cerebelosos, (Neo-ceebelo), actúan, pero en asociación con la ¡orteza cerebral. L -' El sistema extrapiramidal» según ya he­ nos visto antes, inhibe a los centros diencefáicos dinamógenos, razón por la cual, su le* ion produce hipertonía, especialmente cuanlo los afectados son el pallidun y el cuerpo ¡striado. La corteza cerebral, su zona motriz y ambién su correspondiente vía piramidal, on inhibidoras del tono; por eso es que su esión produce hipertonía. El cuadro No. 128-1 sintetiza lo ¡xpuesto. Nótese una vez más, que la neurona notriz periférica es la única vía por la que tejarán a los músculos los estímulos tonígeios. Por esto es que la lesión del nervio notriz produce fladdez e hipotonía. Por otra parte, ahora es fácil deducir iue si sé destruyen los centros tonígenos, ¡redominarán los inhibidores y el resultado erá hipotonía, a la inversa si se destruyen los nhibidores, predominarán los estimuladores r el resultado será hipertonía.

Además obsérvese que si se destruyen las vías aferentes, conductoras de los estí­ mulos del reflejo del tono habrá hipotonía; igual si se destruyen los centros tonígenos de la médula. En cambio si no hay destrucción de estas vías, sino sólo irritación, al aumen­ tar el número de estímulos tonígenos, la res­ puesta será de contracción. NOMENCLATURA: Las modificaciones del tono se las reconoce como:

Hipertonía:

Significa aumento del tono.

Hipotonía:

Es la disminución del tono.

Atonía: Es la desaparición del tono; el mús­ culo queda absolutamente flácido; y Distonía: Es la condición en la cual en un músculo de tono normal pueden haber accesos de hiper o hipotonía. SEMIOTECNIA DEL TONO: Las variacio­ nes del tono antes anotadas se las reconoce por la palpación y el estudio de los movi­ mientos pasivos. La hipertonía demuestra a los músculos haciendo relieve debajo de la piel, mantenien­ do al miembro o segmento al que pertenecen en permanente flexión o extensión, según los músculos en los que predomina el tono, o extendidos y rígidos si es en ambos. La pal­ pación los encuentra duros, oponiéndose a

CUADRO No. 128-1

CENTROS SUPERIORES DE CONTROL DEL TONO MUSCULAR Estimulan , 1.— Núcleo de Deiters 2 .-

Centros hipotalámicos y cKencefálicos

3 .-

Hemisferios cerebelosos

Inhiben 1 Corteza Cerebral 2.— Vermis cerebelosos 3 .4 .-

Núcleo rojo Cuerpo estriado

-8 3 6 -

Fig.

Flg.

128-2

Músculos hipertónicos

la realización de los movimientos pasivos, los cuales no llegan a ser de la amplitud nor­ mal. Fig. 128-2. En la hipotonía y más aun en la atonía, los músculos se pierden debajo de la piel, y si el paciente está acostado se observa como los miembros flácidos se hunden en la cama. La palpación los encuentra blandos, no elás­ ticos como en condiciones normales, y los movimientos pasivos que pueden realizarse con las articulaciones a las que pertenecen alcanzan una extensión mayor, Fig. 128-3. A la hipotonía y atonía suele asociarse fre­ cuentemente una notable pérdida de la fuer­ za muscular. Recuérdese una vez más que antes de estudiar a los músculos, hay que tener una idea de cual es el estado de los huesos, arti­ culaciones y nervios correspondientes. Ade­ más, al realizar los movimientos pasivos de­ be orientarse la atención del enfermo en otra dirección, con el objeto de que, voluntaria­ mente, no oponga resistencia ni ejecute el movimiento activamente. El cuadro No. 128-2, sintetiza lo ex­ puesto.

128-3

Hipotonía muscular

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 128-2.- HIPERTONIA: Hemos venido dicien­ do que tanto las lesiones del sistema pirami­ dal como del extrapiramidal producen au­ ménte del tono muscular, sin embargo, sus características son un tanto diferentes, asíCuando la lesión es del sistema piramidal, la hipertonía es parte del síndrome ya estu­ diado con el nombre de piramidalismo, y se caracteriza por afectar a los músculos distales de los miembros, respetando la cara; desapa­ rece en reposo, pero aumenta al realizar un acto voluntario. Al contrario, cuando la lesión es de la vía extrapiramidal, la contractura predomina en la cara, cuello y músculos proximales de los miembros tanto flexores como extensores, desapareciendo al realizar movimientos voluntarios y aparecien­ do en reposo, y dando lugar a la aparición del signo de Negro, o de la rueda dentada, que consiste en comprobar que, al realizar un mo­ vimiento pasivo, éste se hace a saltos por la oposición que ofrecen los músculos corres­ pondientes. Este signo se hace más evidente con la maniobra de Ford, que consiste en so­ licitar al paciente que haga puño, con fuerza, en el lado contrario al que se va a examinar, Fig. 128-4. Resulta obvio comprender que habrá hipertonía siempre que hay una lesión de los centros inhibidores del tono, pero en la ©tíni­ ca general lo que más frecuentemente vemos

—

oj

/ —

i

CUADRO No. 128-2

EXAMEN DEL TONO MUSCULAR (*) COMO EXAMINAR

QUE EXAMINAR

Inspección Hipertonía

Hipo/Atonía

— Actitud fija del miembro

Palpación — Músculos duros a la presión

Movimientos pasivos - Limitados en ex­ tensión

— Relieve muscu­ lar notorio

- Se opone a su eje­ cución:

— Músculos sua­ — Actitud del ves, blandos, miembro hun­ flácidós dido en la cama

- Signo de Negro + Extensión exage­ rada

- Desaparición del relieve

- Realización dema­ siado fácil

NOTA: Hay que pedirle al paciente previamente que no oponga resistencia ni ayude en la ejecución de los movimientos. Mejor es desviar la atención del examinado.

Fig.

128-4 Búsqueda del signo de Negro, con la maniobra de Ford

es en la enfermedad de Parkinson, aunque también en la rigidez arterioesclerótica de Forster y otros. Estas dos formas de rigidez o contrac­ tura pueden ser consideradas como genera­ lizadas, para diferenciarlas de las segmenta­ rias, que en la medicina general son muy

frecuentas. Así tenemos las de las afecciones articulares agudas, traumáticas o infecciosas (artritis), que inieialmente pueden provocar contracturas reflejas de los músculos periarticulares; las de las peritonitis, qué afectan i los músculos abdominales, también de tipo reflejo; y en las meningitis, en las que sistemáticamente se encuentra, rigidez de la íuca y contractura de los músculos flexores ie las piernas, dando , origen a los signos de Kernig y Brudzinski, que ya los conoci­ mos en otra parte, y los volveremos a mencio­ nar en el síndrome meníngeo. También he­ mos mencionado a la rigidez muscular del tétanos (1) que, aunque es generalizada, sin embargo, puede iniciarse segmentariamente por la cara dando trismus y risa sardónica, para más tarde afectar a los miembros y músculos paravertebrales; se debe a la acción tóxica sobre los centros tonígenos del bulbo y la médula. Algo semejante puede decirse

-838 -

de la intoxicación por estricnina. (2) con la diferencia de que la contractura se inicia en los miembros. HIPOTONIA.- Desde el punto de vista neurológico se comprende que siempre que se lesionen los centros estimuladores del tono se producirá hipotonía muscular, por predo­ minio de los centros inhibidores del mismo. Sin embargo, en la clínica general es posible observarla en las fases inicíales de las hemi­ plejías centrales y en secciones medulares que dan paraplejías. (10).Del sistema extrapiramidal hay que recordar a la corea de Syden— han; en el síndrome cerebeloso (véase más adelante) es un signo típico; y naturalmente, siempre que interrumpa el arco reflejo del tono, por eso es que se ve en la Tabes dorsal, por lesión de los cordones posteriores de la médula, conductores de los estímulos pro­ pioceptivos; en la lesión de las células ner­ viosas que constituyen la neurona motriz pe­ riférica, como en las poliomielitis (11) que producen parálisis flácidas, igual que en la destrucción del nervio motor periférico que conduce los estímulos tonígenos. Las hipo y atonías de origen estricta­ mente muscular por enfermedad localizada en ellas, han sido mencionadas en el capítulo músculo-esquelético, al cual nos remitimos. Distonía.— La mencionamos hoy, aunque la volveremos a ver al referimos a la atetosis y otros síndromes extrapiramidales. BIBLIOGRAFIA

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CAPITULO 129 MOTILIDAD REFLEJA En el más bajo nivel de control neurológico se encuen­ tran los movimientos reflejos que, tanto filogenética como ontogenéticamente hablando, son los de origen más primitivo, pero repre­ sentan al mismo tiempo la unidad funcional del sistema nervioso. Se trata de movimientos involuntarios que provocados por un estímulo originan automáticamente o inmediatamente una res­ puesta muy específica propia del músculo estimulado. Existen también reflejos de

-839f otro orden que actúan en los músculos jjsos y orgánicos secretorios que se realizan gjji control de la conciencia; por el momen­ to n° nos vamos a referir a éstos, sino sólo a los que tienen que ver con los movimientos del sistema músculo-esquelético. Como en las ocasiones anteriores, pri­ mero vamos a hacer un ligero recuento anatomo-fisiológico para poder comprender con claridad lo que son los reflejos. RECUENTO ANATOMO-FISIOLOGICO.-

(1,3,4) Fig. 129-1. La estructura anatómica que controla un movimiento reflejo está compuesta por el arco reflejo, formada por: una vía aferente, conductora del estímulo; un centro analizador del estímulo y elaborador de la respuesta específica; y una vía eferente conductora de dicha respuesta. La vía aferente se inicia, en su extre­ mo superficial, en un órgano microscópico altamente especializado en la recepción del estímulo, llamado por esto órgano receptor, situado en la unión músculo-tendinosa y co­ nocido más específicamente con el nombre de órgano de Golgi; y también en los husos musculares situados en el músculo y ya men­ cionados a propósito del tono. La vía pro­ piamente dicha está constituida por los ner­ vios sensitivos que finalmente conducen el estímulo a las astas posteriores de la médula espinal donde se encuentra la neurona afe­ rente. ' El centro, situado en la substancia gris medular está compuesto por la neurona afe­ rente, cuya prolongación central hace sinapsis con la .neurona aferente-- o motriz, situada en él asta anterior de la médula, originaria de la vía eferente. Entre las neuronas aferen­ tes y eferentes suele haber neuronas inter­ mediarias, llamadas intercalares o de co­ nexión. La vía eferente se inicia en la neurona

Fig.

129-1

Arco reflejo medular

del mismo nombre y está compuesta por los nervios motrices que conducen hasta el músculo correspondiente el estímulo elabo­ rado en el centro para provocar la respues­ ta específica. Esta respuesta es ejecutada por el músculo exitado por su nervio motor, y requiere para su realización de la integri­ dad anatomo-funcional de dicho músculo. Hemos descrito el arco reflejo en su expresión más simple y relacionada con los reflejos medulares; pero hay otros de esta misma estructura cuyos centros se en­ cuentran en el bulbo y en la protuberancia, según los conoceremos más tarde. En el examen neurológico es indispen­ sable examinar también los reflejos super­ ficiales o cutáneo-mucosos. Estos tienen una estructura anatómica un tanto más com­ pleja pues, según Sahli, (6) requieren para su realización de dos centros, el uno inferior

situado en la médula o bulbo o protuberan­ cia; y el otro, superior, situado en el cere­ bro. Fig. 129-2, el cual ejercería un dominio sobre el arco inferior que no podría actuar mientras no sea exitado por el superior. Funcionalmente hablando, el reflejo requiere de un estímulo adecuado en calidad, sitio, intensidad y ritmo, de lo contrario no se produce. La calidad tiene que ver con la naturaleza del estímulo, por ejemplo, para los reflejos esteotendinosos o profundos, el estímulo adecuado es un golpe percutorio so­ bre el tendón del músculo escogido o sobre la superficie ósea previamente analizada; esto nos releva de más comentarios sobre el sitio que se debe estimular, porque de no ser así el resultado puede ser negativo o defectuoso; la intensidad es importante, puesto que si el estímulo es demasiado suave el reflejo no se produce, es decir, existe un umbral mínimo; el ritmo tiene que ver con la posible repe­ tición del reflejo ante el nuevo estímulo: si el tiempo que separa a uno y otro es dema­ siado corto, no se produce, lo que está de­ mostrando la existencia de un período re­ fractario; al mismo tiempo, si se repite mu­ cho. un estímulo, el reflejo puede no reali­ zarse durante un tiempo, demostrando fatiga fácil; sin embargo de lo cual, la repetición de un reflejo hace que éste se realice cada vez con más facilidad, lo cual explica el aprendizaje y la formación de hábitos como el amarrarse los cordones de los zapatos, el firmar, nadar, etc. En condiciones normales, los reflejos están inhibidos por la vía piramidal, lo que explica que en el piramidalismo estén exalta­ dos. También la voluntad puede dominarlos; igual que la ejecución simultánea de otros reflejos. EXAMEN DE LOS REFLEJOS.- Aunque los descritos son muchos,- sin embargo, noso­ tros nos referiremos a los de reconocido va-

Fig.

129-2

Estructura anatómica de los arco reflejos cutáneo mucosos o supes ficiales. A: Arco inferior. B: Ate superior

lor clínico, tanto profundos como superficie les. Si primero se busca los unos y luego lo otros o si se los va buscando por igual en ca da región no tiene mayor importancia, lo qui interesa es que se los investigue a todos. No sotros que estamos haciendo un examen re gional los buscaremos a todos en cada región Como instrumental necesario se debí disponer de una linterna, un martillo d< reflejos y de una aguja. Fig. 129-3, par; usarlos según sea necesario; en general, e martillo es útil, para los reflejos profundos i osteotendinosos, y el alfiler para los super ficiales o músculo-cutáneos. El paciente debe estar tranquilo, reía jado, en la posición correcta para cada re

flejo y con la atención desviada hacia otra cosa, que no sea el examen que en ese mo­ mento realiza el médico. Para lograr ésto se le puede hacer preguntas o conversar de cual­ quier cosa, pero también se puede acudir a la maniobra de Jendrassik, Fig. 129-4, útil cuando se examina los miembros inferiores, que consiste en ordenar al paciente que flexione los dedos de las manos, los engan­ che entre sí y, con fuerza, traccione las ma­ nos en sentido contrario, momento que se aprovecha para el examen. El cuadro No. 129-1, nos da una lista de los reflejos profundos y superficiales que deben buscarse siempre.

Fig.

129-4

Maniobra de Jendrassik

REFLEJOS DE LA CABEZA:

Reflejo del orbicular de los párpados. — Se llama también superciliar. Es profundo. Se lo encuentra percutiendo sobre la región superciliar, Fig. 129-5. La respuesta es la contracción del orbicular de los párpados. Su vía aferente es el trigémino y la eferente el facial; su centro' está en la protuberancia. Reflejo corneal.- Es superficial. Se lo bus­ ca rozando, de fuera hacia adentro, la córnea con un algodón; Fig. 129-6, produce de in­ mediato la contracción del orbicular de los párpados. Se lo utiliza mucho en la aneste­ sia para medir la profundidad, y también en los comas en los que desaparece. Igual que el anterior, sus vías son el trigémino y el facial y su centro está en la protuberancia. Reflejo Conjuntiva!.- Superficial. Rozando la conjuntiva con un algodón se produce la PLIEGO: 24

Fig.

129-6

Reflejo corneal

contracción del orbicular de los párpados. Fig. 129-6. Su vía y centro son los mismos que el anterior. Reflejos pupilares.- Tanto a la luz como a la acomodación, ya fueron descritos al estudiar el examen de los ojos por lo que no repeti­ remos, y además los volveremos a encontrar al estudiar el motor ocular común.

-842CUADRO No. 129-1

REFLEJOS SUPERFICIALES Y PROFUNDOS INDISPENSABLES EN TODO EXAMEN MEDICO REFLEJO

REGION

1.— Cabeza

2-

3 .-

Tironeo

Región Ano-perineal

4.— Miembros superiores

5.— Miembros inferiores

1.1

Del orbicular de los párpados (Profundo)

1:2 1.4

Corneal (Superficial)

1.5

Pupilares Maseterino (Profundo)

1.6

Del velo palatino o faríngeo (Superficial)

2.1

Medio esternal (Profundo)

2.2

Cutáneo abdominales (Superficiales)

2.3

Medio pubiano o de los aductores (Profun­ do)

3.1

Cremasteriano (Superficial)

3.2

Bulbo cavernoso (Superficial)

3.3

Anal (Superficial)

4.1

Bicipital (Profundo)

4.2

Tricipital . (Profundo)

4.3

Olecraneano (Profundo)

4.4

Estilo-radial (Profundo)

4.5

Cubito pronador (Profundo)

4.6

Palmomentoneano (Superficial)

5.1

Rotuliano (Profundo)

5.2

Aquíleo (Profundo)

5.3

Contralateral de los aductores (Profundo)

5.4

Del flexor plantar o de Rossolimo (Profun­ do)

5.5

Cuboideo (Profundo)

5.6

Medio plantar (Profundo)

5.7

Cutáneo plantar (Superficial)

5.8

Signo de Babinsky ^sucedáneos

-843Reflejo maseterino.— Profundo,— Se lo busca de dos maneras: 1.— Percutiendo sobre el mentón del paciente que mantiene la boca entreabierta, Fig.. 129-8; es aconse­ jable interponer el pulgar del médico que descansa sobre el mentón y percutir so­ bre él

2- Colocando un bajalenguas que entre­ abre la boca del enfermo por la ligera presión que debe hacerse sobre la lengua; se percute sobre el bajalenguas, Fig. 129-9. En ambos casos, la respuesta normal es la contracción de los maseteros que pretenden cerrar la bo­ ca. Su vía aferente y eferente es el trigé­ mino y su centro está por tanto en la pro­ tuberancia.

Fíg,

129-8

Reflejo maseterino. sobre el mentón

Percusió

Reflejo del velo palatino o faríngeo.— Super­

ficial. Se produce al rozar con un objeto, bajalenguas, gasa, etc. la mucosa del velo del paladar o la pared de la faringe; en ambos casos la respuesta normal es la elevación simétrica del velo. Puede producir náuseas. Su patología la encontraremos al estudiar los nervios vago y glosofaríngeo (X y IX pares respectivamente). REFLEJOS DEL TRONCO:

Reflejo medioestemal.— Profundo.— Per­ cutiendo sobre el tercio medio del esternón, Fig. 129-10, se produce la contracción de los pectorales de ambos lados. Reflejos cutaneoabdominales.- Superficia­ les.— Son: Superior, medio e inferior, y su técnica de examen es la misma; consiste en estimular la piel del abdomen con un alfiler, siguiendo una línea perpendicular a la línea media, Fig. 129-11, a la altura del epigastrio, mesogastrio e hipogastrio. La respuesta nor­ mal en los tres casos es la desviación del ombligo hacia el lado estimulado. Sus cen­ tros están situados en el segmento dorsal de la médula, en el siguiente orden: el su­ perior en el VI y VII; el medio en el VIII y IX; y el inferior en X, XI y XII.

Fig.

129-10

Reflejo medio esternal

-844-

Fig. Fig.

129*11

Reflejos cutáneo-abdominales

Reflejo medio pubiano o de los aductores.Profundo. El paciente debe estar acostado con las piernas ligeramente flexionadas y los muslos en abducción, Fig. 129-12; se percute sobre la sínfisis del pubis y se produce una doble respuesta: primero la aducción de las piernas por la contracción de los músculos correspondientes; y segundo, la contracción de los músculos del abdomen. Su. centro está los segmentos D X, XI, XII y LI y II.

129-13

Reflejo cremasteriano

examinador, siguiendo una línea ascendente Fig. 129-13. La respuesta normal en el hom­ bre es la elevación del testículo del mismo lado por contracción del cremáster; en la mu­ jer se contrae el labio mayor. Su centro está en L1 y L2. Reflejo bulbo cavernoso.— Superficial.—Al pinzar suavemente el glande se contraen los músculos bulbocavernosos, lo cual es sentido por el dedo del examinador colocado sobre la uretra bulbar. Su centro está en S3, Reflejo anal.— Superficial. La estimulación de la piel perianal, con un alfiler por ejem­ plo, produce la contracción del esfínter. Su centro está en S5. REFLEJOS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES:

Fig.

129-12

Reflejo medio pubiano o de los aductores

REGION ANO PERINEAL:

Reflejo cremasteriano.— Superficial. Se esti­ mula la piel de la cara interna, tercio supe­ rior del muslo, con un alfiler o la uña del

Reflejo bicipital.— Profundo. Con el brazo del paciente semiflexionado, en supinación y descansando sobre el brazo del médico, éste toma del codo y pone su dedo pulgar sobre el tendón deí bíceps del enfermo, Fig. 129-14, sobre el cual percute: También puede percu­ tir directamente sobre ei tendón del biceps. La respuesta fisiológica es la flexión del an­ tebrazo sobre el brazo. Su centro se encuen­ tra en C5. Reflejo tricipital.— Profundo. El brazo del paciente flexionado, haciendo casi un ángulo recto, descansa sobre una mano del médico que lo sostiene a la altura del pliegue del codo, Fig. 129-15. Se percute sobre el ten­

845 -

Fig.

129-14

Reflejo bicipital

Fig.

