EBOOK - 20 Penyakit Umum Di Indonesia

20 0 PEN P NYA AKIIT UM UMUM M DI D IND DON NES SIA A (D DENG GAN PEND P DEKA ATAN N KLIINIK) )

PE ENULIS S: Dw wi Yuda a Herd danto (KU-111829) (deng gan pe enamba ahan ma ateri diiabetess mellituus, sinusitis & pe enyakit jantung g koronner olehh Surenndra Prrabhaw wa) Editorr & La ayout: Dwi Yuda Y H Herda anto Pen nerbitt:

y aherrdan yuda ntopprodducttion D Dapat di-down d nload di d www w.yudahherdantto.com

Didedikasikan untuk: • • • •

Kemajuan ilmu kedokteran Indonesia di masa depan Seluruh civitas medika di Indonesia Seluruh calon dokter di Indonesia Seluruh civitas medika FK-UGM, khususnya Pendidikan dokter FK-UGM 2006

“Alhamdulillah… segala puji bagi Allah SWT… semoga catatan singkat ini bisa bermanfaat bagi kemajuan ilmu kedokteran dan dapat membantu kita semua insyaAllah dalam berjihad di jalan Allah SWT sebagai seorang dokter masa depan…amin” (Dwi Yuda Herdanto)

“Tidak ada kepentingan komersil untuk pendidikan, segala hal demi kemajuan ilmu pengetahuan adalah bersifat sosial…” (Dwi Yuda Herdanto)

Diterbitkan pada 1 Januari 2009, oleh yudaherdantoproduction Dapat diakses di www.yudaherdanto.com

Te ent tan ng g Pe en nuliis Nama: Dwi Yudaa Herdanto Nicknaame: Yudaa – Danto NIM: 06/1953955/KU/118229 Agamaa: Islam Jenis Kelamin: K Laki-Laki Golonggan Darah: B Tempaat Tanggaal Lahir: Yogyakart Y ta, 27 Jannuari 19900 Alamatt: Jalan Prof. Dr. Soepomo 131 RT 35 RW 09 Warungboto Umbulharjo Yogyakkarta Indoonesia E-Mail:: [email protected] Websitte: www.yyudaherdaanto.com Nomorr HP: + 622 8586 8 2727 87 Riwayaat Pendiddikan: • TTK PEMBINNA Yogyakaarta (19933-1994) • TK T TUNAS HARAPANN Sub Unnit Dharm ma Wanita Pertaminna Pangkalan S Susu, Sumatera Utara (1994-1995) • SD S 2 Dharm ma Patra YKPP Panngkalan Suusu, Sumaatera Utarra (1995-19997) • SD S Dharmaa Patra 1 YKPP Y Ranttau, Aceh Timur (1997-1998) • SD S GLAGAHH 1 Yogyakkarta (1998-2001) • SMP S N 4 Yoogyakartaa (2001-2004) • SMAN S 3 Yoogyakarta (2004-2006) • Fakultas F Keedokterann UGM Penndidikan Dokter D 20006 (2006-……)

“Buku ini tidak akan maksimal tanpa bantuan rekan saya, terima kasih kepada Surendra atas penambahan referensinya….” Nama: Surendra Prabhawa Nickname: Sur - Rendra Agama: Islam Jenis Kelamin: Laki-Laki Golongan Darah: A Tempat Tanggal Lahir: Jakarta, 10 Agustus 1987 Alamat: • Jalan C.Simanjuntak GK V / 391 Terban 55223, Yogyakarta • Komplek MIGAS XV/6 Jl.Anggrek, Kelapa Dua, Jakarta Barat E-Mail: [email protected] Nomor HP: + 62 85 68 666 061 Riwayat Pendidikan: • TK IKAL II Jakarta • SD Bhakti Jakarta • SMPN75 Jakarta • SMAN 78 Jakarta • Fakultas Kedokteran UGM Pendidikan Dokter 2006 (2006-……)

“Kemenangan sejati bukan mengalahkan orang lain tetapi mengalahkan diri sendiri” (Surendra Prabhawa)

DAFTAR ISI  

PENYAKIT TROPIK INFEKSI 

 

 

 

1 

 

 

 

2 

 

 

 

7 

 

 

 

11 

 

 

 

15 

 

 

 

20 

 

 

 

21 

 

 

 

23 

 

 

 

26 

 

 

 

30 

 

 

 

31 

 

 

 

34 

 

 

 

38 

 

 

 

41 

PENYAKIT CARDIO‐CEREBROVASCULAR 

 

 

45 

ϒ ϒ ϒ ϒ

 

 

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER (Dwi Yuda Herdanto)  MALARIA (Dwi Yuda Herdanto)         TYPHOID FEVER (Dwi Yuda Herdanto)              DIARE (Dwi Yuda Herdanto)   

 

PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN   ϒ ISPA (INFEKSI SALURAN PERNAFASAN AKUT)  ℵ PHARYNGITIS (Dwi Yuda Herdanto)      ℵ SINUSITIS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)  ℵ OTITIS MEDIA (Dwi Yuda Herdanto)      ℵ ACUTE BRONCHITIS (Dwi Yuda Herdanto)    ℵ PNEUMONIA (Dwi Yuda Herdanto)      ϒ TUBERCULOSIS PARU (Dwi Yuda Herdanto)      ϒ COPD (Dwi Yuda Herdanto)          ϒ ASTHMA BRONCHIAL (Dwi Yuda Herdanto)     

  ϒ HIPERTENSI (Dwi Yuda Herdanto)              ϒ PENYAKIT JANTUNG KORONER (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)    ϒ STROKE (Dwi Yuda Herdanto)               

46  51  59 

 

PENYAKIT ORGAN LAIN    ϒ

ϒ ϒ ϒ ϒ ϒ ϒ

 

 

 

DIABETES MELLITUS (Dwi Yuda Herdanto & Surendra Prabhawa)  APPENDICITIS (Dwi Yuda Herdanto)                  HEPATITIS A (Dwi Yuda Herdanto)  HEPATITIS B (Dwi Yuda Herdanto)                CIRRHOSIS HEPATIS (Dwi Yuda Herdanto)  ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto)            IRON DEFFICIENCY ANEMIA (Dwi Yuda Herdanto)     

 

 

64 

 

 

65 

 

 

71 

 

 

74 

 

 

76 

 

 

82 

 

 

86 

 

 

89 

PENYAKIT TROPIK INFEKSI

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

1

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER DESKRIPSI PENYAKIT! • Dengue haemorrhagic fever yaitu penyakit infeksi yang disebabkan virus dengue diikuti pembesaran plasma. Dan pada beberapa kasus diikuti oleh DSS (dengue shock syndrome) yaitu DHF yang diikuti suatu shock. • Disebabkan oleh virus dengan Genom flaviridae, dengan sifat: ☺ Partikel sferis dengan nukleokapsid isometric & pembungkus lipid ☺ Jenis ssRNA ☺ Panjangnya 11 kb • Terdapat 4 serotipe virus: ☺ DEN-1 ☺ DEN-2 ☺ DEN-3 (paling sering) ☺ DEN-4 SEROTYPE TERHADAP MANIFESTASI KLINIK! • Thrombocytopenia: DEN 2 & 4 > Den 1 (4x lebih beresiko) • Hematemesis: DEN 4 > DEN 1, 2 (2x lebih beresiko) •

Neurological disorders: DEN 2 & 3 > DEN 1 & 4

•

Memiliki vektor nyamuk dari genus aedes dapat hidup pada air jernih, yaitu: ☺ Ae.Aegypti ☺ Ae.Albopictus ☺ Ae.Polynesiensis ☺ Ae.Scutellaris

PATOGENESIS PENYAKIT! Patogenesis DBD cenderung terjadi akibat mekanisme imunopatologis. Beberapa respon imun yang berperan dalam patogenesis DBD: • Humoral ☺ Pembentukan antibodi dalam netralisasi virus ☺ Komplemen dalam memediasi sitolisis ☺ Antibodi dalam memediasi sitotoksisitas ☺ Antibodi juga mempercepat replikasi virus dalam makrofag & monosit • Limfosit T (CD4 & CD8), diferensiasi T helper: ☺ Th1 IFN γ, IL-2, Limfokin ☺ Th2 IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 • Monosit & Makrofag ☺ Fagositosis virus, yang justru menyebabkan replikasi virus & sekresi sitokin oleh makrofag • Komplemen ☺ Mengalami aktivasi, membentuk C3a & C5a. yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

2

Selain dari teori tadi, patogenesis DBD juga dikatikan dengan adanya teori “secondary heterolous infection”, yaitu DBD terjadi bila ada infeksi rekuren oleh virus dengue yang berbeda tipe. Infeksi rekuren ini menyebabkan reaksi “anamnestik antibodi” yang menyebabkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Dan menyebabkan: • Aktivasi makrofag fagositosis kompleks virus-antibodi virus bereplikasi didalam makrofag • Aktivasi T-helper & T-sitotoksik, memproduksi: ☺ Limfokin ☺ IFN γ mengaktivasi monosit mensekresikan mediator inflamasi (TNFα, IL-1, PAF, IL-6, Histamin) menyebabkan disfungsi endotel & kebocoran plasma.. • Aktivasi komplemen (C3a & C5a) juga menyebabkan kebocoran plasma. Mekanisme kejadian trombositopenia, yaitu akibat: • Supresi sumsum tulang (hiposeluler & supresi megakariosit) • Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit EFEK VIRUS LANGSUNG TERHADAP HOST! • Induksi sitokin oleh monosit (TNF-α, IL-1β) kebocoran kapiler & shock • Supresi hematopoiesis trombositopenia & perdarahan • Menghambat PAI perdarahan • Kerusakan sel hepar peningkatan transaminase & nekrosis hepar RESPON HOST TERHADAP INFEKSI VIRUS DENGUE! kebocoran • Produksi sitokin oleh limfosit T spesifik dengue (IFN-γ, IL-2, TNF-β) kapiler & shock • Lisis oleh limfosit T dan sel NK terhadap monosit yang terinfeksi virus kebocoran kapiler & shock • Cross-reactivity antara antibody anti-dengue terhadap plasminogen perdarahan • Pembentukan & aktivasi kompleks imun trombositopenia & perdarahan ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Dapat bersifat asymtomatik • Demam tidak khas / demam dengue / demam berdarah dengue / SSD • Demam selama 2-7 hari • Adanya fase kritis yaitu fase penurunan panas selama 2-3 hari, dimana beresiko terjadi shock. • Pada masa inkubasi (4-6 hari): Nyeri kepala, nyeri tulang belakang, lelah

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

3

DEMAM DENGUE (minimal 2 gejala selain demam) Demam 2-7 hari Nyeri kepala Nyeri retro-orbital Myalgia & Atralgia Fisik: Ruam kulit Fisik: Petechiae Lab: Leukopenia

DEMAM BERDARAH DENGUE (memenuhi semua gejala) Demam 2-7 hari (bifasik) Salah satu manifestasi perdarahan: Petechiae, purpura, perdarahan mukosa, melena, hematoemesis, uji bendung (+) Lab: Trombositopenia Tanda kebocoran plasma (peningkatan Hct>20% dari normal, efusi pleura, ascites)

Jika pada SSD, menimbulkan gejala seperti DBD, namun ditambah: • Kegagalan sirkulasi (nadi cepat & lemah) • Hipotensi ( 20% dari normal atau pada perdarahan spontan pemberian cairan infus kristaloid (6-7 ml/Kg/jam) ☺ Jika membaik dalam 3-4 jam, kurangi jadi 5 ml/Kg/jam….. jika membaik lagi dalam 2 jam, kurangi lagi jadi 3 ml/Kg/jam….. jika membaik lagi, cairan dihentikan setelah 24-48 jam. ☺ Jika memburuk tambahkan cairan menjai 10 ml/Kg/jam Penanganan pada pasien SSD ☺ Penggantian cairan intravaskular dengan kristaloid sebesar 10-20 ml/kg/jam yang dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila membaik, kurangi menjadi 7ml/kg/jam…. Jika dalam 1-2 jam tetap stabil, kurangi cairan menjadi 5ml/kg/jam… bila dalam 1-2 jam berikutnya masih tetap stabil maka kurangi cairan menjadi 3ml/kg/jam…. Jika dalam 24-48 jam shock teratasi, maka hentikan asupan cairan. ☺ Terapi O2 2-4 liter/menit

EDUKASI & PREVENTIF! • 3M: Menguras bak mandi, Mengubur barang bekas, Menutup wadah penyimpan air. • Banyak minum air

Perkembangan vaksin untuk virus dengue, yaitu: • • • • •

Tetravalent live attenuated vaccine Chimeric vaccine DNA vaccine Inactivated & subunit vaccine Vaksin virus sebagai vector terhadap vaksin dengue

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

6

MALARIA DESKRIPSI PENYAKIT! • Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit, dengan ditemukannya bentuk aseksual plasmodium dalam darah. • Parasit penyebab malaria: Menyebabkan malaria tropical atau malaria ☺ Plasmodium Falciparum tertiana maligna. ☺ Plasmodium Vivax Menyebabkan malaria tertiana benigna (kasus paling banyak di Indonesia) ☺ Plasmodium Ovale Menyebabkan malaria tertiana (kasus paling ringan, kadang sembuh spontan) ☺ Plasmodium Malariae Menyababkan malaria kuartana SIKLUS HIDUP PLASMODIUM PADA PENYAKIT MALARIA! Plasmodium akan berkembang biak secara seksual (sporogoni) di tubuh nyamuk anopheles, gamet jantan (mikrogamet) mengalami exflagelasi dan mengawini gamet betina (makrogamet). Yang kemudian akan membentuk oocyst. • Bentuk Infektif Oocyst yang melepas sporozoit, dan nyamuk memasukkan sporozoit ke dalam darah manusia. Sporozoit akan menuju sel hepar dalam waktu 45 menit dan akan menginfeksi sel hepar di manusia, dan mengalami stadium hati (siklus eksoeritrositik)… selanjutnya sel hepar yang terinfeksi akan membentuk schizont (gambaran Schufner dots pada plasmodium vivax), dan menghasilkan merozoit apabila schizont ruptur. Merozoit akan menginfeksi eritrosit (1 eritrosit bisa diinfeksi oleh banyak parasit), untuk bisa menginfeksi, plasmodium harus menempel pada reseptor di eritrosit, yaitu: • Plasmodium vivax berhubungan dengan antigen Duffy Fya / Fyb, sehingga pada orang dengan golongan darah Duffy negatif, tidak akan terinfeksi P.Vivax. • Plasmodium falciparum reseptor glycophorins • P.Ovale & P.Malariae belum diketahui……. Setelah menginfeksi eritrosit, maka plasmodium mengalami siklus eritrositik. Dalam waktu kurang dari 12 jam, selanjutnya akan membentuk ring stage (saat trophozoit imatur) dan trophozoite akan berkembang biak lagi membentuk schizont, schizont mengalami ruptur didalam eritrosit dan melepaskan merozoite, dan terus merusak eritrosit….. dan siklus terus berulang…. PATOGENESIS MALARIA! • Infeksi eritrosit Sitoaderence & rosetting kehilangan bentuk eritrosit sekuestrasi penurunan aliran kapiler darah Oksigen berkurang Jaringan anoksia Terjadi kerusakan endotel, metabolisme anaerobik & asidosis laktat • Infeksi eritrosit Merusak eritrosit Muncul respon imun (sitokin & NO) terhadap toxin kerusakan endotel

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

7

Intermezzo……. • Sitoaderence: perlekatan “eritrosit yang terinfeksi parasit” pada permukaan endotel vaskular. Perlekatan ini akibat molekul adesif pada eritrosit yang berupa PfEMP1 (Plasmodium Falciparum Erythrocyte Membran Protein 1) yang menempel dengan molekul adesif pada endotel vaskuler yang berupa CD36, trombospondin, ICAM-1, VCAM, ELAM-1. • Rosetting: “eritrosit yang terinfeksi parasit” yang dikelilingi oleh 10 atau lebih eritrosit tanpa plasmodium. Hal ini dapat menyumbat aliran darah • Sekuestrasi: adanya sitoaderen menyebabkan plasmodium tidak lagi beredar di sirkulasi. Sekuestrasi hanya terjadi pada P.Falciparum, yang hanya terjadi pada organ vital (otak, hepar, ginjal, dll) • Toxin malaria: LPS & GPI (Glycosil Phosphatidyl Inositol) • Sitokin terhadap toxin malaria: TNF-α (tinggi pada malaria cerebral), INF-γ, IL-1, IL-3, IL-6 • NO (Nitrit Oksida): masih kontroversial, ada hipotesis bahwa kadar NO yang rendah & tinggi akan mengganggu fungsi organ, menimbulkan malaria berat. Sedangkan kadar NO yang normal, justru memberi efek protektif.

