Diabetes Mellitus

 

CONCEPTO 

Conjunto amplio y heterogéneo de trastornos de etiología variada en los que existe una alteración crónica del metabolismo, secundaria a una def efiicie ien ncia relativa o absoluta de insulina y cuyo denominador es la hiper hipergl gluc ucemi emia. a.

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EPIDE MIOLOGIA La diabetes mellitus es la patología de índole endocrina más frecuente

 Y una de las principales causas de morbilidad e incl in clus uso o de mo mort rtal alid idad ad en nu nues estr traa so soci cied edad ad

se estima que la DM (diabetes mellitus)

afecta entre el 2 y el 6% de la población, mientras que la intolerancia oral a la glucosa alcanza al 11% de la población.

 





La forma más frecuente de diabetes mellitus es la diabetes mellitus tipo 2 que representa el 85% de los caso ca soss de pa paci cien enttes af afec ecttos de di diab abet etes es.. Su prevalencia está aumentando en los últimos tiempos, estando asociado ello a los cambios en los hábit ábito os de vi vida da

 





Hay que destacar por otra parte que el 50% de los individuos con diabetes mellitus tipo 2 no han sido diagnosticados  Y que el 20% de los pacientes que se diagnostica diagnostican n de esta tipología ya presentan datos de complicaciones cróni niccas en el mom omen entto de dell dia iagn gnó óst stic ico o.

 

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FACTORES DE RIESG RIESGO O en general   

OBESIDAD HERENCIA  HABITOS Y ALIMENTA ALIMENTACION CION

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Factores de riesgo para Diabetes tipo II Factores genéticos Características demográficas: Edad Sexo Raza 



• Estilo de vida { alimentación • Obesidad

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  

Distribución de la grasa corporal Distribución Factores ambientales ambient ales  Actividad  Activida d física

 

Estrés Medicamentos y hormonas { fenitoinas, diuréticos, diuréticos, anticonceptivos, corticosteroides, agentes bloqueadores de los receptores beta adrenérgicos

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CLASIFICACION 

La Diabetes Mellitus se clasifica con base en el proc pr oces esos os pa pató tóg gen eno o qu quee cu culm lmin inaa en hi hipe perrgl gluc ucem emia ia..

 



Las dos grandes categorías se clasifican clasifican en:

Diabetes Mellitus tipo 1 • Es resultado de la deficienci def icienciaa completa completa de la

insulina

Diabetes Mellitus tipo 2

• Es un trastorno que se caracteriza por grados  variables de resistenci resistenciaa a la insulina • Menos secreción de esta hormona •  Y una may mayor or produc producción ción de gluc glucosa. osa.

 

La DM 2 es precedida por un periodo de hemostasia anormal de la glucosa Clasif icado como trastorno de la Clasificado glucosa en ayunas o trastorno de la tolerancia a la glucosa. Los individuos con DM 2 acabaran requiriendo tratamiento con insulina para el control control de la glucemia

 



 Aun que la DM 1 se desarro desarrolla lla con mas frecuencia antes de los 30 años, puede producirse un proceso de destrucción autoinmunitaria de las células beta a cualqu cua lquier ier edad. edad.

 

OTROS TIPOS DE DM 





 

Diabetes del joven (MODY):

Se caracteriza por ser trasmitido por herencia autosomica dominante Diabetes tipo 2, poco frecuente, en jóvenes, estable, con poca tendencia a la cetoacidosis. estable, Comienzo precoz de la hiperglucemia hiperglucemia Por lo común antes de los 25 años de edad

 









Diabetes Gravídica: Durante el embarazo se puede desarrollar por primera  vez intolerancia intolerancia a la gluco glucosa sa La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del final del embarazo aum umen enta ta las las ne necces esid idaades de in insu suli lin na lo que provoc ocaa: Hipe Hi perrglu luccem emia ia o in inttoler oleran anci ciaa a la glu luccos osaa

 

 Aparece en la gestación (2º (2º o 3º trimestre). 4 % de los embarazos.

Predisposición genética.

En el 2º o 3º trimestre normalmente se incrementan las hormonas antagonistas de insulina y la resistencia a la insulina.

 Afecta a la madre madre y al feto. feto. Complicaciones perinatales.

Después del parto un porcentaje variable desarrolla Diabetes Tipo 2.