129-1S

Reflejo Tricipital Fig.

dón del tríceps, y la respuesta normal es la extensión del brazo por la contracción del tríceps. Su centro se encuentra en los seg­ mentos cervicales VI y Vil. Reflejo Olecraneano.— Profundo. La posi­ ción del paciente es la misma que para el tricipital, pero la percusión se hace sobre el olécranpn. La respuesta normal es la flexión del antebrazo sobre el brazo. Su centro está enC5yC6. . Reflejo estiloradial.— Profundo. El médico toma la mano del paciente por el borde cubital y flexiona el antebrazo sobré' el bra­ zo, Fig. 129-16, en esta posición percute so­

129-17

Reflejo cubitopronador

bre la apófisis estiloides del radio. La respuesta normal es la flexión del antebrazo y al mismo tiempo una discreta supinación y flexión de los dedos. Su centro está en C5 y C6. Reflejo cubitopronador.— Profundo. Con el brazo del paciente igualmente colocado que para el estiloradial., se percute sobre la apófisis estiloides del cúbito, Fig. 129-17, se produce la pronación. Centro en C7 y C8. Reflejo Palmomentoneano.— Superficial. Se lo obtiene frotando con un dedo o raspando

-846-

Fig.

129-18

Reflejo palmomentoneano

ligeramente con un alfiler la piel de la región hipotenar. Fig. 129-18. Es un reflejo pato­ lógico, positivo en las enfermedades extrapi­ ramidales.

Fig.

129-19

Reflejorotuliano o patelar con el paciente sentado

Fig.

129-20

Reflejo rotuliano con el paciente acostado

REFLEJOS DE LOS MIEMBROS INFERIORES:

Reflejo rotuliano o patelar.- Profundo. Cuando el enfermo está sentado, se le orde­ na que cruce las piernas y se percute sobre el tendón rotuliano. Para buscar el del otro lado debe cambiar el cruce de las mismas. Fig. 129-19. Cuando el enfermo está acostado, el médico levanta ligeramente la pierna del paciente, colocando una mano debajo del hueco poplíteo con lo cual consi­ gue una Jigera flexión y percute sobre el tendón rotuliano. Fig. 129-20. En ambos casos la respuesta normal es la extensión de la pierna. Su centro en los segmentos lumbares II, III y IV.

ejerce con su mano una ligera flexión del pie y luego percute sobre el tendón de Aquiles; también la respuesta es la ex­ tensión del pie. Su centro está en L5, S 1 y S 2.

Reflejo Aquíleo.— Profundo. Con el enfer­ mo acostado, el pie examinado se cruza so­ breseí opuesto del paciente, y con la una ma­ no, el médico toma la punta y provoca una ligera flexión dorsal, con lo cual el tendón de Aquiles queda muy expuesto, Fig. 129-21 a y b. Se percute sobre él directamente, con lo cual se produce la extensión del pie. Otra manera muy práctica, cuando el paciente puede hacerlo, es pidiéndole que se ponga de rodillas al filo de la cama, de manera tal que los pies queden fuera de ella; el médico

Reflejo contralateral de los aductores.- Pro­ fundo. Con el paciente acostado, la pierna que se va examinar debe estar en ligera flexión a nivel de la rodilla y en abducción también ligera; mientras tanto se percute so­ bre el tendón rotuliano del lado opuesto, con la misma técnica como para buscar dicho reflejo, Fig. 129-22.- La respuesta normal es la contracción de los aductores contralaterales; es decir, si se percute en el lado de­ recho se contraerán los aductores del lado izquierdo y viceversa.

-847-

Fig.

Fifr

129-21

129-23

Reflejo del Flexor plantar

Reflejo Aquíleo.— B: Paciente de rodillas. A: Paciente acostado

Fig.

129-24

Reflejo cuboideo

Reflejo cuboideo.- Profundo. Percutiendo sobre el cuboides, Fig. 129-24. Se produce la extensión de los dedos. Es patológico cuando se produce la flexión. Centro en SI y S2. Fig.

129-22

Reflejo contralateral de los adductores

Reflejo del flexor plantar.— Profundo. Se llama también del pie. Percutiendo sobre la cara plantar de los dedos, Fig. 129-23, se produce la flexión de los mismos. Centro en SI y S2. Es patológico.

Reflejo medio plantar.— Profundo. Percu­ tiendo sobre la planta del pie, Fig. 129-25, se produce la contracción de los gemelos y el sóleo. Reflejo cutáneo plantar.— Superficial. Esti­ mulando con un alfiler la piel de la planta del pie, siguiendo una línea longitudinal, so­ bre los tercios internos, medio o externó de

-848 -

Fig.

Fig.

129-25

129-26

Fig.

129-27

Reflejo de Bahinsky

Fig.

129-28

Maniobra de Gordon

Fig.

129-29

Maniobra de Schafer

Reílejo medio plantar

Reflejo cutáneo plantar

la misma, Fig. 129-26, se obtiene como respuesta normal la flexión de los dedos. Signo de Babinsky.— Si al buscar el reflejo cutáneo plantar, en lugar de obtener la res­ puesta normal, se obtiene la extensión del dedo gordo y la flexión de los demás o la apertura en extensión de los mismos, se ha­ bla del Babinsky positivo, Fig. 129-27. Algunas ocasiones no se lo puede obte­ ner sino acudiendo a ciertas maniobras que en conjunto se llaman sucedáneos de Babins­ ky, que son: Maniobra de Gordon, Fig. 129-28, consiste en presionar con toda la mano, los músculos de la pantorrilla.

>-

Fig.

129-30

M aniobra de O ppenheim

¡Maniobra de Schafer, Fig. 129-29, se com,rime entre los dedos al tendón de Aquiles; y tfoniobra de Oppenheim, que consiste en •rotar con el nudiüo del dedo pulgár, a lo lar¡o de la cara interna de la tibia, Fig. 129-30. Las tres maniobras producen el mismo esultado, es decir, el signo de Babinsky.

-8 4 9 en los niños hasta los dos años de edad, época en la cual aún no se’ ha completado la vía piramidal. En los adultos es patológico y refleja la liberación de la médula por le­ sión de la vía piramidal. Él cuadro No. 129-2, nos resume los centros de los reflejos estudiados.

Este signo tan importante es normal

CUADRO No. 129-2

LOS REFLEJOS Y SUS CENTROS. Fig. 129-31 REFLEJO

CENTRO

1.— Reflejos de la cabeza 1.1: Del orbicular de los párpa­ dos

1.1: Protuberancia

1.2: Corneal

1.2. Protuberancia

1.3: Conjuntival

1.3: Protuberancia

1.4: Pupilares 1.4.1:

A la luz

1.4.1: Tubérculos cuadrigéminos anteriores

1.4.2:

A la acomodación

1.4.2: texto

Vía compleja.. Ver el

1.5: Maseterino

1.5: Protuberancia

1.6: Del velo palatino

1.6: Bulbo, suelo delIV ventrículo

2.— Reflejos del tronco 2.1: Medio esternal 2.2: Cutaneoabdominales

2.2: Médula dorsal

2 .2.1

Superior

2.2.1

VI y VIID.

2 .2.2

Medio";

2.2.2

VIII y IX D.

2.2.3

Inferior

2.2.3

X, XI y XIID.

2.3: Medio Pubiano

2.3: DX, XI, XII, y Lly II continúa..

-850...viene

3 .-

Región anoperineal 3.1

Cremasteriano

3.1: L1 y L2

3.2: Bulbo cavernoso

3.2: S3

3.3: Anal

3.3: SS

4.— Miembros superiores 4.1

Bicipital

4.1: C5

4.2

Tricipital

4.2: C6yC7

4.3

Olecraneano

4.3: C5 y C6

4.4

Estilo radial

4.4: C5 y C6

4.5

Cúbito pronador

4.5: C7 y C8

4.6

Palmomentoneano

4.6: Sólo positivo en las afecciones extrapiramidales

5.— Miembros inferiores 5.1

Rotuliano o patelar

5.1: L:- II, III y IV

5.2

Aquíleo

5.2: L5, SI y S2

5.3

Contralateral de los aducto­ res

5.3: L II,IIIy IV?

5.4

Del Flexor plantar

5.4: SI y S2

5*.5. Cuboideo

5.5: SI y S2

5.6. Medio Plantar

CLONUS.- A continuación de los reflejos debe investigarse la existencia de clonus, que es un conjunto de contracciones rítmicas e involuntarias producidas por la extensión brusca y pasiva de los tendones. Fisiopatológicamente constituye un estado de hiperexcitabilidad del arco reflejo liberado en los casos de lesión de la vía piramidal, es decir, tiene prácticamente el mismo significado que el trastorno de los reflejos en la lesión de di­ cha vía.

Los sitios predilectos para buscarlos son: la mano, la rótula y el pie. El clonus de la mano, Fig. 129-32. Se busca tomando la mano abierta del paciente y lle­ vándola brusca, pero pasivamente a la exten­ sión forzada; en estas condiciones se iniciará una serie de sacudidas rítmicas. Clonus de la rótula.- Fig. 129-33. Con el paciente en decúbito dorsal y las piernas extendidas, se toma la rótula desde su polo

-851 -

Fig.

129-33

Fig.

Clonus de la tótula

129-34

Clonus del pie

superior, entre los dedos pulgar e índice y se la impulsa en dirección caudal; de haber clonus, se inician los movimientos. Clonus del pie.- Fig. 120-34. Colocando la una mano del médico debajo de la pier­ na del paciente que permanece acostado, se toma el pie con la otra mano y se produce una extensión forzada; al instante se inicia el clonus que, cuando es patológico, es in­ terminable mientras se mantiene la presión. Alguna vez hay un clonus no patológico que se termina pronto. SINCINESIAS.- Son movimientos incons­ cientes que se presentan en el lado paraliza­ do, cuando con el lado sano se realizan mo­ vimientos voluntarios. Aparecen en las le­ siones de la vía piramidal al liberar a los centros subcorticales y medulares. Se reco­ nocen tres variedades: de coordinación, de imitación y global.

Fig.

129-32

Clonus de la mano

1.— Sincinesias de Coordinación: Se carac­ terizan porque en los hemipléjicos, aparecen

- 852en el lado enfenno los mismos movimientos realizados voluntariamente en los músculos sinérgicos del lado sano. Dentro de éstos se reconocen a varios clínicamente importantes como son: 1.1: Signo del pulgar o de Klippel.- Cuan­ do el hemipléjico pretende extender los de­ dos de la mano enferma o el médico lo hace pasivamente, el dedo pulgar se flexiona. Fig. 129-35.

Fig.

129-35

Signo del pulgai o de Klippel

1.2: Signo de la extensión y abducción de los dedos o de Souques.- Cuando el médi­ co levanta el brazo paralizado o el propio enfermo pretende hacerlo, los dedos de la mano se extienden y abren, Fig. 129-36. 1.3: Signo de la extensión de la pierna para­ lizada o de Babinsky.- Cuando el enfermo acostado en decúbito dorsal, flexiona el tron­ co como queriendo levantarse, se extiende Y levanta la pierna paralizada. Fig. 129-37. También puede hacerse con el enfenno sen­ tado en una silla y con las piernas colgando; cuando flexiona el tronco hacia adelante ha­ ciendo alguna fuerza, la pierna enferma se extiende. 1.4: Signo de flexión de la pierna paralizada o de Neri.- Cuando el enfenno de pie flexiona el tronco hacia adelante, la pierna paralizada se dobla, mientras que la sana permanece recta. Fig. 129-38.

Fig.

129-36

Signo de la extensión y abducción de los dedos o de Souques

Fig.

129-37

Signo de la extensión de la pienu paralizada o dé Babinsky

Fig.

129-38

Signo de la flexión de la pienu paralizada o de Neri

1.5: Signo de Adducción del brazo paraliza­ do o de Sterling. Con el enfermo acostado en decúbito dorsal y los brazos en abducción, se le pide que lleve el brazo sano hacia la línea media mientras el médico se opone a ello, el brazo enfermo es el que responde y rápidamente se acerca al tronco. Fig. 129-39. 1.6: Signo de la adducción de la pierna pa­ ralizada o de Raimiste.— Igual que el signo anterior, pero con las piernas, es decir, con el enfermo en decúbito dorsal y las piernas en abducción, al oponerse a la adducción de la

-853 -

fjg,

Fig.

129-39

129-40

Signo de la adducción del brazo paralizado o de Sterling

Signo de la adducción de la pier­ na paralizada o de Raimiste

pierna sana, es la enferma la que responde inmediatamente. Fig. 129-40. 2.- Sincinesias de imitación.— Consisten en que el lado enfermo responde exacta­ mente con movimientos que se realizan vo­ luntariamente en el lado sano. Son frecuen­ tes en la corea y atetosis. Un ejemplo fre­ cuente es el que se vé cuando la mano sana hace movimientos altemos de flexión y ex­ tensión de los dedos, la mano enferma tam­ bién los realiza. 3.- Sincinesia Global.- Se la busca en el hemipléjico en su estadio tónico, no flácido. Consiste en que todo el lado enfermo realiza los movimientos que se pretende hacer con el ado sano, especialmente si se ejercita alguna aposición. Se diferencia de las sincinesias de mitación en que éstas aparecen aun durante ¡1período de flacidez.

VALOR SEMIOLOGICO DE LOS REFLE­ JOS.- Previa la calificación de un reflejo co­ mo normal o anormal, se debe estar seguro de que su ejecución ha sido conecta, de lo con­ trario las equivocaciones pueden ser muchas. Las causas más frecuentes de error son: exceso o falta de la fuerza aplicada en el es­ tímulo; posición defectuosa del enfermo; aplicación del estímulo en un sitio incorrecto; y control voluntario del paciente por no ha­ bérsele desviado su atención. Si a pesar de una correcta técnica la respuesta es patológi­ ca, entonces debe ser calificada como arreflexia, hiperreflexia o inversión de los re­ flejos. Arreflexia osteotendinosa: Significa que no hay respuesta muscular al estímulo. A veces los reflejos pueden ser lentos (hiporreflexia), pero su interpretación es más difícil, salvo que se lo hiciera con un Kinemómetro ade­ cuado que no tiene valor en -clínica. Se comprende, que cualquiera que sea el nivel al que se lesione el arco reflejo se po­ drá producir arreflexia; en efecto: La lesión de los nervios periféricos que constituyen la vía aferente y eferente paralizarán los refle­ jos; ejemplos típicos se ve en las neuritis del ciático, en las que pueden abolirse los refle­ jos patelar o aqufleo, y en las polineuritis de cualquier etiología, especialmente la alco­ hólica y satumínica. (2, 5, 7). Un ejemplo de lesión de las raíces y cordones posteriores constituye la tabes dorsal; y de la lesión ex­ clusiva de los cordones posteriores es la en­ fermedad de Friedreich. En cambio, el ejem­ plo más claro de lesión de la neurona motriz periférica a la altura de las astas anteriores, constituye la temida poliomielitis anterior aguda o parálisis infantil, cuya arreflexia de los sectores afectados se acompaña de atonía, atrofia muscular y parálisis, como en todos los casos de lesión de la neurona motriz periférica.

-854Otra causa frecuente de arreflexia pro­ funda y generalizada es el ictus apoplético, que durante el coma tanto en el lado para­ lizado como en el sano no hay reflejos osteotendinosos. En las secciones medulares completas, inicialmente hay arreflexia por debajo de la lesión, pero más tarde en un número indefi­ nido de casos pueden volver a presentarse, acompañando a los reflejos patológicos de automatismo medular, que los conoceremos más tarde al referimos al síndrome de parapiejía. Ocasionalmente puede observarse en algunas infecciones graves y estados caquéc­ ticos. La arreflexia superficial o cutaneomucosa puede verse siempre que se lesione el arco inferior o el superior. Por eso, en las lesiones superiores de la vía piramidal desaparecen, mientras que los osteotendinqsos se exacer­ ban. Hiperreflexia osteotendinosa.— Se califica así, cuando la respuesta es más rápida, más fuerte y más extensa que lo normal. Alguna vez, al buscar un reflejo determinado, puede obtenerse como respuesta la contracción nor­ mal, más la de otros músculos no estimulados, ésto se llama difusión de los reflejos, y es un equivalente de hiperreflexia. La causa más importante de hiperre­ flexia es la lesión de la vía piramidal en su neurona central, es decir, en las hemiple­ jías; en las que se acompaña de hiperto­ nía, Babinski y arreflexia superficial, consti­ tuyendo el piramidalismo. También puede verse en el Parkinson, la corea, y la primera etapa de la tabes dorsal: Es conocido en la clínica general, que algunas enfermedades in­ fecciosas como la rabia, el tétanos, las intoxicaciones por estricnina, y hasta la

tifoidea y neumonía pueden producir hiperreflexia. La hiperreflexia superficial no debe ser con­ fundida con las personas nerviosas. Se pue. de encontrar en' la poliomielitis o parálisis infantil y en la tabes. Inversión de los reflejos.— Es de observación rara, y significa que la respuesta en lugar de ser la normal se hace al revés, es decir, si debía producirse una flexión, se produce una contracción, etc. Se la considera una verda­ dera arreflexia del reflejo buscado, mientras que persiste el reflejo antagonista. Su inter­ pretación es igual que la de la arreflexia. Signo de Babinski.- Aunque ss un re­ flejo invertido del cutáneo plantar, sin em­ bargo, ya hemos dicho que su razón más importante para presentarse es la lesión de la vía piramidal y aun una simple estimu­ lación irritativa del área rolándica como en las epilepsias, hipoxias cerebrales de cual­ quier etiología, meningitis, encefalitis, coma hepático, etc. No olvidarse que en los ni­ ños hasta los dos años es normal. Finalmente, queremos resaltar el valor localizador de los reflejos en las lesiones medulares. Dijimos antes que en las seccio­ nes medulares completas, al inicio del acci­ dente se encuentra árreflexia a nivel y por debajo de la lesión, que más tarde puede encontrarse reflejos normales y aun hiperre­ flexia, aunque en el sitio mismo hay arre­ flexia. Los reflejos superficiales desaparecen por debajo de la lesión, pero quedan norma­ les por encima.

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-8 5 5 conducción más lenta que los alfa. Sensibizan a los receptores o husos de Kühne, que dan origen a las fibras radiculares posterio­ res y luego hacen sinapsis con las neuronas alfa formando en conjunto el bucle de Granit, Fig. 130-1, que interviene en el tono, (8) Pero además del tono muscular, estas neuronas estarán sujetas a la acción de los núcleos subcorticales y supraespinales en general, y tendrían que ver especialmente con la motilidad refleja, automática y aso­ ciada.

CAPITULO 130

LA NEURONA MOTRIZ PERIFERI­ CA.- (9, 6) Conforme ya hemos repetido ranas ocasiones, la neurona motriz periférica le origina en los núcleos craneales y astas ulteriores de la médula donde se encuentra ¡1 cuerpo celular, mientras que sus prolon­ gaciones cilindroaxiles constituyen las raíces interiores y nervios motores periféricos. Las neuronas motoras se clasifican en: 1 - Alfa fásicas Relacionadas con las fibras musculares blancas, de rápida astivación y xmducción y probablemente ligadas con la Tiotilidad voluntaria. 2.- Alfa tónicas, de estimulación y con­ tracción más lenta y relacionadas con las ib ras musculares rojas. 3.- Gamma, relacionadas con las fibras musculares intrafusales conectadas con los ilusos que captan los estímulos tonígenos. Son más pequeñas, de axón fino y de

Fig.

130-1

Bucle de G ranit

-8 5 6 Los cilindro ejes de todas las neuronas, luego de ramificarse van a terminar en finas prolongaciones que contactan con las fibras musculares, formando en ese sitio las Placas motoras terminales, que tienen una dimen sión promedio de 40 micrones de largo 40 micrones de ancho y 10 micrones de alto y en las cuales actúa como elemento inter mediano de la unión, la acetilcolina. (11,12) Una sola neurona inerva varias fibras musculares, algunas hasta varios cientos, pe­ ro en general se acepta, que mientras menos fibras musculares inerva una misma neurona, es porque la función de ese músculo es más delicada. A la unidad estructural compues­ ta por la neurona y todas las fibras muscula­ res que inerva, se la conoce con el nombre de unidad motriz (5,16). Fisiológicamente, ya hemos dicho otras veces, la neurona motriz periférica es la ejecutora de todas las órdenes motoras que provienen de la corteza, centros subcorticales, de la motilidad refleja, del tono y desde luego de la coordinación que la estudiaremos mas tarde. Pero además, cumple una fun­ ción fundamental en el trofismo muscular, es decir, en el mantenimiento vital, creci­ miento y nutrición de los tejidos. LESION DE LA NEURONA MOTRIZ PERIFERICA: 1-

DESDE EL PUNTO DE VISTA MOTRIZ,

la lesión de la neurona periférica como del nervio periférico produce parálisis, flacidez, arreflexia osteotendinosa; Babinsky negati­ vo; atrofia muscular de tipo trófico, y el número de músculos afectados puede ser todos los relacionados con esa neurona o has­ ta un músculo si la lesión afecta a la rama nerviosa correspondiente, y las reacciones eléctricas del músculo revelan la degenera­ ción. Ver Cuadro No. 130-1.

