DASAR TEORI Retraksi bekuan dan rumple leed

DASAR TEORI A. Darah Darah merupakan jaringan cair yang sangat penting bagi manusia yang memiliki banyak kegunaan untuk menunjang kehidupan. Tanpa darah yang cukup seseorang dapat mengalami gangguan kesehatan dan bahkan dapat mengakibatkan kematian. Darah adalah sejenis jaringan ikat yang sel-selnya (elemen pembentuk) tertahan dan dibawa dalam matriks cairan (plasma). Jumlah darah yang ada pada tubuh kita yaitu sekitar sepertiga belas berat tubuh orang dewasa atau sekitar 4 atau 5 liter. Fungsi utama dari darah adalah mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel diseluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yang bertujuan mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit (Hamzah,nurhayati. 2012). Darah terdiri daripada beberapa jenis korpuskula yang membentuk 45% bagian dari darah. Bagian 55% yang lain berupa cairan kekuningan yang membentuk medium cairan darah yang disebut plasma darah.  Sel darah merah atau eritrosit (sekitar 99% dari jumlah korpuskula). Eritrosit tidak mempunyai nukleus sel ataupun organela. Eritrosit mengandung hemoglobin dan mengedarkan oksigen. Sel darah merah juga berperan dalam penentuan golongan darah. Orang yang kekurangan eritrosit akan menderita penyakit anemia.  Keping-keping darah atau trombosit Keping-keping darah atau trombosit adalah pecahan dari sitoplasma megakariosit yang berjumlah sekitar (0,6 - 1,0%) dan bertanggung jawab dalam proses pembekuan darah.  Sel darah putih atau leukosit (0,2%) Leukosit bertanggung jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas untuk memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya oleh tubuh, misal virus atau bakteri. Leukosit bersifat amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap. Orang yang kelebihan leukosit menderita penyakit leukimia, sedangkan orang yang kekurangan leukosit menderita penyakit leukopenia.  Plasma darah

Plasma darah adalah larutan air yang mengandung albumin, bahan pembeku darah, immunoglobin (antibodi), hormon, berbagai jenis protein, berbagai jenis garam (Godam. 2008). B. Hemostasis Hemostasis merupakan kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Terdapat enam komponen utama dalam proses hemostasis yaitu trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotic. sifat prothrombotik adalah sifat untuk memacu terjadinya thrombosis, sedangkan sifat antithrombotic adalah sifat untuk menghambat proses thrombosis yang berlebihan. Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Pendarahan mungkin diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah, trombosit, ataupun sistem pembekuan darah. Bila gejala perdarahan merupakan kalainan bawaan, hampir selalu

penyebabnya adalah salah satu dari ketiga faktor tersebut diatas kecuali penyakit Von Willebrand. Sedangkan pada kelainan perdarahan yang didapat, penyebabnya mungkin bersifat multipel. Oleh karena itu pemeriksaan penyaring hemostasis harus meliputi pemeriksaan vasculer, treombosit, dan koagulasi.

Gambar 1: Faal Hemostasis

Dalam proses hemosatasis terjadi 3 reaksi yaitu reaksi vascular berupa vasokontriksi pembuluh darah, reaksi selular yaitu pembentukan sumbat trombosit, dan reaksi biokimiawi yaitu pembentukan fibrin. Faktor-faktor yang memegang peranan dalam proses hemostasis adalah pembuluh darah, trombosit, dan faktor pembekuan darah. Selain itu faktor lain yang juga mempengaruhi hemostasis adalah faktor ekstravascular, yaitu jaringan ikat disekitar pembuluh darah dan keadaan otot. Terdapat dua jalur dalam proses koagulasi yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway) dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Kompleks FVIIa, tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi, begitu terbentuk sedikit thrombin, maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut, sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik.

Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII, prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. Akhir-akhir ini peran faktor XII, HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa, FVIIIa, posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa, FVa, posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. Tujuan dari pemeriksaan faal hemosatasis adalah untuk mengetahui faal hemostatis serta kelainan yang terjadi selain itu untuk mengetahui riwayat perdarahan abnormal, mencari kelainan yang mengganggu faal hemostatis, riwayat pemakaian obat, riwayat perdarahan dalam keluarga. Pemeriksaan faal hemostatis sangat penting dalam mendiagnosis diatesis hemoragik. Biasanya pemeriksaan hemostasis dilakukan sebelum operasi. Beberapa klinisi membutuhkan pemerikasaan hemostasis untuk semua penderita pre operasi, tetapi ada juga membatasi hanya pada penderita dengan gangguan hemostasis. Yang paling penting adalah anamnesis riwayat perdarahan. Walaupun hasil pemeriksaan penyaring normal, pemeriksaan hemostasis yang lengkap perlu dikerjakan jika ada riwayat perdarahan. Pemeriksaan ini terdiri atas: A. Tes penyaring meliputi :     

Percobaan pembendungan Masa perdarahan Hitung trombosit Masa protombin plasma (Prothrombin Time, PT) Masa tromboplastin partial teraktivasi (Activated partial thromboplastin time,



APTT) Masa trombin (Thrombin time, TT)

B. Tes khusus meliputi :    

Tes faal trombosit Tes Ristocetin Pengukuran faktor spesifik (faktor pembekuan) Pengukuran alpha-2 antiplasmin

B. Percobaan Pembendungan (Rumple Leed Test) Rumple leede test (percobaan pembendungan) dimaksudkan untuk menguji ketahanan kapiler darah menggunakan pembendungan pada vena sehingga darah akan menekan dinding kapiler. Jika dinding kapiler kurang kuat ,maka darah dari kapiler keluar dan merembes dalam jaringan sekitarnya sehingga tampak bercak petechiae. (Gandosoebrata,1969) Petechiae adalah bintik-bintik merah akibat perdarahan didalam kulit,warna terkadang bervariasi dari merah menjadi biru/ungu. Petechiae umumnya muncul pada kaki bagian bawah tetapi bisa muncul diseluruh tubuh. Petechiae mungkin terlihat pada pasien-pasien dengan jumlah platelet yang sangat rendah. Petechiae terjadi kerena perdarahan keluar dan pembuluh – pembuluh darah yang kecil sekali di bawah kulit atau selaput lendir,petechiae umumnya tidak jelas dan menyakitkan. Pemeriksaan dilakukan dengan menahan tekanan manset atau tensi sebesar setengah dari jumlah tekanan sistol dan tekanan diastol. Sistole adalah bunyi yang pertama terdengar, diastole adalah bunyi yang menghilang diantara bunyi yang berdetak cepat, atau dapat pula dikatakan bunyi yang terakhir didengar. Kemudian tekanan manset tersebut dipertahankan selama sepuluh menit. Walaupun percobaan pembendungan ini dimaksudkan untuk mengukur ketahanan kapiler, hasil tes ini ikut dipengaruhi juga oleh jumlah dan fungsi trombosit. Trombositopenia sendiri dapat menyebabkan percobaan ini berhasil positif.

C. Kelainan Vaskuler Berbagai kelainan biasanya dapat terjadi pada tiap tingkat mekanisme hemostatik. Pasien dengan kelainan pada sistem vaskuler biasanya datang dengan perdarahan kulit, dan sering mengenai membran mukosa. Perdarahan dapat diklasifikasikan menjadi purpura alergik dan purpura nonalergik. Pada kedua keadaan ini, fungsi trombosit dan faktor koagulasi adalah normal. Terdapat banyak puepura nonalergik, yaitu pada penyait-penyakit ini tidak terdapat alergi sejati tetapi terjadi berbagai bentuk vaskulitis. Yang paling sering ditemukan adalah lupus eritematosus sistemik. Kelainan ini merupakan penyakit vaskuler-kolagen, yaitu pasien membentuk autoantibodi. Vaskulitis atau peradangan pembuluh darah, terjadi dan merusak integritas pembuluh darah, mengakibatkan purpura. Jaringan penyokong pembuluh darah yang mengalami perburukan, dan tidak efektif yang terjadi seiring proses penuaan, mengakibatkan purpura senilis.

