d) Ginecologia y Obstetricia

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GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Tabla de contenido I.- PUBERTAD................................................................................................................... 5 II.- CICLO MENSTRUAL, CICLO OVARICO, FECUNDACIÓN Y NIDACION ................. 15 CICLO MENSTRUAL ........................................................................................................................ 15 Cambios hormonales................................................................................................................. 15 CICLO ENDOMETRIAL .................................................................................................................... 16 Menstruación ............................................................................................................................ 17 CICLO OVÁRICO ............................................................................................................................. 17 Desarrollo folicular .................................................................................................................... 18 Ovulación................................................................................................................................... 19 Cuerpo lúteo.............................................................................................................................. 21 FECUNDACIÓN............................................................................................................................... 21 NIDACIÓN ................................................................................................................................... 23 III.- ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO ............................................................. 25 1. CAMBIOS EN SISTEMA CIRCULATORIO ..................................................................................... 25 2. CAMBIOS HEMATICOS .............................................................................................................. 26 3. CAMBIOS EN SISTEMA RESPIRATORIO ...................................................................................... 27 4. CAMBIOS EN SISTEMA DIGESTIVO ............................................................................................ 28 5. CAMBIOS EN SISTEMA URINARIO ............................................................................................. 30 6. CAMBIOS METABOLICOS EN EL EMBARAZO ............................................................................. 31 7. CAMBIOS ENDOCRINOS EN EL EMBARAZO ............................................................................... 32 8. CAMBIOS EN PIEL, CABELLO Y UÑAS ......................................................................................... 32 9. CAMBIOS DE LOS ORGANOS GENITALES Y DE LAS MAMAS ...................................................... 33 10. PLACENTACION ....................................................................................................................... 34 IV. ATENCION DEL EMBARAZO ................................................................................... 36 V. ASISTENCIA DEL PARTO ......................................................................................... 45 1.- INSTRUCCIONES ANTES DEL PARTO ..................................................................................... 45

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 2.- PRIMER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO .......................................................................... 47 3.- SEGUNDO ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO ...................................................................... 48 4. TERCER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO............................................................................ 51 5. EPISIOTOMIA Y REPARACIÓN ................................................................................................ 53 VI. PUERPERIO FISIOLÓGICO Y LACTANCIA ............................................................. 57 1. PUERPERIO FISIOLÓGICO. ......................................................................................................... 57 2. ATENCIÓN DURANTE EL PUERPERIO ......................................................................................... 63 3. LACTANCIA. ............................................................................................................................... 66 VII. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO .............................................. 76 VIII.- ABORTO................................................................................................................. 92 IX.- ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL ............................................. 103 X. EMBARAZO MÚLTIPLE. .......................................................................................... 117 XI. SANGRADO DEL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTE: ........................................... 123 PLACENTA PREVIA ....................................................................................................................... 123 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI) .............................. 128 XII. INFECCIONES DURANTE EL EMBARAZO ........................................................... 134 INFECCION DE VIAS URINARIAS .................................................................................................. 134 INFECCION INTRAAMNIOTICA ..................................................................................................... 137 CERVICOVAGINITIS ...................................................................................................................... 139 INFECCION POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y EMBARAZO ................................ 141 XIII. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ........................................................ 147 XIV. AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO ................................................................. 152 XV. EMBARAZO DE ALTO RIESGO ............................................................................ 158 RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU) ............................................................... 166 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL ............................................................................................ 173 ENFERMEDADES TIROIDEAS EN EL EMBARAZO .......................................................................... 180 XVI. CARDIOPATÍAS DURANTE EL EMBARAZO ....................................................... 187 1.- CARDIOPATÍA REUMÁTICA3,4 ................................................................................................. 189 2.- CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO1 .............................................................................................. 192 3.- TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN EL EMBARAZO6 .............................................................. 193 XVII. DISTOCIAS .......................................................................................................... 199

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ DISTOCIAS DE ORIGEN MATERNO............................................................................................... 199 DISTOCIAS DE ORIGEN FETAL ...................................................................................................... 202 XVIII. HEMORRAGIA POSTPARTO ............................................................................. 210 HIPOTONÍA UTERINA................................................................................................................... 211 TRAUMA ...................................................................................................................................... 212 HEMATOMAS PUERPERALES ....................................................................................................... 213 RETENCIÓN DE LA PLACENTA ...................................................................................................... 215 CHOQUE HIPOVOLÉMICO ........................................................................................................... 219 PROLAPSO DE CORDÓN UMBILICAL ............................................................................................ 220 XIX. INFECCION PUERPERAL .................................................................................... 223 XX. LESIONES BENIGNAS DEL CERVIX Y DEL TRACTO GENITAL INFERIOR ....... 231 CERVICOVAGINITIS ...................................................................................................................... 231 PÓLIPOS ....................................................................................................................................... 237 ECTROPIÓN CERVICAL ................................................................................................................. 240 INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL .................................................................................... 242 TRICOMONIASIS. ......................................................................................................................... 242 HERPES GENITAL. ........................................................................................................................ 245 GONORREA .................................................................................................................................. 250 INFECCIÓN POR CLAMIDIA. ......................................................................................................... 253 XXI. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA .......................................................... 259 XXII. MIOMATOSIS UTERINA ...................................................................................... 269 XXIII. ADENOMIOSIS.................................................................................................... 280 XXIV. MASA ANEXIAL: EVALUACIÓN Y MANEJO..................................................... 285 XXV.- PATOLOGIA BENIGNA DE LA MAMA .............................................................. 300 XXVI. UROGINECOLOGIA ........................................................................................... 315 1.- PROLAPSO DE ÓRGANOS PÉLVICOS ....................................................................................... 318 2.- INCONTINENCIA URINARIA .................................................................................................... 326 XXVII.- PUBERTAD ANORMAL................................................................................... 335 XXVIII.- AMENORREA PRIMARIA................................................................................ 345 XXIX.- AMENORREA SECUNDARIA ........................................................................... 357 XXX.- ENDOMETRIOSIS .............................................................................................. 373

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ XXXI.- SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO. ........................................................ 385 XXXIII.- SANGRADO UTERINO DISFUNCIONAL ........................................................ 406 XXXIV.- MENOPAUSIA Y CLIMATERIO ....................................................................... 420 XXXV.- CITOLOGIA CERVICO VAGINAL .................................................................... 435 XXXVI.- LESIONES PREMALIGNAS DEL CERVIX ...................................................... 441 XXXVII.- CÁNCER CERVICOUTERINO ........................................................................ 454 XXXIII.- CÁNCER DE ENDOMETRIO ........................................................................... 461

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I.- PUBERTAD 5

Definición Es el periodo entre la infancia y la adolescencia en el que los caracteres sexuales secundarios aparecen como respuesta a cambios hormonales que permiten que la persona llegue a ser capaz de reproducirse 1,2,3. La pubertad no es un evento aislado, más bien es parte de la maduración del eje hipotálamo-hipófisis-gonada1. Estos cambios que inician después de los seis años de edad con el incremento de la liberación pulsátil de LHRH a nivel hipotalámico4, lo que induce a nivel de la adenohipófisis aumento nocturno de los pulsos de secreción de hormona luteinizante (LH) y con ello la estimulación de la secreción de esteroides sexuales por la gónada 1. Nueva evidencia sugiere que la pubertad ocurre más tempranamente en la actualidad, se calcula que en el último siglo se redujo en promedio un año su aparición 4. Antes del Siglo XX la pubertad iniciaba más tardíamente y probablemente el adelanto en su aparición se deba a las mejoras en las condiciones socioeconómicas, de nutrición y de salud en general 1 . La edad de inicio de la pubertad está determinada principalmente por factores genéticos, sin embargo los factores ambientales juegan un papel importante. Se sabe que las niñas que viven más cerca del Ecuador, a nivel del mar, con mayor exposición solar y en ambientes urbanos experimentan una menarca temprana 2. Así mismo, existen otros factores que afectan la salud de los niños y niñas que pueden modificar el inicio de la pubertad como es la obesidad, la cual se asocia a una menarquia temprana cuando se presenta en forma moderada hasta un 30% sobre el peso. Por el contrario retrasan la pubertad, la obesidad severa, enfermedades crónicas debilitantes, la desnutrición, la intensa actividad física en niñas asociada a bajo peso corporal 1,2. Desarrollo de los caracteres secundarios. Al final de la infancia aparecen un conjunto de cambios físicos que eventualmente dan a niñas y niños su fenotipo de adulto, estos cambios se conocen como caracteres sexuales secundarios. Existe un patrón definido del desarrollo puberal (tabla 1), el cual no siempre ocurre en sujetos normales1.

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TABLA 1.Caracteres sexuales secundarios

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EVENTO Telarquia Crecimiento Pubarquia Menarquia

EDAD a partir de los 8 años entre los 8 y 13 años entre los 8 y l0 años entre los 10 y los 13 años

La pubertad para su inicio requiere de aumento en la síntesis de hormonas del eje reproductivo, pero también necesita de la participación de otras glándulas con la producción de sustancias activas del metabolismo como la hormona de crecimiento (HC), cortisol, tiroxina e insulina. Estas hormonas en conjunto con esteroides sexuales, inician la fase de desarrollo de la estatura casi de manera paralela a inició de los caracteres sexuales secundarios y son necesarias para completar la estatura codificada en los genes de cada sujeto. La maduración del esqueleto y por lo tanto la estatura, ocurre primero y es más rápida en mujeres que en hombres, sin existen diferencias raciales, por ejemplo, es más evidente el desarrollo en raza negra que la blanca1. El desarrollo del esqueleto se acompaña de incremento en la densidad mineral ósea y tiene relación directa con la edad, desarrollo puberal, estatura, peso y por ende del índice de masa corporal (IMC). El peso es la determinante principal de la densidad ósea en niños postpuberales1,3. El crecimiento de extremidades inferiores inicia antes que el del torso, partes distales se desarrollan más rápido que las proximales. Los hombros crecen en los hombres, la cadera en las mujeres1. La distribución de grasa corporal en la mujer es principalmente hacia la parte inferior del cuerpo, caderas, muslos y piernas, lo cual de la forma característica de tipo ginecoide. En el hombre la grasa se deposita en la parte central del cuerpo, torax, abdomen, músculos mayores y poco en las caderas, para darle la configuración androide. Así mismo, la masa muscular es el 54% del peso corporal en niños, comparado con el 42% en niñas 1,3.

Menarquia La menarquia o menarca es el primer episodio de sangrado vaginal de origen menstrual, o primera hemorragia menstrual de la mujer. Desde las perspectivas sociales, psicológicas y ginecológicas es frecuentemente considerado el evento central de la pubertad femenina, como la señal de la posibilidad de fertilidad. La oportunidad de la menarca está

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ influenciada por factores genéticos y ambientales, especialmente lo nutricional y lo psicológico1,3. El promedio de edad de la menarquia ha bajado en el último siglo, y su magnitud y los factores responsables siguen en discusión. En EEUU ocurre a los 12 años y 6 meses, mientras que en México se presenta a los 12.5 ± 0.75 años. Para mantener el periodo regular menstrual, el contenido de lípidos (grasas) del cuerpo femenino debe ser de 22 % o mayor1.

Telarquia. El desarrollo del tejido mamario depende principalmente del estimulo de los estrógenos y del efecto de la progesterona para la maduración del epitelio alveolar. Con ello se deja la maquinaria con la capacidad de producir leche, función reproductiva primaria de las glándulas mamarias. El desarrollo mamario se etapifica de acuerdo con la Clasificación de Tanner (tabla 2 y figura 1), descrita en Inglaterra en 1969 y vigente a la fecha. Esta clasificación toma en cuenta características comunes y específicas encontradas en miles de mujeres jóvenes, las cuales se agrupan en cinco etapas, siendo un estado inmaduro del 1 al 3 y las mujeres en etapa 4 y 5 se consideran maduras. Esta clasificación no incluye tamaño o forma, características determinadas por factores genéticos, nutricionales, ejercicio etc. 1,3. Tabla 2. Desarrollo mamario Estadio 1 (S1)  Mamas infantiles + pezón ligeramente sobreelevado. Estadio 2 (S2) Brote mamario + areolas y pezones sobresalen como un cono (indica la existencia de tejido glandular subyacente) + Aumento del diámetro de la areola. Estadio 3 (S3)  Continuación del crecimiento + elevación de mama y areola en mismo plano. Estadio 4 (S4) Areola y el pezón pueden distinguirse como una segunda elevación, por encima del contorno de la mama. Estadio 5 (S5) Desarrollo mamario total: Areola a nivel de piel, sólo sobresale el pezón (Nota: en algunos casos, la mujer adulta puede mantenerse en estadio 4).

Pubarquia.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ La pubarquia se refiere a la primera manifestación de vello púbico en un puber (tabla 3 y figura 1). La pubarquia es uno de los cambios físicos de la pubertad, y puede suceder que sea independiente de una completa pubertad. La Pubarquia acarrea el aumento de los niveles de andrógenos de la glándula adrenal o de los testículos, pero accidentalmente puede resultar de una exposición de un niño a un anabólico esteroide. Cuando la pubarquia se presenta prematuramente (a principios o a edad media de la infancia), se registra como una prematura pubarquia y es pasible de una evaluación diagnóstica. La adrenarquia prematura es la causa más común de esta prematura pubarquia. Causas raras pueden ser pubertad precoz, hiperplasia congénita adrenal, y tumores productores de andrógenos de las adrenales o de las gónadas. Cuando hay adrenarquia, deben estudiarse posibles condiciones patológicas, y el término pubarquia prematura aislada se usa para describir un desarrollo inexplicado de vello púbico a edad prematura sin otros cambios hormonales o físicos de la pubertad. Tabla 3. Desarrollo del vello pubiano Estadio 1 (P1) Ligera vellosidad infantil. Estadio 2 (P2) Vello escaso, lacio y ligeramente pigmentado, usualmente a lo largo de los labios Estadio 3 (P3) Vello rizado, aún escasamente desarrollado, pero oscuro, claramente pigmentado, sobre los labios. Estadio 4 (P4) Vello pubiano de tipo adulto, pero no con respecto ala distribución (crecimiento del vello hacia los pliegues inguinales, pero no en la cara interna de los muslos). Estadio 5 (P5) Desarrollo de vellosidad adulta con respecto a tipo y cantidad; el vello se extiende en forma de un patrón horizontal, el llamado femenino, (también en la cara interna de los muslos). En el 10%, se extiende por fuera del triángulo pubiano (estadio 6)

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Figura 1. Clasificación Tanner

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Estadio 1

Estadio 1

Estadio 2

Estadio 2

Estadio 3

Estadio 4

Estadio 3

Estadio 4

Estadio 5

Estadio 5

La aparición y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios son los signos puberales fundamentales, pero también ocurren otros cambios a nivel genital que pueden observarse en las niñas (tabla 4) 1,3.

Tabla 4. Cambios genitales peripuberales en la mujer Engrosamiento de la mucosa vaginal Aparición de una secreción clara antes de la menarquia Aumento de la acidez del pH vaginal Alargamiento longitudinal de la vagina Aumento de grasa en pubis y labios mayores Labios mayores y menores se engrosan, arrugan y protruyen El clítoris crece ligeramente La apertura uretral se hace mas prominente Los ovarios y útero aumentan de tamaño y volumen El útero cambia de una forma tubular a una estructura bulbosa

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El desarrollo puberal en el hombre ocurre de uno a dos años después que en las niñas (ver tabla 5). El crecimiento y maduración del pene correlacionan con el desarrollo de vello púbico, ambos bajo control de andrógenos. Un parámetro útil para determinar el inicio de la pubertad es que un testículo alcance los 2.5cm de longitud o a partir de los 4ml de volumen 2,4 . Tabla 5. Cambios peripuberales en el hombre. 1. El testículo derecho suele ser más grande y se encuentra mas arriba en el escroto que el izquierdo 2. Las cuerdas vocales se alargan dando el cambio de voz 3. El vello facial aparece durante la etapa 3 del vello púbico 4. El vello axilar aparece alrededor de los 14 años, precedido por la aparición de vello perianal 5. Las glándulas sudoríparas comienzan a funcionar cuando el vello axilar aparece 6. Las glándulas sebáceas son estimuladas por los andrógenos y frecuencia lleva a la aparición de acné.

Cambios psicológicos. La constante fluctuación de los niveles hormonales produce diferentes cambios en la manera de pensar y de actuar durante ésta etapa de transición. Los cambios psicológicos y psicosociales más importantes en la adolescencia son 1,4:  Emerge pensamiento abstracto.  Capacidad de analítica.  Habilidad de introspección  Desarrollo de identidad sexual y personal  Se establecen normas morales  Aumenta autonomía  Emergen habilidades y estrategias para sobrellevar problemas  Inicia contacto social

Neuroendocrinología de la pubertad. NEUROTRANSMISORES

Hay dos clases de neurotransmisores que regularán los diferentes cambios durante la pubertad (tabla 6) 1,4:

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Tabla 6. Neurotransmisores

Inhibitorios Gaba Peptido intestinal vasoactivo Melatonina Dopamina Serotonina

NEUROTRANSMISORES INHIBITORIOS1 Antes de la pubertad existe una inhibición central sobre las neuronas que sintetizan LHRH, se cree que ésta inhibición desaparece gracias a neurotransmisores inhibitorios, dando lugar al incremento pulsátil de LHRH1. Opioides endógenos. inhiben la secreción pulsátil de LHRH, actualmente se duda debido a que los bloqueadores del receptor de opioides no inducen liberación de LHRH1,4. GABA. Hay 2 tipos de receptores: tipo A=inhibidor y tipo B=estimulador. Se cree que GABA actúa preferentemente sobre A durante la niñez y que al inicio de la pubertad actúa preferentemente sobre B. Por lo que la desinhibición (de las neuronas liberadoras de LHRH) a GABA parece ser crítica para el inicio de la pubertad1,4. Péptido intestinal vasoactivo y la melatonina. al parecer son inhibidores de la actividad neural, por lo que al disminuir sus concentraciones disparan la pubertad. NEUROTRASMISORES EXCITATORIOS 1 Glutamato. Existe evidencia de que las neuronas liberadoras de LHRH reciben inervación glutaminérgica directa (vía receptores NMDA), por lo que se considera que este pudiera ser el mecanismo principal que dispara el inicio de la Exitatorios pubertad1,4. Glutamato Norepinefrina Dopamina Serotonina

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Norepinefrina. Estimula la liberación pulsátil de LHRH. Las neuronas LHRH retienen la capacidad de respuesta a la NA en presencia de elevados niveles de GABA en el hipotálamo1,4. Dopamina y Serotonina. Se desconoce bien su efecto, estudios demuestran estimulación e inhibición dual, por lo que se cree que podría ser un regulador1,4. En general se plantea que la inhibición central de la liberación de LHRH es suprimida al momento del inicio de la pubertad, este fenómeno es conocido como ‖inhibición de la inhibición‖ y al parecer lo que determina el momento en que la inhibición central será retirada es la carga genética (influenciada por el medio ambiente) gracias a la activación de un gen maestro el cual da la pauta para que inicie la cascada de eventos que marcan la pubertad1.

Mecanismos neurobiológicos. Existen dos teorías sobre el inicio de la pubertad1: a) hipótesis del gonadostato: de acuerdo a esta hipótesis, la pubertad ocurre cuando el sistema regulador de la secreción de gonadotropinas se hace insensible a la retroalimentación negativa del esteroide durante la niñez cambiando a una retroalimentación positiva durante la maduración sexual, esto permite la secreción de gonadotropinas1. b) Hipótesis de LHRH: el incremento en la secreción pulsátil de LHRH marca el inicio de la pubertad independientemente de la retroalimentación negativa de los esteroides gonadales1. Cambios hormonales. Gonadotropinas La amplitud de la secreción de LH incrementa aproximadamente dos años antes de la aparición de los caracteres sexuales secundarios. El nivel sérico de FSH es más alto que el nivel de LH y hay un aumento de la secreción de LHRH durante la noche en niños y niñas prepuberes2,4. Durante la pubertad la secreción diurna se hace más aparente conforme progresa el desarrollo. El incremento de LH durante la mañana precede a los cambios físicos de la pubertad1. Esteroides gonadales

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Testosterona.- es producida por las células de Leydig y por la conversión de androstenediona testicular y adrenal. Induce el desarrollo del habitus masculino y el cambio de voz. La dihidrotestosterona interviene en el crecimiento del pene, de la próstata y del vello corporal 1,2. Los niveles de testosterona durante el día se incrementan a los 11 años cuando los niños alcanzan un volumen testicular de 4ml1. Andrógenos suprarrenales.- el incremento en la secreción de andrógenos adrenales se conoce como adrenarquia, que es la aparición de vello púbico y axilar. También estimulan la liberación de testosterona desde una proteína fijadora, aumentando la concentración de hormona libre circulante1. Estrógenos.- en las mujeres el estrógeno más abundante es el estradiol secretado por el ovario en 90%. En el hombre 75% del estradiol deriva de la aromatización de testosterona y androstenediona extraglandular1. Los niveles altos de estrógeno en niñas explican la maduración esquelética avanzada y el inicio temprano de maduración sexual. En todos los estados de pubertad los niños tienen concentraciones más altas de estrona que de estradiol pero los niveles de ambos estrógenos son más bajos que en niñas de la misma edad1. Prolactina Se eleva en niñas durante la pubertad lo que parece ser consecuencia del aumento de estradio1. Hormona de crecimiento La somatomedina (GH) induce el crecimiento durante la pubertad estimulando la producción del factor 1 de crecimiento similar a insulina (IGF-1). Los esteroides gonadales tienen dos efectos sobre el crecimiento pubera1l: 1) Incrementa la secreción de GH1. 2) Tienen un efecto directo sobre el cartílago y el hueso estimulando la producción de factores de crecimiento locales, llevando a fusión epifisiaria y al término del crecimiento longitudinal mediado principalmente por estrógeno. La elevación de testosterona en niños y estradiol en niñas se correlaciona con el aumento de IGF-11. El incremento de la secreción de GH ocurre más temprano en las niñas1. El aumento en los niveles de GH y de IGF-1 con el inicio de la pubertad sugiere una resistencia relativa y temporal del mecanismo de retroalimentación hipotalámico de IGF-1 sobre la secreción de GH1.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Insulina La insulina sérica en ayuno y pospandrial aumenta de dos a tres veces durante el crecimiento máximo lo que sugiere cierta resistencia a insulina durante la pubertad. Esta respuesta aumentada de insulina a glucosa aumenta los efectos anabólicos de la insulina y de la oxidación de grasas. La sensibilidad a insulina es inversamente proporcional al IMC 1. La obesidad abdominal en prepuberes se asocia a pubertad y menarca tempranas y a una exposición prolongada a hormonas que predisponen a cáncer de mama1 Leptina Estimula un incremento en la frecuencia, amplitud y concentración media de LH, por lo que se considera que informa al cerebro sobre el estado nutricional del organismo2,4.

Genes maestros que controlan el inicio de la pubertad. El gen Oct-2POU (expresado en hipotálamo) tiene 3 isoformas1: Oct-2a, Oct-2b, Oct-2c (lesión = pubertad precoz) Los niveles de Oct-2a ARNm se elevan durante las fases tempranas del inicio de la pubertad y coincide con el pico de LH1. E gen Oct 1 es un activador del gen de LHRH que induce un aumento en la transcripción1.

BIBLIOGRAFIA 1- Cunningham G, Gilstrap L, Hauth J. Puberty: Ontogeny, neuroendocrinology, physiology, and disorders. Grumbach M, Styne D. Manual de Ginecología y Obstetricia de Williams, 22th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005:1509- 1546. 2- Berek J, Novak E. Pubertad. Rebar R. Ginecología de Berek y Novak, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:657-664. 3- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001950.htm 4- Terasawa and David L. Fernandez. Endocrin Reviews: Neurobiological Mechanisms of the Onset of Puberty in Pimates 2001; 22(1):111-151.

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II.- CICLO MENSTRUAL, CICLO OVARICO, FECUNDACIÓN Y NIDACION CICLO MENSTRUAL 15

El ciclo menstrual humano se divide en dos: ciclo ovárico y ciclo uterino. El ciclo ovárico se divide en fases folicular y luteínica, en tanto que el ciclo uterino se divide en fases proliferativa y secretora. El ciclo menstrual normal varia entre 21 y 35 días, con dos a seis días de flujo sanguíneo y un promedio de perdida de 20 a 60 mililitros1,2. Cambios hormonales Al principio de cada ciclo menstrual las concentraciones de hormonas son bajas y han estado diminuyendo desde el final de la fase luteínica del ciclo previo. Al perderse el cuerpo lúteo empiezan a incrementarse las concentraciones de Hormona Folículo Estimulante (FSH) y se recluta una cohorte de folículos los cuales secretan cantidades cada vez mayores de estrógenos1,2. Las concentraciones crecientes de estrógenos producen retroalimentación negativa sobre la secreción hipofisaria de FSH, que empieza a desvanecerse al punto medio de la fase folicular (Fig. 1). A la inversa, la producción de Hormona Luteinizante (LH) se reduce al principio como respuesta al incremento de los niveles de estradiol, pero mas tarde en la fase folicular se incrementa de modo impresionante su valor (Fig. 1). Al final de la fase folicular, justo antes de la ovulación, se encuentran receptores de LH inducidos por FSH en las células de la granulosa, y al recibir la estimulación de la LH, regulan la secreción de progesterona1. Después de un grado suficiente de estimulación estrogena, se desencadena la fase rápida de secreción de LH por la hipófisis, que es la causa mas directa de la ovulación que se produce 24 a 36 hrs. mas tarde (Fig. 1). La ovulación anuncia la transición hacia las fases luteínica y secretora1,2. Disminuye la concentración de estrógenos durante el principio de la fase luteínica como continuación de un proceso que se inicia justo antes de la ovulación, y prosigue hasta la parte media, momento en el cual empieza a incrementarse dicha concentración como resultado de secreción por el cuerpo lúteo (Fig. 1)1. Las concentraciones de progesterona se incrementan después de la ovulación y se pueden utilizar como signo de que esta a ocurrido. Las concentraciones tanto de estrógenos como de progesterona se conservan altas durante toda la vida del cuerpo lúteo y se desvanecen cuando se pierde y por tanto establecen la etapa para el siguiente ciclo1.

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. Figura 1. Cambios cíclicos de FSH, LH, estradiol y progesterona, en relación con el momento de la ovulación.

CICLO ENDOMETRIAL Los cambios cíclicos del endometrio prosiguen de manera ordenada como reacción a la producción hormonal cíclica de los ovarios. El ciclo histológico del endometrio se

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ considerara en dos partes: las glándulas endometriales y el estroma circundante. Los dos tercios superficiales del endometrio constituyen la zona que prolifera y que acaba por desprenderse con cada ciclo menstrual si no sobreviene el embarazo, a esta porción cíclica del endometrio se conoce como decidua funcional y esta compuesta por una capa esponjosa y una capa compacta. La decidua basal la cual es la región mas profunda del endometrio, no experimenta proliferación mensual importante, mejor dicho es la encargada de la regeneración endometrial después de cada menstruación1. Fase proliferativa La fase proliferativa se caracteriza por crecimiento mitótico progresivo de la decidua funcional como preparación para que se implante el embrión en respuesta a las concentraciones circulantes crecientes de estradiol. Después de iniciarse la fase proliferativa el endometrio es relativamente delgado (1 a 2 mm). La evolución predominante que se observa durante esta época es la evolución de las glándulas endometriales al principio rectas, estrechas y cortas, para convertirse en elementos largos y tortuosos (Fig. 1)1,8. Fase secretora En un plazo de 48 a 72 horas, después de la ovulación, el inicio de secreción de progesterona produce el cambio del endometrio hacia la fase secretora, denominada así por la presencia de productos secretores eosinofílicos ricos en proteínas en la luz glandular. En esta fase las glándulas endometriales forman vacuolas que contienen glucógeno. Durante los días sexto y séptimo después de la ovulación, la actividad secretora de las glándulas es máxima y el endometrio se encuentra preparado para la implantación del blastocisto. Durante la fase secretora tardía las arterias espirales se vuelven claramente visibles (Fig. 1)1,8. Menstruación En ausencia de implantación, la destrucción del cuerpo lúteo y de su producción de estrógenos y progesterona, produce un espasmo profundo en las arterias espirales que ocasiona isquemia endometrial y desintegración de los lisosomas con posterior desintegración irregular de la decidua funcional, dejando la decidua basal como el origen del crecimiento endometrial subsecuente. La prostaglandina F2α es la responsable del vasoespasmo arteriolar así como de la producción de contracciones miometriales que disminuyen el flujo sanguíneo local y que pueden servir además para la expulsión física del tejido endometrial1,2,9.

CICLO OVÁRICO La responsabilidad fisiológica del ovario es la liberación periódica de gametos (oocitos) y la producción de hormonas esteroideas, estradiol y progesterona. Ambas actividades se

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ integran en un proceso repetitivo continuo de maduración folicular, ovulación, formación del cuerpo lúteo y regresión1. Desarrollo folicular Hacia la vigésima semana de la gestación el número de oogonios es de seis a siete millones. Al nacer solo quedan en el ovario uno a dos millones de oocitos y durante la pubertad se han reducido a 300 000 a 500 000. Durante los próximos 35 a 40 años de vida reproductiva 400 a 500 serán seleccionados para ovularse y en el momento de la menopausia el ovario estará compuesto primordialmente por tejido estromal denso con escasos oocitos residuales intercalados1,3. Se sabe que el tiempo que transcurre en progresar una cohorte seleccionada de folículos primarios a la ovulación es de aproximadamente 85 días. En la mayoría de este tiempo hay un desarrollo que es independiente de gonadotropinas, alcanzando un estadio de maduración para que se produzca un crecimiento en respuesta a la estimulación por FSH2,3.

Figura 2. Desarrollo folicular

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________  Folículos primordiales Poco después del reclutamiento inicial, la FSH adopta el control de la diferenciación y crecimiento folicular y permite que siga diferenciándose una cohorte de folículos. Los primeros cambios que se observan son el crecimiento del oocito y la ampliación de la capa única de células foliculares granulosas en una capa múltiple de células cuboideas (Fig. 2)1,3,10.  Folículo preantral El oocito secreta una sustancia rica en glucoproteínas, llamada zona pelucida, que lo separa de las células de la granulosa circundantes. Con la transformación desde folículo primordial a antral, prosigue la proliferación de las células de la granulosa que lo rodean. Al mismo tiempo proliferan las células de la teca en el estroma limítrofe de las células de la granulosa (Fig. 1)1,3.  Folículo prevulatorio Se caracteriza por un antro lleno de líquido que esta compuesto por plasma con secreciones de las células de la granulosa. El oocito se conserva en contacto con el folículo mediante un pedículo de células especializadas conocido como montículo germinal o cumulus oophorus (Fig. 1)1,3. La hormona luteinizante experimenta una regulación bifásica por acción de los estrógenos. A concentraciones bajas, los estrógenos son inhibidores para la secreción de LH mientras que concentraciones mas elevadas, incrementan su secreción. Una vez que la concentración de estrógenos produce retroalimentación positiva, sobreviene la secreción de LH. De manera concomitante, las interacciones locales de estrógeno y FSH en el folículo dominante inducen a los receptores de LH sobre las células de la granulosa. La exposición a concentraciones altas de LH ocasiona una reacción especifica en el folículo dominante, dando como resultado final la luteinización de células de la granulosa, la producción de progesterona y la ovulación1,3.

