DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA

DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA Oleh : Senandung Nacita Mutia Pembimbing : dr.  Anselma Dyah, Dyah, Sp.K Sp.KK K

DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA •

TANDA : ERITEMA DAN

1. PSO PSORIA RIASIS SIS

SKUAMA 

2. PARAPS ARAPSORIAS ORIASIS IS 3. PITIR PITIRIASIS IASIS RO ROSEA  SEA  4. ERITR ERITRODER ODERMA  MA  5. DERMA DERMATITIS TITIS SEBO SEBOROI ROIK K 6. LUPUS ERITE ERITEMAT MATOUS OUS 7. DERMA DERMATOF TOFITOS ITOSIS IS

1. PSORIASIS

PENDAHULUAN PSORIASIS DEFINISI •

•

•

  PENYAKIT   PER PERA ADANGAN KULIT KRONIK   DENGAN   DASA DASAR R GE GENE NETI TIK K  YANG KUAT DAN RESIDIF MANIFESTASI   KULI KULIT T, SE SEND NDII DAN TERKAIT SINDROM TERKAIT SINDROM METABOLIK  METABOLIK   PERUBAHAN   PER PERTU TUMB MBUH UHAN AN DAN DA N DIFERENSIASI SEL EPIDERMIS DISERTAI MANIFESTASI DISERTAI  MANIFESTASI V  VASKULER ASKULER MASALA MASALAH H PSIKO PSIKOLOG LOGIS IS    MALU KUALITAS HIDUP KUALITAS  HIDUP    DEPRESI  BUNUH DIRI

•

  TANDA  :  :

-   MAKULA  ERITEMATOUS,  ERITEMATOUS, -   BENTUK   DAPAT   BULAT/LONJONG BULAT/LONJONG YANG YANG TERTUTUP SKUAMA  TERTUTUP SKUAMA TEBAL TEBAL - TRANSPARAN

ATAU

PUTIH

KE

 ABUAN/KEPERAKAN  ABUAN/KEPERAKAN -   BATAS TEGAS - TER TERLO LOK KALI ALISIR SIR

(SIKU SIKU,,

LUTU LUTUT T,

KEPALA/SKALP) -   MENYERANG HAMPIR MENYERANG HAMPIR 100  100% % TUBUH

KULI KULIT T

-

EPIDEMIOLOGI Menyebar diseluruh dunia Wanita>lak anita>laki2 i2 Iklim Iklim dan genetik genetik Anak Anak : 0%-2 0%-2,1 ,1% % Dewa Dewasa sa : 0,9% 0,9%-8 -8% % Remisi Remisi 17-55% kasus

PATOGENESIS - Belu Belum m ada ada penje penjelasan lasan yang kuat - Autoi Autoimun mun & gen genetik etik - Ba Ban nyak me medi diat ator or fisiologis kulitkeratinosit cepat proliferasi36 jam   produksi keratinosit 28x>banyak:epidermis normalPD di dila lata tasi si,, kel elok ok2, 2, angiogenesis& angiogenesis & hipermeabilitas

ETIOLOGI - Peny enyebab ebab hipe hiperpr rprol olife ifera rasi si kerat eratin inos osit it pd epid epiderm ermis is tida tidak k diketahui - Faktor lingkungan lingkungan,, genetik genetik dan imunologi imunologi - 2 tipe tipe : 1) tipe tipe 1 40 tahun (kaitan familial rendah)

Lingkungan Stress, dingin, trauma, infeksi infek si (st (stapi apilok lokoku okus, s, streptokokus, HIV)alcohol HIV)a lcohol,, obat2.

Genetik HLA-CW HLACW6, 6, HL HLAA-DR DR7, 7, HLAB13, HLA-BW HLA-BW57 57

Imunologi  Autoimun, hiperakti hiper aktivitas vitas sel sel T

GEJALA KLINIS Gambaran klasik : -   Plak   eritematosa dgn skuama

dan   titik2

perdarahan

 

bila

skuama dilepas

Psoriasis plakat

Psoriasis Gutata

- 90% psoriasis vulgaris

- Khas pd dewasa muda

Psoriasis pustulosa

- Lesi eritematous/papul dewasa muda lk>pr

Parapsoriasis en plaque-

- Ruam td papul miliar dan lentikular, eritema dan skuama, dapat hemoragik dan kadangkadang berkonfluensi, umumnya simetris

