Dfasm1 Referentiel Reanimation 2015 2016

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DFASM1 15, rue de l’école de médecine 75 270 Paris cedex 06 www.medecine.parisdescartes.fr

RÉANIMATION

2015/2016

« Les reproductions d’oeuvres protégées contenues dans ce document sont réalisées avec l’autorisation du CFC (20, rue des Grands Augustins – 75006 Paris) »

SOMMAIRE I/ Etats de choc : 1.1 Eléments Généraux 1.2 Choc Septique 1.3 Choc Cardiogénique 1.4 Choc Hypovolémique et Choc Anaphylactique

N° 200 N° 203 N° 250 N° 211

2/ Insuffisance respiratoire aiguë

N°193

- Prise en charge et orientation diagnostique devant une IRA - Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA)

N° 198 N° 198

JP Mira JP Mira JL Diehl JL Diehl

5 13 21 33/39

A Rabbat JD Chiche

43 51

3.1 Insuffisance rénale aiguë N° 25 3.2 Troubles de l’équilibre acido-basique et hydro-électrolytiques N° 219

N Lerolle G Choukroun

61 71

4/ Principales Intoxication Aiguës

N° 214

YE Claessens

91

5/ Infection Nosocomiales

N° 91

JY Fagon

97

3/ Désordres Métaboliques

5.1. Généralités 5.2. Pneumopathies nosocomiales 5.3. Septicémies 6/ Coma Non Traumatique : Prise en Charge et Diagnostique N°199/230 C Faisy

109

7/ Arrêt Cardio-Respiratoire

A Cariou

123

N°185

8/ Evaluation de la Gravité et Recherche des Complications Précoces 8.1. Brûlé

N°201

D Wasserman

133

8.2. Polytraumatisé

N°201

G Orliaguet

143

9/ Cas cliniques

155

-2-

Réanimation

DCEM 2

ETATS DE CHOC : ELEMENTS GENERAUX [Item 200]

Pr Jean-Paul Mira – Pr Jean-Daniel Chiche

Service de Réanimation Médicale – Hôpital Cochin – Paris

Correspondance : [email protected]

Référentiel 5 L’état de choc est une pathologie très grave associée à une mortalité globale proche de 50 %. Son pronostic dépend directement de la précocité d’une prise en charge adaptée, ce qui nécessite de savoir le reconnaître et d’en préciser rapidement le mécanisme physiopathologique et l’étiologie.

DEFINITION ET CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE Le choc est un syndrome clinique caractérisé par une insuffisance circulatoire, secondaire à un déséquilibre cellulaire entre les besoins et les apports en oxygène. Cette dette en oxygène entraîne un dysfonctionnement cellulaire et tissulaire global aboutissant au développement de voies métaboliques anaérobies avec production de lactates et développement d’une acidose métabolique. Il ne s’agit donc pas d’une pathologie d’organe mais bien d’une altération du fonctionnement de l’ensemble des organes, en particulier lorsque les mécanismes de régulation sont dépassés. Le choc peut aboutir à un syndrome de défaillance multiviscérale, grevé d’une lourde mortalité. Tous les états de choc s’accompagnent d’une baisse de la pression de perfusion des organes et donc de leur apport en substrats énergétiques et en oxygène. Suivant la gravité de l’insuffisance circulatoire, l’organisme va tenter de restaurer une pression de perfusion viscérale correcte en préservant la perfusion de certains organes (cerveau, cœur, foie). A cet effet, il sacrifiera la perfusion

-3Faculté de médecine Paris Descartes

Réanimation

DCEM 2

des autres organes, en particulier la peau (vasoconstriction cutanée responsable des marbrures) et les reins (nécrose tubulaire aiguë). L’utilisation périphérique de l’oxygène par la cellule dépend de sa capacité à extraire l’oxygène circulant (extraction en oxygène) et de la quantité d’oxygène apportée en périphérie dépendant principalement du débit cardiaque mais aussi du taux d’hémoglobine, de la saturation en oxygène du sang circulant. Le débit cardiaque (DC) est donc un élément central dans la physiopathologie de l’état de choc. Il dépend de la fréquence cardiaque (FC) et du volume d’éjection systolique du ventricule gauche (VES) : DC = FC x VES Le VES est lui-même dépendant du volume sanguin circulant (volémie), de la contractilité myocardique (inotropisme) et des résistances vasculaires systémiques (tonus vasoconstricteur). Ainsi, les principaux paramètres susceptibles d’être responsables ou d’aggraver un état de choc sont la volémie, la contractilité myocardique, le tonus vasculaire et à un moindre degré l’extraction périphérique en oxygène. Les principaux mécanismes des états de choc sont : -

baisse de la volémie (choc hypovolémique),

-

baisse de la contractilité (choc cardiogénique),

-

perturbation du tonus vasculaire et de la répartition régionale du débit cardiaque (choc septique et anaphylactique). A côté de ces chocs qui partagent de nombreuses caractéristiques communes, on décrit un

quatrième mécanisme regroupant des pathologies hétérogènes et caractérisées par une perturbation

6

de l’éjection ventriculaire en l’absence d’altération de la contractilité, de la volémie ou des résistances vasculaires systémiques. On y classe les chocs au cours de l’embolie pulmonaire, la tamponnade, la dissection aortique qui seront traitées dans les questions spécifiques Les mécanismes de compensation visant à restaurer la pression de perfusion portent sur l’augmentation des résistances vasculaires et de l’extraction périphérique de l’oxygène. Au cours du choc septique, ces mécanismes sont inopérants car altérés par la réaction inflammatoire induite liée au sepsis. Ces altérations sont en rapport avec l’activation du système immunitaire de l’hôte par la présence du micro-organisme infectant ou de l’allergène. On assiste à l’activation d’une cascade inflammatoire impliquant de nombreuses cytokines. Ainsi au cours du choc septique, il existe outre la vasodilatation, une hypovolémie relative (baisse du retour veineux) et absolue (fuite péri-plasmatique induite par l’hyperperméabilité capillaire). Enfin, on retrouve fréquemment une pseudo-normalisation voire une baisse du débit cardiaque en rapport avec un effet direct de certaines cytokines sur la contractilité myocardique.

PRESENTATION CLINIQUE ET DEMARCHE DIAGNOSTIQUE L’état de choc est un syndrome commun aux différents mécanismes dont le diagnostic est clinique. Une fois celui-ci établi, il faudra préciser le mécanisme en cause, l’étiologie et en apprécier la gravité grâce à une analyse très rigoureuse de l’anamnèse, de la clinique et des différents examens Dans les situations difficiles, on aura recours à l’exploration hémodynamique.

-4Faculté de médecine Paris Descartes

Réanimation

DCEM 2

ETABLIR LE DIAGNOSTIC POSITIF DE CHOC Les principaux symptômes sont communs à l’ensemble des états de choc circulatoire : ils associent à des degrés divers selon les patients une hypotension artérielle avec des signes liés à la réponse de l’organisme et à la souffrance des organes par hypoperfusion et hypoxie tissulaire (Tableau 1). Le diagnostic clinique de choc repose sur l’association des éléments suivants : • Hypotension artérielle (pression artérielle systolique < 90 mmHg) mais qui peut manquer en phase précoce ou au cours de certaines étiologies (dissection aortique) • Signes d’hypoperfusion tissulaire : - Marbrures (genoux+++), extrémités froides, allongement du temps de recoloration cutané - Oligurie (diurèse < 0,5 ml/kg/h) - Agitation, somnolence, désorientation, voire coma • Signes généraux : polypnée, tachycardie régulière, soif, sueurs

Situations ou le signe peut manquer

Situations ou le signe peut exister en dehors d'un choc

Hypotension artérielle

HTA chronique

Syncope

Marbrures, froideur des extrémités

Choc septique

Artériopathie, traitement sédatif

Oligurie

Choc septique

Insuffisance rénale chronique

Signe

Confusion, obnubilation Hyperlactatémie

7

Pathologies cérébrales, troubles métaboliques Débit cardiaque effondré, choc prolongé

Convulsions, hyperventilation, insuffisance hépatique, médicaments

Tableau 1

ANALYSER LE MECANISME ET ETABLIR

LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DU CHOC

Le diagnostic du mécanisme du choc et de l’étiologie repose sur l’analyse rigoureuse des antécédents, du contexte de survenue et de l’examen clinique intial. Dans certaines situations, le mécanisme, voire l’étiologie sont évidents (hémorragie massive extériorisée), mais ce n’est pas toujours le cas et seule une enquête rigoureuse permettra de le préciser. Cette enquête

doit

rechercher les éléments suivants : a) Antécédents: Antécédents cardio-vasculaires connus (cardiopathie connue, angor..), facteur augmentant le risque (diathèse hémorragique, cirrhose, traitement anticoagulant, polytraumatisme…), immunodépression induite (corticoïdes, immunosuppresseurs), allergies connues. b) Anamnèse: présence de douleur thoracique, de dyspnée d’effort ou de repos précédant l’accident aigu, contexte infectieux préexistant (fièvre, syndrome grippal, toux…), notion de contage, hémorragie extériorisée (hémoptysie, hématémèse…), contexte post-opératoire.

-5Faculté de médecine Paris Descartes

Réanimation

DCEM 2

c) Examen clinique: présence de signes congestifs gauches (râles crépitants à l’auscultation pulmonaire, bruit de galop gauche) et/ou droits (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, bruit de galop droit), recherche de signes hémorragiques ou de déshydratation extra-cellulaire, recherche d’un syndrome septique (fièvre ou hypothermie, frissons, présence d’un foyer infectieux patent), recherche de signes d’allergie (rash cutané, prurit généralisé, œdème de la face et du larynx, bronchospasme, diarrhée). d) Radiographie pulmonaire: présence de signes congestifs (opacités alvéolo-interstitielles hilifuges bilatérales), ou foyer systématisé. Electrocardiogramme: présence de signes ischémiques (onde de Pardee, sous-décalage du segment ST, négativation des ondes T), de troubles rythmiques (AC/FA, flutter auriculaire) ou conductifs. e) Examens biologiques : CPK, troponine, NFS (hyperleucocytose ou neutropénie), CRP, procalcitonine, protidémie (recherche de signes d’hémoconcentration), urée et créatinémie (recherche d’une insuffisance rénale fonctionnelle). On réalisera des hémocultures et les différents prélèvements microbiologiques guidés par les anomalies cliniques (ECBU, ponction lombaire…). En cas d’hémorragie, il faut savoir qu’à la phase précoce de la spoliation sanguine, l’hématocrite et l’hémoglobine peuvent rester normales. En cas de forte suspicion de syndrome hémorragique, il faut savoir rechercher une hémorragie non extériorisée (toucher rectal, lavage gastrique, fibroscopie oesogastro-duodénale à la recherche d’une rupture de varices oesophagiennes ou d’un ulcère hémorragique) ou interne (échographie voire scanner abdominal).

8

f) Exploration hémodynamique : un complément souvent utile Lorsque au terme de cette évaluation le mécanisme reste difficile à préciser, on aura recours à l’exploration hémodynamique afin d’apprécier la volémie, la fonction contractile et le débit cardiaque. Cette exploration est soit non invasive grâce à l’utilisation de l’échocardiographie (rapidement disponible, reproductible, peu d’effets secondaires) soit invasive (interprétation difficile, examen invasif) à l’aide du cathétérisme artériel pulmonaire (cathéter de Swan-Ganz). Les caractéristiques hémodynamiques des différents états de choc sont résumées dans le Tableau 2. Tableau 2 Type de choc

IC

POD

PAPO

PAP S/D

RVS

DAV

Cardiog nique Hypovol mique Septique

POD: pression auriculaire droite (N: 0-8 mmHg); PAPO : pression artérielle pulmonaire d’occlusion (N: 4-12 mmHg); IC : index cardiaque (débit cardiaque/surface corporelle, N: 2,8-4,2 l/mn/m2); RVS : résistances 5 vasculaires systémiques (N: 800-1200 dynes/s/cm ); DAV: différence artério-veineuse en oxygène (N: 4-6 ml O2/l)

L’échographie cardiaque permet d’évaluer le débit cardiaque, la contractilité myocardique et d’apprécier la volémie à l’aide de la mesure des surfaces ventriculaires télédiastoliques et des variations respiratoires du diamètre de la veine cave inférieure. De plus elle permet souvent le diagnostic étiologique en cas de choc cardiogénique (rupture de pilier mitral, dysfonction contractile

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Réanimation

DCEM 2

ischémique…). Le cathétérisme artériel pulmonaire permet la mesure des pressions intra-cardiaques, du débit cardiaque, et le calcul des résistances vasculaire, et de la différence artério-veineuse. Le recours à l’hémodynamique invasive se conçoit surtout lorsque l’échographie cardiaque est prise en défaut (chocs mixtes, septiques et cardiogéniques par exemple) ou à des fins de monitorage continu du patient. La démarche étiologique est résumée sur la figure 1.

¥ ¥ ¥ ¥ ¥

ETAT DE CHOC

Hypotension art rielle Tachycardie Polypn e Oligurie Troubles de conscience

D bit cardiaque↑

D bit Cardiaque ↓

↓ ↓↓↓ -/+ N +

↓ ↓ + + ↑ -

PAS PAD Marbrures Extr mit s froides Temps recoloration Fi vre / signes infection

Choc septique

Pr charge↓ OAP IVD H morragie Isch mie myocardique Echographie cardiaque ¥ Contractilit ¥ Dilatation ventriculaire ¥ Signes hypovol mie

Pr charge↑

+ -

+ + +

Nle ou ↑ +

↓ + -

Choc hypovol mique

Choc cardiog nique

Figure 1

EVALUER LA GRAVITE DU CHOC L’évaluation de la gravité fait appel à la détermination du nombre d’organes lésés par l’insuffisance circulatoire. On réalisera un bilan hépatique complet et une exploration des tests d’hémostase (insuffisance hépatique), un ionogramme sanguin avec évaluation de la fonction rénale (défaillance rénale), une numération formule sanguine (défaillance hématologique avec thrombopénie) et des gaz du sang associés à une radiographie pulmonaire (œdème lésionnel). Par ailleurs les gaz du sang permettront d’apprécier l’importance de l’acidose métabolique et seront couplés à la détermination du taux de lactate.

-7Faculté de médecine Paris Descartes

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Réanimation

DCEM 2

PRINCIPES DE TRAITEMENT ET SURVEILLANCE Le traitement du choc est une urgence vitale absolue. Le pronostic du patient dépend directement de la rapidité d’instauration du traitement et surtout de la rapidité d’obtention d’un contrôle satisfaisant des différents paramètres (contrôle hémodynamique, contrôle infectieux). • Hospitalisation en urgence en réanimation sous surveillance continue des paramètres vitaux (pression artérielle, SpO2, électrocardiogramme) • Mise en condition : pose de deux voies veineuses périphériques de bon calibre (remplissage +++), pose d’une sonde urinaire (urgence relative), malade à jeun, sonde gastrique si intubéventilé • Assistance respiratoire : -

Oxygénothérapie à fort débit même si SpO2 satisfaisante

-

Libération des voies aériennes supérieures (ablation des prothèses dentaires, aspiration pharyngée…)

-

Discuter de la mise sous ventilation artificielle (indication fréquente) après intubation trachéale afin d’améliorer l’apport d’oxygène, de protéger le carrefour oro-pharyngé (inhalation bronchique si troubles de conscience) et de permettre une sédation (mise au repos des muscles

10

respiratoires, diminution des besoins en oxygène) • Support hémodynamique: -

Expansion volémique débutée le plus rapidement possible en l’absence de signes congestifs (radio pulmonaire, auscultation pulmonaire).

-

Epreuve de remplissage (250-500 ml de colloïdes ou 500-1000 de cristalloides) évaluée sur les paramètres cliniques (pouls, pression artérielle…) et /ou hémodynamique. En cas de réponse positive, on poursuivra l’expansion volémique (si choc cardiogénique sans signes congestifs, prudence car tolérance souvent médiocre) avec des colloïdes (fort pouvoir d’expansion volémique, efficacité plus rapidement obtenue mais toxicité rénale et troubles de l’hémostase), ou des

cristalloïdes

(sérum

salé

isotonique,

Ringer

lactate)

hémodynamique satisfaisante (PAM ≥ 60 mmHg, diurèse

jusqu'à

restauration

d’une

≥ 0,5 ml/kg/h, disparition des

marbrures cutanés). Les produits dérivés du sang (culots globulaires, plasma frais) ne doivent pas servir au remplissage en dehors des états de choc hémorragiques et en l’absence de troubles majeurs de coagulation. L’utilisation de l’albumine est réservée aux hypoprotidémies ≤ 35 g/l en l’absence d’hémodilution et à certaines situations cliniques particulières (insuffisance hépato-cellulaire,…). -

Le recours aux catécholamines (tableau 3) sera nécessaire en cas de persistance de signes de choc malgré un remplissage satisfaisant, ou rapidement en cas de choc septique très sévère avec hypotension artérielle importante. On utilisera soit des catécholamines vasopressives (dopamine, noradrénaline) en cas de choc distributif ou parfois de choc hypovolémique, soit des

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Réanimation

DCEM 2

catécholamines inotropes positives (dobutamine, adrénaline) en cas de défaillance contractile prédominante au cours du choc cardiogénique ou parfois du choc septique. En cas de mécanisme mixte (vasoplégie + défaillance contractile) on utilisera soit l’association dobutamine et noradrénaline, soit l’adrénaline seule.

Tableau 3. Caractéristiques et effets des principales catécholamines R cepteur stimul

Inotropisme

RVS

FC

PA

Dose

Dopa

+

++

++

+

5 -20 γ

Noradr naline

α ++, β1 +

+

+++

+

+++

0,1 Ğ 5 γ

Dobutamine

β1 ++, β2 +

++

-

++



5 -20 γ

Adr naline

α ++, β1 ++, β2 +

++

+

+++

+

0,1 Ğ 5 γ

Dopamine

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE Le traitement étiologique sera systématiquement associé au traitement symptomatique, dès le diagnostic étiologique effectué. Seuls les principes généraux de traitement sont rappelés ici, et l’étudiant est invité à se référer aux chapitres spécifiques de ce référentiel. • Choc cardiogénique: -

Revascularisation myocardique (angioplastie, thrombolyse) ou chirurgie réparatrice en cas de valvulopathie

aiguë.

Tous

les

médicaments

hypotenseurs

sont

contre-indiqués

(IEC,

anticalciques, dérivés nitrés, béta-bloquants, diurétiques sauf si signes congestifs et PA > 100 mmHg). Si choc réfractaire, discuter l’assistance cardiaque à l’aide d’une contre-pulsion par ballonnet intra-aortique, d’une assistance cardiaque externe voire d’une transplantation cardiaque. • Choc septique: -

Antibiothérapie probabiliste, par association synergique bactéricide parentérale réalisée le plus tôt possible après avoir réalisé un bilan bactériologique minimal guidé par la symptomatologie (hémocultures,

ECBU,

ponction

lombaire)

et

secondairement

adapté

aux

résultats

microbiologiques. Eradication du foyer infectieux. Discuter l’indication des corticoïdes à dose modérée (insuffisance surrénalienne relative) ainsi que celle de la protéine C activée (drotrecogine alpha ou Xigris®). • Choc hémorragique : -

Transfusions de culots globulaires et de plasma frais congelé. On associera un apport de chlorure de calcium en cas de transfusion massive. On n’attendra pas l’obtention des culots – isogroupe, isorhésus avant de remplir le patient et l’on aura recours en urgence à des culots O si

le groupe du patient est difficile à obtenir. Le traitement de la cause (sclérose de varices

-9Faculté de médecine Paris Descartes

11

Réanimation

DCEM 2

oesophagiennes, embolisation vasculaire, splénectomie d’hémostase…) sera associé. On n’oubliera pas de traiter tout facteur favorisant (arrêt des anticoagulants…). • Choc anaphylactique: -

L’éviction de l’allergène sera immédiate et définitive. Outre l’expansion volémique, on recourra d’emblée à l’utilisation d’adrénaline en bolus intra-veineux direct (0,1 mg) renouvelé 3 à 5 minutes plus tard si nécessaire et éventuellement relayé par une perfusion continue. Les corticoïdes sont fréquemment utilisés (hémisuccinate d’hydrocortisone 100 mg IVD).

SURVEILLANCE La surveillance d’un patient en état de choc ne se conçoit qu’en réanimation. La surveillance porte sur les paramètres suivants : -

Clinique: pression artérielle sanglante (cathéter artériel), fréquence cardiaque (surveillance scopique), saturation pulsée en oxygène (SpO2), diurèse, température, état cutané, signes congestifs

-

Paracliniques: gaz du sang, ionogramme sanguin, lactates, numération formule sanguine, hémostase, bilan hépatique, radiographie pulmonaire, ECG

-

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Hémodynamiques : PVC (indice médiocre d’hypovolémie), PAPO, index cardiaque, variations respiratoires de la pression artérielle (pression pulsée) chez les malades ventilés (bon indice de prédiction de l’hypovolémie).

