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VINA A Y C APRINA COMITÉ DE SALUD Y PRODUCCIÓN O VIN
MANUAL PA PARA RA EL DIAG DI AGNÓ NÓST STIC ICO O DE ENFE EN FERM RMED EDAD ADES ES EN OVINOS Y CAPRINOS EN
2005 EDITORES:
Efrén Díaz Aparicio Francisco Aguilar Romero Jesús Vázquez Navarrete
ÉXIC ICO O, M ÉX
ÍNDI ÍN DIC CE
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Listado de autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
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Listado de las enfermedades y plagas exóticas y enzoóticas de notificación obligatoria en los Estados Unidos Mexicanos, que afectan a los caprinos y/o a los ovinos ovinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
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Toma y envío de muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
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Actinobacilosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
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Anaplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
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Antrax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
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Artritis encefalitis caprina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
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Botulismo. Botulismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
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Brucelosis caprina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
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Brucelosis ovina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
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Campilobacteriosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
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Clamidiosis en pequeños rumiantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
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Cenurosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
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Clostridiasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48
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Enterotoxemia infecciosa de las ovejas, enfermedad de la sobrealimentación, riñon pulposo, enterotoxemia tipo d . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
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Coccidiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
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Colibacilosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 ANUAL PARA EL EL DIAGNÓSTICO DE DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES ENFERMEDADES EN EN OVINOS Y OVINOS Y CAPRINOS EN CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 MANUAL PARA 3
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Distomatosis hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
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Ectima contagioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
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Enfermedad de Aujezky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
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Hidatidosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69
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Leptospirosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
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Linfadenitis caseosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
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Listeriosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
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Neumonía progresiva ovina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84
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Paratuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
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Pasteurelosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
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Pododermatitis en ovinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
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Pododermatitis caprinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
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Rabia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98
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Salmonelosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106
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Principales enfermedades exóticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
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Listado de laboratorios que realizan diagnósticos de enfermedades que afectan ovinos y caprinos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
OMITÉ DE SALUD Y ALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA COMITÉ DE 4
◗ AUTORES
Aguilar Romero Francisco MVZ, MCV
Investigador titular C INIFAP, profesor de asignatura “A” FMVZ-UNAM Laboratorio de Bacteriología, CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Km 15 ½ carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax Ext. 65
[email protected] [email protected] Angulo Mejorada Rosa Berta MVZ MPA.
CEIEPO, FMVZ-UNAM, Km 53,1 carretera federal México-Cuernavaca, Huxquilac, Edo. de Morelos, CP 62515 tel. 01 73 93 93 Fax 01 42 01 73 93 93 06 16
[email protected] Cuellar Ordaz Jorge Alfredo MVZ, MC
Profesor de carrera “A” FES-Cuautitlán, UNAM. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. Universidad Nacional Autónoma de México. Carretera Cuautitlán-Teoloyucan Km 2.5, Cuautitlán Izcalli, Estado de México 54740, México.
[email protected] Díaz Aparicio Efrén MVZ, MCV, Dr.
Investigador titular C IN IFAP, Investigador Nacional nivel 2 SNI, Académico numerario de la Academia Veterinaria Mexicana Laboratorio de Bacteriología CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Km 15 ½ carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65
[email protected] [email protected] Ducoing Watty Andrés E. MVZ, MSc, PhD.
Profesor titular “A”, Tiempo Completo del Departamento de Rumiantes de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM, Circuito Exterior, Ciudad Universitaria,Delegación Coyoacán, México, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70-486 Tel: (55) 56 22 58 96, (55) 56 22 58 97, Fax (55) 56 22 59 71
[email protected] Escalante Ochoa Cristina MVZ, MSc, PhD.
Profesor titular “A”, Tiempo Completo del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM, Circuito Exterior, Ciudad Universitaria, Delegación Coyoacán, México, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70486 Tel: (55) 56 22 58 96, (55) 56 22 58 9 7, Fax (55) 56 22 59 71
[email protected] Hernández Andrade Laura QFB, MCV.
Investigador titular C INIFAP., Laboratorio de Bacteriología CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Km 15 ½ carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax Ext. 65
[email protected] MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 5
Mancera Martínez Arturo MVZ, MCV
Investigador titular C INIFAP., Laboratorio de Bacteriología CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Km 15 ½ carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65
[email protected] Mejía Terán Claudia MVZ
Directora de Fomento Bovino, Ovino y Caprino Coordinación General de Ganadería-SAGARPA Municipio Libre 377, piso 2A, Col. Sta Cruz Atoyac, 03310 Tels. 91831000 ext. 33229 directo 91831072
[email protected] Morales Alvárez Franci sco José MVZ, MPA, Dr.
Investigador titular C INIFAP, Profesor asignatura FES Cuautitlán UNAM Laboratorio de Diagnóstico CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Km 15 ½ carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 36
[email protected] Ortiz Hernández Antonio MVZ MPA
CEIEPO, FMVZ-UNAM, Km 53,1 carretera federal México-Cuernavaca, Huxquilac, Edo. de Morelos, CP 62515 tel. 01 73 93 93 01 42 Fax 01 42 01 73 93 93 06 16
[email protected] Santillán Flores Marco Antonio MVZ, MCV
Investigador titular B INIFAP., Laboratorio de Tuberculosis CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Km 15 ½ carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 49
[email protected] Soberón Mobarak Alicia MVZ, MCV
Profesor titular “A”, Tiempo Completo del Departamento de Rumiantes de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia-UNAM, Circuito Exterior, Ciudad Universitar ia,Delegación Coyoacán, México, D.F. C.P. 04510, Apartado Postal 70-483 y 70-486 Tel: (55) 56 22 58 96, (55) 56 22 58 97, Fax (55) 56 22 59 71
[email protected] Vázquez Navarrete Jesús, MVZ, MCV, Dr.
Investigador titular C INIFAP, Laboratorio de Bacteriología CENID-Microbiología. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales Agrícolas y Pecuarias. Km 15 ½ carretera libre México-Toluca, Palo Alto, Cuajimalpa D.F. CP 05110 Tel: 01(55) 55703100 Ext. 44 y 45, Fax: Ext. 65
[email protected] COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 6
◗ ENFERMEDADES
Y PL AGAS EXÓTICAS Y ENZOÓTICAS DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA
SECRETARIA DE AGRICULTURA, G ANADERIA Y D ESARROLLO RURAL PUBLICADO DOF 5 M ARZO 1999 ACUERDO mediante el cual se enlistan las enfermedades y plagas exóticas y enzoóticas de notificación obligatoria en los Estados Unidos Mexicanos PRIMERO.- El presente Acuerdo tiene por objeto establecer grupos y características de enfermedades de los animales que
deben ser notificadas a las autoridades de sanidad animal del país. SEGUNDO.- El grupo 1 está compuesto por las enfermedades exóticas que no se encuentran en el territorio nacional y que por su rápida diseminación e impacto económico para la población animal y riesgo para la salud pública son consideradas de notificación inmediata obligatoria a las dependencias ofic iales de sanidad animal del país, siendo las siguientes.
CAPRINOS AGALACTIA CONTAGIOSA (Mycoplasma agalactiae) ADENOMATOSIS PULMONAR (Retrovirus B y D) ANAPLASMOSIS (Anaplasma ovis) BABESIOSIS (Babesia spp) COWDRIOSIS (Cowdria ruminantium) ENFERMEDAD DE AKABANE (Bunyavirus) ENFERMEDAD DE BORNA (Nairovirus) ENFERMEDAD DE NAIROBI (B unyavirus) ENFERMEDAD DE WESSELSBRON (Flavivirus) ESQUISTOSOMIASIS (Schistosoma spp) SCRAPIE (Prion) FIEBRE AFTOSA (Picornavirus) FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT (Bunyavirus) FIEBRE Q (Coxiella burnetii) HIPOMIELOGENESIS (Pestivirus) LENGUA AZUL (Orbivirus) MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 7
MELIOIDOSIS (Pseudomona pseudomallei) MIASIS (Cochliomyia hominivorax y crysomyia bezziana) NEOSPORIDIOSIS (Neospora spp) PESTE BOVINA (Morbillivirus) PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES (Morbillivirus) PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA CAPRINA (Mycoplasma capricolum) TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (transmitida por Glossina spp) TUMOR INTRANASAL CAPRINO (Retrovirus) VIRUELA (capripoxvirus) VIRUS DEL VALLE CACHE
OVINOS ABORTO ENZOOTICO (Chlamydia psitaci) ADENOMATOSIS PULMONAR OVINA (Retrovirus B y D) AGALACTIA CONTAGIOSA (Mycoplasma agalactiae) ANAPLASMOSIS (Anaplasma ovis) BABESIOSIS (Babesia ovis) COWDRIOSIS (Cowdria ruminantium) DERMATOFILOSIS (Dermatophillus congolensi) ENCEFALOMIELITIS OVINA (Flavivirus) ENFERMEDAD DE AKABANE (Bunyavirus) ENFERMEDAD DE BORNA (Nairovirus) ENFERMEDAD DE NAIROBI (Nairovirus y ganjanvirus) ENFERMEDAD DE WESSELSBRON (Flavivirus) FIEBRE AFTOSA (Picornavirus) FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT (Bunyavirus) FIEBRE Q (Coxiella burnetii) HIPOMIELOGENESIS (Pestivirus) LENGUA AZUL (Orbivirus) LOUPING ILL (Flavivirus) COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 8
NEUMONIA PROGRESIVA OVINA/MAEDI-VISNA (Retroviridae) MELIOIDOSIS (Pseudomona pseudomallei) MIASIS (Cochliomyia hominivorax y crysomyia bezziana) PESTE BOVINA (Morbillivirus) PESTE DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES (Morbillivirus) SALMONELOSIS (Salmonella abortus ovis) SCRAPIE (Prion) TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (transmitida por G lossina spp) VIRUELA (Capripoxvirus) TERCERO.- El grupo 2 está integrado por las enfermedades enzoóticas transmisibles que se encuentran en el territorio
nacional y que por sus efectos significativos en la producción pecuar ia, comercio internacional, salud pública y de importancia estratégica para las acciones de salud animal en el país, son de notificación inmediata obligatoria a las dependencias oficiales de sanidad a nimal del país, siendo las siguientes:
CAPRINOS ANTRAX (Bacillus anthracis) BRUCELOSIS (Blucella spp) ENFERMEDAD DE AUJESZKY (Herpesvirus) RABIA (Rhabdovirus)
OVINOS ANTRAX (Bacillus anthracis) BRUCELOSIS (incluye Epididimitis, brucella spp) ECTIMA CONTAGIOSO (Parapoxvirus) ENFERMEDAD DE AUJESZKY RABIA (Rhabdovirus) CUARTO.- El grupo 3 está constituido por aquellas enfermedades que se encuentran presentes en el territorio nacional
consideradas como enzoóticas pero que representan un menor riesgo desde el punto de vista epidemiológico, económico, de salud pública y de comercio nacional e internacional son de notificación mensual obligatoria a las dependencias MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 9
oficiales de sanidad animal del país, siendo las siguientes:
CAPRINOS ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA (Retroviridae) BOTULISMO (Clostridium botulinum) CAMPILOBACTERIOSIS COCCIDIOSIS (Eimeria spp) CLOSTRIDIASIS (Clostridium spp) DISTOMATOSIS HEPATICA (Fasciola hepática) ECTIMA CONTAGIOSO (Parapoxvirus) HIDATIDOSIS (Echinococcus spp) LEPTOSPIROSIS (Leptospira spp) LISTERIOSIS (Listeria spp) PARATUBERCULOSIS (Mycobacterium johnei) PODODERMATITIS/PEDERO (Fusobacterium necrophorum y bacteroides nodosis)
OVINOS ANAPLASMOSIS (Anaplasma ovis) ACTINOBACILOSIS (Actinobacillus lignieresii) BOTULISMO (Clostridium botulinum) CLOSTRIDIASIS (Clostridium spp) CENUROSIS DISTOMATOSIS HEPATICA (Fasciola hepática) ) HIDATIDOSIS (Echinococcus spp) LEPTOSPIROSIS (Leptospira spp) LISTERIOSIS (Listeria monocytogenes) PARATUBERCULOSIS (Mycobacterium johnei) PSEUDOTUBERCULOSIS (Corynebacterium pseudotuberculosis) PASTEURELOSIS (Pasteurella spp) PODODERMATITIS/PEDERO (Fusobacterium necrophorum y bacteroides nodosis).
COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 10
◗ TOMA
Y ENVÍO DE MUESTRAS EN OVINOS Y CAPRINOS
Francisco Aguilar Romero
diagnóstico preciso y oportuno de las causas de enfermedad o muerte que afectan a los ovinos y caprinos es de suma importancia para tomar las medidas adecuada para aplicar el tratamiento adecuado y las medidas de control necesarias.
E
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Generalidades Para una adecuada toma, conservación y envío de las muestras, es indispensable tener presentes las siguientes normas: 1. Toda muestra debe ser enviada con su historia clínica completa y perfectamente identificada. 2. Las muestras idóneas se obtienen de animales vivos, en distintas etapas de la enfermedad. En cadáveres, la necropsia deberá ser realizada por personal capacitado, en un lapso máximo de 3 horas posteriores a la muerte del animal. 3. Las muestras para estudios bacteriológicos deben tomarse en animales que no hayan sido sometidos a tratamiento o antes de la administración de fármacos, y deberá utilizarse material y recipientes estériles. En ocasiones, dependiendo del tipo de muestra será necesario emplear medios de transporte como el de Stuart, con la finalidad de conservar la viabilidad de las bacterias. 4. Para la recolección de cualquier otro tipo de muestra, es recomendable utilizar material limpio y seco. 5. Los envases utilizados para el envío de muestras deben ser en resistentes o irrompibles, de cierre hermético y de dimensiones adecuadas al tamaño o cantidad de muestra. En términos generales se deben tomar las precauciones necesarias dependiendo del tipo de muestra, temperatura ambiente, medio de transporte y duración del viaje. El tiempo máximo que debe transcurrir entre la obtención de la muestra y su llegada al laboratorio será de 24 horas.
Identificación de las muestras La identificación de cada una de las muestras es de vital importancia para el laboratorio; se recomienda deben contener los siguientes datos de ser posible: Raza, sexo, edad, número de identificación o nombre del animal.
Información del rebaño e historia clínica Esta información es esencial para comunicar inmediatamente los resultados del laboratorio Nombre, dirección, E-mail, teléfono y fax del propietario. ◗ Nombre, dirección, E-mail, teléfono y fax del médico veterinario. ◗ Nombre y dirección del rebaño. ◗ MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 11
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Número de animales que integran el rebaño Porcentaje de morbilidad (enfermos) y mortalidad (muer tos). Sintomatología Tiempo de evolución de la enfermedad. Tratamiento efectuado. Vacunas aplicadas (tipo y fechas). En caso de necropsia, descripción de hallazgos o lesiones macro. Tipo de muestra, fecha y hora de la toma. Sistema de conservación utilizado. Diagnóstico presuntivo. Observaciones Técnicas para recolección de las muestras
ESTUDIOS BACTERIOLÓGICOS Selección y recolección de muestras El resultado del estudio bacteriológico de una muestra clínica, depende de la selección, recolección y condiciones de envío de la muestra. El criterio que se debe seguir para la de selección de la muestra, será que ésta tenga más probabilidad de que contenga el agente causal y evitar en lo posible se contamine con organismos del medio ambiente.
Leche 1.- Lavar con agua y jabón, enjuagar con abundante agua y secar la ubre con toallitas desechables si es posible. 2.- Con alcohol al 70% desinfectarse perfectamente las manos. 3.- Con la misma solución de alcohol y utilizando algodón, desinfectar los pezones. Dejar secar el pezón por un lapso de 2 minutos. Eliminar los dos primeros chorros de leche antes de tomar la muestra. 4.- Ordeñar y recoger un volumen de aproximadamente 3 ml en un recipiente estéril sin tocar sus bordes. Tomar muestra por separado de cada uno de los cuartos afectados. 5.- Identificar cada una de las muestras correctamente y mantenerlas en refrigeración durante su traslado hasta el laboratorio.
Heridas abiertas y exudados En heridas abiertas, lo mismo que en exudados, los hisopos de algodón estériles, son los que ofrecen las mayores ventajas: COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 12
1.- En la toma de muestras de heridas y exudados, las áreas aledañas que pudiera tenerse contacto con el hisopo, deberán lavarse y secarse previamente. 2. Con un hisopo estéril, raspar la zona afectada evitando el contacto con cualquier otra parte, introducir dentro de un tubo estéril con 3 ml de medio de transporte. Existen en el mercado hisopos comerciales que incluyen el sistema completo para transportación y conservación con Medio de Transporte. 3. Identificar las muestras y enviarlas al laboratorio en refrigeración.
Abscesos, edema y líquido articular Para obtener éste tipo de muestras, está indicada la punción con jeringa desechable nueva, bajo el siguiente protocolo: 1.- Rasurar, lavar con suficiente agua y jabón, desinfectar el sitio donde se realizará la punción. 2.- Introducir la aguja y aspirar la muestra hasta obtener una cantidad suficient e (1-2 ml) para realizar el estudio bacteriológico. 3.- Cubrir la aguja perfectamente con su tapa y tener cuidado de colocar la jeringa en un recipiente que evite el derramamiento de la muestra por opresión del émbolo. 4.- Identificar la muestra y enviarla al laboratorio en refrigeración.
Órganos y tejidos La obtención de la muestra se realiza con asepsia durante la necropsia. Lo ideal es sacrificar el animal representativo del problema y de preferencia sin tratamiento con quimioterapéuticos. Si la toma de muestras se realiza a partir de un cadáver, se toma como plazo un máximo de tres horas posteriores a la muerte del animal para realizar la actividad. 1.- Seleccionar el órgano o tejido que presente lesiones; cortar trozos de tejido u órgano afectado. 2.- Depositar la muestra de forma individual en un frasco estéril de boca ancha y con tapa de rosca. 3.- Las muestras deben enviarse refrigeradas o incluso en congelación al laboratorio.
Lavado prepucial La obtención de éste tipo de muestra es importante para el diagnóstico de las enfermedades infecciosas que afectan el sistema reproductor del macho. 1. - Depilar, lavar con agua y jabón toda el área externa, secar perfetamente con toallitas desechables. 2. - Se recomienda realizar el lavado de la cavidad prepucial, introduciendo aproximadamente 10 ml de solución salina estéril con una jeringa desechable nueva (sin aguja) en la parte más profunda de la cavidad. con masa jes de abajo hacia ar riba. 3. Sujetar el orificio externo del prepucio con los dedos y aspirar la solución salina con la jeringa. MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 13
4. Tapar la jeringa, identificarla y colocarla cuidadosamente para evitar derramamientos. 5. Enviarla en refrigeración al laboratorio.
Semen Cuando se sospecha de problemas de infertilidad por alguna infección bacter iana en el macho es importante realizar un estudio bacteriológico del semen. El procedimiento mas práctico para la obtención de semen en ovinos y caprinos es por medio del uso de electroeyaculador. 1.- Los recipientes utilizados para la recolección del semen deben estar estériles y no contener ningún conservador. Incluso se pueden utilizar bolsas de polietileno nuevas (se compran en expendios por kilo) que se colocan cono vagina artificial para recoger la muestra en el momento de la eyaculación. 2.- Las muestras se identifican mantienen en refrigeración y deberán ser procesadas lo más pronto posible.
Feto y placenta La recolección de éste tipo d e muestras es importante en casos de abor to, para investigación sobre todo de brucelosis. Placenta
El procedimiento y criterios a seguir es similar al utilizado para recolección de órganos. 1. Utilizando guantes, se tomar porciones de los cotiledones. 2. Colocarlas en un frasco estéril de boca ancha. 3. Identificar y enviar refrigeradas al laboratorio. Feto
1. Limpie el feto de cualquier suciedad como estiércol o paja, utilizando guantes. 2. Coloque el feto completo en una bolsa nueva de polietileno. 3. Identifique la muestra y envíela en refrigeración al laboratorio.
Heces Las muestras de heces para coprocultivo deben ser recolectadas directamente del recto con la finalidad de evitar contaminación, puestas en un bolsas de polietileno nuevas y enviadas en refrigeración al laboratorio.
Orina Se debe utilizar un recipiente estéril de boca ancha y tapa de rosca. Lo ideal es tomar directamente el chorro de orina de la micción espontánea. En ovinos hembras se puede provocar la micción sujetando y tapando los ollares del animal. La COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 14
muestra debe identificarse y enviarse al laboratorio en refrigeración.
Sangre para hemocultivos Se obtiene por punción de la vena yugular, de preferencia con el sistema Vacutainer utilizando tubos con anticoagulante EDTA (tapón lila). Identificar y enviar el tubo en refrigeración lo más pronto posible (máximo 4 horas). Se debe desinfectar el área de punción con una torunda de algodón impregnada de alcohol al 70%, se deja secar totalmente y se realiza la toma de muestra. Esta misma muestra sirve para realizar estudios de Química Sanguínea.
Análisis de agua La muestra de agua para estudio bacteriológico se obtendrán directamente de donde los animales tienen acceso a ella, se colectará un volumen aproximado de 50 ml. La colecta se realiza en frasco estéril y debe ser enviada al laboratorio en refrigeración.
MUESTRAS PARA VIROLOGÍA De forma general, los estudios para el diagnóstico de enfermedades virales requieren de suero (sangre sin anticoagulante), exudados y de tejidos, con el fin de llevar a cabo pruebas serológicas, aislamientos de virus y estudios histopatológicos. En la colección de muestras para este tipo de estudios se siguen los mismos criterios que para los estudios bacteriológicos y serológicos.
ESTUDIOS DE
MICOLOGÍA (HONGOS)
Micosis superficiales Raspados cutáneos del borde de una lesión activa y pelo obtenido por depilación son las muestras preferidas para aislamiento de dermatofitos. Deben ser enviadas al laboratorio en un sobre de papel perfectamente cerrado, en ambiente libre de humedad y a temperatura de medio ambiente.
Micosis profundas Las muestras de tejidos y órganos para este tipo de estudio deberán ser enviadas bajo condiciones y siguiendo el mismo criterio ya descrito para el análisis bacteriológico.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 15
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO 1.- Seleccionar el órgano o tejido que presente lesiones; cortar trozos de tejido u órgano afectado, de preferencia con bisturí, en porciones pequeñas y delgadas. Las secciones de intestino deberán ser cor tas (3-5 cm) y estar ligadas en los extremos para poder inyectar formalina en su interior, de tal forma que se fije mejor. 2.- Se pueden colocar todas las muestras de un animal en un solo frasco que contenga formalina al 10% y enviarse al laboratorio perfectamente identificado y a temperatura ambiente.
MUESTRA PARA BIOMETRÍA HEMÁTICA 1.- Obtener por punción de yugular, 5 ml de sangre con el sistema Vacutainner con un tubo con EDTA (tapón lila). 2.- Mezclar perfectamente la sangre con el anticoagulante, moviendo cuidadosamente el tubo de 5 a 7 veces aproximadamente. 3.- Identificar y enviar la muestra en refrigeración.
MUESTRA PARA QUÍMICA SANGUÍNEA Y ESTUDIOS SEROLÓGICOS 1.- Extraer por punción de yugular 7 ml de sangre con un tubo sin anticoagulante (Vacutainner tapa roja). 2.- Dejar reposar el tubo con la muestra a temperatura ambiente de forma horizontal hasta que se forme el coágulo. Para evitar hemólisis, se deberá separar el coágulo destapando cuidadosamente el tubo, evitando que el coágulo que está adherido al tapón se despegue para poderlo desechar. En caso de que se rompa o quede una porción de coágulo en el suero, se deberá sacar con palillos de madera largos, teniendo cuidado en utilizar uno para cada muestra. 3.- Identificar y colocar la muestra en refrigeración para trasladarla al laboratorio. 4. - No congelar el suero hasta que se haya centrifugado y separado perfectamente de los eritrocitos.
PARASITOLOGÍA Parásitos gastrointestinales, hepáticos y pulmonares
Coproparasitarios 1.- Usando un guante de palpación estimular el esfínter anal del ovino o caprino para poder tomar directamente del recto la muestra de heces (10 g aprox.), voltear el guante, identificarlo y enviarlo en refrigeración al laboratorio 2.- Cuando se requiera evaluar un rebaño se deben de tomar muestras de forma aleatoria a grupos de animales de la COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 16
misma edad y formar un “pool” de muestras. Por cada grupo de animales formado de acuerdo a sus características se deberá formar un “pool”.
MUESTRAS PARA IDENTIFICAR ECTOPARÁSITOS Garrapatas y piojos 1.- Se sujeta el cuerpo del ectoparásito en cuestión con una pinza de disección y se separa del cuerpo del ovino o caprino. 2.- Colocar los ectoparásitos recolectadas en un frasco con alcohol al 70%. 3. Identificar y enviar al laboratorio.
Acaros 1.
Utilizando una gasa humedecida con glicerina, limpiar el área afectada, separando las costras y las escamas que se encuentran sobre o alrededor de la lesión. 2.- Colocar una gota de glicerina en la zona afectada y con una hoja de bisturí realizar un raspado. 3. Colocar el raspado a un frasco estéril, identificar y enviar al laboratorio.
FORMAS DE
ENVÍO
Las muestras biológicas requieren de un cuidado especial para su envío ya que se trata de preservar la viabilidad de los microorganismos de interés médico y evitar la proliferación de los contaminantes, por lo que es vital que se conserven a temperatura constante de refrigeración o incluso en algunos casos se podrán enviar congelados. Por otro lado se considera que algunas muestras biológicas son potencialmente infecciosas, lo que implica un riesgo para las personas que las transportan, por lo tanto la recomendación ideal es la participación directa de los médicos veterinarios en el transporte y entrega. Sin embargo, cuando esto no es posible, se deben enviar las muestras utilizando los servicios de compañías de mensajería o paquetería siguiendo estas instrucciones: 1.- Para la conservación de la temperatura de refrigeración lo ideal es utilizar refrigerantes; en caso que se requiera temperaturas mas bajas o cuando el tiempo de entrega sea mayor se puede utilizar adicionalmente hielo seco. 2.- El contenedor donde se envíen las muestras deberá ser de un material aislante para mantener la temperatura interna de forma adecuada, siendo las más recomendadas las cajas de poliuretano (unicel) por su bajo peso y fácil manejo. 3.- Los recipientes que contienen las muestras deberán estar perfectamente acomodados y para evitar accidentes se recomienda colocar material que amortigüe los golpes y mantenga fijas las muestras. MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 17
4.- La caja deberá ser sellada perfectamente con cinta adhesiva (cinta canela) y colocar con letra grande y clara, con las siguientes leyendas: a) MANÉJESE CON CUIDADO, b) FRÁGIL, c) ENTREGA URGENTE d) CONTIENE MATERIAL BIOLOGICO d) REFRIGERADO a 4ºC. Literatura recomendada ◗
Aguilar RF, Arellano RB, Díaz AE, Tenorio GV, Ontiveros CL. Toma y envío de muestras para el diagnóstico bacteriológico y micológico. En: Diagnóstico Veterinario. Editado por Valero G, 3ª ed. FMVZ-UNAM, 2003. p 109-117.
◗
Carter GR. Selection and submission of clinical specimens. In: Diagnostic Procedures in veterinary bacteriology and mycology. Edited by Carter GR and Cole J . Fifth edition. Academic Press. USA, 1990.
◗
Collection and submission of diagnostic specimens. In: Quinn PJ, Carter ME, Markey B, Carter GR. Clinical Veterinary Microbiology. Mosby ed. Spain 1998. p 13-16.
◗
Miranda MRE. Colección, conservación y envío de muestras para análisis bacteriológico y micológico. En: Manual de prácticas de laboratorio de bacteriología y micología veterinarias. Editado por la FMVZ-UNAM, 2003.
◗
Ramírez MH, González SD, Fraire CM, Valero EG, Monroy BJI, García GJ. Toma y envío de muestras para diagnóstico de enfermedades virales. En: Diagnóstico Veterinario. Editado por Valero G, 3ª ed. FMVZ-UNAM, 2003. p 145-152.