CUADRO No. 130-1

CARACTERISTICAS DE LA PARALISIS PERIFERICA 1-

Flacidez

2 .-

Arreflexia profunda transitoria o definitiva

3-

Babinsky negativo

4 .-

Atrofia muscular de tipo trófico

5.-

El número de músculos afectados puede ser de muchos o de uno solo

6 .-

Respuestas eléctricas del múscu­ lo de tipo degenerativo

Este conjunto de características hacen del diagnóstico un hecho fácil. Nótese además que la lesión puede afectar a la mé­ dula o núcleo subcortical en el que se origina el nervio motor, o en las raíces anteriores o en el nervio propiamente dicho. Según ésto, podemos encontrar afec­ ciones de un solo nervio como la paráli­ sis facial periférica o de Bell; de un sólo miembro, dando una monoplejía; de los miembros inferiores o paraplejía; de los dos superiores o diplejía; y de los cuatro miem­ bros o cuadriplejía, todas flácidas. 2 - DESDE EL PUNTO DE VISTA TROFICO, la lesión de la neurona periférica o del ner­ vio produce atrofia muscular, es decir, la dis­ minución del número de fibras musculares con la consiguiente disminución de su es — pesor, fuerza, capacidad contráctil y elasti­ cidad, lo cual es fácilmente detectable por la inspección y palpación, según ya vimos al examinar el tono muscular. Pero ad*más, recuérdese que esta neurona está sujeta tam­ bién a la estimulación d® la neurona central,

-8 5 7 -

la cual al lesionarse deja de estimularla y puede ser causa de atroña muscular. En definitiva las .causas que pueden producir atrofia muscular pueden asentar en: la corteza cerebral y vías piramidales; la neurona motriz periférica; las raíces anterio­ res; los nervios motores, y desde luego en los propios músculos aunque no hubiera ninguna lesión neurológica. Las atrofias por lesión de la vía piramidal se debe a falta de actividad por la parálisis, se acompaña de los signos de piramidalismo y se ven especialmente en las hemiplejías de los niños. Las atrofias por lesión de las neuronas peri­ féricas, sus raíces anteriores o los nervios periféricos se caracterizan por su rápida evolución y suelen iniciarse por las porciones distales de los miembros. Un ejemplo clásico es la poliomielitis aguda, pero también lo son la poliomielitis crónica progresiva de Aranduchenne, y las polineuropatías (7). Las atrofias por lesión en los músculos son las miopatías (4,17) y las polimiositis (1,2). Las primeras tienen un carácter heredofamiliar, y, aunque la atrofia puede iniciarse por los miembros, cara o tronco, terminan afectando a todos los músculos, por lo que finalmente toman el nombre de Atrofia mus­ cular primitiva o Distrofia muscular progresi­ va. Las polimiositis son cuadros inflamato­ rios, dolorosos, edematizantes de los múscu­ los afectados, especialmente de los de las raíces de los miembros que terminan produ­ ciendo atrofia del músculo. Para su diagnós­ tico se requiere de la biopsia muscular. Si se asocian a lesiones de la piel se las llama Dermatomiositis y se las considera afeccio­ nes del colágeno y muy ligadas a las neoplasias malignas de cualquier órgano de la economía. Existen otras atrofias musculares en las cuales se combinan las dos variedades antes

descritas, es decir, son neuropáticas y .miopáticas a la vez, como la amiotrofia de Charcot-Marie-Tooht, (18) y la de WerdingHoffmann. Llamamos la atención sobre la atrofia muscular refleja o viscerotrófica, que se en­ cuentra en las afecciones de los huesos, articulaciones o visceropatías crónicas como en la Tb. pulmonar. Su mecanismo es aun dis­ cutido. Hipertrofias musculares: Sólo las mencio­ naremos por reconocer su existencia aunque rara. La enfermedad de Thomsen (19) es su ejemplo más típico; es de tipo hereditario y afecta a casi todos los músculos. Debe dife­ renciarse de las miotonías, en las cuales más que hipertrofia hay simplemente un aumen­ to del tono muscular. TRASTORNOS TROFICOS PORLESION DE LOS NERVIOS SENSITIVOS.- A pesar de no

corresponder a la motilidad nos pareció oportuno mencionarlos aquí con el objeto de que se complete la idea de la función trófica que los nervios periféricos desem­ peñan, y porque además, en los nervios mix­ tos las lesiones motoras y sensitivas pueden estar juntas. Las vías aferentes, sensitivas y senso­ riales intervienen en el control trófico de la piel, faneras, huesos y articulaciones, aunque en estos últimos lo hace también el sistema nervioso simpático a través del con­ trol de la irrigación. La técnica del examen es la misma que se ha utilizado para la inspección y palpación de estas estructuras, ya expuesta en otra parte y no volveremos a repetir. En los trastornos tróficos de la piel y faneras vamos a mencionar a: 1.— La úlcera de decúbito.— En las per­ sonas con parálisis de los miembros inferio­ res que se ven obligadas a permanecer en

-858decúbito o sentadas, al cabo de pocos días se presentan escaras o úlceras de decúbito, Fig. 130-2, que asientan especialmente en la región sacroeoxígea, maleólos externos y talones. La compresión de los capilares motiva hipoxia, luego necrosis de la piel y tejido celular subcutáneo afectados, que terminan dando la úlcera. Fig.

130-3

Ulcera perforante

5.— En los huesos pueden darse osteoporosis, fracturas fáciles, alteraciones en el crecimiento cuando la parálisis asienta en los niños. Las artropatias de origen neürógeno (13, 15) afectan más a las rodillas, de­ dos de las manos y pies, y son más propios dé la tabes, lepra y siringomielia. v Las atrofias o hipertrofias óseas pueden algu­ na vez afectar a la cara.

Fig.

130-2

BIBLIOGRAFIA

Ulceras de decúbito

2 .- La úlcera perforante.- (3,10,13,14). Fig. 130-3. Se parece a una ulceración hecha con un sacabocados. Asienta en la planta o dorso de los pies y en ía nariz. Está rodeada de una área de anestesia y ella misma es indolora. Se ve en la diabetes mellitus, siringomielia, lepra y especialmente en la ta­ bes. 3.— Las lesiones ampollosas: que aparecen en las paraplejías flácidas por lesiones medulares y en las polineuritis asientan en la piel de los miembros afectados, y deben distinguirse del Herpes Zóster, cuyas erupciones ampollosas siguen el tra­ yecto de un nervio y son muy dolorosas. 4.— El panadizo analgésico.— Se ve en la lepra y siringomielia. Son panadizos indolo­ ros por alteraciones de la sensibilidad tér­ mica y dolorosa.

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CAPITULO 131

COORDINACION O TAXIA La ca­ pacidad que tiene el organismo para que los movimientos voluntarios se realicen armóni­ camente y que sean perfectamente adaptados para el cumplimiento de la finalidad propues­ ta, se llama taxia o coordinación. Esta función depende de un sistema neurológico acoplado al sistema piramidal, en el cual, el cerebelo desempeña un papel fundamental, puesto que es el que comanda el tipo de respuesta que se ha de dar a los estímulos con él relacionados.

-8 5 9 Antes de hacer una revisión anatomofuncional indispensable, primero vamos a poner un ejemplo que nos permita com­ prender con claridad el papel de la taxia: Observemos con atención el movimiento de la rodilla y comprobaremos que al extender la pierna se contrae el cuádriceps y el tensor de la fascialata; mientras que al flexionarla, se contraen el biceps crural, el semimembranoso y el se^+endinoso. Pero para que se produzcan estos movimientos, tenemos que aceptar, que fue indispensable que entre los extensores y flexores existiera una perfecta coordinación, es decir; que mientras los unos se contraían los otros tenían que relajarse para permitir el movimiento armónico, de lo contrario si se contraen todos a la vez, el movimiento en la forma adecuada no se rea­ liza. Hay algo más, si observamos también las articulaciones vecinas, o sea, las de la cadera y del pie, comprobaremos que éstas se fijan, mientras se realizan los movimientos de la rodilla, es decir, los músculos correspon­ dientes se contraen tónicamente para permitir el juego libre de la rodilla. En este simple movimiento podemos constatar cuatro funciones, a saber: 1.—la de los músculos agonistas que realizan pri­ mariamente la función, que en el caso de extensión de la pierna es el cuádriceps. 2 .- La de los sinergistas que ayudan al mús­ culo principal, como el tensor de la fasciala­ ta. 3.—La de los antagonistas, o sea los de la cara posterior de la pierna que se oponen a la extensión y que para permitirla tienen que relajarse; y 4.—La de los fijadores que man­ tienen la pierna en la posición deseada, o sea, los de la cadera y el pie. Todos estos múscu­ los han debido actuar al unísono y armó­ nicamente. Si algún grupo hubiera fallado, el movimiento deseado no se hubiera realizado correctamente, hubiera sido disarmónico y desmensurado en el tiempo y en el espa-

- 860 -

cerebral como en el cerebelo, pero además el propio cerebro envía fibras al cerebelo convirtiéndose así el cerebelo en el órgano central de la coordinación. Las vías que van a terminar en el cerebro determinan la: sensibilidad profunda consciente, mientras que las que terminan en el cerebelo deter­ minan la sensibilidad profunda inconsciente.

ció, es decir, se hubiera producido una in­ coordinación o ataxia. Nótese que no he­ mos dicho parálisis, porque movimiento sí existe, pero es anormal.

RECUENTO ANATOMO FUNCIONAL.Fig. 131-1. El aparato coordinador está constituido por un sistema de vías aferentes y otro de las vías eferentes.

Con un poco más de detalle señalare­ mos sobre la vía aferente lo siguiente:

LAS VIAS AFERENTES proceden de los re­ ceptores cinestésicos, del labexinto y de la vista y van a terminar tanto en la corteza

1.— Los receptores cinestésicos son: El aparato de Golgi, que asienta en los tendo-

via espino c e r e b e lo so directa

via cortico ponto cerebelosa

via espinocerebeloso cruzada

via piramidal

via vestíbulo espinal -via retículo espin al ■v

íc ís

aferentes

via rubro espinal 'v ia s Fig.

131-1

eferen tes

Estructura del aparato coordinador

-8 6 1 nes; los husos musculares, que . están en los músculos; ambos ya conocidos cuando estudiamos su intervención en el tono; ade­ más los cprpúsculos de Pacini, localizados en el periostio, tendones y articulaciones; y las terminaciones nerviosas desnudas, situa­ das en las aponeurosis, músculos, tendones y articulaciones. 2.- Sus estímulos son conducidos por las fibras aferentes de los nervios sensitivos, los cuales, luego de hacer contacto con los ganglios espinales correspondientes, for­ man las raíces posteriores de la médula y en­ tran en ella para dirigirse hacia dos destinos diferentes: Unas, por los cordones posterio­ res, llegan hasta los núcleos de Goll y de Burdach, de donde parten las fibras que por la cinta de Reil, llegan al tálamo óptico y de allí' a la corteza cerebral. Otras, luego de entrar en la médula, atraviesan las astas posteriores de la misma y van a sus cordones laterales, por donde ascienden constituyen­ do los fascículos cerebelosos directo e indi­ recto; el directo sigue por el pedúnculo cerebeloso inferior y va a terminar en el vermis cerebeloso; el indirecto por su parte se subdivide en una porción más delgada que asciende hasta la corteza cerebral, y otra más gruesa que va a terminar en el cerebelo. 3.— El laberinto transmite sus sensaciones por la vía vestibular que llega al núcleo de Deiters, del cual parten fibras hacia la cor­ teza cerebral y el cerebelo. El laberinto percibe las sensaciones propioceptivas que se originan en la cabeza. 4.— La vista envía sus estímulos a los cen­ tros a través de la retina y nervios ópticos. Cumple un importante papel de suplencia cuando se lesionan las vías de la sensibilidad profunda o laberíntica.antes mencionadas. 5 .- La corteza cerebral, por último, en­ vía sus impulsos a través de la vía frontoponto-cerebelosa, que circulando por los pe­

dúnculos cerebelosos medios penetra en el cerebelo llevando información que será pro­ cesada en él, para dar origen a los estímulos de respuesta. LA VIA EFERENTE se inicia en el cerebelo, del cual parten sus fibras hacia el núcleo rojo, Situado en el pedúnculo cerebral. De éste parten los haces rubroespinal y rubrobulbar para los centros espinales y craneales, y un haz ascendente que luego de entrar en con­ tacto con el tálamo óptico, llega a la región frontal de la corteza motora cerebral. FUNCIONALMENTE HABLANDO, el aparato coordinador actuaría de la siguente manera: (1, 3, 5, 7) Definido un acto voluntario, parten los impulsos por la vía piramidal hacia la neurona motriz periférica, pero al mismo tiempo hacia el cerebelo a través de la vía fronto-ponto-cerebelosa, con el objeto de que el cerebelo intervenga rápida­ mente en la coordinación. Pero ya inicia­ do el movimiento, los estímulos de contrac­ ción, relajación, presión, etc., nacidos en los tejidos periféricos, estimulan a los receptores cinestésicos, los cuales envían sus impulsos a la corteza cerebral y cerebelo para que ellos, luego de procesar la información, envien los estímulos convenientes para perfec­ cionar los movimientos. Al mismo tiempo tanto el aparato laberíntico como la vista envían sus impulsos al cerebelo .con el mis­ mo fin de que este órgano afine los movi­ mientos. Todo ésto, en pequeñísimas frac­ ciones de tiempo, lo cual permite que el movimiento correcto se realice también den­ tro del tiempo correcto.

SEMIOTECNIA DE LA TAXIA.- Cuando el aparato coordinador que hemos estudiado se lesiona en alguna parte de su recorrido, se produce la Ataxia o incoordinación, que debe ser estudiada mediante la realización de algunas pruebas básicas, luego de las cuales pueden realizarse otras más especí­

-8 6 2 ficas destinadas a detectar el sitio en el que asienta la lesión. Las describimos a continua­ ción; 1.- Prueba de talón rodilla.— Fig. 131-2. Al enfenno acostado se le solicita que se toque la rodilla del un lado coa el ta­ lón del otro lado. La primera vez con los ojos abiertos, luego con los ojos ce­ rrados. El normal lo hace en ambos ca­ sos sin titubeos, directamente; el atáxico titubea, no alcanza o se pasa de la rodilla, y cuando la toca no puede sostenerse en ese sitio.

FU.

131-2

Prueba del talón-rodilla

Fig.

131-3

Prueba del dedo-nariz

2.— Prueba del dedo nariz.— Fig. 131-3. Con el enfermo acostado, sentado o de pie, se le pide que abra los brazos, y con el dedo índice de cada mano, alternativamente, se toque la punta de la nariz. Siempre con los ojos abiertos primero y luego cerrados. El sano se toca directamente; el enfermo titubea, tiembla y se demora en llegar. Como una variante de ésta, puede pedirse que se toque el lóbulo de la oreja del lado opuesto. 3.— Prueba de los dedos índices.— Fig. 1314. Primero con los ojos abiertos, lue­ go cerrados. Manteniendo los brazos abier­ tos, se le pide que flexione los codos y se toque la punta de los dedos índices entre sí. El sano lo hace sin problemas, mien­ tras que el enfenno puede hacer previa­ mente unas oscilaciones y demorar en to­ carse los dedos. 4.— Marcha.— Ya ha sido descrita en el capítulo correspondiente y no volveremos a insistir. Sólo añadiremos que si se le pide al paciente que camine sobre una línea recta, lo hace describiendo profundas oscilaciones del tronco, y en el cerebeloso se produce la típica marcha del ebrio que da la impre­ sión en todo momento de que va a caer. Este tipo de marcha no debe ser confundida con la marcha en estrella que se ve en la

Fig.

131-4

Prueba de los dedos fndices

ataxia laberíntica, en la cual el enfenno se desvía hacia un lado cuando va hacia ade­ lante y hacia el lado opuesto cuando va hacia atrás.

- 863 -

t Durante el examen de la marcha, cuya ¿cnica ya ha sido estudiada antes, se ponirá atención en si puede girar, detenerse, •ontinuar la marcha; también se le puede iacer subir y bajar gradas; nada de ésto >uede hacer coordinadamente, el enfermo.

Todas las pruebas anotadas hasta aquí niden la coordinación dinámica. coordinación estática se estudia me­ diante las siguientes pruebas: [ — Posición firmes.— Como su nombre o indica, el paciente está de pie, con los alones unidos, las puntas separadas y el jeso del cuerpo ligeramente llevado hacia idelante. En estas condiciones se observará ¡i hay oscilaciones o tendencia a la caída.

Fig.

131-5

Prueba de Romberg

l ~ Signo de Romberg - Fig. 131-5. Con >1 enfermo puesto en posición de firmes, se ¡e pide que cierre los ojos. Normalmente la situación no varía o a lo más puede obser­ varse una oscilación muy ligera; pero si exis­ te ataxia, entonces el enfermo puede oscilar mtensamente hacia un lado y aun tender a ;aer, razón por la cual es aconsejable que in ayudante permanezca atento junto al paciente para cuidarlo. A veces es necesario volver más eviden­ te este signo, para lo cual se solicita al paciente que coloque un pie delante de Dtro, de manera tal que el talón del uno tope la punta del otro, y que mantenga los jjos cerrados. Se puede observar así si es itáxico, las oscilaciones que hace hacia idelante y atrás y aun puede caer. También ie le puede pedir que se pare en un sólo pie, mientras el otro permanece elevado. Fig. 131-6. La importancia de este signo radica en jue se presenta siempre que hay trastornos iel laberinto y de la sensibilidad propioceptiva, es decir, cuando hay afecciones de los lervios sensitivos periféricos, de las raíces

Fig.

131-6

Prueba de Romberg con un solo pie

posteriores y de los cordones medulares; pero como dijimos en la fisiología, la vista tiende a compensar estas deficiencias, razón por la cual, en condiciones patológicas, al cerrar los ojos o en la obscuridad, el signo se hace evidente. También ésto explica que en la ataxia cerebelosa, la vista no compense y el enfermo al cerrar los ojos no agrave las oscilaciones que ya antes demostró con los ojos abiertos.

-864E1 cuadro No. 131-1, señala las prue­ bas básicas para el estudio de la taxia.

CUADRO No. 131-1

PRUEBAS BASICAS PARA EL ESTUDIO DE LA TAXIA 1 .-

Pruebas dinámicas 1.1: Del dedo - nariz 1.2: Del talón - rodilla 1.3: De los dedos índices.

2 .-

Pruebas estáticas 2.1 : De la posición firmes.

4 . - LESION DEL LABERINTO.- ATAXIA LABERINTICA- Aunque se la estudiarámé.¿

jor a propósito de las lesiones de la rama vestibular del VIII par, sin embargo, vamos, a señalar unos cuantos detalles: En la prue-' ba de firmes, luego de unos instantes de? quietud, tiende a caer siempre al mismo lado El signo de Romberg, es positivo, de modo que si cierra los ojos, el enfenno cae. Se constata la marcha en estrella y se‘ acompaña de síntomas auditivos. 5 . - LESION DEL CEREBELO.- ATAXIA CEREBELOSA.- o síndrome cerebeloso.-

Exige un examen más completo, lo que demanda la investigación de todas las pruebas señaladas en el cuadro No. 131-2.

2.2: Signo de Romberg CUADRO No. 131-2

SITIO DE ORIGEN DE LA ATAXIA.- Sin embargo de lo anotado más arriba, es posi­ ble localizar el sitio de la lesión realizando una serie de pruebas adicionales y tomando en cuenta algunos síntomas nuevos. Para comprenderlos, téngase en cuenta una vez más la estructura del aparato coordinador: 1 .- LESION DE LA CORTEZA CEREBRAL.ATAXIA CORTICAL.- Puede asentar en el

lóbulo frontal, parietal o temporal. La del lóbulo frontal se parece a la ataxia cerebelosa, pero se debe a un tumor de este lóbulo (2). 2 .- LESION EN EL TALAMO- ATAXIA TALAMICA.- Se caracteriza porque afecta

al lado de la lesión (Hemiataxia), y se acom­ paña de síntomas talámicos que se estudiarán más tarde. 3 .- POR LESION EN EL TRONCO CERE­ BRAL.- ATAXIA BULBO—PONTO—PEDUNCULAR.— Se asocia a síntomas sensitivos pro­

pios de esta zona que se estudiarán más tarde.

EXAMEN DE LA At a x ia c e r e b el o sa I.—

Actitud de pie 1.1: Posición de firmes: Osci­ lación 1.2: Signo de Romberg ne­ gativo

II.—

Marcha cerebelosa

III.—

Hipermetría o Dismetría III. 1: Prueba del dedo - nariz III.2: Prueba del talón - rodilla III.3: Prueba de la prehensión del vaso III.4: Prueba de la línea ho­ rizontal III.5: Prueba de la inversión de la mano continúala

-8 6 5 .viene IV.-

Asinergia IV. 1: Prueba de la flexión del tronco IV.2: Prueba del sentarse en una silla IV.3: Prueba . del arrodilla­ miento

V-

Adiadococinesia

pero cuando la enfermedad se agrava, se puede notar como la falta de coordinación entre las piernas y el tronco se acentúa, hasta el punto que si bien el enfermo da un paso hacia adelante, el tronco queda aun atrás, lo cual obliga a que una persona le sostenga la espalda y cabeza desde atrás, Fig. 131-7, o también que, desde adelante, se le hale de las manos. Otras ocasiones el paciente tiene que agarrarse de los pasamanos u objetos para no caer hacia atrás.

V .l: Prueba de las marione­ tas V I-

Catalepsia cerebelosa o seudocatalepsia

VII.— Hipotonía muscular VII.1:

Pruebas de pasividad de André^Thomas ^

VII. 1.1: De los miembros su­ periores VII. 1.2: De las pesas VIII.— Nistagmus IX.-

Temblor estático y cinético

X

Sensibilidad intacta

XI.-

Síntomas de hipertensión en­ docraneal

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 131-2 I.- Desde la actitud de pie se nota una va­ riación, pues en la posición firmes la oscila­ ción es más amplia, pero en cambio no hay signo de Romberg, es decir, el enfermo no - cae porque la vista no compensa nada en { este tipo de ataxia. |í l . - Sobre la marcha, ya hemos dicho, que característico es la marcha de ebrio,

Fig.

131-7

Marcha en la ataxia cerebelosa

III.— Hipermetría o Dismetría.— Se caracte­ riza porque los movimientos que realiza son exagerados en su amplitud, por eso es que en la prueba del dedo-nariz, el dedo se va más allá y toca regiones vecinas de la cara; y en la prueba de talón-rodilla, se observa como el talón va a tocar previamente zonas del muslo. La prueba de la prehensión del vaso.— Fig. 131-8, permite observar como el paciente al querer coger un vaso abre desproporcio­ nadamente su mano tanto al asirlo como al soltarlo y, mientras lo mantiene préhendido, lo hace con demasiada fuerza. La prueba de la línea horizontal.- Fig. 131-9, deja ver como el paciente al trazar

- 8 6 6 -

Fig.

131-8

Prueba de la prehensión del vaso

Fig>

131.10

Prueba de la inversión de la mano

n orm al en fer m o Fig.

