Dr. Ormai Sándor - Élettan, kórélettan

/

ÉLETTAN-KÓRÉLETTAN SZERKESZTETTE

DR. ORMAI SÁNDOR

EGÉSZSÉGÜGYI FŐISKOLAI TANKÖNYV

Második, változatlan kiadás

SEMMELWEIS KIADÓ BUDAPEST, 1996

Tartalom

Az olvasókhoz

13

Szemelvények az élettan-kórélettan történetéből

15

1.

18 18 19 21 22 23 24 25 26 27 28 29 29 30 31 33 33 33 38 40 42 43 47 48 50 52

2.

Az emberi test funkcionális szerveződése (Dr. Polgár Veronika) A sejtek működésének élettani alapjai A protoplazma kémiai szerveződése A protoplazma biológiai szerveződése A sejthártya szerkezete és működése A sejtek külső és belső környezete A vízterek közötti folyadéktranszport Transzportfolyamatok a membránokon keresztül Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban Aktív transzportfolyamatok Membránbefűződéssel járó anyagtranszport Szekréciós folyamatok A sejtműködés szabályozórendszerei A génszintű szabályozás alapjai Hormonális szabályozás Enzimatikus szabályozás Neuroendokrin szabályozás Szintézisek a sejtben A sejtek reprodukciója A sejtek differenciálódása Sejtcsoportok, szövetek kialakulása és működése Hámszövet Kötőszövetek Tá ma sztószö Izomszövetek Idegszövet Az izomműködés élettana és kórélettana (Dr. Markel Éva) Nyugalmi és akciós potenciál Izomműködés sajátságai A harántcsíkolt vázizom általános működési sajátosságai Neuromuszkuláris ingerületátvitel Az izomválasz Mechanikai jelenségek Elektromos jelenségek Az izomműködés energiaszükséglete és forrásai Az izommunka hőtermelése Az izomfáradás A vázizomműködés zavarai A simaizmok működése

vetek

55 55 58 58 60 61 61 62 63 64 65 65 66

Tartalom

6

3.

A vér (Csík Zsuzsa) A vér alkotóelemei Vörösvérsejtek A vörösvérsejtek képzése (erythropoesis) A vörösvérsejtek (erythrocyták) tulajdonságai, funkciója A vörösvérsejtek felépítéséhez szükséges anyagok A szervezet vasforgalma A vörösvérsejtek és a hemoglobin lebontása A vörösvérsejt-képzés zavarai A fehérvérsejtek (leukocyták) Granulocyták Monocyták Lymphocyták (nyiroksejtek) A fehérvérsejtképzés zavarai Leukaemiák A vérplazma Plazmafehérjék A plazmafehérje-szintézis elégtelensége A szervezet védekező rendszerei Gyulladás Szövetkárosodás Érreakciók Helyreállítás (reparatio vagy proliferatio) A gyulladásos folyamat kísérő tünetei A gyulladások típusai Az immunvédekezés Az immunvédekezés fejlődése (filogenezise) Az immunrendszer egyedfejlődése (ontogenezise) Antigének Ellenanyagok Immunreakciók Vércsoportok Az ABO-vércsoportrendszer Rh-(D-) vércsoportrendszer HLA-rendszer Az immunvédekezés zavarai Allergia (hiperszenzitivitási reakció) Immunhiányos állapotok Autoimmun betegségek A véralvadás (haemostasis) A haemostasis celluláris tényezői: a thrombocyták Vascularis tényezők szerepe Humorális tényezők szerepe A véralvadás mechanizmusa A véralvadás gátlása A véralvadás zavarai

68 68 68 68 70 72 73 74 74 78 78 81 82 82 83 84 85 87 88 88 88 90 91 91 92 93 93 94 97 98 100 101 102 102 103 104 104 105 105 106 107 107 107 108 110 111

4.

A szív normális és kóros működése (Dr. Ling László) A szív ingerképző és ingervezető rendszere Elektrokardiográfia A szív elektromos és mechanikus működésének kapcsolata A szívizom kontrakciója A szívciklus A szív vizsgálata Normális szívhangok Echokardiográfia A szív röntgenvizsgálata A szív pumpaműködése

113 114 116 118 118 119 120 120 121 121 123

5.

A nedvkeringés (Dr. Ling László) A vér és a nyirok keringése A vér fizikai tulajdonságai A véráramlás törvényszerűségei A véráramlás szabályozása Vérnyomás A vérnyomás mérése A vérnyomást szabályozó mechanizmusok A vér keringése a kapillárisokban Anyagtranszport a kapillárisokban A szövet közti folyadék és a nyirokkeringés A liquor Magzati vérkeringés A vér-és nyirokkeringés zavarai A vérkeringés zavarai Az erek betegségei A vérnyomás zavarai Hypertensio (magas vérnyomás) Hypotensio (alacsony vérnyomás) A vénás keringés zavarai Shock-szindróma A shockállapot főbb patofiziológiai történései A nyirokkeringés zavarai

137 137 137 138 140 140 142 142 143 144 145 145 146 148 148 149 150 150 151 151 152 153 154

6.

A légzés (Dr. Ormai Sándor) A légzőszervek működése Az alveolaris ventiláció A légutak szerepe A légzés által végzett „munka" Az „első légvétel" Légnyomásértékek alakulása a tüdő belsejében és a mellhártya lemezei között a légzés folyamán A légzésfunkciók vizsgálata A légzéssel összefüggő egyéb jelenségek, funkciók Az alveolaris gázcsere A vér oxigén-és szén-dioxid-szállítása Az oxigén szállítása

156 156 157 159 160 161 161 161 164 165 167 167

7

Tartalom A perctérfogatot befolyásoló tényezők A szív alkalmazkodóképessége A szív beidegzése A paraszimpatikus idegrendszer hatása A szimpatikus idegrendszer hatása A szívizom oxigén-és energiaszükséglete A szívbetegségei A szívműködés zavarai . Ingerképzési zavarok Ingerületvezetési zavarok A szívburok (pericardium) betegségei A szívizom betegségei Szívizomgyulladás (myocarditis) Cardiomyopathiák A szívizom vérellátási zavarai Szívbillentyű-elváltozások, szívhibák (vitiumok) Veleszületett rendellenességek A szívműködés elégtelensége Cardialis insufficientia Cardialisdecompensatio

123 123 124 124 125 126 128 128 128 130 131 131 131 132 132 133 . 133 134 134 134

Tartalom A szén-dioxid szállítása A légzésszabályozása Idegi szabályozás A légzőközpont kapcsolatai Humorális szabályozás Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra A légzés kórtana _. A légzésfunkciók zavarai Ventilációs zavarok Diffúziós zavarok Alveolaris keringési zavarok A belső légzés funkciója és zavarai Szöveti hypoxia Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban A légzésszabályozás zavarai A mesterséges lélegeztetés eszközei A nehézlégzés (dyspnoe) /.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése (Dr. Ormai Sándor) A táplálék útja, az emésztés szakaszai Étvágy A táplálék előkészítése A nyelés A gyomor működése A duodenum szakasza A máj működése Az enterohormonok, a duodenum működése A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése A vékonybél működése A fehérjék emésztése és felszívódása A zsírok emésztése és felszívódása A szénhidrátok emésztése és felszívódása A vastagbél működése A rectum Tápanyagellátás a méhen belüli élet során A tápanyagok sorsa a szervezetben Intermedier (közti) anyagcsere A fehérje-anyagcsere A zsíranyagcsere A szénhidrát-anyagcsere A vérplazma glükózszintjének szabályozása Az emésztőrendszer működészavarai A táplálékfelvétel zavarai A harapás és a rágás zavarai A nyálelválasztás zavarai A nyelés zavarai A gyomor működészavarai Szekréciós zavarok A gyomormozgás zavarai Pylorusspasmus Gastritis A fekélybetegség (ulcus ventriculi) A gyomor daganatai A pylorus betegségei A duodenum betegségei A máj működészavarai A hasnyálmirigy betegségei . . A vékonybél működészavarai

8 168 170 170 171 171 173 173 173 174 177 177 178 178 180 180 181 182 184 184 184 186 186 187 189 190 190 192 192 192 194 194 196 197 197 198 198 198 201 202 205 206 207 207 208 208 209 209 209 210 210 210 211 211 212 . . 212 213 214

9

Tartalom A vastagbél működészavarai A bélrendszer általános működészavarai Funkcionális bélműködési zavarok A szervezet energiaforgalma és hőtermelése Energia-és tápanyagszükséglet Az energiaszükséglet Fehérjeszükséglet Zsírszükséglet Szénhidrátszükséglet Vitaminszükséglet Vízben oldódó vitaminok Zsírban oldódó vitaminok Ásványianyag-szükséglet Energiamérleg Anyagcserezavarok En'zimopathiák Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok Congenitalis adrenogenitalis szindróma A szervezet hőszabályozása

8.

A kiválasztás (Dr. Ormai Sándor) A vesék felépítése és működése A nephron szerkezete A nephron működése A glomerularis fiitráció Plazmaclearence A tubularis működés A vesék koncentráló- és hígítóképessége A vesék vértérfogat- és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése A pufferrendszerek működése A légzőközpont szerepe A vesék szerepe az izohidria fenntartásában Az izohidria felbomlásának okai Az acidosis és alkalosis hatása a szervezet működésére A vesék endokrin működése A renin-angiotenzin rendszer Az eritropoetin termelése A prosztaglandin E2 termelése A kallikrein képződése A vizelethajtók és működésük A glomerularis fiitrációt fokozó diuretikumok A tubulusok ozmotikus nyomását fokozó diuretikumok Az ADH-szekréció gátlása útján ható diuretikumok A veseműködés vizsgálómódszerei A vizeletelvezető rendszer működése A vesék és a vizeletelvezető rendszer betegségei Fejlődési rendellenességek A veseműködés zavarai A glomerularis fíltráció zavarai A tubularis működés zavarai A veseelégtelenség (uraemia) Akut veseelégtelenség Krónikus veseelégtelenség A veseelégtelenség kezelési lehetőségei A veseátültetés lehetőségei és korlátai A vizeleti szervek köves megbetegedése Hydronephrosis (zsákvese) kialakulása A vizeletelvezető rendszer betegségei

215 215 216 216 216 217 218 218 219 219 220 221 222 222 223 223 . . . . 224 224 225 227 227 229 230 231 232 232 234 235 237 238 240 240 242 243 243 243 244 244 244 244 245 245 245 246 246 248 248 250 250 251 252 252 253 254 255 256 257 258

Tartalom

10 A vizeletürítés zavarai A terhességi toxaemia

9.

Az idegrendszer működése (Dr. Ormai Sándor) Az idegrendszer szerkezete, felépítése, működése A neurocyta A gliasejtek Inger, ingerület Ionáramlások szerepe Az ingerület áttevődése (szinapszis) Ingerületátvívő anyagok Az ideg-izom kapcsolat Harántcsíkolt izom beidegzése A simaizmok és a szív beidegzése Az érzőreceptorok szerkezete és működése A receptorokban végbemenő folyamatok A központi idegrendszeri funkciók hierarchiája A gerincagy működése A reflexek Az agytörzs működése A kisagy működése A thalamus működése Az agykéreg szerkezete és működése Az érzőközpont A mozgatóközpont Az érzékszervi központok A vegetatív idegrendszer működése A zsigeri funkciók (vegetatív) szabályozása A nyúltvelői (vegetatív) szabályozás A hypothalamus (vegetatív) működése A táplálkozási magatartás szabályozása A vízfelvételt szabályozó működés A testhőmérséklet befolyásolása Az érzékelés mechanizmusa Az elemi érzetek kialakulása A tapintás A nyomás és a hő érzékelése A fájdalom érzékelése Az ízérző receptor működése A szagérző receptor működése A látás A látószerv anatómiája A szem járulékos részei A szem mint optikai rendszer Az éleslátás zavarai A szem mint fotoreceptor A látópálya A színlátás A szem adaptációs képessége A kétszemes (binokuláris) látás A szem betegségei A hallás és egyensúlyozás A hallószerv anatómiája Az egyensúlyozó szerv anatómiája A hallás élettana A hallás vizsgálata (audiometria) A halláskészség és a beszéd kapcsolata Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata A hallás zavarai Az érzőrendszer működészavarai

258 259 260 261 261 262 262 263 264 266 266 267 267 267 268 270 270 271 272 274 274 275 276 277 278 279 280 281 281 282 283 283 283 283 283 284 284 286 286 287 288 291 292 292 293 293 294 294 295 295 296 296 297 297 299 299 300 300 301

11

Tartalom A fájdalom A mozgatórendszer működészavarai Izomgyengeség Izombénulás Extrapiramidális mozgászavarok Az agykéreg elektromos jelenségei Az alvás élettana Az alvás zavarai (insomnia) Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) A tudat A tudat zavarai Érzelmi (emocionális) folyamatok Késztetés (motiváció) A késztetés zavarai A szorongás Az agresszió A gátlásos állapot Az információfeldolgozás A tanulás Az emlékezés Az emlékezés zavarai (amnesiák) A második jelzőrendszer működése A verbális kommunikáció zavarai Gondolkodás, képzelet, fantázia

10.

Az endokrin rendszer működése (Dr. Sólyom János) A hormonokról általában A hormonok hatásmechanizmusa A hypothalamus mint központi endokrin szerv A hypophysis hormonjai A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai Növekedési hormon Pajzsmirigyhormonok A pajzsmirigyműködés zavarai A kalciumháztartást szabályozó hormonok A szervezet kalciumkészletének szabályozása Mellékvesekéreg-hormonok Mineralokortikoid-csoport Glükokortikoid-csoport A mellékvesekéreg-működés zavarai A mellékvesevelő hormonjai A nemi differenciálódás és a nemi működés A nemi differenciálódás lépcsői A hím nemi működés A hímivarsejtek és a sperma képződése A hím nemi hormonok képződése és hatása A női nemi működés Az ovulációs-menstruációs ciklus, peteérés és a női nemi hormonok A terhesség A magzat fejlődése A szülés Tejelválasztás, szoptatás Menopauza, női klimaktérium

301 302 303 303 304 305 306 307 308 308 309 310 310 311 311 312 312 313 313 314 314 315 315 316 317 317 318 319 320 320 322 323 324 325 326 327 328 329 329 331 332 332 333 337 337 339 340 . . . . 340 342 345 345 346 347

Ajánlott irodalom

348

Tárgymutató

349

1. Az emberi test funkcionális szerveződése Dr. Polgár Veronika

Az emberi testet alkotó sejtek zavartalan működésének feltétele az életfolyama­ tok összehangolása és koordinálása. Az összehangoltság alapja egy-egy funkció elvégzésére kialakult biológiai szerveződés (organizáció) és a szerveződésben részt­ vevő egységek működésének szabályozása (reguláció). Az emberi szervezeten belül működő szerveződési szintek az egyszerűbbtől a bonyolultabb felé haladva a következők: sejtek, szövetek, szervek, szervrendszerek és végül maga az egész szervezet. A sejtek az élő szervezet legkisebb alaki és működési egységei. Tevékenysé­ gük az életműködések alapja. Az azonos típusú és működésű sejtek szövetekké szerveződtek. A különböző szövetek funkcionális társulását szerveknek nevezzük. A szer­ vek életfolyamatai több szerv különböző feladatmegosztásán alapuló, magas szin­ ten szervezett sejt-szövet-szervcsoportokban játszódnak le. Ezek a csoportok az ún. szervrendszerek. A különböző szervrendszerek összességét szervezetnek nevezzük. Az egyes szerveződésű szintek egymásra épülnek, követve az élő anyag szerveződésének főbb filogenetikai (törzsfejlődési) állomásait. Az egymásra épültség az életműkö­ dések szabályozására is vonatkozik. így beszélhetünk molekuláris, sejtszintű, szö­ vetszintű, szervszintű és a szervrendszerek szintjén történő szabályozásról, me­ lyek együttműködve a szervezet egészének szabályozottságát eredményezik. A következőkben tekintsük át az egyes szerveződési szintek főbb jellemzőit olyan szempontok alapján, amelyek ismerete elengedhetetlenül szükséges a szer­ vezetben lejátszódó élettani és kórélettani folyamatok megértéséhez.

A sejtek működésének élettani alapjai A sejtek a többsejtű élőlények legkisebb alaki és működési egységei. (Átlagos méretük 10-30 mikrométer, térfogatuk 200-1500 köbmikrométer közötti.) Alapál­ lományuk a protoplazma (a sejtmag és a citoplazma együttes állománya), amely rendelkezik mindazokkal a tulajdonságokkal, amelyek lehetővé teszik, hogy a sejt a környezetétől elhatárolódva képes legyen az életjelenségek önálló lebonyolításá­ ra, önmaga fenntartására és reprodukálására. Ezekhez a folyamatokhoz különféle vezérlő, programozó, szabályozó, végrehajtó és energiát szolgáltató rendszerek is

19

A sejtek működésének élettani alapjai

szükségesek. Ezek működése eredményezi, hogy a sejt egy önszabályozó, valami­ lyen „sejtmunka" végzésére képes, a környezetével folyamatos anyag- és energia­ cserét lebonyolító nyílt rendszer lehet. Ilyen módon az is lehetővé válik, hogy a sejtek a környezetükbe integrálódva magasabb szintű szerveződési formákat ala­ kíthassanak ki. Mindezeket a protoplazma kémiai és biológiai szerveződése biztosítja.

A protoplazma kémiai szerveződése A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulacsoportok néhány élettani vonatkozását az alábbiakban ismertetjük. Víz: fizikai és kémiai sajátosságaiból eredően legfőbb szerepe a kolloidok hidratációjának biztosítása, így az élet fenntartása. Jó oldószer, jó hővezető képes­ sége és nagy hőkapacitása miatt a hőszabályozás egyik igen fontos tényezője. Ionok és szervetlen sók: a szervezet sav-bázis egyensúlyát a kationok és anionok megfelelő eloszlása biztosítja. A sejten belüli és kívüli térben az ionok eloszlása alakítja ki a sejtek megfelelő ozmotikus nyomását. Egyes ionoknak sze­ repük van a sejtek ingerlékenységének és ingerületvezetésének kialakításában (Ca + , K+, Na + , H + , Cl" stb.) és egyebek között a véralvadásban is (Ca + ). A fémionok részben, mint enzimalkotó részek, másfelől, mint szerkezeti elemek jelentősek (pl. Fe a hemoglobinban). A jód a tiroxinképzéshez, a kén a fehérjék szerkezetének stabilizálásához, a foszfor a sejtek energetikai folyamataiban nélkü­ lözhetetlenek. A szervetlen sók közül a kalcium- és magnéziumsók a csontképzés­ ben jelentősek. A NaCl-nak pedig egyebek mellett a gyomor sósavképzésében van jelentős szerepe. Szénhidrátok: az egyszerű szénhidrátok (ribóz, dezoxiribóz) a nukleotidok alkotórészei. Az összetett szénhidrátok (glükóz) képezik a szervezet legfőbb ener­ giaforrását (glikogén), vércsoportanyagok alkotórészeit (glikoproteidek) és szere­ pük van a véralvadásban is (heparin). A savanyú mukopoliszacharidok a kötő- és támasztószövet sejtközötti állományának fontos komponensei. Fehérjék: a szervezet legfontosabb vázanyagait képezik (kollagén, retikulin, aktin, miozin, keratin stb.). Ezenkívül az enzimek alap vegyületei., A hormonok egy része is peptid- vagy aminosavszármazék (ACTH, oxitocin, vazopresszin, adrena­ lin, hisztamin stb.). A biológiai membránok építőelemei szintén aminosavak (fe­ hérjék). Az egyszerű fehérjék főleg a sejtmagban és a vérplazmában mint szabá­ lyozó, illetve immunfehérjék fordulnak elő. Zsírok:zsírsavakból álló nagy molekulák, melyek enerigatartalmuknál fogva a szervezet fontos tápanyagai. Egyes vegyületek jól oldódnak bennük, így pl. a zsírok vitaminhordozóként is működnek (A-, D-, É-, K-vitaminok). A zsírok ezen kívül a biológiai membránok fontos alkotórészei, hidrofób jellegüknél fogva a vízterek elválasztásában rendkívül jelentősek. Egyes lipid jellegű vegyületek hor­ monként (szteroidok), mások felületaktív anyagként szerepelhetnek. A foszfatidok az idegsejtek velőshüvelyének alkotásában is részt vesznek. Nem hagyható figyel­ men kívül a neutrális zsírok mechanikai védő funkciója (tenyéren, talpon, szem mögött stb.) és hőszigetelő tulajdonsága. Nukleinsavak: ezek nukleotid egységekből álló óriásmolekulák, melyek a sejtmagban képződnek. Alapvető szerepük a genetikai információ tárolása és

Az emberi test funkcionális szerveződése

20

l - l . ábra. A protoplazmát alkotó szervetlen és szerves molekulák csoportosítása

átadása. A DNS (dezoxiribonukleinsav) az örökítő anyag, amely magában hordja a sejtre vonatkozó tulajdonságokat. Az RNS (ribonukleinsav) a DNS „utasításait" a fehérjeszintézisen keresztül valósítja meg. Az oligonukleotidok nagy kötési energiájú foszfátvegyületek (ATP, ADP stb.), az energiaháztartás legjelentősebb tagjai. A protoplazma kémiai szerveződésének főbb szintjeit az l-l. ábrán mutatjuk be.

21

A sejtek működésének élettani alapjai

A protoplazma biológiai szerveződése A protoplazma két fő alkotórésze a sejtmag és az azt körülvevő citoplazma. A citoplazma a protoplazma kémiai összetevőit tartalmazó többfázisú fehérje kollo­ id. Az eukariota sejtek belsejében a protoplazma biológiai szerveződése során hártyák által határolt terek alakultak ki, ahol a sejtek életfolyamatai térben és időben rendezetten együtt vagy akár egymástól függetlenül is lejátszódhatnak. A sejtek tehát tulajdonképpen biológiai membránok által elhatárolt járat- és üreg­ rendszerek. Az örökítőanyagot tartalmazó sejtmagot maghártya veszi körül. A citoplazmában nagy felületű endoplazmatikus membránrendszer biztosít teret és felszínt a kémiai reakcióknak, szintéziseknek. A Golgi-készülék membránnal körül­ vett járataiban és hólyagjaiban váladékok képződnek. A lizoszómák üregében savas közegben bontó enzimek tárolódnak. A mitochondriumok nagy belső membránfe­ lületei biztosítják a citrátkör és a terminális oxidáció lejátszódásához szükséges felszínt és enzimeket. Itt találhatók az oxidatív foszforiláció enzimjei is, amelyek az ATP-képzéshez nélkülözhetetlenek. A Golgi-apparátus és az endoplazmatikus retikulum membránjai által körülvett citocentrum a sejtosztódás és a sejtmozgások irányítója. A sejt felszínéről kiemelkedő plazmanyúlványok csillókat vagy ostort képeznek. Ezek ultrastruktúrája lehetővé teszi a sejtek aktív mozgását is. Az eukariota sejt ultrastruktúrája látható az 1-2. ábrán.

Az emberi test funkcionális szerveződése

22

A sejthártya szerkezete és működése A sejthártya a sejt citoplazmáját körülvevő folyékony lipoproteid membrán. Felépítése megegyezik a sejt belsejében található membránokéval. Alapját két egymással párhuzamosan elhelyezkedő foszfolipid réteg alkotja (foszfatidok, glikolipidek, koleszterin), amelyek apoláros, hidrofób zsírsavtartalmú molekularészük­ kel egymás felé fordulnak. A poláros, hidrofil foszforsavat tartalmazó „molekula­ fejek" a membrán külső és belső felszínét alkotják. (A sejten belüli különböző membránok a lipoidréteg vastagságában és a zsírsavösszetételben különböznek egymástól.) A sejtmembrán külső és belső felszínén különböző szerkezetű, alakú és minőségű fehérjemolekulák találhatók. A foltokban elhelyezkedő fehérjemole­ kulák szabadon elmozdulhatnak a lipidrétegben. Egyesek a membránt teljes szé­ lességében átérik, mások csak a külső vagy a belső felszínen találhatók. Vannak olyan fehérjék, amelyek egyik vége a citoplazmába nyúlik, a másik vége a sejtfelszínen szabadon helyezkedik el. Ezek az ún. receptorfehérjék, amelyek szén­ hidráttartalmú oldalláncaik révén különböző anyagokat kötnek meg a membrán­ felszín fölé emelkedő részeiken. A receptorfehérjékhez kötődött anyagok módosít­ hatják a membrán ionáteresztő képességét vagy a sejten belül anyagcsere-változá­ sokat idézhetnek elő. Ennélfogva a receptorfehérjéknek a membránon keresztüli anyagszállításban éppúgy szerepük van, mint a szabályozási folyamatokban. A membránt átérő fehérjék sajátos kémiai összetételénél fogva a sejt egyediségét biztosító marker (jel) molekulák. Ezek specifikus szénhidráttartalmú oldalláncaik révén fontos szerepet játszanak a sejtek közötti kölcsönhatásokban, immunvála­ szokban, a saját és idegen anyagok felismerésében stb. Sejtfelszíni markerek a vércsoportantigének is. A membránt teljes szélességében átérő fehérjék harmadik fajtája a zsíroldékony molekulák membránon keresztül történő átjutását, illetve a víz és az egész kismé­ retű ionok transzportját teszik lehetővé. Az utóbbiakat csatornafehérjéknek nevez­ zük. A sejtmembrán a belső membránrendszerrel állandó kapcsolatot tart fent. Membránrészleteik egymásba olvadnak vagy átalakulnak egymásba. A sejtmembrán szerkezetét az 1-3. ábrán mutatjuk be.

1-3. ábra. A sejtmembrán térbeli modellje. A membránt felépítő foszfolipidek hidrofób részei egymás felé fordulnak, hidrofil oldalláncaik a külső és belső membránfelszínt képezik (a). A bennük „líszd" fehérjemoleku­ lák egy része átéri a lipídréteget (b), ezek a markerek és a csatornafehérjék. A receptorfehérjék (c) szénhidrát-ol­ dalláncai a membrán felszínére nyúlnak

23

A sejtek működésének élettani alapjai

A sejthártya főbb funkciói összefoglalva tehát a következők: ® A sejtek védelmét és rugalmas alakfenntartását biztosítják. © A membránon keresztül történő transzportfolyamatokat biztosítják és szabá­ lyozzák. © Sejtkapcsolatok létesítésében részt vesznek. © Ingerületvezetést látnak el. © Életfolyamatok szabályozásában működnek közre (sejtosztódás gátlása, hor­ monhatások közvetítése a citoplazmában stb.). © Szinkronizálják a sejtműködéseket.

A sejtek külső és belső környezete A magasabb szinten szerveződött sejtek (így az emberi szervezet sejtjei is) a külvilággal — a tüdő alveolusai, a bőr hámsejtjei és a nyálkahártyák kivételével — csak a sejtek közti térben levő folyadéktereken keresztül érintkeznek. Ezeket a folyadéktereket, mint amilyen a szövet közti folyadék, a vérplazma, a nyirok, a csarnokvíz vagy a liquor, összefoglalóan sejten kívüli (extracelluláris) tereknek nevezzük. A sejten kívüli terek képezik a sejtek külső környezetét. A sejten kívüli térben a nátrium- és a kloridionok lényegesen nagyobb koncentrációban fordulnak elő, mint a sejt belsejében. A sejten kívüli folyadékterek alapanyaga víz, amelyben szervetlen sók ionjai (Na + , K+, Ca 2 + , Mg 2 + , Cl", HCO3" stb.) és a vérgázok (O2, CO2, N2) vannak oldott állapotban. A szervezet folyadéktereinek ozmotikus koncentrá­ ciója kb. 300 mosm/1, a hidrogénion-koncentrációja (pH) 7,3-7,4. A szerves mole­ kulák közül a glükóz, az aminosavak, zsírsavak és trigliceridek, a vérplazmában ezeken kívül specifikus biológiai aktivitású transzport- és immunfehérjék is talál­ hatók az extracelluláris folyadékban. Ugyancsak a sejten kívüli térben halmozód­ nak fel a különböző anyagcseretermékek (karbamid, húgysav, tejsav, citromsav stb.), valamint az enzimek, hormonok és vitaminok. A sejten kívüli terek ionöszszetételének, ozmotikus nyomásának, pH-értékének, hőmérsékletének.viszonylagos állandóságát bonyolult szabályozómechanizmusok biztosítják. (Ezeket részle­ tesen később ismertetjük.) A sejtek belső környzetét a sejtmag és a citoplazma folyékony állománya képezi. A sejten belüli (intracelluláris) tér többfázisú diszperz rendszer. 1 Az első fázist a víz és a benne oldott ionok és kismolekulájú szerves anyagok (cukrok, aminosavak, egyéb metabolitok) képezik. 2 A második fázist a kolloidális méretű makromolekulák (fehérjék, nukleinsavak, homoglikánok stb.) alkotják. 3 A citoplazma harmadik fázisát a zsírok és a glikogén képezi durva diszperz rendszer formájában. A sejt belsejében folyó anyagcserefolyamatok eredményeként az intracelluláris tér pH-ja gyengén savas (pH=6,8 körüli). A sejten belüli térben, főleg a kálium- és hidrogénionok, valamint a foszfát- és fehérjemolekulák vannak túlsúlyban a sejten kívüli térhez képest. A sejtek belső folyadékállománya a sejten kívüli terekkel állandó kölcsönhatásban áll. A sejtmembránon keresztül történő transzportfolya­ matok biztosítják a sejt belső terének állandó ionösszetételét, ozmotikus nyomását, pH-ját, víztartalmát stb.

Az emberi test funkcionális szerveződése

24

A sejten kívüli terek legfőbb funkciója, hogy biztosítsa a sejtek működési felté­ teleit, szállítsa oda a szükséges tápanyagokat, szabályozó vegyületeket, valamint, hogy a bomlástermékeket szállítsa el onnan. Ennek megvalósításához szükséges a keringési rendszer által biztosított folyadékáramlás és az összetétel viszonylagos állandósága. A sejtek belső állományának és a sejteket körülvevő folyadéktereknek a megfelelő szabályozórendszerekkel biztosított dinamikus állandóságát homeosztázisnak nevezzük. A homeosztázisról a továbbiakban még lesz szó.

A vízterek közötti folyadéktranszport A felnőtt ember testsúlyának (testtömegének) kb. fele víz (nőkben 45-50%, férfiakban 55-60%). Ennek egy kisebbik része a szövetekben, illetve speciális testfolyadékokban (pl. csarnokvíz, gerincvelői folyadék) helyezkedik el, nagyob­ bik része azonban a határoló hártyák által elkülönített terekben szabadon mozog­ hat a sejtek között. A szervezet vízterei a következők: 1 Sejten belüli (intracelluláris) tér: a sejtek membránja által határolt területen, vagyis a sejtben szabadon mozgó folyadékmennyiség. 2 A sejten kívüli (extracelluláris) tér: két komponensből áll: szövet közti (interstitialis) tér, amely a sejtek membránján kívüli, a sejtek és szövetek között elhelyezkedő folyadéktér. ~ vérplazma- (intravasalis) tér: amely a keringő vérplazma mennyiségével egyenlő. ~

Ez utóbbi két komponens az erek kapillárisainak átjárhatósága miatt érintkezik egymással, és a kiválasztásban részt vevő szervek által közvetlen kapcsolata is van a külvilággal. A bőrön, továbbá a nyálkahártyákon és a légzőhámon keresztül történő párolgás során, valamint a vizelettel és a széklettel jelentős só- és víz­ mennyiség távozik a szervezetből. Mindez a külvilágból a táplálék- és vízfelvétel útján pótlódik. A vízterek közötti kapcsolatokból kitűnik, hogy a sejtek és a külvilág között zsilipként működik az extracelluláris tér többszörös membrán­ rendszere (1-4. ábra). A vízterek között állandó cserefolyamat van, miközben az egyes folyadékterek térfogata változatlan marad. A víz megoszlását és mozgását a folyadékterek között döntően fizikai-kémiai tényezők határozzák meg, de fon­ tosak a hormonok által szabályozott mechanizmusok is. Az erekben uralkodó hidrosztatikai és kolloid ozmotikus nyomás révén a hajszálerek artériás szakaszán a plazmatérből a víz a sejt közötti térbe lép ki. A vénás szakaszon ugyancsak a kolloid ozmotikus nyomásviszonyoknak megfelelően a víz áramlása fordított irányú. Átmenetileg egyes esetekben az egyes vízterek térfogata megváltozhat. Tartós szomjazáskor vagy folyadékvesztéses állapotban (hányás, hasmenés) a szövet közti térből történik a plazmatér folyadékpótlása, ez szükségszerűen a sejt közötti víztér csökkenését okozza. A vízvesztés következtében nő az ozmotikus koncentráció, és a sejteket határoló membránon keresztül megindul a víz kiáram­ lása a sejtek belsejéből a szövet közti térbe. A sejtek zsugorodnak, és a szervezet kiszáradása (exsiccosis) fenyeget. Nagy mennyiségű víz felvételekor a plazma ozmotikus nyomása lecsökken, a sejten kívüli vízterek is felhígulnak.

A sejtek működésének élettani alapjai

25

bélhámsejtek és bőr

sejten kívüli tér <

kapillárisendothel

sejtmembrán

1-4. ábra. A szervezet vízterei és a folyadéktranszport kapcsolata. A sejten kívüli (extrac'elluláris) tér a sejtmembrán és a kapillárisok hámrétegén keresztül választja el a sejten belüli (intracelluláris) folyadékteret a külvilágtól. A nyilak a folyadékáramlás irányát jelzik a terek között. Az ábrából kitűnik, hogy a vérplazma (intravazális) tér a kiválasztásban részt vevő szervek útján kapcsolatot tart a külvilággal is

Transzportfolyamatok a membránokon keresztül A sejtekben lejátszódó fizikai-kémiai változások túlnyomórészt membránfelü­ leti folyamatok eredményeként jönnek létre. A biológiai membránok egyrészről, mint határoló felszínek teret biztosítanak a reakció számára, másfelől pedig — szerkezeti felépítésükből eredően — részt vesznek a különböző anyagok szállí­ tásában. A membránok által határolt terekből történő anyagszállítást a membránon keresztül összefoglalóan transzportfolyamatoknak nevezzük. Az anyagszállítás mennyiségi jellemzője a fluxus, amely egységnyi idő alatt az egységnyi membránfelületen átjutó anyagmennyiséget jelenti. Az anyagtransz­ port iránya és üteme függ a membrán áteresztőképességétől, a szállítandó anyagi részecske fizikai-kémiai tulajdonságaitól, a membrán két oldalán lévő oldatok koncentrációjától. Az anyagszállítási módok energiaigénye különböző. Vannak fizikai-kémiai tényezőkön alapuló anyagmozgások. Ezeket általában passzív transzportfolyamatoknak nevezzük. A passzív transzportfolyamatok az ozmotikus viszonyoknak megfelelően az ozmotikus gradienssel megegyezően történ­ nek. Az olyan anyagáramlási módokat, amelyek energiaigényesek és ezek energiaigényét a sejtek nagy kötésenergiájú vegyületei (ATP) fedezik, az ozmotikus koncentrációgrádienstől függetlenül (esetlegesen azzal ellentétes irányban) aktív transzport­ folyamatoknak nevezzük.

Az emberi test funkcionális szerveződése

26

Fizikai-kémiai tényezők a transzportfolyamatokban Az ún. passzív transzportfolyamatok során az anyagok vándorlásához külső energiaforrás nem szükséges. A membránon keresztül történő átjutás mértékét és irányát fizikai-kémiai tényezők szabják meg. Ha két különböző koncentrációjú oldatot permeábilis hártyával kettéválasztva helyezünk el egymás mellett, egy idő után az anyagi részecskék elkeverednek, a koncentrációkülönbség eltűnik. Ez a jelenség a diffúzió, melynek során a molekulák a nagyobb koncentrációjú helyről a kisebb koncentrációjú hely felé vándorolnak. Ha az oldatokat biológiai membrán választja el egymástól, akkor a membrán pórusainak átmérőjétől és az áthaladó részecskék nagyságától függően történik a kiegyenlítődés a koncentrációgradiensnek megfelelően. A biológiai membrán át­ eresztőképességét permeabilitásnak nevezzük. Ha az oldott anyagi részecskék kü­ lönböző nagyságúak, akkor ezek közül csak azok juthatnak át a membránon, amelyek átmérője kisebb a membrán pórusainál. Ilyen értelemben a membrán mint szűrő működik. A nagyobb részecskék nagyobb koncentrációban találhatók a membrán egyik oldalán, míg a kisebb részecskék koncentrációja a két oldalon egy idő után megegyezik, egyensúlyba kerül. A különböző koncentrációjú oldatokban nemcsak kémiai potenciálkülönbség jön létre, hanem a bennük disszociált különböző töltésű részecskék (ionok) a membrán két oldalán elektromos potenciálkülönbséget is létrehozhatnak. így nemcsak a kon­ centrációkülönbség, hanem az elektromos erőtér is létrehozhat anyagvándorlást. Ha a membránpórus akkora, hogy rajta átjuthat az oldószer és az oldott anyagi részecskék mindegyike, akkor az anyagtranszport hajtóereje a membrán két oldala között fennálló hidrosztatikai nyomáskülönbség. Ez a tömegáramlás jelensége. Az olyan membránokat, amelyek az oldat egyes komponensei számára átjár­ hatók, másokra nézve viszont nem járhatók át, szemipermeábilis (féligáteresztő') membránnak nevezzük. Ha a membrán egyik oldalán valamilyen oldat (pl. cukor­ oldat), a másik oldalán tiszta oldószer (pl. víz) van, akkor a tiszta oldószer áramlik az oldat felé. Ez az áramlás meggátolható az oldatra történő nyomás gyakorlásával. Azt a nyomásértéket, amellyel az oldószer beáramlása éppen megakadályozható, ozmotikus nyomásnak nevezzük. A fiziológiás (0,15 M-os) NaCl-oldat ozmotikus nyomása éppen akkora, mint a sejt belsejében lévő, a sejtmembránra ható nyomásérték. Ezt a nyomásértéket izozmotikus értéknek nevezzük. Ha ilyen izozmotikus (izotóniás) oldatba helyezzük a sejteket, anyagvándorlás nem történik a membránon keresztül. ~ Hiperozmotikus (0,15 M-nál töményebb) oldatban a sejtek zsugorodni kez­ denek, mert a koncentrációkülönbség kiegyenlítésére törekedve a sejtek­ ből víz áramlik kifelé. ~ Hipozmotikus (0,15 M-nál hígabb) oldat alkalmazásakor a vízáramlás for­ dított irányú, így a sejtek térfogata megnő, majd a duzzadás következté­ ben a membrán fel is repedhet. Vörösvértestek esetében ez jól észlelhető, mert a kiszabaduló vérfesték a környezetét pirosra színezi. Ez a jelenség a hemolízis.

~

Hiperozmotikus oldat is okozhat hemolízist, ha a sejtmembrán nemcsak az oldószer, hanem az oldott anyag molekuláit is átengedi. Szemipermeábilis memb­ ránnal elválasztott folyadékterek térfogatát a bennük levő nem diffúzióképes

27

A sejtek működésének élettani alapjai

anyagok (pl. fehérjék, egyéb makromolekulák) mennyisége szabja meg úgy, hogy ha a folyadéktér ozmotikus koncentrációja megváltozik, vízvándorlás indul meg a vízterekbe vagy a vízterekből egészen addig, míg a membrán két oldalán az ozmotikus koncentrációkülönbség ki nem egyenlítődik. A veseglomerulusok arterioláinak falán át ultrafiltrálódik a szűrlet vagy hasonló módon jön létre a szövet­ közi folyadék és a nyirok is. Bizonyos diffúziós jellegű folyamatok a membránlipidek kettős rétegén ke­ resztül is végbemehetnek. így jutnak be a sejtekbe a zsíroldékony alkohol és a szén-dioxid is. Egyes esetekben az anyagok részecskéi a membránfehérje-moleku­ lákhoz történő kapcsolódás után a koncentrációgrádiensük irányában gyorsított ütemben, de korlátozott mértékben tudnak átjutni a membránlipidek rétegén. Diffúzió­ juk ilyen módon megerősített, facilitált diffúzió. Ez a szállítási mód jellemző a glükóz, a ketontestek, a rövid szénláncú zsírsavak sejtbe történő bejutására. A legújabb elképzelések szerint egyes membránfehérjék vízzel telt tereket, ún. vizes csatornákat képeznek a sejthártyában, melyeken keresztül a kicsi, töltés nélküli molekulák (víz, karbamid stb.) energiafelhasználás nélkül átjuthatnak.

Aktív transzportfolyamatok A membrán pórusainál nagyobb méretű anyagi részecskék átjutása a sejthár­ tyán, valamint az olyan anyagvándorlási módok, ahol a vándorlás iránya a kisebb koncentrációjú helyről a nagyobb felé irányul (koncentrációgradiens ellenében), a sejt részéről külön energiabefektetést igényel. Az ilyen energiaigényes anyagszál­ lítási módokat aktív transzportnak nevezzük. A szükséges energiamennyiség függ a transzportált anyag mennyiségétől és a legyőzendő koncentrációgradienstől. Hordozó molekulák segítségével történő szállítás. Ilyen esetekben a memb­ rán egyik oldalán a transzportálandó anyag molekulája összekapcsolódik a hordo­ zómolekulával, majd így átjutva a membránon, leválik róla. A hordozómolekulák specifikus membránfehérjék, azaz meghatározott anyagok szállítását végzik. Előfor­ dul, hogy a hordozó molekula mind befelé, mind kifelé való haladás közben szállít anyagokat. Az aktív transzportfolyamatok jellemző példája a káliumionok beáram­ lása a sejtbe (káliumakkumuláció), illetve az élő sejtek folyamatosan működő kálium-nátrium ioncseréje. Az ionok szállításában alapvető a sejtmembrán teljes vastagságát átérő kálium-nátrium-ATPáz enzim, amely a sejt belsejében nátriumi­ ont köt meg. Az így kialakult komplex 180 fokos elfordulással (sztereorotáció) a nátriumot a membrán külseje felé juttatja, és ott leválik róla. Helyébe káliumion kötődik, amely hasonló mechanizmussal jut a sejt belsejébe. A membrán belső felszínén nátrium kötődik a leváló kálium helyére, és a folyamat elölről kezdődik. Az így működő kálium-nátrium pumpamechanizmus önszabályozó, mert a szállí­ tásban részt vevő enzim csak akkor működik, ha a sejten belül relatíve nagy a nátrium-, a sejten kívül pedig a káliumionok koncentrációja. Ilyen módon a káli­ um-nátrium pumpa egy menet során 3 nátriumiont visz a sejtből ki és 2 káliumiont szállít a sejt belsejébe. Az elektrokémiai potenciálkülönbségen alapuló ún. Donnan-egyensúly értelmében elvileg a sejten belül a kationoknak (Na + , K+, Ca + , Mg + ), a sejten kívül pedig az anionoknak (Cl", HCO3", SO4 ", HPO4") kellene túlsúlyban lenniük. Ez azonban csak a kloridra vonatkozóan igaz. A sejten belüli kálium- és hidrogénion felhalmozódás és a sejten kívüli nátrium-, klorid- és hidrokarbonátion-többlet egyrészt a működő ionpumpa eredménye, másrészt pedig abból adódik, hogy a

Az emberi test funkcionális szerveződése

28

nátrium molekula tömege és hidrátburka nagyobb a káliuménál, ennélfogva nehe­ zebben jut be a sejtmembrán pórusain. A sejtbe bejutó nátriumiont és a vízburokkal + + beszállított hidrogént egy másik energiaigényes pumpamechanizmus ( N a - H pumpa) távolítja el a sejt belső teréből. Az aktív iontranszport mechanizmusában szintén feltételeznek receptorfehér­ jék által bélelt ún. ioncsatornákat (Ca + , Na + , K+, Cl" stb.). Működésük a memb­ ránpotenciálok keletkezésével is kapcsolatos, mert a különböző ingerületátvivő anyagokra érzékeny receptorfehérjék más-más ioncsatornákat nyitnak meg vagy zárnak be.

Membránbefűződéssel járó anyagtranszport A molekuláris méreteket meghaladó folyékony vagy szilárd részecskék endocitózissal jutnak a sejtek belsejébe. A sejtmembrán felületén megtapadó anyagok először besüllyednek a membránba, majd azokat a membrán körülöleli és lefűző­ dik a sejt belseje felé. így membránhólyagocskákba csomagoltan érkezik az anyag a sejt plazmájába. ~ ~

Ha a bekebelezett anyag szilárd, akkor fagocitózisról, ha cseppfolyós vagy igen finom korpuszkuláris részeket tartalmaz, pinocitózisról beszélünk.

A becsomagolt anyag (fagoszóma) végighalad a sejt „endocitózis-csatornáján", és közben lebomlik, megemésztődik. Az endocitózishoz az energiát az ATP szol­ gáltatja. A fagocitózisnak nagy szerepe van a szervezet védekező reakcióiban. A fehér­ vérsejtek egyes típusai (granulocyták, monocyták stb.) fagocitáló tevékenységük­ kel bekebelezik a szervezetbe jutott testidegen anyagokat. Hasonló jelenségen alapul a máj Kupffer-sejtjeinek védőmechanizmusa is. Endocitózis megfigyelhető a bél vagy az epehólyag felszínén levő hámsejtek esetében, valamint a vesetubulosokat bélelő laphámsejtekben is, tehát a felszívótevékenységben is szerepet játszik. A bélepitheliumban a megemésztett zsírokból lehasított zsírsavak kolloidális méretben kerülnek a pinocitotikus hólyagocskákba, majd ezek a hólyagok a sejt endoplazmatikus retikulumának járatrendszerén át jut­ nak a sejtek közötti intercelluláris résekbe. Innen a nyirokhajszálerek­ be kerülnek. Az endocitózis sebessége és mér­ téke idegi és hormonális hatásoktól függ. Jellegzetes endocitózisra ható anyag pl. a hisztamin, amely fokoz­ za a sejtek fagocitálóképességét. 1-5. ábra. Az endo- és exocitózis folyamata. A sejtAz e m é s z t h e t e t l e n a n y a g o k , membrán befűződésével (a) a folyadék, vagy szilárd m i n t m e m b r á n n a l körülvett szekré- anyag a citoplazmába kerül (b). A Golgi készülékből keletkező lizoszóma(c) az anyagot bekebelezi és megkezdi ciciós hólyagok az exocitózis során annak lebontását (d) Az emészthetetlen anyagok membkilökődnek a sejtből. ránlefűződés után a sejtből kilökődnek

29

A sejtek működésének élettani alapjai

Az endo- és exocitózis egymással összefüggő folyamatai az anyagszállítás fontos tényezői. Az endo- és exocitózis folyamatát szemlélteti a 1-5. ábra.

Szekréciós folyamatok A szervezetben vannak olyan specializált sejtek, amelyek fő feladata az, hogy a szervezet számára szükséges és a sejtre jellemző fehérjéket, enzimeket, egyéb anyagokat állítsanak elő. Ezek a külső vagy belső elválasztású mirigyek sejtjei. A sejtek jól fejlett, endoplazmatikus retikulummal és egyéb belső membránrendszer­ rel rendelkezve aktív szekréciós tevékenységükkel folytonosan (pl. nyálmirigy sejtjei) vagy időszakonként (pl. egyes hormontermelő mirigyek, emésztőmirigyek sejtjei) az általuk termelt anyagokat a véráramba vagy a szervek belsejébe juttatják. A termelt anyagok a sejtek genetikai programrendszerében tárolt pontos információk alapján szintetizálódnak, majd az endoplazmatikus retikulum üregébe kerülnek és ezen át, mintegy csatornarendszeren keresztül a mirigy kivezetőlumene irányába eső Golgi-apparátus hólyagjaiba jutnak. Itt a még hígan folyó anyagot a Golgi-apparátus membránrendszeréből leszakadó lemezek körülveszik, és ezáltal a citoplazmától is elkülönített „csomagot", a vezikulumot képezik. Ekkor kezdődik meg a termék besűrűsödése. A koncentrálással egyidejűleg az anyag váladékszemcsévé alakul. E szemcsék továbbhaladnak, majd összegyűlnek a mirigy kivezetőcső-lumene közelében, a sejt csúcsi részein. A következő lépésben a váladékszemcse membránja, az exocitózishoz hasonló módon, összeolvad a sejtmembránnal és a mirigy kivezetőcsatornáján át kiürül a sejtből. A váladékképzés során előfordulhat, hogy csak a váladék távozik a sejtből, a citoplazma változatlanul megmarad. Ez jellemző a verejtékmirigyekre. Más esetekben a váladékkal együtt plazma is eltá­ vozik, mint a nyálmirigysejtek esetében. Lehetséges az is, hogy csak a mirigysejt csúcsi része válik le az eltávozó váladékkal, mint pl. a tejmirigyek esetében. A váladékképzés során az egész sejt is átalakulhat mirigyváladékká. Ilyen kiválasztó tevékenységet végeznek pl. a bőr faggyúmirigyei. A mirigysejtekben a termelt váladék felszaporodása, pangása a mirigysejt csökkent működését jelzi. Az anyagcserefolyamatok összefoglalását a 1-6. ábrán mutatjuk be.

A sejtműködés szabályozórendszerei A többsejtű szervezetben a sejtek működését nemcsak a sejtek egyedi szükség­ letei határozzák meg, hanem a szervezet többi sejtjei is. Ennélfogva a sejteknek alkalmazkodniuk kell a sejtközösségek homeosztázisához. Az alkalmazkodást a sejtek kommunikációs rendszere tartja fenn, és ennek eredménye a sejtműködés megbízható szabályozása. A szabályozás feltétele, hogy legyen specifikus jel, a jel felfogására alkalmas receptor, jelszállító és a jelfogás eredményeként bekövetkezett válasz. A jelek nem minden sejt számára jelentenek „értelmes" információt, egy­ részt azért, mert nem jutnak el minden sejthez, másrészt azért, mert az adott jelnek megfelelő receptorral csak egyes sejtek, az adott jel célsejtjei rendelkeznek. A jel kémiai anyag, a jelszállító csatorna a szövetnedv, a vérpálya és a nyirok, amelyek megfelelő áramlással a célsejtig szállítják a jeleket. A receptorok a sejt felszínén, a citoplazmában vagy a sejtmagban elhelyezkedő képletek, melyekhez a jelmoleku­ lák kötődnek.

Az emberi test funkcionális szerveződése

30

1-6. ábra. A membránon keresztül történő transzportfolyamatok formáinak összefoglalása

Egyetlen sejtre vonatkoztatva a sejtműködés szabályozása történhet a gének szintjén és speciális molekulák által. A szervezetben mindehhez hozzájárul a hormo­ nális és az idegi szabályozás mechanizmusa is.

A génszintű szabályozás alapjai A sejtek anyagcsere-folyamatait enzimfehérjék katalizálják. Az enzimfehérjék szerkezetére vonatkozó genetikai információ a sejtmag DNS-állományában kódolt. A DNS-ről történő mRNS (messenger RNS) képzés majd a citoplazmában, a riboszómák felszínén fehérjeszintézis (lásd a Szintézisek a sejtben c. fejezetet) üteme és mértéke a sejt genetikai aktivitásának függvénye. A DNS-molekulának nem minden szakasza tartalmaz a fehérjeképzésre vonatkozó információkat. Vannak a DNS-molekulában olyan egységek, melyek a folyamat ütemezésé­ ben és sorrendiségében vesznek részt, ezek a szabályozó gének. A szabályozó gének közül a regulátor gén (R) speciális bázikus fehérjéket a hisztonokat termeli, amelyek a DNS-molekula operátor génjéhez (O) kötődve meggátolják annak felnyí­ lását és így a mRNS-képzést is. A sejtmag kromatinállományának hiszton típusú

31

A sejtek működésének élettani alapjai

hiszton

1-7. ábra. A DNS regulációs génszaka­ szai gátolt és aktív állapotban. 1: A bázikus hisztonfehérje nz operátor (O) régióhoz kö­ tődve gátolja a DNS-ről történőmRNS-képzést. A DNS ilyenkor gátolt állapotban van. .2: A savas nonhiszton-fehérje a hisztonnal komplexet képez, majd leválik a DNS felszíné­ ről. Ekkor a DNS aktív állapotba kerül, a ket­ tős spirál felnyílik és megindul a mRNS képzés

fehérjéi tehát a fehérjeszintézis­ gátló vegyületei. A kromatinállományban savas nonhiszton típusú fehérjék is jelen vannak, amelyek mRNS aktiválódva képesek a hisztonokhoz kötődni, és azokat a DNS ope­ rátor génjéről leválasztani. Ezáltal a DNS-molekula kettős spirálja a polimeráz enzimek hatására fel­ nyílik és megindulhat a struktúrgének (S1, S2) genetikai információ átírása a mRNS-be. A nonhisztonok génszintű aktivátorok. A génszintű sejtszabályozás tehát a DNS-molekula operátor génjének gátlásán és aktiválásán alapszik. Az 1-7. ábra a DNS regulációs génszakaszait ábrázolja működés közben.

Hormonális szabályozás A szervezet legfontosabb szabályozó vegyületei a hormonok. Ezek hatására a sejtek genetikai aktivitása megváltozik. A hormonok — hatásmechanizmusuk alapján — két csoportba oszthatók: 1 Sejtfelszíni receptorokhoz kötődő hormonok aminosav- és fehérjetermészetűek, me­ lyek a tiroxin kivételével a sejthártya receptorfehérjéhez kötődnek, és ezáltal válto­ zásokat idéznek elő a membránban (az 1-8. ábra az adrenalin hatását szemlél­ teti a májsejt anyagcsere-változásában). Következményként: ~

ioncsatornák nyílnak meg és záródnak be, és így az ionáteresztő képesség megváltozása helyi potenciálkülönbséget alakít ki, ~ meggyorsul egyes szállítófehérjékhez kötött prekurzorok transzportse­ bessége is (pl. inzulin- vagy STH-kötődés hatására nő a glükóz és az aminosavak beáramlása a sejtbe), ~ a membránreceptor „jelfogása" aktiválja a sejtmembrán adenil-cikláz enzimet, melynek hatására az ATP-ből keletkező ciklikus AMP (cAMP) a sejt citoplazmájában a hisztokináz enzimet aktiválja. A hisztokináz enzim a sejtmagba bejutva leválasztja (foszforilálja) a DNS felszínéről az operá­ torhoz kötött hisztont. Ezáltal a sejtmag génaktivitása megnő. A cAMP-t a hormonhatás megszűntével a ciklikus foszfodiészteráz (cPDE) enzim hatástalanítja. A sejtfelszíni receptorokhoz kötődő fehérjetermészetű hor­ monok gyors homeosztatikus változásokat idéznek elő.

Az emberi test funkcionális szerveződése 1-8. ábra. A sejtfelszíni recepto­ rokhoz kötődő hormonok hatása az adrenalin példáján. A memb­ ránreceptorokhoz (a) kötődő adrenalinmolekuln aktiválja a sejtmembrán­ ban lévő adenil-cikláz enzimet HCO 3 - + H + A hidrokarbonát azután kidiffundál a vörösvérsejtekből és elnyelődik a vérplaz­ ma pufferrendszerében. Helyette a vérplazmából Cl" diffundál be a vörösvérsej- tekbe az ionegyensúly fenntartására. A folyamatot a 6-8. ábrán mutatjuk be. A tüdőbe érve a vörösvérsejtek hidrokarbonát-tartalma egyre csökken, a C1visszadiffundál a plazmából a vörösvérsejtekbe. A vörösvérsejtekből kidiffundáló C O 2 pedig az alveolusok falán a már ismertetett módon jut ki a külső légtérbe.

szövet közti tér 6-8. ábra. A szén-dioxid szállítása a vérben. A szövetekből a CO2 szövet közti térbe, majd onnan a vénás kapillárisfalon diffúzióval jut a vérbe. A vérben egy része a vérplazmában elnyelődik, másik része a vörösvérsej­ tek membránján átdiffundálva a vörösvérsejtek bikarbonát-pufferrendszerében átalakul szénsavvá, vagy a he­ moglobinhoz kötődik. A tüdőszövetbe érve a vörösvérsejtekből felszabaduló CO 2 a vérplazmán és a tüdőkapillá­ risokfalán át az alveolusfalba jut, azon keresztül pedig kikerül (kidiffundál) az alveolaris térbe, ahonnan a ventiláció eltávolítja

A légzés

170

A vérplazmában elnyelődött C O 2 hidrokarbonát-bikarbonát formában a bikarbonát-pufferrendszerrészeként védi a vérplazmát a savas kémhatású anyag­ cseretermékek ellenében a vér-pH savas irányban való eltolódásától. Az alveolaris levegő 4/5 része nitrogén. A nitrogén — inert gáz lévén — szabadon diffundál az alveolusokon keresztül a vérbe, onnan a szövetekbe és vissza, nem lép kémiai reakcióba a szervezetben található vegyületekkel. Nagy részben elnyelt állapotban (kb. 1%) szállítja a vérplazma. Normális légköri viszo­ nyok között a szervezet működését nem befolyásolja. Problémát a nitrogéngáz akkor jelent, ha a szervezetet nagyobb légnyomásnak tesszük ki (pl. búvárok 20 m-nél mélyebbre merülésekor), a fokozottabb mértékben elnyelődő nitrogén a központi idegrendszer működését zavarja (mélységi mámor). A fokozott nyomás hirtelen megszűnése viszont az elnyelt gázok hirtelen felszabadulását, légemboliát (keszonbetegség) okozhat.

A légzés szabályozása A be- és a kilégzést, mint azt már leírtuk, izommunka segíti. Ez a megállapítás főként a belégzésre vonatkozik, amelyet a légzőizmok ritmikus összehúzódása és elernyedése nélkül aligha képzelhetnénk el. A mellkast és vele együtt a tüdőt mozgató izmok a központi idegrendszerből érkező stimulusok hatására húzódnak össze olyan ritmusban, amilyen „lélegeztetést" az oxigénigény megkíván. A légzés „mélységét" és szaporaságát egy másik, ún. humorális szabályozómechanizmus irá­ nyítja, amelyet a vér kémiai összetételének változásai vezérelnek.

Idegi szabályozás Az ún. légzőközpont a nyúltvelő és a híd formatio reticularis alsó részében kétoldalt elhelyezkedő neuroncsoportból áll. A központ elhelyezkedését a 6-9. ábrán mutatjuk be. Funkció szerint három részre osztható: 1 a ritmust szabályozó terület, 2 a légzést serkentő (apneuziás) rész, 3 a légzést gátló (pneumotaxikus) központ. A három központi mag közül a legalsó, a ritmust szabályozó terület, a légzés ritmusát fenntartó funkciója miatt jelentős. Ez a központ meglehetősen nagy területen helyezkedik el és benne két neurontípust különböztethetünk meg. ~ Az egyik a szívben lévő sinuscsomóhoz hasonlóan saját ingerképző ké­ pességgel rendelkezik, amelyben szabályos időközökben ingerek kelet­ keznek. Ez az ingerület a nyúltvelő-gerincvelő felé, a gerincvelőben lévő elülső szarvi motoros neuronokhoz halad. Ezek a motoros neuronok idegzik be a légzőizmokat, amelyek összehúzódása révén valósul meg a belégzés. ~ A másik, ugyanitt lévő neuroncsoport hasonló tulajdonsággal rendelke­ zik, de a kilégzésben segítő izmokhoz küld impulzusokat. A két központot ritmusosan működő be-, ül. kilégző központnak tekinthetjük. A két neuroncsoport összehangolt működését egymáshoz menő gátló ingerhatá-sok biztosítják, aminek köszönhetően egyszerre csak az egyik működhet.

171

A légzőszervek működése

pneumotaxikus rész

apneuziás terület

ritmusszabályozás

légzőizmokat ellátó motoros neuronokhoz

A légzést serkentő (apneuziás) központ a ritmust szabályozó központ­ tól proximálisan helyezkedik el a formatio reticularis területén, a hídhoz kö­ zeli szakaszon. Működése serkentőleg hat a belégzőközpont aktivitására. Az a p n e u z i á s k ö z p o n t felett, ugyancsak a nyúltvelőben helyezkedik el a légzést gátló (pneumotaxikus) köz­ pont. Működése során gátló impulzuso­ kat küld a nyúltvelői ritmusszabályozó központ belégzést irányító neuroncsoportjára. A három agyterület összehangolt működése biztosítja a megfelelő ritmu­ sú légzést.

