Diagnosis Dan Penatalaksanaan Chf

FINAL PAPER DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG Di Susun Oleh : Danil Anugrah Jaya (2008730007) Pembimbing : dr. Ihsanil, Sp. PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

LEMBAR PENGESAHAN Laporan Final Paper ini diajukan oleh: Nama

: Danil Anugrah Jaya (2008730007)

Program Studi

: Pendidikan Dokter

Judul

: “Diagnosis dan Penatalaksanaan Gagal Jantung”

Persentasi

: Desember 2012

Telah diketahui kebenarannya dan disahkan oleh pembimbing sebagai bagian persyaratan yang diperlukan dalam menempuh masa kepaniteraan stase Interna, Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan Kesehatan, Universitas Muhammadiyah Jakarta.

Pembimbing

dr. Ihsanil, Sp. PD

Danil Anugrah Jaya 2008730007

i

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas segala limpahan rahmat dan karunia-Nya kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan final paper ini yang berjudul: “Diagnosis dan Penatalaksanaan Gagal jantung” Penulis menyadari bahwa dalam proses penulisan final paper ini masih dari jauh dari kesempurnaan baik materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, penulis telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga dapat selesai dengan baik dan oleh karenanya, penulis dengan rendah hati dan dengan tangan terbuka menerima masukan,saran dan usul guna penyempurnaan final paper ini. Akhirnya penulis berharap semoga final paper ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Jakarta, Desember 2012

Penulis

Danil Anugrah Jaya 2008730007

ii

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ....................................................................................................... i KATA PENGANTAR .............................................................................................................. ii DAFTAR ISI.............................................................................................................................iii DAFTAR TABEL..................................................................................................................... v DAFTAR GAMBAR ................................................................................................................vi PENDAHULUAN .................................................................................................................... 1 LAPORAN KASUS.................................................................................................................. 2 STATUS PASIEN .................................................................................................................... 2 A.

Identitas Pasien ............................................................................................................. 2

B.

Anamnesis ..................................................................................................................... 2

C.

Pemeriksaan fisik .......................................................................................................... 3

D.

Pemeriksaan Penunjang ................................................................................................ 6

E.

Resume .......................................................................................................................... 8

F.

Daftar masalah .............................................................................................................. 8

G. Assesment ........................................................................................................................ 8 PEMBAHASAN ..................................................................................................................... 11 II.1. Definisi ........................................................................................................................ 11 II. 2. Epidemiologi, Etiologi dan Patofisiologi ................................................................... 13 II. 3. Diagnosis .................................................................................................................... 19 III. 3. 1. Tanda dan Gejala Gagal Jantung....................................................................... 19 III. 3. 2. Tes Diagnostik Pada Gagal Jantung.................................................................. 27 III. 4. Tatalaksana Gagal Jantung........................................................................................ 34 III. 4. 1. Tujuan Managemen Terapi ............................................................................... 34 III. 4. 2. Algoritma Penatalaksanaan Gagal Jantung ....................................................... 35 III. 4. 3. Terapi Non Farmakologis ................................................................................. 35 III. 4. 4. Terapi Farmokologis ......................................................................................... 36 III. 4. 5. Tatalaksana Gagal Jantung Diastolik ................................................................ 48

Danil Anugrah Jaya 2008730007

iii

III. 4. 6. Tindakan Operatif ............................................................................................. 49 III. 5. Prognosis ................................................................................................................... 58 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 60

Danil Anugrah Jaya 2008730007

iv

DAFTAR TABEL Table 1. Klasifikasi Gagal Jantung NYHA ................................................................. 13 Table 2. Etiologi Gagal Jantung .................................................................................. 14 Table 3. Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner. .......................................... 22 Table 4. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung ................................................... 23 Table 5. Temuan pada Foto Toraks , Penyebab dan Implikasi Klinis ........................ 30 Table 6. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung ........................................... 33 Table 7. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung. ....................................................................................................................... 36 Table 8. Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan.................................................................................................................... 38 Table 9. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya ..... 44 Table 10. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang, dan tindakan yang disarankan. .................................................................................... 44 Table 11. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung ............................................................................................................... 58

Danil Anugrah Jaya 2008730007

v

DAFTAR GAMBAR Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung ...................................................................... 17 Gambar 2. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih. ................................................................................................ 19 Gambar 3. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya. .................................................................................................... 29 Gambar 4. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut. ............................................................................................................................. 35

Danil Anugrah Jaya 2008730007

vi

Danil Anugrah Jaya 2008730007

vii

BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga menimbulkan

gejala

klinis

(dispnea, kelelahan,

edema

&

lainnya)

yang

mengakibatkan pasien sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup pendek.Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang terdiri dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.