Ovulación Si la estimulación de gonadotropinas es adecuada, uno de los folículos seleccionados se ovulará. El folículo preovulatorio a través de la elaboración de estradiol, provee su propio estimulo ovulatorio. La ovulación ocurre aproximadamente 10-12 hrs. después del pico de LH y 24-36 hrs. después del pico de estradiol. Debe mantenerse un nivel de la concentración LH al menos 14-27 hrs. para que pueda ocurrir una maduración completa del oocito2,3,5. El pico de LH reinicia la meiosis del oocito, inicia la luteinización de las células de la granulosa, la expansión del cumulus oophorus, la síntesis de progesterona y de prostaglandinas y eicosanoides esenciales para la ruptura del folículo. Existen factores locales que previenen la maduración prematura del oocito y la luteinización, tales como el

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ inhibidor de la maduración del oocito (OMI) y el inhibidor de la luteinización (LI). LI puede ser endotelina 1, producto de las células endoteliales vasculares. OMI se origina en las células granulosas y su actividad depende de un cumulos oophorus intacto. La activina también suprime la producción de progesterona por las células lúteas, previniendo de igual manera la luteinización prematura (Fig. 3)2,3.

Fig. 3 Ovulación

Con el aumento de LH, los niveles de progesterona en el folículo continúan elevándose hasta el momento de la ovulación. Este progresivo aumento termina por ejercer una retroalimentación negativa sobre LH. Además de sus efectos centrales, la progesterona incrementa la distensibilidad de la pared folicular, produce un cambio en las propiedades elásticas de pared folicular necesario para permitir el rápido incremento en el volumen del fluido folicular, que ocurre justo antes de la ovulación. El escape del oocito esta asociado con cambios degenerativos de colágeno de la pared folicular, de tal manera que esta se adelgaza justo antes de la ovulación. FSH, LH y progesterona estimulan la actividad de enzimas proteolíticas que producen la digestión del colágeno de la pared folicular y aumento de la distensibilidad (Fig. 3). El aumento de las gonadotropinas también libera histamina que puede inducir por si sola la ovulación en algunos modelos experimentales.2 Las células de la granulosa y de la teca producen activador del plasminógeno en respuesta al aumento de gonadotropinas. El plasminógeno es activado en el fluido

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ folicular para producir plasmina, la cual a su vez activa colagenasa para romper la pared folicular(Fig. 3)3. Las prostaglandinas de la serie E y F y otros eicosanoides (especialmente HETEs, metil ester de ácido hidroxitetraenoico.) se incrementan marcadamente en el líquido folicular preovulatorio, alcanzando un pico de concentración en la ovulación. La síntesis de prostaglandinas es estimulada por interleucina 1B, implicando esta citocina en la ovulación. La inhibición de la síntesis de estos productos del ácido araquidónico bloquea la ruptura del folículo sin afectar los demás procesos inducidos por LH. Las prostaglandinas pueden actuar sobre enzimas proteolíticas de la pared folicular, mientras que HETEs promueve angiogénesis e hiperemia. Las prostaglandinas también estimulan la contracción de células musculares lisas identificadas en el ovario ayudando a la expulsión del oocito (Fig. 3)3. Cuerpo lúteo Posterior a la ovulación ocurren alteraciones en la organización celular del folículo. Al perder la integridad y continuidad del tejido, las células de la granulosa se hipertrofian marcadamente formando una cavidad quística en el cuerpo lúteo temprano. Además, las células de la granulosa se luteinizan por la captación de lípidos formando vacuolas en su citoplasma y desarrollan el pigmento característico de la luteína. En este momento la teca del cuerpo lúteo se hace menos prominente y eventualmente solo quedaran vestigios en el intersticio del cuerpo lúteo maduro. El nuevo cuerpo amarillo se caracteriza por una granulosa rica en lípidos, altamente vascularizada. La membrana basal del cuerpo lúteo degenera para permitir que los vasos sanguíneos invadan las células luteinicas de la granulosa en respuesta a la secreción de factores angiogenos, como el factor de crecimiento endotelial vascular. Esta respuesta angiogena permite que entren grandes cantidades de hormonas luteínicas en la circulación general. En los 14 días de su vida, depende de cantidades bajas pero importantes de LH disponibles en la fase lútea para producir estradiol y progesterona. Si no se produce una implantación exitosa, el cuerpo lúteo rápidamente degenera. (Fig. 2)3,5.

FECUNDACIÓN La fecundación es una secuencia de ―fenómenos moleculares combinados‖ que se inicia con el contacto entre un espermatozoide y un oocito secundario y termina con la fusión de los núcleos del espermatozoide y el óvulo y con la combinación de los cromosomas maternos y paternos en la metafase de la primera división mitótica del cigoto, un embrión unicelular. El proceso dura alrededor de 24 horas6.

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Fig. 4. Fases de la fecundación

El sitio usual de fecundación es la ampolla de la trompa uterina, su porción mas larga y ancha6. Inmediatamente después de su llegada al tracto genital femenino, los espermatozoides no están en condiciones de fecundar al oocito y deben de experimentar: a). Capacitación: Interacciones epiteliales entre el espermatozoide y la mucosa superficial de la trompa uterina. Dura aproximadamente 7 horas b) Reacción acrosómica: Se produce después de la unión a la zona pelúcida, es inducida por proteínas de la zona. Culmina con la liberación de enzimas necesarias para penetrar la zona pelúcida6. Los principales resultados de la fecundación son el restablecimiento del número diploide de cromosomas, determinación del sexo del nuevo individuo, variación de la especie humana e inicia la segmentación6. Fases de la fecundación (Fig. 4). 1. Paso del espermatozoide a través de la corona radiada que rodea la zona pelúcida de un oocito. Facilitado por la acción de la enzima hialuronidasa, liberada por el acrosoma del espermatozoide, así como también por enzimas de la mucosa tubaria.

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 2. Penetración en la zona pelucida que rodea al oocito. La formación de una vía a través de la zona pelúcida se debe a la acción enzimas liberadas por el acrosoma: esterasas, acrosina y la neuraminidasa. Una vez que el primer espermatozoide pasa a través de la zona pelúcida, ocurre una reacción de zona que la torna impermeable a otros. 3. Fusión de membranas celulares del oocito y el espermatozoide. Penetra la cabeza y cola del espermatozoide en el citoplasma del oocito, pero su membrana plasmática permanece afuera. 4. Conclusión de la segunda división meiótica del oocito y formación del pronúcleo femenino. Después de la descondensación de los cromosomas maternos, el núcleo del oocito maduro se conoce como pronúcleo femenino. 5. Formación del pronúcleo masculino. Los pronúcleos masculino y femenino no se diferencian de manera morfológica, durante su crecimiento replican su DNA. 6. Se rompen las membranas entre los pronúcleos, se condensan los cromosomas y se acomodan para una dicción celular mitótica. La combinación de 23 cromosomas en cada pronúcleo da como resultado un cigoto con 46 cromosomas5.

NIDACIÓN La implantación supone la fijación del blastocisto al endometrio materno. El periodo en que esto se lleva a cabo se denomina ventana de implantación, en la especie humana se extiende desde el sexto hasta el décimo día después de la ovulación6,7. La implantación no es un proceso puntual, se trata de un periodo que consta de tres fases denominadas: Aposición: el blastocisto se sitúa de una forma especial y en una zona determinada del útero. Adhesión: Supone el contacto directo entre el epitelio endometrial y el trofoectodermo del blastocisto. Invasión: Es la penetración del trofoblasto embrionario en el endometrio materno. Fases 1.Periodo preimplantatorio: durante el cuál se producen modificaciones tanto en el endometrio como en el blastocisto6,7. 2.Periodo implantatorio: Corresponden a este periodo tanto la fase de adhesión como la de invasión6,7.

BIBLIOGRAFÍA 1. Ginecologia de Novak. Jonathan S. Berek, MD, MMSc. 2004. Editorial Mc Graw Hill. Decimotercera edición. Pag:125-144.

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2. Endocrine Regulation of menstruation. Henry N. Jabbour, Rodney W. Kelly, Hamish M. Fraser, Hilary D.C. Critchley. Endocrine Reviews 27(1):17-46. 2006 3. Clinical ginecologic endocrinology and infertility: Leon Speroff and Marc A. Fritz, 2005 by Lippincott Williams & Wilkins 4. Ovarian feedback, mechanism of action and posible clinical implications. Ioannis E. Messinis. Human Reproduction Update, Vol 12, pp 557-571, 2006 5. The molecular control of corpus luteum formation, function and regression. Carlos Stocco, Carlos Telleria, Geula Gibori. Endocrine Reviews 28(1), 117-149. 2006 6. Reproducción humana. Remohi J.1999 Mc Graw Hill, interamericana. Capitulos 7,8. 7. Implantations Mechanisms: insights from the sheep. Thomas E. Spencer, Greg A. Jonson, Fuller W. Bazer, Robert C. Burghardt. Reproduction 2004 Review. 8. Proliferation kinetics of human endometrium during the normal menstrual bleeding. Ferenczy A, Bertrand G, Gelfand MM. Am J Obstetric Gynecology 1979;2:307-341 9. The production and biologic effects of uterine prostaglandins. Schwarz BE. Semin Reprod Endocrinol 1983;1:189 10 . Longitudinal evaluation of luteal phase and its transition into the follicular phase. Vermesh M, Kletzky OA. J Clin Endocrinol Metab. 1987;65:653-658 Asesor: Dr. Julio Castelo Ruelas Autores: Reynaga Ortega Cristhian Daniel Rodríguez Gómez Daniel Alberto Rojas González Héctor

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III.- ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO 25

Introducción Durante el embarazo, ocurren cambios y adaptaciones fisiológicas en el cuerpo de la mujer que tienen como objetivo el crecimiento y adecuado desarrollo fetal; estos cambios inician en el momento mismo de la concepción y algunos de ellos continúan aún después de terminado el embarazo. En este capitulo se describen los cambios más importantes en el organismo materno durante el embarazo agrupados en aparatos y sistemas.

1. CAMBIOS EN SISTEMA CIRCULATORIO A. Cambios anatómicos en el corazón: 1. Conforme aumenta el tamaño del útero, el músculo diafragmático se eleva progresivamente y desplaza el corazón hacia la izquierda y hacia arriba; es rotado sobre su eje longitudinal y por lo tanto el ápice del corazón también es desplazado lateralmente1,2. 2. Es normal el acumulo de liquido pericardico lo cual aumentara el tamaño de la silueta cardiaca2. 3. Hay un aumento del grosor de la pared de ventrículo izquierdo así como aumento en el llenado al final de la diástole acompañado de un aumento en el gasto cardiaco1,2. 4. Las aurículas también sufren modificaciones por el incremento de la precarga1,2. 5. Pueden ocurrir cambios en los ruidos cardiacos, variables, y sin alteraciones1. 6. No hay cambios significativos ni característicos en el electrocardiograma, con excepción de una desviación ligera del eje eléctrico hacia la izquierdo como resultado del cambio de posición del corazón2. B. Gasto cardiaco: 1. La frecuencia cardiaca aumenta una media de 15-20 latidos por minuto respecto al estado previo al embarazo, esto es notorio desde la semana 51,2. 2. El gasto cardiaco se incrementa un 30 a 50% y el volumen latido se incrementa un 2030%2,3. 3. El gasto cardiaco puede disminuir cerca de un 25 a 30% debido a la compresión de la vena cava inferior con útero grávido. Por lo tanto, aumenta el gasto cardiaco cuando se encuentra en decúbito lateral que en posición supina2,3. 4. El aumento en el gasto cardiaco se dirige a la circulación uterina y placentaria2.

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C. Presión sanguínea: 1. Ocurre una disminución de la resistencia vascular sistémica, y una vasodilatación generalizada que traen como consecuencia un descenso en las cifras tensiónales. La presión sanguínea alcanza su punto más bajo a la mitad del embarazo (segundo trimestre).2. 2. La compresión uterina provoca que la presión venosa de los miembros inferiores aumente en decúbito supino de 8-10cm de agua al inicio del embarazo a 24-25cm de agua al final del mismo. Esto ocasiona el desarrollo de edema, varices y aumenta el riesgo de padecer trombosis venosa profunda. La presión venosa de las extremidades superiores no sufre alteraciones1,2.

2. CAMBIOS HEMATICOS A. Volumen sanguíneo 1. El volumen sanguíneo aumenta alrededor de un 50%2. 2. Este comienza a elevarse progresivamente en el primer trimestre alcanzando su punto máximo al tercer trimestre mantiendose así hasta las últimas semanas del embarazo1,2. B. Concentración de hemoglobina y hematocrito 1. La concentración de hemoglobina y el hematocrito disminuyen de forma discreta durante el embarazo normal por hemodilución secundaria a retención de liquidos1,2. 2. La concentración de hemoglobina al termino promedia 12.5 m/dL y en aproximadamente 6 % de las mujeres es por debajo de 11.0 m/dL1,2. C. Leucocitos y sistema inmune: 1. Los leucocitos por lo general se ubican entre los 5,000 a 12,000/µl. y durante el trabajo de parto y puerperio inmediato pueden alcanzar niveles promedio entre 14,000-16,000/µl. pero puede alcanzar niveles hasta 25,000, aun no se sabe la razón por la cual se elevan1,2. 2. Ocurre una supresión de una variedad de funciones inmunológicas tanto humorales como mediadas celularmente. Se ha demostrado que disminuyen las funciones de quimiotaxis y adherencia de leucocitos polimorfonucleares que comienza en el segundo trimestre y que continúa durante todo el embarazo2. 3. Otros factores elevados durante un embarazo normal son fosfatasa alcalina leucocitaria, proteína C reactiva, velocidad de sedimentación eritrocitaria y factores complementarios como C3 y C4. Se aceptan valores normales de PCR 2mg/ml y de VSG 60ml/hr2. D. Factores de coagulación:

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 1. Se considera al embarazo un estado procoagulante para contrarrestar el máximo efecto hemorragico durante el alumbramiento. Por lo tanto se observa una mayor concentración de todos los factores de coagulación1,2. 2. Aumenta la concentración de fibrinógeno aproximadamente 50% para promediar 450mg/dl durante la parte tardía del embarazo, con límites de 300 a 600mg/dl2. 3. Ocurre un descenso de los inhibidores fisiológicos de la coagulación y hay disminución de la actividad fibrinolÍtica. Esto conlleva a un acortamiento del TP y del TPT alrededor del 20%2. 4. Los cambios en el sistema hemostático son los siguientes:  Aumento de fibrinógeno, factores VII, VIII, X, de Von Willebrand y de los fragmentos 1 y 2 de la protrombina.  Descenso de factores XI y XIII, de antitrombina III, proteína C y proteína S.  No se modifican los factores II y V.

3. CAMBIOS EN SISTEMA RESPIRATORIO A. Tórax 1.

2. 3.

La caja torácica aumenta aproximadamente 2cm ., por efecto de la progesterona sobre músculos y ligamentos, aumentando la conductancia de la vía aérea y disminuyendo la resistencia pulmonar total2. La circunferencia torácica se ve incrementada en 6 cm., aumentando el ángulo subesternal de 69º a 103º7. El volumen respiratorio/minuto y captación de O2/min. se encuentran aumentados por influencia de los cambios torácicos2,7.

B. Diafragma 1. El diafragma se eleva de 4-5 cm., debido al crecimiento del útero grávido2,7. 2. La frecuencia respiratoria no sufre cambios aparentes durante el primer y segundo trimestre del embarazo1,7.

C. Pulmones 1. El consumo total de oxigeno del organismo aumenta de 15 a 20%7,9. 2. El aumento de gasto cardiaco y la ventilación alveolar es mayor de lo necesario para cubrir el aumento de consumo de oxigeno7,9. 3. La progesterona aumenta la ventilación, pues hace que el centro respiratorio sea más sensible al CO27,9. 4. En la hiperventilación del embarazo, la PCO2 desciende entre 27 y 32 mm Hg y produce alcalosis respiratoria7,9. 5. Para mantener una leve alcalosis, las concentraciones de bicarbonato sódico se hacen mas bajas en el embarazo, con un promedio de 18 a 22 mEq/L. El pH

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ materno permanece estable aproximadamente de 7.40 a 7.42, porque el bicarbonato es eliminado eficientemente por los riñones7,9. 6. Se observa un aumento correspondiente en la PO2 hasta cerca de 106 a 108 mm Hg en el primer trimestre, y con tendencia a reducirse levemente a medida que el embarazo progresa7,9. (Vea Tabla 1 para los cambios respiratorios efectuados durante el embarazo). Tabla 1. Cambios de volumen y capacidad pulmonar durante el embarazo. Prueba Descripción Cambios en el embarazo Frecuencia respiratoria Respiraciones por minuto Sin cambio durante 1º y 2º trimestres Capacidad inspiratoria Volumen máximo de aire Aumenta 5% que se inspira a partir de reposo Capacidad residual Volumen de aire en los Se reduce funcional pulmones durante la aproximadamente 18% espiración en reposo Capacidad vital Volumen máximo de aire Permanece sin cambios, que puede inspirarse puede haber ligera terminación a termino Ventilación por minuto Volumen de aire que se Aumenta inspira o espira en un aproximadamente 40% minuto Volumen espiratorio de Volumen máximo de aire Disminuye reserva que se espira tras la aproximadamente 15% espiración normal Volumen residual Volumen de aire que Disminuye en forma queda tras la espiración considerable máxima Volumen corriente Volumen de aire que se Aumenta durante el inspira o espira en cada embarazo hasta 40% respiración ( 0.1−0.2L)

4. CAMBIOS EN SISTEMA DIGESTIVO A. Generalidades 1. La progesterona inhibe la movilización intracelular de calcio, relaja la fibra muscular lisa y disminuye el transito intestinal. 2. Los estrógenos aumentan la liberación de oxido nítrico, que interviene en la modulación nerviosa de la motilidad intestinal. 3. El aumento del tiempo del vaciado gastrointestinal ocasiona distensión y constipación, síntoma común de la embarazada1.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 4. El útero gestante desplaza el ciego y ocasiona que el apéndice ascienda hacia el hipocondrio derecho a medida que avanza la gestación, modificando la presentación clínica de la apendicitis7,8. B. Boca y esófago 1. Sialorrea, aumento de la salivación de predominio en el primer trimestre por estimulación del esófago por los ácidos gástricos, así mismo favoreciendo la presencia de vómitos durante el embarazo. 2. Las encías se encuentran hiperémicas, reblandecidas incluso pueden llegar a sangrar o desarrollar una tumefacción gingival focal denominada épulis del embarazo, que desaparece al término de éste, debido a estimulo estrogénico. 3. La fuerza de contracción del esfínter inferior del esófago disminuye originando pirosis, síntoma muy frecuente durante el embarazo que va disminuyendo hacia el final de la gestación. (Se encuentra aproximadamente en un 40.5% durante el primer trimestre, 39.2% durante el segundo trimestre y 30.8% durante el tercer trimestre)7,8. C. Estómago 1. Presenta ligera disminución de la secreción ácida. 2. Se produce retardo en el vaciamiento gástrico causada por la relajación sistémica de los músculos lisos, por acción de la progesterona. 3. Hay aumento en la presión gástrica debido a compresión gravídica. 4. La saciedad temprana es resultado del efecto compresivo sobre la cámara gástrica7,8. D. Hígado 1. No incrementa su tamaño, ni se modifica el flujo sanguíneo2. 2. Los estrógenos determinan un aumento del nivel sérico de proteínas producidas por hígado.  Fibrinógeno  Factores de coagulación  Ceruloplasmina  Globulinas 3. La fosfatasa alcalina se incrementa al doble durante el embarazo debido a producción placentaria. 4. Los niveles de colesterol y triglicéridos comienzan a elevarse en el cuarto mes del embrazo y alcanzan su pico al término. El colesterol sérico se eleva un 25-50% y llega en promedio a 265±8 mg/dl, y los niveles de triglicéridos se elevan un 150% y llegan a 180±13 mg/dl. 5. Hay disminución en albúmina un 25% debido a la hemodilución, dando como resultado una cifra de 3 gr/dl en promedio durante la gestación avanzada, y disminuye también la relación albúmina/globulina 6. No ocurre modificación en los niveles de bilirrubinas.

7. Algunos signos y datos de laboratorio asociados a enfermedad hepática pueden presentarse en el embarazo7,8 :  Angiomas y eritema palmar

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E. 1. 2. 3.

Vesícula Biliar Experimenta un aumento de tamaño durante el ayuno. Hay un incremento en el volumen residual tras su contracción. Existe disminución en su contracción debido a inhibición de la colecistocinina por efecto de la progesterona. 4. Se produce colestasis intrahepática por inhibición del trasporte intracanalicular de ácidos biliares asociada a altas concentraciones de estrógenos. 5. La estasis biliar aunado a el aumento en la saturación del colesterol asociada al embarazo favorece la colelitiasis7,8. F. Intestino delgado y grueso 1. Existe desplazamiento del Intestino delgado e intestino grueso hacia arriba por efecto gravídico. 2. La lentitud de los movimientos del intestino delgado facilita la absorción de hierro y calcio hasta en 2.5 veces por mecanismos dependientes del calcitriol y la prolactina materna. 3. El aumento de la reabsorción de agua y sodio producen constipación (10-30%) por incremento de la angiotensina y aldosterona1. 4. El estreñimiento debido a modificaciones en la reabsorción de agua y sodio pueden llegar a comprometer el drenaje venoso originando hemorroides7,8.

5. CAMBIOS EN SISTEMA URINARIO A. Generalidades 1. La progesterona y la hormona gonadotropina coriónica inducen una relajación del músculo liso del uréter y del detrusor, esto aunado al efecto compresor del útero grávido nos da como resultado un incremento en el riesgo de infección urinaria por estasis de la orina. 2. La relajación del músculo liso del uréter y del detrusor de la vejiga junto con la compresión del útero durante el embarazo provocan disminución del vaciado de la vejiga y aumento en la micción. 3. Los cálices renales, la pelvis y los uréteres se dilatan significativamente en el 90% de los embarazos (Ver tabla 2) y esto comienza en el primer trimestre entre la semana 6 y 10 de gestación, resolviéndose espontáneamente en el posparto. 4. La compresión uterina también causa modificaciones en vejiga, elevando el trígono vesical8,10.

B. Riñones 1. Los riñones sufren un incremento en la longitud de 1 a 1.5 cm.

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2. El flujo plasmático renal se va incrementado

3. 4.

5. 6.

7. 8.

un 30 a 50% del basal, causado principalmente por la disminución de la resistencia vascular renal y por el aumento del gasto cardiaco. Los valores de creatinina y urea plasmática disminuyen 25% durante la gestación. La disminución del peristaltismo ureteral, la uronefrosis, la infección, la saturación urinaria de calcio y ácido úrico predisponen a la litogénesis. El aumento concomitante de la excreción urinaria de los inhibidores de la precipitación como el citrato, magnesio y los glicosaminoglicanos tiende a neutralizar estos factores predisponentes. La creatinina disminuye a niveles de 0.5mg/dl y el acido úrico de 2-3 mg/dl. El aumento de la filtración glomerular requiere de una compensación por el túbulo proximal para evitar la pérdida de sodio por la orina, pero a pesar de ello, los niveles plasmáticos de sodio continúan disminuidos 5 mEq/l en promedio. El metabolismo del potasio no se ve modificado. La glucosuria se encuentra de manera intermitente, debido al aumento en la filtración glomerular y a la disminución de la capacidad de reabsorción tubular de glucosa. Se consideran normales valores de 1-10 gramos de glucosa en orina de 24 hrs8,10.

Tabla 2. Modificaciones Urinarias Manejo renal del agua

Cambios en el metabolismo ácido-base Aumento del flujo plasmático renal Aumento de la filtración glomerular Hipertrofia renal Aumento de FG y FPR

Osmorregulación alterada, El aumento del metabolismo de ADH durante el embarazo puede producir diabetes insípida transitoria. Disminución de 4-5 mEq/L y 10mm Hg en HCO3 y pCO2 200-250 ml/ min 50% Lactógeno placentario (HPL). Aumento del volumen extracelular

ADH: Hormona antidiurética, FG: Filtración glomerular, FPR: Flujo plasmático renal, HPL: Lactógeno placentario.

6. CAMBIOS METABOLICOS EN EL EMBARAZO A. Cambios en el consumo energético 1. El costo energético total del embarazo está relacionado con los depósitos grasos previos2,6. 2. El metabolismo basal aumenta entre un 10-15% del cual un 60% se lleva acabo en la segunda mitad de la gestación2,6. 3. Por esta razón se recomienda que la embarazada debe de incrementar el suplemento diario entre 250-350 Kcal2,6. B. Cambios en el metabolismo de glucosa

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 1. El metabolismo de la glucosa cambia conforme avanza el embarazo tanto niveles basales como postprandiales2,6. 2. Durante el embarazo disminuyen los niveles de glucosa en ayuno lo que conduce a un estado de inanición acelerada, y estos se exacerban con el ayuno prolongado, pero ocurre un aumento en la producción de glucosa por parte del hígado que puede ser por los mecanismos de gluconeogénesis y glucogenólisis, lo cual trae concomitantemente una hiperinsulinemia en ayuno. Como consecuencia ocurre una resistencia a insulina inducida por el embarazo caracterizado por una respuesta aumentada de insulina a glucosa, disminución de la captación periférica de glucosa, por lo cual el embarazo condiciona un estado diabetogenico2,6.

C. Cambios en el metabolismo de lípidos 1. La concentración de triglicéridos aumenta 2-4 veces lo normal2,6. 2. Aumentan los niveles de colesterol total un 25%-50%2,6. 3. Hay un aumento de LDL hasta de un 50%2,6. 4. Aumenta HDL un 30% hasta la mitad del embarazo, a partir de ahí disminuye hasta el termino2,6. 5. Hay un aumento significativo de tejido adiposo de distribución central al inicio del embarazo2,6. D. Cambios en el metabolismo del agua 1. Hay una retención de agua inducida por el embarazo que alcanza un mínimo de 6.5L6. 2. Esto es visible con el edema de miembros inferiores de predominio vespertino que puede llega a ser un acumulo de 1L dado por la oclusión parcial de la vena cava6.

7. CAMBIOS ENDOCRINOS EN EL EMBARAZO Ocurren cambios significativos en la producción de ciertas hormonas tal como gonadotropina coriónica humana, lactógeno placentario humano y hormonas esteroideas tales como estrógenos y progesterona; estos explicados en detalle en la sección de Unidad Fetoplacentaria.

8. CAMBIOS EN PIEL, CABELLO Y UÑAS A. Piel 1. Striae Gravidarum- se presenta en el 90% de las mujeres. Son líneas atróficas, rosado violáceas que se pueden presentar en abdomen, nalgas, mamas, muslos, o brazos. Se presentan en mayor frecuencia en mujeres jóvenes, mujeres con productos macrosómicos, o aquellas con índice de masa corporal mayor1,2.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 2.

Hiperpigmentación- Más frecuente en mujeres con piel morena. Las areolas, las axilas, y los genitales externos son los lugares que comúnmente se pigmentan más1,2. a. Línea nigra- es la hiperpigmentación de la línea alba abdominal. b. Melasma o cloasma- se presenta en el 70% de embarazadas y se exacerba con luz solar y se resuelve en la mayoría de los casos en el postparto.

B. Cabello y uñas 1. Las embarazadas tienden al hirsutismo que se puede presentar en cara, brazos, extremidades, y espalda por elevados niveles de andrógenos ováricos y placentarios1,2. 2. Hay un aumento en el grosor del cabello en la piel cabelluda por una prolongación de la fase anogena1,2. 3. Algunas mujeres pueden presentar perdida de cabello frontoparietal la cual se resuelve postparto1,2. 4. Las uñas crecen más rápido durante el embarazo, pero pueden volverse quebradizas, con ranuras transversas, keratosis subungueal, y onicolísis, también reversible posteriormente1,2.

C. Cambios vasculares 1. Las arañas vasculares o telangiectasias ocurren en 10% de mujeres morenas, y se presentan frecuentemente en cara, cuello, y brazos1,2. 2. El eritema palmar se presenta en dos tercios de mujeres con piel clara y un tercio de mujeres con piel obscura1,2.

9. CAMBIOS DE LOS ORGANOS GENITALES Y DE LAS MAMAS A. Útero y cérvix 1. El útero no gestante tiene un peso de 70g. y una capacidad de 10ml. El volumen total del contenido uterino a término es de alrededor cerca de 5 litros y un peso de 1,100gr. Aproximadamente1,2. 2. El aumento del flujo sanguíneo uteroplacentario durante el embarazo es progresivo y los valores informados varían de 450 a 650 ml/min. cerca del término1,2. 3. A partir del primer trimestre pueden apreciarse contracciones uterinas irregulares de baja intensidad e indoloras llamadas contracciones de Braxton Hicks2. 4. El cuello uterino esta compuesto en su mayoría por tejido conectivo rico en colágeno, acompañado de hiperplasia e hipertrofia de las glándulas cervicales. Esto, aunado con el aumento de ablandamiento cervical y del istmo al inicio de la gestación se conocen como signo de Hegar que indica la probabilidad de gestación1,2.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 5. Las glándulas del cuello segregan una gran cantidad de moco que se acumula en el canal endocervical formando un tapón mucoso, que tiene acción mecánica, y forma una barrera activa frente a la infección2. B. Ovario y trompas 1. Durante la gestación cesa la ovulación y la maduración folicular, debido a los altos niveles circulantes de estrógenos, progesterona y lactógeno placentario2. 2. Ambos ovarios aumentan de tamaño debido al incremento en la vascularización y el edema, fundamentalmente en el ovario que contiene el cuerpo lúteo2. 3. La musculatura de las trompas de Falopio presenta una ligera hipertrofia y el epitelio de la mucosa tubárica se aplana2. C. Vagina y la vulva 1. Se produce un reblandecimiento, un incremento de la secreción vaginal y una coloración violeta característico (signo de Chadwick) debido al incremento de la vascularización e hiperemia de la mucosa vaginal1,2. 2. Las paredes vaginales presentan relajación e hipertrofia del tejido conectivo y aumento del espesor de la mucosa, lo que aumenta la longitud vaginal, de esta manera la vagina se prepara para adquirir la distensibilidad necesaria para el momento del parto1,2. 3. La secreción vaginal toma un aspecto blanco característico y ligeramente espeso con un pH ácido que va desde 3.7 a 61,2. D. Mamas 1. Al inicio de la gestación puede haber hipersensibilidad y tensión mamaria, aumenta la pigmentación del complejo areola-pezón; estos cambios son debidos al aumento de los niveles de estrógenos, progesterona y prolactina1,2. 2. A partir del segundo mes las mamas aumentan de tamaño y se hacen nodulares, resultado de la hiperplacia e hipertrofia de los alvéolos mamarios. Conforme avanza la gestación los pezones se hacen prominentes, hipersensibles y eréctiles1,2. 3. En el cuarto mes puede obtenerse mediante un masaje suave un líquido espeso y amarillento llamado calostro1,2. 4. Durante el quinto mes aparece un área de pigmentación alrededor de la areola primaria, conocida como areola secundaria de Dubois1,2.