131-9

Prueba de la línea horizontal

una línea horizontal entre dos verticales, no puede detenerse y se pasa. La prueba de la inversión de la mano.— Fig. 131-10, que se realiza pidiendo al enfermo que mantenga sus brazos estirados hacia adelante y las manos en supinación; si se le pide que pase a la pronación se observará que la mano del lado enfermo hace un giro desproporcionado de manera tal que el pulgar queda apuntando hacia abajo, en lu­ gar de quedar horizontal como es lo normal. IV .- Asinergia.— Consiste en la dificultad para la asociación automática de los diferen­ tes movimientos que aportan para un mismo fin: La prueba de la flexión del tronco, Fig. 131-11, se realiza pidiéndole al enfermo que

Fig.

131-11

Prueba de la flexión del tronco ■

debe estar acostado, que se siente. Normal­ mente, levanta en extensión ligeramente las piernas; pero en el cerebeloso se comprueba que levanta desproporcionadamente las pier­ nas extendidas. La prueba de sentarse en una silla, Fig. 131-12, permite constatar que el enfenno al querer sentarse y luego de flexionar las piernas para hacerlo, cae pesadamente hadj atrás. Esto se debe a que no puede levan­ tar los talones para mantener el equilibrio, a Algo semejante sucede con el enfermo, que, estando de pie, se le pide que flexiQ»;> el tronco hacia atrás, Fig. 131-13. El i

Fig.

131*12

Prueba de sentarse en una silla Fig.

131-Í4

Prueba del arrodillamiento

nación y supinación de las manos. El cerebe­ loso no los hace o los realiza muy lenta y dificultosamente.

Fig.

131*13

Prueba de la flexión del tronco ha­ cia atrás

¡vanta los talones para mantener el equibrio, mientras que el cerebeloso asienta too el pie y puede caerse. a prueba del arrodillamiento.—Fig. 131-14, onsiste en pedirle al paciente que se hinque n una silla; al hacerlo con el lado enfermo, ¡vanta desproporcionadamente la rodilla, luego la deja caer bruscamente sobre la ¡lia. K- Adiadococinesia.— Es la dificultad de |¿er rápidamente movimientos alternantes. iaprueba de ias marionetas sirve para el efec$ y consiste en solicitar al paciente que, |n los brazos extendidos hacia adelante, lice rápidamente movimientos de pro­

VI.— Catalepsia cerebelosa o Pseudocatalepsia.- Es la particularidad observada en los cerebelosos de permanecer mucho tiempo, sin cansarse, con los miembros en una po­ sición determinada, aun incómoda. Por ejemplo, acostado y con las piernas ligera­ mente levantadas en extensión. V I I H i p o t o n í a muscular.- Como sabe­ mos, el cerebelo es uno de los órganos que controlan el tono muscular; al lesionarse sus estructuras tonígenas, da origen a la hi­ potonía cerebelosa, demostrable por pruebas especiales, así: Pruebas de pasividad muscular de André Thomas.— En los miembros superiores-se estudian tomándole al enfermo de la cintura y haciéndole girar el tronco de un lado a otro, varias veces. Se comprueba como el brazo del lado enfermo realiza oscilaciones de una amplitud mayor que el lado sano. Fig. 131-15. La prueba de las pesas, Fig. 131-16. Con los brazos flexionados en ángulo recto a la altura del codo, se coloca pesas iguales en

- St>8 -

ser tino, rápido, y más evidente cuandc|§i paciente quiere hacer un movimiento rafij por ejemplo, al realizar la prueba de l f i dedos índices. Se le llama temblor intencica nal. X .- Es de recalcar que el examen de la sen?5 sibilidad no demuestra ninguna patología, i XI.— Finalmente, pueden asociarse síntomaJ de la hipertensión endocraneal que suelen la consecuencia inicial de lo que motiva síndrome cerebeloso, como son: vértigo! cefalea y vómito de tipo cerebral.

Fig.

131-15

Prueba de la pasividad muscular de André Thomas: El brazo en­ fermo oscila más que el del lado sa­ no.

6 .- LESION MEDULAR.- ATAXIA MEDU­ LAR.- (4) Aparte de que todas las pruebas básicas para el estudio de la ataxia son po­ sitivas, inclusive el signo de Romberg, pre­ senta los llamados signos tabéticos como son: signo de Argyl Robertson positivo; trastor­ nos de los esfínteres; arreflexia patelar y aquilea; alteraciones de la sensibilidad pro­ funda y ocasionalmente de la superfíciál. El ejemplo típico es la Tabes. 7 .- LESION DE LOS NERVIOS PERIFERI­ COS.- ATAXIA PÉRIFERICA (6) Las pruebas básicas para el estudio de la ataxia sciñ positivas, excepto el signo de Romderg, que no se produce. Puede haber trastornos sensi­ tivos y los nervios mismos ser dolorosos a la palpación. Cuando no hay trastornos de la sensibilidad superficial y sí sólo de la profun­ da se llama abatístesia.

Fig.

131-16

Prueba de las pesas de André Tho­ mas

ambas manos. Se comprueba como el brazo del lado enfermo se extiende y vuelve a su posición muy lentamente, mientras que en el lado sano, tanto el ligero descenso como el retomo se hace rápidamente. Debe hacer­ se con los ojos cerrados. VIH.- Nistagmus.— Por hipotonía de los músculos propios del ojo. IX .- Temblor estático y cinético.- Suele

BIBLIOGRAFIA

1.—

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Guyton, A.C.: Tratado de Fisiología Médica. Interamericana, México, 5a. ed.. Cap.. 53. 1977 Hooshmand, H., Escobar, M.R., and Kopf, S.W.: Neurosyphilis. A study of 241 patients. J.A.M.A., 219: 726,1972 Llinas, R.: Eighteenth Bowditch lecture. Motor aspects of cerebeUax control. Physiologist, 17: 19,1974 Mumenthaler, M.: Neurología. Salvat Edi­ tores, S.A., Barcelona. 1979. pp. 337 Stark, L„ Ida, M„ and Willis, P.A.: Dynamic charateristics of the m otor coordination system in man. Biophsy. J., 1: 279,1961

g,— Wartenberg, R.: Neurologische Untersuchungsmethoden in der Sprechstunde. 3. Aufe. Thieme, Stuttgart. 1958

-8 6 9 5.— Ejecutar los movimientos adecuados, es decir, poner en práctica la fórmula cinéti­ ca, cepillándose los dientes. Si alguna de estas etapas no se cum­ ple, entonces el movimiento no se realiza armónicamente, y puede no llegar a realizar­ se de ninguna manera, a pesar de que él individuo no esté paralizado. A esta situa­ ción se la denomina Apraxia, excepto a la que depende de la imposibilidad de recono­ cer el objeto, pues está más ligada con la ag­ nosia, o sea a la incapacidad de reconocer a los objetos y símbolos por los sentidos. En el ejemplo expuesto habrá apraxia, por tanto, en los siguientes instantes: 1.— Cuando e l s u je to T ec o n o ce e l cepillo i de dientes, pero no comprende para qué

CAPITULO 132

PRAXIA

sirve;

2.— Cuando aun habiendo comprendido para qué sirve, sin embargo, es incapaz de evocar los movimientos necesarios para rea­ lizar el acto final, es decir, hay falta de la fórmula cinética; y

Es la cualidad de toda persona normal de realizar actos perfectamente in­ 3.— Cuando aún existiendo la fórmula tencionados, de una manera más o menos cinética, sin embargo, el movimiento no se automática. Por ejemplo: Tomar un vaso realiza o se realiza mal,.a pesar de no exis­ de agua, cepillarse los dientes, ponerse una tir ningún trastorno motor propiamente dicamisa, santiguarse, frotarse las manes, etc. ‘ cho. Si analizamos cuidadosamente cual­ El individuo apráxico por tanto, al pe­ quiera de estos movimientos repararemos dirle que se cepille los dientes puede rea­ en que están constituidos por una serie de lizar actos tan dispares como estos: preten­ actos menores, pero importantes, que le dan der usar el cepillo de dientes para peinarse, al conjunto un sentido armónico. Veamos confundiéndolo con un peine; cepillarse el como se descompone el acto de cepillarse vestido en lugar de los dientes, al no evocar los dientes; el sujeto debe: la fórmula cinética correcta; o toparse las mejillas o la quijada o cualquier otra parte de 1.— Reconocer el cepillo de dientes; la cara, en lugar de llevárselo a la boca, por 2.- Comprender para qué sirve; incapacidad motora de poner en práctica la 3 .- Decidir cepillarse los dientes; fórmula cinética. 4 .- Recordar la fórmula cinética, es decir, Por todo lo que antecede se puede ser capaz de representarse todos los actos ' comprender que en la apraxia hay una e.tapa necesarios para realizar la acción* final; y ideatoria en la cual el enfermo es incapaz

- 870 -

de elaborar la fórmula cinética, llamada apraxia ideatoria; y una etapa motriz, en la cual el paciente es incapaz de realizar los movimientos adecuados, llamada apraxia mo­ triz. Así se concluye que la apraxia ideato­ ria es más un trastorno psíquico, mientras que la apraxia motriz, es más bien un tras­ torno psicomotor. COMO EXAMINAR: Es difícil decidir si el examen de la praxia corresponde más a la neurología o a la psiquiatría, puesto que ade­ más, se la debe estudiar junto con la gnosia y con la fasia, pero en todo caso para el médico general basta con que llegue a diferenciar la apraxia ideatoria de la motriz, para lo cual proponemos la técnica del Cuadro No. 132-1.

CONSIDERACIONES AL CUADRO No; 132-1.Como se verá, el numeral 1 estudia más la gnosia; los numerales 2 y 3 , estudian la praxia ideatoria; y el nu­ meral 4 , la praxia motriz. De las alteraciones de la praxia puede producirse la apraxia; (1,2,3) la dispraxia o trastorno incompleto de la praxia en cual­ quiera de las etapas; y la hemiapraxia, cuando la alteración afecta sólo a un lado del cuerpo. ' Finalmente señalaremos que' la apraxia. ideatoria se produce en las lesiones del lóbulo parietal a la altura del gyrus.supramarginalis, y en lesiones cerebrales difusas depen­ dientes de la arterieesclerosis; mientras que

CUADRO No. 132-1

EXAMEN DE LA PRAXIA * Cómo examinar

Qué examinar 1-

Reconocimiento del objeto

2.— Comprensión de la utilidad del objeto

1-

Pidiéndole que señale el objeto adecuado. (Se le presentará va­ rios objetos). Mide más la gnosia

2 .-

Observando qué hace con éL El apráxico no' sabe que hacer

3 .-

Evocación de la fórmula cinética

3 .-

Ordenándole que realice el mo­ vimiento. El apráxica realiza otros movimientos.que no tienen nada que ver con el fin propues- , to

4 .-

Ejecución de la fórmula cinética

4 .-

Ordenándole que realice el movi­ miento. El apráxico se queda quieto o realiza movimientos in­ completos

*

Ordenándole al enfermo que realice cualquier movimiento simple que tenga una intención determinada.

-871 US apraxias motrices se observan más en las lesiones del lóbulo frontal y sirve además para localizar el lado de la lesión, así: si la apraxia es sólo del lado izquierdo, la lesión asienta en el cuerpo calloso, pero si es bilateral o sólo del lado derecho, la lesión se encuentra en el hemisferio cerebral izquierdo. BIBLIOGRAFIA j — Andía, E.: Semiología: Compendio y múl­ tiple choise. Editorial Mundi S.A.I.C. y F-, Buenos Aires, 1971, pp. 26

2.—

Drachman, D.A.: Marcha apráxica de Bruna. En Cecii-Leob.: Tratado de Medicina Inter­ na. Interamericana, México. 14a. Ed., Cap. 352, p.p. 736. 1977

3.—

Mumenthaler, M.: Neurología. Sáhrat Edi­ tores S.A., Barcelona, 1979, pp. 202

RESUMEN DEL EXAMEN DE LA MOTILIDAD.- Finalmente, y con el objeto de fa­ cilitar en el alumno la obtención de un es­ quema mental de cómo enfocar el examen neurológíco de un paciente en la esfera mo­ triz, adjuntamos el cuadro No. 132-2, que sintetiza todo lo dicho al respecto.

CUADRO No. 132-2

SINTESIS FINAL DEL EXAMEN DE LA MOTILIDAD QUE EXAMINAR

1.-

Facies

4.— Motilidad volunta­ ria

8 .- Neurona Motriz periférica

2 .-

Actitud

5.— Motilidad involun­ taria

9 .-

• 3 .-

Marcha

6.— Tono muscular

Taxia

10.- Praxia

7.— Motilidad refleja

CAPITULO 133

SENSIBILIDAD.- (1, 2, 3, 4, 5,6). La ""' tera de que el organismo se interrelacione el medio ambiente es la sensibilidad; graa ella, el hombre toma conocimiento de «o que sucede a su alrededor y en su propio paganismo, con lo cual puede «laborar las

E

reacciones adecuadas que le permiten respon­ der eficazmente a cada estímulo. Sin embar­ go, ésto no quiere decir que el organismo humano está en capacidad de tomar concien­ cia de todos los estímulos y reacciones que se suceden; gran parte son percibidos, anali­ zados y formuladas sus respuestas a un nivel inconsciente, de manera más o menos .refleja, en centros subcorticales, que de paso Aftna gran parte de la información que recibe*.

-8 7 2 -

Impidiendo que llegue a la corteza cerebral, en la cual estorbará el procesamiento más fino de cierto tipo de información y la elaboración consciente de la misma para la formulación de respuestas que ya tienen que ver con el comportamiento intelectual en conjunto. Por otra parte, reparece, que no es po­ sible hablar de la existencia separada y autó­ noma de la sensibilidad y motilidad. Ya he­ mos visto como mucho del comportamiento motor está dependiendo de la información que recibe de los receptores, sensitivos y sensoriales del organismo, razón por la cual varias lesiones sensitivas determinan trastor­ nos motores. Nos referiremos en este capítulo a la sensibilidad superficial y a la sensibilidad profunda, para lo cual consideramos como un pre-requisito indispensable, hacer un re­ cuento anatomó-funcional. VIAS DE LA SENSIBILIDAD SUPERFI­ CIAL O DE LA PIEL.- Fig. 133-1. Los re­ ceptores especializados de los diferentes estímulos que obran sobre la piel, envían sus estímulos por los nervios sensitivos peri­ féricos hasta el ganglio de la raíz posterior en el que se encuentra el cuerpo de la pri­ mera neurona; en consecuencia, mientras su prolongación dendrítica forma el nervio periférico, su prolongación cilindroaxil si­ gue el trayecto de las raíces posteriores e intramedular, en la cual se puede distinguir dos tipos de fibras: cortas y medianas. Las fibras cortas, conductoras de la sensibili­ dad térmica y dolorosa, entran en el asta posterior de la médula, en donde contactan con la segunda neurona, cuyas fibras cru­ zan inmediatamente la línea media al lado opuesto, ascienden por el cordón anteroFig.

133-1

Vías de la sensibilidad superficial o de la piel

CINTA

-8 7 3 lateral de la médula, formando una fracción ¿el haz espínotalámico dorsal. Las fibras medianas, conductoras de la sen­ sibilidad táctil, una vez que penetran en la médula y antes de contactar con la se­ gunda neurona, primero ascienden por el cordón posterior de la médula unos cuan­ tos segmentos y luego van a la asta pos­ terior para contactar con la segunda neuro­ na. De ésta parten las fibras que ascien­ den unos dos o tres segmentos por la colum­ na gris medular, y recién entonces cruzan la línea media al lado opuesto, para as­ cender formando el haz espínotalámico ven­ tral. Al llegar al bulbo emite conexiones para la formación reticular y luego se une al haz espínotalámico dorsal, con el cual, luego de pasar por la protuberancia y el pedúnculo cerebral, llega al tálamo óptico, adosada a la cinta de Reil. Parte de las fibras del haz espinotalámico ventral se quedan en el tálamo, pero otras contactan con él, con una tercera neurona, de la cual parten sus prolongacio­ nes cilindroaxiles que forman el haz tálamo cortical, para ir a terminar en la corteza cerebral del lóbulo parietal, luego de trans­ currir por el brazo posterior de la cápsula in­ terna. En resumen: La sensibilidad térmica y dolorosa están conducidas por una vía compuesta sólo de dos neuronas que termina en el tálamo, lo que explica la sensibilidad protopática; y el entrecruzamiento de sus fibras se hace al mismo nivel en el que en­ traron en la médula. Mientras que la sensi­ bilidad táctil, está conducida en parte por una vía compuesta por sólo dos neuronas que termina, en el tálamo; y en parte por ;una vía de tres neuronas que termina, en la corteza parietal, lo que explica la sensibili­ dad epicrítica; y el entrecruzamiento de sus [fibras se hace unos cuantos segmentos meduI'

lares más arriba que su sitio de penetración. VIAS DE LA SENSIBILIDAD PROFUNDA O MUSCULAR Y OSEA.— Fig 133-2. También la primera neurona se encuentra en el ganglio de la raíz posterior, y, mien­ tras sus prolongaciones dendríticas se ex­ tienden por el nervio periférico y entran en contacto con los receptores especializados, sus cilindroejes por las raíces posteriores penetran en la médula formando las fibras radiculares largas, llamadas así, porque por los cordones posteriores de la médula ascien­ den hasta el bulbo, formando los haces de Goll y de Burdach, en donde recién en­ cuentran a la segunda neurona, en los núcleos del mismo nombre que los haces y además en el núcleo de Von Monakow. Las fibras de esta segunda neurona se entrecruzan con las del lado opuesto por encima de la decusación de las pirámides y constituyen así el origen de la cinta de Reil. Atraviesan el bulbo, la protuberancia, los pedúnculos ce­ rebrales y van a terminar en el talamo óptico, en la parte posterior de su núcleo externo, en donde encuentran a la tercera neurona. De ésta parten fibras tálamocorticales, que van a terminar en la corteza parietal, después de atravesar el brazo pos­ terior de la cápsula interna. En resumen, la sensibilidad profunda está conducida por una vía compuesta de tres neuronas que terminan en la corteza parietal, y su entrecruzamiento se hace recién en el bulbo. CENTROS SENSITIVOS DE LA CORTEZA.Fig. 133-3. Se encuentran en la parietal as­ cendente y pie de la primera y segunda pa­ rietales. Los centros de las diferentes por­ ciones del cuerpo se disponen de tal manera que asemejan a un hombre con la cabeza ha­ cia abajo, es decir, en forma muy parecida a la de la corteza motora que se encuentra de­ lante.

MÉSÉMCEFALO Fig.

133-3

Centros sensitivos de la corteza

Los centros de la corteza parietal cons­ tituyen el área somestésica, en ia cual se dis­ criminan y localizan las sensaciones relacio­ nadas con la sensibilidad profunda y super­ ficial consciente. Cuando se lesiona esta área el individuo puede percibir la sensación, pero no discriminarla ni localizarla.

PROTUBERANi

LA SENSIBILIDAD SUPERFICIALCONSCIENTE O DE LA PIEL.- Mediante ella es posible

localizar el sitio del estímulo y el tipo de sensación que despierta (Topognosia), igual que discriminar que tipo de estímulo y de sensaciones se producen cuando se estimula en dos o más sitios con dos o más estimulan­ tes diferentes a la vez. La sensibilidad protopática es más primitiva, es la que primero reaparece luego tfe que se ha seccionado un nervio, pero no permite ni localizar el sitio del estímulo ni discriminar­ lo, pues responde a todos los medios de excitación cutánea. Con ella está relacionada, por. ejemplo, la sensibilidad sexual de las zonas erógenas.

ORIGEN _ U CINTA DE REIL

NUCLEOS DE SOLL y BE BURDACH

BULBO

PORCION DJFER

COKDOtí POSTERIOR

HUESO Fig.

133-2

Vías de la sensibilidad profunda o muscular y 6sea

La sensibilidad epicrítica en cambio, es la más desarrollada, pero es la que más tarde reaparece luego de la sección de los nervios sensitivos; sin embargo, es la única que per­ mite el reconocimiento del estímulo, su loca­ lización y su discriminación. Ejerce cierto do­ minio sobre la sensibilidad protopática.

los receptores especializados de la sensibilijad de la piel son los siguientes: 1__ De la sensibilidad dolorosa, son ter­ minaciones nerviosas descubiertas que se en­ cuentran en las capas profundas de la epi­ dermis y en la dermis. 2.- De la sensibilidad térmica, son dos corpúsculos diferentes: para el frío, los de Krause; y para el calor, los de RuffinJ# 3.- De la sensibilidad táctil, considerada actualmente no como un sentido más (senti­ do del tacto), sino como parte de la sensi­ bilidad general, son los corpúsculos de Meissaer, localizados especialmente en las papilas dérmicas, por debajo de la epidermis, y res­ ponden al estimulante específico que es el contacto.

-8 7 5 de la vista. Se requiere para ella la inte­ gridad de todas las demás sensibilidades. 5 .- La sensibilidad visceral, ordinariamente dolorosa, producto de la compresión de los ojos, la tráquea, las mamas, la vejiga y los testículos, aunque la de la vejiga se obtiene por dilatación por encima de su capacidad. BIBLIOGRAFIA 1.—

Albe - Fessard, D., and Iggo, A. (eds): Somatosensory sistem. Berlín, New York, Springer - Verlag, 1973

2.—

Emmers, R., and Tasker, R.R.: The Human Somesthetic Thalamus. New York, Raven Press, 1975

3.—

Galum, R. (ed): Sensory Physiology and Behavior, New York, Plenum Publishing Corporation, 1975

LA SENSIBILIDAD PROFUNDA CONSCIENTE 0 MUSCULAR Y OSEA.- Tiene que ver tam­ bién con los tendones y articulaciones, y, mediante ella se puede tener conciencia de las siguientes sensaciones:

4.—

Guyton, A.C.: Tratado de Fisiología Mé­ dica. Interamericana, México. 5a. ed.. Cap. 48 y 49 1977 '

5.—

Lynn, B.: Somatosensory receptora and their CNS connections. Ann. Rev. PhysioL, 37: 105,1975

1.- De la barestesia o sentido de la pre­ sión, y de la barognosia, o sentido del pe­ so. Sus receptores específicos, llamados corpúsculos de Pacini, se encuentran am­ pliamente .distribuidos en las capas más profundas de la dermis, en el tejido celular subcutáneo, en el periostio y otras porciones del hueso. 2.— La palestesia o sensibilidad vibratoria del periostio y huesos.