- 10 Faculté de médecine Paris Descartes

Réanimation

DCEM 2

CHOC INFECTIEUX [Item 203]

Pr Jean-Paul Mira - Pr Jean-Daniel Chiche - Dr Gerald Choukroun -

Service de Réanimation Médicale – Hôpital Cochin – Paris

Correspondance : [email protected]

Référentiel L’infection par un pathogène peut entraîner des tableaux cliniques extrêmement variables. La sémiologie initiale dépend du site infecté, du pathogène responsable, de la durée de l’infection, et de l’hôte lui-même (1). Pour faciliter la comparaison des études épidémiologiques et des essais cliniques effectués ce problème, un groupe d'experts nord-américains a décrit en 1992 trois syndromes cliniques pouvant compliquer un processus infectieux (1). Ces experts ont défini par ordre de gravité croissante le sepsis, le sepsis sévère, et le choc septique (Tableau 1). Tableau 1. Terme

Critères de définition

A : Infection

Invasion par des microorganismes d’un tissus normalement stérile

B : Réponse systémique inflammatoire

Au moins 2 des 4 critères suivants -Température >38°C ou 90 battements/mn -Fréquence respiratoire 12 000/mm3 ou < 4 000/mm3

>20/mn

ou

PaCO2

C : Sepsis

Réponse systémique inflammatoire (B) liée à une infection (A)

D : Sepsis sévère

Sepsis (C) associé : − à une hypotension (PA systolique 6 jours), et d'autant plus qu'une antibiothérapie a été antérieurement administrée. Les staphylocoques dorés, représentent environ 20% des cas ; les autres cas dont dus à des streptocoques (pneumocoque), hémophiles et anaérobies. Ces derniers germes sont surtout rencontrés au cours des pneumopathies précoces (< 6 jours) et en l'absence d'antibiothérapie préalable. Les légionnelles sont rencontrées au cours d'épidémies hospitalières, associées à la contamination des circuits de refroidissement et d'eau de l'établissement. Les aspergilloses se rencontrent essentiellement chez les immunodéprimés, exposés à une contamination aérienne, notamment lors de la réalisation de travaux dans l'environnement proche. •

Diagnostic des infections respiratoires basses

Le diagnostic des pneumopathies au cours de la ventilation mécanique est rendu difficile par deux facteurs : - l'absence de spécificité des critères cliniques, néanmoins indispensables (syndrome infectieux avec 3 fièvre (> 38,2°C), hyperleucocytose (> 10 000 leucocytes/mm ), expectorations ou aspirations

purulentes, dégradation des échanges gazeux, associés à la présence d'infiltrats alvéolaires persistants ou nouvellement apparus) ; - la très fréquente colonisation des voies aériennes supérieures par des germes potentiellement pathogènes, qui ne permettent pas une interprétation correcte des prélèvements microbiologiques standard, de type aspiration endotrachéale, des sécrétions respiratoires. •

Prévention des pneumopathies

Les mesures préventives associent à la fois des mesures générales et spécifiques : - Mesures générales d'hygiène hospitalière, de contrôle et de prévention des infections nosocomiales.

- 96 Faculté de médecine Paris Descartes

2009/2010

Réanimation

DCEM 2

- Prévenir l'émergence de résistances bactériennes par une politique de contrôle de l'utilisation des antibiotiques. - Diminution des microinhalations (position demi-assise, maintien de l'inflation du ballonnet, aspiration des sécrétions sus-glottiques). - Combattre la pollution microbienne (soins du carrefour oropharyngé, éviter les antiulcéreux modifiant le pH gastrique) et assurer un drainage correct des sécrétions (kinésithérapie, mobilisation). - L'intubation est un facteur de risque majeur ; lorsqu'elle est possible, la ventilation non invasive est préférable diminuant significativement le risque de pneumonie.

BACTERIEMIES PRIMAIRES ET INFECTIONS DE CATHETERS •

Définition et fréquence

Les bactéries primaires sont souvent regroupées avec les infections secondaires aux cathéters intravasculaires, car celles-ci ont fréquemment pour origine la colonisation de ces matériels invasifs. Cependant, on peut estimer qu'un tiers de ces bactériémies sont authentiquement "primitives", sans aucun foyer d'origine identifié. Ces infections représentent 5 à 10% de l'ensemble des infections en réanimation. Le taux spécifique moyen de bactériémies est de 5/1000 jours de cathétérisme. Les cathéters intravasculaires peuvent être contaminés lors de la pose par la flore cutanée du malade ou des soignants, ou lors des manipulations ultérieures, souvent avec la flore propre des soignants ou de l'environnement hospitalier dont ils sont porteurs transitoires (flore exogène colonisant par voie endoluminale les cathéters).



Epidémiologie microbienne

Les étiologies microbiennes sont dominées par les staphylocoques à coagulase négative très souvent résistants à la méthicilline (> 75%) qui représentent environ 50% des cas d'infection. Les staphylocoques dorés viennent loin derrière, ainsi que les entérobactéries et Pseudomonas ; les infections à Candida sont relativement peu fréquentes, mais les infections de cathéters sont une des causes principales des infections systémiques dues à ces germes, responsables d'une mortalité non négligeable. •

Diagnostic d'infection de cathéter vasculaire et conduite à tenir

Les voies vasculaires doivent être inspectées quotidiennement, et la nécessité de leur maintien discutée. Des signes locaux francs d'infection (œdème ou érythème important, voire purulence au site d'insertion) nécessitent l'ablation du cathéter : le changement du cathéter sur guide ne peut être effectué qu'en l'absence de signes locaux francs, notamment en cas de syndrome septique inexpliqué ou de bactériémie en apparence "primitive" chez un malade porteur de cathéter enlevé est nécessaire, par une méthode quantitative (le seuil de ≥ 103 cfu est habituellement retenu) ou semiquantitative pour confirmer l'infection et l'origine d'une bactériémie éventuelle au même germe. Un nombre élevé de bactéries recueillies en culture permet de confirmer l'infection et d'éliminer une simple colonisation ou contamination du cathéter lors de l'ablation. Dans certains cas, il est possible de faire le diagnostic d'infection par des techniques indirectes (prélèvement au point d'insertion du cathéter, hémocultures centrales et périphériques), et de traiter l'infection cathéter en place.

- 97 Faculté de médecine Paris Descartes

2009/2010

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Réanimation



DCEM 2

Prévention

Leur prévention repose sur une asepsie rigoureuse, "chirurgicale", lors de l'insertion des cathéters intravasculaires (blouse et gants stériles, larges champs couvrant le champ opératoire), précédée d'une désinfection soigneuse et large de la zone d'insertion. Ultérieurement, les précautions d'asepsie doivent être respectées lors de toutes les manipulations, lesquelles seront limitées au minimum indispensable. Les pansements doivent être changés toutes les fois que ceux-ci sont souillés ou décollés, sans changement systématique inutile. La durée de maintien en place des cathéters est discutée suivant les sites. Limités à 72 heures pour les voies périphériques, elle n'est pas limitée pour les cathéters veineux centraux ; il est recommandé de ne laisser les cathéters artériels en place qu'environ 7 jours, et les cathétérismes artériels pulmonaires (très souvent manipulés) pour une durée maximale de 5 jours. Le changement des tubulures et raccords peut être effectué à 48 ou 72 h seulement, sauf lorsque du sang ou des solutions lipidiques ont été administrées.

INFECTIONS URINAIRES •

Définition et fréquence

Les infections urinaires représentent environ 1/4 de l'ensemble des infections nosocomiales observées en réanimation. Environ 50% des malades sondés plus de 7 jours ont une infection urinaire

104

basse. L'infection urinaire est définie par la présence d'une leucocyturie et de bactéries en grand nombre (> 105 cfu/mL) ; chez le malade sondé, on admet qu'un taux plus faible (104 voire 103 cfu/mL) est significatif d'infection du fait du drainage permanent des urines. Leurs principales étiologies sont, par ordre de fréquence : Escherichia coli, Enterococcus spp, puis P. aeruginosa, Enterobacter spp, Serratia spp. Il n'est pas rare de trouver des levures (Candida) dans les urines des malades hospitalisés et sondés, mais leur signification clinique reste peu claire. •

Physiopathologie et facteurs de risque

La colonisation de l'appareil urinaire s'effectue par voie ascendante, le plus souvent sur une sonde urinaire, grâce aux capacités d'adhérence des bactéries Les facteurs de risque d'acquisition d'une infection urinaire sont classés en deux catégories : intrinsèques et extrinsèques. Les facteurs intrinsèques, liés au malade, sont le sexe féminin (le risque est multiplié par 2), l'âge (la plupart des IU nosocomiales surviennent après 50 ans), le diabète, une antibiothérapie préalable (jouant un rôle dans la sélection des bactéries multirésistantes), l'existence d'une pathologie sous-jacente imposant la réalisation de sondages vésicaux itératifs (traumatisme de la moelle épinière, atonie vésicale, lésions urétrales) ou d'une diarrhée nosocomiale. Le sondage urinaire représente le principal facteur de risque extrinsèque d'IU, soit par une mauvaise technique de pose de la sonde (faute d'asepsie au moment du geste), soit par l'utilisation d'un système de drainage "non clos" et les risques liés aux manipulations du circuit (risque d'infection multiplié par 2 par rapport au système clos). La durée du sondage est le facteur essentiel d'infection, la probabilité d'IU augmentant parallèlement à la durée du sondage. •

Prévention

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2009/2010

Réanimation

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Une large part des infections urinaires nosocomiales peut être évitée en : -réduisant au maximum les durées de sondages urinaires en s'interrogeant quotidiennement sur l'indication du sondage en fonction de l'évolution du malade ; -respectant une asepsie rigoureuse lors de la pose des sondes urinaires, notamment en désinfectant correctement la région péri-anale du malade avant le geste ; -utilisant systématiquement des systèmes de drainage clos ; -en disposant de valves antireflux au niveau des sacs collecteurs d'urines.

INFECTIONS DU SITE OPERATOIRE Les infections de site opératoire se classent en infections superficielles et profondes de la plaie opératoire. Les infections superficielles sont caractérisées par la présence de pus ou de nombreux polynucléaires altérés, même en l'absence d'isolement d'un germe, au niveau de l'incision chirurgicale ou entre l'aponévrose et la peau. Les infections profondes sont caractérisées par la présence des mêmes signes d'infection dans la région sous-aponévrotique ou directement au site même

de l'intervention. La plupart de ces infections sont dues à des cocci à Gram positif, notamment Staphylococcus spp. Dans les autres cas, on isole principalement des entérobactéries. •

Facteurs de risque

Les facteurs de risque des infections de site opératoire peuvent être divisés en trois catégories, les facteurs locaux, généraux et opératoires, lesquels conditionnent les mesures préventives à entreprendre : - les facteurs locaux sont l'existence d'une nécrose tissulaire ou de sérosités, la présence d'un corps étranger ou d'implant, un inoculum bactérien important, et une mauvaise vascularisation ; - la classification d'Altemeir en 4 classes (chirurgie propre, propre contaminée, contaminée, sale) précise le niveau de risque en fonction du type d'intervention et son degré de souillure potentielle ; - les pathologies altérant le système immunitaire, un état de choc, une hospitalisation préopératoire et un traitement antibiotique prolongé représentent les facteurs de risque généraux ; - enfin, parmi les facteurs liés à l'opération, on distingue la durée de l'intervention, l'expérience de l'opérateur, la chronologie de l'acte dans le programme opératoire, et le contexte d'urgence. Les principaux facteurs identifiés ont ainsi été regroupés dans un index de risque plus précis, développé par le réseau de surveillance NNIS aux Etats-Unis, et largement employé actuellement pour classer le niveau de risque d'infection en fonction de ceux-ci. L'incidence moyenne des infections de site opératoire en cas de chirurgie de classe "propre" varie entre 1 et 5%.



Prévention

Les mesures préventives consistent essentiellement à effectuer une préparation cutanée optimale du patient avant l'intervention, à administrer une antibioprophylaxie péri-opératoire appropriée, et à

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s'assurer de la qualité des soins postopératoires (asepsie lors de la manipulation des drains et des pansements, utilisation de systèmes d'aspiration clos). Les modalités d'administration d'une antibioprophylaxie sont précises et applicables à la plupart des situations. L'antibiotique est choisi en fonction de la demi-vie longue, de l'adéquation de son spectre antibactérien aux pathogènes prévisibles et de ses effets indésirables minimes. La prophylaxie doit être débutée au plus tôt 2 heures avant l'incision et sa durée limitée à 24 heures après l'opération. Dans la majorité des cas, la durée d'efficacité maximale requise de l'antibiotique correspond à la durée de l'intervention ; maintenir une antibioprophylaxie plus de 24 heures sans justification augmente le risque d'infection par des

bactéries résistantes, le coût, et les effets indésirables.

ORGANISATION

DE

LA

LUTTE

CONTRE

LES

INFECTIONS

NOSOCOMIALES EN FRANCE •

Comité de lutte contre les infections nosocomiales

Le Comité de lutte contre les infections nosocomiales (CLIN) définit la politique et le programme d'action de l'établissement en matière de lutte contre les infections ; il s'appuie sur une "équipe opérationnelle d'hygiène" composée de professionnels permanents et formés à cette activité, pour les mettre en œuvre. Les missions du CLIN sont :

106

- organiser et coordonner une surveillance continue des infections nosocomiales dans l'établissement, définir les objectifs de contrôle et prévention, coordonner la mis en œuvre des actions de prévention et de contrôle définies en fonction de ceux-ci, et évaluer leur réalisation ; - promouvoir les actions de formation des personnels dans la surveillance et la lutte contre les infections, ce qui concerne en particulier les internes des services cliniques ; - apporter une expertise technique auprès de l'administration de l'hôpital sur les aménagements de locaux, et les acquisitions d'équipement ou matériels. •

Surveillance des infections nosocomiales

Etablir un programme de surveillance simple, adapté et efficace des infections acquises à l'hôpital correspond à la première mission des CLINs. Ce programme est destiné à repérer rapidement les phénomènes épidémiques, à décrire l'évolution des taux d'infection, et finalement à adapter et évaluer les mesures de prévention recommandées. Les enquêtes d'incidence reflètent le mieux la réalité des problèmes infectieux nosocomiaux et elle seule permet d'atteindre les trois objectifs cités précédemment. Cette méthode est adoptée en réanimation compte tenu de l'importance des problèmes infectieux. Il est recommandé d'effectuer une surveillance continue de l'ensemble des principales infections : septicémies primaires, infections de cathéters centraux, infections urinaires et pneumopathies acquises sous ventilation mécanique, en les rapportant au nombre de jours de procédures invasives utilisées (cathéters vasculaires et urinaires, intubation endotrachéale). L'inconvénient de cette surveillance continue réside évidemment dans la difficulté du recueil des données : suivi quotidien de l'apparition de nouveaux cas, recueil précis du dénominateur (nombre de

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malades admis pendant la période considérée, nombre de jours d'hospitalisation et nombre de jours de dispositifs invasifs…). Elle ne peut être réalisée qu'avec la collaboration active des réanimateurs pour l'identification des cas d'infections, l'équipe opérationnelle d'hygiène se chargeant habituellement de la centralisation des données, de l'analyse et de la rétro-information des résultats. A ces programmes de suivi des sites infectés, il est important d'associer une surveillance des bactéries multirésistantes (Staphylococcus aureus résistants à la méticilline, EBLSE, Acinetobacter spp…), en essayant de préciser leur caractère acquis ou importé dans le service, ces germes étant à priori de bons marqueurs de transmission croisée manuportée et/ou de la qualité de l'antibiothérapie, et donc de la qualité de la prévention et des soins.

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PRISE EN CHARGE ET ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UN COMA NON TRAUMATIQUE

[Item 199/230] Christophe Faisy – Marie Bruandet Service de Réanimation Médicale - Hôpital Européen Georges Pompidou Contact : [email protected]

Plan 1) Prise en charge symptomatique initiale 2) Orientation diagnostique 3) Diagnostics différentiels 4) Synthèse

109 Définition Le coma est un trouble de la vigilance secondaire soit à un dysfonctionnement de la substance réticulée activatrice ascendante localisée dans le tronc cérébral, soit à une souffrance corticale diffuse. Buts de la prise en charge initiale - Eviter les complications directement secondaires au coma (obstruction ou encombrement des voies aériennes, troubles de la commande respiratoire centrale, collapsus, troubles de la régulation thermique). - Limiter la souffrance cérébrale en traitant les facteurs aggravants (hypoxie, hypercapnie, fièvre…..) et en faisant un diagnostic étiologique rapide (+++). 1) Prise en charge symptomatique initiale La mise en position latérale de sécurité et/ou le recours à l’intubation et à la ventilation artificielle permettent de lutter efficacement contre la dépression respiratoire et les conséquences des troubles de la déglutition dont les complications sont : - une aggravation de l’atteinte cérébrale via l’hypoxie et l’hypercapnie. - une pneumopathie d’inhalation. - un arrêt cardio-respiratoire hypoxique.

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Critères d ’intubation: - Score de Glasgow < ou = à 7 (sauf étiologie de coma rapidement réversible). - Bradypnée, pauses respiratoires, hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie. - Inhalation patente, contexte radio-clinique en faveur d’une pneumopathie. La mise en place d’une canule de Mayo ou de Guédel s’oppose à la chute de la langue en arrière mais peut provoquer des vomissements. L’administration d’O2 avant intubation est systématique. Après intubation, les réglages du respirateur sont simples (volume courant 6 à 8 ml/kg, fréquence respiratoire 14 à 16 cycles/min) en dehors de complications comme le syndrome de Mendelson (inhalation de liquide gastrique). En l’absence d’hypoglycémie (détermination de la glycémie capillaire systématique): perfuser du sérum physiologique (1000 ml/j) par voie périphérique. Le sucre est toxique pour les lésions cérébrales ischémiques ou œdémateuses. La restauration ou l’entretient d’une hémodynamique stable est indispensable. Il existe un risque d’hypoperfusion cérébrale surtout pour les accidents ischémiques constitués (AIC) et l’hypertension intracrânienne (HTIC). Les instabilités hémodynamiques d’origine centrale par vasoplégie se traitent avec des drogues à action alphamimétique (dopamine, adrénaline) après avoir éliminer une hypovolémie vraie (rôle de l’échocardiographie). Il faut éviter l’ emploi de produits de la sédation qui

110

favorisent le risque d’hypotension et gênent l’évaluation neurologique. Il faut déterminer la profondeur du coma en utilisant le score de Glasgow : - Marqueur de gravité. - Nécessaire et assez simple à établir pour suivre l’évolution neurologique notamment dans les multiples endroits où peut transiter un patient à la phase aiguë d’un coma. - Initialement utilisé chez les traumatisés crâniens où il est un facteur pronostic. On l’emploie par extension dans les autres comas. Dans le cas d’une hémiplégie, il faut noter la réponse du côté non déficitaire.

Réponse motrice: M Obéit à la demande Orientée à la douleur Evitement non adapté Flexion à la douleur (décortication) Extension à la douleur (décérébration) Pas de réponse

Réponse verbale: V 6 5 4 3

Orientée 5 Confuse 4 Inappropriée 3 Incompréhensible 2 Pas de réponse 1

Ouverture des yeux: Y Spontanée Au bruit A la douleur Pas de réponse

4 3 2 1

2 1

Score de Glasgow : M + V + Y

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Stimulation nociceptive: manœuvre de P.M. et Foix, pression sus orbitaire, pression unguéale avec un stylo. 2) Orientation diagnostique La démarche diagnostique doit permettre: - D’éliminer les étiologies nécessitant une prise en charge urgente. - De traiter le plus efficacement possible les causes réversibles. A) S’agit-il d’un coma hypoglycémique ?

le premier geste diagnostique à effectuer chez un patient comateux est une glycémie capillaire (+++). Le coma hypoglycémique peut prendre plusieurs formes : - Parfois précédé de troubles du comportement, de sueurs. - Peut au contraire se révéler brutalement. - Peut être associé à un déficit focal pas forcement systématisé : hémiplégie, signe de Babinski bilatéral, accès de décérébration…. - Peut s ’accompagner de crises d ’épilepsie.

111

Le traitement est l’administration de G30% en IVD (plusieurs ampoules sont parfois nécessaires) jusqu’à restauration d’une glycémie normale. B) S’agit-il d’un coma brutal ?

Toujours interroger l’entourage sur les circonstances de survenue et la rapidité d’apparition des symptômes. 1) Occlusion du tronc basilaire C’est une étiologie rare mais nécessitant un traitement urgent et spécifique pour éviter l’évolution soit vers un « locked-in » syndrome (déefférentiation caractérisée par une tétraplégie, une amimie et une paralysie de l’appareil bucco-facial dues à une lésion ventropontine au niveau du tronc cérébral) soit vers le décès (80% en l’absence de traitement). L’accident vasculaire touche le territoire vertébro-basilaire (tronc cérébral, +/- cervelet, +/- thalamus et les lobes occipitaux). Clinique: - Début brutal parfois précédé de vertiges, diplopie, troubles de l’équilibre.