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Gejala prodromal: lemah-letih-lesu, sakit kepala & punggung, nyeri sendi & tulang, anoreksia, perut gak enak, diare. • Trias malaria: (sering terjadi pada P.Vivax) ☺ Periode dingin (15-60 menit) demam menggigil ☺ Periode panas muka memerah, tachycardia, suhu tetap demam ☺ Periode berkeringat berkeringat, demam menurun, merasa sehat • Demam menggigil periodik ☺ Pada hari-1, demam cenderung ireguler ☺ Tidak demam selama 12 jam P.Falciparum ☺ Tidak demam selama 36 jam P.Vivax & P.Ovale ☺ Tidak demam selama 60 jam P.Malariae DIAGNOSIS BANDING! • Demam tifoid • Demam berdarah dengue • Infeksi virus • Infeksi bakteri • Hepatitis & leptospirosis (bila ditemukan ikterus) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah-letih-lesu, kedinginan • Status Gizi: normal atau buruk • Tingkat kesadaran: penurunan kesadaran pada komplikasi malaria VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Normal atau Hipotensi • Nadi: Tachycardia • Respirasi: • Suhu: Demam, kadang tidak demam (pada saat periode berkeringat) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

8

PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Anemia (Konjungtiva pucat) ☺ Bisa menyebabkan ikterus (sclera kuning) • Abdomen ☺ Splenomegali ☺ Hepatomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Apusan darah tepi (dilakukan sebanyak 3x khususnya pada saat demam) menemukan plasmodium ☺ Apusan darah tebal mengetahui ada tidaknya plasmodium ☺ Apusan darah tipis mengidentifikasi jenis plasmodium • Uji antigen: P-F test ☺ HRP-2 TEST: Mendeteksi antigen P.Falciparum (Histidine Rich Protein-2) dengan metode ICT ☺ OPTIMAL mendeteksi laktat dehidrogenase plasmodium dengan cara immunochromatographic, sehingga dapat membedakan P.Falciparum & P.Vivax. • Uji serologi ☺ Metode: RIA, ELISA, Immunoprecipitation Technique ☺ Digunakan untuk kepentingan epidemiologi ☺ Jarang untuk diagnosis, karena antibodi spesifik baru muncul setelah beberapa hari parasitemia. • PCR ☺ Bisa memberikan hasil positif pada spesimen plasmodium yang sedikit MANAJEMEN! • Prinsip: ☺ Malaria biasa diberi administrasi peroral, malaria berat/komplikasi diberi administrasi intravena ☺ Pengobatan malaria dengan ACT (Artemisinin base Combination Therapy). Jika belum ditemukan diagnosis pasti malaria, pengobatan dengan obat nonACT. • ACT (Artemisinin base Combination Therapy) ☺ Penggunaan ACT hanya jika DIAGNOSIS PASTI adalah malaria ☺ Contoh obat: Artesunat, Artemeter, Artemisinin, Dihidroartemisinin, Artheether, Asam artelinik ☺ Kombinasi dosis tetap: “Co-Artem” Artemeter 20mg + lumefantrine 120mg (4 tablet 2x/hari selama 3 hari) “Artekin” dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg (diberikan 2 tablet pada dosis awal, 8 jam, 24 jam & 32 jam) Di Indonesia artesunate 50mg + amodiakin 200mg (artesunate diberikan dalam 4 tablet selama 3 hari, sedangkan amodiakuin diberi dalam 3 tablet selama 2 hari & 1,5 tablet pada hari ke-3) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

9

•

•

•

Non-ACT ☺ Klorokuin Sulfat 250mg Untuk P.Falciparum & P.Vivax Dosis: 25mg/kgBB untuk 3 hari Hari 1 & 2: 10mg/kgBB atau 4 tablet Hari 3: 5mg/kgBB atau 2 tablet ☺ SP (Sulfadoksin 500mg + Pirimetamin 25mg) Untuk P.Falciparum Dosis: 3 tablet dosis tunggal (dewasa), 1,25 mg/kgBB (anak) ☺ Kina Sulfat 220mg Untuk P.Falciparum & P.Vivax Dosis: 3 x 10mg/kgBB selama 7 hari ☺ Primakuin 15mg Untuk P.Falciparum & P.Vivax Dosis: P.Falciparum 45 mg (3 tablet) dosis tunggal P.Vivax 15 mg selama 14 hari Obat kombinasi non-ACT ☺ Klorokuin & (SP / Tetrasiklin) ☺ SP & (Kina / Tetrasiklin) ☺ Kina & (Tetrasiklin / Klindamisin) Penanganan Malaria berat! ☺ ICU Pertahankan vital sign, trauma Beri cairan maksimal 1500ml Diet porsi kecil tapi sering (kalori, karbohidrat, garam) ☺ Obat malaria intravena (Derivat artemisin, Kina, Kinidin, Klorokuin) ☺ Exchange Transfusi menurunkan kondisi parasitemia ☺ Penanganan kerusakan organ

EDUKASI & PREVENTIF! • Tidur dengan kelambu berpestisida (pemethrine) & memasang kawat nyamuk pada ventilasi, serta memakai obat nyamuk • Memakai pakaian tertutup bila di alam bebas, jam rawan nyamuk: 18.00 – 06.00 • Kemoprofilaksis pada wisatawan ke daerah endemis, penduduk di daerah endemis. • Vaksinasi multi-stage & multi-valen teknologi DNA yang akan memberi respon multi-imun pada tiap fase siklus hidup malaria. ☺ Vaksin sporozoit mencegah infeksi sporozoite pada hepar ☺ Vaksin aseksual mencegah perkembangan aseksual plasmodium pada sel hepar ☺ Vaksin transmission blocking melawan bentuk gametosit KOMPLIKASI! • Malaria serebral (Gangguan kesadaran dengan GCS < 7) • Blackwater fever (Malaria Haemoglobinuria) • Gagal ginjal, Edema paru, Kelainan hati (Malaria Biliosa), Hipoglikemia yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

10

TYPHOID FEVER DESKRIPSI PENYAKIT! • Disebabkan oleh Salmonella Typhi & Salmonella Paratyphi • Sangat dipengaruhi sanitasi lingkungan (air & makanan) • Masa inkubasi S.Typhi selama 10-14 hari!!! PATOGENESIS PENYAKIT! • Salmonella Typhi dan Paratyphi masuk ke dalam tubuh manusia secara oral (melalui makanan) • Beberapa kuman dimusnahkan di lambung, semakin baik sistem imun mukosa (IgA)... semakin mudah kuman dihancurkan.. • Kuman yang lolos dari pemusnahan, akan masuk ke usus dan menembus sel epitel dan lamina propria • Di lamina propria, kuman berkembang biak dan difagosit oleh makrofag ☺ Ternyata, kuman dapat berkembang biak didalam makrofag. • Makrofag (membawa S.Typhi) akan menuju lempeng peyer di illeum distal, selanjutnya menuju Lnn.Mesenterica dan terakhir melalui ductus thoracicus • Akhirnya melalui ductus thoracicus, makrofag (membawa S.Typhi) akan masuk ke dalam sirkulasi darah....... terjadilah “First Bakteremia” (asymptomatic) • Selanjutnya karena ada didalam darah, maka makrofag (membawa S.Typhi) akan menyebar di seluruh organ (khususnya hati & spleen). • Kuman masuk dalam organ, kuman akan melepas diri dari makrofag. ☺ Didalam hati, beberapa kuman masuk ke dalam kantung empedu... Jika empedu disekresikan ke usus, maka kuman ikut keluar. ☺ Kuman yang ada di usus: Beberapa keluar bersama feses Beberapa masuk menembus usus lagi. Karena makrofag sudah teraktivasi, maka pada saat fagositosis, terjadi pelepasan mediator inflamasi. Muncul gejala inflamasi sistemik! Didalam plak peyer, terjadi hiperplasi jaringan akibat makrofag yang hiperaktif... Menyebabkan: Erosi pembuluh darah Perforasi usus • Kuman kembali ke sirkulasi darah, terjadilah “Second Bacteremia” (ada gejala infeksi sistemik) • Pelepasan Endotoxin! Meneyebabkan gangguan neuropsikiatrik, kardiopulmoner, dll. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Minggu pertama infeksi Gejala infeksi akut (Demam sore-malam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, diare, batuk & epistaksis) • Minggu kedua infeksi demam, bradikardia relatif (peningkatan 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi), lidah berselaput, hepato-splenomegali, meteorismus, gangguan mental (somnolen, stupor, koma, delirium,psikosis), roseolae. yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

11

DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis, Brucellosis, Viral hepatitis, Malaria, Amoebiasis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Lemas, Perut tidak nyaman • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: pada kondisi parah dapat menyebabkan gangguan kesadaran VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: ☺ Normal/Meningkat pada minggu pertama infeksi ☺ Bradikardia relative pada minggu kedua infeksi • Respirasi: ☺ Relatif meningkat/normal pada minggu awal infeksi ☺ Gangguan nafas/dyspnea pada komplikasi • Suhu: Demam sore & malam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Lidah berselaput, kotor di tengah & tepi, bagian ujung merah. • Abdomen ☺ Hepatosplenomegaly ☺ Peningkatan suara peristaltik PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan darah: ☺ Leukositosis / Leukopenia / Normal ☺ Anemia ☺ Trombositopenia, An-eosinofilia, Limfopenia ☺ LED meningkat ☺ SGOT & SGPT meningkat • Uji widal ☺ Deteksi antibody S.Typhi (agglutinin) terhadap antigen S.Typhi Agglutinin O (pada badan S.Typhi) muncul pada fase akut, menghilang setelah 4-6 bulan pasca-kesembuhan. Agglutinin H (pada flagel S.Typhi) muncul setelah adanya agglutinin O, menghilang setelah 9-12 bulan pasca-sembuh. ☺ Semakin tinggi titer agglutinin, semakin besar kemungkinan terinfeksi S.Typhi • Kultur darah ☺ Biakan S.Typhi didalam media darah, hasil kultur dipengaruhi riwayat: Telah mendapat perawatan antibiotik Volume darah kurang Riwayat vaksinasi yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

12

MANAJEMEN! • Dikenal sebagai “Trilogi Manajemen Demam Tifoid” • Terapi Medikamentosa: ☺ Tiamfenikol 4x500mg/hari Tidak boleh untuk ibu hamil trimester pertama ☺ Cotrimoxazole 2x2tablet (Sulfametoksazol 400mg + Trimetoprim 80mg) selama 2 minggu Tidak boleh untuk ibu hamil ☺ Kloramfenikol 4x500mg/hari selama 7 hari (PO / IV) Beresiko anemia aplastik Tidak boleh untuk ibu hamil trimester ketiga (prematur, grey syndrome, abortus) ☺ Cephalosporin generasi ketiga (Ceftriaxon) 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama 30 menit infus/hari dalam 3-5 hari ☺ Fluorokuinolon: (Tidak boleh untuk ibu hamil) Ciprofloksasin 2x500mg selama 6 hari Ofloksasin 2x400mg/hari selama 7 hari Pefloksasin & Fleroksasin 400mg/hari selama 7 hari Norfloksasin 2x400mg/hari selama 14 hari ☺ Ampisilin & Amoxicillin 50-150mg/kgBB selama 2 minggu ☺ Kombinasi 2 antibiotik: Jika ada 2 macam organisme dalam kultur darah Ditemukan toksik tifoid, peritonitis, perforasi, syok septik. ☺ Kortikosteroid 3 x 5mg Jika ada toksik tifoid & syok septic • Terapi Non-Medikamentosa: ☺ Diet mengistirahatkan usus Bubur saring (mencegah perforasi usus) Bubur kasar Nasi padat dengan lauk rendah selulosa ☺ Istirahat di tempat tidur ☺ Menjaga kebersihan tempat tidur, dll. ☺ Menjaga posisi tidur (Tidak boleh posisi dekubitus & pneumonia ortostatik) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga sanitasi lingkungan, air, makanan, jamban • Vaksinasi untuk orang yang bermigrasi, orang yang terpapar, petugas laboratorium. VAKSINASI! • Jenis Vaksin: ☺ Oral (Ty21a) diberikan sebanyak 3x ☺ Parenteral (ViCPS, Vaksin kapsul polisakarida) • Kontraindikasi: ☺ Kontraindikasi! Pasien imunosupresan, alergi, ibu hamil.... ☺ Tidak boleh diberi bersama Sulfonamid atau antibiotik lain... ☺ Jika sedang diberi obat malaria (klorokuin), vaksinasi dilakukan setelah 24 jam. • Efek samping: sakit kepala, demam, nyeri lokal, nyeri dada, hipotensi, syok.

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

13

KOMPLIKASI! • Komplikasi intestinal (perforasi usus, pancreatitis, ileus, perdarahan) • Komplikasi ekstra-intestinal (myocarditis, gagal sirkulasi perifer, anemia hemolitik, trombositopenia, trombosis, pneumonia, empyema, pleuritis, hepatitis, kolesistitis, glomerulonefritis, osteomyelitis, artritis, neuropsikiatrik)

TYPHOID CARRIER DESKRIPSI PENYAKIT! • Yaitu seseorang yang fesesnya mengandung S.Typhi namun tidak ada gejala klinis (asymptomatic). • Merupakan faktor resiko terjadinya outbreak demam tifoid • Bersifat asymtomatic PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Ditemukan S.Typhi pada feses atau urin ☺ Jika dilakukan biakan secara acak serial selama minimal 6x, dan tidak ditemukan S.Typhi, maka dinyatakan bukan pengidap karier tifoid. • Pemeriksaan serologi Vi ☺ Sensitivitas 75% dan Spesifitas 92% ☺ Dengan kadar titer antibody Vi sebesar 160 MANAJEMEN! • Terdapat kasus kolelitiasis ☺ Kolesistektomi, dikombinasi dengan: ☺ Ciprofloxacin 2x750mg/hari ☺ Norfoloxacin 2x400mg/hari • Tidak ada kasus kolelitiasis ☺ Ampisilin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Amoxycillin 100mg/hari + Probenesid 30mg/hari ☺ Cotrimoxazole 2 x 2tablet/hari • Ada infeksi Schistosoma Haematobium pada traktus urinarius ☺ Eradikasi parasit: Prazikuantel 40mg/hari Metrifonat 3 x 7,5-10mg/hari selama 2 minggu ☺ Diberi regimen antibiotik yang sama seperti diatas

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

14

DIARE DESKRIPSI PENYAKIT! • Yaitu defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid, dengan kandungan air >200 gram atau 200ml/hari. Atau defekasi dengan tinja berbentuk cair atau semi-solid >3x/hari. • Klasifikasi: ☺ Diare akut diare yang berlangsung < 14 hari ☺ Diare persisten diare yang berlangsung antara 14-28 hari ☺ Diare kronik diare yang berlangsung > 28 hari ☺ Diare osmotik Disebabkan substansi pada lumen yang menginduksi sekresi cairan. ☺ Diare sekretori Disebabkan substansi endogen (secretagogues) yang menginduksi sekresi cairan • Etiologi: Bakteri, Virus, Parasit, Non-Infeksi (makanan & obat) PATOGENESIS PENYAKIT! • Patogenesis rotavirus! ☺ Merusak vili brush border ☺ Produksi enterotoxin Menyebabkan diare sekretori dimediasi Ca2+. ☺ Menyebabkan malabsorbsi akibat kerusakan dari morfologi usus halus sehingga terjadi gangguan transpor glukosa & natrium • Patogenesis diare akibat H.Pylori ☺ Terdapat infiltrasi gaster oleh leukosit PMN & sel mononuklear sehingga terjadi disrupsi pelindung mukosa lambung & perubahan homeostasis gaster H.Pylori akan berkolonisasi & menetap di lumen gaster. • Patogenesis diare akibat entamoeba hystolitica ☺ Kolonisasi non-invasif (Usus manusia hanya sebagai karier, pada tinja ditemukan kista, Trofozoite hanya didalam lumen, Tanpa gejala) ☺ Intestinal disease & Extra-intestinal disease (Trofozoite menembus dinding usus) masuk ke aliran darah terhenti di otak / hepar / paru menyebabkan Abses amoebic hepar gambaran pus “chocolate”. • Patogenesis diare akibat giardia lamblia ☺ Tertutupnya epitel usus oleh tropozoite epitel memendek penyerapan nutrisi terganggu. ☺ Kompetisi penyerapan nutrisi dengan parasit epitel rusak merubah faktor absorbsi imunitas (Transient Lactase Deficiency) sekresi mukus bertambah & motilitas usus bertambah ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Diare karena makanan & obat-obatan: tanyakan konsumsi makanan selama 6-24 jam terakhir • Diare infeksi: mual, muntah, nyeri abdomen, demam, malabsorbsi, ada tanda spesifik dari patogen. ☺ Rotavirus feses berair & muntah yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

15

☺

• • • •

Shigella Dysentery feses mengandung darah, kram, nyeri abdomen, demam, muntah & prolapse rectum ☺ Vibrio Cholerae feses berair ☺ Giardia Lamblia feses mengandung lemak ☺ Entamoeba Hystolitica feses berdarah, demam & menggigil Diare penyakit usus halus: ada malabsorbsi, dehidrasi, cair. Diare kelainan colon: tinja berjumlah kecil tapi sering, ada darah, ada sensasi ingin buang air besar. Diare persisten feses berair + mukus, muntah, demam, kehilangan nafsu makan ulcerative colitis, Crohn’s disease, microscopic collitis, irritable bowel Diare kronik syndrome.

DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi ☺ Ada darah: Shigellosis, Entamoeba Hystolitica, Campylobacter jejuni ☺ Tidak ada darah: Vibrio cholerae, Rotavirus,Giardia lamblia • Hepatitis • Ulcerative colitis • Obstruksi colon parsial • Malabsorbtion (celiac disease, sprue) • Diabetic neuropathy, ZE syndrome, hypoalbuminemia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: dipengaruhi tanda dehidrasi • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: dipengaruhi tanda dehidrasi NO DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): -TIDAK ADA-

SOME DEHYDRATION SEVERE DEHYDRATION Tanda gejala ( 2 / lebih): Tanda gejala ( 2 / lebih): • Tidak sadar / letargi • Gelisah • Mata mengantuk • Mata mengantuk • Tidak dapat minum • Haus • Cubitan kulit, kembali > • Cubitan kulit, lambat 2 detik. kembali Terapi: Terapi: Terapi: • Terapi diare A (beri • Terapi diare B (beri • Terapi diare C (cairan) cairan & makanan) cairan & makanan) di rumah • Follow-up setelah 5 • Follow-up setelah 5 hari hari

VITAL SIGN! • Tekanan Darah: normal atau hipotensi (jika ada dehidrasi) • Nadi: normal atau tachycardia • Respirasi: normal atau dyspnea • Suhu: normal atau demam (jika ada infeksi) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

16

PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Anemia: Pada diare dengan feses mengandung darah ☺ Mata mengantuk: pada diare yang menimbulkan dehidrasi • Abdomen ☺ Peningkatan suara peristaltik usus ☺ Nyeri tekan ☺ Distensi usus • Pemeriksaan rectal: ☺ Fecal occult blood test (pada diare yang mengandung darah) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan mikroskopik tinja mengetahui ada tidaknya infeksi • CBC (complete blood count) mengetahui ada tidaknya infeksi ☺ Infeksi virus leukosit normal & limfositosis ☺ Infeksi bakteri leukositosis ☺ Salmonellosis neutropenia • Pemeriksaan kadar elektrolit, ureum & kreatinin mengetahui status cairan & mineral tubuh. • Rectoscopy & sigmoidoscopy pada diare dengan darah • Colonoscopy & biopsi mukosa pada diare dengan inflamasi berat • Uji serology & uji PCR digunakan untuk membedakan infeksi oleh E.Hystolitica atau E.Dispar MANAJEMEN! • Oral Rehydration Solution (ORS) menurunkan osmolaritas • Suplementasi Zinc 20mg selama 10-14 hari menurunkan durasi diare sekitar 17 jam & keparahan, menurunkan biaya sekitar 5% • Antibiotik Ciprofloxacin (500mg 2x/hari selama 5-7 hari), ☺ Patogen invasif Cotrimoxsazol (800mg 2x/hari), Erythromycin (250-500mg 4x/hari) ☺ Giardiasis Metronidazole (250mg 3x/hari selama 7 hari) ☺ Disentri entamoeba hystolitica tinidazole (2gram 1x/hari selama 3 hari) ☺ Disentri shigellosis ciprofloxacin (10-15mg/kgBB) Pada infeksi shigella ada 9 antibiotik yang resisten terhadap shigella yaitu metronidazole, sulfonamid, streptomycin, tetrasiklin, cloramfenikol, amoxicilin, cephalosporin, aminoglikosida, nitrofurans (MAS STAN CC) • Diet dianjurkan minum sari buah, teh, makanan mudah dicerna. tidak dianjurkan puasa kecuali pada kondisi muntah-muntah. • Probiotik (mikroorganisme yang ditambahkan dalam makanan, yang jika ditelan akan memberi efek positif untuk prevensi & terapi kondisi patologi) & prebiotik (makanan yang tidak dicerna, namun memiliki efek menguntungkan dengan menstimulasi pertumbuhan & aktivitas bakteri di colon)

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

17

OBAT YANG MULAI DITINGGALKAN! • Anti-vomitting / Ondansentron • Obat anti-diare ☺ Kaolin mengikat toksin kolera, dehidrasi tetap terjadi ☺ Atapulgit pemadat feses, dehidrasi tetap terjadi, diare menjadi tidak terdeteksi ☺ Activated charcoal penawar racun, membuat inaktif mikronutrisi & enzim ☺ Sulphonamide tetap menyebabkan diare & dehidrasi ☺ Loperamide memendekkan durasi diare, efek samping fatal pada bayi & anak-anak KESIMPULAN PENGGUNAAN ANTI-DIARE & ANTI-EMETIK! • Tidak menguntungkan!!! Khususnya pada anak • Sudah mulai ditinggalkan • Tetap menimbulkan dehidrasi atau diare bahkan membuat gejala diare samar • Efek samping bahaya & fatal MANAJEMEN DIARE STANDAR WHO-UNICEF UNTUK ANAK! • Informasi kepada ibu, “Kapan memberikan terapi diare di rumah” • Terapi diare dengan, ORS osmolaritas rendah. • Lanjutkan pemberian makan • Berikan antibiotik bila perlu • Berikan suplemen zinc selama 10-14 hari (20mg untuk pasien >6bulan, 10mg untuk pasien 10Kg) dextrosa dengan 20 mEq/L KCL • 60-120 ml ORS (BB 10Kg)

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

19

PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

20

PHARYNGITIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Proses inflamasi pada pharynx, hypopharynx, uvula, tonsil. • Etiology Pharyngitis: ☺ Virus (Adenovirus, HSV) ☺ Streptococcus β-hemolyticus Grup A (S.Pyogene) ☺ C.Diphteriae • Sering terjadi pada anak usia 4 – 10 tahun PATOGENESIS! Terjadinya pelepasan toxin extrasel & protease oleh bakteri & virus, sehingga menyebabkan peradangan pada mukosa pharynx ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk, radang tenggorokan • Demam (selama 3 – 5 hari) • Malaise • Limfadenopati cervical (pada infeksi streptococcus) PHARYNGITIS BAKTERI • Demam menggigil • Sakit tenggorokan • Pusing • Riwayat kontak orogenital, riwayat demam rheumatik • Adenopati Cervical Anterior • Eksudatif tonsilitis, adenopati cervical, lelah akibat infeksi EBV

• • • • • •

PHARYNGITIS VIRUS Batuk & Rhinorrhea Ringan & sembuh sendiri Adenovirus Konjungtivitis Adenopati Cervical Posterior

HSV Vesikel / Ulkus pada palatum. Vesikel pada Coxsackie palatum molle, uvula.

DIAGNOSIS BANDING! • Bronchitis • Croup disease • Rhinitis • Pneumonia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah • Status Gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

21

VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: demam PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher ☺ Eritema pharynx ☺ Pembesaran kelenjar limfe cervical PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • CBC (Leukositosis dengan neutrofilia) • Kultur agar darah sensitivitas 80-90% MANAJEMEN! • Cephalosporin / Penicilin Jika ditemukan streptococcus (terdapat limfadenopati cervical) ☺ Pada alergi penisilin menyebabkan glomerulonephritis & demam rheumatic ☺ Pada alergi Penisilin, digunakan: Macrolide Erythromycin, (500 mg oral 4x/hari) Azithromycin, (500 mg oral 1x/hari selama 3 hari) Erythromycin Jika alergi penisilin • Benzathine Penicillin G (1,2 juta unit IM, single dose) • Penicillin VK (500mg oral, 4x/hari) / amoxicillin (750mg oral, 2x/hari) EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga asupan makanan • Menjaga kondisi badan tetap fit KOMPLIKASI! Komplikasi akibat infeksi streptococcus β-hemoliticus grup A: • Demam rheumatic • Glomerulonephritis

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

22

SINUSITIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Sinusitis adalah inflamasi mukosa sinus paranasal (biasanya paling sering ditemukan adalah sinusitis maksilla) yang menyebabkan gangguan mukosiliar, yang dapat disebabkan oleh infeksi ataupun non-infeksi (alergi & autoimun). • Klasifikasi sinusitis! ☺ Acute Sinusitis akut (beberapa hari − 4 minggu) biasa akibat infeksi virus/bakteri pada saluran pernafasan atas ☺ Sub-Acute Sinusitis (4 minggu − 3 bulan) ☺ Chronic Sinusitis (>3 bulan) bisa karena alergi atau infeksi bakteri/jamur • Faktor predisposisi! ☺ Deviasi septum nasi ☺ Hipertrofi chonca nasalis media ☺ Adanya benda asing & polip/tumor dalam rongga hidung. ☺ Rhinitis kronis & allergi. ☺ Polusi udara, udara dingin & kering. • Patogen penyebab sinusistis! ☺ Bakteri anaerob (S.Pneumonia, H.influenza, M.catarhallis) ☺ Bakteri aerob ☺ Virus (Adenovirus, Rhinovirus & Influenza) ☺ Jamur PATOGENESIS! Edema pada kompleks osteomeatal (kompleks meatus media & ethmoidalis anterior) akibat edema, mukosa yang letaknya saling berhadapan akan saling bersinggungan sehingga silia tidak dapat bergerak & lendir tidak dapat dialirkan (gangguan drainase dan ventilasi didalam sinus) cairan lendir menjadi lebih kental (media baik bagi pertumbuhan bakteri) terjadi infeksi bakteri anaerob sinus paranasal mengalami hipertrofi dan poliploid. ANAMNESIS (TANDA & GEJALA)! • Demam, lesu, pusing • Batuk / pharyngitis • Hidung tersumbat • Ingus kental kadang berbau, dirasakan mengalir ke nasofaring. • Rasa nyeri di daerah sinus yang terkena • Referred pain: ☺ Sinusitis maksilla Nyeri dibawah kelopak mata kadang terasa nyeri di gigi (proc.alveolaris) ☺ Sinusitis ethmoid Nyeri dipangkal hidung, belakang bola mata dan bagian parietal. ☺ Sinusitis frontal Nyeri terlokalisir didahi atau diseluruh kepala. Nyeri di vertex, oksipital, dibelakang bola mata dan ☺ Sinusitis sphenoid mastoid. yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

23

DIAGNOSIS BANDING! Common cold, Rhinitis, Pharingitis, Adenoiditis, Tonsilitis, migraine KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lesu • Status gizi: normal • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan kepala-leher: ☺ Nyeri pada perkusi atau palpasi sinus ☺ Pembengkakan daerah wajah ☺ Rhinoscopy anterior: Mukosa concha nasalis mengalami hiperemis & edema ☺ Rhinoscopy posterior: terdapat mukopus di nasopharynx PEMERIKSAAN PENUNJANG! • Kultur & biopsy chronic & fungal sinusitis • Pemeriksaan transluminasi ☺ Untuk diagnosis sinus maxillaris & frontalis ☺ Sinus yang sakit akan tampak suram atau gelap ☺ Kurang akurat • Conventional sinus radiography ☺ Untuk diagnosis sinusitis maxillaris & frontalis ☺ Tampak air fluid level ☺ Dapat dilakukan pada posisi lateral atau AP (antero-posterior) pemeriksaan secret dari meatus nasi media / meatus • Pemeriksaan mikrobiologik nasi superior. • Skin prick test tes alergi • CT-Scan ☺ Menampakkan osteomeatal complex & sinus paranasal ☺ Mengevaluasi struktur tulang & obstruksi anatomis • Endoscopy ☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal • Irigasi antrum maxillaris ☺ Membedakan antara penebalan mukosa alergi dengan purulensi ☺ Menunjukkan gangguan osteomeatal ☺ mengidentifikasi tumor

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

24

MANAJEMEN! Acute Sinusitis • Simptomatik sebagai obat 1st line ☺ Dekongestan (pseudoephedrine 60mg tid) ☺ Antihistamin ☺ Analgesik (paracetamol & ibuprofen) • Antibiotik (digunakan bila pada pengobatan 1st line tidak sembuh dalam 2 hari) Lama pengobatan 10-14 hari (untuk fase akut) & 6 minggu (untuk fase kronik) ☺ Amoksisilin (500mg tid) ☺ Amoksisilin + klavulanat (500mg bid) ☺ Kotrimoksazole ☺ Macrolide baru/Clarithromycin (golongan macrolide lama erythromycin sudah tidak efektif untuk menangani sinusitis akut) • Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi

seperti

“update terbaru tahun 2007, menunjukkan bahwa penggunaan antibiotic & kortikosteroid tidak efektif dalam menangi sinusitis akut” Chronic Sinusitis • Nasal irrigation / nasal flush memperbaiki kondisi rongga sinus & gejalanya • Bedah (Functional Endoscopic Sinus Surgery/FESS) mengembalikan ventilasi sinus & fungsional mukosiliar • Balloon sinuplasty (menggunakan balloon untuk menyangga rongga sinus) • Agen anti-fungal (nasal topical) pada kondisi sinusitis kronik akibat infeksi jamur. • Nasal steroid spray (triamcinolone) pada kasus sinusitis alergi & sinusitis kronik EDUKASI & PREVENTIF! • Menjauhi faktor resiko: ☺ Menjauhi allergen ☺ Menjauhi rokok, berenang ☺ Mencegah udara dingin • Makan & minum yang hangat (teh & chicken soup) KOMPLIKASI! • Asma • Polip, mukokel • Selulitis, abses orbital • Osteomyelitis • Thrombosis sinus cavernosus • Meningitis, abses otak, empyema

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

25

OTITIS MEDIA DESKRIPSI PENYAKIT! • Otitis media adalah infeksi & inflamasi pada telinga tengah (auris media), dimana terjadi pada daerah diantara membran tymphani dengan auris interna (saluran eustachii). • Insidensi terbanyak pada bayi dan anak ( 5 tahun (S.Pneumonia, H.Influenza) ☺ Community-acquired (S.Pneumoniae, H.Influenza, S.Aureus, Chlamydia, Mycoplasma) ☺ Nosochomial-acquired (P.Aeruginosa, S.Aureus, K.Pneumonia, Candida, Enterobacter, Enterococcus, E.Coli, Serratia & Proteus). • Faktor resiko: ☺ Usia (>70 tahun) ☺ Perokok ☺ Immunosupresi ☺ Imobilitas PATOGENESIS PENYAKIT! • Terjadi kongesti inflamasi hiperemia paru berwarna merah-gelap terjadi eksudasi cairan perdarahan (pada alveolus & bronchus) Membentuk konsistensi hepar (red hepatization) Permukaan paru menjadi kuning keabuan pada eksudat, sel merah digantikan neutrofil (grey hepatization) • Pada pasien immunocompetent, masa infeksi selama 7-10 hari • Pada pneumonia akibat FUNGAL: ☺ Histoplasma capsulatum Inhalasi spora Terdapat di alveolus difagosit makrofag alveolar terjadi multiplikasi spora intrasel migrasi makrofag menuju limfonodi mediastinal di uptake sistem retikuloendotel (hepar & spleen). Ada Spora Inflamasi Infiltrasi Nekrosis Kalsifikasi ☺ Blastomyces dermatitides Inhalasi spora Terdapat di paru Respon inflamasi (Granuloma Non-Kaseosa & Sel raksasa) Penyebaran hematogen (Kulit, CNS, Tulang, Genitourinari). • Pada pneumonia akibat VIRUS: ☺ Terjadi efek sitopatik, menyebabkan nekrosis sel epitel dan terjadi peningkatan mukus

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

31

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Demam menggigil ☺ Onset mendadak tipical pneumonia community ☺ Onset gradual atipical pneumonia community • Batuk ☺ Batuk produktif tipical pneumonia community ☺ Batuk kering atipical pneumonia community • Nyeri dada pleuritic (tipical pneumonia community) • Gejala extra-pulmoner / diare (atipical pneumonia community) • Sesak nafas • Kecapekan DIAGNOSIS BANDING! Tuberculosis paru, Pharyngitis, Bronkitis, COPD, Efusi pleura. KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Perubahan status mental • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: ☺ Dyspnea ☺ Tachypnea < 2bulan 60x/menit 2 – 12 bulan 50x/menit 1 – 5 tahun 40x/menit dewasa > 20/menit •

Suhu: demam

PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Inspeksi retraksi dada ☺ Auskultasi Konsolidasi paru, Pernafasan bronchial, Bunyi krepitasi, Suara ronki (Coarse inspiratory-expiratory) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! Non-Invasif • CBC ☺ Leukositosis (>12.000/mm3) tipical pneumonia community ☺ Neutropenia pada pneumonia nosokomial • Chest X-Ray AP lateral ☺ Kavitasi yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

