Description
2019-2020 BCSC® | Módulo 03 |
Enfermedades oculares externas y corneales
107618
Módulo 04
Enfermedades oculares externas y corneales
2019-2020
BCSC Basic and Clinical Science Course™
Comité Editorial Robert W. Weisenthal, MD, Chair Mary K. Daly, MD Denise de Freitas, MD Robert S. Feder, MD Stephen E. Orlin, MD Elmer Y. Tu, MD Woodford S. Van Meter, MD David D. Verdier, MD
Solicitada acreditación de este módulo a la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid con fecha 16/09/2021
Módulo 04
Enfermedades oculares externas y corneales
2019-2020
BCSC Basic and Clinical Science Course™
Published after collaborative review with the European Board of Ophthalmology subcommittee
ISBN obra completa: 978-84-121817-1-5 ISBN volumen: 978-84-121817-9-1 D.L.: B 13529-2018 This publication is a translation of a publication of the American Academy of Ophthalmology entitled Basic and Clinical Science Course, Section 8: External Disease and Cornea, published in 2019. This translation reflects current practice in the United States of America as of the date of its original publication by the Academy. The American Academy of Ophthalmology did not translate this publication into the language used in this publication and disclaims any responsibility for any errors, omissions or other possible fault in the translation. Esta edición es una traducción de una publicación de la American Academy of Ophthalmology titulada Basic and Clinical Science Course, Sección 8: Enfermedades oculares externas y corneales, publicado en 2019. Esta traducción refleja la práctica clínica en los Estados Unidos de América referida a la fecha de su publicación original por la Academy. La American Academy of Ophthalmology no realizó la traducción al idioma utilizado en esta edición, y declina cualquier responsabilidad debida a cualesquiera errores, omisiones u otros posibles fallos en dicha traducción. © 2 019 American Academy of Ophthalmology 655 Beach Street P.O. Box 7424 San Francisco, CA 94120-7424 © 2 021 Edición española, IDEMM FARMA, S.L. C. Sicilia, 253, 3.º 3.ª. 08025 Barcelona. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacena o transmitida en cualquier forma ni por cualquier procedimiento electrónico, mecánico, de fotocopia de registro o de otro tipo, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
Enfermedades oculares externas y corneales MÓDULO 01
MÓDULO 02
MÓDULO 03
MÓDULO 04
• Estructura y función de la parte externa del ojo y la córnea • Técnicas de exploración de la superficie ocular y la córnea • Perspectiva clínica de la enfermedad de la superficie ocular • Enfermedades estructurales y exógenas asociadas con trastornos de la superficie ocular • Anomalías congénitas de la córnea y la esclera
• Perspectiva clínica de los depósitos y degeneraciones de la conjuntiva, la córnea y la esclera • Distrofias corneales y ectasias • Enfermedades sistémicas con manifestaciones corneales y del segmento anterior • Enfermedades infecciosas de la superficie ocular: conceptos básicos e infecciones virales • Enfermedades infecciosas de la superficie ocular: infecciones microbianas y parasitarias • Diagnóstico y manejo de trastornos inmunitarios relacionados con la superficie ocular
• Manejo de los trastornos neoplásicos de la conjuntiva y la córnea • Intervenciones terapéuticas para los trastornos de la superficie ocular • Aspectos clínicos de las lesiones tóxicas y traumáticas del segmento anterior • Enfoque clínico del trasplante corneal
The Academy provides this material for educational purposes only. It is not intended to represent the only or best method or procedure in every case, nor to replace a physician´s own judgment or give specific advice for case management. Including all indications, contraindications, side effects, and alternative agents for each drug or treatment is beyond the scope of this material. All information and recommendations should be verified, prior to use, with current information included in the manufacturers´ package inserts or other independent sources, and considered in light of the patient´s condition and history. Reference to certain drugs, instruments, and other products in this publication is made for illustrative purposes only and is not intended to constitute and endorsement of such. Some materials may include information on applications that are not considered community standard, that reflect indications not included in approved FDA labeling, or that are approved for use only in restricted research settings. The FDA has stated that it is the responsibility of the physician to determine the FDA status of each drug or device he or she wishes to use, and to use them with appropriate patient consent in compliance with applicable law. The Academy specifically disclaims any and all liability for injury or other damages of any kind, from negligence or otherwise, for any and all claims may arise from the use of any recommendations or other information contained herein. Cover image: From BCSC Section 9, Uveitis and Ocular Inflammation. Large mutton-fat keratic precipitates in a patient with sarcoidosis. (Courtesy of Debra Goldstein, MD.). The American Academy of Ophthalmology is the world´s largest association of eye physicians and surgeons. A global community of 32.000 medical doctors, we protect sight and empower lives by setting the standards for ophthalmic education and advocating for our patients and the public. We innovate to advance our profession and to ensure he delivery of the highest quality eye care. Learn more at www.aao.org For information on becoming a member of the Academy or attending the Academy´s Annual Meeting, call +1 (415) 561 8500, visit
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WARNING: Unauthorized copying of this publication is a violation of Spanish and international copyright law.
COMITÉ EDITORIAL | V
Basic and Clinical Science Course » Louis B. Cantor, MD, Indianapolis, Indiana, Senior Secretary for Clinical Education » Christopher J. Rapuano, MD, Philadelphia, Pennsylvania, Secretary for Lifelong Learning and Assessment » Colin A. McCannel, MD, Los Angeles, California, BCSC Course Chair
Section 8 FACULTY
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Robert W. Weisenthal, MD, Chair, De Witt, New York Mary K. Daly, MD, Lexington, Massachusetts Denise de Freitas, MD, São Paulo, Brazil Robert S. Feder, MD, Chicago, Illinois Stephen E. Orlin, MD, Philadelphia, Pennsylvania Elmer Y. Tu, MD, Chicago, Illinois Woodford S. Van Meter, MD, Lexington, Kentucky David D. Verdier, MD, Grand Rapids, Michigan
EDICIÓN ESPAÑOLA Director » Prof. José Manuel Benítez del Castillo
Catedrático de Oftalmología Facultad de Medicina. Universidad Complutense. Madrid Servicio de Oftalmología Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid
Editores » Dra. Bárbara Burgos Blasco
» Dra. Sara García Caride » Dr. Samuel Hernández Ruiz Médicos Internos Residentes Servicio de Oftalmología Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid
PREFACIO | VII
Prefacio El estudio, la formación continuada y la actualización científica son actividades consustanciales al ejercicio de la medicina; y con mayor razón, si cabe, en una disciplina como la Oftalmología, que registra un desarrollo vertiginoso desde una doble perspectiva: clínica y tecnológica. Este contexto obliga al especialista a mantener su competencia profesional prestando atención a la ingente cantidad de información científica que se genera casi a diario, y con una especial sensibilidad hacia su área de especialización. En este sentido, la Academia Americana de Oftalmología (AAO), entidad de referencia internacional indiscutible, desarrolla, de acuerdo con su ideario fundacional, diversas iniciativas de investigación y formación continuada a favor del avance de la profesión oftalmológica. Con este precedente, y gracias al patrocinio de Esteve, los oftalmólogos españoles tenemos la oportunidad de acceder a la edición traducida de una serie de volúmenes del Basic and Clinical Science Course (BCSC), obra capital del fondo editorial de AAO elaborada a partir de la continua revisión de la investigación científica y la experiencia clínica de un equipo de más de 90 expertos de la Academia. El programa BCSC constituye una base fundamental de estudio para miles de oftalmólogos y residentes de todo el mundo que, a través de sus 13 volúmenes, acceden a conocimiento clínico actualizado y datos concisos recogidos en tablas, figuras, fotografías e ilustraciones que, junto a recursos de autoevaluación, configuran una herramienta idónea para el óptimo aprendizaje de cada materia abordada. Una muestra de la calidad científica y académica del BCSC es el hecho de que, desde su edición 2013-14, y en virtud el acuerdo suscrito por la AAO y el European Board of Ophthalmology (EBO), esta obra sea la base de referencia para todos los programas de formación a nivel europeo, y el texto específicamente recomendado para los aspirantes a obtener el Título de Especialista expedido por la EBO. Esta nueva entrega de la edición española de BCSC es la correspondiente al volumen 8, dedicado a las enfermedades oculares externas y corneales, con sucesivos módulos sobre, entre otros temas, estructura, función y enfoque clínico general (1); depósitos, degeneraciones, distrofias y enfermedades sistémicas con expresión en el segmento anterior (2); enfermedades infecciosas e inmunitarias (3); y neoplasias, trasplante corneal y otras intervenciones terapéuticas (4). Cada una de estas cuatro unidades didácticas incorpora un test de evaluación que permite acceder a la acreditación oficial como actividad de formación continuada, lo que confiere un valor añadido al estudio de este programa. Esta edición española del programa BCSC de la AAO supone una valiosa aportación al desarrollo de nuestra especialidad ya que, gracias a la colaboración de Esteve, todos los oftalmólogos españoles, en especial los más jóvenes o en período de formación, tendrán a su disposición una obra de calidad científica contrastada que contribuirá, sin duda, a la mejora de su práctica clínica diaria. Prof. José Manuel Benítez del Castilllo Director de la Edición Española BCSC
SUMARIO | IX
Módulo 04 CAPÍTULO 12 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 01 MANEJO DE LOS TRASTORNOS NEOPLÁSICOS DE LA CONJUNTIVA Y LA CÓRNEA Aspectos que destacar - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 01 Introducción - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 01 Aproximación al paciente con una lesión neoplásica de la superficie ocular - - - - - - - - 02 Manejo de pacientes con tumores de la superficie ocular - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 02 » Tratamiento quirúrgico - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 03 » Quimioterapia tópica - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 04 Tumores de origen epitelial - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Tumores epiteliales benignos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Papiloma conjuntival - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Neoplasia escamosa de la superficie ocular - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Neoplasia escamosa de la superficie ocular no invasiva: neoplasia intraepitelial conjuntival o corneal - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Neoplasia escamosa de la superficie ocular invasiva: carcinoma de células escamosas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Manejo de la neoplasia escamosa de la superficie ocular - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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Tumores glandulares de la conjuntiva - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 12 » Oncocitoma - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 12 » Carcinoma de glándulas sebáceas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 12 Tumores de origen neuroectodérmico - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Lesiones pigmentadas benignas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Melanocitosis ocular - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Nevus - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Melanosis asociada a la tez - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Lesiones pigmentadas preinvasivas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Melanosis adquirida primaria - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Lesiones pigmentadas malignas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Melanoma - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Tumores neurogénicos y de músculo liso - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
13 13 13 15 16 17 17 18 18 20
Tumores vasculares y mesenquimatosos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Tumores benignos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Hemangioma - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Tumores vasculares inflamatorios - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Tumores malignos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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X | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 4
— Sarcoma de Kaposi - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 22 — Otros tumores malignos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 23 Tumores linfáticos y linfocíticos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Malformaciones linfáticas: linfangiectasia y linfangioma - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Hiperplasia linfoide - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Linfoma - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
23 23 24 24
Tumores metastásicos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 26 CAPÍTULO 13 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 27 INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS PARA LOS TRASTORNOS DE LA SUPERFICIE OCULAR Aspectos que destacar - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 27 Introducción - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 27 Intervenciones conjuntivales para patología de la superficie ocular - - - - - - - - - - - - - - - » Escisión de pterigion - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Técnica quirúrgica - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Autoinjerto conjuntival y otras técnicas para cubrir la esclera expuesta - - - - - - - - - — Cuidados postoperatorios - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Complicaciones - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Trasplante conjuntival autólogo - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Colgajo conjuntival para enfermedad corneal - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Indicaciones - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Técnica quirúrgica - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Complicaciones - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Consideraciones en la extracción de un colgajo - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Biopsia conjuntival - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Indicaciones - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Técnica quirúrgica - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Procesamiento de los tejidos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Tratamiento de la conjuntivocalasia - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Cauterización superficial - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Fijación conjuntival (plegamiento) - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Resección - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Injerto de membrana amniótica - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Trasplante de células madre limbares - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Injerto de membrana mucosa - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
27 27 29 30 32 32 33 33 33 34 36 37 37 37 37 38 38 38 38 39 39 39 43
Intervenciones corneales para los trastornos de la superficie ocular - - - - - - - - - - - - - - » Queratectomía superficial de la córnea y biopsia - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Indicaciones - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Técnicas quirúrgicas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Manejo de defectos epiteliales corneales persistentes, adelgazamiento y perforación - - — Parches - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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SUMARIO | XI
— Lentes de contacto - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Tratamiento del adelgazamiento corneal/descemetocele - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Tratamiento de perforaciones corneales - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Tatuajes para cicatrices corneales - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Tarsorrafia - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Alternativas a la tarsorrafia - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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CAPÍTULO 14 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 53 ASPECTOS CLÍNICOS DE LAS LESIONES TÓXICAS Y TRAUMÁTICAS DEL SEGMENTO ANTERIOR Aspectos que destacar - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 53 Lesiones químicas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Quemaduras alcalinas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Quemaduras por ácido - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Manejo de lesiones químicas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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Lesiones causadas por temperatura y radiación - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Quemaduras térmicas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Calor - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Congelación - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Radiación ultravioleta - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Radiación ionizante - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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Lesiones causadas por sustancias animales y vegetales - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 65 » Lesiones por insectos y arácnidos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 65 » Lesiones vegetales - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 66 Traumatismo contuso - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Hemorragia subconjuntival - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Cambios corneales por traumatismo contuso - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Midriasis y miosis traumáticas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Uveítis anterior traumática - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Iridodiálisis y ciclodiálisis - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Iridodiálisis - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Ciclodiálisis - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Hipema traumático - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Resangrado - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Manejo médico del hipema traumático - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Tratamiento quirúrgico del hipema traumático - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Complicaciones de la anemia de células falciformes - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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Traumatismo ocular penetrante y perforante - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Laceración conjuntival - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Cuerpo extraño conjuntival - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Abrasión corneal - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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XII | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 4
» Cuerpo extraño corneal - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 79 Evaluación y manejo del traumatismo ocular perforante - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Evaluación - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Anamnesis - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Examen - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Manejo no quirúrgico - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Manejo quirúrgico - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Manejo preoperatorio - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Anestesia - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Consideraciones de la reparación quirúrgica - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Reparación de una laceración corneoescleral - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Manejo postoperatorio - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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CAPÍTULO 15 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 91 ENFOQUE CLÍNICO DEL TRASPLANTE CORNEAL Aspectos que destacar - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 91 Trasplante corneal - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 91 Queratoplastia y bancos de ojos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Hitos en la historia de la queratoplastia y los bancos de ojos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Bancos de ojos modernos y selección de donantes - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Procesamiento y preservación de tejidos - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
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Trasplante para el tratamiento de la enfermedad corneal - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 97 » Evaluación preoperatoria y preparación del paciente trasplantado - - - - - - - - - - - - - - - - - 98 Queratoplastia penetrante - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 99 » Complicaciones intraoperatorias - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 100 — Cuidado postoperatorio y complicaciones - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 100 — Fracaso primario del donante (fracaso endotelial primario) - - - - - - - - - - - - - - - - - - 100 — Desalineación o fuga de la incisión - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 104 — Cámara plana o incarceración del iris en la incisión - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 104 — Endoftalmitis - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 104 — Defecto epitelial persistente - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 105 — Presión intraocular elevada - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 105 — Recurrencia de la enfermedad primaria - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 106 — Problemas relacionados con la sutura - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 106 — Queratitis microbiana - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 107 — Fracaso endotelial tardío no mediado por el sistema inmunitario - - - - - - - - - - - - - - 108 — Rechazo del injerto - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 109 » Control del astigmatismo corneal y el error refractivo postoperatorio - - - - - - - - - - - - - 112 Queratoplastia lamelar - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 114 » Queratoplastia lamelar anterior - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 114
SUMARIO | XIII
— Ventajas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Desventajas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Queratoplastia lamelar anterior profunda - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Complicaciones - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Complicaciones asociadas con la queratoplastia lamelar - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Complicaciones exclusivas de la queratoplastia lamelar anterior profunda - - - - - — Complicaciones postoperatorias comunes a la queratoplastia lamelar y penetrante - -
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Queratoplastia endotelial - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Ventajas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Desventajas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Posible reducción de la agudeza visual postoperatoria - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Complicaciones intraoperatorias - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Cuidado postoperatorio y complicaciones - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Dislocación o descentración del injerto del donante - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Bloqueo pupilar - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Crecimiento epitelial - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Otra patología de la interfase - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Progresión de cataratas - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Fracaso primario del injerto - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Rechazo del injerto - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - — Pérdida de células endoteliales - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - » Nuevos métodos para el tratamiento de la disfunción endotelial - - - - - - - - - - - - - - - - -
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Trasplante corneal pediátrico - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 131 Procedimientos de autoinjerto corneal - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 133 Queratoprótesis - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 133 TEST DE EVALUACIÓN MÓDULO 04 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 137
ACREDITACIÓN | XV
ACREDITACIÓN La edición española del Programa de Formación Basic and Clinical Science Course (BCSC), de la Academia Americana de Oftalmología (AAO), cuyo desarrollo continúa con la unidad titulada Enfermedades oculares externas y corneales, será sometida al proceso de acreditación oficial por parte de la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad de Madrid. Dicha unidad se subdivide en 4 módulos, cada uno de los cuales será objeto de acreditación independiente: El módulo 04 corresponde al período 1/1/2022 - 30/4/2022. Para acceder a los créditos asignados a cada módulo, es requisito imprescindible la inscripción como alumno en la base de datos del Programa BCSC, disponible en la dirección web:
WWW.BCSCCORNEA2021.COM Así mismo, será necesaria la cumplimentación y envío del test de evaluación específico de cada módulo, y la obtención de un mínimo de 70 % de respuestas correctas en cada uno de ellos.
Los objetivos de formación previstos para esta unidad didáctica contemplan, entre otros: » Descripción de la anatomía de la parte externa del ojo y la córnea. » Descripción de las técnicas de evaluación sistémica de la córnea. » Identificación de signos distintivos de enfermedades de superficie ocular. » Identificación de las etiologías de ojo seco más frecuentes. » Identificación y diferenciación de las distrofias corneales. » Selección del manejo idóneo de la distrofia corneal. » Reconocimiento de las manifestaciones corneales de enfermedades sistémicas. » Evaluación, diagnóstico y manejo de neoplasias y alteraciones inmunitarias de la parte externa del ojo y segmento anterior. » Descripción de las indicaciones y técnicas quirúrgicas utilizadas en enfermedades corneales, traumas oculares y alteraciones de la refracción. » Discusión del tratamiento quirúrgico de alteraciones oculares superficiales. » Explicación del papel de la queratoplastia de penetración y del trasplante lamelar en el tratamiento de la enfermedad corneal.
CONTENIDO MULTIMEDIA | XVII
CONTENIDO MULTIMEDIA La unidad dedicada a Enfermedades oculares externas y corneales en la edición española del Programa de Formación Basic and Clinical Science Course (BCSC) de la Academia Americana de Oftalmología (AAO) incluye vídeos originales en técnicas quirúrgicas de superficie ocular (capítulos 5 y 15). Los vídeos han sido seleccionados por miembros del BCSC Faculty, y están disponibles para los lectores de la edición española impresa en:
www.aao.org/bcscvideo_section08 El acceso desde dispositivos móviles se realizará a través de un código QR dispuesto a tal efecto en las páginas correspondientes de la versión impresa de esta unidad del programa.
Manejo de los trastornos neoplásicos de la conjuntiva y la córnea
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Aspectos que destacar • El interferón-a2b tópico, la mitomicina C (MMC) y el 5-fluorouracilo (5-FU) se pueden usar para tratar las neoplasias escamosas de la superficie ocular. • El carcinoma de las glándulas sebáceas se diagnostica inicialmente de manera errónea en más del 50% de los casos, a menudo enmascarado como chalación o blefaroconjuntivitis unilateral crónica. • La melanosis adquirida primaria (MAP) con atipia moderada a grave tiene un alto riesgo de progresión a melanoma. Por lo tanto, la biopsia es importante para las lesiones de MAP de apariencia sospechosa. • La hiperplasia linfoide es clínicamente indistinguible del linfoma. Se requiere biopsia para diferenciar estas patologías.
Introducción En los EE. UU., aproximadamente 1 de cada 2500 personas busca cada año atención oftalmológica por un tumor del párpado o de la superficie ocular, lo que supone alrededor de 100 000 personas al año. Las neoplasias benignas del párpado y la superficie ocular son al menos 3 veces más frecuentes que las lesiones malignas. La mayoría de estos tumores surgen de la piel del párpado. Los tumores de la conjuntiva y la córnea se consideran de manera conjunta porque las lesiones pueden afectar a ambos tejidos al mismo tiempo. Estas lesiones se clasifican según el tipo de célula: epitelio, melanocitos, endotelio vascular, células mesenquimatosas y linfocitos. Muchos son análogos a las lesiones que afectan al párpado. Shields CL, Alset AE, Boal NS, et al. Conjunctival tumors in 5002 cases. Comparative analysis of benign versus malignant counterparts. The 2016 James D. Allen Lecture. Am J Ophthalmol. 2017;173:106–133. Epub 2016 Oct 8.
Shields JA, Shields CL. Eyelid, Conjunctival, and Orbital Tumors: An Atlas and Textbook. 3rd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016.