6-9. ábra. A légzőközpont elhelyezkedése a nyúltvelőben

A légzőközpont kapcsolatai Köztudott, hogy a normális légzésritmus és a légzés mélysége akaratlagosan és külső körülmények hatására befolyásolható. Változik a légzés ritmusa beszéd közben, éneklés alatt, hirtelen légzésszünet lép fel emóciók, stressz, fájdalom stb. hatására. Esetenként légzésszünetet okoz a bőrt ért hirtelen hideg. Ezeket reflektorikus légzésmódosulásoknak nevezzük. Egy sajátos reflexmechanizmus védi a tüdőt a túlfeszüléstől. Ennek receptorai a tüdő­ szövetben vannak, ingerületbe jutás esetén a reflexív (a n. vagus által közvetítve) gátolja a tüdők túlfeszítését igen nagy belégzés esetén, vagyis leállítja a belégző­ központ aktivitását (Hering-Breuer-reflex). Belső körülmények, változások is ha­ tással vannak a légzőközpont működésére (pl. a láz esetén tapasztalható tachypnoe). Akaratlagos befolyásolás a légzés visszatartása (pl. víz alatti úszáskor), amely a belégző izmok működésének akaratlagos gátlása útján valósul meg.

Humorális szabályozás Tapasztalati tény, de kísérletek is igazolták, hogy a vér CO 2 -koncentrációjának megváltozása, éppúgy mint a hidrogénion- vagy az O 2 -koncentráció megváltozása hatással van a légzésre. A CO 2 -koncentráció vagy a hidrogénion-koncentráció növekedése (a pH csökkenése) esetén az alveolaris ventiláció fokozódik. Az O2koncentráció csökkenése szintén az alveolaris ventiláció fokozódását eredményezi, meghatározott körülmények között.

A légzés

172

A CO2 mint szabályozó. Első lépésként a vér pC02-növekedése direkt úton ingerli a légzőközpontot, ennek következtében megnő az alveolaris ventiláció. Ha az alveolaris ventiláció fokozott, egy idő elteltével a vér pH-értéke visszatér a normális szintre, és a légzésszám normalizálódik. A hidrogénion-koncentráció (pH). A vér vagy az extracellularis folyadék pH-jánák csökkenése növeli a légzésszámot. Ezáltal a C02-koncentráció lecsökken, amely miatt csökken a légzőközpont aktivitása, vagyis a légzésszám. Az 02-koncentráció. Annak ellenére, hogy a légzés egyik fő célja a sejtek, szövetek oxigénellátásának biztosítása, az 02-koncentráció változásai a testned­ vekben viszonylag csekély mértékben gyakorolnak hatást a légzőfunkciókra, így az alveolaris ventilációra. Normális körülmények között, amikor a p C O 2 és a pH szabályozómechanizmusok működnek, nincs különösebb jelentősége az O2-szabályozásnak. Ezzel ellentétben, a tüdő néhány betegsége szükségessé teszi az 02-reguláció feltétlen érvényesülését. Ilyen megbetegedés pl. a pneumonia (tüdőgyul­ ladás) és az emphysema (tüdőtágulás), amikor is a keletkező oxigénhiány miatt létrejön a fokozott ventiláció, de ezt nem követi automatikusan az artériás vér pC02-jének és pH-jának csökkenése, mivel a CO 2 - és az 02-gázcsere az alveolusokban a megbetegedés miatt vált nehezítetté. A pCO 2 , a hidrogénion és a pO 2 változásait az ún. kemoreceptor-rendszer érzékeli. Ez a rendszer jelzéseket ad a légzőközpontnak, segítve és kiegészítve ezzel a légzésszabályozást. A kemoreceptorok a mellkasi és a nyaki nagy artériákban elhe­ lyezkedve érzékelik elsősorban a pH-változásokat, és ingerületi jelzéseiket a légzőközpontba továbbítják. A kemoreceptorok elhelyezkedését a 6-10. ábra mutatja. Az a. carotis communis elágazásánál fekvő carotistestekan. glossopharyngeuson át, az aortaívből kiinduló aortatestek a n. vaguson át érik el a nyúltvelőt és a légzőközpontot. Amennyiben az 02-koncentráció a nagy artériákban lecsökken, a kemoreceptorok ingerületbe kerülnek. A CO 2 - és a pH-koncentráció növekedése az artériás vérben szintén ingerként hat és jelzi a v.áltozásokat a légzőközpontban.

glomus caroticum

aortaiv

6-10. ábra. A légzést szabályozó baro- (a) és kemoreceptorok (b) lokalizációja az aortaívben és a glomus caroticumban

A légzés kórtana

173

Munkavégzés hatása a légzőfunkciókra Intenzív munkavégzés esetén a megnövekedett O2-szükséglet, valamint a fokozott mennyiségben képződött C O 2 eltávolítása a légzőfunkciókra hárul. Egészséges szerve­ zetben munkavégzés estén azonnal megnő a légzési perctérfogat, fokozódik a ventiláció. Mindezek eredményeként a vér pCO 2 - és pO2-szintje, valamint a két gáz aránya nem változik meg a nyugalmi értékekhez képest. A munkavégzés során fellépő légzési akti vitásnövekedés mechanizmusa nem tisztázott minden részletében. Fel­ tételezhető azonban, hogy amikor az akaratlagos mozgásra serkentő corticospinalis (a mozgató agykéregtől a gerincvelői motoros neuronig vezető) agypálya im­ pulzusokat kap az izmok működtetésére, kollaterális (kerülő) impulzusok mennek az agytörzsbe is, ahol a légzőközpontot izgalomba hozzák. Ezzel magyarázható az a megfigyelés, hogy pl. futók, akik a startvonalon várják az indítást jelző hangot, még tulajdonképpen fokozott munkát nem végeznek, de légzési perctérfogatuk már jelentősen megnövekedett. Egy másik feltételezés szerint a végtagok ízületei­ ben vannak olyan proprioreceptorok (belső feszülést érzékelő receptorok), ame­ lyek izgalmi jeleket küldenek a légzőközpontba. Ezen feltételezés alapjául az a megfigyelés szolgál, hogy a végtagok passzív mozgatásakor (pl. gyógytornász mozgatja a végtagot) is fellép a fokozott ventiláció. Az említett szabályozási lehetőségek mellett alapvető fontossága a munkavég­ zés során az izmokban, szövetekben fellépő nagyobb oxigénszükségletnek és a fokozottan képződő szén-dioxidnak van. Bizonyos, hogy a vér pO 2 normális szinten tartásához szükséges ventiláció fokozásában mind az idegi, mind a humorális szabályozás részt vesz.

A légzés kórtana A légzésfunkciók zavarai Ha a légzésfunkció működése nem kielégítő és a szabályozómechanizmusok sem képesek a szervezet aktuális oxigénszükségletét kielégíteni légzési elégtelen­ ség áll elő. A légzési elégtelenség szubjektív tünete a légszomj, a munkavégző képesség csökkenése, objektív tünete a nyálkahártyák és a bőr kékes-lilás elszíne­ ződése (cianózis), valamint a méréssel megállapítható artériás pO 2 - és pCO 2 -értékek kórossá válása. Cianózis akkor lép fel, ha a kapillárisvérben a redukált hemoglobin koncentrációja eléri az 5 g%-ot. Légzési elégtelenséget okozhatnak: 1 Az alveolaris ventiláció csökkenése, ill. a fokozott O 2 -szükséglethez való alkalmaz­ kodási képesség elvesztése. 2 A légzőfelület csökkenése vagy az alveolusfal megvastagodása miatt a szükséges mennyiségű O 2 és CO 2 nem képes a falon átdiffundálni. 3 A tüdőn átáramló vér mennyisége és az áramlás sebessége fontos függvénye annak, hogy a vér O2-t és CO 2 -ot szállító funkciója maradéktalanul eleget tegyen feladatának: felvegye és elszállítsa, majd leadja a szállított gázokat. Ha a tüdőn

A légzés

174

átáramló vér mennyisége és a véráram sebessége nem képes ezt a szükségletet kielégíteni, az artériás pO 2 lecsökken, a pCO 2 megemelkedik és légzési elégte­ lenség alakul ki. A fentiekből következik, hogy a légzési elégtelenség kialakulásában kóroktanilag három előfordulási formát különböztetünk meg: 1 ventilációs zavarok, 2 diffúziós zavarok, 3 keringési zavarok. Ezeket kiegészíthetjük még a légzésszabályozó rendszer működészavaraival, amelyek önállóan ritkán vagy egyáltalán nem okoznak légzési elégtelenséget, de jelenlétükkel — csatlakozva valamelyik kóroktani formához — elősegíthetik a légzés elégtelenné válását.

Ventilációs zavarok A mellkas és vele együtt a tüdő tágulásának bármilyen akadályozottsága vagy akár csökkenése kisebb belégzési térfogatot eredményez. Következésképpen csök­ ken a kilégzési volumen is, és ezzel együtt a vitáikapacitás. Ha a funkciózavart nem a légutak átjárhatóságának csökkenése, ill. a légúti ellenállás növekedése okozta restriktív ventilációs zavarról beszélünk. Ha a légutak átjárhatósága csökken vagy más ok miatt megnő a légutak ellenállása, miközben a légzőizmok összehúzódása normális, akkor obstruktív ventilációs zavarral állunk szemben A folyamat miatt bekövetkező p02-csökkenés és a következményes hypoxia kompenzálására készteti a légzőközpontot, amely a légzőizmok erőteljesebb összehúzódásával és a légzési segédizmok bekapcsolásá­ val igyekszik a légzési perctérfogatot és a pO 2 -t a normális szintre emelni (hiperventiláció). Restriktív ventilációs zavar Gyakran találunk restriktív ventillációs zavart a mellkasi deformitások ese­ tén. Ezek a deformitások lehetnek a gerinc elváltozásai (kyphosis, scoliosis, gibbus), a bordák és a szegycsont rendellenességei (pectus carinatus, -excavatus). A mellkast alkotó csontok elváltozásai lehetnek veleszületettek és szerzettek. Jelentőségük, hogy a deformitás súlyosságától függően akadályozhatják a légzőizmok működését. A deformitások beszűkítik azt a teret a mellkasban, amelyet a táguló tüdőnek kellene elfoglalnia, ezért a tágulás nem teljes, a ventiláció csökkent. Ezekben az esetekben a fokozott munkavégzés 02-igénye csak hiperventilációval elégíthető ki. A mellkasi deformitások a tüdő ereit is összenyomhatják, ami a vérkeringés aka­ dályozottsága révén kisvérköri pangást okozhat. A mellkasdeformitás hatását a tüdő elhelyezkedésére a 6-11. ábra mutatja. Ugyancsak a légzőizmok működését akadályozza; ha a gerincvelőben az elülső~szarv motoros neuronja sérül, vagy elpusztul, mint pl. a járványos gyermek­ bénulásban, vagy a légzőizmok tartós görcsös összehúzódása alkalmával pl. tetanusban. A pleuralemez (mellhártya) elváltozásai főként az akut pleuritis (mellhártya­ gyulladás) során keletkező izzadmány nyomó hatása, vagy a gyulladás lezajlása

A légzés kórtana

175

6-11. ábra. Deformált csontos mellkas hátulnézeti képe (kyphoscoliosis, bordapúppal), a: Ferde gerincosz­ lop, b: bordapúp, c: a helyéről eltolt, összenyomott tüdő

a

után keletkező hegek, pl. a mellhártyale­ mezek gyulladás után gyakori összenövé­ sei jelentősen csökkenthetik a mellkasi légfa zőmozgásokat, ami egyértelműen rontja a ventilációt. A mellkas mozgását a tüdők csak akkor tudják követni, ha a mellhártya ép és a negatív mellűri nyomás érvényesül. Ha a pleuralemezek közötti negatív nyo­ más megszűnik, a tüdők rugalmasságuk­ nál fogva összeesnek, és amíg a negatív nyomás nem áll fenn a pleura lemezei kö­ zött, nem vesznek részt a légzőmozgásban. A mellhártyalemezek közötti negatív nyomás megszűnhet, ha az alveolaris légtér és a pleuraűr között kapcsolat jön létre. Ezt az állapotot pneumothoraxnak (légmell, ptx) nevezzük. Létrejöhet kívülről ható erők (pl. szúrás, lövés, bordatörés) hatására vagy belülről, ha pl. a tüdőszövet elpusztulása miatt a hörgőrendszer és a pleuraűr között kapcsolat létesül (pl. tbc-s caverna, esetenként daganatszétesés). Ha a levegőkiegyenlítődés a két levegőrendszer között teljes, akkor a tüdő az előbb elmondottak szerint összeesik. Ha a levegőkapcsolat csak időleges és nem teljes, akkor az ún. ventil-pneumothorax áll fenn. Mivel a ptx idején a tüdő nem működik, egyes betegségekben a tüdő „pihentetése" céljából mesterségesen bocsájtanak levegőt a pleuraűrbe (művi ptx) a gyógyítás segítésére. A légmell lehet egyoldali és kétoldali. Az egyoldali ptx esetén az ellenoldali tüdő működik és kielégítheti a szervezet 02-igényét. Természetesen az egyoldali tüdő nem képes nagy fizikai megterhelés esetén is ellátni a szervezetet, de mérsékelt megterhelést képes bizto­ sítani. Ha pl. mellkasi sérülések (szurkálás) miatt mindkét mellkasfélben létrejön a légmell, akkor közvetlen fulladásveszély keletkezik. Ilyen esetekben csak az ún. túlnyomásos lélegeztetéssel (túlnyomással fújnak levegőt a hörgőkbe) lehet a beteget életben tartani. A pneumothorax kialakulásának lehetőségeit a 6-12. ábra mutatja. Számos olyan kórfolyamatot ismerünk, amelyek közvetve vagy közvetlenül csökkentik a tüdőszövet tágulékonyságát, ül. rugalmasságát. Minden tüdőszövetpusztulással járó folyamat a rugalmas rostok eltűnésével és a kollagénrostok felszaporodásával—hegesedéssel—gyógyul (pl. tbc). Homok (kvarc), szén és más szervetlen por belégzése után, ha a por szemcsenagysága kisebb, mint 0,6 |j.m a porszem bejut az alveolusokba és izgatva annak falát, olyan válaszreakciót vált ki a tüdőszövetből, hogy ebben a fent leírtak szerint kollagénrostok halmozódnak fel (pneumoconiosis, silicosis, anthracosis). Helytelen az a nézet, hogy a por lerakódik az alveolusokban és ez az oka a fenti betegségeknek és tüdőszövet rugalmassága csökkenésének. A porszemeket idővel a macrophagok eltávolítják, a kötőszövet felszaporodásának folyamata azonban progresszív és maradandó. Sokszor az öregedés kísérőjelenségeként, sokszor betegségek nyomán vagy foglalkozási ártalomként (pl. üvegfúvók, fúvós hangszeren játszó muzsikusok)

A légzés

176

6-12. ábra. Pneumothorax (légmell), a: Kí­ vülről sérült mellkas, amelyben az intrapleuralis negatív nyomás megszűnt, b:Belülről tüdődest­ rukciót okozó kórfolyamat miatt (pl. tbc.) a légu­ tak felől levegő került a mellhártya lemezei közé, ily módon megszűntetve a negatív nyomást, c:a tüdő rugalmasságánál fogva összeesett, nem vesz részt a légzőmozgásban

fordul elő, hogy nagyszámban el­ pusztulnak az alveolusokat elválasz­ tó vékony falrészecskék, és az alveolaris falfelszín nagysága lényegesen lecsökken. Az alveolusok nagyob­ bak lesznek, számuk csökkenésével arányosan. Ezt a folyamatot tüdőtá­ gulásnak (emphysema) nevezzük (613. ábra). Emphysemában jellemző az alveolusok aránylag jó ventilációja (pl. emphysemában szenvedőknek gyakran aránylag jók a vitáikapacitás-értékei), de mivel a légzőfelület lecsökkent, az alveo­ lusok falával együtt az erek egy része is elpusztult, a vérellátás megromlott. Ez vezet azután az emphysemás beteg légszomjához és cianózisához. Obstruktív ventilációs zavarok Obstruktív ventilációs zavarok esetében a légutak átjárhatósága csökken, ezzel pedig megnő a légutak ellenállása is, miközben a légzőizmok jól működnek. Ilyen zavar lép fel asthnta bronchialeban, amikor a hörgők falában lévő simaizomkötegek görcsös összehúzódása miatt csökken a bronchusok lumene és átjárhatósága. A simaizmok görcse rendszerint allergiás (pl. növényi pollen, állati szőrzet, toll, kémiai anyagok) vagy esetenként idegi eredetű (pl. a vegetatív ideg­ rendszer egyensúlya felbomlik és a paraszimpatikus hatás kerül túlsúlyba).

6-13. ábra. Az alveolusok normális (a) és emphysemás (b) képe. Jól látható, hogy emphysema állapotá­ ban a legfinomabb alveolusfalak eltűnése (felszívódása) miatt a légzőfelszín jelentősen megkisebbedett a normá­ lishoz képest

A légzés kórtana

177

Ugyancsak obstruktív ventilációs zavart okoz a légutak nyálkahártyájának megduzzadása, pl. akut vagy krónikus hörghurutban (bronchitis acuta, chronica). A nyálkahártya duzzadása és a velejáró fokozott váladékképződés szűkíti a léguta­ kat, megnehezítve a ventilációt. Gyakori, hogy az asztmás hörgőszűkület és a hörgők nyálkahártya-duzzadása egyszerre fordul elő (pl. asztmás roham idején) rontva a ventilációt. Hasonló kórfolyamat a veleszületett kóros hörgőnyálkahártya-szekréció, melynek során a normálisnál jóval sűrűbb nyálka termelődik a hörgőkben (mucoviscidosis), ami a kisebb hörgőket teljesen, a nagyobbakat részben elzárni vagy beszűkíteni képes. A fent említett kórfolyamatok a légutakat belülről zárták el vagy szűkítették. Vannak olyan kóros állapotok, amelyek a bronchusokat kívülről nyomják, ezáltal nehezítik a légutakban áramló levegő útját. A bronchusokat kívülről öszszenyomó folyamatok a leggyakrabban daganatok. A mellüregben lévő szervek, pl. csecsemőmirigy (thymus), pajzsmirigy (thyreoidea), a mediastinalis nyirokcso­ mók duzzanata (lymphogranulomatosis), valamint a hörgők daganata (bronchus carcinoma) a leggyakoribb. A daganatokon kívül hegképződéssel gyógyult tüdőbe­ tegségek (pl. tbc-s caverna) is okozhatnák obstruktív ventilációs zavarokat.

Diffúziós zavarok Diffúziós zavart okoz a légzőfelület (az alveolaris falfelszín) csökkenése és az alveolaris fal megvastagodása. A légzőfelületet csökkentő folyamatok egy részéről már korábban szóltunk. Ezúttal a két leggyakoribb elváltozást említjük. Ide sorolható a tüdőgyulladás és a tüdő ödéma. Mindkét esetben izzadmány, ill. folyadék kerül az alveolaris térbe, ül. az alveolus fal interstitialis terébe, akadályozva ezzel az O2 és a CO2 diffúzióját. Heges gyógyulással járó megbetegedések, amelyek — mint már említettük — az alveolusok falában fokozott kötőszöveti elemek megjelenésével járnak, szintén okozhatnak diffúziós nehézséget (pl. silicosis). A légzőfelület csökkenését bronchusdaganatok is okozhatják, azáltal, hogy a da­ ganat a megfelelő bronchus teljes lezárásával egy-egy tüdőterületet (segmentumot) kiiktat a diffúzióból. Az alveolaris fal megvastagodása a diffúziós út meghoszszabbodása miatt okoz zavarokat a gázcserében. Az ugyancsak említett keringési zavarok (pl. pangás az erekben) nehezíthetik a gázcserét.

Alveolaris keringési zavarok A tüdőszövetet károsító folyamatok nemcsak magát az alveolusfalat pusz­ títják, hanem károsítják vagy elpusztítják a bennük lévő kapillárisokat is. A tüdő­ szövetben lezajló gyulladásos folyamatok rá terjedhetnek a kapillárisokra is, amelyek — ha nem is pusztulnak el — elzáródhatnak, ennek következtében a tüdő vérellá­ tottsága csökken. A tüdőerek számának csökkenése, beszűkülése miatt pulmonalís vérnyomás-emelkedés alakul ki, ami együtt jár a véráramlási sebesség növekedésével, s ezáltal romlik a gázcsere hatásfoka. Néhány veleszületett rendellenesség is ismert,

A légzés

178

amelyekben csökkent az alveolusok kapillárisaiba jutó vér mennyisége (pl. arteriovenosus shunt, a. pulmonalis stenosis). A tüdőerek elzáródása (pl. embolia) miatt kisebb-nagyobb tüdőrészek (segmentumok, lebenyek) maradnak megfelelő vérel­ látás nélkül. A szívműködés zavarai. A bal szívfél elégtelen működése következtében a tüdőerekben is retenció — pangás — jön létre. A pangás a pulmonalis vérnyomás emelkedését váltja ki, ami azután a jobb szívfélre hárít újabb terheket, súlyosbítva a tüdőbéli pangás következményét, a vér oxigenizációjának csökkenését. A jobb szívfél fokozott megterhelése (különösen a vér oxigenizációjának zavara) mellett kialakulhat a jobb szívfél elégtelensége, a cor pulmonale (lásd még az 5. fejezetben).

A belső légzés funkciója és zavarai A vérkeringés, mint az O 2 és a C O 2 szállítója a nagyvérkör kapillárisainak falán keresztül „átadja" az oxigént és „átveszi" a szén-dioxidot. Ez a folyamat a belső légzés színterében, a kapillárisok területén és a kapillárisokat körülvevő interstitialis térben zajlik. Befolyásolását lényegében ugyanazok a fizikai tényezők végzik, amelyek az alveolusfalon átsegítik a gázokat, vagyis az O 2 és a C O 2 közötti parciális nyomáskülönbség. A szövetek oxidatív folyamatai révén a keletkező C O 2 parciális nyomása itt nagyobb, mint az O2-é. A parciális nyomáskülönbség az egyes szer­ vekben, szövetekben jelentősen eltérő lehet attól függően, hogy a szerv (szövet) működik-e vagy éppen pihen. A működő szövetből magasabb pCO 2 , alacsonyabb pO 2 szintű vér folyik a vénákban. A szövetekben a pO 2 és pCO 2 tehát „szívja" az O2-t a vérből és „pumpálja" a C02-t a vérbe. A szövetekbe diffundált O2 a sejtmembránon átdiffundál és részt vesz a sejt anyagcsere-folyamataiban. A sejtbe jutott oxigén segítségével zajlanak azok a folyamatok, amelyekkel részletesen az anyagcseréről szóló fejezetben foglalkozunk. A belső légzés zavarai vérkeringési zavarok, ödéma, kötőszövet-felszaporo­ dás vagy nagymértékű hypertrophia következtében fordulnak elő a leggyakrab­ ban. Közös tünet, hogy ilyenkor elsődlegesen az oxigénhiány jelentkezik a széndioxid-retencióval együtt, s ha az állapot tartós és nem kompenzálható (pl. a vérátáramlás fokozásával), akkor a szerv vagy szövet működészavarai is fellépnek. Az oxigénhiány patomechanizmusát a következő fejezet tárgyalja.

Szöveti hypoxia Hypoxia kifejezés azt jelenti, hogy a szövetek (és a sejtek) oxigénellátása nem kielégítő. Az oxigénellátás folyamata a környező levegőtól a szövetekig különböző helyeken szenvedhet zavart, ezért a kialakulás patomechanizmusa és a hypoxia tünetei is jelentősen különbözőek. A következőkben — a teljesség igénye nélkül — a legygyakoribb és legjellegzetesebb hypoxia típusokat soroljuk fel. A hypoxaemiás hypoxia esetében az artériás vér p02-je alacsony. Ennek okai lehetnek: a belégzett levegő csökkent O2-tartalma (pl. magasan a tengerszint felett: hegyi betegség, repülés), vagy olyan körülmények között, amikor a levegőben az O2-t egy más gáz helyettesíti (pl. bányákban, bor forrásakor a pincében N 2 vagy CO-ban dús gázkeverék alakul ki).

179

A légzés kórtana

A tüdőbetegségei közül azok, melyek ventilációs, diffúziós vagy keringési zavar­ ral járnak (pl. légzőizmok megbetegedése, asthma bronchiale, tüdőödéma, kiter­ jedt diffúz pneumonia, cor pulmonale stb.) okozhatnak hypoxaemiás hypoxiát. A légzőközpont működését csökkentő vagy bénító gyógyszerek hatására oly mértékben lecsökken a légzési munka és ezzel együtt a ventiláció, majd a gázcsere, hogy szöveti hypoxia alakul ki. A sziv és a nagyerek fejlődési rendellenességei miatt esetenként kevert (vénás és artériás) vér kering a szervezetben, a vér redukált- Hb-tartalma magasabb lesz, ezért alakul ki a hypoxia. Anaemiás hypoxia jellegzetessége, hogy az artériákban a pO2 és az O2-telítettség normális, de csökken a vér O 2 -szállító kapacitása (pl. hemoglobinhiány miatt). A hypoxia jelei ebben a kórformában elsősorban a központi idegrendszer fáradt­ ságában, a reflexek lelassulásában nyilvánulnak meg. Tartós hypoxia esetén az izomszövet sejtjei lassan elpusztulnak, helyüket zsírszövet foglalja el. A hemoglo­ binhiány létrejöttében azok a kórokok szerepelnek, amelyekről a hematológiai fejezetben már volt szó. Ischaemiás hypoxia akkor fordul elő, amikor egy szövet vagy szervrész a véráramlás lelassulása miatt, vagy az ellátó ér szűkülete, teljes, vagy részleges elzáródása miatt nem kap elegendő vért, ezzel együtt oxigént sem. Az ellátatlan sejtek, szövetek egy ideig elviselik az oxigénhiányt, de ha ez nem enyhül vagy nem szűnik meg, akkor elpusztulnak. Az egyes sejtek és szövetek hypoxiatűrése igen különböző. A központi idegrendszer neuronjai nagyon rövid ideig viselik el a hypoxiás állapotot, az izomszövet viszont lényegesen hosszabb ideig tűri. Az ischaemiás hypoxia megjelenésének tipikus példája az a. coronaria valamelyik ágának elzáródása. Először a vérellátásból kieső szívizomrész ischaemiája lép fel, majd ezt követi az izomsejtek elhalása, vagyis létrejön az infarctus (elhalás). Szén-monoxid-mérgezéskor a hemoglobinnak az a tulajdonsága érvényesül, hogy a szén-monoxidot 210-szer nagyobb affinitással képes megkötni, mint az oxigént. Eszerint, ha a levegő csak 1% szén-monoxidot tartalmaz, akár a teljes hemoglobinmennyiség CO-hemoglobinná alakulhat. A CO-mérgezés, ha a hemog­ lobinnak az 50%-a CO-hemoglobinná alakult, rendszerint halálos kimenetelű. Methemoglobin-képződésakkor jöhet létre, ha a hemoglobinban lévő ferrovas (Fe 2+) ferrivassá (Fe3 +) oxidálódik. A ferrivassal rendelkező hemoglobin (hemiglobin) nem alkalmas az O 2 reverzibilis kötésére és ezáltal az oxigén leadására. Normális körülmények között is található a vérben kb. 0,1% hemiglobin, ez azon­ ban az oxigéntranszportot nem befolyásolja. Ha a hemiglobinkoncentráció ennél magasabb, akkor methaemoglobinaemióról beszélünk. Normális körülmények kö­ zött a hemiglobinkoncentráció azért nem ér el magasabb szintet, mert a felnőtt emberek vérében lévő ún. hemiglobin-reduktáz enzim a ferrivasat ferrovassá redu­ kálja, ezáltal a hemoglobin ismét képessé válik az oxigén transzportjára. Gondot okoz, hogy az újszülöttek és csecsemők vérében még nem található ez az enzim, ezért ebben az életkorban nagy a veszélye a hemiglobin kialakulásának, a methemoglobinaemiának. A methaemoglobinaemia kialakulásában különös veszélyt jelent, ha újszülöttek, csecsemők vagy kisgyermekek nitrát- vagy nitrittartalmú vizet vagy zöldség-, főzelékfélét kapnak, vagy ilyen vízzel hígított tejet fogyaszta­ nak. (A mezőgazdaságban alkalmazott nitrogéntartalmú műtrágyákból nagy mennyiségű nitrát és nitrit jut a talajba, ahonnan a zöldségfélék beépítik, és ezek elfogyasztásával kerül be a szervezetbe. A talajból az ivóvizekbe is jelentős mennyiségben kerülnek nitráttartalmú vegyületek). A nitrát, méginkább a nitrit, a

A légzés

180

béltraktusból felszívódva a vérben oxidálja a hemoglobinban lévő ferrovasat, ami a reduktáz enzim hiánya miatt nem redukálódik vissza ferrovassá. A methaemoglobinaemia kialakulásában a fentieken kívül jelentős szerep jut azoknak a gyógy­ szereknek (pl. amidazofen, fenacetin, szulfonamidok), amelyek a szervezetben hemiglobinképző vegyületekké metabolizálódnak (lásd még a 3. fejezetet). A methemoglobinképződés leállítható, ill. csökkenthető, ha a veszélyeztetett szervezetbe—a reduktáz enzim helyettesítésére — intravénásán redukáló anyagot (pl. C-vitamin, metilénkék) fecskendezünk. Idejében történő beavatkozás életmen­ tő lehet.

Légzés a perinatalis (megszületés körüli) időszakban A megszületés körüli időszakban a méhen belüli gázcsere-folyamatok jelentősen átalakulnak. Az intrauterin élet során a magzat vére nem a tüdőben (a magzat tüdeje nem működik), hanem a placentában veszi fel az oxigént és adja le a szén-dioxidot. Az első méhen belüli gázcsere-sajátosság az, hogy a magzati vérben a pO 2 lényegesen alacsonyabb, mint az anya artériás vérében. Ezt részben kom­ penzálja a szervezet a magasabb vörösvérsejtszámmal és a sajátos magzati hemoglobin (HbF), amelynek oxigénkötő képessége nagyobb, mint a felnőtt hemoglobiné (HbA). Ezért a kisebb pO 2 mellett az oxigénellátottság kielégítő. A megszületés során, amikor a magzat a méhen belül helyet változtat, majd amikor elfolyik a magzatvíz, az intrauterin nyomásviszonyok jelentősen megvál­ toznak. A méhizomzat ritmikus összehúzódásai (szülőfájások), a köldökerek ese­ tenkénti összenyomódása, majd a magzat bepréselődése a szülőutakba lényegesen rontja az oxigenizációt, a magzat hypoxiás lesz. Ha a megszületést követően egy percen belül megindul a légzés, az artériás vér pO 2 -je emelkedni kezd. A köldök­ zsinór elvágásával a gázcsere teljes egészében áttevődik az újszülött tüdejébe. Az „első légvétel" — amelyről a fejezet elején már szó volt — a kényszerű hypoxia végét jelenti. Ha a hypoxia ideje elhúzódik, a központi idegrendszer károsodhat. Az újszülöttek légzési sajátosságaihoz tartozik egy felületaktív anyag jelenléte az alveolaris térben (dipalmitinsav — lecitintartalmú foszfolipid), amely hivatott az alveolusok falának összetapadását megakadályozni, így valamennyi gázcsere a légzésszünetek alatt is végbemegy. Az újszülöttek percenkénti légzésszáma 30-35 körüli. A légzésszám miatt a légzési perctérfogat is viszonylag magas (kb. 700 ml). Megfigyelték, hogy a császármetszéssel születettekben elmarad a szülőutakban a magzatra nehezedő nyomás, így a tüdőből és a légutakból nem préselődik ki az ott képződött folyadék. Ez az első percekben átmeneti nehézlégzést, ún. respirációs distresst okozhat. Hasonló légzési problémák léphetnek fel a koraszülöttekben is.

A légzésszabályozás zavarai A légzőközpont centrális szabályozó tevékenysége biztosítja a légzés ritmusát és mélységét. Természetes, hogy a központi idegrendszer rendellenességei gyak­ ran kihatnak a légzésre. A légzési ritmus és mélység egyes változásai jellemzőek a károsodás helyére és jellegére.

A légzés kórtana

181

6-14. ábra. Normális és kóros légzéstípusok

görbéi. 1: Eupnoe (normális görbe), 2: Cheyne-Stokes-féle légzés, 3:alvási apnoe, 4:apneuziás légzés

Az egyik ilyen légzési rendel­ lenesség az ún. Biot-féle légzés, amelyre jellemző, hogy néhány normális légvétel után egy 5-10 s-ig tartó légzésszünet kö­ vetkezik, majd ismét normális a légvéte­ lek frekvenciája. A Biot-féle légzés leggyakoribb oka a medullaris idegpá­ lyák megszakadása vagy nyomás alá ke­ rülése (agyvérzés, trauma következté­ ben). Gyakran előforduló rendellenes légzéstípus az ún. Cheyne-Stokes-féle légzés, amelyet a folytonosan növekvő,

majd

fokozatosan

csökkenő amplitúdójú

belégzés jellemez, hgy-egy ilyen perió­ dust rövid apnoe követ (6-14. ábra). Elő­ fordulásának oka kétoldali, az agyféltekékben és a basalis ganglionokban lokalizá­ lódó elváltozások, rendszerint vérzések vagy más agynyomás-fokozódást kiváltó folyamatok. Egészségesekben is előfordulhat rövid ideig tartó Cheyne-Stokes-légzés, különösen gyermekekben. Túlkompenzáló mechanizmusnak tulajdonítják, mert általában akkor fordul elő, ha a vér p02-je lecsökken. Másik oka, a légzőközpont p C O 2 iránti érzékenységének csökkenése. A légzészavarok egy sajátos formája az ún. alvási apnoe szindróma. Sokan alkati sajátosságnak tekintik. Egymás után jelentkező, legalább 10 s-ig tartó lég­ zésszünetek a jellemzőek alvás közben. Kövér embereknél, de számos megbetege­ déssel járó tünetként (pl. hypertensio, cor pumonale, nasopharyngitis) is leírták. Az ún. apneuziás légzéssel találkozunk, ha a központi idegrendszeri elválto­ zások (pl. vérzés, sérülés, daganat) az apneuziás központ környékén a híd közelé­ ben vannak. A légzésre jellemző, hogy teljes belégzésben csak apró légzőmozgások történnek, majd kilégzés és egy ideig apnoe áll fenn (6-14. ábra). Ha a vérben a p C O 2 jelentősen megnő (pl. alacsony a pCO2 levegőben) vagy kevés a vérben az O2-t szállítani képes Hb, hypercapnia lép fel, mely erőteljes mély és gyors belégzésekkel és rendszerint cyanosissal jár. Ha a kiváltó ok nem szűnik meg, a légzés gyorsan elégtelenné válik és halálos kimenetellel is számolni lehet. Előfordulhat még anyagcsere-betegségek előrehaladott állapotában pl. uraemiában, diabeteses kómában. Ezt a légzéstípust Kussmaul-légzésnek nevezzük.

A mesterséges lélegeztetés eszközei Kétoldali légmell vagy légzésbénulás esetén az életben tartáshoz a légzőmozgásokat és ezzel a ventilációt mesterségesen, gépi úton kell fenntartani. A kézi mes­ terséges lélegeztetés módszerével az elsősegélynyújtás foglalkozik. Itt csak megem­ lítjük, hogy a kézi mesterséges lélegeztetéssel is a mellkas és vele együtt a tüdő tágulását (belégzés) és összenyomását (kilégzés) segítjük. A gépi lélegeztetést legegyszerűbb módon az altatáshoz használt, arcra helyezhető maszkon keresztül, kézzel vagy géppel pumpálva, periodikusan levegőt préselünk az orron vagy szájon át a légutakba és ezzel ugyancsak a ventilációt pótoljuk (6-15. ábra).

A légzés

182

6-15. ábra. Mesterséges lélegeztetés géppel.. a:Maszk, b:be- és kilégzőszelep, c: összekötő cső, d:gépi pumpa

Másik — korszerűbb — módszer a tracheába helyezett kanülön (csövön) keresz­ tül az ún. túlnyomásos lélegeztetés. Ezzel a módszerrel az atmoszférásnál nagyobb nyomással, gépi szabályozással levegőt pumpálnak — a megfelelő légzésszám ritmusában — a légutakba. A légzésritmuson és a levegő nyomásán kívül korszerű készülékekben szabályozható a levegő hőmérséklete és páratartalma is, továbbá a levegő oxigénnel vagy szükség szerint szén-dioxiddal dúsítható. A belégzési a túlnyomás biztosítja, a kilégzést pedig a mellkas és a tüdő rugalmassága végzi. A módszer hátránya, hogy hosszú időn át alkalmazva emphysema keletkezik az alveolusf alak fokozott pusztulása miatt (a vékony alveolusf alak a túlnyomás miatt károsodnak). Egy másik, úgyancsak gépi lélegeztető eszköz a „vastüdő". Ez az eszköz a testet a fej kivételével magábanfoglaló hermetikusan zárt doboz, amelyben gépi működ­ tetéssel percenként 12-16-szor csökkentik, majd helyreállítják a légnyomást. Ami­ kor a zárt rendszerben csökken a légnyomás, a mellkas felemelkedik a szívóhatás miatt és ekkor a légutakon keresztül — mivel a fej szabadon van — levegő áramlik a tüdőbe. Amikor a zárt rendszerben helyreáll az atmoszférikus légnyomás, a tüdő rugalmassága és a mellkas tömege miatt a mellkas térfogata csökken és a levegő a légutakon át kiáramlik a környezetbe. A vastüdő hátránya, hogy a beteget egy teljesen zárt rendszerben tartja, ápolása nehézkes, a készülék nagy terjedelmű. Előnye a túlnyomással működő készülékkel szemben, hogy a beteg légcsövébe nem kell kanült vezetni, amely számos fertőzés forrása lehet.

A nehézlégzés (dyspnoe) A nehézlégzés szubjektív tünet, amikor a beteg azt érzi, hogy kevés levegőt kap, annak ellenére, hogy belégzése és légzőmozgásai nem akadályozottak. Szubjektív­ vé a tünet akkor válik, amikor légzése kapkodóvá lesz, továbbá működésbe lépnek a légzési segédizmok. Leggyakrabban lázas gyermekeknél látjuk — különösképpen, ha a láz felső légúti huruttal vagy tüdőgyulladással társult —, hogy az orrszárnyak a légzési ritmussal egyidőben tágulnak. Ez az orrszárnyi légzés egyik jele a dyspnoenak.

A légzés kórtana

183

a b

c

6-16. ábra. Légszomj (dyspnoe) kialakulásának körülményei és azok típusai, a: Nagyobb fizikai mun­ ka (pl. futás) után kialakuló nehézlégzés, munka dyspnoe. b: Munkavégzés nélkül, pl. ülőhelyzetben fellépő ne­ hézlégzés, nyugalmi dyspnoe. c: Fekvő helyzetben, teljes nyugalomban fennálló nehézlégzés, ortopnoe

Az elülső nyakizmok (m. sternocleidomastoideus) szemmel jól látható összehú­ zódása rögzített vállövvel való belégzéskor biztos jele a nehézlégzésnek. A dyspnoe oka, hogy a vér pO 2 és pCO 2 aránya megváltozott, vagy mert kevés oxigén jutott az alveolaris térből a vérbe, vagy a szén-dioxid kilégzését valami gátolta. Az okok között általában ventilációs vagy diffúziós, vagy keringési zava­ rok állnak, amelyek a légzőközpont fokozott izgalmi állapotát váltják ki. A légzési nehézség megnyilvánulhat a belégzés nehezítettségében vagy a kilégzés akadályozottságában, ezek szerint belégzési, ill. kilégzési dyspnoét külön­ böztethetünk meg. A légzési nehézség kezdetben általában csak akkor jelentkezik, ha fokozott terhelés éri a szervezetet (pl. intenzív munkavégzés, futás, lépcsőn járás), ezt munka dyspnoénak nevezzük. A kiváltó betegség előrehaladottabb állapotában a dyspnoe nyugalomban, pihenéskor is jelentkezhet, pl. a bal szívfél elégtelensége esetén (lelassul a keringés, nő az intrapulmonalis vérnyomás), amikor is nyugalmi dyspnoéról beszélünk. Ha a betegnek nyugalomban is nehézlégzése van és az csak magas párnán fekve szűnik vagy enyhül, ortopnoéról van szó (6-16. ábra).

7. Az emésztőrendszer normális és kóros működése Dr. Ormai Sándor A szervezet és a környezet együttélésének és a szervezet fennmaradásának fontos függvénye, hogy megkapja mindazokat az anyagokat (tápanyagokat), amelyek életfunkcióihoz szükségesek. Az emész­ tőrendszer feladata, hogy a tápanyagok megfelelő előkészítés után alkalmasakká váljanak arra, hogy felszívódjanak és belépjenek az anyagcsere-folyamatokba. A tápanyagok akkor jutnak be valójában a szervezetbe, ha a bélfalon átlépve a vérbe kerülnek. A vérkeringés azután elszállítja őket a felhasználó sejtekhez. Az emésztőrendszer egy olyan csőként (emésztőcsatorna) fogható fel, amely a szájnyílástól a végbél­ nyílásig terjed. Ebben a csőrendszerben vannak azok a sejtek, szövetek, amelyek sajátos működésük révén alkalmassá teszik a tápanyagokat a felszívódásra. Az említett szöveteken kívül az emésztőrend­ szerhez olyan szervek is tartoznak, amelyek részt vesznek az emésztési folyamatokban, de az emésztőcsatornán kívül — annak közelében — helyezkednek el és produktumaikat (emésztőnedvek) kivezetőcsövön át juttatják az emésztőcsatornába. A csőrendszer és az említett szervek együttműködését idegrendszeri és hormonális mechanizmusok hangolják össze, biztosítva az egyes funkciók egymásutá­ niságát. Az emésztőcsatorna sajátos felépítése és a funkciók szoros kapcsolatban vannak egymással. Ezek^ szerint a közös endodermalis eredet jól felismerhető, de szakaszonként a funkcióra differenciálódott sejtekből, szövetekből áll, amelyek alakilag is különböznek. Anatómiai szempontból az emésztőcsatorna három részre osztható: 1 felső szakasz — szájüreg, garat és nyelőcső, 2 középső szakasz — gyomor és vékonybél, 3 alsó szakasz — vastag-és végbél.

A táplálék útja, az emésztés szakaszai Étvágy Ahhoz, hogy a táplálék bejusson a szájüregbe a táplálkozási szándéknak, más szóval étvágynak mint motiváló (késztető) tényezőnek kell érvényesülnie. Az étvágy egy bonyolult, ösztönös magatartásformából álló reakció. A megszületést követően az újszülött véréből az anyagcsere-folyamatok elhasználják azokat az anyai szervezetből átvett alapvegyületeket, amelyekre szükségük volt (glükóz, zsírsavak, aminosavak stb.). Ezen anyagok csökkent vérszintje jelzi e z t a központi idegrendszer hypothalamicus területén, a n. ventrolateralis magrendszerében lévő „táplálkozási központnak", amely ingerületbe kerülve kiváltja a táplálkozási reak­ ciókat. Ezek újszülöttben a sírásból, az ajkaknak az emlőbimbohoz érintése — valamint az emlő illatának érzete — következtében a szopási, nyelési reflexek működéséből állanak. A táplálék felvétele után az emésztőcsatorna.tágulása, vala-

185

A táplálék útja, az emésztés szakaszai

mint a táplálék egy részének felszívódása a vérbe, a „jóllakottsági központot" ingerlésre készteti, amely ugyancsak a hypothalamusban a n. ventromedialis területen van. Ennek ingerületbe kerülése gátolja az éhségaktivitást, és ezzel a táplálékfelvétel megszűnik; Az újszülött táplálkozása teljes mértékben ösztönös. A felnőtt táplálkozási magatartása alapjaiban hasonló az újszülöttéhez, a folyamatra „rárakódott" és a magatartást jelentősen módosítja mindaz, amit az ember a táplálékfelvételről, az ételek ízéről, illatairól tapasztalás, majd ezután a második jelzőrendszer révén tud. A táplálkozási idő eljövetele, a táplálék meglá­ tása, illatának érzete vagy az ízekről hallott verbális információ megannyi inger a táplálkozási magatartás beindítására. Az említett exogén ingerek mellett, felnőttben is érvényesülnek a belső, endogén — nociceptív — ingerek. Ilyenek az üres gyomor és bélrendszer intenzív perisztaltikus mozgásai (gyomor, bélkorgás), a vér glükóz­ koncentrációjának csökkenéséből származó éhségérzet. Az exogén és endogén ingerek egyrészről beindítják a táplálkozási magatar­ tást (kézmosás, asztalhoz ülés stb.), másrészről még a táplálkozás megkezdése előtt előkészítik az emésztőcsatornát a táplálék befogadására és az emésztésre. Az előkészítő folyamat fokozott emésztőnedv-szekrécióból áll, hogy mire a táplálék az emésztőcsatorna megfelelő helyére ér, az emésztés azonnal megindulhasson. A táplálék befogadását célzó ingerületi folyamatok tehát még a tápanyagok bevitele előtt megindulnak. Az említett folyamatokat az emésztés kefalikus fázisának nevezzük. Ebben a fázisban a táplálkozási központ ingerületbe kerülése nyomán ~ fokozódik a nyálelválasztás, ~ fokozódik a gyomorszekréció, ~ intenzívebb lesz a gyomorfal simaizomzatának perisztaltikus összehúzódása, ~ megindul a hasnyál folyása a duodenumba, ~ fokozódik az epeszekréció stb. A táplálékfelvétel után a gyomorban megkezdődik az emésztés második fázisa, a gasztrikus fázis. Ennek során a gyomorban megtörténik az előemésztés. Ezután a táplálék adagokban bejut a duodenumba. Ez már az emésztés harmadik, intesztinális fázisa, melyben teljessé válik az emésztés és lezajlik a felszívódás. A maradék salakanyagok végül a végbélen át kiürülnek. A táplálkozás és az emésztés-felszívódás befejeződése után az emésztőszervek működése csökken, nyugalomba kerülnek. A táplálkozási magatartást szabályozó hypothalamicus központok helyét a 7-1. ábra mutatja.

7-1. ábra. Az étvágyat szabályozó központok a hypothalamicus agyterületen. A ventromedialis mag ingerlése a táplálékfelvételt megszünteti, a jóllakottság érzése alakul ki. A dorsomedialis és ventrolateralis ma­ gok ingerületbe kerülése a táplálékfelvétellel kapcsolatos funkciókat helyezi működésbe

f

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

186

A táplálék előkészítése A szájban lévő táplálék a fogak segítségével felaprózódik. A megfelelő rágás­ hoz ép fogazat szükséges. A rágás az arcizmok, rágóizmok és a nyelv többirányú forgatómozgásával történik. Működésüket az agyidegek (n. hypoglossus, n. facialis, n. glossopharyngeus, n. trigeminus) biztosítják. A nyelv háti felszínén és a szájüreg falában számos ízérző receptor van, amelyek mint kemoreceptorok, idegi mechanizmus segítségével a táplálék fo­ gyasztásához serkentő kedvet vagy gátló undort keltenek. (Az ízérzésről az ideg­ rendszeri mechanizmusok fejezetben lesz szó részletesen.) A rágással egyidőben a táplálék nyállal keveredik. A nyálat a szájüreg falát borító nyálkahártyában számos apró, a szájüreg körül pedig 3 pár nagy nyálmirigy termeli: ~ ~ ~

a glandula parotis (fültőmirigy), a glandula submandibularis (álkapocs alatti) és a glandula sublingualis (nyelv alatti) mirigyek.

A nyálmirigyek változó viszkozitású és összetételű mucinózus vagy szerozus nyálat termelnek. A nyál mennyisége és minősége a szájba került étel szárazanyag­ tartalmától és ízétől függ. Száraz étel hígabb, híg étel mucinózus nyál elválasztását serkenti. A nyálelválasztást feltétlen és feltételes reflexek (Pavlov) váltják ki. A nyálmirigyek beidegzését a IX. agyideg (gl. parotis) és a VII. agyideg (gl. subman­ dibularis et sublingualis) látja el, paraszimpatikus hatással fokozva a nyálszekréciót. A nyál összetétele. A nyálmirigyek acinussejtjeiben lévő zimogén granulumok tartalmazzák a nyálat. A nyálban különböző mennyiségben van ~ ~ ~

mucin, amely egy glikoprotein, ptialin, keményítőbontó (a-amiláz) enzim, valamint kis mennyiségben lizozim, baktericid hatású anyag.

A nyál pH-ja közel neutrális, amit a nyálban lévő pufferek biztosítanak. A naponta termelődő nyál összmennyisége kb. 1500 ml. A nyál fő feladata a táplálék pépessé tétele és előkészítése a falatokban történő lenyelésre. Ezenkívül szerepet játszik a tápanyagok oldásában, valamint biztosítja a nyelv és az ajkak szabad mozgását, ill. védi azokat a kiszáradástól. Mint már említettük a paraszimpatikus (vagus) tónus fokozza a nyálelválasztást, amely feltétlen reflexmechanizmusként működik. A jól megrágott pépes táplálék a falat (bolus), amelynek lenyelése a következő folyamat.

A nyelés A nyelés akarattal befolyásolható, de attól függetlenül is működő reflex, amelyet az vált ki, hogy a bolust a nyelv a hátsó garatfalhoz érinti. Ez egy akciósorozatot indít el, melynek során a légzés egy pillanatra gátlódik, a gégefedő (glottis) záródik, a falat a garatba kerül, majd onnan a nyelőcsőbe. A garattól kezdve a falat továb­ bítása már akarattal nem befolyásolható, azt a nyelőcső izomzatának perisztaltikus összehúzódása továbbítja a gyomor irányába. A falat a nyelőcső-gyomor határán egy fiziológiás nyelőcsőszűkületen halad át (sphincter oesophagei), amely akkor

A táplálék útja, az emésztés szakaszai

187

elernyed, majd ismét záródik. A falat lenyelése és lejutása a gyomorba tehát aktív izommunka eredménye. Ennek köszönhető, hogy a nyelés a gravitáció ellen (fejen állva) és a súlytalanság állapotában (világűrben) is lehetséges.

A gyomor működése A gyomor horog vagy szarv alakú, kissé lapos szerv, az emésztőcsatorna legtá­ gabb szakasza. Funkcionálisan a következő részeit különböztetjük meg: a nyelőcső beszájadzásánál lévő rész a cardia (gyomorszáj), a cardia melletti felső tág része a fundus (fenék), középső része a corpus (test), distalis része pedig az antrum, melyet a körkőrös záróizomzatot magában foglaló pylorus zár. ~ A cardia és a pylorus között egy belső kis görbületi (curvatura minor) és ~ egy külső nagy görbületi (curvatura major) rész található 7-2. ábra. ~ ~ ~ ~

A gyomor esetében már jól leírható az emésztőcsatornára jellemző szöveti szerke­ zet (7-3. ábía). Ez a szerkezet a következő rétegződést mutatja kívülről befelé haladva: ~ Kívül a hashártya lemeze (tunica serosa) borítja. ~ Ezen belül található a subserosa rétege, melyet ~ a hosszanti, körkörös, esetleg ferde lefutású izomrostokból álló izomréteg követ (tunica muscularis). ~ Ezután a tunica submucosa található, amely egy laza kötőszöveti réteg. ~ A cső lumenét a nyálkahártya (tunica mucosa) borítja. Ezekben helyezked­ nek el a járulékos mirigyek, amelyek szekrétumai az emésztést segítik. A gyomor és a belek egyes szakaszainak mucosája a szakasz funkciójának megfelelően jellegzetes különbségeket mutat. A gyomor falának izomkötegei hosszanti, körkörös és ferde irányokban perisztaltikus össszehúzódásaikkal a gyomorbennék keverését végzik, majd a pylorus megnyílásakor továbbítják adagonként a duodenumba.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése mesenterium tapadása

7-3. ábra. A bélcsatorna felépí­ tése. Az ileum keresztmetszetének sémás rajza azokat a szerkezeti ele­ meket mutatja, amelyek csaknem valamennyi bélszakaszban megta­ lálhatók. Emellett természetesen minden szakasznak megvannak a jellegzetes képletei, amelyek a sa­ játos funkciót biztosítják (pl. bélbolyhok)

hashártya (peritoneum) tunica serosa izomréteg tunica submucosa

kötőszöveti réteg tunica submucosa mirigyek a submucosában

A táplálék tárolása, keverése mellett a gyomor nyálkahártyaréteg fontos emésztőfunkciót is tunica mucosa teljesít. Ennek szolgálatá­ ban állnak a gyomorfal nyálkahártyájában elhe­ lyezkedő mirigysejtek. Három sejttípus különíthető el: 1 mucosus sejtek—főleg a corpusban és a fundusban találhatók és glikoproteinből álló nyákot termelnek, amely védi a nyálkahártya mélyebb rétegeit; 2 fedősejtek — legnagyobb számban a corpus és a fundus területén fordulnak elő, a sósavat termelik. A sejtek közel ék alakúak, citoplazmájukban sok mitochondrium és vezikula van. A sósav a szintézis után stimulus hatására a mikrobolyhokká alakuló vezikulumokba kerül, majd ATPáz segítségével jut ki a sejtből. A fedősejt képét és a só­ savtermelés biokémiai mechanizmusát a 7-4. ábra mutatja. A sósav koncentrációja az erő­ teljes szekréció u t á n 150 mmol/1, savassága 0,1 N HCl-nek felel meg, pH-ja 1,5-2 kö-

7-A. ábra. A gyomor fedősejtjé­ nek szerkezeti (a), illetve sémás rajza (b). A sémás rajzon a sósav szintézisének folyamatát tün­ tettük fel. Az extracelluláris térből a sejtbe diffundáló Cl'-ból és H2O-ből a sejtben képződött CO2-dal a szénsav-anhidráz enzim először bikarbonátot szintetizál, majd annak disszo­ ciációja következik be. A HCO 3 " visszakerül a sejt közötti térbe, a H+ és a Cl' pedig sósavvá egyesülve ki­ jut a gyomor lumenébe. A HCl exocitózisát ATPáz segíti

HCl

gyomorlumen

extracelluláris tér

189

A táplálék útja, az emésztés szakaszai

zött van. A gyomor nyálkahártyájának fedősejtjei a sósav mellett az ún. intrinsic faktort is termelik, amely glikoprotein és a B 12 -vitamin bélből való felszívódását segíti. 3 fősejtek — a pepszin előanyagát, a pepszinogént termelik. A pepszinogénből sósav hatására egy polipeptid lehasad, ezzel aktív pepszin képződik. A gyomornyálkahártya mirigysejtjei termelik a tulajdonképpeni gyomor­ nedvet. Ebbe jut a sósav és a pepszin, amelyek együttes volumene kb. 1200-1500 ml naponta. A mirigysejtek között az antrum területén találhatók olyan különleges sejtek is, a G-sejtek, amelyek morfológiailag nem különböznek a többi mirigy sejttől, de nem nyákot, hanem egy peptidhormont, a gasztrim. termelik. A gasztrin külön­ böző molekulanagyságokban (G-34, G-l7, G-5, G-4) fordul elő. Hatására fokozó­ dik a sósav- és a pepszinszekréció, élénkül a gyomor perisztaltikus mozgása. A gasztrin szekrécióját pedig a vagus stimulálja. A nyállal kevert és péppé rágott táplálék fehérjéi a gyomorsósav hatására denaturálódnak, majd a pepszin lehasítja róluk az egyes aromás és apoláros oldalláncok által alkotott peptidkötéseket. A tej fehérjéit a kimozin enzim bontja, amely azon­ ban felnőtt emberek gyomrából gyakran hiányzik. A gyomorban a szénhidrátok emésztése szénhidrátbontó enzim hiányában gyakorlatilag szünetel. A gyomorfal periodikus összehúzódásai a gyomorbennéket fokozatosan a pylorus felé terelik és kis adagokban így jut be a duodenumba. A gyomorba történő visszaáramlást a pylorus záródása akadályozza meg. A gyomorfal perisztaltikája üres gyomor esetén erőteljesebb lesz. Ezek az ún. éhségkontrakciók, amelyek éhség­ érzettel járnak. A gyomorműködés szabályozása az idegrendszer jelentős befolyása alatt áll, amely impulzusainak nagy részét a n. vagustól kapja. Az idegrostok kétrétegű „hálót" képeznek a gyomorfalban: ~ kívül, a simaizomrétegek között helyezkedik el a plexus myentericus Auerbachi, ~ mélyebben, a submucosa alatt található a plexus submucosus Meissneri. A két plexus kapcsolatban van egymással. Receptoraik mechanikus és kémiai ingerekre érzékenyek. A vagus kolinerg hatása a sósav és pepszinogén elválasztását, valamint a simaizmok összehúzódását (perisztaltikát) serkenti, a szimpatikus noradrenerg hatás pedig mindezt csökkenti, a pylorust viszont összehúzza. A gasztrinelválasztás stimulálásában a vagushatásnak ugyancsak jelentős szerepe van. A gyomorürülés sebessége függ még a gyomor motilitásától és a táplálék összetéte­ létől. A szénhidrátban gazdag táplálék hamarabb, a fehérjéket és zsírokat bőven tartalmazó táplálék pedig később távozik a gyomorból. A n. vagus átvágása lassítja a gyomor ürülését, a szimpatikus tónus viszont gyorsítja. A táplálék pylorusba jutásával véget ér az emésztés gasztrikus fázisa.

A duodenum szakasza A gyomorban előkészített és bizonyos mértékig előemésztett táplálék a patkóbélbe (duodenum) jut, ahol az eddigiekhez képest jelentősen eltérő körülmények közé kerül. A duodenumban, amely anatómiai meghatározás szerint a pylorussal kez­ dődik és a belet a hátsó hasfalhoz rögzítő Treitz-szalagig tart, az emésztés lúgos kémhatású környezetben történik, amelyhez két nagy „parenteralis" mirigy: a máj és a hasnyálmirigy szekrétumaival járul hozzá.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

190

A máj működése A máj a szervezet legnagyobb mirigyszerve. Számos, az életműködéshez nélkü­ lözhetetlen anyag (fehérjék, glikogén, purin, pirimidin, porfirin, koleszterin, kreatin stb.) előállítója, raktározója (vas, réz), ugyanakkor részt vesz a szervezet méreg­ telenítő folyamataiban, a zsíranyagcserében, és végül mint mirigyszerv az epe kiválasztója. Az epe epesavakat és epefestékeket tartalmaz. Az epesavak szteránvázas vegyületek, amelyek közül a kolsav és a kenodezoxikolsav képezi a többséget. Az epeelválasztás mechanizmusa. A májsejtek az epét főként a hemoglobin lebontásából (lásd hematológiai fejezet) és a bélből az enterohepatikus körforgás során felszívódott epesavas sókból választják ki. A kiválasztott epe a májsejtek között lévő epekapillárisokba, onnan a nagyobb epeutakba, s végül a két ductus hepaticusba, majd ezek egyesülése után a közös epevezetékbe (ductus hepaticus) kerül. A közös epevezetékből leágazó ductus cysticus az epehólyagba vezeti az epe egy részét, a többi a hasnyálmirigy kivezetőcsövével egyesülve (ductus pancreaticus) a Vater-papillánál a duodenumba ömlik. Az epehólyagban az epe tárolódik és jelentősen besűrűsödik (az epehólyag falán keresztül a víz nagy része felszívó­ dik). A hólyag kivezetőcsővét egy körkörös záróizom a sphincter Oddi tartja elzárva. A napi epetermelés kb. 500 ml, az epe pH-ja 6,5-8,6 közötti. Az epével választódik ki az epesavak és sók mellett számos gyógyszer is. Az epeszekréció folyamatosan történik. Ha a kiválasztásnak akadálya van (pl. a májsejtek betegek), akkor hepatocelluláris vagy az elfolyás akadályozott, (pl. epekő vagy daganat zárja el), akkor mechanikus sárgaság (icterus) alakul ki. Ilyenkor a szabad vagy konjugált bilirubin felszaporodik a vérben (több, mint 30 |imol/l), és a sárgaság megjelenik. (A máj többi funkciójáról az anyagcserével foglalkozó részben még szó lesz, a nem gasztroenterológiai funkciókat az egyes fejezetekben külön tárgyaljuk.)

