Desarrollo de La Placenta y Membranas Fetales

Desarrollo de la placenta y membranas fetales l. Breve reseña histórica: La placenta constituye la historia más precisa del desarrollo prenatal, por ser el órgano que se muestra al exterior cuando ha concluido la gestación, la placenta debe de ser examinada cuidadosamente en la búsqueda de la mayor información posible acerca del desarrollo prenatal como la principal evidencia del desarrollo fetal durante la gestación. El término placenta se piensa que fue introducido en el siglo XVI por Realdus Columbus para describir la estructura usando el término latin que describe una torta circular, aunque se hace mención al órgano desde tiempos muy remotos, libros como el viejo testamento y el coran incluyen relatos que se refieren a la presencia de este órgano en forma redondeada y que es expulsado después del advenimiento de una nueva vida, sin embargo los primeros indicios acerca de la importancia funcional de la placenta aparecen con el renacimiento, época de verdadero esplendor de la anatomía descriptiva. Leonardo da Vinci (14521515) en su cuadro “el útero humano”, ilustró la placenta pero de forma incorrecta. El concepto de circulación placentaria aparentemente fue descrito por Harvey hacía 1628 y posteriormente fue revisado por John Mayow. Aristóteles previamente había descrito el concepto de corion y mucho tiempo después William Hunter describe el concepto de decidua. Formación y desarrollo de la placenta: El desarrollo placentario comienza en una etapa muy incipiente de la vida prenatal humana. En el 8vo día del desarrollo cuando el blactocisto contacta con la mucosa endometrial, se inician una serie de cambios que abarcan al embrioblasto, el trofoblasto y el endometrio, estos cambios con consecuencias particulares para el desarrollo de la estructuras antes mencionada son determinantes en el desarrollo de la placenta y las membranas fetales, la primera es consecuencia del desarrollo de la decidua y el corion y las segundas son producto del desarrollo trofoblastico y de las cavidades desarrolladas durante la segunda semana del desarrollo. Aunque no ha sido posible la identificación del trofoblasto previo al proceso de nidación. la diferenciación del trofoblasto se hace patente desde el mismo momento en que el blastocisto contacta con la mucosa uterina, durante la segunda semana y las subsiguientes el desarrollo del embrión inicialmente y el feto ulteriormente se lleva a cabo en un medio sustrato suficientes y en el interior de una cavidad, la cavidad amniótica la cual le confiere protección y un medio hídrico isotérmico de gran importancia para el desarrollo. La diferenciación primero del trofoblasto en citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto y la invasión del último hacia en interior de la decidua con una actividad enzimática que hace que los vasos sanguíneos maternos sean erosionados y su sangre fluya hacia el interior de las vacuolas previamente formadas en el espesor del sincitiotrofoblasto, poco después se puede apreciar como el citotrofoblasto ha mantenido una activa proliferación y diferenciación y se va introduciendo en el interior del sincitiotrafoblasto, formándose de esta forma los

troncos de vellosidades primarios. La actividad del citotrofoblasto hace que un nuevo tejido se diferencie a partir del mismo, este tejido de carácter laxo, se dispone entre el citotrofoblasto y el saco vítelino primitivo y que forma el mesodermo extraembrionario en el cual por muerte celular programada se forma vacuolas que confluyen y quedando determinada en su espesor una nueva cavidad la denominada, celoma extraembrionario el cual queda tapizado por el mesodermo extraembrionario (hoja somatopleural) , el citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto en una placa de tejido que se denomina como placa coriónica de aquí que al celoma extraembrionario se le denomine de forma indistinta como cavidad coriónica, por encontrarse tapizado por el corion. La diferenciación del mesodermo extraembrionario se acompaña de su rápida diferenciación y proliferación, por lo que en el interior del citrofoblasto comienza ha apreciarse la presencia de tejido mesodérmico, originándose de esta forma los troncos de vellosidades secundarios, dado que tanto en el mesodermo extraembrionario que se encuentra rodeando a las cavidades que componen la cavidad amniótica y el saco vitelino