6.—

Omer, G.E., Jr.: Sensatlon and Sensibility in the* upper extremity. Clin, Orthop., 104: 30,1974

3.— La batiestesia o sentido de las actitudes segmentarias. Sus receptores especializados son los llamados receptores cinestésicos (hu­ sos musculares, corpúsculos de Golgi, de Paci­ ni y terminaciones nerviosas desnudas), ya conocidos por nosotros en el capítulo de la taxia. 4.— La estereognosia, o sea la capacidad de reconocer los objetos sin el uso del sentido

CAPITULO 134

TECNICA DE EXAMEN SENSIBILIDAD

DE

LA

El cuadro No. 134-1, sintetiza el qué y cómo examinar la sensibilidad; sin embargo, antes de hacerla es conveniente tener en cuenta unos cuantos detalles: 1.— Se debe informar con claridad al pa­ ciente lo que se le va hacer con el objeto de recabar de él toda su colaboración;

CUADRO No. 134-1

EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD OBJETIVA QUE EXAMINAR

1-

2 .-

COMO EXAMINAR

Sensibilidad superficial, 1.1: Dolorosa

1.1: Utilizando un alfiler, se irá tocando suave­ mente diferentes sitios de la piel de la zo­ na explorada, a un ritmo irregular para no condicionarlo, y se le solicitará que vaya contando el número de veces que se le ha pinchado. Fig. 134-1.

1.2: Térmica

1.2: Usando dos tubos de ensayo, uno con agua caliente a 50° C.y otro con trozos de hielo. Se aplicará en la zona escogida, alternativa, pero irregularmente, primero el uno, luego el otro tubo. El paciente deberá contestar qué siente. Fig. 134-2.

1.3: Táctil

1.3: Usando un algodón se aplicará la técnica de 1.1. El paciente irá contando el núme­ ro de veces que se le ha tocado. Fig. 134-3.

Sensibilidad Profunda 2.1

Barestesia

2.1: Presionando con los pulpejos de los dedos sobre diferentes partes del cuerpo, siempre con igual intensidad. El paciente irá refiriendo el sitio en el que se le tocó.

2.2: Barognosia

2.2: Colocando sobre las manos pesas de di­ ferente valor. .El paciente dirá si se ha aumentado o disminuido.

2.3: Palestesia

2.3: Colocando el diapazón (que previamente se lo ha hecho vibrar golpeando una de sus ramas), sobre la tibia o cualquier otro hueso superficial. Fig. 13442.4: Colocando los dedos del pie o de las ma­ nos en diferentes posiciones y preguntán­ dole como están;o solicitándole que reme­ de con el otro lado la posición en que se le dejó. También puede hacerse con cualquier miembro.

2.4: Batiestesia

continúa.

-8 7 7 viene

Fig.

2.5: Estereognosia

2.5: Colocando un objeto entre sus manos y pidiéndole que lo describa en sus di­ versas cualidades (forma, tamaño, consis­ tencia, temperatura, etc.). .

2.6: Sensibilidad dolorosa profunda

2.6: Comprimiendo con la mano del examina­ dor los músculos y tendones del área escogida.

2.7: Sensibilidad visceral

2.7: En general tocando cuando-es posible la viscera. Pero se puede buscar com— primiendo suavemente los ojos, tráquea, mamas o testículos; y la vejiga, dilatándola con 120-140 cc de agua.

134-1

Examen de la sensibilidad doloro­ sa

134-2

Examen de la sensibilidad téimica

Fig.

Fig'

134-3

I 34-4

Examen de la sensibilidad táctil

Examen de la sensibilidad víbratoria o palestesia

-8 7 8 -

2 .- La exploración de todas las formas de sensibilidad debe hacerse en sitios simétricos del cuerpo con el objeto de establecer dife­ rencias claras; 3 .- Se le debe explorar pidiéndole que mantenga los ojos cerrados, con el objeto de que se eviten falsas apreciaciones propor­ cionadas por el sentido de la vista. 4.— Se debe procurar no fatigar al paciente. Hay que tener en cuenta que el examen suele agotar fácilmente al enfermo, razón por la cual a veces es necesario postergar para otro momento la terminación del examen. 5.— Al examinar una forma de sensibilidad debe hacerse aplicando la técnica correc­ tamente para no despertar otras sensaciones que corresponden a otras sensibilidades. Por ejemplo, hay la posibilidad de que al buscar la sensibilidad táctil se despierte la dolorosa; o que al buscar la palestesia se despierte la barestesia, etc. 6.— Los semiológos reconocen a la sensi­ bilidad subjetiva y a la objetiva, dando a entender con esto, que la primera es percibi­ da espontáneamente por el paciente, mien­ tras que la segunda es provocada por el médico al momento del examen. La primera se explora por el interrogatorio y la segunda, por el examen físico. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 134-1 1.- DE LA SENSIBILIDAD DOLOROSA y del dolor en concreto ya hemos hablado amplia­ mente en la primera parte de este libro y a lo largo de él, pero lo hemos hecho en especial del dolor visceral, aunque hemos menciona­ do también al dolor localizado y al irradiado, teniendo en cuenta que el vísceíal es propia­ mente referido aunque viciosamente se lo lla­ ma a él también irradiado..

♦ Sin embargo, debemos hacer unas cuantas precisiones más, así: Se suele llamar

dolor somático, al originado en los nervios periféricos, sus raíces, plexos y médula espinal, que producen respectivamente las neuralgias, radiculalgias, plexalgias y raquialgias. Se llama dolor simpático o simpatalgia, cuan­ do es el simpático el afectado, y puede ser origen de las causalgias, o sea de los dolores de las porciones distales de los miembros acompañados de trastornos vasculares, y de las neuralgias de los muñones de amputa­ ción. Dolores vasculares, a los producidos por vasodilatación (jaqueca) o vasoconstric­ ción (isquemia coronaria, claudicación inter­ mitente); y a los dolores de causas estricta­ mente psicógenas, en las cuajes no se descu­ bre ninguna alteración orgánica, se los llama también psicalgias. No nos olvidemos que muchos dolores también pueden producirse sólo por trastornos funcionales sin que haya ningún daño orgánico; Las parestesias, llamadas también disestesias, son percepciones desagradables que sin llegar a producir dolor, producen en cambio sensaciones de frío, calor, hormigueo, de corriente eléctrica y entorpecimiento y que asentan especialmente en los miembros, aun­ que pueden hacerlo en cualquier parte del cuerpo. Se originan en los nervios periféri­ cos irritados por cualquier causa, o cuando existen trastornos vasculares que de paso también causan isquemia de los nervios. Quién no ha sentido por ejemplo, en las pier­ nas después de pasar sentado mucho tiem­ po en un sitio duro. A lo largo del texto nos hemos referido prácticamente a todas las clases de dolor arriba indicados, sin embargo, dentro de este capítulo del sistema nervioso creemos que debemos resaltar la importancia de los dolo­ res somáticos por originarse en las propias estructuras periféricas de este sistema. Res­ pecto de la cefalea ya hemos hablado lo su­ ficiente en otra parte.

-879 Ante todo, nos parece conveniente en este momento precisar los conceptos sobre neuralgia y neuritis:

sobre las partes accesibles del nervio afec­ tado; naturalmente que éstos varían de acuer­ do con él

NEURALGIA, es la sensación dolorosa origi­ nada en un nervio sensitivo irritado, sin que coexista en él un daño anatomopatológico.

Las neuralgias que más se observan en la medicina general son las intercostales, cervicobraquiales y del ciático, y de todas ellas ya hemos dicho algo a propósito de los dolores torácicos, cervical y de las lumbalgias; las precisiones sobre el examen físico las va­ mos hacer hoy:

Neuritis, es un proceso patológico de los nervios periféricos en los cuales se observan estados inflamatorios del tejido conectivo intersticial y secundariamente de las propias fibras nerviosas. (2, 4).Cuando asientan en En las neuralgias intercostales, el dolor se [os nervios sensitivos, al comienzo del pro­ hace más intenso al palpar a lo largo del' ceso puede haber efectivamente una neural­ espacio intercostal correspondiente, pero de gia. manera especial en la salida de sus ramas per51 examen de los dolores somáticos se aforantes anteriores, junto al estemón^medio, hace tanto por la anamnesis cuanto por el en la línea axilar media; y posterior, junto examen físico. La técnica de la anamnesis es a la columna vertebral. ,Fig. 134-5. la misma de cualquier dolor y a ella nos re­ mitimos. Ahora sólo nos queda señalar algunas particularidades como: En las neuralgias, el dolor puede ser intenso; desencadenado por leves trauma­ tismos, movimientos bruscos que suponen compresión o elongación del nervio y muchas ocasiones sin causa aparente; se localiza en el nervio y se irradia a lo largo de todo o parte de su trayecto; suele ser de tipo lanzinante o de descarga eléctrica o compresivo; acompa­ ñado de parestesias o no; de presentación paroxística que puede, durar minutos u ho­ Puntos de palpación en las neural­ Fi*. 134-5 ras, dejando una sensación molestosa de gias intercostales tensión; se intensifica con los movimientos en los cuales participa especialmente si se Las neuralgias cervicobraquiales, producen elongan, deforman o comprimen, y calma;, dolor en la región posterior del cuello, con los analgésicos y los anestésicos locales que obran directamente sobre el nervio afec­ vjrradiado a la región occipital y a uno o los dos miembros superiores. Cuando la cau­ tado. sa que la produce es una afección de la El examen físico a la inspección puede ser columna cervical, entonces las maniobras .muy pobre, pero en cambio la palpación estudiadas para el examen de este segmento permite el reconocimiento del dolor provo­ aumentan el dolor. Fig. 134-6.

c o al palpar el nervio y al reconocer los juntos de Valleix, que no son otros sino •aquellos que duelen cuando se comprime

La neuralgia del ciático, suele producir una lumbalgia que se irradia a lo largo de todo

Fig.

134*6

Areas dolorosas en las neuralgias . cervicobraquiales

Fig.

134*7

Zonas de dolor localizado e irradiado en la neuralgia del ciático

el nervio y el paciente lo señala en la región glútea, cara posterior del muslo, posterior y externa de la pierna y aun el pie. Fig. 134-7. El examen físico descubre los siguien­ tes puntos de Valleix; dibujados en la mis— ma figura antes anotada: punto doloroso sobre la apófisis espinosa de L5; punto sacroilíaco, entre el anterior y la espina ilíaca posterosuperior; en el pliegue glúteo, en­ tre el trocánter y la tuberosidad izquiática; el poplíteo, en el centro del hueco del mis­ mo nombre; el peroneo, situado inmediata­ mente por debaio y detrás de la cabeza del peroné; el maleolar, detrás del maleólo exter­ no; y en el primer espado internetatardano. Además es de especial significado el reconocimiento del dolor provocado al reali­ zar diversas maniobras como son: El signo de Laségue, Fig. 134-8, que se rea­ liza de la siguiente manera: estando el paciente acostado en decúbito dorsal, se le toma del pie y se levanta la pierna sin flexionarla. Si el nervio está afectado se provoca-

Fig.

134-8

Signo de Laségue

rá- dolor; algunas ocasiones la irritación del nervio es tal que no es posible levantar la pierna ni dnco centímetros sobre el plano de la cama. Si no sé ha obtenido dolor levantando el miembro se debe realizar una maniobra complementaria, llamada de Gowers —Bragard, Fig. 134-9, que consiste en flexionar dorsalmente, en forma pasiva, el pie del pa~

Fig.

134-9

M aniobra d e G ow ers — Bragard

Fig.

134-ÍO

Signó de Chiray: Al pararse en las puntas de los pies, aparece do­ lor

ciente, mientras la. pierna está levantada. Esto es suficiente para provocar dolor si el nervio está afectado. Ambas pruebas pro-. vocan estiramiento del nervio. Signo de Chiray, Fig. 134-10, es el dolor pro­ vocado en el lado enfermo, cuando el pa­ ciente se para en las puntas de los pies. Signo de Neri— Fig. 134-11. Si al enfermo que está de pie se le pide que toque el suelo flexionando el tronco hacia adelante, pero sin doblar las. rodillas, se observará que la del lado enfermo sé flexiona en la rodilla y despierta dolor. Existen ,varios otros, pero su valor se­ miología) no supera a los descritos. Como la etiología de esta neuralgia es múltiple, se recomienda «1 estudiante com­ pletar el examen del enfermo con el estudio de la columna lumbar, la articulación de la cadera, y el examen intrapelviano con el exa­ men ginecológico. La neuralgia del trigémino se estudiará en dicho nervio craneal. JA RADLCULALGIA, es producida cuando la porción afectada es la raíz intrameníngea del nervio sensitivo, es decir, prácticamente hasta PLIEGO: 25

Fig.

134-11

Signo de Neri

el ganglio correspondiente. Las característi­ cas del dolor son muy semejantes al de las neuralgias, pero con un añadido importante y es el que se intensifica cuando el paciente tose, puja o de cualquier manera provoca aumento de la presión del líquido cefalorra­ quídeo, que se transmite hasta las raíces pos­ teriores en las cuales aun se encuentra la envoltura de la aracnoides. Si esta membra­ na está inflamada o la raíz comprimida por cualquier causa, se producirá dolor. LAS RAQUIALGIAS, son dolores a lo largo de la columna vertebral producida por trastor­ no^ infecciosos, tumorales, compresivos, hemorrágicos, tóxicos o degenerativos de la médula.

-8 8 2 -

Finalmente señalaremos que se llama hiperalgesia al aumento de la sensibilidad dolorosa; hipoalgesia a su disminución; y analgesia a su desaparición. Apar­ te de los tubos de ensayo con agua fría y caliente, pueden usarse instrumentos metáli­ cos fríos y calientes para el examen de esta sensibilidad, cuidando de no mantener en contacto largo tiempo el objeto caliente porque puede causar quemaduras no senti­ das por el enfermo con trastornos de esta sensibilidad, por ejemplo, en la siringomielia y lepra. 1-

LA SENSIBILIDAD TERMICA-

Las modificaciones de esta sensibilidad están en el orden de la hiper, hipo y aper­ cepción, lo que se denomina respectivamente para el calor: hiperestesia, hipoestesia y anestesia térmicas; mientras que para el frío se usa los términos hiper, hipo y acriestesia. LA SENSIBILIDAD TACTIL varía entre la hiperafia o hiperestesia; hipoafia y anafia.

4.r- La barestesia, es reconocida en la pa­ tología como hipobarestesia y abarestesia; 5.— Para las variaciones patológicas de la baxognosia, también se utilizan los términos hipobarognosia y abarognosia, según que disminuya o desaparezca la sensibilidad al pe­ so. 6 .- La Palestesia varía entre la hiper, hipo y apalestesia, en el campo patológico. ¿7.— A la pérdida de la sensibilidad al sen­ tido de las actitudes segmentarias se le llama abatiestesia. 8.— La estereognosia, puede variar a la astereognosia, o sea a la pérdida de la sensi­ bilidad del reconocimiento de los objetos por el tacto. 9.— La sensibilidad dolorosa profunda pue­ de originar la analgesia visceral, reconocible,

por ejemplo, en la tabes cuando .al presio. nar el tendón de Aquiles, no se produce dolor. 10.- La sensibilidad visceral puede desaparecer y dar origen a la analgesia visceral, lo cual se comprueba cuando al comprimir los testículos por ejemplo, no se provoca dolor. De paso nótese que la anestesia, o sea la pérdida absoluta de todas las sensibilidades puede ser, sin embargo, sólo superficial o sólo profunda o de ambas. Si la anestesia afecta a , la mitad del cuerpo se llama hemianestesia. Disociación de la sensibilidad.— Se llama así cuando sólo se ha perdido parte de la sensibilidad mientras la otra está intacta; por ejemplo: En la siringomielia, (3), debido a la lesión de la columna gris medular, se pierde la sensibilidad térmica y la dolorosa, mientras se conserva la táctil y profunda; lo mismo sucede en la lepra. En la tabes dorsal en cambió se pierde la sensibilidad táctil y profunda, mientras que la térmica y dolorosa se conservan; se debe a la lesión de los cordones posteriores. Puede darse una disociación periférica entre la táctil, térmica y dolorosa, por lesión de los nervios cutá­ neos. DIAGNOSTICO DE LA ALTURA DE LA LESION.— Para esto es indispensable tener a la mano o en la mente los mapas que enseñan la distribución topográfica de la sensibilidad, tanto de los nervios periféricos cuanto de sus raíces y de la segmentación medular (Zonas de Head). Teniendo ésto como antecedente, veamos como pueden ser las lesiones: 1. - LESION PERIFERICA: Si es de una ra­ ma superficial, habrá anestesia superficial. Si es de un tronco nervioso sensitivo, habrá afiestesia superficial y profunda, y si es de un nervio mixto habrá además trastornos motó-

res. Es propia de las secciones y neuritis, ji la lesión es de todo un plexo, la anestesia ¡era total, pero en todo fel territorio corres­ pondiente. I-

LESION DE LAS RAICES POSTERIORES:

kiuchas veces predominan los dolores (radi;ulalgias), pero puede: haber también pérdiia de toda la sensibilidad y alguna vez di­ sociación de tipo tabético. Su distribución >stá acorde con los dermatomas, pues hay jue recordar por la anatomía, que un mismo nervio raquídeo está formado por fibras que proceden de diversas raíces, de ahí que la dis­ tribución de la sensibilidad sea distinta ¡egún que se considere a los nervios peri­ féricos o a sus raíces. 5.- LESIONES MEDULARES.- La lesión puede asentar a cualquier altura, pero de ibajo hacia arriba vamos a distinguir a las nás típicas.

3.1: Lesión del cono medular y de la cola de caballo.- (1) Se combina«•'trastornos sen­ sitivos y motores: Hay anestesia en silla de montar, Fig. 134-12, es decir, afecta a toda la región perineal, y si se afectan los nervios de la cola de caballo se añade además anes­ tesia de la cara posterior de los muslos y piernas. En ambos casos hay trastornos esfíntereanos y de los genitales.

- 883 3.2: Lesión de los cordones posteriores o de las fibras radiculares largas de Déjerine.— Hay trastornos de la sensibilidad profunda que afecta especialmente a la barestesia, palestesia y batiestesia, pudiendo observarse desde la disminución hasta la desaparición de estas sensibilidades; a ésto se añade como es obvio, trastornos de la taxia de tipo tabé­ tico. 3.3: Lesión de los cordones anterolaterales.En el lado opuesto de la lesión se demues­ tra disociación de la sensibilidad de tipo siringomiélico, pero se la diferencia por­ que en ésta la disociación es del mismo lado. 3.4: Lesión de un solo lado de la médula.— Síndrome de Brown — Séquard.— Fig. 134-13. Aparte de los trastornos motores, la sensibilidad se altera de una forma muy característica expuesta en el cuadro No. 134-2.

Fig. Fig.

134-12

Anestesia en silla de montar

134-13

Trastornos sensitivos «a «1 drome de Brown * U v w d

-8 8 4 CUADRO No. 134-2

LESION DE UN SOLO LADO DE LA MEDULA Lado opuesto de la lesión

Lado de la lesión 1í— Abolición de la sensibilidad pro­ funda: abatiestesia y apalestesia, por la lesión de las fibras no cruzadas.

1 .- Trastornos de la sensibilidad superfidal: hipoestesia y aun a nestesia, por lesión de las fi­ bras ya cruzadas.

2 .-

Sensibilidad superficial conserva­ da.

2 .-

' 3 .-

Por encima de la lesión, bandas superpuestas de hiperestesia, anestesia radicular y nuevamente hiperestesia.

3 .- Por encima de la lesión hiperes­ tesia ligera.

Sensibilidad profunda conservada.

3.5: Lesión por sección medular completa.Aparte de la parálisis se demuestra una pérdi­ da total de todas las formas de sensibilidad por debajo de la lesión. Obviamente que el límite superior depende del sitio en el que asienta la lesión. 3.6: Hemianestesias.- En términos genera­ les tenemos que aceptar que afectan el lado opuesto de la lesión y se acompañan frecuen­ temente de trastornos motores por la vecin­ dad de las fibras motoras correspondientes. Según la altura a la que asienta la lesión se puede distinguir: 3.6.1: Hemianestesia bulbar.—Fig. 134-14. Produce anestesia de la cara del lado de la lesión en el territorio del trigémino, y anestesia del tronco y miembros del lado opuesto. 3.6.2: Henúanestesia protuberandal.- Fig. 134-14, afecta a la cara, en el mismo lado, y al tronco y miembros del lado opuesto, si la lesión asienta en su pordón inferior. En los des casos descritos puede haber

Fig.

134-14

Hemianestesia bulbar y Protube­ rancia! baja

Fig.

134-15

ftém ianestesia peduncular y pro­ tuberancia! alta

Fig.

además disociación de tipo siringomiélico si afecta a la formación reticular, o de tipo ta­ bético si afecta a la cinta de Reil, mediana. 3.6.3: Henúanestesia peduncular.— Fig. 134-15. Henúanestesia total por estar afec­ tada toda la cinta de Reil. Igual afección, si la lesión asienta en la parte superior de la protuberanciá. 3.6.4: Henúanestesia talámica.- Fig. 134-16. Se llama también de Déjerine.Roussy. Afecta al lado opuesto y produce desaparición de la sensibilidad profunda, Mientras que la superficial se mantiene nor­ mal. Se acompaña de dolores intensos Se tipo central y de trastornos motores como temblor, ataxia, movimientos coreicos Üatetósicos en el lado anestesiado.

