Desgloses Comentados MIR Actualizacion 2012-2013

Páginas: 2.500 aprox. ISBN: 978-84-15062-11-0 PVP: 291 €

Manual CTO de Atención Primaria Preparación de oposiciones (2 volúmenes) Páginas: 874 ISBN: 978-84-96361-90-4 PVP: 85 €

de Medicina, 8.a ed.

Ultra-Resúmenes Manual CTO de Medicina y Cirugía 8.ª Edición Páginas: 452 ISBN: 978-84-15062-60-8 PVP: 35 €

Desgloses Actualización 2012 Manual CTO de Medicina y Cirugía 8.ª Edición

Páginas: 72 ISBN: 978-84-96361-85-0 PVP: 10 €

NOVEDADES

Atlas de anatomía cardíaca. Correlación con las técnicas de imagen

Derecho sanitario

Casos clínicos en imágenes

Páginas: 176 ISBN: 978-84-15062-94-3 PVP: 60 €

Páginas: 243 ISBN: 978-84-92523-86-3 PVP: 35 €

Páginas: 218 ISBN: 978-84-96361-84-3 PVP: 45 €

MIR

COMENTADOS

Manual CTO de Medicina y Cirugía 8.ª Edición

Manual CTO

DESGLOSES

RESUMENES R ESUMEN

ULTRA

OTROS TÍTULOS DE INTERÉS

ACTUALIZACIÓN

2012 2013

ESGLOSE OMENTADO

MIR ACTUALIZACIÓN

2012 2013 ERRNVPHGLFRVRUJ

NOTA La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright. © CTO EDITORIAL, S.L. 2013 C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid Tfno.: 91 782 43 30 - Fax: 91 782 43 43 E-mail: [email protected] Página Web: www.grupocto.es ISBN: 978-84-15865-97-1 Depósito legal: Impreso en España - Printed in Spain CAÑIZARES ARTES GRÁFICAS S.L.

DIRECTOR DE L A OBRA Jorge García Macarrón Médico Especialista en Dermatología

COL ABORADORES Rafael Salguero Bodes Cardiología

Jorge Castelao Naval / Jesús Fernández Francés Neumología

Paloma Borregón Nofuentes Dermatología

Manuel Amosa Delgado Neurología

Beatriz Merino Rodríguez Digestivo

Cristina López Caballero Oftalmología

Francisco Álvarez Blasco Endocrinología

Elena Mora Rivas Otorrinolaringología

Antonio Martín Conejero Estadística y epidemiología

Jana Ruiz Herrero Pediatría

Mar Muñoz Muñiz Ginecología y obstetricia

Álvaro Huidobro Pérez-Villamil Psiquiatría

Gonzalo Obeso Fernández Hematología

Jesús Corres González Reumatología

Francisco López Medrano Enfermedades infecciosas

Manuel Monteagudo de la Rosa Traumatología

Sara M.ª Calleja Antolín Inmunología

Sara Isabel Díaz Naranjo Urología

Inés Aragoncillo Sauco / Alberto Tejedor Jorge Nefrología

PRÓLOGO

Cuando un médico decide prepararse para una oposición como el examen MIR, se enfrenta a varias dificultades. No vamos a enumerarlas todas, ya que no es el propósito de esta obra, pero sí mencionaremos dos muy importantes: la gran amplitud del temario (prácticamente toda la Medicina) y adaptarse al formato de la prueba (un examen tipo test). De ésto, se desprenden los dos principales errores que se cometen en la preparación de este examen: -

Intentar abarcarlo todo, sin priorizar según la importancia de cada tema.

-

Entregarse en exceso al estudio de la teoría, dedicando poco tiempo a entrenarse para resolver preguntas concretas.

La solución al primer problema está en el Manual y en el libro de Ultrarresúmenes. Al sintetizar la información más relevante de los grandes tratados de la Medicina, permiten ahorrar mucho tiempo y esfuerzo. Sin embargo, esta obra nace para dar respuesta al segundo: aprender a aplicar los conocimientos teóricos a una pregunta test. Los conceptos médicos que se explican en los libros, revistas y otras fuentes, son esencialmente los mismos, independientemente de su finalidad (atender a un paciente, impartir una charla o resolver una pregunta del MIR). No obstante, aunque la ciencia médica sea universal, el modo de aplicarla puede ser muy distinto. Por ejemplo, un paciente con tos seca y adenopatías hiliares, en la práctica clínica encajaría en muchos posibles diagnósticos. Sin embargo, en el examen MIR, este mismo dato acabará muy probablemente en el diagnóstico de sarcoidosis, sobre todo, si nos dicen que las adenopatías son bilaterales. La Medicina, preguntada en forma de test, tiene un estilo particular y puede plantear problemas distintos a los de la clínica, como sabe todo el que ha pasado por esta prueba. Por ello, el opositor debe ejercitarse todo lo que pueda en el estudio y resolución de estas preguntas. Estudiar los exámenes previos es un ejercicio muy importante para tener éxito. Para facilitar esta tarea, la presente obra comenta las preguntas del examen MIR de este año 2013. Así, el opositor podrá progresar más rápido. Pero no es suficiente con saber cuál es la respuesta correcta. También hay que tener claro por qué las otras son falsas. A lo largo de estas páginas el opositor comprenderá las razones que nos hacen inclinarnos por una respuesta u otra, aprenderá a aplicar el sentido común ante una pregunta aparentemente imposible, etc. Naturalmente, en cada convocatoria existe un número de preguntas que son anuladas por el propio Ministerio de Sanidad. Cuando la pregunta fue anulada, también trataremos de explicar los posibles motivos. Sin más, sólo nos queda recomendarte que concedas al estudio práctico la importancia que merece. Recuerda que, el día del examen, medirán tus conocimientos en función de cuántas preguntas aciertes, no de cuántas horas hayas estudiado. Y, muchas veces, se aprende más luchando con las preguntas que con varias horas de estudio. Esperamos que este libro te ayude en esta lucha.

Índice de asignaturas

Anestesiología

1

Neumología

67

Cardiología

3

Neurología

71

Dermatología

15

Oftalmología

81

Digestivo

19

Oncología y paciente terminal

83

Endocrinología

31

Otorrinolaringología

85

Estadística y epidemiología

37

Pediatría

87

Ginecología y obstetricia

43

Planificación y gestión

91

Genética

47

Psiquiatría

93

Hematología

49

Reumatología

99

Enfermedades infecciosas

53

Traumatología

103

Inmunología

59

Urología

107

Nefrología

61

Desgloses comentados

Anestesiología T2

Visita preanestésica

P137

MIR 2012-2013

Para la realización de procedimientos intervencionistas en pacientes con doble antiagregación se mantiene para la realización del procedimiento el ácido acetilsalicílico y se retira el otro antiagregante. Esto minimiza el riesgo de hemorragia durante el procedimiento y el de complicaciones trombóticas.

T4

Fármacos en anestesiología

P138

MIR 2012-2013

La hipertermia maligna es un estado hipermetabólico agudo, muy poco frecuente pero grave, que puede aparecer en la inducción de la anestesia general. Existen varios fármacos que predisponen a ella, entre los cuales se encuentran el isofluorano y la succinilcolina, los dos usados en esta paciente. Los principales signos son los que aparecen en este caso: la taquicardia, hipercapnia por aumento de la producción de CO2, el aumento de la temperatura, acidosis metabólica. Debe suspenderse el fármaco desencadenante de inmediato y administrarse dantroleno de inmediato porque, en cuestión de minutos, aparece una fibrilación ventricular - principal causa de muerte - seguida de coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal aguda.

Desgloses comentados

1

Desgloses comentados

Cardiología T1

Fisiología del sistema cardiovascular

P211

MIR 2011-2012

El nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara) está situado en la porción inferior del surco interauricular próximo al septo membranoso interventricular, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio triangular delimitado en su borde inferior por el ostium del seno coronario, en su borde anterior por la valva septal tricuspídea y en su borde posterior por el tendón de Todaro). Lesiones de la zona en la que se encuentra la parte denominada “nodo compacto” (el vértice del trígono de Koch), bien durante cirugía cardíaca o durante procedimientos de electrofisiología cardíaca diagnóstico-terapéutica, pueden dar lugar al desarrollo de bloqueo AV completo.

nodo AV, produciendo un marcado deterioro clínico al paciente. En esos casos, el implante de un marcapasos definitivo y la ablación por catéter del nodo AV en el vértice del triángulo de Koch, puede conseguir el control definitivo de los síntomas del paciente, al provocar un bloqueo AV “terapéutico” y, por tanto, depender la frecuencia cardíaca de la frecuencia programada al marcapasos. La figura repasa las partes principales del sistema de conducción cardíaco.

P222

MIR 2011-2012

La precarga se identifica con el volumen telediastólico ventricular. Simplificando, todo lo que haga que los ventrículos “se llenen más de lo normal”, va a conseguir un incremento en la precarga lo que dentro de los márgenes que establece la Ley de Frank-Starling conlleva un incremento de la “fuerza de contracción” de la fibra miocárdica. P222 (MIR 11-12) Determinantes de la función cardíaca

P211 (MIR 11-12) Sistema de conducción cardíaca

No obstante, hay que destacar que en ciertos casos, es precisamente eso lo que se pretende. Por ejemplo, en algunos individuos con taquiarritmias auriculares crónicas (principalmente fibrilación auricular) en los que la respuesta ventricular es rápida y no puede ser controlada con fármacos frenadores del

Así, para aumentar la precarga pueden ser útiles: • Incrementar la volemia (expansión de volumen). • Aumentar el tono venoso (contracción de la musculatura lisa que existe en la pared venosa, lo que se puede identificar como un descenso en la “compliance” venosa).

Desgloses comentados

3

Cardiología • • • • •

Posición de Trendelemburg para incrementar el retorno venoso. La contracción de los músculos de las extremidades que “comprimen” las venas aumentando el retorno venoso (“bomba muscular”). Disminuir la frecuencia cardíaca (para aumentar el tiempo de llenado ventricular). Aumentar la fuerza de contracción auricular. Mejorar la distensibilidad ventricular (con fármacos lusotropos como betabloqueantes y calcioantagonistas).

La figura muestra un esquema de los determinantes de la función miocárdica.

T3

Métodos diagnósticos en cardiología

P014

MIR 2012-2013

En este caso, para responder a esta pregunta no necesitamos en absoluto saber interpretar coronariografías, porque el resto de opciones son fácilmente descartables. La 2 y la 3 son ciertas. La 4 es igualmente correcta, dado que todo síndrome coronario agudo (SCA) se trata con doble antiagregación durante un año, independientemente del tipo de stent. Es en el caso de la revascularización de angina estable en el que la duración de la doble antiagregación sí que varía en función del stent. La 5 es correcta también. Por tanto, nos queda la 1. Si además analizamos la imagen, lo podemos confirmar: el TCI no es normal, hay una estenosis severa antes de que se produzca la bifurcación.

T4

Fármacos en cardiología

P082

MIR 2012-2013

La asociación de hipertensión e hipopotasemia plantea siempre el diagnóstico diferencial entre tres entidades: -Hiperaldosteronismo primario/ exógeno. -Hiperaldosteronismo secundario a estenosis de la arteria renal. -Síndrome de Liddle. En este caso el eco doppler renal muestra estenosis bilateral de arterias renales. El uso de enalapril en este contexto está contraindicado, ya que puede condicionar reducción aguda del filtrado glomerular en ambos riñones con fracaso renal agudo.

P051

MIR 2011-2012

Las siglas IECA, en castellano, indican Inhibidores de la Enzima Convertidora (“convertasa”) de Angiotensina II. Los IECA, al bloquear el paso de angiotensina I a angiotensina II producen una disminución de la concentración plasmática de esta última sustancia, por lo que se producen la mayoría de sus efectos beneficiosos en diversas situaciones clínicas. Destacar, en el caso de la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica un doble efecto. Por una parte, al disminuir la angiotensina II se produce una vasodilatación mixta (arterial y venosa) que “descarga” al corazón de trabajo (pues disminuye tanto la precarga por dilatar las venas, como la poscarga por dilatar las arterias), lo que se traduce en una mejoría hemodinámica y sintomática. Por otra parte, bloquean el eje renina-angiotensina-aldosterona, de forma que

4

Desgloses comentados

disminuye el nivel de aldosterona circulante, lo que bloquea parcialmente el efecto profibrótico que muestra esa sustancia y que afecta al intersticio del miocardio facilitando el progresivo deterioro de la función miocárdica. Aunque los IECA pueden mostrar cierta utilidad para prevenir el desarrollo de arritmias ventriculares en pacientes con insuficiencia cardíaca, este beneficio es principalmente a expensas de prevenir el deterioro progresivo de la función sistólica y la fibrosis intersticial. No se ha demostrado un beneficio significativo con el empleo de IECA para prevenir el deterioro progresivo de la valvulopatía aórtica degenerativa ni se ha logrado demostrar que retrase la necesidad de cirugía e caso de insuficiencia aórtica grave.

T5

Insuficiencia cardíaca

P083

MIR 2012-2013

Las respuestas 1, 2 y 3 no ofrecen duda alguna, y pueden servirnos para repasar. La duda está entre la 4 y la 5, y se puede responder por descarte, sabiendo que la furosemida, además de ser un diurético, tiene un efecto venodilatador directo.

P091

MIR 2012-2013

En este caso, para conseguir estrechar el QRS y mejorar supervivencia, la mejor opción es aumentar la sincronía de ambos ventrículos y esto se consigue estimulando VD y VI a la vez. La respuesta correcta es la opción 4.

P047

MIR 2011-2012

Aproximadamente un tercio de los pacientes con fallo sistólico avanzado desarrollan trastorno avanzado de conducción His-Purkinje (principalmente bloqueo de rama izquierda). El ensanchamiento del QRS produce una asincronía en la contracción de las paredes del ventrículo izquierdo que, en un individuo con función sistólica normal no suele producir mayores problemas, pero en un paciente con disfunción sistólica grave, acentúa la disfunción mecánica haciendo más ineficiente la contracción. En esos casos se puede implantar un dispositivo para estimular de forma simultánea al ventrículo izquierdo desde dos posiciones: desde el ápex del ventrículo derecho y desde una rama venosa del sistema coronario lateral o posterolateral del ventrículo izquierdo, de manera que se “resincroniza” la contracción de las paredes ventriculares. En la actualidad esta terapia se considera indicada en pacientes con disfunción ventricular grave (FEVI ≤ 35%), en fases avanzadas de la enfermedad (clase funcional III-IV a pesar de un tratamiento médico óptimo), y por supuesto, con asincronía demostrada (QRS ancho: superior a 120 ms, especialmente si se trata de un bloqueo de rama izquierda o demostrada en la ecocardiografía y, especialmente, si se encuentra en ritmo sinusal). Este tratamiento ha demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes. Dado que la indicación de desfibrilador automático se solapa con frecuencia con la

Cardiología de resincronización cardíaca, la tendencia actual es a implantar un DAI con capacidad de resincronización. También existen datos de la utilidad de emplear un DAI-resincronizador frente a un DAI convencional (monocameral) en pacientes con FEVI < 30%, QRS mayor de 130 ms y buena clase funcional (clase II de la NYHA para la etiología no isquémica y clase I o II de la NYHA para la isquémica), con una disminución en los episodios de insuficiencia cardíaca y el deterioro progresivo de la función sistólica, mejorando la fracción de eyección especialmente cuando el QRS es muy ancho (mayor de150 ms). La figura muestra la posición de los electrodos en un dispositivo de resincronización cardíaca endovenoso. P047 (MIR 11-12) Dispositivo de resincronización cardíaca

P052

MIR 2011-2012

Una vez más la pregunta hace referencia al tratamiento de la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Recordemos de nuevo las medidas que han demostrado producir un beneficio pronóstico: • IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos. • Betabloqueantes. • Antialdosterónicos. • Ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante. • El empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador cuando existan criterios para ello. Todos los fármacos que se nos muestran en las opciones han demostrado, por tanto, su beneficio en la supervivencia. Por tanto, debe existir algún dato en la historia clínica que favorezca el empleo de uno y no otro de los fármacos citados. En este caso parece evidente que el factor limitante es la cifra de creatinina tan elevada, que indica un fallo renal muy avanzado. En ese contexto, el empleo de fármacos que interfieren con el eje renina-angiotensina-aldosterona es comprometido por el riesgo de deteriorar aún más la función renal y acabar produciendo hiperpotasemia tóxica. Por eso la opción más razonable es el betabloqueante, que no actúa sobre esa vía y, por otra parte, se ha elegido uno cuyo metabolismo no es preferentemente renal (bisoprolol). Además, la presencia de hipertensión arterial y la ausencia de datos de descompensación o retención hidrosalina en la exploración /ausencia de crepitantes permiten su inicio de forma segura. En cualquier caso, eplerrenona y espironolactona están contraindicadas con valores de creatinina por encima de 2 mg/dl y si, finalmente, se decidiese emplear un IECA o ARAII se precisaría una monitorización muy estrecha, sopesando largamente los efectos beneficiosos potenciales y los riesgos.

P048

MIR 2011-2012

Como comentamos previamente, las medidas que han demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca con fallo sistólico ventricular izquierdo son: • IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos. • Betabloqueantes. • Antialdosterónicos. • Ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante. • El empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador cuando existan criterios para ello. En el caso de la fibrilación auricular sólo el tratamiento antitrombótico correcto con antagonistas de la vitamina K como warfarina o acenocumarol, ha demostrado mejorar el pronóstico frente a placebo. Por este motivo, la asociación carvedilol (que además, al ser alfa y betabloqueante suele ser el betabloqueante mejor tolerado en este contexto) y acenocumarol es la opción más acertada.

P129

MIR 2011-2012

Ante todo paciente que esté bajo tratamiento crónico con digoxina, es necesario plantearse la intoxicación por esta sustancia como posible causante de un eventual deterioro clínico como se nos muestra en este supuesto clínico, dado el estrecho margen terapéutico de este fármaco. De hecho, la edad avanzada en sí misma, supone un claro marcador de riesgo de toxicidad por digoxina. En este caso podemos sospecharlo además, porque la paciente está bradicárdica (48 lpm), y recordemos que la digoxina es un fármaco cuyo efecto sobre la frecuencia cardíaca es la de frenar el nodo sinusal y la conducción por el nodo auriculoventricular dadas sus características parasimpáticomiméticas, por lo que en caso de intoxicación digitálica es habitual que el paciente tenga una frecuencia cardíaca lenta. La causa más frecuente de intoxicación digitálica es la insuficiencia renal dado que el fármaco se excreta por la orina. Por eso, en el caso que se nos presenta, el empleo de AINE durante 4 semanas consecutivas (uno de los

Desgloses comentados

5

Cardiología principales causantes de descompensación de insuficiencia cardíaca, de “descontrol” de las cifras de hipertensión arterial, o de fallo renal prerrenal, sobre todo, en ancianos polimedicados) probablemente ha abocado a un deterioro de función renal que en una paciente predispuesta (anciana) ha desembocado en la intoxicación digitálica, que deteriora la situación general. Solo hubiera sido esperable que además la enferma hubiese tenido síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia), que son casi la norma en este contexto clínico (solo que tal vez el deterioro cognitivo dificultase su expresión). Se exponen en el esquema las principales causas y manifestaciones de la toxicidad por digoxina. P129 (MIR 11-12) Toxicidad digitálica

nivel del nodo AV-His, dado que los complejos QRS son estrechos (lo que implica que los ventrículos se depolarizan por el sistema de conducción normal). Al existir disociación auriculoventricular (ninguna onda P se sigue de complejo QRS) se trata pues de un bloqueo AV de tercer grado o completo. En el bloqueo de segundo grado, algunas ondas P se siguen de QRS con prolongación progresiva del intervalo PR hasta la P bloqueada (tipo I o Wenckebach) reanudando el ciclo, o sin prolongación progresiva del PR (tipo II o Mobitz) y en el bloqueo AV de primer grado todas las P se siguen de QRS pero con un intervalo PR prolongado. En la figura adjunta se muestra un esquema con los diferentes grados de bloqueo AV. P005 (MIR 11-12)

P006

6

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 3 del examen MIR. Se trata en este caso de un síncope de marcado perfil cardiogénico, ya que según se nos refiere en el enunciado, el episodio aconteció mientras el paciente estaba caminando y fue brusco sin estar precedido de síntomas prodrómicos, lo que debe orientar hacia un posible origen cardíaco del episodio sincopal.

Pregunta vinculada a la imagen n.º 3 del examen MIR. El tratamiento del bloqueo AV de tercer grado o completo es el implante de un marcapasos. Bien es cierto, que si se sospecha que la causa que ha producido el bloqueo es reversible (como puede ser la intoxicación por digoxina, el empleo de fármacos frenadores del nodo AV como betabloqueantes, calcioantagonistas o antiarrítmicos), lo razonable es utilizar un marcapasos transitorio en el que el generador de impulsos que se encarga de analizar el ritmo y emitir los impulsos para producir los latidos estimulados se mantiene fuera del organismo (por tanto, reutilizable), conectado al extremo proximal del electrocatéter cuya punta se ubica en el ventrículo derecho por acceso venos central. Una vez que se haya resuelto la causa del bloqueo, si este desaparece, se podría retirar el marcapasos transitorio evitando aquellas circunstancias que facilitan el bloqueo AV en el futuro.

El electrocardiograma muestra la presencia de ondas auriculares (ondas p) que son rítmicas entre sí a unos 70 lpm con morfología sinusal (positivas en cara inferior: DII, DIII y aVF y negativas en aVR, isodifásicas en V1). Los complejos QRS son rítmicos entre sí a unos 50 lpm, sin ninguna relación con los complejos QRS (están disociadas las aurículas de los ventrículos), lo que sugiere que se trata de un ritmo de escape probablemente a

Pero si no hay aparentemente ningún mecanismo que justifique el episodio de bloqueo, como parece el caso que nos presentan, hay que considerar que la causa más probable es la fibrocalcificación o degeneración del sistema de conducción cardíaco (enfermedad de Lev-Lenegre) que es en principio irreversible, por lo que la indicación de marcapasos definitivo de entrada parece clara.

T7

Bradiarritmias

P005

MIR 2011-2012

Desgloses comentados

Cardiología En la tabla se resumen las indicaciones actuales para implante de un marcapasos. P006 (MIR 11-12) Indicaciones generales de los marcapasos · Bloqueo bifascicular o trifascicular · Disfunción sinusal · Bloqueo AV primer grado · Bloqueo AV segundo grado tipo I

Sólo cuando haya síntomas secundarios a la bradicardia (astenia, síncope o presíncope de repetición) Ocasionalmente para poder tratar posteriormente la enfermedad del paciente con fármacos “frenadores”

· Bloqueo AV segundo grado tipo II · Bloqueo AV de “alto grado” · Bloqueo AV de tercer grado · Bloqueo alternante de ramas

“SIEMPRE”

Otras situaciones

· Hipersensibilidad del seno carotídeo · Síncope neuromediado cardioinhibidor puro · Arritmias ventriculares por bradicardia · Terapia de resincronización cardíaca

T8

Taquiarritmias

P015

MIR 2012-2013

Para acertar esta pregunta, debemos interpretar el ECG. Si nos fijamos, hay una onda delta, especialmente visible en V3-V6, debida a una vía accesoria. Estamos frente a un síndrome de Wolff-Parkinson-White con taquicardia. Esto puede llevarnos erróneamente a marcar la 3, por ser en la opción que aparece el WPW, pero esta taquicardia es regular y desencadenada por una extrasístole, no una fibrilación auricular. La taquicardia es por reentrada ortodrómica -QRS estrecho- como indica la 5 (si fuera antidrómica sería ancho).

P016

MIR 2012-2013

Para contestar esta pregunta debemos haber sido capaces interpretar el ECG y diagnosticar la vía accesoria. La ablación es el tratamiento de elección en el WPW con taquicardias. En los casos asintomáticos, el manejo es conservador salvo que se trate de profesionales de alto riesgo (conductores, deportistas, etc.). No hay indicación de DAI y la amiodarona, a pesar de ser eficaz en muchas arritmias, no es útil para taquicardias por reentrada.

P131

MIR 2012-2013

Cuatro-seis horas antes de una cardioversión eléctrica (en general, antes de cualquier procedimiento intervencionista) es necesaria dieta absoluta para minimizar el riesgo de aspiración broncopulmonar. Los pacientes en tratamiento con insulinoterapia es necesaria la ingesta oral para evitar hipoglucemias. La realización de ecografía abdominal requiere ayuno de 8-12 horas (para conseguir distensión de la vesícula biliar), en cambio, el eco-Doppler de EEII no requiere ayunas. Los pacientes hipertensos pueden

tomar dieta oral sin sal. Los pacientes con neumonías y saturación con oxigenoterapia normal pueden tomar dieta normal.

P132

MIR 2012-2013

Cuando la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular persiste tras un segundo choque desfibrilatorio, se administra Adrenalina y se procede a realizar un tercer choque. Si la FV/TV persiste, se administra Amiodarona y se realiza un cuarto choque. (respuesta correcta 1).

T10 P013

Cardiopatía isquémica. Angina de pecho

MIR 2012-2013

Paciente con clínica típica síndrome coronario agudo, con debut en las últimas 48 horas y episodios intermitentes en reposo, junto con el descenso del ST, nos llevan a una angina inestable. Aquí también podemos aplicar el truco de que si en una pregunta MIR hay 2 opciones muy parecidas (2 y 4) una de ellas será la correcta. Hay varias escalas para determinar el riesgo (TIMI, GRACE, PURSUIT…) y en este caso, aunque sepamos calcularlas, tanto las características del paciente (múltiples FRCV) como el hecho de que se trate de episodios frecuentes y en reposo, nos hacen decantarnos más por una angina inestable de riesgo intermedio-alto. A este paciente debemos ingresarlo en una unidad coronaria y realizarle una coronariografía en menos de 72 horas.

P090

MIR 2012-2013

En los pacientes diabéticos se recomienda siempre realizar cirugía en vez de revascularización percutánea, debido a la mayor tasa de trombosis del stent. La respuesta incorrecta es la 4.

P054

MIR 2011-2012

Se trata de un paciente con angina de esfuerzos en clase funcional II de la Canadian Cardiovascular Society (angor con esfuerzos moderados). En este caso, aunque no nos citan marcadores de alto riesgo, el paciente finalmente se ha sometido a una coronariografía, en la que aparece una enfermedad coronaria de los 3 vasos principales susceptible de revascularización (buenos lechos distales) y un claro marcador asociado de mal pronóstico que es la disfunción ventricular sistólica por lo que no hay ninguna duda de que, además del tratamiento médico, el paciente precisa de un tratamiento de revascularización. A la hora de elegir la opción de revascularización quirúrgica o mediante angioplastia, aunque en casos seleccionados un paciente de las características del que se nos muestra podría someterse a revascularización percutánea, las recomendaciones generales basadas en la evidencia científica disponible en la actualidad en el caso de la enfermedad de tronco coronario izquierdo y/o enfermedad de los 3 vasos, especialmente en presencia de disfunción sistólica hacen preferible la opción de revascularización quirúrgica mediante la colocación de puentes aortocoronarios (bypass) apropiados, dado que el resultado a largo plazo es más resolutivo que mediante angioplastia.

Desgloses comentados

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Cardiología La tabla muestra la técnica preferida para revascularización en función de la anatomía coronaria. P054 (MIR 11-12) Técnica de revascularización preferida según la anatomía coronaria, función ventricular y presencia o ausencia de diabetes ANATOMÍA CORONARIA

TÉCNICA PREFERIDA

Enfermedad del tronco coronario izquierdo

Cirugía

Enfermedad de tres vasos con FEVI deprimida

Cirugía

Enfermedad multivaso y diabetes

Cirugía

Enfermedad de tres vasos con FEVI normal

Cirugía o ACTP

Enfermedad de dos vasos incluyendo la DA proximal

ACTP o cirugía

Enfermedad de dos vasos sin incluir la DA proximal

ACTP

Enfermedad de un vaso (DA proximal)

ACTP o cirugía

Enfermedad de un vaso (no siendo la DA proximal)

ACTP

P130

MIR 2011-2012

Es en la actualidad uno de los marcadores de calidad asistencial de un centro sanitario con capacidad para atender urgencias médicas, el tiempo que se tarda en registrar un electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones a todo paciente que acude al centro por dolor torácico. Ese tiempo debe ser en todo caso menor a 10 minutos según las recomendaciones internacionales, pues en los síndromes coronarios agudos el tiempo hasta el tratamiento definitivo es definitivo a la hora de mejorar el pronóstico al paciente. Sólo estaría indicado iniciar otras medidas terapéuticas inmediatas antes de realizar el ECG en caso de que el paciente esté en situación crítica o en parada cardiorrespiratoria, en cuyo caso el mantenimiento de vía aérea tendría prioridad.

T11 P050

Infarto de miocardio no complicado

MIR 2011-2012

Se trata de un paciente con múltiples factores de riesgo cardiovascular que tiene un cuadro de dolor torácico de 2 horas de evolución que debe hacer sospechar un síndrome coronario agudo. El electrocardiograma muestra que se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST, y las derivaciones afectadas indican que se trata de un infarto agudo anterior y lateral extenso. Clínicamente, la situación del paciente es muy comprometida, pues muestra datos de shock cardiogénico (hipotensión y mala perfusión periférica). En este caso, por tanto, al ser un SCA con ascenso del segmento ST y en situación de shock, es preferible la angioplastia primaria a la fibrinólisis como estrategia elegida para lograr la reperfusión urgente de la arteria ocluida responsable del infarto.

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Desgloses comentados

En cualquier caso, se nos expone que el paciente tiene además una contraindicación para la fibrinólisis (el antecedente de ictus 4 meses antes, pues aunque el ictus sea isquémico se considera necesario esperar 6 meses antes de considerar la opción de fibrinólisis), lo que indicaría igualmente que el tratamiento de elección para reperfundir el tejido será la angioplastia primaria. En la tabla se recogen las principales contraindicaciones para fibrinólisis en el infarto agudo de miocardio. P050 (MIR 11-12) Contraindicaciones para el tratamiento con trombólisis CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

· Hemorragia activa (excluida menstruación) · Antecedente de sangrado intracraneal · Ictus isquémico en los seis meses previos · Lesión cerebral estructural conocida (neoplasias, traumatismo, etc.) · Traumatismo grave, cirugía mayor o daño craneoencefálico en las tres semanas previas · Hemorragia digestiva en el último mes · Punciones no comprimibles (lumbar, biopsia hepática, etc.) · Disección aórtica · Alteración hemorrágica conocida

· Accidente isquémico transitorio en los seis meses previos · Anticoagulación oral · Úlcera péptica activa · Embarazo o puerperio inmediato (una semana) · Hipertensión arterial refractaria (>180/110 mmHg) · Hepatopatía grave · Endocarditis infecciosa · Resucitación refractaria

T12 P080

Complicaciones del infarto

MIR 2012-2013

Pregunta difícil. Para responderla, hay que recordar que la mayoría de aneurismas post-infarto se dan en la cara anterior del ventrículo izquierdo y relacionar esto con la arteria correspondiente, es decir, la descendente anterior (respuesta correcta: 2).

P089

MIR 2012-2013

Opción 1. Al ser biológica la válvula, los velos no están cosidos a los músculos papilares. Opción 2. El aneurisma ventricular puede deprimir la FEVI, pero no provocar un EAP de forma súbita. Opción 4. El riesgo de EAP en una CIA es mucho más bajo que en una CIV. Opción 5. El cuadro clínico no parece encajar mucho con el de una endocarditis aguda. La respuesta correcta es la opción 3, ya que una CIV aumenta bruscamente el flujo al lecho pulmonar, provocando edema de pulmón, y además es una de las complicaciones más frecuentes del IAM.

P133

MIR 2012-2013

En esta pregunta nos plantean una parada cardiorrespiratoria, pero para acertarla lo fundamental es tener en cuenta el medio en el que se encuen-

Cardiología tra, el paciente ya ha llegado a urgencias, y por lo tanto en el contexto hospitalario existe la posibilidad de monitorizar el ritmo y desfribrilar si el ritmo es desfibrilable (recordad que solo lo es en dos ocasiones TV o FV). La clave para aumentar la supervivencia de las personas que han sufrido un paro cardíaco súbito es una desfibrilación inmediata.

P049

MIR 2011-2012

La endocarditis no se relaciona con el infarto de forma significativa, si bien en casos de ingresos prolongados con larga estancia en UCI podrían facilitarse los episodios de bacteriemia que en pacientes con lesiones cardíacas predisponentes previas (distintas del infarto como la presencia de una prótesis valvular) podrían facilitar su desarrollo. Dentro de las complicaciones asociadas al infarto agudo de miocardio caben destacar: • Las arritmias ventriculares primarias (primeras 24-48 horas desde el comienzo de los síntomas, con escaso riesgo de recurrencia a largo plazo en ausencia de nuevo episodio isquémico) o secundarias (tardías, especialmente la taquicardia ventricular monomorfa sostenida, con alto riesgo de recurrencia por lo que en la mayoría de casos se indica el implante de un desfibrilador automático). • Las arritmias auriculares (principalmente la fibrilación auricular), que suelen acontecer en la fase aguda en pacientes con infartos extensos e insuficiencia cardíaca asociada. • El bloqueo auriculoventricular completo, más frecuente en el infarto de localización inferior (generalmente suprahisiano y reversible, con buena respuesta a atropina) que en el anterior. • El shock cardiogénico, que es la primera causa de mortalidad intrahospitalaria del infarto agudo de miocardio y que precisa angioplastia primaria y soporte vital avanzado (incluido el balón de contrapulsación intraaórtico). • La rotura cardíaca, segunda causa de mortalidad intrahospitalaria, típica de mujeres, ancianas e hipertensos en su primer infarto, que cursa con disociación electromecánica. • La rotura cardíaca contenida por la formación de un trombo forma el llamado pseudoaneurisma que precisa de reparación quirúrgica urgente. Si la rotura afecta al tabique produce una comunicación interventricular. • La rotura del músculo papilar o disfunción isquémica del músculo papilar puede originar insuficiencia mitral isquémica. • El infarto del ventrículo derecho, que suele cursar con hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada y auscultación pulmonar normal, en el que cuando aparece hipotensión hay que expandir la volemia y están contraindicados los vasodilatadores y diuréticos.

P057

vital avanzado como la ventilación mecánica y oxigenoterapia o la contrapulsación aórtica, también por lógica, deben mejorar el devenir del paciente. Sin embargo, la respuesta inflamatoria sistémica que acontece en la situación de shock, caracterizada por la liberación de múltiples citoquinas y otras sustancias, si bien puede contribuir a la disfunción sistólica progresiva no ha de ser combatida con fármacos específicos antiinflamatorios pues, en ningún caso, se ha demostrado su beneficio y sí incluso se ha detectado un incremento de ciertos riesgos asociados a su empleo (por ejemplo, los esteroides sistémicos pueden relacionarse con un mayor riesgo de rotura cardíaca en el infarto agudo de miocardio, los antiinfamatorios no esteroideos también, ambos facilitan el deterioro renal y la retención hidrosalina, fomentan la actividad protrombótica plaquetaria que dificulta la normalización de la función endotelial en la microcirculación, etc.).

T17 P086

Estenosis aórtica

MIR 2012-2013

Ante la sospecha de una valvulopatía (estenosis aórtica en este caso) lo primero a realizar es un ecocardiograma, antes de realizar pruebas más invasivas.

P045

MIR 2011-2012

Se trata de un paciente añoso que sufre un síncope y presenta disnea de esfuerzo de un año de evolución. Conviene recordar que los síntomas típicos de la estenosis valvular aórtica son la presencia de angina de esfuerzo, síncope de esfuerzo y disnea. En los últimos años y dado que la enfermedad cada vez con mayor frecuencia aparece como consecuencia de una valvulopatía fibrocalcificada degenerativa-senil, los pacientes muy raramente describen angina de esfuerzo (que era el síntoma mas frecuente en épocas previas en la que la etiología dominante era la reumática que afecta a individuos de edad menos avanzada) sino “equivalentes anginosos” propios de la edad avanzada, sobre todo, la disnea de esfuerzo progresiva que se ha hecho el síntoma mas frecuente en la actualidad. La auscultación corrobora el diagnóstico ante el hallazgos de un soplo sistólico en borde esternal izquierdo (no nos refieren a qué altura se ausculta, pero probablemente es en la base cardíaca en segundo espacio intercostal izquierdo paraesternal) que se irradia a las carótidas (lo que confirma que se trata de un soplo aórtico) y a la punta (lo que se ha dado en llamar fenómeno de Gallavardin). Esta es la valvulopatía más frecuente en la actualidad en Occidente.

MIR 2011-2012

En realidad, el nivel de evidencia científica con el que se cuenta para la mayoría de estas circunstancias, no es demasiado elevado. No obstante el sentido común hace muy razonable que si existe una situación de compromiso vital como el shock cardiogénico, las medidas que vayan encaminadas a la corrección de la causa subyacente (revascularización si se trata de un infarto, cirugía si es una complicación mecánica...), puedan afectar positivamente al pronóstico del paciente. Las medidas de soporte

T19 P085

Valvulopatía tricuspídea

MIR 2012-2013

La alteración del pulso venoso indica afectación de cavidades derechas (1, 4 y 5 descartadas). El soplo en el apéndice xifoides indica foco tricúspide y

Desgloses comentados

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Cardiología la onda “v” prominente indica paso de sangre de VD a AD por insuficiencia tricuspídea.

T23 P046

Cardiomiopatía dilatada

MIR 2011-2012

La miocardiopatía dilatada idiopática es el paradigma de la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Tanto las medidas terapéuticas apropiadas, como las circunstancias a evitar, son las mismas que para cualquier etiología de fallo ventricular sistólico dominante. En la actualidad se conoce que algunas medidas han demostrado en diversos ensayos clínicos ser útiles a la hora de mejorar los síntomas a los pacientes pero sin un beneficio en la supervivencia (como son el empleo de diuréticos o de digoxina), mientras que otras medidas han demostrado mejorar el pronóstico de vida de los pacientes como son el empleo de IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos, betabloqueantes, antialdosterónicos, ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante, así como el empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador cuando existen criterios para ello. Para la fibrilación auricular cabe destacar que la única medida que ha demostrado tener un impacto positivo en la supervivencia de los pacientes, es el tratamiento antitrombótico correcto, básicamente mediante el empleo de anticoagulación crónica.

