Dermatologia Resumos PDF

 

DST E AIDs DSTs são infecções contraídas por atividade sexual. Elas são um importante problema de Saúde Pública e afeta igualmente pessoas homo e heteroafetivas. Em decorrência de novos recursos e terapias efetivas houve um relaxamento na profilaxia Existem 16 diferentes infecções:   Sífilis   Cancroide ou cancro mole   Linfogranuloma venéreo   Donovanose   Granuloma inguinal   Gonorreia   Uretrites não gonocócicas   Herpes simples genital   Verruga genital ou condiloma acuminado   Molusco contagioso   Hepatite B   Candidose genital 

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Tricomoníase Gardnerelose Ftiríase pubiana Escabiose Infecções bacterianas do sistema digestório (shigelose, salmonelose, amebíase, giardíase)   Dermatites irritativas ou traumáticas na genitália   Aids/ HIV

        

São de interesse dermatológico a sífilis, cacro mole, linfogranuloma venéreo, donovanose, herpes, verruga genital, molusco contagiosa, candidíase genital, fitríase pubiana e escabiose. A gonorreia, as uretrites não gonocócicas, a tricomoníase e a gardnerelose são de maior interesse uro e ginecológico.

ÚLCERAS GENITAIS São causadas pela sífilis e outras trepanomatoses:    

       

Sífilis (Treponema pallidum)  pallidum)  Bouba (Treponema (Treponema pallidum  –  subespécie  subespécie pertenue)  pertenue)  Pinta (Treponema Pinta  (Treponema carateum) Sífilis endêmica (Treponema endêmica (Treponema pallidum endemicum)  endemicum) 

CANCRO MOLE OU CANCRÓIDE Causada por um bacilo gram-negativo (Haemophilus (Haemophilus ducreyi)por ducreyi)por transmissão direta do ato sexual. Acomete mais homens, em proporção 20:1. O acometimento é global, especialmente em países subdesenvolvidos. Promiscuidade e uso de drogas são fatores de risco A doença tem alta infectividade e baixa patogenicidade, sem envolvimento sistêmico.

 

 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O período de incubação é de 2-4 dias. Há presença de pápula-pústula e ulceração com a progressão da doença. A ulceração tem bordas solapadas e cortadas a pique, fundo purulento, base mole, raramente úmido. Podem haver várias apresentações clínicas, pois a doença é autoinoculável. Pode acometer genitália (ânus), causar bubão cancroso (adenite inguinal) 30 dias) e dolorosas que acometem genitais, anorretais, mucosa oral. Tratamento: aciclovir EV Leucoplasia pilosa oral: causada pelo Epstein-Baar vírus em decorrência de imunossupressão intensa. Causa placas esbranquiçadas, rugosas, aderentes e assintomáticas na porção lateral da língua O molusco contagioso é presente em 5 a 18% dos pacientes HIV positivos, especialmente quano CD4 menor que 200. A língua vilosa nigra ocorre por hipertrofia das papilar filiformes e hiperproliferação bacteriana (Penicillium, stretocococcus, staphylococcus, aspergillus). O paciente relata náuseas e prurido.

A angiomatose bacilar é causada pela Bartonella hensalae ou Bartonella Quintana. Ocorrem lesões angiomatosas disseminadas. O tratamento é feito com eritromicina, doxiciclina, rifampicina. A candidíase oral é a infecção fúngica mais comum no curso do HIV/AIDS. A dermatite seborreica acomete 80% dos indivíduos com HIV em estágios avançados. A psoríase aparece em quadros mais graves e extensos. Maior incidência de artrite psoríase O sarcoma de Kaposi (herpes vírus tipo 8) gera máculas pápulas, placas, nódulos e tumors eritematovioláceos (roxos). É inicialmente macular, então papulosa, nodular e então tumoral. Acometem a ponta nasal, periorbitária, cabeça, pescoço, tronco superior e mucosa oral. Pode acometer o TGI e pulmões em 40% dos casos. O tratamento é feito com TARV e quimioterapia.

 

Eczemas São um grupo de doenças. Dermatite é sinônimo de eczema. Vem do grego Ekzein,, que significa ebulição. São doenças inflamatórias da pele, Ekzein caracterizadas por prurido. Normalmente as lesões se iniciam com um eritema e edema, que evoluem para infiltração, vesículas e secreção, e no final evoluem para uma crosta e liquenificação. A síndrome eczematosa é uma das mais frequentes afecções cutâneas, sendo causada por agentes exógenos ou endógenos, que atuam por mecanismos patogenéticos diversos. Pode ser classificada em: ● Agudo: eritema, edema, vesículas e secreção serosa. Comum em eczema

de contato. ●  Subagudo:  pode

ser evolução do agudo. Secreção com formação de

crostas. ●  Crônico:   lesões

liquenificados (pele espessada com sulcos evidentes), normalmente com coloração mais violácea. Uma característica importante do eczema é a liquenificação.

Eczema Atópico (Dermatite Atópica) 15-20% das crianças em países industrializados, e 1-3% dos adultos. Tem-se tornado uma doença cada vez mais prevalente (>3x na prevalência desde 1960). Etiopatogenia Possui suscetibilidade genética importante, relacionada à rinite e asma. Se os pais são acometidos, é muito maior a chance de a criança desenvolver. Isso leva a defeitos na barreira cutânea. Existem defeitos no sistema imune inato, com resposta imunológica alterada a alérgeno e antígenos microbianos. Os pacientes possuem nas células de Langerhans receptores para IgE e possuem LT mais reativos. Na fase aguda, o alérgeno se liga ao IgE das células de Langerhans, leva a diferenciação das células T naive em Th2 e produção de interleucinas. Ocorre recrutamento de linfócitos para a pele, levando ao prurido. Numa fase crônica, a lesão se torna mais espessa, e o acúmulo de citocinas leva a um recrutamento de outras células, como eosinófilos. As células dendríticas inflamatórias e células de Langerhans levam a formação de células Th1. Fase crônica Th1, fase aguda Th2. Os defeitos na barreira cutânea levam à diminuição dos níveis de filagrina (permite a permeação de mais substâncias), redução nos níveis de ceramidas, aumento de enzimas proteolíticas e aumento da perda hídrica.

