El corazón del obeso

Evaluación clínica cardiológica del paciente con peso excesivo

Antonio J. Pasca Médico. Especialista universitario en Cardioangiología por la Universidad del Salvador (Argentina). Presidente del Comité de Cardiometabolismo de la Sociedad de Cardiología del Oeste Bonaerense (SCOB), adherida a la Federación Argentina de Cardiología (FAC). Asesor y expresidente (2002-2004) de la SCOB. Expresidente (2009) del Comité Organizador del Congreso Nacional de Cardiología de la FAC. Exsecretario General (2006) de la Mesa Directiva de la FAC. Exeditor Asociado (2003-2006) de la Revista de la FAC. Exasesor del Comité Nacional de Miocardiopatías de la FAC (2002-2004). Expresidente (2000-2002) del Comité Nacional de Miocardiopatías de la FAC. Médico de la Sección de Ecocardiografía-Doppler del Hospital Privado Nuestra Señora de la Merced del Partido de Tres de Febrero. Director de Especialidades Médicas Villa Bosch.

Julio César Montero Médico por la Universidad de Buenos Aires. Diploma de Honor. Especialista universitario en Nutrición. Docente universitario en la Universidad de Buenos Aires. Director de la Escuela Posgrado de Obesidad y Trastornos Alimentarios de la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios (SAOTA), Asociación Médica Argentina (AMA). Expresidente (2008-2010 y 1993-1995) de la SAOTA. Miembro del Comité de Recertificación en Nutrición de la AMA. Miembro de la North America Association for Study of Obesity (TOS-NAASO). Exrepresentante (2002-2004) por América Latina en la International Association for Study of Obesity (IASO-WOF). Expresidente (1999-2002) de la Federación Latinoamericana de Sociedades de Obesidad (FLASO).

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XXI - 2015 Buenos Aires, República Argentina

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El corazón del obeso Que­da he­cho el de­pó­si­to que pre­vie­ne la ley 11.723 ISBN N° 978-950-555-433-1

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Pasca, Antonio J. El corazón del obeso. - 1a ed. - Ciudad Autónoma de Buenos Aires : Inter-Médica, 2014. 128 p. : il. ; 23x16 cm. ISBN 978-950-555-433-1 1. Cardiología. 2. Obesidad. CDD 616.12 Fecha de catalogación: 29/10/2014 © 2015 – by Edi­to­rial In­ter-Mé­di­ca S.A.I­.C.I. Ju­nín 917 – Pi­so 1º “A” – C1113AAC Ciu­dad Au­tó­no­ma de Bue­nos Ai­res - Re­pú­bli­ca Ar­gen­ti­na Tels.: (54-11) 4961-7249 / 4961-9234 / 4962-3145 FAX: (54-11) 4961-5572 E-mail: in­fo@in­ter-me­di­ca­.co­m.ar E-mail: ven­ta­s@in­ter-me­di­ca­.co­m.ar http://ww­w.in­ter-me­di­ca. co­m.ar

Impreso en GALT S.A. Ciudad Autónoma de Buenos Aires Impreso en Argentina Printed in Argentina Este libro se terminó de imprimir en noviembre de 2014. Tirada: 1000 ejemplares.

PRÓLOGO El libro de los Dres. Antonio Pasca y Julio Montero ofrece al lector una prolija, ordenada y actua­ lizada visión de este problema endémico. Debe, efectivamente, considerarse a la obesidad como una cuestión de indudable repercusión mundial que pronostica, quizás, la involución de la especie humana, si no logra detener su deletérea proyección. Se encontrarán, en estas páginas, diferentes aspectos del corazón del obeso, y la problemática centrada en el aparato cardiovascular; algunos puntos, como la paradoja de la obesidad, plantean para nosotros también la paradoja de la humanidad: 800 millones padecen hambre, mientras que un cincuenta por ciento más sufre de sobrepeso y obesidad. Quizás podamos finalizar con una frase del médico y académico veronés del siglo XVIII, Josef Gazola: “No queremos entender que la precaución es el mejor médico del mundo, y que la medicina más aventajada es una comida y una bebida más natural que deliciosa; un aire acomodado al tem­ ple de cada uno; un ejercicio moderado, y el reposo que basta para la renovación de las fuerzas. Y, sobre todo, una alegría interior que con ninguna otra cosa se logra sino con la satisfacción que da una buena conciencia”. Es nuestro deseo que los autores y lectores de esta importante obra compartan estas frases. Rubén Elías Feldman y Matías Fabián Feldman

V

PREFACIO CARDIOOBESIDAD ¿UNA NUEVA ESPECIALIDAD MÉDICA? Desde los albores de la medicina, la práctica médica se ha organizado en función de las divisiones establecidas en la medida que el conocimiento científico y las técnicas de investigación fueron posibilitando. Así, la primitiva división en medicina interna y externa se fue transformando en especialidades según el desarrollo de todas las ramas de la ciencia. La atribución de la causa de la enfermedad al desequilibrio de “humores” fue transitando, pasada ya la mitad del siglo XVIII, al criterio anatomopa­ tológico, que concentró la atención en la alteración de la anatomía y función de órganos y tejidos. Bajo este concepto, se fueron generando la mayoría de las especialidades médicas que, al influir sobre todos los sectores participantes, concentraron su atención en la profundización de causas y mecanismos, lo que impulsó un extraordinario progreso, si se tiene en cuenta el tiempo transcurrido. Al mismo tiempo, los cambios que se iban produciendo en el principal interlocutor externo del genoma, el ambiente, incrementaron de manera vertiginosa la influencia de agentes y mecanismos que, en forma irrespetuosa, desconocieron los límites establecidos para las especialidades médi­ cas, y las afectaron en sus respectivos territorios de competencia simultáneamente. De esta manera, el amplio impacto de los factores ambientales obliga a los clínicos y especiali­ zados a enfrentarse con problemas para los que no han recibido formación de grado. La irrupción del concepto de síndrome metabólico, como ejemplo emblemático, originado en una particular interacción genéticoambiental, ha modificado los respectivos escenarios en los que tradicionalmente se desenvolvían clínicos, cardiólogos, psiquiatras y nutricionistas, entre otros, y trasformó estos campos en un espacio donde todos se ven obligados a concurrir y actuar por alguna razón. Dermatólogos y endocrinólogos, ginecólogos y oncólogos, obstetras y fisiólogos del ejerci­ cio, entre otros, no han quedado fuera. Estos especialistas se ven en la obligación de enfrentar los problemas propios de su especiali­ dad y, al mismo tiempo, las causas situadas fuera de ella, lo que crea un espacio mal definido, am­ biguo y confuso, en el que es difícil discernir dónde empieza y termina la competencia de cada uno. Precisamente, debido a la epidemia cardiovascular −la principal causa de muerte en las socieda­ des occidentalizadas, originada por un efecto ambiental que escapa a la formación y competencia de la cardiología− nos hemos sentido en la necesidad de desarrollar este texto. Tal vez sea necesario plantearse si un rediseño curricular no sería el camino para concentrar en una única categoría profesional ese mosaico de factores que, en forma obligada, deben ser mane­ jados por diferentes especialidades, cuyos fundamentos y objetivos no pueden ser compartidos en la medida justa y conveniente. De este modo, cardiólogos, nutricionistas, profesores de educación física, psiquiatras y psicólo­ gos intentan, según el alcance de sus conocimientos, resolver una situación que comparten entre sí, aunque no en su totalidad, y con el particular enfoque que les dan sus diferentes ángulos de observación, expectativas y terapéuticas. El resultado de la interacción de los factores predisponentes primarios y exclusivos del territorio cardiovascular con la nutrición y los psicofármacos modernos son una demostración de que la salud cardiovascular no puede descansar en el contenido de una currícula basada en la división anatomofuncional. Por constituir la obesidad un signo semiológico social que manifiesta el efecto de un estilo de vida particular sobre la población, la hemos tomado como el símbolo extracardiológico que vincula a la nutrición con mecanismos etiopatogénicos originados más allá de los límites espaciales y tem­ porales considerados por la cardiología tradicional. Intentamos que este texto sea el llamado de atención que promueva una respuesta más amplia e integradora en la búsqueda de la solución a un conflicto de competencias que la evolución de la especie, de manera inintencionada e inocente, ha ido planteando a cada uno de sus actores. Dr. Antonio J. Pasca Dr. Julio C. Montero

VII

AGRADECIMIENTOS

A nuestras esposas e hijos, por la vasta comprensión y respaldo

Consideramos que el conocimiento es patrimonio de todos: nadie es su dueño. Y para que pueda extenderse y profundizarse, el saber debe ser compartido… Fragmento del Discurso Inaugural del Congreso Nacional de la Federación Argentina de Cardiología 2009. (www.fac.org.ar/1/cong/2009/discursos/mensaje_pasca.pdf)

CONTENIDO

Prólogo ....................................................................................................................................................................... VII Dr. Rubén E. Feldman Dr. Matías F. Feldman

Prefacio ....................................................................................................................................................................... IX Dr. Antonio J. Pasca Dr. Julio C. Montero

Capítulo I

Aspectos epidemiológicos globales y regionales del exceso de peso y su contexto antropológico en relación con la enfermedad cardiovascular ............................................................................................. 1 Capítulo II

Obesidad: definición, diagnóstico y conceptos fisiopatológicos generales .................................................. 21 Capítulo III

La enfermedad cardiovascular y su relación con la obesidad ......................................................................... 39 Capítulo IV

Evaluación clínica cardiológica del paciente con peso excesivo .................................................................... 65 Capítulo V

Encuadre terapéutico del paciente con enfermedad cardiovascular y obesidad asociada ........................ 81

XI

Aspectos epidemiológicos globales y regionales del exceso de peso y su contexto antropológico en relación con la enfermedad cardiovascular

Aspectos epidemiológicos globales y regionales del exceso de peso y su contexto antropológico en relación con la enfermedad cardiovascular Introducción El peso de la obesidad Numerosos estudios han asociado el aumento de peso y la obesidad (O) con mayor mortalidad.1 La Organización Mundial de la Salud (OMS)2 define a la O como una acumulación de grasa anormal o excesiva en el tejido adiposo, que con el tiempo perjudica la salud.3 Conceptualmente, nuestro grupo la define como una enfermedad sistémica, multiorgánica, metabólica e inflamatoria crónica, multiderterminada por la interrelación entro lo genómico y lo ambiental, fenotípicamente expresada por un exceso de grasa corporal (en relación con la suficiencia del organismo para alojarla), que conlleva mayor riesgo de morbimortalidad.4 Esta definición apunta más a una consideración clínica que anatómica, sin descuidar los indicadores antropométricos de riesgo (fig. 1-1). Ambas definiciones hacen del exceso de grasa el principal actor fisiopatológico, aunque evidencias experimentales, epidemiológicas y clínicas parecen demostrar que es el comportamiento adiposo frente a la sobrecarga de grasa, más que la magnitud absoluta de ésta, la causa del dismetabolismo sistémico. La respuesta disfuncional adiposa, es decir, la pérdida de la homeostasis del conjunto de células que constituyen el tejido adiposo, y su consecuente disregulación (individualmente variable), hacen que el aumento de peso y la adiposidad (en especial la abdominal), se tornen no sólo en indicadores, sino también en riesgos para la salud, en particular, para el miocardio y la vasculatura.5 A la alteración en la composición corporal se le suman los efectos de la alimentación, que pueden constituir un riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular. FACTORES GENÉTICOS

OBESIDAD

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS, METABÓLICOS E INFLAMATORIOS

AUMENTO DE LA MORBIMORTALIDAD

DETERMINANTES AMBIENTALES Figura 1-1. Definición de Obesidad: consideración clínica.

1

El corazón del obeso Se puede ponderar indirectamente la cantidad de grasa de un individuo aplicando el índice de masa corporala (IMC), utilizado en la práctica para definir sobrepeso (S) y O.

