DENTOGENE INFEKCIJE (2)

March 1, 2018 | Author: Vučetić Zlata | Category: N/A
Share Embed Donate


Short Description

bj...

Description

Sl1. SAVREMENI KONCEPT TERAPIJE AKUTNIH DENTOGENIH INFEKCIJA

Sl 3.Mikroorrganizmi uzrocnici

koke Gram pozitivni bacili

koke Gram negativni bacili

AEROBNI ANAEROBNI Streptococcus spp. Peptococcus (viridians,βhemoliticus) Peptostreptococcus Streptococcus Staphylococcus epidermidis, pyogenes Leptotrichia Pneumococcus Actinomices Corinebacterium Eubacterium Lactobacillus Moraxella Neisseria Enterobacteriaceae spp. Hemophilus

Veilonella Bacteroides fusiformis, disostomiae, melaninogenicus Prevotela Porphyromonas Fusobacterium

Infekcija-uspešan prodor, održavanje i razmnožavanje mikroorganizama u telu

domaćina što dovodi oštećenja tkiva. Infekcija može nastati samo ako dovoljan broj (infektivna doza) virulentnih patogenih ili uslovno patogenih MO dospe u tkiva domaćina na određena vrata. Infekcija nastaje kada: 1. dospeju patogeni MO spolja – egzogene infekcije, što je retko u dentogenih infekcija 2. Mo koji čine mormanu floru promene sredinu 3. dođe do promene postojeće ravnoteže između MO i domaćina, bilo zbog promene flore, otpornosti domaćina ili povećanja virulencije MO Osnovni tipovi infekcije: 1. Monomikrobna – infekcija izazvana jednom vrstom 2. Polimikrobna – infekcija izazvana sa više vrsta, ali pojedinačno ne mogu dovesti do infekcije 3. Mešovita – više uzročnika koji mogu pojedinačno izazvati infekciju

4. Sekundarna – kada se na infekciju jednom nadoveže infekcije drugom vrstom 5. Superinfekcija – kada se na infekciju jednom vrstom nadoveže infekcija istom vrstom 6. Reinfekcija – infekcija izazvana istom vrstom, ali nakon kliničkog ozdravljenja 7. Recidiv infekcije – pojava infekcije kada posle izlečenja uzročnik ostane i ponovo izaziva isti tip infekcije Osobine MO: - patogenost – je nepromenljivo genetsko svojstvo da MO izazove oboljenje -virulencija - je stepen patogenosti, koji se može promeniti pod promenom uslova sredine i domaćina Mo mogu biti: - striktno anaerobni - fakultativno naerobni - striktno aerobi Građa bakterija: 1. Jedro 2. Citoplazma 3. Ćelijski zid poseduje u sebi peptidoglikan MUREIN, koji u mrežastoj formi čini mureinski sakulus u sklopu ćelijskog zida. U odnosu na količini mureina bakterije delimo na G+ i G- bakterije. G+ bakterije sadrže 60-100% mureina, a G– oko10 %. Tu se razlikuje i osetljivost MO na Ab koji inhibiraju sintezu ćelijskog zida. 4. Kapsula – nemaju ga sve ćelije. Faktor je virulencije. Sprečava fagocitozu. 5. Flagele i pili služe za kretanje MO. Nemaju ga sve bakt 6. MO mogu živeti u: SIMBIOZI kada MO nemaju međusobno loš uticaj: - neutralizam – odnos bez uticaja - komensalizam – jedna vrsta ima koristi, a druga nema štete - sinergizam – obe imaju koristi ANTIBIOZI jedna vrsta uništava drugu

Ispitivanje osetljivosti – antibiogram

Diluciona metoda – pomoću epruveta u kojima se nalazi različita poznata koncentracija određenih AB. U njih se postavlja materijal/kultura bakt i dolazi do zamućenja. Nakon nekog vremena u onima u kojima je bistar sadržaj predsatvlja koncentraciju Ab koja ima terapijsku širinu. Epruveta sa najmanjom konc. Je MIK (minimalna inhibitorna koncentracija) AB. Difuziona metoda - se češće koristi. DISK metoda. Na kulturu sa postavljaju papiri natopljeni poznatim koncentracijama poznatih AB. Oko njih se pojavljuje zona inhibicije, manja ili veća u zavisnosti od osetljivosti bakt. Rezultat antibiograma može biti: +++ osetljiv – Ab je efkasan u uobičajenim dozama ++ relativno osetljiv – Ab efikasan u bar dvostrukim dozama

+ Ø

relativno rezistentan – Ab efikasan samo u tkivima prema kojima ima afinitet rezistentan – Ab nije efikasan

Antibiogram je potrebno uraditi: 1. odbrana organizma ugrožena infekcijom 2. Nema poboljšanja 3 dana nakon propisane Ab terapije 3. Recidiv infekcije 4. Postoperativna infekcija rane 5. Osteomijelitis 6. aktinomikoza Flora bakterija može biti: 1. Normalna: - dominantna - suplementna – prisutna u procentu manjem od 1 2. Tranzitna Odnos koji MO može imati sa domaćinom je: 1. Simbioza – obostrano povoljan odnos 2. Antibioza – antagonistički odnos 3. Amfibioza – stabilan balans

Faktori odbrane od MO: 1. Lokalni faktori 2. Celularni imunitet 3. Humoralni imunitet mehanički, hemijski i mikrobiološki faktori lokalne odbrane:epitelna membrana, sekrecija i spirajući efekat pljuvačke, ravnoteža bakterijske flore i produkti koje luče (kiseline, vodonik peroksid, baktericidi), sastav pljuvačke (lizozomi, laktoperoksidaza, specifična At), zatim sluzokožni imuni sistem (prodorom i tkivo dolazi do zapaljenja, smanjuje se parc.prit kiseonika, pokreće se nespecifična zaštita-makrofagi. Specifični imunitet nema veliki značaj u dentogenim infekcijama, jer su ovi izazivači slabi antigeni. Tok dentogene infekcije zavisi od broja, vrste i virulencije MO, imunog odgovora domaćina i anatomskih faktora. Stanja i bolesti udružena sa lošim imunim odgovorom domaćina: 1. fiziološka depresija: šok, poremećaj cirkulacije 2. defekti imunog sistema 3. diabetes (poremećaj migracije belih krvnih zrnaca, odnosno prisutna je inhibicija hemotakse. mali krvni sudovi u perifernim delovima tela imaju loš protok. u usnoj duplji prisutan je veći broj periodontalnih infekcija)

4. terapija steroidima (koriste se u tereapiji astme, promena kože, autoimunih bolesti, karcinoma i drugih inflamatornih oboljenja. Kortikosteroidi stabilizuju membranu imunokompetentnih ćelija i time smanjuju njihov imuni odgovor) 5. maligniteti (pacijenti sa malignitetima imaju poremaćej imunog odogovora) 6. hemoterapija(imunosupresivi direktno umanjuju imuni odgovor. svi pacijenti koji su bili na hemoterapiji smatraju se imunokompromitovanim pacijentima i nekoliko godina kasnije) 7. hronična oboljenja bubrega 8. malnutricije 9. alkoholizam 10. poslednji stadijum AIDS-a11. promena imuniteta na lokalnom nivou: trauma, poremećaj cirkulacije, promena u koncentraciji kiseonika, zastoj prirodne ili veštačke drenaže. Takođe je bitno imati u vidu da pacijenti koji imaju povišenu telesnu temperaturu, naročito nekoliko dana mogu biti dehidrirani, i stoga kardiovaskularno oslabljeni. Broj belih krvnih zrnaca u smislu leukocitoze je bitan parametar na osnovu kojeg se može procemniti stanje pacijenta. Treba imati i u vidu da loše opšte stanje usled infekcije pogoršava i sistemske bolesti kao što su hipertenzija, dijabetes, renalne bolesti, plućna oboljenja.

Širenje infekcije može biti: 1. Per continuitatem 2. Limfogeno – reaktivni limfadenitis 3. Hematogeno – tromboza kavernoznog sinusa, septikemija, sepsa U toku infekcije povećava se intratkivni pritisak i dolazi do oštećenja tkiva usled inflamatorne reakcije i usled oštećenja tkiva kao posledica stvaranja produkata MO (streptokoke – hijalutonidaza, prevotela, porfiromonas – kolagenaza). Infekcija se širi putem manjeg otpora – kroz rastresito tkivo, ograničeno koštanim strukturama, mišićima i fascijama. Anatomski faktori širenja su kost, zubi, pripoji mišića, fascije, krvni sudovi. Infekcija perforira u odnosu na okolne anatomske strukture u zavisnosti od građe kosti (debljina spongioze, odnos spongioze i kompakte) i mofologije i položaja zuba (broj i dužina korenova, njihov položaj u odnosu na korteks) Primarni prostori su prostori u koje se direktno širi infekcija poreklom od zuba nakon probijanja korteka. To su: Gornja vilica: donja vilica: - očnjačka jama - bukalni prostor - bukalni - submandibularni - Infratemporalni prostor - sublingvalni - submentalni prostor

Sekundarni prostori širenjem iz primarnih prostora: - mastikatorni: submaseterični, pterigomandibularni, površni i duboki temporalni - parafaringealni - retrofaringealni Vestibularni prostor – potencijalni prostor između sluzokože i mimičnih mišića. Nastaje dentoalveolarni apsces Subkutani prostor – između kože i površne fascije vrata. Nastaje nekrotizirajući fasciitis Stadijumi periapikalne infekcije: 1. Periapikana faza 2. Intraosealna faza/osteomijelitis 3. Subperiostalna faza 4. Submukozna /infekcija dubokih prostora Poreklo dentogenih infekcija: 1. Pulpno 2. Parodontalno 3. Perikoronarno Sl. 6 Klinicka slika je posledica promena u tkivima kao posledica: - zapaljenja i oštećenja tkiva ( tumor, rubor, calor, dolor, functio lesis). Prvo se lokalno javlja vazokonstrikcija čime se smanjuje parc pritisak kiseonika, zatim dolazi do vazodilatacije i zapaljenja - opštih promena u organizmu (povišena telesna temperatura i hematološki parametri: leukocitoza, povišena sedimentacija, CRP) Procena otoka, potrebno je oceniti da li je i pitanju otok ili infekcija –anamneza i pregled: bimanuelna palpacija, bitno je kada je nastao otok. Dif.dg, mogu biti u pitanju: 1. anatomske tvorevine, razvojne anomalije, tumori ako je otok nastao pre više od nekoliko dana. 2. otok može biti postoperativan, traume, alergije. Sva ova stanja su praćena ekstravazacijom tečnosti. Otok može biti i posledica 3. emfizema (ispiranje kanala hidrogenom, sušenje kanala pusterom, proba duvanja na nos ako postoji perforacija bukalne lamele i oroantralna komunikacija, pa nakon probe vazduh ode po periost u obraz). 4. Otok može nastati i kao posledica hematoma. Može biti jatrogen kod tuber anestezije zbog povrede plexusa pterigoideusa. Raste brzo. potrebno je staviti kompresivne zavoje i pripisati antibiotike. U dif.dg. bitno je pitati pacijenta kada je nastao otok, da li je imao intervenciju kod stomatologa, jer jatrogeni otok nastaje odmah pri davanju anestezije. Hematom je , zatim, modre boje, dok je infekcija karakteristična crvenom boje sluzokože ili kože. Hematom nije bolno osetljiv, dok je otok usled infekcije izuzetno bolan.

