Desglose comentado

COMENTADOS

DESGLOSES

MIR

Nefrología T01 P098

Repaso anatomopatológico MIR 2014-2015

Pregunta teórica sobre el equilibrio ácido-base donde la mayor dificultad está en leer la pregunta con detenimiento. Como concepto muy básico, el pH arterial se regula mediante la ecuación de Henderson-Hasselbach, y los valores normales de pH se sitúan entre 7,35-7,45 (respuesta 1, correcta). Las acidosis metabólicas se pueden producir como consecuencia de la producción de nuevo ácido (ya sea producción endógena, como la acidosis láctica en situaciones de hipoperfusión tisular o la cetoacidosis, diabética o de ayuno; o producción exógena de ácido, como en el caso de las intoxicaciones por alcoholes), por la acumulación de los ácidos de nuestro metabolismo normal (como en la ERC por reducción del FG) o por pérdida directa de bicarbonato (como en la diarrea) (respuesta 3, correcta). Las acidosis donde hay acumulación de ácido, como la acidosis láctica, la cetoacidosis o la que vemos en el contexto de la ERC se caracterizan por presentar AG aumentado (respuesta 4, verdadera). Las acidosis respiratorias ocurren como consecuencia de la acumulación de CO2, al no ser capaces de eliminarlo en situaciones de bradipnea, pero no hay un aumento en la producción del mismo (respuesta 2, falsa). La reposición de bicarbonato en acidosis metabólica debe ser muy cautelosa, aplicada sólo en determinadas circunstancias, como la hiperpotasemia grave o en descensos potencialmente mortales del pH (respuesta 5, correcta). La prioridad en estas situaciones debe ser tratar la causa de la acidosis metabólica.

P213

MIR 2014-2015

La AT-II es el vasoconstrictor más importante del organismo después de la endotelina y el más importante a nivel de la arteriola eferente, ya que la endotelina actúa de forma preferente sobre la arteriola aferente (respuesta 4, verdadera; respuesta 3, falsa). Aunque su papel es fundamental en situaciones de hipoperfusión glomerular, también se estimula la síntesis de renina y, por tanto, la de AT-II, en situaciones de activación del SNS y cuando disminuye la llegada de sodio a la mácula densa. La adrenalina tiene un papel dilatador en la vía aérea y puede producir vasoconstricción arteriolar, pero no juega un papel importante a nivel renal (respuesta 1, falsa). El papel más importante de la noradrenalina es como neurotransmisor (respuesta 2, falsa). La bradicinina tiene un efecto vasodilatador y no vasoconstrictor (respuesta 5, falsa).

P039

MIR 2013-2014

Para mantener la tasa de filtración glomerular es necesario que se mantenga constante la presión hidrostática dentro del ovillo capilar. De esto se encargan las arteriolas glomerulares, de forma que si existe vasoconstricción de la arteriola glomerular aferente o vasodilatación de la eferente hay menos sangre en el ovillo capilar, menos presión hidrostática y, por tanto, ambas situaciones disminuyen la tasa de filtrado glomerular (respuestas 1 y 2, incorrectas). Pero, además de ello, también es necesario que se mantenga la presión oncótica, de forma que si disminuye la presión oncótica en los capilares glomerulares (como ocurre cuando disminuyen las proteínas plasmáticas) aumenta el paso de plasma desde los capilares a través de la membrana, es decir, aumenta la tasa de filtración glomerular (respuesta 5, correcta). El efecto del sistema simpático sobre los vasos es de vasoconstricción, por lo que al activarse el mismo se produce una menor llegada de flujo sanguíneo al glomérulo, no aumentando por tanto la tasa de filtración glomerular (respuesta 3, incorrecta). Y por último, la obstrucción de la vía urinaria impide la continuidad del filtrado en los riñones, por lo que disminuye la tasa de filtrado glomerular (respuesta 4, incorrecta).

P097

MIR 2013-2014

Pregunta de dificultad elevada. El paciente alcohólico descrito presenta una desnutrición crónica (niveles de albúmina bajos) que probablemente sea multifactorial: 1) disminución de la ingesta, 2) malabsorción intestinal por daño en las vellosidades intestinales y cierto grado de 3) malabsorción grasa por pancreatitis crónica. Además, presenta déficit de magnesio, calcio, potasio y fósforo. Habría que reponer todos estos micronutrientes y el primero en reponer sería el magnesio, ya que el déficit de magnesio puede agravar el déficit de calcio y potasio, y sin la reposición de este ión es difícil conseguir la reposición de los demás. La hipocalcemia asociada al déficit de magnesio se produce por 1) hipoparatiroidismo, 2) resistencia a las acciones de la PTH y 3) déficit de vitamina D. Los niveles bajos de magnesio alteran la liberación de PTH en respuesta a la hipocalcemia, probablemente por un defecto en la generación de AMP cíclico. La hipopotasemia ocurre en un 40-60% de los pacientes con hipomagnesemia. Esto es así por dos motivos: 1) mecanismos similares en ambos déficit, por ejemplo la diarrea o el tratamiento con diuréticos;

DESGLOSES

COMENTADOS MIR

2) la hipomagnesemia produce un aumento de la excreción de potasio a nivel renal. En esta situación, la hipopotasemia sería refractaria a los suplementos de potasio y habría que corregir previamente el déficit de magnesio. La hipofosfatemia probablemente sea secundaria a la malabsorción intestinal y al déficit de vitamina D (vitamina liposoluble). Sin embargo, la reposición en este caso sería oral y no tan urgente, ya que sólo consideramos reposición intravenosa inmediata cuando las cifras de fósforo sérico están por debajo de 0,32 mmol/l.

P130

MIR 2013-2014

En la enfermedad renal crónica se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado, ya que si bien es cierto que el riñón deja de renovar el bicarbonato diario consumido o filtrado (lo que generaría una acidosis metabólica con anión gap normal), además los ácidos generados diariamente por nuestro organismo dejan de neutralizarse y de filtrarse por el riñón (lo que explica el aumento de anión gap; respuesta 3, correcta). De las respuestas que se proponen en esta pregunta, la única que dice de palabra ser una acidosis metabólica con anión gap elevado es la tercera. Se corresponde, además, con la gasometría mostrada, en la que vemos un pH de 7,456 (aunque un pH normal nos indica que debe existir otro trastorno asociado que habría que investigar), HCO3-18 mEq/l (disminución de bicarbonato, acidosis metabólica), Cl 100 mg/dl (aunque no podamos calcular exactamente el anión gap con los datos que nos aportan), el cloro es normal, por lo que se trata probablemente de una acidosis metabólica normoclorémica, es decir, con anión gap.

P118

peso, el género, la edad y la cifra de creatinina plasmática. No incluye la etnia ni el ajuste por superficie corporal como es el caso de la fórmula de MDRD. La dificultad de la pregunta estriba en que es la primera vez que en el MIR nos piden conocer los datos de estas fórmulas.

P207

MIR 2012-2013

Pregunta directa sobre la reabsorción de sal tubular que se realiza fundamentalmente en el túbulo proximal. Recuerda que en el túbulo proximal se reabsorben del 60-80% del total del agua y los solutos que son filtrados en el glomérulo (orina primitiva). Solo Iodo y Magnesio tienen una mayor reabsorción a nivel del asa de Henle donde cuentan con transportadores específicos.

P102

MIR 2011-2012

En esta pregunta se ha producido una errata grave que hace imposible responderla ya que se da una cifra de bicarbonato de 5 mg/dl que equivale a 0,05 meq/l, que no puede ser real. Por tanto, la pregunta es claramente impugnable y ha sido anulada. P102 (MIR 11-12) Algoritmo diagnóstico de la acidosis metabólica

MIR 2012-2013

Dos de los fármacos que recibe son capaces de producir hipopotasemia: el salbutamol y la tiazida del enalapril + tiazida. Del resto del enunciado clínico, la astenia es debida a la propia hipopotasemia, y el ritmo intestinal no sugiere diarrea. Las respuestas no consideran la opción del salbutamol, que es la causa más frecuente de hipopotasemia entre los pacientes con EPOC. La combinación de enalapril + tiazida (antihipertensivo) queda como única alternativa.

P123

MIR 2012-2013

Pregunta muy sencilla sobre el diagnóstico de la hiperpotasemia. El paciente está en tratamiento con dos fármacos que elevan la cifra de k sérico, un IECA (Enalapril) y un diurético ahorrador de k (Espironolactona), se describe la clínica típica (Debilidad muscular de predominio en miembros inferiores) y presenta alteraciones electrocardiográficas compatibles (Recuerda que lo más precoz y característico es la presencia de T picudas).

P206

MIR 2012-2013

Pregunta directa sobre los componentes que se utilizan para estimar el filtrado glomerular según la fórmula de Cockroft-Gault que incluye el

NEFROLOGÍA

No obstante si asumimos que la intención del autor de la pregunta era escribir bicarbonato 5 meq/l, la gasometría planteada en esta pregunta 374

Nefrología sería una acidosis metabólica con anión gap normal que no tiene una respuesta compensadora adecuada. El nombre correcto sería un trastorno mixto. El trastorno fundamental es la acidosis metabólica que viene definida por el descenso del bicarbonato y del Ph. Si este fuese el único trastorno, por cada meq/l que desciende el bicarbonato desde 25 meq/l, tendría que caer 1 mmHg la PCO2 desde 40 mmHg. El bicarbonato ha bajado 20 meq/l por lo que la PCO2 ha bajado 26 mmHg, cuando tendría que haber bajado 20 mmHg. Por tanto, la anciana tiene un estímulo extra sobre su centro respiratorio además del propio estímulo para compensar la acidosis. Tiene una alcalosis respiratoria asociada a su acidosis metabólica. Desde el punto de vista clínico la paciente presenta diarrea, hipotensión e insuficiencia renal aguda establecida (Cociente Urea/Cr= 120/3,4, inferior a 40 que descarta una insuficiencia renal aguda prerrenal, respuesta 5, falsa), datos que podrían ser compatibles con el trastorno primario de la gasometría, acidosis metabólica. Respecto al resto de respuestas, la 1 queda descartada por estar descendida la PCO2, la 3 no es concluyente, al no disponer de datos urinarios de EFNa, Na urinario. Presencia de hipotensión, taquicardia y diarrea al mismo tiempo que PVY normal. El tratamiento de elección de la acidosis metabólica con anión gap normal es la infusión de bicarbonato i.v. P106 (MIR 11-12) Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia

375

P106

MIR 2011-2012

Para diagnosticar un SIADH hacen falta 3 datos, hiponatremia hipoosmolar en plasma, eliminaciones de sodio superiores a 20 meq/l (inadecuamente elevado) y osm urinarias superiores a las plasmáticas (sólo un 5% tienen osmolalidades urinarias entre 100 y 300 mosm/l, el resto son superiores a 300 mosm/l).

P107

MIR 2011-2012

La paciente presenta un claro déficit de agua a juzgar por la elevación de la natremia, pero además tiene una hipovolemia severa (déficit de sodio), a juzgar por la hipotensión ya presente en decúbito y exacerbada en ortostatismo. Las opciones 3 y 4 corrigen la hipernatremia pero no la hipovolemia. La opción 5 corregiría la hipovolemia pero resultaría insuficiente para corregir la hipernatremia (sería correcta si asociase a la administración de suero fisiológico administración de agua libre o nos diese una cantidad superior de suero fisiológico, como 3.000 ml, cantidad suficiente para corregir ambos trastornos). La opción 1 equivale a infundir 1 litro de suero salino hipertónico al 1,5% por lo que empeoraría la hipernatremia. La opción 2, que es la correcta, consiste en administrar 3.000 ml de suero hipotónico que equivale a una infusión de 1.500 ml de suero salino isotónico y 1.500 ml de agua libre, por lo que nos ayudaría a corregir la hipernatremia y en parte la hipovolemia.

DESGLOSES

COMENTADOS MIR P223

MIR 2011-2012

La hiperpotasemia estimula la reabsorción de sodio al estimular la concentración plasmática aldosterona. El aumento de la osmolaridad plasmática y la elevación de la natremia aumentarán la concentración de ADH por lo que lo que aumentan es la reabsorción de H2O pero no se modifica la reabsorción de sodio. Las respuestas 2 y 4 expanden el volumen plasmático e inhiben el eje RAA produciendo disminución de la reabsorción de sodio. P223 (MIR 11-12) Algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia GTTK= gradiente transtubular de K= (Ko/Kp) x (Osmp/Osmo)

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Respuesta 1: la polidipsia psicógena cursaría con poliuria, no con disminución de la diuresis. Respuesta 2: el fracaso renal agudo cursaría con una creatinina elevada, y en este caso es normal. Además no nos dan datos de ninguna etiología que nos haga pensar en una causa prerrenal, parenquimatosa ni postrenal. Respuesta 3: la insuficiencia suprarrenal aguda tendría un potasio elevado (que aquí es normal) e hipotensión, que no es el caso. Respuesta 4: igualmente, la hipovolemia no justifica una tensión arterial de 152/82, sería menor y además alteraría la creatinina por IRA prerrenal. Respuesta 5: esta es la opción correcta, que encaja con los antecedentes del paciente (la tuberculosis miliar se asocia al SIADH y puede dar disminución del nivel de consciencia por la natremia de 112) y además justifica la elevación del sodio y la osmolaridad urinarios.

P094

MIR 2009-2010

Una pregunta muy sencilla. El mecanismo productor de la alcalosis respiratoria es la pérdida de una sustancia ácida a través de los pulmones, que es el CO2. Como sabes, la excreción pulmonar de CO2 es mayor cuanto más aumenta la ventilación. Por tanto, podremos encontrar alcalosis respiratoria en toda situación donde el paciente hiperventile (respuestas 1, 3, 4 y 5). El hiperaldosteronismo primario no produciría una alcalosis respiratoria, sino metabólica (respuesta 2, correcta). De hecho, cuando ésta aparece, la compensación pulmonar consistiría en todo lo contrario: hipoventilar, de forma que se elevaría el CO2, situación opuesta a la que nos piden.

P167

MIR 2009-2010

En esta pregunta, ante un pH de 7,28 (acidemia), resulta sencillo descartar la respuesta 5. Por otra parte, dado el descenso del bicarbonato sérico, cabría decir que se trata de una acidosis metabólica. La duda razonable estaría entre las respuestas 3 y 4, es decir, si la acidosis en cuestión está o no compensada.

P101

MIR 2010-2011

Las preguntas sobre el ácido-base son muy importantes para el examen MIR. En esta pregunta, la clave es saber cómo se encuentra el anión gap, que en este caso es normal. Hay que recordar que el anión gap está aumentado en las acidosis debidas a la adición de un ácido endógeno o exógeno. Esto sucede en las respuestas 1 (cetoácidos), 2 (lactato), 4 (por sustancias que quedan retenidas al disminuir el filtrado glomerular) y 5 (por acúmulo de metabolitos). Sin embargo, el anión gap es normal en las diarreas (respuesta 3, correcta).

