Desordenes Cardiovasculares

Desordenes Cardiovasculares

Carmen Carrillo Cabán, MSN

Objetivos – Repasar las estructuras anatómicas del corazón – Explicar la fisiología del sistema cardiovascular. – Analizar la sintomatología de CAD, Angina de pecho infarto al miocardio. – Identificar algunas pruebas diagnosticas utilizadas para el diagnostico de trastornos cardiovasculares. – Discutir el manejo medico y de enfermería de cada una de las alteraciones cardiovasculares. – Interpretar las ondas electrocardiográficas.

Anatomía

Structure of the Heart

Corazón   



Es el centro del aparato circulatorio. Tiene aproximadamente el tamaño de un puño. Función principal: bombear sangre oxigenada a través de todos los órganos del cuerpo, excepto los pulmones. Localizado en el mediastino, detrás del esternón y entre los pulmones, descansando sobre el diafragma.

Aurículas – Derecha • Pared fina, cámara de baja presión • Recibe sangre de la vena cava superior y de la vena cava inferior • En diástole bombea sangre venosa hacia el ventrículo derecho.

– Izquierda • Pared más gruesa que el atrio derecho • Recibe sangre oxigenada de las cuatro venas pulmonares. • En diástole bombea sangre hacia el ventrículo izquierdo.

Ventrículos – derecho • Cámara de baja presión, se originan los músculos papilares. • Pared de 4 mm – 5mm de grueso. • En sístole bombea sangre hacia la arteria pulmonar.

– izquierdo • • • •

Pared de 13 mm –15 mm de grueso. Cámara de mayor presión. Se originan los musculos papilares. En sístole bombea sangre oxigenada hacia la aorta con fuerzas suficiente para sobre pasar la resistencia sistémica.

Válvulas Cardiacas 

Permiten el flujo de sangre de una cámara a otra y a los grandes vasos sanguíneos y previenen el flujo retrógrado de sangre.  Válvulas Atrioventricluares- localizadas entre los atrios y los ventrículos.  Válvula Tricuspídea  Válvula Mitral

 Válvulas Semilunares – separan los ventrículos de los grandes vasos:  Válvula Pulmonar  Válvula aórtica

Características de las células del Miocardio 







Automaticidad- capaz de producir un estímulo eléctrico. Excitabilidad- capacidad de responder a un estímulo eléctrico. Conductividad- capacidad de transmitir un impulso eléctrico Contractilidad- capacidad para generar la contracción.

Paredes del Corazón 

Pericardio: – Saco que rodea al corazón y lo previene de desplazamiento en movimientos de aceleración y deceleración. – Barrera que lo protege de infecciones, inflamaciones del espacio pleural y del pulmón.

Paredes del Corazón 

Epicardio – Está adherida al corazón y la base de los grandes vasos, también se refiere al pericardio visceral. – Las arterias coronarias descansa en el tope del epicardio.



Miocardio

– Capa muscular, incluye las fibras

musculares arteriales y ventriculares necesarias para la contracción.

Paredes del Corazón 

Endocardio – Capa fina de tejido endotelial que cubre la superficie interna de las cámaras del corazón y válvulas

Arterias Coronarias 

Las arterias que suplen sangre oxigenada al músculo cardiaco en diástole son las arterias coronarias: – Arteria coronaria derecha – Arteria coronaria izquierda • Circunfleja

Ciclo Cardiaco 

Diástole: – Los ventrículos se relajan, las válvulas atrioventriculares se abren – Llenado pasivo – Al final de la diástole, el atrio se contrae y empuja la última cantidad de sangre, esta fase se le conoce como como presístole o “atrial kick”.

– El cierre de las válvulas atrioventriculares causa el primer sonido del corazón (S1) y señala el comienzo de la sístole.

Sistema de Conducción 

Nodo Sinoatrial: – Marcapaso natural del cuerpo- es capaz de generar un impulso más rápido que otras células cardiacas: • Frecuencia intrínseca 60 – 100 impulsos/min





Tractos Internodales: – Son las trayectorias por las cuales el impulso viaja del nodo sinoatrial al nodo atrioventricular Rama Bachman: – Tracto que trasmite el impulso del nodo sinoatrial al atrio izquierdo.