◗
Valero EG, Valero EG, Morales AFJ. Histopatología.: En: Diagnóstico Veterinario. Editado por Valero G, 3ª ed. FMVZ-UNAM, 2003. p. 58-68.
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Valero EG, editor. Diagnóstico Veterinario. Editado por Valero G, 3ª ed. FMVZ-UNAM, 2003.
◗
Vanda CB, Valero EG. Diagnóstico de parasitosis. En: Diagnóstico Veterinario. Editado por Valero G, 3ª ed. FMVZ-UNAM, 2003. p 170-174
COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 18
◗ ACTINOBACILOSIS
( A CTINOBACILLUS LIGNIERESII )
Jesús Vázquez Navarrete
ETIOLOGÍA
A
ctinobacillus lignieresii. Son bacilos pleomórficos gramnegativos, aerobios facultativos, no móviles. En 1902, Lignieres y
Spitz describen, con el nombre de actinobacilosis, una enfermedad de los bóvidos similares a la actinomicosis tradicional. Estos autores aíslan la bacteria responsable y lo llaman Actinobacille. En 1910, Brumpt propone colocar esta bacteria en la clase de Actinobacillus, con la denominación de Actinobacillus Lignieresi . Posteriormente en los 80’s se le denomina Actinobacillus lignieresii. El hábitat del género Actinobacillus es el tracto respiratorio, gastrointestinal y genital de animales y hombre.
DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
Este microorganismo causa la “lengua de madera” y abscesos en otros tejidos blandos en bovinos. Se han observado infecciones en bovinos, equinos, perros las lesiones se presentan pulmones y a nivel subcutánea. En bóvidos frecuentemente se le llame lengua de madera, porque hay fibrosis y la lesión se localiza principalmente en la base de la lengua. En los bóvidos y ovejas también ocurre con cierta frecuencia en el músculo de las mejillas. También A. lignieresii causa abscesos en piel, pulmones, testículos y glándula mamaria en ovinos. Es una enfermedad infecciosa crónica, granulomatosa, causada por este microorganismo inmóvil gramnegativa, crece bien en agar sangre con 5-10% de CO2, formando a colonias con 0.5 milímetros del diámetro, de color blanco-azulado, de borde liso y húmedo. Se incuban durante 24 ó 48 h a 37ºC. Las colonias se deben diferenciar de género Pasteurella por producción de ureasa la cual no producen las pasteurelas y otras pruebas bioquímicos.
PATÓGENIA Las lesiones causadas por A. lignieresi, se observan en los nódulos que progresan lentamente y se van fibrosando mientras que en el centro se acumula un exuda do purulento. Los nódulos linfáticos de la mandíbula se pueden afectar, aumentando el volumen y forma un absceso purulento. A. lignieresii las lesiones en pulmones se pueden presentar como nódulos o abscesos así como lesiones subcutáneas en algunos casos de ac tinobacilosis, también se puede originar septicemia, artritis, pulmonía, mastitis y otras patologías a partir de estos abscesos en los nódulos. La infección en estos nódulos causa una reacción inflamatoria y el desarrollo de los granulomas en las lesiones necrosadas y con exudado. La colonización de los nódulos linfáticos es frecuente y los gérmenes se pueden diseminar por vía linfática. MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 19
Histológicamente se puede confundir con lesiones causados por Actino miceto s y Nocardia, S . aureus, un exudado más purulento, infiltración de células linfocitarias cambiables por células epiteliales, alrededor de la cápsula de colágena formada. Varios factores juegan un papel en la virulencia de Actinobacillus spp, la cápsula confiere protección contra fagocitosis. El LPS funciona como adhesina en algunos serotipos y regulan la patología incluyendo la infiltración de células inflamatorias. Las toxinas desempeñan un papel muy importante en la virulencia del Actinobacillus spp. En altas concentraciones, estás toxinas pueden romper los glóbulos rojos, destruir linfocitos T, macrófagos y células epiteliales. Estás toxinas tienen la capacidad de afectar el metabolismo oxidativo de los fagocitos de del hospedero así como otros efectos biológicos. En algunos serotipos de Actinobacillus existen dos proteínas que median la captura de la transferrina en la superficie celular, la proteína TfbA con un peso de kDa 60 la proteína TfbB con un peso de kDa 100. Ambas proteínas son inmunogénicas y generan una respuesta inmune protectora.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Se toman muestras de suero para la realizar pruebas serológicas por inmunodifusión en agar y de los tejidos dañadas para estudios de bacteriología. Las muestras de los borregos infectados se pueden tomar de glándulas anexas, testículos y epidídimos para la realización de estudios bacteriológicos e histopatológicos. El aislamiento de A. lignieresii se puede realizar en agar cholote suplementado con sangre de oveja al 5%, se incubados a 37°C.
DIAGNÓSTICO Son escasas las pruebas serodiagnósticas o antisueros para la serotipificar las los aislamientos bacteriológicos. El diagnóstico confirmatorio de Actinobacillus lignieresii se realiza a través del aislamiento, lesiones características y el estudio histopatológico. Actinobacillus lignieresii crece bien en condiciones de aerobiosis y no es necesario una atmósfera enriquecida con bióxido de carbono. Por otra parte, el aislamiento directo de pus es difícil, sin embargo sí se macera de forma estéril la pus en un mortero esterilizado se obtienen el aislamiento de microorganismo en gelosa sangre o tripticasa soya agar con sangre de ovejas y agar chocolate después de 24 horas a 37°C en una atmósfera aeróbica con o sin bióxido de carbono. Los rumiantes pueden presentar una forma clínica similar a la actinomicosis, por lo cual es recomendable hacer un segundo cultivo en una atmósfera anaeróbica que permita el aislamiento de otros microorganismos (actinomicetos ). Identificar marcadores moleculares que codifican para factores de la virulencia que se podrían utilizar para el diagnóstico y diferenciación de varios serotipos de Actinobacillus. COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 20
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN El tratamiento del Actinobacillus lignieressi igual que otras otros serotipos de del género Actinobacillus se basa en el uso del yoduro del sodio o del potasio (1g/12kg del peso vivo) en la solución al 10%, por vía endovenosa en una única dosis, asociado con antibióticos (sulfonodamidas, penicilina o estreptomicina) durante 3 ó 4 días. La amoxicilina es un buen antibiótico, para el uso terapéutico vía oral o inyectada para el tratamiento contra esta bacteria. Este antibiótico actúa bien contra A. lignieressi que afecta a ovinos y caprinos y otras especies domesticas , los niveles del antibiótico en sangre se alcanzan a las 48 horas. Otroantibacteriano sintético de amplio espectro para el tratamiento de ovinos y caprinos es la enrofloxacina (Baytril Inyectable 10%) por lo menos 3 días consecutivos. El tratamiento de los granulomas se puede hacer con terramicina, cloranfenicol y estreptomicina, aunque muchos médicos tratan con una combinación penicilina y estreptomicina. La dosis de penicilina es de 20.000 UI/kg y 20 mg/kg de estreptomicina o cloromicetina, para terramicina también son 20 mg/kg y las dosis se repiten una semana después. Se recomendar una dosis diaria por cinco o diez días para prevenir el desarrollo de resistencia bacteriana, haciendo también una dosis local cada cinco días, debido a la dificultad que tienen los medicamentos para alcanzar el centro del granuloma. La vacunación se limita a autovacunas bacterianas para varias especies animales que son afectados por este género bacteriano. Literatura recomendada ◗
Cáscara (1991). Actinobacillus spp., bacterias relacionadas en heridas infectadas de los seres humanos mordidos por los caballos y las ovejas. Clin del J.. Microbiología . 29, 2535-2538.
◗
Dibb (1981). Infección del Actinobacillus lignieresii después de una mordedura del caballo. El Br med. J . 283, 583.
◗
Ellner (1979). Endocarditis contagiosa causada por las bacterias de crecimiento lento, fastidiosas, gramnegative. Medicina (Balt.). 58, 145-158.
◗
Kristinsson (1988). Actinomycetemcomitans y endocarditis de Actinobacillus. El J. infecta. Dis . 157, 599.
◗
Marriott, D.J., Brady, L.M. (1983). Meningitis por ureasa de Pasteurella. Med. J. Aust. 2, 455-456.
◗
Noble (1987). Peritonitis espontánea causada por las ureasa dePasteurella Clin del J. Microbiología . 25, 442-444.
◗
Wust. Actinobacillus hominis como agente causal del septicemia y falla hepática. Clin de Eur. J.. La microbiología infecta. Dis . 10, 693- 694.
◗
Quinn P.J., Carter M. E., Markey B.K., Carter G. R. Clinical Veterinary Microbiology. Mosby, London, 1994.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 21
◗ ANAPLASMOSIS
Rosa Berta Angulo Mejorada
ETIOLOGÍA l causante específico de la anaplasmosis en ovinos es una rickettsia conocida con el nombre de Anaplasma ovis, mis-
Emas que invaden los eritrocitos en una forma periférica en el 65% de los casos y el resto en forma central. DESCRIPCIÓN
La anaplasmosis es una enfermedad subaguda, infecciosa, no contagiosa que se caracteriza por la presencia de fiebre, anemia, ictericia y anorexia. Esta enfermedad produce pérdidas económicas principalmente por la disminución de peso corporal y por la anorexia. Afecta principalmente a animales a partir de un año de edad.
PATOGENIA El Anaplasma ovis es transmitido por garrapatas como Dermacentor andersoni, Dermacentor variavilis y Rhipicefalus san guineus, las cuales se encuentran infectadas con el Anaplasma. El proceso de transmisión inicia con las secreciones salivales de las garrapatas infectadas que inoculan los anaplasmas de forma local, estos viajan por vía sanguínea hacia los órganos internos, se multiplican en ellos y pasan posteriormente a la circulación periférica. El problema de la anemia se presenta por la destrucción de los eritrocitos infectados y por la supresión de la eritropoyesis. Después de que el eritrocito es parasitado, el cuerpo inicial incrementa su tamaño y se divide de dos en dos hasta llegar a ocho nuevos cuerpos iniciales, formando de esta manera lo que se llama el cuerpo marginal. Este proceso debilita progresivamente la integridad del eritrocito que posteriormente es reconocido por el sistema inmune y retirado por eritrofagia por las células reticuloendoteliales.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Se recomienda obtener muestras de sangre con anticoagulante. El hematocrito disminuye de 9 a 12 millones /cm que es el valor normal a 5 a 7 millones/cm.
DIAGNÓSTICO Está basado en los signos clínicos: anemia, baja progresiva de peso corporal, y una marcada ictericia. La elaboración de COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 22
frotis sanguíneo teñido con Giemsa, demuestra la presencia del Anaplasma. Es importante considerar el antecedente de la presencia de las garrapatas de los géneros mencionados.
TRATAMIENTO El tratamiento consiste en la a plicación de tetraciclinas por vía parenteral, en dosis que van de 6 a 10 mg/Kg de peso vivo durante por lo menos cinco días.
PREVENCIÓN Está basado principalmente en el control y erradicación de las garrapatas. Literatura recomendada ◗
Biberstein LE; Zee Ch Y. Review of Veterinary Microbiology. Blackwell Scientific Publications. 1990.
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Robinson WF; Huxtable CRR. Clinicopathologyc principles for veterinary medicine. Cambridge University Press. 1988.
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Jensen R; Swift B. Diseases of sheep. Lea & Febiger. 1992.
◗
Quiroz RH. Parasitología y enfermedades parasitarias de animales domésticos. Limusa. 1992.
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Blood DC; Radostits OM. Medicina Veterinaria. Interamericana-Mc Graw-Hill. 1992.
◗
Jubb KVF; Kennedy CP. Pathology of domestic animals. Vol I. Academia Press. 1990.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 23
◗ ANTRAX
Francisco Aguilar Romero
ETIOLOGÍA a bacteria causante del ántrax es Bacillus anthracis , cuyas características son que es inmóvil, capsulada, aeróbica, que
Lforma esporas centrales, no es hemolítica, y se tiñe como Grampositiva en cultivos jóvenes. BREVE DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
El ántrax es una bacteremia contagiosa, que causa muerte súbita y presenta lesiones características como son el aumento del tamaño del bazo y la presencia de sangre sin coagular en los orificios naturales. La enfermedad ataca a todos los animales de sangre caliente, incluyendo al hombre, en bovinos y ovinos es una enfermedad importante. La forma hiperaguda puede producir muerte de una a dos horas; en los casos agudos se puede presentar fiebre, pirexia, tremor, disnea y congestión en mucosas. Después de la muerte se observan presencia de sangre no coagulada en los ollares, boca, ano y vulva. El cadáver entra en descomposición rápidamente y hay ausencia de rigor mortis.
PATOGENIA La principal ruta de entrada de las endoesporas es por la ingestión, cuando los animales pastan en suelos contaminados.. El ántrax es trasmitido del suelo en regiones endémicas por ingestión de esporas, que penetran por la pared del tracto digestivo o a través de lesiones de piel. También es importante mencionar que alimentos como la harina de hueso o el agua pueden ser fuente de infección. La transmisión por piquetes de insectos puede ser importante especialmente durante los brotes. B. anthracis posee dos factores de virulencia primarios: una cápsula formada por ácido poli-D-glutámico que protege a la bacteria contra la fagocitosis y los anticuerpos líticos y una toxina compuesta por el Factor de Edema (FE), Antígeno Protectivo (AP) y Factor Letal (FL); estos factores por si solos son inocuos, pero cuando se da la combinación de AP y FL producen letalidad en algunas especies (entre ellos los ovinos y caprinos).
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Si existe sospecha de ántrax lo recomendable es NO realizar la necropsia, pero se puede obtener sangre para realizar un COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 24
frotis, a partir de la vena de la oreja o de la yugular.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico de ántrax se realiza en base a los signos clínicos típicos y es complementado con estudios de laboratorio. Los frotis sanguíneos de la vena de la oreja y teñidos con azul de metileno, Giemsa o Wright, sirven para observar a B. anthracis en color azul y rodeado por una cápsula de color rosado y agrupado en cadenas cortas. En caso de que se realice la necropsia se puede ob servar esplecnitis, linfoadenitis y edema. Se deberá realizar el diagnóstico diferencial con casos de clostridiasis, envenenamiento y muerte por rayos.
TRATAMIENTO En los casos con muerte súbita el tratamiento no es posible, pero en casos con curso mas prolongado, en la etapa inicial y de forma individual se deberá ad ministrar diariamente Penicilina (5000 unidades/kg) y si existe la posibilidad se puede administrar suero hiperinmune antiantrax (50 a 100ml) por vía SC cada 6 a 12 hrs.
PREVENCIÓN Se deberá inmunizar al rebaño con una vacuna de esporas, viables, no virulentas, como la vacuna de esporas producida con la cepa Stern. Todos los animales sospechosos de padecer ántrax deberán ser aislados inmediatamente y aplicarles tratamiento. Cuando los animales mueren lo ideal es incinerarlos con sus desechos o enterrarlos profundamente en cal viva. Todas la áreas, instalaciones, equipo y maquinaria que estuvieron en contacto con los animales, deberán desinfectarse (solución al 5% de NaOH) perfectamente y los corrales tendrán que permanecer desocupados por algunas semanas para volverse a utilizar. Literatura recomendada ◗
Matthews Jhon. Disease of the goat. 2a. Ed. United Kingdom; Blackwell Science, 1999, p277-278.
◗
JENSEN AND SWIFT´S, KIMBERLING CV. DISEASE OF SHEEP.3a. ed. USA,
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LEA&FEBIGER, 1988. p. 156-158, 359-364.
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QUINN PJ, CARTER ME, MARKEY B, CARTER GR. CLINICAL VETERINARY MICROBIOLOGY. España: Ed. Wolfe Publishing, Reimpreso por Mosby International 1998, p 254-258.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 25
◗ ARTRITIS-ENCEFALITIS
CAPRINA (AEC)
Andrés E. Ducoing Watty
ETIOLOGÍA nfermedad ocasionada por un retrovirus perteneciente a la familia Lentiviridae. Se relaciona antigénicamente con el
Evirus de la neumonía progresiva ovina denominada Maedi Visna. Es un RNA virus icosaédrico y encapsulado. Se ha demostrado la existencia de varias cepas d el virus de AEC en base a su respuesta variable a anticuerpos neutralizantes.
DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
La AEC se caracteriza por provocar principalmente signos y lesiones relacionados a las articulaciones, al sistema mamario y al sistema nervioso central, cuya evolución clínica es lenta, progresiva e irreversible. Las prevalencias más altas están asociadas a países con proporciones importantes de sistemas caprinos intensivos de producción lechera bajo condiciones de confinamiento. Su prevalencia en México no ha sido estimada, sin embargo, estudios realizados en diferentes zonas del país, muestran evidencias serológicas de la presencia de la enfermedad en rebaños formados por animales d e genotipo lechero principalmente. El uso de calostro o leche cruda para la alimentación de cabritos lactantes en rebaños infectados están asociadas a altos niveles de incidencia de esta enfermedad.
PATOGENIA La enfermedad se caracteriza por una alta prevalencia de infección a nivel subclínico y un período prepatente variable pero tendiente a ser largo. El agente causal permanece de manera indefinida en el hospedador y durante el curso de la enfermedad se ven involucrados múltiples órganos y sistemas. Es una enfermedad que cursa de manera crónica. El virus utiliza a los monocitos el principal hospedador y su replicación está relacionada al proceso de maduración de dichas células hacia macrófagos.. La infección viral induce una fuerte respuesta inmunológica, siendo las lesiones observadas el resultado de la reacción inmune a los antígenos virales. Los cabritos adquieren la enfermedad mediante el consumo de calostro o leche conteniendo macrófagos infectados por el virus, mismos que aparentemente sobrepasan intactos la barrera intestinal y se introducen al sistema retículo-endotelial. Posteriormente, dichas células invaden tejidos como el sinovial, pulmonar, el plexo coroideo y la ubre, en donde se activa la replicación viral, la cual induce la formación de lesiones linfoproliferativas que son características de esta enfermedad. La inmunidad materna contra la enfermedad no COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 26
provee protección a los cabritos neonatos, quienes en caso de infectarse al nac imiento, empiezan a mostrar anticuerpos entre las 4 y 10 semanas de vida y permanecen por el resto de su vida. La presentación neurológica de CAE se observa en cabritos de entre 2 y 6 meses de edad principalmente y se caracteriza por paresia y parálisis progresiva de los miembros. La forma respiratoria se observa como una neumonía intersticial progresiva crónica en los animales adultos. La presentación artrítica se llega a observar también en animales sexualmente maduros a partir del año de vida y comienza de una manera aguda, presentándose variaciones importantes en su curso clínico entre individuos. Todas las articulac iones de los miembros, al igual que la bursa atlanto-occipital pueden verse afectadas, siendo comúnmente afectadas las carpianas y tarsianas. Los animales disminuyen su movilidad y actividades relacionadas con alimentación y bebida, mostrando posteriormente dificultad para incorporarse y posturas anormales. Se puede observar inflamación evidente de las articulaciones afectadas, así como la presencia progresiva de signos de dolor en ellas. La forma clínica relacionada con mastitis crónica indurativa se observa con mayor frecuencia en hembras jóvenes recién paridas. Del mismo modo se puede ob servar una pérdida progresiva de peso de manera asilada o conjuntamente con la presencia de alguno o varios de los hallazgos clínicos antes mencionados.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
La detección de anticuerpos séricos confirma la infección en cabras a partir de muestras sanguíneas de las cuales se obtiene el suero para su posterior análisis mediante las técnicas de inmunodifusión en gel agar (IDGA) o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Dichas muestras deberán ser tomadas mediante punción con aguja estéril en la yugular del animal y empleando para ello tubos estériles al vacío. Las muestras deberán ser transportadas a temperatura de refrigeración (4 ºC) y durante un tiempo no mayor a 6 horas y bajo, evitando movimientos bruscos en la medida posible. Preferiblemente, se puede esperar a que en las muestras se separen los componentes celulares del suero para posteriormente colectar este último e introducirlo a tubos alícuota con tapa para después refrigerarlos y enviarlos o congelarlos hasta su análisis. La artrocentesis y el examen del líquido sinovial aportan información valiosa al diagnóstico. La muestra se debe tomar por punción con aguja estéril en bolsa sinovial después de rasurar y desinfectar profusamente la zona. Para estudios histopatológicos se requiere enviar la articulación afectada en una solución de formol al 10%.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico de CAE se basa en la combinación de elementos relacionados con la historia de la presencia de esta enfermedad en el rebaño, serología positiva, signos clínicos y anormalidades articulares relacionados a la enfermedad, lesio MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 27
nes a la necropsia y hallazgos histopatológicos articulares.
TRATAMIENTO No hay tratamiento efectivo contra esta enfermedad.
PREVENCIÓN Y CONTROL La más adecuada forma d e prevenir el ingreso del virus al rebaño es la realización de muestreos serológicos semestrales o por lo menos anuales a los animales adultos. En rebaños infectados se deberá separar grupos de animales de acuerdo a sus resultados serológicos, a partir de los cuales se planeará una estrategia de eliminación de aquéllos que son positivos. El ingreso de animales deberá asegurar que su origen sea de rebaños garantizados como sero-negativos a AEC o previamente diagnosticados como sero-negativos, preferiblemente mediante el uso de la técnica de ELISA y después de un período de cuarentena, que al finalizar requerirá de un nuevo muestreo serológico. En rebaños infectados es muy importante disminuir el riesgo de los cabritos a adquirir el virus mediante la separación de los mismos desde el nacimiento y su alimentación mediante el uso de calostro de madres sero-negativas, pero es preferible el uso de calostros tratados térmicamente (56 ºC durante 60 minutos) y leche pasteurizada de cabra, leche de vaca o sustitutos lácteos comerciales. Literatura recomendada ◗
Lefevre, P. C: 1989. Pathologie Caprine. En: Memorias del Curso de Producción Caprina. Centro Internacional de Altos Estudios Agronómicos Mediterráneos. Instituto Agronómico Mediterráneo de Zaragoza. Zaragoza, España.
◗
Smith, M.C. and Sherman, D.M. 1994. Goat Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. Baltimore.
COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 28
◗ BOTULISMO
Jesús Vázquez Navarrete
ETIOLOGÍA as toxinas botulínicas son producidas por Clostridium botulinum aunque se han reportado casos de otras especies
Lde clostridios que también producen este tipo de toxinas. La bacteria y el mecanismo toxigénico lo describió Van
Ermengem en 1895 a partir de un gran brote en Bélgica. C. botulinum es un bacilo gram positivo esporulado y anaerobio obligado. Generalmente es recto o ligeramente curvado, las esporas pueden ser de forma oval o esférica y subterminales. Es móvil por medio de flagelos peritricos. El hábitat de este microorganismo es el medio ambiente: suelo, agua, tracto intestinal de animales y el hombre.
DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
Es una enfermedad neurológica severa caracterizada por una parálisis fláccida que afecta a los humanos y a una variedad de animales, causada por la acción de la neurotoxina botulínica. El nombre de la enfermedad deriva de la palabra del latín botulus, que significa salchicha, dada la asociación de esta enfermedad con el consumo de salchichas y otros alimentos cárnicos. El botulismo puede afectar a rumiantes de cualquier edad y se caracteriza por una parálisis flácida muscular bilateral progresiva. El origen de la intoxicación suele ser el consumo de alimentos o agua contaminada por cadáveres de pájaros o pequeños animales putrefactos. Los animales mueren generalmente por asfixia, provocada por la parálisis del diafragma. Este microorganismo presenta 7 tipos de toxinas ( A B C D E F y G). Los tipos C y D son los que provocan enfermedad en el ganado. C. botulinum forma periódicamente parte de la flora intestinal, y no es nocivo. Sin embargo, los animales pueden infectarse al ingerir formas esporuladas de microorganismos productores de toxina. El botulismo puede igualmente causarse por contaminación de heridas de grandes dimensiones cuyos tejidos lacerados entran en putrefacción; al contrario que el tétanos, el botulismo cursa con una parálisis fláccida .
PATÓGENIA Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción, las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa neuromuscular y en el sistema autónomo. MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 29
Los distintos tipos de toxina difieren en su afinidad por el tejido ner vioso, siendo la de tipo A la que posee mayor afinidad. La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina, causando de esta manera una parálisis fláccida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático. En su mecanismo de acción se dan 3 pasos: 1. La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana presináptica; 2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis; 3. Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la liberación de la acetilcolina, necesaria para la excitación del músculo. La porción activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es específica para proteínas que forman la estructura de la vesícula sináptica que contiene el neurotransmisor y están involucradas en la exocitosis. La acción de la toxina previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el impulso nervioso.
COLECCIÓN DE 1. 2. 3. 4. 5.
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Envío rápido al laboratorio de bromatología de un mínimo de 50 gr de alimentos sospechosos, refrigerados y en recipientes estériles. Envío rápido a laboratorio de microbiología de 5 gr de heces o vómitos de los animales, refrigerados, en frasco estéril y con medio de transporte si es posible. En el caso de sospecha de botulismo, solicitaremos además muestra de suero para búsqueda de toxinas. Determinar la toxina en suero, heces, vómitos o muestras de tejido de animales. Determinar la presencia de toxina en el alimento sospechoso y aislamiento del microorganismo en dichas muestras.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico, cuando se sospecha de un brote de clostridiosis, debe hacerse por profesionales veterinarios expertos. El diagnóstico anatomopatológico para observar las lesiones típicas que provoca el clostridio sospechoso. Se puede complementar el diagnóstico con la detección de las toxinas en los alimentos sospechosos y en los cadáveres de los animales. El aislamiento se realiza en caldo tioglicolato, Agar sangre incubado en anaerobiosis (Gas-pack). La presencia de toxina específica en sangre (toxina botulínica), puede realizarse inoculand o ratones o cuyes. La identidad d e la toxina presente en la muestra clínica se confirma bloqueando el efecto letal con antitoxinas de referencia (pruebas de protección) La diferenciación entre las diferentes especies de Clostridium, puede realizarce fácilmente por medio de inmunofluorescencia.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN En el caso del botulismo son escasas las referencias de ovejas que hayan recibido tratamiento, dado el excesivo costo ecoCOMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 30
nómico de éste. Sin embargo, los animales afectados pueden ser tratados con antibióticos del grupo de las penicilinas los clostridios responden bien a estos antibióticos, el uso de suero hiperinmune específico e incluso la vacunación pueden ser aplicados para el tratamiento y la prevención. Literatura recomendada ◗
Dra. Verónica Seija, Prof. Felipe Schelotto. Departamento de Bacteriología, Facultad de Medicina. 2005.
◗
Rodríguez MB, Schelotto F y Chiparelli H. Agentes de diarrea, gastroenteritis. En Temas de Bacteriología y Virología para CEFA. Pag 303-322. Librería Médica Editorial, 1999.
◗
García S. JE, Trujillano I y Garcia Rodríguez JA. Género Clostridium. En García Rodríguez y Picazo, Microbiología Médica. Pag 323-42. Mosby, 1996.
◗
Midura TF. Update: Infant Botulism. Clinical Microbiology Reviews. 1996; 9: 119-25.
◗
Shapiro RL, Hatheway C and Swerdlow DL. Botulism in the United States: a clinical and epidemiological review. Ann Intern Med. 1998; 129 (3): 221-8.
◗
Snydman DR. Food Poisoning. In Gorbach, Barlett and Blacklow Infectious Diseases. Pag 768-781. WB Saunders Company. Second Edition, 1998.
◗
Hatheway CL. Clostridium botulinum. In Gorbach, Barlett and Blacklow Infectious Diseases. Pag 1919-25. WB Saunders Company. Second Edition, 1998.
◗
Quinn P.J., Carter M. E., Markey B.K., Carter G. R. Clinical Veterinary Microbiology. Mosby, London, 1994.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 31
◗ BRUCELOSIS
CAPRINA
Efrén Díaz Aparicio
ETIOLOGÍA as brucelas son bacterias pequeñas de forma cocobacilar, que se tiñen como Gram negativas, cuya principal característi-
Lca es su capacidad de replicarse intracelularmente y que manifiestan una gran resistencia a los factores ambientales. BREVE DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
La brucelosis es una enfermedad infectocontagiosa de curso crónico, fue introducida en nuestro país desde principios del siglo pasado debido a la importación de cabras de Murcia, España. En México, la brucelosis es la principal zoonosis bac teriana siendo la B. melitensis el agente etiológico más frecuente en humanos y la especie bacteriana preponderante en las cabras.