5. Limfadenitis može biti propratna reakcija, ali ne samo dentogenih infekcija. 6. Sialoadenitis. zavisnosti od lokalizacije – sublingvalna žlezda – prisutan je otok i bol kao kod dentogene infekcije ali i naboranost i naglašenost izvodnog kanala. Najčešći uzrok sialoadenitisa je sialolitijaza, kod koje se može ponekad i videti i napipati kamen u izvodnom kanalu. U anamnezi može biti prisutan podatak da se otok javlja samo prilikom jela. Ekspresijom iz kanala se dobija zamućen ili nikakav sadržaj. Opšti simptomi mogu biti prisutni. kod submandibularne plj. žl. otok je postavljen ispod ivice donje vilice. Bitno je utvrditi da li postoji zub uzročnik. 7. Dif.dg infekcije mekih tkiva nakon povreda, 8. zatim ciste vilica (rezidualne ciste, razvojne ciste( branhiogene ciste, tireoglosne, dermoidne ciste). 9. Infekcije tumora (mora se voditi računa jer je ovde kontraindikovano raditi inciziju, samo antibiotska terapija). Zatim, 10. specifične infekcije, koje se mogu već klinički i makroskopski razlikovati. 11. Karcinomi: - maksilarnog sinusa. Često prodire i razara alveolarni greben u gornjoj vilici, dolazi do klaćenja zuba i uspostavljanja oroantralne komunikacije. Pojavljuju se egzofitične promene u predelu interdentalnih papila. Radimo PNŠ da vidimo da li ima zasenčenja u sinusu sa osteofitičnim promenama, koje nisu prisutne kod hroničnog sinuzitisa. možemo da pogledamo na snimku i alveolarni greben i kristu infrazigomatiku, koji se mogu dobro videti na snimku – gledamo da li ima destrukcije. -limfnih čvorova. mogu biti primarni i sekundarni. Ako su benigni oni često traju duže, barem 6 meseci, pa i nekoliko godina.Prisutan otok je hladan i čvrst 12. U podu usta može da se razvije ranula, mukokela Sl 11. Laboratorijske analize

Sedimentacija eritrocita:

Žene: 1h/ 4-12, 2h/ 20mm, 24h/ 110mm Muškarci: 1h/3-8mm, 2h/ 15mm, 24h/ 90mm Fiziološki sedimentacija je povećana u trudnoći, kod starijih, u toku menstruacije Povišeno patološki: infekcije, malignitet, bolesti vezivnog tkiva Smanjeno patološki: alergije, virusni hepatitis, policitemije, kaheksija, primena acetilsalicilne kiseline

Broj leukocita Leukocitarna formula Koncentracija CRP-a

Referentna vrednost = 10 mg/L

CRP je skraćenica koja označava C reaktivni protein. Reč je o proteinu koji se proizvodi u jetri. Njegova koncentracija u venskoj krvi se koristi kao značajan biohemiski parametar

za mnoga stanja. Normalna koncentracija CRP - a se smatra do 10mg/l. Ne postoji značajna razlika između referentnih vrednosti za muškarce i žene, niti za životnu dob. Fiziološki niske vrednosti se mogu naći kod osoba koje su na terapiji lekovima za smanjenje ,,masnoća" u krvi (statinima) ili na terapiji aspirinom. Visoke vrednosti u fiziološki stanjima se mogu očekivati kao posledica pojačanog fizičkog napora, trudnoća (naročito poslednjih nekoliko meseci), uzimanje oralnih kontraceptiva, pušenje i visoka nadmorska visina, a naročito povišene masnoće u serumu (lipemija) i postojanje tzv. Reumatoidnih faktora. Takođe mogu se očekivati i kod kod šećerne bolesti i arterijske hipertenzije. Pravi značaj međutim u kliničkoj praksi ima porast koncentracije koji je obično karakteristika nekog od navedenih stanja:  Maligna oboljenja (naročito limfomi)  Sistemski lupus eritematodes  Reumatoidni artritis  Vaskulitisi  Infarkt miokarda – visokosenzitivni CRP služi Kao parametar za procenu kardiovaskularnog rizika  Infekcija - naročito bakteriskih u kojima je porast mnogo brži i izraženiji od porasta sedimentacije ili broja leukocita. Kod virusnih infekcija to nije slučaj pa to takođe nekad može biti značajan diferencijalno dijagnostički parametar za razlikovanje bakteriskih i virusnih infekcija  Zapaljenjska oboljenja creva  Pneumokokna pneumonija  Reumatska groznica  Tuberkuloza

F A Z E

R A Z V O J A

I

K L I N I Č K E

F O R M E

D E N T O G E

N I H I N F E K C I J A Karakteristike Inokulacija

Celulitis

Apces

Trajanje

0-3 dana

3-7 dana

Preko 5 dana

Bol

Umeren

Jak i generalizovan

Umereno jak i lokalizovan

Veličina

Obično mala

Velika

Manja

Lokalizacija

Difuzna

Difuzna

Ograničena

Palpacija

Umereno tvrd

Tvrd

Fluktuira,mekan

Izgled

Normalna obojenost

Crvenilo

Periferno crvenilo

Kvalitet kože

Normalan

Zadebljan

Spoljašnja temperatura

Blago povisena

Topla

Centralno narušena i sjajna Umereno povišena

Gubitak funkcije

Minimalan ili nikakav

Težak

Umeren

Tkivna tečnost

Edem

Serosangvinozna

Gnoj

Malaksalost

Umeren

Izrazena

Umerena

Stepen ozbiljnosti

Umeren

Težak

Umeren

Predominantne bakterije

Aerobne

Mešovite

Anaerobne

odontogene infekcije obično prolaze kroz tri faze: tokom prvih 1-3 dana otok je mekan i testaste konzistencije - inokulacija. između drugog i petog dana, otok postaje tvrd, crven i izuzetno bolno osetljiv. Granice su mu difuzne i nejasno ograničene - celulitis. Između petog i sedmog dana centar celulitisa postaje mekan, a površina glatka i sjajna, kao posledica formiranja gnoja ispod njegove površine. Prisutan je fenomen fluktuacije. Nakon ove faze dolazi do rezolucije – formiranja fistule i pražnjenja apscesa. U toku razvoja infekcije menja se i pO2 u inficiranom tkivu, naime, u početku, preovladavaju aerobni uslovi, pa je i flora aerobna. Vremenom dolazi do potrošnje kiseonika i pada pO2, pa flora postaje mešovita. U apscesu ona je anaerobna. Zato je u tom momentu bolje uraditi antibiogram nakon aspiracije sadržaja, nego brisom, jer se brisom koji se izloži vazduhu dobijaju samo aerobne vrste.

Infuzioni rastvori (potporna terapija)

U sastav ovih preparata pored vode za injekcije uključene su i druge supstance:  Ugljeni hidrati (npr.glukoza, fruktoza, saharoza, dekstran) 

Elektroliti (npr.natrijem – hlorid, kalijum – hlorid, kalcijum – hlorid, natrijum – hidrogenkarbonat i dr.)



Poliloli (npr.glicerol, sorbitol, manitol)



Amino kiseline



Emulzije masti koje sadrže biljna ili polusintetska ulja.

Intravenske infuzije su uglavnom bistri vodeni rastvori izuzev ulje/voda emulzija. Zahtevi koji se postavljaju za infuzione rastvore su:  Sterilnost 

Apirogenost



Izotoničnost



Izohidričnost



Često izojoničnost



Bistrina



Odsustvo mehaničkih onečišćenja. Izohidričnost – koliko je najviše moguće treba pH vrednost infuzionih rastvora da se približi fiziološkom pH plazme (pH = 7,3 – 7,5).

Ringerov rastvor: 8.6g/l natrijum hlorida 0.3g/l kalijum hlorida 0.33g/l kalcijum dihidrata

Hartmanov rastvor: 0.294g/l kalcijum hlorida 0.373g/l kalijum hlorida 6.02g/l natrijum hlorida 6.276g/l natrijum laktata dehidratacija, blaga acidoza (povraćanje, proliv, opekotine)

indikacija: izotonična dehidratacija , Infuzioni rastvori: Natrijum hlorid – pola litre u infuziji u toku 1-2 h Ringerov rastvor je još bolji kod pacijenata sa opštim simptomima, sa poremećajima srčanog rada, pritiska, disanja. Elektroliti deluju na srčani tonus. Hartmanov rastvor – laktati imaju pufersko dejstvo, primena kod infekcija, traume, pojava acidoza. Ako nema uslova za infuziju, pacijentima preporučujemo supe iz kesice per os, 1-2 litre dnevno za nadoknadu tečnosti i elektrolita.

