Desgloses CTO Comentados MIR 1995-2005

DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 1.

Si en una biopsia cutánea se aprecia una epidermis con células queratinizadas en estratos inferiores, acompañada de acantólisis, usted sospecha: 1) 2) 3) 4) 5)

2.

1) 2) 3) 4) 5) 3.

Preguntas TEST

4) 5) 7.

Insensibilidad de las lesiones frente al calor. Aparición de fenómenos congestivos generalizados. Picor y urticación de los elementos a causa del frotamiento. Aumento de la sensibilidad de las lesiones tras el rascado. Desaparición temporal de los elementos explorados.

2) 3) 4) 5)

8.

Probablemente existan personas convivientes también afectadas. El diagnóstico se confirma con el raspado de las lesiones lineales. Las lesiones nodulares son las que más tardan en resolverse. El tratamiento con permetrina 5% es muy útil. En las embarazadas, el tratamiento de elección es el lindano.

Mujer de 35 años, propietaria de una peluquería canina, consulta por la presencia de una pápula eritematosa que se siguió de un eritema de crecimiento periférico y migratorio. M exico A rgentina C hile U ruguay

2) 3) 4) 5)

Probablemente encontremos lesiones cutáneas palmoplantares. Se puede observar alteración de las pruebas funcionales hepáticas. La lesión costrosa negruzca aparece en todos los pacientes. El diagnóstico se establece mediante serologías. El tratamiento de elección son las tetraciclinas.

Varón de 7 años de edad, con placa de alopecia en cuero cabelludo, de 3 cm, eritema, descamación blanquecina y pelos rotos a distintos niveles, leve prurito, de 15 días de evolución. La causa más probable será: 1) 2) 3) 4) 5)

10.

Pioderma gangrenoso. Ántrax. Impétigo contagioso. Botón de oriente. Lupus vulgar.

Varón de 17 años de edad acude a la urgencia por presentar fiebre de 38,5º C y cefalea intensa desde hace 4 días. Refiere presentar una lesión costrosa negruzca, rodeada de un halo rojizo en un tobillo desde hace 8 días, en que se fue de acampada con unos amigos. A la exploración, usted aprecia lesiones maculosas eritematosas de pequeño tamaño, salpicadas por tronco y extremidades en escasa cantidad. Señale la FALSA: 1)

9.

Está ocasionado por una espiroqueta. En el 10% de los pacientes aparece una artritis crónica de aparición tardía. Sin tratamiento, las lesiones cutáneas desaparecen, aunque pueden presentar recaídas. El diagnóstico se realiza mediante serologías. La aparición de neuropatías periféricas son excepcionales y tardías.

Acude a su consulta un niño de 7 años de edad con una lesión en la frente papulonodular, firme, infiltrada, de 1 cm de diámetro y 5 semanas de evolución, cubierta de una costra superficial, asintomática, que al ser retirada deja ver una úlcera con bordes sobreelevados e indurados. En el estudio histológico se aprecia una úlcera epidérmica con un infiltrado inflamatorio compuesto de linfocitos, histiocitos y neutrófilos, junto con presencia de grupos de 2-4 partículas azúlgrisáceas en el citoplasma de los macrófagos dérmicos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

Teratogenia. Xerosis. Hipercolesterolemia. Calcificaciones osteoligamentosas. Hepatotoxicidad.

Varón de 30 años consulta por presentar desde hace 3 semanas una erupción en tronco y extremidades de forma progresiva muy pruriginosa, más intensamente por las noches. A la exploración presenta lesiones eritematosas levemente descamativas, de pequeño tamaño, con excoriaciones en tronco y raíces de extremidades. En las caras laterales de los dedos se aprecian lesiones vesiculosas sueltas, de pequeño tamaño y contenido claro, y alguna lesión lineal de 2-3 mm de longitud. También se aprecian nódulos rojizos en escroto y pene. Señale la FALSA: 1)

6.

3)

Pasta al agua. Crema. Pomada. Ungüento. Solución.

Un varón de 16 años presenta un intenso acné conglobata desde hace 2 años. Su dermatólogo le ha recetado isotretinoína oral en dosis de 0,5 mg/kg/día durante 6 meses. Señale el efecto secundario más grave de este tratamiento: 1) 2) 3) 4) 5)

5.

1) 2)

El signo de Darier en una mastocitosis consiste en: 1) 2) 3) 4) 5)

4.

Con respecto a su enfermedad, señale la FALSA:

Pénfigo. Liquen plano. Eczema numular. Enfermedad de Darier. Psoriasis.

¿Qué vehículo emplearía para el tratamiento de lesiones de tipo descamativo en el cuero cabelludo?:

Seguimiento a distancia

Liquen plano pilar. Lupus discoide. Tiña tonsurante. Alopecia areata. Tricotilomanía.

Ante un paciente que acude a consulta por presentar, desde hace una semana, una placa en la pierna derecha, de crecimiento ascendente progresivo, caliente, brillante, rojiza, edematosa, indurada, y con un borde elevado, bien diferenciada de la piel adyacente, dolorosa y acompañada de fiebre y leucocitosis, señale la FALSA:

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DM • Pág. 1

1) 2) 3) 4) 5) 11.

3) 4) 5) 12.

5)

14.

Pág. 2 • DM

2) 3) 4) 5) 16.

Sarcoidosis. Lupus vulgar. M exico A rgentina C hile U ruguay

Extirpación quirúrgica de la lesión. Realización de TC abdominal. Radioterapia. Infiltración con interferón alfa. Gluconato de antimonio intralesional.

Respecto al carcinoma basocelular, señalar la FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

19.

Psoriasis en placas. Enfermedad de Bowen. Enfermedad de Paget. Herpes circinado. Queratosis seborreica.

Mujer de 77 años, con hiperglucemias mantenidas desde hace 2 meses, presenta una placa blanco-amarillenta, esclerosa, con bordes papulosos de brillo blanquecino, localizada en la mejilla derecha. La paciente refiere aparición frecuente de costras sobre la lesión. Señale la actitud correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

18.

Existen datos epidemiológicos que hablan a favor de un vector infeccioso como etiología. La piel suele ser la localización de presentación. El sarcoma de Kaposi no suele ser causa de muerte. Una mínima parte de los pacientes llega a tener afectación gastrointestinal. El sarcoma de Kaposi en el VIH tiene el mismo patrón histológico que el africano o el de los trasplantados.

Mujer de 74 años consulta por presentar desde hace 8 años una placa bien delimitada en abdomen, de crecimiento excéntrico lentamente progresivo, que mide 4 cm de diámetro, y en cuyo interior se aprecia descamación, eritema y lesiones costrosas sin infiltración. La biopsia demuestra pérdida de polaridad atípica y mitosis en los queratinocitos, ocupando toda la epidermis, pero respetando la integridad de la membrana basal. ¿Cuál es su diagnóstico?: 1) 2) 3) 4) 5)

17.

Granuloma anular. Lepra tuberculoide. Morfea en placas.

Sobre el sarcoma de Kaposi en el VIH, señale la respuesta FALSA, de entre las siguientes: 1)

Acrodermatitis papulosa infantil. Dermatitis herpetiforme. Picaduras múltiples de insecto. Varicela. Enfermedad pie-mano-boca.

Una mujer de 35 años presenta una placa única seca, de textura irregular, hipopigmentada, con disminución de la sensibilidad, de 3 x 3 cm, en la espalda. Biopsia: granulomas de células epitelioides y células gigantes tipo Langhans, que también afectan a estructuras nerviosas. El diagnóstico será: 1) 2)

15.

No tratar. Dar corticoides orales en dosis bajas. Administrar antibióticos orales. Tratamiento tópico astringente, antihistamínicos orales y paracetamol. Antivíricos orales y antitérmicos.

Niña de 6 años de edad, con un estado general bueno, presenta lesiones papulosas, eritematosas, algunas cubiertas por una vesícula de contenido claro, suelto y distribuidas en brazos, piernas, glúteos y mejillas, de 8 días de evolución. Una analítica demuestra elevación de las enzimas hepáticas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

3) 4) 5)

Rifampicina vía oral, durante 3 meses. Antisépticos orales potentes, asociados a esteroides intralesionales en las lesiones. Ciclo de esteroides orales, durante 2 meses. Cefuroxima oral en cada brote con drenaje quirúrgico, si así lo precisara. Isotretinoína oral, durante 6 meses.

Un varón de 23 años presenta fiebre y un rash compuesto por vesículas, pústulas, costras y pápulas eritematosas, de 6 días de evolución, diseminadas por la piel y muy pruriginosas, sin otra sintomatología. ¿Cuál sería su actitud?: 1) 2) 3) 4)

13.

El diagnóstico se realiza siempre mediante cultivo de una biopsia profunda. Esta misma lesión, si aparece en la cara, debe diferenciarse en ocasiones de un herpes zoster. Para diferenciarlo de una celulitis aguda, es útil el borde mal definido que deja áreas adyacentes sanas en esta última. Ocasionalmente puede confundirse en la cara también con un edema angioneurótico. De no tratarse, pueden aparecer complicaciones no supurativas posteriormente.

Mujer de 27 años, que consulta por presentar desde hace más de 2 años brotes repetidos de lesiones nodulares, dolorosas y abscesificadas, que terminan drenando material purulento en ambas ingles. Ha sido tratada con diversos ciclos de antibióticos vía oral y drenajes quirúrgicos, pero sólo ha conseguido mejorías parciales, sin verse completamente libre de lesiones. ¿Qué tratamiento cree que podría ofrecerle mejores expectativas a esta paciente?: 1) 2)

DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Es el tumor maligno cutáneo más frecuente. Cuando aparecen en labio, suelen asentarse sobre una leucoplasia. Está constituido por queratinocitos de la capa germinativa dispuestos en empalizada. En su etiología se ha implicado la exposición solar prolongada. Los pacientes que han padecido un epitelioma basocelular tienen más riesgo de presentar otros en distintas localizaciones.

Niña de 2 años de edad que presenta desde el nacimiento placa amarillenta y alopécica en el cuero cabelludo. Con respecto a esta enfermedad, señale la correcta: 1) 2)

Se denomina nevus sebáceo de Pringle. La actitud correcta es la observación de la lesión a lo largo de la vida.

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Preguntas TEST

Seguimiento a distancia

DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 3) 4) 5) 20.

¿Qué tumor desarrollará con más frecuencia un paciente con múltiples lesiones de morfología similar a las verrugas planas?: 1) 2) 3) 4) 5)

21.

Preguntas TEST

4) 5)

25.

26.

Nevus adquirido. Epitelioma basocelular pigmentado. Mancha café con leche. Melanoma. Queratosis seborreica.

Presentará disqueratosis en palmas y plantas. El hipertelorismo es llamativo. La afectación ocular en forma de fotofobia es casi constante. Se hereda de manera autosómico dominante. Es frecuente la presencia de quistes óseos mandibulares en este cuadro.

5)

Liquen plano oral. Queilitis actínica. Aftas orales. Candidiasis oral. Exantema fijo.

2) 3) 4) 5)

Señale la actitud correcta ante una niña de 6 años de edad, con una lesión melanocítica presente desde el nacimiento, que ocupa la cara externa del muslo izquierdo: M exico A rgentina C hile U ruguay

En los melanomas de más de 4 mm con enfermedad localizada cutánea. En los melanomas nodulares. En melanomas con metástasis pulmonares solitarias. En los melanomas en nivel III de Clark y superiores. En los melanomas de las extremidades.

Con respecto a la micosis fungoide, NO es cierto que: 1) 2) 3) 4) 5)

29.

Estas lesiones suelen ser inicialmente planas. El color suele ser irregular. La fase radial puede durar hasta décadas. En ocasiones se aprecia un infiltrado inflamatorio perilesional. La extirpación precoz de la lesión es el mejor tratamiento.

Señale cuándo está indicado el tratamiento con interferón sistémico en un melanoma: 1)

28.

Fototipo cutáneo. Sexo. Localización (áreas BANS). Invasión en profundidad (grosor en mm). Tipo clínico.

Mujer de 32 años de edad, que consulta a su médico por presentar lesión pigmentada asintomática en la pierna derecha, cara posterior. Según la paciente, la lesión ha crecido progresivamente en los últimos 3 años. En la histología se aprecian melanocitos atípicos en dermis con grandes núcleos y mitosis. Señale la FALSA, con respecto a esta enfermedad: 1) 2) 3) 4)

27.

Extirpación quirúrgica, en la medida de lo posible. Observación a partir de la pubertad. Tratamiento con láser de la lesión, previa toma histológica que confirme su benignidad. Biopsias semestrales de la lesión. Electrocoagulación.

En el melanoma maligno en estadio I, señalar cuál es el factor pronóstico más importante: 1) 2) 3) 4) 5)

Varón de 65 años, agricultor y fumador habitual, presenta desde hace 2-3 años lesiones maculosas blanquecinas que ocupan prácticamente la totalidad de la semimucosa del labio inferior, con atrofia del epitelio. No le produce ninguna molestia significativa, salvo sensación de tirantez. ¿Qué posibilidad diagnóstica le parece la más adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5)

24.

4) 5)

Varón de 27 años, minero de profesión, presenta desde hace años múltiples lesiones papulosas, perladas, alguna erosionada y otras pigmentadas, localizadas en cara, tronco y extremidades. Señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3)

23.

Se trata de una epidermodisplasia verruciforme y desarrollará epiteliomas basocelulares. Desarrollará carcinomas epidermoides. Se trata de la enfermedad de Lewandowsky, y desarrollará queratosis seborreica. Presentará carcinoma de cérvix dorsal, asociado con la infección por VPH. Angiofibromas.

1) 2) 3)

Varón de 50 años, que consultó por una lesión localizada en la espalda de 3 años de evolución. La lesión era de aspecto verrucoso-papilomatoso, de color marrón oscuro. A veces producía prurito, y había crecido desde su aparición. La biopsia mostró una proliferación exofítica de células epidérmicas de aspecto basalioide y globos córneos. ¿Qué diagnóstico sospecharía?: 1) 2) 3) 4) 5)

22.

Son más frecuentes en el tronco, aunque le sigue en frecuencia el cuero cabelludo. Se deben extirpar antes de la pubertad. Es un cúmulo de histiocitos con alto riesgo de degeneración maligna.

Seguimiento a distancia

Es un proceso linfoproliferativo maligno T inductor/colaborador. Se manifiesta inicialmente en la piel. Las lesiones en la fase premicótica pueden ser confundidas con múltiples dermatosis. En ocasiones puede comenzar en clínica como una eritrodermia. Las manifestaciones ganglionares y viscerales suelen aparecer al poco tiempo de evolución.

¿Qué tratamiento instauraría en una micosis fungoide con lesiones eccematosas por el tronco?: 1) 2) 3) 4) 5)

Corticoides tópicos. UVB. Radioterapia. Acitretina. Interferón alfa.

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30.

Varón de 58 años, con astenia y anorexia de 3 meses de evolución. Desde hace 2 meses presenta eritrodermia, así como adenopatías generalizadas. En sangre periférica se detectan un 20% de células linfoides atípicas. En relación con este cuadro, es cierto que: 1) 2) 3) 4) 5)

31.

32.

2) 3) 4) 5)

Las tetraciclinas orales son muy efectivas. En los casos rebeldes, pueden usarse retinoides orales. Es frecuente la afectación de la mucosa conjuntival. Puede desencadenarse con el café. La afectación renal puede verse en periodos tardíos.

En este cuadro, las células de Paget se hallan desprovistas de desmosomas. Las células de Paget contienen mucina y antígeno carcinoembrionario. La lesión termina siendo bilateral. A menudo se palpan nódulos en la mama afecta. Suele aparecer en mujeres de más de 40 años.

2) 3) 4) 5) 38.

Ictiosis vulgar. Hiperqueratosis epidermolítica. Ictiosis lamelar. Ictiosis adquirida. Ictiosis X.

Probablemente tenga afectación articular. Las lesiones en mucosas son frecuentes. No suelen existir factores desencadenantes. Tiene muy buen pronóstico. Debe tratarse con terapéutica oral.

La presencia en la psoriasis de pústulas subcórneas se denomina: 1) 2)

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Microabscesos de Pautrier. Pústulas de Auspitz. M exico A rgentina C hile U ruguay

Psoriasis. Liquen plano. Pénfigo. Pitiriasis rubra pilaris. Eczema seborreico.

Mujer de 30 años de edad consulta por presentar desde hace 10 días una erupción eritematoescamosa, fundamentalmente en tronco, asintomática. A la exploración, existe en la espalda una distribución de las lesiones en árbol de navidad, siendo una de ellas de mayor tamaño que el resto. Señale la FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

40.

El acitretino no debe emplearse sin acompañarse simultáneamente de anticoncepción, debido a su prolongada teratogenicidad. En estos casos, la isotretinoína oral es igual de efectiva que el acitretino. El metotrexate puede ser una buena opción terapéutica, si su función hepática es normal. La ciclosporina será el fármaco que más rápidamente consiga el control del brote. El metotrexate obliga a mantener los anticonceptivos hasta 12 semanas después de terminar el tratamiento.

¿Cuál de las siguientes patologías tiene una mala respuesta a los corticoides?: 1) 2) 3) 4) 5)

39.

Metotrexate. Corticoides orales. Acitretina. Ciclosporina. Calcipotriol.

Mujer de 31 años, con psoriasis en placas extensas, afectando a más de un 40% de la superficie corporal total. Ni el tratamiento con medicación tópica ni la PUVA han conseguido controlar la enfermedad. Señale la FALSA: 1)

Ante una niña con múltiples placas queratósicas, de pequeño tamaño y de reciente aparición, que presentan una descamación nacarada con el rascado, señale la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

35.

37.

Microabscesos de Munro-Sabouraud. Pústulas de Von Zumbusch. Pústulas de Kogoj-Lapiere.

Varón de 46 años, con hepatopatía enólica conocida e infección crónica por VHC, presenta una psoriasis generalizada, intensa, que no responde a la medicación tópica habitual ni a la fototerapia. ¿Cuál sería su siguiente actitud terapéutica?: 1) 2) 3) 4) 5)

Las opacidades corneales puntiformes son características de una de las siguientes ictiosis: 1) 2) 3) 4) 5)

34.

36.

Mujer de 50 años de edad, con anorexia de 2 meses de evolución. Desde hace 3 semanas, refiere lesión pruriginosa en una de las areolas mamarias. En la exploración se observa una placa eccematosa bien delimitada. Señale la FALSA: 1)

33.

3) 4) 5)

El prurito no suele ser un síntoma. Es de larga evolución. La hepatoesplenomegalia suele ser evidente. El uso de retinoides con interferón se ha empleado como tratamiento de las fases premicóticas de la enfermedad. En esta fase de la enfermedad no se objetivan linfocitos en dermis.

Mujer de 50 años de edad, que consulta por presentar lesiones papulopustulosas en región facial, así como un eritema persistente en ambas mejillas. Al parecer, empeora en verano. Señale la respuesta FALSA en relación con esta enfermedad: 1) 2) 3) 4) 5)

DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Las recurrencias de este cuadro son raras. Se cree que está producido por un virus. El tratamiento de elección es la prednisona oral. Las lesiones pueden salir durante 6-8 semanas. Las lesiones curarán sin dejar cicatriz ni alteraciones de la pigmentación.

Varón de 14 años de edad, con lesiones papulosas, hiperqueratósicas, de localización predominantemente folicular, de varios meses de evolución, distribuidas de forma simétrica por cara anterior de tronco y cuello, con lesiones en V en el borde libre ungueal. Empeora mucho en verano. Su padre padece la misma enfermedad. ¿Qué entidad sospecha usted?:

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Preguntas TEST

Seguimiento a distancia

DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 1) 2) 3) 4) 5) 41.

3) 4) 5)

Preguntas TEST

46.

2) 3) 4) 5) 47.

3) 4) 5)

Mujer de 26 años en su primera gestación, de 24 semanas. Comienza con placas urticarianas muy pruriginosas, sobre las que brotan lesiones vesiculosas de contenido claro. Comenzaron en el abdomen y se extendieron al resto del tronco. ¿Cómo trataría a esta paciente?:

2) 3)

1) 2) 3) 4) 5)

Dieta sin gluten. Sulfona. Prednisona en dosis bajas. No requiere tratamiento. Azatioprina. M exico A rgentina C hile U ruguay

4) 5)

Se produce por un depósito de inmunocomplejos precapilar. Las lesiones pueden llegar a hacerse necróticas. El tratamiento de elección de este cuadro se hace con ciclosporina. La imagen histológica característica es la linfocitosis perivascular. Es excepcional la etiología vírica de este cuadro.

Con respecto a la pregunta anterior, ¿cuál de los siguientes tratamientos NO emplearía nunca?: 1) 2) 3) 4) 5)

49.

Biopsia de una lesión nodular, retirar anticonceptivos y reposo. Reposo y esteroides orales. Antiinflamatorios no esteroideos. Retirada de anticonceptivos y dar esteroides orales. Administrar yoduro potásico y reposo.

Mujer de 67 años, hipertensa y con bronquitis crónica. Presenta desde hace 4 días lesiones asintomáticas, bilaterales, en ambos miembros inferiores. A la exploración se aprecian lesiones maculo-papulosas, eritematosas, que no desaparecen con la digitopresión. Señale la correcta respecto a esta enfermedad: 1)

48.

Síndrome de Weber-Christian. Adenocarcinoma de páncreas. Tuberculosis. Lupus eritematoso sistémico. Forunculosis miliar.

Mujer de 19 años, sin antecedentes personales de interés, que toma anticonceptivos desde hace 2 años. Consulta por presentar fiebre, artralgias en rodillas y tobillos de una semana de evolución, junto con edema de tobillos y lesiones nodulares dolorosas en la cara anterior de ambas piernas. ¿Cuál sería la actitud más adecuada?: 1)

Hacer una IFI en suero. La respuesta positiva a tratamiento esteroideo es diagnóstica. Realizar una IFD en piel perilesional. Realizar un TC para descartar neoplasia subyacente. La respuesta positiva a tratamiento con sulfonas es diagnóstica.

Responde a sulfonas. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Duhring-Brocq. Los brotes aparecen de manera brusca. En el 90% de los casos presentan cambios histológicos similares a la enfermedad celíaca. Para el diagnóstico es esencial la inmunofluorescencia directa.

Paciente con lesiones nodulares, subcutáneas, dolorosas, presentando alguna de ellas licuefacción con eliminación de material, distribuidas por tronco y extremidades, y que muestran en el estudio histológico células fantasmas en el tejido adiposo. Usted sospechará que padece: 1) 2) 3) 4) 5)

Varón de 5 años de edad, que presenta desde hace meses lesiones papulosas y ampollosas con intenso prurito en tronco y extremidades. Se le realiza una biopsia que muestra un depósito de IgA lineal a lo largo de la membrana basal. Señale la opción INCORRECTA: 1) 2)

44.

Acitretina. Azatioprina. Corticoides tópicos. Fluconazol. Sueroterapia y antibioterapia profiláctica de amplio espectro.

Varón de 74 años, que consulta por presentar en los últimos 2 meses lesiones eritematoedematosas, con aparición de ampollas tensas en tronco y extremidades muy pruriginosas, que no han desaparecido tras tratamiento con esteroides tópicos y antihistamínicos orales. La biopsia de una lesión demuestra una ampolla subepidérmica, con infiltrado inflamatorio donde existen numerosos eosinófilos. ¿Cuál sería lo más indicado para confirmar su diagnóstico?: 1) 2)

43.

45.

Varón de 52 años, con fiebre, mal estado general y lesiones ampollosas, fláccidas, que se distribuyen por toda la superficie corporal, dando lugar a grandes erosiones. Además se aprecian importantes erosiones en mucosa oral, genital y conjuntival. El tratamiento más indicado será: 1) 2) 3) 4) 5)

42.

Pitiriasis rubra pilar. Dermatitis seborreica. Enfermedad de Hailey-Hailey. Enfermedad de Darier. Enfermedad de Grover.

Seguimiento a distancia

Tratamiento del factor desencadenante en caso de identificarse. AINES. Corticoides orales. Inmunosupresores. PUVA.

Niño de 8 años de edad, con dolor articular y abdominal, lesiones purpúricas en extremidades inferiores, hematuria y proteinuria. Señale la correcta con respecto a la enfermedad que sospecha: 1) 2) 3) 4) 5)

Es una vasculitis linfocitaria. Cursa con depósito de IgA en vasos dérmicos. Es más frecuente en mujeres. En el 90%, se asocia a alteraciones neurológicas. Suele comenzar en las primeras 48 horas desde el inicio de una infección estreptocócica de vías respiratorias altas.

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50.

Mujer de 27 años, que presenta en 1/3 posterior de mucosa geniana un fino reticulado blanquecino, que le ocasiona molestias esporádicas. Además, presenta alguna pápula violácea, pruriginosa en superficies de flexión de extremidades. Señale la FALSA en relación a su patología: 1) 2) 3) 4) 5)

51.

3) 4) 5)

5)

Isotretinoína oral + anticonceptivos orales. Minociclina oral. Adapaleno + eritromicina tópicos. Acetato de ciproterona + anticonceptivos orales. Doxiciclina oral + anticonceptivos orales.

Se emplea en dosis de 1 mg/día. Los efectos secundarios más frecuentes se refieren a la esfera sexual. Actúa inhibiendo la 5-alfa-reductasa a nivel folicular. Se logra un recrecimiento capilar evidente hasta en el 90% de los casos. Una vez suspendido el tratamiento, se pierde el beneficio transcurridos unos meses.

3) 4) 5) 57.

Este caso debe tratarse con corticoides orales. El curso es progresivo e invariable. Se asocia a la presencia de dermatitis seborreica. Existe atrofia cutánea en los márgenes de la placa, lo que origina la presencia de pelos peládicos. La producción de melanina a nivel del pelo afectado no se altera.

2) 3) 4) 5)

Es frecuente que venga precedida de una infección del tracto respiratorio alto. En ocasiones se asocia a malignidad, fundamentalmente carcinomas pulmonares. Los antibióticos no alteran el curso de la enfermedad. El tratamiento de elección son los corticoides orales. Histológicamente aparece edema en dermis papilar y un intenso infiltrado en dermis de neutrófilos, sin vasculitis.

Varón de 53 años, diagnosticado de enfermedad de Crohn desde hace 10 años. Presenta desde hace 2 meses una lesión

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M exico A rgentina C hile U ruguay

Puede encontrarse melanosis e hipertricosis. Está ocasionada por un déficit de uro III descarboxilasa. Su orina será de color marrón. Es frecuente la afectación hepática. Debe tratarse retirando el alcohol y administrando corticoides.

Un niño de 15 meses que presenta placas erosivas eritematosas, periorificiales y acras, diarrea, fragilidad ungueal y alopecia, debe tratarse con: 1) 2) 3) 4) 5)

60.

Déficit de vitamina C. Déficit de ácido nicotínico. Déficit de zinc. Glucagonoma. Déficit de vitamina B6.

Varón de 48 años, alcohólico crónico, que presenta en dorso de manos, cara y orejas lesiones ampollosas, tensas, de contenido seroso. En la inmunofluorescencia no se detecta depósito de anticuerpo alguno. Señala la FALSA respecto a la enfermedad que padece este paciente: 1) 2) 3) 4) 5)

59.

Probablemente tenga una hiperfunción tiroidea. La corrección del trastorno de base no influye en la evolución de las lesiones cutáneas. El tratamiento con corticoides potentes es bastante satisfactorio. Las lesiones pueden adoptar aspecto elefantiásico en ocasiones. Se debe descartar también afectación ocular.

Mujer de 53 años, bebedora en exceso, consulta por enrojecimiento de cara y cuello en el último mes, cada vez con mayor intensidad. En las dos últimas semanas han brotado ampollas de contenido claro en dorso de antebrazos y manos. En la última semana se ha añadido un incremento en el número de deposiciones, pero sin productos patológicos. ¿Cuál es su primera sospecha diagnóstica?: 1) 2) 3) 4) 5)

58.

Ceftacidina. Cloroquina. Desbridamiento quirúrgico. Corticoides. Acitretina.

Varón de 48 años, con presencia de placas rosadas, infiltradas con dilatación de orificios foliculares en la cara anterior de ambas piernas. La biopsia de una de ellas demuestra el depósito de mucina en grandes cantidades en la dermis. Señale la FALSA: 1) 2)

Varón de 43 años de edad, que acude a consulta por fiebre, artralgias y pápulas y placas eritematosas, dolorosas induradas distribuidas por el tronco. En el hemograma destaca leucocitosis con neutrofilia. Señale la FALSA, con respecto a esta enfermedad: 1)

55.

56.

Varón de 27 años, opositor, que desde hace 30 días presenta 5 placas alopécicas en cuero cabelludo, sin otras alteraciones cutáneas. Señale la correcta, respecto a esta enfermedad: 1) 2) 3) 4)

54.

1) 2) 3) 4) 5)

Señale la FALSA sobre el tratamiento con finasteride de la alopecia androgénica masculina: 1) 2)

53.

La afectación mucosa es frecuente. Pueden afectarse en un 10% de los casos las uñas. Se trata con corticoides. Los retinoides no se muestran eficaces en este proceso. Debe solicitarse una serología hepática.

ulcerada, con crecimiento periférico y localizada en pierna derecha. Señale el tratamiento correcto de su enfermedad cutánea:

¿Qué tratamiento emplearía usted ante una mujer de 18 años con acné papulopustuloso moderado, leve alopecia difusa e hirsutismo facial moderado?: 1) 2) 3) 4) 5)

52.

DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Vitamina C. Acido nicotínico. Sulfato de zinc. Esteroides orales. Dieta exenta en gluten.

Señalar la correcta sobre la necrobiosis lipoídica:

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Preguntas TEST

Seguimiento a distancia

DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 1) 2) 3) 4) 5) 61.

Mujer de 68 años, con lesiones papulosas y eritematosas de localización periorificial y en superficies flexoras, que descaman y van creciendo por la periferia, de varias semanas de evolución, acompañadas de diarrea, anemia, malabsorción, pérdida de peso e hiperglucemia. ¿Cuál es su diagnóstico?: 1) 2) 3) 4) 5)

62.

3) 4) 5)

Preguntas TEST

5)

69.

Fomentos con sulfato de zinc. Corticoides tópicos. Batería estándar de pruebas epicutáneas. Seguramente deberá evitar contactos con sustancias que contengan cromo. Los antihistamínicos tópicos son poco útiles para tratar el cuadro.

Cara. Porción extensora de extremidades. Tronco. Palmas y plantas. Flexuras de codos y rodillas.

¿Cuál de las siguientes respuestas es un dato característico del eccema atópico del lactante?: M exico A rgentina C hile U ruguay

Cloxacilina. Ciclosporina. Hidrocortisona. Budesonida en fomento. Acitretina.

Varón de 47 años de edad, que consulta por presentar desde hace 5 días una placa violácea, de bordes bien definidos, no infiltrada, pruriginosa, centrada por una vesícula en la cara. Refiere la ingesta de un medicamento que no recuerda el día de la aparición de la lesión. Había presentado algún episodio previo. Señale la FALSA con respecto a esta patología: 1) 2) 3) 4) 5)

71.

Suele comenzar entre los 20 y 30 años. Cursa con habones de gran tamaño. Suele respetar palmas y plantas. Puede cursar con hipotensión y dolor abdominal. El desencadenante puede ser un aumento de la temperatura corporal por la sudación.

Paciente de 63 años, cardiópata e hipertenso, en tratamiento desde hace 3 semanas con captopril. Desde hace 7 días presenta un exantema pruriginoso por toda la superficie corporal, que en las últimas 48 horas ha evolucionado en forma de grandes erosiones y despegamientos de mucosas. Usted considera más adecuado el tratamiento con: 1) 2) 3) 4) 5)

70.

Loratadina. Hidroxicina. Corticoides orales. Dexclorfeniramina. Anti-H1 + anti-H2.

Una de las siguientes características de la urticaria colinérgica es FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

La forma infantil de la dermatitis atópica suele localizarse típicamente en: 1) 2) 3) 4) 5)

66.

68.

Predominio de lesiones de prúrigo. Aparecer inmediatamente tras el nacimiento. Ausencia de prurito. Afectación flexural. Respetar el triángulo nasogeniano.

Un varón de 27 años consulta por la aparición de hinchazón y dolor en dorso de pies, que aparece entre 3-6 horas después de caminar. El dolor y la hinchazón se mantienen varias horas, incluso en alguna ocasión hasta 1 día. ¿Cómo lo trataría?: 1) 2) 3) 4) 5)

Las manchas café con leche son el signo más precoz. La presencia de "pecas" axilares puede considerarse casi patognomónico. El tumor intracraneal solitario más frecuente es un glioma del nervio óptico. Se ha demostrado que tiene una herencia autosómica recesiva. Los neurofibromas pueden experimentar una transformación sarcomatosa.

Mujer de 35 años consulta por lesiones eritematosas, vesiculosas, exudativas, muy pruriginosas en los lóbulos de los pabellones auriculares, de varios meses de evolución. ¿Cuál de las siguientes actitudes NO considera adecuada?: 1) 2) 3) 4)

65.

67.

Angiofibromas faciales. Adenomas sebáceos. Tumores de Koenen. Nódulos de Lisch. Mancha hipocrómica en hoja de fresno.

NO es cierto que, en la neurofibromatosis: 1) 2)

64.

Acantosis nigricans. Síndrome de Bazex. Eritema necrolítico migratorio. Acrodermatitis enteropática. Síndrome carcinoide.

1) 2) 3) 4) 5)

La lesión más precoz de la esclerosis tuberosa es: 1) 2) 3) 4) 5)

63.

Las zonas de aparición más frecuentes son los brazos. Son placas atróficas, eritematosas y amarillentas con telangiectasias. No dejan lesiones residuales cuando curan. Responden muy bien a los corticoides tópicos. Siguen un curso paralelo a la evolución de la glucemia.

Seguimiento a distancia

Frecuentemente se afectan las mucosas. Al curar, no deja alteraciones de la pigmentación. Pueden existir varias lesiones a la vez. Al tomar de nuevo el fármaco responsable, la lesión reaparece en la misma localización. Sulfamidas, barbitúricos y AINEs son fármacos habitualmente responsables.

En el vitíligo, es cierto que: 1) 2) 3) 4) 5)

No existe predisposición genética. Casi siempre se encuentran factores desencadenantes. Las lesiones del vitíligo generalizado tienden a la simetría. Histológicamente existe disminución de melanosomas. El tratamiento habitual es con corticoides orales.

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DM • Pág. 7

Seguimiento a distancia

Varón de 62 años de edad, consulta por aparición de lesiones en tronco y extremidades que han brotado en los últimos 2 meses, pigmentadas, sobreelevadas, de aspecto aterciopelado, con comedones en superficie y asintomáticas. Usted sospecha: 1) 2) 3) 4) 5)

73.

Con respecto a las siguientes dermatosis paraneoplásicas, es cierto que: 1) 2) 3) 4) 5)

74.

El síndrome carcinoide puede cursar con lesiones semejantes al escorbuto. El eritema necrolítico migratorio es un cuadro que se asocia a glucagonoma. La acantosis nigricans maligna respeta casi siempre las mucosas. La ictiosis adquirida es típica de los tumores sólidos. La alopecia mucinosa del adulto se asocia a cáncer de estómago.

Señalar la afirmación FALSA respecto a la telangiectasia macular eruptiva perstans: 1) 2) 3) 4) 5)

75.

Acantosis nigricans maligna. Signo de Darier. Signo de Leser-Trélat. Síndrome de Gryzybowsky. Síndrome de Gorlin.

Son lesiones maculosas telangiectásicas. Un 25% tienen afectación sistémica. Evoluciona en brotes. Se presenta en adultos. Presentan signo de Darier.

Se conoce como síndrome de Sturge-Weber: 1) 2) 3) 4) 5)

Pág. 8 • DM

Hipertrofia hemiangiectásica de un miembro. Aparición de múltiples verrugas seborreicas. Angiomatosis encefalotrigeminal. Malignización de un nevus organoide. Angiocondromatosis.

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Preguntas TEST

72.

DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 1.- R: 4 La queratinización precoz y anómala que ocurre en capas profundas de la epidermis puede ocurrir en procesos benignos como la enfermedad de Darier o malignos como la enfermedad de Bowen o el carcinoma espinocelular. En las primeras fases de la enfermedad de Darier se observa pérdida de adhesión de las células epidérmicas, con acantólisis. Además presentan células en el estrato espinoso que se denominan cuerpos redondos. Los cuerpos redondos son células disqueratósicas que muestran una parcial y prematura queratinización y se caracterizan por poseer un núcleo central oscuro y picnótico con citoplasma claro eosinófilo. En el liquen plano se aprecia un denso infiltrado linfocitario que se dispone en banda por la dermis superior. En la epidermis se aprecia una acantosis irregular, en dientes de sierra, y queratinocitos degenerados, disqueratósicos, que se denominan cuerpos sólidos o cuerpos de Civatte. En el pénfigo se aprecia formación de una ampolla intraepidérmica por acantólisis. Ver figura a pie de página.

Comentarios TEST

Pregunta 2.- R: 5 Al ser lesiones en zonas pilosas será preferible emplear fórmulas galénicas como una solución, loción, gel o una espuma. Cuando las lesiones son queratósicas, descamativas, es preferible emplear vehículos grasos o muy grasos como cremas, pomadas y ungüentos. En los casos de lesiones agudas, con componente exudativo, se deben emplear vehículos con alto contenido en agua como los fomentos, pastas al agua y soluciones. La difusión de una sustancia a través de la capa

Seguimiento a distancia

córnea es un proceso pasivo que sigue las leyes de difusión de Fick; es directamente proporcional al coeficiente de partición de la droga entre su vehículo y la córnea e inversamente proporcional al espesor de esta capa. Por tanto la liberación del principio activo de su vehículo y la difusión en la capa córnea es tanto mayor cuanto menos sea la afinidad de la droga por el vehículo.

Pregunta 2.

Tratamiento tópico en dermatología.

Pregunta 1. Alteraciones histológicas cutáneas. M exico A rgentina C hile U ruguay

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DM • Pág. 1

DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Pregunta 3.- R: 3 El signo de Darier consiste en la aparición de habones sobre una lesión, cuando ésta es traumatizada por fricción o presión. La presencia de un signo de Darier es patognomónico de mastocitosis. Las mastocitosis son proliferaciones benignas de mastocitos. Estos pueden proliferar por todos los órganos pero la mayoría de las ocasiones lo hacen por la piel, en especial en dermis. Ahí forman unos acúmulos llamados mastocitomas. Estos mastocitomas le otorgan a la piel una coloración grisácea justo en la zona donde se encuentran. Cuando rascamos estas máculas aparece un habón, ya que los mastocitos subyacentes degranulan la histamina. De ahí que la forma clínica más frecuente de mastocitosis se denomina urticaria pigmentosa. No se debe confundir un signo de Darier, con un dermografismo. En el dermografismo los habones aparecen en cualquier zona de la piel sobre la que aplicamos un traumatismo, mientras que el signo de Darier sólo se presenta cuando esa presión la ejercemos sobre una zona de piel con lesión, es decir sobre un mastocitoma. Pregunta 4.- R: 5 Los retinoides son derivados de la vitamina A y se emplean en muchas patologías dermatológicas. Fundamentalmente empleamos la isotretinoína y la acitretina. Los retinoides ejercen una variedad de efectos biológicos, como disminuir la capacidad proliferativa celular, regular la diferenciación celular tanto a tejidos adultos como embrionarios, son capaces de evitar o retardar la carcinogénesis y son inhibidores de la queratinización. La isotretinoína se emplea sobre todo en el acné severo y la acitretina o etretinato en las formas graves de psoriasis. Los efectos secundarios son muy parecidos en ambos fármacos con alguna diferencia. El efecto más grave es el que concierne a la

teratogenia, que hace que sea imprescindible la anticoncepción hasta después de 1 mes en el caso de la isotretinoína, y hasta dos años después en el caso de la acitretina. Otro efecto secundario importante es la hepatotoxicidad, siendo el más grave en los varones. La aparición de xerosis cutánea y de queilitis son los efectos secundarios más frecuentes (95% de los casos). En un 12% de los casos se producen modificaciones óseas o ligamentosas, con presencia de calcificaciones. Por este motivo los retinoides están contraindicados en la infancia. Además no deben asociarse tratamientos con tetraciclinas por el peligro de pseudotumor cerebral. Los retinoides tópicos tienen efectos secundarios leves, y por lo general no requieren cuidados especiales. Pregunta 5.- R: 5 En la anamnesis destaca que las lesiones son pruriginosas y que el prurito es de predominio nocturno. Además, la localización de las mismas es en lugares característicos como las caras laterales de los dedos, y con una morfología papulosa y en ocasiones lineales. Todo esto debe hacernos pensar que el paciente presenta una escabiosis. Las escabiosis se caracterizan por prurito intenso de predominio nocturno y prurito familiar, ya que la sarna es extremadamente contagiosa, cuando existe un contacto personal. El diagnóstico de presunción nos lo da por tanto la historia clínica y la exploración física, aunque la certeza sólo la tendremos cuando observemos el ácaro en la piel. Esto se logra con el raspado de las lesiones por lo que la respuesta 2 es correcta. Ver figura a pie de página. La aparición de las lesiones nodulares se deben a una hipersensibilidad del ácaro. A este tipo de sarna se le denomina sarna nodular. Para la desaparición de las lesiones nodulares no sólo es necesario

Pregunta 5. Sarna.

Pág. 2 • DM

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta matar los ácaros sino que es necesario que se eliminen físicamente los restos de los ácaros. La sarna nodular no se trata únicamente con escabicidas sino que precisa el uso de antihistamínicos y de corticoides. El tratamiento de elección de la sarna es la permetrina al 5% que se emplea de forma tópica. Se puede emplear tanto en embarazadas como en niños pequeños. El lindano es una alternativa de uso tópico, pero es neurotóxico y muy irritante, por lo que no se debe emplear en embarazadas ni en niños. En las sarnas muy extendidas o en inmunodeprimidos puede usarse la ivermectina oral. Pregunta 6.-R: 5 La paciente presenta una lesión eritematosa y migratoria. Además entre sus antecedentes destaca que tiene un contacto habitual con los perros. Todo ésto debe llevarnos a pensar que la paciente presenta una enfermedad de Lyme. Esta enfermedad está causada por una espiroqueta, Borrelia burgdorferi, y es transmitida por la picadura de una garrapata del género Ixodes. Después de la picadura, y tras un período de incubación de entre 7 y 20 días, aparece desde ese lugar un eritema homogéneo, anular, que se va extendiendo. Esta lesión puede persistir meses o semanas y acompañarse en la mitad de los casos de fiebre o cefalea. Como dice la respuesta 2 la afectación articular es tardía y aparece en una minoría de los pacientes. La afectación sistémica también incluye afectación cardíaca en forma de bloqueo aurículo-ventricular y afectación neurológica. Tanto la afectación cardíaca como la neurológica suelen ser afectaciones precoces y no tardías como se expone en la respuesta 5. El diagnóstico de esta enfermedad se realiza mediante serologías y el tratamiento debe incluir tetraciclinas cuando no existe afectación visceral y sólo es cutánea, y sí debe incluir en el caso de afectación visceral tratamiento con penicilina.

Pregunta 6. Enfermedades cutáneas transmitidas por artrópodos.

Comentarios TEST

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Seguimiento a distancia

cida por la Rickettsia Conorii, y transmitida por una garrapata del género Riphicephalus. La respuesta 1 es correcta ya que el exantema aparece por todo el cuerpo, incluyendo palmas y plantas. En algunos casos se puede apreciar una pequeña afectación hepática. La respuesta 3 es falsa ya que la mancha negra sólo se aprecia en el 75% de los casos. La mancha negra no es ni más ni menos que el lugar de la picadura de la garrapata. Después aparece fiebre y cefalea que se puede prolongar durante días o incluso semanas. Por eso la fiebre botonosa mediterránea es una de las causas que hay que buscar en una fiebre de origen desconocido. El exantema es lo último en aparecer, y no suele ser pruriginoso. El diagnóstico de una fiebre botonosa mediterránea se fundamenta en la realización de serologías y en la clínica. Suele ser una enfermedad que evoluciona de forma satisfactoria con una respuesta espectacular a las tetraciclinas. Pregunta 9.- R: 3 La respuesta correcta es la 3 por distintos motivos. En primer lugar tanto el liquen plano pilar como el lupus discoide no son patologías típicas de la infancia. Además ambas patologías producen una destrucción del folículo piloso y por tanto dejan como secuela alopecia cicatricial. En la descripción clínica no se nos da ningún dato que nos oriente hacia la existencia de tejido cicatricial. La tricotilomanía consiste en arrancarse el pelo de forma consciente o inconsciente. Eso podría justificar la presencia de pelos rotos pero no el eritema, la descamación ni el prurito. El cuanto a la alopecia areata, este proceso sí es bastante frecuente en la infancia, en especial en niños que presentan dermatitis atópica. La alopecia areata podría dar pelos rotos pero nunca veríamos la sintomatología añadida de este caso como el eritema y la descamación. En la alopecia areata se aprecia un infiltrado linfocitario perifolicular pero la piel está intacta. Por tanto, la única posibilidad era la respuesta 3. La tiña tonsurante se ve sobre todo antes de la adolescencia y produce una alopecia reversible. En este caso, una buena alternativa terapéutica será la griseofulvina, dada la edad del paciente. Además el tratamiento será oral, ya que trataremos de forma oral aquellas micosis con afectación de pelo, uñas, inflamatorias o presencia de varias placas.

Pregunta 7.-R: 4 En el enunciado llama la atención de una histología con histiocitos que contienen en el citoplasma una serie de microorganismos. Esta histología es típica de la leishmaniasis. Un pioderma gangrenoso no puede ser ya que no suele aparecer en la cara, sino más frecuentemente en las extremidades. Además no es propio de la infancia. El ántrax y el impétigo contagioso hubiesen evolucionado a mejor o a peor durante esas 5 semanas, pero no hubiera permanecido con la misma morfología durante tanto tiempo. El lupus vulgar es la forma más frecuente de tuberculosis cutánea, pero su localización suele ser en la región preauricular. El paciente de esta pregunta presenta una leishmaniasis cutánea del viejo mundo o botón de Oriente. Es una enfermedad producida por protozoos, en nuestro medio por la Leishmania donovani, variedad infantum y por la Leishmania trópica. El vector de transmisión de la enfermedad es una mosca Phlebotomus, siendo el reservorio de la enfermedad los perros. El botón de Oriente deja inmunidad y debemos pensar en él cuando nos encontremos ante una lesión papulosa, que tarda en curar, localizada en la cara de un niño o niña de pocos años de edad. Además de la clínica nos orienta en el diagnóstico la histología y el diagnóstico inmunológico que se efectúa mediante una intradermorreacción, la prueba de Montenegro, que resulta positiva en el 75% de los casos. En este paciente el tratamiento se realizaría mediante inyecciones intralesionales de gluconato de antimonio. Pregunta 8.-R: 3 Tenemos un paciente con fiebre, cefalea y lesiones cutáneas. Entre sus antecedentes tenemos el hecho de que ha estado en el campo unos días antes de que se iniciara el cuadro clínico. Además el paciente tiene un exantema, que junto a la fiebre y sus antecedentes debe hacernos pensar en fiebre botonosa mediterránea. Está produM exico A rgentina C hile U ruguay

Pregunta 9.

Tiña tonsurante.

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Pregunta 10.- R: 1 Clínicamente estamos ante una placa bien definida, caliente, dolorosa, eritematosa, y que se acompaña de fiebre y leucocitosis. Por tanto estamos ante una erisipela. La respuesta falsa es la 1, ya que el diagnóstico se realiza bien mediante hemocultivos o por la clínica. La localización más frecuente de las erisipelas es en los miembros inferiores, en especial en mujeres con antecedentes de insuficiencia venosa, diabetes mellitus u obesidad. El herpes zoster no siempre da vesículas, con lo que en ocasiones puede cursar con la presencia de placas eritematosas y dolorosas, que pueden llevarnos a confundirlo con una erisipela. Esto sucede de manera frecuente en la cara, en especial con el herpes zoster trigeminal. La diferencia entre una erisipela y una celulitis es que en esta última, se llega a afectar el tejido celular subcutáneo, por tanto tiene una afectación más profunda. Este hecho hace que los límites de una celulitis estén mal definidos. Tanto la erisipela como la celulitis, van a tener afectación del estado general. El tratamiento tanto de las celulitis como de la erisipela debe incluir penicilina administrada de forma sistémica. La evolución con el tratamiento adecuado suele ser positiva y sin dejar secuelas. Pregunta 11.- R: 5 En este caso llama la atención que la paciente presenta lesiones que se abscesifican, con una evolución muy larga pues llega a los dos años. Además la localización es específica de ambas regiones inguinales y parece que con los tratamientos intentados se logra mejorar el proceso, pero acaba recidivando. Un chancro blando produce fistulización y abscesificación inguinal, pero no es bilateral. Además en los antecedentes no aparece el chancro. El linfogranuloma venéreo también da abscesificación y fistulización bilateral. Lo que ocurre es que hubiera respondido a algunos de los ciclos de antibióticos orales, que suponemos habrían incluido las tetraciclinas. Tampoco figuran antecedentes que nos hagan sospechar una enfermedad de transmisión sexual. La enfermedad de Crohn puede en algunos casos dar fístulas perianales pero no cuadra con el enunciado de la pregunta. En este caso estamos ante una hidrosadenitis crónica supurativa. La hidrosadenitis supurativa aparece en zonas apocrinas. El tratamiento es con cloxacilina, o con ciclos largos de tetraciclinas. En algunos casos es necesario recurrir a la exéresis quirúrgica de la glándula o al drenaje quirúrgico de los abscesos. En los casos más recidivantes se pueden emplear los retinoides orales, la isotretinoína, que mejoran sustancialmente el cuadro. Pregunta 12.- R: 4 La varicela se caracteriza por la presencia de lesiones en diferentes estadíos, es decir, en fase de pápula, vesícula y costra. Cada vez que vuelven a aparecer lesiones papulosas significa que existe una nueva vivencia. Además la varicela se acompaña de un gran quebrantamiento del estado general, con fiebre alta y cefalea. La varicela no debe ser tratada salvo que sea una varicela en un inmunodeprimido, neonato, que exista alguna complicación o que la afectación cutánea sea muy intensa. Por eso en este caso la respuesta correcta es la 4. La complicación más frecuente de la varicela es la sobreinfección bacteriana de las lesiones cutáneas. Una de las complicaciones graves de la varicela es la neumonía por el virus varicela zoster. Esta neumonía puede cursar con escasas alteraciones en las imágenes radiológicas, por lo que en ocasiones, en especial si sospechamos que el paciente presenta esta complicación es recomendable la realización de una gasometría arterial. Cuando la varicela precisa un tratamiento específico se realiza con aciclovir a dosis de 800mg/5h durante 7 días. La varicela no complicada sólo precisa un tratamiento sintomático para el prurito y para la fiebre. Pregunta 13.- R: 1 Vemos en esta niña que las lesiones que presenta son pápulas y vesículas, pero el estado general es bueno, con lo que descartamos que se trate de una varicela. La dermatitis herpetiforme cursa con lesiones papulosas, vesiculosas, que se distribuyen por las zonas de extensión de manera simétrica. La dermatitis herpetiforme no suele comenzar en la infancia y además se asocia con mucha frecuencia Pág. 4 • DM

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

a la enfermedad celíaca pero no a alteraciones hepáticas. Por la clínica podríamos pensar en las picaduras de insecto pero es excepcional que se acompañen de alteraciones en las enzimas hepáticas. En cuanto a la enfermedad de pie-mano-boca la distribución de las lesiones no se corresponde con la descripción de la pregunta. La respuesta correcta es la 1. Esta enfermedad, autolimitada, representa un patrón de respuesta, propia de la edad infantil frente a la primoinfección por el virus de la hepatitis B. La clínica tiene una instauración brusca, distribuyéndose por extremidades, cara, nalgas, palmas y plantas. La hepatitis suele iniciarse de manera simultánea. No tiene un tratamiento específico, pues es un cuadro autoinvolutivo. Cuando se produce por otros virus distintos al VHB hablamos del Síndrome de Gianotti-Crosti en vez de enfermedad de Gianotti-Crosti. Pregunta 14. R: 4 La lepra tuberculoide afecta a la piel y a los nervios periféricos. En la piel se aprecian una o pocas máculas, hipocrómicas, asimétricas y que por afectación de los anejos son alopécicas y secas. Llama la atención que estas máculas son anestésicas o hipoestésicas debido a la precoz afectación sensitiva que se produce en la lepra tuberculoide. La prueba de la lepromina es muy positiva. Sólo el 1% de las lepras tuberculoides acaban siendo lepras lepromatosas. Los bordes de las lesiones cutáneas de la lepra tuberculoide son ligeramente elevados, muy bien delimitados y en ocasiones con morfología anular. Las lesiones cutáneas de la lepra lepromatosa son múltiples máculas amplia y simétricamente distribuidas, con bordes muy mal definidos y que con el paso del tiempo se engrosarán formando placas. Estas placas en la cara dan origen a la facies leonina, con pérdida del pelo de cejas y pestañas (madarosis). En la lepra lepromatosa la afectación neurológica es mas tardía que en la tuberculoide.

Pregunta 14. Diagnóstico diferencial de LT y LL.

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Pregunta 15.- R: 4 El sarcoma de Kaposi es una proliferación vascular multifocal que puede afectar tanto a la piel como a las mucosas. Existen cuatro variantes, clásico, endémico, asociado a inmunosupresores y asociado a SIDA. En el Kaposi asociado a SIDA existen datos epidemiológicos que indican la etiología vírica del cuadro, específicamente por un virus herpes 8. Las lesiones se inician como pequeñas pápulas violáceas que a dife-

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta rencia del clásico suelen localizarse más en la cara y en el tronco. No suele ser la causa de muerte del paciente ya que cuando se inician las terapias antirretrovirales el cuadro suele estabilizarse e incluso involucionar. La afectación de la mucosa oral acontece en un 25% de los pacientes. Además, cuando existe afectación extracutánea, ésta suele localizarse en ganglios linfáticos, pulmón y mucosa gastrointestinal. Las alteraciones histológicas son idénticas en las cuatro variantes de Kaposi. En cuanto al tratamiento del Kaposi asociado al VIH se emplea la radioterapia, interferón alfa y últimamente se están realizando estudios clínicos con derivados de los retinoides.

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Pregunta 16.- R: 2 En la histología de la lesión ya nos habla de la presencia de mitosis y de múltiples atipias celulares. Esto ya nos debe inducir a pensar en que la lesión de la paciente se trata de un tumor. Una psoriasis en placas no puede ser, ya que además de que no presenta una histología específica, no es lógico pensar que una placa de psoriasis va a crecer de forma progresiva y se va a localizar en el mismo emplazamiento durante un período tan largo de tiempo. Un herpes circinado, tiña corporis, sí puede persistir muchos años, incluso con crecimiento progresivo, pero la biopsia tampoco es como nos la exponen. En cuanto a las queratosis seborreicas, son lesiones benignas, con proliferación epidérmica, sin llegar a traspasar la membrana basal. Pero por supuesto una queratosis seborreica no tendría atipias. La enfermedad de Paget se localizará en la areola mamaria. En su histología es muy característico que las células no establezcan puentes intercelulares entre ellas. La enfermedad de Bowen es un carcinoma epidermoide in situ que ocurre con preferencia en el tronco. La aparición de lesiones múltiples hacen necesario descartar intoxicaciones por arsénico. En este caso, al ser un carcinoma in situ, en vez de cirugía podríamos realizar una electrocoagulación o radioterapia. Pregunta 17.- R: 1 La lesión que presenta la paciente, es una lesión papulosa, brillante, blanquecina. Esto nos indica que se trata de un epitelioma basocelular. El tratamiento de elección de un epitelioma basocelular es la extirpación quirúrgica. No son necesarios más que escasos márgenes ya que no existe el riesgo de metástasis. La presencia de hiperglucemias mantenidas en una mujer de 77 años no debe ser una contraindicación quirúrgica. La respuesta 2, realización de un TAC abdominal, no tiene sentido, ya que el carcinoma basocelular no metastatiza. La realización de radioterapia se reserva para aquellos epiteliomas basocelulares, de gran tamaño, en los que la cirugía sería una mala solución terapéutica. La radioterapia no está indicada en los carcinomas basocelulares esclerodermiformes, ya que tiene malos resultados. En cuanto al interferón y al imiquimod son alternativas terapéuticas en epiteliomas basocelulares en los que tampoco sería factible la cirugía. Tanto el interferón alfa, como el imiquimod tienen efectos inmunomoduladores. También se están empleando ambas sustancias en el tratamiento de algunas formas clínicas de melanoma. Pregunta 18.-R: 2 El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuente. Lo es aún más que el de la próstata, mama o pulmón. Su nombre se debe a estar formado por células de la capa basal y de la epidermis y de los anejos cutáneos. Histológicamente el tumor está formado por células epiteliales de la capa basal, que se distribuyen formando nidos y cordones, y se disponen en empalizada. En ocasiones los carcinomas basocelulares pueden contener elevadas cantidades de melanina y mostrar un aspecto pigmentoso. El carcinoma basocelular también se denomina epitelioma basocelular porque a diferencia de otros carcinomas sólo de forma excepcional produce metástasis. El carcinoma basocelular se distribuye por zonas en las que existen folículos pilosebáceos. Es más frecuente sobre las líneas de cierre embrionario y sobre lesiones hamartomatosas anexiales, no coincidiendo en cambio con las zonas de mayor incidencia de radiación solar. Se piensa por tanto que existirían factores locales, como la presencia de células pluripotenciales del germen epitelial primario, que participarían en la etiopatogenia de este tumor. El carcinoma basocelular no se localiza nunca en las mucosas. Un M exico A rgentina C hile U ruguay

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paciente que ya ha presentado un carcinoma basocelular es posible que a lo largo de su vida tenga otros. Ésto se debe a que se supone que ese paciente ha estado expuesto de forma crónica e intensa a las radiaciones solares. Pregunta 19.- R: 4 El nevus sebáceo de Jadasshon es una proliferación localizada de lóbulos de glándulas sebáceas. Es muy característico que se localice en el cuero cabelludo, como una placa congénita, con frecuencia con ausencia de pelo. La placa es de consistencia elástica, coloración amarillenta y superficie ligeramente rugosa. Es frecuente que con los años aparezcan sobre el nevus sebáceo otras lesiones de naturaleza tumoral. La lesión tumoral benigna que aparece con mayor frecuencia es el siringocistoadenoma papilífero, y de los malignos el epitelioma basocelular, que aparece en el 30% de los casos. Su imagen clínica y localización le hacen inconfundible aunque en ocasiones se puede confundir con una aplasia cutis o un xantogranuloma juvenil. El problema de degeneración maligna acontece a partir de la pubertad. Por eso el tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica antes de la pubertad. En el caso de que no se pudiera extirpar por ser muy amplia la lesión o por otros factores, entonces se deberán seguir revisiones periódicas. La respuesta 1 trataba de confundirnos pues lo que existe es el adenoma sebáceo de Pringle, que en realidad se trata de angiofibroma que se localiza en la región centrofacial y es muy específica de la esclerosis tuberosa. Pregunta 20.- R: 2 La epidermodisplasia verruciforme o también llamada enfermedad de Lewandwosky-Lutz es una enfermedad hereditaria con carácter autosómico recesivo que determina una respuesta anormal frente a la infección por el VIH. La clínica consiste en la aparición de múltiples lesiones, bien verrugas planas o bien verrugas vulgares. En un 30% de los pacientes existe transformación maligna de las lesiones, el tumor al cual degeneran con mayor frecuencia es al carcinoma epidermoide. El carcinoma epidermoide o epitelioma espinocelular es el tumor maligno más frecuente en mucosas. Es excepcional que aparezca sobre piel sana ya que tiene tendencia a localizarse sobre lesiones preexistentes. Los factores que predisponen a la aparición de un carcinoma epidermoide son la genética (personas de piel clara), radiación (exposición a la radiación ultravioleta), lesiones cutáneas inflamatorias y degenerativas crónicas (lupus vulgar, lupus crónico, cicatrices, radiodermitis, quemaduras, etc.), inmunosupresión, infecciones virales (en especial las ocasionadas por VPH), lesiones precancerosas (queratosis cutáneas). Las localizaciones más comunes del carcinoma espinocelular son aquellas que están más expuestas a las radiaciones ultravioletas. Pregunta 21.- R: 5 Bien, nos hablan de una lesión de 3 años de evolución, que le ocasiona al paciente cierto prurito. La lesión era verrucosa, de coloración marrón oscura. Como vemos en ningún momento nos hablan de pápulas perladas, brillo blanquecino o superficie brillante. Por tanto no podemos pensar que se trate de un carcinoma basocelular. Por la descripción clínica podría tratarse de un melanoma o de un nevus melanocítico. Lo que ocurre es que en la histología nos están hablando de proliferación de células epidérmicas y presencia de globos córneos. Un melanoma o un nevus melanocítico presentarían en la histología melanocitos, que en el caso de melanoma serían atípicos. La queratosis seborreica es un tumor benigno de una incidencia muy alta en la raza blanca. Su número ha aumentado con el paso de los años. Clínicamente son lesiones papulosas, blandas, untuosas o grasientas al tacto. No se ha descrito transformación maligna. Debe plantearse el diagnóstico diferencial en algunos casos, en especial con el epitelioma basocelular pigmentoso y con el melanoma. El tratamiento de las queratosis seborreicas es la extirpación mediante curetaje, electrocoagulación o crioterapia. Pregunta 22.- R: 3 En esta pregunta llama la atención que el paciente presente unas lesiones papulosas, perladas, localizadas por toda la superficie corpo-

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ral. Clínicamente las lesiones se corresponden con la descripción morfológica de carcinomas basocelulares. Ahora bien, no parece lógico encontrar carcinomas basocelulares en una persona joven. Además el carcinoma basocelular se relaciona con la exposición solar crónica, y un minero no está expuesto, en condiciones normales, a las radiaciones solares. El cuadro que presenta el paciente es un síndrome de Gorlin. El síndrome del Nevus basocelular o síndrome de Gorlin es una enfermedad genética que sigue un patrón de herencia autosómica dominante. Afecta por igual a ambos sexos aunque es más frecuente en personas de piel clara. Además de cursar con la aparición de múltiples epiteliomas basocelulares presenta múltiples lesiones pigmentadas en palmas y plantas, anomalías esqueléticas, en especial queratoquistes odontogénicos maxilares y cierto retraso mental. No incluye como se cita en la respuesta 3 afectación ocular. En el tratamiento del síndrome de Gorlin se han utilizado los retinoides por vía oral para prevenir el desarrollo de nuevas lesiones e impedir la progresión de las ya existentes. Pregunta 23.- R: 2 El que las lesiones expuestas en la pregunta se encuentren en las zonas del labio inferior, nos debe hacer pensar que el sol tiene un papel en el desarrollo de estas lesiones. Además existen antecedentes de exposición solar como es el hecho de que se trate de un agricultor y además existe un factor carcinogénico como es el hábito tabáquico. El liquen plano oral suele aparecer en la mucosa lingual o geniana pero es raro que aparezca en la mucosa labial. Las aftas orales son lesiones erosivas, ulceradas, no aparecen en la semimucosa ni se relacionan con la exposición solar. El exantema fijo medicamentoso tiene predilección por aparecer en mucosas, aunque nunca persiste la lesión tanto tiempo, 3 años, y no se relaciona con el sol. La queilitis actínica es el equivalente de la queratosis actínica pero en este último caso localizada en la semimucosa del labio inferior. Su diagnóstico y tratamiento son importantes debido a la alta tasa de metástasis del carcinoma epidermoide de labio. Siempre que existan dudas debe realizarse una biopsia para tener un diagnóstico de certeza. El tratamiento de las queratosis actínicas se basa en la crioterapia, el láser CO2 y el uso del 5-fluoracilo. Pregunta 24.- R: 1 Los dos grupos de nevus melanocíticos que parecen asociarse significativamente con un mayor riesgo de transformación maligna a melanoma son los nevus congénitos de gran tamaño y los nevus displásicos. Un nevus congénito grande o gigante, tiene un riesgo de degeneración a melanoma que oscila entre el 5% y el 20% según las series publicadas. En cualquier caso, el riesgo es muy alto. La paciente de la pregunta presenta un nevus congénito de gran tamaño pues le ocupa la cara externa del muslo izquierdo. Por esa razón la respuesta mejor sería la de extirparlo quirúrgicamente en la medida de lo posible. Si el nevus congénito fuera inoperable deberíamos entonces observarlo y en el momento que tuviéramos dudas acerca de si existe transformación maligna de la lesión en algún lugar deberíamos extirpar esa zona y someterla a un estudio histológico. El hacer biopsias semestrales de la lesión es un absurdo ya que siempre quedarían zonas sin biopsiar. En cuanto a la eliminación con láser de la lesión no sería una buena alternativa terapéutica. El láser lo que hace es quemar. En un nevus congénito existen melanocitos hasta en la dermis profunda, con lo que la quemadura tendría que ser muy agresiva. Además luego quedaría una cicatriz que podría enmascarar la degeneración maligna de alguno de los melanocitos que hubieran quedado. Además el resultado estético no sería bueno en absoluto. Pregunta 25.-R: 4 El factor pronóstico más importante en el melanoma en estadio I es la profundidad medida en milímetros desde la capa granulosa de la epidermis. A esto se le llama índice de Breslow. Este factor pronóstico ha sustituido a los niveles de invasión de Clark que relacionan el nivel de penetración del tumor con el pronóstico. Otros factores histológicos que otorgan un factor pronóstico desfavorable son un alto índice mitótico y la existencia de satelitosis microscópica. Existen además factores pronósticos clínicos como el hecho de que las mujeres tenPág. 6 • DM

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gan un pronóstico más favorable que los varones. Además las lesiones en las extremidades tienen mejor pronóstico que las localizadas en el tronco, cabeza y cuello. No sucede lo mismo con las localizadas en las palmas, plantas y subungueales. En cuanto al riesgo de tener melanoma, es más alto cuanto más bajo el fenotipo cutáneo, es decir, cuanto más clara es la piel del paciente. El melanoma es más frecuente en mujeres que en varones con una proporción de 2 a 1. Es un tumor muy raro antes de la pubertad, pero cuando lo hace antes de la pubertad, el 50% de las ocasiones aparece sobre un nevus congénito gigante. El melanoma es actualmente el tumor con mayor tasa de incidencia en los adultos jóvenes.

Pregunta 25. Clasificación de Clark.

Pregunta 26.- R: 3 La paciente presenta una lesión de pocos años de evolución, localizada en una extremidad. En la histología de la lesión se aprecian melanocitos atípicos con muchas mitosis. Por lo tanto debemos pensar en un melanoma. El melanoma más frecuente de todos es el melanoma de extensión superficial. Además esta forma clínica de melanoma es la más frecuente en los adultos y jóvenes. El melanoma de extensión superficial se presenta inicialmente como una lesión plana, que paulatinamente se va elevando. El color oscila entre el marrón y el negro. Cuando al principio vemos que la lesión es plana, se corresponde con la fase radial del crecimiento. Posteriormente la superficie se va haciendo irregular con zonas papulosas e incluso nodulares. Esto significa que el melanoma de extensión superficial ha entrado en fase de crecimiento vertical o invasiva. La respuesta 3 es la falsa ya que el crecimiento radial del melanoma de extensión superficial se prolonga durante un máximo de 5 años. El léntigo maligno melanoma, es el melanoma más frecuente en sujetos de edad avanzada. Su fase de crecimiento radial sí que puede durar hasta décadas. La extirpación precoz de la lesión es el mejor tratamiento. Debe realizarse una extirpación con márgenes, que se determinan en función del índice de Breslow. Pregunta 27.- R: 1 El tratamiento del melanoma cutáneo primario se realiza mediante extirpación quirúrgica con márgenes de seguridad. Actualmente se recomienda en los melanomas con un índice de Breslow menor de 1 ampliar márgenes hasta en 1 cm. Cuando el índice de Breslow es mayor de 1 mm se recomienda extirpar 2 cms de margen, hasta llegar a la fascia. La realización de la técnica del ganglio centinela se realiza en aquellos melanomas con una profundidad o índice de Breslow mayor a 1. Esta técnica consiste en estudiar si el ganglio más cercano al tumor se encuentra afectado o no. La técnica del ganglio centinela no parece que mejore el pronóstico del paciente, sólo logra diagnosticar mejor la enfermedad. El uso de interferón alfa en el melanoma se reserva para los casos con un elevado índice de Breslow y por tanto con altas posibilidades de desarrollar metástasis. Esto es así porque el interferón alfa parece disminuir o retrasar el desarrollo de metástasis. Por eso en la pregunta la respuesta correcta es la 1. Cuando ya existen metástasis desarrolladas, el interferón alfa no parece jugar ningún papel. Pregunta 28.- R: 5 La micosis fungoide es un proceso linfoproliferativo maligno T inductor/colaborador de causa desconocida. Se origina primaria-

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Pregunta 28. Micosis fungoide.

mente en la piel pudiendo permanecer en ella hasta décadas. A partir de ahí puede afectar ganglios linfáticos, órganos internos y acarrear la muerte del paciente. Las fases premicóticas son aquellas fases previas al diagnóstico histológico de la enfermedad. Las lesiones en la fase premicótica pueden ser confundidas con múltiples dermatosis como los eccemas, psoriasis o tiñas. En ocasiones la enfermedad puede comenzar como una eritrodermia como el hombre rojo de Hallopeau o con la forma agresiva de linfoma cutáneo que es el Síndrome de Sézary. En la tercera fase de la micosis fungoide, fase tumoral, aparecen lesiones tumorales sobre la piel normal o sobre las lesiones previas. A partir de esta fase comienzan a producirse manifestaciones extracutáneas, afectándose con mucha frecuencia los ganglios linfáticos, hígado y bazo. La afectación de la médula ósea es muy infrecuente. La respuesta 5 es falsa ya que en la micosis fungoide las manifestaciones ganglionares y viscerales aparecen al cabo de años de evolución. Ver dibujo en la página siguiente. Pregunta 29.- R: 1 No existen tratamientos curativos de la micosis fungoide, sino que los tratamientos que se emplean lo que logran es retrasar la enfermedad y prolongar la vida de los pacientes. La elección del tratamiento va a depender del estadio evolutivo de la enfermedad. En la fase de eccema y de placas recurrimos a los tratamientos tópicos. Los que más se emplean son los corticoides tópicos y la mostaza nitrogenada. La mostaza nitrogenada tiene un efecto secundario que es la alta frecuencia con la que induce hipersensibilidad retardada. Este fenómeno ha sido propuesto como uno de los mecanismos por los que frenaría a las células neoplásicas. También en las primeras fases de la enfermedad se han empleado la fototerapia (UVB) y la fotoquimioterapia (PUVA). En la fase tumoral se emplea el tratamiento con radioterapia, ya que las lesiones cutáneas de micosis fungoide son muy sensibles al efecto de las radiaciones ionizantes. En la fase tumoral también se emplean el interferón alfa, la acitretina y la fotoféresis extracorpórea con la que se han obtenido muy buenos resultados, con remisiones de hasta el 80%.

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Pregunta 29. Tratamiento de la micosis fungoide según estadios.

Pregunta 30.- R: 3 El síndrome de Sézary viene definido por la tríada de eritrodermia, aparición en sangre periférica de más de un 10% de células de Sézary, que son células linfoides atípicas, y linfadenopatías generalizadas. La respuesta 1 es falsa ya que el síndrome de Sézary ocasiona mucho prurito, lógico al presentar eritrodermia. El síndrome de Sézary, a diferencia de la micosis fungoide, tiene una evolución corta. Existe discusión aún sobre si la eritrodermia del síndrome de Sézary es diferente o no de la que puede presentar una micosis fungoide. Para algunos autores ambos procesos serían la misma entidad patológica. La respuesta 3 es correcta ya que al existir linfadenopatías generalizadas es frecuente que aparezca hepatomegalia o esplenomegalia. Pregunta 31.- R: 5 Se trata de una mujer con lesiones eritematosas en ambas mejillas, que claramente presentan historia de fotosensibilidad. Dado el sexo femenino y la edad de la paciente deberíamos pensar en dos patologías: rosácea o lupus eritematoso. En la rosácea son típicas la presencia, en algunos

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estadíos, de lesiones papulosas o pustulosas. Este tipo de lesiones no se observan en el lupus eritematoso. Además las respuestas de la pregunta nos orientan más hacia la rosácea. El tratamiento de la rosácea es difícil. Un punto primordial es evitar los estímulos que facilitan la vasodilatación como las bebidas calientes, el sol, picantes, cambios bruscos de temperatura, etc. El tratamiento de elección son las tetraciclinas orales, que se emplean a las mismas dosis que en el acné vulgar. Como alternativa se pueden emplear el metronidazol bien en formulación tópica o de forma oral. En los casos resistentes o muy intensos se pueden utilizar los retinoides (isotretinoína) de forma oral. El tratamiento del rinofima requiere corrección quirúrgica. La respuesta falsa es la 5 ya que en la rosácea no existe compromiso de órganos internos, cosa que sí hubiera sido factible en el caso de tratarse de un lupus eritematoso.

Clínicamente cursa con la aparición, casi desde el nacimiento, de múltiples lesiones de coloración oscura, grandes, que se distribuyen por el tronco y extremidades, afectando con frecuencia a las flexuras. En el 50% de los casos aparecen opacidades a nivel corneal. La enfermedad se transmite de manera autosómica recesiva ligada al cromosoma X. La histopatología no es específica y el tratamiento consiste en el empleo de emolientes y en los casos severos el empleo de retinoides orales.

Pregunta 33. Tipos de ictiosis. ,FWLRVLVOHYHV

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Pregunta 31. Dermatosis agravadas por el sol.

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Pregunta 32.- R: 3 La enfermedad de Paget representa un carcinoma epidermotropo de los conductos glandulares de la mama. Ante cualquier lesión eccematosa en una mama siempre debemos establecer el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Paget del pezón. Clínicamente se caracteriza por ser lesiones generalmente unilaterales y de lento crecimiento. Las lesiones suelen tener bordes muy bien delimitados y son unilaterales por lo que la respuesta 3 es falsa. Normalmente afecta a mujeres mayores de 40 años, siendo excepcional en varones. Las células de Paget son células de gran tamaño, con grandes núcleos y sin desmosomas o tonofibrillas. La mastectomía es el tratamiento más adecuado con linfadenectomía regional si precisa. No está recomendada la extirpación cutánea local o la irradiación de las lesiones cutáneas. La enfermedad de Paget extramamaria clínica e histológicamente se parece a la de la mama aunque la mayoría de las veces no asocia un carcinoma subyacente. Se localiza con más frecuencia en la región anogenital y regiones axilares. En cerca del 20% de los casos localizados en región anogenital se encuentra un carcinoma primario en otros órganos, principalmente recto, uretra, vejiga y cuello uterino. Pregunta 33.- R: 5 La ictiosis X afecta a los varones aunque portadores femeninos pueden mostrar rasgos fenotípicos aislados. La enfermedad se produce debido a que existe una ausencia de la enzima microsomal sulfatasa esteroidea. La ausencia de la enzima microsomal sulfatasa esteroidea determina un aumento de colesterol sulfato en el estrato córneo a cuyo nivel aparece un aumento de la extensión intracorneal característica de la enfermedad.

Pregunta 33. Histología de la ictiosis.

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Pregunta 34.- R: 4 Destaca en el enunciado la aparición de lesiones descamativas, nacaradas. Una de las enfermedades que cursa con descamación nacarada es la psoriasis. Además el hecho de que las lesiones sean pápulas y que aparezcan en una paciente de pocos años nos debe hacer pensar en una psoriasis en gotas. La psoriasis en gotas cursa con numerosas lesiones pequeñas en gotas que se distribuyen en especial por el tronco. Es una enfermedad que aparece fundamentalmente en la infancia. Suele aparecer después de infecciones del tracto respiratorio superior, especialmente después de infecciones estreptocócicas. La psoriasis en gotas tiene buen pronóstico ya que se resuelve espontáneamente después de unas semanas tras la infección estreptocócica. La psoriasis en gotas no suele por tanto tener afectación articular. Respecto a la respuesta 2, la aparición de lesiones de psoriasis en mucosas es muy infrecuente. Cuando aparece en mucosas lo hace en menos del 1% de los pacientes. La respuesta 5 es falsa ya que al tener buen pronóstico el tratamiento se fundamenta en el uso de productos tópicos. Pregunta 35.- R: 3 La respuesta correcta es la 3. El aspecto histológico de una biopsia está relacionado con el estadio evolutivo de la lesión. La primera alteración objetivable consiste en afectación vascular con dilatación capilar, edema papilar e infiltrado mononuclear perivascular. En esta fase puede existir paraqueratosis. Además las crestas papilares se alargan con exudación de neutrófilos hacia la epidermis. Estos neutrófilos emigran hacia las zonas paraqueratósicas constituyendo los microabscesos de Munro. También aparecen neutrófilos en la porción superior del estrato espinoso, así se constituyen las pústulas espongiformes de Kogoj. Otros hallazgos característicos de la psoriasis son la ausencia de capa granulosa, acantosis e hiperqueratosis. El fenómeno del rocío hemorrágico de Auspitz se debe a la papilomatosis, al estar elongadas las papilas dérmicas los capilares suben hasta niveles muy altos con lo que fácilmente se rompen al desprender escamas de una placa de psoriasis.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 36.- R: 4 El paciente padece una psoriasis, aparentemente grave porque no responde a la terapéutica tópica y también debido a que afecta a una gran extensión de la superficie corporal. Dentro de los antecedentes del paciente vemos que es un hepatópata por el alcohol y por la infección por el VHC. Si fuéramos a instaurarle un tratamiento la respuesta 1 la descartaríamos debido a que el Metotrexate es hepatotóxico. En cuanto a la respuesta 2 es una mala opción ya que los corticoides orales o sistémicos no deben usarse en la psoriasis debido a que cuando se suspenden los enfermos presentan un rebrote en su enfermedad. En la práctica clínica los corticoides sistémicos en la psoriasis llegamos a usarlos en casos extremos. La respuesta 3, acitretina, sería el tratamiento de elección en cualquier psoriasis grave. El problema es que en el presente caso no podemos emplearla ya que uno de los efectos secundarios de los retinoides es la hepatotoxicidad. Como alternativa a los retinoides en la psoriasis grave, empleamos la ciclosporina. El principal efecto secundario de la ciclosporina es que es nefrotóxica. En cuanto a la última respuesta, el calcipotriol, es falsa ya que es un producto tópico que se emplea en psoriasis leves.

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Pregunta 37.- R: 2 De nuevo nos encontramos ante una psoriasis grave, con afectación de mas del 40% de la superficie corporal total. El tratamiento de elección sería la acitretina. El problema que nos encontramos es que la pacientes es una mujer en edad fértil con lo que tendríamos que mantener anticoncepción durante al menos 2 años. Además los tratamientos con retinoides son tratamientos largos. La respuesta 2 es la falsa ya que la acitretina no tiene las mismas acciones que la isotretinoína. El principal efecto de la isotretinoína es la disminución de la secreción sebácea por atrofia de las glándulas, además disminuye la extensión de los queratinocitos del infundibular folicular, favoreciendo la eliminación de comedones. La alternativa a los retinoides es la ciclosporina, y la alternativa a esta última es el uso de metotrexate. El metotrexate es de elección en la artropatía psoriásica. La PUVA está indicada principalmente en las psoriasis en placas que abarcan el 30% de la superficie corporal. También puede emplearse en las psoriasis graves el RePUVA que es la combinación de los retinoides y el PUVA. Pregunta 38.- R: 4 El tratamiento de elección de una psoriasis leve son los corticoides tópicos. Los tratamientos de la psoriasis varían en función de la localización, severidad, tratamientos previos, sexo y edad del paciente. En la psoriasis pustulosa y eritrodérmica el tratamiento de elección es la acitretina que en ocasiones se puede asociar a la PUVA, siendo muy efectivo. Como alternativa a la acitretina podemos emplear la ciclosporina. El tratamiento de elección del liquen plano son los corticoides, que se emplearán de forma tópica o sistémica en función de la extensión. En los casos severos de liquen plano podemos emplear la acitretina. En el caso de las enfermedades ampollosas autoinmunes el tratamiento de elección son los corticoides, salvo en la dermatitis herpetiforme en la que emplearemos sulfonas. Los corticoides se emplean en el pénfigo a dosis altas. La respuesta correcta es la 4 pues la pitiriasis rubra pilaris se trata con queratolíticos y acitretina ya que los corticoides no se muestran eficaces. Pregunta 39.- R: 3 Destaca en el enunciado que existe una lesión de mayor tamaño, y otras que siguen una distribución en árbol de Navidad. Los hallazgos clínicos son característicos constituyendo la clave para el diagnóstico. La lesión de gran tamaño suele ser la lesión inicial, placa heráldica, que habitualmente se localiza en el tronco. El resto de las lesiones tienen una morfología ovalada, con descamación periférica, semejantes a la placa heráldica pero con un menor tamaño. La distribución por el tronco, en árbol de Navidad, es muy característica. Las lesiones son asintomáticas, sin producir prurito. Las lesiones persisten 4 - 8 semanas, llegando a regresar espontáneamente. Por este motivo la respuesta falsa es la 3. La pitiriasis rosada de Gibert es de causa desconocida, aunque por el hecho de la variabilidad estacional y de M exico A rgentina C hile U ruguay

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que sean muy raras las recidivas, se ha postulado que tuviera una etiología vírica, probablemente por virus herpes. El tratamiento de la pitiriasis rosada es con emolientes. La exposición solar mejora el cuadro. Ver dibujo en la siguiente página. Pregunta 40.- R: 4 La pitiriasis rubra pilar cursa con la aparición de lesiones papulosas queratósicas, foliculares, que confluyen formando placas que de forma característica contienen islotes de piel sana respetada. En cuanto a la dermatitis seborreica es una patología que no cursa con pápulas y que además mejora con la exposición solar. La enfermedad de HaileyHailey es una enfermedad genética, autosómica dominante, que también se denomina pénfigo benigno familiar. Cursa con lesiones vesiculosas por axilas, cuello y regiones inguinales. Se han obtenido buenos resultados con el tratamiento de esta enfermedad con el empleo de antibióticos o antifúngicos tópicos. La respuesta correcta es la 4 ya que la enfermedad de Darier tiene unos hallazgos clínicos muy típicos, como son la localización de las lesiones en zonas seborreicas, queratosis puntata en palmas y plantas y la presencia de tonalidades blanquecinas y rojizas con una morfología en V en el borde libre ungueal. Los pacientes con enfermedad de Darier deben protegerse del sol ya que este empeora mucho la enfermedad. En formas extensas se emplean los retinoides ya que los corticoides no mejoran e incluso pueden exacerbar la enfermedad.

Pregunta 39. Pitiriasis rosada. Recordad que es más frecuente en mujeres.

Pregunta 41.- R: 2 Nos encontramos ante un varón, adulto, que presenta lesiones ampollosas y erosivas en la cavidad oral, mucosa genital y lesiones ampollosas por toda la superficie corporal. Ante este caso nos podemos plantear que el paciente tiene un impétigo ampolloso, ya que las ampollas del impétigo por estafilococo suelen ser fláccidas. El problema es que el impétigo ampolloso no afecta mucosas y además no suele acompañarse de mal estado general, fiebre etc. Otra patología que nos podemos plantear como responsable del cuadro es el pénfigo vulgar. El pénfigo vulgar aparece en estados medios de la vida, cursa con ampollas fláccidas que aparecen sobre piel aparentemente sana. La afectación mucosa en el pénfigo vulgar es prácticamente constante tanto de la oral como de la genital. El pénfigo vulgar es una enfermedad grave que puede comenzar lentamente, con un escaso número de lesiones y permanecer así largo tiempo. Aproximadamente en el 50% de los casos, las lesiones se inician en las mucosas. Al ser una enfermedad grave el tratamiento debe ser agresivo, empleando para ello inmunosupresores. De elección se emplean corticoides a dosis altas y administrados de forma sistémica. Cuando existe contraindicación en el uso de corticoides o falta de respuesta, se emplean otros inmunosupresores como la azatioprina, ciclofosfamida o micofenolato.

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DM • Pág. 9

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Seguimiento a distancia

Pregunta 44. Diagnóstico diferencial de las enfermedades ampollosas.

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Pregunta 41. Diagnóstico diferencial de lesiones en mucosa oral. /LTXHQSODQRGHPXFRVDRUDO WDPELpQHQRWUDV ORFDOL]DFLRQHV 

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Pág. 10 • DM

M exico A rgentina C hile U ruguay

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SUHVHQWDQ LQWROHUDQFLDDOJOXWHQ SHURVyORHOFRQ FOtQLFD Pregunta 42.- R: 3 Nos encontramos ahora ante un paciente con aparente buen estado general, de edad avanzada, con lesiones ampollosas tensas por el tronco y extremidades. Con ampollas tensas cursan aquellas patologías que tienen despegamiento subepidérmico. El herpes gestationis cursa con despegamiento subepidérmico pero como es natural, en un varón, y encima de 74 años, es "difícil" que llegue a tener un herpes gestationis. La dermatitis herpetiforme también tiene despegamiento subepidérmico y por tanto ampollas tensas, pero esta opción la descartamos ya que la dermatitis herpetiforme no suele aparecer a esas edades tan avanzadas y menos aún sin su distribución herpetiforme. Por lo tanto estamos ante un penfigoide ampolloso. Lo más adecuado para realizar un diagnóstico de certeza en cualquier enfermedad ampollosa de aparente etiología inmunológica es la realización de una biopsia de la piel perilesional. Debe ser de la zona perilesional porque si se recoge del centro de la lesión veremos que existe una ampolla pero no seremos capaces de ver el depósito de anticuerpos. Por eso realizaremos una biopsia perilesional y también mediante técnicas de inmunofluorescencia directa determinaremos el tipo de anticuerpo depositado y dónde lo ha hecho. La inmunofluorescencia indirecta en el penfigoide no aporta mucha información y apenas tiene valor. En cuanto a la respuesta a los corticoides, el penfigoide suele responder bien a dosis moderadas de los mismos, pero por supuesto eso no es diagnóstico como insinúa la respuesta 2. Pregunta 43.- R: 4 Se trata de un paciente de corta edad, con lesiones ampollosas pruriginosas. En la biopsia existe un depósito de IgA lineal. Una de las enfermedades que cursa con depósito de IgA en la dermis es la dermatitis herpetiforme. Pero la dermatitis herpetiforme tiene un depósito granular, en las papilas dérmicas, y no de forma lineal. La respuesta 1 es correcta pues si bien la sulfona es el tratamiento de elección de la dermatitis herpetiforme, también es el tratamiento de la dermatosis IgA lineal de la infancia. Debe establecerse el diagnóstico diferencial con la dermatitis herpetiforme por su similitud clínica, tanto es así que hasta 1970 no se

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3pQILJR

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta desligaron ambas enfermedades. Las lesiones aparecen de forma brusca, se acompañan de prurito intenso, en forma de vesículo-ampollas, tensas de componente claro que después se convierten en hemorrágico. La respuesta 4 es falsa pues al contrario que la dermatitis herpetiforme que se asocia a enfermedad celíaca en el 90% de las ocasiones no ocurre lo mismo con la dermatosis IgA lineal de la infancia. La base diagnóstica más importante, ya que es la única que nos permite diferenciarla de otros procesos ampollosos como dato positivo es la presencia de IgA en la zona de la membrana basal y de forma lineal.

Comentarios TEST

Pregunta 44.- R: 3 La pregunta es muy sencilla pues ante una mujer embarazada con lesiones vesiculares periumbilicales debemos pensar inmediatamente en la penfigoide gestacional o herpes gestationis. Las lesiones pueden aparecer en cualquier momento del embarazo o del puerperio. Pueden verse también en otras situaciones como el coriocarcinoma, menstruación o incluso con la ingesta de anticonceptivos. La morfología de las lesiones en el herpes gestationis varía desde las papulovesículas a las placas urticariformes. Suelen comenzar alrededor del ombligo para extenderse después sobre todo por el tronco. Una vez que aparecen las lesiones tienen tendencia a persistir a lo largo del embarazo. Suele recurrir en nuevos embarazos y cuando así sucede suele iniciarse de forma más precoz. Los corticoides tópicos y las cremas hidratantes pueden eliminar el picor pero son insuficientes para el control de la enfermedad. En la mayor parte de los casos es necesaria la administración de corticoides a dosis moderada y de forma oral. La respuesta 3 por tanto es la correcta. El tratamiento se instaura principalmente para disminuir la incidencia de prematuridad y de bajo peso al nacimiento del feto. La histología del herpes gestationis es similar a la del penfigoide ampolloso pero en la inmunofluorescencia directa se demuestra el depósito de C3 a lo largo de la membrana basal. Pregunta 45.- R: 2 El paciente tiene lesiones nodulares, que llegan a eliminar material. La enfermedad que tiene como lesiones elementales los nódulos subcutáneos son las paniculitis. Por eso deberíamos pensar en la respuesta 1 o 2 como respuestas correctas. El Síndrome de Weber-Christian puede ser una paniculitis traumática o un síndrome idiopático, recurrente y febril. En la pregunta nos están dando datos muy característicos de la paniculitis pancreática como son la histología y la morfología de las lesiones. Así la imagen histológica característica es la presencia de focos de necrosis grasa en el panículo adiposo con presencia de células grasas necrotizantes o células fantasmas. Las lesiones suelen acompañarse de elevación en sangre y orina de la amilasa. La morfología clínica es la de nódulos de localización diferente, que se suelen ulcerar eliminando un material aceitoso. La paniculitis grasa pancreática está asociada a un cáncer de páncreas en el 40% de los casos. Por estos motivos la respuesta correcta es la 2. Las lesiones de la paniculitis pancreática pueden preceder en el tiempo al adenocarcinoma de páncreas. Pregunta 46.- R: 1 De nuevo un caso sencillo ya que nos aportan todos los datos para saber de qué enfermedad se trata. Sin embargo la respuesta no es fácil. Vemos que se trata de una mujer joven con lesiones nodulares en cara anterior de ambas piernas. Además presenta fiebre, artralgias y las lesiones la ocasionan dolor. Se trata pues de una paniculitis septal sin vasculitis, es decir del eritema nodoso. El eritema nodoso es la paniculitis más frecuente, aparece con mayor frecuencia en mujeres, jóvenes o de edad media y de forma característica cursa con lesiones nodulares, contusiformes, en cara anterior de ambas piernas. La etiología del eritema nodoso es desconocida, pensándose en mecanismos inmunológicos múltiples. Cuando el eritema nodoso es recidivante la causa más frecuente son las infecciones estreptocócicas de vías altas. En las mujeres es frecuente encontrar la ingesta de anticonceptivos como responsable del cuadro. Es importante pensar también en las siguientes enfermedades como responsables del cuadro: infecciones por yersinia, sarcoidosis, tuberculosis y enfermedad inflamatoria intestinal. El tratamiento del eritema nodoso se fundamenta en la retirada de las causas, el reposo, administración de antiinflamatorios y/o corticoides. M exico A rgentina C hile U ruguay

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Vemos entonces que todas las respuesta de la pregunta son correctas. Pero la más correcta es la respuesta 1, que además de tratamiento realiza una biopsia, y por lo tanto tenemos un diagnóstico de certeza. Pregunta 47.- R: 2 Estamos ante una paciente, probablemente polimedicada ya que tiene bronquitis crónica e hipertensión. Desde el punto de vista cutáneo apreciamos lesiones de pocos días de evolución que le aparecen en miembros inferiores. En la morfología de las lesiones es llamativo el hecho de que son rojas, eritematosas, y no blanquean a la presión. Es la típica lesión de vasculitis. La forma más frecuente de vasculitis cutánea es la vasculitis por hipersensibilidad. La etiología de las vasculitis cutáneas es muy variada, pudiendo estar causada por infecciones, tumores, medicamentos, enfermedades autoinmunes... etc. El mecanismo de producción del daño vascular se explica por el depósito de inmunocomplejos antígeno-anticuerpo. Estos complejos se depositan en la pared de los vasos pequeños, en especial en las vénulas. Por este motivo la respuesta 1 es falsa. Las vasculitis por hipersensibilidad suelen localizarse, clínicamente, en las zonas más declives, debido a que el depósito de los inmunocomplejos se produce por gravedad. La forma clínica más frecuente de presentación es la púrpura palpable. La vasculitis por hipersensibilidad se caracteriza por la degeneración y necrosis fibrinoide de los vasos. Por eso también se denomina vasculitis necrotizante y leucocitoclástica. Por lo tanto la repuesta correcta es la 2. El tratamiento consiste en retirar la causa desencadenante si se conoce. El uso de los inmunosupresores está indicado cuando hay afectación sistémica o progresión de la enfermedad. Pregunta 48.- R: 5 Ver comentario de la pregunta anterior. Pregunta 49.- R: 2 Un tipo de vasculitis por hipersensibilidad característica es la púrpura de Schönlein-Henoch, que se caracteriza por tener depósito de IgA en las vasos dérmicos. Clínicamente cursa con la aparición de una púrpura palpable, que puede llegar a ulcerarse. Es muy típico que se acompañe de un fuerte dolor abdominal existiendo incluso casos de invaginación intestinal e infartos con perforación. La histología es la misma que la de las vasculitis por hipersensibilidad, con lo que la respuesta 1 es falsa. Se produce más frecuentemente en niños, y normalmente menores de 10 años. La afectación del sistema nervioso central es una complicación grave pero que aparece en menos del 1% de los pacientes. Por lo tanto la respuesta 4 es falsa. La respuesta 5 también es incorrecta ya que si bien es cierto que se ha asociado a infecciones estreptocócicas, la aparición de las lesiones cutáneas suele comenzar al cabo de 10 días y no a las 48 h. El curso normal de la púrpura Schönlein-Henoch es a la curación, teniendo en general buen pronóstico. La afectación renal aparece en un 20% de los casos en forma de glomerulonefritis. De este porcentaje un 1% llegan a desarrollar una insuficiencia renal crónica. El tratamiento es el mismo que el de otras vasculitis, es decir retirar la causa, y el uso de imnunosupresores en el caso de complicaciones. Artralgias (Glomerulonefritis sin IR)

Dolor cólico abdominal Púrpura palpable MMII y glúteos

Pregunta 49. Púrpura de Schönlein-Henoch.