32

☺ ☺

☺

•

Infiltrat unilateral / bilateral Gambaran spesifik: Legionella Infiltrasi bilateral ruang udara Pneumococcal Nekrosis pneumonia Hospital-acquired Radioopaque padat Gambaran coin lesion

Pemeriksaan kultur (darah & sputum) dan serologis ☺ Mycoplasma Kultur NP, Serologis PCR ☺ Chlamydia Kultur, Serologis PCR ☺ Legionella Kultur, Serologis DFA antigen urinary Pemeriksaan sputum Analisis gas darah Immunofluoroscence antibody technique (DIRECT) Viral pneumonia

• • • Invasif • Pungsi pleural • Biopsi paru (trans-bronchial & paru) • Broncho-Alveolar Lavage • Bronchoscopy

MANAJEMEN! • Oksigenasi • Penambahan cairan • Terapi antibiotik (Ciprofloxacin, Tetracycline) ☺ Amoxicillin & Cotrimoxsazol Non-Severe Pneumonia ☺ Chloramphenicol Severe pneumonia • Antitusive ☺ Tidak bermanfaat secara scientific ☺ Berbahaya! Banyak kontraindikasi pada berbagai penyakit. • Pasien rawat jalan macrolide atau alternatif berupa doxycycline • Pasien COPD stabil macrolide atau alternatif berupa doxycycline • Pasien COPD sedang menerima terapi resp.quinolone cephalosporin/amoxicillin & macrolide

atau

alternatif

EDUKASI & PREVENTIF! • Hentikan kebiasaan merokok • Vaksin influenza & pneumococcus KOMPLIKASI PNEUMONIA! Abses paru, Empyema, Efusi pleura, Bakteremia. yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

33

TUBERCULOSIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Merupakan penyakit akibat infeksi mycobacterium tuberculosis (M.Avium, M.Kansasii, M.Bovis) yang dapat menyebar melalui droplet atau kontak dekat (batuk, bersin, bicara). • Sifat mycobacterium adalah AFB (Acid Fast Bacilli) • Insidensi di Indonesia ada di peringkat 3 terbanyak setelah india & cina. Di dunia setiap 1 detik terdapat 1 pasien yang terinfeksi, dan tiap tahun 3 juta orang meninggal akibat TB. Dimana usia produktif (25-44 tahun) rawan terinfeksi. • Predileksi infeksi tuberculosis: Paru & pleura, tulang & sendi, genitourinari, CNS, limfatik, diseminasi TB. • Faktor resiko: pasien HIV, imunosupresan, DM, lansia, malnutrisi, imigran, perokok, alkoholik. PATOGENESIS PENYAKIT! Inhalasi droplet Multiplikasi mycobacterium didalam alveoli • Terjadi penyebaran ke limfonodi regional • Terjadi reaksi inflamasi akut (PMN, monosit), akibat dari inflamasi akut memungkinkan terjadinya: ☺ Resolusi sembuh, atau ☺ Terjadi granuloma kronik Nekrosis area central dengan fibrosis perifer terjadi penyembuhan akibat fibrosis & kalsifikasi diikuti penyebaran limfogen, hematogen, saluran nafas & pencernaan TB ekstra-paru ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk (kering produktif hemoptisis) • Nyeri dada • Malaise, Anorexia & Penurunan BB • Demam & berkeringat malam hari • Dyspnea DIAGNOSIS BANDING! Pneumonia, Bronkitis, Bronchogenic carcinoma, Efusi pleura, Tuberculosis (tulang) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemas • Status Gizi: malnutrisi • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: dyspnea • Suhu: demam yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

34

PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan thorax: auskultasi (post-tussive apical rales) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan mikroskop sputum, berdasar kategori TB ☺ Tampak berwarna Merah ☺ Tersusun seperti manik-manik “Beaded rod” ☺ Panjang 2-4 μm, lebar 0,2-0,5 μm ☺ Untuk dikatakan positif TB, harus ditemukan 5000-10000 basil/ml Prinsip pemeriksaan sputum: dilakukan pemeriksaan sebanyak 3x • Hari 1, Sample 1 Pengambilan sample “on the spot” • Hari 2, Sample 2 Pengambilan sample pada pagi hari • Hari 2, Sample 3 Pengambilan sample “on the spot” Waktu pemeriksaan • Kategori 1 1 minggu sebelum akhir bulan ke 2, 5 & akhir terapi • Kategori 2 1 minggu sebelum akhir bulan ke 3, 7 & akhir terapi. • Kategori 3 Akhir bulan ke-2 & akhir terapi

•

Pemeriksaan X-Ray top lordotic pada apex paru (Pengamatan tunggal menggunakan X-Ray dapat menyebabkan overdiagnosis kasus) ☺ Kavitasi (Pneumonia, Abses paru, Ca-Bronchial)

☺ ☺ ☺ ☺

• •

Infiltrat unilateral (Pneumonia, Ca-Bronchogenic) Infiltrat bilateral (Pneumonia, Gangguan paru) Mediastinal lymphadenopathy (Lymphoma, Ca-Bronchogenic, Sarcoidosis) Milliary shadowing (pada TB yang menyebar hematogen)

Kultur PCR

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

35

MANAJEMEN! • Menggunakan obat FDC, yaitu: ☺ 75 mg INH (H) ☺ 150 mg Rifampicin (R) ☺ 400 mg Pirazinamide (Z) ☺ 275 mg Ethambutol (E) Karena rentannya terjadi resistensi pada jenis obat ini, maka pengawasan minum obat harus ketat dan juga paket obat harus lengkap.

•

Kategori pasien TB ☺ Kategori 1 (2 HRZE, 4 H3R3) TB paru baru, BTA + TB paru baru, BTA -, Rontgen + TB ekstra-paru berat ☺ Kategori 2 (2 HRZE, HRZE, 5H3R3E3) Riwayat pengobatan yang gagal TB Kambuh ☺ Kategori 3 (2RHZ, 4H3R3) TB paru baru, BTA -, Rontgen + TB ekstra paru (kecuali TB tulang belakang)

PENGOBATAN TB KHUSUS! • Ibu hamil tidak boleh mengkonsumsi streptomisin • Ibu menyusui melakukan prevensi pada bayi dengan konsumsi INH • Jika mau menggunakan kontrasepsi: ☺ Pakai kontrasepsi non-hormonal ☺ Estrogen dosis tinggi (50mcg) • Penderita kelainan hati ☺ Peningkatan ALT & AST 3x Menghentikan OAT ☺ Tidak boleh memberikan Pirazinamide ☺ Strategi! 2 RHES, 6 RH atau 2 HES, 1 OHE • Penderita hepatitis akut & ikterus ☺ OAT ditunda ☺ Jika sangat butuh! Strategi! 3 SE, 6 RH • Penderita gangguan ginjal ☺ Hindari Streptomisin & Ethambutol ☺ Strategi! 2 RHZ & 6 RH • Penderita DM ☺ Waspadai penggunaan ethambutol • Indikasi steroid! ☺ TB meningitis ☺ TB milier ☺ TB Pleuritis eksudativa ☺ TB perikarditis konstriktiva • Indikasi operasi! ☺ TB paru dengan Batuk darah masif, Fistula Bronchopleura, Empyema ☺ TB ekstra-paru dengan komplikasi

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

36

MANAJEMEN KATEGORI 1 BERAT BADAN 30 – 37 kg 38 – 54 kg 55 – 70 kg > 70 kg

MANAJEMEN KATEGORI 2 BERAT BADAN

(2RHZE / 4R3H3)

TAHAP INTENSIF (Tiap hari selama 2 bulan) 2 tablet 4 FDC 3 tablet 4 FDC 4 tablet 4 FDC 5 tablet 4 FDC

TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 4 bulan) 2 tablet 2 FDC 3 tablet 2 FDC 4 tablet 2 FDC 5 tablet 2 FDC

(2HRZE / HRZE / 5H3R3E3)

TAHAP INTENSIF Selama 3 bulan Setiap hari Setiap hari selama selama 2 bulan 1 bulan 2 tablet 4FDC 2ml 2 tablet 4FDC streptomisin injeksi

TAHAP LANJUTAN (3 kali seminggu selama 5 bulan)

38 – 54 kg

3 tablet 4FDC 3ml 3 tablet 4FDC streptomisin injeksi

3 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol

55 – 70 kg

4 tablet 4FDC 4ml 4 tablet 4FDC streptomisin injeksi

4 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol

> 70 kg

5 tablet 4FDC 4ml 5 tablet 4FDC streptomisin injeksi

5 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol

30 – 37 kg

MANAJEMEN KATEGORI 3

2 tablet 2FDC 2 tablet Ethambutol

(2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)

BERAT BADAN

TAHAP INTENSIF 1x/hari selama 3 bulan (84 hari)

TAHAP LANJUTAN 3x/minggu selama 5 bulan (60x)

30 – 37 kg

168 tablet 4 FDC 56 x 500 mg S 252 tablet 4 FDC 56 x 750 mg S 336 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S 420 tablet 4 FDC 56 x 1 gr S

120 tablet 2 FDC 120 tablet E 180 tablet 2 FDC 180 tablet E 240 tablet 2 FDC 240 tablet E 300 tablet 2 FDC 300 tablet E

38 – 54 kg 55 – 70 kg > 70 kg

EDUKASI & PREVENTIF! • Menjaga asupan nutrisi • Profilaksi (streptomycin) • Menghentikan kebiasaan merokok & minum alkohol • Imunisasi TB

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

37

COPD DESKRIPSI PENYAKIT! • Chronic Obstructive Pulmonary Disease • Suatu kondisi penyakit yang di karakteristik oleh keterbatasan aliran udara yang reversibel tidak sempurna & juga progresif akibat Respon inflamasi paru terhadap partikel & gas berbahaya. PATOGENESIS! Faktor inisiasi (infeksi virus, rokok) dapat mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalur pernafasan, kerusakan pada mukosiliar akan menyebabkan kolonisasi bakteri (adhesi bakteri). Dengan adanya bakteri akan menyebabkan produksi produk bakteri, yang berupa: • Lipopolisakarida • Histamin • Protease (merusak alveoli) Akibat produk bakteri ini, menyebabkan kerusakan epitel… dimana kerusakan epitel akan menyebabkan progresi COPD & kembali mengganggu mukosiliar dalam melakukan pembersihan jalan nafas. Adanya respon inflamasi akan menyebabkan: • Peningkatan stress oxidative (konsumsi anti-oxidant) • Peningkatan aktivitas elastolytic (perubahan keseimbangan elastase dan anti-elastase) Akibat respon ini, akan menyebabkan progresi COPD! PATOFISIOLOGIS! • Hipersekresi mukus (obstruksi lumen) • Disrupsi alveolar (emfisema) • Inflamasi & fibrosis mukosa dan peribronchial (Obliterative bronchiolitis) • Eksaserbasi akut COPD: ☺ Peningkatan neutrofil, IL-6, IL-8 pada sputum. ☺ Peningkatan eosinofil COPD ringan ☺ Tidak terjadi peningkatan eosinofil COPD berat FAKTOR RESIKO! • Eksaserbasi musim dingin • Perokok • Pasien yang sedang batuk produktif atau sesak nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk dengan sputum mukoid • Sesak nafas DIAGNOSIS BANDING! Emfisema, Asma bronchial, Bronchiolitis, Bronchiectasis, Chronic bronchitis yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

38

KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: susah bernafas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: hipertensi (pada hipertensi pulmoner) • Respirasi: dyspnea • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Stridor (high-pitch continue noise) ☺ Wheezing ☺ Dyspnea (Progresif lambat) ☺ Edema (terjadi pada cor pulmonal) PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Spirometri (Gold Standard!) ☺ Menunjukkan FEV1 yang landai, kemampuan membuang nafas sekuatnya dalam 1 detik buruk! ☺ Penurunan FVC yang signifikan… ☺ Bila dibandingkan dengan normal, rasio FEV1/FVC pada COPD adalah 60%, dimana normalnya sekitar 80%. • Chest X-Ray ☺ Hyperinflasi dengan diafragma yang flat ☺ Bula parenkim • Blood Gas Analysis (diagnosis obstruksi akut & kronik) • α1 screening (pada pasien 1x/minggu harian, Mengganggu aktivitas

Nilainya < 60% dari PEF prediksi Nilainya > 60-80% dari PEF prediksi

> 1x/minggu, < 1x/hari

> 2x/bulan

Nilainya > 80% dari PEF prediksi

1 < 1x/minggu, Asimptomatic, PEF < 2x/bulan Normal

Nilainya > 80% dari PEF prediksi

STEP 4 (Berat persisten) STEP 3 (Sedang persisten) STEP 2 (ringan persisten) STEP (intermiten)

GEJALA MALAM

PATOGENESIS! Pemicu (alergen, virus, dll) gejala klinis.

Inflamasi, Eosinofilia, Brochitis

Hyperresponsif

Muncul

PATOFISIOLOGIS! • Bronchoconstriction acute • Edema saluran nafas & Hipersekresi mukus kronik • Remodeling saluran nafas ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Batuk • Sesak nafas yang memburuk pada malam hari (Akibat reaktivitas bronchial & tonus bronchomotor pada ritme circadian yang memuncak pada pukul 03.00 – 04.00) • Batuk episodik DIAGNOSIS BANDING! COPD, Foreign body aspiration, Emfisema, Bronchiectasis, Pneumonia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: susah bernafas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

41

VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: dyspnea • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax ☺ Nafas pendek & dyspnea + Wheezing ☺ Retraksi interkostal PEMERIKSAAN LABORATORIUM! TANDA GEJALA AKTIVITAS

& RINGAN

SEDANG

BERAT

Nangis keras

Nangis lemah

BERBICARA POSISI KESADARAN CYANOSIS WHEEZING

Kalimat Supinasi Agitasi (+) Sedang

Frase Duduk Agitasi (++) High-Pitch

Istirahat (gak bisa makan) Kata Posisi Tripot

DYSPNEA PENGGUNAAN OTOT BANTU RETRAKSI RR HR PULSUS PARADOXAL SaO2 PaO2 PaCO2

Ringan -

Sedang +

Bingung + Terdengar tanpa stetoskope Berat Paradoxal +

Intercostal Tachypnea Normal (95% Normal 60mmHg

+ (>20mmHg) 65 tahun • Perokok • Dyslipidemia PATOGENESIS! peningkatan TEKANAN DARAH pada kerusakan ginjal • Hipertensi glomerulus Hiperfiltrasi Difungsi glomerulus • Hiperplasi sel mesangial • Inflamasi intrarenal disfungsi endotel proliferasi VSMC

Proteinuria

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Tidak begitu jelas, tergantung penyakit dari hipertensi. Karena hipertensi adalah suatu gejala yang mengikuti suatu penyakit. ☺ Pusing ☺ Mudah lelah

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

46

DIAGNOSIS BANDING! • Coarctatio aorta • Gangguan katup (stenosis, insufficiency) • Congestive heart failure • Gangguan septal • Atherosclerosis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: hipertensi • Nadi: • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Thorax Hipertropi ventrikel kiri PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan tekanan darah (tensimeter) • Pemeriksaan Patologi Anatomi ☺ “Flea-bite” hemorrhage (pada ginjal) ☺ Adanya nekrosis fibrinoid (pada dinding arteri di ginjal) ☺ Adanya gambaran penebalan konsentris seperti “kulit bawang” (pada hiperplasi arteriolosklerosis) MANAJEMEN! • Prinsip: “the lower, the better” ☺ Dianjurkan mengkombinasi 2 obat, tidak dianjurkan menggunakan 1 obat dengan dosis besar. ☺ Jika tidak ada komplikasi < 140/90 ☺ Jika ada komplikasi (DM, Penyakit renal) < 130/80 • Diuretik ☺ Obat diuretik Menghambat reabsorbsi tubuler Na+ Diuresis + Kehilangan air & Na Volume cairan & darah tubuh menurun Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun Menghambat reabsorbsi tubulus kontortus distal Na+ Na+ & ☺ Thiazide Ca2+ menurun Vasodilatasi Vasodilatasi Tekanan darah menurun Beban kerja jantung menurun. Vasodilatasi Preload & Afterload menurun Beban kerja jantung menurun. yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