10. PLACENTACION 1. La placentación es el proceso de invasión trofoblástica a las arterias espirales con fin de crear un sistema arteriolar de baja resistencia que asegure la adecuada perfusión del embrión. 2. A este proceso se le llama ―Oleada Placentaria‖ o ―Invasión Trofoblastica‖ y culmina entre las semanas 24 y 26.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 3. Se ha establecido una correlación (factor de riesgo) entre la inadecuada placentación y el desarrollo de enfermedad de origen placentario como Preeclampsia y RCIU. 4. En la práctica clínica este fenómeno puede ser medido mediante flujometria Doppler de arterias uterinas a las 24-26 semanas de gestación. Si se obtienen índices de resistencias altos traducirá inadecuada placentación y por lo tanto factor de riesgo para Preeclampsia y RCIU. Bibliografía 1. Tratado de Ginecología Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Tomo I. Luis Cabrero Roura. Eduardo Cabrillo Rodríguez. Madrid, España. Editorial: Medica Panamericana 2003. 2. Obstetricia de Williams 21va edición. Cunningham y Cols. Editorial Panamericana. 2000. Capitulo 8: Adaptaciones maternas al embarazo, Pág.: 141-169. 3. Tratado de fisiología medica. Guyton-Hall, McGraw Hill, 10ma edición, Pag. 11431145. 4. Morgan, Mark, Siddigh, Sam. NMS: Ginecología y Obstetricia, Quinta edición, McGraw Hill, 2005;1-10. 5. Speroff, Leon, Fritz, Mark A. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, 7th edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2005, 259-307. 6. Lain, Kristine Y, Catalano, Patrick M. Metabolic Changes in Pregnancy. Clinical Obstetrics and Gynecology 2007; 938-948. 7. Schwarcz, Ricardo. Obstetricia. Capítulo 4. Modificaciones de la anatomía y fisiología materna producidas por el embarazo. Pág. 47-73. Editorial El Ateneo. Buenos Aires, Argentina, 2003. 8. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Fundamentos de Obstetricia. Capítulo 23. Adaptaciones maternas al embarazo. Págs. 171-182. Madrid, España, 2007. 9. Changes in the respiratory tract during pregnancy. Edmund F Funai, MD, Jhonathan Gillen-Goldstein, MD, Henry Roqué, MD. Up to Date 13.3. August 2005. 10. Anatomic and Functional Changes of the Upper Urinary Tract During Pregnancy ; Arundhathi Jeyabalan, MD, Kristine Y. Lain, MD ; Urology Clinic North America, 2007. Asesor: Dr. Juan Carlos Toro Sylvia Jennifer Tello Botello Gerardo Clemente García Ruiz Roberto Alejandro Hernández Terrazas

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Asesor: Dra. Patricia Padilla Zabalegui Alumnos: Guerrero García Marcela Irene Noyola Torres Sayra Olivares Vargas Gilberto 36

IV. ATENCION DEL EMBARAZO MANEJO PRECONCEPCIONAL PREVENTIVO

1

El manejo preconcepcional preventivo inicia como una visita anterior a la concepción la cual consiste en una consulta de atención primaria enfocada en la mujer en edad reproductiva que planea embarazarse en un futuro cercano. La mayoría de los riesgos para la salud de la madre y del niño pueden ser prevenidos, detectados y tratados con éxito, mediante la aplicación de procedimientos normados para la atención, entre los que destacan el uso del enfoque de riesgo y la realización de actividades eminentemente preventivas así como eliminación de algunas prácticas de riesgo. El objetivo de dicho asesoramiento es la identificación de posibles riesgos que pueden llegar a afectar al futuro embarazo para modificar e intervenir de forma temprana. RIESGOS Cualquier momento es bueno para el asesoramiento preconcepcional. La visita incluye la 2 obtención de lo siguiente : - Historia clínica completa - Pruebas de laboratorio (adecuados a la situación de cada paciente) - Detección de VIH y tuberculosis en pacientes de alto riesgo. - Control de enfermedades medicas subyacentes - Consejería en métodos de anticoncepción. - Prevención de enfermedades de transmisión sexual. - Estimar el momento ideal para la concepción. - Evaluar riesgos: o Riesgos inalterables: edad, antecedentes gineco – obstétricos, raza, nivel socioeconómico. o Riesgos modificables con una intervención temprana: nutrición deficiente, IMC bajo, obesidad, enfermedad médica subyacente mal controlada (DM, epilepsia, HTA, asma, enfermedad tiroidea), asimismo tener conocimiento de los medicamentos que la paciente consume para poder identificar aquellos con potencial teratogénico, para poder suspenderlos y realizar la sustitución adecuada. o Riesgos en el ambiente socio – cultural, en el hogar y hábitos personales; interrogar acerca de la exposición a tóxicos por ejemplo: Plomo, Mercurio, metales pesados, solventes orgánicos, asbesto, plaguicidas, etc. Indagar si existe alcoholismo y tabaquismo. Averiguar la presencia de zoonosis en el hogar, hábitos higiénico – dietéticos y la detección de violencia física y psicológica. - Intervenir para obtener un embarazo normal y de bajo riesgo. INTERVENCIONES -

recomendaciones nutricionales actividad física adecuada

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ realización de papanicolaou ingesta de ácido fólico en la población general y en pacientes de alto riesgo (antecedente de malformaciones del tubo neural o ingesta de medicamentos, por ejemplo Metotrexate). - Vacunar a mujeres en riesgo de infecciones por rubéola, varicela y hepatitis B. - Se debe recomendar, bajo autorización de la paciente prueba de escrutinio para VIH, en mujeres de alto riesgo; dicho examen ya es parte de la batería de pruebas convencionales que se le practican a mujeres embarazadas en ciertos países. - Analizar cuando y como interrumpir los métodos anticonceptivos. - Aconsejar a la paciente que acuda a su médico después de la primera falta menstrual y que asista a las consultas de atención prenatal. Recordar que la salud durante el embarazo dependerá de la salud previa a este. -

CONSULTA PRENATAL

1

Valoración y seguimiento sistemáticos y cuidadosos de la paciente embarazada para asegurar el bienestar para el feto y la madre. 5

o 1ª. VISITA DIAGNÓSTICO. DE EMBARAZO Y EDAD GESTACIONAL El diagnostico de Embarazo se puede hacer mediante Síntomas, Signos Presuntivos, Probables y Positivos Síntomas Nausea con o sin Vomito

Signos Presuntivos Amenorrea Aumento de estrógenos y progesterona

Signos Probables

Signos Positivos

Crecimiento abdominal

Frecuencia Cardiaca Fetal

Alteración de la micción

Sangrado inducido por privación hormonal

Cambios en consistencia de útero

Palpación Fetal

Somnolencia/Fatiga

Cambios en moco cervical

Cambios en cérvix

Ultrasonido

Cambios en glándulas mamarias

Contracciones de Braxton Hicks

Movimientos fetales

Cambios en mucosa vaginal

Pruebas hormonales de embarazo (hCG)

Peloteo y delineación física del feto

Pigmentación cutánea

Durante la primera visita se hará una valoración inicial de la paciente embarazada, mediante la realización de una historia clínica y exploración física completa, con registro de:  Peso  Talla  Presión Arterial

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 

Laboratorios iniciales: biometría hemática, química sanguínea, VDRL, Gpo sanguíneo y Rh y examen general de orina

Se deberá señalar e informar a la paciente sobre los signos y síntomas de alarma como:  Cefalea  Edema  Hemorragia  Síntomas de infección de vías urinarias o infecciones vaginales. Valoraremos el riesgo obstétrico para atender a la paciente desde un punto de vista más integral ya sea en obstetricia general o de alto riesgo. La realización de la prueba de VIH sólo está autorizada para pacientes de alto riesgo según la Norma Oficial Mexicana, sin embargo ésta se tendrá que hacer rutinaria en un futuro cercano. La determinación de la edad Gestacional, se hace en base a tres parámetros:  Fecha Última de Menstruación (FUM). Tiempo transcurrido desde el 1er día de la ultima menstruación  Edad Concepcional o Edad Fetal. Tiempo transcurrido desde la fecundación  Uso del Ultrasonido: Mediciones del feto. Determinada por una longitud céfalo - caudal en las 6-11 semanas de gestación y diámetro biparietal – abdominal y longitud del fémur en las 12-20 semanas de la gestación.

1

SEGUIMIENTO El seguimiento médico del embarazo es necesario para comprobar que la madre y el feto siguen una evolución correcta. También es importante para detectar posibles problemas y complicaciones que pudieran surgir y para prevenir un parto prematuro. Es aconsejable que la futura madre conserve los resultados de pruebas que le hayan realizado. Preguntar y educar a la paciente sobre: · Aparición de contracciones uterinas. · Sangrado o Secreciones transvaginales · Movimientos fetales. · Molestias a la micción. . Síntomas de vasoespasmo · Otras molestias o síntomas como la aparición de fiebre. Exploración Física 1 – Control del peso y de la tensión arterial. 2 – Exploración física completa, incluyendo miembros inferiores 3 – Estimar el fondo uterino así como la situación y la presentación del feto. 4 – En el primer trimestre se debe incluir una exploración pélvica bimanual, con la documentación del tamaño del útero en centímetros, eso equivale a una probable edad gestacional. 5 – Poco antes del parto verificar la presentación y las dimensiones de la pelvis de la madre. 6 - Auscultar la frecuencia cardiaca fetal y mediante el tacto vaginal comprobar el estado del cérvix en caso de ser necesario.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ La unidad de salud debe promover que la embarazada de bajo riesgo reciba como mínimo cinco consultas prenatales, iniciando en las primeras 12 semanas de gestación y atendiendo al siguiente calendario: 1ª. Consulta Primeras 12 semanas 2ª. Consulta Entre la 22 – 24 semanas 3ª. Consulta Entre la 27 – 29 semanas 4ª. Consulta Entre la 33 – 35 semanas 5ª. Consulta Entre la 38 – 40 semanas La prolongación del embarazo después de las 40 semanas requiere efectuar consultas semanales adicionales con objeto de vigilar que el embarazo no se prolongue más allá de la semana 42. Durante la consulta los hallazgos deben quedar documentados en el expediente clínico. Durante este seguimiento debe incluirse igualmente:  El uso del ultrasonido para detección temprana de aneuploidias y malformaciones congénitas.  Tamizaje de diabetes gestacional. Ultrasonido Se utiliza para lo siguiente: 1 – Corroborar o ajustar la edad gestacional. 2 – Evaluación de la anatomía fetal. 3 – Diagnóstico temprano de embarazo múltiple. 4 – Visualizar la placenta. 5 – Evaluación del líquido amniótico. 6 – Valoración del cérvix. Evaluación por trimestres  1er Trimestre: saco Gestacional, Saco Vitelino, visualización del embrión, presencia o ausencia de frecuencia cardiaca, determinar edad gestacional.  2º. Trimestre: estudio de anatomía fetal, valoración del crecimiento, tamizaje de preeclampsia (US Doppler)  3er Trimestre: crecimiento fetal, valoración del líquido amniótico y de la placenta. 2

Diagnostico de Diabetes Gestacional La diabetes gestacional complica 1,4 a 12% de todos los embarazos, dependiendo de los métodos de tamizaje y diagnóstico utilizados en diferentes poblaciones. Es conocida su asociación con macrosomia fetal y con el desarrollo posterior de diabetes mellitus tipo II. La prueba tamizaje debe realizarse a toda mujer embarazada entre las semanas 24 y 28. (Ver capitulo correspondiente) 5 ADAPTACION MATERNA AL EMBARAZO El embarazo se ha considerado como una función biológica que genera una serie de modificaciones fisiológicas en diversos sistemas del organismo que pueden poner de relieve alteraciones patológicas de un sistema u órgano. La mayoría de las pacientes acudirán a la consulta con dudas y temores acerca de diversas situaciones que pueden experimentar durante el embarazo, es importante brindarles el apoyo y consejo que nos piden. 5

a) Cambios Emocionales Suelen ser difíciles de entender por la embarazada, así como también por las personas que la rodean. Durante el primer trimestre se presentan confusas y ambivalentes, tienen que aprender a

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ adaptarse a los cambios que se presentan en esta etapa, se muestran ansiosas y se podría considerar como una etapa de inestabilidad emocional. Durante el segundo trimestre los sentimientos son mucho más estables, aparecen los signos visibles del embarazo y la movilidad fetal. Durante el tercer trimestre se presenta ansiedad de difícil autocontrol, los sentimientos de dependencia aumentan, hay un aumento en el cambio de humor, mayor irritabilidad, preocupación excesiva, y preocupación clara por la salud y el bienestar del feto. 5

b) Ejercicio Ayuda a conservar una condición física adecuada, es importante animar a las pacientes para la realización de alguna actividad física, proporcionar la información fundamentada de algunas recomendaciones del ejercicio durante el embarazo, proporcionar información de las respuestas fisiológicas al ejercicio durante el embarazo. Es prudente tener en cuenta los siguientes aspectos:  Deben evitarse los esfuerzos y la fatiga.  Se deben intercalar con el ejercicio periodos de descanso y relajación  Evitar hacer ejercicio durante días muy calurosos o húmedos  Mantener una ingestión adecuada de agua  Comer en forma adecuada antes y descansar lo suficiente después de realizarlo Contraindicaciones:  Amenaza de parto prematuro  Hemorragia vaginal  Placenta previa  Cualquier evidencia de retardo en el crecimiento fetal  Obesidad o sobrepeso excesivo Limites impuestos:  Ritmo cardiaco no debe exceder a mas de 140 latidos por minuto  Las actividades intensas no deben durar mas de 15 minutos  No realizar ejercicio en posición supina después del cuarto mes  Deben evitarse los ejercicios que emplean la maniobra de Valsalva  La ingesta energética debe ser adecuada para cubrir los requerimientos.  La temperatura corporal materna no debe ser mayor de 39° 5

c) Viajes Si la embarazada necesita realizar un viaje largo, lo más conveniente es que lo haga por avión, es importante considerar las siguientes indicaciones:  Los viajes deben ser cortos  Utilizar transportes que le permitan caminar un poco cada hora aproximadamente  Evitar colocar las extremidades en posición baja durante mucho tiempo  Evitar la fatiga excesiva  Evitar los viajes en el último trimestre. 5

d) Relaciones Sexuales La etapa mas confortable para las relaciones sexuales es durante el segundo trimestre, los cambios hormonales que se dan durante el embarazo son esencialmente los mismos que se dan en la paciente fuera del embarazo. Contraindicaciones:  Amenaza de parto prematuro  Ruptura de membranas  Hemorragia vaginal

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________    

Incompetencia ístmico cervical Amenaza de aborto o aborto habitual Embarazo múltiple después de la semana 28 Virus del papiloma humano u otra enfermedad de transmisión sexual

Evitar la penetración profunda y aclarar que el orgasmo femenino no es peligroso. Orientación sobre las posiciones, la posición lateral es la más cómoda. 5

e) Tabaquismo Los efectos potencialmente dañinos durante el embarazo son:  Disminución del volumen plasmático  Aborto durante el segundo trimestre  Amenaza de parto prematuro  Mayor numero de problemas cardiorrespiratorios  Disminución de la circulación fetal, por constricción de las arterias umbilicales producida por la nicotina  Bajo peso al nacer y retraso de crecimiento intrauterino  Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.  Aumento de la morbimortalidad perinatal  Muerte súbita en el recién nacido  Anomalías congénitas Es mucho más dañino para mujeres mayores de 35 años, o las que han experimentado hemorragia, aumento deficiente de peso, anemia o hipertensión antes del parto. 5

f) Alcoholismo Puede provocar el Síndrome de alcoholismo fetal, cuando se consume en grandes cantidades (Más de 180 m de whisky o aguardiente todos los días).  Anomalías faciales  Defectos cardiacos  Retardo en el crecimiento intrauterino  Retardo en el desarrollo del lactante  Tejido adiposo desproporcionadamente reducido  Microcefalia En mujeres que han ingerido ocasionalmente pequeñas cantidades de alcohol durante el embarazo no se ha encontrado este síndrome.

NUTRICIÓN  *Preconcepcional* Estudios realizados indican que la nutrición antes y durante el embarazo influye en la salud y desarrollo del feto así como en la morbi-mortalidad materna y en la edad adulta. Lo ideal: un embarazo planeado, al tener resultados más favorables y prevenir o retardar el inicio de problemas de salud. Objetivos de un adecuado control nutricional: 1. Buscar factores de riesgo nutricionales que puedan poner en peligro la gestación (edad materna límite, intervalo intergenésico corto, antecedentes de enfermedades crónicas, etc.) 2. Satisfacer necesidades de los tejidos en cuanto a energía y nutrientes. 1,7

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 3. Desarrollar o mejorar hábitos alimenticios y estilo de vida (como la actividad física y las adicciones) 4. Mantener un peso materno pregestacional estable para un índice de masa corporal (IMC) adecuado ya que: Peso bajo = IMC < l9.8… riesgo de niños con bajo peso al nacer, parto prematuro y toxemia. Sobrepeso = IMC > 26… aumenta riesgo de diabetes, tromboembolismos, macrosomía y 1, 7, 8 mortalidad perinatal. *momento óptimo para tratamiento (ganancia o reducción de peso).

 Concepcional * Las recomendaciones actuales destacan la importancia de seguir un patrón adecuado de ganancia de peso, consumo de calorías y complementos para un desarrollo fetal óptimo. 1.- Necesidades energéticas. Al inicio del embarazo son mínimas y aumentan hacia el final. Gasto energético calculado en total durante el embarazo: 45 mil – 67 mil kilocalorías. 7 2.- Composición corporal Aumentan las reservas de grasa materna con mayor rapidez en la segunda mitad del embarazo. Componentes de la ganancia de peso: tejido, grasa, volumen sanguíneo, crecimiento fetal y de la placenta, aumento del volumen de líquido amniótico. *Patrón de aumento 1er. Trimestre: 0.2 – 0.3 kg/sem 2do.Trimestre: 0.45 kg/sem 3er. Trimestre: 0.40 kg/sem 7,8

*Ganancia recomendada al final del embarazo IMC LIMITE < 19.8 12.5 – 18.0 kg 19.8 11.5 – 16.0 kg 26.0 – 29.9 7.0 _ 11.5 kg > 30.0 6.0 kg

3. - Nutrientes concretos PROTEINAS. Formación de tejidos. Requerimiento: 80 g/dia (1.3 – 10g/kg peso). Con la dieta es suficiente. HIERRO: Necesidades notablemente aumentadas, la dieta y reservas no siempre son suficientes pudiendo llevar a una ferropenia materna. Se administra un complemento de 30 mg de sales simples desde la 12ª semana así como 60 – 100 mg en gestas múltiples o anemia materna. Informar a la paciente de posibles efectos adversos: nausea, pirosis, cambio de color en heces, etc. AC. FOLICO: Es la carencia mas frecuente; se necesita por lo menos 1 mg/día para la síntesis de ADN y sobretodo para prevenir defectos en el cierre del tubo neural. Sus requerimientos aumentan en el embarazo por la elevada eritropoyesis materna donde se utilizan 600 microgramos/día. Un déficit y/o uso de alguno de sus inhibidores como fenobarbital, fenitoína, carbamacepinas o sulfas, duplican el riesgo de defectos relacionados con el cierre del tubo neural, cardiovasculares, hendiduras faciales, etc. Si la paciente ya tiene el antecedente de un feto con alguno de estos defectos se indica la ingestión de 4 mg/día para evitar un nuevo evento. En la paciente de bajo

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ riesgo la indicación es de 0.4 mg/ día, desde el periodo anterior a la concepción y hasta las 12 semanas. OTROS: Calcio = Con la dieta adecuada con productos lácteos es suficiente, ya que existen abundantes reservas. Se necesitan como mínimo un consumo de 1200mg/día. No se ha comprobado que ayude a prevenir la preeclampsia Vit. D = Aumenta la absorción de Ca intestinal y potencia la reabsorción ósea por la hormona paratiroidea, previene el bajo peso al nacer así como la hipocalcemia neonatal, suficiente con la dieta, se necesitan de 5 a 50 microgramos/día y mínima exposición a la luz solar. Iodo = suficiente con la dieta, útil para prevenir cretinismo así como retraso mental y/o físico. Vit. A = suficiente con la dieta, ayuda a evitar la inmunodepresión materna.

9

FARMACOS EN EL EMBARAZO Categoría A = Estudios controlados donde no hay evidencia de riesgo para el feto. Categoría B = Estudios realizados en animales donde no indica riesgo, pero no hay trabajos en fetos humanos. Categoría C = Estudios demuestran teratogénesis en animales, pero no se dispone de estudios en humanos. Categoría D = Existe evidencia de riesgo elevado fetal en humanos. Categoría X = Animales y humanos demuestran anormalidad fetal basada en la experiencia humana. Los fármacos mas utilizados durante el embarazo son los antibióticos, los cuales corresponden a la categoría B. La siguiente tabla muestra algunos medicamentos de uso común con evidencia de actividad deletérea al feto. MEDICAMENTO alfa y beta bloqueadores

IECA´s

PERIODO CRITICO 2º y 3 er trimestre

2º y 3 er. T

Warfarina

6ª - 9ª semana

Anticonvulsivantes

1er. T (malformaciones) 2º. T (enf. Hemorrágica temprana del RN)

MAGNITUD

DEFECTOS Y TOXICIDAD

dosis dependiente y tiempo

Retraso del crecimiento

dosis dependiente

Alteración en la función renal fetal, oligoamnios, muerte fetal, cto. arterioso persistente, se realiza su sustitución con Alfa metil dopa.

4- 10%

Anomalía facial y ocular, daño a SNC, hipoplasia de extremidades, se sustituye con heparina.

2 – 3 veces

*BDZ = retraso del desarrollo, defectos craneofaciales. Fenobarbital = paladar hendido, defecto

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________

Fluconazol

1er. T

> 400 mg/día

Misoprostol

6ª. – 8ª. semana

?

*BDZ: Benzodiacepinas.

cardiaco, microcefalia. Fenilhidantoina = defectos craneofaciales y de extremidades. Valproato = defectos 44 urogenitales y psicomotor Proptosis, malformaciones óseas y cardiacas, paladar hendido Alteraciones vasculares causadas por las contracciones uterinas, hemorragias transvaginales, Sd Mobius (parálisis del 6º y 7º par)

*SNC: Sistema Nerviso Central

BIBLIOGRAFIA

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(pp. 53 – 76)

6. Vanrell, J.A., Et. Al (1994). En Manual de Obstetricia y Ginecologia para Pregrado, Barcelona, España: Ed. Masson 7. Alpers, David H. Et. Al (2002). En Manual of Nutricional Therapeutics 4ª. Edicion. St. louis, Missouri, EUA: Edit. Lippincott Williams & Wilkins (pp. 68 – 87) 8. Wren, B.G. (1991), en Manual de Obstetricia y Ginecologia, 3a. edicion, Mexico: McGraw Hill. 9. Gabble, Steven G (2002) Fármacos y Embarazo, En Clinicas Obstetricas y Ginecologicas. Interamericana: McGraw Hill (pp. 7 – 21)

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ V. ASISTENCIA DEL PARTO 1.- INSTRUCCIONES ANTES DEL PARTO Toda Mujer debe conocer las circunstancias que obligan a solicitar con prontitud la evaluación: a) Posible rotura de membranas b) Contracciones uterinas regulares c) Hemorragia por la vagina d) Dolor lumbar, pélvico o abdominal más intenso de lo previsto1. Las mujeres embarazadas deben ser alentadas para que se presenten en una fase temprana del trabajo de parto en lugar de esperar hasta el momento del parto inminente por temor a que se trate de un trabajo de parto falso ¹. Identificación del trabajo de parto Podemos lograr una adecuada identificación del trabajo de parto en base a las siguientes características de las contracciones uterinas: Contracciones de trabajo de parto verdadero:  Las contracciones están separadas por intervalos regulares  Los intervalos entre las contracciones se acortan en forma progresiva  La intensidad de las contracciones aumenta de manera progresiva  El dolor asociado se localiza en la espalda y el abdomen  Se asocian con dilatación del cuello uterino  El dolor no desaparece con la administración de sedantes Contracciones de trabajo de parto falso (Braxton Hicks):  Las contracciones están separadas por intervalos irregulares  Los intervalos entre las contracciones continúan prolongados  La intensidad de las contracciones permanece inalterada  El dolor asociado se localiza sobre todo en la parte inferior del abdomen  No se acompañan de dilatación del cuello uterino  El dolor suele aliviarse por la sedación ¹. Admisión Si la paciente presenta contracciones debe registrarse el momento de inicio y la frecuencia. El interrogatorio debe enfocarse en la rotura espontánea de membranas, presencia o ausencia de hemorragia y actividad fetal. Se debe tomar nota de manera específica de la fecha estimada de parto (correspondiente a 266 días o 38 semanas después de la concepción o 280 días o 40 semanas después del primer día del último período menstrual) y su confiabilidad, así como sus antecedentes médicos e historial quirúrgico y

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ detalles de embarazos previos: número, gestación, tamaño fetal, duración del trabajo de parto y cualquier complicación¹‾². Hay que revisar datos de laboratorio prenatales, incluidos tipo sanguíneo, hematocrito. Toda paciente que no recibió cuidados prenatales debe considerarse en riesgo para sífilis, hepatitis B e infecciones por HIV (American College of Obstetricians and Ginecologyst, l997). El examen físico debe incluir signos vitales (temperatura, pulso, presión arterial), auscultación de corazón y pulmones y un examen neurológico breve. Hay que efectuar las maniobras de Leopold para evaluar posición fetal¹‾². Se debe examinar la vulva en busca de lesiones herpéticas. Si hay sospecha de posible rotura de membranas es apropiado confirmarla o descartarla, puede examinarse al microscopio una muestra de líquido secada al aire (sobre portaobjetos) en busca del patrón característico de ―helecho‖ que confirma la presencia de líquido amniótico , proceso conocido como cristalografía ¹‾². En una fase temprana del trabajo de parto a menudo se administra un enema limpiador para minimizar el riesgo ulterior de contaminación fecal, que puede significar un problema durante el segundo estadio de trabajo de parto y durante el parto ². Examen vaginal: Se debe realizar en condiciones asépticas, se separan los labios vulvares con una mano y se introducen con cuidado los dedos índice y medio de la otra mano en el orificio vaginal. Es esencial prestar atención a los factores mencionados a continuación para recabar la mayor cantidad de información y minimizar la contaminación bacteriana secundaria a la repetición del examen:   

Líquido amniótico: si hay posibilidades de rotura de membranas el examinador debe introducir el espejo vaginal e investigar la presencia de líquido en el fórnix vaginal posterior. Evaluación de la consistencia del cuello uterino (firmeza o laxitud) Grado de borramiento cervical. Se expresa en términos de longitud del canal cervical en comparación con la longitud del cuello uterino no borrado. La reducción de la longitud del cuello uterino a la mitad de la del cuello no borrado equivale a un borramiento cervical del 50%; en el momento en que el cuello uterino se torna tan delgado como el segmento uterino circundante se considera que el borramiento cervical es del 100%.Ver Fig.1.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 



Dilatación cervical. Para estimar la dilatación cervical se estima el diámetro promedio del orificio cervical. El dedo del examinador debe efectuar un movimiento de barrido desde el borde del cuello uterino de un lado hasta el lado opuesto, el diámetro transverso se expresa en centímetros. Se considera que la dilatación cervical es completa cuando este diámetro mide 10 cm, dado que la parte de presentación de un feto en término en general puede atravesar un cuello uterino con este diámetro. VerDilatación Fig.1. Fig.1. y borramiento cervical Posición del cuello uterino. La relación entre el orificio cervical y la cabeza fetal se define como posterior, media o anterior. La orientación posterior orienta hacia el diagnóstico de trabajo de parto antes de término del embarazo¹ˉ².

En mujeres con embarazo a termino y rotura de membranas antes del inicio del trabajo de parto es apropiado limitar el examen digital del cuello uterino en tanto no se encuentre en trabajo de parto activo para reducir el riesgo de corioamnionitis ². Pruebas electrónicas de ingreso. Algunos investigadores recomiendan efectuar una prueba sin estrés (PSS) o una prueba de estrés por contracción (PCS) en todas las pacientes que ingresan en la unidad de trabajo de parto. Este enfoque de vigilancia fetal implica la evaluación de la aceleración o la ausencia de aceleración de la frecuencia cardiaca fetal antes, durante y después de una contracción uterina si la paciente se encuentra en trabajo de parto (PCS). Es indudable que en los casos en que las pacientes embarazadas se dan de alta de la unidad de trabajo de parto sin que se produzca el parto, esta práctica es razonable para garantizar con la mayor certeza posible la ausencia de compromiso fetal identificable en este momento ¹.

2.- PRIMER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO Esta etapa comprende desde el comienzo de las contracciones uterinas hasta la dilatación cervical completa. En la primigesta primero ocurre el borramiento y después la dilatación; en las multíparas ocurren simultáneamente ambos fenómenos. Se caracteriza por contracciones dolorosas en abdomen, irradiadas en región lumbosacra y progresivas en frecuencia, intensidad y duración. El primer estadio se divide en dos partes: Fase da latencia y Fase activa¹-². Fase de latencia: se inicia con contracciones que, a pesar de ser infrecuentes e irregulares, originan borramiento y dilatación del cuello, hasta alcanzar las condiciones del inicio de parto. Es la fase de mayor duración, siendo de unas 8 horas en nulíparas y de 5 horas en multíparas, con una duración máxima de 20 horas en nulíparas y de 14 en multíparas¹-². Fase activa: En esta fase la dilatación cervical comienza con rapidez y termina cuando se alcanza la dilatación cervical completa, aquí el cuello uterino ya ha alcanzado 2

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ centímetros y existe actividad uterina regular. El limite normal bajo de la velocidad de dilatación cervical durante la fase activa es de 1.2 cm/h. En la cama, la mujer en trabajo de parto debe adoptar la posición que prefiera, con las siguientes consideraciones: el riego sanguíneo uterino es máximo en la posición de decúbito lateral y esta debe ser la inicial a adoptar si hay preocupación por el bienestar fetal, debido a la alteración del retorno venoso y al menor gasto cardiaco materno, lo mejor suele ser evitar la posición supina¹-². La temperatura corporal, la frecuencia de pulso y la presión arterial de la madre deben evaluarse como mínimo cada 4 horas¹-². Los presuntos beneficios de la amniotomía comprenden un trabajo de parto más rápido, una detección mas temprana de la tinción del líquido amniótico con meconio, disminución de la necesidad de oxitocina, aunque también puede incrementar el riesgo de cesárea en un 25%. Es importante que la cabeza del feto se encuentre bien apoyada contra el cuello uterino y no se desaloje de la pelvis durante el procedimiento, dado que esta última situación promueve el prolapso del cordón umbilical¹-². Es necesario evitar la distensión de la vejiga de la madre, dado al riesgo de obstruir el trabajo de parto con hipotonía e infección vesical secundarias. Si no se logra evacuar en forma espontánea una vejiga distendida se encuentra indicada la cateterización intermitente1.

