ECG Basica

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

1. INTRODUCCIÓN

El electrocardiograma (ECG), introducido por Einthoven en la práctica clínica hace más de 100 años, constituye un registro lineal de la actividad eléctrica del corazón que se desarrolla sucesivamente a lo largo del tiempo. En cada ciclo cardiaco, y de forma sucesiva, se registran una onda de despolarización auricular (onda P), una onda de despolarización ventricular (complejo QRS) y una onda de repolarización ventricular (onda T) (Fig. 1A-C). Sin embargo, la secuencia siempre es P-QRS-T. En la Fig. 1D se muestra una curva electrocardiográfica registrada a partir de un electrodo frente al ventrículo izquierdo. Según la frecuencia cardiaca, el intervalo entre las ondas de un ciclo y otro es variable.

Figura 1. Perspectiva tridimensional del asa de P (A), asa del QRS con sus tres vectores representativos (B) y asa de T (C), y su proyección en el plano frontal, junto con la correlación asamorfología en el ECG. (D) Morfología del ECG en el plano frontal, registrada en una derivación que se enfrenta con la pared libre del ventrículo izquierdo.

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INTRODUCCIÓN

Figura 2. Morfologías más frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).

Existen otras formas diferentes de registrar la actividad cardiaca (vectorcardiografía, mapeo corporal, etc.).1 La vectorcardiografía (VCG) representa la actividad eléctrica mediante diferentes asas que se originan a partir de la unión de las cabezas de los múltiples vectores de despolarización auricular (asa de P), de despolarización ventricular (asa del QRS) y de repolarización ventricular (asa de T). Existe una estrecha correlación entre las asas de la VCG y el trazado del ECG. Por lo tanto, se podría deducir la morfología del ECG basándonos en la morfología de las asas del VCG y viceversa. Esto se debe a la teoría de la correlación asahemicampo (ver pág. 10). De acuerdo con esta correlación (ver Figs. 16, 18 y 21) la morfología de las diferentes ondas (P, QRS, T) variará cuando se registren desde distintos lugares (derivaciones) (Fig. 2). Dado que el corazón es un órgano tridimensional, se requiere la proyección de las asas con sus vectores máximos en dos planos, frontal y horizontal, sobre los hemicampos positivo y negativo* de cada derivación, para asegurar con total certeza la localización del asa y permitir deducir la morfología del ECG (Figs. 3 y 4). La morfología del ECG no sólo 2

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Figura 3. Un asa con su vector máximo dirigido hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante (A) y otra dirigida hacia abajo, a la izquierda y hacia atrás (B) tienen la misma proyección en el plano frontal (PF), pero diferente proyección en el plano horizontal (PH). Por otro lado, un asa con un vector máximo dirigido hacia arriba, a la izquierda y hacia adelante (C) y otra dirigida hacia abajo, a la izquierda y hacia adelante (D) tienen la misma proyección en el PH, pero diferente proyección en el PF.

Figura 4. Si el vector máximo de un asa cae en el límite de los hemicampos positivo y negativo de una determinada derivación se registra una deflexión isodifásica. No obstante, según la dirección de la rotación del asa, el complejo QRS puede ser positivo-negativo o negativo-positivo (véanse los ejemplos de las derivaciones VF y I en caso de un vector máximo ubicado a 0º [B] y +90º [C]). En un asa con el vector máximo dirigido a +45º (A) toda el asa siempre cae en el hemicampo positivo de I y VF, independientemente del sentido de la rotación.

*Si se trazan líneas perpendiculares a cada derivación pasando por el centro del corazón se obtiene un hemicampo positivo y negativo de cada derivación. El hemicampo positivo se localiza en el área correspondiente a la parte positiva de la derivación y el hemicampo negativo en la perteneciente a la parte negativa. En la Fig. 4, el hemicampo positivo es el área localizada entre –90º y +90º pasando por 0º y el hemicampo positivo de la derivación VF es el área localizada entre 0º y 180º pasando por +90º. La otra parte del campo eléctrico corresponde a los hemicampos negativos de cada derivación (ver pág. 13).

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INTRODUCCIÓN

depende del vector máximo de un asa determinada, sino también de su rotación (Fig. 4). Esto significa lo importante que es considerar el asa y no sólo su vector máximo para explicar la morfología del ECG. Hoy día, rara vez se utiliza la VCG en la práctica clínica; sin embargo, es sumamente útil para entender las morfologías del ECG y para enseñar electrocardiografía. Más adelante, explicaremos con más detalle cómo se originan las asas y cómo su proyección en los planos frontal y horizontal explica las morfologías del ECG en las diferentes derivaciones.

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2. UTILIDAD Y LIMITACIONES DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA

La ECG es la técnica de elección para el estudio de los pacientes con dolor precordial, síncope, palpitaciones y disnea aguda; por otra parte, es de suma importancia para el diagnóstico de las arritmias cardiacas, las alteraciones de la conducción, los síndromes de preexcitación y las canalopatías. Asimismo, es fundamental para evaluar la evolución y la respuesta al tratamiento de todos los tipos de afectaciones cardiacas y de otras enfermedades, así como diferentes situaciones como los desequilibrios electrolíticos, la administración de fármacos, el deporte, la evaluación quirúrgica, etc. Además, es útil para estudios epidemiológicos y de control (chequeos). Pese a su incalculable utilidad si se utiliza de la manera correcta, la electrocardiografía puede inducir a errores si nos confiamos excesivamente en un registro ECG normal. En ocasiones, esgrimiendo el poder “mágico” del ECG, los médicos que atienden a un paciente con dolor precordial de origen dudoso pueden decir: “hagamos un ECG y así podremos resolver el problema”. Se debe recordar que un alto porcentaje de los pacientes con cardiopatía isquémica, en ausencia de dolor anginoso, presentan un registro ECG normal, y que incluso en los síndromes coronarios agudos, el ECG puede ser normal o casi normal aproximadamente en el 10% de los casos, especialmente durante la fase precoz y en ausencia de dolor. Además, el ECG puede ser normal meses o años después de un infarto de miocardio. A partir de todo ello, se puede inferir que un ECG normal no implica ningún “seguro de vida”, ya que el paciente puede fallecer por causas cardiacas incluso el mismo día en el cual se realizó un registro ECG normal. Sin embargo, es evidente que en ausencia de hallazgos clínicos o de antecedentes familiares de muerte súbita, la posibilidad de que eso ocurra es, de hecho, muy remota. 5

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U T I L I D A D Y L I M I TA C I O N E S D E L A E C G

Por otro lado, se pueden observar algunas alteraciones sutiles del ECG sin evidencia de enfermedad cardiaca. En esos casos debemos ser cuidadosos y antes de considerar una alteración inespecífica han de descartarse algunas enfermedades, como la cardiopatía isquémica, las canalopatías (QT largo, síndrome de Brugada, etc.) o los síndromes de preexcitación. Por lo tanto, es necesario leer los registros ECG al tiempo que se tiene presente el contexto clínico y deben realizarse, si es necesario, registros secuenciales. Además, se pueden observar variantes normales en el registro ECG que están relacionadas con el hábito constitucional, malformaciones de la pared torácica, la edad, etc. Incluso se pueden detectar alteraciones transitorias debido a una serie de causas (hiperventilación, hipotermia, ingesta de glucosa o alcohol, alteraciones iónicas, efecto de ciertos fármacos, etc.). La electrocardiografía se ha transformado en una herramienta incluso más importante de lo que era en sus inicios. En el siglo XXI, la ECG no es sólo una técnica que se utiliza para diagnosticar un patrón anormal, sino que también sirve para estratificar el riesgo en muchas situaciones, como la cardiopatía isquémica aguda y crónica, las miocardiopatías, etc. e incluso se adentra en la electrofisiología básica mediante el reconocimiento de alteraciones moleculares tales como las canalopatías.2 Estos factores deben tenerse en cuenta antes de comenzar a aprender una técnica como la electrocardiografía para no olvidar la importancia de los aspectos clínicos, ya que la evaluación ECG debe realizarse considerando el contexto clínico. En este libro explicamos el origen del ECG normal y los patrones electrocardiográficos normales y anormales. La importancia del ECG de superficie en el diagnóstico de las arritmias no se presenta aquí, sino que se realizará en otro libro de próxima aparición. Recomendamos como consulta nuestro libro de texto sobre la electrocardiografía clínica1 y el curso en Internet (www.cursoecg.com).

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3. PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS 3.1. El origen de la morfología del ECG El origen de la morfología del ECG1, 3-7 se puede explicar por dos teorías: los cambios electroiónicos generados durante la despolarización y la repolarización cardiaca; y la suma de los potenciales de acción transmembrana subendocárdico y subepicárdico.

3.1.1. Alteraciones electroiónicas durante la despolarización y la repolarización 3.1.1.1. Despolarización y repolarización de las células cardiacas

Hay dos tipos de células cardiacas (Fig. 5): células contráctiles miocárdicas y células del sistema específico de conducción (SEC). Estas últimas son las causantes de la generación (capacidad de automatismo) y la transmisión (capacidad de conducción) de un estímulo a las células contráctiles. Las células con el mayor automatismo son las del nodo sinusal, ya que presentan una despolarización diastólica más rápida (ver más adelante y Fig. 5). Las células contráctiles se despolarizan durante la fase de reposo, lo que indica que existe un equilibrio entre las cargas positivas del exterior (debido a la prevalencia de iones positivos, en particular el Na+ y el Ca++) y las cargas negativas del interior (debido a la prevalencia de aniones negativos no difusibles pese a la presencia de iones K positivos). Esta constante diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula durante la fase de reposo constituye el potencial transmembrana diastólico (PTD) (Fig. 6). Por lo tanto, las células contráctiles tienen un PTD rectilíneo, en contraste con las células del sistema de conducción específico, que tienen un PTD que muestra una despolarización espontánea (pendiente ascendente del PTD), que es más rápido en el nodo sinusal (Fig. 5). 7

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Figura 5. Diagrama de las morfologías de los potenciales de acción transmembrana (PAT) de las diferentes estructuras del sistema específico de conducción y del músculo auricular y ventricular, y velocidad de conducción del impulso a través de estas estructuras y correlación con la curva del ECG.

Figura 6. Dos microelectrodos ubicados en la superficie de una fibra miocárdica durante la fase de reposo registran una línea de base horizontal, lo que indica la ausencia de diferencias de potencial en la superficie celular. Cuando uno de los microelectrodos se coloca en el interior de la célula se produce un desplazamiento hacia abajo de la línea de base, que corresponde a la diferencia de potencial entre el exterior (+) (Na, Ca) y el interior (–) (predominancia de aniones no difusibles). (A) Esta línea, llamada potencial transmembrana diastólico (PTD), es estable en las células contráctiles y tiene una pendiente más o menos ascendente en las células automáticas (Fig. 5).

Cuando una célula o diferentes estructuras del corazón son estimuladas, se forma la curva del potencial de acción transmembrana (PAT), que representa los procesos de despolarización y repolarización (activación). Dicha formación tiene lugar justo cuando la curva del PTD alcanza el punto del umbral. Esto ocurre 8

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K

Ca Na

a a

Figura 7. Diagrama de la correlación electroiónica en una célula contráctil. Fase 0 y 1 originan el QRS y las fases 2 y 3 el ST/T (ver texto).

espontáneamente en las células del sistema específico de conducción y más rápidamente en las células del nodo sinusal, ya que son las células que poseen el mayor automatismo (Fig. 5). En las células contráctiles (células del músculo auricular y ventricular) que presentan un PTD rectilíneo, el PAT se forma sólo cuando reciben el estímulo propagado de una célula vecina (Fig. 5). En la Fig. 7 se muestran los cambios iónicos que causan la generación del PAT en las células del miocardio ventricular contráctil (una célula o todo el ventrículo izquierdo, si este último es considerado una enorme célula responsable de la mayor parte del ECG en los seres humanos). Durante la despolarización (fases 0 y 1 del PAT), las cargas positivas se mueven desde el exterior hacia el interior de la célula, primero a través de los canales rápidos de Na+ y después por medio de los canales de Ca++ y Na+. Durante la repolarización de la célula o del ventrículo izquierdo (fases 2 y 3 del PAT) las cargas positivas (K+) salen de la célula para 9

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compensar la negatividad extracelular. Después de la fase 3 del PAT se alcanza un equilibrio eléctrico, pero no iónico. Se requiere un mecanismo activo (bomba iónica [Fig. 7]) para restaurar el equilibrio iónico. 3.1.1.2. Correlación entre dipolo-vector-asa-hemicampo

Un par de cargas eléctricas denominado dipolo se forma en ambos procesos – ) y repolarización (±) (PAT). Esto es el resultado de los de despolarización ( + cambios iónicos que explican la formación del PAT (Fig. 7). Estos dipolos tienen una expresión vectorial, con la cabeza del vector localizada en la parte positiva de un dipolo. Un electrodo que se enfrenta a la cabeza del vector registra una deflexión positiva independientemente de si el dipolo se acerca o se aleja del electrodo. En las Figs. 8 y 9 se muestra cómo se forman los electrogramas celulares y ventriculares. En el ECG de los seres humanos, la onda de repolarización (onda T) es positiva, ya que fisiológicamente hay menos perfusión en la zona subendocárdica y el proceso de repolarización siempre se inicia en la zona más perfundida. Por lo tanto, en el ECG de los seres humanos, este proceso comienza en el subepicardio, contrariamente a lo que ocurre en las células (Figs. 8 y 9). Las asas de P, del QRS y de T se forman a partir de la unión de las cabezas de todos los vectores de despolarización y repolarización, lo que indica el camino que sigue el estímulo eléctrico durante estos procesos (Fig. 1). Como ya se ha

Figura 8. Diagrama que muestra cómo se origina la curva del electrograma celular (a+b) según la teoría del dipolo. A) Despolarización celular. B) Repolarización celular (ver texto).