02 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
Aproximación al paciente con una lesión neoplásica de la superficie ocular Durante la evaluación inicial de un paciente con una neoplasia conjuntival o corneal, el médico debe realizar una anamnesis detallada acerca de los antecedentes, incluyendo la exposición prolongada al sol, cáncer de piel o inmunosupresión. Debe preguntar también sobre el tiempo que el paciente ha tenido la lesión y si ha habido algún cambio en la apariencia de esta. El origen racial o étnico del paciente es relevante, ya que la pigmentación conjuntival puede ser normal en algunos pacientes (p. ej., personas de piel más oscura), pero preocupante en otros. Se debe realizar un examen ocular completo, incluido un examen de fondo dilatado, durante la evaluación inicial del paciente con una lesión sospechosa de la superficie ocular. Se debe examinar toda la superficie ocular, incluido el fórnix superior, que requiere eversión de los párpados. La palpación del cuello y la región preauricular en busca de adenopatías es una parte importante del examen de los pacientes con tumores. Esto es especialmente importante cuando se sospecha de malignidad, porque las lesiones malignas, especialmente el melanoma conjuntival, pueden extenderse a los ganglios linfáticos regionales. Se deben tener en cuenta las características clínicas de la lesión, considerando lo siguiente: • ¿Hay una sola lesión o es multifocal? • ¿La lesión está pigmentada o es amelanótica? • ¿Dónde se localiza? ¿En la conjuntiva bulbar, en el limbo, en el fórnix o en la conjuntiva tarsal? • ¿La lesión se extiende sobre la córnea? • ¿La lesión es sólida o quística? • ¿Es plana o elevada? • ¿La lesión se fija a los tejidos subyacentes o es móvil? • ¿Hay un vaso nutricio? El médico debe documentar la apariencia y extensión de la lesión, utilizando fotografías o un diagrama detallado. Esto ayuda en la planificación quirúrgica si la lesión se va a extirpar o en el seguimiento de la lesión si se recomienda la observación.
Manejo de pacientes con tumores de la superficie ocular Un clínico experimentado a menudo tiene una opinión sobre la naturaleza de una lesión conjuntival o corneal después de completar la historia y el examen físico. Muchas lesiones no son preocupantes por malignidad (p. ej., quistes de inclusión), pero otras serán indetermi-
CAPÍTULO 12: Manejo de los trastornos neoplásicos de la conjuntiva y la córnea | 03
nadas según la historia y los resultados del examen clínico. Para estos casos, la observación puede ser una opción razonable. Si se elige la observación, los exámenes oftálmicos de manera regular son esenciales. Si el crecimiento o los cambios preocupantes en las características de la lesión están documentados, generalmente se indica cirugía o quimioterapia tópica. El tejido para la evaluación histológica puede ser necesario para el diagnóstico definitivo. Las lesiones que preocupan por posible malignidad: • • • •
Son elevadas. Son extensas, pigmentadas, incluso si son planas. Se fijan a los tejidos subyacentes. Tienen un vaso nutricio de gran tamaño.
Las dos secciones siguientes, “Tratamiento quirúrgico” y “Quimioterapia tópica”, proporcionan un paradigma para un enfoque general del manejo de neoplasias conjuntivales y corneales sospechosas. Después de estas secciones, se discuten los diversos tipos de trastornos neoplásicos de la superficie ocular y se proporcionan comentarios adicionales sobre el tratamiento para lesiones específicas según corresponda.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico estándar de una lesión conjuntival sospechosa es la extirpación completa del tumor, que incluye, cuando es posible, un margen de 2 mm de tejido no afectado que rodea la lesión. El cirujano debe evitar tocar el tumor durante la extracción (técnica “sin contacto”) para evitar la siembra accidental de la conjuntiva restante con las células tumorales. Las biopsias incisionales deben evitarse por la misma razón, especialmente en lesiones pigmentadas de la conjuntiva. La afectación del epitelio corneal se maneja con desepitelización total asistida por alcohol con un bisturí o un instrumento de bordes romos, como una espátula de Kimura. El cirujano debe tener cuidado de no alterar la capa de Bowman, que es una barrera natural para la extensión del tumor al estroma corneal. Algunas lesiones pueden requerir esclerectomía lamelar para la extirpación completa. Se ha demostrado que la crioterapia en el momento de la cirugía de la superficie ocular mejora el pronóstico. Una vez que se extrae el tumor, el resto de las manipulaciones se deben realizar con instrumentos quirúrgicos limpios para reducir el riesgo de siembra tumoral. Se puede considerar el cierre conjuntival primario o un autoinjerto conjuntival si el defecto conjuntival es pequeño. La reconstrucción de la superficie ocular con trasplante de membrana amniótica es útil en el tratamiento de las lesiones conjuntivales y permite márgenes tumorales más amplios con menor riesgo de cicatrización postoperatoria. La membrana amniótica también facilita la reepitelización y reduce la inflamación postoperatoria. El injerto se debe cortar un poco más grande que el defecto y se puede unir con adhesivo tisular de fibrina. Si el adhesivo tisular no está disponible, se puede usar sutura absorbible (poliglactina 9-0 o 10-0) o no absorbible (nylon 10-0) para fijar el injerto. Si se extirpan más de dos tercios del epitelio limbar, puede producirse una epiteliopatía crónica y podría ser necesario un trasplante de células madre utilizando tejido extraído del otro ojo del paciente o un aloinjerto.
04 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
Una vez que se retira de la superficie ocular, la lesión se puede colocar en papel de filtro y los bordes se etiquetan con tinta o sutura para indicar la orientación de la lesión y facilitar el diagnóstico histológico. El cirujano debe tener cuidado de no dañar la muestra durante la extracción, ya que cualquier daño podría dificultar la interpretación de la lesión. La historia clínica es relevante para la interpretación del patólogo; por lo tanto, la etiqueta debe incluir la siguiente información: la edad y raza u origen étnico del paciente, la duración de la lesión y si la lesión ha cambiado clínicamente. El diagnóstico de tumores conjuntivales puede ser un desafío, especialmente para los patólogos generales. Si es posible, un patólogo especializado en patología oftalmológica debe evaluar una lesión conjuntival. La inmunotinción puede ayudar a distinguir las lesiones benignas de las malignas. Shields JA, Shields CL, De Potter P. Surgical management of conjunctival tumors. The 1994 Lynn B. McMahan Lecture. Arch Ophthalmol. 1997;115(6):808–815. Sivaraman KR, Karp CL. Medical and surgical management of ocular surface squamous neoplasia. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 1. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017:427–433.
QUIMIOTERAPIA TÓPICA La quimioterapia tópica se puede usar como una alternativa a la escisión quirúrgica para el tratamiento primario de los tumores de la superficie ocular o como terapia complementaria antes o después de la escisión quirúrgica. Algunos autores abogan por el uso de un tratamiento tópico antes de la extracción quirúrgica, con el propósito de reducir el tamaño de los tumores grandes de la superficie ocular. La quimioterapia tópica tiene la ventaja de tratar más allá de las áreas clínicamente visibles, pero a diferencia de la escisión quirúrgica, no conduce a un diagnóstico histológico ni permite la determinación de márgenes claros. Además, dado que la apariencia de algunos tumores es similar (p. ej., el melanoma conjuntival amelanótico puede parecerse al carcinoma de células escamosas), existe la preocupación de que si se elige la quimioterapia y el tumor no responde, se habrá podido perder tiempo valioso en el tratamiento de una lesión potencialmente mortal. Las opciones para la terapia de primera línea de las lesiones escamosas son interferón-a2b tópico o mitomicina C (MMC) tópica, o escisión quirúrgica de margen amplio con crioterapia (figs. 12-1, 12-2). El interferón-a2b se usa con mayor frecuencia, ya que tiene menos efectos adversos que la MMC (toxicidad de la superficie ocular y posible deficiencia de células madre). Sin embargo, la MMC puede usarse por un período más corto, generalmente semanas en lugar de meses, y puede ser más efectiva para los tumores melanocíticos. El 5-fluorouracilo (5-FU) se usa con menos frecuencia, pero puede considerarse para las lesiones escamosas si otros agentes son inasequibles, ineficaces o mal tolerados. El régimen óptimo de quimioterapia tópica no ha sido determinado en estudios controlados. El interferón-a2b tópico, 1 millón de UI/ml, normalmente se administra 4 veces al día hasta la resolución clínica, generalmente de 2 a 4 meses. No es raro que los tumores parezcan poco respondedores durante los primeros 3 meses de tratamiento y luego muestren una regresión brusca. De hecho, varios meses adicionales de tratamiento pueden ser
CAPÍTULO 12: Manejo de los trastornos neoplásicos de la conjuntiva y la córnea | 05
Escisión quirúrgica
IFN-α2b
Componente corneal
Márgenes libres de tumor de 2-4 mm Crioterapia en los márgenes escisionales Desepitelización mediante bisturí ± alcohol
Componente conjuntival/ limbar
Márgenes libres de tumor de 2-4 mm Crioterapia en los márgenes escisionales ± alcohol
Lecho estromal
± Esclerectomía lamelar ± Crioterapia ± Alcohol (Alcohol)
1 millón IU/mL 4 veces al día
Diariamente hasta resolución clínica (normalmente 2-4 meses); después continuar 3 meses más
Ciclo de 1 semana de tratamiento y 1 semana de descanso, con un máximo de 4 ciclos
0,02%
4 veces al día MMC
Ciclo de 2 semanas de tratamiento y 2 semanas de descanso, con un máximo de 2 ciclos
Oclusión del punto lagrimal
Ciclo de 1 semana de tratamiento y 1 semana de descanso hasta resolución clínica, con un máximo de 3 ciclos
0,04%
4 veces al día
5-FU
Diariamente durante 4 semanas
1%
4 veces al día
Ciclo de 1 semana de tratamiento y 3 semanas de descanso hasta resolución clínica, con un máximo de 3 ciclos
Figura 12-1. Opciones terapéuticas para neoplasias escamosas de la superficie ocular. 5-FU = 5-fluorouracilo; IFN-a2b = interferón-a2b; MMC = mitomicina C.
A
B
Figura 12-2. A. Neoplasia escamosa de la superficie ocular. B. El mismo ojo 7 semanas después del tratamiento tópico con interferón-a2b 1 millón de UI/ml, 4 veces al día. (Cortesía de David D. Verdier, MD.)
beneficiosos, dada la evidencia reciente, obtenida con tomografía de coherencia óptica (OCT) de alta resolución, de que el tumor residual puede estar presente hasta 3 meses después de la resolución clínica. La inyección subconjuntival o perilesional de interferón-a2b (3 millones de UI en 0,5 ml) se puede administrar semanalmente además de las gotas, o como alternativa a estas, especialmente si la adherencia del paciente al tratamiento es un problema. El interferón-a2b subconjuntival está asociado con síntomas similares a los
06 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
de la gripe en el 10% de los pacientes. La MMC tópica al 0,02% o 0,04%, debido a su toxicidad potencial, generalmente se administra 4 veces al día durante 1 semana, seguido de 1 semana de descanso, con un máximo de 3 o 4 ciclos de tratamiento. Si el tumor residual persiste, se debe considerar un tratamiento alternativo para evitar la posible toxicidad de MMC. Se puede administrar 5-FU al 1% 4 veces al día durante 1 mes, con una interrupción estructurada del tratamiento de al menos varios meses si el tratamiento se repite. Otra alternativa es administrar 5-FU 4 veces al día durante 1 semana, seguido de una interrupción estructurada del tratamiento de 3 semanas, hasta la resolución de la lesión (máximo de 3 ciclos de tratamiento). La aplicación de corticoides tópicos puede ayudar con la toxicidad de la superficie ocular. La colocación de tapones de punto lagrimal reduce la probabilidad de absorción sistémica y ayuda a prevenir la estenosis del punto lagrimal. Una vez que se ha manejado un tumor, es esencial un seguimiento regular a largo plazo porque los tumores conjuntivales malignos pueden recidivar. Se debe realizar un examen completo de la superficie ocular y palpar los ganglios linfáticos regionales en cada visita. Los pacientes con tumores malignos de la superficie ocular deben ser derivados a un dermatólogo para una evaluación completa de la piel. Fraunfelder FT, Wingfield D. Management of intraepithelial conjunctival tumors and squamous cell carcinomas. Am J Ophthalmol. 1983;95(3):359–363. Nanji AA, Moon CS, Galor A, Sein J, Oellers P, Karp CL. Surgical versus medical treatment of ocular surface squamous neoplasia: a comparison of recurrences and complications. Ophthalmology. 2014;121(5):994–1000. Parrozzani R, Lazzarini D, Alemany-Rubio E, Urban F, Midena E. Topical 1% 5-fluorouracil in ocular surface squamous neoplasia: a long-term safety study. Br J Ophthalmol. 2011;95:355–359. Thomas BJ, Galor A, Nanji AA, et al. Ultra high-resolution anterior segment optical coherence tomography in the diagnosis and management of ocular surface squamous neoplasia. Ocul Surf. 2014;12(1):46–58.
Tumores de origen epitelial La tabla 12-1 enumera los tumores epiteliales de la conjuntiva y la córnea. Tabla 12-1. Tumores del epitelio de la superficie ocular BENIGNOS Papiloma Hiperplasia seudoepiteliomatosa
PREINVASIVOS
MALIGNOS
Neoplasia intraepitelial conjuntival y corneal
Carcinoma de células escamosas Carcinoma mucoepidermoide
Disqueratosis intraepitelial hereditaria benigna Warner MA, Stagner AM, Jakobiec FA. Epithelial tumors of the conjunctiva. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 1. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017:410–426.
CAPÍTULO 12: Manejo de los trastornos neoplásicos de la conjuntiva y la córnea | 07
TUMORES EPITELIALES BENIGNOS Papiloma conjuntival Hay dos formas de papiloma conjuntival, sésil y pediculado, y difieren etiológica, histológica y clínicamente. PATOGENIA. El virus del papiloma humano (VPH), subtipos 6 y 11 (en niños) o 16 (en adultos), inicia un crecimiento neoplásico de células epiteliales con proliferación vascular que da lugar a un papiloma pedunculado de la conjuntiva. Una lesión conjuntival sésil, aunque suele ser benigna, puede representar una lesión displásica o carcinomatosa, especialmente cuando es causada por los subtipos de VPH 16, 18 o 33. Presentación clínica. Un papiloma conjuntival pedunculado es un crecimiento carnoso y exofítico con un núcleo fibrovascular (fig. 12-3 A). A menudo surge en el fórnix inferior, pero también puede presentarse en la conjuntiva tarsal o bulbar o a lo largo de la plica semilunar. La lesión nace de un tallo y tiene una apariencia multilobulada con epitelio liso y claro y numerosos vasos sanguíneos pequeños de tipo sacacorchos subyacentes. Algunas veces aparecen lesiones múltiples, y la lesión puede ser extensa en pacientes con inmunidad comprometida.
A
B Figura 12-3. Papiloma escamoso conjuntival. A. Pedunculado. B. Sésil. (Reproducido con autorización de Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 1. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017: 412.)
08 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
El papiloma sésil se encuentra típicamente en el limbo y tiene una base plana (fig. 12-3 B). Con su superficie brillante y numerosos puntos rojos, esta forma de papiloma se asemeja a una fresa. La lesión puede extenderse a la córnea. Los signos de displasia incluyen leucoplasia (indicativo de queratinización), formación de simbléfaron, inflamación e invasión. Una variante muy rara es el papiloma invertido. MANEJO. Un papiloma pedunculado que es pequeño, cosméticamente aceptable y no produce irritación puede ser vigilado. La resolución espontánea puede ocurrir tras muchos meses o años. La escisión quirúrgica con crioterapia o cauterización de la base de la lesión es curativa en aproximadamente el 90% de los casos. Sin embargo, una escisión incompleta puede estimular el crecimiento y conducir a un peor resultado estético. La manipulación quirúrgica debe minimizarse para reducir el riesgo de diseminación del virus a la conjuntiva sana no involucrada. El tratamiento adyuvante con interferón-a2b tópico o cimetidina oral puede ser beneficioso para lesiones extensas o recalcitrantes. Un papiloma limbar sésil debe observarse de cerca o extirparse. Si la lesión se agranda o muestra características clínicas que sugieren crecimiento displásico o carcinomatoso, está indicada la biopsia por escisión con crioterapia complementaria. Kaliki S, Arepalli S, Shields CL, et al. Conjunctival papilloma: features and outcomes based on age at initial examination. JAMA Ophthalmol. 2013;131(5):585–593.
NEOPLASIA ESCAMOSA DE LA SUPERFICIE OCULAR Neoplasia escamosa de la superficie ocular (OSSN, Ocular surface squamous neoplasia) es un término inclusivo utilizado para describir un amplio espectro de tumores escamosos conjuntivales y corneales que pueden tener hallazgos clínicos similares y requieren biopsia para ser diferenciados. La categorización tradicional de las lesiones de OSSN como neoplasia intraepitelial conjuntival o corneal (NIC) o carcinoma de células escamosas (CCE) se define por criterios histológicos. PATOGENIA. La exposición a la luz ultravioleta, el envejecimiento, la infección por virus del papiloma humano (VPH), el tabaquismo, la tez clara y la inmunosupresión tienen un papel en el desarrollo de OSSN. El crecimiento rápido puede ocurrir cuando la lesión está presente en una persona con SIDA. La inmunosupresión sistémica parece potenciar la neoplasia escamosa. En un adulto joven, la OSSN debe impulsar la consideración de una prueba serológica para la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Kamal S, Kaliki S, Mishra D, Batra J, Naik MN. Ocular Surface Squamous Neoplasia in 200 Patients. A case-control study of immunosuppression resulting from human immunodeficiency virus versus immunocompetency. Ophthalmology. 2015;122(8):1688–1694. Shields CL, Ramasubramanian A, Mellen PL, Shields JA. Conjunctival squamous cell carcinoma arising in immunosuppressed patients (organ transplant, human immunodeficiency virus infection). Ophthalmology. 2011;118(11):2133–2137.
CAPÍTULO 12: Manejo de los trastornos neoplásicos de la conjuntiva y la córnea | 09
Neoplasia escamosa de la superficie ocular no invasiva: neoplasia intraepitelial conjuntival o corneal La NIC, o displasia, es análoga a la queratosis actínica de la piel. En la NIC, el proceso displásico no afecta a la membrana basal subyacente. La NIC se considera una condición premaligna, con riesgo de transformarse en CCE. Los términos relacionados incluyen la displasia escamosa, que se usa cuando las células atípicas invaden solo una parte del epitelio, y el carcinoma escamoso in situ, que se usa cuando la atipia celular afecta a todo el grosor de la capa epitelial. Presentación clínica. Existen tres variantes clínicas principales de la enfermedad conjuntival (fig. 12-4): 1. Papiliforme, en la que un papiloma sésil alberga células displásicas. 2. Gelatinosa, que ocurre como resultado de la acantosis y la displasia. 3. Leucoplasia, que es causada por hiperqueratosis, paraqueratosis y disqueratosis.
A
B
C Figura 12-4. Neoplasia intraepitelial conjuntival. A. Papiliforme. B. Gelatinosa. C. Leucoplasia. (Parte A, cortesía de James Chodosh, MD; partes B y C, cortesía de James J. Reidy, MD.)
Las NIC son tumores de crecimiento lento que casi siempre están centrados en el limbo, pero que pueden extenderse a otras áreas de la superficie ocular. Leve inflamación y varios grados de vascularización anormal pueden acompañar a las lesiones de NIC.
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Los vasos sanguíneos de gran tamaño indican una mayor probabilidad de invasión de la membrana basal epitelial. La afectación corneal puede presentarse como una lámina epitelial gris translúcida, a veces granular, con base en el limbo y que se extiende hacia la córnea. Los bordes de las lesiones corneales tienen márgenes fimbriados característicos y extensiones similares a seudópodos (fig. 12-5). La tinción con rosa de Bengala y verde de lisamina ayuda a definir los bordes de la lesión. En algunos casos, el componente conjuntival o limbar no es clínicamente aparente. Ocasionalmente, hay islotes libres de afectación corneal.
Figura 12-5. Neoplasia intraepitelial corneal. (Cortesía de James Chodosh, MD.)
Neoplasia escamosa de la superficie ocular invasiva: carcinoma de células escamosas En el CCE, la afectación se extiende más allá de la membrana basal hacia el estroma, con potencial metastásico. El CCE es más común y agresivo en pacientes con inmunidad afectada y en aquellos con xeroderma pigmentoso. Presentación clínica. Se produce un crecimiento en forma de placa, gelatinosa o papiliforme en la conjuntiva limbar y bulbar, generalmente en la zona de la fisura interpalpebral. A menudo está presente una base amplia a lo largo del limbo. La lesión tiende a crecer hacia fuera y tiene bordes afilados; puede parecer una leucoplasia (fig. 12-6). Aunque la invasión histológica bajo la membrana basal epitelial está presente, el crecimiento generalmente permanece superficial, con células neoplásicas que penetran con poca frecuencia en la esclera o en la capa de Bowman. En pacientes de piel oscura puede haber pigmentación. Los vasos conjuntivales congestionados sugieren malignidad. Se debe tener en cuenta que el aspecto clínico de la NIC y el CCE invasivo puede ser similar (compare las figuras 12-4 C y 12-6). Variantes del carcinoma de células escamosas. El carcinoma mucoepidermoide es una variante agresiva de CCE que tiene más probabilidades de invadir el globo o la órbita. Surge
CAPÍTULO 12: Manejo de los trastornos neoplásicos de la conjuntiva y la córnea | 11
principalmente en las glándulas salivales y rara vez ocurre en la conjuntiva. Además de las células epiteliales neoplásicas, las células caliciformes malignas pueden objetivarse con tinciones de mucina. El tratamiento es la escisión quirúrgica amplia, y la terapia adyuvante puede incluir crioterapia y radioterapia.
Figura 12-6. Carcinoma de células escamosas limbar.
El carcinoma de células fusiformes, otra variante, es un CCE raro y muy maligno de la conjuntiva bulbar o limbar en el que las células anaplásicas tienen forma de huso, como los fibroblastos. Shields JA, Shields CL. Premalignant and malignant lesions of the conjunctival epithelium. In: Eyelid, Conjunctival, and Orbital Tumors: An Atlas and Textbook. 3rd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016:283–306.