47

Furosemide & Thiazide Diuresis Kehilangan Na+ & K+ Hypokalemia Aritmia jantung ☺ Macam-macam Diuretik: Diuretik kuat (Furosemide, bumetanide, piretanide, asam etakrinat) Menurunkan 15-20 mmHg Bekerja di Ansa henle Diuretik sedang (chlorothiazide, HCT, chlorthalidone, clopamide, xipamide & indapamide) Obat umum hipertensi Diuretik lemah (manitol, carbonic anhydrase inhibitor bekerja di tubulus kontortus proksimal & spironolactone) K+ sparing diuretics (spironolactone) antagonis aldosteron Terapi gagal jantung kronis bekerja di Tubulus konvolutus ☺ Durasi diuretik Chlorothiazide (6-12 jam) Chlortalidone (48-72 jam) Furosemide (4-5 jam) / Loop diuretik Kerja durasi singkat Simpatolitik ☺ Menghambat aktifitas parasimpatis ☺ Bekerja pada central Meningkatkan aliran darah ginjal Dapat menyebabkan depresi Clonidine Pra-sinaptik α2-adrenoreseptor stimulan pelepasan noradrenalin penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi Methyldopa Menghambat sintesis noradrenalin Penurunan neurotransmisi Penurunan tonus simpatis Penurunan kontraksi jantung Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Untuk hipertensi ☺ Neuron blocker Reserpin Tidak digunakan ☺ Adrenoreseptor blocker α-Blocker Untuk gagal jantung kronik α1-blockers (prazosin, terrazosin) Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis α1 dan α2-blockers (phentolamine) Tidak di rekomendasi Tidak boleh dikombinasi dengan diuretik Vasodilatasi Penurunan tekanan darah Menyebabkan tachycardia homeostasis berat & hipotensi orthostatic Obat 2nd line hipertensi Untuk hipertensi & angina β-Blocker pectoris & aritmia Diberikan pada orang yang tachycardia Diperiksa aktivitas renin (karena β-blocker mengurangi sekresi renin) β1-non-selective (noncardioselective) propranolol ☺

•

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

48

•

•

pindolol oxprenolol, timolol, labetolol (α and β) β1-selective (cardioselective) Bronkokonstriksi & memperburuk DM acebutolol alprenolol atenolol metoprolol Meminimalisir henti jantung pada β1-partial agonist pasien non tachycardia acebutolol alprenolol oxprenolol pindolol β1-ISA negative antagonist (full antagonist) Untuk pasien tachycardia propranolol atenolol metoprolol, timolol ☺ Sympathetic ganglion blocker Trimetaphan Bukan obat rutin hipertensi RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) System Inhibitor ☺ β-blockers (acebutolol) Mengurangi sekresi renin ☺ ACE inhibitor (captopril, lisinopril, enalapril) menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II Efek samping: Hipotensi Batuk kering (akumulasi bradikinin pada mukosa bronchial) ☺ AT-blockers (losartan, valsartan) menghambar reseptor angiotensin Efek samping: Up-Regulation (Fenomena rebound) Menyebabkan krisis hipertensi Solusi: Penggantian obat secara bertahap Tidak menimbulkan batuk ☺ Aldosteron antagonist (spironolacton) diuretics Calcium Antagonist ☺ Menghambat influx Ca2+ Penurunan Ca2+ intrasel Penurunan eksitasi sel Bekerja pada otot jantung & otot polos Menyebabkan vasodilatasi, penurunan kontraksi jantung, bronkodilatasi, konstipasi, meteorism ☺ Indikasi: Menurunkan tekanan darah tanpa tachycardia homeostasis Meningkatkan aliran darah ke jaringan Menyebabkan kelelahan Jangan diberikan pada gagal jantung

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

49

☺

•

Tipe:

Type-L calcium channel long lasting (pada neuron tertentu, otot jantung dan otot polos tertentu) Type-T calcium channel transient (pada cardiac pace maker & atrial) Type-N calcium channel neither L nor T (pada neuron tertentu) Type-P calcium channel Purkinje (pada jaringan konduksi jantung) Type-R calcium channel ? ☺ Blokade calcium channels: Varapamil, galopamil, ketopamil untuk jantung Diltiazem Nifedipine, nimodipin afinitas vascular Obat lain (flunarizine, cinarizine, oxatomide) Direct acting vasodilator ☺ Hydralazine ☺ Minoxidil ☺ Nitropruside Tidak digunakan karena berbahaya & repot ☺ α1-blobkers (prazosin, terazosin) Menimbulkan tachycardia ☺ Calcium antagonists (nifedipin) Tidak menimbulkan tachycardia

EDUKASI & PREVENTIF! • Imunisasi terhadap angiotensin II • Hindari rokok • Konsumsi makanan rendah lemak jenuh / kolestrol

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

50

PENYAKIT JANTUNG KORONER DESKRIPSI PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Penyakit jantung koroner merupakan gangguan pada jantung yang disebabkan oleh gangguan pada pembuluh darah koroner, biasanya karena proses atherosklerosis. • Etiologi pembentukan atherosclerosis: ☺ Infeksi (H.Pylory, Chlamydia), Inflamasi & stress oksidatif ☺ Mutasi (akibat infeksi & stress oksidative) ☺ Proliferasi abnormal (otot polos, endotel, makrofag) TAHAPAN MANIFESTASI PADA ATHEROSCLEROSIS! • Gangguan metabolisme lipid (asymptomatik) • Pembentukan plak fibrosa (menyebabkan stable angina) • Atherosclerosis ☺ Pembentukan plak atherosclerosis stabil (menyebabkan stable angina) Terdapat sel endotel Cap fibrosa terdapat banyak sel otot polos ☺ Pembentukan plak atherosclerosis tidak stabil Hanya terdapat sel endotel tipis Cap fibrosa terdapat sedikit otot polos • Ruptur plak, menyebabkan thrombosis. Menimbulkan kodisi: ☺ Unstable angina ☺ Myocardial infarct ☺ Critical leg ischemia (ekstremitas) ☺ TIA / Transien Ischemic Attack STADIUM PEMBENTUKAN PLAK ATHEROSCLEROSIS! • Stage A: Cedera endotel • Stage B: Pembentukan Stria Lemak (Fatty Streak) • Stage C: Pembentukan Plaque fibrosis • Stage D: Pembentukan plaque tidak stabil

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

51

•

Faktor resiko penyakit jantung koroner, yaitu: ☺ Unmodified Risk Factors Usia > 40 tahun Jenis kelamin: laki-laki Genetik ☺ Modified Risk Factors Merokok Diabetes Melitus & Hipertensi Obesitas & Dyslipidemia Kurang bergerak Stress mental dan kepribadian

TAHAPAN DALAM PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Asymptomatik • Angina pectoris ☺ Acute angina pectoris ☺ Stable angina pectoris (Akibat kebutuhan O2 yang banyak, biasanya pada nyeri saat olahraga) ☺ Unstable angina pectoris (Akibat ruptur plak, sehingga menyebabkan Agregasi platelet & Trombosis koroner, nyeri dapat terjadi saat istirahat) ☺ Prinzmetal angina pectoris (Lanjutan dari unstable angina pectoris, dimana thrombosis koroner menyebabkan vasospasme pembuluh koroner) • Acute Myocardial Infarction (AMI) ☺ Non-ST elevation ☺ ST elevation • Aritmia (merupakan komplikasi utama dari acute myocardial infarction) ☺ Tachyarrythmia (Fibrilasi ventrikel), dapat menyebabkan Cardiac arrest & sudden death ☺ Bradyarryythmia • Henti Jantung • Gagal Jantung (Disfungsi ventrikel akibat nekrosis otot) APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA KORONER AKUT? • Unstable Angina • Acute Myocard Infarct Non-ST Elevasi • Acute Myocard Infarct ST-Elevasi APA SAJA YANG TERMAKSUD SINDROMA ISKEMIK? • Angina pectoris ☺ Stable angina ☺ Unstable angina ☺ Prinzmetal angina • Acute Myocard Infarct • Penyakit jantung iskemik kronik • Sudden cardiac death yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

52

PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK APA ITU PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK? • Kondisi dari penyakit jantung koroner, selalu tidak lepas dari penyakit jantung iskemik. • Penyakit jantung iskemik merupakan bagian dari penyakit jantung koroner, dimana jantung mengalami ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan myocardium akibat gangguan dari pembuluh koroner. • 80% kematian pasien penyakit jantung disebabkan karena penyakit jantung iskemik. • Penyakit jantung iskemik biasanya disebabkan oleh: ☺ Penurunan aliran darah koroner (atherosclerosis, thrombosis, vasospasme) ☺ Peningkatan kebutuhan myocardium (tachycardia, hipertropi, olahraga, stress mental) ☺ Penurunan kemampuan transpor O2 (Anemia berat, Perokok, Keracunan CO, Penyakit jantung cyanotic congenital) • Pada kondisi iskemik berkelanjutan, akan menyebabkan “myocardial infarction”, sehingga terjadi penurunan fungsi jantung. MANIFESTASI ISKEMIK JANTUNG BERDASAR OBSTRUKSI KORONER! • Obstruksi A.Coronaria Dextra ☺ 30% kasus ☺ Infark inferior ☺ Perubahan ECG pada lead II, III, aVF • Obstruksi A.Interventricularis Anterior (Coronaria Sinistra) ☺ 50% kasus ☺ Infark anterior ☺ Kasus yang paling sering menyebabkan Sudden death ☺ Perubahan ECG pada lead anterior • Obstruksi A.Circumflexa (Coronaria Sinistra) ☺ 20% kasus ☺ Infark lateral ☺ Perubahan ECG pada lead I, aVL & lead lateral (C4-6) TAHAPAN PATOLOGIS KERUSAKAN AKIBAT MYOCARDIAL INFARCTION! WAKTU MIKROSKOPIS MAKROSKOPIS < 18 JAM 24-48 JAM Inflamasi akut, Nekrosis sel Otot memucat & edema otot, Edema Inflamasi & Nekrosis, Pada bagian central, tampak seperti karet 3-4 HARI Jaringan granulasi dini berwarna kuning dengan batas hemorrhage. Jaringan granulasi, yang Area yang infark berwarna pucat & tipis 1-3 berprogresi menjadi fibrosis MINGGU Bekas luka menjadi putih & keras. 3-6 Fibrosis padat MINGGU yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

53

ANAMNESIS (TANDA GEJALA) PENYAKIT JANTUNG KORONER! Stable angina • Nyeri dada retrosternal / mid-sternum ☺ Sensasi sesak nafas, diremas, ditusuk, ditimpa, terbakar ☺ Sensasi menjalar pada daerah dermatom C8-T4 ☺ Akibat stress & olahraga ☺ Sembuh setelah istirahat & pada pemberian nitrat ☺ Durasinya singkat (< 3 menit), paling lama 15-20 menit Sindroma Koroner Akut (Unstable Angina & Myocardial Infarction) • Nyeri dada hebat, seperti ditindih • Sesak nafas, berkeringat, mual, muntah, pingsan • Nyeri menjalar ke bahu atau lengan kiri • Faktor pemicunya kurang jelas • Angina tidak membaik setelah istirahat atau pemberian nitrat • Durasi lama > 30 menit • Pucat, diaphoresis, tremor (anemia & tirotoksikosis sebagai pemicu angina) DIAGNOSIS BANDING PENYAKIT JANTUNG KORONER! • Cutaneus pain (nyeri otot, kulit, tulang) • Visceral pain (emboli paru, pleuritis, ulkus peptikum, GERD, diseksi aorta) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah (sesak nafas), kesakitan (nyeri angina) • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: Pingsan (Pada kasus sindrom koroner akut) VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Hipotensi • Nadi: Tachycardia (menimbulkan angina) • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan Thorax ☺ Ritme gallop akibat disfungsi ventrikel ☺ Murmur sistolik (Insufficiency mitral) ☺ Aritmia PEMERIKSAAN LABORATORIUM! ECG • Pada stable angina, ☺ Depresi ST horizontal pada V1-3 (gambaran iskemik) ☺ T flat pada lead III & aVF ☺ Saat pasien tidak sakit dada T inversi pada V1-6 ☺ Saat pasien sakit dada T upright V2-6 yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

54

•

Pada sindroma koroner akut, ☺ Angina Tidak Stabil Gambaran ECG-nya Non ST-Elevasi Tidak ada Q patologis ☺ Acute Myocard Infarct (serangan jantung) ST-Elevasi atau non ST-Elevasi Terdapat Q patologis

PEMERIKSAAN ECG PADA MYOCARDIAL INFARCTION! • Obstruksi A.Coronaria Dextra (Infark inferior) Perubahan pada lead II, III, aVF • Obstruksi A.Interventricularis Anterior (Infark anterior) Perubahan pada lead anterior • Obstruksi A.Circumflexa (Infark lateral) Perubahan pada lead I, aVL & lead lateral (C4-6) Pemeriksaan laboratorium • Profil lipid & Glukosa darah • Hb & Fungsi ginjal • Cardiac marker ☺ Pada stable angina & unstable angina, serum enzim normal ☺ Pada acute myocardial infarct, serum enzim meningkat 1,5x normal unstable ☺ Peningkatan Spesifik: Adanya progresi dari angina stable angina ☺ Peningkatan Non-spesifik: Adanya progresi dari unstable angina infark myocard

CARDIAC MARKER TROPONIN! • Paling spesifik • Troponin C Pada semua jenis otot • Troponin I & T Pada otot jantung ☺ Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi MYOGLOBIN! • Marker paling cepat (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil) 2 jam dari onset nyeri • Ditemukan pada sitoplasma pada semua jenis otot

dapat terdeteksi

CREATINE KINASE! • Ditemukan pada otot, otak, jantung. • Murah, mudah, tapi tidak spesifik. • Pemeriksaan CK-MB (mass) dilakukan pada acute myocard infark & Reinfark

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

55

ASPARTATE AMINOTRANSFERASE • Tidak spesifik • Ditemukan pada otot skelet, hepar, & pankreas. • Ditemukan pada darah setelah 6-8 jam post-infark… dan akan menjadi normal setelah 57 hari. LACTAT DEHYDROGENASE! • Ditemukan di seluruh jaringan • LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung. Dimana normalnya LD2 > LD1 • Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2 NT-proBNP (N Terminal - pro-hormon Brain Natriuretic Peptide) • Marker Chronic Heart Failure • Bersifat inaktif, sehingga konsentrasinya lebih tinggi dari BNP (hormon) & lebih stabil… Treadmill test • Menggunakan Bruce protocol!! • Ergocycle (sepeda statis) Myocardial perfusion scintigraphy Scintigraphy / Multi-Slice CT Scan • Menggunakan isotop Thalium 201 atau Technetium 99m • Hypoperfusion (area dengan sedikit uptake) Angiography Echocardiography (Menggunakan injeksi Dobutamine Stress Echo [DSE]) • Menilai fungsi ventrikel kiri • Membedakan infark lama dengan iskemik baru. DIAGNOSIS MYOCARDIAL INFARCTION! Kriteria WHO 2 dari 3: • Angina pain • Perubahan EKG (Tidak semua myocardial infarct menyebabkan perubahan EKG) • Adanya cardiac marker (sensitivitas & spesifitas tinggi, terdeteksi segera, abnormal selama beberapa hari, teknis laboratorium cepat) MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN! • Meningkatkan aliran darah koroner (vasodilator) • Menurunkan kebutuhan O2 jantung (Penurunan kontraksi jantung) • Mencegah terbentuknya thrombus (anti-thrombus) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

MNEMONICS!!! • A: Aspirin & Anti-Anginal Therapy • B: Beta-Blocker & Blood Pressure • C: Cigarete & Cholesterol • D: Diet & Diabetes • E: Education & Exercise

56

Manajemen Darurat, •

•

Nitrat sublingual / nitrogliserin (untuk mengurangi nyeri) ☺ Onset 1-2 menit Dapat diulangi dengan interval 3-5 menit berespon setelah 3x percobaan Kirim ke rumah sakit Nitrat spray buccal

Jika tidak

Manajemen angina pectoris •

•

• •

Nitrat & Nitrit (amilnitrite, nitroglyserine, isosorbide dinitrate) ☺ Vasodilatasi koroner (melalui peningkatan cAMP intrasel) sehingga meningkatkan Suplai oksigen (mengurangi angina) ☺ Vasodilatasi venula Sehingga Venous return menurun Tekanan diastolik akhir menurun Dilatasi jantung menurun Kontraksi jantung menurun Kebutuhan O2 menurun (mengurangi angina) ☺ Efek samping! Pusing, Panas di wajah, Hipotensi orthostatic, Tachycardia. Untuk mengurangi efek samping! Pengobatan dimulai dari dosis rendah Pengobatan diberikan pada posisi duduk, karena jika diberi pada posisi berdiri akan menyebabkan Hipotensi postural & Tachycardia. Dan jika diberi pada posisi berbaring, akan meningkatkan venous return, sehingga akan meningkatkan kerja jantung (memperburuk angina) Antagonis kalsium (verapamil, diltiazem, nifedipin) ☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) ☺ Vasodilatasi koroner Sehingga akan meningkatkan suplai oksigen (Mengurangi angina). β-Blocker (acebutolol, atenolol, propranolol) ☺ Menurunkan kontraksi jantung Sehingga menurunkan kebutuhan O2 (Mengurangi angina) Therapy Combination ☺ Nitrate + β-Blocker ☺ Nitrate + Ca-Channel-Blocker ☺ Nitrate + β-Blocker + Ca-Channel-Blocker