Sistema de Conducción 

Nodo Atrioventricular:  Conduce el impulso eléctrico del atrio a los ventrículos de una manera sincronizada:  Frecuencia Intrínseca de 40– 60 impulsos/min





Haz de His:  Conecta el nodo atrioventricular de las ramas derecha e izquierda que envían el impulso hacia las fibras de Purkinge. Fibras de Purkinge:  Red de fibras que dispersan el impulso eléctrico a través de los ventrículos.  Frecuencia intrínseca de 20- 40 impulsos/min.

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REPASO: SISTEMA DE CONDUCCION ELECTRICA 1.

¿Dónde se encuentra el nodo SA?

2.

¿Dónde se encuentra el nodo AV?

3.

¿Cuál es la frecuencia en el NSA?

4.

¿Cuál es la frecuencia en el NAV?

5.

¿Cuál es la frecuencia en el ventrículo?

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Sistema de Conducción

Enzimas Cardiacas 



Proteínas liberadas cuando ocurre daño irreversible a las células del tejido del miocardio. Al ser dañadas se liberan unas enzimas especificas al torrente sanguíneo.

CPK

CPK-1 CK BB Tejido pulmonar o cerebral

CPK-2CKMB Tejido coronario

http://www.postpoliomexico.org/CPK/LaCPK.htm

CPK-3 CKMM Tejido musculoesqueletal

Clasificación  



Pruebas especificas: Troponina- menos de 10 µg/L, tardan como 15 días CKMB- específicas del corazón, se mantienen elevadas de 2 a 3 días después del evento



Troponina se eleva 3-6 hrs luego del MI. De no ocurrir daño al miocardio el pico surge a las 12- 24 hrs y retorna al valor normal de 12-48 hrs luego del MI.

Clasificación 

Enzimas no especificas – Mioglobinas • Se utilizan para descartar infarto

– CK – TroponinaT

Laboratorios de rutina

Se elevan las 24 y 72 • LDH • Valores normales -115-125 horas siguientes al ataque cardíaco, alcanza su pico UI/L máximo en 3 ó 4 días y se normaliza en más o menos 14 días. http://www.nlm.nih.gov/m edlineplus/spanish/ency/ar ticle/003499.htm

Pruebas Diagnósticas • CBC + Diff • PT, PTT e INR

– Colesterol Total • LDL, HDL

Procedimientos Diagnósticos 

Rayos X – Para ver tamaño, silueta, forma y posición del corazón.

Holter Test – EKG contínuo por un período de 24 horas. – Diagnosticar disrrítmias que causan síntomas.

STRESS TEST

Ejercicio controlado y supervisado para ver las demandas de oxígeno del corazón.

Procedimientos Diagnósticos 

Ecocardiograma – Basado en principios de ultrasonido. – Evaluar cambios en estructura y función – Se observan diversas cámaras del corazón

Muga Scan 



Se observa imagen cardiaca en movimiento de los ventrículos, se visualiza el CO. Se observa la contractilidad ventricular y se mide el “ejection fraction”



Se utiliza una sustancia radioactiva llamada Technetium 99 la cual es adm IV.

Procedimientos Diagnósticos 

MRI – Se obtiene mucha información de una imagen, pero es la opción más cara. – Tamaño, movimiento de las paredes, función valvular entre otras.

Procedimientos Diagnósticos 





P.E.T – Ayuda a la visualización de imágenes y funciones fisiológicas e imágenes bioquímicas. Se inyecta un radio opaco. Estudios Fisiológicos – Se usan para medir actividad eléctrica intracardiaca. Otros estudios – Cateterismo cardiaco- Mide porciento de oclusión de las arterias. – Angiografía

Terapias Cardiovasculares Marcapaso  Desfribilador cardioversor implantable  Cateterismo  Angioplastía  Stents  Aterectomía  Ablación 

Ablación 

Se introducen uno o más catéteres guiados por rayos X en los vasos sanguíneos y se dirigen hasta el músculo cardíaco.