P044

MIR 2011-2012

La mayoría de los soplos responden de la misma manera a las maniobras que modifican la precarga: al disminuir la precarga, al “pasar menos sangre” a través del corazón, dado que el volumen de sangre es menor las turbulencias que provoca son menores y el soplo se oye de forma menos intensa. Al realizar maniobras para aumentar la precarga el efecto es el contrario, aumenta la intensidad del soplo por “pasar más sangre” por el corazón. Sin embargo hay 2 enfermedades cuyo soplo, característicamente, responde de forma contraria al resto por motivos geométricos: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso de válvula mitral. En el caso clínico, al realizar la maniobra de Valsalva (y, por tanto, aumentar la presión intratorácica lo que se traduce en una disminución de la precarga) nos mencionan que el soplo aumenta de intensidad por lo que estamos ante una de estas 2 enfermedades. La presencia de datos de crecimiento del ventrículo izquierdo (recordemos que el ECG “no es capaz” de diferenciar entre hipertrofia y dilatación de las cavidades) apuntan claramente a la opción de la miocardiopatía hipertrófica, avalada por la ausencia de datos que justifiquen el desarrollo de hipertrofia ventricular (TA normal) y por el hallazgo típico de este trastorno de ondas T negativas profundas en precordiales. En la figura se repasa la respuesta del soplo de la miocardiopatía hipertrófica ante diversas maniobras. P044 (MIR 11-12) Variaciones del soplo en la cardiomiopatía hipertrófica

Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los antiinflamatorios no esteroideos y los inhibidores de la COX-2, los corticoides, los antiarrítmicos de clase I, los calcioantagonistas como verapamilo, diltiazem o nifedipino, los antidepresivos tricíclicos y las sales de litio. El empleo de AINE como ibuprofeno se encuentran entre las causa más frecuentes de descompensación clínica de un paciente con insuficiencia cardíaca crónica.

T24 P226

Cardiomiopatía hipertrófica

MIR 2012-2013

Tenemos un miocardio más grueso de lo debido, con predominio en el septo, y que además está tan grueso que llega a obstruir la salida del VI, produciendo una estenosis “funcional” con gradiente de presiones. Nuestro objetivo será, en primer lugar, “relajar” el miocardio: para ello nos conviene un betabloqueante (respuesta 1 cierta), mientras que la digoxina es un inotropo positivo y aumenta el gradiente con lo cual está contraindicada (la respuesta 3 es la falsa y es la solución a la pregunta). El deporte no es muy recomendable, dado el riesgo aumentado de muerte súbita que tiene esta patología (respuesta 2 cierta). Y si tenemos un septo gordo, que protruye en la cavidad del VI, no nos conviene hacer una depleción de volumen con diuréticos, pues estaríamos también aumentando el gradiente (respuesta 4 cierta). En cuanto a la 5, es cierta: es conveniente realizar una exploración cuidadosa y un ECG en los familiares de pacientes con hipertrófica.

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Desgloses comentados

T27 P084

Enfermedades del pericardio

MIR 2012-2013

Las respuestas 4 y 5 no pueden ser, porque obviamente en sístole por definición las cavidades siempre están colapsadas. La alternancia eléc-

Cardiología trica es una alteración electrocardiográfica y la alternancia mecánica indica severidad del derrame, pero no taponamiento. La respuesta correcta es la 3.

P053

MIR 2011-2012

El pulso paradójico puede considerarse el síntoma guía de este supuesto clínico. Este signo exploratorio indica la caída de la presión arterial más de 10 mmHg durante la inspiración y constituye una exageración de un fenómeno fisiológico: al inspirar siempre baja la presión arterial muy levemente, en general 2-5 mmHg, dado que el exceso de volumen sanguíneo que retorna a las cavidades derechas durante la inspiración, abomba el tabique interventricular hacia el lado izquierdo, lo que disminuye el volumen telediastólico ventricular izquierdo (es decir, la precarga), y por la Ley de Frank-Starling el VI ve comprometida su función contráctil levemente, lo que justifica una menor fuerza de “empuje” y acaba provocando el descenso de la presión arterial. Cuando existe una situación en la que hay un compromiso grave que dificulta el llenado de las cavidades derechas, y especialmente si es de rápida instauración (no da tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos de compensación con los que cuenta el organismo), este fenómeno del abombamiento del tabique interventricular se exacerba, de manera que cae mucho la precarga izquierda y, por tanto, la presión arterial. Por convenio, cuando cae más de 10 mmHg se habla de la existencia de pulso paradójico. En la figura se ilustra este fenómeno. P053 (MIR 11-12) Interdependencia de las cámaras en el taponamiento pericárdico

Así pues la etiología de este fenómeno será cualquier enfermedad con compromiso grave al llenado del VD. De las opciones que se nos presentan, en la cardiopatía isquémica es muy raro que produzca pulso paradójico pues suele afectar al ventrículo izquierdo (solo en presencia de infarto del ventrículo derecho, que es muy infrecuente, podría aparecer). La cardiopatía dilatada se caracteriza por el fallo sistólico y no diastólico puro. La valvulopatía aórtica compromete al ventrículo izquierdo y no al derecho. La pericarditis constrictiva sí puede presentar pulso paradójico auque es muy infrecuente, clínicamente, dado que la instauración progresiva del cuadro pone en marcha mecanismos neurohumorales que dificultan que llegue a expresarse el pulso paradójico (retención hidrosalina, aumento de catecolaminas...), y lo habitual es que los pacientes muestren signo de Kussmaul y no pulso paradójico. El taponamiento es el prototipo de situación que cumple los requisitos para que aparezca el pulso paradójico. Según se describe en el cuadro, parece un paciente con una pericarditis aguda que se ha complicado con taponamiento pericárdico (esto es raro, pero como la pericarditis aguda es un proceso frecuente en la clínica, es una de las causas más frecuentes de taponamiento. EL seno X profundo también apoya el diagnóstico de taponamiento (la constrictiva suele mostrar predominio del seno Y).

T29 P158

Cardiopatías congénitas

MIR 2012-2013

La semiología es muy importante en cardiología y puede darnos la respuesta de preguntas como ésta sin conocer con exactitud las patologías. Pero es que además este concepto se ha preguntado hasta la saciedad: desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido + BRD = comunicación interauricular. Vamos a razonar ahora un poco más. El bloqueo de rama derecha es consecuencia de la sobrecarga del ventrículo derecho al recibir más volumen procedente de la AD procedente de la AI (es decir se produce un shunt D-I que sobrecarga las cavidades derechas). Debido a la sobrecarga del corazón derecho, hay un hiperaflujo pulmonar y como consecuencia el argo pulmonar prominente en la prueba de imagen. El desdoblamiento del segundo ruido se da por el retraso del cierre de la válvula pulmonar al tener que derivar más volumen del normal (que también se puede auscultar en BRD, EP y CIV). La única de las patologías propuestas que reúne todas estas características es la CIA.

P134

MIR 2011-2012

Las cardiopatías congénitas se pueden sospechar ante la presencia de signos o síntomas de enfermedad cardiovascular detectadas en la anamnesis y la exploración del niño (cianosis, taquipnea, crepitantes, asimetría de pulsos, soplos...). Para completar el diagnóstico, las medidas básicas son pruebas no invasivas que incluyen el electrocardiograma de superficie, la realización de una radiografía de tórax para el análisis de la silueta cardíaca y el estado de la vascularización pulmonar (y evaluar así la presencia o ausencia de plétora) y la realización de un ecocardiograma-Doppler para delimitar la anatomía cardíaca y de los grandes vasos en detalle, así como los flujos. Otras técnicas de imagen más sofisticadas como el CT o la RM se reservan para casos de cardiopatías complejas, y el cateterismo en la actualidad

Desgloses comentados

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Cardiología como técnica exclusivamente diagnóstica ha quedado relegado a situaciones especiales y al estudio previo a una eventual intervención quirúrgica reparadora de los defectos, si bien su utilidad se ha visto enormemente incrementada desde un punto de vista terapéutico dada la posibilidad de corregir un número creciente de defectos mediante un abordaje percutáneo.

T30 P235

Hipertensión arterial

MIR 2012-2013

El verapamilo, por su acción de antagonista del calcio, sobre las células del corazón reduce la contractibilidad y la frecuencia cardiaca. Por lo que como efecto adverso se asocia con bradicardia, no taquicardia. El resto de las opciones son correctas.

P056

MIR 2011-2012

P056 (MIR 11-12) Situaciones que favorecen o hacen desaconsejable el empleo de diversos fármacos para la hipertensión arterial FÁRMACO

ACONSEJABLE

DESACONSEJABLE

-bloqueantes

· · · · ·

Enfermedad coronaria Taquiarritmias Insuficiencia cardíaca Hipertiroidismo Embarazo (segunda línea)

· · · · ·

Asma Bradiarritmias Claudicación grave Riesgo de diabetes Síndrome metabólico

Tiazidas

· · ·

Insuficiencia cardíaca Ancianos Raza negra

· · ·

Gota Riesgo de diabetes Síndrome metabólico

Insuficiencia cardíaca · Disfunción sistólica · Diabetes Proteinuria · Insuficiencia renal crónica HTA vasculorrenal Raza negra Síndrome metabólico Hipertrofia ventricular

Embarazo Estenosis bilateral de arteria renal Hiperpotasemia

IECA o ARA II

· · · · · · · · ·

· · · Calcioantagonistas · · ·

Angina de pecho · Ancianos Claudicación intermitente Síndrome metabólico Hipertrofia ventricular · Embarazo (segunda línea)

Dihidropiridinas en monoterapia en la isquemia miocárdica Estreñimiento

Hipertrofia benigna de próstata Feocromocitoma

Insuficiencia cardíaca Hipotensión ortostática

-bloqueantes

· ·

· ·

Al tratarse de un paciente diabético con nefropatía, el tratamiento de elección sería un IECA, pues estos fármacos en este contexto, han demostrado

Desgloses comentados

En la tabla se recogen los principales fármacos indicados como tratamiento de elección para la hipertensión arterial en diversas situaciones clínicas.

P227

MIR 2011-2012

Parece que es un mito, curiosamente popularmente muy arraigado, que la hipertensión arterial produce habitualmente toda una pléyade de síntomas a los pacientes afectados. La mayoría de los pacientes que hay en el mundo con hipertensión arterial no saben que son hipertensos, y eso es así precisamente porque la hipertensión arterial no suele producir ningún síntoma. Por ello, la OMS incluso ha declarado que la hipertensión arterial probablemente sea la principal causa de muerte natural tratable en el mundo. En concreto, la cefalea ha sido investigada en varios estudios y la relación entre este síntoma y la hipertensión, en caso de existir, es marginal. Sin embargo, en casos concretos, son muchos los síntomas que pueden aparecer en función del desarrollo de las denominadas lesiones en los “órganos diana” de la hipertensión arterial, como son el corazón (angina de pecho, infartos, disnea por fallo diastólico o incluso sistólico...), el sistema nervioso central (cuadro de déficit neurológico global en las emergencia hipertensivas o focal por el desarrollo de isquemia secundaria a la enfermedad aterosclerótica facilitada por la HTA), la retina (diferentes grados de deterioro de agudeza visual), etc.

T31

A la hora de seleccionar el tratamiento antihipertensivo de elección en un paciente concreto, hay 2 factores que deben evaluarse cuidadosamente: la comorbilidad y los efectos adversos conocidos.

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su eficacia para disminuir el riesgo y la velocidad de progresión de la enfermedad renal por la diabetes. Sin embargo, nos refieren que la paciente no tolera los IECA por tos. Este fenómeno, típico de mujeres de edad media o avanzada de raza blanca, se sospecha que, al menos en parte, se produce por el acúmulo de sustancias como la bradiquinina que se acumula por tener bloqueada la ECA (que es la enzima encargada de degradarla). Para ese caso se ha demostrado que el bloqueo del eje renina-angiotensinaaldosterona da un paso “más allá” con el empleo de un ARA-II que es también eficaz para prevenir la progresión de la nefropatía y sería, por tanto, el tratamiento de elección.

P088

Aneurismas y enfermedades de la aorta

MIR 2012-2013

Ante una sospecha clínica de disección, la técnica de elección es el TC. El ETT no permite visualizar la aorta más allá de la raíz aórtica. En todo caso, esta pregunta creó mucha discusión entre opositores, debido a que el hecho de que el paciente se encuentre inestable, hace que pueda ser más eficiente realizar un ETT sobre la marcha mientras se sube al paciente a quirófano.

T32 P055

Enfermedades arteriales

MIR 2011-2012

Se trata de un paciente con claros factores de riesgo de padecer enfermedad vascular aterosclerótica (diabetes, fumador) y que cuenta un cuadro

Cardiología clínico compatible con claudicación intermitente (la “enfermedad de los escaparates” pues el paciente ha de detenerse periódicamente para que se alivie el dolor en MMII que aparece con el ejercicio físico al caminar) en estadio II de Fontaine. Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial, prácticamente ya se ha realizado, pues además nos indican la ausencia de pulsos distales, se debe complementar con técnicas funcionales no invasivas para la valoración objetiva de la gravedad de la enfermedad, siendo la más importante el llamado índice tobillo/braquial o tobillo/brazo (ITB), que se determina mediante la medida de la presión sistólica en la arteria humeral (habitualmente mediante auscultación tras inflar el manguito del esfigmomanómetro por encima de la presión sistólica, y durante el desinflado, se determina la presión a la que aparece el primer ruido de Korotkoff ) y en la arteria tibial posterior o pedia (tras inflar el manguito en el tobillo y detectar que aparece flujo arterial mediante una sonda Doppler). Se considera un valor normal por encima de 0,9. Un ITB inferior a 0,9 es diagnóstico de enfermedad arterial periférica. En presencia de claudicación, la presión arterial de la pierna disminuye y dicho cociente suele situarse entre 0,9 y 0,4. Una relación inferior a 0,4 corresponde a una isquemia grave con dolor de reposo y pérdida de tejido. Conviene recordar que en personas

diabéticas, o en la insuficiencia renal con calcificación arterial que hace el vaso no compresible, puede dar lugar a valores falsamente normales. Otras técnicas como la claudicometría (prueba de esfuerzo en cinta), la medida de las ondas de volumen del pulso a lo largo de la extremidad con pletismografía, o el registro de la forma de onda velocimétrica medida con Doppler también aportan valiosa información en casos seleccionados. Las técnicas de imagen (opciones 1, 3 y 5) se indican cuando se considera la reparación quirúrgica (en este caso parece que antes de plantear una intervención debe insistirse en las medidas higiénico-dietéticas y en el tratamiento médico, y quizá sea necesario justificar la cirugía con un deterioro de la situación funcional mayor del que se nos describe).

T33 P087

Enfermedades arteriales

MIR 2012-2013

Como nos dicen en primer lugar, siempre habrá que empezar por la prueba menos cruenta y con mayor coste-beneficio. En este caso, sería el índice tobillo-brazo.

Desgloses comentados

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Desgloses comentados

Dermatología T1

Generalidades

P225

MIR 2011-2012

• •

Una pregunta un tanto imprecisa, porque no especifica el tipo de glándulas sudoríparas a las que se refiere, apocrinas o ecrinas. Probablemente, el autor de esta pregunta no considera las apocrinas como verdaderas glándulas sudoríparas, en la misma línea de pensamiento que C. Guyton. No obstante, cuando nos preguntan “glándulas sudoríparas y músculos piloerectores”, podemos suponer que se refieren a las ecrinas, que son las que comparten inervación con estos músculos. La inervación de las glándulas ecrinas y los músculos piloerectores es simpática. La mayoría de las neuronas simpáticas postganglionares del organismo son adrenérgicas. Sin embargo, existen algunas excepciones, como las glándulas sudoríparas ecrinas, los músculos piloerectores y unos pocos vasos sanguíneos donde son colinérgicas (respuesta correcta 2).

T7

Enfermedades eritematodescamativas

P170

MIR 2011-2012

•

•

R1. La pitiriasis versicolor aparece en pecho y espalda, no es pruriginosa y no afecta mucosas. R2. La micosis fungoide se caracteriza, al menos en una primera fase, por lesiones eccematosas, que luego evolucionan a placas y, por último, a auténticas tumoraciones. No se trata, por tanto, de pápulas. Tampoco encontraríamos las lesiones mucosas que se describen. R3. La psoriasis en gotas suele precederse de una infección faríngea durante unos días antes de la erupción. Aparece en el tronco, no suele ser pruriginosa y no afecta mucosas. R4. La pitiriasis rosada de Gibert, en su forma típica, produce una lesión típica, conocida como “medallón heráldico”, ovalada, con descamación central, seguida a los pocos días de otras más pequeñas, con características similares. No es pruriginosa, suele aparecer en personas jóvenes y no afecta a mucosa oral. P170 (MIR 11-12) Liquen plano. Pápulas poligonales con estrías de Wickham

Una pregunta muy sencilla, que ya había aparecido en convocatorias previas, por lo que acertarla no debería suponer ninguna dificultad. El liquen plano es una enfermedad eritematodescamativa, que tradicionalmente, se ha conocido en el examen MIR como la enfermedad de las 4 P´s: • Pápulas. • Poligonales. • Planas. • Pruriginosas. En este caso clínico, se hace referencia a estas cuatro características. Por otra parte, aparecen en sus localizaciones típicas (cara anterior de las muñecas, pretibiales y región lumbar). Recuerda que, aproximadamente en un 70% de los casos, los pacientes con liquen plano asocian lesiones en mucosa oral o genital, cuyo aspecto típico se describe como un retículo blanquecino, tal como nos describen en este caso clínico. Por tanto, la respuesta correcta es la 5. Con respecto al resto de las opciones, cabe decir:

T14 P171

Fotosensibilidad. Trastornos inducidos por la luz

MIR 2011-2012

Una pregunta típica sobre la más frecuente de las porfirias, tanto en el examen MIR como en la vida real. La porfiria cutánea tarda puede heredarse, siguiendo un patrón autosómico dominante, pero con mayor frecuencia es adquirida. Aparece en re-

Desgloses comentados

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Dermatología lación con factores lesivos para el hígado, como el hábito enólico, los estrógenos o la infección por VHC, entre otros muchos. Es debida a la deficiencia de uroporfirinógeno decarboxilasa a nivel hepático, lo que produce un acúmulo de uroporfirinógeno III. Clínicamente, sus características principales son: • Mayor frecuencia en varones. • Hiperfragilidad cutánea en el dorso de las manos. • Hiperpigmentación facial. • Hipertricosis malar. • Fotosensibilidad, de ahí que las lesiones cutáneas aparezcan en áreas fotoexpuestas. El diagnóstico se confirma mediante la presencia de uroporfirina I y III en orina, e isocoproporfirina en heces, en cantidades elevadas. El tratamiento consiste en suprimir los factores hepatolesivos (alcohol, estrógenos) y flebotomías para evitar la sobrecarga férrica que suelen sufrir estos pacientes. Si por algún motivo no pueden realizarse flebotomías, puede recurrirse a la cloroquina oral, que aumenta la eliminación urinaria de porfirinas. P171 (MIR 11-12) Porfiria cutánea tarda

T20 P221

Facomatosis

MIR 2011-2012

La neurofibromatosis tipo 1 (NF1) es una enfermedad de herencia autosómica dominante, con una prevalencia aproximada de 1/3.000-3.500. Su penetrancia se acerca al 100%, es decir, si se tienen las mutaciones causantes de la enfermedad es casi seguro tener el fenotipo de enfermo. En el 50% de los casos las mutaciones son de novo, es decir, no heredadas. Existen diversos criterios clínicos que no son objeto de esta pregunta, pero entre los que destacan la presencia de manchas café con leche en un número de al menos 6 de 5 mm antes de la pubertad o de 15 mm después de la pubertad. En el caso que nos expone la pregunta, la niña está clínicamente diagnosticada no presentando los padres datos de la enfermedad, por lo que en principio debemos suponer que la mutación que ha dado lugar a su enfermedad ha sido producida de novo y no heredada de sus progenitores. Entre las respuestas posibles, la más correcta es la 2, ya que el primer paso a seguir debe ser identificar la mutación causante de la enfermedad en la niña y confirmar si realmente es de novo o ha sido transmitida por la madre y, sólo en este caso, el diagnóstico genético preimplantacional estará indicado.

T21 P019

P171 (MIR 11-12) Porfiria cutánea tarda. Lesiones en manos

Tumores benignos y lesiones cutáneas precancerosas

MIR 2012-2013

Aunque consideramos la respuesta correcta la opción 5, el Ministerio da por buena la opción 2. La descripción de la lesión (placa, blanquecina, irregular, de crecimiento en meses) orienta a una leucoplasia, más aún cuando comenta la pregunta que el paciente es fumador; dado que se trata de una lesión premaligna. Si se tratara de una candidiasis nos señalarían una reacción inflamatoria perilesional (eritema circundante) y una clínica muy sintomática (prurito, quemazón o incluso, dolor), que el paciente no refiere. El liquen plano consiste en lesiones tipo vetas o reticulares blanquecinas que inicialmente no producen dolor pero pueden ulcerarse y tornarse dolorosas.

P020

MIR 2012-2013

En el caso de un paciente varón de mediana edad, fumador de 20 cigarrillos/día y bebedor de 1 litro de vino al día, con una leucoplasia de 3 cm de diámetro y contornos irregulares, superficie lisa y no infiltrada a tejidos profundos, teniendo en cuenta los factores de riesgo del paciente, lo primero que se debe descartar es un carcinoma in situ, para lo que se recurriría al estudio histológico de la lesión. La dermatoscopia digital, la serología para virus hepatótropos o lúes y los anticuerpos nucleares no serían de utilidad en este caso.

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Desgloses comentados

Dermatología T23 P017

Melanoma maligno

MIR 2012-2013

De todas las imágenes que aparecen, la única sugestiva de neoplasia es la 1, concretamente de melanoma maligno en fase de extensión nodular. El resto de imágenes no presentan signos de atipia que indiquen extirpación.

P018

MIR 2012-2013

El índice de Breslow mide la profundidad en milímetros desde el estrato granuloso hasta la célula tumoral más profunda. En las lesiones sin afectación linfática, es el factor pronóstico más importante, siendo independiente de otros factores. Tras la extirpación quirúrgica de la lesión, se realiza el estadiaje en función del nivel de invasión vertical (Breslow) y este determinará si hay que realizar tratamiento adyuvante y estudio de ganglio centinela.

P219

MIR 2011-2012

Una innovación. Hasta la fecha, se habían planteado numerosas preguntas sobre el melanoma, pero se habían centrado en aspectos clínicos y

terapéuticos. En cualquier caso, incluso sin conocer el dato exacto, se podía aproximar la respuesta correcta mediante procedimientos de exclusión: • La respuesta 2, RET, ya había aparecido en numerosas ocasiones en el bloque de Endocrinología. Se relaciona con el carcinoma medular de tiroides. • La opción 3, EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico), se ha vinculado a varios cánceres, entre ellos el cáncer de pulmón. En convocatorias previas, ya habían aparecido preguntas sobre fármacos como el erlotinib y el gefitinib, por lo que el EGFR no era un tema nuevo en el MIR. • La respuesta 4, HER2/neu, también había aparecido, por su relación con el cáncer de mama y por la existencia de un anticuerpo monoclonal dirigido contra él (trastuzumab). Por tanto, la duda estaría entre las opciones 1 y 5. La respuesta 5 habla sobre el gen TP53, que es el que codifica la p53. Las mutaciones de este gen se relacionan con un gran número de tumores: pulmón, esófago, hígado, colorrectal… Dentro de los tumores cutáneos, estas mutaciones aparecen con bastante frecuencia en el epitelioma basocelular y en el carcinoma epidermoide. Sin embargo, son bastante raras en el melanoma. Es el oncogén BRAF el que más se relaciona con esta neoplasia. De hecho, en la actualidad se están desarrollando estudios con inhibidores de la kinasa de este gen, como el vemurafenib, con resultados prometedores.

Desgloses comentados

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Desgloses comentados

Digestivo T1

Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo

P165

MIR 2012-2013

La hernia umbilical es una masa grande que se puede detectar a nivel del cordón (respetándolo) ya en el periodo neonatal. Está cubierta de piel y es blanda y reductible, aumentando de tamaño en valsalva (cuando el niño llora). Suele desaparecer a los tres años y no se trata antes de esta edad a no ser que esté incarcerada o estrangulada. El onfalocele también es una masa grande pero está cubierta sólo por peritoneo.

T4

Enfermedades inflamatorias del esófago

P227

MIR 2012-2013

Sobre el esófago de Barrett (metaplasia) pueden aparecer fenómenos displásicos que con el tiempo lleven a la aparición de un adenocarcinoma de esófago. Sobre los pólipos adenomatosos de colon aparecen fenómenos displásicos que puede producir adenocarcinoma de colon. La anemia perniciosa incrementa el riesgo de cáncer y carcinoides gástricos. La esofagitis caústica grave incrementa tras varios años de la ingesta del cáustico el riesgo de carcinoma epidermoide de esófago. La úlcera gástrica no es premaligna. Un 5% de lo que parecen úlceras son adenocarcinomas gástricos ulcerados. Pero la úlcera gástrica en sí no incrementa el riesgo neoplásico.

P031

MIR 2011-2012

Se consideran síndromes extraesofágicos establecidos, los siguientes. Síntomas atípicos o manifestaciones extraesofágicas: • Dolor torácico. • Manifestaciones otorrinolaringológicas: - Laringitis posterior. - Otras: faringitis, sinusitis, globo faringeo, laringospasmo... •

Manifestaciones respiratorias: - Tos crónica. - Asma bonquial. - Otros: neumonitis recidivante, fibrosis pulmonar...

•

Manifestraciones orales: - Erosiones dentales. - Quemazón oral.

Siendo la sinusitis, faringitis, globo faríngeo, laringoespasma, neumonitis recidivante y la fibrosis pulmonar asociaciones propuestas pero no establecidas.

T8

Infección por H. pylori

P035

MIR 2012-2013

No está indicada la erradicación sistemática en la población general de H. Pylori (opción 2 falsa). Se consideran indicaciones de erradicación de H. Pylori: • Gastritis crónica con metaplasia. • Úlcera gástrica y duodenal. • LNH de bajo grado de tipo MALT. • Familiares de primer grado de paciente afectos de adenocarcinoma gástrico. • Gastrectomizados. • Dispepsia. • Anemia ferropénica. • Trombopenia. • Exigencia por parte del paciente. Interfieren en las pruebas diagnósticas de H. Pylori el consumo de antisecretores y antibióticos. Motivo por el que antes de hacer un test diagnóstico es necesario suspender la toma de inhibidores de la bomba de protones 15 días, la de antibióticos 15 días y de anti-H2 4 días. La confirmación de la erradicación en la úlcera duodenal se recomienda con test del aliento. En cambio en la úlcera gástrica (dado que en el 5% de los casos se deben a adenocarcinomas gástricos) es necesario la confirmación con endoscopia de la cicatrización motivo por el que se recomienda como test confirmatorio de erradicación el test de la ureasa o la histología.

P032

MIR 2011-2012

H. Pylori es un bacilo Gram negativo microaerófilo curvado que puede sobrevivir en medio ácido gracias a que posee una enzima llamada ureasa. La ureasa fracciona la urea en dióxido de carbono y amoniaco. Este último es un alcalino que permite sobrevivir al H. Pylori en medio ácido pero es extremadamente irritante para la mucosa gástrica y la inflama produciento gastritis.

Desgloses comentados

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Digestivo No existe una clara evidencia acerca de cuál es la ruta predominante de transmisión del H. pylori. El hecho que es ampliamente aceptado, es que la bacteria debe llegar al estómago humano por la boca como vía de entrada, por lo que lo más aceptado es la transmisión oral-oral o fecal-oral. Entre los test diagnósticos se encuentra el test rápido de la ureasa. Es un test rápido y sencillo. Se basa en la capacidad del HP de producir ureasa. Se realiza con una biopsia del antro gástrico, tomada durante la endoscopia, que se coloca en un tubo con urea y un indicador. Si la muestra contiene ureasa aumenta el pH y cambia el color de la solución. Pueden producirse resultados falsos negativos si la cantidad de bacterias en el estómago es pequeña y en casos de hemorragia digestiva. Su sensibilidad es del 90% al 95% y la especificidad del 95% al 100%.

T9

Gastritis: aguda y crónica. Formas especiales

P036

MIR 2012-2013

La gastritis es un diagnóstico histológico (opción 4 correcta) que requiere la realización de endoscopia con toma de biopsias.

T12 P003

Tumores gástricos

MIR 2012-2013

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son cánceres relativamente raros que se originan en las células de Cajal, que son células especializadas que tapizan el tubo digestivo y son responsables de iniciar la peristalsis intestinal. Los GIST se caracterizan por anomalías genéticas específicas que producen hiperactividad de un gen concreto, denominado proto-oncogén c-kit y la sobreproducción de determinadas proteínas. Juntas, estas anomalías conducen a un crecimiento incontrolado y a limitación de la muerte celular entre las células malignas del GIST. Los GIST malignos pueden producirse en cualquier parte del tubo digestivo – desde el esófago al recto – pero suelen producirse en el estómago y el intestino delgado. Los GIST se pueden extender a localizaciones distantes del cuerpo, fundamentalmente la cavidad peritoneal y el hígado. El Mesilato de imatinib es un tratamiento dirigido que funciona inhibiendo una proteína llamada tirosín cinasa. Las células del GIST producen tirosín cinasa en exceso, que es responsable de la replicación tumoral. Dicho tratamiento se ha convertido en el tratamiento estándar para el GIST. Los resultados de los ensayos clínicos indican que más de la mitad de los pacientes con GIST localmente recidivantes o metastásicos experimentaron una respuesta anticancerosa con imatinib.

P004

T15 P045

Malabsorción

MIR 2012-2013

Abetalipoproteinemia: enfermedad genética malabsortiva, producida por la existencia de una mutación en el gen de la proteína de transferencia de triglicérido microsómico. Linfangiectasia intestinal: La linfangiectasia intestinal (hipoproteinemia idiopática) es un trastorno de los niños y adultos jóvenes, en los que se agrandan los vasos linfáticos de la mucosa del intestino delgado. Una persona con linfangiectasia tiene una retención masiva de líquidos debido a que el líquido de los tejidos no puede drenarse de manera eficiente a través de los vasos linfáticos agrandados y obstruidos. El edema puede afectar a diferentes partes del organismo de modo irregular, dependiendo de cuáles son los vasos linfáticos afectados. Por ejemplo, el líquido puede acumularse en la cavidad abdominal o en la pleural. Se pueden desarrollar también náuseas, vómitos, diarrea leve y dolor abdominal y disminuir el número de linfocitos en la sangre. Se pierden proteínas porque la linfa escapa de los vasos linfáticos hacia el intestino y las heces, y por lo tanto baja el valor de proteínas en la sangre. Los valores de colesterol en la sangre pueden ser anormalmente bajos debido a que su absorción es deficiente. Algunos pacientes presentan heces esteatorreicas. Celiaca: enfermedad malabsortiva debida a una intolerancia al gluten. Enfermedad de Whipple: La causa de la enfermedad de Whipple es una infección con una bacteria llamada Tropheryma whippelii. El trastorno afecta principalmente a hombres blancos de mediana edad. Los síntomas generalmente comienzan de manera lenta. El dolor articular es el síntoma inicial más común. Después de esto, con frecuencia varios años más tarde, se desarrollan síntomas de infección gastrointestinal. Otros síntomas pueden abarcar: • Dolor abdominal. • Diarrea. • Fiebre. • Coloración de la piel marrón grisácea. • Dolor articular en los tobillos, las rodillas, los codos, los dedos de la mano u otras áreas. • Pérdida de la memoria. • Cambios mentales. • Pérdida de peso. • Esteatorrea. La enfermedad de Wilson es un trastorno hepático debido a sobrecarga de cobre que no produce síndrome malabsortivo.

MIR 2012-2013

Los GIST se originan por mutación del gen c-kit que produce la sobreexpresión del receptor de la tirosina-cinasa (KIT). El imatinib es un inhibidor de la tirosin-cinasa que se emplea fundamentalmente en estadios avanzados (como terapia neoadyuvante, previo a la cirugía en función de la respuesta). En casos localizados o en los que se pueda realizar una resección R0 de entrada, la cirugía será el tratamiento de elección. El imatinib también se emplea como tratamiento de elección en la leucemia linfática crónica. La-

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patinib es otro inhibidor de la tirosin-cinasa acoplada a los receptores del factor de crecimiento epidérmico EGFR y HER2, aprobado su uso en combinación con capecitabina en cáncer de mama metastásico HER2 positivo.

Desgloses comentados

T16 P001

Enfermedad inflamatoria intestinal

MIR 2012-2013

Cuadro de diarrea con sangre en paciente joven de un mes de evolución, con estudio microbiológico negativo. En la imagen endoscópica

Digestivo se visualiza un colon eritematoso, edematoso con múltiples aftas y afectación continua. En las tomas histológicas se objetivan abscesos crípticos. El paciente cumple criterio clínico, endoscópico e histológico compatible con colitis ulcerosa. Según el índice de Truelove-Witts (índice de gravedad de la colitis ulcerosa) aquellos pacientes con más de 6 deposiciones al día con sangre, fiebre mayor de 37,5 ºC, FC mayor de 90 lpm, anemia con Hb a 5 kg. • Fiebre. • Sangre en deposición, esteatorrea o lientería. • Anemia o signos carenciales. • Masa abdominal.

P226

MIR 2011-2012

En el contexto de una enfermedad inflamatoria colónica que presenta una complicación aguda, como el megacolon tóxico, que precisa intervención quirúrgica (por tanto, sin respuesta adecuada a un tratamiento médico intensivo a base de corticoides e inmunosuperesores) la opción quirúrgica de elección no debería contemplar la anastomosis por el alto riesgo de dehiscencia. La mejor opción terapéutica consiste en una colectomía total que le cura de su enfermedad en el caso de una colitis ulcerosa, pero sin restablecimiento del tránsito (sacamos una ileostomía terminal) ya que estamos en condiciones pésimas para hacer una anastomosis (urgencia, tratamiento inmunosupresor importante…).

T17 P041

Enfermedad diverticular

MIR 2011-2012

Las fístulas colovesicales ocurren comúnmente en el contexto de una enfermedad colónica, como la diverticulitis, el carcinoma colorrectal y la enfermedad de Crohn. Otras causas menos comunes son la radiación, infección y traumatismos abdominales (trauma penetrante, así como el trauma quirúrgico iatrogénico). La diverticulitis es la causa más común de fístula colovesical en la mayoría de las series, lo que representa aproximadamente el 70% de los casos de las mismas. La segunda causa más frecuente es el cáncer, seguida de la enfermedad de Crohn. La fístula colovesical por la diverticulitis, es una complicación producida por la inflamación de la pared del sigma (microperforación de pseudodivertículos) y tejidos pericolónicos, anatómicamente próximos a la vejiga, llegando a la comunicación con la misma.

Asimismo, la existencia de dermatitis o artritis se asocia como manifestación extraintestinal a la EII.

El pico de incidencia de la fístula colovesical es entre 55 y 65 años de edad (pico de frecuencia de la diverticulitis aguda), mientras que las fístulas por enfermedad de Crohn (las más frecuentes enteroentéricas) se presentan mucho antes.

La presencia de moco en la heces se asocia a síndrome de intestino irritable.

Aproximadamente el 2% de los pacientes con diverticulitis puede experimentar una fístula colovesical como una complicación de su enfermedad.

P034

MIR 2011-2012

El eritema nodoso, es un tipo característico de lesión de la piel que consiste en la presencia de nódulos dolorosos que presentan signos inflamatorios (enrojecimiento y aumento de temperatura) y afectan predominantemente a la zona pretibial (delante de la tibia), en las extremidades inferiores, aunque puede tener otras localizaciones. Las lesiones suelen desaparecer en un plazo de entre 1 y 3 semanas. La existencia de lesiones cutáneas, diarrea y dolor es sugestivo de brote de su enfermedad de Crohn, por lo que es necesario ajustar el tratamiento de la misma e iniciar tratamiento con esteroides.

Existen otros tipos de fístulas de intestino a tracto urinario, las fístulas íleo vesicales que son más comunes en la enfermedad de Crohn.

T22 P047

Obstrucción intestinal

MIR 2012-2013

Caso clínico en el que nos preguntan el manejo de una oclusión intestinal. El cuadro es típico: antecedente de laparotomía (bridas), inicio rápido y progresivo, vómitos de repetición, distensión, timpanismo y radiografía

Desgloses comentados

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Digestivo compatible. La respuesta 5 (correcta) deberíamos marcarla sin dudar. Puede que las otras sean parcialmente ciertas, pero la 5 es clarísima: razonable, abierta, incluye seguimiento y, sobretodo, resume perfectamente el manejo inicial de una obstrucción intestinal.

T27 P038

Poliposis y cáncer hereditario de colon

MIR 2012-2013

Criterios de Ámsterdam II: tres o más familiares con cáncer asociados a síndrome de Lynch (cáncer colorrectal, cáncer de endometrio, intestino delgado, uréter, o pelvis renal) más todos los puntos siguientes: • Un paciente afectado debería ser familiar de primer grado de los otros dos. • Dos o más generaciones sucesivas deberían ser afectadas. • Cáncer en uno o más familiares afectados debería ser diagnosticado antes de los 50 años de edad. • La poliposis familiar adenomatosa debería ser excluida de los casos de cáncer colorectal. • Los tumores deben ser verificados por un examen histopatológico.

Aunque sería recomendable el diagnóstico molecular, la pregunta nos solicita la mejor opción quirúrgica a plantearle. Partimos de la base de que a todos los pacientes diagnosticados de Síndrome de Lynch que desarrollan un cáncer colorrectal, se debe realizar en primer lugar una colonoscopia completa, debido al alto riesgo de presentar un tumor sincrónico (desarrollado a la vez que el tumor que presenta). Para la elección de la técnica quirúrgica, se debe tener en cuenta el riesgo de cáncer metacrónico (desarrollado tiempo más tarde), que presentan estos pacientes, que en algunos estudios es del 16% en 10 años. De ahí que la extensión de la resección se haya debatido durante los últimos años. Aunque no hay estudios controlados, la mayoría de los expertos defienden la colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal, dado que los pacientes con resecciones limitadas deberán realizar un seguimiento estrecho con colonoscopias. Si le hacemos una resección extensa (colectomía subtotal), deberá realizarse rectoscopias seriadas, que son menos invasivas. En el caso de una mujer joven como esta, que presenta una larga vida por delante, la colectomía subtotal le permite disminuir el riesgo y realizar seguimientos menos invasivos, y al mantener el recto no tiene por qué alterar en gran medida su calidad de vida.

