DESGLOSES COMENTADOS DIGESTIVO

Desgloses comentados

Digestivo T1 P237

Estructura del esófago. Síntomas esofágicos, anomalías del desarrollo

MIR 2007-2008

Una pregunta de cierta dificultad, ya que nos exige conocer ciertos detalles anatómicos con bastante precisión. •• R1: el esófago no está rodeado por ninguna serosa. Su única cubierta es el ligamento frenoesofágico, que cubre el 25% inferior del esófago. •• R2: el esófago abdominal es considerablemente más corto que el cervical. •• R3: el diámetro máximo del esófago, según Sabiston, alcanza los 2,5 cm, medidos en un esofagograma con bario. •• R5: el epitelio esofágico normal es escamoso estratificado, no cilíndrico. Si fuese cilíndrico, obedecería a fenómenos de metaplasia (esófago de Barrett). La única respuesta correcta es la 4. Efectivamente, el esófago torácico pasa por detrás del cayado aórtico, como puede verse en la figura adjunta. P237 (MIR 07-08) Nervios laríngeos recurrentes

T3 P003

Trastornos motores del esófago

MIR 2008-2009

El tratamiento médico tiene un papel muy limitado en el manejo de la acalasia. Sólo se usa de forma transitoria y en edades extremas de la vida (niños y ancianos). La dilatación con balón del esfínter esofágico inferior suele ser el primer tratamiento al que se recurre. No obstante, hay que leer bien la pregunta, que nos pide el más efectivo. Por efectividad, habría que elegir la cirugía. Una opción muy habitual es la miotomía de Heller (respuesta 3 correcta). Ésta puede complementarse con alguna técnica antirreflujo, como las funduplicaturas, pero no son el tratamiento de la acalasia en sí.

P014

MIR 2006-2007

Caso clínico sencillo sobre una enfermedad muy preguntada en el MIR, que es la acalasia. La presencia de dolor tipo opresivo con disfagia, con regurgitaciones no ácidas, neumonía por aspiración y pérdida de peso, no debe dejar ninguna duda. La estenosis péptica (opción 1) daría regurgitaciones ácidas, así como la opción 2. La membrana esofágica de Plummer-Vinson no ocasiona dolor torácico. Por otra parte, el cáncer de esófago no produciría una evolución tan crónica: en cuatro años tiene tiempo suficiente para matar al paciente en varias ocasiones. Bromas aparte, la pregunta es clara, porque además esta neoplasia no produce dolor torácico opresivo, salvo de forma muy excepcional (Figura de la página siguiente).

P002

MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre el diagnóstico diferencial de disfagia con el patrón de la manometría esofágica, particularmente de la acalasia. La acalasia es un tema repetidamente preguntado en el MIR y muy rentable a la hora de estudiarlo con la información del Manual CTO. El caso que se nos expone es una mujer de mediana edad que acude con disfagia para líquidos y sólidos de varios meses de evolución. Aquí el dato más discriminativo es la dificultad para la deglución de líquidos, que orienta a causa neuromuscular. Si fuese exclusivamente a sólidos sería por una obstrucción mecánica al paso del bolo, bien anillos, estenosis péptica o carcinoma esofágico, que justifica el empleo de endoscopia diagnóstica.

Desgloses comentados

81

Digestivo

P014 (MIR 06-07) Acalasia: dilatación esofágica

nistas del calcio, toxina botulínica, y el tratamiento quirúrgico, que es la miotomía modificada de Heller más técnica antirreflujo, de elección en jóvenes (por su mayor eficacia), cuando hay contraindicaciones para la dilatación o en casos refractarios.

A continuación, resumimos el algoritmo del diagnóstico diferencial de la disfagia. P002 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la disfagia

P003

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MIR 2005-2006

Pero el caso que nos ocupa es debido a patología neuromuscular. Dentro de ella, hay que hacer el diagnóstico diferencial entre el espasmo esofágico difuso, esclerodermia y acalasia principalmente.

Pregunta de dificultad media-complicada que integra conocimientos generales a la hora de establecer la organicidad de cualquier patología. Es una pregunta que se podía sacar con sentido común.

Si fuera un espasmo esofágico difuso tendría como clínica más bien dolor torácico, la disfagia sería intermitente –no progresiva como el caso– y en la manometría se demostraría contracciones repetitivas, de gran amplitud y simultáneas que se inician en el esófago inferior, patrón que no cuadra con el expuesto (opción 1 falsa). •• En el caso de una esclerodermia se atrofia el músculo liso esofágico y por ello cursa con debilidad de la contracción de los dos tercios inferiores del esófago e incompetencia del EEI, siendo su relajación normal. Así cursa con disfagia progresiva a sólidos o líquidos y pirosis crónica, síntomas que no muestra el caso (opción 5 falsa). •• La acalasia significa etimológicamente fallo para la relajación del EEI por una alteración de la inervación del músculo liso esofágico. Ocurre en cualquier edad y sexo. Cursa con disfagia para sólidos y líquidos, dolor torácico, pérdida de peso y regurgitación (como el caso: opción 2 correcta). La manometría típica no la puedes olvidar porque el nombre te lo dice: existe una relajación incompleta del EEI con la deglución con aumento de su presión basal. Intenta retenerlo, dado que cae año tras año en el MIR. En cualquier caso, siempre ante un cuadro sugestivo de acalasia es obligado descartar patología orgánica del esófago, por ello hay que hacer endoscopia con toma de biopsia. Para su tratamiento disponemos de varias alternativas: dilatación con balón (el primero a intentar, con peores resultados con respecto a la cirugía pero menos agresiva y más barata que ésta), nitratos y antago-

Esta pregunta hace referencia al primer paso en el diagnóstico de cualquier patología, que es establecer si es benigna o maligna. El caso es un hombre de 69 años de edad que acude a su centro de primaria por síntomas dispépticos desde hace cuatro meses, que son refractarios al tratamiento antiácido. Entre las cinco preguntas de las opciones la que no discrimina entre lesión benigna o maligna sería la opción 5 (¿mejora con antiácidos?) que es la que hay que marcar, ya que puede aliviar los procesos benignos y malignos de forma temporal. Igualmente, en la pregunta ya te están diciendo que es refractario, con lo cual la utilidad de formular esta pregunta es nula (por eso decíamos que se podía sacar con sentido común).

Desgloses comentados

En cuanto a las otras opciones, la 1 (¿ha perdido peso?) es obvio que orienta a organicidad, dado que los tumores consumen gran cantidad de energía en su rápido crecimiento y el paciente adelgaza (recuerda la caquexia del paciente terminal). La opción 2 (¿tiene sensación de saciarse con poca cantidad de alimento?) también orienta a neoplasia. Piensa en un tumor gástrico que ocupa espacio en el interior de la cavidad gástrica, lo que hace que se alcancen estados de saciedad más precoces aunque uno coma menos, ya que el estómago se distiende antes. La opción 3 (¿las molestias le despiertan por la noche?), en la dispepsia, nos habla de ulcus péptico. Y por último, la opción 4 (¿tiene vómitos?) sugiere obstrucción alta, ya sea bien por estenosis benignas o neoplasias.

Digestivo

P192

MIR 2003-2004

Es una pregunta sencilla formulada de forma directa. Puede contestarse directamente conociendo que el tratamiento con Argón-plasma es una técnica endoscópica que quema las lesiones y no es útil para disecar el esfínter. También puede contestarse descartando opciones, ya que las otras son opciones reconocidas de tratamiento, si bien con distinta eficacia.

P001

MIR 2001-2002

Una vez más en el MIR nos preguntan por la parte motora de los trastornos esofágicos, con lo que vuelve a quedar patente la gran importancia que han cobrado para el opositor. En primer lugar, hablan de un proceso descrito recientemente, la peristalsis esofágica sintomática, cuya principal característica es la presencia de ondas de gran amplitud y duración prolongada (respuesta 1 correcta), pero con peristaltismo normal. La segunda opción os puede haber despistado a algunos; sin embargo, con un poco de sentido común y mirando el resto de las opciones se podían haber evitado las dudas; así, se cita textualmente: las dos alteraciones fundamentales que caracterizan la acalasia son: a) la relajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución, y b) la ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico (respuesta 2 correcta). Así, en la manometría se aprecia la aperistalsis esofágica junto con un esfínter esofágico inferior hipertenso que no se relaja tras la deglución. Como espasmo esofágico difuso habrá que destacar en la manometría la presencia de ondas simultáneas en más del 10% de las degluciones líquidas (respuesta 3 correcta). En la esclerodermia existe una afectación selectiva de los 2/3 inferiores del cuerpo esofágico e incompetencia del esfínter esofágico inferior (respuesta 4 falsa). Como bien sabéis, en la acalasia se da un aumento en la presión basal del cuerpo esofágico (respuesta 5 correcta).

T4 P031

Enfermedades inflamatorias del esófago

MIR 2011-2012

Se consideran síndromes extraesofágicos establecidos, los siguientes. Síntomas atípicos o manifestaciones extraesofágicas: • Dolor torácico. • Manifestaciones otorrinolaringológicas: -- Laringitis posterior. -- Otras: faringitis, sinusitis, globo faringeo, laringospasmo... • Manifestaciones respiratorias: -- Tos crónica. -- Asma bonquial. -- Otros: neumonitis recidivante, fibrosis pulmonar...

• Manifestraciones orales: -- Erosiones dentales. -- Quemazón oral.

Siendo la sinusitis, faringitis, globo faríngeo, laringoespasma, neumonitis recidivante y la fibrosis pulmonar asociaciones propuestas pero no establecidas.

P044

MIR 2010-2011

Pregunta fácil acerca de un tema muy preguntado en el examen MIR: el reflujo gastroesofágico. En la pregunta nos describen a un paciente que tiene esófago de Barrett, con displasia de bajo grado. El manejo de este paciente consiste en realizar tratamiento indefinido con un inhibidor de la bomba de protones y una biopsia de control cada seis meses, tal como se indica en la respuesta número 4. En el esófago de Barrett con displasia de alto grado, confirmada por dos patólogos, el manejo consiste en realizar una esofaguectomía profiláctica (Figura en la página siguiente).

P001

MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla en relación con el esófago de Barrett. Conceptualmente, el esófago de Barrett es una metaplasia, es decir, la presencia de un tipo de epitelio en un órgano donde, en principio, no correspondería encontrarlo. Como dice la respuesta 1, es consecuencia del reflujo gastroesofágico crónico, ya que el epitelio esofágico normal, que es escamoso, no soporta bien la exposición al medio ácido gástrico. Por este motivo, se produce una metaplasia columnar, que se adapta mejor al mismo. En ocasiones, la metaplasia de Barrett se complica, además, con displasia. Cuanto más grave es ésta, mayor es la probabilidad de malignización, apareciendo sobre ella un adenocarcinoma de esófago. Afortunadamente, esto ocurre en menos del 1% de los casos, pero debemos realizar endoscopias periódicas para vigilar esta posible evolución, extirpando el esófago profilácticamente cuando encontramos displasia grave.

P001

MIR 2007-2008

Una pregunta de cierta dificultad, si bien puede acertarse por lógica. Si nos piden la indicación más clara, aunque no conozcas el tema con exactitud, deberías elegir el paciente de mayor gravedad. Veamos qué podemos decir de las distintas opciones: •• R1: dada la buena respuesta a las dosis habituales de omeprazol, no parece el mejor candidato entre los que nos presentan. •• R2: aunque existe cierta respuesta, matizan que no es completa, pero las molestias no son tan graves como las de la respuesta 4 (pirosis intermitente, frente a diaria diurna y nocturna). •• R3: el paciente de la opción 3, pese a que la respuesta al tratamiento es nula, puede estar en relación con su síndrome depresivo, por lo que sería prudente reevaluarlo una vez que éste sea tratado. No olvides que ciertos síntomas somáticos pueden estar influenciados en su frecuencia e intensidad por el estado de ánimo… Y además, en el examen MIR, casi nunca dan datos gratuitamente. •• R4: dado que sus molestias han persistido durante años y que llegan a ser diarias si no fuese por el tratamiento con omeprazol a dosis máximas, éste sería el caso que más claramente se beneficiaría del tratamiento quirúrgico.

Desgloses comentados

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Digestivo

P044 (MIR 10-11) Algoritmo diagnóstico-terapéutico del esófago de Barrett

•• R5: el carácter erosivo de la esofagitis no aconsejaría tratamiento quirúrgico por sí mismo, sobre todo cuando no ha recibido previamente tratamiento médico. Por otra parte, sus antecedentes cardiológicos aumentarían el riesgo quirúrgico de este enfermo.

P225

MIR 2006-2007

Pregunta fácil acerca del tratamiento de la esofagitis por reflujo, que ya ha caído años anteriores. En general, si tenemos síntomas de ERGE o esofagitis erosiva se usan los inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol en dosis estándar, ya que son los fármacos más eficaces. Si no desaparecen los síntomas o la esofagitis es grave, se utilizan dosis altas de IBP. En general, el tratamiento se mantiene según la severidad de la enfermedad, alrededor de ocho semanas en los casos leves o entre 6 y 12 meses en los severos y, posteriormente, se intenta la retirada progresiva. Si hay recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBP, incluso de forma indefinida.

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Desgloses comentados

P001

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media sobre las complicaciones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Es uno de los temas más preguntados dentro de la patología esofágica, y éste a su vez del MIR. Por eso, es primordial su estudio. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define por la clínica o por daño histológico en la mucosa esofágica. Es decir, puede existir la posibilidad de episodios de reflujo sin que por ello implique enfermedad. Asimismo, puede no tener síntomas y sí existir cambios inflamatorios en la mucosa esofágica y sí estaríamos ante una ERGE (opción 3 correcta). La enfermedad surge por un desequilibrio entre factores agresores (reflujo ácido, potencia del reflujo) y factores defensivos (resistencia de la mucosa, aclaramiento del ácido por el esófago por peristalsis, saliva, gravedad...). El RGE suele ser asintomático si no existe esofagitis. Es la causa más común de dolor torácico de origen esofágico. Sin embargo, la pirosis es el síntoma más frecuente de la ERGE. Otras manifestaciones son regurgitación ácida, disfa-

Digestivo

gia, hemorragias por ulceraciones en la mucosa. En el ámbito extraesofágico puede ocasionar faringitis, laringitis posterior, broncoespasmo, neumonía aspirativa, fibrosis pulmonar o asma crónico debido a microaspiraciones de ácido al árbol respiratorio. En general, todos los síntomas son independientes entre sí y, por ejemplo, aunque haya laringitis no implica por necesidad tener esofagitis o asma y laringitis, etc. (opciones 1 y 2 falsas). Cuando la clínica es típica (pirosis) es tan alta la probabilidad de ERGE que se da un tratamiento empírico. Sólo en caso de refractariedad o complicaciones (estenosis, hemorragias, úlceras, Barrett...) se indicaría una endoscopia (recuerda que actualmente la endoscopia es la primera prueba a realizar, si bien la más sensible y específica es la pHmetría). Ésta diagnostica y cuantifica el RGE. Se puede realizar un esofagograma para demostrar alteraciones anatómicas como hernia de hiato (si bien la mayoría de éstas no dan clínica: opción 5 falsa). El tratamiento incluye medidas higiénico-dietéticas: elevar la cabecera de la cama, aumentar las proteínas de la dieta, disminuir la ingesta de grasas, chocolate, alcohol, tabaco... En el ámbito farmacológico son de elección los inhibidores de la bomba de protones (IBP) como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol... por ser los más eficaces. Si hay falta de respuesta o existen ya complicaciones, se opta por una cirugía antirreflujo, siendo la más empleada la funduplicatura de Nissen o posterior 360º.

P001

MIR 2004-2005

El tratamiento médico no revierte el esófago de Barrett ni la displasia que pueda tener asociada. Tampoco disminuye el riesgo de progresión a adenocarcinoma. En el caso de este paciente, el motivo de darle omeprazol no es el Barrett en sí, sino su enfermedad por reflujo gastroesofágico, que es lo que le ha llevado a esta situación. El tratamiento farmacológico de la ERGE suele basarse en inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol (son más eficaces que los anti-H2). Si no desaparecen los síntomas o la esofagitis es grave, pasarían a emplearse a dosis más altas (respuesta 3 correcta). Del resto de las opciones, cabe mencionar: •• El paciente necesita endoscopias periódicas, ya que tiene un esófago de Barrett (respuesta 1 falsa). •• El tratamiento médico no revierte la metaplasia ni hace que descienda el riesgo de progresión a cáncer que pueda tener asociado (opciones 2 y 5 falsas). •• El seguimiento es obligado en todo esófago de Barrett (respuesta 4 falsa). En caso de displasia grave, está indicada la esofaguectomía, ante el gran riesgo de cáncer que supone. P001 (MIR 04-05) Esófago de Barrett

A continuación esquematizamos lo expuesto en el siguiente algoritmo. P001 (MIR 05-06) Esofagitis por reflujo. Diagnóstico y tratamiento

P003

MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de ERGE y del esófago de Barrett, tema muy preguntado en las últimas convocatorias del MIR. El término esófago de Barrett hace referencia a la presencia de epitelio columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago en una distancia variable por encima de la unión gastroesofágica. Estos pacientes tienen un 10% de riesgo de tener un adenocarcinoma de esófago, lo que justifica el seguimiento endoscópico en los que tienen esófago de Barrett con segmentos superiores a 3 cm, y con mayor frecuencia si aparece displasia. En caso de displasia grave se aconseja la esofaguectomía, por el hecho de que al operar a estos pacientes se encuentra adenocarcinoma en un 50% de ellos (respuesta 3 correcta). La metaplasia no regresa tras el tratamiento con los IBP, por lo que éstos deben emplearse cuando la esofagitis acompañante lo requiera.

P004

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media sobre el tema de la pancreatitis.

Desgloses comentados

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Digestivo

Nos plantean un caso clínico típico de pancreatitis aguda en el que tanto los datos analíticos (amilasa elevada con leucocitosis) como la ecografía (edema pancreático con presencia de líquido peripancreático) nos orientan al diagnóstico. También nos cuentan que se inicia ya el tratamiento de la pancreatitis con dieta absoluta, con fluidoterapia y analgesia. Actualmente, se considera beneficiosa la profilaxis con imipenem o cefuroxima, que ha demostrado ser capaz de disminuir la incidencia de sepsis y de mortalidad (respuesta 4 correcta). Igualmente, en las pancreatitis agudas graves litiásicas (con coledocolitiasis o dilatación de la vía biliar) mejoran la evolución y el pronóstico si se realiza una papilotomía endoscópica en las primeras 72 horas, siendo una indicación absoluta cuando hay ictericia asociada. P004 (MIR 02-03) Pancreatitis aguda: páncreas adenomatoso y aumento de tamaño

P136 (MIR 02-03) Sustancias que influyen en la presión del esfínter esofágico inferior AUMENTAN LA PRESIÓN Hormonas Gastrina Motilina Sustancia P

Agentes neurales Agonistas alfaadrenérgicos Antag. betaadrenérgicos Agonistas colinérgicos

P002

P136

MIR 2002-2003

Caso clínico de dificultad moderada que se puede contestar con conocimientos adquiridos en diferentes materias (digestivo, farmacología o fisiología). Nos están preguntando indirectamente cuál es el fármaco que relaja el esfínter esofágico inferior (EEI) y, por tanto, agrava la sintomatología de la ERGE que padece el paciente. Los antagonistas del calcio, como el nifedipino (opción 4), se dividen en dos grupos: dihidropiridínicos (acción preferentemente en el ámbito VASCULAR: vasodilatación) y no dihidropiridínicos, que son el verapamilo y el diltiazem (acción preferentemente en el ámbito CARDÍACO: cardioinhibición). A pesar de que no recordemos al detalle la lista de factores que relajan o contraen el EEI, sí sabemos que el nifedipino es una dihidropiridina y, en consecuencia, conlleva relajación del músculo liso, no sólo vascular, sino también de otros órganos, y entre ellos se encuentra el esófago (opción 4 correcta). De hecho, dos posibles indicaciones del nifedipino son la acalasia y el espasmo esofágico difuso.

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Desgloses comentados

DISMINUYEN LA PRESIÓN Secretina CCK Glucagón Somatostatina GIP Progesterona Antag. alfaadrenérgicos Antag. betaadrenérgicos Antag. colinérgicos

Alimentos Proteínas

Grasa Chocolate Etanol

Miscelánea Histamina Antiácidos Metoclopramida Domperidona Cisaprida

Teofilina Tabaco PG-E2 y E1 Serotonina Meperidina Morfina Dopamina Antagonistas del calcio Diacepam Barbitúricos Nitratos

MIR 2001-2002

La enfermedad por reflujo gastroesofágico es un proceso muy usual y, a veces, un poco mal comprendido, así que será útil una breve aclaración. El reflujo gastroesofágico se da en sujetos sanos, puede haber síntomas de reflujo sin lesión esofágica evidente y la esofagitis puede ser asintomática. Una vez aclarados estos puntos, pasamos a comentar las opciones que nos ofrecían en la pregunta, y que vienen marcadas por la falta de explicaciones acerca del grado de esofagitis que padece el sujeto en cuestión, que nos ayudaría a elegir entre dos posibilidades: leve (I/II) –empezamos con anti-H2 y si no hay respuesta, inhibidores de la bomba de protones –y grave (III/IV)– directamente inhibidores de la bomba de protones. Ante esta disyuntiva y la sintomatología diaria durante dos meses nos planteamos de entrada el tratamiento con mayor capacidad antisecretora: los inhibidores de la bomba de protones. Para terminar de comentar la pregunta sirva el siguiente párrafo: la utilidad de los procinéticos es inferior a la de los antisecretores, y la combinación de antagonistas H2 y procinéticos no supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados.

P184

MIR 2001-2002

La ingestión de álcalis y ácidos acarrea esofagitis corrosiva. Esta lesión suele producirse al ingerir productos domésticos de limpieza, con mayor frecuencia en niños menores de cinco años. Las manifestaciones clínicas iniciales son salivación, rechazo de bebidas, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, quemaduras o úlceras orales, fiebre y leucocitosis, que pueden desaparecer al cabo de unos pocos días; en algunos casos conlleva perforación esofágica.

Digestivo

Se propone realizar una laringoscopia directa, una radiografía de tórax para descartar perforación y en las primeras 24 horas una endoscopia. En cuanto al manejo terapéutico, la neutralización, el lavado gástrico y la inducción del vómito están contraindicados. Las bases fuertes no deben diluirse, pero sí pueden diluirse los ácidos fuertes. Si se sospecha infección debe administrarse ampicilina. No se ha demostrado que la prednisona sea eficaz para disminuir la incidencia y gravedad de las estenosis. Como complicación tardía puede desarrollarse una estenosis esofágica, en cuyo caso debe realizarse endoscopia y dilatación neumática de la misma (respuesta 1 correcta), aunque en bastantes casos hay que llegar a la esofaguectomía. La prevención es esencial, pues la morbilidad puede ser importante. Los productos corrosivos se guardarán en sus envases de origen y fuera del alcance de los niños.

Como complicaciones, puede producir episodios de broncoaspiración, formación de fístulas entre el divertículo y la tráquea, hemorragia intradiverticular (sobre todo con la aspirina) y, más raramente, la aparición de un carcinoma epidermoide dentro del divertículo. La colocación de una sonda nasogástrica o la realización de una endoscopia en estos pacientes tiene riesgo de perforación del divertículo, por lo que deben evitarse. El tratamiento es quirúrgico, realizando una miotomía cricofaríngea y extirpando el divertículo. Si es pequeño, la miotomía aislada puede ser suficiente.

T6 P026

T5 P002

Otros trastornos esofágicos

MIR 2007-2008

El divertículo de Zenker se localiza en la parte posterior de la hipofaringe, por encima del músculo cricofaríngeo y debajo del músculo constrictor inferior de la faringe. Se originan por pulsión, debido a una mala coordinación de la musculatura faríngea. Puede causar halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea e incluso una obstrucción completa por compresión. P002 (MIR 07-08) Divertículo de Zenker

Tumores esofágicos

MIR 2009-2010

Entre los diferentes tipos de cáncer de esófago debemos distinguir dos variedades principales: el carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma esofágico. En realidad, lo que están haciendo en esta pregunta es tratar que los confundamos entre sí. El carcinoma epidemoide esofágico se ha relacionado con hábitos como el tabaco y el alcohol, tal como se expresa en las dos primeras respuestas, siendo además una asociación fuerte. La acalasia también está vinculada a este tipo de cáncer, aunque no justifica un número de casos tan elevado como el tabaquismo. Por último, el síndrome de Plummer-Vinson, que se asocia a la anemia ferropénica, también se considera factor de riesgo. La respuesta correcta es la 5. El reflujo gastroesofágico produce una metaplasia columnar en la región inferior del esófago, conocida como esófago de Barrett. En ocasiones, esta metaplasia se complica con displasia de diferentes grados, lo que finalmente deriva en un adenocarcinoma esofágico. Recuerda que, topográficamente, el esófago de Barrett aparece en el tercio inferior, mientras que el carcinoma epidermoide es más propio del tercio medio.