Tendência genética: a herança é poligênica.

 

Os pacientes sempre apresentam prurido, que pode chegar a atrapalhar atr apalhar o sono. Como a pele é mais reativa, as escoriações levam a um aumento das citocinas pró-inflamatórias e do prurido. Diagnóstico Hanifin & Rajka: Necessita de 3 critérios maiores e 3 critérios menores. Tem que ser crônica e recidivante. Critérios maiores: prurido, morfologia e distribuição típica das lesões, história hist ória pessoal ou familiar de atopia, dermatite crônica e recidivante. Quadro clínico Variável de acordo com a idade. Geralmente começa a partir dos 6 meses de idade, acometendo bochechas, região extensora do joelho e cotovelos. Conforme a criança cresce, apresenta alterações nas regiões antecubital e poplítea. Em adultos, os pacientes agudos apresentam lesões no rosto e em mãos. Achados laboratoriais

Nenhum exame é necessário.  Apresenta eosinofilia e aumento dos níveis de IgE em 80% dos pacientes. Complicações

Oculares: são muito comuns. Incluem catarata, ceratoconjuntivite atópica, ceratocone, conjuntivite verneal. Infecciosas: erupção variceliforme de Kaposi, eczema vacinatum (varíola), S. aureus (colonização, aureus (colonização, superinfecção). Não faz vacina de varíola em atópicos. Prognóstico Prognóstico muito bom, tendência à remissão. Resolução espontânea em 40-60% das crianças até os 5 anos. 84% de taxa de melhora na adolescência.

Mau prognóstico: doença grave na infância, rinite, asma, história familiar, início precoce, filho único, altos níveis de IgE. Tratamento 1)  Orientar: um banho por dia, pouco uso de sabonete, rápido (3-5min). 2)  Corticoesteroides tópicos (a partir dos 4 meses) e/ou inibidores da calcineurina (a partir de 2 anos). 3)  Corticoesteroides mais potentes e/ou inibidores da calcineurina. 4)  UV terapia ou tratamento sistêmico. Primeira coisa: cuidar da barreira cutânea. Banho rápido e morno, saiu do banho e passar hidratante. Evitar muitos banhos por dia. Evitar irritantes, lâ, usar

 

somente um sabão ao lavar a roupa. A maioria dos pacientes não tem alergia alimentar, então alimentos não tem relação com a dermatite. Pode usar anti-histamínicos (efeito sedante, para que o paciente não se coce ao dormir). Câmeras da fototerapia (UV B)

Eczemas de Contato Eczema de Contato Alérgico Ocorre quando o paciente adquire sensibilidade a uma substância inócua. Há uma sensibilização a agentes externos (reação de hipersensibilidade tipo IV). Geralmente são haptenos (moléculas de baixo peso molecular), que formam um complexo com proteínas que age como antígeno. Ligam-se às células de Langerhans. Existe suscetibilidade genética, ligada ao HLA e geralmente é alérgenoespecífica. A dermatite de contato alérgica necessita de um contato inicial, que leva à formação de linfócitos T de memória. Existem alérgeno fortes, que no primeiro contato podem causar alergia, e alérgenos fracos, que necessitam de vários contatos. Possui 3 fases: 1) Fase de sensibilização  (aferente): interação alérgeno-célula de Langerhans. O hapteno forma ligações com proteínas da pele, tornando-se um antígeno, que se liga a glicoproteínas da membrana das células de Langerhans. O antígeno ligado à CL entra em contato com LT no linfonodo regional, com proliferação de LT CD8+. Um grupo de LT se diferencia em células de memória. Dura entre 10-15 dias. 2) Fase de elicitação (eferente): indivíduo previamente sensibilizado entra em contato novamente com o antígeno. Em 24-48h, a reação inflamatória se desenvolve. Ocorre acúmulo de linfócitos e macrófagos perivascularas, com edema dérmico, vesículas intraepidérmicas. 3) Fase de resolução: término da reação inflamatória quando o indivíduo começa a produzir LT CD4+ reguladores que liberam citocinas e resolvem a reação. Os alérgeno mais comuns são o sulfato de níquel (brincos, anéis, relógio, lâmina de barbear), neomicina, bálsamo do Peru, perfume.

Quadro clínico:  variável, depende do alérgeno. Eczema de pálpebras -> muito comum em mulheres, esmalte e maquiagem. Eczema nas mãos -> principalmente no dorso porque a pele é mais fina Diagnóstico: clínico, patch test (teste de contato alérgico). Testa 40 substâncias.

 

Tratamento: evitar contato com o alérgeno. Em casos de crise, pode-se usar emolientes (hidratantes), anti-histamínicos VO, corticoesteroides tópicos, inibidores da calcineurina (Tacrolinus), fototerapia (casos refratários). Dermatite de Contato Fototóxica Substâncias que, quando entram em contato com a pele, são modificados e se tornam tóxicas. É necessário que a energia radiante seja absorvida por Cromóforo. Pode ocorrer em qualquer indivíduo, sem contato prévio. Ocorre horas após a exposição. Frutas cítricas, como limão (furocumarinas). Normalmente deixa uma hiperpigmentação residual. Dermatite de Contato Fotoalérgica É individual, alguns pacientes predispostos desenvolvem alergia quando usam determinada substância em contato pela exposição solar. Existem produtos como fenergan, perfumes e AINEs que fazem reação fotoalérgica.