 

Otros tipos específicos de diabetes Defectos genéticos de la función de la célula beta:     

Cromosoma 12, HNF-1 alfa (antes MODY 3) Cromosoma 7, glucokinasa (antes MODY 2) Cromosoma 20, HNF-4 alfa (antes MODY 1) DNA mitocondrial Otras

Defectos genéticos en la acción de la insulina     

Resistencia insulínica tipo A Leprechaunismo Síndrome de Rabson-Mendenhall Diabetes lipoatrófica Otras

Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis Traumatismo/pancreatectomía  Neoplasia  Neoplasi a Fibrosis quística Hemocromatosis Pancreatopatía fibrocalculosa Otras       

 

Endocrinopatías:      

  

 Acromegalia.  Acromegalia. Síndrome de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Endocrinopatías : Hipertiroidismo Somatostinoma  Aldosteronoma  Aldoster onoma Otras

 

Inducida por químicos o drogas:

Vacor Pentamidina  Ácido nicotínico nicotínico Glucocorticoides Hormonas tiroideas Diazoxido  Agonistas  Agonist as beta-adrené beta-adrenérgic rgicos os Tiazidas Dilantin  Alfa-interferón  Alfa-interf erón Otras

  

       

 

Infecciones: Rubeola congénita 





Citomegalovirus Otras

Formas no comunes de diabetes mediada por  fenómenos inmunes: inmunes: 

Síndrome Síndrom e de "stiff-man"





 Anticuerpos anti-rece anti-receptor ptor de insulina Otras

 

Otros síndromes genéticos asociados a veces con diabetes : 



















Síndrome de Down Síndrome de Klinefelter Síndrome de T Turner urner Síndrome de de W Wolframs olframs  Ataxia de Frie Friedreich dreich Corea de Huntington Síndrome de Laurence Moon Beidl Distrofia miotónic miotónica a Porfiria Síndrome de Prader Willi



Otros

 

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¿Qué es la insulina?  Principal hor hormo mona na ana anaból bólica ica  Suprime la producción de glucosa

por el híga hí gado do(n (neo eogl gluc ucog ogén énes esis is,, gl gluc ucog ogen enol olis isis is), ), la li lip póli lisi siss y la proteó eóli lisi siss  ↑los depósitos de glucosa en el hígado  Estimula la síntesis de tejido graso y   muscular  Estimul Estimulaa

la entrada de glucosa en tejidos disminuyendo los niveles plasmáticos de esta

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Resistencia a la insulina 

Ocurre en casi todos los órganos de la economía del cuerpo

Efectos de la insulina afectan los procesos metabólicos Dos tipos: Resistencia hepática 



Resistencia

en el musculo esquelético esquelético

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 RESISTENCIA

HEPATICA  Es responsable responsabl e de la hiperglucemia en ayunas, resultante de un u n exceso de producción de glucosa mediado por la glucon gluconeogénesi eogénesiss y la gluco glucogenó genólisis lisis



RESISTENCIA EN EL MUSCULO ESUQELETICO Y LA GRASA  Resulta de la disminución en la captación de la glucosa luego de la ingestión de alimentos, produciendo principalmente la hiperglucemia posprandial

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FISIOPATOLOGIA 

 

La mayor parte de las características fi fissiopatológicas de la diabetes de tipo I pueden atribuirse a los sigu si guie ien ntes ef efec ecttos de la fal altta de in insu suli lina na::

Factor actores es ge genétic néticos os Factor actores es ambi ambiental entales es

 

Diabet Diabetes es Mellitus tipo 1 (DM1)  Antes llamada diabetes insulinodependiente o diabetes juvenil, representa el 5 al 10% de todos lo loss casos de DM y hay 2 tipos:

• Tip ipo o 1a : es el res esu ult ltad ado o de una de dest stru ruccci ción ón au auttoi oinm nmun unee de la lass células    del páncreas. Se presentan autoanticuepos, los cuales cua les han serv servid ido o co como mo mar marcad cadore oress de dia diagno gnosti stico co..

• Ti Tipo po 1b o id idio iopá páti tica ca:: ta tamb mbié ién n ha hayy de dest stru ruccci ción ón de la lass cél élul ulas as 

pero pe ro se ig igno nora ra ba bajo jo qu quéé me meca cani nism smo o se de desa sarr rrol olla la..