P002

MIR 2006-2007

Pregunta sencilla y predecible, dada su frecuencia en el examen los últimos años. El cáncer de esófago guarda una significativa relación con el alcohol y el tabaco. Durante los últimos años, la frecuencia relativa del carcinoma epidermoide ha disminuido, mientras que el adenocarcinoma va en aumento. Desde el punto de vista clínico, suele ser asintomático durante bastante tiempo, hasta que causa disfagia, que suele ser el primer síntoma y que suele implicar una gran progresión tumoral local, con al menos el 70% de estenosis en la luz del esófago. El pronóstico de este tipo de tumor, como en otros cánceres digestivos, es muy malo, como dice la opción 4. En el cáncer de esófago, al igual que en otros tumores epidermoides, es típica la asociación con hipercalcemia como síndrome paraneoplásico, por producción de péptidos PTH-like. También es posible, si bien menos frecuente, la producción de ACTH.

Desgloses comentados

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Digestivo

P002 (MIR 06-07) Carcinoma epidermoide de tercio superior del esófago

P004

MIR 2007-2008

Aunque la úlcera péptica es un tema frecuente en el MIR, se trata de una pregunta muy difícil, por lo novedosa que resulta la opción correcta (respuesta 5). Se ha observado en recientes estudios que, en caso de falta de respuesta a las pautas habituales para la erradicación de H. pylori, la mejor alternativa sería un tratamiento basado en dos antibióticos, que incluyese levofloxacino, asociados a un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol, en este caso). Por eso, la respuesta válida es la 5. En esta convocatoria, enero del 2008, muchos opositores fallaron esta pregunta, por la novedad que supuso el levofloxacino en esta indicación… Pero no tendrías excusa si la fallases los próximos años, así que estudia bien este tema.

P251

MIR 2004-2005

Las pruebas serológicas para H. pylori son útiles en la población, para realizar estudios epidemiológicos, pero no se utilizan para diagnosticar la presencia de esta bacteria en pacientes individuales, porque su sensibilidad y especificidad son limitadas (respuesta 2 falsa). Como sabes, se ha vinculado a la úlcera péptica, más a duodenal que a gástrica, pero con un papel en las dos (respuesta 1 verdadera). No sólo se ha relacionado con la úlcera péptica, sino también con otras patologías, como la gastritis crónica o el linfoma gástrico. Sin embargo, aún nadie la ha culpado de producir reflujo (respuesta 3 verdadera). La erradicación de la bacteria es más eficaz en el tratamiento de la úlcera que el tratamiento antisecretor exclusivamente (respuesta 4 cierta), y la pauta erradicadora suele incluir dos antibióticos y un antisecretor, por lo que la respuesta 5 es también verdadera.

P198

T8 P032

Infección por H. pylori

MIR 2011-2012

H. Pylori es un bacilo Gram negativo microaerófilo curvado que puede sobrevivir en medio ácido gracias a que posee una enzima llamada ureasa. La ureasa fracciona la urea en dióxido de carbono y amoniaco. Este último es un alcalino que permite sobrevivir al H. Pylori en medio ácido pero es extremadamente irritante para la mucosa gástrica y la inflama produciento gastritis. No existe una clara evidencia acerca de cuál es la ruta predominante de transmisión del H. pylori. El hecho que es ampliamente aceptado, es que la bacteria debe llegar al estómago humano por la boca como vía de entrada, por lo que lo más aceptado es la transmisión oral-oral o fecal-oral. Entre los test diagnósticos se encuentra el test rápido de la ureasa. Es un test rápido y sencillo. Se basa en la capacidad del HP de producir ureasa. Se realiza con una biopsia del antro gástrico, tomada durante la endoscopia, que se coloca en un tubo con urea y un indicador. Si la muestra contiene ureasa aumenta el pH y cambia el color de la solución. Pueden producirse resultados falsos negativos si la cantidad de bacterias en el estómago es pequeña y en casos de hemorragia digestiva. Su sensibilidad es del 90% al 95% y la especificidad del 95% al 100%.

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Desgloses comentados

MIR 2003-2004

Es una pregunta formulada en forma de caso clínico, aunque en realidad se trata de una pregunta directa. Dificultad baja. Nos preguntan por el tratamiento erradicador del H. Pylori. La clave de esta pregunta, sabiendo que la úlcera asociada a H. Pylori es indicación de tratamiento erradicador, está en recordar la triple terapia basada en la asociación de un inhibidor de la bomba de protones (pantoprazol) y dos antibióticos eficaces para un bacilo gram (metronidazol y claritromicina).

T9 P187

Gastritis: aguda y crónica. Formas especiales

MIR 2003-2004

Muy fácil porque nos dan los datos clínicos y analíticos concretos: Hb: 9 mg/dl; VCM: 79 fL; Ferritina: 14 microg/dl. Nos están describiendo una anemia ferropénica, así que lo que tenemos que buscar es cuál de las opciones que nos dan no cursaría con anemia ferropénica. En las opciones 1, 2, 3 y 5 puede haber sangrado crónico digestivo, que ocasione una anemia de estas características. Sin embargo, en la opción 4, la gastritis atrófica se asocia a anemia perniciosa, que es macrocítica, por disminución de la secreción de factor intrínseco y déficit de B12 como consecuencia. Ésta es la opción correcta.

Digestivo T10

Úlcera péptica producida por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y por H. pylori

P035

MIR 2010-2011

Pregunta importante sobre las complicaciones de la úlcera péptica, preguntada en numerosas ocasiones. Se trata de una úlcera gástrica con clasificación endoscópica de Forrest IIa (hemorragia reciente con vaso visible), cuyo riesgo de resangrado es aproximadamente de un 45%, por lo que se trata de una úlcera de alto riesgo. Es necesario: •• Estabilizar hemodinámicamente al paciente y monitorización. •• Escleroterapia endoscópica. •• IBP i.v. •• Alta a las 72 horas como mínimo (respuesta 1 falsa). La cirugía urgente es necesaria cuando fracasa el tratamiento endoscópico, hay repercusión hemodinámica grave no controlada endoscópicamente, necesidad de más de seis concentrados de hematíes o a partir de la tercera recidiva hemorrágica (respuesta 4 falsa). La respuesta 3 es falsa dado que en esta situación lo importante es tratar la hemorragia. La respuesta 2 tampoco es correcta, ya que no efectúa escleroterapia sobre la úlcera. La única opción que contempla la escleroterapia es la respuesta 5, por lo que es la correcta. P035 (MIR 10-11) Clasificación endoscópica de Forrest CLASIFICACIÓN

HALLAZGO ENDOSCÓPICO

Hemorragia activa

Ia Ib

Hemorragia en chorro Hemorragia en babeo

55% 50%

Hemorragia reciente

IIa IIb IIc

Vaso visible Coágulo adherido Mancha plana

43% 22% 7%

Ausencia de signos de sangrado

III

Base de fibrina

2%

P028

RECIDIVA

MIR 2009-2010

Dependiendo del aspecto endoscópico de la úlcera, el riesgo de resangrado es variable. La clasificación de Forrest permite predecirlo con bastante precisión. Integrando los datos de la pregunta (estabilidad hemodinámica e imagen de base de fibrina), el riesgo de resangrado es mínimo y, por tanto, no cabría esperar un ingreso prolongado, y todavía menos una intervención quirúrgica inmediata (respuesta 5 correcta). No obstante, sí se precisaría un seguimiento endoscópico posterior, a diferencia de lo que dice la respuesta 2.

P015

MIR 2008-2009

Una pregunta de elevada dificultad sobre los hallazgos endoscópicos en el sangrado ulceroso. El sangrado de la úlcera péptica obedece a la erosión de los márgenes del nicho ulceroso, o en la pared de una arteria o vena subyacente a la úlcera en sí. Suele ser más cuantioso cuanto mayor sea el calibre del vaso que compromete, y también cuando la úlcera es subcardial o se encuentra en la cara posterior del duodeno. De hecho, debes saber que la región más frecuente, en el sangrado ulceroso, es precisamente la cara posterior del bulbo duodenal. Sin embargo, en esta pregunta no nos piden la zona más frecuente, sino en qué caso es más probable la recidiva hemorrágica en atención a los hallazgos endoscópicos. Por ello, la respuesta correcta sería la que habla del coágulo fijo, que se ha asociado a un riesgo de recidiva hemorrágica de entre un 25% y un 45%. Una úlcera en la que existe un coágulo fijo o un fondo oscuro hemático suele asociarse a un sangrado reciente. En cambio, la presencia de fibrina reduce el riesgo de resangrado (en torno al 10%, aproximadamente).

P003

MIR 2007-2008

La hemoglobina y el hematocrito son parámetros poco fiables inicialmente para valorar la pérdida de sangre por hemorragia aguda. Inmediatamente después de una importante pérdida de sangre, el hematocrito puede ser normal o casi normal, ya que la concentración de hematíes en plasma no habría variado. Cuando pasan algunas horas, la volemia se va recuperando gracias a una expansión plasmática a partir del líquido intersticial. Además, los riñones compensarían la pérdida, reteniendo sodio y agua… No obstante, esto requiere el paso de algunas horas, así que no son parámetros adecuados de forma inmediata a la hemorragia, ya que no habría habido tiempo para que se produjese esta hemodilución.

P005

MIR 2007-2008

El caso que nos describen corresponde a una hemorragia digestiva alta, en el contexto de un paciente tratado con diclofenaco. Dado este antecedente, habría que asumir que el AINE es la causa de la hemorragia. Según los datos que nos ofrecen, no existen signos de sangrado activo en el momento de la exploración endoscópica y el paciente no está hemodinámicamente inestable. Teniendo esto en cuenta, y que conocemos la causa del problema, bastaría recomendar el uso de omeprazol u otro inhibidor de la bomba de protones, que incluso podría haber sido útil profilácticamente, si se hubiera administrado junto con el diclofenaco desde un principio. Por otra parte, dado que el paciente no reúne criterios de ingreso, la actitud más correcta sería la respuesta 1.

P251

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad fácil-media en la que nos preguntan sobre las diferentes etiologías posibles que provocan una HDA que debes saber diferenciar fácilmente gracias, sobre todo, a la historia clínica del propio paciente. De esta forma, si analizamos todas las respuestas, no podríamos descartar ninguna directamente, pues todas podrían ser causa. No obstante lo primordial es encontrar la respuesta más probable y ajustada al caso clínico.

Desgloses comentados

89

Digestivo

Según esto, la respuesta más probable de todas como verdadera es la 4, pues la úlcera péptica es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (siendo la úlcera duodenal de cara posterior la más prevalente y la gástrica la que tiene mayor mortalidad) llegando a presentarse en un 2025% de las úlceras. Si bien este paciente no toma fármacos gastrolesivos como indica el enunciado, eso no descarta que no tenga otros factores etiopatogénicos como la presencia de H. pylori en la mucosa gastroduodenal, el aumento de secreción basal de gastrina y ácido, tabaco… Asimismo, las molestias vagas en hemiabdomen superior y la edad son compatibles con este cuadro, puesto que muchas veces la úlcera es asintomática hasta que se presenta una complicación. La respuesta 1 sería falsa, pues el síndrome de Mallory-Weiss es típico en alcohólicos en los que tras vómitos o tos intensa se producen erosiones longitudinales en la unión gastroesofágica que acarrean un síndrome de HDA generalmente autolimitado (80-90% cesa espontáneamente), que no sería el caso.

La respuesta 2 es falsa pues la esofagitis erosiva es un síndrome generalmente bien delimitado en un paciente que presenta una historia de años de pirosis, con episodios de regurgitación ácida, dolor torácico o disfagia por RGE que con el paso del tiempo sufre una esofatigis del extremo distal del esófago sobre la cual aparecen erosiones cada vez más profundas, siendo más usual la hemorragia cuando la esofagitis es severa, sobre todo relacionada con el estadio precanceroso definido por el esófago de Barrett (metaplasia intestinal). P251 (MIR 05-06) Diagnóstico diferencial de la úlcera péptica



Etiología

Cuadro clínico

Ulcera péptica H. pylori (95% duodenal) AINES (2ª causa gástrica) ↑ HCl Tabaco

Dolor epigástrico (duodenal típico 1,5-3 h después comidas que despierta por la noche) HDA Perforación

Varices esofágicas

Hemorragia digestiva alta potencialmente mortal (25-50% mueren en 1er episodio)

Cirrosis alcohólica Cirrosis posthepatitis vírica: B, C y D Cirrosis biliar primaria Drogas Hemocromatosis…

Esofagitis RGE erosiva Cáusticos Fármacos (tetraciclinas, doxiciclina, AINES, propanolol…) Infecciosas (herpes, cándida…)

Pirosis Regurgitación ácida Dolor torácico Disfagia Clínica aspirativa

Sd Mallory- Alcoholismo Weiss

Vómitos o tos intensa que desemboca en erosiones longitudinales esofágicas

Neoplasia gástrica

Síndrome constitucional Dolor epigástrico Vómitos Disfagia

Tabaco H. pylori Síndrome Lynch Nitratos Ahumados Delección p53 Sobreexpresión erb-2 y 3

La respuesta 3 la consideramos falsa basándonos también en los antecedentes del paciente que nos deberían referir patología hepática relacionada (alcoholismo, víricas…) y que, generalmente, se presenta como una hemorragia masiva con importante repercusión clínica (un 25-50% de los pacientes pueden morir en el primer episodio).

90

Desgloses comentados

Finalmente, la respuesta 5 la descartaríamos, sobre todo por la ausencia de antecedentes de síndrome constitucional o dolor epigástrico de larga evolución que suelen ser los síntomas más habituales, pese a que normalmente es asintomático hasta que la enfermedad está avanzada y es incurable (siendo la HDA poco frecuente). Asimismo, es relativamente joven y pensaríamos primero en otra patología como la úlcera (siempre tened en cuenta que en el nicho de las úlceras gástricas puede aparecer una neoplasia maligna y habrá que biopsiarla).

P003

MIR 2004-2005

Las complicaciones del tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica cada vez son menos preguntadas. Lo que nos describen es una diarrea postvagotomía. Suele tratarse de una diarrea explosiva, con aumento de la motilidad, que puede ocurrir en cualquier momento (sin clara relación con las comidas). Es más habitual si se hizo vagotomía troncular, como en este caso. El tratamiento médico radica en restringir carbohidratos, lácteos y líquidos en la dieta. En casos persistentes, pueden emplearse antidiarreicos, como la loperamida (no hacen demasiado efecto, pero algo ayudan). Si el caso es incapacitante y refractario, a veces precisan cirugía, pero no es habitual.

P008

MIR 2004-2005

Ante un anciano con anemia microcítica crónica, ha de descartarse un cáncer digestivo (cáncer de colon, estómago, etc.). Para eso, se le ha realizado una endoscopia alta y una colonoscopia, que son negativas. Date cuenta de que esta anciana se automedica con AINE para su artrosis, y esto puede justificar su anemia, por el sangrado digestivo que pueden producir. Recuerda que el sangrado por AINE no siempre será masivo, de hecho en muchos casos es larvado y crónico, manifestándose como una anemia ferropénica a largo plazo. Habiendo excluido lo más grave que puede tener la paciente, lo lógico sería suprimir los AINE un tiempo y administrar hierro (opción 5 correcta). A esta edad, un divertículo de Meckel sería extraordinariamente infrecuente, y la angiodisplasia ya está descartada, en principio, ante una colonoscopia normal.

P016

MIR 2004-2005

El ligamento falciforme del hígado no se visualiza en una Rx de abdomen. La existencia de íleo paralítico o de oclusión intestinal aumentaría el diámetro de la luz intestinal, pero no facilita una mejor visualización de estructuras extraluminales. La presencia de ascitis produce una imagen velada en la Rx de abdomen, debido a la interposición del líquido ascítico, con lo que no facilita la visualización de ninguna estructura en concreto. La presencia de aire libre en cavidad abdominal, al ser extraluminal, puede facilitar la visión del ligamento falciforme, ya que se dispondría entre el hígado y la pared abdominal. En la imagen que te mostramos se evidencia un neumoperitoneo no demasiado significativo. Si hubiese algo más de aire, se podría intuir este ligamento. La posición en que mejor se aprecia es en decúbito supino.

Digestivo

P234

MIR 2004-2005

P011

La localización más corriente de la tuberculosis en el ámbito digestivo es el íleon terminal. En consecuencia, sería raro pensar en las primeras porciones del intestino delgado, aparte de que la tuberculosis gastrointestinal no es una enfermedad frecuente (respuesta 3 falsa). La enfermedad de Crohn afecta preferentemente a las regiones terminales del intestino delgado (íleon terminal). Recuerda que, en el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn, está la ileítis por yersinia, puesto que afecta a la misma zona (opciones 2 y 5 falsas). Entre las otras dos que quedan (1 y 4), la decisión está clara. ¿Qué es más frecuente, tomar una aspirina o beberse un vaso de lejía o de aguarrás? Aparte, recuerda que los cáusticos afectan inicialmente al esófago y al estómago antes de llegar al duodeno...

P001

MIR 2002-2003

La aparición de los nuevos agonistas H2 y, posteriormente, de los inhibidores de la bomba de protones, junto con el conocimiento sobre el papel que el Helicobacter pylori desempeña en la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia erradicadora, han relegado la cirugía de la úlcera gastroduodenal a unas pocas situaciones muy concretas, normalmente complicaciones que requieren actuaciones de urgencia. El objetivo de la cirugía en el tratamiento de la hemorragia es conseguir la hemostasia que se logra con un punto sobre el nicho ulceroso o con la ligadura de un vaso (arteria péptica o gastroduodenal), sobre todo en la úlcera duodenal, mientras que en el sangrado de origen gástrico es más usual la necesidad de resecciones, si bien la embolización angiográfica o la esclerosis endoscópica pueden estar indicadas en la hemorragia por ulcus duodenal. En el tratamiento de la perforación se prefiere el cierre simple de la úlcera, aunque estudios recientes indican que el tratamiento médico puede ser tan eficaz como el quirúrgico. La penetración de una úlcera significa habitualmente intratabilidad, así que el tratamiento es generalmente quirúrgico. Por último, en la obstrucción pilórica, aunque el tratamiento inicial es médico (lavado gástrico, aspiración, corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y tratamiento antisecretor durante al menos 72 horas), será necesario el tratamiento quirúrgico en más del 75% de los casos debido a la fibrosis persistente (respuesta 4 falsa). P001 (MIR 02-03) Complicaciones de la úlcera gastroduodenal Prevalencia Localización Clínica más frecuente

Pregunta fácil sobre el tema de la úlcera péptica. Éste es un tema que hay que dominar porque es muy preguntado en las últimas convocatorias del MIR. Ésta es una pregunta sobre la etiopatogenia de la úlcera en la que nos preguntan por el principal factor responsable de la falta de cicatrización. Las opciones 1, 2 y 3 son causas de gastritis por sí mismas y los hábitos dietéticos no se han relacionado con la patogenia de la úlcera, aunque se recomienda evitar aquellos alimentos que reproduzcan la clínica ulcerosa. Efectivamente, el tabaco aumenta la incidencia de la úlcera duodenal, empeora la cicatrización de las úlceras (opción 4 correcta) e incrementa el riesgo de complicaciones y la necesidad de cirugía. Los mecanismos por los que podría actuar son: aumento del vaciamiento gástrico, disminución de la secreción pancrática de bicarbonato, alteración del flujo sanguíneo o disminución de la síntesis de prostaglandinas.

P003

Pregunta de dificultad moderada acerca del ulcus péptico y de sus complicaciones.

Diagnóstico Tratamiento

Hemorragia 20-25 % Más frecuente HDA Endoscópico Esclerosis en UD y en a 5 kg. • Fiebre. • Sangre en deposición, esteatorrea o lientería. • Anemia o signos carenciales. • Masa abdominal. Asimismo, la existencia de dermatitis o artritis se asocia como manifestación extraintestinal a la EII. La presencia de moco en la heces se asocia a síndrome de intestino irritable.

P034

MIR 2011-2012

El eritema nodoso, es un tipo característico de lesión de la piel que consiste en la presencia de nódulos dolorosos que presentan signos inflamatorios (enrojecimiento y aumento de temperatura) y afectan predominantemente a la zona pretibial (delante de la tibia), en las extremidades inferiores, aunque puede tener otras localizaciones. Las lesiones suelen desaparecer en un plazo de entre 1 y 3 semanas. La existencia de lesiones cutáneas, diarrea y dolor es sugestivo de brote de su enfermedad de Crohn, por lo que es necesario ajustar el tratamiento de la misma e iniciar tratamiento con esteroides.

P226

MIR 2011-2012

En el contexto de una enfermedad inflamatoria colónica que presenta una complicación aguda, como el megacolon tóxico, que precisa intervención quirúrgica (por tanto, sin respuesta adecuada a un tratamiento médico intensivo a base de corticoides e inmunosuperesores) la opción quirúrgica de elección no debería contemplar la anastomosis por el alto riesgo de dehiscencia. La mejor opción terapéutica consiste en una colectomía total que le cura de su enfermedad en el caso de una colitis ulcerosa, pero sin restablecimiento del tránsito (sacamos una ileostomía terminal) ya que estamos en condiciones pésimas para hacer una anastomosis (urgencia, tratamiento inmunosupresor importante…).

96

Desgloses comentados

Digestivo

P033

MIR 2010-2011

Pregunta sobre un tema muy recurrente, las indicaciones quirúrgicas en EII. En la enfermedad de Crohn la cirugía se reserva para casos de resistencia al tratamiento del brote o complicaciones, siendo lo más conservadora posible, ya que no tiene intención curativa. Por el contrario, en la colitis ulcerosa la cirugía se realiza con intención curativa, practicando una proctocolectomía total (respuesta 4 correcta) con reservorio ileal. En las complicaciones de la colitis ulcerosa, como el megacolon tóxico, la cirugía también está indicada. En cuanto a la respuesta 5, las manifestaciones extraintestinales de la EII que sean dependientes del curso de la enfermedad (artritis periférica, eritema nodoso) suelen responder al tratamiento. No es así en las manifestaciones independientes del curso, como la espondilitis anquilosante y la colangitis esclerosante primaria, a las que se hace referencia.

P041

MIR 2010-2011

Una pregunta discutible hasta cierto punto. Las respuestas 1, 2, 3 y 5 son claramente ciertas. Es muy importante saber que una de las principales diferencias entre la CU y la EC es el territorio de afectación. Mientras la EC puede afectar a todo el tracto digestivo, la CU se limita al colon. Otro dato que es conveniente recordar es que el recto sólo puede estar afectado en CU (respuesta 1 correcta). En la EC las lesiones son focales y asimétricas (en empedrado) mientras que en la CU suelen ser más continuas y homogéneas (respuesta 2 correcta). En la EC existen los patrones de presentación que relata la pregunta y siempre se debe hacer el diagnóstico diferencial con el linfoma por sus posibles similitudes (respuestas 3 y 5 correctas). El problema viene con la respuesta 4, el Ministerio la dio como falsa. Aunque aparentemente sea correcta, se podría considerar falsa porque nos dicen que la colonoscopia y la biopsia definen la extensión… Y en el caso de esta última es falso, ya que la biopsia no permite definir la extensión de la enfermedad. No obstante, es importante recordar que con ambas técnicas se hace el diagnóstico y el estudio de extensión que permite diferenciar CU de EC.

P029

MIR 2009-2010

La reservoritis es una complicación bastante frecuente en pacientes operados por colitis ulcerosa. Aproximadamente, aparece en un 30% de los casos, llegando a un 40-45% en algunas series. Como su nombre indica, se trata de un proceso inflamatorio que afecta al reservorio ileal. La forma de presentación más frecuente es la reservoritis aguda, que suele responder bien al tratamiento médico. Debe considerarse un hecho frecuente y no implica una disfunción del reservorio. Clínicamente, suele cursar con un número alto de deposiciones, pero con una continencia de heces adecuada. Según pasa el tiempo, el reservorio va adaptándose a su nueva función y disminuye este número de deposiciones. Ocasionalmente, puede aparecer sangre y moco en las deposiciones, e incluso fiebre. Como tratamiento, suele ser suficiente la antibioterapia oral, consiguiéndose una mejora en la mayor parte de los pacientes.

P030

MIR 2009-2010

Una pregunta muy clásica sobre el tratamiento médico de la enfermedad inflamatoria intestinal. En esta patología debemos distinguir entre la fase aguda y el control del paciente a largo plazo. •• Tratamiento crónico. Suelen emplearse fármacos como la sulfasalazina o los aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina, balsalazida). Pueden ser utilizados en el brote agudo, tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa. Una vez que éste remite, pueden emplearse en la colitis ulcerosa y en algunas formas de enfermedad de Crohn. En esta fase de mantenimiento, también podemos recurrir a inmunosupresores, como la azatioprina. •• Tratamiento agudo. Su uso queda limitado para los brotes. Sin embargo, una vez que ceden, no está justificado mantenerlos a largo plazo. No cambian el pronóstico, no previenen las recaídas y los efectos secundarios no justifican su uso. Por lo tanto, la respuesta correcta es la 3.