Az enterohormonok, a duodenum működése Az enteralis emésztési fázis kezdetén a gyomorból az erősen savanyú kémha­ tású táplálék jut a duodenumba. A duodenum felső szakaszának falában elszórtan olyan sejtek is vannak, amelyek egy a gasztrinhoz hasonló peptidhormönt a cholecisztokinin-pankreozimint (CCK-PZ) termelik. A CCK-PZ abban is hasonlít a gasztrinhoz, hogy több aktív fragmense létezik. A legnagyobb 58, a legkisebb 4 aminosavat tartalmaz. (Az utolsó 5 aminosav azonos a gasztrinéval.) A CCK-PZ termelésének legfőbb stimulátora a savanyú kémhatású béltartalom. A keletkező CCK-PZ azonnali epehólyag-összehúzódást és sphincter Oddi ellazulást vált ki, és fokozza az epeelválasztást. Ennek küszönhetően nagy mennyiségű epe jut be a duodenumba az emésztés elősegítésére. A CCK-PZ számos más funkciója is ismert. Egyebek között az, hogy gátolja a gyomor további ürülését (zárja a pylorust) és stimulálja a hasnyálmirigy enzimszekrécióját (lásd a hasnyálmirigy működése fejezetrészt). A duodenum felső szakaszának falában, ott ahol a CCK-PZ-t termelő sejtek is vannak, találtak egy másik, ugyancsak elszórtan elhelyezkedő sejttípust, amely szintén peptidhormont, a szekretint termeli. A savanyú béltartalom ingerére kép-

191

A táplálék útja, az emésztés szakaszai

ződő hormon a véráramon keresztül a hasnyálmirigybe kerül, melynek kivezetőcsövét alkotó ductussejtekre hatva jelentős mennyiségű bikarbonátszekréciót indít el. Az említetteken kívül még számos hormonszerű anyagot találtak a duodenum nyálkahártyájában. A legfontosabbak: A gastrointestinalispolipeptid (GIP), amely a duodenumba jutott glükóz és zsírok hatására keletkezik. Csökkenti a gyomorszekréciót és -motilitást, fokozza az inzulinszekréciót a hasnyálmirigyben. A vasointestinalispolipeptid (VIP) tágítja az ereket és gátolja a gyomorsósav elválasztását. Feltételezhetően fokozza a víz és az elektrolitok leadását a bélben. Megemlítjük még a vékonybél falából izolált P-anyagot (motilitást növelő), a, szomatosztatint, amely a növekedési hormon hatását gátolja. (Gátolja még az emésztőnedvek elválasztását és egyes anyagok felszívódását.) A glukagon (a glükóz koncentrációját növeli a vérben) legnagyobb mennyi­ sége a pancreasban termelődik, de a vékonybélfalból is izolálták. A felsorolt enterohormonok az emésztésben részt vevő szervek összehangolt működését szolgálják. Hatásaikat a 7-5. ábra mutatja.

7-5. ábra. A különböző enteropeptidek (gasztrointesztinális hormonok) hatásának sorrendisége és hatása az emésztőnedvek és enzimek szekréciójára

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

192

A hasnyálmirigy (pancreas) exokrin működése A hasnyálmirigy, hasonlóan a nyálmirigyekhez, összetett, alveolaris szerkezetű, acinussejtekből és kivezető-csőrendszerből áll. Az acinussejtek citoplazmájában szintetizálódnak az emésztőenzimek, amelyek vezikulákban tárolódnak és exocitózissal hagyják el a sejtet, s jutnak be a kivezető-csőrendszerbe. Kifolyásukat segíti, hogy a kivezetőcsövek hámja egy erősen lúgos kémhatású (bikarbonáttartalmú) folyadékot termel, amely egyrészről inaktív állapotban tartja a rendkívül agresszív emésztőenzimeket, másrészről „kimossa" (wash-out) az enzimeket a kivezetőcsövön át a duodenum lumenébe. Az enzimek termelését, mint már említettük, főként a CCK-PZ, a bikarbonátszekréciót pedig főként a szekretin stimulálja. A pancreas által termelt emésztőnedvek: 1 a proteolitikus (fehérjeemésztő) csoportban ' ~ a tripszinogén, ~ a kimotripszinogén, ~ a prokarbopeptidáz a legfontosabbak, 2 a szénhidrátemésztő enzim az a-amiláz, 3 zsíremésztő enzim a lipáz. Az emésztőenzimek a duodenumban találkoznak a bélfal által termelt aktiváló enzimmel az enterokinázzal, amely a tripszinogént tripszinné alakítja (egy mole­ kulacsoport lehasításával). A tripszin ezáltal aktívvá válik és tovább aktiválja a kimotripszinogént és a prokarbopeptidázt, amelyekből kimotripszin és karbopeptidáz lesz. (A hasnyálmirigy endokrin működését az anyagcseréről szóló fejezetrészben tárgyaljuk.) A duodenumban ezután megkezdődik a táplálékban lévő fehérjék, zsírok és szénhidrátok megemésztése, hogy alkalmassá váljanak a felszívódásra.

A vékonybél működése A fehérjék emésztése és felszívódása A fehérjeemésztés, mint már arról szó volt, a gyomorban elkezdődött, amikor a pepszin hatására megtörtént a fehérjék denaturálása és az egyes aromás és apoláros fehérjeoldalláncok peptidkötéseinek lehasítása a nagy fehérjemolekulá­ ról. Ezek a bontások az aminosavláncban lévő fenil-alanin és tirozin aminosavak melletti peptidkötéseket bontják. Ezt a folyamatot a fehérjemolekula kisebb-na­ gyobb láncokká való feldarabolásának tekinthetjük. A pepszin aktivitása a duodenumban a lúgos kémhatás miatt megszűnik, a további bontás a pancreasenzimek feladata. A fehérjemolekula hasítása tehát a tripszin, kimotripszin és karboxipeptidáz hatására szabad aminosavakká, polipeptidekké történik. A polipeptideket a duodenum hámsejtjeiben található aminopeptidázok to­ vább bontják oly módon, hogy a polipeptidlánc karboxi- és aminosavcsoportokat

193

A táplálék útja, az emésztés szakaszai

7-6. ábra. A fehérjék emésztésének sémája

hasítanak le mindaddig, amíg a láncból di- és tripeptidek lesznek. Ezek a moleku­ lák aktív transzport útján a bélfal hámsejtjeibe jutnak, ahol már intracellulárisan aminosavakra hasadnak (az intracelluláris peptidázok segítségével). A folyamatot a 7-6. ábra szemlélteti. A megemésztett fehérjéből származó ami­ nosavak többsége a duodenumból és a jejunumból felszívódik. Csekély mennyi­ ségben az ileumban is történik aminosavabszorpció (-felszívódás). Újszülött- és csecsemőkorban a bélfal felszívóképessége jobb, mint felnőtt­ korban. Ez azt jelenti, hogy kis mennyiségben peptidek, polipeptidek is felszívód­ nak az újszülött beléből. Az anyatejben található kisebb molekulájú immunfehérjék is így juthatnak be az újszülött szervezetébe, passzív immunizálással védve azt a fertőzésektől. A nagyobb molekulákat a vékonybélfal hámsejtjei endocitózissal veszik fel és exocitózissal továbbítják a vér felé. A peptidek felszívódásának képessége normális körülmények között az életkor előrehaladtával fokozatosan csökken. Felnőttkorban a fehérjék felszívódása aller­ giás megbetegedések kialakulásához vezet (ételallergia).

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

194

A zsírok emésztése és felszívódása A zsírok emésztése csak a duodenumban kezdődik. A pancreaslipáz a nagy zsírmolekulákhoz, azok nagy felületi feszültsége miatt önmagában nehezen tud hozzáférni. Szükség van a zsírok apró cseppekre való emulgeálására, amely jelentősen csökkenti a felületi feszültséget, ezáltal nagyobb felszínen könnyebben hozzáfér­ hető a lipáz számára. Az emulgeáló (detergens) anyag az epe, amely felületnövelő hatásával a zsírból ún. micellákat hoz létre. Ezek kb. 5-10 nm átmérőjű gömböcskék. A lipáz bontását segíti a kolipáz pancreasenzim, amely a zsírcsepp felszínére tapadva leszorítja onnan az emulgealó anyagot, az epét. Ezáltal közvetlen kapcso­ lat jön létre a zsírcsepp és a lipáz között. A lipáz zsírsavakra, mono-, di-, trigliceridekre és koleszterinre bontja a zsírt, amelyek azután a bélfal mucosasejtekhez vándorolnak, s passzív diffúzióval beke­ rülnek a sejtekbe. A sejtben a zsírsavak észterifikálódnak. Az észterek egy fehérjéből, koleszte­ rinből és foszfolipidekből álló védőburokba kerülnek. Ezt az észter .védőburok­ komplexumot chylomicronnak nevezzük. A chylomicron a hámsejtből a bélboly-

bélboholyhámtest 7-7. ábra. A zsírok emésztési folyamata a duodenumban. A nagy és erősen felületaktív zsírcseppeket (ZS) az epe (E) és a pancreaslipáz (L) veszi körül, majd emuigeált formában kialakulnak a micéliumok (M). A micéliumokban a lipáz már zsírsavakra bontja és a bélhám sejtjei felé bocsájtja a zsírokat .amelyek a mikrobolyhok között felszívódnak a makrobolyh.ok centrális nyirokereibe

hokban futó ún. centrális nyirokerekbe jut, majd a nyirokáramlással a ductus thoracicuson keresztül a vénás rendszerbe kerül. A zsíremésztés és felszívódás rajza a 7-7. ábrán látható. A táplálékkal felvett zsír 95%-a felszívódik, 5%-a kiürül a széklettel. Születés után a zsírfelszívódás kisebb, a bevitt mennyiségnek kb. 15%-a nem szívódik fel.

A szénhidrátok emésztése és felszívódása Az átlagember táplálékában jelentős mennyiségű szénhidrát van. Ezek főként poli-, di- és monoszacharidok. A szénhidrátok kisfokú emésztése már a szájüregben a nyálban lévő a-amiláz révén elkezdődik. A szénhidrátbontó enzimek általában, így az a-amiláz is enyhén

A táplálék útja, az emésztés szakaszai

195

lúgos pH mellett aktívak, ezért a szájban elkezdődött szénhidrátemésztés a gyo­ morban a savanyú közeg miatt szünetel. A táplálék bejutva a duodenumba ismét lúgos miliőbe kerül, ahol a pancreas által termelt a-amiláz aktív. A poliszacharidok dextrinné (8 glükózmolekula), maltotriózzá (3 glükózmolekula), maltózzá (2 glükózmolekula) bomlanak. A táplálék­ ban előforduló laktóz, szacharóz, valamint fruktóz és glükóz további bontását a bélfal hámsejtjeiben lévő enzimek (laktáz, szacharáz, maltáz és dextrináz) végzik. A bélfal sejtjeiben már a glükóz, galaktóz és fruktóz találhatók, amelyek aktív transzporttal (Na + függő, ún. másodlagos transzport) kerülnek a bélbolyhok vénás kapillárisaiba, onnan pedig a véna portae-ba. A szénhidrátok emésztésének és felszívódásának sémás rajza a 7-8. ábrán látha­ tó. A duodenumban megemésztett táplálék többsége a duodenum és a jejunum falán át felszívódva kerül a vérpályába. A felszívódást jelentősen segíti a vékonybelek nyálkahártyáját borító bolyhok (villus) rendszere. A bolyhok közel 1 mm hosszúak, felszínüket egyrétegű henger­ hám borítja. A boholy belsejében lévő ún. centrális erek, valamint nyirokérhálózat található. A boholyhámsejtek béllumen felöli felszínén kefeszegélyszerű finom mikrobolyhok helyezkednek el. A mikrobolyhok közelében a sejtek belsejében talál­ hatók azok a fontos enzimek (diszacharidázok, peptidázok, nukleázok), amelyek a bélfalban történő utolső emésztőfunkciókat immáron a bélfalban ellátják. A bolyhok, mikrobolyhok óriási mértékben megnövelik a bélfal felszívó felületét. A bolyhok között a bélfalban mirigyek (Lieberkühn-kripták), nyiroktüszők (Peyerplaque-ok) és a duodenumban Brunner-mingyek is találhatók. Különleges sejtek az ún. enterokromaffin-sejtek, amelyek a szerotonint termelik. A bélhám jellegzetes boholyhámsejtjét mutatja a 7-9. ábra. A vékonybélből fel nem szívódott táplálékmaradvány és jelentős mennyiségű víz a perisztaltikus hullámok segítségével a vékonybélszakasz végén, az ileum és a coecum határán lévő ileocoecalis (Bauhin) billentyűn áthaladva a vastagbélbe kerül. A billentyűk akadályozzák meg, hogy a béltartalom a vastagbélből ne juthasson vissza a vékonybélbe. BELLUMEN

MUCOSASEJT

BOHOLYVENA

szacharáz laktáz maltáz dextrináz

poliszacharidok

diszacharidok monoszacharidok szacharóz

7-8. ábra. A szénhidrátok emésztési folyamata a duodenumban

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

196

makrobolyhok

artéria nyirokér

mikroboholyréteg endoplazmás retikulum lizoszómák

mitochondriumok Golgi-apparátus sejtmag bazális membrán

7-9. ábra. A vékonybél boholyrendszerének sémás rajza

A vastagbél működése A táplálék felvétele után kb. 5-6 órával jut el a maradvány a vastagbélbe. A béltartalom híg állományú, amely az emésztetlen tápanyagokat, növényi rostokat, sókat, vizet és a vékonybélfalról levált sejteket tartalmazza. A vastagbél falán keresztül a víz és az oldott ásványi anyagok ozmotikus erők segítségével nagyrészt felszívódnak. Ezáltal az előrehaladó béltartalom egyre in­ kább bekoncentrálódik. Bizonyos emészthetetlen anyagokat (pl. cellulóz) a vastagbélben élő baktéri­ umok bontanak le, a lebontás során jelentős mennyiségű gáz képződik. Az amino­ sav- és más fehérjemaradványok (indol és skatol) a széklet jellegzetes szagát adják. A vastagbélben élő mikroorganizmusok számos, a szervezet számára fontos anya­ got szintetizálnak, ilyen pl. a K-vitamin, a B-vitamin-család számos tagja (B 1 , B 6 , B 1 2 ), valamint a folsav, amelyek itt azután felszívódnak. A cellulózbontó bélbakté­ riumok lehetővé teszik a cellulóznak tápanyagként való felhasználását. A vastag­ bél mikroflórája a fentiek mellett akadályozza az egyes patogén mikrobák elszapo­ rodását és kórokozását. A normális bélflóra elpusztítása emésztési zavarokat, rothadási folyamatokat okoz, de hiánybetegségekhez és bélfertőzésekhez is vezethet.

197

Tápanyagellátás a méhen belüli élet során

Az ileocoecalis régió egyrészről a már említett Bauhin-billentyű funkciója miatt, másrészt a vakbél és az abból kiinduló féregnyúlvány (appendix) — mint sok nyiroksejtet és nyiroktüszőt tartalmazó nyirokszerv — jelentős. Feladata, hogy a bélfalon átjutó kórokozóktól megvédje a szervezetet, ezért gyakran a hasüreg „mandulájaként" említik.

A rectum A vastagbélen végighaladó béltartalom a bélszakasz utolsó egyenes szakaszába a rectumba kerül és időnként (felnőttben általában naponta egy vagy két alkalom­ mal) kiürül (székelés). A székelés (defecatio) inger hatására akarattól szabályozva történik. A széke­ lési inger akkor jelentkezik, amikor a rectumban annyi bélsár gyűlt össze, amennyi kellő nyomást fejt ki a rectum falában lévő nyomásérzékelő receptorokra. Kellő nyomás (20-50 Hgmm) esetén az ingerület a felszálló spinalis érzőpályákon eljut az agyba, ahol az akaratlagos hozzájárulás megtörténik, majd a corticospinalis pályán leszálló ingerület hatására elernyednek a végbél külső záróizmai (sphincter ani externus). A hasizmok és a rekeszizom összehúzódásukkal (hasprés) segítik a rectum kiürítését. A vegetatív spinalis reflexmechanizmus központja az S 2-4 szeg­ mentumban lévő paraszimpatikus neuronok csoportja. Az akaratlagos székelési az agykéreg befolyása alatt a Th 6 - 1 2 szelvények neuronjai biztosítják, aminek hatására a külső záróizom ellazul. Az akaratlagos hozzájárulás helyett gátló im­ pulzusok révén a székelés visszatartható.

Tápanyagellátás a méhen belüli élet során A méhen belüli életben a magzat tápanyagokkal való ellátása nem szájon át, hanem a köldökzsinóron keresztül történik. A táplálék tehát az anya szervezetében megemésztődik, s az anyai bélfalon át felszívódik. A megtermékenyített petesejt először a saját citoplazmájában lévő tarta­ léktápanyagokat használja. Később a beágyazódás során feloldott méhnyálkahártya sejtanyagából, a placenta kialakulása után pedig a placenta boholyrendszerén át az anyai vérből kapja táplálékát. A placenta szerkezeti rajzát a 7-10. ábra mutatja. A glükóz az anyai vérből a placenta bolyhain keresztül aktív transzporttal jut a magzati vérbe. A magzat vérében a glükózkoncentráció mintegy 20%-kal alacso­ nyabb az anyáénál, mivel a magzat „szénhidrátfogyasztása" viszonylag fokozott. A zsírsavak könnyen átdiffundálnak az anyai vérből a magzatéba. A magzat testtömegének építéséhez használja, elégetésre csak minimális mennyiségben ke­ rül sor. Az aminosavak, miután aktív transzporttal lépik át a magzati boholyhám sejtjeit és jutnak be a vérbe, majd a sejtekben belőlük fehérje szintetizálódik.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

198

anyai erek bolyhok magzati erekkel septum stratum spongiosum amnion

7-10. ábra. A placenta (méhlepény) szerkezeti felépítése

Fehérjék és peptidmolekulák facilitált aktív transzporttal lépik át a boholyhámot. Ilyen fehérjék az immunglobulinok és a hormonok. A vitaminok és a nyomelemek könnyen átjutnak a magzatba. Különös figyelmet érdemel az anyai szervezetbe jutott gyógyszerek vagy más anyagok placentáris átvitelének lehetősége a magzati szervezetbe. A felszívódott gyógyszerek (számos antibiotikum, altatók, egyes fájdalomcsillapítók, túlzott mennyiségben adott lázcsillapítók stb.) károsan befolyásolhatják a magzat fejlődé­ sét. Az alkohol, a nikotin vagy a növényi tápanyagokkal, esetleg vízzel a szerve­ zetbe jutott nitrátok, nítritek okozhatnak károsodásokat, különösképpen a magzat fejlődő központi idegrendszerében. A terhesség 3. hónapjának végén megindul az epe szekréciója a magzati májban. Ezzel egyidőben az emésztőenzimek termelődése is kimutatható. Születés után az első széklet, a meconium (magzatszurok) az epefestéktől sötétbarna, majdnem fekete.

A tápanyagok sorsa a szervezetben Intermedier (közti) anyagcsere Az egészséges, természetes táplálék normális körülmények között tartalmazza azokat a tápanyagokat, amelyek a szervezet működését fenntartó energiát és a test növekedéséhez a szükséges építőelemeket szolgáltatják. Ismeretes, hogy a maga­ sabbrendű szervezetnek számos anyaga elemi (atomos) formában szükséges (pl. a fémek), de vannak olyan molekulák is, amelyek szintézisére a szervezet nem képes (pl. egyes aminosavak, zsírsavak, szénhidrátok és vitaminok), ezeket, mint esszen­ ciális anyagokat készen kell bevinni a táplálékkal.

A fehérje-anyagcsere A fehérjék emésztése után az aminosavak akadálytalanul és csaknem korlátozás nélkül felszívódnak. Az aminosavak esetében nemcsak a feltétlen szükséges mennyiség biztosítása, hanem az aminosavak minőségi összetétele is fontos.

r

A tápanyagok sorsa a szervezetben

199

A mennyiségi szükségletet befolyásolja az életkor, az életfolyamatok intenzi­ tása. A sejtosztódással járó folyamatokhoz (növekedés) több fehérje-építőelemre van szükség, mint a felnőttkorban. Jelentős fehérjeszükséglete a szervezetnek az elpusztuló hámsejtek pótlása. Az anyagcsere során lebontott fehérjék (pl. hormo­ nok) építőelemeit a szervezet részben újra felhasználja. A rövid élettartamú sejtek és a vérplazma egyes fehérjéi átlagosan számítva 10 nap alatt megújulnak, újraszintetizálódnak. ~

Az effektív veszteség mennyiségét kell a napi bevitellel pótolni. Ez a mennyiség felnőtt szervezetben kb. 35-40 g naponta: fiziológiás fehérjemi­ nimum. ~ Ha a bevitt táplálék hosszabb időn át nem tartalmazza ezt a mennyiséget, a szervezet fehérjedeficitbe kerül és elkezdi saját fehérjéinek lebontását. A lebontás először a plazmafehérjékre vonatkozik, majd az izomfehérjék következnek. ~ A gyarapodást is figyelembe véve az optimális napi szükséglet 70-80 g. A mennyiségi szükséglet mellett nagyon fontos a táplálékban lévő aminosa­ vak minőségi összetétele. Az aminosavak többségét a szervezet alapelemeiből vagy molekuláiból elő tudja állítani, néhánynak szintézisére azonban nem képes. Azt, hogy pl. egy aminosav esszenciális-e vagy nem, az határozza meg, hogy a táplálék milyen összetételű aminosavak szempontjából. Van ugyanis lehetőség arra, hogy a szervezet egyik aminosavból egy másikat alakítson ki. Ha ezek a lehetőségek nem állnak fenn, akkor megnő a szükséglet a kész esszenciális amino­ savak bevitelére. Esszenciális aminosavak az arginin, fenil-alanin, hisztidin, izoleucin, leucin, lizin, metionin, treonin, triptofán, valin. A tápláléknak tehát ezeket az aminosavakat megfelelő arányban és mennyiségben tartalmaznia kell. Ha a felvett táplálékból ezek hiányoznak, számos fontos bioaktív anyag szintézise elmarad és hiánytünetek, hiánybetegségek keletkeznek. Pl. a pajzsmirigyhormon, a tiroxin tirozinból szintetizálódik. Az anyagcserében részt vevő fontos vegyületekben (pl. koenzim-A, taurin) kéntartalmú aminosavak vannak,(cisztein, cisztin, metionin). Ha ezek az alapvegyületek nem jutnak be a táplálékkal, súlyos anyagcserezavarok lépnek fel. Azokat a fehérje tápanyagokat, amelyek elegendő mennyiségben tartal­ maznak esszenciális aminosavakat komplett fehérjéknek nevezzük. A szervezetben lévő mobil (nem beépített) aminosavkészlet (aminosav-pool) részben a felszívódott aminosavakból, részben a saját fehérjék lebontásából szár­ mazik, s az extracelluláris térben lévő folyadékban helyezkedik el. Innen a követ­ kező felhasználási lehetőségek adódnak (7-11. ábra): 1 beléphetnek a sejtekbe, ahol peptidek, fehérjék szintetizálódnak belőlük, majd mint sejtproduktumok (hormonok, enzimek) szekretálódnak a testnedvekbe vagy a sejtekben maradnak, 2 átalakulásokon keresztül purin-, pirimidin-, porfirinvázas vegyületekké vagy bioaminná képződnek, 3 az aminocsoport lehasadhat (dezamináció) vagy kiválasztódik a vesén keresztül, vagy áthelyeződik (transzamináció) egy másik vegyületbe, 4 az aminosavmaradék, miután jellegzetes aminocsoportját elvesztette, az inter­ medier anyagcserefolyamat részévé válhat. A fehérjék szintézise. Jelentős aminosavmennyiség a májban szintetizálódik fehérjévé. A szintézis szabályozásában a hormonrendszer is részt vesz azáltal, hogy

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

200

7-11. ábra. A felszívódott fehérjék sorsa a szervezetben. A felszívódott aminosavkészletből (pool) új, saját testi fehérjék szintetizálódnak (1), vagy aminosavként a vizelettel kiválasztódnak, illetve kreatin- vagy purinszármazékként kerülnek beépítésre (2). A dezaminálás révén leválasztódott aminocsoport ureává alakulva az ureaciklusba jut, illetve transzaminálás útján (3) bekapcsolódik az intermedier anyagcsere-folyamatokba (4). Az intermedier anyagcserében szén-dioxiddá és vízzé éghet el, vagy a béta-oxidációban zsírrá épülhet át

fokozza a szintetáz enzimek mennyiségét és esetenként az aktivitást. Ilyen hormon pl. a szomatotrop hormon vagy az inzulin. A fehérjék lebontása az intracelluláris fehérjékre, ill. a szérumban lévőkre egyaránt kiterjed. A lebontás is enzimatikus folyamat. A lebontásban részt vevő enzimek a proteázok (katepszin), melyek a májban és a lépben találhatók nagyobb mennyiségben. A májsejtekben és a Kupffer-sejtekben végbemenő bontás főként transzaminációval történik. Ennek során megy végbe a következő folyamat: alanin + a-ketoglutarát T=^ piruvát + glutamát. A keletkezett aminosavak az aminocsoport leadása után cukrokká, zsírokká is átalakulhatnak. A cukrokká alakulókat glikogén aminosavaknak (pl. alanin), a zsírokká alakulókat ketogén aminosavaknak (pl. leucin, tirozin) nevezzük. Az oxidatív dezaminálás során keletkező N H 4 + a májban ureává alakul és a vizelettel távozik. Az ureává alakulás folyamata az ún. urea-ciklusban megy végbe: aminosav + N A D + -»iminosav + NADH iminosav + H 2 O —» ketosav + N H 4 +

201

A tápanyagok sorsa a szervezetben

Metioninból, glicerinből és argininból ugyancsak a májban kreatin és kreatinin szintetizálódik. Ezekből a harántcsíkolt izomban foszfokreatin lesz, amely fontos tartaléka az ADP =^ ATP átalakulásnak. Ez a vegyület kreatinra és foszfátra hidrolizál, a foszfát az ADP-hez kötődik és ATP lesz belőle. Nyugalmi állapotban a foszfát ismét foszfokreatinné alakul és mint energiatartalék szolgál. Az átalaku­ lást a kreatin-foszfokináz katalizálja. A felesleges kreatinin a vizelettel távozik. Kreatin viszont normális körülmények között nem jelenik meg a vizeletben, csak akkor, ha nagyobb izompusztulás történik a szervezetben. A táplálékkal az aminosavak között nukleinsavak is kerülnek a szervezetbe (purinok és pirimidinek). Ezek mennyisége azonban jelentéktelen a májban ami­ nosavakból szintetizáltakéhoz képest. Húgysav (urea) keletkezik a purinok lebon­ tásából, amely a vizelettel távozik. A húgysav normális szintje a vérben 40 mg/l (0,24 mmol/l). Veseműködés zavara esetén ez a szint jelentősen megemelkedik. (Az uraemiát részletesen lásd a kiválasztásról szóló fejezetben.)

A zsíranyagcsere A felszívódás tárgyalásakor említettük, hogy a zsírsavak a bélfal hámsejtjeiben észterifikálódnak, valamint di- és trigliceridekké alakulnak. Ezek a lipidek mint chylomikronok lépnek be a bélbolyhok nyirokereiből, összeszedődve a ductus thoracicuson át a szisztémás keringésbe. A lipidek a vérben szérumfehérjékhez kapcsolódva keringenek (lipoproteidek). Innen elsősorban a májba kerülnek, illet­ ve a zsírszövetekbe épülnek. A májban a chylomicronokát a lipoprotein-lipáz enzim szétbontja. A zsírsa­ vak felszabadulnak és bekerülnek a sejtekbe (hepatocytákba), ahol a p-oxidatív reakcióban lebomlanak acetil-koenzim-A-ra. Ez a folyamat a májsejtek mitochondriumaiban zajlik. Ha sok zsírsav ég el, az acetil-koenzim-A mennyisége megszaporodik. Több acetil-koenzim-A-molekula összekapcsolódása alapját képezi a koleszterinszintézisnek. Az acetil-koenzim-A összekapcsolódhat más molekulákkal is, ennélfogva több fontos reakciónak kiin­ dulási, illetve végterméke. Ezek között is kiemelkedő fontosságú a zsírsavanyagcsere és a citrátkör (SzentGyörgyi-Krebs-ciklus) kapcsolata. Miközben a zsírsavak a p-oxidáció során acetilkoenzim-A-vá bomlanak, jelentős energiamennyiség szabadul fel. Egy 1 mol 6 szénatomos zsírsav elégetésekor 44 mol ATP keletkezik. (Összehasonlításul meg­ említjük, hogy egy 6 szénatomos glükózmolekula elégetése csak 38 ATP keletke­ zését teszi lehetővé.) A zsírsavak felhasználási értéke a bennük lévő telítetlen kötések számától függ. A telítetlen kötések bontása és létesítése a szervezet számá­ ra kisebb energiabefektetéssel lehetséges. Telített pl. a palmitinsav, telítetlen az oleinsav. A linolénsav, arachidonsav többszörösen telítetlen zsírsavak, ezért külö­ nösképpen jelentős a bevitelük. Ezenkívül feltételezik, hogy a növekedésben is van szerepük. A trigliceridek a glicerinnek 3 zsírsavval alkotott kapcsolatából állnak. A foszfolipidek glicerint és foszfátot, valamint zsírsavat tartalmaznak. További zsírsavszár­ mazékok a cerebrozidok és a szteroidok (koleszterinszármazék). A felszívódott zsírsavak azon csoportja, amelyik nem a májsejtekbe kerül, hanem a zsírszövetekbe, az mobilizálható raktár, szükség esetén visszakerülhet a vérkeringésbe. A raktárakban lévő zsírok az ún. neutrális zsírok (a zsírsavnak

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

202

glicerinnel alkotott észterei), a zsírsejtekben foglalnak helyet. Szükség esetén a neutrális zsírok is lebomlanak és szabad zsírsavként (FFA = Free-Fatty-Acid) albuminhoz kötötten keringenek a vérben. A lipidek szervezetben előforduló sajátos fajtája a barna zsír. Csecsemőkben több, felnőtt szervezetben kevesebb van belőle. Sajátsága, hogy a barna zsírszövet sejtjei (tarkón, lapockák között és a nagyerek mentén) bőséges szimpatikus beideg­ zéssel rendelkeznek. A barna zsírszövet szimpatikus ingerlés esetén gyors lipolízist mutat, a mitochondriumokban pedig zsírsav-oxidációt indít el, amely jelentős hőfelszabadulással jár. (A barna zsírszövetnek téli álmot alvó állatokban van nagyobb jelentősége). A koleszterin, a trigliceridek és foszfolipidek három formátumban keringenek a vérben. 1 igen kis sűrűségű lipoproteinek (very low density lipoproteins = VLDL), 2 közepes sűrűségű lipoproteinek (intermediate density lipoproteins = IDL), 3 nagy sűrűségű lipoproteinek (high density lipoproteins = HDL). A koleszterin szintén az acetil-koenzim-A-ból kiinduló bioszintézis eredménye, de táplálékkal is jelentős mennyiségben kerül be a szervezetbe (tojássárgája, állati zsiradék). A koleszterin előanyaga a szteroidhormonoknak, epesavaknak és fontos alkotóeleme a sejtmembránnak. A koleszterin szerepe az atherosclerosis kialakulá­ sában az utóbbi években került az érdeklődés középpontjába. Magas koleszterin­ vérszint esetén az érfalak lassan infiltrálódnak koleszterinnel, amely merevvé teszi az érfalat. Ebbe az érfalba Ca rakódik le és thrombosis, szívinfarctus vagy agyvér­ zés kialakulásának rizikófaktora lesz. Prosztaglandinok az esszenciális zsírsavakból képződnek. Ezek 20 szénato­ mos telítetlen zsírsavak, a szervezet majdnem minden szervében megtalálhatók. Egy ún. ciklopentángyűrűből és a hozzákapcsolódó sokféle oldalláncból állnak. Ez utóbbiak alapján csoportosítjuk őket (PGE- és PGF-csoport). A csoportokon belül számos alcsoport található (PGE 2 , PGF 2 ). Lokálisan ható hormonnak tartják. A gyulladásos reakciókban és az allergiás folyamatokban mediátorként vesznek részt. Az allergiás reakciókban a hízósejtek membránjaira fejtik ki hatásukat. A hörgők szűkületét (asthma bronchiale) és az arteriolák összehúzódását segítik, növelik a kapillárisok permeabilitását. Az említetteken kívül sok más hatásban is van feltétezett szerepük. (Pl. gátolják a gyomorfekély kialakulását, szabályozzák a női hormonciklust, lázat keltenek stb.).

A szénhidrát-anyagcsere A táplálékban megemésztett szénhidrátok között vezető helyet foglalnak el a 6 szénatomos cukrok (hexózok). Ezek a jobbra forgató (D)-glükóz, -galaktóz, -fruktóz. Szerkezetüket a 7-12. ábra mutatja. A szénhidrátok közül a glükóz jut be legnagyobb mennyiségben a szervezetbe és található meg a vérkeringésben. Az éhgyomri vénás vér glükózkoncentrációja normálisan 3,9-5,6 mmol/l. A bélfal hámsejtjein való áthaladás után a vérrel a glükóz eljut a felhasználó sejtekhez és bekerül a májba. A felhasználó sejtekbe való bejutáshoz szükség van inzulin jelenlétére (az inzulin hatásmódjáról később lesz szó). A sejtekben a hexokináz nevű enzim segítségével foszforilálódik és glükóz-ófoszfáttá alakul. A glükóz-6-foszfát azután vagy lebomlik, vagy a májban glikogénné

203

A tápanyagok sorsa a szervezetben

7-12. ábra. A három hexóz szerkezeti képlete

polimerizálódik. A glikogénképződéssel járó folyamatot glikogenezisnek, a gliko­ gén lebomlását glikogenolízisnek hívjuk. A glikogén a glükóz tárolási formája. Kimu­ tatható az izmokban, nagyobb mennyiségben a májban. **• Szükség esetén (ha a felhasználás nagy) a raktárakból a glikogén mobilizáló­ dik, lebomlik glükózzá és így a sejtekben tejsavvá vagy piruváttá. Ez a folyamat a glikolízis, mely a citoplazmában anaerob módon történik. Az anaerob glikolizis: Ily módon egy molekula glükózból 47 kcal nyerhető. A glükózmolekulában ennél sokkal több energia van, amely további bontással egy másik rendszerben szabadítható fel. Ez a rendszer az aerob glikolizis, amely a sejtek mitochondriumaiban történik, ennek során összesen 680 kcal keletkezik. Ebben a folyamatban a piruvát piruvát-karboxiláz enzim hatására acetil-koenzim-A-vá alakul. Képlete: CH3 I

c =o S = CoA

Az acetil-koenzim-A belép a citrátkörbe. Itt energiaátvívő rendszerek segítsé­ + gével ( N A D H ^ NAD , illetve ATP ^ ADP) CO 2 és H 2 O végtermékké bomlik. Ezzel a teljes energiamennyiség felszabadul, ezért a folyamatot terminális oxidá­ ciónak is nevezzük. A citrátkörben azonban arra is van lehetőség, hogy a piruvát —> oxálacetát —>citrát átalakulás útjára lépve, a folyamat egy újabb energiafelvétel­ lel (ATP + NADPH) zsírsavvá alakuljon. Acetil-koenzim-A nemcsak a glükóz aerob glikolízise útján keletkezhet, hanem mint a fehérje-anyagcsere fejezetrészben már leírtuk, aminosavaknak a májban történő dezaminálása után piruvát —> acetil-ko­ enzim-A úton fehérjékből is keletkezhetnek zsírok. Azokat az anyagcsere-folyamatokat, amelyek során szénhidrátokból, valamint fehérjékből (aminosavakból) zsírok keletkezhetnek intermedier anyagcserének ne­ vezzük. A reakció ellentétes irányú is lehet, amikor a piroszőlősavból, ill. tejsavból ismét glükóz képződhet. Ez a folyamat a glikoneogenezis. A leírt átalakulások sémás rajzát a 7-13. ábrán szemléltetjük. Felvetődik a kérdés, hogy milyen tényezők határozzák meg, hogy a glükóz, a zsírsav vagy az aminosav a citrátkörbe kerüljön-e, illetve ha odakerült, lebomlással végezze vagy az intermedier anyagcsere útján zsírrá, vagy szénhidráttá reszinteti-

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

204

7-13. ábra. Az intermedier anyagcsere fontosabb folyamatai. A folyamatok a sejten belül mennek végbe. Az egyes számok a koenzimek hatóhelyeit mutatják (egyenes nyíl: átalakulás, hullámvonalas nyíl: anyagvándor­ lás, széles üres nyíl: ATP-képződés, széles kitöltött nyíl NAD-redukálás)

zálódva valamelyik raktárban (zsírszövet, vagy májglikogén) várjon későbbi sor­ sára. Az anyagcserét szabályozó rendszerek többsége enzim által irányított (glikogén-szintetáz, foszforiláz, glükóz-6-foszfatáz stb.), de hormonok is (adrenalin, ciklikus AMP, katecholaminok, glukokortikoidok, vazopresszin-angiotenzin, in-

A tápanyagok sorsa a szervezetben

205

zulin, glukagon) jelentősen befolyásolják az anyagcsere irányát, gyakran az enzi­ meken keresztül. A glükóz koncentrációja a vérplazmában, valamint a sejtekbe való bejutása elengedhetetlen feltétele a glikolízisnek. A glükóz pedig csak akkor jut be a sejtbe, ha az inzulin besegíti. A következőkben ezt a folyamatot biztosító mechanizmusról lesz szó.

A vérplazma glükózszintjének szabályozása A glükóz a vérplazmában egyfajta egyensúlyi állapotban van, azaz a vérbe jutás és a felhasználás közel azonosak. Bőséges szénhidráttartalmú táplálék felvétele után a glükóz egy része a májban azonnal glikogénné alakul, a másik részből zsír lesz. Éhezéskor a májból lebomlik a glikogén és a glükóz a vérkeringésbe kerül. Ha az éhezés tartós, akkor a glikogénraktárak kiürülnek és beindul a glukoneogenezis, a zsírsavakból a glükózszintézis. A másik glükózbontási feltétel az inzulin jelenléte. A hasnyálmirigy (pancreas) endokrin működése Már említettük, hogy a hasnyálmirigy összetett alveolaris szerkezetű mirigy. Az acinaris és ductalis sejteken kívül szöveti állományában a mirigy szöveti részének mintegy 1%-át az endokrin működésű Langerhans-szigetek alkotják. A szigetekben lévő sejtek termelik ~ a glukagont (a- vagy A-sejtek), ~ az inzulint ((3- vagy B-sejtek), ~ a szomatosztatint (D-sejtek) és ~ a pancreas-polipeptidet (F-sejtek). A glukagon és az inzulin a szénhidrát-anyagcsere fő szabályozó hormonjai. A másik két hormon szerepe még nem teljesen tisztázott. A glukagon egy 3500 molekulatömegű, 29 aminosavból álló peptid. Az inzulin antagonistája, növeli a vérplazma glükózkoncentrációját. Működése során a gliko­ gént mobilizálja a raktárakból és a bontását stimulálja (glukogenolízis), ugyanakkor a glukoneogenezist is segíti. A glukagon képzését a vér glükózszintjének csökkenése (fokozott izommunka, éhezés) segíti. Az inzulin két aminosavláncból álló 5805 molekulatömegű polipeptid, amely láncok két diszulfidkötéssel kapcsolódnak egymáshoz (7-14. ábra). Az inzulin a B-sejtek endoplazmás retikulumaiban szintetizálódik, majd exocitózissal hagyja el a sejtet. A keletkezett peptid a proinzulin, amely valószínűleg egy kallikrein nevű anyag hatására alakul át inzulinná. Az inzulin nem sokáig kering a vérben, csak­ nem valamennyi szövet képes a lebontására. A sejtmembrán inzulinreceptoraihoz kapcsolódva indítja el a hatások érvénye­ sülését, amelyek a következők: 1 segíti a glükóz belépését a sejtekbe, 2 segíti a glükóz glikogénné alakulását, 3 gátolja a máj glikogénbontását és -leadását a vérbe, 4 fokozza a zsírsavak beépülését a zsírsejtekbe, egyúttal segíti a szabad zsírsavak észterifikálódását és csökkenti a zsírszövetből való mobilizációját, 5 fokozza az izomsejtek fehérjeszintézisét, 6 a vérplazmából fokozza a K+-felvételt az izomsejtekbe és a zsírsejtekbe.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

206

7-14. ábra. A sertés-proinzulin sémás szerkezeti rajza. A nyilak mutatják azokat a helyeket, amelyeknél a tripszinszeríí enzim a fehér körökkel jelzett aminosavláncot lehasítja. Ezzel válik a molekula aktív inzulinná. A sötét körökkel jelzett két párhuzamos peptidláncot két S-S-híd köti össze

Az inzulinreceptorok az inzulin kötődése után aggregálódnak és endocitózissal bejutnak a sejtbe, ott a lizoszomákba kerülnek. Az inzulinreceptorok aktivitása és száma az illető sejt működési állapotának megfelelően változik. Az inzulin kötő­ dése a sejthez facilitálja a glükóz beáramlását.

Az emésztőrendszer működészavarai Az emésztőrendszer működése, amint azt a normális funkciókkal foglalkozó fejezetrészben leírtuk, meglehetősen összetett folyamat, amely számos szerv jól szinkronizált tevékenységét teszi szükségessé. Ha valamelyik szerv működése zavart vagy kiesett, ez kihat a többi, esetleg önmagában jól működő szervrész tevékenységére. Ily módon összességében emésztési zavar lép fel, a szervezet tápanyagokkal való ellátása elégtelenné válik.

207

Az emésztőrendszer működészavarai

A táplálékfelvétel zavarai Az étvágy mint motiváló tényező jelentős a táplálkozásban. Az éhségérzet az emésztőrendszer és a központi idegrendszer közös jelzőrendszere a táplálékfelvé­ tel ösztönzésében. Az étvágy hiánya a szükségesnél kevesebb táplálék felvételére vagy a táplálék elutasítására ösztönöz. Okai között szomatikus és pszichés-neurogén eredetű zavarok találhatók. A szomatikus eredetű étvágycsökkenés leggyakrabban a gyo­ mor és bélrendszer megbetegedéseivel függ össze. Nyálelválasztás csökkenése, ízérzészavar, rágászavar (pl. foghíjasság, fogfájás, nyelvgyulladás, aphtha), nyelé­ szavar (nyelőcsőgyulladás, -daganat), gyomorszekréció zavara, gyomormotilitás csökkenése, gyomorfekély, bélgyulladás stb. okozhat következményes elzárkózást a táplálékfelvételtől. Az egyes emésztőszervi működészavarok tárgyalásánál még visszatérünk az említett okok elemzésére. A pszichés eredetű étvágycsökkenés (anorexia nervosa) magatartászavar, amely a táplálkozás megtagadására koncentrálódik. Rendszerint lappangó, más idegrend­ szeri elváltozásokkal van összefüggésben, amely olyan személyiségzavart idéz elő, ami a táplálkozás megtagadásával jár, a betegnek hiányzik az éhségérzete. Gyakori ez a kórforma a pubertás idején, főként leányokon, és a testtömeg 50%-ának elvesztését is okozhatja. A pubertásban mint „fogyókúra" kezdődik, aztán perma­ nenssé válik. Felnőttkorban nagyobb pszichés megterhelés (haláleset, csalódás stb.) válthatja ki. A beteg a beleeröltetett ételt kihányja. Kezelése az ok megtalálásával és kiküszöbölésével a legeredményesebb. A neurogén típus megjelenése nagyon szerteágazó. Számos idegrendszeri elvál­ tozás vezethet neurogén étvágytalansághoz. Ezek között is kiemelkedik a feltéte­ lezhetően hypothalamicus eredetű, a n. ventrolateralis területének csökkent ingerelhetősége. Az állapot az étvágycsökkenés mellett endokrin működészavarokkal is jár (gonádok, mellékvesekéreg hormonok stb.). Az étvágy kóros fokozódása a bulimia, amikor a beteg állandó éhségérzete miatt folyamatosan eszik, s több kg-os súlygyarapodása ellenére sem csillapul az étvágya. Később az emésztőszervek következményes tágulása a szervezet táp­ anyagszükségletének egy magasabb szinten való beállásával a helyzetet állandó­ sítja (circulus vitiosus alakul ki). Eredete bizonytalan, gyakran társul más, neuropszichiátriai kórképhez. Mérsékeltebb étvágyfokozódás jön létre anyagcsere-betegségekben, pl. diabetes mellitusban. Ez a polyphagía. Oka valószínűleg a glükóz elégtelen bejutása a sejtek­ be és a fellépő „metabolikus" glükózhiány. Hosszabb időn át fennálló túltáplálkozás eredménye az obesitas (elhízás), amely a szervezet egészének rendellenes működését és számos elváltozás kialakulását (agyvérzés, zsírmáj, szívinfarctus stb.) vagy a kialakulás valószínűségét segíti elő.

A harapás és a rágás zavarai Újszülöttekben, csecsemőkben a szopóreflex helyettesíti a harapást. A szopást nehezíthetik az ajkak és a szájpad fejló'dési rendellenességei (nyúlajak, farkastorok). Koraszülöttek szopóreflexei gyengébbek. A fogzás ideje alatt átmeneti táplálkozási zavar jelentkezhet a fogínyáttörés okozta fájdalom és a fokozott nyálzás miatt.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

208

A fogak megjelenésével a szopás funkciója háttérbe szorul és a harapás, rágás kerül előtérbe. A fogak épsége, fájdalommentessége előfeltétele a rágásnak. A fogak leggyakoribb betegsége a fogszuvasodás. Ennek lényege, hogy a fogzománc elveszíti keménységét, elpusztul (caries alakul ki), és a kórokozók bejutnak a fog belsejébe, a fogidegre és foggyökérre kiterjesztik a fertőzést, ami fogfájást, táplál­ kozási képtelenséget, majd a fog elvesztését eredményezik. A fogromlás megelőz­ hető rendszeres tisztítással, fluortartalmú ivóvíz fogyasztásával. A fluor úgy tűnik segít a fogzománc ellenálló képességének megtartásában. A rágásban részt vevő ízületek, izmok (rágóizmok, nyelv) gyulladásai vagy paralitikus megbetegedései, állkapocs-luxatio (ficam), -fájdalom nehezítik vagy gátolják a rágást. A hiányos fogazat, a rágóizmok elégtelen működése számos emésztési zavarban kimutatható következményekkel járó állapot. Pl. a nem meg­ felelően megrágott és pépesített étel emésztése mind a gyomorban, mind a duodenumban további zavarokat okozhat.

A nyálelválasztás zavarai A nyálelválasztás elégtelensége gátolja az étel pépesítését, a szájban szüksé­ ges ptialin előemésztést, akadályozza a falat lenyelését, a fogakhoz tapadó étel fogromláshoz, fertőzéses gyulladásokhoz vezet a szájüregben. A száraz nyelv fájdalmas, mert rajta repedések keletkeznek, gombás fertőzések is kialakulhatnak. Bizonyos a paraszimpatolitikus (aktivitást gátló) gyógyszerek is okoznak átme­ neti nyálelválasztás-csökkenést (pl. az atropin és származékai). Nagy folyadék­ vesztés, a kiszáradás is szájszárazságot okoz. Sós ételek fogyasztása után is gyakran csökken a nyálelválasztás, ami segíti a szomjúságérzet kialakulását. A túlzott nyálelválasztás reflexesen a felső emésztőtraktusban fennálló gyulladásos folyamatok következménye is lehet. Ideg- és elmebetegségekben jel­ legzetes tünet a nyálfolyás. A nyálmirigyek gyulladása (parotitis epidemica, mumps) — amikor a nyálmirigy megduzzad, fájdalmas — okoz még nyálfolyást.. A paraszimpatikus tónusfokozódás szintén fokozza a nyálszekréciót.

A nyelés zavarai A nyelv és a rágóizmok bénulása, a szájnyálkahártya gyulladásos folyama­ tai, a tonsillák duzzanata nehezíti, illetve akadályozza a nyelést. A nyelv bénulása agyvérzéses eredetű lehet, a n. hypoglossus mag körül növő daganat is kiválthatja. Mivel a nyelés reflexívének receptorai a szájnyálkahártya szájpadi részében van­ nak, ingerlékenységük csökkenése (pl. műtétek után, gyulladásokban, nyúltvelői károsodások esetén) a nyelési reflex tökéletlenségét, esetleg a falatnak a légutakba jutását (aspiráció) okozza. Eszméletvesztéses, mély alvás vagy mérgezés, kóma állapotában nincs nyelési reflex. Az aspirált anyagok a tüdőben gyulladást (bronchopneumonia, gangraena) okozhatnak. A nyelőcsőbe jutott táplálék továbbhaladását a gyomor felé a nyelőcső beteg­ ségei nehezíthetik. A nyelőcső gyulladása (sérülés, regurgitált gyomorsav maró hatása, idegentest lenyelése) vagy a gyulladás nyomán kialakuló heges szűkület nehezíti az étel átjutását és okoz fájdalmat. Daganat, akár a nyelőcsőben, akár a

209

Az emésztőrendszer működészavarai

mediastinum területén okozhat nyelési akadályt (megáll az étel). A nyelőcső gyakori megbetegedése a diverticulosis. Ez a nyelőcső izmos falának helyi elvéko­ nyodása vagy veleszületett gyengesége, amikor is a gyenge pontokon a nyelőcső falán zsebszerű kitüremkedések lesznek, amelyekben az étel fennakad, erjedésnek indul és kórokozók telepszenek meg benne állandó gyulladást fenntartva. Ismeret­ len eredetű megbetegedése a nyelőcső gyomor felőli részének az erős görcsös szűkület, amely felett a nyelőcső izmai elernyednek, kitágulnak és az achalasia (tágult nyelőcső) kórkép jön létre. A tágulattal ellentétes nyelőcsőelváltozás a cardiaspasmus (nyelőcsőszűkület), ami a nyelőcsőizomzat görcsös állapota. Rend­ szerint másodlagos, idegrendszeri ok a leggyakoribb kiváltója. A nyelőcső fekélybetegsége is előfordul, rendszerint gyomorfekélyhez társulva.

A gyomor működészavarai Szekréciós zavarok Szekréciós zavar a gyomorban megnyilvánulhat az elválasztás csökkenésé­ ben. Ez általában hipaciditással jár együtt. Kialakulhat ismeretlen eredetű nyálkahártya-atrophia (sorvadás) miatt vagy krónikus gyulladás következményeként. Csökken az étvágy, emésztési és felszívódási zavarok léphetnek fel. Az achylia teljes gyomorsavhiány, ami gyakran előrehaladott állapotú gyomorrák kísérője. Fokozott szekréció általában hiperaciditással együtt fordul elő. A sósavelvá­ lasztás fokozott, ha a vegetatív idegrendszeri egyensúly a vagus javára bomlik fel. A paraszimpatikus idegrendszer és a gasztrin túlsúlyra jutása jelentős hiperaciditásra vezet. A hiperaciditás, gyakran a gyomorfekéllyel együtt alakul ki. A gasztrint termelő sejtek daganatos túlburjánzása (Zollinger-Ellison-szindróma) mindig je­ lentős hiperszerkécióval jár. Csökken a sósavszekréció a gyomornyálkahártya minden hipofunkciós álla­ potában vagy idegrendszeri gátlás következtében. Kisgyermekekben és idős em­ berekben gyakran találkozunk csökkent sósavtermeléssel. Már említettük, hogy gyomorrák esetén a gyomornyálkahártya sejtjeinek elváltozása miatt marad el a sósavprodukció. Ugyancsak gyakori kísérőjelensége az anemia perniciosának a csökkent vagy hiányzó sósavszekréció. A sósavtermelés elmaradásával a gyomor pH-ja megemelkedik, ami lehetőséget nyújt a belekben élő mikroorganizmusok feljutásának (pl. a lactobacillusok), hogy ott nem kívánatos erjedési folyamatokat indítsanak el. A hipacid, vagy anacid gyomorban tenyésző mikroorganizmusok egyes anyagcseretermékei rosszindulatú daganatok képzését segíthetik. Ugyan­ csak mikroorganizmusok feltelepedésével függ össze, hogy egyes nitrifikáló bak­ tériumok a gyomorban és a duodenumban nagy mennyiségű nitrátot redukálnak nitritté, ami felszívódva elősegítheti methaemoglobinaemia kialakulását.

A gyomormozgás zavarai Azokat a funkciókat érintik, amelyek során a gyomor az emésztés mellett tárolja, keveri és adagolva továbbítja a táplálékot a duodenumba. A gyomormozgások kóros fokozódása (hiperperisztaltika) kialakulhat éhe­ zés, erős dohányzás, savas ételek fogyasztása, gyulladás vagy cardiaspasmus

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

210

következtében. Ilyen körülmények között a táplálék kellő emésztettség nélkül „átszalad" a gyomron és kerül a bélrendszerbe. Heves perisztaltika fájdalmat, görcsöket okoz. A perisztaltika csökkenése a gyomorban a táplálék továbbítását lassítja vagy akadályozza. A gyomor kitágul, a gyomorbennék pang. Gyakran előfordul hasi műtétek után, opiátok szedését követően, diabeteses kóma előtti állapotokban. A pangó gyomortartalomban elszaporodnak a mikroorganizmusok, kóros erjedés indul el. A kiváltó okok között szerepel a pylorusgörcs, amelynek következtében a táplálék ott marad a gyomorban, ezt követi a gyomorfal tágulása, a perisztaltika lelassulása.

Pylorusspasmus Lehet veleszületett (pylorusstenosis), és lehet a környező szövetekben lejátszódó gyulladások következménye. Gyakran vált ki a pylorusspasmus ellenirányú (nye­ lőcső felé tartó) perisztaltikákat, amelynek következménye a hányás, a gyomortar­ talom száj felé való áramlása. Hányás (vomitus). A lágyszájpad és a garat mechanikus ingerlése egy, a nyúltvelőben lévő (area postrema) központból vezérelt reflexmechanizmust indít el, amelynek során a zárt pylorus mellett fordított irányú perisztaltikus hullámok kiürítik a gyomortartalmat a szájon keresztül. A folyamat erős vagustúlsúllyal jár. Védekező reakciónak fogható fel, minthogy a szervezet még a felszívódás előtt megszabadul a gyomorba jutott káros anyagoktól. A hányás gyakran nyúltvelői ingerhatások (toxinok, gyógyszerek, keserű íz, daganat) következtében betegségek kísérőjelensége, gyakran kórjelző tünete. A gyakori hányás jelentős folyadék- és elektrolitveszteséggel jár. Következményes exsiccosis, alcalosis és tetania jöhet létre hányások után.

Gastritis Gastritisnek nevezzük a gyomorfal gyulladásos elváltozásait, amelyek a nyálka­ hártyát, a submucosát is érinthetik. Akut formában ételektől vagy fertőzött anyagoktól (E. coli, Salmonella stb.) keletkezhet. Allergiás eredetű gastritist is ismerünk. A hiperaciditás segíti a gyul­ ladás fennmaradását. Krónikus formája a leggyakoribb gyomorbetegség. A mucosa és benne a mirigyállomány elpusztul. Keletkezésének oka sok esetben nem deríthető ki, álta­ lában akut formában kezdődik. Hosszú fennállása alatt a gyomorfal atrophiája alakulhat ki, de elfajulhat rosszindulatú daganattá is.

A fekélybetegség (ulcus ventriculi) Igen gyakori megbetegedése a gyomornak. Egységesen értelmezhető kórokát mindezidáig nem sikerült megtalálni. Általános felfogás szerint olyan betegségről van szó, amelyben az agresszív anyagok (pl. sósav, pepszin, ételek anyagai, erős

211

Az emésztőrendszer működészavarai

fűszerek), valamint a mucosa épségét és ellenálló képességét biztosító rendszerek (pl. a védő mucin, a gyomorfal vérellátása és beidegzése, a sejtregeneráciő) egyen­ súlya megbomlik, s a károsító tényezők szabadon fejthetik ki hatásukat. Sok esetben bizonyítható a hipaciditás szerepe, máskor a mucosa védelmének hiánya (prosztaglandinok), idegrendszeri tényezők vagy a vérellátási zavarok szerepe mutatható ki. Más esetekben egyik tényező sem észlelhető, a fekélybeteg­ ség mégis kialakul. Sokan azt tartják, hogy a fekélybetegség eredendő oka nem is a gyomorban keresendő, a gyomorbéli elváltozások csak következményként jelent­ keznek. A fekélybetegség szövettani-morfológiai megjelenése alapján több szakaszra osztható. 1 Az első fázisban a gyomorban nincs morfológiai elváltozás, a betegnek azonban az ulcusra jellemző panaszai vannak. Egyetlen értékelhető eltérés a vegetatív idegrendszer labilitása. 2 A második fázisban a tünetek hevesebbé válása mellett, rendszerint hiperszekrécióval az ulcus előtti állapot alakul ki. 3 A harmadik fázisban a fekély megjelenik (röntgen vagy gasztroszkóppal diag­ nosztizálható), esetenként vérzik is, sokszor viharos tünetek kísérik (heveny gyomorgörcs, étvágytalanság, erős vegetatív labilitás stb.). 4 A negyedik fázisban a tünetek mérséklődése mellett egy lappangó állapot jön létre, amely hosszú ideig is eltarthat, javulásokkal, majd rosszabbodásokkal. 5 Végül az ötödik fázisban már a következmények is jelen vannak, hegesedések, összenövések, esetleges pylorusszűkület vagy gyomornyálkahártya-atrophia. A fekélybetegség legsúlyosabb szövődménye a vérzés, a gyomorfal átfúródása hashártyagyulladással vagy a rákos elfajulás. A fekélybetegség megjelenése gyak­ ran mutat szezonalitást. Tavasszal és ősszel a lappangó fázis gyakran fellobban. A fellobbanást a vegetatív idegrendszer erősebb megterhelése (izgalom, szorongás, stb.) is előidézheti.

A gyomor daganatai A gyomor daganatai közül már említettük a gyulladás talaján kialakuló gyomor­ rákot. Jóindulatú daganatok is képződhetnek a gyomorban, mint pl. a mirigyek bur­ jánzásai, a polipok, amelyek könnyen sérülhetnek vérzéseket okozva, vagy később rosszindulatú daganattá alakulhatnak át.

A pylorus betegségei A pylorus betegségei közül a már többször említett szűkületet emeljük ki. A veleszületett pylornsstenosis újszülöttekben már néhány napos korban jelentke­ zik, az étel kihányásával jár. Műtéttel a szűkület megszüntethető. Felnőttkorban a gyulladások nyomán gyakran keletkező hegesedések okoznak pylorusszűkületet. Ez zavarja a gyomor ürülését, heves, ellenirányú perisztaltikát okozva. Lehet a pylorus állandóan nyitott is, ilyenkor a gyomor ürülése nagyon gyors. Nyitott pylorus mellett gyakori a bűzös lehelet (foetor ex ore).

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

212

A duodenum betegségei A duodenum betegségei között első helyen említendő a nyombél fekély (ulcus duodeni). Keletkezésének eredetével, patomechanizmusával vagy következménye­ ivel kapcsolatban utalunk a gyomorfekélynél leírtakra. Egy viszonylag gyakori másik kórkép a duodenumfal-gyulladás, a duodenitis. Önálló kórfolyamatként ritkán vagy talán egyáltalán nem fordul elő, inkább gastritis vagy a duodenum környezetéből átterjedő gyulladásként keletkezik.