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Pregunta 50.- R: 4 El liquen plano es una enfermedad de causa desconocida que aparece con mayor frecuencia entre los 25 y los 65 años. Es muy raro verlo en la infancia o en la vejez. Los hallazgos clínicos característicos consisten en pápulas poligonales, brillantes, violáceas y que son muy pruriginosas. Las pápulas no son de gran tamaño y se distribuyen por la parte distal de las extremidades y en especial por las superficies flexoras de las muñecas, tobillos y antebrazos. Alrededor del 50% de los pacientes presentan lesiones en mucosas, especialmente en mucosa oral. Incluso puede cursar únicamente con lesiones en mucosas donde la morfología de las lesiones es distinta a la que vemos en la piel. En las mucosas se ven estriaciones blanquecinas aunque en ocasiones se ven formas erosivas que producen grandes molestias a los enfermos. Además estas formas, cuando son crónicas pueden acabar siendo carcinomas. La alteración ungueal es una característica menor del liquen plano que se ve en el 10% de los casos. Se ha encontrado asociación entre el liquen plano y el VHC, sobre todo las formas con afectación mucosa. El tratamiento del liquen plano es muy variado en función de la intensidad del proceso. Los casos leves se tratan con corticoides tópicos mientras que en los casos muy intensos se usan corticoides orales o acitretina. Incluso en los casos graves se llegan a emplear inmunosupresores potentes como la ciclosporina. Pregunta 51.- R: 4 El tratamiento de un acné leve debe ser en principio tópico. Dentro de los tratamientos tópicos no existe uno que sea de elección. Si las lesiones son inflamatorias vamos a emplear los antibióticos tópicos. Dentro de éstos los que más se emplean son la clindamicina y la eritromicina. Cuando lo que predomina son lesiones comedonianas preferiremos entonces o el peróxido de benzoilo o los retinoides tópicos. El peróxido de benzoilo tiene acción queratolítica y como efectos secundarios puede producir irritación y descamación cutánea. Los retinoides tópicos tienen una potente acción comedolítica y exfoliante. Se emplea la isotretinoína, adapaleno y el tazaroteno. Cuando el acné es grave o un acné moderado que no responde a tratamiento tópico, entonces vamos a emplear los tratamientos sistémicos. El de elección serán los antibióticos orales, en especial las tetraciclinas. Una complicación con el tratamiento prolongado con antibióticos es la foliculitis por gram -. Si no responde con antibióticos entonces emplearemos los retinoides, en forma de isotretinoína. Existen unas excepciones a ésto, y una de ellas es la que nos exponen en la pregunta. Cuando existen evidencias de alopecia androgénica, hirsutismo y acné, entonces preferiremos el empleo de hormonas antiandrogénicas como el acetato de ciproterona. Debe emplearse asociado con un estrógeno como el etinilestradiol para conseguir una acción anticonceptiva y para minimizar los efectos secundarios sobre el ciclo menstrual. Pregunta 52.- R: 4 La alopecia androgenética es la calvicie común. En cierta forma es un proceso fisiológico en el cual los folículos producen cada vez pelos más pequeños y de menos diámetro. Con el paso del tiempo el folículo se va miniaturizando hasta que se convierte en folículos atróficos. La etiología de este proceso es genética y hormonal. Hormonal debido a que algunos metabolitos de la testosterona inhiben el metabolismo de los folículos. Este proceso afecta a la mayoría de los varones y a un porcentaje elevado de mujeres. En la mujer la alopecia androgenética se trata con acetato de ciproterona, que es un potente antiandrógeno. En el varón el tratamiento, nunca curativo sino que lo que hace es el enlentecimiento del proceso, es con finasteride a dosis de 1 mg. Produce un recrecimiento temporal en el 50% de los pacientes. Al suspender el tratamiento sigue la caída. El finasteride inhibe la 5-alfa-reductasa y como efecto secundario a destacar, la impotencia sexual que aparece en el 1% de los pacientes. Otra alternativa al finasteride, aunque menos eficaz, es el empleo de minoxidil al 2% de forma tópica. El minoxidil es un vasodilatador y como efectos secundarios destaca la cefalea y probables complicaciones cardíacas en pacientes con patología de base. Por todo lo dicho la respuesta falsa es la 4. Pregunta 53.- R: 1 Varias placas alopécicas, con piel normal. Con esta descripción no nos debemos plantear que se trate de una alopecia cicatricial. Por tanto Pág. 12 • DM

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descartamos la posibilidad de lupus eritematoso crónico, liquen plano pilar, neoplasia, esclerodermia... etc. Tampoco puede tratarse de una tiña, pues debería tener descamación y eritema. El antecedente de ser opositor es clave para el diagnóstico pues una de las alopecias no cicatriciales que se ha relacionado con la tensión emocional es la alopecia areata. La etiología de la alopecia areata es desconocida aunque se piensa que alteraciones inmunológicas juegan un papel importante. Es frecuente su asociación con otros procesos autoinmunes: el vitíligo, tiroiditis, dermatitis atópica etc. En la histología es típico el hallazgo de un infiltrado linfocitario que aparece alrededor de los bulbos pilosos. La respuesta 2 es falsa ya que el curso es variable, con remisiones espontáneas. La respuesta 5 también es falsa ya que es frecuente la alteración de la síntesis de melanina y que aparezcan pelos blancos. Existen múltiples tratamientos para la alopecia areata. Cuando son pocas placas y de pequeño tamaño se utilizan corticoides tópicos o intralesionales; cuando son varias y de gran tamaño se prefieren corticoides sistémicos. Alternativas son la puvaterapia, difenciprona y dinitrobenceno. Pregunta 54.- R: 2 En principio la pregunta parece difícil, pero existen ya datos importantes que deben hacernos pensar en una patología. Destacan la fiebre, la leucocitosis con neutrofilia y un cuadro con lesiones cutáneas. Se trata de la antiguamente llamada dermatosis neutrofílica febril o Síndrome de Sweet. La enfermedad es de causa desconocida aunque en el 80% de los casos se asocia con un cuadro infeccioso. El otro 20% se asocia a procesos linfoproliferativos, en especial a leucemias. Por esta razón la respuesta 2 es incorrecta. Las lesiones cutáneas habitualmente son precedidas de cuadros infecciosos, con mayor frecuencia respiratorios. Las lesiones suelen ser papulopústulas que predominan en superficie de extensión. La histología no es diagnóstica pero sí muy sugestiva del cuadro, pues se aprecia un infiltrado neutrofílico en dermis. El síndrome de Sweet es una dermatosis benigna. El problema surge de esa asociación con procesos linfoproliferativos. Lo más habitual es que el diagnóstico del Síndrome de Sweet anteceda al diagnostico del tumor. El tratamiento de esta dermatosis neutrofílica febril es con corticoides sistémicos en pauta decreciente. También pueden emplearse el yoduro potásico y la colchicina. Pregunta 55.- R: 4 Nos encontramos ante un paciente con una lesión ulcerada y como antecedentes de interés el que padezca una enfermedad inflamatoria intestinal. El pioderma gangrenoso se caracteriza clínicamente por una úlcera irregular con un borde inflamatorio y una base necrótica. Las lesiones comienzan como nódulos dolorosos que se abren y ulceran secretando un exudado purulento o hemorrágico. El borde es irregular, dentado y tiene una característica coloración púrpura o violácea. Los lugares donde se localiza con mayor frecuencia el pioderma gangrenoso son las extremidades inferiores, nalgas y abdomen. Hemos pensado en un pioderma gangrenoso ya que una de las asociaciones frecuentes del mismo es con la enfermedad inflamatoria intestinal. Es más frecuente su asociación con la colitis ulcerosa que con el Crohn. El curso de la enfermedad intestinal es independiente de la enfermedad cutánea. Otras enfermedades con las que se ha asociado son con las artritis, gammapatía monoclonal, leucemia mieloide y Enfermedad de Takayasu. El tratamiento del pioderma gangrenoso es con corticoides administrados de forma sistémica. En los pacientes con enfermedad subyacente el tratamiento no sólo se debe dirigir al pioderma gangrenoso sino también al trastorno sistémico. La respuesta 3 sería una opción mala debido al fenómeno de patergia que consiste en que un traumatismo trivial provoca nuevas lesiones o agrava las preexistentes. Este fenómeno también puede ser la causa del rechazo de injertos cutáneos autólogos o del desarrollo de nuevas lesiones en los sitios donantes del injerto. Pregunta 56.- R: 3 Con la descripción de la lesión únicamente podemos tener una aproximación diagnóstica. Se nos describen lesiones en cara anterior de las piernas. En esa localización nos encontramos el eritema nodoso, pioderma gangrenoso, mixedema pretibial y necróbiosis lipoídica. En el mixedema pretibial es característico el depósito importante de mucina a

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta nivel de dermis media y profunda. El mixedema pretibial forma parte de la enfermedad de Graves, acompañada de la oftalmoplejia e hipertiroidismo. Aunque estas características pueden presentarse de forma independiente, el mixedema pretibial suele aparecer en presencia de oftalmopatía. La corrección de la alteración hormonal carece de efectos sobre las lesiones cutáneas. De tal forma que el 50% de los mixedemas pretibiales aparecen después de que el paciente se ha vuelto eutiroideo. Esta dermopatía infiltrativa no es patognomónica del hipertiroidismo ya que se han comunicado lesiones similares en pacientes con hipotiroidismo. Los factores patogénicos del mixedema pretibial no están claros. El tratamiento del mixedema pretibial no es muy satisfactorio. Pueden brindar cierto alivio los corticoides sistémicos o intralesionales pero en ningún caso lo que dice la respuesta 3.

Pregunta 56. Hipotiroidismo vs. hipertiroidismo.

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enteropatía pero además es característica la hiperglucemia, que no figura en el cuadro clínico de la paciente. La pelagra está producida por el déficit de niacina, ácido nicotínico o vitamina B3. La mayoría de los casos aparecen en alcohólicos crónicos. También pueden aparecer en el síndrome carcinoide. Clínicamente se caracteriza por una tríada en la que destaca una erupción eritemato-vesicular, que dejan una hiperpigmentación característica. Las lesiones suelen aparecer en zonas fotoexpuestas. Cuando aparecen en el cuello dejan una erupción simétrica que se denomina "collar de Casal". El tratamiento consiste en administrar nicotinamida, pues la administración del ácido nicotínico produce un cuadro de enrojecimiento facial. Pregunta 58.- R: 5 Volvemos a encontrarnos con un paciente alcohólico, y con lesiones cutáneas. En este caso las lesiones cutáneas se distribuyen por dorso de manos, cara, es decir por zonas claramente fotoexpuestas. Pensaremos entonces en dos patologías: porfiria cutánea tarda y pelagra. Esta última se acompaña de demencia y diarrea que aparece en el 50% de los casos, por lo que no puede ser la patología del paciente. La porfiria hereditaria puede aparecer a cualquier edad pero la forma adquirida suele aparecer en la edad adulta. La respuesta falsa es la 5 pues el tratamiento se fundamenta en evitar los factores desencadenantes así como la exposición solar. Las sangrías periódicas son el tratamiento de elección de la porfiria cutánea tarda. Un tratamiento alternativo es el empleo de cloroquina. Existe un cuadro idéntico clínicamente a la porfiria cutánea tarda, que se presenta en pacientes en hemodiálisis y se denomina pseudoporfiria. La única diferencia es que no poseen alteraciones bioquímicas.

Pregunta 58. Manifestaciones clínicas de la porfiria cutánea tarda.

Pregunta 57.- R: 2 Ante un paciente con antecedentes de ingesta alcohólica y lesiones cutáneas, debemos pensar en el MIR en dos patologías, la porfiria cutánea tarda y la pelagra. La respuesta 1 es falsa debido a que el escorbuto cursa con hemorragias gingivales. La respuesta 3 es falsa pues la acrodermatitis enteropática suele aparecer al suspenderse la lactancia. Además no es esa la distribución característica de presentación de las lesiones cutáneas. El glucagonoma puede cursar con M exico A rgentina C hile U ruguay

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Pregunta 59.- R: 3 Destacan en el caso actual la escasa edad del paciente y la distribución de las lesiones cutáneas, que es periorificial. Enfermedades con clara distribución periorificial tenemos el vitíligo, que por supuesto clínicamente no tiene ninguna relación con el caso actual. Otra de las patologías claramente caracterizada por distribución periorificial es la lentiginosis de Peutz-Jeghers. También en el eritema necrolítico migratorio es posible ver esa distribución, pero suele aparecer asociado a un glucagonoma. La acrodermatitis enteropática cursa con lesiones en regiones periorificiales, y en zonas acras. En la cara suele aparecer un cuadro similar a la dermatitis seborreica. En las uñas aparecen lesiones transversales de Beau, debido a interrupciones temporales en el crecimiento de las mismas. Existe también caída de pelo. Además es frecuente que esta clínica cutánea se acompañe de diarrea. La acrodermatitis enteropática es un cuadro infrecuente, transmitido de forma autosómica recesiva, y su etiopatogenia es la deficiente absorción intestinal del zinc. Por eso la respuesta correcta es la 3 ya que el

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DM • Pág. 13

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DERMATOLOGÍA

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tratamiento es con sulfato de zinc oral. Además de esta enfermedad hereditaria por déficit de zinc también se ha descrito un cuadro adquirido en pacientes con malnutrición asociada a cirrosis alcohólica o pancreatitis alcohólica. Pregunta 60.- R: 2 Las necrobiosis lipoídica es una enfermedad degenerativa del colágeno que clínicamente se caracteriza por placas amarillentas, con aspecto atrófico, que pueden llegar a ulcerarse. La causa de la necrobiosis lipoídica es desconocida. Es un hallazgo típico en los diabéticos pero tan sólo aparece en el 0,3% de los mismos. Cuando se asocia a diabetes mellitus el curso evolutivo de las lesiones es independiente del de la diabetes. Aunque en la mayoría de los casos aparece después de establecerse la diabetes es posible incluso que la anteceda. La localización clásica es en la cara anterior de los miembros inferiores. Este hecho hace que tengamos que establecer diagnóstico diferencial con otras patologías que clásicamente aparecen en la cara anterior de los miembros inferiores como el mixedema pretibial, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, vasculitis cutánea, etc. Además un diagnóstico diferencial frecuente es con el granuloma anular, pues ambas patologías tienen una histología similar y son lesiones cutáneas que se asocian a la diabetes. El tratamiento de la necrobiosis lipoídica se fundamenta en el uso de corticoides tópicos o intralesionales obteniéndose buenos resultados. Otras lesiones cutáneas que se aprecian en los diabéticos son la dermopatía diabética que se aprecia en el 50% de los mismos, los xantomas eruptivos, el escleredema y la lipodistrofia generalizada. Pregunta 61.- R: 3 Lesiones cutáneas periorificiales, acompañadas de diarrea y pérdida de peso. Esa descripción del cuadro concuerda con una acrodermatitis enteropática, aunque con 68 años es evidente que la lactancia materna le queda un poco alejada. Además el dato de la anemia y en especial de hiperglucemia, junto a que las lesiones cutáneas van cambiando de localización nos debe hacer pensar en el eritema necrolítico migratorio.

frecuente verlas alrededor de la boca, genitales y pliegues. En la histología llama la atención la necrosis de las capas epidérmicas superiores y en algunos casos con acantólisis, por lo que puede parecer un pénfigo pero la inmunofluorescencia directa e indirecta es negativa. Se han descrito también casos de eritema necrolítico migratorio en pacientes con cirrosis y pancreatitis crónica. Pregunta 62.- R: 5 La esclerosis tuberosa o enfermedad de Pringle Bourneville se transmite por herencia autosómica dominante. La expresión clínica de la enfermedad puede ser muy variable, incluso en pacientes de la misma familia. La tríada clásica que caracteriza a la enfermedad sólo se encuentra en el 30% de los pacientes. Esta tríada comprende el adenoma sebáceo, retraso mental y epilepsia. La primera lesión cutánea en aparecer es la mácula hipocrómica con aspecto lanceolado o en hoja de fresno. Aparecen en la infancia estando con frecuencia presentes al nacimiento. Son el marcador más temprano de la enfermedad pero no son patognomónicas. Los angiofibromas o adenomas sebáceos de Pringle están presentes en el 80% de los casos. Aparecen a partir de los 2 años de edad. Clínicamente son pápulas rojizas que se distribuyen de forma característica, simétrica, por las zonas malares, región perioral y paranasal. Otra de las lesiones cutáneas típicas son los fibromas periungueales o tumores de Koenen, que aparecen en el 50% de los pacientes, comienzan a surgir después de la pubertad. Las efélides no son lesiones de la esclerosis tuberosa sino de la neurofibromatosis. Otras anomalías asociadas a la esclerosis tuberosa son los rabdomiomas cardíacos, alteraciones radiológicas mostrando pseudoquistes en las falanges, epilepsia en el 80% de los pacientes y hamartomas en la sustancia gris del cerebro.

Glucagonoma in situ

Lesión en piegue inguinal característica

Pregunta 61. Glucagonoma y manifestaciones cutáneas asociadas.

Esta dermatosis se encuentra dentro del síndrome del glucagonoma caracterizado por pérdida de peso, diabetes, anemia y tumor pancreático de células alfa secretoras de glucagón. Esta enfermedad aparece con más frecuencia en mujeres postmenopáusicas. La enfermedad cutánea es el resultado de la glucagonemia. Las lesiones cutáneas desaparecen después de extirpar el tumor productor de glucagón. La clínica de las lesiones cutáneas es muy característica con presencia de eritema de aspecto anular, vesículas y ampollas en el borde externo. Las lesiones tienen tendencia a diseminarse y es Pág. 14 • DM

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Pregunta 62. Esclerosis tuberosa.

Pregunta 63.- R: 4 La neurofibromatosis tiene una herencia autosómica dominante, con penetrancia variable. El gen responsable de la neurofibromatosis

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Lesión anular perioral característica

DERMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta tipo I ha sido aislada en el cromosoma 17. Es una de las enfermedades genéticas más frecuente. Se distinguen 2 tipos siendo la clásica la tipo I o neurofibromatosis periférica. La tipo II o central se caracteriza por tener neurofibromas que afectan de forma bilateral al acústico. La manifestación más temprana de la neurofibromatosis son las manchas café con leche que pueden estar presentes en el nacimiento. No son patognomónicas pues pueden verse en otras enfermedades como el Síndrome de McCune-Albright, Síndrome de Bloom, esclerosis tuberosa y en el 20% de las personas sanas. La presencia de 6 o más manchas café con leche indican alta probabilidad de tener neurofibromatosis. Sin embargo la lesión más característica de la neurofibromatosis son los neurofibromas cutáneos que es muy raro que aparezcan antes de los 6 meses de edad. La presencia de efélides en los pliegues (signo de Crowe) es un signo patognomónico de la enfermedad. Otras anomalías y enfermedades asociadas son alteraciones óseas que se observan en el 50% de los pacientes, gliomas del nervio óptico que se aprecian en el 15% de los pacientes y la aparición de tumores como el rabdomiosarcoma o el tumor de Wilms.

Pregunta 63. Características de las facomatosis. )DFRPDWRVLV

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‡0DQFKDVFDIpFRQOHFKH ‡1HXURILEURPDV ‡(IpOLGHVD[LODUHV ‡1yGXORVGH/LVFK 1HXURILEURPDWRVLV,, ‡(VFDVDVRQXODV ‡0DQFKDVKLSRFUyPLFDVODQFHRODGDV ‡$QJLRILEURPDVIDFLDOHV (VFOHURVLVWXEHURVD ‡)LEURPDVSHULXQJXHDOHV\VXEXQJXHDOHV WXPRUHVGH.RHQHQ  ‡3ODFDGHSLHOGH&KDJUHQSLHOGH=DSD  6tQGURPHGH6WXUJH:HEHU ‡0DQFKDHQYLQRGHRSRUWR (QIHUPHGDGGH ‡3RFRIUHFXHQWHVHLQHVSHFtILFDV 9RQ+LSSHO/LQGDX 6tQGURPHGH ‡+LSHUSLJPHQWDFLyQ %ORFK6XO]EHUJHU

Comentarios TEST

1HXURILEURPDWRVLV,

Pregunta 64.- R: 4 La respuesta 1 es correcta ya que al tratarse de una lesión exudativa estará indicada la aplicación de fomentos. La respuesta 2 también es correcta pues el tratamiento de todos los eccemas se fundamenta en la administración de corticoides tópicos u orales en función de la gravedad e intensidad de las lesiones. En cuanto a la respuesta 3, la realización de pruebas epicutáneas estará indicada pues si sospechamos un eczema de contacto alérgico será útil saber cuál es el o los alergenos implicados. La respuesta 5 también es correcta pues los antihistamínicos tópicos no son muy eficaces y pueden producir sensibilizaciones con lo que agravarían o enmascararían el proceso. La respuesta falsa es la 4 pues el cromo no es un alergeno frecuente en los eccemas de contacto alérgico en mujeres. El alergeno más frecuentemente implicado a mujeres es el níquel. Su fuente de exposición más frecuente es la bisutería. Hemos pensado que la paciente tenía un eccema de contacto alérgico porque las lesiones son pruriginosas. En las orejas la causa más frecuente son el empleo de gotas óticas y de bisutería. En los hombres la fuente principal de sensibilización son los cementos que contienen sales de cromo en su composición. En muchas ocasiones se va a acompañar de sensibilización concomitante a sales de cobalto y de níquel. Pregunta 65.- R: 5 La dermatitis atópica es un proceso muy frecuente que afecta al 10% de la población general. Suele asociarse a otras patologías como el asma alérgico y la rinitis alérgica. Es una enfermedad de causa M exico A rgentina C hile U ruguay

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desconocida pero probablemente inmunológica, con alteraciones tanto de la inmunidad humoral como celular. La dermatitis atópica es una enfermedad crónica que cursa en brotes de lesiones muy pruriginosas y se caracteriza por la presencia de lesiones eccematosas. La atópica del lactante no suele aparecer hasta después del segundo mes de vida. En esta fase predominan las lesiones eccematosas exudativas, distribuyéndose por el cuero cabelludo y la cara, aunque respetando el triángulo nasogeniano. La atopia infantil puede ser el progreso de la del lactante o aparecer por primera vez. Son lesiones mucho más secas y con tendencia a distribuirse por las flexuras. Uno de los fallos más habituales en el examen MIR es considerar a la atopia infantil como si fuera una atopia del lactante. La mayoría de las atopias aparecen en la infancia, siendo raras las que aparecen en edad adulta. Esto sucede en el 10% de los casos. La atopia del adulto aparece en la cara, el tronco y dorso de las manos. El síntoma común en todos los eccemas atópicos es el prurito. Pregunta 66.- R: 5 Ver comentario de pregunta anterior. Pregunta 67.- R: 3 Son lesiones eritematosas, dolorosas, que claramente comienzan o se desencadenan con la presión de los zapatos al caminar. La urticaria por presión es una urticaria poco frecuente y representa el 2,5% de las urticarias físicas. La lesión que produce es similar al angioedema y se traduce por un edema profundo en el tejido celular subcutáneo, acompañado de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos. Las lesiones aparecen entre 3-6 horas después del estímulo por presión, con una duración aproximada de 24-48h. Las lesiones pueden dar prurito pero lo más llamativo es que resulten dolorosas. Estas lesiones pueden aparecer en cualquier localización donde exista presión, por eso son zonas frecuentes los pies, glúteos y manos. El diagnóstico viene dado por la historia clínica aunque pueden emplearse diversas técnicas para su confirmación, mediante la aplicación de un peso sobre la piel. Los tratamientos no suelen ser muy eficaces. Los antihistamínicos son de nula utilidad. Pueden responder al uso de los corticoides orales. Por eso la respuesta correcta es la 3. Pregunta 68.- R: 2 La urticaria colinérgica es una urticaria muy característica que aparece cuando se producen aumentos bruscos de la temperatura corporal y que cursa con la aparición de lesiones habonosas de pequeño tamaño. Por ese motivo la respuesta falsa es la 2. Representa el 30% de las urticarias físicas siendo más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes. Es frecuente su asociación con el dermografismo y la urticaria por frío. La denominación de colinérgica le viene por tener una susceptibilidad aumentada a la acetilcolina ya que la inyección intracutánea de acetilcolina o de pilocarpina inducen la aparición de lesiones habonosas. El cuadro típico es el de un paciente que al poco de tiempo de haber comenzado a hacer ejercicio, que conlleve un aumento de la temperatura corporal y de la sudoración, comienza con lesiones habonosas, de pequeño tamaño, redondeadas, que se distribuyen sobre todo por el tercio superior del tronco. En ocasiones el brote de lesiones pueden acompañarse de náuseas, cefalea o trastornos gastrointestinales. Otras situaciones que pueden desencadenar las crisis son los alimentos ricos en especias, baños o duchas con agua muy caliente y en situaciones de tensión emocional. Responde bien a la hidroxicina. Pregunta 69.- R: 2 Estamos ante un paciente que presenta desde hace una semana lesiones muy pruriginosas distribuidas por toda la superficie corporal. El antecedente que claramente relacionamos con el proceso, es la ingesta de captopril 3 semanas antes. Bien, la reacción cutánea más frecuente ocasionada por medicamentos es el exantema, que tiende a confluir y a ser muy pruriginoso. Los medicamentos más frecuentemente implicados son los betalactámicos, sulfamidas, captopril, AINES y las hidantoínas. Por tanto nos encontramos al principio con un exantema medicamentoso por captopril. Lo que sucede es que en las últimas 48 horas ha empeorado y entonces comienza con despegamientos cutáneos y

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mucosos. Es decir el cuadro ha evolucionado hacia una necrólisis epidérmica tóxica. Este proceso es la reacción cutánea más grave ocasionada por medicamentos. Se caracteriza por la aparición de erosiones y ampollas fláccidas, con pérdida de la epidermis de extensas zonas de la superficie corporal. Además aparecen despegamientos mucosos extensos. Aunque no se conoce exactamente el por qué aparece el cuadro, existen evidencias indirectas que abogan por un mecanismo inmunológico. Por eso el tratamiento se fundamenta en medidas de soporte y en el uso de inmunodepresores como corticoides, ciclofosfamida, ciclosporina o azatioprina. Pregunta 70.- R: 2 Nuevamente tenemos como antecedente el que el paciente hubiera ingerido un fármaco 5 días antes. En este caso estamos ante una lesión única y que el paciente refiere que tuvo episodios similares tiempo atrás. El exantema fijo medicamentoso se caracteriza por la presencia de lesiones en piel y/o mucosas. Suelen ser lesiones maculosas, eritematosas y ocasionalmente ampollosas. Cuando la administración del medicamento se interrumpe las lesiones pierden actividad dejando una lesión residual pigmentada. Por eso decimos exantema fijo medicamentoso, fijo que deja marca. Cuando se vuelve a ingerir el medicamento las lesiones vuelven a aparecer en los mismos sitios que la vez anterior, es decir donde quedaron las marcas. También pueden aparecer en nuevas localizaciones. Para ayudarnos a recordarlo podemos decir entonces que el exantema fijo sale en los mismos sitios. Normalmente aparecen como lesión única o en número escaso. La localización de las lesiones es muy variada pero son lugares típicos las mucosas genitales. Por eso antes lesiones ampollosas, o erosivas en las mucosas debemos incluir siempre al exantema fijo medicamentoso como diagnóstico diferencial. Por todo lo comentado, la respuesta falsa es la 2. Pregunta 71.- R: 3 El vitíligo es una enfermedad bastante frecuente que se caracteriza por la desaparición de los melanocitos en algunas zonas o en toda la piel. Afecta al 1% de la población y el 25% de los pacientes tienen antecedentes familiares. La etiología del vitíligo es desconocida aunque existen dos teorías, una basada en que un mediador neuroquímico destruiría los melanocitos (recordad que el melanocito deriva de la cresta neural) y otra teoría implicaría el sistema inmune. El comienzo del vitíligo puede ser brusco o gradual, puede existir con factor desencadenante a agravante como los traumatismos ya que es una enfermedad con fenómeno de isomorfismo de Koebner. La despigmentación puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo pero hay áreas de despigmentación características como las prominencias óseas (codos y rodillas). También es frecuente su distribución periorificial. A menudo el vitíligo, en especial el generalizado, presenta lesiones simétricas como afirma la respuesta 3. Los pacientes con vitíligo es más frecuente que tengan otras enfermedades autoinmunes, como las patologías tiroideas que son las más frecuentes. Los pacientes con melanoma, en especial los metastásicos, pueden sufrir vitíligos incluso a distancia de la localización del melanoma. El tratamiento del vitíligo no es satisfactorio, empleándose corticoides tópicos y PUVA.

mos años está en discusión la verdadera existencia de este síndrome dado que las queratosis seborreicas son muy frecuentes en personas mayores. Pregunta 73.- R: 2 La acantosis nigricans cursa con la aparición de placas hiperqueratósicas de coloración grisácea o azulada, que aparecen por zonas de flexión, especialmente en región cervical y axilas. Podemos distinguir una acantosis nigricans benigna puede aparecer de forma familiar, autosómica dominante o asociada a patologías como endocrinopatías, obesidad, uso prolongado de corticoides, enfermedad de Wilson, etc. La acantosis nigricans maligna se denomina así porque en la mayoría de los casos se asocia a un carcinoma interno. Las lesiones cutáneas pueden coexistir con el tumor o incluso antecederlo en años. En el 60% de los casos se trata de adenocarcinomas gástricos. La clínica de todas las acantosis nigricans es muy parecida diferenciándose únicamente en la intensidad y extensión de las lesiones. Las lesiones de la acantosis nigricans maligna se desarrollan rápidamente, siendo más severas que las benignas. Con mucha frecuencia presentan una queratodermia amarillenta en palmas y plantas y en el 50% de los casos existe afectación de mucosas con lesiones hipertróficas en mucosa oral. La acantosis nigricans maligna regresa al extirpar el tumor asociado. Pregunta 74.- R: 2 La telangiectasia macular eruptiva perstans es una rara variante de mastocitosis que aparece limitada a la piel. Por ese motivo la respuesta falsa es la 2. Esta variante de mastocitosis es característica de los adultos. Clínicamente se caracteriza por la aparición de máculas de unos 5 mm, eritematosas, difusas, con múltiples telangiectasias, que a diferencia de las arañas vasculares no poseen el vaso central. Las mastocitosis sistémicas se caracterizan por la proliferación de mastocitos a nivel de la médula ósea, bazo e hígado. Casi siempre aparecen en mastocitosis de aparición tardía, aunque también aquellas mastocitosis infantiles que persisten en la vida adulta presentan una alta probabilidad de desarrollo de enfermedad sistémica. Pregunta 75.- R: 3 El Síndrome de Sturge-Weber se caracteriza por la asociación de un nevus en mancha de Oporto asociado a una angiomatosis Leptomeníngea occipital. El nevus "flammeus" aparece de forma unilateral en las ramas oftálmicas y maxilar del trigémino, pudiendo extenderse hasta la línea media. Aparece asociado a una angiomatosis leptomeníngea homolateral que cursa con epilepsia en el 90% de los casos. Pueden tener también afectación ocular y un cierto retraso mental. La angiomatosis leptomeníngea puede también manifestarse como hemiplejias transitorias o permanentes. El diagnóstico es sencillo pues se establece ante la asociación de Nevus en mancha de Oporto y epilepsia. En los estudios radiológicos se aprecian calcificaciones corticales. Otra enfermedad en la que aparece el Nevus Flammeus o en mancha de Oporto es en el Síndrome de Klippel-Trenaunay. Este síndrome se caracteriza por la asociación de nevus flammeus que suele aparecer en un miembro con hipertrofia de partes blandas, habitualmente miembros inferiores. Puede existir también una insuficiencia venosa crónica en el miembro afecto.

Pregunta 72.- R: 3 La queratosis seborreica es un tumor benigno muy frecuente en la raza blanca. Aparece a partir de los 50 años y a lo largo de la vida puede sufrir regresiones espontáneas. Aparecen sobre piel previamente sana, en tronco, cara y cuello. Suelen ser lesiones papilomatosas, marronáceas e incluso negras. Al tacto es característica la sensación grasienta o untuosa. No se han descrito transformaciones malignas de esta patología. Su histología se caracteriza por ser proliferaciones epiteliales con hiperqueratosis y formación de quistes córneos. El tratamiento es el curetaje, crioterapia o electrocoagulación de las mismas cuando plantean problemas mecánicos o estéticos. Cuando aparecen múltiples queratosis seborreicas, podemos encontrarnos ante el signo de Leser-Trelat que consiste en la aparición súbita de queratosis seborreicas acompañando a una neoplasia. En el 60% de los casos el tumor maligno encontrado es una neoplasia abdominal. En los últiPág. 16 • DM

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DIGESTIVO

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 1.

¿En cuál de los siguientes trastornos esperaría encontrar una disfagia orofaríngea?: 1) 2) 3) 4) 5)

2.

Preguntas TEST

Disminución de peso. Déficit de vitamina B12. Carcinoma esofágico. Aspiración pulmonar. Esofagitis.

Miotomía de Heller. Resección esofágica. Toxina botulínica. Nitritos orales. Funduplicatura laparoscópica.

Una mujer de 42 años consultó por dolor precordial irradiado a espalda. Aportaba un extenso estudio cardiológico, incluyendo una coronariografía que era normal. Un estudio radiológico con bario y una esofagogastroscopia fueron normales. Se realizó una manometría que demostró, tras la deglución, contracciones simultáneas de gran amplitud en la parte inferior del esófago; la presión basal del esfínter esofágico inferior estaba ligeramente aumentada, pero se relajaba durante la deglución. ¿Qué diagnóstico inicial haría a esta paciente?: 1) 2) 3) 4) 5)

6.

8.

2)

Acalasia cricofaríngea. Acalasia vigorosa. Espasmo esofágico difuso. Probable amiloidosis del esófago. Anillo esofágico tipo B.

Si en el estudio de un paciente se encuentra con aperistalsis en los dos tercios inferiores del esófago con hipotensión del esfínter esofágico inferior, ¿qué enfermedad explicaría mejor el cuadro?: 1) 2) 3)

Acalasia clásica. Hernia hiatal paraesofágica. Síndrome de Boerhaave. M exico A rgentina C hile U ruguay

3) 4) 5) 9.

2) 3) 4) 5)

Histológicamente es un adenocarcinoma en menos del 10% de los casos. La incidencia es similar en todas las regiones del mundo. Suelen diagnosticarse precozmente por la disfagia. La presencia de una úlcera en el esofagograma descarta el diagnóstico de carcinoma. Actualmente la supervivencia a los 5 años es del 50%.

Señale cuál es el mejor método para la estadificación T de los tumores esofágicos: 1) 2) 3) 4) 5)

11.

Debería hacerse usted endoscopia y biopsias cada 1,5-2 años. Dado el cuadro clínico que presenta el paciente, debería usted tomar omeprazol. Su enfermedad se debe probablemente al reflujo gastroesofágico. Tiene usted riesgo de adenocarcinoma de esófago, sólo si existe colonización por H. pylori. El omeprazol probablemente no le revertirá el esófago de Barrett.

Señale la afirmación correcta en relación al carcinoma de esófago: 1)

10.

Ecografía abdominal. Esofagograma con bario. Endoscopia. pHmetría. Test de Bernstein.

Un paciente de 63 años ha sido estudiado en un hospital por dolor torácico, y en una endoscopia digestiva alta con toma de biopsias le han diagnosticado de esófago de Barrett, sin observarse displasia. Le consulta a usted para que le aconseje sobre su enfermedad; ¿cuál de las siguientes consideraciones NO sería correcta en este paciente?: 1)

Mujer de 48 años con diagnóstico de acalasia que, tras someterse a dos dilataciones neumáticas, presenta recurrencia de su disfagia. ¿Cuál de los siguientes tratamientos sería considerado de elección?: 1) 2) 3) 4) 5)

5.

Carcinoma epidermoide de esófago. Adenocarcinoma gástrico. Carcinoma de pulmón. Linfoma. Carcinoma de páncreas.

Síndrome de Sjögren. Esclerodermia.

Varón de 62 años, con antecedente de pirosis de larga evolución y, ocasionalmente, regurgitación de alimentos. Consulta porque, desde hace tres meses, nota dolor retroesternal con la deglución y disfagia progresiva. ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas debería solicitar a continuación?: 1) 2) 3) 4) 5)

Una de las siguientes NO suele verse como complicación de la acalasia. Señálela: 1) 2) 3) 4) 5)

4.

7.

Señale cuál es el tumor que con más frecuencia da lugar a una acalasia secundaria: 1) 2) 3) 4) 5)

3.

Enfermedad de Parkinson. Esófago de Barrett. Acalasia. Anillo de Schatzki. Hernia hiatal.

4) 5)

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Endoscopia. Radiología con contraste. Ultrasonografía endoscópica. TC. Laparoscopia.

Es cierto que, en la infección por H. pylori: 1) 2) 3) 4) 5)

La bacteria se identifica en la lámina propia de la mucosa. Se asocia siempre a colonización de la mucosa duodenal. El cultivo es la prueba diagnóstica más sensible. La tasa de portadores sanos es muy elevada. Se visualiza al microscopio óptico como Gram negativo y flagelado.

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DG • Pág. 1

12.

13.

El aumento plasmático de la gastrina-17 en un paciente con gastritis crónica atrófica suele deberse en primer lugar a:

2) 3)

1) 2) 3) 4) 5)

4)

18.

2) 3) 4) 5) 19.

Realizar una gastroscopia y solicitar B12. Un estudio baritado gastroduodenal. Repetir la determinación de los Ac anticélula parietal. Tratamiento inmediato con ácido fólico. Revisiones periódicas, ya que la anemia se corregirá con el tratamiento para el Addison.

5)

3) 4) 5)

Adenocarcinoma gástrico tipo intestinal. Gastritis crónica tipo A. Gastritis eosinofílica. Ménètrier. Gastritis aguda por H. pylori.

Meloxicam. Diclofenaco. Rofecoxib. Ibuprofeno. Nabumetona.

Señale la correcta: 1)

Pág. 2 • DG

La úlcera gástrica se perfora con más frecuencia que la duodenal. M exico A rgentina C hile U ruguay

Se debe solicitar gastrina basal. La biopsia de las zonas más atróficas es útil para demostrar H. pylori. La erradicación de H. pylori precisa 14 días de tratamiento . Las localizadas en fundus suelen necesitar cirugía. Debe realizarse mantenimiento con un fármaco antisecretor.

Un paciente de 76 años, con antecedente de ulcus gástrico sangrante por H. pylori al que se le erradicó con éxito la infección, consulta porque se le ha prescrito piroxicam por una artritis traumática de rodilla. ¿Cuál de las siguientes medidas de gastroprotección recomendaría a continuación?: 1) 2) 3) 4) 5)

22.

Debe suspenderse previamente la toma de omeprazol. Es de elección el cultivo de la mucosa antral. El test del aliento es poco sensible. Sólo está indicada ante la sospecha de resistencia bacteriana. Debe realizarse siempre en las úlceras duodenales.

En caso de ulcus gástrico, es correcto afirmar que: 1) 2)

21.

Test del aliento para H. pylori, para confirmar la erradicación. Tratar con metronidazol, si hay alergia a amoxicilina. Tratamiento con bismuto coloidal, si presenta intolerancia a claritromicina. Cultivo de la mucosa antral para H. pylori, si hay fracasos terapéuticos. Evitar biopsias de los bordes de la úlcera.

Para confirmar la erradicación de H. pylori, es correcto afirmar que: 1) 2) 3) 4)

20.

Un 10% de las úlceras duodenales recidivan. Las úlceras duodenales suelen ser más grandes que las gástricas. Las úlceras duodenales aparecen sobre todo en la primera porción del duodeno. Las úlceras del fundus siempre son benignas.

En el tratamiento de un paciente con ulcus duodenal sangrante y test de la ureasa positivo, son correctas las siguientes decisiones, EXCEPTO: 1)

¿Cuál de los siguientes AINEs tiene menor potencial gastroerosivo?: 1) 2) 3) 4) 5)

17.

Sucralfato. Misoprostol. Famotidina. Lansoprazol. Ninguna medida farmacológica.

A un varón de 46 años se le remite a consultas para realizar una gastroscopia por dispepsia refractaria a tratamiento con ranitidina. En la analítica se observa Hto normal y ligera hipoalbuminemia con VSG normal. El estudio endoscópico demuestra en fundus gástrico pliegues muy engrosados. Con estos datos, ¿cuál sería el diagnóstico más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

16.

5)

Mujer de 52 años, recientemente diagnosticada de Addison, que es remitida a consulta por presentar títulos muy elevados de anticuerpos anticélula parietal gástrica. Actualmente se encuentra asintomática. La Hb es de 9,6 g/dl y el volumen corpuscular es de 113 fl. Con estos datos, ¿qué aconsejaría a la paciente?: 1) 2) 3) 4) 5)

15.

Asociación a carcinoma gástrico. Gastritis por alcohol. Tratamiento con sucralfato. Desarrollo de un tumor carcinoide. Presencia de hipoclorhidria.

Mujer de 46 años, sin antecedentes de interés, que consulta por un episodio mensual de migraña que cede en 24 horas con 2 dosis de ibuprofeno. No presenta síntomas dispépticos y se decide continuar con el mismo tratamiento analgésico. En relación con la profilaxis de la úlcera péptica por AINEs, sería adecuado recomendar: 1) 2) 3) 4) 5)

14.

DIGESTIVO

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Acexamato de Zinc. Omeprazol oral. No precisa ninguna. Ranitidina-bismuto al menor síntoma. Sucralfato, y si hay síntomas, añadir misoprostol.

A un varón de 56 años, sin antecedentes de interés, excepto tabaquismo moderado, se le ha prescrito ibuprofeno por dolor articular. ¿Cuál de las siguientes medidas es la más adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5)

Parches de nicotina, para evitar riesgo de ulcus. Misoprostol, 3-4 veces al día. Administrar rofecoxib en vez de ibuprofeno. Recomendar dieta rica en lácteos. Ranitidina y magaldrato, si tiene dispepsia.

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Preguntas TEST

Seguimiento a distancia

DIGESTIVO

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 23.

Señale cuál de los siguientes NO es un factor predisponente de cáncer gástrico: 1) 2) 3) 4) 5)

24.

Preguntas TEST

Linfoma. Mala realización de la dieta. Esprue colágeno. Neoplasia esofágica. Error diagnóstico.

32.

Ingesta de hidróxido de magnesio. Síndrome del intestino irritable. Administración de lactulosa. Síndrome carcinoide. Diarrea postvagotomía con piloroplastia.

Carcinoma esofágico. Pericarditis constrictiva. Enfermedad de Whipple. Colitis granulomatosa. Hipertiroidismo.

En el sobrecrecimiento bacteriano, es cierto todo lo siguiente, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4)

La esteatorrea se debe a desconjugación de las sales biliares. Los test del aliento son útiles para el diagnóstico. Suele haber recurrencias. Puede haber atrofia intestinal leve. M exico A rgentina C hile U ruguay

Sigmoidoscopia. Colonoscopia. Enema opaco. Gastroduodenoscopia. Arteriografía.

La presencia de anemia ferropénica y melenas en una mujer que tiene 23 años, sugiere fundamentalmente el diagnóstico de: 1) 2) 3) 4) 5)

34.

Nueva colonoscopia hasta ciego. Arteriografía. Gastroduodenoscopia. Estudio baritado gastroduodenal. Enema opaco.

¿Cuál de las siguientes pruebas realizaría en primer lugar tras una hematoquecia?: 1) 2) 3) 4) 5)

33.

Ileítis tuberculosa. Enfermedad de Whipple. Esprue refractario. Giardiasis. Linfangiectasia intestinal.

Varón de 80 años, con antecedente de dos episodios de hemorragia digestiva alta por úlcera duodenal hace 30 años, y estenosis aórtica con insuficiencia cardíaca grado II. Consulta por presentar, hace diez días, rectorragias que le duraron dos días. Actualmente continúa asintomático. Una sigmoidocolonoscopia hasta ángulo esplénico no demuestra lesiones. ¿Qué medida diagnóstica recomendaría a continuación?: 1) 2) 3) 4) 5)

Las siguientes enfermedades pueden cursar con entero-patía y pérdida de proteínas, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)

29.

Los anticuerpos IgA antitransglutaminasa. Asociación a HLA B51. Hiperplasia críptica. Infiltración linfoplasmocitaria de la lámina propia. Linfocitos intraepiteliales.

Entre las siguientes, es una causa de diarrea secretora: 1) 2) 3) 4) 5)

28.

31.

¿Cuál le parece la causa más frecuente de que un paciente con esprue celíaco continúe con síntomas tras iniciar tratamiento?: 1) 2) 3) 4) 5)

27.

Sigmoidocolonoscopia. Leucocitos fecales. Grasas fecales. Coprocultivo. Tránsito intestinal.

Es excepcional en los gastrectomizados.

Un varón de 14 años consulta por diarrea crónica. Presenta ascitis y edemas en miembros inferiores, más intensos sobre todo en el miembro inferior derecho. En los análisis aparece hipoalbuminemia y linfopenia. La serología de VIH es negativa, no hay proteinuria y el aclaramiento de alfa-1-antitripsina está aumentado. La paracentesis muestra una ascitis quilosa. Se realiza una biopsia intestinal que confirma el diagnóstico clínico de: 1) 2) 3) 4) 5)

En la enfermedad celíaca, NO es un hallazgo característico: 1) 2) 3) 4) 5)

26.

30.

En un enfermo con diarrea y fiebre de 7 días de evolución, ¿cuál de las siguientes pruebas diagnósticas indicaría en primer lugar?: 1) 2) 3) 4) 5)

25.

Esófago de Barrett. Infección por H. pylori. Síndrome de Lynch tipo II. Anemia perniciosa. Alcoholismo crónico.

5)

Seguimiento a distancia

Ulcus duodenal. Divertículo de Meckel. Cáncer de colon. Poliposis rectal. Adenocarcinoma gástrico.

Varón de 16 años, con antecedentes de 2 ó 3 episodios anuales de dolor en fosa ilíaca derecha, que duran entre 2 y 5 días. Habitualmente se acompañan de diarrea y se resuelven de forma espontánea. Consulta porque, en el último episodio, el dolor es más intenso, se acompaña de fiebre y tres deposiciones al día. En la exploración física se encuentra con buen estado general. En la analítica destaca leucocitosis. El coprocultivo es negativo. En una sigmoidocolonoscopia se aprecian úlceras aftoides en ciego y colon derecho. En las biopsias se aprecia un infiltrado inflamatorio inespecífico. ¿Cuál, de entre las

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DG • Pág. 3

DIGESTIVO

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

siguientes opciones terapéuticas, considera la más apropiada para este paciente?: 1) 2) 3) 4) 5) 35.

4) 5)

2) 3) 4) 5) 39.

Esteroides, como mantenimiento tras brote leve-mo-derado, ya que garantizan una remisión prolongada. Azatioprina, ante enfermedad crónicamente activa. En brotes graves, puede indicarse ciclosporina i.v. Colestiramina puede usarse en casos de afectación ileal severa, para control de la diarrea. Sulfasalazina es eficaz en la colitis activa.

Una mujer de 35 años, diagnosticada de colitis ulcerosa 4 años antes, ingresa con fiebre, distensión abdominal dolorosa, diarrea de múltiples deposiciones y signos de deshidratación. Presenta leucocitosis y anemia. ¿Qué prueba diagnóstica realizaría en primer lugar?: 1)

Pág. 4 • DG

5)

42.

3) 4) 5)

Colonoscopia. M exico A rgentina C hile U ruguay

El tamaño. El tipo histológico. El grado de displasia. La localización. La multiplicidad.

El síntoma más común de los pólipos colorrectales es: 1) 2) 3) 4) 5)

45.

Suele originarse en el colon derecho. Es una complicación poco frecuente de la enfermedad diverticular del colon. En la mayoría de los casos, la hemorragia recidiva. Suele presentarse como hematoquecia indolora. Suele dejar de sangrar espontáneamente.

Señale cuál de entre las siguientes características de los pólipos de colon NO se correlaciona con el potencial de malignización: 1) 2) 3) 4) 5)

44.

TC. Eco abdominal. Rx lateral de abdomen. Enema opaco. Ecografía hidrocólica.

En relación a la hemorragia diverticular, es FALSO: 1) 2)

43.

Se produce por la obstrucción proximal de la arteria cólica izquierda. El recto está afectado en el 80% de los casos. La angiografía es la técnica diagnóstica de elección. Las imágenes “en huella dactilar” la diferencian de la forma aguda. Los síntomas remiten de forma habitual en 3 ó 4 semanas y no recidivan.

Ante la sospecha de una diverticulitis complicada con un absceso de pared, solicitaría como prueba diagnóstica más rentable: 1) 2) 3) 4) 5)

Dolor abdominal. Pérdida de peso. Masa abdominal. Friabilidad al estudio endoscópico. Fístulas.

En el tratamiento de la enfermedad de Crohn, las siguientes pautas son adecuadas, EXCEPTO en el caso de: 1)

2) 3) 4)

41.

Ecografía abdominal. Enema opaco. Radiografía de abdomen. TC abdominal.

En la colitis isquémica subaguda, es cierto que: 1)

Mesalazina y metronidazol. Sulfasalazina sola. Esteroides y metronidazol. Mesalazina y esteroides. Ciprofloxacino y mesalazina.

Uno de los siguientes hallazgos es más frecuente en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. Señálelo: 1) 2) 3) 4) 5)

38.

Puede haber ANCA positivos en la colitis ulcerosa. La colitis ulcerosa es más frecuente en fumadores. En el 50% de las personas con colitis ulcerosa aparece una colangitis esclerosante. La colitis ulcerosa afecta siempre y de forma uniforme a todo el colon. Es característico de la colitis ulcerosa la presencia de hemorragias sin moco.

Una paciente de 32 años consulta por presentar, desde 2 semanas antes, diarrea sanguinolenta de 6 deposiciones diarias, dolor abdominal y febrícula. Dos coprocultivos fueron negativos. Una colonoscopia demostró una mucosa eritematosa y granular con hemorragias puntuales desde recto a ángulo esplénico del colon. La biopsia fue compatible con el diagnóstico de enfermedad inflamatoria crónica intestinal. ¿Cuál de las siguientes actitudes sería más correcta?: 1) 2) 3) 4) 5)

37.

40.

Señale la correcta: 1) 2) 3)

36.

Antagonistas de TNF. Esteroides. Metronidazol y mesalazina. Azatioprina. 6-Mercaptopurina.

2) 3) 4) 5)

Intususcepción. Prolapso. Rectorragia. Estreñimiento. Diarrea.

Un varón de 66 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, consulta por hematoquecia. En una colonoscopia se le extirpan 3 pólipos adenomatosos sin signos de displasia en sigma y colon izquierdo. En relación con el cribado del cáncer de colon, sería lo más apropiado someter periódicamente al paciente a: 1) 2)

Test de hemorragias ocultas. Colonoscopia.

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Preguntas TEST

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 3) 4) 5) 46.

5)

49.

Preguntas TEST

52.

¿Cuál de las siguientes alteraciones NO se asocia con un aumento aislado de la bilirrubina indirecta sérica?: 1) 2) 3) 4) 5)

Ictericia fisiológica del recién nacido. Ictericia por lactancia materna. Ictericia hemolítica. Síndrome de Gilbert. Síndrome de Dubin-Johnson.

La presencia de cáncer de colon en varios miembros de una familia, a edades inferiores a los 50 años y sin evidencia de poliposis asociada, le sugiere un síndrome de: 1) 2) 3) 4) 5)

1) 2) 3) 4) 5)

Lynch tipo I. Gardner. Muir-Torre. Cowden. Peutz-Jeghers.

En el seguimiento de un paciente intervenido de carcinoma de colon estadio C, la elevación del antígeno CEA significa:

54.

Recidiva tumoral. Indicación de test de hemorragias ocultas. Error inicial en el estadiaje. Síndrome de Lynch. Una segunda neoplasia a nivel rectal.

Mujer de 46 años, con antecedente de enfermedad celíaca en la adolescencia, que consultó por presentar diarrea acuosa de 3 meses de evolución. En ocasiones se acompañaba de moco, pero no de sangre ni pus. Un test de grasas fecales fue de 3 g/día. Los coprocultivos y estudios de parásitos fecales fueron negativos. Los anticuerpos antigliadina y antiendomisio y los ANCA fueron negativos. Las biopsias de duodeno y yeyuno mostraron una mucosa normal. En una posterior colonoscopia se observó una mucosa ligeramente enrojecida en sigma y colon izquierdo. En el estudio histológico se demostró un infiltrado predominantemente crónico con linfocitos y plasmáticas, sin microabscesos ni granulomas. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

53.

Rectosigmoidoscopia cada 2 años. Colonoscopia cada 3 años. Enema opaco anual. Ningún seguimiento. Proponerle colectomía, aunque no tenga pólipos, y endoscopia alta cada 2 años, posteriormente.

Una paciente de 29 años consulta por padecer astenia leve. En la exploración física se aprecia una dudosa ictericia y el resto es normal. Se realiza una analítica de orina urgente que demuestra dos cruces de bilirrubina. ¿Cuál de los siguientes trastornos sería MENOS probable?:

1) 2) 3) 4) 5) 50.

El riesgo depende de la extensión de la enfermedad. El riesgo se relaciona con la duración de la enfermedad. El riesgo se relaciona con el grado de displasia. Se recomienda colectomía profiláctica a los 15 años de evolución de la enfermedad. Existe mayor riesgo cuando la enfermedad se presenta a edades más jóvenes.

Un paciente de 44 años consultó por rectorragias. Una colonoscopia demostró un cáncer de sigma y múltiples pólipos adenomatosos en todo el colon. A su hermana de 47 años se le realizó una sigmoidoscopia que fue normal. ¿Qué tipo de seguimiento habría que hacerle a la hermana?: 1) 2) 3) 4) 5)

Antecedentes familiares. Síndrome del colon irritable. Colitis ulcerosa. Poliposis colorrectal. Síndrome de los adenomas planos.

En relación a la asociación entre el adenocarcinoma de colon y la colitis ulcerosa, señale la que es INCORRECTA: 1) 2) 3) 4)

48.

51.

En la aparición de un carcinoma colorrectal, NO se considera un factor importante la existencia previa de: 1) 2) 3) 4) 5)

47.

Eco hidrocólica. Niveles de antígeno CEA. Si está asintomático, solamente revisiones en consulta.

Seguimiento a distancia

Síndrome de intestino irritable. Colitis ulcerosa. Celíaca colágena. Hipertiroidismo. Colitis linfocítica. M exico A rgentina C hile U ruguay

¿Cuál es la primera exploración instrumental que debe realizarse en un paciente con colestasis?: 1) 2) 3) 4) 5)

55.

Colecistografía oral. Colangiografía intravenosa. Colangiografía retrógrada endoscópica. Ecografía. TC.

Señale cuál de las siguientes NO es una característica del síndrome alcohol-paracetamol: 1) 2) 3) 4) 5)

56.

Coledocolitiasis. Ampuloma. Hepatitis. Colestasis benigna recurrente. Síndrome de Gilbert.

Puede producir un fallo hepático agudo. Está descrito incluso con el empleo de dosis terapéuticas de paracetamol. Tiene un buen pronóstico, en relación al fallo hepático agudo en general. Es una de las causas más frecuentes de fallo hepático agudo. Las transaminasas no suelen estar muy elevadas.

El tratamiento de elección de una ascitis a tensión es: 1) 2) 3) 4) 5)

Dieta hiposódica y de restricción hídrica. Espironolactona 100 mg/día. Paracentesis evacuadora y reposición con albúmina. Espironolactona asociado a furosemida. Colocación de TIPS.

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DG • Pág. 5

57.

3) 4) 5)

4) 5)

4) 5)

Está producida generalmente por gramnegativos. Cursa con peritonismo en el 80% de los casos. En el tratamiento empírico, no es necesario cubrir anaerobios. Su tratamiento no incluye la cirugía. El parámetro más utilizado para el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea es la cifra de polimorfonucleares.

64.

Si asocia antecedentes de alcoholismo. En caso de hemorragia digestiva alta. Únicamente a partir de haber padecido un segundo episodio de peritonitis. Cuando las proteínas en líquido ascítico son >1 g/dl. Cuando los neutrófilos en líquido ascítico son 2 veces superior al límite normal.

3) 4) 5)

Seguimiento a distancia

Alcoholismo crónico. Malnutrición calórico-proteíca. Hiperlipemia. Mucoviscidosis. Poliovirus.

En el curso de la pancreatitis crónica, es EXCEPCIONAL que suceda: 1) 2)

Aparición de calcificaciones pancreáticas. Cetoacidosis diabética. M exico A rgentina C hile U ruguay

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DG • Pág. 9

DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 1.-R: 1 El término disfagia orofaríngea incluye a las enfermedades faríngeas y a las del esófago superior. Las enfermedades involucradas con mayor frecuencia producen disfagia por: 1. Debilidad de los músculos faríngeos, como en las miopatías. 2. Rigidez muscular, como en el Parkinson que es la respuesta correcta. 3. Alteraciones en la motilidad secundarias a origen neurógeno, bien de nervio periférico o de SNC como es el caso de los ictus. Estas enfermedades suelen comportarse como disfagias motoras y por tanto tienen síntomas tanto con la ingesta de sólidos como de líquidos. El síntoma que orienta con mayor precisión al origen orofaríngeo de una disfagia es la presencia de episodios de aspiración relacionados con la deglución (“atragantamiento”). La acalasia es también una enfermedad motora, por tanto con disfagia a sólidos y líquidos, pero afecta al tercio inferior del esófago fundamentalmente. El esófago de Barrett causa disfagia, si se asocia a una esofagitis con estenosis péptica. El anillo de Schatzki, o anillo B, es una protrusión en la zona inferior del esófago que causa disfagia recurrente e intermitente. Pregunta 2.-R: 2 El diagnóstico de certeza de la acalasia es manométrico. Sin embargo siempre debe realizarse una endoscopia con biopsias del segmento distal del esófago para excluir neoplasias que simulen una acalasia, y que se conocen como acalasias secundarias. Estos tumores cursan con una disfagia semejante a la acalasia primaria, porque infiltran la pared del esófago alterando la motilidad de su zona distal y esfínter. Los tumores mucosos esofágicos, como el carcinoma epidermoide o el adenocarcinoma, al ser mucosos se comportan como una obstrucción y, por tanto, inicialmente con disfagia a sólidos y en los estadíos muy avanzados, a líquidos. Entre los tumores que causan acalasia secundaria destacan: 1. El más frecuente de todos: el adenocarcinoma gástrico, que origina acalasia cuando progresa infiltrando el espesor de la pared y llega a la zona distal del esófago y al esfínter esofágico inferior. Por eso la respuesta correcta es adenocarcinoma gástrico e incluso, si se hubiera expuesto, de origen fúndico o de la unión gastroesofágica, aún hubiera sido más correcta la respuesta. 2. Los situados en mediastino posterior: extensión de un microcítico de pulmón y los linfomas.

Comentarios TEST

1. 2.

3. 4.

Pregunta 3.-R: 2 Entre las complicaciones de la acalasia cabe citar: Disminución de peso por la desnutrición, debida a que por la disfagia el paciente ingiere menor cantidad de alimento. La esofagitis que se produce por el contacto repetido del alimento con la pared esofágica. En ocasiones se debe a una infección añadida por Cándida; pero no es posible que sea por reflujo, ya que en esta enfermedad el esfínter está hipertónico en reposo y no permite el reflujo gástrico al esófago. Es de interés destacar que: • Los pacientes tratados con dilatación endoscópica tienen posteriormente reflujo al quedar el esfínter incompetente. • Si un paciente con clínica de pirosis por reflujo gastroesofágico presenta de forma simultánea desaparición de su pirosis (es decir, mejoría del reflujo) y a la vez aparición de disfagia se debe sospechar que se ha establecido una acalasia. Tienen más riesgo de cáncer de esófago. El déficit de vitamina B12, respuesta correcta, no se puede atribuir a la acalasia, ya que los problemas para su absorción no se deben a patología esofágica y sí a gástrica (gastritis autoinmune), insuficiencia exocrina pancreática, sobrecrecimiento bacteriano o alteraciones en la pared del ileon distal.

Pregunta 4.-R: 1 El tratamiento de elección de la acalasia es la dilatación neumática endoscópica, por ser menos cruenta que la cirugía; pero cuatro circunstancias obligan a plantear como primera opción la cirugía: 1. El fracaso de las dilataciones endoscópicas (respuesta correcta la 1). 2. La imposibilidad de someterse a la dilatación por presentar erosioM exico A rgentina C hile U ruguay

Seguimiento a distancia

nes o divertículos en el esófago distal, ya que existiría riesgo de hemorragia o perforación. 3. Cuando deseamos plantear al paciente un tratamiento definitivo. La miotomía de Heller es más eficaz: presenta menos fracasos que las dilataciones. Por eso en adolescentes y jóvenes se prefiere de primera elección el tratamiento quirúrgico. Éste se recomienda por vía laparoscópica y con cirugía antirreflujo asociada. La toxina botulínica administrada vía endoscópica en esófago distal se reserva para los casos de imposibilidad de someterse al tratamiento dilatador o la miotomía. La toxina actúa paralizando a las únicas fibras que permanecen funcionantes en el esfínter (las que lo mantienen contraído permanentemente) y, por tanto, como consecuencia de su acción el esfínter quedará constantemente relajado. Su desventaja es que requiere repetidas administraciones. Los nitritos orales únicamente alivian el dolor torácico, pero no son resolutivos del problema esencial de la enfermedad. Pregunta 5.-R: 3 La presencia en una manometría de contracciones simultáneas de gran amplitud y duración en el esófago distal puede deberse a dos entidades: el espasmo esofágico difuso, que es la respuesta correcta y la acalasia vigorosa. Se distinguen porque esta última presenta además dificultad para relajar el esfínter durante la deglución. En realidad la acalasia vigorosa no es una enfermedad o entidad clínica como tal, sino que se trata generalmente de una acalasia en fases iniciales de su evolución y que por la denervación de la pared esofágica presenta contracciones de gran amplitud, por lo que además de disfagia, puede tener episodios de intenso dolor torácico, retroesternal, y en ocasiones odinofagia. La amiloidosis esofágica tiene un comportamiento clínico y manométrico muy parecido a la esclerodermia: disfagia motora y reflujo. El anillo B o de Schatzki causa disfagia intermitente a sólidos y menos frecuentemente dolor. La acalasia cricofaríngea o barra faríngea es una enfermedad motora que provoca disfagia orofaríngea. Debe diagnosticarse por manometría y, en ocasiones, se aprecia en la Rx cervical lateral una protrusión en la región prevertebral anterior, que corresponde al músculo cricofaríngeo contraído. Pregunta 6.-R: 5 Los trastornos motores del esófago distal son fundamentalmente el espasmo esofágico difuso, la acalasia y la esclerodermia. Estos dos últimos presentan ondas sugestivas de un peristaltismo reducido e incluso en ocasiones falta absoluta de movimiento o aperistalsis. Fundamentalmente la esclerodermia se diferencia de la acalasia en la manometría en que el esfínter esofágico inferior está hipotónico (por eso la respuesta correcta es esclerodermia) y se relaja bien con la deglución (ver tabla en página siguiente). El síndrome de Sjögren puede dar lugar, en ocasiones, a disfagia alta por la intensa sequedad de la mucosa. El síndrome de Boerhaave es la perforación espontánea del esófago, generalmente tras una maniobra intempestiva, como un vómito o un valsalva. Presenta la clínica de dolor retroesternal, semejante a la perforación iatrógena y, además, derrame pleural con líquido rico en amilasa. Pregunta 7.-R: 3 El antecedente de pirosis y regurgitación es altamente sugestivo de enfermedad por reflujo gastroesofágico ácido. Con estos síntomas no se precisan pruebas diagnósticas y la actitud adecuada es instaurar tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (no con antiH2) y asumir el diagnóstico si desaparece la sintomatología. La aparición de dolor o disfagia plantea que ha surgido una complicación: bien una estenosis péptica o un carcinoma, por lo que es necesario la realización de una endoscopia (la respuesta correcta). La pH-metría, prueba de certeza de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, tiene sus indicaciones: 1. Refractariedad al tratamiento médico. 2. Valoración pre y postquirúrgica.

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HM• Pág. 1

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Pregunta 6. Características clínicas de las principales enfermedades esofágicas que cursan con disfagia.

12131451

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6414 8 648 528 95 48

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3. Síntomas predominantes extraesofágicos, por ejemplo. tos nocturna, asma o laringitis. El test de Bernstein, o de provocación con una ligera cantidad de ácido, se utiliza para aquellos casos en los que predomina una clínica con episodios aislados y limitados de intenso dolor retroesternal parecido al angor y con pH-metría no diagnóstica. El esofagograma con bario tiene poca utilidad, únicamente como prueba complementaria a la endoscopia en el estudio de las estenosis. Pregunta 8.-R: 4 El esófago de Barrett es una complicación del reflujo. Se considera a su vez una forma de peor pronóstico si se acompaña de displasia en alguna de las biopsias. Se considera displasia grave si la displasia aparece en todas las muestras y se comprueba por dos anatomopatólogos y se asume que el riesgo de un adenocarcinoma injertado en el esófago de Barret es muy elevado, por tanto se indica la esofaguectomía de la zona afecta. A diferencia de una esofagitis por reflujo no complicada, el esófago de Barrett requiere controles endoscópicos para valorar el riesgo de progresión a adenocarcinoma aunque el paciente se encuentre asintomático. Si se observaron displasias se recomienda endoscopia cada seis meses. Si no hay displasia, como en el presente caso, cada año y medio o dos años. El Barrett está provocado por el reflujo, sin embargo, puede persistir aunque mejore o cure la esofagitis. El paciente debe tomar omeprazol porque es muy probable que en el momento del diagnóstico tenga una esofagitis acompañante, al menos moderada. La respuesta a señalar es la 4, pues es muy controvertida en el esófago de Barret la relación entre adenocarcinoma de esófago y colonización por H.pylori; actualmente se piensa que no guardan relación. Pregunta 9.-R: 1 El carcinoma epidermoide sigue siendo el grupo histológico más frecuente. Desgraciadamente se diagnostica cuando aparece disfagia y significa que la enfermedad está muy avanzada y, por ello, la supervivencia a los 5 años oscila entre el 15 al 20%.

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En ocasiones se aprecian ulceraciones visibles en el estudio baritado. La respuesta correcta es la 1, porque el adenocarcinoma supone aproximadamente un 10% o menos, aunque en los últimos años ha aumentado su incidencia, posiblemente en relación con el esófago de Barrett. Pregunta 10.-R: 3 Para los tumores esofágicos malignos podemos concretar que para: • El diagnóstico es de elección la toma de biopsias por endoscopia. • Evaluar metástasis en pulmón, hígado u otras localizaciones: el TAC y la resonancia magnética son las mejores pruebas. • Conocer si hay adenopatías tumorales, estadiaje N, es de elección el TAC torácico. • Determinar el grado de extensión intramural en el esófago es la ecografía endoscópica (respuesta correcta). Pregunta 11.-R: 5 Es un gram negativo y flagelado (respuesta correcta la 5), que afecta a la mucosa antral y, en ocasiones, a la duodenal próxima al píloro; por tanto no se asocia siempre a colonización duodenal. Suele encontrarse en las capas profundas del moco o entre éste y el epitelio, pero no invade la lámina propia. Su infección siempre produce lesión histológica, por tanto no hay portadores, sólo enfermos, aunque frecuentemente asintomáticos. En relación con el diagnóstico de la infección debemos recordar que (ver tabla): 1. El cultivo de la mucosa antral es la prueba de certeza, pero es poco sensible y difícil de realizar. 2. El estudio histológico de la mucosa con tinción de Giemsa es muy eficaz para el diagnóstico. 3. La prueba de la ureasa sobre histología o el test del aliento con urea marcada con isótopo C13 son muy rentables. Esta última tiene una sensibilidad y especificidad superior al 95%, siempre que el paciente no esté tomando antibiótico o inhibidor de la bomba de protones al realizarse la prueba.

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DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 11. Fiabilidad de las pruebas diagnósticas del H. pylori. 123456

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Pregunta 12.-R: 5 La gastrina aumenta, en general, como consecuencia de la reducción de la acidez gástrica, por tanto la hipoclorhidria es la causa más frecuente (respuesta correcta la 5). Por tanto las situaciones que causan hipoclorhidria provocan aumento de la gastrina, como son las gastritis atróficas y el uso de anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones. No lo causan el sucralfato, que es un protector de la superficie ulcerada o erosionada pero no un antisecretor. Es cierto que algunos carcinomas gástricos se asocian a hipoclorhidria y, por tanto, a aumento de gastrina. Esta hipoclorhidria de los tumores se debe a que coexiste una gastritis atrófica severa, no es por tanto un efecto tumoral. Otras causas de hipergastrinemia son los gastrinomas y menos frecuentemente los tumores carcinoides. Pregunta 13.-R: 5 La profilaxis de la úlcera por AINES, o gastroprotección, se realiza con omeprazol o misoprostol. No se ha demostrado utilidad de los anti-H2, sucralfato o antiácidos. Aunque el riesgo de padecer una lesión gástrica, incluso una úlcera complicada, es superior por el mero hecho de tomar AINES, se considera que sólo procede administrar omeprazol o misoprostol cuando coexisten factores de riesgo que aumentan éste de forma intolerable. Son factores de riesgo: edad superior a 70 años, antecedente de úlcera, estar anticoagulado, altas dosis de AINES, combinaciones de los mismos, uso concomitante de corticoides y una enfermedad grave (no necesariamente estar hospitalizado). En el presente caso la paciente no tiene ningún factor de riesgo, por lo que la respuesta adecuada es no recomendar ninguna medida farmacológica. Pregunta 14.-R: 1 Los anticuerpos anticélula parietal gástrica se usan para el diagnóstico de la gastritis autoinmune (tipo A). Aunque son muy sensibles, son poco específicos y pueden aparecer títulos, en general moderados, en otras enfermedades autoinmunes o en sujetos sanos. Los antifactor intrínseco son más específicos; sin embargo para el diagnóstico es obligado una biopsia del fundus gástrico, donde se objetive la atrofia. La anemia macrocítica sugiere déficit de B12, por todo ello la respuesta correcta es la primera. Un estudio baritado no permite hacer el diagnóstico de gastritis, ni aguda ni crónica. Pregunta 15.-R: 4 Entre las causas de pliegues gástricos engrosados cabe destacar: M exico A rgentina C hile U ruguay

1. 2. 3. 4. 5. 6.

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Sífilis. Tuberculosis. Sarcoidosis. Linfoma. Carcinoma gástrico, sobre todo tipo difuso. La enfermedad de Ménètrier. La asociación de engrosamiento en fundus, dispepsia e hipoalbuminemia, sin que se observen reactantes bioquímicos de enfermedad aguda, sugiere este diagnóstico. La confirmación sería histológica.

Pregunta 16.-R: 3 El mecanismo por el cual los AINES producen gastrotoxicidad es por la reducción de las prostaglandinas gástricas como consecuencia de la inhibición de la COX-1. A más poder de inhibición de la COX1 más gastroerosivo es el fármaco. En la escala de gastroerosividad son piroxicam y ketorolaco los de mayor capacidad erosiva e ibuprofeno el de menor. Entre los nuevos AINES inhibidores selectivos de la COX2 se encuentran los menos gastroerosivos de todos: rofecoxib (respuesta correcta) y celecoxib. Éstos reducen un 50% el riesgo gastroerosivo frente a fármacos tradicionales como diclofenaco o naproxeno. Pregunta 17.-R: 4 La causa más frecuente de úlcera es la infección por Helicobacter pylori. Sus úlceras aparecen fundamentalmente en antro gástrico y, sobre todo, en la primera porción del duodeno. Las úlceras gástricas son más grandes que las duodenales, por eso tienen más riesgo relativo de sangrado digestivo. Aunque son más grandes, las gástricas se perforan menos, dado el mayor espesor de la pared gástrica. Se calcula que entre el 6 y el 8% de las úlceras gástricas pueden ser malignas. Cuando una úlcera aparece en fundus, la primera posibilidad es que siga siendo benigna, pero respecto a lo que sucede en otras regiones gástricas aumentan las probabilidades de que sea maligna. Las diferencias entre duodenales y gástricas se observan en la tabla.

Pregunta 17. Diferencias entre úlcera duodenal y gástrica.

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Pregunta 18.-R: 3 Cuando una úlcera gastroduodenal presenta una hemorragia digestiva y se confirma la infección por H.pylori, la erradicación del microorganismo es una prioridad. Se inicia el tratamiento oral en cuanto el paciente comienza a tener una ingesta de alimentos. Se usa la triple terapia con omeprazol, amoxicilina y claritromicina, cuya eficacia es del 95%; pero en caso de alergia o intolerancia a alguno de los antibióticos se usa metronidazol y timidazol, no bismuto coloidal, por eso la respuesta correcta es la 3. Éste se utiliza en combinación con tetraciclina, metronidazol y omeprazol en caso de que la triple terapia previa no consiga la erradicación de H.pylori. Si, aún con esta triple terapia, no se consiguiera erradicar, se deberían tomar cultivos de la mucosa para obtener antibiograma y así seleccionar la terapia. Después de una úlcera con hemorragia es obligado confirmar la erradicación de H.pylori con un test del aliento. En el momento del sangrado de una úlcera se deben evitar las biopsias de los bordes, pero es que además en esta pregunta se trata de una úlcera duodenal, por lo que de todas formas es innecesaria la biopsia. Pregunta 19.-R: 1 En las úlceras gástricas debe confirmarse siempre la erradicación de H.pylori tras completar tratamiento erradicador siendo altamente recomendable en las duodenales (por tanto no deben realizarse siempre de forma obligada, aunque ésto no es contradictorio con el concepto de altamente recomendable), pasando a ser obligatorio si las duodenales se complicaran con hemorragia. La prueba de elección es el test del aliento y para evitar falsos negativos debe realizarse entre 15 días y un mes después de haber suspendido omeprazol y antibióticos. Pregunta 20.-R: 5 Las dos pruebas más utilizadas para el diagnóstico de la infección por H.pylori en ulcus gástrico son el test de la ureasa y el estudio con tinciones de la mucosa biopsiada. Su sensibilidad depende de la calidad de la muestra, por eso se debe evitar tomar muestras de las zonas con mayor atrofia o metaplasia, pues en estas localizaciones es muy difícil demostrar la presencia de la bacteria. El tratamiento erradicador con la triple terapia requiere entre 7 y 10 días y, en principio, no es necesario llegar hasta 14 días, pues el beneficio adicional es mínimo. Las úlceras gástricas una vez concluido el tratamiento erradicador requieren un mantenimiento durante un período no concretado de semanas (oscila entre 4 y 8) con un fármaco antisecretor, preferentemente un anti-H2 (esta es la respuesta correcta) y no es necesario en las duodenales, a no ser que debutaran sangrando o fueran gigantes. La cirugía del ulcus está fundamentalmente motivada por sus complicaciones, no por su localización. En un ulcus no refractario y sin otros síntomas más que los habituales de la enfermedad ulcerosa, no es necesario solicitar gastrina. Pregunta 21.-R: 2 El paciente presenta un factor de riesgo para la gastropatía y úlcera complicada por AINES, como es la edad mayor de 70 años, por lo que requiere omeprazol oral (la respuesta correcta). Parece que erradicar H.pylori reduciría el riesgo de úlcera complicada al tomar un AINE, pero no se ha demostrado que evite tomar el gastroprotector. En relación a la ranitidina bismuto coloidal es un fármaco con actividad frente a H.pylori y buena alternativa al omeprazol en la triple terapia. Pregunta 22.-R: 5 No tiene factores de riesgo para asociar gastroprotector al consumo de ibuprofeno, por lo que no necesita misoprostol y no es necesario sustituir ibuprofeno por rofecoxib. El tabaquismo tiene un efecto deletéreo comprobado básicamente como elemento que dificulta la cicatrización de las úlceras. La dieta no tiene influencia. Una dispepsia inducida por antiinflamatorios debe tratarse retirando si es posible el antiinflamatorio y añadiendo un antiácico o un anti-H2 durante un tiempo limitado, por eso la respuesta correcta es la 5. Pág. 4 • HM

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Pregunta 23.-R: 5 H.pylori es un reconocido agente carcinógeno debido a la atrofia gástrica y metaplasia que induce. La gastritis tipo A, frecuentemente asociada a anemia perniciosa, es también un factor de riesgo para el cáncer. El adenocarcinoma en el Barrett puede, a veces, localizarse dentro de lo que se considera anatómicamente el estómago. El Lynch tipo II, asocia cáncer colorrectal hereditario sin pólipos con cáncer gástrico. El alcoholismo crónico puede facilitar una gastritis, pero no hay evidencia de que sea un factor causal de úlcera o cáncer gástrico. Pregunta 24.-R: 2 Habitualmente en una diarrea aguda, de menos de 14 días de evolución, no se requiere obtener el diagnóstico etiológico, pues en general son procesos leves y autolimitados. En caso de deshidratación, sepsis, estado de inmunosupresión o edad muy avanzada, al igual que en las duraciones prolongadas del cuadro diarreico de más de 10 días es necesario obtener el diagnóstico. La primera prueba, y por eso es la respuesta correcta, es el estudio de los leucocitos fecales. Si es positivo sugiere un origen inflamatorio y hay que esperar al resultado del coprocultivo para el diagnóstico. En caso de que las pruebas bacteriológicas no consiguieran el diagnóstico, se realizaría una colonoscopia. Si no hay leucocitos en las heces, se entiende que es una diarrea acuosa aguda, en general debida a toxinas bacterianas, que suelen ser autolimitadas y precisan diagnósticos microbiológicos y epidemiológicos específicos. Pregunta 25.-R: 2 Para el diagnóstico de enfermedad celíaca se precisa una biopsia que demuestre atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas e infiltración linfoplasmocitaria de la lámina propia. Si, además, el estudio inmunológico es positivo, la actitud diagnóstica pasa por retirar el gluten de la dieta, observar la mejoría clínica y la negativización de los anticuerpos. Si ésto ocurriera no es obligada una segunda biopsia dos años después de la primera que confirme la recuperación histológica. Los linfocitos intraepiteliales están aumentados en número en esta enfermedad y desempeñan un papel patógeno importante. Se considera celíaca latente a la positividad de los anticuerpos y aumento de linfocitos intraepiteliales en un familiar de un celiaco. La asociación al HLA es fundamentalmente al DQ2 y no al B51. En relación con los anticuerpos se utilizan los antigliadina IgG e IgA, los antiendomisio IgA y, recientemente, los antitransglutaminasa IgA, que son muy sencillos de realizar, sensibles y específicos. Pregunta 26.-R: 2 Entre las causas de refractariedad al tratamiento sin gluten se encuentran por orden de probabilidad: 1. Incumplimiento dietético, que es la respuesta correcta. 2. Linfoma tipo T intestinal. 3. Esprue colágeno. 4. Otros diagnósticos distintos a la propia enfemedad celiaca, como el esprue autoinmune o el tropical. Pregunta 27.-R: 4 En general secretora y acuosa suele ser un término equivalente. Son causas los tumores endocrinos, como el vipoma, pepoma, o tumor carcinoide (respuesta correcta), que liberan sustancias estimuladoras de la liberación de líquido a la luz intestinal o que alteran la permeabilidad del epitelio intestinal. Otras causas son los pólipos vellosos grandes y múltiples. En los casos agudos, las diarreas por toxinas bacterianas, como Staph.aureus o E.Coli. La vagotomía y el intestino irritable son diarreas motoras y el hidróxido de magnesio y la lactulosa osmóticas. Pregunta 28.-R: 5 La enteropatía pierdeproteínas no es una enfermedad, sino una modalidad de expresión clínica en la que predominan la pérdida de proteínas por la luz intestinal frente a la maldigestión o malabsorción proteica de otros procesos. Son causa la propia enfermedad celíaca, las infiltraciones tumorales de la pared intestinal, la linfangiectasia o las obstrucciones al drenaje del conducto torácico, como el carcino-

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ma de esófago o la pericarditis constrictiva. La prueba diagnóstica utilizada con más frecuencia es el aclaramiento entre las cifras fecales y séricas de alfa1-antitripsina. El hipertiroidismo provoca una diarrea por hipermotilidad (respuesta correcta) y no causa una enteropatía pierdeproteínas. Pregunta 29.-R: 5 En general siempre existe un factor o antecedente personal asociado que justifica el sobrecrecimiento bacteriano. En los gastrectomizados es muy frecuente (respuesta correcta) sobre todo tipo Billroth II, también en los by-pass intestinales, síndrome de intestino corto, divertículos yeyunales, fístulas y asas ciegas que son los ejemplos más frecuentes. Produce maldigestión por alteración de las sales biliares. A veces hay ligera atrofia intestinal, que no es responsable de los trastornos nutricionales. Si no se resuelve la enfermedad subyacente, es frecuente la recurrencia. La prueba diagnóstica de certeza es el recuento de aerobios y anaerobios en jugo intestinal aspirado superior a 100.000 UFC; pero la dificultad de esta prueba obliga a utilizar los test del aliento, siendo el más rentable el de xilosa con carbono isotópico. Pregunta 30.-R: 5 Esta pregunta hace referencia al diagnóstico diferencial de la ascitis quilosa: 1. Los traumatismos abdominales con fistulas linfático-peritoneales. 2. Los linfomas. 3. La cirrosis hepática ocasionalmente. 4. La linfangiectasia primaria (respuesta correcta). Se acompaña de edemas en MMII, linfopenia y aclaramiento de alfa-1-antitripsina elevado pues es una enteropatía pierde proteínas.

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Pregunta 31.-R: 1 La causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en un anciano es el sangrado por divertículos de colon, sobre todo los situados en el hemicolon derecho. Sin embargo, suele ser autolimitado y raramente recurrente. La angiodisplasia aparece como segunda causa, pasando a ser la primera en caso de sangrado recurrente. Se observa con más frecuencia si coexiste estenosis aórtica o insuficiencia renal y para su valoración la colonoscopia no debe limitarse hasta ángulo esplénico como en este caso, sino realizarse completa hasta ciego. Esta prueba es la de mayor rentabilidad diagnóstica superior incluso a la propia arteriografía permitiendo el tratamiento con fotocoagulación en los casos en que el sangrado se limite a un número reducido de lesiones.

Pregunta 32. Hemorragia digestiva baja.

Pregunta 34.-R: 3 La presencia de aftas en colon sugiere una colitis de Crohn y en este caso leve-moderada. Su tratamiento incluye: 1. Por afectar el colon se recomienda, aunque no es obligado, metronidazol a dosis no muy elevadas como inmunomodulador. 2. 5-aminosalicilatos, p.e. mesalazina, aunque su eficacia es menor que en la colitis ulcerosa y frecuentemente se necesitan añadir dosis bajas de esteroides orales o en enema. Si hubiera sido severa los corticoides se pautan desde el inicio y a dosis altas (ver figura).

Pregunta 32.-R: 1 Las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja varían según la edad. En los mayores de 60 años, que es el grupo con mayor incidencia, el orden por frecuencia es: 1. Divertículos. 2. Angiodisplasia. 3. Pólipos. 4. Neoplasia. Teóricamente la prueba de elección es una colonoscopia completa, pero esta prueba requiere una preparación. Una sigmoidoscopia se puede realizar casi de forma inmediata por lo que puede ser la primera prueba a realizar sobretodo si el sangrado es relevante. El algoritmo diagnóstico se observa en la figura. La gastroduodenoscopia no aporta nada de interés en una HDB y la arteriografía es útil sólo si el sangrado es cuantioso. Pregunta 33.-R: 1 La presencia de melenas es indicativo de una hemorragia digestiva, en el 80% de los casos alta. La causa más frecuente de hemorragia digestiva en un paciente previamente sano es el ulcus duodenal, (respuesta correcta) en segundo lugar el ulcus gástrico, en tercero las erosiones y gastritis de stress. En este caso coexiste anemia ferropénica que en una mujer joven es secundaria al propio ulcus o a pérdidas menstruales. Es de interés recordar que en un anciano la anemia ferropénica obliga a excluir la neoplasia de colon. M exico A rgentina C hile U ruguay

Pregunta 34. Tratamiento de un brote de enfermedad inflamatoria intestinal.

Pregunta 35.-R: 1 Los ANCA patrón perinuclear aparecen en el 70% de las colitis ulcerosas, pero es también conveniente que recordemos que en el MIR aparecen en la poliangeítis microscópica, hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante, y el patrón citoplasmático en la enfermedad de Wegener. Actualmente se han descrito en algunos casos de Crohn anticuerpos antisacharomyces (ASCA). Son características de la colitis ulcerosa: 1. Es muy infrecuente en fumadores. 2. Afecta siempre al recto y sólo en un 20% a todo el colon.

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3. El síntoma clínico más frecuente es la rectorragia, pero casi siempre con gran emisión de moco, incluso en las remisiones. 4. Aproximadamente entre el 6 y el 10% de los que presentan colitis ulcerosa, y no el 50%, asocian una colangitis esclerosante. Pregunta 36.-R: 4 La descripción endoscópica de una mucosa eritematosa y granular en colon o recto es muy sugestiva de colitis ulcerosa, más aún si se describieran lesiones petequiales, erosiones o úlceras. No obstante, el diagnóstico definitivo no es endoscópico sino que se debe disponer de histología compatible aunque no sea patognomónica. La presencia de sepsis, deshidratación severa, o, como en este caso, seis ó más deposiciones al día, supone que el episodio es severo y, por tanto, el tratamiento es con 5-aminosalicilatos más esteroides (respuesta nº 4). Los salicilatos como único tratamiento se emplean en las formas leves. En la colitis ulcerosa el metronidazol sólo se utiliza si se asocia megacolon tóxico. Pregunta 37.-R: 4 En general, tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn pueden presentar los mismos síntomas, pero son más típicas de colitis ulcerosa la rectorragia y la friabilidad al estudio endoscópico (respuesta correcta) y más propio de la enfermedad de Crohn: dolor abdominal sobre todo en fosa ilíaca derecha, pérdida de peso, fiebre, presencia de masa abdominal, fístulas y cuadros obstructivos o pseudoobstructivos. Es conveniente recordar que aunque la enfermedad de Crohn pueda afectar a capas profundas de la pared intestinal, es más frecuente la presencia de perforaciones en la colitis ulcerosa, posiblemente por su asociación a megacolon.

Pregunta 38.-R: 1 Los esteroides son útiles para lograr la remisión. Pero tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn, su uso como mantenimiento no garantiza una remisión prolongada (respuesta correcta la número 1). Cuando se suspenden o se reduce la dosis no se modifica el riesgo de padecer un nuevo brote. Por tanto, en el mantenimiento de la enfermedad de Crohn se opta ante un primer brote leve o moderado por no tomar ninguna medida, salvo si la afectación en el brote fue una colitis que mejoró con salicilatos, en cuyo caso se puede optar por probar a continuar con este tratamiento como mantenimiento. En caso de brote inicial muy grave o brotes repetidos, se pasa directamente al mantenimiento con un inmunosupresor como la azatioprina. En los brotes graves refractarios a dosis altas de corticoides puede emplearse ciclosporina i.v. En algunos casos los enfermos de Crohn tienen diarrea no por actividad de la enfermedad sino por sus secuelas: 1. Sobrecrecimiento bacteriano. 2. Intestino corto postquirúrgico. 3. Ante extensa afectación ileal pueden no absorberse bien los ácidos biliares que al pasar a colon provocarían una diarrea secretora cuyo tratamiento es la colestiramina. Pregunta 39.-R: 4 La presencia de diarrea con múltiples deposiciones y deshidratación en una enferma con colitis ulcerosa sugiere un brote severo. La distensión abdominal no es propia del brote y sugiere un megacolon tóxico, que se diagnostica en una Rx simple de abdomen con diámetro

Pregunta 46. Características más relevantes de las poliposis familiares.

