Demam sore hari

WRAP UP SKENARIO 1 “DEMAM SORE HARI”

Disusun oleh: KELOMPOK A-1 KETUA

: ANGGIE ELKA PRATIWI

SEKRETARIS: ANDINI ZULMAETA ANGGOTA

(1102013029) (1102013027)

: ABDUL RAHMAN

(1102013001)

ABI RAFDI ZHAFARI

(1102013002)

ABIYYA FARAH PUTRI

(1102013003)

ADELIA PUTRI SABRINA

(1102013005)

ADELINA ANNISA PERMATA

(1102013006)

ANDREW ROZAAN F

(1102013028)

ANISA NURJANAH

(1102013033)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2013/2014

0

Skenario : “DEMAM SORE HARI” Seorang wanita 30 tahun, mengalami demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam dirasakan lebih tinggi pada sore dan malam hari dibandingkan pagi hari. Pada pemeriksaan fisik kesadaran somnolen, nadi bradikardia,suhu tubuh hiperpireksia(pengukuran jam 20:00 WIB), lidah terlihat typhoid tongue. Pada pemeriksaan widal didapatkan titer anti-salmonella typhi O meningkat. Pasien tersebut bertanya kepada dokter apa diagnosis dan cara penanganannya.

A. Kata Sulit 1

1. 2. 3. 4. 5.

Demam : peningkatan suhu tubuh diatas suhu normal (36,5-37,5) Somnolen : turunnya kesadaran, mengantuk yang tidak normal Bradikardia : frekuensi nadi yang menurun kurang dari 60 kali per menit Hiperpireksia : kenaikan suhu tubuh diatas 41,5 Thypoid Tongue : perubahan warna lidah menjadi putih kotor kecoklatan dengan ujung tepi tremor 6. Pemeriksaan Widal : pemeriksaan pada anti bodi pada darah untuk mendiagnosis demam thypoid 7. Anti – Salmonella thypi O : alat ukur untuk membedakan salmonella B. Brainstroming / Activation Prior Knowledge : 1. Mengaapa demam dirasakan sore dan malam hari 2. Mengapa pada penderita thypoid Tongue lidah terlihat kotor? 3. Mengapa demam menyebabkan nadi Bradikardia? 4. Apa hubungan salmonella dengan demam thypoid? 5. Bagaimana cara penularan salmonella kepada manusia 6. Bagaimanakah mekanisme terjadinya demam? 7. Salmonella jenis apakah yang menyebabkan demam thypoid? 8. Apakah gejala yang ditimbulkan salmonella? 9. Morfologi salmonella? 10. Bagaimanakah penanganan dan pencegahan demamn thypoid? 11. Bagaimanakah penyebaran penyakit demam thypoid ? 12. Bagaimanakah mekanisme penularan penyakit demam thypoid? 13. Bagaimanakah cara mendiagnosis penyakit ini?

A. Jawaban: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

7. 8.

Karena metabolisme menurun dapa malam hari Karena penjalarannya melalui saluran limfe Karena efek endotoksik pada miokardio Karena demam thypoid disebabkan bakteri salmonella enterica khususnya salmonella thiposa Tinja → dihinggapi lalat → lalat menempel pada makanan → makanan dimakan → masuk ke usus → menyerang limfa dan hati Bakteri mengeluarkan toksin (endogen eksogen) → tubuh melakukan pertahanan dengan mengeluarkan sel fagosit → sel fagosit mengeluarkan asam arakhidonat dan prostaglandin → prostaglandin merubah thermostat pada hipotalamus menyebabkan suhu meningkat. Salmonella enterica - Demam berkepanjangan - Gangguan penceranaan (racun terdapat pada sel-sel usus) - Hilangnya kesadaran 2

9.