A máj működészavarai Az emésztéssel foglalkozó fejezetrészben a májnak főként a szekréciós tevékeny­ ségével foglalkoztunk. A következőkben is az epeelválasztás és az epeürítés zava­ rairól lesz szó. A májsejtek működészavarai vagy pusztulása természetesen vala­ mennyi májfunkcióra, így az epetermelésre is hatással van. A máj fertőzéses megbetegedéseinek sorában a vírusosmájgyulladás (hepatitis) a leggyakoribb (az ún. A és a B vírus okozhatja). Mérgek, toxikus anyagok (arzén, foszfor, kloroform stb.) és baktériumok is okozhatják (Streptococcus, Staphylococcus, spirochaeták, typhus stb.). A fertőzés lezajlása után teljes gyógyulás vagy kisebb-nagyobb területen májsejtelhalás következhet be, míg néhány százalékban a gyulladás krónikus formába megy át, amely az elhalt májsejtek helyén kötőszö­ veti felszaporodással zsugormájjá (cirrhosis hepatis) alakulhat. A májsejtek műkö­ désének teljes elégtelensége a májkóma. A toxikus májártalmak ugyancsak a májsejt pusztulását, majd az elpusztult májsejtek helyét kitöltő kötőszövet felszaporodását (cirrhosist) hoznak létre. Ilye­ nek főként a vegyi anyagok, toxinok, egyes hormonok (tiroxin), alkohol. A kötő­ szöveti felszaporodás miatt a máj állománya zsugorodik, a májban lévő vénák, epeutak összenyomódnak, epepangás alakul ki. A vénás nyomás fokozódása, a portális hypertensio a zsigeri vénák kitágulását okozza. A májban nem termelőd­ nek a véralvadási faktorok, így hiányuk miatt vérzések léphetnek fel a gyomorban, a belekben és a nyelőcsőben. A májsejtek elégtelen működése miatt a konjugált bilirubin nemcsak az epekapillárisok felé ürül, hanem az epefesték bejut a májsinusokba és a vérbe. A vérben megnövekedett epefesték-koncentráció miatt sárgaság (icterus) alakul ki. A sárgaságnak ezt a formáját hepatocelluláris icterusnak nevezzük. Megnő a direkt és az indirekt bilirubin koncentrációja a vérben, ami különösen a központi idegrend­ szert károsítja. A zavarok egy másik formájában a máj által kiválasztott epe elfolyása akadályozott. Az epe a májsejtek közötti epekapillárisokból visszajut a vérbe. Az ily módon kialakult sárgaságot mechanikus vagy elzáródásos icterusnak hívjuk. Ilyen elzáródást okozhat az epekő, a daganat vagy a környezetből eredő kompresszió. Eltekintve attól, hogy az epesavak megjelenése a vérben neurotoxikus hatású, a bélbe sem jut el a zsírok emésztéséhez nélkülözhetetlen epe, ezért a zsír egy része emésztetlenül kerül be a székletbe (steatorrhoea). Az epeutak és az epehólyag is megbetegedhetnek. Az epeutak leggyakoribb elváltozása, hogy benne epekő vagy daganat képződik, amely az epe elfolyását akadályozza. Az epehólyagban a kőképződés (cholelithiasis) mellett a gyulladás sem ritka. A kőképződés oka, hogy a telített kolloid oldatból (epe) pangás vagy más ok

213

Az emésztőrendszer működészavarai

miatt kristályosodási folyamat indul el és vezet epehomok- vagy -kőképződésre. Az epekő alapanyaga lehet koleszterin, bilirubin vagy vegyes kő. Az epekő előfor­ dulhat egymagában vagy többedmagával (100-120 kő sem ritka). Az epekő nem minden esetben okoz tüneteket, így akár észrevétlen is maradhat. Ha azonban elmozdul a helyéről, ingerli a nyálkahártyát, heves görcsös fájdalmat okoz. Az epevezetékbe beékelődött kő akut epeelzáródást (cholestasis) idéz elő. A pangás miatt az epehólyag erősen kitágul (hydrops vesicae felleae), amely súlyos esetben perfo­ rálódhat, súlyos hasi katasztrófát okozva. Az elzáródás miatt az epefesték nem jut be a székletbe, ezért a széklet világos agyagszínű (acholiás). Az epehólyaggyulladás (cholecystitis) oka az esetek többségében bakteriális fertő­ zés. Az epe kiváló táptalaj a mikroorganizmusok számára. Az E. coli, a Staphylococcusok, Proteus, Salmonella gyakran mutathatók ki a gyulladásos epehólyagból.

A hasnyálmirigy betegségei A hasnyálmirigy által termelt emésztóenzimek (az exogén szekréció termékei) hiányában emésztési zavarok lépnek fel. Az enzimtermelés csökkenhet akutan, lázas fertőző betegségekben, krónikusan pedig a pancreaserek súlyos sclerosisa esetén. Toxikus hatásra (szén-tetraklorid, exotoxinok, alkohol stb.) fibrocystás dege­ neráció jön létre, amely az enzimtermelés jelentős mértékű vagy teljes megszűnését vonhatja maga után. Veleszületett, öröklött megbetegedés a mucoviscidosis, amely genetikus hiba miatt valamennyi exokrin mirigy szekrétumának nagyfokú besűrűsödésével jár, a mukoproteidek kóros szerkezete miatt. A termelt váladék sűrű, elzárja a kivezetőcsövet és az acinussejtek degenerációját okozza. A tünetek a légutak nyálkahártyá­ inak sűrűsége miatt válnak korán felismerhetővé. Időben történő kezeléssel az állapot javítható. A hasnyálmirigy enzimszekrécióját a mirigy gyulladása csökkentheti. Akut pancreatitisben bakteriális vagy steril gyulladás egyaránt keletkezhet. Az acinussej­ tek pusztulásához és ez pedig az enzimszekréció csökkenéséhez vezet. Az akut szak lezajlása után ritkábban teljes gyógyulás áll be, gyakoribb azonban egy olyan többé-kevésbé tünetmentes periódus, amelyre csak a minimálisan csökkent enzim­ elválasztás utal. Ebben a periódusban, amely akár évekig is eltarthat, mindig fennáll a veszélye annak, hogy az akut fellobbanás ismét bekövetkezik. Alkohol fogyasztása vagy egy zsírosabb étkezés lobbanthatja fel a pancreatitist (akut recidiváló pancreatitís), és ez a folyamat többször is megismétlődhet. A fellobbanások közötti időszakokban egyre súlyosabb az emésztőenzim-hiány, így a velejáró panaszok is súlyosbodnak. A krónikus pancreatitis jellemző következménye, hogy a széklet emésztetlen fehérje- és zsírrészeket tartalmaz. Az akut pancreatitisnek különösen súlyos formája az akut pancreasnecrosis. A feltételezések szerint a pancreas-kivezetőcsövekben a pancreasnedv besűrűsö­ dése miatt dugó (plug) képződik, amely elzárja az emésztőenzim kiáramlási útját a mirigyből a duodenumba. Az elzáródás okozta pangás nyomásfokozódáshoz vezet, a szervben apró szövetsérülések keletkeznek és az inaktív enzimek érintkez­ ve a pancreas zsírszövetével és a sejteket képező fehérjékkel, aktiválódnak. Ezzel megindul a mirigy önemésztődése, melynek során az egész pancreas, de a hasüreg-

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

214

ben minden, az enzimek útjában lévő fehérje- és zsírtartalmú szövet áldozatul esik. Súlyos vérzések keletkeznek és a beteg az akut hasi katasztrófa tünetei között egy-két óra alatt meghal. A pancreas daganatai között a cystosus elfajulás és a carcinoma fordul elő gyakran. A rákos elfajulás a pancreas feji, illetve farki részét érinti gyakrabban.

A vékonybél működészavarai A vékonybélben zajló folyamatok nagymértékben függenek attól, hogyan zajlot­ tak le a duodenumban az emésztőfolyamatok. A máj betegségei, amelyek epeelvá­ lasztási zavarral járnak vagy az epekifolyás akadályozottsága, úgyszintén a panc­ reas enzimszekréciója befolyásolják a vékonybél disztális szakaszainak a tevékeny­ ségét. Ezen túlmenően a vékonybél falának megbetegedései a felszívódást vagy akadályozzák, vagy olyan anyagok felszívódását is lehetővé teszik, amelyeknek nem volna szabad felszívódniuk. A vékonybélfal ilyen megbetegedései lehetnek veleszületettek és szerzettek. A veleszületett megbetegedések egy része enzimdefektusból eredő felszívó­ dászavarok miatt jön létre. Ilyen pl. a coeliakía, amelyben a csecsemő nem képes a liszt sikérjét megemészteni. Az emésztetlen metabolitok (pl. gliadin) izgatják a bélfalat, gyulladás és hasmenés alakul ki. A betegség 4-6 éves korban magától is megszűnik, lassan pótlódik a sikert emésztő enzim. Gyakori a laktózemésztési elégtelenség is, amely szintén enzimhiány következménye. Egyre gyakrabban for­ dul elő a mucoviscidosis, amely a pancreasnedv sűrűvé válásával jár. A szerzett vékonybél megbetegedések sorában első helyen a gyulladásokat említjük. Bakteriális fertőzések, toxinok, az enyhe gyulladástól a fekélyig, necrosisig okozhatnak elváltozásokat. A gyulladás gyógyulása után a felszívóképes nyál­ kahártya felszíne kisebb lesz, mint az egészséges volt. A bélbolyhok száma meg­ kevesbedett (a makro- és a mikrobolyhok egyaránt), a nyálkahártyában lévő Brunner-mirigyek és a Lieberkühn-kripták működése is csökken, ezért a nyálkahártya felszívó működése is tökéletlenné válik. Felszívódási zavarok. A bélfal nyálkahártyája nemcsak szállító szerepet tölt be a felszívódási folyamatban, hanem ATP segítségével a glükóz és az aminosav­ transzportban aktívan is részt vesz. E képességek csökkenése vagy kiesése a szállított anyagok mennyiségében is hiányt okoz. Hordozó molekulák hiányára vezethető vissza a glükózfelszívódási képtelenség. Az aminosavak felfelszívódásának jellegzetes betegsége a Hartnup-szindróma, amikor a neutrális aminosavak nem szívód­ nak fel. A bázikus aminosavak felszívódászavara a vizeletben nagy mennyiségű cisztin megjelenésével jár (cystinnria). A vékonybél falában egy fehérjetermészetű anyag (amiloid) rakódhat le és a bélfal megvastagodását okozza. Az elváltozást amyloidosisnak nevezzük. A hámszövetben kollagénrostok nagy mennyiségben rakódhatnak le, ha ez a bélfalban is megjelenik súlyos felszívódási zavar keletkezik. A felszívódási zavarok következményeként egyrészt hiányállapotok léphet­ nek fel (hypo, vagy avitaminosis, fehérjehiányos állapot), másrészt a fel nem szívódott molekulák a bélbaktériumok hatására rothadásnak indulnak, fokozott perisztaltikát, gázképződést és hasmenést okozva. Külön említést érdemel az ulcus pepticum kórképe, amelynek legjellemzőbb megnyilvánulása a gyomor- és nyombélfekély. A fekélyek az esetek többségében

215

Az emésztőrendszer működészavarai

hiperszekrécióval járnak. Kialakulásában valószínűleg ugyanazok a tényezők mű­ ködnek közre, amelyeket a gyomor esetében már említettünk. A vékonybél disztális szakaszának jellegzetes megbetegedése az ileitis termi­ nalis (Crohn-féle betegség). Gyulladás tünetei mutatkoznak az ileocoecalis tájon, nem ismert eredettel. A gyulladás lezajlása nyálkahártya-laesiót hagy maga után. A vékonybelek működészavarai gyakran a mozgások fokozódása vagy lany­ hulása miatt zavarják a felszívódást. A gyorsult perisztaltika rendszeres kísérője a gyulladásoknak, bakteriális fertőzéseknek, pszichés labilitásnak. Fokozza a motilitást a dohányzás is. A hipermotilitás a béltartalmat gyorsan továbbítja a vastagbél irányába, ezért a felszívódásra rendelkezésre álló idő megrövidül. Sok megemész­ tett anyag felszívódás nélkül kerül a vastagbélbe és a székletbe. A bélmotilitás csökkenése (obstipatio) alkati sajátosság, életmód (kevés mozgás), egyoldalú táplálkozás és lázas betegség, valamint mérgezések után, bizonyos gyógyszerek szedése esetén gyakori. Műtétek, kiváltképp hasi műtétek után álta­ lában lassan indul meg a bélműködés. A bélmozgások teljes leállása az ileus. Két típusát különböztetjük meg: 1 a mechanikus ileus, amelynek gyakori oka daganat, bélcsavarodás, idegbecsípődés; 2 a paralitikus ileus, amely rendszerint az idegrendszer bénulása miatt következik be. Peritonitis vagy durva erőbehatások, nagyobb hasi műtétek után állhat fenn veszélye. Ha nem szűnik meg spontán vagy az orvosi beavatkozás nem tudja elhárítani a kialakulás okát, halálhoz vezet.

A vastagbél működészavarai A vastagbél fő funkciója a vékonybélből odaérkező még meglehetősen híg pépszerű béltartalomból a víz nagy részének felszívása. Ehhez járul még a vastag­ bélfal kiválasztó tevékenysége is, melynek során nehézfémek, foszfátok, valamint Mg 2+ és Ca2 + választódnak ki. A vastagbélben lévő szaprofita mikroorganizmusok anyagcsere-termékei átjut­ hatnak a bélfalon. A vastagbél fejlődési rendellenességei között a megacolon a legismertebb. Ennek lényege, hogy kevés a perisztaltika, és a bél tónusa fokozott. Az érintett bélszakasz feletti részen a colon extrém módon kitágult. A gyulladásos megbetegedések között az ileocoecalis tájon lévő féregnyúl­ vány (appendix) fertőzéses gyulladása az appendicitis („vakbélgyulladás") fordul elő viszonylag nagy gyakorisággal. Ismert vastagbél-megbetegedés még a colonnyálkahártya allergiás vagy bak­ teriális gyulladása, a colitis. Súlyos esetben a colitises nyálkahártyán fekélyek jelennek meg (colitis ulcerosa).

A bélrendszer általános működészavarai Daganatok. A bélrendszer teljes hosszában jelentős hámfelszín és nagyon sok mirigy található. A hámsejtek rosszindulatú elfajulásából carcinoma (bélrák), a mirigyekben pedig adenoma léphet fel. Gyakori elváltozás a nyálkahártyákon a

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

216

polyposis, amely a nyálkahártyán fekvő vagy ahhoz kocsánnyal kapcsolódó jóindu­ latú daganat. Ez könnyen sérülhet vérzéseket okozva vagy könnyen átalakulhat rosszindulatú daganattá. Bélférgesség. A bélben előszeretettel telepednek meg paraziták. A protozoonok között az Entamoeba histolytica, Balantidium coli, a metazoonok között pedig a trematodák gyakoriak. A bélférgek közül a galandférgek (Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana), a nematódák közül a Strongyloídes stercolaris, az Ancylostomaduodenale, az ascarisokés az enterobiusoka leggyakoribbak. A fertőződés történhet köztigazdák közvetítésével (állatok) vagy direkt úton, leginkább a peték bélbe jutásával. A bélférgek táplálékunkat a bélnedvből a maguk számára haszno­ sítják, elszaporodásuk hiánybetegségek kialakulásához vezet. Gyakran allergiás re­ akciókat indítanak el.

Funkcionális bélműködési zavarok A hasmenés (diarrhoea) a legkülönbözőbb okok miatt történő gyakori, híg széklet ürítése. Leggyakrabban ételmérgezések és fertőzések okozzák. A hasme­ néssel járó gyorsult bélperisztaltika miatt tápanyagokban gazdag, tökéletlenül emésztett béltartalom jut a vastagbélbe. Hasmenés jöhet létre vegetatív működési zavar esetén vagy hyperthyreosisban. Itt említjük meg az erjedéses és rothadásos dispepsiát, amely részben bélfer­ tőzés, részben emésztőenzim-hiány nyomán fellépő emésztési zavar. Székrekedést (obstipatio) a motilitás hiánya vagy lassúsága okozhatja. Hypotoniás obstípatióról beszélünk keveset mozgó, idős, legyengült szervezetűeknél, vagy akik szimpatikus idegrendszeri túlsúlyban szenvednek. Spasztikus obstipatio állhat fenn vagustúlsúlyban.

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése Energia- és tápanyagszükséglet A szervezet működésének egyensúlya akkor biztosított, ha teljes a homeosztázis. Ennek fontosságára, feltételeire az előző fejezetekben már több ízben utaltunk. Most azokról a szükségletekről lesz szó, amelyek a működéshez szükséges energiát biztosítják. Ha a szervezet növekedési fázisban van, akkor nemcsak a működtetés­ hez szükséges energiát kell biztosítani, hanem azt a többletenergiát is, amely a gyarapodáshoz, az építéshez kell. Ezért az energiaszükséglet az életkortól és a működési állapottól (munkavégzés, pihenés stb.) függ. Egészséges gyermek szer­ vezetében a gyarapodás nagymérvű, ezért az energiabevitelnek meg kell haladnia a felhasználást. Felnőtt szervezetben egyensúlyi állapot van, a napi energiabevitel és a fogyasztás nagyjából és általánosságban (kisebb-nagyobb napi ingadozással) egyensúlyban van. A napi ingadozások abból adódnak, hogy a táplálékfelvétel, az

217

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése

emésztés és felszívódás bizonyos napszakokhoz kötött folyamat. A táplálék felvé­ tele után a raktárak feltöltődnek (pl. máj glikogénnel). A két táplálékfelvétel közötti szünetben pedig lassan csökkennek a raktározott készletek. Tápláléknak nevezünk minden olyan anyagot, amely a szervezet számára — megfelelő előkészítés után—hasznosítható (a test felépítésére, illetve a táplálékban lévő molekuláris energia felszabadítására). A táplálékok többsége vízben oldódó, illetve oldható anyag, kivétel a zsír és néhány zsírban oldódó vitamin. A tápanya­ gok vízben oldott állapotban szívódnak fel, a zsír emulzióként fehérjéktől védett (burkolt) formában (chylomicron). A szükséges táplálékok mennyisége a benne foglalt és felszabadítható energia­ tartalomtól függ. A táplálékban lévő energia kémiai energia. Az energiát szolgáltató tápanyagok a fehérjék, a zsírok és a szénhidrátok, az energiát nem szolgáltató tápanyagok a vitaminok és az ásványi sók, valamint a víz. A fehérjék elsősorban a testépítő tápanyagok, a zsírok és szénhidrátok a bennük lévő energia hordozóiként kerülnek felhasználásra. Az ásványi anyagok és a vitaminok az anyagcsere nélkülözhetetlen kiegészítői.

Az energiaszükséglet A mindennapi energiaszükséglet az élettevékenységtől függ. Csecsemő- és kis­ gyermekkorban a testépítés és a mozgásaktivitás is jelentős. Ezek magyarázzák, hogy a testtömegre számított energiaszükséglet ebben az életkorban a legnagyobb. Később, a kor előrehaladtával általában csökken a szükséglet, pontosabban a szükségletet a tevékenység (munkavégzés jellege, sport stb.) határozza meg és kevésbé függ az életkortól. Idős emberek mozgásaktivitása kisebb, a testépítés befejeződött, természetes, hogy az energiaszükséglet alacsonyabb, mint a korábbi életkorokban. Az energiaszükséglet meghatározásában fontos az ún. alapanyagcsere isme­ rete. Az alapanyagcsere a teljes testi és szellemi nyugalomban, 12 órán át történő éhezés állapotában mért energiaforgalom. Az energiaforgalom a táplálékbevitel után természetesen megváltozik. Ha a szervezet nem vegyes tápanyagtartalmú táplálékot kap, (tehát külön a fehérjét, zsírt és szénhidrátot), akkor az anyagcsere­ növekedés nem az egyes tápanyagféleségekre jellemző energiamennyiségnek megfelelően történik, hanem ennél kisebb mértékben. Pl. fehérjéből 100 kJ energiát szolgáltató mennyiség az energiaforgalmat csak 30 kJ-lal növeli, zsírok esetében 4 kJ, szénhidrátok esetében pedig ez a növekedés csak 6 kJ. A jelenséget specifikus dinámiás hatásnak nevezzük, melynek oka nem teljesen tisztázott. Feltételezhető, hogy a „munkateljesítmény" mellett sok energia használódik fel az intermedier anyagcsere nem energiát szolgáltató, hanem fogyasztó mechanizmusaihoz (pl. enzimek szintézise, ATP-szintézis, méregtelenítés, ingerületátvitel, dezaminálás). A napi energiaszükséglet nyugalmi állapotban (alapanyagcsere) kb. 400 kJ. Ez az érték módosul az életkortól, nemtől, alkattól, testtömegtől függően. Módosíthatja még a pajzsmirigy működési állapota, valamint a külső hőmérséklet is. Meghatá­ rozására az O2-felvétel és a CO 2 -leadás mennyiségét veszik alapul, mivel az időegység alatt termelt CO 2 térfogata és az ugyanennyi idő alatt elfogyasztott O2 térfogata ismeretében kiszámítható hányados jellemzője az anyagcserének. Ez a hányados a respirációs kvóciens (RQ).

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

218

keletkezett C O 2 mennyisége felhasznált O 2 mennyisége Szénhidrát elégetésekor ( C 6 H 1 2 O 6 + 6 O2 -» 6 CO 2 + 6 H2O) az RQ = 6/6 = 1. Zsírok elégetésekor ez az érték 0,7, fehérje égetésekor pedig 0,82. A respirációs kvóciens meghatározására szolgáló készülék a kaloriméter.

Fehérjeszükséglet Már említettük, hogy a szervezet energiaszükséglete jelentős mértékben függ az életkortól. Különösen vonatkozik ez a fehérjékre, mivel a fehérjék szolgáltatják a fejlődő test építéséhez szükséges anyagokat. Az életkor mellett a munkavégzést és más, az anyagcserét befolyásoló tényezőt is figyelembe kell venni a szükséglet egyéni megállapításánál. A megfelelően ellátott szervezetben a fehérjebevitel és a lebontási veszteség közelítően egyenlő. Ennek mérésére ad lehetőséget, hogy a fehérjékben (aminosav) sok nitrogén (kb. 16%) van. Kielégítő táplálékfelvétel mellett a bevitt nitrogén mennyiségénél valamivel kevesebb ürül a széklettel és a vizelettel, ebben az esetben nitrogénegyensúlyról beszélhetünk. Ha a bevitt fehérjemennyiség nem biztosítja a szükségletet, vagyis több nitrogén ürül, mint amennyi a bevitel volt, akkor nitrogéndeficit áll fenn. A nitrogéndeficitet a szervezet hosszú távon nem tudja elviselni következmények nélkül. A szervezet fehérjeigénye: ~

A tapasztalatok szerint a szervezet minimális fehérjeigénye kb. 12-30 g/nap. ~ A fehérjebevitel és -ürítés egyensúlyához legalább napi 40 g bevitel szük­ séges. Ez a mennyiség a fiziológiás fehérjeminimum. ~ Az optimális működéshez napi 70-80 g bevitele szükséges. Ezen mennyi­ ség kb. felerészben a testgyarapításhoz, felerészben az elhasznált pótlásá­ hoz elegendő. Normális fehérjebevitel és -feldolgozás ellenére előfordulhat, hogy a szervezet negatív nitrogénegyensúlyba kerül. Ezt az állapotot az ún. antimetabolitok okozzák. Ezek az anyagok megváltoztatják, akadályozzák vagy gátolják az aminosavak normális anyagcserefolyamatokba és végül a testfehérjékbe való beépülését.

Zsírszükséglet A táplálékkal felvett zsírok-lipidek erősen felületaktív anyagok, a glicerin és zsírsavak kapcsolódásából jönnek létre. A szervezet zsírfelhasználása sokrétű: ~ mint nagy energiaértékű vegyületek, energiaforrásként szolgálnak; ~ fontos alkotórészei a szervezetnek; ~ a foszfolipidek a határfelületek, membránok fontos építőanyagai; ~ a lipidek jó hőszigetelők, a bőr alatti zsírszövetnek ebben jelentős szerepe van;

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése

219

a lipidek kiindulási termékei számos nem peptid hormonnak (szteroidok, prosztaglandinok), ~ a zsírban oldódó vitaminok (A, D, E, K) hordozói; ~ a lipidek előanyagai a cerebrozidák, foszfatidák képzésének (lecitin, kefalin, szfingomielin). ~

A sokrétű felhasználás miatt a zsírmentes táplálkozás káros következmények nélkül nem tartható fenn, előbb-utóbb hiánybetegségek keletkeznek. A zsírszük­ séglet is az életkorral változik. A fejlődő szervezet igénye nagyobb, ami később egyre csökken. A szénhidrátban gazdag táplálkozás mellett a felesleges szénhid­ rátokból az intermedier anyagcsere-folyamatok során zsír képződik, tehát zsírral mint tartalékkal a legtöbb szervezet rendelkezik. A folyamatos zsírbevitelre inkább a zsírban oldott vitaminok biztosítása érdekében van szükség. Felnőttben ilyen módon kb. 1 g/testtömegkg zsír bevitele elegendő naponta.

Szénhidrátszükséglet A szénhidrátok, mint a legkönnyebben hasznosítható energiaforrások, a szerve­ zet nélkülözhetetlen tápanyagai. Kémiai összetételük alapján megkülönböztetünk ~ monoszacharidokat (egyszerű cukrok, glükóz, fruktóz, galaktóz), ~ diszacharidokat (szőlőcukor, laktóz, maltóz), valamint ~ poliszacharidokat (keményítő, glikogén, cellulóz, dextrán, pektin). Az emberi szervezet napi energiaszükségletének kb. 50-60%-át fedezik. Legna­ gyobb felhasználó a munkát végző izomzat, naponta kb. 300 g szénhidrátra van szüksége. Mivel a szénhidrát könnyen metabolizálható tápanyag, a szervezet igényei fedezésére először a szénhidrátokat, másodsorban a zsírokat, harmadsorban (kényszerhelyzetben) pedig a fehérjéket égeti el.

Vitaminszükséglet Vitaminok azok a táplálékban lévő szerves anyagok, amelyek energiaforrásként nem vesznek részt az anyagcsere-folyamatokban, amelyeket a szervezet nem képes szintetizálni, de nélkülözhetetlenek a normális működéshez. Hiányuk esetén jel­ legzetes tünetek lépnek fel. A minimális vitaminszükséglet az a mennyiség, amely bevitele esetén hiány­ tünetek nem jelentkeznek. Optimális szükséglet az, amely teljes mértékben kielégíti a szervezet vitamin­ igényét és az optimálisnál nagyobb mennyiség már nem javítja a funkciókat. Ha a minimálisnál kisebb mennyiségben kerül be a vitamin a szervezetbe, egy idő múlva hypovitaminosis lép fel, a hiány kezdeti tünetei jelentkeznek (fertőző betegségekre való fokozott hajlam, emésztési zavarok stb.). Ha teljes vitaminhiány áll fenn, avitaminosisról beszélünk, amely általában jellegzetes betegség formájában jelentkezik (pl. rachitis — angolkór —, scorbut, beriberi, keratomalacia stb). A vitaminokat vízben oldódó és zsírban oldódó cso­ portokba soroljuk.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

220

Vízben oldódó vitaminok B1-vitamin (tiamin). A májban, húsfélékben, a búzacsírában, korpában, rizs­ héjban fordul elő. Hiánya a beriberi betegséget okozza, amelynek jellemző tünete a perifériás idegek gyulladása (neuritis, polyneuritis). A fájdalom mellett nő a görcs­ hajlam a harántcsíkolt izomzatban. A központi idegrendszerre hatva vérnyomás­ csökkenés, szénhidrát-anyagcserezavar jelentkezhet. Ez utóbbit az okozza, hogy a B 1 -vitamin nélkül enzimhiány lép fel és a piroszőlősav nem tud tovább bomlani, ami károsítja a központi idegrendszert. Az optimális B 1 -vitamin-szükséglet 1,5 mg naponta. Anyagcsere-fokozódás vagy szénhidrátban gazdag táplálkozás növeli a B1 -vitamin-szükségletet. B2-vitamin (riboflavin). Az állati és a növényi táplálékokból csaknem elegen­ dő mennyiség kerül a szervezetbe. A tej, máj, vese, zöldfőzelékek és a gyümölcsök bőven tartalmazzák. Ha mégis kialakul a hiányállapot, szőr- és hajhullás, a nyelv gyulladása figyelhető meg. A szükséges napi mennyiség 1-2 mg. Niacin (nikotinsavamid, nikotinsav). Hiányában a bőrön, nyelven és a száj­ nyálkahártyán gyulladásos tünetek jelentkeznek, hiánya a pellagra betegséget okozza. Erre jellemző, hogy a bőrön a fénynek kitett helyeken bőrgyulladás lép fel, az emésztőrendszerben is gyulladásos (hasmenés, nyelvgyulladás, hányás) tüne­ tek keletkeznek. Említésre érdemes, hogy a nikotinsavat a szervezet kivételesen triptofán nevű aminosavból is képes előállítani. Élettani szerepe az ismert energiaátvivő rendszerben van (NAD + ^ NADH + ). Napi szükséglet kb. 15-20 mg. Folsav. Szokásos táplálékaink közül a húsfélék, különösen a máj és a zöldnö­ vények tartalmazzák. A folsav enzimekben a metilezési reakciókat segíti. Hiányá­ ban macrocytás anaemia lép fel. A napi szükséglet 0,5 mg. B12~vitamin (ciánkobalamin). Azonos az ún. extrinszik faktorral, amely a vörösvérsejtképzés fontos anyaga. Hiányában az ismert anaemia perniciosa kórkép fejlődik ki. Felszívódásához „intrinsic" faktor szükséges, amely a gyomornyálka­ hártya terméke. Táplálékaink közül a húsban, májban található számottevő mennyiségben. A bélflóra baktériumai is szintetizálják. A napi szükséglet 0,5 mg. Pantoténsav. Húsfélékkel és növényi anyagokkal általában elegendő mennyiség jut be a szervezetbe. Tartós szalicilátkezelés okozhatja hiányát, mivel a szalicilsav antagonistája a pantoténsavnak. A szervezet anyagcseréjében a nagy­ fontosságú acetil-koenzim-A alkotórésze. Hiányában bőrgyulladás, kopaszság, korai őszülés és mellékvesekéreg-elégtelenség léphet fel. Mivel táplálékaink álta­ lában tartalmazzák, a napi szükséglet nehezen határozható meg. Normális vegyes táplálkozás mellett hiánya nem alakul ki. Be-vitamin (piridoxin). Táplálékaink közül az élesztő, búza, olajosmagvak, kukorica, állati termékek tartalmazzák. Fontosságát jelenti, hogy nikotinsav csak B6-vitamin jelenlétében tud képződni triptofánból (lásd niacin). Hiánya a NAD energiaátvívő elégtelenségét vonja maga után, mindemellett részt vesz az esszen­ ciális zsírsavak anyagcseréjében is. Klinikailag észlelhető hiánytünete a szívizom vérellátási zavara, szőr- és hajhullás. Napi szükséglet kb. 2 mg. H-vitamin (biotin). Májban, tojássárgájában fordul elő, nagyobb mennyiség­ ben tartalmazza a paradicsom is. Hiánya ritkán fordul elő, mert a bélbaktériumok is előállítják. Ha a bélflórát gyógyszerekkel kiirtják, szőrhullás, bőrszárazság mu­ tatkozik. A zsírsavszintézisben van szerepe. C-vitamin (aszkorbinsav). Aszkorbinsavat tartalmaznak a friss gyümölcsök, zöldségfélék, burgonya. Az aszkorbinsav eléggé hőérzékeny, ezért az ételek elké-

221

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése

szítésekor nagyrészük tönkremegy. Tárolás alatt a gyümölcsökben és a burgonyá­ ban lassan elbomlik. A C-vitamin egy erős redukáló anyag, amely oxidációval könnyen bomlik. A glutation és cisztein gátolják a lebomlást. Emberben a C-vita­ min hiánya gyakran lép fel, főként a téli hónapokban. Tünetei a fáradékonyság, fogíny sorvadás, végtagfájdalom, vérzékenység, súlyosabb esetben a scorbut tüne­ tei jelentkeznek. Felnőtt ember legalább 50 mg C-vitamint igényel naponta. Fertőző betegség, terhesség, szoptatás alatt ez a két-háromszorosára nő. A mesterségesen táplált újszülöttek C-vitamin-szükségletét külön adagolással kell biztosítani. A C-vitamint paprikából Szent-Györgyi Albert izolálta. P-vitamin (permeabilitási vitamin). Táplálékaink közül nagyobb mennyiség­ ben a citrom és a zöldpaprika tartalmazza. Hiányában a kapillárisfal permeabilitása fokozódik, kis vérzések léphetnek fel. A-, P-vitamint Szent-Györgyi Albert és Rusznyák István fedezték fel.

Zsírban oldódó vitaminok A-vitamin. Növényi táplálékainkban mint karotin, (sárgarépa, tök, spenót), állati eredetű táplálékban pedig A-vitaminként fordul elő (olaj, vaj, zsír). A májban is jelentős mennyiségben tárolódik. Az előanyagokból történő átalakulás helye is a máj. Hiánya esetén a látóbíbor reszintézise károsodik és a hemeralopia (farkasvak­ ság) fejlődik ki. Egyéb hiánytünet még a bőr erős kiszáradása, szarusodási zavar (keratomalacia, a haj, körmök töredezése). Napi szükséglet A-vitaminból 4r-5000 E, karotinból pedig 4-5 mg. Az A-vitamin esetében túladagolás (hypervitaminosis) is felléphet. Ez fejfájással, hasmenéssel jár, szerencsére ritka. D-vitamin (kalciferol, antirachitises vitamin). Fontos D-vitamin-források a tojássárgája, vaj, tejszín, csukamájolaj. Napfény hatására ergoszterinből D 2 -vitamin, dehidrokoleszterinből D 3 -vitamin képződik. Hiányában csontnövekedési za­ var támad, elmarad a porcos részek elcsontosodása {rachitis, angol-kór). Az alsó végtagok elgörbülnek, a koponya szögletes lesz, a csontok az elmeszesedés hiánya miatt puhák maradnak. A D-vitamin hiánya nemcsak a Ca-anyagcserét zavarja, hanem következményes foszforhiány is létrejön. A D-vitamin-szükséglet az élet­ kor, vagyis a csontosodási folyamatok szerint változó. Gyermekeknek 400-800 NE, terheseknek 800-1000 NE, felnőtteknek kb. 100 NE a szükséges napi mennyiség. A D-vitamin esetében is felléphet a hypervitaminosis, többnyire túladagolás követ­ keztében. A csontokban rendellenes, nagyfokú elmeszesedés jön létre, de más szervekben is fokozott mészlerakódás állapítható meg (pl. nephrocalcinosis, pancreas-calcificatio). E-vitamin (tokoferol). A gabonafélék csíraolajában (tök vagy napraforgó) fordul elő és így kerül be táplálékunkba. Szerepe van a szaporodóképesség (spermiogenesis, megtermékenyülés, magzatkihordás) folyamatában. Védőhatást fejt ki a máj elzsírosodásával szemben, csökkenti a szérumkoleszterin-szintet. Hatásme­ chanizmusa emberben sok tekintetben még nem tisztázott, antioxidáns hatását (az anyagcsere során keletkezett O 2 -toxikus metabolitokat bontja). K-vitamin. Klorofilltartalmú zöld növények (kelkáposzta, borsó) tartalmaz­ zák. Hiánya esetén a vér protrombinszintje csökken és vérzékenység alakul ki. Felszívódásához elegendő mennyiségű epe szükséges. Acholia esetén (máj, epebe­ tegségek) nem szívódik fel és kifejlődik a hypovitaminosis. Á bélbaktériumok is előállítják.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

222

Asványianyag-szükséglet A homeosztázis fenntartásához bizonyos ásványi anyagok felvétele is szüksé­ ges. Ebben az esetben az egészséges állapot fenntartásához nemcsak a mennyiségi szükséglet biztosítása elengedhetetlen, hanem fontos az egyes ásványi anyagok meghatározott arányban való felvétele. Az ásványi anyagok között vannak olya­ nok, amelyeket grammnyi mennyiségben kell biztosítanunk, mások viszont csak nyomelemként kell szerepeljenek étrendünkben. A vas hiánya a vérképzésben, a kobalt (B 12 ) hiánya a hemoglobin szintézisben okoz zavarokat. A jód a tiroxinképzésben, fluor a fogzománc keménységének biztosításában nélkülözhetetlenek. Túl sok ásványi anyag bevitele viszont károsítja a szervezet működését, pl. vas, réz a májban okoznak elváltozásokat (haemochromatosis).

Energiamérleg Ha a szervezetbe bevitt energia értéke tartósan meghaladja a mindennapi felhasználás mértékét, az energiaegyensúly a túltápláltság irányában eltolódik. A túltápláltság kétféleképpen alakulhat ki: 1 Az abszolút túltápláltság esetében a bevitt táplálék energiaértéke több a szüksé­ gesnél. Ez a túltápláltság korunk egyik problémája, egyes országokban — Magyarországon is — népbetegség (a lakosság jelentős százaléka túltáplált). Ez a túltápláltság számos betegség (vérkeringési, szív-, anyagcserebetegségek) kockázati faktorává vált. 2 Relatív túltápláltságról van szó azokban az esetekben, amikor általában nem túlzott a táplálékbevitel, de valamelyik tápanyag aránytalan felvétele okozza a zavart. Ez lehet túlságosan bő zsírbevitel vagy méginkább gazdag szénhidrát­ tartalmú ételek fogyasztása. Abban az esetben is kialakul, ha a táplálékbevitel teljesen normális, de a felhasználás aránytalanul kevés. A túltáplálás bármelyik formája elhízáshoz (obesitas) vezet. Az elhízás megálla­ pításánál figyelembe kell venni a normális testtömeghez viszonyított gyarapodás mértékét. Az elhízás mértékének kifejezéséhez „normál" testtömeg-táblázatokat (nomogramok) használnak, amelyek életkor, nem, testtömeg, testmagasság, mell­ kaskörfogatok adatait veszik figyelembe. A legegyszerűbb számítás szerint, ha a testmagasság cm-ben kifejezett értékét 100-zal csökkentjük, akkor a maradékot kg-ban kifejezve kapjuk meg hozzávetőlegesen az optimális testtömeget (pl. egy 170 cm magas embernek 70 kg az optimális testtömege). Eredetét tekintve az elhízás exogén és endogén lehet. Az exogén elhízásról az előbbiekben már volt szó. Az elhízás következményei azonban jelentős mértékben befolyásolhatják a szervezet működését. Általános statisztikai megfigyelés, hogy a túltápláltak várható élettartalma rövidebb, mint a normális testtömegűeké. Az elhízás hajlamosít keringési és szívelváltozásokra, anyagcsere-betegségekre. Az endogén elhízás esetén gyakran mutatható ki a neuroendokrin rendszer mű­ ködészavara (Cushing-kór, hypothyreosis, dystrophia adiposogenitalis). Ha a szervezet energiaegyensúlya a fentebb említettekéhez képest negatív irányba tolódik el, soványságról beszélünk. A soványság különböző fokozatokra osztható. Amennyiben a testtömeg nem több, mint 15-20%-kal kisebb a normális-

223

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése

nál, akkor az állapotot soványságnak nevezzük. Ha a testtömeg ennél lényegesen kevesebb, továbbá, ha a tartalék zsírszövet mennyisége is csökkent vagy elfogyott, akkor cachexia áll fenn. Ha nemcsak zsírtartalékait fogyasztotta el a szervezet, hanem izomfehérjéit is felhasználja akkor marasmusról van szó. A soványság is lehet exogén eredetű. Táplálék, ennivaló nélkül számos országban élnek „alultáp­ lált" körülmények között embertársaink milliói. Más esetekben „éhségsztrájk" a táplálékfelvétel megtagadása, vagy koncentrációs és hadifogolytáborokban dol­ goztatott emberek hiányos táplálékellátás miatt lettek alultápláltak. Az alultápláltságra jellemző tünet, a kis testtömeg mellett, a vízvisszatartás, az ún. éhezési ödéma. Ennek patomechanizmusa, hogy a fehérjeszegény táplálkozás miatt a vérben hypoproteinaemia jön létre, a vérplazmafolyadék kiáramlik az extracelluláris térbe és a hidrosztatikus viszonyoknak megfelelően a lábak vagy fekvő helyzetben a hát ödémás, duzzadt lesz. A másik típus az endogén soványság. Oka elsősorban a szervezet szabályozó mechanizmusaiban bekövetkező zavar (Simmonds-kór, pajzsmirigy eredetű so­ ványság, karcinogén soványság, anorexia nervosa). A soványságnak van egy sajátos megjelenési formája, ez a dystrophia vagy súlyosabb alakja, az atrophia. Ez a kórkép újszülöttekben, csecsemőkben és kisgyer­ mekekben fordul elő. A dystrophia esetén a csecsemő testhossza normális, a testtömege azonban alatta marad a szükségesnek. A csecsemők zsírtartalékai nagyon gyorsan mobilizálódnak és a bőr alatti zsírszövet eltűnése után ráncos marad a bőr. A súlyosabb formájában (atrophia) már nemcsak súlydeficit van, hanem a szervek működése is károsodott (hypoglykaemia, alacsony testhőmérsék­ let, bradycardia). Gyakran olyan csecsemőkön jön létre, amelyek fejlődési rendel­ lenességgel születtek, pl. nyúlajak, farkastorok (szopási nehézségek), pylorusstenosis, esetleg lappangó fertőző betegségek is okok lehetnek.

Anyagcserezavarok Enzimop athiák Enzimopathiák körébe azokat az anyagcsere-zavarokat soroljuk, amelyeket az anyagcserét (intermedier anyagcserét) szabályozó enzimek hiánya vagy a meglévő enzimek helytelen működése hoz létre. A leggyakrabban előforduló enzimhiány a phenylketonuria. Lényege, hogy a fenil-alanin nem tud tirozinná átalakulni, mert hiányzik a fenil-alanin-hidroláz enzim. Ennek következtében f enil-keton képződik, amely nagy mennyiségben ürül a vizelettel. Az enzimhiány autoszomális recesszív örökléssel alakul ki. A szellemi fejlődés jelentős elmaradásával jár. A mozgásrendszerben is szabályozatlanság és kisebb-nagyobb zavarok mutatkoznak. Fenil-alanin-mentes diétával az anyagcsere egyensúlyban tartható, de fontos a korai felismerés. A homocystinuria szintén a gyakori enzimdefektusok közé tartozik. Recesszíven öröklődő betegség. Lényege, hogy a metionin nem tud cisztinné alakulni, mert hiányzik a folyamatot katalizáló enzim (cisztationin-szintetáz). A vérben megemelkedik a metioninszint. Mentális retardáció, glaucoma léphet fel. Nő a thrombosishajlam. A csontelváltozások sokasága mutatható ki. Kezelése metioninmentes vagy -szegény diéta.

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

224

Az alkaptonuria ugyancsak fenil-alanin anyagcserezavar, amely a homogentizinsav-oxidáz hiánya miatt lép fel. Jellegzetes tünete, hogy a vizeletben állás közben a homogentizinsav megfeketedik és ezzel hívja fel magára a figyelmet. Autoszomális, recesszív öröklés útján alakul ki. Terápiája nincs. A cystinosis során a cisztinkristályok nagyszámban lerakódnak a reticularis rendszer szerveibe, szöveteibe. Ugyancsak autoszomális recesszív módon öröklő­ dik. A normális D-vitamin-ellátottság ellenére rachitishez hasonló csontelváltozá­ sok alakulnak ki, majd acidosis és hypokalaemia lép fel. Galactosaemia kialakulásának oka szintén öröklött defektus. Lényege, hogy a tejcukor a bélben glükózra és galaktózra hasad és szívódik fel. A galaktóz azonban nem tud tovább bomlani, ezért felhalmozódik a vérben, majd egy idő múlva a vérben hypoglikaemia és galactosaemia lesz. A vizeletben is megjelenik a galaktóz. Kezelésére egyetlen lehetőség a tej teljes megvonása a táplálékból. Fructosaemia lép fel gyümölcsök fogyasztása után. A vérben fruktóz-1 -foszfát halmozódik fel, hányással, sárgasággal. Kezelés nélkül halálhoz vezet. A fruktóz távoltartásával egyensúlyi állapot alakítható ki. Oka fruktózt bontó enzim öröklő­ dő hiánya. Glycogenosisnak nevezzük azt az állapotot, amelyben a glikogénszintézis, illetve -lebontás zavart. Több enzim hiánya hozza létre a kórképet, melynek során hypoglikaemia, hyperlipaemia, acidosis és acetonuria jelenik meg, mivel a szerve­ zet szénhidrátok helyett csak zsírt tud oxidálni. Szintén autoszomális recesszív módon öröklődő betegség. Kezelése szénhidrátmentes diétával lehetséges. Jávorfaszirup-betegség. A leucin, izoleucin és a valin dekarboxiláz enzimjei­ nek a hiánya, ez is öröklött enzimdefektus. A vizeletben ürülő aminosavak jelleg­ zetes szagáról kapta a nevét. A vérben felszaporodó aminosavak súlyos központi idegrendszeri tüneteket okoznak. Kezelése diétával lehetséges. A kérdéses amino­ savak távol tartása mellett normális fejlődés biztosítható.

Egyéb (nem kifejezetten enzimopathián alapuló) anyagcserezavarok Porphyria, a porfirin-anyagcsere veleszületett vagy szerzett zavara. A porfirin metabolizmusa akadályozott, emiatt a vérben megemelkedik a porfirinkoncentrá­ ció és fokozódik az ürítése a vizelettel. Sok klinikai megjelenési formája ismeretes. Gaucher-kór esetében a lipidanyagcsere zavart. Lépmegnagyobbodással jár, thrombopeniát, anaemiát, leukopeniát okozhat. Niemann-Pick-féle betegség a foszfolipid-anyagcsere veleszületett zavara. A májban, lépben, nyirokszervekben megnagyobbodás, a szervekben jellegzetesen habos citoplazmájú (vakuolás) sejttípus található, amelyekben feltételezhetően lipoidszemcsék vannak. A csecsemőkorban kezdődő tünetek halálhoz vezetnek. Ismeretes egy később, a kisgyermekkorban manifesztálódó forma is.

Congenitalis adrenogenitalis szindróma Tulajdonképpen enzimdefektusnak is tekinthető, mivel oka a 21-hidroxiláz en­ zim hiánya, amelynek következtében a szteroidok szintézise (pl. hidrokortizon) csökken. Ennek kompenzálására a feedback mechanizmus fokozott ACTH-terme-

225

A szervezet energiaforgalma és hőtermelése

lést alakít ki, ez pedig a nem gátolt szteroidokból túlképzést (pl. az androgénekből) eredményez. Ezért a kórkép tünetei között dominál a virilisatio. A másodlagos nemi jelleg különösen fiúknál gyorsan kialakul (szőrzet, penis, férfias hang). Le­ ánygyermekeken a hermaphroditismus alakul ki (clitoris penisszerűen megna­ gyobbodik, a szérumprpgeszteron-szint magasabb) férfias genitális szőrzettel, sza­ káll növekedése indul el. Kezelése során a megfelelő hormon pótlása járhat jó eredménnyel, különösen a korán felismert és kezelt esetekben.

A szervezet hőszabályozása Az emlősök szervezetében működő belső mechanizmusok csak meghatáro­ zott és szabályozott hőmérsékletű miliőben működnek optimálisan. A homeosztázis feltétele az isothermia biztosítása. A hőmérséklet szabályozása a test külön­ böző régióiban valósul meg, központi irányítása és ellenőrzése a kőközpont feladata. A hypothalamus laterális magvainak hátulsó részében vannak azok a neuronok, amelyek ingerületbe kerülése csökkenti a hőleadást és fokozza a hőtermelést. A hypothalamus laterális magrendszerének elülső csoportjában olyan neuronok ta­ lálhatók, amelyek izgalma fokozza a hőleadást és csökkenti a hőtermelést. Ezeket a központokat a test minden részéből érkező afferens ingerületek érik, s az optimá­ lis hőmérséklet érdekében a két ellentétes hatás eredője valósul meg, vagyis a testhőmérséklet a szükséges és optimális értékek között marad. A testnek a külvilággal közvetlenül érintkező felületein a hőcsökkentő hatá­ sok (a környezet rendszerint hidegebb, mint a testhőmérséklet) miatt 36,5 és 36,7 °C közötti az átlagos hőmérséklet. Ezeket az értékeket a testfelszínen való méréssel kapjuk és köpenytemperaturának nevezzük. A test belsejében zajló biokémiai és más élettani folyamatok optimális hőmér­ séklete a köpenytemperaturánál magasabb, 37-38 °C közötti. Ez a hőmérséklet uralkodik a test belsejében, amelyet magtemperaturának nevezünk. A testhőmérséklet az élettani határok között több szempontból értékelhető jelentős ingadozásokat mutat. Az egyik az, hogy a test különböző részeiben az optimális működéshez más és más hőmérsékleti értékek tartoznak. Pl. a herezacs­ kóban a spermiogenezishez az optimális hő 32 °C. A végbél és a belek hőmérséklete 38 °C. Ezenkívül a napszaktól függően is van testhőmérsékleti ingadozás. A testhő­ mérséklet a legalacsonyabb reggel 6 óra körül, a legmagasabb pedig az esti órák­ ban. Nőkben a hőmérséklet változásai a hormonális ciklussal is kapcsolatban van­ nak. A reggeli alaphőmérséklet értékeinek egy hónapon át történő mérése és regisztrálása révén kimutatható, hogy a legmagasabb testhő az ovuláció idején mérhető. A hőtermelés fokozása. A táplálékok elégetésénél keletkező hőenergia képezi a legfőbb hőforrást. Az anyagcsere fokozása hőtermelés-növeléssel jár. Hőterme­ lést fokozza a tiroxin és az izommunka is. A hőleadás csökkentését a szervezet a párologtatás mérséklésével (szekréció csökkentése, a bőr alatti erek összehúzódása révén) éri el. A hőtermelés csökkentése a hypothermia. Az anyagcsere-folyamatok mérsék­ léséből és az életfunkciók csökkentéséből adódik a lehetőség a hőmérséklet csök­ kentésére, a szervezet károsítása nélkül. Az emberi szervezet káros következmé­ nyek nélkül elviseli, ha a testhőmérséklet (nem az egyes testrészek hőmérséklete) 21-24 °C-ra csökken. Ezt a hőközpontra ható gyógyszerekkel előidézett állapotot

Az emésztőrendszer normális és kóros működése

226

hibernációnak nevezzük. Ilyen hypothermiás állapotban nagy és hosszú ideig tartó műtéteket (szívműtét, agyműtét stb.) lehet végezni, amikor is a szervezet károso­ dás nélkül viseli el a nagyobb terhelést és a stressz állapot kialakulásának veszélye kevésbbé fenyeget. A láz a hyperthermia egy sajátos formája. Megfelelő okok fennállása esetén a szervezet a test hőmérsékletét a normálisnál magasabb szintre állítja. A láz kiala­ kulásának mechanizmusa mikroorganizmusokból (baktériumok, vírusok) szár­ mazó toxinok keletkezésével kezdődik. Ezek, a többségükben endotoxinok hatnak a macrophagokra, monocytákra és a Kupffer-sejtekre, amelyek egy polipeptid (interleukin-1) termelésével a hypothalamus hőközpontjára hatva a testhőmérsék­ letet magasabbra állítják. A magasabb testhőmérséklet stimulálására az exotoxinok is alkalmasak, mint pirogén anyagok ingerlik a hőközpontot. A láz nagy szerepet játszik a szervezet védekező mechanizmusainak serkentésében, aktiválásában. Aktiválja az immun védekezést, a lymphocyták és a neutrofil granulocyták kiáram­ lását a vérbe, majd onnan az infekció helyére történő emigrációt, aktiválja a szívműködést, vérkeringést. A lázról az a vélemény, hogy segíti a fertőzések elleni védekezést. A mikroorga­ nizmusok nagy része is csak optimális hőmérsékleten (általában 37 °C) szaporodik. Ez a tény, valamint a védekező mechanizmusok élénkülése pozitív hatásúnak nyilvánítja a lázat a gyógyulás elősegítésében. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a központi idegrendszer a hőmérséklet emelkedésére érzékeny, a tartós és az extrém magas, 41-42 °C körüli hőmérséklet hatására görcskészséggel (eclampsia) reagál, ezzel együtt más károsodások is felléphetnek a központi idegrendszer funkcióiban. A 43 °C felett a hőguta és az agyhalál veszélye forog fenn. Mindezek figyelembe vételével a mesterséges lázcsillapítás igénybevételénél mind a láz előnyös hatásait, mind az azzal együttjáró veszélyeket is figyelembe kell venni.

8. A kiválasztás Dr. Ormai Sándor

A kiválasztás fogalomkörébe azok a folyamatok tartoznak, melyek során a szervezet sejtjeinek, szöveteinek, szerveinek valamilyen terméke elhagyja a képző­ dés helyét, illetve végső fokon a szervezetet. A kiválasztás a sejtek szintjén a szekréciós folyamatokban valósul meg (pl. a hasnyálmirigy acinussejtjei emésztőenzimeket választanak el). Annak ellenére, hogy az emésztőenzimek a sejtekből kiválasztódtak, ezeket az anyagokat a szerve­ zet anyagcsere-folyamataihoz felhasználhatja. Ezzel ezek az anyagok átalakulnak, elbomlanak stb. Kiválasztódik azonban a hasnyálmirigy kivezetőcsőveit bélelő sejtek terméke a bikarbonát, amely a béllumenbe jut és ezzel elhagyja a szervezetet. Hasonló a sorsa a máj által kiválasztott epének, amely emésztőfunkciójának telje­ sítése után a széklettel távozik. A szövetek kiválasztó tevékenységének jó példája a bőr járulékos részeinek (faggyú- és verejtékmirigyek) kiválasztó működése. Ezek vizet, sókat, zsírt és más elektrolitokat távolítanak el a szervezetből. A nyálkahártyák szekrécióval juttatják a felszínre a légutakból a folyadékot, nyákot, hogy ott különböző feladatokat lássanak el. A szervek által történő kiválasztás során keletkeznek olyan anyagok (pl. hormo­ nok), melyekre a szervezetnek szüksége van (pl. a pajzsmirigy tiroxint és kalcito­ nint termel). Más szervek feladata, hogy a szervezetet megszabadítsák olyan anyagcsere-termékektől, amelyekre már nincs szükség, vagy amelyek felhalmozó­ dásuk esetén akadályoznák a szervezet belső környezetének fenntartását (pl. a máj a hemoglobin bomlástermékeitől vagy a vese a legtöbb anyagcsere-végterméktől szabadítja meg a szervezetet).

A vesék felépítése és működése A vesék alapvető funkciói: 1 az anyagcsere-termékek eltávolítása a szervezetből a vizelet (urina) útján, 2 a testnedvek mennyiségének és a bennük lévő oldott anyagok szükséges kon­ centrációjának biztosítása, 3 hormontermelés. A két vese a hasüreg hátsó falán a XII. borda magasságában, a hashártya mögött (retroperitonealisan) helyezkedik el. A vesék kb. 130 g tömegű, bab alakú szervek. A vesék két egymással szembenéző felszínén található a vesekapu (hilus renalis), amelyen keresztül lép a vesébe az a. renalis, és itt hagyja el

A kiválasztás

228

1 FILTRACIÓ

2 RESZORPCIÓ tápanyagok: glükóz aminosavak intracelluláris elektrolitok K+, PO 4 3 extracelluláris folyadék Na + , Cl - , H 3 CO - , 3 SZEKRÉCIÓ testidegen anyagok 7 OZMOREGULACIÓ © anyagcseretermékek — (pl. kreatinin) nem szívódnak fel, besűrűsödve kiürülnek

víz(ADH)

8-1. ábra. A nephron sémás rajza. a: Glomerulus, b:proximális kanyarulatos csatorna, c:a tubulus leszálló szakasza, d:Henle-kacs, e:a tubulus felszálló szakasza, f: disztális kanyarulatos csatorna, g:gyűjtőcsatorna. A számokkal jelzett nephronszakaszok az ott lejátszódó folyamatokat mutatják

A vesék felépítése és működése

229

a szervet a v. renalis, valamint a vizelet elvezetését szolgáló, a hólyaghoz menő cső, az uréter (húgyve­ zeték). A vesék frontális metszetén szabad szemmel két jól elkülönülő réteget találunk: 1 a külső állomány a kéreg (substantia corticalis), mely lebenyszerűen tagolt, ebben helyezkednek el a Malpighi-testek (glomerulus és a tubulus), 2 a belső állomány a velő (substantia medullaris), melyben a piramis alakzatot mutató vesecsatornácskák (tubuli uriniferi) találhatók. A vesecsatornácskák a vesekelyhekbe, majd a vesemedencébe vezetik a vizeletet, amely a húgyvezetéken át hagyja el a vesét. A vesék vérellátása a szerv funkciójának megfelelően sajátos. Az aorta hasi szakaszából eredő a. renalis először a veselebenyek szerint oszlik, majd a kéreg- és velőállomány határán ív alakban haladva ad további ágakat a lebenykékhez. Ezekből a lebeny közti (interlobularis artériákból ágaznak le a glomerulusokat képező vas afferensek. A glomerulusokból elvezető vas efferensek az előbbieknél kissé szűkebb átmérőjűek. Az efferens ágak ezután kapillárisokra oszlanak és a kéreg-, majd a velőállomány sejtjeit táplálják, illetve a vesecsatornácskák falát behálózva onnan elszállítják a tubulusokba visszaszívódott anyagokat (vasae rectae). Ezután vénaként összeszedődve a v. renalison át viszik vissza a vért a vénás rendszerbe, illetve a nagyvérkörbe.