Manejo de la neoplasia escamosa de la superficie ocular Todas las lesiones de OSSN deben tratarse como posible carcinoma con potencial metastásico porque puede ser difícil distinguir clínicamente la displasia del carcinoma invasivo de células escamosas. Véase la figura 12-1, que resume las diversas opciones de tratamiento para la OSSN, así como la sección “Manejo de pacientes con tumores de la superficie ocular”, anteriormente en el capítulo. Debido al beneficio de la quimioterapia tópica y las técnicas quirúrgicas modernas, las tasas de recurrencia de la OSSN varían de menos del 5% al 15%, en comparación con las tasas previamente descritas de hasta el 56%. El CCE puede crecer en el iris, la malla trabecular o la órbita, proporcionando una vía a la circulación sistémica y las metástasis. La invasión orbitaria puede requerir exenteración orbitaria. La radioterapia puede estar indicada como terapia complementaria en casos seleccionados.
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Tumores glandulares de la conjuntiva ONCOCITOMA Un oncocitoma es un cistadenoma de crecimiento lento. Se trata de un tumor benigno que surge de las células ductales y acinares de la glándula lagrimal principal y las accesorias. El oncocitoma ocurre con mayor frecuencia en personas mayores y puede presentarse como un nódulo de color marrón rojizo en la superficie de la carúncula.
CARCINOMA DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS El carcinoma de glándulas sebáceas representa aproximadamente el 1% de todos los tumores de los párpados y el 5% de las neoplasias malignas de los párpados. Suele ocurrir en personas mayores, pero puede verse en personas más jóvenes después de la radioterapia. Estos tumores pueden enmascararse como chalación o como blefaroconjuntivitis unilateral crónica (fig. 12-7). En consecuencia, más del 50% de los casos se diagnostican inicialmente de forma errónea. La invasión epitelial de la conjuntiva ocurre casi en el 50% de los casos y se extiende sobre la córnea en más del 25% de los casos. Shields JA, Demirci H, Marr BP, Eagle RC Jr, Shields CL. Sebaceous carcinoma of the eyelids: personal experience with 60 cases. Ophthalmology. 2004;111(12):2151–2157.
A
B
C
D
Figura 12-7. Carcinoma de glándulas sebáceas: varias presentaciones. A. Se presenta como una blefaroconjuntivitis unilateral con inyección, pannus, margen de párpado engrosado y pérdida de pestañas. B. Los nódulos blancos compuestos de células sebáceas neoplásicas pueden estar presentes cerca del limbo. C. Se observa un simbléfaron neoplásico en nasal. D. Engrosamiento conjuntival palpebral superior. Puede estar presente una reacción papilar. (Reproducido con autorización de Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 1. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017: 422.)
CAPÍTULO 12: Manejo de los trastornos neoplásicos de la conjuntiva y la córnea | 13
Tumores de origen neuroectodérmico La tabla 12-2 enumera los tumores de la superficie ocular que surgen de los melanocitos, las células nevus y otras células neuroectodérmicas. Algunas lesiones pigmentadas del globo son normales. Por ejemplo, una zona pigmentada de la esclera es una colección de melanocitos asociados con un asa del nervio intraescleral o un vaso ciliar anterior perforante. El término melanosis se refiere a una pigmentación excesiva sin una masa elevada que puede ser congénita (ya sea epitelial o subepitelial) o adquirida (ya sea primaria o secundaria). La pigmentación conjuntival también puede ocurrir debido a la exposición prolongada a compuestos de epinefrina, minociclina, plata o rímel (ver capítulo 6, fig. 6-20). Cameron JD, Maltry AC. Melanocytic neoplasms of the conjunctiva. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 1. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017:434–441. Shields CL, Demirci H, Karatza E, Shields JA. Clinical survey of 1643 melanocytic and non- melanocytic conjunctival tumors. Ophthalmology. 2004;111(9):1747–1754.
Tabla 12-2. Tumores y afecciones relacionadas de las células neuroectodérmicas de la superficie ocular CÉLULA DE ORIGEN
BENIGNO
PREINVASIVO/MALIGNO
Melanocitos epiteliales
Pecas Melanosis asociadas a la tez
Melanosis adquirida primaria Melanoma
Melanocitos subepiteliales
Melanocitosis ocular Melanocitoma
Melanoma
Células de nevus
Nevus intraepitelial (de la unión) Nevus compuesto Nevus subepitelial
Melanoma
Células neuronales y otras células
Neurofibroma
Leiomiosarcoma
LESIONES PIGMENTADAS BENIGNAS Melanocitosis ocular La melanosis congénita de la epiesclera ocurre en aproximadamente 1 de cada 2500 individuos y es más común en las poblaciones negras, hispanas y asiáticas. PATOGENIA, La melanocitosis ocular representa una proliferación focal de melanocitos subepiteliales. Presentación clínica. Aparecen parches de pigmentación epiescleral de color gris pizarra a través de la conjuntiva normal (fig. 12-8). Son inmóviles y generalmente unilaterales. Los pacientes afectados pueden tener un nevus difuso de la úvea, que se evidencia como un aumento de la pigmentación del iris y la coroides.
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Figura 12-8. Pigmentación epiescleral en un paciente con melanocitosis ocular congénita. (Cortesía de Kathryn Colby, MD, PhD.)
En aproximadamente el 50% de los pacientes con melanocitosis ocular hay melanocitosis dérmica ipsilateral y proliferación de melanocitos dérmicos en la piel periocular del primer y segundo dermatoma del nervio craneal V. La pigmentación ocular y cutánea combinada se denomina melanocitosis oculodérmica (nevus de Ota). Aproximadamente el 5% de los casos son bilaterales. La tabla 12-3 compara las diversas lesiones pigmentadas de la conjuntiva. Tabla 12-3. Comparación clínica de las lesiones pigmentadas conjuntivales LESIÓN Nevus
COMIENZO Primera o segunda década de la vida
CARACTERÍSTICAS
LOCALIZACIÓN
POTENCIAL MALIGNO
Discreto, bronceado claro a Epitelio 35 mmHg durante 7 días Para prevenir impregnación hemática corneal PIO medias > 25 mmHg durante 5 días Evidencia de impregnación hemática corneal temprana Para prevenir las sinequias anteriores periféricas Hipema total que persiste durante 5 días Cualquier hipema que no se resuelva a un volumen de 30 mmHg durante 2-4 días, a pesar de la intervención médica PIO = presión intraocular. Adaptado de Deutsch TA, Goldberg MF. Traumatic hyphema: medical and surgical management. Focal Points: Clinical Modules for Ophthalmologists. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 1984, module 5.
La forma más sencilla de tratar quirúrgicamente un coágulo de cámara anterior persistente es la irrigación de la cámara anterior con solución salina a través de una paracentesis limbar. El objetivo es eliminar los glóbulos rojos circulantes que puedan obstruir la malla trabecular; la eliminación de todo el coágulo no es necesaria ni aconsejable debido al riesgo de una hemorragia secundaria. El procedimiento de irrigación puede repetirse. Si la irrigación no tiene éxito, la pieza de mano de irrigación/aspiración, utilizada en cirugía de cataratas, puede ser efectiva. El uso de un instrumento de corte o diatermia intraocular puede ser necesario en casos graves. El daño del iris, la lesión del cristalino, el traumatismo de las células endoteliales y el sangrado adicional son complicaciones potencialmente graves de la intervención quirúrgica.
Complicaciones de la anemia de células falciformes Cuando aparece un hipema traumático en un paciente afroamericano, se debe realizar un examen de células falciformes para investigar la posibilidad de hemoglobinopatía de células falciformes. Los pacientes con enfermedad de células falciformes y portadores del rasgo de células falciformes tienen predisposición a la formación de células falciformes en la cámara anterior. Debido a que estas células tienen un flujo de salida restringido a través de la malla trabecular, pueden elevar drásticamente la PIO. Además, el nervio óptico parece estar en mayor riesgo de daño en pacientes con enfermedad de células falciformes, incluso aquellos
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con elevación moderada de la PIO, presumiblemente como resultado de una disminución en el flujo sanguíneo al nervio óptico. El médico debe hacer todo lo posible para controlar la PIO elevada en estos pacientes. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los agentes osmóticos reducen el pH acuoso y conducen a la hemoconcentración, pudiendo exacerbar la formación de células falciformes. Por esta razón, se deben evitar los inhibidores de la anhidrasa carbónica en pacientes con anemia de células falciformes. Se recomienda la intervención quirúrgica si la PIO media permanece en 25 mmHg o más después de las primeras 24 horas o si hay elevaciones transitorias repetidas, con PIO superior a 30 mmHg durante 2-4 días, a pesar del tratamiento médico. Bansal S, Gunasekeran DV, Ang B, et al. Controversies in the pathophysiology and management of hyphema. Surv Ophthalmol. 2015;61(3):297–308. Campagna JA. Traumatic hyphema: current strategies. Focal Points: Clinical Modules for Ophthalmologists. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2007, module 10.
Traumatismo ocular penetrante y perforante Es importante comprender la diferencia entre una herida penetrante y una herida perforante para una comunicación y documentación precisas. En una herida penetrante, un cuerpo extraño pasa a una estructura anatómica, mientras que en una herida perforante un cuerpo extraño atraviesa dicha estructura. En una lesión corneal penetrante, un objeto entra, pero no pasa completamente a través de la córnea, como en el caso de un cuerpo extraño metálico que ingresa al estroma corneal, pero se aloja anterior a la membrana de Descemet. En una lesión corneal perforante, un objeto pasa a través de la córnea y se aloja en la cámara anterior. Una lesión perforante de cuerpo extraño en la córnea también se puede llamar lesión ocular penetrante de cuerpo extraño si el cuerpo extraño pasa a través de la córnea pero no sale a través del globo. En una lesión ocular perforante, el cuerpo extraño entra y sale del globo.
LACERACIÓN CONJUNTIVAL Cuando se manejan laceraciones conjuntivales asociadas con un traumatismo, el médico debe asegurarse de que las estructuras más profundas del ojo no se hayan dañado y que no haya cuerpos extraños. Después de aplicar un anestésico tópico, la laceración conjuntival debe explorarse bajo un examen con lámpara de hendidura utilizando pinzas estériles o aplicadores con punta de algodón. Si queda alguna pregunta sobre si el globo ha sido penetrado, se debe considerar la exploración en el quirófano. En general, no es necesario suturar pequeñas laceraciones conjuntivales lineales. Sin embargo, las laceraciones conjuntivales estrelladas, las laceraciones con esclera desnuda expuesta o las laceraciones con pérdida o retracción del tejido conjuntival curarán más rápido si se suturan.
CAPÍTULO 14: Aspectos clínicos de las lesiones tóxicas y traumáticas del segmento anterior | 77
CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL Los cuerpos extraños en la superficie conjuntival se reconocen mejor mediante lámpara de hendidura. Pueden alojarse en el fondo de saco o pueden ubicarse en la superficie conjuntival palpebral del párpado superior (fig. 14-23). Cuando un paciente refiere una sensación de cuerpo extraño, se debe instilar fluoresceína tópica para verificar si hay abrasiones corneales finas, verticales y lineales, características de cuerpos extraños retenidos en el margen del párpado o la conjuntiva tarsal superior (fig. 14-24). Los cuerpos extraños incrustados en el tejido se pueden eliminar con una aguja hipodérmica desechable estéril. Las partículas de vidrio, las espinas de los cactus y los pelos de los insectos a menudo son difíciles de ver, pero una búsqueda cuidadosa del fondo de saco con gran aumento ayuda en la identificación y eliminación. Estos cuerpos extraños pueden eliminarse con pinzas de punta fina o una espátula roma. Si se sospecha un cuerpo extraño pero no se ve, el fondo de saco debe ser irrigado y limpiado con un aplicador con punta de algodón humedecido con anestésico tópico. Es posible que se necesite una doble eversión del párpado con un retractor tipo Desmarres o un clip doblado para permitir que el examinador busque de manera efectiva en todo el arco del fondo de saco superior (ver fig. 14-9).
Figura 14-23. Cuerpo extraño de óxido incrustado en la conjuntiva tarsal superior. (Cortesía de Woodford S. Van Meter, MD.)
Figura 14-24. Las abrasiones lineales verticales en la córnea superior sugieren un cuerpo extraño incrustado en la conjuntiva tarsal superior. (Cortesía de Woodford S. Van Meter, MD.)
Si no se encuentra ningún cuerpo extraño después de un examen exhaustivo, el siguiente paso es una irrigación abundante para limpiar el fórnix. Este procedimiento debe repetirse
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para los párpados superior e inferior. La pólvora o los fragmentos de carbono, como los que pueden estar incrustados en la conjuntiva por una lesión por explosión, deben eliminarse si es posible, pero pueden tolerarse bien en la sustancia propia.
ABRASIÓN CORNEAL La interrupción del epitelio corneal generalmente se asocia con dolor inmediato, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y molestias con el parpadeo. Un examen con lámpara de hendidura es esencial para determinar la presencia, extensión y profundidad del defecto corneal. La tinción de la córnea con fluoresceína es muy útil para diagnosticar un cuerpo extraño. Es importante distinguir entre una abrasión corneal, que generalmente tiene bordes bien definidos y poca o ninguna inflamación asociada (cuando se ve en el momento agudo), y una úlcera corneal, que se caracteriza por la opacificación y una rotura de la matriz estromal mediada por la inflamación y posible adelgazamiento. Además, es importante descartar un cuerpo extraño como la causa de la abrasión. Ocasionalmente, un paciente puede no recordar un claro antecedente de traumatismo y presentar signos y síntomas que sugieran una abrasión corneal. Un ojo con una abrasión corneal por una uña, un trozo de papel o una rama de un árbol tiene más probabilidades de desarrollar erosiones recurrentes, cuyos síntomas son los mismos que los de una abrasión corneal y generalmente ocurren al despertar (consulte el capítulo 4 para una discusión de las erosiones corneales recurrentes). La queratitis por el virus del herpes simple también debe excluirse como posible diagnóstico en tales casos. Los parches con presión pueden aliviar el dolor de una abrasión al inmovilizar el párpado superior para evitar el roce contra el defecto corneal, aunque el parche no es necesario para la mayoría de las abrasiones y algunos pacientes pueden encontrar los parches incómodos. Se sugiere ungüento antibiótico tópico en todos los casos. Otra alternativa es una lente de contacto que proporciona alivio del dolor y facilita la reepitelización. Las gotas antibióticas en lugar de la pomada deben usarse con lentes de contacto. Se recomiendan gotas antibióticas tópicas hasta que el epitelio sane. Los ciclopléjicos pueden ayudar con el espasmo ciliar asociado en una abrasión corneal. Los agentes antiinflamatorios no esteroideos tópicos tienen propiedades anestésicas y pueden usarse durante las primeras 24-48 horas para aliviar el dolor en pacientes seleccionados; sin embargo, estos agentes deben usarse con precaución, ya que pueden causar toxicidad local y retrasar la cicatrización de heridas. El manejo del dolor con tratamiento oral durante las primeras 24 a 48 horas puede ser útil para muchos pacientes. Los pacientes con abrasiones causadas por material orgánico requieren un seguimiento minucioso para vigilar una infección por hongos. Las abrasiones causadas por materia vegetal como uñas, papel, hojas o espinas se curan más lentamente que las abrasiones causadas por materiales inorgánicos como el acero, el vidrio o el plástico. Los pacientes con defectos epiteliales asociados a lentes de contacto debido al uso excesivo o un ajuste inadecuado no deben ponerse un parche o una lente de contacto terapéutica
CAPÍTULO 14: Aspectos clínicos de las lesiones tóxicas y traumáticas del segmento anterior | 79
debido al riesgo de promover o empeorar una infección corneal. Estos pacientes deben ser tratados con gotas antibióticas tópicas o en ungüento.
CUERPO EXTRAÑO CORNEAL Pequeños cuerpos extraños pueden incrustarse en la superficie epitelial de la córnea, ya que la textura de la córnea es similar a la gelatina. Los cuerpos extraños más grandes pueden causar una abrasión corneal y después salir del ojo. Debido a la densidad de las fibras de dolor en la córnea en el ojo normal, el paciente siente lo mismo con una abrasión que con un cuerpo extraño. El parpadeo desgasta el defecto epitelial y exacerba el malestar. El tratamiento debe mitigar el efecto del párpado superior en el defecto epitelial para minimizar las molestias y promover la curación. Los cuerpos extraños corneales se identifican más eficazmente mediante lámpara de hendidura. Antes de extraer un cuerpo extraño corneal, el médico debe evaluar la profundidad de la penetración corneal. Los cuerpos extraños intraoculares ocultos deben descartarse cuando existe un historial de exposición a cuerpos extraños metálicos de alta velocidad, generalmente debido a herramientas de molienda y martilleo de metal sobre metal. Es importante identificar la composición de un cuerpo extraño corneal, ya sea por los antecedentes o por la exploración. La materia vegetal, como las hojas, las espinas, la corteza y la tierra, presenta un mayor riesgo de queratitis micótica, por lo que las gotas de corticoesteroides están contraindicadas en pacientes con este tipo de cuerpos extraños, debido al riesgo de potenciar la infección por hongos. El material contaminado de un hospital o entorno médico puede presentar un mayor riesgo de infección bacteriana. Si hay cuerpos extraños de vidrio, se deben eliminar todos los fragmentos expuestos. Los fragmentos profundamente incrustados en la córnea a menudo son inertes y pueden dejarse en su sitio (fig. 14-25). Una evaluación gonioscópica cuidadosa de la cámara anterior es esencial para asegurar que el iris y el ángulo estén libres de partículas de vidrio retenidas. Las partículas de vidrio en la cámara anterior son indicativas de una lesión ocular perforante. Cuando se incrusta un cuerpo extraño de hierro en la córnea durante más de unas pocas horas, se produce un “anillo de óxido” de color marrón anaranjado (fig. 14-26). Los cuerpos extraños de hierro corneal y los anillos de óxido generalmente se pueden quitar en la lámpara de hendidura con una aguja hipodérmica desechable (calibre 25 o 26), después de la aplicación de un anestésico tópico. También se puede utilizar una fresa dental con batería y una punta estéril; sin embargo, la fresa rotatoria puede causar una interrupción excesiva del tejido y una mayor formación de cicatrices. Un cuerpo extraño que entra hasta el estroma corneal por debajo de la capa de Bowman siempre produce cierta cicatriz. Cuando estas cicatrices se producen en el eje visual, pueden provocar deslumbramiento y disminución de la visión por astigmatismo irregular. El manejo óptimo de un cuerpo extraño corneal, por lo tanto, incluye una interrupción mínima de la capa de Bowman para evitar más cicatrices y obstrucción del eje visual.
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Figura 14-25. Los cuerpos extraños de vidrio o fibra de vidrio (como se ve en esta fotografía) pueden ser bien tolerados en el estroma corneal. (Cortesía de Woodford S. Van Meter, MD.)
A
B
Figura 14-26. A. Anillo anaranjado alrededor de un cuerpo extraño de óxido presente durante 24 a 48 horas. B. Infiltrado blanquecino alrededor de un cuerpo extraño de hierro presente durante 3-5 días. (Cortesía de Woodford S. Van Meter, MD.)
La terapia después de la extracción de un cuerpo extraño corneal incluye el uso de antibióticos tópicos, cicloplejia y, ocasionalmente, la aplicación de un parche de presión firme o lentes de contacto para ayudar al proceso de curación. Si se usa un parche o una lente de contacto, aumenta el riesgo de infección debido a un cuerpo extraño y el paciente debe ser vigilado de cerca hasta que este riesgo haya pasado. Las lesiones por explosión pueden causar cuerpos extraños corneales penetrantes y perforantes (fig. 14-27). Para los pacientes con lesiones por explosión, el médico debe eliminar meticulosamente todos los cuerpos extraños posibles en la superficie de la córnea o cerca de ella para evitar la erosión posterior de los cuerpos extraños superficiales y las molestias que lo acompañan. Scott R. The injured eye. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2011;366(1562):251–260.
CAPÍTULO 14: Aspectos clínicos de las lesiones tóxicas y traumáticas del segmento anterior | 81
Figura 14-27. Múltiples cuerpos extraños en la córnea tras una explosión. (Cortesía de Woodford S. Van Meter, MD.)
Evaluación y manejo del traumatismo ocular perforante EVALUACIÓN Anamnesis Si un paciente presenta un traumatismo ocular y sistémico, el diagnóstico y el tratamiento de cualquier lesión potencialmente mortal tienen prioridad sobre la evaluación y el tratamiento de la lesión oftálmica. Una vez que el paciente está médicamente estable, el oftalmólogo debe obtener un historial completo. El diagnóstico de una lesión ocular traumática puede ser obvio por un sencillo examen del ojo. Sin embargo, siempre debe obtenerse un historial completo de la naturaleza de la lesión y debe incluir preguntas sobre el historial y los detalles de la lesión, como por ejemplo si la lesión estuvo asociada a: • • • • •
Metal sobre metal. Proyectil de alta velocidad. Impacto de alta energía en el globo. Objeto afilado. Ausencia de protección de los ojos.