Aumento de peso y riesgo Algunos estudios, como el de Mason y col., han demostrado un aumento de la mortalidad asociada con aumento de peso,6 aun sin alcanzar la categoría de O, con el incremento relativo de la mortalidad en mujeres cuando el IMC era >19 Kg/m2. El aumento de peso desde el final de la adolescencia, aun con un IMC dentro del rango normal, puede asociarse con alteraciones semejantes a las de la O, o da lugar a la categoría de “obesos de peso normal”.7-8 Precisamente, el aumento de peso puede incrementar la morbimortalidad sin dejar registro estadístico de esta asociación. Incluso prescindiendo de estos datos, el exceso de peso (EP) presagia un aumento importante de la incidencia de enfermedad cardiovascular y diabetes en los próximos años, así como también de otras dolencias crónicas con reducción de la esperanza de vida. Los años de vida perdidos como consecuencia de la O, directa o indirectamente, difieren en forma sustancial entre razas y sexos, pero se calcula que para adultos puede llegar hasta el extremo de 23 años. La OMS vaticina además, que alrededor de 7 millones de personas perderán la vida a raíz de enfermedades no transmisibles en 2030.2

Aspectos epidemiológicos generales La prevalencia de O se ha elevado notablemente en las últimas décadas (en forma explosiva desde hace 20 años), tanto en niños, como en adultos,9-24 con todo lo que acarrea en sufrimiento humano e impacto económico sobre los presupuestos de salud en las diversas comunidades. Ha aumentado en forma singular tanto en Occidente9,11,13,17,22 como en Oriente19-21, en países desarrollados como en los que están en vías de desarrollo, especialmente en las regiones urbanas pobres de América Latina y Asia.25-29 En estos lugares, la O suele coexistir con desnutrición y conforman la “carga sanitaria dual del siglo XXI”. A la tradicional malnutrición y enfermedades infecciosas de varias generaciones ahora se suma el exceso de reservas grasas, y sus consecuencias cardiometabólicas están potenciadas por la disminución de la actividad física y el sedentarismo. Los “nuevos obesos pobres” se contraponen con los “tradicionales obesos ricos” como dos modelos de la enfermedad30-32 (fig. 1-2). Los tradicionales obesos ricos se distinguen de los obesos pobres por la calidad de la alimentación y porque gozan incluso de la posibilidad de elegir y acceder a servicios de salud de mejor calidad. La hipótesis de Barker,33-34 en un modelo atrayente, intrincado y, a la vez, controvertido, explica el desarrollo de O, enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus (DM2) en la etapa adulta, a partir de la nutrición materna durante el embarazo, así como de la exposición a infecciones en la temprana infancia. En síntesis, esta teoría propone tres etapas:

a

Relación peso (kg) / talla (m)2 que guarda buena relación con la grasa corporal, utilizada para clasificar a los sujetos según su corpulencia en: bajo peso (30).

2

Aspectos epidemiológicos globales y regionales del exceso de peso y su contexto antropológico en relación con la enfermedad cardiovascular

OBESIDAD OBESO POBRE

OBESO RICO

≠

Figura 1-2. Obeso pobre y obeso rico. Diferentes obesidades.

1. Inicial: Las carencias nutricionales maternas originan desnutrición fetal que causa modificaciones estructurales y funcionales en diversos sistemas y aparatos. 2. Intermedia: Cambios clínicos y bioquímicos contribuyen a la evolución de las enfermedades cardiovasculares. 3. Final: instauración definitiva de las enfermedades cardiovasculares. En 2008, la OMS informó que el EP (S + O), quinto factor principal de riesgo de muerte en el mundo, afectaba a unos 1.500 millones de personas mayores de 20 años, de los cuales 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres presentaban O. En general, más de 1 de cada 10 personas de la población adulta mundial eran obesas. El 65% de la humanidad habita en los países donde el S y la O se cobran más vidas que las que se cobran las consecuencias asociadas con la insuficiencia ponderal. En 2011, alrededor de 40 millones de niños menores de 5 años tenían S. En los países en desarrollo, viven cerca de 30 millones de niños con S, mientras que, en las naciones desarrolladas, esa cifra es de 10 millones.3 En 2015 el EP afectará a 2300 millones, y más de 700 millones desarrollarán O. Al menos 20 millones de niños menores de 5 años engrosarán los porcentajes de S, y reducirán su expectativa de vida entre 4 y 10 años.35 Sobre estas estadísticas, la OMS afirmó que la O es una pandemia (“globesity”) y configura el primer caso en que una enfermedad crónica no transmisible posee características epidémicasb (fig. 1-3). Por ello, la institución ha implementado un Plan de acción 2008-2013 para la prevención y control de la O, con el fin de afrontar y prevenir las complicaciones que acarrea. El Plan de acción se fundamenta en el Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco y la estrategia mundial sobre régimen alimentario, actividad física y salud, que proporciona una hoja de ruta para establecer y fortalecer iniciativas de vigilancia, prevención y tratamiento de las enfermedades no transmisibles.2 La pérdida de 2,8 millones de vidas por año, atribuible a la O, se duplicaría en el año 20209 en función de los riesgos que implica para la salud, y se debe tener en cuenta que la O se asocia con hipertensión arterial (presente en el 26% de los obesos) y cáncer (la padecen el 42% de los que desarrollan cáncer de mama y de colon). El 80% de los casos de DM2, el 70% de los cardiovasculares y el 30% de las afecciones de la vesícula biliar están vinculados con la O. Estos datos estadísticos asumen una trascendencia fundamental, ya que las enfermedades cardiovasculares son afecciones crónicas que constituyen la principal causa de morbimortalidad en el mun-

b

En realidad, “endemo-epidemia”.

3

El corazón del obeso do actual (17,5 millones de muertes anuales en 2005), y representan un 30% de las muertes (fig. 1-4). La cardiopatía coronaria es la primera etiología cardiovascular de muerte, con 7,6 millones, y las enfermedades cerebrovasculares son responsables de 5,7 millones.2 La DM2 (epidemia mundial en ascenso), los trastornos ocasionados por las enfermedades del aparato locomotor (especialmente, artrosis), la depresión y algunos cánceres (ginecoFigura 1-3. Porcentaje de obesidad en adultos a nivel mundial. lógicos y de colon), asociados con la O, son una realidad preocupante. Es importante señalar que el 80% de las muertes por enfermedades crónicas se evidencia en los países de bajos y medianos ingresos, donde reside la mayor cantidad de habitantes de la población mundial (fig. 1-5).29

Aspectos epidemiológicos por regiones Eurozona En 1997, el Institute of European Food Studies (IEFS)36 realizó un ensayo en la Unión Europea con datos autorreferidos, cuya finalidad fue establecer la proporción y las características sociodemográficas de la población obesa en aquel momento. En el estudio, participaron 15 países que seleccionaron muestras representativas de aproximadamente 1000 residentes mayores de 15 años en cada nación, y enrolaron un total de 15.239 sujetos. El mayor porcentaje de O se observó en el Reino Unido (12%) y el menor, en Italia, Francia y Suecia (7%), pero cuando se analizaron S y O juntos, España, Alemania y Grecia ostentaban la prevalencia más significativa. Alrededor de la mitad de los varones y un tercio de las mujeres presentaban S; en cambio, estas últimas eran un poco más obesas que los hombres; y cuanto más elevado era el nivel socioeconómico, menores eran los guarismos de O. A pesar de que la prevalencia de otros factores de riesgo y estilo de vida no saludables (hipertensión arterial, dislipemia, etc.) están en descenso, la O y el S, en cambio, están en aumento sostenidamente. Muestra de ello son las últimas referencias de S y O en InFigura 1-4. Distribución global de causas de muerte en el mundo actual. glaterra, donde 1 de cada 4 adultos

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Aspectos epidemiológicos globales y regionales del exceso de peso y su contexto antropológico en relación con la enfermedad cardiovascular fue clasificado como obeso en el año 2010, y los niños (entre 2 y 15 años) con estas afeccciones aumentaron un 11% (varones) y una 12% (niñas) desde 1995.37 En noviembre de 2006, en la Ciudad de Estambul, una conferencia interministerial con intervención de la International Obesity Task Force (IOTF)38 informó que Figura 1-5. Cantidad de muertes previstas por causas principales (miles), en Europa la prevalencia de para todas las edades, en 2005. la O se intensificó 3 veces en los últimos 20 años; la mitad de la población adulta y 1 de cada 5 niños tienen S, y de éstos, un tercio es obeso, con predominio en las regiones mediterráneas y del este, en comparación con las zonas norte, centro y oeste del continente, del que en algunos países la proporción estimada de niños con S es del 30%. El número de infantes con S y O ha pasado de 0,2% en la década de 1970 a 2% al año en la actualidad, lo que significa que esta fracción de la población europea incrementa en 400.000 el número de individuos con S y O, lo cual da paso a una nueva carga sanitaria y afecta la calidad y esperanza de vida. Un millón de muertes ocurren anualmente en el Viejo Mundo debido a enfermedades relacionadas con el EP, y perjudica esencialmente a las personas de más bajos recursos, lo que marca más los efectos de la desigualdad económica y de las amplias diferencias culturales y sociodemográficas (figs. 1-6 y 1-7).39 Se calcula que los costos directos por gastos de salud debidos a O y S en adultos ascienden casi al 8% del gasto de salud, porcentaje que se duplica para los gastos indirectos. En 2005, la Unión Europea publicó el Libro Verde bajo el título “Fomentar una alimentación sana y la actividad física: una dimensión europea para la prevención del exceso de peso, la obesidad y las enfermedades crónicas”.38 En setiembre de 2008, el Parlamento europeo acoge al Libro Blanco “Estrategia europea sobre problemas de salud relacionados con la alimentación, el sobrepeso y la obesidad”, como una herramienta valiosa para contener la expansión de la O y el S, y enfrentar las afecciones relacionadas con la dieta, como las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y el cáncer (fig. 1-8).40 Es interesante puntualizar la preocupación de las autoridades de la eurozona por los problemas de salud que arrastra el EP, y el abordaje preventivo integral, en el que incluye sectores o actividades relacionados con la industria, la Figura 1-6. Países de Europa. Sobrepeso y obesidad en adultos de ambos alimentación, la educación, sexos.

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El corazón del obeso el transporte, los medios de 40% comunicación, los servicios sanitarios, el ámbito político y la sociedad civil. Como 30% ejemplo, citamos el interés y esfuerzo de varios goObesidad 20% biernos en sus respectivas Sobrepeso legislaciones en 2011 (Dinamarca, Finlandia, Francia, 10% Hungría, entre otros) que abarcaron estrategias más complejas, como estable0% Hombres Mujeres cer un gravamen adicional importante a los alimentos Figura 1-7. Europa. Sobrepeso y obesidad en adultos. ricos en grasa y azúcar. A pesar de la multifactoriedad mencionada, no se debe perder de vista que la alimentación es el factor de mayor fuerza para la modificación del peso.

Asia y Oceanía En la región asiática y en el Pacífico occidental, la escasez de datos epidemiológicos y la falta de uniformidad en las normas de referencia dificultan la obtención de informes fidedignos.41 Aquí, como en otras regiones del planeta el EP coexiste con la desnutrición.6

Figura 1-8. Europa. Sobrepeso y obesidad en niños de 7 a 11 años.