Terapija inficiranog kanala korena i parodontitisa Vitalna

Nekrotična pulpa Akutni periapikalni absces

Nekrotična pulpa Akutni apikalni parodontitis

pulpa

Antibiotici se ne preporučuju Lokalizovan

Rasprostranjen

Incizija, ekstrakcija, antibiotici se ne preporucuju

sem kod imunokompromitovanih pacijenata Antibiotici + hirurška terapija (Penicilin V ili Amoksicilin 500mg) klindamicin 300mg za pacijente alergične na penicilin) Stanje se poboljšalo Antibiogram

Stanje se nije poboljšalo

Stanje se pogoršalo

Klindamicin, ili Makrolid ili Cefalosporin ili Metronidazol

Upućivanje oralnom hirurgu

Palatinalni apsces Poreklo infekcije: palatinalni korenovi gornjih bočnih zuba, lateralni sekutić Klinički:jaki bolovi i otok tvrdog nepca, čvrste a kasnije meke konzistencije. Otežano uzimanje hrane Dif.dg: osteomijelitis gornje vilice(prisutni multipli apscesi), inficirane ciste, tumori malih pljuvačnih žlezda Terapija: incizija u sagitalnom pravcu, tretiranje zuba uzročnika

Sl 16. Infekcija očnjacke jame – POVRŠINSKI PROSTOR G r a n i c e Prostor Infraorbitalni

Napred

Pozadi

Gore

Dole

Nosna Bukalni M.orbicularis Oralna hrskavica prostor oculi sluzokoža

Povešinska ili središnja M.levator labii superioris

Dubokia ili bočna M.levator anguli oris Gornja vilica

poreklo infekcije: gornji premolari, očnjaci, maksilarni sinus, furunkuli u predelu nosa kada infekcije probije iznad podizača ugla usne, a ipod podizača gornje usne sadržaj: masno i vezivno tkivo, a. iv. angularis i n infraorbitalis, vena komunicira preko gornje oftalmičke vene u kavernozni sinus. Nema valvule. Rana incizija komunikacija: bukalni prostor incizija: intraoralno klinički: otok srednje trećine lica i otok i ptoza donjeg očnog kapka, sulcus nasolabialis zbrisan terapija: kauzalna, antibiotici, rana incizija!

Sl 17. Infekcija obraznog prostora – POVRŠINSKI PROSTOR G

r

a

n

i

c

e

Povešinska Duboka ili Prostor Napred Pozadi Gore Dole ili bočna središnji Obrazni Komisura usana Raphe Gornja vilica Donja ivica Koža M.buccinator (m.zygomaticus pterygomandibularis Infraorbitalni mandibule i major, (M.masseter prostor koža m.depressor Pterigomandibularni anguli oris) prostor) poreklo infekcije: gornji premolari i molari, donji premolari sadržaj: izvodni kanal parotidne žlezde, a. i v. facialis, a.iv.transfersa faciei, masno jastuče obraza, n.buccalis, rr.buccales n.faciei komunikacija: infraorbitalni, retromaksilarni, temporalni(preko masnog jastučeta), pterygomandibularni prostor(preko raphe pterigomand), maseterični, infratemporalni(preko masnog jastučeta i poprečne vene lica i pterigoidnog spleta), parafaringealni(preko gornjeg konstriktora ždrela) incizija: male- intraoralno, velike- extraoralno. Spolja se vodi računa o motornim granama facijalisa klinički: otok srednje trećine lica, od ugla usana do zadnje ivice mandibule i od zigomatičnog luka do donje ivice mandibule dif.dg: akutni gnojni parotitis

Sl 18. Infekcija podbradnog prostora G r a n i c e Prostor

Napred

Submentalni Donja ivica mandibule

Pozadi Hioidna kost

Povešinska ili Duboka ili središnja bočna M.mylohyoideus Fascia, fascia Prednji trbuh koža, Oba platizma digastrična mišića Gore

Dole

poreklo infekcije: donji prednji zubi, prelom simfize sadržaj: prednja jugularna vena, limfne žlezde, digastrični mišić komunikacija: submandibularni prostor obostrano

incizija: extraoralno polukružna incizija paralelna sa bazom mandibule ili po medijalnoj liniji klinički: fenomen duple brade,intraoralno odsutni znaci infekcije, osim perkutorne osetljivosti zuba uzročnika

Infekcija sublingvalnog prostora G r a n i c e Povešinska Duboka ili Prostor Napred Pozadi Gore Dole ili bočna središnji Sublingvalni Unutrašnja Submandibularni Sluzokoža M.mylohyoideus Mišići jezika Unutrašnja površina prostor poda usta površina donje vilice donje vilice

poreklo infekcije: svi zubi donje vilice kada gnojan kolekcija probije iznad pripoja m.mylohyoideusa dif.dg: povrede mekih tkiva poda usta, ciste poda usta, tumori poda usta, kalkulus u Wartonovom kanalu sadržaj: sublingvalna pljuvačna žlezda, Wartonov izvodni kanal, n.lingvalis, a.i v.sublingvalis komunikacija: Submandibularni, parafaringealnim(duž međumišićne pukotine stiloglosnog i pterigoidnog medijalnog mišića (bukofaringealne pukotine), medijalno sa sublingvalnim prostorom suprotne strane incizija: intraoralno ili intraoralno, paralelno sa zubnim nizom klinički: otok sublingvalno, manje ili više odignuta plika sublingvalis, nema trizmusa, dislokacija jezika, nemogućnost protruzije

Sl 20. Infekcija submandibularnog prostora

G Prostor

Napred

Submandibularni Prednji trbuh digastričnog mišića

r

a

n

Pozadi

i

c

e

Gore

Dole

Lteralno

Medijalno

Zadnji trbuh Donja i Digastrična Platizma M.mylohyoideus digastričnog unutrašnja tetiva Površni M.hyoglossus mišića, strana list Gornji stilohioidni, mandibule duboke konstriktor ždrela stilofaringealni fascije, mišić površna fascija, koža

poreklo infekcije: donji molari, akutni limfadentitis, sialoadenitis sadržaj: submandibularna pljuvačna žlezda, a. i v.faciei, limfni čvorovi, r.marginalis mandibulae komunikacija:Sublingvalni, submentalni (duž prednjeg trbuha digstrikusa) lateralni faringealni(duž zadnjeg trbuha dugastrikusa) i obrazni prostor dif.dg: perimandibularni apsces(ne palpira se donja ivica mandibule), limfadenitis(nema trizmusa) Incizija: rana incizija2 cm kaudalnije od ivice mandibule zbog facijalis a i v i r.marginalis mandibule. postavljaju se polietilenske cevčice ili gumi dren. Previjanje svakodnevno, drenaža 3-5 dana-dok ne prestane sekrecija. klinički: bol, trizmus, otežano gutanje, otok od sternocleidomastoideusa do submentalne lože

Pterigomandibularni prostor G Prostor

Napred

r

a Pozadi

n

i

c Gore

e Dole

Lateralno

Medijalno

pterygomandibularni bukalni prostor, duboki m.pterygoideus donja ivica ramus m. raphe list lateralis mandibule mandibule pterygoideus pterigomandibularis parotidne medialis fascije poreklo infekcije: donji umnjak i ostali molari, infekcija hematoma posle sprovodne anestezije, osteomijelitis donje vilice, širenje iz bukalnog, retromaksilarnog, submandibularnog, sublingvalnog prostora sadržaj: n, a. i v.alveolaris inferior, n.lingualis, rastresito vezivno tkivo komunikacija: bukalni, lateralni faringealni, submaseterični, duboki temporalni, parotidni, peritonzilarni prostor, parotidna loža, širenje krvlju preko pterigoidnog pleksusa

incizija: intraoralno ili intra- (unutrašnja strana ramusa, paralelno sa njegovom ivicom iznad retromolarnog trougla) i ekstraoralno(ispod angulusa, 1cm od ivice mandibule) klinički: odsustvo ekstraoralnih simptoma, bolna osetljivost angulusa mandibule I prednje ivice ramusa, zbog pritiska na trakctus angularis, trizmus, sužen istmus faucium zbog otoka prednjeg nepčanog luka, disklokacija uvule, opšti znaci infekcije obavezna Ab terapija!! dif.dg:trizmus posle anestezije

Infekcija perimandibularnog prostora: Granice: lateralno, medijalno i kaudalno oko tela donje vilice. gnojna kolekcija se nalazi između periosta i kosti i odvaja ga delimično od nje. poreklo: donji prvi i drugi molar. klinički: manji ili veći otok baze mandibule, donja ivice mandibule se ne može palpirati, opšte stanje manje ili više poremećeno. Može se širiti u susedne prostore i meka tkiva. terapija: rana incizija u centar otoka, ispod baze mandibule ispred mesetera da se ne bi povredila arterija i vena facijalis. obavezna antibiotska terapija

Submaseterični prostor G Prostor

Napred

Submaseterični

bukalni prostor

r

a

Pozadi parotidna žlezda

n

i

c

Gore

e Dole

Lateralno Medijalno

zigomatični donja ivica m. ramus luk mandibule masseter mandibule

poreklo infekcije: donji umnjaci, prelom ugla mandibule sadržaj: a. i v. maseterica, bukalne grane facijalnog nerva, maseterični prosužetak parotidne žlezde i njen izvodni kanal komunikacija: bukalni, pterigomandibularni, površinski temporalni, parotidni prostor klinički: trizmus, otok spolja ili intra-(prednja ivica ramusa) i ekstraoralno(horizontalno) incizija: intra(predeo umnjaka ka gore prednjom ivicom ramusa, peanom ka unutra i gore) ili intr- i ekstraoralna

Infekcija retromaksilarnog prostora/infratemporalnog

granice: pozadi: pterigoidna muskulatura, napred: tuber maksile, lateralno: ramus mandibule i m.temporalis, medijalno: komunicira preko fissure pterigomaksilaris sa fosom pterigopalatinom, kranijalno: komunikacija sa temporalnim i infratemporalnim prostorom sadržaj: pterigoidni venski splet, a.maxillaris, n.maxillaris, n.mandibularis poreklo infekcije: gornji umnjak, tuber anestezija-povreda venskog spleta-infekcija hematoma, osteomijelitis gornje vilice klinički:ekstraoralno bez manifestacija, bolovi u predelu tubera i povišena telesna temperatura, trizmus, intraoralno neznatan otok u predelu tubera, crvenilo sluzokože. Ako se javi otok iznad zigomatičnog luka – širenje infekcije u temporalni prostor dif.dg: tumori sluzokože maksilarnog sinusa

Infratemporalni prostor, temporalni prostor i pterigopalatinska jama: poreklo infekcije: gornji molari sadržaj infratemp: pterigoidni pleksus, a. i v. maxillaris, n. mandibularis, masno tkivo komunikacija: bukalni, pterigopalatinska jama, orbita(preko fisure orbitalis inferior), retromaksilarnim, parafaringealnim, pterigomandibularnim i temporalnim prostorom, petrozni sinus sadržaj pterigopalat: ganglion sfenopalatinum, a.maxillaris, n.maxillaris, n.pterigopalatini, n.infraorbitalis sadržaj temp: m.temporalis incizija: intraoralno( prednja ivica ramusa u predelu processusa coronoideusa mandibule, pean između ramusa i m.pterigoideusa medialisa), ekstraoralno( na uglu processus frontalisa i processus temporalis zigomatične kosti) i zajedno Incizija za temporalni prostor: u uglu između zigomatičnog luka i teporalnog nastavka zigomatične kosti. Kratka horizontalna incizija, probije se fascija i ulazi između mišića. klinički: često zajedno zahvaćene infratemporalna i pterigopalatinska jama- otok slepoočnog dela, edem očnih kapaka, hemoza konjunktive, protruzija bulbusa ukazuju na širenje u orbitu