Examen La evaluación de un paciente con una lesión ocular traumática debe incluir un examen general y oftálmico completo. Tan pronto como sea posible, el examinador debe determinar
82 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
y registrar la agudeza visual, que es el predictor más fiable del resultado visual final. Se debe realizar un examen pupilar para detectar la presencia de un defecto pupilar aferente (incluyendo una respuesta inversa de Marcus Gunn) y la posibilidad de midriasis traumática. El examinador debe buscar signos clave que sugieran o diagnostiquen una lesión ocular penetrante o perforante (tabla 14-5). Tabla 14-5. Signos de traumatismo ocular penetrante o perforante SUGESTIVO
DIAGNÓSTICO
Laceración palpebral profunda
Úvea expuesta, vítreo, retina
Quemosis orbitaria
Seidel positivo
Laceración/hemorragia conjuntival
Visualización de cuerpo extraño intraocular
Adhesión iridocorneal focal
Cuerpo extraño intraocular visto en rayos X o ecografía
Cámara anterior poco profunda Defecto en el iris Hipotonía Defecto de la cápsula del cristalino Opacidad aguda de la lente Desgarro/hemorragia retiniana
Si se sospecha una lesión perforante significativa, se deben evitar las pruebas de ducción forzada, la gonioscopia, la tonometría y la depresión escleral. Las pruebas complementarias que pueden ser útiles en este contexto se resumen en la tabla 14-6. Todos los casos deben manejarse con protección apropiada para pacientes con infecciones transmitidas por la sangre. Tabla 14-6. Pruebas complementarias en la evaluación del traumatismo ocular penetrante Útil en muchos casos (para evaluar el alcance de la lesión y proporcionar la información necesaria para la evaluación preoperatoria del paciente) TC Radiografía simple (generalmente no tan útil como TC) Hemograma, nivel de plaquetas Electrólitos, urea en sangre, niveles de creatinina Prueba de estado del VIH y hepatitis Útil en casos seleccionados RM (especialmente en casos de sospecha de objetos extraños orgánicos en el ojo o la órbita; esto nunca debe usarse si se sospecha un objeto extraño metálico) Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de sangrado Test de anemia de células falciformes Niveles de drogas y/o etanol RM = resonancia magnética; TC = tomografía computarizada; VIH = virus de la inmunodeficiencia humana.
CAPÍTULO 14: Aspectos clínicos de las lesiones tóxicas y traumáticas del segmento anterior | 83
MANEJO NO QUIRÚRGICO Algunas lesiones perforantes son tan mínimas que se sellan espontáneamente antes del examen oftalmológico, sin daño intraocular, prolapso o adherencia de estructuras oculares. Estos casos pueden requerir solo antibióticos sistémicos y/o tópicos junto con una estrecha observación. Las heridas pequeñas no abiertas pueden tratarse como abrasiones corneales con parches o lentes de contacto hasta que el defecto epitelial se haya resuelto y el paciente esté cómodo. Si una herida corneal tiene fugas (es decir, el resultado de la prueba de Seidel es positivo; vea el capítulo 2, fig. 2-22), pero la cámara anterior permanece formada, el médico puede intentar detener la fuga con las siguientes intervenciones, usadas en combinación o solas: supresión farmacológica de la producción acuosa (tópica [p. ej., betabloqueante] o sistémica), parches, una lente de contacto terapéutica o un adhesivo tisular. En general, si estas medidas no logran sellar la herida en 2 días, se recomienda el cierre quirúrgico mediante sutura. Si la herida corneal presenta fuga y hay una cámara anterior plana o poco profunda, se requiere reparación quirúrgica urgente. Cuando hay un cuerpo extraño, el manejo de una perforación corneal plantea un mayor desafío. La membrana de Descemet es la barrera estructural más fuerte para la perforación de la córnea, de forma que los cuerpos extraños pueden penetrar a través del estroma y alojarse anteriores a la membrana de Descemet. Puede ser difícil determinar si la extracción de un cuerpo extraño profundo desalojará una herida autosellada, por lo que la toma cuidadosa de decisiones es obligatoria. Si se ven múltiples cuerpos extraños muy pequeños en el estroma profundo (como puede ocurrir después de una explosión) sin inflamación resultante o signo de infección, el paciente puede ser vigilado estrechamente, dado que la manipulación quirúrgica agresiva de la córnea en busca de hasta la última partícula puede ser innecesaria. Si la cámara anterior está afectada o se sospecha que lo está, el cuerpo extraño debe retirarse en un ambiente estéril como un quirófano. Los intentos demasiado agresivos para eliminar cuerpos extraños profundamente incrustados en la lámpara de hendidura pueden provocar fugas de humor acuoso y el colapso de la cámara anterior.
MANEJO QUIRÚRGICO Manejo preoperatorio Si se requiere reparación quirúrgica, el momento de la cirugía es crucial. Aunque los estudios no han documentado ninguna desventaja en retrasar la reparación de un globo abierto hasta 36 horas, lo ideal es que la intervención ocurra lo antes posible. El cierre inmediato de la herida para restaurar la integridad del globo ayuda a minimizar el riesgo de daño adicional al contenido intraocular, inflamación, proliferación microbiana y endoftalmitis. Se debe hacer lo siguiente antes de proceder al quirófano: • Aplicar un protector. • Evitar acciones que requieran abrir los párpados.
84 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
• • • • •
Asegurarse de que el paciente no haya comido ni bebido. Prescribir medicamentos apropiados para la sedación y el control del dolor. Iniciar antibióticos y antieméticos intravenosos. Proporcionar profilaxis contra el tétanos. Consultar al anestesista.
Las lesiones asociadas con la contaminación del suelo y/o cuerpos extraños intraoculares retenidos aumentan el riesgo de endoftalmitis por Bacillus. Debido a que este organismo puede destruir el ojo en 24 horas, puede ser necesaria la terapia intravenosa y/o intravítrea con un antibiótico eficaz contra las especies de Bacillus. Se deben considerar las fluoroquinolonas (p. ej., levofloxacino o moxifloxacino), clindamicina o vancomicina. La reparación quirúrgica debe realizarse con un retraso mínimo en casos de riesgo de contaminación por este organismo.
Anestesia La anestesia general casi siempre se prefiere para la reparación de un globo abierto porque la inyección de anestésico retrobulbar o peribulbar aumenta la presión posterior de la órbita, lo que puede causar o exacerbar la extrusión de contenido intraocular. La anestesia local o tópica se puede considerar para la reparación en casos excepcionales, como un paciente con una pequeña laceración autosellante que corre riesgo médico por la anestesia general. Una vez completada la reparación quirúrgica, puede usarse una inyección anestésica periocular para controlar el dolor postoperatorio.
Consideraciones de la reparación quirúrgica El manejo de una laceración corneoescleral típica de espesor completo con prolapso uveal generalmente requiere reparación quirúrgica en el quirófano (fig. 14-28). El objetivo principal de la reparación es restaurar la integridad del globo ocular. El objetivo secundario en el momento de la reparación primaria o durante los procedimientos posteriores es restaurar la visión.
Figura 14-28. Laceración escleral con prolapso de tejido uveal secundario a traumatismo contuso.
CAPÍTULO 14: Aspectos clínicos de las lesiones tóxicas y traumáticas del segmento anterior | 85
La enucleación primaria debe realizarse solo para una lesión tan devastadora que la restauración de la anatomía es imposible, cuando puede ahorrarle al paciente otro procedimiento. Si el pronóstico para la visión en el ojo lesionado es inútil y el paciente está en riesgo de oftalmia simpática, debe considerarse la enucleación. Sin embargo, en la abrumadora mayoría de los casos, las ventajas de retrasar la enucleación durante unos días superan con creces cualquier ventaja de la enucleación primaria. Este retraso (que no debe exceder los 12-14 días que se considera necesario para que un ojo lesionado incite a la oftalmia simpática) permite evaluar la función visual postoperatoria, consultar con un cirujano oculoplástico o de retina y estabilizar al paciente. Lo que es más importante, la demora en la enucleación después de un intento de reparación y la posterior pérdida de la percepción de la luz permiten al paciente reconocer tanto la pérdida de visión como la desfiguración que lo acompaña, y considerar cuidadosamente los beneficios de la enucleación en un entorno que no sea de emergencia. Agrawal R, Rao G, Naigaonkar R, Ou X, Desai S. Prognostic factors for vision outcome after surgical repair of open globe injuries. Indian J Ophthalmol. 2011;59(6):465–470. Castiblanco CP, Adelman RA. Sympathetic ophthalmia. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2009;247(3):289–302. Galor A, Davis JL, Flynn HW Jr, et al. Sympathetic ophthalmia: incidence of ocular complications and vision loss in the sympathizing eye. Am J Ophthalmol. 2009;148(5):704–710.e2.
Reparación de una laceración corneoescleral La reparación de una laceración corneoescleral en el quirófano debe prevalecer sobre los problemas quirúrgicos no amenazantes para la vida en otras partes del cuerpo. La reparación de una lesión anexial debería seguir a la reparación del globo porque la cirugía de párpados puede ejercer presión sobre un globo abierto, y ciertas laceraciones de los párpados en realidad pueden mejorar la exposición del globo. Primero se debe abordar el componente corneal de la lesión. Si el vítreo o fragmentos de lente han prolapsado a través de la herida, el cirujano debe cortar estos fragmentos al ras de la superficie del globo (fig. 14-29), teniendo cuidado de no ejercer tracción sobre las fibras vítreas o zonulares. Si la úvea o la retina (visto como tejido translúcido de color canela con vasos extremadamente finos) protruye, el cirujano debe volver a colocarla utilizando una técnica de barrido suave a través de una incisión limbar separada, con la ayuda de la inyección de viscoelástico para mantener la cámara anterior formada. Si el epitelio ha migrado hacia una superficie uveal o hacia la herida, se debe hacer un esfuerzo para despegar el epitelio. Solo en los casos de tejido macerado francamente necrótico se debe extirpar el tejido uveal. Los puntos en los que la laceración cruza puntos de referencia como el limbo se cierran con sutura de nylon 9-0 o 10-0, seguido del cierre de los componentes corneales restantes de la laceración. Puede ser necesario volver a colocar el tejido del iris de forma repetida después de cada sutura para evitar que quede atrapado el iris en la herida. A pesar de estos esfuerzos, la úvea puede permanecer adherida a la superficie corneal posterior. Las suturas muy superficiales pueden ser útiles en esta etapa para evitar pillar la úvea con la aguja de
86 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
Viscoelástico
Iris prolapsado Weck-Cel levantando el vítreo
Vista superior Vítreo prolapsado
A
B Ángulo de laceración
Limbo
Vista lateral
Las laceraciones verticales tienden a abrirse; por tanto, hay que cerrarlas primero
Vítreo prolapsado
Las laceraciones en capas tienden a permanecer cerradas
C
Línea de pigmento epitelial
D
Figura 14-29. Restauración de las relaciones anatómicas en la reparación de una laceración corneoescleral. A. Se extirpa vítreo o fragmentos prolapsados de la lente. B. Se reposiciona el iris mediante viscoelástico y una cánula insertada a través de otra paracentesis. C. Se deben cerrar los puntos de referencia como el limbo, los ángulos de laceración o las líneas de pigmento epitelial. Las laceraciones verticales se cierran primero para crear un globo hermético más rápidamente. D. Se expone la parte escleral de la herida, se corta el vítreo prolapsado y la herida se cierra desde el limbo, trabajando en sentido posterior. (Reproducido de Hamill MB. Repair of the traumatized anterior segment. Focal Points: Clinical Modules for Ophthalmologists. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 1992, module 1. Ilustraciones de Christine Gralapp.)
sutura. Después, cuando el cierre sea hermético, la úvea puede separarse definitivamente de la córnea con la inyección de viscoelástico, seguido de la sustitución de las suturas poco profundas por otras más profundas de espesor casi completo. Los nudos de sutura deben enterrarse en el estroma corneal con el nudo en el lado del soporte de tejido más firme para facilitar la eliminación si se requiere.
CAPÍTULO 14: Aspectos clínicos de las lesiones tóxicas y traumáticas del segmento anterior | 87
Si el cierre hermético de la herida resulta difícil de lograr debido a la configuración inusual de la laceración o la pérdida de tejido, pueden ser suficientes las suturas en forma de X o de bolsillo u otras técnicas personalizadas. Es posible que se requiera pegamento de cianoacrilato o incluso queratoplastia lamelar primaria en casos extremadamente difíciles, pero se necesita una lente de contacto sobre el pegamento para mayor comodidad. Un colgajo conjuntival no debe usarse para tratar una fuga de la herida. Cuando la anatomía de la herida lo permite, las técnicas de sutura específicas pueden ser útiles para restaurar el contorno corneal normal. Las suturas más largas y espaciadas crean aplanamiento en el área de la sutura y, por lo tanto, se colocan en la córnea periférica para recrear la curvatura asférica de la córnea, más plana en la periferia y más empinada en el centro. Las suturas más cortas y más próximas se usan centralmente, cuando es posible, para cerrar la herida sin un aplanamiento central excesivo (fig. 14-30). Cuando las suturas se están anudando, es importante tener suficiente tensión para crear un cierre hermético, pero no una tensión excesiva, que pueda inducir pliegues corneales, astigmatismo o maceración del tejido estromal inflamado. Los nudos deben enterrarse para la comodidad del paciente. Las suturas muy cortas son más difíciles de quitar que las suturas más largas.
A Efecto de elevación
B Efecto de aplanamiento Figura 14-30. Restauración de la arquitectura funcional en el cierre de la herida corneal. A. La laceración tiene un efecto aplanador sobre la córnea. B. Se realizan suturas compresivas largas en la periferia para aplanar la córnea periférica y hacer que la córnea central quede más curva. Posteriormente, se realizan suturas cortas y mínimamente compresivas en la córnea central curva para preservar la esfericidad a pesar del efecto de aplanamiento de las suturas. (Reproducido de Hamill MB. Repair of the traumatized anterior segment. Focal Points: Clinical Modules for Ophthalmologists. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 1992, module 1.).
Para evaluar el componente escleral de la laceración, se realiza una peritomía suave y una separación de la conjuntiva para exponer la herida. El vítreo prolapsado se extirpa y la úvea y la retina no necróticas se vuelven a colocar, como en la reparación corneal, mediante el uso de una espátula o un instrumento similar (fig. 14-31). La herida escleral se cierra con suturas de nylon 9-0 o seda 8-0. A menudo, la resección de la cápsula de Tenon y el manejo
88 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
del tejido prolapsado deben repetirse gradualmente después de colocar cada sutura. La técnica McCannel es un enfoque popular para la reparación de un defecto del iris (fig. 14-32).
Espátula de ciclodiálisis
Figura 14-31. Técnica de cierre de la herida escleral. El tejido uveal prolapsado se deprime mientras la herida escleral se cierra progresivamente, moviéndose en una dirección de anterior a posterior. (Extraído de Hersh PS, Shingleton BJ, Kenyon KR. Management of corneoscleral lacerations. In: Hersh PS, Shingleton BJ, Kenyon KR, eds. Eye Trauma. St Louis: Mosby Year Book; 1991.)
Figura 14-32. Técnica McCannel para reparar laceraciones del iris. Con laceraciones grandes, se pueden usar múltiples suturas. A. Se realiza una paracentesis limbar sobre la zona afectada del iris. Luego se pasa una aguja larga de Drews con polipropileno 10-0 a través de la córnea periférica, los bordes del iris y la córnea periférica opuesta, y se corta la sutura. B. Un gancho de Sinskey, introducido a través de la paracentesis y alrededor de la sutura periférica, se retira hacia atrás a través de la paracentesis. C. La sutura se anuda correctamente. D. Una vez la sutura esté asegurada, se corta y se permite que el iris se retraiga. (Reproducido de Hamill MB. Repair of the traumatized anterior segment. Focal Points: Clinical Modules for Ophthalmologists. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 1992, module 1. Ilustraciones de Christine Gralapp.)
A
Paracentesis
B
C
D
CAPÍTULO 14: Aspectos clínicos de las lesiones tóxicas y traumáticas del segmento anterior | 89
Algunas heridas posteriores pueden requerir visualización con una lupa si el globo abierto no se puede girar lo suficiente como para visualizarlo bajo el microscopio. Si la laceración se extiende debajo de un músculo extraocular, el músculo puede ser removido cuidadosamente en su inserción y luego reinsertado después de la reparación. El cirujano debe tener mucho cuidado si es necesaria la fijación del globo abierto con suturas de músculos rectos para la visualización, como a veces se hace en la cirugía de retina, porque hacerlo ejercería una presión excesiva sobre el ojo y podría exacerbar la extrusión de las estructuras intraoculares. El cierre de la laceración debe continuar posteriormente solo hasta el punto en que se vuelva técnicamente difícil o requiera una presión indebida sobre el globo para completarse. Las laceraciones muy posteriores pueden ser manipuladas eficazmente por el tejido orbitario y es mejor dejarlas tranquilas. Una vez que el globo es hermético, el cirujano debe decidir si la cirugía intraocular (si es necesaria) debe intentarse de inmediato o posponerse. Decidir si llevar a cabo dicha intervención en el momento de la reparación inicial es un proceso complejo. La experiencia del cirujano, la calidad de las instalaciones, equipos técnicos e instrumentos, la adecuación de la visualización de las estructuras del segmento anterior y los aspectos relacionados con el consentimiento informado deben considerarse. En general, se recomienda que, si hay inquietudes con respecto a alguno de estos parámetros, el cirujano complete el cierre de la laceración para mantener la integridad del globo y posponga los procedimientos secundarios hasta una fecha posterior. Por ejemplo, un cirujano de segmento anterior medio no debe intentar la vitrectomía con retina presente en la cámara anterior, y el cirujano de cataratas más experto no debería una extracción del cristalino con una visualización limitada. Como siempre, el bienestar del paciente determina el curso adecuado. En general, si un cuerpo extraño es visible en el segmento anterior y se puede agarrar, es razonable retirarlo, ya sea a través de la herida o mediante una incisión limbar separada. Los fragmentos de metal son difíciles de eliminar a través de sus heridas de entrada porque los bordes ásperos de metal generalmente requieren una herida sorprendentemente mayor de lo que parece para su extracción. Si se intenta retirar material de la lente opacificada, es útil saber si se ha alterado la cápsula posterior y si se ha producido una mezcla vítreo-lente. La extracción de una lente fragmentada puede realizarse desde un abordaje posterior con vitrectomía durante un segundo procedimiento. El cierre de las laceraciones del iris ayuda a mantener el iris en su plano adecuado, disminuyendo la formación de sinequias anteriores o posteriores, mientras reduce el deslumbramiento y la poliopia por corectopia grave, pero puede ser difícil de lograr durante el procedimiento primario. La iridodiálisis puede causar diplopía monocular y una pupila excéntrica si no se trata. En el caso de que la opacidad corneal impida la reparación segura de la lesión ocular interna, las reparaciones se pueden realizar de forma secundaria. Las inyecciones subconjuntivales de antibióticos para cubrir tanto los organismos grampositivos como los gramnegativos se pueden administrar profilácticamente al final de la reparación. Se deben considerar antibióticos intravítreos como vancomicina 1 mg y ceftazidima 2,25 mg para heridas contaminadas que afecten al vítreo.
90 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
Manejo postoperatorio Después de la cirugía, la terapia está dirigida a prevenir la infección, suprimir la inflamación, controlar la PIO y aliviar el dolor. Los pacientes pueden recibir antibióticos por vía intravenosa (p. ej., una cefalosporina y un aminoglucósido) durante 48 horas o un antibiótico oral como moxifloxacino (400 mg al día) durante 3 a 5 días. Los antibióticos tópicos generalmente se instilan 4 veces al día durante 7 días o hasta que se completa el cierre epitelial de la superficie ocular. Los corticoesteroides tópicos se pueden administrar de 4 a 8 veces al día, según la cantidad de inflamación o el riesgo de infección. Las gotas de corticoesteroides y los ciclopléjicos se reducen lentamente a medida que disminuye la inflamación. Una respuesta de fibrina en la cámara anterior puede responder bien a un curso corto de prednisona sistémica. La PIO debe ser monitorizada, ya que la baja presión puede sugerir una fuga de la herida, ciclodiálisis, cierre del cuerpo ciliar, derrame coroideo o hemorragia intraocular. La PIO elevada debe controlarse para minimizar el riesgo de daño del nervio óptico. Las suturas corneales que no se aflojan espontáneamente en general se dejan en su sitio durante al menos 3 meses, dependiendo de la cicatrización de la herida y la edad del paciente, y luego se retiran gradualmente durante los próximos meses. La fibrosis y la vascularización son indicadores de que se ha producido una curación suficiente para que la extracción de suturas sea segura. La aplicación de fluoresceína en cada visita postoperatoria es obligatoria para garantizar que no se haya aflojado o erosionado la sutura a través del epitelio, ya que estas suturas erosionadas pueden inducir dolor, infección e inflamación. Los ojos con traumatismos tienen un mayor riesgo de derrame coroideo o desprendimiento de retina, por lo que es obligatorio un examen frecuente del segmento posterior. Si la opacidad de los medios impide un examen adecuado del fondo de ojo, la evaluación de un defecto pupilar aferente y la ecografía B-scan son útiles para controlar el estado de la retina. La refracción y la corrección de la visión con lentes de contacto o gafas pueden realizarse cuando la superficie ocular y los medios lo permitan. La extracción parcial o completa de la sutura debe realizarse cuando sea seguro para facilitar la mejora de la visión. Debido al riesgo de ambliopía en un niño o pérdida de fusión en un adulto, la corrección de la visión no debe retrasarse innecesariamente. Macsai MS, Rohr A. Surgical management and rehabilitation of anterior segment trauma. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 2. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017:1588–1600.
Enfoque clínico del trasplante corneal
15
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Aspectos que destacar • La tendencia a reemplazar selectivamente el tejido corneal patológico ha conducido a un aumento de la cirugía corneal lamelar. • La queratoplastia endotelial (QE) es ahora el procedimiento de elección para tratar la disfunción de las células endoteliales. Entre las ventajas está la preservación de la integridad estructural, una recuperación visual más rápida y resultados refractivos más predecibles. • La queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK) preserva el endotelio corneal del huésped, eliminando el riesgo de rechazo endotelial y proporcionando soporte estructural adicional en caso de traumatismo. Sin embargo, DALK no reduce el astigmatismo postoperatorio ni previene el rechazo del estroma.