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Aspectos epidemiológicos globales y regionales del exceso de peso y su contexto antropológico en relación con la enfermedad cardiovascular En Filipinas, un registro de 1998 muestra un predominio de S en los jóvenes, mientras que en los adultos es a la inversa. El EP es más significativo en los sectores urbanos que en los rurales, en los grupos socioeconómicos eminentes de las comunidades y en las mujeres de mediana edad.42 En las ciudades de Indonesia, la O es del 21,5 %, en comparación con el 7,5% en el medio rural, y se nota un fuerte impacto del nivel socioeconómico, fundamentalmente en los niños, en varias naciones. Por ejemplo, en las escuelas privadas de Manila, el EP es superior al de las escuelas públicas, y esto es a la inversa cuando la variable es la malnutrición. La dispersión en los porcentajes es abismal. En Vietnam, el EP es inferior al 2% mientras que, en Nauru, el 83,2% de los hombres y el 78,8% de las mujeres son obesos. Es necesario destacar que en muchas islas del Pacífico occidental existe una connotación cultural que incide en forma notoria sobre los índices. La corpulencia es considerada un símbolo de belleza y de estado social elevado; esto y sumado a otras circunstancias favorece la expansión de la O.43,44 En Australia, se estimó que el 67% de los varones adultos y el 52% de las mujeres padecen EP, o sea, alrededor de 8 millones de australianos. Los porcentajes de O eran más elevados en el sexo femenino; 22% frente al 10% en los varones.45 Asimismo, en Nueva Zelanda, los valores eran 19,2% para las mujeres y 14,7% para los hombres (fig. 1-9).46 Es conveniente subrayar que los resultados de una investigación sobre una etnia no deben ser extrapolados a otra. Ni siquiera los de IMC publicados por la OMS pueden ser aplicados a otra raza que no sea la caucásica, debido a que sujetos con el mismo IMC pueden diferir en la cantidad de grasa si pertenecen a razas distintas. Por ejemplo, en los chinos de Hong Kong la prevalencia de O para un IMC de 30 kg/m2 fue 3,4%, pero cuando se la consideró en función de la cantidad de grasa subió a 26,9%. Japoneses y chinos desarrollan síndrome metabólico con valores de IMC de 25 kg/m2 –a diferencia de los caucásicos, en quienes la prevalencia comienza a elevarse a partir de esta cifra para

Figura 1-9. Poblaciones de las regiones del Océano Pacífico y Océano Índico. Obesidad en mujeres de entre 25 y 69 años.

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El corazón del obeso hacerlo francamente al alcanzar el valor de 30–,47 y demuestran mayor vulnerabilidad ante igual cantidad de grasa, con mayor tendencia a la localización abdominal.48 Por este motivo, el Comité de Expertos de la OMS dispuso en 2002 que se considere “saludable” para la población asiática un IMC entre 18,5 y 23 kg/m2.49 En contraste, los polinesios tienden a ser más musculosos y de menor cantidad de grasa corporal que los europeos, por lo que se deberían emplear valores de IMC más altos, aunque su propensión a la diabetes es mayor.50

África El continente africano brinda un escenario para el análisis profundo, no sólo por su presente sino principalmente por lo que enseña su historia. Es allí, en el corazón de sus selvas tropicales, en el valle del Rift (señalado en el mapa) donde se habría producido la emocionante experiencia de la “divergencia evolutiva”. Hace 5 a 8 millones de años, los simios habrían seguido su ruta, pero una fracción de ellos, los homínidos, se habría separado en dirección al desarrollo de la especie humana (fig. 1-10). ¿Por qué? ¿Cuál o cuáles habrían sido los motivos? ¿Qué habría disparado el o los factores catalizadores para el cambio? Estas y muchas otras preguntas no tienen, por el momento, una respuesta satisfactoria, pero sin duda la escasez y la inconstancia del alimento han desempeñado un papel relevante en este proceso y, seguramente, han sido un estímulo incesante que impulsó la adaptación a las características ambientales propias de cada lugar, ya que la obtención de alimento ha sido un reto constante para asegurar la subsistencia. Los restos fósiles de Lucy, un Australopithecus afarensis, uno de los primeros miembros de la línea humana, hallados en 1974 en Afar, Etiopía, ilustran la consolidación del elemento determinante

 

Figura 1-10. Rumbo que tomaron los homínidos al separarse de los simios.

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Aspectos epidemiológicos globales y regionales del exceso de peso y su contexto antropológico en relación con la enfermedad cardiovascular evolutivo, la bipedestación que, conseguida a través de una reestructuración anatómica, reemplazó la traslación vertical de los grandes simios por la horizontal, y optimizó la eficiencia energética para el traslado y la capacidad migratoria.51 Así, en forma paulatina, accedieron a otras áreas de aprovechamiento, lo que permitió la incorporación de nuevos alimentos (animales, vegetales, el acceso a algunos minerales, etc.)52 que influyeron fuertemente en la vasta e intrincada marcha de la hominización, que desembocó en la aparición del Homo Sapiens Sapiens hace 160.000 a 200.000 años. La sintonía con la naturaleza se debió a su característica de recolector y cazador, superó las dificultades en un paisaje asiduamente cambiante, se ensambló la biología a los distintos ambientes y logró en forma gradual una amplitud de respuestas adaptativas que le permitieron alcanzar una nutrición satisfactoria en entornos tan disímiles como los del ecuador y los de los casquetes polares.51 El sistema musculoesquelético se fue perfeccionando hasta permitir el recorrido de enormes distancias bajos climas diversos y alimentos variados, y el alejamiento progresivo del ecuador dio lugar al éxodo africano que llevó a conquistar el planeta. Hace 10.000 a 12.000 años ocurrió la última glaciación, inauguración del Holoceno actual, en que se produjo un impacto mayúsculo no solo en la metamorfosis de la flora y la fauna de la tierra, sino en la historia de la humanidad. El hombre, forzado por su instinto de conservación, frente a este contexto carente de provisiones y a una población en persistente crecimiento, se estableció en las orillas de los grandes ríos y abandonó su nomadismo recolector y cazador a cambio de una residencia fija, imprescindible para la domesticación de animales y la práctica de la agricultura, es decir, la Revolución Neolítica. Pasó así de una economía depredadora a otra productiva. En forma pausada se fueron creando las condiciones para el sedentarismo, si bien estuvieron disimuladas por períodos de duro trabajo labriego antes de la industrialización. El hombre había comenzado a tomar distancia de la naturaleza. El metabolismo diseñado ancestralmente para una máxima eficiencia, para el acopio energético y el almacenamiento de reservas grasas, para el ahorro de glucosa y la optimización del gasto, arribó súbitamente a un mundo inédito de abundancia alimentaria hiperenergética y segura, lo que generó un “desacople entre la concepción y la realidad”, “la gran discrepancia” (fig. 1-11). En la actualidad, África es fiel reflejo de ese mundo de contrastes: paradójicamente, coexisten desnutrición (32% de la población desnutrida mundial habita en la región subsahariana), HIV, tuberculosis, malaria y O. Es el continente menos urbanizado, pero sus ciudades están creciendo a un ritmo sin precedente y, con ello, se observa un paso abrupto de la malnutrición a la ingesta de alimentos baratos con un alto contenido en grasas, almidones y azúcares, actualmente conocidos como SoFAS (grasas sólidas y azúcares agregados). Ziraba y colaboradores,53 en un análisis reciente demostraron que el S y la O se han incrementado casi un 35% en 10 años en 7 países del África subsahariana, y son mayores entre los más pobres (>50%) que entre los más ricos (>7%). Según este estudio, la prevalencia del S y la O aumentó un 5% anual. En Marruecos, el 40% de la población tiene S; en Kenya, el 12%; y en Nigeria, entre 6 y 8% son obesos.  En Sudáfrica, 1 de cada 3 varones (29,2 %) y más de 1 de cada 2 mujeres adultas (56,6%) tienen S u O. La O abdominal es del 9,2% en el sexo masculino y 42% en el femenino.54

Estados Unidos y Canadá El emblema del estilo de vida occidental, sin lugar a duda lo representan los Estados Unidos (figs. 1-12 y 1-13), donde las estadísticas provistas por la última Encuesta Nacional de Nutrición y Salud

9

El corazón del obeso (NHANES, 2007-2010),55,56 constatan que más de la tercera parte los adultos tiene O, y la proporción de los extremadamente obesos sobrepasa el 6%. Los adultos pertenecientes a la raza negra presentan mayores índices de O, seguidos por los de origen hispano y los blancos. En 2007, dicha encuesta informó que alrededor del 32% de la población infantil tiene S, 16% de los niños son obesos y 11% son extremadamente obesos, lo que dibuja una curva ascendenFigura 1-11. “El desacople entre la concepción y la realidad”, “la gran te en las últimas décadas.55 discrepancia”. Obviamente, la O se ha transformado en un problema sanitario de suma importancia en los Estados Unidos por las implicancias actuales y futuras que ello conlleva, incluso en los costos económicos (en la actualidad: 79.438 millones de dólares anuales). Con el 70% de los adultos con EP (45-60% hace 40 años), sumado al envejecimiento de la población (se espera que en 2050 haya aumentado de 40,2 a 88,5 millones), el desenlace obligado para los próximos años es un bombardeo de complicaciones de la O, en especial de enfermedades cardiovasculares. Si se tienen en cuenta estimaciones de 2006, 81,1 millones de personas poseen una o más formas de afección cardiovascular.58 Stewart y colaboradores59 informaron que el aumento de la expectativa de vida logrado por la disminución del hábito tabáquico disminuirá en 0,71 años hacia el año 2020 en una persona de 18 años debido al incremento del IMC en la población general. En 2011, la Agencia Canadiense de Salud Pública indicó que alrededor del 60,6% de los adultos canadienses (68,2% de los hombres y 53,1% de las mujeres) presentaban EP. Allí, 1 de cada 4 canadienses es obeso. En los niños y jóvenes de entre 6 y 17 años, la O es del 8,6% y se ha incrementado 2,5 veces en las últimas décadas, con mayor prevalencia en el sexo masculino.60 Un ensayo canadiense de 2005 determinó que un tercio de las personas que correspondían a la categoría de peso normal en los años 1994-1995 habían desarrollado S en el período 2002-2003, y casi una cuarta parte de las que tenían S fueron clasificadas como obesas luego de un período de 8 años. Un 10% de las personas que padecían S en 1994-1995 habían progresado al peso normal en 2002-2003.61

América Latina América Latina, con una superficie de casi 21.100.000 km2 y alrededor de 570 millones de habitantes, es una de las regiones más homogéneas, por lenguaje, historia y raíces culturales. En las últimas décadas, la “transición demoepidemiológica y nutricional”, está modificando los índices de bajo peso por los de O.29,62,63 Es decir, se está originando el cambio de un patrón de insalubridad y hambrunas con alta prevalencia de enfermedades infecciosas y de desnutrición, a otro de alta prevalencia de enfermedades crónicas no transmisibles (figs. 1-14 y 1-15).64

10

Aspectos epidemiológicos globales y regionales del exceso de peso y su contexto antropológico en relación con la enfermedad cardiovascular Migración, urbanización, 40% crecimiento económico, me35% dios masivos de comunica30% ción y avances tecnológicos 25% en las tareas cotidianas y 20% laborales han contribuido al cambio de estilo vida y hábi15% tos alimentarios.65 10% El alza en el consumo de 5% alimentos de elevada densi0% dad de energía, sumado al 25-30 igual o >30 igual o >40 sedentarismo, sería el princiIMC pal elemento en el desarrollo Fuente: www.cdc.gov/nchs/nhanes de la epidemia de O,27 con una gran variación entre los Figura 1-12. Estados Unidos. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en la población de 20 a 74 años (2005-2006). principales países constitutivos de la región (Argentina, Brasil, México, Paraguay y Perú) que oscila entre 9,9% y 35,7%.28 El sector más vulnerable es el de menor nivel socioeconómico y educacional.66 La coexistencia de déficit y exceso energético en América Latina genera un escenario complejo para su abordaje.67 Es importante destacar que, en los adultos, el 75% de la mortalidad se debe a enfermedades crónicas,68 y la enfermedad cardiovascular es la principal causa no traumática.69 En México, los resultados de la ENSANUT 201270 señalan que los porcentajes de O se han intensificado vigorosamente, así como los de DM2, hipertensión arterial y enfermedad coronaria; en especial en la zona norte, donde la actividad industrial es mayor. El S en el sexo masculino es del 42,5%, y en el femenino, 35,9%; en cuanto a O, para el primero es 26,8% y para el segundo 37,5%. Es decir que S y O reúnen al 69,4% de los hombres y al 73% de las mujeres mayores de 20 años. En niños y adolescentes, los registros también son preocupantes: 1 de cada 3 adolescentes tiene EP, es decir, 5.757.400 habitantes. Entre 1999 y 2006, el S y la O en niños de 5 a 11 años de edad aumentaron de 18,6 a 26%.71-73 En Colombia, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Situación Nutricional (ENSIN 20% 2010), realizada por el Institu18% to Colombiano de Bienestar 16% Familiar (ICBF), el 51,2% de 14% la población adulta presenta 12% S (hombres, 34,1%; mujeres, 10% Obesidad 35%); y el 16,5% presenta O 8% Sobrepeso (hombres, 11,5%; mujeres, 6% 20,1%). En niños de 5 a 9 4% años, el S es de 4,3%; de 10 2% a 17 años, 10,3% (hombres, 0% 8,1%; mujeres, 12,3%.)74 2-5 años 6-11 años 12-19 años En Paraguay, según la Fuente: www.cdc.gov/nchs/nhanes Sociedad Paraguaya para el Estudio de la Obesidad Figura 1-13. Estados Unidos. Prevalencia de obesidad y sobrepeso en (SPEO), la prevalencia de niños y adolescentes de 2 a 9 años.