P228

MIR 2010-2011

Pregunta asequible sobre el diagnóstico diferencial de las hiponatremias. Vamos a ir viendo por qué no es cada una de las opciones:

NEFROLOGÍA

Si procedemos al cálculo de la PaCO2 compensatoria para este nivel de bicarbonato, debería ser, aproximadamente: PaCO2 = [(HCO3 x 1,5) + 8] Sustituyendo por los valores del problema: PaCO2 = [(17 x 1,5) + 8] = 33-34 mmHg Para hablar de una acidosis metabólica totalmente compensada, la PaCO2 debería oscilar entre 33 y 34 mmHg. Sin embargo, comprobamos que está todavía más bajo de lo que correspondería a este nivel de bicarbonato, por lo que la respuesta correcta sería la 4. En otras palabras, el paciente está hiperventilando con más intensidad de la necesaria para compensar las pérdidas de bicarbonato. Esto sugiere que, por alguna razón, existe una activación excesiva de su centro respiratorio. Aunque en 376

Nefrología este problema no dan más datos que los puramente gasométricos, este hallazgo es típico de la intoxicación por salicilatos.

P219

MIR 2009-2010

Una pregunta interesante desde el punto de vista conceptual. Cuando nos dicen que estamos haciendo una infusión intravenosa, debemos darnos cuenta de dónde va a parar este líquido que infundimos: al espacio extracelular. En caso de ser hipertónico, el agua saldría del espacio intracelular hacia el extracelular, hasta que ambos líquidos fuesen isotónicos entre sí. En caso contrario, si fuese hipotónico, parte del líquido extracelular pasaría al espacio intracelular, hasta equilibrarse las osmolaridades. Sin embargo, dado que el líquido es isotónico, lo que estamos produciendo es, sencillamente, una sobrecarga volumétrica. En otras palabras, la consecuencia inmediata es que los vasos estarán más llenos de líquido, es decir, aumentará el volumen extracelular (respuesta 3, correcta).

P050

MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla y directa, similar a otras que han aparecido en convocatorias previas. Solamente el dato del pH = 7,6 es suficiente para descartar tres opciones: 1, 4 y 5. Por tanto, la única duda razonable estaría entre las respuestas 2 y 3. ¿Alcalosis metabólica o respiratoria? Para resolver esta pregunta, basta fijarse en los valores de pCO2 y HCO3-. Dado que existe un claro descenso de la pCO2 (valores normales: 35-45 mmHg), la alcalosis es necesariamente respiratoria. Por otra parte, dado que el bicarbonato está en cifras cercanas a la normalidad, se trata de una alcalosis respiratoria aguda. Si fuese crónica, el riñón habría tenido tiempo suficiente para eliminar bicarbonato por la orina, llevando así el pH hasta valores más cercanos a la normalidad, con lo que estaría claramente descendido. Para que se tratase de una alcalosis metabólica, debería existir un aumento de las cifras de bicarbonato.

P094

MIR 2008-2009

Una pregunta muy similar a la 50 de esta misma convocatoria, que encontrarás clasificada en esta misma sección. En esta pregunta, aunque el pH esté en un rango normal, esto no quiere decir que no existan alteraciones del equilibrio ácido-base, ya que los valores de pCO2 y bicarbonato no son normales en absoluto (respuesta 2, falsa). Aunque el anión gap está elevado, como dice la respuesta 1, no se trata de una acidosis mixta, ya que tenemos una pCO2 muy disminuida. Tampoco cabría pensar en una alcalosis mixta, por el descenso del bicarbonato (respuesta 3, falsa). Por último, ante una pCO2 disminuida, no se puede hablar de una acidosis respiratoria, donde necesariamente debería estar elevada (opción 4, incorrecta). La respuesta correcta es la 5. El anión gap está elevado: Na+ - (Cl- + HCO3) = 22. Por otra parte, es cierto que se trata de una acidosis metabólica (bicarbonato disminuido) con hiperventilación compensatoria (pCO2 disminuida), en el contexto de un cuadro sugerente de sepsis de origen urinario. 377

P094

MIR 2007-2008

Una pregunta bastante sencilla sobre la valoración del equilibrio ácido-base. A continuación, vamos a proceder mediante el descarte de opciones: • Dado que el pH es 7,53, está claro que no es una acidosis, lo que descarta las opciones 2 y 5. • Difícilmente podríamos hablar de alcaluria, cuando el pH urinario está en cinco (respuesta 4, falsa). • Para hablar de alcalosis mixta, debería existir un descenso de la PaCO2 y un aumento del bicarbonato sérico. No es el caso (de hecho, la PaCO2 está aumentada), de manera que el motivo de esta alcalosis es exclusivamente metabólico, no mixto (respuesta 3, correcta). • En general, siempre que se trate de vómitos de larga evolución, hay que pensar en una pérdida ácida importante en forma de HCl. La descompensación hidroelectrolítica típica en estos casos es la hipocloremia con alcalosis metabólica.

P097

MIR 2005-2006

Pregunta fácil de un tema ampliamente preguntado en el MIR: el SIADH. Nos encontramos ante un paciente con hiponatremia, sin aumento del espacio extracelular (NO EDEMAS) y sin disminución del mismo (NO DESHIDRATACIÓN, NO SIGNOS DE HIPOVOLEMIA). En esta situación se nos plantean tres posibles diagnósticos: SIADH (respuesta 2, correcta), hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. La insuficiencia cardíaca (respuesta 1, incorrecta) se caracteriza por tener aumentado el VEC, por tanto, no puede ser correcta, dado que en el caso clínico nos dejan claro que este paciente no tiene elevado el VEC, ya que no tiene edemas. En el síndrome nefrótico (respuesta 3, incorrecta) tendremos un paciente con edemas, es decir, con aumento del volumen extracelular (VEC) y, consecuentemente, lo podemos descartar. La hipertensión portal (respuesta 4, incorrecta) también se puede descartar, puesto que existiría un aumento del VEC con edemas. Y la última opción posible, la insuficiencia renal aguda (respuesta 5, incorrecta), también la descartamos, pues en esta patología nos encontramos alterado el VEC.

P096

MIR 2004-2005

Las preguntas sobre el equilibrio ácido-base son fundamentales para el MIR. Debes dominar el Capítulo 1 de Nefrología, que es donde aparecen explicadas. En este caso clínico, lo que te permite enfocar la pregunta es el anión GAP, que en este caso es normal. Recuerda que el anión GAP está aumentado en las acidosis debidas a la adición de un ácido endógeno o exógeno. Esto sucede en las opciones 1 (cetoácidos), 2 (menor eliminación de ácidos por la orina), 4 (el propio salicilato es ácido, aparte del lactato por su toxicidad mitocondrial cuando hay sobredosis) y 5 (lactato). Sin embargo, el anión GAP es característicamente normal en las acidosis tubulares renales.

DESGLOSES

COMENTADOS MIR P096 (MIR 04-05) Acidosis metabólicas

utilizados a escala cardiovascular, pues los verás repetidos a lo largo de varias asignaturas.

ANION GAP Na+ - (HCO-3 + CI-)

AG NORMAL (10-12)

AG NORMAL(>10-12)

lANIONES NO CLORO

PÉRDIDA DE HCO3

DIGESTIVA

ENDÓGENOS · Hipoxia (Ac. Láctico) · I. Renal · Cetoacidosis · DM · Alcohol · Ayuno

P097

· Diarrea · Drenajes externos EXÓGENOS · Fármaco · Ureterosigmoidostomía · Etilenglicol · Metanol · Salicilatos

lANIÓN CLORO

RENAL · ATR I y II (Con hipo k+) · Fármacos ahorradores de K+ · Hipoaldosteronismo

MIR 2004-2005

Pregunta difícil, puesto que requiere un importante razonamiento. Como sabes, las tiazidas actúan sobre un canal que reabsorbe sodio y cloro, en el túbulo contorneado distal. La furosemida actúa sobre un canal que reabsorbe sodio, cloro y potasio, en la rama ascendente del asa de Henle. Las funciones de estos canales quedan suprimidas por estos diuréticos, de manera que estos iones se perderán por la orina. En caso de que el paciente tome más sal, llegará más sodio a estos canales. Dado que están bloqueados por los diuréticos, este exceso de sodio progresa hasta regiones más distales de la nefrona. Recuerda que en el túbulo colector existe un canal que reabsorbe sodio y elimina potasio (sobre el que actúa la aldosterona). Este canal permanece activo, porque no lo bloquean las tiazidas ni la furosemida. Cuando le llega un exceso de sodio, lo intercambia por potasio, con lo que habrá un exceso de potasio en orina y una mayor tendencia a la hipokaliemia (figura en página siguiente).

P224

MIR 2004-2005

La espironolactona, al igual que la amilorida, se opone a la acción de la aldosterona, así pues son diuréticos ahorradores de potasio. El captopril, del grupo de los IECA, también tiende a producir el mismo efecto, ya que la inhibición de la ECA le resta actividad al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por último, los AINE son una causa muy conocida de hiperpotasemia, aparte de disminuir parcialmente el filtrado glomerular. Sin embargo, los calcioantagonistas y los alfabloqueantes son antihipertensivos sin efecto sobre el potasio.

P079

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta con dificultad baja-media. Debes conocer con detalle el mecanismo de acción y los efectos secundarios de los fármacos

NEFROLOGÍA

En la analítica presentada destaca una hipopotasemia importante y una hiponatremia moderada. Existe también una insuficiencia renal muy discreta. Al ser un paciente hipertenso en tratamiento, lo lógico es que la pregunta tenga que ver con la causa de la HTA o con el tratamiento de la HTA: • Anomalía tipo Bartter: se caracteriza por hipopotasemia e hipotensión. • Tubulopatía pierde K+: la única es el Liddle, pero se trata de una alteración congénita y no cursa con hiponatremia. • Tratamiento con diuréticos de asa: las tiacidas y la furosemida se emplean ampliamente en el tratamiento de la HTA. Se caracterizan por conllevar hipopotasemia y alcalosis. Ambas pueden ser causa de hiponatremia, más marcada con tiacidas. Ésta es la única opción enteramente compatible con el caso clínico, por tanto la respuesta correcta sería la 3. • IECA: son los fármacos de elección en el tratamiento de la HTA en determinados pacientes (diabéticos). Éstos pueden ser causa de insuficiencia renal en los casos en los que hay estenosis bilateral de las arterias renales. Se caracterizan por producir hiperpotasemia (este efecto es aprovechado para compensar las pérdidas de potasio que se asocian al tratamiento con diuréticos, siendo una excelente combinación para el tratamiento de la HTA cuando no responde a monoterapia). • Fruta: la restricción dietética de potasio por sí misma sólo causa hipopotasemia en casos extremos; todas las células vegetales o animales que ingerimos están cargadas de este catión.

T03 P119

Insuficiencia renal aguda MIR 2012-2013

El índice de fracaso renal agudo es similar a la excrección fraccional de Na: EFNa = Na o/ Na p x Cr p/Cr o; IFR = Na o x Cr p/Cr o; su valor en el FRA prerrenal es inferior al 1%. Las opciones 1, 2, 4 y 5 son habituales en el fracaso renal agudo prerrenal.

P104

MIR 2010-2011

Una pregunta de dificultad media-alta. Dado que se le ha encontrado comatoso en la calle, teniendo en cuenta la elevación de la creatinina y la orina oscura, deberíamos pensar en una posible rabdomiólisis. El dolor a la compresión de los miembros también habla a favor de este posible diagnóstico. Sea cual sea la causa de este estado comatoso (drogadicción, epilepsia o ambas), lo fundamental es descartar lisis muscular, por lo que la respuesta correcta es la 2.

P091

MIR 2009-2010

La causa más frecuente de insuficienca renal aguda (IRA) es la de tipo prerrenal, que es reversible si se trata adecuadamente. Se produce en relación con un descenso de la perfusión renal. Para diagnosticarla es esencial fijarse en detalles como la tensión arterial, la función cardíaca y el estado de hidratación del paciente. Dado que el riñón está recibiendo 378

Nefrología P097 (MIR 04-05) Hiponatremia HIPONATREMIA

Alta - Hiperglucemia - Manitol o glicerol

Pseudohiponatremia: Normal - Hiperlipidemia - Hiperproteinemia

Osmolaridad plasmática

Baja Verdadera Hiponatremia

Volumen extracelular BAJO Hipotensión, sequedad, pliegue

ALTO HTA o edemas

¿Volumen plasmático efectivo?

¿Volumen plasmático efectivo?

Siempre bajo Hipotensión Pérdida neta de Na

Nao > 20 mEq/l

Bajo Edemas, hipotensión Ganancia de H20 > Na+

Nao < 20 mEq/l

Nao < 20 mEq/l (siempre)

Alto HTA, hipervolemia Ganancia neta de agua

Nao > 20 mEq/l

Aumento reactivo de aldosteona al disminuir el VP efectivo (activación SRAA) Situaciones “prerrenales”

Pérdidas renales No funciona aldosterona Hipoaldosteronismo Addison Diuréticos activos Nefropatías pierde sal Sd pérdida cerebral de Na+

Osmo > Osmp (depende de si está afectada la contracorriente)

Pérdidas extrarrenales Pérdidas gastrointestinales Quemados Diuréticos pasados

ICC Sd nefrótico Cirrosis Hipotiroidismo Hipoalbuminemia

Osmo > Osmp

una perfusión escasa, reabsorberá la mayor cantidad de sodio posible, lo que contribuye a reabsorber agua, quedando una orina escasa y muy concentrada (respuesta correcta, 4). Cuando la insuficiencia renal prerrenal no es tratada precozmente, la isquemia renal mantenida produce una necrosis tubular aguda (NTA). Uno de los datos fundamentales para diagnosticarla cuando ocurre es la excreción fraccional de sodio (EFNa). Si se tratase de una IRA prerrenal, la EFNa sería inferior al 1%, puesto que la mayor parte del sodio sería reabsorbida por el riñón, como compensación de la hipovolemia. Sin embargo, cuando se produce la NTA, la EFNa supera el 1%, porque las células tubulares ya no son capaces de reabsorber el sodio, y se perderá por la orina. 379

P096

SIADH

Insuficiencia renal Potomanía Intoxicación hídrica Hiponatremia dilucional

Osmo b Osmp

MIR 2008-2009

La causa más frecuente de insuficiencia renal aguda (IRA) es la de tipo prerrenal, que es reversible si se trata adecuadamente. Se produce en relación con un descenso de la perfusión renal (en este caso, en relación con la diarrea y el bajo aporte hídrico). Para diagnosticar este cuadro, es esencial fijarse en detalles como la tensión arterial, la función cardíaca y el estado de hidratación del paciente. En este caso, el dato más importante que tenemos es un sodio bajo en orina, debido al hiperaldosteronismo secundario que se produciría en respuesta al descenso de la perfusión renal. Un sedimento normal también apoyaría este diagnóstico. Por consiguiente, la respuesta correcta es

DESGLOSES

COMENTADOS MIR P098

la 1, puesto que la solución al problema sería la rehidratación, restableciendo entonces la perfusión renal. Por supuesto, no habría que administrar AINE (serían contraproducentes porque pueden disminuir el filtrado glomerular, respuesta 2, falsa). Tampoco estaría indicado realizar una biopsia renal ante un cuadro así (basta rehidratar y esperar respuesta, por lo que la opción 3 es falsa), ni se precisan medidas extraordinarias como las mencionadas en la respuesta 4. Por último, debes recordar que, ante una gastroenteritis aguda, no suele ser necesario el uso de antidiarreicos, salvo por indicación sociolaboral, pero no como tratamiento del problema en sí. De hecho, no aportarían nada desde el punto de vista de su fracaso renal agudo prerrenal.