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DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta luminal de colon transverso superior a 6 cm. Esta situación es muy grave y obliga al tratamiento propio de las formas severas más metronidazol. Si no responde en 48 h o se perfora, está indicada la colectomía urgente. Pregunta 40.-R: 5 Es una lesión por alteración de la microvasculatura arterial y, por tanto, la arteriografía no es diagnóstica y sí lo es la histología del colon; por esto, tanto las respuestas 1 como 3 son falsas. Afecta al colon, sobre todo al ángulo esplénico, pero respeta al recto. Las imágenes en la Rx en huella dactilar se observan también en las formas agudas. Los síntomas, generalmente diarrea, suelen remitir de forma habitual en unas pocas semanas y no suele haber recurrencias, por eso la respuesta correcta es la 5. Pregunta 41.-R: 1 Para el diagnóstico de la enfermedad diverticular del sigma o colon la prueba de elección es el enema opaco. Está contraindicado su práctica si se sospecha una complicación como la diverticulitis, por el riesgo de perforación y peritonitis clínica. El diagnóstico de diverticulitis es clínico y bioquímico: anciano con fiebre, dolor en fosa ilíaca izquierda y leucocitosis. La sospecha de una diverticulitis complicada con un absceso de pared por persistencia de la fiebre o una palpación muy sugestiva de peritonismo, se comprueba mediante un TAC. Esta prueba es la más rentable para el diagnóstico de masas, tumores y abscesos del espesor de la pared intestinal. Pregunta 42.-R: 3 La enfermedad diverticular del colon es muy frecuente, generalmente es asintomática. En caso de producirse clínica es más frecuente la diverticulitis que la hemorragia; pero es tan prevalente la enfermedad que la hemorragia diverticular, sobre todo localizada en colon derecho, es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 60 años. Como no suele ocurrir sobre un divertículo inflamado: es indolora, autolimitada y no recidiva; por eso la falsa es la número 3.

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Pregunta 43.-R: 4 El punto fundamental que da mal pronóstico en cuanto al potencial de malignización de un pólipo es la presencia y grado de displasia en su interior. Lógicamente a más pólipos y de mayor tamaño, más riesgo de neoplasia. El tipo histológico velloso de los adenomas tiene más riesgo que el tubular. El hiperplásico no es una lesión premaligna. El área de intestino grueso que esté afectada no se asocia a un mayor riesgo de transformación neoplásica (respuesta correcta la 4). Pregunta 44.-R: 3 Los pólipos, tanto hiperplásicos como adenomatosos, suelen ser asintomáticos; pero en caso de producir síntomas suelen presentar rectorragia o hematoquecia. Unicamente producen diarrea cuando son de tipo velloso y además muy indiferenciados, múltiples y de gran tamaño. La intususcepción es menos frecuente y puede provocar dolor e íleo. Pregunta 45.-R: 2 En población sana con edad superior a los 50 años y sin factores de riesgo asociados se recomienda un screening con un test de hemorragias ocultas cada dos años. Pero siempre que exista un factor de riesgo personal (antecedente de colitis ulcerosa o como en este caso pólipos adenomatosos previos) o familiar por antecedente de neoplasia de colon, el cribado debe hacerse con colonoscopia cada año y medio o dos. Este plan es indefinido, pues es la única forma de detectar precozmente un cáncer de colon. Pregunta 46.-R: 2 Las características más relevantes de las poliposis familiares se ilustran en la figura. Son factores de riesgo bien reconocidos para el cáncer de colon: la presencia de cualquier poliposis familiar, excepto en el síndrome de Cowden; los antecedentes familiares de cáncer de colon y los antecedentes de enfermedades como la colitis ulcerosa o el Crohn. No así el síndrome del intestino irritable (por eso es la respuesta correcta). Otro tema bien distinto es que en M exico A rgentina C hile U ruguay

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ocasiones su cuadro clínico puede ser parecido al de un cáncer de colon incipiente y, por eso, cuando la clínica de colon irritable aparece por primera vez en sujetos de más de 50 años se debe excluir la presencia de un cáncer de colon mediante la realización de pruebas diagnósticas como la colonoscopia o el enema opaco. Pregunta 47.-R: 4 La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son enfermedades en las que aumenta el riesgo de padecer cáncer de colon. Este aumento es más notorio en la colitis ulcerosa. El riesgo depende fundamentalmente del grado de actividad de la enfermedad y de la duración de la misma. Aumenta a partir de los 10 años en enfermos con formas crónicamente activas o con multibrotes; por eso si la enfermedad debuta en edad juvenil hay un mayor potencial de padecer más brotes a lo largo de la vida y por tanto más riesgo de desarrollar un carcinoma. Otro factor adicional es la extensión de la enfermedad, por ejemplo: no hay más riesgo de cancer cuando únicamente presentó proctitis. En los casos en que su severidad así lo indique y a partir de los 10 años de evolución, se recomiendan colonoscopias cada dos años para tomar biopsias y valorar la presencia de neoplasias precoces. Si se demuestran zonas displásicas se asume tal riesgo de neoplasia y se recomienda la colectomía; pero ésta no se indica por el mero hecho de llevar 15 años de evolución (por eso la respuesta incorrecta es la 4). Pregunta 48.-R: 1 La causa más frecuente de cancer de colon hereditario, a edad inferior a los 40 años, es el carcinoma colorrectal hereditario no asociado a pólipos (respuesta correcta la número 1). Esta entidad es cinco veces más frecuente que la poliposis adenomatosa familiar del colon. Pregunta 49.-R: 1 Un paciente con cáncer de colon necesita para su seguimiento: 1. Colonoscopias periódicas. 2. Ecografía abdominal para observar posibles lesiones metastásicas hepáticas. 3. La determinación del antígeno carcinoembrionario (CEA). Su elevación significa recidiva tumoral (respuesta 1). El test de hemorragias ocultas no está indicado por su baja rentabilidad para el seguimiento de las neoplasias de colon. Las segundas neoplasias pueden surgir en otra localización en un enfermo con cáncer de colon después de la cirugía. Por ejemplo en un enfermo con colectomía puede aparecer una segunda neoplasia en recto; pero esta situación, además de infrecuente, no tiene por qué cursar necesariamente con CEA elevado, puesto que este segundo tumor puede encontrarse en un estadío poco avanzado. Pregunta 50.-R: 5 El que los anticuerpos antigliadina sean negativos hace muy improbable que se trate de una celíaca o su variante esprúe colágeno. En el síndrome de intestino irritable, tanto la visión colonoscópica como las biopsias son normales. El hipertiroidismo da una diarrea motora. La respuesta correcta es la colitis linfocítica. Esta entidad se asocia con cierta frecuencia a la celiaca. En general o no se aprecian alteraciones endoscópicas en el colon o son leves e inespecíficas. El diagnóstico se establece al obtener muestras por biopsia para estudio histologico (hay que resaltar que en un protocolo de diarrea se toman biopsias incluso con un aspecto endoscópico normal). Se aprecia un infiltrado linfoplasmocitario y en ocasiones una banda de colágeno en cuyo caso recibe el nombre de colitis colágena. El tipo de diarrea que produce es secretora. Pregunta 51.-R: 4 En un paciente de edad media la presencia de múltiples pólipos adenomatosos y un cáncer en sigma o colon sugiere fuertemente que se trate de una poliposis adenomatosa familiar del colon. Esta entidad, dada su herencia autosómica dominante y alto grado de penetrancia, obliga a los familiares a someterse a un cribado del cáncer de colon. Este debe iniciarse antes de los 20 años y si se demuestran pólipos

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extirpar el colon. Si con edad superior a 40 años no se han demostrado pólipos, es que ese familiar no va a padecer la enfermedad y por tanto no tiene sentido someterle a colonoscopias de seguimiento (respuesta correcta es la número 4). Pregunta 52.-R: 5 El aumento aislado de bilirrubina indirecta, o no conjugada, es generalmente leve o moderado, excepto en el recién nacido con ictericia fisiológica que puede llegar a producir Kernicterus. Causas habituales son las anemias hemolíticas y el síndrome de Gilbert. En ambos casos la bilirrubina no suele exceder de 4-5 mg/dl. También se observa en una forma o variante del Gilbert, como es el CriglerNajar, donde alcanza cifras más importantes y puede ser incluso mortal en niños con el tipo I. Otras causas son el hipotiroidismo, la lactancia materna o los estados de hipoalbuminemia severa. Todas estas entidades no presentan bilirrubinuria. El síndrome de DubinJohnson se caracteriza porque la bilirrubina ya conjugada no puede pasar a los canalículos biliares y, por tanto, la bilirrubinemia es de tipo conjugado o directo, por eso es la respuesta correcta. Muy parecido a este cuadro es el síndrome de Rotor, por tanto también con elevación predominante de la bilirrubina conjugada. Estos dos últimos diagnósticos sí se acompañan de bilirrubinuria.

Ambas opciones son válidas, pero es más eficiente, pues ahorra costes, la paracentesis. 3. Si la ascitis es a tensión, la paracentesis evacuadora con reposición de albúmina es el tratamiento de elección (respuesta correcta). 4. En los casos refractarios, surge la indicación de transplante hepático. Se ha comprobado que en esta situación la colocación de TIPS resuelve la ascitis refractaria en el 30% de los casos.

Pregunta 53.-R: 5 Siempre que hay colestasis, un Dubin-Johnson o un síndrome de Rotor, predomina la bilirrubina conjugada y se encuentra bilirrubina en orina, puesto que ésta sí puede filtrarse por el riñón. El síndrome de Gilbert (respuesta correcta) causa aumento de bilirrubina indirecta y, por tanto, no cursa con hiperbilirrubinuria.

Pregunta 56. Manejo de la ascitis.

Pregunta 57.-R: 3 Para determinar la presencia de hipertensión portal se debe constatar: 1. Que las presiones están aumentadas en vena porta, determinadas por método cruento, o 2. De forma indirecta, visualizando varices esofágicas o gástricas en la endoscopia.

Pregunta 55.-R: 5 La intoxicación por paracetamol produce un fallo hepático agudo por un efecto tóxico directo por consumir los niveles de glutatión del hepatocito. Se produce con dosis superiores a los 8 gramos al día, excepto en alcohólicos, en los que incluso se puede producir con dosis dentro del rango terapéutico habitual. Tiene buen pronóstico si se consigue administrar precozmente N-acetilcisteína i.v. Las transaminasas están muy elevadas y se acompaña de alteraciones en la coagulación y si hay fracaso hepático establecido, de encefalopatía (por eso la 5 es la respuesta correcta).

Otro tema bien distinto es evaluar si el origen de un líquido ascítico es atribuible o no a la hipertensión portal. Para ello se utiliza el gradiente, o resta, entre la albúmina en suero y la albúmina en ascitis. Cuando esta resta da un resultado superior a 1,1 gr/dl se presume que la ascitis es por hipertensión portal, como sucede en cualquier tipo de cirrosis, Budd–Chiari, enfermedad venooclusiva hepática, esquistosomiasis o trombosis de la porta. Si el gradiente es menor de 1,1 sugiere otros diagnósticos distintos al de hipertensión portal, como la tuberculosis peritoneal (es la respuesta correcta, ya que el gradiente es de 3,1) o la carcinomatosis peritoneal.

Pregunta 56.-R: 3 El tratamiento de la ascitis por descompensación hidrópica de un cirrótico es (ver figura de la página siguiente): 1. En los casos leves-moderados: restricción dietética de sal y espironolactona con dosis progresivas según resultado si no fuera suficiente la de 100 mg/día. En ocasiones puede ser necesario añadir un segundo diurético. 2. En los casos severos se puede optar por la combinación de espironolactona y otro diurético como furosemida o torasemida, o bien por la paracentesis evacuadora con reposición de albúmina i.v.

Pregunta 58.-R: 1 La presencia de células tumorales malignas en el líquido ascítico sucede porque el peritoneo está infiltrado por un tumor. En general suele ser metastásico fundamentalmente de colon o estómago (respuesta correcta 1) y es independiente el que se asocie o no a metástasis hepáticas. Esta situación confiere muy mal pronóstico, ya que la sobrevida de una neoplasia con carcinomatosis peritoneal oscila, como mediana, en los 6 meses. Si hubiera sido quilosa se nos describiría un aumento notable de los triglicéridos en el líquido.

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Pregunta 54.-R: 4 En un síndrome colestático la ecografía (respuesta correcta) es la primera prueba que debe realizarse. Si se demuestra dilatación de la vía biliar principal supone probablemente que se trate de una colestasis extrahepática y el siguiente paso diagnóstico es un TAC. En caso de no obtener el diagnóstico, se realiza una colangiografía retrógrada endoscópica. Esta técnica es cruenta: puede producir un 5% de pancreatitis y un 1% de colangitis, por eso actualmente están cobrando importancia otras técnicas: 1. La ecografía endoscópica de la vía biliar, situando el endoscopio en duodeno se realiza un barrido de páncreas y vía biliar. Tiene una alta rentabilidad para las enfermedades del colédoco, sobre todo la litiasis. 2. La colangiografía por resonancia magnética, que es incruenta y no precisa contraste. 3. La colangiografía i.v. y la oral no tienen utilidad, salvo en los casos previos a la litotricia biliar para evaluar si la vesícula es funcionante.

DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 59.-R: 2 Se produce por la colonización y posterior infección del peritoneo por microorganismos propios de la flora intestinal del intestino delgado: por eso se produce en primer lugar por gramnegativos, como E.coli, y en segundo lugar por cocos gram positivos, incluido el neumococo. La clínica dolorosa es poco relevante. Es muy infrecuente el peritonismo, por eso la respuesta a señalar es la número 2. A diferencia de las secundarias la presencia de anaerobios es excepcional. El tratamiento es médico, con cefalosporinas de tercera generación. La prueba diagnóstica de certeza es el cultivo del líquido ascítico, pero, dada la gravedad de la enfermedad, se precisa iniciar un tratamiento empírico y, para ello, es suficiente con demostrar un recuento de neutrófilos superior a 250/mm3 en líquido ascítico. Pregunta 60.-R: 2 Las indicaciones de la profilaxis antibiótica con quinolonas orales en la peritonitis bacteriana espontánea de un cirrótico son: 1. Sin antecedentes de haber padecido antes una peritonitis: si se presenta una hemorragia digestiva (respuesta correcta) o las proteínas en líquido ascítico son inferiores a 1 gr/dl. 2. Como profilaxis secundaria después de un episodio de peritonitis. Se mantiene la profilaxis con quinolonas de forma indefinida hasta que el paciente deje de tener ascitis.

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Pregunta 61.-R: 5 El síndrome hepatorrenal se produce como una forma de evolución terminal de una hepatopatía crónica avanzada. Pero también se reconocen factores precipitantes del síndrome hepatorrenal: la peritonitis bacteriana espontánea, la hepatitis alcohólica aguda y cada vez con menor frecuencia el uso intempestivo de diuréticos. Se trata de una vasoconstricción funcional irreversible, que afecta básicamente a las arteriolas de filtración, pero en escasa cuantía a las arterias de las cuales se obtiene la perfusión de la nefrona, por lo cual ésta no resulta dañada desde el punto de vista morfológico y así se entiende que exista un fallo en la filtración renal, y, por tanto, insuficiencia renal progresiva y severa con un riñón histológicamente normal (respuesta correcta la 5). Pregunta 62.-R: 5 El tratamiento de elección del sangrado por varices esofágicas es la combinación de un tratamiento endoscópico como la esclerosis o, si es posible, la ligadura endoscópica de las varices, más el farmacológico con somatostatina o un análogo de la vasopresina. Si este tratamiento no es eficaz y continúa con sangrado, se indica la colocación de un TIPS, excepto en el estadío A de Child, en donde se indica la cirugía urgente derivativa. Si esta recidiva es severa y no permite esperar a estos procedimientos, hay que colocar una sonda de Sengstaken hasta que se pueda realizar el tratamiento intervencionista. Se deben transfundir hematíes si hay síndrome anémico, prescribir quinolonas orales para la profilaxis de la peritonitis y lactulosa para la profilaxis de la encefalopatía hepática. Está contraindicado el empleo de diuréticos o subir las dosis, puesto que provocarían un mayor deterioro hemodinámico (respuesta correcta). Pregunta 63.-R: 4 La profilaxis primaria de la hemorragia digestiva por varices debe hacerse con propanolol o nadolol. Ha demostrado reducir el número de primeros episodios de sangrado y la mortalidad atribuible al mismo. Se debe iniciar siempre que se observen varices y que éstas sean de riesgo, es decir, grandes (grado III ó IV). Si no se observan, como ocurre en este caso, o son pequeñas, únicamente se debe someter a vigilancia endoscópica periódica para ver cómo evolucionan las varices y por tanto no se precisa un tratamiento farmacológico. Pregunta 64.-R: 4 La infección por el virus de la hepatitis C sucede por vía parenteral y por eso se observa en drogadictos, pero cada vez con mayor frecuencia hay casos en que no se demuestra un antecedente que perM exico A rgentina C hile U ruguay

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mita justificar la infección, debió ser, pues, inaparente. Por tanto es una respuesta falsa que la mayoría tengan historia de transfusión, esto sí ocurrió en los primeros años de descripción de la enfermedad, pero no en la actualidad. Se ha calculado que el 80% de los casos evolucionan a la cronicidad. El RNA es el mejor marcador para el diagnóstico. Inicialmente se hace un cribado con los anticuerpos anti-VHC y, si son positivos, la infección se confirma solicitando amplificación genómica viral, que demuestra si hay positividad para el RNA viral. Pregunta 65.-R: 3 Para diagnosticar una hepatitis aguda se precisa, tanto en los casos que tengan clínica como en los asintomáticos, demostrar un incremento notable y agudo de las transaminasas. Una vez que tenemos el diagnóstico probable clínico-bioquímico o sólo bioquímico es cuando se solicitan los marcadores virales y, en concreto, la serología IgM es la que va a ser positiva en los casos agudos (respuesta correcta). En la infección aguda por VHB los 5 marcadores de esta pregunta son positivos, pero el que es específico de hepatitis aguda es el anticuerpo IgM. Pregunta 66.-R: 1 La infección por el virus de la hepatitis C afecta también a órganos extrahepáticos, sobre todo a los ganglios linfáticos, generando riesgo de linfomas y de enfermedades de naturaleza inmune como la aplasia medular, eritroblastopenia, glomerulonefritis, liquen plano, síndrome seco, y, sobre todo la más frecuente, la crioglobulinemia mixta esencial. Esta entidad es una vasculitis que cursa con crioglobulinas positivas en sangre, polineuropatía, afectación renal y púrpura. La etiología es, prácticamente siempre, debida a la infección por el virus de la hepatitis C. Pregunta 67.-R: 3 En general la hepatitis por virus B tiene una tasa de cronificación baja que oscila alrededor del 5% en adultos. La vía de adquisición no influye en la cronicidad, salvo en los niños que lo suelen adquirir en el canal del parto y tienen un riesgo mucho más elevado de padecer una forma crónica, llegar a cirrosis o quedar como portadores. Por eso la respuesta correcta es la 3. Pregunta 68.-R: 3 Los pacientes con VHB y hepatitis crónica o portadores crónicos, cuando sufren un episodio de hepatitis aguda debe pensarse en las siguientes posibilidades: 1. Que está sucediendo el proceso de seroconversión: la pérdida de la capacidad replicativa del virus. Esta es la causa más frecuente de elevación de las transaminasas; en general es poco intensa y no suele cursar con complicaciones, excepto ligera ictericia. Se diagnostica porque el DNA viral se negativiza. 2. Sobreinfección por un virus de la hepatitis A. Esta situación es de alto riesgo para desarrollar un fracaso hepático fulminante. Se recomienda que estos enfermos estén vacunados para el virus A, si no han padecido previamente la infección. Esta situación se diagnostica porque la IgM anti-VHA es positiva. 3. Sobreinfección por el virus Delta. Esta situación es hoy infrecuente, sólo se observa en hemofílicos y ADVP. Conlleva un riesgo elevado de hepatitis fulminante y, también, favorece que el virus Delta quede en situación de cronicidad. Se diagnostica porque se observan, como en el presente caso, marcadores de infección aguda por virus D. El más importante y precoz de ellos es el antígeno Delta, que es positivo. En ningún caso puede ser una coinfección, ya nos lo aclara el enunciado, en el que se describe a un paciente diagnosticado de infección crónica por el VHB y la coinfección es la situación de dos infecciones agudas simultáneas B y D (ver figuras). Pregunta 69.-R: 3 La positividad IgM para el virus A en una hepatitis aguda ofrece el diagnóstico de seguridad de hepatitis aguda por VHA. Por eso la respuesta correcta es la número 3. En relación con la serología del virus B, es probable que el enfermo se encuentre en una fase previa a la aparición de la respuesta inmune: todavía no la tiene porque es anti-

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S negativo. La asociación de: anti-E positivo, anti-Core positivo, aunque no explican si es IgG o IgM, más un antígeno de superficie negativo sugiere que el paciente está atravesando el período ventana previo a la resolución virológica definitiva.

gativo y anti-e positivo. Esto es lo contrario de lo que sucede habitualmente con la cepa salvaje, que cuando replica es: DNA virus B positivo, pero con antígeno e positivo y anti-e negativo. Pregunta 73.-R: 2 Lamivudina es un antiviral muy eficaz para el tratamiento del VHB. Sus indicaciones son: 1. En la cepa mutante precore (por eso la respuesta correcta es la 2). 2. En VIH positivos. 3. En intolerancia o contraindicación al Interferón. Tiene como ventajas que la administración es oral y tiene escasos efectos adversos frente a Interferón; sin embargo se debe prolongar su uso alrededor de un año, a diferencia del Interferón, que oscila alrededor de los cuatro meses. Lamivudina es una alternativa a Interferón, pero no está indicado su uso combinado.

Pregunta 68. Coinfección y sobreinfección por hepatitis D.

Pregunta 70.-R: 2 En general un título de anti S menor de 10 es muy bajo y, aunque no excluye que el paciente tenga una respuesta inmune porque no es un inmunodeprimido, lo adecuado es plantearlo como un fallo parcial en la respuesta y administrar inmunoglobulina específica y una dosis de recuerdo de la vacuna, siendo innecesaria la vacunación completa. Es más seguro esta pauta que administrar únicamente una dosis de recuerdo. Pregunta 71.-R: 4 El colapso multilobular es propio de las situaciones de fracaso hepático fulminante. La presencia de un infiltrado mononuclear sólo nos permitirá establecer el diagnóstico de hepatitis persistente y no el de crónica activa. Es muy importante, porque en las situaciones de hepatitis persistente no está indicado el tratamiento antiviral, pues se da un margen a la evolución espontánea a la curación. Para establecer el diagnóstico de hepatitis crónica activa se necesita, como mínimo, demostrar cierto grado de necrosis (por eso es la respuesta correcta), que puede llegar a establecer puentes de tejido colágeno en las formas más avanzadas. La presencia de fibrosis masiva y nódulos de regeneración superan el diagnóstico de hepatitis crónica: ya se trata de una cirrosis hepática. Pregunta 72.-R: 3 Se trata de una infección por el VHB, que indudablemente está en fase replicativa, ya que el DNA, marcador específico de esta situación, es positivo, por lo que la respuesta 1 es falsa. No hay una situación de hepatitis aguda y el anti-Core es de tipo IgG únicamente. La respuesta correcta es la número 3: se trata de una infección por la mutante precore. Es fácil detectarla en el enunciado de la pregunta, porque es un paciente con replicación, DNA positivo, pero con antígeno e nePág. 10 • HM

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Pregunta 75.-R: 5 La enferma tiene, sin duda, una infección por virus C, puesto que es anti-VHC positivo y el RNA es también positivo. Pero con normalidad de las transaminasas no se indica la biopsia hepática, porque a pesar de que esté documentada la infección, no se va a prescribir tratamiento. Sólo se realiza biopsia a los pacientes con hipertransaminasemia prolongada. Sólo reciben tratamiento los pacientes en los que la biopsia demuestre hepatitis crónica activa, no se trata de entrada a los que tienen hepatitis persistente en la histología. Por eso este paciente precisa únicamente seguimiento evolutivo, que es la respuesta correcta. El tratamiento, en caso de necesitarse, es actualmente la combinación de Interferón y Ribavirina, que consigue eficacia en prácticamente el 60% de los sujetos. Es un factor predictivo de eficacia terapéutica comprobar que a las 12 semanas de tratamiento el RNA viral se ha negativizado. Se considera éxito terapéutico cuando se cumple el concepto de respuesta terapéutica sostenida: negativización persistente del RNA seis meses después de concluir la terapia. Pregunta 76.-R: 1 En el tratamiento de la hepatitis crónica por VHB se utiliza Interferón alfa, no gamma (respuesta correcta la 1). Este último se usa cuando hay enfermedades con deficiencia del sistema inmunológico, como la enfermedad granulomatosa crónica. En relación con el tratamiento con Interferón en la infección crónica por el VHB, se han objetivado factores de buen pronóstico: 1. El de mayor impacto predictivo es el de niveles bajos de DNA. 2. Niveles entre 100 y 300 de transaminasas predicen una mejor respuesta que cuando oscilan entre 50 y 100. 3. La respuesta es superior en mujeres e inferior en VIH positivos. Pregunta 77.-R: 1 Actualmente las indicaciones de trasplante hepático han aumentado y la edad sólo es un límite y no absoluto por encima de los 70 años. Son factores de mal pronóstico para la recidiva: el genotipo viral cuando es I, sobre todo si es b. Es muy probable que el hígado se reinfecte por el VHC, pero la historia natural de esta infección, si no existe otro factor asociado como el alcohol, suele ser la de una evolución lenta a la cirrosis en un período de tiempo de alrededor de 20 años y, además, si fuese necesario, se administra tratamiento antiviral.

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Pregunta 74.-R: 2 El objetivo primordial es lograr que deje de replicar el virus B, es decir que se haga DNA negativo. Este proceso también se conoce como seroconversión anti-e, ya que los pacientes pierden el antígeno e y desarrollan anticuerpos anti-e. El fundamento de este objetivo es que, una vez pasado a no replicante, la progresión histológica de la hepatitis queda detenida y, por tanto, se reduce casi por completo el riesgo de desarrollar cirrosis hepática. Este objetivo se consigue entre el 50-60% de los casos, pero sólo en un 15% se consigue negativizar el antígeno de superficie y conseguir la inmunidad, siendo anti-s positivo. La mayoría de los pacientes no consiguen eliminar por completo el virus y, aunque no sean replicantes, quedan como portadores.

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Pregunta 82. Diferencias entre CBP y CEP.

Epidemiología

CIRROSIS BIL IAR PRIMARIA

COL ANGITIS ESCL EROSANTE PRIMARIA

M ujer.

Va rón.

Patogenia

- Alt. inm unida d hum ora l y celula r. - Ac. a ntim itocondria les M 2.

- Desconocida . - Asocia ción HLA B8.

Anatomía Patológica

-

- Destrucción y fibrosis de los conductos bilia res intra y extra hepá ticos.

I Cola ngitis destructiva . II Gra nulom a s e infla m a ción periporta l. III Fibrosis septa l sin gra nulom a s. IV Cirrosis.

- Lo m á s frecuente ASTENIA Y PRURITO. - Hepa toesplenom ega lia . - Lesiones por ra sca do.

- Asintom á ticos dura nte m uchos a ños. - Luego prurito, a stenia , ictericia , pérdida de peso.

- Lo m á s frecuente Sd. SECO. - Escleroderm ia , hipotiroidism o. - ATR.

- EII sobre todo COLITIS ULCEROSA. - Fibrosis retroperitonea l o m edia stínica .

L aboratorio

- Aum ento de FOSFATASA ALCALINA y resto de  enzim a s de colesta sis con tra nsa m ina sa s norm a les. - Aum enta el colesterol e IgM .

- Colesta sis crónica . - 1/3 hiperga m m a globulinem ia . - 1/2 a um enta IgM , 65 % p-ANCA+.

Diagnóstico

- Sospecha clínica y la bora torio. - Confirm a ción: BIOPSIA.

- CPRE: DE ELECCIÓN. - Estenosis y dila ta ción de los conductos intra y extra hepá ticos. Sintom á tico: el m ism o.

Tratamiento

Sintom á tico: - Colestira m ina . - Vita m ina s liposolubles. Específico: - Ac. ursodesoxicólico. - Colchicina , m etotrexa te. - Tra spla nte.

Clínica Enfermedades asociadas

Pronóstico

- M ejor correla ción con el nivel de BILIRRUBINA.

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Por eso la respuesta correcta es la número 1. La presencia de crioglobulinas en sangre no establece ni excluye indicaciones de trasplante. Únicamente si se asocia a clínica de crioglobulinemia está indicado el tratamiento secuencial con corticoides y, posteriormente, Interferón y Ribavirina. Pregunta 78.-R: 3 La presencia de ANA y ANCA en un enfermo con hipertransaminasemia persistente es muy sugestivo de hepatitis autoinmune. Esta situación obliga a excluir una infección viral y a practicar una biopsia hepática que demuestre una hepatitis, aunque no hay criterios histológicos patognomónicos, por eso la respuesta 3 es la verdadera. Se trata de una hepatitis crónica autoinmnune tipo 1, ya que esta presenta habitualmente ANA y/o antimúsculo liso positivos. La tipo 2 se caracteriza por presentar estos anticuerpos negativos y ser anti-LKM positivo. Los ANCA, variedad perinuclear, pueden ser positivos en ambos tipos de hepatitis autoinmune. El tratamiento es con corticoides y casi todos requieren un largo mantenimiento con azatioprina una vez conseguida la remisión. El tacrolimus empleado en el trasplante hepático se está utilizando en algunos casos de hepatitis autoinmune a nivel experimental. Pregunta 79.-R: 1 El tratamiento de elección de un hepatocarcinoma es la extirpación quirúrgica siempre que se pueda. Peores resultados ofrece el trasplante hepático, pero pasa a ser de elección como en este caso si el paciente tiene un grado funcional hepático avanzado, como es el grado C de Child, ya que en esta situación no toleraría la cirugía, pues le dejaría en una situación de insuficiencia hepática grave. En las situaciones de lesiones grandes y múltiples no se puede realizar cirugía y se intenta como tratamiento paliativo para mejorar la supervivencia la alcoholización percutánea. Cuando hay metástasis o trombosis de la porta extrahepática únicamente se utiliza el tratamiento sintomático. M exico A rgentina C hile U ruguay

Específico: - M etotrexa te. - Tra spla nte - 10 a ños de supervivencia tra s dia gnóstico. - Aum enta la incidencia de COLANGIOCARCINOM A.

Pregunta 80.-R: 5 Presenta elevación predominante de la fosfatasa alcalina, suponemos que de origen hepático, por lo que presenta una colestasis. Como la ecografía abdominal fue normal, no demostrándose por tanto dilatación de la vía biliar, es que la colestasis es intrahepática. En este contexto los anticuerpos antimitocondriales positivos sugieren fuertemente el diagnóstico de cirrosis biliar primaria. A continuación estaría indicado una biopsia hepática para confirmarlo. El tratamiento es con ácido ursodesoxicólico, que mejora el pronóstico de la enfermedad y apenas tiene efectos adversos por lo que es muy bien tolerado. Los esteroides no tienen utilidad y, en las fases avanzadas de la enfermedad, cuando ya se ha desarrollado hipertensión portal está indicado el trasplante hepático. Pregunta 81.-R: 5 En la valoración pronóstica de la cirrosis biliar primaria es fundamental conocer el nivel de bilirrubina, porque cuanto mayor sea ésta, es decir más colestasis, se presume mayor territorio biliar afecto. Los anticuerpos antimitocondriales son útiles, sobre todo, porque sugieren el diagnóstico. Igual sucede con el aumento policlonal de IgM. Las hormonas tiroideas se solicitan porque es muy frecuente la asociación a tiroiditis y, sobre todo, el desarrollo de hipotiroidismo en estos enfermos. Los niveles de colesterol pueden ser útiles, puesto que están elevados en los enfermos con colestasis, no así los niveles de triglicéridos, por eso es la respuesta que hay que señalar. Pregunta 82.-R: 3 Esta enfermedad es infrecuente. Casi siempre suele ser ANCA patrón perinuclear positivo. Con mucha frecuencia existe el antecedente previo de colitis ulcerosa o se asocia a ella a lo largo de su evolución. Esta asociación es independiente y por lo tanto el desarrollo de la colitis ulcerosa no influye en el desarrollo y complicaciones de la colangitis esclerosante. Es más frecuente en varones, se asocia al HLA-

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Pregunta 91. Actitud diagnóstica y terapéutica en la pancreatitis aguda.

B8 y su diagnóstico se establece mostrando en la colangiografía retrógrada endoscópica un patrón de estenosis irregulares, con dilataciones postestenóticas por todo el árbol biliar (ver tabla en página siguiente). Además la biopsia hepática, aunque no ofrece el diagnóstico es de interés, pues permite conocer si se ha establecido ya una cirrosis biliar secundaria, con lo que tiene de valor pronóstico este dato. Pregunta 83.-R: 2 En el screening de los familiares de un paciente con hemocromatosis se valora el índice de saturación de transferrina, que se considera patológico cuando es superior al 45% y la ferritina. El primero de ellos es el más precoz en alterarse. Si estos marcadores bioquímicos están Pág. 12 • HM

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alterados, el siguiente paso es evaluar las mutaciones del gen HFE y, si se encuentra homozigoto o heterozigoto se establece el diagnóstico de hemocromatosis sin necesidad de una biopsia hepática y se indican a continuación las flebotomías periódicas. La biopsia hepática es útil para el diagnóstico de aquellos casos con sospecha clínica o bioquímica y estudio genético negativo. Además también se realiza en los casos con elevación persistente de las transaminasas para evaluar si hay fibrosis o cirrosis hepática. Pregunta 84.-R: 1 El gen anómalo está en el cromosoma 6. La herencia es autosómica recesiva.

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Comentarios TEST

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DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Entre el cuadro clínico destacan: cirrosis y sus complicaciones; miocardiopatía; pigmentación bronceada de la piel; diabetes mellitus que una vez establecida no mejora con las flebotomías; insuficiencia exocrina del páncreas; artropatía generalmente con condrocalcinosis que no mejora con el tratamiento e hipogonadismo, que puede ser el cuadro de presentación en jóvenes por eso es la respuesta correcta y que se debe no a una lesión genital sino hipofisaria. Pregunta 85.-R: 2 La macroesteatosis hepática es una situación en la que predomina el acúmulo de triglicéridos en el interior del hepatocito, con lo que éstos adquieren un aspecto hinchado y el hígado ecográficamente presenta una ecogenicidad “brillante”. Suele cursar con un ligero aumento de GOT o sin ninguna alteración. Suele ser reversible, aunque recientemente se están describiendo algunos casos de cirrosis idiopática atribuibles a la evolución de esta entidad. Las causas más frecuentes son la obesidad, diabetes mellitus tipo 2, el alcoholismo y el uso de corticoides. No debemos confundir esta entidad con la esteatohepatitis microvesicular, que también se puede producir en el alcohol y que se observa en el síndrome de Reye o en el consumo de ácido valproico. Este cuadro es más grave y cursa como una hepatitis aguda severa. Pregunta 86.-R: 4 Los cálculos de bilirrubina se producen porque pasa a la vía biliar una cantidad de bilirrubina no conjugada superior a la tolerable. Esto sucede cuando se saturan sus mecanismos por: 1) Hiperaporte, como ocurre en los estados hemolíticos crónicos, respuesta correcta, o en el síndrome de Gilbert. Los cálculos son negros. 2) Lesiones de la vía biliar, como en las colangitis crónicas o en las cirrosis, siendo en esta ocasión cálculos de bilirrubina marrones.

Comentarios TEST

Los cálculos de colesterol se producen porque se reduce la absorción de sales biliares, como sucede en la enfermedad de Crohn, o aumenta la excreción hepática de colesterol, o hay una situación de hipomotilidad biliar como sucede en la obesidad y en la gestación. Pregunta 87.-R: 3 La bilis se vuelve más litogénica después de resecar el íleon o por una enfermedad ileal extensa porque no se reabsorben las sales biliares y como consecuencia aumenta la proporción en la vía biliar del componente de colesterol sobre el de ácidos biliares. Esto provoca que el colesterol cristalice. En una bilis con cristales de colesterol, ante cualquier situación de estasis en la vesícula, se formarán cálculos por aposición de calcio sobre los cristales de colesterol. Por eso en la enfermedad de Crohn los cálculos son de colesterol. Pregunta 88.-R: 2 El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece en un enfermo con dolor abdominal agudo por la elevación de la amilasa o la lipasa por encima de tres veces el límite superior de la normalidad. En ocasiones se sospecha el cuadro, pero las enzimas no son diagnósticas y, entonces, se requiere la realización de un TAC, que observando las alteraciones radiológicas inflamatorias del páncreas, permite establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda. El interés de la ecografía en el manejo de la pancreatitis aguda se dirige más a evaluar su etiología. Si se demuestra litiasis o microlitiasis biliar se establece en la ecografía que el diagnóstico etiológico de la pancreatitis aguda es biliar. Si fuese necesario evaluar las complicaciones de una pancreatitis o su pronóstico, el TAC ofrece más información que la ecografía. Pregunta 89.-R: 2 La litiasis biliar es la causa más frecuente de pancreatitis aguda, representando alrededor del 60%. El alcoholismo es la segunda causa oscilando entre el 30 y 40% de los casos dependiendo de las áreas geográficas. En tercer lugar con menor frecuencia está involucrada la microlitiasis y por último las causas idiopáticas u otras inhabituales entre las que se incluyen: el esfínter de Oddi hipertensivo, la fibrosis quística y fármacos como pentamidina, DDI o azatioprina. M exico A rgentina C hile U ruguay

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Pregunta 90.-R: 4 El diagnóstico de pancreatitis crónica se establece, si el paciente presenta síntomas, solicitando en primer lugar una Rx simple de abdomen para evaluar la presencia de calcificaciones. Si éstas se demuestran el diagnóstico queda establecido. Si no se observan, entonces se solicita una TAC, que es la prueba más sensible para observar las calcificaciones pancreáticas. Si el TAC no es diagnóstico, entonces se recurre a la CPRE, que es la prueba más sensible y específica, la que detecta los casos más precoces, pero que no se utiliza de entrada porque es cruenta y tiene efectos secundarios. El test de la secretina diagnostica insuficiencia pancreática exocrina, pero es de escasa utilidad para el diagnóstico de pancreatitis crónica. Pregunta 91.-R: 5 Entre los indicadores de gravedad el más precoz es la elevación de los niveles séricos de la elastasa de los neutrófilos. Menos interés tiene determinar la PCR (proteína C reactiva) o el péptido activador del tripsinógeno urinario. Entre los indicadores radiológicos de gravedad destacan los que se obtienen con un TAC con contraste, ya que más de un 50% de tejido necrótico confiere mal pronóstico. Clásicamente se han utilizado los criterios de Ransom (ver esquema en página siguiente), entre los que no está la determinación de PCR . Pregunta 92.-R: 1 Una pancreatitis aguda leve o moderada requiere como tratamiento: 1. Analgesia, excepto mórficos porque contraen el esfínter de Oddi. 2. Fluidoterapia i.v. 3. Dieta absoluta a sólidos y líquidos, al menos 3 días. Es muy importante para evitar complicaciones diferir el inicio de la alimentación oral al menos hasta que el paciente esté asintomático, por eso la respuesta correcta es la número 1. Sólo está indicado colocar una sonda nasogástrica de aspiración si hay vómitos secundarios a un íleo paralítico asociado. No está indicado administrar antibióticos. Pregunta 93.-R: 1 En el manejo de una pancreatitis aguda grave es muy importante evaluar mediante una punción si presenta infección del tejido necrótico, porque en ese caso está indicada la necrosectomía quirúrgica. Si no se demuestra infección, únicamente se toman medidas de soporte, antibióticos i.v. (preferentemente que perfundan bien en tejido pancreático, como imipenem o las quinolonas). La somatostatina no ha demostrado su utilidad en el manejo de estos enfermos, que, además, requieren nutrición parenteral o, si fuera posible, nutrición enteral yeyunal, porque esta última parece reducir las tasas de infección de la necrosis pancreática. Pregunta 94-R: 1 Se trata de una pancreatitis aguda de origen biliar que cumple criterios de gravedad. En este caso, además del manejo general de una pancreatitis aguda grave, se ha comprobado que la papilotomía endoscópica realizada en las primeras 72 h. mejora el pronóstico de la enfermedad, por eso es la respuesta correcta. En este caso la colecistectomía estaría indicada, pero en un segundo paso cuando se resuelva la pancreatitis aguda. Pregunta 95.-R: 1 La causa más frecuente de pancreatitis crónica en nuestro medio es el alcoholismo crónico, oscilando alrededor del 70% de los casos. Generalmente se inicia manifestándose como episodios de pancreatitis aguda recurrente y, finalmente, como dolor crónico. Otras causas como hipertrigliceridemia, hipercalcemia, fibrosis quística o secundaria a obstrucción de los conductos pancreáticos son menos frecuentes. Pregunta 96.-R: 2 Además del dolor puede aparecer diabetes mellitus en los estadíos finales de la enfermedad. Esta diabetes tiene parecidas complicaciones a las de la idiopática, excepto: 1. Menor tendencia a la cetoacidosis 2. Como tiene poco glucagón, más hipoglucemias.

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Además se desarrolla maldigestión, con esteatorrea, pérdida de peso y malabsorción de las vitaminas liposolubles, pero también déficit de B12, ya que la lipasa es necesaria para la absorción de esta vitamina. En ocasiones cursa con masas pancreáticas que al obstruir la vía biliar causan ictericia. Una complicación infrecuente es la fuga de líquido de un pseudoquiste o del propio Wirsung al interior del peritoneo, provocando el cuadro de ascitis pancreática. Se diagnostica por una amilasa muy elevada en líquido ascítico. Pregunta 97.-R: 3 En una CPRE la presencia de una estenosis única en un enfermo con dolor sugiere mucho más un carcinoma de páncreas que pancreatitis crónica. Las pancreatitis crónicas de cualquier tipo suelen tener irregularidades múltiples, con estenosis y áreas de dilatación postestenóticas. Pregunta 98.-R: 4 Una vez conocido que un paciente tiene insuficiencia pancreática exocrina, bien mediante el test más fiable, como el de la secretina, o con los de menor rentabilidad como el de pancreolauryl o elastasa fecal, queda por determinar si hay que administrar enzimas pancreáticas y, para ello, es suficiente con conocer el valor de las grasas fecales (respuesta correcta), porque este es el marcador que establece la indicación del tratamiento sustitutivo. De igual forma la valoración del beneficio terapéutico se establece: con los cambios en la clínica y la cuantificación de las grasas fecales que demuestre desaparición o reducción de la esteatorrea. Pregunta 99.-R: 1 Para el manejo de la ascitis pancreática es fundamental detectar el punto de fuga del jugo pancreático entre los conductos pancreáticos y el peritoneo. Para ello, es de elección la CPRE. Aunque la TAC pueda mostrar un pseudoquiste es más difícil que detecte el punto de fuga, algo crucial para establecer las indicaciones quirúrgicas.

Los antagonistas del TNF no tiene utilidad en la pancreatitis crónica, recordemos que para el examen MIR pueden estar indicados en las fístulas refractarias de la enfermedad de Crohn y en casos de artritis reumatoide refractarios al tratamiento convencional.

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Comentarios TEST

Pregunta 100.-R: 4 El manejo del dolor en la pancreatitis crónica se realiza de forma progresiva: 1. Analgesia convencional: paracetamol, metamizol, AINES. 2. Suplementos con enzimas pancreáticos en ocasiones alivian el dolor. 3. Analgésicos de tercer nivel, excepto agonistas mórficos puros. 4. Dilataciones o colocación de prótesis por CPRE si hay obstrucciones del Wirsung responsables del dolor. 5. Cirugía derivativa o incluso pancreatectomías parciales.

CIRUGÍA GENERAL

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

1.

GENERALIDADES.

1)

El procedimiento consistente en colocar un tubo en el estómago que salga a la piel, con la intención de utilizarlo para alimentar a un paciente, se llama:

2)

1) 2) 3) 4) 5) 2.

La fiebre que se produce tras la fuga de una anastomosis gastrointestinal aparece con mayor frecuencia: 1) 2) 3) 4) 5)

3.

2) 3) 4) 5)

4.

Preguntas TEST

7.

La sepsis es la causa más común de muerte en pacientes con fístulas gastrointestinales. En las fístulas gastrointestinales está indicada la cirugía tras 6-8 semanas de tratamiento conservador (antibióticos y reposo digestivo con NPT). Las anastomosis colorrectales están más predispuestas a la disrupción que las del estómago e intestino delgado. Suele ser habitual la existencia de un íleo paralítico, de duración de alrededor de una semana, tras la cirugía. La hernia paraestomal es la complicación más frecuente, que requiere intervención quirúrgica tras colocar una colostomía o ileostomía.

4) 5) 8.

Innecesario. Cirugía urgente. Antisépticos locales. Antibioterapia tópica. Sintomático.

2) 3) 4) 5)

Los quemados dérmicos superficiales superiores al 50% son críticos. La tracción del folículo piloso diferencia las quemaduras de 1º y 2º grado. La profundidad de la quemadura aumenta con la edad. No está indicada de forma sistemática la profilaxis antibiótica en los quemados. En la fase tardía del síndrome de inhalación la mortalidad se debe a neumonía.

Asociar antibióticos al tratamiento. Descompresión con enemas. Colectomía total + ileostomía. Continuar observación 48 h. Intervención de Hartmann.

¿Cuál de entre las siguientes opciones es FALSA con respecto al carcinoma de colon asociado a la enfermedad inflamatoria intestinal?:

INTESTINO.

1) 2) 3)

Respecto de la enfermedad diverticular del intestino grueso, señale la respuesta INCORRECTA:

4) 5)

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Brote agudo de colitis ulcerosa - salazopirina. Cáncer de colon sobreinfectado - cirugía. Síndrome de Ogilvie - aspiración gástrica. Megacolon tóxico - corticoterapia y antibioterapia. Diverticulitis perforada - intervención de Hartmann.

Pasadas 24 h, el enfermo no evoluciona favorablemente; ahora la actitud será: 1) 2) 3) 4) 5)

11.

Enema opaco. Rx simple de abdomen. Colonoscopia. TC. Ecografía abdominal.

El binomio diagnóstico - terapéutico en este paciente será: 1) 2) 3) 4) 5)

10.

Es más frecuente en el hombre. La colonoscopia es el mejor método diagnóstico. Es el tipo más frecuente de fístula de la enfermedad diverticular. Es característica la fecaluria y la neumaturia. No es obstétrica.

Paciente varón de 29 años, diagnosticado hace dos años de colitis ulcerosa; acude a Urgencias por presentar fiebre, diarrea sanguinolenta, y dolor y distensión abdominales, con signos de hipersensibilidad generalizada. ¿Qué exploración nos acercará al diagnóstico?: 1) 2) 3) 4) 5)

9.

El diagnóstico de la diverticulitis ha de ser fundamentalmente clínico, siendo la TC la mejor prueba de imagen. En los pacientes con diverticulitis, la intervención quirúrgica se debe realizar en aquellos enfermos que no respondan al tratamiento médico. La mayoría de los enfermos con diverticulosis son sintomáticos y precisan intervención. La intervención de Hartmann es la operación más común para el tratamiento de la diverticulitis con peritonitis generalizada. El signo físico más común en la diverticulitis es la hipersensibilidad a la palpación en fosa ilíaca izquierda.

Señale la opción FALSA sobre la fístula colovesical: 1) 2) 3)

Una de las siguientes afirmaciones en relación a las quemaduras NO es correcta: 1)

6.

5)

El tratamiento de las heridas quirúrgicas infectadas que dan fiebre en las primeras 24 horas suele ser: 1) 2) 3) 4) 5)

5.

4)

A partir del 12º día postoperatorio. Nunca. Alrededor del primer mes. A las 48-72 horas de la intervención. En la segunda semana del postoperatorio.

En relación a las complicaciones de la cirugía gastrointestinal, señale la respuesta INCORRECTA: 1)

3)

Gastrotomía. Gastrostomía. Gastrectomía. Tubulización gástrica. Gastroplastia.

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El riesgo es mayor en pacientes con colitis ulcerosa. El riesgo aumenta con el tiempo de evolución. Tiene mejor pronóstico que en pacientes sin enfermedad inflamatoria intestinal. Con mayor frecuencia son múltiples. Tienen mayor tendencia a surgir en colon ascendente.

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CG• Pág. 1

12.

El antibiótico que suele utilizarse habitualmente para el manejo de la afectación perianal en la enfermedad de Crohn, pero que tiene el inconveniente de poder producir neuropatía en tratamientos prolongados, es: 1) 2) 3) 4) 5)

13.

15.

5) 16.

18.

19.

Sólo radioterapia. QT con ciclofosfamida y radioterapia opcional. QT con 5-FU y radioterapia opcional. Ampliar márgenes con amputación abdominoperineal (Miles). Braquiterapia.

2) 3) 4) 5)

La resección de metástasis hepáticas aisladas puede ofrecer un aumento de la supervivencia. Las lesiones del colon derecho requieren hemicolectomía derecha. En lesiones obstructivas del lado derecho se realiza resección y anastomosis primaria. En el estadio B2 de la clasificación de Astler y Coller, están afectos los ganglios linfáticos. En el estudio del cáncer de recto distal debe realizarse radiografía de tórax.

Paciente diagnosticado de adenocarcinoma de colon. En la cirugía se descubre una lesión de 2 cm de diámetro en la superficie anterior del lóbulo hepático derecho. Se toma una

Pág. 2 • CG

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Ileostomía proximal más resección. Hartmann. Hemicolectomía derecha con anastomosis ileotransversa. Colostomía de descarga proximal. Colectomía total con anastomosis ileoanal.

Mujer que historiamos en la consulta de cirugía por rectorragias repetidas y abundantes, sin repercusión hemodinámica actual. La exploración abdominal resulta anodina. Entre las peticiones del estudio programado, NO incluiría: 1) 2) 3) 4) 5)

22.

Cáncer obstructivo de antro gástrico. Cáncer obstructivo de colon. Vólvulo de sigma. Obstrucción adherencial. Íleo biliar.

Es diagnosticado por TC de cáncer de colon derecho obstructivo. Ante esta situación clínica, el tratamiento de elección será: 1) 2) 3) 4) 5)

21.

Estudio radiológico. Estudio analítico. Reposición hidroelectrolítica. Historia detallada de antecedentes. Cirugía urgente.

Si entre los antecedentes del paciente sólo consigue reflejar debilidad de 6 meses de evolución y una anemia microcítica como hallazgo analítico, su primera sospecha diagnóstica será: 1) 2) 3) 4) 5)

20.

Se decide que es un caso inoperable. Resección segmentaria del tumor. Colostomía de descarga proximal. Resección reglada del colon y exéresis completa de la metástasis. Resección reglada del colon y hepatectomía derecha reglada.

Un paciente varón, de 60 años, con astenia de meses de evolución, acude a Urgencias por cuadro de ausencia de deposición desde hace 7 días, mal estado general, distensión abdominal y dolor cólico infraumbilical. Su actitud inicial NO incluirá: 1) 2) 3) 4) 5)

Respecto del cáncer de colon, es FALSO que: 1)

17.

5)

TC abdominal. RM. Gammagrafía ósea. Rx simple de abdomen. TC torácico.

Es operada por resección anterior baja. La anatomía patológica muestra tumor de 4 cm, que alcanza capa muscular, invadiéndola totalmente, sin ganglios infiltrados. El tratamiento coadyuvante será: 1) 2) 3) 4)

1) 2) 3) 4)

Tacto rectal. Tacto vaginal. Sistemática de sangre. Endoscopia. Enema opaco.

Es diagnosticada por biopsia de adenocarcinoma de recto, a 10 cm del margen anal. El estudio de extensión lo hace usted con: 1) 2) 3) 4) 5)

biopsia, y ésta es informada intraoperatoriamente como metástasis de un adenocarcinoma de colon. Ante ello, la actitud quirúrgica será:

Cefotaxima i.v. Mupirocina tópica. Amoxicilina + clavulánico oral. Gentamicina i.v. Metronidazol oral.

Paciente mujer, que acude a Urgencias a sus 66 años, por deposiciones sanguinolentas desde hace diez días, sin dolor. Refiere notarse más estreñida de lo que era previamente, con ocasionales deposiciones líquidas. Se nota cansada y con menos apetito, y dice que ha perdido tres Kg en dos meses. La primera prueba que realizaría usted sería: 1) 2) 3) 4) 5)

14.

CIRUGÍA GENERAL

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Arteriografía de AMS. Enema opaco. Colonoscopia. TC. Analítica rutinaria.

En el diagnóstico diferencial del cuadro NO estamos incluyendo: 1) 2) 3) 4) 5)

Cáncer de colon. Angiodisplasia de colon. Hemorroides. Isquemia mesentérica. Diverticulosis de sigma.

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Preguntas TEST

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CIRUGÍA GENERAL

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 23.

Durante el estudio, la paciente acude a Urgencias con dolor en FII, fiebre, defensa abdominal e irritación peritoneal. Solicitaremos:

4) 5)

1) 2) 3) 4) 5)

HEPATOBILIOPÁNCREAS.

Analítica y colonoscopia. Colonoscopia y TC. Enema opaco y analítica. Analítica, radiografía de tórax y abdomen. Arteriografía y TC.

29.

ESTÓMAGO. 24.

Respecto a las complicaciones de la úlcera péptica, señale la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

25.

Preguntas TEST

3) 4) 5) 28.

Gastrectomía subtotal paliativa. Gastrectomía total + linfadenectomía + omentectomía asociada. Gastroenterostomía + pancreatectomía parcial. Antrectomía + linfadenectomía. Gastrectomía subtotal + linfadenectomía.

¿Qué son las úlceras de Cushing?: 1) 2) 3)

31.

Las UGD típicas de politraumatizados con afectación del SNC (por hipersecreción). Úlceras por isquemia crónica del tronco celíaco. Úlceras por isquemia aguda en quemados. M exico A rgentina C hile U ruguay

Cirugía urgente. CPRE + esfinterotomía. Antibióticos. Espasmolíticos y analgésicos. Dieta absoluta + SNG + repetir analítica en 4 horas.

Si la paciente anterior fuera sometida a colecistectomía por cólicos repetidos, digestiones pesadas y sensación de distensión abdominal con meteorismo postprandial, ¿cuál sería el probable diagnóstico anatomopatológico?: 1) 2) 3) 4) 5)

33.

Cólico biliar. Colecistitis aguda. Íleo biliar. UGD. Pancreatitis.

El tratamiento de la paciente referida será: 1) 2) 3) 4) 5)

32.

Dilatación de vía biliar extrahepática. Dilatación de vía biliar extra e intrahepática. Tumor en cabeza de páncreas. Colelitiasis simplemente. Coledocolitiasis.

¿Qué sospecha diagnóstica tiene Vd?: 1) 2) 3) 4) 5)

Sutura de la úlcera + vagotomía troncular + piloroplastia. Antrectomía + anastomosis tipo Billroth I. Gastrectomía 2/3 + vagotomía + Y de Roux. Vagotomía supraselectiva. Sutura de la úlcera + epiploplastia.

Un paciente es diagnosticado por endoscopia de carcinoma gástrico antral de tipo enteroide. Durante la laparotomía exploradora se objetiva un tumor que afecta al antro y cuerpo, extenso, con algunos ganglios positivos infrapilóricos y en curvadura menor. El tratamiento será: 1) 2)

30.

Úlceras por hipersecreción en los quemados. Úlceras típicas de pacientes psiquiátricos.

Paciente mujer, de 52 años, que acude a Urgencias por dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, que aumenta y disminuye, pero no desaparece, desde hace 2 horas, acompañado de náuseas y vómitos. El dolor se irradia hacia la espalda. La paciente está afebril, la exploración física es normal y la analítica con amilasa y bilirrubina no presenta alteraciones. ¿Qué esperaría encontrar si hace una ecografía?: 1) 2) 3) 4) 5)

Neumotórax. Úlcera antral sangrante. Disección aórtica. Perforación de úlcera duodenal. Pancreatitis aguda.

El tratamiento que considera de elección sería: 1) 2) 3) 4) 5)

27.

La perforación afecta a la cara posterior duodenal, produciendo un aumento del nivel de amilasa sérica. La hemorragia de la úlcera gástrica es más frecuente en cara posterior, afectando a la arteria gastroduodenal. El tratamiento definitivo de la estenosis es quirúrgico, tras restablecer la correcta nutrición del paciente. Es típico de la perforación los vómitos, acompañados de "abdomen en tabla". El tratamiento de entrada de la HDA es quirúrgico.

Paciente varón, de 40 años, que presenta un cuadro súbito de dolor "en puñalada" en epigastrio, con sudoración y taquicardia. La Rx de tórax en bipedestación confirmará: 1) 2) 3) 4) 5)

26.

Seguimiento a distancia

Vesícula sin alteraciones. Simplemente colelitiasis. Cólico biliar. Colecistitis crónica + colelitiasis. Adenomiosis de vesícula.

Paciente varón, de 83 años, con doble lesión valvular y fibrilación auricular crónica, en tratamiento con anticoagulantes orales, que acude a Urgencias por un cuadro de dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, irradiado a la espalda, de 7 horas de evolución. Ha presentado náuseas y vómitos, sin otras alteraciones del tránsito. Temperatura: 37,9ºC. TA: 140/90 mmHg. Coloración normal de piel y mucosas. A la palpación, el enfermo se queja y defiende cuando se toca en hipocondrio derecho. En la analítica de sangre hay 15.700 leucocitos (83% neutrófilos, 4% cayados), amilasa: 90 U/l, bilirrubina total: 1,1 mg/dl, y resto sin alteraciones significativas. ¿Cuál sería la secuencia más correcta de diagnóstico y tratamiento?: 1) 2)

Gammagrafía con HIDA / analgesia + espasmolíticos. CPRE / analgesia + espasmolíticos.

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CG• Pág. 3

3) 4) 5) 34.

2) 3) 4) 5)

3) 4) 5)

La coledocolitiasis, tras colecistectomía previa, se trata con esfinterotomía endoscópica. La incidencia de la colecistitis calculosa aguda es más frecuente en varones. La colecistitis enfisematosa es más frecuente en pacientes con hipertensión. Está indicada la colecistectomía en pacientes asintomáticos. El carcinoma de células escamosas es el tipo más frecuente de cáncer de vesícula.

No control del dolor con AINEs en dosis plenas. Dilatación de asas intestinales en mesogastrio en la Rx de abdomen y distensión abdominal. Aparición de dolor, que aumenta con la palpación y vómitos repetidos, con aumento de la bilirrubina y aparición de ictericia. Imagen de borramiento de la grasa en área pancreática en el TC, con posibles zonas de necrosis. Existencia de necrosis peripancreática en el TC, con cultivo positivo tras punción.

Paciente varón, de 50 años, bebedor habitual, tratado hace tres semanas por un cuadro de dolor epigástrico irradiado en cinturón (no aporta informes), que requirió ingreso. Acude ahora con dolor persistente en hemiabdomen superior, sensación de saciedad temprana, náuseas y vómitos; se evidencia masa palpable en hipocondrio derecho. La analítica es inespecífica. La exploración que más datos nos aportará sobre la patología que refiere el enfermo será: 1) 2) 3) 4) 5)

37.

38.

Ecografía abdominal. CPRE. TC abdominal. Rx simple abdomen. Gastroscopia.

2) 3) 4) 5) 39.

2) 3) 4) 5) 40.

3) 4) 5)

Pág. 4 • CG

Resección pancreática, incluyendo el pseudoquiste. Observación y seguimiento mediante la realización de ecografías periódicas. Punción percutánea del pseudoquiste. Intervención de Whipple. Cistogastrostomía quirúrgica. M exico A rgentina C hile U ruguay

Se relaciona con el consumo de esteroides. Se diagnostica por RM o ecografía. Suelen ocasionar ictericia por compresión biliar. Pueden malignizarse. Su tratamiento es quirúrgico por el peligro de complicaciones.

Sobre los tumores hepáticos, señale la opción FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

43.

Malignización y colestasis. Colestasis y aparición de "lesiones satélite". Colestasis por compresión y hemorragia. Hemorragia y malignización. Malignización y síndromes paraneoplásicos.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con respecto al hemangioma hepático?: 1) 2) 3) 4) 5)

42.

Pancreaticoyeyunostomía latero-lateral (operación de Puestow). Observación. Quistoyeyunostomía urgente. Punción percutánea bajo control radiológico. Intervención de Whipple.

Los motivos que nos empujan a operar los adenomas hepáticos son sus potenciales complicaciones, a saber: 1) 2) 3) 4) 5)

41.

Pseudoquiste pancreático no complicado, de 5 cm de diámetro. Colangitis esclerosante, que no ha respondido a corticoides. Pancreatitis crónica con dilatación del Wirsung. Cálculo en íleon terminal, no resuelto por litotomía endoscópica. Recidiva del cáncer de páncreas.

El paciente anterior acude a Urgencias por presentar dolor abdominal en mesogastrio, acompañado de fiebre en picos >38,5ºC con escalofríos, objetivándose en la analítica de urgencias leucocitosis de 22.000 con neutrofilia y desviación izquierda, sin foco infeccioso aparente. ¿Cuál sería su actitud ahora?: 1)

La información de dicha prueba es concluyente, demostrando un pseudoquiste pancreático de aproximadamente 7 cm de diámetro. ¿Su actitud será?: 1) 2)

Cualquiera que fuera su actitud, el paciente acude a revisión a las 6 semanas, para control. Tras repetir la prueba, que fue diagnóstica, se decide continuar observación. El hallazgo más probable habrá sido: 1)

¿Cuál de las siguientes es indicación de cirugía urgente en un paciente de 58 años, con antecedentes de herniorrafia, colelitiasis e HTA, ingresado por dolor abdominal en mesogastrio, sin signos de irritación peritoneal, que no cambia con posturas, coloración azulada en los flancos, 12.000 leucocitos/mm3, hipocalcemia, amilasa de 3.940 U/l, bilirrubina total: 1,9 mg/dl y derrame pleural derecho?: 1) 2)

36.

Ecografía abdominal / cirugía urgente. Ecografía abdominal / analgesia + antibióticos. TC abdominal / cirugía urgente.

Respecto de las enfermedades del sistema biliar, señale la respuesta correcta: 1)

35.

CIRUGÍA GENERAL

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

El tratamiento curativo del hepatocarcinoma es la cirugía. En los hepatocarcinomas irresecables sin enfermedad extrahepática está indicado el trasplante hepático. El cáncer de colédoco se denomina tumor de Klatskin. El angiosarcoma hepático se relaciona con exposición a cloruro de vinilo. El carcinoma fibrolamelar es más frecuente en adultos jóvenes y adolescentes.

Paciente varón de 70 años, fumador y diabético. Deprimido desde hace 2 meses. Estudiado en la consulta de digestivo por pérdida de peso y dolor epigástrico opresivo que se irradia a la espalda. El enfermo está ictérico y la exploración abdominal es anodina. ¿Qué prueba diagnóstica NO nos ayudará en este caso?:

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Preguntas TEST

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 1) 2) 3) 4) 5) 44.

hemiabdomen inferior. Ahora refiere dolor intenso, constante y generalizado; ha presentado dos episodios de rectorragia. En la exploración física, impresiona de gravedad, con distensión abdominal, signos de peritonismo y ausencia de ruidos hidroaéreos. Rx de abdomen: íleo paralítico con distensión de intestino grueso hasta el ángulo esplénico. La actitud será:

Antes de obtener los resultados, y en orden de frecuencia, esperamos encontrar: 1) 2) 3) 4) 5)

45.

TC. CPRE. Ecografía abdominal. Estudio gastroduodenal. Gammagrafía con Tc99.

Cáncer de cabeza de páncreas - adenocarcinoma ductal. Cáncer de cola de páncreas - adenocarcinoma lobulillar. Cáncer de cabeza de páncreas - adenocarcinoma lobulillar. Colangiocarcinoma distal. Ampuloma.

1) 2) 3) 4) 5) 50.

Por tanto, el único tratamiento curativo será: 1) 2) 3) 4) 5)

Pancreatectomía total. Intervención de Whipple. Pancreatectomía corporocaudal. Trasplante hepatopancreático. Quimiorradioterapia.

51.

1) 2) 3) 4) 5) 47.

Preguntas TEST

2) 3) 4) 5)

3) 4) 5) 52.

Si el vómito precede al dolor, debe ponerse en duda el diagnóstico. La perforación del apéndice suele producir un alivio de la sintomatología. El signo del psoas es bastante específico. El dolor se localiza en fosa ilíaca derecha desde el inicio del cuadro. En niños menores de dos años, es más frecuente la apendicitis que la invaginación intestinal.

53.

3) 4) 5)

Es el abdomen agudo que más a menudo necesita cirugía. Tras la perforación, comienza a aparecer distensión abdominal por íleo. En pacientes ancianos, se asemeja a una obstrucción mecánica de intestino delgado. Es frecuente en lactantes. La incidencia de perforación se acerca al 100% antes del primer año de vida.

Paciente mujer, de 72 años, DMID, que presentó dolor abdominal de inicio súbito, 10 horas antes de su ingreso, en M exico A rgentina C hile U ruguay

Antibioterapia i.v. y ver evolución. Laparotomía urgente. Arteriografía mesentérica superior. Batería de pruebas radiológicas (eco, Rx, TC). Fasciotomía urgente.

Ya que su primera sospecha diagnóstica es: 1) 2) 3) 4) 5)

54.

Resección del segmento cólico afecto y anastomosis primaria término-terminal (T-T). Resección del segmento de intestino delgado afecto y anastomosis T-T. Resección del segmento cólico afecto y exteriorización de su extremo proximal (Hartmann). Laparotomía exploradora. Cierre de la perforación y colostomía de descarga proximal.

Paciente mujer, de 40 años, que vive en un pueblo, acude a Urgencias con cuadro evolucionado de abdomen agudo, más focalizado en fosa ilíaca derecha, estado séptico en preshock, y que en las últimas horas se acompaña de escalofríos y fiebre en picos, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Su actitud será: 1) 2) 3) 4) 5)

Señale la respuesta INCORRECTA sobre la apendicitis aguda: 1) 2)

49.

2)

En la apendicitis aguda, señale la correcta: 1)

48.

Fiebre tifoidea. Enteritis neutropénica. Porfiria aguda intermitente. Carbunco digestivo. Úlcera duodenal.

Isquemia mesentérica aguda. Carcinoma obstructivo de ángulo esplénico. Angiodisplasia de ángulo esplénico. Colitis isquémica gangrenada de ángulo esplénico. Diverticulitis aguda perforada.

El tratamiento quirúrgico empleado será: 1)

¿Cuál de las siguientes patologías "médicas" NO cuenta entre sus complicaciones típicas con una perforación digestiva, con la consiguiente necesidad de cirugía?:

Realizar intervención quirúrgica urgente. Realizar enema opaco. Realizar arteriografía de AMI. Realizar colonoscopia. Esperar evolución y repetir estudios radiológicos.

Al final, la enferma es intervenida quirúrgicamente. El diagnóstico más probable será: 1) 2) 3) 4) 5)

ABDOMEN AGUDO. 46.

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Gangrena de Fournier. Absceso tubo-ovárico. Íleo biliar. Pileflebitis. Cáncer de colon perforado con metástasis hepáticas.

El tratamiento de un paciente con dolor abdominal generalizado, hipersensibilidad a la palpación, cuadro obstructivo, fiebre, 17.000 leucocitos/mm3, signos de hipovolemia, y que en la radiografía simple de abdomen muestra dilatación de colon con "imagen en omega", será: 1) 2)

Enema opaco terapéutico. Devolvulación endoscópica.

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62.

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3) 4) 5) 64.

Infarto agudo de miocardio. Cólico nefrítico. Perforación de ulcus duodenal. Diverticulitis perforada. Apendicitis aguda.

2) 3) 4) 5)

Laparotomía urgente con el diagnóstico de perforación de úlcera duodenal. Endoscopia digestiva alta. Estudio con contraste hidrosoluble. Colocar SNG, introducir aire y repetir Rx tórax en bipedestación. Lavado peritoneal diagnóstico.

1) 2) 3) 4) 5) Pág. 6 • CG

Intervención quirúrgica. Antibióticos. Espasmolíticos. Analgésicos y evolución. Trombolíticos. M exico A rgentina C hile U ruguay

66.

Aerobilia. Dilatación de asa de intestino delgado. Cálculo en íleon terminal. Niveles hidroaéreos. Dilatación de colon sigmoide.

Su sospecha diagnóstica será: 1) 2) 3) 4) 5)

Con ello, objetivamos la aparición de una imagen de densidad aérea bajo ambas cúpulas diafragmáticas. La actitud terapéutica debería ser ahora:

El tratamiento de la úlcera complicada es siempre resectivo. Es frecuente que una perforación cause un shock hipovolémico. La perforación es una complicación más frecuente que la hemorragia. Un enfermo puede estar perforado y no existir neumoperitoneo. La mayoría de las complicaciones actuales por úlcera se deben a fracaso del tratamiento farmacológico.

Mujer de 70 años, con antecedentes de cólicos biliares; acude a Urgencias con un cuadro de dolor abdominal difuso cólico, de 24 h de evolución, náuseas, vómitos biliosos y alimentarios. Actualmente asintomática y afebril. Se solicitan analítica sanguínea y Rx de abdomen. Se pautan espasmolíticos etiquetando el cuadro de cólico biliar. Con la evolución, la enferma empeora, predominando clínica y semiología de obstrucción intestinal. En la Rx de abdomen NO esperaremos encontrar: 1) 2) 3) 4) 5)

65.

Habrá que cerrar la perforación. Probablemente habrá que dar tratamiento erradicador del H. pylori. El cierre simple puede ser una opción correcta. El tratamiento debe incluir resección de la úlcera. Si el test de ureasa intraoperatorio es negativo, debe realizarse vagotomía troncular + piloroplastia.

De todo lo anterior y de sus amplios conocimientos sobre la patología ulcerosa, Vd. deduce que es cierto que: 1) 2)

Infarto agudo de miocardio. Cólico nefrítico. Perforación de ulcus duodenal. Diverticulitis perforada. Apendicitis aguda.

Apendicitis perforada. Úlcera duodenal perforada encubierta con epiplón. Diverticulitis perforada. Isquemia mesentérica. Diverticulitis de Meckel.

Con respecto a su tratamiento, ¿cuál de estas opciones le parece FALSA?: 1) 2)

Por ello, el paso siguiente sería: 1)

60.

TC abdominal. ECG. Rx de abdomen. Rx de tórax en bipedestación. Sedimento de orina.

La radiografía en bipedestación no demostró neumoperitoneo. La clínica del paciente se exacerbó. Ante ello, la sospecha diagnóstica sería ahora: 1) 2) 3) 4) 5)

59.

Laparotomía exploradora. Adhesiólisis. Descompresión endoscópica. Reposición hidroelectrolítica y aspiración gástrica. Analgesia.

En el caso de que el enfermo fuera intervenido quirúrgicamente, los hallazgos quirúrgicos que encontraría más probablemente serían: 1) 2) 3) 4) 5)

La primera sospecha diagnóstica será: 1) 2) 3) 4) 5)

58.

61.

Varón de 38 años, que presenta dolor súbito epigástrico, de 1 hora de evolución, con náuseas, sudoración y taquicardia. En la exploración física presenta defensa abdominal involuntaria, con abdomen "en tabla". La primera prueba que usted debe emplear en la orientación diagnóstica sería: 1) 2) 3) 4) 5)

57.

Resección del vólvulo de sigma + anastomosis T-T. Solución evacuante. Intervención de Hartmann con resección del segmento afecto.

El tratamiento inicial de la obstrucción intestinal de cualquier causa es: 1) 2) 3) 4) 5)

56.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Colecistitis. Coledocolitiasis. Íleo biliar. Pancreatitis litiásica. Cáncer obstructivo de intestino delgado.

El tratamiento de urgencias NO incluirá: 1) 2) 3)

Reposo digestivo. Aspiración digestiva. Fluidoterapia intravenosa.

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Preguntas TEST

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 4) 5) 67.

Preguntas TEST

2) 3) 4) 5) 72.

Antagonistas del calcio. Resección del muñón cístico. Esfinterotomía transduodenal. CPRE + esfinterotomía endoscópica. Trasplante hepático.

¿Cuáles son las tres exploraciones fundamentales que deben buscarse al valorar inicialmente a un paciente de 50 años con un cuadro clínico sugerente de obstrucción intestinal?: 1)

1) 2) 3) 4) 5)

Búsqueda de hernias, existencia de laparotomías previas y tacto rectal. Percusión abdominal, hemograma y Rx abdomen. Palpación abdominal, ionograma y Rx abdomen. Inspección abdominal, ionograma y tacto rectal. Búsqueda de hernias, hemograma y Rx abdomen.

Paciente de 29 años, operada por endometriosis (anexectomía izquierda) hace 2 años. Acude a urgencias presentando un cuadro de dolor abdominal que se ha ido localizando en fosa ilíaca derecha, náuseas, 2 vómitos y febrícula. No refiere diarrea. Está en la mitad del ciclo. A la exploración, parece existir más dolor en fosa ilíaca derecha, sin contractura local, pero con signo de Blumberg positivo. En el tacto vaginal, parece que hay más dolor al palpar el anejo derecho. AnalíM exico A rgentina C hile U ruguay

Pedir valoración ginecológica. Realizar ecografía abdominal. Realizar ecografía vaginal. Dejar en observación 12 horas y hacer nueva valoración clínica y analítica. Intervenir quirúrgicamente.

TRAUMATISMOS ABDOMINALES. 73.

Paciente varón de 35 años, que presenta, tras accidente de tráfico, traumatismo abdominal contuso con shock hipovolémico, dolor y distensión abdominales. En el lavado peritoneal aparece hemoperitoneo. El diagnóstico más probable será: 1) 2) 3) 4) 5)

74.

Cirugía. Antibioterapia. Hepatoprotectores. Analgésicos. Seriar bilirrubina y ver evolución.

El tratamiento diferido será: 1) 2) 3) 4) 5)

71.

Coledocolitiasis y colangitis. Coledocolitiasis y pancreatitis. Coledocolitiasis y hepatitis. Muñón cístico calculoso. Cáncer de páncreas.

La actitud de urgencia debe ser: 1) 2) 3) 4) 5)

70.

Coledocolitiasis. Reflujo gastroesofágico. Dispepsia. Síndrome postcolecistectomía. Síndrome depresivo.

Mientras espera los estudios, acude a urgencias por dolor en hipocondrio derecho y fiebre en picos. En el hemograma destaca 17.000 leucocitos/mm3 con desviación izquierda y 6,7 mg% de bilirrubina total; fosfatasa alcalina elevada. Probablemente la enferma padece: 1) 2) 3) 4) 5)

69.

ticamente presenta 11.000 leucocitos (79 % neutrófilos). La Rx de abdomen es normal. ¿Cuál de las siguientes actitudes le parece MENOS adecuada?:

Mujer de 58 años, que fue colecistectomizada de forma programada por colelitiasis sintomática. Tras la cirugía, la paciente presentó episodios de dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, cólico, con náuseas y vómitos y sin alteraciones analíticas. Este cuadro lo podemos etiquetar como: 1) 2) 3) 4) 5)

68.

CPRE. Enterolitotomía.

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Ante un paciente que presenta una herida por arma blanca penetrante en abdomen, con evisceración de varias asas de intestino delgado, ¿qué actitud tomaría?: 1) 2) 3) 4) 5)

75.

Rotura esplénica. Rotura hepática. Laceración hepática. Rotura diafragmática. Rotura de vena cava.

Observación durante 24-48 h. Laparotomía. Realizar TC abdominal. Laparotomía, sólo si el enfermo presenta shock. Lavado peritoneal diagnóstico.

Un paciente varón es traído a urgencias por la UVI del 061, tras sufrir un accidente de tráfico. El médico os cuenta que el paciente estaba con 90/60 mmHg de tensión cuando lo recogió, hace 15 minutos, y que le ha administrado 700 cc de líquidos i.v., 10 mg de midazolam y bloqueante muscular para la intubación. El paciente, a su llegada, tiene Glasgow 6/15, TA 120/70 mmHg, 98 lpm, una herida incisa en la frente, múltiples escoriaciones y contusiones, y pupilas algo dilatadas y reactivas. La placa de tórax portátil es normal. La palpación abdominal parece dolorosa, aunque no hay marcada distensión del abdomen. La hemoglobina es de 11,8 g/dl, 12.800 leucocitos/mm3 (79% neutrófilos) y saturación 96%. ¿Cuál sería su actitud en esta situación?: 1) 2) 3) 4) 5)

Laparotomía urgente. Realizar TC craneal y abdominal. Realizar punción lavado peritoneal. Realizar ecografía abdominal. Realizar Rx simple de abdomen.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 1.- R: 2 • El sufijo "-tomía" significa cortar. En cirugía se refiere al hecho de abrir un órgano hueco para mirar en su interior. Por ejemplo, la gastrotomía, en la que se abre el estómago para controlar un punto sangrante o extraer un cuerpo extraño; la colotomía, en la que se abre el colon para extraer un pólipo (polipectomía); la coledocotomía, en la que se abre el colédoco para extraer un cálculo biliar retenido en él. El cierre de una "-tomía" suele ser una "-rrafia" (gastrorrafia, colonorrafia, coledocorrafia). • El sufijo "-ectomía" significa cortar y extirpar. Por ejemplo, gastrectomía, colectomía, mastectomía o histerectomía. • El sufijo "-stomía" significa hacer una apertura o comunicación. Cuando va precedido de dos órganos se refiere a comunicarlos entre sí (por ejemplo, gastroyeyunostomía que equivale a anastomosis gastroyeyunal), mientras que si va precedido de un solo órgano se entiende que es comunicar ese órgano con la piel, directamente o mediante un tubo, como es el caso que nos ocupa (por ejemplo, gastrostomía, colostomía, ileostomía o colecistostomía), estableciendo un estoma. • El sufijo "-pexia" significa pegar o fijar. Por ejemplo, la mastopexia (donde se fijan las mamas excesivamente colgantes), la cecopexia (donde se fija un ciego redundante para evitar que se volvue) o la gastropexia posterior (donde se fija el estómago a los planos prevertebrales para evitar su deslizamiento hacia el tórax, técnica que se puede utilizar en las hernias de hiato por deslizamiento). • El sufijo "-plastia" significa reconstruir o modificar la forma. Por ejemplo, la gastroplastia tubular, en la que se construye un tubo con el estómago de modo que pueda sustituir a un esófago que ha sido extirpado; o la mamoplastia (de aumento o de reducción del tamaño mamario); o la gran variedad de gastroplastias empleadas en la cirugía de la obesidad (cirugía bariátrica).

Comentarios TEST

Pregunta 2.- R: 5 Como se expone en el Manual, el diagnóstico de la fiebre postoperatoria se enfoca en función del momento en el que aparece. Las causas de fiebre postoperatoria que tienen una relación más clara con la cirugía suelen manifestarse a partir del 3er día postoperatorio: la infección de la herida quirúrgica a partir del 5º día y la fiebre en relación con fístulas, fugas y abscesos perianastomóticos (que constituyen en realidad un mismo proceso con distintos nombres), suele aparecer al inicio de la segunda semana postoperatoria. Pregunta 3.- R: 4 Las zonas del tubo digestivo más predispuestas a complicaciones anastomóticas son sus extremos: esófago y recto; ello explica la mayor morbilidad con que están gravadas estas cirugías. Cuando aparece una fístula anastomótica, el tratamiento es conservador durante 4-8 semanas y consiste en administrar antibióticos para controlar la infección y dejar en reposo digestivo para minimizar el débito a través de la fístula y facilitar su cierre espontáneo (ello suele implicar la necesidad de nutrición parenteral, dado que un buen estado nutricional es necesario para una correcta cicatrización). Para que la infección se mantenga controlada, es importante evitar que se formen grandes abscesos intraabdominales, para lo cual es fundamental que las colecciones tengan un camino de salida al exterior (un drenaje que se pudo dejar en el momento de la cirugía o que se coloca posteriormente con control radiológico para dar salida a una colección). Si la infección no se controla de esta manera, sobreviene una sepsis, que es la causa más frecuente de muerte en estas circunstancias. El íleo paralítico es una respuesta fisiológica a la agresión quirúrgica (es un íleo reflejo) y dura 24-48 horas en la cirugía gastrointestinal y hasta 5 días en la cirugía del colon. Un íleo que se prolonga más allá de lo esperado puede alertarnos de una complicación anastomótica, máxime si se asocia a la aparición de fiebre. Pregunta 4.- R: 2 Como veíamos previamente, la fiebre en relación con la infección de herida suele aparecer a partir del 5º día, precedida de dolor local y eritema. Sin embargo, existen dos infecciones severas de partes blandas que pueden aparecer en el contexto de una cirugía y que originan un cuadro séptico muy grave en las primeras horas postoperatoM exico A rgentina C hile U ruguay

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rias: la gangrena gaseosa (causada por Clostridium perfringens) y la fascitis necrotizante (causada por algunas cepas de estreptococos del grupo A). En estos casos la cobertura antibiótica sistémica es necesaria pero la piedra angular del tratamiento es el desbridamiento quirúrgico urgente de todo el tejido afectado, con la máxima clásica de la gangrena: "cortar por lo sano". Pregunta 5.- R: 2 La tracción del folículo piloso permite distinguir si está afectada o no la raíz del pelo, esto es, si hay quemadura en dermis profunda (distingue el 2º grado superficial del profundo). Los criterios de gravedad en función de la superficie y de la profundidad se exponen claramente en el Manual. Ante un mismo estímulo ígneo, la profundidad de las quemaduras aumenta con la edad. Ello se debe a que los procesos de envejecimiento conllevan una progresiva deshidratación tisular, por lo que en tejidos con menos agua la quemadura es mayor. La antibioterapia sistémica profiláctica no está indicada en los quemados, salvo en 3 situaciones bien concretas: • Cuando existe inhalación de humos, dado que se asocia a una neumonía severa con frecuencia y conlleva importante mortalidad. • Como profilaxis periquirúrgica. • En quemaduras por alto voltaje, que conllevan grandes zonas de necrosis tisular. Pregunta 6.- R: 3 La diverticulosis del colon (localizada con mayor frecuencia en sigma) es una condición de muy alta prevalencia en la población occidental y no asocia ningún tipo de sintomatología, por lo que no precisa tratamiento alguno. Suele ser un hallazgo casual en enema opaco o colonoscopia. Cuando se complica es cuando da clínica, hablándose entonces de enfermedad diverticular del colon: sus dos formas son la diverticulitis (la complicación más frecuente de la diverticulosis) y la hemorragia diverticular. En estas situaciones sí que es preciso un tratamiento, que en la mayoría de los casos de diverticulitis es conservador, con antibióticos. El cuadro de la diverticulitis es muy similar al de la apendicitis, pero localizado en fosa iliaca izquierda (generalmente en sigma) y puede ir desde un dolor suave hasta un cuadro de peritonitis. La mejor prueba de imagen en su diagnóstico es la TC abdominal, estando contraindicados el enema opaco y la colonoscopia. Sólo en caso de formas asociadas a peritonitis o con mala evolución existe una indicación quirúrgica urgente. En estos casos se suele realizar una intervención de Hartmann, dejando la reconstrucción del tránsito para un segundo tiempo. Pregunta 7.- R: 2 La fístula colovesical tiene un origen esencialmente inflamatorio: bien sea por diverticulitis (donde un divertículo inflamado se pone en contacto con la vejiga), bien sea por enfermedad inflamatoria intestinal. La fístula vesicovaginal, en cambio, suele tener un origen obstétrico, mientras que la rectovaginal puede deber su origen a patología perianal o ser un complicación de cirugía oncológica rectal o de radioterapia. Clínicamente, la fístula colovesical se manifiesta como fecaluria, neumaturia e infecciones urinarias de repetición. Para el diagnóstico de una fístula colovesical, el mejor abordaje diagnóstico es la vía urinaria, bien sea por cistoscopia, bien por cistografía. Pregunta 8.- R: 2 En este caso se nos presenta un paciente con una colitis ulcerosa que viene con un cuadro agudo que parece una reagudización (brote severo), en el que llama la atención la existencia de distensión abdominal con hipersensibilidad generalizada. Parece imperativo hacerse una idea de la distensión colónica subyacente, porque si es superior a 9 cm el riesgo de perforación es importante, y si es superior a 12 cm hay una indicación absoluta de cirugía urgente; para ello lo más útil será la radiología simple de abdomen. Pregunta 9.- R: 4 Con la clínica antes mencionada, parece que este brote severo está presentándose como un megacolon tóxico, por lo que habrá que

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EP • Pág. CG

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

instaurar un tratamiento inicialmente conservador (pero muy vigilante) del mismo: dieta absoluta, fluidoterapia, antibióticos y corticoides parenterales.

pia coadyuvante al tratamiento quirúrgico (esta quimioterapia suele ser a base de 5-FU y leucovorín, aunque ahora hay nuevos quimioterápicos en juego como el oxaliplatino y el irinotecán).

Pregunta 10.- R: 3 Dada su evolución insatisfactoria a las 24 h, hay una indicación quirúrgica evidente, de urgencia. Dado que se trata de un colon no preparado, severamente dilatado y con una enfermedad de base que afecta a toda su extensión, lo que habrá que realizar es una colectomía total sin anastomosis (haciendo una ileostomía terminal temporal y difiriendo a un segundo tiempo la realización de una anastomosis y la extirpación del recto). Todas las otras opciones ofrecidas en esta pregunta son insuficientes y algunas (la 2 y la 4) entrañan un riesgo inaceptable.

Pregunta 16.- R: 4 La afectación linfática define al estadio C en la clasificación de Dukes y en todas sus modificaciones posteriores. Las lesiones del colon derecho se manejan con hemicolectomía derecha (ampliada a parte del transverso si la lesión está en el ángulo hepático) y en la mayoría de los casos se puede realizar anastomosis primaria, incluso si son lesiones obstructivas (salvo en casos de perforación con gran contaminación local que pondría en riesgo la anastomosis). Por el peculiar drenaje venoso del recto distal (a vasos ilíacos y no al sistema portal), es posible en esta localización la diseminación al pulmón sin existir enfermedad hepática. Por eso en esta situación es importante la Rx de tórax. La resección de metástasis hepáticas aisladas de cáncer colorrectal ofrece una supervivencia de hasta el 45 % a los 3 años.

Pregunta 11.- R: 3 Los pacientes con EII tienen riesgo aumentado de cáncer de colon con respecto a la población general (sobre todo los afectados por colitis ulcerosa). Este riesgo aumenta con el tiempo de evolución y con la extensión de la enfermedad, y estos tumores presentan como peculiaridad que los diferencia del cáncer en otro contexto, el hecho de que con cierta frecuencia son tumores multifocales (múltiples) y se presentan en el colon ascendente con una frecuencia superior a la de la población general (donde la localización más habitual es recto y sigma). Su pronóstico y tratamiento son iguales que los de un cáncer de iguales características que aparece fuera del contexto de la EII. Pregunta 12.- R: 5 El Metronidazol oral es el antibiótico que se suele utilizar en tratamiento prolongado para los pacientes con enfermedad de Crohn perianal que presentan fístulas, con la intención de que no se formen abscesos. El Metronidazol tiene el inconveniente de producir neuropatía periférica hasta en un 50% de los pacientes cuando el tratamiento dura 6 meses o más. Como alternativas en el tratamiento de la enfermedad perianal (de menos a más agresiva en función de los fracasos terapéuticos previos), se puede intentar la fistulectomía y el cierre de fístulas con colgajos de avance, la colostomía de derivación para evitar que las heces sean fuente de infección para las fístulas y, hasta en el 30% de los pacientes con afectación perianal severa, la amputación abdominoperineal. Pregunta 13.- R: 1 “Ante todo síndrome abdominal, tacto rectal... y vaginal”. Este es un aforismo clásico de la cirugía francesa y debería de ser parte integrante de nuestra práctica diaria. Estas dos exploraciones pertenecen a la exploración física completa, que debe preceder a toda prueba complementaria. En el caso concreto de una paciente que refiere rectorragia, independientemente del contexto clínico de la misma, el tacto rectal es absolutamente imperativo e inexcusable. Pregunta 14.- R: 1 Todos los tumores digestivos, a excepción del esófago superior y del recto distal-canal anal tienen un drenaje venoso portal, por lo que su lugar habitual de metástasis es el hígado. Aunque el hígado puede valorarse convenientemente con la ecografía, sin embargo ésta no nos permite hacernos idea de la masa tumoral en el colon, sus relaciones con otras estructuras anatómicas, la existencia de adenopatías, etc. igual de bien que lo hace la TAC, además de que la ecografía tiene unas imágenes de difícil interpretación por quien no la está llevando a cabo. Pregunta 15.- R: 3 Dado que no hay adenopatías ni metástasis, podemos descartar los estadios C y D, respectivamente. El tumor se extiende a TODA la capa muscular, lo cual implica necesariamente que alcanza la serosa (la afectación de serosa es la que marca el 1 ó el 2, tanto en el B como en el C). Por ello se trata de un estadio B2, que justamente es el estadio en el cual está indicado en el cáncer colorrectal añadir una quimiotera-

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Pregunta 17.- R: 4 Nos encontramos ante una metástasis sincrónica de un cáncer colorrectal (se descubre a la vez que el tumor primario, y no en el seguimiento posterior, en cuyo caso se llamaría metástasis metacrónica). Las sincrónicas tienen peor pronóstico, pero ello no contraindica su resección si cumplen los criterios actualmente aceptados para ello: • Enfermedad primaria controlada y sin recidiva ni metástasis a otro nivel. • Enfermo capaz de tolerar una resección hepática. • Metástasis en número de 3 ó menos. • Deseable que las metástasis estén anatómicamente cerca, aunque no imprescindible. Estos son los factores que se acepta que marcan la indicación de resecar las metástasis, con un margen sano de 1 cm (no es necesario hacer resecciones mayores si se pueden quitar las metástasis con resecciones menores). Sin embargo, estos criterios en realidad no son tan estrictos actualmente y se interpretan más bien como marcadores de mejor pronóstico, extendiéndose cada vez más las indicaciones para resecar las metástasis que pueden aparecer en el cáncer colorrectal. Un tema en discusión es si resecar las metástasis sincrónicas en el mismo acto operatorio o diferir la metastasectomía, sin embargo en este caso parece una lesión pequeña y accesible fácilmente, por lo que puede hacerse en el mismo acto. Pregunta 18.- R: 5 Nos encontramos ante un paciente que consulta por un cuadro de tipo obstructivo, progresivo, con aparente síndrome constitucional de fondo. Desde luego, el paciente no está clínicamente en situación de gravedad que nos obligue a una laparotomía urgente (no nos cuentan siquiera un cuadro de abdomen agudo). Parece lógico iniciar el estudio con una analítica general y una radiología simple de abdomen para valorar dilatación de asas y nivel de la obstrucción, además de dejarle en dieta absoluta, con sonda nasogástrica y fluidoterapia (como a todo cuadro obstructivo). Pregunta 19.- R: 2 Ya con los datos de la pregunta anterior, ante un cuadro obstructivo progresivo asociado a un síndrome constitucional, sospechamos un cáncer de colon. Si además nos encontramos ahora una anemia asociada, nuestra primera opción diagnóstica será esa. Un cáncer gástrico obstructivo se manifestaría de forma más rápida (no tan larvada) y con un cuadro predominante de vómitos (como corresponde a una obstrucción alta) y no de estreñimiento. Por otra parte, no hay que olvidar que el cáncer de colon izquierdo es la causa más frecuente de obstrucción del colon. Pregunta 20.- R: 3 Sin embargo, pese a ser más frecuente la obstrucción por cáncer de colon izquierdo, la existencia de anemia asociada es bastante ca-

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta racterística de la patología del colon derecho (no olvidemos que “el colon derecho sangra y el colon izquierdo se obstruye”) y si el tumor es voluminoso se presenta igualmente como obstrucción. Dado que este es el diagnóstico de nuestro paciente y que la localización derecha es favorable a una anastomosis primaria salvo situaciones catastróficas, el tratamiento de elección será la resección segmentaria y anastomosis. Pregunta 21.- R: 4 Nos encontramos ante una paciente que consulta de forma ambulatoria (no urgente, ¡ojo!) por un cuadro de rectorragias. En este contexto entran en juego muchas patologías: enfermedad diverticular, EII, cáncer de colon, hemorroides y otra patología anorrectal benigna, angiodisplasia intestinal y otras patologías vasculares. Habrá que hacer una analítica básica para ver la repercusión de estas rectorragias y detectar una posible anemia. Por otra parte, una colonoscopia o un enema opaco nos darán información preciosa sobre la causa del sangrado y su localización. La arteriografía, aunque no se pediría de entrada, puede ser necesaria más adelante para evaluar una patología vascular intestinal. Sin embargo, la TC no es una prueba de imagen que nos vaya a dar gran información sobre un punto de sangrado en la luz del tubo digestivo. Pregunta 22.- R: 4 En el contexto clínico en que nos encontramos (consulta no urgente) y en un cuadro donde predomina la rectorragia esencialmente (no se nos habla del dolor para nada), podemos descartar de entrada la isquemia mesentérica (aguda o crónica), dado que su rasgo prototípico y elemental es el dolor (como en todo cuadro isquémico a excepción de los ACVAs).