A nephron szerkezete A kéregállományban lévő Malpighi-testekkét részből állnak: 1 A központi rész a glomerulusokat képező vas afferens és efferens, amelyek fala sajátos felépítésű, ezért mint „szűrőréteg" a fiitráció helye. 2 A glomerulusokat egy tölcsérszerű, kettősfalu hámréteg veszi körül (Bowman-tok), amely felfogja a glomerulusok falán átszűrt elsődleges szűrletet (ultrafiltrátumot). A Bowman-tok tölcsérszerű képletének mélypontjához csatlakozik a vesecsatornácska (tubulus), amely kanyarogva a kéregállományban az ún. proximális kanyarulatos csatornát képezi, majd egyenessé válva lemegy a velőállományba. A velőállományban hajtűszerűen visszakanyarodik (Henle-kacs) és visszatér a kéregállományba, ahol ismét kanyarulatossá válik, ezt a szakaszt disztális kanyarulatos csatornának nevezzük. A disztális kanyarulatos csatornák a vizeletgyűjtő csatornákban folytatódnak, amelyek ismét a velő felé vezetik a vizeletet, a gyűjtőmedencébe (pelvis). A vesék fent felsorolt finomszerkezeti egységét, amely a Malpighi-testekből és a csatornarendszerből áll nephronnak nevezzük. A nephron a vesék működési egysége. Egy-egy vesében kb. 12 millió nephron van. A nephron sematikus rajzát a 8-1. ábra mutatja. A nephronok egy része a vesekéreg-vesevelő határon helyezkedik el (juxtamedullaris glomerulus), ezek tubulusainak leszálló szára és a Henle-kacs hosszabb a többi nephronénál és lenyúlik egészen a medence faláig. Egy további szerkezeti sajátság, hogy a glomerulusok falához tapadva egy különleges sejtcsoport (módosult simaizomsejtekből áll) található, amely sejtek a vérnyomás szabályozásában részt afferens arteriola

érgomolyagot alkotó arteriolák

juxtaglomerularis sejtek

Bowmann-tok

macula densa tubulus harántmetszete tubulus hosszmeteszete

8-2. ábra. A juxtaglomerularis apparátus

efferens arteriola

A kiválasztás

230

vevő anyagot, a renint.termelik. A sejtcsoportot juxtaglomerularisapparátusnak nevezzük, s szer­ epithelsejt kezetét a 8-2. ábra mutatja. A vér tulajdonképpeni „szűrése" vagyis a fiitráció a Malpighi-testekben történik, a végle­ ges ürített vizelet összeállítása viszont a tubula­ ris rendszer feladata. Ezen funkcióknak megfe­ lelően a glomerularis érfalnak és a tubulusok falának szerkezete sajátos, amit a 8-3. ábrán mutatunk be. A glomerularis érfal sajátos szer­ SZŰRLET kezete abban áll, hogy az egyrétegű endothel­ sejtek csak egy nagyon vékony membránnal PLAZMA választódnak el az ugyancsak egyrétegű epithelsejtsortól, amelyek az erek külső falát képe­ zik. A proximális kanyarulatos csatornák bélése köbhámsejtekből áll, melyek vékony kefesze­ géllyel rendelkeznek a felszívó felület növelését szolgálva, a Henle-kacs laphámmal borított, a felszálló tubulust, valamint a disztális kanyaru­ latos csatornákat köbhám béleli. A tubulusok szerkezetének sémás rajzát a 8-3. ábra. A glomerularis érfal szerkezeti képe 8-4. ábrán tüntettük fel.

endothelsejtek (arteriola)

LUMEN

8-4. ábra. A tubulusok falát képező sejtek típusai az egyes szakaszokban. A proximális tubulusok fa­ lát vékony kefeszegéllyel a lumen felé néző köbhámsejtek alkotják (a). A Henle-kacs lapkámmal borított sima fel­ színűsejtjei (b). A disztális kanyarulatos csatornákat fedő köbhámsejtek, citoplazmájukban sok mitochondriummal (c). A gyűjtőcsatornákat bélelő köbhámsejtek (d)

A nephron működése A nephron, mint a vese önálló szerkezeti egysége működik. Minden egyes egység külön-külön is képes az alább felsorolt feladatok ellátására: 1 Jelentős mennyiségű vérplazmát (a plazmamennyiség mintegy 20%-át) kiszűri a glomerulusmembránon át a csatornarendszerbe. 2 Miközben a plazmaszűrlet végighalad a tubularis rendszeren, a szűrlet nagyob­ bik része a benne oldott anyagok egy részével a vasae rectae-ken át visszaszí­ vódik az érpályába. 3 A vérplazmából fiitráció útján el nem távozott — a szervezet számára nem kívánatos — anyagok a tubulusfalon át szekrécióval jutnak be a tubularis folya­ dékba. A tubulusfalon át történő transzport lehet aktív és passzív. A fentiek alapján tehát a végleges, ürített vizelet három módon: fiitráció, reabszorpció és szekréció útján alakul ki és jut az elvezető rendszerbe.

A vesék felépítése és működése

231

A glomerularis fiitráció A glomerularis erek falán át a Bowman-tokba kiszűrődött folyadék az elsőd­ leges szűrlet, más néven ultrafiltrátum. Az elsődleges szűrlet összetétele gyakorla­ tilag megegyezik a vérplazmáéval, azzal a különbséggel, hogy 5 kD-nál nagyobb tömegű fehérjét legfeljebb 3%-nyi mennyiségben tartalmaz. Természetesen hiá­ nyoznak a vérplazmában lévő alakos elemek is. Az elsődleges szűrlet mennyisége normális körülmények között átlagosan 125 ml percenként. Naponta tehát kb. 180 1 szűrlet képződik, amely több, mint az átlagos testsúly háromszorosa. A nagy mennyiségű szűrlet kb. 99%-a már a tubulusokban visszaszívódik és csak a maradék kb. 1% távozik vizeletként a szervezetből. Az elsődleges szűrlet létrejöttében szerepet játszó tényezők: Rendkívül fontos szerepe van az artériás vérnyomásnak. A glomerulusok arterioláiban kb. 60 Hgmm (13,3 kPa), a v. arcuatákban pedig kb. 8 Hgmm (1 kPa) a vérnyomás. A nephron különböző szakaszaiban mérhető vér­ nyomásértékeket a 8-5. ábra mutatja. ~ A vérnyomáson kívül igen fontos a vesén belüli ún. intmkapszuláris nyo­ más. A vesét kívülről egy három rétegből álló tok veszi körül (fascia, adiposa, fibrosa). A tok zártsága révén a szöveti (intracelluláris és extracelluláris) nyomásérték egyik meghatározója. Az intrakapszuláris nyo­ más, amelynek értéke kb. 25 Hgmm (3,3 kPa), csökkenti a vérnyomás által fenntartható filtrációs értékeket. ~ A fiitráció mértékét befolyásolja még a filtráló felület nagysága és áteresztő­ képessége is. ~

Ha ismerni kívánjuk a fenti faktorok által biztosított tényle­ ges (effektív) filtrációs nyomást (Peff), akkor a glomerularis arteriolákban uralkodó vérnyomás­ értékből (Pg1) le kell vonnunk a vérplazma kolloid ozmotikus nyomását (P c ) és a vese tubularis rendszerében uralkodó intra­ kapszuláris (Pcaps) nyomásérté­ keket: Peff = Pg1 - Pc - Pcaps,

vagyis az effektív filtrációs nyo­ más példánk szerint Peff = 60 - 13 - 25, azaz Peff =22 Hgmm (2,9 kPa).

8 Hgmm

Ha a filtráló felület nagysá­ gát és a permeabilitást is figye­ lembe kívánjuk venni (k), akkor ezt a k értéket megszorozzuk az

effektív filtrációs nyomassál

8-5. ábra. A vérnyomás ertekéi a nephron különböző

szakaszaiban

A kiválasztás

232

(Peff) és egy, az előbbinél pontosabb értékhez, a glomerularis filtrációs rátához (GFR) jutunk: Peff • k = GRF A k értéke azonban direkt úton nem mérhető, meghatározása csak indirekt módon lehetséges: GFR Peff

Plazmaclearence A GFR-érték meghatározásához az ún. clearence elv alapján juthatunk. A clearence angol eredetű szó, amely tisztulást jelent. Esetünkben a clearence azt a vérplazmamennyiséget jelenti, amely a vesén való áthaladás közben egy időegység alatt megtisztul egy bizonyos anyagtól. Dimenziója tehát ml/min. A clearence-vizsgálathoz olyan anyagot használhatunk, amely csak a vesén át és csak filtrációval ürül, továbbá nem kapcsolódhat be a szervezet anyagcsere-folya­ mataiba, nem változtathatja meg a szervezet működését, nem lehet toxikus stb. Szükséges még, hogy az ilyen anyagokat mind a vérből, mind a vizeletből megfe­ lelő módszerrel ki lehessen mutatni. Ilyen anyag a növényekben található D-fruktóz-egységekből álló inulin. Az inulinclearence-vizsgálóeljárás a következő: ismert mennyiségű inulin intra­ vénás injekciója után meghatározzuk az anyag koncentrációját a vérplazmában (P), megmérjük a percenként ürülő vizelet térfogatát (V), majd megmérjük az ürített inulin mennyiségét a vizeletben (U):

Az inulinra nézve a normális clearence-érték 125 ml/min, ami azt jelenti, hogy egy átlagos testalkatú (kb. 1,73 m testfelületű) emberben 24 óra alatt kb. 180 1 elsődleges szűrlet képződik. A clearence-vizsgálatot felhasználhatjuk különböző kóros állapotokban a veseglomerulusok fiitrációjának megmérésére. A mindennapi gyakorlatban a clearence-értéket használjuk a GFR-érték kifeje­ zésére is. Az inulin mellett más anyagok is, mint pl. a kreatinin vagy a para-amino-hippursav (PAH) is alkalmasak a vesék filtrációs tevékenységének vizsgálatára.

A tubularis működés A tubularis rendszerben az elsődleges szűrlet mintegy 99%-a visszaszívódik a vérkeringésbe. A tubulusok membránján keresztül történő visszaszívás ~ ~ ~

aktív és passzív transzport útján lehetséges. A víz visszaszívódása (reabszorpciója) a tubulusokban sajátos módon megy végbe (ennek tárgyalását lásd a vesék koncentráló- és hígítóképes­ ségéről szóló fejezetrészben).

233

A vesék felépítése és működése

Az aktív transzport sejtmunkát és energiát igényel, mivel a transzport a koncentrációgrádiens ellenében történik. Tekintettel arra, hogy a sejtek és így a felszívó tubulussejtek is csak meghatározott mennyiségű energiakészlettel rendel­ keznek, az aktív transzport kapacitása véges. Aktív transzport segítségével szívó­ dik vissza a szűrletből pl. a glükóz, az aminosavak, a foszfát, a bikarbonát, a húgysav, valamint a nátrium-, a kálium-, a kloridionok. Az aktív reabszorpció energiaigénye a visszaszívandó molekula nagyságától függ. A nagyobb molekulájú anyagok (pl. glükóz, aminosavak) esetében csak egy bizonyos mennyiség képes a tubulusokban aktív reabszorpcióval visszaszívódni. Ezt a maximális mennyiséget tubularis maximumnaknevezzük (T m ). Ez a mennyiség minden anyagra nézve jellemző. Ha ennél a mennyiségnél több került az elsődleges szűrletbe, az nem szívódik vissza, hanem megjelenik a vizeletben. Pl. 5,7 mmol/1 glükózvérszint esetén percenként 120 mg glükóz filtrálódik az elsődleges szűrlet­ be, ez teljes egészében visszaszívódik és így a vizelet glükózmentes. Ha a vérszintet növeljük, nő a filtrált mennyiség is: 10-15 mmol/1 vérszint felett a filtrált mennyi­ ség 360 mg/min, nagyobb mint a tubularis maximum, tehát a különbség megjele­ nik a vizeletben. A plazmaglükóz T m -értéke tehát 15 mmol/1. A passzív transzport jellemzője, hogy az illető anyag filtrált és visszaszívódott mennyisége egyenesen aránylanak egymáshoz. Pl. az urea közvetlenül a fiitráció után azonos koncentrációban található meg a szűrletben és a tubulusok körüli kapillárisokban. A tubularis részben víz diffundál a tubulusokból a peritubularis interstitiumba. Ily módon az urea koncentrációja a tubulusokban nagyobb lesz, mint a környezetében. Ezért az urea a koncentrációgrádiens irányában kiáramlik a tubularis falon át az interstitiumba mindaddig, ameddig a koncentrációkülönb­ ség a két rész között fennáll. Ebben a stádiumban viszont koncentrációkülönbség keletkezett az interstitium javára a peritubularis kapillárisokkal szemben. Ezért az urea az interstitiumból tovább vándorol a kapillárisfalon át, ahonnan a véráram elszállítja. Az előbbi példából világosan kitűnik, hogy a passzív transzport során az anyag­ vándorlás mindig a potenciálgrádiens (kémiai vagy fizikai) szerint történik. Más szóval tehát az anyagvándorlás a nagyobb koncentrációjú rész felől a kisebb koncentrációjú rész irányában megy végbe. A tubulusok szekréciós tevékenysége. A tubulusok falán keresztül kiválasztó tevékenység is folyik. Ez a kiválasztás ezúttal aktív sejttevékenység, amelynek során a tubulusokat körülvevő kapillárisokból a peritubularis interstitialis térbe, majd onnan a tubulusokba kerülnek a kiválasztandó anyagok. Ezek a legtöbb esetben testidegen anyagok, pl. penicillin, azofestékek, fémek, urea stb. Mivel a szekréció aktív sejtmunka, tehát energiaigényes tevékenység, a szekréció útján történő kiválasztódás — a tubularis glükózfelszívódás maximumához hasonlóan — korlátozott. Ezek alapján beszélünk tubularis maximumról (T m ) a szekrécióval kiválasztódó anyagok esetében is. Pl. a para-amino-hippursav (PAH), amely fő­ ként a tubulusok útján választódik ki, T m -értéke 80 mg/min. Egy-egy anyagra nézve a szekretált mennyiséget kiszámíthatjuk, ha az ürített mennyiségből kivon­ juk a fiitráció útján kiválasztott mennyiséget: T s = U • V - GFR • P , ahol T s a tubularis szekréció, U az anyag koncentrációja a vizeletben, V a vizelet mennyisége, GFR a glomerulusok által filtrált mennyiség, P az anyag koncentráci­ ója a vérplazmában.

A kiválasztás

234

A vesék koncentráló- és hígítóképessége A vesék feladatai között említettük, hogy a só- és vízháztartás legfőbb szabályo­ zója. Ez a szabályozás a tubularis működés során valósul meg. A tubularis reabszorpció során jelentős ozmotikus koncentrációváltozások történnek azzal a folyadékkal, amely a glomerularis fiitráció során keletkezett. Amíg a vérplazma ozmotikus koncentrációja 300 mosm/1, addig az elsődleges szűrletben ez kb. 300 mosm/1. Ezzel szemben a vizelet ozmotikus koncentrációja akár 1200 mosm/1 is lehet. A nagy különbség létrehozásában igen nagy sejtmun­ kára van szükség. Az aktív transzport leírásánál említettük, hogy a sejtek energia­ készlete korlátozott. Esetünkben a koncentráláshoz szükséges energiának csak kb. 20%-a áll rendelkezésre. Ezzel legfeljebb 250 mosm/1 ozmotikus koncentráció lenne elérhető a vizeletben. A szükséges többletet a tubularis rendszer csak egy energiasokszorozó (energy multiplier) rendszer működtetésével tudja biztosítani. Esetünkben ez az ún. ellenáramlásos rendszer. A rendszer lényege az, hogy két párhuzamosan futó csőben áramló folyadékban jelentős koncentrációkülönb­ ség jöhet létre annak ellenére, hogy a csövek átmérője lényegesen nem különbözik egymástól. A vese tubularis rendszere sok egymás mellett elhelyezkedő párhuza­ mos csőből áll, amelyek részben vagy egészben a vese velőállományát képező területen helyezkednek el. Ezekben a csövekben az ellenáramlás hatása sokszoro­ san érvényesül. Ahogy a tubulusok leszálló ágában a folyadék áramlik, a felszívó­ dó nátrium és az őt követő víz (a filtrátum mintegy 70%-a) a paratubularis interstitiumba kerül, s a tubulusokban ennek megfelelően nő az ozmolalitás. A tubulusokéval azonos mértékben nő az ozmolalitás az interstitiumban is. A Henle-kacs utáni felszálló tubularis szakasz ellentétben a megelőző szakaszokéval víz számára nem átjárható, de a nátrium aktív transzporttal ezen a szakaszon reabszorbeálódhat. Ezért a tubularis folyadék itt — elveszítve a nátriumot — hipozmotikussá lesz, a környezetében lévő interstitialis terület viszont ehhez képest hiperozmotikussá válik. A folyadék tovább áramlik a tubulusokban és elér a distalis kanyarulatos csatornákig, ahol a víz és a nátrium felszívódása fakultatív. Ez azt jelenti, hogy 1 amennyiben ez a falszakasz víz számára nem átjárható, akkor további bekoncentrálódásra nincs lehetőség, olyan koncentrációjú vizelet ürül, mint amilyen a tubulus felszálló ágában már kialakult (hipozmotikus a vizelet); 2 ha a szóban forgó falszakasz víz számára átjárható, akkor ebben a szakaszban a tubulust körülvevő hiperozmotikus interstitium miatt további vízmennyiség szívódik fel és jut ki az interstitiumba. Ez a folyamat addig tarthat, ameddig a tubularis folyadék és az interstitium ozmotikus koncentrációja teljesen ki­ egyenlítődik. Ily módon lehetőség van arra, hogy a vizelet ozmotikus koncent­ rációja az 1200 mosm/l-t elérje. A tubularis rendszerben és az azt körülvevő interstitialis térben uralkodó ozmo­ lalitás értékeket a 8-6. ábra mutatja. A veseműködés produktuma a vizelet, amely egészséges emberből napi 1,2-1,5 1 mennyiségben ürül. Sűrűsége 1,001-1,035 közötti. (A vizeletben oldott anyagok mennyiségét és az „üledék" vizsgálatát lásd a gyakorlati jegyzetben.) Az eddigiek alapján a vesék koncentrálóképessége alapvetően a distalis tubulusok és a gyűjtőrendszer vízvisszaszívó képességének függvénye. A vizelet koncentrálásában a fentiekben leírt fizikokémiai és sejtaktivitási tényezők mellett

A vesék felépítése és működése

235 8-6. ábra. A tubularis rend­ szerben uralkodó ozmotikus érté­ kek. Összehasonlítás a peritubularis térben lévő ozmotikus értékekkel

glomerulus

rendkívül fontos a tubularis reabszorpció hormonális be­ folyásolása. A hormonhatás dönti el ugyanis, hogy a distalis tubulusok fala átjárható lesz-e a víz számára vagy nem. A hypothalamus nucleus s u p r a o p t i c u s á b a n és a nucleus paraventricularisában termelődő neurohormon, az antidiuretikus hormon (ADH) a vérrel eljut a distalis tubulusok hámjához. Ott a hámsejtek specifikus recepto­ raihoz kötődve a cAMP által rendkívül erősen fokozza a tubulusok vízáteresztő ké­ pességét, ezáltal segíti a vízvisszaszívódást, vagyis a vizelet bekoncentrálódását. ADH hiányában az említett tubulusok és gyűjtőcsatornák impermeábilissá válnak a vízzel szemben, a víz tehát nagy folyadékmennyiséggel (napi 15-20 l) ürül. (Az ADH termelésével és hatásá­ val az endokrinológiai fejezetben foglalkozunk.) A vesék vizeletet hígító működése akkor lép életbe, ha pl. nagy mennyiségű folyadékot fogyasztottunk. A fokozott vízfelvétel miatt a vérplazma és az extracelluláris tér ozmotikus koncentrációja csökken, ezért a hypothalamusban az ADHtermelés is kisebb lesz. Az ADH-szint csökkenése vagy időszakos hiánya elzárja a vízvisszaszívódás lehetőségét a distalis tubulusokban és a gyűjtőcsatornákban. Következésképpen híg vizelet ürül nagy mennyiségben. A folyadéktöbblet ezáltal lecsökken vagy megszűnik a szervezetben, ezáltal ismét nő a vérplazma és az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációja, újra megindul az ADH-termelés és ezzel a vízviszszaszívódás normalizálódik a tubulusokban. A vesék koncentráló- és hígítóképességének vizsgálata az ürített vizelet mennyiségének és sűrűségének mérésével egyszerű módon lehetséges (a koncent­ rált vizelet sűrűsége 1,030, a híg vizeleté pedig 1,002 körül mérhető).

A vesék vértérfogat- és extracelluláris térfogat szabályozó funkciója A vértérfogat állandósága azt jelenti, hogy a széles határok között ingadozó napi vízfelvétel és -leadás (vizelet, verejtékezés, párolgás) ellenére a vértérfogat nem változik jelentősen.

A kiválasztás

236

Ha a vértérfogat pl. nagy mennyiségű folyadék bevitele után jelentősen megnő, következményként megnő a szív perctérfogata és ezzel együtt emelkedik az artériás vérnyomás is. Az említett változások, legfőbbkép­ pen a vérnyomás-emelkedés fokozza a vese filtrációs tevékenységét, és ezzel nő a fiitráció, majd pedig a diuresis. ~ Abban az esetben, ha pl. nagyobb folyadékvesztés miatt (pl. hányás, hasme­ nés) csökken a vértérfogat, a szív perctérfogata és az artériás vérnyomás. Ezáltal a fiitráció is csökken, a vesék visszatartják a vizet, és az egyensúly helyreáll. ~ Nemcsak folyadékveszteség okozhat vértérfogat-csökkenést, hanem pl. a vérplazma fehérjekoncentrációjának csökkenése is. Ha ugyanis a vérplazma ozmotikus nyomása csökken, csökken a vérplazma vízvisszatartó képes­ sége is, és a víz elhagyja az érrendszert és kiáramlik az interstitialis térbe, illetve nagyobb mennyiségben ürül a vizelettel. Ezt a változást az ozmoreceptorok érzékelik, amelyek fokozott ADH-termelést indukálnak és az ADH „visszafogja" a vizet a vesében. ~

Korábban már említettük, hogy az egyes vízterek (extracelluláris tér, intracelluláris tér, intravasalis tér) közötti állandó folyadékáramlást mindenkor az egyes vízterekben uralkodó ozmotikus koncentrációviszonyok határozzák meg. Vízterhelésnél a vérben az ozmotikus koncentráció csökken. A csökkenés átterjed az extracelluláris térre, onnan az intracelluláris teret is elérheti, csökkentve annak ozmolaritását. Az ozmolaritás csökkenése csökkenti az ADH-termelést, emiatt a vese nagy mennyiségű, híg vizeletet ürít. Miután a szervezet megszabadult a felesleges folyadéktól csökken a vértérfogat, az extracelluláris térből folyadék áramlik a vérbe, majd az intracelluláris folyadéktöbblet is megszűnik és ezzel helyreáll a vízterek normális egyen­ súlya. ~ Szomjaztatás vagy nagyobb vízvesztés miatt nő a vér és az extracelluláris vízterekben az ozmolaritás. A vese ilyenkor kevesebb vizet enged eltá­ vozni a vizelettel, mert a fokozott ozmolaritás miatt több ADH termelő­ dik, fokozódik a víz reabszorpciója a tubulusokban. Ezzel ismét csökken az ozmolaritás és végül az élettani egyensúly helyreáll.

~

A vízháztartás szabályozásában és a folyadékterek ozmotikus egyensúlyának fenntartásában a nátrium szerepe is jelentős. Ha az extracelluláris térben csökken a nátriummennyiség (hyponatraemia), akkor hipozmózis jön létre és víz áramlik az intercelluláris térbe. ~ Ha az extracelluláris térben emelkedik a nátriumkoncentráció (hypernatraemia), akkor hiperozmózis áll fenn, ami az intracelluláris térből szárma­ zó vízzel kompenzálódik. ~

A nátriumkoncentráció kialakításában a vese glomerularis fiitrációja és a tubularis reabszorpció vesz részt. Ha a glomerularis fiitráció mennyisége lecsökken, eleve kevesebb nátriumürítésre van lehetőség. A GFR csökkenését pl. a központi idegrendszer vazodilatátor hatása válthatja ki. A nátrium tubularis reabszorpcióját a mellékvesekéreg zóna glomerulosájában termelődő aldoszteron nevű hormon fokozza. Az aldoszteron elválasztását a renin-angiotenzin stimulálja. (Részletes szabályozásról az endokrinológia fejezetben szólunk.) Az aldoszteron fokozza a káliumürítést és ezzel növeli a nátrium visszaszívódását a tubulusokból.

A vesék felépítése és működése

237 PERITUBULARIS KAPILLÁRIS

8-7. ábra. A nátrium funkciója a tubularis reabszorpció fenntartásában. A Na+ aktív transzporttal jut a peritubularis kapillárisokba, ugyanakkor diffúzió útján recirkulál a tubulussejt membránján és az intercelluláris réseken a tubulus lumene felől, illetve a lumenbe

Hypernatraemiában a renin-angiotenzin rendszer nem aktív, ezért az aldoszteron is kevesebb, ily módon a nátriumürítés fokozódik egészen a hypernatraemia megszűnéséig (8-7. ábra).

A vesék sav-bázis egyensúlyt szabályozó működése A sav-bázis egyensúly szabályozásáról szólva, valójában a testnedvekben lévő hidrogénion-koncentrációra gondolunk. A homeosztázis fenntartása az izohidria állapotát igényli, ami az emberi szervezetre vonatkozóan az átlagos pH = 7,35-ot jelenti. A szervezet tehát a neutrálistól a lúgos irányba enyhén eltérő miliőben működik. A pH normális értéktől való csekély eltérése, jelentős mértékben képes befolyásolni a sejtek életét, működését. A sejtekben az anyagcsere-folyamatok szinte minden esetben igen érzékenyek a környezet változására, az egyes biokémiai folyamatok gyorsabban, mások lassabban zajlanak le, ha a miliő megváltozott. A biokémiai folyamatokat katalizáló enzimek valamennyien egy-egy meghatáro­ zott pH-optimumon működnek. A pH-optimum hiánya megbéníthatja vagy más irányba terelheti a biokémiai folyamatokat, amelyek a homeosztázis felbomlásá­ hoz, súlyos szervi működészavarokhoz és végső soron a szervezet pusztulásához vezethetnek. A szervezetre vonatkozó átlagos pH = 7,35 abból adódik, hogy a sejtekben uralkodó pH-értékek meglehetősen széles határok között ingadoznak, az aktuális működéstől függően (pl. az izomzatban a tejsav felszaporodása esetén) térnek el az átlagostól.

A kiválasztás

238

Az izohidria megváltozását, amikor megnő a hidrogénion-koncentráció (alacso­ nyabb a pH-érték) acidosisnak, az ellenkező irányú változást, amikor csökken a hidrogénion-koncentráció (a pH-érték magasabb) alkalosisnak nevezzük. A szervezetben számos mechanizmus működik az izohidria fenntartása érdekében: 1 A test folyadéktereiben lévő pufferrendszerek, melyek kapacitásuk keretein belül közömbösítik a feleslegben képződött savas, ül. lúgos kémhatású anyagokat. 2 A légzőközpont, amely azonnal hiperventilációval reagál, mihelyt a hidrogéni­ on-koncentráció magasabb és ez működik mindaddig, amíg a többlet-CÖ2 el nem távozik a szervezetből. 3 A vesék, amelyek az izohidria megváltozása miatt savanyú vagy lúgos vizelet ürítésével kompenzálják a miliő megváltozását. E három szabályozó rendszer hatásának érvényesülése időben is lényegesen különbözik egymástól. A leggyorsabb reakciókészséget a légzőközpont mutatja, utána a pufferrendszerek következnek és végül a vese bekapcsolódása hozza létre a leghatásosabb és leginkább tartós sav-bázis regulációt a szervezetben.

A pufferrendszerek működése A pufferek gyenge savak erős bázissal képzett sói. Hatásukat elsősorban a savasságot képviselő hidrogénionok (H ) megkötésével érik el: a jól disszociáló savakból származó H -okát rosszul disszociáló savmaradékhoz kötik, így a szabad H + -ok „eltüntetésével" csökken a savi irányba való eltolódás lehetősége. **• Az extracelluláris folyadékban és a vérplazmában legjelentősebb a bikarbonátpuffer, amely szénsav (H2CO3) és nátrium-bikarbonát (NaHCOs) oldott állapotban. Annak ellenére, hogy a bikarbonát pufferkapacitása nem túl nagy, effektivitását a nagy mennyiségi előfordulása biztosítja. Ha egy erős sav jut a pufferoldathoz, akkor a következő folyamat játszódik le: HCl + N a H C O 3 -> H 2 C O 3 + NaCl, vagyis az erős sav egy igen gyenge savvá és egy sóvá alakul át, tehát a közegben az aciditás csökken. Ha egy erős lúg kerül a pufferhez, akkor a következő reakció megy végbe: NaOH + H 2 C O 3 -» NaHCO 3 + H 2 O vagyis az erős lúg OH-csoportja két hidrogénionnal egyesülve vízzé alakul, a maradékból pedig egy enyhe lúg képződik. A pufferhatás érvényesülése számottevően függ a pufferkapacüástól, amely kife­ jezi a savmegkötés mértékét, azaz a pufferrendszerben lévő anionkoncentráció függvénye:

A vesék felépítése és működése

239

A pH = 7,4 fenntartásához tehát a puffer komponenseinek szükséges aránya 26:1,3. Ha az anionkoncentráció erősen lecsökken és a kationkoncentráció emelke­ dik, a pH-érték 7,4 nél alacsonyabb lesz, vagyis eltolódik a savas irányban, a pufferkapacitás kimerült. Természetesen az anionkoncentráció fokozatos kiegészíté­ sével, pótlásával a pufferkapacitás és ezzel együtt a kívánatos pH-érték fenntartása biztosítható. Az extracelluláris folyadék pufferkapacitása mellett jelentős a vérplazma pufferkapacitása is, amely mindig nagyobb, mint az extracelluláris folyadéké, mivel a vörösvérsejtekben lévő hemoglobinoldat — mint azt a hematologia fejezetben és a légzésfejezetben a vér CO 2 szállításával összefüggésben már említettük — is képes további számottevő mennyiségű sav közömbösítésére. A pufferkapacitást szemlélteti a 8-8. ábra. Az ábrából leolvasható, hogy a bikarbonátpuffer kapacitása a legnagyobb pH = 6,1-nél, vagyis akkor, amikor a pK-értéke megegyezik a pH-értékkel (pK = pH = 6,1). A másik, fontos szerepet játszó puffer a foszfátpuffer, aminek a működése csaknem megegyezik a bikarbonátéval. A foszfátpuffer H 2 PO 4 ~ és HPO4. Ha egy erős sav kerül a rendszerbe, mint pl. HC1 + N a 2 H P O 4 -4 N a H 2 P O 4 + NaCl a következmény, az erős sav eltűnik, helyét a gyengén savas N a H 2 P O 4 foglalja el, miközben a pH-érték alig változik. Ha egy erős lúg kerül a foszfátpufferbe, a következő folyamat játszódik le: NaOH + N a H 2 P O 4 -> N a 2 H P O 4 + H 2 O, ahol az erős lúg helyett egy gyengén lúgos vegyület keletkezett, és csak a gyenge lúgos kémhatás érvényesülhet. A foszfátpuffer pK-értéke 6,8, amely mint a bikarbonátpuffer esetében láttuk, csaknem a pH = 7,4-nek felel meg. A foszfátpuffert alkotó komponensek a bikarbonáthoz képest csak 1 /6-nyi mennyiségben vannak jelen az extracelluláris folya­ dékban, ezért ebben a közegben kisebb a jelentőségük. Ezzel ellentétben, a foszfátpuffer szerepe a vesék tubulusaiban rendkívül fontos, mivel a foszfát nagy koncentrációban van jelen a tubulusokban, továbbá a tubularis folyadék összetételéből eredően savanyúbb, mint az extracelluláris folyadék. A foszfátpuffer szerepe je­ lentős az intracelluláris tér­ ben is, mivel a sejtekben a foszfátkoncentráció szin­ tén magasabb, mint az ext­ racelluláris térben.

8-8. ábra. A pufferkapacitás (bi­ karbonátpuffer). pK = a pufferkapa­ citás számértékét jelző pont. A görbe szerint a pK-érték kb. 50% kapacitást jelent savas vagy lúgos kémhatású anyagok közömbösítésére

A kiválasztás

240 -

A harmadik működő pufferrendszer a fehérjepuffer. Amíg a C O 2 és a H C O 3 egyaránt könnyen átdiffundálnak a sejtmembránon, addig a fehérjékben igen gazdag citoplazma saját maga is rendelkezik savközömbösítő képességgel. Ez a hatás elméletileg nem tér el jelentősen a már említett puff erekétől. A peptidláncban számos olyan aminosav van, amelyik szabad savi gyökkel (-COOH) rendelkezik. Ez a gyök -COO - -ra és a H + -ra disszociálhat. Ehhez hasonló módon lúgos kémha­ tású szabad gyökök is találhatók a fehérjemolekulákon, mint pl. -NH3OH, amely NH 3 + -ra és OH - -ra disszociálnak. Ily módon a fehérjék mind a savas, mind a bázikus puffer feladatának megfelelnek. Mivel azonban a savanyú kémhatású anyagok keletkezése — részben a metabolizmus révén — nagyobb mértékű, a rendszer is inkább a savhatás pufferolásában vesz részt.

A légzőközpont szerepe Az alveolaris ventiláció fokozása (pl. a normális ventiláció kétszeresére nő) kb. 0,23-dal növeli a pH-t az extracelluláris folyadékban. Pl. ha a pH = 7,4 volt a normális ventiláció alatt, akkor a fokozott ventiláció miatt 7,63 lesz. Fordított esetben, az alveolaris ventiláció 1 /4 résszel való csökkenése kb. 0,4-del csökkenti a pH-t. A H+ -koncentráció változása befolyásolja a légzőközpont tevékenységét, a fentieknek megfelelően fokozza vagy csökkenti a nyúltvelői központ ingerlékeny­ ségét. A légzőközpont és az extracelluláris tér pH-jának kölcsönhatásai felfoghatók egy visszajelentő szabályozó mechanizmusként (feedback). Ha a pH kisebb lesz, az alveolaris ventiláció fokozódik. Amint ennek eredményeként az extracelluláris folyadék C02-koncentrációja és ezzel a pH visszaáll a normális szintre, a légzőköz­ pont csökkenti a ventilációt. Fordított esetben ugyanez a mechanizmus végzi a pH növekedéséből származó alkalikus irányú eltolódás megszüntetését és a normális érték helyreállítását.

A vesék szerepe az izohidria fenntartásában A szabályozás a proximális tubulusok epithelsejtjeiben kezdődik azzal, hogy a C02-ból a karboanhidráz enzim hatására H2CO3 képződik, ami azután gyorsan disszociál az alábbiak szerint: -

+

C O 2 + H 2 O -> H 2 C O 3 -> H C O 3 + H + Az így keletkező H -ok szekretálódnak a tubulusok lumenébe és helyettük N a + szívódik fel. A H+ -ok a tubulusok lumenében kapcsolatba lépnek az ott lévő HCO 3 - -tal és a következő folyamat játszódik le: H 2 C O 3 -> CO 2 + H 2 O. A keletkezett víz a vizelettel kiürül, de a CO 2 visszadiffundál a tubulusok sejtjeibe, ahol a vízzel való egyesülés után a folyamat ismétlődik. Minden „fordu­ lóval" egy-egy H + távozik a szervezetből. A tubulusokban keletkező H C O 3 a visszaszívódott Na + -nal NaHC0 3 -tá alakul és felszívódik a peritubularis kapillárisokba. E folyamat lehetővé teszi a H + eltávo­ lítását és Na + , illetve HC03~ visszanyerését a szervezet számára. A fent vázolt folyamatot a 8-9. ábra szemlélteti.

A vesék felépítése és működése

241

EXTRACELLULARIS FOLYADÉKTÉR

HÁMSEJT

TUBULUS

8-9. ábra. A vesetubulusok izohidriát biztosító működése. A ht eltávolításának folyamata, amelynek során minden H+ eltávolításával egy Na+, illetve HCO3- reabszorbeálódik

A disztális tubulusokban lévő epithelsejtek a glutamin aminosavból a glutamináz enzim hatására lehasítják az aminocsoportot és NH3 képződik. Ez kidiffun­ dál a tubulusok lumenébe és ott H -nal egyesülve NH4 -ná alakul, ez pedig a vizelettel kiürül. EXTRACELLULÁRIS FOLYADÉKTÉR

HÁMSEJT

DISZTÁLIS TUBULUS

VIZELET

8-10. ábra. Az ammónia szekréciója a tubulusokban. A disztális tubulusokban glutamináz enzim egy aminocsoportot hasít le a glutaminból és az NH3 + H+ NH NAD + átalakulás révén energia szabadul fel, ami valószínűleg további intermedierek (transzducin) keletkezése révén nyitja, illetve zárja a Na -csatornákat és vezet a hiperpolarizációhoz.

A csapokban különböző fényérzékenységű anyagok találhatók. Ezek kémiai átalakulása erősen hullámhossz függő. Maximális átalakulást a 440 (kék), 535 (zöld) és (565) nm hullámhosszon mutatnak.

A látópálya A fény hatására bekövetkező akciós potenciálok a retina harmadik neuronjából kiinduló n. opticus mielinizált rostkötegekben jutnak el a chiasma opticumig, ahol a rostok részlegesen kereszteződnek (csak a nasalis látótérfélből érkezők kereszté-

Az idegrendszer működése ződnek). A kereszteződés után már mint látópálya (tractus opticus) folytatódik és jut el a thalamusba, a corpus geniculatum laterale magterületre, ahol szinapszissal átkapcsolódik. A negyedik neuronrendszer rostjai innen mint tractus genicocalcarinus futnak az occipitalis agyterület lebenyeibe, a látóké­ regbe (Brodmann 17). A látópálya lefutását a 9-20. ábrán mutatjuk be.

294

lemporalis mező

bal szem

jobb szem

ganglionsejt nervus opticus chiasma opticum

A színlátás A színlátás alapja, hogy a csa­ pokban a három alapszín hullám­ hosszának (lásd előbb) megfele­ lően három pigmentféleség van. Ennek megfelelően érzékeli sze­ münk a kék, zöld és vörös fényt (Young-Helmholtz-féle trikromatikus látáselmélet). A rodopszinképzó'dés genetikai­ lag a 3-as kromoszómához kötött, occipitalis kéreg a kék szín génje a 7-es, a zöld és vörös pedig az X-kromoszómán 9-20. ábra. A látópálya sémás rajza lokalizálódik. A férfiakban elő­ forduló vörös-zöld érzékelésza­ vara recesszíven öröklődik. A fény színösszetételéből eredően a színlátás jellegét a legerősebben ingerelt csapokban keletkezett ingerület határozza meg. Amennyiben mindhárom színér­ zékelés egyenlő intenzitással kerül ingerületbe, a színtelen vagyis a fehér érzése jön létre.

A szem adaptációs képessége Erősen megvilágított helyiségből gyengén megvilágított helyiségbe menve elöször semmit sem látunk, majd mintegy 20 perc ott tartózkodás után az egyes tárgyak körvonalait újra látjuk. Ennek magyarázata, hogy a retina sötétben mint­ egy 20 perc alatt fokozatosan érzékenyebbé válik a fényre. Ezt a jelenséget sötét­ adaptációnak nevezzük. Gyengén megvilágított helyiségből egy erősen világított környezetbe lépünk, a hirtelen erős fény kellemetlen, gyakran a fájdalommal határos érzéseket vált ki, majd kb. 4-5 perc alatt a retina érzékenysége lecsökken, ismét megerőltetés nélkül látunk. Ez a folyamat a fényadaptáció.

Az érzékelés mechanizmusa

295

A kétszemes (binokuláris) látás A két szembe azonos tárgyról érkező fénysugarak a retina fovea centralisába érkezve olyan érzeteket keltenek, mintha egy szemmel egy képet látnánk. Ennek az az oka, hogy a jobb és a bal szemből a központi idegrendszerbe juttatott információk eggyé olvadva érkeznek a látókéregbe. Ezt az összeolvadást fúziónak nevezzük. A térlátást a két szem között lévő legalább 60-70 mm távolság teszi lehetővé, mivel az egyik szem ugyanazt a tárgyat kissé jobbról, a másik pedig kissé balról látja. Az agykérgi fúzió segítségével ez a két kép eggyé olvad, de a különböző látószög miatt annak térbeli elhelyezkedése is érzékelhetővé válik. Egy szemmel nézés esetén ezért térlátásról nem beszélhetünk.

A szem betegségei A szem törőközegeinek optikai hibáiról (myopia, hypermetropia, astigmia, presbyopia) már szóltunk. Ebben a fejezetben elsősorban azokról az elváltozások­ ról lesz szó, amelyek a fénynek a retinára vagy az ingerületnek retinából a látóké­ regbe vezető útját akadályozzák. A kötőhártya betegségei közül leggyakrabban akötőhártya-gyulladás (conjunctivítis) fordul elő. Akut és krónikus formája ismert. Általában bakteriális eredetű, de vírusok is gyakran okozzák. Vérbőséggel és fokozott váladékképződéssel és fényérzékenységgel jár. Allergiás eredetű formája az utóbbi években vált gyakori­ vá. A kötőhártya sajátos gyulladásos formája az egyiptomi szemgyulladás (trachoma), amely a kötőhártyán képződő csomókról ismerhető fel. Súlyos esetben a látás elvesztésével jár. A szaruhártya betegségei sorában a szaruhártya-gyulladás (keratitis) gyakori. Gennyes és nem gennyes formája van. Súlyos esetekben a szaruhártya hegesedéssel gyógyul, ami homály képződéséhez vezet. A szivárványhártya betegségei szintén gyulladásos eredetűek lehetnek. A gyulladás gyakran a sugártestre is ráterjed. A fentiekhez hasonló allergiás és tbc, valamint vérbaj okozta gyulladás is előfordul. A daganatok közül leginkább a festékes hámszövetből kiinduló melanoma ismert. A szemlencse betegségei közül elsőként említendő a lencse elszűrkülése, a szürkehályog (cataracta). Az elszürkülés lehet veleszületett és szerzett. Legismer­ tebb formája az öregkori szürkehályog. Egyéb okok között az örökletes tényezők, a fertőző betegségek (pl. rubeóla a terhesség alatt), sérülések, valamint anyagcse­ rebetegségek (diabetes mellitus) szerepelnek. Az érhártya megbetegedései többnyire az érrendszer vagy a szervezet vala­ milyen rendszerbetegségének a szem érhártyáján megjelenő elváltozások, amelyek a szemfenék vizsgálatakor válnak ismertté. Ilyenek pl. a bevérzések (arteriosclerosis, hypertensio stb.), az erek lefutásának megváltozása (pl. angiopathia diabetica), a koponyaűri nyomás fokozódása (agydaganat) miatt. Az ideghártya betegségei is elsősorban a szemfenék vizsgálatakor válnak ismertté. Az elváltozások egyik csoportjában a keringési zavarokat találjuk (érelme­ szesedés), másik csoportját a gyulladások képezik. Öröklött elváltozásforma a degeneratio pigmentosa, amely a pálcikák pusztulásával és ezzel együtt farkasvaksággal (hemeralopia) jár. Gyakori ideghártya-megbetegedés a retinaleválás. Ilyenkor az

Az idegrendszer működése

296

ideghártya elválik az alapjától és az üvegtestre hajlik, gyakran el is szakad. A levált rész funkciója megszűnik, látótérkiesés következik be. A látóideg betegségei a koponyaürben fellépő térszűkítő folyamatok (daga­ nat, liquorpangás, agyödéma stb.) a vénák elfolyási akadálya miatt a látóideg kilépési helyén a papilla körül duzzadás, az ún. pangásos papilla képe alakul ki. A látóideg gyulladása önállóan is előfordul. A gyulladás meggyógyulhat, de krónikus­ sá válva a látóideg sorvadásához vezethet. A zöldhályog (glaucoma). A csarnokvíz elfolyásának akadályozottsága miatt a szem belsejében nyomásfokozódás jön létre. A tartós nyomásfokozódás a normá­ lis 16-18 Hgmm-ről akár 100 Hgmm-t is elérheti. Jelentkezhet rohamokban vagy fokozatosan emelkedve. Az emelkedett belső szemnyomás károsítja a látóidegfő és az ideghártya vérellátását. Ha fennállása állandósul, a rossz vérellátás és az állandó magas nyomás miatt az ideghártya elsorvad, vakságot eredményez. Pu­ pillát szűkítő gyógyszerek (pl. pilokarpin) adásával a csarnokvíz elfolyása könynyíthető. Ezért glaucoma esetén tilos pupilla tágító szerek (pl. atropin, szkopolamin) adása. A műtéti kezelés gyakran megoldja a csarnokvíz elvezetését és a normális szemnyomás helyreállását. A szemmozgató izmok betegségei (strabismus, kancsalság). A szemmozgató izmok közül valamelyiknek az ereje meggyengül vagy beidegzése zavart szenved az erőteljesebben működő szemizmok maguk felé fordítják a szemet. A kancsalság hátránya (az esztétikai hátrány mellett), hogy akadályozza vagy lehetetlenné teszi a két szemmel való látást. A kancsal ember a kettőslátás elkerülése érdekében csak az egyik szemével fixál a tárgyra, ezzel térlátását is elveszíti.

A hallás és egyensúlyozás A fül és a hozzátartozó járulékos egyensúly-érzékelő szervek a hangérzés és a test helyzetének érzékelését biztosítják. Az érzőreceptorok kétféle környezeti ha­ tást, a hangrezgéseket, továbbá a testnek a föld középpontjához viszonyított hely­ zetét érzékelik.

A hallószerv anatómiája A külvilágból érkező (20-tól 20 000 cps, Hz frekvenciájú) hanghullámokat a külső fül a hallójáraton át a dobhártyához vezeti. A dobhártya (membrana tympani), amely elválasztja a külső fület a középfültől átveszi a hanghullámok által keltett rezgéseket és továbbítja azokat a hallócsontocskáknak. Először a kalapács a nyelével veszi át a rezgéseket, mely a dobhártya belső felszínén tapad. A továbbiakban az üllő, ezután a kengyel veszi át a rezgéseket, majd talplemezével a belső fül ovális ablak nevű nyílásába illeszkedve továbbítja a belső fülbe. A belső fül az os temporaléban lévő üregrendszer, amely a csontos labirintus alaprészből és az abban elhelyezkedő, az üreg alakját követő hártyás labirintusból áll. A csontos rész és a hártya közötti rést a perilympha tölti ki. A hártyás labirintus belsejében az endolympha található. A labirintus két részből áll. Az egyik a csiga (cochlea), a másik a félkörös ívjáratok (canales semicirculares). A csiga tekercsszerűen 2 és 3/4 csavarulattal rendelkező cső. Lumenét két részre osztja a membrana basilaris (a két rész: scala vestibuli és scala tympani). A scala vestibuli a csiga alsó részén lévő ovális ablakkal kezdődik. A scala tympani a kerek ablakkal végződik, amelyet a membrana tympani zár le. Mindkettőben perilympha van. A membrana basilaris eredésétől egy másik hártya indul (Reissner-féle hártya), amely a scala vestibulit újabb két részre osztja (scala vestibuli és scala média). A scala médiában endolympha van. A közép- és belső fül szerkezetét a 9-21. ábra mutatja. A membrana basilarison helyezkedik el az ún. Corti-féle szerv, amelynek egyik oldala a membrana tectoria, a másik pedig a csiga csontos fala. A membrana basilarison támasztósejteket találunk, amelyek között helyezkednek el a hallás érzékelő receptorsejtjei. A receptorsejtek felső pólusán szőrök vannak,

Az érzékelés mechanizmusa

297

hallócsontok

9-21. ábra. A közép és belsó' fül szerkezete

dobüreg ívjáratok csiga VIII. agyideg

amelyek hozzáérnek a membrana tectoriához. A hanghul­ lám keltette folyadékrezgés­ hullámokkal a szőrsejtek érző­ szőrei és a membrana tectoria közötti térbeli viszony megvál­ tozik, a szőrök elmozdulnak, deformálódnak, ami akciós po­ tenciál keletkezéséhez vezet (9-22. ábra). A szőrsejteket beidegző bi­ poláris neuronok perifériás fülkagyl fülkürt rostjai a szőrsejtekből indul­ nak. A n e u r o n o k m a g u k a külső hallójárat ganglion spiráléban vannak, amely a csiga tengelyébe eső csontos magban található. Innen a centrális rostok a n. cochlearist képezve mennek a nyúltvelő-híd határán lévő nucleus cochlearisba, ahol átkapcsolódnak és agypályaként haladnak tovább az oliva superiorba, illetve a colliculus inferiorba. Itt ismét átkapcsolódnak és az új neuron axonja a thalamus corpus geniculatum médiaiéba fut. Itt újabb szinapszis következik, majd a kérgi gyrus temporalis superiorhoz (Brodmann 41, 42) mennek, ahol először a primer hallókéregbe, onnan pedig a járulékos hallókéreg területeire jutnak.

Az egyensúlyozó szerv anatómiája A félkörös ívjáratok a tér három irányában egymásra merőleges síkban elhelyezkedő csontos (vjáratok, amelyeket a csigához hasonló felépítésű hártyás ívjárat bélel. A csontos és a hártyás rész között itt is perüympha van. A hártyás félkörívek közös kiindulópontja a kiszélesedett tömlőcske (utriculus), amely egy vékony csatornával kapcsolódik a hártyás csiga alapjánál lévő zsákocskához (sacculus). Az utriculus alsó felén és a sacculus falán található a macula, amely a támasztósejteket és a szőrsejteket tartalmazza. A szőrsejtek fölött CaC03-tartalmú kristályokéit (otolitok) találunk. Az otolitok viszonya a szőrsejtekhez mindig a fej térbeli elhelyezkedésétől függ. A nehézségi erő hatására az otolitok valamelyik irányban ráfekszenek a szőrsejtekre, azokban akciós potenciált váltanak ki, amely a szőrsejtekből kilépő idegros­ tok által a n. vestibulocochlearison (VIII. agyideg) át a vestibularis magba (Deiter-féle mag) vezetődnek. Az első neuronok a ganglion vestibularéban vannak, érzőreceptorként a szőrsejtekben végződnek. Afferens axonjuk pedig a vestibularis magban végződik. A második neuronok a vestibularis magból leszállnak a gerincvelőbe, ahol a szemmozgásokat szabályozó motoros agyidegmagvak vannak. A többi pálya felfelé halad (fasciculus longitudinális medialis), s részben a thalamusban, részben a III., IV., VI. agyidegek motoros magjával kerülnek kapcsolatba. A legmagasabb agykérgi képviselete a vestibularis rendszernek a hallókéreg közelében a halántéklebenyben (Brodmann 2,5) található.

A hallás élettana A külvilágból érkező rezgések azok, amelyeket az emberi fül észlel. A hang hangossága (hangerő) a rezgés amplitúdójától, a magassága pedig a frekvenciától függ. A hangosság mérésére a hanghullámok által keltett nyomásfokozódáson alapuló viszonyszám szolgál. Egy konvenció szerint ez a viszonyszám a bel. A beiben kifejezett hangerő a kifejezendő hang és egy standard hang intenzitásának hányadosa logaritmusával egyenlő:

Az idegrendszer működése

298

ahol a standard hang intenzitása 0,000204 dyn/cm . Ez a hangerő megfelel a normális emberi fül hallásküszöbének. A mindenna­ pos gyakorlatban ennek az értéknek a tízszeresét a decibelt használjuk. A környe-

levegőrezgések

az endolymphával kitöltött hártyás csiga, benne a Corti-szerv

B a nyomáshullám terjedése a perilymphában a kengyeltől a csontos csiga csúcsa felé (scala vestibuli

CORTI-SZERV

az érzősejtek szőrei a felettük lebegő lemezhez képest elmozdulnak © - deformálódnak - receptorpotenciál jön létre - akciós potenciál fut be a központi idegrendszerbe ®

a perilymphán végigfutó nyomáshullám megrezegteti az alapmembránt ® 9-22. ábra. A Corti-szerv

Az érzékelés mechanizmusa

299

9-2. táblázat A környezetünkben gyakran előforduló hangok erőssége (decibel, dB)

zetünkben eló'forduló szokásos hangok erőssége decibelben a 9-2. táblázatban látható.

Légvezetés. A levegő longitudiná­ lis rezgéshullámai a külső hallójáraton át légnemű közegben jutnak el a hang­ forrástól a dobhártyáig. A dobhártya megrezegtetésével a hangvezetést átveszik a hallócsontok, ez esetben tehát csontvezetésről van szó. A csiga alapján lévő ovális ablak benyomásával a rezgés terjedése folya­ dékra t e v ő d i k át ( p e r i l y m p h a , endolympha), amelynek hullámzása eredményezi, hogy a receptorsejtekből kiálló szőrsejtek meghajlanak, elmozdulnak. A szőrsejtek elmozdulása pedig akciós potenciált hoz létre a receptorsejtekben. A magas hangok a csiga alapján, a mély hangok a csiga csúcsánál rezegtetik meg a bazális membránt és a szőrsejtek elmozdításával hangérzetet keltenek. A csont­ vezetés másik formája, amikor a levegő lökéshullámai rezonancia révén rezgésbe hozzák a koponyacsontot, s a csontos koponyában vezetődő rezgés más úton éri el a belső fül perilympháját, illetve az endolymphát. A csontvezetésnek ezt a módját használják ki hallásjavító készülékek alkalmazásakor olyan esetekben, amikor a hallócsontocskák a középfülben gyulladásos megbetegedés miatt elpusztultak. A levegő rezgéshullámai a hang forrásától függően különböző utat tesznek meg, amíg eljutnak a dobhártyáig. Ezért a két ingerület kialakulásában időeltoló­ dás keletkezik. Az eltolódás segíti a hangforrás lokalizációját. sugárhajtású repülőgép hangos zene vonat, gépjármű, motorke rékpár munkagép közlekedés távolról beszélgetés halk mozgás, beszédzaj suttogó beszéd hallásküszöb

150 felett 120 100 80 60 45 40 35 0

A hallás vizsgálata (audiometria) A légvezetéses hallásvizsgálatra szolgáló készülék az audiométer. A készülék segítségével megválasztott frekvenciájú és erősségű hangot juttatunk a vizsgált személy fülébe. Először a hallásküszöb-intenzitást határozzuk meg különböző frekvenciájú hangok esetében, majd a küszöb feletti hangokat adjuk. A hallott hangok frekvenciáját és intenzitásadatait a normális hallás értékeinek százaléká­ ban adjuk meg. A csontvezetéses hallásvizsgálat eszköze a vibrátor, amelyet a koponya vagy homlok középrészére helyezve megfelelő frekvenciájú (250-4000 Hz) és 60 dB körüli hangerővel működtetünk. A külső és középfül valamennyi légvezetéses halláscsökkenést okozó megbetegedésben a csontvezetéssel történő hallás normá­ lis. A légvezetéssel és csontvezetéssel felvett hallásgörbe segítségével a hallászavar helyét is megállapíthatjuk.

A halláskészség és a beszéd kapcsolata A beszédet, mint emberi hangot hallás útján érzékeljük és magunk is „belső hallás" alapján hangadással válaszolunk. Ahhoz, hogy beszélni megtanuljunk ép hallásra van szükség. Amennyiben ez veleszületett vagy csecsemőkori megbetege-

Az idegrendszer működése

300

dés következménye miatt hiányzik, előáll a süketnémaság. A süketnémáknál tehát a süketség az elsődleges, a némaság ennek következménye.

Az egyensúlyozó (vestibularis) rendszer vizsgálata A testhelyzet érzékelése a látás, a proprioceptív idegvégződésekből és a vestibu­ laris rendszerből érkező információk alapján jön létre. Az egyensúlyi állapot biztosításához mindkét oldali vestibularis rendszer épsége és együttműködése szükséges. Ennek hiányában kialakul a szédülés, a bizonytalan járás és mozgás, amely súlyos esetben eszméletlenségig fokozódhat. Az egyensúlyozó rendszer vizsgálata úgy történik, hogy a vizsgált személlyel mozgás-járás feladatokat végeztetünk oly módon, hogy pl. a látást kiiktatjuk (szem becsukásával vagy bekötésével), s a vestibularis rendszerre bízzuk a koordinációt. Ha a vestibularis rendszer nem jól működik, a mozgás végrehajtásában zavar mutatkozik (eldőlés, elhajlás, félremutatás stb.).

A hallás zavarai Az érzészavarokhoz hasonlóan (lásd a fejezet további részében) a hallásérzés lehet ~ csökkent (hypacusis), vagy ~ nem működő, más néven süketség (anacusis), vagy ~ túlérzékenyttett (hyperacusis). A halláscsökkenés oka lehet ~ a külső vagy a középfül megbetegedése (otogén halláscsökkenés), ebben az esetben a legtöbbször gyulladásos eredetről van szó. ~ Idegi (neurogén halláscsökkenés) eredetű megbetegedés. Ide tartoznak a Corti-szerv, ill. az innen kiinduló pályák (ganglion spirale bipoláris sejt­ jei), a n. cochlearis, a nucleus cochlearisokban, a hallókéreghez vezető pályák megbetegedései, sérülései stb. Ezeket a hallászavarokat percepciós nagyothallásnak nevezzük. Jellemző, hogy először a magasabb hangok iránt csökken az érzékenység, majd fokozatosan romlik a közepes, majd mély hangok érzékelése. ~ A zajártalom a percepciós nagyothallás körébe tartozik. Egyszeri nagyon intenzív vagy tartósan erős hangbehatás nyomán jön létre. Kialakulásá­ nak mechanizmusa általában az, hogy a hallásküszöb megemelkedik. ~ Az otosclerosis részben az öregedéssel együttjáró presbyacusis részjelen­ sége. Kezdetben a magas hangok iránti érzékenység csökken, majd ké­ sőbb a mély hangokra is kiterjed a halláscsökkenés. ~ Az ototoxikus gyógyszerek (arzén, kinin, szalicilkészítmények, a sztrepto­ micin, neomicin stb.) fülzúgással, fülcsengéssel jár, majd bekövetkezik a hallászavar. A hangok iránti túlérzékenység (hyperacusis) a n. acusticus kóros ingerálla­ potában és általában neurosis rész- vagy kísérőjelenségeként fordul elő. Gyakran társul hallucinációval, amely hanginger nélkül is hangérzetet vált ki a betegben. Gyakran társul más központi idegrendszeri izgalmi állapotokhoz, mint pl. az epilepsia, schizophrenia, delírium stb.

Az érzékelés mechanizmusa

301

Az érzőrendszer működészavarai A látás, hallás, íz- és szagérzés zavarairól már az előzőekben volt szó. A külvilágból érkező ingerhatásokat legnagyobb ingerfelvevő testrészünkön, a bőrön át érzékeljük. A bőrben lévő érzőreceptorok az általuk észlelt (adekvát) ingereket (elektromos potenciál) akciós potenciál formájában az afferens érzőpá­ lyákon továbbítják a gerincvelőbe, ahol vagy egyszerű (rövid) reflexként átkapcso­ lódik a mozgató (végrehajtó) apparátusra, vagy a felszálló érző pályákon eljut az információ a megfelelő agykérgi területre. Ha a bőrben lévő érzékelőreceptorok egy területen sérülnek vagy elpusztulnak (pl. égés, sérülés következtében) az érzet nem jut el a központba. Hasonló érzészavar lép fel az afferens pályaszakasz sérülése vagy működéskiesése esetén. Az érzőingerület feldolgozásában, érzetté alakításában jelentős szerepe van az agykéregnek. Itt történik meg az ingerület integrációja. Ezt a kérgi funkciót gnosztikus tevékenységnek nevezzük. A gnosztikus feldolgozás érzelmi képet és emlékképet is ad az érzetről, tehát magasabbrendű feldolgozásnak tekinthető. Ha egy ingerküszöb feletti ingerre a megszokotthoz képest csökkent mérték­ ben vagy egyáltalán nem veszünk tudomást, akkor hypaesthesiáról, illetve anaesthesiáról beszélünk. A helyzet, a nyomás, vibrációs érzés csökkenését a mélyér­ zések hypasthesiájának hívjuk. Abban az esetben, ha a normális erősségű ingereket erősebbnek érezzük, ez a hyperaesthesia. Más típusú érzészavar, amit a hallászavaroknál már említettünk, az ingerek helytelen felismerése és értékelése, az illúzió. Ha olyan érzések keletkeznek bennünk, mintha bizonyos hangingerhatások értek volna, de ezek az ingerek hiányoztak, akkor hallucinációról van szó (lásd hallászavarok). Az érzékcsalódások körébe sorolhatók még a fonákérzetek (paraesthesia), a zsibbadások és a fantomfájdalmak (pl. amputált végtag helyén „fájdalom", zsibbadás érzése keletkezik). Ha az érzészavar valamennyi érzésféleségre vonatkozik (hő, fájdalom, tapin­ tás stb.), az ok valószínűleg a periférián vagy a perifériás idegek hátsó gyöki gerincvelői belépési helyén, vagy e fölötti szakaszon található. Ilyen esetekben a hypaesthesia vagy anaesthesia a dermatoma szegmentális vetületére vonatkozik. Az érzészavar tehát a dermatoma területén egyformán észlelhető. A zavar egy vagy több dermatomára is kiterjedhet. A spinothalamicus rostok lefutási területein fellépő megbetegedés a keresztező­ dés miatt az ellenoldali testrészre vonatkoztatva jelenik meg (spinothalamicus szindróma).