Bentuk purpura vaskuler yang dominan autosomal, telangiektasia hemoragik herediter (penyakit Osler-Weer-Rendu), terdapat pada epistaksis dan perdarahan saluran cerna yang intermiten dan hebat. Sindrom Ehlers-Danlos, suatu penyakit herediter lain, meliputi penurunan daya pengembangan (compliance) jaringan perivaskkuler yang menyebabkan perdarahan berat. Purpura alergik atau purpura anafilaktoid, diduga karena disebabkan kerusakan imunologik pada pembuluh darah, ditandai dengan perdarahan petekie pada bagian tubuh yang tergantung dan juga mengenai bokong. Purpura Henoch-Schonlein, suatu trias purpura dan perdarahan mukosa, gejala-gejala saluran cerna, dan artritis merupakan bentuk purpura alergik yang terutama mengenai anak-anak. Mekanisme penyakit ini tidak diketahui dengan baik, gejala-gejalanya sering didahului dengan keadaan infeksi. Pasien-pasien mengalami peradangan pada cabangcabang pembuluh darah, kapiler dan vena, mengakibatkan pecahnya pembuluh, hilangnya sel-sel darah merah, dan perdarahan.

D. Retraksi Bekuan Retraksi bekuan merupakan pemeriksaan untuk menguji fungsi trombosit. Darah yang digunakan dalam pemeriksaan ini adalah darah vena. Dalam beberapa me nit setelah terbentuk, bekuan darah mulai menciut dan biasanya memeras keluar hampir seluruh cairan dari bekuan itu dalam 30 sampai 60 menit. Cairan yang terperas keluar disebut serum, sebab seluruh fibrinogen dan sebagian besar faktor-faktor pembekuan yang lain telah dikeluarkan dan dengan demikian serum berbeda dari plasma. Serum tidak dapat membeku karena tidak mengandung faktor-faktor pembekuan. Trombosit diperlukan untuk terjadinya retraksi be kuan. Oleh sebab itu kegagalan pada proses retraksi merupakan tanda bahwa jumlah trombosit yang beredar dalam darah adalah kurang. Mikrograf elektron dari trombosit dalam bekuan darah memperlihatkan bahwa trombosit-trombosit tersebut melekat pada benang-benang fibrin sebenarnya dengan cara mengikat benang-benang itu sehingga menjadi satu. Selain itu, trombosit yang terperangkap dalam bekuan terus melepaskan zat-zat prokoagulan, salah satu di antaranya ialah faktor pemantap fibrin yang menyebabkan terjadinya ikatan-ikatan silang antara benang-benang fibrin yang berdekatan. Dengan terjadinya retraksi bekuan, ujung-ujung robekan pembuluh darah ditarik saling mendekat, sehingga memungkinkan terjadinya hemostasis. Percobaan ini digunakan untuk menguji fungsi trombosit, selain trombosit dapat juga digunakan untuk menguji :

-

Kadar fibrinogen Jenis permukaan yang bersentuh dengan darah beku Kwalitas dan kwantitas trombosit Hct Beberapa keadaan seperti : myeloma, pneumonia, dan ikterus.

Godam.2008.Definisi Pengertian Darah, Plasma Darah dan Fungsi Alat Sistem Transportasi. (onlie).tersedia:http://organisasi.org/definisi-pengertian-darah-plasma-darah-dan-fungsialat-sistem-transportasi-manusia.[Diakses : 2 Oktober 2016. 10:15 Wita] Hamzah,nurhayati.2012.

Komponen

Darah

(online).tersedia:http://nurhayatihamzahbiologi.blogspot.co.id/2012/05/sediaan-apusdarah.html.[Diakses : 2 oktober 2016. 10:05 Wita]

Gandasoebrata, R. 2010. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta: Dian Rakyat.

Desyanti, mega.2013.Retraksi bekuan.(online).tersedia: https://www.scribd.com/doc/172440755/retraksi-bekuan .[Diakses : 5 Oktober 2016.

17.00 Wita] Pardini, Anggi Edita.2013.Rumple leed.(online).tersedia: https://www.scribd.com/doc/177036080/Rumple-Leed.[Diakses : 5 Oktober 2016. 17.30

Wita]

Anonim.2013.Pemeriksaan retraksi bekuan. (online).tersedia:https://www.scribd.com/doc/242027692/Pemeriksaan-RetraksiBekuan-dasar-teori-tujuan-prinsip-doc. [Diakses : 5 Oktober 2016. 17.15 Wita]