Tratamento : evitar contato, fotoproteção. Idem DCA. Dermatite de Contato Irritativa Primária Resposta cutânea geralmente relacionada a agentes químicos. Não necessitam de contato prévio (sem memória imunológica), podendo acontecer em qualquer indivíduo. Responsável por 80% das dermatites de contato. Relacionadas ao trabalho laboral. Irritantes comuns incluem sabões, detergentes, desinfetantes, xampus, etc. Possuem uma ação cáustica  na pele, levando a uma quebra da integridade da barreira cutânea, dano direto aos queratinócitos, desnaturação de proteínas epidérmicas e efeito citotóxico.

Quadro clínico:  comum nas palmas das mãos. Apresentam liquenificação sobre eritema. Normalmente doloroso (em queimação). Fatores exógenos: propriedades químicas (pH ácido, muito concentrado), tipo de exposição (frequência, duração, tipo), ambientais (área, fricção, abrasão, alta umidade e temperatura). Existe tendência genética. Mais comum em mulheres e nas mãos. Muito comum em criança abaixo de 8 anos pela sensibilidade da pele. História de atopia possui mais chance. Fatores exógenos incluem a toxicidade inata e penetração na pele. Fatores endógenos incluem atopia e disfunção da barreira cutânea.

 

Tratamento:  identificação e eliminação do agente irritante, emolientes, corticosteroides tópicos, inibidores da calcineurina (Tacrolimus, Pimecrolimus), fototerapia. Patch test na suspeita de DCA associada.

Dermatite das Fraldas Pode ocorrer em crianças e idosos. Ocorre umidade e maceração da região, fricção, e fatores irritantes como urina e fezes.

Quadro clínico:  sem acometimento de bordas. Complicações : infecção secundária por cândida e bactérias. Tratamento : inibir uso de lenços umedecidos, limpeza com agentes agent es brandos e água morna, trocas frequentes de fraldas, cremes de barreira. Corticoide tópico se eritema intenso. Na presença de pústulas, suspeitar de Candida, uso de creme antifúngico (Miconazol). Antibioticoterapia tópica na evidência de infecção secundária (Neomicina, Gentamicina).

Eczema Vesicular Palmoplantar Eczema disidrótico

Caracterizado por várias vesículas, principalmente na porção lateral dos dígitos. Aparecem em surtos, s urtos, sendo recidivante. Estresse, níquel e atopia são fatores que predispõem o aparecimento. Pompholix Forma mais grave. Início súbito, presença de vesículas e bolhas, muito desconforto e prurido. Ocorre descamação. Comum em adolescentes e adultos  jovens, principalmente no verão e primavera. Dermatite Hiperqueratótica Crônica das Mãos Porção palmar central, com eritema, hiperceratose e fissuras. Possui curso crônico. Possui refratariedade aos tratamentos. Dermatofítide Similar ao eczema disidrótico. Reação de hipersensibilidade a antígenos fúngicos (pés, porta de entrada). Tratamento da infecção leva à cura.

Eczema Numular Normalmente acomete adultos, mais comum em homens entre 50-65 anos.

 

Etiopatogenia não está totalmente esclarecida. Pode estar relacionada à hidratação cutânea ou foco infeccioso à distância. Quadro clínico Lesões bem demarcadas, formato de moeda, crostas, mais comum em superfícies extensoras e extremidades. Ocorrem recorrências. Tratamento Corticoides tópicos, emolientes, inibidores da calcineurina, antihistamínicos, ATB VO em infecções secundárias, fototerapia (quadros disseminados).

Eczema Seborreico Dermatose papuloescamosa crônica. Possui espectro de apresentação. Manifesta-se no couro cabeludo como  .Aé seborreia (aumento da produção caspa de sebo) regra. Pode estar relacionada a um supercrescimento fúngico ( Malassezia furfur ) ou bacteriano. Etiopatogenia incerta. Possui 2 picos, entre 0-3 meses e 40-60 anos. 10-20% da população irá apresentar DS. 85% dos pacientes HIV+. Pode estar relacionado à Parkinson e doenças neurológicas. Quadro clínico Acomete áreas seborreicas, como couro cabeludo, face (sobrancelhas, retroauricular, sulco nasogeniano) e tronco (esterno e dorso). Surgimento de placas eritematosas e escamas graxosas (amareladas). Prognóstico Em crianças é autolimitada e em adultos é crônica. Tratamento Shampoos para o couro cabeludo, corticoides tópicos, inibidores da calcineurina, antifúngicos tópicos, análogos da vitamina D3.

 

Tumores Cutâneos Lesões Pré-Cancerígenas Ceratoses Actínicas Proliferação de queratinócitos atípicos em resposta a exposição UV prolongada. Geralmente em pacientes com fototipo baixo. Precursoras de

carcinomas fotoexpostas. espinocelulares. Aparecem em áreas São queixas comuns. No hemisfério norte, cerca de 11-25% dos adultos vão apresentar, enquanto na Austrália 40-60%. Existe suscetibilidade individual: idade, sexo masculino, pele clara, sardas, queimaduras solares, olhos claros, cabelos loiros e ruivos. Outros fatores de risco são a exposição solar cumulativa, imunossupressão (transplantados), síndromes genéticas.

Patogênese:   a radiação UV causa mutação no DNA do queratinócitos, levando ao surgimento da lesão. A própria lesão UV funciona como imunossupressor. Quadro clínico:  múltiplas lesões, pápulas, superfície queratósica, prurigionosas, e áreas fotoexpostas (braços, costas e colo). Deve-se preocupar quando ocorrer espessamento, enduração, dor e ulceração. Deve-se tratar devido evolução para carcinoma espinocelular (menos de 1% por lesão).

Tratamento: fotoproteção, crioterapia, 5-FU, Imiquimod, Ingenol Mebutato, Diclofenaco sódico tópico, Criopeeling, LASER, Peelings.