P212 La única de todas las opciones que cumple estos criterios es la número 5.

MIR 2011-2012

La paciente cumple criterios de S. Lynch.

P035

MIR 2011-2012

El cáncer colorrectal hereditario no polipósico o síndrome de Lynch, causado por mutaciones germinales en genes reparadores de bases desapareadas del ADN, es la forma más frecuente de cáncer colorrectal hereditario. La identificación de estos individuos no es fácil y se basa en criterios clínicos y moleculares. Desde el punto de vista conceptual, hay tres estrategias posibles para identificar a los pacientes con síndrome de Lynch: a) La utilización de criterios clínicos; b) El empleo de técnicas moleculares: inestabilidad de microsatélites (IMS) e inmunohistoquímica (IHQ), y... c) La combinación de ambas. Los criterios de Bethesda permiten identificar a qué pacientes con tumores colorrectales hay que buscar inestabilidad de microsatélites, de manera que los tumores detectados en el individuo deben ser diagnosticados por IMS en las situaciones siguientes: • Cáncer colorrectal diagnosticado en pacientes antes de los 50 años. • Independientemente de la edad del individuo si existe la presencia de cáncer colorrectal sincrónico, metacrónico u otros tumores asociados a CCHNP. • Cáncer colorrectal con H-IMS diagnosticado histológicamente antes de 50 años. • Cáncer colorrectal diagnosticado en uno o varios familiares de primer grado afectados con CCHNP o tumores relacionados, y que fueron diagnosticados antes de los 50 años de edad. • Cáncer colorrectal diagnosticado en dos o más familiares de primer o de segundo grado e independientemente de la edad. En el caso planteado la paciente presenta 2 criterios de los anteriormente expuestos, la edad inferior a los 50 años en la propia paciente, y la presencia de familiares de primer y segundo grado con cáncer de colon.

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Desgloses comentados

Criterios de Amsterdam II: Tres o más familiares con cáncer asociados a HNPCC (cáncer colorectal o cáncer de endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal) más todos de los siguientes: • Un paciente afectado debería ser familiar de primer grado de los otros dos. • Dos o más generaciones sucesivas, deberían ser afectadas. • Cáncer en uno o más familiares afectados, debería ser diagnosticado antes de los 50 años de edad. • La poliposis familiar adenomatosa debería ser excluida de los casos de cáncer colorectal. • Los tumores deben ser verificados por un examen histopatológico. Criterios Amsterdam modificados: Uno de estos criterios necesitan ser encontrados: • Familias muy pequeñas, puede ser considerado que tiene HNPCC con solo dos cánceres colorectales en familiares de primer grado, si al menos 2 generaciones tienen cáncer y al menos un caso de cáncer colorectal fue diagnosticado a los 55 años de edad. • En familias con dos parientes de primer grado afectados por cáncer colorectal, la presencia de un tercer familiar con una neoplasia poco común de comienzo temprano o cáncer de endometrio es suficiente. Criterios revisados de Bethesda: Estos criterios necesitan ser encontrados: • Cáncer colorectal diagnosticado antes de los 50 años de edad. • Tumores colorectales sincrónicos o metacrónicos u otros relacionados a HNPCC (esto incluye estómago, vejiga, uréter, pelvis renal, tracto biliar, cerebro (glioblastoma), adenomas de glándulas sebáceas, queratoacantomas y carcinoma de intestino delgado), sin considerar la edad.

Digestivo • •

•

Cáncer colorectal con una elevada inestabilidad microsatelital que fuera diagnosticada antes de los 60 años. Cáncer colorectal con uno o más familiares de primera generación con cáncer colorectal u otros tumores relacionados con HNPCC. Uno de los cánceres puede ser diagnosticado antes de los 50 años (esto incluye adenomas, que pueden haber sido diagnosticados antes de los 40 años de edad). Cáncer colorectal con dos o más familiares con cáncer colorectal u otros tumores relacionados con HNPCC, sin considerar la edad.

T28 P046

P042 (MIR 11-12) Diagrama de representación. Mecanismo esfinter anal

Tumores malignos del intestino grueso

MIR 2012-2013

El esófago de Barrett, las personas con antecedentes familiares de cáncer de colon, los pacientes con pólipos adenomatosos o con colitis ulcerosa de larga evolución, presentan un incremento del riesgo neoplásico por lo que es necesario un seguimiento endoscópico periódico. La hernia de hiato con o sin reflujo gastroesofágico es un proceso benigno que o bien se trata con IBP o bien con cirugía pero que no tiene indicación de seguimiento periódico.

P036

que tener la capacidad física y mental de reconocer y responder a las ganas de defecar.

MIR 2011-2012

Se nos presenta paciente de 55 años con anemia ferropénica. Se realiza estudio endoscópico alto en el que se visualiza hernia de hiato sin otros hallazgos lo que no justifica la anemia de la paciente, motivo por el que está indicado un estudio con colonoscopia completa. Con la edad de la paciente y la gravedad de la anemia no está indicado administrar hierro, y esperar, ya que el cuadro es sugestivo de patología orgánica. Por prevalencia es más habitual encontrar lesiones con potencial hemorrágico en colon que en ID por lo que se debe realizar la colonoscopia antes que la cápsula endoscópica.

T29

Patología perianal

P042

MIR 2011-2012

Éste es un tema que hasta ahora no había sido objeto de pregunta MIR, ya que es algo específico de la especialidad y, en concreto, de la coloproctología. Entendemos por incontinencia fecal a la pérdida de la capacidad de controlar voluntariamente la evacuación del contenido intestinal, ya sean heces o gases. Su causa más frecuente es la obstétrica (como el caso que nos plantean en la pregunta), seguida de la iatrogenia quirúrgica (por ejemplo tras operar unas hemorroides). Para retener las heces y mantener la continencia, el recto, el ano, los músculos pélvicos y el sistema nervioso deben funcionar normalmente. Además, uno tiene

Se valora mediante 3 tipos de pruebas: 1. Anamnesis y exploración: examen clínico, diarios de continencia y escalas de valoración (como la de Wexner, que se expone a continuación) que miden el número de episodios de incontinencia y su afectación a la vida diaria. 2. Pruebas de imagen, ecografía transanal, que valora el estado de las estructuras del suelo pélvico como los músculos. 3. Pruebas fisiológicas y funcionales, fundamentalmente, la manometría. Debe descartarse además patologías como enfermedades inflamatorias intestinales, presencia de diarreas crónicas y pólipos o tumores secretores de moco realizando una colonoscopia. La finalidad del tratamiento es restaurar la continencia y mejorar la calidad de vida. Se plantean distintas técnicas. Se dividen en: 1. Conservadores: - Farmacológicos: dieta, retirada de laxantes, fármacos astringentes (loperamida que aumenta el tono del esfínter anal interno), y más recientemente fenilefrina tópica, que incrementa la presión basal, e incluso dosis bajas de amitriptilina, que parece reducir la amplitud y frecuencia de la actividad motora rectal y aumenta el tiempo de tránsito cólico. - Biofeedback: rehabilitación muscular activa con reaprendizaje del mecanismo de la continencia. Puede recomendarse en pacientes con incontinencia por neuropatía, y si hay defectos musculares, como preparación a la cirugía, así como en el posoperatorio de técnicas de reparación esfinteriana. 2. Quirúrgicos: la cirugía es el tratamiento más eficaz de la incontinencia fecal cuando existe una anomalía anatómica anorrectal. Es la opción inicial si existen lesiones musculares graves y recientes o si no hay aparato esfinteriano por anomalías congénitas. También está indicada en pacientes con alteración funcional considerable, cuando han fracasado las medidas conservadoras. Las técnicas más empleadas son: - Si defecto esfinteriano como el caso que nos plantean en la pregunta MIR, esfinteroplastia (sutura de los bordes del esfínter) salvo defectos

Desgloses comentados

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Digestivo enormes en que haremos otra plastia con músculo gracillis o gluteo o esfínter artificial, cada vez menos por los malos resultados. - Si no defecto esfinteriano (neuropatía pudenda lo más frecuente): neuromodulación de las raíces sacras (NMRS) o más recientemente neuromodulación del tibial posterior. P042 (MIR 11-12) Puntuación de gravedad de la incontinencia de Wexner FRECUENCIA Tipo de incontinencia

Nunca

Rara vez

A veces

Habitualmente

Siempre

Sólidos Líquidos Gas Presisa compresa Afectación vida social

0 0 0 0 0

1 1 1 1 1

2 2 2 2 2

3 3 3 3 3

4 4 4 4 4

La puntuación se obtiene mediante la suma de las diferentes cuestiones, desde 0 puntos (perfecto) hasta un máximo de 20 puntos (intontinencia completa). Rara vez: >1 vez/mes: a veces: >1 vez/mes y 1 vez/semana y 1< vez/día; siempre: >1 vez/día.

T30

Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar

P137

MIR 2011-2012

La deficiencia de Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1) es un trastorno genético hereditario que puede ocasionar en la tercera y cuarta década de vida una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC o COPD, por sus siglas en inglés) como enfisema y bronquitis crónica. Con menos frecuencia se puede manifestar desde el nacimiento hasta cualquier momento en la vida como una enfermedad hepática crónica. El Alfa-1 se caracteriza por unos niveles en la sangre muy bajos o inexistentes de una proteína llamada AAT (alfa-1 antitripsina) que es producida por el hígado. La función principal de la AAT es proteger el tejido pulmonar de la inflamación ocasionada por las infecciones y los irritantes inhalados, como el humo de cigarrillo. Los bajos niveles de AAT en sangre ocurren porque el hígado no puede liberar la AAT defectuosa a la rapidez normal. En un por ciento pequeño de los afectados, la acumulación de la AAT ocasiona daño grave al hígado. La mucoviscidosis es la enfermedad genética y hereditaria más frecuente en la raza blanca. Afecta a las glándulas secretoras del cuerpo, causando daños a órganos como los pulmones, páncreas, hígado y a los aparatos digestivo y reproductor. Las personas que tienen FQ, producen un moco muy viscoso, que justifica la sintomatología. El diagnóstico se confirma generalmente con un test del sudor (iontoforesis): los pacientes de fibrosis quística segregan cantidades excesivas de sal en el sudor. También se pueden realizar análisis genéticos con muestras de sangre.

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Desgloses comentados

La glucogenosis tipo VI se debe a la deficiencia de fosforilasa hepática. La clínica de estos procesos, habitualmente más leve que en otras glucogenosis, suele ser hepatomegalia, distensión abdominal y retraso del desarrollo, manifestándose en la lactancia o infancia. La hepatitis autoinmune. En la historia clínica hay antecedentes de enfermedades autoinmunes (35-40%) en los familiares de primer grado como tiroiditis, vitíligo, diabetes juvenil y lupus eritematoso. El propio niño puede presentar alteraciones sistémicas del tipo de hipo o hiperparatiroidismo, anemia hemolítica autoinmune, diabetes insulin-dependiente, glomerulonefritis, displasia vascular multiorgánica, vitíligo e hiperinsulinemia con hipoglucemia. Estas manifestaciones extrahepáticas están presentes hasta en el 60% de los casos cuando es del tipo II y con menos frecuencia en el tipo I (28%). La forma de presentación es variada, como una hepatitis aguda ligada a una enfermedad general con cansancio e ictericia; en otras ocasiones, se trata de un hallazgo casual con hepato-esplenomegalia y/o aumento de transaminasas. También se han descrito formas hiperagudas con insuficiencia hepática aguda grave. El tiempo transcurrido entre el primer síntoma y el diagnóstico en pediatría es muy variable, en algunas series entre 1 mes y 7 años. La hepatomegalia suele estar presente en la mayoría de los casos y, en una proporción importante, sólo el lóbulo izquierdo es palpable. La historia natural de la HAI en niños es más agresiva, y cerca del 50-69% en el tipo I y 38% en el tipo II, tienen cirrosis hepática en el momento del diagnóstico. El diagnóstico de la enfermedad de Wilson, un trastorno autosómico recesivo del metabolismo del cobre, causada por mutaciones del gen ATP7B, conduce al acúmulo progresivo de cobre en el hígado y en otros órganos como el sistema nervioso, córneas, riñones, huesos y articulaciones. La mayor parte de los niños presentan manifestaciones hepáticas. Los síntomas neurológicos son más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes. Es habitual que el niño se encuentre asintomático presentando únicamente hipertransaminasemia. Se nos presenta un niño asintomático sin antecedentes familiares de interés por lo que la causa más probable de su hipertransaminasemia es una enfermedad de Wilson.

T32

Hepatitis víricas

P040

MIR 2012-2013

El paciente que se nos presenta en esta pregunta presenta datos analíticos de inflamación y necrosis hepatocelular aguda, como son la elevación de ALT y AST. Pero además existen manifestaciones de Insuficiencia Hepática Aguda, tales como la hemorragia con coagulopatía (INR de 1,5 o actividad de protrombina 10UI/l) por lo que no requiere más inmunización frente a la hepatitis B.

P207

MIR 2011-2012

De los virus nombrados en la pregunta, sólo en el caso del Virus C se puede conseguir actualmente la erradicación; la erradicación se facilita porque el material genético del virus C no se integra en el núcleo de las células infectadas. Opción 5 CORRECTA. VIH, VHS, VEB, CMV, persisten (latentes o replicándose) en diversos tipos celulares, por lo que son infecciones crónicas. Opciones 1, 2, 3, 4 FALSAS.

T33

Fármacos e hígado

P201

MIR 2011-2012

Para comenzar un tratamiento de la intoxicación por paracetamol se debe tomar como punto guía el nomograma adaptado de Rumack.

La máxima eficacia de la NAC se produce cuando se usa dentro de las primeras 10 horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad de 50 a 5% y la mortalidad global de un 8 a 0%. Sin embargo, el uso más tardío también ha probado ser beneficioso en estos pacientes.

T39

Enfermedades hepáticas de causa metabólica y cardíaca

P037

MIR 2011-2012

El paciente tiene diagnóstico de hemocromatosis dado que presenta ferritina e IST elevados con estudio genético positivo. Por ello, ya tiene indicación de tratamiento con flebotomías. El uso de quelantes en esta patología es de rescate y sólo se utiliza en caso de mala tolerancia a las sangrías.

Desgloses comentados

25

Digestivo P037 (MIR 11-12) Familiar paciente

Paciente

Población general

T41 P039

Tumores hepatobiliares MIR 2012-2013

IST Y FERRITINA IST > 45% Y/OFERRITINA > 400μ/L EN DOS DETERMINACIONES Descartar causas secundarias. Estudio GENOTIPOHFE genético de HC no ligada al gen GFE Contacto C282Y Homizigoto con grupos especializados POS C282Y/H63D NEG

DIAGNÓSTICO DE HC

Estudio Genético Familiar

Si Ferritina 300-1.000μ/L Si Ferritina 300-1.000μ/L sin hepatomegalia y/o hepatomegalia y/o alteración y aminotransferasas de aminotransferasas fisiológia Biopsia hepática para evaluación pronóstica EVALUACIÓN DEL HIERRO HEPÁTICO MEDIANTE RM Y POSTERIOR FLEBOTOMÍA CUANTITATIVA

P01 (MIR 011-12)

26

Desgloses comentados

Paciente de 75 años. Sólo por la edad presenta contraindicación absoluta para trasplante hepático. CHILD-PUGH B con lesión única de 3 cm. El tratamiento de elección según la clasificación BCLC es la radiofrecuencia.

P001

MIR 2011-2012

Se nos presenta un caso clínico de un paciente con cirrosis CHILD A (6 puntos) en el que se realiza un TC abdominal. En el mismo se visualiza una lesión ocupante de espacio con hipercaptación de contraste en fase arterial y lavado precoz del mismo en fase venosa y, por tanto, sugestiva de hepatocarcinoma. Repasa el algoritmo diagnóstico del CHC de la siguiente página.

P002

MIR 2011-2012

Pregunta anulable dado que no disponemos del tamaño tumoral, lo que es imprescindible para establecer el tratamiento en el hepatocarcinoma. Adjuntamos el algortimo de manejo recomendado en la actualidad (ver en página 18).

Digestivo P02 - P38 (MIR 011-12)

ESTADIO A-C, Okuda 1-2, PST 0-2 CHILD A-B

ESTADIO O, PSTO, Okuda 1 CHILD A

Estadio muy temprano NÓDULO ÚNICO < 2 cm

Estadio inicial ÚNICO o Nódulos < 3cm

ÚNICO

ESTADIO D, Okuda 3, PST >2 CHILD C

Estadio Avanzado Trombosis Parcial N11 M11

Estadio Intermedio MULTIMODULAR

Estadio Terminal

3 NÓDULOS < 3 cm

Presión Portal Bilirrubina

Elevada

Invasión Portal, N1, M1

Enfermedades asociadas

Normal

RESECCIÓN

TRASPLANTE HEPÁTICO

PEI / RF

Si asumimos que el nódulo es menor de 5 cm. El paciente tendría indicación de trasplante pero dado que se nos solicita el PRIMER tratamiento a realizar, deberíamos realizar una RF mientras el paciente espera el trasplante para evitar la progresión del tumor en la lista de espera.

P038

NO

SÍ

NO

QUIMIOEMBOLIZACIÓN

SÍ

Nuevos Agentes SORAFENIB

P003 (MIR 11-12)

MIR 2011-2012

Siguiendo el algoritmo de la BCLC se trata un paciente con enfermedad tumoral extensa metastástica pero con buena función hepática y buen estado general, por lo que es subsidiario de recibir tratamiento con sorafenib.

T43

Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares

P003

MIR 2011-2012

Paciente con dolor cólico en hipocondrio derecho, coluria e hiperbilirrubinemia. Cuadro clínico compatible con cólico biliar. En la imagen se visualiza un colédoco dilatado con una imagen hiperecogénica que deja sombra acústica en su interior sugestivo de litiasis.

P004

MIR 2011-2012

El tratamiento de elección de la coledocolitiasis es la extracción de la misma vía endoscópica a través de la papila, motivo por el que el paciente, presenta indicación de colangiografía retrógrada endoscópica con papilotomía o esfinterotomía.

Desgloses comentados

27

Digestivo T44 P043

Pancreatitis aguda MIR 2012-2013

Se usan los criterios de gravedad de la pancreatitis aguda según Ramson. Asimismo el TC abdominal nos permite saber si existe necrosis asociada o no, lo que es un factor predictivo independiente de mortalidad. Los niveles de amilasa y lipasa no son predictivos de gravedad.

P044

MIR 2012-2013

Paciente con necrosis pancreática y cuadro infeccioso asociado. El riesgo de infección de la necrosis aumenta en la primera semana teniendo su pico máximo en la tercera semana de evolución. Sospecha de infección de dicha necrosis. Es necesario confirmar la infección de la misma con una PAAF del material necrótico y cultivo microbiológico. Dicha PAAF clásicamente se ha realizado con control de TC o ecografía, no obstante, tras la aparición de la ecoendoscopia esta última se considera el gold stándar dada su mayor rentabilidad y menor morbimortalidad.

P039

MIR 2011-2012

Pregunta teórica directa. P039 (MIR 11-12) Al Ingreso

Durante las primeras 48 horas

Edad Mayor de 55 años

Disminución del hematocito > 10%

Glucemia > 200 Mg/Dl

Aumento de la uremia > 5Mg/Dl

Leucocitosis > 1.6000 /mm3

Déficit de base > 4 Meq/L

TGO Sérica > 250 UI/L

Secuestro de líquido > 6 Litros

metidina, ranitidina, corticoidas, ddl, lasparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA. 7. Infecciones: - Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubéola, varicela, adenovirus. - Bacterias: Mycoplama, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira, TBC. - Parasitos: áscaris, fasciola hepática. 8. Traumatismo. 9. Metabólica: hipercalcemia, insuficiencia renal. 10. Obstructiva: obstrucción de la papila de Water (tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn duodenal), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipoertoníadel esfinter de Oddi. 11. Tóxicos: organofosforados, veneno de escorpión. 12. Vascular: vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna, émbolos de colesterol. 13. Miscelánea: pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia, trasplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo.

T49

Quemaduras

P136

MIR 2012-2013

La aparición de ampollas es el hallazgo definitorio de las quemaduras de segundo grado, por lo que desecharíamos las opciones 1, 2 y 5. Aquí donde está el problema, el segundo grado puede dividirse en superficial y profundo, siendo las únicas diferencias que en el superficial hay exudado y dolor, mientras en el profundo hay una costra cérea, gruesa (no hay exudación o es mínima) y el dolor es escaso o ausente, por lo que la opción correcta sería la 3.

T50

Pared abdominal

P048

MIR 2012-2013

Calcemia < 8 Mg/Dl

P040

MIR 2011-2012

Pregunta teórica directa. Causas de pancreatitis aguda: 1. Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de PA y, probablemente, son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas. 2. Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales. 3. Post-CPRE: hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%. 4. Posquirúrgica: en cirugía mayor cardíaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%). 5. Idiopática: representa el 10% de los casos. 6. Fármacos: azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetopin, salicilatos, ci-

28

Desgloses comentados

Pregunta teórica sobre las complicaciones de las hernias. La siguiente nemotecnia puede ayudarte: inCÁRCEL(R)ada es la que no es reducible (está encerrada en el saco, no puede salir) y la estrangulada es la que no tiene flujo sanguíneo (si te estrangulan, el flujo de la carótida y cava se interrumpe...). Respuesta 1: Ni la estrangulada ni la incarcerada se reducen. Respuesta 2: Justo al revés. Respuesta 3: Correcta. Respuesta 4: La estrangulación es más frecuente en las indirectas. Respuesta 5: La incarcerada no tiene por qué doler.

P043

MIR 2011-2012

Esta es una pregunta MIR típica que presenta poca dificultad si se entienden bien los conceptos. Una hernia incarcerada o irreductible es aquella en que el contenido del saco herniario no regresa a la cavidad abdominal ni en forma espontánea, ni con maniobras, pero que no existe compromiso vascular de su contenido. En

Digestivo ocasiones se reduce tras la administración de relajantes musculares. Si esto no se consigue, finalmente precisa cirugía por dos motivos, uno para resolver la obstrucción intestinal y segundo para evitar la estrangulación, en donde sí existe compromiso vascular y por tanto riesgo de isquemia-perforación del asa atrapada en su interior. Por tanto, es cierto que si no se reduce precisa cirugía pero no por el compromiso vascular, como señala la respuesta 1. En cuanto a los tipos de hernia, la hernia inguinal indirecta es la que protruye por fuera de los vasos epigástricos o sea por el anillo inguinal interno o profundo, acompañando al cordón. La hernia inguinal directa protruye a nivel del triángulo de Haselbach, que está limitado por los vasos epigástricos por fuera, por el borde del músculo recto anterior del abdomen por dentro y por el ligamento inguinal por abajo. Sale a través de una debilidad de la fascia transversalis, sin ir al escroto, generalmente, salvo las muy voluminosas. Por último la hernia crural protruye a través del foramen femoral. Tiene un anillo pequeño por lo que es frecuente la incarceración. Existen varias técnicas para tratar las hernias inguinales, y la elección dependerá tanto del paciente como de la preferencia y conocimientos del cirujano. En general, todas las hernias en los adultos reparan el canal inguinal mediante material protésico, hernioplastia, ya sea por vía anterior (Lichtenstein, Rutkow) o por vía posterior (Nyhus, Stoppa). En los niños, o si existe contraindicación para las mallas (infección importante, rechazo…) se realiza reparación primaria anatómica o herniorrafia.

Otros temas P37

MIR 2012-2013

El diagnóstico del síndrome de gastroparesia se realizará al demostrar una alteración en la función motora gastroduodenal que condicione un vaciamiento gástrico enlentecido, en ausencia de una obstrucción mecánica al paso del contenido gástrico. Así, en aquellos pacientes con síntomas graves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento médico inicial, estará indicado el estudio diagnóstico. La función motora gastroduodenal se puede evaluar midiendo directamente su capacidad contráctil mediante manometría gastrointestinal o electrogastrografía, o cuantificando su resultado, es decir, el vaciamiento gástrico mediante radioisótopos, marcadores radioopacos o ultrasonografía o, más recientemente mediante test del aliento. Una alteración significativa en alguna de estas exploraciones puede permitir, en pacientes con clínica sugestiva, el diagnóstico de gastroparesia. La manometría gastrointestinal permite medir los cambios presivos de la luz intestinal mediante catéteres perfundidos o sensores intraluminales. Se obtiene así una valoración cualitativa que permite discernir entre alteraciones de tipo miopático, y alteraciones de tipo neuropático. La electrogastrografía consiste en la medición de los cambios eléctricos que se producen en la musculatura del estómago. Los electrodos de registro se pueden colocar sobre la pared abdominal (electrogastrograma cutáneo), en el interior de la cavidad gástrica (electrogastrograma mucoso), o en la cara externa de la pared gástrica (electrogastrograma seroso). Tiene una aplicabilidad clínica limitada, siendo su reproducibilidad y especificidad dudosas. La medición del vaciamiento

gástrico mediante radioisótopos permite valorar de una forma sencilla, precisa y no invasiva el vaciamiento gástrico tanto de líquidos como de sólidos. La técnica consiste en administrar una comida estandarizada, en la que se ha incorporado un marcador isotópico para sólidos (suele ser 99tecnecio) y otro marcador para líquidos (suele ser 111indio). El uso de una gammacámara para múltiples isótopos permite discriminar entre el vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos. Ésta es una técnica que puede ser muy útil cuando se sospecha una alteración grave de la motilidad del estómago, y actualmente es considerada como la técnica diagnóstica de referencia en el estudio del vaciamiento gástrico. Motivo por el que es la opción correcta. También se puede estudiar el vaciamiento gástrico administrando un número determinado de marcadores radioopacos, y posteriormente realizando radiografías simples de abdomen en períodos concretos de tiempo (habitualmente tras 0, 2, 4 y 6 horas tras la ingesta de los marcadores). El vaciamiento gástrico se puede evaluar mediante ultrasonografía de dos maneras: midiendo el área de una serie de cortes transversales del estómago, y calculando así el volumen de líquido a diferentes intervalos de tiempo; o bien midiendo el área de corte de una sección antral y calculando el vaciamiento gástrico a partir de la disminución progresiva del tamaño de esta área durante el período posprandial. Esta técnica tiene la ventaja de no ser invasiva, no irradiar y de estar disponible en la mayoría de centros. Como inconveniente más importante es que valora el vaciamiento de líquidos, ya que los resultados no son buenos con sólidos. El test del aliento se puede utilizar para la medición de la evacuación gástrica utilizando el isótopo no radiactivo 13C unido a comidas sólidas. Para ello se suele utilizar un triglicérido de cadena media, el octanato, que se marca con el mencionado isótopo. Después de una ingesta, el octanato-13C se absorbe en el intestino delgado y se metaboliza a 13CO2, que es eliminado a través de los pulmones en el aire espirado. La cantidad de 13CO2 eliminado depende de la tasa de vaciamiento gástrico de sólidos, por lo que de esta forma se obtiene una forma indirecta de medir la evacuación gástrica. Esta técnica, aunque prometedora, no se utiliza aún en la práctica clínica habitual, reservándose al área de la investigación clínica o en el ámbito de estudios farmacológicos.

P042

MIR 2012-2013

La pancreatitis autoinmune (PAI) es una enfermedad inflamatoria crónica, infrecuente y poco conocida, expresión pancreática de una entidad recientemente descrita y conocida como enfermedad esclerosante relacionada con IgG4 la cual afecta a múltiples órganos. Se caracteriza por la aparición de masas pancreáticas de origen inflamatorio (pero que por imagen pueden resultar indistinguibles de neoplasias por lo que la diferenciación histológica es necesaria) que pueden ir asociadas a masas inflamatorias en la vía biliar. La PAI es de curso benigno, sin embargo, en muchos casos, indistinguible del cáncer de páncreas por técnicas de imagen en las que ambas entidades aparecen como lesiones ocupantes de espacio pancreáticas o biliares por lo que su diagnóstico diferencial es importante, ya que puede evitar un número de resecciones pancreáticas innecesarias con la morbimortalidad que éstas conllevan. El estándar de oro para el diagnóstico diferencial de ambas entidades es el examen histológico de la lesión. El tratamiento con esteroides produce mejoría clínica y la desaparición de las masas inflamatorias por imagen.

P201

MIR 2012-2013

La vena porta está constituida por la confluencia de la vena esplénica, la vena mesentérica superior y la vena mesentérica inferior.

Desgloses comentados

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Desgloses comentados

Endocrinología T2

Enfermedades de la hipófisis y del hipotálamo

P062

MIR 2012-2013

Pregunta de dificultad baja que hace referencia a las causas de hiperprolactinemia. La causa más frecuente de hiperprolactinemia en la población general es la gestación. Una vez excluidas las causas fisiológicas, la causa más frecuente serán los fármacos, entre los que se encuentran los inhibidores de la recaptación de serotonina (paroxetina), los antihipertensivos antagonistas del calcio (verapamilo), etc. Los adenomas hipofisarios pueden causar hiperprolactinemia cuando la secretan directamente (prolactinomas) o porque exista compresión del tallo hipofisario que dificulte la acción de la dopamina en las células lactotropas. La presencia de hiperprolactinemia también puede asociarse a la producción ectópica de prolactina en carcinomas de células renales o carcinomas broncogénicos. El hipertiroidismo no es una causa de hiperprolactinemia.

P065

MIR 2012-2013

Pregunta sencilla en relación al tratamiento farmacológico de la obesidad. El orlistat es el único fármaco autorizado para el tratamiento de la obesidad que tiene como mecanismo de acción la inhibición de la absorción de grasa (inhibición de lipasas). Su indicación es el tratamiento de la obesidad como complemento al tratamiento dietético cuando éste se muestra insuficiente. Sibutramina está retirada del mercado y liraglutide y metformina son antidiabéticos sin indicación para la obesidad. Topiramato está en vías de aprobarse en combinación con agonistas simpaticomiméticos pero en cualquier caso el mecanismo de acción es otro.

P019

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º10 del examen MIR. Se trata de un caso clínico con imagen de dificultad media. Nos presentan a una paciente con infertilidad, que además, y es el dato más importante que se aporta en la pregunta, asocia manifestaciones clínicas neurológicas como la cefalea y alteraciones visuales. Dentro de las causas de infertilidad con manifestaciones neurológicas y alteraciones visuales asociadas, se debe descartar la existencia de lesiones hipotálamo hipofisarias. Para ello, la prueba de imagen de elección es solicitar una RMN centrada en la región hipotálamohipofisaria, y en absoluto una radiografía lateral de cráneo, que es la imagen que se aporta y la mayor dificultad de la pregunta. En la imagen, se aprecia la existencia de un ensanchamiento de la silla turca, signo indirecto

de la existencia de un tumor hipofisario. El resto de las lesiones craneales descritas no producen de forma característica los síntomas que presenta la paciente y no aparecen en la radiografía.

P020

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º10 del examen MIR. Pregunta vinculada a la anterior de fácil respuesta. Dentro de los tumores hipofisarios, los prolactinomas son los tumores funcionantes más frecuentes. Aunque en la mayoría de las ocasiones se tratan de microadenomas, en ocasiones pueden ser de mayor tamaño y producir sintomatología compresiva, como la cefalea y las alteraciones visuales. Además, aunque las manifestaciones clínicas más frecuentes de la hiperprolactinemia son las alteraciones menstruales y la galactorrea, datos que no se aportan en el caso, también produce infertilidad, al inhibir los pulsos de liberación de LHRH hipotalámico.

T3

Enfermedades de tiroides

P068

MIR 2012-2013

Pregunta sencilla en relación al manejo del nódulo tiroideo. En el caso describen a una paciente que presenta un nódulo tiroideo, y la prueba más sensible para distinguir entre un adenoma o carcinoma, es el estudio citológico mediante PAAF. La determinación de tiroglobulina es útil para el seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides, pero no se emplea para el diagnóstico. El TAC cervical no es una prueba que se suela solicitar de entrada, prefiriendo la realización de ecografía cervical. La detección de anticuerpos antitiroideos únicamente indicaría que la paciente presenta además una enfermedad autoinmune de tiroides, y la determinación de T3 libre no tiene ningún valor. Por el contrario, la determinación de TSH sí que se realiza de forma rutinaria, aunque no se encuentra entre las opciones de respuesta.

P083

MIR 2011-2012

Se trata de un caso clínico de fácil resolución. Nos presentan a un paciente con clínica de astenia, hinchazón generalizada, bradicardia, y destacando en la analítica la existencia de hipercolesterolemia. Todos estos datos orientan hacia la existencia de un hipotiroidismo primario, que se confirma por la presencia de cifras elevadas de TSH y disminuidas de T4 libre. Por estas razones, la medida más oportuna a realizar en este paciente es iniciar tratamiento sustitutivo con levotiroxina y solicitar anticuerpos antitiroideos para establecer la etiología, ya que la causa más frecuente de este cuadro es la tiroiditis linfo-

Desgloses comentados

31

Endocrinología citaria crónica. No está indicado de entrada solicitar una ecografía tiroidea ni estudio citológico en pacientes con hipotiroidismo primario. Los resultados hormonales indican la existencia de una patología tiroidea, por lo que no se debe solicitar una RMN. La triyodotironina no es el preparado hormonal de elección en esta patología, y la hipercolesterolemia no se trata con estatinas, ya que es secundaria al hipotiroidismo primario, normalizándose las cifras de colesterol cuando se adiministre la dosis apropiada de levotiroxina. P083 (MIR 11-12) Clínica del hipotiroidismo

solicitar inicialmente determinaciones de hormonas hipofisarias y, sólo si estas estuvieran alteradas, pediríamos la prueba de imagen. La duda surge entre la respuesta 1 y 2, solicitar TSH seguro, pero también habría que considerar la posibilidad de una anorexia nerviosa.

P213

MIR 2011-2012

En esta pregunta nos describen la anatomía patológica de la tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto, también denominada bocio linfoide. La presencia de bocio (tiroides difusamente aumentado de tamaño, como nos describe el enunciado), es su principal manifestación. Histológicamente, se caracteriza por infiltración linfocitaria difusa junto con centros germinales y fibrosis con folículos tiroideos atróficos o recubiertos por células epiteliales con alteraciones oxífilas (células de Hürthle), (respuesta 4 correcta). Para hacer un diagnóstico diferencial con el resto de entidades tenemos que tener en cuenta los siguientes aspectos: en la tiroiditis de De Quervain (también denominada de células gigantes o granulomatosa) nos van a describir típicamente un parénquima destruido con infiltración de los folículos por células gigantes multinucleadas con formación de granulomas (de ahí sus otras denominaciones). Los adenomas de Hürthle son acúmulos encapsulados de este tipo de células (grandes, poligonales y eosinófilas), pero no tienen el resto de componentes presentes en la tiroiditis crónica. La enfermedad de Graves, al igual que la tiroiditis crónica también cursa con bocio difuso y tiene infiltración linfocitaria, pero a diferencia de ésta última presenta hipertrofia e hiperplasia folicular, en lugar de atrofia. Por otra parte, el tiroides está muy hipervascularizado. Por último, en la tiroiditis de Riedel nos tendríamos que encontrar un parénquima tiroideo extensamente reemplazado por tejido fibroso densamente colagenizado.

P133

MIR 2011-2012

La anorexia nerviosa puede comenzar en edades muy tempranas, aunque es más frecuente en la adolescencia. Puede asociar hipotermia, bradicardia e hipotensión, estreñimiento y amenorrea primaria o secundaria. Lo más frecuente es que no aparezcan alteraciones en el EKG, salvo la bradicardia. Si hay hipopotasemia, más frecuente en pacientes que tomen diuréticos de asa o laxantes, veríamos un aumento del intervalo PR con depresión del ST y ondas T invertidas (simulando un SCASEST). Hay un dato en contra de este diagnóstico, la hipercolesterolemia, muy infrecuente en este tipo de pacientes. Desde luego habría que sospechar un hipotiroidismo, que puede producir un retraso en el crecimiento y el resto de síntomas y signos descritos, junto con la hipercolesterolemia característica del hipotiroidismo primario. En el EKG se observaría bradicardia, ondas T planas o invertidas, y si hay derrame pericárdico disminución del voltaje. La paciente no presenta clínica de insuficiencia cardíaca, ni otros hallazgos sugerentes de miocardiopatía. Tampoco cuenta clínica digestiva, ni los hallazgos son compatibles con una enfermedad celíaca. Si sospecháramos un panhipopituitarismo, deberíamos

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Desgloses comentados

T4

Enfermedades de las glándulas suprarrenales

P067

MIR 2012-2013

Pregunta de escasa dificultad en relación a un tema muy preguntado en el examen MIR como el síndrome de Cushing. El cuadro clínico es paradigmático de síndrome de Cushing. Una de las pruebas de primera línea en el diagnóstico bioquímico consiste en la determinación del cortisol libre en orina de 24h. La determinación de ACTH puede orientar a la causa. Las técnicas de imagen se solicitan al final del estudio, nunca en el momento inicial. Las dos últimas respuestas serían ciertas si la ACTH fuera inversa a como se propone.

P084

MIR 2011-2012

Pregunta sencilla dentro del diagnóstico del síndrome de Cushing que se centra en las pruebas de inicio o primera línea a realizar ante la sospecha de este cuadro clínico. El cortisol libre urinario, al igual que la determinación de cortisol en saliva nocturno y las pruebas de supresión débil con dexametasona son pruebas fáciles de realizar, no excesivamente costosas y con una alta sensibilidad lo que las capacita para ser realizadas ante la sospecha clínica de síndrome de Cushing.

Endocrinología P084 (MIR 11-12) Diagnóstico bioquímico del síndrome de Cushing

minuya por debajo de 250-200 mg/dl se debería añadir suero glucosado al 5% para evitar la aparición de hipoglucemia por la perfusión de insulina. El potasio habría que reponerlo con cifras séricas normales o disminuidas, diluido en los sueros salinos, recomendándose suspender la perfusión de insulina si la concentración de potasio es inferior a 3.3 mEq/l (recuerda que la insulina “mete” el potasio en el interior de las células). El bicarbonato sólo debe emplearse en casos graves de acidosis, cuando el pH es inferior a 6,9 o el bicarbonato < 5 mEq/l, existe hiperpotasemia con riesgo vital, depresión respiratoria o fallo cardiaco.