P010

MIR 2008-2009

Una pregunta interesante sobre la enfermedad inflamatoria intestinal y sus complicaciones neoplásicas. Recuerda que es uno de los temas más frecuentemente preguntados en el Examen MIR. Los pacientes con colitis ulcerosa tienen mayor incidencia de cáncer colorrectal que la población sana. El riesgo es todavía mayor cuando se trata de casos de larga evolución, con inflamación extensa (sobre todo pancolitis) y cuando existe asociación con una colangitis esclerosante primaria. En cambio, otros factores parecen proteger, como el tratamiento con sulfasalacina u otros 5-amino-salicilatos. La recomendación general sería iniciar las colonoscopias cada 1-2 años, o con mayor frecuencia si existe displasia, con biopsias aleatorias (cada 10 cm) desde ciego a recto, y selectivamente si se observan lesiones sospechosas. En el caso que nos presentan, la evolución de la enfermedad es superior a 15 años y encontramos displasia de alto grado, confirmada por dos patólogos. Por otra parte, nos dicen claramente que se trata de una colitis ulcerosa extensa, lo que aumenta todavía más el riesgo. Dado que se trata de una persona joven y sin comorbilidad, la intervención quirúrgica supondría un riesgo menor que en un paciente anciano, aparte de que su esperanza de vida es mucho mayor, con lo que tiene más riesgo de desarrollar un adenocarcinoma en algún momento de su evolución. Por tanto, la respuesta correcta sería la 3: plantear una pancolectomía.

P251

MIR 2008-2009

Una pregunta de dificultad media sobre los hallazgos endoscópicos de la colitis ulcerosa. Una diferencia fundamental entre la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn es que, en la primera, las capas profundas, situadas bajo la submucosa, no suelen afectarse. Los islotes de mucosa en regeneración, inflamados y edematosos, tienen apariencia de pólipos. Al ser de naturaleza inflamatoria, sólo se parecen a estas formaciones en el aspecto, de ahí el nombre de “pseudopólipos”.

Desgloses comentados

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Digestivo

El resto de las opciones hacen referencia a datos más propios de la enfermedad de Crohn que de la colitis ulcerosa. P251 (MIR 08-09) Afectación superficial y continua en la colitis ulcerosa. Lesiones transmurales y segmentarias en la enfermedad de Crohn

•• El tabaco no protege en absoluto frente a la enfermedad de Crohn, más bien es factor de riesgo (respuesta 4 correcta). Sin embargo, existen trabajos que le confieren un papel protector en la colitis ulcerosa y en alguna otra enfermedad, como la sarcoidosis. •• La respuesta correcta es la 5. La presencia de fístulas perianales no implica la presencia de inflamación en colon. De hecho, la afectación de este órgano es más frecuente en la colitis ulcerosa.

P007 (MIR 07-08) Diagnóstico diferencial clinicopatológico entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

P007

MIR 2007-2008

Una pregunta de cierta dificultad, puesto que se apoya en una creencia errónea bastante extendida. Si bien la presencia de granulomas es característica de la enfermedad de Crohn, su ausencia no la descarta en absoluto. De hecho, en el Manual matizamos que sólo se personan en el 50% de los casos, así que la respuesta 2 es claramente falsa. En cuanto al resto de las opciones, debemos saber: •• La inflamación es típicamente transmural (respuesta 1 falsa). Es en la colitis ulcerosa donde suele limitarse a las capas más superficiales. •• El diagnóstico de enfermedad de Crohn tiene dos picos de incidencia: en la juventud (el más relevante) y en ancianos, por lo que puede producirse por encima de los 50 años (respuesta 3 falsa).

98

Desgloses comentados

P017

MIR 2007-2008

Una pregunta que, en realidad, es más sencilla de lo que parece. El problema es leerla rápidamente, fijándose sólo en las palabras antibióticos y diarrea, con lo que podemos diagnosticarle, erróneamente, de colitis pseudomembranosa. Descartemos opción por opción: •• R1: la colitis pseudomembranosa es altamente improbable. Date cuenta de que lleva seis semanas con el cuadro. Los antibióticos se introdujeron posteriormente, sin respuesta, pero la diarrea sanguinolenta ya estaba ahí.

Digestivo

•• R2: la colitis ulcerosa difícilmente respetaría el recto. Asimismo, el aspecto endoscópico sería el de una mucosa granular, con úlceras superficiales y pseudopólipos, que tampoco es lo que aquí nos describen. •• R3: no se halla ningún factor epidemiológico que nos haga pensar en colitis amebiana, así que este diagnóstico pierde credibilidad. Recuerda que, en esta entidad, nos describirían las típicas úlceras en matraz en la colonoscopia, que en este caso no están presentes. •• R4: la respuesta correcta. La enfermedad de Crohn suele respetar el recto, como en este paciente. Por otra parte, el aspecto endoscópico coincide con lo descrito (aftas y úlceras longitudinales, aparte del respeto rectal). Sería aún más típico si, además, añadiesen la afectación parcheada y la mucosa en empedrado, pero con el resto de los hallazgos era suficiente. •• R5: a los 25 años, es muy improbable el diagnóstico de colitis isquémica. Suele tratarse de pacientes ancianos, con bajo gasto (insuficiencia cardíaca descompensada). Es característico el respeto rectal (hallazgo común con la enfermedad de Crohn), con especial afectación del ángulo esplénico (punto de Griffith).

P019

muestra un dato típico que es la dilatación del colon transverso >6 cm en la radiología simple de abdomen, que es lo definitorio de un megacolon tóxico. Esto se produce en cualquier enfermedad inflamatoria que afecte al colon, siendo más corriente en la colitis ulcerosa. Entre las circunstancias precipitantes, se incluyen la colitis severa, los estudios baritados o endoscópicos en colitis severa, la depleción de potasio o la utilización de fármacos anticolinérgicos u opiáceos (los cuales están obviamente contraindicados). Se considera una urgencia: se realiza una estrecha monitorización y se pauta fluidoterapia intravenosa, corticoides y antibióticos anaerobicidas. En caso de no mejorar en 12-24 horas (como es el caso) ha de realizarse una colectomía (opción correcta: 2), puesto que la morbimortalidad en caso de perforación es superior al 20%. P006 (MIR 05-06) Colitis ulcerosa: múltiples ulceraciones

MIR 2006-2007

Pregunta sobre una enfermedad muy preguntada en el MIR, la enfermedad inflamatoria intestinal. De las distintas opciones, cabe mencionar: •• Opción 1: la colitis ulcerosa no acostumbra a afectar al íleon terminal. La afectación es continua, con lo que no cabe esperar islas de mucosa normal entre las úlceras, dato que sí aparece en la enfermedad de Crohn (afectación parcheada). •• Opción 2: la colitis por Shigella es difícil de confundir con este cuadro clínico, porque la estenosis del íleon no apoya nada este diagnóstico. La afectación, por otra parte, tendería a ser difusa en toda la mucosa colónica. Si hubiesen hablado del género Yersinia, sería posible confundirlo con una enfermedad de Crohn. •• Opción 3: respuesta difícilmente sostenible sin exposición a antibióticos. •• Opción 4: tener una colitis isquémica con 27 años es altamente improbable, aparte de que la afectación rectal va muy en contra de este diagnóstico. La respuesta correcta es claramente la 5. Todo el cuadro clínico encaja con la enfermedad de Crohn, sobre todo la afectación parcheada de la mucosa y la estenosis del íleon. Repasa con la tabla de la pregunta 7, MIR 07-08, las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa.

P006

MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre el megacolon tóxico y su manejo terapéutico. Hay varias preguntas en los últimos años sobre esta complicación de la colitis ulcerosa, con lo cual no tendrás ningún problema si realizas los desgloses. La pregunta describe un caso típico de colitis ulcerosa complicada con un megacolon tóxico. De entrada el paciente muestra síntomas de gravedad que en la colitis ulcerosa se definen por los criterios de True-Love: •• Cinco o más deposiciones/día. •• 90 lpm. •• >37ºC de temperatura. Así, el paciente está febril (38,7 ºC), taquicárdico (124 lpm) y tiene más de cinco deposiciones sanguinolentas al día (diez). Esto ya te orienta a que la colitis ulcerosa se está complicando. Igualmente, el enunciado te

P007

MIR 2005-2006

Nuevamente otra pregunta fácil sobre otra de las complicaciones de la EII que es la malignización. Como ves es necesario el estudio de este tema, ya que es muy rentable. Si te das cuenta es una pregunta muy directa. Nos piden la actitud terapéutica ante una colitis ulcerosa, ya de larga evolución, en la que el patólogo ha demostrado áreas de displasia grave. Otra vez es un caso típico, como todo lo que cae en el MIR. En los pacientes con EII, sobre todo colitis ulcerosa, existe un aumento del riesgo de adenocarcinoma colorrectal. Este riesgo

Desgloses comentados

99

Digestivo

aumenta con la extensión y duración de la enfermedad, sobre todo si ésta es mayor de diez años; se sabe también que los pacientes a los que se les diagnostica la enfermedad a edades más jóvenes tienen más riesgo de desarrollar tumores. En la enfermedad de Crohn, se sabe que hay un aumento de adenoma colorrectal si hay colitis granulomatosa, y un aumento de riesgo de adenocarcinoma de intestino delgado, sobre todo en los segmentos aislados por cirugía o por la propia enfermedad a través de fístulas enteroentéricas. Para evitarlo se recomienda colonoscopia a partir de los diez años de evolución cada uno o dos años, si no hay displasia, y más frecuente, si la hay. En cuanto haya displasia ya documentada o cáncer, se programa cirugía, que en la colitis ulcerosa es curativa. La cirugía radical consiste en quitar el colon y el recto (proctocolectomía) con reconstrucción con un reservorio ileal que hace las funciones de recto y hacer anastomosis entre dicho reservorio y el ano.

P232

MIR 2005-2006

Pregunta fácil. Es primordial que conozcas las diferencias entre la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Han sido preguntadas en múltiples ocasiones en el examen MIR. Repasa en la tabla de la pregunta 7, MIR 07-08, las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa. La colitis ulcerosa es una enfermedad ulceroinflamatoria crónica de etiología desconocida (opción 5 cierta), que afecta principalmente al recto y colon izquierdo, si bien puede afectar a todo el colon. Prácticamente, en todos los casos comienza en el recto, extendiéndose gradualmente a lo largo del colon en sentido proximal. Es una lesión continua, a diferencia de las lesiones salpicadas de la enfermedad de Crohn. Macroscópicamente, el colon está ulcerado, hiperémico y habitualmente hemorrágico. La lesión genera pérdida de las células epiteliales superficiales, lo que da lugar a múltiples ulceraciones en la mucosa. A diferencia de la enfermedad de Crohn, las capas profundas situadas bajo la submucosa no suelen afectarse. Los islotes de mucosa en regeneración, inflamados y edematosos, aparecen como pólipos que, al ser de naturaleza inflamatoria, reciben el nombre de pseudopólipos (aparecen y desaparecen porque son inflamatorios) (opción 2 correcta). El epitelio de las criptas presenta una reacción inflamatoria con infiltración de neutrófilos que da lugar a la aparición de abscesos crípticos, lesión muy característica aunque no específica de la colitis ulcerosa (opción 1 correcta). Las úlceras y los pseudopólipos dan a la mucosa un aspecto granular en la visión endoscópica. La colitis ulcerosa de larga evolución puede mostrar signos de displasia. La gravedad de la displasia y el riesgo de transformación en un carcinoma están en relación con la extensión y duración de la enfermedad (opción 3 cierta). La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria ulceroconstructiva con afectación característicamente transmural (de todas las capas del intestino, pudiendo producir incluso serositis), que están afectadas por un proceso granulomatoso típicamente no caseificante. Puede afectarse cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, aunque la enfermedad se localiza preferentemente a nivel del íleon terminal, colon o ambos. A diferencia de la colitis ulcerosa, en el Crohn es característica la afectación segmentaria (alternan zonas sanas con zonas afectadas) y, frecuentemente, el recto está preservado. Según progresa la enfermedad el intestino aparece engrosado y se reduce el diámetro de la luz intestinal provocando su estenosis (opción 4). Macroscópicamente, la mucosa adquiere un aspecto característico en empedrado, debido al engrosamiento de la submucosa y ulceración lineal de la mucosa. Son habituales las fístulas y fisuras. La presencia de masas y plastrones es propia de la enfermedad de Crohn, como reflejo de la inflamación trasmural que incluso se pueden abscesificar. Hay un aumento de riesgo de adenoma colorrectal,

100

Desgloses comentados

sobre todo, si hay colitis granulomatosa y hay un aumento de riesgo de adenocarcinoma de intestino delgado en relación con los segmentos aislados por la cirugía.

P006

MIR 2004-2005

Nos plantea un síndrome disentérico (diarrea con moco y sangre) en una paciente joven, acompañada de dolor abdominal. De las cinco opciones, encajaría en la enfermedad inflamatoria intestinal (más en la colitis ulcerosa que en el Crohn). Sobre el resto de las opciones, ni la clínica ni la edad de la paciente encajan con diverticulosis ni angiodisplasia. El divertículo de Meckel puede producir dolor abdominal y sangrado, pero es una enfermedad fundamentalmente pediátrica, siendo muy raro que origine síntomas por encima de los diez años de edad. Por último, el adenoma velloso de recto puede ser causa de diarrea secretora, pero no es lo más probable con la edad de la paciente, y no toda la clínica encaja (no habría dolor abdominal, salvo si causase obstrucción, no tendría por qué haber moco…).

P007

MIR 2004-2005

Ante un brote grave de colitis ulcerosa, el tratamiento inicial sería los corticoides intravenosos, pasando después a la vía oral una vez que el brote empiece a controlarse. La ciclosporina posee una acción parecida a los corticoides (inhibe la inmunidad celular), así que se podría plantear como tratamiento cuando éstos no funcionan (opción 1 correcta). En caso de que la ciclosporina no sea útil, el siguiente paso es la cirugía. Entre las opciones que nos ofrecen, la azatioprina puede haberte confundido. Date cuenta de que nos están planteando un BROTE GRAVE (colitis ulcerosa severa refractaria a esteroides a dosis altas…). La opción 2 no es correcta porque la azatioprina precisa cierto tiempo para empezar a hacer efecto. Como su acción es lenta y la de la ciclosporina es rápida, no podemos confiar en la azatioprina si buscamos un efecto inmediato.

P235

MIR 2004-2005

El caso clínico que nos exponen hace referencia a una colitis colágena. Esta entidad es de causa desconocida, acostumbra a aparecer en mujeres de mediana edad y cursa como una diarrea acuosa, crónica y fluctuante. Desde el punto de vista endoscópico, destaca la normalidad de la mucosa. Por este motivo, recibe también el nombre de colitis microscópica, ya que las alteraciones morfológicas sólo son evidentes al microscopio. Sobre esta entidad, merece la pena que recuerdes también: •• Pese a que la causa es desconocida, se piensa que el sistema inmune está implicado en su patogenia. De hecho, se relaciona con enfermedades autoinmunes. •• Inicialmente, puede producir cierta pérdida de peso, pero luego se estabiliza. Es decir, no esperes encontrar un síndrome constitucional tan severo como el de un cáncer. •• Hasta ahora, no se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer de colon.

P183

MIR 2003-2004

Pregunta clásica del examen que no se debería fallar. En el síndrome del intestino irritable no se da malabsorción, tampoco pérdida de peso ni sangre en heces (salvo en el caso de que existan hemo-

Digestivo

rroides acompañantes). La diarrea es de pequeño volumen (1 vez/mes: a veces: >1 vez/mes y 1 vez/semana y 1< vez/día; siempre: >1 vez/día.

Se valora mediante 3 tipos de pruebas: 1. Anamnesis y exploración: examen clínico, diarios de continencia y escalas de valoración (como la de Wexner, que se expone a continuación) que miden el número de episodios de incontinencia y su afectación a la vida diaria. 2. Pruebas de imagen, ecografía transanal, que valora el estado de las estructuras del suelo pélvico como los músculos. 3. Pruebas fisiológicas y funcionales, fundamentalmente, la manometría.

118

Desgloses comentados

P011

MIR 2008-2009

La ecografía endoscópica y endorrectal suponen un aporte importante a la evaluación preoperatoria y al tratamiento de muchas lesiones del aparato digestivo. Esta técnica permite la visualización del aparato digestivo

Digestivo

mediante un transductor de alta frecuencia, introducido a través de un endoscopio. Las imágenes obtenidas alcanzan el suficiente nivel de detalle como para determinar el nivel de penetración de un tumor, e incluso detectar ganglios linfáticos afectados con un tamaño de 2-3 mm (respuesta 3 correcta).

No es la primera vez que la ecografía endoscópica aparece en el Examen MIR. Debes revisar la pregunta 12, MIR 06-07, que encontrarás en el Tema 28, que hace referencia a esta misma técnica.

P022

MIR 2008-2009

La fístula anal es un trayecto inflamatorio con un orificio externo en piel perianal, y otro interno en el conducto anal, a nivel de la línea dentada. Se originan en recto y llegan a piel. La mayoría de los pacientes tienen un antecedente de absceso anorrectal, que es probablemente lo que nos están contando en este caso, que a veces asocia drenaje intermitente, aunque en este caso no nos lo mencionan. El tipo más frecuente es la fístula interesfinteriana, seguida de la transesfinteriana. Las fístulas de evolución crónica pueden experimentar degeneración maligna hacia adenocarcinoma. El tratamiento consiste en fistulotomía más drenaje. Rara vez es necesaria una fistulectomía. La duda razonable es la fisura anal, cuya clínica es diferente. Se manifiesta como un dolor lacerante durante y tras la defecación, con ligera rectorragia. Este dolor produce un espasmo reflejo del esfínter interno, con hipertonía del mismo, lo que produce aún mayor dolor y una mala irrigación de los bordes de la fisura, lo que dificulta su cicatrización.

P223

MIR 2008-2009

La vascularización arterial del recto podría sistematizarse de la siguiente manera: •• La arteria hemorroidal superior, que es rama de la mesentérica inferior (respuesta 2 correcta), es la que se encarga de la irrigación de las zonas más altas. Se origina por detrás del recto y continúa hasta la parte más alta del conducto anal. •• Las arterias hemorroidales medias se originan a los lados de las ilíacas internas. Entran en la porción más baja del recto por la región anterolateral. •• Las hemorroidales inferiores, localizadas a los lados de la arteria pudenda interna, para irrigar los músculos del esfínter anal.

P019

MIR 2005-2006

Pregunta fácil si has asistido a clase porque si bien es cierto que la patología anal no es importante en el estudio del MIR, el profesor comentó en clase justamente una pregunta idéntica a ésta. La pregunta describe como datos más relevantes a un hombre de 56 años que tras un episodio de estreñimiento comienza con dolor anal súbito, pero sin fiebre, conductas sexuales de riesgo ni rectorragias. Es un dato muy significativo en el enunciado el que describan un dolor como si le cortara y que exista un aumento del tono del esfínter que imposibilita el tacto rectal. Con los datos expuestos la respuesta más acertada sería la opción 2: fisura anal aguda: tratamiento conservador con baños de asiento, analgésicos y fibra. La fisura anal es un desgarro de la piel que reviste el conducto anal que va desde la línea pectínea o dentada hasta el borde anal, generalmente en el ámbito posterior. Otras localizaciones, o si son rebeldes al tratamiento habitual, nos hacen sospechar patología asociada como Crohn, SIDA, sífilis, TB... Se manifiesta como dolor lacerante durante y tras la defecación (como en el caso: si lo piensas es lógica esta respuesta, ya que si el paciente describe un dolor como si le cortara, es bastante factible que sea una fisura o un desgarro). El dolor causa espasmo reflejo del esfínter interno con hipertonía que condiciona mayor dolor y mala irrigación de los bordes de la fisura y así no cicatriza y comienza un círculo vicioso de herida-dolor-hipertonía-isquemia-herida. A la exploración, a veces, se ve un pólipo centinela y un esfínter anal hipertónico. El tratamiento es inicialmente conservador, con baños de asiento, laxantes, pomadas de nitratos o antagonistas del calcio y anestésicos locales. Se opta por la cirugía en casos muy crónicos con el objetivo de romper el círculo patogénico de la hipertonía esfinteriana. De forma clásica, se practica una esfinterotomía interna lateral. Actualmente, se está sustituyendo por el empleo de toxina botulínica inyectada en el esfínter. P019 (MIR 05-06) Anatomía anorrectal

Sobre el drenaje venoso, merece la pena recordar un detalle. Las venas que se originan en el tercio superior son tributarias del sistema porta, mientras que el resto desemboca directamente en la circulación sistémica.

P021

MIR 2006-2007

Pregunta poco significativa y bastante difícil, puesto que los grados de las hemorroides nunca habían sido preguntados en el MIR. Éstos son: •• Grado I: permanecen en recto, sin sobrepasar el ano. •• Grado II: prolapso a través del ano cuando el paciente puja, pero se reducen espontáneamente. •• Grado III: prolapso por el ano cuando el paciente puja. La reducción requiere ayuda manual. •• Grado IV: prolapso persistente.

Desgloses comentados

119

Digestivo

P019 (MIR 05-06) Espacios perirrectales: localizaciones de los abscesos

T30 P137

Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar MIR 2011-2012

La deficiencia de Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1) es un trastorno genético hereditario que puede ocasionar en la tercera y cuarta década de vida una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC o COPD, por sus siglas en inglés) como enfisema y bronquitis crónica. Con menos frecuencia se puede manifestar desde el nacimiento hasta cualquier momento en la vida como una enfermedad hepática crónica. El Alfa-1 se caracteriza por unos niveles en la sangre muy bajos o inexistentes de una proteína llamada AAT (alfa-1 antitripsina) que es producida por el hígado. La función principal de la AAT es proteger el tejido pulmonar de la inflamación ocasionada por las infecciones y los irritantes inhalados, como el humo de cigarrillo. Los bajos niveles de AAT en sangre ocurren porque el hígado no puede liberar la AAT defectuosa a la rapidez normal. En un por ciento pequeño de los afectados, la acumulación de la AAT ocasiona daño grave al hígado. La mucoviscidosis es la enfermedad genética y hereditaria más frecuente en la raza blanca. Afecta a las glándulas secretoras del cuerpo, causando daños a órganos como los pulmones, páncreas, hígado y a los aparatos digestivo y reproductor. Las personas que tienen FQ, producen un moco muy viscoso, que justifica la sintomatología. El diagnóstico se confirma generalmente con un test del sudor (iontoforesis): los pacientes de fibrosis quística segregan cantidades excesivas de sal en el sudor. También se pueden realizar análisis genéticos con muestras de sangre.

120

niño puede presentar alteraciones sistémicas del tipo de hipo o hiperparatiroidismo, anemia hemolítica autoinmune, diabetes insulin-dependiente, glomerulonefritis, displasia vascular multiorgánica, vitíligo e hiperinsulinemia con hipoglucemia. Estas manifestaciones extrahepáticas están presentes hasta en el 60% de los casos cuando es del tipo II y con menos frecuencia en el tipo I (28%). La forma de presentación es variada, como una hepatitis aguda ligada a una enfermedad general con cansancio e ictericia; en otras ocasiones, se trata de un hallazgo casual con hepato-esplenomegalia y/o aumento de transaminasas. También se han descrito formas hiperagudas con insuficiencia hepática aguda grave. El tiempo transcurrido entre el primer síntoma y el diagnóstico en pediatría es muy variable, en algunas series entre 1 mes y 7 años. La hepatomegalia suele estar presente en la mayoría de los casos y, en una proporción importante, sólo el lóbulo izquierdo es palpable. La historia natural de la HAI en niños es más agresiva, y cerca del 5069% en el tipo I y 38% en el tipo II, tienen cirrosis hepática en el momento del diagnóstico. El diagnóstico de la enfermedad de Wilson, un trastorno autosómico recesivo del metabolismo del cobre, causada por mutaciones del gen ATP7B, conduce al acúmulo progresivo de cobre en el hígado y en otros órganos como el sistema nervioso, córneas, riñones, huesos y articulaciones. La mayor parte de los niños presentan manifestaciones hepáticas. Los síntomas neurológicos son más frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes. Es habitual que el niño se encuentre asintomático presentando únicamente hipertransaminasemia. Se nos presenta un niño asintomático sin antecedentes familiares de interés por lo que la causa más probable de su hipertransaminasemia es una enfermedad de Wilson.

P019

MIR 2008-2009

La elevación de enzimas como la ALT o la AST se asocian con un mayor grado de citólisis y de inflamación del parénquima hepático, pero no existe una correlación con la gravedad de la hepatitis, puesto que no reflejan la función hepática (respuesta 5 correcta).Ten cuidado con esto, pues ya han aparecido preguntas similares en el bloque de esta especialidad. Por ejemplo, debes recordar que la amilasemia tampoco guarda una correlación con la gravedad de la pancreatitis, dato análogo al que nos preguntan aquí. El resto de los parámetros sí tienen importancia para valorar la gravedad, puesto que representan el deterioro de diversas funciones del hígado, como la excreción de bilirrubina (opción 1), la producción de factores de coagulación (opción 2), la depuración de sustancias nitrogenadas y otros productos tóxicos (opción 3) y la gluconeogénesis (opción 4).

P247

MIR 2007-2008

La glucogenosis tipo VI se debe a la deficiencia de fosforilasa hepática. La clínica de estos procesos, habitualmente más leve que en otras glucogenosis, suele ser hepatomegalia, distensión abdominal y retraso del desarrollo, manifestándose en la lactancia o infancia.

Los principales componentes de la bilis son: agua (82%), ácidos biliares (12%), lecitina y otros fosfolípidos (4%) y colesterol no esterificado (0,7%), así como alguna proteína (albúmina e IgA). Además, la bilis es la vía de excreción de productos catabólicos (pigmentos biliares, metabolitos de hormonas esteroideas, etc.), así como de muchos fármacos y toxinas.

La hepatitis autoinmune. En la historia clínica hay antecedentes de enfermedades autoinmunes (35-40%) en los familiares de primer grado como tiroiditis, vitíligo, diabetes juvenil y lupus eritematoso. El propio

Sin embargo, no era necesario que supieras que la lecitina es un lípido… Era suficiente con darse cuenta de que las opciones 1, 2, 3 y 5 son ENZIMAS PANCREÁTICAS y, por consiguiente, no forman parte de la secreción biliar.