DOSIS PEMELIHARAAN ANGINA PECTORIS! • Isosorbid dinitrat 3-4 x 0,5-2 tablet oral, jika perlu ditambahkan 1 tablet ekstra sublingual • Nifedipin 2-3 x 0,5-1 tablet oral • Diltiazem 3 x 1-2 tablet oral • Propanolol 2 x 10-40mg

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

57

Terapi thrombolitik (Streptokinase, tPA, Urokinase), diindikasikan untuk: • •

•

Gejala-gejala AMI Perubahan ECG ☺ ST elevasi > 0,1 mm minimal dua sadapan yang berdampingan ☺ Diduga ada bundle branch block baru Onset nyeri dada ☺ Terapi trombolitik < 6 jam post-onset sangat bermanfaat ☺ Terapi trombolitik 6-12 jam post-onset bermanfaat ☺ Terapi trombolitik >12 jam post-onset tidak bermanfaat (kecuali pada iskemik berlanjut, nyeri dada & ST elevasi)

EDUKASI & PREVENTIF! • Mencegah faktor resiko (hipertensi, tachycardia, emosi, suhu dingin) ☺ Pemberian Agen dislipidemic (untuk menurunkan kadar LDL-C < 100 mg/dl) ☺ Pemberian Calcium Channel Blocker (Nifedipine, Amlodipine) • Nitrat sublingual sebelum olahraga • Pemberian Nitrat aksi lama ☺ ISDN 10-40mg 3x/hari ☺ Isosorbid Mononitrate (10-40mg 2x/hari & 60-120mg 1x/hari) • Pemberian β-blocker ☺ Menurunkan kebutuhan O2 saat olahraga/stress ☺ Kontraindikasi! Bronchospasm, Bradiarrhytmia, Unstable Heart Failure. • Pemberian Calcium channel blocker ☺ Non-Dihydropiridine Verapamil Menurunkan heart rate Diltiazem Dilatasi koroner ☺ Dihydropiridine Nifedipine Untuk hipertensi, namun dapat meningkatkan angka kematian post-infark. Amlodipin Untuk hipertensi, tidak meningkatkan kematian postinfark. • Anti Platelet Aggregation ☺ Aspirin 75-325mg ☺ Pada kondisi intoleransi aspirin, diberikan Ticlopidine, Clopidogrel. • Revaskularisasi ☺ CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) CABG untuk LM stenosis CABG untuk 3VD dengan disfungsi LV CABG untuk 2VD dengan stenosis LAD & disfungsi LV ☺ PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angiography) PTCA untuk 2 atau 3VD dengan fungsi LV baik PTCA / CABG untuk 1 atau 2VD CABG / PTCA untuk Post-PTCA pada stenosis rekuren. ☺ Jika PTCA / CABG gagal dilanjutkan dengan terapi obat yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

58

STROKE DESKRIPSI PENYAKIT! • Stroke ialah kondisi dimana terjadi kehilangan fungsi otak akibat gangguan pembuluh darah yang mensuplai otak. Gangguan suplai darah otak, dapat disebabkan karena: ☺ Iskemik (akibat trombosis atau embolisme) ☺ Perdarahan • Akibat dari gangguan otak dapat menyebabkan: ☺ Gangguan menggerakkan 1 atau lebih ekstremitas pada satu sisi tubuh ☺ Gangguan dalam memahami pembicaraan atau berbicara ☺ Gangguan dalam penglihatan satu sisi lapang pandang • Stroke adalah kasus emergensi, karena stroke dapat menyebabkan kerusakan neurologis permanen bahkan kematian. FAKTOR RESIKO STROKE! • Pria & Lanjut usia • Atrial fibrillation • Hipertensi • Rokok, DM & kadar kolestrol tinggi

• • •

Riwayat stroke masa lalu transient ischemic attack Penggunaan kontrasepsi oral Kehamilan

atau

KLASIFIKASI STROKE! • Ischemia stroke ☺ Gangguan suplai pembuluh darah menyebabkan disfungsi jaringan otak (pada area yang mengalami penurunan suplai darah). ☺ Merupakan 80% penyebab stroke ☺ Dapat disebabkan karena: Thrombosis & Embolisme Hipoperfusi sistemik / shock Trombosis vena Kriptogenik / idiopathic KLASIFIKASI ACUTE ISCHEMIC STROKE OXFORD CLASSIFICATION! Klasifikasi ini mampu memprediksi area otak yang terkena, penyebab stroke & prognosisnya. 1. Total Anterior Circulation Infarct (TACI) 2. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI) 3. Lacunar Anterior Circulation Infarct (LACI) 4. Posterior Circulation Infarct (POCI) TOAST CLASSIFICATION! Klasifikasi ini berdasarkan gejala klinik 1. Trombosis / embolisme akibat atherosclerosis arteri besar 2. Embolisme yang berasal dari jantung 3. Oklusi pembuluh darah kecil 4. Penyebab lain 5. Kombinasi 2 penyebab atau idiopatik yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

59

•

Haemorrhagic stroke ☺ Ruptur pembuluh darah / gangguan struktur pembuluh darah menyebabkan perdarahan intrakranial sehingga terjadi akumulasi darah didalam cranium. ☺ Haemorrhagic stroke dibagi menjadi Intra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam otak), disebabkan oleh: Intra-parenchymal haemorrhage Intra-ventricular haemorrhage Extra-axial hemorrhage (darah yang terakumulasi dalam cranium, namun diluar otak), disebabkan oleh: Epidural hematoma (perdarahan diantara durameter & cranium) Subdural hematoma (perdarahan pada spasium subdural) Subarachnoid haemorrhage (perdarahan diantara arachnoid mater & piamater)

ETIOLOGI STROKE & PATOGENESIS! Thrombotic Stroke • Adanya trombus (gumpalan darah) yang terbentuk disekitar plak atherosclerosis, sehingga mempersempit lumen arteri & menyumbatnya. • Thrombotic stroke dibagi menjadi 2 tipe, yaitu: ☺ Large vessel disease (thrombus terbentuk pada A.Carotis Communis, A.Carotis Interna, A.Vertebralis & Circullus Willis) ☺ Small vessel disease (thrombus terbentuk pada A.Cerebralis media, A.Basillaris, & Cabang dari Circullus Willis) • Sickle cell anemia juga dapat menyebabkan eritrosit menggumpal dan menyumbat pembuluh darah, sehingga terjadi stroke. Embolic Stroke • Penyumbatan arteri oleh embolus (partikel, debris, thrombus, lemak, udara, sel kanker, bakteri) yang dapat berasal darimana saja • Emboli biasanya berasal dari jantung, dan dibagi menjadi 2 tipe: ☺ High Risk: Fibrilasi atrium, Rheumatic disease, Mitral & Aortic valve disease ☺ Low Risk: Kalsifikasi annulus mitral valve, patent foramen ovale, aneurysm septal atrial. Systemic hypoperfusion stroke • Penurunan aliran darah menuju semua bagian tubuh, hal ini biasa diakibatkan kegagalan pompa jantung (aritmia) atau penurunan cardiac output (infark myocard, emboli paru, efusi pericardial, perdarahan) • Karena seluruh jaringan di tubuh mengalami penurunan aliran darah dan terjadi hypoxemia, maka otak juga terkena dampaknya, khususnya pada daerah yang divaskularisasi arteri cerebral besar.

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

60

Venous thrombosis • Trombosis sinus venosus cerebralis dapat menyebabkan stroke akibat peningkatan tekanan vena yang melebihi tekanan pada arteri. Intracerebral haemorrhage • Biasa terjadi pada arteriola, yang disebabkan akibat hipertensi, trauma, gangguan perdarahan, penggunaan narkoba. • Akan terjadi pembesaran hematoma hingga tekanan dari jaringan disekitarnya menghambat pembesaran hematoma tadi atau ketika hematoma mengalami dekompresi dengan pengosongan menuju sistem ventricular atau CSF. EFEK KERUSAKAN AREA DALAM OTAK Apabila kerusakan terjadi pada 1 dari 3 struktur penting otak, yaitu jalur CNS, tractus spinothalamicus & tractus corticospinal, dan dorsal column (lemnicus medialis). Kerusakan terjadi pada: • Hemiplegia • Numbness • Penurunan sensoris & sensasi vibrasi Gejala berlangsung pada salah satu sisi tubuh (unilateral). Defek pada sisi kanan otak, menyebabkan gangguan disisi kiri tubuh, begitu pula sebaliknya. Gangguan pada brain stem (12 nervus cranialis), menyebabkan: • Perubahan indera penciuman, perasa, atau penglihatan. • Ptosis & kelemahan otot mata • Penurunan reflex (menelan, reaktivitas pupil pada cahaya) • Penurunan sensasi & kelemahan otot wajah • Gangguan keseimbangan & nystagmus (pergerakan involunteer mata yang sangat cepat) • Gangguan nafas & heart rate • Kelemahan M.Sternocleidomastoideus (sehingga kepala tidak bisa menoleh ke salah satu sisi) • Kelemahan lidah Gangguan pada cortex cerebral, menyebabkan: • Aphasia (ketidakmampuan dalam berbicara & memahami bahasa, akibat defisit pada area Broca & Wernicke) • Apraxia (gangguan gerakan volunteer) • Gangguan lapang pandang visual • Defisit memori (akibat defisit pada lobus temporal) • Hemineglect (akibat defisit lobus parietal) • Gangguan pemikiran, confusion, hypersexual (akibat defisit lobus frontalis) • Anosognosia (adanya penyangkalan terhadap suatu kondisi) Gangguan pada cerebellum, menyebabkan: • Gangguan berjalan & koordinasi gerakan • Vertigo & gangguan keseimbangan yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

61

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Onset mendadak: wajah lemah, tremor & gangguan bicara ☺ Diperiksa melalui FAST (Face, Arm, and Speech test), LAPSS (Los Angeles Pre-hospital Stroke Screen), CPSS (Cincinnati Prehospital Stroke Scale). ☺ Pada kasus emergensi, dilakukan scoring ROSIER (Recognition Of Stroke In the Emergency Room) untuk membantu manajemen. • Kehilangan kesadaran, pusing & muntah akibat peningkatan tekanan intracranial (Intra-axial haemorrhage, subarachnoid haemorrhage, trombosis vena cerebralis) • Riwayat trauma kepala (haemorrhagic stroke) DIAGNOSIS BANDING! Tumor otak & Hematoma (subdural atau epidural), Abses otak, Migraine, Hypoglycemia, Meningitis, Encephalitis, Glaucoma. KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: terdapat defek sensoris-motoris-vibrasi-keseimbangan-memori. • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: kehilangan kesadaran VITAL SIGN! • Tekanan Darah: Hipertensi • Nadi: • Respirasi: Tachypnea (pada gangguan brainstem) • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! Neurological examination • Hemiplegia • Numbness • Penurunan sensoris & sensasi vibrasi PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • CT-Scan (tanpa kontras) bagus untuk diagnosis stroke haemorrhagic • MRI bagus untuk diagnosis stroke ischemia, chronic haemorrhagic • SPECT untuk mengetahui aliran darah cerebral • PET dengan isotop FDG untuk mengetahui aktivitas metabolik neuron Ketika diagnosis sudah ditegakkan, dokter juga harus mengetahui etiologi dari stroke. Sehingga perlu dilakukan uji diagnosis tambahan, yaitu: • Doppler Ultra-Sound (pada A.Carotis, kemungkinan terjadi stenosis carotis) • ECG & Echocardiogram (untuk mengidentifikasi aritmia) • Holter monitor (untuk mengidentifikasi aritmia intermiten) • Angiogram cerebral (untuk identifikasi aneurysm atau malformasi arteriovenosus) • Uji darah (untuk identifikasi hypercholesterolemia) yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

62

MANAJEMEN! PRINSIP MANAJEMEN STROKE 1. Tentukan penyebab stroke (Gunakan CT-Scan, jika ada tanda perdarahan berarti merupakan stroke haemorrhagic. Jika tidak ada perdarahan, berarti stroke ischemia) 2. Terapi penyebab stroke 3. Therapeutic window adalah 2-6 jam!!! Lakukan terapi secepat-cepatnya untuk mencegah terjadinya defisit neurologis ireversibel

Manajemen stroke iskemik • • •

• • • •

Prinsip: membuang & mencegah gumpalan yang menyumbat pembuluh darah Mengontrol kadar gula, oksigenasi & cairan IV. Pasien diposisikan berbaring, untuk meningkatkan aliran darah ke otak (tekanan darah naik). Walaupun hipertensi dapat menyebabkan stroke, namun hipertensi pada STROKE AKUT dapat memperlancar aliran darah ke otak. Aspirin, Clopidogrel & dipyridamole mencegah terbentuk gumpalan baru rtPA 1,1mg/kg (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) Trombolitik Mechanical thrombectomy (memasukkan kateter dalam A.Femoralis dan diteruskan menuju sirkulasi otak) digunakan jika pada terapi trombolisis tidak efektif. Therapeutic hypothermia (memberi suasana tubuh hipotermia) mencegah penggumpalan darah, neuro-protectant, mengontrol tekanan intrakranial

Manajemen stroke haemorrhagic •

• • • •

Prinsip: ☺

Lakukan evaluasi neurosurgical untuk medeteksi dan menangani penyebab perdarahan. ☺ Anti-koagulan & anti-thrombotik tidak boleh diberikan, karena dapat memperburuk perdarahan. Monitor tekanan darah, kadar gula & oksigenasi jaringan otak. Diuretik menurunkan edema cerebral Ca-Channel Blocker (nimodipine 60mg/6jam) mencegah vasospasme pada perdarahan subarachnoid Apabila perlu, dilakukan pembedahan. Biasanya pada kasus: ☺ Kompresi brain stem & obstruksi ventrikel ☺ Perdarahan subarachnoid (untuk mencegah infark & iskemia) ☺ Carotid endarterectomy (membuang plak stenosis)

EDUKASI & PREVENTIF! • Mencegah penyakit cardiovascular (Coronary Heart Disease) • Menurunkan tekanan darah & kadar kolestrol • Low-Dose Aspirin & Coumarin mencegah stroke rekuren akibat infark myocard. • Carotid endarterectomy (cardiac angioplasty) untuk membuang A.Carotis yang mengalami stenosis akibat atherosclerosis, hal ini untuk mencegah terjadinya stroke. • rehabilitasi pasca-stroke untuk meningkatkan kualitas hidupnya yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

63

PENYAKIT ORGAN LAIN

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

64

DIABETES MELLITUS DESKRIPSI PENYAKIT! Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia (kegagalan meregulasi kadar gula darah) akibat: • Defek pada sekresi insulin oleh sel beta pancreas • Defek kerja insulin (resistensi insulin), pada: ☺ Hati (peningkatan produksi glukosa hepatic) ☺ Jaringan perifer (otot dan lemak) • Defek sekresi insulin & resistensi insulin KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS! • Diabetes Mellitus tipe 1 / Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) ☺ Immune–mediated type DM (90 %) ☺ Idiopathic DM (10%) • Diabetes Mellitus tipe 2 / Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) • Diabetes Mellitus tipe 3 ☺ Gestational DM (diabetes mellitus pada ibu hamil), dapat menyebabkan: Macrosomia (BB lahir tinggi) Malformasi otot skelet, congenital cardiac & Anomali CNS Peningkatan insulin fetus Penurunan produksi surfaktan Bayi mengalami “respiratory distress syndrome” Hyperbilirubinemia ☺ Diabetes sekunder (Diabetes akibat penyakit pancreas, paparan toksik/obat) ☺ Sindrom resistensi insulin (Turner syndrome, Prader-Willi syndrome) ☺ Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) ☺ Latent Autoimmune Diabetes of Adults (LADA) sebagai DM type 1.5 ☺ Diabetes karena insulin mutan ☺ Diabetes karena insulin reseptor mutan ☺ Diabetes karena mutasi DNA mitokondria ☺ Sindrom Wolfram: DIDMOAD (Diabetes Insipidus, Diabetes Mellitus, Optik Atrophy, Deafness) APA PERBEDAAN DM DENGAN DIABETES INSIPIDUS! Pada DM ditemukan glikosuria (kencing manis), sedangkan pada diabetes insipidus tidak ada glikosuria. Diabetes insipidus disebabkan karena gangguan ginjal (Nephrogenic Diabetes Insipidus) atau gangguan kelenjar pituitary (Central Diabetes Insipidus). “Insipidus” berasal dari bahasa latin yang artinya “without taste” FAKTOR RESIKO DM! DM Tipe 1 • Riwayat keluarga penyakit DM, penyakit tiroid & endokrinopathy • Riwayat keluarga penyakit autoimmune (Hashimoto, Grave) • Konsumsi susu sapi pada masa bayi yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

