Dementa referat

este un decl declin in în func functi tiaa cogn cognit itiv ivaa sau sau capaci capacita tate teaa ment mental alăă - gând gândir ire, e, Dementa este amintindu amintindu-şi -şi de raţionamen raţionament. t. Persoanele Persoanele cu demenţă demenţă au dificultat dificultatii independ independent ent îndeplin îndeplinirea irea sarcinilor de zi cu zi le-au efectuat in mod curent pe tot parcursul vieţii lor. Cele mai frecvente forme de demenţă la persoanele în vârstă sunt boala Alzeimer si dementa vasculara, o întărire a arterelor din creier care provoaca bloca!e in flu"ul flu"ul de sange. Aceste două considerau considerau condiţiile  pentru marea ma!oritate a cazurilor, şi, deşi simptomele lor pot fi uneori gestionate, ele sunt ireversibile. #emenţă asociată cu boala Alzeimer Alzeimer se agravează progresiv. progresiv. #in punct punct de vedere vedere evolutiv evolutiv dementele dementele pot fi ireversib ireversibile, ile, predomin predominant ant degenerative sau posibil reversibile, reversibile, predominant metabolice. metabolice. Caracterul ireversibil nu mai este considerat ca definitoriu definitoriu in toate tulburarile tulburarile deteriorative pentru pentru ca, in unele cazuri s-au produs produs stopari stopari evolutive evolutive sau ciar ameliorari ameliorari ale starii bolnavulu bolnavului. i. Asa, de e"emplu e"emplu au fost fost obtinute obtinute ameliorari in paralizia generala, in tumori cerebrale, cerebrale, in anemie pernicioasa. $unt semnalate semnalate ciar  si posibilitati de reeducare si recuperare in unele forme stationare. Potentialul evolutiv ramane insa un criteriu ce constituie in cea mare masura o caracteristica dementei. dementei. 2.2. ETIOLOGIE: CAUZE, FACTO FACTORI RI DE RISC

Pana in prezent nu se cunoaste cu siguranta cauze care provoaca boala Alzeimer, dar  este posibil sa e"iste mai multe cauze care concura la aparitia bolii. %actorii de risc risc care pot declansa boala sunt& sunt& - Varsta - un individ cu cat inainteaza in varsta,cu atat ii scade capaciatatea organismului sau de a se adapta la variatiile mediului incon!urator si de a raspunde eficient la actiunea unor  factori stresanti.in fata acestor scimbarii, organismul organismul are capacitatea ca pacitatea de a-si mentine constantele  biologice prin omeostazie. dar omeostazia se afla sub dependenta si controlul $'C si endocr endocrin in.. #ezor #ezorgan ganiza izarea rea la varstn varstnici ici a sistem sistemelo elorr reglat reglatoar oaree care care integr integreaza eaza activi activitat tatea ea neuroendocrina neuroendocrina duce inevitabil la modificari biologice biologice cu rasunet in plan psiic. Comple"ul ipotalamo-ipofizar, care actioneaza ca un pace-ma(er, intervine la diferite nivele prin intermediul mecanismelor neuroendocrine si neurocimice dar activitatea acestui comple" este modificata sub incidenta cresteri in varsta. $tudiile de populatii au aratat ca mai putin de )* din persoanele cu varste intre +-+ de ani sunt afectate, iar frecventa bolii Alzeimer creste cu fiecare decada a vietii adulte pentru a a!unge la -* din populatie cu varsta de peste / de ani.

0ârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu e"istă nicio dovadă că  boala Alzeimer ar fi cauzată de procesul biologic de îmbătrânire. - Istoricu !amiia "e "ementa - o istorie familiala pozitiva cu dementa sugereaza o cauza genetica pentri boala Alzeimer. #in totalitate formelor de 1A cu transmitere autosomal dominanta, in )/-2* din cazuri s-a putut dovedi implicarea factorilor genetici. 3utatiile la nivelul genelor care codifica presenilina ) 4P$)5, proteina precursoare a amiloidului 4APP5 sau  presenilina  4P$5 cumuleaza 2*, respectiv 2* din totalitatea cazurilor familiale cu transmitere autosomal dominanta de 1A. $e apreciază că persoanele având o rudă de gradul 6 care suferă de boala Alzeimer se află în risc teoretic absolut de +* până la 2*. - Trisomia 2# - sindromul #o7n cuprinde o serie de tulburari genetice, din care trisolmia ) este cea mai frecventa aberatie cromosomiala ce cauzeaza retardare mintala. #esi e"ista o diferenta esentiala intre maladiile #o7n si Alzeimer, prima fiind o tulburare de dezvoltare 4nedezvoltarea in primul rind a structurilor inteligentei5, iar cealalta o tulburare de deteriorare a acelorasi structuri, dupa ce, acestea s-au dezvoltat normal si au functionat normal cea mai mare  parte a vietii, până la virsta a 666-a, e"ista si o dovada clara de relationare intre sindromul #o7n si boala Alzeimer. Aceasta se refera la rolul duplicarii locusului APP.   $-a identificat o familie purtatoare de duplicatii si cu o prezentare clinica tipica pentru boala Alzeimer. Aproape toate persoanele cu sindromul #o7n dezvolta patologie de tip Alzeimer  dupa varsta de 82 de ani. Persoane cu sindrom #o7n prezinta instalarea simptomelor 1A in medie cu  de ani mai devreme decat cei fara sindrom #o7n. - Traumatisme craniene 4si contuziile5 au fost raportate ca un potential factor de risc,  pornindu-se de la unele similitudini intre aceasta si 9dementa bo"erilor9 cu referire la e"istenta depozitelor amiloidice si a degenerescentei neurofibrilare in ambele situatii. :"ista posibilitatea unei interconditionari triple intre traumatismul cranian, factorii de mediu si suportul genetic 4genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul );, proteină care participă la transportul colesterolului şi intervine în procesele de reparaţie neuronală, este considerat factor   predispozant5. - se$u !eminin   poate fii de asemenea un factor de risc independent de longevitatea crescuta e a femeilor. $tudii neconfirmate sugereaza ca utilizare de estrogeni in perioada de  post-menopauza ar fii asociata cu o scadere a frecventei 1A.

- Factori noci%i &entru a&aratu car"io'%ascuar & diabetul, ipertensiunea arteriala, - (i%e crescut "e coestero , fumatul 4presupunerea că nicotina ar fi protectivă bolii Alzeimer s-a dovedit nefondată, nicotina este una din cauzele aparitiei bolii5 - E$&unerea a metae u)oare & aluminiul, mercurul au fost incriminati ca factori de risc dar

nici unul nu a fost dovedit cu certitudine. Aluminiul, cu efecte neuroto"ice, se găseşte

adesea în cantităţi mari în creierele bolnavilor decedaţi cu demenţă Alzeimer dar nu se poate dovedi o rela - Unee *acterii 4Clamidii5 şi unele %irusuri  4 slow-virus 5 ar favoriza formarea de plăci senile,dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine. - studii preliminare sugereaza de asemenea ca reactiie in!amatorii   ar putea !uca un

rol

insemnat in patogeneza 1A deoarece medicatia antiinflamatorie non-steroidiana este asociata cu un risc scazut pentru boala Alzeimer. - a*u+u "e acoo - ocu&atii &ro!esionaa care im&ica manuaitatea

2..FIZIO-ATOLOGIE

Cercetatorii au descoperit cateva modificari ce au loc la nivelul creierului persoanelor cu Alzeimer. Aceste includ & -nivele scazute de acetilcolina in anumite zone cerebrale - placi senile, ce sunt formate din aglomerari de ce lule nervoase anormale ce incon!oara depozite de amiloid 4proteine anormale5 si noduri neurofibrilare, gramezi de material ce intrerup structura normala a celulei nervoase. Placile senile si aceste noduri neurofibrilare se observa de obicei la autopsie. Aceste modificari de la nivelul creierului pot provoca pierderile de memorie si celelalte simptome ale bolii Alzeimer.  'u se cunoaste cauza pentru care aceste modificari apar la unele persoane si la altele nu apar. 1oala Alzeimer progreseaza in timp, dar rapiditatea cu care progreseaza depinde de la o  persoana la alta. persoana traieste in medie /-) ani dupa aparitia simptomelor. Fa+a initiaa

#e obicei in faza initiala pesoana cu Alzeimer& - devine confuza asupra orientarii si se pierde cu usurinta - pierde abilitatea de a initia anumite activitati - evita situatiile noi si nefamiliare - are reactii intarziate si capacitate de memorare incetinita - vorbeste mai rar decat in trecut - are dificultati in manevrarea banilor si platirea facturilor - are tulburari de !udecata si ia decizii gresite - poate avea tulburari de dispozitie si devine deprimat, iritabil sau nelinistit. Aceste simptome sunt mai evidente de cele mai multe ori atunci cand persoana respectiva se afla intr-un loc sau o situatie noua, nefamiliara. Fa+a interme"iara