Desgloses comentados

Digestivo

P238

MIR 2004-2005

Pregunta muy difícil, puesto que requiere un conocimiento muy preciso de las relaciones anatómicas a este nivel. Observando el gráfico siguiente, podrás entender la veracidad o falsedad de las opciones: •• Opción 1:  la vena porta es posterolateral respecto a la arteria hepática. •• Opción 2:  la opción correcta, observa la figura adjunta, donde se observa este detalle anatómico. •• Opción 3:  la vía biliar principal es anterolateral respecto a la porta. •• Opción 4:  la arteria hepática izquierda nace de la hepática común. •• Opción 5: confluye sobre la vena mesentérica superior, no sobre la esplénica.

•• Puede diagnosticarse mediante el test del ayuno, que produciría un aumento de la bilirrubina.

En este caso, hemos visto que el perfil hepático es normal, con el único hallazgo de una bilirrubina total aumentada. No obstante, es importante solicitar la bilirrubina fraccionada, para asegurarnos de que no existe una elevación de la directa, en cuyo caso no se trataría de un Gilbert. Por otra parte, como dice la respuesta 3, convendría contar con un frotis sanguíneo, para poder evaluar la morfología de los hematíes, que en ocasiones puede orientarnos a determinados tipos de anemia hemolítica, que también podrían justificar un síndrome ictérico. P009 (MIR 07-08) Ictericias hereditarias

P238 (MIR 04-05) Hígado y vía biliar

P178

T31

Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina

P009

MIR 2007-2008

El síndrome de Gilbert, al que hace referencia esta pregunta, ha sido muy preguntado en el MIR. Debes formarte una foto mental, para poder reconocerlo en forma de caso clínico, que es como suelen preguntarlo. Lo más normal es que lo presenten como un paciente joven, cuya bilirrubina indirecta se eleva ante ciertos factores estresantes (enfermedad aguda, ayuno, estrés sociolaboral), así que adquiere cierto tinte ictérico. En adelante, con recordar lo siguiente, acertarías casi todas las preguntas sobre esta entidad: •• Aunque el mecanismo de herencia no está claro, se piensa que es autosómico dominante. •• Lo esencial de su patogenia es un defecto en la conjugación de la bilirrubina. •• La fracción de bilirrubina que se eleva es la INDIRECTA. Por esto, no habrá colestasis. •• No habrá elevación de GOT, GPT, fosfatasa alcalina, GGT…

MIR 2003-2004

Éste es un caso clínico típico que ya han preguntado varias veces en el MIR en años anteriores. Se trata de un individuo joven, asintomático, con elevación de la bilirrubina no conjugada. En ausencia de hemólisis, la enfermedad más normal que causa este cuadro es el síndrome de Gilbert que, además, cursa con bioquímica hepática normal, característicamente la bilirrubina no supera los 5 mg y se suele manifestar en la segunda década de la vida. Las demás opciones se pueden eliminar fácilmente: •• La hepatitis aguda por virus A acarrea elevación de las transaminasas. •• La anemia falciforme ocasiona elevación de la bilirrubina no conjugada cuando hay hemólisis. •• La coledocolitiasis y el síndrome de Dubin-Johnson generan elevación de la bilirrubina predominantemente conjugada. ••

T32 P029

Hepatitis víricas

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 15 del examen MIR. Paciente joven con hepatomegalia y serología positiva para VHC. El paciente presenta, asimismo, positividad de AcHBs por lo que está inmunizado frente al virus de la hepatitis

Desgloses comentados

121

Digestivo

B. Se le realiza biopsia hepática en la que se visualiza un parénquima hepático preservado con infiltrado inflamatorio periportal sugestiva de hepatitis activa. No se visualiza fibrosis ni nódulos de regeneración, además la hepatomegalia y la edad del paciente van en contra del diagnóstico de cirrosis.

P030

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 15 del examen MIR. La cirrosis es lo que condiciona una disminución en la esperanza de vida de los pacientes, no la hepatitis crónica. Es bien conocido que la infección por VHC incrementa el riesgo de desarrollo de hepatocarcinoma. La hepatitis fulminante aparece en las hepatitis agudas, no en la crónica, que es lo que tiene este paciente. La hepatitis C puede provocar manifestaciones a otros niveles como por ejemplo la crioglobulinemia. Si el paciente responde el tratamiento aunque es posible una reactivación es lo excepcional. Si se responde a la combinación de peg-IFN y Ribavirina cesa el daño hepático.

P197

MIR 2011-2012

MIR 2011-2012

De los virus nombrados en la pregunta, sólo en el caso del Virus C se puede conseguir actualmente la erradicación; la erradicación se facilita porque el material genético del virus C no se integra en el núcleo de las células infectadas. Opción 5 CORRECTA. VIH, VHS, VEB, CMV, persisten (latentes o replicándose) en diversos tipos celulares, por lo que son infecciones crónicas. Opciones 1, 2, 3, 4 FALSAS.

P040

MIR 2010-2011

Pregunta interesante sobre marcadores serológicos de las hepatitis víricas. P040 (MIR 10-11) Marcadores serológicos de la infección por el VHB

122

AcHBc IgM

AcHBc IgG

AgHBs

AcHBs

AgHBe

AcHBe

ADN

HEPATITIS AGUDA

+

-

+

-

+

-

+

HEPATITIS AGUDA EN PERIODO VENTANA

+

-

-

-

-

-

+

HEPATITIS B CRÓNICA REPLICATIVA

-

+

+

-

+

-

+

MUTANTE PRE-CORE

-

+

+

-

-

+

+

PORTADOR INACTIVO DE LA HEPATITIS B

-

+

+

-

-

+

-

HEPATITIS B CURADA

-

+

-

+

-

+

-

VACUNACIÓN

-

-

-

+

-

-

-

Desgloses comentados

No hay que confurdirse con la respuesta 2. En este caso al decirnos que el AgHBs es negativo puede llevar a pensar que no es una infección por hepatitis B, ya que este marcador indica la presencia del VHB. Sin embargo, hay que fijarse en que la determinación de anticuerpos anti-HBc IgM es positiva, y este marcador es el que resulta imprescindible para definir una hepatitis B como aguda. Lo que probablemente suceda en el caso clínico de la pregunta es que el paciente se encuentra en el periodo ventana, es decir, entre la desaparición del AgHBs y la aparición de su anticuerpo, momento en que el único marcador positivo puede ser la IgM anti-HBc.

P034

MIR 2009-2010

El cuadro que nos describen corresponde a una hepatitis aguda.

El paciente presenta niveles protectores de AcHBs (>10UI/l) por lo que no requiere más inmunización frente a la hepatitis B.

P207

En este caso clínico, nos presentan un paciente con una clínica y analítica típicas de una hepatitis viral (astenia, ictericia y transaminasas muy elevadas). En cuanto a los marcadores serológicos, que por otra parte es lo realmente importante de la pregunta, vemos que nos exponen un patrón compatible con una hepatitis aguda B (respuesta 3 correcta).

En realidad, esta pregunta no ofrece ninguna dificultad, si tienes unas pocas nociones sobre la interpretación de las distintas serologías para virus hepatotropos. •• Dado que el HBsAg es negativo, este paciente no puede tener, en este momento, una hepatitis B. Se descarta, por tanto, la respuesta 4. •• Donde no hay virus B, no puede haber nunca virus D. Opción 2 incorrecta. •• Si no existe IgM positivo para VHA, difícilmente tendrá una hepatitis A. Se excluye, en consecuencia la opción 1. •• Si no existe HBsAg, carece de sentido solicitar anticuerpos IgG anti-HBc. La respuesta correcta es la 5. A pesar de que los anticuerpos anti-VHC son negativos, esto no descarta una hepatitis C. Recuerda que este virus tarda semanas, e incluso meses, en producir la seroconversión. Teniendo esto en cuenta, habría que demostrar la infección buscando el genoma del virus, que en este caso sería RNA. Si además consideras que el paciente es ADVP (factor de riesgo para contraer esta infección), no queda otra respuesta posible.

P009

MIR 2008-2009

Una pregunta directa, por lo demás bastante sencilla, sobre los factores predictores de buena respuesta al interferón en las hepatitis crónicas por VHB. Éstos serían: •• Niveles bajos del ADN del virus (carga viral baja). •• Niveles elevados de transaminasas (ALT). •• VIH negativo. •• Sexo femenino. •• Corta duración de la enfermedad. Los factores más importantes son los que están enumerados en esta lista. La respuesta 5 puede crear dudas, ya que su influencia es menos conocida e importante, pero ante una respuesta como la 4, carga viral baja, no debe existir ninguna duda, porque de hecho es el factor predictor más importante. Recuerda que, el día del Examen MIR, no tendrás un libro que consultar, ni una conexión a Internet. Sólo dispondrás de tus conocimientos, que son limitados, y cuando éstos no abarcan las cinco opciones, sentido común.

Digestivo

P010

MIR 2007-2008

Cuando veas dos enunciados muy parecidos pero distintos en algo, la respuesta correcta suele corresponder a uno de ellos. Un claro ejemplo es lo que aquí sucede con las respuestas 1 y 2. El tratamiento de una hepatitis B puede conllevar una respuesta viral sostenida, con negativización del DNA, sin que ello implique la curación de la infección viral. De hecho, la curación, entendiendo como tal la negativización del HBsAg, sólo se produce en un 10% de los casos. En la mayoría de estos pacientes, lo que se consigue es un paso de fase replicativa a no replicativa, es decir, la seroconversión anti-e. Por consiguiente, la respuesta falsa es la 2. Respecto al virus C, has de saber que la duración del tratamiento es variable en función de la cepa: un año para el genotipo 1, y seis meses en los genotipos 2 y 3 (en pacientes inmunocompetentes). Si se consigue una respuesta viral mantenida (negativización del ARN), se considera curación de la infección viral. Recuerda que el tratamiento se apoya en la combinación de IFN pegilado con ribavirina. Como dice la respuesta 3, si no se consigue una negativización del RNA a los tres meses, está justificada la retirada del tratamiento, puesto que es muy improbable que se produzca después. P010 (MIR 07-08) Evolución natural de la infección por VHB

P229

MIR 2007-2008

Las hepatitis víricas son un tema fundamental para el examen MIR y su importancia va en aumento, por lo que debes estudiarlas a fondo. Sobre el VHD, tienes que tener claro que es un virus defectivo, cuya infección aislada no es posible (siempre se asocia a VHB, opción 2 verdadera). La vía de transmisión fundamental para VHD es hematógena (ADVP, hemofílicos…), aunque también puede transmitirse por vía sexual y perinatal. La transmisión orofecal es propia de los virus VHA y VHE, por lo que la opción 3 es falsa. El resto de las opciones son fáciles. La hepatitis C representa el 90% de las hepatitis postransfusionales (respuesta 1 verdadera). Los pacientes infectados por el VHC suelen desarrollar una infección crónica, que puede conducir a complicaciones como cirrosis o, más raramente, un hepatocarcinoma (respuesta 4 cierta). Por último, tal como explica la respuesta 5, la determinación seriada de la carga vírica es útil para monitorizar la eficacia del tratamiento antivírico (interferón + ribavirina).

P004

MIR 2006-2007

El virus de la hepatitis C es un tema de moda en el MIR. El paciente que nos comentan es un claro candidato a tratamiento. No presenta antecedentes de interés que contraindiquen el tratamiento, tiene las transaminasas elevadas y en la histología aparece afectación histológica moderada, con lo que se beneficiaría del tratamiento antiviral durante un año. El paciente no muestra cirrosis, dado que la biopsia no nos habla de fibrosis, necrosis ni nódulos de regeneración, que son las tres condiciones necesarias para hablar de ella. Al tratarse del genotipo lb, no es probable que la respuesta sea buena, pero a pesar de ello debería ser tratado.

P005

MIR 2006-2007

Pregunta de dificultad básica en cuanto a los marcadores pronósticos de la hepatitis C. La patología hepática es un clásico del MIR que no puedes dejar de estudiar. P010 (MIR 07-08) Evolución serológica del VHB

Vamos a resumir a grandes rasgos la hepatitis C. El VHC es un flavivirus, de tipo ARN, con seis genotipos principales y más de 80 subtipos. La transmisión del VHC es esencialmente parenteral, pero en la mayor parte de los casos su origen es criptogenético (es decir, desconocido). En la pregunta 9, MIR 05-06, se describen más detalladamente sus vías de transmisión. El período de incubación varía de 15 a 150 días (media 50 días). La mayoría de los casos son asintomáticos. El aspecto más alarmante de la infección por VHC es su alta tendencia a la cronificación. Es la causa más común de hepatitis crónica en nuestro medio. Su historia natural la simplificamos así: 21a 29a INFECCIÓN VHC → HEPATITIS CRÓNICA → CIRROSIS → HEPATOCARCINOMA asintomática 80% causa +frecuente 20-35% screening AFP+ecografía ¡¡Recuerda VHC: hepatitis Crónica, Cirrosis, Cáncer!! Vamos a resumir los factores de buen pronóstico y mal pronóstico de la hepatitis C:

Desgloses comentados

123

Digestivo

BUEN PRONOSTICO

Joven (mayor reserva hepática) Mujer ↓RNAviral ↑ GPT (respuesta fisiológica indemne) Genotipos 2 y 3

MAL PRONOSTICO

>40 años Hombre ↑RNAviral ↓ GPT Genotipos 1a, 1b y 4*

*Los genotipos más frecuentes en nuestro medio son el 1a y el 1b. Así la pregunta es fácil. Lo más preciso es verlo con la histología. Piensa que la mayor gravedad viene condicionada por la existencia de cirrosis o de cáncer, cuyo diagnóstico es histológico. Por eso, es una pregunta muy asequible. Por último, recuerda que el tratamiento de elección es la combinación de interferón pegilado más ribavirina (responden 30-40%). Los casos de mal pronóstico se tratan durante un año y el resto seis meses. Si a los tres meses de iniciado el tratamiento no hay negativización del ARN, se suspende el tratamiento. Aquí también es relevante la biopsia, porque el interferón se contraindica en hígados muy cirróticos (diríamos que ya no hay nada que hacer, pues el daño ya está hecho).

P009

En la pregunta habla de la serología de un paciente que tiene una hepatitis aguda (reflejada en el aumento de más de 20 veces los valores normales de transaminasas). Ante una serología tenemos que prestar atención si la Ig que tiene positiva es IgM o IgG, esto nos va a orientar sobre el tiempo de evolución de la infección vírica (IgM: aguda; IgG: crónica o pasada). Basándonos en lo dicho, podemos deducir del enunciado que el paciente no tiene una infección aguda por virus VHA ni VHB, puesto que las IgM correspondientes son negativas. Asimismo, si nos fijamos, la IgM anti-D es positiva, por lo que tendrá una infección aguda por dicho virus. La IgG positiva para el CMV sólo nos indica una infección pasada para el CMV. El AgHBs positivo nos habla de que este paciente está infectado por el VHB, y al no ser agudo, deberá ser de forma crónica. Igualmente, nos descarta que sea una crónica replicante porque el ADN del virus B es negativo. Respecto al virus VHC nos dice que tiene anticuerpos contra el mismo, lo que nos delata una hepatitis C crónica o pasada. En atención a lo cual, con estos datos podemos deducir que el paciente tendría una infección crónica por VHB y VHC y que se ha sobreinfectado con un virus VHD (que como sabemos es un virus defectivo del VHB, es decir, necesita de éste para poder infectar). P005 (MIR 02-03) Serología de la hepatitis B

MIR 2005-2006

Pregunta algo compleja sobre los mecanismos de transmisión de la hepatitis C. Como ves es importante el estudio de la patología hepática para el MIR, y en concreto de las hepatitis crónicas (en este mismo examen hay otra pregunta de la hepatitis C). No obstante, esta pregunta podía haberse acertado viendo la redacción de la misma. La hepatitis C tiene como principal mecanismo de transmisión la vía parenteral. Constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales. Sin embargo, el antecedente de transfusión sólo explica un pequeño porcentaje de las infecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personas con exposición ocupacional a sangre o derivados, los hemodializados y los drogadictos por vía intravenosa, siendo el mayor porcentaje dentro de las personas de riesgo conocido (70% ADVP son VHC+). La transmisión sexual es rara, aunque probablemente existe, siendo importante en VIH positivos, alta viremia o promiscuidad. Las infecciones en contactos familiares también son raras. La transmisión perinatal es rara, pero existe y ocurre sobre todo si la madre es VIH positiva o presenta alta viremia. Estos dos últimos casos no suponen más de un 5% de los contagios. Por ello, en la pregunta, son medidas aconsejables para evitar la transmisión no donar sangre (opción 5), no compartir objetos de aseo personal (opción 3), vacunarles de la hepatitis A (opción 1) como en cualquier hepatitis crónica para evitar una posible hepatitis fulminante si contrae el VHA, la lactancia materna (opción 2), pero no exigiríamos utilizar siempre métodos de barrera en las relaciones sexuales con su pareja (opción 4 falsa: respuesta válida): primero porque el riesgo de infección es bajo, segundo porque es una pareja heterosexual estable y no seropositiva, y tercero porque en caso de uso de métodos de barrera, quedaría a su elección. Por eso, es una pregunta que de primeras parece más compleja de lo que es, ya que recuerda que en el MIR las opciones con siempre, nunca no suelen ser las válidas.

P005

MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de las hepatitis víricas que por su frecuencia de preguntas en los últimos exámenes MIR es un tema que debemos dominar.

124

Desgloses comentados

P048

MIR 2002-2003

Esta pregunta es más sencilla de lo que a primera vista pueda parecer, a pesar de ser una pregunta puramente teórica. Para el MIR las hepatitis por VHA y por VHE son de transmisión por vía fecaloral. Si bien es cierto que se han descrito casos de transmisión percutánea de VHA,sobre todo en ADVP,pero se trata de algo excepcional dado el corto período de viremia que presenta. Con ello descartamos las opciones 2 y 5. De entre las otras 3 opciones, el orden de mayor a menor riesgo de transmisión tras un pinchazo accidental es VHB (20-30%) > VHC (1,2%) > VIH (0,3%).Hay que recordar que el VHC es la causa más frecuente de hepatitis postransfusional. Por tanto, la opción correcta es la 3. Es conveniente para el MIR, en general, aclarar este tipo de conceptos y elaborar listas de lo más frecuente, lo más típico, etc. A colación de esta pregunta recordaros que, como ya ha caído en el MIR (MIR 98-99, pregunta112), las medidas destinadas a evitar contagios consisten en considerarpotenciales portadores a todos los pacientes y se ha de actuar en consecuencia.

Digestivo

P012

MIR 2001-2002

En esta pregunta ha existido debate en cuanto a la distribución epidemiológica de la infección por el virus de la hepatitis D y su traducción en cuanto a los grupos más frecuentemente afectados. También es cierto que con los últimos movimientos migratorios y los cambios en las conductas humanas se han desdibujado un poco los límites más o menos definidos que existían acerca de los brotes de la hepatitis D. Lo cierto es que en zonas no endémicas, entre las que se encontraría España según la respuesta válida del Ministerio, la infección aguda por el VHD está restringida a personas con exposición frecuente a la sangre y a sus productos, destacando especialmente drogadictos y hemofílicos (respuesta 4 correcta). Luego, en otras zonas, la infección sería endémica en los sujetos con hepatitis B y su transmisión iría, sobre todo, por vías no percutáneas, destacando el contacto personal estrecho. Las otras tres opciones nos hablarían de grupos en riesgo de contraer infección por VHB aguda.

El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en dos conceptos: decontaminación gastrointestinal con carbón activado y el uso de Nacetilcisteína (NAC). • Decontaminación: el uso de carbón activado está indicado en todos los pacientes que se presentan en las primeras 4 horas de la ingestión y después si hay uso de preparados de liberación prolongada o ingesta simultánea de drogas que retarden el vaciamiento gástrico. El carbón activado adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absorción en un 90%. • N-acetilcisteína (NAC): es un precursor de glutatión que previene la toxicidad por paracetamol además de tener propiedades inotrópicas y vasodilatadores. La máxima eficacia de la NAC se produce cuando se usa dentro de las primeras 10 horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad de 50 a 5% y la mortalidad global de un 8 a 0%. Sin embargo, el uso más tardío también ha probado ser beneficioso en estos pacientes.

P033

T33 P201

Fármacos e hígado

MIR 2011-2012

Para comenzar un tratamiento de la intoxicación por paracetamol se debe tomar como punto guía el nomograma adaptado de Rumack. Por tanto, se deben tomar determinaciones de niveles de acetaminofeno en plasma y comenzar el tratamiento oportuno antidótico, a partir de las 4 horas tras la ingesta en caso de que aquellos se encuentren por encima de la línea del nomograma: éstos son 150 mg/L a las 4 horas y 30 mg/L a las 12 horas. P201 (MIR 011-12) Monograma adaptado de Rumack

MIR 2009-2010

En el Examen MIR los conocimientos teóricos son importantes, pero también el sentido común. Si en una pregunta nos mencionan que el paciente practica la halterofilia, posiblemente será por algo… Lo que nos están describiendo es un cuadro de colestasis, con una elevación muy discreta de la ALT y de la AST. Dado que los anabolizantes orales son hormonas esteroideas, y como tales liposolubles, se metabolizan en el hígado y se eliminan por vía biliar. Por este motivo, pueden estar implicadas en el cuadro que nos describen, sobre todo si nos añaden un antecedente como “deportista de gimnasio”. No te confundas con el síndrome de Gilbert… En este caso, habría una elevación de la bilirrubina, pero cuidado, a expensas de su fracción indirecta. Tampoco puedes pensar en una hepatitis, donde encontrarías una franca elevación de las transaminasas, lo que descarta las opciones 2 y 3. Por último, aunque el ácido clavulánico puede justificar un cuadro de colestasis, el paciente no está tomando este fármaco, o al menos no mencionan razones para que lo esté haciendo. Pero sí nos mencionan que es levantador de pesas…

T34

Hepatitis crónica

P012

MIR 2004-2005

La negatividad para virus y la presencia de ANAs y anticuerpos antimúsculo liso orientan a hepatitis autoinmune. El diagnóstico se basa en los datos clínicos, la hipergammaglobulinemia (observa que en este caso está presente) y la exclusión de otras hepatopatías, aparte de los autoanticuerpos ya citados. Lo que nos falta para que la valoración sea completa es la biopsia hepática. El tratamiento de elección de esta enfermedad son los esteroides, que pueden asociarse a azatioprina, pero no debe instaurarse tratamiento si el diagnóstico aún no se ha confirmado histológicamente (respuesta 2 correcta).

Desgloses comentados

125

Digestivo

P012 (MIR 04-05) Autoanticuerpos y clasificación de la HAI • HAI tipo 1 - Antinucleares (ANA) - Anti-músculo liso (AML) • HAI tipo 2 - Anti-LKM 1 - p-ANCA - Anti-citosol hepático 1

• HAI tipo 3 - Anti-Ag soluble hepático (SLA) - Antiproteínas de hígado y páncreas (LP) • Otros autoanticuerpos - Antirreceptor de la asialoglicoproteína específica hepática

P012 (MIR 04-05) Enfermedades asociadas a la HAI • Tiroiditis autoinmune • Miastenia gravis • Enfermedad de Graves • Fibrosis pulmonar • Colitis ulcerosa • Pericarditis • Anemia hemolítica • Glomerulonefritis

P260

• PTI • Paniculitis • Diabetes mellitus • Síndrome hipereosinófilo • Diabetes insípida • Síndrome de Sjögren • Enfermedad celiaca • Enf. mixta del tejido conectivo • Polimiositis

MIR 2003-2004

La clasificación anatomopatológica de las hepatopatías crónicas es un aspecto importante y sencillo que nos permitirá conocer el manejo y evolución de las hepatitis. P260 (MIR 03-04) Histopatología de la hepatitis

y la membrana limitante del espacio porta; datos histopatológicos que caracterizan a la hepatitis crónica lobulillar y la activa, respectivamente, que implican peor pronóstico.

P011

MIR 2001-2002

Lo primero que hemos de hacer en esta pregunta es identificar la enfermedad que padece la joven en cuestión, para lo que nos dan varios datos relevantes como ahora veremos. La edad, 19 años, que habla a favor de una hepatitis vírica o una autoinmune, y el sexo, mujer, que inclina la balanza hacia la segunda opción contemplada. El enunciado nos descarta el origen viral con la negatividad de los marcadores para virus A, B y C, y lo que también es significativo, nos informan de que la chica no consumía ningún medicamento, lo que nos permite descartar una causa más de hepatitis, la farmacológica. Con todo este razonamiento y la presencia de manifestaciones extrahepáticas (artralgias), tenemos bastante definido el proceso que sufre la enferma: hepatitis autoinmune. Se caracteriza este cuadro por la presencia de autoanticuerpos no organoespecíficos, elevación notable de la gammaglobulina (y aquí existe hipergammaglobulinemia) y fenómenos sistémicos; afecta, sobre todo, a mujeres jóvenes y es mucho menos común que la originada por virus. Una vez hecho el diagnóstico, podemos eliminar las dos últimas opciones, por no tener sentido un VHD sin su correspondiente VHB (respuesta 4 falsa), y no tratarse la hepatitis por VHE de un cuadro con la sintomatología que nos relatan y tampoco su duración (respuesta 5 falsa). Nos quedan, pues, tres posibilidades. El factor reumatoide como ya sabéis es un anticuerpo dirigido contra determinantes antigénicos Fc de las moléculas de IgG. El más común es el de tipo IgM. Se encuentra en la población sana y aumenta su positividad con la edad. Lo más característico es su existencia en la artritis reumatoide, y más raramente en otras situaciones, con lo que parece razonable no tenerla en cuenta (respuesta 1 falsa). Los anticuerpos antimitocondriales son bastante característicos de la cirrosis biliar primaria, y esto es lo verdaderamente importante. Así, se hallan en el 90-95 % de las cirrosis biliares primarias y sólo en el 20% de las hepatitis crónicas autoinmunes (respuesta 2 falsa). Por consiguiente, nos quedamos con la respuesta 3 como verdadera, ya que las formas autoinmunes se caracterizan por títulos elevados de anticuerpos antinucleares (aquí negativos), antimúsculo liso (aquí no definidos) o antimicrosomales de hígado y riñón (respuesta 3 correcta), también conocidos como anti-LKM tipo 1.