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Figura 9. Diagrama de las morfologías de la despolarización (QRS) y repolarización (T) en el corazón humano normal. Las Figs. de la izquierda muestran una vista desde arriba de la pared libre del ventrículo izquierdo, y sólo se observa la distribución de las cargas en la superficie externa ventrículo izquierdo que actúa como una única célula. En la columna de la derecha hemos hecho un diagrama con una vista lateral en la que se observan los cambios intracelulares en las cargas eléctricas. Con el electrodo A en el epicardio, el complejo QRS y la onda T son positivos porque en ambos casos (despolarización y repolarización) el electrodo A se enfrenta a la cabeza de un vector, aunque durante la despolarización la dirección del fenómeno es hacia el electrodo (B) y durante la repolarización se aleja (D). Sin embargo, en ambos casos ( ) las luces de un automóvil, que por poner un ejemplo simularán ser la cabeza del vector de despolarización y repolarización, iluminan el electrodo tanto al acercarse (B y C) como al alejarse del mismo (D y E).

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señalado, sólo la proyección en dos planos frontal y horizontal puede aportar información exacta acerca de la dirección de las respectivas fuerzas eléctricas (plano frontal: de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda; y plano horizontal: de derecha a izquierda y de adelante hacia atrás) (Fig. 3). Cada una de estas asas tiene su vector máximo, es decir, la suma de todos los vectores instantáneos (Figs. 1 y 3) y expresa la magnitud y la dirección general de un asa. Sin embargo, la morfología de un asa, especialmente su parte inicial y terminal, además de la rotación del asa (en sentido horario o antihorario) representa un valor adicional significativo. Gracias a un análisis cuidadoso del asa se pueden entender mejor las morfologías del ECG (Figs. 1D, 3, 4, 16, 18 y 21).

3.1.2. La suma de los PAT del subendocardio y del subepicardio El otro enfoque para entender la morfología del ECG se basa en el concepto de que el PAT de una célula o del ventrículo izquierdo (considerado como una enorme célula que origina el ECG en los seres humanos) es igual a la suma de los PAT del subendocardio (parte más alejada) y de los del subepicardio (parte más próxima). En la Fig. 10 se muestra cómo se desarrolla este proceso (ver pie de figura). Este concepto es útil para entender cómo se generan los patrones ECG de isquemia y lesión, si bien estas morfologías pueden explicarse también por el concepto del vector de isquemia y de lesión (ver 11.3 y 11.4).

3.1.3. Las derivaciones y los hemicampos Tal como hemos comentado (ver pág. 4 y Fig. 2) el ECG presenta diferentes morfologías cuando lo registramos desde distintos sitios, denominados derivaciones. En la actualidad utilizamos seis derivaciones en el plano frontal (I, II, III, VR, VL, VF) y seis derivaciones en el plano horizontal (V1 a V6). Hay tres derivaciones bipolares, I, II y III en el plano frontal, que de acuerdo con la ley de Einthoven deben cumplir con la ecuación II = I + III. Estas tres derivaciones forman el triángulo de Einthoven (Fig. 11A). Bailey, desplazando las tres derivaciones hacia el centro, obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey) (Fig. 12A). También hay tres derivaciones monopolares, VR, VL y VF en el plano frontal (Fig. 11B). Si sumamos estas tres derivaciones al sistema triaxial de Bailey se obtiene el sistema hexaxial de Bailey (Fig. 11B). En la Fig. 11C se muestra cómo la proyección de los diferentes vectores (o asas) representan dis12

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A

B

Figura 10. Correlación entre el PAT de la parte más alejada (subendocardio) (A) y la más cercana (subepicardio) (B) del ventrículo izquierdo y trazado del ECG. 1. Comienzo de la despolarización en la zona más alejada. 2. Finalización de la repolarización en la zona más alejada. 3. Comienzo de la despolarización en la zona más cercana. 4. Finalización de la repolarización en la zona más cercana. En el caso del PAT subendocárdico (A), al final de la despolarización (b), el electrodo se enfrenta con esta parte despolarizada que es negativa en el exterior y positiva en el interior, y como el electrodo se enfrenta con las cargas positivas del interior se registra una fase 0 del PAT que es ascendente. Al final de la repolarización (c), el electrodo se enfrenta con la negatividad interna, y la curva retorna a la línea isoeléctrica. En el caso del PAT subepicárdico (B) ocurre el fenómeno opuesto. Cuando esta zona se despolariza (e), hecho que ocurre más tarde en comparación con la zona subendocárdica, esta zona presenta negatividad en el exterior. El electrodo se enfrenta con esta negatividad y la fase 0 se inscribe como negativa. Cuando esta zona ya se ha repolarizado (f), como ocurre antes que en la zona subendocárdica, debido a que en el subendocardio existe una isquemia fisiológica y la repolarización se inicia en la zona menos isquémica, el electrodo se enfrenta con cargas externas positivas, ya que la repolarización ha concluido, y la curva del PAT del subepicardio retorna a la línea isoeléctrica. La primera y la última parte de la suma de ambos PAT dan lugar al complejo QRS y a la onda T. El resto de los dos PAT se cancela y se ve como una línea isoeléctrica (segmento ST). PRT = potencial de reposo transmembrana. PAT = potencial de acción transmembrana.

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A

B

C

Figura 11. A) Triángulo de Einthoven. B) Triángulo de Einthoven sobreimpuesto en el tórax humano. Obsérvese la parte positiva (línea continua) y la negativa (línea punteada) de cada derivación. C) Diferentes vectores (de 1 a 6) producen diferentes proyecciones según su localización. Por ejemplo, el vector 1 tiene una proyección positiva en la derivación I, difásica en II y negativa en III, mientras que el vector 5 es difásico en I y positivo en II y III. Un vector situado a +60º origina una deflexión positiva en I, II y III, pero con II = I + III.

tintas morfologías en las derivaciones I, II y III. En el plano horizontal hay seis derivaciones monopolares (V1 a V6) (Fig. 13). En ocasiones, por ejemplo para el diagnóstico del infarto del ventrículo derecho (VD) es consecuente el registro de derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R). 14

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Figura 12. A) Sistema triaxial de Bailey. B) Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).

B

A

Figura 13. A) Lugares en los que los electrodos exploradores se colocan en las derivaciones precordiales unipolares. B) Lugares en los que están ubicados los polos positivos de las seis derivaciones precordiales.

Si se trazan líneas perpendiculares a las derivaciones frontales y horizontales, que pasen por el centro del corazón, se pueden obtener los hemicampos positivos y negativos de esas derivaciones (Fig. 14). El hemicampo positivo de la derivación I se extiende desde +90° a –90° pasando por 0°; el de la derivación II se 15

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II

-90º

III

-120º

-60º

-150º -30º +

-180º +150º

+30º +60º

+90º

VR

VL VR -150º

-60º

+

+120º

-

III

II VF

-120º

-90º

VL

-30º

-

+

+120º

+

-180º

0º

+150º

+30º

+60º

V2

+80º VF

V6

V6

+

-180º

0º

+

-180º

0º

V2

Figura 14. Hemicampos positivo y negativo de las seis derivaciones del plano frontal y de las derivaciones del plano horizontal. En función de la magnitud y dirección de los diferentes vectores (que representan las asas correspondientes) se originan deflexiones positivas y negativas con diferentes voltajes (ver texto).

extiende desde –30° a +150° pasando por +60°; el de la derivación III se extiende desde +30° a –150° pasando por +120°; el de la derivación VR se extiende desde +120° a –60° pasando por –150°; el de VL se extiende desde –120° a +60° pasando por –30°; el de VF se extiende desde 0° a ±180° pasando por +90°; el de V2 desde 0º a 180º pasando por +90º; y el de V6 se extiende desde –90° a +90° pasando por 0°. El resto de los hemicampos que corresponden a las derivaciones del plano horizontal se pueden obtener de la misma manera, trazando líneas que sean perpendiculares a la derivación correspondiente, que pasen por el centro del corazón (Fig. 14). En todos los casos, los hemicampos negativos de cada derivación son opuestos a los positivos. Un asa de P, del QRS o de T o su vector máximo ubicado en el hemicampo positivo o en el negativo, o en el límite entre ambos hemicampos en cualquiera de las 12 derivaciones, da lugar, respectivamente, a una deflexión positiva, a una 16

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negativa o a una isodifásica de la onda P, del complejo QRS o de la onda T en la derivación dada. Una deflexión isodifásica tiene un vector máximo, pero puede tener una morfología diferente: puede ser positiva-negativa o negativa-positiva, según la dirección de la rotación del asa, que representa el camino que sigue el estímulo (Fig. 4). El grado de positividad o negatividad depende de dos factores: la magnitud y la dirección del asa o del vector. Con la misma magnitud, la fuerza vectorial que se dirige hacia el polo positivo o negativo en una determinada derivación genera una positividad o negatividad, respectivamente; con la misma dirección, el asa o el vector con una mayor magnitud dará lugar a una mayor positividad o negatividad. La proyección de las asas de P, del QRS o de T en los hemicampos positivos y negativos de las diferentes derivaciones en los planos frontal y horizontal explica la morfología del ECG y, según la rotación del asa, la morfología puede ser ± o ± (Figs. 4, 16, 18 y 21).

3.1.4. Secuencia de activación del corazón y ECG El trazado electrocardiográfico corresponde a la secuencia de activación (despolarización + repolarización) del corazón, comenzando con el estímulo que se genera en el nodo sinusal, ya que su estructura es la que tiene mayor automatismo, hasta llegar a la red ventricular de Purkinje a través del sistema específico de conducción (Fig. 5). La unión de las cabezas de todos los vectores de despolarización auricular representa el asa de P, que se registra en el ECG como la deflexión inicial, la onda P (Figs. 1A, 15 y 16). La correlación entre asa-hemicampo explica la morfología de la onda P en diferentes derivaciones (Fig. 16). Por lo general, rara vez se puede ver la repolarización auricular (onda Ta), ya que queda enmascarada por las fuerzas importantes que genera la despolarización ventricular, que dan lugar a la formación del complejo QRS (Fig. 15). Desde el final de la despolarización auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular (segmento PR en el ECG), el estímulo eléctrico despolariza estructuras pequeñas y, por lo tanto, no se registran ondas en el ECG de superficie (Fig. 15), si bien la despolarización del haz de His y sus ramas se puede registrar con técnicas de registro intracavitario (hisiograma) (Fig. 15 abajo). La despolarización ventricular se realiza en tres fases consecutivas que dan lugar a la generación de tres vectores (la expresión de tres dipolos), y cada uno 17

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Intervalo RR

A A

QRS

Intervalo PR

Intervalo ST

PR

Onda T

SEG ST

Onda P

SEG

Onda U

Intervalo QT

DIÁSTOLE VENTRICULAR IZQUIERDA

DURACIÓN DEL CICLO CARDIACO

Onda Ta

BB III P ADA 30

EHH

45

35

a

a

a

50

100

55

P A H V Au N HP Figura 15. A) Relación temporal entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de los diferentes intervalos y segmentos. Onda Ta: Onda T de repolarización auricular. B) Obsérvense los diferentes espacios del intervalo PR. ADA = aurícula derecha alta. EHH = electrograma del haz de His. Intervalo PA = desde la aurícula derecha alta -inicio de la onda P en el ECG de superficie- hasta la primera deflexión rápida de la aurícula derecha baja; esto representa la conducción intraauricular derecha; su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH = desde la primera deflexión rápida del electrocardiograma auricular bajo (A), hasta la deflexión del haz de His (H); esto representa la conducción intranodal y su valor normal oscila entre los 45 y 100 ms. El valor del intervalo HV, distancia entre el haz de His y el músculo ventricular oscila entre los 35 y los 55 ms.

de ellos nos brinda la explicación para cada una de las deflexiones del QRS.7 La despolarización ventricular comienza en tres sitios diferentes en el ventrículo izquierdo:8 áreas de los músculos papilares anterior y posterior y una zona mediaseptal (Fig. 17A, C, D). Casi al mismo tiempo comienza también su despolarización el ventrículo derecho. Estos tres lugares iniciales de despolarización en el 18

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Figura 16. A) Vector de despolarización de las aurículas izquierda y derecha, y de despolarización auricular medio (VM) y asa de P. También se muestran los múltiples y sucesivos vectores instantáneos. B) Asa de P y su proyección en los planos frontal y horizontal.

ventrículo izquierdo dominan a las fuerzas iniciales pequeñas de despolarización del ventrículo derecho y originan un dipolo de despolarización (vector) conjunto que recibe el nombre de primer vector (Fig. 17B), y que se dirige hacia adelante y hacia la derecha y, por lo general, hacia arriba (Fig. 18A y B), si bien en algunos sujetos, especialmente en individuos obesos, puede dirigirse hacia abajo (Fig. 18C). Una vez que este área inicial en el ventrículo izquierdo se despolariza, la mayor parte de la masa ventricular derecha e izquierda lo hace al mismo tiempo, lo que da lugar al vector de despolarización derecho (2d) y a un vector de despolarización izquierdo (2i). La suma de estos vectores se dirige hacia la izquierda, un tanto hacia atrás y, por lo general, hacia abajo (Fig. 18A y B) y se conoce como segundo vector. En individuos obesos se localiza, por lo general, alrededor de 0º (Fig. 18C). Finalmente, las áreas cuya despolarización es más tardía en ambos ventrículos (las áreas con menos fibras de Purkinje), especialmente las áreas basales septales, originan el tercer vector, que se dirige hacia arriba, un tanto hacia la derecha y hacia atrás (Fig. 18). Como ya hemos mencionado, la unión de las cabezas de estos tres vectores, que es tan solo una simplificación de la unión de las cabezas de todos los vectores instantáneos originados durante la despolarización ventricular, representa el camino que sigue el estímulo eléctrico cuando despolariza a los ventrículos y se denomina asa del QRS, que origina el com19