definitivo como el que se encuentra formando parte de la placa coriónica y el pedículo de fijación se aprecia una actividad angioblástica importante al parecer por señales inductivas del hipoblasto primero y el endodermo después y algunos factores de la membrana extracelular como el factor de crecimiento epidérmico y plaquetario, se puede apreciar desde una etapa muy temprana la presencia de vasos sanguíneos de carácter fetal en el interior de los troncos de vellosidades secundarios, originándose de esta forma los troncos de vellosidades terciarios. Una vez formados se pueden localizar en todo el trofoblasto, troncos de vellosidades secundarias y terciarias, las cuales se hacen mucho más patente en el área relacionada con el embrión (polo embrionarios) y lo son menos en el extremo opuesto del trofoblasto (polo abembrionario). Alrededor del día 17 tanto los vasos fetales como maternos son funcionales y los tejidos que componen las vellosidades separan la sangre fetal y materna y es posible percibir el intercambio entre ambos tipos de sangre, es en esta etapa que se inicia la primera forma de circulación, circulación útero – placentaria. La circulación fetal se completa cuando los vasos sanguíneos se conectan con los vasos sanguíneos coriónicos, los cuales se piensan que pueden ser formados por una diferenciación in situ del mesodermo extraembrionario a partir de señales inductivas de elementos de la matriz extracelular. En algunas vellosidades donde hay una ausencia de la angiogénesis, la carencia de la circulación trae como consecuencia de que las vellosidades puedan distenderse con líquido y formar verdaderas vesículas. En la medida que se desarrollan las vellosidades, el endometrio asociado a las mismas han completado una serie de transformaciones que se han iniciado por el lugar donde contacta el blastocisto con la mucosa uterina y que progresivamente se extienden estos cambios al resto del endometrio, estos cambios hacen no sólo que el endometrio cambie su aspecto morfológico sino que lo prepara para uno de los eventos más importantes de los ocurridos durante la segunda semana del desarrollo, la implantación, el proceso de cambio del endometrio se le denomina como reacción decidual y ahora la mucosa uterina adquiere características distintivas y suele llamarse a partir de este momento como decidua.

Los cambios a nivel del corion se acompañan tanto de las transformaciones a nivel de las deciduas y de las cavidades asociadas al disco germinativo primero y el embrión posteriormente (cavidad amniótica, cavidad coriónica) las cuales están incluidas dentro de la una cavidad mucho mayor que es la cavidad uterina. La proliferación trofoblástica a nivel del citotrofoblasto en el extremo de la vellosidad producen columnas citotrofoblásticas que no son invadidas por el mesénquima pero que se anclan el la decidua materna, por lo que las vellosidades están ancladas al mesodermo de la lámina coriónica y se unen periféricamente a la decidua materna por medio de la envoltura citotrofoblástica. En los meses subsiguientes puede apreciarse que de los troncos vellositarios parten prolongaciones más finas a forma de ramas y que se extienden hacia el interior de las lagunas, este proceso de arborización de las vellosidades es de gran importancia en el intercambio sanguíneo a nivel placentario y a finales de la gestación se puede observar como a partir de estas ramas se han desprendido un número grande de vellosidades libres, lugar donde se lleva a cabo el intercambio a nivel de la membrana compuesta por el endotelio vascular de los vasos sanguíneos y el sincitiotrofoblasto, de aquí que el término de membrana placentaria (antes denominada como barrera placentaria) se le llame en la actualidad como membrana vasculo-sincitial , hay que resaltar que en una vellosidad libre puede encontrarse restos de citotrofoblasto y mesodermo, pero en estas zonas producto de que no existe un contacto íntimo entre el endotelio vascular y el sincitiotrofoblasto no se produce intercambio. Como hemos mencionado con anterioridad existe una relación muy estrecha entre el desarrollo del corion y el de la decidua. Es posible distinguir dos áreas específicas del corion, una relacionada con el polo embrionario y que se denomina como corion frondoso por que en ella se distingue un desarrollo muy marcado de las vellosidades y un cambio progresivo hacia el polo yuxtapuesto que