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- Atteinte de nerfs crâniens: Paralysie faciale périphérique : absence de contraction d’une hémi-face à la manœuvre de P.M. et Foix. Atteinte des nerfs oculo-moteurs : suspectée s’il existe une franche asymétrie pour les réflexes oculo-céphalogyres horizontaux (VI) témoignant alors d’une atteinte du pont, ou verticaux (III) associés ou non à une mydriase témoignant d’une atteinte du mésencéphale. L’atteinte d’autres nerfs crâniens est difficile à objectiver chez le patient comateux. - Hémiplégie. Le plus évocateur d ’une atteinte du tronc cérébral est la présence d’un syndrome alterne : hémiplégie + atteinte controlatérale d’un nerf crânien. - Décérébration par atteinte directe du mésencéphale (ce n’est pas dans ce cas un signe d’engagement). Diagnostic positif : - Scanner sans injection (Figure 1) : hyperdensité spontanée du tronc basilaire

(attention : les

patients âgés peuvent avoir des artères calcifiées rendant l’interprétation difficile). - Artériographie : occlusion artérielle du tronc basilaire (Figure 2). - IRM : thrombus apparaissant en hypersignal du tronc basilaire sur la séquence FLAIR (Figure 3) ou T2 .Occlusion du tronc basilaire en angio-IRM. Ischémie dans les territoires correspondants en IRM de diffusion.

112

Figure 1

Figure 2,3

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Traitement : - Proposer une thrombolyse intra-artérielle jusqu’à la 6ème heure en l’absence de contre-indications. - Lutter contre l’hypotension artérielle (remplissage vasculaire, vasopresseurs : objectif PAM > 90 mm Hg), l’hyperglycémie (insuline), la fièvre (paracétamol, refroidissement externe). 2) Hémorragie méningée Elle peut être déclenchée par un traumatisme, une rupture d’anévrysme (cas le plus fréquent) ou une malformation artério-veineuse. Clinique : - L’hémorragie méningée peut provoquer un coma brutal sans prodromes, ou être précédée de céphalées intenses en casque. - L’examen peut révéler une raideur de nuque, un syndrome confusionnel. - Des signes végétatifs peuvent survenir : brady ou tachycardie, hyperthermie retardée, polypnée, troubles de la repolarisation à l’ECG. Le coma est lié soit à l’HTIC, soit secondairement à un vasospame artériel ou une hydrocéphalie. Diagnostic positif : - Scanner cérébral sans injection : hyperdensité spontanée dans les espaces sous arachnoïdiens (Figure 4). Le scanner peut être normal en cas d’hémorragie minime ou ancienne (5-8 jours). - Ponction lombaire : Contre-indiquée en présence de signes de localisation. A réaliser si le scanner et normal. Le liquide de ponction est hypertendu, uniformément rouge, incoagulable et il existe un ème

surnageant xanthochromique après centrifugation (12

heure). Le rapport entre érythrocytes et

leucocytes est supérieur à celui du sang (103). - IRM cérébrale (séquence FLAIR) : serait plus sensible que le scanner. - Artériographie cérébrale : met en évidence un anévrysme ou une malformation artério-veineuse. Peut permettre un geste d’embolisation. Figure 4

Traitement : - En neurochirurgie : embolisation ou clipage de l’anévrysme responsable du saignement.

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- Mesures symptomatiques : maintien d’une hémodynamique stable (remplissage vasculaire +/amines vasopressives), lutte contre l ’HTIC et le vasospame artériel (décubitus strict, correction de l’hypoxémie, de l’hypercapnie, de l’hyperthermie, des troubles hydroélectrolytiques).

3) Etat de mal épileptique Attention : ce diagnostic peut être la conséquence d’un autre dysfonctionnement cérébral. Faire le diagnostic d’un état de mal épileptique implique dans l’urgence d’éliminer les causes nécessitant un traitement adapté : thrombophlébite cérébrale, méningite, hématome sous- dural, hyponatrémie… Clinique : - Le diagnostic est facilité si le patient est épileptique ou si un témoin a vu initialement des convulsions. Il faut rechercher des circonstances favorisantes (rupture de traitement, état d’ivresse). - Le coma peut également être hypotonique (++). - Il faut rechercher des convulsions mêmes minimes : clonies d’une paupière, déviation forcée du regard, clonies au niveau de la main… - Devant un coma brutal sans étiologie manifeste il faut demander un EEG pour éliminer un état de mal épileptique même si le coma est calme et hypotonique.

114

Diagnostic positif : - Visualisation de la crise. - EEG : activité comitiale avec pointes-ondes. Traitement : - Rivotril 1 mg puis 2 mg IVL - En l’absence de réponse : Prodilantin ou Gardénal IVL. L’efficacité peut être évaluée par EEG 40 minutes après l’administration. - En cas d’inefficacité des traitements précédents : Penthotal IV/SE (KT central). - Correction des facteurs favorisants.

4) Méningite bactérienne à pyogène Clinique et diagnostic : - Syndrome méningé fébrile. Le mode de révélation est soit brutal en quelques heures, parfois précédé d’un syndrome infectieux les jours précédents. - Le coma n’est pas le fait direct de la méningite mais de ses conséquences locales : thrombophlébite, artérite avec accidents vasculaires cérébraux, état de mal épileptique, HTIC liée aux complications précédentes ou à la méningite.

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- Il existe par ailleurs des diagnostics différentiels pour un syndrome méningé fébrile : abcès cérébral avec HTIC, hémorragie méningée, méningo-encéphalite herpétique, neuropaludisme… - Pour toutes ces raisons, avant de faire une ponction lombaire, un scanner cérébral est nécessaire sauf pour

le

cas

du

purpura

fulminans



l’urgence impose

l’instauration sans délai

d’une antibiothérapie (C3G). - L’analyse du LCR comprend l’aspect du liquide recueilli (normal : eau de roche), la protéinorachie (normale : 0,1 à 0,4 g/L), la glycorachie (normale : 50% glycémie), le nombre d’éléments cellulaires (normal : < 5/ mm3) et leur caractérisation (PNN, lymphocytes…), l’examen direct bactériologique. Traitement : Le traitement est détaillé dans la question méningite (maladies infectieuses). 5) Intoxications Clinique: - Coma calme avec hypoventilation alvéolaire (benzodiazépines, opiacés, barbituriques, CO, alcool). - Absence de signes neurologiques en foyer en cas d’intoxication médicamenteuse. Ces signes en foyer peuvent être présents en cas d’intoxication par le CO (++). - Pupilles symétriques, en discret myosis, sauf en cas d’intoxication par les imipraminiques et les atropiniques où on observe une mydriase bilatérale.

115

- Réflexes oculo-vestibulaires et photomoteurs longtemps conservés. Traitement : Lorsque le diagnostic est évoqué, on peut discuter l’administration d’antidote (naloxone pour les opiacés, flumazenil pour les benzodiazépines) qui permettent, en cas de réveil, de confirmer le diagnostic. Cependant, l’utilisation de l’Anexate (flumazenil) peut être dangereuse dans les cas d’intoxication poly-médicamenteuse avec notamment des antidépresseurs tricycliques et provoquer des crises convulsives. L’oxygénothérapie hyperbare s’impose en cas d’intoxication par le CO compliquée de coma. C) S’agit-il d’un coma avec signes de focalisation ?

les signes de focalisation peuvent être secondaires à une lésion intra-cérébrale hémisphérique ou située dans le tronc cérébral. Ces signes peuvent être aussi la conséquence de l ’HTIC (engagement cérébral). Le coma peut être consécutif à : - Une lésion directe du tronc cérébral. - Une lésion du tronc cérébral secondaire à un engagement temporal dans le cas d’une lésion hémisphérique responsable d’un effet de masse.

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- Un dysfonctionnement cortical diffus si la lésion hémisphérique est associée à une HTIC ou un état de mal épileptique.

1) Engagement temporal Il est secondaire à une lésion hémisphérique volumineuse (Figure 5) ou présentant un œdème périlésionnel important, responsable d’une HTIC, ou d’une hydrocéphalie avec un engagement des lobes temporaux au travers de la tente du cervelet. Les conséquences sont une compression de la substance réticulée activatrice ascendante du tronc cérébral entraînant des troubles de la vigilance.

Hématome

Engagement

116 Figure 5 Clinique: - Accès d’hypertonie en décérébration (rotation interne + extension du membre supérieur et extention du membre inférieur). - Mydriase unilatérale aréactive par atteinte du III. Lésions hémisphériques susceptibles de se compliquer d’un engagement cérébral : - a) Hématome : le coma par engagement temporal peut survenir immédiatement en cas d’hématome massif, ou secondairement, après quelques heures, soit par re-saignement, soit par la constitution d’un œdème péri-lésionnel. L’examen de choix pour le diagnostic demeure le scanner cérébral sans injection de produit de contraste. - b) Accident ischémique sylvien total : peut se compliquer surtout chez le sujet jeune d’un œdème dans la zone ischémique qui peut être responsable d’un effet de masse majeur. Le risque d’engagement temporal existe surtout 24-48 heures après le début des symptômes. Le traitement est très discuté : aucun essai clinique n’a montré pour l’instant l’efficacité des anti-oedémateux classiques

- 109 Faculté de médecine Paris Descartes

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(mannitol, glycérol). Les corticoïdes sont contre-indiqués. L’intérêt du traitement chirurgical (volet décompressif) est en cours d’évaluation. Il convient dans tous les cas de ne pas aggraver l’ischémie ou l’œdème en prévenant l’hypoventilation alvéolaire (intubation/ ventilation), l’hyperthermie, les troubles hydroélectrolytiques, l’hyperglycémie et l’hypotension artérielle. - c) Thrombophlébite cérébrale : cliniquement le tableau le plus évocateur est l’association -

D’un

déficit

neurologique

classiquement,

mais

pas

obligatoirement,

à

bascule

(thrombophlébite du sinus longitudinal supérieur avec atteinte bi-frontale) - De céphalées. - De convulsions. La thrombophlébite cérébrale est parfois révélée par un état de mal épileptique. Dans certains cas plus rares il s’agit d’une HTIC progressivement croissante. Le diagnostic est établit soit par le scanner sans et avec injection, soit, de manière plus fiable, à l’IRM. On peut dans les cas douteux s’aider de l’artériographie cérébrale. Le traitement initial repose sur l’anticoagulation efficace. Ce traitement doit être administré même dans les cas d’infarctus veineux hémorragique (le diagnostic doit dans ce cas être certain). Le traitement étiologique et/ou des causes favorisantes (coagulopathies…) est indispensable. - d) Abcès cérébral : le coma est souvent précédé de signes déficitaires dans un contexte infectieux. C’est l’imagerie qui permet d’évoquer le diagnostic. Il existe en IRM de nouvelles séquences permettant de mieux différencier un abcès d’une tumeur qui est le principal diagnostic différentiel. Le traitement étiologique dépend de la cause à l’origine de l’abcès. Le patient, surtout s’il est dans le coma, doit être systématiquement proposé à un neurochirurgien. - e) Tumeur cérébrale : les tumeurs cérébrales primitives ou secondaires (métastases) peuvent du fait d’une poussée œdémateuse ou d’un saignement se compliquer parfois brusquement d’un coma. Plusieurs situations peuvent alors se présenter : - La tumeur est connue : le diagnostic est aisé à l’aide de l’imagerie. - Hématome d’origine tumorale : le diagnostic est rétrospectif après 2 à 3 mois d’évolution. - Poussée œdémateuse : il faut envisager comme diagnostic différentiel l’abcès cérébral.

-

f) Hydrocéphalie obstructive : secondaire soit à une lésion cérébelleuse comprimant le 4

ème

ventricule, soit à un engagement temporal avec compression de l’aqueduc de sylvius. Cliniquement, l’aggravation peut être très rapide en 1 à 2 heures conduisant le patient vers le coma avec engagement temporal et risque d’engagement des amygdales cérébelleuses (conduit à l’arrêt cardiorespiratoire). Les lésions susceptibles de donner une hydrocéphalie aiguë sont surtout les lésions vasculaires du cervelet : hématome et accident ischémique (imposent un avis neurochirurgical urgent). Il faut dans ce cas une surveillance clinique et radiologique rapprochée. Le diagnostic se fait sur le scanner sans injection de produit de contraste (Figure 6).

- 110 Faculté de médecine Paris Descartes

117

Réanimation

DCEM 2

Figure 6

118

2) Atteinte du tronc cérébral Le coma est du à une atteinte directe de la substance réticulée activatrice ascendante. Cliniquement le diagnostic est à évoquer lorsque l’on met en évidence une atteinte des nerfs crâniens ( cf. occlusion du tronc basilaire). Les lésions à incriminer sont : - Vasculaires : Occlusion du tronc basilaire. Accident ischémique ou hémorragique cérébelleux (l’atteinte du tronc cérébral est liée à une compression du pont secondaire à l’œdème ou une hydrocéphalie avec engagement temporal). hématome du tronc cérébral. - Tumeurs : surtout les gliomes du tronc. - Abcès cérébraux. D) S’agit-il d’un coma progressif sans signe de focalisation ? les mécanismes sont ici multiples et sont surtout d’origine métabolique. La plupart du temps il s’agit d’un coma vigile d’installation progressive et précédé d’un syndrome confusionnel. Le sujet âgé est le plus exposé. Les étiologies sont énumérées par ordre de fréquence : - Coma hypoglycémique : à rechercher systématiquement (+++).

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- Coma hypercapnique: décompensation respiratoire avec hypoventilation alvéolaire et hypercapnie. Le coma est précédé d’un flapping tremor et parfois d’une agitation. Par ailleurs, il existe, du fait de l’hypercapnie, des sueurs, des céphalées et une HTA. Le traitement consiste à traiter la cause de l’hypoventilation alvéolaire. Chez le BPCO : diminuer le débit d’O2 et recourir à la ventilation non invasive voire la ventilation invasive. - Décompensations diabétiques acido-cétosiques ou hyperosmolaires : QS. - Hyponatrémie : responsable d’un coma si l’hyponatrémie est profonde (< 120 mmol/l) ou d’installation brutale. Deux mécanismes expliquent la survenue d’un coma dans un contexte d’hyponatrémie : l’œdème cérébral et les crises convulsives. Il faut noter qu’une déshydratation intracellulaire peut également provoquer des troubles de la vigilance. Des corrections trop rapides des dysnatrémies exposent au risque de myélinolyse centropontine responsable d’un « loked-in » syndrome. - Anémie sévère, bas débit cardiaque : le contexte permet la plupart du temps de faire le diagnostic. Amélioration rapide après traitement de la cause. - Coma post-anoxique : le scanner cérébral peut être normal, l’EEG montre un tracé plus ou moins typique. - Encéphalopathie hépatique : l’œdème cérébral du à l’insuffisance hépatique provoque successivement un astérixis, une confusion puis un coma. Le traitement est symptomatique et étiologique (QS). - Encéphalopathie de Gayet Wernicke (carence en vitamine B1) : l’évolution vers le coma est parfois précipitée par l’administration de perfusions glucosées sans vitamine B1 associée. - Hypercalcémie - Coma myxœdémateux (hypothyroïdie) ou hyperthyroïdie, Insuffisance surrénale aiguë, Panhypopituitarisme : QS. - Insuffisance rénale aiguë sévère : manifestations motrices fréquentes (astérixis, myoclonies, crises convulsives). Attention au risque d’œdème cérébral (via des mouvements intracellulaires d’eau) lors des premières séances de dialyse. - Hypothermie profonde : QS. - Etat de mort cérébrale : abolition de toute réactivité et disparition des réflexes du tronc cérébral en l’absence d’hypothermie < 35°C et d’intoxication par des produits dépresseurs du SNC. EEG plat pendant 30 min à amplification maximale sur 2 tracés à 4 h d’intervalle et artériographie cérébrale 4 axes ou angioscanner cérébral montrant l’arrêt complet de la circulation cérébrale à la base du crâne. Si ces conditions sont réunies, on peut envisager de proposer un prélèvement pour greffe d’organes. 3) Diagnostics différentiels - Conversion hystérique (forte résistance à l’ouverture des paupières, suivie d’une fermeture énergique alors que dans les comas, les paupières sont fermées par une contracture tonique et retombent lentement lorsqu’elles sont soulevées). C’est un diagnostique d’élimination. - « Locked-in » syndrome.

- 112 Faculté de médecine Paris Descartes

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- Mutisme akinétique (secondaire à des lésions frontales bilatérales). - Etat catatonique sévère. - Narcolepsie. - Syncope (brève, sans troubles végétatifs).

120

- 113 Faculté de médecine Paris Descartes

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4) Synthèse GLASGOW

Coma

NON

NON

Prise en charge Symptomatique Ventilation Hémodynamique Glycémie Troubles hydroélectrolytiques

Evaluer la gravité

Hypoglycémie ?

Oui

G30% IVD

Non

Coma brutal ?

Signes

de

Coma progressif ?

focalisation ? Oui

Occlusion du tronc basilaire Hémorragie méningée Etat de mal épileptique Méningite bactérienne Intoxications

Oui

Atteintes responsables d’un engagement cérébral Atteintes du tronc cérébral

Traitements étiologiques Prévention des facteurs aggravants

- 114 Faculté de médecine Paris Descartes

Oui

Causes métaboliques Causes endocriniennes Anémie Bas débit cardiaque Hypothermie Post-anoxique Mort cérébrale

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Référentiel Pôle 1 – Année universitaire 2008-09 – Faculté de Médecine Paris Descartes

Diagnostiquer un arrêt cardio-circulatoire et appliquer les mesures de survie [Item 185]

Pr Alain Cariou – Service de Réanimation Médicale – Hôpital Cochin – Paris Correspondance : [email protected]

Les 10 points essentiels

1. Le pronostic (vital et fonctionnel) est étroitement dépendant de la rapidité de prise en charge et du délai qui aura été nécessaire pour rétablir une circulation spontanée efficace. 2. Globalement, les causes cardiaques (notamment coronaires) sont de loin les causes les plus fréquentes de mort subite chez l’adulte. A l’inverse, les causes asphyxiques sont plus courantes chez le petit enfant. 3. La chaîne de survie est un concept pédagogique qui identifie les différentes actions susceptibles d’améliorer la survie des patients en AC. Elle est composée des 4 maillons suivants : reconnaissance et alerte précoce des secours ; réanimation cardiopulmonaire immédiate par les premiers témoins (RCP de base) ; défibrillation précoce en cas de trouble du rythme ventriculaire (FV ou TV) ; réanimation médicalisée post-arrêt cardiaque. 4. La reconnaissance de l’AC doit être rapide (environ 10 secondes) et repose essentiellement sur l’absence de signes de vie (conscience, mouvements, respiration). Elle impose le déclenchement des secours par une alerte au 15 (SAMU) et le début de la RCP. 5. La RCP initiale comporte trois interventions principales : libération des voies aériennes, ventilation au bouche-à-bouche (ou au masque) et massage cardiaque externe (MCE). Elle débute par 30 compressions thoraciques, puis se poursuit en alternant 30 compressions pour 2 insufflations (quel que soit le nombre d’intervenants secouristes).

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6. La défibrillation par choc électrique externe (CEE) est le temps essentiel de la réanimation des AC par FV ou TV sans pouls. A chaque tentative, il est désormais recommandé de réaliser un CEE unique suivi immédiatement de 2 min de RCP. 7. L’emploi généralisé des défibrillateurs semi-automatiques (DSA) permet la réalisation d’une défibrillation précoce dans de nombreuses situations, avant même l’arrivée des secours médicalisés. Cette défibrillation automatisée externe est sure et améliore le pronostic des AC. 8. Pendant la réanimation médicalisée, l’adrénaline demeure la drogue à utiliser en première intention, quelle que soit l’étiologie. La dose recommandée est de 1 mg tous les 2 cycles de RCP, soit environ toutes les 4 minutes. 9. L'amiodarone est recommandée en cas de FV ou de TV sans pouls résistantes, immédiatement avant le 3e CEE ou le 4ème CEE. 10. L’hypothermie modérée (32 à 34°) par refroidissement externe améliore le pronostic vital et neurologique des victimes de FV extra-hospitalière, toujours comateuse lors de leur admission à l’hôpital.

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Référentiel L’arrêt cardiocirculatoire (AC) est défini par la cessation (en général brutale) de toute activité mécanique efficace du cœur. En l’absence de restauration circulatoire, la mort cellulaire s’observe en 4 à 6 minutes dans les organes les plus sensibles à l’hypoxie (cerveau en particulier). Tout médecin, quelle que soit sa spécialité ou son mode d’exercice, doit savoir diagnostiquer un AC et organiser sa prise en charge.