65

DM Tipe 2 • Riwayat keluarga penyakit DM, penyakit tiroid & endokrinopathy • Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir>4000 gram • Riwayat DM gestasional • Ras afro-american, hispanic, america-indian, asian, pacific. • Penderita Penyakit Jantung Koroner, tuberculosis, hipertiroidisme • Usia >45 tahun • BMI >23 kg/m² • Hipertensi (≥ 140/90mmHg) • Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dL & Trigliserida ≥ 250 mg/dL. • Rasio waist (pinggang) - hip (panggul) ☺ Wanita >0,8 ☺ Pria >0,9 SUSPEK DM PADA WANITA! Memiliki riwayat, • Chronic Candida Vulvovaginitis • Melahirkan bayi dengan berat >4,1kg • Polihidramnion • Pre-eclampsa PATOGENESIS! Patogenesis DM tipe 1, berkaitan dengan faktor-faktor berikut, yaitu: • Interaksi genetik & lingkungan ☺ 95% pasien DM memiliki gen HLA DR3 atau HLA DR4 • Terdapat auto-antibodi yang menyerang sel beta pankreas Autoimun ini dimediasi oleh sel T untuk menyerang sel beta. ☺ ICA (Islet Cell Auto-antibody) ☺ IAA (Insulin Auto-Antibody) ☺ GAD 65 (Glutamic Acid Decarboxylase) ☺ Tyrosine phosphatase Patogenesis DM tipe 2, • Interaksi genetik & lingkungan ☺ Gaya hidup (obesitas, nutrisi) • Hyperplasia sel β pancreas (tahap perkembangan awal) hiperinsulinisme respons insulin & proinsulin terhadap glukosa meningkat sehingga terdapat deposisi kronik amiloid pada insula langerhans menyebabkan fungsi sel β terganggu. • Resistensi insulin disebabkan karena: ☺ Obesitas (akumulasi lemak viscera pada omentum & mesenterium) ☺ Adipokine (substansi yang disekresi sel lemak & mengganggu aksi insulin) ☺ Resistin mengganggu aksi insulin pada metabolisme glukosa ☺ TNF-α menginaktivasi reseptor insulin

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

66

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! Keluhan khas DM: Poliuria, polidipsia, polifagia Keluhan tidak khas DM: Lemah, kesemutan , gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva

DM tipe 1 • •

• • • • •

•

DM tipe 1 lebih dominan pada anak-anak (usia 10-13 tahun) Poliuria ☺ Terjadi karena osmotic diuresis pada kondisi hiperglikemia, sehingga menyebabkan kehilangan glukosa, air & elektrolit. Polidipsia ☺ Karena darah mengalami hiperosmolar BB ☺ Normal (onset awal) ☺ Penurunan berat badan (karena penurunan dari glikogen, air & trigliserida) Pandangan kabur Nafsu makan normal atau meningkat Penurunan masa otot (hal ini akibat perubahan asam amino menjadi badan keton & glukosa), menyebabkan: ☺ Kelemahan otot (akibat kehilangan ion K+ & peningkatan katabolisme protein otot) ☺ Ketoasidosis menyebabkan anorexia, mual & muntah dehidrasi apabila tidak terkompensasi (dengan osmolalitas serum 40 tahun mengalami obesitas Pada wanita, terdapat candida vaginitis & pruritus (merupakan manifestasi awal)

“Pada DM tipe 2, insulin yang dihasilkan dapat mencegah ketoasidosis, namun tidak dapat mencegah hiperglikemia”

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

67

DIAGNOSIS BANDING! • Diabetes insipidus (terdapat polydipsia serupa dengan DM) • Hypercalcemia (terdapat polyuria serupa dengan DM) • Gangguan prostat (terdapat polyuria serupa dengan DM) • Myopia & Presbiopia (Blurred vision) • Hiperglikemia reaktif • Thyroid disease & Adrenal insufficiency • Anemia KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah, lethargy • Status Gizi: penurunan BB (DM tipe 1), obesitas (DM tipe 2) • Tingkat kesadaran: penurunan konsentrasi VITAL SIGN! • Tekanan Darah ☺ Pada DM tipe 1, Hipotensi postural (akibat penurunan volume plasma) ☺ Pada DM tipe 2, Hipertensi • Nadi: • Respirasi: • Suhu: PEMERIKSAAN FISIK! • Pemeriksaan neurologis Paresthesia • Kepala-Leher ☺ Pemeriksaan mata (visus, lensa & retina) ☺ Pemeriksaan gigi & mulut (bau mulut) • Thorax ☺ Kussmaul breathing (rapid-deep breathing) manifestasi ketoasidosis • Ekstremitas ☺ Penurunan masa otot ☺ Tinggi badan : Berat badan ☺ Lingkar pinggang ☺ Keadaan kaki, kulit & kuku

pada DM tipe 1 sebagai

PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Pemeriksaan darah (Hb, Leukosit, hitung jenis leukosit, LED, ketonemia) • Urinalisis (proteinuria 24 jam, kreatinin, ketonuria, glukosuria) • Pemeriksaan kadar SGPT, Albumin (Albuminuria mikro) & Globulin • Pemeriksaan kadar kolesterol total, LDL, HDL & Trigliserida • Pemeriksaan A1C

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

68

DM tipe 1 • Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dL • Ditemukan autoantibodi DM tipe 2 • Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian glukosa 75 mg glukosa plasma • Kadar glukosa setelah puasa semalam glukosa plasma ≥126 mg/dl

200 mg/dl

KRITERIA DIAGNOSTIK • Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL • Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dL (7 mmol/L) • Kadar glukosa plasma pada 2 jam setelah pemberian glukosa 75 gram > 200 mg/dL MANAJEMEN! • Obat Hipoglikemia Oral (OHO) ☺ Pemicu sekresi insulin Sulfonilurea, Glinid ☺ Penambah sensitivitas terhadap insulin Metformin, Tiazonlidindion ☺ Penghambat absorpsi glukosa Glukosidase alfa inhibitor • Insulin ☺ Administrasi insulin DM tipe 1 Injeksi 3x/hari Menangani diabetic ketoacidosis ☺ Administrasi insulin DM tipe 2 Acetohexamide (250-1500mg) Chlorpropamide (100-750mg) memiliki aksi panjang, memiliki efek anti-diuretik Tolazamide (100-1000mg) & Tolbutamide (500-3000mg) Repaglinidine Efek samping! Hipoglikemia, mual, heartburn & alergi.

Indikasi pemberian insulin! • • • • • • •

• •

Penurunan BB yang sangat cepat Kondisi diabetic ketoacidosis Kondisi hiperglikemia hiperosmolar non ketotik & hiperglikemia dengan asidosis laktat Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, Acute Myocardial Infarction, Stroke) DM gestasional yang tidak terkontrol melalui diet Gangguan fungsi ginjal & hati Kontraindikasi/alergi terhadap pengobatan hipoglikemia oral (OHO) Terapi Kombinasi (OHO + Insulin) Gastric bypass surgery ☺ Indikasi pada pasien lansia DM tipe 2 yang mengalami obesitas ☺ Dapat menormalkan kadar glukosa darah 80-100%

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

69

EDUKASI & PREVENTIF! • Olahraga dapat mencegah deposisi lemak viscera abdomen (DM tipe 2) namun pasien DM tipe 1 juga diwajibkan berolahraga ☺ Olahraga selama 30 menit dengan frekuensi olahraga 3-4x/minggu ☺ Gunakan peralatan olahraga lengkap (sepatu & pelindung) ☺ Hindari hipertermia & hipotermia ☺ Jangan berolahraga saat kadar glukosa darah buruk. • Perencanaan makan ☺ Waktu yang konsisten ☺ Serat 25gr/hari ☺ Karbohidrat 60-70% ☺ Protein 10-15% ☺ Lemak 20-25% Sumber lemak berasal dari asam lemak tidak jenuh, membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) & asam lemak jenuh ☺ Jumlah kalori basal: Laki-laki 30kal/kgBB ideal Wanita 25kal/kgBB ideal • Pemeriksaan mata & kaki 1x/tahun • Menjauhi rokok KOMPLIKASI! • Akut ☺ ☺ ☺ • Kronik ☺ ☺ ☺ ☺ ☺

Ketoasidosis diabetic Non-ketonic hyperosmolar coma (komplikasi DM tipe 2 akibat dehidrasi) Hipoglikemia Diabetic Makroangiopati (Pembuluh koroner, Vaskuler perifer, Vaskuler otak) Diabetic Mikroangiopati (Kapiler retina & Kapiler renal) Diabetic Neuropathy Kardiomiopati Rentan infeksi

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

70

APPENDICITIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Appendicitis adalah suatu kondisi dimana apendix mengalami obstruksi dan menjadi inflamasi. Apabila obstruksi ini terus berlanjut, daerah ini akan rentan terinfeksi bakteri & menjadi kekurangan darah yang berakibat pada kondisi “perforated appendix”. • Dapat menyerang segala usia (puncak insidensi pada dekade 2 & 3) • Etiologi: ☺ Material feses yang menyumbat / fecalith ☺ Infeksi mikroorganisme & parasit (mycobacteria, adenovirus, CMV, schystosoma, strongyloides) sehingga terjadi pembengkakan jaringan pada dinding appendix. ☺ Penyakit inflamasi usus (Crohn’s disease) • Appendicitis bukan penyakit yang menular dari orang ke orang. KLASIFIKASI APPENDICITIS! • Appendicitis akut ☺ Appendicitis Tipikal (ada nyeri periumbilical/epigastrik yang dilanjutkan nyeri fossa illiaca dexter) ☺ Appendicitis Atipikal (nyeri bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter) • Appendicitis kronik ☺ Memiliki gejala yang bervariasi tiap pasien ☺ Tidak ada temuan spesifik & modalitas diagnostik rutin PATOGENESIS! • Merupakan akibat obstruksi primer pada lumen appendix, sehingga sekret mukus akan terkumpul pada appendix yang menyebabkan pembengkakan. • Akibat membengkak, maka tekanan pada dinding & lumen appendix meningkat menyebabkan trombosis, oklusi arteri, & stasis limfatik. • Apabila terus berlanjut akan menyebabkan iskemik & nekrosis, sehingga menjadi daerah nyaman untuk infeksi bakteri. Akibat ada bakteri akan membentuk supurasi pada appendix. • Pada kondisi lanjut, menyebabkan ruptur appendix yang berakibat peritonitis, septikemia & kematian. ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Acute Appendicitis Tipikal ☺ Ditandai dengan nyeri pada periumbilical/epigastrik yang kemudian berpindah menjadi nyeri pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah abdomen) setelah 24 jam hal ini karena buruknya lokalisasi nyeri oleh serabut saraf visceral dari mid-gut, yang diikuti oleh serabut saraf somatik dari peritoneum parietal pada inflamasi yang berkelanjutan. ☺ Mual, muntah, kehilangan nafsu makan ☺ Demam yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

71

•

•

Acute Appendicitis Atipikal ☺ Nyeri yang bermulai dan tetap pada fossa illiaca dexter (kuadran kanan bawah) ☺ Diare & konstipasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan colon sigmoid) ☺ Peningkatan frekuensi urinasi (Jika inflamasi appendix bersinggungan dengan vesica urinaria) ☺ Tenesmus (perasaan pergerakan usus) Chronic appendicitis ☺ Gejala bervariasi & Tidak ditemukan gejala yang spesifik

DIAGNOSIS BANDING! • Anak (Gastroenteritis, diverticulitis Meckel, lobar pneumonia, intussuception) • Dewasa (Gastroenteritis, renal colic, peptic ulser, pankreatitis, Pelvic Inflammatory Disease, Urinary Tract Infection) • Lansia (Obstruksi usus, diverticulitis, Ca-Colon, kebocoran aneurysm aorta) KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: lemah & lemas • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: Meningkat (pada kondisi perforasi appendix) • Respirasi: • Suhu: Demam PEMERIKSAAN FISIK! • Abdomen: ☺ Nyeri pada saat palpasi pada daerah kuadran kanan bawah abdomen ☺ McBurney’s Sign (terletak 4-6 cm dari crista illiaca, melalui garis lurus antara crista illiaca dan umbilicus) deep palpation pada titik itu akan menyebabkan nyeri tekan. ☺ Rovsing’s Sign (spesifik appendicitis akut) nyeri alih menuju kuadran kanan bawah abdomen pada palpasi kuadran kiri bawah abdomen ☺ Psoas sign appendix yang mengalami inflamasi akan berjalan pada M.Psoas, sehingga pasien akan merasa kesakitan pada saat ekstensi panggul (dengan mengkontraksikan otot untuk mengangkat kaki). ☺ Obturator sign appendix yang mengalami inflamasi akan bersinggungan dengan M.Obturatorius internus, sehingga pada saat melakukan fleksi & endorotasi panggul dapat menyebabkan nyeri pada hypogastrium. yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

72

PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • WBC ☺ Bisa normal ☺ Leukositosis: 10.000-18.000/µL ☺ >20.000/µL diindikasikan sebagai perforasi appendix • Urine test (untuk menyingkirkan DD infeksi saluran kemih) • CT-Scan (evaluasi abdomen & pelvis pada dewasa) ☺ Tampak pembesaran appendix >6mm (pada potongan melintang) ☺ Tampak sedikit kontras pada appendix pada penggunaan kontras oral • USG (biasa digunakan pada anak) • Matrix metalloproteinase biomarker terhadap appendix ☺ MMP-1 (digunakan sebagai marker gangrene & perforasi appendix) ☺ MMP-9 (digunakan sebagai marker inflamasi appendix) MANAJEMEN! Bedah / Appendectomy • Operasi dilakukan dengan ☺ Laparoscopy (melalui incisi kecil & memasukkan kamera) pada cavitas abdomen ☺ Open abdominal surgical (apabila ditemukan ruptur & abses appendix). • Operasi diindikasikan untuk mencegah appendix mengalami ruptur • Selama menanti operasi, pasien diberi cairan IV untuk mencegah dehidrasi • Pasien tidak boleh makan & minum, karena dapat mengganggu operasi. • Follow-up! 2-4 minggu pasca-operasi untuk memeriksa incisi yang memungkinkan terjadi komplikasi infeksi. • Waktu penyembuhan! 10-28 hari (dewasa), 3 minggu (anak) EDUKASI & PREVENTIF! • Jika mencurigai ada gejala appendicitis, diharapkan tidak makan & minum karena dapat mengganggu saat operasi appendicitis. • Jika haus, pasien diminta untuk berkumur • Jangan diberi laxative, antibiotik oral atau analgesik, karena dapat menyamarkan diagnosis appendicitis dan juga meningkatkan resiko ruptur appendix. • Diet tinggi serat menurunkan waktu transit feses pada daerah caecum.

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

73

HEPATITIS A DESKRIPSI PENYAKIT! • Inflamasi hepar yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus (Picornavirus), yaitu: ☺ Merupakan virus ssRNA ☺ Virus yang tidak berkapsul ☺ Tahan terhadap getah empedu ☺ Ditemukan tinja • HAV bersifat endemik, dan banyak pada negara berkembang. • Transmisi virus adalah fecal-oral FASE PRESENTASI KLASIK HEPATITIS! • Fase Replikasi virus / inkubasi ☺ Fase antara waktu masuknya virus dengan munculnya gejala ☺ Fase yang bersifat asymptomatik ☺ Studi laboratorium menunjukkan serologis & marker hepatitis • Fase prodromal (pre-ikterik) ☺ Fase diantara timbulnya gejala pertama hingga munculnya ikterus ☺ Muncul gejala: Anorexia, mual, muntah, perubahan indera pengecap, arthralgia, malaise, lemah, urticaria, & pruritus ☺ Pasien kadang didiagnosis mengalami gastroenteritis. • Fase ikterik ☺ Pasien tampak mengalami ikterik & hepatomegaly (nyeri kuadran kanan atas perut) ☺ Ditandai dengan warna urin seperti teh (gelap), dan warna feses pucat. ☺ Jika sudah mencapai fase ini, pasien akan cenderung mengalami kondisi menjadi lebih baik. Jarang sekali terjadi pemburukan setelah fase ikterik. • Fase konvalescent ☺ Ikterus menghilang ☺ Hepatomegaly dan gangguan fungsi hepar masih ada ☺ Sembuh total: pada hepatitis A (9 minggu), pada hepatitis B (16 minggu). ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Anicteric hepatitis (pada pasien < 5 tahun) • Anorexia, malaise, Mual & muntah • Demam • Gejala flu & faringitis • Urin warna gelap • Pruritus DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi virus (CMV, mononukleosis), Leptospirosis • Gastroenteritis, Obstruksi billier extrahepatic • Alcoholic hepatis yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

74

KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: malaise, lemah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: normal VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: ikterus, limfadenopathy posterior • Abdomen: hepatomegaly (nyeri pada palpasi abdomen), splenomegali PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Immunofluorescen Electron Microscope • Uji serologi RIA (deteksi antigen HAV), ELISA ☺ Sample diambil dari feses pasien pada masa inkubasi ☺ IgM anti-HAV Menunjukkan infeksi HAV sedang berlangsung, dan berguna dalam deteksi dini infeksi. ☺ IgG anti-HAV Penanda imunitas hepatitis • Deteksi molekuler (dot blot hibridasi, RT-PCR, IgM anti-HAV) EDUKASI & PREVENTIF! • Istirahat & membatasi aktivitas sehari-hari • Penghentian obat-obat yang tidak diperlukan • Mempertahankan asupan kalori & cairan • Imunisasi aktif ☺ Havrix (HAV) aktif dalam 2 minggu ☺ Twinrix (HAV & HBV) • Imunoprofilaksis pasca-paparan ☺ Administrasi Immunoglobulin IM (Deltoid) ☺ Dosis: 0,02 ml/kg VAKSIN

AGEN

HAV

Virus inaktif

ADMINISTRASI Intramuscular

IMUNISASI BOOSTER PRIMER 1 dosis (diberikan 2-4 6-12 bulan minggu sebelum ke negara endemik)

INDIKASI VAKSIN HEPATITIS A! • Bepergian ke negara endemik • Homosex atau bisex • Pengguna narkoba • Pasien penyakit hepar kronik / gangguan faktor pembekuan • Orang dengan resiko pekerjaan, tinggal didaerah endemic Hepatitis A akut.