Trasplante corneal El trasplante corneal hace referencia al reemplazo quirúrgico de una córnea del huésped de grosor completo (queratoplastia penetrante [QP]) o una porción lamelar del huésped con la de una córnea donante. Las innovaciones actuales en el trasplante lamelar han producido un conjunto de nomenclaturas para describir los diversos enfoques (tabla 15-1). Si el donante es otra persona, el tejido se llama aloinjerto y el procedimiento se denomina trasplante alogénico. Si el tejido donante proviene del mismo ojo o del contralateral, se llama autoinjerto y el procedimiento se denomina trasplante autólogo (consulte la sección “Procedimientos de autoinjerto corneal”, más adelante en el capítulo). Una revisión de 2015 realizada por Park et al. de los procedimientos de trasplante corneal (queratoplastias) realizados en los últimos 10 años en EE. UU. identificó varias tendencias. El número de trasplantes realizados anualmente aumentó ligeramente de 2005 a 2014 (pero
92 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
Tabla 15-1. Procedimientos contemporáneos de queratectomía y queratoplastia ACRÓNIMO ALK (ALTK) DALK DLEK DMEK DSEK (DSAEK) QE FALK FLAK PKP/PK PRK PTK SK
PROCEDIMIENTO Queratoplastia lamelar anterior (terapéutica) Queratoplastia lamelar anterior profunda Queratoplastia endotelial lamelar profunda Queratoplastia endotelial de membrana de Descemet Queratoplastia endotelial con pelado de la membrana de Descemet (automatizada) Queratoplastia endotelial Queratoplastia lamelar anterior de femtosegundo Queratoplastia asistida por láser de femtosegundo Queratoplastia penetrante Queratectomía fotorrefractiva Queratectomía fototerapéutica Queratectomía superficial
Modificado de American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease Panel. Preferred Practice Pattern Guidelines. Corneal Edema and Opacification. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2013. Disponible en www.aao.org/ppp.
alcanzó su punto máximo en 2008). Sin embargo, ha habido un cambio drástico en los tipos de procedimientos realizados. El porcentaje de todos los trasplantes que fueron QP disminuyó del 94,9% en 2005 al 41,5% en 2014. El porcentaje de queratoplastia lamelar anterior (ALK) (incluido DALK) aumentó ligeramente, pero incluso en 2014 solo representaba el 2,0% del total de trasplantes. Más significativamente, el porcentaje de todos los trasplantes que fueron QE aumentó del 3,2% en 2005 al 55,9% en 2014; en el último año, el 49,7% eran queratoplastias endoteliales con pelado de la membrana de Descemet (DSEK) y el 6,2% eran queratoplastias endoteliales de membrana Descemet (DMEK). El porcentaje de queratoprótesis se mantuvo bastante estable en 0,6% del total de trasplantes anualmente. La tabla 15-2 enumera las indicaciones para el trasplante corneal de ojos del banco de EE. UU. para procedimientos realizados en EE. UU. e internacionalmente en 2016. El éxito de cualquier trasplante depende de la disponibilidad y calidad del tejido corneal. Por lo tanto, el cirujano de córnea debe estar en deuda con los sobresalientes bancos de ojos que proporcionan tejido. Park CY, Lee JK, Gore PK, Lim CY, Chuck RS. Keratoplasty in the United States: a 10-year review from 2005 through 2014. Ophthalmology. 2015;122(12):2432–2442.
Queratoplastia y bancos de ojos HITOS EN LA HISTORIA DE LA QUERATOPLASTIA Y LOS BANCOS DE OJOS El primer trasplante de córnea en humanos, para un trabajador de 45 años con una córnea opaca debido a una quemadura de cal, fue realizado en 1906 por Eduard Zirm. En 1919, An-
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 93
Tabla 15-2. Indicaciones para el trasplante en bancos de ojos estadounidenses e internacionales (2016) FRACASO ENDOTELIAL Diagnóstico quirúrgico
QP
ALK
QE
Total
Edema tras cirugía de catarata
2729
33,0%
–
–
5558
67,0%
8287
Distrofia de Fuchs
1171
6,9%
–
–
15 845 93,1%
17 016
Otras causas de disfunción endotelial
1035
26,0%
–
–
2882
3917
4935 17,0%
0
0%
Subtotal
12,8% de QP
74,0%
24,285 83,0%
29.220
75,4% de QE
40% de trasplantes
ENFERMEDAD ESTROMAL O DE ESPESOR COMPLETO (NO ENDOTELIAL) Diagnóstico quirúrgico
QP
ALK
QE
Total
Queratocono
5463
88,0%
732
12,0%
–
–
6195
Otras degeneraciones o distrofias
1164
93,0%
88
7,0%
–
–
1252
Tras cirugía refractiva
70
94,6%
4
5,4%
–
–
74
Cambios microbianos
677
95,0%
36
5,0%
–
–
713
Traumatismo mecánico o químico
982
97,0%
31
3,0%
–
–
1013
Opacidades congénitas
620
96,1%
25
3,9%
–
–
654
Pterigion
10
77,0%
3
23,0%
–
–
13
Queratitis ulcerativa no infecciosa o perforaciones
1301
95,5%
62
4,5%
–
–
1363
Otras causas de disfunción o alteración corneal
2346
92,5%
191
7,5%
–
–
2537
12 633 91,5% 1172
8,5%
0
0%
Subtotal
32,9% QP
49,1% ALK
13 805 18,9% de trasplantes
RETRASPLANTE Diagnóstico quirúrgico Trasplante corneal repetido
QP 4529
61,3%
11,8% de QP
ALK 38
0,5%
1,6% de ALK
QE 2822
38,2%
8,7% de QE
Total 7389 10,1% de trasplantes
NO CONOCIDO/NO ESPECIFICADO Diagnóstico quirúrgico
QP
ALK 1176
5,2%
QE 5114
22,6%
Total
No conocido, no descrito o no especificado
16.316 72,2%
22.606
42,5% de QP 49,3% de ALK 15,9% de QE
31,9% de trasplantes
Total para cada procedimiento
38 413 52,6% 2386 3,3% 32 221 44,1%
73 020
Modificado com autorización de Eye Bank Association of America (EBAA). 2016 Eye Banking Statistical Report. Washington, DC: EBAA; 2017.
ton Elschnig realizó un trasplante parcial de córnea central penetrante. Vladimir Filatov, su alumno, fue el primero en usar córneas de donantes de cadáveres. En la década de 1930, Ramón Castroviejo desarrolló instrumentos especialmente diseñados para realizar trasplantes corneales. En 1944, R. Townley Paton estableció el primer banco de ojos para proporcionar una fuente de tejido de ojo humano donado para las queratoplastias. En 1961, para establecer políticas y procedimientos uniformes para el trasplante de córnea, 10 bancos de ojos formaron la Eye Bank Association of America (EBAA). La EBAA 2018 incluye actualmente los 85 bancos de ojos que hay en los EE. UU., así como 14 bancos de ojos internacionales.
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BANCOS DE OJOS MODERNOS Y SELECCIÓN DE DONANTES La EBAA y la Food and Drug Administration de EE. UU. realizan un seguimiento de todos los tejidos de los donantes, controlando la infección para minimizar la posibilidad de transmisión. El examen de los registros médicos del donante para detectar enfermedades potencialmente transmisibles es obligatorio y lo realiza un técnico del banco de ojos. Los criterios médicos que hacen que un donante potencial no sea adecuado para la donación de tejidos se enumeran en la tabla 15-3, y las enfermedades que pueden transmitirse de las córneas de los donantes se enumeran en la tabla 15-4. Tabla 15-3. Contraindicaciones médicas para la donación de tejido corneal Muerte de causa desconocida con otros criterios de exclusión probables Rubéola congénita Síndrome de Reye en los últimos 3 meses Encefalitis viral activa de origen desconocido o encefalopatía progresiva (p. ej., panencefalitis esclerosante subaguda, leucoencefalopatía multifocal progresiva) Encefalitis bacteriana o viral activa Endocarditis bacteriana o fúngica activa Sospecha de infección por el virus de la rabia o antecedentes de haber sido mordido en los últimos 6 meses por un animal sospechoso de estar infectado con el virus de la rabia Síndrome de Down (criterio de exclusión para QP o ALK) Enfermedades oculares intrínsecas Retinoblastoma Tumor maligno del segmento ocular anterior o adenocarcinoma conocido en el ojo (primario o metastásico) Inflamación ocular o intraocular activa: conjuntivitis, queratitis, escleritis, uveítis anterior, uveítis, vitreítis, coroiditis o retinitis Trastornos congénitos o adquiridos del ojo que impedirían un resultado exitoso para el uso previsto (p. ej., una cicatriz corneal del donante central para una QP, queratocono o queratoglobo previstos) Leucemias Linfomas diseminados activos Comportamiento de alto riesgo o encarcelamiento en prisión Cirugía corneal refractiva previa, como queratotomía radial, PRK, LASIK e insertos lamelares, con excepción de que la cirugía refractiva con láser anterior puede no descalificar el tejido de un donante para usar en QE Test positivo para anti-VIH-1 y anti-VIH-2 (o prueba de combinación) y no reactivo para HBsAg y anticuerpo anti-VHC Enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), variante CJD o miembro de la familia con CJD Antecedente del virus del Ébola Antecedente de melanoma con enfermedad metastásica conocida Donantes para QP Cirugía intraocular o del segmento anterior previa Procedimientos corneales refractivos (queratotomía radial, insertos lamelares) Cirugía de fotoablación con láser Pterigion u otros trastornos que afecten al centro óptico de la córnea Donantes para ALK Los criterios son los mismos que los enumerados para QP, excepto que se puede usar tejido con enfermedad ocular local que afecte el endotelio corneal o cirugía ocular previa que no comprometa el estroma corneal Donantes para QE Los criterios son los mismos que los enumerados para QP, excepto que el tejido con patología anterior no infecciosa que no afecta al estroma posterior y al endotelio es aceptable HBsAg = antígeno de superficie de hepatitis B; LASIK = láser in situ queratomileusis; VHC = virus de la hepatitis C; VIH = virus de la inmunodeficiencia humana. Información de Eye Bank Association of America (EBAA). EBAA Medical Standards, June 2018. Washington, DC: EBAA; 2018.
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 95
Tabla 15-4. Transmisión de enfermedades en el trasplante corneal Transmisión por trasplante corneal comprobada Rabia Hepatitis B Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (previamente diagnosticada) Retinoblastoma Queratitis bacteriana o fúngica Endoftalmitis bacteriana o fúngica Transmisión potencial de la enfermedad por trasplante de córnea* Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana Infección por el virus del herpes simple Enfermedades por priones *Otras enfermedades que contraindican el uso de la córnea del donante y que pueden transmitirse a través del trasplante de córnea se enumeran en la tabla 15-3. Información de Eye Bank Association of America (EBAA). EBAA Medical Standards, October 2016. Washington, DC: EBAA; 2016.
El técnico del banco de ojos también inspecciona rigurosamente el cadáver para descartar signos de comportamiento de alto riesgo u otras posibles fuentes de enfermedades infecciosas potencialmente transmisibles. Características como nódulos cutáneos de color rojo azulado (sarcoma de Kaposi), marcas de agujas y tatuajes recientes pueden hacer que el donante potencial no sea elegible. Si el cadáver pasa la inspección, se toman muestras de sangre para descartar enfermedades infecciosas como hepatitis B, hepatitis C, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y sífilis. La mayoría de los bancos de ojos aceptan tejido corneal de donantes de 2 a 75 años, pero se debe alentar la donación de ojos a cualquier edad. El tejido donante de una persona menor de 2 años generalmente no se usa para el trasplante porque es extremadamente curvado y flácido, lo que hace que el tejido sea difícil de manejar y presenta desafíos para crear un cierre hermético y lograr un resultado refractivo predecible. Las córneas de los donantes que se han sometido a una cirugía de cataratas son aceptables siempre que superen el recuento de células mínimo aceptable descrito en la política del banco de ojos (generalmente 2000 células/mm2). Las córneas con recuentos de células endoteliales más bajas y estroma claro pueden ser adecuadas para procedimientos lamelares anteriores. Por el contrario, las córneas con opacidades estromales anteriores, pero con recuentos altos de células pueden usarse para QE. Los pacientes que se han sometido a cirugía queratorrefractiva no son donantes adecuados para QP, pero si todos los demás parámetros son satisfactorios sus córneas pueden usarse para QE. La responsabilidad de determinar si una córnea donante es adecuada para el trasplante recae en última instancia en el cirujano que realiza el trasplante.
PROCESAMIENTO Y PRESERVACIÓN DE TEJIDOS Originalmente, el tejido corneal del donante se conservaba en el globo, que se refrigeraba a 4 °C en un frasco de vidrio que servía como cámara húmeda. Esto permitió utilizar el tejido hasta 24 a 48 horas después de la donación. La extensa investigación sobre la importancia del endotelio para la supervivencia del aloinjerto corneal condujo al desarrollo del medio McCarey-Kaufman (MK), que extendió el tiempo de almacenamiento a 4 días. Optisol GS
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(Bausch + Lomb, Bridgewater, NJ) es el medio de almacenamiento más utilizado en los EE. UU. hoy en día, lo que permite almacenar el tejido hasta 11 días después de la muerte y, en algunas circunstancias, hasta 14 días. Contiene condroitina al 2,5%, dextrano al 1%, ácido ascórbico y vitamina B12; también incluye gentamicina y estreptomicina para una cobertura antibacteriana de amplio espectro (fig. 15-1).
Figura 15-1. Tejido corneal conservado en Optisol GS. (Cortesía de Woodford S. Van Meter, MD.)
El proceso de recuperación del tejido incluye la evaluación con lámpara de hendidura y un recuento de células endoteliales en el banco de ojos antes de permitir el trasplante. El tiempo óptimo desde la muerte hasta la recuperación es inferior a 12 horas, pero la recuperación es aceptable hasta 24 horas después de la muerte. Después de la recuperación, el tejido donante se almacena a 4 °C hasta su uso. Muchos bancos de ojos preparan el tejido para la queratoplastia endotelial automática de extracción con Descemet (DSAEK) y DMEK una vez que una córnea se considera adecuada para QE. La mayoría de los bancos de ojos en Europa incuban el tejido corneal del donante a 37 °C. El cultivo de órganos permite almacenar el tejido hasta 35 días, pero requiere un cultivo al final del período de almacenamiento para confirmar la esterilidad antes de usar el tejido. El sistema de cultivo de órganos es más complejo, costoso y laborioso que el almacenamiento intermedio a 4 °C, pero el mayor tiempo de almacenamiento es ventajoso en lugares donde el suministro de córneas donantes es limitado. Los resultados del Cornea Donor Study (CDS), un estudio histórico del tejido corneal suministrado por bancos de ojos, han ayudado enormemente a los cirujanos a analizar y seleccionar el tejido donante para sus pacientes. El CDS, que finalizó la inclusión en 2002 y observó el seguimiento hasta 2012, evaluó el efecto de la edad del donante en la supervivencia del injerto en pacientes con QP. Los donantes fueron agrupados en cohortes de 10 a 64 años y de 65 a 75 años. A los 5 años, el estudio no mostró diferencias en la tasa de supervivencia del injerto entre los dos grupos. Sin embargo, a los 10 años, la tasa de supervivencia del
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 97
injerto fue ligeramente mayor en pacientes que recibieron tejido de donantes del grupo más joven que aquellos que recibieron tejido de donantes del grupo de mayor edad. Eye Bank Association of America (EBAA). 2017 Eye Banking Statistical Report. Washington, DC: EBAA; 2018. Glasser DB. Medical standards for eye banking. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 1. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017:287–297. Lass JH, Beck RW, Benetz BA, et al; Cornea Donor Study Investigator Group. Baseline factors related to endothelial cell loss following penetrating keratoplasty. Arch Ophthalmol. 2011; 129(9):1149–1154. Malling JV. Eye banking: structure and function. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 1. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017:283–286. Sugar A, Gal RL, Kollman C, et al; Writing Committee for the Cornea Donor Study Research Group. Factors associated with corneal graft survival in the Cornea Donor Study. JAMA Ophthalmol. 2015;133(3):246–254.
Trasplante para el tratamiento de la enfermedad corneal Los oftalmólogos tienen muchas opciones para tratar quirúrgicamente el amplio espectro de enfermedades corneales. El procedimiento de elección depende principalmente de la profundidad y el alcance de la patología corneal (tabla 15-5). La discusión de la técnica quirúrgica para estos procedimientos está fuera del alcance de este libro; sin embargo, muchos recursos excelentes están disponibles para este propósito y se enumeran en las referencias proporcionadas a lo largo del capítulo. La siguiente sección discute la evaluación preoperatoria de los pacientes con trasplante corneal, y el resto del capítulo destaca el manejo postoperatorio de estos pacientes para ayudar al clínico a hacer las derivaciones apropiadas e iniciar el tratamiento si es necesario. Tabla 15-5. Enfoque basado en capas para el tratamiento quirúrgico de las opacidades y el edema corneal CAPA PATOLÓGICA
PROCEDIMIENTO
Epitelio
Epitelio irregular, redundante
Capa subepitelial
Distrofia de la membrana basal epitelial (anterior) Degeneración nodular de Salzmann
Capa de Bowman
Queratopatía en banda Distrofia de Reis-Bücklers
Estroma anterior-medio
Distrofia corneal granular
DE
SK
PTK
ALK DALK
QE
QP
Estroma medio posterior Cicatrización Endotelio ALK = queratoplastia lamelar anterior; DALK = queratoplastia lamelar anterior profunda; DE = desbridamiento epitelial; SK = queratectomía superficial; PTK = queratectomía fototerapéutica; QE = queratoplastia endotelial; QP = queratoplastia penentrante. De American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease Panel. Preferred Practice Pattern Guidelines. Corneal Edema and Opacification. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2013. Disponible en: www.aao.org/ppp.
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Gorovoy MS. Advances in lamellar corneal surgery. Focal Points: Clinical Modules for Ophthalmologists. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2008, module 4. Hausheer JR, ed. Basic Techniques of Ophthalmic Surgery. 2nd ed. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2015.
Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 2. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017.
EVALUACIÓN PREOPERATORIA Y PREPARACIÓN DEL PACIENTE TRASPLANTADO Es necesaria una evaluación oftalmológica completa, que incluya una anamnesis y una exploración, antes del trasplante corneal. El médico debe obtener una historia social detallada para ayudar a determinar si el paciente o sus cuidadores pueden adherirse al régimen postoperatorio potencialmente complejo. Una historia de ambliopía, degeneración macular y glaucoma u otra neuropatía óptica afectará al pronóstico visual y a la decisión de proceder con la cirugía. La exploración debe incluir pruebas clínicas sencillas, como la verificación de la visión del color, la proyección de luz y el defecto pupilar aferente, particularmente en pacientes con opacidad de medios. Es importante reconocer que las opacidades corneales y de la lente pueden restringir drásticamente los campos vitales. La hipercorrección con una lente de contacto rígida puede ayudar a determinar la causa de la disminución de la visión. La mejora de la visión con la lente de contacto indica que el astigmatismo irregular superficial es la causa. En tales casos, al paciente se le puede ofrecer tratamiento con una lente de contacto. Si la visión no mejora, la opacificación corneal es la causa más probable de la visión reducida, que requiere intervención quirúrgica. La tomografía de coherencia óptica (OCT) puede ayudar a detectar problemas retinianos como el edema macular (cistoide o diabético) y la degeneración macular relacionada con la edad. Si los medios son completamente opacos, la ecografía B-scan estándar es útil para evaluar el segmento posterior. Antes de cualquier procedimiento corneal, pero particularmente antes de QP, DALK o ALK, es importante verificar la reducción de la sensibilidad corneal. La pérdida de sensibilidad corneal que se observa en el herpes zóster o el herpes simple puede complicar el curso postoperatorio debido a la prolongación de la cicatrización epitelial. También es importante diagnosticar y tratar problemas de la superficie ocular, como ojo seco, blefaritis y rosácea, así como problemas de párpados como triquiasis, lagoftalmos, entropión y ectropión antes de la cirugía corneal. En pacientes mayores, el curso postoperatorio puede ser más problemático, debido a que la cicatrización más lenta de la herida, la disminución de la sensibilidad corneal y el cierre palpebral reducido o incompleto pueden provocar defectos epiteliales persistentes, infecciones y dehiscencia de la sutura. La vascularización corneal profunda y los antecedentes de fracaso del injerto aumentan el riesgo de rechazo en QP y DALK. La presencia de una queratitis o uveítis activa en el momento de la cirugía se asocia con una mayor incidencia de complicaciones postoperatorias, como rechazo o fracaso del injerto, glaucoma y edema macular quístico. Idealmente, no debería haber inflamación ocular durante varios meses antes de la cirugía. Una historia de cirugía de glaucoma, como la colocación de filtros o derivaciones de tubo, reduce la supervivencia de las células endoteliales y aumenta el riesgo de fracaso del injerto en QE y QP.