Epidémiologie L’analyse des données françaises permet d’évaluer le nombre de morts subites à environ 40 000 par an, soit environ 10% de la totalité des décès. Le taux d’incidence brut des arrêts cardiaques extrahospitaliers s’élève à 55 pour 100 000 chaque année, ce qui est similaire aux autres pays industrialisés. L’âge moyen des victimes est de 67 ans, et les trois quarts des arrêts cardiaques surviennent au domicile. L’arrêt cardiaque inopiné survient 2 fois sur 3 chez un homme. La survie immédiate est de 14 %, la survie à un mois reste actuellement de 2,5 %. Pour augmenter la survie, une amélioration de la prise en charge portant sur le rôle des témoins et la rapidité d’intervention est nécessaire. La présence de témoins, un rythme initial à type de fibrillation ventriculaire et la réalisation immédiate des gestes de survie constituent les principaux facteurs pronostiques. La survie obtenue grâce à la réanimation initiale a pour prix à payer la constatation éventuelle de séquelles dont la forme la plus sévère est représentée par les états végétatifs chroniques, conséquence de l’anoxo-ischémie cérébrale initiale. Le pronostic (vital et fonctionnel) est étroitement dépendant de la rapidité de prise en charge et du délai qui aura été nécessaire pour rétablir une circulation spontanée efficace. Les mécanismes pouvant être à l’origine d’une mort subite sont multiples mais sont essentiellement d’origine cardiaque : ƒ

Troubles du rythme : essentiellement fibrillation ventriculaire, soit d’emblée, soit compliquant un autre trouble du rythme ventriculaire rapide (tachycardie ou flutter ventriculaire, torsade de pointe) ;

ƒ

Asystolie ou bradycardie extrême ;

ƒ

Causes « mécaniques » (embolie pulmonaire, tamponnade).

Les causes extra-cardiaques sont essentiellement représentées par les causes asphyxiques (fausseroute, pendaison, noyade, hypoxémie prolongée) mais des causes plus rares peuvent être observées : vasculaires, traumatiques, toxiques, ou par électrisation… Globalement, les causes cardiaques sont de loin les causes les plus fréquentes de mort subite chez l’adulte. A l’inverse, les causes asphyxiques sont plus courantes chez le petit enfant.

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Chaîne de survie La chaîne de survie est un concept pédagogique qui identifie les différentes actions susceptibles d’améliorer la survie des patients en AC. Elle est composée des 4 maillons suivants : 1. Reconnaissance des signes précurseurs de l’arrêt cardiaque et alerte précoce des secours, en France par le 15 en prévoyant d’indiquer le lieu exact d’intervention 2. Réanimation cardiopulmonaire précoce par les premiers témoins (RCP de base) : le pronostic repose en grande partie sur la qualité des gestes de premiers secours réalisés par les témoins. La RCP initiale repose sur trois grands principes de secourisme (liberté des voies aériennes, ventilation, circulation) qui seront détaillés plus loin 3. Défibrillation précoce : en cas de trouble du rythme ventriculaire (FV ou TV), c’est le geste essentiel qui permet à lui seul de transformer le pronostic 4. Réanimation médicalisée précoce et réanimation post AC, débutée par le SMUR et poursuivie en réanimation : optimisation de la prise en charge ventilatoire (ventilation assistée), de la prise en charge circulatoire (poursuite du massage cardiaque, voie d’abord vasculaire, injection de médicaments, monitorage cardio-respiratoire) et de la prise en charge neurologique

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Diagnostic de l’arrêt cardiocirculatoire Le diagnostic positif d’AC doit reposer sur des éléments simples et fiables, permettant à toute personne de poser le diagnostic en quelques secondes. Pour ces raisons, il est désormais admis que le diagnostic d’AC doit être évoqué systématiquement et immédiatement dès que sont réunis les signes suivants : ƒ

Pour le public et pour les sauveteurs, la reconnaissance de l’AC repose sur l’absence de signes de vie : victime inconsciente, ne bougeant pas, ne réagissant pas et ne respirant pas ou respirant de façon franchement anormale

ƒ

Pour les secouristes et les professionnels de santé, la reconnaissance de l’AC repose sur l’absence de signes de circulation : absence de signe de vie et absence de pouls.

La reconnaissance de l’AC doit être rapide (environ 10 secondes). Elle impose le déclenchement des secours par une alerte au 15 (SAMU) et le début de la RCP. Ainsi, il n’est pas utile à ce stade : -

De rechercher l’absence ou la présence d’un pouls artériel (risque de « faux positif » retardant le début de la réanimation)

-

De tenter de mesurer la pression artérielle

-

D’ausculter le malade

-

De se livrer d’emblée à un examen clinique long et détaillé.

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Il vaut mieux prendre le risque de débuter une RCP par excès que de retarder la prise en charge d’un AC méconnu. Il est toujours possible de stopper la RCP si la réalité de l’AC ne se confirme pas.

Appliquer les mesures de survie La prise en charge des AC est désormais très bien codifiée. Elle fait l’objet de recommandations internationales largement diffusées et régulièrement réévaluées par des instances scientifiques internationales. Cette stratégie est particulièrement adaptée aux morts subites d’origine cardiaque (FV ou TV sans pouls). Réanimation cardiopulmonaire de base Son objectif est de maintenir une circulation sanguine et une oxygénation tissulaire suffisante pour protéger les principaux organes d’altérations irréversibles, en attendant la reprise d’une activité circulatoire spontanée efficace. Elle devrait être connue du plus grand nombre et la généralisation de son apprentissage est l’affaire de tous. Elle comporte une séquence d’interventions connue sous l’acronyme anglophone « A – B – C » pour « airways, breathing, circulation » (liberté des voies aériennes, ventilation, circulation). ƒ

Liberté des voies aériennes : elle doit être systématiquement vérifiée visuellement par l’ouverture de la bouche. Seule la présence d’un corps étranger visible dans l’oropharynx impose la désobstruction des voies aériennes par la méthode des doigts en crochet. Tous les corps étrangers visibles doivent être extraits (prothèses dentaires, débris alimentaires…).

ƒ

Ventilation : elle est classiquement assurée par le bouche-à-bouche, dont l’efficacité est mesurée en surveillant le soulèvement thoracique de la victime lors de l’insufflation. -

L’ouverture des voies aériennes supérieures (VAS) doit se faire par la bascule de la tête en arrière et par élévation du menton ;

-

La ventilation artificielle doit être réalisée par le bouche-à-bouche, le bouche à nez, le bouche à trachéotomie. Pour les professionnels entraînés à son utilisation, elle est réalisée de première intention à l’aide d’un insufflateur manuel et un masque (matériel de type Ambu®) au mieux reliés à une source d’oxygène ;

-

Quelle que soit la technique de ventilation utilisée, la durée de l’insufflation est de 1 seconde. Le volume insufflé doit être suffisant pour soulever le thorax ;

-

Le risque infectieux pour le sauveteur existe mais apparaît épidémiologiquement très faible et n’a jamais été démontré pour certains agents comme le VIH.

ƒ

Circulation : le rétablissement d’un débit circulatoire constitue un élément incontournable de la RCP. Il est assuré par la pratique du massage cardiaque externe (MCE). Les compressions thoraciques sont donc prioritaires et elles doivent être réalisées même en l’absence d’insufflation efficace. -

La réanimation cardio-pulmonaire de l’adulte débute par 30 compressions thoraciques.

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Le talon de la main du sauveteur est placé sur le centre du thorax de la victime

-

Effectué sur un patient en décubitus dorsal, le MCE optimal comporte une série de dépressions sternales de 4 à 5 cm à une fréquence de 100/minute (la durée de chaque compression doit être à peu près égale à la durée de la décompression) ;

-

En raison de l’effet négatif sur le pronostic, toute interruption des compressions thoraciques doit être limitée, en particulier lors des insufflations et des défibrillations ;

-

Différentes techniques ont été étudiées ayant pour but d’optimiser le rendement du MCE (compression thoracique séquentielle par veste pneumatique, compression abdominale intermittente, compression-décompression active par « ventouse »). A ce jour, aucune de ces méthodes alternatives n’a fait la preuve de sa supériorité par rapport au MCE conventionnel qui reste donc la technique de référence.

L‘alternance compression-ventilation est de 30 compressions pour 2 insufflations (quel que soit le nombre d’intervenants secouristes). L’algorithme suivant résume la RCP de base :

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Défibrillation La défibrillation par CEE est le temps essentiel de la réanimation des AC par FV ou TV sans pouls. Chez un patient en FV, les chances de récupération diminuent très rapidement au fil des minutes écoulées en l’attente du CEE. La défibrillation doit donc être réalisée le plus rapidement possible. Bien entendu, la RCP doit être systématiquement débutée dans l’attente de disponibilité du défibrillateur. ƒ

A chaque tentative, il est désormais recommandé de réaliser un CEE unique suivi immédiatement de 2 min de RCP. Le niveau d’énergie recommandé est entre 150 à 200 J lorsque le courant délivré est de type biphasique, et de 360 J lorsqu’il est monophasique ;

ƒ

Lorsque la victime est restée pendant plus de 4 à 5 minutes sans RCP, 2 minutes de RCP doivent être effectuées par les professionnels de santé et les secouristes, avant toute analyse du rythme cardiaque et tentative de défibrillation ; le rythme cardiaque et la présence d’un pouls ne sont vérifiés qu’après ces 2 min de RCP ;

ƒ

L’emploi généralisé des défibrillateurs semi-automatiques (DSA) permet la réalisation d’une défibrillation précoce dans de nombreuses situations, avant même l’arrivée des secours médicalisés. Cette défibrillation automatisée externe est sure et améliore le pronostic des AC. Ces appareils ont la capacité d’analyser la nature du rythme cardiaque de la victime, d’indiquer la nécessité éventuelle d’une défibrillation et de délivrer un ou plusieurs CEE. Des études cliniques récentes ont confirmé que leur utilisation en extra-hospitalier par des non-médecins était possible et sans risque, améliorant significativement la survie des patients atteints de FV.

Algorithme de la défibrillation

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Réanimation médicalisée Outre la défibrillation (lorsque celle-ci n’a pas encore été tentée), la réanimation spécialisée de l’AC comporte plusieurs volets qui doivent être réalisés par un personnel formé et régulièrement entraîné. L’agencement de ces différents volets entre eux et leur séquence d’utilisation est organisé dans un algorithme qu’il est nécessaire de mémoriser. ƒ

Ventilation : en France, l’intubation endotrachéale reste la technique recommandée pour contrôler les voies aériennes au cours de la RCP. Elle permet d’améliorer l’oxygénation et d’assurer une protection des voies aériennes. Une fois l’intubation réalisée et vérifiée, l’usage d’un respirateur automatique est privilégié pour la ventilation mécanique. Les paramètres ventilatoires doivent être réglés en mode ventilation assistée contrôlée (VAC) avec un volume courant de 6 à 7 mL.kg-1, une fréquence respiratoire de 10 cycles.min-1 et une FiO2 = 1. Le temps nécessaire pour mettre en sécurité les voies aériennes doit être le plus court possible et ne doit pas faire interrompre plus de 30 secondes la RCP. Lorsque l’intubation s’avère difficile ou impossible, le masque laryngé ou le Fastrach® sont des alternatives acceptables.

ƒ

Abord vasculaire : sa mise en place est indispensable pour la poursuite de la RCP qui comportera l’administration de médicaments injectables (catécholamines, anti-arythmiques). La voie privilégiée reste la voie veineuse périphérique (VVP) située dans le territoire cave supérieur, sauf si une voie veineuse centrale est déjà en place. La VVP est aussi efficace que la voie veineuse centrale et offre l'avantage d’être mise en place sans interrompre le massage cardiaque.

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Si l'abord vasculaire est retardé ou ne peut être obtenu, l'abord intra-osseux doit être envisagé et nécessite chez l’adulte un dispositif approprié (de type BIG®). Si les deux abords précédents sont retardés ou impossibles, l'administration de l’adrénaline peut être réalisée à travers la sonde d’intubation (administration intra-trachéale). L’adrénaline est alors diluée dans de l'eau pour préparation injectable et injectée directement dans la sonde d'intubation. ƒ

Soluté de perfusion : le sérum salé isotonique (sérum physiologique) doit être utilisé en première intention. Le volume utilisé doit être limité et son débit est accéléré uniquement pour purger la voie veineuse après chaque injection de drogues. Le remplissage vasculaire ne doit pas être systématique mais est réservé aux situations d’hypovolémies évidentes (AC sur choc hémorragique, par exemple).

ƒ

Médicaments : -

l’adrénaline demeure la drogue à utiliser en première intention, quelle que soit l’étiologie. La dose recommandée est de 1 mg tous les 2 cycles de RCP, soit environ toutes les 4 minutes. Quand une voie d'abord vasculaire et/ou intra-osseuse n'est pas immédiatement accessible, l'adrénaline peut être injectée au travers de la sonde d'intubation trachéale à la dose de 2 à 3 mg diluée dans 10 ml d'eau pour préparation injectable

-

L’atropine (3mg) est utilisable en cas d’asystolie résistante, même si son efficacité est incertaine. Elle peut se discuter au cas par cas devant une activité électrique sans pouls apparaissant à la suite d'une bradycardie initialement efficace.

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L'amiodarone est recommandée en cas de FV ou de TV sans pouls résistantes, immédiatement avant le 3e CEE ou le 4ème CEE à la dose de 300 mg injectée par voie intraveineuse directe, diluée dans un volume de 20 ml de sérum physiologique. La lidocaine n’est plus l’antiarythmique de référence dans l’AC et ne doit être utilisée que si l’amiodarone n’est pas disponible. Le sulfate de magnésium à la dose de 2 g par voie intraveineuse directe est réservé aux FV résistantes au choc dans un contexte d'hypomagnésémie suspectée ou aux cas de torsades de pointe.

-

L’alcalinisation n'est pas indiquée en routine lors de la RCP. Le soluté de bicarbonate de sodium équimolaire doit être réservé aux cas d'hyperkaliémie et/ou d'acidose métabolique pré-existants ou en cas d'AC par overdose de drogues à effet stabilisant de membrane, notamment les antidépresseurs tricycliques.

-

L’administration systématique d’un thrombolytique au cours de la RCP n’est pas recommandée en raison de données cliniques insuffisantes. La thrombolyse doit cependant être considérée comme un traitement étiologique de l’AC : ƒ

à réaliser en cas d’embolie pulmonaire cruorique avérée ou suspectée ;

ƒ

à envisager au cas par cas lorsque la RCP spécialisée initiale est infructueuse et qu’une thrombose coronarienne est fortement suspectée.

-

L’assistance circulatoire externe est employée dans certains centres ultra-spécialisés mais sa diffusion reste bien entendu limitée à l’usage intra-hospitalier.

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Quand arrêter la réanimation ? Il est usuel de stopper la réanimation en cas d’asystolie persistante malgré 30 minutes de réanimation bien conduite, sauf en cas d’hypothermie, de contexte toxique ou de persistance d’une cause favorisante et curable. Il faut se souvenir que la constatation d’une mydriase bilatérale au cours de la réanimation n’a pas de valeur pronostique fiable.

Réanimation post-arrêt cardiaque Les heures qui suivent une réanimation réussie sont fréquemment marquées par la survenue d’un syndrome post-arrêt cardiaque qui peut entraîner le décès. Ce syndrome est cliniquement caractérisé par un ensemble de manifestations viscérales, notamment neurologiques, cardio-circulatoires, respiratoires et rénales, qui peuvent conduire à des défaillances d’organes multiples et au décès. Pendant cette période post-arrêt cardiaque, l’obtention et le maintien d’une homéostasie, en particulier sur le plan métabolique, représentent un objectif majeur. C’est souvent seulement après cette phase que peuvent être mesurées les éventuelles séquelles, en particulier neurologiques. Malgré de nombreuses tentatives, aucun traitement médicament n’a fait la preuve de son efficacité à réduire les conséquences tissulaires (en particulier cérébrales) du défaut d’oxygénation contemporain de l’AC. Des études cliniques récentes ont montré que la mise en œuvre rapide d’une hypothermie modérée (32 à 34°) par refroidissement externe améliorait le pronostic vital et neurologique des victimes de FV

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extra-hospitalière, toujours comateuse lors de leur admission à l’hôpital. Cette technique fait désormais l’objet de recommandations d’emploi systématique dans cette situation. En dehors de la situation précédente (adulte comateux après FV extra-hospitalière), l’hypothermie thérapeutique peut également être proposée mais elle doit être discutée au cas par cas, en tenant compte du rapport risque-bénéfice individuel.

Références et liens utiles

ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

ƒ ƒ

Recommandations Formalisées d’Experts SFAR – SRLF 2006. Texte accessible sur le site de la SRLF (www.srlf.org) et de la SFAR (www.sfar.org) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005; 67 : Suppl 1 (numéro spécial) International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 2005;112 :III (numéro spécial) International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2005; 67 : 181-314 (numéro spécial) Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL et al (for the International Liaison Committee on Resuscitation). Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory statement by the advanced life support task force of the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation 2003 ; 108 : 118-121. http://depts.washington.edu/learncpr/quickcpr.html http://www.erc.edu

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Evaluation de la gravité et recherche des complications précoces chez un brûlé [Item 201]

Dr Vinsonneau Christophe, Dr Gaucher Sonia, Pr Wassermann Daniel Correspondance : [email protected]

Référentiel La gravité d’une brûlure, dont l’évaluation précise est indispensable à une prise en charge adaptée, est fonction de plusieurs paramètres parmi lesquels la surface et la profondeur des lésions tiennent une place prépondérante. Le terrain et l’existence d’éventuelles lésions associées doivent être également pris en compte dans l’évaluation initiale. Les brûlures bénignes, très fréquentes (près de 500.000 chaque année en France) posent essentiellement des problèmes de séquelles cicatricielles. Une prise en charge adéquate de la lésion locale, avec avis d’un spécialiste au moindre doute, doit permettre de réduire ces séquelles. Les brûlures graves posent non seulement le problème du risque cicatriciel mais aussi celui des déséquilibres organiques pouvant engager le pronostic vital. Les premiers gestes sont essentiels : de leur qualité dépend non seulement le pronostic à court terme mais aussi, pour une part importante, l’évolution ultérieure. La prise en charge en centres spécialisés est indispensable.

EVALUATION DE LA GRAVITE

L’évaluation doit tenir compte à la fois des caractéristiques de la brûlure, de l’existence d’éventuelles lésions associées, du terrain de la victime et des circonstances de l’accident.

EVALUATION DE LA BRULURE Les principales caractéristiques dont dépend la gravité de la brûlure sont sa surface, sa profondeur, sa localisation, son origine.

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Surface des brûlures Les risques généraux encourus par le patient dans les premières heures dépendent directement de la proportion de surface cutanée brûlée, évaluée en pourcentage de la surface corporelle totale. La surface de la brûlure est Plusieurs possibilités de calcul s’offrent au clinicien : - La « règle des 9 » de Wallace attribue aux différents segments corporels un pourcentage de 9% de la surface corporelle totale ou un multiple de 9% (Tableau I) ; cette règle est en réalité peu précise, ne s’applique pas aux enfants, ne prend pas en compte les caractéristiques morphologiques de chacun et est difficile à appliquer lorsque les lésions sont disséminées. Elle peut toutefois permettre une évaluation rapide, d’un coup d’œil, d’une brûlure étendue. - Les tables de Berkow (Tableau II), plus précises, tiennent compte des variations de surface cutanée chez l’enfant. Elles sont surtout utilisées dans les services hospitaliers, associées à la réalisation d’un schéma. - On peut aussi se rappeler que la paume de la main d’un individu, représente environ 1% de sa surface corporelle totale, ce qui permet d’évaluer facilement les lésions disséminées . En pratique, l’évaluation initiale doit être rapide (règle de Wallace), afin de préciser si la surface brûlée dépasse 10 % (brûlure grave) et de prévoir les besoins volémiques des premières heures. En milieu hospitalier une évaluation précise et détaillée est nécessaire afin de préciser le pronostic et d’adapter la prise en charge (Tables de Berkow avec schéma).