A fájdalom Az érzésféleségek szubjektív, magas minőségszinten feldolgozott formája. A fájdalom érzése általában a szervezetre nézve ártalmas vagy kellemetlen ingerha­ tások következménye. Számos ingerformát ismerünk, amely „gyenge" formában kellemes, „erős" hatásként kellemetlen. Ilyen pl. a hanginger, ahol a zene lehet halkan andalítóan kellemes, míg ugyanaz a dallam 120 dB felett fájdalmat kiváltó kellemetlen hatás.

Az idegrendszer működése

302

A fájdalmat kiváltó inger—mint már említettük—nem adaptálódik, az elhárítás biztosítása érdekében kellemetlen marad, ami segíti az elhárításhoz szükséges mozgásválasz kiváltását. A fájdalom típusai: ~ ~ ~ ~ ~

mechanikus ingerek, nyomás, szúrás, ütés, hő, kémiai ingerek, vasodilatatio, vasoconstrictio, gyulladás okozta feszülés stb.

A fájdalom érzése a test felszínén meglehetősen pontosan lokalizálható. Recepcióját elsősorban a bőrben nagy számban található szabad idegvégződések­ nek köszönhetjük (lásd a 9-4. ábrát). A fájdalom mértékét az egy-egy receptorra ható inger erőssége, valamint az ingerületbe került idegrostok száma határozza meg. A belső szervekben, zsigerekben keletkező fájdalom leggyakoribb kiváltó oka a feszülés, a vazomotor-aktivitás vagy a simaizmok görcsös összehúzódása. A zsigeri fájdalmak lokalizációja nem olyan mértékben határozott, mint a felszíni fájdalomé. A zsigeri fájdalom érzése a megfelelő szervből áttevődik abba a dertnatomáha., amellyel a fájó szerv fejlődött. Ilyen pl. a szív koszorúserek görcsös összehúzódásakor (angina pectoris) jelentkező a bal vállba és karba sugárzó fájda­ lom, amely a C 8 -Th 1 szegmentumnak felel meg. Ebben a dermatomában fejlődött a szív a nagy erekkel. Neuralgiának nevezzük a rohamszerűen jelentkező fájdalmakat. Ezt a fájdal­ mat a szomatoszenzoros pályák fájdalomérző rostjainak izgalma váltja ki. A fájdalom jellege szerint lehet ~ ~

időszakos — egyik jellegzetes formája a migrén; állandó — vascularis, ill. koponyaüri nyomásfokozódással járó (agydaga­ nat, láz, erős köhögés vagy az ún. napszúrás) folyamatok okozzák. Érde­ kes, hogy az intracranialis nyomáscsökkenés is súlyos és tartós fejfájást okoz, szintúgy a daganatok áttétei, ha azok idegek, idegrostok vagy ganglionok közelében növekednek, nyomást gyakorolva az idegekre, idegrostokra.

A mozgatórendszer működészavarai A szervezet izom-összehúzódásokkal biztosítja a test, valamint az egyes szervek, szervrészek mozgásait, helyzetváltoztatásait. A mozgást kivitelező egy vagy több izom által kifejtett erő csökkenhet (betegség, mozgáshiány, táplálkozási és energia­ hiány, beidegzési zavar stb.), vagy súlyosabb esetben sem az akaratlagos, sem pedig az akarattól független mozgások sem valósulnak meg: ~ ~

Ha az izom-összehúzódások ereje korlátozottá válik izomgyengeség (paresis), ha az összehúzódások hiányoznak bénulás (paralysis vagy plegia) áll fenn.

Ezekben az esetekben vagy az idegrendszer, vagy az izomszövet károsodása okozza a mozgászavart.

A mozgatórendszer működészavarai

303 ~

Azt az állapotot pedig, amikor sem az idegrendszer, sem az izomszövet nem károsodott, viszont az izomerő mégis csökkent, adynamiának nevez­ zük.

Izomgyengeség Az izomgyengeség esetén az izom vagy izomcsoport nem tudja teljesíteni a normális erejű összehúzódást. A gyengeség súlyossága az alig észrevehető (sok­ szor csak a beteg által észlelt) teljesítménycsökkenéstől fokozatosan súlyosabb lehet, mindaddig, amíg a mozgás egyáltalán megvalósul. Ilyen esetekben az izom­ kontrakciót csak tapintással észleljük.

Izombénulás Bénulásról akkor beszélünk, ha az izomban akaratlagos mozgásnak látható vagy tapintható jelei nem észlelhetők. A bénulások kiterjedhetnek egy izomra, egy-egy izomcsoportra, egy-egy végtagra, több végtagra, a törzs izmaira és a rekeszizomra. Ennek értelmében ~ ~ ~ ~

az egyik végtagra korlátozódó bénulás: monoplegia, a két azonos végtag bénulása: paraplegia, mind a négy végtagra kiterjedő bénulás: tetraplegia, ha a bénulás az egyik testfelet érinti, annak végtagjai bénultak: hemiparesis vagy hemiplegia.

Korábban már említettük, hogy a normális beidegzésű izom egyfajta tónussal rendelkezik, amely nem más, mint az izomnak a mozgatással szemben tanúsított spontán ellenállása. Bénulásokban ez a tónus ~ ~

csökkenhet, megszűnhet, ezekben az esetekben petyhüdt bénulás áll fenn, ha pedig a tónus fokozott, spasztikus bénulásról beszélünk.

A petyhüdt bénulás (hypotoniás paralysis) akkor alakul ki, ha a gerincvelői (spinalis) mozgató reflexív károsodik. A károsodás lehet a gerincvelőben, a meg­ felelő szegmentumban lévő elülső szarvi motoros neuron sérülése vagy elhalása, vagy a motoros neuron perifériára menő rostjának sérülése, vagy az ideg-izom kapcsolat hibája. A petyhüdt bénulásban közvetlenül annak kialakulása után az izomhoz tartozó megfelelő reflex csökkenése vagy hiánya (hyporeflexia, areflexia) lép fel. Később az izomrostok vastagságának csökkenése (atrophia) is megkezdődik. Ezzel egyidejűleg az izomban jellegzetes, az akarattól független rángások lépnek fel, amelyeket fascicularis rangosoknak nevezünk. Műszeres vizsgálattal a paresises izom elektromos ingerelhetősége is csökken, és az ún. elfajulást reakciót találjuk. A spinalis reflexív motoros részének károsodásán kívül, a petyhüdt bénulás a szupraszegmentális mozgató pálya, a piramispálya sérülése esetén is kialakulhat. Ezeket az elváltozásokat centrális hypotoniás paresis néven ismerjük. A szegmentálisan elhelyezkedő motoros neuronok károsodásából származó jellegzetes pety­ hüdt bénulás a járványos gyermekbénulás (poliomyelitis anterior acuta, HeineMedin-betegség). A centrális típusú bénulás oka lehet a capsula interna, a mesencephalon, a híd egyes területein fellépő vérzés, daganat vagy más destruktív folyamat. E területek sérülése gyakrabban inkább spasztikus bénulást eredményez.

Az idegrendszer működése

304

9-3.táblázat Legismertebb kóros reflexek Alsó végtagon _ Babinski-reflex ! A talp laterális szélének ingerlésére a nagyujj dorzálflexiója (piramispálya károsodásakor) j (hiperextenzió) jelentkezik (az első életévben fiziológiás) Rossolimo-reflex A talp laterális széli felszínére rövid ütést alkalmazva (a mozgatórendszer szupraa lábujjak plantárflexióját kapjuk szegmentális laesiójakor) Hof fmann-reflex ; A harmadik ujj körömpercének gyors flexiója enyhén flexióban (a mozgatórendszer károsoI tartott csukló mellett a hüvelykujj addukcióját és az ujjak enyhe fledásakor) j xióját váltja ki

A spasztikus bénulás jellemzője, hogy az izom vagy izomcsoport passzív mozgatáskor fokozott izomtónust találunk, ami azt jelenti, hogy a mozgatás csak a normálishoz képest nagyobb erővel lehetséges. A spasztikus bénulás másik jellemzője, hogy az izomhoz tartozó reflex megtartott, sőt rendszerint inkább foko­ zott. Ezzel egyidejűleg kórós reflexek is megjelennek. A spasztikus bénulások oka minden esetben a gerincvelői szegmentum felett — szuperszegmentálisan — kere­ sendő, a cortex, a bulbaris és spinalis, valamint a piramispálya lefutása mentén. A perifériás — gerincvelői — mozgató neuron a szuperszegmentális károsodás ese­ tén ritkán veszti el valamennyi leszálló mozgató beidegzését, ezért bizonyos moz­ gások, ha az akarattól függő finom szabályozottságukat el is vesztik, durvább, kevésbé összehangolt formában megmaradnak. A spontán tónusfokozódás lehet spasztikus vagy merev (rigid). A spasztikus tónusfokozódás nem egyenletes, hanem változó. A mozgás kezdetén fokozottabb, mint a végén, amikor akár meg is szűnhet. A tónusfokozódás az egyes izomcso­ portokban sem egyformán jelenik meg, ezért alakulnak ki a jellegzetes kóros együttmozgások a különböző izomcsoportok között. A reflextevékenység és a kóros reflexek fokozottak. A merev tónusfokozódás abban különbözik az előzőktől, hogy az egyes izomcso­ portokban a tónus közel egyformán fokozott. A mozgás rendezetlen, pontatlan, s a mozgás befejeztével a végtagok megmerevednek. A passzív mozgatáskor néha a tónusfokozódás enged, majd újra megerősödik, az ízület „fogaskerékhez" hason­ lóan mozgatható. A merev bénulás esetén a kóros reflexek megjelenése nem törvényszerű. (Néhány jellegzetes kóros reflexet a 9-3. táblázatban mutatunk be.) Spasztikus paresisek esetében izomsorvadás, atrophia nem mutatható ki, mivel a gerincvelői motoros neuron, amely a trofikus hatásért felelős, ép.

Extrapiramidális mozgászavarok

Az mozgások figyelmet. Aelváltozás Jellegzetes mozgászavarok gyakoriságával a mozgásszegénységgel mimika egy szegénységével másik és minőségével csoportját járóvagy extrapiramidális kapcsolatosak. azokteljes a jelenségek hiányával károsodás képezik, hívja felaz amelyek magára akinesis. a

Az agykéreg elektromos jelenségei

305

Az extrapiramidális rendszer zavaraihoz tartoznak még azok a rendellenes mozgások, amelyek fokozott mozgásfokozódással (hyperkinesis) járnak. Ilyenek pl. az akarattól független ritmusos mozgások, pl. a tremor. Főként a felső végtagok és az ujjak vagy a fej mozgása válik kórossá. Dominánsan öröklődő, a 35-40. életévben jelentkező megbetegedés a chorea major. Ebben az extrapiramidális moz­ gászavarok főként az arcizmok hiperkinetikus rángásaival válnak jellegzetessé. Másik változata a chorea minor, amely fiatalokban fordul elő, ugyancsak hyperkinesissel jár. E helyen tárgyalandó megbetegedés az epilepsia, amely időszakosan roha­ mokban jelentkező eszméletvesztéssel járó fokozott központi idegrendszeri inge­ rületi állapot. Ilyenkor az agy elektromos tevékenysége kórosan megváltozik. Személyiségváltozás is kimutatható az epilepsiás betegekben. A rohamok klinikai tünetei igen változatosak. Kiváltó oka minden a központi idegrendszert károsító folyamat lehet. Gyakran anyagcserezavar vagy gyulladásos folyamat (meningitis, encephalitis) szerepel a kórkép kialakulásának előzményei között. Születés közben fellépő oxigénhiány, agyvérzés vagy a koponya kompreszsziója következtében fokozott izomtónussal járó spasztikus bénulás a Little-kór léphet fel. Főként a végtagok finom összerendezett mozgásai hiányoznak. A járás merev lábakkal, főként a lábujjakon történik. A bénult végtag rendszerint vissza­ marad a fejlődésben.

Az agykéreg elektromos jelenségei Az izomműködéssel foglalkozó 2. fejezetben már említettük, hogy az élő sejtek, szövetek működése során a sejtmembránon bioáram keletkezik, amely sok tekintetben jellemzője a sejt működési állapotának. Az agykéregben keletkező elektromos potenciálváltozások az EKG-hoz hasonló elven működő készülék segítségével regisztrálhatók. Az elektródák ebben az esetben a koponya különböző területeire kerülnek, s az agyban keletkező bioáramot az elektroencefalográf'(EEG) készülékkel felfoghatjuk (9-23. ábra). Az így nyert görbéket elektrocncefalogramnak nevezzük. Az EEG-felvételek lehetnek bipolárosak, amikor az agy két különböző pontján regisztrált görbéket egymáshoz viszonyítva értékeljük, az unipo­ láris felvételen pedig a potenciálváltozá­ sokat egy indifferens (a test valamelyik a koponyától távol lévő pontjára helyezett) elektróddal felvett görbével vetjük össze. Éber állapotban lévő felnőtt ember EEG-je egy 8-12/s frekvenciájú 40-60 uV feszültségű jellegzetes alaphullámot mu­ tat, amelyet tisztán és zavarmentesen, be­ csukott szemű, teljes nyugalomban lévő ember koponyájának hátsó felszínéről le­ het elvezetni: ~

9-23. ábra. Az EEG által regisztrálható normális görbék

ez az alfa-hullám.

Ha a vizsgált személy a szemét ki­ nyitja, az alfa-ritmust egy másik, az előb­ binél gyorsabb, szabálytalanabb ritmusú elektromos aktivitás váltja fel. Ez a jelen­ ség a szenzoros ingerléssel (látáskor) függ össze, amelyet deszinkronizációnak ne­ vezünk.

Az idegrendszer működése

~ ~ ~

306

Az EEG egy másik jellegzetes típusa a béta-hullámokból álló 13-15/s frekvenciájú görbe. A téta-ritmus 4-8/s frekvenciájú, főként kisgyermekekben alvás alatt figyelhető meg. Az 1-4/s frekvenciájú delta-hullámok pedig főként újszülöttekben mutathatók ki.

Az alvás élettana Az alfa-hullámok deszinkronizdciós változásait az alvás-ébrenlét állapotának válto­ zásával hozzuk összefüggésbe. Az ébrenlét és az alvás során regisztrálható EEGváltozások és -jellegzetességek nyomán az alvás mélységét és fázisait megismer­ hetjük. Az elalvás után egy mély, kb. 120 percig tartó alvás következik be. Ezután az alvás mélysége fokozatosan csökken, ennek megfelelően újabb szaka­ szokat különböztetünk meg. Az egyes szakaszokban jellegzetes EEG-hullámok figyelhetők meg. Az egyik típusú, a gyors szemmozgásokkal kísért (Rapid Eye Movement) REM-alvás, amely kis amplitúdójú magas frekvenciájú EEG-hullámokból áll. Ez az alvás felületes, az ébresztés kis ingerekkel lehetséges. A másik, gyors szemmozgások nélküli (Non .Rapid Eye Movement) NREMalvás típus, ez nyugodt, mély, ébresztése csak erősebb ingerekkel történhet. A fiziológiás alvás a központi idegrendszer és ezen keresztül az egész szervezet regenerációs periódusa. Ebben az időszakban történik meg az ébrenlét során elhasználódott energiaforrások pótlása, újraszintetizálása, valamint a felhal­ mozódott anyagcseretermékek lebontása, kiválasztásának fokozása (pl. a vesék alvás alatt jobb vérellátással rendelkezve működhetnek). Az alvásszükséglet a testi fejlődés kezdeti időszakában jóval nagyobb, mint később. Feltételezhető, hogy a növekedési hormon termelése és maga a növekedés a pihenő fázisban intenzívebb, mint éber állapotban. Újszülöttekben a szükséges napi alvási idő kb. 16-18 óra, csecsemőkben 14-16 óra, kisgyermekekben 10-12 óra, fiatal felnőttkorban 8-10 óra, felnőttkorban 8 óra, idős emberekben pedig 6-8 óra is elegendő naponta. Az alvás hiánya vagy a tartós álmatlanság nemcsak az idegrendszer, hanem az egész szervezet működését befolyásolja károsan. A fiziológiás alvás négy fázisból áll. Ezek: 1 előkészítő fázis, amelyben az agy ingerlékenysége csökkent, a figyelem, a koncentrálókészség mérsékelt. EEG-n a béta-hullámok eltűnnek, s egyre inkább az alfa-típus válik dominálóvá, 2 szendergés fázisa a figyelem időszakos kihagyásával, csökkent ingerfelvétellel, az EEG-görbén pedig az alfa- és téta-ritmus váltakoznak egymással, 3 közepes mélységű alvás, amelyben az ingerelhetőség tovább csökkent, az alfa-hul­ lámok lassan ritkulnak, majd eltűnnek, helyüket a téta- és a delta-hullámok foglalják el, 4 mély alvás fázisa, amelynek során az ingerelhetőség a mélypontjára kerül, a légzés lelassul és mélyül, a szívfrekvencia 65-70 körüli, az EEG-n pedig a delta-hullámok dominálnak. Ebben a mély alvásban, amely átlag 1,5-2 órán át tart, az izomzat ellazult, álomlátás nincs, a szervezet ideális körülmények között regenerálódik. A mély alvás egy idő után lassan mindinkább felületessé válik. Ez a változás az EEG-képen is láthatóvá válik, mivel a mély alvás delta-hullámai közé egyre több

307

Az agykéreg elektromos jelenségei

béta-hullám vegyül. Ezt a periódust paradox alvási időszaknak nevezzük. Ez leginkább az álomlátás időszaka is, amely nem más, mint az agyban tárolt korábbi vagy friss emlékképek megjelenése (látás, hallás, mozgáselemek), gyakran logikus, máskor zavaros, összefüggéstelen megjelenítésben. Esetleg át sem élt élmények összekapcsolásával erős érzelmi megnyilvánulások kíséretében jelennek meg. Az álomképet gyakran mozgások, beszéd, kiáltás kíséri, az álom jellegétől függően (pl. menekülés, félelem, zuhanás, bezártság stb.). A paradox alvás fázisa a REM, amely ha tartós vagy nem előzte meg a mély alvás, nyugtalan ébredést és a kipihentség hiányérzetét eredményezi. A normális felnőtt típusú alvásban a mély — ún. ortodox — alvás a teljes alvásidőnek legalább az 1 /3 része kell hogy legyen. Ha ez így van, az alvás teljes, az ébredés fokozatos és a kipihentség kellemes érzése fennáll. Az elalvás a központi idegrendszer bizonyos területein, főként a nagyagy területén egy nem minden vonatkozásában ismert gátlási állapot felszínre jutását és kiterjedését jelenti. A gátlási állapot elalvásban az agytörzsben lévő formatio reticularishoz tartozó agyterület aktivitáscsökkenésével kezdődik, amely különö­ sen a külső ingerek csökkenése miatt feljut a kérgi területre is, ott szétsugárzik és az egész nagyagykéreg alvási állapotát váltja ki. Vannak a központi idegrendszer­ ben más, az alvást kiváltó impulzusokért felelős területek is, ilyen pl. a hídban és a középagyban található két magcsoport (locus coerulens, ill. a raphemagok), amelyek az alvás mélységét szabályozzák. Ha a környezet ingerhatásai hiányoznak vagy csökkentek, segítik az elalvást. Hangsúlyozni szükséges azonban, hogy az ingerszegény környezet nem vezet feltétlenül elalváshoz, mivel a belső emlékképek, gondolatok, az agy belső kezde­ ményezésű működtetése sokáig képes az éber állapotot fenntartani. Ismert, hogy szellemi túlhajszoltság esetén, az intenzív „gondolkodás" miatt nehéz az elalvás. Az ébredés folyamata feltételezések szerint ugyancsak a formatio reticularisból felszálló rendszeren át az agykéreg felé menő izgalmi impulzusok hatására következik be. Az impulzusok valamelyik kéregterületen „feltörnek", majd diffúz módon aktiválják az egész agykérget. A folyamat tükröződik az EEG-hullámokban is, ébredés alatt fokozatosan jelennek meg az alfa-hullámok, megvalósul a deszinkronizáció, majd a teljes fizikai aktivitás (mozgások, beszéd stb.).

Az alvás zavarai (insomnia) Az alvás a szervezet fiziológiai szükséglete. Ennek hiánya vagy tökéletlensége idegrendszeri, valamint másodlagosan szomatikus elváltozásokat okozhat. Mint már említettük az elalvást követő ún. ortodox alvás fázisa rendkívül fontos az idegrendszer regenerálódása szempontjából. Az ezt követő paradox alvási fázis is akkor teljes, ha nem jár az idegrendszert működtető álomlátással, mert ezután az ébredés nem kipihenten történik. Az alvászavarok egyik csoportja az elalvási nehézségből adódik. Ennek okai a nyugtalanság, szorongás, fáradtság. A másik csoportban a zavar a paradox fázisban jelenik meg, nyugtalan felületes alvás, izgató aszinkronizált álomképekkel és korai ébredéssel. A korai ébredés vagyis a rövid alvásidő csak időskorban lehet fiziológiás. Más esetekben az okok inkább nem idegrendszeri, hanem szomatikus elváltozásokban keresen-

Az idegrendszer működése

308

dők. Hormonális és vegetatív diszfunkciók is gyakran zavarják a fiziológiás alvást. Gyakran szerepel az alvászavarok okaként serkentő hatású élvezeti szerek túlzott fogyasztása (kávé, tea, dohányzás stb.) vagy a központi idegrendszert izgató, a vegetatív működés egyensúlyát megzavaró gyógyszerek szedése.

Az ébrenlét zavarai (hypersomnia) Ha az életkori sajátosságokat figyelembe véve, valaki a szokottnál többet alszik, aluszékonyságról beszélünk. Kifáradás esetén a normális alvásidő után, ha az néhány napon át biztosítva van, a normális szervezet regenerálódik, a fiziológiás alvás-ébrenléti idő helyreáll. Ha ez nem következik be, az ébrenléti zavar mögött kórokot kell keresnünk. Aluszékonyságot mindenekelőtt az idegrendszeri műkö­ dések zavara okozhat, létrejöhet az agy hiányos oxigénellátottsága miatt, valamint a vérben felhalmozódott toxikus anyagok hatására (pl. uraemiában). Az ébrenlét zavarai közé sorolhatjuk a kórosan fokozott ébrenléti állapotot. Ezt a külvilágból, valamint a szervezet belsejéből, a zsigerekből érkező ingerületek a formatio reticularis és az agykéreg között kialakuló öngerjesztő izgalmi állapotok hozhatják létre, amelyben az elalváshoz szükséges gátló mechanizmus nem tud kialakulni. Ha ez az állapot tartósan fennáll, psychosishoz, az idegműködés öszszeomlásához vezethet.

A tudat A tudat definíciója a fiziológia és a filozófia dimenzióinak határterülete. Általá­ nos felfogás szerint a tudat az objektív valóság tükröződésének az emberi agyban megnyilvánuló legmagasabb formája. Teológiai megfogalmazás szerint a „lélek" testben megvalósuló sajátos funkcióját nevezzük tudatnak. Az idegrendszer működésének, mint az élő agy struktúráinak egyik megnyilvá­ nulása az, hogy érzékeli környezetét és önmagát és az abban végbemenő változá­ sokra adekvát módon reagál. A tudat fennállásának tehát egyik nélkülözhetetlen feltétele az ébrenlét. Ébrenlét nélkül ugyanis a környezet hatásai csak korlátozottan váltanak ki válaszreakciót a szervezetben. Az alvás, mint élettani jelenség és az ébrenlétben mutatkozó öntudatlanság között lényeges különbség áll fenn. A tudat egy bizonyos aktivitás eredménye. A csecsemőkorból a kisgyermekko­ ron át, a felnőtt ember tudata a környezetével való kapcsolattartás folyamán alakul ki. Aktív magatartás teszi csak lehetővé, hogy az ember megkülönböztesse magát környezetétől, illetve az ahhoz való viszonyát időben és térben való elhelyezkedé­ sét felismerje. Ezenkívül az ember tudati képessége a környezetéhez való alkalmaz­ kodáson kívül annak befolyásolása, esetenként megváltoztatása. Mivel az emberi test és a környezet kapcsolattartásának egyik fő pályája az idegrendszer, érthető, hogy a tudat és az idegműködés elválaszthatatlanok egymástól. A környezettel való kapcsolatokból szintetizálódik a központi idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége a tanulás, az emlékezés, a félelem, a gondolkodás, mindezek együttvéve maga a személyiség.

A tudat

309

A tudat zavarai Tudatzavarról akkor beszélhetünk, ha a környezettel való kapcsolattartás nem az élettani folyamatoknak megfelelő szintű éberség állapotában zajlik. Ennek legenyhébb foka, amikor az éberség fokozott ingerhatások segítségével emelhető a normális szintre. Ilyen állapot a kóros aluszékonyság, a somnolentia. Somnolentiában az ingereknek csak egy része (főként csak az erős ingerek) reali­ zálódnak az idegrendszerben. Ennek az állapotnak egy súlyosabb foka a sopor, amelyben a normális reflexműködés megtartott, de a beteg erősebb ingerekkel sem ébreszthető. A legsúlyosabb forma a coma, amelyben az előző tünetek mellett a reflexte­ vékenység sem működik normálisan. Az előző fejezetrészben már említettük, hogy az éber állapot és az éberségi szint biztosításában a formatio reticularisnak van fontos szerepe. Ennek megfelelően tudati zavarok kiváltói lehetnek: elsősorban a koponya sérülései (contusio vagy commotio) vagy daganatok, vérzések; ~ a kórokok másik csoportja lehet anyagcserezavar, amely során toxikus anyagcseretermékek (diabetes, uraemia, ketoacidosis, májcoma stb.) vagy exogén mérgek (pl. barbiturátok, kábítószerek stb.); ~ végül a rendkívül magas láz vagy mikroorganizmusok toxinjai (meningitis, encephalitis). ~

A tudatzavarok klinikai megjelenési formái közül két típust említünk: 1 a beszűkült tudat állapotát és 2 a ködös állapotot. A beszűkült tudat állapota az egészségesek állomállapotához hasonlóan félig alvás, félig ébrenlét. Az emlékezet zavara, események, ingerhatások észre nem vétele jellemzik. A beszűkült tudat az időérzék elvesztésével is járhat. Érzékcsalódások alakulhatnak ki (illúzió, hallucináció), ebben az utóbbi esetben delírium áll fenn. A külvilágtól való teljes elszakadás állapota a stupor, amikor az éber állapot ellenére a beteg a külvilágról egyáltalán nem vesz tudomást. Ha a tudatbeszűkülés visszafordítható, a kórok kiküszöbölése után rendszerint emlékezetkiesés (amnesia) marad vissza. A tudatzavarok legsúlyosabb fokának tartott eszméletlenség a külvilággal való kapcsolat teljes megszakadását jelenti. Az eszméletlenség gyorsan és fokozato­ san is kialakulhat. A gyorsan létrejövő eszméletlenség oka leggyakrabban az agy oxigénnel való ellátottságának zavara (pl. hirtelen vérnyomásesés, vérzés, szívműködés akut elégtelensége, syncope) vagy agyvérzés, thrombosis, külső erőhatás, agyödéma. A gyorsan kialakuló eszméletvesztések közül a tetania (a vér Ca-szintjének csökkené­ se) és az epilepsia a legismertebbek. A fokozatosan kialakuló eszméletlenség állapota pl. térszűkítő folyamat (vérzés, daganat) a koponyaüregben, meningitis, encephalitis következtében léphet fel, vagy fokozatosan kialakuló eszméletlenség az anyagcsere-betegségek már említett legsúlyosabb formája, a coma.

Az idegrendszer működése

310

Érzelmi (emocionális) folyamatok Az érzelmi folyamatok az idegrendszernek a külső vagy belső ingerekre meg­ nyilvánuló általános válaszreakciói. Eddig az ingerekre adott adekvát válaszokról volt szó. Az idegrendszer magas fejlettségű tevékenységének eredményeként a szer­ vezetben a mindennapi ingerválaszokból kialakul egy általánosított válaszreakció. Ez a válaszreakció mindig tapasztalatokon alapuló szintézis. A szintézis minőségi változást jelent a válaszban, ez az általánosítás. Bizo­ nyos ingerek örömet, kellemes hangulatot, vidámságot (nevetést) váltanak ki, vagy szeretetet, vonzódást, látni, vagy megérinteni vágyat indukálnak. Más ingerek viszont bosszúságot, bánatot, szomorúságot, félelmet, vagy undort hoznak létre. A válasz jellege tehát attól függ, hogy milyen érzelmi tapasztalattal rendelkezünk az ingerekkel kapcsolatban. Az érzelmi reakció összetett. Részei: ~ a motoros rész, amely cselekvésből áll és a mozgásreakció minőségi kiala­ kítását jelenti. Kellemes ingerhez a közeledés, a mimika, a gesztikuláció (tárt karok, kéznyújtás) tartozik, kellemetlen ingerhez az elhárítással kapcsolatos mozgás (tekintet, eltávolodás, hangadás, sikoly) járul; ~ a szomatikus-vegetatív rész, amely kellemes érzelmi állapotokban vérnyo­ más-emelkedéssel, szívfrekvencia-fokozódással, légzésváltozással (só­ hajtás, légzésszünet) jár; ~ a kognitív rész, amely a szavakban kifejeződő válaszreakció (lelkesedés, kedves szavak stb.). Amint látható, az emocionális folyamatoknak két előjele lehet: pozitív és negatív, függően attól, hogy a kiváltó inger előzményei a szervezet, illetve a psziché számára hasznosak, kellemesek voltak, vagy sértő bántó előzményekre emlékez­ tetnek. Ezeken kívül az emocionális állapot lehet rövid ideig ható vagy tartós. Pillanatnyi ingerültség gyorsan elmúlik, amíg a rossz negatív emoció tartós lehet.

Késztetés (motiváció) Késztetésnek nevezzük azt a pszichés folyamatot vagy állapotot, amely valami­ lyen cselekvésre indít, késztet. A motiváció hátterében korábbi tapasztalatok, élmények vagy pedig belső, a szervezetben keletkező szükséglet áll (pl. éhség, szomjúság, nemi vágy). A késztetések egy része örökletes, másik része tanult motívum. A veleszületett örökletes késztetés az ösztön. Ebbe a csoportba azok a cselek­ vések tartoznak, amelyek az élet fenntartásával kapcsolatosak: 1 önfenntartási ösztön, a szomjúság, az éhség, a fájdalomtól való távoltartás stb.; 2 fajfenntartás ösztöne, a hormonrendszer által szabályozott szexuális aktivitás, valamint az ivadékgondozással kapcsolatos magatartásmotiváció. A tanult motívumok sorába a kíváncsiság, a megismerésre való törekvés tartozik, valamint a korábbi tapasztalatokon alapuló egyéb motivációk.

Érzelmi (emocionális) folyamatok

311

A motivációk kialakításában résztvesz az egész idegrendszer. Az aktiváló rend­ szer, amely a motivációt mint cselekvéssorozatot elindítja az agytörzsben, a limbikus rendszerben, a hypothalamusban található. A tudatossá válás az agykéregben jön létre mint akarat, szándék, illetve elhatározás.

A késztetés zavarai A motiváció lendítőerő a cselekvések végrehajtásában, s ha csökkent vagy hiányzik, inaktivitás lép fel. A beteg gondolati és cselekvési aktivitása nem éri el a megszokottat. Az első tünet a fokozott fáradtságérzés, ami a cselekvési visszaesés indokaként szerepel. A motiváció hiányában a beteg saját elemi szükségleteinek (környezete rendbentartása, élelembeszerzés, táplálék beszerzése, elkészítése, tisz­ tálkodás stb.) biztosítására sem képes, mások segítségére szorul (a motivációs tünetegyüttes). A motiváció fokozódása az aktivitás rendkívüli növekedésében és hatalmas teljesítményekre — sok esetben megoldhatatlan — vállalkozásban mutatkozik. A kórosan fokozott motiváció a beteg egész lényének, magatartásrendszerének meg­ változását vonhatja maga után. Motivációfokozódás gyakran téveszmék kialaku­ lásához vezet, főként azokban az esetekben, amikor a cselekvések végrehajtása aka­ dályokba ütközik. A fokozott motiváltság talaján gyakoriak a bűnelkövetések, pl. nemi aberrációk, erőszakos nemi közösülés, gyermekekkel való fajtalankodás. A zavarok okaként egyes esetekben a hormonális rendellenességek, valamint élettani változások (pl. klimax) szerepet játszanak.

A szorongás A mozgás- és fájdalomreakciókkal kapcsolatban már említettük, hogy a fájdalmat kiváltó külső és belső ingerhatások arra késztetik a szervezetet működ­ tető idegrendszert és hormonrendszert, hogy védjék, óvják a szervezetet minden ártalmas hatástól. Ezért nincs a fájdalomingerhez adaptáció, valamint más ingerek enyhébb formában kellemesek lehetnek (pl. zene, zaj), de erős ingerként hatva fájdalmat, elhárító magatartást váltanak ki. A veszélyhelyzet és ezen belül a fájdalom aktiválja a szervezetet az elhárítás érdekében. Az ártalmas hatások meg­ ismerése egy természetes távoltartási törekvést vált ki. Ha ez a távoltartás indokolatlan — az ártalom veszélye nem áll fenn —, akkor félelemről beszélünk. Ha teljesen ártalmatlan vélt vagy valós helyzetek okoznak félelmet, akkor szorongásról van szó. Ebben a beteg általában túlkompenzál, veszélymentes fel­ adat tudata is szorongást vált ki. A szorongás pszichés és szomatikus elemekből tevődik össze. ~

A pszichés komponens a magatartás megváltozásában nyilvánul meg. Az aktivitás bizonyos területeken fokozódik, más területeken pedig beszű­ kül. A vélt ingerhatásra való „készülés", pl. valamilyen esemény előtt másról sem tud beszélni, mint arról, hogy mi várható, annak reális vagy irreális következményein töpreng, aggódik.

Az információfeldolgozás

313

Az információfeldolgozás A tanulás A tanulás az idegrendszer legmagasabb fokú tevékenysége, amely lehetővé teszi, hogy a szervezetet ért információk az ingerre adott közvetlen válaszon (reflexvá­ lasz) túlmenően minőségi átalakulás révén új válaszformák jöjjenek létre. A tanulás folyamán lehetővé válik az alkalmazkodási képesség fokozódása, annak módjai kiterjednek, kiszélesednek. A tanulás másik lényeges eleme, hogy az ingerhatások tapasztalat formában megmaradnak, adott esetben ezek előhívhatók anélkül, hogy az ingerhatás érvényesülne. Pavlov tanítása szerint a tanulás alapvető eleme a reflex. A reflexválasz egy meghatározott ingerre kialakuló meghatározott válaszreakció (feltétlen inger, fel­ tétlen válasz). Ha több inger érkezik és azok minősége különbözik egymástól, egybeesés esetén az egyik feltételessé válik, de feltétlen választ vált ki az idegrend­ szerben. Ez azáltal válik lehetségessé, hogy két idegrendszeri központ vagy agyte­ rület funkcionálisan kapcsolatba kerül egymással. Ezt a kapcsolatot az ingerek gyakori ismétlődése erősíti. Ennek a folyamatnak sok ingervariációban történő előfordulása a feltételes reflexek tömegét építi fel, amelyek egy ideig tartó mennyiségi növekedése egy idő után a válasz minőségi változását eredményezi. A minőségi változás abban áll, hogy új típusú válaszreakció jön létre, valamint hogy az inger bekövetkezése már nem lesz előfeltétele a válaszreakció kiváltásának. A pavlovi kísérletek bizonyították, hogy a feltételes reflex csak akkor alakul ki, ha a feltételes inger és a feltétlen inger rövid időn belül ismételten követi egymást. A már létrejött feltételes reflex kialszik, ha az ingertársítás hosszabb időn keresztül elmarad. A feltételes reflex az eredeti inger mellett hozzá hasonló más ingerekkel is kiváltható. Ezt generalizációnak (általánosításnak) nevezzük. Ennek ellenkezője, ha két egymáshoz hasonló ingert úgy alkalmazunk, hogy az egyiket feltétlen ingerrel társítjuk, a másikat nem, úgy egy idő után a feltételes válasz csak a feltétlen ingerrel társított esetekben következik be. Ez a diszkriminá­ ció (megkülönböztetés) jelensége. Az emberi tanulás mechanizmusában az ún. instrumentális kondicionálás bír különleges jelentőséggel. Ennek lényege, hogy ha valamely test vagy eszköz fáj­ dalmat, vagy más kellemetlen érzetet vált ki (pl. tűszúrás, forró kályha, enyhe áramütés) az „eszközzel" való ismételt találkozást az ember vagy elkerüli, vagy kiküszöböli. Kellemes következménye egy ingernek annak keresését, kellemetlen következmény pedig az irányában ható cselekvés gátlását eredményezi. A tanulás képessége genetikailag biztosított. A képesség kihasználásában az egyének között jelentős különbségek vannak. Valaminek a megtanulásához az egyik embernél kevesebb, a másiknál több megerősítésre van szükség. Az ún. „gyakorlás" az inger-cselekvés ismétlése nemcsak megerősítheti a tanultakat, hanem generalizációra vezet, vagyis szimbolizálja a megerősítő folya­ matot. Ezzel tulajdonképpen az ember egy másodlagos szimbolikus megerősítő lehetőség birtokába jut, ami még magasabb színvonalra emeli az ismereteket. Az elemi válaszreakciók a fentiek szerinti változásokkal bonyolult magatar­ tásformákká szerveződnek, amelyek már nem feltétlenül igénylik a tudatos válasz-

Az idegrendszer működése

314

formákat. Ilyenek az ún. sztereotip válaszreakciók (vagy dinamikus sztereotípi­ ák), amelyek során egy inger (pl. a reggeli ébresztő óra csengése) a sztereotip mozgásreakciók hosszú sorozatát indítja el (felkelés, mosakodás, fogmosás, borot­ válkozás, öltözködés, reggelizés stb.) anélkül, hogy azokat szándékosan, előre megtervezetten kellene végiggondolni. Az emberre jellemző tanulási módok egy magas fejlettségű formája a verbális tanulás. Ennek lényege, hogy az ismeretek átvitele egyik ember központi ideg­ rendszeréből a másik emberébe instrumentális kondicionálás nélkül, szavak útján (verbálisan) is lehetségesek. Ezzel a képességgel a tanulási lehetőség megsokszo­ rozódik.

Az emlékezés A tanulás élettani folyamatai elsősorban az agy egészének működéséhez kötöt­ tek olyképpen, hogy abban több agyterület eltérő fontossággal vesz részt. A tanulás feltételei közé sorolandó a perifériás idegrendszer is, mivel a tanulás előfeltétele az érzékelés. A nem érzett hőhatás, fény, hang, szag vagy más inger nem vált ki reflexvála­ szokat és nem társítható, kondicionálható. Az érzékelés után az információk rög­ zítése szükséges, amelyet a hippocampus és a formatio reticularis biztosít. Az információk tárolása (memorizálása) főként az agykéregben történik. A memorizálásban két típust különítünk el. a rövid ideig tartó emlékezés, központja főként a homloklebeny kérgi részé­ ben található, ~ a hosszú távú emlékezésért felelős neuronok főként a temporalis kérgi területeken vannak (Brodmann 21). ~

A frissen tanultak először az orbitofrontális lebenyben tárolódnak, majd külö­ nösen, ha további megerősítést kapnak, átkerülnek a temporalis lebenybe, ahol tartósan megmaradnak.

Az emlékezés zavarai (amnesiák) Az emlékezés zavarainak csoportosítása több szempont alapján lehetséges. Ezek közül a legfontosabbak: 1 a megjegyző emlékezés zavara, amelyben a tanulás nehezített. Ez az ún. szellemi képesség gyengesége, súlyosabb esetben a gyengeelméjűség kategóriája. Az arteriosclerosis következtében ismert időskorúak feledékenysége, vagy tanulá­ si nehézsége az agy vérellátási zavara miatt alakul ki. 2 A megőrző emlékezés zavarai az agy morfológiai elváltozásaihoz kapcsolódnak. Gyulladások (meningitis, encephalitis) sérülések, vérzés, degeneratív folyama­ tok (pl. Alzheimer-kór) a megőrző emlékezés zavarával járnak. Az amnesiát, ha az korábbi ismeretanyagra vonatkozik retrográd, ha a közelmúlt­ ban lejátszódott eseményekre, illetve az eseményeket megelőző időszakra vonat­ kozik anterográd amnesiának nevezzük.

Az idegrendszer működése

316

Gondolkodás, képzelet, fantázia A központi idegrendszerben tárolható hatalmas emlékanyag mint információ az agyban feldolgozható, szintetizálható és analizálható. Ezek a folyamatok vég­ bemehetnek minden látható külső megnyilatkozás, mozgás nélkül, csak az éber állapot szükséges. Ez a belső mechanizmus vagy viselkedésforma a gondolkodás. Általában valamilyen probléma megoldására irányul, vagy új, eddig nem realizált problémát alkot. Ha események kerülnek ilyen belső felidézésre képzeletről van szó. A fantázia olyan belső folyamat, amely nem egy megtörtént esemény belső felidézése, újraélése, hanem egy érzelmi motiváció alapján gondolatban keletke­ zett, esetleg megtörténését kívánó, óhajtó esemény olyan felidézése, mintha az tényleg megtörtént volna. Az értelmi színvonal, a gondolkodó képesség és a tanulás képessége örökletes tulajdonság. Az életmód, a környezet ingerhatásai azt jelentősen átalakíthatják, kiszélesíthetik. Ingerszegény környezetben felnövő gyermek vagy ilyen helyen élő felnőtt értelmi színvonala a lehetőség és az átlagos színvonal alatt marad. Az említett képességek kihasználtságát, kitöltöttségét fejezi ki az intelligencia fogalma. Az intelligencia fogyatékosságának ~ ~ ~

legenyhébb foka a debilitás, közepes foka az imbecillitás, legsúlyosabb foka az idiotia.

Élettani körülmények között az értelmi színvonal az életkor előrehaladtával lassan hanyatlik. A 70. életévüket betöltöttek fogékonysága az új iránt általában jelentősen csökken, úgyszintén az alkalmazkodóképesség is beszűkül. A szerzett intelligenciaszínvonal egészséges idős emberekben sokáig magas szinten megma­ rad és a mindennapi tevékenység során jól hasznosítható.

10. Az endokrin rendszer működése Dr. Sólyom János

A központi idegrendszer a vázizomzat tónusának kialakításán kívül nemcsak a zsigerek működését (a vegetatív funkciókat) szervezi, hanem jóformán az összes sejt anyagcseréjét is befolyásolja: a szervezet „érdekeinek megfelelően" irányítja a közti anyagcserét és ezen keresztül a növekedést, a fejlődést, szervezi a homeosztázis fenntartásában szerepet játszó mechanizmusokat, valamint a szaporodással kapcsolatos működéseket. Ezt a „diffúz", tónusos hatását „működésbe hozó anya­ gok", a hormonok (a görög hormao szóból: működésbe hozok) közbeiktatásával végzi.

A hormonokról általában Klasszikus értelemben hormonnak nevezzük mindazokat az élő szervezetben képződő anyagokat, amelyek a felépítésüket végző sejtet elhagyva bekerülnek a véráramba és így jutnak el egy másik sejthez, amelynek működését igen kis koncentrációban is specifikusan befolyásolják. A hormonokat termelő sejteket belső elválasztású, endokrin sejteknek nevezzük. Ha ezek a sejtek csoportosan helyezkednek el, endokrin mirigyet vagy szervet alkotnak. Az idegrendszernek döntő szerepe van számos endokrin mirigy irányításában (pl. pajzsmirigy, mellékvesekéreg, ivarmirigyek), innen a neuroendokrin rendszer elnevezés. Vannak azonban olyan endokrin sejtek is, amelyek az idegrendszertől függetlenül végzik az anyagcserét szabályozó, homeosztázist fenntartó működé­ süket (pl. mellékpajzsmirigy). Az idegsejtek és az endokrin sejtek működésében számos hasonlóság van, így pl. az, hogy a környezetükből származó ingerre egy biológiailag hatékony anyagot termelnek és adnak le környezetükbe. A neuronok által termelt közvetítőanyagok és az endokrin sejtek által termelt hormonok között gyakran nincs is különbség. Egységes képbe foglalva azt mondhatjuk, hogy a szervezetben a sejtek közti kommunikációt végző kémiai anyagok („kémiai küldöncök") öt lehetséges úton fejthetik ki hatásukat: 1 endokrin út (sejthatás távol levő célsejtre, a véráramon keresztül, klasszikus hormonok útján), 2 parakrin út (sejthatás közelben levő célsejtre, helyi hormonok útján, a szövet közti téren át), 3 autokrin út (a termelt anyag magára a kiválasztó sejtre hat),

Az endokrin rendszer működése autokrin

parakrin

endokrin

hormonmolekulák

célsejtek

ingerületátvitel

neuroendokrin idegsejtek

318 4 neurokrin út (idegsejt hatása a célsejtre, mediátor anyag útján, a szinaptikus résen át), 5 neuroendokrin út (az idegsejt ál­ tal termelt anyag a véráramba jutva hormonként, távoli sejtek­ re hat). Az ötféle szabályozás egységét az bizonyítja legjobban, hogy ugyanaz a kémiai anyag többféle útban is szerepelhet. Az idegsejtek ugyanúgy használnak egyes peptideket szinaptikus mediátorként, mint a klasszikus endokrin szervek hormonként, ill. a bélcsatornában levő parakrin sejtek helyi hormon­ ként (szomatosztatin peptid). Ezért is indokolt egységes neuroendokrin rendszerről beszélni (10-1. ábra).

A hormonok hatásmechanizmusa A hormonokat aszerint, hogy hol van a kötődési helyük, két fő típus­ ba soroljuk: ~ a sejthártyán vagy ~ a citoplazmában van kötődési he­ lyük (10-2. áBra).

A peptidhormonok (elsődle­ ges hírvivők), nem képesek átlépni a célsejt membránján, hanem an­ nak külsején levő specifikus recep­ torokhoz kötődnek, és intracelluláris másodlagos hírvivők (szekun­ célsejtek der „messengerek") révén befolyá­ solják a sejt anyagcseréjét. Ilyen 10-1. ábra. A sejtek közötti kémiai kommunikáció intrcelluláris anyagcsere-modulá­ módjai torok a cAMP (ciklikus adenozinmonofoszfát), ill. a cGMP (ciklikus guanozin-monofoszfát), továbbá a hormonhatásra a sejtben felszabaduló kalcium­ ion, amely egy sejtműködést befolyásoló, moduláló fehérjéhez (kalmodulin) kö­ tődve fejti ki hatását. Ezen hormonok (a peptidhormonokon kívül az adrenalin és részben a tiroxin is idetartozik) specifikus, csak bizonyos sejtféleségeket érintő hatása abból adódik, hogy csak azokra a sejtekre hatnak, amelyek felszínükön hordozzák az illető hormon megkötésére képes receptorstruktúrát.

319

A hypothalamus mint központi endokrin szerv

sejtműködés megváltozása

10-2. ábra. A peptid/proteo és a szeteroidhormonok hatásmechanizmusai

A szteroidhormonok zsíroldékonyak, átlépnek a sejtmembránon, és a citoplazmában egy specifikus (csak ezzel a szteroiddal reagáló) fehérjéhez kötődnek. Együtt már képesek átlépni a sejtmag hártyáján is, ahol a DNS-hez kötődve specifikus fehérjék szintézisét kódoló mRNS képződésére vezetnek. A sejtben képződő különleges fehérje azután megváltoztatja a sejt működését (pl. az ösztrogének — női nemi hormonok — hatására növekszik a méhnyálkahártya sejtjeinek enzimtartalma, és fokozódik osztódási ütemük). E hormonok célzott hatása tehát azzal kapcsolatos, hogy csak bizonyos sejtek tartalmazzák a szteroidreceptorként működő specifikus kötőfehérjét (pl. az aldoszteron — mellékvesekéreg-hormon — fő hatását azért a vesetubulusok bizonyos szakaszára fejti ki, mivel éppen ezek a sejtek tartalmazzák az aldoszteron iránt rendkívül nagy affinitással rendelkező receptorfehérje-molekulákat).

A hypothalamus mint központi endokrin szerv A központi idegrendszer az endokrin rendszert szabályozó működését részben közvetlenül fejti ki (pl. X. agyideg — hasnyálmirigy béta-sejtjei — inzulin), rész­ ben egy „neuroendokrin erősítőrendszer" közvetítésével. A szabályozórendszer (10-3. ábra). 1 első láncszeme a hypothalamus, amely az ún. releasing (kibocsájtó), illetve inhibiting (gátló) hormonjaival szabályoz; 2 második láncszeme a hypophysis (agyfüggelékmirigy), 3 harmadik láncszem pedig valamelyik perifériás endokrin szerv (pajzsmirigy, mellék vesekéreg, ivarmirigyek).

Az endokrin rendszer működése

320

A hypophysis hormonjai A hypophysis hátsó lebeny (neurohypophysis) hormonjai A neurohypophysis hormonjai (vazopresszin és oxitocin) a hypothalamusban levő idegsejtekben szintetizálódnak, kémiailag peptidek, majd az ideg neuritjában „lecsorognak" a hátsó lebenybe, ahol a neuron izgalomba kerülésekor, a neuriton végigfutó akciós potenciál hatására szabadulnak fel és kerülnek a véráramba (10-4. ábra). idegi behatások

humorális behatások

(pl. pszichés tényezők, fájdalom, hideg)

(pl. ozmotikus koncentráció, vércukorszint, hormonok)

HYPOTHALAMUS neuroszekréció (releasing, inhibiting hormonok)

hormonérzékeny sejtek specifikus reakciója

alkalmazkodás a változó külső körülményekhez

homeosztázis fenntartása 10-3. ábra. A hypothalamus hormonjainak erősítő rendszere

A hypophysis hormonjai

321 10-4. ábra. A neurohypophysis hormonjainak elválasztásában szerepet játszó struktúrák

Vazopresszin. A vízü­ rítés szabályozásán keresz­ tül az ozmoregulációban van központi szerepe (ezért másik neve antidiuretikus hormon, A D H ) . A vazo­ presszin termelődését és az idegsejtből való felszaba­ dulását, véráramba kerülé­ sét szabályozó rendszer el­ sősorban az agyon átfolyó vér ozmotikus koncentráci­ ójára reagál, másodsorban a bal pitvar vérrel való teltségére, falának feszítettségére. A vér besűrűsödése, ill. a bal pitvar teltségének

nucleus supraopticus nucleus paraventricularis

tr. supraoptico-hypophyseos

neurohypophysis adenohypophysis

csökkenése ADH-termelést provokál. Hatására a vese gyűjtőcsatornáinak fala átjárhatóvá válik vízre. Ennek következtében az addig hipozmotikus tubularis folyadékból az erősen hiperozmotikus vesevelő vizet szív. így a vesemedencébe folyó vizelet mennyisége csökken, töménysége növekszik. Nagy mennyiségű víz elfogyasztása esetén az extracelluláris tér ozmotikus koncentrációja kissé csökken. Ilyen körülmények között az ADH-termelés visszavízfelvétel maximális antidiuresis 300

I

290

280

szabad vízfelvétel

vízterhelés, majd vízmegvonás

10-5. ábra. A vízfelvétel, a plazma ozmotikus koncentrációja, az ADH-szekréció és vizeletürítés kapcsolata

Az endokrin rendszer működése

322

szorul, szekréciója átmenetileg szünetel. A már keringésben levő ADH elbomlása után — kb. fél óra múlva — a vese gyűjtőcsatornáinak fala vízre átjárhatatlanná válik, a kéregből (a vastag szegmentből és a disztális tubulusból) lefolyó híg tubularis folyadék változatlanul ürül ki, tehát nagy mennyiségű, híg vizelet ürül (10-5. ábra). Az oxitocinnak simaizom-kontrakciót fokozó hatása van, és a reprodukciós folyamatok irányításában játszik szerepet. A méhizomzat és az emlő kivezetőcsatornáinak simaizomelemeit összehúzásra bírja (szerepének részletes leírását lásd a reprodukciós folyamatokat tárgyaló fejezetrészben).

A hypophysis elülső lebeny (adenohypophysis) hormonjai Az adenohypophysis hormonjainak többsége az előzőekben említett erősítő­ rendszer részét képezi. A hypothalamus egyes magcsoportjaiban levő neuronok — a rajtuk végződő idegpályák utasítása szerint változó mértékben — speciális peptidhormonokat szintetizálnak és szekretálnak (10-6. ábra). A hypothalamus és a hypophysis elülső lebenyének különleges érrendszere van. A hypothalamuson átfolyó vér — a hajszálerekben belekerült neurohormonokkal együtt — a kis vénákba való összefolyás után lejut közvetlenül a hypophysis elülső lebenyébe, ahol másodszor is elágazódnak az erek (úgy mint a hasban a májat ellátó portalis keringés során). Ezen második kapillárishálózat révén a hypothalamus hormonjai relatíve töményen érik el az adenohypophysis endokrin sejtjeit, és azok működését — a hypophysishormonok termelését — közvetlenül befolyásolják. neurális afferensek

humorális csatorna (hormonok, visszahatás)

afferensek

10-6. ábra.Az adenohypophysis működését szabályozó idegi struktúrák a hypothalamusban

A hypophysis hormonjai

323

A hypothalamus neurohormonjainak egy része hormontermelést és -ürülést serkent, ez a kibocsájtó (releasing) hormon, a másik részük gátló (inhibiting) hormon. Ezek termelési ütemétől függ az adenohypophysishormonok szekréciójának üteme. Az adenohypophysis hatféle hormont képez: 1 növekedési hormon (STH), 2 pajzsmirigy serkentő hormon (TSH), 3 mellékvesekéreg-serkentő hormon (ACTH), 4 tüsző- és spermiumérést serkentő hormon (FSH), 5 női és férfi nemi hormon termelését serkentő hormon (LH), 6 tejtermelést fokozó hormon (prolaktin). Egyesek ide sorolják még a melanocytastimuláló hormont is. A hatásukra felszabaduló perifériás hormonok (mellékvesekéreg-, pajzsmirigy-, nemi hormonok) visszahatnak a hypothalamusra (ill. a hypophysisre), általában gátolják trophormonjuk termelődését (negatív visszacsatolás, „feedback" hatás), s ezzel megakadályozzák plazmaszintjük szélsőséges ingadozását. A hormonok szekréciója ennek ellenére nem állandó sem a nap folyamán, sem pedig az egyes napok között. Mindenekelőtt specifikus ingerek változtatnak a hormonok termelési ütemén, a pillanatnyi szükségletnek megfelelően (vezérlés és szabályozás). Léteznek azonban „tervezett" ritmusok is (pl. napszakos ritmus: ACTH—kortizol; havi ciklus: FSH/LH—petefészekhormonok). Néhány endokrin szerv működésének szabályozása a központi idegrendszer részvétele nélkül zajlik (teljesen függetlenül a mellékpajzsmirigy, jórészt függetle­ nül a hasnyálmirigy szigetszerve). Általában mégis elmondható, hogy a neuroendokrin rendszer hierarchikus felépítettségű, amelynek csúcsán a hypothalamus áll.

Növekedési hormon A növekedési hormon (szomatotrop hormon = STH, growth hormone GH) a hypophysis elülső lebenyének speciális sejtjeiben termelődik. Szekrécióját a hypo­ thalamus szabályozza, részben egy termelést és szekréciót fokozó anyag közvetí­ tésével (szomatotrop hormon releasing hormon), részben egy gátló anyag (szomatosztatin) révén. A vércukorszint-csökkenés, a plazma aminosav-koncentrációjának emelkedése, a testmozgás, az elalvás idegrendszeri struktúrákon át fokozzák a növekedési hormon termelését. A növekedési hormon széles körű biológiai hatásából a legfontosabb az, hogy serkenti a hosszú csöves csontok epiphysisporcának (a növekedési porcnak) a burjánzását. Ezt a növekedést serkentő hatását máj eredetű anyagok közvetítésé­ vel fejti ki (szomatomedinek). A szomatomedinek plazmaszintje emelkedika növekedési hormon hatására egészséges emberben és növekedésihormon-hiányos törpékben is. Vannak azonban olyan törpék is, akik azért maradnak alacsonyak, mert növekedési hormon jelenlétében sem termelnek szomatomedint. Máskor a perifériás sejtek érzéketlensége magyarázza a növekedés elégtelenségét (pigmeusok). Hatásuk némi hasonlóságot mutat az inzulinéhoz, ezért másik nevük „insulin-like growth factor" (IGF). A növekedési hormon és a szomatomedinek nemcsak a csontok növekedését serkentik, hanem a többi szerv megnagyobbodását is kiváltják.

A növekedési hormonplazmaszintje a pubertás során átmenetileg emelkedik, majd csökken, de felnőttekben is termelődik. A testhossznövekedés pubertással kapcsolatos befejeződése egyéb hormonok hatásával kapcsolatos.

Az endokrin rendszer működése

324

A növekedési hormon veleszületett hiánya törpenövésre (nanosomia) vezet. Ha a hypophysisben nemcsak a növekedési hormon termelése elégtelen, hanem a többi trophormoné is, akkor az alacsony növéshez a szellemi és nemi fejlődés zavara is társul (hypophysaer törpeség, „gyerekes" alkat és magatartás). Az STH-t termelő sejtek daganatos burjánzása és a következményes fokozott növekedésihormon-termelés gyermekkorban óriásnövést (gigantismus) okoz, fel­ nőttben a „csúcsi részek" (állkapocs, kézfej, lábfej) megnagyobbodására vezet (acromegalia). A növekedési hormon a közti anyagcsere szabályozásában is részt vesz. Éhezésben a zsírraktárakból mozgósítja a zsírsavakat, fehérjeanabolikus hatása érvényesül intenzív testmozgás után, ill. fehérjebő táplálkozást követően. Feltéte­ lezhető, hogy része annak a mechanizmusnak, amely mély alvásban a szervek növekedését, ill. struktúrájuk helyreállását elősegíti.

Pajzsmirigyhormonok A pajzsmirigy (glandula thyreoidea) hormonjai (tiroxin és trijód-tironin) központi szerepet játszanak a sejtek életműködésének, anyagcseréjének szabályozásásban. így érthető, hogy jelenlétük szükséges a magzati és a megszületés utáni normális testi és szellemi fejlődéshez, felnőttben pedig a normális alapanyagcsere fenntar­ tásához. A pajzsmirigy-hormonok termelése fokozódik hideg külső környezetben, a következményes hőtermelés-fokozódás a hőszabályozás részét képezi. A pajzsmirigy hormontermelését a hypothalamus egy releasing hormonon ke­ resztül, az adenohypophysis a pajzsmirigyet, thyreoideát stimuláló hormonja (TSH) révén szabályozza (10-7. ábra). A pajzsmirigy hormonttermelő sejtjeinek erős a jódaffinitása. A táplálékkal, ill. az ivóvízzel a szervezetbe került és az ebből felszívódott jodid 90%-át a pajzs­ mirigysejtek veszik fel, és a sejtben képződött fehérjébe, a tireoglobulinba építik be. A peptidláncban levő tirozin fenilcsoportjához kötődik egy vagy két jód. További lépések eredményeként — továbbra is a fehérjéhez kötve — 4, ill. 3 jódot tartalmazó molekulák alakulnak ki. Az egy rétegben elhelyezkedő sejtek alkotta gömbök (folliculusok) belsejében tárolódik a „jódozott fehérje" (kolloid). TSH hatására a mirigysejtek — endocitózis útján, vakuolumba zárva — felveszik a kolloid egy-egy kis részét. A hormonok szekréciója proteolízissel kapcsolatos: a fehérjéről lehasad a négy jódot tartalmazó molekula (tiroxin, T 4 ), és kisebb mennyiségben a három jódot tartalmazó termék is (trijód-tironin, T 3 ). A véráramba került tiroxin plazmafehér­ jékhez kötődve kering („raktár"). A szöveti keringés során fokozatosan válik szabaddá, majd trijód-tironinná alakul („aktívabbá válik"). A pajzsmirigyhormonok hatása: ~ élénkítik a sejtek (harántcsíkolt izom, máj-, idegsejtek stb.) anyagcseréjét., ~ mind az építő, mind a bontó folyamatokat serkentik, az utóbbiakat erősebben, ~ fokozzák a sejtek érzékenységét adrenalin és noradrenalin iránt.