PATOGENIA En cabras la brucelosis causa abor to especialmente en el último tercio de la gestación, que frecuentemente es seguido de partos normales en los cuales se eliminan grandes cantidades de br ucelas, en el macho muy rara vez se presenta orquitis o epididimitis. La brucelosis humana se transmite por la ingestión de leche,y queso d e cabras infectadas, por contacto directo con secreciones contaminadas de cabra, por aerosoles, siendo una enfermedad ocupac ional que afecta a veterinarios, matanceros, caprinocultores, laboratoristas, etc. Las secreciones presentes durante el parto o el aborto de los animales infectados, contaminan alimento y agua, entrando a los animales susceptibles por vía oral o mediante aerosoles por la vía conjuntival. También se presenta la transmisión vertical a las crías, durante el parto o la lactación. En México la seroprevalencia se ubica en valores que van del 0.7 % al 40%. La mortalidad es nula.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Se colectan muestras de suero individuales para realizar el estudio serológico. Para el estudio bacteriológico las muestras más adecuadas son en caso de aborto: placenta, y el feto del cual en el laboratorio se le extraerán el estómago y los pulmones. De la hembra las muestras más adecuadas son: leche y exudado COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 32
vaginal de preferencia no más allá de pasado un mes del parto o del aborto. Por ser una zoonosis, la toma de muestras para el estudio bacteriológico, el manejo de fetos, y la necropsia de animales deberá hacerse con guantes, careta y cubre boca.
DIAGNÓSTICO Aunque la respuesta inmune de tipo celular es la más importante para la brucelosis, el diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos serológicos. Se usa principalmente la prueba de tarjeta como tamiz y como confirmatoria la fijac ión de complemento, aunque está última prueba no diferencía entre anticuerpos post-vacunales y los ocasionados por la infección. Las pruebas de rivanol y anillo en leche no son recomendadas en capr inos. El aislamiento obtenido mediante estudio ba cteriológico es incuestionable, sin embargo tiene baja sensibilidad, es caro y tardado. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) no ha sido estandarizada para su uso en el diagnóstico.
TRATAMIENTO En los animales no es recomendable.
PREVENCIÓN En el caso de la brucelosis es obligatorio utilizar una cepa viva como inmunógeno, debido a la característica de replicación intracelular que tiene la bacteria. La vacuna Rev 1 de B. melitensis se aplica por vía subcutánea o conjuntival, en dosis clásica en cabritas de 3 a 6 meses de edad, en dosis reducida en hembras mayores de seis meses de edad, recomendándose la vacunación de hembras vacías. Literatura recomendada ◗
CONASA. 1995. Norma y operatividad de la campaña contra la brucelosis caprina. Memorias de la Cuarta Reunión Anual del CONASA; 1995, Noviembre 14-17. México., D.F.
◗
Díaz, A.E., Blasco M.J.M., Suárez G.F. 1999. Prueba de tarjeta modificada para el diagnóstico de la brucelosis caprina. Vet. Méx. 30, 4: 307-311.
◗
Díaz, A.E., Hernández A.L., Ochoa D.V., Blasco M. J.M., Suárez G.F. 2000. Evaluació n de la prueba de rivanol para el diagnóstico de la brucelosis en caprinos. Vet. Méx., 31:53-58.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 33
◗ BRUCELOSIS
EN OVINOS
Efrén Díaz Aparicio
ETIOLOGÍA as brucelas son bacterias pequeñas de forma cocobacilar, que se tiñen como Gram negativas, cuya principal carac-
Lterística es su capacidad de replicarse intracelularmente y que manifiestan una gran resistencia a los factores am-
bientales. Un aspecto clave en la virulencia de Brucella es su habilidad de sobrevivir y multiplicarse dentro de las células hospederas. Esto es que las cepas virulentas de Brucell a perturban la maduración del fagosoma y crea su nicho intracelular en el reticulo endoplásmico en el cual se multiplica. En cambio las brucelas no virulentas como son las vacunales (Rev 1, RB51 y S19) no pueden replicarse intracelularmente y son destruidas en el lisosoma, sin embargo esto es suficiente para despertar una respuesta inmune de tipo celular y humoral. Por ello es que una vacuna contra la brucelosis debe por fuerza de ser una cepa viva y las bacterinas n o son adecuadas porque no entran a las células del hospedero.
BREVE DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
La brucelosis en ovinos tiene dos manifestaciones y dos agentes etiológicos, detalle muy importante porque los signos de los animales, la problemática que causan, el diagnóstico, la vacunación y el control son diferentes para los dos presentaciones de la brucelosis. Brucella ovis causa principalmente la epididimitis contagiosa del carnero y rara vez afecta hembras, por su parte Brucella melitensis provoca aborto y rara vez afecta a machos.La brucelosis humana es causada por B.melitensis y pero nunca por B.ovis, la bacteria se transmite por la ingestión de leche y queso de ovejas infectadas, por contacto directo con secreciones contaminadas, por aerosoles, siendo una enfermedad ocupacional que afecta a veterinarios, matanceros, ovinocultores, laboratoristas, etc.
PATOGENIA Brucella ovis. De manera natural afecta solo a ovinos, es una especie
que tiene una morfología colonial rugosa, esto es que su lipopolisacárido (LPS) es rugoso al carecer de su estructura más externa que es la cadena O, los anticuerpos que se detectan en las pruebas de tarjeta y de fijación del complemento están dirigidos contra esta estructura, es por eso que las pruebas que se usan rutinariamente para el diagnóstico de brucelosis no son adecuadas para diagnosticar la presencia de anticuerpos en el suero de los ovinos contra Brucella ovis. Es la etiología principal de la epididimitis contagiosa COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 34
del carnero, aunque con mucha menor frecuencia otras bacterias (Actinobacillus seminis y Histophilus somni ) pueden también causarla. El curso de la enfermedad va de agudo a crónico, se caracteriza por la b aja calidad del semen, presencia de granulomas espermáticos y fibrosis progresiva del epidídimo. La inflamación del epidídimo puede ser unilateral o bilateral con la consiguiente disminución de fertilidad, las hembras infectadas con frecuencia suelen estar seronegativas; sin embargo, la presencia de B. ovis puede manifestarse como una reducción en el número de nacimientos, aumento de los intervalos interpartos, pobre viabilidad neonatal y de manera esporádica aborto. Los carneros infectados eliminan la bacteria en el semen, incluso por más de cuatro años posterior a la infección dándose el contagio a las hembras. Brucella melitensis. Esta especie de brucela es lisa, esto es que su LPS tiene como estructura más externa a la cadena O. En borregas causa aborto especialmente en el último tercio de la gestación, que frecuentemente es seguido de partos normales en los cuales se eliminan grandes cantidades de brucelas, en el macho muy rara vez se presenta orquitis o epididimitis. Las secreciones presentes durante el parto o el abor to de los animales infectados, contaminan alimento y agua, entrando a los animales susceptibles por vía oral o mediante aerosoles por la vía conjuntival. También se presenta la transmisión vertical a las crías, durante el parto o la lactación. En México la seroprevalencia se ubica en valores que van del 0.7 % al 40%. La mortalidad es nula.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de B. melitensis se colectan muestras de suero individuales para realizar el estudio serológico. Para el estudio bacteriológico las muestras más adecuadas son en caso de aborto: placenta, y el feto del cual en el laboratorio se le extraerán el estómago y los pulmones. De la hembra las muestras más adecuadas son: leche y exudado vaginal de preferencia no más allá de pasado un mes del parto o del aborto. Por ser una zoonosis, la toma de muestras para el estudio bacteriológico, el manejo de fetos, y la necropsia de animales deberá hacerse con guantes, careta y cubre boca. El diagnóstico bacteriológico de B. ovis se realiza a partir d e muestras de semen y de epidídimo.
DIAGNÓSTICO Aunque la respuesta inmune de tipo celular es la más importante para la brucelosis, el diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos serológicos. Brucelas lisas (B. melitensis). En el estudio serológico se usa principalmente la prueba de tarjeta a una concentración celular del 3 % como tamiz y como confirmatoria la fijación de complemento, aunque está última prueba no es MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 35
recomendada ya que en ovinos presenta una sensibilidad menor que la prueba tamiz. Las pruebas de rivanol y anillo en leche no son recomendadas. El aislamiento obtenido mediante estudio bacteriológico es incuestionable, sin embargo tiene baja sensibilidad, es caro y tarda do. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) no ha sido estandarizada para su uso diagnóstico. Brucella ovis. Se usa la inmunodifusión doble (IDD) con el antígeno extracto caliente salino (HS), la prueba se basa en que el agar es una malla porosa que permite la difusión de pequeñas partículas, como lo son el antígeno y los anticuerpos que pueden estar en el suero a probar, si estos anticuerpos son específicos contra el antígeno usado, se unirán y precipitaran forman do un halo visible microscópicamente. El valor diagnóstico de la IDD cuando la técnica está correctamente estandarizada, con las concentraciones de antígeno y cloruro sódico correctas, tiene una sensibilidad del 91.8% y una especificidad del 100%; ventajas a las que hay que añadir su simplicidad, facilidad de interpretación, bajo costo y posibilidad de utilización en condiciones de campo o en laboratorios poco dotados y poco especializados. Sus principales inconvenientes son los de no haber sido estandarizada y el que los resultados pueden solamente interpretarse cualitativamente.
TRATAMIENTO En los animales no es recomendable.
PREVENCIÓN En el caso de la brucelosis es obligatorio utilizar una cepa viva como inmunógeno, debido a la característica de replicación intracelular que tiene la bacteria. Para prevenir contra la B. melitensis, se aplica la vacuna Rev 1 por vía subcutánea o conjuntival, en dosis clásica en hembras de 3 a 6 meses de edad, en dosis reducida en hembras mayores de seis meses de edad, recomendándose la vacunación de hembras vacías. No es recomendable usar la cepa RB51. No existen vacunas contra B. ovis y las bacterinas no son efectivas. Literatura recomendada ◗
Blasco, J.M. 1990. Brucella ovis. In Animal Brucellosis. K. Mielsen and R. Duncan. edit. pp. 351-375.
◗
Méndez N. G.; Díaz A. E.; Morales A. J. F.; Aguilar R. F.; Suárez G. F. Epididimitis ovina: Estudio bacteriológico y serológico. Veterinaria México. 30:4. 329-335, 1999.
◗
Núñez T.E., Díaz-Aparicio E., Velazquez Q. F., Trigo T.F. y Suárez-Güemes F : Presencia de anticuerpos contra diferentes especies de
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Brucella en sementales ovinos jóvenes. Vet. Mex. XXVIII : 3, 241 - 245. 1997. ◗
Núñez E., Efren Díaz Aparicio, Victor R. Tenorio, Laura Hernández, Clara Marín, and Francisco Suárez-Güemes. Stability of antigen and agarose used in a double immunodifusion serologic test forBrucella ovis. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation.10:113115.1998.
◗
Diagnostico de Brucelosis Animal. Editores Efrén Díaz Aparicio, Laura Hernández Andrade, Beatriz Arellano Reynoso y Germán Valero Elizondo. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agrícolas y Pecuarias SAGAR.2000. ISBN 970-92493-0-4 pp 221
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 37
◗CAMPILOBACTERIOSIS,
VIBRIOSIS, ABORTO
EP IZOOTICO OVINO
Arturo Mancera Martínez
ETIOLOGÍA
C
ampylobacter fetus subespecie intestinalis es una bacteria Gram negativa, en forma de bacilo curveado y espiral; mó-
vil, con requerimientos de microaerofília o anaerobiosis; oxidasa negativo, ácido sulfhídrico positivo y no fermenta los carbohidratos.
DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
La manifestación más importante de la enfermedad son los abortos, que llegan a producirse hasta en el 70% de las hembras. Los fetos son expulsados durante el ultimo tercio de la gestación o nacen muertos. Puede llegar a presentarse el nacimiento prematuro de corderos o cabritas débiles, que mueren al poco tiempo. Estos animales pueden presentar ictericia, que se aprecia por una coloración amarilla de la piel, mucosas y músculos. Las hembras infectadas pueden llegar a presentar una secreción vaginal abundante de aspecto viscoso, olor pútrido y color café, la cual se presenta algunos días antes y después del aborto. También pueden presentar un cuadro diarreico, con heces de olor fétido y color oscuro. En general, las ovejas y cabras abortadas pueden desarrollar gestaciones y partos subsecuentes normales. La mortandad de hembras por esta enfermedad puede llegar hasta un 5%, aunque la mayoría se recuperan.
PATOGENIA Los animales se infectan por vía oral, especialmente por alimento o agua contaminados. No se considera viable la transmisión a través del coito. Las bacterias pasan del tracto digestivo al torrente sanguíneo y de ahí a la placenta provocando una placentitis grave y al feto, causándole la muerte y su expulsión. Los animales infectados eliminan grandes cantidades de bacterias por las heces y por secreciones vaginales posteriores al aborto o parto. Es común la introducción de la enfermedad a un hato por medio de animales de otros hatos que no tengan manifestaciones clínicas o por aves y roedores.
COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 38
MUESTREO Y DIAGNÓSTICO Para el diagnostico de la enfermedad son muy útiles los signos clínicos, pero además existen diferentes métodos diagnósticos, siendo el más común el aislamiento del microorganismo. Este aislamiento puede realizarse por medio del muestreo de heces y secreciones vaginales de las hembras, colectando hisopos que deberán transportarse en envases estériles; también puede recurrirse al muestreo de líquidos placentarios, cotiledones, vesícula biliar y contenido estomacal del feto, transportados de igual manera en envases estériles y en ambos casos en refrigeración (4 oC). Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras enfermedades de carácter abortivo, como es el caso de chlamidiosis, brucelosis, listeriosis, salmonelosis y toxoplasmosis.
TRATAMIENTO Han demostrado su gran utilidad las tetraciclinas, las estreptomicinas y los macrólidos.
PREVENCIÓN Se han desarrollado bacterinas monovalentes y polivalentes, recomendando su aplicación en todos los animales de un hato cuando se presenta un brote, llegando en ciertos casos a reducir la presentación de abortos, también se utiliza en animales que van a ser introducidos al hato. En general, los animales que enferman y se recuperan, llegan a desarrollar una alta resistencia a la reinfección. Literatura recomendada ◗
Carter GR. Essentials of Veterinary Bacteriology and Mycology. 1st ed. Michigan, USA: Michigan State University Press; 1982.
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Flores CR. Campilobacteriosis. En: Pijoan AP, Tórtora PL. editores. Principales Enfermedades de los Ovinos y Caprinos. 1ª ed. México: FES-Cuautitlán, UNAM; 1986:179-182.
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Gilmour NJL. Vibriosis. In: Martin WB editor. Diseases of Sheep. 1ª ed. London, UK: Blackwell Scientific Publications; 1983:133-135.
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Kimberling CV. Jensen and Swift’s Diseases of Sheep. 3rd ed. Philadelphia, USA: Lea & Febiger; 1988.
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Mancera MA, Flores CR, Suárez GF. Campylobacter fetus intestinalis. Primer ais lamiento asociado con aborto epizoótico ovino en México. Rev. Lat-amer. Microbiol. 1980; 22(3):109.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 39
◗ CLAMIDIOSIS
EN PEQUEÑOS RUMIANTES
Cristina Escalante Ochoa
ETIOLOGÍA os procesos de clamidiosis en los pequeños rumiantes están causados por dos especies bacterianas del género Chla-
Lmydophila spp, Chlamydophila abortus (antes conocida como cepas de aborto de Chlamydia psittaci) y Chlamydophila pecorum (antes conocida como Chlamydia pecorum) (Everett et al., 1999 ). Estos microorganismos microaerofílicos
son considerados procariotes gram negativos, a pesar de que estos microorganismos no son realmente susceptibles de teñirse con la tinción d e Gram. Son bacterias intracelulares obligadas consideradas como parásitos energéticos dado que dependen del ATP eucariótico para su replicación. Chlamydophila spp presenta un ciclo de desarrollo bifásico que involucra predominantemente dos formas alternantes de la bacteria: el cuerpo elemental (CE) y el cuerpo reticular (CR). La función del CE, el cual mide de 0.2 a 0.3 µm d e diámetro, es infectar células susceptibles, mientras que la función del CR, el cual presenta un diámetro de 0.5 a 1.3 µm, es la multiplicación bacteriana. De forma b reve, el CE se adhiere a la membrana celular de la célula huésped, induciendo su propia internalización dentro de una vacuola (inclusión) y evitando, asimismo, la fusión fagolisosomal. Una vez dentro de la célula, el CE se convierte en CR, el cual inicia entonces un proceso activo de fisión binaria, el cual se repetirá hasta que los CRs se convierten nuevamente, por factores todavía no bien dilucidados, en CEs. Eventualmente, la infección procariote puede ejercer un efecto citolítico conllevando a la liberación de una nueva progenie de partículas infecciosas. En algunos casos, sin embargo, Chlamydophila spp puede ser eliminada de la célula sin que exista lisis de la misma, o bien establecerse una infección persistente. El tiempo en que este ciclo de desarrollo se lleva a cabo puede variar con relación a la especies o cepa de que se trate, así como de la célula huésped involucrada. (Escalante-Ochoa et al ., 1998) Chlamydophila spp puede multiplicarse en células del sistema reticuloendotelial, células epiteliales de la mucosa con juntival o genital, así como del tracto intestinal, en células sinoviales y en células de la placenta y feto. Las lesiones que ocasiona dependen de la virulencia de la cepa involucrada en particular. Finalmente, cabe mencionar que, dependiendo de la condicione medioambientales, los CEs pueden permanecer viables por varios días en el medio ambiente (Aitken et al., 1990).
ENFERMEDADES CAUSADAS Chlamydophila abortus es una de las principales causas de falla reproductiva en ovinos y caprinos, especialmente en
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hatos con tipo de manejo intensivo, lo que ocasiona fuertes pérdidas económicas en la industria agropecuaria mundial, teniendo también un impacto en salud pública por ser una zoonosis. El microorganismo se adquiere, principalmente, a través de la ingestión de fluidos vaginales y membranas placentarias contaminadas durante el aborto o la lactación, o bien, mediante la inhalación de aerosoles en el medio ambiente. La infección se establece primordialmente en las tonsilas, de donde se diseminará por sangre o linfa a otros órganos. Se ha sugerido que C. abortus se establece en órganos linfáticos, donde puede permanecer en forma latente durante periodos prolongados (Papp et al., 1993). Tras una bacteremia secundaria, inducida generalmente por la gestación, los microorganismos pueden alcanzar el tracto reproductor femenino, infectándolo. donde los CEs pueden permanecer viables por varios días (Aitken et al., 1990). Existe, asimismo, cierta evidencia de la existencia de transmisión venérea (Papp and Shewen, 1996), así como potencialmente se menciona la transmisión vertical del feto vía placentaria (Buxton et al., 2002). Durante una primera exposición a C. abortus, puede presentarse dentro de un hato de un 30 a un 60% de abortos La enfermedad, conocida también como Aborto Enzóotico Ovino, usualmente se manifiesta con la presentación de abortos durante las últimas 2 ó 3 semanas de gestación, pudiendo también ocasionar el nacimiento prematuro de corderos o cabritos débiles o de bajo peso. Recientemente, se ha reportado la participación de C. abortus en procesos de infertilidad en el ganado bovino (Kaltenboeck, B. et al., 2005), evento que podría, tal vez, también ocurrir en los pequeños rumiantes. En forma general, no existen signos clínicos premonitorios al aborto, aunque en ocasiones pueden observarse descargas vaginales o un ligero aumento en la temperatura corporal del animal hasta 48 h antes de que el aborto ocurra. Dichas descargas pueden continuar por un lapso de 2 ó 3 semanas, aumentando así la contaminación medioambiental. Las hembras que abortan, si bien son resistentes a futuras fallas reproductivas causadas por C. abortus en el futuro mediato, encontrándose una prevalencia de abortos en un rango del 5 al 10%, se convierten en animales portad ores que persistentemente eliminan al microorganismo hasta por 3 años durante los periodos de estro cercano al momento de la ovulación. Aunado a ésto, se sabe que pueden existir brotes explosivos de abortos en hembras primerizas de un hato infectado a aproximadamente un lustro d e la presentación inicial d e esta enfermedad en el mismo. (Kerr, K., et al., 2005, Nietfeld, J.C., 2001, Rodolakis A et al., 1998) Si bien el aborto es independiente del momento en que el animal se ha infectado con C. abortus, se ha observado, sin embargo, que cuando la infección de las hembras susceptibles sucede de 5 a 6 semanas previas al momento de parto, ésta se manifiesta clínicamente en los hallazgos recién mencionados. Por otra parte, cuando la infección ocurre dentro de las últimas 5 a 6 semanas de gestación generalmente se establece una infección latente que se manifestará clínicamen-
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te hasta el siguiente periodo de partos. Adicionalmente, los corderos y cabritos pueden infectarse sin que se presente ninguna manifestación clínica hasta su primera o segunda gestación. Chlamydophila pecorum , también un agente zoonótico, ocasiona primariamente queratoconjuntivitis y conjuntivitis folicular tanto en ovinos como en caprinos, así como poliartritis en ovinos. Así mismo, establece infecciones subclínicas intestinales o infecciones locales limitadas a las células epiteliales de las mucosas. (Nietfeld, J.C., 2001, Shewen, P.E., 1980). En ganado bovino se ha demostrado la participación de C. pecorum en procesos de aborto, así como su presencia en vagina de becerras (Kaltenboek, B. et al ., 2005), aunque no existen al momento reportes similares en pequeños rumiantes. Las infecciones oculares pueden frecuentemente presentarse en asociación con las afecciones articulares o procesos neumónicos, lo que puede representar tanto una infección sistémica como infecciones locales concomitantes. Los casos de poliartritis suelen ser consecuencia de un proceso sistémico posterior una infección por C. pecorum a través de la vía oral. En estos casos, C. pecorum puede ocasionar diarrea transitoria en las fases tempranas de la enfermedad. En animales adultos, la morbilidad es del 80% y la mortalidad es menor a 1%, mientras que en animales jóvenes la enfermedad tiende a ser esporádica pero la mortalidad puede ser extremadamente alta y presentarse de 2 a 10 días posteriores a la apar ición de los signos clínicos. De forma similar, los signos clínicos que pueden apreciarse, fiebre, laminitis, reluctancia al movimiento, anorexia, engrosamiento de las articulaciones, son más marcados en los corderos que en los ovinos adultos
MUESTRAS CLÍNICAS PARA EL
DIAGNÓSTICO
Todas las muestras clínicas, con excepción del suero sanguíneo, para el diagnóstico de C. abortus y/o C, pecorum deberán enviarse al laboratorio en medio de transporte especial para Chlamydiae (buffer sucrosa-fosfato-glutamina, SPG), en condiciones de refrigeración en un periodo no mayor de 24 horas. De encontrarse la muestra en SPG y no tenerse las facilidades para llegar al laboratorio en un lapso de 48 h, es factible colocar la muestra en el medio de transporte a –20oC hasta su envío al laboratorio. Esto preservará la viabilidad del microorganismo por varias semanas, aunque su infectividad podrá verse disminuida. ◗ Muestras de Organos.- hígado del feto abortado (muestra de aprox. 5 cm3), placentomas/placenta en caso de estar disponible y en buen estado. Para ambos tejidos preferentemente deben tomarse regiones que presenten macroscópicamente tanto tejido sano como lesionado. Raspado conjuntival .- Deberá tomarse directamente de la conjuntiva afectada con un hisopo estéril y colocarse in◗ COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 42
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mediatamente en un tubo con medio de transporte especial para Chlamydiae. Es recomendable muestrear ambos ojos, independientemente de si la afección se manifiesta exclusivamente en uno de ellos o en los dos. Heces fecales.- Deberán colectarse 1-3 g de heces directamente del a no de los animales o al momento de la defecación en un frasco estéril que contenga medio de transporte especial para Chlamydiae Líquido articular.- Colectar en forma aséptica y con material estéril, preferentemente, 3-5 ml de líquido articular y enviar directamente al laboratorio especializado. Suero sanguíneo.- Colectar 5-10 ml de sangre sin anticoagulante para la posterior separación física del suero sanguíneo a utilizar en el diagnóstico serológico. Es necesario que en el suero no se presenten resto de las células o pigmentos sanguíneos, a fin de que se evite fenómenos de interferencia durante el desarrollo de la s pruebas.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las enfermedades causadas por Chlamydophila spp. puede realizarse mediante pruebas serológicas (Fi jación de Complemento, ELISA e inmunofluorescencia), aislamiento del microorganismo en medios biológicos (embrión de pollo, cultivo celular, animales de laboratorio) seguido de métodos de identificación (tinciones, PCR, aplicación de anticuerpos monoclonales), PCR. Estos métodos, empero, varían ampliamente en su sensibilidad y especificidad (Kaltenboeck, B. et al ., 2005, Meeusen, E.N.T. et al., 2004). Adicionalmente, debido a la divergencia filogenética existente entre Chlamydophila abortus y Chlamydophila psittaci (antes cepas aviares de Chlamydia psittaci ), mientras no existan métodos de tipificación más adecuados, la distinción entre estas dos especies seguirá recayendo en diferencias ecológicas, anticuerpos monoclonales e información genética disponible (Van Loock, M. et al ., 2003). Por todo lo anterior, es recomendable el utilizar más de un método y más de un solo gene para c aracterizar cepas nuevas.
TRATAMIENTO Animales infectados pueden ser tratados con quimioterapéuticos de la familia de las tetraciclinas y la eritromecina (Longbottom and Coutler, 2003). En casos de detección del aborto enz óotico o procesos de poliartritis dentro de un hato, la administración vía intramuscular de Oxitetraciclina (20 mg/Kg) en las hembras gestantes y otros animales afectados puede reducir la severidad de la afección (Aitken et al. 1990). Es importante señalar que la presencia de portadores asintomáticos que eliminan Chlamydophila spp. al medio ambiente intermitentemente favorecen las infecciones en a nimales nuevos o de recién ingreso al hato, así como las reinfecciones, por lo que si bien es posible controlar las enfermedades, difícilmente puede eliminarse al agente etiológico. MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 43
PREVENCIÓN Actualmente, existen dos vacunas comerciales de administración parenteral disponibles (no en México) para el control del aborto clamidial en pequeños rumiantes, mismas que fueron diseñadas inicialmente para el ganado ovino. Una de ellas utiliza como inmunógeno una cepa viva atenuada de C. abortus sensible al calor desarrollada a través de procesos de mutagénesis. El antígeno de la otra vacuna se basa en microorganismos atenuados administrados en conjunción con un adyuvante (Entrincan et al ., 2001, Longbottom, 2003). Ambas se aplican previo a la época de empadre, siendo suficiente una vacunación para proteger por mínimo 3 gestaciones subsecuentes. Así, en un brote de aborto clamidial, en el primer año todo el hato deberá ser vacunado antes del empadre, mientras que en los años siguientes tan solo los animales de reemplazo necesitarán vacunarse. En contraparte, no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual dichas vacunas inducen protección, y existe un riesgo de salud pública inherente a la vacuna viva, al poderse replicar normalmente el microorganismo contenido en ella en una temperatura de 37 oC (en los ovinos, la temperatura corporal alcanza los 39oC) (Meeusen et al ., 2005). Así mismo, a la fecha se siguen realizando d iversos estudios dirigidos a la elaboración de vacunas de subunidades o acelulares que protega contra el aborto y la excreción del microorganismo durante el parto y que no interfiera con el serodiagnóstico. (Rodolakis et al ., 1998, Meeusen et al ., 2004). Literatura consultada ◗
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MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 45
◗ CENUROSIS
Rosa Berta Angulo Mejorada
ETIOLOGÍA.
C
oenurus cerebralis que es la fase larvaria de la Taenia multiceps . Es una infestación parasitaria en el cerebro y médula
espinal del ovino. Se caracteriza por problemas sicomotores y sensoriales.