Parafaringealni prostor G

r

a

n

i

c

e

Prostor

Napred

Pozadi

Parafaringealni

Gore

Dole

Lateralno

Medijalno

m. vagina carotica? baza hioidna m. konstriktor constrictor lobanje kost pterigoideus farinksa i pharingis medialis retrofaringealni superior et prostor medius poreklo infekcije: donji umnjaci, infekcija tonzila, sekundarna infekcija sadržaj: sadržaj vagine carotice, cervikalni simpaticus komunikacija: pterigomandibularni, submandibularni, peritonzilarni, retrofaringealni prostor, kaudalno medijastinum, kranijalno, infratemporalis I temporalis, parotidni klinički: teškoće pri gutanju I trizmus, ali manje izražen nego kad mastikatornih prostora, ispod ugla mandibule, a ispred SCM neznatan otok, otok prednjeg nepčanog luka i zadnjeg dela poda usta, opšti simptomi, dispneja terapija: incizija intraoralno na mestu najizraženije fluktuacije, pean medijalno od m.pt.med. extraoralna incizija kao za pterigomandibularni, a pravac peana medijalno

• •

Prestiloidni deo Retrostiloidni deo • IX, X, XI, XII nerv • A. carotis com. • V. juguluris int. • Cervikalni simpatički lanac

Retromandibularna loža/parotidna loža

Granice:kranijalno – stiloidna prečaga, napred – ramus mandibue,m.masseter, m.pt.med, nazad – spoljašnji ušni kanal, kaudalno – parotidna fascija Sadržaj: glandula parotis Poreklo infekcije: donji umnjak, sekundarna infekcija ušnog kanala Klinički: periaurikularni otok od masetera do prednje ivice sternokleidomastoideusa, kranijalno do viličnog zgloba), poremećaj funkcije facijalisa. Ako infekcija nije poreklom od žlezde, njena funkcija nije poremećena. Pojava trizmusa I otežanog gutanja govore o širenju infekcije parafaringealno.

Vagina carotica I širenje infekcije    

 

Krvarenje, hematom vrata Aritmije – vagus Disfonija – hipoglosus Hornerov sindrom  Mioza  Ptoza  Anhidroza Širenje infekcije kranijalno – jugularni otvor i karotidni kanal Lincoln highway – kaudalno ka medijastinumu

Retrofaringealni i prevertebralni prostor      

Retrofaringealni – između bukofaringealne i alarne fascije  C6-T4 Prevertebralni “Danger Space” – između alarne i prevertebralne fascije  Zadnji medijastinum Obstrukcija gornjih disajnih puteva Ruptura retrofaringealnog abscesa – aspiracija gnoja Medijastinitis

Medijastinitis       

Mortalitet 11%-47% Retrosternalni bol Dispneja, stridor Odinofagija – jednjak Krepitacije – vrat, grudni koš Hamanov znak

Hematogeno širenje dentogenih infekcija   

Anastomoza angularne i oftalmičkih vena Anastomoza pterigoidnog spleta i kavernoznog sinusa Infekcije očnjačke jame i retromaksilarnog prostora

Komplikacije dentogenih infekcija: -

Tromboza kavernoznog sinusa Medistijanitis Fascilitis – polimikrobna infekcija koja se širi duž fascija i potkožno, praćeno nekrozom kože i formiranjem ožiljaka

Zapaljenje orbite (maksila)

Anatomija: foramen opticum (n.opticus i a.oftalmica) Fissura orbitais superior→srednja lobanjska jama Fissura orbitalis inferior →infratemporalni i temporalni prostor Nazalni zid se graniči sa etmoidalnim ćelijama, prisutna fossa saccilacrimalis Gornji zid se graniči sa frontalnim sinusaom Donji zid je u odnosu sa maksilarnim sinusom Sadržaj: očnajabučica sa mišićima, masno tkivo, krvni udovi, suzne žlezde, orbitalni septum, Tenonova kapsula. Periorbita je periost i koštani zidovi Poreklo infekcije: rinogeno, najčešće. Osteomijelitis gornje vilice, odontogeno od gornjih molara, kada se infekcija širi iz retromaksilarnog prostora i fose pterigopalatine, subperiostalnim putem Klinički: Apsces – edem oba očna kapka, hemoza konjunktive sa protruzijom bulbusa, ograničena pokretljivost bulbusa. Dvoslike, slabovidost, osećaj bola i pritiska u oku, opšti simptomi Flegmona – otok oba očna kapka, crvenilo, otok tvrd kao daska, protruzija bulbusa i izrazito slaba pokretljivost. Loše opšte stanje, glavobolje, mučnina, povraćanje Komplikacije: tromboflebitis kavernoznog sinusa, meningitis, apsces mozga, oštećenje n.opticusa. Terapija: incizija, uklanjanje uzroka, Ab terapija

Tromboflebitis u predelu lica Anatomija: kavernozni sinus sadrži III, IV, V1, V2 i VI kranijalni nerv i a.carotis internu. Prednji put širenja infekcije u kavernozni sinus je preko v.facialis (infekcija infraorbitalnog prostora), a zadnji preko pterigoidnog pleksusa (venska krv iz obraza, uha, mastikatorne muskulature) – infekcija retromaksilarnog, pterigomandibularnog, parafaringealnog prostora, fose infratemporalis i pterigopalatinske jame  Glavobolja, bol u orbiti  Periorbitalni edem  Hemoza konjuktiva – tromboza oftalmičkih vena  Paraliza N. abducensa  Ptoza gornjeg kapka

    

Egzoftalmos Oftalmoplegija Poremećaji vida Meningealni znaci U okviru 24 do 48 sati simptomi su uočljivi i na oku suprotne strane – interkavernozni sinusi PATOGNOMONIČAN ZNAK

Terapija: visoke doze Ab i preventivne incizije prostora iz kojih potiču infekcije potencijalne za širenje u kavernozni sinus.

Hronične piogene infekcije - maksila Flegmonozna zapaljenja

Difuzno zapaljenj rastresitog vezivnog tkiva, bez tendencije ka ograničavanju. MO: hemolitičke streptokoke I anaerobi, kao I stafilokoke I gram negativni MO. Prisutna hiperemija I leukocitarni nifiltrat, kao I mikro apscesi nastali usled tromboze krvnih sudova. Mikro apscesi dovode do nekroze tkiva I pojave mehurića vazduha. Dg: na osnovu kliničke slike, jer se brzo razvija, ubrzan puls, opšte loše stanje cijanoza usana I jagodica na prstima. Lokalno infiltrate je tvrd kao daska, nejasno ograničen prema okolini. Flegmona poda usta – Ludvigova angina Anatomski preduslov je široka komunikacija sublingvalnog, submentalnog I submandibularnog prostora. Uzrok infekcije: najčešće dentogenog porekla. Klinički: u razvijenoj formi zahvaćeni svih 5 prostora. Otok poda usta, jezik potisnut distalno, otežano gutanje, disanje, govor. Sublingvalne plike otečene (znak petlove kreste) I prekrivene fibrinskim naslagama, fetor iz usta, hipersalivacija. Opšti znaci: malaksalost, hladan znoj, slab puls, gubitak apetita Terapija: hospitalizacija, obezbediti prohodnost disajnih puteva!(intubacijom ili traheotomijom), antibiotska terapija(penicillin iv., doza 20-30.000.000 IJ, metronidazol 23g), supstituciona terapija, kortizonski preparati za smanjenje otoka, incizija ( u obliku slova Y od vrha brade do hioidne kosti u pravcu oba ugla mandibule ili više manjih incizija), fibrinske naslage se ne uklanjaju jer može doći do produženog krvarenja Flegmona obraza Poreklo infekcije: dentogeno, furunlkuli usana I nosa, povrede. Klinički: tvrd, difuzan otok srednje trećine lica izrazito bolan na dodir dif.dg: kod apscesa najosetljivije je mesto najveće fluktuacije, dok to ovde nije prisutno Pri kliničkom pregledu potrebno je ustanoviti 1. ustanoviti težinu infekcije

2. 3. 4. 5.

oceniti odbrambenu sposobnost domaćina kauzalna terapija simptomatska terapija I potporna odabrati antibiotsku terapiju – najjednostavnije put unosa je per os, ali je nepouzdana biološka iskoristljivost leka. 6. redovno kontrolisati pacijenta

Kauzalna terapija dentalveolarnih apscesa: 1. endodontska – kada zub nije idikovan za kstrakciju, drenaža kroz zub 2. hirurška – ekstrakcija zuba, incizija i drenaža Incizija i drenaža pored ukalanjanja sadržaja dovodimo i do aerizacije prostora, a time i do eliminacije anaerobnih vrsta bakterija. Kod infekcije fose kanine, radi se preventivna-rana incizija.ekstrakcija- uklanjamo uzročnik. Mere incizije efikasnije kod lokalizovanih formi. Incizija apscesa intr- ili ekstraoralno, zavisno od lokalizacije, anatomskih uslova. Osnovni princip u hirurgiji: uspostaviti drenažu, eliminisati gnoj i uzrok infekcije. Vađenjem zuba u većini slučajeva dobijamo dovoljnu drenažu. Češće se vade bočni zubi, jer je endodntska terapija manje uspešna na njima. Ako vađenjem zuba nismo dobili drenažu znači da je infekcija prešla u neki od prostora. Tada je potrebna i incizija, drenaža i antibiotici. Kontraindikacije za ekstrakciju zuba pod otokom: 1. procena opšteg stanja i razvoja toka infekcije (širenje u jedan ili više prostora). Sačeka se da antibiotici i supstituciona terapija odrade svoje. 2. ako očekujemo tešku ekstrakciju 3. trizmus (relativna kontraindikacija) 4. zub nije indikovan za ex i planira se lečenje istog 5. potrebno dati anesteziju u inflamirano tkivo Indikacije za inciziju: -pozitivan fenomen fluktuacije – prisustvo tečnosti u unutrašnjosti apscesa. - rana incizija kod fose kanine Tehnika: Daje se potkožna anestezija u predelu gde će se raditi incizija. kontraindikovano je dati anesteziju u zapaljeno područje. nožić 11, zaseče se koža i potkožno tkivo, a u dubinu se ulazi tupim instrumentom – peanom i ulazimo do središta apscesa ili do kosti odakle potiče infekcija. Pean se otvara da bi se olakšala drenaža i prostor aerizovao. Kod apscesa koji dugo traju i kod apscesa prostora pean se vodi u nekoliko pravaca. Na koži incizija se vrši na najnižem mestu fluktuacije i malo kaudalnije, kako bi ožiljak bio što manji. na mestu najizraženije fluktuacije koža je nekrotična i neće lepo zarasti.