3.- SEGUNDO ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO En el momento de la dilatación completa del cuello uterino, que anuncia el inicio del segundo estadio del trabajo de parto, la mujer comienza a pujar, y en el momento del descenso de la parte de presentación siente deseos urgentes de defecar1. La duración media del segundo estadio del trabajo de parto es de 50 minutos en las nulíparas y de 20 minutos en la multíparas. Debe instruirse a la paciente para que respire profundamente apenas comenzada la siguiente contracción y ejerza presión mientras mantiene la respiración como si defecara. Es importante que la paciente no puje después de completada la contracción y utilice este lapso para recuperarse de los efectos conjuntos de la contracción uterina1.

Preparación para el parto. La posición utilizada con mayor frecuencia para el parto es la ginecológica, con la finalidad de aumentar el diámetro del estrecho superior de la pelvis. La preparación para el parto abarca la limpieza de las regiones vulvar y perineal. Pueden colocarse campos estériles que solo dejen expuesta el área que circunda inmediatamente la vulva¹.

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Parto espontáneo Expulsión de la cabeza. Durante cada contracción se observa abultamiento del perine y dilatación creciente del orificio vulvar provocados por la cabeza fetal. Al finalizar cada contracción el diámetro del orificio vulvar disminuye como consecuencia del retroceso de la cabeza del feto. El momento en que el diámetro máximo de la cabeza fetal esta rodeado por el anillo vulvar se conoce con el nombre de coronamiento¹ .Ver Fig.2 .

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Fig.2. Coronamiento Maniobra de Ritgen. En el momento en que la cabeza fetal distiende la vulva y el perine, durante una contracción, hasta un diámetro del orificio vaginal de 5cm o más puede utilizarse la mano para ejercer presión sobre el mentón fetal a través del perine e inmediatamente en frente del cóccix. De manera simultanea, la otra mano ejerce presión hasta arriba contra el occipucio. Ver Fig.3. Este procedimiento permite controlar la expulsión de la cabeza y favorece la extensión, de manera que la cabeza se expulsa con su diámetro mínimo a través del orificio vaginal y sobre el perine.

Fig. 3 .Maniobra de Ritgen

La cabeza se expulsa con lentitud, con un movimiento de palanca ejercido por la rotación de la parte occipital alrededor del borde inferior de la sínfisis pubiana y el pasaje sucesivo de la fontanela anterior, la frente y el resto de la cara sobre el perine¹. Expulsión de los hombros

Una vez expulsada, la cabeza cae hacia atrás, lo que determina que la cara entre casi en contacto con el ano. El occipucio gira con rapidez hacia un muslo materno, de modo que la cabeza adopta una posición transversa. Por lo general, los hombros aparecen en la vulva inmediatamente después de la rotación externa y son expulsados en forma espontánea. En esta posición deben aferrarse ambos lados de la cabeza con las dos manos y aplicar una tracción inferior suave hasta que el hombro anterior se insinué debajo del arco del pubis¹. Ver Fig.6.

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Se prefiere aspirar la nasofaringe o evaluar la presencia de circular de cordón después de la expulsión del hombro anterior para evitar una distocia de hombro. Ver Fig.4. Luego se procede a extraer el hombro posterior mediante un movimiento hacia arriba. Ver Fig.7. Después de la expulsión de los hombros, el resto del cuerpo casi siempre se expulsa sin dificultades. Debe evitarse enganchar la axila con los dedos debido al riesgo de traumatismo de los nervios de la extremidad superior¹. Inmediatamente después de la expulsión del niño suele producirse la expulsión del líquido amniótico, a menudo teñido de sangre¹.

Fig. Aspiración nasal

Fig.4. Aspiración nasal

Circular de cordón. Después de la expulsión del hombro anterior, el obstetra debe pasar el dedo alrededor del feto para detectar la posible presencia de uno o mas circulares de cordón alrededor de el. Ver Fig.5. El circular de cordón se observa en alrededor del 25% de los casos y por lo general no es Fig.5. Circular de cordón perjudicial. Si el operador percibe un circular de cordón deberá aferrarlo con los dedos y deslizarlo por arriba de la cabeza del feto. Si el cordón esta demasiado tenso y no permite esta maniobra se encuentran indicadas la sección del corte entre dos pinzas y la extracción posterior rápida del niño¹.

Fig.6. Expulsión de hombro anterior

Fig.7. Expulsión del hombro posterior

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Pinzamiento del cordón umbilical. El cordón umbilical se secciona entre dos pinzas colocados a una distancia de 4 o 5cm del abdomen fetal; luego se coloca una pinza en el cordón a una distancia de 2-3cm del abdomen fetal¹. El neonato no debe colocarse en un nivel superior al orificio vaginal en el caso de un parto vaginal¹. 4. TERCER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO El tercer estadio del trabajo de parto se inicia cuando termina el parto y concluye con el parto de la placenta ². Signos de separación placentaria. 1. El útero adquiere una configuración globulosa y por lo general una consistencia mas firme. Este signo es el de separación más temprana. 2. Expulsión brusca de un chorro de sangre. 3. El útero adquiere una posición abdominal mas elevada debido a que la placenta separada pasa al segmento inferior del útero y la vagina y empuja al útero hacia arriba. 4. El cordón umbilical protruye de manera mas visible hacia el exterior de la vagina, lo que indica el descenso de la placenta. A veces estos signos se observan en el curso de l minuto después de la expulsión del niño y casi siempre en el curso de los 5 minutos posteriores. El obstetra puede solicitar a la paciente que puje, y la presión intraabdominal generada por el pujo puede ser suficiente para expulsar la placenta. Si ello no sucede, el obstetra debe asegurarse de que el útero se haya contraído con firmeza y ejercer presión manual sobre el fondo uterino para impulsar la placenta separada hacia la vagina. Este enfoque se conoce con el nombre de manejo fisiológico¹. Expulsión de la placenta. La expulsión de la placenta nunca debe forzarse antes de la separación placentaria, salvo en el caso de un útero invertido. No debe ejercerse tracción sobre el cordón umbilical para extraer la placenta. Mientras se aplica presión sobre el cuerpo del útero, el cordón umbilical debe mantenerse ligeramente tenso. El útero se sobreeleva en dirección cefálica con la mano apoyada en el abdomen. Esta maniobra se repite hasta que la placenta llegue al orificio vulvar. Ver.Fig.8. Es Fig.8. Expulsión placentaria

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ importante evitar que las membranas se desgarren y permanezcan en el interior. La superficie materna de la placenta debe examinarse con cuidado para asegurarse de que no se hayan dejado fragmentos en el interior del útero¹. Para asegurar la extracción completa de la placenta se puede cubrir la mano con una gasa y raspar la pared uterina. Debe revisarse la placenta en cuanto a la inserción del cordón, confirmándose la presencia de tres vasos (los lactantes con solo dos vasos tienen mayor tasa de malformaciones)2. Extracción manual de la placenta. En casos raros la placenta no se separa con rapidez. Esta complicación es en particular frecuente en los partos pretérmino ¹. Si el parto de la placenta no tiene lugar después de 30 minutos tras el nacimiento, debe retirarse de modo manual ². En pacientes que no recibieron anestesia regional se requiere anestesia general y en ocasiones incluso dilatación y legrado si la placenta no se separa con facilidad de la pared uterina. La extracción manual se logra al establecer un plano de separación entre la superficie materna de la placenta y la pared uterina con la mano dentro del útero, en tanto se fija en forma simultánea el órgano con la mano colocada en el abdomen y se desprende de manera progresiva la placenta². Ver Fig.9. Manejo activo del tercer estadio Después del parto de la placenta debe palparse el útero con frecuencia para asegurar que permanezca bien contraído. La oxitocina, 10-20 U por vía intramuscular o diluida en solución en líquido intravenoso, ha demostrado que reduce la incidencia de hemorragia posparto secundaría a atonía uterina. Debe inspeccionarse el conducto del parto, incluidos cuello uterino, vagina y perineo, en busca de desgarros que requieran reparación². Fig.9. Extracción manual de la placenta

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 5. EPISIOTOMIA Y REPARACIÓN La episiotomía es una incisión en el periné para aumentar la apertura vaginal durante la última parte del periodo expulsivo del trabajo de parto3. 53

Episiotomía de la línea media versus episiotomía mediolateral. La realización de episiotomía media se asocia con mayor riesgo de extensión rectal y compromiso del esfínter anal externo. La episiotomía mediolateral se asocia a mayor dolor posparto, mayor sangrado, mayor dificultad de reparación quirúrgica y dispareunia4. Con la importante salvedad de un mayor riesgo de desgarros de tercero y cuarto grados, la episiotomía de la línea media es superior a la mediolateral¹. Ver Fig.10.

Episiotomía mediolateral

Episiotomía media

Fig.10. Tipos de episiotomías Episiotomía rutinaria versus episiotomía restrictiva. Existe evidencia para apoyar el uso restrictivo de la episiotomía en comparación con su uso rutinario1‫־‬7. Estos resultados se mantienen luego de la estratificación según el tipo de episiotomía a realizar3. El grupo Cochrane analizo 6 estudios clínicos controlados aleatorizados sobre la realización de episiotomía rutinaria versus restrictiva. El uso restrictivo de la episiotomía muestra un menor riesgo de morbilidad clínicamente relevante, incluidos el traumatismo perineal posterior (RR: 0.88), la necesidad de sutura del traumatismo perineal y las complicaciones de la cicatrización. La única desventaja demostrada derivada de la práctica restrictiva es un riesgo mayor de traumatismo perineal anterior (RR: 1.79). No hubo diferencias en el riesgo de trauma vaginal o perineal severo (RR: 1.11), dispareunia (RR: 1.02), incontinencia urinaria (RR: 0.98) o medidas relacionadas con dolor severo3. Indicaciones de la episiotomía. Este procedimiento debe utilizarse de manera selectiva con indicaciones apropiadas como las fetales (distocia de hombro y presentación de nalgas, macrosomía, prematuro, uso de fórceps o extractor de vació o posiciones occipitoposteriores) y los casos en los que es evidente que la abstención de la episiotomía conducirá a la ruptura del perine. Debe primar el juicio clínico y el sentido común del médico¹.

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Momento de la episiotomía. Una episiotomía demasiado temprana puede asociarse con hemorragia significativa de la herida durante el periodo transcurrido entre la episiotomía y el parto. Una episiotomía tardía no previene los desgarros. En la práctica obstétrica suele practicarse en el momento en que durante una contracción uterina es posible visualizar la cabeza fetal a través de un anillo vulvar de 3-4 cm. de diámetro. Ver Fig.11. En caso de parto con fórceps, la mayoría de los obstetras realizan una episiotomía después de la colocación de las hojas del instrumento¹.

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Fig.11. Momento de la episiotomía Desgarros del canal de parto.  Los desgarros de primer grado afectan la orquilla vulvar, la piel perineal, y la mucosa vaginal sin comprometer la fascia y el músculo subyacente.  Los desgarros de segundo grado afectan la fascia y el músculo del cuerpo perineal, sin comprometer el esfínter anal. Estos desgarros por lo general se extienden en dirección superior en uno o ambos lados de la vagina y determinan la lesión triangular irregular. Ver Fig.12.  Los desgarros de tercer grado abarcan la piel, mucosa, cuerpo perineal y también esfínter anal.  Los desgarros de cuarto grado se extienden a través de la mucosa rectal y exponen la luz del recto. Este tipo de lesión también se asocia con desgarros en la región uretral que a veces sangran de manera profusa1. Fig.12. Desgarro de 2o grado

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Reparación de episiotomía media. Se posterga la reparación de la episiotomía hasta después de la expulsión de la placenta. 55

Fig.13. Reparación de episiotomía media a) La utilización de vicryl 3-0 para cerrar la mucosa y la submucosa vaginal resulta en una disminución en el riesgo de dehiscencias y dispareunia comparada con sutura catgut o crómico8. b) Después del cierre de la incisión vaginal y la aproximación de los bordes seccionados del anillo himenal se anudan los puntos y se secciona el hilo

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ redundante. Luego se colocan 3 o cuatro puntos de sutura interrumpida en la fascia y la capa muscular del perine seccionado. c) Se efectúa una sutura continua en dirección inferior para aproximarse a la fascia superficial. d) Finalización de la reparación. La sutura continua se aplica hacia arriba en la forma de puntos subcuticulares. e) Método alternativo para el cierre de la piel y la fascia subcutánea. Se aplican algunos puntos de sutura interrumpida con hilo crómico 30 a través de la piel y la fascia subcutánea y se anuda en forma laxa1.Ver Fig.13. BIBLIOGRAFÍA:

1. Williams Obstetricia, Editorial Medica Panamericana, 21ª edición, pp.265-283 2. Danforth, Tratado de Obstetricia y Ginecología, Mc Graw Hill Interamericana, 9ª edición, pp.39-57 3. Carroli G, Belizán J, Episiotomía en el parto Vaginal(Revisión Cochrane traducida). En: La biblioteca Cochrane Plus, 2005, Número 3, pp.1-6

4. ACOG PRACTICE BULLETIN, Clinical Managements Guidelines for ObstetriciansGynecologists Number 71, April 2006

5. NORMA Oficial Mexicana NOM-007-SSA2-1993, Atención de la mujer durante el embarazo, parto y puerperio y del recién nacido, incisos 5.4-5.44

6. Thacker S: Midline Versus Mediolateral episiotomy. BMJ 17 June 2000 7. Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP) Sección Científica, ¿Debemos seguir haciendo la episiotomía en forma rutinaria?, Numero 22, octubre 2002 Leeman L, Spearman,M, Rogers R: Repair of Obstetric Perineal Lacerations, Am Fam Phys 68:1585-1590,2003.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ ASESOR: Dr. Alfredo Díaz Martínez EQUIPO 6: Alejos Mares Edson Levir, Betancourt Montoya Minerva, Cruz Ruiz Julieta, Domínguez Paulín Fernando 57

VI. PUERPERIO FISIOLÓGICO Y LACTANCIA 1. PUERPERIO FISIOLÓGICO. El Puerperio o Periodo Postparto, que deriva del latín puer: lactante y parere: parir, inicia después de la expulsión fetoplacentaria y abarca de 6 a 12 semanas. Es un periodo de ajuste en el cual el organismo regresa a su estado no gestacional1. Predominan procesos involutivos y reparativos de los sistemas que se modificaron durante la gestación, así como cambios endocrinos que permiten el inicio de la lactancia, el reinicio del ciclo ovárico y la menstruación2. Los cambios son rápidos, por lo que es importante vigilar los signos vitales y atender malestares físicos como entuertos, hemorroides, ingurgitación mamaria y heridas de la episiotomía, así mismo recordar que el sueño y el reposo tienen gran importancia3. La maternidad es una función que lleva tiempo establecerse, por lo tanto es muy importante dar a la madre todo el apoyo emocional, la orientación y los cuidados físicos que se requieran3, así mismo se desarrollan conductas psicológicas que conllevan a una adaptación física y a la creación de lazos afectivos con el recién nacido4. 2. CLASIFICACIÓN. El puerperio ha sido arbitrariamente dividido en:  Puerperio inmediato: primeras 24 horas después del parto (cuando las complicaciones postanestésicas o postnacimiento pueden ocurrir).  Puerperio mediato: el cual se extiende hasta la primera semana postparto.  Puerperio tardío: el cual incluye el periodo de tiempo requerido para la involución de los órganos genitales y el reinicio de la menstruación, usualmente 6 semanas en las mujeres no lactantes, y el regreso de la función cardiovascular normal y psicológica, las cuales pueden requerir meses2. 3. CAMBIOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS DURANTE EL PUERPERIO 3.1 CAMBIOS INVOLUTIVOS Y PROCESOS REPARATIVOS DEL APARATO GENITAL ÚTERO

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Después del alumbramiento el fondo uterino se localiza a nivel de la cicatriz umbilical1, pesando alrededor de 1000 gr, semejante al de un embarazo de 20 semanas2. Al final de la primera semana postparto, el útero es igual a un embarazo de 12 semanas, palpable a nivel de la sínfisis del pubis2, con un peso de 500 gr. En la segunda semana ya pesa 300 gr y después unos 100 gr1. El proceso de regresión del útero a su tamaño normal es llamado involución3, el cual no depende de la disminución de células, sino de un proceso proteolítico enzimático sobre las fibras musculares que reducen su tamaño. Las contracciones uterinas son el elemento mecánico que induce la involución, las cuales son percibidas por el dolor que producen (―entuertos‖) 4, que ocurren durante los primeros 2 a 3 días de puerperio2. La succión del pezón da origen a un reflejo neurosensorial que produce una descarga de oxitocina del lóbulo posterior de la hipófisis; este reflejo neuroendócrino (reflejo de Ferguson) permite la acción de la oxitocina sobre las fibras musculares lisas del útero (contracción) y de las células mioepiteliales del alveolo mamario (eyección) 4. * Endometrio Los “loquios” son la secreción postparto que proviene de la cavidad endometrial, los primeros 2 a 3 días están formados por decidua necrótica, sangre, tejidos de granulación y restos de membranas, y se les conoce como loquia rubra o loquios hemáticos2. Al término de la primera semana, el sangrado disminuye y aumenta el exudado, haciéndose de un color más claro llamados loquia flava, serosa o loquios serohemáticos. A partir de la tercera semana, aumenta la secreción mucosa y la eliminación de leucocitos formando una secreción blanquecina llamada loquia alba o loquios serosos, que perduran hasta la quinta o sexta semana.2 Los loquios tienen un olor peculiar más o menos fuerte, que depende de la contaminación microbiana. La fetidez indicaría infección4. * Cuello Uterino y Segmento Uterino Inferior El cuello uterino queda flácido, lacerado y dilatado después del parto. En las primeras 24 horas sufre un proceso involutivo haciéndose más grueso y rígido con dilatación de 2 cm4. El segmento uterino inferior se contrae y en las cuatro semanas se convierte en un istmo apenas reconocible4, su reducción permite que se forme el orificio cervical interno para el tercer día del puerperio. El canal cervical quedará bien establecido a los 10 a 12 días. El orificio cervical externo permanece abierto y se cierra más lentamente. A consecuencia de la dilatación, se producen desgarros que ocasionan el diferente aspecto del cérvix, pasando de la forma redonda de las nulíparas al aspecto alargado de las multíparas4. La curación completa y la reepitelización ocurren 6 a 12 semanas después del parto. El edema estromal, la infiltración celular y la hiperplasia glandular endocervical del embarazo pueden persistir hasta por 3 meses2.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ VAGINA, VULVA Y PERINÉ Después del parto, la vagina al carecer del estímulo trófico de los estrógenos, se convierte en una estructura rígida sin rugosidades. En 3 semanas regresa a su estado normal4. El himen desgarrado queda reducido a restos cicatrizales denominados carúnculas mirtiformes2. Las heridas vaginales por desgarros o episiotomía4, debido al abundante riego de la región, cicatrizan en cinco a siete días 3. Algunas veces la sobredistensión puede ocasionar lesiones en el suelo pélvico, produciéndose descensos de las paredes vaginales (colpoceles) o favorecer la incontinencia urinaria4.

3.2 INVOLUCIÓN DE LOS SISTEMAS ORGÁNICOS EXTRAGENITALES PARED ABDOMINAL Durante el embarazo ocurren rupturas de las fibras elásticas de la piel, estrías persistentes y diástasis de los músculos rectos2. Resultado de lo anterior, hace que la pared abdominal permanezca blanda y flácida, y la línea media está formada solo por peritoneo, fascia atenuada, grasa subcutánea y piel. La involución de la musculatura abdominal requiere de 6 a 7 semanas2. El ejercicio ayuda en la recuperación1. APARATO DIGESTIVO El peristaltismo intestinal disminuye en el embarazo debido a la progesterona, pero se normaliza en las primeras horas. El estreñimiento, facilitado por el efecto hormonal, así como hemorroides, el dolor de la episiotomía y la analgesia del parto son trastornos frecuentes4. Para el tercer día, la paciente debe haber evacuado, de no ser así es aconsejable administrar laxantes y ablandadores del excremento. Si se produjo un desgarro que afectó el recto, se ordena una dieta con pocos residuos durante 6 a 7 días, hasta que la lesión haya cicatrizado3. APARATO RESPIRATORIO Después del parto, la disminución de la presión abdominal aumenta el volumen residual sin modificar la capacidad vital. Durante las primeras semanas postparto, aumenta la ventilación en reposo y el consumo de oxígeno4. La progesterona influye en la frecuencia de la ventilación mediante un efecto central, y la rápida disminución de la concentración de esta hormona produce un incremento de PCO2 durante la primera semana del puerperio. Durante las siguientes 3 semanas, ocurre un aumento gradual del pH y del exceso de base, hasta que alcanza su concentración normal2. APARATO URINARIO Se advertirá a la madre que aumentará la diuresis después del parto3, que es la pérdida de la hipervolemia del embarazo1. En el puerperio inmediato, existe un grado variable de atonía vesical4. La vejiga puede sobredistenderse como resultado de contusión uretral, de la inhibición refleja por el dolor de las heridas perineales o por parálisis causada por la analgesia epidural3. Se debe procurar el vaciado espontáneo de la vejiga4, que ocurre

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ entre el día 2 y 5 del puerperio; si fracasa, se recomienda colocarse cuidadosamente una sonda vesical bajo condiciones asépticas3. La orina residual y la bacteriuria es una vejiga traumatizada, junto con una pelvis y uréteres renales dilatados, favorecen la infección de vías urinarias. La dilatación pieloureteral disminuye durante las 4 a 6 semanas siguientes1. 60

Cerca de 50% de las pacientes tienen una leve proteinuria por 1-2 días después del parto. La éstasis urinaria puede persistir en ese mismo porcentaje por 12 semanas. El flujo plasmático renal y la velocidad de filtración glomerular vuelven a valores normales en la octava semana del puerperio; en ese mismo tiempo se normaliza la depuración de creatinina. El nitrógeno uréico sanguíneo se eleva durante el puerperio; en la primera semana postparto alcanza valores de 20 mg/dl en comparación con 15 mg/dl a finales del tercer trimestre2. Durante el inicio de la lactancia hay lactosuria y desaparece la glucosuria del embarazo. Durante las primeras 72 horas pueden encontrarse pequeñas cantidades de proteínas en la orina3. APARATO CARDIOVASCULAR Los ajustes hemodinámicos en el puerperio dependerá en gran medida de la conducta de trabajo de parto, el parto, la posición materna, el método de entrega, el modo de anestesia o analgesia, y la pérdida de sangre, por otro lado, el gasto cardíaco aumenta progresivamente en pacientes que han recibido sólo anestesia local. Durante una contracción uterina existe un aumento de la presión venosa central, presión arterial, accidentes cerebrovasculares y volumen (regresan a cifras basales en seis semanas)5, estos cambios disminuyen en la posición supina ya que se ha observado se producen cambios mínimos en la posición lateral debido al mejor retorno venoso y a la falta de compresión aortoiliaca por el útero (efecto Poseiro)2. COAGULACIÓN SANGUINEA Inmediatamente después del parto disminuye el número de plaquetas pero existe una elevación durante la primera semana junto con aumento en su adhesividad. La actividad fibrinolítica del plasma materno es reducida durante los últimos meses del embarazo, pero durante el trabajo de parto la concentración disminuye llegando a su valor mas bajo, el grado de actividad retorna a los valores normales en los siguientes 7 a 10 días2. El aumento de la concentración de factores de coagulación que se observa durante el embarazo se considera como reservas para compensar el rápido consumo de estos factores durante el parto y en la hemostasia después de parto. No obstante, la amplia activación de los factores de la coagulación, junto con la inmovilidad, la sepsis, trauma o durante el parto, pueden crear las condiciones para más tarde derivar en complicaciones tromboembólicas. El aumento secundario de fibrinógeno, factor VIII, o de las plaquetas también predispone a la trombosis durante el puerperio sin embargo, para combatir este peligro se observa un

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ aumento de la actividad fibrinolítica normal se puede considerar un mecanismo de protección. Un pequeño porcentaje de puérperas que muestran una menor capacidad para activar el sistema fibrinolítico parece ser de alto riesgo para el desarrollo de complicaciones tromboembólicas posparto2. 61

* Volumen Sanguíneo El volumen sanguíneo total disminuye del valor prenatal de 5 a 6 litros al valor no gestacional de 4 litros a la tercera semana después del parto. La cantidad de pérdida de sangre durante el parto (generalmente una tercera parte del total) determina el volumen de sangre y hematocrito durante el puerperio. En el parto normal se pierden aproximadamente 400 ml, en tanto que en las cesáreas se pierden 1 a 1500 ml. El parto ocasiona obliteración de la circulación uteroplacentaria de baja resistencia y produce una reducción de 10 a 15 % en el tamaño del lecho vascular materno. Suele observase disminución del volumen sanguíneo con elevación de hematocrito entre 3 y 7 días después del parto vaginal2. * Hematopoyesis La masa de glóbulos rojos aumenta en un 30% durante el embarazo, mientras que el promedio de pérdida de células rojas en el parto es de aproximadamente 14%. La perdida sanguínea en el parto da lugar a reticulosis rápida con un valor máximo en el cuarto día de puerperio. Ocurre leucocitosis durante el trabajo de parto y se extiende hasta el puerperio temprano. En el puerperio inmediato, los glóbulos blancos pueden ser tan altos como 25000/ml2,6. La cifra sérica de hierro disminuye y el recambio plasmático aumenta entre el tercero y quinto día del puerperio. Los vaIores normales se recuperan alrededor de la segunda semana postparto. En el puerperio tardío hay disminución gradual de volumen eritrocitario respecto a los valores no gestacionales a medida que la tasa de eritropoyesis vuelve a su proporción normal2,6. CAMBIOS ENDOCRINOS Algunas de las adaptaciones fisiológicas y anatómicas que se producen después del parto son hormono-dependientes, mientras que otros son responsables de los cambios hormonales. Por ejemplo, los principales reajustes del sistema cardiovascular se producen en respuesta a las pérdidas normales de la sangre asociados con la entrega y la pérdida de la baja resistencia placentaria. Estos cambios cardiovasculares influyen en la función hepática y renal incluida la depuración de las hormonas del embarazo7. * Esteroides Con la expulsión de la placenta, la disminución de los niveles de esteroides cae rápidamente, con vida promedio de minutos incluso horas. La progesterona cae a niveles de la fase lútea dentro de las primeras 24 horas después del parto, pero en niveles de la

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ fase folicular sólo después de varios días. La eliminación del cuerpo lúteo resulta en una caída de los niveles foliculares dentro de las 24 horas por otro lado el estradiol llega a la fase folicular dentro de los primeros 3 días después del parto7. * Hormonas hipofisiarias La glándula pituitaria aumenta durante el embarazo de 30 a 100% esta se asocia a un incremento de numero de lactotrópos, pero esta no disminuye de tamaño hasta después de la lactancia. La secreción de FSH y LH sigue siendo reprimida durante las primeras semanas del puerperio, pero a lo largo de las semanas siguientes, la capacidad de respuesta a GnRH retorna gradualmente a la normalidad, la mayoría de las mujeres normalizan los niveles séricos de LH y FSH por la tercera o cuarta semana posparto7. * Prolactina (PRL) Las concentraciones séricas de PRL, que se elevan durante el embarazo, disminuye con el comienzo del trabajo de parto y muestra patrones de secreción irregular en función de si existe o no la lactancia. La lactancia se asocia con un aumento de la PRL, sin embargo si no existe esta se produce un rápido descenso de las concentraciones séricas durante 714 días después del parto7. En mujeres que no lactan, el regreso cíclico de la función normal de la ovulación ocurre en un plazo de 3 meses por el contrario en mujeres lactantes, la PRL normalmente causa una persistencia de la anovulación. Aumentos repentinos de PRL se cree que actúan en el hipotálamo para inhibir la secreción de GnRH. El promedio de la ovulación en las mujeres que han lactado durante al menos 3 meses es de unas 17 semanas7. * Gonadotropina coriónica humana (hCG) La hCG tiene una vida promedio de casi 9 horas, y la concentración de hCG en el plasma materno disminuye a menos de 1000 mU/ml en las primeras 48 a 96 horas posparto. En la segunda semana posparto se alcanzan concentraciones de la hormona luteinizante inmunoreactiva (LH)-hCG semejantes a las de la fase folicular2. * Estrógenos Los estrógenos plasmáticos llegan a las concentraciones de fase folicular (>50 pg/ml) de 19 a 21 días después del parto en las mujeres que no lactan. Las madres lactantes reanudan la menstruación espontáneamente y alcanzan las concentraciones de estradiol de la fase folicular dentro de los 60 a 80 primeros días posparto, mientras que las amenorreicas que amamantan se encuentran significativamente hipoestrogénicas (estradiol plasmático < 10 pg/ml) durante los 180 primeros días posparto2. REINICIO DEL CICLO OVARICO La concentración sérica de la hormona folículo estimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH) es baja en las mujeres durante los primeros 10 a 12 días posparto, estén o no

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ amamantando, y alcanza la concentración de fase folicular en la tercera semana posparto. Así mismo hay una liberación preferencial de FSH sobre LH después del parto, durante la recuperación espontánea o después de estimulación mediante la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) exógena. Las concentraciones de estrógenos y progesterona elevados durante el embarazo tardío se acompañan de actividad opioide endógena aumentada, la cual puede suprimir la actividad de la GnRH en el puerperio. Puede acelerarse el reinicio de secreción de FSH y LH mediante la administración de un agonista de GnRH de acción prolongada durante los primeros 10 días posparto2. La primera menstruación después del parto por lo general sucede a un ciclo anovulatorio o uno acompañado con función inadecuada del cuerpo lúteo. El ovario a veces puede ser refractario a la estimulación con gonadotropina exógena durante el puerperio en mujeres que amamantan y las que no lo realizan. La lactancia influye en el tiempo de aparición de la primera ovulación posparto, en el estudio realizado por Pérez 12 y colaboradores, se encontró que la primera menstruación posparto era ovulatoria en el 78% de los pacientes. Los impulsos sensoriales que se relacionan con la succión, así como la oxitocina y los opioides endógenos que se liberan durante la succión, pueden afectar el control hipotalámico de la secreción de gonadotropina mediante la inhibición de la secreción intermitente de GnRH. Alrededor de 10 a 15% de las madres que amamantan ovulan a las seis semanas en que se realiza el examen posparto, y un 30 % a los 90 días subsecuentes al parto2.