DESCRIPCIÓN Es una enfermedad no infecciosa, no contagiosa que afecta a los ovinos de ambos sexos y edades que van de los 3 meses en adelante. Está caracterizada por el d esarrollo de la fase larvaria de una tenia de los perros y car nívoros silvestres en el cerebro y rara vez en la médula espinal del ovino. Presenta alta mortalidad y en algunas áreas tiene alta prevalencia.
PATOGENIA El céstodo adulto o Taenia multiceps se desarrolla en el intestino delgado del perro o coyotes. El huésped intermediario que es el ovino, se infesta cuando consume pasto contaminado con heces con huevos la tenia, posteriormente son liberadas las oncósferas por acción de los jugos gástrico, estas penetran a varios órganos y tejidos por vía sanguínea y llegan al sistema nervioso central y rara vez a la médula espinal. Aquí ejercen acción traumática y presionan el cerebro, se desarrolla un proceso inflamatorio seguido de atrofia cerebral y en ocasiones perforaciones en el cráneo. La mayoría de los signos clínicos son causados por la presencia de Coenurus maduros, los cuales pueden tardar de 6 a 8 meses en desarrollarse hasta adquirir su tamaño definitivo (5 cm).
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Debido a que el diagnóstico clínico no es posible en la forma subaguda, es necesario llevar a cabo el diagnóstico durante la necropsia en donde se observará en el cerebro y en la médula espinal la presencia física de los Coenorus.
DIAGNÓSTICO Esta enfermedad debe diferenciarse de otras lesiones que ocupan un espacio en la c avidad craneal, incluyendo abscesos, tumores y hemorragias. Es importante tener en cuenta la información epidemiológica junto con la presencia de las teCOMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 46
nias en perros. Se debe diferenciar de meningitis virales, bacterianas, listeriosis, toxoplamosis y oestrosis. Desde el punto de vista clínico hay poca diferencia entre ellas y por lo tanto es esencial la identificación de los metacéstodos.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN No existe un tratamiento satisfactorio contra esta enfermedad. Es necesario establecer programas de desparasitación en los perros a fin de evitar la diseminación de los huevos en las pasturas. Debe evitarse el contacto de los perros o carnívoros salvajes con animales muertos infectados con la etapa intermedia del parásito. Literatura recomendada ◗
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MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 47
◗ CLOSTRIDIASIS
Arturo Mancera Martínez
os clostridios son microorganismos que se llegan a encontrar en el suelo, instalaciones, equipo de la granja y aun en el intestino de los animales de forma asintomática. Son capaces de producir esporas que les permiten resistir inclemencias y permanecer activos por largas temporadas. Además poseen la característica de producir toxinas con un elevado poder lesivo al huésped. Debido a la amplia variedad de especies de clostridios que pueden afectar a los ovinos y caprinos, a continuación se realizará una breve descripción de estas enfermedades, a excepción de la enterotoxemia, la cual debido a su importancia se tratará aparte más ampliamente.
L
ETIOLOGÍA Estos microorganismos son bacilos largos Gram positivos, catalasa negativos; móviles a excepción de Clostridium per fringens, anaerobios; fermentativos y forman esporas. Al microscopio, estos bacilos presentan sus terminaciones redondeadas, apareciendo solos, en cadenas cortas o en filamentos largos. Las endoesporas pueden estar ubicadas como centrales, subterminales y terminales.
TÉTANOS Es causado por el Clostridium tetani, produciendo rigidez de los músculos esqueléticos, especialmente de las extremidades, temblor, marcha insegura, dificultad en la masticación, arqueamiento de la columna vertebral y muerte por paro respiratorio. El microorganismo suele estar presente en el excremento y suelo de corrales contaminados, infectando al animal a través de heridas que no son atendidas y que proporcionan un ambiente microaerofílico o anaerobio, facilitando la germinación de las esporas. La enfermedad se presenta frecuentemente después de la trasquila, corte de cola, castración y ocasionalmente por lesiones en el pa rto.
BOTULISMO Esta enfermedad se caracteriza por una parálisis ascendente, producida por la toxina del Clostridium botulinum tipo C que bloquea el paso de los impulsos nerviosos hacia los músculos. La sintomatología es causada por la ingestión de la neurotoxina presente en los forrajes. Esta toxina ha sido considerada como uno de los venenos más potentes. La muerte COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 48
se produce por paro respiratorio y desordenes circulatorios.
PIERNA NEGRA Otros nombres de esta enfermedad son: mal de paleta, carbón sintomático, cuarto negro, mancha. La causa es el Clostridium chauvoei , el cual se presenta esporádicamente en ovinos y caprinos, causando inflamación de los músculos con crepitaciones gaseosas, cojera, anorexia, fiebre y muerte. Una de las toxinas de este microorganismo es la que produce las lesiones de carácter gangrenoso. Las infecciones se realizan generalmente por medio de heridas que pueden ser de carácter mixto y que producen anaerobiosis.
EDEMA MALIGNO Esta enfermedad puede confundirse con pierna negra ya que es muy similar. Es producida por Clostridium septicum, aunque pueden asociarse Clostridium chauvoei y otros. Es frecuente que esta enfermedad se manifieste posteriormente a la presentación de heridas profundas o a las producidas por prácticas zootécnicas. Las lesiones se caracterizan por una marcada inflamación muscular y la presencia de líquido subcutáneo en abundancia, causando cojera. Aunque para ciertos autores la pierna negra y el edema maligno son la misma enfermedad que varía solamente en la severidad de la infección, la necrosis del área afectada es poco frecuente en el edema maligno.
ABOMASITIS CLOSTRIDIAL Los ovinos menores de un año, son los principalmente afectados por esta enfermedad, que también es conocida como “Braxy”. También es causada por el Clostridium septicum y se asocia al consumo de pasturas heladas, lo cual extrañamente favorece el desarrollo del germen. La enfermedad aparece de manera súbita, causando una toxemia que llega a producir la muerte después de doce horas. A la necropsia se puede encontrar inflamación hemorrágica en el abomaso y líquido sanguinolento en la cavidad peritoneal.
GANGRENA GASEOSA Se considera que el agente causal de esta enfermedad a partir de cierto tipo de heridas, es el Clostridium novyi tipo A, pero se involucran otros microorganismos como: Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium sordellii, Clostridium chauvoei , además de un sinnúmero de microorganismos proteolíticos y putrefacientes. La enfermedad se presenta generalmente después de la ocurrencia de heridas profundas, como puede ser la trasquila, corte de cola, castra MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 49
ción y lesiones en el par to. Entre los principales signos clínicos de la enfermedad están la decoloración de la piel alrededor de las heridas, formación de burbujas de gas que crepitan y presentación de edema, postración y muerte repentina. El Clostridium novyi tipo A, también se considera el causante de el SÍNDROME DE CABEZA HINCHADA DE LOS CARNEROS, el cuál como su nombre lo indica, manifiesta inflamación de la cabeza y el cuello debido a la presencia de edema.
HEPATITIS NECROTICA El causante de esta enfermedad es el Clostridium novyi tipo B, el cual se adquiere por vía oral y llega al hígado a través del torrente sanguíneo, donde prolifera gracias a las lesiones hepáticas que en muchos casos son causadas por la fasciola hepática. Entre los signos clínicos de importancia causados por las toxinas, se encuentra el ennegrecimiento de la piel debido a la congestión de los vasos sanguíneos, edema cutáneo e insuficiencia cardiaca provocando la muerte. Se recomienda el control de las fasciolas para prevenir la enfermedad.
HEMOGLOBINURIA BACILAR Al igual que la hepatitis necrótica, la hemoglobinuria bacilar está influenciada por la presencia de la fasciola hepática en el hígado del hospedero. Esta enfermedad tiene como agente etiológico al Clostridium hemolyticum o Clostridium novyi tipo D. Al desarrollarse la enfermedad, la toxina que causa toxemia destruye los glóbulos rojos provocando la eliminación de hemoglobina por la orina, siendo éste el signo clínico más frecuente. Otros signos son parálisis ruminal, diarrea hemorrágica de color oscuro, fiebre, ictericia y orina de color rojo. A la necropsia se puede encontrar liquido rojo en las cavidades pleural, pericárdica y peritoneal, hemorragias subserosas generalizadas e infartos hepáticos. En términos generales, el diagnóstico de las enfermedades clostridiales debe incluir el examen clínico de animales enfermos, alteraciones a la necropsia, aislamiento del microorganismo o su observación por medio de frotis o improntas directas de las heridas u órganos afectados, pero se considera de suma importancia el determinar la presencia de las toxinas por métodos de laboratorio, como es el caso de la seroneutralización. Debido al carácter agudo o sobreagudo característico de las enfermedades clostridiales, su tratamiento es poco aplicado. Además de la posible aplicación de antibióticos y antitoxinas, se recomienda la aplicación de medidas sanitarias como debridación y oxigenación de heridas. En los casos que se involucra a la fasciola hepática, deberán aplicarse programas de desparasitación idóneos y poco agresivos al huésped, acompañados de la aplicación de electrolitos y suplementos nutricionales. La prevención de las c lostridiasis se realiza generalmente por medio de bacterinas-toxoide, siendo necesario incluir COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 50
en ellas factores bacterianos y de la toxina, ya que la utilización de uno solo de ellos resulta insuficiente para la inmunización adecuada. Se han desarrollado bacterinas-toxoide múltiples que incluyen varias especies de clostridios con resultados satisfactorios y que en ciertos casos aportan protección pasiva a las crías a través del calostro, aunque es de vital importancia mantener una buena calidad del producto en cuanto a la presencia de antígenos de toxina. Por lo general, se recomienda la aplicación anual de estos inmunógenos. Es recomendable establecer programas de control para fasciola hepática en las explotaciones ovinas y caprinas.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 51
◗ ENTEROTOXEMIA
INFECC IOSA DE LAS OVEJAS, ENFERMEDAD DE LA SOBREALIMENTACIÓN, RIÑON PULPOSO, ENTEROTOXEMIA TIPO D
Arturo Mancera Martínez
DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
C
lostridium perfringens tipo D produce la toxina epsilon en forma de protoxina, la cual es inocua, siendo la tripsina la
encargada de transformarla a toxina activa. La sobrealimentación es un factor importante para la presentación de esta enfermedad, ya que al aumentar el porcentaje de concentrado se aumenta la proliferación del bacilo y por tanto la cantidad de toxinas. Este microorganismo se encuentra presente en el suelo y en el tracto gastrointestinal de los animales. La presencia de animales muertos -especialmente los de mejor apariencia- es en muchos casos el único indicio de la enfermedad, ya que suele ser de curso muy rápido. Los signos que se pueden llegar a observar, son de diarrea y fiebre pero especialmente de tipo nervioso como convulsiones, temblor muscular, rigidez en las extremidades e incoordinación. En ocasiones los animales se encuentran postrados y pataleando, pero sin poder incorporarse. La mortalidad en hatos sin vacunar puede ser entre 5 y 10%, mientras que en hatos vacunados del 0.1 al 0.5%.
ETIOLOGÍA El microorganismo causante de esta enfermedad es el Clostridium perfringens tipo D, que son bacilos largos Gram positivos, catalasa negativos; inmóviles, anaerobios; fermentativos y forman esporas. Existen seis serotipos distintos de Clostridium perfringens: el A causa la enfermedad conocida como cordero amarillo, el B produce la disentería de los corderos y la enterotoxemia hemorrágica en corderos lactantes, el C y el E causan enteritis hemorrágica y necrótica en terneras, el D es el serotipo que abordaremos en esta descripción y el F que se considera como una variedad del C ya que produce el mismo tipo de toxinas y una enfermedad muy similar.
PATOGENIA Clostridiumperfringens tipo D es una bacteria con capacidad de esporular, lo cual le permite subsistir por largos periodos
en el suelo de los corrales, en el agua y en el alimento. Los animales se infectan por vía oral, hecho que permite la elimiCOMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 52
nación del germen por medio de las heces. Las bacterias pasan al tracto digestivo donde permanecen hasta que se presentan los factores de sobrealimentación y proliferan, incrementándose la cantidad de protoxina epsilon, la cual se transforma en toxina activa por acción de la tripsina. Al parecer, la toxina tiene un efecto destructivo sobre las células epiteliales del intestino, produciendo además una disminución en el peristaltismo intestinal, hechos que favorecen el paso de la toxina al torrente sanguíneo y posteriormente al sistema nervioso.
MUESTREO Y DIGNÓSTICO La presentación de muertes súbitas de animales en buenas condiciones físicas, la historia clínica de sobrealimentación y la posible presentación de los signos clínicos antes descritos, son muy útiles para el diagnóstico de la enfermedad, pero además se recomienda recurrir al laboratorio para identificar la toxina por medio del muestreo del contenido intestinal o la sangre. La muestra debe tomarse lo más pronto posible después de la muerte del animal, ya que la toxina es muy láb il, debiendo mantenerse en refrigeración. Entre las pruebas más comunes se encuentran: inmunodifusión radial simple, hemoaglutinación indirecta pasiva y seroneutralización en ratones. Debe establecerse un diagnóstico diferencial con pierna negra, carbunco y timpanismo.
TRATAMIENTO En casos excepcionales se puede utilizar antitoxina y antibióticos (penicilinas) por vía endovenosa. No es común el tratamiento debido a la falta de signos clínicos y al curso agudo d e la enfermedad.
PREVENCIÓN Se pueden utilizar bacterinas-toxoide o toxoide solamente, los cuales incluyen generalmente los serotipos D y C por ser los más frecuentes, llegando a obtener una protección adecuada. Se recomienda la vacunación de animales que van a ser engordados y de hembras gestantes para favorecer la inmunidad pasiva a los corderos. En el caso de animales jóvenes provenientes de madres no inmunizadas, se puede aplicar suero hiperinmune, obteniendo cierta inmunidad por un espacio de dos a tres semanas. En los corrales de engorda se puede tratar de aumentar el concentrado de forma gradual hasta lograr que los animales se adapten al nuevo alimento; en otros casos se utiliza la adición de antibióticos como la clortetraciclina durante el periodo de acostumbramiento. MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 53
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COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 54
◗ COCCIDIOSIS
OVINA Y CAPRINA
Francisco José Morales Alvárez
ETIOLOGÍA as especies de Eimeria con localización intestinal más importantes para los ovinos son: E. ahsata, E. crandallis, E. faurei, E. gramulosa, E. intricata, E. ovina, E. ovinoidalis, E. pallida, E. parva, y E. punctata. Además, E. gilruthi puede estar parasitando a la mucosa abomasal. En los caprinos se han identificado a E. ashata, E. arloingi, E. caprina, E. caproviva, E.
L
christenseni, E. crandalis, E. faurei ,E. gilruthi, E. granulosa, E. hawkinsi, E. intrincata, E. ninakohlykimovae, E. pallida, E. parva y E. puncata.
BREVE DESCRIPCIÓN La coccidiosis es una enfermedad infecciosa parasitaria producida por la presencia y acción de protozoarios del género Eimeria, también conocidos como coccidias, en la mucosa intestinal, afectando en forma clínica principalmente a los animales jóvenes. A la enfermedad en los ovinos y bovinos comúnmente se le llama chorro y con menos frecuencia diarrea hemorrágica, disentería parasitaria, chorro con sangre o eimeriosis, además, en las cabras se denomina como enteritis o diarrea sanguinolenta. La coccidiosis está asociada a sistemas de producción intensivos, siendo una enfermedad cosmopolita.
PATOGENIA Las coccidias son protozoarios parásitos intracelulares del epitelio de la mucosa intestinal. Llevan a cabo, dentro del hospedador, una reproducción asexual (esquizogonia) y otra de tipo sexual (gametogonia). Fuera del animal, en el piso, el protozoario se reproduce asexualmente (esporogonia), dando origen a ooquistes maduros o esporulados que son los infectantes. La ingestión de un ooquiste de Eimeria puede dar origen a la formación de cientos de nuevos ooquistes que saldrán junto con el excremento. Por su localización, las etapas de esquizogonia y gametogonia son las causantes del daño intestinal, por lo tanto, tienen una importancia patológica. Por su parte, la esporogonia, que origina la fase infectante, posee una importancia epidemiológica pues contribuye a su diseminación y posterior transmisión.
EPIDEMIOLOGÍA Para la presentación de la coccidiosis se requiere de tres factores determinantes: MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 55
1. Una humedad relativa elevada. 2. Presencia de fases infectantes del protozoario (ooquistes maduros). 3. La coccidiosis ocurre desde la lactación hasta después del destete. Los adultos generalmente se comportan como portadores asintomáticos.
CUADRO CLÍNICO Y LESIONES El primer signo de la coccidiosis clínica es el reblandecimiento de las heces, éstas se tornan pastosas sin perder su coloración. Posteriormente el excremento se torna acuoso, acompañado de estrías de moco y muy rara vez con sangre. El cordero muestra pujo (defecación dolorosa), se deprime, tiene los ojos hundidos por la deshidratación, el vientre puede estar abultado, deja de comer y si no recibe tratamiento, en pocos días puede morir. Las causas de la muerte son por un lado, la deshidratación por pérdida de líquidos y electrolitos, y por otro, la anemia debida a la hemorragia intestinal y la anorexia. Los animales que no sucumben, en ocasiones quedan subdesarrollados y difícilmente alcanzarán el peso de mercado o la talla adulta y por lo tanto no podrán ser utilizados para la reproducción. En las coccidiosis agudas (disentería roja), rara en los pequeños rumiantes, la diarrea es sanguinolenta, con abundante mucus e incluso con coágulos de sangre y el cuarto trasero del animal puede aparecer como si estuviera manchado con pintura roja. Tenesmo, anemia, pérdida de peso y emaciación acompañan a la diarrea, e infecciones secundarias, especialmente neumonía, son bastante frecuentes. Esta fase aguda puede durar 3-4 días. Si los animales no mueren en 7-10 días, se recuperan lentamente.
DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico se recomienda considerar las características y condiciones de manejo de la explotación, y hacer la diferenciación clínica del padecimiento, tomando en cuenta el tipo de animal afectado y los signos que manifiesta. El diagnóstico confirmativo se hace por medio del laboratorio, para lo cual se deben remitir muestras de mater ia fecal para su procesamiento a través de técnicas coproparasitoscópicas (flotación o Mac Master).
TRATAMIENTO Los medicamentos que actúan contra Eimeria se pueden clasificar en: a) Coccidiostatos, que sólo tienen acción sobre las primeras fases evolutivas de las coccidias, detienen el desarrollo y reproducción del protozoario. Los principales coccidiostatos que se emplean en ovinos están: Decoquinato, monensina, COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 56
lasalocida, amprolio, salinomicina y toltrazuril (Cuadro 1). b) Coccidicidas, son productos que tienen la característica de atacar cualquier fase evolutiva de las coccidias que estén parasitando. Entre ellos están: Sulfas solas (sulfametazina, sulfadimidina, sulfaguanidina y sulfaquinoxalina sódica); sulfas combinadas (trisulfas: sulfametazina, sulfadiacina y sulfameracina); sulfas con trimetoprím; y nitrofuranos (nitrofurazona y furoxona).
CONTROL Y PROFILAXIS Para el control de la coccidiosis se recomienda detectar aquellas condiciones (de instalaciones, manejo, etcétera) que estén favoreciendo y aplicar las medidas correctivas. Asimismo es conveniente aplicar el tratamiento individual con coccidicidas a aquellos animales que manifiesten signos de enfermedad. En caso de los animales en engorda intensiva, es de utilidad la administración continua de coccidiostatos el alimento. Literatura recomendada ◗
Blood, D.C., Henderson, J.A., Radostits, O.M. (1986). Medicina veterinaria. 6ª ed. Nueva Editorial Interamericana. México.
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MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 57
◗ COLIBACILOSIS
Jesús Vázquez Navarrete
ETIOLOGÍA acterias del género Escherichia coli. Escherichia coli es el principal responsable etiológico de los trastornos intestinales en corderos y cabritos de 2 ó 3 días de edad. E. coli es una bacteria habitante normal del intestino, pero bajo determinadas circunstancias pueden desarrollarse cepas patógenas o bien multiplicarse excesivamente cepas no patógenas. Tres formas diferentes de Colibacilosis pueden reconocerse: Colibacilosis diarréica, Colibacilosis septicémica y Colibacilosis endotóxica, aunque con frecuencia pueden apreciarse formas mixtas de E.coli O157:H7 enterohemorrágicas. Otras enterohemorrágicas que afectan a varios países son las serovariedades O26:H11, O111:H8, O103:H2, O113:H21 y O104:H21. Los serotipos E. coli enteropatógenos (EPEC) y E. coli enterotoxigénicas (ETEC) también son importantes para la industria ovina y caprina.
B
DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
El microorganismo Escherichia coli es un colonizador habitual del intestino delgado y grueso de todos los mamíferos. Se excreta por las heces y puede sobrevivir en los excrementos y medio ambiente durante meses. La presencia de coliformes en el agua es un indicativo de la contaminación fecal de la misma. E. coli posee diferentes tipos de antígenos denominados K, O, H y F Los distintos serotipos se denominan en función de los tres primeros antígenos siendo reconocidos actualmente 171 del tipo O, l03 del tipo K y 56 del tipo H. La mayoría de las cepas aisladas a partir de animales pertenecen al grupo de E. coli enterotoxigénicos (ECET), los cuales expresan como factores de patogenicidad fundamentalmente las adhesinas (k99 , k88 y F41) y las enterotoxinas, y son los responsables de los casos de enteritis neonatales. Otros tipos de E. Coli (enteropatógenos) son también causantes de diarreas en corderos. Recientemente se han detectado en la flora intestinal de ganado ovino cepas enterohemorrágicas de Escherichia coli .
PATOGENIA La enfermedad clínica, “Colibacilosis” o “diarrea colibacilar”, suele afectar a corderos/chivos en la primera semana de vida presentando los animales un cuadro de debilidad, diarrea acuosa y profusa, caquexia y deshidratación, describiéndose COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 58
tasas de mortalidad próximas al 50%. Si los animales no son sometidos a un tratamiento adecuado y de forma rápida, pueden morir a las 12 horas de iniciado el proceso. No obstante, a veces, el cuadro se presenta de forma menos letal siendo difícil distinguirlo de otras etiologías. Desde un punto de vista patológico se observa infartos en ganglios a nivel intestinal. Las lesiones se concentran fundamentalmente en duodeno, yeyuno e íleon, los cuales se encuentran distendidos con acúmulo de gas y repletos de liquido amarillento; el abomaso habitualmente contiene leche sin digerir (fig. 1). En otras ocasiones el contenido es claramente mucoso (enteritis catarral mucosa) (fig. 2).
MUESTREO Y DIAGNÓSTICO Fig. 1. Abomaso conteniendo restos de leche sin digerir y
mucosa mostrando numerosas hemorragias (infección por E. coli)
Como el resto de las enterobacterias, no son exigentes pero es adecuado el uso de medios selectivos y diferenciales como: agar McConkey, eosina azul de metileno y ENDO entre otros; en el segundo las colonias presentan un color verde característico con brillo metálico que lo distingue como fermentedor rápido de la lactosa, característica que comparte con dos géneros más de enterobacterias:
Enterobacter y Klebsiella.
Pruebas complementarias de identificación: La capacidad de producción de enterotoxinas puede evaluarse con las siguientes pruebas: Inoculación en segmento ligado de intestino de lechones (LT y ST); Inoculación de ratones lactantes para determinación de ST. Efecto citopático en cultivos celulares de las líneas CHO y VERO (LT). Aglutinación serológica: diferentes cepas de E. coli aisladas de diversos procesos patológicos pueden serotipificarse mediante antisueros de referencia y fagotipificación con bacteriofagos específicos.
TRATAMIENTO Los siguientes antibióticos tiene buena acción antimicrobiana contra Escherichia coli : Fosfomicina (97%), amoxicilina-ácido clavulánico (90,8%), cefuroxima (90,7%), cefixima (95,8%), nitrofurantoína (94,3%). En menor proporción se encuentran Ácido pipemídico (67,0%), ciprofloxacino (77,2%).
PREVENCIÓN Fig. 2. Enteritis catarral por
E. coli
Evitar la exposición de los animales sanos con enfermos así como con sus heces. Implementar me MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 59
didas para evitar el acceso de los microorganismos; limpieza profunda de los animales que ingresan minimizando la materia fecal sobre los animales. Uso de equipo limpio y buenas prácticas higiénicas que prevengan la contaminación de los corrales. Usar otras estrategias por ej., ácidos orgánicos, para desinfectar las instalaciones. Literatura recomendada ◗
Brigante G, Luzzaro F, Perilli M, Lombardi G, Coli A, Rossolini GM, et al. Evolution of CTX-M-type beta-lactamases in isolates of Escherichia coli infecting hospital and community patients. Int J Antimicrob Agents. 2005;25:157-62.
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Schaechter, M. 2001. Escherichia coli and Salmonella 2000: Microbiology and Molecular Biology Reviews.p.119-130,Vol.65,No.1.
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Drolet, R., Fairbrother, J.M. and Vaillancourt, D., 1994b. Attaching and effacing Escherichia coli in a goat with diarrhea. Can. Vet. J., 35: 122-123.
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COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 60
◗ DISTOMATOSIS
HEPÁTICA
Alfredo Cuellar Ordaz
ETIOLOGÍA a distomatosis hepática o fasciolosis es ocasionada por el trematodo (gusano plano que consta de una sola pieza)
Lparásito Fasciola hepatica ). Es de color café parduzco y toda su superficie está cubierta de espinas microscópicas. El
parásito en su fase adulta mide 30 mm, es hermafrodita y tiene un aparato digestivo rudimentario. Su alimentación consiste de sangre, bilis, parénquima hepático y productos de la inflamación. Sus hospedadores definitivos son mamíferos, en especial herbívoros y omnívoros. Los que más padecen la fasciolosis son los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos) y equinos; le siguen los lepóridos (conejos y liebres) y cerdos. El humano también se ve afectado. En los hospedadores definitivos se lleva a cabo la fase adulta y reproducción sexual del parásito. Los hospedadores intermediarios de F. hepatica son moluscos, específicamente caracoles acuáticos (de agua dulce) del género Lymnaea, donde se desarrollan las fases larvarias y una reproducción asexual del parásito. La fase infectante para la adquisición de la fasciolosis es la metacercaria que está enquistada en el forraje fresco.
BREVE DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
La distomatosis hepática es una enfermedad parasitaria ocasionada por la presencia y acción de las fases juveniles y adultas de F. hepatica . Es común en aquellos sistemas productivos donde hay ingestión de vegetales contaminados con metacercarias. Es una hepatitis parasitaria aguda o crónica que tiene una gran gama de presentaciones, pudiendo ser desde subclínica hasta mortal. La enfermedad puede tener un curso sobreaguda-aguda tiene como característica una postración repentina de los animales; hay quejidos por el dolor abdominal y sobreviene la muerte. En muchos casos la muerte es súbita sin signos previos, está presentación está asociada al Clostridium novyi tipo B. La distomatosis crónica, es muy común y se acompaña de signos que indican una afectación prolongada del tejido hepático y conductos biliares, así como una alteración en la digestión de grasas (anorexia, edema submandibular, baja de peso, las mucosas están pálidas e ictéricas, diarrea -esteatorrea-, debilidad extrema y muerte).
PATOGENIA La patogenia de la distomatosis se inicia después de la ingestión de las metacercarias y su posterior exenquistamiento MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 61
en el rumen, liberando las adolocercarias que penetran la pared del intestino y a través de la cavidad abdominal alcanzan la cápsula hepática, aquí se denominan fasciolas juveniles y migran por el parénquima hepático, para finalmente establecerse en los conductos biliares d onde se desarrolla hasta el estado adulto. El cuadro clínico en la distomatosis es consecuencia de una respuesta inflamatoria en grado variable ocasionada por la migración de las fases juveniles a través del parénquima hepático así como por la presencia de fasciolas adultas en la luz de los conductos biliares. Además, tanto las fases juveniles como las adultas, ingieren grandes cantidades de tejido hepático, sangre y productos de la inflamación. Asimismo son comunes las infecciones bacterianas secundarias que favorecen la aparición de abscesos.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de la distomatosis se deben colectar muestras de materia fecal de los a nimales sospechosos. Cuando el problema se detecta en el examen posmortem, los parásitos deben fijarse en formol al 10% para su identificación en el laboratorio.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico de distomatosis se basa en los antecedentes del problema en la región, los signos clínicos y los hallazgos a la necropsia. Muchos animales con la forma subclínica, no presentarán signos clínicos evidentes, por lo que se hace necesaria la comprobación de la parasitosis. El diagnóstico confirmativo en el laboratorio consiste en el hallazgo de huevos por la técnica de sedimentación, sin embargo, su utilidad es limitada pues cuando se da la eliminación de huevos, ya ocurrió un tiempo prolongado con el daño en el parénquima hepático y conductos biliares. Lo anterior hace necesario el empleo de técnicas diagnósticas que detecten las fases juveniles de F. hepatica , tal es el caso de la técnica de intradermorreacción y la d e ELISA, con la limitante de que a nivel de campo su utilización es incipiente.