Una descarga de energía por radiofrecuencia destruye las pequeñas zonas de tejido que originan señales eléctricas anormales.

Intra-Aortic Ballon Pump (IABP):

Marcapaso Aparato electrónico que ayuda en la regulación de la frecuencia cardiaca, genera pulsaciones, se inserta debajo de la piel.  Sus componentes son; *Generador o circuito *Cable *Batería 

Rutas para marcapaso temporero Transcutáneo  Transtoráxico  Epicárdico  Transvenoso (endocardial; permanente) 

Terminología Demanda (sincrónico)  Frecuencia fija (asincrónimo)  Secuencial atrioventricular (AV)  Output  Sensitividad 

Indicaciones para Marcapaso Temporero Bradiarrítmias: Bradicardia y bloqueo sinusal, Bloqueos cardiacos.  Taquiarrítmias: Supraventricular y ventricular  Fallo del marcapaso permanente  Luego de cirugía cardiaca (soporte gasto cardiaco)  Estudios diagnósticos 

Complicaciones 

Neumotorax



Infecciones



Arrítmias (PVC)



Perforación miocárdica



Hematomas

Intervención de Enfermería  Prevenir

anomalías en el funcionamiento del marcapaso  Control de las complicaciones  Educación a paciente y familia

Educación a paciente  Actividades

y restricciones  Cuidado de la herida  Síntomas de que existe un problema  Medicamentos  Citas  Si necesita ayuda

Colocación del ICD Se coloca de forma similar al marcapaso permanente  Paciente sedado, anestesia local  Para prueba de función, la sedación es más fuerte 

ICD

Complicaciones del ICD  Dolor,

edema, sangrado menor  Neumotórax  Perforación del corazón  Activación de la taquicardia  Ataque cardiaco  Necesidad de cirugía cardiaca  Muerte

Intervención del médico  Evaluación

del paciente  Vía de colocación  Medicamentos  Programación  Seguimiento ambulatorio

Intervención de enfermería  Monitorización

 Control

de arrítmias

de las complicaciones

 Educación

a paciente

Intervención de enfermería  Monitorizar

el dolor toráxico  Manejo de los introductores  Proporcionar comodidad y apoyo emocional  Controlar complicaciones  Educación del paciente

Modalidades Terapeuticas 

Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty – Se introduce un globo en la coronaria el cual se infla y comprime la placa.



PTCA con stent – Se usa cuando falla el PTCA. Son mallas diseñadas para mantener la patenticidad del lumen al comprimir las paredes arteriales y resistir la vasoconstricción.

Modalidades Terapeuticas 

Angioplastía con láser – El láser vaporiza las placas facilitando el flujo de sangre.



Aterectomía – La placa se remueve con una navaja que rota. Tiene las mismas complicaciones que el PTCA.

Modalidades Terapeuticas 

Coronary Artery Bypass Graft (CABG)

– Se recomienda en pacientes con obstrucción de las arterias coronarias. – Se recomienda en pacientes de angina inestable que no responden a terapia o requieren PTCA repetitivamente.

CABG ( Coronary Artery Bypass Grafting)

Pulmonary Artery Catheter

Arterial Pressure Monitoring System

Sistema de Conducción

DERIVACIONES PRECORDIALES

V1 intersección 4* espacio intercostal derecho  V2 intersección 4* espacio intercostal izquierdo  V3 a mitad de distancia entre V2 y V4  V4 intersección 5* espacio intercostal linea medioclavicular  V5 intersección 5* espacio intercostal linea axilar anterior  V6 intersección 5* espacio intercostal linea 2/21/2011 59 media axilar 

REPASO: CONCEPTOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS ¿En qué lugar se coloca la derivación precordial:  V1 ____________________________  V2 ____________________________  V3 ____________________________  V4 ____________________________  V5 ____________________________  V6 ____________________________ 2. ¿Cuánto mide el cuadro pequeño? 3.2/21/2011 ¿Cuánto mide el cuadro grande? 1.