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 99
Afortunadamente, el uso de QE para la disfunción endotelial ha minimizado el impacto de los trastornos de la superficie ocular en el éxito del trasplante. La extensión del edema estromal se puede medir con paquimetría corneal, imágenes de Scheimpflug u OCT del segmento anterior. (Consulte el capítulo 2 para obtener más información sobre estas pruebas). Por lo general, el edema corneal empeora por la mañana y mejora a lo largo del día. Esta fluctuación puede documentarse mediante pruebas a primera hora de la mañana y por la tarde. En algunos pacientes, las guttas extensas por sí solas pueden causar una reducción suficiente en la visión o los síntomas de deslumbramiento como para justificar la cirugía. Para obtener más información sobre la evaluación y las indicaciones para la cirugía corneal, consulte las referencias que siguen. American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease Panel. Preferred Practice Pattern Guidelines. Corneal Edema and Opacification. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2013. Available at www.aao.org/ppp. Hannush SB, Riveroll-Hannush L. Preoperative considerations and decision-making in keratoplasty. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 2. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017: 1256–1263. Watanabe S, Oie Y, Fujimoto H, et al. Relationship between corneal guttae and quality of vision in patients with mild Fuchs endothelial corneal dystrophy. Ophthalmology. 2015;122(10):2103–2109.
Queratoplastia penetrante Las indicaciones más comunes para QP son la patología combinada del estroma y el endotelio, la combinación de sutura de lentes intraoculares (LIO) y la reconstrucción del segmento anterior, el queratocono y, con menos frecuencia, la disfunción endotelial (fig. 15-2). El vídeo 15-1 muestra una QP realizada para tratar la cicatrización del estroma y la descompensación endotelial debido a la distrofia endotelial hereditaria congénita. El vídeo 15-2 muestra una QP combinada con la fijación escleral de una LIO de cámara posterior utilizando un enfoque a cielo abierto. Para educar al paciente sobre los riesgos y beneficios de la cirugía de trasplante, el cirujano debe comprender las posibles complicaciones intraoperatorias y postoperatorias, así como el manejo postoperatorio; estos se analizan en las siguientes subsecciones y se resumen en la tabla 15-6. VÍDEO 15-1. Queratoplastia penetrante para cicatrización estromal y disfunción endotelial en distrofia endotelial hereditaria congénita. Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD. Acceda a todos los vídeos de la Sección 8 en www.aao.org/bcscvideo_section08. VÍDEO 15-2. Queratoplastia penetrante con lente intraocular de fijación escleral usando un enfoque de cielo abierto. Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD. Chan CC, Perez MA, Verdier DD, Van Meter WS. Penetrating keratoplasty: the fundamentals. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 2. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017:1264–1276.
100 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
Figura 15-2. Fotografía en lámpara de hendidura de un trasplante corneal de grosor completo con suturas de nylon 10-0 sueltas y continuas. Los puntos sueltos se pueden quitar para controlar el astigmatismo. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS Las complicaciones que pueden ocurrir durante la cirugía se enumeran en la tabla 15-6. Chen MC, Mannis MJ. Intraoperative complications of penetrating keratoplasty. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 2. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017:1277–1282.
Cuidado postoperatorio y complicaciones El éxito a largo plazo de una QP depende del manejo postoperatorio apropiado y la adherencia concienzuda del paciente. La atención posquirúrgica de rutina incluye el uso a corto plazo de antibióticos tópicos y un curso prolongado, tal vez indefinido, de esteroides tópicos (prednisolona, emulsión oftálmica de difluprednato al 0,05%, fluorometolona al 0,25% o 0,1%). (Ver “Prevención del rechazo del injerto”, más adelante en el capítulo). Se necesitan visitas frecuentes a la consulta para facilitar la rehabilitación rápida de la visión y el reconocimiento temprano de las muchas complicaciones que pueden ocurrir después de la QP. Las siguientes secciones revisan algunas complicaciones posquirúrgicas comunes. Section 3, Penetrating Keratoplasty: Postoperative Management. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 2. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017:1289–1354.
Fracaso primario del donante (fracaso endotelial primario) Cuando un injerto está edematoso desde el primer día del postoperatorio y permanece así sin signos inflamatorios, debe sospecharse una deficiencia del endotelio del donante (fig. 15-3). La mayoría de los cirujanos dejan pasar al menos 4 semanas y hasta 2 meses para la resolución espontánea del edema antes de considerar la posibilidad de volver a trasplantar. La causa del fracaso del donante no siempre está clara y puede estar relacionada con el manejo intraoperatorio del tejido.
Patología corneal combinada estromal o endotelial Queratocono Combinación de sutura de LIO y reconstrucción del segmento anterior Distrofia corneal de Fuchs/edema corneal seudofáquico (menos frecuente) Perforación corneal tapada con parche de injerto, ya sea lamelar o de espesor completo
Perforación escleral con suturas transfixiantes Hemorragia expulsiva o coroidea Hemovítreo Daño de la lente o al iris Trepanación irregular Mal centrado del injerto Encarceración de vítreo o iris en la incisión Rotura de la cápsula posterior Daño al endotelio donante Sangrado excesivo del iris o el borde de la incisión Membrana de Descemet retenida Desgarro o desprendimiento de retina
Indicaciones
Complicaciones intraoperatorias
Queratoplastia penetrante (QP)
Disección pobre del tejido donante con el microquerátomo Perforación corneal Tejido donante fino o irregular Disección irregular del tejido estromal receptor
Distrofias y degeneraciones del estroma superficial Degeneración nodular de Salzmann Cicatrices, traumatismos y dermoides Infecciones Tumores corneales superficiales Descematocele
Queratoplastia lamelar anterior (ALK)
Queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK)
Perforación corneal que requiera conversión a QP Dificultad en la obtención de una disección suave de la membrana de Descemet Doble (seudo) cámara anterior o desprendimiento de la membrana de Descemet La colocación de una burbuja de aire para taponar la membrana de Descemet puede causar la formación de una catarata subcapsular anterior
Queratocono Infecciones Distrofias del estroma corneal que no afecten al endotelio Adelgazamiento corneal Ectasia corneal secundaria a LASIK
Tabla 15-6. Comparación de procedimientos de queratoplastia penetrante y queratoplastias selectivas
Continúa
Disección pobre del tejido donante con el microquerátomo (DSEK) o incapacidad para obtener la membrana de Descemet con endotelio (DMEK) Incapacidad para obtener el tejido de Descemet del huésped Mala orientación o pérdida del tejido donante Manipulación excesiva del tejido donante, que conduce a la pérdida celular y posible fracaso del injerto Desgarro del tejido donante Retención de viscoelástico Vítreo o sangre en la interfase Hemorragia coroidea (menor riesgo que en QP) Hemorragia que conduzca a la presencia de sangre en la interfase
Distrofia corneal de Fuchs Distrofia corneal polimorfa posterior Distrofia endotelial hereditaria congénita Edema corneal seudofáquico Síndrome endotelial iridocorneal Fracaso del injerto corneal
Queratoplastia endotelial (DSEK/DMEK)
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 101
Problemas relacionados con la sutura Queratitis infecciosa Neovascularización Rechazo o fracaso del injerto Fuga de la herida o mal alineamiento Cámara anterior plana Glaucoma Endoftalmitis Edema macular quístico Elevación de la PIO Defecto epitelial persistente Recurrencia de la enfermedad primaria Rotura ocular
El tejido de grosor completo elimina los problemas visuales relacionados con la interfase Capacidad para tratar enfermedades epiteliales, estromales y endoteliales y permitir la reconstrucción del segmento anterior en un solo procedimiento si es necesario
Complicaciones postoperatorias
Ventajas
Queratoplastia penetrante (QP)
Retirada selectiva del tejido patológico Menor riesgo de penetración de la cámara anterior Rehabilitación visual más rápida Menor necesidad de suturas Mínimos requerimientos del tejido donante Menor incidencia de rechazo corneal Menos riesgo para pacientes con mala adherencia al tratamiento o que se frotan los ojos
Problemas relacionados con la sutura Queratitis infecciosa Neovascularización Fracaso o rechazo del injerto (estromal) Opacificación o vascularización de la interfase Residuos retenidos en la interfase Infecciones microbianas
Queratoplastia lamelar anterior (ALK)
Retirada selectiva del tejido patológico Menor riesgo de penetración de la cámara anterior Preservación de la integridad del globo debido a incisiones más fuertes que en PK Mínimos requerimientos del tejido donante Retirada precoz de suturas Menos posibilidades de rechazo del injerto sin endotelio del donante, lo que permite una mayor flexibilidad en la dosis y la duración de la profilaxis postoperatoria con corticoides
Problemas relacionados con la sutura Queratitis infecciosa Neovascularización Rechazo epitelial o estromal del aloinjerto Fracaso del injerto Opacificación y/o vascularización de la interfase Necrosis inflamatoria del injerto Residuos retenidos en la interfase Infecciones microbianas Pliegues visualmente significativos de la membrana de Descemet
Queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK)
Tabla 15-6. Comparación de procedimientos de queratoplastia penetrante y queratoplastias selectivas (cont.)
Continúa
Rehabilitación visual más rápida Preservación de la superficie ocular Menos astigmatismo inducido Mayor exactitud en la selección de lente intraocular para procedimientos triples Incisiones más fuertes Menos problemas relacionados con la sutura Menor incidencia de rechazo del injerto Incisiones más pequeñas que preservan la integridad del globo
Glaucoma por bloqueo pupilar Dislocación o descentración del lentículo Fracaso primario del injerto Crecimiento epitelial Opacificación de la interfase Rechazo del injerto (menor riesgo que en PK) Infección de la interfase Edema macular quístico Supervivencia reducida de las células endoteliales
Queratoplastia endotelial (DSEK/DMEK)
102 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
Dificultad para determinar la curvatura corneal anterior, que puede conducir a anisometropía La enfermedad de la superficie ocular o una córnea neurotrófica conduce a una curación lenta o un defecto epitelial persistente Astigmatismo irregular/regular significativo
MAVC: mejor agudeza visual corregida: PIO: presión intraocular.
Desventajas
Queratoplastia penetrante (QP) Astigmatismo irregular/regular significativo Interfase irregular La enfermedad de la superficie ocular o una córnea neurotrófica conduce a una curación lenta o un defecto epitelial persistente Opacificación estromal o desechos en la interfase
Queratoplastia lamelar anterior (ALK) Astigmatismo irregular/regular significativo Interfase irregular La enfermedad de la superficie ocular o una córnea neurotrófica conduce a una curación lenta o un defecto epitelial persistente Opacificación estromal o desechos en la interfase Procedimiento más exigente técnicamente y que requiere más tiempo
Queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK)
Tabla 15-6. Comparación de procedimientos de queratoplastia penetrante y queratoplastias selectivas (cont.)
Haze estromal significativo, la fibrosis subepitelial o la irregularidad epitelial pueden requerir un segundo procedimiento Menor MAVC en DSEK, no tanto en DMEK Mayor riesgo de fracaso primario del injerto durante la curva de aprendizaje quirúrgico
Queratoplastia endotelial (DSEK/DMEK)
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 103
104 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
Figura 15-3. Fotografía en la lámpara de hendidura del fracaso primario del donante después de una queratoplastia penetrante.
Desalineación o fuga de la incisión La incisión siempre debe revisarse cuidadosamente para detectar fuga de humor acuoso al final de la cirugía. Una prueba de Seidel puede ser útil para evaluar la integridad de la herida después de la cirugía, particularmente en pacientes con presión intraocular baja (PIO) y una cámara anterior normal o poco profunda. Pequeñas fugas en la incisión o en la sutura sin encarceramiento del iris a menudo se cierran espontáneamente. Los parches, las lentes de contacto terapéuticas y el uso de supresores acuosos pueden facilitar un sellado hermético. Se recomienda la reposición de fugas asociadas a cámaras anteriores poco profundas y presiones bajas que duren más de 3 días.
Cámara plana o incarceración del iris en la incisión Si la PIO está baja y hay una cámara plana o una incarceración del iris en la incisión, el médico debe volver a llevar al paciente al quirófano para reposicionar el iris, volver a formar la cámara anterior y suturar la incisión. Si el problema no se aborda de manera rápida y adecuada, se pueden formar sinequias anteriores, lo que aumenta el riesgo de rechazo del injerto, glaucoma o fracaso del injerto. La PIO normal o alta con una cámara anterior plana o poco profunda puede significar bloqueo pupilar o glaucoma maligno (dirección acuosa errónea). Inicialmente, el cirujano debe dilatar la pupila para ayudar a romper el bloqueo pupilar. Si esto no tiene éxito, se requieren otras medidas.
Endoftalmitis Después de la QP, puede aparecer una endoftalmitis debido a la contaminación intraoperatoria, la contaminación del botón corneal donante o la invasión postoperatoria por microorganismos. La incidencia de endoftalmitis es considerablemente mayor en pacientes con QP que en pacientes con cirugía de cataratas, particularmente si se afecta el vítreo o si el donante murió de infección. Los pacientes inmunodeprimidos con inflamación de moderada a grave de los párpados también tienen un mayor riesgo de infección. El reconocimiento temprano y la intervención agresiva pueden salvar la visión y el ojo en algunos casos. El cultivo del borde donante puede identificar cualquier contaminante potencial. Chen JY, Jones MN, Srinivasan S, Neal TJ, Armitage WJ, Kaye SB; NHSBT Ocular Tissue Ad- visory Group and Contributing Ophthalmologists (OTAG Audit Study 18). Endophthalmitis after penetrating keratoplasty. Ophthalmology. 2015;122(1):25–30.
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 105
Defecto epitelial persistente Los defectos epiteliales grandes son comunes después de la QP, pero deberían sanar en 7 a 14 días. Después de este tiempo, pueden ocurrir cicatrices irreversibles y úlceras. Los pacientes que tienen una sensibilidad corneal reducida o una tasa de parpadeo disminuida antes de la cirugía tienen un mayor riesgo. Se debe identificar y tratar la enfermedad de la superficie ocular (p. ej., ojo seco, exposición, rosácea, blefaritis). La lubricación, los parches, las lentes de contacto terapéuticas, la oclusión del punto lagrimal con tapones o su cauterización y la tarsorrafia lateral temporal o permanente pueden ser útiles en casos difíciles. (Véanse las discusiones sobre la queratopatía neurotrófica y los defectos epiteliales persistentes en el capítulo 4 y la tarsorrafia en el capítulo 13). Si estas medidas no tienen éxito, el diagnóstico de queratitis herpética (fig. 15-4) debe considerarse incluso si este no era el motivo subyacente del injerto. Los antivirales orales pueden usarse como un ensayo terapéutico.
Figura 15-4. Fotografía en la lámpara de hendidura que muestra la recurrencia de una queratitis por herpes simple en un injerto. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
Presión intraocular elevada La PIO alta puede ocurrir en cualquier momento después de la QP. A menudo, el primer signo clínico es la pérdida de pliegues en la membrana de Descemet. La elevación de la PIO al inicio del postoperatorio puede deberse a un bloqueo pupilar, glaucoma maligno, hemorragia o pigmento que bloquea la malla trabecular o a una sutura demasiado apretada. La PIO elevada que comienza un mes o más después del procedimiento puede deberse a la respuesta a esteroides como la prednisolona tópica o la emulsión oftálmica de difluprednato al 0,05%. Si se desarrolla glaucoma, está indicado un tratamiento agresivo con medicamentos tópicos apropiados, cirugía con láser u otra intervención quirúrgica. Aunque es poco común, el crecimiento epitelial o fibroso también puede causar elevación de la presión postoperatoria.
106 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
Recurrencia de la enfermedad primaria La queratitis bacteriana, fúngica, viral o amebiana puede reaparecer en un injerto en el período postoperatorio temprano. En las infecciones recurrentes, el tratamiento médico dirigido al agente causal es la forma inicial de terapia (véanse los capítulos 9 y 10). Las distrofias epiteliales-estromales, como la distrofia granular o reticular, pueden reaparecer superficialmente un año o más después del procedimiento inicial (fig. 15-5). Las lesiones visualmente significativas se pueden extirpar mediante queratectomía fototerapéutica (PTK); ver capítulo 13.
Figura 15-5. Fotografía en la lámpara de hendidura que muestra la recurrencia de la distrofia corneal granular después del trasplante corneal. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
Problemas relacionados con la sutura Entre los problemas postoperatorios relacionados con la sutura están los siguientes: • Una tensión demasiado fuerte de la sutura, que produce un astigmatismo irregular o un aumento de la PIO. • Aflojamiento (generalmente como resultado de la contracción de la herida, rotura de la sutura o resolución del edema de la incisión; figura 15-6). • Rotura de una sutura continua. • Abscesos infecciosos (generalmente localizados alrededor de suturas sueltas, rotas o expuestas; figura 15-7). • Infiltrados de la sutura no infecciosos (tóxicos), a menudo múltiples y en áreas de pannus, o extensión de la sutura más allá del limbo. • Conjuntivitis papilar gigante por nudos expuestos. • Vascularización a lo largo de la sutura. Las suturas sueltas o rotas no contribuyen a la estabilidad de la herida y deben retirarse lo antes posible. Las suturas sueltas se tiñen con fluoresceína porque generalmente han atravesado el epitelio corneal. Se pueden dejar fragmentos totalmente enterrados de suturas sueltas. La vascularización a lo largo de la sutura indica que la incisión cerró adecuadamen-
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te en las proximidades y que las suturas pueden retirarse de manera segura. Las suturas vascularizadas también son propensas a aflojarse y pueden aumentar la probabilidad de rechazo del injerto. Después de retirar las suturas, el error de refracción o el astigmatismo pueden cambiar drásticamente, por lo que el cirujano debe ver al paciente en 3 a 4 semanas para garantizar la estabilidad de la incisión y volver a verificar la refracción. El cambio puede ocurrir incluso años después de la cirugía.
Figura 15-6. Fotografía en la lámpara de hendidura de una sutura continua erosionada después de queratoplastia penetrante. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.).
Figura 15-7. Fotografía en la lámpara de hendidura de un absceso en la sutura de un injerto corneal. (Cortesía de Stephen Orlin, MD.)
Queratitis microbiana El uso crónico de esteroides tópicos, la pérdida de la sensibilidad corneal después del trasplante, la película lagrimal desigual y la exposición de la sutura o la erosión predis-
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ponen al paciente a queratitis infecciosa, a veces causada por organismos inusuales. Se recomienda el cultivo del infiltrado y de la sutura expuesta, y el inicio de la terapia antibiótica de amplio espectro puede ayudar a evitar el fracaso del injerto. Una forma peculiar de queratitis, la queratopatía cristalina infecciosa (fig. 15-8), se observa ocasionalmente en injertos y otras córneas inmunodeprimidas. Las colonias ramificadas de organismos proliferan en el estroma corneal profundo, con una respuesta inflamatoria mínima o nula. Muchos organismos han sido implicados, pero los estreptococos viridans son los organismos causantes más frecuentes.
Figura 15-8. Fotografía en la lámpara de hendidura que muestra una queratopatía cristalina infecciosa después de una queratoplastia penetrante. (Cortesía de Stephen Orlin, MD.)
Fracaso endotelial tardío no mediado por el sistema inmunitario En ausencia de inflamación aguda o rechazo del injerto, el edema corneal visualmente significativo meses o años después del procedimiento puede deberse a la pérdida normal de células endoteliales en el tejido que originalmente tenía un número marginal de células endoteliales. El estudio de donantes de córnea mostró que la probabilidad acumulada de 10 años de insuficiencia de injerto no mediada por el sistema inmunitario fue mayor en pacientes tratados por edema corneal seudofáquico o afáquico que en pacientes tratados por distrofia corneal endotelial de Fuchs. La tasa de fracaso más alta puede estar relacionada con la colocación de una lente de cámara anterior mal diseñada o la colocación inadecuada de la lente durante una cirugía previa de catarata compleja. Dichos problemas pueden requerir un intercambio de la LIO en el momento de la QP. Además, los pacientes con un diagnóstico previo de glaucoma, especialmente aquellos con antecedentes de cirugía de glaucoma (particularmente implantación de derivación valvular) y, en menor medida, aquellos que toman medicamentos para el glaucoma, presentan una mayor probabilidad de fracaso del injerto que los pacientes que no tienen antecedentes de glaucoma. Sugar A, Gal RL, Kollman C, et al; Writing Committee for the Cornea Donor Study Research Group. Factors associated with corneal graft survival in the Cornea Donor Study. JAMA Ophthalmol. 2015;133(3):246–254.
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Rechazo del injerto El rechazo de aloinjerto corneal rara vez ocurre en el primer mes, pero puede ocurrir muchos años después de la QP. Afortunadamente, la mayoría de los episodios de rechazo del injerto no causan un fracaso irreversible del injerto si se reconocen temprano y se tratan agresivamente con corticoides. El rechazo del trasplante corneal después de la QP se produce de cuatro formas clínicas distintas, que pueden ocurrir individualmente o en combinación. (Ver capítulo 11 para más discusión sobre la inmunología del rechazo del injerto). Rechazo epitelial. La respuesta inmunitaria puede dirigirse completamente al epitelio del donante (fig. 15-9). Los linfocitos causan una cresta epitelial lineal elevada que avanza centrípetamente. Debido a que las células del huésped reemplazan el epitelio perdido del donante, esta forma de rechazo solo es problemática porque puede anunciar el inicio de un rechazo endotelial. El rechazo epitelial ocurre en una minoría de pacientes que experimentan rechazo y generalmente se observa de forma temprana en el período postoperatorio (1-13 meses). Puede ser asintomático; sin embargo, la visión borrosa puede producirse si la cresta epitelial está cerca del eje visual.