Pajzsmirigyhormonok

325

hideg környezet

HYPOTHALAMUS

fokozott tápanyagégetés 10-7. ábra. A pajzsmirigyhormonok elválasztásának szabályozása

A pajzsmirigyműködés zavarai Jódhiányból vagy pajzsmirigyszövet elégtelen fejlődéséből adódó csökkent hormontermelés csecsemőben a szellemi és mozgási fejlődés elmaradását okozza, valamint lassult növekedési ütemmel jár. Felnőttben kialakuló elégtelen pajzsmirigyműködés a szellemi működések lelas­ sulására vezet, s ezt a szövet közti fehérje és víz felszaporodása kíséri (mixödéma). Elégtelen pajzsmirigyhormon-termelés (hypothyreosis) jön létre, ha a pajzsmi­ rigyszövet mennyisége veleszületetten kevés (congenüalis hypothyreosis), illetve ha a szervezet jódellátottsága elégtelen. Az utóbbi esetben kompenzálólag fokozódik a TSH termelése, és megnagyobbodik a pajzsmirigy (jódhiányos golyva). A veleszületett hypothyreosis szűréssel történő korai felismerésével (újszülött­ kori tömegszűrés!) sok esetben kivédhetők a központi idegrendszer súlyos, mara­ dandó ártalmai.

Az endokrin rendszer működése

326

Felnőttben a pajzsmirigy gyulladása vezethet szerzett hypothyreosisra, aminek tünetei tiroxinpótlással visszafejleszthetők. A pajzsmirigyhormonok fokozott termelé­ sekor a katabolikus anyagcsere-folyamatok gyor­ sulása lefogyáshoz és szapora szívösszehúzódás­ ra vezet. Kórosan fokozott pajzsmirigyhormon-terme­ lés (hyperthyreosis) létrejöhet a pajzsmirigyszö­ vet körülírt daganatos burjánzása miatt vagy az egész mirigyállomány „jóindulatú" megnagyob­ bodása (struma) miatt, amit autoimmun mecha­ nizmussal magyarázunk. Ilyenkor a szervezet­ ben fokozottan termelődik egy antitest, a thyreoideát stimuláló immunglobulin (LATS: Long acting thyroid stimulator) (10-8. ábra). A tartósan ma­ gas pajzsmirigyhormon-szint miatt annyira foko­ LATS zódik a felszívódott tápanyagok lebontása, hogy a betegek jó étvágy ellenére is lefogynak, kellemes 10-8. ábra. A hormontermelés za­ külső hőmérsékleten is melegük van (alapanyag­ vara Basedow-kórban cseréjük fokozott). Szívműködésük frekvenciája oly mértékben fokozódhat, ami már szívelégte­ lenséget okoz, az idegrendszer működését befolyásoló hatás miatt pedig nagyfokú nyugtalanság, izomremegés léphet fel, láz kíséretében (tíreotoxikus krízis).

A kalciumháztartást szabályozó hormonok A plazma és a sejten kívüli víztér kalciumszintjének állandóságát az endokrin rendszer biztosítja (10-9. ábra). **• Kalciumban bő táplálék (pl. tej) elfogyasztását követő fokozott kalciumfelszí­ vódás (amelyet a D-vitamin segít) megemeli a plazma kalciumkoncentrációját. Erre a jelre a pajzsmirigy tüszői között levő ún. parafollicularis (C-) sejtek fokozott kalcitonin- (peptidhormon) termeléssel reagálnak. Hatására a csontokban a kalcium­ beépülés kerül túlsúlyba (elsősorban az osteoclastaktivitás csökkenése révén). így egyrészt a plazmakalciumszint normalizálódik, másrészt a felszívódott és jelenleg „felesleges" kalcium a csontokban raktározódik. * H a a táplálék kalciumban szegény vagy a szervezet D-vitamin-ellátottsága elégtelen, akkor a kalcium bélből való felszívódási üteme nem tart lépést a szerve­ zet kalciumvesztésével (széklettel és vizelettel). Ez a plazma kalciumkoncentráci­ ójának csökkenésére vezet (hypocalcaemia). A csökkenő kalciumkoncentráció a mellékpajzsmirigy (glandula parathyreoidea) sejtjeit parathormon-termelésre serken­ ti. Ez egy polipeptid hormon, amely az osteoclastokat aktiválva addig mozgósít kalciumot a csontokból, amíg a plazmakalciumszint nem normalizálódik. Ugyanak-

A kalciumháztartást szabályozó hormonok

327

kor a csontból a vérbe került foszfátion — a parathormon vesére kifejtett hatása révén — a vizelettel távozik a szervezetből. A plazmakalciumszint normalizálása ezzel a mechanizmussal tehát csupán a csontok mészben való elszegényedése árán valósulhat meg.

A szervezet kalciumkészletének szabályozása Az egész szervezet kalciumkészletének normális, állandó szinten tartásában (ill. gyermekben növelésében!) a D-vitamin játszik központi szerepet. Hatására fokozódik a kalciumfelszívódás a bélből, a szervezet tehát képes növelni a kalciumkész­ letét, ha a táplálék elég kalciumot tartalmaz. A fejlődő szervezet számára különösen fontos D-vitamint részben a táplálékkal vesszük fel (tej, vaj, tojás, egyes halak mája), másrészt a bőrben képződik ibolyán­ túli (ultraviola = UV) fény hatására (7-dehidrokoleszterinből az egyik gyűrű felha­ sadásával). A táplálékkal felvett D2- és D3-vitaminnak és a bőrben képződő, D3-vitaminnak (kolekalciferol) azonban még csak igen gyenge biológiai hatása van. Először a májban alakulnak tovább: a D 3 -vitaminból 25-hidroxi-kolekalciferol (25-OH-D3) kép­ ződik. Ennek szérumkoncentrációja arányos a szervezet D-vitamin-készletével. Ezután a vesében jön létre biológiailag aktív formája, az 1,25-dihidroxi-kolekalciferol.

plazmakalcium-koncentráció emelkedik (foszfátkoncentráció nem változik) kioldás fokozódik

, plazmakalcium-koncentráció csökken CSONT

felszívódás fokozódik

kiválasztódás fokozódik MELLÉKPAJZSMIRIGY

kioldódás csökken

Az endokrin rendszer működése

328

Képződésének üteme a kalciumszint által (a parathormon közbejöttével) szabályo­ zott, tehát a D-vitamin bizonyos szempontból hormonnak tekinthető. Egészséges emberben mindig annyi aktív D-vitamin, valamint parathormon és kalcitonin képződik, amennyi a plazma kalciumszintjét állandó szinten tartja, és egyúttal a teljes kalciumkészlet normális mennyiségét is biztosítja. Mivel a D-vitamin, ül. annak származéka (25-OH-D3) raktározódik szerveze­ tünkben, a rendszeres nyári napozás során képződő nagy mennyiségű D-vitamin jelentős tartalékot képezhet. Mérsékelt égöv alatt ősztől tavaszig a gyenge intenzitású UV-sugárzás miatt kevés D-vitamin képződik a bőrben. A tél folyamán ezért csökken a szervezet D-vitamin-raktára. Nagyobb gyermek és a felnőtt ember ezt károsodás nélkül átvészeli. A fokozott kalciumszükségletű terhes anyáknak és csecsemőknek vi­ szont feltétlenül szükségük van külön D-vitamin-bevitelre (400 NE = 10 ug D3 naponta; rachitisprofilaxis). Koraszülöttek, ill. egyes betegségekben szenvedő gyer­ mekek igénye ennél valamivel nagyobb. D-vitamin-hiány esetén (akár az elővitamin hiányzik, akár a hatékony vita­ minná, a hormonná való átalakulás zavart) gyermekkorban a csontok nem mineralizálódnak (angolkór, rachitis alakul ki), ül. a felnőttek már mineralizált csontjai mészszegénnyé válnak (csontlágyulás, osteomalacia jön létre). D-vitamin-túladagolás esetén (iatrogén ártalom!) a kalciumszint kórosan emelkedik, és a vese elmeszesedik (elpusztul). A mellékpajzsmirigyek károsodása esetén (hypoparathyreosis) a plazma kalci­ umszintje olyan fokban csökken, hogy a harántcsíkolt izmok görcse, tetania jön létre. A mellékpajzsmirigy-sejtek daganatos burjánzása fokozott parathormontermeléssel jár, (hyperparathyreosis), a csontok foltosán felritkulnak (osteodystrophia fibrosa cystica), gyakran kalciumtartalmú vesekövek alakulnak ki.

Mellékvesekéreg-hormonok A mellékvese (glandula suprarenalis, adrenális mirigy) kérgi részében (cortex) termelődő hormonoknak (kortikoszteroidok) jelentős szerepük van mind az elekt­ rolit-háztartás, mind a közti anyagcsere szabályozásában. A mellékvesekéreg részt vesz ezenkívül egyes nemi hormonok képzésében is, amelyeknek a hónalj- és szeméremszőrzet kialakításában van jelentősége. A mellékvesekéreg három rétege három, különböző hatású szteroidhormon­ csoportot termel (kémiailag ezek mind szteránvázas vegyületek: szteroidok). 1) A külső réteg a nátrium- és káliumürítést szabályozó aldoszteront termeli. Ez az ásványi anyagokra hat, ezért a mineralokortikoid-csoport tagja. 2 A középső réteg a szénhidrát- és aminosav-anyagcserét befolyásoló kortizolt szintetizálja. A glükózanyagcserét befolyásoló hatása miatt a glükokortikoidcsoport tagja. 3 A belső réteg a hím nemi hormonná átalakulni képes szteroidokat, az androgéneket termeli, emellett némi ösztrogén- (női nemi hormon) termelés is zajlik itt.

329

Mellékvesekéreg-hormonok

Mineralokortikoid-csoport Az aldoszteron (mineralokortikoid) központi szerepet játszik a sejteken kívüli víztér térfogatának szabályozásában (volumreguláció). A nátriumhiány aldoszterontermelést fokozó hatásában közvetítő szerepe van a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásának és a káliumszint emelkedésének. A heveny vérvesztést követő foko­ zott ACTH-szekréció is hozzájárul az aldoszterontermelés fokozódásához. A bő nátriumbevitel hatására fokozottan termelődő atrialís nátriuretikus hormon (ANH) csökkenti az aldoszteronszekréciót. Az aldoszteron termelésének növekedése a vesecsatornácskákban a nátrium visszaszívódásának fokozódásához vezet. A vi­ zelettel való nátriumürítés csökkenése a szervezet nátriumkészletének további csökkenését mérsékli. Elégtelen aldoszterontermelés (a mellékvesekéreg megbetegedése miatt) a vizelettel való kóros mértékű nátriumvesztésre vezet. Egyidejűleg csökken a káli­ um- és hidrogénion-kiválasztás. Mindez hypovolaemiás keringési elégtelenségre, a szívműködést veszélyeztető hyperkalaemiára és metabolikus acidosisra vezet (ún. sóvesztőszindróma). Előnytelenül fokozott aldoszteronszekréció jön létre ritkán aldoszteront ter­ melő mellékvesekéreg-daganat következtében (Conn-színdróma), gyakrabban má­ sodlagosan szívelégtelenséghez, májbetegséghez társuló tartós intravasalis hypovolaemiában, ami az interstitialis folyadék kellemetlen felszaporodásához vezet (ödéma, ascites).

Glükokortikoid-csoport A kortizol (glükokortikoid) elsődleges feladata a közti anyagcsere szabályo­ zásában való részvétel. Ehezési állapotban a kortizolszekréció fokozódása a glikoneogenezis (fehérjéből való szénhidrátképzés) serkentésén át mérsékli a vércukor­ szint csökkenését. Tartós glükokortikoid-túlsúly viszont — a létrejövő hyperglykaemia miatt — a zsírraktározás fokozódására vezet. A kortizolelválasztás a hypothalamicus eredetű kortikotropin-releasing-faktor (CRF) közvetítésével a hypophysisből származó adrenokortikotrop hormon (ACTH) szabályozása alatt áll. Az ÁCTH fokozza a kortizolképzést, a kortizol viszont gátolja az ACTH elválasztását (10-10. ábra). A kortizol részt vesz a szervezetet megterhelő behatások károsító következ­ ményeinek kivédésében, így fontos eleme a stresszreakciónak. Típusos stressz­ helyzetek a következők: 1 lázas állapot és minden súlyos belső szervi megbetegedés, 2 sérülés, műtét, fájdalom, 3 extrém fokú környezeti változások (zaj, hideg, meleg, levegőszennyeződés, nagy magasság), 4 kimerítő fizikai terhelés, 5 éhezés, 6 pszichés-mentális (lelki-értelmi) megterhelés (tartós lelki konfliktus, tartós szellemi túlterhelés). A stressz-szituációhoz való alkalmazkodás mikéntje és foka függ az egyén korától, nemétől, testi-lelki alkatától stb. Károsító behatásra a „stresszhormonok"

Az endokrin rendszer működése

330

szervezet alkalmazkodása 10-10. ábra. A mellékvesekéreg és -velő hormontermelésének szabályozása

egész sora termelődik fokozottan (a kortizolon kívül növekedési hormon, glükagon, adrenalin). Hatásukra nő a glükózkínálat, fokozódik az arteriolák simaizom­ falának tónusa és mérséklődik a károsodott sejtek gyulladást provokáló hatása. Mindez segít mérsékelni a heveny károsító behatás nem kívánatos következmé­ nyeit, de elhúzódó stresszhelyzet betegségek kialakulására vezethet (lásd az ún. posztagressziós szindrómát, valamint a hypertonia betegséget). Stresszhelyzetben nő a szervezet „kortizoligénye". Ha károsító behatásra (pl. lázas állapot) nem növekszik a vér kortizolszintje (pl. mellékvesekéreg-elégtelen­ ség), akkor perifériás keringési elégtelenség alakul ki, a vérnyomás jelentős esésével.

Mellékvesekéreg-hormonok

331

A stresszhatásra létrejövő kortizolszint-emelkedés — a CRF-re, ACTH-ra kifej­ tett negatív feedback hatás következtében — csak átmeneti. Stresszmentes körülmények között is észlelhető napszaki hullámzás a kortizol plazmaszintjében: hajnalban emelkedik, este csökken. A CRF-ACTH-kortizol rendszer napszakos ritmusának jelentős fokú önállósága van (része a szervezet ún. „belső órájának"). A glükokortikoidok (köztük a mesterségesen előállított szteroidok, pl. prednizolon) gyulladást csökkentő, antiallergiáshatása is jelentős, főleg nagy menynyiségben adagolva. A glükokortikoidok hatásmódja: 1 Stabilizálják a lizoszómák membránját, így fékezik a granulocyták lizoszómába zárt proteolitikus enzimeinek felszabadulását gyulladást keltő ágens hatására. 2 Mérséklik a hízósejtekből allergénre bekövetkező hisztaminfelszabadulást. 3 Gátolják a fibroblastok burjánzását is, ezzel heveny gyulladásban (előnytele­ nül!) elősegítik a kórokozó elterjedését, idült gyulladásban viszont mérséklik a hegszövet képződését. ,4 Kis adagban csak a sejtes immunválaszt blokkolják, nagy adagban az antitestter­ melést is mérséklik.

A mellékvesekéreg-működés zavarai A mellékvesekéreg elégtelen működése (hypadrenia, Addison-kór) esetén, a kortizolhiányra a szervezet vércukorszint-csökkenéssel (hypoglykaemia) és vérnyomáscsökkenéssel (hypotensio) válaszol. ~ Az aldoszteron elégtelen termelése a plazma nátriumkoncentrációjának csökkenésére, a káliumszint emelkedésére vezet. A kortizol kórosan fokozott termelésekor (Cushing-szindróma) a növekedés elmaradása (gyermekekben), ill elhízás jön létre, a vérnyomás emelkedésével. Akkor is kialakulnak a „cushingoid" tünetek (mindenekelőtt az arc kigömbölyödése, pirospozsgássá válása, ún. holdvilágarc), ha gyulladáscsökkentés céljából tartósan szed a beteg glükokortikoid hatású gyógyszert (szteroidkezelés pl. mozgás­ szervi betegségekben, asthmában stb.). ~

A szteroidterápia kétélű fegyver: a gyulladásos reakciók csökkentésével egyidejűleg a szervezet kórokozók elleni védekezőképességét is mérsékli. Tartós szedése esetén érvényesül továbbá a szteroidok fehérjelebontást fokozó hatása a csontban is, amihez a kalciumfelszívódás akadályozása is járul, így a csontok kalcium- és szervesanyag-állománya is veszélyesen csökkenhet.

A mellékvesekéreg három rétegének működése látszólag független egymás­ tól. A leggyakoribb mellékvesekéreg-betegség, a szteroidképzés veleszületett en­ zimzavara plasztikusan mutatja, hogy mégis összefügg működésük. A szteroidhormonok bioszintézise ugyanis úgy zajlik, hogy egy enzimlánc sorozatos változásokat hajt végre a szteránvázon (pl. hidroxilálások). A három réteg sejtjeiben levő enzimek részben közösek, részben különbözőek. Ha az egyik enzim kódja hibás, és emiatt elégtelen a kortizoltermelés, akkor az ACTH képzése sokszorosára növekszik. Hatására a mellékvesekéreg sejtjei fokozottan burjánoznak congenitalis adrenalis hyperplasia és a belső réteg sejtjei fokozottan termelnek hím nemi hormon hatású szteroidokat (androgéneket) már a magzati élet elején. Ez lányokban a külső nemi

Az endokrin rendszer működése

332

szervek kóros differenciálódására, „fiússá" válására vezet (innen a betegség másik neve: adrenogenitalis szindróma). Fiúkban látszólagos korai nemi érést okoz. Ugyan­ akkor az esetek egy részében az aldoszterontermelés is zavart, ami mindkét nem­ ben sóvesztésre, nátriumhiányos hypovolaemiára, keringési elégtelenségre vezet.

A mellékvesevelő hormonjai A mellékvesevelő (medulla gandulae suprarenalis) egyrészt a szimpatikus ideg­ rendszer része, ugyanakkor belső elválasztású mirigynek is tekinthető, mivel a termelt adrenalint és noradrenalint a vérpályába juttatja. Az említett két hormon aminosavszármazék, katecholatninoknak is nevezik őket. A mellékvesevelő eredetű noradrenalin hatása megegyezik a klasszikus idegvégződéseken felszabaduló, ingerületátvívő szereppel bíró noradrenalinéval. Az összekapcsolt, egymást kiegé­ szítő működés következtében szimpatoadrenális rendszernek nevezik a szimpatikus adrenerg idegrostok és az adrenalint termelő mellékvesevelő együttesét (mellék­ vese = adrenális mirigy). Pszichés izgalom, megerőltető izommunka, hideg, alacsony vércukorszint, alacsony vérnyomás, hypoxia, tehát minden hevenyen károsító behatás a vegetatív központokon át, a mellékvesevelőt beidegző rost aktiválódásán keresztül ingerli a mellékvesevelő sejtjeit, amelyek erre nagy mennyiségű adrenalint és noradrenalint választanak el. Ez a két hormon a keringő vérrel a szervezet összes szöveteihez eljut, és az egyes zsigereken hasonló hatást fejt ki, mint az azokat beidegző szimpatikus idegrost ingerülete. A vérbe került hormon hatása azonban tartósabb a közvetlen idegi hatásnál, ugyanis a vérből lassabban tűnik el, mint ahogy a szinaptikus résbe ürített transzmitter anyag elbomlik (lásd a 10-10. ábrát). A szimpatoadrenális rendszer izgalmi állapota olyan irányba változtatja meg a szervek működését (vészreakció), ami az életet hevenyen fenyegető helyzet mielőbbi megszűntetését segíti elő (javul a szív és a harántcsíkolt izmok vérellátása, emelkedik a vérben az energiát biztosító anyagok — glükóz, zsírsavak — koncent­ rációja). Előfordul, hogy a mellékvesevelő sejtjei daganatos burjánzásnak indulnak úgy, hogy hormont termelő képességüket megtartják (phaeochromocytorna). A kö­ vetkezményes vérnyomás-emelkedés a fokozott adrenerg hatás következménye­ ként általában rohamokban jelentkezik.

A nemi differenciálódás és a nemi működés A felnőtt nőre és férfira jellemző nemi jelleg kialakulásának első döntő szakasza a korai magzati életben zajlik (nemi differenciálódás, 10-11. ábra). A második jelentős szakasz a gyermekkor végén történik (nemi fejlődés, pubertás).

333

A nemi differenciálódás és a nemi működés

A nemi differenciálódás lépcsői Az anyaméhben fejlődő magzat nemét végeredményben az dönti el, hogy a petesejtet (benne 22 autoszomális kromoszóma mellett egy X nemi kromoszóma) milyen spermium termékenyíti meg (ez az autoszomális kromoszómákon kívül X vagy Y nemi kromoszómát tartalmaz). Ezzel dől el az ún. genetikai nem: az XY-os utód hímnemű, az XX-es utód nőnemű lesz. A nemi kromoszómák számbeli eltéréseinél (pl. 47, XXY = Klinefelter-szindróma, ill. 45, XO = Turner-szindróma) a nemi fejlődés zavart szenved, s emellett további kóros jelek (stigmák) is megjelennek. Kivételesen előfordul, hogy a szervezet egyes sejtjeiben XX, másokban XY nemi kromoszómakészlet található (kromoszómális interszex). ' A kromoszómaállomány dönti el, hogy a magzatban a bivalens („még kétér­ tékű") primitív gonádtelepek (az ivarmirigyek őssejtjei) milyen irányban differen­ ciálódnak: XY esetén here, XX esetén petefészek alakul ki. Ezzel jön létre a gonadális nem. Ha Y kromoszóma van jelen (pl. XY, XXY), mindenképpen here fejlődik ki. Ha nincs Y kromoszóma jelen (pl. XX. XO) here nem alakul ki, de normális petefészek is csak akkor, ha legalább két X kromoszóma van jelen. Kivételes eset, hogy valakiben egymás mellett legyen here és petefészek is (valódi hermafrodita, gonadális interszex). Az Y kromoszómának csak igen kis részét foglalja el az a gén, amely az ivarmirigy őssejtek herévé való differenciálódását megszabja. így lehetséges, hogy ha az Y kromoszóma ezen része transzlokálódik (áthelyeződik) egy másik kromo­ szómára (autoszómára) akkor, XX genotípus ellenére is here alakul ki. Hím nemi hormonok hatására (ezek normális körülmények között nagyobb mennyiségben csak a heréből származhatnak) a korai magzati életben a külső nemiszerv-kezdemények hím irányban fejlődnek. Ennek hiányában (normálisan leánymagzatban) a nőre jellemző anatómiai képletek alakulnak ki megszületésig. A nemi szervek — újszülöttkorban nyilvánvalóvá váló — megjelenési formája dönti el a genitális nemei (elsődleges nemi jelleg). Fiú magzat heréjének Leydig-sejtjei a 8-14. héten a humán choriongonadotropin hormon hatására nagy mennyiségű tesztoszteront termelnek. Ez dihidro-tesztoszteronná alakulás után a külső nemi szerveket hím irányba differenciálja (szemé­ remrés záródása a végbélnyílás felől előre haladva, továbbá a fallus — leendő hímvessző — megnagyobbodása). Ugyanakkor a here Sertoli-sejtjei által termelt speciális fehérje (Müller-csőgátló hormon) a herével azonos oldali Müller-cső („méh és méhkürt kezdemény") sorvadását okozza. A here eredetű magas tesztoszteronszint biztosítja a hím jellegű belső nemi szervek további kialakulását. Leánymag­ zatban e két hormon hiányában a belső és külső nemi szervek egyaránt a lányra jellemző alakot veszik fel. Kóros esetben (pl. mellékvese egyes enzimzavarai) XX genotípusú ovariummal rendelkező leánymagzatban is sok hím nemi hormon termelődik, aminek hatására a külső nemi szervek kisebb-nagyobb mértékben fiús irányban változnak meg (adrenogenitdlis szindróma). Előfordul az is, hogy fiúmagzat heréje nem termel elég hormont (pl. mert korán elsorvad), vagy az, hogy a termelt tesztoszteron nem tud továbbalakulni, ill. nem kötődik a célsejtekhez, így hatástalan marad. Ilyenkor az XY-os magzat külső nemi szervei lányosak maradhatnak (testicularis feminisatio = nőies megjelenés herével rendelkező egyénben). Az átmeneti külső nemi szervvel rendelkezők a genitális interszex csoportba tartoznak.

Az endokrin rendszer működése

334

NEM

Megtermékenyítés időpontja

hímivarsejt

petesejt 46, XX

46, XY

genetikai (kromoszómális) nem

45, X 47,XXY 46, XX/46, XY

primitív gonád

6-8. gesztációs hét

gonadális nem

ovotestis gonád-diszgenezis

petefészek

genitális csatornák redők, gumók

8-14. gesztációs hét

genitális nem

női nemi szervek

átmeneti nemi szervek

here AMH

1

T, DHT

férfi nemi szervek

indifferens nemi viselkedés

gyermekkor

pszichoszociális nem

TD-gén

nőies nemi viselkedés

transzszexualizmus

férfias nemi viselkedés

NEMI FEJLŐDÉS

serdülőkor

LH-RH

HYPOTHALAMUS

LH-RH

\ FSH/LH

FSH/LH

\

\ T

\

másodlagos nemi jelleg

nőies alkat

fertilitás

peteérés

heteroszexuális fejlődés

I

férfias alkat infertilitás

hímivarsejt­ képzés

A nemi differenciálódás és a nemi működés

335

10-11. ábra. A nemi differenciálódást és fejlődést meghatározó tényezó'k, valamint az interszex ál­ lapotok (TD-gin: testiét determináló gén, AMH: antimüllerián hormon, T: tesztoszteron, DHT: dihidro-tesztoszteron, LH-RH: Ititeinizáló hormon releasing hormon, FSH: follicultisstimulálóhormon, LH: luteinizálóhor­ mon, E2 ösztradiol, P: progeszteron)

Pubertásban a nemi hormonok koncentrációjának emelkedése alakítja ki a másodlagos nemi jelleget (nőies, feminin megjelenés, ill. férfias, maszkulin testalkat), ami a társadalom által elvárt viselkedésforma kialakulásával jár együtt. Ez a pszichoszociális nem. Bár éppen a serdülés, pubertás során gyorsul fel a két nem differenciálódásá­ nak folyamata, mégis számos közös vonás figyelhető meg lányok és fiúk serdülése során (10-12. ábra): 1 A testhossznövedekés felgyorsul, majd leáll az androgén hormonok termelődésé­ nek növekedése miatt (ezek a hím nemi hormon hatású szteroidok lányokban a mellékvesekéregből származnak, fiúkban a heréből is) (10-13. ábra). 2 A fanszőrzet megjelenése a (mellékvesekéregből származó dehidroepiandroszteron hatására). 3 A külső és belső nemi szervek morfológiai érése (méh, nagy- és kisajkak növeke­ dése, ill. a here és a hímvessző megnagyobbodása). növekedés­ gyorsulás első menstruáció emlő kifejlődése fanszőrzet kialakulása

hímvessző növekedése első ejakuláció fanszőrzet kialakulása

10-12. ábra. A pubertással kapcsolatos változások az életkor függvényében

A nemi differenciálódás és a nemi működés

337

A hím nemi működés A here (testis, orchis) feladata kettős: ~ ~

a hímivarsejtek képzése és a hím nemi hormon termelése.

A hímivarsejtek és a sperma képződése A magzati élet 2-3. hetében alakulnak ki az ivarmirigy-kezdeményekben a törzsondósejtek. Ezekből keletkeznek megszületésig az ó'sondósejtek. A pubertás so­ rán indul meg ezek osztódása (ennek időtartama 37 nap) és érése (újabb 37 nap). A spermiumok érése nem jön létre, ha a herék nem szállnak le a herezacskóba (retentio testis), mivel a képződő hímivarsejtek csak a hasüregben levő magtemperatúránál 1-2 °C-kal alacsonyabb hőmérsékleten életképesek.

10-14. ábra. A hereműködés hormonális szabályozása

Az endokrin rendszer működése

338

elölnézet

A hímivarsejtek (spermiumok) érésének első fele a here csatornái­ ban zajlik (10-14. ábra). Osztódásu­ kat és érésüket hypophysis eredetű trophormon serkenti. (Mivel ennek kémiai felépítése ugyanolyan, mint a petesejt érését nőben stimuláló hormoné, az ivarsejtek éréséért fe­ lelős hormont mindkét nemben folliculusstimuláló hormonnak, FSHnak nevezik.) Egyszerre sok millió spermium érése zajlik. Az ősondósejtek, a spermiogoniumok számfelező osztódása után a létrejött spermcitidák tápanyagokat vesznek fel az őket szorosan körülölelő Sertoli-sejtekből, majd az addig kerek sejtek hosszúkás alakot öltenek: tojás ala­ kú fejükben koncentrálódik az örö­ kítő anyag (kromoszómák), és ki­ alakul erőteljes ostoros mozgásra képes farkuk. A hímivarsejtek a he­ recsatornákon át jutnak el a mellék­ herébe, ahol kb. 10 nap alatt teljesen éretté, megtermékenyítésre képes­ sé válnak.

oldalnézet galea capitis (acrosoma) mag sejt­ membrán centriolum mitochondriális hüvely tengelyfonál ostorhüvelyfibrillum

csatornahüvely az ostor keresztmetszete

összekötőrész

ostor fődarabja

ostor végdarabja

A spermiogenezis ütemének szabályozásában egy „visszajelző", trophormontermelést gátló hor­ monnak (inhibin) van szerepe. Ter­ melésének üteme arányos a sper­ 10-15. ábra. A spermium szerkezete miumok képzésével, vérszintjének emelkedése gátolja az FSH termelé­ sét, ill. fordítva, a spermiogenezis lelassulása e gátló anyag vérszintjének csökkenés révén az FSH-termelés, s így a sperminogenezis fokozódására vezet. Az érett spermium feje tartalmazza az örökítő anyagot (a DNS-láncokat 22 autoszomális és egy nemi kromoszómában, az utóbbi vagy X vagy Y). A nyakban az energiát szolgáltató mitochondriumok találhatók. A farok kontraktilis rostjai hozzák létre azt az ostorozó mozgást, ami a női nemi szervekben való továbbhaladást biztosítja majd (10-15. ábra). A spermiumok útja a megtermékenyítésig. A herében a szekrétum nyomása, az elvezető csatornák csillószőrös mozgása és a csatornák simaizomzatának öszszehúzódása továbbítja folyamatosan a spermiumokat a mellékheréig. A mellék­ herében tárolt spermiumok megtermékenyítő képességüket 30 napig őrzik meg. Ha nem ürülnek ki, degenerálódnak és elfolyósodnak. Közösülés alkalmával a spermiumok az ondóhólyag és a dülmirigy (prostata) váladékával keveredve (ondó, sperma) a kivezetőcsatorna ritmikus kontrakciója révén a húgycsövön keresztül lövelődnek ki (ejakuláció), kéjérzés (orgazmus) kíséretében. A spermiumok a mellékhere savas közegében mozdulatlanok. Ejaku-

339

A nemi differenciálódás és a nemi működés

lációkor a spermához lúgos vegyhatású prostataváladék keveredik, amely a sava­ nyú vegyhatású hüvelyváladékkal keveredve átmenetileg 6,0-6,5-re emeli a pH-t a hüvelyben. Ilyen vegyhatású közegben a spermiumok mozgékonnyá válnak. Közösülés során 2-4 ml ondó, benne átlagosan 200 millió spermium kerül a női nemi szervekbe. Minimálisan egy óra szükséges a spermiumoknak a hüvelyből a méhkürtbe (tuba) való feljutásáig, ahol az egyik spermium találkozhat a petesejttel, ha a közösülés a tüszőreped és körüli időpontban történik. Az Y nemi kromoszómát tartalmazó spermiumok valamivel gyorsabbak, az „X-spermiumok" viszont to­ vább életképesek (kb. 2 napig a női nemi szerveken belül).

A hím nemi hormonok képződése és hatása A herében, a herecsatornák között helyezkednek el a hím nemi hormont, a tesztoszteront termelő sejtek (ún. Leydig-sejtek). Trophormonja, az „interstitialis sejteket stimuláló hormon", kémiailag megegyezik a nőben a nemi hormon terme­ lést fokozó hypophysishormonnal, a luteinizáló hormonnal (LH) (lásd a 10-14. ábrát). A here hormontermelésének ütemében kisfokú napszakos ritmus van. A szélsőséges ingadozásokat kiküszöböli az, hogy a tesztoszteron gátolja a hypothalamusban az ún. gonadotropin releasing hormon (GnRH) elválasztását (negatív feedback), így visszaszorítja saját trophormonjának, az LH-nak a szekrécióját. A releasing hormon és a hypophysis gonadotrop hormonjainak termelése férfiban gyakorlatilag folyamatos, azaz nem mutatja a nőre jellemző 28 napos ciklikus ingadozást. A tesztoszteron termelésében (ezáltal hatásában) az élet három periódusában döntő jelentőségű tartós emelkedés (ezáltal változás) jelentkezik. 1 A magzati élet 8-10. hete táján humán koriongonadotrop hormon (hCG) hatá­ sára a here tesztoszterontermelése átmenetileg jelentősen fokozódik. Hatására jön létre a nemi szervek hím irányban való differenciálódása. 2 A megszületés utáni 2-3. hónapban ismét jelentkezik egy csúcs, ennek szerepe valószínűleg a gonadotrop hormonok termelését szabályozó neuroszekréciós mechanizmus ciklikusságának kioltása. 3 A harmadik nagy élettani jelentőségű tesztoszterontermelés-fokozódás a puber­ tás során jön létre (kezdetben csak a hajnali órákban, majd az aktivitásfokozódás kiterjed az egész napra). A tesztoszteron („férfi hormon") ekkor alakítja ki a másodlagos hím nemi jelleget (szőrzet, hangszalagok, izomzat), elősegíti a spermiumok érését, és felkelti a nemi vágyat (libidó), továbbá a férfias karakter (ambíció és agresszivitás) kialakulására vezet. A nemi fejlődés zavara. Ha a hím nemi hormonok termelődése nem fokozódik 13-17 éves kor között — a gonadotrop hormonok hiánya vagy a here károsodása miatt — akkor a pubertás jelei nem észlelhetők, és a külső megjelenés eunuchoid lesz (gyerekes külső nemi szervek, nőies zsírlerakódás, vékony hang). 30 éves kor után csökkenni kezd a tesztoszteront termelő sejtek érzékenysége trophormonjuk, az LH iránt. Ezért a plazma tesztoszteronszintje fokozatosan csökken, így előbb említett hatásai mérséklődnek. A negatív feedback hatás csök­ kenése miatt az LH-szint kompenzatorikusan emelkedik, ez azonban csak hátrál­ tatni tudja a tesztoszteronszekréció-csökkenés következtében lassan, feltűnő jel nélkül kialakuló „férfiklimax" megjelenését.

Az endokrin rendszer működése

340

A férfi nemi működés zavara megnyilvánulhat az erekció zavarában (elégtelen fokú erekció impotenciát jelent), ami lehet pszichés és szervi eredetű is. Az utób­ binak számos oka lehet pl. diabetes mellitus (cukorbetegség), prostatitis (dülmiriggyulladás), továbbá egy idegrendszeri betegség, a sclerosis multiplex. A spermiogenezis elégtelenségét (oligospermia) számos betegség okozhatja. Ilyen a here hibás fejlődése a magzati korban vagy károsodása (pl. hasüregben maradt here, trauma, parotitishez társuló orchitis, a here vérkeringési zavara, a csírahámot elpusztító ionizáló sugárzás, citosztatikus gyógyszer).

A női nemi működés Nőnemű magzatban a petefészek (ovarium), a méh (uterus), a hüvely (vagina) és a külső nemi szervek kialakulása a nemi kromoszómák által megszabott folyamat. A petefészek feladata kettős: ~ itt érnek a petesejtek, és ~ itt termelődnek a női nemi hormonok. A pubertásig a petefészek inaktív. Lányokban a pubertás a 11-13. életév során bontakozik ki (lásd a 10-12. ábrát). Kiváltója a hypothalamus „érése", ami a nemi mirigyekre ható (gonadotrop) hypophysishormonok termelésének időszakos, cik­ likus stimulálásán keresztül, a női nemi hormonok termelésének fokozása útján a nemi szervek (pl. méh) további fejlődésére, ill. a másodlagos nemi jelleg (pl. emlő) kialakulására vezet. A hypothalamus gonadotropin releasing hormonját termelő neuronok akti­ vitása hullámzó intenzitású, 28 napos periódusokkal. (Kivéve, ha a magzati élet során, ill. a megszületés körüli időben androgén hatású anyagok ezt a tulajdonsá­ got „törlik".) A pubertás előtt ez a hullámzás nem vetítődik ki a hormonális rendszerre. A pubertás során a gonadotrop hormonok termelése fokozatosan emelkedik. Nőkben ez 28 naponként jelentkező, fokozatosan növekvő amplitúdójú csúcsban mutatkozik meg. Ezek az emelkedések a női nemi hormonok (ösztrogének) termelését a petefészekben már fokozzák, de tüszőérésre még nem vezetnek. Az első menstruációs vérzések (13 éves kor körül) még tüszőrepedés nélkül, csupán az ösztrogénszint esése miatt jelentkeznek. A 20. ciklus során a lányok felében van már ovuláció, de csak több (4-6) év elteltével fejlődik odáig a női szervezet, hogy a ciklusok nagy része ovulációval is jár. Általában a 15-15. év közötti időszakban rendelkeznek a nők reprodukciós képességgel, azaz átlagosan 30 éven át megtermékenyíthetők, teherbe eshetnek, szülhetnek. Erre az időszakra a szabályos, időnként, ciklusosán ismétlődő peteérés és havivérzés jellemző (görög eredetű szóból, cyklos = körforgás).

Az ovulációs-menstruációs ciklus, peteérés és a női nemi hormonok Az ovulációs-menstruációs ciklus első napját a havivérzés (menstruáció) első napjától számítjuk. Az általában 28 napos ciklus első felében az egyik petefészekben egy — még osztódódásra váró petesejtet tartalmazó — tüsző (folliculus) „kiválik" a többi közül, és érésnek indul.

341

A nemi differenciálódás és a nemi működés

A 14. nap körül (a 12. és 16. nap között) a petesejt — számcsökkentő osztódás után — a tüsző megrepedése (ovuláció) következtében bekerül a méhkürtbe. Az esetleges megtermékenyítés itt zajlik le. Az ovuláció után a petesejt csak 6-20 óra hosszat termékenyíthető meg. Ha ez nem következik be, a petesejt elpusztul, feloldódik. Közben a tüszősejtek által termelt hormon, az ösztradiol (valamint hasonló szerkezetű és hatású szteroidhormonok, gyűjtőnéven ösztrogének) előkészíti a méh nyálkahártyáját a megtermékenyített pete befogadására. A méhnyálkahártya sejt­ jei burjánoznak, ez az ún. proliferációs fázis. Az ösztrogén hormonoknak számos további hatása van részben a nemi szervekre (pl. a méhkürt mozgékonyságát fokozzák, ami elősegíti a petesejt továbbjutását a méhkürtbe), részben más szöve­ tekre (pl. emlőmirigy, zsírszövet). A megrepedt tüsző helyén kialakuló sárgatestben (corpus luteum) termelődő hormon, a progeszteron hatására a méhnyálkahártya a proliferációs fázisból át­ megy a szekréciós fázisba: megvastagszik, és mirigyeinek aktivitása növekszik. Mindez lehetővé teszi a megtermékenyített petesejt megtapadását a méh nyálka­ hártyájában (gesztagén hatás: latin szóból, gestatio = terhesség). Ha megtermékenyítés nem következik be, a sárgatest elsorvad. A progeszteronszint esése a méhnyálkahártya lelökődésére és a méhizomzat kontrakciójára vezet (havivérzés, menses, menstruáció). Ez szabályszerűen 14 nappal követi az ovulá­ ciót. A menstruáció lényege a méhnyálkahártya ciklikus megújulása. A nemi hormonok koncentrációjának esése a vérben a méhnyálkahártya ereiben először összehúzó­ dást okoz, amire a nyálkahártya felszínesebb része elhal. Ezután kitágulnak az erek, s az elhalt részben bekövetkező érrepedések miatt létrejövő vérzés az elhalt hámot alapjáról lelöki. A havivérzés általában 3-5 napig tart, a vérvesztés mértéke rend­ kívül különböző lehet (20-200 ml, átlagosan 30 ml). A menstruáció után a méh­ nyálkahártya a megmaradt mélyebb rétegek sejtjeiből regenerálódik. A női nemi hormonok ciklikus termelődését és a szabályos időközönként bekövetkező peteérést a hypothalamus eredetű gonadotropin releasing hormon, va­ lamint a hatására képződő tüszőérést serkentő hormon, a folliculusstimulálóhormon (FSH) és a sárgatestképződést serkentő hormon, a luteinizálóhormon (LH) hullámzó szekréciója magyarázza. A történések áttekintő összefoglalása a 10-16. ábrán látható. A petesejtet körül­ vevő tüsző falát alkotó sejtek FSH hatására ösztradiolt termelnek. Ez visszahat a hypothalamusra és LH-felszabadulást provokál (pozitív feedback!). A kialakuló LH-csúcs egyrészt kiváltja a tüszőrepedést (a 14. napon), másrészt átalakítja a tüszőfal sejtjeinek működését is, s miközben bevándorolnak a távozott petesejt helyébe, egyre több progeszteront is termelnek (a sárgatest sejtjeivé alakulnak). Az LH-hatás elmúltával a sárgatest lassan elsorvad (ciklus 24-26. napja). Az ovulációs-menstruációs ciklus tehát a petefészek és a hypothalamus-hypophysis dinami­ kus egymásra hatásának következtében jön létre. A ciklusonként jelentkező két ösztrogén- és egy progeszteron-,,hullám" (plaz­ makoncentráció-emelkedés) az egész női szervezet hullámzó működését eredmé­ nyezi, aminek testi és lelki jelei is vannak. A nemi hormonok termelésének zavara nőkben leggyakrabban a ciklus rend­ ellenességeiben nyilvánul meg. A pubertás és a menstruációs ciklus kialakulásának hiányát (primer amenorrhoea) okozhatja a petefészek hibás fejlődése (pl. Turnerszindróma eseteiben) vagy a gonadotrop hormonok veleszületett hiánya (pl. álta­ lános hypophysiselégtelenség részeként).

Az endokrin rendszer működése A női nemi működés elégtelensége kialakulhat a normális pubertás után is, ennek jele a menstruációs ciklus rendszertelenné válása, majd meg­ szűnése (szekunder amenorrhoea). En­ nek oka lehet a hypothalamus műkö­ dészavara, ami a gonadotrop hormo­ nok szabálytalan termelésére, illetve a prolaktinelválasztás fokozódására vezet. Az ovarium betegsége vezet a menstruáció elmaradásához, amikor a tüszők érése sorra bekövetkezik, de a tüszőrepedés elmarad. A petefészek egyre több „túlérett" tüszőt tartalmaz (polycystás ovarium), amelyek androgén hormonokat kezdenek termel­ ni. Ez utóbbi magyarázza az ilyenkor észlelt fokozott szőrnövekedést (hirsutismus).

342

III. agykamra chiasma opticum

felső hypophysisartéria nucleus arcuatus

dugóhúzó erek pars tuberalis

hypophysis portalis vénák

hypophysis elülső lebeny hypophysis sinusoid kapillárisok

vénákhoz hypophysis hátsó lebeny

érésben lévő tüsző éretlen petesejt

érett tüsző kilökődött petesejt

kialakuló sárgatest

A terhesség sárgatest

Fogamzás. Közösülés kapcsán a nő erogén zónáinak ingerlése orgaz­ musra, nemi izgalomra vezethet, de petevezeték annak hiánya nem befolyásolja a petefészekmetszet petefészek megtermékenyíthetőséget (fertiliméhüreg tást). A közösülés során a hüvely bol­ tozatába jutott hímivarsejtek (néhány százmillió spermium) sorsa attól függ, hogy ez a ciklus melyik szaka­ méhtest belső szában következik be. A ciklus köze­ méhszáj széles méhszalag pén — az ösztrogének hatására elfonyakcsatorna méhnyak lyósodott, átjárható nyakcsatorna­ külső méhszáj hüvely nyákon keresztül — felhajtják magu­ kat a méhüregbe majd a méhkürtbe. 10-16. ábra. A petefészek működésének hormoná­ A 12. nap előtt és a 16. nap után a lis szabályozása, valamint a női hormonok hatása spermiumok elpusztulnak a hüvely­ (túloldalt) ben. Ha a spermiumok egy-két napon belül petesejttel találkoznak, létrejön a megtermékenyítés. Az egyik spermium feje (kromoszómakészlete) átjut a petesejtet borító hártyán, közben a farki része leválik. A megtermékenyült petesejt anyagcseréje hirtelen megélénkül, majd elkez­ dődnek a sorozatos osztódások. Az osztódó csíra lassan sodródik a méhkürben a méhüreg felé. A szederhez hasonló soksejtű csíra a 7. nap körül „befúrja magát" a méh nyálkahártyájába (beágyazódás). A megtermékenyítés, fogamzás (koncepció) esetén a menstruáció elmarad, mi­ vel az embrió felszíni sejtjei (trophoblastok) már az 5-6. napon egy embrionális

A nemi differenciálódás és a nemi működés

343

gonadotrop hormont (humán koriongonadotropin, hCG) termel­ nek, ami megakadályozza a sár­ gatest elsorvadását, sőt hatására az egyre nagyobb lesz (terhessé­ gi sárgatest) és egyre több progeszteront termel. Ha azonban a megtermékenyült petesejt né­ h á n y n a p elteltével elhal, a menstruáció néhány napos ké­ séssel ugyan, de megjön. Fiatal felnőtt nők teherbeesési aránya egy évi rendszeres nemi élet mellett védekezés nélkül kb. 80% (10-17. ábra). Meddőség. N é h á n y évti­ zeddel ezelőtt a házasságok 1015%-a volt gyermektelen, ma ez 6% körülire csökkent. Okai:

HYPOTHALAMUS LH-RH HYPOPHYSIS

progeszteron

PETEFÉSZEK ösztrogének

Funkcionális meddőségének leggyakoribb oka a gonadot­ rop hormonok és a prolaktin termelését szabályozó rend­ szer komplex zavara, ami gyakran a prolaktintúltermelésre vezet. Ennek ered­ ménye a tüszőrepedés elma­ radása (anovuláció). ~ A meddőség organikus okai kö­ zött a leggyakoribb a tubák elzáródása.

~

follicularis fázis

MÉHNYÁLKAHÁRTYA

14

lutealis fázis

28 (nap)

Fogamzásgátlás. Fogamzóképes korban levő nő átlagosan 4000 közösülé­ séből csak néhány „nemző célzatú". A megtermékenyíthetőség korlátozódása az ovuláció körüli napokra, természetes 28 (nap) fogamzásgátlási lehetőséget ad. Ez azon­ ban rossz hatásfokú, mivel a „középi­ proliferációs stádium szekréciós stádium menstruáció dős" ovuláción kívül előfordulhat pszi­ chés inger, éppen egy közösülés által ki­ váltott (provokált) ovuláció is. Ezért a korszerű, hatékony születésszabályozás fogamzást megakadályozó „mesterséges" módszereket igé­ nyel. Ezek hatásfoka különböző, ma a legeredményesebb a hormonális fogamzásgátló szedés. Családtervezés. Mind az anya, mind a magzat szempontjából — élettani okokból és társadalmi következményei miatt is — az anya 20-30 év közötti életszakasza a legelőnyösebb az első terhesség vállalására, kiviselésére, sőt a többi tervezett utód világrahozatalára is. Különösen sok veszélyt rejt magában az első terhesség művi megszakítása.

*•» A terhesség (graviditás) és szülés során komplex hormonális változások zajlanak a szervezetben (10-18. ábra). A méhlepényben (placenta) rohamosan nö­ vekszik a hCG-termelés a terhesség első heteiben. A megtermékenyítés után 4 héttel (az esedékes, de elmaradt havivérzés első napjától számított 14. naptól) már annyi

Az endokrin rendszer működése

1

6 ciklusok száma (hónap)

344

12 teherbe esés aránya 1 év alatt (%)

10-17. ábra. A teherbeesés aránya rendszeres nemi életet élő nőkben. Baloldalt: védekezés nélkül az időfüggvényében (1:első'terhesség, 2:második-harmadik terhesség). Jobboldalt.-különböző'védekező módsze­ rekkel egy év alatt

hCG ürül a vizelettel, hogy jelenléte könnyen kimutatható (immunológiai terhességi próbák). A hCG hatására egyre fokozódik az ösztrogén- és a progeszterontermelés a petefészekben, a terhességi sárgatestben. A terhesség második felében a méhlepény (placenta) veszi át a fokozatosan elsorvadó sárgatest szerepét. A progeszteron és az HYPOPHYSIS FSH LH

*-

x x x x x x x x x x x x x x x megtermé­ kenyítés

ovarialis fázis

piacentalis fázis

10-18. ábra. Hormonális változások a terhesség során

szülés

345

A nemi differenciálódás és a nemi működés

ösztrogének koncentrációja tovább emelkedik a vérben. A növekvő magzat meg­ nyújtja a méhfal simaizomrostjait. A reaktív izomkontrakció azonban elmarad mivel a progeszteron kioltja a méh simaizomrostjaiban a spontán ingerületképző­ dést. A megfelelő progeszterontermelésnek ezért döntő szerepe van a terhesség kiviselésében (gesztagén, azaz terhességet védő hatású). A terhesség utolső hetei­ ben csökkeni kezd a progeszterontermelés, ami végül is az addig gátolt méhizomzat ritmikusan összehúzódik és így a szülés megindulására vezet.

A magzat fejlődése A terhesség időtartama emberben átlagosan 266 nap. (Az ovulációt és a megter­ mékenyítést megelőző utolsó menstruáció első napjától tehát 280 nap, azaz 40 hét.) A megtermékenyített petesejtből ismételt osztódások és sejtdifferenciálódás után a 8. hét végére kb. 3 cm hosszú, 4 g tömegű embrió alakul ki, amely már rendelkezik a legfontosabb szervekkel. A 2-8. hét között ható ártalmak fejlődési rendel­ lenességekre vezethetnek. A magzat teratológiai (torzfejlődési) veszélyeztetettségét különösen fokozzák az ionizáló sugárzások, egyes kémiai ágensek és mikrobiális kórokozók. A hátralevő 30 hét során a magzatban (fetus) részben az egyes szervrendsze­ rek érése zajlik, másrészt jelentős növekedés és tömeggyarapodás következik be (10. hét: 8 g, 20. hét: 325 g, 30. hét: 1460 g, 35. hét: 2430 g, 40. hét 3300 g). A gyarapodás üteme döntően a magzat tápanyag- és inzulinellátottságától függ. így például a rosszul kezelt cukorbeteg anya sok inzulint termelő, „óriás" magzatot szül. A 40. gesztációs hétre született érett újszülöttek 50-53 cm hosszúak (lányok 50 cm, fiúk 51 cm átlagosan), a fiúk test tömege 2800-1000, átlagosan 3300 g, a lányoké 2700-3800, átlagosan 3200 g.

A szülés A szülés általában a terhesség 40. hetében következik be. — A terhesség idő előtti megszakadásának (vetélés, koraszülés) oka egyebek között az elégtelen progesz­ terontermelés, ill. a méh fejletlensége lehet. A szülés megindulását, a tágulási szakot a szülőfájások megjelenése jelzi. A méhizomzat erőteljes kontrakcióinak a jelentkezése után általában 8-16 órával jön világra a gyermek (először szülő nőknél hosszabb a vajúdási idő, mint ismételten szülőnél). A kitolási szakban a magzat előlfekvő része (általában a feje) erősen tágítja a szülőutakat, ami az oxitocinszekréció reflexes fokozásán át a méhösszehúzódások erősödését váltja ki. A magzat megszületését aplacenta leválása követi. A méhlepény és a magzati burkok távozása kapcsán a terhesség során átalakult méhnyálkahártya, a decidua legnagyobb része is kilökődik. A méhizomzat tartós kontrakciója mérsékli a sza­ baddá vált anyai erekből való vérvesztést (átlagosan 400-500 ml). A nyálkahártya­ hiányt véralvadék fedi be. A méhüreg belterületének hámosodása a gyermekágy 8-10. napján teljessé válik, de a nemi szervek regenerálódásához 6 hét szükséges. Nem szoptató nőknél a szülést követő 6. hét körül jelenik meg újra a havivérzés.

Az endokrin rendszer működése

346

A megszületés a magzat számára nagy megterhelést jelent (az összes szerv­ rendszert érintő, „szisztémás" stressz). A méhkontrakciók alatt létrejövő hypoxia, majd a megszületés utáni lehűlés komoly terhelés az újszülött számára. A magzat életműködéseiben alapvető változásoknak kell beállnia, hogy alkalmazkodni (adaptálódni) tudjon a megszületés utáni új körülményekhez.

Tejelválasztás, szoptatás A terhesség alatt az ösztrogénhormonok és a progeszteron hatására felgyorsul az emlőmirigynek a pubertás során megindult fejlődése, az emlők mirigyes állo­ mánya kifejezetten megnagyobbodik. Az ösztrogének hatására a tejtermelő mirigyek kivezető csatornái, a progesz­ teron hatására pedig a mirigyek alveolusai fejlődnek ki. E hatásokhoz hozzáadódik a progeszteron helyi vérbőséget okozó hatása. Ezzel magyarázható az emlő terhes­ ségen kívüli, ciklikus térfogatváltozása is. Az ovuláció után fokozatosan nő az emlők térfogata, maximumát a 25. nap körül éri el, majd ismét csökkenés észlelhető. A terhesség során további hormonális hatások is érvényesülnek. így a tejelvá­ lasztásra való felkészítésben szerepet játszik a placenta eredetű, fehérje természetű anyag, az ún. humán placentáris laktogén hormon (hPL), ami anyai terhességi növekedési hormonnak tekinthető. A szülés időpontjában a tejmirigy már strukturálisan és biokémiailag is teljesen fel van készülve a tejelválasztásra. A szülés utáni napokban megindul a tejtermelés, majd rohamosan növekszik mennyisége. Ebben központi szerepet játszik a hypophysis egy hormonja, a prolaktin, a tejelválasztást serkentő hormon. A terhesség során a magas ösztrogénszint a prolaktintermelő sejtek fokozott burjánzására vezet az agyalapi mirigyben. Így fokozatosan nő a vér prolaktinkoncentrációja, de hatását az emlőmirigyre éppen az ösztrogének gátolják. Szülés után az ösztrogénszint esését ugyan a prolaktintermelés némi csökkenése követi, de ekkor a prolaktin már ki tudja fejteni tejtermelést fokozó hatását. Ennek eredménye a tejbelövellés: az emlők duzzanata fokozódik a járatokat kitöltő tejtől. A tejtermelés fennmaradását a rendszeres szoptatás biztosítja. Ebben is köz­ ponti szerepet játszik a prolaktin. A tejutak kiürülését az oxitocin simaizom-összehúzó hatása segíti elő. Az emlőbimbó mechanikai ingerlése (a csecsemő szopó mozgá­ sai) afferens ideg közreműködésével serkenti a hypothalamusban az oxitocin képződését, valamint a hypophysis hátsó lebenyéből való felszabadulását. Az oxitocin hatására a tejmirigy kivezetőcsatornáinak izomsejtjei összehúzódnak, ezzel a már megtermelődött tejet az emlőbimbó irányába préselik. A csecsemő szopási mozgásai hatására azután a bimbóudvar alatti tejöblökből az anyatej a csecsemő szájüregébe fecskendeződik. Az emlőbimbónak a szoptatáskor — sőt már az első mellretevések szoptatási kísérletekor — létrejövő mechanikai ingerlése a már említett afferens idegpályák révén a prolaktintermelést is befolyásolja. Csökkenti a hypothalamusban a proíaktin-inhibiting faktor képzését, aminek eredményeként szoptatás alatt ugrásszerűen nő a prolaktintermelés. A prolaktin fokozza a tejmirigy sejtjeinek aktivitását, s ezzel növeli a következő szoptatáshoz rendelkezésre álló tejmennyiséget. Ez a magyará­ zata annak, hogy miért van olyan nagy jelentősége a korai, majd rendszeres mellre­ tevésnek az anyatejes táplálás lehetővé tételében, i11. fenntartásában.

347

A nemi differenciálódás és a nemi működés

Szoptatás alatt általában szünetel az ovulációs-menstruációs ciklus, ami korlá­ tozott hatékonyságú természetes fogamzásgátlást jelent. Mivel azonban a ciklus újraindulásakor először következik be az ovuláció, s csak utána jelentkezik a menstruáció — jeléül annak, hogy a prolaktin már nem gátol eléggé a folyamatos szoptatás ellenére — a szülés utáni 6. héttől valamilyen védekező módszertől várható csak hatékony fogamzásgátlás. Az anyatej összetétele. Az emlőmirigy sejtjeiben zajlik azon speciális anyagok (laktóz, laktalbumin, kazein, triglicerid) szintézise, melyek azután vízzel és elekt­ rolitokkal együtt kiválasztódnak a tejutakba. Az anyatej optimális arányban tartal­ mazza a csecsemő számára szükséges tápanyagokat és ásványi sókat, valamint a fertőzések elleni védőanyagokat. Az anyatejben lévő lymphocyták és macrophagok a bélfalnyálkahártyán bejutnak a csecsemő szervezetébe és segítik az immun­ védekezést. A szoptatás távolról sem egyszerűen anyatejes táplálást jelent, hanem komp­ lex biológiai-pszichológiai egymásra hatást anya és gyermeke között. A megszü­ letés után is megtartott szoros testi kapcsolat elősegíti a jó érzelmi viszonyt, ez pedig visszahat a szomatikus állapotra is, pl. elősegíti a tejtermelést és a szoptatást, és így a csecsemő fejlődését.

Menopauza, női klimaktérium A petefészek érzékenysége a gonadotrop hormonok iránt a korral előrehaladva csökken. A nemi hormonok termelése mérséklődik, s ezt a fokozott gonadotrophormonszekréció sem képes kompenzálni (1019. ábra). Az ovuláció megszűnése a menstruáció rendszertelenné válásá­ hoz, majd elmaradásához vezet {meno­ pauza, átlagosan 52 éves korban). Az 50 év feletti nők kb. negyedében az ösztrogéntermelés annyira csökken, hogy emocionális labilitás, hőhullámok jelentkeznek (klimax).