2. ATENCIÓN DURANTE EL PUERPERIO Aunque existe una cantidad significativa de síntomas en el puerperio, la mayoría de las mujeres pueden volver a casa 2 días después del parto normal, siempre y cuando se de la educación y las instrucciones apropiadas. Esto aplica a madres que han tenido trabajos y partos sencillos. Las desventajas del parto prematuro son los riesgos crecientes de la rehospitalizacion de algunos recién nacidos tales como hiperbilirrubinemia y la infección neonatal2. 4.1 ACTIVIDADES Y DESCANSO La deambulación temprana durante el puerperio beneficia a la paciente, ya que, acelera la involución del útero, mejora el drenaje uterino, y disminuye la incidencia de tromboflebitis del postparto. Si el parto ha sido sencillo, la paciente puede estar fuera de cama tan pronto como sea posible. Las demandas en la madre se deben limitar para tener en cuenta la relajación adecuada y el ajuste a sus nuevas responsabilidades. El ejercicio durante el puerperio no compromete la lactancia. Puede ser beneficioso al disminuir los niveles de ansiedad y disminuir la incidencia de la depresión durante el puerperio2. 4.2 DIETA

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Una dieta normal es permitida tan pronto como la paciente recupere su apetito y se encuentre libre de los efectos de analgésicos y de anestésicos. Los alimentos tales como proteína, frutas, productos lácteos, y abundantes líquidos son ampliamente recomendados. Sin embargo, las mujeres que lactan requieren en promedio de 2600-2800 kcal/d. Puede ser recomendable continuar el suplemento diario del vitamina-mineral durante el puerperio temprano. Después cesárea la alimentación temprana se ha demostrado es segura y facilita la reincorporación a la dieta normal 2. 4.3 CUIDADO DE LA VEJIGA El embarazo normal se asocia a un aumento considerable de agua extracelular, y la diuresis que ocurre en el puerperio es una revocación fisiológica de este proceso. Esto ocurre regularmente entre los segundos y quinto días y corresponde con pérdida de hipervolemia residual del embarazo. La vejiga puerperal tiene una capacidad creciente y una insensibilidad relativa a la presión del líquido intravesical. La sobredistensión, el vaciamiento incompleto, y la orina residual excesiva son comunes. Los uréteres dilatados y las pelvis renales vuelven a su estado anatómico alrededor de 2 a 8 semanas después del parto, por lo tanto, la orina y la bacteriuria residual en una vejiga traumatizada, aunado a las pelvis y los uréteres renales dilatados, crean las condiciones óptimas para el desarrollo de la infección1. Las pacientes obstétricas requieren colocación de sonda urinaria más con frecuencia que la mayoría de los pacientes quirúrgicos, la paciente debe ser ―sondeada‖ cada 6 horas después del parto siempre y cuando no pueda vaciar su vejiga totalmente. El ―sondeo‖ intermitente es preferible a uno colocado por varios días ya que la incidencia de la infección de la zona urinaria es más baja. La incidencia de bacteriuria sintomática es de aproximadamente 5% en el puerperio temprano. En casos de bacteriuria confirmada, el tratamiento de antibiótico debe aplicarse; si no, la bacteriuria persistirá en casi 30% de las pacientes, 3 días de tratamiento son suficientes y evita la exposición prolongada de antibióticos para la madre que lacta 2. 4.4 SEXUALIDAD El establecimiento de la respuesta sexual normal después del nacimiento toma tiempo. Lo más seguro es reiniciar la actividad sexual cuando la mujer se sienta cómoda con su periné y el sangrado haya disminuido2. Es por lo anterior es importante dividirlo en 2 temas: a) Sentimientos y reacción sexual. Los primeros dos meses la reacción sexual es más lenta y menos intensa. Esto puede relacionarse con la transferencia de interés emocional hacia el hijo, los cambios hormonales, la lubricación vaginal deficiente, la fatiga o el miedo a la lesión3. El deseo sexual y la actividad varían mucho entre las mujeres2. La pareja debe de comunicarse sus sentimientos y se debe de estar al pendiente de depresión postnatal que la madre puede presentar, para que esto no afecte a la relación de pareja 3. Por lo tanto, no debemos de olvidar la importancia del sueño, del descanso, del apoyo emocional y físico que necesita la madre2.

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b) Reinicio del coito. Puede reiniciarse de 2 a 3 semanas después del parto, si el periné está intacto. Si se realizó episiotomía y reparación de desgarros, el malestar puede durar de 4 a 8 semanas. Algunas parejas observarán laxitud de la vagina, otras por la reparación experimentarán un mejor ajuste3. Debemos explicar a la paciente que la lactancia origina un periodo de supresión de estrógenos, resultando en atrofia y sequedad vaginal1, por lo tanto, un lubricante soluble en agua o crema vaginal de estrógenos puede resultar útil2. La mejor regla es el sentido común1. 4.5 ESTADO PSICOLÓGICO Es indispensable explorar las preocupaciones y temores de la madre y tranquilizarla los primeros días. Se deberá evaluar la actitud general de la madre y su relación con su hijo3. Muchas mujeres presentan cierto grado de depresión días después del parto, llamada depresión postparto, que puede deberse a varios factores: 1. Decaimiento emocional por temores del embarazo y el parto. 2. Molestias del puerperio inmediato. 3. Fatiga por falta de sueño. 4. Angustia sobre su capacidad de atender al recién nacido. 5. Temor de ser menos atractiva. La depresión postparto ocurre hasta en 70% de las mujeres. En la mayoría de los casos se caracteriza por llanto fácil, ansiedad, irritación e inquietud. Las manifestaciones son diversas, e incluyen: sentimiento de desadaptación, exaltación, cambios en el estado del ánimo, confusión, dificultad para concentrarse, cefalea, tendencia a los olvidos, insomnio, despersonalización y sentimientos negativos hacia el recién nacido3. En la mayor parte de los casos, el tratamiento más efectivo consta de anticipación, reconocimiento y tranquilidad. Cede por sí mismo y desaparece después de 2 a 3 días, si bien persiste hasta por 10 días. Si persiste, se deben buscar datos de depresión mayor1. 4.6 ANTICONCEPCIÓN Si la mujer no amamanta, la menstruación se reestablece en un período de 6 a 8 semanas, aunque es difícil saber con exactitud la fecha del primer período menstrual después del parto. La ovulación es menos frecuente en las mujeres que alimentan a sus hijos y es posible que en ellas la primera menstruación se presente desde el segundo hasta el decimoctavo mes después del parto. Algunos hallazgos son: 1. Por lo general, el reinicio de la ovulación se acompaña del restablecimiento del flujo menstrual normal. 2. Amamantar por 15 minutos, 7 veces al día, retrasan la reanudación de la ovulación. 3. Puede haber ovulación sin hemorragia. 4. La hemorragia puede ser anovulatoria. Por lo anterior, se considera como un método impredecible ya que existe mucha variabilidad en el tiempo de regreso a la fertilidad entre cada persona1.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Se pueden utilizar espermicidas, un condón o ambos. No es útil ajustar un diafragma hasta que haya terminado la involución de los órganos reproductivos; la sequedad vaginal debida a cambios atróficos y a la disminución de la secreción vaginal son factores que favorecen dispareunia. En pacientes que no lactan, los anticonceptivos orales combinados pueden tomarse desde 2 a 3 semanas postparto. No deben de iniciarse antes para disminuir el índice de flebitis. Las mujeres que lactan, deben de esperarse al menos 4 semanas después del parto para iniciar el uso de anticonceptivos orales, que solo contengan progestina, ya que no suprimen la lactancia y pueden intensificarla. La inyección intramuscular de un progestágeno de acción larga, proporciona efectos anticonceptivos en mujeres que amamantan, sin ocasional tromboembolia materna o disminución en la producción de leche. Sin embargo, su utilidad se ve afectada por las dudas sobre la amenorrea prolongada o hemorragia inesperada e irregular. Los implantes de levonogestrel, después del parto o a las 6 semanas tienen un efecto anticonceptivo sin afectar la lactancia ni el crecimiento del lactante. La inserción del Dispositivo Intrauterino (DIU) es efectiva para prevenir el embarazo y no se considera abortivo. Es el método más efectivo de contracepción en mujeres que amamantan. Lo ideal es que se coloque en la primera visita postparto, pero puede colocarse justo después del parto, aunque la incidencia de expulsión es alta. La Oclusión Tubaria Bilateral (OTB) es el procedimiento de elección en las mujeres que desean anticoncepción permanente. Es fácil realizarla durante una cesárea, 24 a 48 horas después de un parto vaginal o justo después del parto. El índice de falla a 10 años es menor de 1%4.

3. LACTANCIA. La leche materna es muy importante en los primeros meses de vida, debido a que proporciona beneficios que no se obtienen al alimentarse de otra manera. Ayuda a completar el desarrollo del recién nacido a través de proteínas y anticuerpos que lleva la leche1, previene infecciones gastrointestinales y respiratorias, reduce la incidencia de cáncer de mama en la madre, favorece el desarrollo optimo del cerebro y de otros órganos fetales 8. También fortalece una relación especial entre la madre y su hijo, sin embargo en las últimas décadas se ha observado una disminución del número de mujeres que amamantan a sus hijos, fenómeno relacionado con los nuevos estilos de vida, así como la incorporación de la mujer al mundo laboral. 5.1 FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN LÁCTEA. En el ser humano, la mama se desarrolla y prepara durante el embarazo para cumplir su función de alimentar al bebé cuando se rompa la conexión con la placenta. El pecho está preparado para la lactancia desde la semana 16, pero se mantiene inactiva por el equilibrio de las hormonas inhibidoras que suprimen la respuesta de la célula blanco. En

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ las primeras horas y días posparto, la glándula mamaria responde a los cambios en al ambiente hormonal y al estímulo de la succión, produciendo y secretando leche 8. 5.2 CONTROL HORMONAL DE LA LACTANCIA. Se divide en 3 apartados principales: 1.- Mamogénesis o crecimiento de la mama 2.- Lactogénesis o inicio de la secreción de leche 3.- Galactopoyesis o mantenimiento de la secreción láctea establecida 9. 5.2.1 MAMOGÉNESIS: CRECIMIENTO DE LA MAMA. a) Crecimiento prepuberal. Los conductos primarios y secundarios que se desarrollan en el feto in útero continúan creciendo, en hombres y en mujeres en proporción al crecimiento general. Después de la pubertad en la mujer hay una expansión rápida de los conductos, que dependen de los estrógenos. La hormona adrenocorticotropa (ACTH) y la hormona estimulante del tiroides (TSH) tienen un papel secundario en el crecimiento de la glándula mamaria. b) Crecimiento puberal. Cuando está establecido el circuito hipófisis-ovario-útero, comienza una nueva fase del crecimiento. Una extensa ramificación del sistema de conductos y la proliferación y canalización de las unidades lobulillo alveolares en los extremos de las ramas, iniciándose entre los 14 y 16 años, momento el que se observa el fenotipo femenino por el brote mamario. c) Crecimiento durante el ciclo menstrual. Los cambios que se dan en la mama adulta están asociados con el ciclo menstrual y con los cambios hormonales que lo controlan. Los estrógenos estimulan la proliferación del parénquima, con formación de brotes epiteliales, la cual continúa durante la fase secretora del ciclo. Los cambios que se dan después de la menstruación son rápidos, hay degeneración de las células glandulares y del tejido que había proliferado, así como disminución del edema y del tamaño de la mama. d) Crecimiento durante el embarazo. Al inicio del embarazo las hormonas fetales y placentarias producen un aumento de la gemación y ramificación de los conductos y de la formación de los lobulillos. El lactógeno placentario, la prolactina y la gonadotropina coriónica son los más importantes. La prolactina es indispensable para el completo desarrollo de los lobulillos y alvéolos, la cual ejerce su acción a través de receptores alveolares para el inicio de la secreción de leche.

5.2.2 LACTOGÉNESIS: INICIO DE LA SECRECIÓN DE LA LECHE. Se han descrito 2 estadios de la lactogénesis:

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Estadio I: Inicia 12 semanas antes del parto está precedido por un aumento significativo de la lactosa, proteínas totales, y por el incremento de sodio y cloro. Estadio II: Se inicia en el postparto por la caída súbita de la progesterona y de estrógenos mientras se mantienen alto el nivel de prolactina continuándose la lactogenesis8.

Los estrógenos estimulan la proliferación de los conductos e inducen la aparición de receptores a progesterona y prolactina. También son responsables del aumento progresivo en la gestación de la prolactina ya que disminuyen el Factor inhibidor de la Prolactina (PIF) hipotalámico, también llamado Dopamina. La prolactina promueve la síntesis de las proteínas de la leche (α caseína, β caseína, proteína acídica del suero, y α-lacto globulina), de lactosa y el metabolismo lipídico, pero sus efectos sobre estas acciones no se expresaran hasta después del parto, ya que los niveles elevados de de progesterona producen un bloqueo selectivo de la síntesis de lactosa y de proteínas.

5.2.3 GALACTOPOYESIS: ESTABLECIDA.

MANTENIMIENTO

DE

LA

LACTANCIA

YA

Se denomina ahora estadio III de la lactogénesis. Para el establecimiento y mantenimiento de la lactancia es indispensable la integridad del eje hipotálamo-hipofisario, que regula los niveles de prolactina y oxitocina. La lactancia requiere síntesis de leche y liberación de la misma en los alvéolos y senos galactóforos. Cuando no se extrae la leche, disminuye el flujo sanguíneo capilar, y puede inhibirse la lactancia. Los niveles basales de prolactina, y las elevaciones como consecuencia de la succión, son necesarios para mantener la secreción de leche durante las primeras semanas después del parto. Sin oxitocina, el embarazo puede llegar a término, pero la madre no podrá amamantar por la ausencia de reflejo de eyección. Las terminaciones nerviosas sensitivas, localizadas sobre todo en la areola y en el pezón, son estimuladas por la succión, lo cual envía un impulso nervioso aferente, a través de la medula espinal hacia el mesencéfalo y el hipotálamo, produce la secreción y liberación de prolactina y oxitocina; por lo que se considera a la oxitocina una hormona galactoquinetica. La supresión de la secreción de PIF en el hipotálamo produce la liberación de prolactina en la hipófisis, y esta estimula la síntesis y liberación de leche. En la mujer lactante puede producirse un reflejo de eyección condicionado sin una liberación concomitante de prolactina; la independencia entre las liberaciones de oxitocina y prolactina puede ser importante para tratar fracasos aparentes de la lactancia 8. 5.3 COMPOSICION BIOQUIMICA DE LA LECHE MATERNA.

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5.4 VENTAJAS DE LA LACTANCIA MATERNA * LACTANTE 1. Fácil digestión. 2. Reduce el riesgo de infecciones gracias a agentes inmunológicos presentes en la leche 3. Reduce el riesgo de alergias. 4. Previene enfermedades en el adulto como obesidad, hipertensión arterial, arteriosclerosis. 5. Favorece el desarrollo neurológico, visual e intelectual gracias a la presencia de ácidos grasos polinsaturados de cadena larga (omega 3, omega 6). 6. Papel protector frente a ciertas enfermedades: diabetes mellitus, muerte súbita del lactante, enterocolitis necrotizante, enfermedad inflamatoria intestinal y linfoma. 7. Favorece el correcto desarrollo mandibular. 8. Favorece el vínculo afectivo madre hijo. * MADRE 1. Favorece la involución uterina. 2. Disminuye las hemorragias posparto. 3. Retrasa la ovulación, sobre todo si se mantienen las tomas nocturnas. Es un método anticonceptivo eficaz pero en general ayuda a retrasar las gestaciones, lo que tiene su importancia en los países subdesarrollados. 4. Reduce el riesgo de cáncer de mama. 5. Reduce el riesgo de cáncer premenopáusico de ovario. 6. No supone gasto económico. 7. No precisa ningún tipo de preparación. 8. Disminuye la incidencia de fracturas posmenopáusicas al favorecer la remineralización ósea 10. 5.5 TÉCNICA DE LA LACTANCIA MATERNA Colocar la espalda sobre un respaldo recto, brazos apoyados. Pies elevados, la cabeza del lactante sobre el codo y su espalda sobre el antebrazo. Cara y hombros colocados

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ frente al pecho. Sujetar el pecho por debajo con la palma de la mano y se coloca el dedo pulgar por encima para dirigirlo pero sin comprimir. No sujetar el pecho con los dedos en forma de tijera porque entonces se empuja la glándula mamaria hacia atrás e impide que el pecho penetre bien dentro de la boca. De esta forma la lengua queda colocada por debajo del pecho y con un movimiento ondulante exprime la leche de la glándula mamaria Al tomar biberón no se realiza este movimiento ondulante, solamente se comprime la tetina, que luego se libera para que se pueda volver a rellenar de leche. Dar ayuda con biberón puede confundir este movimiento de succión o de ―ordeñar‖ el pecho. Además, puede rechazarlo, porque el esfuerzo que debe realizar es mucho mayor que el que hacer para tomar biberón 10. a) Horario de las tomas. Durante el primer mes, es normal un promedio de 8-12 tomas diarias. Las tomas nocturnas, sobre todo durante el primer mes, son aconsejables para conseguir una buena producción de leche. Un horario rígido nunca permitirá cubrir las necesidades de un lactante que se queda con hambre. En general, los lactantes alimentados a pecho hacen toma más frecuente que los que toman biberón. El vaciado gástrico de la leche materna es de 90 minutos; mientras que, el de la leche de fórmula es de 3-4 horas b) Duración de cada toma. Clásicamente 10 minutos por pecho. La producción de leche depende de este vaciado puede alargarse hasta un máximo de 20 minutos por pecho; pueden bastar 5 minutos. c) Crisis de Hipogalactia. Cuando no aparece la secreción de la leche y el lactante no aumenta de peso, sus deposiciones y micciones son escasas. La hipogalactia secundaria es mucho más frecuente. Son episodios transitorios de disminución de la secreción láctea que pueden ser desencadenados por varios motivos: • Enfermedad aguda intercurrente. • Fatiga o estrés. • Mala técnica de lactancia; suplementos innecesarios de biberones, seguir un horario rígido. • Brotes de crecimiento: son episodios de aumento de apetito que experimenta el lactante, pide tomas más frecuentes hasta que consigue aumentar la producción de leche para cubrir sus nuevas necesidades. Suelen durar un par de días y pueden presentarse varias veces durante la lactancia. Para superar la hipogalactia secundaria, la medida más efectiva es aumentar el número de toma diaria. La madre debe alimentarse correctamente, precisa un aporte calórico de 2.500 a 2.700 Kcal. /día durante la lactancia, y debe tomar 2.000 ml/día de líquidos 10. 5.6 CONTRAINDICACIONES DE LA LACTANCIA MATERNA

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 1. Negativa de la madre. Se ha de informar y aconsejar la lactancia materna. Pero nunca imponerla ni culpabilizar a la madre que decide dar biberón. 2. Enfermedades neonatales; ictericia grave, infección por estreptococo B, que puede transmitirse a la madre y provocar una mastitis bilateral grave. 3. Metabolopatías: galactosemia y alactasia. En la fenilcetonuria es posible una lactancia materna parcial con controles periódicos de fenilalanina; dado que, la leche materna contiene concentraciones bajas de fenilalanina. 4. Fármacos contraindicados con la lactancia. 5. Madre que consuma de drogas. 6. Madre que recibe quimioterapia, antimetabolitos o isótopos radioactivos. 7. Madre con absceso mamario. La mastitis no es una contraindicación. Una vez drenado quirúrgicamente el absceso y tratado con antibióticos se puede reanudar la lactancia. 8. Madre con lesión activa de herpes simple (HSV-1) mamaria. Las lesiones herpéticas en cualquier otra localización deben cubrirse. 9. Madre afectada de tuberculosis activa no tratada. 10. Madre con enfermedad neurológica o psicótica grave. 11. Madre con enfermedad orgánica grave. 12. Madre HIV seropositiva. El virus de la inmunodeficiencia humana se ha aislado en la leche materna. Esta contraindicación es discutible en los países subdesarrollados. La OMS recomienda que las madres infectadas por HIV en los países subdesarrollados mantengan la lactancia al pecho; ya que, sus beneficios superan el riesgo de transmitir el virus. 13. Madre seropositiva a HTLV-I (infección por el virus de la leucemia humana de células T). Este virus se transmite a través de la leche materna. Parece que la congelación previa de la leche inactiva al virus HTLV-I pero todavía está por confirmarse. Siempre que se disponga de sustitutos adecuados de la leche materna ésta estará contraindicada en madres seropositivas a HIV y HTLV-I. 14. Madre seropositiva a citomegalovirus con recién nacido prematuro. El recién nacido a término no suele infectarse, aunque se ha comprobado el paso de CMV a través de la leche. No es una contraindicación la hepatitis B. La lactancia materna no supone un riesgo mayor de infección por VHB. Los hijos de madres HbsAg positivas deben recibir inmunoglobulina específica (IGHB) y vacuna contra la hepatitis B al nacer. Así, se elimina cualquier riesgo teórico de transmisión a través de la lactancia. La hepatitis C no es una contraindicación. La CDC recomienda no prohibir la lactancia materna sino dejarla a elección de la madre. Existe un mínimo riesgo teórico de transmisión pero éste no ha sido demostrado por ningún estudio. La decisión de amamantar debe basarse en la carga viral. Si la hepatitis C va asociada a una infección concurrente por HIV estará contraindicada la lactancia materna 10. 5.7 CLAVES DE UNA LACTANCIA CORRECTA a) Recomendar la lactancia materna en la visita prenatal b) Iniciar la primera toma lo antes posible c) Dar tomas frecuentes, a demanda d) Recomendar las tomas nocturnas

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ e) Corregir problemas de técnica o postura en la consulta f) Evitar dar biberones, sólo si es por indicación médica g) Aconsejar lactancia materna exclusiva durante los primeros 6meses h) Recomendar continuar con lactancia materna a partir de los 6 meses junto con la alimentación complementaria. 6. FARMACOS EN LA LACTANCIA. A pesar de las ventajas de la lactancia materna, hay ocasiones en que el médico debe considerar el riesgo de una medicación materna para el lactante. Incluso cuando se conoce la proporción leche/plasma del fármaco, el medico debe considerar varios facto res relacionados con cada niño y cada situación para decidir si puede iniciarse o continuarse la lactancia materna. Cuanto mas complicados son los problemas médicos de la madre, mayor la posibilidad de que el lactante sufra también complicaciones, como prematuridad o enfermedad, que alteren su capacidad para excretar el fármaco. El medico debe determinar la relación riesgo/beneficio de continuar con la lactancia materna. 6.1 FACTORES QUE INFLUYEN. I.

II. III. IV. V.

VI.

Fármaco a. Vía de administración: Oral, IM, IV o transdérmica. b. Tasa de absorción. c. Vida media o tiempo de concentración máxima en suero. d. Constate de disociación. e. Volumen de distribución. Tamaño de la molécula. Grado de ionización. PH del sustrato (plasma, leche). Solubilidad a. En agua b. En lípidos Unión a proteínas (mas a las del plasma que a las de la leche).

La difusión simple es el factor principal para el paso de un fármaco del plasma a la leche. El fármaco puede aparecer en una forma activa o como un metabolito inactivo. También se han de tener en cuenta la vía de administración a la madre, la vida media del fármaco y su constante de disociación.Casi cualquier fármaco presente en la sangre de la madre aparecerá en mayor o menor medida en su leche. 6.2 MECANISMOS DE TRANSPORTE. a) Difusión simple. El gradiente de concentración disminuye. b) Difusión facilitada por un transportador. El gradiente de concentración disminuye. c) Transporte activo. El gradiente de concentración aumenta. d) Pinocitosis.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ e) Pinocitosis inversa. 6.3 GRUPOS FARMACOLOGICOS. 73

ANTIBIOTICO Penicilinas Cefalosporinas

CLASIFICACION FDA A A

Sulfametoxazol, cotrimoxazol

B

Tetraciclinas

B

Metroniodazol

C

ANALGESICO Ibuprofeno

A

Diclofenaco Indometacina Celecoxib

B C C

OTROS AINE y COX-2

D

ANTIHIPERTENSIVO Β-bloqueadores

B

Metildopa, hidralazina

A

Nifedipino Captoprilo, enalaprilo A

B A

ANTIDEPRESIVO Antidepresivos triciclicos

A

COMENTARIOS Se excretan en la leche en pequeñas cantidades Posible inducción de hipersensibilidad, pueden alterar la flora intestinal. Contraindicada en niños con déficit de G6PDH (anemia hemolítica). Riesgo de kernicterus en niños ictéricos. Evitar uso antes de los 2 meses. La absorción oral está disminuida por su quelación con el calcio/hierro lácteo. Tinción amarillenta de los futuros dientes Si se administra dosis única, se aconseja interrumpir la 11. lactancia de 24 a 48 horas y luego reanudarla

Opción preferida, pasa en pequeñas cantidades a la leche. Descritos casos de convulsiones a dosis altas Se ha descrito 1 caso de convulsiones Se excretan en concentraciones similares a las del plasma. Se recomienda evitar su uso 10. No se dispone de información suficiente

A altas dosis, puede producir bradicardia, hipotensión, hipoglucemia. Usar con precaución y monitorizar los niveles en el lactante Concentraciones en leche insuficientes para ser peligrosas. No se han descrito problemas Se excreta en pequeña cantidad. Usar con precaución Concentraciones en leche insuficientes para ser peligrosas. 10, 11,12. No se han descrito problemas

No se han descrito problemas. Se recomienda usar dosis bajas.

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Sertralina, paroxetina

B

Otros ISRS (fluoxetina, citalopram)

C

Aunque se excreta en leche materna, no se han descrito problemas. Pueden excretarse en leche en cantidades apreciables. Se han descrito casos de irritabilidad, alteraciones del sueño, vómitos y diarreas, pérdida de peso 74

ANTICONCEPTIVOS Estrógenos, anticonceptivos orales combinados. Anticonceptivos de solo progestágenos.

C

Feminización en niños. Disminución de producción de leche

A

Bajas concentraciones en leche

HORMONAS TIROIDES Levotiroxina, liotironina

B

La cantidad excretada es mínima. Puede interferir en las pruebas.

ANTITIROIDEOS Carbimazol, metimazol

C

Algunos autores recomiendan usar dosis bajas y 10,11,12. controlar la función tiroidea del lactantes

Propiltiouracilo Yoduros

B C

ANTIDIABETICOS Insulina

A

No se excreta en leche materna

Sulfonilureas

C

Metformina

B

Rosiglitazona, pioglitazona

C

Riesgo teórico de hipoglucemia. Monitorizar los niveles plasmáticos del niño. Evitar su uso Se excreta en concentraciones mínimas y no se han comunicado Se excreta en la leche materna en animales. Riesgo teórico de hipoglucemia. Evitar su uso

Nateglinida, repaglinida

C

10, 11, 12

.

Se excreta en la leche materna en animales. Riesgo 10. teórico de hipoglucemia. Evitar su uso

REFERENCIAS. 1. Cunningham F. Gary, Leveno Kenneth L., Bloom Steven L., Hauth John C., Gilstrap III Larry C., Wenstrom Katharine D. The Puerperium. Williams Obstetrics, 22nd Edition 2005. Chapter 30. 2. DeCherney Alan H., Nathan Lauren. The Normal Puerperium. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, 10th Edition 2007.

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 3. Beischer Norman, Mackay Eric. Puerperio. Anatomía y Fisiología: Cuidados Normales. Obstetricia y Neonatología. McGraw Hill Interamericana. 3ª. Edición. México, 2000. Capítulo 54, pp 601-609. 4. Cabero Luis, Cabrillo Eduardo. Puerperio Fisiológico. Tratado de Ginecología y Obstetricia. Medicina de la Reproducción. Editorial Médica Panamericana. Tomo I. España 2003. Capítulo 54, pp 456-461. 5. Mark Morgan, Sam Siddighi. Embarazo, Puerperio y Lactancia normal. NMS Ginecologia y obstetricia. McGraw –Hill Interamericana. 5ta. Edición, 2006. Capitulo 3. 6. Ygge Johan. Changes in blood coagulation and fibrinolysis during the Puerperium. American Journal of Obstetrics and Gynecologic. Vol. 104. Num. 1, Mayo 2004, pp 2-12 7. David G. Gardner, Dolores Shoback. The Endocrinology of Pregnancy. Greenspan‘s basic and clinical endocrinology. McGraw-Hill Intermericana. 8va. Edición, 2007. Capítulo 17. 8. Lawrence Ruth A. Anatomía de la glándula mamaria, la lactancia materna una guía para la profesión medica, Editorial Mosby Segunda Edición, España 1996. pp 3756. 9. Vearl R Smith; versión española Melchor Cadena C. Fisiología de la lactancia. pp 282-298. 10. A. Viñas Vidal Pediatra del centro de Asistencia Primaria Florida Sur. Hospital de Llobregat. La lactancia materna: Técnica, contraindicaciones e interacciones con medicamentos. Pediatr Integral 2007; Xl (4): 307-3l7. 11. Jeanne P. Spencer, Luis S. Gonzales, Donna J, Bartnhart. Medication in Breastfeeding Mother. American Family Physician (2001;64:119-26.) 12. Consuelo Rodríguez Palomares, María de Lourdes Rodríguez Fragoso. Riesgos de los medicamentos en el embarazo y la lactancia: México: JGH Editores, c2000.

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VII. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Introducción Los trastornos hipertensivos del embarazo se presentan en aproximadamente 7 a 10% de todos los embarazos, la hipertensión inducida por el embarazo (preeclampsia, eclampsia) es responsable del 70% de los casos y ocasiona el 15% de las todas las muertes maternas en obstetricia y así mismo es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad tanto materna como perinatal (Secundaria tanto a los efectos fetales directos como la necesidad de partos prematuros por indicación materna)¹. Su etiología permanece aún desconocida y el trastorno es solamente revertido con el parto. Los trastornos hipertensivos del embarazo son la primera causa de defunción materna en México, por lo que la prevención, detección temprana, referencia oportuna y tratamiento adecuado son factores esenciales en el control de la morbilidad y mortalidad materna, la cual refleja el grado de desarrollo social y económico de un país²-³. Para clasificar a una paciente como hipertensa se siguen las definiciones del Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia: 1. Presión arterial sistólica igual o mayor a 140mmHg. 2. Presión arterial diastólica igual o mayor a 90mmHg. 3. Las mediciones deben ser al menos 2 anormales en un periodo mínimo de 4 a 6 horas entre ellas. Debe considerarse que hay factores que influyen en la toma de la presión arterial y pueden ser causa de errores en la medición. Para mayor precisión se recomienda usar un esfigmomanómetro de mercurio, brazalete de tamaño adecuado, después de 10 minutos o más de reposo, sin administración de tabaco ni cafeína en los últimos 30 minutos, en el brazo derecho a nivel del corazón en decúbito lateral izquierdo, posición sedente u ortostatica. Clasificación El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia clasifica los trastornos hipertensivos del embarazo de la siguiente manera: 1. Hipertensión inducida por el embarazo a. Preeclampsia leve y severa b. Eclampsia c. Síndrome de HELLP 2. Hipertensión crónica 3. Hipertensión crónica mas preeclampsia/Eclampsia agregada 4. Hipertensión gestacional o transitoria 5. Hipertensión no clasificable4.