TRATAMIENTO El producto que ha demostrado una mejor eficacia contra fases juveniles y adultas F. hepatica es el triclabendazol, contando además con el rafoxanide, closantel y nitroxinil que además tienen efecto contra nemátodos gastrointestinales hematófagos y Oestrus ovis; o el albendazol y netobimín que atacan a nemátodos abomasales, intestinales y pulmonares, además de los cestodos.
COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 62
PREVENCIÓN Para el control se recomienda la aplicación de los productos fasciolicidas antes mencionados, siendo recomendable su aplicación cuando el parásito está en estado juvenil para evitar un mayor daño y la postura y eliminación de huevos. Lo anterior se logra con el diagnóstico de las fases juveniles o la aplicación de los medicamentos a ciegas, en periodos no ma yores a los tres meses. Existen vacunas experimentales de eficacia variable para la inmunización de animales expuestos. Literatura recomendada ◗
Cardozo, H., Nari, A. (1987). Fasciola hepatica. En: Enfermedades de los lanares. Edit. por. J. Bonino M., A. Durán del Campo y J.J Nari. Editorial Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay.
◗
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MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 63
◗ ECTIMA
CONTAGIOSO
Francisco José Morales Alvárez
ETIOLOGÍA l agente causal es un virus miembro de los Parapoxvirus, El virus es muy resistente a la desecación, habiéndose re-
Ecobrado de costras secas después de 12 años. El ectima esta presente en todo el mundo y afecta a los rebaños más comúnmente a finales del verano, en otoño e invierno.
BREVE DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
El Ectima Contagioso, también conocido como OR F, es una enfermedad viral (familia Poxviridae), que afecta a los ovinos y caprinos, habiéndose descrito a lo menos seis serotipos. A la enfermedad también se le denomina: boca costrosa, dermatitis pustulosa contagiosa de la oveja, estomatitis pustulosa contagiosa y dermatitis labial infecciosa. La enfermedad se caracteriza por lesiones en los labios, en la boca, en los espacios interdigitales, en los genitales y en la ubre. Las lesiones se caracterizan inicialmente por pápulas y posteriormente vesículas que avanzan rápidamente hasta transformarse en pústulas seguidas de la formación de costras. Las lesiones que se localizan en los labios hacen que los animales pasten o mamen menos, originando su emaciación. Si existen infecciones bacterianas secundarias o infestaciones por larvas de moscas se pueden presentar severas complicaciones y a veces con mortalidad. Además de infectar a ovejas y cabras, el virus puede infectar a otras especies emparentadas e incluso ocasionalmente puede afectar a perros y humanos. El virus tiene una distribución mundial y en la naturaleza se mantiene gracias a las infecciones persistentes y a su supervivencia por meses o años en las costras secas. También el forraje contaminado con virus se puede constituir en una fuente de infección.
PATOGENIA La transmisión se da principalmente por contacto con animales infectados o con sus costras. La principal vía de entrada es aerógena, así como a través de la piel erosionada. En corderos se manifiesta preferentemente en animales jóvenes de 3 a 6 meses de edad que no han adquirido la inmunidad. Es un virus epiteliotrópico. La lesión inicial se desarrolla en la piel de labios y se extiende con frecuencia a la mucosa oral, a veces se describen lesiones en las pezuñas y en madres que COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 64
amamantan corderos con la enfermedad se observa en pezones. Durante el curso de la enfermedad (infección?) se producen lesiones discretas que confluyen en labios que producen costras, pero se pueden desarrollar infecciones secundarias con otros microorganismos lo que agrava el cuadro, pero si nos es así después de 1 a 4 semanas las costras se caen y los tejidos se curan sin dejar cicatrices.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico es recomendable colectar costras frescas, éstas tienen la característica de tener una coloración café ocre.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico a veces no es suficiente para poder diferenciar de otras manifestaciones clínicas como: dermatofilosis, sarna, aftosa, fotosensibilización y otras enfermedades podales. Para la confirmación se puede recurrir al laboratorio para la realización del aislamiento viral en cultivo celular o técnicas indirectas de inmunofluorescencia, inmunodifusión en gel y últimamente PCR. La microscopía electrónica es otra alternativa. Desgraciadamente en México no se hace de manera rutinaria el diagnóstico de esta enfermedad.
TRATAMIENTO El tratamiento normalmente no se realiza, ya que los animales por lo general se recuperan solos, en ocasiones se realiza la aplicación de antisépticos tópicos. Se ha mencionado que la escarificación suele reducir el curso de la enfermedad en el rebaño.
PREVENCIÓN En México no existen vacunas comerciales, sin embargo, la escarificación de la piel y aplicación de una suspensión con
costras de animales afectados, ha resultado ser una buena alternativa. En otros países la prevención mediante vacunación es altamente efectiva y se realiza con vacunas vivas liofilizadas. Se pueden vacunar los corderos a partir de los 2 días de vida, lo cual suele ser suficiente para proteger al ovino por toda su vida. Para el Ectima Contagioso es especialmente importante que las cepas utilizadas en las vacunas estén relacionadas con las circulantes.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 65
Literatura recomendada ◗
Tórtora PJL, Pijoán AP. Ectima Contagioso. En: Principales Enfermedades de los Ovinos y Caprinos. 1ª. Edición. FES-Cuautitlán México.
◗
Tórtora PJ, García-Jiménez C. Relaciones antigénicas entre diferentes muestras de estima contagioso (ORF) de México. Tec Pecu Méx, 1987; 25:31-40
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Tórtora PJ. Ectima contagioso en ovinos y caprinos. Inmunidad y patogenia en recién nacidos. Tesis Doctoral. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán UNAM. 1994 México.
COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 66
◗ ENFERMEDAD
DE AUJESZKY (PSEUDORABIA) EN CAPRINOS
Alicia Soberón Mobarak
ETIOLOGÍA nfermedad viral causada por el Herpesvirus porcino 1 que afecta a varias especies domésticas y silvestres. El cerdo
Eactúa como reservorio principal de la infección para sus congéneres y para el resto d e las especies sensibles como son caprinos, ovinos, bovinos, carnívoros (perros y gatos), roedores y rara vez a caballos.
DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
Es de curso agudo y mortal, con un periodo de incubación de 1 a 4 días. Los casos reportados de pseudorabia caprina siempre incluyen en su historia la convivencia cercana con cerdos. La morbilidad es del 80% y la mortalidad del 100%. Afecta a caprinos de cualquier edad, raza y sexo.
PATOGENIA La principal vía de entrada es por inhalación, aunque también digestiva y por abrasiones en la piel. El virus tiene afinidad por el tejido ner vioso y al llegar al sistema nervioso central causa una encefalitis fatal. El animal infectado muestra pr urito intenso en áreas localizadas del cuerpo que lame, rasca o muerde con desesperación. Vocalizan, caminan en círculos, se echan y levantan continuamente; pueden presentar fiebre elevada y finalmente recumbencia, parálisis, salivación, disnea, coma y muerte dentro de las 72 horas del inicio de los signos. Cuando el virus penetra por inhalación los signos de encefalitis pueden presentarse sin el pr urito previo.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Aunque las pruebas serológicas son de gran utilidad para el diagnóstico de la enfermedad en cerdos, en caprinos no se aplican debido a que las cabras muestran los signos clínicos y mueren antes que la respuesta inmune pueda desarrollarse. Lo más indicado será colectar el cerebro durante la necropsia y enviarlo al laboratorio para examen histopatológico. En el examen histopatológico se observan lesiones multifocales de encefalitis no supurativa en la materia gris así como cuerpos de inclusión intranucleares eosinofílicos en las neuronas degeneradas. Pueden utilizarse métodos de inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa para confirmar la presencia del herpesvirus porcino 1 en el tejido cerebral infec MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 67
tado. Para el envío de las muestras pueden utilizarse fragmentos de cerebelo (imprescindible) así como del tronco del cerebelo y cerebro de un grosor máximo de 2 a 3 cm. o en su defecto el cerebro completo. Las muestras deberán colocarse en frasco de vidrio con una solución de formalina al 10%. La proporción ideal es de 4 a 5 veces el volumen de la muestra. En caso que no fuera posible conservar las muestras en formalina, se mantendrán en refrigeración (4 C) para su envío al laboratorio evitando que pasen más de 8 horas en estas condiciones. NO MANTENERLAS EN CONGELACIÓN.
DIAGNÓSTICO Diferenciar de problemas dermatológicos, principalmente ectoparásitos así como de otras enfermedades que ocasionan prurito y/o signos nerviosos en cabras como Scrapie, rabia, poliencefalomalacia, cetosis, hipomagnesemia, intoxicación por cianuro, nitratos, urea, organofosforados e hidrocarburos clorinados, entre otros.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN No existe tratamiento. Debe evitarse totalmente la cercanía o convivencia con cerdos. Los corrales o lugares en donde estuvieron animales infectados deberán ser sanitizados con cuaternar ios de amonio, hipoclorito de sodio, formalina. Debido al potencial zoonótico de esta enfermedad, las personas que manejen a los animales enfermos deberán protegerse con guantes y máscara durante el examen y la necropsia. Literatura recomendada ◗
Baker, J.C., Esser, M.B., and Larson, V.L. 1982. Pseudorabies in a goat. J. Am. Vet. Med. Asocc., 181:607.
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COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 68
◗ HIDATIDOSIS
Alfredo Cuellar Ordaz
ETIOLOGÍA a hidatidosis es ocasionada por la larva del cestodo Echinococcus que afecta a los perros, la especie más importante
Les E. granulosus (mide de 2 a 11 x 0,6 mm de longitud y en la parte anterior tiene un escólex con un rostelo evaginable
y una doble corona de ganchos, un cuello corto al que se unen 3 ó 4 proglótidos, de los cuales el primero es inmaduro y el último grávido que está repleto de huevos). A la fase larvaria o metacestodo también se le denomina como quiste hidatídico y tiene como localización el hígado y pulmón de rumiantes, cerdos, equinos y humanos, por lo que es una ciclozoonosis. Su tamaño es muy variable pero puede alcanzar hasta los 10 cm de diámetro en aquellos quistes con varios meses de edad. Se le considera como una larva polivesicular y multicéfalica (el quiste contiene líquido con miles de escólices que en conjunto se conoce como arenilla hidatígena). El quiste está constituido por dos capas, una interna que es la capa germinal o prolígera y una externa, laminar o cuticular. Cada mililitro de arenilla hidatígena contiene hasta 400,000 escólices y cada quiste posee de 3 a 6 ml de arenilla, por lo que un perro al ingerir un sólo quiste tiene acceso a una carga parasitaria masiva. Por otro lado, los quistes pueden dar lugar a la formación de quistes hijos por medio de un proceso de vesiculización secundaria interna o externa.
BREVE DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
La hidatidosis en los pequeños rumiantes es una enfermedad subclínica ya que por su localización (hígado y pulmón) y su tamaño, su efecto es mínimo (quizás exceptuando al humano), en pocas ocasiones se observa retraso en el desarrollo, problemas neumónicos e ictericia, lo que hace que este problema pase inadvertido por el productor o clínico. Esta metacestodosis se presenta básicamente en aquellos países con una ovinocultura desarrollada, con sistemas de producción en pastizales y asociada a la convivencia con los hospedadores definitivos. Es muy común en Oceanía, Europa, Asia Sudamérica y Centroamérica. En México son escasos los reportes de campo y las cifras provenientes de rastros no rebasan el 5% entre las causas de decomiso de vísceras.
PATOGENIA Después de que los pequeños rumiantes ingieren los huevos de E. granulosus, alcanzan la vía sanguínea y la migración MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 69
hacia la localización final donde ocurre la formación de los quistes. El primer órgano que se parasita por la larva es el hígado (92.4%) y en segundo lugar, con un 72.7% los pulmones. Son raras las localizaciones en otros tejidos, por ejemplo el músculo esquelético. El desarrollo del quiste es muy rápido, sin embargo, su máximo desarrollo y formación de escólices fértiles requiere de mayor tiempo. Entre los 3 a 5 meses ya mide un centímetro de diámetro y contiene los primeros escólices fértiles, el mayor tamaño y fertilidad, con abundantes escólices se d a aproximadamente al año de edad del quiste.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Las estructuras parasitarias sospechosas de ser quistes hidatídicos, deben colectarse directamente del hígado o pulmón en el examen posmortem. Su identificación debe hacerse en el laboratorio examinando microscópicamente la arenilla hidatígena para la observación de escólices.
DIAGNÓSTICO En vista de que la hidatidosis en los pequeños rumiantes es subclínica, la detección del quiste hidatídico se da por el hallazgo a la necropsia o a la inspección sanitaria de las vísceras, particularmente del hígado y pulmón.
TRATAMIENTO En los pequeños rumiantes no se realiza ningún tratamiento contra los quistes hidatídicos, a pesar de que diversos fármacos tienen un buen efecto contra ellos (mebendazol, albendazol y praziquantel).
PREVENCIÓN La prevención de la hidatidosis se logra con dos estrategias, la primera, desparasitando contra el E. granulosus a los perros que conviven con los pequeños rumiantes para reducir la biomasa parasitaria, y la segunda, evitando que los perros ingieran vísceras (hígado y pulmón) crudas o mal cocidas de pequeños rumiantes que estén infectados con quistes hidatídicos. Literatura recomendada ◗
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MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 71
◗ LE PTOSPIROSIS
Laura Hernández Andrade
ETIOLOGÍA l género Leptospira actualmente esta dividido en dos especies. L. interrogans (parásitas) y (saprofitas). Se ha propues-
Eto que L. interrogans sea dividida en 6 especies las cuales corresponden a la clasificación de patógenas (L. borgpetersenii, L. inadai, L. interrogans, L. noguchii , L. santarosai y L. weilli ). L. biflexa se ha dividido en cuatro las cuales son saprófitas (L. biflexa, L. meyeri, parva y L. walbachii), las cuales son
aisladas del medio ambiente. La clasificación fundamental esta basada en la serovariedad, la cual es determinada por pruebas de aglutinación. L. interrogans es la especie la cual hay más serovariedades de interés diagnóstico, ya que se han reconocido 200 serovariedades. Las serovariedades que están antigenicamente relacionadas han sido agrupadas en serogrupos. Las serovariedades pueden ser identificadas por características antigénicas, identificadas por una batería de anticuerpos monoclonales que pueden dar una rápida y fácil identificación, particularmente si las serovariedades encontradas en un área determinada son bien conocidas. El 76% de las cepas de Leptospira aisladas internacionalmente corresponden a 14 serovariedas, basadas en los resultados de pruebas con anticuerpos monoclonales y análisis de DNA. Las leptospiras son espiroquetas que usualmente miden de 0.1 µm por 6 a 0.1 por 20µm. Presenta dos filamentos axiales (flagelos periplásmicos) que están localizados en el espacio periplásmico. Tienen dos tipos de movimiento, traslacional y no traslacional. Pueden ser teñidas usando carbol fucsina. Son aerobios obligados con una temperatura de crecimiento de 28 a 30 C, crecen en medios simples enriquecidos con vitaminas B2 y B12, ácidos grasos de cadena larga y sales de amonio.
DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
La leptospirosis es una enfermedad zoonotica que afecta a los a nimales y al hombre, especialmente en las zonas tropicales. Actualmente ha sido identificada como una de las enfermedades emergentes. Los reservorios son animales silvestres y domesticados. La mayoría de las infecciones en borregos y cabras son asintomáticas pero pueden resultar en abortos, agalactia y muerte prenatal. En el caso de los corderos afectados pueden manifestar fiebre y hemoglobinuria, pudiendo ocasionarles la muerte. Por la naturaleza de la enfermedad no debe ser considerado el problema de un solo animal, sino COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 72
se debe considerar como una enfermedad de un rebaño en un área determinada. Existen pocos datos sobre la prevalencia de esta enfermedad en pequeños rumiantes, en México no se tienen datos sobre esta enfermedad. En otros países como Nigeria se ha encontrado una alta prevalencia 72 % en borregos y cabras siendo L. pomona la serovariedad predominante. Las serovariedades de Leptospira que se han identificado en borregos en países como Estados Unidos son pomona y hardjo. En España, la seroprevalencia de leptospirosis varía de una comunidad a otra, en el rango de 10.4 a 46.8%. Solamente cuatro serovariedades han sido reportadas: L. pomona se ha encontrado un 34% en Córdoba y Cádiz respectivamente, 7,9% en Barcelona, 7,7% en el País Vasco y 5,9% en Asturias.L. pomona un 25% en el País Vasco. L. hardjo un 8,2% en el País Vasco y 0,8% en Asturias. L. grippotyphosa 2.4% en Asturias. La prevalencia de leptospirosis en los borregos y cabras es más baja que en los bovinos y cerdos, posiblemente al menor manejo intensivo que tienen, otra posible causa es que están en menor contacto con agua.
PATOGENIA La patogenia de la enfermedad depende mucho d e la serovariedad que se trate y de la especie animal. Una serovariedad puede ser muy diferente en el huésped reservorio que en un huésped incidental. Un huésped que la mantiene se considera como un reservorio. Es altamente susceptible a la infección pero no a la enfermedad clínica. Los mecanismos por los cuales las leptospiras causan la enfermedad no están bien entendidos, se han sugerido varios factores de virulencia, pero todavía no esta claro su efecto. La producción de toxinas por leptospiras patógenas in vivo se ha observado. Se ha encontrado una actividad endotóxica en muchas serovariedades. Hemolisinas de las serovariedades ballum, hardjo, pomona y tarassovi son esfingomielasas. Algunas cepas presentan quimiotaxis hacia la hemoglobina. Cepas de las serovariedades pomona y copenhageni elaboran una proteína citotóxica y actividad citotóxica se ha detectado en el plasma de animales infectados. Se ha demostrado que las leptospiras atacan a las células epiteliales. Las leptospiras virulentas se adhieren a las células del epitelio renal in vitro y la adherencia es aumentada por las concentraciones de anticuerpos homologos. Las leptospiras son fagocitadas por los macrófagos en presencia. Las leptospiras dañan el endotelio vascular produciendo hemorragias. Las serovariedades en los serogrupos Autumnales , Grippotyphosa, Icterohaemorrahagiae y Pomona producen una hemolisina que es probablemente la causante de la hemoglobinuría. Una proteína citotóxica es producida por cepas virulentas pero el papel de la toxina es desconocida. L. pomona entra en las membranas de la mucosa o de la piel, el microorganismo se multiplica rápidamente en el MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 73
hígado. Posteriormente la Leptospira migra a la sangre periférica y/o a los tejidos tales como el riñón, tracto reproductivo, ojos y el sistema nervioso central. En la fase aguda, los anticuerpos se desarrollan y la infección es eliminada de la mayoría de los órganos a excepción del riñón y/o tracto reproductivo. En esta fase crónica la producción de anticuerpos es limitada, el microorganismo persiste en el riñón y tracto reproductivo del cual el microorganismo puede ser aislado.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico de leptospirosis debe ser confirmado por pruebas de laboratorio.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS
Las muestras de suero obtenidas durante la fase febril d eben ser negativas, animales que abortaron deben resultar positivos. Debido a que esta enfermedad es considerada de hato, las muestras deben ser obtenidas de al menos 10 animales o 10% del hato si este es más grande. Se considera como un brote cuando la mayoría de los animales seropositivos tienen títulos en aglutinación microscópica de 1:1000 o más grande, o cuando las muestras pareadas muestran un cambio de cuatro veces más, cuando la infección es por el serotipo hardjo generalmente se encuentran títulos menores. Las leptospiras pueden ser observadas en material clínico, en un microscopio de campo obscuro, inmunofluorescencia o en un microscopio óptico realizando una tinción adecuada. El tipo de muestras que son utilizadas son: sangre, orina, aproximadamente 104 leptospiras/ml son necesarias por campo para ser observadas en campo obscuro. Métodos de tinción se han utilizado para aumentar la sensibilidad del examen directo al microscopio. Entre estos métodos se encuentra la tinción de inmunofluorescencia de orina bovina, agua y tierra. La tinción de inmunoperoxidasa de sangre y orina. Inicialmente las leptospiras eran visualizadas por tinciones de plta y la tinción Warthi-Starry para exámenes histológicos. Actualmente la inmunohistoquímica también es utilizada. La mayoría de los casos de leptospirosis son diagnosticados por serología. Los anticuerpos son detectados a nivel sanguíneo aproximadamente 5 a 7 días después de los primeros signos. Los métodos serológicos pueden ser divididos en dos grupos: los que son específicos para el género y los que identifican el serogrupo. Las pruebas de aglutinación fueron las pr imeras que se utilizaron para el diagnóstico. La prueba de referencia para el diagnóstico serológico es la microaglutinación, en esta prueba el suero a probar reacciona con una suspensión de antígeno el cual está constituido por leptospiras vivas. Después de una incubación, la mezcla del suero y antígeno es COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 74
examinada microscópicamente para observar la aglutinación y a sí determinar el título. El rango de antígenos utilizados incluye serovariedades representativas de todos los serogrupos y de las serovariedades comunes en la zona geográfica de donde provienen las muestras. También se puede incluir una de las serovariedades no patógenas como L. biflexa. Esta es una prueba de diagnóstico confirmatoria que indica los niveles de anticuerpos que tienen los animales. Títulos iguales o mayores a 1:100 o de 1:40 en aglutinación en placa probados en uno o más serovariedades son considerados significantes. Los títulos pueden ser detectados siete a diez días después de la fase aguda, alcanzando un pico a los 30 ó 60 días posteriores. En muchos casos el aborto se produce cuando los animales alcanzan el mayor título de anticuerpos. La ma yor evidencia es cuando los títulos de anticuerpos aumentan hasta cuatro veces más en el título entre dos o más muestras secuénciales tomadas de animales en períodos de 10 a 14 días. Otras pruebas serológicas que se han utilizado son Fijación de complemento, ELISA. Otra técnica que se puede utilizar para el diagnóstico es la d e anticuerpos fluorescentes o bien por el aislamiento de Leptospira a partir de muestras inoculadas en cuyes. Las leptospiras son más fácilmente aisladas de orina y riñones. El crecimiento de leptospira es lento en el primoaislamiento y tardando hasta 13 semanas en crecer, pero los subcultivos puros en medios líquidos generalmente crecen entre 10 a 14 días. Se utiliza un medio semisólido con bajas concentraciones de agar (0.1 a 0.2%), el crecimiento de leptospira alcanza una máxima densidad en una zona d e la superficie del medio, el cual se incrementa a mayor incubación, este crecimiento esta relacionado a la tensión óptima de oxígeno y es conocido como anillo de Dinger. El medio de cultivo que se utiliza con más frecuencia es el EMJH, el cual contiene albúmina y ácido oleico, (Tween 80 y albúmina sérica bovina). Algunas cepas son más exigentes y requieren de la adición de piruvato o suero de conejo para el a islamiento inicial. El crecimiento de bacterias contaminantes puede ser inhibido por la adición de 5-fluorouracilo. El diagnóstico molecular se ha utilizado por medio de dot-blotting e hibridación in situ. La prueba de reacción en cadena se ha utilizado.
TRATAMIENTO Los antibióticos de elección son estreptomicina, clortetraciclina o oxitetraciclina, tetraciclina, ampicilina. Una sola inyección de dihidroestreptomicina es efectiva para la eliminación de L. pomona en los portadores pero no es efectiva para L. hardjo.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 75
PREVENCIÓN La inmunidad a l eptospirosis es de tipo humoral y es relativamente específica a la serovariedad. Así la inmunización protege contra la enfermedad causada por serovariedades homologas o similares antigenicamente. Las vacunas así deben contener serovariedades representativas de las que están presentes en la población que va a ser inmunizada. Los rebaños pueden ser protegidos de la leptospirosis por la combinación de un manejo adecuado y vacunación. Se recomienda que la bacterina usada en los rebaños infectados contenga al serotipo que cause la enfermedad, hay poco o no hay protección cruzada entre los diferentes serotipos de las bacterinas y se debe vacunar a la totalidad del rebaño. Los puntos más efectivos para el control de la enfermedad son a través de la higiene y la vacunación. Una reducción de la humedad en las camas, mantenimiento de áreas limpias. El control de roedores puede ser un factor importante para la reintroducción de la Leptospira, una vez que ya se ha eliminado la infección en un rebaño. La vacunación anual para Leptospira puede ser de utilidad, la mayoría de las vacunas son bacterinas multivalentes, que contienen más de cinco serotipos, En algunos casos un programa de vacunación combinado con tratamiento antibiótico ha sido usado con éxito. La mayoría de las vacunas bovinas y porcinas contienen serovariedad hardjo y pomona. En Norte América las vacunas contienen serovariedad canicola, grippotyphosa e icterohaemorrhagiae. Las vacunas para el control de la leptospirosis no son capaces de introducir la infección a los animales no expuestos, además no interfiere cuando se realiza el diagnóstico serológico, cuando se realizan investigaciones posteriores de la enfermedad. Literatura recomendada ◗
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◗ LINFADENITIS
CASEOSA
Laura Hernández Andrade
ETIOLOGÍA a linfadenitis caseosa es una enfermedad crónica supurativa causada por Corynebacterium pseudotuberculosis (C.
Lovis), se encuentra en forma normal en piel, mucosas y tracto gastrointestinal de borregos. La identificación de este
microorganismo se puede realizar por biotipificación, susceptibilidad antimicrobiana y producción de fosfolipasa D. Las colonias de Corynebacterium pseudotuberculosis son pequeñas, de color blanco y secas, pueden presentar hemólisis generalmente después de 48-72 horas. Es un cocobacilo Gram positivo, la prueba de CAMP puede ser usada como un diagnóstico presuntivo para C. pseudotuberculosis utilizando la beta hemolisina de Staphylococcus aureus y el resultado que se obtiene es una inhibición de la prueba.
DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
La infección puede ser manifestada en dos formas: La linfadenitis caseosa superficial que involucra a los linfonodos que se encuentran localizados debajo de la piel, se presenta como un absceso o múltiples abscesos de 1-2 cm de diámetro los cuales pueden encontrarse alrededor de la cabeza y cuello o en las ingles, estos abscesos se pueden romper y drenar, puede existir pérdida del pelo de la cara. La segunda forma de presentación es la visceral, la cual involucra a los linfonodos y a los órganos encontrados en la cavidad toráxica, especialmente el riñón y el hígado. Los animales infectados están crónicamente debilitados, con poco peso, poca producción de lana y disminución en la producción de leche. La morbilidad de la infección puede llegar al 70% en los rebaños de cabras y puede incrementarse con la edad. Los abscesos contienen pus espesa verde-amarillenta con poco olor o en ocasiones sin olor. Los linfonodos más comúnmente afectados son: mandibular, preescapular, femural y supramarios. Los menos comunes son los internos que se encuentran en el abdomen. A medida que el animal es más viejo, los abscesos a menudo se desarrollan alrededor de los pulmones, corazón, hígado, riñón. Existe pérdida de peso, neumonía. Macroscópicamente los nódulos linfáticos afectados están aumentados de tamaño con focos de necrosis o bien, se presentan como colecciones de material purulento amarillo-verdoso envuelto en una cápsula fibrosa. Con el crecimiento de la lesión se van a producir sucesivos procesos de necrosis y calcificación lo que le confiere un aspecto conocido como “ganglio en cebolla” que identifica patognomónicamente a la enfermedad. Tanto borregos como cabras pueden presentar las dos formas de la enfermedad, aunque las cabras generalmente presentan la COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 78
forma superficial y los borregos usualmente la forma visceral. En las ovejas la localización predominante de las lesiones descritas se halla en ganglios de la región preescapular y precrural. Por su parte en las cabras dicha ubicación ocurre mayoritariamente en la región de la cabeza y cuello (ganglios submaxilares, parotideo y retrofaríngeo). En los brotes de enfermedad hasta un 40% de animales pueden presentar abscesos visibles. Los animales menores de seis meses de edad son los más susceptibles a la enfermedad. La diseminación de la infección puede originar cuadros patológicos de artritis (cojeras) y mamitis clínicas con presencia de nódulos y secreción láctea de aspecto purulento. En el pulmón se detectan, sobre todo en las ovejas, áreas de bronconeumonía crónica y afectación de los ganglios linfáticos mediastínicos y bronquiales. Este cuadro ocasiona una marcada dificultad respiratoria.