P086

MIR 2011-2012

Caso clínico sencillo, en el que se debe establecer el diagnóstico de coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. Esta complicación aguda de la diabetes se caracteriza por la presencia de una hiperglucemia > 600 mg/dl, con ausencia de cuerpos cetónicos o sólo débilmente positivos, pH arterial y bicarbonato normales y aumento de la osmolaridad plasmática que ocasiona grados variables de disminución del nivel de consciencia.

P087

MIR 2011-2012

Se trata de una pregunta sobre recomendaciones en la diabetes tipo 2, dado que la edad del paciente de la pregunta nos sugiere este tipo de diabetes con mayor probabilidad. Dado que los pacientes diabéticos presentan un riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular, la deshabituación del hábito tabáquico es una recomendación inicial prioritaria y fundamental en este grupo. Por ello, la respuesta número 2 es correcta. El control lipídico y tensional también es importante. Entre los objetivos tensionales se recomienda que las cifras de presión arterial no sobrepasen los 130 mmHg de sistólica y 80 mmHg de diastólica, por ello, la respuesta número 1 no es correcta. P087 (MIR 11-12) Objetivos control metabólico ADA 2010

T5 P058

Diabetes mellitus

MIR 2012-2013

Hay diversas situaciones que provocan un aumento en los requerimientos de insulina en el paciente diabético como situaciones de estrés físico, como las infecciones o los traumatismos, estrés psicológico, la disminución del ejercicio o el aumento de la ingesta. También el tratamiento con determinados fármacos como los corticoides y diversos cambios hormonales como el embarazo. Por el contrario, en otras situaciones las necesidades de insulina se reducen, como en la insuficiencia renal. En la insuficiencia renal se alarga la vida media plasmática de la insulina, por lo que hay predisposición a la hipoglucemia si no se disminuye la administración de insulina exógena. Otras situaciones en las que se observa un menor requerimiento de las necesidades de insulina son la insuficiencia suprarrenal o el déficit de GH.

P059

MIR 2012-2013

El paciente tiene con toda probabilidad una cetoacidosis diabetica (CAD). Para el tratamiento de la CAD sería imprescindible la administración de insulina por via endovenosa y en perfusión continua. Es muy importante la hidratación adecuada del paciente con solución salina isotónica y cuando la glucemia dis-

PARÁMETROS

OBJETIVO

HbA1c

< 7%

Glucemia prepandrial

70-130 mg/dl

Glucemia pospandrial

< 180 mg/dl

Tensión arterial

< 130/80 mmHg

Colesterol LDL

< 100 mg/dl Se recomienda < 70 mg/dl en pacientes con enfermedad cardiovascular manifiesta

Colesterol HDL

> 40 mg/dl en varón y > 50 mg/dl en mujer

Triglicéridos

< 150 mg/dl

Suspensión hábito tabáquico Paciente hospitalizado Paciente crítico

< 180 mg/dl (rango 140-180 mg/dl)

Paciente no crítico

Preprandial < 140 mg/dl Glucemia en cualquier momento < 180 mg/dl (No clara evidencia para la recomendación)

Desgloses comentados

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Endocrinología Respecto al control de peso, objetivo es un Índice de Masa Corporal (IMC) por debajo de 25 (respuesta 3 incorrecta) sin llegar a la desnutrición. Se recomienda una dieta hipocalórica y ejercicio físico en aquellos que presentan sobrepeso u obesidad; hipercalórica si el paciente está desnutrido; y normocalórica si presenta normopeso. En cuanto a las características de la dieta, la distribución de los macronutrientes (hidratos de carbono, proteínas y lípidos) no tiene por qué diferir de la población general. En este sentido, el aporte de grasas saturadas (grasas animales, entre otras) debe ser menor del 7%, por lo que la opción número 5 “evitar las grasas animales” nos puede inducir a marcarla como respuesta correcta. Y es verdad que se debe hacer un consumo moderado de este tipo de grasas, pero desde luego es mucho más relevante para su riesgo cardiovascular, el abandono del hábito tabáquico. Finalmente, los beneficios del autocontrol domiciliario en paciente con DM tipo 2 son controvertidos. Como norma general, los autocontroles no estarían indicados en pacientes con DM tipo 2 en tratamiento dietético o con antidiabéticos orales que no produzcan hipoglucemia, y sí lo estarían en aquellos con insulina o antidiabéticos orales que pueden producir hipoglucemia. Por ello, la respuesta 4 es falsa.

P088

MIR 2011-2012

El paciente de la pregunta padece un síndrome metabólico. Se denomina síndrome metabólico a la asociación de varios factores de riesgo cardiovascular, incluidos la obesidad abdominal, dislipemia, hipertensión arterial y alteración de la glucosa que pueden coexistir en un mismo paciente. Existen varias definiciones de este síndrome, y para su diagnóstico el paciente debe padecer al menos 3 criterios de los 5 que lo componen (ver tabla). El padecer un síndrome metabólico puede conllevar la aparición de complicaciones de la HTA, diabetes y desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Si queremos detectar si han aparecido esas complicaciones podría ser útil la realización de un ecocardiograma (detectaría hipertrofia ventricular, entre otras), fondo de ojo (diagnosticaría retinopatía hipertensiva y diabética), microalbuminuria (detectaría enfermedad renal) e índice tobillo brazo (que detectaría aterosclerosis precoz). La hemoglobina glicosilada no es un

parámetro diagnóstico de lesión en órgano diana, sino un parámetro de control glucémico que se relaciona con el riesgo de desarrollo de estas lesiones en los pacientes diabéticos. Por ejemplo, podemos tener un paciente con una HbA1c de 10% (riesgo elevado para desarrollo de lesiones) pero que en ese momento no presente ningún tipo de complicaciones. Por ello, la respuesta 5 es falsa.

T6

Hipoglucemia en el sujeto no diabético

P049

MIR 2012-2013

El insulinoma es un tumor originado en las células β, habitualmente benigno, unifocal (respuesta 3 incorrecta) y pancreático (respuesta 4 incorrecta). Se puede asociar a MEN 1 (respuesta 1 incorrecta), en cuyo caso suele ser multifocal. El tratamiento de elección es quirúrgico (respuesta 5 incorrecta).-

P085

MIR 2011-2012

En esta pregunta el concepto más importante es saber identificar la diferencia entre sujeto diabético y no diabético. En población general o en el adulto, como se indica en la pregunta, la causa más frecuente de hipoglucemia siempre será la secundaria a la toma de fármacos, principalmente insulina y sulfonilureas. Otro aspecto completamente diferente es el que hace referencia a la hipoglucemia en el paciente no diabético.

T7

Nutrición, dislipemia y obesidad

P060

MIR 2012-2013

Pregunta de baja dificultad que hace referencia a los criterios diagnósticos del síndrome metabólico. Este cuadro fue descrito en la década de los 80

P088 (MIR 11-12) Definicion del síndrome metabólico

ATP-III

Tres criterios de los siguientes: · Obesidad central (perímetro abdominal ≥ 102 cm en varones y ≥ 88 cm en mujeres) · Triglicéridos ≥ 150 mg/dl · HDL (< 40 en varones y < 50 mg/dl en mujeres) · HTA (PAS ≥ 130 y/o PAD ≥ 85 mmHg, o toma de antihipertensivos) · Glucemia venosa basal ≥ 100 mg/dl

IDF

Obesidad central (europeos: perímetro abdominal ≥ 94 cm en varones y ≥ 80 cm en mujeres) junto dos o más de los siguientes factores: · Triglicéridos ≥ 150 mg/dl o tratamiento específico para los mismos · HDL (< 40 en varones y < 50 mg/dl en mujeres) · HTA (PAS ≥ 130 y/o PAD ≥ 85 mmHg, o toma de antihipertensivos) · Glucemia venosa basal ≥ 100 mg/dl o DM previamente diagnosticada

OMS

Resistencia a la insulina (presencia de DM, IHC, GBA o resistencia a la insulina en estudios de clamp euglucémico) más dos de los siguientes criterios: · ICC > 0,9 en varones o 0,8 en mujeres o IMC > 30 kg/m2 · TG ≥ 150 mg/dl o HDL < 35 mg/dl en el varón o 40 mg/dl en la mujer · PA ≥ 140/90 mmHg · Microalbuminuria ≥ 20 μg/min o cociente albúmina/creatinina ≥ 30 mg/g

ATP-III, Adult Treatment Panel III; IDF, Federación Internacional de Diabetes, OMS, Organización Mundial de la Salud; ICC, índice cintura-cadera; IHC, Intolerancia a Hidratos de Carbono; GBA, glucemia basal alterada

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Desgloses comentados

Endocrinología por Reaven y tiene como sustrato fisiopatológico la presencia de resistencia a la insulina. Aunque existen diferentes definiciones, en todas ellas está incluida la presencia de obesidad y/o aumento del perímetro abdominal, alteración en el metabolismo de la glucosa, cifras elevadas de TA, aumento en los niveles de triglicéridos y descenso de HDL-colesterol. En ninguna de estas clasificaciones se incluyen el nivel de LDL-colesterol como criterio de síndrome metabólico.

P061

MIR 2012-2013

Pregunta de dificultad elevada, por ser novedosa, que cuestiona la importancia de diferentes factores de riesgo cardiovascular para prevenir, concretamente, los accidentes cerebrovasculares (ACV). Existen, como aparece en la pregunta, diferentes factores de riesgo vascular que pueden ser tratados para reducir el riesgo de ACV (hipertensión arterial, hiperglucemia, tabaco, dislipemia, etc.), sin embargo, de todos ellos el factor más eficaz en la prevención es el control adecuado de la TA como ha sido demostrado en estudios aleatorizados bien diseñados y metaanálisis.

P064

MIR 2012-2013

El síndrome de realimentación es una complicación grave que puede aparecer cuando se realimenta a un paciente desnutrido o en riesgo, en relación con un aporte calórico excesivo. Son situaciones de riesgo para desarrollarlo todas aquellas que favorecen la desnutrición (anorexia nerviosa, alcoholismo, cuadros gastrointestinales, ancianidad…), entre las que no se encuentra la obesidad (respuesta 3 falsa).

P230

P089 (MIR 11-12) Criterios diagnóstico de hipercolesterolemia familiar DIAGNÓSTICO DEFINITIVO (uno de los dos criterios) · Concentraciones de colesterol total en adulto ≥ 290 (o LDL ≥ 190) mg/dl o en niños/ adolescentes ≥ 260 (o LDL ≥ 155) mg/dl + xantomas tendinosos o evidencia de estos en un familiar de 1.º o 2.º grado · Estudio genético positivo DIAGNÓSTICO PROBABLE

MIR 2012-2013

Este caso clínico, de dificultad media, hace referencia al diagnóstico y manejo de las dislipemias. El paciente descrito presenta cifras bastante elevadas de colesterol LDL con cifras de triglicéridos normales, enfermedad cardiovascular asociada, además de antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. Estos datos deben orientar hacia la posibilidad de que el paciente presente una dislipemia primaria, más concretamente una hipercolesterolemia familiar monogénica en su forma heterocigota. El manejo apropiado de este paciente sería descartar la existencia de una dislipemia secundaria, especialmente hipotiroidismo, administrar estatinas que son los fármacos de elección, y solicitar estudio genético para confirmar el diagnóstico de sospecha. Las opciones 2 y 4 quedan descartadas ya que los fibratos no se emplean en el tratamiento de las hipercolesterolemias. La opción 3 es falsa porque las dislipemias secundarias son muy frecuentes y el diagnóstico de elección de la hipercolesterolemia familiar primaria es el estudio genético, y la opción 1 es falsa, porque aunque haya que tratarle con estatinas y recomendar un hábito de vida saludable, inicialmente debes descartar dislipemia secundaria y solicitar estudio genético ante la sospecha de hipercolesterolemia familiar.

P089

historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz. Además, la presencia de xantomas y xantelasmas “manchas induradas blanquecinas en codos, rodillas y párpados” apoya el diagnóstico. Esta enfermedad se produce cuando el paciente hereda de alguno de sus progenitores una mutación en el receptor de LDL. Debido a que la enfermedad tiene herencia autosómica dominante, es frecuente que los pacientes presenten varios familiares de primer y segundo grado afectos. Respuestas 1 y 2 correctas. La ausencia de receptores de LDL altera el aclaramiento de las lipoproteínas que se basan en el receptor de LDL, estas incluyen LDL e IDL. Esto provoca un incremento de 2-3 veces superior de colesterol en individuos heterocigotos y de 3-6 veces en homocigotos. No se produce aumento de la cifra de triglicéridos. Respuesta 3 falsa. El tratamiento de elección de la hipercolesterolemia familiar son las estatinas, pero debido a que algunos pacientes en ocasiones tienen cifras de LDL muy altas, se precisa la adición de otros fármacos, entre ellos el ezetimibe (fármaco inhibidor de la absorción intestinal de colesterol) para conseguir objetivos de control. Respuesta 5 correcta. Si no se consiguen objetivos de control de LDL, los pacientes tienen más riesgo que la población general de sufrir enfermedades cardiovasculares. Respuesta 4 correcta.

MIR 2011-2012

El paciente de la pregunta presenta una hipercolesterolemia familiar. Llegamos a este diagnóstico por la presencia de cifras altas de colesterol total ≥ 290 mg/dl o LDL ≥ 190 mg/dl, especialmente si cuenta con

· Concentraciones de colesterol como las referidas arriba más uno de los dos siguientes: - Historia familiar de IAM en un familiar de 1.er grado < 50 años o 2.º grado < 60 años - Historia familiar de hipercolesterolemia: CT ≥ 290 mg/dl en familiar adulto de 1.º o 2.º grado o ≥ 260 mg/dl en hijo o hermano menor de 16 años

T8

Trastornos del metabolismo del calcio

P090

MIR 2011-2012

Dentro de las causas de hipocalcemia aguda, después de una paratiroidectomia por HPP, debemos considerar el síndrome de hueso hambriento y el hipoparatiroidismo posquirúrgico permanente (por extirpación de todo el tejido paratiroideo) o funcional. El síndrome de hueso hambriento es una causa frecuente de hipocalcemia prolongada tras la paratiroidectomía en pacientes con hiperparatiroidismo primario, secundario o terciario. Se produce por la caída brusca en los niveles de PTH que conlleva una detención de la reabsorción ósea sin afectar a la actividad osteoclástica. Es decir, el hueso aumenta la captación de calcio, fósforo y magnesio para formar hueso y se frena la alta tasa de destrucción de hueso que ocurría previamente y que servía de fuente de minerales óseos. El resultado es una hipocalcemia aguda con PTH inicialmente baja, pero que posteriormente adquiere valores norma-

Desgloses comentados

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Endocrinología les, permitiéndome diferenciarla del hipoparatiroidismo posquirúrgico permanente. El síndrome de hueso hambriento aparece con más frecuencia en pacientes que antes de la cirugía tienen los marcadores de recambio óseo elevados (como la fosfatasa alcalina). La paciente del caso clínico ha sido sometida a una intervención mínimamente invasiva de un adenoma único, lo que hace altamente improbable que la hipocalcemia sea secundaria a un hipoparatiroidismo permanente por lesión de las cuatro glándulas paratiroides. Hay otras causas de hipocalcemia con PTH baja como la lisis tumoral o la rabdomiolisis poco probables en el caso clínico presentado.

T9 P063

Trastornos neoplásicos que afectan a múltiples órganos endocrinos

MIR 2012-2013

La Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 2 se caracteriza por la asociación de carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma (de localización suprarrenal) (respuesta 4 falsa). En el MEN 2A además de estas dos neoplasias se puede asociar hiperparatiroidismo en el 10% de los casos (respuesta 2 falsa) y amiloidosis liquenoide. La Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 2, heredada de forma autosómica dominante, presenta una alteración genética que afecta al protooncogen RET en el cromosoma 10, siendo recomendado su diagnóstico de manera precoz para la detección y el tratamiento de portadores asintomáticos (respuesta 3 verdadera). Tanto los gastrinomas como los tumores carcinoides tímicos se relacionan con la Neoplasia Endocrina Multiple tipo 1 (respuestas 1 y 5 falsas).

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Desgloses comentados

T11 P138

Trastornos del desarrollo sexual

MIR 2011-2012

Pregunta conceptual de dificultad media dentro del tema de pubertad precoz. La pubarquia precoz, como indica el enunciado, se define como la aparición de vello púbico en niñas antes de los 8 años y en niños antes de los 9. Es una entidad que se engloba dentro la pubertad precoz incompleta y se considera como una variante de la normalidad del desarrollo puberal. En ocasiones se acompaña también de acné, aumento del olor corporal y piel grasa, aunque estos pacientes suelen tener su desarrollo puberal en el momento esperado, no siendo necesario el tratamiento (respuesta 4 falsa). No suele cursar con edad ósea acelerada, aunque en ocasiones, de forma puntual, puede haber una discreta aceleración de la maduración del hueso que posteriormente evoluciona con normalidad. En cualquier caso, no cursa con edad ósea retrasada (respuesta 5 falsa). La adrenarquia es la causa más frecuente de pubarquia precoz y se debe al aumento de producción de andrógenos por la maduración fisiológica de la glándula suprarrenal (respuesta 1 falsa), si bien hay que descartar otras posibles causas, como la hiperplasia suprarrenal congénita tardía. Por otra parte, la pubarquia precoz predispone en el futuro a la existencia de hiperinsulinismo y a un mayor riesgo de síndrome de ovario poliquístico, en relación con un estado de hiperandrogenismo (respuesta 3 verdadera). Por último, aclarar que en la pubertad precoz central las fases del desarrollo sexual se mantienen en el orden normal, por lo que el primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la aparición del botón mamario, y no, la pubarquia precoz (respuesta 2 falsa).

Desgloses comentados

Estadística y epidemiología T1 P176

Estudio de un test. Parámetros de uso MIR 2012-2013

El coeficiente Kappa o kappa-cohen mide el nivel de concordancia no aleatoria entre varios observadores o entre diferentes observaciones de una misma variable cualitativa. Si la prevalencia de una enfermedad es muy alta o muy baja, la probabilidad de que sean clasificados por los observadores como enfermos o sanos respectivamente debido al azar es alta, y como este coeficiente “elimina” el azar, el coeficiente kappa será bajo en ambos casos. Por un motivo similar se descarta la 4a respuesta. La 5a opción, parece lógico que si los observadores tienen 5 categorías dónde puedan clasificar su observación, diferirán en más casos que si sólo la pueden clasificar en 2 categorías.

P195

MIR 2012-2013

La prevalencia es una medida de frecuencia de la enfermedad, por lo tanto si la enfermedad es más frecuente en hombres la prevalencia será más elevada en la población masculina. La sensibilidad y la especificidad de una prueba son características propias del test y no se ven influenciadas por los parámetros de frecuencia. Distinto es lo que ocurre con el VPP y el VPN que dependen de la prevalencia. Si la prevalencia aumenta, el VPP aumenta y el VPN disminuye y viceversa. En este caso como la enfermedad es menos frecuente en mujeres, en estas la prevalencia es menor y por lo tanto el VPN de la prueba será mayor.

P196

MIR 2012-2013

La razón de verosimulitud positiva (o razón de probabilidad positiva) se calcula dividiendo la probabilidad de un resultado positivo en los pacientes enfermos entre la probabilidad de un resultado positivo en los no enfermos. Es decir, cuantas veces es más probable encontrar un resultado positivo en enfermos que en sanos (respuesta correcta 2).

P197

MIR 2012-2013

Para una prueba de cribado nos interesa sobrediagnosticar, es decir, que no se nos escape nadie que tenga la enfermedad. Para ello es necesario una prueba muy sensible, que todo individuo que tenga la enfermedad nos dé positivo en el test. Pero esto tiene el problema de aumentar los falsos positivos, por ello en un segundo tiempo (una vez la prueba de cribado haya dado positiva) sería necesario una segunda prueba más específica.

Por ejemplo en el cribado de cáncer de mama la primera prueba es una mamografía (muy sensible) y la segunda PAAF, BAG o Biopsia (muy específicas). Para aceptar una prueba como de screening tiene que ir focalizada a detectar una enfermedad prevalente en la población y que su diagnóstico precoz signifique una ventaja en cuanto a posibles tratamientos y supervivencia respeto a un diagnóstico tardío. De nada sirve diagnosticar precozmente si luego no podremos tratar. Las respuestas 1, 3, 4 y 5 son por tanto correctas y la falsa es la 2.

P198

MIR 2012-2013

La sensibilidad es la probabilidad de clasificar correctamente a un sujeto enfermo, es decir, la probabilidad de que para un sujeto enfermo se obtenga en la prueba un resultado positivo (S= verdaderos positivos/verdaderos positivos+falsos negativos o todos los verdaderos enfermos). Por ello, si la sensibilidad es del 95%, la única respuesta correcta es la 1, hay un 5% de falsos negativos, es decir hay un 5% de los enfermos que estará mal clasificado, un 5% que dará negativo a la prueba pero que realmente será enfermo). Los falsos positivos (respuesta 2) los encontraríamos calculando 1-ESPECIFICIDAD (no se relacionan con la sensibilidad!) . Las respuestas 3 y 4 tienen que ver con los valores predictivos y la 5 es la respuesta falsa de regalo (S y E se relacionan, pero una no predice la otra ni viceversa).

P191

MIR 2011-2012

Los valores predictivos son parámetros de validez externa que se modifican por tanto, en función de la prevalencia. En aquellas situaciones en las que la prevalencia de la enfermedad sea elevada se mejorará el valor predictivo positivo, disminuyendo el valor predictivo negativo. Por el contrario, en aquellas situaciones de baja prevalencia será más bajo también el VPP y más alto sin embargo el VPN.

P192

MIR 2011-2012

Para contestar a esta pregunta lo mejor es dibujar la tabla 2x2 que te permite situar cada número en su sitio, aunque lo primero es recordar cada uno de los parámetros que evalúan el rendimiento de una prueba diagnóstica: la sensibilidad nos indica el total de personas enfermas, cuántas son detectadas como tales por la prueba; la especificidad indica el total de personas sanas, cuántas con clasificadas como tales por la prueba; el valor predictivo positivo nos dice el total de personas con un resultado positivo, cuántas tienen de verdad la enfermedad; y el valor predictivo negativo nos indica el total de personas con un resultado negativo, cuántas están de verdad sanas.

Desgloses

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Estadística y epidemiología En esta pregunta se nos indica que 8 de cada 10 individuos con una enfermedad crónica presentan una prueba alterada, es decir, nos dicen la sensibilidad de la prueba (8/10). También nos dicen que 8 de cada 10 sanos presentan valores normales en la prueba, lo que hace referencia a la especificidad (8/10). Además, nos indican cuántas de las personas a las que les aplicamos la prueba sabemos que están enfermas: 20 de los 100 individuos. Después de toda esta información, se nos pide que indiquemos el valor predictivo positivo. El valor predictivo positivo se calcula como el total de personas enfermas con un resultado positivo sobre el total de personas con un resultado positivo. Como la sensibilidad es 0,8 (8/10) el total de personas enfermas con un resultado positivo (verdaderos positivos) será 0,8 multiplicado por 20 (el 80% de 20), es decir, 16 personas. Ahora nos faltan el resto de resultados positivos que serán aquellas personas que están sanas, pero que fueron clasificadas como enfermas (falsos positivos). En este caso será 0,2 (1-especificidad que es 8/10=0,8) multiplicado por 80 personas (100 menos las 20 enfermas), es decir, 16 personas. Si ahora aplicamos la fórmula obtenemos (16/[16+16]) x100=50%) (verdaderos positivos/[verdaderos postivos + falsos positivos]), por lo que la respuesta correcta es la 2. P192 (MIR 11-12)

Reultado de la prueba

P193

Enfermos

Sanos

Alterado

16

16

32

VPP = 16/32

Normal

4

64

68

VPN = 64/68

20

20

100

Sensibilidad = 16/20

Especificidad = 64/80

MIR 2011-2012

En esta pregunta se nos pregunta qué pasaría si en lugar de considerar cifras superiores a 20 mmHg para el diagnóstico de glaucoma considerásemos cifras de 24 mmHg. El hecho de aumentar el punto de corte a partir del cual diagnosticas a la persona de glaucoma tiene como resultado que aumentas la especificidad y disminuyes la sensibilidad, es decir, clasificas a una mayor de sanos como sanos (verdaderos negativos) ya que aquellas personas sanas

Desgloses comentados

P194

MIR 2011-2012

La sensibilidad de una prueba diagnóstica nos proporciona información sobre su capacidad para clasificar de forma correcta a las personas que están enfermas. Es decir, la sensibilidad, nos indica del total de personas que están enfermas, cuántas son clasificadas como enfermas (personas con resultado positivo de la prueba). Por el contrario, la especificidad nos habla de la capacidad de la prueba para clasificar de forma correcta a las personas sanas, es decir, la especificidad nos indica del total de personas sanas, cuántas son clasificadas como sanas (resultado de la prueba negativo). En esta pregunta la respuesta correcta es la 4, ya que se trata de la definición de lo que es la sensibilidad: del total de personas enfermas cuántas han sido clasificadas como tales expresado como una proporción.

La sensibilidad y la especificad de una prueba diagnóstica nos permiten calcular el total de personas enfermas en las que la prueba es positiva (verdaderos positivos; sensibilidad), el total de personas enfermas en las que la prueba es negativa (falsos negativos; 1-sensibilidad), el total de personas sanas en las que la prueba es negativa (verdaderos negativos; especificidad) y el total de personas sanas en las que el resultado es positivo (falsos positivos; 1-especificidad). La sensibilidad y la especificidad no son parámetros independientes, sino que cuando uno aumenta, el otro disminuye. Si, por ejemplo, la especificidad aumenta (como la especificad habla de los sanos, si ésta aumenta, los clasificará mejor por lo que disminuirán los falsos positivos y aumentarán los verdaderos negativos) la sensibilidad disminuye (como la sensibilidad habla de los enfermos, si ésta disminuye, disminuirán los verdaderos positivos y aumentarán los falsos negativos).

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con cifras entre 20 y 24 mmHg pasan de ser enfermas (falsos positivos) a ser sanas (verdaderos negativos) y, por el contrario, diagnosticas a una menor parte de las personas enfermas como enfermas (verdaderos positivos) ya que todas aquellas personas que antes tenían diagnóstico de glaucoma y que estaban con cifras entre 20 y 24 mmHg pasan a ser clasificadas como sanas (falsos negativos). Al revisar las posibles respuestas, la única correcta es la 1, es decir, aumenta el número de verdaderos negativos ya que aumenta la especificidad y disminuye la sensibilidad.

T4 P181

Medidas de asociación MIR 2012-2013

RR con el nuevo tratamiento: 25/500 (0.05), RR con el tratamiento habitual: 50/500 (0.1), 0.05/0.1 = 0.5.

P182

MIR 2011-2012

El intervalo de confianza del RR (1,77-3,22) no incluye el valor 1, lo cual indica significación. Como el RR es mayor que 1 indica que estamos ante un factor de riesgo. Por tanto, asumimos que es significativo que aumenta el riesgo de muerte súbita en los pacientes que toman antipsicóticos.

T5 P182

Medidas de impacto o del efecto MIR 2012-2013

NNT = 1/ RRA = 1/ 0,1-0,05 = 1/0,05 = 20

T6 P178

Tipos de estudios epidemiológicos MIR 2012-2013

No es un ensayo clínico ya que el investigador no decide sobre ninguna variable, no es un estudio de cohortes ya que no hay un grupo expuesto

Estadística y epidemiología y otro no a ningún factor de riesgo, no es un casos y controles ya que no hay enfermos y sanos, son todos enfermos, no es una serie de casos ya que son muchos pacientes, la selección es aleatoria y se mide además la calidad de vida, es un estudio transversal.

P179

MIR 2012-2013

No es un estudio transversal porque hay un seguimiento de los pacientes, no es un casos y controles ya que al inicio están todos sanos y se siguen hasta que aparece la enfermedad, no es un cuasiexperimental porque hay un grupo control y los grupos son comparables en todo excepto en la exposición, no es un ensayo clínico ya que el investigador no decide la exposición, es un cohortes con un grupo expuesto (SAT) y otro no (vecinos sanos) que se sigue hasta la aparición del evento (neuropatía).

P180

MIR 2012-2013

El ensayo clínico aleatorizado es el que da más evidencia y tiene menos sesgos.

P183

MIR 2012-2013

Cuando se miden ciudades, países... porque no hay datos a nivel individual y los datos son de poblaciones se trata de estudios ecológicos.

P184

MIR 2012-2013

Se trata de un “casos y controles” dentro de un estudio de cohortes

P186

MIR 2012-2013

En el cohortes todos son sanos al inicio del estudio (opción 1 falsa) solo difieren en la exposición, se mira si la incidencia de la enfermedad es diferente en expuestos y no expuestos (opción 2 falsa) se mide incidencia no prevalencia ya que hay un seguimiento (opción 3 falsa) la exposición la decide el sujeto no el azar (opción 4 falsa) y pueden ser retrospectivos si utilizamos cohortes históricas (opción 5 cierta).

P178

MIR 2011-2012

Pregunta sencilla y directa sobre los tipos de estudios epidemiológicos. Los estudios experimentales son aquellos en los que el investigador introduce el factor de estudio. Dentro de éstos los podemos dividir en experimentales puros si existe aleatorización (como el ensayo clínico aleatorizado) o cuasiexperimentales si no la hay.

P179

MIR 2011-2012

P180

MIR 2011-2012

La selección de pacientes se basa en la aparición de un fenómeno: accidente; se seleccionan los controles de características similares exceptuando que no tuvieron el accidente y en los dos casos nos preguntamos si estaban expuestos al factor de riesgo. Por tanto, es un estudio observacional que va desde la enfermedad (accidente de tráfico), hacia los factores de riesgo (alcohol). Es un estudio de casos y controles.

P183

MIR 2011-2012

Estamos ante una población que presenta una enfermedad rara, con una baja prevalencia y con un tiempo de incubación largo. La mejor manera de estudiar la relación causa-consecuencia en este caso será un estudio de casos y controles. Seleccionando como casos, a los pacientes con leucemia y, como controles, a pacientes con similares características que no tengan enfermedad y, en los dos, estudiamos la existencia de exposición a radiaciones.

P184

MIR 2011-2012

Dadas las características de la patología que nos presentan, no podemos plantear la realización de un estudio prospectivo: en ningún caso podríamos asignar, al azar o no, a mujeres embarazadas a determinadas exposiciones para luego detectar la incidencia de espina bífida. Además, se trata de una enfermedad poco frecuente, con una prevalencia estimada, según el enunciado, de uno de cada 1.000 nacidos vivos. Las dos características nos hacen inclinarnos hacia un estudio de casos y controles (opciones 3 y 4). En la opción 4, no se plantea un diseño real de casos y controles puesto que en realidad de clasifica a los sujetos de estudio en función de la exposición. Por todo ello, la opción 3 resulta la más adecuada.

P232

MIR 2011-2012

Esta pregunta exige conocimientos de epidemiología y neurología para su resolución. El mejor diseño para evaluar la eficacia de un tratamiento es el ensayo clínico controlado aleatorizado. Los controles históricos no son útiles porque en su caso la asignación del tratamiento no es aleatoria, y son susceptibles de sesgo por cambios en el cuidado de los pacientes, por lo que el riesgo de sesgo es mayor. Para enfermedades crónicas, lo ideal son periodos de seguimiento largos (2 años mejor que 6 meses). Por otra parte, el control debería hacerse con el tratamiento indicado para la patología. Es verdad que los fármacos anticolinesterásicos han demostrado mejoría cognitiva en pacientes con Alzheimer leve-moderada, pero no está claro que retrasen la progresión de la enfermedad.

T7

Validez y fiabilidad de los estudios epidemiológicos

La clave de esta pregunta está en ver qué busca el estudio: incidencia.

P177 Necesitamos un estudio que observe casos nuevos de enfermedad (Guillain-Barré) a partir de sujetos expuestos o no expuestos al factor de riesgo (vacuna). El único estudio longitudinal prospectivo de los propuestos es el estudio de cohortes.

MIR 2011-2012

Los factores de confusión son un tipo de error sistemático o sesgo que se asocian tanto al factor de exposición como al efecto. A diferencia de otros sesgos, no hace falta conocerlo de antemano, el factor de confusión de

Desgloses comentados

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Estadística y epidemiología puede corregir a posteriori si lo detectamos durante la fase de análisis de nuestro estudio, mediante técnicas como el análisis multivariante o estratificado. Recuerda que hay cinco maneras de minimizar su efecto que se resumen en la palabra MAREA (Multivariante, Aleatorización, Restricción, Estratificación y Apareamiento).

P181

MIR 2011-2012

La validez interna estudia el grado en el que los resultados de un estudio representan correctamente a la muestra que se estudia. Por tanto, la ausencia de sesgos. Hablamos de validez interna cuando tenemos controlados de manera razonable los sesgos que es lo que dice la opción 2.

T8 P187

Ensayo clínico MIR 2012-2013

Un ensayo clínico es enmascarado cuando se emplean técnicas de ciego (simple, doble o triple) para evitar sesgos. De lo contrario se dice que es abierto (respuesta 1 y 3 incorrectas). Cuando sólo es el paciente el que desconoce el grupo al que está asignado es simple ciego (respuesta 4 incorrecta), si es el paciente, personal sanitario y evaluador doble ciego (respuesta 5 correcta) y si además también lo desconoce el analista triple ciego (respuesta 2 incorrecta).

P188

MIR 2012-2013

El “análisis por intención de tratar” es el que incluye a todos los pacientes que han sido seleccionados y en el grupo en que fueron asignados aunque no hayan finalizado el estudio o hayan cambiado de grupo (respuesta 4 correcta). Cuando el análisis de los resultados incluye sólo a los que han cumplido los requisitos del protocolo y/o han finalizado el estudio se conoce como “análisis por protocolo”.

P189

MIR 2012-2013

Un ensayo clínico es un estudio prospectivo y experimental en que la muestra se divide aleatoriamente en dos grupos (respuesta 5 correcta) que difieren en la intervención terapéutica que van a recibir. El grupo control puede recibir placebo pero siempre que exista un tratamiento eficaz, debe administrarse este (respuesta 2 correcta). Inicialmente los criterios de inclusión al estudio son más estrictos y se lleva a cabo en adultos, en fases posteriores los criterios son más laxos y se incluyen muchos más pacientes y posteriormente, si procede, en ancianos y niños (respuesta 4 correcta). Para evitar sesgos en la intervención es importante utilizar técnicas de enmascaramiento (simple, doble o triple ciego) (respuesta 3 falsa). Hay diferentes tipos de ensayos clínicos, uno de ellos es el diseño cruzado en que un mismo paciente va a recibir los dos tratamientos incluyendo un periodo de blanqueo entre ellos. Estos diseños pueden emplearse cuando se trata de una enfermedad crónica (respuesta 1 correcta) puesto que de ser aguda se resolvería o mejoraría mucho con el primer tratamiento y no se podría valorar el segundo.

40

Desgloses comentados

P190

MIR 2012-2013

Un ensayo clínico es por definición un estudio experimental (respuesta 2 incorrecta). En la fase II el principal objetivo es evaluar la relación dosis/respuesta (respuestas 3, 4 y 5 incorrectas) y esta se lleva a cabo en grupos de 100-200 pacientes.

P191

MIR 2012-2013

En un ensayo clínico se distinguen 4 fases (I, II, III, IV) cada una de ellas con unas características. En la fase I es la primera vez que el fármaco se prueba en humanos y generalmente son voluntarios sanos (n = 20-80), en la fase II ya se administra en pacientes pero a un grupo reducido. Cuando en el estudio se incluye un número de pacientes mayor y se pretende alcanzar el registro del medicamento entonces se trata de un ensayo clínico fase III (respuesta 4). La fase IV tiene lugar una vez el fármaco ya ha sido comercializado.

P185

MIR 2011-2012

De todos los diseños planteados, el ensayo clínico (opciones 1 y 5) constituye aquél que arroja una mejor evidencia científica. En la opción 1 se plantea un ensayo no cegado controlado con placebo y no se hace referencia a la aleatorización mientras que en la opción 5 se describe un buen ensayo clínico aleatorizado, enmascarado y comparado con el tratamiento existente para la indicación a testar.

P186

MIR 2011-2012

La aleatorización estratificada (opción 2) clasifica los sujetos de estudio en diferentes estratos o categorías según determinados criterios pronósticos conocidos antes de la asignación aleatoria, criterios que se consideran generalmente variables de interés en el diseño que se plantea. Los pacientes de cada categoría son asignados de forma independiente a cada brazo del estudio mediante un procedimiento de aleatorización propio, consiguiendo de esta manera que los grupos contengan aproximadamente el mismo número de sujetos en cada gradiente definido.

P187

MIR 2011-2012

Antes de la ejecución de un ensayo clínico en cualquier centro de nuestro país, es necesaria la emisión de un informe favorable desde el Comité Ético de Investigaciones Clínicas (CEIC). El Comité Ético de Investigación Clínica ponderará los aspectos metodológicos, éticos y legales del protocolo propuesto, así como el balance de riesgos y beneficios. Para ello, evaluará la idoneidad del protocolo en relación con los objetivos del estudio, su eficiencia científica (la posibilidad de alcanzar conclusiones válidas, con la menor exposición posible de sujetos) y la justificación de los riesgos y molestias previsibles, ponderadas en función de los beneficios esperados para los sujetos y para la sociedad. Evaluará también la idoneidad del equipo investigador para el ensayo propuesto, teniendo en cuenta su experiencia y capacidad investigadora para llevar adelante el estudio, en función de sus obligaciones asistenciales y de los compromisos previamente adquiridos con otros protocolos de investigación. Es fundamental la valoración de la información escrita sobre las características del ensayo que se dará a los posibles sujetos de la investigación, o en

Estadística y epidemiología su defecto, a su representante legal, la forma en que dicha información será proporcionada y el tipo de consentimiento que va a obtenerse. Comprobará la previsión de compensación y tratamiento que se ofrecerá a los sujetos participantes en caso de lesión o muerte, atribuibles al ensayo clínico, y del seguro o indemnización para cubrir las responsabilidades a que haya lugar. Entre otras funciones, también conocerá y evaluará el alcance de las compensaciones que se ofrecerán a los investigadores y a los sujetos de la investigación por su participación y realizará el seguimiento del ensayo clínico desde su inicio hasta la recepción del informe final.