11

El corazón del obeso S y O en adultos es del 64,5%, uno de los porcentajes más altos de América Latina (hombres, S: 52%, O: 9,8%; mujeres, S: 60,6%, O: 22,5%). El 14% de los niños y adolescentes tienen S, y el 20% O.75 La principal causa de mortalidad en adultos son las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, y Figura 1-14. América Latina. Tasa de mortalidad proporcional por enfermedades neoplásicas, cardiovasculares, infecciosas y parasitarias. representan el 25% de la mortalidad general.76  En Uruguay, la segunda Encuesta Nacional de Sobrepeso y Obesidad (ENSO 2) informó que el 54% de los adultos tiene S y el 20% O; es decir, 1 de cada 2 adultos uruguayos padece S u O y 1 de cada 5 es obeso.77 La ENSO realizada en la población infantil revela que el 26% (9 a 12 años) presenta S, y O el 9%.78  En Cuba, la II Encuesta Nacional de Factores de Riesgo y Enfermedades Crónicas (2001) reporta que el 42,46% de la población padece S, y el 11,81% O; con un predominio del sexo femenino en ambos grupos. Alrededor del 13% de los niños de entre 1 y 14 años tienen S.79 En Brasil, el Instituto Brasileño de Geografía y Estadística (2011) informó que el S afecta al 52,6% de los hombres y al 44,7% de las mujeres, en cambio, la O afecta al 14,4% de los primeros y al 15,5% de las segundas.80 En Chile, la Encuesta Nacional de Salud (2009) señala que el 25,1% de la población es obesa, el 39,3% padece de S y el 2,3% padece de O mórbida, con mayor incidencia en las mujeres que en los hombres. En niños de 2 a 5 años, 22,7% tienen S, y 10,3%, O. La hipertensión arterial está presente en el 26,9% de las personas; el colesterol elevado en el 38,5% y el tabaquismo en un 53,4%.81

Argentina En 1999, la Encuesta de la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios (SAOTA) registró en la población adulta de la ciudad de Buenos Aires un EP de 38,07% en mujeres y de 55,28% en varones; en S de 27,63 y 43,10%, y una O de 10,44 y 12,18%, respectivamente (tabla 1-1).82 Las cifras registradas en 2003 por la Sociedad Argentina de Nutrición (SAN) sobre población de todo el país, indican que el 29% presentaba S y el 27% O, según su categoría pondoestaturalc.83 Los datos provinieron de consultorios de nutrición lo que explicaría la elevada prevalencia de EP (tabla 1-2). La magnitud de la categoría pondoestatural se relacionó con morbimortalidad: categoría 1 (rango de IMC 30 (obesidad) Sobrepeso + obesidad

Mujeres

Varones

27,63 10,44 38,07

43,10 12,18 55,28

Tabla 1-2. Argentina. Descripción y análisis del índice de masa corporal y categoría pondoestatural (CPE) por edades, en un registro de 10.338 individuos Sexo

Femenino Masculino TOTAL

Categoría 1 (peso normal y bajo)

2.980 (43,2%) 1.509 (43,8%) 4.489 (43,4%)

Categoría 2 (sobrepeso)

1.990 (28,9%) 1.008 (29,2%) 2.998 (27,6%)

Categoría 3 (obesidad)

Total

1.922 (27,9%) 929 (27%) 2.851 (27,6%)

6.892 3.446 10.338

La Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS 2006) del Ministerio de Salud de la Nación, sobre población femenina de 10 a 49 años, registra para todo el país un 22,7% de S y un 15,3% de O (tabla 1-3).84 La ENNyS realizada sobre la población femenina de 10 a 49 años de todo el país, indica que el IMC promedio es 25 kg/m2 para una talla media aproximada de 1,60 m, con un peso promedio aproximado de 64 kg (tabla 1-4). En otros términos, el conjunto poblacional femenino se encuentra en el límite entre “peso normal” y S. La circunferencia de la cintura en el grupo de 15 a 49 años es de 90 cm. Si se tratara de una población caucásica sería deducible el aumento de los riesgos y de los problemas de salud promovidos o disparados por el exceso de grasa y la centralización de la grasa, ya que el perímetro de la cintura supera la normalidad, según el criterio de la International Diabetes Federation (IDF). Un estudio reciente sobre el perímetro de la cintura de la población latinoamericana confirmó el valor de la IDF de 94 cm para la población masculina como factor antropométrico de riesgo, aunque sugiere 90 cm (en lugar de 88) para las mujeres aborígenes.85 El aumento de la grasa total y su centralización suelen asociarse más frecuentemente con diabetes, enfermedad cardiovascular y cánceres de mama posmenopáusico y uterino,86 en correlación con el aumento de factores de crecimiento (insulina) y de diferenciación (estrógenos producidos por el tejido adiposo).

Tabla 1.3. Argentina. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en mujeres de 10 a 49 años (proporción con IMC ≥25 kg/m2 según IOTF) Región

G. Buenos Aires Cuyo Noreste Noroeste Región pampeana Patagonia TOTAL

Grupo etario (años) 10 a 14,9

15 a 19,9

20 a 29,9

30 a 39,9

40 a 49,9

Total

26,1 23 16,8 23,3 21,2 30,4 23,5

19 15,5 12,9 21 24 21,3 19,9

32,4 30,2 22,8 30,4 34,4 37,5 32,2

45,9 35,7 43 55,9 45,2 50,9 46,2

58 61,5 70,1 74,3 64,3 63,2 62,9

37,3 34,6 32,8 39,7 39,4 42,2 38

13

El corazón del obeso Tabla 1-4. Argentina. Prevalencia de obesidad en mujeres de 10 a 49 años. (Proporción con IMC ≥30 kg/m2 según IOTF) Región

G. Buenos Aires Cuyo Noreste Noroeste Región pampeana Patagonia TOTAL

Grupo etario (años) 10 a 14,9

15 a 19,9

20 a 29,9

30 a 39,9

40 a 49,9

Total

6,9 6,8 3,4 6,3 3,8 10,6 5,8

4,8 5,7 1,6 2,4 9,1 7,9 5,7

10,9 9,3 7 10,9 15,9 17,7 12,4

19,3 16,5 24,5 21,3 18,2 25,7 19,7

29,9 26,1 39,5 39 31,5 26,2 31,5

14,9 13,5 15 15,2 16,8 18,6 15,6

Estos riesgos serían mayores para la población de la región norte del país, en la cual el 70% de la población femenina cercana a la menopausia presenta EP. Este grupo justifica una vigilancia especial, al igual que el de las mujeres en edad fértil, las que, al presentar un elevado porcentaje de EP, corren el riesgo de comenzar el embarazo en condiciones inconvenientes tanto para el desarrollo de la gestación como para la programación fetal que afectará a futuras generaciones. Según esta misma encuesta, el ingreso energético fue de unas 1.650 Kcal por persona, o sea, unas 26 Kcal por kg de peso, cifra notablemente baja ya que es la que correspondería al gasto en estado de reposo. Esta consideración pone en duda la precisión de la metodología de registro, aunque no deja de sugerir la puesta en juego de nuevos factores que facilitan un mayor aprovechamiento energético (mayor eficiencia metabólica) producto de cambios a partir de disruptores endocrinos ambientales o de modificaciones adaptativas de la expresión de la genética. La energía está distribuida, en concordancia con las clásicas recomendaciones, en glúcidos, proteínas y grasas: más del 50% en carbohidratos, alrededor del 30% en grasas y 15% en proteínas (fig. 1-16). “Estas proporciones responden a una distribución armónica y apropiada para esta población”, expresa el documento de la ENNyS. No obstante, un porcentaje considerable de embarazadas presenta “inadecuación en la ingesta” de otros nutrientes según la tabla 1-5, presentada en la misma estadística. La calidad de la alimentación fue evaluada como “armónica y apropiada”, según el contenido y proporción de los nutrientes energéticos, y esto explica la existencia de una alimentación bien calificada por la proporción de sus nutrientes energéticos pero al mismo tiempo biológicamente pobre. En la alimentación, el predominio de comestibles energéticamente ricos y nutricionalmente pobresd en vitaminas, minerales, fitoquímicos, etc. suele generar esta contradicción que, en la práctica, se expresa como “obesidad + desnutrición”, una entidad en aumento. En Argentina, la principal fuente de macronutrientes es vegetal: 40% de la energía proviene de cereales, 19% de azúcares y 8% de frutas y hortalizas, lo que suma 67%. Si a esto se agregan los aceites (englobados en la figura 1-12 con el término de grasas [grasas agregadas]), se puede afirmar que el reino vegetal aporta más del 70% de las calorías, casi el 60% provistas por hidratos de carbono, naturales y agregados (tabla 1-5 y fig. 1-17). d

Con abundancia de macronutrientes y escasez de micronutrientes

14

Aspectos epidemiológicos globales y regionales del exceso de peso y su contexto antropológico en relación con la enfermedad cardiovascular

Figura 1-16. Argentina. Proporción de macronutrientes en mujeres de 10 a 49 años, según tipo de hogar. NBI, necesidades básicas insatisfechas.

En 2009 la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo del Ministerio de Salud de la Nación confirma la tendencia ascendente del peso poblacional con 49,1% de EP, lo que incluye un 14,8% de O.

Tabla 1-5. Argentina. Mediana de ingesta de nutrientes y porcentaje de mujeres embarazadas según adecuación a la recomendación1. Total del país

Energía Proteínas A.G. saturados A.G. monoinsaturados A. G. poliinsaturados Hierro Calcio Cinc Vitamina C Folatos Vitamina B12 Tiamina Riboflavina Niacina Colesterol Fibra

Total del país Mediana de ingesta

Total del país. % de embarazadas con ingesta inadecuada

1761 kcal 60,64 g 9,71%2 10,08%2 5,89%2 17,61 mg 446 mg 9,25 mg 40,76 mg 856 µg 4,08 µg 2,32 mg 2,02 mg 18,13 mg 190 mg 11,20 g

64,3 29,1 47,9 N/C 72,9 59,3 88,5 52,1 67 25,4 25,6 15,9 23,2 32,9 25,4 93,8

N/C, no consta.

15

El corazón del obeso Grasas: 10

Carnes: 13 Cereales: 40 Figura 1-17. Argentina. Distribución energética según su fuente alimentaria.

Lácteos: 8

Frutas y hortalizas: 8 Azúcar: 19

Según la ENNyS-2006

Según la encuesta, el EP explica el 10% de las muertes de los países en vías de desarrollo, el 58% de los casos de DM2 y el 21% de los de enfermedad coronaria. En los varones, la prevalencia de S fue de 42% y en las mujeres, 27,2%; y la prevalencia de O fue de 15,4 y 13,9%, respectivamente (fig. 1-18).84 Las estadísticas mencionadas no dejan dudas acerca de la tendencia al aumento ponderal de la población de Argentina y de sus posibles orígenes.