Danil Anugrah Jaya 2008730007

1

BAB II LAPORAN KASUS STATUS PASIEN A. Identitas Pasien Nama

: Ny. W

Umur

: 63 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Status

: Menikah

Alamat

: Tanjung priok

Pekerjaan

: Ibu rumah Tangga

Tanggal masuk RS

: 17 Oktober 2012, pukul 22.00 WIB

B. Anamnesis (Autoanemnesis pada 19 Oktober 2012, 08.00 WIB) 

Keluhan Utama

: Sesak napas sejak 12 jam SMRS.



Keluhan Tambahan

: Batuk, lemas



Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 12 jam SMRS pasien merasakan sesak napas yang tiba-tiba dirasakannya saat mencuci pakaian. Keluhan disertai batuk yang timbulnya jarang, tidak berdahak dan tidak disertai darah, sesak juga disertai tiba-tiba badan terasa sangat lemas yang menyebabkan pasien datang ke RSIJ Cempaka Putih. Keluhan tidak dipengaruhi cuaca ataupun debu. Keluhan tidak reda saat pasien duduk, istirahat ataupun

berbaring

kearah kanan maupun kiri. Pasien tidak pernah terbangun malam hari karena sesak, pasien hanya menggunakan 1 bantal saat pasien tidur. Riwayat trauma disangkal, tersedak sebelumnya disangkal, Nyeri dada disangkal. Bengkak pada tungkai disangkal. Panas badan disangkal, mual muntah disangkal, nyeri perut disangkal, BAK dan BAB dalam batas normal.

Danil Anugrah Jaya 2008730007

2

Serangan sesak napas dan batuk yang jarang sudah dimulai sejak 2 bulan SMRS, pasien sering merasakan sesak napas yang hilang timbul, terutama saat beraktifitas atau menaiki tangga penyebrangan jalan, dan mereda saat pasien istirahat. Pasien menjelaskan bahwa ia mempunyai riwayat penyakit jantung sejak usia 26 tahun. Pasien lupa saat itu datang kedokter dengan keluhan apa, saat itu pasien mengaku tidak diberitahu dengan jelas jenis penyakitnya. Sejak saat itu sampai sekarang pasien rutin berobat diberikan 2 macam obat namun pasien lupa jenis obat tersebut. Dikeluarga ataupun dilingkungan tidak ada yang mengeluh sakit dengan gejala seperti pasien. 

Riwayat Penyakit Dahulu

: riwayat penyakit ginjal disangkal, riwayat

batuk lama atau sakit paru disangkal, riwayat darah tinggi disangkal, asma disangkal, kencing manis disangkal. 

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada riwayat kencing manis, riwayat batuk lama atau sakit paru, penyakit jantung, atau ginjal dalam keluarga



Riwayat Psikososial

: Pasien seorang ibu rumah tangga dengan

sedikit melakukan olahraga, pola makan teratur, merokok disangkal, mengkonsumsi alkohol disangkal. 

Riwayat Alergi

: obat disangkal, makanan disangkal.

C. Pemeriksaan fisik (ruang marwah bawah pada tanggal 19 Oktober 2012, 08. 00 WIB) •

Keadaan Umum

: Pasien tampak sakit sedang

•

Kesadaran

: Composmentis (GCS : E4M6V5 = 15)

•

Tanda vital

Danil Anugrah Jaya 2008730007

3

– Tekanan darah : 120/70 mmHg – Nadi

: 83 kali/menit, ireguler, isi dan tegangan cukup

– HR

: 135x/menit ireguler

– Suhu

: 36,8°C

– Pernapasan

:

38 kali/menit simetris kanan dan kiri, tipe

abdominothorakal •

Status Gizi

:

BB : 45 kg, TB : 150 cm

IMT 20,0 (Normal) Status Generalisata •

Kepala :

Normocephal, rambut lurus, hitam, tidak mudah rontok

•

Mata :

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor

RC +/+ •

Hidung:

Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-), epistaksis (-)

•

Mulut :

Bibir sianosis (-), lidah ditengah, tonsil T1/T1, faring

hiperemis (-) Leher :

Pembesaran kelenjar tiroid (-), Pembesaran KGB (-). Trakea

ditengah, JVP 5-1 cmH2O •

Thorax : Normochest, jaringan parut (-) Pulmo :

Inspeksi

 simetris statis maupun dinamis, penggunaan otot bantu napas (-), retraksi dinding dada (-), bagian dada yang tertinggal (-)

Palpasi

 vocal fremitus sama kedua lapang paru

Perkusi

 sonor pada kedua lapang paru, batas paru

hepar setinggi ICS V dextra peranjakan 2 jari Danil Anugrah Jaya 2008730007

4

Cor

Auskultasi

 vesicular +/+, crackles (+/+), mengi -/-.