constituye el polo abembrionario donde no se aprecia gran desarrollo de las vellosidades, constituyendo esta porción del corion el denominado corion leve o calvo, el hecho de que en el polo embrionario no se desarrollen las vellosidades como lo hacen en el corion frondoso está en relación con el flujo vascular, la presión menor reconocida a nivel del corion leve y la gran interferencia del flujo sanguíneo en los vasos coriónicos en esta área hacen que no se desarrollen de forma menos marcada las vellosidades en esta zona. El desarrollo del corion trae aparejado el desarrollo de la decidua materna, la decidua relacionada con el corion frondoso se denomina como decidua basal y conjuntamente con el van a formar la placenta humana, la decidua materna relacionada con el corion leve se le denomina como decidua capsular y aquella que queda rodeando a la cavidad uterina se le denomina como decidua parietal. El aumento progresivo de la cantidad de líquido amniótico conjuntamente con el crecimiento y desarrollo del embrión y el feto, determinan que el tamaño de la cavidad amniótica se incremente progresivamente durante la gestación, lo cual hace que la misma se expanda en el interior de la vesícula

coriónica y por consiguiente la ocupe totalmente, con ello la decidua capsular lleva a cabo un proceso de estiramiento, rompiéndose el tejido y finalmente degenera, ahora sin la decidua capsular se crea un proceso de fusión entre el amnios y el corion originándose la membrana corioamniótica, la cual consiste en una capa interna de tejido conectivo rodeado de un epitelio de revestimiento del que parte las vellosidades del corion leve, el tejido conectivo está formado por células aplanadas con procesos protoplasmáticos incluido en una matriz laxa de matriz extracelular. Cuando progresivamente la cavidad amniótica ocupa el interior de la vesícula coriónica, en consecuencia el corion leve es proyectado hacía la pared de la cavidad uterina rodeada por la decidua parietal hasta que la decidua parietal y el corion leve experimentan fusión, con lo cual la cavidad uterina es virtualmente ocupada por la cavidad amniótica en cuyo interior se encuentra el feto protegido por el líquido amniótico y el amnios. Como resultado de este proceso de diferenciación se puede apreciar que la porción de corion que participa en el proceso de intercambio es el corion frondoso, el cual va a originar la porción fetal de la placenta, el cual unido con la decidua basal que origina la porción materna de la misma, van a formar en su conjunto a la placenta. Características morfológicas de la placenta: La placenta es un órgano que tiene forma de disco o torta (de aquí su nombre) con un diámetro variable de 15 a 25 cm. y aproximadamente 3 cm. de espesor, su peso promedio es de 500 a 600 gramos aunque este es variable y está acorde a las condiciones en que se tomó la placenta para el peso, si las membranas y la mayor parte del cordón salen con la placenta, el peso de la sangre incrementa considerablemente el peso placentario haciendo que el mismo se pueda ver incrementado hasta en un 50 %, sin embargo cuando el cordón cortado es mayor en el extremo fetal que en el placentario y permanecen restos de los cotiledones en la cavidad uterina el peso se puede ver disminuido, no obstante el peso promedio es el anteriormente mencionado. La cara materna de la placenta se diferencia considerablemente de la cara fetal. La cara materna se caracteriza por la presencia de una serie de elevaciones denominadas como cotiledones, A partir de la lámina decidual parten una serie de tabiques que se dirigen hacía la lámina coriónica sin llegar a contactar con ella, estos tabiques permiten que los espacios intervellosos se comunique entre ellos, dichos tabiques reciben el nombre de tabiques deciduales, su origen y composición exacta aún sigue provocando controversia entre los investigadores, pero parecen estar compuestos por tejido decidual en el que queda incluido el tejido trofoblástico por lo que los tabiques comúnmente están compuesto por tejido materno y fetal. La presencia de los tabiques determina que en el lado materno se puedan apreciar de 15 a 20 elevaciones de color rojo violáceo que sobresalen en la superficie de la decidua y se denominan como cotiledones, los cuales han sido formado como consecuencia de la arborización de las vellosidades en el interior de los espacios intervellosos sin llegar ha alcanzar la decidua. La cara fetal de la placenta es fácil de reconocer por la presencia del cordón umbilical, los vasos coriónicos que confluyen hacía el mismo y el amnios. La superficie fetal está totalmente cubierta por la lámina coriónica y en la misma se aprecian los vasos coriónicos confluyendo hacía el cordón y cubiertos por el