6n faza intermediara a bolii Alzeimer bolnavul manifesta& - probleme in recunoasterea familiei si prietenilor - neliniste in special dupa-amiaza si seara - probleme de citire, scriere si interpretarea numerelor - probleme de gandire si de logica - imposibilitatea de a gasi anumite cuvinte sau inventeaza povesti pentru a substitui ceea ce a uitat - greutati in a se imbraca singur - tulburari de dispozitie, se supara cu usurinta si devine ostil si nedispus la cooperare - credinte false 4deziluzii5, suspiciuni 4paranoia5 si agitatie

- necesita ingri!ire permanenta - pierde orientarea temporala Fa+a tar"i%a

6n faza tardiva, avansata a bolii Alzeimer, pacientii& - nu-si mai amintesc cum sa se spele, sa se imbrace, sa mearga la baie sau sa manance fara a!utor. Aceste persoane pot fi nevoite sa stea in pat sau in scaunul cu rotile din cauza ca uita sa mearga - pierd abilitatea de a mesteca sau ingitii - au probleme cu mentinerea ecilibrului sau cu mersul si din aceasta cauza cad frecvent - devin e"trem de confuze seara si a u insomnii - nu pot comunica prin cuvinte - pierd controlul vezicii urinare sau controlul intestinal 4 incontinenta5.

6n timpul perioadei tardive a bolii Alzeimer, bolnavii devin mai predispusi la alte afectiuni. 6n anumite cazuri pot aparea crize. 3oartea apare ca o complicatie a pneumoniei datorita imobilizarii la pat.

2.. CLASIFICAREA DE/E(TELOR 

$unt cunoscute mai multe clasificari ale dementelor avand la baza criteriul nosologic sau etiologic. Criteriul etiologic are importanata din punct de vedere terapeutic. Aceste afectiuni sunt grupate in functie de substratul anatomic si sindroamele clinice.

CLASIFICAREA ETIOLOGICA #.0ru&a "ementeor "e ti& a+1eimer:

-boala Alzeimer? -dementa senila de tip Alzeimer? -dementa senila si presenila de tip @illespie 2.0ru&a "ementeor arterio&atice%ascuare 5  .0ru&a "ementeor "e ti& s&on0ios:

-boala acob-Creutzfeld -boala Pic(  .0ru&a "ementeor "in ate *oi neuro"e0enerati%e:

-boala Par(inson? -coreea Buntington? -paralizia supranucleara progresiva? -ipotensiune arteriala ortostatica? -epilepsia? -boala neuronului motor? -atrofiile cerebeloase? 3.0ru&a "ementeor secun"are:

-posttraumatica? -idrocefalia interna normotensiva Adams? -infectios-virala? -endocrina? -carentiale-to"ice? -iatrogene

CLASIFICAREA (OSOLOGICA  I.demente ireversibile:

#."emente "e ti& "e0enerati%:

a5 grupa dementelor de tip Alzeimer& -boala alzeimer? -dementa senila de tip alzeimer? -dementa senila si presenila de tip @illespie  b5 grupa dementelor din bolile neurologice degenerative& -boala Par(inson? -paralizia supranucleara progresiva? -ipotensiune arteriala ortostatica -epilepsia? - atrofiile cerebeloase?

-boala de neuron motor4scleroza laterala amiotrofica5?

2."emente &e !on" %ascuar:

-dementa multifocala? -boala 1ins7anger? -dementa lacunara? ."emente ire%ersi*ie &rin a0enti in!ectanti:

a5 encefalopatii de tip spongios& -boala acob-Creutzfeldt? -boala Pic(   b5 encefalopatii din $6#A, erpes simple", erpes zoster  ."emente &osttraumatice:

a5 post macrotraumatisme b5 post microtraumatisme repetate 3."emente ano$ice:

a5 de origine cardiaca?  b5 prin into"icatie cu o"id de carbon  II. demente tratabile:

#."emente re%ersi*ie &rin a0enti in!ectanti

- meningite si encefalite fungice? - meningite si encefalite bacteriene? - sifilisul nervos? - encefalite virale? - encefalite prin paraziti - abces cerebral 2."emente &rin e+iuni ocu&atoare "e s&atiu:

-ematoame? -tumori? -granuloame? . 1i"roce!aia normotensi%a A"ams ."emente to$ice:

-alcolica? -otravuri metalice sau organice? -iatrogene 3."emente carentiae:

-anemii megaloblastice4vit.1) sau ac.folic5 -pelagra 4vit.PP5 4. "emente "ismeta*oice:

-insuficienta renala -insuficienta epatica -iper si ipotiroidism -boala Addison -boala cusing -ipercalcemie -iper si iponatremie -ipoglicemie -stari paraneoplazice -lupusul eritematos diseminat -vasculit

Tu*urarie "eteriorati% co0niti%e cu o evolutie lent progresiva, pe o perioada de luni sau ani,

 presupun e"istenta de & -atrofie corticala 4e"primarea ei clinica fiind boala alzeimer5 -demente vasculare -encefalite cronice -tumori cerebrale benigne -bolile metabolice -into"icatiile cronice 4alcoolosm de e".5 Tu*urarie &si1oor0anice care e%ouea+a cu "ementa  fara o cauza initiala si evolueaza o

 perioada sugereaza& -tumori cerebrale maligne sau metastaze -encefalopatii

-ematoame cronice subdurale -idrocefalie normotensiva -tulburari metabolice cu evolutie progresiva -vasculopatii evolutive A&aritia unor sin"roame neuro&si1oo0ice "e !ocar   4cum sunt& afazie-tulburare a

vorbirii, apra"ie-incapacitatea de a e"ecuta miscari coordonate, astereoagnozie-incapacitate unei  persoane de a recunoaste cu ocii incisi obiectele puse in mana, palpate, anozognozienerecunoastere de catre un bolnav a propriei sale boli5 impun investigatii pentru precizarea etiologiei. 6n marea lor ma!oritate dementele au un caracter ireversibil, iar, dintre ele, cea mai frecventa este boala alzeimer. oate cercetarile si statisticile au remarcat o scadere a mediei de varsta a debutului bolii considerate grav invalidante medico-social.

SI/-TO/ATOLOGIA

$imptomatologia dementei poate fi grupata in patru categorii& -simptome cognitive si neurologice? -simptome functionala sau deteriorarea capacitatii de a participa la activitatii zilnice uzuale? -simptome comportamentale sau psiiatrice? -accentuarea deteriorarii prin interventia factorilor e"terni. Aceasta impartire e utila pentru descrierea tipului de interventie de care aceste persoane au nevoie. 6ntegrarea sociala,capacitatea de !udecata si ratonament,memoria sau capacitatea de concentrare a atentiei vor fi afectate diferit si vor varia independent de la o persoana la alta.  Pierderea functiilor intelectuale poate fi insotita la inceput da falsa aparenta a mentinerii capacitatii de adaptare la mediu. 6ndivizii suferinzi de dementa pot fi capabili sa se plimbe sau sa conduca masina,dar in aceeasi masura pot suferi si accidente sau se pot dezorienta. otodata,neavand constiinta deficitelor lor,pot opune rezistenta la a!utor,protestand in fata ingri!itorilor sau acuzandu-i de abuz. 2.5. DIAG(OSTICUL

#iagnosticul de dementa se poate stabili cand deficitul cognitiv-intelectiv e suficient de sever si cand sunt prezente si criteriile de diagnostic pozitiv. $tudiul unei demente presupune& a5 :"istenta unor criterii de definire. Criteriile de diagnostic clinic al dementei in general se refera la& -implicarea unor factori etiologici, organici? -declinul progresiv al memoriei globale si al capacitatilor cognitiv-intelective? -perturbarea atentiei? -modificarea afectivitatii? -accentuarea unor trasaturi de personalitate premorbida sau modificarea personalitatii? -evolutia acestora pe un fond de claritate a constientei? -evolutia cronica, progresiva, ireversibila observata pe un interval temporar de peste + luni? -pierderea autonomiei sociale.  b5 Cercetarea mar(erilor biologici si de genetica moleculara? c5 :valuari neuropsiologice? d5 6nvestigatii paraclinice 4::@ ,C, D3', P:-tomografia cu emisiuni de pozitron, $P:Ctomografia computerizata cu emisiuni de fotoni5? e5 :valuarea rolului bolilor vasculare si a factorilor de risc?  f5 $trategii terapeutice noi 4inclusiv depistarea medicamentelor care accelereazaEinduc   dementa5. 2.5.2 DIAG(OSTICUL DIFERE(TIAL