Pregunta 22. Causas de hemorragia digestiva baja según la edad. Menos de 55 años

Más de 55 años

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1. Enfermedad anorrectal. 2. Colitis (EII, infecciosas). 3. Diverticulosis. 4. Pólipos, cáncer (hiperplasia, hamartomas). 5. Angiodisplasia.

1. Enfermedad anorrectal. 2. Diverticulosis. 3. Angiodisplasia. 4. Pólipos, cáncer. 5. Enterocolitis (isquémica, infecciosa, EII, radiación).

Pregunta 23.- R: 4 La paciente presenta un abdomen agudo (dolor abdominal de inicio agudo y signos de irritación peritoneal), focalizado en fosa iliaca izquierda. Ante esta clínica, nuestra primera sospecha diagnóstica es siempre una diverticulitis. Inicialmente, se hará la valoración inicial de todo abdomen agudo, es decir una anamnesis y exploración, con una analítica elemental. En el abdomen agudo es conveniente realizar una RX de tórax, puesto que hay patología torácica que se presenta como abdomen agudo (típicamente las neumonías de lóbulo inferior) y, además, podemos detectar un neumoperitoneo en caso de perforación; también la radiología de abdomen puede mostrar hallazgos interesantes. Y en esta pregunta nos piden lo que solicitaremos “en primer lugar”, y no cuál sería la mejor prueba de imagen ante una sospecha de diverticulitis, que ya hemos dejado claro que es la TAC. Toda opción que incluya endoscopia o pruebas con contraste debe rechazarse por aumentar el riesgo de perforación (“al paciente obstruido o con abdomen agudo, por arriba sólo la SNG y por abajo sólo el dedo”: únicas excepciones, el vólvulo de sigma y la colonoscopia descompresiva del Ogilvie). Pregunta 24.- R: 3 En relación con las complicaciones de la úlcera gastroduodenal, son por orden de frecuencia: hemorragia, perforación y estenosis. Actualmente, la que con más frecuencia requiere cirugía es la perforaM exico A rgentina C hile U ruguay

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ción, dado que la mayoría de las hemorragias se manejan con éxito de forma conservadora. La hemorragia suele suceder en la cara posterior, afectando ramas de la pared, y no a los troncos de la arteria gastroduodenal o de la pilórica, que no se encuentran incluidas en el espesor de la pared. La perforación, por el contrario, suele suceder en cara anterior. La penetración es el nombre especial que recibe la perforación que sucede en cara posterior, generalmente hacia el páncreas, de modo que queda contenida y no aparece una comunicación libre a cavidad peritoneal, con lo cual no aparece la peritonitis. En lo tocante a la presentación de la perforación ulcerosa, suele iniciarse como un dolor intenso, brusco en su aparición, bien localizado en epigastrio, a veces irradiado a espalda, hombro o fosa iliaca (esto último por acumulación del ácido a ese nivel). Raramente aparecen vómitos (“el perforado no es vomitador”, se afirma clásicamente). La exploración muestra un paciente afectado, bastante inmóvil, con la forma extrema de la irritación peritoneal: el abdomen en tabla (o peritonitis), por el ácido libre. Es clásico, pero de escasa utilidad, el signo de la pérdida de la matidez hepática, causado por el neumoperitoneo. Se considera que la peritonitis por perforación ulcerosa es estéril hasta que pasan unas 6 horas del suceso. Ante este cuadro clínico, se debe buscar confirmar el neumoperitoneo con la realización de una radiografía de tórax en bipedestación (mostrará aire libre bajo las cúpulas diafragmáticas) o, si el paciente no tolera la bipedestación, una radiografía de abdomen en decúbito lateral con rayo horizontal. La estenosis pilórica es una urgencia diferible en el sentido de que su corrección no precisa realizarse de forma inmediata y es conveniente rehidratar al paciente y restaurar una nutrición aceptable y una homeostasis correcta antes de ir a la solución definitiva, que es quirúrgica (en ocasiones es resectiva y en otras la piloroplastia basta). Pregunta 25.- R: 4 Ver comentario anterior y el gráfico siguiente. Rx de tórax Da el diagnóstico Sí

No

SNG + introducir aire y repetir Rx de tórax da el diagnóstico Sí

No TC abdomen

Pregunta 25. Diagnóstico de la úlcera gastroduodenal perforada.

Pregunta 26.- R: 5 Hasta hace unos pocos años se habría dado como opción correcta en esta pregunta la 1. Sin embargo, las cosas han cambiado mucho en la cirugía de la úlcera con la llegada del Helicobacter pylori y los inhibidores de la bomba de protones. Actualmente se recomienda en las complicaciones quirúrgicas de la úlcera (hemorragia y perforación), limitarse a solucionar la complicacion aguda (es decir, hacer hemostasia en el caso de la hemorragia y cerrar la perforación en caso de que exista) SIN asociar ningún gesto definitivo de los que se preconizaban clásicamente (que eran la vagotomía troncular + piloroplastia en la mayoría de los casos). En los casos de úlceras gástricas de muy gran tamaño y con intenso componente fibrótico-inflamatorio está indicada todavía la resección gástrica, pero esta situación es poco frecuente en la actualidad.

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Todavía quedaría una indicación (más teórica que práctica) para técnicas “definitivas” (vagotomías o antrectomías) en pacientes con úlcera con Helicobacter negativo o en aquellos con muchos factores para recidivar (recidivas previas tras tratamiento correcto de una afectación ulcerosa crónica), pero estas situaciones son realmente excepcionales.

afectación localmente irresecable, no hay carcinomatosis peritoneal), aunque la existencia de ganglios ensombrece algo el pronóstico. En estas circunstancias está indicada una intervención quirúrgica con intención curativa (oncológica), que en el cáncer gástrico se basa en la realización de una resección gástrica (total o subtotal, en este caso total porque hay afectación del cuerpo y no sólo del antro) + linfadenectomía + omentectomía. En ocasiones se asocia a esta resección la esplenectomía o la pancreatectomía distal, bien porque haya afectación focal del páncreas o, más frecuentemente, para poder asegurar una buena linfadenectomía. En el dibujo de la página siguiente puedes ver la técnica quirúrgica de la gastrectomía y linfadenectomía del adenocarcinoma gástrico. Pregunta 28.- R: 1 Las úlceras de Cushing son úlceras gástricas por hipersecreción en pacientes con patología del sistema nervioso central (traumática o tumoral). Se deben distinguir de cara al MIR de las úlceras de Curling, que aparecen en situaciones de hipovolemia aguda (sobre todo en quemados) y cuya patogenia parece más relacionada con una hipoperfusión de la pared gástrica por la hipovolemia. Para acordarse de “quién es quién” puede sernos de utilidad recordar a Harvey Cushing, padre de la neurocirugía, que dio su nombre al síndrome y enfermedad de Cushing por producción hipofisaria excesiva de ACTH. De esta manera podremos relacionar su nombre con la neurocirugía y, por lo tanto, con patología del sistema nervioso central. Pregunta 29.- R: 4 Ver comentario de la pregunta 32. Pregunta 30.- R: 1 Ver comentario de la pregunta 32. Pregunta 31.- R: 4 Ver comentario de la pregunta 32. Pregunta 32.- R: 4 Nos encontramos con un caso clínico en el que nos presentan la complicación más frecuente de la colelitiasis: el cólico biliar. Aparece cuando un cálculo intenta salir de la vesícula biliar, induciendo una respuesta vagal refleja: espasmo de musculatura lisa (con el consiguiente dolor cólico), náuseas, vómitos, sudor frío, malestar general. El paciente presenta exclusivamente síntomas (destaca el dolor cólico en hipocondrio derecho), siendo la exploración anodina (no hay irritación peritoneal ni otros signos) y la analítica rigurosamente normal. En este contexto de exploración y analítica normales, no hay indicación de solicitar prueba de imagen urgente. El manejo de esta situación consiste en un tratamiento sintomático durante la fase aguda (espasmolíticos y analgésicos), con lo cual el episodio cede y el paciente es dado de alta. De forma programada se realizará una ecografía para comprobar la existencia de colelitiasis y, dado que ha presentado síntomas, existe indicación de colecistectomía electiva (preferentemente laparoscópica). La pieza de colecistectomía que enviemos al patólogo será informada probablemente como colelitiasis (algo que ya suponíamos) y colecistitis crónica. Este último hallazgo es el correlato anatomopatológico del cólico biliar, de manera que cualquier persona que es portadora de una colelitiasis (muchas veces aunque sea asintomática) desarrolla habitualmente un infiltrado inflamatorio crónico a nivel de la vesícula. Ello explica que en algunos textos aparezca como complicación más frecuente de la colelitiasis el cólico biliar y en otros la colecistitis crónica: son las dos caras de la misma moneda, una vista por el clínico y otra por el patólogo. (Ver tabla).

Pregunta 26. Intervención de Billroth II.

Pregunta 27.- R: 2 Nos encontramos ante un cáncer gástrico que afecta cuerpo y antro y que no presenta criterios de irresecabilidad (no hay metástasis, no hay

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Pregunta 33.- R: 4 Nos encontramos aquí con otra complicación de la colelitiasis: la colecistitis aguda. En este caso el paciente presenta un abdomen agudo (dolor abdominal de inicio agudo acompañado de signos de irritación peritoneal, como es la defensa). Un abdomen agudo focalizado en hipocondrio derecho nos sugiere como primer diagnóstico una colecistitis aguda. El dolor irradiado a espalda, la febrícula y el dolor al palpar en hipocondrio derecho y epigastrio son característicos. Aun-

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Pregunta 26. Intervención de Billroth I

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Pregunta 27. Gastrectomía: técnica quirúrgica.Linfadenectomía según el territorio afectado.

que no se refiera en este caso, el signo de Murphy es típico de la colecistitis, y consiste en que la inspiración del paciente se corta cuando presionamos en hipocondrio derecho sobre la localización hipotética de la vesícula (el signo de Murphy ecográfico es lo mismo, pero hecho por el ecografista, y tiene más valor diagnóstico por el correlato de la imagen). Analíticamente aparecen hallazgos de infección M exico A rgentina C hile U ruguay

(leucocitosis, neutrofilia, en casos graves desviación izquierda), sin otros hallazgos particulares (nótese que NO hay colestasis significativa ni citólisis, luego la bilirrubina y los enzimas hepáticos no están significativamente alterados). El diagnóstico de colecistitis aguda se confirma con la ecografía, que mostrará signos indirectos de colecistitis: distensión, edema peri-

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vesicular, pared engrosada, colelitiasis en el 90% de los casos (existe la colecistitis alitiásica, sobre todo en pacientes críticos), a veces signo de la doble pared. El tratamiento de la colecistitis, como de todas las complicaciones de la colelitiasis es, a la postre, quirúrgico. Sin embargo, se ha discutido mucho sobre el momento ideal para la cirugía. Parece claro que hay que evitar realizar la colecistectomía entre el día 3º y el 30º del episodio inflamatorio, por lo que se proponen dos actitudes igualmente válidas: • Operar en el momento de hacer el diagnóstico, sin demorar la intervención. • Realizar un tratamiento antibiótico inicial al hacer el diagnóstico y reevaluar a las 48 h si está siendo eficaz. Si la evolución es favorable, completar el tratamiento antibiótico (“enfriar la colecistitis”) para luego hacer cirugía electiva pasados 2 – 3 meses; si la evolución es desfavorable, indicar cirugía urgente antes de que entremos en la fase “indeseable” que se inicia hacia el día 3º. En este caso, para que no tengamos dudas, nos ponen un paciente anciano, cardiópata y anticoagulado, de manera que la opción conservadora aparece como la más adecuada. Pregunta 34.- R: 1 La coledocolitiasis aparece cuando un cálculo sale de la vesícula y obstruye la vía biliar principal, provocando una colestasis (y si se localiza cerca de la papila, también una pancreatitis litiásica). Muchas veces el cálculo pasa solo al tubo digestivo, pero en ocasiones se hace necesario extraerlo, siendo para ello de utilidad la CPRE con extracción del cálculo y esfinterotomía asociada (antes de la aparición de la CPRE, esta situación se solucionaba con cirugía abierta: coledocotomía y extracción de cálculos, opción que sigue siendo válida si la CPRE no es resolutiva). Normalmente, una vez resuelta la fase aguda de colestasis mediante CPRE, se indica colecistectomía electiva. Sin embargo, cuando la coledocolitiasis aparece en pacientes ya colecistectomizados, la CPRE se convierte en la “solución definitiva”, siendo ésta su indicación más clásica y resolutiva. La colecistitis aguda calculosa (supone el 90% de las colecistitis, como vimos en la pregunta anterior) aparece con más frecuencia en mujeres, lo cual es lógico si tenemos en cuenta que la prevalencia de colelitiasis es mucho mayor en el sexo femenino. La colecistitis alitiásica (acalculosa), sin embargo, es más frecuente en varones y en pacientes críticos o con patología de base grave (quemados, poli-

traumatizados, SIDA, enfermedad inflamatoria intestinal severa, tras circulación extracorpórea, tras nutrición parenteral prolongada...). La colecistitis enfisematosa es un tipo de colecistitis aguda que puede ser litiásica o alitiásica, que aparece típicamente en diabéticos y es originada por anaerobios (ello explica la presencia de gas en las vías biliares o aerobilia). Se presenta como un cuadro séptico muy grave y con alta mortalidad. Como norma general (las excepciones se indican en el libro), NO está indicada la colecistectomía en pacientes asintomáticos o con síntomas no atribuibles a su colelitiasis. El epitelio de la vesícula es glandular, por lo que la neoplasia más frecuente a este nivel es el adenocarcinoma. Ver dibujos en páginas 6 y 7.

Pregunta 34. Lugares más frecuentes de impactación de cálculos biliares.

Pregunta 34. Esfinterotomía endoscópica.

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Pregunta 37.- R: 2 La actitud inicial tras diagnosticar un pseudoquiste es realizar una vigilancia periódica con ecografías seriadas, durante un período aproximado de 6 semanas. Si durante este tiempo disminuye de tamaño por debajo de los 6 cm, la actitud será conservadora (ello sucede más frecuentemente con los pseudoquistes de la pancreatitis aguda); si persisten en su tamaño por encima de 6 cm (lo cual es más frecuente en la pancreatitis crónica), el riesgo de complicaciones es mayor (rotura, hemorragia) y por lo tanto se indica drenaje quirúrgico a un asa de intestino delgado (cistoyeyunostomía en Y) o al estómago (cistogastrostomía). Pregunta 38.- R: 1 Véase comentario anterior. Pregunta 39.- R: 4 El paciente presenta un cuadro de dolor abdominal y sepsis. La existencia de un nivel hidroaéreo en el pseudoquiste confirmará la sobreinfección del mismo, por lo que nos hallamos ante una grave complicación del quiste: la sepsis pancreática. En condiciones normales, como indicamos en la pregunta 37, el tratamiento de los pseudoquistes es el drenaje interno, evitándose las punciones percutáneas y derivaciones externas, ya que generan fístulas de muy difícil manejo. Sin embargo, en condiciones críticas (como lo es la sepsis pancreática), el riesgo vital del enfermo es grave y el peligro de la fístula pancreática se convierte en un “mal menor”, de manera que se trata de drenar el foco séptico lo antes posible de la forma menos agresiva. Por ello elegimos en esta situación el drenaje percutáneo. Por otra parte, el hecho de que la lesión se haya abscesificado nos habla a favor de su independencia física (será una colección cerrada, probablemente sin comunicación con el Wirsung), lo cual nos tranquiliza algo en relación con el riesgo de fístula pancreática.

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Pregunta 34. Colangitis por coledocolitiasis.

Pregunta 35.- R: 5 Se nos presenta un cuadro clínico característico de una pancreatitis, con algunos signos de especial gravedad, como es el hecho de que presente coloración azulada en flancos (sugiere pancreatitis necrohemorrágica), hipocalcemia y derrame pleural. Sin embargo, por mucha que sea la gravedad, los pacientes con pancreatitis aguda sólo parecen beneficiarse de la cirugía (según la evidencia actual) cuando existe una necrosis que se demuestra infectada mediante cultivo de material obtenido por punción, situación en la cual se indica realizar una necrosectomía. Fuera de este supuesto, la cirugía sólo añade morbilidad y dispara la mortalidad de estos enfermos, que ya de por sí es elevada.

Pregunta 40.- R: 4 Los adenomas son neoplasias benignas del hígado. Clásicamente se relaciona su aparición con el uso de esteroides (anticonceptivos en mujeres, que constituyen el grupo más numeroso, o testosterona en varones), disminuyendo o a veces incluso desapareciendo cuando se abandona el consumo de estos fármacos.

Pregunta 40. Tumores hepáticos benignos. Adenoma hepatocelular

Hiperplasia nodular focal

Hemangioma (es el más frecuente)

Paciente tipo

M u je r + a nticonceptivos

M u je r

M u je r

Clínica

Dolor a bdom ina l inespecífico

Ha lla zgo

M a sa pa lpa ble • Hem orra gia → Shock Complicaciones hipovolém ico • M a ligniza ción (si m á s de 6 cm )

Pregunta 35. Criterios de Ransom a las 48 horas.

Pregunta 36.- R: 3 El cuadro que se refiere que presentó el paciente en su anterior ingreso es, evidentemente, una pancreatitis aguda. Ahora regresa con clínica, lo cual nos debe hacer sospechar una complicación de aquel episodio reciente. En concreto, presenta masa palpable en mesogastrio junto con clínica de “efecto masa” (saciedad, vómitos). Independientemente de lo que sea el cuadro en cuestión, su origen será probablemente pancreático: dado que sabemos la localización, la mejor prueba de imagen en el páncreas es el TC abdominal. M exico A rgentina C hile U ruguay

Tratamiento

Cirugía

No (si ha sido correcta m ente dia gnostica do)

No (sólo si es gra nde y/o da n s ín t o m a s )

También aparecen en el contexto de las enfermedades por depósito de glucógeno, situación mucho más rara. Hasta el 80% de los pacientes presentan algún tipo de molestia abdominal, si bien son síntomas muy inespecíficos. Sus dos potenciales complicaciones son la hemorragia en el seno del tumor, que puede llegar a romperse a la superficie hepática y causar un hemoperitoneo grave (esto sucede

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aproximadamente en un 30% de los adenomas), y la posibilidad de malignización (hasta un 10% de los adenomas extirpados contienen un hepatocarcinoma). Por ello, se recomienda una actitud quirúrgica ante adenomas que no regresan al interrumpir el tratamiento hormonal, así como en los de mayor tamaño. Pregunta 41.- R: 2 Los hemangiomas son el tumor benigno más frecuente del hígado, siendo francamente prevalentes (aparecen entre el 2% y el 7% de las autopsias). Su aparición no se relaciona especialmente con ningún consumo farmacológico. Habitualmente son asintomáticos, no se complican y no causan ningún tipo de problemas, salvo que sean de gran tamaño (se llaman “gigantes” a partir de los 4 cm). El diagnóstico puede establecerse a menudo por su apariencia ecográfica y con ayuda del Doppler, si bien la RM es de utilidad para caracterizarlos en caso de duda por su alta sensibilidad y especificidad. Dada su evolución benigna, no está indicado ningún tipo de tratamiento en estos tumores. Sin embargo, en algunos casos en los que el tumor es voluminoso y aparece clínica de ocupación abdominal o molestia, está indicada la resección del tumor como tratamiento sintomático. Más raramente aparecen en el contexto de cuadros angiomatosos sistémicos (síndrome de Kasabach-Merritt), asociados a coagulopatía de consumo y trombocitopenia, siendo incluso necesario el trasplante de forma excepcional. Pregunta 42.- R: 3 El término tumor de Klatskin se refiere exclusivamente al colangiocarcinoma que aparece en la unión de ambos conductos hepáticos, en la vecindad de la placa hiliar. El trasplante es, sin duda, el tratamiento que ofrece mejores resultados al hepatocarcinoma. Sin embargo, dada la escasez de órganos y la altísima probabilidad de recidiva en los casos que presentan muchos factores de mal pronóstico, actualmente se restringen las indicaciones a pacientes con enfermedad de buen pronóstico (no metástasis, un tumor único menor de 5 cm o hasta tres tumores de menos de 3 cm) y cuya situación funcional hepática impide la resección (estadio B ó C de Child). En los estadios A de Child en los que la resección es factible, habitualmente se recurre a ella. El angiosarcoma es una neoplasia de muy mal pronóstico, cuya relación con la exposición al cloruro de vinilo es bien conocida. El carcinoma fibrolamelar es una neoplasia hepática de mejor pronóstico que el carcinoma hepatocelular. Sin embargo, hay varios trabajos recientes que afirman que el mejor pronóstico obedece exclusivamente al hecho de que aparece en pacientes jóvenes y sobre un hígado sano, sin que histopatológicamente pueda distinguirse del carcinoma hepatocelular del que en definitiva es parte. Pregunta 43.- R: 5 Ver pregunta 45. Pregunta 44.- R: 1 Ver pregunta 45. Pregunta 45.- R: 2 El caso es el de un paciente de 70 años que presenta dolor abdominal y pérdida de peso, así como ictericia. En este contexto hay que investigar una neoplasia abdominal que afecte a la vía biliar (bien sea primaria del área hepatobiliopancreática, o bien sea primaria de otro órgano y ha afectado en su crecimiento a la vía biliar, como podría ser un cáncer gástrico). El hecho de que el paciente no presente otra clínica digestiva hace poco probable el cáncer gástrico, que raramente debuta con ictericia. En este contexto, lo más probable es un tumor periampular (adenocarcinoma de cabeza pancreática, ampuloma, colangiocarcinoma distal o adenocarcinoma duodenal), de los cuales el más frecuente es el cáncer de la cabeza del páncreas (adenocarcinoma ductal). La ecografía abdominal constituye el estudio inicial para cualquier ictericia obstructiva. La CPRE también puede ser de utilidad en este contexto, para diagnóstico diferencial con una coledocolitiasis, para tomar muestras para estudio citológico y para colocar una prótesis paliativa biliar en caso de enfermedad irresecable. La TC es imprescindible como estudio de extensión (local y a distancia). Finalmente, Pág. 8 • CG

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el estudio gastroduodenal puede ser de utilidad en el adenocarcinoma duodenal o en el ampuloma, permitiendo ver la masa. Sin embargo, las pruebas de medicina nuclear no aportan nada en el diagnóstico de los tumores periampulares. El pronóstico de los tumores periampulares es globalmente malo, sobre todo por la gran preponderancia del cáncer de páncreas (el ampuloma y el colangiocarcinoma tienen mejor pronóstico, sobre todo el primero). El tratamiento con intención curativa de todos ellos (si el estudio de extensión no lo contraindica), es la duodenopancreatectomía cefálica (intervención de Whipple, descrita en 1935 por vez primera), al cual llegan sólo un 20 % de los cánceres de páncreas. Tras un Whipple (cirugía que tiene una mortalidad de hasta el 15 % en algunas series), el pronóstico es aún así malo en el caso del páncreas, sobreviviendo a los 5 años menos del 20% de los enfermos resecados con intención curativa. La quimioterapia y la radioterapia tienen en el cáncer de páncreas un papel esencialmente paliativo, aunque hay ensayos recientes que apuntan a una indicación neoadyuvante (es decir, preoperatoria para reducir el tamaño tumoral). Pregunta 46.- R: 3 El término abdomen agudo se refiere al síndrome compuesto por la aparición de dolor abdominal de inicio agudo y signos de irritación peritoneal (hipersensibilidad, contractura, rebote). Sin embargo, el hecho de que un paciente presente un abdomen agudo NO indica la necesidad de cirugía. Hay muchas causas de abdomen agudo que no son subsidiarias de cirugía (ver tabla). En esta pregunta se nos presentan patologías médicas que se perforan (la fiebre tifoidea lo hace en el 4% de los casos, la colitis por CMV lo hace más raramente, el carbunco digestivo puede perforarse y también lo hacen hasta el 8% de las úlceras duodenales). Sin embargo, la PAI causa una neuropatía que manifiesta crisis severas de dolor abdominal, pero sin afectación del tubo digestivo (se afectan los plexos nerviosos, pero no las vísceras).

Pregunta 46.Causas no quirúrgicas de dolor abdominal. Cardíacas.

IAM. Pericarditis aguda.

Pulmonares.

Neumonía. Infarto pulmonar.

Gastrointestinales.

Pancreatitis aguda. Enfermedad de Crohn. Adenitis mesentérica. Diverticulitis no complicada. Gastroenteritis. Hepatitis aguda.

Endocrinas.

Insuficiencia SR aguda. Cetoacidosis diabética.

SNC y periférico.

Tabes dorsal Compresión raíces nerviosas.

Metabólicas.

Porfiria aguda. Fiebre mediterránea familiar. Hiperlipemia.

Hematológicas.

Crisis drepanocítica.

Ginecológicas.

EIP. Embarazo ectópico. Endometriosis. Quiste ovárico torsionado.

Pregunta 47.- R: 1 Ver comentario de la pregunta siguiente.

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Pregunta 48.- R: 4 La apendicitis aguda es la causa más común de abdomen agudo, cifrándose en un 7% el riesgo de padecerla a lo largo de la vida. Es más rara en los extremos de la vida, siendo excepcional en niños menores de 2 años. Clínicamente aparece un dolor periumbilical o epigástrico con anorexia, que en las horas siguientes se sitúa en fosa iliaca derecha, apareciendo entonces los vómitos y la febrícula o fiebre (raramente mayor de 38º C si no está complicada). Por ello, cuando los vómitos preceden al dolor se deben de considerar otros diagnósticos (especialmente una gastroenteritis aguda). Como en todo abdomen agudo, son imprescindibles los signos de irritación peritoneal, que en este caso son variopintos. Sin embargo, el que tiene mayor valor de todos ellos de cara al diagnóstico es el signo de Blumberg (rebote positivo en fosa ilíaca derecha). El diagnóstico es clínico en la mayoría de los casos (la experiencia del cirujano es fundamental), pero hasta en un 25% existen dudas diagnósticas y se puede recurrir a la ecografía o la TC. Aún así, el 20% de las laparotomías por apendicitis NO presentan apendicitis aguda. En los lactantes y en los ancianos, el cuadro puede ser menos manifiesto, y sin embargo evoluciona más rápidamente a la perforación. En el caso de los ancianos es característico que el cuadro se presente con características obstructivas, debido al íleo local o al atrapamiento de algún asa en el plastrón apendicular. Tanto en unos como en otros puede existir ausencia de leucocitosis en la analítica. La perforación no debería de llegar al 10% en el caso de los adultos, y suele acompañarse de un empeoramiento del dolor, que se hace más difuso, aparece mayor irritación peritoneal, mal estado general y fiebre más alta. Hay un mínimo porcentaje de casos en los que se alivia la sintomatología transitoriamente al perforarse. Pregunta 49.- R: 1 Cuando nos encontramos con un dolor abdominal (tanto en la clínica como en el MIR), debemos de proceder siempre por orden y hacernos estas 3 preguntas por este orden: 1) ¿Tiene el/la paciente un abdomen agudo?. 2) ¿Hay datos objetivos de gravedad? (de sepsis o peritonitis generalizada). 3) ¿Tengo un diagnóstico claro?. Las respuestas, aunque en apariencia no aporten mucho, nos van a determinar fácilmente la actitud a seguir en cada caso. En la paciente que nos ocupa, sí tiene un abdomen agudo (dolor abdominal agudo + irritación peritoneal) y sí que hay ahora datos objetivos de gravedad (de hecho, en este caso nos lo dicen explícitamente). Por otra parte, no tenemos un diagnóstico claro que contraindique la cirugía. En un abdomen agudo con datos de gravedad y causa desconocida es mandatoria la laparotomía exploradora. Pregunta 50.- R: 4 La paciente es una diabética que presentó un dolor de inicio súbito (típico de cuadros isquémicos o perforativos), en hemiabdomen inferior (no más localizado, como suele suceder en las perforaciones, pero también es una anciana y diabética, que siempre localizan peor el dolor). Ha presentado rectorragia y tiene un abdomen con distensión y pocos ruidos (probablemente es un íleo reflejo, dado que el dolor ha precedido a la distensión, a diferencia de lo que suele ocurrir en la obstrucción mecánica). La Rx de abdomen nos muestra un íleo con fin abrupto en ángulo esplénico, lo cual sugiere un proceso a ese nivel. El ángulo esplénico es el asiento típico de cánceres de colon izquierdo (pero la clínica es excesivamente rápida y florida para una obstrucción por cáncer, que suele ser subaguda y más larvada) y de colitis isquémica (que es lo que tenemos que pensar en este caso ante el antecedente de diabetes, el inicio súbito, la rectorragia acompañante y la radiología). Pregunta 51.- R: 3 Dado que tenemos un segmento gangrenado del colon, su resección es imperativa. Una vez realizada, teniendo en cuenta que se trata de una enfermedad vascular y de una paciente de riesgo (anciana y diabética) a la que hemos operado en un contexto de gravedad, la anastomosis primaria queda totalmente descartada, siendo de elección un Hartmann (colostomía proximal tras la resección). M exico A rgentina C hile U ruguay

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Pregunta 52.- R: 2 Otra vez nos encontramos ante un abdomen agudo, localizado inicialmente en fosa ilíaca derecha (la causa más frecuente en esta localización es la apendicitis aguda), en un contexto clínico de gravedad. Por ello, la decisión debe de ser quirúrgica y urgente en cualquier caso por lo previamente expuesto en la pregunta 49. Pregunta 53.- R: 4 La pileflebitis es una complicación infrecuente de la apendicitis aguda, consistente en la suelta de émbolos sépticos al sistema venoso portal, con lo que se provocan abscesos hepáticos por siembra hematógena. En esta situación está indicada la intervención quirúrgica urgente y la antibioterapia intravenosa. Con ello se suelen resolver los abscesos hepáticos sin necesidad de drenaje percutáneo. Pregunta 54.- R: 5 Nuevamente se nos presenta un caso de abdomen agudo (dolor agudo + irritación peritoneal) con signos de gravedad (hipovolemia). En este contexto la cirugía es imperativa, salvo que tengamos un diagnóstico que nos descarte la cirugía (si se tratara de una neumonía, cetoacidosis, IAM, Crohn, etc... lo cual no es el caso). Antes bien, la existencia de una imagen en omega nos indica que se trata de un vólvulo de sigma. Dados los datos de gravedad, el intento de tratamiento conservador mediante devolvulación está contraindicado, ya que probablemente nos encontramos ya con un severo compromiso vascular (irreversible) si no es ya una perforación por gangrena del sigma. En este contexto el Hartmann es de elección. Pregunta 55.- R: 4 Cualquier cuadro de detención del tránsito digestivo (que reciben el nombre genérico de íleo independientemente de su causa, obstructiva o paralítica) se maneja inicialmente de forma común: dieta absoluta dado que está paralizado el tránsito y existen probablemente vómitos, sonda nasogástrica para aliviar los vómitos y extraer todo el líquido retenido en el tubo digestivo y sueroterapia intravenosa (porque el paciente está en dieta absoluta y porque el secuestro de líquidos en el tubo digestivo facilita su deshidratación, amén de que los trastornos hidroelectrolíticos están en la base de muchos íleos paralíticos). La analgesia también está indicada, aunque en el contexto de un abdomen agudo no diagnosticado puede enmascarar la clínica. Luego, en función de la evolución o de la causa (si es conocida y mecánica) se indica el tratamiento etiológico (como sería la cirugía en caso de obstrucción por cáncer) o paliativo adecuado (como sería una colonoscopia descompresiva en un síndrome de Ogilvie o pseudoobstrucción aguda del colon). Pregunta 56.- R: 4 Véase siguiente comentario. Pregunta 57.- R: 3 Se nos cuenta un abdomen agudo de aparición súbita (recordemos que en este contexto hay que considerar sobre todo cuadros isquémicos y perforativos), en un paciente joven (ya podemos ir descartando los isquémicos), muy bien localizado en epigastrio (la buena localización es típica de los cuadros perforativos) y seguido de la aparición de un abdomen en tabla (que suele ser reflejo de peritonitis difusa por existencia de un líquido libre irritante en la cavidad peritoneal: bilis, sangre, ácido, pus...). La sospecha evidente es de perforación ulcerosa y para ver el neumoperitoneo solicitaremos una radiografía de tórax en bipedestación. Si el dolor impide la bipedestación al enfermo, se realizará una radiografía de abdomen en decúbito lateral y con rayo horizontal. Pregunta 58.- R: 3 Ver pregunta 60. Pregunta 59.- R: 4 Ver pregunta 60. Pregunta 60.- R: 1 Hasta un 25% de las perforaciones ulcerosas no presentan neumoperitoneo en la radiología simple. Por ello, la ausencia de neumope-

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EP • Pág. CG

ritoneo no debe de modificar nuestra sospecha clínica, sino hacernos buscar otro medio para confirmarla, que según el algoritmo que vimos en la pregunta 25, será la colocación de SNG e introducción de aire repitiendo a continuación la radiología simple. Si aún así seguimos sin encontrar neumoperitoneo, la TC es el medio más sensible para la detección del mismo. Pregunta 61.- R: 2 La ausencia de neumoperitoneo puede obedecer a tres causas: • La úlcera se ha tapado con epiplón, evitando la salida de más aire. • La perforación ha sucedido en cara posterior (penetración), con lo que no existe salida para el aire a cavidad libre. • La cantidad de aire que ha salido es muy pequeña y la radiología simple no la detecta. Pregunta 62.- R: 4 El cierre de la perforación es imperativo y sólo puede ser quirúrgico (abierto o laparoscópico). Hasta la llegada de la era del Helicobacter, se asociaba una medida “definitiva” que era la vagotomía troncular + piloroplastia en casos como este. Sin embargo, actualmente está establecido que no se precisa asociar ningún gesto definitivo al cierre simple, ya que lo que más disminuye el riesgo de recidiva ulcerosa es la erradicación del Helicobacter pylori. Sin embargo, aunque la mayoría de las úlceras duodenales están relacionadas con Helicobacter pylori, si se descarta su implicación está indicado realizar una técnica definitiva (vagotomía troncular y piloroplastia) para prevenir la recidiva, aunque esta situación es excepcional. Las úlceras sólo se resecan en caso de sospecha de malignidad, lo cual sucede en úlceras gástricas (en este paciente hablamos esencialmente de una duodenal) de evolución tórpida. Pregunta 63.- R: 4 Ya hemos comentado que la cuarta parte de los perforados no presentan neumoperitoneo en la radiología simple. Las complicaciones de la úlcera péptica son, por este orden, hemorragia, perforación y estenosis pilórica. Suelen aparecer aisladamente, de modo que es poco probable que una perforación sangre y excepcional que cause un shock hipovolémico. La última opción es falsa porque el tratamiento médico actual para la úlcera péptica (inhibidores de la bomba y terapia erradicadora) es altamente efectivo, por lo que la cirugía programada de la úlcera (por úlcera refractaria a tratamiento) se ha convertido en una situación prácticamente inexistente. La casi totalidad de las cirugías por úlcera que se realizan desde los años 90 son por complicaciones agudas (sobre todo perforaciones, dado que las hemorragias, aunque más frecuentes, se suelen controlar bien endoscópicamente). Pregunta 64.- R: 5 Ver comentario número 66. Pregunta 65.- R: 3 Ver comentario número 66. Pregunta 66.- R: 4 Se nos presenta el caso de una paciente con antecedentes de cólicos de repetición, que presenta lo que inicialmente parece un nuevo cólico. Sin embargo, la enferma no mejora con el tratamiento sintomático (lo cual debe hacernos sospechar una complicación), apareciendo clínica de obstrucción intestinal. Esta secuencia de acontecimientos (cólico biliar seguido de obstrucción intestinal) es característica del íleo biliar. Normalmente el íleo biliar aparece en el contexto de una colecistitis, aunque no siempre es así. Se forma una fístula biliodigestiva (lo más frecuente es que sea colecistoduodenal), a través de la cual pasan uno o varios cálculos al tubo digestivo, obstruyéndolo si son de gran volumen; esta obstrucción sucede más frecuentemente en la unión ileocecal, por ser zona de paso más estrecho. Radiológicamente, la aerobilia aparece por pasar aire del tubo digestivo a las vías biliares, la dilatación de asas de intestino delgado y los niveles hidroaéreos son signos de obstrucción, y el cálculo puede verse en íleon terminal si es radioopaco. Pág. 10 • CG

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El tratamiento del íleo biliar es inicialmente el de cualquier cuadro obstructivo (SNG + dieta + sueros), seguido de la enterolitotomía (extracción del cálculo que obstruye el intestino). En el acto quirúrgico urgente no es necesario actuar sobre la vesícula ni sobre la fístula, lo cual se hará sólo si las condiciones son muy favorables. La CPRE carece por completo de sentido porque no hay patología a nivel de la vía biliar y, desde luego, no tiene ninguna utilidad ver el árbol biliar. Pregunta 67.- R: 4 Ver pregunta 70. Pregunta 68.- R: 1 Ver pregunta 70. Pregunta 69.- R: 2 Ver pregunta 70. Pregunta 70.- R: 4 Se nos presenta el caso de una paciente colecistectomizada que presenta cuadros de cólicos biliares tras la cirugía. Ello define lo que se conoce como síndrome postcolecistectomía. Este cuadro obedece frecuentemente a que la colecistectomía no controla la sintomatología previa por no ser la colelitiasis culpable del cuadro. Sin embargo, hay otras causas de síndrome postcolecistectomía, morfológicas o funcionales, que precisan tratamientos específicos. En concreto, nuestra paciente presenta posteriormente un cuadro de dolor en hipocondrio derecho, fiebre en picos e ictericia, característica tríada de Charcot de la colangitis. En este contexto, la causa más probable es una coledocolitiasis residual (aunque a veces se puede formar una litiasis coledociana de novo) que obstruye la vía biliar y ésta se ha sobreinfectado. El tratamiento de urgencia de la colangitis, en principio es siempre conservador: antibióticos i.v. y control sintomático, programando una CPRE para intentar extraer el cálculo obstructivo y hacer una esfinterotomía en previsión de episodios futuros. En el caso del paciente colecistectomizado, la CPRE encuentra su mejor y más brillante indicación, dado que es por sí misma totalmente resolutiva del cuadro, sin precisar ningún gesto adicional (dado que ya no hay vesícula que extirpar). Pregunta 71.- R: 1 La causa más frecuente de obstrucción intestinal es la obstrucción de delgado, sobre todo por bridas o adherencias postquirúrgicas. Cuando se nos especifique que un paciente no ha sido operado nunca del abdomen, deberemos buscar como causa más frecuente de obstrucción una hernia complicada. Por lo tanto, la sola exploración abdominal rutinaria (inspección del abdomen en busca de laparotomías y exploración de los orificios herniarios) nos puede poner en la pista de las 2 causas más frecuentes de obstrucción intestinal. Por otra parte, la obstrucción más frecuente del colon es debida a cáncer de colon, especialmente en localización recto-sigma. Una proporción respetable de estos tumores son lo suficientemente bajos como para ser accesibles al tacto rectal. Por ello, con estas tres exploraciones baratas y sencillas, podemos ponernos en la pista de la causa de la obstrucción. Por otra parte, no debemos olvidar que todas ellas pertenecen al examen físico, y que éste siempre debe preceder a las pruebas complementarias, de modo que en buena praxis las demás opciones deben ser rechazadas. Pregunta 72.- R: 5 Ya hemos comentado previamente cuáles deben ser las preguntas que nos haremos ante un dolor abdominal para decidir la actitud a seguir (pregunta 49). Veámoslo aplicado a este caso: 1) ¿Tiene el/la paciente un abdomen agudo? Evidentemente sí, puesto que hay un dolor abdominal de inicio agudo acompañado de signos de irritación peritoneal (Blumberg en este caso). 2) ¿Hay datos objetivos de gravedad? (de sepsis o peritonitis generalizada) NO hay datos de gravedad en este caso que apremien a una cirugía urgente.

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3) ¿Tengo un diagnóstico claro? Tengo un dolor en fosa ilíaca derecha, pero ningún diagnóstico claro. Hay una historia de endometriosis previa, está justo a la mitad del ciclo... Puede ser nuevamente endometriosis, simple rotura folicular o folículo hemorrágico, apendicitis, EIP, embarazo ectópico.... Dado que tengo una paciente sin un diagnóstico claro y sin datos de gravedad, parece muy precipitado someterla a una cirugía de la que va a obtener un muy dudoso beneficio, por lo cual la actitud menos adecuada es sin duda esa. Cualquiera de las otras opciones es correcta, dado que busca aclarar un poco el cuadro de la paciente (mediante pruebas complementarias u observación clínica).

Comentarios TEST

Pregunta 73.- R: 1 La víscera más frecuentemente lesionada en los traumatismos abdominales cerrados es el bazo. Su rotura origina un hemoperitoneo que con frecuencia está en el origen de la inestabilidad hemodinámica que pueden presentar estos pacientes. Sin embargo, la inestabilidad hemodinámica en el paciente con traumatismo cerrado no es indicación de cirugía: siempre se debe comprobar mediante una prueba (ecografía o lavado peritoneal) que el foco de sangrado es intraperitoneal, porque un paciente puede presentarse tras traumatismo cerrado con un shock hipovolémico secundario a una fractura de pelvis o fémur o a una lesión torácica. La siguiente víscera lesionada por orden de frecuencia en el trauma cerrado es el hígado.

Pregunta 74. A la izquierda: laparoscopia; a la derecha laparotomía.

Pregunta 75.- R: 2 Como norma general, el accidente de tráfico es el prototipo del traumatismo abdominal cerrado, pero por ser politraumatizado se debe de seguir el protocolo ABCDE antes de hacer el balance de lesiones. El paciente estaba algo hipotenso al recogerlo, pero ha quedado estable con los 700 cc del transporte. Por otra parte, la A y la B están aseguradas, dado que el paciente viene intubado. De manera que tenemos un ABC “resuelto” y nos centramos en D y E. La exploración neurológica no es valorable en un paciente que ha sido sedado y relajado para la intubación, por lo que no podemos afirmar nada en relación con lesiones del SNC. Sin embargo, en el contexto de un politraumatismo importante, la TC craneal es imperativa. El hecho de que exista dolor abdominal justifica en sí mismo la realización de una prueba de imagen en abdomen, que dada la estabilidad del paciente será una TC.

Pregunta 73. Manejo de un traumatismo abdominal.

Pregunta 74.- R: 2 La actitud en la herida por arma blanca abdominal no viene determinada tanto por la estabilidad del enfermo (como sucede en el trauma cerrado) como por la penetración en peritoneo. Si hay datos directos o indirectos de penetración en peritoneo (y, ciertamente, la inestabilidad es un dato indirecto de penetración, aunque no el único posible), entonces hay indicación de exploración quirúrgica. Es el caso que nos ocupa, la evisceración nos indica la penetración de forma inequívoca. Si hay certeza de no penetración, lo indicado es la observación. Sin embargo, en muchos casos no tenemos evidencia de penetración, pero no podemos descartarla. En estas situaciones se puede realizar un lavado peritoneal o una laparoscopia diagnóstica para intentar aclarar la existencia de lesiones intraabdominales. Algunos autores defienden la observación clínica estrecha con exploración repetida por un mismo cirujano, en busca de signos de irritación peritoneal, pero esta postura no ha sido aún aceptada de forma universal.

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EP • Pág. CG

ENDOCRINOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS.

2)

1.

3)

En todas las siguientes patologías hipotálamo-hipofisarias existirá hiperprolactinemia, EXCEPTO en: 1) 2) 3) 4) 5)

2.

2) 3) 4) 5)

4) 5)

Preguntas TEST

Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor de 300 microg/L. Embarazada con prolactinemia de 400 microg/L. Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo negativo y prolactinemia de 160 microg/L. Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 microg/L y adenoma hipofisario de 23 mm. Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/L y RM selar sin alteraciones.

No precisa tratamiento. Cirugía transesfenoidal. Cirugía combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia. Cabergolina, que es un agonista dopaminérgico. Antagonistas de DA, como bromocriptina.

Una paciente de 25 años, diagnosticada de hiperprolactinemia idiopática, sin tratamiento ni sintomatología en la actualidad, salvo la existencia de menstruaciones irregulares de forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de embarazo. ¿Cuál de las siguientes actitudes terapéuticas sería la más apropiada?: 1) 2) 3)

4) 5) 5.

5) 6.

5) 7.

No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar dosis bajas de bromocriptina, para mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando se produzca el embarazo, suspender la medicación, realizando controles analíticos y campimétricos periódicamente. Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca el embarazo, mantener dosis mínimas hasta mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad. Mantener sin ningún tipo de tratamiento, antes y durante el embarazo.

Referente a la acromegalia, es cierto que: 1)

El estudio anatomopatológico postquirúrgico determina si se trata de adenoma o carcinoma. M exico A rgentina C hile U ruguay

2) 3) 4) 5)

Se habla de curación cuando las cifras de IGF-1 son normales para sexo y edad y la GH es inferior a 2 ng/dl tras SOG por RIA. Cuando se realiza el diagnóstico de la enfermedad, se debe descartar la existencia de poliposis colónica. Cuando se alcanzan los criterios de curación, la morbimortalidad se equipara a la de la población general. Puede existir elevación de GH, tras estímulo con TRH. Aunque la dopamina en condiciones normales produzca elevación en las cifras de GH, la bromocriptina puede resultar útil en el tratamiento.

Paciente de 48 años, que acude a nuestra consulta por disminución de la libido, impotencia, astenia, náuseas y vómitos, letargia, piel seca, estreñimiento. En la analítica de rutina destaca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales. En estudio de imagen: RM se observa una lesión hipofisaria pequeña (12 mg/dl. Densidad ósea menor de -2DS. Litiasis renal recidivante. Calciuria > 400 mg/d.

Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calcemia de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes personales de HTA mal controlada y asma. Antecedentes familiares de cáncer de tiroides. ¿Qué actitud tomaría a continuación?: 1) 2) 3) 4) 5)

74.

La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario. La causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es la existencia de hiperplasia paratiroidea. En la mayoría de los casos, el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario se realiza de forma casual al detectar en una analítica hipercalcemia con hipofosfatemia en personas asintomáticas. En el diagnóstico diferencial se deben descartar fármacos y neoplasias. Las neoplasias, son la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados.

En un paciente con hiperparatiroidismo primario, ¿cuál NO es criterio de cirugía?: 1) 2) 3) 4) 5)

Paciente con antecedentes de HTA (en tratamiento con captopril y diuréticos, manteniendo TA alrededor de 170/ 110 mmHg). Casualmente, se encuentra una masa suprarrenal en una ecografía abdominal. ¿Qué actitud NO tomaría?: 1) 2) 3) 4) 5)

70.

3)

¿Cuál de las siguientes pruebas de imagen NO es útil en el diagnóstico de feocromocitoma?: 1) 2) 3) 4) 5)

69.

2)

Enfermedad de Addison autoinmune. Síndrome de Cushing. Carcinoma suprarrenal. Tumores virilizantes. Hiperplasia suprarrenal congénita.

Catecolaminas en plasma. Prueba con glucagón. Prueba con fentolamina. Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h. Gammagrafía con metayodobencilguanidina - I-131.

En relación con la hipercalcemia, una de las siguientes afirmaciones es FALSA: 1)

Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser operado. ¿Qué tratamiento preoperatorio indicaría usted?: 1) 2) 3) 4) 5)

68.

71.

Para descartar feocromocitoma, solicitaría inicialmente: 1) 2) 3) 4) 5)

67.

Hiperplasia suprarrenal congénita (inicio tardío). Neoplasia ovárica. Ovario poliquístico. Neoplasia suprarrenal. Idiopático.

Feocromocitoma. Adenoma suprarrenal no funcionante. Metástasis.

METABOLISMO DEL CALCIO.

¿Cuál es el trastorno suprarrenal más frecuente en la infancia?: 1) 2) 3) 4) 5)

66.

3) 4) 5)

Dexametasona. Antihipertensivos. Furosemida.

Seguimiento a distancia

Debe recibir tratamiento con suero salino isotónico. Los niveles de vitamina D serán normales o algo bajos. La eficacia del tratamiento será menor que en las hipercalcemias secundarias a adenoma paratiroideo. Las cifras de PTH intacta estarán elevadas. En el tratamiento pueden ser de utilidad bifosfonatos, calcitonina y glucocorticoides.

Paciente diagnosticado de mieloma múltiple e insuficiencia renal crónica, que acude al servicio de urgencias por cuadro progresivo de astenia, debilidad de la musculatura proximal, letargia y oligoanuria. En la analítica presenta: creatinina 4

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ED • Pág. 7

ENDOCRINOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

mg/dl, urea 180 mg/dl, sodio 130 mEq/l, potasio 6 mEq/l, calcio 14,5 mg/dl. En la exploración física presenta edemas maleolares. ¿Cuál de los siguientes sería el tratamiento inicial de elección?: 1) 2) 3) 4) 5)

Hidratación con suero salino isotónico. Furosemida i.v. Hemodiálisis. Calcitonina. Bifosfonatos.

1) 2) 3) 4) 5) 80.

Señale cuál es la FALSA sobre el tratamiento de la descompensación hiperosmolar: 1) 2)

DIABETES MELLITUS.

3)

76.

4) 5)

Un paciente presenta, en una analítica realizada en ayunas, una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA de 1997, usted le podría diagnosticar de: 1) 2) 3) 4) 5)

77.

2) 3) 4) 5)

Se hereda de forma autosómica recesiva ligada al cromosoma 6. Es una enfermedad que se desarrolla siempre sobre una base exclusivamente genética. Existe una activación de la inmunidad humoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la inmunidad celular. Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) que pueden reaccionar con los islotes pancreáticos. Su etiopatogenia es equiparable a la de la DM no insulindependiente.

2) 3) 4) 5) 83.

3) 4) 5)

Se hereda de forma autosómica dominante. Para su diagnóstico se exige la presencia de la enfermedad en al menos dos miembros de la familia. Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 años. Existe una alteración de la secreción de insulina y una resistencia a la acción de la insulina en los tejidos. El tipo 2 se debe a una alteración del gen de la glucoquinasa que se encuentra en el cromosoma 7p.

Varón de 20 años, sin antecedentes conocidos, que acude por vómitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, HCO3: 16, pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500, cetonuria positiva, creatinina 1,5. ¿Cuál de las siguientes medidas NO está indicada?:

Pág. 8 • ED

M exico A rgentina C hile U ruguay

Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipoglucemia nocturna, con estímulo de hormonas contrainsulares. Hiperglucemia matutina por hipersecreción de GH nocturna. Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiperglucemia nocturna, con secreción de insulina. Hipoglucemia matutina por exceso de insulina administrada. Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia nocturna.

Un paciente de 50 años, obeso, hipertenso y fumador, consulta por el hallazgo casual de una glucemia en ayunas de 256 mg/dl, no acompañada de síntomas cardinales. En consulta presenta una glucemia capilar en ayunas de 240 mg/dl. Tras iniciar tratamiento con dieta hipocalórica y metformina en dosis crecientes hasta alcanzar dosis máximas, el paciente presenta glucemias basales de 210, 200 y 189 mg/dl y no ha perdido peso. ¿Cómo modificaría su tratamiento?: 1) 2) 3) 4) 5)

84.

Glucosuria. Cetonuria. Glucemia. Hemoglobina glicada (HbA1c). Fructosamina.

Se llama efecto Somogyi a: 1)

Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, señale la FALSA: 1) 2)

79.

82.

Es típico de la DM autoinmune. Los aportes de potasio son necesarios más precozmente que en la cetoacidosis. Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe acidosis láctica. La insulina permite el control de la hiperglucemia. La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis.

En el control de un paciente diabético, es POCO importante medir: 1) 2) 3) 4) 5)

Sobre la diabetes mellitus insulinodependiente, señale la correcta: 1)

78.

La cifra es normal. No se debe realizar ninguna medida. Si la cifra en ayunas está entre 110 y 126 mg/dl, se etiquetará como alteración de la glucosa en ayunas. La cifra indica alteración de la glucosa en ayunas. Si la glucemia, 2 horas después de 75 g de glucosa, es inferior a 140 mg/dl, se diagnosticará de intolerancia hidrocarbonada. Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a las 2 horas está entre 140 y 200 mg/dl, se le etiquetará de diabetes. Si se repite 1 sola vez y la cifra en ayunas es superior o igual a 126 mg/dl, se le puede etiquetar de diabetes.

81.

Suero salino 0,9%. Cuando glucemia sea de 300, suero glucosado 5%. Insulina i.v. Potasio i.v. Bicarbonato i.v.

Insistir en la dieta. Aceptable control glucémico, no hay que modificar el tratamiento. Insistir en la dieta. Sustituir biguanidas por acarbosa. Insistir en la dieta. Asociar acarbosa al tratamiento con metformina. Insistir en la dieta. Suspender biguanidas y comenzar con sulfonilureas. Insistir en la dieta. Asociar insulina nocturna.

Sólo una de las siguientes afirmaciones es cierta, en relación con el tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus: 1)

Glimepirida - nuevo y potente inhibidor de las alfaglucosidasas intestinales, que reduce la glucemia postprandial.

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Preguntas TEST

Seguimiento a distancia

ENDOCRINOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 2) 3) 4) 5) 85.

Paciente de 55 años, con antecedentes personales de HTA controlada con dieta, obesidad, hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con metformina. Acude a la consulta presentando cifras de glucemia capilar en ayunas entre 180-250 mg/dL, con cifras postprandiales aceptables. En la analítica presenta HbA1c de 8%, LDL:120, TGs: 150, y cifras habituales de presión arterial de 145/80 mmHg. ¿Cuál sería la actitud más correcta en cuanto a la modificación del tratamiento?: 1) 2) 3) 4) 5)

86.

3) 4) 5)

Preguntas TEST

Añadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratamiento con insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo cardiovascular que presenta el paciente. Insistir en dieta hiposódica para el control de la presión arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con sulfonilureas o repaglinida. Añadir IECAs, mantener metformina y añadir rosiglitazona o pioglitazona, valorando la respuesta en visitas sucesivas. Añadir IECAs, mantener metformina y añadir al tratamiento sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al tratamiento en visitas sucesivas. Añadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta convencional, suspendiendo metformina, al igual que la estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes.

Señale la asociación INCORRECTA en cuanto al tipo de insulina: 1) 2)

87.

Miglitol - biguanida de última generación. Metformina - sulfonilurea, hipoglucemiante oral. Repaglinida - sulfonilurea de 4ª generación, de acción rápida. Rosiglitazona - actúa a nivel del receptor nuclear PPAR, reduciendo la resistencia insulínica.

Lispro - análogo de insulina de acción ultrarrápida. Glargina - insulina de acción muy prolongada, más de 24 horas. NPL - insulina de acción intermedia con perfil farmacocinético similar a la NPH. Insulina inhalada - farmacocinética similar a la insulina regular recombinante humana. Insulina aspártica - insulina ultratard.

2) 3) 4) 5) 89.

90.

2) 3) 4) 5)

Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 años con cuerpos cetónicos en orina. Diabetes en una paciente de 38 años que ha debutado con una cetoacidosis diabética. Niño de 10 años con DM tipo 1. Diabético tipo 2 de 53 años, en mal control crónico con pauta de insulinoterapia convencional. Diabético tipo 2 de 85 años de edad, con complicaciones microvasculares evolucionadas y en mal control crónico con pauta convencional.

HIPOGLUCEMIAS. Señala la respuesta correcta respecto al diagnóstico diferencial de la hipoglucemia: M exico A rgentina C hile U ruguay

Los pacientes con insulinoma tienen una concentración de péptido C aumentada paralela a los valores de insulina. La proinsulina se eleva cuando se administra insulina exógena. El péptido C se eleva cuando se administra insulina exógena. Los antidiabéticos orales elevan la concentración de insulina, pero no de péptido C. El cociente insulina/glucosa es normal en los insulinomas.

La causa más frecuente de hipoglucemia en un paciente hospitalizado es: 1) 2) 3) 4) 5)

Tumores. Desnutrición. Hepatopatía. Fármacos. Septicemia.

En el tratamiento del insulinoma se emplean todos los siguientes, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)

Pancreatectomía. Diazóxido. Octreótide. Estreptozocina. Fenoxibenzamina.

DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIÓN. 91.

En un paciente varón de 50 años, con un infarto agudo de miocardio hace 2 años y que presenta cifras elevadas de colesterol, ¿cuál sería su objetivo de control de la hipercolesterolemia?: 1) 2) 3) 4) 5)

92.

NO indicaría el tratamiento intensivo con insulina en uno de los siguientes: 1)

88.

1)

Seguimiento a distancia

Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en los diabéticos, señale la verdadera: 1) 2) 3) 4) 5)

93.

LDL < 200. LDL < 160. LDL < 130. LDL < 100. LDL indetectable.

Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de glucemia. Es siempre de elección el uso de ácido nicotínico. Se recomienda mantener los niveles de LDL por debajo de 100 mg/dl en los pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica. El miglitol es el hipolipemiante más potente que se conoce hoy en día. La cerivastatina es un fibrato que disminuye sólo los niveles de triglicéridos.

Señale la asociación fármaco-mecanismo de acción INCORRECTA: 1) 2)

Atorvastatina - inhibición de la HMG CoA reductasa. Colestiramina - interrupción de la circulación enterohepática.

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ED • Pág. 9

Seguimiento a distancia 3) 4) 5)

Señale el efecto ADVERSO fundamental de los inhibidores de la HMG CoA reductasa: 1) 2) 3) 4) 5)

95.

2) 3) 4) 5)

3) 4) 5)

5)

IMC > 40, sin respuesta a dieta, ejercicio y fármacos. IMC > 35, con diabetes mellitus. IMC > 35, con síndrome de apnea del sueño. Paciente con trastorno de la conducta alimentaria de tipo bulimia. IMC > 35, con cardiopatía isquémica.

Proteínas plasmáticas de vida media corta-intermedia, como prealbúmina, transferrina y proteína ligada a retinol. Pliegue tricipital. Recuento de linfocitos. Niveles de vitaminas y oligoelementos. Albúmina en un paciente en UCI y situación crítica.

Disfagia secundaria a ACVA. Paciente joven en coma por traumatismo craneoencefálico. Anorexia nerviosa con incapacidad para mantener un peso mínimo mediante alimentación oral. Cuadro de obstrucción intestinal. Fibrosis quística con requerimientos nutricionales muy altos.

Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolíticas. Vómitos. Sepsis por catéter. Neumotórax. Esteatosis hepática.

¿Cuál de las siguientes es FALSA respecto a la clasificación de la población según su índice de masa corporal?: 1) 2) 3) 4) 5)

99.

1) 2) 3) 4)

Son posibles complicaciones asociadas a la nutrición parenteral, todas MENOS una: 1) 2) 3) 4) 5)

98.

¿En cuál de los siguientes casos NO indicaría la realización de cirugía bariátrica?:

Indicaría una nutrición enteral por sonda nasogástrica en todas las situaciones siguientes, EXCEPTO una: 1) 2)

97.

Arritmias auriculares. Estreñimiento. Diarrea y náuseas. Miositis y afectación hepática. Colelitiasis.

100.

¿Cuál de los siguientes parámetros NO es útil en la valoración del estado nutricional de un paciente?: 1)

96.

Gemfibrocil - aumento de hidrólisis de triglicéridos y catabolismo de LDL. Ácido nicotínico - disminuye síntesis de VLDL y LDL. Lovastatina - aumenta la síntesis de ácidos biliares.

IMC de 18,5 a 24,9 normalidad. IMC de 25 a 29,9 sobrepeso. IMC de 30 a 34,9 obesidad grado 1. IMC de 35 a 39,9 obesidad grado 2. IMC mayor de 40 superobesidad o extrema.

En un paciente con un IMC de 38 y con una ingesta habitual de 3.000 Kcal, ¿qué dieta prescribiría?: 1) 2) 3) 4) 5)

500-700 Kcal. 1.000-1.500 Kcal. 1.500-2.500 Kcal. 3.000-3.500 Kcal. No precisa dieta.

Pág. 10 • ED

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Preguntas TEST

94.

ENDOCRINOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

ENDOCRINOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta HIPÓFISIS.

Seguimiento a distancia

Pregunta 3.- R: 4

Pregunta 1.- R: 5 La hiperprolactinemia se puede producir en muchas situaciones, siendo la más frecuente la secundaria a fármacos como estrógenos, opiáceos, neurolépticos, metildopa, etc. El s. de Nelson es un adenoma hipofisario que aparece años después de una suprarrenalectomía bilateral realizada a pacientes con Cushing. Puede producir hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofisario. Este es el mismo mecanismo de los macroadenomas no secretores de hipófisis. El craneofaringioma es el tumor hipotalámico más frecuente en niños, y en su crecimiento compromete las funciones hipotalámicas, incluyendo la secreción de dopamina, motivo por el que eleva las cifras de prolactina. Las formas de hipofisitis linfocitarias que afectan al tallo también elevan las cifras de prolactina. Sin embargo, el s. de Sheehan consiste en una necrosis isquémica postparto hipofisaria que se manifiesta por incapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Stress Succión del pezón

5HT

VIP, TRH Prolactina

Secreción láctea

Pregunta 1.

• Neurolépticos Fármacos • Opiáceos • Alfa-metildopa • Reserpina Dopamina

Estrógenos

Regulación de la prolactina.

Comentarios TEST

Pregunta 2.- R: 4 Existen cifras orientativas para el diagnóstico diferencial de la hiperprolactinemia. Aquellas superiores a 300 microgramos/L son características del prolactinoma. Igualmente, descartado un embarazo, cifras mayores a 150 también lo son. Las cifras entre 50-100 suelen ser causas 2° como compresión del tallo (respuesta 4), lesiones hipotalámicas, fármacos, etc. Ver figura a pie de página.

Pregunta 3.

Manejo de la hiperprolactinemia.

Pregunta 2. Patologías hipofisarias-hipotalámicas. M exico A rgentina C hile U ruguay

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Seguimiento a distancia

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Pregunta 4.- R: 3 La infertilidad es una manifestación clínica de los prolactinomas. Aunque los estrógenos aumentan los niveles de prolactina, la mayoría de los prolactinomas no crecen en el embarazo. Por ello la actitud correcta es la 3. Ninguno de los agonistas dopaminérgicos es teratogénico, por lo que ante unos niveles de prolactina mayores de 400 o alteraciones campimétricas se reinicia el tratamiento. Pregunta 5.- R: 2 La acromegalia se debe casi siempre a tumores hipofisarios productores de GH y los pacientes tienen un aumento de morbimortalidad por causas cardiovasculares y aumento de tumores. Los criterios diagnósticos actuales son niveles de IGF-1 elevados para sexo y edad y GH mayor de 1 microg/L tras SOG. El MEN 1 asocia tumores de hipófisis, paratiroides y páncreas y se debe sospechar en un acromegálico con hipercalcemia, ya que ésta no se produce en la acromegalia aislada.

Pregunta 5. Criterios de acromegalia. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SOG para GH (120 min.): GH>1 con IRMA (> 2µg/l con RIA). Aumento de IGF-1 para valor normal según edad y sex o.

gos de somatostatina (octreótide), a los que se pueden asociar agonistas dopaminérgicos, es la última línea. No está claro todavía el papel del tratamiento con análogos de somatostatina antes de la cirugía. Pregunta 7.- R: 2 Se habla de curación bioquímica en la acromegalia cuando se normalizan los niveles de IGF-1 y se suprime la GH a menos de 1 tras SOG. Ello evita el exceso de mortalidad de estos pacientes. Las respuestas paradójicas a GnRH y TRH son menos usadas en la actualidad como criterios pronósticos. Las indicaciones de colonoscopia en la acromegalia son: AP o familiares de pólipos en colon, clínica intestinal, más de 10 años de enfermedad, sobre todo si activa y en pacientes con más de 3-6 acrocordomas en cuello o dorso superior. Pregunta 8.- R: 1 En el enunciado nos dan la clínica de varios déficit hormonales asociados: alteración de libido e impotencia (hipogonadismo), astenia y náuseas (insuficiencia suprarrenal), piel seca y letargia (hipotiroidismo). Los iones y colesterol normales orientan hacia un origen hipofisario. Por tanto, de las respuestas, la patología que no produce hipopituitarismo es el microprolactinoma. Recordar que la sensibilidad de la RM no es del 100% en la detección de toda la patología selar. Pregunta 9.- R: 1 La apoplejía hipofisaria es un cuadro grave con clínica neurológica en su presentación, por necrosis de tumores hipofisarios. El diagnóstico diferencial con otras entidades tales como la hemorragia subaracnoidea o rotura de aneurismas cerebrales, etc, es lo primordial. Su tratamiento debe ser urgente, con dosis altas de corticoides y neurocirugía descompresiva urgente.

SOG para GH (120 min.): GH100 mOsm/kg). 6. Ex clusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

Pregunta 18. Síntesis de hormonas tiroideas. 1. Sobrecarga hídrica patológica. 2. Niveles de AVP plasma y orina elevados.

*Se precisan todos los criterios mayores para el diagnóstico. Los menores son opcionales.

Pregunta 16.- R: 1 El tratamiento del SIADH es urgente en caso de Na menor de 125 o clínica grave del SNC, en cuyo caso se realiza con una infusión de suero salino hipertónico con o sin furosemida IV. El tratamiento del SIADH es conservador con Na mayor de 125 y sin clínica. Para ello comenzamos con restricción hídrica (500-1.000cc/d), y si no se controla la hipoNa, usaremos fármacos como el litio o la demeclociclina. TIROIDES. Pregunta 17.- R: 2 El yodo es necesario para la formación de las hormonas tiroideas, y su metabolismo está muy estrechamente controlado, hasta el punM exico A rgentina C hile U ruguay

Pregunta 19.- R: 3 Como hemos dicho antes, los tejidos periféricos son capaces de producir T3 a partir de la desyodación de la T4. La inhibición de las desyodasas periféricas se puede producir en muchas situaciones tales como enfermedades graves, desnutrición o ayuno severos, politraumatismos (síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea) o por la acción de fármacos tales como la amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados y propiltiouracilo (el único antitiroideo que posee este efecto). Pregunta 20.- R: 3 Las enfermedades tiroideas autoinmunes constituyen un grupo en el que se encuentran la tiroiditis linfocitaria crónica (de Hashimoto y la variante atrófica), la enfermedad de Graves-Basedow y la tiroiditis indolora o linfocitaria transitoria. En todas ellas pueden aparecer con frecuencia variable anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa). Hay que diferenciarlos de los anticuerpos frente al receptor de TSH, que son típicos, aunque no exclusivos de la enfermedad de Graves. Pregunta 21.- R: 3 El bocio simple se define como un aumento del tamaño de la glándula tiroidea con función tiroidea normal, es decir, todas la hormonas normales en plasma. El tratamiento, en el caso de que existan

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ENDOCRINOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

fenómenos compresivos tales como disfagia, disnea, compresión de vasos con plétora facial y síncope (signo de Pemberton) es la cirugía mediante tiroidectomía subtotal. El resto de los casos se debe individualizar, aunque el tratamiento más empleado es la administración de dosis supresoras de tiroxina. Pregunta 22.- R: 3 Bocio significa aumento del tamaño de la glándula tiroidea y no define su funcionalidad. Podemos tener patologías con bocio e hipotiroidismo como la tiroiditis de Hashimoto, bocio con hipertiroidismo como la enfermedad de Graves o bocio con normofunción tiroidea (bocio simple). El cáncer diferenciado de tiroides es raramente funcionante.

Pregunta 29.- R: 2 La gammagrafía es una prueba útil para aproximarse al diagnóstico de hipertiroidismo, ya que nos separa las causas producidas por hiperfunción autónoma del tiroides (gammagrafía hipercaptante) de las que tienen otra fisiopatología (gammagrafía silente). En este sentido cabe recordar que el coriocarcinoma produce un hipertiroidismo en el que la gammagrafía es de hipercaptación difusa, como en la enfermedad de Graves. En el caso del coriocarcinoma es la beta-hCG la que estimula el receptor de TSH.

Pregunta 29. Clasificación de los estados de tirotoxicosis según la captación gammagráfica.

Pregunta 23.- R: 4 Como se ha dicho anteriormente, el bocio simple consiste en aumento del tamaño de la glándula tiroidea con normofunción tiroidea. En su diagnóstico se pueden realizar pruebas de imagen para descartar los fenómenos compresivos en otros órganos o para el diagnóstico diferencial con otras entidades (bocio multinodular, nódulos solitarios, etc.). La determinación de tiroglobulina y la realización de rastreos con I-131 forman parte del seguimiento de los pacientes operados de cáncer diferenciado de tiroides y no juegan ningún papel en el diagnóstico del bocio simple.

• Captación aumentada: - Enfermedad de Graves. - Tumores productores de TSH y hCG. - BMNT y adenoma tóxico. • Captación disminuida: - Tiroiditis y fenómeno de Jod-Basedow. - Tirotoxicosis facticia. - Struma ovarii. - Metástasis funcionantes de carcinoma folicular.

Pregunta 24.- R: 5 La causa más frecuente de bocio, simple o con hipotiroidismo, es el déficit de yodo. Muchas de las causas de bocio simple pueden producir con el tiempo o la dosis hipotiroidismo. Bociógenos como la amiodarona, el litio, etc. son un ejemplo. Igualmente el yodo en pacientes con patología autoinmune de tiroides puede producir bocio, incluso hipotiroidismo.

Pregunta 30.- R: 4 La enfermedad de Graves es autoinmune y el hipertiroidismo no sigue un curso paralelo al de la oftalmopatía en muchos casos. El tratamiento debe individualizarse dependiendo del grupo de edad (niños y jóvenes, adultos o ancianos) y ante la presencia de embarazo en una mujer. En general, en nuestro medio se recomienda tratamiento con antitiroideos prolongado en niños, jóvenes y adultos (entre 12 y 24 meses) para conseguir un efecto inmunomodulador y así evitar brotes de hipertiroidismo futuros.

Pregunta 25.- R: 2 El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo se realiza en la actualidad con tiroxina (T4) oral. El objetivo del tratamiento es la normalización de los niveles de TSH en caso de hipotiroidismo primario y de los niveles de T4 libre en el caso de hipotiroidismo central. En la pregunta nos encontramos ante un caso de hipotiroidismo primario en el que la TSH del plasma está por debajo del límite normal, lo que indica que la dosis empleada es elevada para ese paciente, y la actitud es disminuir la dosis y reevaluar al paciente pasadas 4-6 semanas con una nueva determinación de TSH.

Pregunta 31.- R: 3 La administración de yodo-131 es una herramienta útil en el tratamiento de la enfermedad de Graves, tanto por su eficacia como por su seguridad. Está contraindicado en embarazadas, niños y jóvenes por debajo de los 20 años y no debe emplearse ante la existencia de nódulos tiroideos sin antes investigar la naturaleza de los mismos. En los adultos mayores y ancianos es de elección tras la normalización de la función tiroidea con antitiroideos.

Pregunta 26.- R: 4 El hipotiroidismo subclínico es la situación definida por unos niveles de TSH plasmática elevados con una T4 libre normal en plasma. Hoy en día se conoce que no es una situación verdaderamente subclínica y se recomienda su tratamiento siempre que la TSH esté por encima de 10 mUI/mL. Cuando esté entre 5 y 10, se recomienda tratar en la mayoría de las situaciones, excepto en ancianos o pacientes con cardiopatía.

Pregunta 32.- R: 4 En el embarazo, la enfermedad de Graves debe controlarse con antitiroideos (especialmente con propiltiouracilo) en dosis suficientes para mantener las hormonas maternas en el límite alto de la normalidad, y así evitar el hipotiroidismo fetal. En general, la enfermedad de Graves mejora a lo largo del embarazo, pero en casos refractarios, dado que el radioyodo está contraindicado, se debe recurrir a la cirugía.

Pregunta 27.- R: 4 El coma mixedematoso es una urgencia rara hoy en día que ocurre en pacientes con hipotiroidismo de larga duración o mal tratados cuando se exponen a un frío intenso, cirugía, sepsis y otros factores desencadenantes. El pronóstico es malo y conlleva una elevada mortalidad. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y confirmarse mediante analítica de hormonas urgente. Inicialmente se administran glucocorticoides intravenosos, y después hormona tiroidea, bien T4 intravenosa o T3 por sonda nasogástrica.

Pregunta 33.- R: 1 Las urgencias en el hipertiroidismo son la crisis tirotóxica o tormenta tiroidea y las crisis cardíacas, como la del enunciado. En estos casos el tratamiento está dirigido a controlar de forma rápida los síntomas y la disminución de la cantidad de hormonas tiroideas en el organismo. Ello es posible de forma rápida, sobre todo mediante la inhibición de la conversión periférica de T4 a T3. El tratamiento definitivo (en este caso el yodo radiactivo) debe postponerse hasta la normalización de la situación de tirotoxicosis.

Pregunta 28.- R: 3 La tirotoxicosis facticia consiste en el hipertiroidismo por ingesta de hormonas tiroideas. En el caso de la toma de preparados de T3, el perfil hormonal es una TSH suprimida con T3 libre elevada y T4 disminuida, lo que lleva al diagnóstico. En el caso de ingesta de T4, el diagnóstico diferencial debe hacerse con otras situaciones de hipertiroidismo con gammagrafía hipocaptante, ya que en este caso el perfil hormonal es el de una TSH suprimida con niveles tanto de T3 libre como de T4 libre elevados.

Pregunta 34.- R: 2 La mayoría de los nódulos tiroideos solitarios son benignos (el 95%), incluso el nódulo solitario, que es frío en la gammagrafía, también tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%). Existen una serie de factores que aumentan el riesgo de que un nódulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estructuras adyacentes, el crecimiento rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón, edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia. La prueba que aporta hoy en día una mayor razón de

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ENDOCRINOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta probabilidades positiva (sensibilidad/1-especificidad) es la punción aspiración con aguja fina PAAF, y por tanto, la que se recomienda como prueba inicial para decidir la actitud. Pregunta 35.- R: 3 La mayoría de los nódulos tiroideos solitarios son benignos (el 95%), incluso el nódulo solitario, que es frío en la gammagrafía, también tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%), siendo histológicamente quistes coloidales o adenomas foliculares no funcionantes. Pregunta 36.- R: 1 Aunque la PAAF es la mejor opción diagnóstica ante el nódulo tiroideo, también tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso de PAAF folicular o no concluyente es importante tener en cuenta otros datos de riesgo para cáncer de tiroides ya comentados antes. Nódulo tiroideo

PAAF Maligno

Folicular

No concluyente Tiene factores de riesgo para ca tiroides

Gammagrafía

Benigno

No

Frío

Caliente

Supresión con L-T4 3 meses y repetir PAAF Aumento de tamaño Tiroidectomía total

Estudio hipertiroidismo

Sin cambio o reducción de tamaño

Hemitiroidectomía e istmectomía para estudio A.P Maligno

Benigno

Seguimiento

Comentarios TEST

Pregunta 36. Actitud ante el nódulo tiroideo solitario.

Pregunta 37.- R: 2

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metástasis incluso tras este período, lo que obliga a un seguimiento de por vida de estos pacientes. El tratamiento de elección hoy en día es la tiroidectomía total con linfadenectomía en caso de afectación ganglionar. Los pacientes reciben tratamiento supresor con tiroxina de por vida, y en caso de elevación de tiroglobulina, se someten a un rastreo con yodo radiactivo para posterior ablación de los restos o metástasis captantes. Pregunta 38.- R: 5 El carcinoma medular de tiroides es esporádico en la mayoría de los casos, pero puede ser familiar y asociarse a la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (carcinoma medular, hiperparatiroidismo y feocromocitoma en el 2a y carcinoma medular, feocromocitoma y neuromatosis en el 2b), de carácter autosómico dominante con penetrancia variable. En estos casos se ha descrito en la mayoría de las familias afectadas, mutaciones en el protooncogen RET, que debe investigarse en dicha situación. El carcinoma medular secreta calcitonina, la que se usa para el diagnóstico y el seguimiento de los pacientes. La terapia más eficaz y la única que ha demostrado modificar la supervivencia es la cirugía. Este cáncer no capta I-131 y no responde de forma eficaz a quimioterapia ni radioterapia externa. Pregunta 39.- R: 2 Los nódulos tiroideos sospechosos de malignidad deben remitirse a cirugía para biopsia de la pieza, lo que aporta el diagnóstico definitivo. Por tanto, los nódulos que crecen con tratamiento supresor con levotiroxina, nódulos con PAAF no concluyente en pacientes con factores de riesgo o PAAF folicular con gammagrafía fría, deben remitirse para hemitiroidectomía y biopsia de la pieza, tras cuyo resultado se procederá o no según el caso a ampliar la resección con tiroidectomía total y exploración ganglionar. Pregunta 40.- R: 3 Aunque la PAAF es la mejor opción diagnóstica ante el nódulo tiroideo, también tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso de PAAF folicular o no concluyente, es importante tener en cuenta que una serie de factores aumentan el riesgo de que un nódulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estructuras adyacentes, compresión del laríngeo recurrente, el crecimiento rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón, edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia, así como el aumento de riesgo de cáncer de tiroides en los nódulos fríos. Pregunta 41.- R: 3 Se trata de una paciente con carcinoma diferenciado de tiroides con tiroidectomía que recibió dosis ablativa de restos tiroideos con radioyodo. Ante la elevación de las cifras de tiroglobulina se sospecha recidiva o metástasis de la enfermedad y procedemos a un rastreo corporal con yodo-131 para localizar la enfermedad residual, y en caso de captación positiva, la administración de una dosis ablativa del isótopo. Pregunta 42.- R: 3

Pregunta 42. Factores de riesgo de carcinoma de tiroides ante un nódulo tiroideo. Antecedentes

• Familiares de cáncer de tiroides o MEN 2. • Personales de radiación en cabeza o cuello, sobre todo en infancia.

Anamnesis

• E da d > 4 5 a ñ o s o < 1 6 . • Sexo masculino. • Nódulo palpable reciente, de crecimiento rápido e indoloro. • R onquera por parálisis del laríngeo recurrente.

Exploración

• Tamaño > 4 cms. • Adenopatías palpables. • Fijación a estructuras profundas (no desplazable con deglución).

Pregunta 37. Seguimiento del paciente con carcinoma diferenciado de tiroides.TG: tiroglobulina, RCT: rastreo con I-131.

El carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) tiene una supervivencia a los 20 años de casi un 95% en el papilar y 85% en el folicular, aunque por otro lado, están descritas las recidivas tumorales y M exico A rgentina C hile U ruguay

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ED• Pág. 5

ENDOCRINOLOGÍA

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 44. Características de las principales tiroiditis.

ETIOLOGÍA

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Aguda

Bacteriana

Dolor, calor, rubor y tum efacción en cara anterior del cuello, síntom as sistém icos de infección

Fiebre, leucocitosis con desviación izquierda

Antibióticos. Drenaje quirúrgico.

Subaguda

Viral

Linfocitaria transitoria

¿Autoinm une?

Linfocitaria crónica

Autoinm une

• Bocio indoloro, hipotiroidism o. • A veces hipertiroidism o inicial  autolim itado (Hashitoxicosis).

Fibrosante

Desconocida

• Bocio m uy duro, síntom as de com presión cervical • Hipotiroidism o 25%.

• Bocio doloroso nodular. • Dolor cervical anterior, febrícula, hipertiroidism o.

VSG aum entada, captación n u l a e n g a m m a g r a f ía , autoanticuerpos negativos.

Bocio no doloroso, hipertiroidism o. Posible hipotiroidism o transitorio.

Una serie de factores aumentan el riesgo de que un nódulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatías, la fijación a estructuras adyacentes, compresión del laríngeo recurrente, el crecimiento rápido indoloro del nódulo, el tamaño mayor de 4 cms, sexo varón, edades extremas de la vida (ancianos o niños), antecedentes familiares de cáncer de tiroides o personales de radiación en la infancia, así como el aumento de riesgo de cáncer de tiroides en los nódulos fríos.

• Aspirina. • Corticoides. • Betabloqueantes.

VSG norm al, captación nula e n g a m m a g r a f ía , t ít u l o s b a jo s de antiperoxidasa.

Betabloqueantes. Levotiroxina.

Altos títulos de antiperoxidasa

Tiroxina

Captación nula en gam m agrafía, anticuerpos n e g a t iv o s

Cirugía si produce com presión

SUPRARRENAL. Pregunta 45.- R: 5 La causa más frecuente de síndrome de Cushing es el yatrógeno o exógeno. Se debe a la administración de esteroides de forma crónica y es la causa de s. Cushing más frecuente en la práctica clínica. Su diagnóstico se realiza con la demostración de la supresión del cortisol y ACTH del paciente que acude con clínica compatible e historia de tratamiento con esteroides.

Pregunta 43.- R: 3 Las tiroiditis son procesos en los que existe una inflamación de la glándula. En muchas de ellas el patrón funcional es de una primera fase de hipertiroidismo por liberación de hormonas tiroideas preformadas al torrente sanguíneo y una segunda fase de hipotiroidismo que puede ser autolimitada. La tiroiditis fibrosante o de Riedel consiste en una fibrosis del cuello que puede afectar al mediastino y al retroperitoneo de forma concomitante, en la que la función tiroidea suele ser normal, existiendo hipotiroidismo hasta en el 25% de los casos, pero el hipertiroidismo no está descrito en esta entidad.

Pregunta 46.- R: 4 Dado que hemos dicho que la ACTH estará suprimida, no puede haber hiperpigmentación. El resto son todas compatibles con el exceso de glucocorticoides y pueden verse en el Cushing exógeno.

Pregunta 44.- R: 5 La tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain) se debe a causas virales que producen una inflamación del tiroides que produce dolor e hipertiroidismo con febrícula y síntomas de catarro de vías altas. El diagnóstico se basa en la comprobación de VSG elevada, junto con una gammagrafía hipocaptante o silente. El enunciado nos muestra una tiroiditis fibrosante, que no debe confundirse con la tiroiditis subaguda. Si bien la VSG puede estar elevada en la fibrosante, no suele ser del rango de la de Quervain. Ver tabla en página siguiente.

Pregunta 48.- R: 4 El enunciado hace referencia a un Cushing ectópico agresivo en el que predomina la hiperpigmentación, las alteraciones metabólicas del exceso de cortisol y la clínica del cáncer de base. En estos casos puede no existir hábito Cushingoide en el paciente, ya que el cambio en el fenotipo por efecto del hipercortisolismo puede llevar su tiempo.

Pregunta 51. Diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing.

123456789

73749 7 756789

4244782

943 9

↓↓



↓↓

M exico A rgentina C hile U ruguay

35 9

 492 7892

2492 7892

647 9

39

↑↑

↑↑

↑↑

↑↑

↑↑

↓↓

Νο↑

↑↑

↑↑↑

Νο↑

12

12

34

12534

12

34

34

12534

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7 7437 $ 6 4 7

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Comentarios TEST

Pregunta 47.- R: 3 Dentro del Cushing endógeno nos encontramos con: el adenoma hipofisario productor ACTH (70%): Microadenoma (80-90%) y macroadenoma (10-20%); tumor ectópico productor ACTH (1520%), adenoma suprarrenal (10%) e hiperplasia nodular suprarrenal (90%). Para ello indicamos un TC o RM suprarrenal. La realización de una gammagrafía con meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG) se recomienda, ya que es la técnica que mejor localiza metástasis de feocromocitoma o los casos de tumor extrasuprarrenal. La prueba de provocación con glucagón no se recomienda y la de supresión con fentolamina suele realizarse cuando es necesario administrar el fármaco ante crisis HTA de los pacientes. Pregunta 67.- R: 2 El tratamiento preoperatorio del feocromocitoma consiste en el bloqueo progresivo y completo de los receptores alfa adrenérgicos, para lo que se emplea fenoxibenzamina por vía oral unos 15 a 21 días antes de la cirugía. El uso de betabloqueantes puede ser necesario ante la taquicardia refleja de los pacientes o arritmias, sobre todo en el momento de la inducción anestésica, pero nunca se deben administrar antes que el alfa ya que se podrían inducir crisis hipertensivas por bloqueo de los receptores beta vasculares que son vasodilatadores. Pregunta 68.- R: 4 La gammagrafía con yodo-colesterol es útil para la visualización de la patología de la corteza suprarrenal, pero no tiene ningún papel en el diagnóstico del feocromocitoma. La arteriografía rara vez es necesaria en la actualidad para el diagnóstico del feocromocitoma, y debe realizarse con precaución.

Pregunta 61. Esteroidogénesis suprarrenal.

Pregunta 62.- R: 4 Desde un punto de vista estadístico, ante un paciente con HTA e hipopotasemia, dado que los diuréticos tiacídicos y de asa son muy empleados para el tratamiento de la HTA, lo más probable es que la hipopotasemia sea un efecto secundario de los diuréticos. No obstanPág. 8 • ED

M exico A rgentina C hile U ruguay

Pregunta 69.- R: 1 La realización de una PAAF en un feocromocitoma está contraindicada; por ello, ante un nódulo o masa suprarrenal, antes de cualquier otra actitud, debe descartarse la existencia de un feocromocitoma, incluso en el paciente asintomático, ya que hasta el 10% de los feocromocitomas son diagnosticados como incidentales.

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ENDOCRINOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

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Pregunta 73.- R: 4 El caso clínico nos muestra la asociación de hiperplasia de paratiroides con HTA y cáncer de tiroides (medular), es decir un MEN 2a. La actitud correcta en estos casos, al igual que siempre antes de intervenir un CMT, es la exclusión de feocromocitoma mediante determinación de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h.

Pregunta 73. Asociaciones del MEN 2. Tipo

MEN 2A

Síndrome

Características

MEN 2A

• Carcinoma medular tiroides (90%). • Feocromocitoma (50%). • Hiperplasia/adenomas paratiroides (30%).

CMF

• Carcinoma medular familiar aislado.

Con amilodosis liquenoide cutánea

• Lesión pruriginosa en dorso

Con enfermedad de • MEN 2A o CMF con agangliosis Hirschsprung colónica.

Pregunta 69. Actitud ante un incidentaloma suprarrenal.

Pregunta 70.- R: 4 Tras el estudio de un incidentaloma suprarrenal, según indica la figura de la pregunta anterior, la mayoría serán adenomas no funcionantes, en los que la actitud es vigilancia con pruebas de imagen cada 6-12 meses, y en caso de crecimiento, proceder a la resección. PATOLOGÍA DEL CALCIO.

Comentarios TEST

Pregunta 71.- R: 2 La causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario que produce una hipercalcemia crónica y asintomática en la mayoría de los pacientes. El diagnóstico se realiza demostrando niveles de PTHi elevados ante cifras elevadas de calcio en plasma. La causa más frecuente es el adenoma único de paratiroides. Por otro lado, la hipercalcemia tumoral es aguda y sintomática, y es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ingresados. Pregunta 72.- R: 1 Dado que el hiperparatiroidismo primario produce una hipercalcemia crónica y asintomática en la mayoría de los pacientes, y aunque la extirpación quirúrgica cura la enfermedad, hay que valorar su realización. Las indicaciones actuales son: todos los menores de 50 años, y en los mayores de 50 cuando alguna de las siguientes esté presente: complicaciones, calcio plasma mayor de 12, calcio en orina de 24h mayor de 400 mg, pérdida de masa ósea en densitometría mayor de 2 DS. La realización de pruebas de localización preoperatorias no es necesaria, pues la exploración quirúrgica es lo más eficaz para localizar el adenoma o identificar hiperplasia.

Pregunta 72. Indicaciones de cirugía en el hiperparatiroidismo primario. • Menores de 50 años. • Mayores de 50 años con alguna de las siguientes: - Calcio sérico 1,6 mg/dl por encima del nivel máximo del laboratorio, es decir, mayor de 12 mg/dl en plasma. - Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente letal. - Reducción del aclaramiento de creatinina en más del 30%. - Existencia de cálculos renales en las Rx abdominales o nefrolitiasis recidivante. - Calciuria superior a 400 mg/día. - Reducción de la masa ósea más de 2 desviaciones típicas en la densitometría.

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MEN 2B

MEN 2B Marfanoide

• CMT, feocromocitoma, ganglioneuromatosis intestinal y mucosa. • Idem con hábito marfanoide.