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FASES DE SISTOLE Y DIASTOLE 

Sístole – contracción



Diástole – relajación

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Un Ciclo Cardiaco consta de una sístole y una diástole de las aurículas; y una sístole y una diástole de los ventrículos.

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FASES DE DEPOLARIZACION Y REPOLARIZACION 

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



Depolarización Atrial – Ocurre en la onda P. Indica el tiempo necesario para que un impulso eléctrico del nódulo SA se transmita a toda la musculatura atrial. Precede al QRS dura de .04 a .12 s. Depolarización Ventricular - Ocurre en el complejo QRS. Sigue al intervalo P-R, dura menos de .12 seg. Repolarización Ventricular – Ocurre en la onda T. Sigue a la onda S y al segmento ST. Repolarización de las fibras de Purkinge – Ocurre en la onda U después de la onda T. Si está aumentada indica potasio bajo, si está negativa hay enfermedad cardiovascular. 2/21/2011

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ONDAS, COMPEJO, INTERVALOS Y SEGMENTOS 

Onda P- Depolarización de los atrios. Debe medir 0.04 s a 0.12 s.



QRS- Depolarización ventricular. Debe medir de .04 a.12 segundos.



Intérvalo PR- Intérvalo de tiempo entre la descarga del nodo SA hasta el comienzo de la depolarización ventricular. Debe medir de 0.12 a 0.20 segundos.

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ONDAS, COMPEJO, INTERVALOS Y SEGMENTOS 

Onda T- Repolarización ventricular.



Intérvalo QT- La medida desde el comienzo del compejo QRS hasta el final de la onda T .36 a .44 seg.



Segmento ST- Desde el final del QRS hasta el comienzo de la onda T.

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1.

REPASO: ONDAS, COMPLEJOS, INTERVALOS Y SEGMENTOS ¿Cuánto mide la onda P?

2.

¿Cuánto mide el complejo QRS?

3.

¿Cuánto mide el intervalo PR?

4.

¿Cuánto mide el intervalo QT? 2/21/2011

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Enfermedad de la arteria coronaria (CAD) 

Es una enfermedad incidiosa, progresiva de las arterias coronarias que resultan de una obstrucción parcial o completa.

Ateroesclerosis coronaria 

Acumulación anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared vascular.

 Etiología: 

Ateroesclerosis, trombosis, espasmos, disección coronaria y formación de aneurismas.

Fisiopatología Estrias grasas se depositan en la pared arterial íntima Debido a factores genéticos y ambientales

Desencadena respuesta inflamatoria

Formación de ateromas

Obstruyen el flujo sanguíneo y estrechan el vaso

Continuación; fisiopatología Si la capa fibrosa es gruesa, permanece la acumulación de grasa y resiste la presión del flujo sanguíneo y el movimiento del vaso

Si la capa es delgada, ocurre rotura y hemorragia en el interior de la placa Lo que favorece la formación de trombo

Si se obstruye el flujo de sangre ocurre muerte súbdita o infarto agudo al miocardio

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS Angina inestable  Infarto Agudo al Miocardio  Muerte súbdita.  Comparten una base fisiopatológica común, donde la ruptura de una placa ateromatosa es el principal acontecimiento anatomopatológico en el 50 a 70 % de los pacientes. 

Angina de pecho 

Es un complejo sintomático de cardiopatía isquémica caracterizada por crisis paroxísticas de malestar precordial causado por isquemia miocárdica transitoria (15 segundos a 15 minutos) que no llega a producir la necrosis celular.