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Hipertensión gestacional, latente o transitoria: Es la hipertensión que se desarrolla después de la semana 20 del embarazo, parto o puerperio sin edema generalizado y sin proteinuria, con retorno a cifras tensiónales normales dentro de los 10 primeros días posteriores al parto. Es una hipertensión recidivante en el 80% de embarazos siguientes y el 50% de ellas terminaran como hipertensas crónicas5. Preeclampsia: Representa el 70% de todas las enfermedades hipertensivas del embarazo, se presenta en el 7 a 10% de todos los embarazos. Es exclusiva del embarazo humano. Aparece después de la semana 20 de la gestación y se caracteriza por una triada clásica de hipertensión, proteinuria y edema generalizado (que puede no estar presente), sin embargo no es necesario que coexistan las 3 condiciones para hacer el diagnostico. Se clasifica en leve y severa dependiendo de cifras tensiónales y grado de proteinuria6. Eclampsia: Se presenta en el 0.2 a 0.5% de las mujeres preeclámpticas y es una complicación severa de la preeclampsia. Se define como la presencia de convulsiones, coma o ambas en una paciente con signos y síntomas de preeclampsia, habiendo excluido otras patologías como enfermedad cerebrovascular, encefalopatía hipertensiva, masas intracraneales, neuroinfección, alteraciones metabólicas o epilepsia. Generalmente se presenta en el tercer trimestre (40%) o en las primeras 24 o 72 horas postparto, la mayoría de las veces precedida por preeclampsia7. Síndrome de HELLP: Se presente en el 20 a 30% de las pacientes con preeclampsia severa, puede ser una variante de la misma o una entidad separada. Tiene una mortalidad materna de hasta el 25%. Es un síndrome caracterizado por hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopénia (HELLP: Hemolisis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count)8. Hipertensión arterial crónica: Es la presencia de hipertensión que existía antes del embarazo o persiste después del puerperio o que se detecte por primera vez antes de la semana 20 del embarazo.9 Hipertensión crónica más Preeclampsia o Eclampsia superpuesta: Es la que se presenta cuando en una paciente con diagnostico de hipertensión crónica se registran incrementos agudos de cifras de TA de 30 mmHg en sistólica y/o de 15 mmHg de diastólica, con desarrollo de edema generalizado y aparición de proteinuria o aumento de la misma en caso de que ya existir6-9. Hipertensión no clasificable: Cuando los signos y síntomas no cumplen con los requisitos para clasificarla dentro de alguno de los grupos anteriores o cuando la evolución de la HTA ha sido modificada por efecto farmacológico.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ PREECLAMPSIA La preeclampsia es un trastorno multisistémico único del embarazo caracterizado por la triada clásica hipertensión arterial, proteinuria y edema (aunque este último puede estar ausente), al cual pueden asociarse otros síntomas como: alteraciones visuales, tinitus, cefalea y dolor epigástrico. Etiología Se han propuesto varias teorías para explicar el origen de la preeclampsia: 1.-Imbalance de prostaglandinas: Se encuentra disminución de PGI2 (prostaciclina) y aumento en el tromboxáno A2. La primera tiene un origen endotelial y sus principales funciones son antiagregante plaquetario y vasodilatador, el segundo de origen plaquetario es un potente vasoconstrictor con acción de agregante plaquetario. También se encuentra aumento de fibronectina, tromboglobulina y disminución de antitrombina III sugestivos de daño endotelia10. 2.- Susceptibilidad genética. 3.- Inmunológica: Se ha encontrado disminución de inmonuglobulinas G, complejos inmunes en suero, anticuerpos HLA, activación del complemento, aunque no se ha demostrado su participación. 4.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: A diferencia de la embarazada sana en la que hay aumento de péptidos presores sin mayor efecto, en la paciente preeclámptica hay menor cantidad de los mismos pero la sensibilidad esta incrementada. Fisiopatogénia  Cambios vasculares: Las mujeres con preeclampsia no desarrollan la hipervolemia fisiológica normal del embarazo. La alteración en la interacción de agentes vasoactivos, como prostaciclina, oxido nítrico, tromboxáno A2 y endotelinas, ocasionan el intenso vasoespasmo observado en la preeclampsia. También se encuentra un aumento de la filtración capilar y disminución de la presión oncótica.  Cambios hematológicos: Se pueden presentar especialmente en pacientes con preeclampsia severa. La trombocitopenia y hemolisis pueden ocurrir como parte del síndrome de HELLP. Los niveles del hematocrito pueden ser muy bajos debido a la hemolisis o muy altos debido a la hemoconcentración en ausencia de hemolisis.  Cambios hepáticos: La función hepática puede estar alterada de forma significativa. Puede presentarse hemorragia hepática la cual se manifiesta como hemorragia subscapular. Puede encontrarse elevación de enzimas hepáticas TGO y TGP e hiperbilirrubinemia.  Cambios renales: Como resultado del vasoespasmo puede disminuir el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, lo que puede causar oliguria.  Cambios fetales: Como resultado del daño al flujo sanguíneo uteroplacentario o del infarto placentario, la preeclampsia puede ocasionar restricción del crecimiento intrauterino, oligohidramnios y desprendimiento de placenta.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Factores de riesgo TABLA 1. Factores de riesgo para Preeclampsia Factores maternos Antecedentes de pre-eclampsia/eclampsia en familiares de primer grado (seis veces mayor riesgo si hay el antecedente de mamá y ocho veces más riesgo si una hermana presentó preeclampsia). Antecedente de pre-eclampsia y/o eclampsia en embarazos previos (dobla el riesgo). Nuliparidad Primi-paternidad (se considera una enfermedad de primigestas jóvenes, hasta en 85% de los casos). Multiparidad (cuatro o más gestaciones). Edad materna menor a 18 o mayor a 35 años. Obesidad. Hipertensión arterial crónica. Enfermedad renal pre-existente. Alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos (diabetes) Enfermedades de la colágena. Obesidad. Presencia de anticuerpos antifosfolipidos. Tabaquismo. Embarazo múltiple, anormalidades cromosómicas. Periodo intergenésico de menos de 2 o más de 10 años. Raza negra. Factores asociados al embarazo Anormalidades cromosómicas Mola Hidatidiforme Hidrops Fetalis Embarazo múltiple Donación de óvulos o semen Anormalidades congénitas estructurales Infección de vías urinarias Cuadro Clínico La presentación clínica de la preeclampsia puede ser insidiosa o fulminante. Algunas mujeres pueden estar asintomáticas encontrándolas hipertensas y con proteinuria, otras pueden presentarse con síntomas de preeclampsia severa. Diagnóstico Como parte inicial de los cuidados prenatales, la mujer embarazada debe ser cuestionada acerca de los potenciales factores de riesgo para preeclampsia. Se deben averiguar los antecedentes GO, especialmente si existe el antecedente de preeclampsia en embarazos previos. Se deben identificar condiciones médicas específicas que aumenten el riesgo. Preeclampsia leve:  Embarazo mayor de 20 SDG

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 

Proteinuria mayor de 300mg en orina de 24hrs (cuando no es factible esta cuantificación la presencia de proteinuria + o mayor en tira reactiva debe ser altamente sospechosa). Tensión arterial igual o mayor a 140/90mmHg El edema puede o no existir sin ser necesario para el diagnóstico

Preeclampsia severa: Se considera preeclampsia severa si se encuentra uno o más de los siguientes criterios diagnósticos:  TA mayor de 160/110mmHg  Proteinuria mayor de 5g en orina de 24 hrs (3+ en tira reactiva si no puede realizarse en muestra de 24h) .  Oliguria menor a 400ml en 24 hrs o elevación de la creatinina sérica  Alteraciones visuales o neurológicas: cefalea intensa, fotopsias, tinitus, visión borrosa, hiperreflexia y convulsiones.  Dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho  Edema agudo de pulmón  Insuficiencia cardiaca de causa no explicable  Alteraciones de la coagulación o plaquetopénia, alteraciones de la función hepática y hemolisis microangiopatica.  Se ha sugerido considerar severa también a la enfermedad que ha llevado a retraso en el crecimiento intrauterino y oligoamnios. Tratamiento El tratamiento definitivo de la pre-eclampsia/eclampsia es la resolución del embarazo. Para realizar dicha conducta se deberá valorar de manera integral:  La gravedad de la condición en el momento de la valoración (búsqueda intencionada de datos de gravedad).  La edad gestacional.  El grado de compromiso materno.  El grado de compromiso fetal.  Madurez pulmonar fetal La resolución del embarazo en una madre con pre-eclampsia se realizará al existir cualesquiera de lo siguiente:  Progresión a pre-eclampsia grave o eclampsia.  Embarazo a término (37 semanas cumplidas).  Documentación de madurez fetal.  Ruptura de membranas y/o trabajo de parto.  Datos de compromiso fetal.  Mortinato. El tratamiento de la preeclampsia será en función a su severidad. Una paciente con preeclampsia leve puede manejarse conservadoramente, con reposo absoluto, valoración bisemanal con actualización de estudios en cada cita, hasta que suceda lo que la historia

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ natural de la enfermedad indique, iniciar trabajo de parto, llegar a término, llegar a madurez pulmonar o evolucionar hacia la severidad. En caso de sospecha de severidad se deberán completar estudios de laboratorio y gabinete, de corroborarse severidad la paciente deberá ser trasladada a una unidad de atención especializada o resolver el embarazo si se cuentan con los recursos necesarios. La preeclampsia severa es indicación de interrumpir el embarazo independientemente de la edad gestacional (sin que implique sea inmediato), lo cual dará tiempo a evaluación completa, preparar resolución o traslado de la paciente. El tratamiento farmacológico de la preeclampsia es en esencia privativo de la severidad, los fármacos antihipertensivos se reservan para pacientes con hipertensión arterial severa y cuyo único objetivo y beneficio demostrado es el evitar eventos vasculares cerebrales, causa principal de muerte en la preeclampsia. No está indicado uso de diurético, salvo la presencia de insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón. No está indicado uso de esteroides (betametasona o dexametasona) salvo el intentar inducir a corto plazo (48-72h) madurez pulmonar fetal. El manejo de líquidos en pacientes con preeclampsia (en especial las severas) debe ser cuidadoso a un ritmo de infusión de aproximadamente 60 a 100ml por hora de soluciones cristaloides (ringer, hartman o fisiológico). Deberá iniciarse manejo con sulfato de magnesio a fin de evitar eclampsia. Las pacientes deberán mantenerse con cifras tensiónales por debajo de 160/110 y hasta 140/90 (disminuirla por debajo de éstos niveles puede ser también riesgoso), con frecuencias cardiaca, respiratoria y diuresis dentro de límites normales (la diuresis deberá ser al menos 30ml por hora o 0.5 a 1ml/kg/h). Cualquier paciente que sea sometida a resolución del embarazo deberá ser hospitalizada en un centro que cuente con los recursos necesarios para emergencias obstétricas o médicas. Manejo farmacológico Antihipertensivos Alfametildopa: 500 mg cada 8 horas VO Hidralazina: 50mg VO cada 6 horas. En caso de hipertensión severa se puede administrar hidralazina en bolos intravenosos de 5mg cada 20 minutos diluida en 20ml de solución fisiológica- hasta lograr control de la tensión arterial (la cual debe ser monitorizada cada 5 minutos antes de decidir un nuevo bolo), máximo de 20mg posteriormente continuar con la vía oral. Combinación de ambas en caso de hipertensión severa, que no responde a fármaco único. Nifedipina: 10mg VO cada 8 horas. Metroprolol 100mg VO cada 24 horas, por la mañana. Diuréticos En caso de uso de diurético el de elección será furosemide 20 a 40mg VO por las mañanas o en caso de insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón 20 a 40mg IV cada 8 horas en paciente hospitalizado, con vigilancia estricta de electrolitos séricos,

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ diuresis (balance de líquidos y con vigilancia estricta en quien se sospeche depleción de volumen por la preeclampsia) 11. Esteroides En preeclampsia severa que se interrumpirá el embarazo, puede utilizarse betametasona 12mg cada 24 horas IM por 48 horas o dexametasona 8mg IV cada 8 horas por 24 horas con fines de inducción de madurez pulmonar. La resolución con éste fin será 48 a 72 h después de la administración del esteroide. Está indicado en aquellos embarazos de 28 a 32 semanas (en casos seleccionados desde 26 a 34). En caso de datos clínicos de HELLP se administrará dexametasona 16mg de impregnación y posteriormente 8 mg cada 8 horas por 3 dosis más al menos lo cual ha demostrado un mejor pronóstico y resolución más rápida en pacientes con ésta patología11. Sulfato de magnesio El sulfato de magnesio como profiláctico de eclampsia o tratamiento de la misma puede iniciarse a dosis de 4g en 250cc de solución glucosa 5% para infusión IV en 15 a 20 minutos, después a la hora de esa dosis 2g en misma dilución y dos horas después 2g más. Para posteriormente administrar 2g cada 4 horas hasta 24 horas post parto. Cualquier paciente en quien se utilice éste fármaco debe ser, al menos cada 2 a 4 horas checada para datos de toxicidad por magnesio, en cuyo caso se suspenderá temporalmente su uso. Los criterios a vigilar son: que mantenga al menos diuresis de 30ml/h (o 0.5 a 1ml por kg/h), frecuencia cardiaca por arriba de 60 latidos por minuto y respiratoria arriba de 16 por minuto, presencia del reflejo rotuliano o patelar12. Difenilhidantoína En caso de no conseguirse sulfato de magnesio se administrará difenilhidantoina (DFH) debiéndose descartar compromiso neurológico agudo (evento vascular cerebral) y corroborándose pruebas de función hepáticas normales para su continuación. Impregnación: 10 a 15mg/kg IV en 100ml de solución salina lentamente. Mantenimiento: 5 a 6mg/kg IV por día dividido en 3 dosis13. ECLAMPSIA Este trastorno hipertensivo tiene una mortalidad de 1.8% en países industrializados y hasta un 14% en países en desarrollo, esta es más frecuente en embarazos menores de 24 semanas de gestación. Tiene una alta asociación con desprendimiento de placenta, coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar, insuficiencia renal aguda, neumonía por aspiración y secuestro cardiopulmonar. Otras complicaciones menos comunes son hemorragia intracerebral y síndrome de estrés respiratorio del adulto. Las crisis eclámpticas pueden ser ante parto (38 a 56% de los casos), intraparto o postparto (11 a 44%). Las convulsiones postparto se presentan generalmente en las primeras 48 o 72 horas del puerperio; cuando las crisis que se presentan después de las 48 horas y antes de las 4 semanas se le llama Eclampsia postparto tardía.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Puede haber eclampsia que se presente antes de las 20 semanas del embarazo y se relaciona con enfermedad molar o degeneración de la placenta, con o sin coexistencia de un feto. Fisiopatogénia Aun es incierta, sin embargo algunos de los mecanismos implicados en la fisiopatología de las convulsiones eclámpticas incluyen vasoconstricción cerebral o vasoespasmo por encefalopatía hipertensivas, edema cerebral o infarto, hemorragia cerebral y encefalopatía metabólica. Cuadro clínico y Diagnóstico Esta patología se presenta con los signos y síntomas de intensidad variable. Desde hipertensión, proteinuria severas y edema generalizado hasta hipertensión mínima o ausente, sin proteinuria ni edema. La hipertensión de presenta de forma severa en 20 a 50% de los casos, de forma leve en 30 a 60% y está ausente en el 16% de las mujeres eclámpticas. La proteinuria se presente de forma severa en el 48% y está ausente en el 14% de los casos11. Los síntomas clínicos de severidad incluyen cefalea occipital o frontal persistente, visión borrosa, fotofobia, dolor en epigastrio y/o en cuadrante superior derecho y estado mental alterado. El 59 a 75% de las pacientes eclámpticas presenta al menos uno de estos síntomas, los cuales son potencialmente útiles para hacer un diagnostico de eclampsia y pueden ocurrir antes o después del episodio convulsivo. Tabla 2 .- Diagnostico diferencial de Eclampsia Accidente vascular cerebral  Hemorragia  Ruptura de aneurisma o malformación arterio-venosa  Embolismo o trombosis arterial  Trombosis venosa cerebral  Encefalopatía hipoxico-isquemica  Angiomas Encefalopatía hipertensiva Tumor cerebral no diagnosticado Metástasis de enfermedad trofoblastica gestacional Enfermedad metabólica  Hipoglucemia  Hiponatremia Leucoencefalopatia Trombofilia Purpura trombocitopenica trombotico Sindrome post-punción epidural Vasculitis cerebral Tratamiento

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ La prioridad en el manejo de la eclampsia es prevenir el daño materno y brindar soporte vital respiratorio y cardiovascular. Durante o inmediatamente después del episodio convulsivo agudo, los cuidados deben de ser dirigidos a prevenir lesiones maternas y la broncoaspiración, restablecer la vía área y brindar oxigenación, así como corregir la potencial acidosis respiratoria. Lo siguiente es evitar nuevas convulsiones. El sulfato de magnesio es la terapia de elección para tratar y prevenir las crisis convulsivas eclámpticas12. Se siguiere utilizar dosis de 6 gramos para 15 a 20 minutos, seguido por una dosis de mantenimiento de 2 gramos por hora en infusión venosa continua. Aproximadamente el 10% de las paciente volverán a presentar una nueva convulsión después de este manejo, en este caso se aplicaran 2 gramos de sulfato de magnesio 3 a 5 minutos intravenosos12-13. Se recomienda tener una tensión arterial sistólica entre 140 y 150 mmHg y la diastólica entre 90 y 100 mmHg. Se puede administrar otros antihipertensivos como hidralazina, labetalol o nifedipino. El embarazo debe de resolverse tan pronto como se logre la estabilización de la madre, tiempo que es variable. La presencia de eclampsia no es indicación para resolver el parto vía abdominal. Esta decisión debe de tomarse en relación a la edad gestacional, condiciones fetales, actividad uterina y condiciones cervicales. SÍNDROME DE HELLP Se denomina síndrome de HELLP cuando una paciente con preeclampsia-eclampsia presenta elevación de enzimas hepáticas, plaquetopénia y hemolisis apoyados en los siguientes datos: TGO mayor a 72 UI/dL, TGP elevada, bilirrubina total igual o mayor a 1.2 g/dL, DHL mayor a 600 UI, plaquetopénia menor a 100,000, presencia de células de Burr o esquistocitos o células de fragmentación microangiopática en frotis de sangre periférica. Su frecuencia se ha estimado de 2 a 15% de todos los embarazos complicados con preeclampsia. Se ha observado una mayor frecuencia en raza blanca que en negra. Según Sibai, el 69% de los casos se presentan antes del parto y 31% posterior al mismo14. Suele manifestarse cifras tensiónales normales en un inicio hasta en 10 a 20% de las pacientes y se debe de pensar en el diagnóstico en cualquier paciente en el tercer trimestre con dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho del abdomen. Los pacientes que presenten choque séptico, ascitis, disfunción respiratoria o derrame pleural deberán ser sospechosos de hematoma subcapsular hepático. Rara vez cursan con ictericia y de ser así, lo hacen pacientes con mayor severidad. El aumento de la bilirrubina en general es ligero. Habitualmente las transaminasas se elevan tres a cuatro veces su nivel normal y en raras ocasiones pueden exceder las 1,000 a 2,000 UI. Se acompaña de una alta tasa de mortalidad hasta en el 25% de las pacientes. Es rara la presencia de coagulopatía por consumo, a menos que se asocie a desprendimiento de placenta y es virtualmente nunca vista en ausencia de una

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ plaquetopenia moderada a severa. Existe una disminución de Anti-trombina III en estas pacientes, además de aumento de factores de la coagulación y fibrinógeno, disminución de fibrinolisina, consumo del factor VIII, plaquetopenia y aumento en los productos de la degradación de la fibrina. En caso de datos clínicos de HELLP se administrará dexametasona 16mg de impregnación y posteriormente 8 mg cada 8 horas por 3 dosis más al menos lo cual ha demostrado un mejor pronóstico y resolución más rápida en pacientes con ésta patología. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL La hipertensión gestacional es un trastorno que suele observarse en una etapa más avanzada del embarazo, a diferencia de la preeclampsia. Se manifiesta sólo por hipertensión arterial y aunque algunas veces esta última puede comportarse en forma grave y ser responsable de elevadas tasas de resultados perinatales adversos y superiores a los que produce la preeclampsia leve, lo usual es que la evolución sea benigna y que el resultado perinatal no se vea afectado comparado con controles sin hipertensión9-15. Su expresión clínica se limita a la gravedad de la hipertensión y no tiene repercusiones de otra naturaleza, incluso la volemia no se encuentra disminuida. Se observa en 6 a 17% de las nulíparas y en 2 a 4% de las multíparas. Es más común en los embarazos múltiples y en las mujeres con antecedente personal de preeclampsia. Esta hipertensión es recidivante en otros embarazos en un 80% y con el tiempo progresaran como hipertensión crónica hasta en un 50%¹5. También se ha observado que el 25% de las pacientes con hipertensión gestacional desarrollan proteinuria con el subsiguiente progreso a preeclampsia. Algunas de las pacientes catalogadas en un inicio como hipertensas gestacionales después manifiestan preeclampsia; ambas recuperan la normalidad una vez resuelto el embarazo. Lo anterior hace pensar en la posibilidad de que exista un mecanismo fisiopatológico común, que subyazca en ambos padecimiento y cuyo espectro de expresión varía desde un trastorno limitado a la hipertensión hasta la afectación de diversos órganos y sistemas. En general la mayoría de los casos de hipertensión gestacional leve se desarrolla a partir de las 37 semanas de gestación, por lo tanto las características del embarazo son similares a las vistas en mujeres normotensas. La edad gestacional y el peso del recién nacido al momento del parto son incluso mayores que en los embarazos normotensos16. Sin embargo, las mujeres con hipertensión gestacional presentan un índice mayor en inducción del trabajo de parto debido a razones maternas, y alta incidencia en resolución del embarazo vía abdominal en comparación con mujeres normotensas. Este incremento en el número de cesáreas está relacionado principalmente a fallas en la inducción del trabajo de parto y con distocias. Por otro lado, la morbilidad materna y perinatal está sustancialmente aumentada en mujeres con hipertensión gestacional severa. Incluso estas mujeres tienen mayor morbilidad que aquellas con preeclampsia leve. La frecuencia de desprendimiento de placenta, parto pretérmino y recién nacido pequeño para la edad gestacional en mujeres

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ con hipertensión gestacional severa, es similar a la que se observa en mujeres con preeclampsia severa. Es así, que estas mujeres deben ser manejadas como si presentaran preeclampsia severa. HIPERTENSIÓN CRÓNICA La hipertensión crónica durante el embarazo se define como la tensión arterial elevada que se presenta y se documenta antes del embarazo. En mujeres embarazadas que desconocen si padecen o no esta entidad clínica, el diagnóstico se basa en la presencia de hipertensión sostenida antes de las 20 semanas de gestación. La etiología y la severidad de la hipertensión crónica, son condiciones importantes que deben realizarse antes de iniciar su manejo en el embarazo. La hipertensión crónica se divide en primaria o esencial o secundaria. La hipertensión primaria es la causa más común de hipertensión que se observa en el embarazo, representado 90% de los casos); el 10% se trata de hipertensión secundaria principalmente a enfermedades renales, endocrinopatías, colagenopatías o coartación de la aorta17. La hipertensión crónica debe ser categorizada como de bajo o alta riesgo para un mejor manejo de la misma. Fisiopatogénia Muchos de los cambios fisiológicos del embarazo pueden afectar a la hipertensión crónica. Uno de los cambios más significativos es el aumento del volumen sanguíneo, lo cual representa un esfuerzo cardiaco adicional que, con la disminución de la presión oncótica, puede terminar en una descompensación cardiaca. Otro cambio importante es la disminución fisiológica de la tensión arterial que comienza a finales del primer trimestre y alcanza su nivel más bajo en las semanas 16 a 18 de la gestación; esto puede enmascarar el curso o la detección de la hipertensión crónica durante etapas iniciales del embarazo18. Además de la preeclampsia-eclampsia sobrepuesta, el embarazo complicado con hipertensión crónica puede estar asociado con hipertensión maligna, hemorragia de sistema nervioso, descompensación cardiaca y deterioro o insuficiencia renal. Los embarazos complicados con hipertensión crónica tienen un riesgo aumentado de de desarrollar preeclampsia sobrepuesta (reportada en el 10 a 25% de los casos de hipertensión leve) y desprendimiento de placenta. Los índices de desprendimiento de placenta para las mujeres con hipertensión leve varía del 0.7 al 1.5% y en los casos severos puede llegar hasta el 5 a 10%. Además de estas complicaciones, las mujeres que padecen esta entidad tienen mayor riesgo de presentar edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva, retinopatía, hemorragia cerebral y falla renal aguda. Las complicaciones fetales y neonatales se ven incrementadas. El riesgo de mortalidad perinatal aumente 3 a 4 veces en comparación con la población obstétrica general. Los parto pretérmino y el índice de recién nacidos pequeños para la edad gestacional también se ven incrementados en un 62 a 70% y 31 a 40% respectivamente, en mujeres con hipertensión crónica severa en el primer trimestre del embarazo.

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Diagnóstico Realizar el diagnóstico resulta sencillo en aquellas mujeres que toman medicamentos antihipertensivos antes de resultar embarazadas. Sin embargo, el diagnóstico puede ser difícil en aquellas que se desconocen como hipertensas crónicas y que no llevaron un control prenatal antes de la primeras 16 semanas de gestación, ya que la disminución fisiológica de la presión arterial que ocurre en el embarazo inicia en este tiempo. Esta disminución fisiológica puede llevar a la hipertensa crónica embarazada a manejar cifras tensionales normales, las cuales aumentaran eventualmente durante el tercer trimestre. Estas mujeres son comúnmente mal diagnosticadas como hipertensas gestacionales o pueden ser difíciles de distinguir de las mujeres preeclámpticas. En esta situación, la hipertensión que persiste por mas de 12 semanas después del parto, será clasificada como crónica. La hipertensión crónica durante el embarazo suele clasificarse como leve o severa de acuerdo a cifras sistólicas que presenten. Se muestra a continuación diversos criterios para establecer este diagnóstico. Criterios diagnósticos de Hipertensión Crónica en el Embarazo Leve: Presión sistólica > 140mmHg Presión diastólica > 90mmHg Severa: Presión sistólica >160mmHg Presión diastólica > 100mmHg Uso de medicamentos antihipertensivos antes del embarazo Datos de hipertensión antes de las semanas 20 de gestación Persistencia de hipertensión después de 12 semanas de puerperio ACOG Practice Bulletin 29. ACOG 2001 El diagnóstico de hipertensión crónica con preeclampsia superpuesta debe de hacerse en presencia de algunos de los siguientes hallazgos18: 1. En mujeres con hipertensión crónica y sin proteinuria en las primeras 20 semanas de gestación, el diagnóstico de preeclampsia se hará cuando exista proteinuria. 2. En mujeres con hipertensión crónica y con proteinuria preexistente antes de las 20 semanas de gestación, el diagnóstico será confirmado con un incremento exacerbado de las cifras tensionales (presión sistólica igual o mayor a 160mmHg y diastólica igual o mayor a 110mmHg) en mujeres que previamente se encontraban bien controladas con medicamentos antihipertensivos, particularmente si estos datos están asociados a cefalea, visión borrosa, dolor en epigastrio, incremento significativo de enzimas hepáticas, o cuando exista plaquetopenia menor de 100,000/mm.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Idealmente, una mujer con hipertensión crónica debe ser evaluada previo a la concepción para determinar el posible daño a órganos blanco. Las hipertensas crónicas de varios años de evolución cursan comúnmente con cardiomegalia, enfermedad cardiaca isquémica, daño renal y retinopatía. A este grupo de mujeres deberá realizarse electrocardiograma, ecocardiograma, exploración oftalmológica y ultrasonido renal; con la información obtenida podrá evaluarse el riesgo de la enfermedad. Mujeres con hipertrofia del ventrículo izquierdo secundaria a la hipertensión pueden experimentar descompensación cardiaca y falla cardiaca a medida que progresa el embarazo. Mujeres con enfermedad renal significativa (creatinina sérica > 1.4mg/dl) pueden experimentar deterioro en la función renal. Sin embargo, la mayoría de las hipertensas crónicas con enfermedad leve cursan un embarazo sin daño a algún órgano. Tratamiento Hipertensión de bajo riesgo Las mujeres que se clasifican en este rubro, sin preeclampsia sobrepuesta, generalmente tienen un embarazo similar al de la población obstétrica general. Incluso, suspender el uso de antihipertensivos en etapas tempranas del embarazo no modifica el riesgo de presentar preeclampsia, desprendimiento prematuro de placenta o de parto prematuro19. Algunos autores señalan que en la mayoría de las mujeres en las que se suspende el uso de antihipertensivos en la primera consulta prenatal, tendrán un embarazo con buena evolución17-19. Debe educarse a la paciente durante el control prenatal acerca de los requerimientos nutricionales, aumento excesivo de peso y consumo limitado de sodio a 2.4 gr por día. El consumo de alcohol o tabaco puede agravar la hipertensión materna y se ha asociado a restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y desprendimiento de placenta. Durante las visitas subsecuentes la paciente debe ser vigilada de manera estrecha para detectar signos de preeclampsia y RCIU. Hipertensión de alto riesgo En este grupo de mujeres el riesgo de complicaciones maternas y perinatales se ve aumentado. La frecuencia de estas complicaciones depende de la etiología de la hipertensión y del grado de daño en órganos blanco. Las mujeres con insuficiencia renal significativa, diabetes mellitas con compromiso vascular, cardiomiopatía o coartación de la aorta deben de recibir asesoría completa acerca de los efectos adversos del embarazo previo a la concepción, ya que el embarazo puede exacerbar su condición con riesgo potencial de presentar insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal que requiera diálisis e incluso la muerte. Además las pérdidas perinatales y las complicaciones neonatales se incrementan de forma marcada en estas mujeres. La recomendación de algunos autores es hospitalizar a las mujeres que se clasifican en este tipo de hipertensión al momento de la primera consulta prenatal, para realizar una evaluación del estado cardiovascular y renal y para regular el uso de antidepresivos, así como iniciar otro tipo de medicamentos en caso de que lo requieran. Se debe descontinuar el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y de antagonistas del receptor de angiotensina II pero siempre bajo estrecha