P188

MIR 2011-2012

Las técnicas de ciego o enmascaramiento sirven para evitar algunos tipos de sesgos en los ensayos clínicos. Cuando se realiza “simple ciego”, es el paciente el que no conoce la medida terapéutica que va a recibir. Cuando se habla de “doble ciego”, no lo conoce tampoco el médico que administra el tratamiento. En aquellos casos en los que no se realizan las técnicas de ciego, se dice que el ensayo clínico es abierto.

P189

MIR 2011-2012

En enfermedades infecciosas en las que la eficacia del fármaco se mide por la curación o no (erradicación o no de la infección), sólo se pueden realizar ensayos clínicos paralelos. No podríamos administrar un segundo fármaco como ocurre en el ensayo clínico cruzado, cuando ya hemos curado la infección con el primer fármaco. Nos quedaríamos entonces con las opciones 2 y 3. Entre ambas, la aleatorización y el enmascaramiento hacen que el ensayo clínico sea mejor al minimizar la probabilidad de sesgos y aumentar en consecuencia la validez interna.

P190

MIR 2011-2012

En estudios que comparan dos fármacos conocidamente efectivos para una patología, el enmascarmiento puede ser mantenido mediante el uso de dos placebos, método conocido como doble simulación. En esta situación el paciente recibe “dos pastillas”. Un grupo recibe el fármaco activo 1 y el placebo del fármaco 2. El otro grupo recibe el fármaco activo 2 y el placebo del 1.

P200

P194

T13

Principales leyes de distribución de variables aleatorias

P175

MIR 2012-2013

Debemos asumir que los niveles de colesterol siguen una distribución normal. Según esta ley de distribución de variables, los valores entre +/1 DE o desviación típica respecto la media (en este caso entre 211 y 221 mg/dl) comprenden 68% de la población. Los valores entre +/-2 DE (en este caso entre 206 y 226 mg/dl) comprenden el 95%, del 5% restante, la mitad, un 2’5% estará por encima de 226 mg/dl y un 2’5% estará por debajo 206 mg/dl.

P177

MIR 2012-2013

El coeficiente de Fisher mide (según sea positivo o negativo) si hay mas valores a la derecha o a la izquierda de la media, los cuartiles son los valores que dividen la media en 4 partes (25,50,75 y 100) la varianza mide la dispersión de los valores respecto a la media, la curtosis mide el apuntamiento (si es el apuntamiento es muy grande indica que hay muchos valores alrededor de la media y también valores muy alejados, colas muy grandes) y la amplitud mide del valor más bajo al más alto de la muestra.

T14

Estimación de parámetros. Estadística inferencial

P172

MIR 2011-2012

MIR 2011-2012

Según la regulación de la Unión Europea, dos fármacos son bioequivalentes si su biodisponibilidad tras la administración de la misma dosis molar es tan parecida que su eficacia y seguridad, son prácticamente idénticas. A estos efectos, se considera que la biodisponibilidad queda demostrada cuando los intervalos de confianza del 90% del área bajo la curva (AUC0-t) y la concentración máxima (Cmax) de los dos preparados están comprendidos dentro del intervalo 80-125%.

T9

pueden combinar (respuesta 3 y 5 incorrectas). Los principales problemas metodológicos son el sesgo de publicación y la heterogeneidad de los ensayos clínicos incluidos. Para el primero de ellos hay dos maneras de evaluarlo: el análisis de sensibilidad y el Funnel Plot (diagrama de embudo) (respuestas 1 y 4 incorrectas). Cuando se trata de estudios heterogéneos se utiliza un modelo de efectos aleatorios (al azar) con la desventaja que conceden un peso excesivo a los estudios de pequeño tamaño muestral (respuesta 2 correcta).

Niveles de calidad de la evidenciacientífica MIR 2012-2013

El metaanálisis es un análisis estadístico que combina los resultados de varios ensayos clínicos independientes que el analista considera que se

El error estándar de la media es la desviación típica de todas las medias obtenidas a partir de las infinitas muestras que componen la población. Nos permite predecir con una probabilidad determinada (estimar), la probabilidad de acierto-error en nuestra afirmación. Por ejemplo, en una muestra de diabéticos la glucemia media es 160. Si queremos saber cuál es, sin embargo, la media poblacional (estimar la media poblacional a partir de nuestros datos muestrales, no sólo en nuestra muestra), necesitaremos el error estándar. Recordemos que la fórmula del error estándar de la media es: eem = Desviación típica/raíz cuadrada del tamaño muestral

P175

MIR 2011-2012

En este estudio se ha comprobado que en la muestra, el fármaco actúa como factor protector ya que el RR es < 1 (0,39). Sin embargo, si queremos saber cómo se comportaría el fármaco no en nuestra muestra, sino en la población, tendremos que calcular un intervalo de confianza (habi-

Desgloses comentados

41

Estadística y epidemiología tualmente del 95%). La asociación entre el fármaco y la supervivencia será significativa si la estimación no incluye el 1. Como sabemos, un RR de 1 significaría en este estudio que el fármaco nuevo no modifica la supervivencia con respecto al previo. La precisión del intervalo de confianza viene determinada por la anchura del mismo. Cuanto más ancho, menor precisión. Si el intervalo es poco preciso es muy probable que incluya, entre otros valores, el 1, como ocurre en este estudio.

T15 P174

Contraste de hipótesis

y con la B sobrevive el 70%. Si comparamos directamente los porcentajes no estamos teniendo en cuenta cuánto viven los pacientes en cada grupo. Con los datos que tenemos hasta ahora pensamos que A es mejor. Pero, ¿qué pensamos si nos dicen que con A sobrevive el 80% los primeros 6 meses y con B el 70% pero los primeros 5 años? Está claro que ahora ya nos cuestionamos cuál es el mejor tratamiento. La gráfica, a continuación muestra otro ejemplo de Kaplan-Meier en el que se observan las diferentes supervivencias a lo largo del tiempo para los fármacos 1 y 2. P174 (MIR 11-12) Ejemplo de Kaplan-Meier

MIR 2012-2013

La pregunta no tiene más comentario que la propia respuesta, la respuesta 1 es la definición exacta del valor “p”: La probabilidad de observar los resultados del estudio, u otros más alejados de la hipótesis nula, si la hipótesis nula fuera cierta. El valor de p se obtiene con las pruebas de significación estadística, y se considera estadísticamente significativo si es inferior a 0,05, si es superior, los resultados pueden ser debidos al azar con una probabilidad demasiado alta según el nivel de exigencia científico. Muy importante en el MIR todo lo relacionado al valor “p”.

P173

MIR 2011-2012

En el contraste de hipótesis se pueden cometer dos tipos diferentes de errores. Por una parte el error tipo I o alfa, que consiste en que realmente no hay diferencias, por ejemplo, entre dos fármacos y yo erróneamente afirmo que sí que las hay. Es decir, que es cierta H0 o punto de partida de nuestro contraste de hipótesis y yo erróneamente digo que lo correcto es que haya diferencias (acepto erróneamente H1). Por otra parte, tenemos el error tipo II o beta, que consiste en que sí hay diferencias en realidad y yo no logro detectarlas, por lo que H1 es correcta pero yo erróneamente admito H0.

P174

MIR 2011-2012

Las curvas de Kaplan-Meier son curvas en las que se representa cómo aparece una variable que estamos midiendo a lo largo del tiempo. Son un análisis estadístico del análisis de supervivencia porque permiten controlar el sesgo que supone el factor tiempo. Por ejemplo, tenemos la quimioterapia A para el cáncer de colon y la quimioterapia B. Con la A sobrevive el 80%

42

Desgloses comentados

P176

MIR 2011-2012

Un estudio de regresión es una técnica estadística que nos permite predecir una variable en función de otra, en este caso la probabilidad de sufrir cirrosis en función de cinco parámetros. Existen varias opciones para estimar un modelo de regresión, de entre los que destacan por su facilidad de aplicación e interpretación, el modelo de regresión lineal y el modelo de regresión logística. Teniendo en cuenta el tipo de variable que deseemos predecir, aplicaremos un modelo de regresión u otro. Cuando la variable dependiente es una variable continua, el modelo de regresión más frecuentemente utilizado es la regresión lineal, mientras que cuando la variable de interés es dicotómica (en este caso cirrosis si/no) se utiliza la regresión logística.

Desgloses comentados

Ginecología y obstetricia T3 P150

Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP)

MIR 2012-2013

Es característico del síndrome del ovario poliquístico la resistencia insulínica y los ciclos anovulatorios. Debido a la resistencia insulínica hay un riesgo aumentado de desarrollar DM, y los ciclos anovulatorios son uno de los motivos por los que los niveles de estrógenos se mantienen siempre altos, este ambiente hiperestrogénico favorece la aparición de carcinoma endometrial. La clínica típica es oligomenorrea, no hipermenorrea. La concentración sérica de LH es mayor que la de FSH.

El síntoma más frecuente es el prurito vulvar que suele ser de larga evolución, como es el caso que nos presentan. Se asocia a tumoraciones en genitales externos y ulceraciones junto a otros síntomas tardíos como la secreción serohemática o dolor por sobreinfección o extensión a tejidos vecinos. Los síntomas urinarios, como la disuria que refiere la paciente del caso clínico, aparecen cuando hay extensión al meato uretral. La lesión se localiza de forma más frecuente en los labios mayores, seguida de los labios menores.

T13 P147

T6 P151

Esterilidad e infertilidad

MIR 2012-2013

El SOP (Síndrome del ovario poliquístico) NO es indicación directa para la fecundación in vitro sin haber intentado antes la inducción a la ovulación.

T9 P154

Infecciones pélvicas

MIR 2012-2013

Los agentes infecciosos más frecuentes, y los que deben quedar cubiertos, en la EIP son chlamydia trachomatis y neisseria gonorrhoeae. En la enfermedad moderada/leve, el tratamiento es, normalmente, ambulatorio con ceftriaxona (monodosis i.m. para cubrir gonococo) y doxiciclina (14 días v.o. para la clamidia). Si a las 48 horas no ha respondido o en el primer momento se considera grave, el tratamiento es hospitalario con doxiciclina + ceftriaxona e.v. completándose el tratamiento con doxiciclia oral 14 días.

T11 P152

Cáncer de vulva

MIR 2011-2012

El cáncer escamoso vulvar es una neoplasia relativamente rara que suele aparecer entre los 65 y 75 años, siendo excepcional antes de los 30 años.

Carcinoma invasor de cuello

MIR 2011-2012

Dentro de los factores de riesgo de cáncer de cérvix encontramos: comienzo precoz de las relaciones sexuales, la promiscuidad sexual, infección por VPH, inmunosupresión crónica, tabaquismo, anticoncepción hormonal, déficit congénito 1-antitripsina, multiparidad, bajo nivel socioeconómico, etc. De todos ellos, sólo la infección persistente por VPH se considera causa necesaria para el desarrollo de cáncer de cérvix. El resto de factores de riesgo tendrían un papel favorecedor del mismo.

T15 P149

Patología del cuerpo uterino y endometrial

MIR 2011-2012

En el tratamiento de los miomas el aspecto más importante a tener en cuenta es la presencia o no de síntomas. En mujeres asintomáticas, como es el caso de la pregunta, no sería necesario el tratamiento y realizaremos revisiones periódicas para evaluar el crecimiento del mismo. El hecho de que la paciente esté buscando una gestación, ¿modifica este planteamiento terapéutico? El papel que juegan los miomas en la fertilidad está poco claro. Por ello, a la hora de tomar decisiones es importante valorar la localización del mioma. En los miomas submucosos, dado que se acompañan de una disminución significativa de la tasa de embarazo y de un incremento del número de abortos, se recomienda tratamiento quirúrgico mediante histeroscopia. En los miomas intramurales hay mayor controversia pero parece existir consenso en intervenir los miomas de más de 5 cm y, sobre todo, los que distorsionan la cavidad endometrial. Los miomas subserosos, ni por su tamaño ni por su localización deben ser extirpados ya que no tienen ninguna relación con la fertilidad.

Desgloses comentados

43

Ginecología y obstetricia T16 P148

Cáncer de endometrio

MIR 2012-2013

Ante una mujer postmenopáusica con metrorragia aunque la ecografía sea normal debemos descartar una patología endometrial (benigna o maligna).

P149

MIR 2012-2013

Esta pregunta fue anulada, en ella se pide con que se realiza el estadiaje del cáncer de endometrio. Para ello debemos conocer si existen metástasis a distancia y ganglios afectados (TNM). La respuesta dada como válida inicialmente fue la 5, pero se anuló porque no permite conocer la existencia de metástasis a distancia. Sólo podría valorarlo a nivel local (T y N), pero sería insuficiente para conocer el estadio.

P144

MIR 2011-2012

La paciente presenta una metrorragia postmenopáusica y ante esta clínica es obligatorio descartar patología fundamentalmente a nivel endometrial. Además, debes fijarte que la paciente presenta dos factores de riesgo de cáncer de endometrio: diabetes e hipertensión. No sólo la clínica nos pone en sospecha de una patología a nivel del endometrio, sino también la ecografía transvaginal realizada en la que se objetiva un engrosamiento endometrial. Recuerda que en las mujeres postmenopáusicas el endometrio es atrófico por lo que en la ecografía se visualiza como una fina línea hiperrefringente < 5 mm de espesor. La prueba que nos aporta un diagnóstico adecuado y, además, con una elevada sensibilidad, es la biopsia endometrial guiada por histeroscopia, ya que nos permite en primer lugar visualizar la cavidad uterina y confirmar si existe o no alguna lesión, así como dirigir la biopsia optimizando los resultados, sobre todo, cuando se compara con el legrado fraccionado que se trata de una biopsia a ciegas del endometrio.

T17 P151

44

Cáncer de ovario

MIR 2011-2012

cionante en tumores de gran tamaño produciendo 5-hidroxitriptamina y el síndrome carcinoide. Es maligno en < 2%.

T19 P029

Cáncer de mama

MIR 2012-2013

Pregunta directa en la que hay que interpretar la imagen, pero no por ello difícil. En la parte superior se observan múltiples imágenes hiperdensas, compatibles con la opción 4 (correcta). Las demás son incorrectas: No es una mamografía normal, no se aprecian nódulos, ni tampoco microquistes, y las calcificaciones no son groseras, sino finas.

P030

MIR 2012-2013

Pregunta sobre un tema fundamental: actitud diagnóstico-terapéutica en el cáncer de mama. Con los resultados de la mamografía de la imagen 15, necesitamos confirmación histológica, por lo que la respuesta correcta es la 2. El tratamiento con antiestrógenos seria una opción para el tratamiento post-quirúrgico, la cirugía radical precisa confirmación anatomopatológica previa y el control mamográfico no tiene sentido ya

P202

MIR 2012-2013

La respuesta correcta es la 5, la característica patológica del carcinoma inflamatorio de mama es que presenta émbolos de células tumorales en los linfáticos dérmicos. Existe afectación de los linfáticos de la dermis, no de la epidermis, que es avascular y se nutre por difusión desde la dermis. No es un carcinoma in situ sino un carcinoma localmente avanzado. Tiene abundante inflamación asociada, pero no en el estroma del tumor, sino de la piel de la mama, de ahí la característica piel de naranja de las mamas con este tipo de tumor. Tiene muy mal pronóstico.

P204

MIR 2012-2013

Pregunta dudosa y confusa pues rige más la costumbre de cada hospital que la escasa evidencia disponible. La necesidad de urgencia en un estudio intraoperatorio viene definida principalmente por el tiempo de quirófano que se pierde (y el dinero que supone) esperando el diagnóstico. Por ello lo importante es que se reciba la muestra en laboratorio lo más rápido posible y que el diagnóstico se emita igualmente con la menor demora (respuesta 5). Sin embargo se dio como correcta la respuesta 2, mandar la muestra en fresco porque parece ser una técnica más habitual.

Los tumores epiteliales del ovario son: • Serosos: son los más frecuentes y con frecuencia son bilaterales. • Mucinosos: la mayoría son benignos y se asocian al pseudomixoma peritoneal. • Endometroides: asociados a la endometriosis ovárica. • Células claras: también asociados a la endometriosis ovárica. • Brenner: caracterizado por el componente epitelial similar al urotelio vesical.

La resonancia magnética es la técnica más sensible para detectar tumores mamarios ya que ofrece una fiabilidad muy alta, cercana al 100%. Sin embargo, no puede utilizarse de manera sistemática como sustituto de la mamografía debido a los elevados costes y mayor tiempo que precisa, así como la necesidad de utilizar contrastes intravenosos.

El tumor carcinoide ovárico se trata de un teratoma monodérmico especializado. Se origina del epitelio intestinal en un teratoma. Puede ser fun-

Su aplicación se limita fundamentalmente a pacientes diagnosticadas de cáncer de mama en las que se desea valorar su extensión y descartar

Desgloses comentados

P146

MIR 2011-2012

Ginecología y obstetricia la existencia de lesiones sospechosas en la mama contralateral, a la evaluación de metástasis axilares de origen desconocido, con mamografía negativa, a la detección de recurrencias tras tratamiento conservador y a la evaluación de la paciente portadora de prótesis de mama.

P148

MIR 2011-2012

La aparición de secreción mamaria es frecuente. En la evaluación de esta secreción hay que realizar una anamnesis cuidadosa, buscando posibles causas (gestación o lactancia en los últimos meses, ingesta de fármacos, alteraciones visuales y cefaleas asociadas...). En la exploración mamaria buscaremos posibles asimetrías, retracciones, nódulos o adenopatías palpables. Mediante la expresión del complejo areola-pezón, determinaremos si la secreción es uni o bilateral así como las características de la misma útiles en un posible diagnóstico etiológico. La secreción unilateral-uniorificial suele ser secundaria a papiloma mamario, papilomatosis múltiple, ectasia ductal o carcinoma (in situ o papilar). Es por ello que, de la opciones que nos ofrecen, la más probable es el papiloma intraductal.

T20 P145

Menopausia y climaterio

MIR 2011-2012

El estudio WHI mencionado en la pregunta se trata de un ensayo clínico aleatorizado para evaluar si la terapia con estrógenos (sólos o combinados con gestágenos) en mujeres postmenopáusicas era útil en la prevención de la enfermedad cardiovascular. En este estudio, al igual que en otros similares, se observó que el número de complicaciones cardiovasculares no disminuía en el grupo de tratamiento a pesar de observar una disminución del LDL y aumento del HDL. Además, no debes olvidar el efecto protrombótico de los estrógenos. En la actualidad los estrógenos son la primera opción terapéutica para los síntomas vasomotores asociados a la menopausia si bien, dados los riesgos que presenta esta terapia (cáncer de mama, cáncer de endometrio, cáncer de ovario, cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria, enfermedad tromboembólica, accidente cerebrovascular...), se utilizará el menor tiempo y a la menor dosis posible.

T22 P155

Evaluación gestacional

MIR 2012-2013

Para descartar la opción 3 y 5 basta con saber para qué sirve cada test. El test de nitrazina se utiliza en la sospecha de ruptura prematura de las membranas; utiliza el pH para distinguir el líquido amniótico de la orina y secreciones vaginales (por otro lado, este test nunca ha sido preguntado como tal en el MIR). La valoración ecográfica cervical se utiliza en la sospecha de parto prematuro, lo que tampoco tendría sentido ante la única clínica de feto pequeño. La diabetes gestacional suele producir fetos macrosómicos (aunque también podrían ser más pequeños si hubiera patología vascular). La clave aquí es el antecedente de preeclampsia, una

patología vascular placentaria que alteraría el crecimiento (CIR) en edades tardías de gestación, y la prueba idónea para detectar ésta condición es la flujometría doppler fetoplacentaria.

P153

MIR 2011-2012

El mejor marcador ecográfico en el primer trimestre de las aneuploidías fetales más comunes es sin duda, la translucencia nucal. El incremento del grosor de la translucencia nucal, medida entre las semanas 11 y 14 se correlaciona con la presencia de aneuploidías y fundamentalmente con la trisomía 21. Es por ello que el cribado combinado del primer trimestre incluye los valores de la translucencia nucal y de los marcadores bioquímicos en la estimación de la probabilidad de aneuploidías para indicar la realización de pruebas invasivas. Existen otros marcadores asociados al síndrome de Down, también valorables también en la ecografía del primer trimestre, como la ausencia del hueso nasal, el flujo anómalo en el ductus venoso y la insuficiencia tricuspídea. Estos marcadores se utilizan fundamentalmente para reevaluar el riesgo en pacientes con un resultado límite tras el cribado combinado del primer trimestre.

T23 P156

Hemorragias del primer trimestre

MIR 2012-2013

El 90% de la molas totales o completas tiene un cariotipo 46XX de origen paterno, aunque ocasionalmente también puede presentarse un cariotipo diploide 46XY. El cariotipo que más frecuentemente se presenta en la mola parcial es triploide. Dentro de estos el más frecuente es el cariotipo 69XXY resultante de la fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o un espermatozoide duplicado.

P150

MIR 2011-2012

En el tratamiento del embarazo ectópico tubárico disponemos de tres opciones: conducta expectante, tratamiento médico con metotrexate y tratamiento quirúrgico, fundamentalmente por laparoscopia (no por histeroscopia). Indicaremos tratamiento quirúrgico cuando no cumpla requisitos para tratamiento con metotrexate (tamaño < 4 cm, cifra baja de HCG, no evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica) o cuando éste fracase. Si la trompa está muy dañada o se trata de un ectópico recurrente o los deseos genésicos de la paciente están cumplidos, realizaremos un salpinguectomía, pero en el resto de los casos procederemos de la manera más conservadora posible, realizando una salpingostomía lineal y aspirado del contenido.

T24

Hemorragias del tercer trimestre

P152

MIR 2012-2013

En esta pregunta nos piden el diagnóstico más probable, teniendo en cuenta el dolor con aumento del tono uterino y el sangrado vaginal oscuro

Desgloses comentados

45

Ginecología y obstetricia la opción correcta sería el desprendimiento de placenta. Una duda razonable sería con la rotura uterina, pero tiene menor probabilidad ya que no hay ningún antecedente de cirugía sobre el útero, el sangrado debería ser rojo intenso y no oscuro como en nuestra paciente, y en la exploración no hay ningún dato que nos lo sugiera.

T27 P153

Parto pretérmino

MIR 2012-2013

Se trata de una gestante de menos de 34 semanas, con un acortamiento cervical del 60%. Aunque no nos den la longitud exacta del cérvix uterino deberíamos sospechar que se trata de una amenaza de parto prematuro, por lo tanto lo tanto lo más indicado seria la maduración pulmonar con corticoides y el tratamiento tocolítico.

T33 P154

Complicaciones infecciosas

MIR 2011-2012

El estreptococo del grupo B es un de los principales implicados en la sepsis neonatal precoz y forma parte de la flora digestiva y/o vaginal de un 2030% de las gestantes. Se debe realizar cultivo vaginal y/o rectal a las gestantes en las últimas semanas del embarazo (35-37) para conocer si son portadoras e indicar profilaxis antibiótica intravenosa intraparto con Penicilina G.

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Desgloses comentados

También estará indicada la profilaxis antibiótica en las gestantes con cultivo desconocido o negativo pero que asocien alguno de los siguientes factores de riesgo: • Prematuridad. • Rotura prematura de membranas prolongada. • Corioamnionitis. • Fiebre intraparto. • Bacteriuria por estreptococo B durante el embarazo. • Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B. P154 (MIR 11-12) Profilaxis de estreptococo B

Desgloses comentados

Genética T3 P209

Herencia y enfermedad

MIR 2012-2013

La pregunta nos presenta una pareja con tres hijos. Uno de ellos, varón, ha sido diagnosticado clínica y genéticamente, de distrofia muscular de Duchenne. Esta enfermedad se transmite con herencia ligada al cromosoma X recesiva. Por lo tanto, ha recibido el gen “enfermo” a través del cromosoma X que le ha transmitido su madre (respuesta 1). Las mujeres son portadoras y no manifiestan fenotípicamente la enfermedad.

P211

MIR 2012-2013

La corea de Huntington es una enfermedad de herencia autosómica dominante, por lo que puede afectar por igual a hombres y mujeres. El mecanismo mutacional es la expansión de tripletes en un número anómalo al que contiene el gen sano que oscila entre aproximadamente 9 a 34 repeticiones, por lo que se considera que a partir de 35 repeticiones puede aparecer la enfermedad. Además esta enfermedad genética presenta el denominado fenómeno de anticipación, que hace referencia a cierta relación entre la edad de aparición y el número de tripletes que presente el individuo, a mayor número de tripletes, menor edad de inicio. Esta pregunta fue anulada, ya que se dio como correcta la respuesta número 5, debiendo ser la más correcta la 1. Claramente la mujer de la pregunta por definición tiene un 50% de posibilidades de haber heredado la enfermedad, y el hecho de que a su edad permanezca asintomática en ningún caso excluye o modifica este riesgo teórico, ya que desconocemos el número de repeticiones que contienen sus alelos del gen implicado. La única manera de conocerlo sería realizar el estudio genético pertinente.

T6

Genética del cáncer

P210

MIR 2012-2013

Se denomina protooncogenes a genes que contienen las células y que intervienen en la división celular y en el ciclo celular. Estos genes pueden sufrir mutaciones que conlleven anomalías en su función y en sus mecanismos de control y represión, denominándose entonces oncogenes.

Desgloses comentados

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Desgloses comentados

Hematología T2 P232

Aplasia de médula ósea

MIR 2012-2013

Transfundir a este paciente y hartarlo de antibióticos es darle pan para hoy y hambre para mañana (respuesta 1 incorrecta). Queremos algo más duradero. Los andrógenos y las transfusiones de plaquetas tampoco nos arreglan el problema (respuesta 2 incorrecta). Nos quedan las otras tres opciones. Un transplante autólogo no es razonable, ya que la médula ósea de un paciente con aplasia medular es menor del 25%, de ahí poco se puede sacar (respuesta 4 incorrecta). Por tanto, nos inclinamos por el transplante alogénico de médula ósea si tiene un hermano HLA idéntico, ya que ése es el tratamiento de elección según marca el protocolo de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia para pacientes con menos de 40 años y aplasia medular severa. Respuesta correcta, la 3. En general no se realiza trasplante de medula ósea en pacientes mayores de 50 años; la alternativa al trasplante será la globulina antitimocítica con ciclosporina (Respuesta 5 incorrecta).

T4 P093

Anemia ferropénica

MIR 2011-2012

Se trata de una anemia moderada (se descarta el rasgo talasémico, donde es leve) arregenerativa, por lo que sólo hay dos respuestas posibles (2 y 5). La anemia es microcítica, por lo que sólo hay una respuesta posible. El déficit de ácido fólico causa anemia macrocítica. Con cierta frecuencia la ferropenia cursa con aumento plaquetario.

T6 P092

Anemias megaloblásticas

MIR 2012-2013

La neuropatía periférica (respuesta 2 correcta) es un rasgo típico de la deficiencia de vitamina B12, pero no del déficit de ácido fólico. El resto de opciones, son rasgos típicos de la anemia megaloblástica producidos por ambas entidades.

T7 P093

Anemias hemolíticas

MIR 2012-2013

Ante una paciente joven con anemia, ictericia, esplenomegalia y antecedentes familiares de litiasis en edades tempranas hay que pensar en la anemia hemolítica congénita más frecuente, la esferocitosis hereditaria (opción correcta 5). Se podría sospechar un déficit de piruvato quinasa, pero es una enfermedad mucho más infrecuente. No nos hablan de crisis hemolíticas asociadas al consumo de fármacos, habas o guisantes para pensar en un déficit de G6PD, ni tampoco de una microcitosis o una macrocitosis para pensar una talasemia minor o una anemia por déficit de vitamina B12 o ácido fólico.

P092

MIR 2011-2012

Pregunta muy básica. Desde el punto de vista clínico son típicos la esplenomegalia (por destrucción esplénica crónica de hematíes), la ictericia (por hiperbilirrubinemia indirecta por catabolismo de la protoporfirina del grupo hemo) y las orinas oscuras (por hemoglobinuria). Otros datos bioquímicos característicos son la elevación de LDH sérica y el descenso de haptoglobina libre por unión a la hemoglobina procedente de la destrucción del hematíe. La inmensa mayoría de los procesos hemolíticos son anemias regenerativas (aumento de reticulocitos).

P094

MIR 2011-2012

El caso clínico puede contestarse en la segunda línea de enunciado. Las orinas oscuras son propias de la hemólisis intravascular severa por hemoglobinuria, por lo que sólo hay una respuesta posible (la esferocitosis cursa con hemólisis esplénica o extravascular). Son obvios los datos de hemólisis (aumento de LDH y bilirrubina indirecta y los esferocitos). Estamos, por tanto, ante un proceso inmunohemolítico agudo grave desencadenado por una infección respiratoria que requiere uso de esteroides (primera línea en el tratamiento de anemias inmunohemolíticas).

P229

MIR 2011-2012

Se trata de un caso típico de púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), donde hay cuatro manifestaciones de la considerada como típica péntada de la enfermedad: alteraciones neurológicas (manifestación clínica más frecuente), insuficiencia renal, hemólisis microangiopática (esquistocitos) y trombocitopenia. La quinta sería la fiebre. El trata-

Desgloses comentados

49

Hematología miento de elección es la plasmaféresis con recambio plasmático a todos los pacientes de forma rápida, ya que sin tratamiento la mortalidad es superior al 90%.

T8

Síndromes mielodisplásicos

P095

MIR 2011-2012

Azacitidina es un fármaco desmetilante de ADN que actúa sobre los trastornos epigenéticos (metilación de ADN) generadores de la detención de la diferenciación y la progresión tumoral en síndromes mielodisplásicos, por lo que la acción del fármaco disminuye la progresión a leucemia aguda mieloide. Aunque la pregunta no sea fácil, se puede alcanzar la respuesta por vía indirecta, ya que imatinib es tratamiento de leucemia mieloide crónica, bortezomib y zoledronato de mieloma múltiple, y rituximab de neoplasias linfoides B.

T10 P096

Síndromes mieloproliferativos crónicos

MIR 2012-2013

A diferencia del resto de situaciones en las que se incrementan los glóbulos rojos (eritrocitosis secundarias), en la policitemia vera no existe un exceso sanguíneo de eritropoyetina, sino que se encuentra disminuida. (Respuesta correcta 1). La mutación del gen JAK-2 está presente en el 95% de los casos de PV. El prurito, la eritromelalgia y la esplenomegalia son signos y síntomas frecuentes de esta enfermedad. Como anomalías de laboratorio, además de un aumento del número de hematíes, se encontrará una leucocitosis y una trombocitosis.

P096

MIR 2011-2012

La pregunta no debe ofrecer dudas. La mutación de la tirosín-kinasa JAK2 se ha observado en el 95% de los casos de policitemia vera y 50%-60% de los de trombocitosis esencial y mielofibrosis primaria (es decir, en la mayoría de los casos de síndromes mieloproliferativos crónicos distintos de la leucemia mieloide crónica). La mutación incrementa la proliferación de la célula clonal e inhibe su apoptosis.

T12 P097

Leucemias agudas

MIR 2011-2012

El cuadro de pancitopenia elimina las respuestas 1 y 4 (cursan con leucocitosis), por lo que es evidente que se trata de una leucemia aguda. Dos datos, por separado, permiten contestar la pregunta, el cuadro de CID (prolongación de los tiempos de coagulación y existencia de monómeros de fibrina y aumento de dímero D) y los bastones de Auer en las células leucémicas. Ambos son datos característicos de LAM promielocítica.

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Desgloses comentados

T14 P097

Linfomas no Hodgkin

MIR 2012-2013

Los linfomas de la zona marginal tipo MALT gástrico pertenecen al grupo de linfomas no hodgkinianos indolentes (respuesta 4 incorrecta). Uno de los estímulos para su desarrollo es la infección por Helicobacter pylori, por lo que hoy en día la erradicación de este agente patógeno se considera el tratamiento de primera elección en los linfomas MALT de bajo grado (respuesta correcta 2), antes de plantearse la cirugía (respuesta 3 incorrecta). Al ser un tumor gástrico, no se presenta como grandes masas adenopáticas diseminadas (Rta 1 incorrecta). La respuesta 5 también es incorrecta ya que el reordenamiento del gen bcl-1 es característico del linfoma del manto.

P098

MIR 2011-2012

No es una pregunta de razonamiento, sino de memoria, pero muy básica. El LNH difuso de células grandes B es el tipo histológico más frecuente de LNH, tanto en población general, como en infectados por VIH.

P099

MIR 2011-2012

Otra pregunta de memoria extremadamente básica. La t(14;18) ligada al oncogén C-MYC es propia del linfoma de Burkitt, mientras el gen BCL-2 está ligado a la t(14;18) en el linfoma folicular, la ciclina D1 a la t(11;14) en el linfoma de células del manto y el oncogén BCL-6 a LNH difusos de células grandes.

T15 P031

Mieloma múltiple y otras neoplasias de las células plasmáticas

MIR 2012-2013

Pregunta directa, respuesta directa. La imagen consiste en una proyección lateral de cráneo, en la que se ven múltiples lesiones hipodensas, bien delimitadas, afectando toda la calota, lo cual es compatible sólo con la opción 1. Las lesiones blásticas son hiperdensas. La alteración en sal y pimienta (típica del hiperparatiroidismo primario) consiste en lesiones líticas y escleróticas, difusas y puntiformes. La hiperostosis focal es una lesión hiperdensa. La craneostenosis consiste en una fusión prematura de las suturas craneales.

P032

MIR 2012-2013

Pregunta directa, en la que hay que recordar que las lesiones múltiples, líticas y afectando hueso plano son típicas del mieloma múltiple.

P099

MIR 2012-2013

La macroglobulinemia de Waldenström, también conocida como linfoma linfoplasmocitoide, comparte las características clínicas de los linfomas noHodgkin de tipo indolente. Entre estas características podemos encontrar todas las que se mencionan excepto las lesiones osteolíticas que son características del mieloma múltiple. (Respuesta correcta 1).

Hematología T17 P098

Alteraciones plaquetarias

MIR 2012-2013

En la PTI se produce un aumento de la destrucción de las plaquetas por un mecanismo inmunológico. Al tratarse de una trombopenia periférica existe un aumento de los magacariocitos en la médula ósea (respuesta correcta 2).

P217

MIR 2011-2012

El tratamiento de primera línea de la PTI sintomática o con cifras muy bajas de plaquetas (10.000 – 20.000/microL) son los esteroides. Dada su acción no rápida en la elevación de plaquetas, la gammaglobulina intravenosa es la terapia de elección en formas de PTI con sangrado grave (su efecto sobre la elevación plaquetaria tiene lugar en horas). La transfusión plaquetaria queda limitada a pacientes con sangrado de especial gravedad.

T18 P094

Alteraciones de la coagulación sanguínea

MIR 2012-2013

La presencia de hemartros y el alargamiento del TTPA nos lleva a pensar en un defecto de la hemostasia secundaria. De todas las opciones que nos dan, la única que cumple estas características es la hemofilia (opción correcta 4). En la enfermedad de Von Willebrand y en la enfermedad de Bernard-Soulier se produce una alteración de la hemostasia primaria, pro-

duciéndose hemorragias a nivel de piel y mucosas, con un TP y un TTPA normales. Se descartan también las respuestas 1 y 3 al tratarse de trastornos del tejido elástico que no cursan con alteraciones en la hemostasia.

P101

MIR 2011-2012

En el caso descrito, se trata simplemente de un estado de portador de factor V Leiden sin historia de fenómenos tromboembólicos previos. La mutación del factor V induce resistencia al inhibidor de la coagulación proteína C y, por tanto, trombofilia. Habitualmente se necesita de un desencadenante para la producción de trombosis (como es el puerperio inmediato), por lo que es aconsejable profilaxis con heparina (los dicumarínicos son teratogénicos).

T19 P100

Terapia anticoagulante

MIR 2011-2012

La trombocitopenia secundaria a heparina es generada por la formación de anticuerpos antiheparina que reaccionan con el complejo heparina-factor IV de la membrana plaquetaria, por lo que se trata de una trombocitopenia de mecanismo inmunológico. La activación plaquetaria puede ocasionar una trombosis muy grave que requiere suspensión del tratamiento con heparina y anticoagulación con danaparoide o inhibidores de trombina.

P199

MIR 2011-2012

La pregunta se contesta sencillamente apreciando que el control anticoagulante del acenocumarol se realiza en clínica mediante el tiempo de protrombina normalizado (INR), cuyo rango terapéutico habitual es 2-3.

Desgloses comentados

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Desgloses comentados

Enfermedades infecciosas T2 P216

Bacteriemias y sepsis. Infección nosocomial MIR 2012-2013

Frente a infecciones causadas por Acinetobacter baumannii resistente a carbapenémicos y a ampicilina-sulbactam hay pocas opciones terapéuticas. Son resistentes a cefalosporinas y aminoglucósidos. Vancomicina y linezolid no tienen actividad relevante contra Gram negativos. De ente los mostrados, colistina es el antibiótico más adecuado.

P220

MIR 2012-2013

Los glicopéptidos (vancomicina y teicoplanina) tienen actividad exclusiva para bacterias Gram positivas y ninguna actividad frente a bacterias Gram negativas. Por otro lado, las quinolonas en general, excepto las de nueva generación como levofloxacino y moxifloxacino, tienen excelente actividad frente a bacterias Gram negativas pero mala para Gram positivas. Los aminoglucósidos no se absorben cuando se administran por vía oral, por lo que su biodisponibilidad con la administración oral es nula. La rifampicina, cuando se administra para el tratamiento de infecciones por bacterias distintas a la familia Mycobacterium, tiene un efecto sinérgico para algunas infecciones y excelente actividad en biopelículas. Sin embargo, su actividad en monoterapia es inadecuada por lo que siempre se combina con otros antibióticos. Su uso en tratamiento combinado no es tanto por el riesgo de desarrollo de resistencias, como para conseguir actividad sobre biopelículas. Finalmente, las cefalosporinas no tienen actividad frente a Enterococcus faecalis.