Stepeni tezine infekcija-ugroženost disajnog puta, blizina medijastinuma i endokranijuma MALI RIZIK Dentoalvelarno Palatinalno Perimandibularno Infraorbitalno Bukalno

UMEREN RIZIK Submandibularno Submentalno Sublingvalno Pterigomandibularno Submassetericno Povrsno temporalno Duboko temporalno

VELIKI RIZIK Parafaringealno Retrofaringealno Pretrahealno Medijastinitis Intrakranijalna infekcija

Ako se i nakon primene terapije stanje ne popravlja – mogućnost je da nismo uklonili uzročnik ili da nije dobra drenaža, antibiotska terapija ili način njene administracije, neredovno uzimanje Ab, pad imuniteta pacijenta. neželjeni efekti antibiotika: - hipersenzitivnost (urtikaria, anafilaksa) - gastrointestinalne tegobe - toksične reakcije (pseudomembranozni kolitis) - superinfekcija (saprofitima) i sekundarna infekcija - kandidijaza najčešća - rezistencija IZBOR ANTIBIOTIKA - Prema pacijentu: uzrast, stanje jetre (nivo jetrinih enzima - transaminaza), bubrega (nivo kreatinina), trudnoća, druga oboljenja, alergije - Prema osobinama antibiotika: spektar, način delovanja, toksičnost, dužina primene, način primene, kombinacija Ab, doza Treba izabrati antibiotik uskog spektra, najmanje toksičan, po mogućstvu baktericidan, u odnosu na farmakokinestke sposobnosti pacijenta i eventualne alergije, odgovarajuće terapijske doze i razmisliti o eventualnoj kombinaciji antibiotika. TERAPIJSKA DOZA – raspon između MIK i toksične doze. Kombinovanje antibiotika u cilju proširenje antibiotskog spektra, pojačavanje dejstva, sprečavanje razvoja rezistencije bakterija. Kombinuju se ili cidni ili statski U suštini biramo antibiotik empirijski, a po potrebi se radi antibiogram. • Delotvorna koncentracija antibiotika na mestu delovanja antibiotika trebala bi da bude 3-4 puta veća od minimalne inhibitorne koncentracije (MIC) Maksimalni efekat antibiotika je nakon 24-48 sati, a terapiju je potrebno nastaviti 3 dana nakon prestanka tegoba i znakova infekcije

Sl 24. NAČIN PRIMENE ANTIBIOTIKA Jogurt

Težine kliničke slike Opšteg stanja pacijenta Lokalizacijerasprostanjenosti Efekata hirurške terapije Uzrasta Telesne težine

Per os Parenteralno Intramuskularno Intravenski

Sl. 26. FENOKSIMETILPENICILIN cliacil(penicilin otporan na kiselinu, pa može i per os) NAČIN SPEKTAR DELOVANJA FARMAKOKINETIKA DOZA NEŽELJENA DEJSTVA Prisustva drugih oboljenja PRIMENE

odbrane Stafilokoke u odnosu na – stanje 60% primenjene doze se resorbuje organizma Benzilpenicilin, streptokoke, pneumokoke, gonokoke, maksimalne koncentracije u krvi se Treponema pallidum, postižu posle 45 minuta Corynebacterium diphteriae, Bacillus anthracis, Clostridia 80% je vezano za sojevi, Actinomyces bovis, proteine plazme

per os

500 000 i.j. x 4 nauzeja, povraćanje, 1 000 000 i.j.x alergija 4

Dobro difunduje u meka tkiva i rane! Primena kod lakih i srednje teških infekcija! Sl 26. JUGOCILLIN (prirodni penicilin) (kalijumova so penicilina(1/4)+prokain-penicilin(3/4) SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

NAČIN PRIMENE

DOZA

NEŽELJENA DEJSTVA

Anaerobni Gpozitivni: Actinomyces, Bifidobactrium, Eubacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus 60% penicilina vezano za proteine 400 000 i.j. Anaerobni Gnegativni: superinfekcija plazme i.m. 2x2 800 000 Bacteroide, Veilonella, alergija i.j.2x2 Yfusobacterium, zatim, Koncentracija u kosti dovoljna! Pneumococcus, Menongococcus, Gonococcus Betahemolit str. Str.viridans, Kristalna so Najmanje toksičan antibiotik! Primena kod srednje teških i teških infekcija!

Sl 27. AMPICILIN (penicillin širokog spectra delovanja) SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

NAČIN PRIMENE

DOZA

gram negativni bacili : Haemophilus maksimalna koncentracija u influenzae, plazmi posle Neiserria 1-2 sata Per os 0.5 x 4 gonorrhoeae, Esherichia colli, dobro penetrira u tkiva i Proteus mirabilis, telesne tečnosti Salmonella i Shigella Proširen spektar u odnosu na penicilin!

NEŽELJENA DEJSTVA

Promene u sastavu crevne flore, alergija

Sl 28. AMOKSICILin

SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

gram-pozitivne i maksimalna koncentracija u gram-negativne koke plazmi posle i mnoge gram1-2 sata negativne bacile: alfai beta-hemolitički streptokok, uključujući streptokokus fekalis, diplokokus pneumonije, stafilokoke koje ne

NAČIN PRIMENE

DOZA

NEŽELJENA DE

Per os

0.5 x 3

Promene u sa crevne flor alergija

proizvode betalaktamazu

Bolja resorpcija u odnosu na ampicillin! Sa klavulonskom kiselinom kao promena terapije kod infekcije ko povlaci! Sl 29. CEFALOSPORINI- beta laktamski antibiotici sa širim spektrom dejstva I generacija - Cefaleksin , cefadroksil, cefazolin II generacija – Cefaklor III generacija – Ceftriakson IV generacija – Cefepime Sl 30. I GENERACIJA - CEFALEKSIN

SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

NAČIN PRIMENE DOZA

maksimalna koncentracija u plazmi gram-pozitivne i gramposle negativne bakterije, 1 sata uključujući i neke sojeve Per os stafilokokusa koje produkuju se distribuira u tkiva i telesne beta-laktamazu, tečnosti Primena kod lakših infekcija!

0.25 x 4 0.5 x 3

NEŽELJENA D

alergija

I generacija cefadroksil

SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

NAČIN PRIMENE

DOZA

NEŽELJENA DEJSTVA

beta-hemolitički streptokokus, Streptococcus pneumoniae, maksimalna koncentracija u 0.5 x 1 Per os alergija, kolitis stafilokokusi (sojevi koji plazmi posle 2 sata 0.5 x 2 produkuju penicilinazu), Escherichia coli, Proteus mirabilis Primenjuje se 1 ili 2 puta dnevno – velika pogodnost za pacijenta!

Sl 32. I GENERACIJA - CEFAZOLIN

SPEKTAR DELOVANJA

MEHANIZAM DELOVANJA

NAČIN PRIMENE

DOZA

Staphylococcus aureus (uključujući i sojeve koji 1-6 g zavisno proizvode penicilinazu), inhibicija sinteze i.m od težine Beta-hemolizne streptokoke ćelijskog zida. i.v infekcije tipa A Escherichia coli, Proteus mirabilis, Profilaksa kod hirurških intervencija! Singl doza 2g!

NEŽELJENA DEJSTVA

alergija, kolitis

Sl 33. II GENERACIJA - CEFAKLOR SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

Maksimalne koncentracije U gram-pozitivne i gramplazmi za 45-60 minuta. negativne bakterije, anaerobi Dobro se raspoređuje u tkivima i organima.

NAČIN PRIMENE

Per os

DOZA

NEŽELJENA DEJSTVA

0.5 x 4

alergija, kolitis

Inicijalna terapija-do nalaza antibiograma!

Sl 34. III GENERACIJA – CEFTRIAKSON-LONGACEPH SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

NAČIN PRIMENE

DOZA

NEŽELJENA DEJSTVA

Gram-pozitivne,gramnegativne bakterije, dugo poluvreme života i.m 1-2g uključujuci i alergija, kolitis (6-9 sati) i.v max 4g Enterobacteriaceae i anaerobi. Jednom dnevno i.m! Infuzija minimalno 30 min! Kod teških infekcija!

Sl 35. IV GENERACIJA – CEFEPIME - MAXICEF SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

Gram-pozitivne i gramnegativne bakterije, anaerobe. Terapijska širina od 0.25 – 2 g. Kod rezistencije na aminoglikozide .Veoma je Poluvreme života (2 sata) otporan na betalaktamazu

NAČIN PRIMENE

DOZA

i.m i.v

1g x 2 2g x 2 max 6 g

NEŽELJENA DEJSTVA

alergija, kolitis

Intravenski kod najtežih formi dentogenih infekcija! Monoterapija! Kombinovana terapija!

Sl 36. METRONIDAZOL SPEKTAR DELOVANJA

anaerobni gramnegativni bacili

FARMAKOKINETIKA u gingivo-cervikalnom eksudatu koncentracije bliske onim u plazmi.

NAČIN PRIMENE

DOZA

per os

0.2 x 3 0.4 x 3

NEŽELJENA DEJSTVA

Nauzeja

Kombinuje se sa većinom antibiotika i kod umereno teških i teških infekcija!

Sl 37. GENTAMICIN SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

NAČIN PRIMENE

DOZA

NEŽELJENA DEJSTVA

max koncentracija u serumu 30 do 90 min

gram-negativni mikroorganizmi

i.m. i.v

2 x 80mg nefrotoksičnost 2 x 120 mg ototoksičnost

Kombinovana terapija sa penicilinima!

Sl 39. TETRACIKLINI SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

Bakteriostatski antibiotik.Veoma širok spektar

90-95% se resorbuje. Maksimalne koncentracije u krvi postiže za 1-2 časa.

NAČIN PRIMENE

DOZA

NEŽELJENA DEJSTVA

Per os

0.1 x 2

deponovanje u kostima i zubima

Samo u slučaju visoke osetljivosti na antibiogramu!

Sl 40. AZITROMICIN SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

Gram pozitivni i gram Visoke tkivne koncentracije, negativni aerobni i spora eliminacija anaerobni mikroorganizmi

NAČIN PRIMENE

DOZA

NEŽELJENA DEJSTVA

Per os

0.5 Jednom dnevno

Retko izaziva alergiju

Jednom dnevno u trajanju od tri dana!