Tumores Malignos Carcinoma Espinocelular in situ (restrito à epiderme)  Doença de Bowen: é um carcinoma car cinoma espinocelular in situ intradérmico. Placa crostosa, avermelhada, com pouca infiltração. Vasos glomerulares à dermatoscopia (vários pontinhos vermelhos). Muito comum no tronco, mas pode acontecer em qualquer região. →

Tratamento: excisão e sutura (0,5cm de margem em todas as bordas), curetagem e eletrocoagulação, crioterapia, 5-FU, Imiquimod 5%.

Eritroplasia de Queirat: CEC in sito de mucosas (pênis, vagina). Acomete principalmente o pênis. Lesão única, bem delimitada, vermelho-brilhante, granulosa, →

com crescimento centrífugo progressivo. Histologia similar à Doença de Bowen.

 

Tratamento: curetagem e eletrocauterização, exérese se possível, Imiquimod 5%. Carcinoma Espinocelular Origem nos queratinócitos suprabasais, nas células espinhosas. Lesão ultrapassa membrana basal. Comum em pacientes com mais de 50 anos, masculino. Exposição solar, tabagismo, pele clara aumentam o risco. Outros fatores incluem arsênico,  xeroderma pigmentoso, cicatrizes, úlceras crônicas, transplante renal, HPV.

Quadro clínico: 20% dos cânceres de pele. Principalmente em áreas fotoexpostas, orelhas, lábios inferior, dorso das mãos. Inicia com pápula eritematosa, evolui para nódulo eritematoso infiltrado queratinócito que pode ulcerar e se tornar vegetante. Maior chance de causar c ausar metástases. Histologia: semelhante com a pele, porém invasivo. Produzem queratina no meio do tumor t umor (pérolas-córneas). Tratamento : excisão cirúrgico (cura de 95%), com margem de segurança de 0,5cm. Lesões extensas, de longa duração, com invasão ganglionar está indicada exérese ampla. Na presença de metástases em linfonodos, deve-se realizar ressecção e radioterapia complementar. Ceratoacantoma Tipo singular de CEC, de crescimento rápido. Possui centro crostoso e elevado. Pode apresentar involução espontânea. Acomete igualmente homens e mulheres, mais comum acima de 50 anos. Relacionado à fotoexposição, carcinógenos químicos. Possui componente genético. Mais comum c omum em imunossuprimidos. Crescimento rápido, de 4-8 semanas, seguido de fase estacionária e involução de 4-6 meses.

Tratamento : opta-se por tratar devido relatos de metástases e invasão. Exérese é preferencial. Pode-se realizar curetagem eletrocauterização, crioterapia, radioterapia. Carcinoma Basocelular, Basalioma, Epitelioma Basocelular Bas ocelular Tipo mais comum de câncer de pele (75%) e menos agressivo. Possui baixa mortalidade, porém alta morbidade. Local mais comum c omum é a face. Células se assemelham à camada basal da epiderme. Principal teoria é que teria origem no folículo piloso. Poucas metástases, invasivo localmente. Não vai ter em locais que não tem pelos (palma da mão). Mais comum após 40 anos, pele clara, exposição solar e nos 2/3 superiores da face.

 

Quadro clínico:  pápula perolada que evolui para nódulo com teleangiectasias na superfície, se não tratado apresenta ulceração, crostas e sangramento. Pode ser pigmentado em alguns casos (diagnóstico diferencial com melanoma). Nariz é a principal pr incipal localização. Histologia:  vários padrões histológicos. Possui padrão periférico em paliçada. Normalmente forma fenda entre pele normal e carcinoma. Tratamento: exérese cirúrgica, margem de 0,4cm. Pode-se realizar cirurgia micrográfica de Mohs. Curetagem e eletrocoagulação. Imiquimod apenas em casos superficial e nodular. Melanoma “Mais maligno” dos tumores cutâneos, possui maior potencial de

metástases. Aumento da incidência mundial, mas com estabilização das taxas de mortalidade devido detecção precoce. Muita predisposição genética. Maior incidência na Austrália. População brasileira apresenta grandes disparidades, maior incidência na região sul.

Fatores de risco: efélides, múltiplos nevos (mais de 50 no corpo, mais de 30 em um braço), fototipos I e II, história de queimaduras solares, nevos displásicos, história familiar de melanoma, exposição solar (intermitente, alta incidência de radiação em vários períodos), efélides. 70% são novos, enquanto 30% são associados a nevos.

Quadro clínico: lesão com múltiplos tons (>2), mais de 0,5cm, evolução rápida. ABCDE: assimetria, bordos mal definidos, cores (>2), diâmetro (>0,5cm), evolução.

Extensivo superficial:  subtipo mais comum (70%), mais comumente associado a nevos. Presente principalmente na 4-5ª décadas. Principalmente em tronco e dorso em homens e MMII nas mulheres. →

Nodular: 2º subtipo mais comum, responsável por 1530% dos melanomas. Possui evolução rápida (nasce invasivo) e causa metástases precoces. Mais comum na 5ª década de vida. Pode ser amelanótico. →

Lentigo maligno: principalmente em face, pescoço e MMSS. Quando chamado de lentigo maligno é in situ, quando lentigo maligno melanoma é invasivo. →

Melanoma acral lentiginoso:  mais comum em indivíduos de pele negra e asiáticos. Normalmente na 6ª década de vida. Localização principalmente em palmas, plantas dos pés, falanges e regiões ungueais. →

Suspeitar quando lesões acastanhadas de crescimento e/ou surgimento recente, sangramento ou prurido. Diagnóstico diferencial: nevos melanocíticos, ceratoses seborreicas.

 

Fatores prognósticos: índice de Breslow, mitoses (>0 indicação de pesquisa de linfonodo sentinela), ulceração, regressão. Diagnóstico precoce -> prognóstico bom.

Tratamento: cirúrgico: biópsia excisional. Média de 2cm de margem. Margens: in situ = 0,5-1cm; até 1,5mm = 1cm; 1,5-4cm = 2cm; >4cm = 2cm. Seguimento: controverso.