 



Se presenta en un 10% de la poblacion. poblacion . Esta asociada con antigenos HLA (cromosoma 6)



 Antigenos de alta alta prevalencia: prevalencia: HLA B8, BW15, BW15, B18, AI, CW3, DW3, DW4, DR3, DR4.



Dependiendo del equilibrio entre genesambiente, aumenta el daño en las celulas



 

Susceptibilidad genética:

Expresada mediante mediante los alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (HL (HLA) A) prese presente nte en el brazo corto del cromosoma 6.

 



En la contribución genética genética a la DM1A participan numerosos genes.



El primer primer gen de susceptibilidad a DM que se identificó fue el HLA (antígeno (antí geno de histocompatibilidad) localizado en el cromosoma 6p21. Estructura del HLA

 

HLA:

Clase I: A, B y C Clase II: DR, DQ y DP Participan en la presentación de antígenos antígenos contr contraa linfocitos linfo citos T. De la clase I, los antígenos B8 y B15 con frecuenci frecuenciaa se  vinculan con la D Diabetes iabetes dependiente de insulina.

 

De la clase II: 

DR3, DR4 (90% en DM DMDI DI raza blanca y 40% en la población general.



DR7 (raza negra)



DR2 (protector)

 

Los genes de la clase I y II del HL HLA A pueden presentars presentarsee en asociación alélica:   

B8 con DR-3 B15 con DR-4 B7 con DR-2 (doble efecto protector)

 

Entre los factores ambientales figuran ciertas infecciones virales, agentes químicos o factores genéticos que pueden causar destrucción auto au toin inmu muni nita tari riaa de las las cél élula ulass 



 

Inducción de autoinmunidad 

Proteína del virus de la rubeola se parece al autoantígeno 52 kd de los islotes, causal de la intolerancia inmunológica a determinados órganos (tir (t iroi oide des, s, pá pánc ncrrea eas) s) do dond ndee al alte terra pe perm rman anen ente teme ment ntee las las célul élulas as be beta ta..

 

Ingestión detres leche le che de vacameses durante los primeros de vida extrauterina extrauterin a ya que esta contiene albúmina que participa en la destrucción de los islotes.

 Alimentación del recién recién nacido con fórmulas lácteas hipercalóricas incrementan la secreción de insulina insul ina y la presencia de antígenos ant ígenos contra las células beta.

 



seennttae, peerno tam labiéninpfaunecdiea, desaardroollelascrseenceina pSreincipparlem la et etaapa adul ulta ta..



Tiene inicio brusco, con síntomas relacionados por la fal alta ta de in insu suli lin na Tie ien nen ten ende den nci ciaa a la cet eto osi siss



 Anticuerpos contra contra insulina están presentes presentes en 80% de los pac pacien iente tes. s.



 



Los in Los indi divi vid duos uos con predis edisp posi sici ció ón gen enét étic icaa ti tien enen en un unaa masa normal de células    en el momento del nacimiento, pero comienzan a perderlas por una destrucción inmunitaria que se produce a lo largo de meses o años.

 

Teorías de la destrucción destrucción del islote: 





La célula beta presenta presenta una sensibilidad muy alta a los efectos citotóxicos de las citocinas. Por algún defecto intrínseco, la célula envejece y muere en forma prematura. Desequil ibrio entre las células efectoras de la Desequilibrio citotoxicidad citoto xicidad beta y las células células que regulan la función funció n celular celular que previene su destrucción.

 

 Así mismo mismo,del , hareceptor sido demostrada la expresión Fas en la membrana Fas memb rana de las células beta

 ysu  y, , cuando molécula molécula interactúa túa con ligand odicha ligando respectivo (Fasinterac (Fas I), ubicado ubi cado en la superficie superfici e de los linfocitos T citotóxicos citotóxicos

Se desencadenan intracelulares quereacciones llevan a la apoptosis de las células beta

 

NATURE VOL414 13 DIC 2001  

Desarrollo de la DM1

Predisposición genética

 

+

Virus Dieta

Factores ambientales

Toxinas Estrés Reacción autoinmune Producción de autoanticuerpos contra las células de los islotes

Disminución del número de células β

Disminución de la producción de insulina

Intolerancia a la glucosa Aumento en las necesidades de insulina

DIABETES MELLITUS

franca  

Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) La DM tipo II es un trastorno metabólic metab ólico o cró crónic nico o que res resulta ulta de defectos en la secreción pancreática de insulina insulin a y la acción acción de ésta en los tejidos periféricos

La resistencia a la insulina insul ina y la secreción anormal de estas son aspectos centrales del desarrollo de esta.