Si bien la hepatitis se considera crónica a partir de los seis meses de inflamación, el diagnóstico de certeza es anatomopatológico. Suelen describirse tres fases en la progresión de la hepatitis aguda a la crónica, siendo la primera la hepatitis crónica persistente o de la interfase, en la que observamos infiltrado mononuclear portal, permaneciendo intactos el lobulillo

126

Desgloses comentados

T35

Trastornos hepáticos asociados al consumo de alcohol

P218

MIR 2010-2011

Pregunta importante en forma de caso clínico sobre el diagnóstico diferencial de las hepatopatías. En este caso, debemos centrar el diagnóstico diferencial de la lesión del paciente en base a los hallazgos histológicos encontrados. Los acúmulos de vacuolas claras denotan el componente graso o esteatósico implicado, so-

Digestivo

bre el que se añade el infiltrado por células inflamatorias compatible con el diagnóstico de hepatitis (respuesta 2 falsa). La causa más frecuente de daño hepático y de evolución a cirrosis en nuestro medio es, actualmente, el consumo de alcohol. La presencia de degeneración hialina de Mallory en la biopsia es característica, pero no específica, de la hepatitis alcohólica. Puesto que el paciente ha negado el consumo de alcohol y se destaca al principio que es diabético y con sobrepeso, se deben considerar otros diagnósticos (respuesta 4 falsa) sin necesidad de repetir la biopsia (respuesta 1 falsa). Las respuestas 3 y 5 se contraponen, por lo que la respuesta correcta al caso clínico debe estar entre estas opciones. La esteatosis y la hepatitis se consideran lesiones precursoras del daño hepático irreversible, sin embargo, no todas acaban alcanzando la cirrosis, por su potencial carácter reversible (respuesta 3 falsa). El diagnóstico del paciente probablemente se trate de una esteatohepatitis no alcohólica o NASH, diagnóstico de exclusión de causa alcohólica que aparece generalmente en pacientes diabéticos y obesos. Es por ello que en estos pacientes es importante disminuir el peso y controlar la diabetes para evitar la evolución a cirrosis por lo que la respuesta 5 es la correcta.

P032

MIR 2009-2010

Una pregunta de dificultad media. Existen tres opciones muy fáciles de descartar: hemocromatosis, cirrosis y enfermedad de Wilson. El problema estaría en distinguir la 1 de la 4. El cuadro que nos presentan es compatible con una esteatosis hepática o hígado graso. Esta entidad se caracteriza por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en los hepatocitos. Una de las causas más importantes es el consumo de alcohol, pero también puede deberse a otros factores, como la obesidad, la diabetes mellitus, ciertas dislipemias o la ingesta de fármacos (por ejemplo, ácido valproico, tetraciclinas, etc.). Clínicamente, el hígado graso suele ser asintomático. Lo más frecuente es que se descubra a raíz de una ecografía o por alteraciones analíticas (elevación de las transaminasas), estando el paciente asintomático. En algunos casos, el paciente padece un leve dolor abdominal en el hipocondrio derecho.Realmente, la mejor respuesta es la 4. Ten en cuenta que, para padecer una esteatosis alcohólica, hace falta beber mucho y durante bastantes años. Por supuesto, no es un diagnóstico imposible en este caso, pero sí improbable, porque se trata de un paciente joven y con un consumo de alcohol no demasiado importante (30 mg diarios equivale, aproximadamente, a tres vasos de vino). Por otra parte, también nos están dando una razón para que padezca otro tipo de esteatosis, que es la obesidad. Sin embargo, el Ministerio de Sanidad decidió anular esta pregunta, posiblemente ante el elevado número de reclamaciones formuladas por los opositores de esta convocatoria.

P011

iría a favor de hemocromatosis. La hemocromatosis es una enfermedad de herencia autosómica recesiva en el cromosoma 6 (recuerda: hemocromatoSIX) en la que se produce un acúmulo progresivo de hierro en el organismo (hígado, piel, páncreas, corazón e hipófisis). Esto no puede ser porque la sideremia y la CTF son normales, y por ello, no hay datos de sobrecarga férrica. La opción 2 (tratamiento con estatinas) no nos sirve, primero porque se iniciaría de entrada medidas higiénico-dietéticas y de poner algún hipolipemiante serían fibratos (para bajar triglicéridos) y no estatinas (que bajan LDL y el caso no tiene hipercolesterolemia). La opción 3 (biopsia hepática obligada de inmediato) es muy tajante y sólo te puede llegar a gustar si no encuentras otra. De todas formas, no sería indicación de biopsia, ya que se puede llegar al diagnóstico con otros datos y, además, en este caso no tendría implicaciones terapéuticas. Y por último, no puede ser la opción 5 (ingesta enólica oculta) porque no hay datos a favor de ello: macrocitosis, GOT (ASAT) mayor que GPT (ALAT), aumento de GGT... Así nos quedaría la opción 4: hígado graso no alcohólico que cuadra: es un paciente con IMC elevado, hipertrigliceridemia, hiperglucemia… No te preocupes porque era una pregunta dificililla.

P011

MIR 2004-2005

En este caso clínico, la presencia de telangiectasias faciales debe hacerte pensar en alguna causa crónica. Los virus quedan descartados ante la serología negativa y niega el consumo de drogas intravenosas. Dado que es una mujer joven, podría encajar con una hepatitis autoinmune, pero existen algunos datos que orientan más hacia un posible origen alcohólico: •• GOT (AST) > GPT (ALT) (315 y 110…): este patrón de transaminasas es el típico de la hepatitis alcohólica. En la mayoría de las otras, es justo al revés, GPT > GOT. •• Hipertrigliceridemia, que no tendría por qué aparecer en la autoinmune y, sin embargo, sí que se relaciona con el alcohol. •• Patrón hiperecogénico en el hígado: bastante inespecífico, pero encaja con un posible componente de hígado graso alcohólico. •• Histológicamente, en la hepatitis alcohólica existen hallazgos típicos, como el infiltrado inflamatorio polimorfonuclear (no linfocitos) y la hialina de Mallory. P011 (MIR 04-05) Diagnóstico diferencial entre hepatitis aguda vírica y alcohólica • Hepatitis vírica

• Hepatitis alcohólica

- Degeneración balonizante – - Infiltrado inflamatorio linfocitario - Alteraciones portales y periportales

- Degeneración hialina de Mallory - Cuerpos de Councilman (apoptóticos) - Inflitrado inflamatorio de PMN - Alteraciones centrolobulillares (penivenulares)

MIR 2005-2006 P184

MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad alta sobre un supuesto caso práctico, típico en el MIR. La pregunta es un poco larga y la resumimos en estos datos: varón de mediana edad con hipertransaminasemia, pero sin que predomine ninguna fracción, IMC elevado, leve ingesta enólica, hipertrigliceridemia con normocolesterolemia y glucemia alterada en ayunas. Resto de los parámetros analíticos en normalidad. Ésta es una pregunta compleja, pero podemos sacarla descartando. La opción 1: el enfermo es homocigoto para la mutación C282Y del gen HFE,

Ésta es una pregunta clásica, que ya se ha preguntado de forma similar en MIR previos. En la hepatopatía alcohólica es típica la elevación moderada de las transaminasas con una GOT 2 veces superior a la GPT; por tanto, la opción 2 es falsa. Todas las demás respuestas son ciertas en la hepatopatía alcohólica.

Desgloses comentados

127

P246

Digestivo MIR 2001-2002

El espectro de lesiones hepáticas producidas por el alcohol es muy variable. Se distinguen tres patrones anatomopatológicos que muchas veces coexisten: hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica. •• En el hígado graso alcohólico (esteatosis hepática), los hepatocitos están distendidos por grandes vacuolas de grasa en el citoplasma que desplazan el núcleo a la periferia. •• La hepatitis alcohólica se caracteriza por la degeneración y necrosis de los hepatocitos con presencia de infiltrado de polimorfonucleares. Algunos hepatocitos lesionados contienen hialina alcohólica o cuerpos de Mallory (no son específicos de hepatitis alcohólica). •• En la cirrosis alcohólica o de Laennec hay fibrosis sinusoidal y perivenular. Se produce una cicatrización fina y difusa, con pérdida bastante uniforme de hepatocitos y pequeños nódulos de regeneración (menores de 1 cm), tratándose de una cirrosis micronodular. Por todo lo expuesto anteriormente se deduce que la respuesta correcta es la 1. P246 (MIR 01-02) Alteraciones hepáticas por alcohol

el paciente pueda padecer una hemocromatosis, por lo que la respuesta 2 también sería una posibilidad diagnóstica. La presencia de IgG anti-CMV positiva descarta la opción 5. Las hepatitis por CMV se personan en pacientes inmunodeprimidos y son de carácter agudo. Además, si tiene anticuerpos frente al virus, quiere decir que existe cierta inmunidad y que ya se ha expuesto al virus hace bastante tiempo, así que la opción menos probable es la 5.

P010

MIR 2004-2005

Las causas más frecuentes de cirrosis son el alcohol y los virus, por este orden. Durante mucho tiempo, puede ser asintomática e incluso no descompensarse nunca o no ser diagnosticada si el paciente fallece antes por otra causa (opciones 1 y 2 correctas). El diagnóstico definitivo de cirrosis se establece histológicamente, siendo definida por fibrosis y nódulos de regeneración (respuesta 5 cierta). Existen muchas enfermedades que pueden desencadenar una cirrosis hepática. Pese a que no es una causa frecuente, la esteatohepatitis no alcohólica puede producirla a largo plazo (respuesta 3 correcta). La respuesta falsa es la 4. Por supuesto, la presencia de ascitis es un elemento pronóstico. Nunca olvides la clasificación de Child para la valoración funcional del cirrótico, cuyos parámetros incluyen la presencia de ascitis (ver tabla siguiente). P010 (MIR 04-05) Valoración funcional de la cirrosis

T36

Cirrosis

P009

MIR 2004-2005

Aunque no tenemos una biopsia hepática, el diagnóstico de sospecha sería el de una cirrosis, puesto que muestra estigmas de hepatopatía crónica bastante sugerentes (circulación colateral, esplenomegalia, arañas vasculares…). Conocemos que el paciente tiene un virus C, sabemos que es bebedor y en la serología aparece HBsAg positivo, con lo que las opciones 1, 3 y 4 son posibles. Ante una ferritina de 2300, no queda descartado que

128

Desgloses comentados

T37

Complicaciones de la cirrosis

P042

MIR 2010-2011

Pregunta de dificultad media-baja. La respuesta correcta es la 3, los antiinflamatorios no esteroideos no deben usarse nunca en pacientes cirróticos con ascitis, por su efecto inhibidor de las prostaglandinas, con lo que podrían tener un efecto vasoconstrictor sobre las arterias renales. Por ello, pueden empeorar el control de la ascitis e incluso conducir al desarrollo de una insuficiencia renal aguda. Esto hace que sea una contraindicación absoluta su uso en este tipo de pacientes. La duda podría venir con la respuesta 4, antidiabéticos orales, es cierto que ciertos grupos están contraindicados (como la metformina o las sulfonilureas), pero también hay grupos en el que su uso sí está permitido. Esto hace que la respuesta sea menos válida que la 3, donde no existe duda.

Digestivo

P035

MIR 2009-2010

Una pregunta interesante, aunque bastante sencilla, sobre el manejo de la hemorragia digestiva alta en el paciente cirrótico. De cara al Examen MIR merece la pena que conozcas los siguientes datos: •• Prevención primaria de este tipo de sangrados: betabloqueantes (propranolol). •• Prevención secundaria (es decir, después de que haya sangrado): propranolol + nitratos. •• Tratamiento de la hemorragia aguda: escleroterapia y/o somatostatina (o análogos suyos). En este caso, ya ha sido tratado el episodio agudo. La ligadura con bandas es difícil de emplear hasta que éste no ceda. Sin embargo, una vez que se controla, resulta más adecuada que la escleroterapia. Por ello, se considera el procedimiento endoscópico de elección para prevenir la recidiva hemorrágica (respuesta 3 correcta).

P002

MIR 2008-2009

El paciente de la pregunta padece dos problemas fundamentales: infección por VIH y cirrosis hepática. Desde el punto de vista clínico, cada problema se asocia a una o varias opciones: •• La lipoatrofia facial aparece en relación con el tratamiento antirretroviral, siendo un efecto secundario típico de los inhibidores de la proteasa (respuesta 1). •• La cirrosis hepática explicaría la ginecomastia (potenciada por la espironolactona), las arañas vasculares y los edemas maleolares. Estos últimos traducirían probablemente una hipoalbuminemia. Sin embargo, el reflujo hepatoyugular es el que se produce al hacer presión sobre el abdomen, de medio a un minuto, de forma que se ingurgitan las venas yugulares. Este signo es orientativo de insuficiencia cardíaca derecha, no de cirrosis hepática.

P014

MIR 2008-2009

Resumiendo la pregunta, se trata de una ascitis resistente a diuréticos. Cuando se produce esta situación, existen varias posibilidades: •• Paracentesis evacuadoras: incluso se podría extraer todo el líquido ascítico en una sola paracentesis. No obstante, se debe tener la precaución de reexpandir el volumen plasmático con albúmina o dextranos, para evitar complicaciones. En este caso, es la respuesta 2 la que debemos considerar correcta. •• Shunt peritoneo-venoso de LeVeen: no ha demostrado prolongar la supervivencia, pero puede mejorar la sintomatología. No obstante, tiene un riesgo muy alto de complicaciones, como infección, aparición de coagulación intravascular diseminada, trombosis del shunt. No obstante, en esta pregunta ni siquiera aparece entre las posibles opciones. •• Trasplante hepático: la supervivencia al año de los pacientes con ascitis refractaria a diuréticos es del 25%. Por ello, plantear directamente un trasplante no es descabellado. Sin embargo, en nuestro caso nos especifican que el paciente no ha dejado de beber, por lo que por el momento no estaría indicado el trasplante. •• TIPS: recientemente se ha introducido la colocación del TIPS para pacientes con ascitis refractaria a diuréticos. No obstante, la principal indicación de esta técnica es la prevención de la hemorragia

digestiva alta por varices en pacientes que están esperando un trasplante hepático, y en los que han fallado los tratamientos endoscópicos y farmacológicos. Por ello, por el momento debemos preferir la respuesta 2.

P021

MIR 2008-2009

Una pregunta difícil sobre la hemorragia digestiva en el paciente cirrótico. En principio, podríamos plantearnos el trasplante hepático para dar solución al problema, pero existe un problema. ¿Por qué nos hablan de un antecedente de cáncer de colon reciente? Ten en cuenta que, en una pregunta MIR, si nos dan un dato es porque tiene importancia. Este antecedente tumoral reciente (dos años) debería hacernos valorar otra alternativa. Por otro lado, tenemos el shunt de LeVeen. Esta técnica no ha demostrado prolongar la supervivencia, pero puede mejorar la sintomatología de su ascitis refractaria a diuréticos. No obstante, tiene un riesgo muy alto de complicaciones, como infección, aparición de coagulación intravascular diseminada, trombosis del shunt. Por otra parte, también nos plantean el problema del sangrado, y el shunt de LeVeen se emplea fundamentalmente para la ascitis refractaria. Las opciones 3 y 5 nos hablan de técnicas quirúrgicas derivativas. La cirugía de la hipertensión portal cada vez es menos empleada. En este caso, tampoco serían recomendables. No disponemos de datos como el Child de este paciente, pero la presencia de ascitis refractaria orienta a una cirrosis avanzada, por lo que es preferible evitar la cirugía. La opción correcta es, por tanto, la ligadura con bandas de las varices. En caso de fracaso, podríamos plantearnos colocar un TIPS.

P011

MIR 2007-2008

Ante una hemorragia digestiva alta por varices esofágicas, el tratamiento inicial es no quirúrgico (fármacos, endoscopia, taponamiento…). Cuando estas medidas fallan, podemos decidir entre técnicas quirúrgicas o la realización de un shunt portosistémico transyugular intrahepático (TIPS). Esta decisión se basa en la puntuación de Child (cirugía para Child A; TIPS cuando se trata de un Child B o C, como en este caso). P011 (MIR 07-08) TIPS

Desgloses comentados

129

Digestivo

Los TIPS consisten en la colocación de una prótesis metálica autoexpandible entre la vena hepática y una rama intrahepática de la porta. Recuerda que, con estos dispositivos, se ocasiona una disminución de la presión portal, pero a cambio aumenta el riesgo de padecer encefalopatía hepática, ya que facilitan el paso directo de sangre portal hacia el sistema cava, eludiendo el paso hepático.

P008

MIR 2006-2007

Pregunta sobre un tema muy repetido en el examen MIR, la peritonitis bacteriana espontánea. La presencia de ascitis en un cirrótico puede obedecer a otras causas, pero existe un dato que nos ayuda mucho en esta pregunta: la presencia de 500 leucocitos en líquido ascítico, de los que el 85% son PMN. Superando los 250 neutrófilos, es la opción que debes plantearte en primer lugar. No debe sorprenderte la ausencia de fiebre y dolor abdominal. Este cuadro puede ser muy poco expresivo, a diferencia de las peritonitis secundarias, donde habría mayor dolor, signos de irritación peritoneal, etc.

La pregunta nos habla de un paciente con hepatitis C, en el que se descubren incidentalmente en el curso de una endoscopia digestiva alta, varices esofágicas de gran tamaño. Como nos señalan que no ha tenido antecedentes de descompensaciones previas por su hepatopatía, la actitud terapéutica a adoptar sería efectuar una profilaxis primaria de sangrado por varices. La hemorragia por varices es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos. Se desarrolla en un 10-15% de los mismos cada año. La incidencia de hemorragia es variable según el grado de enfermedad hepática, pero aún con un manejo óptimo, suele presentarse durante los dos primeros años y un 25-50% de los pacientes puede morir durante su primer episodio. Son factores de riesgo para el sangrado: alcohol, estadio de Child, varices grandes (como el caso), puntos rojos, varices gástricas, cambios en la velocidad del flujo portal y persistencia o desarrollo de ascitis. Además, durante el episodio no sólo hay una elevada mortalidad, sino que se deteriora la función hepática y aumenta el riesgo de sepsis y PBE (que prevenimos dando norfloxacino) y de encefalopatía (que prevenimos administrando lactulosa oral o en enemas). P008 (MIR 05-06) Varices esofágicas, algoritmo terapéutico

P008 (MIR 06-07) Diagnóstico bacteriano hepático (PBE)

P008

MIR 2005-2006

Pregunta fácil y típica sobre las complicaciones de la cirrosis, en concreto del tratamiento de las varices esofágicas. Es un tema que cae cada año, que no puedes dejar pasar.

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Desgloses comentados

Por eso, se efectúa profilaxis primaria ya desde el mismo momento en que veamos varices esofágicas grado III-IV en la endoscopia. El fármaco de elección son los betabloqueantes no selectivos (propanolol, nadolol), con lo que la opción 5 es la acertada. En la cirrosis se desarrolla un estado de circulación hiperdinámico por falta de depuración de algunas sustancias por el hígado (NO, glucagón…), lo que ocasiona una vasodilatación esplácnica con aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca. Si damos betabloqueantes no selectivos, actúan reduciendo la vasodilatación esplácnica por su antagonismo beta2 y disminuyendo la frecuencia cardíaca por el bloqueo beta1, solucionando ambos aspectos. Si se consigue disminuir el gradiente de presión portal a menos de 12 mmHg, no habrá sangrado y disminuirá la mortalidad. Si no medimos este gradiente, se intentará dar la dosis necesaria para disminuir la frecuencia cardíaca un 25%. Los más beneficiados de esta práctica son, precisamente, aquellos cirróticos en que

Digestivo

vemos grandes varices. En caso de contraindicación de betabloqueantes, se recurre a métodos endoscópicos, preferiblemente la ligadura de las varices, o la esclerosis.

P010

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad básica acerca de la peritonitis bacteriana espontánea. Como ves, vuelven a caer otra vez las complicaciones de la cirrosis, por lo que es un tema muy rentable de cara al MIR. La pregunta nos pide el diagnóstico diferencial entre la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y la peritonitis secundaria a favor de esta última. La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia. Sucede en cirróticos y su etiología suelen ser gramnegativos y de ellos, el más frecuente es el E. Coli. Es muy necesario su estudio para el MIR. La peritonitis secundaria se origina por diseminación bacteriana desde una víscera o desde una fuente externa por penetración, siendo los gérmenes causales anaerobios. En cuanto a la clínica, lo más frecuente es que los pacientes refieran dolor abdominal y fiebre. Este dato es común tanto en la PBE como en la peritonitis secundaria (con lo que la opción 1 no va a favor de nada). El diagnóstico definitivo de PBE lo da el cultivo, pero como tarda, nos basamos en otros parámetros para establecer el diagnóstico de sospecha e iniciar el tratamiento empírico. Lo más útil es la medición de leucocitos en líquido ascítico: si son >500/mm3; o lo que es mejor, el nivel de neutrófilos es >250/mm3, establecemos el diagnóstico de sospecha y tratamos empíricamente (por ello la opción 2 va a favor de PBE y no es válida). En cuanto a los cultivos, va a favor de peritonitis bacteriana secundaria: leucocitos >10.000/mm3, proteínas en líquido ascítico >2,5 g/dl, LDH >225, glucosa 2 CHILD C

Estadio Intermedio MULTIMODULAR

Estadio Avanzado Trombosis Parcial N11 M11

Estadio Terminal

3 NÓDULOS < 3 cm

Presión Portal Bilirrubina

Elevada

Invasión Portal, N1, M1

Enfermedades asociadas

Normal

RESECCIÓN

P007

TRASPLANTE HEPÁTICO

PEI / RF

MIR 2008-2009

Un caso clínico difícil, en el que nos describen un colangiocarcinoma hiliar, conocido también como tumor de Klatskin. Este tumor aparece en el hepático común, cerca de la bifurcación, por lo que clínicamente suele ser más precoz que el resto de los colangiocarcinomas. Lógicamente, al ser proximal al conducto cístico, éste no se afecta y, por tanto, no habría distensión vesicular. Al ser más proximal que otros colangiocarcinomas, el pronóstico es peor. En cuanto al resto de las opciones, existen algunas razones en contra: •• En caso de tratarse de una coledocolitiasis residual, habríamos encontrado dilatación en toda la vía biliar, no solamente a nivel intrahepático, ya que los cálculos suelen impactarse en las inmediaciones de la ampolla de Vater (respuesta 1 falsa). Sin embargo, esta dilatación exclusivamente intrahepática sí da soporte al tumor de Klatskin. •• Sería difícil justificar la respuesta 2, puesto que la intervención quirúrgica se realizó hace 20 años. No parece probable una estenosis iatrogénica. •• En caso de tratarse de una hepatitis aguda colestásica, debería existir clínica de hepatitis (fiebre, elevación de las transaminasas, malestar general, dolor en hipocondrio derecho…). Sin embargo, aquí nos hablan de un síndrome colestásico puro.

136

Desgloses comentados

NO

SÍ

NO

QUIMIOEMBOLIZACIÓN

SÍ

Nuevos Agentes SORAFENIB

•• La colangitis esclerosante hubiera mostrado estenosis y dilataciones a varios niveles. No obstante, dado que la ecografía puede no ser lo suficientemente sensible para evidenciar esta imagen, debemos atender a más detalles. Y falta lo fundamental: el antecedente de colitis ulcerosa, que aparece en más del 70% de los pacientes con colangitis esclerosante. Además, recuerda que casi siempre se trata de varones de mediana edad.

P134

MIR 2008-2009

Las metástasis son los tumores malignos más frecuentes del hígado, siendo hasta 20 veces más frecuentes que los tumores malignos primitivos. Cualquier tumor puede producir metástasis hepáticas, pero son más frecuentes las metástasis de adenocarcinomas y los carcinomas indiferenciados que los tumores de células escamosas. Los más frecuentes son los tumores de aparato digestivo, fundamentalmente del cáncer colorrectal, seguidos por pulmón, mama, melanoma y afectación por linfomas. En cambio, son raras las metástasis de tiroides y próstata (respuesta 4 correcta). Cuando producen clínica, lo más frecuente es el dolor en el hipocondrio derecho. En el laboratorio, lo más frecuente es el patrón denominado de colestasis disociada, sobre todo con el aumento de la fosfatasa alcalina. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen y biopsia percutánea.