P225

MIR 2012-2013

Los beta-lactámicos son antibióticos bactericidas que actúan inhibiendo la pared bacteriana por su fijación a los enzimas que sintetizan el peptidoglicano llamados “penicillin-binding proteins” o PBP. Se eliminan mayoritariamente por vía renal, la mayoría de veces inmodificados. El mecanismo de resistencia a los beta-lactámicos más frecuente es la síntesis de unos enzimas que fragmentan el anillo beta-lactámico llamados betalactamasas. En la actualidad, hay beta-lactamasas capaces de hidrolizar las cefalosporinas y los carbapenémicos. La amoxicilina es una penicilina con alta biodisponibilidad oral, cercana al 100%. Por último, la excelente actividad bactericida de los beta-lactámicos hace que sean los antibióticos de elección para el tratamiento de la mayor parte de bacterias susceptibles a los mismos.

T4 P218

Bacteriemias y sepsis. Infección nosocomial MIR 2012-2013

La causa más frecuente de bacteriemia en un paciente portador de vía venosa central es una bacteria del género Staphylococcus (bien sea aureus o un coagulasa negativo), por lo que en esta pregunta la respuesta correcta es S. aureus. Por otra parte se nos señala la identificación de cocos Gram positivos en los hemocultivos, por lo que podríamos descartar la respuesta 3 (Neisseria meningitidis).

P119

MIR 2011-2012

Es una pregunta fácilmente contestable con los datos del manual. Tanto la hipotensión arterial, oliguria, hipoxemia e hiperlactoacidemia son criterios de sepsis grave. Los niveles elevados de proteína C reactiva o procalcitonina no son datos que impliquen disfunción de órgano. Ni siquiera se requiere tener niveles altos de proteína C reactiva o procalcitonina para hacer el diagnóstico de sepsis. Por otro lado, la mayoría de personas con una infección bacteriana presentarán niveles incrementados de proteína C reactiva o procalcitonina sin que ello suponga necesariamente una mayor gravedad del cuadro infeccioso.

 T5

Endocarditis infecciosa

P110

MIR 2012-2013

Se nos presenta el caso de una endocarditis infecciosa sobre válvula mitral nativa por un estreptococo del grupo viridans en un paciente con antecedente de cirugía valvular previa (comisurotomía sin implante de material protésico). A pesar del tratamiento antibiótico correcto con penicilina G y gentamicina (los estreptococos del grupo viridans son universalmente sensibles a beta-lactámicos), el paciente comienza al cabo de una semana con clínica de insuficiencia cardíaca congestiva. Se trata de una de las complicaciones más frecuentes de la endocarditis infecciosa sobre cavidades izquierdas: una disfunción valvular aguda con inestabilidad hemodinámica asociada. Esta complicación es de naturaleza mecánica (destrucción valvular y del aparato peri-valvular) y debe ser resuelta mediante cirugía urgente. No se trata de un problema de resistencia antimicrobiana ni de espectro antibiótico, por lo que debemos mantener la misma pauta de tratamiento y solicitar lo antes posible una valoración

Desgloses comentados

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Enfermedades infecciosas por parte del Servicio de Cirugía Cardíaca, así como un ecocardiograma urgente que permita confirmar nuestra sospecha clínica.

P023

MIR 2011-2012

Respuesta vinculada a la imagen n.º 12 del examen MIR. En la radiografía de tórax se observan nódulos pulmonares en ambos pulmones, de tamaño intermedio, con cavitación. Las cinco respuestas que se proponen pueden producir lesiones pulmonares cavitadas, de modo que deben ser la características clínicas del paciente las que nos orienten hacia la respuesta correcta. Dado que el paciente es adicto a drogas por vía parenteral, lo razonable es que se trate de un cuadro de endocarditis de la válvula tricúspide con liberación secundaria de émbolos sépticos que alcanzan los pulmones a través de las arterias pulmonares. La causa más frecuente de endocarditis en drogadictos y el que habitualmente produce este cuadro de embolia séptica pulmonar secundaria es Staphylococcus aureus.

P024

MIR 2011-2012

Respuesta vinculada a la imagen n.º 12 del examen MIR. Dado que el paciente es adicto a drogas por vía parenteral, lo razonable es que se trate de un cuadro de endocarditis de la válvula tricúspide con liberación secundaria de émbolos sépticos que alcanzan los pulmones a través de las arterias pulmonares.

T6 P057

Infecciones del aparato respiratorio MIR 2012-2013

Se trata de una neumonía adquirida en la comunidad para la que la paciente recibe un tratamiento correcto. Son varias las causas de fiebre persistente unos días después de diagnosticarse esta enfermedad infecciosa. En presencia de un derrame pleural asociado, la primera posibilidad es que este derrame paraneumónico se haya complicado en forma de empiema. Para confirmar esta sospecha diagnóstica es imprescindible la realización de una toracocentesis para estudio citobioquímico y microbiológico del líquido pleural.

P111

MIR 2012-2013

Se trata de una neumonía adquirida en la comunidad con varios criterios de gravedad y/o ingreso hospitalario (edad mayor de 65 años, comorbilidad y taquipnea). Por otra parte el enunciado sugiere que estamos ante una neumonía lobar con una sintomatología típica (fiebre, expectoración purulenta y dolor pleurítico) y una semiología de condensación alveolar en el LSD. Por tanto, el microorganismo más probable es el Streptococcus pneumoniae, sin poder excluir la implicación de otros Gram positivos o, menos probablemente, Gram negativos. El tratamiento antibiótico de elección debe incluir un beta-lactámico por vía parenteral (en este caso ceftriaxona) asociado, preferentemente, a un macrólido. Éste último permite ampliar la cobertura frente a microorganismos intracelulares y, además, parece ejercer cierto efecto inmunomodulador que contribuye a mejorar el pronóstico del cuadro. Otra opción correcta de tratamiento hubiera sido una quinolona respi-

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Desgloses comentados

ratoria en monoterapia (levofloxacino o moxifloxacino), si bien no se nos ofrecía entre las opciones de la pregunta. Recuerda que nunca debemos emplear un macrólido en monoterapia frente a una infección neumocócica debido a la elevada prevalencia de resistencia en nuestro medio (opción 2 falsa).

P204

MIR 2011-2012

Acinetobacter baumannii es un bacilo Gram negativo no fermentador de la glucosa (por lo que la respuesta número 1 es incorrecta) que se caracteriza por producir infecciones de adquisición nosocomial particularmente en inmunodeprimidos y pacientes con ingresos prolongados en UCI. Puede colonizar tanto las superficies inanimadas, como las manos del personal sanitario o la piel de sujetos sanos, mecanismos a través de los que tiene lugar su transmisión (respuesta número 3 incorrecta). Uno de los principales desafíos generados por A. baumannii radica en su capacidad de acumulación de múltiples mecanismos de resistencia a antibióticos (incluidos los betalactámicos), que le hacen no susceptible a la mayor parte de los agentes antimicrobianos (respuesta número 5 correcta). Colistina y tigeciclina son dos de los pocos antibióticos que siguen siendo, por lo general, útiles en las infecciones causadas por esta bacteria.

T7 P113

Tuberculosis MIR 2012-2013

Se nos presenta un caso de infección tuberculosa latente (intradermorreacción de Mantoux positiva en ausencia de evidencia clínica, radiológica o microbiológica de enfermedad activa) en un paciente que está a punto de iniciar un tratamiento inmunosupresor. Los fármacos que actúan sobre el factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa, como es el caso del infliximab, aumentan notablemente el riesgo de reactivación de una infección tuberculosa latente ya que inhiben el funcionamiento de los macrófagos y su capacidad para formar y mantener los granulomas. Por este motivo deberá recibir tratamiento con isoniacida durante 9 meses.

P114

MIR 2011-2012

En el paciente con infección por el VIH se recomienda utilizar el mismo número de fármacos que en el inmunocompetente: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol para obviar las resistencias a isoniazida. Sin embargo, la duración del tratamiento debe ser mayor, nueve meses. Con los cuatro fármacos los dos primeros meses para continuar después con isoniazida y rifampicina durante siete meses más. Debe tenerse especial cuidado con la interacción con los antirretrovirales, especialmente con los inhibidores de la proteasa.

P115

MIR 2011-2012

El caso describe la actitud ante la profilaxis tuberculosa de un paciente joven contacto de un enfermo. En este caso la actitud recomendada dada la edad del contacto es iniciar la profilaxis con isoniazida a pesar de que la prueba de Mantoux sea negativa. Posteriormente, debe repetirse dicha prueba y, sólo si es entonces positiva, se continuará el tratamiento con isoniazida hasta cumplir seis o nueve meses.

Enfermedades infecciosas T8 P206

Infecciones del tracto digestivo y del abdomen

MIR 2011-2012

La pregunta se contesta con conocimientos muy básicos. Se trata de un brote familiar de diarrea con dos datos claves: heces acuosas y tiempo de incubación 5-6 horas. Ambos datos nos dirigen hacia una diarrea por toxinas preformadas en el alimento ingerido; en este caso el alimento sospechoso sería la ensaladilla con mahonesa. El germen habitual de este tipo de diarreas es S. aureus. Opción 1 CORRECTA. Las diarreas por enterotoxinas formadas en el intestino (E. coli enterotoxigénico) y las diarreas virales, son acuosas pero con un tiempo de incubación más prolongado: habitualmente entre 16 y 72 horas. Opciones 3 y 4 FALSAS. Salmonella y Campylobacter también tiene un tiempo de incubación superior a 16 horas. Opciones 2 y 5 FALSAS.

T10 P116

Infecciones del sistema nervioso MIR 2012-2013

El cuadro de meningitis descrito, de evolución aguda, con un LCR donde predominan los linfocitos y con una glucorraquia en valores normales (en relación a la glucemia plasmática) es compatible con meningitis viral. El enterovirus desde el punto de vista epidemiológico es también muy frecuente. Por otra parte, la evolución clínica, los bajos niveles de ADA ( 80% del teórico · Variabilidad > 20 - 30% · · · ·

Síntomas continuos Más de una crisis nocturna a la semana Limitación de la actividad y del sueño Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico · Variabilidad > 20 - 30% · Síntomas continuos · Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves · Ingresos hospitalarios frecuentes · Limitación de la actividad y del sueño · Situación basal: PEF o VEMS < 60% del teórico · Variabilidad > 30%

Enfermedades pulmonares intersticiales

Asma

La indicación de omalizumab es la existencia de asma grave con demostración de sensibilización a algún neumoalergeno, que no se controle a pesar de tratamiento médico correcto y a dosis adecuadas.

P060

P062

Desgloses comentados

MIR 2012-2013

En la radiografía se observa un patrón intersticial bilateral que afecta a campos superiores, además nos dan el antecedente de que ha tenido un neumotórax espontáneo, lo que unido a la edad y sexo del paciente nos tiene que hacer pensar en una histiocitosis X.

P012

MIR 2012-2013

Esta es una pregunta muy discutible. La histiocitosis X puede producir cualquier alteración funcional respiratoria. Según las series que se consulten no hay acuerdo de cuál es la más frecuente. En general se considera que lo más frecuente es encontrar una exploración funcional normal, seguido

Neumología de una alteración restrictiva y por último una obstructiva. Pero depende también de la fase en la que se encuentre la enfermedad y de que predomine la afectación quística o no. Se ha dado por correcta la respuesta 1, en la que se muestra una espirometría típica de patrón restrictivo. La técnica de examen puede ayudar a contestar esta pregunta, porque las respuestas 2 y 5 muestran un patrón obstructivo (y no puede haber dos respuestas correctas), y lo mismo ocurre con las respuestas 3 y 4, que muestran una espirometría normal.

P007

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 4 del examen MIR. Se trata de una pregunta sencilla, pues muestra el caso típico de fibrosis pulmonar idiopática, la enfermedad intersticial más preguntada en el MIR. Un paciente por encima de 50 años, con disnea de esfuerzo y tos seca, que en la exploración tiene crepitantes en bases y acropaquias, en la espirometría presenta una restricción y en la gasometría hipoxemia, sugiere con fuerza el diagnóstico. La imagen de la TAC lo confirma: se observan imágenes de panal de forma parcheada que afectan, sobre todo, a las zona periféricas y basales, pues el corte que se muestra pertenece a la parte basal del pulmón.

P008

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 4 del examen MIR. Si llegamos al diagnóstico de fibrosis pulmonar, esta pregunta también es fácil, pues es sabido que en la patología intersticial la alteración funcional más frecuente y precoz es un descenso en la difusión de monóxido de carbono. No existe evidencia que indique que los corticoides modifiquen la historia natural de la enfermedad (respuestas 3 falsa), y el sustrato histológico es el de la neumonía intersticial usual (respuesta 5 falsa). La gammagrafía con galio es una exploración en desuso por ser muy inespecífica (respuesta 1 falsa), y aunque las infecciones pueden ser la causa de muerte, la más frecuente es la progresión de la enfermedad (respuesta 4 falsa).

P228

MIR 2011-2012

Esta es una pregunta relativamente sencilla. La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad exclusivamente pulmonar, cuyo diagnóstico diferencial fundamental se debe hacer con las enfermedades del tejido conectivo que también producen fibrosis pulmonar, pues en ese caso ya no se debe hablar de fibrosis pulmonar idiopática si no de fibrosis pulmonar asociada a la enfermedad correspondiente (artritis reumtaoide, esclerodermia, etc.). Por tanto, la presencia de síntomas sistémicos nos deben hacer pensar en estas opciones antes que en fibrosis pulmonar idiopática. El resto de respuestas (acropaquias, disnea de esfuerzo progresiva, crepitantes finos en la auscultación pulmonar y edad superior a 50 años) son características típicas de la enfermedad.

T13 P105

Sarcoidosis

MIR 2012-2013

El síndrome de Löfgren es una forma aguda de sarcoidosis que puede asociar fiebre, artritis, eritema nodoso y adenopatías hiliares. La uveítis

anterior, aunque puede verse, es más típica del síndrome de HeerfordtWaldenström.

P214

MIR 2011-2012

Pregunta de dificultad media. La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica de etiología desconocida, que afecta con frecuencia al tórax, siendo la localización intratorácica más frecuente la ganglionar por encima de la propiamente pulmonar. Por tanto, es un diagnóstico que siempre se debe considerar en el caso de encontrar granulomas en una adenopatía mediastínica. Dado que es un proceso de causa desconocida, el diagnóstico es de exclusión, lo que obliga a descartar otras causas de granulomas. En nuestro medio la primera causa a descartar es la tuberculosis. Sin embargo, el granuloma tuberculoso se caracteriza por ser un granuloma caseificante, con caseosis o necrosis central, a diferencia del granuloma sarcoideo que es no caseificante. Por tanto, el hallazgo de granulomas no caseificantes en una adenopatía mediastínica nos debe hacer pensar en primer lugar en sarcoidosis.

T15 P095

Tromboembolismo pulmonar

MIR 2012-2013

Se trata de una paciente con una alta probabilidad clínica de TEP, en situación de inestabilidad hemodinámica, por lo que el tratamiento inicial es, además de la anticoagulación, la fibrinolisis, lo que nos obliga a confirmar el diagnóstico (TAC torácica helicoidal o ecocardiograma, en función de la situación clínica del paciente y de la disponibilidad de la prueba).

P065

MIR 2011-2012

Es una pregunta relativamente sencilla acerca del tratamiento del tromboembolismo pulmonar (TEP). El cuadro clínico es muy sugestivo, si bien falta la presencia de algún factor de riesgo, aunque al darnos el resultado de la prueba diagnóstica (la TAC) no ofrece dudas. Se trata de un TEP de alto riesgo, definido por la presencia de inestabilidad hemodinámica, cuya característica esencial es la hipotensión mantenida. Esta situación es la única indicación inequívoca de fibrinólisis en el TEP. Es conocido que ante la sospecha clínica alta se debe inciar anticoagulación con heparina, pero para la fibrinólisis se requiere confirmación diagnóstica, pues no hay evidencia firme que indique que este tratamiento reduzca la mortalidad en el TEP, y se asocia con complicaciones hemorrágicas potencialmente graves, por lo cual sólo ante un diagnóstico cierto de TEP la relación riesgo/beneficio se considera favorable.

T16 P009

Enfermedades de la pleura

MIR 2012-2013

En la radiografía se observa una hiperclaridad en hemitórax izquierdo (aire) que produce colapso pulmonar, lo que define la existencia de un neumotórax.

Desgloses comentados

69

Neumología P010

MIR 2012-2013

Se trata de un neumotórax espontáneo primario, grande y sintomático, por lo que es necesario drenaje mediante colocación de un tubo endotorácico.

P064

MIR 2011-2012

Pregunta fácil, pues la tuberculosis pleural es una de las patologías más preguntadas del tema de pleura. Un exudado (cociente LDH líquido pleural/LDH sérico > 0,6) con predominio linfocitario y ADA elevado, si la clínica es compatible, es altamente sugestivo de esta patología. Apoyan esta sospecha diagnóstica la elevación de la cifra de colesterol y la ausencia de células mesoteliales.

P112

MIR 2011-2012

Otra pregunta relativamente fácil, pues la otra patología pleural preguntada con frecuencia es el derrame pleural paraneumónico y los criterios de drenaje. Se debe drenar todo derrame paraneumónico que sea purulento, presente gérmenes (por tinción de Gram o por cultivo), tenga un pH < 7,20 o una glucosa < de 60 mg/dl. Es el caso de esta pregunta, por lo cual la respuesta correcta es la 5.

T18 P055

Enfermedades del diafragma

MIR 2012-2013

En todas las causas de restricción se produce una disminución de la capacidad vital, pero cuando el origen de la misma es un mal funcionamiento diafragmático (por ejemplo en la parálisis frénica) es típico (al perderse el efecto de la gravedad) que la capacidad vital en decúbito supino sea significativamente menor que la capacidad vital medida con el paciente sentado.

T19

Neoplasias pulmonares

P007

MIR 2012-2013

En la radiografía presentada se observa una masa pulmonar hiliar derecha, con adenopatías mediastínicas, por lo que la respuesta correcta es la 2.

P008

MIR 2012-2013

El carcinoma broncogénico indiferenciado de células pequeñas, o microcítico, se caracteriza por ser preferentemente central (junto con el carcinoma epidermoide) y por presentar, con mucha frecuencia, adenopatías mediastínicas e hiliares (a diferencia del epidermoide).

P009

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 5 del examen MIR. Se trata de una pregunta relativamente fácil, si bien es preciso interpretar correctamente la

70

Desgloses comentados

radiografía de tórax. Se trata de un paciente que ha sido un gran fumador, con datos clínicos que deben hacer sospechar en primer lugar un proceso neoplásico, como son la disfonía y el cambio en su tos habitual. El síntoma inicial es compatible con una neuropatía sensitiva, muy probablemente paraneoplásica, y presenta además un cuadro compatible con un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), como es la hiponatremia asociada a osmolalidad plasmática baja, osmolalidad urinaria alta con elevada excreción de sodio (> 20 meq/l). Todos estos datos nos orientan hacia carcinoma microcítico. En la placa de tórax aparecen claros datos de atelectasia (pérdida de volumen) del lóbulo superior izquierdo; entre estos datos son evidentes el desplazamiento traqueal y del mediastino hacia el lado de la lesión y la elevación del hemidiafragma izquierdo. La atelectasia es la manifestación radiológica característica de los tumores centrales, que son fundamentalmente el carcinoma epideromide y el microcítico. Por tanto, la respuesta a la pregunta de qué prueba es la más eficaz para hacer un diagnóstico definitivo tiene que ser necesariamente la broncoscopia, pues es la única que nos permite la identificación histológica de la lesión y es muy rentable en lesiones centrales.

P010

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 5 del examen MIR. Si hemos contestado correctamente la pregunta anterior, la respuesta a esta pregunta debe ser quimioterapia. El tratamiento del cáncer de pulmón debe incluir, en todas sus variedades histológicas, dos fármacos, uno de los cuales uno debe ser siempre un platino, y en el caso del microcítico se acompaña de etopósido.

T21

Síndrome de la apnea del sueño

P053

MIR 2012-2013

La indicación actualmente aceptada para tratamiento con CPAP del SAOS es la existencia de una IAH (o un IAR) igual o mayor de 15, junto con hipersomnolencia diurna significativa. A este paciente le falta la segunda condición, por lo que el tratamiento debe ser las medidas higiénico-dietéticas, en especial la reducción de peso.

T22

Síndrome de distrés respiratorio agudo

P066

MIR 2011-2012

Típica pregunta de distrés respiratorio. La dificultad estriba en el hecho de que es uno de los temas pequeños, y que la causa, en este caso una pancreatitis, no es la más frecuente, pero sí conocida. Conociendo la definición de distrés respiratorio agudo (edema de pulmón no cardiogénico producido por un aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar en respuesta a una agresión externa que provoca insuficiencia respiratoria aguda grave) y sus criterios diagnósticos (1. Presencia de un factor causal; 2. Radiología típica -infiltrados alveolares bilaterales-; 3. Hipoxemia grave, definida por un cociente entre pO2 y FiO2 menor de 200; y 4: Descartar causa cardiogénica, cuyo mejor marcador es la presión de enclavamiento elevada) el diagnóstico es claro.

Desgloses comentados

Neurología T1 P076

Introducción: anatomía, semiología y fisiología del sistema nervioso

MIR 2012-2013

En esta pregunta nos describen un paciente que tiene una alteración del lenguaje, es decir, una afasia. Para determinar qué tipo de afasia tiene, nos tenemos que fijar en la fluencia, comprensión, nominación y repetición del lenguaje. En este caso, la comprensión está alterada, indicando lesión en el área de comprensión del lenguaje, es decir, en el área de Wernicke (circunvolución temporal superior). Además, el paciente presenta alteración de la nominación (incapacidad para denominar objetos), que, normalmente, está alterada en todas las afasias, y de la repetición, que sólo se conserva en las afasias transcorticales. El paciente presenta también parafasias con un lenguaje fluente, típico de la afasia de Wernicke.

P146

MIR 2012-2013

Se trata de un paciente diabético en el cual se observa una afectación del tercer par craneal con respeto de la función pupilar. No existen otras alteraciones de pares craneales. La lesión aislada del tercer par craneal puede ser debida a dos causas principalmente: compresiva (aneurismas) o isquémica (diabetes). Las lesiones compresivas se caracterizan inicialmente por midriasis arreactiva de la pupila, seguida de debilidad de la musculatura extraocular. Las lesiones isquémicas respetan la pupila, ya que están confinadas a la porción central del nervio, y las fibras pupilomotoras se localizan periféricamente. Por lo tanto, la respuesta correcta sería la 3, isquemia microvascular secundaria a diabetes mellitus. Las opciones 1 y 4 son compresivas y conllevarían afectación pupilar por lo que no son correctas. La pregunta nos explica un paciente de 61 años sin migraña conocida por lo que la opción 5 es falsa. No existe ningún antecedente traumático como para pensar que la opción 2 sea la correcta.

P200

MIR 2012-2013

Se trata de un varón con factores de riesgo de cáncer de pulmón (fumador). En la exploración neurológica presenta signos compatibles con un síndrome de Horner (miosis con pupila que responde a la luz, ptosis y anhidrosis) y una afectación de la raíz espinal del segmento C8 (trastorno sensitivo medial en antebrazo y disminución de la fuerza de presión de la mano). El síndrome de Horner se produce por afectación de las fibras simpáticas pupilares. Estas vías se originan a nivel del hipotálamo y descienden por el tegmento lateral troncoencefálico hasta el núcleo intermediolateral de la médula en los segmentos C8-D2, pasando poste-

riormente al ganglio cervical superior de la cadena simpática paravertebral. La lesión de las raíces espinales cervicales por un tumor del vértice pulmonar, produciría la clínica observada en este paciente. Por lo tanto la respuesta correcta sería la 3. Las opciones 1, 2 y 4 no afectan a la vía simpática pupilar por lo que son falsas. La opción 5 produciría un síndrome de Wallenberg con síndrome de Horner pero existiría afectación sensitiva en el brazo y pierna contralaterales (es decir, derecho) siendo esta opción incorrecta también.

P208

MIR 2012-2013

El dolor lo podemos clasificar de forma sencilla en dolor nociceptivo (aquel que se produce cuando se activan los receptores cutáneos del dolor), neuropático (por daño al propio nervio periférico o craneal) y visceral referido. Este último aparece cuando el estímulo visceral es más intenso de lo habitual o el umbral de dolor está disminuido. Aunque la transmisión del estímulo inicial es conducida por los nervios esplácnicos, la convergencia de neuronas somáticas y viscerales en una misma neurona medular (neurona dinámica de gama ancha) determina que el dolor sea localizado en las mismas áreas que reciben la inervación somática del mismo segmento medular del órgano afectado. En este caso, pueden existir áreas de hiperestesia cutánea y defensa muscular.

P076

MIR 2011-2012

Se trata de un síndrome centromedular. Fíjate que en el enunciado dicen “con buen control metabólico de sus cifras de glucemia”, lo cual disminuye las posibilidades de que se trate de una complicación de la diabetes. El paciente presenta una pérdida de la termalgesia en ambos miembros superiores, siendo el resto de la sensibilidad y la fuerza normales. La única causa anatómica que produce este síndrome es la compresión o distensión de las fibras de la vía protopática que pasan cerca del epéndimo (las que se están decusando a nivel de la lesión). La sensibilidad está respetada en niveles inferiores porque ya se ha decusado y sube por el sistema anterolateral.

P208

MIR 2011-2012

Si analizamos la pregunta tenemos que darnos cuenta que nos están contando un síndrome cruzado, es decir afectación de un par craneal y de una vía larga contralateral. La vía larga puede ser motora, como en el caso descrito, aunque también podría ser sensitiva. Siempre que nos hablen de un síndrome cruzado, tenemos que situar la lesión en el tronco del encéfalo.

Desgloses comentados

71

Neurología P076 (MIR 11-12) Principales síndromes medulares

ETIOLOGÍA

72

CLÍNICA

Mielopatía transversa

Idiopática (mecanismo inmunoalérgico), vírica, EM, LES, Sjögren

· Déficit motor. Paraplejía o tetraplejía inicialmente flácida y arrefléxica (shock medular); posteriormente aparecen signos de afectación de primera motoneurona. Reflejos osteotendinosos exaltados por debajo de la lesión · Déficit sensitivo. Se afectan todas las modalidades · Trastornos autonómicos. Disfunción esfinteriana vesical (urgencia miccional lo más típico) y rectal (estreñimiento) Otros síntomas autonómicos son anhidrosis, cambios cutáneos tróficos y disfunción sexual (impotencia)

Hemisección medular (Síndrome de Brown-Séquard)

Traumatismos penetrantes, lesiones extramedulares compresivas

· Pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica contralateral (lesión del tracto espinotalámico cruzado) · Pérdida de sensibilidad propioceptiva ipsilateral con ataxia sensitiva (interrupción de los cordones posteriores) · Parálisis espástica ipsilateral (lesión de la vía piramidal cruzada)

Síndrome medular central

Siringomielia, hidromielia y tumores centromedulares

Déficit sensitivo suspendido bilateral con conservación de la sensibilidad táctil (déficit sensorial disociado)

Lesión de las columnas posterolaterales

Degeneración subaguda combinada de la médula (déficit de B12), mielopatía vacuolar asociada al SIDA, compresión medular

· Ataxia sensitiva con pérdida de sensibilidad propioceptiva y conservación de la sensibilidad dolorosa y térmica · La disfunción corticoespinal bilateral produce espasticidad, hiperreflexia en miembros inferiores y respuesta cutaneoplantar extensora (lesión de primera motoneurona)

Síndrome cordonal posterior

Neurosífilis

· Ataxia sensitiva · Implica dolores lancinantes en piernas, incontinencia urinaria y arreflexia rotuliana y aquílea · La disfunción de los cordones posteriores en la región cervical da lugar a una sensación de “descarga eléctrica” descendente con la flexión del cuello (signo de Lhermitte)

Síndrome de la arteria espinal anterior

Disección aórtica, aterosclerosis, cirugía de la aorta abdominal

· Paraplejía o tetraplejía aguda con disfunción vesical e intestinal y anestesia dolorosa y térmica por debajo de la lesión · No hay afectación propioceptiva

Desgloses comentados

Neurología P208 (MIR 11-12) Localización de los pares craneales en el tronco del encéfalo

El lado de la lesión y el nivel nos lo va a dar el par craneal afectado, por lo que es importante conocer la localización de los núcleos de los pares craneales. No es difícil ya que salen por orden: • I, II: telencéfalo. • III, IV: mesencéfalo. • V, VI, VII, VIII: protuberancia. • IX, X, XI, XII: bulbo. En la pregunta nos hablan de hemiparesia derecha (vía piramidal) y parálisis periférica (nuclear) izquierda. Nos olvidamos de la vía larga y nos centramos en la parálisis facial: afectación de VII PC izquierdo, cuyo núcleo se encuentra en la protuberancia, por lo que la lesión debe situarse en protuberancia izquierda.

terísticas corticales (memoria) sin una clara progresión de los síntomas anímicos (Yessavage estable) como justificación del deterioro y con un despistaje completo de causas reversibles de demencia (RM, hormonas e infecciones). No se describe una evolución escalonada ni focalidad neurológica para pensar en una causa vascular, no se mencionan alucinaciones visuales o alteraciones conductuales como síntomas cardinales para sospechar una demencia fronto temporal o de cuerpos de Lewi. Por su tiempo de evolución y características descritas es altamente improbable que se trate de una ECJ, sin embargo todas sus características son típicas de la demencia progresiva de mayor incidencia en la población occidental: la enfermedad de Alzheimer.

P079

T2 P067

Coma. Muerte encefálica

MIR 2011-2012

A la hora de enfrentarnos del diagnóstico topográfico de un paciente en coma hemos de fijarnos en varios elementos como la reactividad pupilar, los patrones respiratorios, los reflejos oculares, las respuestas motoras… En esta pregunta se nos preguntan por los patrones respiratorios, que son parte importante del proceso diagnóstico para la localización anatómica de la causa del coma. El patrón descrito es la respiración de Cheyne-Stokes, presente en el coma de causa hemisférica, y también en las encefalopatías anóxica y urémica.

T3 P073

Demencias

MIR 2012-2013

El caso da los datos típicos de una enfermedad degenerativa de progresión crónica con un deterioro cognitivo principalmente de carac-

MIR 2011-2012

La clave de esta pregunta está en las alucinaciones visuales y, sobre todo, de manera precoz (los dos datos son muy claros), además la mención de enlentecimiento motor llamativo nos debe hacer sospechar parkinsonismo que también es propio de la demencia de cuerpos de Lewy difusos. Otras cosas que podría mencionar es su escasa respuesta a la levo dopa y su mala tolerancia a los neurolépticos. En cuanto a la demencia vascular multiinfarto la clave es una evolución escalonada, cada nuevo evento isquémico coincide con un nuevo deterioro del nivel cognitivo. La demencia de tipo alzheimer hay una predominancia de síntomas corticales, sobre todo, de la memoria. La desorientación suele ser un síntoma tardío y las alucinaciones visuales son también tardías si es que llegan a presentarse en esta patología. La demencia fronto temporal tiene sus síntomas clave en la esfera del lenguaje y el comportamiento y también es muy raro que tengan síntomas alucinatorios visuales. La hidrocefalia normotensiva puede producir síntomas de inicio progresivo como apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y deterioro cognitivo, pero no tienen por que causar alucinaciones visuales ni alteraciones de funciones corticales como la memoria. Recuerda que en el MIR un paciente con un síndrome parkinsoniano o una demencia subcortical que presente alucinaciones visuales, es con toda probabilidad una demencia por cuerpos de Lewy difusos.

Desgloses comentados

73

Neurología P067 (MIR 11-12) Signos de valor localizador en un paciente en coma

PATRÓN RESPIRATORIO Otras causas

REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS

DESVIACIÓN DE LA MIRADA

PUPILAS

Hemisferios cerebrales CHEYNE-STOKES

Uremia Anoxia ICC

Diencéfalo (tálamo e hipotálamo)

Mesencéfalo

Mióticas reactivas

HIPERVENTILACIÓN NEURÓGENA CENTRAL

Cetoacidosis diabética Acidosis láctica (Kussmaul)

Oculocefálicos anormales

Hipoxemia

=

Midriáticas arreactivas

NO HAY OJOS DE MUÑECA APNÉUSTICA

REFLEJO CORNEAL ABOLIDO

Protuberancia

BOBBING OCULAR

Puntiformes reactivas

CLUSTER Bulbo raquídeo

POSTURAS REFLEJAS

T4

Enfermedades vasculares cerebrales

P077

MIR 2012-2013

Los infartos lacunares son lesiones isquémicas, secundarias a arteriopatía o lipohialinosis de pequeño vaso, de menos de 15 mm de tamaño. Se localizan en el territorio vascular de las pequeñas arterias perforantes procedentes del polígono de Willis, es decir, en el territorio profundo (ganglios basales, cápsula interna, etc.). Clínicamente se suelen presentar en forma de síndromes lacunares, que son, fundamentalmente, el síndrome motor puro, sensitivo puro, disartria-mano torpe y ataxia-hemiparesia. Al ser lesiones en el territorio profundo (no cortical) normalmente no suelen dar síntomas corticales, como, por ejemplo, la afasia. Por eso la respuesta 4 es la menos frecuente.

P078

MIR 2012-2013

La fibrinolisis endovenosa, tratamiento de la fase aguda del ictus, está indicada en pacientes menores de 80 años con un ictus isquémico de me-

74

Desgloses comentados

REFLEJO NAUSEOSO ABOLIDO

ATÁXICA DE BIOT (AGÓNICA)

Decorticación

Descerebración

nos de 4,5 horas de evolución desde el inicio de los síntomas. Además, es requisito fundamental que en la TC craneal no se observen signos de hemorragia ni otras alteraciones parenquimatosas que justifiquen la clínica que presenta el paciente. Si nos fijamos en la respuesta 2, no está indicada la fibrinolisis porque el paciente tiene más de 80 años. El paciente de la respuesta 3 no se puede tratar porque no tenemos la neuroimagen y, por tanto, no podemos descartar una hemorragia. En la respuesta 5 el paciente tiene una lesión ocupante de espacio, por tanto, no es un ictus. La paciente número 4 tampoco se puede tratar porque ha mejorado espontáneamente hasta su total resolución, que es uno de los criterios de exclusión para fibrinolisis (la recuperación espontánea traduce la recanalización arterial espontánea). Por tanto, la respuesta correcta es la 1.

P077

MIR 2011-2012

Nos presentan a un paciente cuya clínica consiste en trastornos motores y sensitivos, los cuales no nos localizan el hemisferio patológico, ya que no nos dan el lado afecto. Sin embargo, sí nos dicen que el paciente tiene un trastorno del lenguaje acompañante, es decir una afasia. Según vimos en clase, nos referimos con dominancia hemisférica, a aquel hemisferio cerebral en el cual se encuentra el área del lenguaje. En situación “normal”, en

Neurología el MIR, el lado dominante va a ser el izquierdo. De todas formas, nos dicen que el paciente es diestro, lo cual nos da aún más seguridad en pensar en el hemisferio dominante va a ser el izquierdo (> 90%). Con esta explicación, ya sabemos que el lado lesionado es el izquierdo, y de las dos opciones con esta respuesta, debemos conocer que la arteria cerebral anterior produce preferentemente paresia e hipoestesia de la pierna contralateral sin afectar al lenguaje, y que la arteria cerebral media presenta una clínica más peculiar, con hemiparesia y hemihipoestesia de predominio facio-braquial contralateral, hemianopsia y una AFASIA.

T5

Trastornos del movimiento

P072

MIR 2012-2013

La enfermedad de Parkinson, una enfermedad neurodegenerativa que en algunos casos puede heredarse de forma autosomica dominante pero en la mayor parte de pacientes es multifactorial y desconocida. Debido a la característica degeneración selectiva de los núcleos dopaminérgicos (porción compacta de la sustancia negra entre otros) en esta enfermedad, el tratamiento de suplementación dopaminérgica es el mejor disponible para el control sintomático, siendo la respuesta al mismo característica de esta enfermedad. El tratamiento con levodopa puede tener efectos secundarios a corto plazo de tipo gastrointestinal, metabólicos, genitourinarios, dermatológicos y psiquiátricos. Entre estos últimos pueden darse alucinaciones, delirios, agitación y ansiedad. Sin embargo son poco frecuentes. En todos los pacientes que son tratados con levodopa a largo plazo este tratamiento pierde efectividad y puede producir varios efectos adversos entre los cuales están las fluctuaciones motoras, disquinesias y distonías que pueden ser proporcionales a la dosis utilizada.

P074

MIR 2012-2013

Ante un paciente joven (segunda década de la vida) que comienza con alteraciones del movimiento (parkinsonismo, temblor, distonía, y alteraciones de la conducta), una de las primeras causas a considerar es la enfermedad de Wilson, que por otra parte tiene tratamiento, ya que la eliminación del exceso de cobre mediante quelantes puede mejorar los síntomas de la enfermedad. Las otras opciones, aunque pueden considerarse, serían mucho menos probables; así la enfermedad de Huntington, se caracteriza sobre todo por corea, existe historia familiar, y no tiene tratamiento; el síndrome de Tourette se caracteriza por tics y estereotipias, especialmente bucolaríngeas, y su tratamiento es sólo sintomático y con pobres resultados; el corea de Sydenham es transitorio, y la enfermedad de Parkinson de inicio juvenil, es altamente improbable en esta edad y no asocia alteraciones de la conducta al comienzo de la enfermedad.

P075

MIR 2012-2013

El diagnóstico de síndrome de piernas inquietas se basa en criterios clínicos, siendo en la mayoría de las ocasiones un cuadro de origen desconocido. En cualquier caso se debe realizar un estudio de hierro (están descritos en anemias ferropénicas), estudio de hormonas tiroideas (descritas en hipotiroidismo), y estudio de vitamina B12 y ácido fólico. El tratamiento es

sólo sintomático, y debe realizarse en aquellos casos en los que se altera de forma significativa la calidad del sueño. El tratamiento se basa en el empleo de agonistas dopaminérgicos (pramipexol o ropinirol). La biopsia muscular no es útil para el diagnóstico de este cuadro clínico.