P095

MIR 2007-2008

La oliguria se refiere a una disminución en la producción de orina y, en adultos, se define como un volumen urinario inferior a 400 ml diarios (respuesta 1, falsa). Dado que existen fracasos renales agudos oligúricos y poliúricos, la opción 2 es también incorrecta. Por otra parte, la oliguria en sí no causa necesariamente dolor lumbar (opción 3, falsa). La respuesta correcta es la 4. El fracaso renal agudo poliúrico es de más fácil manejo que el oligúrico. Lógicamente, la respuesta 5 es incorrecta, ya que es preferible una insuficiencia renal aguda poliúrica que una oligúrica.

P095

MIR 2006-2007

Esta pregunta ha aparecido de muchas formas en el MIR. No olvides que la osmolaridad urinaria en el fracaso prerrenal debe ser mayor de 500, puesto que la que nos aparece menor de 300 nos orientaría hacia una NTA. Has de conocer bien las diferencias entre ambas entidades, que aparecen reflejadas en la tabla siguiente. P095 (MIR 06-07) Datos analíticos

MIR 2004-2005

En la uremia prerrenal, la cantidad de sodio en orina es escasa, porque se produce una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, con lo que el sodio tiende a reabsorberse. Esto invalida las opciones 1 y 5. Por otra parte, la osmolaridad será elevada, ya que la concentración de los solutos aumenta (orina concentrada), de modo que las opciones 2 y 3 son también falsas. Otros parámetros que hablarían a favor de una IRA prerrenal serían la densidad aumentada y la excreción fraccional de sodio inferior a la unidad.

P088

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad baja. El paciente presenta un fracaso renal agudo establecido en el que destaca la elevación de ácido úrico y CPK, ambos característicos de la rabdomiólisis. La clave de la respuesta está en la situación en la que describen al paciente: inmovilizado por el coma en un ambiente frío y durante un tiempo prolongado. En esta situación se puede producir destrucción muscular (rabdomiólisis). El paciente con intoxicación etílica puede plantear alteraciones hidroelectrolíticas, tales como acidosis láctica, cetoacidosis, acidosis por ácido acético y alteraciones del potasio; aunque son menos corrientes, también se pude observar ocasionalmente fracaso renal agudo por: • Rabdomiólisis. • Fracaso prerrenal con evolución a necrosis tubular aguda establecida por hipovolemia (vómitos y deshidratación). • Necrosis tubular aguda por sepsis, habitualmente secundaria a neumonías aspirativas, perforación de víscera hueca, colecistopancreatitis… • Necrosis tubular aguda por fármacos. • Precipitación de ácido oxálico en las rarísimas intoxicaciones accidentales por etilenglicol. Con respecto a las alternativas propuestas: • No existe un efecto tóxico directo del alcohol sobre el túbulo (respuesta 1). • El fracaso por uratos se ve en otro tipo de lisis celular (síndrome de lisis tumoral) (respuesta 2). • No hay datos que sugieran hemólisis en la descripción del caso (respuesta 3). • No hay datos sugestivos de IAM (en el IAM no se suelen observar elevaciones tan marcadas de la CPK, aparte de la distinción mediante isoenzimas).

T04 P102

Enfermedad renal crónica MIR 2014-2015

El mayor factor de progresión en ERC es la proteinuria, y tratar de controlar la pérdida de proteínas en orina debe ser la prioridad de un nefró-

NEFROLOGÍA

380

Nefrología logo en el seguimiento de un paciente con ERC. En esta pregunta, nos plantean cinco pacientes diferentes. El paciente 1 tiene ERC estadio IIIa y poca pérdida de proteínas en orina, por lo que no requiere un control estricto (respuesta 1, falsa). El segundo es diabético, con ERC estadio II y un cociente albúmina/creatinina de 475 mg/g; pierde casi 0,5 g de albúmina al día, lo que equivale a decir que tiene macroalbuminuria (> 300 mg de pérdida de albúmina en orina al día), por lo que teniendo en cuenta la etiología y la analítica (sabemos que la nefropatía diabética va a provocar un aumento progresivo de esa proteinuria), su progresión hacia estadios más avanzados de ERC va a ser rápida si no frenamos esa macroalbuminuria, por lo que requerirá mayor control que el resto de pacientes (respuesta 2, verdadera). El tercer paciente tiene ERC estadio IIIa, pero sólo tiene microalbuminuria y, además, la etiología es la HTA, por lo que requerirá un control menos estricto que el anterior (respuesta 3, falsa). El paciente 4 tiene una ERC estadio IIIa, pero la etiología que nos dan es la HTA, y ni siquiera tiene albuminuria (cociente albúmina/creatinina < 30 mg/g), por lo que su progresión va a ser muy lenta y es un paciente mayor (respuesta 4, falsa). Por último, el paciente 5 es de edad muy avanzada y, aunque presenta ERC estadio IIIb, el cociente albúmina/creatinina es normal, y su progresión va a ser muy lenta (respuesta 5, falsa).

P128

MIR 2013-2014

Esta pregunta sirve para repasar el concepto de enfermedad renal crónica (ERC). La ERC es definida como la presencia de cualquier anomalía en el riñón (puede ser estructural o de función) que esté presente durante más de tres meses (la respuesta 1 dice 2 meses en lugar de 3). Piden la respuesta incorrecta, que es ésta. Estas anomalías que definen a la ERC pueden ser de dos tipos: • Existencia de marcadores de daño renal: como proteinuria (albuminuria > 30 mg/24 horas), alteraciones en el sedimento, disfunción tubular, anomalías estructurales detectadas por imagen (quistes), trasplantado renal. • Disminución de la tasa de filtración glomerular (disminución de la función renal), que se define como: filtrado glomerular (FG) inferior a 60 ml/min/1,73 m2 de superficie corporal.

•

G5: normalmente en este estadio necesita iniciar terapia de sustitución renal con diálisis. FG 30 mg/24 horas, A2: 30-300 mg/24 horas, A3: > 300 mg/24 horas). Una persona puede encontrarse en el estadio G2 A3, que significa que tiene un FG normal en este momento, pero con una alta probabilidad de progresión.

P120

MIR 2012-2013

La anemia en presencia de un filtrado glomerular tan reducido de modo crónico es sugestivo de déficit de eritropoyetina. Los niveles de ferritina normales no sugieren déficit de hierro en los depósitos, por lo que a priori no parece indicado realizar procedimientos diagnósticos orientados a descartar una hemorragia oculta. Sin embargo, el VCM está discretamente por debajo de los valores considerados normales. Las Guías Clínicas de tratamiento de anemia en insuficiencia renal crónica recomiendan en tal caso, repleccionar los depósitos de hierro antes de iniciar el tratamiento con eritropoyetina, ya que al iniciarse la eritropoyesis se puede poner de manifiesto el déficit de hierro. Debe suplementarse con hierro si la ferritina es inferior a 200 ó la saturación inferior al 20%.

P103

MIR 2011-2012

En la enfermedad renal crónica el aumento progresivo de la PTH es secundario al balance positivo de fósforo, menor eliminación de fósforo por orina al ingerido. En cambio en el hiperparatiroidismo primario, la elevación de PTH causa un aumento en la fosfaturia con hipofosforemia. P103 (MIR 11-12) Alteraciones oseominerales asociadas a ERC

Es importante entender esto. Con sólo la presencia de uno de los dos criterios se hace el diagnóstico de ERC; por ejemplo, si el paciente tiene proteinuria o está diagnosticado de alguna tubulopatía, independientemente de la función renal (conservada > 60 ml/min/1,73 m2, o no < 60 ml/min/1,73 m2), se trata de un paciente con ERC (respuesta 2, correcta). Si tiene “sólo” disminución de la TFG, en ausencia de proteinuria u otro marcador, también cumpliría uno de los criterios y se diagnosticaría de ERC (respuesta 3, correcta). En relación a la clasificación de ERC, se divide en 5 estadios que se identifican con la letra G (respuesta 4, correcta): • G1 y G2: FG normal (> 60 ml/min/1,73 m2), con algún marcador de daño renal. La diferencia entre éstos es el valor del FG: G1=FG > 90, G2=FG 60-89. • G3: FG=30 – 60 (a partir de G3 están los que tienen alteración de FG). • G4: es considerado prediálisis FG=30-15. Aquí el paciente empieza a prepararse para la diálisis (respuesta 5, correcta). 381

Las opciones 2,3 y 4 son características clásicas del hiperparatiroidismo secundario y la opción 5 depende de la actividad osteoblástica que es variable.

DESGLOSES

COMENTADOS MIR P102

MIR 2010-2011

Concepto que ya se ha preguntado en el examen MIR en varias ocasiones. La causa más frecuente de insuficiencia renal crónica en la actualidad es la diabetes mellitus, seguida de la nefropatía hipertensiva. Es conveniente recordar que se produce afectación renal, generalmente, cuando ya existen neuropatía y retinopatía (que suele ser a partir de los diez años de evolución de la diabetes desde su diagnóstico). Aparece microalbuminuria, que evoluciona a una proteinuria, con descenso progresivo de la función renal (respuesta 1, correcta).

P092

MIR 2009-2010

Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen tendencia a la arteriosclerosis generalizada. Por este motivo, la causa de muerte más frecuente en esta enfermedad es el infarto agudo de miocardio. Esta ateromatosis también predispone a los accidentes cerebrovasculares. La hipertensión arterial es la complicación más frecuente de la enfermedad renal en fase terminal. La sobrecarga líquida es la principal causa de hipertensión en estos sujetos (por dicho motivo, la hipertensión suele mejorar con la diálisis), pero hay muchos otros factores que pueden contribuir a su instauración (aumento de noradrenalina circulante, estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona, retención de sodio, aumento de resistencias periféricas o hiperparatiroidismo secundario). A su vez, la hipertensión arterial es causa de progresión del proceso de arterioesclerosis, lo cual puede ocasionar deterioro de la función ventricular y mayor progresión de la insuficiencia renal. Los pacientes con insuficiencia renal crónica suelen padecer anemia, por lo que precisan tratamiento con eritropoyetina. Existen pocas reacciones adversas en relación con este fármaco, siendo la más frecuente la hipertensión arterial. No obstante, ésta puede controlarse con fármacos y no suele impedir su uso.

P102

MIR 2008-2009

La insuficiencia renal crónica consiste en un deterioro creciente de la capacidad del riñón para el filtrado glomerular. Durante un tiempo, es asintomática, pudiendo objetivarse únicamente si se mide el aclaramiento de creatinina. No obstante, cuando el filtrado se deteriora lo suficiente (en torno a un 50%), la creatinina sérica comienza a elevarse y aparecen algunas manifestaciones precoces, como la incapacidad de conservar sodio y agua, y por tanto, de concentrar la orina. Esto es lo que justifica la aparición de nicturia (respuesta 4, correcta).

P098

MIR 2007-2008

Tal y como ya fue preguntado en el MIR hace algunos años, la causa más habitual de muerte en pacientes con insuficiencia renal crónica es el infarto agudo de miocardio (respuesta 5, correcta).

NEFROLOGÍA

En estos pacientes, existen varios factores que incrementan exponencialmente el riesgo cardiovascular y que, por tanto, has de conocer: • Hipertensión arterial: es más usual cuanto más avanzada está la enfermedad. Se trata de una hipertensión volumen-dependiente, siendo la sobrecarga líquida la principal causa de hipertensión. • Otros factores: aumento de las catecolaminas circulantes, estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona, retención de sodio, aumento de las resistencias periféricas, hiperparatiroidismo secundario. Todos estos factores acaban produciendo una arteriosclerosis más extensa y precoz que en la población general, con el consiguiente aumento de incidencia de IAM, ACV, etc.

P023

MIR 2006-2007

La hipertensión es un tema con frecuencia preguntado en el examen MIR, de manera que esta pregunta no supone especial dificultad. La hipertensión del paciente con insuficiencia renal crónica es una HTA volumen-dependiente, por lo que tiene sentido el control de la volemia con restricción sódica y diuréticos. Recuerda que los diuréticos pierden eficacia según se deteriora el filtrado glomerular, siendo los del asa los más eficaces cuando éste está muy descendido.

P099

MIR 2005-2006

Pregunta difícil. Nos comentan el caso de un enfermo con insuficiencia renal crónica, en tratamiento con EPO, pero con cifras de hemoglobina y un hematocrito por debajo de las cifras normales. La anemia en el paciente con insuficiencia renal es debida, fundamentalmente, al déficit de secreción de la eritropoyetina por parte del riñón enfermo, de ahí que la anemia en estos pacientes se controle con eritropoyetina recombinante. Sin embargo, este paciente se muestra refractario al tratamiento, dado que muestra unos depósitos de hierro bastante escasos, como nos muestra la cifra de ferritina de 56, cerca del límite bajo de la normalidad (50), y para que la EPO pueda actuar necesita un buen depósito de hierro, de ahí que en este paciente debamos mantener la dosis de EPO y añadir hierro al tratamiento (opción 2, correcta).

T05 P095

Síndrome nefrítico MIR 2005-2006

Pregunta muy fácil de un concepto típico del MIR. El síndrome nefrítico se define por la presencia de hematuria, proteinuria y reducción aguda del filtrado glomerular. Los edemas y la HTA son frecuentes, pero no constantes. La hematuria y la proteinuria se deben a un daño en la pared glomerular que permite que los hematíes y las proteínas 382

Nefrología pasen al espacio urinario. La hematuria puede ser macro o microscópica. El sedimento puede contener cilindros hemáticos, hallazgo exclusivo de las hematurias de origen en la nefrona (respuesta 3, correcta). Los cilindros hialinos se manifiestan ante situaciones de deshidratación intensa o albuminuria (respuesta 1, incorrecta); los cilindros leucocitarios son típicos de afecciones inflamatorias de las nefronas (respuesta 2, incorrecta); los cilindros granulosos están formados por restos derivados de leucocitos o células epiteliales degeneradas (respuesta 4, incorrecta), y la lipiduria es típica del síndrome nefrótico (respuesta 5, incorrecta). P095 (MIR 05-06) Fisiopatología del síndrome nefrítico

T06 P099

Síndrome nefrótico MIR 2014-2015

Pregunta muy sencilla sobre la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto, que es la glomerulonefritis membranosa (respuesta 3, correcta). Nos describen un síndrome nefrótico claro, con proteinuria nefrótica, dislipemia y función renal conservada, típico de la glomerulonefritis membranosa. El único dato que puede despistarnos es la microhematuria, pero hasta el 50% de las glomerulonefritis membranosas pueden presentar microhematuria, siendo excepcional la presencia de hematuria macroscópica. Es cierto que las opciones 1, 2 y 4 suelen cursar como un síndrome nefrótico, pero para pensar en ellas nos tendrían que haber dado algún dato complementario, como obesidad, VIH o heroína orientando a glomerulonefritis focal y segmentaria, VHC orientando a glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I, o un niño en el caso de la enfermedad de cambios mínimos (respuestas 2, 4 y 1, falsas). La glomerulonefritis proliferativa mesangial no suele cursar con síndrome nefrótico (respuesta 5, falsa).

P131

MIR 2013-2014

Estamos ante un paciente que acude a consulta con edemas y proteinuria en rango nefrótico (> 3,5 mg/día). La proteinuria nefrótica va a desencadenar una serie de alteraciones que constituyen el síndrome nefrótico y sus complicaciones. Es preciso dejar claro que no toda proteinuria nefrótica desarrolla síndrome nefrótico (SN). En este caso solo hablan de proteinuria y edemas (el SN tiene además hipoalbuminemia e hiperlipidemia).