60% 50,9

Indicador: Categorías de IMC (Normal 126 mg/dl) Número de anormalidades

1

2

3

4

71%

42%

17%

4,5%

Normal (30

86%

62%

30%

9,1%

En población total según IMC (kg/m2)

Se consideran anormalidades metabólicas a la hipertensión, hipertrigliceridemia, disminución de HDL, alteración de la glucemia.

c

22

Obesidad: definición, diagnóstico y conceptos fisiopatológicos generales 30% de la mortalidad por todas las causas por cada 5 kg/m2 de aumento; 40% de mortalidad vascular; 60-120% de mortalidad por causa renal, hepática y diabética; 10% por neoplasias y 20% por enfermedades respiratorias y otras causas. Debajo de 22,5 también aumenta la mortalidad, principalmente por enfermedades respiratorias, en especial cáncer pulmonar, aun entre no fumadores (fig. 2-1).10 Para un IMC entre 30 y 35 kg/m2, la sobrevivencia media se redujo entre 2 y 4 años, y para valores entre 40 y 45, se redujo entre 8 y 10 años.

Obesidad, cambios en el peso, grasa y riesgo cardiometabólico En 2007, un estudio de Flegal y colaboradores11 dio lugar a nuevas discusiones sobre los alcances del IMC, ya que había destacado que sujetos con S tenían menor mortalidad que otros grupos, en particular, debido a la reducción de la causa respiratoria (fig. 2-2). Esto hace suponer que “otros factores” independientes del IMC intervienen en la producción de riesgos y que el IMC es la “punta de un iceberg” cuya altura no puede tomarse como punto de referencia para inferir con precisión ni la cantidad de grasa (porque no distingue grasa de contenido gastrointestinal, agua, edema, mixedema o músculo), ni el riesgo cardiometabólico. 34,7

28,2

Hombre

32 26,4

25 91 22,7

Años de sobrevida

352 20,5 15,4 15,2

15,3 2952 15,8 14,5

16 8920

14497

201

146 17

3524 14,7

8052

Mujer 269

284

13

14437

19,2

1219

15,3

557 11,4

105

931

10,5 1688

9,5 8,9

1194 3146 8

414

3995

9,2

2415

3366

0 15 20 25 30 35 40 Índice de masa corporal de base (kg/m2)

Figura 2-1. Años de sobrevida e índice de masa corporal.

23

50

El corazón del obeso BAJO PESO IMC 35 cm, para evitar que la sobrestimación de los valores pueda inducir un falso diagnóstico de hipertensión arterial. La Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios (SAOTA) en su Guía Práctica para el Manejo de la Obesidad en el Adulto (2010) propone un conjunto de estudios complementarios para la evaluación del obeso, que denominó “obesograma”, en el que se distinguen dos niveles: uno de “baja complejidad” (básico) y otro de “alta complejidad”. 1. El obesograma de baja complejidad incluye hemograma, uricemia, creatininemia, uremia, ionograma plasmático, transaminasas (GOT, GTP), glucemia en ayunas, colesterol total, LDL y HDL, trigliceridemia, examen completo de orina, radiografía de tórax y electrocardiograma. 2. El de alta complejidad agrega prueba de tolerancia oral a la glucosa, insulinemia (HOMA) con curva de insulina, hemoglobina glicosilada AIc, pruebas de funcionalidad tiroidea (TSH, T3, T4 libre), ecografía abdominal, ecocardiograma, apolipoproteína B-100 y proteína C reactiva ultrasensible. En los casos en que la clínica lo justifica, se debe solicitar: polisomnografía (apnea de sueño),

75

El corazón del obeso testosterona total y libre, prolactina, hormona folículoestimulante, dehidroepiandrosterona y 17-hidroxiprogesterona (síndrome de ovario poliquistico), cortisol urinario, prueba ergométrica graduada, radiografías articulares (artrosis), radiografía para visualizar silla turca (O hipotalámica). No existe recomendación especial para la pesquisa de cáncer en los obesos más allá de la sugerida para la población general.

Exámenes cardiovasculares complementarios Es imprescindible el registro electrocardiográfico común y con monitor Holter de 24 horas, con el fin de detectar anormalidades, en especial, hipertrofia ventricular izquierda y arritmias cardíacas. En los obesos, es normal el desplazamiento hacia la izquierda del eje eléctrico en unos 15°, así como también el de la onda P y T, que pueden ir acompañados con cambios en la morfología de la onda P y aplanamiento de la onda T (a veces negativa), depresión del ST y hasta ondas Q profundas en las derivaciones inferiores y laterales, producto de la tendencia a la horizontalización miocárdica (diafragma elevado). Asimismo, se identifican aumentos de la frecuencia cardíaca y del intervalo PR, alargamiento del intervalo QT y del QT corregido. Los complejos QRS de bajo voltaje se deben al aislamiento que sufre el corazón por interposición de tejido graso25-27 y que en algunos casos incluso pueden disimular la hipertrofia ventricular izquierda. Por esto, esta afección puede ser subdiagnosticada por los criterios electrocardiográficos habituales, especialmente en personas con O mórbida. La infiltración grasa del tejido de conducción (predominantemente en el sistema AV)28 y la hipertrofia del miocito serían la base fisiopatológica para la producción de fibrilación auricular29, de extrasístoles supraventriculares y ventriculares, de episodios de taquicardia ventricular y aun de muerte súbita.30,31 Las alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas, debidas a dietas inadecuadas (como sucedió con las basadas en hidrolizado de colágeno prolongadas más de 3 semanas), a prácticas inapropiadas para perder peso (vómitos, ejercicios extenuantes, purgantes, diuréticos), fármacos inadecuadamente utilizados (hormona tiroida y similares) o la combinación de ellos, pueden ser detectadas por cambios en el electrocardiograma (por ej., prolongación del intervalo QTc), lo que convierte a este método tan económico y sencillo en un eficaz instrumento de control. La hiperpotasemia,32-34 por depresión del músculo miocárdico, produce prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS, depresión del segmento ST, QT acortado y ondas T estrechas y picudas (tienda de campaña), y se llega en ocasiones a la fibrilación auricular, bloqueo AV, y paro cardíaco.35 La hipopotasemia, en cambio, actúa hiperpolarizando la membrana plasmática de los miocitos, lo que tiene como consecuencia más relevante depresión del ST con aplanamiento de la onda T y un aumento de la amplitud de la onda U. En casos más graves, puede llevar a una prolongación del QT que predispone a la aparición de la “torsade de pointes”, alargamiento también del PR, reducción del voltaje y ensanchamiento del QRS, que favorece el desarrollo de otras arritmias ventriculares malignas.36,37 La hipercalcemia conduce al acortamiento del QT, aplanamiento del ST-T y de la onda T que puede originar taquicardias ventriculares espontáneas. En la hipocalcemia, se observa prolongación del QT y del intervalo QT c, T invertidas, lo que genera la posibilidad de aparición de posdespolarizaciones precoces, con riesgo de desencadenar arritmias ventriculares por taquicardia ventricular polimorfa, y muerte súbita.38 La telerradiografía de tórax aporta datos sobre variaciones asociadas con el EP. La valorización de la silueta cardíaca, del parénquima broncopulmonar y de las estructuras mediastinales revelará información adicional.

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Evaluación clínica cardiológica del paciente con peso excesivo En el S y la O es habitual el incremento del diámetro de la sombra cardíaca (índice cardiotorácico elevado), así como el aumento de la trama broncopulmonar y del espacio mediastinal (abundante tejido adiposo), elevación diafragmática y horizontalización de las costillas. La prueba ergométrica graduada (PEG), como estudio de sobrecarga, brindará información objetiva sobre el comportamiento de la tensión arterial intraesfuerzo, del desarrollo de modificaciones en el ritmo cardíaco en las etapas de esfuerzo y recuperación, y de la capacidad funcional del sujeto.39 En definitiva, indaga en respuesta y reserva cardiorrespiratoria y musculoesquelética del paciente con EP en el esfuerzo. Algunos investigadores han encontrado una reducción de la capacidad aeróbica en comparación con sujetos de peso normal. La masa grasa interferiría con la función cardiopulmonar y limitaría la respuesta aeróbica al ejercicio.40 Habitualmente, los pacientes con O finalizan la PEG efectuando un esfuerzo submáximo, con una capacidad cardiopulmonar dentro de la normalidad para el esfuerzo realizado. La característica distintiva ocurre al iniciar la PEG, momento en que se observa un alto consumo energético, por la elevada masa corporal. Esto conduce a una merma en la capacidad de ejercicio, con una duración reducida de la prueba.41 La ecocardiografía Doppler cardíaca merece un comentario diferenciado. Los mecanismos indirectos y directos que hemos descripto anteriormente se ensamblan en el obeso y provocan transformaciones estructurales, metabólicas y funcionales del miocardio. Por esto, es de fundamental trascendencia reconocer dichas modificaciones en los estadios iniciales (subclínicos), en los cuales la aplicación de medidas terapéuticas puede producir resultados más rápidos y eficaces. Es sabido que la O genera un incremento de la masa miocárdica metabólicamente activa, en especial la del ventrículo izquierdo, con aumento de las dimensiones de las cavidades y espesor de las paredes cardíacas. Existe mayor consumo de oxígeno y producción de CO2 miocárdicos, lo que origina un rendimiento cardíaco superior, que se refleja por un acrecentamiento del volumen sanguíneo por latido y, por lo tanto, del volumen sistólico y del volumen minuto. En definitiva, todo ello lleva a expansión del aparato cardiovascular, con un incremento esperado del gasto cardíaco en reposo.42 La disfunción diastólica suele ser la primera en aparecer en la evaluación ecocardiográfica, tanto en adultos como en niños y adolescentes, como resultado de la dificultad del llenado ventricular izquierdo, debido a los cambios morfológicos que sufre el ventrículo izquierdo (miocito hipertrofiado y fibrosis intersticial) y al elevarse el estrés parietal de la cámara43,44. La O es un proceso anabólico complejo que incluye la tendencia a la hipertrofia ventricular izquierda. El aumento del gasto cardíaco unido a lipo-hormono-toxicidad (estímulo en la secreción de angiotensina II y efecto mitogénico insulínico, entre otros) en el obeso puede conducir al crecimiento de la masa del ventrículo izquierdo y a la dilatación de éste con la consecuente aparición de la disfunción sistólica, es decir, dificultad en la eyección ventricular, muy bien evidenciada por la ecocardiografía tradicional y la ecocardiografía Doppler tisular.45,46 Estas modificaciones se relacionan de modo lineal con el grado de O, en especial, cuando el IMC es >35 kg/m2, y esta técnica permite cuantificar la disfunción segmentaria y global.47 Asimismo, el ventrículo derecho también debe ser explorado, ya que existen ensayos que manifiestan alteración de la función sistólica y diastólica de dicha cavidad, acompañada o no de apnea del sueño.48 El IMC sería un predictor significativo de disfunción del ventrículo derecho, cuyas causas serían múltiples. La ecocardiografía permite medir la grasa epicárdica que, cuando supera 5 mm, estaría asociada con anomalías cardíacas,49 de modo singular, con el desarrollo de fibrilación auricular.50 La diferenciación de tejido adiposo subepicárdico o epicárdico con derrame pericárdico a menudo es muy difícil y, con frecuencia, es causa de falsos positivos; de igual forma, este depósito puede hacer que se subestime, en ciertos casos, la cantidad de líquido pericárdico.