Síntomas Dolor o malestar subesternal  Opresión, estrangulamiento  Irradiación al cuello, mandíbula brazos y hombros, insensibilidad de brazos, muñecas y manos  Duración es menor de 20 minutos 

Otros síntomas Disnea  Diaforesis  Malestar epigástrico o quemazón  Aprehensión intensa  Usualmente se alivia en descanso o con nitroglicerina 

Factores de Riesgo Modificables Hiperlipidemia  Hipertensión  Fumar  DM  Sedentarismo  Personalidad tipo A  Anticonceptivos orales 

Factores de Riesgo no Modificables Herencia  Edad  Sexo  Raza 

Factores predisponentes Esfuerzo físico Frío Ingesta de alimentos pesados estrés

Aumento en demanda de O2 Por vasoconstricción

Aumento en el suplido de sangre al mesenterio Aumento en adrenalina, BP, P carga miocardio

Factores de riesgo que indican origen isquémico Edad 70 años o más  Sexo masculino  Hipertensión  DM  Fumar  Enfermedades vasculares 

Incomodidad en el pecho de caracter no isquémico       

Dolor pleurítico Incomodidad en abdomen medio o bajo Dolor localizado en el área apical izquierda Dolor que ocurre por movimiento o palpación Incomodidad que dura varias horas Episodios de dolor breves Incomodidad que se irradia a extremidades inferiores

Hallazgos físicos Examen físico normal  Rales pulmonares si la isquemia se asocia con disfunción ventricular izquierda examen cardíaco normal o puede presentar: 

S4 galopes lo que indica disminución en la demanda ventricular izquierda

Hallazgos físicos(cont) Murmullo debido a insuficiencia mitral  En EKG: depresión segmento ST, inversión simétrica onda T  Taquicardia sinusal  PAC’s y PVC’s 

Hallazgos físicos(cont) Fibrilación atrial u otras taquidisritmias pueden ocurrir o ser la causa de la angina inestable  Disturbios de conducción; bloqueos AV y de rama  BP normal o elevada  Presión venosa y yugular normales 

Causas 1. Ruptura de placa ateroesclerótica con formación de trombo no oclusivo  2. Vasoespasmo coronario  3.Desequilibrio entre el suplido y demanda de oxígeno 

Factores que causan aumento en la demanda de oxígeno del miocardio 1. Fiebre  2. Taquicardia  3. Aumento en demanda metabólica  4. Hipertrofia miocárdica (HBP prolongada) 

Causas (cont.) 5. Reducción en el flujo sanguíneo al miocardio, hipotensión  6. Reducción en el suplido de oxígeno al miocardio debido a disminución en el contenido de oxígeno arterial anemia e hipoxemia 

Clasificación 





1) Angina estable, de Heberden ó típica. 2) Angina inestable o angina progresiva. 3) Angina de Prinzmetal o variante o en reposo (variante de la angina inestable)

ANGINA ESTABLE Es la reducción de la perfusión coronaria hasta un nivel crítico a causa de una ateroesclerosis estenosante crónica y vasoespasmo.  Esto hace que el corazón sea mas vulnerable a una mayor isquemia siempre que exista un aumento en la demanda de O2 como producto de una actividad física, 

ANGINA ESTABLE(cont) excitación emocional o cualquier causa que provoque aumento del trabajo cardíaco. Se debe isquemia miocárdica transitoria.  Es predecible y constante, surge pocas veces en reposo. 

FISIOPATOLOGÍA déficit temporal de oxígeno al miocardio

Estrechamiento de las arterias por inflamación (enteritis, embolia, trombosis Disminución en el flujo de O2

Durante el dolor

Depresion del segmento ST (Normal en reposo)

Fisiopatología(cont) Dolor sostenido y continuo dura de 1-10 min. quemante y opresivo Se inicia al esfuerzo

Se alivia en reposo y con nitroglicerina

ANGINA INESTABLE (cont)  Incluye: 

1)Pacientes con angina de comienzo reciente menor a 2 meses, que se torna grave y frecuente más de 3 episodios por día.

ANGINA INESTABLE 2) Pacientes con angina crónica estable que se hace más frecuente, grave y prolongada o se desencadena con un ejercicio menos intenso que anteriormente (angina acelerada).  Se le conoce como angina pre-infarto o crescendo. Hay aumento progresivo de los ataques en fx., duración e intensidad 

Prinzmetal o variante en reposo Dolor anginoso espontáneo, caracterizado por elevación del segmento ST en el EKG.  Surge por espasmo de las arterias con elevado riesgo de MI. 