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ vigilancia. Debe iniciarse la terapia antihipertensiva con uno o más medicamentos en las mujeres con presión sistólica > 160mmHg o presión diastólica > 110mmHg. En mujeres que no presentan daño a órgano blanco, la meta de la terapia antihipertensiva es mantener la presión sistólica entre 140 y 150mmHg y la diastólica entre 90 y 100mmHg. Se ha observado que el mantener la presión sistólica por debajo de 140mmHg y la diastólica menor a 90mmHg, en mujeres con hipertensión leve y con daño a órgano blanco, conlleva importantes beneficios maternos a corto plazo18. Los diuréticos son prescritos de forma común antes de la concepción. Sin embargo el uso de estos medicamentos durantes el embarazo es controversial. Se menciona que las mujeres que usan diuréticos en etapas tempranas del embarazo, no presentan de forma normal el incremento fisiológico del volumen plasmático. Sin embargo, esta reducción del volumen plasmático no parece estar asociada con resultados fetales adversos. Es apropiado iniciar diuréticos en el embarazo como única medicación o en combinación con otros fármacos, particularmente en aquellas mujeres con retención excesiva de sales. Sin embargo, los diuréticos deben de ser descontinuados de forma inmediata si se desarrolla preeclampsia sobrepuesta o si existe evidencia de RCIU, debido a su alto potencial para disminuir el flujo sanguíneo uteroplacentario, secundario a la disminución del volumen plasmático. La evaluación fetal debe incluir ultrasonido obstétrico entre las semanas 16 y 20 de la gestación, y después cuando se considere necesario de acuerdo a evolución obstétrica, crecimiento fetal, volumen amniótico y cifras tensionales durante el control prenatal. La PSS y el perfil biofísico se inician de forma habitual a las 28 semanas y se repite semanalmente. En caso de desarrollar hipertensión severa de difícil control, preeclampsia o evidencia de RCIU requiere hospitalización materna para llevar una vigilancia más estrecha. El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones a las 34 semanas o posterior a esta fecha, debe considerarse como indicación para inducir el trabajo de parto. En las mujeres clasificadas como hipertensas de alto riesgo, debe considerarse la resolución del embarazo entre las semanas 36 y 37, después de haber documentado el grado de madurez pulmonar. Manejo en el posparto Mujeres con hipertensión de alto riesgo presentan también un riesgo aumentado de complicaciones en el puerperio como edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva y falla renal. Estas complicaciones se ven incrementadas en las mujeres con daño a órgano blanco, con preeclampsia sobrepuesta o desprendimiento de placenta. Es estas pacientes, la presión arterial debe controlarse de forma estricta al menos hasta 48 horas después del parto. Los diuréticos pueden ser apropiados en mujeres que presentan congestión y edema pulmonar. La medicación antihipertensiva vía oral puede requerirse para controlar las cifras tensionales después del parto. En algunas mujeres, principalmente las que presentan diabetes mellitas gestacional o cardiomiopatía, puede ser necesario cambiar a un nuevo fármaco como los IECA. Debemos recordar que algunas mujeres desearán iniciar la lactancia y que todos los medicamentos antihipertensivos se encuentran en cierta

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ cantidad en la leche materna; los afectos a largo plazo de la lactancia a la vez que se antihipertensivos no han sido bien estudiados. Las concentraciones en la leche materna de alfa metildopa para ser bajas y son consideradas seguras para el recién nacido; los medicamentos beta bloqueadores, bloqueadores de canales de calcio y diuréticos parecen encontrarse en cantidades muy bajas en la leche materna y si aparentes efectos colaterales, sin embargo, los diuréticos pueden inducir una disminución en la producción láctea. Debe evitarse el uso de IECA en la lactancia, ya que presentan efectos significativos en la función renal del neonato19. REFERENCIAS 1. Guía Clínica Atención Perinatal. Instituto Mexicano del Seguro Social. Rev Med IMSS 2003;41 (Supl): S59-S69. 2. World Health Organization. Detecting Pre-eclampsia. 2005 A practical guide. WHO/MCH/MSM/92.3. 3. Practice Guidelines - July 15, 2002 - Am Fam Physician.htm 4. American College of Obstetricians and Gynecologist. Practice Bulletin 33. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia. Obstet Gynecol 2002;99:159–67. 5. American College of Obstetricians and Gynecologist. Hypertension in pregnancy. ACOG Technical Bulletin 219. Washington, DC:ACOG,1996. 6. Diagnosis and Management of Preeclampsia. Am Fam Physician 2004;70:231724. 7. Mattar F, Sibai BM. Eclampsia. VIII. Risk factors for maternal morbidity. Am J Obstet Gynecol 2000;182:307–312. 8. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM,Friedman SA. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993;169:1000–1006 9. Chronic hypertension in pregnancy. ACOG Practice Bulletin. No. 29. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2001;98:177–185 10. Dekker GA, Sibai BM: Etiology and pathogenesis of preeclampsia; current topics. Am of Obstet and Gynecol Nov. 1998; 179: 1359-1375 11. Van Hook JW: Managment of complicated preeclampsia. Seminars in Perinatology Feb. 1999; 23: 79-90 12. Witlin AG, Sibai BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1998;92:883–889 13. Which anticonvulsant for women with eclampsia? Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial. Lancet 1995;345:1455–1463. 14. Sibia BM. Diagnosis, controversies and manegment of HELLP syndrome. Obstet Gynecol 1999;180:1146-50 15. Helewa ME, Burrows RF, Smith J, Williams K, Brain P, Rabkin SW. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 1. Definitions, evaluation and classification of hypertensive disorders in pregnancy. CMAJ 1997;157:715– 725 16. Sibai BM. Treatment of hypertension in pregnant women. N Engl J Med 1996;335:257–265 17. Sibai BM; Chronic Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 2002;100:369-77

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 18. American College of Obstetricians and Gynecologists. Chronic Hypertension in Pregnancy. ACOG Practice Bulletin 29. Washington , DC: ACOG, 2001 19. Sibai BM, Lindheimer M, Hauth J, Caritis S, VanDorsten, Klebanoff M, MacPherson C, Landon M, Miodovnik M, Paul R, Mies P, Dombrowski M: Risk factors for pleeclampsia, abruption placentae and adverse neonatal outcomes among women with chronic hypertension. N Eng J Med 1998;339:667-71 Autores: Fernando García Medina Marco A. Guerra Torres Alejandro Pérez Mejía Asesor: Dr. Daniel Kasis Ariceaga

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VIII.- ABORTO El término aborto denota la terminación del embarazo, en forma espontánea o provocada. Por consenso, se suele definir como la terminación del embarazo antes de las 20 semanas de gestación o cuando el producto pesa menos de 500 gr. Sin embargo las definiciones varían con las leyes locales para la notificación de aborto, óbito y muerte neonatal1. INCIDENCIA Aproximadamente el 20% de las mujeres embarazadas presentan sangrado transvaginal antes de las 20 semanas de gestación, alrededor de la mitad de estos embarazos terminarán en aborto espontáneo2. Se estima que alrededor de 12-15% de los embarazos clínicamente reconocidos y un 17-22% de todos los embarazos terminan en un aborto espontáneo3. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Varios estudios han mostrado ciertas condiciones que aumentan el riesgo de una pérdida fetal, tales como la edad (menores de 25 años, mayores de 35 años) lo que aumenta el riesgo desde un 12-26% de aborto, uso actual o pasado de dispositivo intrauterino (DIU), enfermedades de transmisión sexual, técnicas artificiales de reproducción, período intergenésico corto y paridad múltiple3 (Tabla 1)2. TABLA 1 Factores de riesgo para aborto espontáneo Edad materna avanzada Uso de alcohol Uso de gases anestésicos (vgr óxido nítrico) Uso de cafeína (alto consumo) Enfermedades maternas crónicas: diabetes con pobre control, enfermedad celiaca, enfermedades autoinmunes (particularmente síndrome de anticuerpo antifosfolípido) Tabaquismo Uso de cocaína Concepción dentro de los tres a seis meses posteriores al parto Uso de dispositivo intrauterino Infecciones maternas: vaginosis bacteriana, micoplasmosis, virus herpes simple, toxoplasmosis, listeriosis, clamidia, virus de inmunodeficiencia humana, sífilis, parvovirus B19, gonorrea, rubeola, citomegalovirus Medicamentos: misoprostol (Cytotec), retinoides, metotrexate, anti-inflamatorios no esteroideos Aborto espontáneo previo Toxinas: arsénico, plomo, etilenglicol, disulfuro de carbono, poliuretano, metales pesados, solventes orgánicos Anomalías uterinas: anomalías congénitas, adherencias, leiomiomas

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Factores etiológicos fetales Aunque la etiología más común del aborto es la presencia de una anomalía genética en el feto, (54-76% de los casos), una proporción considerable de abortos espontáneos permanecen sin explicarse4. La trisomía autosómica es la anomalía identificada con mayor frecuencia (52%), seguida de poliploidía (21%) y monosomía X (13%). Las anomalías estructurales de cromosomas individuales se reportan en el 6% de las mujeres que presentan aborto espontáneo, y aproximadamente la mitad de estas anormalidades fueron heredadas (Figura 1)2.  Factores uterinos

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Figura 1- Aborto

ANORMALIDADES MORFOLÓGICAS UTERINAS: Del desarrollo uterino: Son por un mal desarrollo de las estructuras müllerianas, la malformación uterina más frecuente en aborto es el tabique uterino1. Existe una asociación significativa entre anomalías de los conductos müllerianos y pérdida durante el segundo trimestre, así como bajo peso al nacer, presentación pélvica y hemorragia materna5. Adquiridos: Tienen importancia más que por su presencia por su localización anatómica. Las sinequias uterinas (secundarias a la destrucción de endometrio en un legrado), provocan amenorrea y causan abortos por la incapacidad del endometrio para mantener la implantación. La incidencia después de un legrado por aborto es de alrededor de un 27%6. INCOMPETENCIA CERVICAL Se define como incompetencia cervical a la incapacidad del cérvix para mantener un embarazo en ausencia de contracciones o trabajo de parto7. Se encuentra una dilatación cervical no dolorosa principalmente durante el segundo trimestre y a principios del tercero, acompañada de protrusión de las membranas hacia la vagina, lo que finalmente lleva a ruptura de membranas y la expulsión de un feto inmaduro1. Su causa no es conocida; se han relacionado numerosos factores tales como trauma cervical durante conización, legrado, cauterización y amputación7. 

Trombofilia

Existe relación entre los niveles bajos de fibrinógeno, factor VII de coagulación y el incremento en la incidencia de abortos espontáneos. Nelson DB, y cols, en 2001 encontraron que en mujeres con niveles de fibrinógeno menores a 3 g/L existe cinco veces más riesgo de aborto espontáneo (OR= 5.1, 95% Cl: 1.8-14.4), y en aquellas con niveles de factor VII por debajo del 94% de los niveles normales el riesgo de aborto espontáneo se triplica (OR= 3.3, 95% Cl: 1.2-8.5)8. La pérdida fetal no recurrente, después de las 20 a 24 semanas de gestación, se asocia a factor V de Leiden, deficiencia de proteína S y mutación en el gen de la protrombina G20210A5. Los anticuerpos antifosfolípido, específicamente anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina, causan trombosis e infarto placentario5; estos aunados a la inhibición de la liberación de prostaciclina, el cual es un vasodilatador y antiagregante plaquetario producido por las células endoteliales, explicarían el riesgo aumentado de trombosis. Además estos anticuerpos inhiben la proteína C1.

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Mujeres con niveles altos de estos anticuerpos tienen hasta un 70% de recurrencia de aborto, los cuales ocurren durante el segundo y tercer trimestre de gestación1.  Infecciones Ningún agente propuesto ha tenido la evidencia necesaria para considerarlo como causa de aborto espontáneo, sin embargo el virus del herpes simple se ha relacionado con incremento en la incidencia de aborto cuando existe infección genital al inicio del embarazo. U. urealyticum constituye una causa común de corioamnioitis histológica, se ha demostrado que en algunas personas puede ocasionar aborto espontáneo y parto pretérmino por sí solo9. Citomegalovirus se ha descrito como agente causal de aborto durante el primer trimestre, además de causar microcefalia, retraso del crecimiento intrauterino y parto pretérmino9. La vaginosis bacteriana ha sido vinculada a pérdidas fetales durante el segundo trimestre. El tratamiento de la vaginosis bacteriana puede prevenir el parto prematuro en mujeres con historia de parto pretérmino5. 

Alteraciones endócrinas

Enfermedades maternas como la Diabetes Mellitus 2 (DM 2) aumentan el riesgo tanto de malformaciones congénitas como de abortos espontáneos, el riesgo se relaciona con el grado de control metabólico. El hipotiroidismo materno por sí solo no parece aumentar la incidencia de abortos espontáneos, sin embargo, los autoanticuerpos tiroideos sí se han asociado a un incremento en la incidencia de aborto, aún en ausencia de hipotiroidismo clínico. Niveles reducidos o insuficientes de progesterona producida por el cuerpo lúteo aumentan el riesgo de aborto principalmente durante el primer trimestre. 

Drogas y sustancias químicas

Se ha demostrado que el tabaco es un factor de riesgo para abortos euploides, aumentando el riesgo 1.2 veces por cada 10 cigarrillos. La ingesta de alcohol se relaciona tanto con abortos espontáneos como con malformaciones congénitas en las primeras 8 semanas. Se demostró que el riesgo aumenta al doble en mujeres que beben 2 veces por semana, y se triplica en mujeres que beben diariamente10. El consumo de cafeína en una dosis de más de 6 tazas (alrededor de 600mg) por día se asocia con un leve incremento en el riesgo de presentar abortos espontáneos. Figura 2- Drogas y Sustancias quimicas

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Hay claros efectos deletéreos de la cocaína en el embarazo, con un aumento en la morbilidad y mortalidad del feto, aumentando la incidencia de abortos espontáneos entre las consumidoras (Figura 2)10. En 2002, Mills y cols. encontraron que comparados con mujeres que tenían niveles plasmáticos de folatos entre 2.20 y 3.95 ng/ml, mujeres con niveles menores (menores o iguales a 2.19 ng/ml) se incrementa el riesgo de aborto espontáneo (OR= 1.47, 95%, IC: 1.01-2.14)11. El uso de dispositivo intrauterino se asocia principalmente con la presentación de abortos sépticos después de una falla en anticoncepción1. Sustancias químicas como el benceno, el formaldehido, minerales como el arsénico, plomo a dosis altas se han relacionado con un incremento en la tasa de abortos, disminución de la edad gestacional y con bajo peso al nacer10. La prevalencia de estos factores de riesgo varía según los diferentes trimestres (Tabla 2) 5. Tabla 2. Factores asociados con pérdida de embarazo de acuerdo al trimestre Factores Trimestre Fetales Maternos Primero Anomalías Factores anatómicos (vgr, adherencias cromosómicas intrauterinas, leiomiomas, útero septado)

Anomalías congénitas

Maternofetales -

Otros Uso de drogas Embarazo ectópico

Endocrinopatía (vgr, Síndrome de Cushing, fase lútea deficiente, síndrome de ovarios poliquísticos, enfermedad tiroidea)

Tabaquismo Trauma

Factores inmunológicos (vgr, síndrome de anticuerpo antifosfolípido, lupus eritematoso)

Exposición a teratógenos

Infección (vgr, citomegalovirus, herpes virus simple, Listeria monocytogenes parvovirus B19, rubeola, Toxoplasma gondii) Enfermedad aguda severa Trombofilia (vgr, proteína C activada, factor V de Leiden, mutación de protrombina G20210A)

Segundo

Anomalías cromosómicas

Anomalías congénitas

Enfermedad crónica descontrolada (vgr, diabetes, hipertensión) Factores anatómicos (vgr, incompetencia cervical, adherencias intrauterinas, leiomiomas, anomalías uterinas) Factores inmunológicos (vgr, síndrome de anticuerpo antifosfolípido [anticuerpos anticardiolipina y antocoagulante lúpico]) Infección (vgr, vaginosis bacteriana, infección intra-amniótica) Patología placentaria (vgr, hematomas, dispositivo intrauterino retenido, desprendimiento de placenta, placenta previa) Enfermedad aguda severa Trombofilia (vgr, proteína C activada, factor V de Leiden, mutación de protrombina G20210A) Enfermedad crónica descontrolada (vgr, diabetes, hipertensión)

-

Uso de drogas

Ruptura prematura de membranas

Tabaquismo Trauma Exposición a teratógenos

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CLASIFICACIÓN DEL ABORTO ESPONTÁNEO  Aborto completo: todos los productos de la concepción han sido expulsados, sin la necesidad de intervención médica o quirúrgica.  Aborto incompleto: sólo algunos de los productos de la concepción han sido expulsados, los productos retenidos pueden ser parte del feto, la placenta o membranas.  Aborto inevitable: hay ruptura de membranas, se encuentra el cérvix dilatado, pero los productos de la concepción no han sido expulsados.  Pérdida fetal recurrente: tres o más pérdidas fetales consecutivas.  Aborto séptico: es un aborto espontáneo que se ha complicado con una infección intrauterina.  Amenaza de aborto: un embarazo que se ha complicado con sangrado antes de las 20 semanas de gestación.  Huevo muerto retenido: embarazo en el cual hay fallecimiento fetal (generalmente de hace varias semanas) pero no existe actividad uterina para expulsar los productos de la concepción2.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Debe realizarse exploración física completa a todas las mujeres que se presenten con sangrado transcervical; hay que determinar la intensidad del sangrado, presencia o no de restos u otros elementos, hallazgos a nivel de cérvix (visualizar condiciones cervicales y signos de gestación), valorar la integridad de las membranas, la congruencia entre el tamaño uterino y la edad gestacional. Todos estos hallazgos nos llevaran a establecer el diagnostico exacto: finalmente hay que valorar los diagnósticos diferenciales (Tabla 3)3. TABLA 3 Diagnóstico diferencial de sangrado transvaginal durante el primer trimestre Anormalidades cervicales (vgr. friabilidad excesiva, malignidad, pólipos, trauma) Embarazo ectópico Sangrado idiopático en un embarazo viable Infecciones vaginales o cervicales Embarazo molar Aborto espontáneo Hemorragia subcoriónica Trauma vaginal

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Dentro de los exámenes de laboratorio se deben incluir hidróxido de potasio y examen en fresco de secreciones vaginales, tipo sanguíneo y Rh, biometría hemática completa y cuantificación sérica de gonadotropina coriónica humana (hCG). El ultrasonido es crucial para identificar el estado del embarazo y para verificar que el embarazo sea intrauterino (Figura 3). Cuando el ultrasonido transvaginal revela el útero vacío y la cuantificación de hCG sérica es mayor a 1,800 mU/ml se debe considerar embarazo ectópico; lo mismo sucede cuando se realiza ultrasonido transabdominal y la hCG es mayor a 3,500 mU/ml. El hallazgo de útero vacío en el estudio ultrasonográfico puede ser señal de aborto espontáneo completo, pero el diagnóstico es definitivo hasta que se descarta un embarazo ectópico. El riesgo de aborto espontáneo disminuye de 50% a 3% cuando se identifica frecuencia cardiaca fetal por ultrasonido.

Figura 3- Ultrasonido de un feto de 17 semanas de gestación

Al encontrarse el cérvix dilatado en la exploración física el aborto espontáneo resulta inevitable. Sin embargo, la evaluación cervical no es lo suficientemente confiable para distinguir entre aborto completo e incompleto. Se deberá realizar ultrasonografía transvaginal la cual resulta extremadamente confiable para encontrar los productos de la concepción, con una sensibilidad de 90 a 100% y una especificidad que oscila

entre el 80 y 92%2. El diagnóstico de huevo muerto retenido generalmente se hace por ultrasonido o cuando se realiza un barrido ultrasonográfico porque los síntomas y signos físicos de embarazo se encuentran en regresión (Figura 4) 3.

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DIAGNÓSTICO DE ABORTO ESPONTÁNEO Paciente con gestación 25ng/ml hCG aumenta >66% en 48 horas US normal

Si

Progesterona 6 cm de diámetro). Los quistes de teca luteínica se deben a concentraciones séricas de hCG altas, que producen hiperestimulación ovárica, la ultrasonografía puede comprobar con precisión su presencia y su tamaño.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 5.1.2. Mola hidatiforme parcial Las pacientes con mola hidatiforme parcial no suelen presentar las características clínicas impresionantes del embarazo molar completo. En general estas pacientes presentan los signos y síntomas de aborto incompleto o fallido, y se puede establecer el diagnostico de manera parcial solo después de revisión histológica del material obtenido por legrado. Características Mola completa Tejido fetal o embrionario Ausente Tumefacción hidatiforme de las vellosidades Difusa coriónicas Hiperplasia trofoblástica Difusa Escalonamiento de las Ausente vellosidades coriónicas Inclusiones trofoblásticas Ausente del estroma Cariotipo 46,XX(90%), 46,XY Tabla 1.Enfermedad trofoblastica gestacional.

5.2.

Mola incompleta Presente Focal Focal Presente Presente Triploide 90% 69,XXX, 69,XXY

Maligna:

El tumor trofoblástico gestacional presenta como signo mas frecuente, aunque no constante el sangrado irregular luego de puerperio inmediato, asociado con una subinvolución del útero. El sangrado puede ser continuo o intermitente con hemorragias repentinas, y a veces, masivas. La mujer puede referir tos y presentar esputo hemático debido a metástasis pulmonares. 5.2.1. Enfermedad no metastásica La invasión local de las neoplasias del trofoblásto se presenta en el 15% de las pacientes post evacuación de una mola completa, siendo infrecuente en las otras variantes. Una neoplasia del trofoblasto puede perforar el miometrio produciendo hemoperitoneo, erosionar vasos uterinos causando hemorragia vaginal e incluso un tumor necrótico voluminoso puede ser nido de infección. 5.2.2. Enfermedad metastásica Las metástasis de las neoplasias del trofoblasto gestacional ocurren en el 4% en el caso de mola completa. Los tumores del trofoblasto gestacional metastásicos a menudo

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ son asociados con coriocarcinoma. Los sitios mas comunes para metástasis son pulmón (80%), vagina (30%), cerebro (10%) e hígado (10%), las pacientes pueden presentar sangrado de los sitios blanco. Los pacientes con metástasis pulmonares a menudo tienen lesiones asintomáticas en la radiografia de tórax o disnea, tos, dolor torácico o hemoptisis, los síntomas ginecológicos pueden ser mínimos o ausentes. Los factores de riesgo para falla respiratoria temprana son: disnea, anemia, cianosis, hipertensión pulmonar y ≥ 50% de opacidad en la radiografía de tórax. Las lesiones vaginales se presentan con sangrado irregular o descarga purulenta, las metástasis en este sitio son muy vascularizadas, por lo que deben ser evitadas las biopsias. La mayoría de las pacientes con metástasis cerebrales presentan vómito, cefalea, hemiparesia, trastornos del habla o anormalidades de la visión. Ver tabla 2.

Tumor Clínica Tipo de trofoblasto Comportamiento

Coriocarcinoma Enfermedad trofoblástica gestacional persistente después de mola hidatiforme Citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto Altamente maligno Respuesta a quimioterapia.

Tumor trofoblástico del sitio placentario Aborto fallido Trofoblasto intermedio Impredecible benigno o altamente agresivo, pobre respuesta a quimioterapia

Tabla 2. Enfermedad trofoblastica gestacional.

6. Diagnóstico

6.1.

Enfermedad Trofoblástica Benigna

El diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional inicia con la sospecha clínica, misma que debe apoyarse con exámenes de laboratorio, específicamente la subunidad beta de la hCG, que en la actualidad se considera un marcador biológico inmunológico exacto. El valor del ultrasonido como método de gabinete en el diagnóstico integral, tiene un papel determinante, sobre todo si existe la sospecha clínica y la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana se encuentra elevada.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________

6.1.1. Clínica 108

6.1.1.1.

Mola hidatidiforme completa

En muchas pacientes el primer indicio que sugiere la presencia de una mola hidatiforme, es la expulsión de vesículas (tejido vesicular). En el primer trimestre se manifiesta con sangrado transvaginal hasta en un 97 %, el útero es mayor en un 50% para la edad gestacional, hay hiperemesis gravídica en un 25%, preeclampsia en un 27%, quistes de la teca luteínicos en un 15% y tirotoxicosis en 7% de los casos. 6.1.1.2.

Mola hidatiforme parcial

El tamaño del útero es menor o igual para la edad gestacional. Las pacientes que cursan con esta entidad, no suelen manifestar las características clínicas de la mola hidatiforme completa. Habitualmente presentan los signos y síntomas de un aborto incompleto o huevo muerto retenido. 6.1.2. Subunidad Beta de la Gonadotropina Coriónica Es de utilidad no solamente en el diagnóstico, sino en el seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento y en el monitoreo de las recurrencias. La concentración de la subunidad beta de la hCG en la mola hidatiforme completa suele ser mayor a 100 000 mUI/ml, mientras que en la mola hidatiforme parcial se encuentra por debajo de esta cantidad o inclusive menor a lo esperado con respecto a la edad gestacional. 6.1.3. Ultrasonido La ultrasonografía es una técnica sensible sobre todo para el diagnóstico del embarazo molar completo y más aún en el segundo trimestre. Esta técnica produce múltiples ecos característicos, que se generan en la interfase entre las vellosidades de la mola y el tejido circundante sin la presencia del saco gestacional normal o del feto. En el primer trimestre, suele verse una imagen ecogénica que ocupa la cavidad uterina, sin el aspecto vesicular característico. Diferenciándose el miometrio, como un tejido de menor ecogenicidad. Frecuentemente se confunde con un aborto incompleto o diferido y en algunos casos con un mioma con degeneración quística. En el segundo trimestre, el aspecto típico es de una imagen ecogénica que ocupa la cavidad uterina que

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ contiene imágenes anecóicas dispersas, en relación con espacios quísticos (aspecto vesicular). La ecografía como apoyo en el diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional, es de gran utilidad y más aún si el ecografista correlaciona el cuadro clínico con la determinación de la fracción beta de la hCG.

6.2.

Enfermedad Trofoblástica Maligna

Se debe sospechar enfermedad trofoblástica maligna en toda mujer que durante el seguimiento pos evacuación molar permanezca con valores iguales o más elevados de la hCG; igualmente, en mujeres con gestaciones normales y sin historia de embarazo molar, que presenten sangrado uterino anormal, se debe iniciar valoración con hCG y estudios de extensión en busca de metástasis. Es muy importante la determinación rápida del estadio en el que se encuentra, para de esta forma, realizar la intervención mas adecuada. 8 Para lograr consenso y permitir el análisis comparativo de distintas casuísticas, en un primer paso, las diferentes sociedades oncológicas tanto americanas como europeas han revisado la evidencia existente en el manejo de esta enfermedad y han logrado converger en criterios que unifican las herramientas de diagnóstico y la forma de clasificar

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ la enfermedad. Dichos criterios han sido propuestos a la Federación Internacional de Ginecólogos y Obstetras (FIGO).8 Ver tabla 3.

Tabla 3 .FIGO 7. Tratamiento

Evacuaciòn: Debe ser llevada a cabo cuando la paciente esté estable y se hayan evaluado las posibles complicaciones médicas como preeclampsia, desequilibrio hidroelectrolítico, hipertiroidismo y anemia; estas patologías se presentan en el 25% de las pacientes que tienen un útero más grande que el esperado para 16 semanas al momento de la evacuación. El tipo de tratamiento deberá ser individualizado. 7 Legrado por aspiración: Es el método de elección si se desea preservar la fertilidad. Se realiza con los pasos de infusión de oxitocina (la oxitocina produce actividad uterina y esto aumenta el riesgo a desarrollar posteriormente transformación maligna), dilatación cervical, aspiración (con tallo de laminaria ó dilatadores sintéticos de material hidrofílico para dilatación mecánica y lenta) y legrado sostenido. Las pacientes con sangre Rh negativas deben recibir inmunoglobulina Rh durante la evacuación debido a que el Factor Rh D se expresa en el trofoblasto.15 Histerectomía: Se lleva a cabo con la mola in situ, es útil en pacientes que no desean preservar la fertilidad, además que elimina el riesgo de invasión local, pero no el de metástasis. 7.1.

Papel de la quimioterapia profiláctica

Se realiza a juicio del médico, siendo usado con mas frecuencia Metotrexate, es particularmente útil en pacientes con alto riesgo de desarrollar tumores postmolares y en pacientes que no tendremos disponible un seguimiento hormonal. 7.2.

Seguimiento hormonal y anticoncepción

Todas las pacientes deben de mantenerse en seguimiento por medio de niveles de la hCG después de la evacuación molar, las mediciones deben realizarse cada semana hasta que 3 veces consecutivas sean normales y después cada mes hasta que sean normales por 6 meses consecutivos; después de lograr niveles indetectables de hCG la recaída es muy baja.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ La paciente debe cuidar no embarazarse durante el seguimiento, para tal efecto se recomiendan los anticonceptivos hormonales con 50 µg o menos de estrógeno (con mayor dosis se ha observado mayor incidencia de tumores postmolar) o los métodos de barrera. El dispositivo intrauterino (DIU) está contraindicado ya que existe el riesgo de perforación uterina e infección si está presente un tumor residual.15 Si los niveles de hCG aumentan o se mantienen por varias semanas posteriores a la evacuación molar está indicado el tratamiento de enfermedad trofoblástica gestacional maligna postmolar. Ocasionalmente los niveles anormales de la hCG post evacuación son resultado de falsos positivos causados por anticuerpos heterofílicos por reacción cruzada, mejor conocidos como hCG fantasma. El diagnóstico de secuela maligna se puede intuir por los niveles de hCG anormales post evacuación, diagnóstico histológico de coriocarcinoma o mola invasiva con base en los hallazgos del legrado uterino o evidencia clínica y/o imagenológica de metástasis. El legrado repetido no es recomendado porque a menudo no induce remisión y existe riesgo de perforación uterina. 7.3.

Manejo de la enfermedad trofoblastica gestacional maligna

Para el manejo de la enfermedad del trofoblastica gestacional maligna se divide en grados según la extensión del tumor. Ver tabla 4. Grado I Confinado al cuerpo uterino Grado II Metástasis en pelvis y vagina Grado III Metástasis a pulmón Grado IV Metástasis a distancia Tabla 4.Grados de neoplasia trofoblástica gestacional 7.3.1. Grado I La histerectomía con quimioterapia es una buena elección de tratamiento para pacientes que no desean preservar su fertilidad, antes de administrar quimioterapia se debe estar seguro que la paciente tiene examen hematológico, pruebas de función renal y hepáticas normales (ACOG). La cura en el grado I es cercana al 100%.16 El tratamiento único de quimioterapia es el de preferencia para las pacientes que desean preservar su fertilidad, se debe iniciar con un único fármaco, si la neoplasia muestra resistencia administrar 2 fármacos y si aún es resiste realizar una resección uterina local. Recientemente se ha aplicado dosis semanales de 30-50mg/m2 de metotrexato intramuscular en mujeres con enfermedad no metastásica, la cual es la mejor opción tomando en cuenta la toxicidad y costo beneficio. Ver tabla 5. Metotrexato-Ácido fólico, si es resistente, cambiar a Inicial Actinomycina D o histerectomía con quimioterapia

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ adyuvante Quimioterapia combinada o histerectomia con Resistente quimioterapia adyuvante; resección uterina local. Semanal hasta que sea normal por 3 semanas, Seguimiento después mensual hasta que sea normal por 12 con GCh meses Hasta durar 12 meses consecutivos con valores de Anticoncepción GCh normales Tabla 5. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional maligna grado I 7.3.2. Grado II y III Las metástasis vaginales se presentan con sangrado el cual si es abundante se puede tratar con empaquetamiento, escisión de la lesión, o embolización de las arterias hipogástricas. En el caso de las metástasis pulmonares la toracotomía puede ser útil para extraer las lesiones resistentes a la quimioterapia intensa, sin embargo se debe hacer un examen exhaustivo para ver todas las posibles lesiones16. La histerectomía es de gran utilidad para disminuir la necesidad de varios ciclos de quimioterapia, así como para controlar el sangrado o sepsis. Ver tabla 6. El seguimiento para los grados II y III es el mismo que para el I.