: Inspeksi

 ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi

 ictus cordis teraba di 1 cm lateral ICS V

linea midclavicularis sinistra.  batas jantung kanan pada ICS IV linea

Perkusi

parasternalis dextra batas jantung kiri atas pada ICS III linea parasternalis sinistra. batas kiri bawah pada 1 cm lateral ICS V linea midclavicularis sinistra Auskultasi

 S1 S2 ireguler gallop (-), murmur (-) pulsus

deficit (+) 

Abdomen : Inspeksi

 Datar , jaringan parut (-), distensi (-)

Palpasi

 supel, nyeri tekan (-)

o Hepar tidak teraba o Lien tidak teraba Perkusi

 timpani diseluruh region abdomen, asites (-)

Auskultasi

 bising usus (+) normal

Ekstremitas :

kanan

kiri

Akral hangat

+

+

+

+

-

-

-

-

Udem

Danil Anugrah Jaya 2008730007

5

RCT 60%. EKG terdapat gambaran iskemik anteroseptal Planing :  Pemeriksaan : BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP), Echocardiography, ureum kratinin, SGOT SGPT  Penatalaksanaan : Tirah baring IVFD asering 20 tetes/menit

Danil Anugrah Jaya 2008730007

9

Furosemide 2 x 1 amp Bisoprolol 1 x 1.25 mg Captopril 2 x 12.5 mg Aspilet 2 x 80 mg Diet rendah garam Pasang DC

Masalah 3. Atrial fibrilasi rapid response Dari pemeriksaan fisik didapatkan pulsus defisit (+), dari EKG didapatkan gambaran atrial fibrilasi rapid response Planing :  Penatalaksanaan : Digoxin 2 x 1 amp

Danil Anugrah Jaya 2008730007

10

BAB II PEMBAHASAN II.1. Definisi Gagal jantung/Heart Failure(HF) dapat didefinisikan sebagai suatu kelainan struktur atau fungsi jantung yang

menyebabkan kegagalan jantung untuk

memberikan oksigen pada tingkat yang sepadan dengan persyaratan dari metabolisme jaringan.1 Untuk keperluan klinis, gagal jantung didefinisikan, secara klinis, sebagai sindrom di mana pasien memiliki gejala yang khas (misalnya sesak napas, pembengkakan kaki, dan kelelahan) dan tanda-tanda (misalnya tekanan vena jugularis meningkat, crackles pada suara tambahan paru, dan apeks yang bergeser ke lateral) yang dihasilkan dari kelainan struktur atau fungsi jantung.2 Beberapa istilah dalam gagal jantung : 1. Gagal Jantung sistolik dan diastolik Istilah ntuk menggambarkan gagal jantung adalah dengan historical dan dari pengukuran fraksi ejeksi ventrikel kiri (EF). Secara Matematis EF dapat diukur dengan stroke volume (volume akhir diastolic-volume akhir sistolik) dibagi volume akhir diastolik.3 Gagal jantung diastolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan keluhan dan tanda gagal jantung (dyspnea on exertion, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, pulmonary edema, jugular venous distension, rales, third or fourth heart sounds, edema perifer, kardiomegali) di mana fungsi sistolik ventrikel kiri normal (efeksi fraksi >45%) dan dengan fungsi diastolik abnormal (disfungsi diastolik).4-5 sedangkan gagal jantung sistolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan keluhan dan tanda gagal jantung serta mempunyai fugsi ventrikel kiri yang abnormal dengan ejeksi fraksi 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion

Danil Anugrah Jaya 2008730007

23

Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit

III. 3. 1. 2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.13  Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.13  Pemeriksaan vena jugularis Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus Danil Anugrah Jaya 2008730007

24

sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid.13  Pemeriksaan Paru Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.2  Pemeriksaan Jantung Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali, titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya

Danil Anugrah Jaya 2008730007

25

disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.1-2 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave).Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.1-2  Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.1-2 Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.1 Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah.1

Danil Anugrah Jaya 2008730007

26

 Kakeksia Kardiak Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea, dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk.1

III. 3. 2. Tes Diagnostik Pada Gagal Jantung Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung relatif rendah. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien, (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik, dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung.2

III. 3. 2. 1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi

Danil Anugrah Jaya 2008730007

27

ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).14 Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang, namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu, rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia, hipomagnesemia, dan hiperurisemia.14 Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan, hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Penelitian juga telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb 2.5 mg/dl)



Stenosis aorta berat

Cara pemberian ACEI : 

Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.



Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam



Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia



Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.

Danil Anugrah Jaya 2008730007

37

Table 8. Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan

Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : 

Perburukan fungsi renal – peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. 

Hiperkalemia

–

periksa

penggunaan

agen

lain

yang

dapat

menyebabkan hiperkalemia, misalnya suplementasi kalsium, diuretik hemat kalsium, dan hentikan penggunaannya. Jika kadar kalsium Danil Anugrah Jaya 2008730007

38

meningkat diatas 5.5 mmol/L, turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. 

Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi – hal ini seringkali membaik seiring waktu, dan pasien perlu diyakinkan. Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron). Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi.

 Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE, ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A).15 Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab kardiovaskular.

Kelas

Rekomendasi

IIa,

Tingkat

Bukti

B.

ARB

direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.15 Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.15

Danil Anugrah Jaya 2008730007

39

Pasien yang harus mendapatkan ARB : 

Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%



Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.



Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.

Memulai pemberian ARB: 

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum



Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.



Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat.15  β-bloker / Penghambat Sekat-β Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.15

Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:

Danil Anugrah Jaya 2008730007

40

 Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard.  Meningkatkan LVEF  Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal

Pasien yang harus mendapat BB: 

LVEF < 40%



Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.



Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan).



Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB.15

Kontraindikasi : 

Asthma (COPD bukan kontranindikasi).



AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi ( 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.



Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.

 Antikoagulan Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. Dosis antikoagulan harus

Danil Anugrah Jaya 2008730007

47

disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.15 Antikoagulasi

juga

direkomendasikan

pada

pasien

dengan

trombus

intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Temuan yang perlu diingat : 

Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak, termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.



Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.



Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik.



Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin.

III. 4. 5. Tatalaksana Gagal Jantung Diastolik Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas. Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema. Terapi yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap penting. Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30 orang), telah ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak pasien dengan disfungsi diastolik.15 Danil Anugrah Jaya 2008730007

48

III. 4. 6. Tindakan Operatif Pada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.15  Revaskularisasi koroner Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan fraksi ejeksi. Pada disfungsi diastolik, penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung, namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi.15 Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan PJK. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas, risiko tindakan, anatomi koroner, bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi, fungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan haruslah diperhatikan.15 Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. Walau demikian, penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis.15 Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test, Stress Echo, Stress Perfusi Nuklir).15

Danil Anugrah Jaya 2008730007

49

o Angiografi Koroner Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan vulvular yang signifikan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C o Deteksi Viabilitas Miokardium Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi, deteksinya harus dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK. Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan (viable). Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo, pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET), Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast, Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang viable.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C  Operasi Katup Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi faktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik.15 Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien dengan gagal jantung. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting

Danil Anugrah Jaya 2008730007

50

untuk kematian peri- dan post- operatif yang penting, tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan .15 Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi sangatlah penting. Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin.15 Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal jantung sulit untuk disediakan, sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan non-kardiovaskular yang ada.15 Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien, usai pasien, dan profil risiko. o Stenosis Aorta(AS) Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan, namun tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. Vasodilator seperti ACEI, ARB, dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat, dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati. Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat.Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi LVED (1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A Danil Anugrah Jaya 2008730007

55

Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%, berada pada NYHA kelas fungsional II atau III, mendapat terapi farmakologis optimal, dan memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B  Transplantasi Jantung Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat, memiliki prognosis buruk, dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani transplantasi jantung. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi informasi secara jelas, bermotivasi kuat, memiliki emosi yang stabil, dan mampu mematuhi terapi intensif yang harus dijalani.15 Selain ketebatasan jantung donor, tantangan utama dalam transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang (infeksi, hipertensi, gagal ginjal, keganasan, dan CAD). Transplantasi harus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal, gejala yang berat, tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi alternatif lain.15 Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol dan/atau penyalahgunaan obat, kurangnya kerjasama pasien, status mental yang tidak terkontrol, riwayat kanker dengan remisi dan