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Figura 17. A) Los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarización ventricular están marcados por medio de un asterisco (*). También se pueden ver las líneas isocrónicas de la secuencia de despolarización (adaptado de Durrer [8]). B) El primer vector de la despolarización ventricular indicado por la flecha con línea continua (1) es el resultado de la suma de los vectores iniciales de despolarización de los ventrículos izquierdo y derecho (flechas punteadas). El vector izquierdo corresponde a la suma de la despolarización de los tres puntos indicados en A y, dado que es más potente que las fuerzas del vector derecho, la dirección global del vector 1 será de izquierda a derecha. C) Vista lateral izquierda que muestra los músculos papilares izquierdos y las divisiones de la rama izquierda. 1 = superoanterior; 2 = medioseptal (inconstante) y 3 = inferoposterior. Existe una excelente correlación entre las divisiones de la rama izquierda y los tres puntos iniciales de despolarización ventricular (1 y 3 siempre, y 2 cuando está presente) (A). D) Divisiones superoanterior e inferoposterior en una representación de la rama del ventrículo izquierdo en forma de cono. Esta es la posición real de las divisiones de la rama izquierda en el corazón humano. Las fibras mediales en algunas ocasiones simulan un tercer fascículo, pero aparecen más frecuentemente como una red (C).

plejo QRS en el ECG (Figs. 1B, 15 y 18). La correlación asa-hemicampo explica la morfología del QRS en las diferentes derivaciones (Figs. 1, 3, 4 y 18). Finalmente, tiene lugar la repolarización ventricular, fenómeno que depende principalmente de la repolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo. 20

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A

B

C

Figura 18. Obsérvense los vectores y el asa de despolarización ventricular (izquierda) y la proyección de los vectores cardiacos y las asas en los planos frontal y horizontal (derecha) en un corazón no rotado (A), en el corazón vertical (B) (la dirección hacia arriba del primer vector en A y B es evidente) y en el corazón horizontal (C) (el primer vector está claramente dirigido hacia abajo). La proyección de las asas sobre el PF y PH explica la morfología del ECG en las distintas derivaciones.

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PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS

Desde un punto de vista fisiológico, en el subendocardio existe un menor grado de perfusión (isquemia fisiológica) y, como ya se ha comentado, esto explica la positividad en la última parte de la repolarización en las derivaciones que se enfrentan al ventrículo izquierdo, y la negatividad en las derivaciones opuestas (VR). El camino que sigue la repolarización no tiene inicialmente ninguna expresión en el ECG y se registra como un segmento ST isoeléctrico. Más tarde, cuando se forma un dipolo de repolarización, la unión de las cabezas de todos los vectores instantáneos origina el asa de T, que se registra como una onda T en el ECG (Figs. 1C, D, 15). Después de la onda T, que representa el final de la sístole ventricular, y hasta el inicio de la siguiente sístole auricular, se registra una línea isoeléctrica que corresponde a la fase en reposo de todas las células cardiacas. En ocasiones, una pequeña onda, denominada onda U, que forma parte del proceso de repolarización, se inscribe después de la onda T (Fig. 15). Las asas de P, del QRS y de T tienen una orientación que se puede expresar como un vector máximo. Si bien estos vectores brindan información importante acerca de la morfología del ECG en diferentes derivaciones, sólo el contorno global del asa, su sentido de rotación y la correlación asahemicampo explicarán la morfología total del ECG (Figs. 1-4, 14-16 y 18).

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

4. EQUIPOS DE ECG: CÓMO REALIZAR E INTERPRETAR UN ECG

Los dispositivos de registro electrocardiográfico más comunes son los de inscripción directa con papel termosensible (Fig. 19). En la actualidad, los aparatos de registro digital se utilizan cada vez con mayor frecuencia. Los aparatos de ECG inalámbricos se están utilizando cada vez más. El electrocardiógrafo registra la actividad eléctrica cardiaca que se conduce por medio de cables a las placas metálicas ubicadas en diferentes puntos, que se denominan derivaciones. El electrocardiograma estándar de 12 derivaciones (I, II, III, VR, VL, VF y V1-V6) debe realizarse con 3, 6 o 12 derivaciones registradas simultáneamente; es decir, al mismo tiempo, en función del número de canales del electrocardiógrafo. Sería conveniente que los aparatos ECG pudieran registrar las desviaciones del PF en la secuencia anatómica, es decir, +VL, +I, –VR, +II, +VF, +III (ver Fig. 12B). Ello permite ver con más facilidad si hay elevación del ST en dos derivaciones consecutivas en caso de síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCA-EST). La corriente eléctrica generada por el corazón se conduce por medio de los cables o se transmite de manera inalámbrica por ondas de radio al dispositivo receptor, que consta fundamentalmente de un amplificador que magnifica las señales eléctricas y de un galvanómetro que mueve la aguja de inscripción. La aguja se desplaza según la magnitud del potencial eléctrico generado por el corazón del paciente. Este potencial eléctrico tiene una expresión vectorial. La aguja inscribe una deflexión positiva o negativa, dependiendo de si el electrodo explorador de una derivación determinada se enfrenta a la cabeza o a la cola del vector de despolarización o de repolarización (que corresponde a la carga positiva o negativa del dipolo), independientemente de si la fuerza eléctrica se dirige hacia el polo positivo de la derivación o se aleja de éste (Figs. 9, 19). 23

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EQUIPOS DE ECG

DESPOLARIZACIÓN Polarizado Inicio Despolarización (reposo) despolarización completada

- + ++

+ + ++ + + ++ + + ++

-+

VR

P

-+

QRS -+

I

----------

T

P QRS

T

----------

- --+

+ + ++ + + ++ + + ++

Despolarizado Inicio Repolarización repolarización completada

REPOLARIZACIÓN Figura 19. Registro electrocardiográfico de VR y I. Correlación con los procesos de despolarización y repolarización.

El registro electrocardiográfico (ECG) debe ser realizado por personal capacitado, aunque no necesariamente por médicos. Antes de la interpretación del ECG se debe asegurar que el registro se realizó de la manera correcta (II = I + III) y que la calibración es la adecuada (1 cm = 1 mV), con una pendiente suave de la curva de calibración. El voltaje es habitualmente 1 cm = 1 mV, y la velocidad de registro es de 25 mm/s. Con el fin de que se puedan apreciar mejor pequeños cambios en el segmento ST, lo cual es muy importante para el diagnóstico de los síndromes cardiacos agudos, es conveniente que el registro del ECG se pueda amplificar de forma adecuada. La interpretación puede ser manual o automática. Si bien los dispositivos ECG modernos pueden aportar un diagnóstico presuntivo de las alteraciones ECG que se hallaron, no debemos confiar sólo en el diagnóstico obtenido automática24

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mente. Lo que suele ser siempre correcto es la medición automática de diferentes intervalos y ondas (frecuencia cardiaca, PR, P, QRS, QT). Sin embargo, siempre es aconsejable que un médico realice un análisis cuidadoso del diagnóstico ECG automático. Además, siempre debe analizarse el trazado ECG en su totalidad, en conjunto con el estado clínico de un paciente. En nuestra opinión, la interpretación automática es especialmente útil como procedimiento de “screening”, particularmente en los estudios epidemiológicos. Sin embargo los casos patológicos deben de revisarse siempre. La interpretación manual debe seguir un abordaje secuencial que incluye el estudio de los siguientes parámetros: • Medir la frecuencia cardiaca. • Saber el ritmo cardiaco. • Medir el intervalo y el segmento PR y el intervalo QT. • Calcular el eje eléctrico del corazón. • Analizar secuencialmente las diferentes ondas, segmentos o intervalos del ECG (P, QRS, ST, T y U).

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5. CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

Cuando se procede a la lectura de un ECG deben evaluarse diferentes aspectos de manera sistemática. En la Fig. 15 se muestran los nombres de las distintas ondas y segmentos o intervalos. Las diferentes morfologías de la onda P, del complejo QRS y de la onda T se explican en la Fig. 2.

5.1. Frecuencia cardiaca El ritmo sinusal en reposo oscila generalmente entre 60 y 90 latidos por minuto. Existen varios procedimientos para evaluar la frecuencia cardiaca en un ECG. El papel gráfico se divide en rectángulos de 5 mm y, además, con otra intensidad de grises se divide en otros rectángulos más pequeños de 1 mm. Para medir la frecuencia cardiaca podemos utilizar distintos métodos: 1) Observar el número de espacios de 5 mm (cuando el papel corre a una velocidad de 25 mm/s es equivalente a 0,20 s) entre dos ondas R consecutivas. En la Tabla 1 se muestra la medición de la frecuencia cardiaca según la distancia RR. 2) Observar la Tabla 1. Cálculo de la frecuencia cardiaca según el intervalo RR. Cantidad de espacios de 0,20 s en el intervalo RR

Frecuencia cardiaca

1 2 3 4 5 6 7 8 9

300 150 100 75 60 50 43 37 33

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CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

cantidad de ciclos RR que se presentan en 6 segundos (cada 5 espacios de 5 mm es igual a 1 segundo) y multiplicar este número por 10. Éste es el mejor método en presencia de una arritmia. 3) Utilizar una regla apropiada (Fig. 20).

5.2. Ritmo Puede ser un ritmo sinusal normal o un ritmo ectópico. Se considera que se trata de un ritmo sinusal cuando según la correlación asa-hemicampo la onda P – en es positiva en I, II y VF, y de V2 a V6, o positiva o ± en III y V1, positiva o + VL y negativa en VR. La figura 21 explica, según la rotación del asa (rotación antihoraria en el ritmo sinusal u horaria en el ritmo ectópico), por qué la morfología de la onda P en V1 y III en el ritmo sinusal normal es ±, mientras que en la – . La misma onda P del ritmo auricular ectópico la morfología en V1 y III es + correlación es útil para explicar las morfologías de las ondas P, del complejo QRS o de la onda T que se observan en otras derivaciones. Por ejemplo, cuando el eje del asa se localiza alrededor de +60º, la morfología de la onda P sinusal en VL –. será +

5.3. Intervalo y segmento PR (Figs. 15 y 20) El intervalo PR es la distancia desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS (Fig. 15A). En la Fig. 20 se muestra cómo se debe realizar esta medición. Los valores del intervalo PR normal en los individuos adultos oscila entre 0,12 y 0,20 s (hasta 0,22 en los sujetos añosos e incluso menos de 0,12 en el recién nacido). Se observan intervalos PR más largos en casos de bloqueo AV e intervalos PR más cortos en los síndromes de preexcitación y en diferentes arritmias. El segmento PR es la distancia entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS, y es habitualmente isoeléctrico. Sin embargo, con registros intracardiacos se puede observar la despolarización del haz de His. La Fig. 15B muestra los diferentes espacios del intervalo PR tomados con esta técnica (ver pie de figura). La sobreestimulación simpática puede mostrar un segmento PR descendente que forma parte del arco de la circunferencia con el segmento ST ascendente (Fig. 22C). En la pericarditis y otras enfermedades que afectan al miocardio auricular, como en el infarto auricular, se puede observar un segmento PR descendente o, más frecuentemente, ascendente. 28

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A

B

Figura 20. A) Regla para la medición de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la frecuencia se coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos a partir de la flecha, y en la regla encontraremos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x’. Para medir con la regla el QT corregido se mide el valor después de dos ciclos. En este caso es de 0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia entre dos flechas pequeñas del último ciclo) mide 360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en más o menos, al 10% del QT que le corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms. B) Forma exacta de medir el intervalo PR con un aparato de tres canales. La medición real es desde el inicio más precoz de la onda P en la derivación que sea (en este caso III) hasta el inicio más precoz del complejo QRS (que en este caso también es en III).

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CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

5.4. Intervalo QT (Figs. 15 y 20) El intervalo QT representa la suma de la despolarización (complejo QRS) y repolarización (segmento ST y onda T). Muy frecuentemente, en particular en casos con onda T plana o en presencia de una onda U, es difícil medir de manera adecuada el intervalo QT. Habitualmente, se considera que esta medición debe realizarse mediante un método que asegure que la medición es fiable si el intervalo QT se estudia en forma secuencial.9 El método más recomendado es el de considerar el final de la repolarización como el punto en el cual, siguiendo la pendiente descendente de la onda T, la línea tangente a ella la cruza la línea isoeléctrica (Fig. 20, imagen de la izquierda). Se pueden obtener resultados óptimos si se mide la mediana de la duración del QT en las 12 derivaciones simultáneas. Es necesario corregir el intervalo QT por la frecuencia cardiaca (QTc) y para ello existen diferentes fórmulas. Las utilizadas con mayor frecuencia son la de Bazzet y la de Fredericia. En la práctica clínica, se puede medir el intervalo QTc con una regla (Fig. 20), y se considera que su duración no debe exceder aproximadamente el 10% del valor correspondiente para la frecuencia cardiaca. Se puede encontrar un intervalo QT largo en el síndrome de QT largo congénito,10 en la cardiopatía isquémica, en algunos desequilibrios electrolíticos y tras la ingesta de diferentes fármacos. Se considera que un fármaco no debe aumentar la duración del intervalo QTc en más de 30 ms y que un incremento de 60 ms puede dar como resultado el desarrollo de torsades de pointes (TdP) que pueden desencadenar una muerte súbita de causa cardiaca. Sin embargo, rara vez ocurren TdP, a menos que el QTc exceda los 500 ms.9, 11 Un intervalo QT corto se puede encontrar en casos de repolarización precoz, efecto digitálico y, rara vez, en algunas alteraciones genéticas que se asocian con la muerte súbita (en general 60 mm) sin que exista crecimiento ventricular izquierdo. 38

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

A

B

Figura 27. A) ECG de un niño de 3 años de edad. B) ECG de un hombre sano de 80 años de edad (ver texto).

d) En ocasiones se observa un aumento evidente de la frecuencia cardiaca durante la inspiración.