Tran negative, tidak berkapsul, mempunyai flagel dan tidak membentuk spora 10. Penanganan: - Pemberian Antibiotik - Tirah baring - Diet Pencegahan: - Cuci tangan sebelum makan - Imunisasi - Pemberantasan lalat - Memperhatikan kesehatan makanan 11. Pada Negara berkembang yang beriklim tropis dan subtropics tergantung lokasi, kondisi, lingkungan dan perilaku masyarakat setempat 12. Carrier : lebih dari empat minggu pada tinja masih ada salmonella, pupuk dari tinja manusia tumbuh di tanaman dan dikonsumsi manusia maka bakteri hidup pada tubuh manusia 13. - Berdasarkan salmonella dan gejala yang timbul - Pemeriksaan serulogi widal antigen O dan H - Pemeriksaan Hematologi, Urinalis, Kimia klinik, imunorologi, mikrobiolog dan biologi molecular B. Hipotesa Salmonella typhi merupakan bakteri patogen yang dapat menyebabkan penyakit demam thypoid yang disertai demam berkepanjangan, gangguan pencernaan, hilangnya kesadaran dan nafsu makan menurun.

3

C. Learning Objective / Sasaran belajar : 1. Memahami dan Menjelaskan Demam 1.1 Definisi 1.2 Klasifikasi 1.3 Etiologi dan Patogenesis 1.4 Pola 1.5 Manifestasi 2. Memahami dan Menjelaskan Salmonella Enterica 2.1 Definisi 2.2 Morfologi 2.3 Daur Hidup 2.4 Penularan 3. Memahami dan Menjelaskan Demam Typhoid 3.1 Definisi 3.2 Epidemiologi 3.3 Diagnosis 3.4 Penatalaksanaan 3.5 Komplikasi 3.6 Prognosis 4. Memahami dan menjelaskan Antibiotik 4.1 Definisi 4.2 Klasifikasi 4.3 Efek Samping 4.4 Kontra Indikasi

LI 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Demam LO 1.1 Definisi Demam adalah kenaikan suhu tubuh dari normalnya yang ditengahi oleh kenaikan 4

titik-ambang regulasi panas hipotalamus. Pusat regulasi/pengatur panas hipotalamus mengendalikan suhu tubuh dengan menyeimbangkan sinyal dari reseptor neuronal perifer dingin dan panas. Selain itu demam juga merupakan gejala adanya gangguan metabolisme, infeksi atau kerusakan jaringan yang luas. LO 1.2 Klasifikasi Klasifikasi Demam dengan localizing signs

Penyebab tersering Infeksi saluran nafas atas

Demam tanpa localizing

Infeksi virus, infeksi saluran

signs

kemih

Fever of unknown origin

Infeksi, juvenile idiopathic arthritis

Lama demam pada umumnya 38.3°C (100.9°F) Infeksi, malignancy, collagen Durasi >3 minggu vascular disease Pasien dievaluasi setelah 3 hari keluar dari Rumah Sakit. Nosocomial Suhu tubuh >38.3°C Clostridium difficile enterocolitis, Pasien diopname >=24 jam tapi penggunaan obat, emboli pulmonal, tidak demam atau dalam masa septic thrombophlebitis, sinusitis. inkubasi. evaluasi setelah 3 hari. Immune deficient Suhu tubuh >38.3°C Infeksi bakteri oportunistik, 3 (neutropenic) Jumlah Neutrofil 38.3°C Cytomegalovirus, Mycobacterium Durasi >4 minggu setelah pasien avium-intracellulare complex, keluar, >3 hari tiga setelah keluar Pneumocystis carinii pneumonia, dari Rumah Sakit. drug-induced, Kaposi's sarcoma, Konfirmasi pasien dengan HIV lymphoma LO 1.3 Etiologi dan Patogenesis Etiologi 1. Penyebab Umum           

Infeksi virus dan bakteri; Flu dan masuk angina Radang tenggorokan; Infeksi telinga Diare disebabkan bakterial atau diare disebabkan virus. Bronkitis akut, Infeksi saluran kencing Infeksi saluran pernafasan atas (seperti amandel, radang faring atau radang laring) Obat-obatan tertentu Kadang-kadang disebabkan oleh masalah-masalah yang lebih serius seperti pneumonia, radang usus buntu, TBC, dan radang selaput otak. Demam dapat terjadi pada bayi yang diberi baju berlebihan pada musim panas atau pada lingkungan yang panas. Penyebab-penyebab lain: penyakit rheumatoid, penyakit otoimun, Juvenile rheumatoid arthritis, Lupus erythematosus, Periarteritis nodosa, infeksi HIV dan AIDS, Inflammatory bowel disease, Regional enteritis, Ulcerative colitis, Kanker, Leukemia, Neuroblastoma, penyakit Hodgkin, Non-Hodgkin's lymphoma 2. Penyebab Khusus  Set point hipotalamus meningkat 6