Figura 15-9. Fotografía en la lámpara de hendidura que muestra una línea de rechazo epitelial (flecha) con infiltrados subepiteliales (punta de flecha) después de una queratoplastia penetrante. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
Rechazo subepitelial. El rechazo del trasplante corneal también puede presentarse como infiltrados subepiteliales (fig. 15-10). Estos pueden ser asintomáticos o pueden causar deslumbramiento o visión reducida. No se sabe si estas células linfocíticas se dirigen a los queratocitos donantes o a las células epiteliales del donante. En casos atípicos, una reacción celular de la cámara anterior puede acompañar esta forma de rechazo. Fácilmente omitido en el examen superficial, los infiltrados subepiteliales se pueden ver mejor con una iluminación amplia y tangencial. Se parecen a los infiltrados asociados con queratoconjuntivitis adenovírica. El rechazo del injerto subepitelial puede resolverse por completo si se trata, pero puede presagiar el rechazo del severo injerto endotelial. Rechazo estromal. El rechazo estromal aislado no es común después de la QP; se ve más comúnmente después de DALK. Puede presentarse como infiltrados estromales, neovascu-
110 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
larización o, por lo general, queratólisis no infiltrativa dentro de la interfase injerto-huésped que no se extiende al estroma receptor periférico. En episodios graves o prolongados de rechazo del injerto, el estroma puede volverse necrótico.
Figura 15-10. Fotografía en la lámpara de hendidura que muestra el rechazo del injerto corneal manifestado por infiltrados subepiteliales. (Cortesía de Charles S. Bouchard, MD.)
Rechazo endotelial. La forma más común y grave de rechazo del injerto es el rechazo endotelial, porque la pérdida de un número significativo de células endoteliales conduce al fracaso del injerto. Se caracteriza por precipitados inflamatorios en la superficie endotelial en forma de precipitados finos, en grupos aleatorios o en forma lineal subyacente o delineando el área del edema corneal (línea Khodadoust; fig. 15-11). Las células inflamatorias generalmente también se ven en la cámara anterior, pero la uveítis anterior suele ser leve. A medida que se pierde la función endotelial, el estroma corneal se engruesa con el desarrollo de pliegues posteriores y puede producirse un edema epitelial microquístico o ampolloso. Los pacientes tienen síntomas relacionados con inflamación y edema corneal, como fotofobia, enrojecimiento, irritación, halos alrededor de las luces o nubosidad en la visión.
Figura 15-11. Fotografía en la lámpara de hendidura que muestra el rechazo del injerto endotelial corneal con edema epitelial y estromal. Tenga en cuenta la línea Khodadoust (flechas). (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 111
Tratamiento. La aplicación frecuente de gotas de corticoides es el pilar de la terapia para el rechazo de aloinjerto corneal. Se utilizan gotas de dexametasona al 0,1% o prednisolona al 1%, cada 15 minutos a 2 horas, dependiendo de la gravedad del episodio. También se puede usar la emulsión oftálmica de difluprednato al 0,05%, en dosis menos frecuentes; sin embargo, se recomienda un seguimiento cercano para controlar el aumento de la PIO. Aunque la pomada tópica de corticoesteroides puede usarse ocasionalmente, la biodisponibilidad reducida de la pomada tópica no es tan efectiva como las gotas aplicadas con frecuencia. Los corticoides pueden administrarse mediante inyección periocular (acetónido de triamcinolona 0,5 cc de 40 mg/ml o dexametasona 0,5 cc de 4 mg/ml) para episodios de rechazo grave o pacientes con mala adherencia al tratamiento. Se recomienda precaución en pacientes que puedan tener elevación de la PIO inducida por corticoesteroides o antecedentes de queratitis herpética. En casos particularmente fulminantes, los esteroides pueden administrarse por vía oral (80 mg al día, disminuyendo gradualmente a medida que responde el rechazo del injerto) o por vía intravenosa (una dosis única de 125-500 mg de metilprednisolona). Prevención del rechazo del injerto. Las técnicas quirúrgicas que evitan la proximidad a la córnea periférica y la atención precoz a suturas sueltas e infecciones minimizarán el riesgo de rechazo. Según una encuesta realizada a miembros de la Sociedad de la Córnea en 2011, la prednisolona es el corticoide tópico de elección para la profilaxis del rechazo del injerto; sin embargo, algunos cirujanos prefieren dexametasona en su lugar. En casos de bajo riesgo, la dosis es típicamente 4 veces al día durante al menos 3 meses; luego se reduce en 1 gota cada mes o cada 2 meses hasta que se reduzca a una vez por día. El 13% de los encuestados informaron haber usado difluprednato en ojos de alto riesgo durante los primeros 6 meses. En pacientes con una respuesta corticoidea que cause hipertensión ocular, los encuestados informaron haber sustituido la suspensión oftálmica de loteprednol etabonato o fluormetolona. En el paciente fáquico se pueden reducir los corticoides o mantener uno de baja concentración para minimizar el riesgo de cataratas. Generalmente se mantiene al paciente seudofáquico con un régimen de corticoesteroides una vez al día. Se debe seguir de cerca a los pacientes que usan corticoesteroides para vigilar la elevación de la PIO, que puede ocurrir muchos meses o incluso años después del tratamiento. Los agentes inmunosupresores a largo plazo como la ciclosporina tópica se han utilizado para prevenir el rechazo del injerto, pero en general, la ciclosporina no es tan efectiva como los corticoides tópicos. En casos de alto riesgo, se ha descrito el uso de varios agentes inmunosupresores, incluyendo ciclosporina oral, tacrolimus y micofenolato de mofetilo, pero estos medicamentos requieren un seguimiento muy cuidadoso debido a su índice terapéutico estrecho. El tacrolimus tópico también se ha recomendado para su uso en pacientes de alto riesgo. Kharod-Dholakia B, Randleman JB, Bromley JG, Stulting RD. Prevention and treatment of corneal graft rejection: current practice patterns of the Cornea Society (2011). Cornea. 2015; 34(6):609–614.
112 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
CONTROL DEL ASTIGMATISMO CORNEAL Y EL ERROR REFRACTIVO POSTOPERATORIO Antes, un trasplante de córnea se consideraba exitoso simplemente si el injerto permanecía transparente. Hoy en día, el éxito también se mide en función del resultado refractivo. El astigmatismo severo puede estar asociado con una disminución de la agudeza visual, anisometropía, aniseiconia, distorsión de la imagen y diplopia monocular, lo que hace que un injerto transparente sea poco funcional. Se han sugerido muchos métodos para reducir el astigmatismo, incluidos: • Variación de las técnicas de sutura. • Ajustes intraoperatorios con queratometría cualitativa. • Mejora de los trépanos y el uso de nueva tecnología, como el láser de femtosegundo (queratoplastia asistida con láser de femtosegundo [FLAK]), para que coincida mejor el tejido del donante con el del huésped (sin embargo, la eficacia de unir el tejido con el láser de femtosegundo no ha demostrado reducir el astigmatismo en estudios clínicos a largo plazo). • Extracción selectiva de suturas o ajuste de la sutura continua utilizando la topografía corneal y la tomografía para el manejo postoperatorio. • Cirugía refractiva incisional o ablativa. • Procedimientos intraoculares secundarios cuando el injerto se haya estabilizado. El principal método para reducir el astigmatismo postoperatorio es reajustar o quitar las suturas. Sin embargo, antes de considerar la extracción o el ajuste de la sutura, es esencial asegurarse de que haya un epitelio liso y regular. La atención cuidadosa a la superficie ocular y el manejo apropiado de la terapia tópica agilizan esto. Si se ha utilizado una técnica de sutura continua, el cirujano puede redistribuir la tensión de la sutura 1 mes después de la cirugía, utilizando la topografía corneal como guía. Alternativamente, si hay una combinación de suturas continuas y sueltas, las suturas sueltas pueden retirarse a partir del primer mes. Si el paciente solo presenta puntos sueltos, la extracción de la sutura debe comenzar más tarde para evitar el deslizamiento o la dehiscencia de la incisión. Los médicos deben ser especialmente cuidadosos con los pacientes mayores que reciben tratamiento con corticoesteroides tópicos a largo plazo, ya que el cierre de las incisiones suele ser más lento en estos pacientes. Antes de retirar las suturas, el paso más crítico es identificar el eje curvo usando topografía corneal, fotoqueratoscopia o queratometría manual. Por ejemplo, en la figura 15-12, las lecturas simuladas de queratometría del topógrafo muestran un eje curvo de 49,93 dioptrías (D) en 11 y un eje plano de 44,06 D en 101. La imagen fotoqueratoscópica muestra anillos claros que son ovales en el contorno, con el eje más corto horizontalmente correspondiente al eje curvo. La presencia de anillos distintos demuestra la superficie lisa indicativa de astigmatismo regular. Los anillos que son muy irregulares o indistintos pueden indicar astigmatismo irregular; en esos casos, no se recomienda retirar la sutura hasta que se puedan obtener mediciones claras y estables. La interrupción de la superficie puede distorsionar las miras queratoscópicas, pero una gota de lágrima artificial puede hacer que las miras sean más nítidas temporalmente.
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 113
La refracción manifiesta puede ayudar a confirmar el eje curvo (más el cilindro). La autorrefracción en la figura 15-12 es –9,00 +6,75 a 4°. La refracción manifiesta es –7,00 +5,00 a 4°, lo que se traduce en una agudeza de 20/25. La buena agudeza visual confirma la presencia de astigmatismo regular. Retirar las suturas sueltas en uno o ambos lados del meridiano de 4° o ajustar la sutura continua compensará el astigmatismo inducido. Después de la manipulación o extracción de las suturas, el paciente deberá usar un antibiótico tópico durante 4 días y regresar para una visita de seguimiento al mes para la topografía corneal y la refracción manifiesta.
Figura 15-12. Topografía corneal con un Nidek OPD que muestra el astigmatismo después del trasplante corneal. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
Si el paciente tiene una anisometropía intolerable o un astigmatismo significativo después del ajuste o la eliminación de las suturas seleccionadas, puede probarse una lente de contacto. Después de retirar todas las suturas, las incisiones relajantes (realizadas con un cuchillo de metal o diamante o un láser de femtosegundo) son efectivas para tratar el astigmatismo residual regular. Las incisiones arqueadas se realizan en la córnea donante anterior a la unión injerto-huésped o en la interfase injerto-huésped en el meridiano curvo (más cilindro). La colocación de suturas en el meridiano plano puede aumentar el efecto. La queratomileusis in situ con láser (LASIK) y la queratectomía fotorrefractiva (PRK) también se han utilizado para controlar la anisometropía residual y el astigmatismo después del trasplante. Si el paciente tiene una catarata visualmente significativa asociada con anisometropía después de la QP, la extracción de la catarata con la selección adecuada de la potencia de la LIO reducirá la anisometropía. Si el paciente tiene un astigmatismo estable y regular visualmente significativo con un endotelio sano, una LIO tórica también es una opción. Si el paciente tiene anisometropía intolerable con un cristalino transparente, el cirujano puede optar por colocar una LIO fáquica o realizar una lensectomía refractiva.
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Los riesgos de la intervención quirúrgica incluyen microperforación y macroperforación, infección, rechazo, hipocorrección o hipercorrección, defectos epiteliales persistentes y producción de astigmatismo irregular. Cualquier procedimiento intraocular después del trasplante corneal tiene el potencial de dañar las células endoteliales y puede conducir al fracaso del injerto.
Queratoplastia lamelar Con los avances en instrumentos y técnicas quirúrgicas, los cirujanos de córnea ahora pueden eliminar selectivamente el tejido corneal enfermo o cicatrizado mientras preservan el tejido sano. La retirada y el reemplazo de capas seleccionadas de la córnea se llama queratoplastia lamelar. El oftalmólogo general debe estar familiarizado con las indicaciones, las limitaciones y las complicaciones comunes asociadas con los diversos tipos de queratoplastia lamelar, que incluyen ALK, DALK, DSEK y DMEK (tabla 15-6). DSEK y DMEK se analizan por separado más adelante en este capítulo.
QUERATOPLASTIA LAMELAR ANTERIOR La queratoplastia lamelar anterior es una excelente opción para pacientes con opacidades o pérdida de tejido que no afecta a todo el grosor de la córnea. Estas condiciones incluyen adelgazamiento corneal (p. ej., degeneración marginal de Terrien, formación de descemetocele, degeneración marginal pelúcida, queratocono; fig. 15-13), tumores corneales superficiales y queratitis ulcerosa periférica con queratólisis significativa. Consulte la tabla 15-6 para obtener información adicional.
A
B
Figura 15-13. A. Fotografía en la lámpara de hendidura de un descemetocele en un paciente con artritis reumatoide. B. El mismo paciente después de la queratoplastia lamelar.
Ventajas La queratoplastia lamelar anterior tiene muchas ventajas sobre la QP. Elimina una incisión corneal de grosor completo en la cámara anterior, evitando así el riesgo de glaucoma, cataratas, desprendimiento de retina, edema macular quístico, hemorragia expulsiva y endof-
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 115
talmitis. Debido a que el endotelio no se trasplanta, también elimina el riesgo de rechazo endotelial y, en consecuencia, disminuye la necesidad de corticoesteroides tópicos.
Desventajas La queratoplastia lamelar anterior no reemplaza el endotelio dañado. Además, el procedimiento es técnicamente más exigente y requiere más tiempo que la QP. Puede estar asociado con astigmatismo irregular o regular significativo, opacificación y vascularización de la interfaz injerto-huésped, y el rechazo estromal aún es posible y puede ser problemático. Fontana L, Iovieno A. Techniques of anterior lamellar keratoplasty. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 2. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017:1361–1365. Gorovoy MS. Advances in lamellar corneal surgery. Focal Points: Clinical Modules for Ophthalmologists. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2008, module 4. John T, ed. Surgical Techniques in Anterior and Posterior Lamellar Corneal Surgery. New Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2006.
Queratoplastia lamelar anterior profunda A diferencia de ALK, donde la escisión de tejido puede extenderse solo a la patología que se encuentra en el tejido superficial o en el estroma medio, el objetivo de DALK es eliminar todo el estroma. DALK se ha vuelto más popular para el tratamiento del queratocono, las distrofias corneales y las cicatrices corneales. (Ver vídeos 15-3 y 15-4, que demuestran los procedimientos DALK.) Para obtener un resultado visual similar al logrado con QP, el cirujano debe diseccionar hacia abajo o cerca de la membrana de Descemet para crear una interfase injerto-huésped transparente y lisa. Existen muchas técnicas para diseccionar el tejido estromal para exponer la membrana de Descemet, incluida la técnica de la gran burbuja de Anwar (véanse los vídeos 15-5 y 15-6 para ver animaciones de la técnica de la gran burbuja), la técnica de Melles y, más recientemente, el uso del láser de femtosegundo. Como la discusión de estas técnicas está más allá del alcance de este capítulo, se alienta al lector a consultar las referencias que siguen. Incluso en manos experimentadas, no siempre es posible exponer la membrana de Descemet utilizando estas técnicas. En estos casos, la disección manual es posible, pero presenta un riesgo de reducción de la agudeza visual mejor corregida debido a la eliminación incompleta del tejido del estroma del huésped y al haze secundario de la interfase. En un estudio de OCT de pacientes que se sometieron a DALK, 20 μm de lecho estromal residual no fueron visualmente significativos; sin embargo, 80 μm de tejido residual sí causaron una reducción en la visión. VÍDEO 15-3. Queratoplastia lamelar anterior profunda para queratocono. Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.
VÍDEO 15-4. DALK. Cortesía de David D. Verdier, MD. Queratoplastia lamelar anterior profunda. En: Copeland y Afshari’s Principles and Practice of Cornea. Nueva Delhi, India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2013.
116 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
VÍDEO 15-5. Formación de la gran burbuja en DALK. Cortesía de Dasa Gangadhar, MD.
VÍDEO 15-6. Descompresión de la gran burbuja en DALK. Cortesía de Dasa Gangadhar, MD.
Anwar M, Teichmann KD. Big-bubble technique to bare Descemet’s membrane in anterior lamellar keratoplasty. J Cataract Refract Surg. 2002;28(3):398–403. Ardjomand N, Hau S, McAlister JC, et al. Quality of vision and graft thickness in deep anterior lamellar and penetrating corneal allografts. Am J Ophthalmol. 2007;143(2):228–235. Chen G, Tzekov R, Wensheng L, Jiang F, Mao S, Tong Y. Deep anterior lamellar keratoplasty versus penetrating keratoplasty: a meta-analysis of randomized controlled trials. Cornea. 2016;35(2):169–174. Reinhart WJ, Musch DC, Jacobs DS, Lee WB, Kaufman SC, Shtein RM. Deep anterior lamellar keratoplasty as an alternative to penetrating keratoplasty: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2011;118(1):209–218.
COMPLICACIONES Complicaciones asociadas con la queratoplastia lamelar Opacificación y vascularización de la interfaz. La disección meticulosa del plano lamelar durante ALK y DALK es esencial para la creación de una interfase lisa y clara. La irrigación y la limpieza del lecho lamelar en el momento de la cirugía reducen la probabilidad de opacificación postoperatoria. Los desechos retenidos de la interfase, la vascularización secundaria, las infecciones microbianas o los pliegues de la membrana de Descemet pueden reducir la visión o prolongar la rehabilitación visual. La neovascularización puede aumentar el riesgo de queratopatía lipídica, lo que lleva a una mayor opacificación corneal. Rechazo del aloinjerto. Debido a que el endotelio corneal no se trasplanta, el rechazo endotelial no puede tener lugar. El rechazo epitelial, los infiltrados subepiteliales y el rechazo estromal aún pueden ocurrir, pero generalmente responden a la terapia con corticoesteroides. El rechazo estromal, caracterizado por un haze significativo y una vascularización profunda, puede conducir a la opacificación corneal y es más común después de DALK que QP (fig. 15-14).
Complicaciones exclusivas de la queratoplastia lamelar anterior profunda Rotura de la membrana de Descemet. Si hay una pequeña rotura, el procedimiento aún puede completarse, pero puede causar un desprendimiento de la Descemet (consulte la siguiente discusión). Si hay una perforación grande, puede ser necesaria la conversión a QP. Doble cámara anterior o el desprendimiento de la Descemet. El desprendimiento de la Descemet o la doble (seudo) cámara anterior pueden ocurrir debido a líquido en la interfase, que resulta de una perforación del huésped o de material viscoelástico retenido. La inyec-
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 117
A
B
Figura 15-14. Haze estromal (A) y vascularización profunda (B) después de una queratoplastia lamelar anterior profunda. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
ción de aire en la cámara anterior puede ayudar con la reinserción; sin embargo, también puede reducir el recuento de células endoteliales y conducir al desarrollo de una catarata subcapsular anterior.
Complicaciones postoperatorias comunes a la queratoplastia lamelar y penetrante Las complicaciones comunes a la queratoplastia lamelar y penetrante incluyen la curación prolongada debido a enfermedad de la superficie ocular, erosión por la sutura y absceso, queratitis infecciosa, neovascularización, rechazo del injerto e insuficiencia del injerto.
Queratoplastia endotelial En 1998, Gerrit Melles introdujo el concepto de cirugía lamelar para la disfunción endotelial a través de un procedimiento llamado queratoplastia endotelial lamelar profunda (deep lamellar endothelial keratoplasty, DLEK). Debido a que la disección manual (del tejido corneal del huésped y del donante) en DLEK era técnicamente desafiante, esta técnica no fue ampliamente adoptada por los cirujanos de córnea. Melles modificó la técnica para incluir la extracción de la membrana de Descemet y el endotelio del huésped (descemetorrexis) y la inserción de un botón de donante lamelar posterior disecado a mano, que se colocaba contra el huésped con una burbuja de aire en la cámara anterior. La técnica revisada fue denominada queratoplastia endotelial con pelado de la membrana de Descemet (Descemet stripping endothelial keratoplasty, DSEK). Más tarde, Mark Gorovoy automatizó la disección lamelar del tejido donante mediante el uso de un microquerátomo, dando lugar al procedimiento que llamó queratoplastia endotelial con pelado automatizado de la membrana de Descemet (Descemet stripping automated endotelial keratoplasty, DSAEK). Con el tiempo, el término DSEK también se ha adoptado para estos procedimientos automatizados; en este libro, el término DSEK se usa de manera similar.
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Melles modificó aún más el procedimiento DSEK mediante el uso exclusivo de la membrana de Descemet y el endotelio donante en un procedimiento denominado queratoplastia endotelial de membrana de Descemet (Descemet membrane endothelial keratoplasty, DMEK). Las innovaciones adicionales en la técnica utilizada para insertar y desenrollar el tejido, la adopción de un sello “S” para la orientación del injerto y el uso de gas SF6 para extender la duración de la burbuja de gas han reducido significativamente la incidencia de complicaciones postoperatorias y han aumentado el uso y el éxito de DMEK. Además, la disponibilidad de tejido preparado del banco de ojos para DSEK y DMEK ha aumentado la seguridad y la popularidad de ambos procedimientos. La QE es ahora la técnica preferida para el tratamiento de pacientes con disfunción endotelial, y se ha adoptado para su uso en pacientes pediátricos con edema corneal congénito o precoz (ver la discusión sobre queratoplastia pediátrica más adelante en el capítulo). Debido al éxito y la rápida rehabilitación observada con QE, las indicaciones para este procedimiento se han expandido para incluir a pacientes con córnea guttata visualmente significativa en ausencia de edema estromal. La tabla 15-7 muestra el mayor uso de DSEK y DMEK en los EE. UU. desde 2014. Las tablas 15-6 y 15-8 proporcionan comparaciones entre QP y cirugía endotelial. Los vídeos 15-7 a 15-10 muestran los procedimientos DSEK y DMEK. Tabla 15-7. Estadísticas de los procedimientos de DSEK y DMEK realizados en los Estados Unidos, 2014-2017 2017
%
2016
%
2015
%
2014
%
Total procedimientos QE
28 965
DSAEK
21 337
73,7
21 868
77,0
22 514
83,0
23 100
89,0
DMEK
7628
26,3
6459
23,0
4694
17,0
2865
11,0
28 327
27 208
25 965
Modificado con autorización de the Eye Bank Association of America (EBAA). 2017 Eye Banking Statistical Report. Washington, DC: EBAA; 2018.