P085

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad baja. La presencia de microhematuria en el sedimento de orina implica la existencia de una lesión mesangial, pero también puede aparecer en casos de alteración de la vía urinaria. La proteinuria muestra la alteración de la barrera de permeabilidad glomerular. Ante la aparición de cilindros hemáticos debemos sospechar bajo flujo urinario (oliguria) y origen de la hematuria en un sitio proximal a la formación del cilindro, es decir, a escala glomerular. Con los datos que nos dan en la pregunta debe hacernos pensar en una lesión glomerular. Repasemos el resto de las opciones: • Lesión tubulointersticial: se caracteriza por la presencia de poliuria, nicturia, dificultad para concentrar la orina, acidosis, hipopotasemia o hiperpotasemia. • Obstrucción: se caracteriza por la presencia de anuria, síndrome prostático, variaciones interdiarias de la diuresis (obstrucción incompleta) y dilatación de la vía (demostrada ecográficamente). • Infección renal: cursaría con fiebre, puñopercusión renal unilateral positiva, escalofríos y tiritona, piuria y bacteriuria. • Neoplasia renal: aparecería hematuria macroscópica indolora sin cilindros ni proteinuria. Es más frecuente que haya anemia, aunque típicamente cursa con eritrocitosis. También es frecuente el dolor lumbar difuso y la fiebre (una de las causas de FOD). 383

El tratamiento, tanto en la proteinuria nefrótica como en el SN, debe ir dirigido a disminuir la proteinuria, mejorar los síntomas y alteraciones (edemas, HTA, hiperlipemia) y evitar complicaciones (infecciones por pérdida de inmunoglobulinas, trombosis). • Dieta: se recomienda restricción de la sal y de líquidos para mejorar los edemas (respuesta 3 está indicada). En relación a la ingesta de proteínas: hace mucho tiempo se recomendaba dieta hiperproteica, pero esto no demostró beneficios, por lo que la tendencia actual es recomendar una dieta normoproteica (1 g/kg/día; la respuesta 1 no está indicada). • Proteinuria: se controla mediante la inhibición del sistema renina angiotensina (SRA) con IECA o ARA-II (al inhibir la angiotensina en el glomérulo producimos vasodilatación de la eferente, que disminuye la presión intraglomerular y disminuye la proteinuria; la respuesta 5 está indicada). • Edemas: se usan diuréticos de asa de inicio; en casos graves se puede usar una combinación de albúmina + furosemida intravenosa. También se pueden asociar tiazidas y/o antialdosterónicos (la respuesta 2 está indicada). • Los AINE no tienen ninguna indicación. De hecho, son fármacos que deben evitarse en todo paciente con enfermedad renal crónica, dados sus efectos deletéreos al disminuir el filtrado glomerular (la respuesta 4 no está indicada). Esta pregunta fue anulada por la existencia de dos respuestas, correctas (1 y 4), pero si tuviésemos que escoger cuál de éstos definitivamente no está indicado en este paciente, serían los AINE.

DESGLOSES

COMENTADOS MIR

Otros tratamientos indicados para el tratamiento de SN, pero que no están reflejados en la pregunta: tratamiento de la hiperlipemia (con estatinas), tratamiento de las complicaciones tromboembólicas (en caso de eventos trombóticos o riesgo, se indica heparina de bajo peso molecular), tratamiento de infecciones.

P142

MIR 2011-2012

Se trata de una pregunta sobre conceptos fundamentales del síndrome nefrotico idiopático, la respuesta correcta es la 5 ya que la dislipemia y la hipercoagulabilidad se presentan con frecuencia acompañando a este síndrome, (la dislipemia suele estar presente en todos los síndromes nefróticos y la hipercoagulabilidad es más frecuente en los casos en los que la proteinuria no es selectiva). En el caso concreto del síndrome nefrótico idiopático, el tipo histológico más habitual es la glomerulonefritis de cambios mínimos, la mitad de los casos se encuentran antes de los 10 años y el resto después pero el pico de frecuencia se sitúa entre los 2 y los 6 años. En los casos en los que el tipo histológico es una glomeruloesclerosis segmentaria y focal la respuesta a esteroides no es buena. La biopsia renal es mandatoria en el síndrome nefrotico del adulto pero no en el caso del niño en que se debe hacer un tratamiento empírico con esteroides.

P185

MIR 2008-2009

Pregunta de dificultad media, en la que nos describen a un niño con un síndrome nefrótico. Este síndrome es la forma de presentación más fre-

cuente de las nefropatías glomerulares, globalmente consideradas. Clínicamente, se caracteriza por las siguientes manifestaciones: • Edemas de gravedad variable, desde leves edemas palpebrales hasta anasarca. Dado que afecta a todo el organismo, puede incluso producir malabsorción a nivel digestivo, si afecta a la pared intestinal. Son edemas blandos, con fóvea, que afectan especialmente a zonas de tejido laxo (genitales, párpados) y zonas declives. En ocasiones, se acompaña de derrame pleural, pericárdico o peritoneal (como en este caso, donde parece existir ascitis). • Insuficiencia renal, complicación que no siempre aparece. • Hipercoagulabilidad, siendo la entidad más importante la trombosis de la vena renal. • Tendencia a las infecciones. • Alteraciones cutáneas (palidez por el edema y por la anemia que a veces se asocia). • Hiperlipemia y lipiduria. • Alteraciones hidroelectrolíticas (la más frecuente es la hiponatremia).

P100

Pregunta de fácil por repetir un concepto preguntado en otros MIR. El caso clínico presenta a un varón de mediana edad con diabetes mellitus de larga evolución, pero sin retinopatía asociada, y que, de manera rápida, comienza con síntomas compatibles con un síndrome nefrótico (edemas de instauración rápida, proteinuria en rango nefrótico y microhematuria). La repercusión sobre la función renal es mínima (aclaración de creatinina de 120 mg/dl), el complemento es normal y en el sedimento muestra microhematuria. Vamos a analizar las diversas opciones presentadas:

P142 (MIR 11-12) Fisiopatología del síndrome nefrótico

NEFROLOGÍA

MIR 2005-2006

384

Nefrología •

•

•

•

•

La nefropatía diabética es la opción que más dudas nos podría plantear. Clínicamente el cuadro es compatible, al igual que el tiempo de evolución de la diabetes (30 años). No obstante, en el enunciado nos dejan reseñado que el paciente no tiene retinopatía proliferativa y tampoco nos especifica que tenga neuropatía, así que debemos empezar a dudar de esta opción, ya que la nefropatía diabética generalmente aparece cuando ya existen neuropatía y retinopatía asociadas. La nefropatía mesangial es una glomerulonefritis que generalmente no cursa con síndrome nefrótico, sino con hematuria macroscópica recidivante. La glomerulonefritis membranoproliferativa se presenta frecuentemente como un síndrome nefrótico florido, pero con el complemento descendido, así que esta opción queda descartada. La glomerulonefritis proliferativa extracapilar o glomerulonefritis rápidamente progresiva se reconoce por cursar con fracaso renal agudo, así que esta opción la podemos descartar de nuestro diagnóstico diferencial, porque la función renal del paciente está conservada (aclaramiento de creatinina de 120 mg/dl). La nefropatía membranosa es la opción correcta, dado que es lo que más se ajusta al caso clínico. La mayoría de los enfermos manifiesta un síndrome nefrótico con proteinuria, en general, no selectiva. Hasta el 50% de los casos tiene microhematuria, pero los cilindros eritrocitarios, macrohematuria y piuria son muy raros. El síndrome nefrótico remite de manera espontánea y completa hasta en un 40% de los enfermos; en el 30-40% adicional se caracteriza por recidivas y remisiones constantes. En el 10-20% restante muestra un descenso progresivo y lento del filtrado glomerular que culmina de forma típica en una esclerosis renal difusa al cabo de 10-15 años.

P100 (MIR 05-06) Fases de la formación de la glomerulonefritis membranosa

P167

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad baja, aumentada por la redacción defectuosa de la alternativa 5. En el síndrome nefrótico está elevado el colesterol y los triglicéridos, de manera que se descartan las respuestas 1 y 4. El 85-90% de los casos de síndrome nefrótico infantil se deben a una glomerulonefritis de cambios mínimos (opción 2, incorrecta).

P167 (MIR 03-04) Fisiopatología del síndrome nefrótico

Lesión glomerular

lPermeabilidad Infecciones Déficit opsonización

· Hipogammaglobulinemia · nFactores complemento PROTEINURIA HIPOPROTEINEMIA

Estimulación de síntesis hepática

Hipoalbuminemia

· nantitrombina III, factores IX, XI, XII

ttornos.de coagulación

· nprot. transporte (transferrina, cobre, zinc, TBG, vit. D)

HIPERLIPIDEMIA nPr oncótica plasma

Transudación capilar de agua plasmática

Lipiduria nVolumen plasmático efectivo EDEMA lADH

ltono simpático

Retención H2O y sal

385

lEje RAA

DESGLOSES

COMENTADOS MIR

La pérdida de volumen plasmático que se ocasiona al formarse un tercer espacio (edemas), aumenta la actividad del eje renina-angiotensina, lo que hace que el túbulo renal tienda a reabsorber más agua y sal, aumentando los edemas. En el síndrome nefrótico, por cambios mínimos, la proteinuria es selectiva: se pierde mayoritariamente albúmina; esto contribuye a una hipoproteinemia a expensas de ésta. La opción 5 tiene una redacción defectuosa, dado que no queda claro el concepto de causa. No obstante, la pregunta no debería plantear problemas, puesto que la respuesta 3 es claramente falsa.

T07 P095

MIR 2004-2005

El problema que muestra la opción 2 es la composición proteica de los cilindros. Es posible que contengan algo de albúmina, e incluso trazas de inmunoglobulinas (muy raro), siendo su contenido proteico fundamentalmente tubular. No obstante, es la mejor de las cinco opciones, porque las otras son claramente falsas. Si bien estos componentes no sean los más importantes, pueden existir.

P101

Glomerulonefritis MIR 2014-2015

Los IECA/ARA-II son los fármacos antiproteinúricos por excelencia y deben ser utilizados en cualquier síndrome nefrótico exceptuando la glomerulonefritis por cambios mínimos, en la que la respuesta a corticoides es tan buena que no se recomiendan antiproteinúricos de inicio

NEFROLOGÍA

P123

Alteraciones en el sedimento urinario

Pregunta dudosa, pese a que finalmente no fue anulada. Las opciones 1, 3, 4 y 5 son claramente falsas, pero la 2 tiene un problema. Vamos a introducir primero los conceptos mencionados, para saber por qué es incorrecta cada opción. • Cilindros hialinos: son de naturaleza proteica, y no siempre tienen un significado patológico. Pueden aparecer ante situaciones de escasa ingesta hídrica, por ejemplo. • Los cilindros granulosos son un molde, de matriz proteica, que se forma de restos de leucocitos o células epiteliales degeneradas. Pueden verse en la necrosis tubular aguda. • Los cilindros leucocitarios son típicos de las enfermedades tubulointersticiales y de la pielonefritis aguda. • Los cilindros hemáticos están formados de eritrocitos o restos de ellos, y su presencia no orienta a discrasia sanguínea, sino a afectación glomerular (glomerulonefritis). No olvides que son típicos del síndrome nefrítico. • La ausencia de nitritos no excluye la presencia de bacterias. De hecho, existen bacterias que no producen nitritos, como Staphylococcus saprophyticus.

T08

(respuesta 4, falsa). Al disminuir la acción de ATII, producen una VD de la AE, disminuyendo la presión de filtrado en el interior del ovillo glomerular, siendo muy efectivos en situaciones de proteinuria por hiperfiltración como la glomerulonefritis focal y segmentaria por hiperfiltración (respuesta 1, verdadera) o la nefropatía diabética. La glomerulonefritis postinfecciosa y la glomerulonefritis extracapilar suelen cursar en el debut con síndrome nefrítico y en estas ocasiones la proteinuria no suele ser en rango nefrótico, por lo que tratar con antiproteinúricos no sería la prioridad (respuestas 2 y 3, falsas). Respecto a la glomerulonefritis membranoproliferativa, puede cursar con síndrome nefrótico y pueden estar indicados los inhibidores del SRAA, pero no sería la “mayor indicación” del uso de estos fármacos como dice el enunciado (respuesta 5, falsa).

MIR 2013-2014

Nos están presentando a un paciente con púrpura cutánea y hematuria recidivante, cuadro característico de Schönlein-Henöch, la forma sistémica de afectación de la glomerulonefritis IgA. • La GN IgA es una glomerulonefritis crónica frecuentemente benigna caracterizada por la hematuria por afectación limitada al mesangio, y rara vez acompañada de otras alteraciones como la proteinuria, que en caso de aparecer, no suele ser en rango nefrótico (respuesta 3, correcta). • Sólo en entre el 20 y el 30% de los casos tiene mal pronóstico con aparición de HTA, que puede presentarse como HTA maligna y evolución a la insuficiencia renal. • La elevación de IgA sérica sólo aparece en un pequeño porcentaje, inferior al 50% según la mayoría de las series. • Esta glomerulonefritis se caracteriza por depósitos mesangiales, positivos para IgA en la inmunofluorescencia. Es la única glomerulonefritis con esta peculiaridad. • En el caso de afectación cutánea, como es el caso del paciente (otros tipos de afectación son articular y digestiva), la biopsia cutánea nos puede dar el diagnóstico, objetivándose vasculitis leucocitoclástica con depósito de IgA.

P132

MIR 2013-2014

Se nos presenta un caso típico de enfermedad de Goodpasture, con hemorragia pulmonar y fracaso renal agudo por glomerulonefritis extracapilar tipo I (semilunas y depósito de anticuerpos antimembrana basal glomerular). • En caso de una nefropatía IgA con fracaso renal agudo, no habría depósito de anticuerpos anti-MBG (respuesta 1, incorrecta). • La enfermedad de Goodpasture es una entidad amenazante para la vida, frente a la que hay que poner en marcha no sólo medidas farmacológicas sino también la retirada activa de los autoanticuerpos mediante la plasmaféresis. Además de en el Goodpasture, la presencia de hemorragia alveolar también en otras entidades como la crioglobulinemia o las ANCA-vasculitis es indicación de la mencionada técnica (respuesta 2, correcta). • Además de la plasmaféresis, el tratamiento farmacológico inicial de elección es la ciclofosfamida asociada a esteroides, no el micofenolato de mofetilo (respuesta 4, incorrecta). • La formación de inmunocomplejos es in situ. No hay inmunocomplejos circulantes (respuesta 5, incorrecta). 386

Nefrología •

Si bien en la glomerulonefritis membranosa la formación de inmunocomplejos también es in situ, en ella la presentación es un síndrome nefrótico habitualmente con función renal normal. No presenta autoanticuerpos circulantes, hemorragia alveolar ni semilunas en la biopsia. En una membranosa, lo que aparece es engrosamiento de la membrana basal por depósito de inmunocomplejos subepiteliales in situ (respuesta 3, incorrecta).

P117

MIR 2012-2013

La clínica descrita de hematuria con hematíes dismórficos y mínima proteinuria indica que el origen de la hematuria es glomerular. La asociación a infecciones respiratorias de repetición es característica de la glomerulonefritis mesangial de IgA.

P205

cal y segmentaria secundaria a hiperfiltración sin disminución de la masa renal.