a. Pirogen endogen  Infeksi  Keganasan  Alergi  Panas karena steroid  Penyakit kolagen

b. Penyakit atau zat





Kerusakan susunan saraf pusat



Keracunan DDT



Racun kalajengking



Penyinaran



Keracunan epinefrin

Set point hipotalamus normal a. Pembentukan panas melebihi pengeluaran panas 

Hipertermia malignan



Hipertiroidisme



Hipernatremia



Keracunan aspirin

b. Lingkungan lebih panas daripada pengeluaran panas 

Mandi sauna berlebihan



Panas di pabrik



Pakaian berlebihan 7





Pengeluaran panas tidak baik (rusak)



Displasia ektoderm



Kombusio (terbakar)



Keracunan phenothiazine



Heat stroke

Rusaknya pusat pengatur suhu a. Penyakit yang langsung menyerang set point hipotalamus: 

Ensefalitis/ meningitis



Trauma kepala



Perdarahan di kepala yang hebat



Penyinaran

Patogenesis 

Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan atau infeksi. Proses

perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. 

Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam

tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasartubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuh kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. 

Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan 8

pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tubuh akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). 

Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran

prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Selain itu vasokontriksi kulit juga berlangsung untuk mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Adanya proses menggigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam.

LO 1.4 Pola Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik Pola demam

Penyakit

Kontinyu

Demam tifoid, malaria falciparum malignan

Remitten

Sebagian besar penyakit virus dan bakteri 9

Intermiten

Malaria, limfoma, endokarditis

Hektik atau septik

Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

Quotidian

Malaria karena P.vivax

Double quotidian

Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodik

Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekuren

Familial Mediterranean fever

 

       



Demam kontinyu atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan. Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit.Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi. Ddemam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari.Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis. Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar. Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari. Demam quotidian ganda memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam) Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal. Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas. Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel. Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa). Relapsing fever dan demam periodik: o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah 10

tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) dan brucellosis. o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF). LO 1.5 Manifestasi Tergantung dari apa yang menyebabkan demam, gejala yang sering menyertai demam antara lain: 1. Berkeringat 2. Menggigil 3. Sakit kepala 4. Nyeri otot 5. Nafsu makan menurun 6. Lemas 7. Dehidrasi Demam yang sangat tinggi, lebih dari 39 derajat celcius, dapat menyebabkan: 1. Halusinasi 2. Kejang

LI 2. Memahami dan menjelaskan Salmonella Enterica LO 2.1 Definisi Salmonella adalah suatu genus bakteri yang merupakan penyebab utama penyakit bawaan makanan di seluruh dunia. Bakteri umumnya ditularkan ke manusia melalui konsumsi makanan yang terkontaminasi yang berasal dari hewan, terutama daging, unggas, telur dan susu. Gejala infeksi Salmonella biasanya muncul 12-72 jam setelah infeksi, dan termasuk demam, sakit perut, diare, mual dan kadang-kadang muntah. Penyakit ini biasanya berlangsung 4-7 hari, dan kebanyakan orang sembuh tanpa pengobatan. Namun, di sangat muda dan orang tua, dan dalam kasus-kasus ketika bakteri memasuki aliran darah, antibiotherapy mungkin diperlukan. LO 2.2 Morfologi 11

Adapun sifat dari bakteri diatas adalah sabagai berikut : ~ bentuk batang, gram negatif, fakultatif aerob, bergerak dengan flagel pertrich, mudah tumbuh pada perbenihan biasa dan tumbuh baik pada perbenihan yang menganddung empedu. ~ sebagian besar salmonella typhi bersifat patogen pada binatang dan merupakan sumber infeksi pada manusia, binatang-binatang itu antara lain tikus, unggas, anjing, dan kucing. ~ dialam bebas salmonella typhi dapat tahan hidup lama dalam air , tanah atau pada bahan makanan. di dalam feses diluar tubuh manusia tahan hidup 1-2 bulan. struktur Salmonella enterica Salmonella enterica mempunyai makromolekular lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan endotoksin. Salmonella typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan dengan resistensi terhadap multiple antibiotik. a. Struktur Antigen Enterobacteri memiliki struktur antigenik yang kompleks. Enterobakteri digolongkan berdasarkan lebih dari 150 antigen somatik O (liposakarida) yang tahan panas, lebih dari 100 antigen K (kapsular) yang tidak tahan panas dan lebih dari antigen H (flagela). Pada Salmonella thypi antigen kapsular disebut antigen vi. Antigen O bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari unit polisakarida yang berulang. Beberapa polisakarida O-spesifik mengandung gula yang unik. Antigen O resisten terhadap panas, alkohol dan biasanya terdeteksi oleh aglutinasi bakteri. Antibodi pada antigen O terutama adalah IgM. 