PATOGENIA C. pseudotuberculosis pasa al medio ambiente cuando un absceso externo se rompe y empieza a drenar. El microorganismo sobrevive en el medio ambiente al menos por un año y puede encontrarse en cercas, comederos y bebederos. C. pseudotuberculosis penetra a los animales a través de pequeñas cortadas en la piel o bien a través de mucosas y even-
tualmente llega a estar localizado en los nodos linfoides regionales. En los nódulos se produce primero pus (linfadenitis purulenta), después un exudado necrótico espeso, de color verde-blanquecino (linfadenitis caseosa). Este proceso puede llevarse varios años. Los abscesos internos causan presión sobre los órganos adyacentes, lo cual resulta en tos crónica o dificultad para respirar. Existe evidencia que el microorganismo puede penetrar piel intacta y la membrana de las mucosas. Una vez que entra al organismo, puede ser transportado a las células (las c uales lo protegen de los mecanismos de defensa), el animal es infectado por toda su vida y puede o no mostrar signos clínicos intermitentes. Las paredes gruesas formadas alrededor de los abscesos, protegen al microorganismo de los antibióticos administrados al animal. La virulencia de C. pseudotuberculosis se atribuye a una toxina hemolítica, la cual tiene actividad de fosfolipasa.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Pus o exudados son colectados en condiciones de higiene y seguridad.
DIAGNÓSTICO ◗ ◗
Presencia de inflamación en los linfonodos. Historia de linfadenitis caseosa en el rebaño. MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 79
◗ ◗ ◗
Cultivo: aislamiento e identificación del microorganismo. Serología: pruebas serológicas como la aglutinación. Estas pruebas pueden no ser adecuadas, ya que pueden existir anticuerpos debido a una p revia exposición al microorganismo y no debidos a la enfermedad, o bien dar reacción cruzada con otros microorganismos.
TRATAMIENTO ◗ ◗
◗ ◗ ◗
Separación y aislamiento de los animales afectados. Ruptura del absceso a través de una incisión y su drenado. El sitio de la herida debe limpiarse y desinfectarse con una solución de yodo al 7%, este tratamiento debe repetirse hasta que la herida cicatrice. Esta terapia local no es enteramente efectiva, ya que nuevos abscesos pueden aparecer después de los animales se hayan recuperado de la operación. La pus debe ser drenada, si se colecta debe quemarse. Usar guantes para prevenir infecciones en los humanos. El tratamiento con antibióticos no es efectivo contra esta enfermedad debido a la imposibilidad del antibiótico de llegar al sitio de infección.
PREVENCIÓN ◗
◗ ◗ ◗ ◗ ◗
Aislar los animales infectados del resto del rebaño para prevenir la diseminación de la enfermedad. Esquilar a los animales enfermos al final y a los más jóvenes primero. Cuarentena y monitoreo de nuevos animales al menos durante 60 días. Desinfección de instrumentos quirúrgicos Uso de una sola aguja para cada animal Monitoreo y sacrificio de an imales con múltiples abscesos en linfonodos El uso de un toxoide es aconsejable en los rebaños infectados con linfadenitis caseosa, se utiliza cuando se han tomado todas las medidas de prevención y no han funcionado. La vacuna está elaborada con microorganismos inactivados con formol y toxoide, generalmente contiene también toxoide de Clostridium perfringens tipo D y toxina tetánica. Este producto tiene una efectividad de 70-80% para prevenir las manifestaciones clínicas de la enfermedad. La vacuna puede causar reacciones severas en animales infectados y también interfiere con el diagnóstico serológico.
COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 80
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MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 81
◗ LISTERIOSIS
Arturo Mancera Martínez
ETIOLOGÍA sta enfermedad es producida por la bacteria Listeria monocytogenes; bacilo pequeño Gram positivo, catalasa positi-
Evo; móvil, anaerobio facultativo; fermentativo y no forma esporas. DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
Esta enfermedad se manifiesta en tres formas diferentes: aborto de borregas gestantes, septicemia en corderos y meningoencefalitis en borregos y cabras adultos. Los abortos ocurren generalmente en el último tercio de la gestación, pudiendo asociarse con metritis y retención placentaria. La forma septicemica gastrointestinal llega a producir hepatitis e inflamación del bazo y del sistema respiratorio, pudiendo llegar a presentarse descarga nasal muco purulenta y dificultad para respirar. Los animales afectados por meningoencefalitis manifiestan tortícolis, incoordinación y torsión de la cabeza hacia uno de los lados, el cuello rígido y los animales tienden a caminar el círculos hacia el lado en que se encuentra la cabeza. La recuperación es rara.
PATOGENIA En los abortos, la placenta se manifiesta con puntilleo amarillento y necr ótico. Se presentan focos necróticos de apariencia similar en las vísceras fetales o corderos muertos por la septicemia, especialmente en el hígado y el bazo. El agente causal puede aislarse a partir de las lesiones o del contenido estomacal del cordero o feto. Al menos para los casos de meningoencefalitis y debido a la sintomatología en cerebro, se tiene la teoría de que la infección puede entrar a través de lesiones en las encías, labios y paladar o perdida de dientes. Diferentes especies animales pueden actuar como transmisores asintomáticos, contaminando el forraje y el suelo. Es frecuente la aparición de casos de listeriosis al final del invierno, asociándolo especialmente con la alimentación a base de ensilados.
MUESTREO Y DIGNÓSTICO Para las presentaciones septicémica y abortiva, el diagnóstico se basa en gran parte en el reconocimiento de los abscesos miliares en las vísceras, debiendo buscarse la confirmación por medio del aislamiento del agente causal. En el c aso de la COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 82
presentación neurológica, los signos nerviosos son de gran ayuda, pudiendo también auxiliarse de estudios histológicos del cerebro. Es importante hacer la diferenciación de enfermedades con sintomatología parecida, como es el caso de rabia, coenurosis y otitis. El aislamiento puede realizarse por medio del muestreo de lesiones en los órganos y tejidos afectados, contenido estomacal de corderos y fetos, así como de heces, leche y secreciones vaginales de las hembras. Las muestras deberán transportarse al laboratorio en envases estériles y en refrigeración (4 oC).
TRATAMIENTO Se ha mencionado que penicilina, eritromicina, ampicilina, gentamicina, tetraciclina y cloranfenicol pueden ser de utilidad en el tratamiento, sin que resuelvan las lesiones neurológicas.
PREVENCIÓN Se recomienda tener cuidado en la preparación y utilización de ensilados, así como en el tratamiento de lesiones bucales de los animales. Literatura recomendada ◗
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◗ NEUMONÍA
PROGRESIVA OVINA
Francisco Aguilar Romero
DEFINICIÓN n Sudáfrica en 1915, se describe por primera vez un problema respiratorio crónico en ovejas, posteriormente se pre-
Esentaron casos similares en Europa, y Norteamérica. En los años cincuenta, en Islandia Siggurdson aísla por primera
vez el virus causante de la Neumonía Progresiva Ovina (NPO). El origen de la enfermedad en este país parece deberse a la importación de carneros de la raza Karakul procedentes de Halle, Alemania en 1933. La NPO también es conocida como Maedi(disnea)/Visna (pérdida de peso) en los Estados Unidos y zwoegerziekte en Holanda; esta es una enfermedad crónica debilitante de ovinos adultos causada por un lentivirus ovino, retrovirus no oncogénico altamente fatal.
ETIOLOGÍA La NPO (Maedi/Visna) es causada por un virus no oncogénico de la familia Retroviridae , subfamilia lentivirinae . La partícula vírica, aislada por primera vez en el año 1957 por Sigurdson, es esférica, mide entre 90 y 120 nm de diámetro, consta de una estructura única en tres capas y aloja en su interior dos moléculas iguales de ARN monocatenario, de unos 9-10 Kb. Es poco resistente a los agentes químicos, ya que es destruido por el cloroformo, éter, periodato, etanol, formaldehído, fenol, la tripsina y la ribonucleasa, pero resiste la sonicación. Su falta de ADN le confiere protección frente a la radiación ultravioleta y la desoxiribonucleasa. A 56ºC se inactiva en 10 minutos, pero a 4ºC mantiene su capacidad infecciosa hasta cinco meses; soporta la congelación, e incluso se mantiene infectivo durante varios ciclos de congelación-descongelación. Transmisión: El virus es transmitido primariamente a través del calostro al cordero recién nacido, y menos frecuen◗ temente por contacto por vía respiratoria. Existen evidencias que raramente el virus puede ser transmitido por vía trasplacentaria al cordero. ◗
Huéspedes: Los ovinos y caprinos son las únicas especies susceptibles conocidas. Hay una susceptibilidad cru-
zada de ovinos y caprinos a cada virus. Todas las razas de ovinos aparentemente son susceptibles a la infección, pero sólo algunas razas muestran signos clínicos de la enfermedad. Es una patología característica de la producción intensiva.
COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 84
SIGNOS CLÍNICOS El primer signo visible es una emaciación progresiva con una duración de varios meses, a pesar de un apetito normal (por lo común en ovinos de 2 años a mayores). Esto puede ir acompañado de dificultad respiratoria que se manifiesta predominantemente durante el ejercicio. La forma respiratoria (maedi o neumonia progresiva ovina) afecta principalmente al ganado ovino adulto (3-6 años), el cual manifiesta disnea o fatiga, incluso en reposo, y pérdida progresiva de peso. La enfermedad puede prolongarse durante meses y siempre conducirá a la muerte de los animales. La forma nerviosa (visna o encefalomielitis crónica) se presenta también en animales adultos (> 2 años). Al comienzo de la fase clínica las ovejas muestran retrasos en el rebaño y ligera incoordinación d e movimientos. La incoordinación y debilidad afectan principalmente a las patas traseras, pudiendo apreciarse como los animales dejan una de las pezuñas traseras flexionada sin poder extenderla plenamente. A medida que el proceso avanza se aprecia una disminución progresiva de peso. La debilidad evoluciona hacia parálisis de las extremidades posteriores. Con el tiempo sobreviene la parálisis total o tetraplejia y los animales permanecen postrados hasta que mueren. En algunos casos se puede ver una parálisis ascendente. Esto fue un hallazgo común en ovinos de Islandia pero rara vez se ha visto en otras razas. Se ha reportado recientemente en NPO, una laminitis crónica causada por degeneración articular. Es común encontrar las ubres firmes y una caída de la producción láctea. El virus es portado durante toda la vida del ovino, aunque la mayoría no desarrollen signos clínicos o lesiones. La forma mamaria es conocida por los ganaderos como “ubres duras” y afecta a las ovejas a partir de 1-2 años de vida sobre todo en los momentos que rodean al parto. Las ubres aparecen tumefactas y endurecidas (sin nodulaciones). Aunque la leche presenta un aspecto normal, la producción ll ega a anularse (agalaxia) en los casos más graves. Las ovejas no mueren a consecuencia de estas mamitis. La forma articular o artritis crónica es hoy por hoy la menos frecuente. Se manifiesta principalmente por una hinchazón de las articulaciones carpianas (rodillas) que afecta a los adultos produciendo cojeras. El proceso es crónico y en sí no es mortal aunque los animales manifiestan un deterioro de la condición corporal y un descenso productivo, que nos lleva a aconsejar su eliminación
LESIONES MACROSCÓPICAS La lesión es una hiperplasia linfoide, probablemente como resultado de la estimulación antigénica crónica. En los pulmones, cerebro, cápsula sinovial y glándula mamaria, se ve un exceso de tejido linfoide. También se encuentran presentes cambios degenerativos en el cerebro, arteriolas y articulaciones. Los pulmones están 2 ó 3 veces más pesados que lo normal y uniformemente agrandados que llenan la cavidad torácica abierta. Están firmes y con una coloración rosa MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 85
grisáceo. Las lesiones articulares se ven primariamente en la articulación del carpo y tarso y consisten en una hiperplasia de la cápsula, la sinovia y bursa y degeneración del cartílago ar ticular y del hueso. El resultado eventual es anquilosis fibrosa. Lesiones macroscópicas no se ven en otros tejidos. Un hallazgo común es bronconeumonía supurativa en la parte anteroventral del pulmón a menudo con hiperplasia epitelial y frecuentemente es la causa de la muerte.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico está basado en las lesiones características asociadas con los signos clínicos mencionados y resultados serológicos positivos o un aislamiento viral. Como los ovinos seropositivos son portadores persistentes del virus, el aislamiento del virus o la presencia de anticuerpos indican infección. Las excepciones son cuando corderos jóvenes portan anticuerpos maternales, antes de la seroconversión de ovinos infectados y en algunas ovejas después de parir, cuando los niveles de anticuerpos séricos están reducidos por la pérdida en el calostro. La seroconversión después de la infección puede tomar 6 meses o más en algunos ovinos. Las pruebas de inmunodifusión en gel (IDG) o la de ELISA pueden ser usadas para pruebas de anticuerpos.
Diagnóstico diferencial La forma neumónica debe diferenciarse de las bronconeumonías verminosas, bacterianas y fundamentalmente de la adenomatosis pulmonar ovina (APO). A diferencia del Maedi la APO es una enfermedad tumoral (retrovirus tipo D), y su principal rasgo clínico diferencial es que muchos de los animales afectados eliminan por sus fosas nasales un flujo líquido y espumoso que se aprecia mejor cuando éstos son levantados por los cuartos traseros manteniendo la cabeza hacia el suelo. En general, el curso desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte de los animales es menor que en el Maedi oscilando entre 1 y 3 meses. Son comunes los casos mezclados de Maedi/Visna y adenomatosis pulmonar ovina en áreas en donde la última existe. Histológicamente, Maedi/Visna puede ser diferenciada de otras enfermedades por la naturaleza linfocítica de la lesión. La hiperplasia epitelial secundaria que se ve en algunos casos, ha causado confusión con la adenomatosis pulmonar. La encefalitis crónica o visna debe diferenciarse de aquellos otros cuadros nerviosos propios del ganado ovino como la cenurosis, la listeriosis y el scrapie.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO
La sangre para las pruebas de ADG o ELISA deben ser colectadas en tubos limpios usando una aguja para cada ovino para así prevenir la difusión de la enfermedad. Las muestras de pulmón y cerebro deben ser tomadas y depositadas en COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 86
formalina al 10% para histopatología. Para aislamiento de virus se deben tomar muestras estériles de células blancas de sangre, y muestras de pulmón y plexo coroidal. Deben enviarse en congelación al laboratorio.
CONTROL El control se puede llevar a cabo separando a los animales seropositivos de los seronegativos, volviendo a realizarles pruebas serológicas a los 6 meses. Los recién nacidos deberán ser separados de sus madres al nacimiento y alimentarlos artificialmente con calostro y leche de animales no infectados. El virus de maedi–visna no puede sobrevivir por muchos días en el medio ambiente, particularmente bajo condiciones de calor. Lecturas recomendadas ◗
De la Sota Marcelo D. Manual de procedimientos Maedi/Visna. Dirección de luchas sanitarias. Dirección Nacional de Sanidad Animal, Buenos Aires, 2004 www.senasa.gov.ar/sanidad/pdf/10mvisna.pdf
[email protected]
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Cutlip, R.C., J. DeMartini, G. Ross, and G. Snowder. “Ovine Progressive Pneumonia.” American Sheep Industry Association Feb 2000. 15 Oct 2001 .
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“Maedi–Visna.” Animal Health Australia. The National Animal Health Information System (NAHIS). 15 Oct 2001 .
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Pepin M. Maedi-Visna virus infection in sheep: a review. Vet Res 1998; 28(3-4) 341-367.
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Tabbaa D. Maedi-Visna (review). Arch Exp Veterinarmed 1998; 42(5): 669-682.
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Cutlip RC. Ovine progressive pneumonia (maedi-visna) in sheep. Vet Microbiol 1998 17(3): 237-250.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 87
◗ PARATUBER CULOSIS
EN OVINOS Y CAPRINOS
Efrén Díaz Aparicio Marco Antonio Santillán
ETIOLOGÍA s causada por Mycobacterium avium subesp. paratuberculosis, conocida comúnmente como M. paratuberculosis. Es un bacilo ácido alcohol-resistente, intracelular facultativo, de lento desarrollo y de difícil cultivo. Se describen diferencias moleculares y de cultivo entre las cepas que afectan a estas especies, lo que se refleja en la patogenicidad y epidemiología en algunos países, como Australia, donde la presencia de la enfermedad en bovinos no tiene la misma magnitud que en ovinos, a pesar de compartir las mismas praderas. Por otro lado, las cepas ovinas son más difíciles de aislar que las bovinas.
E
BREVE DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
La paratuberculosis o enfermedad de Johne, es una infección intestinal crónica, que afecta tanto a rumiantes domésticos como silvestres, también ha sido descrita en primates y carnívoros silvestres. Se ha reportado su aislamiento en humanos con enfermedad de Crohn, que es una enfermedad crónica inflamatoria de naturaleza autoinmune. Existe gran preocupación de que M. paratuberculosis pueda estar involucrado en la enfermedad de Crohn del ser humano, sin embargo la evidencia científica es insuficiente para probar o descartar tal relación.
PATOGENIA La bacteria es eliminada por heces durante la fase clínica, puede sobrevivir en pasturas contaminadas, siendo muy resistente a condiciones ambientales y a desinfectantes suaves. Se describe que puede permanecer viable 163 días en corrientes de agua, 270 días en charcos, 11 meses en deposiciones y suelos fertilizados, 47 meses en materia orgánica desecada. Los animales se infectan al ingerir leche, alimento o agua contaminados con heces, son susceptibles de infectarse los animales jóvenes de hasta seis meses de edad, la infección se establece en la lamina propia del intestino, invadiendo progresivamente la mucosa de íleon, válvula ileocecal, ciego, colon y nódulos linfáticos mesentéricos. Se produce edema, adquiriendo un color pálido y aumentando de volumen, desarrollándose una hipertrofia difusa de la mucosa de yeyuno e íleon con apariencia rugosa. La bacteria puede establecerse en la los linfonódulos supramamarios y en la glándula mamaria. COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 88
En cabras y ovejas el período de incubación es generalmente más largo de un año y los signos clínicos intestinales son menos aparentes. La enfermedad se manifiesta como pérdidas en producción de lana, disminución de la producción de leche y rendimiento reproductivo. La enfermedad clínica se caracteriza por no presentar fiebre, pérdida de peso progresiva hasta la emaciación, edema submandibular, mala calidad del pelaje a pesar de un buen apetito. En los pequeños rumiantes los cuadros de diarrea son menos evidentes y se presentan al final de la enfermedad, las heces se tornan blandas y pierden su forma característica. La infección permanece invisible durante un largo período de tiempo antes de volverse sistémica, presentándose eliminación a través de heces, calostro y leche. A la necropsia es característica la lesión denominada “de lavadero” en intestino delgado, así como la presencia de granulomas en los linfonódulos mesentéricos. En México no existen registros sobre su prevalencia; sin embargo, es una enfermedad presente en el ganado lechero, ganado de lidia, ovinos y c abras.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Suero sanguíneo para la IDD, para el estudio bacteriológico y de PCR las muestras recomendadas son: heces, intestino delgado, linfonódulos mesentéricos y leche.
DIAGNÓSTICO El aislamiento por cultivo de M. paratuberculosis es considerado la prueba de oro, pero requiere procedimientos especializados que dependen en gran medida de la cantidad de bacterias presentes en la muestra y de la descontaminación de los especimenes clínicos. Un gran inconveniente es el tiempo para obtener un cultivo positivo (de 6 a 12 semanas). Con las pruebas de biología molecular, como el PCR usando IS900 como iniciador, es posible detectar ADN en leche, excremento, queso, etc. con rapidez y una elevada sensibilidad y especificidad. El diagnóstico serológico en pequeños rumiantes es recomendable realizarlo mediante la inmunodifusión doble (IDD), usando como antígeno extractos proteicos específicos. Al inicio de la infección se establece un equilibrio entre la respuesta inmune celular y la presencia del agente en un estado latente, para luego al cabo de unos años, deteriorarse y dar paso a un incremento en la actividad de anticuerpos y de la eliminación de la bacteria desde el intestino, es que se puede recurrir a técnicas de detección de la respuesta inmune celular y humoral para afinar el diagnóstico. La respuesta celular puede ser detectada mediante pruebas de hipersensibilidad retardada cutánea utilizando como antígeno un preparado proteico de la bacteria denominado “Johnina” que es un PPD obtenido de M. paratuber MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 89
culosis, también se puede realizar usando el PPD aviar. Sin embargo esta prueba carece de sensibilidad y especificidad
adecuada para asegurar un buen diagnóstico. Al final de la fase subclínica la inmunidad celular se deteriora y surge una actividad humoral con anticuerpos detectables que se asocian al comienzo de la etapa de eliminación de bacterias por las heces. Por ello un diagnóstico positivo de anticuerpos nos indica una alta probabilidad de estar ante un animal que ya está diseminando la infección.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN No existen, para el control deben de separarse a los animales infectados de los susceptibles y sacrificarse los animales enfermos. Es importante considerar que las fuentes potenciales de M paratuberculosis al humano, incluyen contacto directo con animales que lo eliminan, consumo de leche y productos lácteos crudos o aun pasteurizados, carnes y vísceras no bien cocidas y agua contaminada. Literatura recomendada ◗
Abalos, Pedro. Actualidad en paratuberculosis. TECNO VET: Año 7 N°3, diciembre 2001.http://bellota.sisib.uchile.cl/Tecnovet/CDA/ tecnovet_articulo/0,1409,SCID%253D9583%2526ISID%253D467,00.html
◗
Manning EJB y Collins MT. 2001. Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis: pathogen, pathogenesis and diagnosis. E. J. B.Rev. sci. tech. Off. int. Epiz , 20 (1), 133-150
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Payeur JB, Jarnagin JL, Marquard JG, Schaper LA, Matin BM 1993. Laboratory methods in veterinary mycobacteriology for the isolation and identification of mycobacteria.. National Service Laboratories . Veterinary Services Animal and Plant Inspection Service. United State Department of Agriculture. Ames, IOWA.
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Pillai SR and Jayarao BM. 2002. Application of IS900 PCR for detection of Mycobacterium avium subsp.paratuberculosis directly from raw milk. J Dairy Sci, 85(5):1052-1057
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Roholl PJ, et al. 2002. Positive IS900 In Situ Hybridization Signals as Evidence for Role of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis in Etiology of Crohn’s Disease. J Clin Microbiol.;40(8):3112-3113.
COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 90
◗ PASTEURELOSIS
Francisco Aguilar Romero
a pasteurelosis comprende dos formas clínicas: la neumónica y la sistémica. La primera está producida por Mannheimia haemolytica (antes Pasteurella haemolytica ), por lo que de acuerdo a la nueva nomenclatura se le podría denominar Mannhemiosis y la segunda por Pasteurella trehalosi . En los borregos y cabras P. multocida participa en menor proporción en el proceso infeccioso del tracto respiratorio. La producción de neumonías en las ovejas por Mannheimia haemolytica (Pasteurella haemolytica ) es una de las mas importantes, por su amplia distribución, tanto en climas templados como en subtropicales y tropicales. Es importante señalar que ambos géneros forman parte de la flora n ormal del tracto respiratorio alto.
L
ETIOLOGÍA Inicialmente P. haemolytica se clasificó en 17 serotipos de acuerdo a sus antígenos capsulares y en dos biotipos A y T de acuerdo en su capacidad para fermentar a la arabinosa y a la trehalosa respectivamente. En 1990 el biotipo T (T3, T4, T10 y T15) se reclasificó como una especie separada y se le llamó Pasteurella trehalosi . Posteriormente en 1999 se propone la reclasificación de P. haemolytica serotipo A en un nuevo género llamado Mannheimia , por lo que P. haemolytica serotipo A (A1, A2, A5, A6, A7, A8, A9, A12, A13, A14, A16; y A17) ahora es llamado Mannheimia haemolytica . Tanto Mannheimia haemolytica (Pasteurella haemolytica ) como Pasteurella trehalosi son cocobacilos aerobios y anaerobios facultativos, Gramnegativos, con morfología idéntica, poseen c ápsula, no móviles, oxidasa positivo, indol negativo y se diferencían por la capacidad de fementar a la Arabinos y Trehalosa respectivamente. Las colonias de M. haemolytica son pequeñas y de color gris, y producen una pequeña zona de hemólisis después de 24 horas de incubac ión. La identificación se realiza en base a fermentación de azúcares y la serotipificación con antisueros específicos producidos en conejos con los diferentes serotipos capsulares.
BREVE DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
Los síntomas clínicos de la pasteurelosis neumónica aguda que se puede presentar son la muerte súbita, debilidad, depresión, anorexia, pérdida de peso,fiebre alta, hipernea o disnea, tos, se incrementan l os sonidos pulmonares, puede existir flujo nasal y ocular seroso. Con respecto a la presentación septicémica esta se presenta solamente en corderos de 6-10 meses y por lo general la muerte es súbita, y aquellas que se pueden observar vivas se encuentran postradas, deprimidas, MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 91
con diseña y espuma en la boca.Esta decripción clínica concuerda con una situación de shock endotóxico. Casos de este padecimiento no ha sido informado en México.
PATOGENIA El proceso de enfermedad depende una combinación de eventos o factores como son condiciones medioambientales, cambios bruscos de temperatura, mala ventilación, prácticas de manejo inadecuado; lo anterior provoca situaciones de stress que elevan los niveles de cortisol en suero que da como resultado una inmunosupresión, aunado a la presencia de agentes primarios como virus que dañan el epitelio causando inflamación, edema y necrosis destruyendo la acción ciliar y las células secretoras de moco permitiendo la colonización bacteriana y de micoplasmas de las áreas dañadas. Una vez establecida M. haemolytica se multiplica, produce toxinas e invade causando un fuerte daño. Lo anterior da como resultado una bronconeumonía fibrinopurulenta y pleuritis fibrinosa.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
La necropsia de animales afectados presentan exceso de fluido seroso en cavidades pleural y peritoneal y los pulmones presentan áreas de consolidación con uno o mas focos de necrosis rodeados de hemorragias. En algunos casos se puede observar hidropericardio. Muestras de tejido pulmonar afectado o exudado se deberá remitir en refrigeración o incluso congelado al laboratorio para la realización de estudio b acteriológico. En el caso de Pasturelosis septicémica por P. trehalosi el hígado suele aparecer inflamado y congestionado y puede contener pequeños focos necróticos.
DIAGNÓSTICO Un diagnóstico presuntivo se puede realizar de acuerdo al la historia clínica y los signos clínicos. Se confirma con las lesiones observadas a la necropsia, el estudio histopatológico y el aislamiento e identificación d e M. haemolytica.
TRATAMIENTO Muchos casos responden al tratamiento con oxitetraciclina de acción prolongada (20 mg/kg SC cada 48-72 hrs), Tilosina (10-20 mg/kg), Ceftiofur (2.2-4.4 mg/kg IM o IV ca da 24 hrs), Florfenicol (20 mg/kg IM cada 48 hrs), Tilmicosina (10 mg/kg SC). La penicilina y ampicilina también han sido reportadas como efectivas.
COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 92
PREVENCIÓN La presentación de neumonías puede ser prevenida reduciendo las situaciones de stress y estableciendo programas de vacunación con biológicos que contengan leucotoxina de M. haemolytica. Literatura recomendada ◗
Martín wb, aitken id. editores.enfermedades de la oveja.zaragoza españa, ed. Acribia 2002 p 230-239.