Angina refractaria o intratable 

Angina incapacitante grave

 Angina

por decúbito

Ocurre mientras el pt está acostado

Isquemia silenciosa 

Demostración objetiva de isquemia, (prueba de estrés), pero el pt está asintomático.

Manejo médico EKG, mantener en descanso  Muestras de sangre para CK-MB e isoenzimas, troponina I  ASA 160 mg diarios  NTG S/L seguido de Tridil IV  Morphine 1- 4 mg IV si los síntomas no mejoran o si existe congestión pulmonar 

Manejo médico Oxígeno  Betaadrenérgicos:  Metropolol 25 mg bid o atenolol 50 mg diario P.O.  Bloqueadores de canales de calcio; verapamil 40-80 mg every 8 hrs., diltiazem 30-60 mg q 8hrs 

Manejo médico Inhibidores de angiotensina en ptes con HBP persistente, DM.  Dosis bajas de captopril 6.25 mg q 6 hrs., enalapril 2.5mg –5 mg q 12 hrs.  Si tolera los anteriores; lisinopril 10-20mg diario o ramipril 2.5 mg – 20mg diario. 

Manejo médico Heparina en bolo de 60-70 U/kg, infusión de 12 –15 U/kg por hr y hacer PTT e INR.  Enoxaparin S/C q 12 hrs.  Inhibidores de glicoproteinas en ptes con alto riesgo y los cuales son candidatos para hacer intervención percutánea. ReoPro, integrilin 

Manejo médico “Intraaortic balloon”  Cateterización cardiaca  Administrar agentes ansiolíticos (ativan 1mg q 4 –12 hrs.  Tomar S/V  I+O 

Cateterización lado derecho del corazón

Puentes coronarios

Manejo de enfermería 

Valorar la frecuencia, duración, irradiación e intensidad del dolor de pecho y el momento en que ocurren los episodios de dolor.

Infarto Agudo al Miocardio

Infarto al Miocardio 

Necrosis irreversible del miocardio.



Resulta de una disminución abrupta o total cesación del flujo de sangre coronario a un area específica del miocardio.

Síntomas Dolor severo, el cual es asociado con náuseas , vómitos y diaforesis. El pte indica que es un dolor que jamás el ha podido experimentar.  Dolor dura por lo general 30 min o más, usualmente localizado en el área subesternal o en el área precordial. 

Síntomas        

Taquicardia con o sin ectópicos Bradicardia Hipotensión Taquipnea Ruidos S3 o S4 si hay disfunción ventricular izquierda Soplo sistólico Edema pulmonar o crepitantes pulmonares

Síntomas(cont) Ortopnea, falta de aire  Reducción del gasto cardiaco disminución de la eliminación de orina disminución de los pulsos periféricos llenado capilar lento  Intranquilidad, Ansiedad, agitación  Confusión, negación e ira 

Etiología Trombosis de arteria coronaria:  Los trombos están compuestos de de plaqueta fibrinas, eritrocitos y leucocitos sobrepuestos en la placa o alineados adyacentemente a la placa.  Liberan tromboxano A, serotonina y trombina sustancias que ocasionan la oclusión. 

Etiología 

La trombosis coronaria ocurre por ruptura de la placa ateroesclerótica y se liberan al torrente sanguineo.

Etiología Placa aterioesclerótica:  Placa dura- es la compuesta de tejido fibrótico y calcificado.  Placa suave- compuestas de lipidos 

Etiología 

La ruptura de la placa es inducida por la formación de un “plug”, liberacion de tromboplastina que activa la cascada de coagulación y obstrucción del lumen del vaso.

Etiología Vasoespasmos coronarios:  En oclusiones agudas, surge vasoespasmos arteriales.  Ocurre liberación de sustancias vasoactivas. 

Fisiopatología del MI

Infarto

Ondas Q en EKG reflejan falta de despolarización de la superficie cardíaca

Ocurre cicatrización

Lesión rodea la zona del MI Células no son repolarizadas completamente debido

al suplido insuficiente de sangre.