134-16

Hemianestesia talámica o de Déjerine —Roussy

BIBLIOGRAFIA

1.—

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Krüke, W.: Histopathologie der Polyneuritis und Polynueropathie. Dtsch. 2 Nervenheilk. 1 8 0 :1 -3 9 ,1 9 5 9

- 886 -

CAPITULO 135

BULBO OtFATORIO

- I PAR U OLFATORIO - II PAR U OFTALMICO PARES CRANEALES.— Son los nervios que se originan en ej bulbo e itsmo encefálico y que, luego de emerger del cráneo por los orificios de la base, van a las estructuras específicas en los que cumplirán su función. I PAR U O L FA T O R IO .La Fig. 135-1, nos señala la vía olfatoria. Recuérdese que fisiológicamente, el sentido del olfato es estimulado por las partículas odoríferas que arrastradas por el aire, impresionan a las ter­ minaciones libres de las células de SCHULTZE, u olfatorias que se encuentran en la mucosa pituitaria. De allí parte el estímulo y a trayés de la vía olfatoria llega al área olfatoria del cerebro en donde es interpretado. COMO EXAMINAR.— Mientras se mantiene tapada la una fosa nasal del paciente con la presión de un dedo, Fig. 135-2, se acerca a la otra primero una substancia de olor agrada­ ble (perfume) y luego otra de olor desagrada­ ble, (amoníaco) y en ambos casos se le soli­ cita que inhale fuertemente. Se le pide que indique la clase de olor que percibe. Luego se repite la experiencia con la otra fosa na­ sal. De ésto pueden desprenderse los siguien­ tes hechos: 1.- Anosmia, es decir, que el enfermo no perciba ningún olor; 2.- Hipoosmia, es decir, que su grado de percepción sea muy bajo. Esto se confirma comparando con el olfato del examinador que se supone es normal; 3.- Parosmia, o sea que percibe olores distintos a los que fueron examinados; y 4.

Cacosmia, es decir, que el olfato del

paciente es susceptible sólo para los malos olores. CAUSAS FRECUENTES.- (1,3,4). La anosmia llamada respiratoria es la que se observa con frecuencia, pues se produce en las obs­ trucciones nasales de las rinitis o de cujilquier otra causa que impida la ¡legada de

-8 8 7 partículas ¡odoríferas hasta los receptores. l i anosmia nerviosa supone lesión de la vía en cualquiera de sus partes y puede verse en los tumores que comprometen aí bulbo ol­ fatorio, procedentes de estructuras vecinas (Síndrome de Kalman) u originarias del propio bulbo; son unilaterales, lo cual las diferencia de las respiratorias e histéricas que suelen ser bilaterales. No hay que olvidar a la anosmia de la ocetia en la cual el enferjno no percibe el propio mal olor que está produciendo su enfermedad nasal. La parosmía puede suponer una lesión cortical del área olfatoria o ser.el aura de un ataque epi­ léptico. Mencionamos también a las aluci­ naciones olfatorias de algunos enfermos men-

regio n n asa l

SE LA

REGION \T£MPORAL

II PAR U OFTALMICO.— Está consti­ tuido por los cilindroejes de las células ner­ viosas de la retina, representando de esta manera una auténtica prolongación del ce­ rebro. Se encarga de transmitir por la vía óptica, Fig. 135-3, las imágenes visuales hacia la corteza cerebral para que sean in­ terpretadas. QUE EXAMINAR.— Desde el punto de vista neurológico corresponde examinarla agudeza visual, la visión de los colores, el campovisual y fondo de ojo. De todo ésto ya he­ mos hablado en la primera partey no volvere­ mos a repetir, Sólo mencionaremos algunas alteraciones del fondo del ojo que están íntimamente ligadas con trastornos neurológicos frecuentes. Edema de lá papila: Fig. 135-4, caracteriza­ da por una elevación que afecta a toda la. papila, más trastornos pronunciados o no de tipo arterioesclerótico que afecta a los vasos retinianos. Es una alteración propia del síndrome de hipertensión endocraneal de .cualquier etiología. [Atrofia de la papila.— En esta se observa a papila de un color blanco azulino, pero

lCJQKS XAS

gratioiet

CORTEZA VISUAL

,

(LOBULO OCCIPITAL.)

Fig.

135-3

Vía óptica.

sus límites son netos. Fig. 135-5, que se encuentra en las intoxicaciones por quinina, (5) y talío. Atrofia post neurítica, Fig. 135-6, en la que la papila se encuentra de un color blanco y con los bordes borrados; es propia de la sífilis, (2) compresiones e inflamaciones del nervio, pero también puede verse en los es­ tados post encefah'ticos.

-888BIBLIOGRAFIA 1.—

2.—

8.—

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5.—

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CAPITULO 136

ED - IV - VI - PA R E S .- (10) Son res­ pectivamente el Motor Ocular Común, Paté­ tico y Motor Ocular Externo. Entre éstos

OBLICUO M EN O R

gobiernan los movimientos del ojo al inervar los músculos externos del mismo, pero ad¿ más el MOC, lo hace a la pupila que la coatrae, por contener fibras vagales. ' Fisiológicamente, los músculos cuando se contraen desvían al ojo en la dirección que explica la Fig. 136-1, pero requieren para poder hacerlo, de la relajación simultánea de sus antagonistas. La técnica de examen de los movimien­ tos oculares ya fue estudiada en la primera parte, por lo que es inútil repetir. EL n i PAR O MOTOR OCULAR COMUN (MOC), inerva a todos los músculos extrínsicos del ojo, incluso al elevador del párpado superior y a la pupila que la contrae, excep­ to al motor ocular externo (MOE), y al oblicuo mayor. Es esencialmente motor, y su recorrido se demuestra en la Fig. 136-2, Su patología por tanto se manifiesta por la parálisis total o parcial que afecta a una o más de sus ramas. El cuadro No..136-1, in­ dica precisamente la correlación entre, la fisiología y la parálisis.

OBLICUO MENOR

KEGTO S U P E R IO R

HECTO

HECTO EXTERNO

^HECTO

EXTERNO.*

" in t e r n o "

/. cy

RECTO

IN F E R IO R OBLICUO MAYOR

OBLICUO M/WOR

Fig.

136-1

Acción motora de los músculos propios del ojo

- 889 lArta

»*i

City,

o n

p a h p a ío

------

fiAna MUSei O B L I C U O

— SAMA DEL KECTO SUfETOoR

SUBSTANCIA NECRA

?ET?UNCUL0 CEREBRAL

■RAMA INFERIOR DEL MOC Samo d el musc . r e c t o in t e r n o RAMO DEL ■RECTO INFERIOR tff/V O X

Fig.

136-2

Recorrido del III Par o Motor Ocular común

CUADRO No. 136-1

CORRELACION ENTRE LA FISIOLOGIA Y LA PARALISIS DEL MOC Fisiología 1

Elevar el párpado superior

Parálisis 1.- Ptosis palpebral. Fig. 136-3

2.— Adducción y demás movimientos del ojo

2.— Ojo desviado hacia afuera por predominio del MOE. Fig. 136-4. Imposibilidad de los otros movi­ mientos, aunque sí un poco ha­ cia abajo y afuera por el oblicuo mayor.

3.— Contracción pupilar

3.— Midriasis por predominio del sim­ pático.

4.— Respuestas pupilares normales a la luz y la acomodación.

4.— Ausencia de respuesta a la luz y acomodación.

5.— Reflejo consensual normal en ambos ojos

5.— Reflejo consensual con respuesta normal sólo en el lado sano.

6.— Fenómeno de Gunn, negativo

6.— Fenómeno de Gunn, positivo: Elevación del párpado ptosado cuando, con la boca abierta, se desvía la mandíbula hacia el lado opuesto. Fig. 136-5 continua...

-8 9 0 ...viene 7.— Fenómeno de Bielschowsky, ne­ gativo.

Fig.

136-3

7.— Fenómeno de Bielschowsky, po­ sitivo: Al mirar hacia arriba, se eleva el párpado ptosado, (A); al mirar hacia abajo o el lado opuesto, el párpado sólo se eleva un poco, (B); al mirar hacia el lado enfermo, la ptosis persis­ te, (c). Fig. 136-6.

Ptosis palpebral por parálisis del 111 Par

1,

Fig.

136-4

Predominio del Motor ocular ex­ terno por parálisis del MOC. Observación del Prof. Dr. Jorge Calderón.

Fig.

136-6

Fenómeno de Bielschowsky en la parálisis del MOC

Si la parálisis del MOC, es producto de una lesión en su núcleo, puede respe­ tarse la pupila, pero si es infranuclear, en­ tonces es total. Fig.

136-5

Fenómeno de Gun en la parálisis de MOC

EL IV PAR O PATETICO: inerva el oblicuó mayor y es capaz de llevar el ojo hacia abajo y afuera.

-891

La parálisis produce una desviación del ojo hacia adentro y arriba, Fig. 136-7, y produce diplopia cuando el enfenno preten­ de mirar hacia abajo y afuera. VI PAR O MOTOR OCULAR EXTERNOLa Fig. 136-8, señala el trayecto de esté ner­ vio que controla al músculo motor ogular externo. Fisiológicamente lleva el ojo hada afuera y su parálisis desvía el ojo hacia aden­ tro, Fig. 136-9, produciendo diplopia el mo­ mento en que el enfenno mira hacia afuera.

Fig.

136-7

Fig.

Parálisis del IV Par o Patético

136-9

Parálisis del MOE

OFTALMOPLEJIA.— (1). Es el nombre con el que se designa a las parálisis de los mús­ culos externos detojo, pudiendo ser total, cuando afecta tanto a la pupila cuanto a los músculos externos; interna si afecta sólo a la pupila; externa, si es sólo de los músculos externos, respetando la pupila; supranuclear si la lesión asienta en las vías que se en­ cuentran entre los núcleos oculares y el ter­ cio medio de la segunda circunvolución fron­ tal; nuclear, si afecta al núcleo real de origen de los nervios, e infranuclear si la lesión asienta en cualquier parte de su trayecto hasta los músculos correspondientes.

Las parálisis nucleares, sólo dan ofialmoplejías externas que respetan las pupilas. Se comprende que si afectan a los núcleos de los tres, nervios, la parálisis será de todos los músculos, inclusive del elevador del párpado superior; el enfermo no podrá mover sus ojos en ninguna dirección. Pueden verse en las polioencefalitís de Wemicke, (5) que es aguda y hemorrágica; en las poliomielitis de localización protuberandal; (6) y en la tosferina aun sin que produzca encefalitis.

Las parálisis de origen supranuclear afectan a los dos ojos y a los músculos sinérgicos, siendo muy rara la parálisis en un

Las oftalmoplejías infranucleares pue­ den afectar a un solo nervio y aun sólo a una'dr sus ramas, especialmente a la del MOC,

Fig.

136-8

sólo ojo. Se deben a tumores, y hemorragias situadas sobre los núcleos de origen.

Trayecto del VI Par o Motor Ocu­ lar externo

aunque también ésta puede lesionarse total­ mente y producir una parálisis ocular total, es decir, incluyendo a la pupila. Son más frecuentes que las anteriores y su causa puede ser múltiple, pudiendo tenerse dentro de la etiología, a las infeccio­ nes meníngeas, tumores, abscesos que invo­ lucren en su trayecto a los nervios; procesos degenerativos, neuritis, Sf, diabetes mellitus; fracturas de la base del cráneo que com­ prometan de alguna manera especialmente a los orificios de salida de los nervios; es decir, a las causas que pueden afectar a cualquier nervio periférico. NISTAGMUS- Aprovechamos del estudio de la motilidad ocular para tratar a cerca del nistagmus, cuya técnica de examen también ya fue estudiada en la parte general.

A -- FA5E LENTA LARGA B ----- FA S E R A PID A C ----- F A S E L E N T A

Fig.

136-10

CORTA

Nistagmus rítm?co

X

X

Ahora nos referiremos más bien a su valor semiológico, indicando que fisiológica­ mente sólo se produce cuando se mira un ob­ jeto que pasa en rápido movimiento o cuando el individuo da vueltas, circunstan­ cias en las cuales los ojos sólo pretenden mejorar la calidad de la visión al procurar que el objeto sea enfocado directamente por la mácula. Se trata en este caso de un reflejo de origen cortical. (7 ). El nistagmus patológico se presenta en los trastornos vestibulares, laberínticos y cerebelosos; en los dos primeros casos suele ser rítmico Fig. 136-10, es decir, que los ojos, luego de ir lentamente de un extremo al otro, regresan rápidamente al centro (fase rápida), para volver nuevamente en forma lenta hacia el mismo extremo (fase lenta). Otra variedad patológica es el nistag­ mus pendular, Fig. 136-11, es decir, aquel que desplaza ambos ojos con igual rapidez y amplitud hacia ambos extremos. Suele ser congénito y puede estar asociado a movi­ mientos de la cabeza.

EXAMEN PUPILAS..—Su técnica ya fue estu­ diada en la parte general y no la repetire­ mos. A hora más bien vamos a hacer unas cuantas consideraciones respecto del valor

semiológico de sus alteraciones (9). Vc.’T a n t e s

Fig.

136-12-

1 . - Reflejo fo to m o to r .- Puede estar pere­ zoso, con lenta contracción al estímulo de la luz com o en la Sf. nerviosa (2) y en las ambliopias alcohólicas, o simplemente en las afecciones inflam atorias del iris(Coriorretinitis).

NERVIO

NERVIO

CILIAR CORTO

LARGO

CILIAR

GAMGU CILIAR

Alguna vez el signo puede estar inverti­ do, es decir, haber buena respuesta a la luz y desaparición del reflejo a la acomodación. Se lo ha -encontrado en la neuritis post-diftérica.

ganglio •. \ SUfERlOH

C ER VICA L

• COKTEZA

§ l r o L \ \ l ~-7 0

N. OFTALMICO

@

N.MAXILAR SUPERIOR

0

N. MAXILAR INFERIOR

N.MEHTWtANO

í Fig.

137-2

Inervación sensitiva del trigémino

Fisiológicamente, se encarga del con­ trol de la sensibilidad de la mayor parte de la cara; de la motilidad de los músculos masticadores, del hueso martillo y del tensor del tímpano; coparticipa en el control de la se­ creción lagrimal y salival; y constituye la vía para los reflejos córneo, estornutatorio, fa­ ríngeo y maseterino.

1.— Del examen de la sensibilidad puede desprenderse que el paciente adolece de hiperestesia cutánea o de anestesia dolorosa o no de la mitad de la cara. Sin embargo, es muy frecuente que la queja sea de dolor.

La técnica de su examen se señala en el cuadro No. 137-1.

La neuralgia del trigémino (2, 3, 4) ocasio­ nada por la diabetes mellitus, Sf, compre­

CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 137-1

-896-

CUADRO No. 137-1 TECNICA DE EXAMEN DEL NERVIO TRIGEMINO Qué examinar

Cómo examinar

1.-

Sensibilidad

1.— Con la técnica general

2 .-

Puntos dolorosos de Valleix

2.— Presionando en los sitios de emer­ gencia de los nervios: Fig. 137-2.

2.1: Supraorbitario (N. Oftál­ mico) 2.2: Infraorbitario (N. Maxilar .superior) 2.3: Mentoniano (N. Maxilar inferior) 3.-

4 .-

2.1: En el medio del arco super­ ciliar. 2.2: En el agujero suborbitario. 2.3: En el agujero mentoniano.

Motilidad 3.1: Tono

3.1: Palpando los maseteros mien­ tras el paciente aprieta los dientes.

3.2: Movimientos

3.2: Pidiéndole que abra y cie­ rre la boca y haga movimientos de masticación.

Reflejos 4.1: Córneo

4.1: Topando la córnea con un algodón. Se cierran los párpados.

4.2: Estornutatorio

4.2: Estimulando las fosas nasa­ les con un algodón. Se produce estornudos y lagrimeo.

4.3: Faríngeo

4.3: Rosando el velo del pala­ dar. Se contrae y se.produce náusea. 4.4: Ya estudiado en otra parte.

4.4: Maseterino

siones o inflamaciones del nervio en cualquier parte de su trayecto, puede afectar a cual­ quiera de sus tres ramas principales, aunque muy rara vez lo hace a las tres al mismo tiempo. La técnica de la anamnesis de este dolor es igual a la de cualquier otro, y de

ella se puede extraer importantes datos co­ mo: Su fecha aparente de comienzo puede ser muy reciente, pero su fecha real puede ser de horas días y aun meses atrás. Suele

ser sumamente intenso; desencadenado por simples estímulos como el roce de la piel de la zona afectada, la masticación etc., o es­ pontáneamente. Se localiza en el área de la rama afectada, pudiendo afectar a toda la mitad de la cara si son las tres ramas las comprometidas. Suele ser de tipo lancinante, y estar acompañada de tics, lagrimeo, atro­ fia de la piel, aumento de la secreción nasal y salival e hiperquinesias de la zona motora del facial. Suele presentarse en accesos y du­ rar minutos u horas. 2.— Los puntos de Valliex, son dolorosos en la neuralgia del trigémino, no así en condi­ ciones normales. 3.—. "Los trastornos de la motilidad se ex­ presan como parálisis o paresia de los mús­ culos masticadores. Si el enfenno abre la bo­ ca, el maxilar inferior se desvía, paradójica­ mente, hacia el lado paralizado, debido a que el pterigoideo externo del lado opuesto es­ tá sano. Contrariamente, el trismus de los masticadores impide la apertura de la boca por hipertonía e hipercontracción. Es un signo precoz del tétanos, pero también es frecuente ver en los abscesos de la boca, especialmente de los periamigdalinos o dentarios; puede presentarse en las meningitis. 4.— Los reflejos desaparecen si hay lesión del nervio, pero además puede observarse trastornos tróficos como úlceras corneales y caída de los dientes. 5 .- Adicionalmente el enfenno puede que­ jarse de trastornos auditivos debido a la parálisis de los músculos del martillo y del tensor del tímpano, junto a disminución de la secreción lagrimal y nasal del lado parali­ zado. 6.— Mencionamos al herpes zoster oftálmi­ co (1) que ocasiona dolor y las típicas erup­ ciones vesiculosas y puede dejar como se­

cuela grave queratitis neuroparalítica.

BIBLIOGRAFIA 1.—

Behrens, M.M.: Cefalalgias asociadas con enfermedades de los ojos. Clin. Med. de N.A. 3/1978, pp. 521 - 536.

2.—

Birt, D.: . Cefalalgias y dolores de Cabeza asociados con enfermedades del oído, nariz y garganta. Clin. Med. de N.A. 3 /l9 7 8 , p.p. 537 - 546

3.—

Dalesio, D.J.: Mecanismos de Cefalalgia. Clin. M edyáe N.A. 4/1979, p.p. 439 - 453

4.—

Needh#m, Ch.W.: Neuralgias Craneales Graves y Tratam iento Quirúrgico de la Cefalalgía. Clin. Med. de N.A.* 3 /1978, p.p. 559 • 571

CAPITULO 138 VII PAR O FACIAL Se trata de un nervio mixto, esencialmente motor, pero también sensitivo, a través del intermediario dé WRISBERG. La Fig. 138-1, resume la distribución de todas las ramas que lo com­ ponen. De éstas resaltaremos las de interés clínico de las dos ramas terminales: La tém­ pora facial y la cérvico facial que, juntas, controlan la motilidad de toda la cara, in­ cluso del cutáneo del cuello, pero menos el elevador del párpado superior y los mastica­ dores como ya hemos señalado antes. Tam­ bién mencionamos a las ramas intra y extrapetrosas. FISIOLOGICAMENTE, funciones:

cumple las siguientes

1.— Motilidad: 1.1: Motilidad de toda la cara y del cutáneo

Fig.

138-1

Distribución del VII Par o Facial

del cuello, excepto del elevador del párpado superior, rama del MOC y de los masticadores, que proceden del trigémino. 1.2: Motilidad de los músculos de los hue­ sos de la caja del tímpano, menos el pro­ pulsor del martillo, rama del trigémino. 1.3: Acciona algunos músculos del velo del paladar. 2.— Sensibilidad: 2.1: Del conducto auditivo externo y parte del pabellón auricular y la membrana del tímpano. 3 .- Sentido del gusto: proporciona fibras a los dos tercios anteriores de la lengua. 4.— Secreción: De las glándulas sudorípa­ ras de la cara, de las salivales y de los lagri­ males. 5 .- Vascularización: Participa en la dila­ tación de la arteria auditiva y sus ramas. La técnica de su examen ya ha sido prolijamente descrita en el capítulo relacio­ nado con la cabeza y cara y no volveremos a repetir. Ahora sólo añadiremos algo sobre

el diagnóstico de la altura a la que asienta la lesión: Parálisis facial periférica: Es total, flácida, afecta a las ramas témporo facial y cérvico facial al mismo tiempo. Fig. 138-2. Si se acompaña de alteraciones gustativas quiere decir que la lesión radica entre el origen de la cuerda del tímpano y el ganglio geniculado. Parálisis facial central.— Fig. 138-3. Afecta únicamente al territorio del facial inferior, aunque puede acompañarse de paresia del facial superior lo cual se demuestra con el signo de Revilliod, que permite observar lo que el paciente no puede cerrar únicamente el ojo del lado afectado, aunque sí lo hace cuando cierra los dos ojos al mismo tiempo. En este caso, la lesión se encuentra en el hemisferio cerebral del lado opuesto, por encima de los núcleos de origen real del facial y antes también de que se produzca la decusación del haz geniculado. facial bilateraL- Se produce en las lesiones de la protuberancia.

P arálisis

íg.

-899-

Fig.

138-3

Parálisis facial C entral

CAPITULO 139 VHI PAR O AUDITIVO

138-2

A: Parálisis facial periférica del lado izquierdo. B: Nótese la falta de contractura del cutáneo del cuello del mismo lado.