Digestivo

El tratamiento habitualmente es paliativo, aunque existen circunstancias excepcionales.

P013

MIR 2007-2008

Hasta este momento, nunca se había preguntado de forma directa la hiperplasia nodular focal. No obstante, las últimas convocatorias (previas al MIR 2008) sí habían incluido preguntas muy variadas sobre tumores hepáticos, por lo que era predecible la pronta aparición de esta enfermedad. La hiperplasia nodular focal no es preneoplásica (respuesta 4 falsa), sino un hamartoma. Los hamartomas son neoplasias benignas compuestas por una mezcla de elementos de tejidos normales o una proporción anormal de un elemento simple presente en un órgano. Consta de una masa única, asintomática y estable en su tamaño. El patrón arteriográfico es típico, con aspecto estrellado. Es imprescindible distinguirlo del adenoma, del hepatocarcinoma bien diferenciado y con la transformación nodular parcial del hígado sometido a hipertensión portal. Lógicamente, dado que no es preneoplásico, sólo precisa seguimiento radiológico, extirpando únicamente cuando se objetiva crecimiento o cuando no puede realizarse un diagnóstico diferencial adecuado.

P014

MIR 2007-2008

Una pregunta aparentemente difícil, pero en realidad sencilla, si te das cuenta de un detalle. Te están hablando de cuatro patologías de la vía biliar (intra o extrahepática) y de una que afecta únicamente al hígado (hemocromatosis). Por tanto, ¿cuál será menos probable como causa de cáncer de origen biliar? Esta pregunta ilustra la gran importancia que ha cobrado la hemocromatosis en las convocatorias más recientes. Has de saber que esta enfermedad sí predispone a un cáncer, pero no es al colangiocarcinoma, sino al HEPATOCARCINOMA. Tal es así, que el riesgo relativo es de 200, comparando con sujetos sin hemocromatosis.

P003

MIR 2006-2007

P003 (MIR 06-07) Causas de cirrosis • Alcoholismo • Posthepatitis vírica: hepatitis B, C y D • Drogas (metotrexate) • Enfermedades congénitas y metabólicas: hemocromatosis, etc. • Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica • Fallo cardíaco u obstrucción venosa: insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis crónica, obstrucción crónica de las venas hepáticas • Otras: sarcoidosis, hepatitis crónica autoinmune, diabetes mellitus, by-pass yeyunoileales

La cirrosis acarrea un aumento del riesgo de hepatocarcinoma. Todas las expuestas son causas conocidas de cirrosis, excepto la infección por el VHA, que sólo causa infección aguda sin riesgo de desarrollo de cirrosis. Recuerda que esta infección no cronifica, por lo que no sería lógico pensar que a largo plazo pudiera producir hepatocarcinoma.

P005

MIR 2006-2007

Pregunta relativamente difícil, dado que el tumor de Klatskin apenas ha sido preguntado. El tumor de Klatskin es un colangiocarcinoma que aparece en la confluencia de los dos conductos hepáticos. Dada esta posición anatómica, no puede presentar distensión de la vesícula, ya que no compromete su drenaje biliar, ya que el conducto cístico no estaría afectado. No olvides que este tumor es más usual en pacientes con colitis ulcerosa, como la colangitis esclerosante primaria.

P006

MIR 2006-2007

Pregunta de moderada dificultad. El patrón hipervascular, por supuesto, es compatible con angioma. Pero también puede aparecer en otros tumores, como el angiosarcoma hepático, el carcinoma hepatocelular, etc. Como consecuencia, el paciente requiere un mayor estudio y no se podría aceptar la opción 1 como correcta. Acuérdate que la RMN es más sensible que el TAC para distinguir el hepatocarcinoma de otros tumores como angiomas o angiosarcomas. En este paciente, sería mejor un trasplante hepático que la resección del tumor, dado que al ser cirrótico y presentar ascitis y varices, su reserva funcional hepática estaría comprometida y podría ser insuficiente tras una resección. La opción 5 está clara: la ausencia de invasión vascular siempre será mejor que su presencia.

P012

MIR 2005-2006

Pregunta compleja por ser una patología hepática muy específica y realmente poco preguntada en MIR previos. No te preocupes en exceso, ya que es puramente teórica. La pregunta te habla sobre los hemangiomas hepáticos. El hemangioma es el tumor hepático benigno más frecuente, si bien hay autores que lo consideran más bien una malformación vascular (opción 3 correcta). La prevalencia en población general es del orden del 0,5-7% (opción 1 falsa) y se da sobre todo en mujeres. Suelen ser hallazgos incidentales en el estudio diagnóstico de otras patologías, porque son asintomáticos (opción 4 falsa). En la ecografía se muestran como imágenes hiperecogénicas, fáciles de diferenciar y, si ofrece dudas, la prueba diagnóstica de elección es la RMN. Generalmente no precisa ningún tratamiento salvo que sean muy grandes (no se entra en ningún tamaño en concreto) (opciones 2 y 5 falsas) y den síntomas. En este caso la opción de elección es la cirugía.

P022

MIR 2005-2006

Pregunta muy típica sobre el manejo del cáncer de hígado. Es un tema que cae repetidas veces y de forma similar, así que la dificultad es baja. La pregunta es un caso de un paciente joven con una hepatitis C muy descompensada con ascitis, encefalopatía y con un hepatocarcinoma de

Desgloses comentados

137

Digestivo

3 cm en el lóbulo hepático derecho. En pacientes con un hepatocarcinoma menor de 5 cm o tres tumores menores de 3 cm sin evidencia de invasión ganglionar o metástasis en un paciente no candidato a cirugía por insuficiencia hepática previsible (estadios B y C de Child), se realiza trasplante hepático. Resumimos el estado actual del tratamiento del hepatocarcinoma: •• Trasplante hepático: tumor menor de 5 cm (o tres tumores menores de 3 cm) sin evidencia de metástasis ni diseminación ganglionar en un paciente no-candidato a cirugía resectiva por insuficiencia hepática previsible (fundamentalmente Child B o C). •• Candidatos a cirugía: nódulos únicos, unilobares, resecables, sin enfermedad extrahepática, con buena reserva hepática y sin evidencia de trombosis portal (invasión vascular). El no cumplimiento de alguno de estos criterios contraindica la resección quirúrgica. •• Alcoholización con etanol percutáneo intratumoral, radiofrecuencia y criocirugía: resultado similar a la cirugía en nódulos menores de 3-4 cm. •• Embolización arterial: tumores en estadios intermedios, encapsulados y con aporte arterial elevado. Puede ser paliativa o prequirúrgica.

P135

MIR 2005-2006

Pregunta de una dificultad muy elevada; no debe preocuparte no sabértela. Aprovechamos para comentarte que de cara al MIR, debes saber, sobre todo, el estadiaje de los tumores de pulmón (saber cuándo el tumor es inoperable), colon (saber cuándo debes añadir quimioterapia, que se da a partir del estadio B2) y de ginecología, tener una noción general de los tumores de ovario, útero y cérvix. La clasificación TNM para el colangiocarcinoma extrahepático se define como: •• T1: el tumor está restringido a la vía biliar. •• N1: metástasis en los ganglios linfáticos regionales. La presencia de un tumor T1, N1, M0 como el descrito en el caso clínico se clasifica como estadio IIB, según la clasificación TNM del comité estadounidense conjunto sobre el cáncer.

P020

MIR 2004-2005

P020 (MIR 04-05) Duodenopancreatectomía cefálica (operación de Whipple) con preservación pilórica

Este caso nos orienta hacia un adenocarcinoma de la segunda porción duodenal. La intolerancia a la ingesta con vómitos alimentarios sugiere cierto grado de obstrucción a este nivel. Al estar localizado en la segun-

138

Desgloses comentados

da porción duodenal, se trataría de un tumor periampular. El tratamiento curativo de todos estos tumores es la intervención de Whipple, es decir, la duodenopancreatectomía cefálica.

P022

MIR 2004-2005

Nos presentan un paciente cirrótico con un hepatocarcinoma. Si bien no podemos calcular exactamente la puntuación de Child, encontramos datos que nos dan idea de cierta gravedad: •• Antecedentes de ascitis, aunque se controle con diuréticos. •• BLR = 2,5. •• Prolongación del tiempo de protrombina (INR = 1,9). •• Varices esofágicas. •• Hipertensión portal (14 mmHg, siendo lo normal hasta 6 mmHg). Ante estos datos, es poco probable que a este paciente le quede una buena función hepática si realizamos una segmentectomía con amplio margen de resección, como dice la respuesta 2. Por este motivo, habría que plantear un trasplante hepático (respuesta 5 correcta).

P179

MIR 2003-2004

Es una pregunta de dificultad media-alta, formulada de forma directa. Las opciones 1, 2 y 5 ofrecen poca duda a la hora de descartarlas. La opción 3 es dificil saberla directamente, pero puede descartarse pensando que es una manifestación poco usual el hemoperitoneo como debut de un hepatocarcinoma, siendo el deterioro de la función hepática y el desarrollo o empeoramiento de la hipertensión portal con sus consecuencias, las manifestaciones más frecuente. La opción 5 ofrece menos dudas, ya que no es verdad que se realice screening de hepatocarcinoma en la población general. Asimismo, en caso de referirse a población con cirrosis, se utilizaría la combinación de alfafetoproteina y ecografía abdominal.

P018

MIR 2002-2003

Pregunta de dificultad media del tema de tumores hepatobiliares. El tratamiento del hepatocarcinoma se diferencia en curativo y paliativo. El primero se puede realizar de tres formas diferentes, entre las que se encuentran la escisión quirúrgica en pacientes que lo puedan tolerar (no cirróticos o Child A), puesto que las resecciones sobre hígados cirróticos conllevan elevado riesgo, con nódulos únicos, unilobares, resecables, sin enfermedad extrahepática y sin evidencia de trombosis portal, alcoholización con etanol percutáneo intratumoral, radiofrecuencia y criocirugía, si los tumores son pequeños (menores de 3 cm) y no son candidatos a resección, y el trasplante hepático en un tumor menor de 5 cm. (o tres tumores menores de 3 cm) sin evidencia de metástasis ni diseminación ganglionar en un paciente no candidato a cirugía resectiva por insuficiencia hepática previsible (Child B o C). Dentro de los tratamientos paliativos, la embolización con quimioterápicos intraarteriales es la técnica que proporciona mejores resultados, con una disminución del tamaño del tumor y un ligero aumento de la supervivencia, por lo que también se puede utilizar de forma prequirúrgica. Con respecto a la alfafetoproteína debemos decir que se encuentra elevada en el 80% de los casos, pero un valor normal no excluye el diagnóstico, es poco específica y con menor sensibilidad que la ecografía en los programas de screening.

Digestivo

P010

MIR 2001-2002

Esta pregunta se podía contestar de manera relativamente fácil, aun sin conocer las frecuencias relativas de cáncer en cada una de las distintas opciones. Nada menos que en tres de las respuestas nos hablan de cirrosis y cito textualmente el Manual: subyace a la mayoría de los carcinomas hepatocelulares, pero no a todos. Aquí el virus de la hepatitis C es claramente oncogénico (respuesta 2 correcta), la hemocromatosis eleva el riesgo relativo por encima de 200 (respuesta 4 correcta), y el alcohol favorece el carcinoma hepatocelular como factor etiológico de cirrosis más importante en Europa y Estados Unidos (respuesta 5 correcta). La infección crónica por virus de la hepatitis B también está en la mente de todos como precursora de cáncer de hígado por el fenómeno de integración de ADN-VHB en la célula hepática y la activación de oncogenes (respuesta 3 correcta). Así, nos queda la hepatitis autoinmune como respuesta a señalar. Ahora bien, como aclaración de lo previamente expuesto y para no llevar a error por el razonamiento seguido, destacar que es raro el carcinoma hepatocelular en cirrosis secundaria a cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson o hepatitis autoinmune.

P020

MIR 2001-2002

Los adenomas hepatocelulares son tumores benignos de hígado que se encuentran, sobre todo, en mujeres de 20 a 40 años. Este predominio femenino sugiere un influjo hormonal en su patogenia, por lo que no es raro que estén involucrados los anticonceptivos orales en su etiología (respuesta 1 correcta). También aumenta el riesgo con los esteroides anabolizantes, andrógenos exógenos y con la glucogenosis tipo I (respuesta 2 correcta).

T42

Trasplante hepático

P019

MIR 2001-2002

No te preocupes si has fallado esta pregunta. Se trata de un tema marginal y es muy improbable que vuelva a aparecer, así que su poder discriminativo es muy bajo (la falló la mayor parte de los opositores). El trasplante hepático puede realizarse en todas las hepatopatías terminales, salvo en el hepatocarcinoma no curativo, colangiocarcinoma y si existe consumo etílico (respuesta 5 correcta).

T43 P003

Enfermedades de la vesícula biliar y conductos biliares

MIR 2011-2012

Paciente con dolor cólico en hipocondrio derecho, coluria e hiperbilirrubinemia. Cuadro clínico compatible con cólico biliar. En la imagen se visualiza un colédoco dilatado con una imagen hiperecogénica que deja sombra acústica en su interior sugestivo de litiasis. P003 (MIR 11-12)

Son tumores muy vascularizados, existiendo riesgo de shock hipovolémico por rotura del tumor (respuesta 4 correcta). El riesgo de malformación maligna de este tumor es del orden del 10% (respuesta 3 FALSA), siendo mayor en los de mayor tamaño (8-10 cm.) y en los casos múltiples (en la mayoría de los casos se trata de un tumor único).

P250

MIR 2001-2002

En esta pregunta podríamos dudar entre un carcinoma hepatocelular y una metástasis de carcinoma indiferenciado de células pequeñas de pulmón. Podríamos plantearnos la primera opción por la existencia de múltiples nódulos en un hígado cirrótico, dado que en estos casos el hepatocarcinoma suele ser multifocal. Sin embargo, la opción 3 es la primera posibilidad que deberíamos considerar. En primer lugar es un paciente fumador de 40 cigarrillos/día. En segundo lugar los hallazgos de la PAAF coinciden con la descripción de las células del carcinoma microcítico de pulmón (células epiteliales pequeñas, con escaso citoplasma, redondas u ovaladas y en ocasiones se parecen a los linfocitos). En tercer lugar, la afectación metastásica del hígado es mucho más común que la neoplasia primaria, siendo el cáncer de pulmón uno de los más comunes que aquí metastatizan.

P004

MIR 2011-2012

El tratamiento de elección de la coledocolitiasis es la extracción de la misma vía endoscópica a través de la papila, motivo por el que el paciente, presenta indicación de colangiografía retrógrada endoscópica con papilotomía o esfinterotomía.

P036

MIR 2010-2011

Tema que en las últimas convocatorias está experimentando un aumento en el número de preguntas.

Desgloses comentados

139

Digestivo

El tratamiento inicial de la colecistitis aguda consiste en dieta absoluta, aporte de líquidos i.v., analgésicos y antibióticos ajustados al antibiograma. El tratamiento definitivo es quirúrgico. Existe controversia sobre el momento en el que proceder a la cirugía. Una de las actitudes más aceptadas es el tratamiento conservador (que suele ser efectivo en el 75% de los casos), enfriando la colecistitis y haciendo cirugía diferida a las 4-6 semanas. Inicialmente, si tras 48 horas de tratamiento conservador el paciente presenta una evolución desfavorable, se procede a la cirugía precoz.

Sin embargo, en pacientes con alto riesgo quirúrgico (como en este caso), este procedimiento implica una morbimortalidad elevada. La colecistostomía percutánea es un procedimiento mínimamente invasivo que no requiere anestesia general y que mediante la descompresión vesicular y drenaje de la bilis permite la resolución del cuadro de colecistitis en pacientes no candidatos a cirugía (respuesta 2 correcta).

P039

MIR 2009-2010

Durante las convocatorias anteriores a este examen se ha experimentado un creciente número de preguntas sobre patología biliar y hepática. Aunque esta pregunta no encierra una dificultad excesiva, debes tenerlo presente para tu estudio. Una colangitis es una inflamación de la vía biliar, casi siempre de origen infeccioso. El factor predisponente más frecuente es la coledocolitiasis (respuesta 2 falsa). Otras posibles causas, desde luego menos habituales, son las estenosis benignas postquirúrgicas, los tumores de la vía biliar y los periampulares. Los gérmenes suelen alcanzar las vías biliares por vía portal. También es posible la infección ascendente desde el duodeno, vía linfática o hematógena. El microorganismo más frecuente es E. coli. Entre los gérmenes anaerobios, el más común es B. fragilis. Clínicamente, se caracteriza por la tríada de Charcot: ictericia, dolor en hipocondrio derecho y fiebre intermitente (respuesta 1 cierta). Cuando se añade shock y obnubilación se habla de la pentada de Reynolds, de mayor gravedad. En la mayor parte de los casos, se controla adecuadamente con medidas de soporte, antibióticos y, si la causa es obstructiva, con CPRE (respuestas 3 y 4 verdaderas). Si no se controla, haría falta una descompresión quirúrgica sin demora (respuesta 5 cierta).

P040

MIR 2009-2010

Las principales ventajas de la laparoscopia, en relación con la cirugía convencional, son una menor agresividad para el paciente, una recuperación más rápida y una menor tasa de complicaciones (respuesta 1 correcta).

140

•• R5: “siempre”, “obligado”, “patognomónico”, “en todos los casos”. Lo mismo que hemos dicho respecto a la opción 4.

P022

MIR 2006-2007

La clínica que presenta esta paciente es compatible con un cuadro de colangitis. Esto viene apoyado por la ecografía, que muestra una vía biliar dilatada y un cálculo en el colédoco, aparte de la clásica tríada de Charcot (ictericia, fiebre, dolor). Dado que se trata de una infección biliar, habría que pensar en anaerobios y gramnegativos, por lo que la opción incorrecta es S. aureus, que habitualmente no coloniza esta región anatómica.

P013

MIR 2005-2006

Pregunta fácil sobre el manejo de una colelitiasis. La patología de la vesícula biliar es un tema que en clase se explica muy bien y en el Manual está muy resumido, con lo cual ya verás que no te ofrecerá ningún problema. La pregunta trata de una colelitiasis incidental, es decir, descubierta en el estudio de ITU de repetición mediante una ecografía en una mujer mayor de 67 años, que está asintomática. En general, los pacientes asintomáticos no se deben tratar. No obstante, se recomienda colecistectomía, hoy de elección vía laparoscópica en algunos casos, pese a que sean asintomáticos: •• Cálculos de gran tamaño (>2,5 cm). •• Anomalías congénitas en la vía biliar. •• Enfermos diabéticos (por su mayor mortalidad en caso de colecistitis: 20%) en discusión. •• Anemia falciforme. •• Si vas a hacer otras cirugías digestivas incluida la cirugía bariátrica (obesidad mórbida) en discusión. •• Calcificación vesicular (vesícula en porcelana) en discusión. La paciente de nuestra pregunta no tiene indicación de cirugía (opción 2 válida). De todas formas, la opción 1 tienes que descartarla, puesto que te están proponiendo una colecistectomía de urgencia y la paciente no muestra datos de gravedad. La opción 4 es poco coherente porque por ser mujer no vas a operar una vesícula, no es indicación. La opción 3 te habla de prevenir el cáncer de vesícula que a día de hoy todavía no se saben los factores determinantes que lo causan. Además ¿por qué no le vas a hacer una colecistectomía laparoscópica, con lo que está de moda? Esta opción tampoco sería de las primeras a tener en cuenta. Y por último, la opción 5: hacer esfinterotomía para prevenir coledocolitiasis, ¿qué mejor para prevenir la coledocolitiasis que eliminar todos los cálculos con una colecistectomía? Además, ni siquiera tiene clínica de coledocolitiasis (dolor en HCD e ictericia) para hacer esfinterotomía. Por eso, concluimos que la pregunta era de fácil solución.

P016

MIR 2005-2006

Por ello, se ha convertido en la técnica de elección para determinadas intervenciones: colecistectomías, funduplicaturas, salpingoclisis, tratamiento quirúrgico de la acalasia y cuando no existe un diagnóstico claro.

Pregunta muy fácil sobre el íleo biliar como complicación de un cuadro de cólico biliar. Esta pregunta es tan típica y ha caído tan similar otros años, que es un regalo que no puedes dejar pasar.

El resto de las opciones, si las analizas con detalle, no es que sean falsas, sino que son ridículas: •• R2: ¿cómo vas a conservar la vesícula en una colecistectomía? •• R3: cualquier intervención sobre la vía biliar puede lesionarla. •• R4: “exenta”, “nunca”, “en ningún caso”, “es imposible”. Ante la duda, no debes confiar en una respuesta así.

Este cuadro no se te puede olvidar porque es muy típico. Siempre que veas en alguna pregunta la palabra aerobilia busca íleo biliar (opción 1 correcta). Este cuadro se origina como consecuencia de colecistitis agudas de repetición, que perforan la pared vesicular y fistulizan generalmente el tubo digestivo, sobre todo el duodeno. Se forma un cálculo biliar de gran tamaño que pasa por esa fístula y se impacta en el íleon

Desgloses comentados

Digestivo

terminal, cursando con obstrucción intestinal (15-20% de los cálculos migrados cursan así). Por esto, vemos niveles hidroaéreos, patrón en escalera del intestino delgado y aire en la vía biliar que penetra desde el intestino por la fístula (aerobilia). El tratamiento de elección es la enterolitotomía: localización del cálculo y extracción. La colecistectomía concomitante estará determinada por el estado general del paciente y la dificultad del gesto quirúrgico, empero son muchos los autores que la desaconsejan. La mortalidad, en general, es elevada por la dificultad diagnóstica y la edad avanzada. P016 (MIR 05-06) Patogenia del íleo biliar

P182

MIR 2003-2004

Es una pregunta tipo caso clínico en la que los datos clave están al final del enunciado. Dificultad baja. El caso clínico puede resumirse en paciente varón de 45 años con clínica y analítica compatibles con pancreatitis aguda. Igualmente, cabe destacar la evidencia de coledocolitiasis (imagen que deja sombra en el colédoco distal) con dilatación de la via biliar e hiperbilirrubinemia. Dados estos hallazgos es indicación de CPRE para extracción del cálculo y, posteriormente, una vez resuelto el cuadro agudo de pancreatitis, colecistectomía programada. La opción 2 sería menos correcta, ya que lo lógico es realizar la colecistectomía una vez resuelto el episodio agudo.

T44 P039

Pancreatitis aguda

MIR 2011-2012

Pregunta teórica directa. P039 (MIR 11-12) Al Ingreso

Durante las primeras 48 horas

Edad Mayor de 55 años

Disminución del hematocito > 10%

Glucemia > 200 Mg/Dl

Aumento de la uremia > 5Mg/Dl

Leucocitosis > 1.6000 /mm3

Déficit de base > 4 Meq/L

TGO Sérica > 250 UI/L

Secuestro de líquido > 6 Litros Calcemia < 8 Mg/Dl

P013

MIR 2004-2005

El 10-15% de los pacientes con colelitiasis sintomática tienen coledocolitiasis. La mayoría son cálculos migrados desde la vesícula, aunque pueden formarse de novo, asociados a una obstrucción o infección de la vía biliar. Por consiguiente, aunque la paciente haya sido colecistectomizada, la coledocolitiasis sigue siendo posible. El mejor método diagnóstico es la colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE), pues nos permite visualizar las vías biliopancreáticas, extracción de cálculos y esfinterotomía endoscópica. La colangiografía percutánea (CPTH) es una alternativa si la vía biliar está muy dilatada, con el fin de descomprimirla, pero no es el caso. Por otra parte, actualmente la colangiorresonancia magnética ofrece imágenes tan buenas como la CPRE. Tiene la desventaja de que no permite realizar maniobras terapéuticas.

P040

MIR 2011-2012

Pregunta teórica directa. Causas de pancreatitis aguda: 1. Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de PA y, probablemente, son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas. 2. Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales. 3. Post-CPRE: hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%. 4. Posquirúrgica: en cirugía mayor cardíaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%). 5. Idiopática: representa el 10% de los casos. 6. Fármacos: azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetopin, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoidas, ddl, lasparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA.

Desgloses comentados

141

Digestivo

7. Infecciones: -- Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubéola, varicela, adenovirus. -- Bacterias: Mycoplama, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira, TBC. -- Parasitos: áscaris, fasciola hepática.

8. Traumatismo. 9. Metabólica: hipercalcemia, insuficiencia renal. 10. Obstructiva: obstrucción de la papila de Water (tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn duodenal), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipoertoníadel esfinter de Oddi. 11. Tóxicos: organofosforados, veneno de escorpión. 12. Vascular: vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna, émbolos de colesterol. 13. Miscelánea: pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia, trasplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo.

P037

MIR 2009-2010

Existen diversos métodos para identificar los casos de pancreatitis aguda con peor pronóstico. En este momento, los que más se utilizan son los criterios de Ramson y la escala APACHE II (bastante más compleja). Sin embargo, el grado de elevación de la amilasa no se considera como un marcador de mala evolución. De hecho, existen pancreatitis agudas muy graves donde la amilasa es normal (por ejemplo, cuando existe una franca hipertrigliceridemia, detalle ya preguntado en el MIR). Citamos los criterios de Ramson, por ser los más conocidos e importantes de cara al MIR. También se consideran criterios de mal pronóstico: •• Obesidad. •• Elevación de proteína C reactiva. •• Elevación de la elastasa granulocítica. •• Elevación del péptido de activación del tripsinógeno urinario.