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Profondeurs des brûlures C’est de la profondeur des lésions que dépendent l’avenir fonctionnel et les séquelles esthétiques des zones brûlées. Le risque infectieux est également plus important lorsque les brûlures sont profondes en raison de la présence de zones de nécrose et de la longue durée d’évolution. La profondeur d’une brûlure dépend de la nature de l’agent vulnérant, de sa température (en cas de brûlure thermique) et de la durée du contact avec la peau. Elle est évaluée en degré (Figure 1). - Brûlures du premier degré Ces brûlures sont l’équivalent d’un léger coup de soleil. Il s’agit de lésions qui respectent les couches profondes de l’épiderme et, en particulier, les cellules souches de Malpighi. La lésion est rouge, chaude, douloureuse sans décollement : il n’y a pas de phlyctène. La cicatrisation se fait toujours en quelques jours sans laisser de cicatrice. - Brûlures du deuxième degré Sur le plan histologique, ces lésions sont caractérisées par une atteinte du derme. On parle de deuxième degré superficiel si seul le derme superficiel est atteint. Quand il y a atteinte du derme profond, et donc destruction de la totalité de l’épiderme (basale et cellules de Malpighi incluses) et du derme superficiel, il s’agit d’une atteinte en deuxième degré profond. Seule subsiste une partie du derme profond et des annexes épidermiques. Au plan morphologique, toutes les brûlures du deuxième degré (superficielles et profondes) ont comme caractéristique pathognomonique

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commune la présence de décollements bulleux de la peau, les phlyctènes. L’excision de ces dernières permet de faire la distinction entre deuxième degré superficiel et deuxième degré profond. Si le plancher sous-jacent découvert apparaît rouge, car bien vascularisé, extrêmement sensible, car bien innervé, les lésions sont superficielles. A l’opposé, un tissu blanc, plus ou moins rosé avec une hypoesthésie signe des lésions en deuxième degré profond. Le deuxième degré superficiel cicatrise spontanément en une à deux semaines sans laisser de cicatrices indélébiles dans la grande majorité des cas. A l’opposé, les lésions du deuxième degré profond cicatrisent toujours difficilement (plus de 2 semaines) et laissent persister une cicatrice définitive. - Brûlures du 3ème degré Il s’agit là d’une destruction de la totalité de la peau, la lésion allant jusqu’au tissu adipeux souscutané, voire jusqu’aux muscles, tendons, ligaments et os (on parle alors de 4ème degré). La nécrose est adhérente, sans phlyctène, de couleur variable, blanche ou marron plus ou moins foncé. L’anesthésie est totale et les téguments épaissis et rigides à la palpation. La cicatrisation spontanée est impossible sauf pour les lésions de largeur inférieure à 1 cm (une faible largeur permet d’obtenir une cicatrisation marginale à partir des berges mais cette fermeture centripète génère de sévères cicatrices). Le traitement est chirurgical (excision-greffe).

LOCALISATION DES BRULURES

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Certaines localisations sont défavorables en raison des risques de séquelles esthétiques et fonctionnelles majeures : il en est ainsi pour les brûlures du visage, du cou et des mains. D’autres localisations, comme les zones à proximité des orifices naturels (périnée essentiellement) exposent la victime à des risques septiques importants. L’atteinte oculaire rare dans les brûlures thermiques est fréquente dans les brûlures par arc électrique et dans les brûlures chimiques. Les brûlures thermiques de l’arbre trachéo-bronchique sont exceptionnelles et ne se rencontrent en pratique que chez les patients ayant respiré de la vapeur. En revanche, les fumées génèrent fréquemment des brûlures chimiques de la muqueuse des parties proximales de l’arbre trachéobronchique qui aggravent considérablement le pronostic (surinfection, SDRA). L’exposition aux fumées est également susceptible de provoquer des intoxications au monoxyde de carbone ou aux cyanures qui nécessitent une prise en charge spécifique rapide.

ORIGINE DE LA BRULURE La grande majorité des brûlures sont d’origine thermique. Les brûlures chimiques et les brûlures électriques, moins fréquentes, posent souvent des problèmes spécifiques qui majorent la gravité. Les brûlures chimiques correspondent le plus souvent à des lésions du 3ème degré et évoluent le plus souvent comme une nécrose sèche. Les brûlures électriques (haute tension) sont en relation avec la chaleur dégagée, par effet joule, au niveau des tissus traversés par le courant. Celui-ci passe par les zones de moindre résistance électrique représentées par les axes vasculo-nerveux. Les points d’entrée et de sortie du courant correspondent à des nécrose plus ou moins importantes. Entre ces

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zones d’entrée et de sortie, la brûlure des tissus se fait de façon centrifuge, entraînant des lésions profondes (vasculo-nerveuse, musculaires, osseuse, viscérales) sans rapport avec la lésion cutanée qui peut être modeste. Traumatismes associés Les lésions traumatiques associées à la brûlure sont fréquentes en raison des modalités des accidents provoquant des brûlures et doivent être systématiquement recherchées. Terrain L’âge de la victime et les pathologies sous-jacentes sont deux facteurs pronostiques importants. Les âges extrêmes de la vie compliquent la prise en charge et l’âge avancé est directement corrélé à la mortalité surtout après 50 ans. Ce rôle pronostic est évalué par l’index de Baux (IB) utilisant pour son calcul la surface de la brûlure (SB) (en %) et l’âge (en année) : IB = SB + AGE (mortalité prédite > 90 % si IB > 100). Les maladies sous-jacentes les plus significatives sont le diabète, l’alcoolisme chronique, l’insuffisance cardiaque, respiratoire ou hépatique. Circonstances de l’accident La connaissance des circonstances de l’accident est essentielle pour évaluer la gravité.

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Elle permet d’orienter d’emblée vers des complications respiratoires (incendie en espace clos susceptible d’exposer la victime à des lésions d’inhalation de fumée et/ou à une intoxication, explosion pouvant être responsable d’un blast), de privilégier l’hypothèse d’un traumatisme associé (chute, explosion etc.), ou de suspecter une pathologie sous jacente à l’origine de l’accident (perte de connaissance quelle qu’en soit sa cause) .

RECHERCHE DES COMPLICATIONS PRECOCES

Il s’agit ici de rechercher tout signe qui, en dehors de ceux liés à la surface et à la profondeur des brûlures, implique une attitude thérapeutique immédiate particulière.

COMPLICATIONS RESPIRATOIRES L’évaluation respiratoire permettra de poser l’indication en urgence d’une intubation trachéale en cas de détresse respiratoire ou d’œdème laryngé (cf prise en charge thérapeutique) Choc hypovolémique initial

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Les brûlures étendues imposent, le plus précocement possible, la mise en place de perfusions abondantes, en raison des fuites péri-plasmatique inévitables. Le tableau n’est pas différent de celui des autres chocs hypovolémiques : pâleur, marbrures, tachycardie, polypnée, troubles de la conscience (agitation), soif, hypotension artérielle. Le traitement consiste en un remplissage massif éventuellement associé à des amines pressives. Traumatismes associés Dans certain cas, ce sont les traumatismes associés qui dominent le pronostic et imposent les priorités thérapeutiques (lésions viscérales hémorragiques, lésions neurochirurgicales). Dans d’autre cas, même si c’est la brûlure qui représente le traumatisme majeur, le traumatisme associé complique la prise en charge du patient brûlé. Ainsi un problème orthopédique doit souvent être traité en priorité. Troubles du rythme Ils doivent être recherchés systématiquement et plus particulièrement dans le cas des brûlures électriques et dans celui de brûlures chimiques (brûlures par acide fluorhydrique, brûlures par phénol). Rhabdomyolyse Le diagnostic (aspect des urines, myoglobinurie, enzymes musculaires) est essentiel en raison des risques pour la fonction rénale imposant l’alcalinisation et l’obtention d’une diurèse abondante. Le ème

risque de syndrome de loges est important dans les brûlures circulaires du 3

degré. Ce type de

brûlures fait en effet perdre son élasticité à la peau et l’œdème entraîne une augmentation des pressions dans les loges musculaires qui peut aboutir à des nécroses musculaires. La réalisation d’incisions de décharges, longitudinales, au niveau des nécroses est alors indispensable dans les premières heures suivant la brûlure. Brûlures oculaires En pratique, elles se rencontrent lors des brûlures par arc électrique et lors des projections de liquides chauds ou corrosifs. Au plan thérapeutique, il faut insister sur l’urgence absolue, dans le cas de brûlures chimiques, d’une irrigation abondante, continue et prolongée (20 min montre en main !)

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE La prise en charge initiale d’une brûlure conditionne l’évolution ultérieure. Les premiers gestes sont d’abord réalisés par la victime elle-même ou par les témoins de l’accident, puis par les secours médicalisés en cas de brûlures graves.

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Réanimation

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LES PREMIERS SOINS L’arrêt de l’agression thermique Les secondes gagnées sont ici déterminantes. L’extinction des vêtements qui brûlent, le retrait instantané des vêtements imprégnés de liquides chauds, la coupure du courant (brûlures électriques) qui sont des gestes qui sauvent, sont du domaine du réflexe. Le refroidissement de la brûlure Le refroidissement de la brûlure à l’eau froide permet de stopper la progression de la chaleur vers les couches profondes de la peau et limiter ainsi la profondeur de la lésion et de calmer la douleur. L’efficacité de ce geste est déterminée par sa précocité, dans les premières minutes voire les premières secondes. Compte tenu du risque d’hypothermie chez les patients porteurs de brûlures étendues, on en retient l’indication pour des surfaces brûlées inférieures à 15% de la surface corporelle

LA PRISE EN CHARGE MEDICALE Elle dépend de la gravité des brûlures. Brûlures bénignes Il s’agit de brûlures thermiques (ni électriques, ni chimiques) dont la surface est inférieure à 10% de la

138

surface corporelle, majoritairement en 2ème degré, qui ne siègent pas au niveau du visage ou du cou et qui ne présentent pas de risque respiratoire. La prise en charge correspond à l’excision des phlyctènes (sauf au niveau des pulpes de doigts, des paumes et des plantes), le nettoyage des lésions (chlorhexidine aqueuse 0,05%) Suivi de la mise en place d’un pansement absorbant (monocouche d’un tulle vaseliné recouvert de compresses de gaze et d’une bande) ou crème antiseptique (sulfadiazine argentique en couche épaisse). On prescrira systématiquement un traitement antalgique et on vérifiera la vaccination antitétanique. L’application de toute pommade ou crème non antiseptique doit être proscrite en raison des risques d’approfondissement par infection ! Brûlures graves : Réanimation La gravité initiale relève d’un retentissement respiratoire immédiat ou potentiel ou d’une surface des lésions en deuxième ou troisième degré supérieure à 10% de la surface corporelle. Il s’agit là d’une urgence vitale dont la prise en charge, outre les mesures spécifiques évoquées au chapitre « recherche des complications précoces », doit comprendre dans l’ordre chronologique un contrôle de la fonction respiratoire, de la fonction hémodynamique avec surveillance adaptée et une prise en compte de la douleur.

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Réanimation

DCEM 2

Fonction respiratoire L’oxygénation par sonde nasale de tout brûlé grave est de règle. L’intubation s’impose devant une détresse respiratoire aiguë. Elle doit également être réalisée en cas d’intoxication oxycarbonée avérée (troubles de la conscience), en cas de brûlures pan-faciales ou de brûlures circulaires du cou. Dans ces deux dernières situations, il faut craindre la survenue rapide d’un œdème qui va obstruer les voies respiratoires et rendre une intubation ultérieure difficile voire impossible. Fonction hémodynamique La restauration rapide d’une pression de perfusion satisfaisante est indispensable. Les pertes plasmatiques sont en effet considérables au cours des premières minutes après la brûlure. Tout retard dans le remplissage expose la victime, non seulement à un risque de choc hypovolémique précoce, mais également à des complications tardives souvent mortelles. Il est impératif de perfuser 20 ml/kg (soit 1500 ml chez un adulte de 75 kg) au cours de la première heure après l’accident, quelle que soit la surface précise des lésions. Ces perfusions initiales se font par l’intermédiaire de cathéters périphériques courts de gros diamètre, avec du sérum physiologique ou du Ringer Lactate. Au-delà de la première heure, la vitesse des perfusions est réglée sur les paramètres de surveillance hémodynamique, en s’aidant de formules préétablies (Tableau 3). Certaines de ces formules (Parkland, Carjaval) ne prévoient pas la perfusion de colloïdes au cours de 24 premières heures. Elles génèrent des œdèmes importants en raison de la baisse de la pression oncotique qu’elles induisent. Les formules d’Evans et de Brooke, plus anciennes, prévoient la perfusion précoce de colloïdes sous forme d’albumine humaine. Même si aucune étude prospective randomisée n’a pu faire la preuve de la supériorité d’une de ces formules et si, par conséquent, n’existe aucun consensus sur la réanimation des 24 premières heures des brûlés, la plupart des spécialistes propose aujourd’hui l’introduction entre la 8

ème

et la 12ème heure de colloïdes pour les patients victimes de brûlures sur

plus de 30% de la surface corporelle. En cas de persistance d’une insuffisance circulatoire, on associera des catécholamines (adrénaline, noradrénaline). Surveillance et monitorage Une sonde urinaire est toujours mise en place chez un brûlé perfusé afin de surveiller la diurèse horaire qui doit classiquement se situer entre 1 et 2 ml/kg/min. La pression artérielle, les fréquences respiratoires et cardiaques et la saturation en oxygène (SpO2) seront également surveillées. Dans les cas les plus graves, un monitorage hémodynamique plus performant peut être nécessaire (échocardiographie, hémodynamique invasive). Traitement de la douleur, sédation Un traitement antalgique efficace doit être impérativement institué. La priorité est donnée aux morphiniques agonistes qui permettent le plus souvent de contrôler la douleur. Dans les cas rebelles, il faut recourir à une sédation (association benzodiazépine et morphiniques ou Kétamine) après in

PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE L’excision - greffe est le traitement chirurgical des brûlures profondes en 2ème degré intermédiaire (ou profond) et 3ème degré. En effet, ces lésions ne peuvent cicatriser spontanément en raison de la

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DCEM 2

destruction complète de la peau. La chirurgie a pour but de remplacer la peau brûlée par de la peau saine afin de limiter le risque infectieux, de préserver la fonction et de diminuer les séquelles cutanées.Il n’y a pas de traitement chirurgical pour les brûlures superficielles (1er degré et 2ème degré superficiel) qui doivent normalement cicatriser spontanément. L’excision peut être tangentielle réalisée à l’aide d’un couteau de Lagrot de manière à laisser en place le derme profond intact, jusqu’à obtention d’un piqueté hémorragique caractéristique. Cette technique est utilisée pour les brûlures en 2ème degré intermédiaire. Lors de brûlures en 3ème degré, on réalisera une excision-avulsion, permettant de retirer les tissus détruits (peau, graisse) jusqu’à l’aponévrose musculaire en zone saine à l’aide d’un bistouri électrique. La greffe sera réalisée après excision. L’autogreffe est la technique de couverture de choix : le patient brûlé est greffé avec sa propre peau. Cette technique nécessite de prélever la propre peau du patient et permet une greffe en peau mince ou en peau pleine. Le greffon dermo-épidermique mince ou de « peau mince » emporte une partie de l’épiderme et la partie toute superficielle des papilles dermiques, laissant en place une bonne partie de la couche basale de l’épiderme. Le prélèvement est réalisé à l’aide d’un dermatome (à piles, électrique ou pneumatique) le plus souvent sur la cuisse, mais également sur le cuir chevelu et enfin là où c’est possible chez le grand brûlé. La réépithélisation est obtenue en moins de dix jours. Le greffon peut être utilisé soit en peau pleine, soit après expansion : le maillage permet alors de multiplier la superficie de la peau prélevée (mailles 1,5, 2, 3, 4, 6). Les indications de greffe en peau pleine sont limitées à la phase aiguë et ne concernent que la

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face palmaire des mains et les paupières. L’intérêt est une texture plus épaisse, solide et élastique. Le délai pour la réalisation du traitement chirurgical peut être ultra-précoce (dans les 6 premières heures) ou précoce (première semaine) sans qu’il n’existe de règle absolue pour les indications. Dans la mesure du possible, on préfèrera réaliser l’excision et la greffe dans le même temps opératoire. Dans certains cas, on peut être amener à différer la greffe : pas de peau disponible, saignement important, patient instable sur le plan réanimatoire. En cas de brûlures très étendues ou en l’absence de quantités suffisantes d’autogreffe, on pourra recourir à des substituts : - Allogreffes ou homogreffes provenant d’un donneur (risque transmission virale en dépit d’un dépistage systématique hépatite, HIV), utilisées en couverture temporaire ou en Sandwich (association avec autogreffes en grandes mailles) - Hétéro-greffes ( EZDerm®, peau de porc lyophilisée) - Substitut dermique ( Intégra®, matrice de collagène d’origine bovine) - Culture de kératinocytes (à réserver aux grands brûlés > 90%) Quelques références - Wassermann D, Schlotterer M, Lebreton F. Inhalation de fumées. Encycl med Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier), Urgences 24-115-A-20, 2000, 8p. - Rohan JE, Szekely B, Mallet V, Thaler F. Brûlures. In : Réanimation Médicale Masson (ed), Paris 2001. pp 1399-1409. - Brûlure. La revue du praticien 2002 ; 20 : pp. 2205 – 2320. Brûlure. La revue du praticien 2003 .

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TABLEAUX

Tableau I : Règle de Wallace Extrémité céphalique (cou, visage, crâne)…….

9%

Chaque membre supérieur…………………….

9%

Chaque membre inférieur…………………….. 18% Chaque face du tronc…………………………. 18% Organes génitaux externes et périnée…………

1%

Tableau II : Tables de Berkow Chaque chiffre correspond au % représenté par une face de chaque segment corporel. Adulte

10-15 ans

5-9 ans

1-4 ans

0-1 an

Tête

3.5

5.5

6,5

8,5

9,5

Cou

2

2

2

2

2

Tronc

13

13

13

13

13

Bras

2

2

2

2

2

Avant-bras

1.5

1.5

1.5

1.5

1.5

Main

1,25

1,25

1,25

1,25

1,25

Périnée

1

1

1

1

1

Fesse

2.5

2.5

2.5

2.5

2.5

Cuisse

4.75

4.25

4

3.25

2,75

Jambe

3,5

3

2,75

2,5

2,5

Pied

1,75

1,75

1,75

1,75

1,75

Tableau III : Quelques formules de perfusion pour la réanimation des 24 premières heures des brûlés Evans

2ml/kg de poids/% de surface brûlée + 2000 ml (dont 1ml/kg/% sous forme de colloïdes)

Brooke

2ml/kg de poids/% de surface brûlée + 2000 ml (dont 0,5ml/kg/% sous forme de colloïdes)

Parkland

4ml/kg de poids/% de surface brûlée (Ringer Lactate)

Carjaval

5000 ml/m2 de surface brûlée + 2000 ml/m2 de surface corporelle totale

(enfants)

(Ringer Lactate)

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FIGURES Figure 1 : Différentes profondeurs de brûlures

1er degré 2ème degré superficiel 2ème degré profond

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3ème degré

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Le Polytraumatisé

[Item 201]

Pr Gilles Orliaguet, Service d’anesthésie réanimation, Hôpital Necker Correspondance : [email protected]

Référentiel Evaluation de la gravité et recherche des complications précoces : chez un polytraumatisé chez un traumatisé abdominal chez un traumatisé cranio-facial chez un traumatisé des membres chez un traumatisé thoracique devant une plaie des parties molles. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

Classiquement, un polytraumatisé est un blessé qui présente plusieurs lésions dont une au moins met en jeu le pronostic vital. Cette définition n’est théoriquement applicable qu’à posteriori, c'est-à-dire lorsqu’un bilan lésionnel complet a été fait à l’hôpital, et risque d’aboutir à une sous-estimation de la gravité d’un patient. C’est pourquoi, certains préfèrent intégrer la notion de mécanisme lésionnel à cette définition, permettant ainsi de l’utiliser dès la phase préhospitalière. Dans cette condition, la définition du polytraumatisé devient la suivante : « blessé victime d’un traumatisme dont le mécanisme lésionnel est susceptible d’induire plusieurs lésions dont une au moins met en jeu le pronostic vital ».

1. GENERALITES Le polytraumatisme est la 1ère cause d’année de vie perdue car il touche des sujets jeunes. L’incidence est de 60/100.000 habitants. La moitié des décès ont lieu au cours de la première heure, sur les lieux de l’accident et avant le transport. Parmi les survivants, un tiers décède dans les premiers jours de la prise en charge. La difficulté de la prise en charge réside dans la reconnaissance des détresses vitales et des lésions justifiants d’un traitement rapide, qu’il soit médical, radiologique interventionnel ou encore chirurgical.

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Les premières heures de la prise en charge sont primordiales dans le pronostic.

2. PHASE INITIALE

La prise en charge initiale peut avoir lieu en pré-hospitalier (idéalement) ou à l'arrivée à l'hôpital lors d'un "ramassage" par des secours non médicalisés. Les objectifs de cette phase initiale sont: D’évaluer et de traiter en urgence une ou plusieurs détresses vitales : Les causes initiales de décès sont : une détresse respiratoire, un choc hémorragique ou une lésion cérébrale Les premiers gestes à réaliser sont le contrôle des grandes fonctions (voir paragraphes suivants) et la mise en œuvre de traitements urgents. D’évaluer la gravité du patient Elle repose sur 4 critères principaux :

144

1. Les caractéristiques du patient, dont l’âge est la plus importante. Plus l’âge s’élève et moins bon est le pronostic, comme en atteste la mortalité importante d’une lésion mineure comme la fracture du col fémoral chez les personnes âgées. Certains proposent une valeur seuil de 65 ans (Odd ratio de mortalité de 1,9). Les éventuels autres co-morbidités du patient (cardiopathie, insuffisance respiratoire, cancer, immunodépression notamment) et traitements au long cours (béta-bloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, anticoagulants …) sont susceptibles d’aggraver la situation, en modifiant notamment les conséquences d’un traumatisme (ex : majoration du saignement en cas d’anticoagulation) et/ou les possibilités d’adaptation physiologique au traumatisme. 2. Le mécanisme et la cinétique de l’accident (haute énergie) : chute d’une grande hauteur (> 6 m), vitesse d’impact > 60 km/h, victime éjectée du véhicule, absence de ceinture de sécurité, autres victimes décédées, importance des dégâts matériels et déformation du véhicule, … 3. Retentissement sur les grandes fonctions : neurologique (score de Glasgow < 13 cf. tableau), hémodynamique (pression artérielle systolique (PAS) < 90 mmHg) et respiratoire (fréquence respiratoire (FR) > 30, saturation artérielle par oxymétrie de pouls (SpO2) < 90%). Un score de Glasgow à 3, une PAS < 65 mmHg, une SpO2 < 80 % sont des signes de gravité extrême, et s’associent à une mortalité de 70 %, 60 % et 75 % respectivement. 3. Sévérité des lésions anatomiques : plaie pénétrante de la tête, du cou ou du tronc, traumatisme du bassin, abolition d’un pouls distal, amputation d’un membre.