Hay elevación del segmento ST

Elevación segmento ST

Isquemia En región externa del miocardio Repolarización célula es impar pero regresa a lo normal La repolarización se refleja en la inversión de la onda

Inversión onda T

Evolucion del MI Miocardio pasa por muchos cambios las 6 wk luego del MI 6 hrs luego; Músculo se torna distendido, Cianótico y pálido

2 hrs luego; se torna rojo púrpura

y presenta exudado del epicardio

Infiltrado de leucocitos eliminan área necrótica

3-4 wk comienza formación tejido cicatrizal

Clasificaciones del MI

Infarto Transmural Involucra las tres capas del músculo cardíaco ( endocardio, miocardio y epicardio)  Se visualizan muchos cambios en EKG  Ondas Q nuevas, son profundas y wider 

Localización de infartos del Miocardio

“Non Q waves MI”no transmurales 

Infartos notransmurales se clasifican en:

Subendocárdico –envuelve el endocardio  Subepicárdico-envuelve el epicardio 

Infarto anterior 

 

 

Ocurre por oclusión de la arteria descendente proximal izquierda (LAD), e involucra la arteria central izquierda. V1 –V4 – elevación del segmento ST I, aV1 y V2 – V5- inversión onda T V1-V6- perdida progresiva de onda R Está asociado con fallo en bombeo del ventrículo izquierdo, choque cardiogénico y muerte.

Infarto Anterior

Infarto anteroseptal Resulta de la oclusión de la arteria descendente anterior izquierda.  V1- V4- reflejan la actividad eléctrica de la onda anterior.  V1,V2- se pierde la R,  V2- V4- se observan ondas Q, si el MI envuelve solo el septum se observa Q solo en V1. 

Infarto anterolateral Ocurre por oclusión de la arteria circunfleja coronaria  en leads V1,aV1, V4,V5 y V6- se observan ondas Q, ST-T  Ocurren cambios recíprocos en los “leads” inferiores II, III y aV2. 

Infarto Inferior Ocurre por oclusión de la arteria coronaria derecha.(RCA)  Ocurren cambios en II,III y aV1  Cambios recíprocos en I,aV1  RCA perfunde el nodo SA, el haz de his y nodo AV, se van a oservar disturbios en conducción 

Infarto Inferior

Infarto posterior Ocurre por oclusión de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda  V1 y V2- cambios recíprocos, R pequeñas y depresión del segmento ST. 

Diagnóstico de MI Sintomatologia  Cambios electrocardiográficos  Cambios en enzimas cardiacas, CK-MB izoenzimas q 6 hrs por las primeras 24 hrs. y luego diario(CK-MB150U/L), (CK 1,000U/L),niveles de troponina  Localizacion del MI puede indicar el riesgo de mortalidad 

Complicaciones del MI        

Aritmias Aneurisma ventricular Defecto del tabique intervetricular Rotura del músculo papilar Pericarditis, edema pulmonar Rotura ventricular Muerte súbdita Insuficiencia cardiaca, edema pulmonar colapso cardiogénico

Manejo de Enfermería Colocar al pte en posición cómoda  Administrar sedantes y analgésicos  Mantener en descanso, en enorno tranquilo  Apoyo emocional  Adm. O2  Evaluar los S/V  Administrar medicamentos prescritos 

Manejo de Enfermería Evitar el uso de cafeina y bebidas frías  Dieta blanda  No tomar temperatura rectal  Aseo completo en cama  Evitar la maniobra de valsalva  Educar al pt y familia sobre el manejo de condiciones 

Bibliografía 

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Kruse, J.Fink, M.(2003) Manual of Critical Care. Saunders Urden, S.(2001).Cuidados Intensivos en Enfermería. 3ra.ed. Mosby. Suddarth. B.(2002). Enfermería Medicoquirúrgica. 9na.ed. McGraw Hill, Interamericana. Tomo1 Critical Care Nursing made Incredibly Easy (2008).2nd edition, Lippincott Williams & Wilkins. http://www.med.utah.edu\healthinfo.\spanish\cardiac anatomy.htm.