P021

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a imagen de anatomía patológica. En la microscopía óptica se observa proliferación extracapilar en forma de semiluna epitelial. Aunque en la imagen del ovillo no se puede saber a qué tipo de glomerulonefritis extracapilar corresponde en el enunciado nos informan de que el paciente tiene ANCA positivos (compatible con extracapilar III), ausencia de inmunocomplejos (no es una extracapilar II) y ausencia de anticuerpos antimembrana basal glomerular (no es una extracapilar I). P021 (MIR 11-12) Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Semiluna

MIR 2012-2013

En esta pregunta nos piden conocer bien los datos que indican cronicidad en una biopsia renal. Lo podemos consultar en la tabla del Manual que aunque es específica del lupus hace referencia a la mayor parte de los datos anatomopatológicos que debemos conocer. Solo la esclerosis glomerular y la fibrosis intersticial son datos claros de irreversibilidad. Cierto es que las semilunas fibrosas también indican cronicidad y son irreversibles pero en la respuesta no nos especifican el tipo de semilunas y debemos recordar que las epiteliales si son reversibles (respuesta 1, falsa). La respuesta 5 es un dato de cronicidad pero no de cronicidad en enfermedad glomerular sino en enfermedad vascular. Las respuestas 2 y 4, nefritis intersticial y proliferación endocapilar son lesiones agudas claramente reversibles.

P103 P229

MIR 2010-2011

MIR 2012-2013

En esta pregunta nos describen un síndrome nefrótico con deterioro de función renal en una mujer adulta donde la pista MIR más importante para sospechar la etiología es la obesidad, tiene un IMC mayor a 30, lo nos debe hacer sospechar inmediatamente una glomeruloesclerosis fo-

Esta es una pregunta relativamente sencilla. En ella nos preguntan de forma directa por la anatomía patológica de la glomerulonefritis de cambios mínimos, en concreto por la inmunofluorescencia. Esta entidad se caracteriza por no presentar hallazgos con el microscopio óptico, con el electrónico se observa una fusión pedicelar y en la inmunofluorescen-

P021 (MIR 11-12) Proliferación extracapilar sobre GN mensagiocapilar

387

DESGLOSES

COMENTADOS MIR

cia no se observan depósitos (es negativa), aunque a veces, cuando se relaciona con la atopia, pueden aparecer depósitos de IgE, por tanto, la respuesta correcta es la 4.

P105

MIR 2010-2011

Las vasculitis son un tema muy importante en el examen MIR. La aparición de dolor abdominal, hematuria y artralgias en un niño previamente diagnosticado de amigdalitis debe hacernos pensar en un síndrome de Schönlein-Henoch (respuesta 2, correcta). Este tipo de vasculitis es más frecuente en varones, en la infancia y tras una infección de las vías respiratorias. La inmunoglobulina que media esta reacción es la IgA. Aunque en este caso no se menciona, la manifestación más frecuente es la púrpura palpable. La afectación renal puede variar desde hematuria o proteinuria hasta la insuficiencia renal. En la mayoría de los casos se trata de un cuadro autolimitado. No se debe confundir con la respuesta 3, pues la GN postinfecciosa tras una infección faríngea aparece tras un periodo de latencia de aproximadamente dos semanas y cursa como un síndrome nefrítico aislado. Hay que recordar que la GN mesangial de IgA o enfermedad de Berger puede considerarse como la afectación renal exclusiva del síndrome de Schönlein-Henoch.

P217

MIR 2010-2011

Pregunta novedosa y directa sobre el concepto de glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP). Como el término indica, la GNRP hace referencia a un síndrome clínico que aparece de forma progresiva y rápida (menos de tres meses aproximadamente) cursando con deterioro de la función renal en forma de síndrome nefrítico: proteinuria < 3 g/dl, edemas, HTA y hematuria. La etiología de la GNRP puede ser variada: • GNRP tipo I por anticuerpos antimembrana basal glomerular o enfermedad de Goodpasture. • GNRP tipo II por inmunocomplejos circulantes en el contexto de crioglobulinemia o LES. • GNRP tipo III o vasculítica por lesión endotelial directa. P217 (MIR 10-11) Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Semiluna.

NEFROLOGÍA

Si bien existen distintas causas, los diferentes tipos de GNRP comparten la lesión histológica característica, consistente en la proliferación de células epiteliales con formación de semilunas visibles en la biopsia renal glomerular. La GNRP también se denomina GN extracapilar, para diferenciarla de la GN aguda postestreptocócica que cursa también con síndrome nefrítico en días/semanas pero con afectación predominantemente endocapilar. La imagen de las semilunas glomerulares es una de las histologías más características, por lo que resulta importante saber reconocerla (respuesta 2, correcta).

P096

MIR 2009-2010

Una pregunta muy interesante, donde la duda principal estaría entre las opciones 1 y 3. Aunque los IECA (captopril) pueden producir alteraciones renales en pacientes con estenosis renal bilateral (o en monorrenos con estenosis), no es lo que ocurre en este caso clínico. En estos casos, no tendríamos la intensa proteinuria de la que nos hablan, aparte de que existiría una insuficiencia renal aguda, que no es el caso (función renal normal, creatinina normal). Lo que tiene este paciente es una nefropatía membranosa. Recuerda que esta enfermedad se relaciona con diversos fármacos: sales de oro, D-penicilamina o captopril, como sucede en este caso clínico. Clínicamente, la nefropatía membranosa se caracteriza por un síndrome nefrótico, que se define por una importante proteinuria, tal como nos describen en este caso. El complemento es normal y la función renal también suele serlo. Por ello, la respuesta correcta es la 3. Observa que, ante un caso de síndrome nefrótico en el adulto, se debe realizar una biopsia renal, tal como se ha hecho en este caso clínico. La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es precisamente la nefropatía membranosa, aunque existen muchas más posibilidades. En cambio, cuando se trata de un niño, no se debe practicar una biopsia renal de entrada, ya que casi siempre es debido a una nefropatía de cambios mínimos, que responde muy bien al tratamiento esteroideo.

P092

MIR 2008-2009

El caso clínico presenta un paciente con enfermedad de Goodpasture, pero se puede sacar aún más partido de esta pregunta: • El antecedente personal (pintor de chapa de coches), aunque a primera vista pueda parecer irrelevante, te está dando soporte a esta enfermedad. En ocasiones, la exposición a hidrocarburos modifica la membrana basal pulmonar, ya que son volátiles y pueden ser inhalados. Esto hace que se desencadene una respuesta inmune de anticuerpos contra ella. Estos anticuerpos también se fijan a la membrana basal glomerular, por ser química y estructuralmente similares, lo que justifica la enfermedad de Goodpasture y el típico patrón lineal en la inmunofluorescencia (siguiendo el trayecto de la membrana). • El resto del cuadro descrito hace referencia a un síndrome renopulmonar: disminución de la diuresis y tos con hemoptisis acompañante, por lo que no pueden quedar muchas dudas respecto al diagnóstico presuntivo. 388

Nefrología En cuanto al diagnóstico de la enfermedad de Goodpasture, aunque se confirma con la biopsia renal (con inmunofluorescencia), inicialmente habría que buscar los anticuerpos antimembrana basal glomerular anticolágeno IV. Esta determinación tiene una sensibilidad y una especificidad altísimas (95% y 97%, respectivamente). La asociación con p-ANCA es ocasional y menos importante, pero también existe. No obstante, aunque no estuviesen incluidos en la opción correcta, también sería la solución de la pregunta. Ante esta pregunta un posible planteamiento sería realizar, en primer lugar, una Rx de tórax. Pero hay que leer bien lo que nos piden; y nos están diciendo: “para orientar el diagnóstico”. La Rx de tórax de la enfermedad de Goodpasture muestra, simplemente, infiltrados de carácter alveolar. Es un dato que, sin duda, encaja en ella, pero es muy inespecífico y puede encontrarse en muchas otras enfermedades. Si nos presentan un cuadro de una forma tan típica, es para que demos una respuesta muy dirigida a él. Aunque en la práctica haríamos también una Rx de tórax, hay que saber captar la “intención” de las preguntas (a veces, en el examen MIR, esto es más importante que conocer ciertos detalles teóricos).

P104

MIR 2008-2009

Este cuadro debe hacernos pensar en una glomerulonefritis secundaria a inmunocomplejos, procedentes de una probable endocarditis infecciosa. Clínicamente, los cilindros hemáticos y los hematíes dismórficos traducen un daño glomerular. Teniendo en cuenta que, además, el cuadro se acompaña de hipertensión arterial, el diagnóstico sindrómico sería el de síndrome nefrítico, pero habría que precisar más. Del resto de los datos que nos ofrecen, llama la atención el descenso del complemento. Sólo con este dato, podríamos descartar las opciones 1, 2 y 5. Nos queda, por tanto, elegir entre la 3 y la 4. Con el complemento descendido, en caso de tratarse de una GN extracapilar, debería ser una tipo II, mediada por inmunocomplejos circulantes. Aunque no es imposible, esta opción habla también de vasculitis necrotizante, sin que tengamos ninguna evidencia de que dé soporte a este dato. Por otra parte, en caso de aparecer semilulas, sería como complicación de una glomerulonefritis secundaria a endocarditis, que es lo que nos describen en la opción 4, por lo que debemos pensar primero en ésta.

P105

es la existencia de afectación pulmonar, por lo que esta opción es también incorrecta.

P231

MIR 2008-2009

Una pregunta teórica, relativamente sencilla, sobre la glomerulonefritis postestreptocócica. Las características principales de esta entidad son: • Agente causal: Streptococcus pyogenes (betahemolítico A). • Latencia de 1-3 semanas desde la infección. • Clínica: síndrome nefrítico (HTA, edema palpebral, cilindros hemáticos…). • Microscopio óptico: proliferación de todos los elementos glomerulares: endotelio, mesangio, matriz mesangial. Existe un infiltrado de PMN y monocitos. • IF: depósitos granulares IgG y C3. • Microscopia electrónica: se muestran las típicas humps o jorobas. • Hipocomplementemia transitoria. • Resolución en 2-3 semanas. Lo que no corresponde a esta entidad son los depósitos mesangiales de IgA (respuesta 4). Este hallazgo sería típico de la nefropatía mesangial por IgA (enfermedad de Berger), aunque también pueden verse en la enfermedad de Schönlein-Henoch.

P232

MIR 2007-2008

La enfermedad de Goodpasture, o enfermedad antimembrana basal glomerular, hace referencia a la asociación de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis, que se acompaña de anticuerpos antimembrana basal en el suero, de causa desconocida. Clínicamente, lo característico es la insuficiencia renal rápidamente progresiva, que acostumbra a ser precedida por la afectación pulmonar (pese a que no es raro que aparezcan a la vez). El diagnóstico se confirma con la biopsia renal percutánea, en la que se observa proliferación difusa y semilunas. Mediante inmunofluorescencia, se demuestran depósitos lineales de inmunoglobulinas (IgG, raramente IgA) y C3 a lo largo de la membrana basal glomerular, como en este caso clínico (véase tabla en página siguiente).

MIR 2008-2009 P104

Una pregunta que, por su contenido, debe considerarse impugnable, ya que existen dos opciones falsas: • Respuesta 5. La recidiva de la nefritis de la enfermedad de Goodpasture en el aloinjerto es muy rara, siempre y cuando los títulos de anticuerpos anti-membrana basal glomerular se mantengan negativos de manera constante durante 6-12 meses antes del trasplante. En el pasado, lo que dice esta respuesta fue cierto (el trasplante estaba contraindicado), pero hoy día ya no es así. • Respuesta 3. La plasmaféresis no está contraindicada en la enfermedad de Goodpasture. De hecho, una de sus indicaciones más claras 389

MIR 2006-2007

La GN focal y segmentaria es la glomerulonefritis que se une a situaciones postrasplante renal. Otras etiologías de esta entidad es todo aquello que curse con obstrucción del flujo urinario (uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral, litiasis…) o situaciones de hiperfiltración (obesidad, agenesia renal unilateral, nefrectomía unilateral). Sin embargo, esta pregunta es anulable debido a que puede ser entendida como cuál de las nefropatías recidiva con mayor frecuencia en el postrasplante renal.

DESGLOSES

COMENTADOS MIR P232 (MIR 07-08) Diagnóstico diferencial clínico-patológico de las glomerulonefritis primarias

P105

MIR 2006-2007

Repasa con la tabla adjunta en la página siguiente las enfermedades asociadas a las glomerulonefritis.

El normal funcionamiento del glomérulo impide la filtración de proteínas, de manera que una excreción elevada de proteínas, superior a 3 g/24 horas, supone en la práctica una clara afectación glomerular (de hecho, se considera criterio de síndrome nefrótico, al ser una proteinuria masiva). La nefritis de cambios mínimos es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en niño, produciéndose una proteinuria que suele ser altamente selectiva (predominio de albúmina), lo cual no indica peor pronóstico, de hecho el pronóstico de esta patología es excelente a largo plazo al tratarla con corticoides, con una supervivencia a los 15 años superior al 90%. Un dato revelador acerca de la nefropatía diabética es la microalbuminuria, que es el mejor marcador precoz de neuropatía en diabéticos y también parece predecir la mortalidad cardiovascular.

P124

MIR 2005-2006

Pregunta muy fácil de conceptos básicos en el MIR. Las complicaciones no supuradas del estreptococo (están mediadas por mecanismo inmunológico) son la glomerulonefritis aguda y la fiebre reumática (respuesta 3, correcta). Recuerda que la glomerulonefritis aguda (GN) puede ser consecuencia de una infección faríngea o de la piel, no así la fiebre reumática, que sólo puede ser secundaria a infección faríngea. Las infecciones más características del estreptococo del grupo A, cuya especie más característica es el S. pyogenes, son la faringitis, impétigo, celulitis, escarlatina y erisipela.

NEFROLOGÍA

P190

MIR 2005-2006

Pregunta regalada, ya que es repetida literal de otra convocatoria. Se suele denominar síndrome nefrótico a la combinación de proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edemas, si bien también se puede utilizar para designar la pérdida masiva de proteínas únicamente. El síndrome nefrótico se denomina bioquímico hasta que aparecen edemas, llamándose entonces síndrome nefrótico clínico. Desde el punto de vista fisiopatológico, la alteración inicial estriba en un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas del plasma, que condiciona la pérdida de proteínas por orina. En las alteraciones glomerulares, como la que ocurre en el síndrome nefrótico, predomina la albúmina (respuesta 5, incorrecta) y distinguimos dos tipos: • Proteinuria selectiva: rica en albúmina. • Proteinuria no selectiva: cuando el glomérulo permite el filtrado de proteínas de alto peso glomerular, además de la albúmina. Por el contrario, en las enfermedades tubulointersticiales predomina la β-2 microglobulina. Esta hipoalbuminemia estimula la síntesis hepática de lípidos produciéndose una hiperlipidemia que se acompaña de lipiduria. Las respuestas 1 390

Nefrología P124 (MIR 05-06) Enfermedades asociadas a la glomerulonefritis Enfermedades bacterianas

Infecciones agudas (escarlatina, impétigo, endocarditis aguda, faringitis)
Infecciones subagudas Z crónicas (endocarditis subaguda, nefritis del TIVOU
Sífilis

GN endocapilar GN mesangiocapilar tipo I GN membranosa

Enfermedades víricas

VHB VHC VIH

GN membranosa GN mesangiocapilar tipo I GN esclerosante SF

Otros agentes biológicos

Malaria 1
WJWBY
ZZ
PWBMF

Malaria 1
GBMDJQBSVN

Esquistosomiasis 4
IBFNBUPCJVN

GN membranosa GN esclerosante SF GN esclerosante SF, mesangiocapilar I

Espondiloartropatías Lipodistrofia parcial Crioglobulinemia LES Vasculitis

GN mesangial IgA GN mesangiocapilar tipo II GN mesangiocapilar I, extracapilar II TODAS LAS GN GN extracapilar III

Sólidos (tumores epiteliales malignos) Hematológicos (leucemias, LNH) Linfoma de Hodgkin Micosis fuOgoide

GN membranosa GN mesangiocapilar tipo I GN cambios mínimos GN mesangial IgA, mesangiocapilar I

Heroína Captopril Penicilamina Sales de oro AINE

GN esclerosante SF GN membranosa GN membranosa GN membranosa GN cambios mínimos

Enfermedades sistémicas

Tumores

Fármacos y tóxicos

y 4 son, por tanto, incorrectas, ya que es cierto que en el síndrome nefrótico hay elevación de colesterol y triglicéridos séricos.

bacterianos al torrente sanguíneo, formándose menos inmunocomplejos y mejorando la clínica en consecuencia.