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Score de Glasgow:

Réponse motrice Obéit à la demande

Réponse

Ouverture des

verbale

yeux

6

Orientée

5

Spontanée

4

Orientée à la douleur

5

Confuse

4

Au bruit

3

Evitement non adapté

4

Inappropriée

3

A la douleur

2

Flexion à la douleur

3

2

Pas de réponse

1

Extension à la douleur

2

Pas de réponse

1

verbale

Incompréhensibl e Pas de réponse

1

Si l'un des ces critères de gravité est présent, le patient doit être orienté autant que possible (éloignement, structure disponible...) vers un centre spécialisé possédant les différentes équipes " rodées" à la prise en charge des polytraumatisés.

3. PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE

L'arrivée d'un polytraumatisé doit avoir été anticipée. La régulation effectuée par le SAMU se met en relation avec la structure la plus appropriée pour recevoir le blessé, qui n’est pas nécessairement la plus proche. Le service ainsi contacté pourra prévenir les équipes concernées (AnesthésisteRéanimateur, Radiologue, Chirurgien, Bloc opératoire, Banque du sang …) et préparer le matériel nécessaire. Dés l'accueil, le monitorage instauré en pré-hospitalier doit être maintenu et complété : mise sous scope (fréquence cardiaque, pression artérielle rapidement par voie invasive, SpO2), les détresses vitales prises en charge et un bilan initial débuté.

Prise en charge respiratoire La détresse respiratoire est une des premières causes de décès du polytraumatisé. Son évaluation est simple : •

Clinique : l’inspection recherche une dyspnée (polypnée le plus souvent), une cyanose (qui peut manquer en cas d’hémorragie importante), une asymétrie ou une anomalie de l’ampliation thoracique (volet costal, pneumothorax…) ; l’auscultation recherche une asymétrie ou la disparition du murmure vésiculaire ; la FR et la SpO2 mesure les conséquences de l’atteinte respiratoire.

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Réanimation



DCEM 2

La radio de thorax de face : recherche une complication pleuro-pulmonaires (hémothorax, pneumothorax, contusion pulmonaire, signes d’inhalation bronchiques), un élargissement du médiastin, une malposition de la sonde d'intubation si le patient est intubé.

L'objectif est de maintenir une SpO2 > 96%. L'intubation orotrachéale (aucun dispositif médical ne doit être passer par le nez), souvent réalisée en pré-hospitalier, est le plus souvent nécessaire. •

Les indications sont variées : un coma (score de Glasgow ≤ 8), un état de choc non contrôlé, l’existence de lésions nécessitant une anesthésie générale, une détresse respiratoire persistante ou l'impossibilité d'obtenir une SpO2 > 96%.



Elle doit être réalisée en maintenant l'axe tête-cou-tronc et en utilisant une technique d'induction pour estomac plein dite "induction en séquence rapide", afin de limiter le risque de régurgitation et d’inhalation bronchique.

Etiologies des détresses respiratoires Pneumothorax

Coma

Hémothorax

Traumatisme du rachis cervical

Contusion pulmonaire

Choc

Obstruction des voies ariennes

Intubation sélective

Inhalation

146 Principes du traitement : désobstruction des voies aériennes, ponction puis drainage d'un pneumothorax ou d'un hémothorax, intubation trachéale et ventilation mécanique avec une FiO2 permettant d’obtenir une SpO2 < 96 %, repositionnement de la sonde d'intubation …

Prise en charge hémodynamique La complication majeure du polytraumatisme est la survenue d'un état de choc le plus souvent hémorragique. Son évaluation est simple : •

Clinique : mesure et surveillance de la pression artérielle invasive, de la fréquence cardiaque (la bradycardie est un signe de gravité extrême), de la diurèse horaire (sonde urinaire) et recherche de signes de choc. Recherche d’un saignement extériorisé (plaie du scalp notamment), surveillance du débit des drains (drain thoracique…).



Mesure et surveillance régulière de la concentration en hémoglobine (Hémocue®).



Une radiographie de thorax et une échographie abdominale rechercheront un saignement occulte en cas d'hypotension artérielle.

L'objectif est de maintenir la pression artérielle systolique autour de 90 mmHg. Toutefois, en présence d'un traumatisme crânien, cet objectif doit être de 120 mmHg. La prise en charge circulatoire comporte en plus de la surveillance:

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La mise en place au minimum deux voies veineuses de bon calibre pour permettre un remplissage vasculaire. Le remplissage sera plus efficace sur un abord vasculaire court et de gros calibre (> 18 Gauge) que sur un cathéter veineux central plus fin et plus long (comme l’indique la loi de Poiseuille : Débit volumique = πr4 ∆P) 8nL



Pour les patients instables, un (double) abord fémoral peut être nécessaire avec mise en place d'un cathéter veineux profond simple voie de gros diamètre (de type Désilet®) et d'un cathéter artériel permettant la mesure en continue de la pression artérielle ainsi que de réaliser les prélèvements sanguins.

Etiologies des états de chocs •

Choc hypovolémique ou hémorragique (80% des chocs) : les causes sont parfois évidentes (plaie vasculaire), parfois négligées (les plaies du cuir chevelu qui sont très hémorragiques) et parfois occultes (hémorragies viscérales : rate +++, foie, lésions de l'aorte, hémothorax). Des fractures multiples peuvent être responsables d’un choc hémorragique (bassin, fémur) (cf. tableau).



Choc obstructif (19%) : tamponnade par hémopéricarde, pneumothorax compressif …



Choc vasoplégique par section de moelle ou choc anaphylactique.



Choc cardiogénique, très rare après contusion myocardique..

FRACTURE Le traitement du choc dépend de son étiologie : contrôle du saignement, par suture d'une plaie, réduction d'une fracture, drainage (pleural et péricardique), embolisation vasculaire,

intervention

chirurgicale

urgente….

Le

remplissage vasculaire initial sera effectué avec des

Côte Vertèbre Humérus Tibia Fémur Bassin

SAIGNEMENT 125 ml 250 ml 500 ml 1000 ml 2000 ml 500 à 5000 ml

cristalloïdes puis des colloïdes et des produits sanguins en cas de saignement important. En cas d’état de choc grave d’emblée (collapsus), beaucoup proposent de débuter le remplissage vasculaire par des colloïdes, en espérant une efficacité plus rapide. De plus, il conviendra de normaliser autant que possible le bilan d'hémostase. L'utilisation d'un accélérateur réchauffeur de perfusion peut être utile en raison des effets délétères de l'hypothermie sur l'hémostase. En cas de choc persistant malgré une restauration de la volémie (parfois difficile à apprécier) il peut être nécessaire de recourir à des agents inotropes ou vasoconstricteurs (cf. item 200 pour plus de détails).

Prise en charge neurologique Elle repose d’abord sur la prise en charge des autres détresses vitales : maintien d'une oxygénation suffisante, d’une normocapnie et d'une pression de perfusion cérébrale adaptée.

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Son évaluation correcte ne peut se faire que chez un patient déchoqué avec une hématose satisfaisante, et repose notamment sur l’évaluation du score de Glasgow, la recherche d’une asymétrie pupillaire et/ou motrice (classiques signes de localisation), et de crises comitiales. Tout traumatisme crânien compliqué de trouble de la vigilance (GCS < 8), avec ou sans signes de localisation, doit conduire à la réalisation d’un scanner cérébral. De plus, tout polytraumatisé doit être considéré comme victime d’une lésion rachidienne instable, jusqu’à preuve radiologique du contraire (scanner voire IRM). L’axe tête-cou-tronc doit être préservé à tout moment (ramassage, intubation avec stabilisation axiale en ligne ou par fibroscopie, transport). Le recours aux mobilisations sur plan dur, et la mise en place d’une minerve cervicale rigide (avec appui occipital, mentonnier et sternal) sont nécessaires.

4 . BILAN INITIAL

La réalisation de ces examens ne doit pas retarder un traitement urgent. L'objectif du bilan initial est de déterminer si une intervention urgente est nécessaire:

148

Diagnostic

Examen clé

Geste urgent

Pneumothorax

Radio de thorax

Ponction puis drainage

Hémothorax

Radio de thorax

Drainage, rarement thoracotomie

Hémopéritoine

Echographie abdominale

Laparotomie

Tamponnade

Echographie cardiaque

Drainage péricardique

Hématome intracrânien

Scanner cérébral

Evacuation

Dés l'arrivée du patient, les examens minimums à réaliser sont : •

Examen clinique "sommaire": recherche d’une détresse vitale (cf. supra),



Imagerie qui doit être réalisé sur l'aire d'accueil : Radio de thorax de face : elle permet le contrôle de la bonne position de la sonde d'intubation, et permet de rechercher une complication pleuro-pulmonaire et/ou médiastinale. Radio de bassin de face : elle permet de rechercher une fracture du bassin, contre indiquant la mise en place d’une sonde urinaire, qui peut être à l’origine d’une hémorragie massive compliquée d’un état de choc, nécessitant une hémostase par embolisation vasculaire. Radio de rachis cervical de profil dont l'intérêt est discuté en raison de sa médiocre qualité sur un brancard. Echographie abdominale qui peut permettre de poser l'indication d'une laparotomie en cas d'épanchement intra-péritonéal chez un patient en état de choc.

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Echographie cardiaque (si disponible) réalisée de préférence par voie transoesophagienne permet de diagnostiquer des anomalies cardiaques (contusion, épanchement péricardique), d'explorer l'isthme aortique (rupture isthmique) et d'évaluer la fonction cardiaque et la volémie. . •

Bilan sanguin: Détermination du groupe sanguin, du rhésus, ainsi que de la recherche d'agglutinines irrégulières. En cas d'urgence vitale, une procédure (urgence absolue) établie avec la banque du sang permet la délivrance de culot globulaire O Rh- sans délai. Mesure de l'hémoglobine et un bilan d'hémostase. Prélèvements sanguins à la recherche d’une rhabdomyolyse (CK, kaliémie), d’une insuffisance rénale (urée, créatininémie), d’arguments pour une contusion ou une ischémie myocardique (Troponine), pour une contusion hépatique (bilan hépatique) et/ou pancréatique (lipasémie). ECG : recherche des éléments en faveur d’une atteinte péricardique ou myocardique.

A l'issu de ce bilan initial : • Si une lésion est diagnostiquée et que le patient est instable : traitement spécifique urgent. • Si le patient est instable sans lésion retrouvée, on poursuit le bilan notamment par des examens non réalisés initialement (échographie abdominale, complément radiologique …). • Si le patient est stable, le bilan est complété par un scanner corps entier (Scanner cérébral, rachis cervical, thoracique, abdominal, des voies urinaires), des radiographies de squelettes en fonction des signes d’appel.. • Rarement, il peut être indiqué de réaliser une artériographie avec embolisation d’une lésion hémorragique du bassin, ou encore une IRM médullaire en cas de para ou tétraplégie traumatique. Enfin, il ne faut pas oublier: La prévention du tétanos Une antibiothérapie orientée en présence d'une plaie, d'une fracture ouverte ou d'une inhalation pulmonaire. Le parage, nettoyage, suture et la réalisation de pansement des diverses plaies. L’occlusion des yeux, avec instillation régulière de larmes artificielles, chez le patient inconscient. La réalisation d'une analgésie voire d'une sédation précoce.

Principales lésions "oubliées" au cours de la prise en charge Lésions oculaires (lentilles de contact) Lésions abdominales non hémorragiques Lésions des organes génitaux externes et périnéales Lésions ligamentaires du genou Lésions des extrémités (main, pieds, poignet)

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5. TRAUMATISMES DIVERS

5.1. TRAUMATISME CRANIEN On parle de traumatisme crânien grave lorsque le score de Glasgow est inférieur ou égal à 8 après correction des fonctions vitales. Principe de la prise en charge. •

Le scanner cérébral doit être réalisé en urgence chez tout traumatisé grave lorsqu'il existe une asymétrie pupillaire ou en cas de dégradation de l'état neurologique non expliquées par une cause extra-crânienne. Il permet de faire le bilan initial des lésions intracérébrales (embarrure, hématome extradural, contusion, lésion axonale diffuse, œdème cérébral) et de poser l’indication d’un traitement en urgence. Le transport au scanner peut être précédé par une osmothérapie (mannitol 20 % : 0,20 à 1 g/kg, soit 1 à 5 ml/kg) en urgence.



Il faut éviter/limiter les facteurs d'agression cérébrale secondaire d'origine systémique (ACSOS). Pour cela, il faut lutter contre : Hypotension artérielle (PAS < 120 mm Hg) : risque de chute de la pression de perfusion cérébrale < 75 mmHg (PPC = PAM - Pression intracrânienne). La

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noradrénaline est l'agent de choix. Hypoxémie (PaO2 < 60 mm Hg) Hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg) Anémie (hémoglobine < 8 g/dL) Hyperthermie (T° > 38° c) Hyperglycémie Hyponatrémie. Certaines lésions ne requièrent pas de traitement neurochirurgical spécifique (lésions axonales diffuses, hémorragies intracérébrales minimes, hémorragie méningée post traumatique) mais nécessitent théoriquement une prise en charge spécialisée (neuro-réanimation avec notamment monitorage de la pression intracrânienne et la PPC…). Il ne faudra pas oublier de rechercher un traumatisme du rachis fréquemment associé.

5.2. TRAUMATISME FACIAL Généralement, ces traumatismes représentent des urgences différées sauf lors d’obstruction des voies aériennes par chute de la langue, de plaie délabrante ou d'hémorragie faciale diffuse qui peut nécessiter un méchage ou une embolisation.

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Il faut éviter la mise en place de dispositif (sonde gastrique ou sonde d'intubation) par voie nasale en cas de traumatisme facial ou craniofacial car il existe un risque de trajet intracérébral. La règle simple en urgence est de considérer que la voie nasale est contre-indiquée pour l’intubation et la sonde gastrique, toutes ces prothèses devant être passées par la bouche.

5.3. TRAUMATISME THORACIQUE Au cours d'un traumatisme thoracique, il peut exister : •

Des lésions pariétales : fractures de côtes, volet thoracique responsable d'anomalie de la mécanique ventilatoire (ex : respiration paradoxale due à un volet costal mobile, inhibition de la toux avec risque d’encombrement lié à la douleur).



Des lésions du parenchyme pulmonaires et de la plèvre : contusion, pneumothorax et/ou hémothorax, rupture trachéo-bronchiques …



Des lésions vasculaires : rupture aortique le plus souvent isthmique, suspectée sur la notion de décélération brutale et l’examen clinique (syndrome de pseudo coarctation aortique : asymétrie de la tension artérielle et des pouls), évoquée sur la radiographie de thorax de face (élargissement du médiastin, disparition du bouton aortique, déviation de la trachée et de l’œsophage, abaissement de la bronche souche gauche, hémothorax gauche, hématome pleural en casquette), et confirmée à l’aide du scanner, de l'angiographie ou de l'échographie transœsophagienne ; dissection carotidienne ...



Une rupture traumatique du diaphragme, avec risque de hernie des organes abdominaux dans le thorax.



Et des lésions œsophagiennes, une contusion myocardique.

Il faut savoir penser à une lésion des gros vaisseaux lors d'accident avec une forte décélération, en cas de fracture claviculaire et/ou des premières côtes. Le traitement de ce type de lésion est le plus souvent chirurgical.

5.4. TRAUMATISME ABDOMINAL Les traumatismes abdominaux peuvent être responsables de choc hémorragique nécessitant une laparotomie en urgence, la lésion la plus fréquente étant la rupture splénique. Devant un choc hémorragique, l'échographie abdominale est le premier examen à réaliser avec une détermination du groupe sanguin. Lors des ruptures d'organe plein, le diagnostic est posé devant l’association d'un état de choc, dans un contexte de traumatisme abdominale, et d’un épanchement intrapéritonéal à l'échographie abdominale. Devant un épanchement rétropéritoneal, il faut rechercher une lésion rénale ou une fracture du bassin.

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5.5. TRAUMATISME DU RACHIS Les lésions du rachis sont rarement isolées. Toute victime dans le coma est suspecte d'avoir une lésion du rachis jusqu’à preuve du contraire. L'axe tête-cou-tronc doit être maintenu tant qu'une lésion n'a pas été écartée par le bilan (radio, scanner pour C1-C2 et C7-D1). De plus, la moelle est au même titre que le cerveau sensible aux agressions secondaires d'origine systémiques, qui doivent être prévenues.

5.6. TRAUMATISME DU BASSIN Les fractures du bassin peuvent être responsables d’un choc hémorragique par hématome rétropéritoneal. Le traitement de ces hémorragies est difficile car fréquemment d'origine veineuse. Parmi les traitements possibles, l'artériographie +/- embolisation permet parfois le contrôle du saignement. La mise en place d'un fixateur externe peut permettre de réduire le saignement. Il n'y a pas d'indication chirurgicale en urgence en dehors des plaies ouvertes.

5.7. TRAUMATISME DES MEMBRES ET DES PARTIES MOLLES 152

Dés la prise en charge, il faut rechercher une fracture ouverte et une complication vasculo-nerveuse, qui nécessitent un traitement chirurgical urgent. D'autres complications peuvent survenir: syndrome de loge, rhabdomyolyse (élévation des CPK et insuffisance rénale), embolie graisseuse (fracture des os longs), infection cutanée (antibioprophylaxie si lésion profonde ou souillée).

Conclusion Lors de la prise en charge de ces blessés, les premières heures sont primordiales (« Golden hours ») : évaluation de la gravité, diagnostic des lésions, début d'un traitement adéquat. Leur prise en charge nécessite des équipes rodées. Quelques références: 1. Samii K, Anesthésie Réanimation chirurgicale, 2e édition, Paris, Flammarion, 1995 : 15841643. 2. B. Vivien, O. Langeron, B. Riou. Prise en charge du polytraumatisé au cours des 24 premières heures. EMC 36-725-C-50 (2004). 3. ANAES. Prise en charge des traumatisés crâniens graves à la phase précoce. Recommandations pour la pratique clinique. Ann Fr Anesth Reanim 1999 ;18: 1-172. 4. Vigué B. Mise au point: le point sur la prise en charge médicale des traumatisés crâniens graves. Neurochirurgie, 2003,49, n° 6, 583-594.

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5. SAMU de France. Le traumatisé grave. Journées Scientifiques de SAMU de France 2002. Actualités en Réanimation Préhospitalière. Collection monographie de SAMU de France. SFEM éditions.

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REFERENTIEL POLE 1 - REANIMATION

CAS CLINIQUES

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GENERALITES SUR LES ETATS DE CHOC & CHOC SEPTIQUE Cas clinique Madame L, 47 ans est adressée par son médecin pour fièvre et dyspnée ATCD : - Appendicectomie - AVP (splénectomie) - Pas de traitement en cours Tabac= 0 - Ethylisme chronique

Mariée, sans enfant ; Employée de bureau

Histoire de la maladie Depuis 48 heures, Fièvre à début brutal (39,5°C) Toux sèche et douleur basi-thoracique droite, majorée à l’inspiration Depuis le jour même : asthénie intense, dyspnée au moindre effort et Temp = 40°C A l’arrivée au SAU (18:30) -

Conscience normale mais asthénie et somnolence Polypnée superficielle avec FR 28/min - SaO2 en air ambiant 85%

Q1 : Quels sont les signes de choc devant être recherchés rapidement ? A l’examen clinique, on note : -

PA 85 / 45 mmHg FC 110 / min Marbrures des genoux Foyer de râles crépitants + matité de la base droite Pas de signe méningé ; Abdomen normal ; Auscultation cardiaque normale

Q2 : Quels examens biologiques demandez-vous? Q3 : Quels autres examens sont indispensables ? Justifiez vos demandes ? Examens complémentaires -

GDSA (O2 10l/min) : PaO2 63 PaCO2 40 pH 7.26 RA 16 SaO2 90% NFS : 18.500 GB Hgb 15.7g/dl Plaquettes 138.000 CRP 360 Fibrinogène 6.35 g/l Lactate 3.5 mmol/l

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Q4 : Quel(s) diagnostic(s) doivent être évoqués ? Q5 : Quels sont les éléments de surveillance ? Q6 : Quelles sont les mesures thérapeutiques urgentes ? Q7 : Quels sont les objectifs immédiats du traitement initial ? Evolution 21:00 -

Après mise sous oxygène et remplissage vasculaire (Plasmion 1000 ml en 1 heure) TA 85 / 50 FC 116 / min Pas d’urines ; marbrures toujours présentes Somnolence et confusion

Q8 : Vous décidez d’instituer des catécholamines. Quelle molécule choisissez-vous ? Q9 : Dans quel service de votre hôpital proposez-vous d’admettre cette patiente ? Justifiez. Evolution 23:30 -

Hypotension sévère persistante avec FC 125/min Diurèse-horaire 20ml (urines concentrées) SaO2 88% sous O2 au masque 12l/min

Q10 : Comment expliquez-vous cette évolution immédiate ? Q11 : Quels sont les risques encourus par cette patiente dans cette situation ? Détaillez.