5.10.2. Ancianos (Fig. 27B) Los siguientes fenómenos se pueden considerar variantes relacionadas con la edad en los ECG de los sujetos ancianos: a) Una frecuencia cardiaca más lenta con un intervalo PR más largo (normal hasta los 0,22 s.). 39

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CARACTERÍSTICAS DEL ECG NORMAL

b) En algunas ocasiones, se observa la presencia de un ÂP dirigido más hacia la derecha debido a enfisema pulmonar, con una onda S en la derivación V6 y un ÂQRS que, en general, se dirige más a la izquierda (de 0º a –30º). c) Una escasa progresión de “r” de V1 a V3, probablemente debido a fibrosis septal. Esto puede producir problemas cuando se intenta realizar el diagnóstico diferencial con necrosis septal. d) Algún grado de alteración de la repolarización (segmento ST ligeramente deprimido u onda T aplanada). Se puede observar frecuentemente una onda U, en particular en las derivaciones precordiales intermedias.

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

6. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

La electrocardiografía puede considerarse como la prueba de elección, es decir, “el patrón oro” para el diagnóstico de los bloqueos auriculares y ventriculares, la preexcitación ventricular, la mayoría de las arritmias cardiacas y el infarto agudo de miocardio. Sin embargo, en otros casos, como el crecimiento auricular y ventricular, las alteraciones secundarias a enfermedad coronaria crónica (patrón electrocardiográfico de isquemia, o necrosis) y la evaluación de otras alteraciones de la repolarización o de ciertas arritmias, la electrocardiografía aporta información útil y puede sugerir el diagnóstico en función de criterios electrocardiográficos predeterminados. Sin embargo, estos criterios tienen un menor potencial diagnóstico en comparación con otras técnicas electrocardiográficas o métodos de diagnóstico por imágenes (ecocardiografía, por ejemplo, para el crecimiento auricular o ventricular, etc.). En aquellas afectaciones para las cuales la electrocardiografía es la técnica de elección, los criterios electrocardiográficos que utilizamos son diagnósticos para esa enfermedad (por ejemplo bloqueos), mientras que para otras (por ejemplo crecimiento de cavidades), los criterios sólo sugieren la presencia de esa enfermedad. Respecto a los criterios diagnósticos empleados en la electrocardiografía (u otras técnicas), cuando éstas no son las técnicas de elección para el diagnóstico de una determinada enfermedad (por ejemplo los criterios diagnósticos por ECG para el crecimiento ventricular o auricular, el infarto de miocardio crónico, la taquicardia ventricular, etc.), es necesario conocer su verdadera utilidad. A tal fin, es imperioso aplicar los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor predictivo. La especificidad de un criterio electrocardiográfico (por ejemplo altura de la onda R en V5 >35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se define como 100 menos el porcentaje de individuos normales que presentan dicho 41

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CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ECG

criterio. Un criterio electrocardiográfico es más específico cuando lo presenta un menor número de individuos normales. Cuando ningún individuo normal tiene esos criterios, la especificidad es del 100% (no se encontrarán casos falsos positivos). La fórmula para calcular la especificidad es: Especificidad =

Negativos auténticos (NA) NA + positivo falsos (PF)

× 100

La sensibilidad de un criterio electrocardiográfico (por ejemplo altura de la onda R en V5 >35 mm para los casos de hipertrofia ventricular izquierda) se define como el porcentaje de individuos con una determinada anormalidad (en este caso, hipertrofia ventricular izquierda) que presentan dicho criterio. Si todos los individuos con la enfermedad cardiaca en cuestión tienen un cierto criterio electrocardiográfico, la sensibilidad será del 100% (no se encontrarán casos falsos negativos). La fórmula para calcular la sensibilidad es: Sensibilidad =

Positivos auténticos (PA) PA + negativos falsos

× 100

Como se puede apreciar, la especificidad se determina en un grupo de referencia (pacientes sin la alteración en estudio), y la sensibilidad en un grupo que presente la alteración una vez se hayan utilizado otras técnicas de primera elección (ecocardiografía, angiografía, etc.) para definir a estos dos grupos con o sin la alteración en estudio. El valor predictivo representa el significado clínico de un criterio. Indica las probabilidades de que un resultado sea válido, teniendo en cuenta el resultado concreto del criterio, sea positivo o negativo. Esto indica cuál es el porcentaje de los pacientes con un criterio que sufrirán esa enfermedad (por ejemplo porcentaje de pacientes con enfermedad valvular y onda P ± en II, III y VF que presentarán crecimiento auricular izquierdo) (CAI) (valor predictivo positivo [VPP]); o cuál es el porcentaje de pacientes sin ese criterio en discusión que no tienen esta enfermedad (valor predictivo negativo [VPN]). Las fórmulas para calcular el VPP y el VPN son: VPP =

PA PA+PF

y

VPN =

NA NA+NF 42

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

El valor predictivo de un criterio ECG, por ejemplo P ± en II, III y VF, para predecir crecimiento auricular izquierdo en los pacientes con enfermedad valvular debe evaluarse en función de la realidad epidemiológica, porque está relacionado con la prevalencia del criterio ECG en la población estudiada. Esto significa que debemos estudiar un grupo consecutivo de pacientes, en este caso, con enfermedad valvular, para conocer el valor predictivo de ese criterio ECG y así detectar crecimiento auricular izquierdo, ya demostrado por ecocardiografía. Por lo tanto, para conocer el valor predictivo (tanto positivo como negativo) no podemos utilizar los tamaños de muestra elegidos al azar para evaluar la sensibilidad y especificidad del mismo criterio (por ejemplo 100 pacientes con crecimiento auricular izquierdo y 100 pacientes sin crecimiento auricular izquierdo detectado por ecocardiografía), a menos que se apliquen correcciones que sean apropiadas para la realidad epidemiológica. La Tabla 2 muestra la forma práctica de detectar la sensibilidad, especificidad y valor predictivo, tomando como ejemplo el criterio de P ± en II, III y VF, para el crecimiento auricular izquierdo (CAI) en un grupo de 100 pacientes valvulares. Para ello se utiliza la tabla de 2 × 2 (Tabla 2). Todos los pacientes tienen un ecocardiograma como “patrón oro” de CAI. Los Tabla 2. Cálculo de la sensibilidad (SE), especificidad (ES), valor predictivo positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN) de un determinado criterio electrocardiográfico. (VP: verdadero positivo; FP: falso positivo; VN: verdadero negativo; FN: falso negativo.) 100 pacientes valvulares CAI por ecocardiografía

P ± en II, III, VF 100 pacientes valvulares Sin P ± en II, III, VF Total SE

Sí

No

PA

PF

2

0

NF

NA

88

10

90 PA

PA + NF

=

2 2 + 88

x 100 ≈ 2%

Total 2

98

10

VPP =

VPN =

PA PA + PF NA NA + NF

=

=

2

x 100 ≈ 100%

2+0 10 10 + 88

= 100 ≈ 10%

100 NA

ES

NA + PF

=

10

x 100 = 100%

10 + 0

Ejemplo para demostrar si un criterio electrocardiográfico (en este caso, una onda P ± en II, III y VF en pacientes con enfermedad valvular) predice o no la un crecimiento auricular izquierdo (CAI) en el ecocardiograma.

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CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ECG

casos con onda P± en III, III, VF se colocan en la parte alta de la tabla y los casos sin este último en la parte baja. En las columnas están los casos con y sin CAI por ecocardiografía. En la Tabla se puede ver lo fácil que es calcular la SE, ES, VPP y VPN utilizando las fórmulas antes expuestas. Es necesario recordar que para el cálculo del VP (positivos y negativos) hemos de considerar la realidad epidemiológica y, por lo tanto, hemos de estudiar una cohorte consecutiva en pacientes. Se debe tener presente que la sensibilidad y especificidad de los diferentes criterios electrocardiográficos varían de manera inversa, de forma que los criterios muy específicos no serán muy sensibles (por ejemplo la onda P >0,15 s o con morfología ± en II, III y VF son criterios muy específicos para el diagnóstico de crecimiento auricular izquierdo, ya que un número muy pequeño de pacientes sin CAI los tendrán; sin embargo, no son muy sensibles, ya que pocos pacientes con CAI tienen una onda P con esa duración o morfología). Dada esta relación inversa es difícil encontrar criterios que mantengan un nivel alto de sensibilidad sin perder especificidad. Finalmente, cabe destacar que la precisión de un criterio electrocardiográfico o prueba aumenta, según el teorema de Bayes, cuando se aplica a una población con una alta prevalencia de una determinada enfermedad cardiaca (una probabilidad alta a priori de presentar dicha enfermedad) y disminuye cuando se aplica a una población con una baja prevalencia de esa enfermedad (probabilidad baja a priori). Por lo tanto, el valor de la depresión del segmento ST como criterio para enfermedad coronaria es mucho más alto si se encuentra en una población con una elevada prevalencia de enfermedad coronaria (pacientes de edad intermedia con antecedentes familiares, dolor precordial y factores de riesgo como hipercolesterolemia, hipertensión arterial o diabetes) que si se encuentra en una población con una baja prevalencia de enfermedad coronaria (por ejemplo adultos jóvenes sin factores de riesgo).

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

7. ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA (FIGS. 28-30) Todos los patrones electrocardiográficos observados en pacientes con crecimiento auricular y con bloqueo de la conducción auricular están agrupados bajo el término: alteraciones del auriculograma. Es conveniente tener presente los siguientes hechos:1 a) La onda P normal (Figs. 16, 28A y 29A) se explica primero por la activación de la aurícula derecha y después por la de la aurícula izquierda, con un periodo intermedio durante el cual ambas aurículas están despolarizadas juntas.13, 14 b) Las aurículas se dilatan más que hipertrofian. c) La morfología clásica de la onda P en el crecimiento auricular derecho es un aumento del voltaje sin aumento en la duración de ésta (Figs. 28B y 29B y C). d) La morfología clásica del crecimiento auricular izquierdo es secundaria al retraso de conducción interauricular más que a la dilatación auricular (Figs. 28C y 29D).15 e) El voltaje de la onda P está influido por factores extracardiacos que pueden aumentarlo (hipoxia, simpaticotonía, etc.) o disminuirlo (enfisema, fibrosis auricular, etc.). f) En el bloqueo interauricular ocurre un trastorno en la conducción del estímulo entre la aurícula derecha y la izquierda. Si bien habitualmente se asocia con el crecimiento auricular izquierdo, también puede existir como hallazgo aislado en casos de pericarditis, cardiopatía isquémica, etc. El bloqueo puede ser parcial o completo.

7.1. Crecimiento auricular derecho (Figs. 28B, 29B y C) El crecimiento auricular derecho (CAD) está especialmente presente en pacientes con cardiopatías congénitas y enfermedad valvular que afectan el lado derecho del corazón y en el cor pulmonale. 45

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A LT E R A C I O N E S D E L A U R I C U L O G R A M A

A

B

C

Figura 28. Imagen superior: Representación esquemática de la despolarización auricular en: A) onda P normal, B) crecimiento auricular derecho (CAD), y C) crecimiento auricular izquierdo (CAI). Imagen inferior: tres ejemplos de estas ondas P.

Criterios diagnósticos Los criterios diagnósticos de CAD se basan en: 1) Alteraciones del complejo QRS: 1) morfología “qr (qR)” en V1 en ausencia de infarto (especificidad = 100% según algunos autores); 2) voltaje del complejo QRS 5 (criterio muy específico; ES = 90%), 2) Alteraciones de la onda P (P >2,5 mm en II y/o 1,5 mm en V1). Estos criterios tienen baja sensibilidad, pero en cambio son más específicos.

7.2. Crecimiento auricular izquierdo (Figs. 28C y 29D) El crecimiento auricular izquierdo se observa en pacientes con enfermedad valvular mitral y aórtica, cardiopatía isquémica, hipertensión y en algunas miocardiopatías. 46

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A

B

C

D

E Fig. 29. Morfología de la onda P: (A) normal; (B y C) crecimiento auricular derecho: (B) P pulmonar, eje de P a la derecha; (C) P congénita, eje de P algo izquierdo; (D) crecimiento auricular izquierdo (P mitral); y (E) crecimiento biauricular (CBA).