amnios, lo cual le da el aspecto opalescente a esta cara de la placenta. El cordón umbilical generalmente presenta una inserción central, pero puede insertarse de forma excéntrica e incluso en el amnios de donde parten los vasos hacia la placa coriónica, inserción conocida como inserción velamentosa. Envejecimiento placentario: En la medida que se lleva a cabo el proceso de arborización de las vellosidades estas se hacen más delgadas y numerosas, lo cual hace que el intercambio entre la sangre se optimice como consecuencia del aumento de la superficie de contacto, con ello las células citotrofoblásticas disminuyen, aunque como es lógico aún están presentes. En la medida que esto ocurre el sincitiotiotrofoblasto e adelgaza considerablemente y forman nudos los vasos se hacen más prominentes y se encuentran más cerca de la superficie. En el estroma las vellosidades cambian también con la edad, durante las etapas iniciales del embarazo, el tejido conectivo que forma las ramas vellositarias están separadas por abundante matriz intercelular laxa, lo que hace que el estroma se torne denso y las células se hacen alargadas y se agrupen en paquetes. Otros cambios incluyen la presencia de las denominadas células de Hofbauer las cuales no se conoce aún claramente su origen y su función pero son características del estroma de una placenta en etapas iniciales de su maduración. En la medida que la placenta crece y envejece los cambios histológicos favorecen a mejorar el intercambio, por lo que en la medida que por una parte hay cambios que hacen que el órgano envejezca se producen cambios que permiten una función óptima para mantener las demandas continúas y creciente del feto. Tales cambios incluyen el adelgazamiento progresivo del sincitiotrofoblasto, la desaparición parcial de las células citotrofoblásticas (células de Langhans) una disminución del estroma y un incremento progresivo de los capilares sanguíneos y su acercamiento al sincitiotrofoblasto. Alrededor del 4to mes de vida intrauterina la continuidad del citotrofoblasto se rompe y el sincitio forma nudos de forma más patente. Alrededor del término, los cambios son más patentes se aprecia que el sincitio está notablemente adelgazado y en contacto directo con los capilares, existe un mínimo de tejido conectivo y se aprecian que prácticamente no hay presencia de células citotrofoblásticas y de Hofbauer. Otros cambios que ocurren con el envejecimiento placentario, más marcados después de las 42 semanas de la gestación limitan el intercambio a nivel de la membrana vasculosincitial e incluyen el engrosamiento de la membrana basal endotelial y trofoblasto, la obliteración de algunos vasos sanguíneos, el depósito de fibrina en la placa coriónica y basal y a nivel de los espacios intervellosos. Circulación placentaria: Los cotiledones reciben la sangre a partir de una serie de vasos que se abren en la lámina decidual y vierten su sangre en los espacios intervellosos, estos vasos denominados como arterias en espirales penetran la lámina decidual, el calibre reducido de las arterias en espirales provoca que el flujo de sangre sea dirigido hacía la profundidad del espacio intervelloso de forma vertical antes de que disminuya la presión del flujo sanguíneo en el interior del espacio intervelloso y ocurra la dispersión lateral del flujo, esto asegura que la mayor

parte de las vellosidades libres y los troncos vellositaríos queden bañados con sangre saturada de oxígeno, con el retorno de la sangre insaturada (con una concentración de oxígeno baja) la misma fluye hacia los orificios venosos que se encuentran en la placa decidual y penetra la mayor parte de ella por los orificios venosos que drenan hacia las venas endometriales que son las encargadas de llevar la sangre de retorno. La disposición de las arterias espirales y las venas en la pared uterina es otro factor importante en la dinámica de la circulación placentaria, las arterias en espiral tienen una disposición generalmente perpendicular en la pared uterina y las venas se disponen de forma