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El corazón del obeso El cúmulo adiposo también puede hallarse dentro del miocardio, por ejemplo, en el septo interauricular. Este se sospecha cuando la dimensión transversal es >20 mm. La ecocardiografía transesofágica en los individuos con O mórbida puede ser un procedimiento sustituto, dada la mala ventana ultrasónica evidenciable frecuentemente, y en ocasiones de gran utilidad diagnóstica, en particular, en presencia de enfermedad coronaria asociada, y en pacientes que se hallan en espera de la cirugía bariátrica (buena correlación entre bajo riesgo preoperatorio y escasa posibilidad de evento coronario intra o posoperatorio). La ecocardiografía transesofágica con dobutamina combina las ventajas de las pruebas de estrés farmacológico con una calidad superior de la imagen cardíaca, lo que constituye una alternativa para tener en cuenta frente a un cateterismo cardíaco para evaluar la presencia de enfermedad aterosclerótica coronaria.50 La ecocardiografía Doppler de los vasos del cuello y de los territorios periféricos puede ofrecer información adicional para la determinación del estado del árbol arterial. Las arterias carótidas y, en particular, sus ramas son muy precozmente afectadas, y la O tiende a asociarse con aumento del espesor de la capa íntima media como consecuencia de la disregulación metabólica, inflamación u otros mecanismos.51 El proceso de aterogénesis, con su componente inflamatorio, proliferativo y trombótico, está presente en una gran cantidad de pacientes con EP y, la mayoría de las veces, sin expresión alguna. Conocer el grosor de la capa íntima media de la arteria carótida mediante esta técnica permite detectar las fases iniciales del proceso aterosclerótico, o sea, el engrosamiento de la pared arterial y anticiparse a lo que podría llegar a ser un accidente de placa.52 El grosor de la capa íntima media carotídea, estrechamente asociado con enfermedad cardiovascular,53 es un factor predictivo de accidente cerebrovascular y de necrosis miocárdica.54 En función de sus variaciones con la edad, contextura física y sexo, debe considerarse un valor anormal >0,9 mm.55 Siendo el corazón, y el aparato cardiovascular integrantes del sistema que nutre a todas la células y tejidos del organismo están permanentemente en juego múltiples e interactuantes mecanismos de ajuste de su función, aunque sin mayor repercusión ni expresión clínica.

Conclusiones El examen cardiovascular en un paciente con EP requiere que el interrogatorio y el examen físico estén dirigidos a pesquisar las particularidades de estos sujetos; para enmarcar esos datos y detalles en la realidad de la situación individual con el fin de conseguir el mejor diagnóstico fisiopatológico y así la prescripción terapéutica más adecuada. La O está asociada en forma indisoluble con cambios en la composición corporal, ya que de eso se trata, pero especial y encubiertamente con la fisiología adipocitaria, que guarda una estrecha relación con la cantidad de grasa almacenada. En la especie humana, existe dimorfismo sexual para la cantidad y distribución del tejido adiposo. La grasa de depósito está repartida en dos sectores principales: tronco y periferia. La del primer sector es toracoabdominal y la segunda, gluteofemoral y tricipital. Bioimpedancia y densitometría, son estándares dorados para la determinación de la grasa; recientemente se ha propuesto el “índice de adiposidad corporal”. Los métodos para determinar la composición corporal se pueden agrupar, según su finalidad y aplicación, en epidemiológicos, clínicos y de investigación. La SAOTA, en su Guía Práctica para el Manejo de la Obesidad en el Adulto (2010) propone un conjunto de estudios complementarios para la evaluación del obeso, que denominó “obesograma” en el que se distinguen dos niveles, el de baja complejidad (básico) y el de alta complejidad.

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Evaluación clínica cardiológica del paciente con peso excesivo Siendo el corazón y el aparato cardiovascular integrantes del sistema que nutre a todas las células y tejidos del organismo, están permanentemente en juego múltiples e interactuantes mecanismos de ajuste de su función, aunque sin mayor repercusión ni expresión clínica. Sin embargo, cuando estos mecanismos son sometidos a exigencias reiteradas y sostenidas, pueden ir generando alteraciones que el clínico debe aprender a detectar para poder anticiparse a sus indeseables consecuencias.

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Encuadre terapéutico del paciente con enfermedad cardiovascular y obesidad asociada

Encuadre terapéutico del paciente con enfermedad cardiovascular y obesidad asociada Introducción Luego del abordaje fisiopatológico y clínico referidos en los capítulos anteriores, es indudable que el paciente con enfermedad cardiovascular (ECV) y obesidad (O) merece la elección de una estrategia terapéutica particular, concienzuda y eficaz, ya que la O le pone un marco especial al problema cardiovascular. El enfoque multidisciplinario debe prevalecer. La interacción con las diversas especialidades involucradas es sustancial para obtener éxito o, al menos, mejoría en la ardua tarea de enfrentar un cuadro de semejante complejidad. La falta de adherencia al tratamiento en el largo plazo, la frustración de los pacientes y de los profesionales ante los magros resultados obtenidos, el inadecuado comportamiento de la comunidad, de los trabajadores sanitarios y de las instituciones, atentan contra una evolución favorable. Es fundamental, además, considerar la O en función de la afección cardiovascular (coronaria, miocárdica, valvular, eléctrica, vascular, etc.) y viceversa, dado que no todas las afecciones se benefician de igual modo con la pérdida de peso, ni ésta producirá beneficios siempre. Un paciente con hipertensión esencial grado III con O mórbida, no es igual a otro que padece una insuficiencia cardíaca grave y sobrepeso (S). En el primer caso, muy pocos profesionales se opondrían a la pérdida de peso como parte de la táctica antihipertensiva, en el segundo, esa pauta podría ser cuestionada. Dilucidar los mecanismos fisiopatológicos predominantes, las conexiones entre sí y el impacto sobre la economía, calidad y expectativa de vida permitirá seleccionar la mejor combinación de estrategias. De allí la importancia de conocer, además de la composición corporal y los datos aportados por la semiología tradicional, la cultura, la situación socioeconómica, las limitaciones fácticas y otras características del paciente y su entorno que serán determinantes en la decisión de tratar y en la elección de la terapéutica.

El balance de energía en la solución del problema ¿o parte del mismo? La aceptación de que un disbalance energético de origen multifactorial y, por tanto, prácticamente indeterminable, es la causa (y no el mecanismo) del aumento (y de la pérdida) de peso, circunscribe la etiopatogenia de la O a la órbita individual, y la terapéutica, a la modificación de la relación entre el ingreso y el gasto bajo los supuestos siguientes: A. Sólo importa el número de calorías sin considerar su calidad (o sea su capacidad para producir efectos no energéticos, como señales metabólicas, sensoriales, secretorias, etc.). B. La negativización del balance de energía va a corregir la O, como si atenuar el signo semiológico “corpulencia-peso” (derivado de la cantidad de grasa de reserva) pudiera resolver su causa, o sea, la etiopatogenia del disbalance de las grasas de reserva. El tratamiento aplicado sobre esa base es a lo sumo sintomático. C. Los cambios del peso, que no informan composición corporal ni funcionalidad tisular, así como las

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El corazón del obeso calorías no lo hacen sobre los efectos regulatorios de los nutrientes, son suficientes para inferir repercusiones clínicas y actitudes terapéuticas, que en realidad dependen de la funcionalidad adiposa. D. Al ser el gasto energético un equivalente “en espejo” del ingreso, sus cambios podrían modificar las reservas de grasa. Esta suposición valida la propuesta del sedentarismo (que ni aporta ni gasta energía) como causa de O y la de gastar más (ejercicio) para no tener que comer menos, como terapéutica. Esto ocurrirá siempre que el ingreso quede fijado, que en realidad es una forma disimulada de comer menos, ya que el aumento del gasto bajo dieta libre no ha probado resolver la O. Sobre estas bases se construyen hipótesis explicativas de la etiopatogenia y la fisiopatología del aumento de peso, de los cambios de la composición corporal que produce y del desarrollo de la obesidad, que llevan a aplicar tratamientos que no resisten la prueba del tiempo, algunos ya desde su comienzo.

El estilo de vida El concepto de “estilo de vida” refiere a dos aspectos: alimentación y actividad (dieta, para la medicina griega). Este último concepto engloba un conjunto de condiciones asociadas con el aumento de peso y la resistencia a perderlo, sin discriminar a los responsables clave entre un enjambre de menciones (urbanización, educación, sedentarismo, poder adquisitivo, entretenimientos, etc.) que representan globalmente el componente ambiental no alimentario que interactúa con los genes. Ninguno de estos, ambiente y genes, es producto de una decisión personal. Sin embargo, la sociedad y la medicina están poniendo el acento en el comportamiento individual, como si de las personas dependiera el estilo de vida que llevan, sin considerar que éste va siendo instalado insensiblemente desde la niñez por el modelo sociocultural imperante. La actitud espontánea y natural de todo individuo es la adaptación y no una salida hacia “otro estilo” que, por otra parte, no existe, ya que una cultura no propone “dos estilos”. Así, cambiar el estilo de vida implica desadaptación cultural y social. Imaginemos que un habitante de la selva se propone una vida ciudadana. ¿Podría conseguirlo? Tampoco le es posible al de la ciudad comportarse como si viviera en el campo, porque para conseguirlo debería disponer de los múltiples componentes de toda una cultura. O sea, vivir en el campo. Una dieta escrita y un gimnasio no pueden transformar todo eso ni contrarrestar sus efectos por mucho tiempo; y suponer que el sujeto ha elegido un estilo de vida que lo enferma es culpar a la víctima de una desgracia que no puede evitar. La desmotivación para moverse sin otra razón que malgastar lo malcomido es el resultado de una indicación inadecuada. En el pleistoceno, caminar tuvo un premio: la comida conseguida. El planteo inverso lo suele convertir en una consecuencia y hasta en una especie de castigo. Sal, condimentos, azúcares, almidones, grasas y alcohol agregados a alimentos que el sujeto no produce y a comidas que no cocina no son elecciones personales sino de la sociedad a la que pertenece el sujeto. Rehusarse a las reglas y costumbres sociales exige un sacrificio sostenido. Hasta que los elementos condicionantes del estilo de vida, es decir, el marco en el que se desarrolla la existencia, sea modificado armónicamente por sus creadores, el que intente modificar sólo un punto va a sentir los efectos de la desadaptación. Pretender un cambio y al mismo tiempo seguir perteneciendo al sistema es una contradicción. Consejos profesionales, que aparentan ser saludables, tales como “¡puede comer de todo, pero sólo un poco!”, que es precisamente lo que el paciente no consigue hacer, parabólicamente hacen recaer en una supuesta falta de voluntad los efectos de la interacción gen-ambiente, cuyos resultados y la posibilidad de modificarlos están fuera del alcance del individuo y de sus médicos.

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Encuadre terapéutico del paciente con enfermedad cardiovascular y obesidad asociada Una sociedad que es al mismo tiempo obesogénica y obesofóbica (fóbica ante intervenciones, cualquiera sea su tipo) tiene mucho que ver con la inmovilización individual y social en el reclamo para el establecimiento de políticas de salud. Creer que existe culpa por la forma de vivir debería hacer reflexionar sobre las razones por las que la mayor parte de la población occidentalizada parece haber elegido un estilo de vida equivocado. En Argentina es más del 50%, si se lo define por el peso poblacional. Pero si no perdemos de vista que la alimentación por sí sola es suficiente para modificar las reservas de grasa, y si no olvidamos que la O es imposible sin sobrealimentación e inevitable ante ella, todavía podremos proponer soluciones a nuestros pacientes obesos y hacer prevención, especialmente en los niños y en las generaciones futuras.

Ingreso de nutrientes y cambios en la grasa de reserva Con fines didácticos se considerarán factores ambientales (alimentarios y extraalimentarios) e individuales.