 

CONCIDERACIONES GENETICAS 

Los individuos con un progenitor con DM de tipo 2 tie iene nen n mas rie iesg sgo o de di diaabet betes es..



Si ambos progenitores tienen DM2, el riesgo de la desc de scen ende denc ncia ia pu pued edee al alca canz nzar ar el 40% 40%

 

La DM tipo 2 se caracteriza por:

 

En las etapas iniciales la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi normal

 A pesar de la resistencia a al insulina

Por que las células beta del páncreas logra la compensación al incrementar la producción de la hormona.

 



Posterior a una ingesta de glucosa, la mantención de una tolerancia normal a ella depende de tres eventos que deben ocur oc urri rirr de una una fo form rmaa estr estric icta tame ment ntee coo oord rdina inada da::

1.

Esti Es timu mula laci ción ón de la se secr crec eció ión n de in insu suli lina na

2.

Supresión, med Sup ediiada por insulina, de la producción de glucosa endógena (primariamente hepática), a través de hiperinsulinemia

3.

Estimu Est imulació ación n de la capta aptacció ión n de glucosa, osa, med edia iada da po porr in inssuli ulina na,, porr lo po loss te teji jido doss peri perifé féri riccos, os, prim primar aria iame ment ntee mú músc scul ulo o

 

HIPERGLICEMIA DE AYUNO

La tasa de producción hepática de gluc gl ucosa osa es excesi excesiva va,, independientemente de las concentraciones de insulina plasmáticas

Esta está elevada de dos a cuatro veces.

Esto aporta evidencia inequívoca de la resistencia hepática a la acción de la insulina.

 

Deterioro de la habilidad de la insulina para suprimir la producción de glucosa hepática

Una gluconeogénesis acelerada es la principal alteración responsable del incremento incremen to en la tasa de producción hepática de glucosa.

 

La resistencia a la acción de la insulina

altera la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina

 y aumenta la producción hepática de glucosa ambos procesos contribuyen a la

Estos tejidos son musculo, hígado y grasas

Hiperglucemia de la Diabetes

 



    



El tejido muscular en los pacientes con DM 2 es resistente a la insulina esto se debe a defectos en : Función Funci ón del rec recept eptor or de insul insulina ina Segundos mensajeros Tran ransport sportee y fosfor fosforilaci ilacion on de gluc glucosa osa Oxidación Oxidaci ón de glucosa glucosa Síntesis de glucógeno En respuesta a la comida, la habilidad de la insulina endógenamente secretada para aumentar la captación de glucosa por el músculo está marcadamente deteriorada.

 

Diabetes diferencias DM 1 y 2 (a) Características Sexo Edad del diagnóstico Forma de presentación Peso Corporal Per erio iodo doss de Re Remi misi sión ón Propensión a la Cetoacidosis  T  Tratamiento ratamiento con Insulina Genética

DM 1 Igual proporción de hombres y mujeres < 30 años

DM 2 Mayor Proporción de mujeres > 40 años

Brusca

Solapada

No hay obesidad

Obesidad (80 %)

Ocasionales

Muy infrecuentes

Si

No (puede ocur rir coma

Indispensable

hiperosmolar) Inicialmente innecesaria

 Asociada a HLA 

Polimorfismo genético

 

Diabetes diferencias diferencias DM 1 y 2 (b) DM 1 Existencia de

DM 2

85  –  90 %

No

Si

No

Posible

No

Insulinitis Inicial

50  –  75 %

No

Endocrinopatías  Asociadas

Posible

No

 Auto-anticuerpos

Inmunidad Celular  Antipancreática

Etiología Vírica

Niveles de Insulinemia

Por debajo de lo normal

 Variable,  Variable, Hiperinsulinemia. Existe déficit relativo de insulina

 

¡¿POR QUE?! 