Tumores Benignos Nevos Melanocíticos Lesões pigmentares que correspondem à proliferação benigna de células névicas. Podem ser congênitos ou adquiridos. Evolução ao longo da vida.

SBCDE: simétrico, bordos regulares, cor única, diâmetro em geral < 0,5cm, estacionários. Infância: máculas enegrecidas regulares. Nevos juncionais. Idade adulta: lesões acastanhadas, regulares, elevadas. Nevos compostos. Idosos: lesões acastanhas, regulares, frouxas e pedunculadas. Nevos intradérmicos. Nevos Melanocíticos Congênitos 1% dos neonatos. Presente ao nascimento ou surgimento até o 1º ano de vida. Pequenos: até 1,5cm Médios: 1,5 a 20 cm Gigantes: > 20 cm Nevos congênitos gigantes (>20cm) possuem maior risco de malignização. Menocitose leptomeníngea pode ser assintomática, ou levar a casos de hidrocefalia, espinha bífida e meningocele. Normalmente os nevos congênitos médios, grandes e gigantes são pilosos.

Tratamento : não existe consenso (tratar ou não tratar?). Acompanhamento  –  principalmente  principalmente grandes e gigantes. Risco de malignização. Ceratose Seborreica Proliferação benigna de queatinócitos do infundíbulo folicular, normalmente pigmentados. Herança autossômica dominante, principalmente na 4ª década. Ocorre em face, tronco e MMSS e MMII. Podem ser pruriginosas.

 

Quadro clínico:  pápulas acastanhadas, regulares, cor única, superfície aveludada, mamelonada ou sulcada. Podem ser pruriginosas e irritar (diagnóstico diferencial com CEC). Sinal de Lesser-Trelat (PROVA): surgimento de múltiplas ceratoses seborreicas de forma eruptiva. Associação com acantose nigrans, adenoCA gástricos, CA mama, AdenoCA de cólon tumor. e linfomas. Secreção de EGF pelo Histologia: formação de pseudocistos córneos.

Tratamento: não é necessário. Para fins estéticos ou dúvida diagnóstica. Cistos Epidérmicos ou Epidermoides (sebáceo) Proliferação de células epidérmicas no interior da derme, produtor de queratina. Origem: oclusão do folículo piloso, implantação por traumatismo, células desprendidas nas fendas embrionárias.

Quadro clínico: nódulos cor da pele ou amarelados, com ponto central de saída do folículo. Localizado principalmente em face, costas, cervical. Histologia: classificação pela parede do cisto em epitélio estratificado escamoso (mais comum), epitélio não estratificado escamoso, ou sem revestimento epitelial. Complicações: infecção secundária.

Tratamento : cirúrgico (retirada de toda a cápsula), estético. Não espremer! Milia: pequenos cistos epidermoides, comum em face, por obstrução de folículos pilosebáceos ou ducto sudoríparo. Tratamento por retirada com agulha, Trenitoína tópica. Não precisa tratar. Siringoma Neoplasia benigna de origem écrina. Pápulas cor da pele de 1-3mm. Localizada principalmente em pálpebras, mais comum em mulheres. Pode ser localizada ou disseminada.

Tratamento : eletrocoagulação, fracionada. Retirada estética.

exérese,

CO2 

 

Grânulos de Fordyce Glândulas sebáceas ectópicas, comuns em lábios, genitália e mucosa oral. Assintomáticos.

Tratamento : não é necessário, estético com eletrocauterização.

Farmacodermias É uma reação adversa cutânea ao medicamento. É qualquer resposta a um medicamento que seja prejudicial, não intencional, e que ocorra nas doses normalmente utilizadas em seres humanos para profilaxia, diagnóstico e tratamento de doenças, ou para a modificação de uma função fisiológica. Ocorre em 2,2% dos pacientes hospitalizados, sendo que 7% são causadas por antibióticos. Não necessariamente é de um medicamento recente, pode ser de medicamentos iniciados nas últimas 6 semanas. 

Fatores associados:  HLA-DR4 (lúpus induzido por hidralazina), metabólitos tóxicos (alguns indivíduos não os depuram de forma eficaz), infecção viral ativa, uso concomitante de medicamentos. Causas: intolerância (toxicidade em doses normais), idiossincrasia (em doses normais, quadro diverso da ação da substância), superdosagem, efeitos colaterais, distúrbio ecológico, biotropismo (estímulo direto da droga ao agente a gente infeccioso). Múltiplos medicamentos levam a esses casos, e apresentam diversas formas clínicas.

Reações Exantemáticas (maculopapulares) Subtipo mais frequente (95%). Qualquer medicamento em qualquer dosagem pode causar, sendo mais comum com o uso de penicilinas, sulfas, AINES, Ciprofloxacino, Fenitoína, Carbamazepina. Geralmente até 3 semanas após o uso das medicações. Pode ser morbiliforme, escarlatiniforme e rubeoliforme.

 

Quadro clínico Máculas e pápulas que confluem, normalmente começam no tronco e vão para periferia (centrífuga). Simétricas, geralmente com prurido, podem afetar palmas e plantas. Usualmente começam na 1ª semana da medicação. Resolução em 7-14 dias.

Diagnóstico diferencia diferencial:l: exantemas virais. Tratamento Suspensão do medicamento suspeito leva à resolução do caso. Se muito sintomático, pode-se usar corticoide VO.

Urticária e Angioedema Segundo tipo mais comum. São agudas, normalmente 24-36 horas após a introdução do medicamento. Geralmente causada por penicilinas, sulfas e AINES. Pode haver associação com angioedema e anafilaxia. Quadro clínico Início súbito. Inicia com placas eritematoedematosas (urticas) extremamente pruriginosas. Lesão individual dura menos de 24h (vasculite urticariforme dura mais de 24h).