Pregunta 74.- R: 4 Los mecanismos de hipercalcemia tumoral son variados. En los casos de osteólisis intensa, como las metástasis del cáncer de mama o el mieloma múltiple, tanto el calcio como el fósforo suelen estar elevados, al igual que otros marcadores de resorción ósea (fosfatasa alcalina, etc). La producción ectópica de hormonas por parte del tumor es otra causa (hipercalcemia paraneoplásica). La producción en exceso de vit D ocurre en algunos linfomas y la de PTHrp (proteína relacionada con la PTH) en muchos tumores, especialmente epidermoides. En este último caso, la PTHi (fisiológica) está suprimida. Pregunta 75.- R: 3 El tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser urgente. La medida inicial más eficaz es forzar la diuresis con suero salino IV al que se puede añadir furosemida IV. La calcitonina sc o im también es eficaz, pero sufre efecto de taquifilaxia en 24-48h. En caso de insuficiencia renal grave o riesgo alto de descompensación cardiovascular por sobrecarga de volumen se debe dializar al paciente. Los bifosfonatos IV son muy eficaces, aunque su acción ocurre a las 48-72h y están contraindicados en la insuficiencia renal. Los corticoides son eficaces en la osteólisis, el mieloma y el exceso de vit D, pero su comienzo de acción es a los 3-5 días de su administración. DIABETES MELLITUS. Pregunta 76.- R: 2 Los criterios diagnósticos de DM actuales son los siguientes: 1) glucemia mayor o igual a 200 en cualquier momento del día, junto con clínica cardinal, 2) glucemia mayor o igual a 126 en ayunas y 3) glucemia mayor o igual a 200 a las 2 horas de una sobrecarga oral con 75 g de glucosa. El diagnóstico se establece confirmando cualquiera de estos criterios otro día. Existen dos categorías que aumentan el riesgo de desarrollar DM con el tiempo y son: 1) glucosa en ayunas alterada, cuando la glucemia en ayunas está entre 110-125 y 2) intolerancia a la glucosa, cuando a las 2 horas de una sobrecarga oral con 75 g de glucosa los niveles están entre 140-199. Estas categorías no requieren confirmación. Pregunta 77.- R: 4 La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que existe una predisposición genética a padecerla asociada a determinados

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

haplotipos del HLA (cromosoma 6). Factores diversos tales como infecciones virales o consumo precoz de leche de vaca, así como otros no conocidos, inducen el proceso autoinmune. Tanto la inmunidad celular, que produce un infiltrado de células mononucleares en los islotes pancreáticos (insulitis), como la inmunidad humoral (anticuerpos) se activan. Los anticuerpos producidos son varios, aunque la mayor rentabilidad diagnóstica se consigue con la determinación conjunta de anti-IA2 y GAD.

Pregunta 77. Autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo I. Nomenclatura

Antígeno

Utilidad

INS-Ab

Molécula intacta de insulina del paciente

Baja rentabilidad diagnóstica

ICAs

Anticuerpos frente a células de los islotes pancreáticos

Sensibilidad moderada en el diagnóstico

GAD

Decarboxilasa del ácido glutámico

IA2

Anticuerpos frente a fosfatasa de tirosina-kinasa de célula beta

Conjuntamente ofrecen la mayor rentabilidad diagnóstica. Los usados actualmente

Pregunta 78.- R: 4 La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se debe a un conjunto de alteraciones enzimáticas de la célula beta pancreática que altera la secreción de insulina. Produce una DM leve de curso más benigno que otros tipos de DM, aunque varía según el tipo de enzima alterada. Es una enfermedad autosómica dominante, de comienzo antes de los 25 años de edad. El tipo más frecuente en España es el MODY 2, por alteración en el gen de la glucoquinasa. El tratamiento inicial es con dieta y ejercicio, y si no hay buen control, con sulfonilureas y eventualmente insulina. Pregunta 79.- R: 5 La cetoacidosis diabética (CAD) es la descompensación aguda típica de la DMID. Se define por la presencia de cetoacidosis (pH300). Tiene una mortalidad actual del 1-2%. La fisiopatología consiste en un déficit de insulina, junto a un aumento de hormonas contrarreguladoras, sobre todo glucagón. Ello aumenta la cetogénesis hepática, la hiperglucemia y la acidosis metabólica. La clínica suele ser inespecífica: náuseas, dolor abdominal, obnubilación que se correlaciona con osmolaridad elevada y la clínica cardinal de diabetes previa y de la causa precipitante suelen estar presentes. La CAD no se puede revertir sin insulina, siendo el objetivo la saturación completa y rápida de los receptores de insulina del organismo, manteniendo dicho tratamiento hasta revertir el cuadro, para lo que usamos insulina rápida IV. La reposición de líquidos se realiza comenzando con SS fisiológico, y cuando la glucemia sea de 250-300 se aporta suero glucosado al 5% para evitar hipoglucemia y edema cerebral. El potasio debe aportarse con cifras bajas o normales de entrada y el bicarbonato sólo cuando el pH es inferior a 7,0. Pregunta 80.- R: 1 La descompensación hiperglucémica hiperosmolar es la descompensación aguda típica de la DMNID. La mortalidad es todavía elevada, alrededor del 15%. Se define como una situación de hiperglucemia mayor de 600 mg/dL, junto con una osmolaridad superior a 320 mosm/L. Buscar siempre una causa precipitante. La clínica suele ser inespecífica: estupor, obnubilación, incluso coma, junto con hipotensión y signos de deshidratación. Lo más importante para revertir la situación de DHH es la administración de líquidos intravenosos, ya que los pacientes pueden tener una pérdida hídrica de hasta el 10% de su peso. Por lo demás, se usa un protocolo similar al de la cetoacidosis diabética.

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Pregunta 80. Diferencias entre cetoacidosis diabética y descompensación hiperglucémica hiperosmolar. Características

CAD

DHH

• Actua lm ente 1- 2%.

• Depende de la ca usa desenca dena nte. En gener a l un 15%.

Requerimientos de ins ulina

• Siem pr e necesa r ia pa r a r ever tir el cua dr o. • 0,1 UI/K g/h en per fusión continua .

• No necesa r ia pa r a r ever tir el cua dr o per o a cor ta el tr a ta m iento. Se suele indica r a dosis m enor.

Sueroterapia

• Inicia lm ente SS fisiológico, cua ndo glucem ia 250- 300 a por ta r SG 5%.

• M á s ca ntida d de volum en (ha sta 10% de pér dida s), glucosa do e n f a s e s f in a l e s .

Suplementos de pot a s io

• Cua ndo el pota sio en pla sm a nor m a l o dism inuido. • Esper a r 2 h si K >5,5- 6.

• M á s pr ecozm ente sa lvo en ca sos de FRA pr er r ena l.

Bicarbonato

• Cua ndo pH 45 años en varones, climaterio en mujeres, HTA, tabaco, diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular precoz en familiares de primer grado. El objetivo de LDL es: 1) menor de 100 en cardiopatía isquémica, diabetes y otras formas de aterosclerosis severa, 2) menor de 130 con 2 o más factores de riesgo cardiovascular y 3) menor de 160 con 1 o ningún factor de riesgo cardiovascular. Pregunta 92.- R: 3 La dislipemia diabética se caracteriza por HDL disminuida con LDL normal o levemente elevada con predominio de las formas pequeñas y densas (más aterogénicas) y triglicéridos elevados, sobre todo en caso de mal control glucémico. En el tratamiento, la prioridad es la corrección del nivel de LDL (menor de 100). La cerivastatina ha sido retirada debido a la alta incidencia de rabdomiólisis en combinación con gemfibrocilo. Pregunta 93.- R: 5 Las estatinas tienen como mecanismo de acción la inhibición de la HMG CoA reductasa y disminuyen las concentraciones de LDL. Los fibratos actúan sobre los receptores PPAR alfanucleares y aumentan la oxidación de ácidos grasos en el hígado y músculo, por lo que disminuyen la secreción hepática de lipoproteínas ricas en TGs. Aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL) muscular, favoreciendo el metabolismo de los triglicéridos. Son los fármacos hipotrigliceridemiantes más eficaces. Las resinas disminuyen la absorción de colesterol y reducen la LDL, pero aumentan los niveles de TGs. El ácido nicotínico inhibe la movilización de ácidos grasos de los tejidos. También aumenta la HDL de forma importante.

Pregunta 93. Hipolipemiantes. Estatinas

Principios activos Efe cto principal

Fibratos

• Atorvastatina. • Lovastatina. • Fenofibrato. • Simvastatina. • Gemfibrocilo. • Pravastatina. • Fluvastatina. ↓ Colesterol

↓ Triglicéridos

↓ síntesis de ↑ lipoproteincolesterol lipasa (aumenta Mecanismo (por inhibición hidrólisis de de acción de la HMG TGs) ↓ síntesis CoA reductasa) VLDL Efe ctos adve rsos

↑ transaminasas Miopatía Cataratas

Gastrointestinal L it ia s is b il ia r Miopatía ↑ metabolismo de vitamina K

Resinas fijadoras de ácidos biliares

Ácido nicotínico

• Colestiramina. • Colestipol.

Niacina

↓ Colesterol

↓ Triglicéridos

↓ Circulación enterohepática ↓ síntesis de de ac. biliares:↓ VLDL y LDL la absorción de colesterol Gastrointestinal (náuseas, vómitos, estreñimiento, esteatorrea)

Sofocos Prurito Got a Diabetes mellitus

Pregunta 94.- R: 4 Los efectos adversos más frecuentes son las molestias digestivas, los dolores musculares y la hepatitis (ésta en < 1%). La miopatía, la neuropatía y el exantema son raros. La incidencia de miopatía au-

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tejido subcutáneo tras su inyección, y por esta razón, se absorbe más rápidamente. Tiene las ventajas de producir menos hipoglucemias que la insulina rápida y se inyecta en el preciso momento de empezar a comer.

ENDOCRINOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta menta de forma importante al asociarse con fibratos. Las estatinas interactúan con muchos fármacos que son metabolizados por el cit P450 (excepto la pravastatina), lo que debe tenerse en cuenta. No se pueden usar en niños ni embarazo. Pregunta 95.- R: 5 La desnutrición se clasifica en 3 tipos en los que se alteran determinados parámetros: 1) Calórica o marasmo. Alteración de variables antropométricas y no de proteínas. 2) Proteica o Kwashiorkor. Alteración de proteínas viscerales, con variables antropométricas en límites normales. 3) Mixta, la más frecuente en el hospital en la que se alteran ambos parámetros. A veces la valoración nutricional está limitada por la enfermedad del paciente (el peso no sirve en un ascítico, la albúmina en un politrauma, etc).

Seguimiento a distancia

nutricionalmente y aceptada por el paciente. El objetivo es la pérdida progresiva, moderada y mantenida del peso de un 10%. Pregunta 100.- R: 4 Las indicaciones de la cirugía de la obesidad son: obesidad mórbida que ha fracasado en tratamientos no quirúrgicos, sobrepeso del 200% mantenido más de 5 años, ausencia de trastornos psiquiátricos, riesgo quirúrgico y anestésico aceptable. También ante la presencia de complicaciones graves de la obesidad mórbida en la de grado 2.

Pregunta 95. Valoración de la desnutrición. Calórica o marasmo

Proteica o Kwashiorkor

Mixta

Alteraciones antropométricas

Alteraciones de proteinas plasmáticas

Ambas

1. Peso: - % disminución del peso previo. - % disminución del peso ideal. - Velocidad de pérdida de peso. - IMC 14. - Duración mayor de 14 días. Pregunta 17.- R: 3 La ictericia por lactancia materna (LM) es la causa más frecuente de ictericia tardía. Su frecuencia es de aproximadamente 1/200 (R1). Se debe a que en la leche materna existen unas sustancias (pregnanodiol, ácidos grasos de cadena larga) que inhiben la glucoronil transferasa, dando como resultado un aumento de la bilirrubina a expensas de fracción indirecta (R4). En ocasiones, cuando existen dudas diagnósticas, se puede interrumpir la LM transitoriamente durante unos días, observándose un claro descenso en la bilirrubina, pero ésta no es indicación de suspender definitivamente la LM, puesto que no se han descrito casos de kernicterus (R3). Pregunta 18.- R: 5 Para el MIR es importante saberse bien las diferencias entre la incompatibilidad Rh y ABO:

Pregunta 18. Diferencias entre incompatibilidad Rh y AB0.

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PEDIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Seguimiento a distancia

Pregunta 19.- R: 4 El caso clínico hace referencia a una enfermedad hemorrágica del RN. La causa es un déficit de vitamina K, debido a que durante el embarazo el paso transplacentario de vitamina es escaso, la LM es pobre en vitamina K (R4) y en el intestino no hay bacterias que sinteticen vitamina. Todas estas circunstancias obligan a administrar vitamina K (1 mg im ) a todos los RN en las primeras 24 horas de vida. En algunas ocasiones va a ser necesario más de una dosis. La clínica consiste en sangrado a distintos niveles: umbilical, digestivo, nasal,... El tratamiento consiste en la administración de nuevas dosis de vitamina K o plasma fresco congelado. Es importante recordar que los hijos de madres que durante el embarazo han tomado fenitoína o fenobarbital tienen más riesgo de padecer este trastorno. Pregunta 20.- R: 1 La llamada anemia fisiológica se debe a un déficit transitorio de EPO, que unido a la hemólisis de glóbulos rojos durante los primeros meses de vida, dejan al niño anémico. Las cifras más bajas se producen a los 2 meses en los RNPT y a los 3 en los RNT (R1). El tratamiento consiste en suplementos de hierro a partir de los 2 meses en los RNPT, ya que antes los depósitos están llenos por la hemólisis de los glóbulos rojos, y en casos seleccionados sería necesario la trasfusión de concentrados de hematíes. En los neonatos no se manifiesta la betatalasemia, porque la cade-

na beta de la hemoglobina se empieza a sintetizar a partir de los 6 meses. Pregunta 21.- R: 3 Por la clínica de temblores, letargia y rechazo de las tomas, podría corresponder a cualquiera de las opciones. Pero los datos de acrocianosis e ictericia a los 2 días hablan a favor de la policitemia (el hijo de madre diabética tiene riesgo de tener policitemia). Se define policitemia como Hto venoso mayor o igual a 65%. El Hto capilar es por definición un 5-20% mayor que el venoso. Las consecuencias clínicas derivan de la hiperviscosidad de la sangre: distrés respiratorio, riesgo de NEC, trombosis de la vena renal, disminución de flujo a nivel del SNC,... y también pueden presentar hipoglucemia (el sustrato metabólico de los glóbulos rojos es la glucosa; al haber muchos GR, consumen mucha glucosa). El tratamiento consiste en la exanguinotrasfusión parcial, que se realiza extrayendo un volumen de sangre y reponiéndolo con SSF, para que disminuya la viscosidad. Pregunta 22.- R: 4 Recordamos brevemente las diferencias entre los hijos de madre adictas a heroína y las adictas a metadona (ver tabla). Estos niños están sometidos a un estrés crónico intraútero, por lo que es menos frecuente la hiperbilirrubinemia y el desarrollo de EMH. Durante la reanimación neonatal estos niños no deben recibir naloxona por el riesgo de desarrollar un Sd. de abstinencia brusco.

Características.

Comienzo precoz.

Comienzo tardío.

Nosocomial.

Comienzo.

Nacimiento; menos de 7 días normalmente menos de 3 días.

8-28 días, en ocasiones hasta 60 días.

De la primera semana al alta Hospitalaria.

Riesgos obstétricos.

Colonización, amnionitis,

Poco frecuentes. premadurez.

Premadurez; ingreso en UCI neonatales, resección intestinal.

Presentación.

Dificultad respiratoria, neumonía Shock.

Fiebre, signos 1 nerviosos centrales o focales.

Apnea, bradicardia, letargia, inestabilidad térmica.

Meningitis.

20%.

75%.

10-20%.

Otros sistemas.

Raro.

Pielonefritis, osteomielitis, artritis séptica, celulitis.

Neumonía, pielonefritis, endoftalmitis, trombos sépticos, flebitis, infecciones cutáneas, sepsis de líneas centrales, enterocolitis necrotizante.

Estreptococo del grupo B tipos Ia, Ib, Ia/c, II, III, E. coli, Klebsiella, Listeria monocytogenes, enterococos, Haemophilus influenzae no tipables, S. pneumoniae.

Estreptococo del grupo B tipo III, E. coli Ag K L. monocytogenes, herpes simple.

Staphylococcus epidermidis, S. aureus,patógenos. Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, herpes simple, Klebsiella, Serratia.

Tratamiento.

Ampicilina y gentamicina o cefotaxima.

Ampicilina y gentamicina o cefotaxima.

Depende de los agentes nosocomiales Presentes en la sala de neonatología; cefotaxima, vancomicina y gentamicina.

Medidas de apoyo.

Ventilación mecánica, fármacos vasoactivos, reposición hidroelectrolítica, ECMO.

Ventilación mecánica, fármacos vasoactivos, reposición hidroelectrolítica.

Ventilación mecánica, fármacos vasoactivos, reposición hidroelectrolítica.

Mortalidad.

15-70%.

10-20%.

5-10%.

Microorganismos patógenos.

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Comentarios TEST

Pregunta 24. Características de la sepsis neonatal.

PEDIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 22. Diferencias entre hijos de madres adictas a heroína y a metadona.

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Pregunta 23.- R: 1 El embarazo del hijo de madre diabética es considerado un embarazo de alto riesgo, debido al gran número de problemas que puede presentar el RN. Entre ellos figuran: • Macrosomía con visceromegalia (pero no megalencefalia), excepto las madres con diabetes avanzadas, y vasculopatía, que suelen tener niños CIR. • Cardiomiopatías: lo más frecuente es la hipertrofia asimétrica del tabique interventricular, que clínicamente se manifiesta como una estenosis subaórtica. • Síndrome asfíctico: son niños más grandes y con más complicaciones durante el parto. • Riesgo de EMH: la insulina en altas concentraciones inhibe la síntesis de surfactante. • Policitemia, ictericia y trombosis de la vena renal. • Malformaciones: las más frecuentes malformaciones cardíacas. • Otras: agenesia lumbosacra y sd. del colón izquierdo hipoplásico.

Seguimiento a distancia

• Alteraciones metabólicas: - Hipoglucemia: más frecuente en las primeras horas. Es necesario un control (venoso o capilar) pues la mayoría de las veces es asintomático. El tratamiento consiste en el aporte de glucosa iv mediante perfusión continua, evitando los bolos por el riesgo de hiperglucemia de rebote. - Hipocalcemia. Pregunta 24.- R: 3 Mediante el esquema de la parte inferior de la página recordamos las diferencias entre sepsis precoz y tardía Pregunta 25.- R: 5 La madre que puede contagiar una hepatitis B al RN es aquella que tiene el Ag s +, (hepatitis crónica activa, hepatitis aguda, portadora). Si además el Age es positivo, el riesgo asciende hasta un 90%. El momento de mayor riesgo es el momento del parto. La mayoría de las veces, la enfermedad en el neonato es asintomática, pero tiene una alta probabilidad de evolucionar hacia una forma crónica y sufrir degeneración maligna. Para evitar este curso es fundamental realizar profilaxis con vacuna frente a hepatitis B (0,1,6) y gammaglobulina específica en el mismo momento. Si la profilaxis se realiza correctamente, podrá recibir lactancia materna. Pregunta 26.- R: 2 El caso clínico nos presenta a un RN con clínica de CMV congénita. Los datos claves que nos permiten llegar al diagnóstico son: coriorretinitis y calcificaciones periventriculares (en el caso de la TXP, estas son difusas). La infección congénita por CMV es la infección congénita más frecuente. Lo más frecuente es que estén asintomáticos, pero si tienen clínica pueden presentar ictericia, hepatoesplenomegalia, calcificaciones, hepatitis,... La neumonitis es la forma más característica de infección postnatal. No existe tratamiento eficaz; en casos de alta replicación al nacimiento se puede emplear Ganciclovir. La secuela más frecuente es la hipoacusia neurosensorial.

Pregunta 27. Diferencias entre toxoplasma y citomegalovirus. CITOMEGALOVIRUS • Se reactiva → asintomática 1-2% • Se infecta → sintomática 1-2 ‰

• Se infecta

Transmisión

• Placentaria 1e r trimestre más frecuente, más grave • Canal del parto • Lactancia

• Placentario - 1e r trimestre, más grave - 3e r trimestre: más frecuente

Asintomático más frecuente

• 5-18% secuelas tardías, hipoacusia neurosensorial bilateral y severa

Sin tratamiento → coriorretinitis

• Coriorretinitis • Microcefalia • Calcificaciones periventriculares

SABIN • Coriorretinitis • Hidrocefalia • Calcificaciones intracraneales difusas • Convulsiones

• Prenatal Ac antiCMV (no se hace prevención)

1ª determinación: • Negativo: vigilar • Positivo: hacer una 2ª determinación: - Disminuido o igual: infección pasada - Aumentado: tratar

• Aislamiento y cultivo en orina "inclusiones en ojo de buho" • ↑ IgM • ↑ IgG o estable a las 6 semanas

• Aislamiento en placenta (sangre?) • ↑ IgM • ↑ IgG o estable a las 6 semanas

No • Ganciclovir a veces

Siempre: • Sintomático: pirimetadina + sulfadicina 6 meses pirimetadina + sulfamicina/espiromicina 6 meses • Asintomático. espiromicina y valorar serología

Infección materna

Comentarios TEST

TOXOPLASMA

Síntoma

Screening prenatal

Diagnóstico

Tratamiento

M exico A rgentina C hile U ruguay

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PEDIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Pregunta 27.- R: 2 Ver tabla en la página anteror. Pregunta 28.- R: 1 Estamos ante un niño RN CIR (edad gestacional de 38 semanas y peso < 2500gr) con clínica de erupción petequial y hepatoesplenomegalia. Esto lo puede presentar cualquier infección connatal.

El neonato contrae la infección cuando pasa por el canal del parto, por lo tanto lesiones genitales activas en el momento del parto contraindican un parto vaginal y es indicación de cesárea. El tratamiento en este niño sería la administración de aciclovir iv. (Ver tabla). Pregunta 31.- R: 2 En relación al ombligo del RN, es importante recordar que consta de 2 arterias (en ocasiones una sola arteria se asocia con anomalías renales y trisomía del 18) y 1 vena. Pueden existir alteraciones como el onfalocele (dd con gastrosquisis) y hernia umbilical (ver tabla). Sobre secreciones por el ombligo han preguntando en el MIR: • Persistencia del uraco: sale por el ombligo un líquido amarillento similar a la orina con un pH ácido. • Persistencia del conducto onfalomesentérico (fístula intestinal): sale un líquido amarillento con un pH alcalino. El ombligo amniótico se refiere a un ombligo con mucha gelatina.

Pregunta 28. Manifestaciones clínicas de la rubéola congénita.

A continuación nos describen la clínica típica del DAP: soplo continuo en 2º espacio intercostal izquierdo con pulsos femorales saltones. Las lesiones óseas son las típicas de la rubéola, las que nos encontraríamos en la sífilis serían las mismas, pero con reacción perióstica. Aparte de esto, para el MIR debemos recordar: • Al contrario que en todas las infecciones connatales, la rubéola tiene más riesgo de trasmisión en el 1º trimestre. • La tríada de Gregg se caracteriza por: - Sordera de percepción. - Cardiopatía: la más frecuente el DAP. - Afectación ocular: lo más frecuente son las cataratas. • Un RN infectado por rubéola congénita puede eliminar el virus en las secreciones hasta año y medio después del nacimiento, por lo que es obligatorio aislarlo de mujeres embarazadas. Pregunta 29.- R: 1 La clínica de la sífilis congénita se subdivide en 2 grupos: • Precoz: los dos primeros años. • Tardía: más allá de los dos años. La sífilis precoz viene a ser parecida a una sífilis 2ª del adulto. Recordar que la trasmisión de la sífilis en el RN es por vía transplacentaria, por lo tanto no deberemos encontrar chancro de inoculación. La clínica más frecuente de la sífilis precoz es la hepatoesplenomegalia. Otras manifestaciones son: lesiones cutáneo-mucosas (pénfigo, rash, rinorrea intensa), lesiones óseas (imágenes radiolucentes en metáfisis de huesos largos con reacción perióstica). La sífilis tardía es semejante a la sífilis terciaria del adulto: lesiones cutáneas (rágades sifilíticas), lesiones óseas (nariz en silla de montar, tibias en sable), lesiones del SNC (tabes dorsal y paresia). Recordar los elementos de la tríada de Hutchinson: sordera, queratitis y anomalías dentarias. El tratamiento consiste en la administración de penicilina. Pregunta 30.- R: 4 Todo el caso clínico hace referencia a la infección por el virus herpes simple, siendo el más frecuente el tipo II. La clínica suele comenzar a la semana con grave afectación del estado general, fontanela abombada y vesículas en la zona de presentación (en la práctica clínica sólo aparecen en un 70% de los casos). Se asocia con una elevada mortalidad.

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M exico A rgentina C hile U ruguay

HERNIA UMBILICAL

ONFALOCELE

GASTROSQUISIS

DEFECTO DE CIERRE

Umbilical.

Umbilical.

Paramedio (lat. dcho. + frec.).

CUBIERTAS

Peritoneo y piel.

Peritoneo.

Sin peritoneo.

- Anomalías cromosómicas. - Extrofia vesical. - Sd. Beckwith (macrosomía e hipoglucemia).

Atresia intestinal.

Correción quirúrgica precoz (peor pronóstico).

Correción quirúrgica precoz (buen pronóstico).

- Estrangulación (rara). COMPLICACIONES - Reducción espontánea.

TRATAMIENTO

Quirúrgico, si: - Estrangulación. - Crecimiento progresivo. - Persiste a los 3-5 años.

Pregunta 32.- R: 4 Recordar los siguientes datos de forma muy simplificada: • 1,5 m: sonrisa social. • 3 m: inicio sostén cefálico. • 6 m: inicia sedestación. • 9 m: movimiento de pinza. • 10-12 m. Inicia bipedestación. • 12 m: emite bisílabos referenciales. • 15-22 m: realiza torres de cubos de 2 hasta seis. • 16-19 m: corre y realiza combinaciones de 2 palabras. Pregunta 33.- R: 4 Estamos ante un cuadro de sarampión. El caso clínico va relatando detalladamente las fases de esta enfermedad: Fase prodrómica: catarro con tos y fiebre, manchas de Koplik (lesiones blanquecinas sobre base eritematosa en mucosa subyugal), es un dato patognomónico de esta enfermedad. Fase exantemática: inicio del exantema por la cara y descenso. El exantema es maculopapular, no pruriginoso. La temperatura sube hasta 39º-40º. Fase de resolución :el exantema desaparece en el mismo orden que apareció. Entre las complicaciones figuran: • Cuadros ORL: complicación más frecuente. • Neumonías: en los niños es más frecuente la sobreinfección bacteriana, más que la neumonía de células gigantes de Hecht. • Afectación del SNC: encefalitis aguda y PEES (panencefalitis esclerosante subaguda): forma de encefalitis por virus lentos, con un pronóstico pésimo, el diagnostico se hace detectando en LCR aumento de Acs frente al sarampión.

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Pregunta 31. Patología umbilical.

PEDIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Seguimiento a distancia

Pregunta 30. Infecciones connatales.

Infección materna

VARICELA

SÍFILIS

RUBEOLA

Se infecta

Se infecta

Se infecta → sintomática 70%

Placentaria: er Transmisión • 1 y 2º trimestre, más frecuente. • Próx imo a parto: más grave. er

Síntomas

• Transmisión 1 y 2º trimestre: atrofia miembros, cicatrices y malformaciones. • 5 a 21 días preparto: varicela leve en 4 primeros días postparto. • 5 días preparto a 2 días postparto: varicela grave en días 5 y 10 postparto.

Screaning prenatal

–

• ADN del virus. • IgM en sangre de cordón Diagnóstico (descenso rápido). • Aislamiento del virus en el líquido vesicular.

Comentarios TEST

Si infección materna entre 5 días preparto y 2 postparto: Tratamiento • Ig anti VVZ. • Aislamiento estricto. • Aciclovir si es grave.

er Placentaria: 3 trimestre: más frecuente si madre con sífilis primaria o secundaria no tratadas

• Se reactiva (VHS II) • Se infecta: poco frecuente

• Placentaria Placentaria, 1er trimestre más frecuente, • Canal del parto más grave • Postparto

• Precoz (2 años): - Sordera de percepción - Queratoconjuntivitis - Sordera de percepción. - Cardiopatía - Vesículas cutáneas - Queratitis intersticial. - Retraso mental, fenómenos - Encefalitis del lóbulo - Anomalías dentarias. autoinmunes. temporal • 1er trimestre y antes del parto. • VDRL y FTA-ABS . • Si infección activa tratar a la madre. • VDRL. • FTA-ABS → tratar con penicilina.

Penicilina 15 días

Pregunta 34.- R: 3 La rubéola es una enfermedad banal por su curso, pero de gran gravedad si afecta a la mujer embarazada, por las graves secuelas que puede producir en el feto. Clínicamente es muy parecida al sarampión, pero con un curso más leve y recortado. Suele cursar con febrícula y el exantema desaparece al 3º día. A la hora de contarnos un caso clínico nos deben poner siempre en la fase prodrómica, las adenopatías retroauriculares dolorosas a la palpación que tardan semanas en resolverse. La complicación más frecuente es la artritis de pequeñas articulaciones, más frecuentes en mujeres jóvenes, que se resuelve sin dejar secuelas. Pregunta 35.- R: 3 Estamos ante un caso de escarlatina. El agente más frecuente es el Streptococcus pyogenes (alfa hemolítico). Afecta a niños entre 5-15 años de edad. La fase prodrómica suele ser una faringoamigdalitis bacteriana aguda (fiebre alta, exudado faringoamigdalar). Posteriormente aparece un exantema, de inicio en tronco , que se hace más confluente en los pliegues (líneas de Pastia), afectando a la cara y respetando el triángulo nasogeniano. Afecta a palmas y plantas, y puede dejar descamación residual al resolverse. El diagnóstico de elección es un frotis de exudado faríngeo. El tratamiento consiste en la administración de penicilina oral durante 10 días. En los casos en los que no es posible realizar el tratamiento oral completo estará indicado la administración de penicilina benzatina (im) 1 dosis. Entre las complicaciones más importantes figuran: • Glomerulonefritis postestreptocócica. • Fiebre reumática: sólo si la puerta de entrada ha sido un foco ORL. M exico A rgentina C hile U ruguay

HERPES SIMPLE

–

• Aislamiento del virus. • ↑ IgM. • ↑ IgG o estable a las 6 semanas.

No

–

Cultivo y aislamiento virus

Aciclovir

Pregunta 36.- R: 1 El caso que se nos presenta es una varicela. Ya sabemos que el agente causal es el virus de la varicela–zoster, de la familia de los herpes virus. La fase prodrómica consiste en un catarro de vías altas con febrícula. Lo característico del exantema es que suele afectar a tronco y parte proximal de extremidades, respetando las zonas distales. Las lesiones aparecen en distintos estadios evolutivos (o lesiones en cielo estrellado); estas son lesiones eritematosas con vesículas y otras en fase de costra. Las lesiones pican mucho. La complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana de las lesiones. Otras complicaciones son: • Neumonía varicelosa: en la infancia es más frecuente la secundaria a sobreinfección bacteriana, más que la producida por el propio virus. • Afectación del SNC: lo más frecuente es en forma de cerebelitis, que evoluciona de forma favorable. La varicela en los niños sanos no precisa tratamiento con aciclovir. Son indicaciones para su uso: neonatos e inmunodeprimidos. Pregunta 37.- R: 3 La pregunta hace referencia al llamado eritema infeccioso, megaloeritema o 5ª enfermedad. En el MIR lo suelen preguntar para confundirlo con el exantema súbito, roseola infantil o 6ª enfermedad. El eritema infeccioso tiene como agente causal el Parvovirus B 19. El cuadro se caracteriza por febrícula y aparición de un exantema en encaje o cartográfico en mejillas y zona proximal de extremidades. Se resuelve espontáneamente, pero en ocasiones puede recidivar cuando el niño se estresa, tiene fiebre,...

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Entre las complicaciones figuran la aplasia medular en niños susceptibles (con enfermedades hematológicas). Pregunta 38.- R: 2 El cuadro al que se refiere este caso clínico es un exantema súbito, roseola infantil o 6ª enfermedad. Lo típico es que se produzca en lactantes, cursando con fiebre alta de 39-40º y algún signo catarral, pero con un estado general bueno. Con respecto a la R1, es falsa porque lo típico es que la fiebre alta persista durante 3 días, no sólo 24 horas. La respuesta 2 es la cierta: si en las primeras 24 horas le realizáramos una analítica, encontraríamos una importante leucocitosis con neutrofilia. Si esperaramos 36 horas más, se apreciaría un cambio significativo en la analítica con neutropenia y linfocitosis. La 3ª es falsa, porque la rubéola suele cursar con febrícula o incluso sin fiebre. La 4ª es falsa: OJO no confundir con el eritema infeccioso, megaloeritema o 5ª enfermedad. La 5ª es falsa, porque la escarlatina es una enfermedad típica de niños más mayores, entre los 5 y 15 años de edad. Pregunta 39.- R: 4 Recordemos los criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki o sd. mucocutáneo – ganglionar.

Pregunta 39. Criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki.

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PEDIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

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Pregunta 41.- R: 5 Estamos ante un cuadro de mononucleosis infecciosa, caracterizado por fiebre, adenopatías y faringoamigdalitis. El agente causal más frecuente es el virus Epstein-Barr. Hasta en un 5% se puede asociar con exantema, pero si le administramos antibióticos (amoxicilina) ante la sospecha de una infección bacteriana, el riesgo de aparecer un exantema maculopapular pruriginoso aumenta hasta en un 90% de los casos. En este caso clínico, el S. pyogenes aislado en el frotis no significa una infección activa por éste, si no que se traduce en un estado de portador crónico. Dentro de las complicaciones, la más grave es la rotura esplénica. Otras serían la hipertrofia amigdalar, que puede producir obstrucción de la vía aérea y hepatitis subclínica con elevación de las transaminasas en hasta un 70-90% de los casos. La herpangina es un cuadro caracterizado por fiebre alta, adenopatías y úlceras en los pilares anteriores del paladar. El tratamiento es sintomático. Pregunta 42.- R: 2 Para el diagnóstico de mononucleosis infecciosa, aparte de la sospecha clínica, podemos encontrar: • Leucocitosis (10000-20000) con más de un 20-40% de linfocitos atípicos. • Aumento de las transaminasas. • Acs heterófilos: son específicos frente al VEB. Es útil en mayores de 4 años; por debajo de esta edad, la sensibilidad es < del 20%. Puede permanecer positivo hasta 9 meses después, por lo que no es útil para el diagnóstico de infección activa. • Acs específicos contra el VEB: - Fase aguda: IgM + - IgG: frente a la cápside viral : CVA EA + (Ag temprano) EL VEB se ha asociado con distintos tumores como el linfoma Burkitt, carcinoma nasofaríngeo, sd. de Duncan y diversos sds. linfoproliferativos. El tratamiento consiste en reposo; en algunos casos puede ser útil la administración de corticoides (obstrucción de la vía aérea alta, anemia hemolítica autoinmune, convulsiones,...).

Además de estos síntomas se puede encontrar patología muy variada: artritis , pericarditis, iritis,... Es muy llamativa la trombocitosis, especialmente en la fase subaguda de la enfermedad. El tratamiento consiste en el empleo de AAS y Gammaglobulina en la fase aguda, manteniendo el AAS en dosis antiagregantes posteriormente. El empleo de la gammaglobulina en la fase aguda previene el desarrollo de aneurismas coronarios en la fase subaguda.

Pregunta 43.- R: 4 El cuadro del que vamos a hablar a continuación es de una tos ferina. La edad con más riesgo es el periodo de lactante (la madre no le da Acs protectores, porque estos van disminuyendo a lo largo de la vida). La clínica consta de una fase prodrómica: fase catarral, con febrícula, rinorrea y tos blanda. Este es el periodo de máxima contagiosidad. La fase paroxística: consiste en episodios de golpes o accesos de tos, seguido en muchas ocasiones de vómitos. En los niños mayores es característico el “ gallo” inspiratorio. Y por último, la fase de convalecencia: esta fase se caracteriza por encontrarse el niño afebril. El diagnóstico se basa en el cultivo del moco nasal en medio de Bordet-Gengou. En la analítica es típico encontrar una linfocitosis absoluta. Para el tratamiento se utiliza la eritromicina.

Pregunta 40.- R: 2 Este paciente presenta una púrpura de Schölein-Henoch. Como ya recordáis, es una vasculitis de pequeño vaso. La fase prodrómica suele consistir en proceso ORL. Posteriormente puede aparecer, en orden de frecuencia: • Afectación cutánea: púrpura palpable, en mmii, que suele cursar en brotes. • Artritis de rodillas y tobillos. • Dolor abdominal cólico, vómitos y deposiciones con sangre. • Afectación renal: hematuria con o sin proteinuria. Este es el factor que marca el pronóstico. • Sólo en menos de un 1% se produce afectación del SNC. El tratamiento consiste en antiinflamatorios para las molestias articulares y en ciclos cortos de corticoides, en caso de dolor abdominal intenso.

Pregunta 44.- R: 5 La parotiditis está producida por un paramixovirus. Tiene mayor incidencia entre los 5–15 años, provocando más complicaciones en los pacientes post-púberes. Los Acs maternos protegen los primeros 68 meses de vida. La clínica consiste en una inflamación de las glándulas parótidas de comienzo brusco, asincrónico, siendo típico el desplazamiento del pabellón auricular hacia delante con borramiento del ángulo mandibular. Entre las complicaciones figuran: • Meningitis aséptica: es la complicación más frecuente en la infancia, siendo el 50% subclínica. • Orquitis: 25% de varones postpúberes, el 90% es unilateral. La esterilidad es una secuela poco frecuente. • Otros: ooforitis, pancreatitis, sordera neurosensorial, etc. El tratamiento consiste en medidas generales y analgésicos.

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CTO Medicina • C/ Núñez de Balboa, 115 • 28006 MADRID (España) • Tfno.: (91) 782 43 32 / Fax: (91) 782 43 27 • • E-mail: [email protected]; [email protected] • WEB: www.ctomedicina.com; www.iberocto.com

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Pregunta 45.- R: 5 Respecto al SIDA en Pediatría, hay que recordar: La principal vía de transmisión es vertical, durante el parto. El porcentaje de infectados es aproximadamente del 5-8%. El periodo de latencia es menor que en adulto. Se subdivide en SIDA precoz (periodo de latencia de pocos meses, clínica antes del año de vida, predominando las manifestaciones neurológicas, pronostico malo) y tardío (más parecido al del adulto, predominando la clínica infecciosa). Las manifestaciones clínicas más frecuentes en pediatría, comparándolo con los adultos son: cuadros ORL, parotiditis, neumonía intersticial linfoide y manifestaciones neurológicas (calcificaciones de los ganglios basales, atrofia cerebral,...). La causa más frecuente de muerte es la neumonía por P. Carinii. Son infecciones menos frecuentes en los niños: TBC, hepatitis B, linfomas y sarcoma de Kaposi.

Pregunta 46.- R: 1 Es importante realizar quimioprofilaxis con AZT durante el embarazo, el momento del parto y luego al RN. El tratamiento se basa en la triple terapia, al igual que en los adultos. Para evaluar la evolución, se emplea la carga viral y el cociente CD4/CD8, recordando que la cifra de linfocitos hay que extrapolarla según la edad del niño.

Pregunta 46. Diagnóstico de SIDA en la infancia.

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Comentarios TEST

‡2FOtQLFDGHO6,'$ Pregunta 47.- R: 3 La triple vírica protege contra el virus del sarampión, rubéola y parotiditis. Es una vacuna de virus vivos atenuados. Indicaciones: a los 15 meses y una dosis de recuerdo a los 4 años, a niños y niñas. Efectos adversos: cuadro de fiebre y exantema, más atenuados que las infecciones frente a las que protege (son virus vivos). Contraindicaciones: • Inmunodeprimidos: excepto niño HIV+. • Embarazo. • La alergia al huevo ha dejado de ser una contraindicación absoluta.

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7 años, porque a partir de esa edad hay más riesgos que beneficios. • Indicaciones: en el calendario vacunal se administra a los 2,4,6 y 18 meses y a los 4 años se puede administrar DT o DTPa , luego cada 10 años dT. Las primeras dosis se pueden administrar en un mismo preparado con otras vacunas (polio inactivada, Hib, VHB), para minimizar el número de pinchazos. En pacientes inmunodeprimidos se puede administrar sin riesgo. Pregunta 50.- R: 4 La vacuna del Hib es una vacuna conjugada, muy segura y eficaz. Protege frente a infecciones invasivas (meningitis y epiglotitis). En el calendario vacunal se incluye a los 2-4-6 y 18 meses. Estaría indicada solamente en niños menores de 5 años. Pregunta 51.- R: 4 La vacuna frente a la hepatitis B está realizada por ingeniería genética. Produce en las personas que la recibe Acs frente al Ag s. En el calendario vacunal se puede administrar con diversas pautas: (0-1-6), (0,2,6) y (2, 4,6) y una cuarta a los 18 meses. Para prevenir la trasmisión de la hepatitis B en el neonato, en el caso que la madre sea portadora, se debe asociar con gammaglobulina especifica al nacimiento. Está indicada a cualquier edad si el niño no ha sido vacunado previamente. Sus contraindicaciones son muy escasas. Recordar que el embarazo no es una contraindicación absoluta, pero se aconseja evitar todo tipo de vacunas siempre que sea posible. Pregunta 52.- R: 4 De forma simplificada, vamos a exponer la quimioprofilaxis frente a los agentes más frecuentes de meningitis. • Meningococo: a todos los contactos, independiente de la edad, con rifampicina en dosis de 10 mg/K/dosis cada 12 horas 4 dosis +/ - vacuna en caso del meningococo C. • Hib: niños menores de 5 años sin vacunar y adultos que conviven con menores de 5 años sin vacunar (éstos pueden ser portadores): rifampicina en dosis de 20 mg/K/dosis cada 24 horas 4 dosis +7vacuna. • Neumococo: no existe quimioprofilaxis activa. Se puede indicar la vacuna del neumococo de 7 serotipos para prevenir futuros contactos. Pregunta 53.- R: 2 Vamos a esquematizar a continuación la actitud que hay que llevar a cabo con un niño que ha tenido un contacto con un bacilífero positivo.

Pregunta 48.- R: 4 Existen actualmente dos tipos de vacunas: Polio oral (Sabin) y Polio im (Salk). La polio Sabin es una vacuna de virus vivos atenuados que produce inmunidad local tipo IgA y vacunación comunitaria por contacto fecaloral. Como efecto adverso más importante destacan algunos casos aislados de polio en niños sanos, lo que ha motivado en los últimos años que se estén potenciando las vacunas de virus inactivados. Está contraindicada en personas inmunodeprimidas y personas que conviven con éstos. La vacuna tipo Salk (im) está elaborada con virus inactivados, es menos eficaz, pero más segura. Es la que actualmente recomienda la AEP. La pauta de administración es a los 2-4-6 –18 meses y a los 4 años. Pregunta 49.- R: 5 Lo básico que tenéis que recordar de la vacuna DTP es lo siguiente: • Componentes: - Difteria: toxoide. - Tétanos: toxoide. - Pertussis: dos tipos: celular y acelular. Esta última con muchos menos efectos adversos a nivel neurológico. Recomendada por la AEP. La Pertussis celular estaba contraindicada en mayores de M exico A rgentina C hile U ruguay

Pregunta 53. Actitud ante un niño que ha tenido contacto con un paciente bacilífero positivo.

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PEDIATRÍA

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Pregunta 59. Vómitos del lactante. Reflujo gastroesofágico

Estenosis hipertrófica de píloro

Momento de aparición

1ª semana

2ª a 3ª semana

Vómitos

Alimentarios sin fuerza

Alimentarios a chorro

Diagnóstico

Tratamiento

• Síntomas respiratorios. • Disminución del crecimiento. Clínica + respuesta a tratamiento ↓ pHmetría 24h ↓ endoscopia • Medidas posturales. • Cisapride. • Cirugía (funduplicatura de Nissen).

Evolución. • R x : "signo de la cuerda". • 1 burbuja gástrica.

Rx: R X: • 1 burbuja gástrica. • 1 burbuja gástrica. • Ausencia de gas distal. • 1 burbuja duodenal.

Cirugía: • Piloromiotomía. • Fredet R amsted.

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Pregunta 55.- R: 4 La causa más frecuente de GEA en nuestro medio es el rotavirus. Es una enfermedad típica de lactantes que produce una diarrea líquida, SIN sangre. El diagnóstico se basa en la realización de un test de ELISA en las heces para detectar el Ag. El tratamiento es sintomático. Se está estudiando una vacuna (semejante a la polio oral) para intentar evitar esta enfermedad en los lactantes. Pregunta 56.- R: 1 Estamos ante un cuadro de alergia a proteínas de leche de vaca. El cuadro típico consiste en inicio de la clínica tras la ingesta de un biberón de leche de vaca. La sintomatología suele ser digestiva (vómiPág. 10 • PD

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B il io s o s • Abdomen ex cavado. • Asociar al Down.

Pregunta 54. Diferencias entre la leche materna y la de vaca.

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Alimentarios

• Masa palpable. • Alcalosis hipoclorémica.

Pregunta 54.- R: 2 El calostro es la primera secreción mamaria, las principales diferencias con la leche materna madura es que contiene más proteínas y más minerales que la leche madura.

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Atresia duodenal

Cirugía

Cirugía

tos, diarrea), cutánea (urticaria) y en ocasiones respiratoria (broncoespasmo, edema de glotis). El cuadro está mediado por un mecanismo inmunológico tipo Ig E. Para el diagnóstico se emplean las pruebas cutáneas, que serán positivas. El tratamiento consiste en la suspensión de la leche de vaca, reemplazándola por fórmulas especiales (hidrolizado de proteínas). Suele ser un proceso autolimitado, la mayoría de los niños pueden tomar leche de vaca a partir de los 2 años. Pregunta 57.- R: 1 El tipo más frecuente de fístula es la tipo 3 (atresia esofágica con fístula distal). • A nivel proximal nos encontraremos la siguiente clínica: - Polihidramnios: el feto no traga adecuadamente el líquido amniótico. - La sonda se queda enrollada en el bolsón superior. - Salivación excesiva, aspiración pulmonar masiva (fístula proximal) o por rebosamiento. • A nivel distal: - Abdomen excavado si la fístula es proximal. - Abdomen distendido, si la fístula es distal.

Pregunta 57. Tipos de fístulas traqueoesofágicas.

Pregunta 58.- R: 5 Estamos ante un caso de RGE leve, caracterizado por pequeños vómitos sin fuerza después de las tomas, por lo demás el niño se encuentra asintomático con peso y talla en percentiles normales. El RGE es muy frecuente en el primer año de vida, hasta un 85%. Generalmente desaparece hacia los 2 años, aunque en ocasiones puede persistir hasta los 4. En un 10% de los casos, el RGE se asocia con escasa ganancia ponderal, esofagitis, anemia ferropénica y clínica respiratoria. El diagnostico se basa en la historia clínica y en ocasiones en la realización de pruebas complementarias: transito superior con bario

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Otros síntomas

Atresia pilórica

PEDIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta y una pHmetría de 24 horas (para cuantificar el grado de reflujo, es la prueba más sensible y específica). El tratamiento en los casos leves consiste en medidas posturales y espesantes de las tomas. En casos de reflujos más graves se administraran estimulantes del peristaltismo (cisapride, domperidona) o tratamiento quirúrgico (funduplicatura de Nissen). Pregunta 59.- R: 5 La clínica típica de un cuadro de estenosis hipertrófica de píloro consiste en vómitos proyectivos tras las tomas, tras el vómito el niño se queda irritable y hambriento (ver tabla en página siguiente). Debido a los vómitos persistentes, es típico encontrar una alcalosis metabólica con normo o hipo K. La prueba diagnóstica a realizar ante la sospecha de este cuadro sería una ecografía abdominal. En ocasiones se debe recurrir a un tránsito digestivo, donde aparece de forma típica la imagen del “signo de la cuerda”. El tratamiento es quirúrgico: pilorotomía extramucosa de Ramsted.

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La clínica se caracteriza por un cuadro de malabsorción, de inicio más frecuente entre los 6 meses y los 2 años. Suelen presentar esteatorrea, estancamiento de la curva ponderal, disminución de la masa muscular, irritabilidad y distensión abdominal importante. El diagnóstico se basa en los test serológicos (Acs antigliadina, antirreticulina, antiendomisio y antitransglutaminasa, estos últimos los más sensibles y específicos de todos, y en la realización de biopsias intestinales. El tratamiento consiste en la exclusión de por vida del trigo, cebada, centeno y +/- avena. Pueden tomar libremente maíz y arroz.

Pregunta 60.- R: 4 Lo típico de la atresia duodenal son los vómitos biliosos en las primeras 24- 48 horas, con abdomen excavado. Con mayor frecuencia la atresia se localiza a nivel de la 3ª porción del duodeno. En la Rx de abdomen es típico encontrar la imagen de “ doble burbuja”. La R1: lo típico sería encontrar vómitos a las 2-3 semanas de vida. R2: lo típico es estreñimiento y en ocasiones vómitos fecaloideos. R3: sangrado indoloro rectal sin vómitos. R5: la clínica de la invaginación intestinal suele comenzar con episodios de dolor intenso, siendo muy raro en el periodo neonatal.

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Pregunta 61.- R: 4 El divertículo de Meckel es un resto del conducto onfalomesentérico. Es la malformación digestiva más frecuente (R1), localizándose a unos 50- 70 cm de la válvula ileocecal. La clínica más frecuente suele consistir en una hemorragia rectal indolora (R4) e intermitente debido a la ulceración de la mucosa ileal adyacente al divertículo con mucosa ectópica (gástrica o pancreática). La técnica diagnóstica más sensible es la gammagrafía con Tc 99. El tratamiento es quirúrgico. Pregunta 62.- R: 3 Estamos ante un cuadro típico de invaginación intestinal. Niño que presenta episodios repetidos de llanto y encogimiento de piernas con posterior decaimiento. Si la clínica evoluciona hasta un 60%, puede presentar deposiciones en jalea de grosella, heces con sangre roja fresca y moco. Para el diagnóstico inicial se suele realizar una ecografía abdominal. Una invaginación intestinal es siempre una urgencia. Si han trascurrido < de 48 horas y no hay signos de perforación, se realiza tratamiento con enemas de bario o con aire, para intentar la reducción. Un 5% puede recidivar (frecuente en aquellos casos en los que se realiza reducción hidrostática). Pregunta 63.- R: 4 La enfermedad de Hirschprung se caracteriza por estreñimiento crónico desde el nacimiento asociado a un estancamiento o retraso ponderal (por malabsorción). Para el diagnóstico es útil el tacto rectal, donde se aprecia una ampolla rectal vacía de heces. En la manometría se aprecia un aumento paradójico del tono del esfínter anal. El diagnóstico definitivo lo dará la biopsia: en el segmento afectado se observa ausencia de células ganglionares con aumento de la acetilcolinesterasa y aumento de las terminaciones nerviosas. Pregunta 64.- R: 5 Los factores que intervienen en la patogenia de la celiaca son: • HLA: DR3, DR4, DR7 , DQ y W2. • Factores inmunológicos: los linfocitos de la lámina propia se inmunizan frente a la gliadina. • Factores ambientales. M exico A rgentina C hile U ruguay

Pregunta 64. Diagnóstico de enfermedad celíaca.

Pregunta 65.- R: 2 El Sd. de Reye se asocia con una infección vírica los días previos. A la semana inicia un cuadro progresivo de vómitos persistentes con deterioro del nivel de conciencia que evoluciona al coma. En el laboratorio aparecen parámetros de fallo hepático agudo: aumento de GOT/GPT, de LDH, CPK, amonio e hipoglucemia. Es característico del Sd de Reye que la glutamato DH (enzima mitocondrial) esté muy elevada y que la cifra de bilirrubina sea normal. El tratamiento consiste en tratar la alteración hepática (glucosa, VitK,...) y el edema cerebral para evitar el enclavamiento cerebral. El pronóstico depende de la evolución neurológica. Pregunta 66.- R: 2 Estamos ante un cuadro de atresia de vías biliares extrahepáticas; lo típico es un cuadro de colestasis en un lactante de 2-3 semanas (predominio de bilirrubina directa, coluria, acolia). La prueba diagnostica sería la realización de un HIDA, donde se aprecia captación del contraste por el hígado, pero que no llega al intestino (ausencia de excreción). El tratamiento, aparte de las medidas de mantenimiento, consiste en la realización de una hepatoportoenterostomía o técnica de Kasai, para intentar restablecer el flujo biliar y disminuir el daño hepático. En la mayoría de los casos, el tratamiento definitivo es el trasplante hepático.

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PEDIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

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La clínica suele cursar de forma brusca, por la noche, acompañándose de intensa dificultad respiratoria y apenas sin tos, con fiebre alta y aspecto séptico. En el tratamiento, lo prioritario es asegurarse la vía aérea (mediante intubación orotraqueal o traqueostomía) y administración de antibióticos, generalmente cefalosporinas de 3ª generación. Con el tratamiento adecuado, el cuadro suele remitir en 24–48 horas. En los casos dudosos nunca hay que intentar visualizar la epiglotis, sino realizar una Rx lateral de faringe donde se apreciará una epiglotis engrosada.

Pregunta 67.- R: 3 Es un cuadro de malabsorción a hidratos de carbono. Tiene como antecedente una GEA que lesiona el borde del enterocito, produciendo un déficit transitorio de lactasa. La clínica se caracteriza por diarrea, dolor cólico, heces espumosas y ácidas (pH< 5.5) que excorian la zona del pañal. Ante la sospecha se debe realizar un Clinitest en las heces que será positivo. El tratamiento consiste en la exclusión de la lactosa de la dieta, que la mayoría de las veces es transitoria. La R1 es falsa porque, aunque la clínica es igual, el Clinitest es negativo. La R2: no da clínica. R4: produce una malabsorción de proteínas con clínica de desnutrición y edemas. R5: la clínica del rotavirus es vómitos y diarrea líquida, no ácida. Pregunta 68.- R: 3 Este es un cuadro de laringitis aguda caracterizado por un antecedente previo de CVA con fiebre de 38-38.5º y tos perruna. El tratamiento consiste en humedad ambiental, corticoides (en aerosol o sistémicos) y adrenalina en aerosol. Pregunta 69.- R: 2 Se resume en el cuadro inferior. Pregunta 70.- R: 3 La epiglotitis es una enfermedad típica de niños menores de 5 años; el agente causal más frecuente es el Hib. Actualmente es excepcional ver una epiglotitis debido a la vacunación universal frente al Hib.

Pregunta 72.- R: 4 El cuadro que presenta este niño es claramente una fibrosis quística. Las manifestaciones clínicas suelen ser: • Respiratorias: bronquiolitis recurrentes, tos crónica, neumonía, pólipos nasales, sinusitis,... • Digestivas: íleo meconial, esteatorrea, malabsorción, prolapso rectal, cirrosis biliar,... • Otras: diabetes, azoospermia. Para el diagnóstico se requiere al menos dos test positivos del sudor, junto con manifestaciones clínicas compatibles y/o presencia de mutaciones en el estudio genético. El estudio genético no puede desplazar al test del sudo debido a la gran variedad de mutaciones que existen. Para el tratamiento de estos pacientes es fundamental el cuidado del pulmón. Se debe realizar diariamente fisioterapia respiratoria y tratamiento agresivo de las infecciones pulmonares. Pregunta 73.- R: 3 Se define criptorquidia como la ausencia del testículo en el escroto, situándose en un trayecto fisiológico del descenso, pudiendo ser o no palpable. La frecuencia es del 4% en el RN, aumentando de forma importante en los RNPT. En la mayoría de los casos descienden antes del año de edad (rara vez después del año descienden fisiológicamente).

Pregunta 69. Crup infeccioso. /$5,1*,7,6$*8'$HVWULGXORVD

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Pregunta 66. Colestasis neonatal.

Pregunta 71.- R: 5 Estamos ante un cuadro de bronquiolitis aguda. El agente más frecuente es el VRS. Es una enfermedad estacional de los meses de invierno y primavera. Afecta a niños menores de 2 años, principalmente lactantes. Comienza por un cuadro catarral, con tos blanda, mocos y febrícula, y en los días siguientes evoluciona hacia un cuadro de obstrucción de vías aéreas distales con sibilancias y espiración alargada. Esta fase crítica suele durar 2- 3 días con posterior mejoría. El tratamiento consiste en fisioterapia y beta 2 agonistas inhalados (terbutalina, adrenalina,...). La ribavirina estaría indicada en niños con patología pulmonar o cardiaca de base; ni los corticoides ni los antibióticos estarían indicados. Actualmente se intenta prevenir su aparición administrando gammaglobulina específica mensualmente en los meses de riesgo a los lactantes con patología de base (cardiópatas, neumópatas). La secuela a largo plazo más frecuente es la hiperreactividad bronquial.

PEDIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Entre las complicaciones figuran: • Problemas psicológicos. • Infertilidad: se producen cambios histológicos que alteran la espermiogénesis, y estos dependen de la edad. El pronostico de fertilidad es mejor cuanto más baja sea la localización del teste. • Riesgo de degeneración maligna: el testículo no descendido tiene un riesgo de sufrir degeneración maligna entre 10 y 40 veces más, siendo el seminoma el tumor más frecuente en estos casos. Para el diagnóstico de testes impalpables, bilateralmente se determina la LH, FSH y testosterona basales, y luego la testosterona después de la estimulación con HCG durante 3 días. Si existe una ausencia en la elevación de la testosterona con elevación de la LH y FSH, estamos ante una anorquia (ausencia bilateral de testículos). Aproximadamente al año de edad si la criptorquidia persiste se debe realizar tratamiento hormonal. El éxito se sitúa en torno al 20% en niños menores de 6 años, y si falla se realizará orquidopexia.

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Pregunta 74.- R: 4 El caso clínico de esta pregunta es una infección de orina (ITU). En los lactantes la clínica de ITU suele ser muy sutil e inespecífica (anorexia, náuseas, vómitos, febrícula, estancamiento ponderal,...) El agente más frecuente es el E. coli. El diagnóstico se realiza mediante el cultivo de orina. El método de recogida en ocasiones es problemático (bolsa autoadhesiva en área genital) porque tiende a contaminarse con las bacterias de la región anal. Actualmente se prefiere la punción suprapúbica. En caso de dudas diagnósticas en la fase aguda se puede emplear el DMSA (también útil para ver cicatrices post pielonefritis). El tratamiento se realiza preferentemente con Gentamicina iv. Es necesario en todo niño/a menor de 5 años descartar la existencia de un reflujo vesicoureteral. Pregunta 75.- R: 3 Respecto al RVU, hay que saber que es la anomalía congénita más frecuente de la unión ureterovesical. Se suele diagnosticar al estudiar las ITUs. Se clasifican según la intensidad, el grado de dilatación ureteral y la deformidad calicial (grados I-V y reflujo intrarrenal). La principal complicación es la nefropatía por reflujo intrarrenal, que es la causa de hasta un 20% de las insuficiencias renales y la 1ª causa de HTA en la infancia Para el diagnóstico se realiza una cistografía miccional. Se deben descartar malformaciones anatómicas, evaluar el tamaño renal y descartar cicatrices con el DMSA. El tratamiento quirúrgico se establece en función del grado de reflujo. Habitualmente los reflujos grados I y II se resuelven espontáneamente, en el grado III un 50% precisa tratamiento por vía endoscópica, y los del grado IV y V precisarán tratamiento quirúrgico. Pregunta 76.- R: 4 El síndrome hemolítico urémico (SHU) suele presentarse en niños menores de 4 años. En los días previos el niño tiene una GEA enteroinvasiva (el agente más frecuente es el E. coli O-156). El patógeno produce unas toxinas que favorecen por la lesión a nivel endotelial la agregación plaquetaria y la formación de trombos y secundariamente una anemia hemolítica microangiopática. El órgano más afectado en este cuadro es el riñón produciendo un cuadro de IRA. Otros en menor frecuencia son: intestino, SNC,... El diagnóstico se basa en: • Anemia hemolítica microangiopática: haptoglobina descendida con esquistocitos en el frotis de sangre periférica. • Plaquetopenia. • IRA: por ecografía se debe diferenciar de la trombosis venosa bilateral. El tratamiento consiste en diálisis peritoneal y medidas de sostén. En los casos algo más complicados se puede realizar plasmaféresis o administración iv de prostaglandinas. El pronóstico es bueno, siendo raras las recidivas, excepto en los casos familiares. Pregunta 77.- R: 2 Estamos ante un cuadro de torsión testicular. Se debe realizar diagnostico diferencial con la orquioepididimitis. M exico A rgentina C hile U ruguay

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La clínica consiste en un dolor agudo intenso, con tumefacción escrotal, sin fiebre ni traumatismo previo. El reflejo cremastérico suele estar anulado. El diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica, en caso de duda se puede recurrir a la gammagrafía de flujo testicular o a la realización de una eco-Doppler. El tratamiento consiste en la reducción manual o fijación quirúrgica del teste afecto y del contralateral. El tiempo de viabilidad del testículo torsionado es de 4–6 horas, por lo que siempre se debe considerar una urgencia quirúrgica.

Pregunta 77. Patología testicular aguda.

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Pregunta 78.- R: 2 La CIV es la cardiopatía congénita más frecuente en la infancia. La mayoría suelen ser pequeñas, situadas en la porción membranosa del tabique y que con el tiempo sufrirán un cierre espontáneo. En cuanto a la clínica y tratamiento, es necesario diferenciar entre CIVs pequeñas y grandes:

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Pregunta 79.- R: 5 El ductus arterioso persistente es una cardiopatía típica de RNPT, en los que la síntesis local de PGE1 mantiene el ductus abierto en la vida extrauterina, unido a la sobrecarga de volumen. Esta cardiopatía congénita también se asocia a la rubéola congénita.

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La clínica consiste en un soplo continuo, en maquinaria o de Gibson, más audible en 2º espacio intercostal izquierdo; los pulsos femorales son saltones. El niño puede presentar clínica de ICC. En la Rx de tórax se aprecia plétora pulmonar con aumento de cavidades izquierdas. El diagnóstico definitivo lo obtenemos por ecografía. En los RNPT, si no existen contraindicaciones, se comienza con la administración de indometacina, y si no se soluciona, tratamiento quirúrgico. En caso de no ser un RNPT, el tratamiento de entrada es quirúrgico. Pregunta 80.- R: 4 La TGA es la cardiopatía cianógena más frecuente de inicio en el RNPT (recordad que la c. cianógena más frecuente en conjunto es la T. De Fallot). LA TGA más frecuente es la que cursa con un tabique interventricular íntegro. La clínica suele consistir en un RN que en las primeras horas de vida presenta taquipnea y cianosis intensa (conforme se va cerrando el ductus), no tiene soplo y los pulsos son débiles. En la Rx de tórax se aprecia un pedículo cardíaco estrecho con plétora pulmonar. El ECG suele ser de características normales para un RN. El diagnóstico se confirma mediante la ecografía. El tratamiento consiste en la perfusión de PGE de forma urgente para mantener abierto el ductus, y cuanto antes realizar la corrección quirúrgica. La técnica de elección es el switch arterial o Jatene, que consiste en seccionar la salida de los grandes vasos e intercambiarlos. Pregunta 81.- R: 4 La anomalía de Ebstein consiste en la inserción anómala (más inferior) de la valva medial de la tricúspide, causando una obstrucción a la salida del ventrículo derecho, y produciendo anatómicamente una AD grande y un VD pequeño. La clínica va a consistir en cianosis, cuyo momento de aparición va a depender del grado de obstrucción a la salida del VD. Es frecuente la aparición de arritmias; la más típica es un patrón de Wolf-Parkinson-White. Pregunta 82.- R: 3 La CoA es más frecuente en niñas con sd de Turner. El tipo más frecuente es yuxtaductal. Los niños suelen estar asintomáticos. En la exploración es típico encontrar un soplo sistodiastólico interescapular y pulsos femorales débiles con HTA en mmss. En la Rx de tórax aparecen escotaduras costales en los bordes inferiores de las costillas y a veces el llamado signo del 3. En el ECG aparecen signos de hipertrofia de VI. El tratamiento se realiza mediante arteriografía con dilatación con balón o mediante cirugía colocando un parche. Pregunta 83.- R: 2 Se trata de una tetralogía de Fallot (TF). La TF es la cardiopatía cianógena más frecuente. Sus componentes son: • Hipertrofia de VD. • CIV grande. • Acabalgamiento de la Ao. • Estenosis infundibular de la pulmonar. La clínica consiste en cianosis que en ocasiones empeora, produciendo crisis de cianosis secundarias a la contracción del rodete de músculo cardiaco que produce la estenosis infundibular. La cianosis, como en cualquier cardiopatía cianógena, produce policitemia y riesgo de formación de trombos o infartos a nivel del SNC. En la Rx de tórax se aprecia un corazón en forma de zueco e isquemia pulmonar. En el ECG aparece signos de hipertrofia de VD. El tratamiento es quirúrgico; si no es posible por la edad y peso del niño, se puede realizar un shunt sistémico-pulmonar en espera de la corrección completa. Pregunta 84.- R: 2 Las CIA es la forma más frecuente de cardiopatía congénita en la edad adulta y la segunda en la infancia. Pág. 14 • PD

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PEDIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta El tipo más frecuente es la CIA ostium 2º, que se caracteriza por un segundo ruido amplio y fijo que no se modifica con la respiración. La Rx de tórax suele ser normal o con leves alteraciones (plétora, leve cardiomegalia). En el ECG suelen aparecer bloqueos de rama derecha, con un patrón rSR´ en precordiales derechas. El tratamiento es necesario si el shunt es 2:1 y se prefiere realizar durante la infancia, debido al riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar en la edad adulta. Otro tipo de CIA menos frecuente es la CIA Ostium 1; una variedad es el llamado canal AV: CIA 1º +CIV+ alteraciones de los cojinetes endocárdicos. Es típica del sd. de Down. Pregunta 85.- R: 4 Estamos ante un RN con hipotiroidismo congénito. La causa más frecuente es la disgenesia tiroidea. La clínica típica del hipotiroidismo no está presente al nacimiento, sino que aparece en el transcurso de semanas. Suele presentar, aparte de la sintomatología común con el adulto (somnolencia, estreñimiento, hipotermia, mixedema ...), hernia umbilical, ictericia prolongada, fontanelas amplias y macroglosia. Si no se instaura tratamiento, con el tiempo desarrollan retraso mental. El tratamiento consiste en la administración de hormona tiroidea. Pregunta 86.- R: 2 El cuadro clínico es un niño con hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21 hidroxilasa forma pierde sal. En este tipo de alteración se produce una disminución de la producción de aldosterona, cursando la analítica con un sodio sérico bajo y un potasio alto. La estenosis hipertrófica de píloro también cursa con vómitos y puede producir deshidratación, pero el patrón iónico consiste en una alcalosis metabólica con hipocloremia y potasio bajo. El panhipopituitarismo no tiene porqué tener alteraciones iónicas, puesto que la producción de aldosterona por la suprarrenal no se encuentra alterada. El hipotiroidismo puede presentar hiponatremia, pero con niveles de potasio normales. En el hiperaldosteronismo, los iones se encuentran alterados en sentido contrario. Pregunta 87.- R: 3 En cuanto a la pubertad precoz (inicio de caracteres sexuales en las niñas antes de los 8 años y en los varones antes de los 9), se debe hacer diagnóstico diferencial entre dos situaciones: pubertad precoz verdadera o central (activación del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal) y la pseudopubertad precoz o periférica (no activación gonadal inicial). La causa más frecuente de la primera en las niñas es la forma idiopática, y en los varones suelen ser los tumores del SNC. El tratamiento consiste en análogos de GnRH para frenar la pubertad. La pubertad precoz verdadera tiene una etiología muy diversa (ver tabla en página siguiente). Pregunta 88.- R: 3 La causa más frecuente de talla baja en el niño son las dos variantes de la normalidad.

Pregunta 88. Tipos de talla baja no patológica.

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Pregunta 89.- R: 2 Estamos ante un cuadro de hipoglucemia cetósica. Es la causa más frecuente de hipoglucemia en la infancia. La edad de aparición es entre los 18 meses y 5 años, siendo un proceso autolimitado. Estos

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Pregunta 87. Diagnóstico de la pubertad precoz.

niños sufren hipoglucemia por mala tolerancia al ayuno prolongado. En la analítica encontramos hipoglucemia hipoinsulinémica y alanina sérica disminuida. En orina hay cuerpos cetónicos positivos. El tratamiento consiste en comidas frecuentes.

ticas muy variadas con una mala evolución clínica hacia el retraso psicomotor y trastornos psíquicos. El EEG muestra un patrón basal muy desestructurado, y el tratamiento consiste en el uso de múltiples anticomiciales con difícil control de las crisis. El pronóstico es malo.

Pregunta 90.- R: 1 La causa más frecuente de convulsiones en el RN es la encefalopatía hipóxico-isquémica. Las crisis suelen ser focales, no generalizadas, puesto que el SNC del neonato no está completamente mielinizado. El diagnóstico se basa en el EEG. El fenobarbital es el fármaco de primera elección. El pronóstico dependerá de la causa desencadenante.

Pregunta 95.- R: 3 La epilepsia rolándica o de paroxismos centrotemporales es el tipo de crisis más frecuente en la infancia. La clínica consiste en síntomas orofaríngeos, de predominio nocturno, que en ocasiones se pueden generalizar. En el EEG aparece un foco temporal. En la mayoría de las ocasiones no precisa tratamiento y su pronóstico es excelente.

Pregunta 91.- R: 2 Estamos ante un cuadro de petit mal o crisis de ausencia. Se inicia alrededor de los seis años y la clínica consiste en episodios de breve desconexión con el medio de 5 a 20 segundos con algún automatismo. En ocasiones se pueden generalizar a crisis de gran mal. En el EEG aparecen punta onda a 3 ciclos/seg de inicio y final brusco. Las crisis se pueden desencadenar con la hiperventilación. Para su tratamiento se emplea valproato o etosuximida.

Pregunta 96.- R: 2 El astrocitoma del niño es el tumor de fosa posterior más frecuente. Suelen ser de bajo grado, quístico y tienden a localizarse en hemisferios cerebelosos. La clínica habitual es la hipertensión intracraneal en el momento del diagnóstico. El pronóstico es bueno, a diferencia del meduloblastoma, que suele afectar al vermis cerebeloso y ser de mal pronóstico.

Pregunta 92.- R: 5 Los espasmos infantiles o s. de West suelen aparecer alrededor de los 4 u 8 meses. Consisten en episodios de flexo-extensión de miembros y cabeza cuando el niño se está empezando a dormir o a despertar. Se acompaña además de un enlentecimiento del desarrollo psicomotor. En el EEG es típico el patrón de hipsarritmia. En la etiología existe un grupo sintomático, donde hay un daño cerebral previo o una sintomatología conocida, siendo éstos los de peor pronóstico. Un segundo grupo criptogénico donde el niño es normal hasta el inicio de las crisis. Para el tratamiento se usa ACTH.

Pregunta 97.- R: 3 • El tumor más frecuente en la infancia es la LLA. • Tumor sólido más frecuente: cerebrales. Fosa anterior craneofaringioma, posterior astrocitoma. • Tumor sólido extracraneal más frecuente: neuroblastoma. • Tumor abdominal más frecuente: Wilms. • Tumor de partes blandas más frecuentes: rabdomiosarcoma. • Tumor orbitario más frecuente: rabdomiosarcoma. • Tumor ocular más frecuente: retinoblastoma.

Pregunta 93.- R: 2 El cuadro clínico hace referencia a un niño con una convulsión febril. La clínica típica consiste en fiebre alta, crisis tónico-clónica generalizada de breve duración con un periodo postcrítico corto. La edad de presentación es entre los 6 meses y 5 años. Existen antecedentes familiares hasta en un 30% de los casos. El tratamiento en la fase aguda consiste en la administración de diacepam intrarrectal y medidas para disminuir la hipertermia.

Pregunta 98.- R: 3 El cuadro que se expone es una niña con un neuroblastoma. La edad de aparición típica es en menores de 2 años. Se suele localizar en el abdomen a nivel de las glándulas suprarrenales y la clínica más frecuente es la masa abdominal que cruza línea media. Entre los síndromes paraneoplásicos (no modifican el pronóstico) figura el opsoclonusmioclonus (caso clínico) y la diarrea secretora. Para el diagnóstico se utiliza la TC craneal, catecolaminas en orina aumentadas y la gammagrafía con MIBG. El tratamiento depende del estadio, realizándose cirugía, quimioterapia y radioterapia. La supervivencia es del 50%.

Pregunta 94.- R: 3 Respecto al síndrome de Lennox-Gastaut, hay que decir que tiene un pico de incidencia entre uno y siete años. Consiste en crisis de caracterís-

Pregunta 99.- R: 4 El tumor de Wilms se asocia con anomalías genitourinarias, hemihipertrofia y aniridia. Se han encontrado deleciones en el cromoso-

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PEDIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

ma 11. La edad al diagnóstico es en niñas menores de tres años. La clínica más frecuente es la masa abdominal asintomático. Otros como HTA, hematuria, etc. La localización más frecuente de las metástasis es el pulmón. El diagnóstico se basa en la TC y la PAAF, no aconsejándose la realización de biopsia.

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Pregunta 100.- R: 3 El retinoblastoma es un tumor típico de niños pequeños. La clínica habitual es la presentación de leucocoria. Los casos familiares se asocian con afectación bilateral. El tratamiento en estos casos consiste en enucleación de ojo más afectado y láser o radioterapia local en el otro. En casos de tumor unilateral, el tratamiento de elección es la enucleación. Se asocia con el cromosoma 13, y ello confiere la posibilidad de aparición de otros tumores posteriormente como el osteosarcoma.

PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta TRASTORNOS NEURÓTICOS. 1.

Una paciente presenta desde su adolescencia episodios recurrentes de palpitaciones y mareo con sensación de pérdida de estabilidad; ocasionalmente ha sufrido desvanecimientos; tras repetidas exploraciones somáticas negativas comienza tratamiento psiquiátrico. ¿Cuál de los siguientes cuadros es RARO que complique el trastorno que sufre la paciente?: 1) 2) 3) 4) 5)

2.

Preguntas TEST

Metro. Centros comerciales. Hablar en público. Ascensores. Aglomeraciones.

Trastorno esquizoide. Distimia. Personalidad evitativa. Agorafobia. Esquizofrenia residual.

NO es frecuente que los pacientes obsesivos estén preocupados con: 1) 2) 3) 4) 5)

6.

Buspirona. Loracepam sublingual. Control de la respiración. Diacepam oral. Explicación de la benignidad del cuadro.

La fobia social es más DIFÍCIL de diferenciar de: 1) 2) 3) 4) 5)

5.

8.

¿Cuál de las situaciones que se mencionan es MENOS probable que desencadene miedo en un agorafóbico?: 1) 2) 3) 4) 5)

4.

Abuso de sedantes. Trastorno obsesivo. Depresión. Alcoholismo. Ansiedad crónica.

La contaminación. La duda. La simetría. La soledad. La enfermedad.

2) 3) 4) 5)

Existe una asociación fuerte entre el trastorno de la Tourette y el TOC. Algunos casos infantiles se relacionan con infecciones estreptocócicas. Hay una disfunción de los circuitos corticosubcorticales frontales. El elemento psicopatológico más típico es la sensación de duda. Se ha demostrado una alteración selectiva de la neurotransmisión noradrenérgica. M exico A rgentina C hile U ruguay

Uno de los siguientes síntomas NO forma parte de los criterios diagnósticos del trastorno por estrés postraumático: 1) 2) 3) 4) 5)

9.

Psicoanálisis. Sertralina. Fenelcina. Loracepam. Clomipramina.

Pesadillas recurrentes con el suceso traumático. Amnesia de detalles importantes del acontecimiento. Estado de ánimo depresivo. Respuesta de sobresalto exagerada. Evitación de los lugares relacionados con el suceso.

La presencia de múltiples síntomas físicos para los que no se encuentra una causa evidente define al trastorno conocido como: 1) 2) 3) 4) 5)

Dismorfofobia. Hipocondría. Síndrome de Briquet. Conversión histérica. Trastorno facticio.

10. En la clasificación DSM, NO se incluye dentro de los trastornos disociativos: 1) 2) 3) 4) 5)

Amnesia. Fuga. Personalidad múltiple. Despersonalización. Convulsiones.

11. Las benzodiacepinas ejercen su acción: 1) 2) 3) 4) 5)

Activando el receptor serotoninérgico 5HT1a. Modificando la permeabilidad neuronal al calcio. Potenciando la función GABAérgica. Interfiriendo con los sistemas de segundo mensajero. Bloqueando la recaptación noradrenérgica.

12. Ante un paciente en el que sospechamos una intoxicación por alprazolam, el tratamiento de elección es:

En la etiología del trastorno obsesivo NO es cierto: 1)

¿Cuál de las opciones de tratamiento parece la más potente para un paciente dominado por la necesidad de comprobar cada pequeño acto cotidiano un número fijo de veces, hecho éste que le provoca gran ansiedad, pero que dice ser incapaz de controlar?: 1) 2) 3) 4) 5)

Ante un paciente que está en plena crisis de angustia, una de las siguientes medidas es INEFICAZ: 1) 2) 3) 4) 5)

3.

7.

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1) 2) 3) 4) 5)

Naloxona. Flumacenil. N-acetilcisteína. Trihexifenidilo. Fisostigmina.

13. En los pacientes con hepatopatía, uno de los siguientes ansiolíticos está CONTRAINDICADO: 1) 2) 3)

Oxacepam. Loracepam. Clormetiazol.

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PQ • Pág. 1

Seguimiento a distancia Tiapride. Cloracepato dipotásico.

14. Una de las benzodiacepinas hipnóticas que se relacionan a continuación se utiliza exclusivamente para el insomnio de conciliación por su corta vida media. Señálela: 1) 2) 3) 4) 5)

15. La forma más frecuente de trastorno del estado de ánimo es, de entre las siguientes: Enfermedad bipolar. Distimia. Trastorno ciclotímico. Depresión mayor. Melancolía.

Depresión Depresión Depresión Depresión Depresión

melancólica. psicótica. atípica. neurótica. puerperal.

17. Señale el trastorno afectivo que sufre una paciente de 35 años que desde su adolescencia experimenta de forma casi constante síntomas depresivos de intensidad leve, asociados con una sensación de cansancio enorme y una clara tendencia al sueño, y cuyos síntomas apenas desaparecen unas semanas al año, empeorando de forma dramática cuando la paciente sufre un problema sentimental: 1) 2) 3) 4) 5)

Depresión mayor. Trastorno mixto ansioso-depresivo. Personalidad depresiva. Neurastenia. Distimia atípica.

18. Dentro de los cuadros depresivos del anciano, NO es frecuente que encontremos: 1) 2) 3) 4) 5)

Predominio de los síntomas somáticos. Quejas cognitivas. Alto riesgo de suicidio. Frecuente ideación delirante. Mala respuesta al electrochoque.

19. De las alteraciones del sueño, ¿cuál es la que refieren los pacientes con depresión atípica?: 1) 2)

Insomnio de conciliación. Despertar precoz.

Pág. 2 • PQ

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Por la mañana. Con IMAOs más que con tricíclicos. En relación con factores externos. Al terminar el día. En verano.

21. La presencia de un síndrome depresivo leve y autolimitado tras la pérdida de un ser querido recibe el nombre de: 1) 2) 3) 4) 5)

Melancolía. Depresión reactiva. Duelo no complicado. Depresión mayor. Neurosis depresiva.

22. Uno de los siguientes delirios NO se considera congruente con las enfermedades afectivas:

16. El concepto de depresión mayor incluye en el DSM-IV diversos subtipos de depresiones, entre los cuales NO se incluye: 1) 2) 3) 4) 5)

Somnolencia excesiva diurna. Frecuentes despertares nocturnos. Sueño no reparador.

20. Se describe clásicamente que los pacientes depresivos "endógenos" mejoran: 1) 2) 3) 4) 5)

Triazolam. Brotizolam. Lormetacepam. Loprazolam. Flunitracepam.

TRASTORNOS AFECTIVOS, FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS Y ESTABILIZADORES DEL HUMOR.

1) 2) 3) 4) 5)

3) 4) 5)

1) 2) 3) 4) 5)

Ruina. Influencia. Grandeza. Enfermedad. Culpa.

23. Un paciente de 62 años lleva un mes prácticamente sin realizar ninguna actividad, no tiene ganas más que de estar en la cama y dice no tener fuerzas ni para acabar con su vida. Asimismo, está convencido de estar arruinado a pesar de que, según su familia, mantienen una economía desahogada. El personal de enfermería ha observado que está algo más activo por la noche y que coge bien el sueño, pero se despierta a las 3 de la madrugada. Tras recibir tratamiento antidepresivo con imipramina empieza a estar más inquieto e irritable, hablar durante horas seguidas y con tendencia a la procacidad y a la desinhibición sexual. ¿Qué debemos considerar en primer lugar?: 1) 2) 3) 4) 5)

Que presenta una reacción psicológicamente normal tras la recuperación de la depresión. Que padece un trastorno bipolar, desconocido hasta ese momento. Que el tratamiento antidepresivo está induciendo un cuadro maniforme. Que están apareciendo rasgos patológicos de personalidad, ocultos por la depresión. Que está simulando, pues esos síntomas no son congruentes en un trastorno afectivo.

24. Dentro de las diferencias entre el trastorno bipolar y la depresión recurrente, NO encontramos: 1) 2) 3) 4) 5)

Inicio a una edad más tardía en el depresivo. Más antecedentes familiares afectivos en el bipolar. Duración más larga de las recaídas en el depresivo. Alto riesgo de suicidio en el bipolar. Equilibrio entre sexos en el depresivo.

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4) 5)

PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 25. NO sugiere "bipolaridad" en un paciente depresivo: 1) 2) 3) 4) 5)

Debut en el puerperio. Antecedentes familiares de manía. Presencia de ideación delirante incongruente. Inicio en la adolescencia. Provocación de hipomanías con antidepresivos.

26. Se llama trastorno bipolar 2 a la siguiente combinación de síndromes afectivos: 1) 2) 3) 4) 5)

Depresión mayor y manía. Depresión mayor sobre una distimia. Depresión mayor e hipomanía. Manía "unipolar" (sin depresión asociada). Depresión invernal y episodios hipertímicos en verano.

27. ¿Cuál de los siguientes pacientes presenta un mayor riesgo de suicidio?: 1) 2) 3) 4) 5)

Varón, 25 años, con distimia de inicio precoz, sin antecedentes de suicidio. Mujer, 46 años, con depresión endógena “unipolar”. Mujer, 85 años, con depresión “reactiva” tras su reciente mudanza. Varón, 72 años, con melancolía delirante. Mujer, 19 años, con depresión “bipolar” y antecedentes familiares de suicidio.

28. Las listas de fármacos capaces de causar depresión son muy largas; sin embargo, uno de los siguientes NO se asocia con depresión sino con manía: 1) 2) 3) 4) 5)

Propranolol. Isoniacida. Neurolépticos. Reserpina. Anticonceptivos hormonales.

Preguntas TEST

29. En una de las siguientes indicaciones NO se utilizan por el momento como estrategia terapéutica los antidepresivos: 1) 2) 3) 4) 5)

Trastorno por angustia. Narcolepsia-cataplejía. Dolor crónico neuropático. Cefalea tensional. Abstinencia alcohólica.

30. A la hora de seleccionar un antidepresivo para el tratamiento de un paciente, ¿cuál termina siendo el principal factor implicado?: 1) 2) 3) 4) 5)

Los antecedentes familiares de respuesta a un fármaco. El subtipo sintomático de depresión. El antecedente de una respuesta personal al fármaco. El perfil potencial de efectos adversos. Las preferencias del paciente.

31. Una vez superada la fase aguda de una depresión, se recomienda: 1) 2)

Retirar el tratamiento antidepresivo. Reducir la dosis a la mitad y mantener el tratamiento 6 semanas más. M exico A rgentina C hile U ruguay

3) 4) 5)

Seguimiento a distancia

Mantener al menos 6 meses la misma dosis que produjo la mejoría. Dejar una dosis mínima y eficaz para prevenir recaídas de forma indefinida. Comentar al paciente que tome el fármaco según se encuentre.

32. Los antidepresivos tricíclicos reúnen las siguientes características, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)

Control a través de niveles plasmáticos. Bajo precio. Importantes efectos anticolinérgicos. Alta letalidad en sobredosis. Inicio del tratamiento a dosis terapéuticas.

33. Los ISRS son los antidepresivos más usados en la actualidad, entre otras razones porque no producen apenas efectos secundarios graves; sin embargo, muchos pacientes se van a quejar de: 1) 2) 3) 4) 5)

Disfunciones sexuales. Somnolencia. Estreñimiento. Poliuria. Sequedad de piel y mucosas.

34. Los IMAOs son el grupo de antidepresivos menos utilizado en la actualidad; sin embargo existen algunas indicaciones para las que son el fármaco de elección; señale una de ellas: 1) 2) 3) 4) 5)

Narcolepsia. Trastorno obsesivo. Pánico. Depresión atípica. Bulimia.

35. El tratamiento electroconvulsivo está especialmente indicado en uno de los siguientes pacientes: 1) 2) 3) 4) 5)

Distimia, refractaria al tratamiento farmacológico. Depresión mayor delirante. Trastorno bipolar en fase mixta. Ciclador rápido. Depresión "doble".

36. A la hora de iniciar un tratamiento con litio, una de las pruebas siguientes resulta INNECESARIA: 1) 2) 3) 4) 5)

Test de embarazo. Sodio y potasio. Electrocardiograma. Electroencefalograma. Creatinina y urea.

37. Una de las siguientes afirmaciones acerca de las cifras de litemia es FALSA: 1) 2) 3) 4)

Niveles inferiores a 0,4 mEq/L son, en general, ineficaces. Niveles superiores a 1,5 mEq/L se asocian con toxicidad. Durante el período de mantenimiento suele bastar con litemias inferiores a 1,0 mEq/L. En las fases agudas maníacas se recomiendan litemias superiores a 1,0 mEq/L.

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En las fases agudas depresivas se recomiendan litemias inferiores a 1,0 mEq/L.

38. Un paciente bipolar en tratamiento con litio ingresa en Urgencias por un síndrome confusional; al determinar la litemia se obtiene una cifra de 3,1 mEq/l, cuando hacía una semana su litemia era de 1,0 mEq/l; suponiendo que el paciente no haya variado la dosis prescrita, ¿cuál de las siguientes circunstancias explicaría esta cifra?: 1) 2) 3) 4) 5)

Tratamiento concomitante con carbamacepina. Uso de nifedipino como antihipertensivo. Sobreingesta hídrica. Toma de indometacina por un esguince. Prescripción de teofilina para una enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

39. Una paciente de 43 años, diagnosticada desde los 22 años de trastorno bipolar y sin recaídas hasta el último año tomando exclusivamente litio, durante este año ha presentado 5 episodios afectivos que su psiquiatra relaciona con la instauración de paroxetina ante fases depresivas leves y finalmente ha diagnosticado a la paciente de cicladora rápida. En estos momentos está ligeramente deprimida. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas te parece más adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5)

Suspender el litio e instaurar el topiramato como base de su tratamiento. Mantener el litio y añadir carbamacepina o valproico. Quitar el litio y añadir el valproico y un ISRS, pues la paciente está deprimida. Mantener el litio y añadir olanzapina. Quitar el litio y realizar terapia de mantenimiento con TEC.

40. Uno de los siguientes pacientes NO presenta una mala respuesta al litio: 1) 2) 3) 4) 5)

Manía disfórica. Recaídas estacionales. Manía secundaria. Ciclación rápida. Fase bipolar mixta.

41. Uno de los siguientes datos acerca de la epidemiología de la esquizofrenia es FALSO:

4) 5)

La prevalencia-vida es del 1%. En varones se describe un comienzo más precoz. Hay una mayor frecuencia de enfermedad en clases sociales bajas. Existe un exceso de esquizofrénicos que han nacido en los meses fríos. La esquizofrenia duplica el riesgo de muerte.

42. El concepto actual de esquizofrenia se apoya en los siguientes datos SALVO: 1) 2) 3)

Curso habitualmente crónico y deteriorante. Presencia de crisis alucinatorias y delirantes. Duración superior a 6 meses.

Pág. 4 • PQ

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Ausencia de factores psicosociales precipitantes. Cambios afectivos y reducción de la sociabilidad.

43. ¿Cuál de los siguientes factores NO se incluye dentro de las causas de vulnerabilidad a la esquizofrenia?: 1) 2) 3) 4) 5)

Antecedentes familiares. Problemas obstétricos. Consumo de tóxicos. Infecciones virales. Enfermedades infantiles.

44. Un varón de 24 años es llevado a urgencias por presentar gran angustia. Sus padres comentan que llevan notándole raro desde hace unos 8 meses; ha dejado de salir con sus amigos y de estudiar, y parece "encerrado en sí mismo". Los dos últimos meses tiene una mirada "rara", según su madre, quien lo ha encontrado hablando sólo en numerosas ocasiones. En Urgencias el paciente te comenta angustiado que está siendo sometido a una vigilancia y persecución asfixiante por todas aquellas personas que van en los coches con matrícula acabada en M, pues esa letra significa "Morirás pronto". ¿Cómo se denomina este último fenómeno psicopatológico?: 1) 2) 3) 4) 5)

Bloqueo del pensamiento. Descarrilamiento. Pensamiento disgregado. Percepción delirante. Idea delirante secundaria.

45. Señala cuál de los siguientes síntomas NO se incluye entre los síntomas de primer rango de la esquizofrenia: 1) 2) 3) 4) 5)

Eco del pensamiento. Alucinaciones visuales. Robo del pensamiento. Vivencias de influencia. Delirios de control.

46. ¿Cuál de los síntomas siguientes aparece con mayor claridad en la fase residual de la esquizofrenia?:

TRASTORNOS PSICÓTICOS. FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS.

1) 2) 3)

4) 5)

1) 2) 3) 4) 5)

Descarrilamientos. Percepciones delirantes. Aplanamiento afectivo. Pseudoalucinaciones auditivas. Conducta catatónica.

47. El debut precoz de la esquizofrenia se asocia con un peor pronóstico de la enfermedad, como todos los datos siguientes, EXCEPTO uno: 1) 2) 3) 4) 5)

Sexo masculino. Antecedentes familiares de depresión. Personalidad previa paranoide. Escasa productividad psicótica. Ausencia de desencadenantes.

48. La probabilidad de recaída en un paciente esquizofrénico NO está en relación con: 1) 2)

Su conciencia de enfermedad. Los efectos secundarios del tratamiento.

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Preguntas TEST

5)

PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 3) 4) 5)

El tipo de esquizofrenia. El cumplimiento de la medicación. La "emoción expresada" en la familia.

49. A diferencia de la esquizofrenia, la paranoia presenta entre sus características: 1) 2) 3) 4) 5)

Inicio en edad juvenil. Escaso deterioro. Tendencia a la cronicidad. Delirios de perjuicio. Alucinaciones.

50. Un compañero de tu trabajo comienza a sospechar de la fidelidad de su novia, quien trabaja en otro departamento de la empresa, cercano al tuyo; cada vez que coincidís en la cafetería y os ve hablando, tiene la certeza de que estaréis quedando para más adelante y si no habláis cree que se debe a que os habéis sentido vigilados; ¿cómo se denomina este fenómeno psicopatológico?: 1) 2) 3) 4) 5)

Formación reactiva. Anulación. Interpretación delirante. Aislamiento del afecto. Fantasía.

51. ¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los antipsicóticos "clásicos"?: 1) 2) 3) 4) 5)

Bloqueo serotoninérgico 5HT1a. Estímulo GABAérgico. Inhibición de la COMT. Antidopaminérgico D2. Anticolinérgico muscarínico.