- Bercak eritematosa, permukaan datar, bulat dan lonjong, diameter 2,5 cm dg sdkit skuama,  warna merah jambu, coklat atau agak kuning  mikosis fungoides

- Sembuh spontan tnp sikatriks - t4 predileksi badan, lengan atas dan tungkai bawah

Parapsoriasis variegata - Terdapat pd badan, bahu, tungkai seperti kulit zebra - Skuama dan eritem yg bergaris-garis

- lk>pr - t4 predileksi badan dan ekstremitas

PARAPSORIASIS

Histopatologi 1. Parapsoriasis gutata : terdapat infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superfisial, hiperplasia epidermal ringan, sedikit spongiosis setempat 2. Parapsoriasis variegata : epidermis tampak menipis disertai para keratosis setempat, dermis tdp infiltrat limfosit menyerupai pita 3. Gambaran klinis tak khas, mirip dermatitis kronik

Diagnosis banding - Pitiriasis rosea - Psoriasis

Penatalaksanaan **hasil kurang memuaskan

- Penyinaran UV/KS topikal - Eritromisin 40 mg/kg BB / tetrasiklin (hambat kemotaksis neutrofil)

Prognosis - Kronis residif  - Tdk ada obat pilihan - Sebagian menjadi mikosis fungoides

3. PITIRIASIS ROSEA

PITIRIASIS ROSEA DEFINISI •

  Erupsi   kulit   akut yg dpt   sembuh

•

  TANDA  :

- Dimulai

lesi

inisial

eritema

dan

skuama haluslesi   kecil2 pd   badan,

sendiri (3-8minggu)

lengan, tungkai atas yang   tersusun sesuai lipatan kulit

EPIDEMIOLOGI •

•

•

  Semua usia 15-40 th   Jarang 65th Pr lk= 1 5 1

ETIOLOGI •

  Belum diketahui

•

  Diduga eksantema virus HHV 6 dan HHV7

infeksi

GEJALA KLINIS •

•

  Gatal ringan Lesi

•

pertama   (herald

patch)

proksimal, tungkai atas shg menyerupai

umumnya

pakaian renang

dibadan, soliter, bentuk oval dan anular, diameter + 3 cm

T4 predileksi batang tubuh, lengan atas

•

Pitiriasis rosea dapat juga berbentuk

•

  Ruam  eritema, skuama halus dipinggir

urtika, vesikel dan papul > sering pada

•

  Lamanya beberapa hari-minggu

anak2

•

  Lesi   berikutnya   muncul 4-10   hari   stlh   lesi pertama, memberi gambaran khas, sama seperti lesi pertama tp >kecil,   susunan sejajar kosta menyerupai pohon cemara terbalik,

lesi

timbul

serentak

dalam

HERALD PATCH

POHON CEMARA TERBALIK (CHRISTMAST TREE )

Diagnosis Banding 1. Tinea korporis 2. Sifilis sekunder 3. Dermatitis numularis 4. Psoriasis gutata 5. Pityriasis lichenoides chronica 6. Dermatitis seboroik 7. Erupsi obat

-

-

-

Penatalaksanaan Simptomatik Sedativa, topikal  bedak asam salisilat dg mentol ½-1% Flu/kelainan kulit luas   asiklovir 5x800 mg/hari (1 minggu) Kelainan kulit luas  sinar UVB

Prognosis - Baik  sembuh spontan - Kekambuhan 2% - Hipo/hiperpigmentasi pasca inflamasi sementara

4. ERITRODERMA

ERITRODERMA DEFINISI

EPIDEMIOLOGI

•

 Eritema universalis (90-100%)

•

 biasanya disertai skuama

•

Pre eritroderma (50-90%)

•

Kausa

plg

psoriasis

sering

adalah

- Insiden

eritroderma

makin meningkat - Seiring meningkatnya psoriasis

dengan kasus

PATOFISIOLOGI •

 Belum jelas

Suatu agent

 Aliran darah ke kulitkehilang an panas bertambah

Pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema)

- Dingin dan menggigil - Hipotermi Gagal jantung

•

  Hipoproteinemia

•

  Edema

•

Eritroderma berbulan-bulan  perburukan keadaan umum yg progresif 

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS I. Eritroderma akibat alergi obat sistemik