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Matthews jhon. disease of the goat. 2a. ed. united kingdom; blackwell science, 1999, p258-276.
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Pugh dg. saunders an, editores. sheep and goat medicine. first edition, usa; Elsevier science, 2002, p112-114.
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Jensen and swift´s, kimberling cv. disease of sheep.3a. ed. usa, lea&febiger, 1988. p. 156-158, 173-178.
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Quinn pj, carter me, markey b, carter gr. clinical veterinary microbiology. España: ed. wolfe publishing, reimpreso por mosby international 1998, p 254-258.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 93
◗ PODODERMATITIS
EN OVINOS
Antonio Ortiz Hernández
ETIOLOGÍA xisten muchos factores que contribuyen en la presentación de esta enfermedad como es la presencia previa de Fus-
Eobacteriumnecrophorum , pero el agente principal es una bacteria anaeróbica llamada Dichelobacter nodosus (Bacteroides nodosus)
DESCRIPCIÓN Es una severa enfermedad infecciosa, contagiosa que afecta a los ovinos de todas las razas y edades, aunque generalmente se incrementa con la edad, se caracteriza por la presencia de dermatitis interdigital, inflamación de la pezuña y cojeras.
PATOGENIA Muchos de los casos inician con una proliferación previa de una b acteria llamada Fusobacteriumnecrophorum que ocasiona una dermatitis interdigital cuando la pezuña es expuesta a condiciones de humedad, lo que desarrolla una típica lesión de pedero, facilitando la invasión epidérmica de la Dichelobacter nodosus. Durante el clima cálido y húmedo el periodo de incubación va de 5 a 7 días, el organismo invade los tejidos blandos como la piel y subcutáneo, ocasionando tumefacción aguda y posteriormente necrosis, propagándose a las vainas tendinosas y cápsulas articulares e incluso puede llegar al hueso. La cojera suele ser el signo que indica la presencia de la enfermedad, en los casos más graves, las ovejas permanecen postradas la mayor parte del tiempo. Las lesiones pueden variar desde una simple inflamación benigna en el espacio interdigital hasta un extenso desprendimiento del tejido blando del talón y del tejido córneo como la pezuña. En el tejido afectado se observa exudado seroso y se puede observar una capa necrótica en la superficie dando un olor característico.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
No suele ser necesaria la práctica de análisis bacteriológico, pero muestras directas de la lesión normalmente revelan una gran cantidad de bacterias de los géneros Fusobacteriumnecrophorum y Dichelobacter nodosus. COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 94
DIAGNÓSTICO Está basado en los signos clínicos, dermatitis interdigital, inflamación y la necrosis del tejido, los antecedentes del clima húmedo y la presencia de un alto número de individuos afectados. El uso de pruebas sexológicas pueden ayudar a diferenciar de pododermatitis virulenta. El diagnóstico diferencial debe llevarse a cabo con abscesos, laminitis, lengua azul, fiebre aftosa y golpes en las pezuñas.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN La administración parenteral de antibióticos como las oxitetraciclinas en dosis de 10 mg/kh de peso vivo o sulfamidimina sódica en dosis de 150 a 200 mg/kg de peso, ambas por vía endovenosa aunado al tratamiento local con antisépticos (sulfato de obre, sulfato de zinc, cetrimida o formalina al 4 o 5 %), la aplicación de pediluvios es recomendado para el tratamiento y la prevención en todo el rebaño, principalmente en la época de lluvias. Literatura recomendada ◗
Martin, WB; Aitken. Enfermedades de la oveja. Acribia. 2da ed. Zaragoza, Esp, 2000.
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Pugh, DG: Sheep & Goat Medicine. WB Saunders Company. 1ra ed. USA, 2002.
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Jensen R; Swift B. Diseases of sheep. Lea & Febiger. 1992.
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MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 95
◗ PODODERMATITIS
CAPRINOS
Antonio Ortiz Hernández
ETIOLOGÍA stá causada por una bacteria anaeróbica llamada Dichelobacter nodosus en asociación con otras bacterias como el
EFusobacteriumnecrophorum. DESCRIPCIÓN
El pedero es una enfermedad infecciosa, contagiosa que afecta a los rumiantes dentro de los cuales las cabras son las menos afectadas. Esta enfermedad causa importantes pérdidas económicas por la baja de peso que ocasiona en los animales afectados, ya que se ven imposibilitados para desplazarse en el pastoreo. Muchos factores contribuyen a la presentación de esta enfermedad, siendo el agente principal el Dichelobacter nodosus. Este organismo puede sobrevivir solo algunos días en el medio ambiente, pero logra sobrevivir hasta por años en la cabra portadora. Puede afectar una sola pata o los cuatro, ocasionando inflamación, dolor y necrosis del tejido blando interdigital.
PATOGENIA Las condiciones de humedad favorecen la presentación de esta enfermedad. La presencia del Fusobacterium necrophorum produce un síndrome leve conocido como dermatitis interdigital, que junto con el Dichelobacter nodosus en las cabras puede producirse una severa laminitas y el tejido blando debajo del tejido córneo de la pezuña sufre una inflamación. Así mismo en esta especie puede darse el caso de no presentarse las cojeras y ser aún así casos graves de pododermatitis.
COLECCIÓN DE
MUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico muestras del exudado que se observa en las lesiones puede presentar una gran cantidad de la bacteria gram negativa, sin embargo el aislamiento de la misma requiere de cond iciones especiales para su crecimiento.
DIAGNÓSTICO Está basado principalmente en la presencia de los signos clínicos como son la dermatitis interdigital, la laminitis y el COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 96
considerable número de animales afectados. Es necesario realizar el diagnóstico diferencial con la presencia de abscesos, laminitis, lengua azul y fiebre aftosa.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Los baños podales con soluciones de formalina al 5% o bien soluciones de sulfato de zinc al 10%, sin necesidad de recorte de pezuñas suelen ser suficientes en los casos leves repitiendo el pediluvio semanalmente en la época en el las condiciones son favorables. En los casos más graves donde se ha producido la separación del tejido córneo es necesario la aplicación de antibióticos como oxitetraciclina LA en dosis de 20 mg / Kg de peso. Penicilina 20,000 a 30,000 UI/Kg de peso, eritromicina 3 a 5 mg/Kg de peso. La prevención de esta enfermedad se puede lograr, ya que la bacteria no logra sobrevivir por mucho tiempo en el medio ambiente, es necesario apartar al rebaño de los corrales infectados y evitar el pastoreo en praderas por lo menos durante 7 d ías para volverlos a ocupar con a nimales sanos. Literatura recomendada ◗
Martin, WB; Aitken. Enfermedades de la oveja. Acribia. 2da ed. Zaragoza, Esp, 2000.
◗
Pugh, DG: Sheep & Goat Medicine. WB Saunders Company. 1ra ed. USA, 2002.
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Jensen R; Swift B. Diseases of sheep. Lea & Febiger. 1992.
◗
Jubb KVF; Kennedy CP. Pathology of domestic animals. Vol I. Academia Press. 1990.
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Sheep Industry Development Program Inc. Sheep Production Handbook. USA, 1990.
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 97
◗ RABIA
PARALÍTICA O DERRIENGUE
Claudia Mejía Terán
ETIOLOGÍA l virus de la rabia tiene forma de bala, es de genoma ARN pertenece a la familia Rhabdoviridae y al género lyssavirus,
Eel cual comprende todas las cepas del virus rábico clásico (virus PV, cepas vacunales y otros virus relacionados antigé-
nicamente que son llamados Mogola, Duvenhage, lagos bat, Obodiang, Kotonkan, EBL-1 (European Bat Lyssavirus) y EBL-2, ABL (Australian Bat Lyssavirus). El virus de la rabia se inactiva a una temperatura de 56oC, con una solución de jabón, con la luz ultravioleta o beta propiolactona, así como con radiaciones, detergentes, éter, cloroformo, detergentes, etanol al 4570%, soluciones de amonio e hipoclorito de sodio. Son resistentes a la desecación, a la congelación y descongelación y es estable a un pH entre 5 y 10.
DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
La rabia es una enfermedad neurotrópica transmisible que afecta a todos los animales mamíferos de sangre caliente incluido al humano, Su letalidad es del 100%, y esta considerado como zoonosis, la susceptibilidad varía en las diferentes especies animales . Se presenta en todo el mundo, excepto en países como Japón e Inglaterra. En los países infectados su distribución no es uniforme y puede encontrarse en zonas libres, zonas de baja y alta endemicidad, así como áreas con brotes epidémicos. Continúa siendo una de las zoonosis más importantes en el mundo, y representa un problema serio en muchos países. Se trata de una enfermedad infecciosa viral, aguda y de consecuencias fatales. Afecta principalmente el sistema nervioso central (SNC) y al final produce la muerte en su víctima. El microorganismo se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al hombre cuando éstos lo atacan y provocan en él alguna lesión por mordedura; además puede ser transfundido cuando un individuo que tiene alguna cortada en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las deyecc iones y micciones de un animal infectado. La rabia ha recibido algunos otros nombres tales como hidrofobia, derriengue o rabia paralítica; en b ovinos: encefalitis bovina, lisa (locura). Los romanos usaron la palabra rabere (rabiar), de donde se derivó el término actual. Los huéspedes animales que mantienen el virus rábico en la naturaleza son los carnívoros y los quirópteros. Los herbívoros, y otros animales no mordedores, como los roedores y los lagomorfos, no desempeñan ningún papel en la epidemiología de esta enfermedad. COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 98
En la rabia urbana, el perro es el principal vector, la infección se transmite de un perro a otro y éste al hombre y a los demás animales domésticos por mordeduras. En las zonas urbanas, los gatos siguen a los perros en el número de casos comprobados de rabia Los gatos, pueden adquirir la rabia, de perros infectados o de animales silvestres con los cuales entran en contacto. La rabia silvestre, se mantienen en la naturaleza en forma similar a la urbana. Dentro de un determinado ecosistema una o dos especies de mamíferos, en especial carnívoros y quirópteros, se encargan de perpetuar la rabia. La rabia paralítica b ovina, es transmitida por murciélagos hematófagos, este murciélago se alimenta exclusivamente de sangre, tanto de animales domésticos como silvestres. Bajo estas circunstancias, tanto el vampiro rabioso como el no infectado, atacan cada noche a varios animales, si el vampiro empieza a excretar el virus rábico en la saliva, antes de presentar los signos clínicos de enfermedad, se convertirá en un transmisor muy eficiente de la rabia paralítica.
PATOGENIA En la rabia transmitida por vampiros, el período de incubación es largo, con fluctuaciones entre 25 y más de 150 días. El periodo de incubación del virus y la presentación de los signos clínicos va a depender del sitio donde se inoculó, ya sea por vía subcutánea o intramuscular, se multiplica en el músculo o tejido conjuntivo y se propaga a través del endoneurio de las células de Schwann o espacios tisulares asociados de los nervios sensitivos hasta el sistema nervioso central, avanzando en promedio de 2 a 3 mm por hora, continuando por todos los nervios periféricos; de tal modo que en los casos fatales, el virus puede hallarse en sistema nervioso central y periférico, así como en otros tejidos; tales como glándulas suprarrenales, riñones, vejiga, ovarios, testículos, glándulas sebáceas, células germinativas de los bulbos pilosos, córnea, papilas de la lengua, pared intestinal entre otros; sin embargo, conviene tener en cuenta que la distribución del virus no es uniforme y la frecuencia de la infección de diferentes órganos es variable. La aparición del virus en la saliva resulta de especial interés en la epidemiología, ya que la mordedura es el principal modo de transmitir la infección en la mayoría de los casos. La rabia en el hombre y en los animales se caracteriza por un cuadro encefalítico cuyo diagnóstico diferencial con otras encefalitis es difícil o imposible y sólo el examen de laboratorio permite establecer un diagnóstico seguro de rabia. Los síntomas predominantes son del tipo paralítico; por ello, se denomina a la enfermedad como rabia bovina paresiante o paralítica. Los animales afectados se alejan del grupo; algunos presentan las pupilas dilata das y el pelo erizado, otros somnolencia y depresión. Se pueden observar movimientos anormales de las extremidades posteriores, lagrimeo y secreción nasal. Los accesos de furia son raros, pero se pueden anotar temblores musculares, inquietud, priapismo e hipersensibilidad en el lugar de la mordedura del vampiro, de modo que los animales se rascan hasta provocarse ul MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 99
ceraciones. Al avanzar la enfermedad, se observan incoordinación muscular, y contracciones tonicoclónicas de grupos musculares del cuello, tronco y extremidades. Los animales tienen dificultad en la deglución, dejan de rumiar, por último caen y no se levantan más, hasta la muerte. La emaciación es notable, el morro se cubre de una baba amarillenta y espumosa, y el estreñimiento es pronunciado. Los signos paralíticos, suelen presentarse entre el segundo y tercer día, después de iniciados los síntomas. La duración de la enfermedad, abarca de dos a tres días, pero en ocasiones se extiende hasta de 8 a 10 días. Sobre la base de la sintomatología, no se puede diferenciar la rabia bovina, originada por mordeduras de vampiros, de la causada por perros, en especial si la ocurrencia es esporádica.
PREVENCIÓN Y CONTROL La vacuna de la rabia fue desarrollada hace poco más d e 100 años para usarse en las personas y los animales, en estos últimos años se han conseguido reducir considerablemente la incidencia de la rabia gracias al uso generalizado de vacunas. De acuerdo a la Normatividad que sobre los biológicos exige la SAGARPA, se puede mencionar que toda vacuna que haya pasado con éxito, las pruebas recomendadas de potencia, pureza e inocuidad y que haya sido distribuida, conservada y administrada de acuerdo con las instrucciones, provoca la inmunidad adecuada en la especie animal correspondiente. La utilización de vacunas propagadas en cultivos celulares o en encéfalo de ratón lactante permiten reducir en gran medida las reacciones neuroencefálicas indeseables causadas por la presencia de cantidades importantes de tejidos en las vacunas de origen neural o de embrión de pollo. Las vacunas que se encuentran disponibles en México en la actualidad son las inactivadas y las de virus activo modificado. Las vacunas inactivadas se elaboran en cerebro de animales o en cultivo de tejidos y se inactivan con formol, fenol, luz ultravioleta, beta propiolactona o radiaciones gamma, demostrando ser eficientes en las regiones donde no se han presentado focos de rabia. Las vacunas de virus activo modificado elaboradas en embrión de pollo y en cultivo de tejidos son las que han demostrado mayor eficiencia en las zonas donde se han presentados casos y brotes de rabia paralítica bovina. Actualmente la SAGARPA tiene autorizado para su uso en bovinos, vacunas elaboradas en cultivos de tejidos ya sea inactivada o de virus activo modificado. Aplicar la primera dosis de vacuna a las crías, a partir de los tres meses de edad, con una revacunación a los seis meses y posteriormente cada año; en el caso del ganado adulto las vacunas se aplicarán en cualquier momento y de forma anual y durante toda la vida del animal.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico de la rabia en los animales es a veces difícil, y pueden darse casos en que los perros rabiosos son COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 100
considerados no infectados, lo cual puede ser un peligro para el ser humano. Además, a veces las personas mordidas por animales con otras enfermedades o trastornos (como el moquillo canino) son vacunadas contra la rabia innecesariamente. El diagnóstico clínico de la rabia en los seres humanos puede también ser d ifícil, puesto que los pacientes pueden presentar síndromes paralíticos o parecidos al síndrome de Guillain - Barré. Si se presentan espasmos como respuesta a estímulos táctiles, auditivos, visuales u olfatorios (aerofobia, hidrofobia, por ejemplo) alternados con períodos de lucidez, agitación, confusión, y signos de disfunción autonómica, entonces se encuentra involucrado el cerebro. Estos espasmos ocurren en algún momento en todos los pacientes que padecen rabia y en quienes la excitación es prominente, en tanto que los espasmos inspiratorios espontáneos ocurren continuamente hasta la muerte; su presencia a menudo facilita el diagnóstico clínico. La excitación es menos evidente en la rabia paralítica, y los espasmos fóbicos aparecen en sólo el 50% de esos pacientes. Durante las etapas tempranas de la rabia paralítica, entre los signos más notables se incluyen el miodema en los sitios de percusión, generalmente en la región del pecho, músculo deltoide y muslo, y la piloerección.
Inmunofluorescencia Esta es la técnica más recomendable para el diagnóstico de la rabia; es poco costosa y muy precisa; en la mayoría de los casos se puede llegar a un resultado al cabo de minutos u horas. El procedimiento consiste en marcar al anticuerpo con un fluorocromo (Isotiosianato de fluoresceína) y dejar que este reaccione con el antígeno específico. Los antígenos que reaccionan con los anticuerpos marcados, aparecen a la luz ultravioleta como partículas brillantes de color verde manzana o amarillo verdoso sobre un fondo oscuro que puede contener o no material fluorescente, no específico, la utilización de filtros puede modificar las características específicas y la intensidad del color.
Histopatología El diagnóstico de rabia por histopatología se basa en el descubrimiento de una encefalomielitis aguda atribuible al virus rábico, si el animal ha muerto de rabia, suele ser fácil descubrir las lesiones específicas, pero si el animal ha sido sacrificado, es posible que estas lesiones (Corpúsculos de Negri) no hayan tenido tiempo de aparecer, por consiguiente, se debe considerar sospechoso todo animal que presente el más ligero signo de lesión, sobre todo infiltraciones, en su eje encéfalo espinal (encéfalo, bulbo y ganglios). El encéfalo se diseca cuidadosamente, en primer lugar, se buscarán los Corpúsculos de Negri en extensiones o en impresiones. Si el examen resultase negativo, no por eso puede excluirse la rabia, sirviéndose de un método rápido, debe hacerse un examen histopatológico regular de cortes incluidos y teñidos, se examinará un mínimo de seis muestras tomadas de ambos cuernos de Ammon, de la región motora de la corteza cerebral, del cerebelo, del bulbo y de ganglio (del MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 101
ganglio de Gasser o del cervical superior), en los que se buscarán signos de meningoencefalomielitis, es decir, meningitis, infiltración meníngea, manguitos perivasculares, infiltración parenquimatosa, formación de tubérculos rábicos (Tubérculos de babes) e infiltración ganglionar con satelitosis neuronofagia (lesiones de Van Gehuchten y Nelis). Estas lesiones pueden observarse con cualquier método d e tinción (hematoxilina-eosina, azul de metileno policromo), son demostrativos de encefalomielitis y permiten establecer un diagnóstico provisional de rabia. Lesiones específicas.- En los distintos tipos de neuronas se buscarán Corpúsculos de Negri y lesiones del virus rábico fijo. Los Corpúsculos de Negri se hallan sobre todo en la capa piramidal del cuerno de Ammon y del Hipocampo en la circunvolución inferior y en la capa media de las neuronas ganglionares del cuerno de Ammon y con menor frecuencia en las neuronas del cerebelo, la zona motora de la corteza cerebral y los núcleos bulbares en los ganglios pueden abundar mucho pero, por lo general, son de tamaño pequeño. Las lesiones producidas por el virus rábico fijo se localizan exclusivamente en la zona media de la capa externa de las células del cuerno de Ammon, siempre coexisten, en proporción variable con las provocadas por el virus rábico de la calle.
TOMA Y ENVÍO DE
MUESTRAS AL LABORATORIO
Todo animal sospechoso de padecer rabia, debe ser capturado y mantenido en observación durante diez (10) días si es posible, dejando que la enfermedad evolucione hasta la terminac ión fatal. El sacrificio prematuro de esos animales disminuirá la precisión del diagnóstico del laboratorio, ya que los corpúsculos de Negri se desarrollan en el tejido cerebral, en relación directa con la duración del proceso de la rabia. Si las circunstancias obligan a sacrificar al animal se le matará de un tiro al corazón, pues un disparo en la cabeza lesionaría el encéfalo y reduciría su utilidad ara el diagnóstico. No se recomienda el empleo de veneno químicos que ulteriormente pueden causar dificultades en las pruebas de inoculación animal. Tratándose de muestras de tejidos, líquidos orgánicos y sueros sanguíneos para hacer el diagnóstico de la rabia, las precauciones que deben tomarse son, especialmente extremas, cuando se trata de muestras de tejido nervioso tanto para identificación de cuerpos d e Negri, como para el aislamiento del virus, se deberá enviar al l aboratorio de diagnóstico toda la cabeza lo más pronto posible y en las mejores condiciones de preservación. Se emplea glicerol al 50% en solución salina neutra para embarcar las muestras. La organización Mundial de la Salud recomienda, que la cabeza o el cerebro sean colocados en una lata metálica la cual, a su vez, es puesta en otra más grande que contenga hielo de agua, debe evitarse la congelación, la lata pequeña puede ser sustituida por una bolsa de pl ástico. Deberán tomarse todas las precauciones, a fin de evitar la infección de las personas que envíen la cabeza al laboraCOMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 102
torio. Resulta aconsejable la vacunación del personal antes de la exposición, para proteger al operador cuand o se extrae la cabeza, deberán usarse guantes de caucho para la necropsia. Esta consiste en la recolección de muestras de encéfalos de animales sospechosos de rabia, o de animales que muestren signos de enfermedad nerviosa. El manejo de muestras sospechosas de rabia, de los cuales se pretende hacer el diagnóstico por inmunoflourescencia o histopatológica, requiere de un cuidado especial por la posibilidad de causar accidentalmente, infecciones a las personas que intervienen en el transporte de ese material, asimismo, se debe poner especial atención para que las muestras lleguen al laboratorio en condiciones adecuadas y así obtener los resultados con mayor exactitud. Tratándose de muestras de tejido nervioso para el diagnóstico de rabia, las precauciones que deben tomarse son especialmente extremas, tanto para identificación del virus por inmunofluorescencia o por cuerpos de Negri, como para el aislamiento del virus, se deberá enviar el cerebro (o la cabeza completa) al laboratorio de diagnóstico más cercano, lo más pronto posible y en las mejores condiciones de preservación. Para enviar el cerebro, se emplea glicerol al 50% en solución salina neutra o en refrigeración. En el laboratorio de diagnóstico la necropsia deberá efectuarse en una habitación usada únicamente con este propósito. Deberán tomarse todas las precauciones necesarias, como es el uso obligatorio de lentes protectores para los ojos, bata, cubrebocas, guantes de hule grueso; esto con el fin de evitar la infección de las personas que abran las latas y saquen los cerebros de los animales, es indispensable la vacunación del personal antes de la exposición y proteger al operador cuando extrae el cerebro en la necropsia (Figura 1). El material que se necesita para la extracción del encéfalo son: Segueta o sierra de carnicero, cuchillo, tijeras para cirugía y pinzas. El procedimiento para la extracción del encéfalo consiste en utilizar un cuchillo para separar la cabeza del cuerpo del animal a nivel de la nuca. Retirar la piel del cráneo y efectuar los siguientes cortes con segueta o sierra de car nicero para el corte de los huesos. 1. El primer corte de hueso es transversal y posterior a las cuencas oculares, las cuales sirven para sujetar la cabeza y como puntos de referencia. 2. Hacer dos cortes, uno en cada hueso parietal, tomando como punto de referencia la comisura externa del ojo y la porción lateral del agujero magno exactamente encima de los cóndilos del occipital, procurando evitar cortar la masa encefálica. 3. Al desprender la bóveda craneana queda al descubierto el encéfalo. Fig. 1.- Toma de muestra para diagnóstico de rabia MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 103
4. Cortar con las tijeras las meninges que cubren la superficie del cerebro y que se caracteriza por ser muy duras en los bovinos. 5. Extraer cuidadosamente el tejido nervioso. 6. Depositar la muestra en un frasco de boca ancha conteniendo glicerina fosfatada al 50%, o en su caso enviarla refrigerada al laboratorio de diagnóstico más cercano. Para el envío de muestras para el diagnóstico de rabia se requiere de: 1 ó 2 frascos de boca ancha con cierre hermético de un volumen de 1 ½ litros. ◗ Glicerina fosfatada al 50% ◗ Hielera con refrigerante. ◗ Se coloca en el frasco el encéfalo completo o medio encéfalo, si es que se enviará la otra parte a otro laboratorio para confirmar el diagnóstico (corte longitudinal). Colocar el frasco dentro de la hielera con suficiente refrigerante para su conservación. Las muestras deberán de ir acompañadas de una hoja con los datos completos de las mismas y del remitente (Figura 2).
TRATAMIENTO ◗ ◗
Tratamiento: Solo se realiza en humanos Tratamiento después de la exposición.- Una combinación de tratamiento local de la herida, inmunización pasiva con
inmunoglobulinas antirrábicas (RIG), y vacunación es lo recomendado para todos los casos graves de exposición a la rabia (categoría III). La inmediata y completa limpieza de la herida, y la administración de inmunoglobulinas purificadas de origen humano o equino (ERIG o HRIG), además de la vacuna antirrábica, inmediatamente después de la exposición, virtualmente garantizan una completa protección, y el riesgo de que se presenten complicaciones en el tratamiento postexposición es mucho menor que cuando se emplean vacunas de tejido cerebral. Si se sospecha que el animal tiene rabia, es preciso sacrificar inmediatamente al animal y efectuar un examen del cerebro del mismo. Después de cualquier exposición debe llevarse a cabo lo más pronto posible el tratamiento de la herida y la terapia con suero y vacuna. Si es probable que la especie involucrada no esté infectada de rabia, el tratamiento puede esperar hasta que se tengan los resultados de las pruebas de laboratorio, siempre que pueda hacerse un diagnóstico dentro de las 48 horas. Fig. 2.- Envío de muestra al laboratorio COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 104
◗
Tratamiento local de las heridas.-Administrar inmediatamente el tratamiento local en ca so de cualquier mordedura
o arañazo que pueda haber contaminado a la víctima con el virus de la rabia, aunque ésta solicite tratamiento después de mucho tiempo de ocurrido el percance. Los procedimientos de primeros auxilios que se recomiendan son el lavado inmediato y a chorro con agua jabonosa, con un detergente u otras sustancias de reconocido efecto letal sobre el virus rábico. Cuando esté indicado, la herida puede someterse a otros tratamientos, tal como administrar antibióticos y efectuar procedimientos antitetánicos. Sueros de referencia internacionales aprobados por la OIE para la prueba de neutralizac ión viral por anticuerpos fluorescentes ◗
Dr F. Cliquet AFSSA Nancy, Laboratoire d’études sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, Domaine de Pixérécourt, BP 9, 54220 Malzéville, France. Tel: 33 (0)3 83.29.89.50;Fax: 33 (0)3 83.29.89.59; E-mail:
[email protected]
Expertos y Laboratorios de Referencia en Rabia ◗
Dr A. Wandeler Centre of Expertise for Rabies, Animal Diseases Research Institute 3851 Fallowfield Road, P.O. Box 11300, Station H, Nepean, Ontario K2H 8P9 CANADÁ Tel: (1.613) 228.66.98 Fax: (1.613) 228.66.69
◗
Email:
[email protected] Dr J. Barrat AFSSA-LERPAS, Laboratoire d’études sur la rage et la pathologie des animaux sauvages Domaine de Pixérécourt, BP 9, 54220 Malzéville FRANCIA Tel: (33 (0)3) 83.29.89.50 Fax: (33 (0)3) 83.29.89.56
◗
Email:
[email protected] Mme F. Cliquet AFSSA-LERPAS, Laboratoire d’études sur la rage et la pathlogie des animaux sauvages Domaine de Pixérécourt, BP 9, 54220 Malzéville FRANCIA Tel: (33 (0)3) 83.29.89.50 Fax: (33 (0)3) 83.29.89.56
◗
Email:
[email protected] Dr T. Müller Institute of Epidemiology, Friedrich-Loeffler Institut, Federal Research Institute for Animal Health Seest. 55, 16868 Wustherhausen/Dosse ALEMANIA Tel: (49.33) 97.98.01.86 Fax: (49.33) 97.98.02.22 Email:
[email protected]
Autoría de las fotos: MVZ Alejandro Jiménez
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 105
◗ SALMONELOSIS
Jesús Vázquez Navarrete
ETIOLOGÍA s causada por varios serotipos del género Salmonella; S. typhimurium, S. dublin, S. derby S. abortus ovis, S. enteritidis
E y S. montevideo DESCRIPCIÓN DE
LA ENFERMEDAD
La salmonelosis produce de forma esporádica, enteritis y muerte de corderos y chivos jóvenes. Los casos individuales suelen ser muy graves cursando con fiebre, abortos, diarrea y alta mortalidad en las ovejas y cabras de los rebaños afectados. Los principales serovares detectados en estos procesos son Salmonella typhimurium y Salmonella dublin, aunque en algunos casos se han aislado otras serovariedades “atípicas”. En los casos en los que interviene S. typhimurium es difícil identificar la fuente primaria de la infección debido a que este serotipo puede ser patógeno para una amplia gama de especies animales (salmonelosis inespecíficas). Sin embargo, en el caso de S. dublin, debe considerarse la posibilidad de que el contagio directo o indirecto a partir de ganado bovino infectado sea la causa desencadenante.