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

75

H HEPA ATITIIS B DESKRIIPSI PENY YAKIT! • Innflamasi darri hepar yangg disebabkann karena Heppatitis B Virrus (hepadnaavirus), denggan 3 bentuk partik kel hepatitis, yaitu: ☺ Viirion hepatiitis B, dengaan komponenn: ORF (Open ( Readiing Frame), memiliki: m Gen S (pree-S1 & pre-S S2) Pree-S1 receeptor bindingg Pree-S2 beluum diketahuii fungsinya Core proteein ditem mukan saat viiremia (infekktif tinggi) untuk u mengkode HbeAg Partik kel Sub-Viru us, memilikii karakteristiik: Mengandunng derivat lip ipoprotein Melindunggi virion darii anti-HBs antibodi a Tidak mem miliki genom m…. Jadi tidaak bisa mengginfeksi…. ☺ Seecreted Filaament ☺ Seecreted Sphere

•

•

Macam-macaam subtipe hepatitis M h B! ☺ AD DW, AYW, ADR, A AYR ☺ Tiidak ada perbbedaan subtiipe secara kllinis… (imunnologi) • Transmisi T heepatitis B daapat melalui: ☺ Veertical Jika ibbu HbeAg +, resiko transsmisi 90% Jika ibbu HbeAg -, Tapi HbsAgg +, resiko trransmisi 10% % ☺ Seexual contacct ☺ Obat intraven na aparan daraah atau cairann & communnity-acquired ☺ Pa Secarra epidemiollogi, Hepatittis B banyakk pada Afrikaa & Asia

KLASIF FIKASI HEP PATITIS B! B • Acute A hepatiitis ☺ 90 0% kasus heepatitis akut mengalami resolusi r ☺ 9% % kasus menngalami HbssAg (+) selam ma >6 bulan n, dapat mennyebabkan: 50% reesolusi Kondissi karier yudaherdaantoproduction n

www.y yudaherda anto.com

76 6

•

•

Kronik persisten (penyakit extrahepatic) Kronik aktif (sirosis, HCC, penyakit extrahepatic) ☺ 1% fulminant hepatitis Kronik hepatitis ☺ Ditemukan HBV DNA, HBV Virion ☺ Memiliki HbsAg (+) >6 bulan ☺ Menjadi negatif setelah 12 tahun… ☺ Dapat berkembang menjadi hepatitis aktif (sirosis hepatis) Karsinoma hepatosit

PATOLOGI SELULER HEPATITIS B! HBV melekat di-reseptor permukaan masuk melalui endositosis, fusi dengan membran plasma terjadi penggandaan virus di nukleus didalam nukleus terjadi “Pemrosesan DNA” & “Dilanjutkan pemrosesan RNA (sintesis HbeAg/P22, HbsAg, HbxAg, dll)” Kemudian virus keluar dari nukleus masuk ke dalam RE dan mengalami pemrosesan untuk dibungkus dengan HbsAg (P25, GP28) setelah itu Virus + HbeAg (P22) + HbsAg (P25, P31, P43) akan dibungkus dalam vesikel transpor menuju aparatus golgi dibawa keluar sel kedalam sirkulasi HBV DNA akan positif 3-5 minggu kemudian muncul gejala Jaundice….

HbsAg juga akan positif

3-5 minggu kemudian

ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Asimptomatik (pada bayi, 5-10% balita, 33-50% dewasa) • Demam, Lemah, Mual, Muntah, Anorexia • Nyeri & rasa tidak enak (epigastric & kuadran kanan-atas abdomen) • Urin gelap DIAGNOSIS BANDING! • Infeksi virus (CMV, mononukleosis), Leptospirosis • Gastroenteritis • Obstruksi billier extrahepatic • Alcoholic hepatis KEADAAN UMUM! • Kondisi umum: Lemah, lelah • Status Gizi: • Tingkat kesadaran: VITAL SIGN! • Tekanan Darah: • Nadi: • Respirasi: • Suhu: Demam ringan yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

77

PEMERIKSAAN FISIK! • Kepala-Leher: ikterus • Abdomen: Hepatomegaly (Nyeri saat palpasi kuadran kanan atas abdomen), Splenomegaly PEMERIKSAAN LABORATORIUM! • Algoritma Pemeriksaan HbsAg, jika HbsAg positif dilakukan pemeriksaan lanjutan: ☺ HbeAg (-), ALT (normal) Uji fungsi hepar 1 tahun/1x & Uji αfetoprotein ☺ HbeAg (+), ALT (normal) Uji fungsi hepar 6 bulan/1x, Uji α-fetoprotein & Uji HbeAg ☺ HbeAg (+/-), ALT (abnormal) USG, Uji α-fetoprotein, Uji HBV-DNA, Biopsy jika ditemukan sirosis, USG tiap 6 bulan & Uji α-fetoprotein • Uji serologi (RIA/EIA) Deteksi antigen/antibodi HBV ☺ HbsAg Didalam sirkulasi darah, pada masa inkubasi HbsAg menetap selama masih terdapat gejala klinik…. Dan baru menghilang setelah 3 bulan. ☺ HbcAg Pada nukleus hepatosit, pada masa viremia Menetap selama periode reaktivitas HbsAg…. Selama periode itu ditemukan: IgM anti-HBc Menunjukkan infeksi HBV akut IgG anti-HBc Penanda fase penyembuhan ☺ HbeAg Didalam nukleus hepatosit, ditemukan bersama HbsAg titer tinggi Menunjukkan replikasi HBV yang aktif (daya transmisi tinggi) Deteksi setelah HbeAg menghilang yaitu anti-Hbe: Pertanda berakhirnya infeksi HBV Pertanda berakhirnya replikasi virus Penurunan daya penularan ☺ DNA & DNA polymerase penunjuk replikasi HBV yang aktif • Deteksi molekuler (RNA probe, PCR) • Interpretasi bilirubin urin / Harrison Spot Test: ☺ Hepatitis virus ☺ Hemolisis INTERPRETASI HASIL DIAGNOSIS! • HbsAg (+) Infeksi aktif • IgM anti-Hbc Infeksi akut • HbeAg & HBV DNA hepatitis kronik • HbeAg (+) Kemungkinan transmisi sexual & perinatal

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

78

TAMBAHAN!

PEMERIKSAAN LABORATORIUM HCV ANTI-HCV • Anti-HCV Generasi I kurang sensitif, hepatitis kronik autoimun • Anti-HCV Generasi II sensitif & spesifik • Anti-HCV Generasi III IgM anti-HCV

Infeksi akut HCV

HCV-RNA • Metode NASBA (Nucleic Acid Sequence Based Amplification) • Metode PCR

MANAJEMEN! • Tujuan terapi: ☺ Menekan replikasi virus ☺ Mencegah progresi menjadi kerusakan hepar / sirosis • Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis akut • Untuk hepatitis B kronik biasa digunakan Antivirus & immunosupresan • Antivirus HBV ☺ Interferon alfa Menstimulasi produksi “protein antiviral” (eIF2) menurunkan kemampuan translasi. Menghambat sintesis protein virus, dengan mendestruksi DNA virus atau mencegah translasi Efek samping: Flu, Trombositopenia, Granulositopenia ☺ Lamivudine (agen anti-retroviral & Reverse transcriptase inhibitor) Analog sitosin, Menghambat aktivitas DNA polimerase yang dependen DNA & RNA, dari reverse transcriptase Dosis: Dewasa 100mg/hari (Oral) Anak 3-100 mg/hari (Oral) Efek samping: Pusing, Diare, Muntah, Neuropathy ☺ Adefovir (Reverse transcriptase inhibitor) • Obat lain imunosupresan, prednisolone, azathioprine. EDUKASI & PREVENTIF! Vaksinasi HBV • Imunisasi aktif (vaksin) ☺ Engerix B (HBV) ☺ Twinrix (HAV & HBV) • Imunisasi pasif HBIG yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

79

VAKSIN

AGEN

ADMINISTRASI

IMUNISASI PRIMER 3 dosis (0,1 & 6 bulan)

BOOSTER

Antigen Intramuscular Tidak rutin Virus inaktif VAKSIN HBV PADA NEONATUS! • Terdiri dalam 3 dosis (interval vaksinasi 1st dan 2nd > 4 minggu, interval vaksinasi 1st – 3rd adalah 6 bulan) • Pada kasus insidensi tinggi disuatu negara: ☺ HBV dosis 1st diberikan segera setelah lahir ☺ Karena semakin muda terinfeksi, semakin besar kemungkinan menjadi karier dan mengidap penyakit. • HbsAg (+) dan HbeAg (+) ☺ 70 – 90% kelahiran terinfeksi ☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik. • HbsAg (+) dan HbeAg (-) ☺ 20% kelahiran akan terinfeksi ☺ 90% bayi yang terinfeksi menjadi karier kronik. • Pada kasus HbsAg (+) harus diberikan HBV dan HBIG 12 jam setelah kelahiran secara bersamaan. • Immunogenicity interval imunisasi primer dan imunisasi selanjutnya 15 – 20 tahun. • Efikasi: ☺ Mencegah Hepatitis B akut dan kronik (90%) ☺ Vaksin anti kanker hati • Efek samping: ☺ 3 – 20% merasakan nyeri sakit pada lokasi injeksi, sebagai reaksi lokal minor. ☺ Terjadi reaksi sistemik ringan (20%) ☺ Komplikasi jarang terjadi. HBV

INDIKASI VAKSIN HEPATITIS B! • Semua bayi • Remaja & Dewasa muda • Orang dengan resiko pekerjaan, lingkungan, & gaya hidup. • Pasien hemofili, hemodialisis • Setelah mendapat profilasksis

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

80

HAV iscosahedral capsid, ss RNA Classification Picornavirus Transmission Fecal-oral Agent

HBV enveloped dsDNA (partial) Hepadnavirus Parenteral; close personal contact

HCV Enveloped ssRNA

HDV enveloped ssRNA

HEV unenveloped ssRNA

HGV ssRNA

Viroidvirus Parenteral; close personal contact 4-7 (+HBV)

Caliciviridae Flavivirus Waterborne Parenteral

2-8

-

3%-4% in coinfection Hemofili

Pada ibu hamil -

-

Masa inkubasi Fulminant Hepatitis Carrier State

2-6 minggu

4-26

Flavivirus Parenteral; close personal contact 2-26

0.1%-0.4%

70%

Superinfeksi -

-

Yes Yes / No

Yes / No

?

Yes

yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

Yes

Donor darah

81

CIRRHOSIS HEPATIS DESKRIPSI PENYAKIT! • Sirosis hepatis adalah suatu kondisi patologis dimana hepar mengalami fibrosis hepatis stadium akhir yang ditandai dengan kerusakan arsitektur hepar & pembentukan nodul regeneratif. • Secara klinis, sirosis hepatis dibagi menjadi: ☺ Compensated cirrhosis kondisi ketika sirosis masih belum / kurang menonjolkan adanya tanda & gejala. kondisi ketika sirosis sudah menimbulkan ☺ Uncompensated cirrhosis tanda & gejala. • Penyebab sirosis hepatis: ☺ Infeksi (Hepatitis B-C-D viral, cytomegalovirus, toksoplasmosis) ☺ Herediter & metabolik (defisiensi α1-antitripsin, fanconi syndrome) ☺ Obat & toksik (alkohol, arsenik, obstruksi bilier) KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS! Secara konvensional, sirosis dibagi menjadi: • Makronodular ukuran nodul >3mm • Mikronodular ukuran nodul SGPT) • GGT (Gamma Glutamyl Transpeptidase) meningkat biasanya pada sirosis alkoholik • Bilirubin meningkat pada sirosis uncompensated • Albumin menurun hal ini karena albumin disintesis oleh hepar, sedangkan sel hepar mengalami fibrosis, sehingga produksinya menurun. • Globulin meningkat antigen (bakteri) menginduksi produksi imunoglobulin • Serum Natrium menurun (pada kondisi ascites) • Pansitopenia akibat splenomegaly PEMERIKSAAN RADIOGRAFI! • USG ☺ Mengamati permukaan hati, ukuran hati, sudut hati, homogenitas & masa. ☺ Mendeteksi splenomegaly & ascites • Barium meal radiography melihat varises pada hipertensi porta yudaherdantoproduction

www.yudaherdanto.com

84

MANAJEMEN! • Pemberian diet protein 1gram/kgBB & kalori sebanyak 2000-3000kkal/hari • Program penurunan berat badan • Pada kondisi sirosis akibat hepatitis B: ☺ Interferon alfa 3 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis, menurunkan aktivitas sel stellat ☺ Lamivudin 100mg/hari (oral) • Pada kondisi sirosis akibat hepatitis C: ☺ Interferon alfa 5 MIU 3x/minggu (subkutan) anti-fibrosis, menurunkan aktivitas sel stellat ☺ Ribavirin 800-1000mg/hari • Transplantasi hepar MANAJEMEN SIROSIS UNCOMPENSATED! • Ascites ☺ Diet rendah garam ☺ Konsumsi obat diuretik (spironolakton 100-200mg/hari atau furosemide 2040mg/hari) ☺ Parasentesis dengan suportif pemberian albumin • Encephalopathy hepatic pemberian laktulosa untuk ekskresi amonia • Varices esophageal ☺ Pemberian propanolol (pre-hemorrhagic & post-hemorrhagic) ☺ Pemberian somatostatin/ocreotide, skleroterapi & ligasi (saat hemorrhagic) • Peritonitis bakterial akibat infeksi ascites memberikan antibiotik (sefotaksim, amoksilin, aminoglikosida) • Syndrome hepatorenal menjaga keseimbangan air & garam EDUKASI & PREVENTIF! • Jaga kondisi tubuh, keseimbangan gizi, istirahat. • Menghindari asupan obat yang tidak perlu & alkohol. FAKTOR PROGNOSIS! • Child-Pugh Prognostic Index ☺ Prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi ☺ Kelas A survival rate 1 tahun 100%, kadar bilirubin serum 35gr/dl, ascites tidak ada, encephalopathy tidak ada, nutrisi sempurna. survival rate 1 tahun 80%, kadar bilirubin serum 35-50mg/dl, ☺ Kelas B kadar albumin serum 30-35gr/dl, ascites mudah dikontrol, encephalopathy ringan, nutrisi baik. ☺ Kelas C survival rate 1 tahun 45%, kadar bilirubin serum >50mg/dl, kadar albumin serum 8 μm • Kandungan Hb normal • Jumlah eritrosit relatif rendah dibanding Hb • MCV & MCH meningkat , MCHC normal. • Makrositosis berhubungan dengan: ☺ Sumsum yang megaloblastik (vit B12, asam folat, sintesis DNA) ☺ Sumsum yang normoblastik (hemorrhage, hemolisis, vit.B12 & asam folat, penyakit hepar, alkoholisme, anemia aplastik, normal neonatus) Anemia mikrositik hipokromik, • Ukuran eritrosit < 6 µm • Pembentukan Hb tidak adekuat & terganggu • Hitung eritrosit relatif tinggi dibanding dengan Hb • MCV, MCH, &MCHC menurun • Peningkatan area pucat > 1/3 • Terdapat pada: ☺ Anemia defisiensi besi ☺ Talasemia ☺ Anemia penyakit kronik ☺ Anemia sideroblastik ANAMNESIS (TANDA GEJALA)! • Sindrom anemia (Hb