En cuanto a la etiología, recuerda dos conceptos básicos: • La causa más usual de síndrome nefrótico en el niño es la nefropatía de cambios mínimos. Responde muy bien a corticoides y su pronóstico a largo plazo es excelente (respuesta 2, incorrecta). • En el adulto es la glomerulonefritis membranosa.

En esta GN, como en muchas otras, es frecuente la presencia de una hematuria (normalmente microscópica) y proteinuria leves. La inflamación del glomérulo es lo que hace que puedan escaparse algunos hematíes, y por la misma razón pueden aparecer leucocitos en el sedimento, así pues la presencia de piuria no debe escandalizarte… No olvides que la piuria no es, en absoluto, sinónimo de infección urinaria.

En el síndrome nefrótico, la aparición de edemas depleciona el volumen de líquido intravascular, lo que produciría la elevación de renina y aldosterona. Ello conlleva el aumento de reabsorción de sodio y agua en el túbulo proximal. La opción 3 es, por consiguiente, la correcta, dado que nos piden señalar la opción falsa. De manera general para el MIR, quédate con la siguiente idea: las enfermedades glomerulares tienden a ocasionar retención de sodio y agua dando lugar a HTA y oliguria, mientras que las enfermedades tubulares son pierde sal dando lugar a poliuria y tensiones arteriales bajas. Recuerda la fisiopatología del síndrome nefrótico con la figura de la pregunta 167, MIR 03-04, en el Tema 06.

P099

MIR 2004-2005

La glomerulonefritis secundaria a endocarditis infecciosa acostumbra a presentar un descenso del complemento, por la interacción antígenoanticuerpo que se produce (recuerda que IgM e IgG son los anticuerpos que activan el complemento). Pese a que no es lo más frecuente, puede originarse síndrome nefrótico, pero lo habitual es una proteinuria de baja cuantía. Si se controla la infección cardíaca, se dejan de liberar antígenos 391

T09 P104

El riñón y las enfermedades sistémicas MIR 2014-2015

Pregunta sobre las clases de nefropatía lúpica. Se trata de una paciente joven con criterios de lupus (aftas orales, artritis, rash malar, fotosensibilidad, ANA, anti-ADN), y nos piden saber cuál de las respuestas no es una glomerulonefritis lúpica. Hay cuatro clases de nefropatía lúpica (véase tabla): • Clase II: glomerulonefritis mesangial (respuesta 1, incorrecta). • Clase III: glomerulonefritis proliferativa focal (respuesta 3, incorrecta). • Clase IV: glomerulonefritis proliferativa difusa (respuesta 4, incorrecta). • Clase V: glomerulonefritis membranosa (respuesta 5, incorrecta). La glomerulonefritis necrotizante pauciinmune es la GNRP tipo III típica de las vasculitis ANCA y no es un tipo de glomerulonefritis lúpica (respuesta 2, correcta). Además, nos ayudan con el dato de los ANCA negativos.

DESGLOSES

COMENTADOS MIR P104 (MIR 14-15) Formas de nefropatía lúpica Clase I: mínima

Clase II: mesangial

Clase III: proliferativa focal y segmentaria

Clase IV: proliferativa difusa

Clase V: membranosa

Clase VI Esclerosis de más del 90% de los glomérulos

MO

Normal

Proliferación mesangial

Proliferación celular mesangial y subendotelial en < 50% de los glomérulos

Proliferación celular mesangial y endotelial difusa (a veces también epitelial con semilunas)

• Engrosamiento difuso de la pared capilar • Proliferación mesangial

IF + ME

Depósitos mesangiales (escasos)

Depósitos granulares mesangiales

Depósitos subendoteliales, subepiteliales y mesangiales

Depósitos subendoteliales, subepiteliales y mesangiales

Depósitos subepiteliales (spikes)

Clínica

Función renal normal

Forma más frecuente en pacientes asintomáticos

P103

Forma más frecuente en pacientes sintomáticos

Función renal normal

Función renal normal (75%)

Insuficiencia renal

Función renal normal inicial

Proteinuria (raro SN)

Proteinuria  (SN 30%)

Proteinuria(SN 90%)

Proteinuria  (SN 90%)

MIR 2013-2014

Nos presentan a un paciente con posible síndrome constitucional en el que destacan los edemas y la insuficiencia renal. No nos dan ningún otro dato de síndrome nefrótico (respuesta 2, incorrecta), y presenta anemia e insuficiencia renal marcada. La anemia podríamos atribuirla a la insuficiencia renal de no ser porque nos continúan dando información, refiriendo hipogammaglobulinemia y cadenas ligeras en orina. • Si bien en la enfermedad por depósito de cadenas ligeras y en la amiloidosis podemos encontrar cadenas ligeras en orina, ésta suele ser mínima. En ellas la proteinuria es secundaria al depósito glomerular de cadenas kappa en el primer caso y lambda en el segundo, dañándose la barrera de permeabilidad y dando lugar a proteinuria a expensas de albúmina que suele alcanzar el rango nefrótico. Además, en ninguna de estas dos entidades tendría por qué haber hipogammaglobulinemia ni anemia, salvo en caso de ser secundarias a la presencia de un mieloma (respuestas 1 y 3, incorrectas). Si bien en la enfermedad por cadenas ligeras puede presentarse un deterioro brusco de la función renal, lo predominante es el síndrome nefrótico, así como en la amiloidosis, en la que lo habitual es que al inicio la función renal sea normal y sea posterior la aparición de insuficiencia renal crónica secundaria a la proteinuria mantenida y a factores funcionales propios del síndrome nefrótico. • La presencia de cadenas ligeras en orina es la denominada proteinuria de Bence Jones, y sin embargo no es, correcta la respuesta 4 porque, en caso de tratarse de un mieloma IgA, esta inmunoglobulina estaría incrementada, al contrario de lo que se presenta en la pregunta. • Por tanto, la respuesta, correcta es un mieloma de cadenas ligeras, que está produciendo fracaso renal agudo por depósito de las cadenas ligeras en los túbulos (respuesta 5, correcta).

crónica de larga evolución (espondilitis anquilosante) por lo que la primera sospecha debe ser amiloidosis. Al no poder realizar biopsia renal (Indicada en todo síndrome nefrótico en el adulto de etiología incierta) la biopsia de grasa subcutánea debe ser la primera prueba diagnóstica a realizar.

P022

La enfermedad de Goodpasture, la causa más frecuente de síndrome de Goodpasture, equivale a la enfermedad por antimembrana basal glomerular. Aunque habitualmente cuando nos referimos a enfermedad de goodpasture se hace referencia a la asociación de hemorragia alveolar, glomerulonefritis extracapilar tipo I y anticuerpos anti membrana basal glomerular, puede utilizarse cuando hay afectación renal y AMBG ya que la afectación renal y pulmonar pueden no ocurrir de forma simultánea. Sin embargo, síndrome de Goodpasture, como comentamos en clase específicamente y consensuado por la mayor parte de los autores, es equivalente a decir síndrome renopulmonar, definido como la asociación de hemorragia pulmonar e insuficiencia renal aguda con hematuria, por eso, aunque el resto de las respuestas son claramente erróneas, ya que ninguna de las patologías mencionadas se asocia a la presencia de anticuerpos antiMBG. La pregunta ha sido impugnada y anulada porque especifican que el paciente no presenta hemorragia pulmonar.

MIR 2011-2012

MIR 2012-2013

Pregunta sencilla sobre el diagnóstico de la amiloidosis. Se trata de un síndrome nefrótico en un paciente con una enfermedad inflamatoria

NEFROLOGÍA

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 11 del examen MIR. Pregunta vinculada a imagen de anatomía patológica donde se muestra una semiluna epitelial. La descripción del caso clínico se corresponde con un brote de glomerulonefritis extracapilar I, mediada por anticuerpos antimembrana basal glomerular.

P104 P122

Insuficiencia renal terminal

La vasculitis no es una de las formas habituales de daño en el mieloma múltiple, sin embargo, las otras cuatro respuestas son afectaciones renales típicas en el contexto de un mieloma múltiple. 392

Nefrología P104 (MIR 11-12) Riñón de mieloma

y sean más sensibles a contrastes yodados. En este caso que nos plantean, aparte de la toxicidad renal del contraste, existen otros datos que apoyan el diagnóstico de mieloma múltiple: edad avanzada, IgG sérica elevada y que, dentro de las proteínas séricas, la más abundante no es la albúmina, lo que haría sospechar la existencia de una paraproteinemia. Dado que se trata de un cuadro de insuficiencia renal aguda, no debe sorprendernos que la ecografía nos muestre riñones de un tamaño normal.

P100

P082

MIR 2009-2010

Ante la combinación de artritis, nefropatía y fotosensibilidad, deberíamos plantearnos un posible lupus eritematoso sistémico. Nos plantean cuál sería la mejor actitud con respecto a sus problemas renales. Vamos a enumerarlos para verlos con mayor claridad. • Creatinina y urea elevadas, es decir, existe un grado importante de insuficiencia renal, y además de reciente aparición, por la historia que nos plantean (evolución de dos semanas). • Hipertensión, edemas y alteraciones del sedimento (cilindros, hematuria), sugestivo de síndrome nefrítico. Existen varias formas de nefropatía lúpica, que pueden clasificarse con una biopsia renal y un estudio histológico posterior. Sin embargo, estamos ante un caso grave, por lo que no podemos hacer la biopsia y esperar a que nos llegue el resultado, porque corremos el riesgo de que alcance un importante grado de deterioro. De hecho, ante la gravedad del caso que nos plantean, sería bastante probable que estuviésemos ante una forma proliferativa difusa, que es la de mayor gravedad. Aunque esto no se sabrá hasta realizarse el estudio histológico, debemos comenzar el tratamiento cuanto antes, con esteroides e inmunosupresores, antes de que la función renal empeore todavía más. La confirmación histológica podría plantearse en un segundo tiempo. Lo que no podemos diferir es el tratamiento, si ha alcanzado un deterioro tan importante en sólo dos semanas.

P095

MIR 2009-2010

En el mieloma múltiple existen gran cantidad de factores que pueden producir daño renal. Los más conocidos son la hipercalcemia y el riñón de mieloma, que además son los más frecuentes. También la amiloidosis es una complicación relativamente frecuente, si bien no tanto como las anteriores, y por otro lado existen rarezas, como la infiltración por células plasmáticas, que aparece en un 1-2% del total de pacientes con mieloma. Todos estos factores (y otros que no hemos mencionado) hacen que los riñones de estos pacientes estén más predispuestos a infecciones 393

MIR 2008-2009

La amiloidosis es un tema relativamente frecuente en el examen MIR. Veamos los aspectos más importantes a recordar sobre sus manifestaciones renales: • La afectación renal es más frecuente en la amiloidosis secundaria que en la primaria. • No existe proliferación celular, sino únicamente depósito de un material proteináceo. • La manifestación más frecuente es la proteinuria, que tiene más posibilidades de alcanzar el rango nefrótico cuando se trata de una forma secundaria (respuesta 1, correcta). • El diagnóstico se confirma con biopsia renal, aunque la biopsia rectal o de grasa abdominal también son muy rentables. • Los riñones suelen estar aumentados de tamaño, debido al depósito del material citado. • El tratamiento consiste en la inmunosupresión (poco eficaz) y, llegado el momento, diálisis o trasplante renal.

P096

MIR 2007-2008

La púrpura de Schönlein-Henoch puede producir lesiones renales similares o iguales a las de la enfermedad de Berger (glomerulonefritis mesangial por IgA). De hecho, algunos autores consideran que la enfermedad de Berger es una forma monosintomática de la púrpura de Schönlein-Henoch, pese a que esta opinión no se acepta de forma unánime. Sea cierto o no, se ha visto que muchos pacientes con Schönlein-Henoch asocian depósitos mesangiales de inmunocomplejos formados por IgA, así como elevación de los niveles séricos de esta inmunoglobulina (respuesta 1, correcta). El resto de las opciones son falsas por los siguientes motivos: • Respuesta 2: los corticoides sólo se emplean cuando se sobreañaden síntomas abdominales o articulares intensos. Disminuyen la respuesta inflamatoria, pero el curso de la enfermedad sigue siendo el mismo. • Respuesta 3: lo que se detecta en el suero de estos pacientes son inmunocomplejos formados por IgA, pero no ANCA. • Respuesta 4: la púrpura de Schönlein-Henoch no tiene por qué producir hemoptisis. La presencia de este síntoma, incluso nos haría dudar el diagnóstico. Tampoco es frecuente la insuficiencia renal aguda. • Respuesta 5: puede producirse cierto grado de proteinuria, pero sería extraordinario que ésta alcanzase el rango nefrótico, así pues no cabría esperar proteinuria masiva.

DESGLOSES

COMENTADOS MIR P097

Una mujer joven con insuficiencia renal, anemia, artralgias, astenia y febrícula debería hacernos considerar un posible lupus eritematoso sistémico. Por esto, tendría sentido solicitar cuantificación de los factores del complemento C3 y C4, así como la determinación de anticuerpos antinucleares. El descenso del complemento y la positividad de estos autoanticuerpos respaldarían el diagnóstico de lupus, de manera que la respuesta correcta es la 4. Aunque es muy probable que esta mujer acabase precisando una biopsia renal, no sería en absoluto la prueba que pediríamos en primer lugar (respuesta 5, falsa).

P099

P098

MIR 2007-2008

MIR 2007-2008

El tratamiento más efectivo para reducir la progresión de la nefropatía diabética es el buen control de la presión arterial. Ésta es una pregunta en realidad muy fácil, si eres capaz de relacionar algunas ideas. Como sabes, los fármacos más recomendados para el control tensional de estos pacientes son los IECA, precisamente por su efecto reductor de la presión intraglomerular. Esto disminuye la proteinuria de forma significativa y retrasa el avance de la insuficiencia renal. Por eso, lo que habrá que conseguir para que la nefropatía diabética no progrese es un DESCENSO, y no un incremento, de esta presión.

MIR 2006-2007

La nefropatía diabética ha sido preguntada en múltiples ocasiones. En estadios precoces se observa un aumento del filtrado glomerular (estadio I). Posteriormente se observa eliminación intermitente de albúmina, por ejemplo, con el ejercicio (estadio II), que en los siguientes estadios se transforma en microalbuminuria persistente (estadio III) en reposo. En el estadio IV o de nefropatía establecida hay proteinuria superior a 300 mg/24 h. La HTA suele ir paralela a la proteinuria y agravar las manifestaciones. Es usual el hipoaldesteronismo hiporreninémico.