Sl 41. KLINDAMICIN SPEKTAR DELOVANJA

FARMAKOKINETIKA

NAČIN PRIMENE

DOZA

NEŽELJENA DEJSTVA

Gram pozitivni mikroorganizmi, striktni i fakultativno anaerobni mikroorganizmi

90 % se resorbuje

Per os

150-450 mg četiri puta dnevno

Dijareja, pseudomembranozni kolitis

U terapijskim koncentracijama deluje baktericidno! Inicijalna terapija kod teških infekcija! Indikacije za primenu antibiotika: - akutni celulitis dentogenog porekla - akutni perikoronitis sa povišenom telesnom ptemperaturom i trizmusom - infekcija dubokih prostora - infekcije više prostora - dentogene infekcije ili hirurški zahvat kod pacijenata sa oslabljenom odbranom organizma - sinuzitis - osteomijelitis - prisutni opšti znaci infekcije - infekcije srednje trećine lica Sl 42. Zaključak • Ukloniti uzrok infekcije • Leciti infekciju hirurški • Primeniti odgovarajuće doze antibiotika • Pratiti stanje pacijenta • Tipovi infekcija BAKTERIJEMIJA – je kratkotrajno i prolazno prisustvo bakterija u krvi, bez znakova toksemije. Može se javiti i kod zdravih osoba. Često se javlja kod ekstrakcije zuba, veće traumatske rane kao i kod nekih invazivnih dijagnostičkih i terapijskih postupaka. Na ovaj način jedna izolovana infekcija dopire do unutrašnjih organa izazivajući npr. osteomijelitis ili subakutni bakterijski endokarditis SEPTIKEMIJA – predstavlja opštu infekciju, kod koje patogeni mikroorganizmi prodiru u krvotok zajedno sa svojim toksinima, uz razmožavanje u krvi (ali bez pojava gnojnih metastaza). Ona najčešće nastaje sekundarno iz fokusa infekcije unutar organizma. Putevi kojima bakterije dospevaju do krvotoka su sledeći: 1. direktno širenje i ulaz u otvoreni krvni sud. 2. odvajanje infektivnih embolusa posle tromboze krvnog suda u zoni zapaljenja

3. pražnjenje inficirane limfe u krvotok tokom limfangitisa. SEPSA – je prodor patogenih mikroorganizama u krv, hjihovo širenje cirkulacijom do udaljenih tkiva, zadržavanje m.o. u njima, stvaranje toksina, što sve daje tešku kliničku sliku. Kod sepse se uvek mogu naći ulazna vrata infekcije, preko kojih m.o. prodiru u organizam PIJEMIJA (SEPTIKOPIJEMIJA) – stanje kod koga patogene bakterije i njihovi toksini nošeni krvotokom izazivaju multiple apscese u raznim delovima organizma (sa pojavom gnojnih metastaza). Izazivač je Staphylococcus aureus. Veliki broj bakterija prisutan u cirkulaciji može da stvori deliće koji su dovoljno veliki da dovedu do embolije. TOKSEMIJA – stanje u kome se bakterijski toksini nalaze u cirkulaciji nezavisno odprisustva samih bakterija u cirkulišućoj krvi. Toksemija se javlja kod infekcija bakterijama koje stvaraju toksine, kao što su klostridije kod gasne gangrene ili difterični bacil kod difterije. Toksin koji stvara Clostridium botulinum i enterotoksin stafilokoka može se uneti oralnim putem, sa hranom i da izazovu tešku toksemiju, bez prave infekcije. LIMFANGITIS – je imflamacija limfnih sudova u koži, javlja se na koži ruku i nogu. Javlja se kod infekcija izazvanim hemolitičkim streptokokom. LIMFADENITIS – je zapaljenje regionalnih limfnih žlezda preko kojih se dreniralimfa iz područija infekcije. Može se javiti izolovano ili sa limfangitisom. Imflamirane limfne žlezde postaju otečene i osetljive na dodir. FURUNKUL – je akutno gnojno ograničeno zapaljenje folikula korena dlake i jegove okoline. Izazivač infekcije je stafilokok. Proces počinje crvenilom, zatim se javlja žućkasta ili crna promena u centru, što predstavlja zonu nekroze kože. Pojava fluktuacije označava momenat sa vršenje incizije i drenaže. Furunkul se često javlja u područiju nosa i gornje usne („opasne zone“). Incizija se ne vrši, a istiskivanje furunkula je apsolutno ne dozvoljeno, jer se kao komplikacija infekcije može javiti septički flebit duž v. labialis superior, v. angularis i v. ophtalmice što dovodi do infekcije kavernoznog sinusa. Terapija se sastoji u primeni antibiotika i stavljanju toplih kompresa. KARBUNKUL – je akutno gnojno zapaljenje više folokula dlaka i lojnih žlezda sa stvaranjem masivnog infiltrata i nekrozom kože i potkožnog tkiva. Uzročnici su stafilokoki, streptokoki. Najčeđće je lokalizovan na zadnjoj površini vrata (regio nuchae), leđima. Kod karbunkula se stvara u koži i potkožnom tkivu veliki zapaljenski infiltrat i nastaje nekroza folikula korena dlaka, lojnih žlezda, kao i vezivnog tkiva. Ove promene mogu prodreti do duboke fascije, pa i ispod nje. Koža iznad infiltrata je crvena, zategnuta, zbrisanih nabora i pod jakim pritiskom, stvara se nekoliko otvora, iz kojih curi gnoj. Otečeno mesto je veoma bolno, t.temperatura do 39°C

PRINCIPI ANTIBIOTSKE TERAPIJE U ORALNOJ HIRURGIJI Penicilin (Penicillium notatum) - Fleming, 1929.g. Revolucija u lečenju infekcija (stomatologija!) IZBOR ODGOVARAJUĆEG ANTIBIOTIKA Identifikacija uzročnika (dobro definisani) 70% infekcija - mešovita flora - aerobi (95% streptokoke) - anaerobi (više vrsta) Flora se menja u različitim stadijumima infekcije AEROBI → AEROBI + → ANAEROBI ANAEROBI PRIMENA ANTIBIOTIKA odgovarajuća doza odgovarajući interval primene odgovarajući put primene kombinacija antibiotika MONITORING PACIJENT trajanje AB terapije - prvi efekti posle 24-48 sati - AB terapiju nastaviti još tri dana posle nestanka kliničkih simptoma - ako nema poboljšanja posle tri dana promeniti AB terapiju uzroci neuspeha AB terapije: - neadekvatna doza ili način primene - neredovno uzimanje antibiotika - pogrešan izbor antibiotika • SPECIFIČNE INDIKACIJE ZA ANTIBIOTIKE PENICILIN lek izbora za inicijalnu empirijsku terapiju infekcija (A, B-hemolytic Strep., group B streptococci, Gram positive Bacilli) baktericidan, uzak spektar (ali odgovarajući), najmanje toksičan, jeftin visoka učestalost alergije ! (5%) AMOKSIKLAV = amoksicilin + klavulonska kiselina (PANKLAV® AUGMENTIN®)

klavulonska kiselina → inhibitor beta-laktamaze povećan spektar amoksicilina (stafilokok, anaerobi) lek izbora za sinuzitis neutropenija i hepatotoksičnost Makrolidi – ERITROMICIN, HEMOMICIN - antibiotik izbora kod pacijenata alergičnih na penicilin kod lakših i srednje teških infekcija - bakteriostatik, odgovarajući spektar delovanja, mala toksičnost u malim dozama - u većim dozama toksičan, zato ne može kod teških infekcija,gastrointestinalne tegobe - oprez sa karbamazepinom i varfarinom ! - jeftin KLINDAMICIN 150, 300, 600mg • delotvoran na uzročnike odontogenih infekcija, efikasan kod aerobnih i anaerobnih infekcija • bakteriostatik – u većim dozama baktericidan dobro prodire u kost, mala toksičnost, skup • duža primena - pseudomembranozni kolitis !!! (leči se vankomicinom ili metronidazolom)

• • •

• • • •

• • • •

CEFALOSPORINI (1948.g.) efikasni kod odontogenih infekcija, efikasan spektar delovanja baktericidi, mala toksičnost, oprez kod pacijenata alergičnih na penicilin II i III generacija – vrlo skupi

TETRACIKLINI širok spektar, bakteriostatici, efikasni protiv anaeroba, neefikasni protiv streptokoka toksičnost: hipersenzitivnost, GI tegobe, pseudomombranozni kolitis, superinfekcija kandidom, fotosenzitivnost Dovicin (Doxicyclin) 100mg 1 x dnevno, prvi dan 2 x1 (ne uzimati sa mlekom, antacidima,2 sata posle jela) METRONIDAZOL (Orvagil) baktericid, efikasan protiv anaeroba i Gram neg. bakterija, mala toksičnost (ako se karatko daje i u malim dozama) efikasan kod infekcija u formi apscesa, ali ne i u formi celulita (ne deluje na streptokoke) dobar u kombinaciji sa penicilinima, toksičan u kombinaciji sa alkoholom

• • •

AMINOGLIKOZIDI efikasni protiv Gram neg. aeroba i Staph. aur, neefikasni protiv anaeroba nefrotoksični, ototoksični i neurotoksični Gentamycin (Pseudomonas aeruginosa) za odrasle 2 x 80 mg i.m.dnevno (2mg/kg)

PERIKORONITIS: - irigacija, incizija, vađenje umnjaka donjeg ili gornjeg - ako je udružen sa povišenom temp. i trizmusom - AB NAJEFIKASNIJE KOMBINACIJE ANTIBIOTIKA • • •

Amoksicilin (500 mg 3 x 1) + Orvagil (400mg 3 x 1) Jugocillin (2 x 1.600 000 i.j.) + Gentamycin (2 x 80 mg) Jugocillin (2 x 1.600 000 i.j.) + Orvagil (400mg 3 x 1)