Antigen K terletak diluar antigen O pada beberapa enterobakteri tetapi tidak semuanya.

Beberapa antigen K merupakan polisakarida termasuk antigen K pada E.coli dan yang lain 12

merupakan protein. Antigen K dapat mengganggu aglutinasi dengan antiserum O dan dapat berhubungan dengan virulensi (contoh; strain E.coli yang menghasilkan anti gen K1 sering ditemui pada meningitis neonatal dan antigen K pada E.coli menyebabkan peletakan bakteri pada sel epitel sebelum invasi ke saluran pencernaan / saluran kemih.) 

Antigen H terdapat di flagela dan didenaturasi atau dirusak oleh panas atau alkohol.

Antigen ini dipertahankan dengan memberikan formalin pada varian bakteri yang motil. Antigen H seperti ini beraglutinasi dengan antibodi anti-H terutama IgG. Penentu dalam antigen H adalah fungsi sekuens asam amino pada protein flagella (flagelin). Didalam satu seriotip, antigen flagel terdapat dalam satu / dua bentuk disebut fase 1 dan fase 2.

LO 2.3 Daur Hidup Siklus Hidup Salmonella typhi 1. Infeksi terjadi dari memakan makanan yang terkontaminasi dengan feses yang terdapat bakteri Salmonella typhi dari organisme pembawa (host). 2. Setelah masuk dalam saluran pencernaan, maka S. typhi menyerang dinding usus yang menyebabkan kerusakan dan peradangan. 3. Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat menembus dinding usus tadi ke organ-organ lain, seperti hati, limpa, paru-paru, tulang-tulang sendi, plasenta dan dapat menembus sehingga menyerang fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, serta menyerang membran yang menyelubungi otak. 4. Substansi racun dapat diproduksi oleh bakteri dan dapat dilepaskan dan mempengaruhi keseimbangan tubuh. 5. Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi, pada fesesnya terdapat kumpulan S. typhi yang dapat bertahan sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan. 6. Bakteri tersebut tahan terhadap range temperatur yang luas sehingga dapat bertahan hidup berbulan-bulan dalam tanah atau air. LO 2.4 Penularan Bakteri salmonella secara mekanis disebarkan oleh lalat dan kecoa dari tempat kotor ke makanan atau minuman. Penularan salmonella terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi, transmisi salmonella juga dapat terjadi secara transplantasi dari ibu hamil ke bayinya. Makanan yang terkontaminasi salmonella merupakan sumber penularan utama salmonelosis.Banyak hewan ternak seperti ayam,kalkun,babi,sapi atau hewan lain secara alamiah 13

terinfeksi oleh salmonella dan mengandung bakteri di dalam jaringannya.jadi,makanan yang tidak dimasak dengan baik merupakan sumber utama penularannya. Selain itu penyebaran Salmonella melalui air yang terkontaminasi tinja yang mengandung salmonella merupakan cara penyebaran yang sering terjadi. Makanan yang mengandung Salmonella belum tentu menyebabkan infeksi Salmonella, tergantung dari jenis bakteri, jumlah dan tingkat virulensi (sifat racun dari suatu mikroorganisma, dalah hal ini bakteri Salmonella). LI 3. Memahami dan Menjelaskan Demam Typhoid LO 3.1 Definisi Demam tifoid adalah suatu penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan oleh Salmonella typhi . Penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernaan dengangejala demam. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hinggamalam hari dan ditandai oleh panas berkepanjangan, ditopang dengan bakteremia tanpaketerlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi ke selfagosit manonuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe

LO 3.2 Epidemiologi Demam tifoid adalah infeksi sistemik yang disebabkan oleh serotipe Salmonella Typhi Enterica (S. typhi). Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara-negara berkembang. Pada tahun 2000, diperkirakan bahwa lebih dari 2.16 juta jiwa di seluruh dunia terjadi tipus, mengakibatkan 216.000 kematian, dan bahwa lebih dari 90% dari morbiditas dan kematian ini terjadi di Asia. Walaupun peningkatan kualitas air dan sanitasi merupakan solusi akhir untuk masalah ini , vaksinasi di daerah berisiko tinggi adalah strategi pengendalian yang potensial yang direkomendasikan oleh WHO. Faktor distribusi demam tifoid dipengaruhi oleh :

1.Penyebaran Geografis dan Musim

14

Kasus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian dunia. Penyebarannya tidak bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit itu sering merebak di daerah yang kebersihan lingkungan dan pribadi kurang diperhatikan.

2. Penyebaran Usia dan Jenis Kelamin

Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis kelamin lelaki atau perempuan. Umumnya penyakit itu lebih sering diderita anak-anak. Orang dewasa sering mengalami dengan gejala yang tidak khas, kemudian menghilang atau sembuh sendiri. Persentase penderita dengan usia di atas 12 tahun LO 3.3 Diagnosis 





Penegakan diagnosis demam tifoid didasarkan pada manifestasi klinis yang diperkuat oleh pemeriksaan laboratorium penunjang. Sampai saat ini masih dilakukan berbagai penelitian yang menggunakan berbagai metode diagnostik untuk mendapatkan metode terbaik dalam usaha penatalaksanaan penderita demam tifoid secara menyeluruh. Berbagai metode diagnostik masih terus dikembangkan untuk mencari cara yang cepat, mudah dilakukan dan murah biayanya dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi. Hal ini penting untuk membantu usaha penatalaksanaan penderita secara menyeluruh yang juga meliputi penegakan diagnosis sedini mungkin dimana pemberian terapi yang sesuai secara dini akan dapat menurunkan ketidaknyamanan penderita, insidensi terjadinya komplikasi yang berat dan kematian serta memungkinkan usaha kontrol penyebaran penyakit melalui identifikasi karier. Pemeriksaan laboratorium untuk membantu menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi dalam empat kelompok, yaitu : 1. Pemeriksaan Rutin 2. Kultur darah à pemeriksaan darah tepi; pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman. 3. uji serologis à Beberapa uji serologis yang dapat digunakan pada demam tifoid ini meliputi : uji Widal, tes Teknik aglutinasi dilakukan dengan menggunakan uji hapusan (slide test) atau uji tabung (tube test) ,TUBEX®; metode enzyme immunoassay (EIA), metode enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA),dan pemeriksaan dipstik. 4. pemeriksaan kuman secara molekuler.

LO 3.4 Penatalaksanaan 15

Triogi penatalaksanaan Demam Tifoid, yaitu: A. Pemberian Antibiotik Terapi ini dimaksudkan untuk membunuh kuman penyebab demam tifoid. Obat yang sering digunakan adalah : 1. Kloramfenikol100 mg/kg berat badan/hari/4 kali selama 14 hari. 2. Amoksilin 100 mg/kg berat badan/hari/4 kali. 3. Kotrimoksazol 480 mg, 2 x 2 tablet selama 14 hari. 4. Sefalosporin generasi II dan III ( Ciprofloxacin 2 x 500 mg selama 6 hari; ofloxacin 600 mg/hari selama 7 hari; ceftriaxone 4 gr/hari selama 3 hari ). B. Istirahat dan perawatan Langkah ini dimaksudkan untuk mencegah komplikasi. Penderita sebaiknya istirahat total di tempat tidur selama 1 minggu setelah bebas dari demam. Mobilisasi dilakukan secara bertahap, sesuai dengan keadaan penderita,. Mengingat mekanisme penularan penyakit ini, kebersihan perorangan perlu dijaga karena ketidakberdayaan pasien untuk buang air besar dan kecil. C. Terapi penunjang secara simptomatis dan suportif serta diet agar tidak memperberat kerja usus, pada tahap awal penderita diberi makan berupa bubur saring. Selanjutnya penderita dapat diberi makanan yang lebih padat dan akhirnya nasi biasa, sesuai dengan kemampuan dan kondisinya. Pemberian kadar gizi dan mineral perlu dipertimbangkan agar dapat menunjang kesembuhan penderita. LO 3.5 Komplikasi 1. Komplikasi intestinal : Perdarahan usus,Perforasi usus,Ileus paralitik,pankreatitis. 2. Komplikasi ekstra-intestinal : a. Komplikasi kardiovaskular :Kegagalan sirkulasi perifer (renjatan sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis. b.Komplikasi darah :Anemia hemolitik, trombositopenia dan/atau Disseminated Intravascular Coagulation(DIC) dan sindrom uremia hemolitik. c.Komplikasi paru :Pneumonia, empiema dan pleuritis. d.Komplikasi hepar dan kandung empedu :Hepatitis dan kolesistisis. e.Komplikasi ginjal :Glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis. f.Komplikasi tulang :Osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artitis. g.Komplikasi neuropsikatrik :Delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, SGB, psikosis dan sindromkatatonia. Pada anak-anak dengan demam paratifoid , komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasisering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum terutama bila perawatan pasien kurang sempurna. 16