Angiodema : edema acomete derme e tecido celular submucoso, mucosas. Pode estar presente com ou sem urticária. Pode durar dias. Verificar se tem sintomas respiratórios (edema de glote). Tratamento Uso de corticoesteroides VO, anti-histamínicos e retirada do agente responsável. O agente não deve ser reintroduzido.

Eritema Pigmentar Fixo Mais comum em crianças e adultos jovens. São lesões agudas, cerca de 30 minutos a 8 horas após a administração da dose. Quadro clínico Paciente inicia com placas arredondadas numulares, normalmente com coloração eritematovioláceas. Recorre sempre no mesmo lugar. Podem ocorrer bolhas (eritema pigmentar fixo bolhoso). Involuem com hiperpigmentação pós-inflamatória. Após a resolução do caso tende a permanecer. Tratamento

 

Retirada da droga responsável. Ocorrem recidivas com o uso repetido.

Reações Cutâneas Graves DRESS (Drug Reaction with Eosinofilia and Systemic Symptoms) Síndrome de hipersensitividade a medicamentos. É uma erupção exantematosa associada a febre, envolvimento de órgãos internos. Normalmente inicia 2-6 semanas após o início da medicação. Etiopatogenia não está completamente elucidada. Acredita-se que ocorra uma deficiência na metabolização do medicamento, levando a um acúmulo de reativos tóxicos. Reação marcada principalmente por eosinófilos.

Quadro clínico: pródromo com mal estar geral e febre, rash morbiliforme que começa na face e desce para o tronco (descendente), eritrodermia, edema de face e mãos. Lindadenomegalia em 75% dos casos. Principais medicamentos são anticonvulsivantes, Lamotrigina, sulfas, Dapsona, Nitrofurantoina, Minociclina, Alopurinol.

Achados laboratoriais:  fígado é o órgão interno mais frequentemente acometido (hepatite), com alteração de transaminases. Acometimento renal com proteinúria, hematúria, insuficiência renal e azotemia, eosinofilúria. No hemograma, eosinofilia e presença de linfócitos atípicos. Critérios diagnóstic diagnósticos: os:

Mortalidade em 10% dos casos.

Tratamento : retirada do medicamento. Nos casos com envolvimento sistêmico, uso de Prednisona VO. Pustolose Exantemática Aguda Generalizada

 

Possui distribuição mundial, causada por medicamentos em 90% dos casos. c asos. Paciente apresenta pústula com exantema em dobras ou face. Quadro generalizado, podendo estar acompanhado de prurido e/ou queimação.

Quadro clínico: febre, mal estar geral. 20% acomete mucosa oral. 2 semanas após retirada da droga ocorre descamação difusa. Principais medicamentos envolvidos são betalactâmicos, macrolídeos e inibidores do canal de cálcio.

Achados laboratoriais: leucocitose, neutrofilia, eosinofilia. Pode haver discreto aumento de transaminases e enzimas hepáticas. Tratamento:  suspensão do medicamento (autolimitada). Corticoides podem ser utilizados de forma individualizada. Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica (NET) Reações mucocutâneas graves, com risco de vida. Leva a uma necrose ou descolamento extenso da epiderme. raras, acometem maismalignas. mulheres. Aumento de risco em pacientes com HIV, São colagenoses e neoplasias Mortalidade média de 20-25%. No NET a mortalidade é maior. Prognóstico pior em pacientes idosos, com múltiplas comorbidades e descolamento epidérmico muito extenso. Principais drogas causais são anticonvulsivantes, sulfas, penicilinas, Lamotrigina.

Critérios de prognóstico: idade > 40 anos, neoplasia, FC > 120bpm, acometimento da epiderme >10%, ureia > 28mg/dL, glicose sérica > 252mg/dL, bicarbonato < 20mg/dL. Fisiopatologia é incerta. 70% dos casos são causados por drogas. Medicamentos de alto risco são Alopurinol, AINEs (Piroxicam), Lamotrigina, sulfas, Nevirapina. Quadro inicia normalmente após 8 semanas de uso. Patogênese : medicamento gera citotoxicidade mediada por células, levando a uma apoptose maciça de queratinócitos, levando a um descolamento da epiderme da derme.

Quadro clínico: pródromo (1-3 dias, febre, mal estar, mialgia), dor à deglutição, desconforto ocular. Normalmente são máculas coalescentes e placas eritematosas que evoluem para eritema erit ema difuso, levando à formação de bolhas e descolamento da pele. Principalmente em face, tronco e MMSS proximais. Sinal de Nikolski positivo. Bolhas flácidas. Envolvimento mucoso em 90% dos casos, e 85% apresentam envolvimento ocular (acompanhamento com oftalmologista). Queda da ingesta, fotofobia, sinéquias, amaurose.

 

Normalmente apresentam lesões em alvo, podem evoluir com bolha central.

Sinais extracutâneos: febre, dor, fraqueza, dispneia, secreção, hemoptise, acometimento renal e acometimento do TGI. Exames laboratoriais:  alcalose respiratória (pior prognóstico, indica envolvimento brônquico), hipoalbuminemia, hipoproteinemia, insuficiência renal, aumento dos níveis de ureia (gravidade), leucopenia, linfopenia, aumento discreto de transaminases, hiperglicemia. Histopatologia: na fase inicial, queratinócitos apoptóticos na junção dermoepidérmica, poucas células inflamatórias da derme. Na fase tardia, descolamento epidérmico.

Complicações : sepse (principal causa de óbito), complicações oftalmológicas (tardias), hipo/hiperpigmentação cutânea, anoníquia, distrofias ungueais. Prognóstico: descolamento epidérmico dura em média 5-7 dias. A partir disso, atinge plateau (reepitelização), seguida pela resolução. SSJ: 30% da pele descolada.