ösztrogének és progeszteron 10-19. ábra. A gonadotrop hormonok (FSH és LH), valamint a női nemi hormonok szekréció­ jának üteme az élet során nőkben (a vastag vo­ nal az alapszintet mutatja, a függőleges vonalak a ciklikusan jelentkező csúcsokat jelzik)

0

10

20

30 40 50 életkor (év)

60

70

80

Tárgymutató

A A-vítamin 221 ABO-vércsoportrendszer 101,102 abszolút lymphopenia 82 abszolút refrakter állapot 263 abszolút túltápláltság 222 acalculia 315 acetil-koenzim-A 201, 203 acetíl-kolin 60, 266 achalasia 209 Achilles-reflex 271 achylia 209 acidosis 238, 243, 252 metabolikus 242 respiratorikus 242 acromegalia 324 adaptáció 42, 269 korlátozott 284 szemé 294 Addison-kór 106, 331 adekvát inger 268 adenohypophysis 322 ADH-szekréciógátlók 245 adhézió 107 adrenalin 142, 266, 318, 332 adrenerg neuron 266 adrenergiás rostok 280 adrenogenitális szindróma 333 adrenokortikotrop hormon 329 adynamia 303 aerob glikolízis 203 afferens vegetatív ingerület 279 AFP-szűrővizsgálat 87 agenesia 248 agglutináció 100, 101 agglutinin 100 agglutinogén 102 agglutinogének 100 aggregáció 107 agranulocytosis 82 agraphia 315 agresszió 312 agykéreg 274 elektromos jelenségei 305 szerkezete 275 agytörzs működése 272 testtartási reflex 273 védekező mechanizmus 273 AIDS 105 akadályelhárító agresszivitás 312 akaratlagos légzésmódosulás 171 akciós potenciál 56, 263

akinesis 304 akkomodáció 292 aktin 60, 63 aktiválódási hő 64 aktív immunizálás 93 transzport 25, 27, 233 védőmechanizmus 88 akut cardialis insufficientia 134 gastritis 210 lymphoid leukaemia 83 myeloid leukaemia 83 myocardialis infarctus 132 pancreasnecrosis 213 pancreatitis 213 recidiváló pancreatitis 213 veseelégtelenség 252 alacsony vérnyomás 151 alapanyagcsere 217 alaphang 164 alapíz 286 alapszövetek 42 albumin 85, 86 albumin-globulin arány 85 alcaptonuria 224 aldoszteron 236, 319, 329 aldoszteronantagonisták 245 alexia 315 alfa-amiláz 192 alfa-fetoprotein 87 alfa-hullám 305 alkalosis 238, 243 metabolikus 242 respiratorikus 242 állandó fájdalom 302 allergia 81, 104 allocortex 275, 276 alteratio 88 aluszékonyság 308 alvás élettana 306 fázisai 306 zavarai 307 alvási apnoe szindróma 181 alvásidő 307 alveolaris fal megvastagodása 177 gázcsere 165 keringési zavarok 177 ventiláció 157, 164, 240 alveolus 158, 166 amenorrhoea 341, 342

amiláz 194 aminopeptidázok 192 aminosavak 72 átjutása a placentán át 197 amnesia 309, 314 amyloidosis 214 anabolikus hatás 324 anacusis 300 anaemia 74 aplasztikus 76 hemolitikus 77 hiány 74 hiperkrom megaloblastos 76 macrocytás 220 perniciosa 76, 106, 220 sarlósejtes 75 vashiányos 76 vérvesztéses 76 anaemiás hypoxia 179 anaerob biokémiai folyamatok 63 glikolízis 203 anaesthesia 301 anafilaxiás reakció 101 anatómiai holttér 164 androgének 328 angina pectoris 132 angiotenzin 142, 243 angolkór 328 anorexia 282 nervosa 207 anterográd amnesia 314 anthracosis 175 antidiuretikus hormon 235, 321 antigéndetermináns csoport 97 antigének 97 antigénstimulus 96 antilymphocyta savó 104 antimetabolitok 218 antitestek 98 antithymocyta savó 104 anuria 250 anyagcserefolyamatok 29 anyagcserezavarok 223 anyagtranszport hordozó molekulákkal 27 ioncsatornán keresztüli 28 kapillárisfalon 144 membránbefűződéssel járó 28 anyatej 347 aortastenosis 133 aortaszűkület 133 aplasztikus anaemia 76

Tárgymutató apneuziás központ 171 apneuziás légzés 181 apnoe 164 apoeritein 72 apoferritin 73 apoplexia 149 appendicitis 215 appendix 197 areflexia 303 arrhythmia 128 arteriola 143 arteriosclerosis 149 arteriovenosus kapilláris 144 oxigéndifferencia 126 shunt 144 artériák gyulladása 150 artériás hypertensio 150 arthritis 49 arthrosis 49 Arthus-reakció 104 artikuláció 164 Aschoff-Tawara-csomó 114 ascites 136 aspecifikus gyulladás 92 asszociáció 42 asthma bronchiale 104, 176 cardiale 135 astigmia 293 astrocyták 261, 262 aszkorbinsav 220 aszparaginsav 266 ataxia 274 atherosclerosis 111 atheroscleroticus plakk 149 ATP 63, 201 atrialis natriuretikus hormon 329 atrioventricularis blokk 130 atrioventricularis csomó 114 atrophia 223, 303 audiometria 299 autoantigének 98 autograft 103 autoimmun betegségek 105 autokrin szabályozás 33 autokrin út 317 automácia 114 avitaminosis 219 axoaxonális kapcsolódás 264 axodendrikus kapcsolódás 264 axon 52, 261 axondomb 261 axoszomatikus kapcsolódás 264 azotaemia 252 Á ájulás 151 ál-polycytaemia 78 általánosítás 310 ásványianyag-szükséglet 222 B Babinski-reflex 304 balra tolt vérkép 83, 92 balszívfél-elégtelenség 135 barna zsír 48, 202 baroreceptorok 172 basophilia 83

350 batmotrop hatás 125 bazofil granulocyták 81 bazofil myelocyták 79 beágyazódás 342 bel 297 belégzés 158, 160 belégzési dyspnoe 183 belégzési tartalék 162 belső légzés 157,178 zavarai 178 Bence-Jones-paraprotein 87 beriberi 219, 220 beszéd 165, 299, 315 beszűkült tudat 309 bevérzések 107 bélbaktériumok 196 bélbolyhok 195 bélférgesség 216 bélmirigyek 195 bélmotilitás csökkenése 215 bélműködés funkciózavarai 216 bélpolyposis 216 bélrendszer daganatai 215 bénulás 65 béta-hullámok 306 bigeminia 128 bikarbonátpuffer 170, 238 bikarbonátszekréció 191 bilirubin 74 bilirubin-glukuronid 74 biliverdin 74 binokuláris látás 295 Biot-légzés 181 biotin 220 bipoláris neuron 261 blasztos transzformáció 96 B-Iymphocyták 82 bontóenzimek 88 botulismus 66 Bowman-tok 229 bőr 44, 301 élettani funkciói 46 érzészavarok 301 érzőreceptorai 269 járulékos képletei 45 bradikinin 88, 142, 244 bradycardia 125,128 Brodmann-mezők 276 bronchitis 177 bronchospasmus 163 bronchusdaganat177 Brunner-mirigy 195 B-sejtes immundeficiencia 105 bulbus olfactorius 276 bulimia 207 bursa eredetű lymphocyták 94,' B 1 -vitamin 220 B 2 -vitamin 220 B 6 -vitamin 72, 220 B 12 -vitamin 72, 76, 220

c, cs

cachexia 223 callus 50 calor 90 canales semicirculares 296 cardialis decompensatio 134 cardialis insufficientia 134 cardiaspasmus 209

cardiomyopathia 132 cardiovascularis shock 152 carditis rheumatica 132 celluláris immunválasz 95 centrális hypotoniás paresis 303 cerebrozidok 201 chalon 83 Cheyne-Stokes-légzés 181 chlorothiazid 245 cholecystitis 213 cholelithiasis 212 cholestasis 213 chorea major 305 minor 305 chorioidea 288 chylomicron 194 cianokobalamin 72 cianózis 173 ciánkobalamin 220 ciklikus AMP 318 ciklikus GMP 318 cirrhosis 212 citocentrum 21 citoplazma 21 citrátkör 201, 203 clearence elv 232 coagulopathiák 111 coarctatio aortae 133 cochlea 296 coeliakia 214 colitis 215 ulcerosa 215 collapsus 151 coma 309 congenitalis adrenalis hyperplasia 331 adrenogenitalis szindróma 224 hypothyreosis 325 conjunctiva 291 conjunctivitis 295 Conn-szindróma 329 cor pulmonale 136, 178 corium 45 cornea 288 corpus adiposum 48 corpus callosum 276 Corti-féle szerv 296, 298 cöruloplazmin 87 Cushing-kór 150 Cushing-szindróma 331 cushingoid tünetek 331 C-vitamin 72, 220 cystinosis 224 cystinuria 214 cystitis 258 családtervezés 343 csarnokvíz 288, 291 csatornafehérjék 22 csecsemőmirigy 94 csiklandozó érzés 286 csillószőr 43 csíralemezek 42 csontbontás 49 csontépítés 49 csontfaló sejtek 49 csontheg 50 csontlágyulás 328 csontos ívjárat 297

351 csontritkulás 50 csontszövet 49 csonttömörülés 50 csontvezetés 299 hallásvizsgálata 299 csökkent motiváció 311 csuklás 165 csúcspotenciál 262 D dajkasejtek 94 debilitás 316 degeneratio pigmentosa 295 Deiter-féle mag 297 dekompenzált szívműködés 124 delirium 309 delta-hullámok 306 dendritek 52, 261 depolarizáció 262 dermatoma 284, 285, 302 deszinkronizáció 305 determináció 41 dezamináció 199 Di George-szindróma 105 diabetes mellitus 106, 242 diapedesis 80, 149 diarrhoea 216 diastole 119 diastolés tartalék 124 diastolés vérnyomás 140 diffúzió 26, 144 facilitált 27 diffúziós zavarok 177 dikumarol 110 dilatatio 124 dinámiás hatás 217 dioptria 292 direkt bilirubin 74 direkt immunreakciók 100 diss. intravasc. coagulopathia 112 diszacharidok 219 diszkrimináció 313 diuresis 245 ozmotikus 245 diuretikumok 244 divergáló neuronkapcsolat 265 diverticulosis 209 DNS 31 dobhártya 296 dolor 90 dopamin 266 dromotrop hatás 125 ductus Botalli persistens 134 duodenitis 212 duodenum 189, 190 betegségei 212 D-vitamin 50, 221, 327 D-vitamin-hiány 328 D-vitamin-túladagolás 328 dyspepsia 216 dyspnoe 135, 182 dysproteinaemia 87, 92 dystopiás vese 249 dystrophia 223 musculorum progressiva 66 E Eberth-féle vonalak 52 echokardiogáfia 121

Tárgymutató eclampsia 226, 259 EEG-görbék 305 effektív filtrációs nyomás 231 efferens vegetatív ingerület 279 egyensúlyozó rendszer anatómiája 297 vizsgálata 300 egyiptomi szemgyulladás 295 egyrétegű laphámszövet 43 Einthoven-féle elvezetések 116 EKG 116 kóros 130 normális 117 terheléses 132 elalvás 307 elalvási nehézség 307 elasztikus kötőszövet 47 elektroencefalográfia 62, 305 elektrokardiográfia 62,116 elektromiográfia 62 elektromos izomválasz 62 elektromos szívciklus 119 elemi érzetek 283 elephantiasis 155 elfajulási reakció 303 elhízás 48, 222 ellenanyagok 98 ellenáramlásos rendszer 234 elliptocytosis 77 első légvétel 161 elülső szemcsarnok 291 embolia 111, 149 embolizáció 149 embolus 149 embrionális kötőszövet 47 embrió 345 emésztés gasztrikus fázis 185 intesztinális fázis 185 kefalikus fázis 185 emésztőrendszer 184 működészavarai 206 emigráció 80 emlékezetkiesés 309 emlékezés 314 zavarai 309, 314 emmetropia 293 emocionális folyamatok 310 emperiopoiesis 94 emphysema 176,182 pulmonum 135 emulgeálás 194 endarteritis 111, 150 endocarditis lenta 82 endocitózis 28 endogén elhízás 222 pirogének 91 soványság 223 endokrin hypertensio 150 mirigyek 46, 317 rendszer 317 sejt 317 szabályozó mechanizmus 260 szerv 317 út 317 endolympha 296 endoplazmatikus retikulum 21

endotoxinok 226 energiaegyensúly 222 energiaszükséglet 216, 217 enterohepatikus recirkuláció 74 enterohormonok 190 enterokináz 192 enterokromaffin-sejt 195 enteropeptidek 191 enuresis nocturna 258 enzimszabályozás, sejtműködésé 33 enzimek 33 bontó 88 proteolitikus 80 enzimopathiák 223 eosinophilia 82, 83, 92 epe 190 elválasztás 190 elzáródás 213 homok 213 kő 212 epehólyag-gyulladás 213 epidermis 44 epilepsia 305, 309 epistaxis 149 erekciózavar 340 ergasztoplazma 96 eritropoetin 244 erőltetett belégzés 163 erőltetett kilégzési térfogat 163 erythroblast 69 erythrocyta 70 erythropoesis 68 erythropoetin 69 esszenciális aminosavak 199 eszméletlenség 309 eukarióta sejt 21 eunochoid 339 eupnoe 164 euzinofil granulocyták 81 E-vitamin 221 excitaciós posztszin. potenciál 265 exocitózis 28 exogén elhízás 222 pirogének 91 soványság 223 exokrin mirigyek 46 exsiccosis 78 exspirációs tartalék 162 exsudatio 90, 91 exteroreceptorok 268 extracelluláris tér 23, 24 extramedulláris vérképzés 68 extrapiramidális mozgászavarok 304 rendszer 277 extrasystole 128 kamrai 129 extrinsic faktor 72 extrophia vesicae urethrae 250 É ébredés 307 ébrenlét szabályozó központ 273 zavarai 308 éhezési ödéma 223 éhségérzet 185 éhségkontrakciók 189

352

Tárgymutató éjszakai polyuria 136 éleslátás helye 291 zavarai 292 életfontosságú központok 273 élettani holttér 164 érbetegségek 149 érhártya 288 betegségei 295 érösszehúzódás 110 érszűkítők 142 érzelmi folyamatok 310 érzetek 275 elemi 283 érzékcsalódások 309 érzékelés 268, 283 érzékhám 46 érzékszervi központok 278 érzészavar 301 érzőközpont 276 érzőneuronok 270 érzőpályák átkapcsolódása 274 érzőreceptorok 267 érzőrendszer zavarai 301 érzőterület 274 étrágítók 142 étvágy 184, 207 hiánya 207, 282 kóros fokozódása 207 szabályozása 282 F facilitált diffúzió 27 faggyúmirigyek 29, 45 fagocitózis 28, 80, 90, 91 fajfenntartási ösztön 310 falat 186 Fallot-tetralogia 133 fantázia 316 fantomfájdalom 301 farkasvakság 295 fascia 51 fascicularis rángás 303 fájdalom 301 érzékelése 284, 302 érzelmi reakciói 284 jellege 302 kisugárzása 285 típusai 302 fájdalomérző receptorok 268 fájdalominger 269 fedőhám 43 feedback 33 fehérje 19 anyagcsere 198 átjutása a placentán át 198 bioszintézise 36 deficit 199 emésztése 192 felszívódása 193 komplett 199 lebontás 200 puffer 240 szintézis 199 szükséglet 218 fehérvérsejtek 78 képzésének zavarai 82 fejlődési rendellenességek 345 fekély lásd ulcus

fekélybetegség 210 felegyenesedési reflex 273 felszívódási zavarok 214 felszívóhám 46 felületi fájdalom 284 ferritin 73 fetus 345 félantigének 97 félelem 311 félkörös ívjárat 296 fényadaptáció 294 férfi nemi fejlődés zavara 339 működés 337, 338 működészavar 340 férfiklimax 339 fibrinolizin ll0 fibrinolízis 110 fibroblastok 45 fibrocystás degeneráció 213 fibrocyták 45 fibrosis 155 fiitráció 144, 230 filtrátum 246 fiziológiás alvás 306 fehérjeminimum 199, 218 izomfáradás 65 izomhypertrophia 65 oldat 26 sárgaság 74 tetanus 62 flexor-reflex 272 fluor 222 fluxus 25 foetor ex ore 211 fogak betegségei 208 fogamzás 342 fogamzásgátlás 343 fokozott ébrenléti állapot 308 fokozott motiváció 311 folliculusstimuláló hormon 338, 341 folsav 72, 220 folyadéktranszport 24 folyadékvesztés 236 folyékony kötőszövet 47 fonákérzetek 301 fonokardiogram 120 foramen ovale persistens 133 formatio reticularis 273 forszírozott kilégzési térfogat 163 foszfátpuffer 239 foszfolipidek 202 fotoreceptorok 268 potenciálváltozásai 293 főhörgő 158 fősejtek 189 fructosaemia 224 functio laesa 90 funkcionális meddőség 343 furosemid 245 fúzió 295 fül 296 G, GY galactosaemia 224 gamma-aminovajsav 265, 266 garat-reflex 273 gastritis 210

gastrointestinalis polipeptid 191 gasztrin 189 Gaucher-kór 224 gátlásos állapot 312 generalizáció 313 genetikai nem 333 szabályozás 30 genitális nem 333 genny 91 gerincagy 270 gerincvelői neuronok 270 motoros 261 gesztikuláció 315 gégeödéma 104 gén operátor 30 regulátor 30 szabályozó 30 gépi lélegeztetés 181 gigantismus 324 glandula parathyreoidea 326 suprarenalis 328 thyreoidea 324 glaucoma 296 gliasejtek 54, 261, 262 glikogenezis 203 glikogenolízis 203 glikogén 63, 200, 203 glikolízis 204, 205 glikoneogenezis 203 globin 71 globulin 85, 86 glomerularis fiitráció 231 fiitráció zavara 250 filtrációs ráta 232 fiitrációt fokozó szerek 245 glomerulonephritis 251 glomerulusok 229 glukagon 191, 205 glukogenolízis 205 glukoneogenezis 205 glukoprotein 86 glukuronil-transzferáz 74 glutaminsav 266 glükokortikoidok 328, 329 glükóz 202, 205 átjutása a placentán át 197 felszívódási képtelenség 214 glükóz-6-foszfát 202 glycogenosis 224 gnosztikus érzés 274 tevékenység 301 Goldberger-elvezetések 116 Golgi-apparátus 21 golyva 325 gonadális interszex 333 gonadális nem 333 gonadotrop hormon 336 releasing hormon 341 gondolkodás 315, 316 gonorrhoea 258 graft vesrus hőst reakció 104 granulációs sarjszövet 91 granulocytamargináció 80

Tárgymutató

353 granulocyták 78 bazofil 81 eozinofil 81 neutrofil 80 granulocytopenia 82 granulocytosis 83 Graves-kór 106 graviditás 343 Grawitz-tumor 258 growth hormon 323 G-sejtek 189 gyrus postcentralis 276 gyrus praecentralis 277 gyakorlás 313 gyermekágy 345 gyomor 187 daganatok 209, 211 emésztőfunkciója 188 fekély 210 mirigy sejtek 188 mozgászavarai 209 működésének szabályozása 189 működészavarai 209 szekréciózavara 209 gyorsulási testtartási reflex 273 gyógyszerek átjutása placentán 198 gyulladás 82, 88 aspecifikus 92 érreakciói 90 helyreállítás szakasza 91 kísérő tünetei 91 lokális reakciói 88 mediátorai 81, 88 okozta feszülés 302 specifikus 92 steril 92 stresszreakciói 92 szövetkárosodásai 88 típusai 92 valódi 92 H haemarthros 149 haemarthrosis 112 haematemesis 149 haematoma 107, 149 haemochromatosis 222 haemocytopoeticus őssejt 69 haemoglobinopathia 77 haemopericardium 131 haemoperitoneum 149 haemophilia 112 haemoptoe 149 haemostasis 106 haemothorax 149 Hagemann-faktor 110 haj 45 hajlító-reflex 272 hallás 296 csökkenés 300 élettana 297 készség 299 küszöb 298 vizsgálat 299 zavarai 300 hallóközpont 278 hallószerv anatómiája 296 hallucináció 301, 309 hangadás 164, 315

hangerő 297 hangforrás lokalizációja 299 hang-túlérzékenység 300 haptének 97 haptoglobin 87 harapás zavarai 207 harántcsíkolt izom 51, 58 beidegzése 267 Hartnup-szindróma 214 Hasimoto-thyreoiditis 106 hasmenés 216, 242 hasnyálmirigy 192 betegségei 213 endokrin működése 205 határhártya 291 Havers-csatorna 49 hámszövet 43 hányás 210, 242, 253, 273 hártyás ívjárat 297 hátsó szemcsarnok 291 hegképződéses tüdőbetegség 177 hegszövet 91 Heine-Medin-betegség 303 helper sejt 95 helyi keringési zavarok 148 hem 71 hemagglutinogén 102 hematokritérték 68 hemeralopia 221, 295 hemiparesis 303 hemiplegia 303 hemodializátor 254 hemoglobin 69, 168 lebontása 74 oxigénkötő képessége 72 szintézise 71 hemolitikus anaemia 77 icterus 77, 103 hemolízis 26, 77, 251 hemosziderin 73 hengerhámsejt 43 heparin 81, 110 hepatitis 212 hepatocelluláris icterus 190, 212 here 337 Hering-Breuer-reflex 171 hermafrodita 333 heteroantigének 98 hexokináz 202 hialin 48 hiatus leukaemicus 83 hiányanaemiák 74 hiányállapotok 214 hibernáció 226 hidrogénion-koncentráció légzésszabályozásban 172 testnedveké 237 hígításos próbák 246 hím 333 nemi hormonok 323, 339 ivarsejt 337, 338 hiperaciditás 209 hiperkrom megaloblast anaemia 76 hiperozmotikus oldat 26 hiperszenzitivitási reakció 104 hiperventiláció 238 hipozmotikus oldat 26 hirsutismus 45, 342

hirudin 110 His-kötegll4 histiocyták 45, 81 hisztamin 48, 81, 101, 104 híd 272 HLA-rendszer 103 Hodgkin-kór 155 Hodgkin-lymphoma 83 Hoffmann-reflex 304 hólyaghurut 258 homeosztázis 24 homocystinuria 223 homunkulusz vetület 275 hordozó molekulák 27 hormonok 31, 317 Ca-háztartást szabályozó 326 hatásmechanizmusa 318 hím nemi 339 hypophysis 320 inhibiting 319 intracelluláris receptor 32 mellékvesekéreg 328 mellékvesevelő 332 női nemi 341 pajzsmirigy 324 peptid 318 releasing 319 sejtfelszíni receptor 31 sejtműködésben 31 szexuál 336 szteroid 319 hőst versus graft reakció 104 hóérzékelése 284 guta 226 izommunka során 64 szabályozás 225 termelés 225 hörghurut 177 hörgők 158 húgycső rendellenességei 250 húgyhólyag 247 diverticulum 250 fejlődési rendellenességei 250 kő 257 polyposis 250 húgysav 201 húgyvezeték 247 humán koriongonadotropin 343 leukocyta antigén 94, 103 placentáris laktogén 346 humorális immunválasz 104 immunvédekezés 82, 96, 98 légzésszabályozás 171 mediátorok 104 H-vitamin 220 hydrops vesicae felleae 213 hypacusis 300 hypadrenia 331 hypaesthesia 301 hyperacusis 300 hyperaemia 149 hyperaesthesia 301 hyperaldosteronismus 150 hyperalgesia 285 hypercapnia 181 hyperkinesis 305

Tárgymutató hypermetropia 292 hypernatraemia 236 hypernephroma 258 hypernephrosis 257 hyperparathyreosis 328 hyperphagia 282 hyperplasiás elhízás 48 hypersomnia 308 hypertensio 150, 253 hyperthermia 226 hyperthyreosis 150, 326 hypertrophiás elhízás 48 hypervolaemia 252 hypocalcaemia 326 hyponatraemia 236 hypoparathyreosis 328 hypophysis 319 hormonjai 320 hypoproteinaemia 87, 223, 259 hyporeflexia 303 hypospadiasis 250 hypostenuria 252 hypotensio 151 hypothalamus 319 antidiuretikus hormona 235 funkciói 281 hőszabályozó központ 91,225,283 táplálkozási központ 184, 282 vízfelvétel-szabályozása 283 hypothermia 225 hypothyreosis 325 hypotoniás obstipatio216 paralysis 303 paresis, centrális 303 hypovitaminosis 219 hypovolaemiás shock 77,152 hypoxia 174, 178 hypoxaemiás 178 magzati 346 szöveti 69, 78, 178 I icterus fiziológiás 74 hemolitikus 77, 103 hepatocelluláris 190, 212 mechanikus 190, 212 ideg-izom kapcsolat 266 ideghártya 289 betegségei 295 idegrendszer felépítése 261 működése 260 idegsejt 261 idegszövet 52 idiotia 316 időszakos fájdalom 302 IgA-D-E-G-M 99 igen kis sűrűségű lipoproteinek 202 ileitis terminális 215 ileocoecalis régió 197 ileus 215 illatmirigyek 45 illúzió 301, 309 immundeficienciák 105 immunelektroforézis 86 immunglobulinok 87, 98 immunhiányos állapotok 105

354 immunitás maternális 93 mesterséges 93 szerzett 93 természetes 93 immunkompetencia 95 immunocytopoeticus őssejt 69 immunogének 97 immunológiai éretlenség 97 érettség 97 veseműködés-zavar 250 immunreakciók 100 immunrendszer egyedfejlődése 94 immunszuppresszió 104 immuntolerancia 97,104,105 immunválasz 97 elégtelensége 105 immunvédekezés 88, 93 fejlődése 93 zavarai 104 inbecillitás 316 incontinentia urinae 258 indirekt bilirubin 74 indirekt Coombs-próba 103 indulati agresszivitás 312 infarctus 111,132 információfeldolgozás 313 információtárolás 314 inger 55, 262 adekvát 268 ingerforrás 268 ingerképzési zavarok 128 supraventricularis 128 ventricularis 129 ingerküszüb 263 ingerlékeny szövet 52 ingerület 55, 262 áttevődése 264 átvivő anyagok 265, 266 minőségi értéke 274 minősített 274 terjedésének hiánya 263 terjedési sebesség 262 vegetatív 279 vezetési zavarai 130 ínhártya 288 inhibiting hormon 319 inhibitor posztszinapt. potenciál 265 iniciátor sejt 95 insomnia 307 inspirációs tartalék 162 instrumentális kondicionálás 313 insufficientia 133 insulin-like growth factor 323 intelligencia 316 intermedier anyagcsere 198, 203 interneuronok 261, 270 interoreceptorok 268 interstitialis tér 24 intimapárna 144 intraalveolaris nyomás 161 intracelluláris tér 23, 24 intrapleuralis nyomás 161 intravasalis tér 24 intraventricularis vezetési zavar 131 intrinsic faktor 72,189 inulin 232 clearence-vizsgálat 232

inzulin 202, 205 ionáramlás 263 ioncsatorna 28 ionok 19 irha 45 iris 288 ischaemia 149 ischaemiás hypoxia 179 isostenuria 251 isothermia 225 isthmus aortae stenosis 133 ízérzés agykérgi lokalizációja 279 ízérző receptor 186, 286 ízlelőbimbó 286 izgalmi potenciál 265 izoantigének 98 izoelektromos vonal 117 izohidria 237, 238, 240 felbomlása 242 fenntartása 240 izomatrophia 65 izombénulás 302, 303 izometriás kontrakció 61 izomfájdalom 285 izomfáradás 65 fiziológiás 65 izomgyengeség 65, 302, 303 izomhypertrophia, fiziológiás 65 izomkontrakció 61 izomműködés 55 energiaszükséglete 63 hőtermelése 64 sajátságai 58 zavarai 65 izomparaesis 65 izompólya 51 izomrángás 61 izomrost 58 izomsorvadás 65, 66 izomszövet 50 izomtónus 60, 271, 273, 303 izomválasz 61, 62 izotóniás oldat 26 izozmotikus érték 26 ízületi folyadék 49 porc 49 j járási reflex 273 járványos gyermekbénulás 66 jávorfaszirup-betegség 224 jobbszívfél-elégtelenség 135 jód 222 jódaffinitás 324 jódhiányos golyva 325 jóindulatú béldaganat 216 gyomordaganat 211 hypertensio 150 vesedaganatok 258 jóllakottság 282 jugend 79 juxtaglomerularis apparátus 229 juxtamedullaris glomerulus 229 K kalcitonin 50, 326 kalciumháztartás hormonjai 326

Tárgymutató

355 kalciumion 318 kallidin 88 kallikrein 88, 205, 244 kalmodulin 318 kamrafibrillatio 130 kamrai diastole 119 extrasystole 129 septumdefektus 133 systole 119 tachycardia 130 kamralebegés 130 kancsalság 296 kapilláriskeringés 143 karbaminohemoglobin 169 karboanhidráz 169 karbopeptidáz 192 karotin 221 karriermolekulák 86 katecholaminok 332 kálium-nátrium ioncsere 27 káliumakkumuláció 27 kemoreceptorok 172, 268 kemotaxis 80, 91, 101 keratitis 295 keratomalacia 219 keresztezett extenzor válasz 272 keszonbetegség 170 ketoacidosis 242 ketogének 200 kémiai inger 302 kémiai ingerületátvitel 265 kémiai szinapszis 53 képzelet 316 kérgi neuron 261 késztetés 310 zavarai 311 kézi lélegeztetés 181 kilégzési dyspnoe183 fázisok 158 tartalék 162 killer sejtek 97 kimotripszin 192 kimotripszinogén 192 kisagy működése 274 kitolási szak 345 kiválasztás 227 klimax 311 férfi 339 női 347 Klinefelter-szindróma 333 kobalt 72, 222 koffein 245 kolekalciferol 327 koleszterin 202 koleszterinszintézis 201 kolinerg idegvégződés 266 kolinergiás rostok 279 kolipáz 194 kollagénrostos porc 49 kommunikáció 315 komplement 100 immunreakciók 100 komplett fehérjék 199 koncentrációs próbák 246 kontakt receptorok 268 konvergáló neuronkapcsolat 265 koraszülés 345

korlátozott adaptáció 284 kóros EKG 130 izomfáradás 65 reflex 304 kortikoszteroidok 328 kortizol 329 hiány 331 köbhámsejt 43 köhögés 165, 273 könnymirigy 291 köpenytemperatura 225 köröm 45 kötőhártya 291 betegségei 295 kötőszövet 47 közepes sűrűségű lipoproteinek 202 közép agy 272 középnyomás 140 közti anyagcsere szabályozása 324 közvetítő neuronok 261 kreatin 63, 201 kreatin-foszfokináz 63 kreatinin 201, 232 kromoszómális interszex 333 kronaxia idő 263 krónikus cardialis insufficientia 134 gastritis 210 lymphoid leukaemia 83 myeloid leukaemia 83 pancreatitis 213 veseelégtelenség 252, 253 kronotrop hatás 125 Kupffer-sejtek 81 védőmechanizmusa 28 Kussmaul-légzés 181, 243 külső légzés 157 küszöbinger 55 kvantális szummáció 62 K-vitamin 108,221 L labirintus tónusos reflex 273 Laki-Lóránd-faktor 110 Langerhans-szigetek 205 lanugo 45 laphámsejt 43 laza rostos kötőszövet 47 látás 287 szín 294 tér 295 látóbíbor 293 látóideg betegségei 296 látóközpont 278 látópálya 293 láz 91, 226 lázkeltő anyagok 89,, 90 lepényi szak 345 leukaemia 83, 155 akut lymphoid 83 akut myeloid 83 krónikus lymphoid 83 krónikus myeloid 83 leukaemoid reakció 82 leukocyták 78 leukocytosis 82, 90, 92 leukopenia 82

leukopoetin 78, 90 leukopoetintermelés 83 leukotriének 80 Leydig-sejt 339 légcső 158 légembolia 149 légnyomásértékek mellhártyai 161 tüdőben 161 légszomj 183 légutak 159 légvezetés 299 hallásvizsgálata 299 légzés 156 belső 157 külső 157 perinatalis időszakban 180 szabályozása 170 szabályozászavarok 180 vegetatív szabályozása 281 zavarai 173 légzésfunkció vizsgálata 161 légzési elégtelenség 173 perctérfogat 163, 180 segédizmok 158 térfogat 162 légzésszám, újszülötteké 180 légzést gátló központ 171 légzést serkentő központ 171 légzöfelület-csökkentő folyamat 177 légzőizmok 158 légzőközpont170 légzőmozgás 160 légzőszervek működése 156 Lieberkühn-kripta 195 limbikus rendszer 276 lipáz 194 lipoproteinek 86, 202 liquor 145 Little-kór 103, 305 lizin 100 lízis 100 lizoszómális fermentek 80 lizozim 186 longitudinális tubulus 51 lupus erythematosus dissem. 106 Iuteinizáló hormon 339, 341 lymphadenitis 155 lymphangitis 155 • lymphocyták 78, 82 lymphocytopenia 82 Iymphocytosis 83 Iymphoedema 155 lymphogranulomatosis 83, 155 lymphoid leukaemia 83 metaplasia 83 lymphokinek 95 lymphopenia 82 lymphosarcoma 155 M macroblast 69 macrocytás anaemia 220 macrophagok, szöveti 81 macula 297 densa sejtek 243 magas vérnyomás 150

Tárgymutató magtemperatura 225 magzat fejlődése 345 pihe 45 szurok 74 magzati fehérje 87 hypoxia 346 vérkeringés 146 Major Histocompatibility Complex 94 makroerg foszfátok 64 makrolit 256 Malpighi-testek 229 maradék térfogat 162 marasmus 223 marker molekulák 22 maternális immunitás 93 máj 190 gyulladás 212 kóma 212 működészavarai 212 második jelzőrendszer 315 mechanikus icterus 190, 212 ileus 215 inger 302 izomválasz 61 szívciklus 119 mechanoreceptorok 268 meconeum 74 meddőség 343 medulla gland. suprarenalis 332 medulláris vérképzés 69 megacolon 215 megjegyző emlékezés 314 megnyúlási reakció 271 megőrző emlékezés 314 megszületés 346 megtermékenyítés 342 meiózis 38 melanin 46 melanocyta 44 melanoma, szivárványhártya 295 melena 149 mellékpajzsmirigy 326 mellékvesekéreg hormonok 328 működészavarai 331 serkentő hormon 323 mellékvesevelő-hormonok 332 mellkasi deformitások 174 elvezetések 116 membrana tympani 296 membránfehérjék 27 memóriasejtek 95 menopauza 347 menstruáció 340, 341 merev bénulás 66 merev tónusfokozódás 304 mesterséges immunitás 93 mesterségesl lélegeztetés 181 metabolikus acidosis 242 metabolikus alkalosis 242 metamyelocyták 79 metarteriola 144 methaemoglobinaemia 77,179 methemoglobin 77, 168, 179 méhlepény 343 ,

356 mély alvás 306 mélyérzés 301 mélységi mámor 170 MHC-antigének 94 microcyták 76 microglia 261 microgliasejtek 262 microthrombus 148 mielin 52 mikrolit 256 mimika 315 mineralokortikoidok 328, 329 minimális fehérjeigény 218 minimális vitaminszükséglet 219 minősített ingerület 274 miogén aktivitás 51, 66 miogén dilatatio 124, 134 mioglobin 60 miozin 60, 63 mirigy, endokrin 317 mirigy hám 46 mitochondrium 21 mitózis 38 mitralisstenosis 133 mixödéma 325 mobil aminosavkészlet 199 moduláció 164 monoblast 81 monocyta 81 monocyta-macrophag szisztéma 81 monocyták 78, 81 monocytosis 82 monoplegia 303 monoszacharidok 219 monoszinaptikus reflex 271 Moro-reflex 273 morula 42 motiváció 310 zavarai 311 motoros aphasia 315 motoros egység 60 motoros véglemez 266 mozgatóneuronok 270 mozgatórendszer zavarai 302 mozgáskoordináció 274 mozgásközpont 272, 277 mucin 186 mucoviscidosis 177, 213, 214 multipotens sejt 41 . mumps 208 munkadyspnoe 135 munkavégzés hatása a légzésre 173 Müller-cső gátló hormon 333 Müller-próba 163 művese 254 művi-pneumothorax 175 myasthenia gravis 66,106 myeloblast 78 myelocyták 79 myeloid leukaemia 83 myocardialis infarctus 132 myocarditis 131 myopia 293 myositis 66 N, Ny nagy sűrűségű lipoproteinek 202 nanosomia 324 Na + vízháztartás-szabályozásban 236

natriuresis 245 natriuretikus faktor 127 negatív feedback 33, 265, 323 nehézlégzés 182 nemi differenciálódás 332, 333 fejlődés 332 fejlődés zavara 339 neocortex 275, 276 nephron 229 működése 230 nephrosis 150 nephrotoxin 252 nervus opticus 289 neuralgia 302 neurocyta 261 neuroendokrin rendszer 33, 260, 318 szabályozás, sejtműködésé 33 út 318 neurogén étvágycsökkenés 207 halláscsökkenés 300 hypertensio 150 neurohormonális rendszer 260 neurohormonok 323 neurohypophysis 320 neurokrin út 318 neuromuszkuláris ingerületáttevődés 58, 60 szinapszis 60, 264 neuron 52, 270 kapcsolatok 265 típusok 54 neuroneuronális szinapszis 264 neuroszekretoros szinapszis 264 neurotranszmitterek 265 neutralizáció 100 neutrális zsírok 201 neutrofil granulocyták 80, 91 niacin 220 Niemann-Pick-féle betegség 224 nikkel 72 nikotinsavamid 220 Nissl-szemcsék 52, 261 nitrogén deficit 218 egyensúly 218 szállítása a vérben 170 nociceptorok 268 nomotop ingerképzés 115 nonverbális kommunikáció 315 noradrenalin 88, 125, 142, 266, 332 normális bélflóra 196 normergia 104 normoblast 69 női klimax 347 női nemi hormon 341 termelésének zavara 341 termelést serkentő hormon 323 női nemi működés 340 nőnem 333 növekedési hormon 323 növekedési porc 323 NREM-alvás 306 nukleinsavak 19, 201 bioszintézise 35 nullsejtek 97 nyakizom tónusos reflexe 273

Tárgymutató

357 nyál 186 nyálelválasztás zavarai 208 nyelés 186, 273 zavarai 208 nyelési reflex hiánya 208 nyelőcső betegségei 208, 209 nyirok 145 nyirokcsomó 145 nyirokértörzs 145 nyirokkapilláris 145 nyirokkeringés 145 zavarai 154 nyirokrendszer 94 nyiroksejtek 82 nyitott pylorus 211 nyomás érzékelése 284 nyombélfekély 212 nyomelemek átjutása placentán 198 nyugalmi dyspnoe 135,183 hő 64 membránpotenciál 55, 262 potenciál 263 nyújtási reflex 271 nyúltvelő 272 vegetatív szabályozás 281

oxidatív dezaminálás 200 oxigén adósság törlesztése 64 deficit 63 fogyasztás 63 hiány 63 igény 63 raktárak 64 szállítása 167 szerepe légzésszabályozásban 172 szükséglet izomműködéshez 63 oxihemoglobin 72 oxitocin 283, 320, 322, 345, 346 ozmotikus diuresis 245 koncentráció 236 nyomás 26

O obesitas 207, 222 obstipatio 215, 216 obstruktív légzészavar 163, 174 oligodendroglia 52 oligodendroglia-sejt 261, 262 oligospermia 340 oliguria 136, 250 olvasási képtelenség 315 omnipotens sejt 41 operátor gén 30 opiát receptorok 286 opioid peptidek 286 opszonin 91, 100 opszonizáció 90,100 optikai hiba 295 optimális napi fehérjeszükséglet 199 optimális vitaminszükséglet 219 organikus meddőség 343 óriásnövés 324 orrnyálkahártya 159 orrnyílás 159 orrszárnyi légzés 182 orrüreg 159 szerepe a légzésben 159 orthopnoe 135 ortodox alvási fázis 307 ortopnoe 183 osteoblastok 49 osteoclastok 49 osteocyták 49 osteodystrophia fibrosa cystica 328 osteomalacia 50, 328 osteon 49 osteoporosis 50 otogén halláscsökkenés 300 otolitok 297 ototoxikus gyógyszerek 300 ovarium 340 ovuláció 341 ovulációs ciklus 340

P pacemaker működés 114 pajzsmirigy hormonok 324 működészavarai 325 serkentő hormon 323 pancreas daganatok 214 enzimek 192 enzimhiánya 213 necrosis 213 önemésztődés 213 polipeptid 205 pancreatitis 213 pangásos máj 136 pangásos papilla 296 panmyelopathia 82 P-anyag 191 pantoténsav 220 papilla 289, 291 para-amino-hippursav 232 paradox alvási fázis 307 paraesthesia 301 parafollicularis sejtek 326 parakrin

Ö ödéma 136, 148, 155 önfenntartási ösztön 310 ősondósejtek 337 őssejtek 38 ösztön 310 ösztradiol 341 ösztrogének 319, 328

szabályozás 33 út 317 paralitikus ileus 215 paralysis 302 hypotoniás 303 paramyeloblastok 83 paraplegia 303 paraproteinaemia 87 paraszimpatikus reflex 272 szívhatás 124 parathormon 50, 326 paresis 65, 302, 303 parotitis epidemica 208 paroxysmalis dyspnoe135 supraventricularis tachycardia 129 124

passzív diffúzió 194 immunizálás 93 transzport 25, 26, 233 védekezés 88 patella-reflex 271 patkóvese 249 páncélszív 131 pepszin 189, 192 peptid hormon 318 percepciós nagyothallás 300 perctérfogat 123 periarteritis 150 pericarditis 131 exsudativa 131 pericardium betegségei 131 perifériás ellenállás 141 endokrin szerv 319 motorosidegrost-sérülés 66 perilympha 296 peritonealis dialízis 254 permeabilitás 26 petechia 107,149 peteérés 340 petyhüdt bénulás 66, 303 Peyer-plaque 195 Pfeiffer-féle mirigyláz 82 phaeochromocytoma 150, 332 phagocyták 91 phenylketonuria 223 P-hullám 118 pigmenthám 46 pigmenttermelés 44 pigmeusok 323 pillaszőr 292 pinocitózis 28 piramisrendszer 277 piramissejtek 54 piridoxin 220 pirogén anyagok 89, 91, 226 piruvát 203 pitvarfibrillatio 129 pitvari extrasystole 129 flutter 129 nátriuretikus faktor 142 septumdefektus 133 systole 119 pitvarlebegés 129 placenta 343 plazma lásd még vérplazma clearence 232 faktorok 107 fehérje-szintézis elégtelensége 87 fehérjék 85 nyúlványok 21 sejtek 97 plazmin 110 plegia 302 pleuralemez-elváltozás 174 pleuritis 174 pneumoconiosis 175 pneumotaxikus központ 171 pneumothorax 175 poliomyelitis anterior acuta 66, 303 polipnoe 164 poliszacharidok 219 poliszinaptikus reflex 271 polycystás ovarium 342

358

Tárgymutató polycytaemia 78, 250 compensatorica 78 secundaria 78 vera 78 polyphagia 207 polyuria 245 porckorongsérv 66 porcszövet 48 porfirinváz 71 porphyria 224 postrenalis veseelégtelenség 253 postthromboticus szindróma 152 posztinfekdós glomemlonephritis 251 posztszinaptikus gátlás 265 membrán 53 sejt 264 pozitív feedback 33 pozitív támasztási reflex 273 pöszeség 315 PQ-távolság l l 7 praerenalis veseelégtelenség 253 precipitáció 100 precipitinogén 100 premotoros központ 277 presbyacusis 300 presbyopia 292 preszinaptikus gátlás 265 membrán 53 sejt 264 primer amenorrhoea 341 érzőterület 274 hyperaldosteronismus 150 hypertensio 150 immundeficiencia 105 szűrlet 229, 231 varicositas 151 proerythroblast 69 progeszteron 341 proinzulin 205 prokarbopeptidáz 192 prolaktin 323, 346 proliferatio 91 proliferációs fázis 341 promonocyta 81 promyeloblast 78 promyelocyták 78 proprioreceptorok 268 prostatitis 340 prosztaglandinok 81, 104, 202, 244 proteázok 200 proteolitikus enzimek 80,192 protoplazma 19 kémiai szerveződése 20, 21 protrombin 110 proximálís kanyarulatos csatorna 229 pszichés étvágycsökkenés 207 gátlás 312 pszichoszociális nem 335 ptialin 186 pubertás 335 fiú 339 lány 340 puffer kapacitás 238 pufferrendszerek 238 pulzusdefícit 129

pulzusnyomás 140 pulzustérfogat-növekedés 126 pulzusvolumen 123 Purkinje-rostok 115 Purkinje-sejtek 54 purpura 149 P-vitamin 221 pyelonephritis 258 pylorus betegségei 211 spasmus 210 stenosis 210, 211 Q Q-hullám 117 QRS-komplexus 117,118 R raccsolás 315 rachitis 219, 221, 328 profilaxis 328 Ranvier-féle befűződés 52 rágás 186, 273 rágóizmok betegségei 208 rágóízületek betegségei 208 reabszorpció 230 reaktív leukocytosis 82 receptorfehérjék 22 receptorok 268 reciprok beidegzés 271 rectum 197 reflektorikus légzésmódosulás 171 reflex 271, 313 kóros 304 monoszinaptikus 271 poliszinaptikus 271 testtartási 273 vegetatív 272 reflexív 271 refrakter fázis 56 periódus 263 regeneráció 42 regenerálódási hő 64 regulátor gén 30 regurgitatio 133 rekedtség 315 relatív lymphopenia 82 refrakter fázis 56 refrakter idő 263 túltápláltság 222 releasing hormon 319 REM-alvás 306 renalis veseelégtelenség 253 renin 230, 243 reobázis 263 reparatio 88, 91 respiratorikus acidosis 242 alkalosis 242 respirációs distress 180 kvóciens 217 térfogat 162 restriktív tüdőzavarok 163, 174 retentio testis 337 urinae 258

reticulocyta 70

krízis 76

reticuloendothelialis szisztéma 47 retikuláris kötőszövet 47 retina 289 szerkezete 289 retinaleválás 295 retrográd amnesia 314 reziduális térfogat 162 réz 72 Rh-vércsoportrendszer 102 R-hullám 117 riboflavin 220 RNS 35 rodopszin 293, 294 Rossolimo-reflex 304 rosszindulatú daganatok áttétei terjedése 155 bél 215 nyirokrendszeri 155 vese 258 rosszindulatú hypertensio 150 rövidlátás 293 rubor 90 rugalmas rostos porc 49 S, Sz sanguis (18 sarcolemma 51 sarlósejtes anaemia 75 sav-bázis egyensúly 237 zavara 252 sárgaság lásd icterus sárgatest 341 scala tympani 296 vestibuli 296 Schlemm-csatorna 291 Schönlein-Henoch-purpura 251 Schwann-sejtek 52 sclera 288 sclerosis 50 scorbut 219 sejtciklus 38 sejtdús kötőszövet 47 sejtek 18, 32 bioszintézise 33 differenciálódása 40 endokrin 317 eukarióta 21 ionáramlása 57 kiválasztása 227 kommunikációs rendszere 29 közti kommunikáció 317 multipotens 41 omnipotens 41 parafollicularis 326 reprodukciója 38 unipotens 41 sejthártya működése 23 szerkezete 22 sejtmag 21 sejtmembrán szerkezete 22 sejtműködés 18, 29 enzimatikus szabályozása 33 génszintű szabályozása 30 hormonális szabályozása 31 neuroendokrin szabályozása 33

Tárgymutató

359 selypítés 315 septicotoxicus shock 153 Sertoli-sejt 338 shock 152 anafilaxiás 101 klinikai tünetei 154 patofiziológiája 153 shock-szindróma 152 S-hullám l l 7 sick sinus szindróma 130 silicosis 175 simaizom beidegzése 267 működés 66 szövet 51 sinoatrialis csomó 114 sinusarrhythmia 128 sinusbradycardia 128 sinuscsomó 114 sinustachycardia 129 somnolentia 309 sopor 309 soványság 222 sósavszekréció zavarai 209 sóvesztő-szindróma 329 sötétadaptáció 294 spasztikus bénulás 66, 303, 304 obstipatio 216 tónus fokozód ás 304 specifikus dinámiás hatás 217 gyulladás 92 sperma 337 spermatida 338 spermiogenezis 338 spermiogonium 338 spermium 337, 338 sphaerocytosis 77 sphincter Oddi 190 spinothalamicus szindróma 301 spirometria 161 spironolacton 245 spontán tónus fokozód ás 304 sportszív 125, 129 stáb 79, 80 Starling-féle szívtörvény 124 stasis 148 steatorrhoea 212 stenosis 133 strabismus 296 stratum corneum 44 stratum germinativum 44 stressz gyulladás okozta 92 reakció 329 struma 326 stupor 309 subcutis 45 suffusio 149 sulcus laterális 276 supraventricularis ingerképzészavar 128 süketnémaság 300, 315 süketség 300 svájci típusú immundeficiencia 105 syncope 131 syncytium 52 syngengraft 103 synovia 49

systole 119 systolés tartalék 124 systolés vérnyomás 140 szabályozó gének 30 szagérzet 287 szagérző receptor 286 szaglóközpont 278 szaglópálya 287 szaglóreceptor 287 szarkoplazmás retikulum 51 szaruhártya 288 betegségei 295 szaturáció 168 számfelező osztódás 39 számolásképtelenség 315 számtartó osztódás 38 száraz pericarditis 131 szedercsíra 42 szekretin 190, 192 szekréció 230 szekréciós fázis 341 szekréciós folyamatok 29 szekunder amenorrhoea 342 érzőterület 274 hypertensio 150 immundeficiencia 105 nemi jelleg 335, 336 varicositas 151 szem 288 adaptációs képessége 294 betegségei 295 járulékos részei 291 személyiség 308 szemgolyó 288 szemhéj 292 szemhéjzárás 273 szemipermeábilis membrán 26 szemizmok 291 szemlencse 291 szemmozgató izmok betegségei 296 szenzoros aphasia 315 szerotonin 81, 88, 104, 110, 195, 266 szervek 18 szervetlen sók 19 szervezet 18 vízterei 24 szervrendszerek 18 szerzett immunhiányos tünetegyüt­ tes 105 szerzett immunitás 93 szexuálhormonok 336 szédülés 300 székelés 197 székrekedés 216 szén-dioxid légzésszabályozó szerepe 172 szállítása 167, 168 szén-monoxid-mérgezés 179 szénanátha 104 szénhidrát-anyagcsere 202 szénhidrátok 19 bioszintézise 34 emésztése 194 felszívódása 194 szénhidrátszükséglet 219 szérum 84 szimpatikus reflex 272

szimpatikus szívhatás 125 szimpatoadrenális rendszer 332 szinapszis 52, 264 neuromuszkuláris 60 szinaptikus késés 265 rés 53 szintézis 310 szivárványhártya 288 betegségei 295 színlátás 294 szív alkalmazkodóképessége 123 beidegzése 124, 267 betegségei 128 ingerképző rendszere 114 ingervezető rendszere 114 működése 113, 127 nyugalmi oxigénfogyasztása 126 pumpaműködése 123 röntgenvizsgálata 121 veleszületett rendellenességei 133 vizsgálata 120 szívbillentyű-elváltozások 133 szívciklus 119 szívfrekvencia növelése 124 szívhang 120 szívhibák 133 szívindex 123 szívinfarctus 132 szívizom betegségei 131 energiaszükséglete 126 kontrakciója 118 oxigénszükséglete 126 vérellátási zavarai 132, szívizomelfajulás 132 szívizomgyulladás 131 szívizomrost-hypertrophia 125 szívizomsejt 114 szívizomszövet 52 szívműködés elégtelensége 134 vegetatív szabályozása 281 zavarai 128, 178 szomatikus étvágycsökkenés 207 gátlás 312 szomatomedin 323 szomatosztatin 191, 205, 323 szomatotrop hormon 323 releasing hormon 323 szomatoviszcerális reflex 272 szopás 273 nehezítettsége 207 szoptatás 346 szorongás 311 szőr 45 szövetek 18, 41, 42 hám 43 ideg 52 izom 50 kiválasztása 227 kötő 47 támasztó 48 szöveti hypoxia 69, 78, 178 macrophagok 81 tromboplasztin 88

Tárgymutató szövetkárosodás 88, 89 sztereotip válaszreakciók 314 szterkobilin 74 szteroidhormonok 319 szteroid kezelés 331 okozta lymphopenia 82 szteroidképzés enzimzavara 331 szteroidok 201, 328 szummáció 265 szuppresszor sejt 95 szülés 344, 345 szülőfájás 345 T tachycardia 125, 128, 129 kamrai 130 sinus 129 tachypnoe 164 tanulás 313 tanult motívum 310 tapintás 283 Tawara-szár 115 blokk 131 tágulási szak 345 támasztószövet 48 tápanyagellátás méhen belül 197 tápanyagszükséglet 216 táplálék 217 táplálékfelvétel zavarai 207 táplálkozási magatartás szabályozása 282 szándék 184 távollátás 292 tejbelövellés 346 tejelválasztás 346 tejmirigyek 29 tejsav 64, 65, 203 tejtermelést fokozó hormon 323 telereceptorok 268 teljes tüdőkapacitás 162 telodendron 261 teofillin 245 terheléses EKG 132 terhesség 342, 343 terhességi próbák 344 sárgatest 344 toxaemia 259 természetes immunitás 93 terminális oxidáció 203 termoreceptorok 268 testhőmérséklet 225 központi szabályozása 283 növekedése 90 testicularis feminisatio 333 testtartási reflexek 273 tesztoszteron 333, 339 tetania 66, 309, 328 tetanus 62, 174 tetraplegia 303 tényleges filtrációs nyomás 231 tényleges vitáikapacitás 163 térismeret 274 térlátás 295 téta-ritmus 306 thaíamus működése 274 thalassaemia 77 thrombocyta fázis 110 thrombocytaszám 107

360 thrombocyták 107 thrombocytopenia 111 thrombocytosis 111 thromboemboliás betegség 112 thrombophlebitis 111 mély vénáké 152 superficialis 151 thrombosis 111, 149 thrombus 110,111, 149 T-hullám l l 7 thymus 94 aplasia 105 dependens régió 95 eredetű lymphocyták 94 hypoplasia 105 thyreoideát stimuláló hormon 324 immunglobulin 326 tiamin 220 Tidal-térfogat 162 Tiffeneau-szám 163 tireoglobulin 324 tireotoxikus krízis 326 tiroxin 318, 324 T-lymphocyták 82 tokoferol 221 tonogén dilatatio 124,134 tonsillitis 45 toxaemia, terhességi 259 többrétegű el nem szarusodó laphám 43 elszarusodó hám 43 hengerhámszövet 43 tömegáramlás 26 törpenövés 324 törzsondósejtek 337 trachoma 295 trajektoriális szerkezet 50 transzamináció 199 transzferrin 87 transzferritin 73 transzkobalamin 87 transzkortin 87 transzkripció 36 transzplantációk 103 transzportfolyamatok aktív 25, 27 fizikai-kémiai tényezői 26 membránokon keresztül 25 passzív 25 transzverz tubulus 51 tremor 305 tricuspidalis stenosis 134 trigeminia 128 trigliceridek 201 trijód-tironin 324 triplet 36 tripszinogén 192 tromboplasztin 110 trombosztenin 107 tromboxán 107 troponin 60 T-sejtes immundeficiencia 105 T-tubulus 51 tubularis maximum 233 működés 232 működészavarok 251 reabszorpció 234

szekréció 233 tudat 308 beszűkült 309 zavarai 309 Turner-szindróma 333, 341 túllélegeztetés 243 túlnyomásos lélegeztetés 182 túltápláltság 222 túlzott nyálelválasztás 208 tüdő 156 tüdőödéma 135 tüdőszövet károsodása 175, 177 tüdőtágulás 176 tüsszentés 165,273 tüsző 340 tüszőérést serkentő hormon 323 U U-hullám l l 8 ulcus cruris 152 duodeni 212 pepticum 214 ventriculi 210 ultrafiltrátum 229, 231, 246 undor 310 unipotens sejt 41 uraemia 201, 242, 252, 253, 259 urea 201 urea-ciklus 200 uréter 247 urethritis 258 urobilinogén 74 uterus 340 uvea 288 Ü üvegporc 48 üvegtest 291 V, W vagina 340 vakfolt 291 valódi gyulladás 92 polycytaemia 78 Valsalva-próba 163 varicositas 111 cruris 151 vas 72, 222 felszívódása 73 vascularis reakciók 88 vasforgalom 73 vashiányos anaemia 76 vasoconstrictio 107, 302 vasodilatatio 90, 302 vasodilatatiós shock 153 vasointestinalis polipeptid 191 vasszükséglet 73 vastagbél 196 működészavarai 215 vastüdő 182 Vater-papilla 190 vazoaktív anyagok 142 vazomotorközpont 143 vazopresszin 142, 283, 320, 321 vágy 310 váladékképzés 29 vándorvese 249

Tárgymutató

361 vázizomműködés zavarai 65 vegetatív idegrendszer 279 ingerület 279 reflex 272 veleszületett immunitás 93 velőshüvely 52, 261 véna portae thrombosis 152 ventil-pneumothorax 175 ventilációs zavarok 174 ventricularis ingerképzés-zavar 129 venula 143 verbális kommunikáció 315 tanulás 314 vese eredetű hypertensio 150 veseátültetés 255 vesebiopszia 246 veseelégtelenség akut 252 kezelése 254 krónikus 252, 253 vesehypoplasia 248 vesekő 256, 328 vesemedence 246 daganatai 258 szabálytalan formájú 248 veseműködés vizsgálómódszerei 246 zavarai 250 vesék 227 cystás elfajulása 248 daganatai 258 endokrin működése 243 extracell. térf. szabályozása 235 érbetegségei 251 fejlődési rendellenességei 248 izohidria-fenntartó szerepe 240 radiológiai vizsgálata 246 sav-bázis egyens. szabályozása 237 vértérfogat-szabályozása 235 vesica urinaria 247 vetélés 345 vezikulumok 29 végkamra 46 véglemez-potenciál 60 vékonybél 192 gyulladás 214 hiperperisztaltikája 215 hipoperisztaltikája 215 működészavarai 214 vénás keringés zavarai 151 pangás 148 vér 68, 137 alkotóelemei 68 fizikai tulajdonságai 137

vér oxigénszállítása 167 szén-dioxid-szállítása 167 véralvadás 106 celluláris tényezői 107 folyamata 108 gátlása 110 humorális tényezői 107 vascularis tényezői 107 zavarai 111 véralvadási faktor 108 hiány 111 véráramlás 138 vérátömlesztés 102 vércsoportok 101 vérkeringés 113,137 kapillárisokban 143 magzati 146 zavarai 148 vérkép, balra tolt 83, 92 vérlemezkék 107 vérnyomás 140 idegi szabályozása 143 glomerularis fiitrációban 250 mérése 142 szabályozó mechanizmusai 142 vegetatív szabályozása 281 ' zavarai 150 vérnyomás-emelkedés 252 vérömleny 107 vérplazma 84 analízis 246 glükózszintje 205 ozmolalitásának megváltozása 250 pufferkapacitása 239 szerves alkotórészei 84 szervetlen alkotórészei 84 vérplazma-fehérjevesztés 236 vérsavó 84 vérsejtsüllyedés 85 vértérfogat állandósága 235 vér vesztés 106 vérvesztéses anaemia 76 vérzékenység 111 vérzés 149 vérzési idő 107 vészreakció 332 vibrátor 299 viszceroreceptorok 268 viszceroviszcerális reflex 272 viszketés 286 vitaminok át jutása placentán 198 vitaminszükséglet 219 vitáikapacitás 162 tényleges 163 vitiligo 44 vitium 133 vizelet 234

vizelet elfolyási akadálya 258 tartási képtelenség 258 visszatartása 258 vizeletelvezető rendszer 246 betegségei 258 vizelethajtók 244 vizeletürítés idegi szabályozása 247 zavarai 258 vizeletvizsgálat 246 vírusneutralizáció 101 vírusos májgyulladás 212 víz 19 vízben oldódó vitaminok 220 vízfelvétel szabályozása 283 vízterhelés 236 vízvesztés 236 Volkmann-csatorna 49 vomitus 210 vörösvérsejtek 68, 70 felépítése 72 képzése 68 képzésének zavarai 74 lebontása 74 vörösvérsejt-süllyedés 85, 92 Wegener-féle granulomatosis 251 Werlhoff-kór l l l Westergreen-érték 85, 92 Wilms-tumor 258 X,Y xenograft 103 Young-Helmholtz-látáselmélet 294

z, zs

zajártalom 300 Zollinger-Ellison-szindróma 209 zöldhályog 296 zsákvese 257 zsibbadás 301 zsigeri fájdalom 285 funkciók szabályozása 280 zsíranyagcsere 201 zsírban oldódó vitaminok 221 zsírembolia 149 zsírok 19 bioszintézise 34 emésztése 194 felszívódása 194 zsírsavak átjutása placentán 197 zsírszövet 48, 201 zsírszükséglet 218 zsírtestek 48 zsugormáj 212