• Anamnesis yg teliti • Bila ada >1 obat maka penyebabnya adalah obat yg plg sering menimbulkan alergi • GK : eritema universal dan skuama timbul pd masa penyembuhan

II. Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit

• Psoriasis eritrodermik (eritema tidak merata, pd lesi psoriasis >eritematous, agak meninggi dari sekitar dan skuama > tebal) •  Penyakit leiner/eritroderma deskuamativum tjd pada usia 4-20 minggu (penyakit yg disebabkan dermatitis seboroik yang meluas kelainan berupa eritema universal dan skuama yang kasar)

III. Eritroderma akibat penyakit sistemik/keganasan

• Tidak termasuk golongan 1 dan II har us dicari penyebabnya • Pem. Secara menyeluruh • Eritroderma  kausa belum ditemukanobservasi kemungkinan menjadi limfoma (sindrom sezary)

Penatalaksanaan a. Non-medika mentosa - Eritroderma gol. 1 obat penyebab dihentikan - Eritroderma kronis  diet tinggi protein b. Medikamentosa - Umumnya kortikosteroid Gol 1 : prednison 4x10 mg Gol 2 : dosis awal 4x10-15 mg/hari    jika bbrp hari tdk terdapat perbaikan dosis ditingkatkan - Eritroderma krn psoriasis dpt jg digunakan asetretin. - Lama penyembuhan gol. 2>gol 1 - Penyakit leiner : prednison 1-2mg/hari ; Sind. Sezary : prednison 30 mg/hari dg klorambusil 2-6 mg/hari - Diolesi emolien utk mngurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema    salap lanolin 10%/krim urea 10%

Prognosis - Eritroderma gol 1  prognosis baik - Eritroderma blm dik penyebabnya  KS mengurangi gejala - Sindrom sezary  buruk akan meninggal 5-10 th - Kematian disebabkan infeksi/penyakit berkembang menjadi mikosis fungoides

5. DERMATITIS SEBOROIK

DERMATITIS SEBOROIK EPIDEMIOLOGI

DEFINISI •

•

  Kelainan kulit papuloskuamosa Predileksi

di

daerah

kaya

- 3-5% pd populasi umum kel.

Sebasea  skalp, wajah dan badan •

Dikaitkan

dg

malasesia,

imunologis, lingkungan,

 

gguan

kelembaban

perubahan

cuaca

ataupun trauma •

  Penyebaran lesi ringan spt ketombe smp eritroderma

- Remaja  ketombe - HIV    angka meningkat - Bayi kulit

kejadian

   lesi   berupa

- Laki>pr

kerak

ETIOPATOGENESIS •

 Peranan kelenjar sebasea

•

 Meningkatnya lapisan sebum pada kulit, kualitas sebum, respon imunologi thd pytirosporum dan degradasi sebum  mengiritasi kulit 

•

eksema

 Px dg ketombe  peningkatan titer antibodi trhdp malassezia

GAMBARAN KLINIS •

•

Lokasi : kulit kepala berambut, wajah, alis, lipat nasolabial, telinga dan liang telinga, bagian atas dan tengah dada dan punggung, lipat gluteus, inguinal, genital, ketiak  Jarang menjadi luas

•

Skuama kuning berminyak, eksematosa ringan, kadang disertai rasa gatal dan menyengat

•

Ketombe tanda awal dermatitis seboroik

•

Plak sepanjang batas rambut frontal  korona seboroika

•

•

 Fase kronis  kerontokan rambut  Obat2 pemicu buspiron, clorpromazin, simetidin, etionamid, griseofulvin, metil dopa, fenotiazine dll

DERMATITIS SEBOROIK PADA KULIT KEPAA DAN ALIS

DERMATITIS SEBOROIK PADA DADA

ANNULAR DERMATITIS SEBOROIK & DS PADA ALIS

DERMATITIS SEBOROIK PADA ANAK

Penatalaksanaan

Diagnosis Berdasarkan morfologi khas lesi eksema dg skuama kuning berminyak di area predileksi.

1.

2.

3.

1. 2. 3. 4. 5.

Diagnosis Banding Psoriasis Dermatitis atopik dewasa Dermatitis kontak iritan Dermatofitosis Rosasea

4. 5.

6. 7.