P100

MIR 2006-2007

Es una pregunta en la que te has de fijar en los datos típicos para poder dar con la respuesta correcta. La crioglobulinemia cursa con púrpura cutánea, fiebre, artralgias, hepatoesplenomegalia y lesiones necróticas en áreas expuestas al frío. A veces hay polineuropatía. Puede asociarse a infección por el virus de la VHC. Cursa con hipocomplementemia. El riñón se afecta en la mitad de los casos. Cursa con hematuria y proteinuria. Esta última, a veces, llega a rango nefrótico. También puede debutar como síndrome nefrítico o como una glomerulonefritis con semilunas y clínica oligúrica.

P258

P099 (MIR 07-08) Evolución de la nefropatía diabética

MIR 2006-2007

En la diabetes es esencial el control de la HTA, que es el tratamiento más efectivo para reducir la progresión de la afectación renal, puesto que reduce tanto la lesión vascular como la hipertensión intraglomerular. Si bien todos los antihipertensivos son útiles para reducir la tensión arterial, los que actúan vasodilatando la arteriola eferente (inhibidores de la enzima de conversión, antagonista de los receptores de angiotensina II) son los más efectivos. Reducen la presión en el ovillo capilar, disminuyendo significativamente la proteinuria. Recuerda esta regla: a un diabético tipo II dale un ARA-II.

P100

MIR 2004-2005

Caso clínico de cierta dificultad que puede acertarse descartando opciones: • La negatividad de los anticuerpos antimembrana basal va en contra de la enfermedad de Goodpasture. • Las opciones 3 y 4 producirían un descenso del complemento (transitorio en la postinfecciosa, y más prolongado en la crioglobulinemia). Esta anciana tiene un complemento normal. • El lupus eritematoso sistémico acostumbra a presentarse en mujeres jóvenes, y esta paciente tiene bastantes años. La clínica que manifiesta tampoco es sugestiva, dado que no cumple los criterios de esta enfermedad. El cuadro clínico que nos plantean es un síndrome renopulmonar. Lo fundamental es la dificultad respiratoria y la elevación de la creatinina. La presencia de cilindros hemáticos nos orienta a que la nefropatía es, con

NEFROLOGÍA

394

Nefrología P100 (MIR 04-05) Síndromes renopulmonares

gran probabilidad, de origen glomerular. La única de las opciones que encaja en todos los datos que nos ofrecen es la PAN microscópica, pero insistimos en que lo esencial es descartar las otras cuatro.

P101

MIR 2004-2005

La causa más habitual de insuficiencia renal crónica es la diabetes mellitus tipo 2 (respuesta 1, correcta). Hasta hace algunos años, eran más frecuentes las glomerulonefritis, pero han sido superadas por esta enfermedad endocrina. En las primeras fases de la nefropatía diabética, existe una situación de hiperfiltración glomerular, que poco a poco deteriora el glomérulo, apareciendo microalbuminuria y después proteinuria franca (respuestas 3 y 4, ciertas). La presencia de nefropatía es una manifestación microangiopática, igual que la retinopatía, que suele aparecer a la vez o, incluso, un poco antes (respuesta 5, correcta). De hecho, existe un adagio nefrológico que dice, en este contexto, no hay nefropatía sin retinopatía. La respuesta 2 es falsa porque la aparición de la nefropatía diabética es más precoz (suele diagnosticarse a los diez años del comienzo de la enfermedad) y porque el porcentaje de diabéticos tipo 1 que desarrolla nefropatía a lo largo de su vida no alcanza un valor tan alto como el 90%.

P081

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad media. Debes fijarte en los datos clave que aparecen en la pregunta para su resolución: insuficiencia renal con alteraciones del sedimento (proteinuria no nefrótica) y p-ANCA positivos. Se trata de una poliangeítis microscópica del anciano. 395

El síndrome constitucional de sólo tres semanas es típico de una vasculitis y en principio nos ha de hacer descartar la posibilidad de causa tumoral. No te dejes confundir por el dato de la asimetría renal, pues es únicamente un hallazgo y no debes utilizarlo como clave. Pasaremos a repasar cada una de las respuestas: • Diálisis: siempre que sea posible se ha de intentar otro tratamiento previamente a la diálisis, pues se trata de una técnica no exenta de riesgos. No obstante, ante casos de riesgo vital no debemos dudar en instaurarla; si nos hubieran dicho que el paciente se encontraba en oligoanuria, hiperpotasemia severa, edema agudo de pulmón o encefalopatía urémica, la primera actitud sería someterlo a diálisis. • Biopsia renal: la alta especificidad de test de ANCA+ y la morbilidad asociada a la biopsia renal en un anciano monorreno (el derecho es atrófico), implican una relación riesgo-beneficio desfavorable, así pues has de descartar esta opción. • Prednisona y ciclofosfamida: es el tratamiento de elección en la poliangeítis microscópica, con una supervivencia del 85% a los cinco años. • Plasmaféresis: se indica en los casos en los que exista afectación pulmonar y en aquellos casos que no respondan a prednisona y ciclofosfamida. Conlleva riesgo de sobreinfección, sobrecarga de volumen, accidentes vasculares. No hay evidencia de su indicación en pacientes ancianos. • Prednisona: su uso en monoterapia obtiene respuestas menores que combinado con citostáticos.

P086

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad media. Desde la introducción de los inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona (IECA y ARA-II),

DESGLOSES

COMENTADOS MIR

se ha modificado la compresión, manejo y pronóstico de la diabetes mellitus. Has de recordar los efectos que los distintos fármacos ejercen sobre esta enfermedad y sus complicaciones: • Metformina: en la insuficiencia renal moderada-severa existe una disminución del catabolismo de la insulina, tanto endógena como exógena. En esta situación, los ADO pueden ser causa de hipoglucemias severas. En el caso de la metformina, además, existe contraindicación por el riesgo de acidosis láctica (al igual que en el resto de patologías en las que se encuentre elevado el riesgo de acidosis). • Antagonistas de los canales de calcio (BCC): originan una dilatación en la arteriola aferente, lo que conlleva un aumento de la presión de filtración, incrementando la proteinuria. Este efecto disminuye con la asociación de BCC con IECA. • Diuréticos de asa: no modifican la proteinuria. Se utilizan en fases muy avanzadas de la insuficiencia renal. En la nefropatía diabética los diuréticos de asa son útiles en el tratamiento del síndrome nefrótico. • Betabloqueantes: el efecto vasoconstrictor de los primeros betabloqueantes y la hiperglucemia ocasionada por la despolarización de la célula muscular (resistencia a carbohidratos) eran la base para la contraindicación del uso de estos en pacientes con DM en el pasado. Actualmente, se sabe que producen una inhibición en la producción de renina y, junto con la aparición de fármacos más selectivos, han provocado que la única contraindicación del uso de betabloqueantes en diabéticos sea la presencia de arteriopatía periférica severa. • IECA: producen dilatación de la arteriola eferente, lo que reduce la presión de filtración y, con ello, la proteinuria. Por otro lado, su efecto hipotensor potencia la nefroprotección.

preguntado esta entidad tras la toma de AINE, pero debemos recordar que hay otros fármacos típicos, como los betalactámicos, las quinolonas o la rifampicina). Otro dato muy valioso es la eosinofilia y la eosinofiluria, muy típico de esta entidad y también de la ateroembolia; sin embargo, esta última cursaría con isquemia en miembros inferiores e insuficiencia renal aguda tras una exploración endovascular (respuesta 3, falsa). La necrosis tubular aguda no se presenta con exantema cutáneo, ni artralgias ni eosinofiluria (respuestas 1 y 2, falsas), y la oclusión de la arteria renal principal cursaría con un dolor súbito en la fosa renal afectada y tampoco tendría el resto de los datos clínicos (respuesta 4, falsa).

P103

Las nefropatías intersticiales crónicas se caracterizan por presentar una disminución de la capacidad de la concentración de la diuresis, ya que se afecta el mecanismo contracorriente del asa de Henle y por eso la clínica de los pacientes se va a caracterizar por poliuria, polidipsia, nicturia, isostenuria (orina de baja densidad) (respuesta 1, incorrecta), habitualmente con un sedimento urinario anodino (respuesta 4, incorrecta) y si hay pérdida de proteínas suele ser muy escasa, ya que la proteinuria es típica de afectación glomerular (respuesta 5, incorrecta). En la histología encontraremos diferente grado de fibrosis y atrofia tubular, dependiendo del tiempo de evolución y de la gravedad de la afectación (respuesta 3, incorrecta). Es típico que exista acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica en estas patologías, debido fundamentalmente a la pérdida de bicarbonato por orina, ya que disminuye la capacidad de reabsorber bicarbonato en el túbulo. No veremos por tanto alcalosis metabólica hipoclorémica (respuesta 2, correcta).

Repasa la evolución y tratamiento de la nefropatía diabética con la figura de la pregunta 99, MIR 07-08.

P255

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad baja. El riñón del mieloma está caracterizado por la precipitación de proteínas de Bence-Jones (cadenas ligeras kappa o lambda) en los túbulos distales y colectores, obstruyéndolos y causando fracaso renal agudo. La infiltración renal por mieloma sería una metástasis (respuesta 2, incorrecta). La hipercalcemia que acompaña con frecuencia al mieloma contribuye a la alteración de la función renal, provocando fundamentalmente toxicidad al nivel tubular, como puede ser una diabetes insípida.

T10 P100

Trastornos tubulointersticiales del riñón MIR 2014-2015

Caso clínico típico de nefritis tubulointersticial aguda o nefritis inmunoalérgica que nos presenta la tríada característica, dolor lumbar alto, fiebre y rash cutáneo tras la toma de rifampicina, que es uno de los fármacos típicamente asociados a esta enfermedad. (Hasta ahora, en el MIR habían

NEFROLOGÍA

MIR 2014-2015

P209

MIR 2014-2015

La digoxina, el único fármaco digitálico disponible en nuestro país, es un fármaco con una biodisponibilidad oral del 70-80%, escasa unión a proteínas plasmáticas, amplio volumen de distribución y un tiempo de semivida o vida media plasmática (tiempo necesario para excretar el 50% de la concentración del fármaco) habitual de 36 h en un paciente con función renal conservada. El paciente de la pregunta tiene insuficiencia renal moderada, por lo que el tiempo de semivida se prolonga hasta 72 h como indica el enunciado. La concentración de equilibrio o concentración media en estado estacionario de un fármaco es aquélla en la que las concentraciones plasmáticas oscilan en cada intervalo de una manera estable y se alcanza en el momento en el que la cantidad de fármaco eliminada en cada intervalo de dosificación se iguala con la cantidad administrada en ese mismo intervalo. Para regímenes de dosificación continuada se requieren entre 4 y 5 tiempos de semivida para alcanzar el equilibrio estacionario, sin que éste dependa de la dosis, el intervalo posológico o el número de dosis diarias. Para la pregunta, dado que el tiempo de semivida es de 3 días (72 h), se alcanzaría el estado estacionario entre los 12-15 días del inicio del tratamiento (respuesta 3, correcta). Cabe destacar que si se realizara la administración de una dosis de carga, se podría llegar al equilibrio estacionario a partir de una sola vida media; no obstante, esto tiene riesgo de intoxicación en fármacos con rango terapéutico estrecho, como sería el caso de la digoxina. 396

Nefrología P209 (MIR 14-15)

No afecta a la función vestibular como la estreptomicina. A su vez, también es necesario conocer que la rifampicina es un inductor de las enzimas hepáticas (citocromo P450) implicando múltiples interacciones farmacológicas. Disminuye los efectos de teofilina, anticonceptivos orales, anticoagulantes, ciclosporina, digital, corticoides, antiepilépticos, benzodiacepinas, inhibidores de proteasa, zidovudina, fluconazol, ketoconazol, sulfonilureas y verapamilo.

P101

MIR 2008-2009

Esta pregunta ilustra la gran importancia del estudio de convocatorias previas para tener éxito en el examen MIR. Este caso clínico nos ofrece un paciente que, tras un tratamiento con ibuprofeno, presenta fiebre, exantema y dolor lumbar bilateral. En el laboratorio, lo más remarcable es la presencia de hematuria, eosinofiluria y proteinuria.

P198

MIR 2010-2011

Pregunta de dificultad media. En esta pregunta lo importante es conocer qué fármacos inducen y cuáles inhiben el citocromo P430 (es una de las isoenzimas del citocromo P450 que mayor número de fármacos metaboliza), aspecto interesante de cara al examen MIR y que se ha preguntado en otras ocasiones, aunque no de forma directa. El sistema del citocromo P 450 constituye el mayor complejo enzimático involucrado en el metabolismo de los fármacos en nuestro organismo. Se encuentra en el retículo endoplásmico del hepatocito y está formado por distintas isoformas con distintas especificidades de sustrato, como es el caso del CYP3A4. En el enunciado nos están preguntando por un inductor de este sistema enzimático, que provocará una reducción de la concentración del fármaco en cuestión (tacrolimus). De los fármacos presentados la fenitoína actúa como potente inductor (respuesta correcta). Por su parte, la claritromicina, el itraconazol y el omeprazol son inhibidores del CYP3A4 (por lo que producirían un aumento de las concentraciones de tacrolimus) (respuestas 3, 4 y 5, incorrectas). La cisaprida actúa también como sustrato del CYP3A4, por lo que puede incrementar los niveles de tacrolimus en sangre (respuesta 2, incorrecta).

P206

MIR 2010-2011

Pregunta sobre la que es necesario conocer que la rifampicina no es nefrotóxica de forma directa como lo son etambutol y estreptomicina y, por tanto, no es necesario modificar la dosis ante insuficiencia renal (respuesta 1, correcta). Entre los efectos secundarios de la rifampicina se encuentran: • Síntomas gastrointestinales (son los más frecuentes). • Hepatotoxicidad (1%) es el más importante. • Coloración rojo-anaranjada de las secreciones. • Efectos secundarios de naturaleza inmunológica como son: síndrome gripal, hipersensibilidad, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal y síndrome hepatorrenal. 397

Un fracaso renal agudo con exantema e historia de exposición a un fármaco compatible sugiere el diagnóstico de nefritis aguda por hipersensibilidad. La base de este cuadro es una lesión tubulointersticial difusa aguda que se produce por mecanismos de hipersensibilidad ante el uso de determinados fármacos. Los fármacos causales más típicos son los antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, quinolonas), tuberculostáticos, tiacidas y antiulcerosos. Se ocasiona un infiltrado intersticial por polimorfonucleares y eosinófilos. Es típico que no se produzca consumo de complemento, pese a que a veces se demuestran anticuerpos antimembrana basal tubular. Cursa con fiebre, exantema y fracaso renal, así como hematuria, piuria y eosinofiluria. La interrupción de la administración del fármaco suele producir la remisión completa de la lesión, aunque pueden quedar secuelas. Es conveniente señalar que este cuadro no suele cursar con proteinuria. Sin embargo, hay algunos fármacos que son capaces de inducir una lesión similar a la nefropatía de cambios mínimos. Estos fármacos son los AINE, la rifampicina, la ampicilina y el interferón alfa. Con estos fármacos se ve un cuadro de nefritis por hipersensibilidad con proteinuria, que puede llegar incluso al rango nefrótico. Aunque no supieras nada de este cuadro clínico, la pregunta se puede razonar por otros mecanismos: • Hay un dato típico en el caso clínico: la eosinofiluria ha de hacer pensar en la nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad (acuérdate que otro cuadro con eosinofiluria son los émbolos de colesterol). • Niveles de complemento normal: si recuerdas las lesiones renales que cursan con alteraciones del complemento, los niveles normales de complemento excluyen los diagnósticos de GN postinfección y GN mesangiocapilar II.