Criterios diagnósticos Los criterios diagnósticos del CAI son los siguientes: 1) Onda P con una duración >0,12 s, que se observa especialmente en las derivaciones I o II, generalmente bimodal, pero con altura normal. 2) Onda P bifásica en V1, con negatividad final evidente de al menos 0,04 s de duración porque la segunda parte del asa se dirige hacia atrás, debido al crecimiento auricular izquierdo (ver Fig. 29D-PH). Estos dos criterios tienen una buena especificidad (cercana al 90%) (pocos casos falsos positivos), pero una discreta sensibilidad (menor del 60%) (más casos falsos negativos). 3) La morfología ± de la onda P en II, III y VF con una onda P >0,12 s es muy específica y presenta un alto VPP de crecimiento auricular izquierdo16, 17 (100% en valvulopatías y miocardiopatías), si bien la sensibilidad, así como el valor predictivo para negativos, es bajo (Tabla 2). 47

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Figura 30. Imagen superior: Ejemplo de la activación auricular y características del asa de P en el plano frontal y morfología de la onda P en VF en condiciones normales (A), y en caso de un bloqueo interauricular parcial (B) y completo con activación retrógrada a la aurícula izquierda (C). Imagen inferior de la izquierda: Derivaciones I, II y III en un bloqueo interauricular completo con activación retrógrada de la aurícula izquierda, con dirección de los vectores de activación de la primera y segunda parte de la onda P y cuatro ondas P consecutivas con morfología ± en VF, en un paciente con bloqueo interauricular completo. Imagen inferior de la derecha: Registros esofágico e intracavitario que demuestran la secuencia de la activación en este tipo de bloqueo interauricular (aurícula derecha alta (ADA)-aurícula derecha baja (ADB)-derivación esofágica alta con morfología – + (EA) (primero negativa porque se ve la cola del vector 1 de C y después positiva porque se enfrenta con la cabeza del vector 2 de C).

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7.3. Crecimiento biauricular (Fig. 29E) Criterios diagnósticos Los criterios diagnósticos para el crecimiento biauricular incluyen los criterios del crecimiento auricular derecho e izquierdo. 1) Onda P en II más alta (>2,5 mm) y más ancha (>0,12 s) de lo normal. En ciertas ocasiones puede haber una onda P positiva picuda en V1-V2. 2) Criterios de crecimiento auricular izquierdo con un ÂP desviado a la derecha y/o criterios de crecimiento auricular derecho basado en las alteraciones del complejo QRS.

7.4. Bloqueo interauricular * 7.4.1. Bloqueo parcial En un bloqueo interauricular* parcial, el estímulo llega a la aurícula izquierda a través de la vía normal, pero con cierta demora. Criterios diagnósticos Onda P con una duración >0,12 s en el plano frontal. La duración de la onda P y, en consecuencia, la morfología bimodal de la onda P que se observa en la derivación II, como la derivación que muestra los cambios más típicos en el bloqueo interauricular parcial aislado, es similar a la onda P del crecimiento auricular izquierdo. En realidad, como ya hemos comentado, el retardo en la conducción interauricular, más que la dilatación de la aurícula izquierda, explica generalmente la morfología del crecimiento auricular izquierdo. Sin embargo, la morfología de la onda P en el PH, especialmente en V1, suele ser diferente. En el caso de un bloqueo interauricular aislado (por ejemplo pericarditis), la segunda parte del asa no se dirige tanto hacia atrás, porque no hay CAI y, en consecuencia, la morfología de la onda P en V1 es positiva o presenta sólo una pequeña parte negativa. *El concepto de bloqueo significa que, en una cierta parte del corazón (unión sinoauricular, aurículas, unión auriculoventricular o ventrículos), el estímulo encuentra dificultades más o menos significativas para su conducción. Si la conducción es lenta, pero el estímulo pasa a través del área con conducción lenta, se denomina bloqueo de primer grado o bloqueo parcial; cuando el estímulo se bloquea completamente, se denomina bloqueo de tercer grado o bloqueo completo; y cuando el estímulo en ocasiones pasa y en otras no, se denomina bloqueo de segundo grado.

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7.4.2 Bloqueo interauricular completo con activación retrógrada de la aurícula izquierda (Fig. 30) En el bloqueo interauricular completo, el estímulo no llega a la aurícula izquierda por medio de la vía normal, sino por activación retrógrada de la aurícula izquierda.16-18 Criterios diagnósticos Onda P con una duración >0,12 s y ± en II, III y VF. Es frecuente observar una onda P ± en V1 a V3-4. Este tipo de bloqueo se acompaña frecuentemente de arritmias supraventriculares, en particular flúter auricular atípico.17, 18

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8. CRECIMIENTOS VENTRICULARES

El concepto electrocardiográfico de crecimiento de los ventrículos derecho e izquierdo abarca tanto la hipertrofia como la dilatación y, por supuesto, la combinación de ambos procesos. Las morfologías de crecimiento ventricular (CV) son secundarias principalmente a la hipertrofia, más que a la dilatación, a diferencia de lo que ocurre en las aurículas. Existe siempre un cierto grado de bloqueo homolateral al ventrículo con crecimiento y de fibrosis intersticial. A medida que el grado de fibrosis intersticial septal aumenta, hay menos onda “Q” visible en las derivaciones que se enfrentan al ventrículo izquierdo, tales como V5-V6.19 Además, el hallazgo de un registro ECG más o menos anormal se relaciona más con la fase evolutiva que con la gravedad de la enfermedad. Por otro lado, grados leves o incluso moderados de crecimiento en cualquiera de los ventrículos, principalmente del derecho, o de ambos al mismo tiempo, pueden no producir ninguna anormalidad en el ECG. Hace más de 50 años, la Escuela mexicana20 acuñó el concepto electrocardiográfico de sobrecarga sistólica y diastólica. El patrón de sobrecarga diastólica que se observa en el crecimiento ventricular derecho, en casos como en la comunicación interauricular, da lugar a la morfología rSR’ en V1/V2, y en los casos de sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo, como la insuficiencia aórtica, origina una morfología qR con onda T alta en V5-V6. Por otra parte, el patrón de sobrecarga sistólica, patrón de tensión (strain), que se manifiesta con ondas R, con descenso del ST con pendiente descendente y onda T asimétrica y negativa, se registra en V1-V2 en caso de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho, como en la estenosis pulmonar grave, o en V5-V6 en los casos de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, como en la estenosis aórtica. Estos conceptos han sido, posteriormente, tema de gran debate. Hoy día se considera que, independiente51

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mente del tipo de sobrecarga hemodinámica subyacente, el denominado patrón electrocardiográfico de sobrecarga diastólica, por lo general, corresponde a un grado leve o moderado de crecimiento ventricular derecho o izquierdo; mientras que el patrón de sobrecarga sistólica –patrón de “tensión”– generalmente se encuentra en las fases muy avanzadas de crecimiento ventricular derecho o izquierdo. La superioridad de la ecocardiografía respecto a la electrocardiografía para el diagnóstico de crecimiento ventricular, en especial en el caso del ventrículo izquierdo, es evidente (la sensibilidad es mucho mayor, con una especificidad casi similar). Sin embargo, cuando se diagnostica crecimiento ventricular con el electrocardiograma, el valor de este último es mayor que el del ecocardiograma para predecir la evolución y el pronóstico de la enfermedad cardiaca. Vamos a tratar ahora el tema de los criterios diagnósticos de crecimiento ventricular en casos en los que la duración del complejo QRS sea menor de 120 ms. Para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho y/o izquierdo combinado con bloqueo ventricular (duración del QRS mayor de 120 ms) sugerimos que se consulten otras publicaciones.1, 5, 21, 22

8.1. Crecimiento ventricular derecho El crecimiento ventricular derecho (CVD) se encuentra particularmente en casos de cardiopatías congénitas, enfermedad valvular y cor pulmonale. Las Figs. 31 y 32 muestran los cambios que el CVD puede producir en las asas ventriculares, y cómo estos cambios pueden explicar los diferentes patrones en el ECG. Los cambios producidos desplazan el asa hacia la derecha y hacia atrás, más como consecuencia de la demora en la activación del VD que por un aumento de la masa ventricular derecha que, incluso cuando está presente, por lo general nunca supera a la masa del ventrículo izquierdo. La parte inferior de la Fig. 32 muestra que el patrón ECG en V1 (con más o menos onda R) se relaciona más con el grado de CVD que con su etiología. Criterios diagnósticos Los criterios electrocardiográficos que se utilizan con mayor frecuencia para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho se muestran en la Tabla 3, junto con su sensibilidad, que es baja, y la especificidad, que es alta. El diagnóstico diferencial de la onda R pura o predominante en V1 (patrón con R, Rs o rSR’) se muestra en la Tabla 4. 52

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A

B

I

PF

I

VF

V1

D

I

I

VF

VF

V6

V6

PH

C

V1

V6

V1

V6

V1 V2

V2

VF

V2

Figura 31. Cuatro tipos característicos diferentes de asa que se observan en el crecimiento ventricular derecho (CVD). (A) Plano frontal (PF) normal y plano horizontal (PH) con el asa dirigida algo más hacia adelante. Esto explica la morfología RS en V1-2. Con frecuencia se ve en pacientes con estenosis mitral y corresponde a un CVD ligero. (B) PF con el vector máximo a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con el asa dirigida totalmente hacia adelante y con rotación horaria. Esto corresponde a un CVD severo y se observa particularmente en pacientes con cardiopatías congénitas o hipertensión pulmonar importante. En CVD menos evolucionados, la morfología del asa del QRS en el PH puede presentar formas en ocho, lo que explica la morfología rSR' en V1 tal como se ve en la comunicación interauricular (ver Fig. 32). (C) PF con el vector máximo dirigido a la derecha (QRS tipo SI, RII, RIII) y PH con la mayor parte del asa dirigida hacia atrás y a la derecha, que habitualmente corresponde a un CVD moderado o incluso importante, que se puede ver en pacientes con cor pulmonale crónico. (D) El asa en el PH es similar a la previa, pero con una morfología SI SII SIII en el PF. Generalmente se ve en casos de CVD moderado-severo.

1) Morfología de V1. Las morfologías con onda R dominante o pura en V1 son muy específicas, pero poco sensibles (85%) y sensibilidad aceptable (entre 40% y 55%) incluyen el criterio 61

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A

B

Figura 38. Este trazado corresponde a un hombre de 56 años de edad con cardiopatía hipertensiva. ECG antes del tratamiento (A) y 7 meses más tarde (B). Obsérvese que las alteraciones de la repolarización del crecimiento ventricular izquierdo han desaparecido con el tratamiento.

de voltaje de Cornell y el sistema de puntuación de Rohmilt y Estes. Estos criterios diagnósticos tienen muchas limitaciones, que son en parte secundarias al hecho de que su utilidad difiere en función del grupo de población sobre el que se empleen. Según el teorema de Bayes, la posibilidad de que el ECG pueda ser útil para el diagnóstico de crecimiento ventricular izquierdo es bastante alta en un grupo de pacientes con hipertensión grave, y baja en los adultos normotensos asintomáticos. En los pacientes hipertensos, el valor de los criterios ECG de diagnóstico de CVI es aún más bajo de lo expuesto en la Tabla 5. Para este grupo de pacientes Tabla 5. Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo. Criterios de voltaje

Sensibilidad (%)

RI + SIII >25 mm RVL >11 mm RVL >7,5 mm SV1 + RV5-6 > 35 mm (Sokolow-Lyon) RV5-6 > 26 mm RVL + SV3 > 28 mm (hombres) o 20 mm (mujeres) (Criterio de voltaje de Cornell) 7. En V1-V6, la onda S más profunda + la onda R más alta > 45 mm 8. Puntuación de Romhilt-Estes* > 4 puntos 9. Puntuación de Romhilt-Estes > 5 puntos 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Especificidad (%)

10,6 11 22 22 25 42

100 100 96 100 98 96

45 55 35

93 85 95

*Los criterios de voltaje significan 3 puntos y los basados en los cambios de ST-T de 1 a 3 puntos. Finalmente, una onda P patológica significa 3 puntos.1

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A

B

Figura 39. Ejemplos de ECG de crecimiento biventricular. A) Este trazado corresponde a un paciente de 35 años con estenosis e insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica e hipertensión pulmonar significativa que se encuentra en ritmo sinusal con una onda P que sugiere crecimiento biauricular. B) Paciente de 42 años con estenosis e insuficiencia mitral, y estenosis e insuficiencia tricuspídea en fibrilación auricular (ver texto).

Rodríguez Padial ha descrito un criterio muy útil, que es la suma del voltaje del QRS en las 12 desviaciones >120 mm.1

8.3. Crecimiento biventricular (Fig. 39) El diagnóstico electrocardiográfico de crecimiento biventricular es incluso más dificultoso que el de crecimiento aislado de un solo ventrículo, ya que el au63

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mento de las fuerzas que se oponen en ambos ventrículos con frecuencia se contrarrestan entre sí, o el predominio notable del crecimiento de uno de los ventrículos enmascara completamente el crecimiento del otro. Criterios diagnósticos Los siguientes criterios electrocardiográficos sugieren el diagnóstico de crecimiento biventricular: 1) Onda R alta en V5 y V6, con un ÂQRS desviado a la derecha (>90°). Debe descartarse un hemibloqueo inferoposterior asociado a crecimiento ventricular izquierdo, además del hábito corporal asténico. 2) Onda R alta con onda “s” en V5 y V6, con patrón rSR’ en V1 y onda P de agrandamiento biauricular (Fig. 39 A). 3) Complejos QRS dentro de límites normales, pero con alteraciones significativas de la repolarización (onda T negativa y depresión del segmento ST), principalmente cuando el paciente presenta fibrilación auricular. Este tipo de ECG puede encontrarse en los sujetos añosos, con enfermedad cardiaca avanzada y crecimiento biventricular. 4) Onda S pequeña en V1 con una onda S profunda en V2, y onda R predominante en V5 y V6, junto con un ÂQRS desviado a la derecha en el plano frontal, o con una morfología del tipo SI, SII, SIII (Fig. 39B). 5) Grandes voltajes en las derivaciones precordiales intermedias, con ondas R altas en las derivaciones precordiales izquierdas (un hallazgo frecuente en pacientes con comunicación interventricular). Se explica por la existencia de un asa del QRS ancha y redondeada en el plano frontal, con su porción final dirigida hacia la derecha.