horizontal, esta disposición facilita el cierre de las venas con las contracciones uterinas, previniendo el escurrimiento de sangre materna a partir de los espacios intervellosos. Funciones de la placenta: Las principales funciones placentarias se relacionan con: a) intercambio de los productos metabólicos y gaseosos entre la circulación materna y fetal, b) la producción de una amplia gama de hormonas y c) la protección inmunológica del feto y la adquisición de una inmunidad pasiva, protectora para la adquisición de enfermedades. Las funciones de intercambio dependen de varios factores: a. El carácter de la sustancia a intercambiar, los gases pasan con mayor facilidad la membrana vasculo-sincitial. b. La liposolubilidad de las sustancias: La sustancias liposolubles pasan fácilmente la membrana vasculo-sincitial. c. El uso o no de transportadores: Aquellas sustancias que necesitan transportadores para atravesar la membrana lo hacen con más dificultad que los que no los necesitan y pasan por difusión simple sin necesidad del gasto de ATP. d. El tamaño de las moléculas a intercambiar, las moléculas con gran tamaño molecular pasan con mayor dificultad como es el caso de las hormonas y algunos antígenos, lo cual parece ser un factor protector para el feto. Intercambio de gases y nutrientes: El intercambio de los principales gases como el oxígeno y el monóxido de carbono no necesitan transportadores para atravesar la membrana vasculo-sincitial, por lo que pasan usando un mecanismo de difusión simple sin gasto energético y además de una forma muy rápida, lo que permite que el feto pueda intercambiar estos gases de forma muy dinámica, se intercambia aproximadamente de 20 a 30 ml de oxígeno por minuto por lo que cualquier interrupción en esta velocidad de intercambio puede tener como consecuencia daño para el desarrollo fetal como es el caso del cigarro fumado durante el embarazo. Otros nutrientes como es el caso de las proteínas y las grasas son capaces de atravesar la membrana pero lo hacen con mayor dificultad en dependencia del peso molecular de la sustancia. Los ácidos grasos de cadena corta y media atraviesan la membrana con mayor facilidad a los que tienen cadena larga, de la misma forma los aminoácidos libres atraviesan la membrana con mayor facilidad que las proteínas con mayor peso molecular, en general el paso de los aminoácidos

libres, ácidos grasos, carbohidratos y vitaminas pasan de forma rápida, aunque como hemos mencionado con anterioridad dependiendo de su naturaleza. Inmunología de la placenta: El feto y la placenta representan un desafío para las leyes de la inmunología del trasplante de tejidos, en la actualidad sigue siendo un motivo de estudio las causas de cómo la embarazada convive con tejidos ajenos a ella sin experimentar el rechazo. Con excepción de la paternogénesis o en situaciones en donde ambos padres sean casi iguales genéticamente, el feto y el trofoblasto confrontan a la madre con antígenos extraños. La explicación para que no exista el rechazo se ha basado en varías teoría ninguna con una aceptación universal: La primera de ella explica la ausencia del rechazo de los tejidos fetales porque el feto no exhibe una respuesta madura de su sistema inmune. Otra teoría propone que la madre durante la gestación tiene reacción inmunológica deprimida. Una tercera explicación se ha basado en que el útero es un sitio inmunológicamente privilegiado. La última de las teorías plantean el hecho de que la separación entre la sangre materna y fetal es determinante para que no exista el rechazo de los tejidos fetales. Cualquiera que sea la forma los anticuerpos maternos son captados por pinocitosis por parte del sincitiotrofobasto y por esta vía llevado a los capilares fetales, de esta forma el feto recibe anticuerpos maternos del tipo de la inmunoglobulina G (IgG) contra diversas enfermedades infecciosas, adquiriendo de esa forma una inmunidad pasiva contra enfermedades como la difteria, el sarampión y viruela. Si aceptamos que el sistema inmunológico fetal no completa su maduración durante la etapa prenatal debe de resaltarse la capacidad de la placenta como órgano en conferir una inmunidad limitada pero importante para la supervivencia a diferentes tipos de enfermedades. Producto del rol de la placenta en la respuesta inmune fetal se pueden explicar la patogenia de enfermedades como la Eritroblastosis fetal o incompatibilidad