**Pengobatan tdk menyembuhkan permanen Sampo    mengandung anti malassezia, misalnya : selenium sulfida, zinc, pirithione & solusio terbinafine 1% Cuci wajah berulang dg sabun lunak  menghilangkan skuama tebal dan kurangi sebum pd kulit, krim imidazol    kurangi pertumbuhan jamur Kr im mgndung asam salisilat/sulfur melunakkan skuama Obat simptomatik KS topikal potensi sedang, imunosupresan topikal Metronidazol topikal, siklospiroksolamin, talkasitol, benzoil peroksida, salep lithium suksinat 5% Kasus tdk membaik dg konvensional    sinar UVB/itraaconazole 100 mg/hari selama 21 har i Tidak membaik dg smua modalitas pd dermatitis seboroik yg luas   prednisolon 3 mg/hari utk respon cepat

6. DERMATOFITOSIS

DERMATOFITOSIS ETIOLOGI

SINONIM Tinea,

ringworm,

Dermatofita cerna keratin kurap,

teigne,

herpes sirsinata DEFINISI •

  Penyakit jaringan yg mngandung zat tanduk ex: stratum korneum, rambut dan kuku

•

  Penyebab gol. Jamur dermatofita

Terbagi dalam 3 genus : 1.

Microsporum

2.

Trichopyton

3.

Epidemophyton

Dermatofita yg menginfeksi manusia dibagi 3 : 1.

Geofilik  M. Gypseum

2.

Zoofilik  M. Canis

3.

Antropofilik  T. rubrum

KLASIFIKASI

Tinea kapitis

Tinea kruris

Tinea barbae

Tinea pedis

Tinea unguium

Tinea korporis

TINEA KAPITIS

TINEA CORPORIS

TINEA BARBAE

TINEA CRURIS

TINEA MANUS DAN TINEA PEDIS

GEJALA KLINIS •

Penderita merasa gatal

•

Kelainan berbatas tegas

•

Bermacam2 effloresensi

•

Bagian tepi lebih aktif drpd bagian tengah disebut eczema marginatum

Penunjang Diagnosis Pem. Sediaan basah dan biakan Kerokan kulit Diagnosis Banding Dermatitis Kandidiasis Sifilis II Psoriasis

Penatalaksanaan - Griseofulvin 0,5-1 gr pada orang dewasa - Terbinafin/fungisidal dapat sbg pengganti griseofulvin selama 2-3 minggu dosisnya 62,5 mg-250 mg ketokonazole/fungistatik 200 -   Oral mg/hari- 10 hari -   Utk mempercepat waktu penyembuhan dapat diberikan obat topikal

7. LUPUS ERITEMATOSUS KUTAN

LUPUS ERITEMATOUS ETIOLOGI

DEFINISI •

Penyakit

autoimun

melibatkan

 jaringan konektif  & pembuluh darah •

Manisfestasi

klinis

bervariasi

kelainan kulit –  sistemik •

•

  Manifestasi kulit 72-85% Pr:lk= 9:1

:

- Penyebab patomekanisme diketahui

LE

dan blm

- Interferon α - Predisposisi genetik, faktor  lingkungan   (sinar  UV,   infeksi virus, obat, rokok) LE

LANJUTAN... Giliam membagi berdasarkan karakteristik histopatologis : 1.  LE kutan spesifik 2. LE kutan non-spesifik LE kutan akut



LES

LE kutan kronik  tdk ada kelainan sistemik

PEMERIKSAAN PENUNJANG •

 ANA 

•

 Anti-dsDNA 

•

 Anti-Sm

•

 Histopatologi



hiperkeratotik, atrofi epidermal, penebalan

membran DEJ, edema pada dermis, infiltran mononuklear •

 Pem. Imunofluoresense

Penatalaksanaan

Diagnosis Bergantung subtipe manifestasi kulit yg timbul. Lesi tidak khas  lab & histopatologis Diagnosis Banding 1. Rosasea 2. Dermatomiolisis 3. Karsinoma sel skuamosa 4. keratoakantoma

-

-

Evaluasi kemungkinan keterlibatan sistemik Hindari radiasi UV    tabir surya Lesi lokalisata    KS topikal potensi sedang-tinggi, KS intralesi LE kutan yg luas/tdk respon  trhadap topikal KS sistemik, retinoid, antimalaria, imunosupresan

Prognosis 15% LE kutan akut  LES Butuh pemantauan jangka panjang Penghentian terapi  lesi non aktif mjd eksaserbasi Menurunkan kualitas hidup pasien