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9. BLOQUEOS VENTRICULARES (FIGS. 40-47)

Las alteraciones de la conducción ventricular o bloqueos ventriculares pueden ocurrir en el lado derecho (Tabla 6) o en el lado izquierdo (Tabla 7). Pueden afectar a todo el ventrículo (bloqueo global) o sólo a una parte (bloqueo zonal o divisional) y, como se explica en el capítulo sobre bloqueo interauricular (ver apartado 7.4), el bloqueo de los estímulos en todas las partes del corazón puede ser de primer grado (bloqueo parcial) cuando el estímulo pasa a través del área, pero con demora; de tercer grado (bloqueo completo) cuando el pasaje del estímulo está completamente bloqueado; o de segundo grado cuando los estímulos pasan en algunas ocasiones, pero no en otras. Este tipo de bloqueo se conoce como aberrancia de conducción. El área bloqueada, si lo está, se despolariza con cierta demora y, en casos de bloqueo global completo, es la última en despolarizarse. El bloqueo ventricular global habitualmente muestra el retardo de la conducción del estímulo en la parte proximal de las ramas derecha o izquierda, y ese es el motivo por el cual el bloqueo ventricular del tipo global se conoce como Tabla 6. Bloqueo ventricular derecho. Global: Conocido como bloqueo de rama derecha 1. Tercer grado (avanzado). Morfologías que corresponden al tipo III de la escuela mexicana (7): morfología rsR’ empastada en V1 y qRS con onda S empastada en V6 con QRS >0,12 s. 2. Primer grado (parcial). Morfologías que corresponden al tipo I: rSr’ en V1 y tipo II: rSR’ en V1 de la escuela mexicana, con QRS 0,12 s. 2. Primer grado (parcial). Corresponde a los tipos I y II de la escuela mexicana:7 onda R exclusiva en V6 con mayor o menor empastamientos, pero con complejo QRS 0,12 s., con empastamiento en la parte media y final. 68

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Figura 41. Ejemplo de un ECG con bloqueo parcial de rama derecha. Obsérvese un complejo QRS de menos de 0,12 s con morfología rSR' en V1, Qr en VR y qRs en V6.

2) V1: rsR’ con empastamiento de la onda R y una onda T negativa. 3) V6: qRs con empastamiento evidente de la onda S y onda T positiva. 4) VR: QR con empastamiento evidente de la onda R y onda T negativa. 5) Onda T con polaridad opuesta al empastamiento del QRS. Estos criterios corresponden al tipo III de la escuela mexicana (ver Tabla 6).

9.2. Bloqueo parcial de rama derecha (Fig. 41) En el bloqueo parcial de rama derecha, el retardo en la activación ventricular es menos importante. La duración del complejo QRS es de menos de 0,12 s., pero V1 todavía presenta una morfología rsR’ o rsr’, pero con menos empastamientos y melladuras. En algunos casos de crecimiento ventricular derecho, como en la comunicación interauricular, debido al retardo en la activación de algunas partes del ventrículo derecho como consecuencia del crecimiento, se puede observar un patrón similar (Fig. 32B).

9.3. Bloqueo completo de rama izquierda (Tabla 7 y Fig. 42) El bloqueo completo de rama izquierda (BRI) representa un bloqueo total de la activación del ventrículo izquierdo (VI) (bloqueo global). En este caso, la activación del VI se realiza a través del tabique, desde el lado derecho, y difiere completamente de la activación normal. Esta activación transeptal origina la forma69

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A

B

Figura 42. A) Ejemplo de cómo ocurre la activación en caso de un bloqueo completo de rama izquierda y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones mediante la correlación asa-hemicampo. B) ECG típico en caso de un bloqueo completo de rama izquierda.

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ción de cuatro vectores característicos de este tipo de bloqueo, y explica el cambio global del asa del QRS (Fig. 42A). Las morfologías electrocardiográficas clásicas, que son el resultado de la correlación asa-hemicampo en los planos frontal y horizontal, se muestran en la Fig. 42. Los bloqueos distales en la rama izquierda o en la red de Purkinje del ventrículo izquierdo son menos frecuentes que los bloqueos proximales. La morfología de los bloqueos distales es similar a la de los bloqueos completos proximales clásicos del ventrículo izquierdo, pero con empastamientos finales más significativos. Cualquiera que sea el sitio del bloqueo global (proximal o distal), cuando el retardo es significativo, se genera una morfología con onda R en V6 y un complejo QS en V1, con un QRS >0,12 s. Criterios diagnósticos (Fig. 41) 1) QRS >0,12 s, en ocasiones de más de 0,16 s., especialmente con empastamientos en la porción media. 2) V1: QS o rS con una pequeña onda r y onda T positiva. 3) I y V6: onda R exclusiva con su pico después de los 0,06 s iniciales. 4) VR: QS con onda T positiva. 5) Onda T con polaridad habitualmente opuesta al empastamiento del complejo QRS. Estos criterios corresponden al tipo III de la Escuela Mexicana (Tabla 7). En los pacientes con insuficiencia cardiaca por miocardiopatía dilatada y BRI completo, se ha demostrado1, 6, 61 que el voltaje del QRS en V3 es menor en caso de miocardiopatía isquémica que en el caso del BRI debido a miocardiopatía idiopática y que además se encuentran más anilladuras en la rama ascendente de la S.

9.4. Bloqueo parcial de rama izquierda En este caso, el retardo en la activación global del ventrículo (12 segundos) es menos significativo y, por ello, la duración del complejo QRS es de menos de 0,12 s, aunque presenta un complejo QS o una onda “r” pequeña en V1 y una onda R única en I y V6. Esto se explica por el hecho de que el primer vector causante de la formación de la onda “r” en V1 y de la onda “q” en V6 no se formó debido a que el retardo en la activación está equilibrada por las fuerzas del ventrículo 71

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derecho, aunque el resto de la activación del VI es normal. Una morfología similar debido a la presencia de fibrosis septal también se puede presentar en la desaparición de la onda “q” en V6. Este patrón se presenta con frecuencia en los casos de crecimiento ventricular izquierdo1, 19 (Figs. 36 y 37).

9.5. Bloqueo zonal (divisional) del ventrículo izquierdo El estímulo se bloquea en la división superoanterior o inferoposterior de la rama izquierda (hemibloqueos) (Figs. 17D, 43 y 44). Vamos a tratar solamente acerca de los criterios electrocardiográficos de los hemibloqueos (completos) superoanterior e inferoposterior bien establecidos. Según Rosenbaum y Elizari,24 existe un cambio en la activación intraventricular en ambos hemibloqueos como consecuencia de que el área bloqueada se despolariza con cierto retraso, lo que explica los cambios electrocardiográficos típicos que pueden verse.

9.5.1. Hemibloqueo superoanterior (Fig. 43) En la parte superior de la Fig. 43 se pueden ver la localización del bloqueo y la activación del ventrículo izquierdo en el caso de un hemibloqueo superoanterior (HSA), así como la correlación asa-hemicampo en los planos frontal y horizontal. En la parte inferior se observa un ejemplo típico de hemibloqueo superoanterior, así como las diferencias con el patrón SI, SII, SIII (ver pie de la Fig. 43). Criterios diagnósticos 24 1) Duración del complejo QRS < 0,12 s. 2) ÂQRS desviado a la izquierda (principalmente entre –45° y –75°). Se debe descartar la necrosis inferior, el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tipo II y el patrón SI, SII, SIII (Fig. 43, parte inferior). 3) I y VL: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la parte descendente de la onda R. 4) II, III y VF: rS con SIII > SII y RII > RIII. 5) Onda S que se observa hasta V6, con deflexión intrinsecoide en V6 < VL.

9.5.2. Hemibloqueo inferoposterior (Fig. 44) Para hacer el diagnóstico de hemibloqueo inferoposterior (HIP) debe darse tanto la morfología electrocardiográfica típica como las condiciones clínicas, prin72

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A

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Figura 43. A) Localización del bloqueo y ejemplo de cómo ocurre la activación en el hemibloqueo superoanterior (HSA) y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones mediante la correlación asa-hemicampo. B) Ejemplo típico de un HSA. Obsérvese la diferencia con el patrón SI, SII, SIII, en cuyo caso está presente el patrón SII > SIII y SI. Esto se debe a que, en el HSA, el vector final de despolarización está dirigido hacia arriba y hacia la izquierda, y en el caso de la morfología SI, SII, SIII está dirigido hacia arriba y hacia la derecha.

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A

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Figura 44. A) Localización del bloqueo y ejemplo de cómo ocurre la activación en el hemibloqueo inferoposterior (HIP) y cómo se explican las morfologías de las diferentes derivaciones mediante la correlación asa-hemicampo. B) Paciente con ÂQRS a aproximadamente +50º (arriba) que presentó súbitamente, en el curso de un SCA un ECG que mostraba un ÂQRS a aproximadamente +90º (abajo). Éste es un ejemplo típico de hemibloqueo inferoposterior (ver texto).

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cipalmente la ausencia de crecimiento ventricular derecho y hábito asténico. Habitualmente, se considera que debe existir evidencia de alteraciones del ventriculo izquierdo. En la Fig. 44A se pueden observar la localización del bloqueo y la activación del ventrículo izquierdo en caso de un hemibloqueo inferoposterior, junto con la morfología electrocardiográfica típica en los planos frontal y horizontal, explicada por la correlación asa-hemicampo. En este caso, el diagnóstico es seguro, dado que el patrón ECG apareció de manera abrupta (Fig. 44B, ver pie de figura). Criterios diagnósticos 1) Duración del complejo QRS < 0,12 s. 2) ÂQRS desviado a la derecha (entre +90°/>110º para algunos autores y +140°). 3) I y VL: RS o rS. 4) II, III y VF: qR, en casos avanzados con empastamientos, especialmente en la parte descendente de la onda R. 5) Derivaciones precordiales: onda S hasta V6, con una deflexión intrinsecoide en V6 < VF.

9.6. Bloqueos bifasciculares En este apartado nos dedicaremos a los criterios electrocardiográficos de los dos bloqueos bifasciculares más característicos: bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo inferosuperior; y bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo inferoposterior.

9.6.1. Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo superoanterior Criterios diagnósticos (Fig. 45) 1) Duración del complejo QRS > 0,12 s.

2) Morfología del complejo QRS: La primera parte se dirige de igual manera que en el hemibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, mientras que la segunda parte se dirige como en el bloqueo completo de rama derecha, hacia adelante y a la derecha (Fig. 45A). Si existe un retraso significativo en el 75

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B

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Figura 45. Bloqueo bifascicular. A) Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo superoanterior típico; y B) bloqueo bifascicular "enmascarado" (ver texto).

lado izquierdo puede contrarrestar las fuerzas izquierdas. Esto da lugar a fuerzas finales anteriores, pero que se dirigen hacia la izquierda, de manera que se puede ver una onda R alta en V1, pero sin onda S en I y, ocasionalmente, en V6. En este caso parece existir un bloqueo completo de rama izquierda en el plano frontal y un bloqueo completo de rama derecha en el plano horizontal (bloqueo “enmascarado”)25 (Fig. 45B).

9.6.2. Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo inferoposterior (Fig. 46) Criterios diagnósticos 1) Duración del complejo QRS > 0,12 s. 2) Morfología del complejo QRS: la porción inicial del complejo QRS se dirige hacia abajo, como en el hemibloqueo inferoposterior, mientras que la segun76

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Figura 46. Bloqueo bifascicular: Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo inferoposterior en un hombre de 56 años de edad con cardiopatía isquémica crónica y sin hábito asténico ni crecimiento ventricular derecho (ver texto).

da porción se dirige hacia adelante y hacia la derecha, como en el bloqueo completo de rama derecha. Para hacer este diagnóstico es necesario que existan algunas condiciones clínicas, como en el caso del hemibloqueo inferoposterior aislado (ver más arriba). 77

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Figura 47. Bloqueo bifascicular alternante (síndrome de Rosenbaum). A) Bloqueo completo de rama derecha más hemibloqueo superoanterior (HSA) y, al día siguiente (B), el ÂQRS en el plano frontal cambió de –600 a + 1300 como expresión de la aparición de un hemibloqueo inferoposterior (HIP) en vez del HSA.

9.7. Bloqueos trifasciculares Existen varias posibilidades. Enumerarlas todas, aun superficialmente, va más allá de nuestra intención en este libro.1 Los casos más frecuentes son: a) bloqueo de rama derecha que alterna con el bloqueo de una de las dos divisiones de la rama izquierda (síndrome de Rosenbaum)1 (Fig. 47); y b) bloqueos bifasciculares con un segmento PR largo. Hay que tener presente que un segmento PR largo puede deberse también a un bloqueo proximal (haz de His), por lo que se requieren los estudios electrofisiológicos para confirmar la localización del bloqueo. La evidencia ECG de que el bloqueo está presente en los tres fascículos, incluso de forma transitoria, significa que existe una elevada probabilidad de un bloqueo AV paroxístico y es suficiente para la recomendación de la implantación de un marcapasos.