Rh. Si el feto es Rh positivo y la madre Rh negativo, los eritrocitos fetales al invadir la circulación materna pueden desencadenar una respuesta antígenoanticuerpo en la madre, los anticuerpos maternos al llegar a la sangre fetal destruyen los eritrocitos fetales produciendo un fenómeno de hemólisis en el feto que clínicamente se expresa por un ictero (color amarillo de piel y mucosas) generalizado de diversa severidad. La placenta como órgano endocrino: Las alteraciones metabólicas que acompañan el embarazo posiblemente sean las más marcadas de las registradas en la fisiopatología de los mamíferos solamente bastaría con señalar que durante la gestación se producen de 50 a 100 mg de Estradiol, 250 a 600 mg de progesterona, de 1 a 2 mg de Aldosterona, 1gramo de Lactógeno placentario, cantidades superiores de Gonadrofina Coriónica Humana, etc., es decir que durante la gestación la producción de hormonas por la placenta es muy amplia y asegura el crecimiento y el desarrollo normal del feto y la capacidad ulterior de adaptación a la vida extrauterina. Gonadotropina Coriónica Humana: La hormona Gonadotropina Coriónica Humana (hcG por sus siglas en inglés) es producida principalmente en el sincitiotrofoblasto, constituyendo una glicoproteína con peso molecular de

aproximadamente 37,000 a 38,000 con un elevado contenido de carbohidratos, siendo el mayor contenido de carbohidratos contenido en cualquier hormona humana. Está compuesta por dos subunidades diferentes al subunidad α y la subunidad β. Es paradójico el hecho de que las mayores concentraciones de hCG aparecen al inicio de la gestación cuando la actividad citotrofoblastica es mayor o en condiciones patológicas donde hay gran actividad citotrofoblastica como es el caso de la isoinmunización por factor Rh. La explicación podría estar dada en que en estas condiciones hay una producción de factores hormonales que estimulan la actividad de factores de liberación hipotalámicos (LHRH) que estimulan a la vez la producción de hCG. La más reconocida y estudiada de las funciones de la hCG es la de mantener la funcionabilidad del cuerpo lúteo durante el inicio de la gestación. En el ovario conjuntamente con la hormona estimulante de la maduración folicular tiene el rol de inducir la ovulación por lo cual ha sido utilizada en ocasiones para el tratamiento de la infertilidad por causa de ciclos anovulatorios. Se piensa que esta hormona juega un papel importante en determinar que el trofoblasto sea una estructura con amplia capacidad inmunológica. Sus niveles de excreción alcanzan el máximo alrededor del día 60 de la gestación, posteriormente disminuyen progresivamente. Lactógeno Placentario Humano: Es detectable en el trofoblasto alrededor de la 3ra semana después de la ovulación. Es una hormona que está compuesta por una cadena polipetídica simple de peso molecular de alrededor de los 22,000, muestra una gran similitud con la hormona del crecimiento, el Lactógeno placentario humano lo componen alrededor de 191 aminoácidos mientras que la hormona del crecimiento está compuesta por 188, exhibiendo ambas una secuencia aminoacídica muy similar, los genes que codifican la síntesis de ambas hormonas se encuentran ubicados en el cromosoma 17. Ha sido postulado que el Lactógeno placentario humano, participa directa o indirectamente en varias acciones metabólicas como son el incremento de la lipólisis con el incremento de los ácidos grasos libres circulantes, lo cual es de gran importancia para el metabolismo y la nutrición fetal, también tiene un efecto anti-insulina que trae como consecuencia que en el medio materno aumenten los niveles de insulina y como consecuencia se favorece la síntesis de proteínas lo cual asegura una fuente de aminoácidos libres que pueden ser transportados a través de la placenta al feto para que sean utilizados en su nutrición. Tirotropina Coriónica y Adrenocorticotropina (ACTH): Existen evidencias de que el corion puede producir determinadas cantidades de hormona Tirotropina Coriónica pero con poco significado biológico y se piensa que la misma es producida a partir de la propiedad tiroideo estimulante de la hCG. Durante la gestación los niveles de ACTH materna se incrementan progresivamente, este hecho se piensa que tenga relación con la producción de dicha hormona por parte del trofoblasto, no obstante, los niveles de esta