PATOGENIA El primer indicio de enfermedad suele ser la muerte repentina sin sintomatología clínica previa, aunque los corderos muertos suelen presentar la región perineal teñida de diarrea amarillenta. Los animales enfermos presentan debilidad, fiebre, y generalmente no maman; se observa una diarrea amarilla-verdosa que en ocasiones se tiñe de sangre. El curso de la enfermedad es breve ya que la muerte sobreviene en 24 horas tras iniciados los síntomas. En la observación postmorten el contenido del ab omaso y del intestino delgado es generalmente acuoso, y el aspecto macroscópico de la mucosa intestinal varía desde normal a una enteritis catarral pseudomembranosa o ulcerohemorrágica. La mucosa del abomaso aparece inflamada, con hiperemia focal o hemorragias en los pliegues. Los ganglios mesentéricos pueden estar aumentados de tamaño y edematosos, y pueden aparecer pequeños focos necróticos en hígado, riñones y bazo; pueden aislarse salmonelas a par tir de intestino delgado, hígado y contenido del abomaso. El aborto por salmonellas o aborto paratífico afecta principalmente al ganado ovino. La infección es de carácter septicémico y localización preferente en ór ganos genitales, especialmente en útero grávido y testículos. El síntoma prinCOMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 106
cipal es el aborto que se presenta a partir del tercer mes de gestación, al que le preceden signos de inapetencia y un flujo vaginal hemorrágico, que más tarde se vuelve purulento. El estado general de los animales sólo puede alterarse cuando a continuación del aborto se produce retención placentaria y metritis por infecciones secundarias. En estos casos (< 5%) los animales presentan signos de abatimiento y a veces diar rea. Los fetos pueden ser expulsados momificados o ya en estado de putrefacción. Es frecuente también el nacimiento precoz o normal de corderos débiles que mueren en los primeros días de vida o en el curso del primer mes de vida con septicemia generalizada. A veces, pueden aparecer neumonías y cuadros poliar tríticos en los corderos. S. abortus ovis está plenamente adaptada a la oveja, en la que origina una salmonelosis primaria, clásica o de hospedador específico. Por ello las ovejas infectadas, en particular las hembras gestantes y los sementales reproductores, constituyen el reservorio de la infección. Otros serotipos, S. enteritidis, S. dublin, S. derby o S. montevideo, pueden asimismo aislarse en procesos abortivos de la especie ovina. En el ganado caprino es relativamente frecuente aislar S. abortus ovis a partir de fetos abortados a término. Este cambio de hospedador del serotipo S. abortus ovis quizá se explique por la existencia en muchas explotaciones de rebaños mixtos de ovejas y cabras. El ingreso de la infección por salmonella en una granja ovina se produce en la mayoría de las ocasiones por la introducción o reposición con animales infectados. Generalmente un macho infectado de nueva adquisición en el rebaño es el punto de partida de la cadena infecciosa. Con la transmisión venérea pueden infectarse hasta el 80% de las futuras madres. La difusión de la infección también se produce por vía oral a través de piensos y aguas contaminadas. Especialmente en los abortos se vierten al medio masivas cantidades de gérmenes a través de las placentas y tejidos fetales. También se expulsan salmonelas con las heces. Tanto las hembras como los machos pueden ser eliminadores permanentes (portadores). Cuando la infección ingresa en un rebaño ovino, los abortos se presentan principalmente en el primer año, para decrecer ostensiblemente en los años siguientes, puesto que los animales generan cierta inmunidad. La cifra de abortos suele ser alta únicamente en las primíparas. En referencia a los hallazgos postmortem el cuadro anatomopatológico propio de las salmonelosis es el siguiente: petequias en las membranas serosas, acúmulo de exudado serofibrinoso en las cavidades torácica y abdominal, e inflamación y necrosis de parénquimas (Fig 1). Particularmente son llamativas las lesiones inflamatorias de naturaleza necrótica en membranas fetales y útero (metritis y endometritis) y en los testículos, así como las inflamaciones de ovarios y oviductos, y en ocasiones la aparición de bronconeumonías.
Fig. 10 Aborto paratífico ovino: Mortalidad neonatal
(hepatomegalia)
MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 107
MUESTREO Y DIAGNÓSTICO La necropsia del feto no ayuda mucho al diagnóstico porque no hay lesiones características, por lo que hay que poner énfasis en el informe del laboratorio. Con el contenido estomacal y con la placenta se pueden hacer frotis que permiten ver los típicos microorganismos gramnegativos. Esta sospecha debe ser confirmada con el cultivo del agente. En el suero sanguíneo de la hembra que ha abortado se pueden detectar anticuerpos por pruebas de aglutinación hechas enseguida después del aborto El diagnóstico de laboratorio es a través de la inoculación e incubación por 18 a 24 horas en medios enriquecidos con verde brillante entre otros. Las salmonellas crecen fácilmente en los medios Mc Conkey y otros medios de agar-bilis y no fermentan la lactosa (con la excepción de S. arizona). En ausencia de otros patógenos, el aislamiento de salmonelas es de importancia diagnóstica. Como pruebas complementarias de identificación se indican: la serotipificación por medio de antisueros de referencia y la diferenciación final es llevada a cabo por fagotipificación. Se deben enviar a laboratorios de diagnóstico hisopos rectales de los casos sospechosos para determinar el agente causal y su sensibilidad a los antibióticos.
TRATAMIENTO Los animales deben ser tratados con antibióticos, y algunos requerirán tratamientos sintomáticos (suero, corticoides, étc.). Se puede utilizar ampicilina, tetraciclinas y furazolidona. Los antibióticos carbapenémicos como imipenem y meropenem conocidos también como tienamicinas son antibióticos betalactámicos bicíclicos que comparten un núcleo carbapenem contra infecciones causadas por Salmonella y E. coli. Los animales afectados pueden ser tratados en forma individual con diversos antibióticos y con posterioridad, los grupos afectados pueden ser medicados a través del agua. No hay que olvidar que los antibióticos podrían destruir la fl ora intestinal normal, favoreciendo de esta manera el desarrollo de las salmonelas. El tratamiento debe ser lo más rápido posible, a fin de reducir la contaminación del medio ambiente
PREVENCIÓN La enfermedad deja una buena inmunidad después de una infección y el aborto, por lo que conviene mezclar los reemplazos con las madres veteranas tiempo antes de la temporada de servicios, aunque esta práctica produce portadores sanos y no elimina la enfermedad. Se ha usado una para el control de abortos por Salmonella en ovinos un bacterina preparada con Salmonella cholerasuis porque comparte el antígeno H con S. abortus ovis. COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 108
Literatura recomendada ◗
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MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 109
◗ PRINCIPALE S
ENFERMEDADES EXOTICAS DE LOS ANIMALES
AGALACTIA CONTAGIOSA DE LOS BORREGOS Y LAS CABRAS
DEFINICIÓN a agalactia contagiosa (AC) de los borregos y las cabras es una enfermedad infecciosa de los machos y hembras de estas especies que se caracteriza por fiebre, malestar y septicemia seguida por artritis, queratoconjuntivitis, y en las hembras mastitis y agalactia.
L
ETIOLOGÍA El agente etiológico de la enfermedad clásica es Mycoplasma agalactiae , el cual ha sido considerado desde su aislamiento en 1923, como la principal causa de la enfermedad. Sin embargo se ha hecho evidente que el síndrome de “agalactia contagiosa” (especialmente en cabras) también puede ser ocasionado por otros mycoplasmas, especialmente M. capricolum capricolum y M. putrefasciens. M. mycoides capri , y la “colonia grande” o tipo LC de M. mycoides mycoides . Hay quienes han cuestionado limitar el término “agalactia contagiosa” a la enfermedad ocasionada por Mycoplasma agalactiae . Este capítulo se enfocará a la AC debida a Mycoplasma agalactiae . Muchos de los desinfectantes utilizados de manera rutinaria inactivan de manera efectiva al organismo. Los desinfectantes efectivos son el hipoclorito de sodio (30 ml de blanquedor casero en un galón de agua), cresol, hidróxido de sodio al 2% (lejía, ph 12.4), formalina (al 1%), carbonato de sodio (4% anhidro ó10% cristalino con detergente al 1%) y detergentes iónicos y no iónicos.
RANGO DE
HUÉSPEDES
Las cabras parecen ser más susceptibles a la enfermedad natural que los borregos, pero Mycoplasma agalactiae es un patógeno importante de ambas especies. La mayoría de los brotes ocurren en los meses de verano y coinciden con el tiempo de nacimientos y pico de lactación.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA La agalactia contagiosa es una enfermedad importante de los países mediterráneos d e Europa, Asia y Norte de Africa, y la anterior Unión Soviética, India, Pakistán, y los países del cercano Oriente. También se ha reportado en Australia, Sudáfrica, y Sudamérica. Aunque se han hecho 3 aislamientos de Mycoplasma agalactiae en los Estados Unidos, al parecer las cepas COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 110
norteamericanas son de baja virulencia y no producen la AC clásica.
TRANSMISIÓN La enfermedad se disemina por ingestión de alimento, agua o leche contaminada con leche infectada, orina, heces o descargas nasales y oculares. La transmisión también puede ser por entrada directa por el pezón abierto al momento de la ordeña o por inhalación d e polvo contaminado. Los animales con infecciones subclínicas o crónicas pueden acarrear y diseminar a los micoplasmas por meses, y los organismos pueden sobrevivir en los nódulos linfáticos supramamarios de una lactación a la siguiente. Los fomites contaminados pueden transmitir a los organismos entre una instalación y otra. La enfermedad parece ser menos contagiosa de lo que originalmente se pensaba.
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
El período de incubación en la enfermedad natural varía entre 7 y 56 días.
SIGNOS CLÍNICOS La infección con M. agalactiae ocurre en borregos y cabras machos y hembras y puede ser inaparente o producir una enfermedad leve, aguda o crónica. Las cabras hembras recién paridas al inicio de su lactación son especialmente susceptibles, y a menudo desarrollan la forma aguda de la enfermedad después de un período de incubación de 1 a 8 semanas, y se observa fiebre transitoria seguida por malestar e inapetencia. Esto es seguido por mastitis, poliartritis y queratoconjuntivitis. La mastitis se caracteriza por un cambio en el color de la leche: amarillo verdoso o azul grisáceo, y en la textura de la leche, que se vuelve acuosa y luego de consistencia grumosa, conforme avanza la lactación disminuye, hasta que eventualmente cesa. La ubre se torna flácida gradualmente, fibrosa y atrófica. La poliartritis, que se observa primero como inflamación de los tejidos periarticulares, especialmente en las articulaciones del carpo y del tarso, se vuelve más tarde una infección crónica dolorosa, resultando en cojera e incapacidad para sostenerse en pie o caminar. En los machos cabríos esta puede ser la p rincipal manifestación de la enfermedad. La queratoconjuntivitis es generalmente de corta duración y se observa en aproximadamente el 50% de los animales infectados. Ocasionalmente se puede volver una infección crónica, resultando en ceguera uno/ bilateral. Se ha descrito el aborto en animales infectados en forma crónica, pero no se conoce su patogenia. Mycoplasma agalactiae también se ha asociado con vulvovaginitis granular en cabras. MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 111
LESIONES MACROSCÓPICAS La principal lesión en la hembra es la mastitis catarral con inflamación primaria de los tejidos intersticiales seguida por complicación secundaria. Si la mastitis se vuelve crónica, se observarán una fibrosis progresiva y eventualmente atrofia del parénquima. En los machos y hembras que mueren por la enfermedad aguda pueden observarse congestión de los músculos, y del bazo e hígado como resultado de la septicemia. Tanto en animales con presentación aguda y crónica, la artritis con edema periarticular es común y afecta especialmente las articulaciones del carpo. Las membranas sinoviales pueden estar hiperémicas, y las cavidades articulares pueden estar llenas de fluido turbio y hemorrágico. La lesión temprana en el ojo es generalmente una conjuntivitis serosa que luego se vuelve mucopurulenta y es seguida por queratitis y ocasionalmente úlcera corneal.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD El impacto económico de la enfermedad se debe a su alta morbilidad y la consecuente pérdida de leche y de producción de carne, más que en la mortalidad. El mayor número de c asos se desarrolla durante los períodos de nacimientos, cuando las hembras están en plena lactación. En la mayoría de los brotes de AC, la mortalidad es baja, rara vez excede el 20%, pero la neumonía bacteriana secundaria ocasionalmente puede provocar una mortalidad mayor
DIAGNÓSTICO Diagnóstico de campo Los signos clínicos característicos de la enfermedad, o sea la mastitis con baja en la producción de leche, la queratocon juntivitis y la artritis, todos los cuales se presentan al momento de o después del parto, indican un diagnóstico clínico de agalactia contagiosa. Ya que existen varias infecciones bacterianas o por mycoplasmas que tienen signos semejantes, la confirmación en el laboratorio del diagnóstico de campo es esencial.
Muestras para laboratorio En animales vivos la leche, hisopos de líquido ocular, fluido articular, sangre, orina o heces, todos son muestras adecuadas para intentar el aislamiento. De animales muertos que presentaron una enfermedad clínica severa, las mejores muestras son sangre, orina y tejidos del hígado, bazo y otros órganos, y el líquido articular de animales que presentaban artritis. Todas las muestras deberán ser colectadas en forma aséptica y, si es posible, deberán colocarse en medio de transporte COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 112
(caldo infusión corazón con 20% de suero, 10% de extracto de levadura, bencilpenicilina 250-1000 UI/ml). Las muestras deberán mantenerse frías y enviarse en hielo lo antes posible. Si se retrasa el transporte al laboratorio (más de algunos días), las muestras pueden congelarse. Deberá colectarse sangre para obtención de suero.
Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico de AC debe confirmarse con aislamiento e identificación serológica del agente causal. La serología como fijación de complemento, prueba de hemaglutinación indirecta, prueba de ELISA para la detección de anticuerpos, es útil como diagnóstico de rebaño, una vez que la presencia de la enfermedad ha sido confirmada por aislamiento del microorganismo.
Diagnóstico diferencial Como se estableció en la sección de etiología, otros mycoplasmas distintos (especialmente en cabras) pueden ocasionar síndromes semejantes a la agalactia contagiosa. La neumonía, mastitis y agalactia también pueden ser ocasionados por Pasteurellahaemolytica , la mastitis puede deberse a estreptococos, estafilococos u otras bacterias, y la artritis puede ser ocasionada tanto por el virus de la artritis encefalitis caprina como por la bacteria Erysipelothrixrhusiopathiae .
TRATAMIENTO Con tratamiento temprano con antibióticos (tetraciclinas, tilosina, eritromicina y fumarato de tiamulina) el pronóstico es bueno, sólo aquellos animales que desarrollan artritis crónica o queratonjuntivitis se recuperan difícilmente. La oxitetraciclina no previene la diseminación subsecuente de organismos.
V ACUNACIÓN Tanto las vacunas vivas como las inactivadas han sido utilizadas en la prevención de AC. Una vacuna viva atenuada para cabras y una vacuna preparada de una cepa naturalmenteavirulenta de mycoplasma son efectivas en cabras. Las vacunas precipitadas en hidróxido de aluminio han sido ampliamente usadas en Europa del Este. Debido a que parece que existe alguna variación entre cepas, se recomienda el uso de vacunas autógenas que incorporen cepas locales. La eficacia de las vacunas inactivas es baja. Dos limitantes sobre el uso de vacunas vivas son que el organismo vacunal puede ser excretado en leche, y que aunque las vacunas pueden evitar el d esarrollo de la enfermedad clínica, no previenen la infección ni la diseminación de organismos virulentos. MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 113
CONTROL Y ERRADICACIÓN Prevención Debido a que la AC es una enfermedad crónica que puede existir subclínicamente en animales portadores, es importante mantener suficientes restricciones regulatorias para evitar su introducción en animales aparentemente sanos
Control y erradicación En áreas endémicas, las precauciones sanitarias normales pueden reducir la incidencia de la enfermedad en un rebaño: separar a los animales afectados de los animales sanos, limpieza y desinfección de los utensilios de ordeño, práctica de buenos principios higiénicos al ordeñar, limpieza y desinfección de los corrales y pesebres, y eliminación d e heces. De ser posible, los animales neonatos deberán ser retirados de las madres inmediatamente después del nacimiento y deberán alimentarse sólo con calostro pasteurizado y luego leche pasteurizada. La erradicación puede lograrse con el sacrificio de todos los rebaños infectados y aledaños (contacto).
SALUD PÚBLICA No existe evidencia de que los humanos sean susceptibles a M. agalactiae. Literatura ◗
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MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 115
AKABANE (Síndrome congénito de artrogrifosis-hidranencefalia, síndrome A-H, enfermedad de Akabane, síndrome A-H epizoótico bovino congénito, becerros bellota, becerros tontos, enfermedad del cordero rizado, enfermedad del becerro rizado, enfermedad del becerro tonto)
DEFINICIÓN El síndrome de ar trogrifosis-hidranencefalia congénitas (síndrome A-H) es una enfermedad infecciosa de los fetos bovinos, caprinos y ovinos ocasionada por la infección intrauterina y la interferencia con el desarrollo fetal tras la transmisión a la hembra, por piquete de mosquito o zancudo, del virus Akabane o algún otro miembro del grupo Simbu de arbovirus relacionados antigénicamente. La infección fetal puede provocar abortos, mortinatos, partos prematuros, fetos momificados y varias disfunciones o deformidades de los fetos o los neonatos vivos. Los animales adultos no son afectados clínicamente cuan do se infectan en forma activa por el virus.
ETIOLOGÍA Los agentes etiológicos del síndrome A-H son arb ovirus del grupo Simbu de la familia Bunyaviridae. El virus Akabane fue el primer miembro del grupo Simbu en ser incriminado en el síndrome A-H, pero otros miembros (denominados virus Aino, Peaton y Tinaroo) tienen la capacidad de producir defectos fetales. En años recientes se ha reconocido que el virus del Valle Cache, un miembro de los Bunyaviridae transmitido por vectores y que no pertenece al grupo Simbu, reproduce un síndrome similar en rumiantes en los Estados Unidos. El grupo de virus Simbu es transmitido únicamente por vectores insectos. No ocurre la diseminación por contacto, tejidos infectados o fomites.
RANGO DE
HUÉSPEDES
El síndrome de A-H asociado con virus Akabane y otros virus del grupo Simbu ha sido reportado únicamente en ganado bovino, ovino y caprino. Aunque los anticuerpos contra estos virus han sido detectados en caballos, no se ha reportado evidencia clínica de infección fetal. Las infecciones en rumiantes salvajes ocurren y el daño fetal debe ser considerado, aunque no se ha reportado.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA En Japón, los brotes periódicos de síndrome A-H se han reportado desde 1949. En el norte de Australia ha ocurrido acti-
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vidad del virus Akabane enzoótico (y presumiblemente de otros virus del grupo Simbu) desde -cuando menos- 1931, con brotes temporales ocasionales hacia el sur, dependiendo de las estaciones favorables. Los reportes del síndrome A-H en Israel y en otros países del Medio Oriente, Chipre, Corea, Zimbabwe y Sudáfrica se han publicado en la última década. Los estudios serológicos indican que los virus se presentan en África, Asia y Australia, pero no en Papua Nueva Guinea, las Islas del Pacífico o las Américas.
TRANSMISIÓN La ocurrencia del síndrome A-H es estacional y está restringida geográficamente. La localización y tiempo de la infección del feto durante la gestación temprana son consistentes con la estacionalidad de la transmisión por insectos hematófagos. El virus Akabane ha sido aislado de los mosquitos Aedes vexans y Culex triteeniorhynchus en Japón; de los mosquitos Anopheles funestus en Kenya; de Culicoides milnei y C. imicola en África; de C. oxystoma en Japón, y de los zancudos C. brevitarsis y C. wadei en Australia. Se carece de la confirmación de la transmisión biológica por estas especies, aunque la evidencia epidemiológica las incrimina. En Australia, se cree que C. brevitarsis es el principal vector del virus Akabane. El virus del Valle Cache ha sido aislado de al menos nueve diferentes especies de mosquitos y se han detectado anticuerpos contra este virus en el hombre, así como en animales domésticos y silvestres en el continente americano. No existe indicio de que el virus Akabane, otros virus del grupo Simbu o del virus del Valle Cache sean transmitidos de otra forma distinta que no sea un vector. La transmisión ocurre meses antes de que la enfermedad en el feto se haga evidente.
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
La infección en el animal adulto no produce signos clínicos evidentes, pero se presenta una viremia 1 a 6 días después de la infección. Una viremia natural puede durar 4 a 6 días antes de que los anticuerpos contra el virus Akabane sean detectables. Sin embargo, la infección de hembras gestantes durante los primeros meses de gestación puede resultar en una infección fetal que no es aparente sino hasta mucho d espués en la gestación o al llegar a término. El tiempo de la infección con relación a la etapa de gestación es crítico para el desarrollo de defectos en el feto. En borregas gestantes, se ha demostrado que el período gestacional para la ocurrencia de anormalidades varía de 30-36 días a 30-50 días. Esta variación en los resultados reportados ha sido atribuida a: a) diferencias en la virulencia de las cepas de virus usados; b) diferencias en el nivel de pasaje de la cepa viral usada; o c) diferencias producidas después del crecimiento del virus en los vectores artrópodos. La inoculación con virus en vacas gestantes entre los 62 y 96 días de gestación resultó en lesiones fetales; en cabras gestantes, el período crítico en el ciclo gestacional fue alrededor de los 40 días. MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 117
SIGNOS CLÍNICOS El síndrome congénito de A-H se manifiesta como una epizootia estacional esporádica de abortos, mortinatos, nacimientos prematuros y fetos o neonatos bovinos, caprinos u ovinos deformes o anómalos. La hembra gestante no presenta manifestaciones clínicas al momento de la infección con virus. El ganado centinela bajo observación no presenta signos clínicos durante la viremia inducida por una infección natural. Si la infección se desarrolla durante el primer tercio de la gestación, puede ocurrir daño fetal severo. Al final del espectro de la enfermedad, el daño al sistema nervioso central (SNC) puede ser mínimo y producir cambios en el comportamiento del recién nacido o del a nimal joven. Puede haber distocia en el par to debido a las deformaciones en el feto. Los fetos sumamente deformes generalmente mueren al momento de nacer, y las patas se encuentran entrelazadas en flexión o extensión. La mayoría de los neonatos vivos presentan degeneración del SNC y lesiones musculares que evitan que el animal se incorpore y sea amamantado. Pueden aparecer con la artrogrifosis signos como tortícolis, escoliosis, braquignatismo y xifosis. Las lesiones en el sistema nervioso central se manifiestan clínicamente como ceguera, nistagmo, sordera, torpeza al mamar, parálisis e incoordinación. Los becerros o corderos levemente afectados pueden mejorar su movilidad con el tiempo; sin embargo, la mayoría muere eventualmente hacia los 6 meses, como resultado de la ceguera y de otros defectos neurológicos.
LESIONES MACROSCÓPICAS Un feto individual o recién nacido puede presentar artrogrifosis o hidranencefalia o ambos síndromes. Las lesiones se asocian con daño a la inervación de la musculatura y al sistema nervioso central. La artrogrifosis es la lesión observada con mayor frecuencia. Las articulaciones afectadas pueden permanecer estiradas incluso si se les aplica fuerza debido a la anquilosis de la articulación en la posición flexionada o extendida Se observan tortícolis, escoliosis y braquignatismo. Existen erosiones superficiales en el morro y hocico, y entre los digitos plantares. Se observa hipoplasia de los pulmones y del músculo esquelético, sinovitis poliarticular fibrinosa, infección fibrinosa del ombligo, oftalmia, cataratas y esteatosis preesternal. Dentro del sistema ner vioso se reportan en forma variada hidranencefalia, hidrocefalia, agenesia del cerebro, microencefalia, porencefalia y cavitación cerebelar, leptomeningitis fibrinosa, ependimitis fibrinosa y agenesia o hipoplasia de la médula espinal. El cerebelo aparece intacto. Las lesiones por Akabane tienden a ser simétricas cuand o los virus Aino están involucrados. El virus Akabane se aisló de fetos de vacas o borregas gestantes infectadas naturalmente, utilizando serología predictiva. Cuando las madres seroconvirtieron de negativas a positivas en pruebas de neutralización del virus del Akabane, este fue aislado del feto.
COMITÉ DE SALUD Y P RODUCCIÓN O VINA Y CAPRINA 118
MORBILIDAD Y MORTALIDAD En áreas endémicas, las hembras están expuestas y se vuelven inmunes antes de la gestación, de modo que las anomalías congénitas raramente se observan en hembras nativas, ya que los anticuerpos previenen la diseminación del virus del sitio de picadura hacia el feto. Sin embargo, cuando el vector infectado se disemina (por ejemplo, durante un verano largo y húmedo) hacia un área donde los animales no son inmunes, el síndrome de A-H puede ocurrir meses más tarde en muchos animales. La enfermedad también puede aparecer cuand o los animales gestantes de un área libre se mueven hacia un área endémica. No se ha reportado daño a la hembra en el síndrome congénito de A-H. La mayoría de los becerros, cabritos o corderos afectados que nacen vivos mueren poco después del nacimiento o deben ser sacrificados por razones humanitarias. Algunos becerros afectados ligeramente mejoran su andar y aprenden a seguir a la manada .
DIAGNÓSTICO Diagnóstico de campo Se puede realizar un diagnóstico de campo del síndrome congénito de A-H con base en la condición clínica, lesiones patológicas macroscópicas y la epidemiología. El inicio repentino de fetos abortados, momificados, prematuros, o mortinatos con artrogrifosis e hidranencefalia son muy sugestivos. La hembra no tendrá historia clínica de ninguna enfermedad. Un estudio retrospectivo indicaría que el primer tercio de gestación ocurrió durante un período de actividad de insectos picadores.
Muestras para laboratorio Deberán ser colectarse las siguientes muestras para aislamiento viral: placenta, músculo fetal, fluído cerebroespinal, y tejido nervioso fetal. Para serología: suero fetal o precalostral, y suero d e la madre. Para histopatología, enviar porciones de hígado, bazo, pulmón, riñón, corazón, nódulos linfáticos, músculo afectado, médula espinal y cerebro, todo en formalina amortiguada al 10%. Si las muestras pueden ser enviadas a un laboratorio en el transcurso de 24 horas, deberán colocarse en hielo. Si la entrega lleva más tiempo, congelar las muestras y no permitir que se descongelen durante el recorrido.
Diagnóstico de laboratorio Deberá intentarse el aislamiento viral a partir de placenta, músculo fetal o tejido nervioso fetal. Las posibilidades de MANUAL PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES EN OVINOS Y CAPRINOS EN M ÉXICO, 2005 119
aislamiento son muy bajas excepto con un feto y una placenta abortados antes de que se hayan generado anticuerpos en un feto inmunocompetente. En ausencia de aislamiento viral, el diagnóstico serológico se realiza generalmente con la demostración de anticuerpos en muestras precalostrales o muestras de suero fetal. En animales adultos, la seroconversión o un aumento demostrable del título de anticuerpos indican que hubo infección. Existe una prueba de microneutralización y una prueba de inmunofluorescencia para detectar o probar anticuerpos. Los tejidos de la madre están libres de virus para el momento en que se observa el daño en el feto o en el recién nacido. No deberán tomarse en cuenta o considerarse de valor diagnóstico títulos bajos (