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CHOC CARDIOGENIQUE, CHOC HYPOVOLEMIQUE & CHOC ANAPHYLACTIQUE Cas clinique N°1 Un homme de 60 ans est amené aux Urgences par son entourage, après avoir présenté depuis 3 heures une douleur médio-thoracique constrictive intense, associée à une dyspnée progressivement croissante. On retrouve à l’examen clinique une pression artérielle à 70 mmHg de systolique, 40 mmHg de diastolique, des genoux marbrés. La fréquence respiratoire est retrouvée à 42/min. L’auscultation pulmonaire retrouve des râles crépitants des deux champs. La saturation artérielle à l’air ambiant mesurée par oxymétrie de pouls est retrouvée à 84%. On ne retrouve pas d’anomalie à l’auscultation cardiaque. Les pouls artériels périphériques sont tous perçus, sans souffle vasculaire. Il n’y a pas de signe d’insuffisance cardiaque droite. L’interrogatoire rapide retrouve la notion d’un tabagisme à 50 paquets/année, non compliqué, sans autre antécédent. Un électrocardiogramme et une radiographie thoracique sont pratiqués à l’admission.

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Question 1 : Interpréter l’électrocardiogramme Question 2 : Interpréter la radiographie thoracique Question 3 : Quel est (ou quels sont) le (ou les) diagnostic(s) que vous portez ? La gazométrie artérielle prélevée après mise sous oxygénothérapie nasale à raison de 6 l/min retrouve les résultats suivants : pH = 7,31 ; PaO2 = 68 mmHg ; PaCO2 = 25 mmHg ; bicarbonates plasmatiques = 15 mmEq/l. Question 4 : Interpréter ces résultats. Question 5 : Détailler les éléments de votre prise en charge immédiate Cas clinique N°2 Mme X, 75 ans, présente depuis 3 jours une dyspnée d’effort. Elle est adressée aux urgences au décours d’une perte de conscience brève sur la voie publique, sans traumatisme. Elle ne signale pas de douleur thoracique ni de modification de l’expectoration. Elle a présenté, il y a 3 semaines, une douleur du mollet droit associée à un œdème. Ces derniers signes se sont spontanément amendés en 3 jours. On note comme antécédents une hypertension artérielle essentielle traitée par bétabloquants, une hypercholestérolémie traitée par régime seul. L’examen physique retrouve une pression artérielle systolo-diastolique à 85/45 mmHg, une fréquence

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cardiaque à 95 par min., une fréquence respiratoire à 34 par min. Il n’y a pas de marbrures. Les extrémités sont fraîches. On note une turgescence jugulaire spontanée, une auscultation pulmonaire libre. Il n’y a pas de signe de thrombose veineuse profonde. L’ECG est objective une tachycardie sinusale, un aspect S1Q3, un aspect de BBD ainsi qu’une une ischémie sous-épicardique antéro-septo-apicale. La gazométrie artérielle retrouve : PaO2 : 55 mmHg, PaCO2: 30 mmHg; pH : 7,32, HCO3- : 15 mM/L en vs à l’air ambiant. L’hémogramme sanguin est normal, de même que le ionogramme sanguin et la glycémie. Les Ddimères plasmatiques (Vidas) sont élevés à 5000 nanog/mL.. La radiographie thoracique de face au lit est la suivante : Question 1. Quel diagnostic vous paraît le plus vraisemblable ? Justifiez votre réponse. Question 2. Sur les éléments fournis, quels sont les signes de gravité en fonction de ce diagnostic ? Question 3. Quels renseignements apporte l’échographie cardiaque trans-thoracique dans cette situation ? Question 4. Quel(s) traitement (s) prescrivez-vous d’emblée, avant la réalisation d’examens complémentaires à visée de confirmation diagnostique ? Question 5. Quel (s) examen (s) complémentaire (s) à visée de confirmation diagnostique prescrivezvous ? Justifiez votre choix. Question 6. Une fois le diagnostic confirmé, quel (s) traitement (s) proposez-vous en cas d’hypotension artérielle persistante ? Quel (s) sont le (s) risque (s) de ce (s) traitement (s) ? Expliquez par quel (s) mécanisme (s) ce (s) traitement (s) est (sont) susceptibles (s) d’améliorer l’état hémodynamique.

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INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË

Cas clinique n°1 : Mr x 25 ans, tabagique, sans antécédent présente une douleur thoracique gauche brutale en coup de poignard,lors d’un effort. Très rapidement s’installe une dyspnée. A l’examen clinique vous retrouvez un patient agité, cyanosé avec une polypnée à 45 /mn et un hémithorax gauche immobile. Les vibrations vocales ne sont pas transmises du côté gauche et le murumure vésiculaire est aboli du même coté avec un tympanisme à la percussion. Le patient présente également une turgescence jugulaire et les bruits du coeur sont déviés du côté droit. Questions : 1 – Quels sont les signes d’insuffisance respiratoire aiguë présentés par ce patient ? 2 – Quelle est l’étiologie la plus probable de son IRA ? 3 – Quel traitement symptomatique d’urgence lui proposez vous ? 4 – Quels examens demandez vous avant cela ?

Cas clinique n°2 : Mr x 64 ans Antécédents : Tabac 65 PA BPCO post tabagique sévère connue depuis plus de 20 ans Dyspnée d'effort habituelle à 1 étage EFR de base : VEMS = 45% th., VEMS /CV = 40% th., PaCO2 = 50 mmHg, Pa02 65 mmHg,, HCO3- 32 mmoles/l, pH 7,40, SaO2 92% à l’air Histoire de la maladie : Depuis 48 heures, majoration de la dyspnée. Ce matin, dyspnée intense rendant impossible le moindre effort. Il présente également une toux avec une expectoration un peu purulente Examen clinique : PA : 100/60 mmHg, FC : 100/mn, T° 38 °C, FR 35/mn, cyanose des extrémités, turgescence jugulaire L'auscultation pulmonaire retrouve quelques ronchi et des sibilants. Le mollet droit est augmenté de volume est douloureux. En reprenant l'interrogatoire du patient on retrouve un bref épisode de douleur basi-thoracique droite il y a 3 jours avec malaise Examens complémentaires :

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- Radiographie de thorax, distension avec des lésions d’emphysème, Présence d’une opacité plane sus diaphragmatique et un émoussement du cul de sac pleural droit. Cardiomégalie - Gaz du sang artériels en air ambiant : pH = 7,35, PaO2 40 mmHg, PaCO2 = 35 mmHg,, HCO3- = 25 mmoles/l, SaO2 80%. - Electrocardiogramme : tachycardie sinusale à 120 /mn avec bloc incomplet droit et ischémie sous endocardique en V1 V2 V3. Questions : 1 – Quels autres signes d’insuffisance respiratoire aiguë recherchez vous ? 2 – Comment interprétez vous les gaz du sang artériels ? 3 – A quel mécanisme(s) peut correspondre l’hypoxémie de ce patient ? 4 - Quelles sont vos hypothèses étiologique ? 5 - Quel diagnostic faut il évoquer en premier? 3 - Quels est la conduite à tenir ? Traitement symptomatique Démarche diagnostique Surveillance

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DCEM 2

SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË

Cas clinique: • • •



Homme 38 ans, adressé au SAU par médecin radiologue pour opacités alvéolaires ATCD : 0 HDM : o J-5: syndrome grippal → paracétamol o J-3: fièvre 40°C → MT: AINS + Corticoïdes o J-1: dyspnée fébrile → MT: amoxicilline + RX thorax o J0: RXth: opacités alvéolaires bilatérales SAU: o 39°1, PA 128/79 mmHg, FC 135 bpm, SpO2 80 %, FR 32 rpm

Q1 : Eléments en faveur d’une IRA ? Q2 : Signes de gravité ? Q3 : Quels examens complémentaires ? Q4 : Quel diagnostic évoquez vous ? Q5 : Quelle est votre attitude pratique immédiate ? GDS: pH 7.22 PaO2 PaCO2 HCO3SaO2

30 mmHg 21 mmHg 16 mmol/l 84 %

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A l’arrivée en réanimation : - Le patient est en détresse respiratoire nécessitant l’intubation et la ventilation mécanique en urgence. - Choc : Remplissage vasculaire + Catécholamines GDS (FiO2 1, PEP 12 cmH2O) - Antibiothérapie après prélevements • pH 7.16 Q5 : Quel est votre diagnostic ? • PaO2 82 mmHg Q6 : Quelles complications redoutez vous ? Q7 : Quels sont les principes du traitement que vous instituez ? • PaCO2 32 mmHg

• •

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HCO3-

16 mmol/l

SaO2

94 %

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DCEM 2

INSUFFISANCE RENALE AIGUË

Situation clinique 1 Une femme de 85 ans, hypertendue traitée par Lasilix® et Cozaar® est adressée au SAU pour troubles de la vigilance, désorientation temporo-spatiale dans un contexte fébrile. L’examen clinique retrouve une fièvre à 40° C, une tachycardie à 120/mn avec polypnée à 35/mn et la pression artérielle est mesurée à 85/43 mmHg. Le ionogramme sanguin est le suivant : [Na+] : 140 mmol/l, [K+] : 4,2 mmol/l , Protidémie à 77 g/l, [Urée] : 22 mmol/l, [Créatinine] 150 mmol/l, Glycémie : 5.5 mmol/l, [Ca] : 2.20 mmol/l, [Ph] : 0,80 mmol/l. 1. Quel est votre diagnostique concernant le trouble métabolique de cette patiente. Justifiez Situation clinique 2 Patient âgé de 85 ans admis au SAU pour obnubilation. Comme antécédent : néphrectomie gauche pour carcinome rénal, adénome de prostate traité par TADENAN® avec pollakiurie et mictions impérieuse. Le ionogramme sanguin retrouve : - [Urée] : 28 mmol/l +

- [Créatinine] : 450 mmol/l

- [Na ] : 132 mmol/l

- [K+] : 5,5 mmol/l

- [Glycémie : 5,5 mmol/l

- Protidémie à 55g/l

1- Quel examen complémentaire simple devez vous réaliser en urgence au lit du patient ? 2- Quel examen d’imagerie réaliserez vous sans attendre ? Situation clinique 3 Patient âgé de 65 ans, HTA traitée par LASILIX (furosémide) 40 mg + ALDACTONE (spironolactone) 50 mg Adénome de prostate traité par TADENAN avec pollakiurie et mictions impérieuses. Depuis une semaine, diarrhées fébriles avec à l’examen clinique, pli cutané, absence de signes d’insuffisance cardiaque droite ou gauche, absence d’instabilité hémodynamique Les urines sont foncées et peu abondantes (700 cc/j). Le bilan biologique retrouve : Ionogramme sanguin : + + [Urée] : 22 mmol/l, [Créatinine] : 150 µmol/l, [Na ] : 145 mmol/l, [K ] : 4,8 mmol/l, Glycémie : 5,5

mmol/l, Protidémie : 77 g/l, [Ca] : 2.20 mmol/l, [Ph] : 0,80 mmol/l Ionogramme urinaire : [Urée] : 330 mmol/l, [Créatinine] : 18 mmol/l, [Na+] : 14 mmol/l, [K+] : 40 mmol/l 1- Quel vous paraît le mécanisme principal de l’insuffisance rénale aiguë et sur quels arguments ?

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Réanimation

DCEM 2

Le traitement fait appel à une réhydratation abondante et la prescription de NIFLURIL car le patient se plaint de lombalgies très invalidantes. Dix jours plus tard, il consulte aux Urgences pour troubles de conscience et asthénie intense avec réapparition de nausée qui avaient disparues. L ’examen clinique retrouve une température à 37°C, la PA est à 160/85. L’examen neurologique normal en dehors des troubles de conscience. Enfin, on note une oligurie (500cc) sans signe de deshydratation et sans OMI. La radiographie thoracique est normale. Le bilan biologique retrouve : Ionogramme sanguin : [Urée] : 35 mmol/l, [Créatinine] : 425 µmol/l, [Na+] : 131 mmol/l, [K+] : 5.7 mmol/l, glycémie : 5,5 mmol/, Protidémie : 68 g/l, [Ca] : 2,40 mmol/l, [Ph] : 0,80 mmol/l Ionogramme urinaire : [Urée] : 150 mmol/l, [Créatinine] : 0,5 mmol/l, [Na+] : 28 mmol/l, [K+] : 40 mmol/l 2- Quel mécanisme principal suspectez-vous pour cette IRA? Pourquoi ? 3- Quels autres mécanismes devez vous envisager ? 4-

Quels éléments vous permettront de préciser le mécanisme de la pathologie en cause ?

5- Quelles seront vos prescriptions des 24 premières heures ?

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Réanimation

DCEM 2

TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES & EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Cas Numéro 1 : Un homme de 35 ans, sans antécédent, pesant 68 Kg, présente au retour d’un voyage en pays tropical une diarrhée fébrile profuse évaluée à plusieurs litres. A l’examen, on note une tachycardie régulière à 100/min, une pression artérielle à 100/70, une persistance du pli cutané sur la face antérieure des cuisses. Le poids mesuré à l’hôpital est de 63 kg. La biologie sanguine est la suivante : Na (mmol/l) K (mmol/l) Protides (g/l) Urée (mmol/l) Créatinine (µmol/l) Cl (mmol/l)

140 2,8 81 16 135 110

pH PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) Bicarbonates (mmol/l) Hématocrite

7,34 30 105 16 0,55

1. Que pensez-vous du bilan sodé de ce patient ? 2. Quels autres signes de déshydratation extra-cellulaire recherchez-vous ? 3. Quels sont les différents mécanismes et causes de déshydratation extra-cellulaires ? 4. Par quel type de soluté réalisez-vous la réhydratation ? 5. Dans quelles circonstances rencontre t’on un état d’hyperhydratation extra-cellulaire pur ?

Cas Numéro 2 : Un homme de 25 ans est adressé aus urgences pour syndrome confusionnel sans signe de localisation neurologique. La température est à 38,5°C, la fréquence cardiaque à 120/min, la fréquence respiratoire à 25/min. L’examen clinique retrouve une haleine acétonique, une persistance du pli cutané et une sècheresse de la face interne des joues. La bandelette retrouve une glycosurie et une cétonurie massives. La biologie sanguine est la suivante : Na (mmol/l) K (mmol/l) Protides (g/l) Urée (mmol/l) Créatinine (µmol/l) Cl (mmol/l)

131 5,1 82 14 310 92

pH PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) Bicarbonates (mmol/l) Glycémie (mmol/l) Lactate (mmol/l)

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7,22 20 115 8 39 2

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Réanimation

DCEM 2

1. Calculez l’osmolalité plasmatique ? 2. Que pensez-vous de la natrémie ? 3. Faut-il chercher à traiter la natrémie ? 4. Dans quelles autres circonstances peut on observer le même phénomène concernant la natrémie ? 5. Apprécier l’état d’hydratation globale du patient.

Cas Numéro 3 : On vient de diagnostiquer chez un homme de 58 ans un carcinome bronchique à petites cellules. Dans le bilan pré-thérapeutique de ce patient, on réalise une biologie sanguine et urinaire : Na (mmol/l) K (mmol/l) Protides (g/l) Urée (mmol/l) Créatinine (µmol/l) Cl C Na.U V K.U (mmol/l)

123 4 65 5 70 84 120 40

pH PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) Bicarbonates (mmol/l) Glycémie (mmol/l) Osm. Mesurée Urée U(mmol/l) Osm.U

7,40 40 75 24 6 255 332 640

170 1. Calculez l’osmolalité plasmatique ? 2. Quels sont les signes de gravité d’une hyponatrémie ? 3. Quel est votre diagnostic ? 4. Quel est votre démarche diagnostique devant une hyponatrémie ? 5. Quelles sont les autres causes du syndrome présenté par lepatient ?

Cas Numéro 4 : Un homme de 70 ans se présente aux urgences pour fièvre et anurie en rapport avec une prostatite sur adénome volumineux ancien. Un cathéter sus-pubien est mis en place permettant une reprise efficace de la diurèse, une antibiothérapie est débutée puis le patient est hospitalisé en urologie. Le lendemain, il présente un syndrome confusionnel. La pression artérielle est à 93/55 (contre 145/72 normalement). Un bilan biologique en urgence montre une natrémie à 165 mmol/l et une kaliémie à 2,5 mmol/l 1. Comment expliquer cette hypernatrémie ? 2. Quelle est votre démarche devant une hypernatrémie ? 3. Par quel examen évaluez-vous la gravité de l’hypokaliémie ? Qules signes recherchez-vous ?

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DCEM 2

4. Cette hypokaliémie s’explique t’elle par le même mécanisme que dans le cas numéro 1 ? 5. Comment corrigezvous cette hypokaliémie ?

Cas Numéro 5 : Un homme de 65 ans, insuffisant rénal chronique, hypertendu sous LOPRIL® (captopril) prend depuis une semaine, sur les conseils d’un ami, du BI-PROFENID® (kétoprofène), un antiinflammatoire, pour des lombalgies suite au port d’une charhe lourde. Il consulte aux urgences en raison de l’apparition d’une oligurie, de paresthésies des extrémités et d’une orthopnée. Le bilan biologique sanguin et urinaire (sur urines résiduelles obtenues après sondage)retrouve :

Na (mmol/l) K (mmol/l) Protides (g/l) Urée (mmol/l) Créatinine (µmol/l) Cl C Na.U V K.U (mmol/l)

135 8,5 60 35 890 102 41 25

pH PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) Bicarbonates (mmol/l) Glycémie (mmol/l) Osm. Mesurée Urée.U (mmol/l) Creat.U (mmol/l)

7,35 28 65 15 6 255 110 640

171 1. Quel est le mécanisme de cet hyperkaliémie ? 2. Quels sont les signes ECG d’une hyperkaliémie ? 3. Quels sont vos traitements en urgence pour cette hyperkaliémie ? 4. Commentez l’état acido-basique du patient. Comparez le avec celui du patient du cas n°2.

Cas Numéro 6 : Une patiente de 37 ans avoue à son médecin traitant prendre des diurétiques pour maigrir. Celui-ci fait réaliser un bilan biologique retrouvant les résultats suivants : Na (mmol/l) K (mmol/l) Protides (g/l) Urée (mmol/l) Créatinine (µmol/l) Cl C

135 3,1 85 5 65 90

pH PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) Bicarbonates (mmol/l) Na.U V K.U (mmol/l)

1. Commentez l’état acido-basique. 2. Quelles sont les autres étiologies de ce type de désordre ?

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7,48 42 92 33 48 50

Réanimation

DCEM 2

Cas Numéro 7 : Une femme de 45 ans, asthmatique connue, est admise aux urgences pour une crise grave apparue depuis quelques heures avec cyanose, sueurs, agitation, murmure vésiculaire inaudible. Le bilan biologique retrouve : Na (mmol/l) K (mmol/l) Protides (g/l) Urée (mmol/l) Créatinine (µmol/l) Cl C

140 4,5 80 5 65 96

pH PaCO2 (mmHg) PaO2 (mmHg) Bicarbonates (mmol/l)

1. Commentez l’état acido-basique ? 2. Vous paraît-il inquiétant ? Pourquoi ?

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- 158 Faculté de médecine Paris Descartes

7,20 70 48 26

Réanimation

DCEM 2

DIAGNOSTIQUER UN ARRET CARDIOCIRCULATOIRE & APPLIQUER LES MESURES DE SURVIE

Situations cliniques

Cas numéro 1 Vous êtes témoin d’une perte de connaissance brutale chez un homme d’environ 60 ans. Un témoin, présent sur les lieux et ami de la victime, vous précise immédiatement que cet homme a été opéré un an auparavant pour un pontage coronaire. Un examen rapide de la victime confirme l’absence de respiration spontanée. Quel est votre premier réflexe ?

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Cas numéro 2 Au cours d’un repas, un enfant de trois ans, sans aucun antécédent, présente une asphyxie brutale, suivie d’une perte de connaissance. D’après un témoin présent sur les lieux, cette perte de connaissance a été précédée par une toux et une cyanose du visage. A l’examen, la jeune victime est inconsciente et présente une cyanose généralisée. Il persiste des mouvements respiratoires du thorax et de l’abdomen mais qui semblent inefficaces. Quel est la cause la plus probable ?