P254

MIR 2007-2008

En el diagnóstico de una posible necrosis tubular aguda (NTA), hemos de ser capaces de distinguirla de un fracaso renal agudo de origen prerrenal.

DESGLOSES

COMENTADOS MIR

Para esto, es útil tener en cuenta el sodio urinario. Si se tratase de un prerrenal, la reabsorción tubular de sodio estaría incrementada, para mantener la volemia lo más normal posible, y el sodio urinario estaría bajo. Sin embargo, en la NTA, la necrosis de las células tubulares impide que los túbulos reabsorban el sodio correctamente, así pues su nivel urinario estaría incrementado (respuesta 3, correcta). El resto de las opciones no tienen sentido. El nivel sérico de urea o creatinina podría estar incrementado tanto en la NTA como en otras nefropatías (respuestas 1 y 2, falsas). La presencia de eosinofilia en suero estaría incrementada en una nefritis de tipo inmunoalérgico, pero no lo estaría, por ejemplo, en una NTA por aminoglucósidos (que no es por un mecanismo alérgico, sino por toxicidad directa sobre las células del túbulo), de modo que la 4 es también incorrecta. Por último, el nivel de complemento no tendría por qué estar alterado en la NTA tóxica (respuesta 5, falsa).

P098

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad baja-media acerca de las nefritis intersticiales agudas. La nefritis intersticial aguda es una enfermedad que se encuadra dentro de las enfermedades tubulointersticiales, unos procesos inflamatorios agudos de las estructuras tubulares del riñón. Se originan por causas farmacológicas, radiaciones, inmunológicas, enfermedades sistémicas, neoplasias, infecciones, etc. La nefropatía por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas en función de la estructura renal principalmente afectada; no obstante, la más frecuente es la nefritis intersticial inmunoalérgica. La causa más frecuente de ésta es la inducida por fármacos, sobre todo antibióticos, diuréticos y AINE (como en el caso clínico de la pregunta, donde se nos comenta que el paciente inicia la toma de ibuprofeno). Su clínica es muy característica, y por eso se puede reconocer el caso clínico que nos comentan en la pregunta; cursa con exantema cutáneo, fiebre y eosinofilia. En el sedimento de orina es común la eosinofiluria. La interrupción de la toma del fármaco conlleva la mejoría del cuadro.

El resto de opciones se descartan porque una clínica de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea eritemato pruriginosa, con eosinofilia no se puede justificar con los otros diagnósticos. La necrosis tubular aguda, la necrosis cortical por AINE y la IRA prerrenal cursan con oliguria, y en muchos casos con el antecedente de consumo de AINE, pero sin el resto de síntomas. La glomerulonefritis aguda postinfecciosa cursa con síndrome nefrítico, así que no encaja con este caso clínico.

P089

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad baja. La clínica típica de la nefropatía por hipersensibilidad es exantema cutáneo, fiebre y eosinofilia. Puede acompañarse de proteinuria y piuria, siendo típico encontrar en el sedimento urinario eosinofiluria (80%). La causa más habitual es la nefropatía inducida por fármacos, sobre todo antibióticos, diuréticos y AINE. La interrupción del fármaco conlleva la mejoría del cuadro, aunque en alguna rara ocasión la lesión renal es irreversible (respuesta 1 correcta). Los glucocorticoides no han demostrado clara eficacia en el tratamiento de estos procesos (respuesta 2, incorrecta). La sueroterapia, el uso de diuréticos y la biopsia renal no están indicados en este caso (respuestas 3, 4 y 5, incorrectas).

T11 P121

Trastornos tubulares y quísticos MIR 2012-2013

El método de despistaje de enfermedad poliquística renal en un adulto es la ecografía renal. Los quistes comienzan a ponerse de manifiesto en el adulto joven. Sólo si se requiere un diagnóstico en edades mucho más tempranas es necesario recurrir al estudio genético.

P098 (MIR 05-06) Alteraciones renales por fármacos

P087

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad baja. La enfermedad renal poliquística del adulto (EPQA) es una enfermedad autosómica dominante en la que algunos túbulos no se abren hacia el sistema excretor. Al no drenar su contenido, van dilatándose hasta formarse estructura quísticas que comienzan a ser visibles ecográficamente en la segunda o tercera década de la vida. Aparecen alteraciones en la función renal alrededor de la 4.ª-5.ª década. Se produce una alteración estructural en la arquitectura vascular que puede ser la causa de HTA e isquemia medular, aumento de eritropoyetina y eritrocitosis. La alteración estructural de la vía urinaria favorece la aparición de estenosis y la formación de cálculos. Fíjate que, incluso, sin saber en qué consiste la EPQA, se pueden descartar tres opciones, puesto que las enfermedades con herencia autosómica dominante se manifiestan clínicamente en la edad adulta siendo, por consiguiente, las opciones 1 y 2 opuestas y, por tanto, falsa una de ellas (respuesta 2).

NEFROLOGÍA

398

Nefrología P087 (MIR 03-04) Características de las enfermedades quísticas

P173

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad baja. Nos están preguntando acerca de la tríada diagnóstica del Fanconi; se expone un caso clínico de síndrome de Fanconi congénito, en el que predomina la clínica de raquitismo vitamina D resistente por pérdida renal de fosfatos. El síndrome de Fanconi asocia glucosuria, fosfaturia y aminoaciduria, pudiendo acompañarse de acidosis tubular proximal. La glucosuria no genera hipoglucemia, a diferencia de la fosfaturia que cursa con hipofosfatemia.La opción correcta es la respuesta 3.

T12 P207

teriformes es bastante conocida. La relación entre E. coli O157:H7 y esta enfermedad ya se había preguntado previamente en el MIR, por lo que resulta bastante fácil con un mínimo estudio del Desglose. La duda principal quizá sea la respuesta 2. No obstante, tampoco resiste a un adecuado estudio de las convocatorias anteriores. Hace tiempo apareció en el MIR una pregunta que resolvía el problema rápidamente. Cuidado: Yersinia enterocolitica NO se relaciona con el SHU. La bacteria de este género que sí se asocia con él es Yersinia pseudotuberculosis. En cualquier caso, deberías haber sabido que E. coli O157:H7 es el agente microbiológico clásicamente más vinculado al SHU.

T13

Microangiopatías trombóticas MIR 2009-2010

P107

Una pregunta bastante sencilla. La asociación entre el síndrome hemolítico urémico (SHU) y ciertas bacterias que producen síndromes disen399

Hipertensión y riñón MIR 2010-2011

Pregunta sencilla sobre un tema que ha aparecido en el examen MIR en varias ocasiones. Ante un varón hipertenso con antecedentes de insufi-

DESGLOSES

COMENTADOS MIR

ciencia vascular en otros órganos (IAM, ictus cerebral) debemos sospechar estenosis de la arteria renal, cuya causa más habitual en personas de mediana edad y en ancianos es una placa ateromatosa situada en la arteria renal. Un dato típico de esta patología es que, cuando tratamos con IECA, el paciente presenta un deterioro de la función renal o una caída brusca de la tensión arterial sistólica, como es el caso de esta pregunta. El hecho de que al administrar un IECA, se agrave la función renal, nos debe hacer pensar que pueda tratarse de una estenosis bilateral, y que al inhibir su mecanismo de compensación, disminuya la tensión arterial y la presión de perfusión renal, entrando el paciente en insuficiencia renal (reflejado por el aumento de creatinina y del K+) (respuesta 4, correcta).

P111

La presencia de dolor lumbar súbito similar al del cólico nefrítico, fibrilación auricular no conocida previamente y LDH plasmática muy elevada, nos deben de hacer pensar como primera posibilidad diagnóstica en una embolia de arteria renal y la prueba diagnóstica de elección debe ser un angioTAC o una arteriografía (respuesta correcta, 3). Aunque el paciente presenta antecedentes de cólicos renoureterales de repetición y la cifra de calcio plasmática es elevada se trata de datos para “despistar”. P111 (MIR 11-12) Diagnóstico diferencial entre cólico nefrítico y embolismo renal CÓLICO NEFRÍTICO

Las demás opciones no son válidas para un diagnóstico etiológico, ya que serían necesarias pruebas de imagen que demostraran la existencia de patología arterial renal, siendo la prueba diagnóstica de confirmación la arteriografía (respuestas 2, 3 y 5, incorrectas). La biopsia renal, se utilizaba en un pasado para el diagnóstico de HTA renovascular, pero carece de utilidad en la actualidad (respuesta 1, incorrecta).

T14 P106

Enfermedades vasculares renales MIR 2014-2015

Caso clínico típico de ateroembolismo de colesterol con insuficiencia renal aguda y lesiones purpúricas en los dedos de los pies tras un procedimiento intervencionista endovascular (respuesta 4, correcta). La necrosis tubular aguda por contraste, que es el diagnóstico diferencial más importante con esta patología, no asociaría lesiones purpúricas en los pies y habría tenido lugar unas 48 h después del cateterismo, no 3 semanas después (respuesta 2, falsa). La ateroembolia puede presentarse de forma aguda inmediatamente tras el procedimiento, pero también puede hacerlo días o semanas después del mismo. El resto de las respuestas no guardarían relación con el antecedente del cateterismo; la hipertensión arterial maligna se acompañaría de datos de microangiopatía trombótica, la insuficiencia renal rápidamente progresiva tendría datos de síndrome nefrítico y nos habrían dado pistas sobre una enfermedad sistémica base, y la estenosis bilateral de arteria renal podría debutar en un paciente de esta edad con una crisis hipertensiva y presentar insuficiencia renal pero no tendría clínica de lesiones purpúricas en ambos pies (respuestas 1, 4 y 5, falsas).

P081

MIR 2012-2013

La patología que presenta el paciente con manipulación endoarterial, desorientación, livedo reticularis y lesiones en los pies es sugestiva de una ateroembolia o embolia de colesterol. Las opciones 1, 2, 3 y 5 son ciertas. Pero el órgano más frecuentemente afectado es la piel, seguida del músculo, riñón y cerebro-retina (si es de aorta ascendente). La frecuencia de la afectación depende del flujo sanguíneo que recibe. El territorio esplácnico también se ve ocasionalmente afectado, pero no es el más frecuente.

NEFROLOGÍA

MIR 2011-2012

EMBOLISMO RENAL

LDH

Normal

Elevada

Rx abdomen

Con frecuencia, imágenes radioopacas

Normal

Ecografía renal

Litiasis Ocasionalmente dilatación

Normal Ocasionalmente edema renal

Electrocardiograma

Anodino

Frecuente FA paroxística

Ecocardiografía

Normal

Valvulopatía mitroaórtica

Antecedentes de embolismo renal

No

Hasta en el 30% de los casos

P096

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad media-alta que requiere conocimientos de histología. Nos presentan un caso clínico de un varón de mediana edad con antecedentes personales de HTA bien controlada. En un periodo aproximado de una semana, comienza con cefalea, malestar general y algo que nos ha de llamar la atención ya desde un principio: disminución de la visión y marcado ascenso de las cifras tensionales (240/140). La exploración física del fondo de ojo nos objetiva, junto con otros hallazgos, edema de papila. Otros datos reveladores de la exploración física son la presencia de edema pulmonar (estertores húmedos en bases pulmonares), orina microhematúrica y datos de insuficiencia renal (aumento de la urea a 150 mg/dl). Con todos estos datos hemos de llegar al diagnóstico de presunción de HTA maligna, que se define como aquella HTA que llega a provocar edema de papila (si sólo nos encontramos ante exudados y hemorragias, se denomina HTA acelerada). Asimismo, el cuadro clínico también se puede definir como de emergencia hipertensiva, ya que hemos de reducir la presión arterial en menos de una hora, puesto que ya existe compromiso orgánico (insuficiencia cardíaca izquierda: EAP e insuficiencia renal rápidamente progresiva: oliguria y aumento de la urea). La anatomía patológica subyacente a esta clínica recibe el nombre de nefroangiosclerosis maligna, que no es sino un cuadro de agresión severa sobre las arteriolas de cerebro, retina, corazón y riñón. Posee dos lesiones anatomopatológicas características: necrosis fibrinoide de las arteriolas con obliteración de la luz por endarteritis (infiltración leucocitaria) 400

Nefrología y engrosamiento intimal a expensas de la proliferación de las células miointimales que adaptan la disposición de capas de cebolla. La nefroangioesclerosis maligna afecta al 1-5% de los pacientes con HTA esencial, sobre todo a aquéllos con mal cumplimiento terapéutico, y debe ser instaurado el tratamiento antihipertensivo con rapidez.

P102

MIR 2004-2005

La dificultad fundamental de esta pregunta es reconocer la enfermedad que padece: una embolia arterial renal. Sabiendo esto, es fácil identificar la respuesta correcta, ya que la TC con contraste es la única de estas pruebas que permitiría visualizar la obstrucción vascular producida por el émbolo. P102 (MIR 04-05) Diagnóstico diferencial entre cólico nefrítico y embolismo renal

Existen varios detalles que orientan a embolia renal: • Edad anciana y factor de riesgo cardiovascular (HTA). • Clínica: dolor en fosa lumbar + hematuria. Esto es poco específico, pero la sospecha aumenta mucho si tienes en cuenta que, además,

401

•

está en FIBRILACIÓN AURICULAR. Esto lo sabemos porque la frecuencia auricular está a 250 y la ventricular (irregular) a 75 lpm. De esta forma, ya puedes imaginar de dónde procede el émbolo, etc. LDH elevada y microhematuria en el sedimento. Por sí solos, no aportan mucho, pero sí lo hacen en el contexto clínico de este enfermo.

Observa que la creatinina y la urea son normales, a pesar de la embolia renal. Esto se debe a que, para que aumente la creatinina, el filtrado glomerular ha de descender más del 50%. Si la embolia sólo afecta a un riñón, o a parte del mismo, no tendría por qué elevarse.

P090

MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dificultad media. En esta pregunta la clave está en el antecedente de coronariografía. El resto de la descripción se corresponde con una ateroembolia (embolismo múltiple por colesterol), que podría confundirse clínicamente con un síndrome nefrítico o una vasculitis. Repasemos las distintas opciones: • Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP): la púrpura asociada a insuficiencia renal podría hacer pensar en una vasculitis, pero no se explica la hipocomplementemia ni la relación con la coronariografía. • Glomerulonefritis aguda postestreptocócica: la insuficiencia renal, la hipocomplementemia y las alteraciones del sedimento son compatibles. Sin embargo, no se explica la púrpura ni la asociación con la coronariografía y, sobre todo, falta el antecedente infeccioso y el periodo de latencia. • Síndrome hemolítico urémico: para diagnosticar este cuadro has de buscar los datos típicos de una microangiopatía trombótica (anemia, hemólisis, esquistocitos y trombocitopenia). • Glomerulonefritis membranoproliferativa: pese a que la hipocomplementemia y el sedimento son compatibles, no se explican el resto de manifestaciones.