P078

MIR 2011-2012

Bueno, en esta pregunta podríamos poner un pero. Patognomónico en el síndrome de Gilles de la Tourette no hay nada, aunque sí hay dos cosas de las que nunca debemos olvidarnos, y son los trastornos motores múltiples y los tics vocales (DSM-IV). Si bien, ambos aparecen en el curso de la enfermedad, las alteraciones motoras son las más importantes, en forma de tics múltiples y cambiantes a lo largo de la vida, generalmente, hasta adolescencia. El resto de opciones pueden o no aparecer, como son las ideas obsesivas y los trastornos de conducta, aunque no forman necesariamente parte del cuadro. En relación al cociente intelectual (CI), los paciente con síndrome De Gilles de la Tourette por supuesto que no tienen porque tener ni un CI alto ni bajo.

T6

Enfermedades por alteración de la mielina

P070

MIR 2012-2013

Pregunta importante sobre las características del LCR en la EM. Todas las opciones son compatibles con EM, excepto la 4. Nunca va a haber aumento de la celularidad.

P017

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 9 del examen MIR. La sintomatología presente en este cuadro con afectación de fuerza en un miembro inferior así como urgencia urinaria, esto es afectación de la función vesical, con una vejiga hiperrefléxica, con carácter progresivo debe hacernos pensar en una enfermedad crónica, donde cabe encontrar enfermedades desmielinizantes o degenerativas. La exploración revela paraparesia espástica asimétrica de predominio izquierdo y afectación de sensibilidad vibratoria, lo que indica afectación medular tanto en su vía motora como cordonal posterior. La imagen aportada que muestra presencia de lesiones hiperintensas en sustancia blanca supratentorial, y lesión medular debe hacernos pensar en una enfermedad desmielinizante como primera posibilidad, y dentro de ella la forma primaria progresiva, que cursa típicamente con paraparesia espástica progresiva. Esta es la opción correcta (opción 2). Las otras posibilidades, 1, 3 y 4 afectan a la médula pero respetan al encéfalo. La opción 5 (síndrome de Devic), se considera una variante de esclerosis múltiple por algunos autores. Sin embargo, en este cuadro es típica la afectación de los nervios ópticos, con neuritis óptica bilateral, que en este paciente no aparece, por lo que no es probable esta respuesta.

P018

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 9 del examen MIR. Una vez diagnosticada la forma esclerosis multiple primaria progresiva, sabemos que

Desgloses comentados

75

Neurología no son útiles las inmunoglobulinas intravenosas (opción 1), vitamina B12 parenteral, que es el tratamiento de elección en pacientes con degeneración subaguda combinada de la médula (opción 2), y corticoides intravenosos (opción 5) que son útiles en los brotes de las formas remitentes-recurrentes de la esclerosis múltiple, pero no en las formas primarias progresivas. En cuanto a las opciones 3 y 4, hay que recordar que en las formas primarias progresivas no está demostrada la utilidad de los inmunomoduladores, por lo que el tratamiento de elección para este paciente será sintomático de la espasticidad y vejiga neurógena, que es la respuesta correcta (opción 4). P018 (MIR 11-12) Tratamiento sintomático de las secuelas SECUELAS

Baclofeno Benzodiacepinas

Fatiga

Amantadina Pemolina

Síntomas paroxísticos (dolor, distonías, temblor)

Carbamazepina Gabapentina

Disfunción eréctil

Sildenafilo

Hiperreflexia vesical (urgencia miccional, incontinencia)

Anticolinérgicos (oxibutina, tolterodina)

Atonía vesical (retención)

Colinomiméticos (betanecol)

Depresión

Inhibidores de la recaptación de serotonina

Epilepsia

P071

MIR 2012-2013

Nos describen a un niño de 10 años con cuadros reiterados de desconexión del medio de poco tiempo de duración (menor a un minuto), durante los cuales presenta automatismos sin responder a estímulos. En el EEG un patrón característico generalizado de Punta-Onda a 3 Hz. Con los datos descritos, tanto edad, como patrón EEG deberemos pensar en un tipo de epilepsia generalizada característico de niños, la epilepsia de ausencias. Clásicamente se trataba con Etoxusimida, pero actualmente se prefiere Ácido Valproico por presentar el mismo efecto entiepiléptico y menos efectos secundarios.

P224

MIR 2012-2013

Muchos de los fármacos anticonvulsivantes comparten un mecanismo de acción común, como es la acción sobre los canales de sodio dependientes de voltaje (fenitoina, carbamazepina, ácido valproico, lamotrigina). Uno de los que aparecen en la pregunta no tiene este mecanismo, como es la gabapentina. Este fármaco no tiene un mecanismo de acción completamente conocido, pero se piensa que actuaría sobre los canales iónicos de calcio voltaje dependientes, y sobre receptores gabaérgicos cerebrales.

76

Desgloses comentados

MIR 2011-2012

En esta paciente que presenta crisis epilépticas destacan la edad (18 años) y la presencia de “saltos violentos de los miembros superiores al desayunar” o “sacudidas en los brazos al despertar”. Estos “saltos” nos deben hacer pensar en mioclonías. Las mioclonías matutinas en un joven son características de la EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL. La epilepsia mioclónica juvenil es un tipo de epilepsia generalizada idiopática, de inicio entre los 8 y 25 años (típico en pacientes adolescentes). Además de las mioclonías, suelen asociarse otros tipos distintos de crisis: tónico-clónicas y ausencias típicas. También es habitual, como se describe en el caso, que las crisis empeoren con la privación de sueño o el consumo de alcohol (típico adolescente-joven que ha salido el fin de semana). El tratamiento habitual es el valproato y el pronóstico, bueno.

FÁRMACO

Espasticidad

T7

P082

En el caso, además, también se describe un patrón electroencefalográgico de polipuntas compatible con el diagnóstico de epilepsia mioclónica juvenil. Sin embargo, los síntomas descritos son suficientemente típicos como para que esta información no sea necesaria para responder a la pregunta. La única frecuencia de descargas en el EEG que merece la pena conocer es la de las AUSENCIAS TÍPICAS: punta-onda generalizada a 3 Hz. (Recordad: consisten en episodios de desconexión del medio en niños –típico inicio entre 4 y 12 años- muy breves, de segundos, sin estado poscrítico, que se acompañan de automatismos, como chupeteo, parpadeo, con buen pronóstico porque responden bien al tratamiento y pueden remitir espontáneamente). El Gran Mal epiléptico únicamente hace referencia a crisis convulsivas tónico-clónicas. El Síndrome de Lennox-Gastaut es una epilepsia de la infancia con diferentes tipos de crisis, especialmente tónicas, retraso e involución psicomotora y en el EEG complejos punta-onda lentos sobre un ritmo de fondo enlentecido. La epilepsia sintomática por esclerosis temporal mesial se refiere a la epilepsia del lóbulo temporal. Se caracteriza por crisis parciales complejas que a menudo se preceden de auras olfativas o viscerales. El Pequeño Mal atípico o ausencia “atípica” consiste en episodios de desconexión del medio más largos que en las ausencias típicas, con inicio y fin menos recortados y que pueden acompañarse de signos focales. El EEG está más enlentecido que en las ausencias típicas, la respuesta al tratamiento es peor y no remiten espontáneamente, pues suelen estar relacionadas con alguna lesión estructural.

P202

MIR 2011-2012

Los antiepilépticos clásicos, de uso más antiguo, como la fenitoína, el valproato y la carbamazepina, se caracterizan por ser fármacos con muchas interacciones medicamentosas y efectos secundarios. Ya que a menudo los pacientes epilépticos necesitan tratarse con más de un fármaco, los antiepilépticos con pocas interacciones, especialmente entre ellos, son de gran interés. El LEVETIRACETAM es un medicamento mucho más reciente, muy utilizado por su eficacia, buena tolerancia y escasos efectos adversos. Además se puede utilizar tanto por vía oral, como por vía endovenosa. No induce el citocromo p450 y su metabolismo es mínimo por lo que no presenta interacciones farmacocinéticas clínicamente significativas y se puede asociar de forma segura a otros antiepilépticos. Su eliminación es renal.

Neurología La oxcarbazepina es una carbamazepina mejorada que por ser un medicamento más nuevo nos podría plantear dudas en esta pregunta. Sin embargo, como la carbamazepina, sigue interaccionando con otros antiepilépticos.

T13 P015

Miopatías

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 8 del examen MIR. En la pregunta se nos presenta un caso típico de distrofia miotónica tipo I o de Steinert. Dicha entidad constituye un trastorno neuromuscular caracterizado por atrofia muscular y debilidad, asociado a miotonía y alteraciones sistémicas. El cuadro más característico es el de una enfermedad que comienza en la adolescencia o juventud con debilidad importante de las manos y, frecuentemente, pie caído. Es una de las infrecuentes formas de distrofia muscular con afectación predominantemente distal, así como de los músculos del cuello. Los pacientes muestran una facies característicamente alargada y con expresión de tristeza, acentuada por el hundimiento de las sienes secundario a la atrofia de maseteros y temporales, siendo común la luxación de mandíbula. Es común la ptosis bilateral y según avanza la enfermedad la debilidad se extiende a regiones proximales. En individuos de mediana edad, la debilidad de caderas y piernas suele ser importante, condicionando frecuentes caídas. Es característica la asociación con el fenómeno de miotonía, o dificultad para la relajación muscular. Es especialmente ostensible en las manos (dificultad para relajar el apretón de manos) y se demuestra por percusión muscular con el martillo (clásicamente en la eminecia tenar). La imagen a la que se refiere la pregunta muestra dicho fenómeno. La debilidad y la miotonía empeoran con el frío. La miotonía congénita (opción 3) ocurre en el primer año de vida de hijos de madres afectas de distrofia miotónica, y cursa con retraso mental, pie zambo, alteraciones faciales e infecciones respiratorias de repetición. El resto de opciones no cursan con miotonía.

P016

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 8 del examen MIR. Respecto al diagnóstico de la enfermedad de Steinert, se basa en demostrar la alteración genética responsable de la enfermedad. La miopatía está causada por mutaciones en el gen que codifica la proteincinasa de la distrofia miotónica, localizado en el cromosoma19q13.3. En esta región suele haber 5-30 repeticiones de trinucleotidos CTG. En los casos de enfermedad existe una expansión de centenares o incluso miles de repeticiones. Por ello, el análisis de ADN es la prueba diagnóstica definitiva. Es también de gran utilidad el EMG, que muestra descargas miotónicas características. Si bien también es útil la biopsia muscular y la CPK suele alterararse de forma moderada, la genética es la prueba definitoria. Los potenciales somatosensoriales carecen de utilidad

P220

MIR 2011-2012

Mutaciones en el gen de la distrofina, producen dos tipos de cuadro clínico, la distrofia muscular de Duchenne (más severa) y la distrofia muscular de Becker (más benigna). Estos cuadros diferentes, se deben fundamentalmente a que en el Becker las deleciones sufridas en el gen son menores que en el Duchenne, por lo que la proteína conserva parcialmente su funcionalidad.

En la pregunta nos aportan toda la información necesaria para resolverla: enfermedad, gen y localización del gen en el cromosoma X. La herencia es ligada al X recesiva. Bajo estas condiciones de un hombre afecto de la enfermedad y una mujer sana, la opción más adecuada es la 3, ya que al portar el hombre la mutación en su cromosoma X, sus hijos (XY) serán todos sanos y sus hijas (XX) todas ellas serán portadoras. Éstas podrán transmitir la mutación (no necesariamente la enfermedad) a la mitad de sus descencientes (la mitad de sus ovocitos llevarán la X mutada y la otra mitad la X sana).

T14 P233

Cefaleas

MIR 2012-2013

En el tratamiento de la migraña debemos diferenciar entre los fármacos que actúan en la fase aguda (como son los AINES, y los fármacos conocidos como triptanes, entre ellos el sumatriptán, y otros como zomitriptán, almotriptán, rizatriptán, etc). Para la prevención de la migraña se emplean diferentes fármacos como fármacos antiepilépticos (topiramato, ácido valproico), fármacos calcioantagonistas (flunarizina), o fármacos betabloquantes como el propanolol. El empleo de fármacos preventivos para la crisis de migrañas se debe hacer en pacientes que tienen más de dos crisis de migraña al mes.

P080

MIR 2011-2012

Pregunta muy sencilla en la que simplemente con las consideraciones del párrafo dedicado a cefaleas tensionales en el libro de CTO se puede responder la pregunta con facilidad. La cefalea tensional es la cefalea más frecuente y predomina en las mujeres, los episodios duran de 30 minutos a 7 días. Por definición no tiene ningún síntoma neurológico asociado y su intensidad suele ser leve-moderada, relacionándose, sobre todo, con épocas de estrés. Si fuera una migraña, lo normal es que nos hablen de síntomas acompañados como náuseas, vómitos o precedidos de un aura. Cuando se trate de una arteritis de la temporal, nos hablarán de un paciente mayor, probablemente una anciana con dolor localizado en la zona temporal, normalmente unilateral con reactantes de fase aguda como VSG o PCR aumentados y puede estar acompañado frecuentemente de amaurosis fugax u otros síntomas como claudicación temporal. Cuando nos hablen de una cefalea orgánica como es el caso de la oncológica nos hablarán de síntomas sugestivos de organicidad como predominio nocturno, vómito en escopetazo, carácter progresivo focalidad neurológica o incluso nos mencionarán la existencia de un tumor primario.

T15 P069

Síndrome de hipertensión intracraneal

MIR 2012-2013

Como viene explicado en la pregunta el pseudotumor cerebrii o hipertensión intracraneal idiopática o hipertensión intracraneal benigna es

Desgloses comentados

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Neurología un cuadro consistente en cefalea que aumenta con el Valsalva, fluctuante a lo largo del día y que se asocia a pérdida de visión bilateral si no se trata. A la exploración el paciente presenta papiledema bilateral, causa de la pérdida de visión. Las pruebas de imagen son por definición anodinas, no mostrando causa aparente de la obstrucción ni del cuadro de hipertensión. Si lo síntomas no se controlan con medicación (acetazolamida y otros diuréticos) es necesario la implantación de una derivación de líquido cefalorraquídeo, especialmente lumboperitoneal. No está clara su patogenia, de ahí su nombre de idiopática, pero se ha relacionado con consumo de vitamina A, uso prolongado de tetraciclinas o anticonceptivos hormonales. El prototipo de paciente es mujer joven con IMC alto, y se puede desencadenar crisis de la misma con los cambios bruscos de peso, tanto aumento como disminución.

T17 P124

Tumores intracraneales

MIR 2011-2012

Las metástasis son los tumores cerebrales más frecuentes en el adulto. Normalmente, se localizan en la unión corticosubcortical de los hemisferios cerebrales (80% de los casos). La mayoría de las metástasis cerebrales son de origen pulmonar (respuesta correcta 2). En este caso, el hecho de tratarse de un ex-fumador hace esta opción todavía más probable. Otras fuentes frecuentes son mama (15-20%), riñón, melanoma y tubo digestivo. En un 10% de los casos, se trata de metástasis de origen desconocido.

T18 P081

Traumatismos craneoencefálicos

MIR 2011-2012

Nos encontramos ante la tríada clásica de la fístula carótido-cavernosa: proptosis pulsátil, quemosis conjuntival y soplo audible. Aunque podrían contarnos otra sintomatología como disminución de la agudeza visual, diplopía, oftalmoplejía… Las fístulas carótido-cavernosas pueden aparecer tras un TCE o ser espontáneas (por ejemplo, tras la ruptura de un aneurisma en la porción intracavernosa de la arteria carótida interna). Hasta el 0,2% de los TCE pueden ocasionar la aparición de esta patología. Ante la sospecha clínica deberíamos realizar un diagnóstico de certeza, siendo la angiografía el Gold Standard. Podemos diferenciarlas en fístulas de alto o de bajo flujo. Habitualmente, las de bajo flujo van a tender a un cierre espontáneo, no así las de alto flujo, que suelen requerir un cierre activo (endovascular o quirúrgico) El principal riesgo es la pérdida de visión y es una de las indicaciones de tratamiento urgente.

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Desgloses comentados

T20 P027

Patología raquimedular

MIR 2012-2013

Lo que se nos presenta en el caso clínico es claramente una radiculopatía L5 derecha, por varios motivos. Inicialmente por la distribución del dolor, correspondiente a la metámera inervada por dicho nervio: en región lumbar, glútea, cara lateral del muslo y cara anterolateral de la pierna. Además se puede acompañar de trastornos sensitivos en cara anterolateral de la pierna, cara dorsomedial del pie y primer dedo. El reflejo patelar y aquileo no están comprometidos. Puede haber debilidad del glúteo medio, glúteo menor, tensor de la fascia lata, tibial posterior, peroneos, extensor corto de los dedos, extensor largo del hallux; dando la imagen típica de pie caído (imagen 1) y la debilidad para la extensión de los dedos del pie (imagen 2). Una vez que hay presente déficit motor, la indicación de cirugía para descomprimir el nervio es urgente, cuanto antes se haga mayor capacidad de recuperación tendrá el paciente.

P028

MIR 2012-2013

Revisando el comentario de la pregunta anterior, lo que tendrá también nuestro paciente es parestesias en cara dorsomedial del pie y primer dedo (opción 5). Recuerda que con la radiculopatía L5 no hay afectación de ningún reflejo, ya que el rotuliano depende de L4 y el aquíleo de S1. La hipoestesia plantar y le debilidad del psoleo son típicas de la afectación S1.

P079

MIR 2012-2013

La estenosis espondilótica de canal lumbar es un estrechamiento progresivo del canal vertebral de causa degenerativa. A nivel lumbar se localiza habitualmente en el espacio L4-L5 o L5-S1, lugar donde el saco dural solo contiene los nervios de la cola de caballo (la médula habitualmente se queda en L1 o L2). La clínica habitual de estos pacientes es un dolor urente que aparece en bipedestación prolongada o al caminar (claudicación neurógena) que irradia por los territorios afectados (L5 y/o S1). Las primeras tres respuestas hacen referencia a la clínica que aparecería en caso de estenosis de canal cervical con mielopatía asociada y la respuesta 4 es un cuadro agudo cuya causa más frecuente es el traumatismo o la desmielinización.

T22 P224

Neurocirugía funcional

MIR 2011-2012

Para un adecuado manejo del dolor es necesario definir adecuadamente las características del mismo. Entre ellas hay que distinguir, por un lado, el dolor nociceptivo, que es aquel que surge cuando una “agresión” pone en marcha los nociceptores periféricos, que a su vez activan las vías nociceptivas centrales y que se puede considerar una respuesta normal del organismo. Por otro lado, tenemos el dolor neuropático, que es aquel que se produce cuando una existe una “agresión” al sistema nervioso central o periférico que conduce a un mal funcionamiento del mismo, con excitabilidad neuronal anormal y descargas espontáneas

Neurología que generan dolor sin que exista un estímulo sobre los nociceptores periféricos. La opción quirúrgica suele reservarse como última opción de tratamiento en la escala analgésica sea cual sea el tipo de dolor. Dicha escala comienza en los analgésicos comunes y va aumentando hasta los opioides mayores pudiendo asociar terapias adyuvantes. Entre estas terapias se encuentra la estimulación eléctrica transcutánea de aferencias cutáneas de bajo umbral (comúnmente conocido como TENS), que está especialmente indicado en caso de dolor nociceptivo y cuyo mecanismo de acción reside en la estimulación transcutánea de los nociceptores con el fin de inhibir

su función (respuesta 5 correcta). En cuanto a las técnicas quirúrgicas hay que distinguir las ablativas y las de estimulación, y están especialmente indicadas para el dolor neuropático. El mecanismo exacto por el que las técnicas de estimulación mitigan el dolor no está del todo aclarado, pero las dianas más frecuentes sobre las que colocar electrodos de estimulación son las columnas dorsales de la medula espinal (respuesta 4 correcta), la sustancia gris periacueductal (respuesta 3 correcta), los núcleos del tálamo, incluidos los intralaminares (respuesta 2 correcta) y la corteza motora. Los estudios que se han hecho con electrodos sobre la corteza sensitiva han mostrado un empeoramiento de la clínica dolorosa (respuesta 1 incorrecta).

Desgloses comentados

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Desgloses comentados

Oftalmología T6 P147

Conjuntiva

T10

MIR 2012-2013

P145

En esta pregunta se hace alusión al diagnóstico diferencial de la conjuntivitis papilar. Recuerda que la aparición de papilas es propia de las formas alérgicas, mientras que los folículos son típicos de las formas víricas. La forma más típica de conjuntivitis papilar es la conjuntivitis vernal, propia de varones preadolescentes. En ella la inflamación se produce coincidiendo con la primavera. Una forma de conjuntivitis papilar también es típica de los portadores de lentillas (por el roce continuado de la conjuntiva tarsal con la lentilla). La queratoconjuntivitis límbica superior, es un proceso de patogenia desconocida, que aparece asociado al hipertiroidismo. Es característica la inflamación del limbo superior y también es frecuente la aparición de papilas. En el caso de la blefaritis, lo cierto es que no sólo se inflama el párpado, también lo hace en mayor o menor medida la conjuntiva (y por eso hoy en día se prefiere el término blefaroconjuntivis). Puesto que la blefaritis está mediada en algunos casos por alergia a las toxinas de los estafilococos, no es rara la aparición de papilas. En definitiva, se nos presentan una serie de conjuntivitis que en mayor o menor medida tienen patogenia alérgica, y por ello la opción que está fuera de lugar es la que hace referencia a las uveítis que son enfermedades en las que se inflama el interior del ojo, y en las que la conjuntiva tarsal no tiene porqué estar implicada.

T7 P168

Córnea y esclera

MIR 2011-2012

Recuerda que el ojo rojo es el tema más preguntado en el examen MIR, por lo que resulta fundamental que tengas claro el diagnóstico diferencial. La presencia de dolor, excluye la posibilidad de se trate de una conjuntivitis. La conjuntivitis produce molestias (pero no dolor en sentido estricto). Por tanto, el paciente podría presentar un glaucoma agudo, una queratitis o una uveítis. Sin embargo, la presencia de una zona fluoro-positiva confirma que el paciente sufre una úlcera corneal (queratitis), y el hecho de que la lesión tenga forma dendrítica (ramificada), hace casi seguro que el agente responsable es el virus herpes simplex.

Uveítis

MIR 2012-2013

Las uveítis tradicionalmente se han clasificado en anteriores y posteriores. Sin embargo desde hace unos años se distingue un tercer grupo que afecta a una porción del ojo situada anatómicamente a medio camino entre el polo anterior y posterior. Estas formas reciben el nombre de uveítis intermedias. En ellas se inflama el vítreo, la retina periférica y la pars plana. Estas formas, también llamadas “pars planitis” son típicas de niños y adultos jóvenes. Desde el punto de vista exploratorio, es característica, la aparición de exudados y bandas de colágeno (bancos de nieve o snowbanks) sobre la pars plana y ora serrata. Aunque en muchos casos no se llega a identificar la etiología, se sabe que en ocasiones estas formas aparecen asociadas a la sarcoidosis y a la esclerosis múltiple. La presencia de periflebitis es otro signo clínico característico de las uveítis que aparecen asociadas a la esclerosis múltiple.

P025

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 13 del examen MIR. A pesar de llevar una imagen vinculada, lo cierto es que la imagen es de mala calidad y aporta poco a la pregunta, que debe ser contestada en función de la información suministrada en la propia pregunta. En primer lugar, recuerda que aunque la mayor parte de las uveítis anteriores son idiopáticas, existe una relación muy clara con la espondilitis anquilopoyética y en general con toda la patología relacionada con el HLA B27. En segundo lugar, la presencia de dolor y de una inyección mixta (con un componente ciliar), excluyen la conjuntivitis. El hecho de que no se nos diga que existan lesiones fluoro-positivas en la córnea excluye la posibilidad de que se trate de una queratitis. La ausencia de una pupila midriática y la presión intraocular (en el rango bajo de la normalidad) excluyen la posibilidad de un glaucoma agudo. En definitiva, por exclusión, llegamos a la conclusión de que el paciente sólo puede tener una uveítis, y esta posibilidad se ve reforzada por el hecho de que el paciente presente un HLA B27 positivo. La turbidez descrita en cámara anterior, que además puede apreciarse en la imagen se debe al Tyndall y probablemente también a la presencia de fibrina. Esta turbidez explica que la agudeza visual del paciente se halla visto afectada y que el fondo de ojo se explore con dificultad.

P026

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 13 del examen MIR. Las uveítis anteriores se tratan por vía tópica asociando dos fármacos. Un corticoide para

Desgloses comentados

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Oftalmología reducir la inflamación, y un midriático (atropina o ciclopléjico) para reducir el dolor y evitar la aparición de sinequias. Si la uveítis fuera hipertensiva (situación menos habitual), habría que prescribir además un colirio hipotensor. El midriático se mantiene los primeros días (mientras la inflamación es importante), y el corticoide debe reducirse de forma progresiva para evitar el rebote de la inflamación.

T11 P144

Vítreo y retina

MIR 2012-2013

Como consecuencia del envejecimiento de la población, la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad muy prevalente en los países occidentales, en los que constituye probablemente la causa más importante de ceguera legal. Existen dos formas, seca y húmeda. En la forma seca, la atrofia de la retina produce una pérdida visual lenta. En la forma húmeda, se produce el crecimiento de vasos coroideos a través de roturas en la membrana de Brüch. Estos vasos sangran y exudan, y ello origina una pérdida visual rápida. En el pasado se utilizó la terapia fotodinámica (que consistía en inyectar verteporfino por vía intravenosa y una vez que este se había depositado en los neovasos, aplicar un laser térmico para destruir los neovasos), pero el efecto era limitado y se formaban cicatrices que con el tiempo aumentaban de tamaño e inducían perdida visual). Los corticoides por vía intravítrea (triamcinolona), también se emplearon y de hecho hoy en día se siguen usando de forma puntual, pero con frecuencia producen hipertensión intraocular, y por ello su uso se ha abandonado en gran medida. En la actualidad el tratamiento de elección para la forma húmeda son una serie de fármacos que antagonizan la función del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). Existen

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Desgloses comentados

varios comercializados. Uno de los más usados es ranibizumab. Se trata de un anticuerpo monoclonal, dirigido contra determinadas isoformas del VEGF. Su administración por vía intravítrea detiene el crecimiento de los neovasos y reduce su permeabiliad vascular, “secando” la retina y mejorando en muchos casos la agudeza visual del paciente. El problema es que el efecto es limitado en el tiempo y por eso el paciente suele precisar de varias inyecciones. En definitiva estos fármacos han conseguido transformar la DMAE húmeda en una enfermedad crónica, pero a un coste económico altísimo.

P169

MIR 2011-2012

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una patología muy frecuente en los países occidentales. Hay dos variantes (seca y húmeda), relacionadas entre sí, pues es habitual, como sucede en este caso clínico, que la forma húmeda asiente sobre una forma seca preexistente. En la forma seca es característica la aparición de unos depósitos que reciben el nombre de drusas, producto de la incapacidad del epitelio pigmentario de la retina para procesar los productos de desecho procedentes del metabolismo de los foto-receptores. Por el contrario, la forma húmeda se caracteriza por la aparición de membranas neovasculares. Se trata de neovasos procedentes de la coroides que aprovechando roturas en la membrana de Bruch penetran en el espacio sub-retiniano. El hecho de que estos vasos sangren y exuden, justifica que el paciente pueda perder mucha visión en poco tiempo. Como las lesiones afectan especialmente al área macular, lo habitual es que los pacientes presenten dificultades importantes en la lectura. Es, asimismo, muy frecuente que los pacientes describan cierta distorsión en la percepción de las líneas. Este síntoma se llama metamorfopsia y es muy característico de la DMAE, sobre todo, de la forma húmeda.

Desgloses comentados

Oncología y Paciente terminal T4

Tratamiento farmacológico en Oncología

T5

Urgencias oncológicas

P123

MIR 2011-2012

P129

MIR 2012-2013

Cetuximab se utiliza para tratar el cáncer colorrectal metastásico (cáncer diseminado fuera del colon o el recto) con sobreexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). Efectos secundarios de cetuximab: • Los siguientes efectos secundarios son comunes, es decir, tienen una incidencia mayor del 30% en los pacientes que reciben cetuximab: - Debilidad generalizada, malestar. - Fiebre. •

Los siguientes efectos secundarios son menos frecuentes en los pacientes que reciben cetuximab (incidencia de entre 10%-29%): - Náuseas y vómitos. - Diarrea. - Estreñimiento. - Poco apetito. - Dolor de cabeza. - Dolor abdominal. - Trastornos ungueales: inflamación de la piel que rodea las uñas de los dedos de las manos y los pies. - Llagas en la boca. - Hinchazón. - Dificultad para dormir. - Prurito. - Recuento bajo de eritrocitos en la sangre (anemia). - Tos.

En el caso de una obstrucción intestinal en un enfermo en situación terminal, se recurre a fármacos para el control del dolor como la morfina o la hioscina, los antiheméticos como el haloperidol y los corticoides. Al tratarse de una obstrucción intestinal hay que suspender la vía oral; en estos casos la vía alternativa más usada hoy en día es la subcutánea (respuesta correcta 3)

P127

Se trata de una pregunta que podíamos englobar dentro de la terapia paliativa o de confort de un paciente terminal con muy corta expectativa de vida, por lo que en primer ligar tendremos que hacer hincapié en descartar los procedimientos agresivos o invasivos como la cirugía o NPT (respuesta 2 y 3). Es una pregunta algo específica en la que debemos conocer, que en el caso concreto de la obstrucción intestinal secundaria a carcinomatosis peritoneal, la terapia (respuesta 4) consistente en la hidratación intravenosa, el uso de analgesia (opiodes), antiespasmósdicos de tipo anticolinérgicos, antiinflamatorios corticoideos y antiheméticos, han sido usados con éxito con ventajas frente a las opciones convencionales (respuestas 1 y 5).

T6

Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos

P130

MIR 2012-2013

Con esta infusión se han experimentado reacciones (escalofríos, fiebre, disnea). Raras veces la reacción puede ser grave, con dificultad para respirar, picazón, hipotensión arterial. Se administran medicamentos previos antes de la infusión como medida preventiva. Es característico la aparición de rash cutáneo acneiforme que se relaciona de manera directamente proporcional con la eficacia antitumoral.

MIR 2011-2012

Para el control del estreñimiento por morfina se pueden utilizar laxantes osmóticos o estimulantes, un laxante reblandecedor de heces o también laxantes rectales. La ingesta de fibra es lo menos indicado ya que para ser eficaz debe ingerirse con abundante agua, que no suele ser bien tolerada

Desgloses comentados

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Oncología y Paciente terminal por estos pacientes. Además, es poco eficaz en el estreñimiento grave, que es el que suelen presentar los pacientes graves en tratamiento con opiáceos (respuesta correcta 3).

P126

MIR 2011-2012

La pregunta trata sobre el control de los síntomas en pacientes terminales (cuidados paliativos). Es una de esas preguntas que se responden “por descarte”, así que tendremos que razonar con cuidado opción por opción. La primera opción nos dice que usaremos SIEMPRE opiáceos potentes para el control del dolor, sin considerar su severidad o sus características, lo que obviamente es absurdo (para algo existe una “escalera de analgesia”). La segunda afirma, que la sedación en la agonía se realizará de forma EXCLUSIVA con morfina, cuando en general se combinan diversos fármacos (benzodiacepinas, opioides, etc.) en función de los síntomas que más molestos resulten para el paciente. La tercera dice que los antidepresivos tricíclicos NO se consideran medicación coadyuvante para el alivio del dolor, lo que es falso. La cuarta nos recuerda el uso de neurolépticos (antidopaminérgicos D2 como el haloperidol o la clorpromacina) para el control de las náuseas asociadas al tratamiento con opiáceos.

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Desgloses comentados

La quinta dice, erróneamente, que es el dolor visceral el que responde peor al tratamiento con opiáceos, cuando en realidad es que mejor responde, siendo mucho peor la respuesta del dolor neuropático.

P235

MIR 2011-2012

El dolor oncológico es una de las complicaciones de las neoplasias que más llegan a incapacitar al paciente. Debemos distinguir entre el dolor nociceptivo, que es aquel que surge cuando una “agresión” pone en marcha los nociceptores periféricos, que a su vez activan las vías nociceptivas centrales, y que se puede considerar una respuesta normal del organismo. Por otro lado, tenemos el dolor neuropático, que es aquel que se produce cuando una existe una “agresión” al sistema nervioso central o periférico que conduce a un mal funcionamiento del mismo, con excitabilidad neuronal anormal y descargas espontáneas que generan dolor sin que exista un estímulo sobre los nociceptores periféricos. En nuestro caso, la paciente presenta un dolor nociceptivo secundario a las metástasis óseas que se está controlando adecuadamente con opioides menores y AINEs (según la escala analgésica), a lo que se añade una cefalea secundaria a metástasis cerebrales. El dolor inducido por estas lesiones se debe fundamentalmente al edema (de origen citotóxico) que asocian, por lo que no cedería a pesar de aumentar la dosis de opioide, cambiar a un opioide mayor o poner el tratamiento intravenoso (el edema seguiría siendo el mismo). En este caso hay que añadir corticoides al tratamiento, ya que son fármacos capaces de disminuir el edema asociado y, por tanto, controlar el dolor (respuesta 3 correcta).

Desgloses comentados

Otorrinolaringología T2 P140

Otología

MIR 2012-2013

El acúfeno tipo pulsatil nos tiene que hacer pensar en este tipo de tumor en su componente timpánico y la asociación con pares craneales IX y X con su componente yugular que cursa con clínica del síndrome del agujero yugular o rasgado posterior. El linfoma de orofaringe no cursa con acúfenos, el neurinoma del acústico puede cursar con esos síntomas pero el acúfeno no es pulsátil y la hipoacusia neurosensorial y la inestabilidad suelen aparecer antes que la afectación de otros pares craneales. El Ca papilar de tiroides cursa con disfonia cuando está muy avanzado, pero no con los otros síntomas. El angiofibroma de nasofaringe da insuficiencia respiratoria nasal, epistaxis y es más frecuentes de hombres jóvenes.

P143

MIR 2012-2013

La pregunta formula un caso tipo de una Enfermedad de Ménière: episodios o crisis de mareo con giro de objetos, con hipoacusia fluctuante (neurosensorial) y acúfeno. La presencia de una RM normal descartar un Schwanoma y la clínica no hace parecer una etiología central. La presencia de hipoacusia y acufeno descarta la neuritis vestibular (que cursa con un sólo episodio de mareo con giro de objetos muy sintomático de días de duración) y el vértigo posicional paroxístico benigno (múltiples episodios, recurrentes, de mareo con giro de objetos de segundos de duración).

P166

MIR 2011-2012

Pregunta de dificultad media, de los temas más habituales del EIR, incluyendo los casos clínicos sencillos, o las preguntas de respuesta fácil pero con extensión importante en el enunciado y/o respuestas. El caso clínico nos habla de una otitis media serosa, dado que describe una ocupación mucoide de la caja timpánica (efusión, derrame) tras una otitis media aguda. Descripciones como “sonrosado/amabrino” con ausencia de fiebre y dolor, debe hacernos sospechar en ello. Se descartan la OMA recidivante por ausencia de fiebre y dolor; mastoiditis por ausencia de despegamiento auricular y dolor/signos de inflamación mastoideos; otitis media crónica simple por ser un niño y no tener signos otoscópicos; otitis media crónica colesteatomatosa por ausencia de signos otoscópicos (presencia de escamas/perlas, perforación atical) o en CT de Peñascos.

T3 P142

Rinología

MIR 2012-2013

La presencia de una imagen heterogénea en un seno paranasal ocupado junto con la ausencia de mejoría de la clínica con tratamiento antibiótico (a diferencia de lo que hubiera ocurrido en una sinusitis bacteriana aguda) nos lleva a pensar en una sinusitis de origen micótico o bola fúngica. La ausencia de erosión en el seno nos descarta un adenocarcinoma y la ausencia de dilatación nos descarta el mucocele. La poliposis nasosinusal suele afectar a varios senos paranasales además de ocupar las fosas.

P167

MIR 2011-2012

Preguntas muy difíciles, incluso para un especialista, que no aparezcan en el Manual CTO o que requiera consulta en libros especializados para su resolución. El caso clínico nos habla de una fractura orbitomalar unilateral. En concreto, en este paciente se encuentra fracturado el suelo de la órbita con atrapamiento del recto inferior, de ahí la diplopía en la supraducción; y también se encuentra fracturado el arco cigomático (parte más posterior del hueso cigomático o malar) que al estar hundido no permite una apertura oral adecuada al chocar con la apófisis coronoides mandibular. Para su correcto diagnóstico es imprescindible una tomografía axial computerizada con cortes coronales orbitarios para poder objetivar la fractura de suelo orbitario. Se descarta la fractura de base de cráneo a nivel del agujero carotídeo dado que no afecta a la órbita ni presenta diplopía por no comprometer a los nervios oculomotores. No se trata de una fractura con dislocación del cóndilo mandibular porque ello justificaría la dificultad de apertura bucal pero no la diplopía; y por último, en dos ocasiones nos hacen referencia a una fractura tipo LeFort I, la cual, por definición nunca afecta al conjunto orbitario.

T5 P139

Patología de la faringe

MIR 2012-2013

Estamos ante un cuadro de amigdalitis eritematosa o catarral, infección vírica aguda que puede ser causada por el virus de la gripe a todas las edades, parainfluenza en niños, y adenovirus y rinovirus en niños y adultos jó-

Desgloses comentados

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Otorrinolaringología venes. Suele presentar un inicio brusco con un cuadro en el que predomina la odinofagia, acompañado de un cuadro febril con tos, cefalea, rinorrea... A la exploración encontraremos enrojecimiento amigdalar sin exudación, que se puede extender al territorio faríngeo vecino. En estos casos el tratamiento es sintomático, con reposo y analgésicos-AINEs. Los antibióticos no son necesarios en el contexto de una infección vírica (opciones 3 y 4 falsas), y la inflamación no exige el uso de corticoterapia (opción 2 falsa). El oseltamivir, aunque es tratamiento etiológico del cuadro viral, no suele estar indicado y mucho menos como tratamiento inicial (opción 5 falsa).