BIBLIOGRAFIA

Dyck, P.J.: M ononeuropatfa y N europatías de Plexos: Nervios Craneales. E n Cecil — Loeb.: T ratado de Medicina Interna. Interamerlcana, México. 14a. ed». Cap. 460, p.p. 923., 1977 x

Interviene en la audición y el equilibrio. La rama coclear constituye el nervio de la audición; mientras que la rama vestibular es la conductora de las excitaciones del sentido del equilibrio. Co­ mo se trata de dos funciones diferentes las estudiaremos separadamente. La Fig. 139-1, nos enseña el trayecto de este nervio. ’ RAMA COCLEAR O AUDITIVA.- Condu­ ce los estímulos auditivos recogidos en el órgano de Corti. TECNICA DE EXAMEN.- Contempla la anam­ nesis, el examen físico y la realización de pruebas especiales. ANAMNESIS- Como la técnica del inte­ rrogatorio es la misma que la de cualquier síntoma, del cuadro No. 3-1; hoy sólo nos limitaremos a darlas definiciones de dichos síntomas:

-900-

Sordera: Cuando el enferma no percibe nin­ guna sensación acústica. Hipoacusia.- El enfermo oye menos que lo normal. Paracusia: El paciente oye mejor en un ambiente ruidoso que en el silencio. Ruidos subjetivos: El enfermo oye zumbi­ dos, latidos, ruidos en chorro de vapor, como de sirena, etc. EXAMEN FISICO: El que está al alcance del médico general ya fue descrito en el examen del oído a propósito de la otoscopía.

Pruebas especiales: La medición de la capa­ cidad suditiva (Audiometría), está solamente al alcance del otólogo, quien utiliza para el efecto un audiómetro radioeléctrico. Sin embargo, existen aJgunas pruebas al alcance del médico general que, aunque no servirán para recetar un aparato para mejorar la audi­ ción, sí servirán en cambio, para detectar precozmente alguna alteración que obligue a referir oportunamente al especialista. El cuadro No. 139-l,nos señala estas pruebas. CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 139-1. Como puede verse, todas las pruebas

son sencillas y de fácil interpretación, pudiendo resumirse su utilidad diciendo que si la causa de la sordera asienta en el con­ ducto auditivo externo o en la caja del tím­ pano, se produce la pérdida de la conduc­ ción aérea; mientras que si el sitio de la le­ sión está en el laberinto o nervio auditivo, k> que desaparece es la conducción ósea. El cuadro No. 139-2, nos indica las diferen­ cias anotadas: Por lo dicho hasta aquí, puede infe­ rirse que la causa de la sordera puede asentaren (2): 1.— Conducto auditivo externo, por obs­ trucciones de cualquier naturaleza que im­ pidan la conducción de las vibraciones ha­ cia la membrana del tímpano y el oído me­ dio; 2 .- El oído medio, por otitis medias, fu­ sión u obstrucción de la trompa de Eusta­ quio; 3.— El oído interno, por otoesclerosis, que afecta a los dos oídos, trastornos vascula­ res propios del oído, laberintitis; 4.— El nervio coclear, por neuritis infec­ ciosa o tóxica del nervio o invasión de un cuadro de meningitis.

-9 0 1 CUADRO No. 139-1

EXAMEN DE LA ACUIDAD AUDITIVA PRUEBAS AL ALCANCE DEL MEDICO GENERAL QUE EXAMINAR

COMO EXAMINAR

1.— Percepción de la transmisión aérea 1.1: Prueba de la voz

1.1: Hablándole al enfermo por de­ trás de él, a un metro de distancia, en voz natural. Se le pedirá que se tape un oído con su mano.

1.2: Prueba del reloj

1.2: El un oído tapado; al otro se le acerca un reloj de bolsillo, y el paciente debe decir si lo oye o no. Es normal que lo oiga de 6 a 8 metros de distancia.

2.— Pruebas para la transmisión ósea: 2.1: Prueba de Weber

2.1: Colocando un diapasón que vibra en el vértex; se le preguntará en cual oído percibe más o menos o igual vibración. Lo normal es que perciba igual. Fig. 139-2.

2.2: Prueba de Rinne

2.2: Se coloca el diapasón que vibra sobre la mastoides del paciente hasta cuando deja de percibir la vibración; inmediatamente después se lo pone frente al oído correspondiente. Nor­ malmente debe oír todavía.

2.3: Prueba de Schwab ach

2.3: Colocando el diapasón que vibra sobré la mastoides, se mide con un cronómetro el tiempo que percibe el paciente. Lo normal es 18 segundos. Patológicamente puede estar acortado o alargado. Fig. 139-2A

Los centros acústicos cerebrales por imores, encefalitis, y en general cualquier isión orgánica de la zona.

Las causas que afectan a cualquier sector desde el oído interno en adelante, toman el nombre de sordera nerviosa, en la que se

-9 0 2 -

CUADRO No. 139-2

SORDERA POR PERDIDA DE LA CONDUCCION Aérea

Osea

1.— Prueba de la voz y del reloj negativas •

1.— Prueba de la voz y del reloj negativos.

2 .-

Prueba de Weber, lateralizada ' hacia el lado de la lesión.

2 .- Weber lateralizado al lado opues­ to de la lesión.

3.— Prueba de Rinne, negativa.

3 .-

4.— Prueba de Schwabach, prolonga­ do en el lado enfermo.

4.— Schawach acortado en el lado de la lesión.

destaca precisamente la otoesclerosis y en la que se pierde especialmente la capacidad pa­ ra percibir los sonidos graves. La sordera senil, suele ser bilateral y la pérdida es espe­ cialmente para los sonidos agudos.

Rinne positiva.

La simulación de sordera se la descubre por el estudio del reflejo cocleopalpebral, que consiste en observar si el sujeto derra o no los ojos cuando de manera imprevista y sin que él lo vea, se produce un intenso ruido a un

-903costado o detrás del examinado. Si es sano cerrará los ojos, es decir, el reflejo es positivo; pero si es sordo no los cerrará. gAMA VESTIBULAR.- (1). Se la estudia mediante la anamnesis y el examen físico.

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y

x

'Recordemos que fisiológicamente participa en la conducción de las excitaciones del

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\

equilibrio. ANAMNESIS.- Se debe hacer del vértigo y de

ÍA

y

--------*

los zumbidos de oídos (acúfenos), siempre agudos y de tonalidad alta. Sobre el vértigo o mareo ya hemos hecho un amplio estudio en otra parte, y de los zumbidos, su técnica es igual a la de cualquier otro síntoma.

■POSICION INICIAL

EXAMEN FISICO: Comprende la búsqueda de

signos y la realización de pruebas que no siempre están al alcance del médico general; ¡jai todo caso, nosotros nos referiremos única­ mente a las técnicas que están al alcance de todos, lo cual, sin embargo, no les quita valor. 1 - Nistagmus, de técnica de examen ya conocida, se caracteriza por ser la conse­ cuencia de un desequilibrio en el tono mus­ cular del que no escapan los músculos propios del ojo, debido a ía hiperexitabilidad o la supresión de uno de los laberintos. Cuando lo que se ha producido es una irritación, el nistagmus es al mismo lado de la lesión; en cambio si lo que ha pasado es que se ha destruido, entonces es al lado opuesto. Los neurólogos o los otólogos acuden a pruebas especiales capaces de producir el nistagmus provocado, como son la prueba rotatoria, la prueba de Barany o nistagmus térmico y otras, que, por escapar a las inten­ ciones de este texto no las mencionamos. 2.— Pruebas del equilibrio estático y diná­ mico: Se estudian analizando la actitud de ^ie y buscando el signo de Romberg, ambos ya estudiados en otra parte. Hoy solamente

-

Fig.

139-3

Marcha en estrella

recordaremos que el Romberg laberíntico se caracteriza porque las oscilaciones de lateropulsión sólo aparecen luego de un tiempo de que el enfermo ha cerrado los ojos. Otras pruebas, como la de adaptación estática de Rodemeker y Garcin, que requie­ re de equipo especial, sólo está al alcance de ciertos centros. 3 .- En cambio, la búsqueda de la marcha en estrella, Fig. 139-3, es muy simple, y también ya la hemos estudiado antes, a pro­ pósito de la taxia. Consecuencias de la patología: Depen­ den de si el laberinto está hiperexcitable o es inexcitable. En el primer caso predomina el vértigo intermitente, mientras que en el se­ gundo el vértigo es constante. A estas varie­ dades se les llama también vértigo periférico, para diferenciarlas del vértigo central que supone lesiones del neuroeje que compro­ meten a los núcleos vestibulares y su siste­ ma de conexiones.

- 9 0 4 -

Vértigo de Meniére (3). Es un ej emplo de

FASCICULO •

NUCLEO DEL ALA GWS

■

vértigo periférico que se observa en la clínica general, y se caracteriza por ser intermitente con períodos de corta o larga duración, acompañado de cefalea, náusea, vómitos, fotofobia, se ve obligado al decúbito y oca­ sionalmente puede perder el conocimiento; se desencadena por movimientos, ruidos in­ tensos, y al terminar el acceso el paciente queda con la sensación de que está sordo o hipoacúsico. Como causa de este síndrome pode­ mos mencionar a las laberintitis, trastornos vasomotores, hemorragias, traumatismos que afectan al laberinto; esclerosis del mismo; hipematremias. Recomendamos leer a con­ tinuación el capítulo dedicado al mareo o vér­ tigo. BIBLIOGRAFIA RAMA &NA5T0M6TK CA CON EL FACIAL.

1.—

Hart, C.W.: The evaluation of vestibular function in Health and disease. In Otolaryngology. Vol. I, Chap. 10. Hagerstown. Med., Harper and Row, 1972

2.—

Nelson, J.R .: Pérdida de la audición. En Cécil — Loeb. T ratado de Medicina Interna. Interamericana, México 14a. Ed., Cap. 351, p.p. 729,1977

Fig.

Pulec, J. (ed.): Meniére 's Disease. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1968

1.— Inervar las papilas gustativas del ter­ cio posterior de la lengua;

3.—

CAPITULO 140

IX - X - XI - XII - PAR IX PAR O GLOSOFARINGEO.— La Fig. 140-1, nos demuestra su trayecto y conexiones. Es el nervio del sentido del gusto, pero también es motriz; Fisiológicamente se encarga de:

/7L K

140-1

PLEXO FARINGEO

Trayecto del IX Par o Glosofarfngeo

2 .- Controlar la sensibilidad del dorso de la oreja, de la trompa de Eustaquio, de las amígdalas y de la parte posterior de la len­ gua^ 3.—' Enviar fibras motoras para el constrictor superior de la faringe y el estilo fa­ ríngeo; 4.— Participar en el control de la secreción parotídea; y 5.— Participar en el control de la tensión arterial a través del nervio del seno carotídeo.

t

—yiD —

CUADRO No. 140-1 TECNICA DE EXAMEN DEL IX PAR Qué examinar

Cómoexaminar

1.-

Sabor amargo

1.-

Aplicando una solución de quinina.

2 .-

Sabor dulce

2 .-

Aplicando una solución de azú­ car.

3 .-

Sabor salado

3-

Aplicando una solución de cloru­ ro de sodio.

4 .-

Sabor ácido

4 .-

Aplicando un vinagre o una débil solución de un ácido.

5 .-

Motilidad del estilo-faríngeo y del constrictor superior de la faringe

5.-

Dándole a beber un vaso de agua. Podrá ..observarse dificultad para la deglución y tos.

Su patología, consecuentemente es fá­ cilmente deducible. En todo caso en este momento nos interesa más las alteraciones de sus funciones gustativas y motoras que las vamos a conocer. Técnica del examen. Ver el cuadro No. 140-1 CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 140-1. Para el examen del sentido del gusto el paciente debe estar sentado, con la lengua fraccionada., hacia afuera por el médico, los ojos cerrados y la nariz tapada. Fig. 140-2 La substancia puede aplicarse con una torun­ da o un gotero, pero cuidando de que, antes de aplicar otra substancia, la lengua haya sido cuidadosamente limpiada con una gasa. El paciente debe escribir en un papel lo que siente. La patología se expresa por hipogusia, disminución del gusto; agusia, desaparición del gusto; y paragusia, es decir, la percepción de gustos diferentes a los buscados en el exa­ men.

Fig.

140-2

Exam en del sentido del gusto

La parálisis, ya hemos dicho, trastorna la deglución y puede producir-tos; pero tam­ bién al examinar la motilidad del paladar, cuando el enfermo dice AAA. . ., se observa como se desvía hacia el lado sano. La Neuralgia del glosofaríngeo puede confundirse con la del Trigémino y la aurículotemporal (1,2,3). X PAR O NEUMOGASTRICO: Se lo estudia aquí exclusivamente en su función motora de la musculatura estriada, puesto que las funciones relacionadas con la vida vegetativa y de control de la musculatura

'1

-9 0 6 CUADRO No. 140-2

EXAMEN DEL NERVIO NEUMOGASTRICO X PAR Cómo examinar ^

Qué examinar 1.-

2-

Velo del paladar 1.1: Situación

1.1: Simple inspección

1.2: Movilidad

1.2: Haciéndole pronunciar la letra A . ..

1.3: Rinoscopia posterior

1.3: Colocando el espejo detrás de la úvula.

Deglución 2.1: Signo de la manzana de Adán

3 .-

1 .- Técnica ya descrita

2 .-

Haciéndole beber un vaso de agua 2.1

Haciéndole deglutir varias veces. Si hay parálisis, la laringe no se moverá como lo hace normalmente

Laringe 3.1: Voz

,3.1: Haciéndole hablar en voz alta

3.2: Cuerdas bucales

3.2: Con la técnica ya descrita.

lisa, no corresponden a este capítulo. Fisiológicamente controla a los múscu­ los laríngeos y constrictores de la faringe. Su técnica de examen se resume en el cuadro No. 140-2 CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 140-2. 1.— El examen del velo del paladar puede demostrar que se encuentra caído, como una cortina (Signo de la cortina de Vemet), cuando la parálisis es bilateral; incapaz de realizar ningún movimiento. Si la parálisis es unilateral, al pronunciar la letra A, se observará como se desvía hacia el lado sano. 2.— Por efecto de la incapacidad para ele­

varse y ocluir las coanas, se observará como al deglutir los líquidos pueden retomar por la nariz. 3.— El examen de la laringe permite obser­ var su incapacidad de elevarse y descender al momento de la deglución. La voz es nasal por la falta de la oclu­ sión y puede ser bitonal si hay parálisis de una cuerda bucal. Llamamos la atención sobre el hecho de que la laringe, especialmente las cuerdas bucales, están inervadas por los recurrentes, ramas del neumogástrico, que tienen un largo recorrido intratorácico, Fig. 140-3, lo que significa que lesiones aun medias-

-907 HAC'ft L A L A M M & S

RAMA INTERNA , DEL ! ESPINAL

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141-5

Movimientos oculares en el coma

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141-6

—

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Relación entre la altura de la le­ sión y el tipo de respiración. A) Cheyne Stokes. B) Hiperven­ tilación. ' C) Apneústica. D) En Salvas. E) Atáxica.

—

Fig.

141-7A

Actitud del enfermo decorticado

Sin embargo, cabe señalar que si al examinar la sensibilidad dolorosa sobre todo, las respuestas son normales, es decir, hay huida o rechazo, indican que las vías, espinocorticales están sanas. Si se ha produci­ do una decorticación, la actitud del enfermo es característica, Fig. 141-7a, con las piernas extendidas, pero rotadas hacia adentro, y con los dedos de las manos, muñecas y bra­ zos flexionados. En cambio, si se ha pro­ ducido una descérebración, la actitud es de extensión completa, con las piernas rotadas hacia adentro, igual que los brazos. Fig. 141-7b. 6 .- LA PUNCION LUMBAR. Su técnica es estudiada en otra parte. Por el momento sólo comentaremos sobre si debe o no hacer­ se en el enfermo en estado de coma. Al res­ pecto indicaremos que siempre es un pro­ blema de solución delicada puesto que si el coma está acompañado de hipertensión endocraneal, puede provocar hernia cerebral a través del agujero occipital o de la tienda cerebelosa; sin embargo, cuando la necesidad es imperiosa para la precisión diagnóstica y

Fig.

141-7B

Actitud del enfermo descetebrado

el médico general no puede acudir oportu­ namente al consejo del especialista, la pun­ ción lumbar debe realizarse tomando la pre­ caución de evitar una descompresión brusca, usando para el efecto una aguja fina, extra­ yendo poca cantidad de líquido (2-3cc) y en forma lenta. Es indispensable para el diag­ nóstico de las meningitis. En la duda entre una trombosis y hemorragias cerebral ayuda a diferenciarlos. 7 .- LOS EXAMENES DE LABORATORIO. Son indispensables y algunos urgentes, los cuales deben solicitarse sin perjuicio de que simultáneamente se tomen las medidas tera­ péuticas más urgentes. Naturalmente que en este momento sólo nos referimos al coma; luego en un capítulo aparte, haremos un estudio más completo sobre los exámenes de laboratorio en el Sistema Nervioso. En todo caso, hoy mencionamos a las radiografías AP y L. de cráneo, particular­ mente indicadas en los comas traumáticos; en los comas metabólicos, un pedido inicial debe abarcar a la glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y bicarbonato del suero, y si

— ?19—

: es posible realizar el pH arterial; para el co­ ma hepático la amoniemia y el electroence­ falograma; y para el alcohólico, alcoholemia; si hay sospecha de envenenamiento por medi­ camentos o tóxicos y la anamnesis no las ha podido precisar, hay que pedir a los labora­ torios toxicológicos la investigación corres­ pondiente.

trastorna, y se produce miosis, pero las pupilas no pierden su capacidad de reaccionar a la luz; de presentarse anisocoria, querría de­ cir que el tercer par está comprimido pro­ duciendo en el lado de la lesión midriasis y desapareciendo en ese ojo la respuesta a la luz.

LOS COMAS MAS FRECUENTES.- exis­ ten diversas clasificaciones de los comas que toman en cuenta a la etiología o a la altura de la lesión. Nosotros consideramos útil a la que considera a las lesiones Orgánicas y a los trastornos metabólicos. Dentro de cada una de éstas existen a su vez numerosas razones, pero nosotros sólo nos referiremos a las que se encuentran más y frecuentemen­ te en la medicina general. 1.— Causas orgánicas. (7,15,22,24). Es­ tas a su vez se dividen en supratentoriales y subtentoriales. Las lesiones supratentoriales, como tumores, abscesos cerebrales, hemorragias cerebrales o hematomas epidural o subdural, lesionan el diencéfalo por compresión que puede involucrar al cerebro medio. Algunos de estos cuadros pueden tener síntomas prodrómicos, como cefalea frontal, convulsiones unifocales del hemisferio afectado y trastor­ nos sensitivos motores que traducen la pre­ sencia de un lugar muy localizado en un hemisferio, pero más tarde, al ir comprimien­ do el hemisferio opuesto y las porciones pro­ fundas del diencéfalo, se presenta el coma, reflejando un trastorno difuso. En este cua­ dro, inicialmente, los reflejos óculovestibulares y pupilares están intactos, igual que las funciones del tallo encefálico situado debajo de la tienda del cerebelo; pero si el proceso avanza, se comprime la parte alta del tallo encefálico y aun puede hemiarse por la es­ cotadura del tallo, con lo cual a la vez que el coma se profundiza, la respiración se

Estos procesos compresivos si no son tratados oportunamente pueden dejar lesio­ nes cerebrales definitivas o causar la muerte. Las lesiones subtentoriales'y las expan­ sivas de la fosa posterior sólo causan coma si comprimen el centro del taño encefálico, desde la mitad superior de la protuberancia para arriba. Estas lesiones rápidamente pro­ ducen parálisis pupilar a la luz y modifican las respuestas de los reflejos óculo-vestibulares; sin embargo, antes de llegar al coma, las afecciones localizadas a este nivel han pro­ ducido largos períodos de ataxia eerebelosa, mareos, náusea, vómitos, cefaléas occipitales, etc. Entre las causas pueden citarse a las hemorragias, tumores y abscesos del cerebelo y cuarto ventrículo. 2 .- Trastornos metabólicos. Nos referi­ mos a los causados por substancias tóxicas en­ dógenas o exógenas, y a los producidos por déficit de glucosa, oxígeno o tiamina, que son productos esenciales para el normal funcionámiento de la célula cerebral. Es interesante anotar que en todos es­ tos trastornos, antes del coma pueden haber períodos más o menos prolongados caracte­ rizados por asterixis, temblor ondulatorio de las manos, mioclonías, convulsiones y delirio, antes de entrar en estupor y coma, sin embargo de lo cual, los reflejos pupilares a la luz se mantienen hasta los últimos ins­ tantes, salvo que previamente hubiera asfixia. Si trastornan la motilidad, lo hacen en for­ ma bilateral y simétrica, sin f ocalizaciones.

- 9 2 0 -

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* COMO REALIZAR LA PUNCION LUMBAR 12 .-

Ponerse los guantes.

3 .-

Comprobar que todo el equipo esté completo.

4 .-

Desinfectar la zona con merthiolate.

5.-

Reconocer el sitio de la punción.

6 .-

Colocar el campo de ojo.

7 .-

Efectuar la punción, previa anes- ... tesia local o no.

8 .-

Medir la presión del L.C H.

9 .-

Recoger la muestra.

10.- Colocar nuevamente el mandryl y retirar la aguja. 11.- Hacer un ligero masaje compresi­ vo, con una gasa, en el sitio de la punción. 12.- Colocar una gasa en el sitio de la punción y fijarla con el espara­ drapo. 13.- Ordenar que el paciente quede acostado en decúbito dorsal, sin almohada. 14.-

Rotular los frascos que contienen el L.C.R.

15.- Hacer el pedido del examen. 16-

m m

Colocar al paciente en la posición adecuada.

Enviar las muestras al laboratorio junto con el pedido.

l i i

mi

L Fig.