LO 3.6 Prognosis Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang adekuat, angka mortalitas < 1%.Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya komplikasi seperti perforasi gastrointestinal atau pendararahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Angka kematian pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%. Prognosis demam tifoid umumnya baik asal penderita cepat berobat.Mortalitas pada penderita yang dirawat adalah 6%. Prognosis menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti: 1. 2. 3. 4.

Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris continual. Kesadaran menurun sekali. Terdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi dan asidosis, peritonitis Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi protein)

LI 4. Memahami dan menjelaskan Antibiotik LO 4.1 Definisi Antibiotik adalah zat kimia yang dihasilkan oleh mikroorganisme yang mempunyai kemampuan, dalam larutan encer, untuk menghambat pertumbuhan atau membunuh mikroorganisme. Antibiotik yang relatif non-toksik bagi pejamunya digunakan sebagai agen kemoterapeutik dalam pengobatan penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tanaman. Istilah ini sebelumnya digunakan terbatas pada zat yang dihasilkan oleh mikroorganisme, tetapi penggunaan istilah ini meluas, meliputi senyawa sintetik dan semisintetik dengan aktivitas kimia yang mirip. LO 4.2 Klasifikasi A. Farmako dinamik 1.Kloramfenikol Merupakan kristal putih yang sukar larut dalam air dan rasanya sangat pahit. Efek antimikroba , kloramfenikol bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Obat ini terikat pada ribosom sub unit 50s dan menghambat enzim peptidil transferase sehingga ikatan peptida tidak terbentuk pada proses sintesis protein kuman. Pada konsentrasi tinggi 17

kloramgenikol kadang-kadang bersifat bakteriasid. Spektrum antibakteria kloramfenikol meliputi Mycoplasma, Bartonella, treponema, Brucella dan kebanyakan bakteri anaerob.

2. Tiamfenikol Dosis dan efektifitas tiamfenikol terhadap demam tifoid hampir sama dengan kloremfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan terjadinya anemia plastik lebih rendah dibandingkan kloramfenikol.

3. kontrimoksazol Kombinasi trinetoprin dengan sulfmotoksazol menghambat reaksi enzim obligat sehingga memberi efek sinergi.kombinasi ini dikenal dengan nama kontrimoksazol. Sulfanamid menghambat masuknya molekul PA BA ke dalam molekul asam folat dan trimetropin yang menghambat terjadinya reduksi dari dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat. Trimetoprin menghambat enzim dihidrofolat reduktase mikroba secara sangat selektif.\

4. fluorokuinolon Mengahambat enzim topoisomerase II dan VI pada kuman. Enzim tropoimenase berfungsi menimbulkan relaksasi pada DNA yang mengalami positive supercoiling (pilihan positif yang berlebihan ) pada waktu transkripsi dalam proses replikasi DNA. Topoimenase VI berfungsi dalam pemisahan DNA baru yang terbentuk setelah proses replikasi DNA kuman selesai.