52. Una de las siguientes afirmaciones sobre los antipsicóticos es FALSA: 1) 2)

Preguntas TEST

3) 4) 5)

Los antipsicóticos "típicos" son todos igual de eficaces. La potencia de un antipsicótico se refiere a su acción antidopaminérgica. Cuanto más potente es un antipsicótico más hipotensión produce. Los efectos extrapiramidales de los antipsicóticos de baja potencia son escasos. La galactorrea se produce por afectación del sistema tuberoinfundibular.

53. El mecanismo de acción que parece aumentar la eficacia de la risperidona y reducir sus efectos extrapiramidales es: 1) 2) 3) 4) 5)

Bloqueo de la recaptación de dopamina. Antagonismo del receptor H1. Potenciación de la función GABAérgica. Bloqueo D2 y antagonismo 5HT2a. Estimulación D1 y D4.

54. Tras una inyección de un psicofármaco un paciente presenta un movimiento involuntario de los ojos hacia arriba, que le resulta doloroso y se mantiene a pesar de sus esfuerzos por evitarlo; ¿qué tratamiento precisa?: M exico A rgentina C hile U ruguay

1) 2) 3) 4) 5)

Seguimiento a distancia

Biperideno. Amantadina. Dantrolene. Loracepam. Propranolol.

55. Dentro de las estrategias actuales de tratamiento de la esquizofrenia, el TEC sigue teniendo un papel en: 1) 2) 3) 4) 5)

Formas hebefrénicas. Esquizofrenia catatónica. Primeros brotes. Pacientes con graves síntomas extrapiramidales. Falta de cumplimiento del tratamiento.

56. Dentro de las opciones de abordaje de tipo psicosocial de la esquizofrenia, se considera DESCARTADO en el momento actual: 1) 2) 3) 4) 5)

Terapia de modificación de conducta. Psicoeducación. Grupos de autoayuda de familias. Psicoterapias dinámicas. Centros de rehabilitación psicosocial.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS. 57. Dentro de las complicaciones asociadas al consumo agudo de alcohol, hay una que está expresada de forma INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5)

La intoxicación idiosincrásica se produce tras un consumo mínimo de alcohol. Existe buena correlación entre la alcoholemia y los efectos neuropsiquiátricos. El tratamiento de la intoxicación es sintomático. La sobredosis de alcohol puede ser letal. Con frecuencia vemos hiperglucemia como consecuencia de la intoxicación.

58. Un paciente ingresado por un traumatismo craneal presenta en la noche del primer día de ingreso un episodio de agitación psicomotriz, encontrándose sudoroso y con temblor grosero; dice estar viendo cientos de insectos subiendo por las sábanas de la cama y en la exploración se encuentra desorientado en tiempo y espacio; uno de los hallazgos siguientes sería INCOMPATIBLE con el cuadro que padece: 1) 2) 3) 4) 5)

VCM elevado. GGT mayor de 300. Descenso de la CDT (desialotransferrina). Hipertermia. Convulsiones tónico-clónicas.

59. Dentro de las alternativas farmacológicas para el tratamiento de deshabituación a largo plazo del paciente alcohólico, NO utilizamos: 1) 2) 3) 4) 5)

Naltrexona. Diacepam. Tiapride. Acamprosato. Cianamida.

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Seguimiento a distancia

60. De las relaciones siguientes entre fármacos y su uso en la dependencia de opiáceos, una es FALSA:

5)

Naloxona – tratamiento de la intoxicación (sobredosis). Metadona – tratamiento de mantenimiento con opiáceos. Naltrexona – tratamiento de deshabituación con antagonistas. Clonidina – tratamiento de la dependencia mixta de heroína y cocaína. Guanfacina – tratamiento de la abstinencia (desintoxicación) sin opiáceos.

61. Un paciente aparece en su consulta demandando tratamiento pues presenta dolores generalizados, sudoración, hipertermia, náuseas y vómitos; a la exploración detectamos marcas cutáneas en forma de raíl y cicatrices de abscesos subcutáneos en brazos y piernas; no parecen existir antecedentes médicos relevantes, ¿qué actitud deberemos tomar?: 1) 2) 3) 4) 5)

Remitir al paciente a la Unidad de Hospitalización Psiquiátrica más cercana. Derivar al paciente a un centro especializado en drogodependientes. Administrarle midazolam intravenoso como medicación sedante. Ponerle un goteo de naloxona tras dos ampollas i.v. iniciales. Iniciar tratamiento con naltrexona y clonidina.

62. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO se usa para intentar reducir el riesgo de recaídas en consumidores crónicos de cocaína?: 1) 2) 3) 4) 5)

Bromocriptina. Desipramina. Propranolol. L-dopa. Amantadina.

63. Un varón de 75 años es ingresado para una resección prostática transuretral; la primera noche tras la operación se muestra inquieto, creyendo reconocer en las enfermeras a los compañeros que tuvo durante el Servicio Militar e intentando levantarse de su cama; al ser retenido por la fuerza comienza a gritar llamando a la Legión pues dice estar secuestrado; ¿qué NO será lógico encontrar acompañando a este síndrome?: Empeoramiento nocturno. Alucinaciones visuales. Agitación psicomotriz. Preservación de la capacidad de atención. Fluctuaciones de la clínica.

64. ¿Qué antipsicótico de los siguientes se recomienda para el control de la agitación psicomotriz en los casos de delirium?: 1) 2) 3) 4) 5)

Tioridacina. Sulpiride. Zuclopentixol. Haloperidol. Clorpromacina.

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M exico A rgentina C hile U ruguay

1) 2) 3) 4) 5)

Hemograma. TAC craneal. Test de Rorscharch. Análisis de orina. ECG.

66. Una paciente de 70 años acude a su consulta refiriendo frecuentes pérdidas de objetos cotidianos y ocasional desorientación en calles poco familiares; ¿qué prueba de entre las siguientes NO utilizaría en el estudio inicial de este caso de deterioro cognitivo?: 1) 2) 3) 4) 5)

Hemograma y bioquímica plasmática. Niveles de hormonas tiroideas. TC craneal. Polisomnografía (estudio de la latencia REM). Mini-Examen Cognoscitivo (MEC) de Lobo.

67. La pérdida de funciones superiores que aparece asociada a la enfermedad de Huntington se clasifica como: 1) 2) 3) 4) 5)

Reversible. Irreversible, pero con tratamiento. Subcortical. Cortical. Axial.

68. La presencia de demencia, alteraciones de la marcha, parkinsonismo e incontinencia urinaria orienta hacia el diagnóstico de:

TRASTORNOS COGNOSCITIVOS: DELIRIUM, DEMENCIAS Y AMNESIAS.

1) 2) 3) 4) 5)

65. En un hospital numerosos enfermos se encuentran en riesgo de sufrir un delirium; en el estudio de este síndrome NO resulta útil una de las siguientes pruebas:

1) 2) 3) 4) 5)

Enfermedad de Pick. Hidrocefalia normotensiva. Enfermedad de Alzheimer. Demencia vascular. Demencia con cuerpos de Lewy.

69. En el diagnóstico diferencial entre depresión y demencia resulta FALSO que: 1) 2) 3) 4) 5)

Las alteraciones de las pruebas de neuroimagen sean altamente inespecíficas en ambas enfermedades. Los pacientes depresivos tiendan a mejorar por la noche, mientras que los dementes suelen mejorar por la mañana. Los pacientes con demencia suelen exagerar sus fallos cognitivos y los depresivos minimizarlos. Los cambios en las pruebas neuropsicológicas son incongruentes en la depresión y consistentes en las demencias. La mitad de las llamadas pseudodemencias depresivas desarrollarán a medio o largo plazo una verdadera demencia.

OTROS TRASTORNOS MENTALES: PERSONALIDAD, ALIMENTACIÓN, SUEÑO, INFANTILES. 70. Una chica de 17 años es llevada al servicio de urgencias por sus padres porque la han encontrado en su habitación realizándose cortes en los antebrazos. La paciente dice hacerse los cortes “para sentir que existo” y expresa sentimientos crónicos de

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1) 2) 3) 4)

PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta vacío. Es conocida en el Servicio de Urgencias por los numerosos intentos autolíticos que ha realizado mediante la ingestión de pastillas. Refiere tener atracones ocasionalmente y sus padres están asustados por su promiscuidad sexual. Durante la entrevista, dice en ocasiones que se quiere ir de vacaciones, para poco después ponerse a llorar y expresar deseos de suicidio. ¿Cuál es el trastorno de personalidad que padece?: 1) 2) 3) 4) 5)

Personalidad Personalidad Personalidad Personalidad Personalidad

obsesiva. antisocial. pasivo-agresiva. límite. depresiva.

71. Una persona que lleva una vida bastante marginal, con un repertorio limitado de intereses, una llamativa ausencia de relaciones sociales y con una respuesta emocional escasa, presenta una personalidad: 1) 2) 3) 4) 5)

Esquizoide. Esquizoafectiva. Esquizofrénica. Esquizotípica. Esquizofreniforme.

72. Una adolescente se desmaya en clase de gimnasia, tras lo que es llevada al botiquín del instituto; allí se detecta una tensión arterial de 70/45 mmHg; la chica está muy delgada, detalle que no habíamos notado hasta la exploración física; confrontada con estos datos, ¿cuál de las siguientes conductas NO sería lógica en esta paciente?: 1) 2) 3) 4) 5)

1) 2) 3) 4) 5)

Seguimiento a distancia

Betabloqueantes. Clonacepam. Carbamacepina y valproico. Clomipramina. Sistemas de ventilación positiva.

76. En uno de los siguientes trastornos de la infancia, el tratamiento con antipsicóticos es de elección: 1) 2) 3) 4) 5)

Déficit de atención con hiperactividad. Autismo. Mutismo selectivo. Síndrome de la Tourette. Enuresis nocturna.

77. Carlos es un niño de 7 años que sufre con frecuencia castigos en clase por no aceptar la disciplina; pasa las horas de colegio levantándose continuamente del pupitre y molestando a sus compañeros, que han comenzado a hacerle el vacío pues dicen que es muy bruto; en casa se comporta de forma parecida, habiendo destrozado todos sus juguetes y sufriendo con frecuencia accidentes, pues no mide correctamente el riesgo; ¿qué problema presenta con mayor probabilidad?: 1) 2) 3) 4) 5)

Retraso mental. Trastorno disocial de la personalidad. Conducta oposicionista. Déficit de atención con hiperactividad. Depresión enmascarada.

Preocupación por el aspecto físico y la estética. Alto rendimiento académico. Tendencia a vestirse con ropas ajustadas y ligeras. Uso excesivo de laxantes. Evitación de las reuniones sociales en donde pueda verse forzada a comer en público.

Preguntas TEST

73. Dentro de las características del atracón bulímico, NO se encuentra: 1) 2) 3) 4) 5)

Tensión creciente antes del atracón. Relación desproporcionada ingesta/tiempo. Sensación de pérdida de control. Selección de alimentos hipocalóricos. Aumento de la frecuencia por la noche.

74. Al revisar la polisomnografía de su paciente encuentra un período con ondas muy lentas en el EEG, asociándose con un tono muscular bajo y sin movimientos oculares; ¿qué trastorno del sueño se asocia a esta fase?: 1) 2) 3) 4) 5)

Bruxismo. Apnea obstructiva del sueño. Enuresis. Sonambulismo. Pesadillas.

75. La pérdida brusca del tono muscular en respuesta a una emoción es un síntoma casi patognomónico de un trastorno; ¿cuál es el tratamiento del mismo?: M exico A rgentina C hile U ruguay

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PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 1.-R: 2 Los trastornos primarios por ansiedad se pueden presentar de dos formas: 1. Continua, como en el trastorno por ansiedad generalizada. 2. Episódica, en forma de crisis de ansiedad; cuando las crisis tienen lugar siempre al enfrentarse a una determinada situación decimos que el paciente sufre una fobia; otros pacientes tienen crisis espontáneas (llamadas crisis de angustia o ataques de pánico), sin relación aparente con estímulo alguno; cuando estas crisis espontáneas se repiten y repercuten en la vida de las personas hablamos de trastorno por angustia (o trastorno de pánico). De una forma algo artificial también se van a incluir dentro de los trastornos por ansiedad los trastornos obsesivo-compulsivos (en donde la ansiedad es “secundaria” a los fenómenos obsesivos y compulsivos) y los trastornos por estrés agudo y postraumático (en donde la ansiedad es uno de los muchos síntomas que aparecen ante una situación estresante de intensidad máxima). No es raro que los trastornos por ansiedad se vayan confundiendo entre sí cuando se cronifican o complican; el ejemplo más claro lo vemos en las complicaciones que surgen cuando el trastorno por angustia se prolonga en el tiempo: • Inicialmente el paciente comienza a preocuparse de forma CONTINUA por la posibilidad de tener nuevas crisis (ANSIEDAD ANTICIPATORIA). • Luego EVITA determinados lugares en donde no se siente seguro por el miedo a no recibir ayuda si sufre una crisis (AGORAFOBIA). • No es raro que desarrolle una intensa PREOCUPACIÓN por la posibilidad de tener una ENFERMEDAD física que explique sus síntomas (ANSIEDAD HIPOCONDRÍACA). • Algunos pacientes recurrirán a sustancias sedantes para aliviar su ansiedad (ABUSO del ALCOHOL o de BENZODIACEPINAS). • Finalmente, no son infrecuentes los síntomas depresivos que se asocian a un aumento del riesgo de suicidio (DEPRESIÓN y SUICIDIO).

Comentarios TEST

En el trastorno obsesivo-compulsivo, los pacientes pueden sufrir crisis de ansiedad (sobre todo cuando se les impide realizar los rituales compulsivos), pero no vemos lo contrario (un paciente con crisis de angustia no desarrolla fenómenos obsesivo-compulsivos). Pregunta 2.-R: 1 En el trastorno por angustia (pánico) diferenciamos tres necesidades de tratamiento: • El control de los síntomas agudos de una crisis de angustia (ataque de pánico) se realiza con benzodiacepinas (diacepam, cloracepato, loracepam o alprazolam son las más usadas); utilizarlas por vía oral o sublingual carece de importancia, pues su farmacocinética no varía y además en España NO se comercializa ninguna presentación sublingual de benzodiacepinas. Es igualmente necesario ayudar al paciente a frenar la hiperventilación y explicarle la ausencia de consecuencias físicas de la crisis. La buspirona es un ansiolítico NO benzodiacepínico (agonista parcial serotoninérgico) con un perfil más adecuado para el trastorno por ansiedad generalizada; carece de efectos sedantes (no sirve para cortar una crisis de ansiedad), no produce dependencia ni abstinencia y no interacciona con el alcohol; tiene un inicio de acción lento (semanas) y no ha demostrado efectos preventivos anti-pánico. • La prevención de nuevas crisis se realiza con antidepresivos, siendo hoy en día de elección los ISRS (paroxetina o citalopram son los más utilizados) por su mejor perfil de efectos secundarios; esto no quiere decir que no sean de utilidad los antidepresivos clásicos (tricíclicos o IMAOs). También son eficaces las benzodiacepinas de alta potencia (alprazolam, clonacepam, loracepam), pero el miedo a la posible dependencia ha hecho que se trate de limitar su uso a las primeras semanas del tratamiento, mientras el antidepresivo alcanza su máxima eficacia. • Finalmente resulta imprescindible evaluar las distintas complicaciones del trastorno por angustia/pánico y ofrecer un tratamiento específico si persisten una vez controladas las crisis. M exico A rgentina C hile U ruguay

Seguimiento a distancia

Pregunta 2. Ventajas y desventajas de los tratamientos preventivos para el pánico.

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82792345657 12 67 2 2 9 62  94

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12$ %427 2 842 127 5 7 9 

126  46 

Pregunta 3.-R: 3 La mayoría de los pacientes con agorafobia presentan además crisis de angustia espontáneas (ataques de pánico); se considera por tanto, que su agorafobia es secundaria. Pero también hay formas de agorafobia primaria en las que no detectamos crisis espontáneas. El tratamiento de la agorafobia en sí no es distinto: técnicas psicológicas de modificación de conducta (sobre todo la exposición en vivo). La diferencia vendrá dada por la necesidad de añadir tratamiento farmacológico para prevenir las crisis de angustia en el primer caso. Las técnicas psicológicas basadas en la modificación de conducta son el tratamiento de elección en todas las fobias. Suele realizarse primero un listado de todas las situaciones temidas y una ordenación en función del miedo asociado (jerarquización); posteriormente se programan ejercicios de exposición en vivo, comenzando en las situaciones más “fáciles” (desensibilización sistemática). Se han desarrollado otras técnicas más agresivas que buscan la exposición brusca a la situación fóbica en su máxima intensidad (inundación o implosión), pero suelen dar peores resultados. Pregunta 4.-R: 3 El paciente con fobia social tiene miedo de determinadas situaciones en las que se expone a la opinión de otras personas. Lo que le preocupa no es por tanto el lugar en el que se encuentra, sino la reacción de los demás ante su comportamiento. No es raro que estos pacientes limiten sus actividades sociales, pudiendo confundirse con otros pacientes que también presentan retracción social (agorafóbicos que no salen de sus casas por el miedo a los desplazamientos, esquizofrénicos o depresivos que restringen sus relaciones sociales por la pérdida de interés asociada a sus enfermedades, personalidades esquizoides sin interés real por la conducta social). Quizás lo más complicado sea diferenciarles de las personalidades evitativas o fóbicas, con quienes comparten los mismos errores de pensamiento, si bien se supone que la fobia social comienza en un momento dado (en torno a los veinte años) y las personas evitativas siempre han sido así. En las fobias sociales los fármacos pueden ayudar a los tratamientos psicológicos de dos formas distintas; en las formas de fobia social restringidas a situaciones poco frecuentes (p.ej. miedo a hablar en público delante de un auditorio) los bloqueantes de los receptores beta-adrenérgicos (propranolol, atenolol) disminuyen la respuesta ansiosa periférica y pueden permitir un mayor autocontrol de la ansiedad; en la forma generalizada de fobia social se propone el tratamiento con IMAOs como coadyuvante de la psicoterapia. En los últimos años los ISRS también se presentan como alternativa para estos pacientes, habiéndose convertido quizás en los fármacos de primera opción, aun cuando los estudios sobre su eficacia son menos claros. Los problemas asociados al uso de IMAOs (necesidad de dieta, riesgo de interacciones medicamentosas) les han relegado a un segundo plano, a pesar de su indiscutible eficacia. Pregunta 5.-R: 4 Las dos principales formas de presentación del trastorno obsesivocompulsivo son:

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1. La combinación de ideas obsesivas relacionadas con la posible contaminación o contagio de enfermedades y rituales compulsivos de lavado excesivo o de evitación del contacto con posibles fuentes contaminantes. 2. La combinación de ideas obsesivas de duda o incertidumbre y rituales compulsivos de comprobación. Menos frecuentes son las obsesiones centradas en la necesidad de orden y simetría, que dan lugar a compulsiones de colocación y ordenación. Sin embargo no es raro encontrar pacientes con otros fenómenos más extraños, destacando las llamadas ideas de contraste (ideas de contenidos agresivos o sexuales totalmente inapropiadas para la situación en la que se encuentra el paciente y en desacuerdo con sus deseos o creencias) que pueden conducir a la aparición de fobias de impulsión (en las que el paciente tiene miedo de llevar a cabo esas ideas tan desagradables y evita situaciones potencialmente peligrosas como el uso de cuchillos, el acercarse a las ventanas o el aproximarse a los andenes del tren por el miedo a presentar un impulso frente al que no se pueda resistir). Aunque en muchos casos los fenómenos compulsivos guardan una relación más o menos lógica con las ideas obsesivas, en otros pacientes veremos rituales totalmente independientes, con una relación más bien “mágica” (por ejemplo, la necesidad de colocar las cosas en un determinado orden para que no suceda nada malo). Pregunta 6.-R: 5 El trastorno obsesivo-compulsivo “idiopático” suele aparecer al final de la adolescencia o principio de la juventud, de una forma insidiosa, y evoluciona con carácter crónico y de forma fluctuante, agravándose en situaciones de estrés. Es raro que desaparezca por completo, pero también es raro que alcance una gravedad invalidante. La mayoría de los pacientes acaban por “acostumbrarse” a los fenómenos obsesivos y compulsivos, lo que puede explicar su escasa presencia en consulta a pesar de su elevada prevalencia en población general (cerca del 2%). Cuando debuta en la infancia se puede asociar con los trastornos por tics (tanto los tics motores crónicos como el trastorno de la Tourette). Recientemente se ha descrito una asociación entre algunas formas infantiles de inicio agudo y fenómenos autoinmunes cercanos a la fiebre reumática (secundarios por tanto a infecciones estreptocócicas [estreptococo beta hemolítico o SGA] faríngeas); se ha denominado PANDAS (siglas en inglés del Trastorno Neuropsiquiátrico Pediátrico de origen Autoinmune Asociado al Estreptococo) y se supone que comparte un mismo mecanismo patogénico con el corea de Sydenham (lesión mediada por autoanticuerpos frente a los ganglios basales).

Pregunta 6.

Esquema del síndrome PANDAS.

Cuando el trastorno obsesivo-compulsivo aparece en adultos o ancianos es necesario buscar problemas neurológicos como causa del mismo (corea de Huntington, accidentes vasculares cerebrales, Pág. 2 • PQ

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PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

etc.). En cualquier caso, tanto en las formas “idiopáticas” como en las formas “secundarias” se implica a las mismas regiones cerebrales, los “circuitos” de conexión entre corteza prefrontal, ganglios basales y tálamo. De hecho, la posible utilidad de la psicocirugía en algunos casos seleccionados se basa en la interrupción de alguna de las vías de estos circuitos. El neurotransmisor más relacionado con el trastorno obsesivo-compulsivo es la serotonina, lo cual va a ser utilizado en el tratamiento farmacológico. Pregunta 7.-R: 5 Uno de los datos más sorprendentes del trastorno obsesivo-compulsivo es su respuesta selectiva a medicación serotoninérgica; el tratamiento farmacológico de elección son los antidepresivos serotoninérgicos, pudiendo en ocasiones potenciarse su efecto con otras sustancias (litio, buspirona). En los casos refractarios y en aquellos en los que coexistan tics puede ser útil añadir un antipsicótico (pimocide, haloperidol). Dentro de los antidepresivos el mejor estudiado es el antidepresivo tricíclico clorimipramina (o clomipramina), si bien sus efectos adversos le han relegado a un segundo plano tras la aparición de los ISRS. Éstos se han convertido en la medicación de primera elección, teniendo en cuenta además que en este trastorno suelen necesitarse dosis dos o tres veces superiores a las dosis habituales para la depresión y tiempos de tratamiento muy prolongados, lo que disminuye la efectividad del tratamiento con clorimipramina al aumentar los abandonos. Los IMAOs se han usado para pacientes resistentes, mientras que las benzodiacepinas carecen de efecto anti-obsesivo específico. Junto con el tratamiento farmacológico es necesario un tratamiento psicológico basado (como en las fobias) en las técnicas de modificación de conducta; en concreto, la técnica preferida se denomina exposición (a la situación obsesiva temida) con prevención de respuesta (compulsiva). El psicoanálisis no obtiene resultados en los pacientes con este trastorno. En casos refractarios al tratamiento farmacológico, la psicocirugía (cingulotomía, capsulotomía bilateral anterior, tractotomía subcaudada) puede ser eficaz. Pregunta 8.-R: 3 Los síntomas del trastorno por estrés postraumático se agrupan en cuatro tipos: • Reexperimentación del acontecimiento: pesadillas, imágenes tipo “flash-back”. • Evitación voluntaria (tipo fóbica) o involuntaria (amnesia psicógena) de todo lo relacionado con el acontecimiento. • Estado de hiperalerta: reacciones bruscas ante los ruidos, problemas de concentración, insomnio. • Cambios emocionales: embotamiento, sensación de “corte” vital. Cuando el trastorno por estrés no ha alcanzado un mes de duración se denomina trastorno por estrés agudo, y suelen predominar los síntomas emocionales y disociativos. Se diagnostica un trastorno de estrés postraumático cuando los síntomas superan el mes de duración, pudiendo verse formas crónicas (de más de 6 meses de duración) e incluso formas de inicio demorado (que comienzan al cabo de 6 meses desde el acontecimiento). Dentro de las complicaciones de estos trastornos destacan los síndromes depresivos y el abuso de sustancias. De las posibles situaciones traumáticas, aquellas que se deben a fenómenos “naturales” (catástrofes como terremotos o inundaciones) producen menos problemas que las que se deben a la intervención humana; dentro de éstas, los “accidentes” son menos traumáticos que los delitos, en los que una persona provoca voluntariamente un daño sobre otra; los delitos sexuales y los secuestros producen estrés postraumático en un número muy elevado de casos (más del 80% de las víctimas de violación). No existe un tratamiento específico del estrés postraumático; los antidepresivos (IMAOs, ISRS) parecen obtener mejores resultados cuando predominan los fenómenos de reexperimentación y los cambios emocionales; las conductas de evitación precisarán de un tratamiento conductual adecuado; para reducir el nivel de alerta se pueden usar benzodiacepinas (cuidado con el abuso de sustancias) y técnicas de relajación. Lo que sí parece clara es la necesidad de detectar y tratar precozmente a estos pacientes, pues la cronificación de los síntomas predice una mala respuesta al tratamiento.

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Pregunta 9.-R: 3 Dentro de los pacientes que se presentan con síntomas físicos para los que no se encuentra una explicación médica (SOMATOMORFOS) tenemos: • Somatizadores: se quejan de numerosos síntomas (digestivos, neurológicos, genitales, cardiorrespiratorios); tienden a cambiar de médico cuando se les confronta con la posibilidad de un origen psicológico de sus molestias; pueden abusar de la automedicación (analgésicos) y corren el riesgo de someterse a pruebas diagnósticas innecesarias y peligrosas; en su mayoría son mujeres, que suelen comenzar a tener síntomas en la juventud, siguiendo un curso crónico y fluctuante; se utiliza a veces en estos casos el epónimo de síndrome de Briquet. Una variante de somatizador más limitada en su expresión clínica es el paciente que se queja de dolor, siendo éste desproporcionado para los hallazgos exploratorios. • Hipocondríacos y dismorfofóbicos: están preocupados por padecer una enfermedad o sufrir un defecto físico, respectivamente; aunque también pueden cambiar de médico si no obtienen la atención que creen necesaria, es más raro en ellos la tendencia a la automedicación o la realización de pruebas complementarias de riesgo; en el caso de los dismorfofóbicos, el peligro fundamental son las posibles intervenciones estéticas (médicas o quirúrgicas) que pueden dejar secuelas; en ambos casos no veremos un predominio de ningún sexo y el inicio suele ser más tardío; los pacientes oscilan en la intensidad de sus preocupaciones, desde formas cercanas a los trastornos obsesivo-compulsivos hasta formas casi delirantes; se propone para estos pacientes un tratamiento similar al de los trastornos obsesivo-compulsivos (ISRS, clorimipramina), asociado a veces a antipsicóticos (pimocide). • Conversivos: se suelen presentar en Urgencias con signos neurológicos incongruentes a la exploración física (convulsiones, parálisis, anestesias, cegueras); casi siempre se identifica un factor estresante relacionado temporalmente con el inicio de los síntomas; tienden a la recuperación espontánea pero también a la recurrencia; en algunos raros casos veremos formas de evolución crónica; como en el caso de los somatizadores, suelen debutar en la juventud y hay un claro predominio de las mujeres; en los países desarrollados son cada vez menos frecuentes; parece que con el desarrollo cultural se produce una mayor tendencia a la somatización como expresión física del malestar psicológico; ambas, conversión y somatización, junto con las variantes disociativas, componen las distintas formas de presentación de la histeria, una enfermedad clásica dentro de la Psiquiatría que parece traducir a síntomas físicos o psiquiátricos incongruentes la respuesta de determinadas personas ante el malestar psicológico.

Pregunta 9.

Características de los fenómenos histéricos.

Conviene NO confundir a estos pacientes (en donde los síntomas son involuntarios y no existe enfermedad física real) con los pacientes PSICOSOMÁTICOS (que presentan una enfermedad física real e invoM exico A rgentina C hile U ruguay

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luntaria, en donde los factores psicológicos influyen en su origen o evolución) ni con los pacientes que fingen VOLUNTARIAMENTE tener una enfermedad. Dentro de estos últimos diferenciamos los simuladores, en los que existe una motivación evidente de tipo económico o legal, de los trastornos facticios, en los que la motivación parece ser de tipo psicológico, la necesidad de asumir la identidad de “enfermo”, incluso a costa de perjuicios para su salud o su economía. La forma más espectacular de trastorno facticio es el síndrome de Münchausen, en el que los síntomas inventados y los signos autoprovocados abarcan diferentes órganos y sistemas; la mayoría de los facticios, sin embargo, son formas limitadas a síntomas más concretos, siendo más difíciles de detectar, pues los pacientes se preocupan de no ser descubiertos y de parecerse lo más posible a la enfermedad real. Desde el punto de vista legal la simulación es un delito evidente; los trastornos facticios pueden convertirse en un problema legal cuando los pacientes provocan la enfermedad en terceras personas (hijos, esposo) para poder asumir la identidad de “cuidador” (trastornos facticios por poderes). En la mayoría de estos pacientes encontramos graves alteraciones de la personalidad, siendo refractarios al tratamiento. Pregunta 10.-R: 5 En los trastornos disociativos los pacientes presentan síntomas psicológicos (NO físicos) extraños (cambios de comportamiento, amnesias, viajes sin sentido) que no encajan en las enfermedades psiquiátricas o neurológicas habituales y se comportan de forma extraña ante los tratamientos. Como en el caso de los pacientes conversivos, es frecuente encontrar un factor estresante relacionado temporalmente con el síntoma y una tendencia a la desaparición espontánea y a la recurrencia. Los síntomas disociativos pueden aparecer en el contexto de otras enfermedades psiquiátricas, destacando su asociación con los trastornos por estrés (agudo y postraumático) y con el trastorno de personalidad “límite”. En los últimos años se insiste en la frecuencia de antecedentes de abuso sexual en la infancia de estos pacientes. Dependiendo de la cultura del país encontramos diferentes formas de trastornos disociativos; así, las formas más frecuentes en España parecen ser los episodios de amnesia, siendo excepcionales las fugas y anecdóticos los casos de alteraciones disociativas de la personalidad (personalidad múltiple); en países menos desarrollados veremos numerosos casos de trances y posesiones disociativas, y en EE.UU. llama la atención la elevada frecuencia de casos referidos con alteraciones disociativas de la personalidad. La clasificación DSM (no la CIE-10) incluye dentro de los trastornos disociativos a los cuadros de despersonalización y desrealización crónicas; no hay que olvidar que estos síntomas de extrañeza ante uno mismo o el entorno pueden aparecer en numerosas enfermedades psiquiátricas (trastornos por ansiedad, sobre todo en crisis, síndromes depresivos, psicosis agudas, intoxicaciones por drogas) y en algunos trastornos neuropsiquiátricos, sobre todo los que afectan al lóbulo temporal (epilepsia parcial compleja, tumores, encefalitis); los casos en donde aparecen de forma aislada y con evolución crónica son excepcionales. Pregunta 11.-R: 3 Las benzodiacepinas (BZD) poseen un sistema de receptores propios (receptores benzodiacepínicos u omega), con al menos dos subtipos (omega-1 y omega-2); estos receptores están formados por diversas subunidades proteicas, para las cuales existen numerosas variantes, sin que se conozca todavía la importancia funcional de cada una de ellas. Desde el punto de vista farmacodinámico, todas las BZD hacen lo mismo: se unen a su receptor y modifican la afinidad del receptor gabaérgico de tipo A por el GABA, aumentando su actividad (modificación alostérica positiva o potenciación). Las diferentes BZD tendrán mayor o menor potencia, pero a las dosis adecuadas todas comparten los efectos anticonvulsivantes, ansiolíticos, hipnóticos y miorrelajantes. Sus principales diferencias son farmacocinéticas (velocidad de absorción, semivida de eliminación, presencia o no de metabolización hepática). Pregunta 12.-R: 2 Una de las ventajas de que las BZD tengan un sistema propio de receptores ha sido la posibilidad de diseñar un antagonista específico

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Los antipsicóticos tienen un riesgo cardiológico considerablemente menor, dependiendo sus efectos en sobredosis de otras características (bloqueo histaminérgico, bloqueo alfa-adrenérgico, efectos anticolinérgicos) que varían enormemente de unos a otros; en el caso de presentarse graves efectos extrapiramidales agudos, el tratamiento de elección son los anticolinérgicos (biperideno, trihexifenidilo); en el caso de un exceso de acción anticolinérgica se puede recurrir al uso de fisostigmina (anticolinesterásico de acción corta). Dentro de los estabilizadores del humor, el litio es el más peligroso en el caso de sobredosis, aunque la principal causa de intoxicación por litio no va a ser la toma voluntaria o accidental de un exceso de medicación, sino las interacciones con fármacos que alteran su eliminación renal o la concurrencia de problemas hidroelectrolíticos que tienen el mismo efecto; el tratamiento de elección en caso de intoxicación grave es la hemodiálisis. Pregunta 13.-R: 5 La mayoría de las BZD se eliminan por vía hepática mediante un doble mecanismo: metabolización y conjugación; el primero de estos procesos se afecta gravemente en el caso de hepatopatía, permaneciendo el segundo casi inalterado. Por eso las BZD, que sólo se conjugan, sin metabolizarse en el hígado, son las de elección en el caso de hepatopatía (loracepam, oxacepam, temacepam); estas BZD tienen una semivida de eliminación corta, cercana a las 8 horas.

Pregunta 13. Ventajas e inconvenientes de las benzodiacepinas en función de su vida-media.

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123435678 2688 34686  836234364 83 2 16882 48 284 8688 34686 24 32 422 1 6882 48 34  48 32364 23 33222 4 42!388! 43"26884 

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Pregunta 14.-R: 1 Existen otras BZD, de alta potencia, que tampoco se metabolizan de forma sustancial en el hígado (alprazolam, triazolam, midazolam) y cuya semivida de eliminación es quizás demasiado corta; en el caso de triazolam y midazolam es de menos de 6 horas por lo que no se usan como ansiolíticos; triazolam se utiliza para tratar el insomnio de conciliación (siempre en tandas cortas de pocas semanas para no producir tolerancia y dependencia) y midazolam se usa como preanestésico y en pro-

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cedimientos instrumentales potencialmente desagradables (cateterismos, colonoscopias) para relajar a los pacientes.

Pregunta 14. Alternativas a las benzodiacepinas en sus diferentes indicaciones.

4592567 12324567829 8 27

478265 4687827486 9724424 46878 8 27 4!2983 4!28 9265 12324 868 27

4!59926 468 8753 68 27 46878274"456878 8 2747567 1232438295#567

418 926$5865 4%625859 4%682 65 4& 8245928 2 1232 568 26978567

415535 865 4'556865 4(5328)865 4*285352 Pregunta 15.-R: 4 Clasificamos los síndromes afectivos en función de dos criterios: su gravedad y su duración. La gravedad se evalúa con diferentes escalas de síntomas (depresivos o maníacos), aunque el principal criterio de gravedad será la repercusión que el síndrome clínico tenga sobre el funcionamiento del paciente. Atendiendo a la gravedad, diferenciamos los síndromes depresivos o maníacos en MAYORES y MENORES. Para que un síndrome depresivo mayor sea considerado relevante se exige una duración mínima de 2 semanas (EPISODIO DEPRESIVO MAYOR), mientras que en el caso de la manía la duración se reduce a 1 semana o menos, si precisa hospitalización por su intensidad (EPISODIO MANÍACO). En los síndromes menores se exige una mayor duración, debiendo persistir los síntomas depresivos 2 años para aceptar el diagnóstico de DISTIMIA; en los síndromes maníacos sí se acepta la importancia de los cuadros menores de duración recortada, diagnosticándose de HIPOMANÍA a los síndromes maníacos menores que duran al menos 4 días; la alternancia de síntomas hipomaníacos y síntomas depresivos menores durante un período de al menos 2 años recibe el diagnóstico de CICLOTIMIA. Los cuadros depresivos son mucho más frecuentes que los maníacos, encontrándose en los primeros un claro predominio femenino, mientras que en los segundos hay una cierta igualdad. De igual forma los síndromes “episódicos” (de semanas o meses de duración) son más frecuentes que los síndromes “crónicos” (de años de duración). De ahí que el trastorno afectivo más frecuente sea el episodio depresivo mayor. La melancolía (o depresión endógena) es una variante de episodio depresivo mayor que se identifica por la presencia de unos síntomas característicos; por tanto, todos los casos de melancolía son episodios depresivos mayores, pero tan sólo una pequeña parte de los episodios depresivos mayores presentan síntomas melancólicos. Pregunta 16.-R: 4 Los episodios depresivos mayores (EDM) reciben diferentes adjetivos calificativos en función de distintas características: • Según la gravedad de los síntomas, podemos ver EDM de intensidad leve, moderada o severa; las formas más graves de EDM llegan a presentar síntomas psicóticos (delirios sobre todo), por lo que se habla de EDM con síntomas psicóticos o depresión psicótica (o depresión delirante). • Según el patrón de síntomas tenemos EDM con síntomas melancólicos (o depresión endógena) y EDM con síntomas atípicos; sin embargo la mayoría de los EDM no encajan en ninguno de estos dos patrones, presentando síntomas inespecíficos; parece que con

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capaz de revertir sus efectos en el caso de sobredosis; el flumacenilo es el tratamiento de elección en las intoxicaciones por BZD y se ha convertido, junto con la naloxona (antagonista de los receptores opioides y tratamiento de elección en las intoxicaciones por opiáceos), en una medicación básica de los servicios de urgencias. En el caso del resto de psicofármacos carecemos de “antídotos” específicos. Las sobredosis de antidepresivos varían en su gravedad en función del tipo de antidepresivo: • Los ISRS son muy seguros, pues carecen de cardiotoxicidad y sus efectos sobre el sistema nervioso son escasos. • Los IMAOs ocupan un lugar intermedio. • Los antidepresivos tricíclicos son los más peligrosos, al producir alteraciones de la conducción cardíaca potencialmente letales.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta las recaídas sucesivas de la enfermedad los síntomas van adquiriendo un carácter más “endógeno” y pueden alcanzar con mayor facilidad una gravedad “psicótica”; lo mismo parece ocurrir en los EDM que debutan en la edad avanzada. También podemos ver un EDM con síntomas catatónicos (o depresión estuporosa). • Cuando el inicio del EDM guarda una relación con el puerperio se habla de EDM de inicio puerperal o depresión puerperal (o depresión posparto). La depresión neurótica (término clásico) se corresponde más o menos con la distimia de la clasificación actual, no con los EDM. Pregunta 17.-R: 5 Los síntomas depresivos atípicos incluyen tres características que, en teoría, predecirían una mala respuesta a medicación antidepresiva: 1. La presencia de rasgos patológicos de personalidad, en la línea dependiente o histriónica. 2. La existencia de un factor estresante asociado al inicio de los síntomas (frecuentemente un problema sentimental). 3. La ausencia de síntomas melancólicos, observándose una inversión de los síntomas biológicos (aparecen somnolencia excesiva y aumento del apetito).

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Sin embargo se obtiene una respuesta razonable al tratamiento con IMAOs, no con tricíclicos. Esta selectividad farmacológica parece estar relacionada con una mayor frecuencia de alteraciones serotoninérgicas en estos pacientes (los IMAOs tienen un efecto más serotoninérgico que noradrenérgico). En general, los síntomas atípicos no implican una gravedad excesiva; de hecho, podemos ver síntomas atípicos tanto en los EDM como en las distimias. En cambio los síntomas melancólicos sí se asocian a una mayor gravedad (y a un mayor riesgo de suicidio, por tanto); en estos pacientes melancólicos se encuentran más alteraciones neurobiológicas, por lo que su respuesta a los tratamientos biológicos es superior (tanto a antidepresivos como a electrochoque). Pregunta 18.-R: 5 En los ancianos no es raro que se oculte una depresión tras una serie de quejas físicas o de memoria, lo cual en parte puede reflejar la mayor preocupación por estos síntomas en este grupo de edad. También es destacable la mayor frecuencia de síntomas psicomotores (inhibición, agitación) y de síntomas psicóticos; se han relacionado ambos síntomas con alteraciones en los ganglios basales, que podrían deberse al deterioro cerebral asociado a la edad o a la presencia de factores de riesgo cerebrovascular. La presencia de síntomas psicóticos implica la necesidad de modificar el tratamiento, añadiendo antipsicóticos a los antidepresivos o recurriendo directamente al electrochoque. No hay que olvidar que la edad es por sí misma un factor que aumenta el riesgo de suicidio, lo cual, añadido a la presencia de un síndrome depresivo y a la gravedad psicótica, que con frecuencia alcanza explica el enorme riesgo de suicidio que tienen las depresiones graves del anciano. En los niños, los síndromes depresivos van a ocultarse tras quejas físicas (los niños pequeños carecen de lenguaje “emocional” y tienden a expresarse somáticamente) o problemas escolares; en los adolescentes, los trastornos de conducta, incluido el abuso de sustancias, pueden enmascarar una depresión. No hay que olvidar que, en niños y adolescentes el estado de ánimo predominante durante una depresión va a ser con frecuencia irritable más que triste, lo que dificultará el diagnóstico. Pregunta 19.-R: 3 Dentro de los síndromes depresivos, los síntomas físicos son los más fáciles de diagnosticar, pues tienen un carácter objetivo; sin embargo carecen de especificidad diagnóstica al presentarse también en casi todas las enfermedades psiquiátricas y médicas; por esto, en los pacientes con enfermedades psiquiátricas o médicas coexistentes, habrá que recurrir a síntomas más subjetivos (estado de ánimo, pensamientos) para asegurar el diagnóstico. La alteración del sueño más frecuente en una depresión es el insomnio de características inespecíficas (problemas de conciliación con despertares nocturnos); cuando aparece tendencia al despertar precoz sugiere una depresión melancólica M exico A rgentina C hile U ruguay

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(EDM con síntomas melancólicos o depresión endógena), sobre todo si se asocia con una variación diurna del estado de ánimo en la forma de empeoramiento matutino y mejoría vespertina. Los pacientes con síntomas atípicos suelen referir una desagradable necesidad de dormir durante el día, quejándose además de un cansancio extremo. En lo que hace referencia al apetito y al peso, lo más frecuente es ver una disminución de ambos; en los pacientes atípicos habrá aumento del apetito y del peso, con una tendencia a comer mayores cantidades de hidratos de carbono (dulces) de lo habitual para el paciente. Pregunta 20.-R: 4 Solamente en las depresiones más graves el estado de ánimo permanece inalterable todo el día, con una ausencia de reactividad ante lo que le rodea (anestesia emocional). En los cuadros melancólicos el paciente puede encontrarse algo mejor por la noche (mejoría vespertina), pero lo que sí va a referir con frecuencia es que está mucho peor por la mañana, nada más despertarse (empeoramiento matutino); la asociación entre despertar precoz y empeoramiento matutino es altamente específica de melancolía (o depresión endógena), y se ha relacionado con alteraciones en los marcapasos endógenos pues sigue un ritmo muy parecido al ritmo del cortisol (que con frecuencia está alterado en estos pacientes). En los síndromes depresivos menores los pacientes conservan cierta capacidad de mejorar cuando las circunstancias externas les son favorables (preservan la reactividad); así tienden a notarse mejor cuanto más activos están, lo que puede dar el aspecto de una mejoría matutina, opuesta a la melancólica; sin embargo en estos casos la variación del humor NO tiene un carácter neurobiológico, sino psicosocial. La respuesta selectiva a IMAOs frente a tricíclicos es una de las características de las depresiones atípicas. La asociación entre depresión y estaciones no es tan frecuente como se cree popularmente; tan sólo un 15% de los pacientes con enfermedades afectivas recurrentes (depresivas o bipolares) presentan un ritmo estacional claro, que se repite de año en año. Lo habitual en estos casos es que los EDM aparezcan en otoño y primavera, y los episodios maníacos en verano. En los países nórdicos se ha descrito una variación del ritmo estacional en los pacientes bipolares: habría EDM en invierno (frecuentemente con síntomas atípicos) y episodios maníacos en verano (en realidad son más frecuentemente hipomaníacos, es decir, bipolares-2). Este cambio se ha puesto en relación con la duración del fotoperíodo (muy corta en invierno, muy larga en verano), proponiéndose el tratamiento con fototerapia con carácter preventivo o curativo. Pregunta 21.-R: 2 Uno de los problemas más frecuentes ante el diagnóstico de depresión es la tendencia casi automática a buscar un factor psicosocial estresante que consideramos “desencadenante”. Para empezar, no hay que olvidar que muchas personas se enfrentan a diario a situaciones estresantes muy similares, pero sólo una parte de ellas desarrollan un síndrome depresivo; hay una serie de factores individuales que aumentan el riesgo de presentar una depresión, entre los que destaca la presencia de antecedentes familiares, los antecedentes personales de depresión y determinados rasgos de personalidad. Los factores “estresantes” parece que actúan de una forma inespecífica, aumentando la probabilidad de presentar un síndrome psiquiátrico en función de la predisposición individual. Además no existe una buena correlación entre la presencia o ausencia de un factor “estresante” y la duración, la intensidad o las características del síndrome depresivo asociado; la mitad de los pacientes con EDM no refieren acontecimiento estresante alguno en las semanas previas al inicio de su depresión, y su evolución no es diferente de la evolución de los pacientes que sí refieren un acontecimiento “causal”. Hoy en día se reserva el término trastorno adaptativo con síntomas depresivos para aquellos pacientes que presentan síntomas depresivos de intensidad menor en respuesta a una situación estresante que produce síntomas similares en la mayoría de las personas; estos síntomas se resuelven espontáneamente en muchos casos y no suelen precisar tratamiento farmacológico, salvo que su intensidad aumente; correspondería con el concepto de depresión reactiva, aunque podemos ver depresiones reactivas (es decir, relacionadas con problemas vitales) de intensidad tal que permita el diagnóstico de EDM.

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Pregunta 22.-R: 2 En los síndromes afectivos más graves los pacientes pueden presentar síntomas psicóticos; en general estos síntomas son más probables en los cuadros maníacos que en los depresivos; los delirios son mucho más frecuentes que las alucinaciones, por lo que usamos los términos depresión (o manía) psicótica o delirante de forma similar. En la mayoría de los pacientes con estos síntomas encontramos una relación lógica entre el contenido de los delirios y alucinaciones y su estado de ánimo (síntomas psicóticos congruentes, ideas deliroides o ideas delirantes secundarias); si están deprimidos, su visión pesimista se extiende hacia el pasado (ideas de culpa), el presente (ideas de minusvalía y enfermedad) y el futuro (ideas de ruina); si están maníacos, su optimismo y autoconfianza puede llegar a los delirios de grandeza. En algunos casos los delirios y alucinaciones se alejan de los contenidos lógicos (delirios de perjuicio, delirios de control), planteando el diagnóstico diferencial con la esquizofrenia; no hay un acuerdo acerca de la importancia de estos síntomas psicóticos incongruentes con el estado de ánimo, llegando incluso a proponer la Clasificación Internacional de Enfermedades el diagnóstico de trastorno esquizoafectivo para estos pacientes (la DSM americana sólo acepta este diagnóstico cuando los pacientes cumplen POR COMPLETO tanto los criterios de esquizofrenia como los del trastorno afectivo).

de fase (a diferencia de los pacientes depresivos, en donde se mantiene el mismo fármaco 6 meses a la misma dosis). Sin embargo, vemos pacientes que tienen respuestas maniformes al tratamiento con antidepresivos sin que hayan presentado nunca episodios maníacos espontáneos; oficialmente no se pueden catalogar como bipolares, pero debería tenerse en cuenta en ellos la posibilidad de tratamiento de prevención de recaídas con litio. Pregunta 24.-R: 5 A mediados del siglo XX, se pudo diferenciar la enfermedad bipolar de la enfermedad depresiva atendiendo a la mayor frecuencia de antecedentes familiares afectivos en la primera; de hecho, hay autores que ante un paciente depresivo con antecedentes familiares de enfermedad bipolar proponen el tratamiento profiláctico con litio, entendiendo que será cuestión de tiempo el que presenten un episodio maniforme. Otras diferencias entre la enfermedad bipolar y la depresiva son de tipo epidemiológico (predominio de mujeres en la enfermedad depresiva, inicio más temprano en la enfermedad bipolar, mayor riesgo [relativo] de suicidio en la enfermedad bipolar). Se han realizado numerosas comparaciones entre las recaídas depresivas de ambas enfermedades; parece que las depresiones bipolares tienden a ser algo más cortas que las unipolares (6 meses frente a 12 meses), aunque con una mayor frecuencia de recidivas a lo largo de la vida (6-9 frente a 2-3). En general, los síntomas son muy parecidos, aunque se describen más síntomas atípicos en las formas bipolares (sobre todo en las bipolares-2) y una mayor tendencia a la agitación psicomotora en las depresiones unipolares. No hay que olvidar que en la enfermedad bipolar podemos ver cualquier variante de EDM (melancólico, atípico, psicótico, catatónico) y diferentes formas de episodios maníacos (manía clásica eufórica, manía atípica disfórica, hipomanía, episodios mixtos).

Pregunta 24. Espectro bipolar. Pregunta 22. Escalera de intensidad de la depresión y adaptación del tratamiento.

Pregunta 23.-R: 3 La respuesta habitual de un paciente deprimido al tratamiento con antidepresivos es la vuelta a la normalidad. De hecho, si una persona que no está deprimida toma estos medicamentos NO va a notar un aumento del estado de ánimo, sino simplemente efectos secundarios (los antidepresivos NO son euforizantes y los euforizantes, como la cocaína, NO tienen efecto antidepresivo). En algunos casos los pacientes sufren un cambio radical de su estado de ánimo en respuesta al tratamiento, alcanzando una intensidad hipomaníaca o maníaca a gran velocidad. Esta respuesta tan rápida es típica de los pacientes bipolares, recomendándose en ellos la retirada del fármaco antidepresivo en cuanto se consigue la normalización para evitar el cambio

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Pregunta 25.-R: 3 La mayoría de los pacientes bipolares debutan con un EDM, siendo de especial interés la posibilidad de predecir una evolución bipolar desde el primer episodio. El principal factor de riesgo para ser bipolar es tener antecedentes familiares de esa enfermedad. En las mujeres un EDM puerperal evolucionará hacia una enfermedad bipolar en cerca del 80% de los casos. El debut en la adolescencia tiende a ser más frecuente en las formas bipolares (pero NO es determinante). La respuesta anormalmente rápida al tratamiento antidepresivo y la aparición de cuadros maniformes secundarios al mismo son también dos características que sugieren bipolaridad. Aunque algunos trabajos encuentran una mayor frecuencia de ideación delirante en las formas bipolares, NO se ha podido comprobar que esa ideación tenga en las formas bipolares un carácter incongruente con más frecuencia que en las formas unipolares.

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Pregunta 21. Relación entre los distintos tipos de depresión y los rasgos de personalidad previos.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Cuando los pacientes debutan con un episodio maníaco, el diagnóstico es inmediato; los varones tienen una mayor tendencia a presentar este tipo de comienzo, lo que plantea problemas de diagnóstico con la esquizofrenia (varones, jóvenes, conducta desorganizada y agitada, delirios y alucinaciones) y las conductas disociales (varones, jóvenes, conductas arriesgadas, abuso de sustancias).

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Pregunta 26.-R: 3 Actualmente se aceptan dos variantes mayores de trastorno afectivo bipolar (TAB). En el TAB-1, los pacientes tienen episodios maníacos o mixtos, asociados casi siempre a episodios depresivos (EDM o depresiones menores); como se ve, cabe la posibilidad de que un paciente tenga sólo episodios maníacos o mixtos, pero es algo excepcional y no parece que evolucionen de forma diferente a los pacientes maníaco-depresivos. En el TAB-2 veremos EDM junto a episodios hipomaníacos; estas hipomanías son difíciles de diagnosticar y no es raro que estos pacientes se clasifiquen erróneamente como “depresivos”, privándoles del tratamiento con estabilizadores, lo que explica su peor pronóstico a largo plazo (mayores tasas de suicidio, más tendencia a la ciclación rápida); en los pacientes con TAB-2 vemos un ligero predominio femenino, mientras que en los TAB-1 hay un equilibrio entre sexos. Se acepta sólo una forma menor de trastorno bipolar, la ciclotimia, definida por la alternancia de síntomas hipomaníacos y síntomas depresivos menores durante un período mínimo de 2 años. La alternancia de episodios depresivos invernales y episodios maniformes en verano caracteriza a la forma estacional nórdica del TAB; suelen ser TAB-2 (EDM más hipomanía). La aparición de un EDM sobre una distimia previa se conoce a veces como depresión doble. Implica una mayor gravedad que los EDM aislados, con menor tendencia a la recuperación. Pregunta 27.-R: 4 En Psiquiatría diferenciamos dos conceptos referidos al suicidio que “popularmente” se mezclan de forma inadecuada. En primer lugar hablamos de SUICIDIO cuando una persona se autolesiona de forma voluntaria y deliberada con la intención de acabar con su vida. Por otra parte, hablamos de AUTOLESIÓN (sin más) cuando una persona se provoca algún tipo de daño físico sin que existiera un deseo explícito de muerte. Estas autolesiones son mucho más frecuentes que los verdaderos intentos de suicidio (100 veces o más) y en general se pueden dividir en aquellas que tienen una finalidad MANIPULADORA (distraer o llamar la atención del entorno, conseguir algún tipo de beneficio) y aquellas que tienen un carácter más IMPULSIVO (como las reacciones en cortocircuito de los pacientes con personalidad límite). Ante cualquier autolesión no accidental debe solicitarse una valoración psiquiátrica que determinará la intencionalidad de la misma. La mayoría de las autolesiones no suicidas se presentan en jóvenes, sobre todo mujeres, que se enfrentan a una situación estresante más o menos grave, careciendo de otros recursos psicológicos para abordarla (con frecuencia hay rasgos patológicos de personalidad); suelen elegirse métodos de baja letalidad (intoxicación con medicamentos, cortes con armas blancas) y no se prepara el acto con antelación, siendo relativamente fácil el rescate (a veces se llevan a cabo en presencia de la propia familia); tras su atención médica en Urgencias y la valoración psiquiátrica se les remite a los dispositivos ambulatorios, siendo excepcional la necesidad de ingreso. En cambio, la mayoría de los intentos de suicidio se dan en personas mayores de 50 años (una excepción notable son los intentos de suicidio que presentan los jóvenes con esquizofrenia), varones, que sufren enfermedades psiquiátricas bien definidas (depresión, abuso de sustancias, esquizofrenia), asociadas o no a otros factores adversos de tipo médico (enfermedades crónicas, dolorosas, incapacitantes) o social (viven solos, han perdido una relación significativa recientemente, pasan por dificultades económicas); suelen utilizarse métodos más agresivos (precipitación desde gran altura, ahorcamiento, armas de fuego) y se planifica mejor el acto, evitando ser descubiertos; si sobreviven al intento de suicidio, suelen ingresar y es necesario adoptar una serie de precauciones para que no vuelvan a intentar suicidarse durante el ingreso (sedación, contención mecánica, vigilancia constante). Sin embargo, conviene tener en cuenta que algunos libros hablan de suicidio consumado para referirse a los pacientes auténticamente M exico A rgentina C hile U ruguay

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suicidas y de intento de suicidio para referirse a los pacientes que se autolesionan por otras razones. Pregunta 28.-R: 2 Se llama depresión secundaria o exógena a todo síndrome depresivo para el que se encuentra una causa médica, tóxica o farmacológica. En la práctica destacaremos 3 causas especialmente frecuentes: • Fármacos y drogas: aquellos fármacos que alteran la función noradrenérgica central (beta-bloqueantes, reserpina, alfa-metil-DOPA, clonidina), fármacos con actividad esteroidea (estrógenos, progestágenos, corticoides, ACTH), intoxicación crónica por drogas sedantes (alcohol, opiáceos, benzodiacepinas) y abstinencia de drogas estimulantes (cocaína, anfetaminas). • Enfermedades endocrinológicas: sobre todo el hipotiroidismo, pero también el hipertiroidismo (sobre todo en ancianos), el hiperparatiroidismo o los trastornos adrenales (Cushing, Addison). • Enfermedades neurológicas: tanto las enfermedades degenerativas que afectan de forma más o menos difusa a todo el Sistema Nervioso Central (Alzheimer, Parkinson) como algunas enfermedades localizadas (tumores, accidentes vasculares, abscesos) que lesionan sobre todo las regiones frontales. La isoniacida fue, en realidad, el primer medicamento antidepresivo utilizado en Psiquiatría, a principios de los años 50, dando origen a los primeros IMAOs; por tanto, comparte con ellos la capacidad de producir cuadros maniformes. Pregunta 29.-R: 5 La utilidad de los antidepresivos va mucho más allá de los síndromes depresivos, de ahí que en la actualidad se prefiera denominarles por su mecanismo de acción (ISRS, IMAOs, inhibidores no selectivos de la recaptación).

Pregunta 29. Otros usos de los antidepresivos. En Psiquiatría: • Trastornos de ansiedad: - Pánico: ISRS, ADT, IMAOs. - TOC: ISRS, ADT (clomipramina). - Fobia social: IMAOs, ISRS. - TEPT: ISRS, IMAOs, ADT. - TAG: IRSN, ISRS, ADT. • Trastornos somatomorfos: - Hipocondría / dismorfofobia. - Somatización / dolor. • Trastornos psicóticos: - Depresión postesquizofrenia. • Trastornos por uso de sustancias: - Abstinencia de la cocaína: ADT (desipramina). - Prevención de la neurotoxicidad por Éxtasis (MDMA): ISRS. • Trastornos infantiles: - Déficit de atención: ADT. - Enuresis: imipramina. - Mutismo selectivo: ISRS, ¿IMAOs? • Trastornos del sueño: - Insomnio crónico: ADT sedantes, mirtazapina. - Narcolepsia (cataplejía): ADT, IMAOs, ¿ISRS? • Trastornos de la alimentación: - Bulimia: ISRS en dosis altas, ¿IMAOs? - Obesidad: sibutramina, ¿ISRS? • Trastornos de la personalidad: - Límite: ISRS. Fuera de la Psiquiatría: • Dolor crónico neuropático: ADT (amitriptilina, clomipramina). • Fibromialgia reumática: ADT (amitriptilina). • Cefaleas: - Migrañas. - Cefaleas tensionales (amitriptilina).

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Dentro de los trastornos psiquiátricos van a usarse antidepresivos en casi todos los trastornos por ansiedad (en el pánico para prevenir las crisis, en la fobia social grave, en el trastorno obsesivo-compulsivo, en el trastorno por estrés postraumático y, recientemente, en el trastorno por ansiedad generalizada). También los utilizamos para frenar la impulsividad en pacientes con trastornos de la conducta alimentaria (atracones bulímicos), trastornos del control de los impulsos (juego patológico o ludopatía), personalidades tipo límite o trastornos por abuso de sustancias (alcoholismo). Dentro de estos últimos, los antidepresivos van a tener cierta capacidad de aliviar el síndrome de abstinencia de la cocaína y parece que protegen de la neurotoxicidad inducida por “éxtasis” y otras anfetaminas “de diseño”. En algunos trastornos psiquiátricos propios de la infancia (enuresis, trastorno por déficit de atención) pueden utilizarse, aunque no sean el tratamiento de primera elección. Por la capacidad sedante de algunos antidepresivos se proponen éstos como alternativa a las benzodiacepinas en algunos casos de insomnio. Ya en un terreno más neuropsiquiátrico, vemos cómo los antidepresivos tricíclicos se utilizan para la prevención de la cefalea tensional y el tratamiento de dolores neuropáticos crónicos. Tienen además la capacidad de reducir la frecuencia de episodios de cataplejía en la narcolepsia. El efecto antihistamínico de la doxepina supera a la mayoría de los antihistamínicos oficiales, y no es raro que se use para el tratamiento del prurito idiopático. Pregunta 30.-R: 3 A la hora de enfrentarnos al tratamiento de un síndrome depresivo, vamos a decidirnos por un tipo de tratamiento u otro en función de la intensidad de los síntomas. Cuando un síndrome depresivo se acerca a la intensidad de EDM, la probabilidad de respuesta a fármacos antidepresivos (AD) supera el 60%, siendo mayor aún en los casos de EDM con síntomas melancólicos. En las formas extremas de depresión (depresión psicótica) será necesario combinar AD con antipsicóticos o recurrir al tratamiento con electrochoque. En las formas menores de depresión la respuesta a fármacos ronda el 40%, lográndose más el alivio sintomático que la curación completa. Una vez decidida la necesidad de poner un AD, la elección entre los distintos compuestos dependerá de: • Los antecedentes de respuesta en episodios previos. • La presencia de otras enfermedades que contraindiquen el uso de un AD en concreto (por ejemplo, una cardiopatía contraindicaría el uso de AD tricíclicos). • La toma de alguna medicación que interaccione con el AD. • El perfil de efectos adversos del AD que puedan provocar su rechazo por el paciente. • Los antecedentes de respuesta a un AD en concreto en un familiar de primer grado. • El patrón de síntomas dentro de la depresión (por ejemplo, la presencia de un patrón atípico indicaría el uso de IMAOs). • La comodidad de su uso. • El precio del fármaco.

todo este proceso de tratamiento se simplifica, pues la dosis inicial suele ser la dosis suficiente (no hay que subir poco a poco, para que el paciente se acostumbre a los efectos adversos como con los AD tricíclicos), tanto para el tratamiento agudo y de continuación, como para el tratamiento de mantenimiento a largo plazo. Se discute si alguno de los AD más modernos (venlafaxina o mirtazapina) tendrían un efecto algo más rápido. Pregunta 32.-R: 5 Los AD tricíclicos (ADT) son los AD más antiguos y, por tanto, aquellos de los que se dispone de más experiencia. De hecho, la imipramina se considera el AD patrón con el que deben compararse los demás antidepresivos. Los ADT logran su efecto antidepresivo aumentando la disponibilidad de las principales monoaminas (noradrenalina, serotonina y dopamina) al inhibir su recaptación. Sin embargo no lo hacen de una forma selectiva, sino que también bloquean numerosos receptores, cada uno de los cuales va a producir una serie de efectos secundarios. No todos los ADT son iguales en esta característica; los hay con potentes efectos anticolinérgicos (amitriptilina, clorimipramina) y los hay con menos problemas a ese nivel (nortriptilina, desipramina); estos efectos muscarínicos son muy mal tolerados, especialmente por pacientes ancianos. Asímismo tenemos ADT muy sedantes por su efecto antihistamínico (amitriptilina, doxepina, clorimipramina) y otros más activadores con escasa capacidad sedante (imipramina). Lo que suele ser necesario en todos los ADT es comenzar con dosis muy bajas e ir subiendo poco a poco, para buscar una cierta tolerancia a los efectos adversos. Un problema adicional de los ADT son sus efectos cardiovasculares; por su capacidad de bloqueo adrenérgico pueden causar hipotensión ortostática y por su acción parecida a la quinidina sobre la conducción cardíaca cabe la posibilidad de que produzcan arritmias potencialmente letales. La intoxicación con ADT supone un serio problema en los pacientes depresivos con ideas suicidas. Sin embargo, todavía vamos a ver utilizarlos atendiendo a tres ventajas: • Su precio (7-10 veces inferior al precio de los nuevos AD). • La posibilidad de controlar el cumplimiento a través de los niveles plasmáticos (sobre todo con imipramina). • Su posible mayor potencia antidepresiva (que se explicaría por el hecho de que la mayoría de los ADT actúan a un doble nivel: noradrenérgico y serotoninérgico).

Teniendo en cuenta que la mayoría de los pacientes se presentan sin haber tomado nunca medicación AD o no la recuerdan, los ISRS reúnen las características idóneas para convertirse en los AD de primera elección. Pregunta 31.-R: 3 Los antidepresivos no curan la depresión rápidamente, tienen un efecto a medio plazo, tardando varias semanas (4-6) en conseguir la remisión de los síntomas, aunque previamente ya se hayan detectado signos de respuesta. Una vez alcanzada la remisión, se propone la necesidad de continuar con el mismo tratamiento (el mismo AD, a la misma dosis) un mínimo de 6 meses para prevenir la recaída del episodio. Pasado ese tiempo (que dependiendo de diversos factores, como la mayor edad, la gravedad del episodio o el número de episodios previos, podrá alargarse), se considera que el paciente se ha recuperado del episodio depresivo. Entonces se podrá retirar el AD (casi siempre de forma progresiva, en unas semanas para minimizar posibles síntomas abstinenciales), salvo a los pacientes que hayan sufrido numerosos episodios, a los que se les propondrá tratamiento indefinido de mantenimiento (que suele realizarse en la dosis mínima posible para reducir los efectos adversos y mejorar así el cumplimiento). Con los modernos ISRS Pág. 8 • PQ

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Pregunta 32. Esquema de efectos de los antidepresivos tricíclicos y posibles efectos secundarios.

Pregunta 33.-R: 1 A principios de los 80, los ISRS irrumpen en el mercado psicofarmacológico con tres ventajas evidentes: • Un perfil de efectos secundarios mucho más benéfico. • Una mayor comodidad de uso, al no tener que aumentar lentamente la dosis, ni fraccionarla en varias tomas diarias. • La casi ausencia de letalidad en el caso de sobredosis.

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PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 33. Ventajas y desventajas de los antidepresivos tricíclicos y los ISRS.

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En apenas 10 años desplazan casi por completo a los ADT y a los IMAOs en el terreno de la depresión, y poco a poco van avanzando hacia otros campos (pánico, trastorno obsesivo, bulimia, fobia social). En la actualidad se han convertido en los AD de primera elección en la depresión y en la mayoría de esas otras indicaciones. Sin embargo, tienen tres aspectos discutibles: • Su precio es 7-10 veces superior al precio de los ADT, aunque los estudios de coste-efectividad han demostrado que la diferencia de precio del fármaco se compensa por otros costes relacionados con la depresión (días de baja laboral, necesidad de ingreso, necesidad de medicación adicional para tratar efectos adversos). • Aparentemente tienen una menor potencia antidepresiva (debida quizás a su efecto exclusivamente serotoninérgico), aunque los estudios sobre efectividad en condiciones reales (no de ensayo clínico) demuestran que los pacientes tienden a abandonar el tratamiento con ADT o no alcanzan dosis adecuadas por culpa de los efectos adversos, con lo que la mayor eficacia de los ADT se pierde, igualándose su efectividad a la de los ISRS. • Van a presentar numerosas interacciones farmacocinéticas en los citocromos P450 hepáticos, a los que inhiben en mayor o menor medida (parece que citalopram y sertralina menos que los demás ISRS) modificando al alza los niveles plasmáticos de diversos fármacos, algunos potencialmente peligrosos por sus efectos cardiotóxicos (como los ADT, algunos antihistamínicos modernos como la terbinafina o el astemizol y algún procinético como el cisapride). Pregunta 34.-R: 4 Los IMAOs tenían un perfil de tolerancia ligeramente mejor que los ADT, pero dos importantes problemas prácticos: • La necesidad de seguir una dieta para evitar posibles crisis hipertensivas secundarias a compuestos vasopresores derivados de las aminas (tiramina). • Algunas interacciones farmacológicas potencialmente peligrosas por sus efectos noradrenérgicos (vasoconstrictores nasales) o serotoninérgicos (ISRS, meperidina). Aunque la dieta no es complicada (básicamente se trata de evitar todos los alimentos que han sufrido procesos de fermentación, como el queso, las bebidas alcohólicas fermentadas como el vino o la cerveza, los ahumados, las conservas y los salazones) lentamente se han ido abandonando; en la actualidad sólo nos queda un IMAO clásico en España (tranilcipromina), aunque en otros países (Francia, Inglaterra, EE.UU.) aún podemos encontrar otros en uso. Estrictamente hablando, habría 2 indicaciones oficiales para el uso de IMAOs en primera instancia: la depresión con síntomas atípicos y la fobia social grave. Sin embargo, incluso en esos casos es cada vez más frecuente el uso de ISRS. Pregunta 35.-R: 2 El tratamiento electroconvulsivo (TEC) fue la primera estrategia realmente eficaz para el tratamiento de la depresión; se comenzó a utilizar a finales de los años 30, y hasta la revolución farmacológica de los años 50-60 fue el instrumento preferido para el tratamiento agudo de la depresión. Tras unos años de rechazo más por motivos políticos que M exico A rgentina C hile U ruguay

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por razones científicas, desde finales de los 80 asistimos a un renacimiento de la TEC. El TEC tiene tres ventajas sobre los fármacos AD: • Es más potente en su acción antidepresiva, lo que explica su principal indicación, la depresión resistente a AD, y el que, en ocasiones, se utilice como primera opción en la forma más grave de depresión, la depresión psicótica o delirante. • Logra su efecto antidepresivo más rápido que los fármacos (en 2-3 semanas cuando se aplica a días alternos), lo que explica su utilidad en las depresiones estuporosas o catatónicas y en las depresiones con graves ideas suicidas. • Tiene escasos efectos secundarios físicos, lo que explica su utilidad en casos de intolerancia o contraindicación para el uso de ADT, en pacientes polimedicados o con patología orgánica compleja y en las psicosis graves durante el embarazo. Sólo existe una contraindicación absoluta para el TEC: la presencia de hipertensión intracraneal (pues durante cualquier crisis epiléptica aumenta la producción de líquido cefalorraquídeo y cabría la posibilidad de una herniación cerebral). Otras contraindicaciones dependen del procedimiento anestésico y cada vez son más raras. El principal efecto secundario es de tipo neuropsicológico: la producción de una amnesia anterógrada. Depende del estado cognitivo previo (más frecuente en ancianos), del número de sesiones recibidas, de la carga eléctrica suministrada y de la disposición de los electrodos. Al cabo de unos meses NO existen secuelas del tratamiento (salvo ciertas lagunas de memoria consecuencia del período de amnesia) y el funcionamiento cognitivo de los pacientes es incluso mejor que si hubieran recibido fármacos, pues la recuperación de la depresión llega a ser más completa. La “mala fama” del TEC procede de la época inicial, en la que se aplicaba sin anestesia (por estar poco desarrollados los procedimientos anestésicos) y en la que se usaba de forma indiscriminada para casi cualquier tipo de paciente psiquiátrico. No hay que olvidar que fuera de la depresión mayor el TEC apenas tiene indicaciones; se puede usar en los episodios maníacos, pero es raro que éstos sean resistentes a los fármacos; también se va a usar en episodios esquizofrénicos agudos resistentes a antipsicóticos, sobre todo si existen síntomas catatónicos o si hay clínica depresiva asociada. Pregunta 36.-R: 4 El litio es el estabilizador de primera elección en la enfermedad bipolar. Su principal beneficio es la reducción del número de recaídas (sobre todo maníacas); también consigue atenuar la intensidad de las mismas, caso de que se produzcan. Más discutibles son sus efectos sobre los episodios agudos; como antidepresivo, el litio es poco potente y no es raro que se deban usar AD asociados (con las precauciones debidas para no inducir un cambio de fase); como antimaníaco, el litio es muy eficaz pero tiene un efecto retardado (varias semanas) que puede resultar inaceptable para pacientes maníacos graves; además no se dispone de otra presentación aparte de la oral, lo que condiciona su uso a la aceptación del tratamiento por parte del paciente (que no es lo habitual en las formas graves); el litio es especialmente eficaz en los cuadros de manía clásica (eufórica), disminuyendo su eficacia en las manías disfóricas (irritables). Su efecto en las fases mixtas es también bastante discreto, prefiriéndose en estos casos otros fármacos (valproico, carbamacepina, antipsicóticos atípicos). Además, el litio es un medicamento con numerosos efectos secundarios, hasta tal punto que si un paciente no refiere ningún problema durante el tratamiento, probablemente no lo esté tomando. Para prevenir los efectos adversos más graves se realizan una serie de controles médicos antes y durante el tratamiento con litio; con diferencia, lo más importante será el control de los niveles plasmáticos de litio (litemia), pues guardan una relación bastante estrecha con la eficacia y la toxicidad. Dado que el litio se elimina por el riñón, utilizando los mismos sistemas de transporte que el sodio o el potasio, será necesario disponer de parámetros que nos informen del estado de la función renal (creatinina, BUN) y los iones mencionados. Uno de los efectos más peligrosos es la alteración de la conducción cardíaca; las alteraciones en el ECG permiten controlar hasta qué punto el litio produce problemas a este nivel (normalmente se van a limitar a cambios en la onda T). El litio es un medicamento teratógeno; se ha relacionado con malformaciones cardíacas (anomalía de Ebstein), por lo que antes

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de iniciar el tratamiento con litio en una mujer en edad fértil conviene asegurarse de que no está embarazada e informarla de la necesidad de que adopte medidas de anticoncepción eficaces; ante cualquier sospecha de embarazo habrá que repetir la prueba diagnóstica de gestación pues, de confirmarse, se debería interrumpir el tratamiento (nunca de forma brusca por el riesgo de recaída). La última prueba obligatoria en el control rutinario del tratamiento con litio es la determinación de la TSH para detectar problemas tiroideos (que en ocasiones explican la resistencia al tratamiento). Otras determinaciones (glucemia, calcemia, pruebas de concentración de la orina) dependerán de la evolución y de la aparición de efectos secundarios. El electroencefalograma NO es una prueba necesaria para el control del litio ni de ningún otro psicofármaco; cuando aparecen alteraciones en el EEG es que ya se ha provocado neurotoxicidad, que con frecuencia será irreversible. Pregunta 37.-R: 5 Los niveles de litio deben estar entre 0,4 y 1,5 mEq /L. Lógicamente en los episodios agudos serán necesarias litemias más altas (superiores a 1,0 mEq/L) que en los períodos de estabilidad (inferiores a 1,0 mEq/ L); la mayoría de los pacientes van a estar un poco por arriba o por debajo de esta cifra (1,0 mEq/L), para no provocar una excesiva toxicidad o perder la eficacia. Si el episodio maníaco o depresivo no es demasiado grave quizás baste con una ligera corrección de la dosis del estabilizador, pero en los casos graves será necesario añadir tratamiento específico; en los casos de manía grave la falta de colaboración del paciente suele obligar al tratamiento inicial con antipsicóticos (intramusculares), dejando la adición del estabilizador para más adelante. Una vez conseguido el control de la recaída se retirará el fármaco específico de la fase en cuanto sea posible, para no inducir un cambio de polaridad. Pregunta 38.-R: 4 Otro problema adicional del litio es la posibilidad de que los niveles plasmáticos se modifiquen por factores que afectan la eliminación renal, sin que el paciente haya variado la dosis. Dado que el litio utiliza los mismos sistemas de transporte renal que el sodio, cualquier circunstancia que aumente la reabsorción de este ion (hipovolemia, deshidratación, hiponatremia) producirá un aumento de los niveles de litio, superando el umbral de toxicidad. Numerosos fármacos van a producir los mismos problemas, bien por sus efectos sobre la vascularización renal (AINEs, inhibidores de la COX-2), bien por sus efectos sobre el túbulo renal (diuréticos, IECAs, ARA-2). En teoría podríamos ver una disminución de la litemia, con la consiguiente pérdida de eficacia, en las situaciones hidroelectrolíticas inversas (hipernatremia, ingesta hídrica excesiva) y por algunos fármacos (metilxantinas, diuréticos osmóticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica), pero son situaciones excepcionales. Pregunta 39.-R: 2 La carbamacepina y el ácido valproico son las dos grandes alternativas al litio (estabilizadores de segunda línea); ambos tienen una toxicidad parecida (hematológica y hepática), pero la carbamacepina es más tóxica y además tiene una capacidad notable de inducción enzimática, lo que explica el mayor uso del valproico (en EE.UU. se ha puesto a la altura del litio, como fármaco de primera línea en manía aguda). Se controlan de una forma similar a su uso en la epilepsia, aunque no se ha demostrado que los niveles plasmáticos guarden relación con su eficacia (sí con la toxicidad). En general tienen más efecto como antimaníacos, siendo su efecto antidepresivo mínimo. Otros estabilizadores, ya de tercera línea, son: • Algunas benzodiacepinas de alta potencia, como el clonacepam, que se usan en casos de ciclación rápida. • Antipsicóticos atípicos, como la clozapina, la olanzapina o la risperidona, que se usan en el control de las fases mixtas, las manías disfóricas y en manía resistente al tratamiento. • Antiepilépticos de última generación, como el topiramato (estudiado en manía aguda), la lamotrigina (estudiado en depresión bipolar y como fármaco auxiliar en la prevención de recaídas) y la gabapentina (estudiado como fármaco auxiliar en la prevención de recaí-

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das). • Antagonistas de los canales de calcio, como el verapamil o el nifedipino, estudiados en casos de ciclación rápida. Pregunta 40.-R: 2 El litio es el medicamento de elección en la enfermedad bipolar pero no es la solución definitiva. Hay pacientes que no toleran los efectos adversos, mientras que en otros está contraindicado (insuficiencia renal, psoriasis, enfermedad del nodo sinusal). Además hay un porcentaje de pacientes (30-40%) que no responden bien al litio: • Las manías atípicas o disfóricas (irritables). • Los episodios mixtos. • Los cuadros maníacos secundarios a enfermedades médicas. • Los pacientes con ciclación rápida. La ciclación rápida se ve con más frecuencia en mujeres, sobre todo con TAB-2. En ocasiones se detectan alteraciones tiroideas que necesitan ser corregidas para frenar la ciclación. En general no responden bien a la monoterapia con litio; quizás respondan algo mejor al tratamiento con carbamacepina o valproico, pero lo más habitual es utilizar como mínimo dos estabilizadores. Una de las causas más frecuentes de ciclación rápida es el tratamiento farmacológico incorrecto, fundamentalmente el abuso de AD y la no utilización de estabilizadores (lo cual es frecuente en los pacientes con TAB-2, por las dificultades para el diagnóstico de las hipomanías). Pregunta 41.-R: 3 La esquizofrenia es una enfermedad frecuente, afectando a cerca del 1% de la población en algún momento de su vida; teniendo en cuenta que tan sólo 1/3 de los casos se pueden considerar de buen pronóstico, con una recuperación más o menos completa, se calcula que en España hay cerca de 250.000 personas con la enfermedad. Tiende a aparecer en la adolescencia o juventud (de los 15 a los 35 años), aunque se han descrito casos de inicio en la infancia y en la vejez. Afecta por igual a hombres y mujeres, si bien en las mujeres tiene un inicio algo más tardío (quizás por el efecto protector de los estrógenos contra la actividad dopaminérgica excesiva), lo que determina un mejor pronóstico. No se han descrito variaciones de su incidencia en función de la clase social, la cultura o la raza; sin embargo la mayoría de los pacientes tienen un nivel socioeconómico bajo, como consecuencia del deterioro que produce la enfermedad (hipótesis del descendimiento social); el pronóstico parece más favorable cuanto menor es el nivel de desarrollo de la región (p.ej. mejor en zonas rurales que en áreas urbanas). Estadísticamente los pacientes tienen un mayor riesgo de muerte tanto por causas no naturales (suicidio) como por causas naturales. Pregunta 42.-R: 4 En la actualidad, el diagnóstico de esquizofrenia se basa en los siguientes criterios: • Presencia de unos síntomas característicos que se han dividido de una forma algo artificial en positivos (los que predominan en las fases agudas o brotes) y negativos (que son más evidentes en las fases residuales). • Ausencia de otras enfermedades psiquiátricas, enfermedades médicas, fármacos o tóxicos que los justifiquen. • Producción de un deterioro en el funcionamiento habitual del paciente (académico, social, laboral). • Duración superior a 6 meses, comprendiendo los pródromos, el brote psicótico (que debe durar como mínimo 1 mes, salvo que se trate precozmente) y la fase residual de recuperación. (Ver tabla en la página siguiente). Pregunta 43.-R: 3 Desconocemos cuáles son las causas precisas de esta enfermedad, pero se maneja un modelo teórico que incluye factores que aumentarían el riesgo para padecerla (factores predisponentes o de vulnerabilidad) y otros que contribuirían a su aparición en individuos predispuestos (factores precipitantes o desencadenantes). Dentro de los primeros tenemos: • Presencia de antecedentes familiares de esquizofrenia (quizás el más importante).

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta • Haber nacido en los meses fríos del año (se ha relacionado con infecciones por el virus de la gripe durante el embarazo). • Antecedentes de problemas obstétricos. • Enfermedades graves de la primera infancia (sobre todo las que afectan directamente al sistema nervioso central, como meningoencefalitis, epilepsia grave, traumatismos craneales severos). Los factores desencadenantes NO producen esquizofrenia en personas sin vulnerabilidad; su influencia es más evidente en las recaídas de la enfermedad: • Tóxicos (sobre todo alucinógenos, cannabis y estimulantes como la cocaína o las anfetaminas). • Estrés social (relacionado sobre todo con el abandono del tratamiento). • Enfermedades graves que afectan al sistema nervioso central.

Pregunta 42. Síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia. 123454623

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enfermo y su vida (no, por ejemplo, voces que insultan, que son con mucho las alucinaciones más frecuentes de toda la Psiquiatría). En los delirios destacó tanto su contenido (delirios de control e influencia frente a los mucho más frecuentes, pero más inespecíficos delirios de perjuicio) como la forma de aparición (percepciones delirantes sin sentido, frente a las mucho más frecuentes interpretaciones delirantes, más o menos conectadas con la realidad). • Ejemplo de percepción delirante: veo una persona apoyada en una farola de la calle, iluminada por su luz; esa luz quiere decir que soy el nuevo Mesías, y ese es el Demonio que viene a impedir que me manifieste. • Ejemplo de interpretación delirante: veo una persona apoyada en una farola de la calle, iluminada por su luz; comienzo a pensar si no lleva mucho tiempo allí y si no estará esperando a que salga para hacerme daño. Pregunta 46.-R: 3 En las fases agudas o brotes predominan los síntomas positivos y en las fases residuales los síntomas negativos. El aplanamiento afectivo es un síntoma negativo. Vamos a detenernos un poco en el diagnóstico diferencial de los síntomas negativos; éstos pueden deberse a diferentes causas, cada una de ellas con una solución específica: • En ocasiones, los síntomas se deben a que el enfermo está deprimido (es frecuente al principio de la enfermedad, cuando tienen todavía conciencia de su cambio), respondiendo al tratamiento antidepresivo. • Los fármacos antipsicóticos tienen la capacidad de producir síntomas extrapiramidales que mimetizan los síntomas negativos y responden a una reducción o un cambio de la medicación. • La repercusión social de la enfermedad (aislamiento, rechazo) conduce a muchos enfermos a una situación similar a la descrita en los cuadros deficitarios que mejora radicalmente al comenzar un tratamiento de tipo rehabilitador. • Por último, la persistencia de síntomas positivos intensos puede hacer que algunos enfermos rechacen el contacto social o se muestren retraídos como consecuencia del miedo que tienen a ser dañados por los demás.

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Pregunta 44.-R: 4 Los trastornos del pensamiento son quizás (con las alteraciones de la percepción) los síntomas más estudiados en la esquizofrenia; los podemos dividir en trastornos del contenido del pensamiento (ideas delirantes) y trastornos del curso o la forma del pensamiento. Dentro de las ideas delirantes, hablamos de ideas delirantes primarias cuando parecen surgir de forma autónoma, independientes del resto de fenómenos psicopatológicos, siendo típicas de la esquizofrenia y la paranoia; las ideas delirantes secundarias (o ideas deliroides) proceden de fenómenos de tipo afectivo (depresión, manía, angustia). Los pacientes tienen problemas para dirigir su pensamiento hacia unas conclusiones lógicas, presentando con frecuencia pérdidas de sentido (descarrilamientos) que acaban por producir una sensación de disgregación del pensamiento; en otras ocasiones se van a quejar de la interrupción del curso del pensamiento (bloqueo). Pregunta 45.-R: 2 Schneider se planteó cuáles de todos los síntomas de la esquizofrenia eran más específicos de la enfermedad, siendo a la vez frecuentes y de fácil diagnóstico; buscaba lo que ahora llamaríamos síntomas de alto valor predictivo positivo; aunque se equivocó al creer que eran frecuentes (aparecen en sólo un tercio de los pacientes), sí hay que reconocer que son altamente sugerentes de esquizofrenia, pero NO patognomónicos. No olvidar que en la esquizofrenia son mucho más frecuentes los síntomas negativos, que por desgracia son totalmente inespecíficos. Dentro de las alucinaciones destacó las auditivas, en concreto aquellas en las que se escuchan voces humanas que hablan entre sí del M exico A rgentina C hile U ruguay

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Pregunta 46. Historia natural de la esquizofrenia.

Pregunta 47.-R: 2 Los factores pronósticos de la esquizofrenia han sido preguntados en varias ocasiones; podemos dividirlos de una forma sencilla en: • Factores previos al inicio de la enfermedad: - Sexo (mujeres mejor que varones). - Antecedentes familiares (mejor si NO hay antecedentes de esquizofrenia). - Nivel de adaptación previo (mejor cuanto mayor fuera). - Personalidad previa (mejor si era normal). - Nivel de inteligencia previo (mejor si NO era bajo). • Factores relacionados con el debut de la enfermedad: - Edad de inicio (uno de los fundamentales; mejor cuanto más tardía). - Presencia de factores precipitantes (mejor si los hay). - Presencia de síntomas depresivos o maníacos (mejor si los hay). - Presencia de síntomas confusionales (mejor si lo hay). - Inicio rápido (mejor que si el inicio es insidioso). - Patrón de síntomas (mejor si dominan los positivos). - Rapidez a la hora de iniciar un tratamiento. • Factores evolutivos: - Número de recaídas (fundamentalmente en los 5 ó 10 primeros años).

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- Gravedad de los síntomas negativos (determinantes para el pronóstico social y laboral). - Resistencia al tratamiento de los síntomas positivos. Pregunta 48.-R: 3 En la prevención de las recaídas de la enfermedad esquizofrénica resulta fundamental el mantenimiento de un tratamiento antipsicótico a largo plazo; diversos factores influyen en el abandono del mismo (que es bastante frecuente y es la principal causa de recaída): • El perfil de efectos secundarios del medicamento: para evitar el abandono por esta razón debemos individualizar el tratamiento según las preferencias del paciente; teniendo en cuenta que los efectos extrapiramidales son muy mal tolerados, los antipsicóticos atípicos parecen tener una mejor aceptación. • La conciencia de enfermedad: puede mejorarse mediante técnicas de psicoeducación en la enfermedad, sobre todo a través de terapias grupales. • La gravedad del estrés psicosocial sufrido por el paciente, sobre todo el debido al ambiente familiar cuantificado por el concepto de la expresión emocional: puede disminuirse mediante técnicas de intervención familiar, el uso de recursos como centros de día u hospitales de día y, en última instancia, mediante alternativas residenciales. Pregunta 49.-R: 2 La paranoia o trastorno delirante es una enfermedad sorprendente en la que los pacientes tienen básicamente un único síntoma (un delirio), con una relativa preservación del resto del funcionamiento psicológico y un escaso deterioro de su personalidad. Podemos ver cuadros paranoicos de inicio agudo, en respuesta a un estrés identificable (como los descritos en presos o inmigrantes), pero la paranoia clásica tiene un inicio insidioso, casi siempre entrelazado con una personalidad previa peculiar (paranoide, demasiado sensible). Cuando el delirio toma importancia el paciente suele encontrarse en la edad adulta, sufriendo consecuencias en los terrenos social, familiar o laboral según los contenidos del delirio. Tiene un curso crónico, con una respuesta discreta del delirio al tratamiento; con la medicación se va a buscar más un control conductual que una disolución del delirio (encapsulación). Las clasificaciones actuales aceptan 5 formas de delirios crónicos paranoicos: • Delirios de perjuicio (los más frecuentes, pero muy poco específicos). • Delirios de celos (relacionados en ocasiones con el alcoholismo). • Delirios de enfermedad (hipocondría delirante). • Delirios de grandeza. • Delirios de enamoramiento. Pregunta 50.-R: 3 El mecanismo por el cual los pacientes paranoicos llegan al delirio es la interpretación delirante de la realidad; con frecuencia basan sus delirios en hechos que han sucedido, pero a los que dan un significado nuevo dentro de lo razonable (a diferencia de los delirios esquizofrénicos, que pueden ser increíbles). Psicoanalíticamente se dice que estos pacientes recurren fundamentalmente a la proyección como mecanismo psicológico de defensa (colocar en el exterior la causa de mis problemas, por ejemplo, si no encuentro algo es porque me lo han quitado). Clásicamente no se admite la existencia de alucinaciones en los trastornos delirantes (sí son frecuentes las ilusiones), aunque podemos ver alteraciones de la percepción (sobre todo táctiles u olfativas) que se encuentren al margen de lo alucinatorio. Pregunta 51.-R: 4 Los antipsicóticos clásicos ejercen diferentes acciones sobre los sistemas de neurotransmisión cerebrales: • Poseen la capacidad de bloquear los receptores dopaminérgicos; el bloqueo D2 se ha relacionado tanto con su efecto antipsicótico como con sus efectos secundarios extrapiramidales (por acción sobre la vía nigroestriada) y endocrinos (hiperprolactinemia por su acción sobre la vía tuberoinfundibular); además se relaciona con su capacidad para inhibir el vómito y el hipo inducidos por quimioterapia. Pág. 12 • PQ

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• Los más antiguos tienen importantes efectos antihistamínicos (que producen somnolencia y aumento del apetito y del peso), efectos antiadrenérgicos (con hipotensión ortostática como consecuencia) y efectos anticolinérgicos (produciendo el típico síndrome muscarínico: sequedad de boca, estreñimiento, visión cercana borrosa, retención urinaria, alteraciones de memoria). Pregunta 52.-R: 3 Dentro de los antipsicóticos típicos o neurolépticos encontramos diferencias en su potencia (capacidad de bloqueo dopaminérgico) que pueden ser compensadas con un aumento de dosis; la eficacia antipsicótica es similar en todos ellos. Al aumentar la dosis van a aparecer más efectos sistémicos como consecuencia de los bloqueos colaterales descritos (menor potencia, más dosis, mayor sedación, más hipotensión, más acciones anticolinérgicas); en los antipsicóticos menos potentes la presencia de un bloqueo anticolinérgico significativo va a disminuir la tasa de efectos extrapiramidales (puesto que así en la vía nigroestriada los dos neurotransmisores estarán bloqueados). Las consecuencias de la hiperprolactinemia inducida por los antipsicóticos son bien conocidas: en mujeres veremos amenorrea, ginecomastia, galactorrea y disminución de la libido; en varones, disfunciones sexuales y disminución de la libido sobre todo. Dentro de los antipsicóticos clásicos, destaca la capacidad del sulpiride para inducir aumentos enormes de la prolactina, incluso cuando se usa en dosis bajas.

Pregunta 52. Relación entre dosis y potencia en los antipsicóticos clásicos.