Cas numéro 3 Vous êtes témoin d’un arrêt cardiocirculatoire chez un homme d’environ 55 ans, survenue au cours d’un effort physique inhabituel. L’homme s’est écroulé sans prodrome et il n’y a aucune cause traumatique évidente. A l’examen de la victime, la perte de connaissance est complète et il n’existe aucun mouvement respiratoire. La liberté des voies aériennes a été vérifiée par un autre secouriste accouru dans le même temps, et les secours spécialisés ont été alertés. En attendant les secours spécialisés, comment organisez-vous la prise en charge ?

- 159 Faculté de médecine Paris Descartes

Réanimation

DCEM 2

Cas numéro 4 Un homme de 70 ans présente un arrêt cardiocirculatoire sur le quai d’une grande gare parisienne, alors qu’il se pressait pour ne pas rater son train. Présent sur les lieux mais sans aucun matériel médical à votre disposition, vous confirmez rapidement le diagnostic de mort subite. Dans ce contexte, vous soupçonnez une cause rythmique. Un employé de la gare vous amène un appareil de défibrillation semi-automatique (DSA). Quel est le principe de fonctionnement de ces DSA ?

Cas numéro 5 Un homme de 67 ans, hospitalisé en unité de soins intensifs cardiologiques depuis 12 heures pour un infarctus du myocarde en phase aiguë, présente un malaise avec perte de connaissance. Vous confirmez la perte de connaissance et constatez l’absence de respiration spontanée et de pouls carotidien. Les gestes de survie (libération des voies aériennes, massage cardiaque externe et ventilation au bouche-à-bouche) sont débutés depuis 5 à 6 minutes et l’enregistrement électrocardiographique montre toujours une fibrillation ventriculaire (FV). Une injection d’adrénaline et

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trois séries de chocs électriques externes bien conduits se sont pour l’instant avérées infructueuses : la FV persiste et résiste à une injection d’amiodarone (200 mg). A ce stade de la réanimation, faut-il débuter une alcalinisation ?

Cas numéro 6 Un homme de 58 ans, hospitalisé pour l’exploration de douleurs angineuses, présente dans le couloir du service hospitalier un malaise avec perte de connaissance. Appelé à secourir ce patient, vous confirmez la perte de connaissance et constatez l’absence de respiration spontanée et de pouls carotidien. Le personnel infirmier a débuté les gestes de survie (libération des voies aériennes, massage cardiaque externe et ventilation au bouche-à-bouche) depuis environ 3 à 4 minutes, et a mis en place un enregistrement électrocardiographique qui montre une fibrillation ventriculaire. A ce stade de la réanimation, quelle doit être la séquence de prise en charge ?

Cas numéro 7 Une femme de 76 ans, hospitalisée pour l’exploration de malaises à répétition, présente dans un couloir de l’hôpital une perte de connaissance brutale. Appelé à la secourir, vous confirmez la perte de

- 160 Faculté de médecine Paris Descartes

Réanimation

DCEM 2

connaissance et constatez l’absence de respiration spontanée et de pouls carotidien. Les infirmières ont débuté sans attendre les gestes de survie (libération des voies aériennes, massage cardiaque externe et ventilation au bouche-à-bouche) depuis environ 5 minutes, et ont mis en place un enregistrement électrocardiographique qui montre une absence complète d’activité électrique cardiaque. Comment organisez-vous la suite de la prise en charge ?

Cas numéro 8 Un homme de 70 ans a été admis depuis 12 heures dans votre unité après avoir été réanimé par le SAMU à son domicile au décours d’un arrêt cardiocirculatoire. La victime n’a pas fait l’objet d’une réanimation cardiopulmonaire (RCP) par les témoins et la réanimation n’a été débutée qu’à l’arrivée de l’équipe du SAMU, environ 12 minutes après la perte de connaissance. Le rythme cardiaque initial constaté par les sauveteurs était une fibrillation ventriculaire résistante qui a nécessité plusieurs séries de CEE et plusieurs injections d’adrénaline (10 mg au total). La reprise d’une activité circulatoire spontanée a été obtenue après 30 minutes de RCP spécialisée. Après stabilisation hémodynamique, le patient est actuellement dans un coma profond. Vous rencontrez la famille proche de ce patient qui vous questionne sur le pronostic à envisager. Quels sont les éléments qui permettent de préciser ce pronostic?

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- 161 Faculté de médecine Paris Descartes

Réanimation

DCEM 2

Dossier clinique Monsieur N. est un homme de 65 ans, fumeur (50 PA non sevré) et hypertendu. Il a selon son entourage un antécédent d’infarctus du myocarde 5 ans auparavant, mais ne fait l’objet d’aucun suivi médical. Il ne prend pas de traitement au long cours. Il aurait décrit à son entourage une aggravation récente d’une symptomatologie d’effort associant douleurs thoraciques et dyspnée mais n’a pas consulté. Au cours d’un effort physique (marche rapide sur la voie publique), Monsieur N. s’écroule brutalement, sans prodrome évident. Question 1 : Quelle doit être la première réaction des témoins ? Question 2 : Sur quels éléments diagnostiques doivent être débutés les gestes de survie ? Question 3 : Comment organisez-vous la prise en charge s’il s’agit d’un arrêt cardio-circulatoire ?

Les gestes élémentaires de survie sont débutés par les témoins. Appelés en premier, les pompiersème

secouristes arrivent rapidement sur les lieux vers la 5

minute mais il n’y a pas de médecin parmi

eux. Ils poursuivent les gestes de survie et proposent de mettre en plece un « DSA ».

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Question 4 : De quoi s’agit-il ? Expliquez l’intérêt et le principe du « DSA ».

Lorsque l’équipe médicalisée du SAMU arrive sur les lieux vers la 10ème minute, le patient n’a toujours pas repris d’activité cardio-circulatoire spontanée malgré la réalisation des gestes de survie et l’emploi du « DSA » à 2 reprises. Le premier enregistrement électrocardiographique, réalisé dès l’arrivée du SAMU sur une seule dérivation, montre le tracé suivant :

Question 5 : Quel est votre diagnostic électrocardiographique ? Question 6 : Comment doit s’organiser la prise en charge à ce stade ?

La reprise d’activité circulatoire spontanée est enfin obtenue vers la 20ème minute grâce à la poursuite des efforts de réanimation et le SAMU peut transporter le patient à l’hôpital le plus proche, en unité de réanimation. A son admission, l’électrocardiogramme 12 dérivations montre alors le tracé suivant :

- 162 Faculté de médecine Paris Descartes

Réanimation

DCEM 2

Question 7 : Décrivez ce second ECG. Quelle est votre interprétation ?

Question 8 : Quelle est votre première hypothèse diagnostique susceptible d’expliquer l’arrêt cardio-circulatoire survenu chez ce patient ? Lors de l’admission en réanimation, la pression artérielle est mesurée à 75 – 40 aux deux bras, la fréquence cardiaque à 98/minute et la température à 36,5°c. Il exite des marbrures cutanées diffuses et les extrémités sont froides. La radiographie thoracique qui est réalisée à l’admission permet d’obtenir le cliché suivant :

- 163 Faculté de médecine Paris Descartes

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Réanimation

DCEM 2

Question 9 : Décrivez la radiographie thoracique. Question 10 : Quel examen complémentaire simple et non invasif peut permettre de confirmer votre hypothèse et de guider la prise en charge thérapeutique ?

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- 164 Faculté de médecine Paris Descartes

Réanimation

DCEM 2

PRINCIPALES INTOXICATIONS MEDICAMENTEUSES Situations cliniques Cas numéro 1 •

Mr Y, 34 ans est amené au SAU par les Pompiers (15:00)



Motif de consultation : retrouvé inconscient à son domicile par un ami (14:10), avec des emballages vides de médicaments à ses côtés (Laroxyl®, Tranxène®, Efferalgan®) + une bouteille d’alcool vide



Habitus et antécédents :



Employé de bureau, au chômage depuis 8 mois



Ethylisme chronique - Tabac 15 PA



Dépression sévère



Histoire de la maladie :



Désocialisation progressive



Famille et amis sans nouvelles depuis 48 heures

A l’examen clinique (15:15) •

TA 130/80 - FC 108/min - T° 38,5°C



Très somnolent - Score de Glasgow 7



Pas de signe de localisation ni syndrome méningé



Discrète hypertonie et hyperréflexie diffuse et symétrique



Pupilles en mydriase, normo-réactives, symétriques



Bradypnée - Fréquence respiratoire 8/min -



Traces de vomissements - Globe vésical



Auscultation pulmonaire : ronchus diffus + foyer de crépitants à la base droite



SaO2 (sous O2 6 l/min) 88% 1. Quelle est votre principale hypothèse diagnostique ? 2. Quels sont les principaux risques évolutifs ? 3. Quels examens complémentaires prescrivez-vous ? (justifier chaque examen) 4. Quelle est votre prescription dans l’immédiat?



Malgré la prise en charge symptomatique, le patient s’aggrave avec une fièvre à 41°C, des convulsions et un état de choc.



L’interrogatoire du médecin psychiatre vous apprend l’introduction d’un traitement par Haldol fort V gouttes x 3/jour deux semaines auparavant. 5. Quel nouveau phénomène toxique évoquez-vous ? Est-il compatible avec l’anamnèse et les symptômes ? Quelles anomalies biologiques pensez-vous retrouver ? Quel traitement institueriez-vous ?

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Réanimation

DCEM 2

Cas numéro 2 •

Le 10 février, Mlle Y, 34 ans, est amenée au SAU par les Pompiers



Motif de consultation : retrouvée inconsciente à son domicile par un ami (14:10)



Habitus et antécédents :



Employée de bureau, au chômage depuis 8 mois



Histoire de la maladie :



Désocialisation progressive



Famille et amis sans nouvelles depuis 48 heures

• Vous êtes interne de garde au SAMU. A 15:00, la patiente est retrouvée inconsciente à son domicile sur son canapé par les Pompiers. Vous arrivez sur le site à 15 :10 pour suite de la prise en charge A l’examen clinique •

T° 36.5°C

TA 123/65

FC 70/min

FR 6/min

SpO2 88% AA



Traces de ponction veineuse des deux avant-bras



Pupilles punctiformes



Pas de lésions traumatiques en particulier de la face et de la tête



Pas d’autre anomalie clinique sinon une évidente hypotonie

180 1. Quelle est votre principale hypothèse diagnostique ? Quel est le seul examen supplémentaire que vous devez réaliser dans l’immédiat ? Quelle manœuvre diagnostique et thérapeutique spécifique proposez-vous ? •

Le 9 juillet, vous êtes encore de garde, mais aux urgences. La même patiente vous est transférée par la BSPP non médicalisée. Le transporteur vous explique qu’elle s’est endormie en fumant une cigarette, mettant le feu au canapé. Elle a été découverte inconsciente. A l’examen clinique



Patiente inanimée, coma flasque aréactif



T° 36.5°C



Traces de ponction des avant-bras

TA 73/45

FC 120/min

FR 6/min

SpO2 88%

• Pupilles normales réactives •

Pas de lésions traumatiques en particulier de la face et de la tête



Suie au niveau de la face et des narines, pas de traces de brûlure cutanée 2. Quel est votre diagnostic ? Quel traitement mettez-vous en route ?

- 166 Faculté de médecine Paris Descartes

Réanimation

DCEM 2

COMAS NON TRAUMATIQUES Cas clinique n°1 Un jeune homme de 23 ans est amené par les pompiers aux urgences pour troubles de conscience. Son entourage vous rapporte que ce jeune homme n’a comme antécédents que des migraines vraies sans aura pour lesquelles le patient reçoit un traitement de fond par SANMIGRAN et du GYNERGENE en cas de crise. Le patient a présenté 3 h auparavant sans prodromes une céphalée brutale, intense, en casque accompagnée de sensations vertigineuses. Sa famille l’a alors couché dans sa chambre en fermant les volets, après lui avoir donné du GYNERGENE, et l’a découvert inconscient 2h plus tard avec une respiration bruyante. A l’arrivée aux urgences, les constantes sont les suivantes : T° 37.7°C, FC 110/min, TA 19/11, FR 22/min avec respiration stertoreuse, saturation 82% en air ambiant. Seule une stimulation nociceptive permet d’obtenir une ouverture transitoire des yeux et une réaction d’évitement aux 4 membres, mais sans réponse verbale. Tous les réflexes sont présents, vifs et polycinétiques aux 4 membres et le patient présente un signe de Babinski bilatéral. La nuque est raide, les pupilles sont intermédiaires et réactives. Le reste de l’examen clinique retrouve en outre une perte d’urines, une morsure de langue latérale G et des traces de vomissements dans la bouche. L’auscultation pulmonaire retrouve des ronchi dans les 2 champs pulmonaires.

181

1/ Comment évaluez-vous la gravité du coma ? Calculez le score de Glasgow à l’admission. 2/ Quelle est votre prise en charge immédiate. 3/ Au décours immédiat apparaît un foyer de crépitants de la base droite alors que les aspirations trachéales sont franchement purulentes. La radiographie thoracique retrouve un foyer alvéolaire du lobe moyen. Quelle complication suspectez-vous et quelle est votre prise en charge thérapeutique ? 4/ Quel diagnostic suspectez vous en priorité et comment le mettez vous en évidence. 5/ Quels sont les principes de la prise en charge étiologique de cette pathologie. 6/ 24h après la prise en charge, le patient présente une aggravation neurologique avec aréactivité complète à la nociception, apparition d’une mydriase bilatérale aréactive, disparition des réflexes cornéens, absence de toux aux aspirations trachéales. La diurèse des 3 dernières heures est de 1700 cc sans diurétiques, sans glycosurie à la bandelette. Quelle complication suspectez-vous et comment confirmez-vous votre diagnostic ? Quelle est alors votre attitude ?

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Réanimation

DCEM 2

Cas clinique n°2 Un patient de 73 ans est amené aux urgences après avoir été retrouvé au sol dans la salle de bain par son épouse. Il a des antécédents d’HTA traitée par IEC (Renitec) et une ACFA traitée par Digoxine et Coumadine. Les constantes sont les suivantes : T° 36.6°C,n FC 116/min irrégulier, TA 21/12, Sat 96% en air ampbiant, FR 16/min. L’examen clinique révèle des troubles de conscience avec un score de Glasgow à 11 (E3 V3 M6), une hémiplégie droite complète et proportionnelle. La nuque est souple. Quelles sont vos hypothèses diagnostiques et comment les préciser ? Cas clinique n°3 Une patiente de 47 ans est amenée aux urgences par son mari pour un syndrome infectieux avec altération de l’état général évoluant depuis 72 heures. Ils sont tous deux de retour depuis 3 semaines d’un voyage itinérant de 15 jours en Thaïlande, avec une prophylaxie par NIVAQUINE bien suivie. A l’examen clinique, les constantes sont les suivantes : T° 40°C, FC 145/min, TA 10/6, Sat 93% en air ambiant, FR 25/min. En outre l’examen retrouve des troubles de conscience (GCS=11 E3 V3 M5), sans signes de localisation avec une nuque souple. En outre sont constatés un subictère conjoctival

182

et un hoquet opiniâtre. L’abdomen est douloureux dans son ensemble, sans signes d’irritation péritonéale, mais avec émission de diarrhée fécale. Quel est le diagnostic le plus probable et comment le confirmer ? Quel en est le traitement ,

8h après le début du traitement, la patiente est retrouvée inconsciente sans réponse à la stimulation nociceptive. Les constantes sont les suivantes : T° 40°C, FC 160/min, TA 10/6, Sat 97% sous O2 3 l/min. Il existe des sueurs profuses et les réflexes sont globalement vifs et polycinétiques. Quel diagnostic suspectez-vous et quelle est votre attitude immédiate ?

Cas clinique n° 4 Vous êtes appelé au domicile d’une patiente pour altération de l’état général apparue le matin. Vous découvrez une patiente dans le coma GCS 7 (E1 V2 M4). Les constantes sont les suivantes : T° 37.9°C, FC 120/min, TA 9/6. La glycémie capillaire est à 10 mmol/L. Il n’y a pas de signes de localisation et la nuque est souple. Il existe quelques éléments purpuriques sur les 2 mains. Son mari vous apprend qu’elle n’a comme antécédents qu’une splénectomie 30 ans auparavant, et une diabète traité par des comprimés puis par de l’insuline depuis 2 ans. Quel est votre premier réflexe ?

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DCEM 2

Cas clinique n°5 Un patient de 19 ans sans antécédent est amené aux urgences pour troubles de conscience. Sa famille vous rapporte un amaigrissement non chiffré depuis un mois, une polydipsie et des mictions de plus en plus fréquentes. A l’examen les constantes sont les suivantes :T° 37.2°C, FC 115/min, TA 11/6, Sat 97% en air ambiant, FR 12/min avec une respiration ample. Le patient ouvre les yeux à l’appel de son nom et donne des réponses confuses. Il exécute les ordres simples. Il n’existe pas de signes de localisation et la nuque est souple. L’abdomen est douloureux dans son ensemble et il n’existe pas de signes d’irritation péritonéale. Les examens complémentaires sont les suivants : Gaz du sang en air ambiant : pH 7.22, PO2 94 mmHg, PCO2 15 mmHg, HCO3- 4 mmol/L Ionogramme sanguin : Na 125 mmol/L, K 3.2 mmol/L, Cl 86 mmol/L, CO2T 4 mmol/L, Protides 90 g/L, Urée 35 mmol/L, Créatinine 198 mmol/L, Glycémie 27.5 mmol/L. NFS : GB 5900, Hb 17 g /dL, Hématocrite 50%, plaquettes 260 000 CRP < 5 mg/L. Quel diagnostic suspectez-vous et comment le confirmez-vous ? Quels sont les principes du traitement ?

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Réanimation

DCEM 2

LE POLYTRAUMATISE

Cas clinique 1

De garde au SAMU, vous intervenez sur les lieux d'un accident de voiture. A votre arrivée, le premier secours pompier est déjà sur place. Il n'y a qu'une victime. Il s'agit d'un homme d'environ 68 ans qui a été éjecté de sa voiture suite à plusieurs tonneaux dans un virage, après avoir perdu le contrôle de son véhicule. Il est allongé dans un champ. A l'examen: Glasgow 7 (M4 – V2 – Y1), pression artérielle: 85/45 mmHg, fréquence cardiaque 60 bpm, fréquence respiratoire 30/min, SpO2 80 % en air ambiant. Il existe une déformation de la jambe droite avec une plaie au fond de laquelle l’os est visible. L'abdomen est souple. L'auscultation pulmonaire est difficile, mais l’on retrouve une diminution du murmure vésiculaire à droite et un doute sur une fracture de plusieurs côtes à droite. 1) Que manque-t-il à l'examen clinique ? 2) Quels sont les éléments de gravité de ce patient ? 3) Quelles sont les principales lésions à évoquer (évidentes ou non) ? 4) Quels sont les 4 éléments clés pour la prise en charge sur place ? Justifiez. Alors que le patient a été stabilisé avec les mesures symptomatiques, aggravation de l'hypoxémie avec turgescence jugulaire, puis secondairement hypotension artérielle. 5) Quel est votre diagnostic ? Traitement 6) A l'arrivée à l'hôpital, quel bilan minimum demandez vous ? 7) Vous suspectez une lésion de l'aorte. Sur quels arguments ? Quel bilan réaliser pour cette lésion ?

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Réanimation

DCEM 2

Cas clinique 2

Au cours d'une promenade en voiture, vous êtes le premier à arriver sur les lieux d'un accident entre deux voitures (choc frontal). 1

Quels sont vos trois premiers gestes ?

2

Quelles sont les principales causes de décès d'un polytraumatisé en fonction

du temps ? Alors que les secours sont sur place, vous vous précipitez dans votre service, en attendant qu'une victime y soit transportée. Il s'agit d'un homme de 40 ans conducteur ceinturé d'une des voitures. Il a fallu 1 heure pour le désincarcérer. A la prise en charge, il était inconscient (Score de Glasgow 5) sans signe de localisation ni d'asymétrie pupillaire, avec une plaie du scalp. L'hémodynamique était conservée (pression artérielle 120/45 mmHg, fréquence cardiaque à 100 bpm). La prise en charge à consister en la mise en place d'une voie veineuse périphérique, et en une 186

intubation trachéale. A l'arrivée à l'hôpital, il existe une tachycardie sinusale à 130 bpm, et la pression artérielle est à 105/45 mmHg après perfusion de 1000 ml d'hydroxy-ethyl-amidon. La SpO2 est à 100 % sous ventilation mécanique avec 40 % d'oxygène. Les pupilles sont en myosis symétrique. L'abdomen est distendu. 3

Quelles sont les causes possibles de cette tachycardie ?

4

Quelle est votre stratégie pour les premières minutes ?

5

Rapidement, la pression artérielle chute. Quelle est l'hypothèse la plus

probable ? Quel traitement ? Quelle surveillance dans ce contexte ? 6

Quatre heures après l'admission, une asymétrie pupillaire apparaît. Quelle est

votre hypothèse diagnostique ? Quelle est la conduite à tenir ? Quel est le risque évolutif ?

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