VÍDEO 15-7. Queratoplastia endotelial con pelado de la membrana de Descemet. Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.
VÍDEO 15-8. DSEK combinada con facoemulsificación e implante de lente intraocular. Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.
VÍDEO 15-9. Queratoplastia endotelial de membrana de Descemet. Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.
VÍDEO 15-10. DMEK combinada con facoemulsificación e implante de lente intraocular. Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 119
Tabla 15-8. Comparación de resultados a corto plazo para diferentes técnicas quirúrgicas para el edema corneal (distrofia de Fuchs y PBK) QP Tasa de malposición Dehiscencia de la sutura Fracaso del donante en los primeros 60 días Tasa de rechazo en: 1 año 2 años 5 años Tasa de fracaso del injerto a los 5 años MAVC: % 20/40 o mejor en 1 año % 20/20 o mejor Tiempo hasta MAVC
Cilindro queratométrico medio Sin suturas A los 2 años Con suturas al año Cambio medio del esférico equivalente Pérdida de células endoteliales a: 1 año 2 años 5 años
DLEK
DSEK
DMEK
0,0% 1,3-5,8% 0,3%
6,6%
14,5%
5,0-62,0%*
3,3%
0-29,0%; media 5,0%
2,2-8,0%
17,0% 9,7-13,0% 22,2% 5,0% para Fuchs/27,0% para PBK
3,4% 5,5%
2,0-9,0% 12,0-14,0% 22,0% (2,0%) 5,0% para Fuchs/24,0% para PBK
65,0-84,0%
40,0-44,1%
38,0-90%
6-12 meses con eliminación selectiva de la sutura
NA
NA
1,50 ± 1,20 D 0,40-0,60 D inducido; media 0,10 D
0,40-0,60 D inducido; media 0,10 D
0,90 ± 0,70 D
+1,10 D hipermetropía +0,24 a +0,32 D inducida
43,0-57,9%
37,0%
57,0%
44,0%
62,0% a 4 años
53,0%
4,40 ± 2,80 D 3,70 ± 3,20 D 2,50 D 2,80 ± 2,10
9,0-19,0% Fuchs† 34,0% Fuchs/PBK 27,0-42,0% Fuchs 54,0% Fuchs/PBK 69,0-75,0% Fuchs 61,0 Fuchs/PBK
27.5%
0,7-3,0% NA
94,0 a 6 meses 97,0% 20/30 o mejor en 1 año 39,0-47,0% 2/3 estable durante 3 meses
+0,40 D desplazamiento hipermetrópico; sin cambios
32,0 ± 20,0, 34,0%, 36,0%
D = dioptría; DSAEK: queratoplastia lamelar con pelado automático de la membrana de Descemet; MAVC = mejor agudeza visual corregida; ND = no disponible; PBK = queratopatía bullosa seudofáquica. *Incluye solo malposiciones que influyeron en el resultado; dislocación del borde o marca no contada. Si se cuentan todas las dislocaciones serían 8,0-24.0%. †
Rango: 2 grupos de edad de donantes.
Modificado de American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease Panel. Preferred Practice Pattern Guidelines. Corneal Edema and Opacification. San Francisco: American Academy of Ophthalmol- ogy; 2013. Disponible en: www.aao.org/ppp.
Lee WB, Jacobs DS, Musch DC, Kaufman SC, Reinhart WJ, Shtein RM. Descemet’s stripping endothelial keratoplasty: safety and outcomes: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2009;116(9):1818–1830. Section 6, Endothelial Keratoplasty. In: Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Vol 2. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017:1427–1508. Terry MA, Straiko MD, Veldman PB, et al. Standardized DMEK technique: reducing complications using prestripped tissue, novel glass injector, and sulfur hexafluoride (SF6) gas. Cornea. 2015;34(8):845–852. Waggoner M, Cohen AW. Descemet stripping automated endothelial keratoplasty (DSAEK) and Descemet membrane endothelial keratoplasty (DMEK). In: Basic Techniques of Ophthalmic Surgery. 2nd ed. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2015:145–152.
120 | Enfermedades oculares externas y corneales. Módulo 04
VENTAJAS Debido a que el tejido donante se inserta a través de una pequeña incisión corneal o escleral en las QE (en comparación con la gran incisión corneal central de espesor completo utilizada en otros procedimientos de queratoplastia), se preserva la integridad estructural del ojo y cualquier traumatismo posterior en el ojo resultará en menos daño (fig. 15-15). Otras ventajas incluyen la reducción de la incidencia de rechazo del injerto, la reducción de los problemas relacionados con la sutura, el menor astigmatismo inducido con mayor precisión en los cálculos de potencia de la LIO y una rehabilitación de la visión más rápida (debido a la preservación de la superficie ocular y al rápido retorno de la función endotelial).
Figura 15-15. Prolapso del iris después de un traumatismo cerrado tras una queratoplastia endotelial con pelado de la membrana de Descemet (DSEK). (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
DESVENTAJAS Entre las principales desventajas de la QE están el posible malgasto del tejido donante (debido a la mala recolección, que se minimiza con el tejido preparado del banco de ojos), el mayor riesgo de fracaso primario del injerto durante la curva de aprendizaje quirúrgico y la necesidad de intervenciones quirúrgicas adicionales después de la cirugía (reinyección de aire o rebubbling). La agudeza visual postoperatoria reducida es otro inconveniente potencial y se discute por separado en la siguiente subsección.
Posible reducción de la agudeza visual postoperatoria La patología corneal coexistente, como los cambios en la membrana basal o la fibrosis subepitelial, puede causar irregularidades en la superficie que limitan la visión después de DSEK o DMEK. En algunos casos, puede ser necesario el desbridamiento o la queratectomía superficial. Otra posible causa de disminución de la visión después de QE es la dispersión de la luz debido al edema corneal preexistente de larga evolución. Una evaluación de pacientes con distrofia corneal de Fuchs que se sometieron a DSEK reveló que la dispersión de la luz corneal asociada con el haze del estroma anterior mejoró significativamente después de la cirugía, pero estaba aún aumentada en comparación con una córnea normal 24 meses después del procedimiento. Una revisión de la literatura médica sobre los resultados de DSEK encontró que la mejor agudeza visual corregida (MAVC) media con Snellen varió de 20/34 a 20/66. Además, una guía del Patrón de práctica preferida de la American Academy of Ophthalmology (AAO) informó de
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 121
que, en una revisión de estudios, se logró una MAVC con gafas de 20/40 o mejor a 1 año en el 38-90% de los pacientes después de DSEK en comparación con el 97% de los pacientes después de DMEK. Además, un 39-47% de los pacientes tenían visión 20/20 después de DMEK (ver tabla 15-8). Varios estudios han comparado DMEK y DSEK, y todos concluyeron que DMEK proporcionó una recuperación más rápida de la agudeza visual y un mejor resultado visual final. La diferencia en el resultado visual entre DSEK y DMEK puede estar relacionada con la alteración de la curvatura corneal posterior que ocurre con DSEK. Esta alteración se debe a la irregularidad y grosor del tejido donante y la irregularidad de la interfase entre el tejido estromal donante y la membrana de Descemet del huésped. Esto contrasta con la restauración anatómica casi normal de la córnea lograda con DMEK, que se debe al tejido extremadamente delgado del injerto utilizado y la interfase extremadamente suave creada entre la membrana de Descemet del huésped y la membrana de Descemet y el endotelio trasplantados en DMEK. Sin embargo, para muchos cirujanos, DSEK sigue siendo el procedimiento de elección para la QE de rutina, porque la manipulación y la colocación de tejido son más fáciles con esta técnica. DSEK es especialmente útil en pacientes con segmentos anteriores desestructurados, aquellos con LIO de cámara posterior o cámara anterior suturada, y en pacientes que se han sometido a implante de derivación valvular u otros procedimientos de glaucoma. En un esfuerzo por mejorar el resultado visual después de DSEK, algunos cirujanos recomiendan usar injertos de donantes más delgados (entre 90 y 120 μm), una variación denominada DSEK ultradelgada. Sin embargo, Wacker et al., en un metaanálisis de 23 estudios, encontraron que puede haber una correlación débil, pero evidencia insuficiente en general para concluir que el grosor del injerto es clínicamente importante con respecto a la MAVC después de DSEK. Estos mismos investigadores también han demostrado que la agudeza visual después de DSEK continúa mejorando durante un período de 5 años, con más de la mitad de los pacientes viendo mejor que 20/25 a los 5 años, lo que creen que es el resultado de la remodelación continua de la córnea que reduce el haze corneal y las aberraciones. American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease Panel. Preferred Practice Pattern Guidelines. Corneal Edema and Opacification. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2013. Available at www.aao.org/ppp. Baratz KH, McLaren JW, Maguire LJ, Patel SV. Corneal haze determined by confocal microscopy 2 years after Descemet stripping with endothelial keratoplasty for Fuchs corneal dystrophy. Arch Ophthalmol. 2012;130(7):868–874. Dickman MM, Kruit PJ, Remeijer L, et al. A randomized multicenter clinical trial of ultrathin Descemet stripping automated endothelial keratoplasty (DSAEK) versus DSAEK. Ophthalmology. 2016;123(11):2276–2284. Hamzaoglu EC, Straiko MD, Mayko ZM, Sáles CS, Terry MA. The first 100 eyes of standardized Descemet stripping automated endothelial keratoplasty versus standardized Descemet membrane endothelial keratoplasty. Ophthalmology. 2015;122(11):2193–2199. Roberts HW, Mukherjee A, Aichner H, Rajan MS. Visual outcomes and graft thickness in microthin DSAEK—one year results. Cornea. 2015;34(11):1345–1350. Rudolph M, Laaser K, Bachmann BO, Cursiefen C, Epstein D, Kruse FE. Corneal higher-order aberrations after Descemet’s membrane endothelial keratoplasty. Ophthalmology. 2012;119(3):528–539. Tourtas T, Laaser K, Bachmann BO, Cursiefen C, Kruse FE. Descemet membrane endothelial keratoplasty versus Descemet stripping automated endothelial keratoplasty. Am J Ophthalmol. 2012;153(6):1082–1090. Wacker K, Baratz KH, Maguire LJ, McLaren JW, Patel SV. Descemet stripping endothelial keratoplasty for Fuchs’ corneal endothelial dystrophy: five-year results of a prospective study. Ophthalmology. 2016;123(1):154–160. Wacker K, Bourne WM, Patel SV. Effect of graft thickness on visual acuity after Descemet stripping endothelial keratoplasty: a systematic review and meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2016;163:18–28.
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COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS Las complicaciones que pueden ocurrir durante DSEK o DMEK incluyen una orientación inadecuada durante la colocación del tejido donante; manipulación excesiva del tejido donante, que conduce a la pérdida celular y posible fracaso del injerto; desgarro del tejido donante; retención de viscoelástico; y vítreo o sangre en la interfase (fig. 15-16). Ver tabla 15-6 para complicaciones intraoperatorias adicionales en QE.
A
B
Figura 15-16. A. Hemorragia en la interfase después de DSEK. B. Fotografía en la lámpara de hendidura que muestra sangre en la interfase. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
CUIDADO POSTOPERATORIO Y COMPLICACIONES Dislocación o descentración del injerto del donante En DSEK y DMEK, el tejido donante debe estar bien centrado sobre la pupila, sin líquido en la interfase. Para promover la adherencia del tejido durante los días siguientes, el 40-60% de la burbuja de aire inyectada intraoperatoriamente debe permanecer después de la DSEK en el día posoperatorio 1 (fig. 15-17), y el 80% del gas (SF6) o burbuja de aire debe permanecer después de la DMEK en el día 1 (fig. 15-18). La burbuja de aire se reabsorbe en 2 o 3 días, y SF6 se reabsorbe de 4 a 6 días después de la DMEK. La tasa de luxación del tejido donante disminuye tanto para DSEK como para DMEK a medida que aumenta la experiencia del cirujano. Consulte la tabla 15-8 para conocer las tasas de dislocación para DSAEK y DMEK.
Figura 15-17. Burbuja de aire residual después de DSEK (día 1 postoperatorio). (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
CAPÍTULO 15: Enfoque clínico del trasplante corneal | 123
DSEK. La dislocación o la descentración del injerto del donante (fig. 15-19) generalmente ocurre en las primeras 24 horas después de DSEK. Un ojo blando debido a una derivación valvular preexistente o una liberación incontrolada del aire aumenta la probabilidad de un injerto descentrado o dislocado. El viscoelástico retenido o la presencia de vítreo en la interfase pueden evitar la adherencia adecuada del injerto. Si el injerto permanece adherido el primer día postoperatorio, es poco probable que se produzca una dislocación posterior, aunque un traumatismo inadvertido o frotarse los ojos durante la primera semana puede desplazar el tejido donante. Se recomienda usar gafas o una pantalla para proteger los ojos, junto con precaución durante la instilación de las gotas.
Figura 15-18. Burbuja de aire residual después de la queratoplastia endotelial con membrana de Descemet (DMEK) (día postoperatorio 1). El sello S se muestra para orientación. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
Figura 15-19. Fotografía en la lámpara de hendidura de un botón corneal de donante desprendido tras una DSEK. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
Todavía no está claro cuánto tiempo se debe mantener la burbuja de aire después de la DSEK, ya que algunos cirujanos eliminan el aire por completo el día de la cirugía sin una mayor incidencia de luxación del tejido. Esto plantea la posibilidad de que la retención a largo plazo de una burbuja de aire no sea necesaria para la adherencia del injerto en DSEK. DMEK. El tejido donante es más delicado y, como resultado, los desprendimientos periféricos o centrales son mucho más comunes en DMEK que en DSEK (fig. 15-20). La OCT de segmento anterior permite la visualización del área desprendida (fig. 15-21). Los desprendimientos peri-
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féricos que no afectan al eje visual pueden vigilarse durante varias semanas para asegurar que no haya progresión. Por lo general, suelen sellarse sin un impacto adverso.
Figura 15-20. Fotografía en la lámpara de hendidura de un desprendimiento periférico tras una DMEK. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
Figura 15-21. Imágenes de tomografía de coherencia óptica de segmento anterior de un desprendimiento periférico después de una DMEK. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
Si el desprendimiento del injerto se extiende hacia el eje visual o es mayor de un tercio del área del injerto, el cirujano puede considerar la inyección adicional de aire (rebubbling) para taponar el injerto contra el huésped. Inicialmente, no se aconsejó el rebubbling debido a los reportes de casos de extensos desprendimientos del injerto visualmente significativos que se resolvieron espontáneamente. Sin embargo, el seguimiento a largo plazo de estos casos ha sido instructivo. Baydoun et al. informaron de que, en pacientes con desprendimientos del injerto clínicamente significativos manejados sin rebubbling, hubo una reducción significativa en el recuento de células endoteliales a los 5 años de
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seguimiento, lo que condujo a una tasa más alta de fracaso tardío del injerto. En algunos casos, el haze estromal permanente se desarrolló secundario al edema corneal crónico, empeorando el resultado visual después de repetidas DMEK. Por lo tanto, el rebubbling temprano parece ser la mejor opción en estos casos. Si es necesario el rebubbling, se puede realizar en la consulta o en el quirófano. En el caso de que el injerto esté adherido pero la córnea aún tenga edema visualmente significativo tras 1 a 2 meses, se indica una cirugía repetida antes del desarrollo de edema corneal crónico, que puede conducir a queratopatía bullosa, colapso epitelial y una posible infección secundaria. La QE repetida, ya sea DMEK o DSEK, antes del desarrollo de cambios corneales permanentes tiene un buen pronóstico visual, similar al del procedimiento original. Baydoun L, Ham L, Borderie V, et al. Endothelial survival after Descemet membrane endothelial keratoplasty. Effect of surgical indication and graft adherence status. JAMA Ophthalmol. 2015;133(1):1277–1285. Baydoun L, van Dijk K, Dapena I, et al. Repeat Descemet membrane endothelial keratoplasty after complicated primary Descemet membrane endothelial keratoplasty. Ophthalmology. 2015;122(1):8–16. Dirisamer M, van Dijk K, Dapena I, et al. Prevention and management of graft detachment in Descemet membrane endothelial keratoplasty. Arch Ophthalmol. 2012;130(3):280–291. Lehman RE, Copeland LA, Stock EM, Fulcher SF. Graft detachment rate in DSEK/DSAEK after same-day complete air removal. Cornea. 2015;34(11):1358–1361. Price FW Jr, Price MO. To intervene or not to intervene: that is the question. Ophthalmology. 2015;122(1):6–7.
Bloqueo pupilar Puede ocurrir un bloqueo pupilar anterior o iris bombé si la burbuja de la cámara anterior migra hacia atrás, evitando el flujo de humor acuoso a través de la pupila. Las figuras 15-22 y 15-23 muestran dicho bloqueo después de DSEK y DMEK, respectivamente. El aumento agudo de la PIO resultante produce dolor y puede exacerbar el daño preexistente del nervio óptico. El bloqueo pupilar también puede conducir a la adhesión iridocorneal, dañando el injerto y aumentando el riesgo de rechazo. La dilatación de la pupila y la posición de decúbito supino pueden aliviar el bloqueo pupilar. Si esto falla, se debe retirar algo de aire. Una iridectomía inferior realizada antes o en el momento de la cirugía reduce la probabilidad de esta complicación.
Figura 15-22. Fotografía en la lámpara de hendidura que muestra un bloqueo pupilar después de DSEK. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
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A
B
Figura 15-23. A. Fotografía en la lámpara de hendidura de un bloqueo pupilar después de DMEK. B. El mismo paciente después de la liberación de aire, lo que lleva a la resolución del bloqueo. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
Crecimiento epitelial El crecimiento epitelial tras la DSEK puede objetivarse como un depósito gris-blanco dentro de la interfase injerto-huésped (fig. 15-24). Típicamente permanece estable y es asintomático a menos que afecte al eje visual. La fuente del epitelio puede ser el huésped o el donante. El epitelio del huésped puede introducirse a través de la incisión principal, las secundarias o las incisiones utilizadas para drenar el líquido de la interfase. También puede introducirse en el ojo a través de una vía fistulosa. El epitelio suelto del donante puede entrar en el ojo si se adhiere al botón corneal del donante debido a la trepanación excéntrica más allá de la escisión del microquerátomo. En casos raros, el crecimiento epitelial conduce a un fracaso del injerto que no se detecta en la exploración oftalmológica, pero sí se reconoce en el examen histológico del tejido después de la extracción. En una gran serie de casos, la mayoría de los pacientes con crecimiento epitelial simplemente fueron vigilados y continuaron viendo bien sin mayor intervención. En los casos atípicos que resultaron en fracaso del injerto, una segunda DSEK o QP produjo un buen resultado sin crecimiento recurrente. Esto contrasta con el curso progresivo y devastador del crecimiento epitelial asociado con la cirugía de catarata intracapsular o la QP de espesor total. El crecimiento epitelial no se ha descrito en DMEK. Dalal RR, Raber I, Dunn SP, et al. Epithelial ingrowth following endothelial keratoplasty. Cornea. 2016;35(4):465–470. Suh LH, Shousha MA, Ventura RU, et al. Epithelial ingrowth after Descemet stripping automated endothelial keratoplasty: description of cases and assessment with anterior segment optical coherence tomography. Cornea. 2011;30(5):528–534.
Figura 15-24. Fotografía en la lámpara de hendidura del crecimiento epitelial (flecha) en la interfase después de DSEK. (Cortesía de Robert W. Weisenthal, MD.)
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Otra patología de la interfase Las infecciones pueden ocurrir en la interfase injerto-huésped por varios medios: agentes patógenos que pasan a través de las incisiones de ventilación, tejido donado contaminado o bacterias de la superficie ocular arrastradas hacia el ojo durante la inserción. En una revisión reciente de la EBAA, el 0,7% de los cultivos de bordes de donantes fueron positivos para hongos, y las infecciones se desarrollaron en el 17,1% de las córneas con resultados positivos de cultivos de bordes fúngicos. La incidencia de infecciones fúngicas postoperatorias es significativamente mayor en QE que QP. Estas infecciones se han descrito principalmente en ojos que han sido sometidos a DSEK, pero también hay notificaciones de casos de infecciones después de DMEK. Es posible que estas infecciones estén relacionadas con el calentamiento del tejido que ocurre durante la preparación del tejido donante para QE. La opacificación de la interfase puede ocurrir debido a la retención de fibras, la eliminación incompleta de la membrana de Descemet y la persistencia del fluido de la interfase. La opacidad de la interfase describe un hallazgo recientemente informado que resulta de la retención de viscoelástico o del corte de las fibrillas del estroma durante una preparación irregular del donante mediante el microquerátomo. La opacidad tiene dos formas: alargada (un patrón de nido de abeja con zonas claras intermedias) (fig. 15-25) y punteada (depósitos pequeños y finos). La opacidad de la interfase puede estar asociada con una visión reducida, pero generalmente mejora o desaparece por completo tras muchos meses. No se han descrito problemas de la interfase después de DMEK. Aldave A. The utility of donor corneal rim culture: a report of the EBAA Medical Advisory Board Subcommittee on fungal infection following corneal transplantation. Subspecialty Day Program: Cornea. Las Vegas: American Academy of Ophthalmology; 2015. Vira S, Shih CY, Ragusa N, et al. Textural interface opacity after Descemet stripping automated endothelial keratoplasty: a report of 30 cases and possible etiology. Cornea. 2013; 32(5):e54–59.
Figura 15-25. Fotografía en la lámpara de hendidura de la opacidad de la interfase después de DSEK. (Cortesía de Jeffrey Goshe, MD.)
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Progresión de cataratas La DSEK realizada en un ojo fáquico puede inducir la progresión de cataratas, particularmente en pacientes con cámaras anteriores estrechas (
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