Tratamento : reconhecimento precoce, suspensão do medicamento suspeito (nunca reintroduzir). Tratamento em UTI ou Unidade de Queimados (exceto SCORTEN 0 e 1). Reposição volêmica geralmente menor do que a necessária para queimados, correção dos distúrbios hidroeletrolíticos. Controle da temperatura ambiental (28-30ºC). Manipulação cuidadosa e asséptica, manutenção do acesso periférico venoso distante das áreas afetadas. Anticoagulação, prevenção de úlcera de estresse, administração da medicação para controle da dor e ansiedade. Tratamento específico: nenhum consenso. Pode-se utilizar imunoglobulina EV, Ciclosporina A. Individualizar o tratamento. Corticoesteroides é controverso.

 

 

Psoríase e Vitiligo São dermatoses imunomediadas, não são transmissíveis. Ambas possuem tendência familiar. A psoríase acomete 2-4% da população mundial, enquanto o vitiligo afeta 1% da população mundial. Podem ocorrer simultaneamente.

Psoríase

Possui distribuição mundial. Menor incidência em asiáticos e índios americanos. Artrite psoriática é uma das principais complicações, afetando 1030% dos pacientes. É uma doença crônica, não possui cura. Etiologia e Patogênese Influência genética (gene PSORS 1, 2-9). Risco familiar, mostrando concomitância em 35-73% de gêmeos monozigóticos. 14% se um dos pais afetados, 6% se um irmão afetado. Quanto mais precoce a psoríase, mais genética ela é. Artrite psoriática muito associada com HLA-Cw6, HLA B27 (doença axial), B38, B39. Fatores genéticos e ambientais (tabagismo, etilismo, obesidade) influenciam no desenvolvimento da doença. Tanto o sistema imune inato (IL17, IL23, TNF-alfa, etc.) quanto as células T estão envolvidas na psoríase. Existe secreção de fatores que haja hiperproliferação cutânea. Os queratinócitos chega na camada córnea sem perder seu se u núcleo. Quadro clínico Lesão cutânea caracterizada por placas eritematosas, descamativas (escamas brancas) e tendem a ser simétricas.

Sinal de Auspitz: remoção da escama levando ao gotejamento de sangue (sinal do orvalho sangrante). Fenômeno de Koebner (isomórfico): tendência de desenvolver lesões em áreas de trauma. Anel de Woronoff: anel claro perilesional. Pode estar relacionado à resposta ao tratamento (UVB e corticoides tópicos). Formas clínicas ● Psoríase

em placas: forma mais comum (90%). Principalmente em superfícies extensoras de joelhos e cotovelos, couro cabeludo, região lombar, umbigo, nádegas, genitais. Também chamada de vulgar, crônica estacionária. ●  Psoríase

gutata: mais comum na idade jovem e infância. Inicia com pequenas pápulas e placas, em tronco e extremidades proximais. Relação com HLACw6. Normalmente após infecção orofaríngea

 

estreptocócica. Normalmente é autolimitada (12-16 semanas), mas 2/3 pode evoluir para psoríase em placas. ● Psoríase invertida:

envolve as pregas cutâneas (axilas, região genito-crural, pescoço). Descamação mínima ou ausente, eritema vivo demarcado. Diagnóstico diferencial com candidíase (candidíase com lesões mais violáceas e pústulas satélites).

Psoríase eritrodérmica: mais rara. Normalmente é aguda (uso de betabloqueadores IECA, corticoides oral ou IM). Eritema vivo generalizado, com escamas vivas. Ocorre vasodilatação generalizada, com perda de água e alterações da temperatura corporal. Sempre se queixa de frio. Pode levar a ICC e alterações da função hepática e renal. ●

● Psoríase pustulosa: várias variantes clínicas. Existe

forma generalizada (Von Zumbusch), aguda, impetigo herpetiforme, pustulose palmoplantar, acrodermatite contínua de Hallopeau (região distal dos dedos).   Von Zumbusch: etiologia desconhecida. Aguda, podendo estar associada a infecções, →

irritantes, corticoesteroides. em pacientesretirada com de outras formas deOcorre psoríase. Normalmente ocorre febre seguida pelo surgimento de pústulas generalizadas, evoluindo com ondas de febre e pústulas. Complicações incluem sepse, desidratação, superinfecção bacteriana e falência respiratória. Impetigo herpetiformis: aparece na gestação, geralmente no 3º semestre. Melhora no pós-parto. Tende a ocorrer em gestações subsequentes. Hipocalcemia e hipoparatireoidismo. Pode ocorrer em pacientes sem história de psoríase prévia. Relacionada a risco materno e fetal, podendo causar →

morte materna, natimortos, RCIU, TPP, RPMA (ruptura prematura de membrana amniótica). ● Língua

geográfica: é considerada uma forma de psoríase localizada. Pode haver queimação, principalmente quando lesões ativas. Psoríase ungueal: 40% dos pacientes apresentam. Mais comum são os pittings ungueais, pequenas depressões (unha em dedal). Pode mancha de óleo (específica), hiperceratose. ● 

ocorrer

onicólise,

Artrite psoriática: é uma inflamação autoimune do sistema musculoesquelético. Pacientes com psoríase ou história familiar positiva. Pode ● 

afetar enteses, sinóvia, coluna, articulação sacroilíaca.

 

Comorbidades ● Síndrome metabólica: resistência insulínica, HAS, dislipidemia. Quanto mais

grave a psoríase, maior a associação. Maior risco de IAM em idade precoce (fator de risco independente para doença cardiovascular ); ● Depressão:

formas graves;

● Esteatohepatite ● Doença ● Uveíte:

não alcoólica;

inflamatória intestinal (DII);

especialmente em psoríase pustulosa. Doença insidiosa.

Fatores associados: medicamentos.

tabagismo,

etilismo,

obesidade,

infecções,

Diagnóstico Clínico. Realizar histologia em caso de dúvidas.