hormona durante la gestación son inferiores a los encontrados en la mujer no embarazada y existen evidencias convincentes de que la ACTH no es capaz de ser transferida a través de la membrana vasculo- sincitial, aún cuando se conocen una serie de hechos que prueban que la ACTH es producida en el corion. Hormona liberadora hipotalámica de la placenta: En la placenta hay una apreciable cantidad de hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH) las cuales pueden apreciarse a nivel del citotrofoblasto y no a nivel del sincitiotrofoblasto lo que aún no está bien definido si las cantidades producidas tienen una influencia biológica significativa por si misma o si estas hormonas liberadoras se combinan con otros como la hormona liberadora de la Tirotropina. Estrógenos: Los mecanismos de formación de los estrógenos difieren en la embarazada de la mujer no embarazada, en la primera los mecanismos pueden resumirse en los siguientes aspectos. 1. La placenta es el lugar donde se originan los estrógenos en la embarazada. 2. La placenta sintetiza los estrógenos a partir de prehormonas que son transportadas al trofoblasto por medio del plasma fetal y materno. 3. Los niveles de Estriol desproporcionados encontrados en la orina y el plasma de la gestante, resulta de la síntesis de Estriol en la placenta a partir de la aromatización del Sulfato 16α hidroxidehidroandrosterona. Es decir que durante la gestación hay un estado hiperestrogénico, el cual culmina al momento del nacimiento con el alumbramiento o expulsión de la placenta. La biosíntesis del estrógeno placentario difiere considerablemente del formado por otros órganos endocrinos. En la placenta no es posible la síntesis de estrógeno a partir de los precursores bioquímicos, colesterol, ni progesterona debido a la carencia de actividad de la enzima convertidota 17 α hidroxilasa que lleva a cabo la conversión de los esteroides C21 a esteroides C19 los cuales son los precursores del estrógeno. Es posible que la actividad enzimática tan marcada de la placenta permita la conversión de agentes inactivos en precursores estrogénicos que garanticen los niveles elevados de dicha hormona durante toda la gestación. Un ejemplo de ello es el uso de precursores plasmáticos como el Sulfato de dehidroisoandrosterona el cual puede convertirse a nivel de la placenta en estrógeno por la actividad marcada de la sulfatasa placentarias. A partir de la 7ma semana de gestación es posible apreciar la actividad de conversión del Sulfato de dehidroisoandrosterona a estradiol en la circulación materna el cual es utilizado por la placenta para la síntesis de estradiol. La corteza suprarrenal fetal es el otro órgano que facilita la síntesis de estrógenos durante la vida prenatal, la corteza fetal suprarrenal llega ha alcanzar un tamaño semejante a la corteza del adulto y su actividad de esteroideogénesis es de gran

importancia para el desarrollo y maduración de diferentes sistemas como el respiratorio y reproductor. Progesterona: La producción de progesterona es llevada a cabo por la utilización del colesterol y las lipoproteínas maternas en el sincitiotrofoblasto. La placenta produce grandes cantidades de progesterona durante el embarazo. Durante la gestación normal hay un incremento de las cantidades de progesterona. El mayor precursor de la progesterona utilizado por la placenta es el colesterol, y al igual de lo que acontece con la síntesis de estrógenos lo hace a partir de precursores maternos los cuales son captados en forma de LDL-colesterol y dependen de la cantidad de receptores del LDL- colesterol en la membrana plasmática del trofoblasto, de esta forma es independiente del flujo sanguíneo útero placentario. La relación estrecha que puede apreciarse entre el feto y la placenta en la producción de estrógenos no se puede apreciar en el caso de la progesterona. El Amnio y su importancia: El desarrollo del amnio se lleva a cabo durante los primeros días de la gestación concomitantemente con la diferenciación inicial del trofoblasto y el embrioblasto, a partir de la diferenciación del citotrofoblasto como una extensión del epiblasto. Con el aumento del tamaño del embrión y del líquido amniótico, el embrión queda envuelto por el mismo y se desarrolle dentro de la cavidad amniótica, con el crecimiento de la misma el amnios llega a contactar con el corion, pero nunca llega haber una fusión verdadera y pueden ser separado fácilmente aún