P164

MIR 2011-2012

Caso clínico que precisa razonamiento importante o preguntas sobre actitud ante una situación clínica, que suele requerir conocimientos más avanzados (de segunda vuelta) pero que sí aparecen en el Manual CTO (aunque requiera un estudio a fondo). El caso clínico nos habla de una sospecha de tumoración maligna en la orofaringe, en la base de la lengua izquierda. El paciente es un paciente tipo, con edad habitual de diagnóstico y con factores de riesgo (fumador y bebedor importante). Se descarta una causa dental porque tiene un estudio previo del odontólogo normal, y además, el problema se sitúa en la base de la lengua, relativamente alejada de la arcada dentaria. Para sospechar una causa dental debería de hablarnos de alguna pieza dentaria, de gingivitis o de afectación del borde libre de la lengua. Se descarta un absceso de la base de la lengua porque hay una ausencia de signos infecciosos (fiebre, dolor, calor) y en el TC Cervical se hubiera evidenciado una colección hipodensa. Se descarta la anquiloglosia o lengua anclada que es derivada por un frenillo lingual excesivamente corto que dificulta la propulsión lingual. Se descarta una inflamación inespecífica por el tiempo de evolución (3 me-

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Desgloses comentados

ses), por los factores de riesgo (fumador y bebedor) y por la palpación de una tumoración pétrea, muy sugestiva de malignidad.

T6 P141

Patología de la laringe

MIR 2012-2013

Una de las complicaciones más frecuentes tanto en el postoperatorio inmediato como en el tardío de las tiroidectomías totales es la parálisis bilateral de cuerdas con aparición de disnea y estridor inspiratorio como síntomas fundamentales. Esto se debe a la estrecha relación de la glándula tiroides con el nervio recurrente. El edema de glotis, la laringitis subglótica y la estenosis subglotica postintubación podrían manifestarse también mediante estridor, pero son menos frecuentes en relación con la tiroidectomía.

P163

MIR 2011-2012

Pregunta sobre conceptos básicos de la asignatura, que se cubre con los conocimientos de la primera vuelta de estudio, y que no precisa elaboración ni razonamiento importante. “Los nódulos vocales aparecen por un mal uso y un abuso vocal prolongado”, es decir, por una causa funcional (Otorrinolaringología. CTO. 8ª Edición. “Las disfonías funcionales complicadas se definen como alteraciones de la mucosa de las cuerdas vocales producidas o mantenidas por un comportamiento vocal defectuoso; entre las que se encuentran los nódulos vocales” (Trastornos de la voz. Dr. Casado Morente, 2009).

Desgloses comentados

Pediatría T1 P234

Neonatología MIR 2012-2013

El acabalgamiento de la sutura parieto-occipital forma parte del moldeamiento del cráneo necesario para el paso por el canal del parto. Su persistencia más allá de 15 días debe hacer sospechar, sin embargo, la presencia de una cranoesinostosis que sí sería patológica. Por la misma razón, el trauma que supone el paso por el canal del parto estrecho, los recién nacidos pueden nacer con tumefacciones en tejidos laxos sobre todo del área de presentación –cara, edema palpebral- y cuero cabelludo (caput sucedaneum). También es frecuente encontrar hemorragias conjuntivales que evolucionan favorablemente. El eritema tóxico del recién nacido es una lesión cutánea benigna, muy frecuente en el recién nacido sano (prevalencia del 50% de los RNT). Aparece hacia el tercer día de vida y dura alrededor de una semana. Son máculas eritematosas generalizadas sobre las cuales aparecen pequeñas vesículas. No afecta a palmas y plantas. La etiología es desconocida, aunque la presencia de eosinófilos hace suponer una base de hipersensibilidad. La mancha mongólica es también una lesión benigna del recién nacido, más frecuente en niños de origen latinoamericano o asiático. Su localización más frecuente es a nivel lumbosacro aunque puede aparecer a otros niveles. Puede ser única o tener lesiones satélites. A pesar de su nombre no se asocia a otras patologías y su evolución natural es hacia su desaparición total o parcial en 2-4 años. Un mechón de pelo en la zona lumbosacra puede ser el primer signo de un disrafismo espinal oculto, por lo que requiere una prueba de imagen (ecografía del canal medular, RNM, TC) para descartarlo. El hallazgo de atrofia cutánea, hiperpigmentación, hemangiomas, lipomas, fístulas, una fosita o un apéndice en esa localización también son signos sospechosos de defecto oculto del tubo neural. Pueden ser asintomáticos o sintomáticos (alteraciones de la fuerza, sensibilidad, asimetrías dorsales y/o de extremidades, trastornos de los esfínteres).

P141

MIR 2011-2012

La enfermedad de las membranas hialinas o síndrome de distrés respiratorio del recién nacido prematuro es debida a la inmadurez pulmonar por déficit de surfactante pulmonar. Éste, fabricado por los neumocitos tipo II a partir de las 20-24 semanas de edad gestacional, es un agente tensioactivo que permite la apertura de los alveólos y, por tanto, un adecuado intercambio gaseoso. Está formado por proteínas, colesterol, fosfatidilcolina, esfingomielina y, fundamentalmente, por lecitina, cuya cantidad va aumentando según avanza el embarazo. La madurez pulmonar se alcanza finalmente a las 34-35 semanas de edad gestacional, de manera que por debajo de esta edad ges-

tacional, la falta de surfactante provoca un aumento de la tensión superficial que determina el colapso alveolar y un shunt intrapulmonar (alveólos perfundidos, pero no ventilados). Clínicamente, observaremos un pretérmino con signos de dificultad respiratoria en las primeras horas de vida, con cianosis, mala respuesta al oxígeno, hipercapnia, acidosis respiratoria y crepitantes a la auscultación. En la radiografía de tórax observamos un parénquima retículo nodular fino, también denominado patrón en vidrio esmerilado, con broncograma aéreo y escaso volumen pulmonar. El tratamiento de elección es la administración de surfactante exógeno por vía endotraqueal, garantizando además un soporte respiratorio adecuado, evitando la hiperoxia, que es mal tolerada por el pretérmino (uno de los principales factores de riesgo para desarrollar retinopatía de prematuro). La principal complicación a largo plazo es la evolución a una displasia broncopulmonar. La administración de corticoides prenatales a la madre, ante la amenaza de parto prematuro, disminuye su incidencia y su gravedad.

T2 P159

Desarrollo y nutrición MIR 2012-2013

La lactancia materna ofrece múltiples ventajas, lo que supone que su promoción sea un cometido de los profesionales sanitarios. Sin embargo, existen una serie de situaciones en las que no se recomienda; una de estas contadas contraindicaciones a la lactancia materna es la infección materna por VIH, ya que el virus puede ser transmitido de la madre al niño a través de la leche. Recuerda que en los países pobres el riesgo de mortalidad por desnutrición puede ser mucho mayor que el riesgo de contraer el SIDA por lo que en estos casos la indicación debe ser individualizada.

T3 P161

Aparato respiratorio MIR 2012-2013

La fibrosis quística es una enfermedad autosómica recesiva cuya patogenia consiste en la mutación de un gen que codifica la proteína CFTR. Esta proteína es un canal de cloro que contribuye a la regulación del flujo de agua y electrolitos. En la mayoría de los órganos, este canal favorece la salida de cloro al exterior de la célula. Así, a nivel pulmonar, hepático, pancreático, intestinal… favorece la salida de cloro a la luz de dichos órganos, lo que contribuye a la salida de sodio y secundariamente de agua. Es decir, favorece la fluidificación de las secreciones internas, de manera que si este

Desgloses comentados

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Pediatría canal de cloro no es funcionante, estas secreciones se vuelven espesas y se “atascan” en la luz de estos órganos. Por ello, puede manifestarse con clínica respiratoria [tos persistente, expectoración o infecciones pulmonares por gérmenes infrecuentes en la infancia como la Pseudomona aureoginosa, especialmente la variedad mucoide, cuya presencia debe hacernos sospechar una fibrosis quística (respuesta 3 correcta)]; estreñimiento o retraso de la evacuación del meconio (respuesta 1 correcta); insuficiencia pancreática exocrina [que desencadena diarrea, malnutrición y déficit de vitaminas liposolubles, lo que sumado a la presencia de una enfermedad crónica supone un riesgo importante de retraso ponderal (respuesta 4 correcta)]; hepatopatía, etc. Sin embargo, a nivel de la glándula sudorípara, el canal de cloro funciona al revés, es decir, introduce el cloro dentro de la célula. Si este canal no funciona correctamente lo que se produce es una pérdida de cloro por la piel. De hecho, una de las pruebas diagnósticas consiste en detectar cantidades de cloro elevadas en el sudor de estos niños. Dicha pérdida de cloro supone secundariamente una pérdida de sodio y agua [por ello estos niños tienen sabor salado en su piel, por la pérdida de cloruro sódico (respuesta 2 correcta)]. Por lo tanto, la deshidratación típica de estos niños es hipoclorémica e HIPONATRÉMICA (respuesta 5 falsa).

T4

Aparato digestivo

P033

MIR 2012-2013

Es una pregunta sencilla. Lactante con crisis de llanto intermitentes con encogimiento de piernas, sudoración, palidez… y que además presenta rechazo de las tomas (también podría presentar vómitos) y deposiciones hemorrágicas, sólo por la clínica ya hay que diagnosticar una invaginación intestinal. Además asocian una imagen de una ecografía abdominal (técnica de elección) donde se observa la característica imagen de la rosquilla o “donut”. Así que sin ninguna duda la respuesta correcta sería la invaginación.

P034

de peso (< 3 % del peso previo), estará indicado continuar con su alimentación habitual, reponiendo las pérdidas tras cada vómito o deposición con una solución de rehidratación oral (opción 5 correcta). La modificación de la dieta habitual no está indicada al no modificar el curso de la sintomatología (opciones 1, 2 y 4 incorrectas). Tampoco está indicada la realización de un coprocultivo (opción 3 incorrecta) al tratarse con alta probabilidad de una infección vírica sin ningún signo de gravedad en un paciente inmunocompetente.

P135

MIR 2011-2012

Pregunta de dificultad media debido a ser un tema que hacía años no aparecía en el MIR, si bien con los contenidos del manual, abordable. Fíjate que te presentan un neonato con imposibilidad al paso de sonda nasogástrica en el paritorio. La sospecha de atresia esofágica se confirma si sigues leyendo el enunciado donde menciona “bolsón esofágico atrésico”. Para filiar ante qué tipo de atresia nos encontramos (figura), nos comentan que la neumatización intestinal es NORMAL. Con estos datos excluimos las fístulas tipo I: donde sólo existe atresia y al no haber fístula no puede haber paso del aire al intestino; tipo II: la fístula proximal permite el paso únicamente a vía respiratoria sin neumatización intestinal; y tipo V: donde no existe bolsón esofágico atrésico. Nos quedaría la tipo III y la IV, la primera con una frecuencia del 87% y la tipo IV con frecuencia inferior al 1%. De todas maneras esta pregunta no requiere un conocimiento tan profundo, ya que la tipo III es la más frecuente con diferencia (87%), la que has de saber, ya que es la que con probabilidad te preguntarían (recuerda la regla: la aTRESia esofágica más frecuente es la tipo TRES). P135 (MIR 11-12) Atresia de esófago

MIR 2012-2013

En el tratamiento de la invaginación intestinal se puede realizar una reducción hidrostática con bario o también una reducción con aire o suero mediante control ecográfico. En el caso de que ya existan signos de perforación intestinal, shock, neumatosis intestinal o más de 48 horas de evolución del cuadro, sería de elección el tratamiento quirúrgico para que en el caso de que se haya producido necrosis intestinal, realizar una resección de la zona afecta y una anastomosis término-terminal. En el caso del tratamiento quirúrgico se debería administrar al paciente tratamiento antibiótico también. La incorrecta sería la opción de dieta exenta de gluten ya que ese sería el tratamiento de una celiaquía que no se presenta con esta clínica y que necesita un tiempo de latencia de meses desde que se introduce el gluten para que se manifieste clínicamente (no una semana). El tratamiento de la invaginación es una urgencia, el retraso en el diagnóstico y en el tratamiento mediante su reducción se asocia a una mayor morbimortalidad.

P160

MIR 2012-2013

Pregunta sencilla acerca de la gastroenteritis infecciosa. Reconócela al tratarse de un lactante que tiene vómitos, diarrea y fiebre. Al ser la exploración física normal, con un buen estado de hidratación y sin pérdida significativa

88

Desgloses comentados

La prioridad de la cirugía es evitar la neumopatía causada por las microaspiraciones de ácido gástrico por la fístula distal, cada vez que el neonato inspira ejerciendo presión negativa (opción 3 correcta). De hecho, hasta que el neonato esté estable y se opere, se coloca en decúbito prono con objeto de evitarlas. Fíjate que las opciones 1 (imposibilidad de deglutir saliva) y 4 (imposibilidad de alimentación enteral) vienen a ser lo mismo y, por

Pediatría ello, son descartables, además de que no suponen una prioridad quirúrgica. La opción 2 (malformaciones cardíacas frecuentemente asociadas) se excluye con el enunciado “tras evaluación diagnóstica que descarta otras anomalías...”. En la clínica, hay que tener presente la asociación VACTERL (malformaciones Vertebrales, Anorrectales, Cardíacas, Traqueales y Esofágicas, Renales y radiales -Limb en inglés-) presente en un 30-50% de las atresias esofágicas; de ahí que lo mencionen en el enunciado. Por último, recuerda que una de las complicaciones postoperatorias es el reflujo gastroesofágico (MIR 05-06, 191), por anomalías intrínsecas de la función esofágica. Otras como traqueomalacia, estenosis esofágica, fístula de la anastomosis o de la fístula traqueoesofágica son más infrecuentes.

P136

MIR 2011-2012

En el caso que nos comentan, nos falta información tanto de la anamnesis, como de la exploración física, por lo que la pregunta fue anulada por el Ministerio. Ante un niño con estreñimiento desde el nacimiento, debemos diferenciar dos causas principalmente: un estreñimiento funcional y una enfermedad de Hirschsprung. Si estuviéramos ante una enfermedad de Hirschsprung describirían a un paciente que presentó un retraso en la evacuación del meconio, que suele precisar estimulaciones para realizar deposición, que probablemente presentaría un retraso ponderal y que en el tacto rectal se apreciaría la ampolla vacía y una hipertonía del esfínter anal. Sin embargo, nos encontramos ante un lactante que realiza deposiciones de consistencia blanda de forma espontánea sin requerir estimulación ni laxantes, por lo que probablemente se trate de un estreñimiento funcional. El hecho de que las realice cada 5-6 días puede considerarse un ritmo intestinal normal. Por tanto, las opciones que deberíamos valorar son la 4 y la 5, aunque nos faltarían datos para contestar una de las dos con certeza. A continuación, se exponen las principales diferencias entre el estreñimiento funcional y la enfermedad de Hirschsprung. P136 (MIR 11-12) Diferencias entre estreñimiento funcional y enfermedad de Hirschsprung ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL

ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG

Inicio al nacimiento

Raro

Frecuente

Enterocolitis

No

Posible

Tamaño de las heces

Grandes

Acintadas o normales

Retraso ponderal

Raro

Frecuente

Ampolla rectal

Llena

Vacía

Incontinencia fecal

Frecuente

Rara

Tono del esfínter

Variable

Elevado

T5 P125

Nefrología y urología MIR 2012-2013

Se trata de una pregunta de dificultad media sobre la infección del tracto urinario en el niño. Es importante destacar que en lactantes y niños meno-

res de dos años, los síntomas son inespecíficos, predominando la fiebre, anorexia, estancamiento pondero-estatural o pérdida de peso, decaimiento y síntomas digestivos. De cara al MIR, es importante recordar que la infección urinaria es la causa más frecuente de fiebre sin foco en el lactante. En esta pregunta nos plantean el caso de un lactante de 13 meses que acude por fiebre alta de dos días de evolución, sin foco aparente para la fiebre. Si bien es cierto que las infecciones virales, catarros de vías altas etc., suelen ser causa frecuente de fiebre a esta edad, es importante tener en cuenta la infección urinaria en el diagnóstico diferencial de la fiebre sin foco en estos niños. Por ello, en la pregunta se nos dice que antes de dar de alta al niño, se le realiza un sistemático de orina, en el que destaca la presencia de leucocitos y nitritos. Los nitritos son producidos por bacterias que reducen los nitratos a nitritos. La presencia de nitritos es por tanto un indicador indirecto de presencia de bacterias en la orina. La leucocituria es más sensible pero menos específica que los nitritos. Puede presentar muchos falsos positivos. La combinación de nitritos y leucocituria aumenta la sensibilidad a un 93%. Además, se le ha realizado un Gram de orina, que muestra bacilos Gram negativos. La tinción de Gram consiste en la visualización mediante microscopio óptico de una gota de orina fresca. Si se detecta una bacteria por campo de gran aumento, se estima la presencia de 100.000 colonias por milímetro, es decir sugiere infección urinaria. La analítica de sangre muestra elevación de la PCR, apoyando la sospecha de infección bacteriana. Dados los hallazgos en la orina, la presencia de nitritos y leucocitos, así como el resultado del Gram, debemos sospechar una infección urinaria e iniciar tratamiento empírico de la misma hasta el resultado del urocultivo. La elección del antibiótico es frecuentemente empírica, y el germen más frecuente es E. coli. Debemos por tanto elegir un antibiótico que cubra bien los Gram negativos. En este caso además nos informan mediante el Gram de orina de que el germen responsable es un Gram negativo. Entre las opciones que nos ofrecen el único antibiótico que no cubre bien estas bacterias es la amoxicilina, de ahí que esta sea la respuesta correcta. Como bien dice la pregunta, no todos los niños con infección urinaria necesitan ingresar para tratamiento parenteral. Los principales criterios de ingreso son: edad 50 AÑOS

Dolor

+++

+/-

Limitación Movilidad

++

+/-

Sindesmofitos

++

-

Sacroileitis

++++

-

Hiperostosisº

-

+++

Interapofisarias

++

-

Diarrea, uretritis

Tendencia a la conicidad y recidivas

T8 P066

MIR 2011-2012

Plantean una pregunta sencilla con los datos clínicos característicos de una artritis reactiva. Este cuadro aparece después de una infección intestinal por gérmenes como la Shigella, Salmonella, Yersinia o Campylobacter o tras infección por transmisión sexual por Chlamydia (uretritis). Se produce en un plazo entre 1 día a 1 mes un cuadro articular inflamatorio con líquido sinovial estéril y que se puede acompañar de manifestaciones extraarticulares típicas como conjuntivitis y a nivel mucocutáneo

Enfermedades metabólicas óseas

MIR 2012-2013

Se trata de una osteomalacia. En el enunciado nos indican la causa (alteración de la absorción debida a la resección intestinal), la clínica (cansancio, dolor óseo y fragilidad ósea – Fx de Colles-), la analítica característica (hipocalcemia, hipofosfatemia y elevación de la fosfatasa alcalina) y la imagen radiológica típica (fractura de Looser Milkman).

P104 P230

ARTRITIS AGUDA ADITIVA ASIMETRICA EN MMII, +/TALALGIA, DOLOR GLUTEO O DOLOR LUMBAR

MIR 2012-2013

La única duda posible sería con la acromegalia, que no tendría la elevación de la fosfatasa alcalina con lo que la enfermedad de Paget es la única opción, a pesar de la relativa juventud del paciente.

P135

MIR 2012-2013

Las tiazidas disminuyen la pérdida de calcio en orina, de hecho son el tratamiento de la hipercalciuria, por ello la respuesta 4 es la correcta.

Desgloses comentados

101

Reumatología P074

MIR 2011-2012

Esta pregunta hace referencia a la prevención de la osteoporosis y, por tanto, de la fractura de cadera. Dentro de las medidas no farmacológicas mantener una actividad física adecuada aumenta la formación de hueso, y es la respuesta que eligen como medida más eficaz para prevenir fracturas futuras. Además, favorece la agilidad del paciente y evita la aparición de caídas. Como medidas farmacológicas han demostrado su utilidad en la reducción de fracturas de cadera tanto los bifosfonatos, como los estrógenos. Al haber dos medidas farmacológicas eficaces, lo lógico es pensar que la respuesta correcta es el ejercicio físico.

P165

MIR 2011-2012

Por tercer año consecutivo preguntan por este efecto secundario, la necrosis maxilar, que puede aparecer con la utilización de bifosfonatos. Es un efecto secundario poco habitual, que aparece, sobre todo, cuando se utilizan a dosis altas, principalmente para el tratamiento de la hipercalcemia tumoral.

T10 P100

Artritis infecciosas

MIR 2012-2013

Es una pregunta compleja para contestar dado lo “confuso” de las opciones a pesar de que no exista ninguna duda de que se trata de una artritis séptica (monoartritis aguda, líquido purulento y la puerta de entrada, en este caso la artrocentesis/infiltración que recientemente se ha realizado). Entre la opciones 1 y 5 cualquiera podría ser razonable. En la opción 1 no mencionan el drenaje de la articulación (sea por artrocentesis o de forma quirúrgica). En la opción 5 plantean el drenaje quirúrgico de entrada, algo que no consideramos imprescindible (la cirugía, pero sí el drenaje) pero que en opinión de algunos traumatólogos se opta de entrada por esta forma de drenaje.

102

Desgloses comentados

T11 P103

Amiloidosis

MIR 2012-2013

Se trata de una Fiebre mediterránea Familiar (Poliserositis Recurrente Familiar). La clave es la presencia de episodios de serositis de repetición y artritis con antecedentes familiares de serositis. La posibilidad de Lupus se descarta por el sexo masculino y la leucocitosis. La mutación del cromosoma 16 se denomina MEVF.

T13 P072

Polimiositis y dermatomiositis

MIR 2011-2012

Plantean en esta pregunta a una paciente con debilidad muscular y lesiones cutáneas asociadas de coloración violácea. Las lesiones más características en esta enfermedad son el eritema en heliotropo que describen en esta pregunta y las placas de Gottron, de aspecto eritematoso sobre la superficie extensora de los dedos. Ante esta presentación la sospecha es una dermatopolimiositis, por lo que en primer lugar deberemos determinar enzimas musculares como la aldolasa (que estarán elevadas), y realizar posteriormente un electromiograma y una biopsia muscular para confirmar el diagnóstico. Por lo tanto la respuesta correcta es la 1, primera prueba a realizar en este caso. P072 (MIR 11-12)

Desgloses comentados

Traumatología T1 P025

Fracturas

MIR 2012-2013

En la imagen podemos observar una radiografía simple en proyección anteroposterior del codo. En la región diafisaria y metafisaria distal del húmero se aprecia una fractura con un tercer fragmento. El nervio que puede verse afectado con mayor frecuencia en este tipo de fracturas es el radial. La lesión del nervio radial es la complicación aguda más frecuente en las fracturas de la diáfisis humeral, y es más habitual en las fracturas oblicuas del tercio distal (fractura de Holstein-Lewis). La lesión del nervio radial suele ser una neuroapraxia, que se recupera en unos tres a cuatro meses. La lesión del radial, asociada a una fractura de húmero, no precisa cirugía salvo en los casos de empeoramiento de sintomatología cuando se manipula la fractura (sugiere atrapamiento en el foco), o en las fracturas abiertas.

P026

MIR 2012-2013

Cuando la angulación en el foco de fractura es de 10º, el tratamiento indicado es la reducción cerrada y la inmovilización con yeso. Recuerde que el yeso colgante de Caldwell es útil en las fracturas diafisarias de húmero por permitir la reducción “por efecto de la gravedad”, debido al peso de la escayola. En un politraumatizado está indicada la cirugía de sus fracturas para reducir la morbi-mortalidad y mejorar el manejo del paciente. En las fracturas patológicas, la cirugía ayuda a estabilizar la lesión, permite la toma de muestra del tumor, y mejora las posibilidades de consolidación que están mermadas por la patología de base. La lesión asociada de la arteria braquial obliga a la síntesis de la fractura para permitir la reparación de la arteria con un hueso estable, y evitar el riesgo de una nueva lesión de la arteria reparada. Por último, cuando existe un codo flotante es necesaria la cirugía en las fracturas alrededor del codo para poder mover pronto la articulación, recuperar la función, y evitar rigideces.

T2 P109

Luxaciones

MIR 2012-2013

En un traumatismo frontal, en un accidente de tráfico, podemos intuir que el salpicadero y el frontal del vehículo pueden empotrarse hacia el interior impactando axialmente sobre las rodillas en flexión (posición de conduc-

ción). Con este mecanismo de producción, lo esperable es que el paciente pueda sufrir una luxación posterior de cadera. La exploración en aducción y rotación interna de la pierna también sugiere el mismo diagnóstico, que deberá confirmarse con la radiología simple de pelvis. La luxación coxofemoral posterior (con la patogenia descrita) es mucho más frecuente que la anterior.

P013

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 7 del examen MIR. La deformidad en charretera del hombro es típica de la luxación glenohumeral anteroinferior, que supone la luxación más frecuente del cuerpo humano y también del hombro (mucho más frecuente que la posterior). El dolor, la rotación interna y la impotencia funcional que nos comentan también se asocian con esta lesión. En la radiografía asociada a la pregunta (proyección anteroposterior de hombro), se objetiva una luxación glenohumeral anteroinferior (la cabeza humeral se sitúa por delante y por debajo de la glenoides), con una fractura asociada de troquiter (tuberosidad mayor de la cabeza humeral). La respuesta 4 sería la correcta. La respuesta 3 nos aproxima al diagnóstico, pero es menos específica; describiendo la lesión que visualizamos en la radiografía adjunta. La exploración neurovascular de la extremidad es normal, pero debemos recordar que es posible constatar la neuroapraxia del nervio axilar (también conocido como circunflejo) en este tipo de lesiones.

P014

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 7 del examen MIR. Cuando un paciente tiene una luxación aislada de hombro (sin fractura asociada), la reducción cerrada puede conseguirse mediante maniobras de movilización del hombro y relajación del paciente en la sala de Urgencias del hospital. Sin embargo, cuando existe una fractura asociada, como es el caso, un intento de reducción con el paciente despierto podría causar la contracción refleja de la musculatura que rodea la articulación, y provocar un desplazamiento o fragmentación mayor del hueso fracturado. En casos como el que se nos presenta, el tratamiento más adecuado es la reducción cerrada bajo anestesia general en quirófano. La maniobra de reducción se realiza con extrema delicadeza y, una vez reducida la luxación, se visualiza con radioscopia la situación del hombro. Si la articulación glenohumeral está reducida, y la fractura del troquiter está también reducida, (sin desplazar), el tratamiento de ambas lesiones será ortopédico (no quirúrgico – inmovilización y rehabilitación). Si, por el contrario, la luxación se ha reducido pero la fractura del troquiter está desplazada, es necesario realizar una cirugía para su reducción abierta y fijación interna con tornillos.

Desgloses comentados

103

Traumatología T3 P108

Lesiones traumáticas e inflamatorias de partes blandas

T6

MIR 2012-2013

P143

La maniobra de exploración que nos describen es la “prueba del cajón posterior”. El desplazamiento anterior del fémur sobre la tibia (o al revés), con la rodilla flexionada a unos 90º, nos indica la posible rotura del ligamento cruzado posterior. Este ligamento suele lesionarse en traumatismos directos sobre la tibia con la rodilla en flexión. Además, en casos crónicos puede observarse una deformidad en recurvatum – la rodilla se hiperextiende al no existir el tope del ligamento cruzado posterior. La lesión aislada del ligamento cruzado posterior puede ser subsidiaria de tratamiento conservador (potenciar cuádriceps), pero si se combina con la lesión de una o más estructuras laterales (inestabilidad posterolateral) es necesaria la reconstrucción quirúrgica.

T4 P209

El sistema nervioso periférico

MIR 2011-2012

En el mecanismo de la pinza de la mano es necesaria la acción combinada del nervio mediano y del nervio radial. El nervio mediano inerva a los músculos de la eminencia tenar (abductor corto del pulgar, flexor corto del pulgar, oponente del pulgar, primeros dos lumbricales) y el músculo flexor superficial de los dedos, necesarios para situar el primer dedo en situación de enfrentarse y oponerse con fuerza al segundo dedo. El nervio interóseo anterior, rama del nervio mediano, es el encargado de inervar los flexores profundos del primer y segundo dedos, necesarios para la flexión de la interfalángica distal del dedo índice en la pinza. El nervio radial inerva a los músculos abductor largo del pulgar, extensor de los dedos, extensor corto y largo del pulgar, extensores de muñeca y supinador largo. Para una pinza eficaz, es necesario que el nervio mediano y el interóseo anterior activen la musculatura tenar y la flexión de los dedos, en una posición que facilita el nervio radial mediante la extensión y la desviación radial de la muñeca. Por tanto, la respuesta 5 es la más correcta, al considerar la actuación del nervio mediano y la acción combinada del nervio radial.

T5 P203

Tumores y lesiones óseas pseudotumorales. Tumores de partes blandas

MIR 2012-2013

En la infancia y adolescencia, los dos tumores primarios malignos más frecuentes son el sarcoma de Ewing y el osteosarcoma. Además de las características anatomopatológicas, es importante conocer la localización del tumor dentro del hueso. El osteosarcoma se localiza en las metáfisis. El sarcoma de Ewing (también conocido como tumor neuroectodérmico primitivo) es diafisario.

104

Desgloses comentados

Ortopedia infantil y del adolescente

MIR 2011-2012

En un niño de 12 años con sobrepeso, que se presenta con un dolor mecánico en muslo y rodilla (pensar en irradiación desde la cadera), con discrepancia de longitud en las extremidades) y rotación externa (antiálgica y por desplazamiento de la cabeza femoral), debemos sospechar una epifisiólisis femoral proximal (epifisiolisis capitis femoris). Se trata de un diagnóstico de sospecha y de exclusión. A esta edad es muy improbable que se trate de una sinovitis transitoria de cadera o de una enfermedad de Perthes. Tampoco nos ofrecen datos que nos hagan pensar en una artritis séptica de cadera. En la epifisiólisis femoral proximal se produce un deslizamiento en la fisis proximal de la cabeza femoral y ésta se desplaza hacia posterior (justifica la rotación externa de la extremidad y la pérdida de rotación interna) y hacia inferior (justifica la pérdida de longitud de 1 cm de la extremidad afecta). Es mucho más frecuente en niños obesos (el 70% está por encima del percentil 95). El dolor se irradia hacia el muslo y rodilla. El tratamiento de elección es la cirugía mediante reducción cerrada y fijación interna con tornillos, para evitar un deslizamiento mayor que condicione en un futuro una necrosis de la cabeza femoral, y/o una displasia con degeneración artrósica de la cadera.

T7

Cirugía reconstructiva del adulto

P075

MIR 2011-2012

En un paciente de edad avanzada, con una artrosis de rodilla avanzada (gonartrosis), con limitación funcional grave, y dolor que exige medicación continuada (potencialmente gastrolesiva), el tratamiento de elección debería ser la artroplastia de rodilla. La implantación de una prótesis de rodilla en este paciente permitiría alinear la extremidad (que presenta un genu varo), mejorar la función y el dolor hasta el extremo de poder prescindir de la medicación que toma. La rehabilitación y el lavado artroscópico con sinovectomía se encuentran reservados a casos de gonartrosis incipiente. La osteotomía tibial valguizante (de abducción o apertura del genu varo), también se reserva a casos de afectación intermedia por artrosis con genu varo, con el objeto de redistribuir la carga hacia la región externa de la articulación menos afectada por el daño condral. En este caso, es presumible la existencia de un daño condral generalizado que no hace rentable plantear una osteotomía.

T8 P107

Patología de la columna vertebral

MIR 2012-2013

Las fracturas (espodilolistesis traumáticas del axis – fractura del ahorcado) del istmo del axis se producen a través de la pars interarticular de C2. Existen tres tipos: • Tipo I (30% casos): Hiperextensión, mínimo desplazamiento, estable. Pueden diagnosticarse con radiografías en estrés y/o con resonancia. El tratamiento es conservador con ortesis cervical o con halo-chaleco.

Traumatología •

•

Tipo II (60% casos): Hiperextensión seguida de flexión y compresión axial. Lesión discal C2-C3 con traslación y angulación de la fractura. Radiografías y con frecuencia resonancia para valorar lesión discal. Tratamiento mediante tracción craneal seguida de halo-chaleco. Tipo III (10% casos): Flexión seguida de extensión. Existe una luxación unifacetaria o bifacetaria asociada. Es necesaria la cirugía para realizar una reducción abierta y una osteosíntesis.

Con lo explicado, la respuesta correcta es la 4, porque no es cierto que se precise cirugía por inestabilidad en el 90% de los casos.

P011

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 6 del examen MIR. En un paciente oncológico, sometido a quimioterapia reciente, y que se presenta con fiebre y lumbalgia, debemos sospechar la existencia de una discitis infecciosa. En la imagen a la que nos refiere la pregunta (una radiografía simple en proyección lateral de la columna lumbar) deberíamos observar: 1) la morfología de las vértebras lumbares, que puede alterarse en presencia de metástasis (no es el caso de la imagen); y 2) la morfología de los discos (espacios) intervertebrales (que sí está alterado). Es claro que el espacio entre la tercera y la cuarta vértebra lumbares ha desaparecido. Este patrón de afectación discal es típico de la discitis

infecciosa (rápida destrucción del espacio discal). Aunque es posible que nos planteemos realizar al paciente varias pruebas complementarias para descartar la afectación neoplásica (gammagrafía, resonancia, revisión de marcadores tumorales, e incluso PET), la biopsia (posiblemente mediante punción guiada por TAC) permitirá tomar muestra para estudio microbiológico (sobre todo) y anatomopatológico (secundariamente).

P012

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 6 del examen MIR. El estudio microbiológico, nos permite en muchos casos, un diagnóstico etiológico. Si llegamos a identificar un germen causal, el tratamiento mediante antibioterapia parenteral según antibiograma sería la actitud terapéutica más adecuada en este caso. La antibioterapia intravenosa durante unas 4 a 6 semanas, y el reposo funcional en cama (para evitar una posible alteración neurológica), son el tratamiento de inicio a instaurar. Posteriormente, es posible la antibioterapia oral y la protección de la zona lumbar mediante un corsé/ortesis lumbar. No es descartable la existencia de gérmenes atípicos (discitis tuberculosa, candidiásica, brucelósica) en pacientes inmunodeprimidos (quimioterapia), en cuyo caso el tratamiento sería específico según el agente patógeno.

Desgloses comentados

105

Desgloses comentados

Urología T2

Infecciones del tracto urinario. Cistitis intersticial

P203

MIR 2011-2012

Pregunta imprescindible, concepto repetidísimo, imposible fallar. E. coli es el germen más frecuentemente implicado en la aparición de infecciones del tracto urinario. Para pensar en cualquier otro agente causal, normalmente se daría un dato específico, como una litiasis, por ejemplo, que haría pensar en un germen ureasa positivo.

T4

Tumores renales

P127

MIR 2012-2013

Se han descrito variantes sarcomatoides de casi todos los subtipos histológicos del carcinoma de células renales y hoy en realidad se consideran más áreas mal diferenciadas de otros subtipos histológicos que tumores de origen independiente. En general presentan un patrón infiltrativo, comportamiento local y metastásico agresivo y pronóstico desfavorable.

P109

MIR 2011-2012

Pregunta difícil, anulada por el Ministerio. Los tumores metastásicos representan los tumores renales malignos más frecuentes y su incidencia supera a la de los tumores renales primarios. Algunos estudios de autopsias indican que hasta el 12% de los pacientes fallecidos por cáncer, presentaban metástasis renales. La mayor parte de las metástasis renales provienen de tumores primarios pulmonares, mamarios y gastrointestinales, melanomas malignos y cánceres hematológicos. De los tumores sólidos, el cáncer asociado con más frecuencia a metástasis renales es el carcinoma pulmonar.

T5 P124

Hiperplasia y carcinoma prostático

MIR 2012-2013

Finasteride y dutasteride son tratamiento de HBP no complicada solos (segundo escalón terapéutico) o combinados con alfa-bloqueantes (en segundo escalón o como terapia combinada de inicio si se menciona el estudio Combat). Son inhibidores de la 5-alfa-reductasa y no hay que con-

fundirlos con los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa, tratamiento de la disfunción eréctil.

P110

MIR 2011-2012

Pregunta asequible si sabe enfocar de una manera práctica. Tras la prostatectomía radical podemos encontrarnos con tres tipos de incontinencia: a) Por lesión esfinteriana directa (daños sobre el esfínter externo). b) Por lesiones vesicales: inestabilidad del detrusor (hipo o hipertonía, por la sección de la inervación de la uretra membranosa y la vejiga distal) y/o baja acomodación. c) Mixta. En cambio, la disinergia vesico-esfinteriana produce alteración en el vaciado con un déficit del mismo, provocando retención de orina, no incontinencia.

T6 P126

Carcinomas del tracto urinario

MIR 2012-2013

Hay que tener cuidado con este tipo de preguntas. La causa más frecuente de hematuria asintomática en ambos sexos es el carcinoma vesical.

P108

MIR 2011-2012

Pregunta muy fácil que nadie puede fallar. El tratamiento de elección del carcinoma in situ de vejiga es las instilaciones de BCG. En caso de recidiva tras éstas, se debe proponer al paciente una cistectomía radical, tratando así como un carcinoma urotelial infiltrante.

T7 P128

Tumores testiculares

MIR 2012-2013

Ante la sospecha (y además en este caso se menciona la confirmación ecográfica) de un tumor sólido testicular en primer lugar se realizará siempre orquiectomía radical por vía inguinal que será el primer paso terapéutico y además diagnóstico, ya que permite filiar el tipo de tumor testicular, lo que será fundamental a la hora de plantear posibles tratamientos complementarios con quimioterapia, radioterapia o cirugía. Es importante recordar que no se debe realizar orquiectomía escrotal ante la sospecha de tumor,

Desgloses comentados

107

Urología ya que podría dar lugar a diseminaciones por vías no naturales de metastatización.

T9 P105

Uropatía obstructiva

MIR 2011-2012

Pregunta bastante sencilla, la PNA es una infección del tracto urinario alto que afecta al parénquima renal. La uropatía obstructiva, la nefrolitiasis y las malformaciones congénitas del tracto urinario son sus principales factores de riesgo. En cambio los quistes renales simples aparecen en el parénquima

108

renal, pero no tienen contacto con la vía urinaria y, por tanto, no tienen contacto con la orina.

Desgloses comentados

Otros temas P210

MIR 2011-2012

Pregunta anulada por el Ministerio pero a priori bastante sencilla. El aparato urogenital deriva de la lámina intermedia del mesodermo intraembrionario, también conocida como gononefrotomo o lámina genitourinaria.