Exames laboratoriais:  alterações no metabolismo lipídico, aumento dos níveis de ácido úrico, PCR e VHS aumentados. Tratamento tópico Considerações gerais: toxicidade, tempo de uso, taquifilaxia (o medicamento para de responder na dose habitual).

Emolientes: diminuem a escamação, tratamento de fissuras, controle do prurido. Corticoides tópicos: alta potência (betametasona). Forma de cremes ou pomadas. A longo prazo podem causar estrias, supressão, SR. Corticoides sistêmicos são proscritos. Análogos da vitamina D: 2x/dia, sem perda de eficácia a longo prazo. Podem causar hipercalcemia (100g/semana). Antralina: baixas concentrações (0,05-4%). Irritante, mancha roupa, unhas, cabelos. Outras opções: coaltar, ácido salicílico (queratólico), inibidores da calcineurina (psoríase invertida e facial), fototerapia.  Tratamento sistêmico

Metotrexato: 10-25mg/semana. Início de ação lento (4-8 semanas). Efeitos colaterais (hepatotoxicidade, mielossupressão) dose-dependentes. Cuidar com interações medicamentosas. Acitrenin:  retinoide sistêmico, 25-50mg/dia VO. Psoríase eritrodérmica e pustulosa. Pode causar hepatotoxicidade, teratogênese, dislipidemia. Ciclosporina: 2-5mg/kg/dia. Alta eficácia, pode ser usada na gestação. Deve ser usada por pouco tempo, aumenta risco de linfomas. Efeitos colaterais neurológicos e nefrotoxicidade. Critérios de Gravidade:

 

- PASI (índice de gravidade da psoríase por área) - BSA (palma da mão do paciente = 1% de área) - DLQI (índice de qualidade de vida na dermatologia) - Grave PASI >= 10

Vitiligo Afeta 1% da população mundial. Pico de incidência entre 10-30 anos. Igual prevalência entre homens e mulheres. História familiar positiva. Etiologia e Patogênese Doença poligênica multifatorial. Existem diversas hipóteses, incluindo a autoimune, imunidade celular, estresse oxidativo (radicais livres), neural. Quadro Clínico Máculas e manchas amelanóticas, bem demarcadas, acometendo qualquer área de pele e mucosas. Possui predileção por braços, pés, mãos, face (perioral e periocular).

Fenômeno de Koebner: formação de lesões lineares em áreas de trauma cutâneo, como arranhões. Classificação ●  Focal:

mancha solitária ou confluência de máculas em uma área do

corpo. Segmentar: distribuição dermatômica. Principalmente em crianças. Poliose. ● 

● Acrofacial

Generalizado: mais frequente, numerosas máculas simetricamente distribuídas. ● 

● Universal:

corporal.

relacionada a endocrinopatias, praticamente toda a superfície

● Mucosas

Doenças associadas: disfunções tireoidianas (hiper/hipo, mais prevalentes), poliose, melanócitos da retina (normalmente sem queixas, pode haver uveíte), meningite asséptica. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: vitiligo, uveíte, meningite asséptica, disacusia, tinnitus, poliose, alopecia. Associação com outras doenças autoimunes. Quadro Clínico Dividido em 3 ou 4 fases:

 

1ª fase  (meningoencefálica): pródromo com febre, mal estar, náuseas e vômitos. Seguida por cefaleia, rigidez de nuca, convulsões, fraqueza muscular. 2ª fase (oftalmológica): fotofobia, dor ocular, perda da acuidade, uveíte. 3ª fase (crônica): despigmentação progressiva dos tecidos (pele e ocular). 4ª fase: não afeta todos os indivíduos. Aparece em surtos. Síndrome de Alezandrinni: vitiligo facial, poliose, surdez, degeneração retiniana unilateral. Diagnóstico Clínico.

Exames laboratoriais: excluir doenças associadas, função tireoidiana e autoanticorpos, hemograma completo. Biópsia cutânea: ausência de pigmento melânico. Poderia haver ausência de melanócitos. Prognóstico Imprevisível. Tratamento Repigmentação/despigmentação : folículos pilosos e bordos da lesão. Despigmentação em >50%.

Fotoproteção : previne queimaduras, fenômeno de Koebner, diminui contraste, diminui risco de CAs. Maquiagem.

Corticosteroides tópicos: 1ª linha de tratamento. Avaliação em 3 meses, se Corticosteroides não houver resposta deve-se modificar. 30-40% de resposta em 6 meses de tratamento. Imunomoduladores tópicos: Tacrolimus 0,03-0,1% 2x/dia, associação com terapias UV. Análogos de vitamina D. Tratamento sistêmico possui progressão rápida. Pode ser feito com corticoides VO, contínuo, pulsoterapia. Fototerapia: resultados demoram a aparecer. UVB-NB é primeira escolha. Descontinuar se não houver resposta após 6 meses. Melhores taxas de repigmentação em face, tronco e extremidades proximais. Locais mais difíceis com menor quantidade de folículos pilosos, mãos e genitália.

Colagenoses Grupo de doenças caracterizado por alterações no tecido conjuntivo. Doença de mulheres jovens em fase reprodutiva.

 

Lúpus Eritematoso: Manifestações cutâneas e sistêmicas. Doença fotossensível, mais comum em áreas fotoexpostas. - LECC: principal forma é discoide - LECSA: formas anular e psoriasiforme - LECA: rash malar em asa de borboleta (sempre associado a doença sistêmica) Importante saber os critérios diagnósticos.

Dermatoses Bolhosas Autoimunes - Pênfigos: Tipos vulgar e foliáceo. Grupo de doenças que apresenta comprometimento cutâneo e às vezes mucoso, que tem como característica comum vesículas e bolhas intra epidérmicas. A bolha se forma por mecanismos autoimunes (anticorpos anticeratinócitos) que enfraquecem a adesão entre as céls epiteliais