PROFILKTIČKA PRIMENA ANTIBIOTIKA Cilj: pojačati odbrambene mehanizme u vreme bakterijske invazije Prednosti: - prevencija infekcije - smanjen morbiditet - smanjena upotreba antibiotika - manje rezistentnih sojeva - jeftinije lečenje Nedostaci - ne redukuje se učestalost infekcija - odlaganje početka infekcije (prisutna, ali nije manifestna) - nepovoljan uticaj na hiruršku tehniku PREVENCIJA SUBAKUTNOG BAKTERIJSKOG ENOKARDITISA (S.B.E) ORALNOHIRURŠKE INTERVENCIJE (ekstrakcija zuba, uklanjanje kamenca, hirurški zahvati) ↓ TRANZITORNA BAKTERIJEMIJA (do 15 min) ↓ SUBAKUTNI BAKTERIJSKI ENDOKARDIT (Streptokokus viridans) • MEHANIZAM NASTANKA S.B.E:



turbulentno strujanje krvi u srcu ↓ erozija endokarda ↓ ekspozicija kolagena ↓ trombocitno-fibrinski tromb ↓ kolonizacija bakterijama

-

• Srčana oboljenja kod kojih postoji predispozicija za SBE: veštački zalisci oštećeni zalisci (stenoze, prolaps, regurgitacija) urođene srčane mane reumatska groznica preležan endokarditis

• • • •

Preporučeni antibiotski režim za prevenciju SBE: AMOKSICILIN - 2 g 1 sat pre intervencije KLINDAMYCIN - 600 mg 1,5 sat pre intervencije

OSTEOMIJELITISI VILICA Osteomijelitis predstavlja zapaljenje koštane srži.Inflamatorna reakcija obuhvata sva koštana tkiva, medulu, spongiozu,kompaktu i periost. Za razliku od osteomijelitisa dugih kostiju, koji obično nastaju hematogeno, osteomijelitisi vilica su najčešće posledica dentogenih – lokalnih infekcija. Jedino kod infantilnih osteomijelitisa poreklo se zasiguro zna da je hematogeno. Javlja se u delu kosti gde ima spongioze sa dobro organizovanim korteksom i kompromitovanom cirkulacijom. Po kliničkom toku može biti: AKUTNI HRONIČNI KLASIFIKACIJA OSTEOMIJELITISA • PURULENTNI 1akutni ....

• NEPURULENTNI 1 sklerozirajući, (fokalni, difuzni)

.

2 hronični (primarni, sekundarni) infantilni

Garreov sklerozirajući

2 sa izazitom reakcijom periosta periostitisi Posebna grupa su osteoradionekroze i osteonekroza kod pacijenata koji su na terapiji bisfosfonatima, jer kod njih infekcija nije primarni uzrok OM. FAKTORI KOJI UTIČU NA NASTANAK OSTEOMIJELITISA: 1. FAKTOR DOMAĆINA 2. FAKTOR MIKROORGANIZAMA 3. FAKTOR VASKULARIZACIJE (prokrvljenost tkiva)

1. FAKTOR DOMAĆINA Oboljenja koja uzrokuju loš imunološki odgovor: - diabetes mellitus - Agranulocitoza - Leukemija - teške anemije - neuhranjenost - hronični alkoholizam i narkomanija - HIV 2. FAKTOR MIKROORGANIZMI Ranije se smatralo da Stafilokoke izazivaju infekcije, međutim, ustanovljeno je da prilikom uzimanja brisa samo one prežive. Izazivači su isti kao i kod dentogenih infekcija i to pretežno anaerobi. Najzastupljeniji su G+ alfa hemolitiči Streptokoki→ista antibiotska terapija kao i kod dentogenih infekcija. Jedan broj OM mogu biti specifične infekcije, npr. Aktinomokoza. Problem kod njih je dijagnostika mokrobiološkm verifikacijom 3. FAKTOR VASKULARIZACIJE Kompromitovana vaskularizacija prisutna kod: Osteoporoza Genetski poremećaj u funkciji osteoklasta – osteopetroza, kost je sklerotična Flovidna cementoosealna displazija – karakteristika crne rase Paget-ova bolest Fibrozna displazija Maligni tumori koštanog tkiva Zračna terapija malignih tumora Vaskularizacija gornje vilice ne doprinosi nastanku osteomijelitisa

1. Dobra vaskularizacija sa brojim anastomozama (a.facialis, a. alvolaris superior posterior, a.infraorbitalis, a.palatina descedens, a.sphenopalatina) 2. Manje spongioze i slabije definisan korteks 3. Tanak periost koji brzo perforira i infekcija se širi u prostore glave i vrata Vaskularizacija donje vilice doprinosi nastanku osteomijelitisa 1. Glavna ishrana koštanog tkiva preko jednog krvnog suda – a.alvolaris inferior Krvni sudovi temporalnih mišića ishranjuju ramus i muskularni procesus Krvni sudovi periosta Anastomoze slabije izražene 2. Više spongioze i dobro definisan korteks 3. Jak izražen periost Infekcija se duže zadržava u koštanom tkivu LOKALIZACIJA Najčešće DONJA VILICA Gornja vilica – infantilni osteomijelitis (deca) UZROK TREBA TRAŽITI U: 1. Dentogene infekcije 2. Trauma – fraktura vilica (osteomijelitis linija preloma, kod fraktura koje nisu sanirane 3. Insuficijencija imunog sistema 4. Zračna terapija 5. Povećana virulencija mikroorganizama 6. Prodor mikroorganizama dublje u tkivo (jatrogeno) Učestalost osteomijelitisa u odnosu na ušestalost dentogenih infekcija. Histološki svaka periapikalna lezija je potencijalni osteomijelitis. Naime, dentogene infekcije se brzo šire ka mekim tkivima, a sporo u koštanim. Odnosno, da bi nastao OM, potrebno je da postoje određeni nepovoljni uslovi koji bi uobičajen tok dentogene infekcije preveo u OM. Smatra da da je za nastanak OM potrebno da postoji određeni poremećaj imuniteta. Potrebno je i postojanje lokalih anatomskih faktora koji doprinose nastanku OM. Vaskularizacija vilice, odnos kompakte i spongioze. Predisponirajući faktor je kompromitovana cirkulacija i ishemija kosti, pa je češće u donjoj vilici, jer se uglanom ishranjuje od jednog krvnog suda, za razliku od gornje vilice. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA: Fibrozna displazija Padgetova bolest Osteosarkomi

Hondrosarkomi MEHANIZAM NASTANKA AKUTNO ZAPALJENJE Hiperemija sa povećanom permeabilnosti kapilara Infiltracija granulocita i pojačana proteolitička aktivnost Multipne nekroze, venske tromboze, akumulacija gnoja Povećanje intramedularnog pritiska Venski kolaps (venska staza) i sledstvena ishemija Akumulacija gnojnog sadržaja intramedularno vrši kompresiju nerva i krvnih sudova (dodatna ishemija i tromboza) – Vincentov znak Sadržaj ide Haversovim i nutritivnim kanalićima ka periostu, odiže periost (dodatna ishemija i tromboza) – formiranje mukoznih i kutanih apscesa i fistula Prelazak u HRONIČNO ZAPALJENJE (uz adekvatnu terapiju) Regresija supuracije i stvaranje granulacionog tkiva sa angioneogenezom Skleroza – periferno Sekvestri – centralno Demarkacija inficirane kosti!

KLINIČKA SLIKA AKUTNOG (SUPURATIVNOG) OSTEOMIJELITISA Klinička slika je nespecifična. Dok je infekcija lokalizovana u meduli i spongiozi simptomi su umereni. Pacijenti mogu da se žale na bol i mogu biti prisutni opšti znaci infekcije i poremećaj u inervacionoj zoni alveolarisa inferiora, kao posledica kompresije na sadržaj mandibularnog kanala. Ako ne postoji očigledan uzrok infekcije treba posumnjati na OM i pacijentu odmah treba uključiti aktivnu Ab terapiju. INTRAMEDULARNA FAZA - Dubok i intenzivan bol - Visoke intermitentne temperature - Vincentov znak - Jasna etiologija (zub uzročnik) - Rtg nalaz nije karakterističan (scintigrafija – akumulacija izotopa tehnicijuma na mestu koštane destrukcije; može se OM dijagnostikovati već 3.dan od pojave simptoma;Df.dg. tumori) Ova faza traje 3-5 dana i kada dođe do akumulacije gnoja ispod periosta nastaje: SUBPERIOSTALNA FAZA - Otok - Labavljenje zuba

- Širenje intenzivnog pulsirajućeg bola - Visoke telesne temperature - Anoreksija i malaksalost - Luksacija i perkutorna osetljivost svih zuba te strane - Gnoj kroz gingivalni sulkus ili fistule - Vincentov znak i celulitisi - Bez trizmusa - Regionalna limfadenopatija Laboratorijski nalaz: Leukocitoza (8 – 15 hiljada/mm3) Sedimentacija blago povišena (kod dugih kosti značajno visoka) Rana dijagnoza je važna, jer smo u subperiostalnoj fazi zakasneli sa Ab terapijom. Relevantan i tipičan RTG nalaz se dobija tek 2-3 nedelja nakon nastanka OM, odnosno kada nastanu jasne osteolitične promene u kosti. Zbog blokade vaskularizacije i zbog nagomilanog gnoja koji blokita Haversove kanale dolazi do odvajanje periosta koji ishranjuje kost. Posledica je nekroza korteksa i formiranja sekvestara. Oni su okruženi slojem granulacionog tkiva, a na njegovoj periferiji je sloj novoformirane kosti. To je već slika hroničnog OM. Na RTG snimku se sad vidi osteoliza, osteoskleroza, formiranje sekvestara i reakcija periosta. Periost reaguje na infekciju stvaranjem kosti. To je sloj nove kosti odvojen od baze. U zavisnosti od dužine infekcije zavisi i broj slojeva. Može se raditi OPT, aksijalni snimci, tomografski snimci(na njima nožemo bolje proceniti zahvaćenost kosti). Može i na MR da se vidi promena i u ranoj fazi. Dif.dg.maligni tumori kosti!!! Primarni intraosealni karcinomi(odontogenog epitela), sarkomi (u kasnijoj fazi pokazuje spikularnu reakciju), metastaze tumora KLINIČKA SLIKA SEKUNDARNOG HRONIČNOG OSTEOMIJELITISA NASTAVAK AKUTNOG OSTEOMIJELITISA Mukozne i kutane fistule Zadebljanje kosti i induracija mekog tkiva Bol i palpatorna osetljivost Sekvestri

KLINIČKA SLIKA PRIMARNOG HRONIČNOG OSTEOMIJELITISA Slabo izraženi simptomi Nedostatak akutnih simptoma Bol slabog intenziteta Neznatno izražen otok vilice Odsustvo fistula Postepen razvoj sekvestara (Rtg nalaz bitan - nakon 3 nedelje)