P037 (MIR 2009-2010) Criterios de Ramson A. En el momento del ingreso

B. A las 48 h

- Edad > 55 años

- ↓ HTO > 10%

- Leucocitos > 16.000/mm

- Déficit de líquidos > 4 l

- Hiperglucemia > 200 mg/dl

- Calcio < 8 mg/dl

- LDH > 400 Ul/l

- PO2 < 60 mmHg

- GOT > 250 Ul/l

- ↑ del BUN > 5 mg/dl

3

- Albúmina < 3,2 g/dl

P020

MIR 2008-2009

Caso clínico típico, puesto que la actitud hacia el pseudoquiste pancreático ya se había preguntado en convocatorias previas. Los pseudoquistes son formaciones de contenido líquido no recubiertas del epitelio de los conductos pancreáticos, que tampoco tienen una cápsula propiamente dicha y que se producen por el acúmulo de secreciones pancreáticas tras agresiones diversas en el seno del tejido pancreático, en su mayoría por pancreatitis. Su contenido es muy rico en enzimas pancreáticos.

142

Desgloses comentados

Un 25-40% se resuelven de forma espontánea. Por ello, los pseudoquistes asintomáticos deben vigilarse periódicamente sin tratamiento (respuesta 1 correcta). El tratamiento quirúrgico de los pseudoquistes de páncreas, cuando está indicado, consiste en una derivación interna, es decir drenar el contenido del pseudoquiste (secreciones pancreáticas) al tubo digestivo (que es donde vierte de forma fisiológica el páncreas su secreción). Esto puede hacerse con diferentes técnicas como la cistoyeyunostomía en Y de Roux, la cistogastrostomía y la cistoduodenostomía. En aquellos casos en los que el pseudoquiste se localice en la cola pancreática una opción adecuada es la pancreatectomía distal que incluye el pseudoquiste. Sólo en los casos en los que se produce la infección del pseudoquiste con importante repercusión clínica estará indicado realizar un drenaje externo.

P016

MIR 2007-2008

P016 (MIR 07-08) Esquema diagnóstico-terapéutico de la pancreatitis aguda

Digestivo

Este caso clínico ilustra una pancreatitis aguda con muy mala evolución, con importante leucocitosis, fiebre de 39ºC y fracaso multiorgánico. Ante un caso así, habría que plantearse la posibilidad de una pancreatitis aguda necrohemorrágica, en las que es muy corriente la infección de las áreas necróticas. Cuando la sospecha diagnóstica es ésta, el diagnóstico de la infección se realiza mediante PAAF, guiada por TC, realizándose tinción de Gram y cultivo de la muestra (respuesta 5 correcta). Si se confirma, la solución sería la necrosectomía quirúrgica (respuesta 1 incorrecta). Repasa, en la página anterior, el esquema diagnóstico-terapéutico de la pancreatitis aguda que te será muy útil para contestar casi todas las preguntas del tema.

P019

MIR 2007-2008

Tal y como explicábamos sobre la pregunta 16 de esta misma convocatoria, si se demuestra infección (cultivo positivo o gérmenes visibles con la tinción de Gram), el paciente sería tributario de intervención quirúrgica: desbridamiento o necrosectomía (respuesta 3 correcta). Ten cuidado con la respuesta 1. En la pancreatitis aguda grave, se aconseja el uso de antibióticos, pero de forma profiláctica (especialmente recomendable el imipenem). En caso de demostrarse una infección de un área necrótica, que es lo que nos plantean en esta pregunta, es muy improbable que el antibiótico alcance concentración suficiente en los tejidos desvitalizados, de ahí la necesidad de intervención quirúrgica.

P011

MIR 2006-2007

Pregunta relativamente difícil, pero predecible, y se contesta con el Manual CTO. La amilasa acostumbra a estar elevada en pacientes con pancreatitis aguda, pero existen algunas circunstancias que pueden reducir falsamente los niveles de esta enzima. Una de estas causas es la hipertrigliceridemia, como dice la opción 4. De hecho, la propia hipertrigliceridemia puede ser causa de pancreatitis aguda, así que debes pensar en ella ante una clínica típica con amilasa normal. En el laboratorio, una técnica para detectar la amilasa sería diluir el suero, para que no interfiera con los triglicéridos, con lo que ya sería posible de medir. La insuficiencia renal puede ser causa de falsos positivos. También pueden elevar la amilasa el infarto intestinal, las enfermedades de las glándulas salivales y la perforación gástrica, entre otros.

P013

Pregunta dudosa sobre el manejo de este tipo de pacientes. Cuando aparece un pseudoquiste de más de 6 cm, es poco probable su resolución espontánea. Por otra parte, en este caso clínico es aún más improbable, por haber pasado seis meses desde la intervención. En estos casos, la técnica ideal sería la intervención quirúrgica para establecer un drenaje interno. De las opciones que nos ofrecen, ninguna dice exactamente esto, de modo que la validez de esta pregunta es dudosa. La opción 2 no puede considerarse válida, puesto que la RESECCIÓN del pseudoquiste se reserva para casos muy concretos, localizados en la cola del páncreas, dato que no nos ofrecen. En cambio, la opción 1, al ser más conservadora, sería más lógica para el caso clínico que nos plantean.

P015

MIR 2005-2006

Pregunta fácil que había caído en el MIR prácticamente igual en años previos. Otra vez vuelve a caer patología del páncreas y es una pregunta muy sencilla. Nos hacen una pregunta directa sobre cómo diagnosticar mediante pruebas de imagen una necrosis pancreática, complicación que empeora el pronóstico de una pancreatitis aguda. Recuerda que la TC visualiza mejor el páncreas y su entorno. La TC dinámica (con contraste i.v.) nos da el grado de extensión de necrosis que se mostrará como áreas de inflamación que no captan contraste. Esta técnica se realiza si cumple tres o más criterios de Ranson (ver tabla siguiente) y la evolución clínica es mala o de gravedad. Cuando hay una importante necrosis y la evolución no es buena, la TC permite guiar la punción de las áreas afectadas para obtener muestra microbiológica. En la pancreatitis con necrosis se acepta la profilaxis antibiótica de gran espectro como imipene P015 (MIR 05-06) Criterios de Ranson

MIR 2006-2007

P013 (MIR 06-07) Se observan dos pseudoquistes pancreáticos grandes

P014

MIR 2004-2005

Ten cuidado con la pregunta, dice primera medida. En todas las pancreatitis agudas, leves o graves, se instaurará dieta absoluta (opción 2 correcta). La aspiración nasogástrica no se usa en pancreatitis leves, salvo si se complica con íleo paralítico o con vómitos. En casos graves, sí está indicado su uso sistemático.

Desgloses comentados

143

Digestivo

La administración de antibióticos sólo se hace en casos graves con necrosis, por el alto riesgo de infección que ello implica. También se proporcionan ante la evidencia de infección.

P014 (MIR 01-02) Factores pronósticos de la pancreatitis aguda

Existen controversias en los distintos estudios acerca del uso de somatostatina u octreótido. En algunos trabajos se ha observado un aumento de la supervivencia, pero en otros no se ha llegado al mismo resultado. El motivo de usarlos sería disminuir la liberación de enzimas pancreáticas, de forma que se produzca una menor autodigestión por parte de la glándula. El uso de omeprazol persigue el mismo objetivo (inhibe la acidez gástrica, aumenta el pH y esto lleva a una menor liberación de enzimas pancreáticas). No obstante, insistimos que la verdadera utilidad de estas medidas no está universalmente aceptada.

P015

MIR 2004-2005

Los niveles de amilasa elevados sin amilasuria son propios de la macroamilasemia. Esta entidad se caracteriza porque la proteína transportadora de amilasa en sangre alcanza un peso molecular demasiado elevado. Esto impide su filtración a nivel renal, con lo que aumenta la amilasa sérica, sin ningún tipo de patología subyacente. No olvides que la pancreatitis aguda secundaria a hipertrigliceridemia puede alterar la amilasa (valores falsamente normales, cuando la hipertrigliceridemia es muy importante). Esto ha sido preguntado en el MIR 2007.

P186

MIR 2003-2004

La etiopatogenia de la pancreatitis aguda ha de conocerse con seguridad. Es una pregunta fácil y repetida en varias ocasiones. Nos presentan un paciente sin hábito enólico con episodios previos de pancreatitis aguda y que acude ahora por un cuadro de colecistopancreatitis (hiperamilasemia y alteraciones de la bioquímica hepática). Por tanto, la causa del proceso debe comprometer a la via hepatobiliar, aunque la ecografía sea normal. En nuestro medio, la causa más habitual es la litiasis biliar (que suele verse en la ecografía), seguido del alcoholismo (que nuestro paciente no presenta). El 80% de las presuntamente idiopáticas son por microlitiasis que no se ven en la ecografía. Las causas infecciosas (VHA, VHB, VEB y mycoplasma), las vasculitis (PAN) y metabólicas (hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismo o insuficiencia renal) son muy infrecuentes y, además, suelen presentar otras alteraciones analíticas. Por tanto, la correcta es la opción 4.

P014

MIR 2001-2002

La mortalidad global de la pancreatitis aguda se establece en torno al 15%, para aumentar hasta el 50-60% cuando es necrohemorrágica o presenta complicaciones. Por esto, es interesante conocer desde el primer momento en que ingresa el paciente, aquellos cuya evolución pueda ser más tórpida y terminar, incluso, en muerte. Como vemos en la tabla de la página siguiente, el único factor que no se asocia con un aumento de la mortalidad tras sufrir una pancreatitis es la hiperbilirrubinemia, que es transitoria y suele normalizarse en 4-7 días.

144

Desgloses comentados

T45

Pancreatitis crónica

P015

MIR 2007-2008

Una pregunta que puede acertarse por puro razonamiento lógico. Como sabes, el páncreas es, a la vez, una glándula exocrina y endocrina. A nivel endocrino, las dos hormonas más significativas que libera son la insulina y el glucagón, así que la respuesta correcta no será la 2, ya que la hiperglucemia reflejaría alteraciones del componente endocrino. Sin embargo, su función exocrina está implicada en la digestión de las grasas (recuerda que libera lipasa). Por consiguiente, la insuficiencia pancreática exocrina implicará dificultades para la digestión de éstas, cuya traducción clínica es la esteatorrea (respuesta 3 correcta).

P188

MIR 2003-2004

Dificultad muy alta. Se trata de una pregunta directa, sobre las pruebas diagnósticas de pancreatitis crónica, entre cuyas respuestas existen pruebas de función pancreática, y pruebas de imagen. Partiendo del principio de que las pruebas que emplean la estimulación directa del páncreas, son las más sensibles, debemos decantarnos por la opción 1, puesto que esta técnica mide la función exocrina del páncreas de forma directa.

P190

MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media.

Digestivo

Se trata de una pregunta directa sobre las opciones de tratamiento quirúrgico en la pancreatitis crónica. Hemos de recordar que las principales indicaciones de tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica son: •• Dolor persistente e incontrolable. •• Ictericia obstructiva. •• Sospecha de cáncer subyacente. •• Complicaciones.

En esta pregunta existe ya la indicación de cirugía por dolor y deterioro general y nos hace elegir entre resección y derivación. El dato clave para elegir entre una u otra técnica es la existencia o no de un conducto pancreático principal (Wirsung) dilatado. Optaremos por las técnicas de derivación (pancreatoyeyunostomía latero-lateral de Puestow o similares) cuando exista un conducto de Wirsung dilatado de forma difusa, mientras que las técnicas resectivas se aplican en pancreatitis limitadas a un segmento o pancreatitis globales en las que no existe un conducto de Wirsung dilatado. Así pues, la opción correcta es la número 1.

P251

MIR 2002-2003

Pregunta fácil sobre el tema de la pancreatitis crónica. La causa más habitual es el alcoholismo crónico. El dolor es el síntoma principal, con localización similar al de la pancreatitis aguda, y disminuye a medida que evoluciona la enfermedad. Se necesita una pérdida de más del 90% de la función exocrina para que aparezcan manifestaciones de mala digestión como esteatorrea o déficit de B12. Al afectarse los islotes con el paso de los años (no es una manifestación precoz: respuesta 3 falsa) puede desarrollarse intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus, que tiene menos riesgo de cetoacidosis y más de hipoglucemia. La tríada típica de calcificaciones pancreáticas, esteatorrea y diabetes aparece sólo en el 30% de los pacientes.

el que se presenta más a menudo es el dolor, que suele iniciarse en el epigastrio o en todo el hemiabdomen superior e irradiar a la espalda. El enfermo intenta aliviarse adquiriendo la posición fetal. Las primeras crisis son intensas, pero posteriormente los ataques suelen disminuir en duración e intensidad. Cuando el deterioro del tejido pancreático supera el 90% de la glándula, empieza el exceso de grasa en heces (esteatorrea) (respuesta 5 falsa). Esto es, que la esteatorrea se origina en una fase muy avanzada de la enfermedad, cuando ya las crisis dolorosas son inexistentes o larvadas, y no al principio, cuando el dolor es intenso pero la reserva pancreática es más que suficiente para realizar la función sin que aparezcan manifestaciones patológicas como la diarrea grasa (respuesta 2 correcta). Ya sabemos que la esteatorrea aparece cuando el 90% de la glándula está destruida. De momento y mientras se perfeccionan otras técnicas, sigue siendo necesario el análisis de las heces para el diagnóstico fiable de la esteatorrea, con la llamada técnica de Van de Kamer, la más sensible y específica para cuantificar la excreción de grasa fecal. Una cantidad superior a seis gramos/día se considera patológica (respuesta 1 correcta). La aparición de diabetes en una pancreatitis crónica indica un estadio avanzado, con lo que no es de extrañar que se asocie a la esteatorrea, que precisa más del 90% del tejido pancreático destruido (respuesta 4 correcta). Por último, el tratamiento dispone en la actualidad de preparados de enzimas pancreáticas de administración oral, acidorresistentes, que se darán con las comidas para alcanzar una dosis de unas 30.000 UI en cada comida. Así se disminuye el número de deposiciones y la esteatorrea, con mejora del peso y los parámetros nutricionales (respuesta 3 correcta). P013 (MIR 01-02) Diagnóstico diferencial de los síndromes malabsortivos

P251 (MIR 02-03) Calcificaciones pancreáticas

P013

MIR 2001-2002

Pancreatitis crónica: destrucción progresiva e irreversible de la anatomía y de las funciones exocrina y endocrina del páncreas. El síntoma con

Desgloses comentados

145

Digestivo T46

Tumores del páncreas exocrino

T47

Cicatrización

P037

MIR 2010-2011

P132

MIR 2006-2007

La paciente consulta por un cuadro de obstrucción de la porción biliar extrahepática, sugestivo de una neoplasia pancreática. En las pruebas complementarias, se observa una masa en hígado que parece ser una metástasis. Nos encontraríamos entonces ante en un estadio IV según la clasificación TNM y sería irresecable, por lo que la paciente sólo se beneficiaría de tratamiento paliativo (respuestas 1 y 5 incorrectas). De las opciones restantes, la respuesta 4 sería de elección por presentar menos complicaciones (las respuestas 2 y 3 hablan de realizar una cirugía abierta).

P005

MIR 2008-2009

Tal como dice esta pregunta, la tríada característica del cáncer de páncreas es la siguiente: •• Dolor en epigastrio con irradiación a espalda. •• Ictericia con vesícula palpable (signo de Courvoisier-Terrier). •• Malestar general y pérdida de peso (el más frecuente y precoz). En ocasiones, la obstrucción de la vena esplénica por el tumor puede producir esplenomegalia e hipertensión portal selectiva, con varices gástricas y esofágicas. Otro dato típico que debes recordar sobre este tumor es el síndrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria.

P142

MIR 2008-2009

En esta misma convocatoria, apareció otra pregunta sobre el mismo tema: la clínica del cáncer de páncreas, que te invitamos a revisar (pregunta 5, MIR 08-09). Tal y como explicamos en el comentario de esta pregunta, la tríada característica del cáncer de páncreas es la siguiente: •• Dolor en epigastrio con irradiación a espalda. •• Ictericia con vesícula palpable (signo de Courvoisier-Terrier). •• Malestar general y pérdida de peso (el más frecuente y precoz). En ocasiones, la obstrucción de la vena esplénica por el tumor puede producir esplenomegalia e hipertensión portal selectiva, con varices gástricas y esofágicas. Por eso, en este caso clínico, nos mencionan esplenomegalia. Otro dato típico que debes recordar sobre este tumor es el síndrome de Trousseau o tromboflebitis migratoria (aquí hablan de trombosis venosa, sin otra especificación, en cualquier caso muy orientativa, porque este tumor también predispone a trombosis profundas).

P257

MIR 2006-2007

Los marcadores tumorales, en general, son poco sensibles e inespecíficos, pero tienen valor pronóstico y utilidad en el seguimiento. En el cáncer de páncreas se eleva característicamente el CA 19.9. El CA 125 se eleva en la endometriosis y el cáncer de ovario. El CA 15. 3 se eleva en los tumores de mama. La alfafetoproteína se eleva en muchos tumores como, por ejemplo, el de hígado.

146

Desgloses comentados

Pregunta de dificultad elevada acerca del proceso de reparación de las heridas. Has de conocer que el factor derivado de las plaquetas (PDGF) es liberado por los macrófagos de la herida y tiene un papel primordial en la síntesis de colágeno y en la migración y proliferación de los fibroblastos. Además de este factor plaquetario, intervienen otros factores como el VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular) que interviene en la formación de vasos. Esta pregunta fue anulada porque existen dos respuestas falsas: 2 y 5. El motivo por el que la 2 es falsa ya ha sido explicado, ya que los macrófagos sí liberan PDG. Pero también la 5 es incorrecta, porque la IL1 si tiene cierto papel en la angiogénesis.

T48

Complicaciones posoperatorias generales

P121

MIR 2008-2009

Una pregunta con gran dificultad aparente, pero que se contesta de forma inmediata con el Manual. La profilaxis antibiótica se inicia en la inducción anestésica. En ningún caso debería prolongarse más allá de 48 horas, aunque las recomendaciones actuales serían de una duración inferior a 24 horas (respuesta 3 correcta). De hecho, este tema había sido preguntado durante convocatorias previas, que encontrarás clasificadas en el capítulo 48. Si analizas el resto de las opciones, verás que se administra los antibióticos en momentos distintos a la inducción, o que se utilizan pautas de 48 horas, lo que va en contra de lo explicado.

P133

MIR 2008-2009

Aunque no conozcas determinados criterios con exactitud, ante un examen como éste, no se puede ser “cuadriculado” y hay que intentar adaptarse a la “intención” de cada pregunta. La respuesta correcta es la 2. Resulta bastante obvio que, cuando más próximos estemos al infarto agudo de miocardio, más probable será el reinfarto perioperatorio, y por ello el primer mes será más peligroso que los posteriores. La respuesta 3 va en esta misma línea, pero es menos precisa, porque los seis primeros meses no son iguales entre sí en lo referente a este riesgo. Respecto a la opción 1, que suscitó bastantes dudas entre los opositores, hay que saber que las intervenciones quirúrgicas no urgentes deberían posponerse, siempre que sea posible. Por ello, se considera contraindicación relativa el período de 6 meses después de un infarto (no 9, como dice la respuesta en cuestión).

Digestivo

P121

MIR 2007-2008

La infección de la herida quirúrgica es la segunda causa de infección en los servicios quirúrgicos, después de las infecciones del tracto urinario, que son las más frecuentes en el ámbito nosocomial. Los gérmenes más usualmente implicados son: •• Heridas que no afecten al periné y no estén implicados el tracto biliar ni gastrointestinal: Staphylococcus aureus (con mayor frecuencia) o estreptococos (respuesta 1 correcta). •• Heridas que sí afectan periné, tracto gastrointestinal o biliar: gramnegativos y anaerobios. Lo habitual es que se genere a partir de la flora del propio paciente, introducida durante la cirugía. También merece la pena recordar los agentes más probables en función de la cronología de la infección: •• Precoz (24-48 horas): Streptococcus pyogenes (fascitis necrotizante), Clostridium (gangrena gaseosa). •• A los 4-6 días postoperatorios: lo más frecuente (Staphylococcus). •• Más de siete días postoperatorios: bacilos gramnegativos y otros anaerobios.

P139

MIR 2007-2008

Una pregunta sobre un aspecto muy particular de la cirugía, no te preocupes si la has fallado. No obstante, podrías haber luchado esta pregunta con sentido común (que en realidad es la asignatura más importante del MIR). •• El régimen de ingreso es hostil para cualquier paciente, sobre todo en la infancia, por lo que la respuesta 1 es correcta. •• La forma más normal de transmisión de las infecciones nosocomiales son las manos del personal sanitario (ojo, ya preguntado: MIR 97-98, 83), por lo que en casa serán menos probables (respuesta 2 correcta). •• Lógicamente, si no es necesario ingresar al paciente, la lista de espera será menor, ya que no existirá el factor limitante de la disponibilidad de camas (respuesta 4 correcta). •• Cuanto menor es la estancia media de un paciente, más se reducen los costes sanitarios. Si no se le ingresa, el ahorro será todavía mayor (respuesta 5 cierta). Sin embargo, la pauta analgésica no tiene por qué ser distinta, por lo que la opción correcta es la 3.

P018

MIR 2006-2007

Pregunta moderadamente difícil, pero puede contestarse por lógica. Recuerda que la transmisión más frecuente de este tipo de infecciones es a través de las manos del personal sanitario. Por este motivo, disminuir el tiempo de hospitalización también desciende el riesgo de transmisión. Igualmente, en la pregunta aparece el concepto de eficiencia, así que ingresar menos tiempo al paciente siempre será aconsejable en esto, ya que reduce los costes al disminuir la estancia media (es lo que se pretende con iniciativas como la cirugía mayor ambulatoria).

P131

MIR 2006-2007

Pregunta atípica de anestesia acerca de la clasificación ASA. Esta clasificación se utiliza para estimar el riesgo que plantea la anestesia según el diferente estado clínico de los pacientes.

P131 (MIR 06-07) Clasificación ASA Clase I

Clase II

Clase III

Clase IV



Clase V

P021

Paciente saludable no sometido a cirugía electiva. P aciente con enfermedad sistémica leve, controlada y no incapacitante. Puede o no relacionarse con la causa de la intervención. P aciente con enfermedad sistémica grave, pero no incapacitante. Por ejemplo: cardiopatía severa o descompensada, diabetes mellitus no compensada acompañada de alteraciones orgánicas vasculares sistémicas (micro y macroangiopatía diabética), insuficiencia respiratoria de moderada a severa, angor pectoris, infarto al miocardio antiguo, etc. P aciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que constituye además amenaza constante para la vida, y que no siempre se puede corregir por medio de la cirugía. Por ejemplo: insuficiencias cardíaca, respiratoria y renal severas (descompensadas), angina persistente, miocarditis activa, diabetes mellitus descompensada con complicaciones severas en otros órganos, etc. S e trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida no se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgico. Por ejemplo: ruptura de aneurisma aórtico con choque hipovolémico severo, traumatismo craneoencefálico con edema cerebral severo, embolismo pulmonar masivo, etc. La mayoría de estos pacientes requieren la cirugía como medida heroica con anestesia muy superficial.

MIR 2005-2006

Pregunta difícil y muy teórica que es poco razonable. No te preocupes porque con la información del Manual esta pregunta la hubieras resuelto sin dificultad. La literatura científica sólo demuestra como único beneficio de la profilaxis antibiótica en la cirugía electiva del aparato digestivo reducir la tasa de infecciones postoperatorias de las heridas quirúrgicas (opción 3 correcta). No ha demostrado nada, ni en abscesos abdominales, ni en dehiscencia de anastomosis. La infección de la herida quirúrgica es la segunda causa de infección en los servicios quirúrgicos. La profilaxis antibiótica se inicia en la inducción anestésica y no debe prolongarse, en ningún caso, más allá de 48 horas (lo habitual es que dure menos de 24 horas). Suele usarse la vía parenteral, excepto en el caso de cirugía digestiva, que también puede usarse la vía oral con antibióticos que no se absorban en el tubo digestivo.

P141

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media de un tema poco preguntado en otras convocatorias. En la actualidad es habitual que los pacientes que van a ser sometidos a una intervención quirúrgica programada pasen primero por una consulta de preanestesia, donde se establece y se estudia la patología previa del paciente que puede condicionar complicaciones del procedimiento quirúrgico. Otras finalidades son la información al paciente sobre los riesgos del procedimiento anestésico y programar la medicación previa a la intervención en caso de que la requiera.

Desgloses comentados

147

P218

Digestivo MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media. Es relativamente sencillo descartar las falsas, pero no olvides estudiar el tema de la infección nosocomial para el examen MIR. La prevalencia actual de la infección nosocomial se sitúa en torno al 8%. Las causas más corrientes son, de mayor a menor, las ITUs (35%), la infección de la herida quirúrgica (25-30%), la neumonía (a pesar de ser la 3ª en frecuencia, es la infección nosocomial con mayor mortalidad, cercana al 50%) y la bacteriemia (opción 1 falsa). P218 (MIR 05-06) Clasificación de las cirugías en función del grado de contaminación

rrecta). La única respuesta que puede plantearnos dudas es la 2, profilaxis antitetánica. Ésta debe realizarse ante cualquier herida potencialmente tetagénica, incluidas las quemaduras, pero no es una medida urgente específica, aparte de que la escarotomía es más vital, puesto que va orientada a preservar una adecuada función ventilatoria. Por ello, el Ministerio dio como correcta la respuesta 5.