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10. PREEXCITACIÓN VENTRICULAR Se considera que existe preexcitación ventricular cuando el estímulo eléctrico llega a los ventrículos antes de lo normal (excitación precoz) (a través del sistema de conducción específico). La excitación precoz se explica por el hecho de que algunos haces con conducción acelerada conectan las aurículas con los ventrículos (haces anómalos o vías accesorias), que son los denominados haces de Kent (preexcitación tipo WPW),26 o son la consecuencia de la existencia de haces auriculohisianos, o simplemente se deben a la presencia de una conducción AV acelerada (preexcitación con PR corto denominado síndrome de LownGanong-Levine).27 La importancia de la preexcitación radica en su asociación con las taquicardias supraventriculares, su potencial peligro de generar arritmias malignas y el riesgo de que se la confunda (en el caso de la preexcitación de WPW) con otras enfermedades (ver más abajo).

10.1. Preexcitación tipo WPW El diagnóstico electrocardiográfico se hace por la presencia de un intervalo PR corto más alteraciones del QRS debidas principalmente a la presencia de empastamientos en su inicio (onda delta) (Fig. 48).

10.1.1. Intervalo PR corto El intervalo PR corto generalmente dura entre 0,08 y 0,11 s. La preexcitación tipo WPW puede existir con un intervalo PR normal en presencia de: a) preexcitación por haces de Mahaim; b) bloqueo de la conducción en el haz anómalo; y c) preexcitación lejos del nodo sinusal (lado izquierdo), frecuentemente con una vía anómala larga. Sólo la comparación con el trazado ECG basal sin preexcitación confirmará si el intervalo PR es más corto que el basal, lo que puede confirmar el diagnóstico. 79

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Figura 48. Izquierda: Síndrome de preexcitación tipo WPW y tipo PR corto: Derecha (arriba): ondas delta de diferente magnitud (A) menor preexcitación; B) y C) preexcitación significativa, (centro): tres QRS consecutivos con preexcitación evidente, (abajo): preexcitación tipo PR corto.

10.1.2. Alteraciones del ventriculograma28, 29 (Figs. 48-50) Los complejos QRS muestran una morfología anormal con una duración mayor que la del complejo QRS de base (habitualmente > 0,11 s.) y un empastamiento inicial característico (onda delta), que son secundarios a la activación inicial a través del miocardio contráctil, donde hay pocas fibras de Purkinje. Se pueden observar diferentes grados de preexcitación (es decir, de onda delta) (Fig. 48). La morfología del complejo QRS en las diferentes derivaciones del ECG de superficie depende de la localización de la zona epicárdica con excitación más precoz. El vector de los primeros 20 ms en el ECG (primer vector de la onda delta, que se puede medir en el ECG) se localiza en diferentes sitios del plano frontal, según donde la excitación epicárdica ventricular precoz ocurrió primero (Fig. 49). De acuerdo con lo dicho, la preexcitación tipo WPW se puede dividir en cuatro tipos (Fig. 49).1 En la Fig. 50 se pueden observar ejemplos de estos cuatro tipos. 80

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A

B

C

D

Figura 49. Morfologías en la preexcitación tipo WPW según la localización del haz AV accesorio en el ventrículo en las siguientes zonas: A) anteroseptal derecho (AS); B) pared libre del ventrículo derecho (PLVD); C) posteroseptal (PS); D) pared libre del ventrículo izquierdo (PLVI).

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A

B

C

D

Figura 50. Ejemplos electrocardiográficos en la preexcitación tipo WPW con haz AV accesorio localizado en la región anteroseptal derecha (A); pared libre del ventrículo derecho (B); zona posteroseptal (C); y pared libre del ventrículo izquierdo (D).

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

Figura 51. Algoritmo para localizar el haz accesorio en una de las cuatro zonas: anteroseptal derecha (ASD), pared libre del ventrículo derecho (PLVD), posteroseptal (PS) y pared libre del ventrículo izquierdo (PLVI).

Existen diferentes algoritmos para predecir la localización de la vía anómala29 (Fig. 51). Sin embargo, se necesitan los estudios electrofisiológicos para asegurar su localización exacta. El sitio exacto de la vía anómala es de suma importancia para llevar a cabo su correcta ablación, un procedimiento que se realiza para suprimir la preexcitación y evitar la recurrencia de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, que son tan frecuentes en estos pacientes.

10.1.3. Alteraciones de la repolarización La repolarización está alterada, excepto en casos con preexcitación mínima. Sus cambios son secundarios a las alteraciones de la despolarización y son más 83

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patológicos, con su polaridad más opuesta a la de la onda R, cuando la preexcitación es mayor.

10.1.4. Diagnóstico diferencial de la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White Los tipos A y B se pueden confundir con un bloqueo de rama izquierda (Figs. 49A y B, y 50A y B); y la preexcitación tipo C con un infarto inferolateral, bloqueo de rama derecha o crecimiento ventricular derecho (Figs. 49C y 50C); y la tipo D con un infarto lateral o con crecimiento ventricular derecho (Figs. 49D y 50D). En todos estos casos, la presencia de un intervalo PR corto y de una onda delta son datos decisivos para el diagnóstico de la preexcitación tipo WPW.

10.1.5 Cambios espontáneos o provocados en la morfología anómala Los cambios en el grado de preexcitación son frecuentes. La preexcitación puede aumentar si la conducción del estímulo a través del nodo AV está deprimida (maniobras vagales, fármacos, etc.) y puede disminuir si, por contraste, se favorece la conducción por el nodo AV (ejercicio físico, etc.).

10.1.6 Diagnóstico de más de una vía anómala por ECG de superficie28 • En presencia de ritmo sinusal: a) patrón qrS o qRs en V1; y b) cambio de un patrón a otro. • Durante la taquicardia: a) alternancia entre QRS anchos y estrechos; b) alternancia RR; y c) cambios en la morfología de la onda P’.

10.1.7. Preexcitación por WPW y arritmias Las arritmias paroxísticas en los pacientes con patrón electrocardiográfico de WPW constituyen el síndrome de WPW. Los pacientes con preexcitación por WPW presentan frecuentemente taquicardia paroxística por macrorreentrada. En realidad, aproximadamente entre el 40% y el 50% de las taquicardias paroxísticas son atribuidas a una reentrada que incluye una vía accesoria. La taquicardia, por lo general, comienza con un complejo auricular prematuro que se bloquea en el haz anómalo y ello permite que reentre por vía retrógrada a través del haz anómalo si éste está fuera del periodo refractario. Ello posibilita que se 84

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B

A

1

*

Vía anómala

*

*

2

1

A

V 1 P’

2 P'

2 P'

2 P'

P'

Activación normal Vía anómala

RP' R RP'< P'R

Actividad auricular retrógrada

Figura 52. Esquema de un corazón con una vía AV accesoria derecha, que lleva a una conducción AV más rápida de lo normal (PR corto) y activación precoz de parte de los ventrículos y morfología del complejo QRS de aspecto anormal (onda delta) (A). Todo esto se puede observar en los dos primeros complejos P-QRS de la representación esquemática. El QRS es un complejo de suma, debido a la despolarización inicial a través del haz AV accesorio (línea curva) y el resto de la despolarización a través de la vía AV normal (línea discontinua). La tercera onda P es prematura (onda P' ectópica auricular) que encuentra al haz AV accesorio en periodo refractario. Debido a esto, el impulso sólo es conducido por la conducción AV normal (línea discontinua en el nodo AV), habitualmente con un intervalo P'R más largo de lo normal, debido a que el nodo AV se encuentra en periodo refractario relativo. Este estímulo origina un complejo QRS normal (1) y, dado que el haz AV accesorio ya ha salido del periodo refractario, reentra a través del él y se conduce de forma retrógrada hacia las aurículas, por lo que genera una onda P' evidente después del complejo QRS (en caso de una taquicardia intranodal recíproca, la onda P' se encuentra dentro del complejo QRS o puede verse en su parte final, modificando la morfología del QRS). Al mismo tiempo, el impulso reentra y es conducido hacia los ventrículos a través de la vía normal de conducción AV (B-2). Debido a este circuito de macrorreentrada, se mantiene la taquicardia reciprocante. La conducción en este circuito es retrógrada a través de la vía accesoria (línea festoneada) y anterógrada por medio de la vía de conducción AV normal (línea continua). La relación RP' es más pequeña que la relación P'R, lo que es típico de la taquicardia reciprocante que compromete una vía AV accesoria.

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Figura 53. Paciente de 50 años de edad con síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo IV que presenta, además, una crisis de fibrilación auricular (arriba) y flúter auricular (abajo) que simula una taquicardia ventricular. El diagnóstico de fibrilación auricular del síndrome WPW está avalado por la anamnesis (de donde se desprende que el paciente presenta crisis paroxísticas de arritmia) y las siguientes características del ECG: 1) Los complejos anchos tienen un ritmo muy irregular y son más o menos anchos (con más o menos preexcitación); 2) Los complejos estrechos (el quinto y el último complejo de la parte superior) en ocasiones están cerca (el último) y en ocasiones lejos (el quinto) del QRS previo. En la taquicardia ventricular sostenida, los complejos QRS son regulares y, en caso de complejos estrechos, estos están siempre cerca del previo (latidos de captura). Abajo: En el caso de un síndrome de WPW con flúter auricular, el diagnóstico diferencial con una taquicardia ventricular, basándonos solamente en el ECG, es aún más difícil.

perpetúe la taquicardia. En esta situación, la despolarización ventricular ocurre a través de la vía normal, de manera que durante la taquicardia el complejo QRS no presenta signos de preexcitación (taquicardia ortodrómica) (Fig. 52). En menos del 10% de los casos de taquicardia paroxística, la despolarización ventricular anterógrada ocurre a través de la vía accesoria (vía auriculofascicular lenta derecha o fibras de Mahaim clásicas), lo que resulta en un QRS muy ancho (taquicardia antidrómica).1 Los episodios de fibrilación auricular y flúter auricular también son más frecuentes que en la población general. Esto se atribuye a la conducción retrógrada rápida a través del haz anómalo de un complejo ventricular prematuro que puede alcanzar a las aurículas durante el periodo auricular vulnerable. Otra posibilidad es que la taquicardia paroxística desencadene otras arritmias, tales como fibrilación o flúter auricular. El riesgo de estas arritmias es doble. En primer lugar, el flúter o la fibrilación auricular en los pacientes con WPW puede confundirse con una taquicardia ventricular sostenida, con las consecuencias que ello puede conllevar (Fig. 53). Por otro lado, ante una fibrilación o flúter auricular, existe el peligro potencial de que la vía accesoria pueda transmitir al ventrículo muchos más estímulos de lo normal, con lo que facilita la posibilidad de que lleguen a los 86

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Figura 54. Paciente con crisis de fibrilación auricular con una respuesta ventricular muy rápida (>300 x') y, en ocasiones, con intervalos RR muy estrechos (0), lo más probable es que la oclusión de la DA sea proximal no sólo a D1 sino también a S1 (oclusión proximal alta) (Fig. 73B), ya que la cabeza del vector de lesión también se enfrenta a VR y a V1, y V6 en cambio se enfrenta con la cola del vector de lesión. Cuando la depresión del segmento ST en III + VF >2,5 mm no se acompaña de depresión del segmento ST en V6 y/o elevación del ST en VR o V1, la oclusión se encuentra entre S1 y D1. x El segmento ST isoeléctrico o elevado en las derivaciones II, III y VF sugiere la oclusión de la DA distal al nacimiento de D1 (Fig. 73C). En estos casos, la zona anteroseptal afectada no es muy grande y si la DA da la vuelta al ápex, la parte lesionada de la pared inferior puede ser igual o incluso más significativa que la pared anterior lesionada. En este caso, el vector de lesión se dirige hacia adelante, pero también un poco hacia abajo (Fig. 58A). 2) Elevación dominante del segmento ST en las derivaciones inferiores.40 Este patrón indica infarto de miocardio en evolución, que compromete la zona inferolateral debido a la oclusión de la CD o de la Cx. Habitualmente, los pacientes con infarto de miocardio por oclusión de la CD tienen peor pronóstico que los que tienen ocluida una arteria Cx, principalmente debido a los casos con compromiso concomitante del ventrículo derecho. El siguiente algoritmo secuencial (Fig. 74) permite predecir la arteria causante (CD o Cx) en caso de infarto de miocardio en evolución que compromete la zona inferolateral. El abordaje secuencial que debemos hacer es el siguiente: 115

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PAT R Ó N E L E C T R O C A R D I O G R Á F I C O

Figura 74. Algoritmo para predecir cuál es la arteria causante (CD o CX) en caso de un infarto de miocardio en evolución con elevación del segmento ST en las derivaciones de la cara inferior (ver el texto para más detalles).

x Primero, deben evaluarse las derivaciones precordiales derechas.37 Si se registran estas derivaciones, la morfología del ST/T puede identificar el lugar de oclusión (Fig. 74). Como los cambios en las derivaciones precordiales derechas son transitorios, y en la práctica clínica las derivaciones precordiales derechas habitualmente no se registran, podemos buscar criterios en el ECG de 12 derivaciones. La pauta a seguir es la siguiente: 116