Factores alimentarios La transformación de los sistemas agroalimentarios fue fundamental1 en la alimentación humana y en la epidemia de O. La Revolución Industrial produjo un creciente aporte de alimentos, desarrollo socioeconómico y estímulos para la migración de la población rural a las ciudades, lo que facilitó su abastecimiento con los nuevos productos, cuya producción global sigue creciendo. Según la Food and Agriculture Organization (FAO), en 2002 se disponía de unas 2600 Kcal “per cápita”, proyectadas a 3000 para el año 2030,2 y entre los contribuyentes más destacados se encuentran los azúcares y los aceites vegetales agregados que integran comestibles procesados. En los países desarrollados, una proporción elevada del ingreso energético3 corresponde al consumo de bebidas azucaradas, vehiculizadoras de casi el 25% de las calorías ingeridas por los adultos jóvenes,4-5 aunque algunos autores le han dado mayor importancia a la ingesta de grasas,6-7 porque no producen una saciedad proporcional al contenido energético que aportan.8-13 En la población norteamericana, entre 1971 y 2000, el ingreso energético aumentó un 6,8% en los varones y un 21,7% en las mujeres. En los varones, el consumo de carbohidratos aumentó un 23,4% (pasando de 42 a 49%), mientras que el consumo de grasas totales y saturadas se redujo un 5 y 14%, respectivamente. En las mujeres, el consumo de carbohidratos aumentó un 38,4%, pasando del 45 al 52% de las calorías. El consumo de grasas totales y saturadas aumentó un 11 y 3%, respectivamente.14 La combinación alimentaria de carbohidratos con grasas resulta en comestibles de elevada densidad energética, los que suelen llevar aditivos que mejoran sus propiedades organolépticas. Los alimentos naturales no asocian carbohidratos con grasas, ni contienen colorantes, saborizantes, espesantes, acondicionantes, ni otras sustancias con impacto sobre el sistema de recompensa. Ante la alta palatabilidad de los comestibles procesados, las señales de saciedad pierden correspondencia con los efectos de lo ingerido, aunque la situación es planteada más como una característica personal15 que como un efecto del alimento. El bajo precio de los alimentos palatables densos en energía de las comidas preparadas, y las facilidades (e incentivo) para comerlas varias veces al día contribuye al aumento de su consumo y de la O, tanto en los países desarrollados, como en las áreas urbanas de los países que están en desarrollo.16-17

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El corazón del obeso Las campañas publicitarias han cambiado los hábitos de consumo de alimentos de amplios sectores de la población, en especial de los niños, y han incrementado la ingesta de comestibles de elevada densidad energética y gustativa, dada por su riqueza en azúcares, almidones, sal, aditivos, grasas totales y trans, lo que resulta en dietas pobres en hierro, calcio, zinc (según datos de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud, 2006), que generan carencias en nuestra población. Esos productos, que aportan “calorías vacías” son consumidos en exceso por la población argentina18 y por gran parte de las poblaciones de muchas regiones de nuestro continente. Los niños son más expuestos por su incapacidad para discriminar riesgos y para distinguir los intereses comerciales de los de la salud y, por tanto, son los más necesitados de protección por parte de los referentes sociales,19 en especial ante el “neuromarketing” explícito y el que es disimulado como una enseñanza proveniente de profesionales de la salud y hasta de educadores en los colegios.

Factores extra-alimentarios El creciente tiempo dedicado a la televisión y a los ordenadores informáticos, mientras se ingieren alimentos, asociado con el pasaje de la vida rural a la urbana, creó condiciones adicionales para la sobrealimentación.20 La disminución del trabajo muscular en la vida cotidiana magnifica el impacto del exceso alimentario, aun cuando flora intestinal, disruptores endocrinos (como bifenilos y ftalatos) y hasta medicamentos (corticoides, litio) podrían contribuir, independientemente del ingreso, al aumento de las reservas de grasa. Los antipsicóticos atípicos, especialmente olanzapina, clozapina y risperidona se asocian con el desarrollo de O y de síndrome metabólico.21 El aumento de peso y las alteraciones metabólicas por olanzapina se observaron ya al tercer día de tratamiento,22 lo que sugiere que la O podría no ser responsable de todos los males que se le atribuyen y destaca la importancia de los mecanismos centrales en el control metabólico.

Factores individuales. Sobrealimentación. Facilidad para comer y dificultad para no hacerlo ¿Cuál es la razón determinante de que la mayoría de los obesos, a pesar de su interés por perder peso, no consiga mantener la adherencia a las prescripciones adelgazantes? La complejidad de los circuitos que gobiernan la alimentación deja en claro que en la decisión de comer y en la de no hacerlo participan elementos ajenos a la simple “elección” personal, enunciados en la figura 5-1. Las señales en el Nivel 1 son generadas por cambios en la composición corporal. Modulan la sensibilidad de los circuitos homeostáticos (Nivel 3 y 4) y no homeostáticos, de recompensa (Nivel 5) a los efectos de las hormonas y péptidos digestivos relacionados con la producción de hambre y saciedad que modifican también la agudeza de los sentidos (olfato, gusto, visión) y el estado de alerta en función de la búsqueda de alimentos. El umbral de sensibilidad del circuito no homeostático (Nivel 5) es determinante para que una comida sea considerada apetecible (“preferida o palatable”).23-25 Los comestibles de elevada palatabilidad (principal fuente de las denominadas “calorías vacías, indulgentes o discrecionales”, ponen a funcionar el circuito de recompensa en pos de su propia satisfacción y lo desconectan de la necesidad nutricional.26 Mientras los núcleos arcuato y paraventricular, bajo un control importante de la vía leptina-hormona dispersante de los melanocitos (MSH), intervienen en la regulación más primaria

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Encuadre terapéutico del paciente con enfermedad cardiovascular y obesidad asociada

Figura 5.1. Pirámide de integración regulatoria alimentario-grasa (Montero 2012). DG: distensión gástrica; GRL: grelina; NA: núcleo arcuato; NPV: núcleo paraventricular; CCK: colecistoquinina; GLP1: péptido similar al glucagon; GIP: péptido insulinotrópico dependiente de glucosa; PYY3-36: polipéptido YY3-36; OX: oxintomodulina; MSH: hormona melanocito dispersante; MCH: hormona melanocito concentrante); VDN: via dopaminérgica nigroestriatal; NA: núcleo accumbens; CE: cuerpo estriado; AG: amígdala; COF: corteza orbitofrontal.

del hambre y la saciedad, la amigdala, al responder a sustancias opioides, intermedia en la producción del “gusto o placer” que hace distinguir a algunos alimentos como “preferidos”. Esto brinda “la recompensa por haber comido lo adecuado” y optimiza la selección de los alimentos.30 La ingestión de las comidas preferidas tiene efectos ansiolíticos, en especial, ante estados de estrés,31 lo cual justifica lo que se denominaría “hambre emocional”. La ingestión de sacarosa, posiblemente por estímulo del sistema opioide, suprime los efectos negativos de los estresantes crónicos,32 mientras que en un estudio con ratas que tenían acceso intermitente al azúcar, se observaron signos de abstinencia cuando se les removió la comida o el azúcar por 24 o 36 horas.33-34 La apetencia por las comidas “preferidas”35 es bloqueada por los antagonistas opioides, que no afectan a la relacionada con las comidas ‘no preferidas’.36-37 La fuerza del sistema opioide quedó manifestada cuando ratas saciadas corrieron en una rueda para comer un chocolate de alta palatabilidad, al igual que lo hicieron otras que estaban deprivadas de comida para alcanzar comidas “no preferidas”.38 De forma similar a los adictos a drogas, los obesos presentan hipofunción de receptores dopaminérgicos D2 en el cuerpo estriado dorsal39 y, ante la privación de comidas preferidas, pueden experimentar síntomas similares a los de la cesación de opioides. En forma adicional, el sistema serotoninérgico conecta nutrientes alimentarios con cambios en el ánimo, humor, ansiedad o sus equivalentes,40 lo cual establece otro nivel de relación entre estados psicológicos y alimentación. Modificar el funcionamiento de los sistemas de recompensa es imprescindible para poder cambiar, sin sufrimiento, el modelo alimentario que llevó a la O.

¿Qué dieta hacemos los argentinos? Predominantemente vegetal. Al menos el 70% de la energía es aportada por alimentos procesados. Cereales y sus subproductos proveen el 42% de las calorías, azúcares, el 19%; las carnes

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El corazón del obeso contribuyen con el 13%; las frutas y los lácteos con el 8% cada uno, y las grasas y aceites, con el 10%, según la ENNyS de 2006 (fig. 5-2). Menos del 30% de las calorías provienen de alimentos naturales (animales o vegetales) (véase fig. 5-2).

¿Es saludable el gasto intencional de energía para perder peso? Sí, por su efecto antisíndrome metabólico. En este caso, el ejercicio debe prescribirse como un medicamento (porque como tal se lo está indicando), y se deben seleccionar el tipo, frecuencia e intensidad que se deben ajustar en forma progresiva en función de los resultados.41-44

¿Es eficaz el ejercicio en el tratamiento de la obesidad? Cuando datos del National Health and Nutritional Examination Survey (NHANES) dieron lugar a la llamada “paradoja americana”, consistente en el aumento del peso poblacional y de la O a pesar de una modesta declinación del ingreso de grasa, fenómeno similar al observado en el Reino Unido,45-46 sólo la disminución del gasto por actividad física parecía explicarla. Sin embargo, en los Estados Unidos entre 1977-1978 y entre 1994-1995, se había producido un aumento del ingreso energético (a pesar de la disminución de las grasas) de unas 150 Kcal/día47 y, en el Reino Unido, la disminución de la alimentación no había sido mayor que la reducción del gasto, que se había producido al mismo tiempo.48 De una u otra forma el ingreso fue, en ambos casos, superior al gasto. La promoción del ejercicio para el tratamiento de la O encuentra su justificación en la reconocida dificultad para restringir en forma crónica la alimentación.49 Sin dejar de reconocer los beneficios del ejercicio sobre el metabolismo, es indudable que el tratamiento de la O debería basarse en conseguir un ingreso inferior al gasto más que en tratar de aumentar el gasto por encima del ingreso. FRUTAS Y VEGETALES 8%

GRASAS AGREGADAS 10% LÁCTEOS 8%

Figura 5-2. Fuentes de los alimentos consumidos en Argentina.