Pregunta 53.-R: 4 Los modernos antipsicóticos atípicos se diferencian teóricamente de los antipsicóticos clásicos en tres características: • Producen menos efectos extrapiramidales. • Tienen un mayor efecto antipsicótico que los clásicos (tomando como referencia el haloperidol). • Tienen cierto efecto sobre los síntomas negativos de la enfermedad (acción de la que carecen los antipsicóticos típicos). ¿Cómo consiguen esta eficacia diferencial?: • Algunos de ellos tienen la capacidad de bloquear múltiples receptores (dopaminérgicos, serotoninérgicos, histaminérgicos, adrenérgicos, colinérgicos), sin que se pueda atribuir a alguno de ellos en concreto su eficacia: clozapina, olanzapina, quetiapina. • Otros combinan acciones antidopaminérgicas con acciones antiserotoninérgicas: risperidona, sertindol, ziprasidona. • Unos pocos buscan el bloqueo dopaminérgico selectivo de las vías teóricamente implicadas en los síntomas de la enfermedad (vías

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta mesolímbicas y vías mesocorticales), respetando la vía nigroestriada, responsable de los efectos extrapiramidales: amisulpride. Sin embargo estos fármacos no están exentos de problemas. • Carecemos por el momento de presentaciones parenterales, por lo que cuando el paciente rechaza el tratamiento hemos de recurrir a antipsicóticos clásicos (tanto en urgencias [haloperidol] como en tratamiento de mantenimiento [preparados depot]). • Tienen un precio muy superior a los fármacos tradicionales, sin que se haya podido demostrar en estudios de coste-efectividad que compensen su precio con una reducción de otros costes de la enfermedad. • Algunos de sus efectos secundarios siguen produciendo problemas de tolerancia: - La risperidona produce una tasa de efectos extrapiramidales importante cuando se usa en dosis altas; además dispara los niveles de prolactina incluso en dosis bajas, con las consecuencias endocrinas conocidas. - La clozapina, la olanzapina y la quetiapina pueden producir un aumento del apetito y del peso muy llamativos, además de efectos sobre la tensión arterial y somnolencia; el aumento de peso se ha relacionado con alteraciones metabólicas (diabetes mellitus tipo II, dislipemias) y aumento de la morbimortalidad cardiovascular.

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del tronco o las extremidades produciendo una seria limitación en el paciente; su respuesta al tratamiento es pobre, pudiendo considerarse casi irreversibles. Cada efecto secundario tiene un tratamiento específico: • Anticolinérgicos para las distonías agudas (por vía parenteral) y el parkinsonismo (por vía oral): biperideno, trihexifenidilo. • Betabloqueantes (propranolol) o benzodiacepinas (loracepam) para la acatisia. • Depleccionantes dopaminérgicos (tetrabenacina) para las discinesias tardías graves. • Amantadina para el parkinsonismo (no es habitual en España). Un efecto secundario especialmente grave y con componente extrapiramidal es el síndrome neuroléptico maligno; en él se combinan: • Elementos extrapiramidales (rigidez extrema). • Hipertermia. • Alteraciones vegetativas (sudoración, labilidad de la tensión arterial o la frecuencia cardíaca). • Síntomas confusionales. Tiene una importante mortalidad cuando se deja sin tratamiento, fundamentalmente por las repercusiones renales de la necrosis muscular masiva (por la rigidez y la hipertermia), siendo básico su diagnóstico precoz (analíticamente veremos leucocitosis, aumento de la CPK y de otros enzimas musculares, hiperfosfatemia, hiperpotasemia) y su tratamiento inmediato; se suele indicar el ingreso del paciente en una UCI para un control médico estricto, precisando de una serie de medidas físicas para frenar la hipertermia y de determinados fármacos (dantroleno [relajante muscular], bromocriptina [agonista dopaminérgico]) para revertir los síntomas principales.

Pregunta 54. Aparición de los diferentes síntomas extrapiramidales en función del tiempo. Efectos extrapiramidales Agudos Características Inicio

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Clínica

F. R iesgo

Distonía

Subagudos Parkinsonismo

1ª semana

En 3-4 meses

• Crisis oculógiras • Tortícolis

• Temblor • Acinesia • Rigidez (parkinsonismo)

Pregunta 54.-R: 1 De todos los efectos secundarios que pueden presentar los antipsicóticos, los más preguntados son los extrapiramidales; éstos van cambiando en función del tiempo: • En las primeras horas o días podemos ver distonías agudas; son contracciones sostenidas de grupos musculares que pueden resultar dolorosas o peligrosas (distonías laríngeas); son especialmente frecuentes en varones, tanto más cuanto más jóvenes. • Al cabo de varios días o semanas aparecen dos tipos de efectos aparentemente opuestos: - Una reducción de los movimientos en la forma de síndrome parkinsoniano. - Un aumento de la movilidad en la forma de inquietud (objetiva y subjetiva) o acatisia. • Cuando un paciente ha tomado medicación antipsicótica durante meses o años puede presentar movimientos de tipo coreoatetósico (los más frecuentes de la musculatura faciobucolingual) denominados discinesias tardías; en raras ocasiones afectan a músculos M exico A rgentina C hile U ruguay

Anticolinérgicos

Discinesia Tras años de tratamiento

• Inquietud

• Movimientos faciobucolinguales • 15% grave • Mujeres, ancianos • Deterioro previo del SNC • Síntomas afectivos • ¿Tto. anticolinérgicos?

• Jóvenes • Varones • NL incisivos

Pregunta 53. Evolución de los antipsicóticos. Tratamiento

Tardíos Acatisia

• Anticolinérgicos • Amantadina

• Betabloqueantes • BZD

Clozapina o depleccionantes de dopamina (tetrabenacina)

Pregunta 55.-R: 2 El tratamiento con TEC fue inicialmente probado en pacientes con esquizofrenia, aunque pronto se comprobó su extraordinaria eficacia en pacientes afectivos (depresión, manía). En la actualidad su uso en esquizofrenia es muy limitado: • Pacientes con formas catatónicas. • Pacientes con esquizofrenia y depresión grave asociada o ideas graves de suicidio. • Pacientes con brotes psicóticos resistentes al tratamiento en los que se ha demostrado el cumplimiento del mismo. En general suelen ser necesarias más sesiones de tratamiento que en la depresión y los resultados (salvo en las formas catatónicas) no son espectaculares. No hay que olvidar que la única opción de tratamiento que, además del TEC, ha demostrado cierta eficacia en los brotes resistentes es

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el uso de los antipsicóticos atípicos modernos (no son eficaces el uso de dosis masivas de neurolépticos, la utilización de dosis de carga al principio del tratamiento o las asociaciones de neurolépticos). Pregunta 56.-R: 4 Cuando hablamos del tratamiento de la enfermedad no debemos pensar que todo se reduce al uso de fármacos; en ese caso bastaría con asegurarnos el cumplimiento (con formas intramusculares depot) para controlar la enfermedad. Tan importante como el tratamiento farmacológico van a ser todas las medidas psicosociales destinadas a mejorar el cumplimiento (psicoeducación en la enfermedad, terapias e intervenciones familiares) y a la rehabilitación y reinserción social de los pacientes (técnicas de modificación de conducta, técnicas de afrontamiento del estrés). La disponibilidad y gestión de los llamados recursos intermedios (hospitales de día, centros de día, centros de rehabilitación psicosocial, centros de rehabilitación laboral, recursos residenciales) condicionará el pronóstico de la enfermedad. De aquí que en los últimos años se esté hablando de nuevos problemas en el manejo clínico de este tipo de pacientes, como el síndrome de la puerta giratoria (reingresos repetidos de los mismos pacientes por la ausencia de recursos externos al hospital) o el problema de los pacientes jóvenes crónicos, especialmente grave en las grandes ciudades. Las terapias dinámicas (derivadas del psicoanálisis) carecen en la actualidad de indicación en este tipo de pacientes, puesto que precisan de una capacidad de introspección importante y se enfrentan a una enfermedad con condicionantes neurobiológicos evidentes. Pregunta 57.-R: 5 El alcohol es un sedante del Sistema Nervioso Central y sus efectos dependen de la dosis ingerida, la capacidad de metabolizarlo (tolerancia farmacocinética) y la adaptación cerebral al consumo crónico (tolerancia farmacodinámica). En general encontramos una buena correlación entre la alcoholemia y los efectos clínicos, de tal forma que si una persona tiene una alcoholemia elevada y no manifiesta signos de intoxicación podemos asegurar que tiene una dependencia del alcohol. De forma inversa vemos pacientes que con alcoholemias muy bajas sufren graves alteraciones conductuales (agresividad, agitación); son las llamadas intoxicaciones idiosincrásicas o borracheras patológicas, y su origen parece ser la mayor sensibilidad de algunas personas (ancianos, niños, pacientes con daño cerebral) a las sustancias sedantes (alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos). Cuando se ingiere una cantidad masiva de alcohol puede producirse la afectación del tronco del encéfalo, apareciendo somnolencia y llegando en ocasiones a la depresión cardiorrespiratoria. En general, el tratamiento de las intoxicaciones alcohólicas es puramente sintomático, evitando las complicaciones comunes a cualquier coma (neumonías por aspiración, síndromes compartimentales por decúbito prolongado, hipotermia por exposición al aire libre); una característica diferencial del coma etílico es la aparición de hipoglucemia como consecuencia de la inhibición de la gluconeogénesis y la glucogenólisis; por eso es frecuente que a estos pacientes se les pauten soluciones glucosadas, con la precaución de poner previamente tiamina para no precipitar una encefalopatía de Wernicke; en casos excepcionales se puede recurrir a la diálisis para eliminar cantidades extremas de alcohol.

Pregunta 57. Efectos fisiológicos de las intoxicaciones y las abstinencias.

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Pregunta 58.-R: 3 Una de las complicaciones más graves del alcoholismo es el síndrome de abstinencia severo o delirium tremens. Asocia una importante mortalidad cuando se deja sin tratamiento, fundamentalmente por las complicaciones hidroelectrolíticas secundarias a los vómitos, la sudoración profusa o la diarrea. Para que se produzca un síndrome de abstinencia tiene que existir tolerancia, y ésta se adquiere como consecuencia del consumo crónico de cantidades elevadas de alcohol; parece que en su fisiopatología intervienen mecanismos gabaérgicos y glutamatérgicos, lo que quizás explique la elevada incidencia de convulsiones generalizadas tónico-clónicas.

Pregunta 58. Marcadores del consumo excesivo de alcohol.

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Pregunta 58. Fisiopatología de la dependencia y abstinencia del alcohol.

Pregunta 59.-R: 2 En la prevención de recaídas del alcoholismo destacamos dos fenómenos psicológicos que pueden ser parcialmente controlados con medicación: • Por un lado, los síntomas de abstinencia condicionados a estímulos ambientales: ACAMPROSATO. • Por otro, la pérdida de control asociada al consumo de una pequeña cantidad del tóxico: NALTREXONA. Totalmente distinto es el mecanismo de acción de los interdictores (disulfiram, cianamida); éstos bloquean el metabolismo del alcohol en uno de sus pasos intermedios (aldehído deshidrogenasa), provocando la acumulación de acetaldehído, el cual desencadena una reacción histaminérgica. La base del tratamiento es conductual; se trata de disminuir una conducta problemática mediante el miedo a un castigo potencial; por tanto, es necesario que el paciente esté al tanto de su tratamiento, siendo conveniente que firme un consenti-

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Pregunta 64. Características clínicas del síndrome confusional agudo.

miento informado como precaución legal, por si decide beber a pesar de tomarlo. Otros fármacos como los ISRS o el tiapride parecen jugar un papel más limitado. M exico A rgentina C hile U ruguay

Pregunta 60.-R: 4 En la dependencia de la heroína, el tratamiento farmacológico es más sencillo al existir fármacos específicos para el sistema opioide endógeno, tanto agonistas como antagonistas.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Pregunta 62.Fases de la dependencia de la cocaína y su tratamiento.

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Pregunta 61.-R: 2 La abstinencia de la heroína es un cuadro clínico espectacular, pero sin complicaciones importantes; por tanto, y a diferencia de la abstinencia del alcohol, NO es una urgencia médica; los pacientes no deben recibir tratamiento de forma puntual en un servicio de urgencias, salvo que deban quedar ingresados por otro motivo; la actitud más correcta es derivarles a centros especializados para que inicien un tratamiento reglado destinado no sólo a la abstinencia sino a la prevención de recaídas. Para favorecer el mantenimiento de la abstinencia se han probado diferentes fármacos. La naltrexona (antagonista opioide) puede bloquear los efectos de una dosis puntual de heroína; sin embargo un bloqueo puede ser revertido con una dosis suficientemente alta de heroína, por lo que el paciente debe comprometerse a no intentar vencerlo (de nuevo aparece la necesidad del consentimiento informado), pues se provocaría una intoxicación grave al estar desintoxicado (haber perdido la tolerancia); por este motivo solamente se propone para pacientes altamente motivados, sin características impulsivas y sin problemas médicos o psiquiátricos asociados. La metadona (agonista opioide) consigue disminuir de forma más eficaz las complicaciones legales y médicas del consumo de heroína, permitiendo la progresiva normalización del paciente en todas las esferas afectadas por la drogodependencia; se plantea como un tratamiento a largo plazo, pudiendo necesitarse años hasta que se pueda plantear su retirada; es el tratamiento recomendado para los pacientes refractarios a otros tratamientos, los heroinómanos con problemas psiquiátricos o médicos graves, las embarazadas y los politoxicómanos. Pregunta 62.-R: 3 En el tratamiento de la dependencia de la cocaína, las opciones de apoyo farmacológico son mucho más limitadas; la acción fundamental de esta sustancia es catecolaminérgica (dopaminérgica sobre todo) y todos los fármacos utilizados actúan en estos sistemas. (Ver tabla). Pregunta 63.-R: 4 Este paciente sufre un delirium o síndrome confusional agudo; esta alteración del estado mental aparece frecuentemente en enfermos ingresados en hospitales generales, como consecuencia de los procesos médicos, las intervenciones quirúrgicas o los tratamientos farmacológicos; el sustrato fisiopatológico es una encefalopatía aguda cuyo origen pueden ser problemas originados en el cerebro o fuera de él (procesos metabólicos, tóxicos, fármacos, etc.). El síntoma inicial del delirium es una alteración de la atención y la concentración, que con frecuencia conducen a la desorientación (primero en el tiempo, más adelante en el espacio); es frecuente asistir a grandes fluctuaciones de la clínica, en ocasiones relacionadas con factores externos (p.ej. empeoran al llegar la noche, pues la menor iluminación hace que interpreten peor el entorno).

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Pregunta 64.-R: 4 Describimos tres formas de delirium: agitados, estuporosos y mixtos. En realidad en un mismo enfermo o en un mismo proceso patológico pueden verse todas las formas. Hay dos aspectos clínicamente importantes del delirium. En primer lugar, la AGITACIÓN de algunos delirium puede suponer un riesgo para la salud del paciente y de las personas que le rodean; por esto llaman al psiquiatra, como experto en sedación, para elegir el fármaco que controle el comportamiento agresivo, sin empeorar el estado físico. Ver figura en la página siguiente. El haloperidol es el fármaco de elección para el control de cualquier cuadro de agitación, pues carece de efectos cardiovasculares y respiratorios; su margen de seguridad es elevadísimo, y con esas dosis curiosamente no se producen los temidos efectos extrapiramidales de estos fármacos. Los antipsicóticos más sedantes (clorpromacina, levomepromacina, zuclopentixol) tienen el riesgo de producir una hipotensión severa; otros antipsicóticos sedantes tienen importantes efectos anticolinérgicos (tioridacina) que agravarían la confusión mental. Las benzodiacepinas a dosis elevadas pueden producir depresión respiratoria, sobre todo si el paciente está tomando otros fármacos con efectos depresores. Sin embargo son el tratamiento de elección en los síndromes de abstinencia alcohólica grave (delirium tremens), pues corrigen de forma específica la fisiopatología del síndrome. Pregunta 65.-R: 3 No hay que olvidar que todo delirium tiene una CAUSA que conviene aclarar cuanto antes, pues implica una morbimortalidad notable; por eso realizamos diferentes pruebas para diagnosticar el origen del mismo (análisis de sangre [hemograma, bioquímica completa] y de orina, ECG, pruebas de imagen [Rx de tórax, TAC], punción lumbar). El test de Rorscharch (test de las manchas de tinta) es una prueba proyectiva que explora los aspectos inconscientes de la personalidad; es totalmente absurdo aplicarlo a estos pacientes, con una alteración de su nivel de conciencia. Pregunta 66.-R: 4 Cuando la combinación de fallos de memoria, desorientación, disnomia y dispraxias y la demostración de alteraciones en la exploración neuropsicológica elemental (MEC o Mini-mental) hace que sospechemos una posible demencia debemos seguir un sistema de diagnóstico diferencial para descartar posibles enfermedades que tienen un carácter reversible o al menos algo más benigno que las demencias degenerativas. El primer paso es descartar que no exista una causa externa que esté influyendo en el funcionamiento cerebral hasta el punto de simular una demencia: intoxicaciones crónicas con fármacos sedantes, abuso de tóxicos, alteraciones metabólicas (insuficiencia renal, hipotiroidismo, encefalopatía hepática), anemias severas, lesiones ocupantes de espacio intracraneal (tumores, quistes, abscesos), enfermedades infecciosas o inflamatorias con tratamiento eficaz (sífilis, esclerosis múltiple), déficits vitamínicos, etc. Por tanto, al paciente con sospecha de demencia deben realizársele pruebas analíticas (hemograma, bioquímica plasmática completa, serologías [sífilis, VIH], sistemático de orina, estudio funcional tiroideo,

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Comentarios TEST

Pregunta 60. Fases del tratamiento y los fármacos implicados en la dependencia de la heroína.

PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta niveles de B12 y fólico), ECG y pruebas de imagen (Rx tórax, TAC), para descartar las principales causas de demencia reversible. La polisomnografía sólo puede ayudar a diferenciar la demencia de la depresión, pues en la primera aumenta la latencia REM y en la segunda se acorta; sin embargo es una prueba compleja y con niveles de sensibilidad y especificidad bajos, por lo que no se suele utilizar.

Seguimiento a distancia

Pregunta 68.-R: 2 Son frecuentes las preguntas que combinan demencia con diferentes síntomas, preguntándonos el diagnóstico; repasemos los más importantes:

Pregunta 68. Demencias asociadas a síntomas especiales.

Pregunta 67.-R: 3 111213456789  6 1614818798 11121 9 5 6 9 817 87 8 1112187 

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Pregunta 69.-R: 3

Pregunta 69. Diferencias entre demencia y depresión.

Comentarios TEST

Pregunta 67. Esquema de diagnóstico de la demencia.

Una vez que hemos descartado las demencias reversibles, buscaremos otras demencias cuya causa puede al menos ser controlada, impidiendo que avance el deterioro, sin que se pueda recuperar lo perdido (demencias vasculares, demencias postraumáticas, demencia pugilística, demencias tóxicas): demencias irreversibles, pero con tratamiento capaz de detener la progresión. Lo que resta son las demencias degenerativas irreversibles o progresivas; algunas de éstas son secundarias a enfermedades para las cuales no tenemos tratamiento en la actualidad (demencia asociada a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, demencia asociada a la infección VIH, demencia asociada a la diálisis crónica), pero la mayoría son demencias degenerativas primarias, es decir, debidas a enfermedades neurodegenerativas cuyo origen puede ser genético-hereditario (Huntington) o desconocido (Alzheimer). Separamos las demencias degenerativas primarias en dos grupos, en función del patrón de síntomas: • Cuando predomina el enlentecimiento tanto motor como psíquico, asociado a movimientos anormales y alteraciones emocionales hablamos de un patrón SUBCORTICAL; siguen este patrón las enfermedades degenerativas extrapiramidales (Parkinson, Huntington). • Cuando predominan los fallos de memoria, la alteración del lenguaje, los problemas en el reconocimiento y las dificultades en la realización de tareas cotidianas hablamos de un patrón CORTICAL; en éstas diferenciamos un patrón FRONTO-TEMPORAL, cuando la enfermedad debuta con una transformación de la personalidad (que refleja el inicio en las regiones anteriores, como en la enfermedad de Pick), y un patrón TEMPORO-PARIETAL, cuando dominan las alteraciones afásicas, apráxicas y las agnosias (como en la enfermedad de Alzheimer). M exico A rgentina C hile U ruguay

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PQ • Pág. 17

PSIQUIATRÍA

Seguimiento a distancia

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Pregunta 71.-R: 1 Los trastornos de personalidad aumentan el riesgo de presentar trastornos mentales, existiendo algunas relaciones especialmente claras: • Los esquizotípicos sufren con frecuencia episodios psicóticos breves; en ellos encontramos una elevada frecuencia de antecedentes familiares de esquizofrenia; en algunas clasificaciones se consideran formas latentes de esquizofrenia (pues sus síntomas recuerdan en ocasiones a los de esta enfermedad). • Los esquizoides también se relacionan con las enfermedades psicóticas, siendo la personalidad anormal que con más frecuencia se relaciona con la aparición de esquizofrenia; de hecho sus rasgos se solapan con los síntomas negativos de la esquizofrenia en sus formas simple o residual (pero a diferencia de esos pacientes, los esquizoides siempre han sido así). • Los paranoides se relacionan muy fuertemente con los trastornos delirantes, ya sean agudos (psicosis reactivas breves) o crónicos (paranoia). Pregunta 72.-R: 3 En los trastornos alimentarios fundamentales (anorexia y bulimia nerviosa) el síntoma central es el mismo: una preocupación PATOLÓGICA por la posibilidad de engordar. Este miedo condiciona su relación con la comida, a la que ven más como una enemiga que como un medio necesario para conseguir una actividad normal. ¿A qué se debe ese miedo? Muchas veces no llegamos a saberlo, pero subyacen una serie de pensamientos distorsionados y sobrevalorados (pero NO delirantes) acerca de las consecuencias del aumento de peso en sus vidas. No es raro encontrar además distorsiones en la percepción de su esquema corporal, pero algunas pacientes, reconociendo que están delgadas, no soportan la idea de recuperar peso. Cuando este trastorno aparece en una chica con una buena capacidad de autocontrol (generalmente con rasgos obsesivos de personalidad) veremos cómo va a ser capaz de: 1. Seguir una dieta restrictiva, aguantando su deseo de comer (la palabra anorexia sugiere la falta de apetito, lo cual no es cierto hasta que no se alcanza la emaciación);

2. Como consecuencia de esa dieta se produce: - Una pérdida de peso (se considera importante una pérdida del 15% del peso oficialmente aceptado como ideal o un IMC inferior a 17,5). - Aparece amenorrea. 3. Esto es la anorexia nerviosa restrictiva.

Pregunta 72. Esquema de los trastornos de la conducta alimentaria.

Cuando el trastorno afecta a chicas con un menor autocontrol (con rasgos más impulsivos) la dieta va a verse interrumpida por: 1. Los atracones bulímicos en los que: - Se ingiere una enorme cantidad de alimento. - En un tiempo llamativamente corto. - Con una sensación de pérdida de control. 2. Para compensar los atracones aparecen una serie de conductas destinadas a favorecer la pérdida de peso, que van desde las conductas purgantes (vómitos autoprovocados, abuso de laxantes, uso de diuréticos) a otras menos agresivas (alternancia de ayuno y atracones, ejercicio compulsivo). 3. Esto es la bulimia nerviosa. Sin embargo, vemos también algunas formas mixtas; lo más frecuente es que con la cronificación de una anorexia nerviosa las pacientes comiencen a presentar conductas purgantes SIN tener atracones, para no absorber lo poco que coman (anorexia restrictiva-purgativa). Además,

Pregunta 70. Características básicas de los trastornos de la personalidad.

1234567 859 2 18 2 5 

  Pág. 18 • PQ

1 2345167897923451 11 428

 1578

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Comentarios TEST

Pregunta 70.-R: 4 El trastorno límite de la personalidad es probablemente el que más complicaciones psiquiátricas produce; en él se mezclan síntomas de todas las líneas de la psicopatología (ansiosos, emocionales, psicóticos, alimentación, impulsividad, abuso de sustancias, etc.), en general de una intensidad importante pero de una duración breve, y, casi siempre, en respuesta a alguna circunstancia vivida como frustrante. Probablemente por esto se trate del trastorno de la personalidad que más puede responder al tratamiento farmacológico (antidepresivos, antipsicóticos, estabilizadores), teniendo el cuidado de elegir fármacos con un elevado nivel de seguridad en el caso de intoxicación (no es raro que estos pacientes protagonicen autolesiones de carácter impulsivo). Los autores norteamericanos han relacionado este trastorno con el antecedente de abusos sexuales en la infancia, si bien esta relación es muy cuestionada fuera de EE.UU.

PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta con el paso de los años, las pacientes con anorexia llegan a perder el control sobre su alimentación y comienzan a presentar atracones (lo que algunos llaman bulimarexia). Más raro es que una chica con bulimia llegue a enganchar un período suficientemente largo de autocontrol como para que pierda peso y presente amenorrea prolongada. Pregunta 73.-R: 4 Los atracones bulímicos guardan una estrecha relación con la capacidad de autocontrol y los rasgos impulsivos de personalidad; por eso no es raro encontrar en estas pacientes una mayor frecuencia de abuso de drogas, autolesiones, síntomas depresivos, promiscuidad, etc. Suelen ser más frecuentes por la noche (cuando es menos probable que sean descubiertas) y tras un período de ayuno. Los alimentos deben ser fáciles de tragar y no es raro que se seleccionen sobre todo dulces (la urgencia del atracón no hace posible la selección de alimentos hipocalóricos). De todas las conductas alimentarias anormales, sólo los atracones son susceptibles de cierto tratamiento farmacológico; la medicación de elección son los ISRS, utilizándose dosis mucho más altas que las habituales para una depresión. En general el tratamiento de estas pacientes es multidisciplinar, implicándose especialistas en endocrinología y nutrición (el bajo peso es la principal causa de ingreso), en ginecología (para prevenir las consecuencias metabólicas de la amenorrea), en modificación de conducta (para ayudar en el autocontrol de los atracones y los vómitos) y en psicoterapia (para explorar los motivos que subyacen a esa preocupación por la alimentación). Pregunta 74.-R: 4 Ver tabla. Pregunta 75.-R: 4 La narcolepsia (síndrome de Gelineau) es una enfermedad poco frecuente en la cual se combinan: • Ataques incoercibles del sueño (casi siempre sueño REM). • Con la aparición de características del sueño REM en la vigilia: - Cataplejía (pérdida brusca del tono muscular). - Parálisis del sueño (falta de recuperación del tono muscular tras el despertar). - Alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas (aparición o persistencia de las imágenes de los sueños en la transición entre vigilia y sueño).

Seguimiento a distancia

En su tratamiento se combinan una serie de medidas higiénicas que buscan respetar los períodos naturales de sueño e interrumpir la actividad con siestas programadas para disminuir la frecuencia de ataques de sueño con diversos medicamentos destinados a aliviar la somnolencia (estimulantes anfetamínicos, modafinil) o los fenómenos REM (antidepresivos, modafinil). Pregunta 76.-R: 4 El uso de psicofármacos en los trastornos mentales de la infancia y la adolescencia está muy poco estudiado (por motivos éticos suelen hacerse pocos ensayos clínicos) y es muy controvertido (por las hipótesis dominantes que atribuyen la mayoría de los problemas mentales de este grupo de edad a conflictos psicológicos). Sin embargo, en algunas entidades está claramente establecida la utilidad de la medicación, sin que por ello se descarten los abordajes psicológicos o sociales: • Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: - De primera elección: estimulantes anfetamínicos (metilfenidato, dextroanfetamina, pemolina). - De segunda elección: antidepresivos tricíclicos. • Trastorno de La Tourette: - De primera elección: antipsicóticos típicos incisivos (pimocide, haloperidol). - De segunda elección: clonidina. • Enuresis nocturna: - De primera elección: técnicas de modificación de conducta (sistemas de alarma). - De segunda elección: desmopresina nasal, imipramina oral. • Mutismo selectivo: - De primera elección: psicoterapias. - Útiles: ISRS (como en las fobias sociales). Pregunta 77.-R: 4 El trastorno por déficit de atención con hiperactividad es uno de los diagnósticos más frecuentes en Psiquiatría Infantil. Estos niños no consiguen mantener la atención un tiempo prolongado, siendo fácilmente distraíbles por cualquier estímulo y mostrándose sumamente inquietos. Suele debutar en la primera infancia, pero se hace más evidente al iniciar la escolarización. De sus tres esferas sintomáticas (déficit de atención, hiperactividad, impulsividad), las dos primeras

Comentarios TEST

Pregunta 74. Fases del sueño y fenómenos fisiológicos y patológicos asociados.



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3

Beta (>12Hz) frontal

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Descenso

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Movimientos rápidos

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Fase 2 (45%)

Fase 3 (12%)

Theta (4-8 Hz)

Fase 4 (13%)

Sueño "delta" (12Hz) ondas "en dientes de sierra"

Disminuido

Movimientos lentos rotatorios "en balancín" Superficial

Atonía

Ausentes Media

Rápidos, conjugados

Sueño "profundo"

Media Inestabilidad, arritmias, apneas

Descenso, estabilidad PRL (+) GH (+), TSH (-), ACTH (-)

"Sueños", erecciones peneanas Homeotermia Bruxismo

Poiquilotermia Sonambulismo, terror nocturno

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Pesadilla

PQ • Pág. 19

Seguimiento a distancia

PSIQUIATRÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Pág. 20 • PQ

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Comentarios TEST

suelen mejorar rápidamente con el tratamiento farmacológico; los estimulantes anfetamínicos mejoran la capacidad atencional y disminuyen la distraibilidad, permitiendo que el niño aproveche las horas escolares y reduzca los comportamientos problemáticos. Cuando no se diagnostica a tiempo o predomina la impulsividad es frecuente que se vayan sumando conductas antisociales (robos, mentiras, peleas), encontrándose en los estudios evolutivos una clara tendencia al mantenimiento de esos comportamientos y al diagnóstico de trastorno antisocial de la personalidad. Tampoco es raro que se produzca el abuso de sustancias (a veces como auto-tratamiento) o que persistan síntomas en la edad adulta. Conviene tener en cuenta este diagnóstico cuando nos enfrentamos a un niño con problemas de comportamiento en el medio escolar, si bien es necesario que encontremos síntomas de las dos esferas principales (déficit de atención, hiperactividad), pues existen otras muchas causas de mal comportamiento en un niño (inicio de un trastorno antisocial, depresión con predominio de la irritabilidad, problemas de adaptación en pacientes con discapacidad intelectual).

REUMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 1.

Una mujer de 44 años desarrolla a lo largo de dos meses inflamación articular en ambas rodillas, tobillos, carpos, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. Se procede al estudio del líquido sinovial con artrocentesis de una rodilla con el siguiente resultado: líquido algo turbio con viscosidad baja, 45.000 células/ mm3 (70% neutrófilos), glucosa de 64 mg/dl (glucemia en sangre de 112 mg/dl) y proteínas de 48 g/l. Con los datos aportados, el diagnóstico más probable es: 1) 2) 3) 4) 5)

2.

3.

Preguntas TEST

Enfermedad mixta del tejido conectivo. Síndrome de Sjögren. Lupus inducido por fármacos. Síndrome antisintetasa. Lupus eritematoso sistémico.

Factor reumatoide. Anticuerpos anticardiolipina IgG. Anticuerpos anticardiolipina IgM. VDRL. Test de tromboplastina parcial activado.

Respecto a la enfermedad renal de la panarteritis nodosa clásica, señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

6.

Artritis reumatoide. Tuberculosis. Sarcoidosis. Sinovitis por cuerpo extraño. Sarcoma sinovial.

Una mujer de 34 años es evaluada en el servicio de ginecología por haber presentado tres abortos en el primer trimestre de embarazo. Como antecedente presentó hace 4 años una tromboflebitis poplítea izquierda. Ante la sospecha de síndrome antifosfolípido NO es de utilidad para orientar este diagnóstico la determinación de: 1) 2) 3) 4) 5)

5.

8.

Se produce en la mayoría de los pacientes. La forma más habitual de presentación es la glomerulonefritis. Suele producir deterioro de la función renal. En la arteriografía se aprecian microaneurismas. La hipertensión arterial es una manifestación habitual.

Señale qué manifestación es común a la panarteritis nodosa clásica y a la panarteritis microscópica: 1)

Presencia de aneurismas. M exico A rgentina C hile U ruguay

Panarteritis nodosa. Granulomatosis de Wegener. Granulomatosis alérgica (enfermedad de Churg-Strauss). Síndrome de poliangeítis de superposición. Vasculitis por hipersensibilidad.

Mujer de 59 años con fiebre, artralgias y deformidad nasal con obstrucción de vías aéreas superiores y secreción hemorrágica. Después de 6 meses de iniciado el proceso se percibe hundimiento de la pirámide nasal, dificultad para tragar, dolor faríngeo y ronquera. En la exploración de la faringe aparece enrojecida con encías tumefactas. En las fosas nasales se aprecia un tejido blanquecino que las obstruye parcialmente. Analítica: Hb 12,4 g/dl, leucocitos 10.100/mm3 (fórmula normal), Cr 2 mg/dl; factor reumatoide positivo; crioglobulinas negativas. Orina 50-100 hematíes/campo con cilindros granulosos e hialinos y proteinuria de 850 mg/l. NO espera encontrar en esta enfermedad: 1) 2) 3) 4) 5)

9.

Afectación de vénulas. Respuesta al tratamiento con ciclofosfamida. Afectación pulmonar. Glomerulonefritis.

Mujer de 34 años que consulta por fiebre y dolor torácico. En la radiología de tórax se observan infiltrados pulmonares bilaterales y a nivel cutáneo púrpura palpable. En la analítica destaca la presencia de 1.200 eosinófilos/mm3. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

En una mujer de 36 años, con artritis intermitente de articulaciones de manos, rodillas y tobillos se detecta en el laboratorio la presencia de anticuerpos antinucleares a título 1/640, antiADNss, anti-ADNds, y antihistona positivos, el diagnóstico más probable es: 1) 2) 3) 4) 5)

4.

7.

Artritis psoriásica. Artritis reactiva. Artritis por cristales de ácido úrico. Lupus eritematoso sistémico. Artritis reumatoide.

Una biopsia sinovial informada por el patólogo como sinovitis crónica inespecífica es compatible con: 1) 2) 3) 4) 5)

2) 3) 4) 5)

Seguimiento a distancia

Nódulos pulmonares. Granulomas laríngeos. Destrucción ósea orbitaria. Glomerulonefritis. Proptosis.

El diagnóstico diferencial de la granulomatosis de Wegener NO incluye: 1) 2) 3) 4) 5)

Granulomatosis linfomatoide. Síndrome de Goodpasture. Granulomatosis alérgica (síndrome de Churg-Strauss). Enfermedad de Buerger. Neumonía por Legionella.

10. Mujer de 22 años que ingresa por ictus cerebral. En la exploración no se detecta pulso arterial en ambas extremidades superiores y se ausculta un soplo de insuficiencia aórtica. Analítica: discreta anemia con elevación de VSG. Indique el diagnóstico más probable: 1) 2) 3) 4) 5)

Panarteritis nodosa. Arteritis de Takayasu. Lupus eritematoso con anticoagulante lúpico. Síndrome antifosfolípido catastrófico Vasculitis del sistema nervioso central.

11. En relación con la arteritis de células gigantes, NO es cierto que: 1) 2) 3)

La biopsia normal de la arteria temporal descarta el diagnóstico. Se acompaña de elevación marcada de la VSG. Afecta a pacientes de edad avanzada.

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RM • Pág. 1

4) 5)

A menudo hay síntomas de polimialgia reumática. Responde espectacularmente al tratamiento con corticoides.

12. Señale cuál de las siguientes características de la enfermedad de Schönlein–Henoch NO es común a las vasculitis predominantemente cutáneas (de hipersensibilidad): 1) 2) 3) 4) 5)

Afectación de capilares y vénulas. Fenómeno de leucocitoclasia. Púrpura palpable como manifestación más frecuente. Buen pronóstico. Afectación visceral.

13. Respecto a las vasculitis predominantemente cutáneas, indique la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

Se relaciona con infecciones por virus hepatotropos. No se observa relación entre estas vasculitis y los linfomas. La panarteritis microscópica se incluye en este grupo. La púrpura palpable desaparece con la vitropresión. A excepción del síndrome de Sjögren, el resto de conectivopatías se relacionan con estas vasculitis.

14. Mujer de 43 años que presenta desde hace tres meses cefalea pulsátil parietotemporal derecha acompañada de náuseas. De forma brusca presenta un episodio de pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo que se recupera en 10 minutos y unas horas después, pérdida de memoria y dificultad para la expresión verbal. En el TC no se encuentran alteraciones relevantes y en la RM se observan cambios de señal periventriculares extensos y múltiples lesiones periféricas corticales y en sustancia blanca. ¿Qué prueba elegiría para confirmar el diagnóstico?: 1) 2) 3) 4) 5)

c-ANCA. Arteriografía mesentérica. TC toracoabdominal. Biopsia de arteria temporal. Biopsia cerebral.

15. Un varón de 23 años viene presentando úlceras orales dolorosas de forma recurrente en los últimos siete meses. En las últimas semanas además presenta úlceras escrotales, lesiones de eritema nodoso y dolor, tumefacción e impotencia funcional en rodillas y tobillos. Presenta así mismo elevación de la VSG. El factor reumatoide y los ANA son negativos. No presenta síntomas oculares y la exploración oftalmológica es normal. Para el tratamiento de este paciente, en este momento se podrían incluir todas, EXCEPTO una de las siguientes medidas: 1) 2) 3) 4) 5)

REUMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Colchicina. AINEs. Ciclosporina. Corticoides en dosis bajas. Corticoides tópicos orales.

16. Varón de 42 años que hace 7 meses comenzó con fatiga, artralgias y congestión nasal, seguido de un episodio de hemoptisis. La analítica mostró elevación de la VSG, leucocitosis, anemia, alteraciones en el sedimento urinario así como infiltrados pulmonares. El título de c-ANCA fue de 1:128. ¿Qué tratamiento recomendaría en este paciente?:

Pág. 2 • RM

M exico A rgentina C hile U ruguay

1) 2) 3) 4) 5)

Ciclosporina 0,5 mg/kg/semanal. Metotrexate 1 mg/semanal. Prednisona 1 mg/kg/día y ciclofosfamida 2 mg/kg/día. Colchicina 1 mg/día. Prednisona 0,5 mg/kg/día.

17. Una mujer de 46 años desarrolla de forma progresiva en los últimos meses parestesias en pie izquierdo, mano derecha y posteriormente izquierda, junto con fiebre, pérdida cuantificada de 10 kilos de peso, dolor abdominal difuso que predomina después de comer con rectorragia ocasional y artromialgias. En la exploración destaca la presencia de hipoestesia del dorso del pie izquierdo, tres primeros dedos de la mano derecha e imposibilidad para la dorsiflexión de pie izquierdo con signos de irritación peritoneal en la palpación abdominal. Hemoglobina 9,6 gr/dl, 13.230 leucocitos/mm3 (fórmula normal) y creatinina de 3,4 mg/dl. Radiografía de tórax normal. Los hallazgos referidos son compatibles con el diagnóstico de: 1) 2) 3) 4) 5)

Enfermedad de Goodpasture. Síndrome de Schönlein-Henoch. Panarteritis nodosa clásica. Enfermedad de Wegener. Síndrome poliangeítico de superposición.

18. En una de las siguientes enfermedades la hiperuricemia NO se debe al aumento del catabolismo de las purinas: 1) 2) 3) 4) 5)

Policitemia vera. Anemia hemolítica. Psoriasis extensa. Leucemia linfática crónica. Enfermedad de Lesch-Nyhan.

19. Un varón de 76 años acude al servicio de urgencias por presentar dolor en flanco derecho de instauración brusca asociado a náuseas y vómitos. Refiere episodios similares que han sido etiquetados de cólicos nefríticos así como episodios de podagra de repetición. En el estudio analítico presenta una uricemia de 9,3 mg/dl y una uricosuria en 24 horas de 356 mg. Una vez resuelto el episodio agudo, ¿qué actitud terapéutica adoptaría sobre la hiperuricemia?: 1) 2) 3) 4) 5) 20.

No precisa tratamiento, salvo beber abundante líquido. Alopurinol y colchicina. Benzobromarona. Colchicina aislada. Sulfinpirazona.

Un paciente de 42 años, diagnosticado de enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico, requiere la realización de las siguientes determinaciones bioquímicas, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)

PTH. Magnesio. Ferritina. Fosfatasa alcalina. ACTH.

21. La aparición de artrosis en una de las siguientes articulaciones debe hacerle sospechar la presencia de una artropatía crónica por microcristales:

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 1) 2) 3) 4) 5)

Rodilla. Cadera. Codo. Interfalángica proximal. Interfalángica distal.

22. Una paciente de 81 años presenta un episodio de monoartritis aguda en tobillo desde hace 24 h. En los últimos años ha presentado episodios similares en carpo y rodilla. La radiología muestra imágenes compatibles con condrocalcinosis tanto en la rodilla como en el tobillo y el estudio del líquido sinovial cristales de forma rectangular con estudio microbiológico negativo. En el tratamiento de esta paciente estarían indicadas todas estas medidas, SALVO: 1) 2) 3) 4) 5)

AINEs. Reposo de la articulación. Drenaje de la articulación y administración de corticoides intraarticulares. Corticoides sistémicos. Colchicina.

23. El depósito de hidroxiapatita NO se relaciona con una de las siguientes manifestaciones clínicas: 1) 2) 3) 4) 5)

Hombro de Milwaukee. Periartritis escapulohumeral. Artrosis. Monoartritis aguda. Poliartritis simétrica.

24. El depósito de cristales de oxalato cálcico se asocia habitualmente a:

Preguntas TEST

1) 2) 3) 4) 5)

Oxalosis primaria. Insuficiencia renal terminal. Insuficiencia cardíaca. Hemocromatosis. Hiperparatiroidismo.

25. Mujer de 76 años, sin antecedentes reumatológicos, presenta 3 días después de una apendicectomía inflamación articular en rodilla derecha y fiebre de 38,5 ºC. El líquido sinovial muestra 75.000 células/mm3, siendo el 98% PMN. El Gram y cultivo son negativos. En el microscopio de luz polarizada se observan algunos cristales de forma rectangular. Su diagnóstico es: 1) 2) 3) 4) 5)

Artritis séptica. Artritis tuberculosa reagudizada. Gota. Pseudogota. Artritis reactiva.

26. Entre las siguientes manifestaciones clínicas es más habitual en el lupus eritematoso sistémico: 1) 2) 3) 4) 5)

Artritis. Anemia hemolítica. Síndrome cognitivo leve. Pericarditis. Glomerulonefritis proliferativa focal. M exico A rgentina C hile U ruguay

Seguimiento a distancia

27. Como criterio diagnóstico de lupus eritematoso sistémico se incluye: 1) 2) 3) 4) 5)

Anticuerpos anti-ADNss. Anticuerpos anti-RNP. Psicosis lúpica. Anemia microangiopática. Leucopenia farmacológica.

28. ¿Cuál de los siguientes factores de predisposición genética es FALSO en el lupus eritematoso sistémico?: 1) 2) 3) 4) 5)

Aumento de concordancia de la enfermedad en gemelos monocigóticos. Predisposición familiar a padecer LES. Asociación entre títulos elevados de anti-ADN IgG y nefritis lúpica con DR2 y DR3. Asociación de ac anti-Ro y lupus eritematoso cutáneo subagudo y DR4. Asociación del anticoagulante lúpico con DR4 y DR7.

29. La presencia de anticoagulante lúpico significa un mayor riesgo de presentar las siguientes manifestaciones, SALVO: 1) 2) 3) 4) 5)

Pericarditis. Trombocitopenia. Trombosis venosas. Falsa positividad de la serología de lúes. Livedo reticularis.

30. Uno de los hallazgos histológicos en los pacientes con afectación renal en el lupus eritematoso sistémico es reversible: 1) 2) 3) 4) 5)

Necrosis glomerular. Esclerosis glomerular. Fibrosis intersticial. Atrofia tubular. Semilunas fibrosas.

31. En relación al LES y el embarazo, señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

Los antipalúdicos y los inmunosupresores están contraindicados. Los corticoides de elección son los de larga vida media. El método anticonceptivo de elección son las medidas físicas. La amenorrea es frecuente. Son frecuentes los brotes de la enfermedad en el puerperio.

32. En relación a las alteraciones hematológicas del lupus eritematoso sistémico, señale la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

La hemólisis es la causa más frecuente de anemia. La esplenectomía está contraindicada. La trombopenia no suele ser grave. La leucopenia obliga a administrar cobertura antibiótica profiláctica. La mayoría de los pacientes con test de Coombs directo positivo presentan hemólisis.

33. Dentro de las manifestaciones neurológicas en el lupus eritematoso NO espera encontrar: 1)

Anticuerpos antineuronales.

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RM • Pág. 3

2) 3) 4) 5)

Anticuerpos antimielina. Polineuropatía. Mielitis transversa. Afectación más habitual dentro de los pares craneales del facial.

34. El anticuerpo más habitual en los pacientes con lupus eritematoso es: 1) 2) 3) 4) 5)

Antifosfolípido. Anti-RNP. Antihistona. Anti-ADN. Antinucleares.

2) 3) 4) 5)

Inicio de los síntomas de forma inmediata al iniciar el tratamiento. Serositis. Síndrome orgánico cerebral. Anticuerpos anti-Sm. Glomerulonefritis proliferativa focal.

36. Una paciente de 23 años, diagnosticada de LES y actualmente sin tratamiento, presenta en las últimas semanas astenia, fiebre vespertina, artritis migratoria y dolor de características pleuríticas en la inspiración profunda. El tratamiento recomendado es: 1) 2) 3) 4) 5)

Corticoides en dosis altas (1 mg/kg/24 h). Azatioprina. Azatioprina y corticoides. AINEs. Bolos mensuales de ciclofosfamida.

37. Mujer de raza negra de 37 años, con historia de tres meses de rash persistente que afecta a la cara, parte anterior del tórax, palmas y plantas de pies. A la exploración se observan múltiples lesiones hipopigmentadas y atróficas. La biopsia de la piel del tórax indica un infiltrado denso en la dermis profunda compatible con lupus discoide. ¿Qué tratamiento recomendaría?: 1) 2) 3) 4) 5)

AINEs. Bolos de esteroides i.v. Hidroxicloroquina oral. Ciclofosfamida. Sales de oro.

38. Mujer de 22 años, diagnosticada de LES con antecedente de rash facial, poliartritis, pericarditis, y anticuerpos antinucleares y antiADN. Refiere deterioro de las funciones superiores con labilidad emocional, falta de concentración y de memoria en su trabajo. También refiere cefalea recurrente refractaria al uso de analgésicos. Recibe tratamiento con AINEs y corticoides tópicos cutáneos. Analítica: ANA y anti-ADN, anti-Ro y niveles bajos de complemento. En la RM muestra atrofia ligera, así como áreas de captación de alta intensidad, más evidentes en región parietotemporal. Recomendaría para su tratamiento: 1) 2)

Corticoides orales. Suspender los AINEs.

Pág. 4 • RM

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3) 4) 5)

Suspender los corticoides tópicos. Carbamacepina. Antidepresivos.

39. En una paciente de 30 años con lupus eritematoso sistémico que presenta trombopenia autoinmune severa con clínica hemorrágica asociada, NO es de utilidad una de las siguientes medidas: 1) 2) 3) 4) 5)

35. En un paciente diagnosticado de lupus inducido por fármacos espera encontrar: 1)

REUMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

Esteroides. Gammaglobulina. Ciclofosfamida. Penicilamina. Esplenectomía.

40. NO es uno de los criterios diagnósticos de la artritis reumatoide: 1) 2) 3) 4) 5)

Úlceras orales. Nódulos subcutáneos. Factor reumatoide positivo. Osteoporosis yuxtaarticular. Artritis simétrica.

41. Con respecto al factor reumatoide, indique la respuesta INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5)

Aparece de forma constante en pacientes con nódulos reumatoides o vasculitis. Su frecuencia disminuye con la edad en la población general. Se trata de ac contra la fracción Fc de IgG. Las pruebas habituales suelen detectar factor reumatoide IgM. Aparece ocasionalmente tras una transfusión o vacunación.

42. Indique cuál de los siguientes factores NO indica mal pronóstico en los pacientes con artritis reumatoide: 1) 2) 3) 4) 5)

Afectación de las manos. Títulos elevados de factor reumatoide. Nódulos subcutáneos. Elevación de la VSG. Síndrome de Felty.

43. Una mujer de 62 años, con artritis reumatoide de larga evolución, presenta desde hace 72 horas dolor e inflamación en el codo derecho con febrícula. La artrocentesis muestra un líqui3 do de aspecto purulento con más de 100.000 leucocitos/mm y marcado descenso de la glucemia. El germen responsable de esta situación con más frecuencia es: 1) 2) 3) 4) 5)

Staphylococcus epidermidis. Streptococcus viridans. Staphylococcus aureus. Gonococo. Mycobacterium tuberculosis.

44. La subluxación atloaxoidea antero-posterior se define por: 1) 2) 3)

Presencia de erosiones en la apófisis odontoides. Aumento de distancia entre la apófisis odontoides y el cuerpo del atlas. Impresión basilar.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 4) 5)

Erosiones en odontoides y en articulaciones interapofisarias con movilidad patológica. Desplazamiento lateral de la apófisis odontoides respecto al atlas.

45. La deformidad en "cuello de cisne" que aparece en la artritis reumatoide se caracteriza por: 1) 2) 3) 4) 5)

Hiperextensión de la interfalángica proximal con flexión de la interfalángica distal. Flexión de la interfalángica proximal con extensión de la interfalángica distal. Desviación cubital de la muñeca. Flexión de las interfalángicas distales. Flexión de interfalángicas proximal y distal.

46. Una paciente de 54 años, diagnosticada de artritis reumatoide seronegativa de larga evolución, ha recibido a lo largo de su enfermedad múltiples tratamientos de fondo. Actualmente sigue tratamiento con AINEs y corticoides en dosis bajas. En los últimos 6 meses ha desarrollado proteinuria de intensidad creciente, sin hematuria, hasta alcanzar el rango nefrótico. En las últimas determinaciones analíticas ha comenzado además a presentar deterioro de la función renal. La afectación renal más probable en esta paciente será: 1) 2) 3) 4) 5)

Glomerulonefritis membranosa tardía por sales de oro. Nefritis intersticial por AINEs. Trombosis de la vena renal. Amiloidosis secundaria. Vasculitis reumatoide.

47. La afectación ocular más frecuente en la artritis reumatoide es: 1) 2) 3) 4) 5)

Escleritis. Escleromalacia perforante. Queratoconjuntivitis seca. Uveítis anterior aguda. Uveítis posterior.

Preguntas TEST

48. El derrame pleural que se produce en la artritis reumatoide se caracteriza por: 1) 2) 3) 4) 5)

Recuento celular bajo. Características de trasudado. Adenosindeaminasa baja. Aparecer siempre acompañado de fibrosis pulmonar intersticial. Concentración baja de glucosa.

49. En la artritis reumatoide, la fibrosis pulmonar intersticial en sus fases iniciales NO se caracteriza por: 1) 2) 3) 4) 5)

Descenso de la PO2 con el ejercicio. Descenso del índice VEF1/CVF. Discreto aumento de la trama reticular en la radiología de tórax. Descenso de la capacidad de difusión pulmonar. Ausencia de cianosis en reposo.

50. Un varón de 37 años presenta desde hace 6 meses inflamación articular que incluye articulaciones interfalángicas proximales, carpos, rodillas y tobillos que cede parcialmente al tomar AINEs M exico A rgentina C hile U ruguay

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junto con rigidez matutina en ambas manos de varias horas de evolución. En las últimas semanas ha desarrollado úlceras dolorosas en piernas, así como polineuropatía de predominio sensitivo. Sobre esta situación, señale la respuesta correcta: 1) 2) 3) 4) 5)

El diagnóstico de artritis reumatoide se debe descartar por los nuevos síntomas aparecidos. El CH50 en suero estará elevado. El paciente cumple criterios para el diagnóstico de síndrome de Felty. La biopsia cutánea mostrará probablemente datos de vasculitis necrotizante. Debemos sospechar el desarrollo de un linfoma.

51. Paciente de 36 años, diagnosticada hace 6 meses de artritis reumatoide. Presenta factor reumatoide positivo, anticuerpos antinucleares negativos y HLA DR3. Tras seguir tratamiento con sales de oro parenterales desarrolla proteinuria de rango nefrótico. Tras suspender las sales de oro, NO se debería usar como tratamiento en esta paciente: 1) 2) 3) 4) 5)

Hidroxicloroquina. Sulfasalacina. D-penicilamina. Metotrexate. Corticoides.

52. ¿En qué grupo de pacientes con artritis crónica juvenil aparece con mayor frecuencia la uveítis crónica?: 1) 2) 3) 4) 5)

Sistémico. Poliarticular seropositivo. Oligoarticular de inicio tardío. Poliarticular seronegativo. Oligoarticular de inicio precoz.

53. En una niña de 4 años con inflamación de la rodilla izquierda y tobillo derecho de 6 meses de evolución en cuyo líquido sinovial se hallan 34.450 células/mm3 con predominio de polimorfonucleares, sin microorganismos en el cultivo, que no ha presentado fiebre ni lesiones cutáneas, espera encontrar en el estudio analítico: 1) 2) 3) 4) 5)

AAN. Anticardiolipina. VSG normal. DR4. B27.

54. En la artritis crónica juvenil, el tratamiento con esteroides está especialmente indicado en: 1) 2) 3) 4) 5)

Presentación sistémica. Oligoarticular precoz. Oligoarticular tardía. Poliarticular seropositiva. Poliarticular seronegativa.

55. Indique la característica que NO suele aparecer en las espondiloartropatías inflamatorias seronegativas: 1)

Afectación poliarticular simétrica.

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2) 3) 4) 5)

Curso evolutivo crónico. Entesitis. Ausencia de nódulos subcutáneos. Uveítis anterior aguda.

56. Una mujer de 30 años, sana hasta hace 6 meses y sin antecedentes epidemiológicos relevantes, presenta en este último periodo dolor e inflamación en la rodilla derecha y articulación coxofemoral izquierda, así como dolor y rigidez de predominio nocturno en la zona lumbar. En la radiografía de articulaciones periféricas se observa disminución del espacio articular, que es más marcada en la articulación coxofemoral, mientras que en la radiografía de pelvis se observan erosiones en ambas articulaciones sacroilíacas con esclerosis marginal del hueso ilíaco. En la exploración física presenta dolor y limitación a la movilidad en las articulaciones periféricas afectadas así como maniobras sacroilíacas de apertura positivas. No se encuentran lesiones cutáneas ni ungueales y el ojo derecho aparece enrojecido sin disminución de la agudeza visual. Analítica: anemia normocítica y normocrómica con VSG elevada y factor reumatoide negativo. Con estos datos, el diagnóstico más probable es: 1) 2) 3) 4) 5)

Artritis reumatoide. Artritis reactiva. Artritis psoriásica. Artritis brucelar. Espondilitis anquilosante.

57. Señale cuál de las siguientes NO es una manifestación extraarticular de la espondilitis anquilosante: 1) 2) 3) 4) 5)

Nefropatía IgA. Fibrosis apical pulmonar bilateral. Uveítis anterior. Meningoencefalitis. Insuficiencia aórtica.

58. En el tratamiento de la espondilitis anquilosante, NO es de utilidad: 1) 2) 3) 4) 5)

AINEs. Sulfasalazina. Corticoides intralesionales. Rehabilitación. Sales de oro.

59. Varón de 30 años que consulta por artritis de rodilla derecha de inicio brusco y talalgia bilateral. Las características del líquido sinovial son: 40.000 leucocitos/mm3, proteínas elevadas y glucosa normal, sin microorganismos en el Gram. ¿Qué diagnóstico le parece más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

Lupus eritematoso sistémico. Artritis reactiva. Artritis reumatoide. Artritis gonocócica. Artritis infecciosa.

60. Uno de los siguientes gérmenes NO está implicado en la aparición de artritis reactiva de origen gastrointestinal. Señálelo: 1)

Campylobacter.

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Pseudomonas. Yersinia. Shigella. Salmonella.

61. Indique la manifestación cutánea que NO es típica en pacientes con artritis reactiva: 1) 2) 3) 4) 5)

Úlceras orales. Queratodermia blenorrágica. Balanitis circinada. Onicólisis de las uñas. Pioderma gangrenoso.

62. Para establecer el diagnóstico diferencial entre la artritis reactiva y la artritis gonocócica, es correcto que: 1) 2) 3) 4) 5)

En las dos enfermedades hay tenosinovitis. El dolor lumbosacro es característico de la artritis reactiva pero no de la gonocócica. El hallazgo de cultivo positivo en cérvix de gonococo excluye el diagnóstico de artritis reactiva. En ambas enfermedades puede haber cultivo positivo del líquido sinovial. En ambos casos la base del tratamiento son los AINEs.

63. Mujer de 54 años con psoriasis de varios años de evolución tratada tópicamente, presenta desde hace 7 meses inflamación marcada de las articulaciones interfalángicas proximales y distales, carpos, rodilla y cadera izquierda. En la radiografía de manos se observa destrucción articular marcada de varias articulaciones con tendencia a la luxación. En la exploración cutánea se observan placas psoriásicas extensas que cubren gran parte del abdomen y de extremidades inferiores. En la analítica destaca elevación marcada de VSG y PCR con FR a títulos bajos. En este momento, el tratamiento más adecuado es: 1) 2) 3) 4) 5)

Metotrexate. Cloroquina. Sales de oro. Penicilamina. Sulfasalazina.

64. Respecto a la afectación articular de la enfermedad inflamatoria intestinal, señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

La artritis periférica es una afectación más frecuente que la espondilitis. El 70% de los pacientes con espondilitis son HLA B27 positivos. La artritis periférica puede ser oligoarticular. La artritis suele ser clínicamente de comienzo agudo y no destructiva. La mitad de los pacientes con artritis periférica, sin espondilitis, son HLA B27 positivos.

65. Un varón de 82 años consulta por presentar dolor de características mecánicas en la cadera derecha. En el estudio radiológico se observa un patrón mixto (esclerótico y lítico) en pelvis y hueso femoral; en la analítica presenta una marcada elevación de la hidroxiprolinuria y de la fosfatasa alcalina. Como complicación de esta enfermedad NO espera encontrar:

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 1) 2) 3) 4) 5)

Hipercalciuria. Artropatía coxofemoral. Fractura patológica. Insuficiencia cardíaca. Hipovitaminosis D.

66. NO se ha relacionado con la patogenia de la enfermedad de Paget: 1) 2) 3) 4) 5)

Virus del sarampión. Virus respiratorio sincitial. Virus del moquillo canino. Agregación familiar. HLA DR4.

67. La degeneración sarcomatosa es la complicación más grave en la enfermedad de Paget. Indique la respuesta FALSA respecto a la misma: 1) 2) 3) 4) 5)

Las localizaciones más habituales son el fémur, húmero, cráneo y pelvis. El pronóstico es mejor que en los osteosarcomas primarios. Son causa habitual de sarcoma óseo en los ancianos. Los signos sugestivos de su aparición son la fractura patológica y la tumefacción de partes blandas. Puede existir un aumento de fosfatasa alcalina sobre la basal.

68. ¿Cuál NO se considera una indicación para el tratamiento de la enfermedad de Paget?: 1) 2) 3) 4) 5)

Dolor persistente en el hueso pagético. Compresión nerviosa. Niveles de fosfatasa alcalina superiores al 10% de la normalidad. Hipercalcemia. Preparación para cirugía ortopédica.

69. La definición actual de osteoporosis postmenopáusica es: 1)

Preguntas TEST

2) 3) 4) 5)

Reducción de la masa ósea suficiente como para producir una fractura. Osteopenia radiológica con o sin fractura asociada. Descenso de masa ósea igual o superior a 2,5 DE respecto a la media de las mujeres de la edad de la paciente. Descenso de masa ósea igual o superior a 2,5 DE respecto a la media de las mujeres jóvenes. Fractura vertebral o de cuello de fémur en mujer postmenopáusica independientemente de la densidad ósea.

70. Una de las siguientes enfermedades NO se asocia a la aparición de osteoporosis: 1) 2) 3) 4) 5)

Artrosis. Hipogonadismo. Osteogénesis imperfecta. Hiperparatiroidismo. Hipertiroidismo.

71. Respecto a la osteoporosis tipo II o del anciano, señale la respuesta INCORRECTA: 1)

Afecta a varones y mujeres con una edad por encima de los 75 años. M exico A rgentina C hile U ruguay

2) 3) 4) 5)

Seguimiento a distancia

La concentración circulante media de 1,25-(OH)2-D3 está elevada. Se asocia en la clínica con la aparición de fracturas del cuello femoral. Los niveles de PTH tienden a estar elevados. Se detecta por densitometría una disminución de hueso cortical.

72. La osteogénesis imperfecta tipo I NO incluye: 1) 2) 3) 4) 5)

Sordera. Ectopia del cristalino. Escleróticas azules. Aumento de incidencia de fracturas. Herencia autosómica dominante.

73. Entre los tratamientos en la osteoporosis postmenopáusica NO incluimos: 1) 2) 3) 4) 5)

Risedronato. Alendronato. Estrógenos. Raloxifeno. Mitramicina.

74. En una anciana ingresada en un hospital de crónicos con inadecuada alimentación y exposición solar se sospecha que haya desarrollado una osteomalacia ante la persistencia de dolores óseos generalizados y debilidad muscular. En el estudio analítico NO espera encontrar para confirmar el diagnóstico: 1) 2) 3) 4) 5)

Hiperfosforemia. Hiperparatiroidismo secundario. Hipocalcemia. Aumento de la depuración renal de fosfato. Descenso de la 25(OH)D3.

75. En la osteomalacia secundaria a insuficiencia renal crónica, a diferencia de la causada por déficit nutricional, NO encontraremos: 1) 2) 3) 4) 5)

Fracturas de Looser. Descenso de 25-(OH)-D3. Descenso de 1,25-(OH)2-D3. Hiperparatiroidismo secundario. Normocalcemia o hipocalcemia.

76. Los anticuerpos antitopoisomerasa se asocian en la esclerosis sistémica a: 1) 2) 3) 4) 5)

Fenómeno de Raynaud intenso. Esclerodactilia. Fibrosis pulmonar. Hipertensión pulmonar. Cirrosis biliar primaria.

77. Existe relación entre ciertos factores ambientales y la esclerosis sistémica desde el punto de vista patogénico. ¿Cuál de los siguientes NO se ha relacionado?: 1) 2)

Polvo de sílice. Silicona (implantes quirúrgicos).

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3) 4) 5)

Cloruro de vinilo. Tricloroetileno. Asbesto.

78. El estudio básico de un paciente con fenómeno de Raynaud incluye las siguientes pruebas complementarias MENOS una, que es FALSA. Señalar esta: 1) 2) 3) 4) 5)

Crioglobulinemia. Anticuerpos anti-SCL 70 y anticentrómero. Capilaroscopia. Radiografía de tórax. Anticuerpos antihistonas.

79. Mujer de 34 años, diagnosticada hace unos 10 años de síndrome de CREST. En los últimos meses presenta disnea progresiva. En la radiografía de tórax se observa aumento del cono de la arteria pulmonar y oligohemia periférica; el ECG muestra signos de crecimiento de cavidades derechas. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

Fibrosis pulmonar. Broncoaspiración por reflujo gástrico. Hipertensión pulmonar. Carcinoma de células alveolares. Tromboembolismo pulmonar.

80. Uno de los siguientes tipos de anemia NO aparece en relación con la esclerosis sistémica progresiva: 1) 2) 3) 4) 5)

Anemia megaloblástica. Anemia hemolítica microangiopática. Anemia de trastornos crónicos. Anemia refractaria con exceso de blastos. Anemia ferropénica.

81. Mujer de 37 años que consulta por poliartritis de pequeñas articulaciones, tumefacción de manos, palidez ocasional de los pulpejos de los dedos, mialgias y disfagia. En la analítica tiene elevación de CK y aldolasa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1) 2) 3) 4) 5)

Enfermedad mixta del tejido conectivo. Artritis reumatoide. Esclerosis sistémica. Síndrome mialgia-eosinofilia. Lupus eritematoso sistémico.

82. Elija la respuesta FALSA en las artritis sépticas: 1) 2) 3) 4) 5)

Las infecciones por BGN tienen un curso menos agudo que las infecciones por CGP. La infección sobre prótesis articular suele diagnosticarse en la primera semana después de la cirugía. La infección por Pseudomonas afecta con frecuencia a la articulación esternoclavicular en los pacientes ADVP. Los síntomas inflamatorios pueden enmascararse en los pacientes tratados con corticoides. El Haemophilus influenzae produce infecciones frecuentes en los primeros años de vida.

83. Señale la relación terapéutica INADECUADA para el tratamiento de una artritis séptica:

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta 1) 2) 3) 4) 5)

Haemophilus influenzae, doxiciclina. Staphylococcus aureus, cloxacilina. Neisseria gonorrhoeae, ceftriaxona. Pseudomonas aeruginosa, ceftacidima. Streptococcus pneumoniae, ceftriaxona.

84. Un paciente de 22 años presenta de forma aguda una inflamación poliarticular simétrica con preferencia en pequeñas articulaciones, así como intensa astenia. Los síntomas desaparecen a los 5 días, apareciendo ictericia conjuntival. La causa más probable de este cuadro es: 1) 2) 3) 4) 5)

Infección por el virus de Epstein-Barr. Artritis reumatoide de inicio. Poliartritis inespecífica e ictericia por AINEs. Rubéola. Hepatitis B.

85. Las manifestaciones asociadas a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana NO incluyen: 1) 2) 3) 4) 5)

Artralgias. Artritis reumatoide. Espondiloartropatía indiferenciada. Síndrome de Reiter. Artritis psoriásica.

86. En el curso clínico de la enfermedad de Lyme NO es característico: 1) 2) 3) 4) 5)

Respuesta inicial al tratamiento con tetraciclinas. Artritis periférica de predominio en pequeñas articulaciones. Neuritis craneal. Bloqueo auriculoventricular. Meningitis linfocitaria.

87. La prueba más específica para el diagnóstico de la xerostomía en el síndrome de Sjögren es: 1) 2) 3) 4) 5)

Biopsia de glándula salival menor. Sialometría. Gammagrafía. Sialografía. Ecografía de parótida.

88. Uno de los siguientes hallazgos NO es característico del síndrome seco que aparece en la infección por el virus VIH: 1) 2) 3) 4) 5)

Infiltrado linfocitario en glándulas salivares por CD8. Asociación con DR5. Presencia de ac anti-Ro. Test de Schirmer positivo. Ulceraciones puntiformes en córnea.

89. Una mujer de 65 años presenta desde hace dos meses intensa debilidad muscular que actualmente le impide levantarse de la cama, con dolor muscular de predominio proximal. Ante esta sintomatología, que no ha mejorado con el tratamiento de AINEs, se decide su derivación al servicio de urgencias, donde se objetiva la pérdida de fuerza bilateral y simétrica de predominio proximal en extremidades superiores e inferiores, así como elevación de CK muy significativa. En el dorso de las

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta manos presenta lesiones cutáneas sobre las articulaciones. Como estudios complementarios a realizar en esta paciente, tendrá MENOS utilidad: 1) 2) 3) 4) 5)

Radiografía de tórax. TC craneal. Hemograma con frotis. Ecografía abdominal. Mamografía.

90. La enfermedad pulmonar intersticial en enfermos con polimiositis se asocia a la presencia de: 1) 2) 3) 4) 5)

Anticuerpos anti-ARNt sintetasa. Presencia de cuerpos de inclusión en la biopsia. Anticuerpos anti-Mi2. Anticuerpos anti-SRP. Anticuerpos anti-ADN.

91. Señale la respuesta correcta en la polimiositis por cuerpos de inclusión: 1) 2) 3) 4) 5)

Afecta a personas ancianas, con predominio de varones. El inicio de los síntomas es extremadamente rápido. Se asocia habitualmente a cardiopatía. Presencia casi constante de autoanticuerpos. La CK siempre está elevada.

92. Un joven de 14 años, emigrante de origen turco, ha presentado en los últimos 15 meses episodios recurrentes de fiebre, dolor abdominal, artralgias y dificultad respiratoria. Según refiere su familia, un hermano mayor presentaba episodios similares antes de fallecer por insuficiencia renal terminal. Recomendaría para su tratamiento: 1) 2) 3) 4) 5)

Preguntas TEST

3) 4) 5)

La disfunción endocrina es poco frecuente. Puede producir afectación neurovegetativa con hipotensión postural. La artropatía amiloide se ve con frecuencia en el mieloma múltiple. La amiloidosis heredofamiliar no afecta al sistema nervioso. La afectación cardíaca cursa con insuficiencia cardíaca congestiva y cardiomegalia.

94. Un varón de 64 años consulta en el servicio de urgencias por inflamación articular en rodillas y tobillos de carácter simétrico y sensación de quemazón en la superficie externa de las espinas tibiales. Desde hace meses refiere deformidad de los dedos de ambas manos en palillo de tambor con engrosamiento y reblandecimiento de las bases ungueales. En la radiografía articular no se observan hallazgos llamativos y a nivel de la tibia calcificación perióstica. Dentro de las patologías que hay que descartar en este paciente NO se incluye: 1)

Tumor broncogénico. M exico A rgentina C hile U ruguay

Sarcoidosis. Endocarditis bacteriana. Hemocromatosis. Enfermedad inflamatoria intestinal.

95. Una mujer de 55 años presenta desde hace años dolor intermitente en la rodilla derecha que se acentúa con la bipedestación. El estudio analítico es anodino sin elevación de VSG. La paciente consulta porque en las últimas semanas el dolor se ha incrementado notando cierta inflamación en la articulación. En la exploración física la rodilla está aumentada de tamaño con rebote positivo de la patela compatible con la presencia de derrame articular. La radiología demuestra una disminución del espacio articular con esclerosis marginal. Se realiza una artrocentesis, obteniendo 35 ml de líquido sinovial de aspecto claro, con 630 células/mm3 con predominio de mononucleares y sin microcristales. Señale el tratamiento que NO utilizaría: 1) 2) 3) 4) 5)

Reposo relativo de la articulación. Corticoides sistémicos. AINEs sistémicos. Ácido hialurónico intraarticular. Condroitín sulfato oral.

96. NO es un hallazgo radiológico propio de la artrosis: 1) 2) 3) 4) 5)

Esclerosis subcondral. Osteofitos. Disminución del espacio articular. Osteoporosis yuxtaarticular. Geodas.

97. La localización actualmente más frecuente de artropatía neuropática es: 1) 2) 3) 4) 5)

AINEs. Ciclosporina. Colchicina. Corticoides orales. Metronidazol.

93. Señale la respuesta FALSA en la amiloidosis: 1) 2)

2) 3) 4) 5)

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Articulación glenohumeral. Cadera. Rodilla. Sacroilíacas. Tarso y metatarsianas.

98. En la policondritis recidivante, aparece en casi todos los enfermos: 1) 2) 3) 4) 5)

Artritis. Condritis auricular. Glomerulonefritis. Conjuntivitis. Insuficiencia aórtica.

99. Mujer de 47 años que refiere en los últimos meses sensación de dolor muscular generalizado que afecta a las extremidades superiores e inferiores y a la musculatura de la espalda. La palpación de la columna vertebral no resulta especialmente dolorosa en ninguna localización, pero presenta dolor selectivo a nivel de la inserción de la musculatura suboccipital, segmento central del trapecio, junto a ambos epicóndilos, cara interna de ambas rodillas y en la musculatura adyacente a ambos trocánteres femorales. No refiere cuadro constitucional salvo astenia intensa. Señale entre las siguientes características la que NO espera encontrar en esta paciente: 1)

Alteración del sueño.

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Colon irritable. CPK elevada. Aldolasa normal. VSG normal.

100. Varón de 74 años que desde hace dos meses presenta gran impotencia funcional para elevar los brazos, manteniendo movilidad pasiva normal. En la anamnesis no refiere alteraciones visuales, cefalea ni claudicación mandibular. La VSG es de 115 mm/1ª hora con enzimas musculares normales. La exploración física muestra un pulso temporal bilateral normal, sin dolor a la palpación ni engrosamiento arterial. En el tratamiento de este paciente, debemos elegir: Prednisona 1 mg/kg/24 h. Prednisona 10-15 mg/24 h. Paracetamol. Prednisona y azatioprina. No precisa tratamiento, si no existe afectación histológica de la arteria temporal.

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Pregunta 1.- R: 5 Nos encontramos ante una paciente que presenta por un lado un patrón inflamatorio poliarticular (afectación de más de 4 articulaciones) y con un estudio de líquido sinovial que muestra datos de líquido inflamatorio: el número de células se encuentra entre 3.000 y 50.000 por mm3, la glucosa se encuentra discretamente descendida respecto a la encontrada en plasma, y existe un aumento de proteínas respecto a la normalidad (recuerda que en el líquido sinovial las proteínas son ¼ parte de las encontradas en el plasma, por lo que se sitúan en unos 2 gramos/dl, o lo que es lo mismo, 20 gramos/litro). Sin embargo, la presencia de líquido inflamatorio es común a cualquiera de las respuestas ofrecidas, por lo que la clave para resolver la pregunta se encuentra en el patrón articular: • La artritis psoriásica presenta con más frecuencia un patrón oligoarticular (2-4 articulaciones) asimétrico con frecuente afectación de interfalángicas distales. • La artritis reactiva es igualmente otra espondiloartropatía con afectación oligoarticular asimétrica, de preferencia en extremidades inferiores. • La artritis por cristales de ácido úrico es habitualmente monoarticular. • En el LES suele haber artralgias, con frecuencia migratorias. • La respuesta por lo tanto es la 5, ya que las localizaciones articulares incluidas son típicas de la artritis reumatoide. Pregunta 2.- R: 1 Lo primero que debes conocer es que la biopsia sinovial es un procedimiento útil para el diagnóstico diferencial de enfermedades articulares de etiología no filiada por la valoración clínica y otros métodos menos invasivos, como el estudio del líquido sinovial. Se indica fundamentalmente en los cuadros de monoartritis crónica (superior por lo tanto a 6 semanas de evolución), que no tiene hasta el momento diagnóstico preciso, especialmente si se sospecha la presencia de una infección. Podemos encontrar resultados específicos en la biopsia de las siguientes enfermedades: • Infecciones: en el caso de las artritis tuberculosas, fúngicas o gonocócica la sensibilidad del cultivo tisular de la membrana sinovial es superior al 90%. • Artritis por microcristales: presencia de cristales de urato monosódico o de pirofosfato cálcico en la membrana sinovial. • Neoplasias: en la reticulocitosis multicéntrica, inflamación sinovial con células gigantes e histiocitos espumosos, con citoplasma eosinófilo y tinción PAS positiva; en la sinovitis villonodular pigmentada, proliferación de la sinovial, células gigantes, histiocitos espumosos y depósitos de hemosiderina; en tumores primarios y metástasis infiltración de células malignas. • Enfermedades por depósito como la amiloidosis con depósito de material amiloide que se tiñe con rojo congo, ocronosis con depósito de pigmento ocronótico, hemocromatosis con depósito de hemosiderina en la sinovial y en los macrófagos, sarcoidosis con granulomas no caseificantes, artritis por cuerpo extraño con partículas ajenas a la sinovial como espinas vegetales o granulomas por cuerpo extraño. La respuesta correcta es la artritis reumatoide, ya que en esta enfermedad encontramos hiperplasia sinovial e hipervascularización, infiltrados de células inflamatorias crónicas y necrosis. Estos hallazgos son comunes a otras colagenosis como el lupus eritematoso sistémico y otras patologías inflamatorias como las espondiloartropatías. Los nódulos reumatoides son raramente identificados en la sinovial. Pregunta 3.- R: 5 En esta pregunta la clave para encontrar la respuesta correcta no está en el patrón de afectación articular, ya que la presencia de artritis intermitente, aunque característica del LES, puede aparecer en gran parte de enfermedades inflamatorias articulares y colagenosis, sino en la combinación de anticuerpos que tiene la paciente. • La primera respuesta, la enfermedad mixta del tejido conectivo, presenta de forma característica títulos elevados de anticuerpos antinucleares que son anti-RNP a titulación igual o superior a 1:1.600 (recuerda que la titulación de anticuerpos es mayor cuanM exico A rgentina C hile U ruguay

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to más elevado sea el denominador, ya que la cifra expresada indica la última dilución a la que resultan positivos). En el síndrome de Sjögren, los anticuerpos característicos son los anti-Ro (o SS-A) y los anti-La (o SS-B). En el lupus inducido por fármacos aparecen anticuerpos antinucleares y anti-histona, pero no aparecen los anticuerpos específicos del lupus eritematoso sistémico, como son los anti-DNAds ni los anti-Sm. Pueden aparecer sin embargo anti-DNAss. El síndrome antisintetasa es una patología recientemente descrita que identifica a los pacientes con polimiositis, anticuerpos antisintetasa (anti-Jo1) y enfermedad pulmonar intersticial. La respuesta correcta es, por lo tanto, el lupus eritematoso sistémico. Debemos recordar que en esta patología dentro de sus criterios diagnósticos se incluye la presencia de dos características que tiene esta paciente: la presencia de anticuerpos antinucleares y los antiDNAds. Ten en cuenta que en el LES también puede haber, como en el lupus inducido por fármacos, anti-histona.

Pregunta 4.- R: 1 El síndrome antifosfolípido se define por la presencia de criterios clínicos y analíticos: Clínicos: • Morbilidad en el embarazo: - 3 o más abortos (< 10 semanas de gestación) espontáneos, consecutivos y no justificados por otros mecanismos y excluidas causas cromosómicas maternas o paternas, u hormonales o anatómicas maternas. - Una o más muertes fetales (>10 semanas de gestación) inexplicadas con fetos normales. - Parto prematuro en la semana 34 del embarazo o anteriores por pre-eclampsia o insuficiencia placentaria. Laboratorio: • Anticuerpos anticardiolipina- IgG (títulos positivos moderados o altos). • Anticuerpos anticardiolipina- IgM (títulos positivos moderados o altos). • Anticoagulante lúpico positivo. Se realizan a partir de plasma pobre en plaquetas con pruebas coagulométricas (tiempo de tromboplastina parcial activado, tiempo de tromboplastina tisular, tiempo de veneno de víbora de Rusell). En caso de alargamiento de alguna de ellas, se intenta su corrección con plasma normal o con la adición de fosfolípidos. Para la clasificación definitiva se requiere la presencia de un criterio clínico y uno de laboratorio. Se recomienda además que los anticuerpos sean positivos en dos ocasiones separadas por un periodo mínimo de 6 semanas. La presencia de VDRL falsamente positivo es habitual en estos pacientes, ya que el sustrato para la prueba tiene abundantes fosfolípidos, por lo que se da una reacción cruzada positiva. De esta forma nos queda como única respuesta posible el factor reumatoide. En los últimos años se ha descrito un cofactor que incrementa el riesgo de presentar trombosis en los pacientes con síndrome antifosfolípido, que son los anticuerpos anti-beta-2-glicoproteina. Pregunta 5.- R: 2 La panarteritis nodosa es una vasculitis necrotizante con afectación de arterias musculares pequeñas y medianas que se caracteriza por afectar a las arterias renales y viscerales. La lesión predominante a nivel renal es una arteritis sin glomerulonefritis, por lo que parece claro que la respuesta tiene que ser la segunda. Desde el punto de vista clínico es característico el desarrollo progresivo de insuficiencia renal e hipertensión arterial (respuestas 3 y 5). A diferencia de ella, la poliarteritis microscópica es una vasculitis necrotizante con afectación de pequeños vasos (capilares, vénulas o arteriolas) que cursa con escasos o nulos depósitos de complejos inmunitarios (pauciinmune). Como también puede aparecer arteritis necrosante de arterias de pequeño y mediano tamaño, este proceso muestra manifestaciones comunes con la PAN clásica, salvo que la

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glomerulonefritis es muy frecuente en la poliarteritis microscópica, y a menudo aparece capilaritis pulmonar. El diagnóstico de la PAN clásica se basa en la presencia de los hallazgos característicos en la biopsia de los tejidos afectados. Si no existe un tejido fácilmente accesible a la biopsia, es suficiente con demostrar por angiografía la afectación vascular, especialmente en forma de aneurismas de arterias de pequeño y mediano calibre en la circulación renal, hepática y visceral (respuesta 4). Sin embargo los aneurismas no son patognomónicos de la PAN clásica; además no siempre tienen que aparecer, quedando reducidos los signos angiográficos a estenosis y obliteración de los vasos. Pregunta 6.- R: 3 La respuesta 1 se refiere a una característica angiográfica característica de la PAN nodosa clásica que no solemos observar en la poliangeítis microscópica, ya que en esta los vasos afectados suelen ser de menor diámetro. La presencia de microaneurismas no es patognomónica de la PAN clásica, ya que se han encontrado en otras patologías como la granulomatosis de Wegener, mixoma auricular, endocarditis, lupus eritematoso sistémico o púrpura trombótica trombocitopénica. La respuesta 2 es una característica de la poliangeítis microscópica, ya que esta vasculitis afecta a vasos de pequeño calibre. La respuesta 4, la afectación pulmonar, es de nuevo típica de la panarteritis microscópica en forma de capilaritis pulmonar. Las arterias pulmonares no están afectadas en la PAN clásica, y la afectación de las arterias bronquiales es poco habitual. La presencia de enfermedad renal es característica de ambas enfermedades, pero en la PAN clásica se ven afectadas las arterias de mediano calibre y en la microscópica los capilares, produciendo glomerulonefritis. La única respuesta posible, por lo tanto, es la tercera, ya que ambas enfermedades sin tratamiento tienen un pronóstico muy desfavorable. El esquema terapéutico incluye la combinación de prednisona 1 mg/kg/día con ciclofosfamida 2 mg/kg/día. Con este tratamiento se consiguen remisiones en el 90% de los casos. Pregunta 7.- R: 3 El planteamiento a la hora de establecer el diagnóstico en esta paciente se orienta por los hallazgos clínicos y analíticos, donde destaca la presencia de eosinofilia periférica. La respuesta 1 la podemos descartar rápidamente, ya que en la PAN en su forma clásica no hay afectación pulmonar y en la microscópica no existe eosinofilia. La granulomatosis de Wegener (respuesta 2) puede producir infiltrados pulmonares bilaterales, pero de nuevo en esta enfermedad no es característica la presencia de eosinofilia. La respuesta número 4 habla de un cuadro, la poliangeítis de superposición, caracterizada por la presencia en un mismo paciente de hallazgos clínicos y/o histológicos propios de más de una vasculitis incluyendo PAN clásica, granulomatosis alérgica, Wegener, arteritis de Takayasu o vasculitis por hipersensibilidad. Sin embargo, todos los hallazgos encontrados en esta paciente, incluyendo la afectación cutánea en forma de púrpura palpable, se describen en el contexto de la enfermedad de Churg-Strauss (respuesta correcta 3). Esta enfermedad incluye para su diagnóstico la presencia de una serie de criterios: • Asma. • Eosinofilia periférica superior al 10% o mayor de 1.500/mm3. • Historia previa de alergia (excepto medicamentosa). • Afectación pulmonar (infiltrados migratorios o transitorios) atribuibles a vasculitis sistémica. • Mono o polineuropatía. • Afectación de senos paranasales. Historia de dolor agudo o crónico paranasal o velamiento radiológico de senos paranasales. • Eosinófilos extravasculares. Biopsia de arteria, arteriola o vénula que muestra acumulación de eosinófilos extravasculares. La presencia de 4 criterios confiere una elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la enfermedad. Pregunta 8.- R: 3 Esta paciente presenta las características típicas de la granulomatosis de Wegener para cuyo diagnóstico utilizamos los siguientes criterios: Pág. 2 • RM

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta • Inflamación nasal u oral: desarrollo de úlceras dolorosas o indoloras en la mucosa oral o secreción nasal purulenta o hemática. • Alteraciones en la radiología de tórax: nódulos, infiltrados no migratorios o cavitación. • Alteraciones del sedimento urinario: microhematuria o presencia de cilindros hemáticos. • Inflamación granulomatosa en la biopsia: inflamación granulomatosa dentro de la pared vascular o en región perivascular. La presencia de al menos dos de estos criterios supone una especificidad/sensibilidad para el diagnóstico de la granulomatosis de Wegener. En este paciente, la determinación de factor reumatoide positivo no debe hacerte dudar sobre el diagnóstico, ya que aunque es característica su determinación en la artritis reumatoide, puede aparecer en otras enfermedades inflamatorias del tejido conectivo como el síndrome de Sjögren o vasculitis, infecciones y neoplasias. Respecto a otras manifestaciones clínicas, puede aparecer proptosis por el desarrollo de granulomas retrooculares, incluyéndose como otras manifestaciones oculares la conjuntivitis, dacriocistitis y escleritis. La respuesta que nos queda es la número 3, destrucción ósea orbitaria, ya que la granulomatosis de Wegener afecta a tejidos blandos, pero no suele producir afectación ósea. Cuando ocurre ésta, debemos pensar en otros procesos destructivos, como el granuloma de la línea media o tumores. Pregunta 9.- R: 4 La granulomatosis de Wegener se considera un síndrome renopulmonar por la frecuente afectación que ocurre a estos dos niveles (junto con la afectación nasal u oral supone la tríada clínica típica de la enfermedad). Otras patologías con frecuente afectación a estos dos niveles se incluyen en su diagnostico diferencial: • La granulomatosis linfomatoide afecta al pulmón, la piel, sistema nervioso central y el riñón, órganos donde se encuentran las células plasmocitoides y linfocitoides atípicas que infiltran los tejidos con carácter angioinvasor. En la mitad de los casos se desarrolla un auténtico linfoma maligno. • El síndrome de Goodpasture se caracteriza por la presencia de anticuerpos antimembrana basal que producen hemorragias pulmonares y glomerulonefritis necrosante con depósito lineal de inmunocomplejos y complemento. • La granulomatosis alérgica es una vasculitis necrotizante caracterizada por la presencia de asma, alergia y eosinofilia periférica en la mayoría de los pacientes. Recuerda que en esta enfermedad los infiltrados pulmonares son migratorios o transitorios. • En algunas neumonías como las producidas por neumococo, Legionella o Mycoplasma se produce glomerulonefritis proliferativa con depósito granular de inmunocomplejos y complemento. • Otros síndromes renopulmonares, que no aparecen dentro de las respuestas de esta pregunta, son la poliarteritis microscópica, el LES o la púrpura trombótica trombocitopénica. Como ves, excepto la respuesta número 4 (enfermedad de Buerger), el resto de las entidades se incluyen en el diagnóstico diferencial con la granulomatosis de Wegener. La enfermedad de Buerger o tromboangeítis obliterante es un proceso caracterizado por la isquemia de las extremidades, en la que la formación de trombos arteriales y venosos es el mecanismo fundamental. Afecta sobre todo a pacientes jóvenes, varones y fumadores. Pregunta 10.- R: 2 La paciente de este caso clínico presenta algunas de las características típicas de la arteritis de Takayasu que se recogen en sus criterios diagnósticos: • Edad inferior a los 40 años. • Claudicación de las extremidades (desarrollo o empeoramiento de cansancio en los músculos de una o más extremidades durante su uso, especialmente de extremidades superiores). • Diferencia de tensión arterial entre ambos brazos > 10 mmHg (en la tensión sistólica). • Soplos en arterias subclavias y aorta: soplos audibles a la auscultación sobre una o ambas arterias subclavias o en la aorta abdominal.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta • Anomalías en la angiografía: estrechamiento u oclusión de la aorta entera, sus ramas proximales o grandes arterias, en la zona proximal de las extremidades superiores o inferiores, no debida a arteriosclerosis, displasia muscular, o causas similares. Los cambios habitualmente son focales o segmentarios. La primera respuesta, panarteritis nodosa, la podemos descartar por varios motivos: la edad de presentación es demasiado precoz para esta enfermedad y produce con más frecuencia otra sintomatología, como afectación del sistema nervioso periférico, gastrointestinal y renal. La respuesta 3, el LES con anticoagulante lúpico, puede producir ictus cerebral, pero no es típica la alteración del pulso en extremidades superiores. Lo mismo podemos decir de la respuesta 4, el síndrome antifosfolípido catastrófico. En la vasculitis del sistema nervioso central, respuesta 5, la sintomatología aparece exclusivamente a este nivel, estando ausente la alteración de pulsos en extremidades superiores y la insuficiencia aórtica.