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

x Comprobar cómo está el segmento ST en la derivación I (Fig. 74). Una depresión del segmento ST en la derivación I señala que la CD es la arteria causante del cuadro (> 95% de los casos) (el vector de lesión se dirige no sólo hacia abajo, por la elevación del segmento ST en II, III y VF, sino también a la derecha, generando la depresión del segmento ST en la derivación I). La elevación del segmento ST en la derivación I indica que la Cx es la arteria afectada, porque el vector de lesión se dirige no sólo hacia abajo, sino también hacia la izquierda (Fig. 58B, abajo). Se ha encontrado que esta regla puede fallar sólo en los casos de una CD o Cx extremadamente dominantes. x En casos de ST isoeléctrico en la derivación I, tanto la CD como la Cx pueden ser la arteria causante. Por lo tanto, debemos evaluar si la elevación del ST en la derivación II es igual o mayor que la elevación del ST en la derivación III. En este caso, la arteria afectada es habitualmente la Cx (el vector de lesión se dirige hacia abajo y hacia la izquierda) (Fig. 58B, abajo). Si ocurre lo contrario (elevación del segmento ST III > II), si bien la CD es con más probabilidades la arteria causante, pueden existir algunas dudas (Fig. 74). x Para estar seguro, debemos proceder al tercer paso: evaluar la relación de la suma de la depresión del segmento ST en V1-V3, dividida por la suma de la elevación del segmento ST en II, III y VF. Si la relación es superior a 1, la arteria afectada es la Cx; si es igual o inferior a 1, la CD es la arteria causante (Fig. 74). x Una vez que hemos determinado mediante ECG (Fig. 74) con una alta probabilidad que la CD es la arteria causante, podemos utilizar otros criterios ECG para predecir la oclusión proximal o distal de la CD.41 El compromiso del ventrículo derecho que habitualmente acompaña a la oclusión proximal de la CD se puede determinar en función de los cambios del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R)37 (Fig. 75). Sin embargo, los cambios del segmento ST en estas derivaciones, aunque son muy específicos, desaparecen en la fase temprana de la evolución del infarto de miocardio. Como ya se comentó, otra desventaja importante del diagnóstico basado en estas derivaciones es que habitualmente no se registran en la sala de urgencias. Con lo cual, el valor real de estos cambios es limitado. Por lo tanto, se han utilizado otros criterios basados en los cambios del segmento ST en las 117

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PAT R Ó N E L E C T R O C A R D I O G R Á F I C O

A

B

Figura 75. Dos casos de SCA debidos a oclusión de la CD: A) a nivel proximal y B) a nivel distal (ver texto).

derivaciones laterales o precordiales para predecir el sitio de la oclusión de la CD. En nuestra experiencia, el criterio de segmento ST isoeléctrico o elevado en V1 es muy útil para predecir la oclusión de la CD proximal41 (Fig. 75). Debemos recordar que en estos casos la elevación del segmento ST en V1 puede durar hasta V3, pero con una relación V1/V3 superior a 1.42 b) Cuantificación de la isquemia La suma de los cambios del ST en diferentes derivaciones es una forma fácil de ayudar a estimar el miocardio en riesgo. Si la suma es >15 mm generalmente representa un área importante en riesgo.36 De todas formas hay limitaciones, por ejemplo en caso de SCA-EST debido a oclusión de la CD proximal a la arteria del VD. A pesar del mal pronóstico que este diagnóstico conlleva, el segmento ST en V1-V2 es a menudo isodifásico, mientras que es negativo en la oclusión de la CD más distal. 118

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

c) Grado de isquemia La morfología del QRS-ST permite sugerir la intensidad de la isquemia: Según Birnbaum-Sclarovsky,38 los pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST que “se lleva hacia arriba” el QRS y presenta una relación punto J/onda Q >0,5 tienen el grado de isquemia más importante (grado 3) (Fig. 72 B). Los pacientes con una onda T alta persistente son los que tienen un grado menor de isquemia (grado 1), mientras que los pacientes con elevación del ST, pero sin distorsión del QRS, tienen un grado de isquemia intermedio (grado 2). En resumen, en los pacientes con un SCA con elevación del segmento ST, el ECG de superficie de 12 derivaciones, registrado en el ingreso, nos puede dar un diagnóstico presuntivo de cuál es la arteria causante y del lugar de la oclusión (ver algoritmos Figs. 73 y 74). Además, el ECG de 12 derivaciones permite también valorar la extensión y la intensidad de la isquemia.

11.4.1.2. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCA-NEST)

Este grupo43-46 incluye (Tabla 11B) los casos de SCA-NEST con una depresión nueva del segmento ST y/o una inversión o aplanamiento nuevo de la onda T (incluyendo los casos de onda U negativa), como los cambios ECG más llamativos, una vez excluidos los casos atípicos de SCA-EST con un descenso del ST o T negativa como alteración ECG más evidente (Tabla 11A). Se considera ya como suficiente que el diagnóstico de aparición de un descenso nuevo del ST >0,5 mm en dos derivaciones consecutivas,45 aunque el pronóstico es peor cuando el descenso del ST es mayor y se registra en muchas derivaciones. También quedan incluidos en este grupo los SCA en ECG normal o inmodificado Un SCA-NEST con depresión del segmento ST en más de 8 derivaciones (afectación circunferencial) tiene peor pronóstico, ya que habitualmente corresponde a la suboclusión del tronco de la coronaria izquierda y/o a la oclusión de tres vasos. En este último caso, generalmente la onda T es positiva en V4-V5. Generalmente, se puede observar la elevación en VR como una imagen en espejo43 (Figs. 76 y 77). 119

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Figura 76. A) Depresión del segmento ST en más de ocho derivaciones y elevación del segmento ST en VR en caso de un SCA debido a suboclusión del tronco común de la coronaria izquierda. Obsérvese que la depresión máxima ocurre en V3-V4 y que aparece una elevación del segmento ST en VR como imagen en espejo. La onda T es negativa en V4-V6. B) Representación esquemática que explica cómo la depresión del segmento ST se puede ver en caso de suboclusión del tronco común. El vector de la lesión subendocárdica circunferencial se dirige desde el subepicardio hacia el subendocardio, y puede observarse como una depresión del segmento ST en todas las derivaciones, con excepción de VR y, en ocasiones, de V1.

Por otro lado, el SCA-NEST con afectación regional (0,5 mm), suele significar que, en efecto, se trata de isquemia “activa” (Tabla 8) (Fig. 79). 11.4.1.4. Desviaciones del segmento ST en enfermedades diferentes a la cardiopatía isquémica

Las causas más frecuentes de elevación del segmento ST, además de la cardiopatía isquémica, se muestran en la Tabla 12. La Fig. 81 muestra algunos de los ejemplos más representativos. De todas estas enfermedades, en el momento de realizar el diagnóstico diferencial, es conveniente tener presente en nuestra práctica diaria el patrón de la fase nueva de la pericarditis aguda (Figs. 82, 83A), ya que se presenta con dolor precordial que puede confundir el diagnóstico, además del patrón ECG de la vagotonía y la repolarización precoz. Las causas más frecuentes de depresión del segmento ST en situaciones diferentes a la cardiopatía isquémica se muestran en la Tabla 13 y en la Fig. 84. 122

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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA

Figura 79. Paciente de 67 años de edad con angina y ECG en reposo que presenta una leve depresión del segmento ST. Durante la prueba de ejercicio se observa un aumento de la depresión del segmento ST >0,5 mm junto al dolor anginoso. El paciente tenía una suboclusión no proximal de tres vasos.

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PAT R Ó N E L E C T R O C A R D I O G R Á F I C O

Tabla 12. Causas más frecuentes de elevación del segmento ST (con excepción de la cardiopatía isquémica). 1. Variantes normales: alteraciones de la pared torácica, repolarización precoz, vagotonía. En la vagotonía, la elevación del segmento ST es ligera, y generalmente se acompaña de una imagen de repolarización precoz. La onda T es alta y asimétrica. 2. Deportistas: en ocasiones existe una elevación del segmento ST que incluso simula un infarto agudo, con o sin onda T negativa, que en ocasiones es promitente. No se ha encontrado afectación coronaria, pero se ha observado esta imagen en deportistas que fallecieron súbitamente, por lo que su presencia implica la necesidad de descartar miocardiopatía hipertrófica. 3. Pericarditis aguda: en su fase inicial y en la miopericarditis. 4. Embolia pulmonar. 5. Hiperpotasemia: una onda T alta y picuda es más evidente que la elevación del segmento ST que la acompaña, pero en ocasiones puede ser evidente. 6. Hipotermia. 7. Síndrome de Brugada. 8. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho. 9. Aneurisma disecante de la aorta. 10. Neumotórax izquierdo. 11. Toxicidad secundaria al uso de cocaína, el abuso de drogas, etc.

Tabla 13. Causas más frecuentes de depresión del segmento ST (con excepción de la cardiopatía isquémica). 1. Variantes normales (generalmente, depresión leve del segmento ST), simpaticotonía, astenia neurocirculatoria, hiperventilación, etc. 2. Fármacos (diuréticos, digital, etc.). 3. Hipopotasemia. 4. Prolapso de válvula mitral. 5. Postaquicardia. 6. Secundario a bloqueo de rama o a hipertrofia ventricular. Con frecuencia se generan imágenes mixtas.

11.5. Patrón electrocardiográfico de necrosis 11.5.1. Patrón electrocardiográfico de necrosis con activación cardiaca normal 11.5.1.1. Nuevos conceptos48-62

Clásicamente, el patrón electrocardiográfico de una necrosis establecida se asocia con la presencia de una onda Q patológica, por lo general acompañada de una onda T negativa (onda Q de necrosis)48-50 (Tabla 14). Ésta es la morfología que se observa tanto en el modelo en animales de experimentación como en la práctica clínica después de la oclusión total de una coronaria, con compromiso 124

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Figura 80. A) SCA sin elevación del segmento ST con onda T negativa en V3-V6 de nueva aparición. B) SCA sin elevación del ST con onda T aplanada y onda U ligeramente negativa de V1-V3 (derecha) que no estaba antes (izquierda).

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B

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Figura 81. Casos más frecuentes de elevación del segmento ST diferentes de la cardiopatía isquémica. A) pericarditis; B) hiperpotasemia; C) deportistas; y D) patrón típico de Brugada con elevación del segmento ST cóncavo. La variante de síndrome de Brugada con patrón en silla de montar debe diferenciarse de la variante normal (Figs. 22 G y 105).

transmural, tras una fase inicial de elevación del segmento ST (Fig. 85). Además, hasta hace no mucho tiempo se pensaba que los casos de infarto sin onda Q se localizaban en el subendocardio (eléctricamente “mudos”). Por lo tanto, se consideraba que los infartos con onda Q significaban un compromiso transmural, mientras que los infartos sin onda Q implicaban compromiso subendocárdico. Sin embargo, debemos recordar que existen morfologías equivalentes a la onda Q 126

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Figura 82. Paciente con dolor precordial con pequeña elevación del segmento ST en varias derivaciones. Véase la elevación del segmento PR en VR que está a favor del diagnóstico de lesión auricular debido a pericarditis.

patológica, tal como la presencia de una onda R alta en V1 (morfología RS). Se puede considerar que este patrón es equivalente a la onda Q y se puede observar en los pacientes con necrosis evidente, incluso transmural, de la pared lateral (Tabla 15). En los años recientes se han hecho avances significativos en la comprensión de los patrones ECG en los síndromes coronarios agudos y en los infartos crónicos.33-35, 51, 52 Los siguientes son los más importantes: a) Es bien sabido que, desde el punto de vista clínico, no existe el infarto subendocárdico aislado. Sin embargo, hay infartos que comprometen una gran porción de la pared, con predominio subendocárdico, que pueden o no desarrollar una onda Q. Además, hay infartos que son completamente transmurales (como los infartos basales) que pueden no dar lugar a una onda Q y, en ocasiones, un segundo infarto puede cancelar la presencia de una onda Q previa. Esta suposición ha sido recientemente confirmada por estudios de resonancia magnética. En consecuencia, ya no se puede sostener la distinción entre transmural como equivalente de infarto con onda Q, y subendocárdico como equivalente de los infartos sin onda Q. 127

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A

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Figura 83. Este trazado corresponde a un hombre de 42 años de edad con pericarditis. Cuatro ejemplos de la evolución del ECG. Las tiras A, B, C y D fueron registradas respectivamente los días 1, 8, 10 y 90 después del inicio del evento. A) La elevación del segmento ST es convexa respecto a la línea isoeléctrica; B) aplanamiento de la onda T; C) inversión de la onda T; y D) normalización.

A

B

C

Figura 84. Depresión del segmento ST debido a causas diferentes a la isquemia. A) Efecto digitálico: obsérvese la típica morfología con depresión del segmento ST, y QT corto en los pacientes con fibrilación auricular lenta. B) Hipopotasemia en un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva que recibe dosis altas de furosemida. C) Prolapso de válvula mitral.

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Tabla 14. Características de la onda Q de necrosis o su equivalente (Wagner 2004, Bayés de Luna 2006)*. 1. Duración: > 30 ms en I, II, III**, VL*** y VF, y en V3-6. Frecuentemente presenta áreas borrosas. Es normal una onda Q en VR. En V1-2 todas las ondas Q son patológicas. También en V3 excepto si existe una levorrotación extrema (qRs en V3). 2. Cociente Q/R: Derivación I y II >25%, VL >50%, V6 >25% incluso con una onda R baja**. 3. Profundidad: por encima del límite considerado como normal para cada derivación, es decir, generalmente el 25% de la onda R (excepciones frecuentes, especialmente en VL, III y VF). 4. Pequeña onda Q incluso en derivaciones donde normalmente no aparece (por ejemplo qrS en V1-V2). 5. Onda Q con un voltaje decreciente desde V3-V4 a V5-V6. 6. Equivalentes de una onda Q en V1: duración de la onda R > 40 ms, y/o amplitud de la onda R > 3 mm y/o cociente R/S >0,5. *Los cambios observados en la parte media-posterior del QRS (onda R de bajo voltaje y QRS fraccionado) no se incluyen en esta lista, que sólo menciona los cambios observados en la parte primera del QRS (onda Q o equivalente). **Una onda Q aislada en la derivación III no suele ser patológica. Es necesario comprobar los cambios que se observan con la inspiración. Habitualmente en las derivaciones III y VF, los cocientes QR no se pueden evaluar cuando el voltaje de la onda R es bajo (