142-3

Posiciones correctas del paciente para la punción lumbar

2.— No es este el momento de indicar la técnica para ponerse los guantes, pero sí lo es para recomendar una vez más que debe hacerse evitando su contaminación. 3 .- La comprobación del equipo respecto de su funcionalidad y de su integridad po­ dría parecer un tiempo inoficioso; pero no son pocas las veces que, en nuestro medio, en el momento más apremiante se constata que falta algo, por ejemplo, ya es clásico comprobar, que en el instante en que empieza a gotear el L.C.R., se cae en cuenta de que faltan los frascos o tubos de ensayo. No olvidarse que las cintas de amarre del equi­ po estéril y su capa más superficial de envol­ tura tiene que ser manipulada sólo por el ayudante.

4.- La desinfección de la zona debe hacer­ se con merthiolate. Para el efecto, el exami­ nador debe tomar con la pinza una gasa que es empapada de merthiolate por el ayudante, que a chorro le vierte sobre la gasa. Acto seguido, la gasa empapada es aplicada sobre el probable sitio de la punción, y, friccionan­ do suavemente la zona, con movimientos cir­ culares que ocupan cada vez más espacio, va alejándose hasta que toda la región lumbar queda desinfectada. El procedimiento pue-; de repetirse varias veces con nuevas gasas empapadas. 5.- El reconocimiento del sitio de la pun­ ción es un tiempo básico. Se procede de la siguiente manera: trazando una línea ho­ rizontal imaginaria que une ambas crestas ilíacas, o reconociéndolas por la palpación con los pulpejos de los dedos, llegamos a la línea media, en la cual presionando con el dedo pulgar sentimos un espacio que se de­ prime ligeramente entre dos apófisis espi­ nosas; corresponde al que queda entre la cuarta y quinta vértebra lumbares. Este es el sitio escogido. Fig. 142-46.— A continuación se coloca el campo de ojo, cuidando de que el ojal deje libre el sitio de la punción, y de que el ayudante se encargue de dejarlo fijo con esparadrapos que lo sujeten a la piel del paciente. 7.- Antes de efectuar la punción puede ser conveniente anestesiar la fiel y tejido celular subcutáneo con un anestésico local, hacien­ do un abón en el sitio de la punción y luego infiltrando los tejidos más profundos. Pero si el paciente está inconsciente no hace falta ningún anestésico. Convendrá además con­ firmar nuevamente la adaptación perfecta del mandryl con su aguja. Para realizar la punción, el examinador podrá tomar la aguja con las dos manos: la izquierda lo hace casi de la punta, mien­ tras que la derecha lo hace del extremo pos-

Fig.

142-4

Sitio escogido para la punción lumbar.— A: Vista de (rente, B: de perfil con la aguja coloca­ da

terior. Fig. 142-5. Aplica la punta con el bisel dirigido hacia un lado, en el centro del espacio interespinoso escogido y dándole a la¡ aguja una orientación que va de atrás hacia

-9 2 6 quiere del manómetro de Claude, que se enchufa a la aguja una vez que se ha retirado el mandryl. Normalmente se observa pre. siones entre 10 y 20 mi. de agua, con una media de 18 mi. de agua. En posición acos­ tada, la tensión varía entre 7 y 17 mi. de agua. Cuando no se dispone del manómetro, la observación simple de la forma en que sale el líquido es muy subjetiva de su tensión. Normalmente sale gota a gota; cuando hay hipertensión sale a chorro; y cuando hay hipotensión sale muy lentamente. Fig.

142-5

Form a de tom ar la aguja para i— niciar la punción lum bar

adelante y ligeramente de abajo hacia arriba, introduce la aguja, lenta, pero continuada­ mente, hasta que, en un momento determi­ nado siente como que perfora una membra­ na; en ese instante se encuentra ya en el es­ pacio subaracnoideo. Se confirma retirando el mandryl y comprobando la saEda del L.C.R. La aguja ha penetrado 5, 6, 7, 8 cen­ tímetros, dependiendo del grosor del enfer­ mo. Los incidentes con los que puede to­ parse el examinador son varios, pero sin ma­ yor importancia. Por ejemplo: Puede topar­ se con hueso vertebral; en este, caso sacará un poco la aguja y dándole una nueva incli­ nación en sentido vertical, volverá a introdu­ cirla. Puede suceder que el espacio sea impenetrable por patología de la columna; en este caso habrá que repetir la punción en uno o dos espacios más arriba. Puede ser que, a pesar de encontrarse la aguja en el espacio subaracnoideo, no salga L.C.R.,- se puede intentar la compresión de las venas yugulares (Maniobra de Queckenstedt —Stookey). 8 .-

La medida de la tensión del L.C.R., re­

9 .- A continuación se procede a recoger la muestra. Puede hacerse en tres frascos dis­ tintos: el primero sirve para la primera porción que puede salir contaminada de sangre por la ruptura de pequeños vasos al realizar'la punción. El segundo y tercer frascos, pueden recoger 3-5 mi. cada uno. En términos generales es conveniente no ex­ traer más de 5—10 mi. en total. 10.- Terminada la toma de las muestras, se vuelve a colocar el mandryl, y luego se retira la aguja en una acción continuada y más o menos rápida. 11.— Inmediatamente después debe hacerse un ligero masaje compresivo en el sitio de la punción con el fin de facilitar la obliteración del trayecto de la aguja, para evitar la salida innecesaria de L.C.R. 12.- Con el fin de asegurarse de que tal hecho suceda se puede dejar una gasa pegada con un esparadrapo en el sitio de la punción. 13.- El decúbito dorsal, sin almohada, por unas 12-24 horas posteriores a la punción es un hecho obligado, para evitar la cefalea qué puede sufrir el enfermo, debido a la ba­ ja de la tensión que se produce. (2). Muchos pacientes que en decúbito están askitomáticos, sufren de intenso dolor de cabeza al7 momento de levantarse.

j4.- Como ya hemos señalado para otros e xám enes, la rotulación de los frascos que c o n tie n en las muestras es un hecho obligado. El principiante suele olvidarlo facilitando jsf la confusión y pérdida del L.C.R. ex­ traído. 15. - Finalmente, antes de enviar las mues­ tras al laboratorio, debe formular el pedido del examen, concretando lo que debe hacer el laboratorista. En términos generales, debe solicitarse el cito-químico-bacteriológico, y si es necesario el serológico, puesto que el examen macroscópico podemos hacerlo no­ sotros mismos. Sin embargo, un buen repor­ te de laboratorio contiene también (Echa información. EXAMEN DEL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO.—

(4, 6, 7, 10, 16). Debe hacerse en forma sistemática puesto que las conclusiones que se pueden obtener son de mucha utilidad práctica: 1.— Tensión.— Está disminuida (13) en to­ dos los casos de deshidratación y en las compresiones medulares, (1) por debajo del sitio de la compresión. En este segundo ca­ so suele comprobarse además xantocromía y coagulación masiva. La hipertensión es pro­ pia de los síndromes de hipertensión endocraneal. En estos casos es preferible no realizar la punción lumbar por temor al enclavamiento del tronco encefálico en el reborde del agujero occipital o de otras por­ ciones de la base del cerebro en la hendidura que se encuentra entre el tronco cerebral y el borde de la tienda del cerebelo. (19).Nótese que la tos, el pujo, los esfuerzos físicos y cualquier aumento de la presión intraabdominal puede hacer subir la tensión del L.C.R. 2.- Aspecto.- Reconocible desde el pri­ mer instante, es de gran utilidad, puesto que permite confirmar muchas sospechas en muy corto tiempo. Así podemos reconocer diver­ sos aspectos.

-9 2 7 2.1: Normal: Es incoloro, límpido, trans­ parente, como agua de roca; si se lo deja en reposo no se coagula ni precipita. 2.2: Turbio o purulento: Significa siempre que hay reacción meníngea; es por tanto pro­ pio de las meningitis de cualquier etiología; pero si es francamente purulento, signifi­ ca que la meningitis es bacteriana aguda. 2.3: Claro: Casi normal, es una excepción de lo anterior, y se encuentra en la meningi­ tis turberculosa, en la cual puede ser de aspecto normal, o a lo más demostrar una ligera red fibrihosa en el seno de la columna de L.C.R. 2.4: Hemorrágico; Es de lo más típico y propio de las hemorragias cerebrales que contaminan el espacio subarconoideo. Sin embargo, no hay que olvidarse que por efec­ to de la punción, los primeros centímetros pueden contener un poco de sangre. Cuan­ do se trata de una verdadera hemofragia, los tres frascos contienen sangre. 2.5: Xantocromico: Se observa en las he­ morragias cerebrales producidas varios días atrás. También en las ictericias tanto del recién nacido como del adulto, cuando la büirrubinemia supera los 15 mg. por ciento. 3.— Recuento dtológico: Normalmen­ te apenas si se encuentran de 2 4 células por W , siendo la mayoría de ellas linfocitos y ocasionalmente mononucleares gran­ des. Sin,embargo, la patología puede demos­ trar aumento de número de células, lo cual se llama pleocitosis. A continuación señala­ remos algunos ejemplos: 3.1: Pleocitosis con linfodtosis, en la Sf. nerviosa y en la meningitis tuberculosa 3.2: Pleocitosis con neutrofilia, en las me­ ningitis agudas infecciosas. 3.3: Pleocitosis con neutrofilia o Linfodtosis, pero sin bacterias, en las reacciones

-928 -

meníngeas de procesos infecciosos vecinos; como las mastoiditis y sinusitis.

las polirradiculoneuritis de tipo GuillainBarré.

3.4: Pleocitosis con eosinofilia, en la cisticercosis.

4.1.2: Degenerativo, en el que la cantidad de proteínas es normal o baja, pero con predominio de las proteínas de bajo peso, molecular y de las de origen tisular.

4.— Examen Químico: Estudia fundamen­ talmente a las proteínas, la glucosa, los cloru­ ros y algunas enzimas. 4.1: Proteínas: cuantitativamente su con­ centración total oscila entre 15 y 30 mg. por ciento, de los cuales el 70°/o pertene­ cen a las albúminas y el 30°/o a las globuli­ nas.

4.1.3: Gamma globulínico, en el que la cantidad total puede ser normal, pero con un evidente predominio de las gamma globulinas. Es propio de los procesos inflamato­ rios crónicos como la Sf. y la esclerosis en placas.

Modernamente los estudios electroforéticos, inmuno-electroforéticos e inmunoquímicos, han de'splazado a las viejas prue­ bas cualitativas de Nonne-Appelt, Pandy, Ross—Jones, y Weichbrodt-Noguchi, todas positivas cuando aumentan las globulinas.

El aumento de las proteínas suele correr paralelo al aumento üo las células; cuando este hecho no se da, se habia de una disociación albúmino-citológica, como en el Guillain -Barré, (9) en el que aumentan las proteínas, pero no las células.

Las proteínas de origen plasmático descubiertas en el L.C.R. por los nuevos procedimientos corresponden a una gama muy amplia, casi todas de un peso mole­ cular inferior a 150.000, y que compren­ den a las Prealbúminas, albúminas, Alfa-1glucoproteína acida, Alfa-2-antitripsina, Haptoglobina, Ceruloplasmina, Transferrina, IgG e IgA; pero en la práctica de la medicina general basta con la cuantificación de las proteínas totales y sus fracciones albúmina y globulina.

4.2: Glucosa: Normalmente suele ser igual al 50°/o de la glicemia, pudiendo oscilar en­ tre 40 y 80 mg. por ciento.

Patológicamente se constata que las proteínas aumentan en todo proceso infla­ matorio o tumoral que determinen aumen­ to de la permeabilidad capilar o que difi­ culten la absorción de las proteínas. Siguien­ do a Laterre, se puede reconocer las siguien­ tes variedades de Líquidos patológicos: 4.1.1: Trasudativo, en el que aumenta la cantidad total de proteínas, pero más aun las de mayor peso molecular. Se observa en las meningitis agudas,compresiones tumorales por debajo de las compresiones, y en

Disminuye significativamente en las meningitis Tb. y en las purulentas, pero también en el Ca. de las meninges. Au­ menta en cambio en las reacciones meníngeas abacterianas, poliomielitis, pero especialmen­ te en la Diabetes Mellitus. 4.3: Cloruros: Normalmente se encuentra entre 720 - 750 mg. por ciento. Disminu­ ye en las meningitis Tb., agudas bacterianas y en las eberthíanas. Aumenta en las nefrosis y uremias. 4.4: Enzimas: La T G O, normal en 5 U , aumenta en los tumores e infarto cerebrales. (4). L D H, normal 15- 60 U., aumenta en los accidentes cerebrovasculares y metástasis cerebrales. La R N Aasa y la D R Nasa, aumentan después de las conmociones cere­ brales. 5.— Examen bacteriológico: Debe hacerse el examen con coloración y cultivo: Para las

bacterias comunes se'usa coloración Gram y los procedimientos standar de cultivo. Para la investigación de bacilo de Koch, debe ha­ cerse la coloración Ziehl, cultivos en medios especiales y la inoculación al cobayo. Los cultivos de virus requieren procedimientos que no nos toca revisarlos. 6.- Reacciones serológicas: Utiles para el diagnóstico de la Sf. nerviosa. Son las reac­ ciones de Wasserman, y de Kahn. Estas pruebas pueden acompañarse de curvas pato­ lógicas en las reacciones del oro coloidal de Lange; así: en la parálisis general progresiva, la floculación es mayor en los primeros tu­ bos, por ejemplo: 544321000; en la tabes dorsal, la floculación es mayor en los tubos del medio, por ejemplo: 002541100; mien­ tras que en las meningitis agudas, la flocula­ ción es mayor en los tubos de la derecha: 000014431. El cuadro No. 142-2, sintetiza algunos ejemplos patológicos de L.C.R. ESTÜDIOS RADIOLOGICOS.- Son varios y no

todos están al alcance del médico general; muchos requieren de la coparticipación del neurólogo y del radiólogo tanto para su eje­ cución como para su interpretación. Pero, las radiografías simples del cráneo y de la co­ lumna vertebral en cambio, son de muy fácil realización y su interpretación está más al alcance de cualquier médico, aunque de to­ das maneras, ésto es más propio de los tex­ tos de radiodiagnóstico. Radiografías de cráneo.— (11) Deben to­ marse en las proyecciones antero-posterior (PA) y lateral (L). La Fig. 142-6, nos des­ cribe las estructuras normales que deben ser reconocidas, y las Figs. 142-7, nos demues­ tran algunos cuadros patológicos. Al margen de estos ejemplos, nos parece más importante apuntar cuando el mé­ dico general debe solicitar estás radiografías,

CUADRO No. 142-2

EJEMPLOS DE L.C.R. PATOLOGICC)S ENFERMEDAD

TENSION

Meningitis Aguda Bacteriana.

> a más de

Meningitis Tb.

> o< por bloqueo

BACTERIOLOGIA

Miles de Polimorfonucleares í

■7- a 100-500 Of- °/o

<

a menos de 40 mg. °/o

Disminuye

Bacterias reconocidas por frotis y cultivo

Claro o con retículo fíbrinoso

50 o más linfocitos

> a 100-300 mg. °/o

<

a menos de 40 mg. °/o

Disminuidos

Coloración Ziehl e ino­ culación ai cobayo

Claro o Xantocrómico

Normal o aumentados los mononucleares

> .aveces muy alta

Normal o disminuido.

Normal o bajo

Rara vez se encuentran células neoplásicas

Claro

100 o más linfocitos

Normal

Normal

Cultivos es­ pecíficos

ASPECTO

200

Tumor

Viral

CLORUROS

Turbio

Normal o li­ geramente elevada

CELULAS

PROTEINAS

Normal o aumentada hasta 100

GLUCOSA

. -931 -

Las radiografías en las posiciones de Hirtz, y de Towne, permiten tener una idea más completa de la base del cráneo y de la cara. Fig. 142-8.

Fig.

142-7

Radiografía de cráneo. A) Mielo— m a m últiple. B) Perdigón visible en la región superciliar derecha.

pensando en patología neurológica. Para el efecto anotamos el siguiente listado. 1.- Tumores de la hipófisis o de la fosa posterior que pueden destruir la silla turca, las apófisis clinoides anteriores o posteriores. 2.- Reconocimiento de calcificaciones co­ mo los de las cisticercosis cerebral, de la epí­ fisis, de craneofaringeomas; y 3.- En trastornos propios de los huesos, como: fracturas o deformaciones^post-traumáticas; deformaciones congénitas o adquirí* das'por tumores u osteomalacias; separación de las suturas como en la hidrocefalia.

Fig.

142-8

A: Radiografía del cráneo en posición de Hirtz. 6 : E n posición de Towne

Radiografías de la columna vertebral.— Fig. 142-9. Deben tomarse en las posiciones AP, L, y oblicuas que permiten el estudio de los agujeros de conjunción y de las apófisis articulares. La posición de Ferguson, Fig. 142-10, sirve para el estudio de la quinta lum­ bar y el hueso sacro.

-932-

Fig.

142-9

R z de colum na lumbar. F ) Lateral. G) Oblicua.

E) AP.

Fig.

142-10

Radiografía en posición de Ferguson

Fig.

142-11

Fig.

142-12

Compresión medular por patología de la columna

Su interés radica en que su patología puede dar origen a estados de compresión medular, Fig. 142-11, o de neuralgias por compresión de las raíces nerviosas en los agujeros de conjunción. Fig. 142-12. Aun­ que puede hacerse el estudio de todo el ra­ quis, sin embargo, en la práctica se puede so­ licitar sólo la de la zona clínicamente sospe­ chosa de patología, es decir, de la columna cervical, dorsal o lumbar. Para el caso de las zonas cervical y lumbar, puede solicitarse el estudio funcional. Mielografía._(21). Es un procedimiento ra­ diográfico destinado al estudio de la médula espinal que usa para el efecto un medio de contraste que se inyecta en el espacio subarac­ noideo. Los medios de contraste son subs­ tancias yodadas en aceite, no precisamente inofensivas; pero también se utilizan aire o substancias solubles en agua y absorbibles. La mielografía normal deja ver una ima­ gen radiopaca de forma triangular de base superior y vertice inferior a la altura de la segunda vértebra sacra. Fig. 142-13.

Cortesía del Prof.. Dr. Nello MandatL Compresión de las raíces nervio­ sas en los agujeros de conjunción

La mielografía patológica demuestra la suspensión de la mancha radiopaca a cualquier altura y de forma irregular. Fig. 142-14. Está indicada cuando se sospecha des­ plazamientos de tejido nervioso medular o de raíces nerviosas; en los tumores medulares,

-934-

de contraste residual, luego de una m ielograíía norm al.

hernias del núcleo pulposo, o compresiones por espondilosis vertebral. Neumoencefalografía.— (21). Aunque con menos efectos secundarios que la mielografía, sin embargo, no está libre de molestias, pues suele causar intensos dolores de cabeza. Consiste en la inyección de aire u oxí­ geno en el espacio subaracnoideo cuando es por la vía lumbar, o directamente en el in­ terior de uno de los ventrículos cuando se ha­ ce previa trepanación del cráneo (Ventriculografía). Está indicada cuando se sospecha obs­ trucción en cualquier parte del espacio sub­ aracnoideo o de los sitios de comunicación entre los ventrículos, y en los daños orgá­ nicos intraventriculares. Las Fig. 142-15, nos

Fig.

142-14

Mielografías patológicas. A) Com­ presión m edular p o r hernia de disco. Cortesía del Prof. Dr. Edgar R entería. B) Interrupción de m edio de con­ traste por compresión m edular de origen probablem ente tumoral. Cortesía del Prof. Dr. Jorge Sán­ chez.

ilustra sobre las imágenes normales. Angiografía.— (12, 20).Es el procedimien­ to que permite la visualización de la vascula­ rización encefálica, mediante la inyección de

-935 -

Fig.

Fig.

142-15

Neumoencefalografía

142-16A Arteriografía cerebral normal. 1: Cerebral anterior. 2: Sifón carótiddeo. 3: Grupo silviano.

norm al

una substancia radiopaca en la carótida in­ terna. Inicialmente se pigmenta el territorio arterial, y luego el sistema venoso, Fig. 142-16. Está indicada en los casos de tumores, aneurismas y obstrucciones arteriales (trom­ bosis y embolias); pero su riesgo puede ser importante puesto que puede causar hemi­ plejías, inconsciencia, convulsiones y obstruc­ ciones arteriales en cualquier nivel. Centellografía Cerebral.— (3), Es un proce­ dimiento que utiliza medios radioactivos como el Tecnetio 99, o el Indio 113, que tiejie capacidad de acumularse en los tejidos lesionados o infartados y en los tumores del cerebro que han roto la barrera hematoencefálica. Fig. 142-17. Prácticamente no tiene efectos secun­ darios, pero tiende a usarse cada vez menos, por el costo y su eficacia comparada con otras técnicas. (5) ELECTROENCEFALOGRAMA-

(8, 14, 15).

E.E.G.: Consiste en la captación de la activi­ dad eléctrica de la corteza cerebral que pue­ de inscribirse en un papel, como un conjun-

Fig.

142-16

Angiograíía cerebral. A) Normal. B) Hidrocefalia; desplazamiento de las arterias.

to de ondas. Fig. 142-18. Su estudio corresponde a libros de la especialidad. Está indicado en el estudio de la ence­ falopatía hepática, la uremia y las hipoglicemias; pero desde un punto de vista neu— rológico propiamente dicho, la lista puede ser muy larga: En la epilepsia tipo Pequeño y Gran mal; en las lesiones ocupativas, como en tumores, hematomas, abscesos; en los

Fig.

142-17

Centellografía cerebral A) A nteroposterior. B) Lateral derecha. C) Lateral izquierda. O) T um or m etastásico tém poroparietal. E) Hemangioma parietooccipital. Cortesía del Prof. Dr. Oswaldo Loaiza.

RITMO NORMAL DEL ADULTO

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