Se pierde el 90% de las células β La secreción de insulina es insuficiente   ↑concentración de glucosa en concentraciones

plasmáticas En consecuencia Se alteran las otras vías metabólicas (proteínas y grasas)

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Destrucción

de los islotes esta mediado por la inmunidad celular, se presentan alteraciones en la inmuni inm unidad dad hum humor oral al

 Anticuerpos

contra comp la célula   β cont (ICAra s), componentes insulonentes ina (IAAde ), decarboxilasa del ácido glutámico (GAD) y fosfatasas de la tirosina (ia-2

 Y ia-2b)

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

Una vez que la concentración de glucosa↑ el umbral renal de 180mg/dl, se inicia:

La

salida de glucosa por la orina acompañada de electrolitos y líquidos, lo que lleva a la deshidratación y los síntomas de polidipsia y poliuria ↓insuli insulina na se inicia el proceso proceso catabólico de lipólisis y proteólisis Se inicia inicia la producción de hormonas contrarreguladoras de insulina (glucagón, GH, etc.), inhiben la acción cuerposs cetónicos. provocando la producción de cuerpo

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POLIFAGIA NECESIDAD DE COMER CON MAS







FRECUENCIA, especialmente alimentos hidrocarbonados. Para compensarlas perdidas urin urinarias arias de glucosa glucosa y tratar de ↑los valores de glucemia Se produce al presentarse present arse ↓ de la glucosaa int glucos intracelul racelular ar,, produce sensación sensaci ón de hambre y estimu estimula la el centro del ape apetito tito

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POLIURIA 

Exceso de orina , ttambién ambién en noche lo que provoca alteraciones del sueño.



Se origina l a presencia la de ser glucosa enpor la orina, que debe que solubilizada, necesitando más agua y aumentando así la diuresis h asta 4 o 6 li hasta litros tros por día.

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POLIDIPSIA Exceso de sed, surge para



compensar la poliuria



Produce sequedad de boca y faringe y obliga a beber agua también de noche

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ADELGAZAMIENTO 



Producido por: la ineficacia dl metabolismo metabolis mo glucído, proteico y graso, ante la falta o ↓insulina   ↑lipólisis, gluconeogénesis, se

metaboliza mal m al la glucosa y se pierde por la orina

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Malestar general ASTENIA





Producido por el defecto metabólico metabóli co generalizado a causa de la falta o ineficaz ineficaz acción de la insulina.

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CUADRO CLINICO POLIURIA

POLIDIPSIA

POLIFAGIA

PERDIDA DE PESO

 

C.C de DM tipo 1 

       

Los posibles síntomas abarcan: Dolor abdominal  Ausencia de la menstruación Fatiga Polidipsia Polifagia Poliuria Náuseas  Vómitos  V ómitos



Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito ap etito

 

C.C de DM tipo 2 

           

Con frecuencia, las personas con diabetes tipo 2 no presentan síntoma alguno. En caso de presentarse síntomas, éstos pueden ser:  Visión borrosa o cambios repentinos repentinos en la visión. Disfunción eréctil Fatiga Infecciones frecuentes Polifagia Polidipsia  Aumento de la micción micción (Poliuria) (Poliuria) Náuseas y vómitos. Hormigueo, entumecimiento en manos y pies. Picazón en la piel Heridas que tardan en cicatrizar. Piel seca.

 

Cuadro de procedimientos para la detección y control de la diabetes diabe tes en la niñez niñe z en el contexto de la estrategia AIEPI. ¿Orina mucho el niño, o toma mucho líquido (poliuria y/o polidipsia)? PREGUNTAR: Cuanto tiempo hace? Orina en la cama? (enuresis) Orina durante la noche? (nicturia) Ha perdido peso? Cuanto? Desde cuando? Como es el apetito? Normal  Aumentado Disminuido

 Algun grado

de deshidratacio deshidrat acion no deshidratacion deshidratacio n grave; y Glucosuria y cetonuria positivas; y Glucemia  200 mg/dl

140 y < 200 mg/dl Glucemia post-sobrecarga

< 140 mg/dl

Iniciar

hidratacion Referir con URGENCIA

de deshidratacion; y

CLASIFICAR

Glucosuria

positiva y cetonuria ceto nuria nega negativa tiva;; y Glucemia 

Glucemia post-sobrecarga 

Estabilizar 

Sin o con algun algun grad grado o

Evalúe y clasifique al niño después de determinar la Glucemia Glucemia post-sobrecarga Glucemia post-sobrecarga  200 mg/ mg/dl dl Glucemia post-sobrecarga > 140 y < 200 mg/dl