P124

MIR 2009-2010

La intoxicación por monóxido de carbono puede producirse de formas muy diversas, de ahí su importante frecuencia como causa de muerte en el contexto de un incendio. El CO es un gas inodoro, insípido y no irritante, por lo que su exposición puede pasar desapercibida. Al ser menos pesado que el aire, se acumula más en zonas altas. Por ello, ante un incendio se recomienda estar agachado. Se produce a partir de la combustión incompleta de los combustibles orgánicos (estufas de carbón, braseros, calentadores de agua, hornos…). La causa más frecuente de intoxicación por CO son los incendios domésticos (alrededor de la mitad de los casos). Una vez que se inhala, el CO tiene una afinidad por la hemoglobina más de 200 veces mayor que la del oxígeno. Cuando se une a ésta se produce un compuesto llamado COHb (carboxihemoglobina).

Generalmente, las infecciones de la herida quirúrgica se ocasionan por la flora del mismo paciente introducida durante la cirugía (opción 2 falsa). Los gérmenes más frecuentes en las heridas quirúrgicas son el S. Aureus y estreptococos. En heridas que afecten al periné u operaciones en las que toman parte el tracto gastrointestinal o biliar son más usuales los gramnegativos y anaerobios. La profilaxis antibiótica se inicia en la inducción anestésica y lo habitual es que dure menos de 24 horas (en ningún caso más de 48 h) (opción 3 correcta). El riesgo de infección de la herida quirúrgica sí depende del tipo de operación realizada (opción 5 falsa), clasificándose éstas, de menor a mayor riesgo de infección, como limpia, limpia-contaminada, contaminada y sucia.

El resultado es un descenso del nivel de oxígeno en sangre y una hipoxia tisular. Como tratamiento, el paciente debe ser situado en una zona bien ventilada y se administrará oxigenoterapia (más eficaz cuando ésta es hiperbárica). Inicialmente, se aceptó la respuesta 4 como correcta, en la plantilla de respuestas provisional. Sin embargo, después resultó anulada por mala redacción. En el enunciado, en lugar de hablar de causa de muerte por incendio, hablan de causa de muerte por “quemadura”. Cuando alguien es quemado (es decir, en contacto directo con las llamas), no es precisamente el CO lo que le mata.

P131

MIR 2008-2009

Una pregunta que puede resolverse por sentido común.

T49

Quemaduras

P122

MIR 2010-2011

Pregunta de elevada dificultad de un tema poco preguntado. Las quemaduras profundas en tórax, brazos, piernas y dedos de manos o pies pueden alterar la circulación o afectar la función respiratoria. En estos casos, es necesario realizar de urgencia una escarotomía, que consiste en cortar las escaras muertas, para facilitar el crecimiento del tejido subyacente y así restaurar la circulación o permitir la expansión de la pared torácica. Se desaconseja la utilización de antibioterapia en las quemaduras en ausencia de signos de infección (respuesta 1 incorrecta). El desbridamiento o retirada de los restos de tejido orgánico desvitalizado se reserva para los pacientes ya estabilizados y no se realiza de manera urgente (respuesta 3 incorrecta), al igual que las reconstrucciones con injertos (respuesta 4 inco-

148

Desgloses comentados

Por supuesto, en un paciente quemado es importante valorar la extensión y profundidad de las quemaduras. Pero existen aspectos más prioritarios, como el mantenimiento de la vía aérea permeable y, si precisa, la administración de oxígeno. No debes olvidar que un paciente quemado también puede haber inhalado humos, o puede proceder de un accidente y padecer lesiones de mayor complejidad y urgencia que la quemadura en sí (respuesta 1 correcta). El resto de las opciones no tiene sentido. Teniendo en cuenta lo dicho, no podemos dar prioridad a la aplicación de compresas húmedas, a las curas, a la profilaxis antitetánica ni al desbridamiento de las ampollas.

P251

MIR 2006-2007

Las quemaduras eléctricas pueden originar grandes daños internos con apenas lesiones exteriores. Una pequeña escara necrótica puede ocultar debajo una gran cantidad de tejido desvitalizado (respuesta 1 cierta). La lisis muscular hace que se libere mioglobina, lo que repercute negativa-

Digestivo

mente sobre el riñón, pudiendo desembocar en una insuficiencia renal aguda (respuesta 3 cierta). También pueden producirse lesiones a distancia por compresión de vasos y nervios secundariamente al edema (respuesta 5 cierta). Una descarga eléctrica no sólo puede producir quemaduras, sino también fracturas y luxaciones. De hecho, la luxación posterior del hombro ha sido preguntada en el MIR en relación con descargas eléctricas (respuesta 4 cierta).

El tejido nervioso y los músculos apenas ofrecen resistencia; más bien al contrario, son buenos conductores de la corriente eléctrica, al contrario de lo que dice la respuesta 2.

T50 P043

Pared abdominal

MIR 2011-2012

Esta es una pregunta MIR típica que presenta poca dificultad si se entienden bien los conceptos. Una hernia incarcerada o irreductible es aquella en que el contenido del saco herniario no regresa a la cavidad abdominal ni en forma espontánea, ni con maniobras, pero que no existe compromiso vascular de su contenido. En ocasiones se reduce tras la administración de relajantes musculares. Si esto no se consigue, finalmente precisa cirugía por dos motivos, uno para resolver la obstrucción intestinal y segundo para evitar la estrangulación, en donde sí existe compromiso vascular y por tanto riesgo de isquemia-perforación del asa atrapada en su interior. Por tanto, es cierto que si no se reduce precisa cirugía pero no por el compromiso vascular, como señala la respuesta 1. En cuanto a los tipos de hernia, la hernia inguinal indirecta es la que protruye por fuera de los vasos epigástricos o sea por el anillo inguinal interno o profundo, acompañando al cordón. La hernia inguinal directa protruye a nivel del triángulo de Haselbach, que está limitado por los vasos epigástricos por fuera, por el borde del músculo recto anterior del abdomen por dentro y por el ligamento inguinal por abajo. Sale a través de una debilidad de la fascia transversalis, sin ir al escroto, generalmente, salvo las muy voluminosas.

temas quirúrgicos se está preguntando más laparoscopia, hernias, patología anal y perianal… ¿Qué van a preguntar los cirujanos generales, desde que las úlceras pépticas se tratan con antibióticos? Bromas aparte, te recomendamos que no descuides este tema en tu preparación. La hernia femoral o crural depende para su desarrollo de un defecto en la fascia transversalis. Es una hernia de la región inguinal, si bien no tiene relación con el conducto inguinal. En este tipo de hernia hay un saco peritoneal que pasa bajo el ligamento inguinal hacia la región femoral (acompañando a la vena femoral). Debido al cuello estrecho de estas hernias, el riesgo de incarceración y estrangulación es más elevado que en cualquier otra hernia (respuesta 3 correcta). Son más frecuentes en mujeres que en varones.

P240

MIR 2006-2007

Pregunta que se puede intuir hasta cierto punto. La región inguinal está dividida en dos mitades por el ligamento inguinal, de Poupart o de Falopio (también llamado arco crural), que es un cordón fibroso que se origina en la cresta ilíaca anterosuperior y se inserta en la sínfisis púbica. Sus fibras pertenecen al oblicuo externo del abdomen. Delimita por encima una región que permite la salida de estructuras que viajan hacia los genitales, por lo que recibe el nombre de región inguinoabdominal o conducto inguinal, y por debajo, un área por donde salen las estructuras en su trayecto hacia la extremidad inferior, que se denomina región inguinocrural.

P018

MIR 2004-2005

El diagnóstico de hernia inguinal es bastante claro, ante la relación con el esfuerzo y el signo del pliegue inguinal. Dado que llega hasta la base del escroto, está claro que no será una hernia femoral. La duda que puede existir estaría entre la directa y la indirecta. La hernia inguinal directa llega al conducto inguinal por el suelo del canal inguinal, no por medio del orificio inguinal profundo. Una vez que no pasan por el orificio profundo, el riesgo de incarceración es bajo y es raro que lleguen al escroto. La hernia inguinal indirecta es la más común. Es muy habitual que llegue al escroto, ya que accede al mismo mediante el orificio inguinal profundo. Dado que éste es estrecho, es más usual la estrangulación que en las hernias directas.

Por último la hernia crural protruye a través del foramen femoral. Tiene un anillo pequeño por lo que es frecuente la incarceración. Existen varias técnicas para tratar las hernias inguinales, y la elección dependerá tanto del paciente como de la preferencia y conocimientos del cirujano. En general, todas las hernias en los adultos reparan el canal inguinal mediante material protésico, hernioplastia, ya sea por vía anterior (Lichtenstein, Rutkow) o por vía posterior (Nyhus, Stoppa). En los niños, o si existe contraindicación para las mallas (infección importante, rechazo…) se realiza reparación primaria anatómica o herniorrafia.

P041

MIR 2009-2010

Durante las últimas convocatorias existen ciertos temas de Digestivo y Cirugía General que están cobrando un mayor protagonismo. Dentro de los

T51

Manejo inicial del politraumatizado

P092

MIR 2010-2011

En esta pregunta, por el tipo de caída de pie, debemos sospechar posibles fracturas de calcáneo, tibia y vértebras. En este caso, el paciente ha mantenido el nivel de consciencia desde el inicio y mantiene la fuerza y la movilidad en extremidades superiores. Además, nos indican que la rotación de miembros inferiores y la compresión de la pelvis son indoloras, por lo que disminuye la probabilidad de fractura a estos niveles, por lo que la respuesta 2 no sería prioritaria.

Desgloses comentados

149

Digestivo

Lo que más llama la atención son los hormigueos en cara anterior de muslo derecho, escroto y disestesias en ambos pies, que sugiere una compresión en niveles medulares lumbares por posible fractura vertebral, por lo que la respuesta 3 es la que indica la mejor actitud clínica, ya que la lesión dorsolumbar sería lo más prioritario a descartar. Por otra parte, es conveniente que ante la sospecha de lesión vertebral y con lesión medular o de la cola de caballo, se haga la movilización en bloque que sugiere la respuesta 3. Al menos de inicio, no sería tan importante el estudio de la columna cervical, ya que el paciente ha estado consciente, no hay pérdida de fuerza en extremidades superiores, y no hay más antecedentes de gravedad, por lo que las respuestas 4 y 1 no serían prioritarias. En el enunciado, nos aportan otra información útil: en el sondaje vesical, la orina es clara. Esto no orienta a un traumatismo urológico, y tampoco se refieren a un dolor abdominal que hiciese prioritario una ecografía abdominal, por lo que la respuesta 5 tampoco sería lo primero en hacer.

P091

MIR 2007-2008

Una pregunta muy sencilla, dado que el protocolo ABCDE es prácticamente lo único que preguntan en el MIR sobre el paciente politraumatizado. A continuación, resumimos su significado: •• A: Airway (vía aérea). •• B: Breathing (respiración). •• C: Circulation (control del shock, de los puntos sangrantes activos…). •• D: Disability (lesiones neurológicas). •• Exposure (exposición). Estriba en la exposición completa del paciente, desvistiéndole y dándole la vuelta, así como la prevención de la hipotermia. Hay que recalentar al paciente mediante manta eléctrica y la infusión de sueros calentados, para evitar la tríada de hipotermia, coagulopatía y acidosis. Lógicamente, el tratamiento de las fracturas abiertas puede demorarse. Aunque es importante, esta sistemática de priorización obliga a posponerlo.

P258

MIR 2007-2008

Una pregunta que podría resolverse fácilmente, por simple lógica. Ante un caso así, habría que realizar una rápida valoración cardiorrespiratoria, que además nos ofrecen como dato en el enunciado. Desde el punto de vista circulatorio, el pulso carotídeo está presente… Pero observa lo que ocurre con la respiración: existe esfuerzo respiratorio, pero con movimientos de lucha. Ante este hallazgo, antes de proceder a la respiración boca a boca, es necesario valorar la presencia de un eventual cuerpo extraño que pudiera estar interrumpiendo el flujo aéreo (respuesta 3 correcta).

P094

MIR 2001-2002

El paciente politraumatizado es aquel que muestra dos o más lesiones traumáticas graves (periféricas o viscerales) que comprometen su supervivencia. En este tipo de preguntas MIR sobre el paciente politraumatizado es muy importante seguir al pie de la letra el ABCDE, acrónimo de vía aérea, respiración, circulación, daño visceral y, por último, extremidades, pelvis y columna vertebral, a pesar de lo aparatosas que nos puedan parecer las lesiones. •• Airway (vía aérea): en el servicio de urgencias las medidas básicas iniciales son la extracción de cuerpos extraños y la aper-

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Desgloses comentados

tura de la vía aérea, que deben ir seguidas de la intubación si el paciente presenta ausencia de respiración, dificultad respiratoria o cianosis. Nuestro paciente presenta un grave compromiso respiratorio, por lo que una medida prioritaria sería la intubación (opción 2 incorrecta). •• Breathing (respiración): nuestro paciente, además de un grave compromiso respiratorio, manifiesta un murmullo vesicular inaudible en hemitórax derecho, lo cual nos debe hacer sospechar un neumotórax a tensión. Este cuadro requiere insertar urgentemente en el lugar del accidente una aguja de gran calibre en segundo espacio intercostal sobre la línea medio clavicular, con lo que queda convertido en un neumotórax simple que requerirá tratamiento definitivo en el hospital (opción 5 incorrecta). En todo paciente politraumatizado es necesario obtener radiografías simples de tórax (opción 1 incorrecta). •• Circulation (circulación): requiere el control de hemorragias tanto externas como intratorácicas, intraabdominales o retroperitoneales. En nuestro paciente con hipotensión arterial severa y abdomen contracturado, sin poder ser evaluado adecuadamente por la alteración del nivel de consciencia, estaría indicada la realización de punción-lavado intraperitoneal para descartar lesión hemorrágica de la cavidad abdominal, cuyo tratamiento no ha de ser diferido para estabilizar hemodinámicamente al paciente (opción 3 incorrecta). •• Disability (lesiones neurológicas y viscerales no exanguinantes): respecto a las lesiones neurológicas se debe valorar el nivel de consciencia mediante la escala de Glasgow y la posibilidad de lesión intracraneal mediante la exploración pupilar y el fondo de ojo. En nuestro paciente con deterioro del nivel de consciencia y focalidad neurológica estaría indicado la realización de un TAC craneal, pero en este caso sería la medida menos prioritaria de las opciones planteadas (opción 4 correcta).

P094 (MIR 01-02) Esquema terapéutico del paciente politraumatizado

Digestivo T52

Traumatismos torácicos

P088

MIR 2008-2009

rragias del parénquima pulmonar suelen interrumpirse en pocos minutos dada su baja presión, no así las secundarias a lesión de una arteria intercostal o de la mamaria interna. Por consiguiente, es poco probable que nuestro paciente, que tiene fracturas costales que pueden haber dañado el parénquima, necesite una toracotomía (ver figuras). P164 (MIR 02-03) Volet costal

Nos presentan un traumatismo torácico con semiología muy sugerente de un hemotórax derecho masivo (ausencia de ruidos en el lado derecho, con taquipnea e hipotensión). La distensión de las venas del cuello probablemente sea debida a una dificultad para el llenado cardíaco derecho, por el efecto opresivo del derrame hemático. Por ello, dada la situación de extrema urgencia, la actitud prioritaria consistiría en el alivio inmediato del problema (respuesta 5 correcta). El resto de las opciones demoran la solución del problema fundamental, por lo que incluso serían peligrosas por la demora que implican.

P164

MIR 2002-2003

Pregunta muy difícil sobre traumatismos torácicos. En el manejo de cualquier politraumatismo, la medida más prioritaria es la resolución de los problemas vitales, es decir, conservar la vía aérea e identificar el posible neumotórax inestable o la lesión traqueobronquial. El paciente de la pregunta presenta un neumotórax mayor del 30% que le hace hiperventilar, de ahí su PCO2 tan baja, por lo que lo primero que debemos hacer es tratar dicha patología con el tubo de tórax para drenarlo. Resulta que al drenarlo también se obtiene líquido hemorrágico en cuantía de 500 cc, lo que nos indica que también tiene un hemotórax y debemos tratarlo. P164 (MIR 02-03) Rx Tx: neumotórax derecho

T53

Traumatismos abdominales

P031

MIR 2010-2011

El tema de los traumatismos abdominales no se ha preguntado mucho en los últimos años, pero es importante conocer el manejo de cada tipo. Ante un traumatismo abdominal cerrado, está indicado realizar una TC cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable (si está inestable, se prefieren pruebas más rápidas como la ecografía o el lavado peritoneal), permitiendo diagnosticar posibles roturas o hematomas viscerales, y siendo el hígado el segundo órgano más afectado después del bazo. La lesión hepática más frecuente es el hematoma subcapsular sin hemorragia activa. Como nos dicen en el enunciado, el manejo del paciente de la pregunta es inicialmente conservador, y la cirugía estaría indicada en caso de inestabilidad hemodinámica (respuesta 3 correcta), evidencia de hemorragia activa en la TC o ante la aparición de signos de irritación peritoneal en la exploración. En este caso la respuesta era deducible aunque no se supiera en profundidad del tema porque el resto de opciones están referidas a hallazgos que no se corresponden necesariamente con el fracaso del tratamiento conservador (véase figura de la siguiente página).

P182 El tratamiento del hemotórax depende de la cuantía y la velocidad de sangrado; si es menor de 350 mililitros, la actitud es expectante, entre 350-1.500 mililitros debemos drenarlo con tubo de tórax (por lo que nuestro paciente ya estaría tratado), y si es mayor de 1.500 mililitros o de 100 mililitros/hora, es indicación de toracotomía urgente. Es primordial reseñar que las hemo-

MIR 2001-2002

Estamos ante un caso de traumatismo abdominal cerrado. Ante un abdomen traumático, la estabilidad hemodinámica es un requisito indispensable previo a la evaluación del paciente por métodos de imagen. Por otro lado, ante una situación dudosa, en la que no sabremos si habrá que someter al paciente a una intervención quirúrgica en las próximas horas, se procede a colocar fluidoterapia i.v. y mantener al paciente en ayunas durante las siguientes horas.

Desgloses comentados

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Digestivo

Entre los procedimientos para evaluar a un paciente con un traumatismo abdominal, tenemos la ecografía (se puede efectuar sin necesidad de traslado del enfermo), que permite comprobar la existencia de líquido libre intraperitoneal y la presencia de hematomas en el interior o por debajo de la cápsula de órganos sólidos. La TC requiere el traslado del enfermo y es más valiosa en la exploración de órganos retroperitoneales. Ambos procedimientos están desplazando a la punción-lavado peritoneal.

La laparoscopia, en los casos de irritación peritoneal dudosa, descensos moderados del hematocrito o presencia de líquido libre por ecografía, es un método diagnóstico e incluso terapéutico. Permite, asimismo, la exploración del abdomen en una fase posterior, de acuerdo con el curso evolutivo. Repasa el siguiente algoritmo diagnóstico.

T54

Traumatismos del aparato genitourinario

P101

MIR 2007-2008

Una pregunta sobre un principio básico en los traumatismos urológicos. La presencia de uretrorragia puede traducir una lesión uretral. En estos casos, estaría indicada una uretrografía retrógrada, para confirmarla o descartarla. Lo que no puede realizarse, ante una posible rotura uretral, es un sondaje ni una uretroscopia (respuesta 1), ya que agravaría un desgarro parcial de la uretra e incrementaría el riesgo de infección y hematoma (véase figura). P101 (MIR 07-08) Manejo de los traumatismos urológicos

T55

Laparoscopia

P032

MIR 2010-2011

Es una pregunta de dificultad media por tratarse de un dato concreto de un tema secundario explicado en el Manual, pero que se convierte en difícil dado que es puramente memorística; la única forma de acertarla es conociendo la respuesta correcta. La laparoscopia requiere la creación de un neumoperitoneo controlado (presión de 10-15 cm de H2O) para obtener un adecuado campo quirúrgico. Éste se consigue introduciendo CO2 en la cavidad peritoneal (respuesta 5 correcta). La utilización de este gas tiene como ventajas una mejor difusión al torrente sanguíneo que permite eliminarlo controlando la ventilación, y además proporciona una atmósfera reductora no comburente en la que se puede utilizar con seguridad el instrumental quirúrgico. Es conveniente recordar que la laparoscopia es una técnica consolidada que cada vez tiene más aplicaciones, y ha ganado importancia en el examen MIR en los últimos años.

P017

MIR 2008-2009

Una pregunta difícil sobre la cirugía laparoscópica del colon. Para obtener una mayor perspectiva de lo que representa esta técnica, sus ventajas e inconvenientes, te recomendamos que revises la pregunta 12, MIR 08-09 y su comentario correspondiente. La encontrarás clasificada en el tema 20, por tratarse de una apendicitis aguda. Una de las ventajas que ofrece la laparoscopia respecto al abordaje convencional es una visión más amplia del campo quirúrgico, sobre todo en pacientes obesos. Esto permite que la disección ganglionar que puede obtenerse no tenga por qué ser más limitada que a través de una laparotomía (respuesta 2 falsa).

Otros temas

P135

MIR 2008-2009

Una pregunta muy difícil. Hasta este momento, nunca se había realizado ninguna pregunta en el examen MIR sobre este tema. De todas formas, fue anulada por el Ministerio de Sanidad, al no existir ninguna opción correcta. Un injerto es un tejido que se obtiene de un lugar determinado, siendo llevado a otra región, sin vascularización propia. Es decir, esperamos que se produzca una nueva vascularización a partir del lecho donde es injertado. Un colgajo, por el contrario, es un elemento “colgante”, y lo hace desde un pedículo vascular, desde el que recibe su vascularización. En el colgajo, igual que en un injerto, un tejido es trasladado de un lugar a otro, pero con un pedículo vascular propio. Sabiendo esto, veamos opción por opción: •• R1: claramente falsa. Existen injertos que aportan varios tipos de tejido (injertos compuestos, que incluyen piel y cartílago, cartílago y hueso, etc). Se utilizan con cierta frecuencia en la reconstrucción nasal, con

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Desgloses comentados

Digestivo

ánimo de restaurar en lo posible la morfología inicial. •• R2: el concepto de injerto excluye la posibilidad de que exista un pedículo vascular. En tal caso, se hablaría de un colgajo, por lo que esta opción es incorrecta. •• R3: la afirmación categórica, “necesariamente”, debería hacernos dudar por sí sola. Pero aprovechemos para conocer la razón técnica que la hace falsa: no es lo mismo un colgajo libre que un colgajo axial.

El colgajo libre es un colgajo en isla, cuyos vasos habrían sido seccionados, para trasponerlo a otra región anatómica distante (receptora) mediante revascularización del mismo, por anastomosis microquirúrgicas de sus vasos a los receptores. En cambio, el colgajo axial recibe su aporte vascular de una arteria cutánea directa, que surge de una arteria segmentaria, anastomótica o axial (a menudo con la intermediación de una arteria perforante corta). Por tanto, los colgajos libres no son necesariamente axiales, ya que en los axiales no siempre hay que realizar la anastomosis que se cita en esta respuesta. •• R4: no es aconsejable realizar injertos de urgencia. Las primeras maniobras ante un paciente con pérdida de sustancia serían la limpieza de la herida y las curas, mientras que la cobertura con injerto puede diferirse. •• R5: una vez más se desafía el concepto de injerto. El injerto, por definición, carece de pedículo vascular. Por otra parte, existen colgajos cuya vascularización no es axial, lo que la hace doblemente falsa.

P258

MIR 2008-2009

En general, la medicación se retira 24 horas antes de la intervención, por lo que las opciones 1, 2, 3 y 4 serían incorrectas de entrada. La única opción

que tiene cierto sentido es la 5. En general, los IECAs también se suspenden 24 horas antes de la intervención. La única razón que podría hacer que la 5 no fuese incorrecta es la posología de estos fármacos. Como el enalapril se toma cada 24 horas, la última dosis correspondería a la mañana previa a la intervención. Teniendo esto en cuenta, simplemente no lo darías el día de la cirugía, ya que pasarían 24 horas entre la última dosis y el acto quirúrgico, por lo que la respuesta 5 podría entenderse como correcta, considerando este supuesto. En cualquier caso, la validez de esta pregunta es dudosa, y la principal razón para que la respuesta correcta sea ésta es que no hay otra mejor. La regla general es suspenderlos 24 horas antes, como hemos dicho, por lo que tal vez podría haberse anulado. Es probable, de todas formas, que el Ministerio de Sanidad no se detuviese demasiado en esta pregunta después del período de reclamaciones. Dado que se trata de la 258, fuese anulada o no, no habría modificado la puntuación de ninguno de los opositores, ya que en esta convocatoria se anularon menos de 8 preguntas.

P253

MIR 2006-2007

Pregunta muy fácil. Se intuye que por inmovilización, al no usar los músculos corporales, dé lugar a amiotrofias, úlceras por decúbito por ectasia venosa, neumonías o atelectasias pulmonares por no movilización del aire y depresión debido a las limitaciones de estar en cama. Lo que no es una complicación es la diarrea, ya que precisamente el guardar cama produce el efecto opuesto, el estreñimiento debido a una disminución de peristalsis. De hecho, nos encontramos un cuadro denominado síndrome de Ogilvie, que cursa como una pseudoobstrucción en este tipo de circunstancias.

Desgloses comentados

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