#iagnosticul diferential etiologic trebuie sa aiba in vedere& -boli sistemice? -afectiuni psiiarice? -afectiuni neurologice cu dementa secundara cum ar fi idocefalia,

tumorile cerebrale,

ematoame subdurale si afectiunile vasculare? -dementa degenerativa primara cea mai fecventa fiind 1A :ste util sa putem identifica in ce categorie putem incadra pacientul& o dementa cu localizare corticala va fii caracterizata prin deteriorarea memoriei, pra"ei, gnoziei 4asa-numitul sindrom afazo-apra"o-agnozic5? dementa subcorticala e caracterizata prin afectare cognitiva

marcata frecvent asociata cu modificari ale peronalitatii si si tulburari de comoprtament, afectarea vorbirii si deficite motorii cuma fi bradi(inezie si tulburarile de mers #iagnosticul diferential al "ementei cu retar"u minta  se bazeaza pe faptul ca persoanele cu retard prezinta abilitatii cognitive sub media varstei nu o pirederede abilitatii e"istente anterior si faptul ca aceste abilitati nu s-au dezvoltat la nivel normal $cizofrenia poate fii asociata cu multiple deteriorari cognitive si declin in adaptare ciar si la varste ceva mai tinere in absenta unei conditii medicale generale care sa produca acest efect. 6n "ementa %ascuara  sunt prezentate semne neurologice de focar, probele praclinice putind fi argumente pentru maladia vasculara . -!a+a "e "e*ut , cu durata medie - ani , caracterizata prin tulburari mnezice asociate cu tulburari de rationamnet si !udecata cu afacerea limba!ului si a capacitatilor cognitive si de orientare spatiala si cu modificari de comportaent si caracter  -!a+a "e stare  sau dementa constituita cu agravare aprogresiva al sd demential cu grave tulburari mnezice si de tip afazo-apra"o-agnozic,asociate cu tulburari intelectuale globale si  psiocomportamentale,precum si cu pierderea autonomiei.durata acestei faze e cuprinsa intre 8-+ ani -!a+a terminaa  cu durata variabila dar care in medie se instaleaza la F-) ani de la apariria  primelorsimptome in care stare demetiala ste profunda si se asociaza cu case"ie,ipetonia e"trapiramidala crize convulsive generalizta esi stupoarea. 2.6 TRATA/E(TUL

ratamentul tulburarilor de comportament se face prin administrarea anticonvulsivantelor  din clasa carbamazepinelor in dioe de )mgEzi sau al acidului valproic in doze 2 mgEzi. Abordarea psiologica sau psioterapeutica este posibila posibila dar lim,itata cu precadere la formele usoare, in debutul bolii. Antidepresivele fara efecte anticolinergice& fluo"etina--mgEzi, paro"etina )--mgEzi, mirtazapina )2-8 mgEzi, venlafa"ina 2-)2 mgEzi. Antipsioticele par cu atat mai eficace cu cat dementa e mai putin severa si au ca simptome tinta manifestarile alucinatorii, ideile delirante de persecutie, agitatia, iperactivitatea.

Desperidona - mgEzi, olanzapina ) mgEzi, Guetiapina -8mgEzi. #ozainitiala trebuie sa fie minima si cresterea treptat progresiva la -8 zile,pentru a gasi doa minima eficace. 1enzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte 4-/spt5 in tulburarile an"ioase si tulburarile de somn desi prezinta riscul de a mari starea de confuczie prin efect de acumular  Bidro"izina, meprobamatul sau buspirona au mai putine efecte negative asupra memoriei. Bipnoticele sint utile in caz de trezire nocturna& zopiclon sau zolpidem. Tratamente non'me"icamentoase

$int amintite in publicatiile din ultimul timp mai ales& proceduri de socioterapie, (inetoterapie si ergoterapie ce permit recuperari partiale ale functiilor sau stablizari ale acestora. #e e"emplu, invatarea de a se imbraca conform unei secvente logice, utilizarea adecvata a  banilor, orientarea in spariu, scema corporala 4dreaptaEstanga in fata oglinzii5, iesire in oras  pentriu a evita izolarea si e"cluderea. Au fost dezvoltate programe de reorientare a bolnavilor cu dementa, reinvatarea timpului 4orientearea pe ceas5 si a spatiului 4invatarea itinerariilor? folosirea reperelor si a panourilor  indicatoare pentru ameliorarea acestei functii5 ulburarile limba!ului la debut pot fi limitate prin ortofonie dar este important de a favoriza stimularea cunoasterii in ansamblu 4verbalizare, operatii mentale, memorare - e"ercitii de memorareEevocare de amintiri, limba! oral-scris-citit5. Hinetoterapia pentru intretinerea capacitati de miscareEdeplasare sau reinvatarea pasilor  conservarea miscarii.