CETOSIS O CETOACIDOSIS DIABETICA

DIABETES MELLITUS

Iniciar

hidratacion Referir

200 mg/dl

Referir 

DIABETES MELLITUS

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

NO TIENE DIABETES MELLITUS

Sin signos de

Referir

para exámenes Buscar otras

causas de polidipsia y poliuria

deshidratacion; y deshidratacion; Glucosuria positiva o negativa y cetonuria negativa; y Glucemia < 200 mg/dl

Realizar

DIABETES MELLITUS POSIBLE

una determinación de glucemia postsobrecarga

 

En seguida, verificar si tiene exceso de peso (calcular índice de masa corporal) Índice de masa corporal 

PREGUNTAR: Existe obesidad en los padres y/o hermanos? Le preocupa el peso al paciente o a la familia? Edad de menarca Cada cuanto esta menstruando? Ha habido algún cambio? Ha notado últimamente un gran aumento en el peso? Esta recibiendo o ha recibido alguna medicación? (ej. Corticoesteroides)

OBSERVAR: Estado general

Est Estado ado de nutrici nutricion on o  Acantosis nigricans nigricans (hiperpigmentacion (hiperpigmenta cion y/o hipertrofia de la piel del cuello y pliegues) oHirsutismo o

DETERMINAR:

Peso Talla

o o o

Índice de masa corporal Pe Peso so en kg kg/t /tal alla la(IMC) en m2

CLASIFICAR

Enfermedades o síndromes mas comunes que se asocian con obesidad: Diabetes tipo 2 Hipotiroidismo: Hipotiroidism o: retraso de crecimiento y desarrollo, constipación, piel seca, disfonía, astenia, pobre rendimiento escolar  Enfermedad de Cushing: estrías violáceas y prominentes, hirsutismo, obesidad en tronco, cara de luna llena, joroba de búfalo Prader Willi: baja baja talla, testículos no no palpables

Pc95; y Si el niño encuadra en otra clasificación amarilla Índice de masa corporal  Índice de masa corporal 

OBESO DE ALTO RIESGO

Pc95; o OBESO O Pc85; y SOBREPESO

uno de los siguientes: Historia familiar positiva  Acantosis nigricans Hirsutismo

Referir 



Referir 

DE ALTO RIESGO

 Amenorrea

secundaria u secundaria oligomenorrea  Aumento brusco brusco de peso Preocupación por el peso Característi Características cas de otra patología o síndrome Presión arterial elevada (si esta disponible)

Índice de masa corporal y < Pc95  Pc85

SOBREPESO DE BAJO RIESGO

Índice de masa corporal

< Pc85

Educación alimentaria Reforzar actividad física Evitar hábitos sedentarios Control en 30 días Educación alimentaria

NO TIENE SOBREPESO

Reforzar actividad

física Evitar hábitos sedentarios

en escroto, apetito voraz, rasgos dismorficos.

 

 Valores  V alores N Normales ormales

Durante la prueba oral de tolerancia a la glucosa se examina la presencia ésta en la sangre dosde horas después de beber 75 gramos de dicha glucosa. A la persona se le diagnostica diabetes si su nivel de glucosa en la sangre es de 200 mg/dl o superior

 

La prueba prueb a de tolerancia a la glucosa en ayunas ayunas es la forma más m ás simple y rápida de medir la glucosa en la sangre y diagnosticar la diabetes. En ayunas significa que la persona no ha comido ni bebido nada (excepto agua) durante 8 a 12 horas antes del examen. El diagnóstico de diabetes se hace en una persona si su nivel de glucosa en la sangre es de 126

mg/dl o superior en dos pruebas separadas.  

Prueba de Glucemia de  Ayuno  Ayuno

DIABETES  ANORMALIDAD  ANORMALIDAD EN LA  TOLERANCIA A LA  GLUCOSA NORMAL (Intolerancia a la glucosa)

Tolerancia oral a la glucosa (75 g.)*  A las 2 horas P=>140 mg/dl PS y SC >200 ST y SC >120 mg/dl ST > 180

P