AZÚCAR 19%

CEREALES 42%

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CARNES 13%

Encuadre terapéutico del paciente con enfermedad cardiovascular y obesidad asociada Pérdida intencional de peso y salud cardiovascular La pérdida intencional del peso corporal y su mantenimiento pueden mejorar o prevenir gran parte de los factores de riesgo en pacientes con enfermedad cardiovascular o sin ésta, y con O asociada o sin ésta. Aunque hasta la fecha no existen ensayos en humanos que demuestren con certeza que el efecto a largo plazo de la pérdida premeditada del peso prolonga la supervivencia, una fuerte evidencia en animales lo sugiere. La reducción de los factores de riesgo en individuos con S y O, fundamentalmente para la diabetes y las enfermedades cardiovasculares, lo soportan.50-56 Las consecuencias beneficiosas del adelgazamiento sobre el aparato cardiovascular son múltiples y variadas. Las más destacadas son la disminución de gasto cardíaco, presión capilar pulmonar, masa ventricular izquierda, consumo de oxígeno en reposo, metabolismo miocárdico, tensión arterial sistémica y frecuencia cardíaca. Todas, en forma colectiva, sumándose a otros cambios, mejoran principal y primeramente la disfunción diastólica y posteriormente la sistólica del ventrículo izquierdo. El decrecimiento de la masa ventricular izquierda (remodelado inverso) es tal vez uno de los puntos más trascendentales en el descenso del peso, aunque este sólo puede explicar un decrecimiento del 14 al 25%, ya que se superpone con un conglomerado heterogéneo de mecanismos fisiopatológicos entrelazados. Quizás la merma de la presión arterial y las neurohormonas anexadas sean las causantes mayores, y las más llamativas son la caída de indicadores de la actividad simpática, tales como la concentración de norepinefrina en plasma y la excreción urinaria de norepinefrina. La disminución de la leptina sérica contribuye ostensiblemente al descenso de la actividad simpática, de las trombosis, de la presión arterial, de la frecuencia cardíaca y también de procesos inflamatorios subclínicos. En forma paralela se registra aumento del tono vagal cardíaco y mejoría de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Como resultado de un balance simpático-vagal más armónico y equilibrado, disminuye en forma drástica la incidencia de arritmias cardíacas y los componentes vinculados con el riesgo de muerte súbita.57 Disminuye la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que contribuye al descenso de las cifras tensionales, en especial en aquellos pacientes que previamente recibían drogas antihipertensivas. Probablemente disminuya la inhibición del sistema natriurético que suele estar disminuido en forma notable en la O. La caída del hiperinsulinismo y de la insulinorresistencia tiene un rol significativo en la reducción de la masa ventricular izquierda, así como el descenso de la concentración de la proteína C reactiva y de la IL-6. La disminución de estos y otros marcadores de inflamación vascular sistémica (TNF-α, IL-18, PAI-I, etc.) y del fibrinógeno, la restauración del perfil lipídico (disminución de LDLc, triglicéridos, ácidos grasos libres circulantes, aumento del HDLc, etc.), yuxtapuestos al ascenso del nivel de óxido nítrico, adiponectina y grelina, son fundamentales para el miocardio y el endotelio por su efecto antiinflamatorio y antiaterogénico.50,58-70 Sin embargo, las directrices actuales para el manejo de la insuficiencia cardíaca (IC) parecen oponerse a la pérdida de peso. Es tal vez en este terreno donde la confusión y la conflictividad reinan sobre la indicación de la reducción del peso corporal como instrumento terapéutico. La mayor reserva metabólica en el EP, junto a una menor resistencia vascular sistémica y actividad de la renina plasmática con un perfil neuroendocrino específico, adosado a un inferior nivel de péptido natriurético atrial, podrían explicar en parte el descenso de la mortalidad y del número de reinternaciones de los pacientes obesos con IC, comparados con otros de iguales características pero con normopeso o bajo peso (paradoja de la O). Incluso, los individuos desnutridos son mucho más vulnerables al estrés catabólico, por carecer de una reserva adecuada.71-76 Algo distinto sucede con la apnea obstructiva del sueño (AOS), en la cual, los ensayos han demostrado que una reducción del 10% del peso corporal se vincula clínicamente con mejoría del

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El corazón del obeso índice de apnea-hipopnea (frecuencia de los trastornos respiratorios durante el sueño), aunque no con la normalización de éste, ni con el alivio de todos los eventos respiratorios.77 Coincidentemente, el Wisconsin Sleep Cohort Study muestra que un 10% del aumento del peso se asocia con un riesgo 6 veces mayor de presentar AOS moderada o grave; y un cambio del 1% del peso corporal pronostica una modificación concordante del 3% en el índice apnea-hipopnea.78-79 Algunos estudios evidencian, sobre todo en aquellos individuos con AOS e IC, que el adelgazamiento produce una disminución de la actividad simpática y de las cifras tensionales, al tiempo que mejora la función sistólica de la cámara ventricular izquierda, por lo cual una medida de prevención de la AOS sería evitar o revertir el EP, singularmente en la infancia.80-84 Los episodios de apnea desencadenan la secreción de sustancias vasoactivas, entre las cuales la endotelina es una de las más importantes, dada la larga duración de su potente acción vasoconstrictora. Igualmente, los diversos integrantes de los mecanismos hemodinámicos, inflamatorios (proteína C reactiva, TNF-a, IL-6/8, estrés oxidativo, etc.) y plaquetarios, entremezclados con la insulino y la leptinorresistencia son trascendentales en la compleja interacción entre la AOS y el desarrollo y progresión de las enfermedades cardiovasculares y del endotelio.85-88 La asociación de EP con hipertensión arterial, para la cual es un indudable factor de riesgo, muestra una gran variabilidad interindividual por diferencias en la predisposición genética. Si bien no existe certeza de que la pérdida de peso prolongue la vida del hipertenso obeso, el adelgazamiento es a menudo recomendado como un medio para aminorar la presión arterial, ya que aún sin limitación en la ingestión de sal, por lo general, se vincula con descenso de 1 a 4 mm Hg para la presión sistólica y de 1 a 2 mm de Hg para la diastólica por cada kilogramo perdido.

Abordaje terapéutico para la reducción del peso Introducción y consideraciones generales Debido a que el S y la O, signos de alerta del riesgo cardiometabólico, son potencialmente reversibles, una modesta reducción del 5 a 10% del peso, aun si se mantienen los índices de S u O,89 puede ser suficiente para bajar o suprimir el riesgo. La pérdida intencional del peso es difícil de sostener debido a los mecanismos de defensa de la composición corporal, como el aumento de la eficiencia metabólica, del hambre y la aparición de malestar psicológico, ansiedad o trastornos del humor90-92 ante la restricción crónica de alimentos. A estos factores individuales se suma el componente ambiental93-95 que invita a interrumpir las dietas a través de eventos sociales, y no pocas veces infunde temor acerca de peligros por la dieta practicada,95-96 a lo que no poco aportan algunos profesionales de la salud.

¿Hasta dónde perder peso? La O con alto riesgo asociado, ya sea por su magnitud (O masiva, IMC ≥40 kg/m2, con fracaso terapéutico) o por su impacto (por ej., IMC entre 35 y 40, refractaria al tratamiento o recidivante y con indicación perentoria de pérdida de peso), debería tratarse con cirugía bariátrica. Los obesos no mórbidos, no refractarios al descenso, con complicaciones clínicas o sin ellas; aquellos con sobrepeso (IMC 25 a 29,9) o que, con normopeso, presentan O central o asociaciones mórbidas pesodependientesa, deben tratarse clínicamente. Para todos estos, el primer objetivo es alcanzar un peso coincidente con la desaparición de las asociaciones de riesgo cardiometabólico, como las que integran el síndrome metabólico, el hígado graso, la AOS, la disnea de esfuerzo, la resistencia a la insulina, etc.

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Encuadre terapéutico del paciente con enfermedad cardiovascular y obesidad asociada El aumento del perímetro de la cintura en mujeres con antecedentes familiares o personales de cáncer ginecológico debe ser tratado con pérdida de peso. Si lo que se pretende es mejorar síntomas mecánicos de las articulaciones que soportan carga, claudicación de la marcha, dolores articulares, síndrome varicoso, etc., la pérdida de peso debe continuar.

Técnica para la aplicación de las intervenciones que reducen el peso. La intervención cognitivo-conductual (ICC) Está técnica está indicada para aumentar las chances de modificar el estilo de vida. La ICC está al alcance de todo médico, que de alguna manera la practica cuando aconseja sobre comportamientos y conductas. La ICC consiste en la organización de las tácticas para modificar comportamientos, basada en el reconocimiento de los elementos intervinientes en el desarrollo del problema, para poder diseñar una solución adaptada a cada caso; también es en sí misma un elemento terapéutico porque exige una conexión constante y sostenida con el médico, y a través de esto, plantea objetivos y dificultades. El elemento insustituible en el tratamiento es la motivación del paciente, ya que es la razón para hacer cambios. La motivación debería partir del paciente en forma espontánea, aunque a veces es inducida por familiares o por el médico, y debe ser reforzada en cada consulta. La ICC consiste en: Registro alimentario diario (anotación de las comidas y bebidas en un diario o libreta). Debe ser solicitado con la fuerza de una prescripción. Este estudio es imprescindible para el análisis de la alimentación y su corrección. Se deben evitar comentarios o juicios morales sobre la alimentación. Se debe simplemente analizar lo sucedido y proponer alternativas. Control de los estímulos alimentarios. Sobre la base de los datos del registro y de los surgidos en la consulta, se debe evitar la exposición del paciente a situaciones que propician la sobrealimentación y el descontrol alimentario, o enseñarle cómo resolverlas. Reestructuración cognitiva. Es la modificación de creencias, mitos y pensamientos que podrían interferir con los objetivos. Alertar al paciente sobre los riesgos de propagandas, comentarios, aun de otros médicos, de consejos masivos que, aun bien intencionados, pueden obstaculizar el camino. Cada caso es particular. Soporte social. Conseguir que los allegados y el núcleo de relaciones tengan una actitud cooperativa que no atente contra el objetivo propuesto. Para esto puede ser necesaria una entrevista con los convivientes para explicarles la naturaleza del problema y las estrategias por seguir. La “desadaptación” a las costumbres alimentarias sociales y familiares es un punto para considerar, ya que la alimentación saludable, en la mayor parte de los casos, difiere y hasta va a “contramano” de la del resto. Manejo del estrés. El estrés es un elemento inespecífico que va asociado a la recaída en los viejos hábitos alimentarios. Puede ser necesaria la intervención de un psicólogo o psiquiatra para tratar el estrés y sus causas, no para psicoterapia del hambre; al profesional se le debe solicitar claramente qué cosa se pretende de su intervención. Manejo de las contingencias. Es la enseñanza de la resolución de situaciones concretas de la vida cotidiana (“No, gracias, estoy satisfecho”, ante la invitación a comer). También puede recurrirse a psicólogos entrenados en cambios en el estilo de vida.

Dietoterapia en el obeso con enfermedad cardiovascular La reducción del ingreso energético por debajo del gasto utiliza las grasas de reserva para cubrir la brecha de energía creada. Pero la reducción del ingreso energético es el tratamiento de la O (exceso de

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El corazón del obeso grasa), no del obeso (hambre inadecuado), porque produce insatisfacción alimentaria (hambre crónica o amenaza de ésta) o sus equivalentes emocionales y psicológicos después de un lapso relativamente breve. Si el problema era el hambre, disminuir la comida no lo va a aliviar. El agregado de ejercicio constituye el segundo pilar para incrementarlo. Dos indicaciones aceptables para perder peso pero no para corregir o mitigar el hambre. Sin embargo, sin disminución del ingreso es imposible reducir la reserva de grasa. Las técnicas para reducir el ingreso energético se pueden clasificar en: cuantitativas y cualitativas. Las primeras son reconocidas como “ortodoxas o científicas”. Las otras, menos prestigiosas, son denominadas “de moda o populares”. Las primeras, propuestas por la mayoría de las Sociedades y Asociaciones de profesionales en nutrición, cardiología, diabetes y organismos oficiales, proponen una reducción del ingreso energético en unas 500 a 1000 Kcal/día, para asegurar un ingreso entre 1000 y 1600 Kcal/día, provenientes en un 55-65% de carbohidratos; 20-30% de grasas y 15-20% de proteínas, sin olvidar un “buen aporte” de fibra. Pretenden lograr esto prescribiendo una amplia variedad y variación de alimentos, distribuidos en varias comidas al día, la no omisión del desayuno y la práctica de actividad física. Uno de sus objetivos es minimizar la pérdida de masa magraa. El déficit energético propuesto produciría una pérdida de entre 500 y 1000 g/semana en la mayoría de las personas.97 Las dietas “cualitativas” no cuentan calorías. Se refieren al “tipo de calorías” al cuidar la calidad de las comidas o de los nutrientes. Así, difieren con las ortodoxas en la proporción y cantidad de carbohidratos, grasas, proteínas y fibra. Parten de la base de que la mezcla alimentaria que proponen disminuye la necesidad de comer y así reduce el ingreso.98 De estas dietas, la de Atkins es la más practicada. Consiste en la ingesta hasta satisfacción de alimentos proteicos y grasos, cuyo ingreso se va reduciendo en forma espontánea y progresiva debido al poder saciante de las proteínas y de los cuerpos cetónicos. Según Yudkin y Carey, la eliminación casi total de los carbohidratos alimentarios conduce a la disminución de la ingesta de grasas con aumento de la de proteínas o sin éste. Lo mismo afirman Dyson y col. en su investigación sobre dietas bajas en carbohidratos en diabéticos.99

Tabla 5-1. ALGUNAS DIETAS CUALITATIVAS SEGÚN SU CONTENIDO EN MACRONUTRIENTESb Característica nutricional

Nombre o denominación

Rica en grasas (55-65%) y proteínas (25-30%), - La Nueva Dieta del Dr. Atkins baja en carbohidratos (