en el período del término. El amnios normalmente es una membrana cuyo grosor es de 0.02 a 005 mm y está compuesto por una capa de células cúbicas no ciliadas. Se pueden reconocer 5 capas definidas en el amnios: el epitelio, la membrana basal, la capa compacta, la capa fibroblástica, y la capa esponjosa. No ha sido posible encontrar en el amnios ni vasos sanguíneos ni nervios, cerca del término se pueden apreciar cerca de la inserción del cordón umbilical una serie de placas redondeadas que constituyen las carúnculas amnióticas y están compuesta por un epitelio escamoso semejante a la piel. Existe una clara evidencia que tanto el amnios como el corion tienen una rica actividad enzimática cerca del momento del parto relacionado con el metabolismo de las hormonas esteroideas que incluyen a la 5α reductasa, 3β – hidrosteroide deshidrogenasa, la ∆5-4 – isomerasa, la 20α-hidrosteroideoxidoreductasa, la 17β hidrosteroide-oxidoreductasa entre otras. Las membranas fetales contienen glicerofosfolípidos los que son enriquecidos con ácido araquidónico, precursor obligado de las prostaglandinas E2 y F2α. Líquido amniótico, composición y funciones: El líquido amniótico que llena la cavidad amniótica provee al feto de protección contra posibles daños, lo mantiene en un medio termoestable en constante movimiento lo cual ayuda a desarrollar el feto desde el punto de vista motor.

Además el líquido amniótico constituye un potente indicador del desarrollo y maduración fetal. Su volumen se incrementa desde 50 ml a las doce semanas, a 400 ml en la mitad de la gestación y finalmente alcanza 1000 ml en el período del término. La composición y volumen del líquido amniótico varía en la medida que progresa la gestación. En la primera mitad de la gestación el líquido tiene una composición semejante a la del plasma materno con la excepción de la concentración de proteínas que es mucho menor. En la medida que la gestación avanza la composición de fosfolípidos fundamentalmente de los provenientes del pulmón se incrementa y se pueden observar también trazas de lanugo, vernix caseosa, etc. La concentración del líquido amniótico disminuye en la medida que avanza la gestación producto de un intercambio de iones y moléculas pequeñas. En la medida que progresa la gestación la orina producida por el feto llega a formar una parte importante del líquido amniótico. La cual es hipotónica con respecto al plasma materno como consecuencia de su baja concentración de electrolitos. Estructura y función del cordón umbilical: El cordón umbilical se extiende desde el ombligo del feto a la superficie de la placenta, de aspecto blanquecino y cubierto por el amnios. Su interior está compuesto por una sustancia amorfa la gelatina de Wharton y 3 vasos sanguíneos que constituyen los vasos umbilicales; dos arterias y una vena, las arterias se identifican fácilmente por que son de menor diámetro que la vena. Su función fundamental es permitir que llegue sangre oxigenada de la placenta a los tejidos fetales y los productos de desechos del feto a la madre para ser eliminados a través de los órganos maternos, además el cordón umbilical permite que el feto pueda estar en constante movimiento. En los casos en que patológicamente puede aparecer un cordón corto (inferior a los 30 cm. ) se puede producir por tracción o tironamiento del feto desprendimiento precoz de la placenta y la formación de hematoma retroplacentario, en los casos en que el cordón sea muy largo puede llegar a arrollarse formando las denominadas circulares del cordón que en el caso de ser muy apretadas pueden provocar graves trastornos que van desde la muerte del feto por asfixia hasta la amputación de un miembro o parte del mismo. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA: 1. Prichart J; Mac Donald PC; and Gant N. Williams Obstetric. 21th Edition. Editorial Applenton-Century- Crofts. USA. 2000. 2. Larsen WJ. Human Embryology. (Third edition). New York. Churchill Livingstone. 2001 3. Sadler TW. Embriología Médica de Langman. (Septima edición). Méjico. Editorial médica panamericana. 2000. 4. Hib J. Embriología Médica. (séptima edición). Chile. McGrawHill. 1999. 5. Moore Pesaud. Embriología Clínica. 6ta Edición. Editorial Mc Graw- Hill Interamericana. 2002. 6. Huppertz B; Hunt JS. Trophoblast apoptosis and placenta develoment. Placenta 2000: 41 Suppl 74-76.

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