TERAPIJA: KONZERVATIVNA I HIRURŠKA Uspešnost terapije zavisi od: Obavezno identifikovati zub uzročnik!!! I njegova ekstrakcija, kao i ostalih zuba koji se luksiraju Ustanoviti da li postoji defekti imunog odgovora, npr. Neregulisani dijabetes Antibiogram za anaerobne MO, bris nije verodostojan. Rane dijagnoze Drenaže gnojnog sadržaja u subperiostalnoj fazi Brisa – biograma i antibiograma Primeni antibiotika Primeni supstitucione terapije Hirurškoj obradi rane Rekonstruktivnim zahvatima Kod akutnog gnojnog osteomijelitisa u početnoj fazi prednost dati konzervativnoj th, jer možemo ograničiti infekciju, AB th je agresivna, da izbegnemo lokalne i sistemske komplikacije. Indikovani su za bolničko lečenje i IV. Ab terapiju EMPIRIJSKA ANTIBIOTSKA TERAPIJA Nalaz: 1. gust kremast gnoj – stafilokoke 2. taman eksudat neprijatnog mirisa, prisustvo gasova - anaerobi terapiju započeti Kristalni penicilin 2 000 000 i.j. iv na svaka 4 sata (2 - 3 dana) terapiju nastaviti Penicilin 500 mg per os na 4 sata (2 – 4 nedelje), pa i mesec ipo dana Antibiotska terapija po identifikaciji uzročnika ALERGIJA NA PENICILIN Clindamicin 600 mg iv na 6 sati (2-3 dana) Clindamicin 300-450 mg per os na 6 sati (2-4 nedelje) Uporedo sa antibiotskom terapijom: supstituciona terapija hirurško-protetička (šine, splintovi) hirurška (incizija ili dekortikacija radi pasivne drenaže ili aktivne drenaže – sukcija uz istovremenu irigaciju defekta ab) HIRURŠKA TERAPIJA AKUTNO Vađenje zuba uzročnika, kao i ostalih luksiranih zuba Incizija i drenaža u subperiostalnoj fazi

HRONIČNO primarno je hirurško lečenje, jer u ovakvoj kosti nije prisutna cirkulacija, pa Ab ne mogu ni dopreti do mesta infekcije Obavezna histološka verifikacija!!!

SEKVESTROTOMIJA - manji defekti kosti Jednostavniji hirurški postupak Odizanje mukoperiostalnog režnja Vađenje zuba uzročnika Uklanjanje sekvestra Kiretaža granulacionog tkiva do zdrave kosti - krvarenje Eliminisati mrtve prostore Očuvati lingvalni korteks Granica do koje se uklanja kost je dok se ne pojavi sveže krvarenje Rane moraju sekundarno da zarastaju, jer su inficirane SAUCERIZACIJA - veći defekti kosti Odizanje mukoperiostalnog režnja Vađenje zuba uzročnika Uklanjanje bukalnog korteksa i postizanje levkastog defekta do u zdravo tkivo Uklanjanje sekvestra i kiretaža granulacionog tkiva do zdrave kosti - krvarenje Očuvanje lingvalnog korteksa Tamponada jodoform trakom impregniranom ab. pastom (ab. perle, kalcijum sulfat sa tetraciklinom) koja se menja 2 puta nedeljno Režanj ušiti apikalno kako bi sekundarno zaraslo Kod hroničnih DEKORTIKACIJA - veći defekti kosti, kod difuznog sklerozirajućeg OM, Uklanja se kompaktna kost i da periost dođe u kontakt sa spongiozom. Kako bi došlo do revaskularizacije Odizanje mukoperiostalnog režnja do baze mandibule Uklanjanje dela baze mandibule (donje ivice) zajedno sa bukalnim korteksom (dleto za kost) Vađenje zuba uzročnika Očuvanje lingvalnog korteksa Eliminacija mrtvog prostora Flap se postavlja direktno na kost i ostavlja da sekundarno zaraste

Resekcija kosti i rekonstrukcija(imedijatna ili odložena) Negnojni OM: - Endodontska infekcija niskog intenziteta – periapikalni osteitis, periapikalna lezija sa pojavom osteolize i osteoskleroze. Terapija endodontska ili se zub vadi. Sklerotična kost se posle lečenja konsoliduje i ostaje trajno bez kliničkih manifestacija.

-

-

- difuzni sklerozirajući OM. Progresivna infekcija je u pitanju, može godinama da traje. Isključivo u donjoj vilici. Često su zastupljeni MO koji nisu zastupljeni u infekcijama mekih tkiva. Pacijenti povremeno imaju bol i otok, ali dolazi do regresije simptoma. RTG; povećana gustina kosti, uvećana kost. Treba uraditi scintigrafiju. Najčešće postoji dentogeni uzrok. Periostitis ossificans – javlja se kod dece i tinejdžera. Za razliku od difuznog, ove pacijenti nemaju bol, ali je otok stalno prisutan. Dif.dg sarkomi! Najčešće ima dentogeni uzrok. Prisutna periostalna reakcija, kao glavica luka.

Osteoradionekroza – nije OM, zračeni zbog malignih tumora u toj regiji (planocelularni Ca sluzokože usne duplje ili drugo) Posledica je: Hipocelularnost, zbog zamene koštanog tkiva vezivom Hipovaskularizacija, zbog oštećenja krvnih sudova Hipoksija tkiva, kao posledica prva dva Nakon povrede ovakvog tkiva nastaje hronična rana (aseptična nekroza)koja ne zarasta i kasnije nastaje infekcija. Ukupna doza zračenja u toku radioterapije je preko 60 Greja. Nastaje inicijalno oštećenje kosti i ako pređe klinički prag oštećenja kosti manifestuje se kao rana osteonekroza, ili može da se ne manifestuje, ali ostaje trajno prisutno. Posle zračne terapije dolazi do blagog oporavka, smanjuje se rizik od nastanka nekroze. Tako je do 3-4 meseca od zračne terapije (zlatni prozor - period sa smanjenim rizikom od nekroze). Međutim promena u kosti ne nestaje i dalje se ne smanjuje rizik, već se povećava. Rana osteoradionekroza – tokom Th ili neposredno posle nje, kod pacijenata sa višom D zračenja. Npr, moramo da vadimo zuba pacijentu dok je na terapiji. Premostiti drugom vrstom terapije dok ne dođe u povoljan period. A ako je potrebno uraditi neku hiruršku intervenciju na kosti, planirati da se pacijent upućuje na hiperbaričnu komoru. Oxigenoterapija podstiče revaskularizaciju tkiva, kako bi se stvorili novi krvni sudovi. Može se postići i do 75% prokrvljenosti. Ekstrakcija atraumatski, obrada svih koštanih ivica da ne dođe do usporenog zarastanja. Ne treba odvajati periost, relaksacija periosta nije dozvoljena. Ne forsira se primarno zarastanje. Ab profilaksa, pre intervencije. Primeniti anestetike bez VK da ne smanjujemo dodatno vaskularizaciju. Spontana osteoradionekroza – bez povrede kosti Kasna osteoradionekroza – uzrokovana povredom koštanog tkiva. Nema vremenskog ograničenja od zračne terapije, jer su promene u kosti doživotne. Oštećenje sluzokože usled nošenja pokretne proteze. Preporučuje se da ih ne nose, jer može i nastati o oštećenje kosti. Prevencija – potpuna sanacija usta pre terapije. Ili najmanje 3 nedelje pre terapije.

Ex svih zuba sa parodontopatijom i periapikalnim lezijama. Izvaditi i zdrave zube koji su u zoni zračenja, jer se očekuje nekroze pulpe u budućnosti u donjoj vilici. U gornjoj vilici ih možemo i ostaviti. Obavezna prevencija •Pre zračne terapije Sanacija usta i zuba •Posle zračne terapije Prednost endodontskoj terapiji Atraumatsko vađenje zuba (ne više od 2 zuba po poseti) obavezna ab priprema Zamena za salivu Izrada proteza posle 6 meseci do godinu dana 4. Garre-ov skelrozirajući osteom. Lokalizacija po obodu kosti zbog reakcije periosta Češće kod dece Diferencijalna Dg.- sarkomi

Osteonekroza kod pacijenata na terapiji bisfosfonatima Daje istu kliničku sliku kao i osteoradionekroza Dg. Kriterijumi: - pacijent nije bio zračen i postoji eksponirana kost koja je prisutna više od 6 nedelja Bisfosfonati su inhibitori osteoklasta i koriste se u terapiji pacijenta sa koštanim metastazama, jer se smanjuje rizik od patoloških fraktura, bol i daje se u terapiji osteoporoze, da bi se smanjio rizik od fraktura – pacijentkinje u postmenopauzi. Doze se razlikuju i način primene. Pacijenti koji se javljaju sa osteonekrozom su pacijenti sa metastazama koji iv. primaju ove lekove u visokim dozama. Lekovi na tržištu su: U generičkom imenu imaju dronat (Fosamax i alendronat – za osteoporozu) (Zometa...za metastaze) Klinički isto kao osteoradionekroza – hronična rana koja ne zarasta. Vremenom dolazi do nekroze kosti, a zatim i do nekroze sluzokože koja je prekriva, a zatim do sekundarne infekcije. Poenta je izbegavati agresivne hirurške metode lečenja, već se pribegava konzervativnom, jer će doći do dalje nekroze tkiva. U terminalnom stadijumu se radi resekcija. Pre terapije sanacija zuba, ekstrakcije 3 nedelja pre početka terapije. Izbegavati mobilne nadoknade. Ako su već na terapiji, nastaju ireverzibilne promene na kosti. Izbegavati hirurško lečenje, primeniti konzervativno gde god može. Ko mora da se vadi, radi se ab profilaksa, minimalna trauma, kontrola u narednom dužem periodu Pacijenti na per os terapiji: faktor rizika zavisi od dužine terapije. Ko primaju manje od 3 godine – rizik od nekroze je mali i tretiramo ih uobičajeno. Ako traje duže – rizik je povećan i potrebno je odložiti intervencije za 3 meseca. Za to vreme ne prima terapiju i napraviti prekid još 3 meseca nakon intervencije. Proceniti i da li postoji još neki faktor, npr. Ako prima kortikosteroide povećava se

rizik. U biohemijskoj analizi krvi posmatramo parametar ctx (koštani marker za analizu metaboličkih promena kostiju). Ko je vrednost manja od 150pg/ml pacijent je u velikom riziku za nekrozu. SPECIFIČNI OSTEOMIJELITISI AKTINOMIKOTIČNI TBC LUETIČNI

View more...

Comments

Copyright ©2017 KUPDF Inc.
SUPPORT KUPDF