B. Farmako Kinetik 1. Kloramfenikol Pemberian kloramfenikol melalui oral akan diserap secara cepat, kadar puncak dalam darah tercapai dalam 2jam. Untuk anak biasanya diberikan dalam bentuk ester kloramfenikol palmitat yang rasanya tidak pahit. Pemberian secara parenteral digunakan kloramfenikolsuksinat yang dihidrolisis dalam jaringan dan membebaskan kloramfenikol. Masa paruh kloramfenikol pada orang dewasa kurang lebih 3 jam, pada bayi kurang dari 2 minggu sekitar 24 jam. Kloramfenikol dalam darah terikat dengan albumin. Didalam hati kloramfenikol mengalami konjugasi dengan asam glukornat oleh enzim glokoronil transferase oleh karena itu waktu paruh memanjang pada orang yang terkena gangguan faal hati. Sebagian kloramfeniikol mengalami reduksi menjadi senyawa aril-amin yang tidak aktif lagi. Dalam waktu 24 jam kloramfenikol 18

yang diberi secara oral 80-90% diekskresikan melalui ginjal. Hanya 5-10 % dalam bentuk aktif , sisanya terdapat dalam bentuk glukuronat atau hidrosilat yang tidak aktif. Bentuk aktifnya terutama diekskresikan melalui filtrat glomerulus sedangkan metabolitnya dengan sekresi tubulus.

2. Tiamfenikol Obat ini deserap dengan baik pada pemberian pre oral dan penetrasi baik ke saluran serebrospinal, tulang maupun sputum. Berbeda dengan kloramfenikol obat ini di ekskresikan melalui urin oleh karena itu penggunaan dibatasi pada pasien payah ginjal

3. kontrimoksazol Rasio kadar sulfametoksazol dan trimetoprin yang ingin dicapai di dalam darah adalah 20:1 trimetoprin cepat di distribusikan ke dalam jaringan dan sekitar 40 % terikat pada protein plasma dengan adanya sulmfametoksazol. Trimetoprin dan sulfametoksazol dieksresikan melalui urin dalam 24 jam setelah pemberian

4. fluorokuinolon Fluorokuinolon diserap dengan baik oleh saluran cerna dan hanya sedikit yang terikat dengan protein. Dalam urin semua luorokinolon mencapai kadar hambat minimal untuk kebanyakan kuman pantogen selama minimal 12 jam. LO 4.3 Efek Samping 1. Kloramfenikol Reaksi hematologik (leukopeni), mual , muntah, diare, glositis , sydrom gray,(pada neonates ditandai dengan muntah), tidak mau menyusu, pernafasan cepat dan tidak teratur, perut kembung, diare dengan tinja warna hijau, bayi lemas dan berwarna keabu-abuan 2. Tiamfenikol Depresi eritropoesis, leukopeni dan peningkatan kadar serum ion. Dosis yang diberikan adalah 4x 500, demam rata-rata turun pada hari kelima sampai keenam. 3. Kontrimoksazol Obat ini dapat menimbulkan fek samping berupa mual, muntah, diare, kepala pusing, depresi, halusinasi dan anemia. 19

4. Fluorokuinolon Obat ini bermanifestasi dalam bentuk mual, muntah, rasa tidak enak di perut ,kejang dan delirium LO 4.4 Kontra Indikasi 1. Kloramfenikol Kehamilan, porfiria , dan defisiensi enzim G6PD 2. Kontrimoksazol Penderita gangguan hati, ginjal, hamil, menyusui, dan bayi kurang dari 2 bulan

DAFTAR PUSTAKA 

Ann M. Arvin, dkk, 1999



IPD jilid III Ed.IV 1698



Sherwood, 2004



Infeksi dan Pediatri Tropis Ed.II



Infeksi dan pediatri tropis Ed.2



http://www.who.int/topics/salmonella/en/



Jawetz, 2008



Soedarmo,dkk, 2010

  

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31283/3/Chapter%20II.pdf Sumarmo et al , 2010 http://growupclinic.com/2012/02/17/demam-tifoid-tifus-manifestasi-klinis-danpenanganannya/ 20



Widoyono. 2011. Penyakit Tropik. Jakarta : Erlangga



buku ajar IPD jilid III ed.IV hal.1754



Alwi I, Setiati S,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 5. Jakarta : Interna Publishing



Kamus Dorland



Gunawan Gan, Sulistia, et al (2011). Farmakologi dan terapi ed 5. Jakarta : badan penerbit FK UI

21