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Pregunta 11.- R: 1 Para el diagnóstico de la arteritis de la temporal, igual que como hemos visto en otras vasculitis, nos basamos en la presencia de una serie de manifestaciones clínicas típicas. En este caso son: • Edad igual o superior a los 50 años (respuesta número 3). • Cefalea de reciente comienzo. • Alteraciones de la arteria temporal (dolor a la palpación, descenso del pulso en las arterias temporales no relacionado con arteriosclerosis de las arterias carotídeas). • VSG igual o superior a 50 mm/1ª hora (respuesta número 2). • Biopsia de la arteria temporal anormal (mostrando vasculitis caracterizada por un predominio de células mononucleares o inflamación granulomatosa, generalmente con células gigantes multinucleadas. Desde el punto de vista clínico, en la mitad de los pacientes aparecen síntomas de polimialgia reumática, caracterizada por la presencia de dolor moderado o intenso y rigidez matinal superior a los 30 minutos y de más de un mes de evolución al menos en dos de las siguientes tres áreas: cuello, cintura escapular y /o cintura pelviana (respuesta número 4). El tratamiento de la enfermedad se basa en la administración de corticoides en dosis altas (1 mg/kg/día de prednisona) (respuesta 5). La única opción posible después de lo que hemos visto es la primera respuesta. Recuerda que la afectación vasculítica suele ser segmentaria, por lo que la presencia de un resultado normal en la biopsia no descarta por completo el diagnóstico sospechado. Para intentar que el resultado no sea negativo se debe hacer una biopsia amplia de la arteria temporal (unos 2 centímetros), estudiando el patólogo múltiples cortes de la muestra. Pregunta 12.- R: 5 La enfermedad de Schönlein-Henoch es una vasculitis que suele aparecer en la infancia, entre los 4 y 7 años, caracterizada por la presencia de púrpura palpable (distribuida principalmente en nalgas y en miembros inferiores), artralgias, signos y síntomas gastrointestinales y glomerulonefritis. La presencia de estos últimos síntomas de afectación visceral no es característica de las vasculitis predominantemente cutáneas, por lo que debemos elegir la respuesta número 5. Sin embargo, el resto de características que aparecen en las respuestas son comunes a ambas enfermedades. Los vasos predominantemente afectados son los de menor calibre (capilares y vénulas; respuesta 1). El fenómeno de leucocitoclasia (respuesta 2) supone la presencia de residuos nucleares que quedan de los neutrófilos que han infiltrado los vasos y sus alrededores durante la fase aguda. La púrpura palpable es la norma en ambas enfermedades y se debe a la extravasación de hematíes a nivel cutáneo por la rotura de pequeños vasos. En el caso de la vasculitis de Schönlein-Henoch se sospecha la presencia de múltiples antígenos desencadenantes, como infecciones de vías aéreas superiores, diversos fármacos, alimentos, picaduras de insectos o inmunizaciones. Los anticuerpos formados suelen ser IgA, cuya presencia se ha demostrado también en las biopsias renales de estos pacientes. La mortalidad de esta vasculitis es escasa, evolucioM exico A rgentina C hile U ruguay

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nando la mayoría de los pacientes de forma favorable igual que en las vasculitis cutáneas (respuesta 4). La escasa mortalidad suele estar relacionada con la aparición de insuficiencia renal. Pregunta 13.- R: 1 El término de vasculitis predominantemente cutáneas se refiere a un cuadro clínico que suele estar dominado por las manifestaciones cutáneas, aunque no de forma exclusiva. De hecho, en este tipo de vasculitis cualquier órgano puede estar afectado, aunque la clínica extracutánea suele ser mucho menos intensa que la provocada por las vasculitis necrosantes generalizadas. Otros términos sinónimos son el de vasculitis por hipersensibilidad o el de vasculitis leucocitoclástica. Las vasculitis predominantemente cutáneas pueden dividirse en dos grupos, según el antígeno responsable de la hipersensibilidad. Dentro de los antígenos de origen exógeno se incluyen fármacos, infecciones (respuesta 1) o una proteína extraña. La crioglobulinemia mixta esencial produce cuadros de vasculitis cutánea y se ha asociado al virus de la hepatitis C (por lo tanto se confirma que la respuesta correcta es la 1). Dentro de los antígenos endógenos incluimos las situaciones relacionadas con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide o el síndrome de Sjögren (respuesta 5), o algunos tumores como los linfomas (respuesta 2). La respuesta 3 debemos descartarla porque la panarteritis microscópica se incluye, al igual que la panarteritis nodosa clásica y la enfermedad de Churg-Strauss, dentro de las vasculitis necrotizantes sistémicas. La respuesta 4 es incorrecta, ya que es característico que la púrpura de las vasculitis cutáneas no desaparezca con la vitropresión. Pregunta 14.- R: 5 El cuadro descrito en este caso clínico es una vasculitis aislada del sistema nervioso central caracterizada por la afectación inflamatoria vascular exclusivamente a este nivel, sin que aparezcan signos de vasculitis en otras localizaciones. Afecta sobre todo a arteriolas, aunque se pueden ver afectados vasos de cualquier tamaño. El proceso inflamatorio suele estar integrado por infiltrados de células mononucleares, acompañados o no de la formación de granulomas. En la mayoría de los casos no se encuentra ningún factor patogénico desencadenante, aunque se han visto casos relacionados con infecciones virales y bacterianas, enfermedad de Hodgkin o consumo de anfetaminas. El motivo de consulta habitual, como aparece descrito en el caso clínico, es la presencia de cefalea, trastornos de las funciones superiores y defectos neurológicos focales, sin síntomas generales. El diagnóstico generalmente se establece demostrando en la arteriografía las alteraciones vasculares características, y se confirma por biopsia del parénquima cerebral y las leptomeninges (respuesta correcta número 5). El pronóstico de esta enfermedad es muy desfavorable, aunque algunos pacientes responden a corticoides solos o en combinación a ciclofosfamida. Debes tener en cuenta que la duda que en ocasiones se tiene al leer el caso clínico con el diagnóstico de la arteritis de la temporal, queda despejada por la edad de la paciente, ya que esta patología aparece por encima de los 50 años (respuesta 4). Pregunta 15.- R: 3 El diagnóstico de este paciente se corresponde con un síndrome de Behçet con datos suficientes como para confirmarlo según los criterios diagnósticos que se utilizan: Úlceras recidivantes en boca, más dos de las siguientes manifestaciones: • Úlceras genitales recidivantes. • Lesiones oculares (uveítis anterior o posterior o vasculitis retiniana). • Lesiones cutáneas (eritema nodoso, pseudofoliculitis, o lesiones papulo-pústulas, o nódulos acneiformes). • Prueba de patergia positiva (observada por un médico a las 48 horas). En el caso de esta pregunta, el paciente tiene úlceras orales, genitales y eritema nodoso, por lo que cumple el criterio mayor y dos menores.

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El tratamiento del síndrome de Behçet es sintomático y empírico y debe estar relacionado con los síntomas que presenta el paciente. Recuerda que en este caso hay síntomas a nivel cutáneo, de mucosas y articular. La afectación de mucosas puede mejorar con la aplicación local de corticoides o de forma sistémica en dosis bajas (respuesta 4 y 5). La colchicina (respuesta 1), los AINEs (respuesta 2) o el interferón alfa pueden ser beneficiosos para el tratamiento de la artritis. En el caso de que el paciente presente uveítis o afectación del sistema nervioso central, es necesaria la administración de corticoides en dosis altas (1 mg/kg/día) y azatioprina (2-3 mg/kg/día) o ciclosporina (5-10 mg/kg/día). La ausencia de sintomatología del paciente a este nivel hace innecesaria la administración de ciclosporina, por lo que la respuesta es la 3. Pregunta 16.- R: 3 La presentación de este caso clínico es característica de la enfermedad de Wegener. En esta vasculitis la afectación clínica ocurre a tres niveles: • Inflamación nasal u oral: desarrollo de úlceras dolorosas o indoloras en la mucosa oral o secreción nasal purulenta o hemática. • Alteración en la radiología de tórax: nódulos, cavitación o infiltrados no migratorios ni fugaces en el parénquima pulmonar. • Alteraciones en el sedimento urinario: microhematuria (> de 5 hematíes por campo) o presencia de cilindros hemáticos. Además se manifiesta la presencia de anticuerpos c-ANCA positivos, que son muy sensibles y específicos para el diagnóstico de la granulomatosis de Wegener, aunque no patognomónicos, ya que también se observan en otras vasculitis necrotizantes como la PAN clásica, la P.A. microscópica, enfermedad de Churg-Strauss y algunas vasculitis por fármacos. Desde el punto de vista del pronóstico, este es fatal sin tratamiento. Los glucocorticoides solos producían alguna mejoría sobre la enfermedad, pero no modificaban de forma sustancial el pronóstico. Se ha demostrado claramente que el tratamiento de elección es la ciclofosfamida en dosis de 2 mg/kg/día, por vía oral, junto con glucocorticoides. Durante el tratamiento, hay que vigilar de cerca el contaje de leucocitos y ajustar la dosis de ciclofosfamida para mantenerlos por encima de 3000/ mm3. Al principio del tratamiento hay que incorporar prednisona en dosis de 1 mg/kg/día, con toma diaria durante el primer mes, pasando gradualmente a una pauta de corticoides a días alternos; por último se disminuyen progresivamente hasta interrumpirlos aproximadamente a los 6 meses. Pregunta 17.- R: 3 En este caso clínico debes fijarte en las manifestaciones clínicas y analíticas que de forma progresiva te llevan a la respuesta correcta, que es la panarteritis nodosa clásica. Se trata de una mujer de mediana edad donde destaca la presencia de afectación del sistema nervioso periférico en forma de mononeuritis múltiple confirmada en la exploración física, dolor abdominal con signos de irritación peritoneal y rectorragia ocasional e insuficiencia renal con elevación de productos nitrogenados en la sangre. Desde el punto de vista analítico presenta además leucocitosis sin eosinofilia, por lo que la posibilidad de que se trate de una enfermedad de Churg-Strauss es pequeña, máxime si recordamos que no tiene clínica pulmonar ni antecedente de asma o alergia. Otras respuestas ofrecidas debemos descartarlas por los siguientes motivos: • La enfermedad de Goodpasture se caracteriza por la presencia de anticuerpos anti-membrana basal, apareciendo las manifestaciones clínicas a nivel pulmonar (hemorragia alveolar) y renal (glomerulonefritis), sin presentar afectación en el sistema nervioso periférico. • El síndrome de Schönlein-Henoch es una vasculitis que suele afectar a niños entre 4 y 7 años, aunque en ocasiones aparece también en adultos. Aunque puede producir dolor abdominal y glomerulonefritis, el cuadro viene dominado por la clínica cutánea (púrpura palpable) y la artritis. • En la granulomatosis de Wegener, la afectación preferente ocurre en las vías aéreas superiores, pulmón y riñón, estando ausente en esta paciente las dos primeras localizaciones. Pág. 4 • RM

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta • El síndrome poliangeítico de superposición se describe cuando en un paciente aparecen datos clínicos y/o anatomopatológicos compatibles con más de una vasculitis. En este caso, los síntomas son todos típicos de una sola vasculitis, la panarteritis nodosa clásica. Pregunta 18.- R: 5 Las causas de hiperuricemia es una de las cuestiones más preguntadas sobre este tema junto con su tratamiento. Dentro de la etiología de la hiperuricemia solemos distinguir las siguientes posibilidades: • Hiperuricemia por síntesis de urato aumentada: - Por aumento del catabolismo de las purinas: dentro de este grupo se encuentran las enfermedades mielo y linfoproliferativas, mieloma y otros tumores, especialmente si son tratados con quimioterapia, por la gran destrucción celular que se deriva. También se puede encontrar en la hemólisis, psoriasis, policitemia vera y enfermedad de Paget. La dieta, aunque es una fuente de purinas que se pueden metabolizar a ácido úrico, tiene mucha menor importancia. De hecho, la restricción estricta de purinas reduce la concentración plasmática de ácido úrico en solo 1 mg/dl. - Defectos hereditarios del metabolismo: aumento de la actividad de la PRPP sintetasa y el déficit de HPRT, que cuando es parcial, produce el síndrome de Kelley-Seegmiller y cuando es completo, el síndrome de Lesch-Nyhan. Esta última enfermedad (respuesta 5) se caracteriza por la presencia de hiperuricemia, hiperaciduria, cálculos de ácido úrico y gota por sobreproducción de uratos. Asocia también automutilación, coreoatetosis y otros trastornos neurológicos. • Excreción renal disminuida: este mecanismo supone el 90% de las hiperuricemias. Está relacionada con múltiples situaciones, entre las que podemos encontrar la toma de fármacos: diuréticos, salicilatos en dosis bajas, ciclosporina, tuberculostáticos y algunos antirretrovirales; insuficiencia renal y situaciones que producen acidosis como la cetoacidosis diabética y la acidosis láctica. Como puedes comprobar, la respuesta correcta es la enfermedad de Lesch-Nyhan, ya que aunque se trata de una patología que produce hiperuricemia por aumento de síntesis de uratos igual que las demás respuestas, no está relacionada como el resto con el aumento del catabolismo de las purinas. Pregunta 19.- R: 2 Esta pregunta permite que recuerdes cuáles son las manifestaciones clínicas y la actitud terapéutica que debes adoptar en un paciente con hiperuricemia. • Hiperuricemia asintomática: en aquellos pacientes que presentan hiperuricemia sin clínica no está indicado tratarla. La excepción la suponen los pacientes con neoplasias, especialmente los que vayan a recibir quimioterapia, que deben ser adecuadamente hidratados, alcalinizando la orina para facilitar la excreción renal del ácido úrico y administrando alopurinol para disminuir su síntesis. • Artritis aguda por ácido úrico: debemos tratar al paciente con AINEs y/o colchicina mientras presente los síntomas. Si el paciente no recibía previamente tratamiento para la hiperuricemia, no debe incorporarse hasta que el episodio agudo ceda. • Gota intercrítica: supone la situación que padece el paciente de este caso, es decir, episodios recidivantes de artritis aguda pero sin clínica entre ellos. En este caso debemos tratar la hiperuricemia y la elección entre alopurinol o uricosúricos dependerá del resultado del balance de ácido úrico. Si la excreción renal de ácido úrico en 24 horas es superior a 700 mg, administraremos alopurinol, y si es menor, uricosúricos (benzobromarona, sulfinpirazona o probenecid). Sin embargo hay que tener en cuenta que los uricosúricos están contraindicados si el paciente tiene antecedentes de nefrolitiasis (como en este paciente) o padece insuficiencia renal. En estos casos, la alternativa terapéutica es la utilización de alopurinol. • En la gota tofácea crónica, cuando los tofos son de gran tamaño se utiliza como fármaco de elección el alopurinol, pero si son pequeños también podemos utilizar los uricosúricos, como veíamos en el apartado anterior.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Siempre que utilizamos alopurinol o uricosúricos debemos añadir colchicina durante unos meses para prevenir la aparición de nuevos episodios de artritis aguda al descender los niveles de ácido úrico.

Pregunta 19. Artritis gotosa.

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Pregunta 20.- R: 5 El depósito de cristales de pirofosfato ocurre en la mayoría de los casos en pacientes mayores de 70 años y sin ninguna enfermedad metabólica que induzca su depósito. Sin embargo, cuando se demuestra la presencia de una artropatía por estos cristales en una persona por debajo de los 55 años, es necesario descartar la presencia de una serie de patologías que favorecen su depósito como son: • Hiperparatiroidismo (respuesta número 1, PTH) • Hipomagnesemia (respuesta número 2, magnesio). • Hemocromatosis (respuesta 3, ferritina). • Hipofosfatasia (respuesta 4, fosfatasa alcalina). Como ves, la respuesta correcta es la 5, ya que no hay relación con patología asociada a la glándulas suprarrenales. La asociación con hipotiroidismo, aunque probable, no está demostrada. Existen también formas familiares. Suelen iniciarse entre la 3ª y 5ª década de la vida, con afectación poliarticular severa. El mecanismo hereditario parece ser autosómico dominante, observándose en algunas familias defectos genéticos de los cromosomas 5p y 8q. Pregunta 21.- R: 3 La artrosis es la patología articular más frecuente. En la artrosis primaria o idiopática no existen factores predisponentes. En la artrosis secundaria el proceso es anatomopatológicamente indistinguible del primario, pero existe algún factor subyacente que favorece el desarrollo del proceso. En la pregunta que nos realizan existen una serie de localizaciones que son características de la artrosis primaria, como son: • Manos: nodular (nódulos de Heberden y nódulos de Bouchard), artrosis interfalángica erosiva (sin nódulos), de la primera articulación carpometacarpiana. • Pies: hallux valgus, hallux rigidus, dedos contraídos (en martillo), articulación astragalonavicular. • Rodilla: compartimento interno, compartimento externo, compartimento femororrotuliano. • Cadera: excéntrica (superior), concéntrica (axial, interna), difusa. • Columna vertebral: articulaciones apofisarias, articulaciones intervertebrales (discos), espondilosis (osteofitos), ligamentosa (hiperostosis vertebral anquilosante). • Otras localizaciones únicas: glenohumeral, acromioclavicular, tibioastragalina, sacroiliaca, temporomandibular. M exico A rgentina C hile U ruguay

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Como puedes comprobar, dentro de las localizaciones habituales de la artrosis primaria se encuentran todas las respuestas, excepto la articulación del codo. En caso de aparecer en esta articulación artrosis deberemos pensar en una causa secundaria, como son las enfermedades microcristalinas por depósito de cristales de calcio (pirofosfato cálcico o hidroxiapatita). Otras posibilidades son los traumatismos, alteraciones congénitas, metabólicas (ocronosis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson), endocrinas (acromegalia, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo), enfermedades óseas y articulares o artropatía neuropática. Pregunta 22.- R: 4 En este caso clínico debemos en primer lugar establecer el diagnóstico. Se trata de una paciente mayor que presenta un cuadro de monoartritis aguda. Como antecedente relevante nos indican que ya ha presentado episodios similares en otras articulaciones, siendo el estudio radiológico característico de condrocalcinosis. Este hallazgo no asegura el tipo de cristal que tiene la paciente, ya que cualquier microcristal que tenga calcio (pirofosfato cálcico, oxalato cálcico, hidroxiapatita cálcica) puede dar una imagen de condrocalcinosis. Para establecer el diagnóstico de forma definitiva siempre debemos hacer un estudio de microcristales en el líquido sinovial. En este caso nos indican que presenta cristales de forma rectangular que son característicos de la artropatía por pirofosfato cálcico. Además nos descartan, con el estudio microbiológico, la presencia de infección articular. Una vez establecido de forma definitiva el diagnóstico debemos elegir la actitud terapéutica y señalar la alternativa de tratamiento que no se utiliza. La respuesta 1 (AINEs) y 5 (colchicina) son los fármacos que habitualmente utilizamos en la artritis aguda por microcristales. La respuesta 2 (reposo de la articulación) es una medida correcta en las fases agudas de la inflamación articular, independientemente de la causa que la produce. Sin embargo, hay que intentar comenzar la movilización articular en cuanto el dolor lo permita. En algunos pacientes puede ser una buena medida la administración intraarticular de corticoides, pero es obligatorio, como se ha realizado en este caso, confirmar el diagnóstico antes de realizar la infiltración. Sin embargo, la administración sistémica de corticoides no es una medida terapéutica adecuada, por lo que la respuesta es la 4. Pregunta 23.- R: 5 La hidroxiapatita cálcica es el mineral principal del hueso y de los dientes. La mayoría de las calcificaciones de partes blandas del organismo son producidas por hidroxiapatita. En la mayoría de los casos, como ocurre con los cristales de pirofosfato, el depósito es idiopático, pero existen una serie de enfermedades asociadas que debemos recordar, entre las que incluimos: • Enfermedades del tejido conectivo: LES, dermatomiositis o esclerodermia. • Enfermedades metabólicas: hiperparatiroidismo, hiperfosfatemia, intoxicación por vitamina D, insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus. • Trastornos neurológicos: ACV y traumas medulares. Desde el punto de vista clínico los depósitos suelen ser articulares o periarticulares y frecuentemente asintomáticos, pero también se describen los siguientes cuadros sintomáticos relacionados: • Periartritis calcificante, siendo el hombro la localización más habitual (respuesta 2). • Artrosis: se identifican cristales en el 50% de los cuadros de artrosis (respuesta 3). • Artritis: inflamación aguda monoarticular (respuesta 4). • Artropatía destructiva: afecta preferentemente a la rodilla y al hombro (hombro de Milwaukee, respuesta 1). La respuesta que nos queda como correcta es la poliartritis simétrica (respuesta 5), que es característica de la artritis reumatoide. Pregunta 24.- R: 2 El oxalato es el producto final del metabolismo del ácido ascórbico y de algunos aminoácidos. Se alcanzan concentraciones séricas de

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sobresaturación como consecuencia de una excreción renal disminuida y otros factores como la ingesta elevada de vitamina C. Aunque existe una forma de oxalosis primaria (respuesta 1) caracterizada por la presencia de hiperoxalemia, nefrolitiasis, insuficiencia renal y muerte alrededor de los 20 años, la mayoría de los casos se asocian a insuficiencia renal terminal (respuesta correcta 2). Otras enfermedades que aparecen en esta pregunta, como la hemocromatosis o el hiperparatiroidismo, se relacionan con el depósito de cristales de pirofosfato. Desde el punto de vista clínico, el depósito de cristales de oxalato afecta con frecuencia a las articulaciones de rodillas y manos, produciendo en la articulación calcificación (condrocalcinosis) al igual que otros cristales de calcio. Los derrames articulares suelen ser no inflamatorios con un número de células inferior a las 2000/mm3. El aspecto y la birrefringencia de los cristales de oxalato es variable, siendo frecuentemente de forma bipiramidal y con birrefringencia muy positiva. Desde el punto de vista terapéutico hay que tener en cuenta que en la oxalosis primaria se indica el trasplante hepático. En los pacientes con insuficiencia renal se evitan los suplementos con vitamina C. Cuando se produce clínica se utilizan la colchicina, los AINEs o los corticoides intraarticulares. Pregunta 25.- R: 4 En este caso clínico debemos plantearnos el diagnóstico diferencial en una monoartritis aguda. Las causas más habituales de esta sintomatología son las infecciones articulares, las artritis por microcristales y también se puede considerar la artritis reactiva, aunque en este último caso suelen afectarse nuevas articulaciones de forma aditiva en el curso evolutivo. La paciente de esta pregunta ha sido sometida recientemente a una intervención quirúrgica; esta situación puede favorecer por un lado la aparición de una bacteriemia, y por lo tanto de una artritis séptica, y debido a la situación de stress que supone, favorecer la artritis por microcristales. El estudio del líquido sinovial, técnica más importante para poder definir el diagnóstico, nos muestra un número de células muy elevado, por encima de las 50.000/mm3, lo cual suele ser típico de las infecciones, pero ocasionalmente también se observa en procesos inflamatorios muy activos. La ausencia de microorganismos en la tinción de GRAM y sobre todo en el cultivo hace poco probable la infección, ya que la sensibilidad de esta técnica es del 90%. Finalmente la presencia positiva de cristales de forma rectangular, característicos de la artropatía por cristales de pirofosfato, confirma como respuesta correcta la número 4, la artropatía aguda por cristales de pirofosfato cálcico o pseudogota. Pregunta 26.- R: 1 El lupus eritematoso sistémico es el prototipo de enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de clínica inflamatoria en múltiples órganos y sistemas. Para poder contestar correctamente a esta pregunta debemos tener en cuenta la clasificación de las manifestaciones de la enfermedad y la frecuencia de su aparición: • Manifestaciones sistémicas (95%) como fatiga, fiebre, anorexia. • Musculoesqueléticas (95%) como artralgias, artritis (60%, respuesta correcta 1), mialgias. • Cutáneas (80%) como erupción malar, fotosensibilidad, úlceras orales, erupción discoide. • Hematológicas (85%): anemia de trastornos crónicos, leucopenia, linfopenia o trombopenia. La presencia de anemia hemolítica es poco habitual (10%, respuesta 2). • Neurológicas (60%): disfunción cognitiva (50%, respuesta 3), síndromes orgánicos cerebrales. • Cardiopulmonares (60%): pleuritis (50%) y pericarditis (30%; respuesta 4). • Renales (50%): proteinuria, cilindros celulares. La forma más frecuente de afectación renal activa es la glomerulonefritis proliferativa difusa más que la focal (respuesta 5). • Gastrointestinales (45%) como dolor, náuseas, alteraciones de las enzimas hepáticas.

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REUMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Como puedes comprobar, todas las manifestaciones que aparecen en las respuestas de la pregunta aparecen en el lupus eritematoso sistémico, pero debemos considerar como la más habitual de ellas la aparición de artritis. Pregunta 27.- R: 3 El diagnóstico del lupus eritematoso se basa en la utilización de 11 criterios diagnósticos. Se precisa la presencia de al menos 4 de ellos, no existiendo ningún criterio obligatorio. Recientemente, en el año 1997, se han editado unas pequeñas modificaciones respecto a los criterios aceptados desde 1982, quedando actualmente de la siguiente forma: 1. Eritema malar (eritema fijo, plano o elevado sobre los pómulos). 2. Eritema discoide (placas elevadas de eritema con descamación queratósica). 3. Fotosensibilidad (la exposición a rayos ultravioleta causa erupción cutánea). 4. Úlceras bucales (úlceras bucales o nasofaríngeas observadas por el médico). 5. Artritis (artritis erosiva con afectación de dos o más articulaciones periféricas, que se caracterizan por dolor, tumefacción o derrame). 6. Serositis (pleuritis o pericarditis). 7. Enfermedad renal (proteinuria mayor de 500 mg/24 horas o cilindros celulares). 8. Enfermedad neurológica (convulsiones o psicosis sin ninguna otra causa). 9. Enfermedad hematológica (anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia o trombopenia, descartando inducción farmacológica de la citopenia). 10.Trastornos inmunológicos (anti-DNAds, anti-Sm o anti-fosfolípido). 11.Anticuerpos antinucleares (título de AAN elevado por inmunofluorescencia). Como ves, la respuesta 3 es la única correcta, al estar incluida la psicosis lúpica en el criterio número 8, dentro de la enfermedad neurológica. Pregunta 28.- R: 4 En esta pregunta se manifiestan algunos de los factores genéticos que se han descrito asociados al lupus eritematoso sistémico. La respuesta 1 recuerda que los gemelos monocigóticos desarrollan cerca del 50% del lupus cuando uno de ellos está afectado. Esta asociación hereditaria también se observa en los familiares de primer grado, de los que el 10% desarrollan la enfermedad (respuesta 2). A continuación se describe en varias respuestas la asociación que algunos anticuerpos tienen con distintas manifestaciones clínicas de la enfermedad. Por ejemplo, en la respuesta 3 se recuerda que los anticuerpos anti-DNA tienen relación con la aparición de nefritis lúpica, al demostrarse su depósito formando parte de inmunocomplejos en los glomérulos afectados. Su aparición está relacionada con el HLA-DR2 y DR3. La presencia de anticuerpos anti-Ro tiene una clara relación con la aparición de diversas manifestaciones clínicas como el lupus cutáneo subagudo. Sin embargo los anticuerpos antiRo se relacionan con el HLA-DR3, y no DR-4, como aparece en la respuesta 4, por lo que esta es la respuesta que debemos elegir. En la respuesta 5 se recuerda que el anticoagulante lúpico se relaciona con DR4 y DR7. El anticoagulante se define por la presencia de un alargamiento patológico del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA), no corregible con la administración de plasma fresco, y se debe a la presencia de anticuerpos antifosfolípido en sangre. Pregunta 29.- R: 1 El alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) es un fenómeno conocido desde hace muchos años en los pacientes con lupus eritematoso sistémico y denominado anticoagulante lúpico. En los últimos años esta alteración coagulométrica no corregible con la administración de plasma fresco se sabe que es debida a la presencia de anticuerpos antifosfolípido. Estos pacientes muestran con frecuencia falsa positividad en el test de sífilis (VDRL), al

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REUMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta estar formado el sustrato utilizado para esta prueba en gran parte por fosfolípidos y producirse una reacción cruzada al tener el paciente en suero anticuerpos antifosfolípidos (respuesta 4). La determinación de anticuerpos antifosfolípido se realiza actualmente mediante ELISA diseñado para la determinación del fosfolípido más habitual, que es la cardiolipina (anticuerpos anticardiolipina). Estos anticuerpos pueden ser de tipo IgG o IgM. Además se han ido conociendo una serie de manifestaciones clínicas asociadas a la presencia de estos anticuerpos, como son: • Morbilidad en el embarazo: abortos, muertes fetales y partos prematuros. • Trombosis: arteriales, venosas y de pequeño vaso (respuesta 3). • Trombocitopenia periférica (respuesta 2). • Lesiones valvulares (endocarditis de Libman-Sachs). • Livedo reticularis (respuesta 5).

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Como podemos comprobar, la única manifestación no relacionada es la respuesta 1, la pericarditis. Pregunta 30.- R: 1 La glomerulonefritis se debe a la presencia de depósitos de inmunocomplejos circulantes o por la formación de inmunocomplejos in situ en el mesangio y en la membrana basal del glomérulo. La clasificación de las glomerulonefritis en el LES comprende las siguientes formas: I. Glomérulo normal: a) Normal (por todas las técnicas). b) Normal por microscopía óptica, pero con depósitos en microscopía electrónica o inmunofluorescencia. II. Alteraciones mesangiales puras: a) Ensanchamiento mesangial y/o leve hipercelularidad. b) Moderada hipercelularidad. III. Glomerulonefritis proliferativa focal o segmentaria (asociada a alteraciones mesangiales leves o moderadas): a) Lesiones activas necrotizantes. b) Lesiones activas y esclerosantes. c) Lesiones esclerosantes. IV. Glomerulonefritis proliferativa difusa: a) Sin lesiones segmentarias. b) Con lesiones activas necrotizantes. c) Con lesiones activas y esclerosantes. d) Con lesiones esclerosantes. V. Glomerulonefritis membranosa: a) Membranosa pura. b) Asociada a lesiones de categoría II. c) Asociada a lesiones de categoría III. d) Asociada a lesiones de categoría IV. VI. Glomerulonefritis esclerosante avanzada. A su vez, se han establecido unos índices histológicos de actividad y de cronicidad:

Pregunta 30. Tipos de lesiones en el LES.

64267 6  8 6

6426 9 4296 94548 6

12345673678594 4383

12345673675 2454383

4296 8 7

4296 8 7

1234567839 6 85593 18 346 7636 468 1865 9 855938 1344

6956 499 8

95938 1 765394 8

58 4 64

1 58346 5483593 1865 9 76349

1 765394 8 559

4 4  58938

16346 6 836 695 134769 593

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Cada variable se puntúa de 0 a 3 (ausente, leve, moderada, grave). El valor de las variables necrosis fibrinoide y semilunas celulares se multiplica por dos. Como puedes comprobar, la única lesión aguda (reversible) es la respuesta 1; las demás corresponden a lesiones crónicas (irreversibles). Pregunta 31.- R: 2 En esta pregunta se repasan una serie de conceptos importantes del LES y el embarazo. Hay que recordar que la enfermedad aparece mayoritariamente en mujeres en edad fértil, por lo que es necesario conocer las interacciones de la enfermedad con la gestación. La amenorrea es frecuente (respuesta 4), aunque la tasa de fertilidad en las pacientes con LES es normal. Existe una frecuencia elevada de aborto espontáneo y muerte intraútero (10-30%), especialmente en las que tienen anticuerpos antifosfolípido. El tratamiento de elección de las mujeres con abortos previos y anticuerpos antifosfolípido es la administración de heparina de bajo peso molecular. El embarazo produce efectos variables sobre el LES. En ocasiones la enfermedad se activa, sobre todo durante las 6 semanas posteriores al parto (respuesta 5). Si no se observa enfermedad renal ni cardiaca grave y la actividad del LES se encuentra bajo control, la mayoría de las mujeres tiene embarazos a término con recién nacidos normales. Los glucocorticoides (excepto los de vida media larga, dexametasona y betametasona) son inactivados por enzimas placentarias y no producen anomalías fetales (respuesta 2). Los inmunosupresores y los antipalúdicos no pueden utilizarse durante el embarazo (respuesta 1). Queda por lo tanto la respuesta número 3 como correcta. Ante la relación patogénica de los estrógenos en el desarrollo del LES se desaconseja su utilización como método anticonceptivo, siendo de elección los métodos de barrera (preservativos, diafragma). Pregunta 32.- R: 3 En esta pregunta se repasan algunas de las manifestaciones hematológicas que aparecen en el LES. La primera afirmación es falsa, ya que la causa más frecuente de anemia es la de trastornos crónicos, siendo sin embargo la anemia hemolítica menos habitual, pero más característica (criterio diagnóstico). La esplenectomía es una medida necesaria en ocasiones cuando se produce una citopenia (sobre todo trombocitopenia) que no responde al tratamiento habitual con corticoides en dosis altas. Otras medidas que pueden emplearse en caso de trombocitopenia grave son la administración de gammaglobulina intravenosa, los citotóxicos o el danazol. Sin embargo, la mayoría de los pacientes tienen trombocitopenia leve (respuesta correcta 3). La leucopenia es otro hallazgo habitual en la enfermedad, pero casi nunca se asocia a infecciones recidivantes y no precisa tratamiento (respuesta 4). Finalmente se observa que el 50% de los pacientes presentan test de Coombs directo positivo de tipo complemento (no Ig), que no es indicativo de hemólisis (respuesta 5). La anemia hemolítica aparece en el 10% de los pacientes y está mediada por anticuerpos IgG, que dan una prueba de Coombs directa positiva para Ig y complemento. La prueba definitiva es la detección de los anticuerpos en el fluido de las células sanguíneas. Pregunta 33.- R: 5 El LES puede afectar a cualquier localización neurológica, incluyendo encéfalo, médula, sistema nervioso periférico y pares craneales. La disfunción cognitiva leve es la manifestación mas frecuente. En esta pregunta se repasan varias de estas manifestaciones, así como algunas de las relaciones patogénicas que se conocen. La respuesta 1, la presencia de anticuerpos antineuronales, se describe hasta en el 60% de los casos, situándose el antígeno en la superficie neuronal y linfocitaria. En algunos estudios, los títulos elevados de IgG se relacionan con la afectación difusa del SNC. También se han descrito los anticuerpos antimielina que pueden producir daño en la conducción nerviosa a nivel periférico (respuesta 2).

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La polineuropatía sensitiva o mixta es la manifestación más frecuente de afectación del sistema nervioso periférico (10%) (respuesta 3), siendo menos habitual la mononeuritis múltiple o la polineuropatía motora en relación a vasculitis. Los pares craneales afectados mas frecuentemente son los motores oculares, el nervio óptico (produciendo oftalmoplejias, ptosis, escotomas, alucinaciones visuales o ceguera central) y el trigémino, respetando habitualmente la rama motora (respuesta correcta, la 5). La mielitis trasversa se asocia con frecuencia a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (respuesta 4), por mecanismo isquémico. Pregunta 34.- R: 5 El LES es una enfermedad autoinmune donde se ha descrito la presencia de múltiples anticuerpos antinucleares. Debes tener en cuenta que, aunque algunos antígenos no se encuentran en el núcleo, sino en el citoplasma, de forma genérica a todos estos anticuerpos se les denomina antinucleares (aunque, como ves, algunos son anticitoplasmáticos). Por este motivo, la respuesta correcta es la 5. Los AAN se encuentran en el 98% de los pacientes con LES y su presencia se demuestra enfrentando el suero del paciente a células de cultivo (células Hep 2) y detectados mediante inmunofluorescencia. Se consideran positivos a titulaciones por encima de 1:40. Los anticuerpos anti-DNAds (de doble cadena) son relativamente específicos del LES, apareciendo en el 70% de los casos (respuesta 4). Son todavía más específicos los anti-Sm, pero estos se observan solo en el 30% de los enfermos. Los anticuerpos antihistona aparecen con más frecuencia en el lupus inducido por fármacos (95%) que en el LES (30-70%) (respuesta 3). Los anticuerpos anti-RNP aparecen en múltiples enfermedades autoinmunes como polimiositis, esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conectivo y LES (40%) (respuesta 2). Cuando aparecen en el LES sin anticuerpos anti-DNA, el riesgo de nefritis es bajo. Por último, los anticuerpos antifosfolípido descritos en la respuesta 1 se observan en el 20-50% de los casos. Pregunta 35.- R: 2 El lupus inducido por fármacos es un síndrome similar al LES inducido por la toma de distintos medicamentos como la procainamida, hidralazina, isoniazida, clorpromazina, D-penicilamina, metildopa, quinidina o interferón alfa, y posiblemente por hidantoínas, etosuximida y anticonceptivos orales. Este síndrome ocurre con poca frecuencia entre los fármacos citados, excepto con la procainamida, el medicamento más frecuente, y la hidralazina. Existe una predisposición genética en los sujetos acetiladores lentos hepáticos. Los síntomas más frecuentes son los generales (astenia, febrícula) y las artralgias. La pleuropericarditis aparece en el 25-50% (repuesta correcta 2). Los síntomas severos que podemos observar en el LES son aquí raros, como la afectación del SNC (respuesta 3) o la renal (respuesta 5). La aparición de los síntomas no es inmediata desde el inicio de la toma del fármaco, pasando habitualmente varios meses hasta que se detecta la aparición de los anticuerpos antinucleares y el inicio de la enfermedad (respuesta 1). En la mayoría de los pacientes se detectan anticuerpos antinucleares tipo anti-histona, pero no se encuentran los anticuerpos específicos del lupus eritematoso sistémico, como son los anti-DNAds o los anti-Sm (respuesta 4). Finalmente el abordaje terapéutico en esta enfermedad consiste en la retirada de la medicación responsable, con lo que la mayoría mejora en pocas semanas. Si los síntomas son graves, está indicada la administración de corticoides durante poco tiempo (de 2 a 10 semanas). Pregunta 36.- R: 4 En esta pregunta se plantea el caso de una paciente con LES con los siguientes síntomas: manifestaciones generales como astenia y febrícula, artritis y serositis leve, y te plantea distintas posibilidades terapéuticas. Debes tener en cuenta que se trata de una paciente con síntomas leves de la enfermedad, por lo que la intensidad del tratamiento debe ir en relación con la gravedad y la respuesta lógica es la utilización de AINEs (respuesta correcta número 4), y en caso de no responder, utilizar corticoides en dosis bajas. Pág. 8 • RM

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta El resto de las alternativas planteadas son la utilización de corticoides en dosis elevadas e inmunosupresores o la combinación de ambos fármacos. Este tipo de tratamiento tiene sentido si las manifestaciones del paciente fueran severas (por ejemplo glomerulonefritis proliferativa difusa, afectación del sistema nervioso central, neumonitis lúpica, citopenia severa como anemia hemolítica o trombocitopenia). Recientemente se ha incluido dentro del uso de inmunosupresores la administración de un nuevo fármaco denominado micofenolato, en dosis de 1 a 2,5 gr/día en varias dosis. La azatioprina se utiliza en dosis de 2-3 mg/kg/día y la ciclofosfamida en bolos mensuales con dosis de 10 a 15 mg/kg, reduciendo de esta forma su habitual toxicidad vesical cuando se administra por vía oral. Pregunta 37.- R: 3 En esta paciente se plantean algunas lesiones cutáneas que aparecen en el lupus eritematoso sistémico y la actitud terapéutica que debemos tomar. De forma esquemática, lo que podemos recordar es lo siguiente: • Lesiones cutáneas en el contexto de manifestaciones sistémicas (anemia, nefropatía, serositis): suelen mejorar con el tratamiento que se establece para estas últimas, generalmente corticoides sistémicos. • Lesiones cutáneas aisladas específicas (lupus discoide): aplicación de corticoides tópicos (triamcinolona o fluocinolona) dos o tres veces al día. En la cara es aconsejable utilizar preparados de hidrocortisona, a fin de evitar las lesiones atróficas residuales, el acné o las telangiectasias. Si la respuesta a las dos semanas es insuficiente, se asociarán antimaláricos (respuesta correcta número 3). En caso de mala respuesta a las pautas anteriores, se puede añadir prednisona en dosis de 0,5 mg/kg/día durante 15 días y después reducir progresivamente la dosis. • Lupus cutáneo subagudo: en este caso, el tratamiento es con antimalárico junto a corticoide tópico. Si a las 4 semanas no hay evidencia de mejoría, añadir corticoide sistémico (prednisona 0,5 mg/kg/ día). Una alternativa en caso de mala respuesta a la pauta anterior es la talidomida en dosis de 25-50 mg/día, si bien es un fármaco no comercializado en nuestro país (su indicación es de uso compasivo) y sus efectos secundarios más importantes son la teratogenicidad y la neuropatía periférica. El caso planteado es el de un lupus cutáneo discoide demostrado por la biopsia cutánea, por lo que al no haber dentro de las respuestas la posibilidad de utilizar corticoides tópicos debemos elegir la hidroxicloroquina. Pregunta 38.- R: 1 En este caso nos preguntan por la actitud terapéutica en una paciente con lupus eritematoso sistémico con clínica preferente a nivel del sistema nervioso central, habiéndose realizado la técnica de imagen más útil para su diagnóstico, la RNM. En este caso nos muestra áreas de captación de alta intensidad compatible con una zona inflamatoria mas evidente a nivel parietotemporal. En términos generales las manifestaciones neuropsiquiátricas se dividen en dos grupos a la hora de enfocar el tratamiento: • Manifestaciones difusas, como psicosis, depresión profunda, síndrome orgánico cerebral, convulsiones, meningitis, etc, probablemente mediadas por anticuerpos específicos (antineuronales, antiproteína P ribosómica), inmunocomplejos y/o fenómenos de vasculitis: el tratamiento debe individualizarse según el tipo y gravedad del cuadro clínico. En general, además de intentar controlar la actividad lúpica con dosis altas de corticoides (1-2 mg/kg/día) (respuesta correcta 1), se deben utilizar fármacos sintomáticos como anticonvulsivantes o antipsicóticos. • Accidentes isquémicos cerebrales, bien por trombosis secundaria a síndrome antifosfolípido, por vasculitis o por combinación de ambos factores: el tratamiento fundamental es la anticoagulación. Si además coexisten signos de actividad inflamatoria, añadiremos corticoides, asociados o no a inmunosupresores. En esta paciente hay que incorporar corticoides orales a su tratamiento, como indica la respuesta correcta. La administración de car-

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta bamacepina (respuesta 4) tendría sentido si presentara crisis convulsivas, y la administración de antidepresivos si presentara depresión, asociados, como comentamos en el punto 1 a la administración de corticoides.

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Pregunta 39.- R: 4 De las manifestaciones hematológicas en el LES, solo requieren tratamiento específico la anemia hemolítica clínicamente significativa y la trombopenia grave. La leucopenia sólo precisa tratamiento con prednisona en el caso excepcional de neutropenia autoinmune grave. El tratamiento inicial de la anemia hemolítica y la trombopenia grave es la prednisona en dosis de 1-2 mg/kg/día (respuesta 1). En el caso de la anemia, si no se controla a las 3 semanas de tratamiento, debe considerarse la esplenectomía o el tratamiento con inmunosupresores. En el caso de la trombopenia, si el paciente presenta hemorragias se debe considerar la administración de gammaglobulina intravenosa (400 mg/ kg/día durante 5 días), que permite una elevación rápida de plaquetas (respuesta 2), aunque suele ser transitoria. Si el control con la prednisona no es bueno, como alternativa a la esplenectomía pueden utilizarse bolos mensuales de ciclofosfamida (750-1000 mg/m2 de superficie corporal) durante 6 meses (respuesta 3), y si no hay respuesta, pueden ensayarse antes de la esplenectomía pulsos de dexametasona, eficaces en la púrpura trombótica idiopática. Tras la esplenectomía (respuesta 5) hay pacientes que no se controlan con una dosis razonable de corticoides. En ellos se puede intentar vincristina, danazol, gammaglobulina intravenosa o plasmaféresis. Como puedes comprobar, dentro del arsenal terapéutico tiene cabida cualquiera de los fármacos señalados excepto la D-penicilamina (respuesta 4). Este fármaco lo utilizamos en la artritis reumatoide en la segunda línea terapéutica y también como antifibrótico en la esclerosis sistémica. Pregunta 40.- R: 1 En esta pregunta debes recordar los criterios diagnósticos de la artritis reumatoide para encontrar la respuesta adecuada. Ten presente que, de los 7 criterios utilizados para el diagnóstico de esta enfermedad, el paciente debe presentar al menos 4. Los criterios son: 1) Rigidez matutina: rigidez en y alrededor de las articulaciones que dura una hora antes de que se produzca la mejoría funcional máxima. 2) Artritis de 3 o más áreas articulares: al menos tres áreas observadas de forma simultánea por el médico, con tumefacción de partes blandas o derrame articular. Las 14 áreas que se pueden afectar de forma bilateral son IFP, MCF, carpo, codo, rodilla, tobillo y MTF. 3) Artritis de las articulaciones de las manos: incluyendo carpo, MCF e IFP. 4) Artritis simétrica: afectación simultánea de las mismas áreas articulares en ambos lados del cuerpo. 5) Nódulos reumatoides: nódulos subcutáneos sobre las prominencias óseas, superficies extensoras o regiones yuxtaarticulares, observados por un médico. 6) Factor reumatoide sérico: demostrado por cualquier método en que el resultado haya sido positivo en menos de un 5% de la población sana. 7) Alteraciones radiológicas: en radiografía de carpos y manos, con erosiones u osteopenia en banda. Como puedes comprobar, la presencia de úlceras orales (respuesta 1, correcta) no se incluye dentro de los criterios diagnósticos en la artritis reumatoide. Ten presente que sí son criterio en el LES y en la enfermedad de Behçet. Pregunta 41.- R: 2 Esta pregunta repasa algunos de los conceptos más importantes en relación al factor reumatoide. En primer lugar podemos recordar que el factor reumatoide es una inmunoglobulina (habitualmente IgM, pero puede ser de cualquier tipo) dirigida contra la Fc de una IgG. De esta forma podemos comprobar cómo las respuestas 3 y 4 son dos afirmaciones correctas. El factor reumatoide IgM es detectado por técnicas de aglutinación (aglutinación en látex: partículas de látex recubiertas por IgG humana; WaalerRose: hematíes de carnero recubiertos por IgG de conejo). M exico A rgentina C hile U ruguay

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La aparición del factor reumatoide, aunque típica de la artritis reumatoide, no es exclusiva de esta enfermedad y se ha comprobado su presencia en múltiples situaciones como: síndrome de Sjögren y otras enfermedades del tejido conectivo, cirrosis biliar primaria, infecciones, neoplasias, enfermedades pulmonares y otras enfermedades inflamatorias agudas o crónicas. Incluso se demuestra su presencia después de vacunaciones o transfusiones (repuesta 5). Se acepta que entre el 1 y el 8% de los individuos sanos presentan factor reumatoide IgM, aunque la frecuencia es mayor por encima de los 60 años (respuesta correcta: 2, ya que no disminuye su presencia, sino que aumenta con la edad). Los pacientes con artritis reumatoide que presentan concentraciones importantes de factor reumatoide IgM tienen mayor riesgo de presentar manifestaciones extraarticulares, en particular nódulos reumatoides y vasculitis (respuesta 1), y una enfermedad erosiva grave. Pregunta 42.- R: 1 La evolución de la artritis reumatoide es variable. La mayoría tienen una actividad mantenida, fluctuante con un grado variable de deformidad articular. Las remisiones son más probables durante el primer año. La progresión de la enfermedad es mayor durante los 6 primeros años y luego tiende a remitir. Tienen peor pronóstico los pacientes con títulos altos de factor reumatoide, elevación de reactantes de fase aguda como VSG , PCR y haptoglobina, nódulos subcutáneos, erosiones radiológicas en la primera valoración, presencia de más de 20 articulaciones afectadas o nivel socioeconómico bajo. Con lo que acabamos de comentar puedes estar seguro de que las respuestas 2 (títulos elevados de factor reumatoide), 3 (nódulos subcutáneos), 4 (elevación de VSG) son todos ellos parámetros de mal pronóstico en la enfermedad. La respuesta número 5, el síndrome de Felty, es una situación clínica dentro de la artritis reumatoide que se acompaña de esplenomegalia y neutropenia. Estos pacientes suelen tener títulos elevados de factor reumatoide, que ya hemos visto que por sí solo es un dato de mal pronóstico, pero además tienen por la neutropenia tendencia a las infecciones de repetición, por lo que el pronóstico se agrava. La respuesta correcta es la afectación de manos. Este hallazgo es prácticamente constante en la artritis reumatoide, y por lo tanto no puede discriminar a los pacientes con peor pronóstico. Pregunta 43.- R: 3 En este caso clínico se plantea la aparición de un cuadro de monoartritis aguda en una paciente con artritis reumatoide como enfermedad de base. Siempre que se plantean preguntas en las que la sintomatología es la inflamación monoarticular aguda, la exploración clave para orientar el diagnóstico es la realización de la artrocentesis y el examen del líquido sinovial. En el caso que nos ocupa es lo que se ha realizado, encontrando un líquido de aspecto purulento (con más de 50.000 células/mm3 y marcado descenso de la glucosa) característico de las infecciones articulares agudas. Respecto a la pregunta que se realiza, debes realizar el siguiente razonamiento: • El Staphylococcus epidermidis es el germen que aparece relacionado con mas frecuencia en las infecciones de prótesis articulares, y después del aureus en las infecciones articulares secundarias a inoculación directa intraaarticular (p.e. artrocentesis). • Las infecciones por Streptococcus se suelen observan con más frecuencia en niños, por debajo de los 5 años. • El Staphylococcus aureus se considera, de forma global, el germen que con más frecuencia produce artritis séptica. Su prevalencia a partir de los 40 años es mayor que ningún otro germen. Por este motivo debes considerar esta la respuesta correcta. Hay que recordar que la artritis reumatoide, por la destrucción articular que produce, predispone a las infecciones articulares, siendo el aureus el microorganismo más habitualmente hallado. • La infección gonocócica ocurre con más frecuencia en adultos jóvenes (entre los 15-40 años), con contactos sexuales múltiples sin protección (preservativo). • La infección tuberculosa produce una artritis lentamente progresiva monoarticular, con líquido sinovial con menor número de células que el presentado, unas 20.000 células/mm3.

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Pregunta 44.- R: 2 La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria articular que produce afectación preferente de pequeñas articulaciones de manos y pies (excepto las interfalángicas distales), aunque se puede observar inflamación en cualquier articulación sinovial. Respecto a la afectación del esqueleto axial (columna vertebral y articulaciones sacroiliacas), la enfermedad produce clínica en la columna cervical en el 40% de los casos, siendo poco habitual la afectación de la columna dorsal, lumbar o de las articulaciones sacroiliacas. Dentro de la columna cervical la manifestación más característica de la enfermedad es la subluxación atloaxoidea, definida por un aumento de distancia patológico entre la superficie anterior de la apófisis odontoides de la segunda vértebra y el atlas (primera vértebra). Cuando esta distancia supera los 4 milímetros, definimos esta alteración. Para poder ser visualizada se realiza una radiología lateral en flexión del cuello. Esta alteración radiológica puede ser asintomática, producir dolor en la zona del occipucio o alteraciones neurológicas. En el caso de que produzca manifestaciones leves se puede colocar collarín cervical durante los periodos sintomáticos. Si produce clínica neurológica, es necesaria la realización de reparación neuroquirúrgica (fijación de la columna cervical al cráneo). El resto de las respuestas que aparecen en la pregunta son también manifestaciones que podemos encontrar en la columna cervical en la artritis reumatoide. Ten en cuenta que las articulaciones interapofisarias son sinoviales y que se pueden inflamar y tener erosiones como las articulaciones periféricas.

pender el fármaco. En el caso que discutimos presenta de forma aislada proteinuria, sin otras alteraciones de la función renal, por lo que esta posibilidad es poco probable. • La trombosis de la arteria renal ocurre en pacientes con alguna situación precipitante como traumatismos, compresión extrínseca, deshidratación, síndrome nefrótico, embarazo o toma de anticonceptivos. En los casos agudos se produce pérdida repentina de la función renal, acompañada de fiebre y dolor lumbar. Como ves, nuestra paciente ni tiene factores precipitantes ni clínica compatible con este diagnóstico. • La amiloidosis AA complica un 10-20% de los casos con artritis reumatoide, pero produce manifestaciones clínicas en el 3-10% de los casos, en forma inicial como síndrome nefrótico y posteriormente como insuficiencia renal. La amiloidosis es más común en enfermos con artritis reumatoide de larga evolución (>10 años), con factor reumatoide positivo y artropatía destructiva. Como puedes comprobar, esta es la respuesta correcta. • La vasculitis reumatoide puede afectar a cualquier órgano. En la forma más agresiva (vasculitis necrosante) puede producir polineuropatía o mononeuritis múltiple, afectación cutánea (necrosis y ulceración) o visceral (infarto visceral). La vasculitis renal es rara.

A nivel de los pies también podemos encontrar distintas deformidades. La lesión mas característica es el hundimiento del antepié, pero también se observa ensanchamiento del metatarso, hallux valgus, subluxación plantar de la cabeza de los metatarsianos, dedos en martillo con desviación lateral, de forma que el primero se sitúa por debajo del segundo. Pregunta 46.- R: 4 En esta pregunta se plantean varios mecanismos de daño renal que pueden aparecer en un paciente con artritis reumatoide. • La primera respuesta habla de la glomerulonefritis membranosa que puede aparecer por la toma de sales de oro. La administración de este fármaco produce proteinuria en el 5-25% de los pacientes. La proteinuria aparece a los 4-6 meses de tratamiento y hasta el 33% desarrollan un síndrome nefrótico florido. La proteinuria cede cuando se suspende el fármaco. Esta posibilidad la debes descartar, ya que la paciente actualmente no recibe este tratamiento. • Los AINEs producen distintos efectos sobre el riñón, entre ellos insuficiencia renal aguda de causa hemodinámica, retención de sal y agua, hiponatremia, hiperpotasemia, necrosis papilar, nefritis intersticial, síndrome nefrótico. El síndrome nefrótico y la insuficiencia renal coexisten a menudo por la combinación de nefritis intersticial y lesión glomerular de cambios mínimos. Esta entidad afecta principalmente a los pacientes que toman derivados del ácido propiónico, ibuprofeno y naproxeno, pero puede ocurrir con otros AINEs. La enfermedad renal remite, en general, al susPág. 10 • RM

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Pregunta 45. Deformación articular en la artritis reumatoide.

Pregunta 47.- R: 3 La afectación ocular más frecuente en la artritis reumatoide es la queratoconjuntivitis seca que aparece en el 20% de los pacientes (respuesta correcta 3). Debes recordar que la causa secundaria más frecuente de síndrome de Sjögren secundario es la artritis reumatoide. Con mucha menor frecuencia aparece otra manifestación ocular que es la epiescleritis o escleritis, que aparecen en menos del 1% de los casos. Suele tratarse de pacientes con artritis reumatoide de larga evolución, con nódulos reumatoides. La epiescleritis suele ser leve y transitoria, mientras que la escleritis afecta a capas más profundas del ojo y constituye un proceso inflamatorio más grave. Desde el punto de vista anatomopatológico, la lesión es similar a un nódulo reumatoide y puede causar adelgazamiento y perforación ocular (escleromalacia perforante).

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Pregunta 45.- R: 1 La persistencia del proceso inflamatorio en la artritis reumatoide favorece la aparición de destrucción articular y deformidades, siendo la mano una de las localizaciones habituales. En ella se describen las siguientes deformidades: • Dedo en cuello de cisne: hiperextensión de las interfalángicas proximales con flexión de las interfalángicas distales (respuesta correcta 1). • Dedo en ojal: presentan una alteración inversa a la descrita en el cuello de cisne, flexión de interfalángica proximal con extensión de interfalángica distal (respuesta 2). • Dedo en martillo: flexión de interfalángica distal (respuesta 4). • Deformidad del primer dedo en Z: hiperextensión de la metacarpofalángica con flexión de la interfalángica. • Desviación en ráfaga cubital: desviación de los dedos desde las articulaciones interfalángicas proximales hacia el lado cubital del carpo.

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Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta Por último, debes recordar que en la artritis reumatoide, a diferencia de las espondiloartropatías, no aparece uveítis anterior. La uveítis posterior, propia de otras enfermedades como el Behçet, tampoco aparece. Desde el punto de vista terapéutico, si el paciente presenta un síndrome seco, el tratamiento será tópico (lágrimas artificiales). Si presenta epiescleritis, se recomiendan los AINEs o corticoides tópicos, y si se trata de escleritis necrosante, se administrarán corticoides sistémicos en dosis altas (1 mg/kg/día). En el caso de la escleromalacia perforante, puede ser necesaria la reparación quirúrgica.

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Pregunta 48.- R: 5 La afectación pleural es la manifestación pulmonar más común en la artritis reumatoide. Se estima que un 20% de los pacientes tienen dolor pleurítico, pero solo el 5% presentan derrame. Aparece con más frecuencia en varones y está asociado a la presencia de factor reumatoide. El líquido pleural de la artritis reumatoide es un exudado de aspecto pajizo, verdoso o lechoso, según su cronicidad. El recuento celular es inferior a 5000 leucocitos/mm3, con predominio linfocitario. Las cifras de glucosa son bajas (respuesta correcta 5), habitualmente menores a 30 mg/dl, el factor reumatoide IgM está elevado (título superior a 1/320), la LDH está aumentada y el complemento descendido. La enzima adenosindeaminasa (ADA) está elevada. El estudio histológico de la pleura parietal muestra nódulos reumatoides y fibrosis, y en la pleura visceral se ven cambios inflamatorios crónicos inespecíficos. El patrón citológico del líquido pleural consiste en células gigantes y un fondo de material necrótico granular. El derrame pleural suele ser bilateral. Se pueden producir empiemas de inicio insidioso, como complicación del derrame, atribuidos a diferentes mecanismos, como sobreinfección de derrames previos o pequeños neumotórax en pacientes con nódulos subpleurales. Pregunta 49.- R: 2 En esta pregunta debes recordar los conceptos que se explican en neumología sobre patrón restrictivo y patrón obstructivo en el estudio espirométrico. La enfermedad intersticial aparece en la artritis reumatoide con mayor frecuencia en varones, observándose alteraciones radiológicas compatibles en un 2% de los casos. Sin embargo, los estudios necrópsicos muestran un porcentaje bastante superior (20%). Los síntomas comunes son la tos no productiva y la disnea progresiva, con estertores crepitantes bibasales, pudiéndose observar acropaquias e incluso osteoartropatía hipertrófica. El estudio radiológico puede ser normal en fases iniciales, detectándose la neumopatía por estudios funcionales, o presentar el típico patrón de infiltrados reticulonodulares basales (respuesta 3) o pulmón en panal en fases avanzadas. El TAC torácico de alta resolución presenta una mayor sensibilidad que la radiología convencional en la detección de enfermedad intersticial. Las pruebas de función respiratoria muestran un patrón restrictivo, por lo que la respuesta correcta es la 2, ya que en este patrón, a diferencia del obstructivo, no desciende el índice VEF1/CVF. En las fases iniciales de la enfermedad se produce desaturación y cianosis con el ejercicio (respuestas 1 y 5). El test de difusión mostrará una alteración intersticial (respuesta 4), con alteración de la difusión pulmonar. El lavado bronquioalveolar es útil para detectar la afectación subclínica, así como para cuantificar la actividad inflamatoria. Pregunta 50.- R: 4 En este caso clínico se plantea el caso de un paciente varón con una poliartritis de curso crónico con rigidez matutina prolongada y en el que se desarrolla un cuadro de polineuropatía y lesiones cutáneas en forma de úlceras dolorosas. Del análisis de las respuestas planteadas podemos decir: • La primera respuesta plantea la duda de que se trate de una artritis reumatoide (AR) por los síntomas no articulares aparecidos. Sin embargo, el diagnóstico de AR es muy probable, al cumplir varios criterios para este diagnóstico, como son la rigidez matutina de más de una hora de evolución, la afectación de 3 o más articulaciones M exico A rgentina C hile U ruguay

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y la artritis de articulaciones de las manos. La aparición de clínica neurológica periférica en forma de polineuropatía o mononeuritis múltiple y úlceras cutáneas es sugestiva del desarrollo dentro de la AR de una vasculitis reumatoide. El CH50 (complemento hemolítico medio) suele estar normal en la AR en sangre periférica, excepto cuando se produce una vasculitis reumatoide donde desciende, al formarse inmunocomplejos circulantes que consumen complemento. La presencia de un síndrome de Felty se confirma cuando el paciente tiene la tríada clásica: AR, esplenomegalia y neutropenia. Al no aparecer los tres datos en el paciente, este diagnóstico se descarta. La respuesta correcta es la 4. El caso planteado es característico de una vasculitis reumatoide de tipo necrotizante sistémica, por lo que la biopsia de un órgano afectado (piel o sistema nervioso periférico), mostrará los hallazgos típicos histológicos. En la artritis reumatoide, la incidencia de linfomas parece algo superior a la esperada en la población general. Sin embargo, los síntomas del paciente son compatibles con una vasculitis necrotizante sistémica.

Pregunta 51.- R: 3 En esta pregunta es necesario recordar la actitud terapéutica y alguno de los efectos secundarios que pueden aparecer cuando tratamos a un paciente con artritis reumatoide (AR). La primera escala terapéutica incluye la administración de AINEs, asociados o no a corticoides en dosis bajas por vía oral. Sin embargo, con este tratamiento el proceso inflamatorio se controla en pocos pacientes, por lo que es necesario incorporar un fármaco de segunda línea en la mayoría de los casos. Dentro de este grupo se incluyen una serie de fármacos clásicos (sales de oro, D-penicilamina, sulfasalazina y antipalúdicos), inmunosupresores (metotrexate, ciclosporina), inmunomoduladores (leflunomida) y fármacos anti-TNF alfa (infliximab, etanercep). La administración de estos fármacos no está exenta de efectos secundarios y en la pregunta nos plantean el caso de un paciente que tras recibir sales de oro desarrolla un síndrome nefrótico. Este fármaco produce como toxicidad más habitual lesiones mucocutáneas, pero algunos pacientes desarrollan una glomerulonefritis membranosa con síndrome nefrótico. Se ha comprobado que la aparición de esta toxicidad es más habitual en los que presentan HLADR3, como ocurre en nuestro paciente. La aparición de toxicidad importante obliga a la suspensión del tratamiento y a plantearnos otra alternativa dentro de los fármacos de segunda línea. Sin embargo, no podemos optar dentro de ellos en este caso a la utilización de D-penicilamina, ya que este fármaco también produce la misma toxicidad renal que las sales de oro, por lo que la respuesta correcta es la 3. Pregunta 52.- R: 5 La artritis crónica juvenil, también denominada artritis idiopática juvenil, se define por la presencia de un cuadro de artritis de curso crónico (superior a las 6 semanas), en niños o jóvenes menores de 16 años, de etiología autoinmune. Dentro de las respuestas que aparecen en esta pregunta se recogen las distintas formas evolutivas de la enfermedad: • La forma sistémica aparece por igual en niños y niñas, a una edad muy precoz (por debajo de los 5 años), presentando un cuadro sistémico de fiebre, rash, linfoadenopatías y hepatoesplenomegalia acompañando a la artritis. • La forma poliarticular se define por la afectación de más de 4 articulaciones, distinguiéndose la forma seropositiva (con factor reumatoide positivo) y seronegativa (factor reumatoide negativo). La forma seropositiva, igual que ocurre en los adultos, es más grave desde el punto de vista articular y además puede presentar diversas manifestaciones extraarticulares. Sin embargo no aparece uveítis, igual que no aparecía uveítis en la artritis reumatoide del adulto. La forma poliarticular seronegativa es menos agresiva que la seropositiva, no asociándose a la aparición de manifestaciones sistémicas. • La forma oligoarticular de inicio tardío es la única que predomina en varones y aparece por encima de los 10 años. Está asociado a

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Pregunta 53.- R: 1 La presentación de este caso clínico reúne las características de una artritis crónica juvenil: se trata de un cuadro de inflamación articular de curso crónico (superior a las 6 semanas) en el que se descarta en el cultivo del líquido sinovial la presencia de enfermedad bacteriana articular. Dentro de la clasificación de la artritis crónica juvenil corresponde a la forma de presentación más habitual de la enfermedad, la oligoarticular de inicio precoz: presentación antes de los 6 años, afectación de 4 o menos articulaciones (en este caso rodilla y tobillo). Analizando las respuestas, debemos razonar de la siguiente forma: • La respuesta 1 es la correcta, ya que en esta forma de presentación al menos el 75% de los casos tienen anticuerpos antinucleares. Recuerda que en esta forma de enfermedad aparece en un 20% de los casos uveítis crónica. Sin embargo, el pronóstico articular es el más favorable de todas las formas de artritis crónica juvenil. • Los anticuerpos anticardiolipina no aparecen asociados a la artritis crónica juvenil. • La VSG estará elevada, como en cualquier proceso inflamatorio. • La asociación de esta forma de enfermedad es con HLA DR5 y DR8, y no con DR4, que es típico de los pacientes con forma poliarticular seropositiva. • El HLA-B27 se asocia a las formas oligoarticulares de inicio tardío. Pregunta 54.- R: 1 La actitud terapéutica en la artritis crónica juvenil pasa por la identificación de su forma de presentación, ya que cada una de ellas precisa distintas medidas farmacológicas. De forma general, en cualquiera de las presentaciones de la enfermedad la primera escala terapéutica a ensayar es la administración de aspirina en dosis altas o AINEs. A continuación se recuerdan los fármacos ensayados según la forma de presentación: • En los pacientes con formas sistémicas, la primera escala terapéutica suele ser insuficiente para el control de la inflamación articular y de los síntomas generales, por lo que suele ser preciso añadir corticoides. Por lo tanto, la respuesta correcta es la 1. Dado que los corticoides pueden producir retraso del crecimiento en los niños, cuando se administran de forma prolongada se debe valorar su combinación o sustitución por inmunosupresores. • En los pacientes con formas poliarticulares debes plantear el tratamiento igual que en la artritis reumatoide del adulto; si no hay buena respuesta con la primera escala terapéutica debemos añadir un fármaco de segunda línea como sales de oro, D-penicilamina, hidroxicloroquina, sulfasalazina, metotrexate o ciclosporina A. También se utilizan actualmente los fármacos anti-TNF.

• Las formas oligoarticulares son las de mejor pronóstico y menor agresividad en el daño articular, por lo que la primera escala de tratamiento suele ser suficiente. Pregunta 55.- R: 1 Las espondiloartropatías son un grupo de enfermedades inflamatorias donde se incluyen como entidades más importantes la espondilitis anquilosante, la artritis psoriásica, la artritis reactiva y la artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn). Las características de estas enfermedades se contraponen a las que aparecen en la artritis reumatoide y las podemos resumir en la tabla a pie de página. Como podemos comprobar, la respuesta número 1 es la correcta, ya que la afectación poliarticular simétrica es característica de la artritis reumatoide y no de las espondiloartropatías, que suelen tener presentación oligoarticular asimétrica. Pregunta 56.- R: 5 Los datos característicos que presenta esta paciente son compatibles con el diagnóstico de espondilitis anquilosante (respuesta 5): dolor y rigidez de predominio nocturno en la zona lumbar (es decir, dolor lumbar de características inflamatorias), radiología de pelvis donde se observa la presencia de erosiones en ambas articulaciones sacroilíacas y esclerosis del margen del hueso ilíaco (inicialmente en la región inferior de la articulación) (sacroileítis grado II). Recuerda que para el diagnóstico de esta enfermedad nos basamos en la presencia de una serie de criterios diagnósticos: Sacroileítis radiológica y al menos la presencia de un criterio menor: • Dolor inflamatorio en la columna lumbar. • Limitación en los tres planos en la movilidad de la columna lumbar. • Limitación de la expansión torácica. La paciente, como podemos comprobar, cumple el criterio mayor y uno de los menores, por lo que podemos confirmar el diagnóstico de espondilitis anquilosante. Las otras opciones pueden descartarse por los siguientes motivos: • La artritis reumatoide no tiene sacroileítis. • No existen antecedentes epidemiológicos de artritis reactiva. • No existe enfermedad cutánea compatible con psoriasis. • La artritis brucelar suele producir una sacroileítis unilateral y no bilateral, como en este caso. Pregunta 57.- R: 4 En la espondilitis anquilosante se describe la presencia de múltiples manifestaciones extraarticulares (ver tabla en la página siguiente, donde se compara con la artritis reumatoide), entre las que se encuentran varias de las respuestas de esta pregunta. Las manifestaciones más relevantes son: • Uveítis anterior aguda (respuesta 3): es una de las manifestaciones más habituales. Suele presentarse de forma unilateral y se manifiesta por dolor, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. Los ataques de uveítis no suelen durar más de 2 ó 3 meses y en la mayoría de los casos curan sin dejar secuelas. • Afectación cardiovascular: inflamación de la raíz aórtica produciendo insuficiencia aórtica (respuesta 5) en el 10% de los pacien-

Pregunta 55. Diferencias entre las espondiloartropatías y la AR. 1234567849  439 92

123456789 262 8 264

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HLA-B27 y pueden observarse episodios de uveítis anterior aguda, y no uveítis crónica, como nos preguntan. • La respuesta correcta es la forma oligoarticular de inicio precoz. Esta es la forma de presentación más frecuente de artritis crónica juvenil, y se asocia en la mayoría de los casos a la presencia de anticuerpos antinucleares. En un 20% de los casos se desarrolla uveítis de curso crónico como complicación de la enfermedad.

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tes con más de 30 años de evolución de la enfermedad. También se pueden encontrar trastornos de la conducción por fibrosis. • Manifestaciones pleuropulmonares: poco frecuentes y de aparición tardía. La más típica es la fibrosis de los lóbulos pulmonares superiores, que pude ser colonizada por Aspergillus. • Manifestaciones neurológicas: fracturas-luxaciones vertebrales cervicales, subluxación atloaxoidea con clínica cervical o síndrome de cola de caballo secundario a aracnoiditis crónica. Sin embargo, no observamos meningoencefalitis, por lo que la respuesta correcta es la 4. • Manifestaciones genitourinarias: la más frecuente es la prostatitis crónica y la nefropatía IgA (respuesta 1).

Pregunta 57. Manifestaciones extraarticulares de la AR y la EA.

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782 6689

2  743824 24

Comentarios TEST

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Pregunta 58.- R: 5 Respecto a la actitud terapéutica que debemos tomar ante un paciente con espondilitis anquilosante, debemos tener en cuenta las siguientes pautas: • No existe ningún tratamiento específico que pueda detener el curso evolutivo de la enfermedad, por lo que nuestra actitud debe dirigirse a controlar la inflamación y prevenir el desarrollo de deformidades. • La base del tratamiento médico es la utilización de AINEs. Dentro de este grupo la fenilbutazona es el fármaco más eficaz para el control sintomático, pero su uso está restringido para los brotes de gran inflamación y durante un tiempo limitado al producir en ocasiones agranulocitosis. Por este motivo debemos optar para el tratamiento crónico por otros AINEs, como la indometacina. • Cuando la afectación periférica (artritis periférica) es importante, podemos utilizar algunos de los tratamientos que se utilizan en la artritis reumatoide, como la sulfasalazina o el metotrexate. Sin embargo, estos fármacos no modifican el curso de la enfermedad axial. Otros fármacos de segunda línea no han mostrado eficacia, como las sales de oro (respuesta correcta 5), D-Penicilamina o los antipalúdicos. • Los corticoides sistémicos no son de utilidad, pero sí cuando se utilizan de forma intralesional en la entesopatía o en la sinovitis persistente que no responde a AINEs. M exico A rgentina C hile U ruguay

Pregunta 58. Afectación vertebral en la espondilitis anquilosante.

Pregunta 59.- R: 2 Este cuadro clínico presenta muchas de las características de la respuesta que elegimos, la artritis reactiva. La enfermedad aparece con más frecuencia en varones jóvenes (entre los 20-40 años), en un periodo entre 1-4 semanas después de presentar un cuadro infeccioso intestinal o uretral que en ocasiones pasa desapercibido. La clínica articular característica es la de una artritis asimétrica que predomina en extremidades inferiores de inicio brusco, aunque aditiva (se van sumando articulaciones afectas). Al formar parte de las espondiloartropatías es característica la aparición de entesitis, por este motivo el paciente tiene talalgia bilateral (inflamación de los tendones de la fascia plantar o del aquíleo). Desde el punto de vista del estudio del líquido sinovial, este es de características inflamatorias y aséptico. Este último dato es imprescindible, ya que si hay crecimiento de algún germen a nivel articular, la artritis sería séptica y no reactiva. El resto de respuestas las descartamos por los siguientes motivos: • El lupus eritematoso sistémico es más habitual en mujeres jóvenes, produce artralgias o artritis migratoria sin entesitis. • La artritis reumatoide produce un cuadro de poliartritis simétrica sin entesitis. • La artritis gonocócica puede producir una artritis aguda, pero suele estar precedida de un cuadro febril con bacteriemia, con artritis migratoria y tenosinovitis. • La artritis infecciosa no produce entesitis, el líquido sinovial es de características infecciosas (más de 50.000 células/mm3 y consumo de glucosa) y no tiene entesitis. El GRAM es positivo en un número elevado de pacientes. (Ver tabla en la página siguiente) Pregunta 60.- R: 2 La artritis reactiva o síndrome de Reiter es una espondiloartropatía que aparece después de una infección uretral o entérica en el plazo de 1 a 4 semanas. Todas las bacterias involucradas en la aparición de una artritis reactiva son intracelulares y afectan característicamente a mucosas, surgiendo una respuesta autoinmune anómala en éstas. Probablemente el mecanismo es la aparición de una respuesta antibacteriana local que posteriormente se reproduciría en la sinovial, al existir en ésta componentes que guardarían similitud morfológica con alguna estructura bacteriana. En el momento de la aparición de la artritis, los pacientes de forma mayoritaria han curado de la infección inicial. Los cuadros de artritis reactiva de origen entérico son más prevalentes en Europa y los de origen uretral en los países anglosajones (EE.UU. y Reino Unido). Los principales gérmenes responsables de la infección gastrointestinal son la Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia y Campylobacter, por lo que la respuesta a esta pregunta es la 2, Pseudomonas.

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Pregunta 59. Diagnóstico diferencial entre la Enfermedad de Behçet y la artritis reactiva. Behçet

Concepto

Afectación articular

Piel

Artritis reactiva

Es una vasculitis que afecta a vasos de pequeño calibre.

Es una espondiloartropatía s e r o n e g a t iv a , e n general, secundaria a una infección entérica o g e n it o u r in a r ia .

Oligoartritis. N o e r o s iv a . No espondilitis.

Poliartritis erosiva y m uy dolorosa. Dactilitis, entesitis aquílea o fascitis plantar. Espondilitis en m enos del 50%.

Diversas lesiones: papulopústulas en cara y Queratoderm ia tronco, eritem a nodoso; blenorrágica. pseudofoliculitis. Prueba de patergia +.

Anejos cutáneos

No onicopatía.

Mucosas

Úlceras orales dolorosas. Úlceras orales Úlceras genitales indoloras. dolorosas. Balanitis circinada.

Ojos

Uveítis posterior.

Onicopatía .

Conjuntivitis. Uveítis anterior.

Pregunta 61.- R: 5 Dentro de la artritis reactiva, como ocurre en la mayoría de las enfermedades articulares inflamatorias, existen una serie de manifestaciones extraarticulares, destacando dentro de ellas las mucocutáneas. En la boca hay úlceras transitorias, superficiales, y en la mayoría de los casos, asintomáticas (respuesta 1). La lesión cutánea característica es la queratodermia blenorrágica (respuesta 2), constituida por vesículas que se vuelven hiperqueratósicas y acaban formando costras antes de desaparecer. Son más frecuentes en las palmas de manos y plantas de pies, pero pueden aparecer en cualquier otra parte. En los pacientes infectados por el virus VIH, estas lesiones suelen ser muy extensas y sumamente graves, dominando el cuadro clínico. A menudo hay lesiones en el glande, denominadas balanitis circinada (respuesta 3), que consisten en vesículas que rápidamente se rompen para formar erosiones superficiales indoloras que pueden formar costras parecidas a las de la queratodermia blenorrágica. También son frecuentes las lesiones ungueales en forma de onicólisis (respuesta 4), coloración amarillenta de la parte distal e hiperqueratosis en capas superpuestas. Como puedes comprobar, la única manifestación que no aparece es el pioderma gangrenoso. Esta lesión cutánea sí se puede relacionar con otras formas de espondiloartropatía: la artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal. Pregunta 62.- R: 2 Después de un cuadro de uretritis infecciosa, un paciente puede presentar dos cuadros articulares diferentes: si la infección ha sido

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producida por gonococo, una artritis séptica gonocócica (es teóricamente la causa más frecuente de infección articular en adultos jóvenes) o una artritis reactiva, si la infección ha sido por Chlamydia. Si analizamos las respuestas que tenemos, analizamos así las diferencias clínicas: • La tenosinovitis es característica de la artritis gonocócica. En la artritis reactiva hay entesitis (inflamación de la inserción del tendón en el hueso). • El dolor lumbosacro, efectivamente, es característico de la artritis reactiva y no de la gonocócica, ya que al formar parte del grupo de las espondiloartropatías puede producirse sacroileítis. • Si encontramos un cultivo positivo a nivel genital de gonococo, no podemos estar del todo seguros de que sea el germen productor del cuadro articular. En ocasiones hay infecciones mixtas, incluyendo Chlamydia, y el paciente desarrolla una artritis reactiva. El diagnóstico definitivo de artritis gonocócica se establece si el paciente tiene cultivo positivo a nivel del líquido sinovial. • En la artritis reactiva nunca puede haber cultivo positivo a nivel articular, ya que en este caso se trataría de una artritis séptica, y no de una artritis reactiva. • En el caso de la artritis gonocócica, la base de su tratamiento, lógicamente, es la administración de antibióticos (penicilina o mejor cefalosporina de tercera generación). En el caso de la artritis reactiva, serán los AINEs. Pregunta 63.- R: 1 En este caso clínico se plantea la actitud terapéutica más adecuada en un paciente con artritis psoriásica con enfermedad cutánea relevante. El esquema que utilizamos es muy similar al que se utiliza en la artritis reumatoide y lo podemos resumir de la siguiente forma: • Si el paciente tiene una forma de artritis leve, utilizamos la primera escala terapéutica, que incluye la administración de AINEs, y si es preciso, añadir corticoides orales en dosis bajas. • En el caso de que la enfermedad sea más severa, añadir fármacos de segunda línea para reducir la progresión de la enfermedad. Dentro de estos fármacos es de especial utilidad el metotrexato, que es eficaz para la enfermedad articular y cutánea. Los antipalúdicos como la hidroxicloroquina pueden mejorar los síntomas, pero no se suelen utilizar porque pueden empeorar las lesiones cutáneas. Fármacos de segunda línea como las sales de oro y la sulfasalazina pueden resultar igualmente eficaces. • Otro fármaco que se ha ensayado es la ciclosporina A, que también puede mejorar la enfermedad reumática y cutánea. La utilización de retinoides, como el etetrinato, puede también ser eficaz pero suele estar limitado su uso por los efectos secundarios que produce. Como puedes comprobar, el tratamiento que resulta más eficaz para tratar la enfermedad articular y la enfermedad cutánea es la utilización del metotrexate, que es la respuesta que debemos elegir. Pregunta 64.- R: 5 En esta pregunta se plantean dos cuestiones: por un lado, las características clínicas de la artritis relacionada con la enfermedad inflamatoria intestinal, y por otro, la relación del HLA-B27 con las distintas espondiloartropatías. La manifestación reumatológica más frecuente es la artritis periférica (respuesta 1), que se encuentra en relación con la extensión de la enfermedad intestinal. El porcentaje de pacientes con EII que la padecen se sitúa entre el 10-25%. La afectación axial (sacroileítis y espondilitis) varía según los estudios entre el 1-20%. En general, es más frecuente en la colitis ulcerosa. La artritis suele ser mono u oligoarticular asimétrica (respuesta 3), con predominio de grandes articulaciones de miembros inferiores (rodillas y tobillos), y en menor medida en miembros superiores (carpos, codos y pequeñas articulaciones de manos). El episodio articular es de instauración brusca. Su curso se relaciona con la extensión e intensidad de la enfermedad intestinal. La artritis es autolimitada y generalmente no erosiva (respuesta 4). Su patrón evolutivo es cíclico y recidivante en las mismas articulaciones o migratorio en sucesivas articulaciones.

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En las formas genitourinarias el agente desencadenante suele ser la Chlamydia trachomatis, y con menor frecuencia, el Ureaplasma urealyticum.

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Prevalencia de B-27

Pregunta 67.- R: 2 La degeneración sarcomatosa es la complicación más grave que puede aparecer en la evolución de la enfermedad de Paget, aunque su prevalencia es baja (1%).

90% 60-80% 50-70%

Pregunta 67. Diferencias entre el osteosarcoma primario y el osteosarcoma sobre hueso pagético.

Pregunta 64. Relación entre el HLA-27 y las espondiloartropatías. Espondiloartropatía • Espondilitis anquilosante • Artritis Reactiva • Espondilitis psoriásica y espondilitis en enfermedad inflamatoria intestinal (EII) • Artritis periférica psoriásica • Artritis periférica en EII

14% 7%

Como podemos comprobar, la respuesta es la 5, ya que los pacientes con artritis periférica en la enfermedad inflamatoria intestinal no presentan una prevalencia superior a la de la población general de HLA-B27 (7%).

Comentarios TEST

Pregunta 65.- R: 5 El paciente que nos plantean en este caso presenta las características radiológicas clínicas y analíticas típicas de la enfermedad de Paget. Desde el punto de vista radiológico, la presencia de un patrón mixto, esclerótico y lítico (patrón en mosaico) en localizaciones óseas típicas (pelvis y hueso femoral) debemos considerarlo como típico. La afectación a este nivel puede producir artropatía degenerativa, al alterar la enfermedad el hueso intraarticular, produciendo dolor de características mecánicas. Los pacientes con enfermedad de Paget suelen ser mayores de 50 años, y en la analítica se observa elevación de los parámetros de formación ósea relacionados con la actividad de los osteoblastos (fosfatasa alcalina) y parámetros de resorción ósea relacionados con la actividad de los osteoclastos (hidroxiprolinuria). Las complicaciones que pueden aparecer en la enfermedad de Paget son: • Hipercalcemia e hipercalciuria por aumento del recambio óseo (respuesta 1). • Artropatía coxofemoral por afectación de esta articulación (respuesta 2). • Debilitamiento del hueso afecto con fracturas patológicas (respuesta 3). • Aumento del gasto cardiaco por aumento de vascularización de los huesos afectos por la enfermedad, produciendo en ocasiones insuficiencia cardiaca (respuesta 4). Como podemos ver, la respuesta es la 5. No tiene por qué presentar hipovitaminosis D, a no ser que tenga asociado un déficit de toma de esta vitamina o de exposición solar. Pregunta 66.- R: 5 Respecto a la etiopatogenia de la enfermedad de Paget, aunque se desconozca la causa exacta que produce la enfermedad, existen una serie de datos que debes conocer: • En los años 70 se comunicó el hallazgo,mediante microscopía electrónica, de unas inclusiones que aparecían en el núcleo de los osteoclastos de pacientes con enfermedad de Paget y que guardaban gran similitud con estructuras virales. Más tarde se consiguió identificar en los osteoclastos proteínas del virus del sarampión y del virus respiratorio sincitial, así como del virus distemper (del moquillo canino). En un principio estas inclusiones se consideraron específicas de la enfermedad de Paget, pero posteriormente se han encontrado partículas similares en otras enfermedades (tumor de células gigantes y osteólisis expansiva familiar), así como en la picnodisostosis, la osteopetrosis y la oxalosis primaria. Recientemente se ha demostrado que los pacientes con enfermedad de Paget expresan el gen de la IL-6 en los osteoclastos y presentan un aumento de IL-6 en el plasma. Esta producción excesiva de IL-6, que puede ser inducida por un virus, actuaría como estímulo local del remodelado óseo. • Cerca del 40% de los pacientes con enfermedad de Paget tienen un familiar de primer grado que también padece la enfermedad, por lo que se especula con la presencia de algún factor hereditario que favorezca el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, el estudio del HLA no ha arrojado resultados concluyentes (respuesta correcta, 5). M exico A rgentina C hile U ruguay

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Aunque no siempre ocurre, se puede producir elevación de la fosfatasa alcalina respecto a la que el paciente ya tiene elevada por la enfermedad de Paget. Como podemos ver, la respuesta es la 2. Pregunta 68.- R: 3 De forma genérica, debemos recordar que la indicación para el tratamiento de la enfermedad de Paget se produce en los casos en que la enfermedad es sintomática. Sin embargo, en algunas ocasiones también puede recomendarse en pacientes asintomáticos, como veremos a continuación. Los fármacos que vamos a utilizar son aquellos que reducen la actividad de los osteoclastos, es decir, la calcitonina y sobre todo los bifosfonatos. Las indicaciones absolutas para el tratamiento son: • Dolor óseo primario del hueso pagético. • Deformidad ósea rápidamente progresiva. • Hipercalcemia e hipercalciuria. • Insuficiencia cardiaca. • Preparación para cirugía ortopédica (tratamiento previo para reducir la actividad del hueso, su vascularización y hacer que el sangrado sea menor). Podemos considerar como indicaciones relativas el tratamiento de las complicaciones evolutivas, como son: • Síndromes neurológicos compresivos (tratar a los pacientes con enfermedad en vértebras o base del cráneo). • Fisuras y fracturas corticales (tratar a los pacientes con lesiones líticas en huesos sustentadores de carga). En los pacientes con discreta elevación de la fosfatasa alcalina sin manifestaciones clínicas asociadas como se indica en la respuesta 3, no existe indicación de tratamiento. Pregunta 69.- R: 4 La definición actual de la osteoporosis postmenopáusica es la siguiente: densidad mineral ósea que disminuye 2,5 desviaciones estándar (DE) por debajo del pico de masa ósea que se produce en mujeres jóvenes (a los 30-35 años), medido mediante el T-score o puntuación T. Las posibilidades que podemos encontrar en una mujer postmenopáusica al medir su masa ósea son las siguientes: • Densitometría normal: pérdida de masa ósea hasta –1 DE respecto al T-score.

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REUMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta

• Osteopenia: pérdida de masa ósea entre –1 DE y –2,5 DE respecto al T-score. • Osteoporosis: pérdida de masa ósea igual o superior a –2,5 DE respecto al T-score. • Osteoporosis grave: pérdida de masa ósea igual o superior a –2,5 DE respecto al T-score asociada a la presencia de fractura. Los valores de la densitometría también verás que en ocasiones son comparados con el denominado Z-score o puntuación Z. En este caso, la variación en desviaciones estándar se realiza entre la densitometría de la paciente y la media de masa ósea que tienen las mujeres de su misma edad. Sin embargo, como ya hemos señalado, la definición actual se realiza utilizando el T-score y no el Z-score. Pregunta 70.- R: 1 Las causas de osteoporosis las podemos recordar en la siguiente tabla: • Osteoporosis primaria: - Postmenopáusica. - Senil. - Idiopática juvenil y del adulto joven. • Osteoporosis secundaria: - Enfermedades endocrinas y metabólicas: hipogonadismo, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipercorticismo (exógeno o endógeno), hipofosfatasia y asociada a otras enfermedades endocrinas como la osteomalacia. - Genéticas: osteogénesis imperfecta, homocistinuria, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan. - Hematológicas: mieloma. - Fármacos: corticoides, heparina, antiestrógenos. - Otras causas: mastocitosis, escorbuto, desnutrición, alcoholismo, mastocitosis sistémica. Podemos comprobar como la artrosis, que es la respuesta que debemos elegir, no aparece asociada a la aparición de osteoporosis. Pregunta 71.- R: 2 La osteoporosis tipo II o del anciano presenta una serie de características analíticas y clínicas que podemos recordar precisamente estableciendo el diagnóstico diferencial con la osteoporosis tipo I o postmenopáusica.

Pregunta 71. Diagnóstico diferencial entre osteoporosis tipo I y tipo II.

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En la osteoporosis tipo II, como se puede comprobar en la tabla, hay una reducción primaria de la producción de vitamina D3 (respuesta correcta 2). El motivo es que esta vitamina se produce en el riñón, y en los ancianos esta función se vuelve más deficitaria, por lo que los niveles de esta vitamina suelen estar disminuidos, de ahí que se Pág. 16 • RM

M exico A rgentina C hile U ruguay

absorba menos calcio a nivel intestinal y se estimule la producción de PTH (hiperparatiroidismo secundario). Pregunta 72.- R: 2 Dentro de las causas de osteoporosis de base hereditaria se incluyen una serie de enfermedades como la osteogénesis imperfecta, la homocistinuria, el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de Marfan. De esta última enfermedad es típica la ectopia o luxación del cristalino, respuesta que debemos elegir. La osteogénesis imperfecta es una enfermedad congénita del tejido conectivo, muy heterogénea desde el punto de vista clínico, bioquímico y genético. El defecto bioquímico primario, determinado genéticamente, es el resultado de un déficit cuantitativo y cualitativo del colágeno tipo I. Por ello, no solo se afecta el esqueleto, sino también otros tejidos, como la piel, ligamentos, tendones, dientes, vasos sanguíneos, válvulas cardiacas y huesos timpánicos. Constituye la enfermedad congénita más común, que se traduce en osteopenia. La forma tipo I es la más benigna y menos deformante, y también la que se encuentra con mayor frecuencia en los adultos (60% de los casos). Normalmente no existen deformaciones, y si existen, son mínimas. La historia clínica consiste en la existencia de múltiples fracturas, después de traumatismos mínimos desde el periodo neonatal (respuesta 4). La incidencia de fracturas disminuye después de la pubertad. Las escleróticas se encuentran azuladas en todas las edades (respuesta 3). Los trastornos auditivos aparecen en el 70% de los casos (respuesta 1). Su herencia es autosómica dominante (respuesta 5). Pregunta 73.- R: 5 Las posibilidades terapéuticas en la osteoporosis tipo I son actualmente las siguientes: • Fármacos moduladores de los receptores estrogénicos como el Raloxifeno. Los efectos de este fármaco más relevantes son la reducción del cáncer de mama invasor de un 70% de las pacientes que lo toman. Al contrario del tamoxifeno, el raloxifeno no se asocia con un incremento del riesgo de cáncer uterino. El raloxifeno aumenta los sofocos. Reduce el colesterol y el LDL, las lipoproteínas y el fibrinógeno, por lo que es posible que reduzca el riesgo cardiovascular. Aumenta la masa ósea y reduce la aparición de fracturas. • Bifosfonatos, como el alendronato o el risedronato. Ambos han demostrado que aumentan la masa ósea y reducen la aparición de fracturas. • Estrógenos: los estudios epidemiológicos indican que las mujeres que toman estrógenos de sustitución presentan una reducción del 50% de las fracturas osteoporóticas, incluidas las de cadera. Los efectos beneficiosos son máximos entre las mujeres que empiezan pronto con el tratamiento de sustitución y lo continúan de forma prolongada. Su empleo a largo plazo se puede asociar con un incremento del riesgo de tromboembolia venosa y de cáncer de vesícula biliar, uterino y de mama. En los estudios de observación, los estrógenos se han asociado con una reducción significativa de la incidencia de infarto de miocardio. • Otras posibilidades terapéuticas incluyen la calcitonina, la PTH, el fluoruro y otros fármacos experimentales. Como podemos ver, la mitramicina, fármaco que se utilizó hace años en la enfermedad de Paget, no se incluye para el tratamiento de la osteoporosis. Pregunta 74.- R: 1 La osteomalacia por déficit de aporte de vitamina D es una situación relativamente frecuente en los ancianos, preferentemente en aquellos ingresados en centros de crónicos con enfermedades que les impiden la movilización y una adecuada alimentación. Las dos fuentes de las que disponemos para la formación de vitamina D3 son la exposición a los rayos ultravioleta con la trasformación en la piel de la provitamina D3 (7-dihidrocolesterol) en vitamina D3 y la alimentación. Este déficit lleva asociado una reducción de la producción de 25 (OH)D en el hígado, que es el parámetro bioquímico de medición del déficit de vitamina D, y por lo tanto el que utilizamos

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Seguimiento a distancia

REUMATOLOGÍA

Preparación Examen de Selección 05/06 • 1ª Vuelta para realizar el diagnóstico de osteomalacia por déficit de aporte de vitamina D. En fase avanzada del déficit, la transformación de 25(OH)D a 1,25(OH)2 D se ve reducida, y con ello la absorción de calcio intestinal, y por lo tanto se produce hipocalcemia. Esta estimula la producción de PTH, que aumenta la resorción ósea y corrige la calcemia y aumenta la depuración renal de fosfatos, produciendo hipofosfatemia (respuesta correcta 1). Por lo tanto, el patrón bioquímico resultante será: descenso de 25(OH)D y en fases avanzadas de 1, 25(OH)2 D, calcemia descendida o normal, hiperparatiroidismo secundario, aumento de la depuración renal de fosfato e hipofosforemia.

Seguimiento a distancia

Pregunta 76. Manifestaciones clínicas de la esclerosis sistémica. Manifestación clínica • Raynaud • Engrosamiento de piel • Calcinosis subcutánea • Telangiectasias • Artritis • Miopatía • Motilidad esofágica alterada • Fibrosis pulmonar • Hipertensión pulmonar aislada • Insuficiencia cardiaca • Crisis renales

Forma difusa (%) Forma limitada (%) 90-95 100 10 40 70 50 80 40