Inicial Resistente a dos fármacos únicos

Bajo riesgo Metotrexato-Acido fólico, si es resistente pasar a Actinomycina D Quimioterapia combinada

Alto riesgo Inicial Quimioterapia combinada Resistente Quimioterapia combinada de segunda línea Seguimiento Semanal hasta encontrar niveles normales por 3 semanas, después con GCh mensualmente hasta encontrar valores normales por 12 meses. Anticoncepción Hasta permancer niveles normales de GCh por 12 meses. Tabla 6. Tratamiento para grados II y III de neoplasia trofoblástica gestacional 7.3.3. Grado IV Todas las pacientes con grado IV deben ser tratadas de forma primaria con quimioterapia combinada intensiva y el uso selectivo de radiación y cirugía. Las pacientes con lesiones grado IV deben ser seguidas con mediciones semanales hasta que se consigan 3 normales de forma consecutiva, después mediciones mensuales hasta que sean normales por 12 meses consecutivos; esto debido a que con frecuencia presentan recurrencia. Ver tabla 7.

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Inicial Cerebral Hepática Resistente a la resección local Seguimiento con GCh

Quimioterapia combinada Cráneo entero con radiación de 3000 cGy manejar las complicaciones Resección y manejo de las complicaciones Quimioterapia combinada de segunda línea

y craneotomía para

113

Semanal hasta encontrar niveles normales por 3 semanas, después mensualmente hasta encontrar valores normales por 12 meses Hasta cumplir 12 meses consecutivos con valores normales de la Anticoncepción GCh Tabla 7. Tratamiento para el grado IV de la neoplasia trofoblástica gestacional 7.4.

Quimioterapia con fármaco único

Este tipo de tratamiento es útil en pacientes con enfermedad no metastásica y metastásica de bajo riesgo y puede llevarse a cabo con Antinomycina D o Metotrexato 15. Ver tabla 8. A.Por 5 días Actinomycina D 12µg/kg IV/día por 5 días Actinomycina D Sin respuesta, aumentar 2µg/kg a la dosis inicial o cambiar a metotrexato B. En forma de pulsos Actinomycina D 1.25 mg/m2, cada 2 semamas Por 5 días Metotrexato 0.4mg/kg/ IV o IM por 5 días Metotrexato Si no hay respuesta, aumentar la dosis a 0.6 mg/kg o cambiar a actinomycina Tabla 8. Quimioterapia con Actinomycina D o Metrotexato. La elección del tratamiento se debe basar en la evaluación de la toxicidad de cada régimen, también se utiliza un régimen de tratamiento con metotrexato y ácido fólico por 8 días el cual ha demostrado dar buenos resultados en pacientes con neoplasia trofoblástica gestacional grado I, II y III, las dos últimas sólo si son de bajo riesgo, una mínima cantidad de pacientes muestra toxicidad con este esquema de tratamiento. Un segundo tiempo de tratamiento se administra si:  Los niveles de GCh se mantienen por mas de 3 semanas consecutivas o aumenta 

Los niveles de GCh no disminuyen posterior a 18 días de recibir el tratamiento completo

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Si la paciente es resistente al segundo tratamiento con metotrexato se administrará vincristina y si a este también es resistente se tratará de manera intensiva en combinación con quimioterapia. 7.5.

Quimioterapia Combinada

La de primera elección es la que incluye etopósido, metotrexato, actinomycina D, ciclofosfamida y vincristina, mejor conocida como EMA-CO, la cual se lleva a cabo en 2 tiempos, el primero abarca el día uno y dos del tratamiento y el segundo tiempo abarca el día 8. Este régimen de tratamiento es el de elección para pacientes con metástasis. Si la paciente presenta resistencia a este esquema se puede administrar etopósido y cisplatino en lugar de ciclofosfamida y vincristina en el día 8. También son útiles para este propósito la vinblastina y bleomicina. La administración de la terapia debe ser para conseguir 3 veces valores normales de la GCh, después de esto, deben administrarse mínimo 2 veces mas para reducir el riesgo de recaída16. Hay riesgo de que aparezcan tumores secundarios como cáncer de mama, colon, melanoma y leucemia, esto se le ha atribuido al uso de etopósido. 8. Pronóstico La invasión uterina y metástasis posteriores a la evacuación de una mola completa ocurre en un 15% y 4% respectivamente15. La incidencia de tumores del trofoblásto gestacional postmolar es del 18-30% en Estados Unidos y del 8-10% en Europa Aproximadamente 4% de las pacientes con una mola parcial tendrán un tumor postmolar persistente. Hay varios criterios para definir un tumor del trofoblasto gestacional postmolar persistente, como lo es: aumento o persistencia de los niveles de hCG por al menos 3 semanas consecutivas, sin embargo hay criterios más estrictos que requieren mayor seguimiento, pero por ello son menos aplicables. Existen factores los cuales nos indican mayor probabilidad de desarrollar posteriormente, tumores postmolar:      

hCG ≥100000 mUI/mL Excesivo crecimiento uterino Ovario ≥ 6cm Edad ≥ 40 años Embarazo molar repetido Mola completa

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ De las pacientes con estos signos 31% presentarán invasión uterina y 8.8% metástasis, mientras que las que no los presentan 3.4% presentaran invasión y 0.6% metástasis. 15 115

8.1.

Embarazos subsecuentes

El haber tenido un embarazo molar aumenta el riesgo 10 veces (1%) de cursar con un segundo embarazo molar. 7 Aproximadamente 1 de cada 100 tienen al menos 2 embarazos molares. Para los embarazos siguientes se recomienda realizar un ultrasonido en el primer trimestre para confirmar un embarazo normal y una medición de hCG 6 semanas después del término del embarazo para descartar neoplasias del trofoblasto. Es importante mencionar que después de una neoplasia del trofoblasto gestacional persistente tratada con quimioterapia no hay aumento de malformaciones congénitas. 16

Referencias

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X. EMBARAZO MÚLTIPLE.

Los embarazos múltiples representan en la actualidad el 3% de los embarazos. La morbilidad y mortalidad perinatales incrementan de manera considerable en comparación con los embarazos únicos debido entre otras causas al nacimiento pretérmino y el bajo peso al nacer, esto sin mencionar un incremento en la tasa de complicaciones maternas en la evolución del embarazo1.

ETIOLOGIA DE LOS FETOS MULTIPLES. Los gemelos dicigóticos son resultado de la maduración y fertilización de dos ovocitos en un mismo ciclo ovulatorio. Los gemelos monocigóticos provienen de la fecundación de un ovocito por un espermatozoide y la posterior división celular, donde el proceso de división en dos de un cigoto fertilizado no necesariamente implica la división equitativa de los materiales protoplasmáticos. El proceso de gemelación monocigótico es un acontecimiento teratogénico motivo por el cual gemelos monocigóticos tienen una incidencia aumentada de malformaciones estructurales asociadas1. El resultado del proceso por el cual se desarrolla embarazo múltiple monocigótico depende del momento en que se produce la división:    

En las primeras 72 horas antes de la formación de la masa celular interna (mórula) y la capa externa del blastocisto, se desarrollarán dos embriones, dos amnios y dos coriones con placentas separadas o fusionadas. Entre los días 4 y 8 con el corion ya formado se producen gemelos monocoriónicos diamnióticos. Entre los días 9 y 13 se establece un embarazo gemelar monocoriónico, monoamniótico y con una sola placenta. Después del día 15 se produce una gemelación incompleta con fetos unidos en diversos grados2.

FRECUENCIA. La frecuencia de embarazos múltiples monocigóticos es de 3 de cada 1000 embarazos en todas las razas, es independiente de la herencia, la edad de la madre y otros factores. El 70% de los embarazos múltiples son de origen dicigótico, esto se debe principalmente a la introducción de técnicas de reproducción asistida (TRA). Una complicación inesperada de este tipo de procedimientos es la alta incidencia de gemelos monocoriónicos, algunos

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ estudios reportan una incidencia de 1 a 5%3. El embarazo gemelar representa el 25 a 30 % del total de embarazos múltiples2. Entre los factores de riesgo de embarazo múltiple gemelar dicigótico se encuentran:  Raza negra.  Antecedentes maternos de embarazo múltiple.  Mayor edad materna y paridad.  Buen estado nutricional, relacionado a talla y peso maternos elevados.  Niveles elevados de FSH.  Técnicas de Reproducción Asistida (TRA) e inductores de ovulación. Se observa un incremento de gestaciones triples y de orden mayor como resultado de procedimientos de TRA e inductores de ovulación (43% y 38% respectivamente) 4.

HISTORIA Y EXAMENES CLINICOS. Los signos que hacen sospechar la posibilidad de embarazo múltiple son:     

Cuadro de hiperémesis gravídica. Altura del fondo uterino mayor de lo esperado para la edad gestacional determinada por la fecha de última menstruación. Palpación de partes fetales múltiples. Latidos cardiacos fetales independientes en varios focos. Pruebas bioquímicas. La cantidad de gonadotropina coriónica en plasma y en orina, en promedio son mayores que las que se encuentran en embarazo único.

Dentro de los diagnósticos diferenciales de embarazo múltiple se encuentran: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Elevación del útero por vejiga distendida. Fecha última de menstruación dudosa. Polihidramnios. Embarazo molar. Miomatosis uterina. Masa anexial. Macrosomía (Diabetes gestacional)2.

Es importante determinar la cigosidad antes del parto para evaluar riesgos obstétricos, ya que se ha observado que en los embarazos múltiples monocigóticos aumenta la incidencia de retraso en el crecimiento intrauterino y de complicaciones especificas como el Síndrome de Fetos Transfusor-Transfundido, se puede usar la ecografía para tal fin, aunque el estándar de oro diagnóstico es el uso de pruebas genéticas5.

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COMPLICACIONES EN LA EVOLUCION DEL EMBARAZO. Durante el desarrollo de una gestación múltiple aumenta el riesgo de las siguientes complicaciones: 









Enfermedad hipertensiva del embarazo. La hipertensión gestacional es tres veces mas frecuente en los embarazos gemelares que en los embarazos únicos y la incidencia aumenta en forma proporcional al número de fetos. En cuanto a preeclampsia el 40% de los embarazos gemelares y 60% de los embarazos de fetos triples se encuentran afectados, además de que en el embarazo múltiple ocurre mas temprano y de forma mas severa, cabe mencionar que los embarazos múltiples que son consecuencia de TRA se encuentran en mayor riesgo de desarrollar preeclampsia comparados con los que se desarrollan de manera espontánea (RR 2.1), la razón aún es desconocida. El curso de la hipertensión gestacional y preeclampsia no están afectados por el número de fetos. Actualmente el manejo es el mismo comparado con embarazo único6. Diabetes gestacional. El 3 al 6% de los embarazos gemelares se complica con diabetes gestacional, comparado con un 22 al 39% de los embarazos de fetos triples. Se ha estimado que cada feto adicional en el embarazo múltiple incrementa el riesgo de desarrollar diabetes gestacional (RR 1.8) independientemente de otros factores (edad materna, peso, paridad). El tamizaje para DMG se debe realizar entre las semanas 24 a 28 de gestación. Una vez establecido el diagnóstico el manejo consiste, al igual que en embarazo único, en una ingesta calórica adecuada y terapia basada en insulina7. Parto pretérmino. Es la principal causa del aumento de morbimortalidad del embarazo múltiple en general, ocurre en un 57% de los embarazos gemelares. La duración promedio del embarazo en embarazos gemelares y de triples fetos es de 35 y 34 semanas respectivamente. Se han propuesto múltiples estrategias para la prevención del parto pretérmino, entre las que destacan reposo y cerclaje profiláctico, sin embargo, aun no se ha demostrado la eficacia de estas medidas y su uso continua siendo controversial, una vez que se ha iniciado el trabajo de parto, la terapia tocolítica continua siendo la piedra angular en el manejo, entre los agentes aprobados por la FDA para el manejo de parto pretérmino solo se encuentra el hidroclorido de ritodrina, aunque su uso debe de ser llevado a cabo con cautela ya que la tasa de complicaciones en embarazo múltiple por estos agentes aumenta1. Ruptura prematura de membranas. Complica un 7 a 10% de los embarazos múltiples, la latencia es dependiente de varios factores entre los que se encuentran la edad gestacional, severidad de oligohidramnios y número de fetos. El manejo incluye documentación del bienestar fetal, exclusión de infección intrauterina y terapia antibiótica de amplio espectro, cuando la ruptura ocurre entre la semana 32 a 34 la resolución se justifica si se comprueba la madurez pulmonar, cuando ocurre por debajo de la semana 32 el manejo es expectante con vigilancia fetal estrecha y monitorización materna8. Aborto. El aborto espontáneo es más probable en embarazos múltiples, aproximadamente el 14% de los embarazos múltiples se reduce a un embarazo

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único de manera espontánea, los gemelos monocigóticos están en una proporción 18:1 con respecto a los dicigóticos, lo que señala a la cigocidad como factor de riesgo para aborto espontáneo, cuando existe un plazo mayor a 3 semanas puede ocurrir coagulación intravascular diseminada por el consumo excesivo de plaquetas, si no se desarrollan complicaciones, el tiempo optimo para la resolución del embarazo del feto vivo se recomienda hasta la semana 37, una vez documentada la madurez pulmonar1. Malformaciones: Las malformaciones mayores se presentan en el 2% y las menores en un 4% de los gemelos2. Bajo peso al nacer: Los embarazos múltiples tienen más posibilidades de bajo peso al nacer que los embarazos únicos, en especial debido a una restricción del crecimiento fetal y al parto pretérmino. En los embarazos dicigóticos, una discordancia de tamaño marcada por lo general resulta de una placentación desigual, con un sitio placentario recibiendo un mejor aporte sanguíneo que el otro. Dentro de otras complicaciones importantes que se pueden desarrollar en el embarazo múltiple destacan Hígado graso agudo, caracterizado por coagulopatía severa, hipoglucemia e hiperamonemia; Desprendimiento de placenta, el cual puede ocurrir por diversas causas como ruptura del primer saco amniótico, contracciones intensas y Enfermedad hipertensiva del embarazo1.

COMPLICACIONES ESPECÍFICAS. Gemelos Monoamnióticos. Alrededor del 1% de los gemelos monocoriónicos son monoamnióticos. La tasa de muerte fetal es alta. Una causa común de muerte es el entrelazamiento de los cordones umbilicales. Algunos datos sugieren que el entrelazamiento mórbido del cordón es más probable al principio del embarazo y que los embarazos monoamnióticos que han llegado con éxito a las 30-32 semanas tienen un riesgo mas reducido. Gemelos Unidos. Si el proceso de gemelación se inicia luego de que se haya formado el disco embrionario y el saco amniótico rudimentario, y si la división del disco embrionario es incompleta, resultan gemelos unidos. Cuando cada uno de los gemelos unidos está casi completo, la parte del cuerpo compartida puede ser: Anterior (toracópagos). Posterior (piópagos). Cefálica (craneópago). Caudal (isquiópago). Síndrome de los fetos transfusor-transfundido. Se produce la transferencia de sangre del gemelo donante a su hermano receptor, de forma tal que el donante se vuelve anémico y su crecimiento puede restringirse, mientras que el receptor se vuelve policitémico y puede desarrollar sobrecarga circulatoria manifiesta como hidropesía.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ El periodo neonatal puede complicarse por una sobrecarga circulatoria peligrosa con insuficiencia cardiaca si no se identifica y tratan con prontitud la hipervolemia y la hiperviscosidad severas. La trombosis oclusiva también es mucho más probable en este contexto. La policitemia puede llevar durante el periodo neonatal a una hiperbilirrubinemia severa y kernícterus1.

MANEJO ANTEPARTO DEL EMBARAZO GEMELAR. Para reducir la mortalidad y morbilidad perinatales en los embarazos complicados por gemelos se recomienda: 1. Prevenir el parto de fetos pretérminos. 2. Identificar la falla en el desarrollo de uno o ambos fetos y que los fetos así afectados nazcan antes. 3. Cuando ocurre hipertensión u otros problemas que incrementan el riesgo para el feto, debe instituirse vigilancia fetal seriada, que por lo regular se establece de manera adecuada vigilando la frecuencia cardiaca fetal y con pruebas sin estrés semanales en cada niño. 4. El practicar exámenes regulares con US para verificar los ritmos de crecimiento adecuado de cada niño. 5. Eliminar el traumatismo fetal durante el trabajo de parto y el parto. 6. Ofrecer atención neonatal experta8.

PARTO DE FETOS MULTIPLES. Muchas de las complicaciones del trabajo de parto y parto se encuentran con mucha mayor frecuencia en los embarazos gemelares. Estudios realizados durante el trabajo de parto temprano muestran que alrededor de la mitad de los gemelos se encontrarán en presentación de vértice y que la otra mitad estará de nalgas o en posición transversa. Durante el trabajo de parto es necesario monitorizar a los dos fetos mediante registros electrónicos continuos de la frecuencia cardiaca. El riesgo de desprendimiento prematuro de la placenta aumenta con el nacimiento del primer niño y es necesario vigilar cuidadosamente esta situación. Al parecer no existe un tiempo óptimo para el parto y no se requiere ninguna intervención quirúrgica si esta progresando el trabajo de parto.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Si el primer gemelo se presenta de vértice y el segundo de nalgas, muchos obstetras permiten que nazca el primer niño por vía vaginal e intentar una versión externa del segundo feto para que nazca por la misma vía en presentación de vértice. En estos embarazos el trabajo de parto es generalmente mas corto, pero puede presentarse ruptura de membranas sin trabajo de parto efectivo y trabajo de parto ineficiente prolongado con ruptura de membrana previa o sin ella. Estos problemas en general se solucionan mejor con una cirugía de cesárea. El índice total de cesáreas en gemelos es cercano al 75% y en los embarazos múltiples de mayor orden es de 95%8. BIBLIOGRAFIA. 1.- Cunningham, Panamericana.

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(2004).

Williams

Obstetricia.

(21ª

ed).

Madrid,

España:

2.- De Cherney, A. y Nathan, L. (2003). Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos. (8ª ed). México DF, México: Manual moderno. 3. - Sutolitte, AG y Richards, B. Outcome of childrens from cryopreserved embryos. Arch Dis Child 1995; 72: 290-3. 4.- Contribution of ART and ovul-induction drugs to triplet and higher order multiple birth. United States 1980-1997. MMWR Morbi Mortal Wkly Rep 2000; 49: 535-8. 5.- Brambati, B y Alberti, E. Outcome of first trimester chorionic sampling for genetic investigation in multiple pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 17: 209-16. 6.- Long, PA. y Oats JN. Preeclampsia in twin pregnancy, severity and pathogenesis. Aust N Z J Obstet Gynecol 1997; 27: 1-5. 7.- Sivan, E. Maman, E. Homko, CJ. Lipitz, S. Cohen, S. Schiff, E. Impact of fetal reduction of Gestational diabetes. obstetric 8.- James, R. y Philip, J. Tratado de Obstetricia y Ginecología de Danforth. (6ª ed). Bogotá, Colombia: Interamericana.

Asesor: Dr. Javier Zárate Muñoz Ma. Eugenia Medellín Pérez Jorge Uriel Méndez Ibarra Manuel G. Mejía Torres

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XI. SANGRADO DEL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTE: PLACENTA PREVIA, DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI). Flores Zapata Adriana, Fragoso Barrios Pedro Emanuel, Larraguível López Mariana, Velázquez Silva Ricardo Iván. Asesor: Francisco Salas González El sangrado vaginal en la segunda mitad del embarazo se asocia a importantes riesgos tanto maternos como fetales. La morbilidad materna puede ser causada por una hemorragia aguda y la fetal por insuficiencia útero-placentaria y parto prematuro. El manejo óptimo de la hemorragia del segundo y tercer trimestre del embarazo depende de una identificación precisa de la causa y del tiempo de intervención específico de acuerdo a la severidad del caso. El manejo efectivo del sangrado vaginal requiere el reconocimiento de condiciones potencialmente serias, como son placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) y vasos previos.

PLACENTA PREVIA La placenta previa es comúnmente diagnosticada en el ultrasonido antes de las 20 semanas de gestación, pero en cerca del 90% de las pacientes se resuelve espontáneamente. Las mujeres con placenta previa asintomática pueden continuar sus actividades normalmente, repitiendo la evaluación ultrasonográfica a las 28 semanas de gestación. Cuando ocurre un sangrado significativo en la placenta previa que persiste en el tercer trimestre, es indispensable la hospitalización y el reposo absoluto. Definición La placenta previa es un trastorno de la implantación que ocurre en el segmento inferior del útero. Una placenta normoinserta es aquella en la que el borde placentario se encuentra a mas de 2cm de distancia del orificio cervical interno, en relación a esto, la placenta previa puede ser marginal o total.1 Etiología La placentación es iniciada por el embrión que se adhiere a la parte inferior del útero. Con la fijación y el crecimiento placentarios, la placenta en desarrollo puede cubrir el cuello uterino. Se cree que una decidualización anómala ocurre sobre el cérvix, posiblemente secundaria a una respuesta inflamatoria o cambios atróficos.2 Epidemiología1  7% de los casos de placenta previa se acompañan de algún grado de acretismo.  50% de las muestras de placentas previas mostró arterias espirales miometriales con infiltración de células gigantes trofoblásticas.  La incidencia relacionada con restricción del crecimiento fetal es cerca del 20%.  La mortalidad neonatal es 3 veces más alta en embarazos complicados por placenta previa, principalmente debido a incremento de parto pretérmino.  La mayor parte de la relación entre placenta previa y peso bajo al nacer se debe sobre todo a parto pretérmino, y en menor grado, a alteración del crecimiento.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Factores de riesgo 1. Edad: La prevalencia de placenta previa varía según la edad: 2    

12-19 años de edad - 1% 20-29 años de edad - 0.33% 30-39 años de edad - 1% > 40 años de edad - 2%

2. Multiparidad: La incidencia es 2.2% mas en multíparas 3, tres o mas embarazos, así como dos o mas partos4. 3. Embarazos múltiples: la incidencia es 40% mayor en gestaciones multifetales3 4. Abortos previos: Por el daño que se ocasiona a la capa basal del endometrio durante el legrado uterino a la cicatriz que ocasiona en el endometrio. 4 5. Drogas: La historia de abuso de drogas se relaciona con el aumento de incidencia de placenta previa4, y está aumentada dos veces mas en relación al tabaquismo3 6. Cesáreas previas: La probabilidad de placenta previa aumenta 1.9% con 2 cesáreas previas y 4.1% con tres o mas, 8 veces más riesgo con mas de 4 cesáreas previas. Una incisión uterina previa con una placenta previa aumenta la incidencia de histerectomía con cesárea en 25%3 7. Acretismo placentario: Se refiere a la invasión del trofoblasto hacia el miometrio en grados variables, se clasifica en tres: en la placenta increta las vellosidades coriales invaden al miometrio y en la placenta percreta invaden la pared uterina y alcanzan la serosa y órganos vecinos. La presencia de inserción placentaria baja en una paciente con antecedente de cesárea se vincula con placenta acreta en 10 a 35% de los casos y con múltiples cesáreas, el riesgo puede ser de de hasta 60 a 65% 1.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Presentación Clínica La presentación clásica de la placenta previa es asintomática hasta el momento en el que sobreviene la hemorragia vaginal, que ocurre antes de las 30 SDG en las dos terceras partes de las pacientes. La hemorragia se detiene espontáneamente para después recurrir. La valoración de las pacientes que presentan sangrado vaginal después del primer trimestre requiere la exploración con espejo vaginal y ultrasonido, ya que existe alto riesgo de provocar hemorragia a la exploración digital, por lo que está contraindicada hasta excluir el diagnostico de placenta previa. En el 80% de las pacientes se presenta como sangrado rojo brillante, el cual suele ser de origen materno. En la placenta previa, la placenta se encuentra sobre el orificio cervicouterino interno, o muy cerca de él. Se han reconocido tres grados de ésta anormalidad: A 1. Placenta previa total. El orificio cervicouterino interno está cubierto por completo por la placenta. (fig.1 A) 2. Placenta previa parcial: La placenta cubre parcialmente el orificio cervical B interno. (fig.1 B) 3. Placenta previa marginal: El borde de la placenta está en el margen del orificio C interno, por lo que no llega a él. (fig.1 C) Figura 1. Tipos de Placenta Previa: Diagnóstico A)Total, B)Parcial, y C)Marginal La placenta previa es uno de los hallazgos por ultrasonido (US) más comunes en el segundo trimestre del embarazo, haciéndose evidente en aprox. el 4% de los US realizados a las 20-24 SDG5, aunque solo se presenta en el 0.4% de los embarazos a término6. El uso del US transvaginal ha sido de gran utilidad en pacientes asintomáticas para medir la distancia entre el borde placentario y el orificio interno en centímetros, sin que el cuello uterino se encuentre dilatado, así como también su uso para valorar a las pacientes de alto riesgo, y revalorarlas posteriormente en su embarazo7. Recientemente el US translabial ha mostrando una sensibilidad del 100% para la detección de placenta previa tota8. No obstante, en ocasiones hay interferencia por la presencia de gas intestinal1. Cuando se sospeche placenta previa por medio de US transabdominal deberá de realizarse US transvaginal para hacer el diagnostico definitivo ya que permite medir la distancia entre el orificio interno y el borde placentario2. Es el más utilizado para diagnostico de placenta previa por su precisión del 100%6. La imagen por resonancia magnética se puede utilizar para identificar una placenta acreta, increta y percreta9 De las placentas diagnosticadas en el segundo trimestre, 90 al 95% se resuelven en el tercer trimestre, debido al desarrollo del segmento inferior, fenómeno que se conoce como migración placentaria10.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Estudios de Laboratorio La elevación de la alfa fetoproteína sérica materna (FASM) puede ser un predictor de hemorragia, una elevación de más del doble de la media tiene un 50% más de probabilidad de requerir hospitalización por hemorragia antes de las 34 SDG y de interrupción del embarazo por hipertensión vinculada11. Aunque es raro, es importante descartar una coagulación intravascular diseminada. Diagnóstico Diferencial2 1. Obstétrico:  Desprendimiento de placenta  Vasos previos  Aborto espontaneo  Ruptura prematura de membranas  Parto pretérmino 2. No obstétrico:  Cervicitis  Vaginitis  Vulvovaginitis  Laceraciones cervico-vaginales Tratamiento En pacientes seleccionadas apropiadamente no parece haber beneficio de la atención intrahospitalaria versus la atención ambulatoria, sin diferencias en la morbilidad maternofetal1. Medidas generales para el manejo ambulatorio1  Reposo absoluto  Evitar el coito  No realizar ejercicio excesivo  Realizar rastreos repetidos cada 4 semanas para determinar persistencia o resolución  Disminuir la actividad física  No alejarse demasiado de casa Manejo intrahospitalario1  Vigilancia fetal continua hasta que la hemorragia se estabilice, y después diariamente.  Estabilización hemodinámica. Se pueden realizar transfusiones sanguíneas con el fin de mantener cifras normales de hematocrito.  Esteroides prenatales, se pueden administrar entre las semanas 24 y 34 de gestación para favorecer la maduración pulmonar fetal, debe intentarse detener el trabajo de parto solo para su administración. El uso de tocolíticos para este fin es controvertido.  Los beta-miméticos producen taquicardia e hipotensión materna, por lo tanto están contraindicados a menos que la hemorragia sea estable.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________   

Los bloqueadores de los canales de calcio pueden causar hipotensión. Los antagonistas de los canales de calcio actúan como miorrelajantes uterinos, el más usado es el nifedipino1. La indometacina puede ocasionar cierre prematuro del conducto arterioso después de la semana 32. El sulfato de magnesio es el más usado por la menor repercusión hemodinámica materna.

En el tercer trimestre puede considerarse la hospitalización hasta la resolución del embarazo. Los signos vitales y las cifras de laboratorio se modifican cuando ya hubo grandes pérdidas sanguíneas. En caso hemorragia grave esta indicado el nacimiento inmediato. Si la placenta es anterior (fig.2 a), durante el trabajo de parto la cabeza puede comprimir la placenta contra el pubis y de este modo hacer hemostasia, no así en la posterior (fig.2 b).4

Figura 2. Inserción placentaria anterior (a), y posterior (b).

Vía de nacimiento Ocurre por cesárea en todas las categorías de inserción baja cuando se demuestra por US transvaginal que el cuello uterino no esta dilatado en el tercer trimestre. En la mayor parte de los casos se logra con éxito una incisión uterina transversa baja en particular ante una placenta posterior. Puede recomendarse una incisión transversa cuando se encuentra una placenta anterior con la extracción del feto tan pronto como sea posible. Un buen porcentaje de los casos la inserción baja es causa de presentaciones fetales anómalas, para cuya resolución las mejores inserciones son verticales segmentarias o coporales (incisión clásica). Complicaciones1 Las complicaciones incluyen una estancia hospitalaria mas prolongada, cesárea, desprendimiento prematura de placenta, hemorragia postparto, presentación fetal anómala, muerte materna por hemorragia uterina (50%) y coagulación intravascular diseminada (CID) (15.9%). Otra complicación de importancia incluye las placentas acreta, increta o percreta, las cuales aumentan el riesgo de hemorragia. Si la hemorragia persiste a pesar del uso de agentes uterotónicos postparto, se puede intentar el uso de otros métodos para el control de la hemorragia antes de la histerectomía, entre los que se incluyen la sutura intensiva del segmento uterino inferior, la ligadura de arterias uterinas o

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ de las arterias ováricas, empaquetamiento uterino y embolización arterial bilateral de las arterias uterinas. Otro tipo de tratamiento es el uso de metrotrexate para eliminar el tejido de la placenta acreta residual.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI)

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Introducción El DPPNI es una causa común de sangrado transvaginal, y puede requerir una rápida resolución quirúrgica del embarazo a fin de prevenir la morbilidad y mortalidad neonatales.8 Definición Es la placenta que está implantada a mas de 2cm de separación del orificio cervicouterino interno y se separa de su inserción antes de la semana 20 de gestación12 y previa al nacimiento3. (fig. 3) Fisiopatología La principal causa del desprendimiento prematuro de placenta no es bien conocida. Investigaciones recientes han mostrado que mujeres nulíparas que desarrollaron desprendimiento prematuro de placenta y pre eclampsia presentan disminución sérica del factor de crecimiento placentario PIGF (pro angiogénico), y que la relación entre la tirosina cinasa soluble parecida a fms sFlt-1 (potente inhibidor de PIGF) y el PIGF están aumentados13. Estos hallazgos sugieren una asociación importante entre factores angiogénicos y el desarrollo de enfermedades útero-placentarias relacionadas con una invasión trofoblástica anormal llevan a la subsecuente ruptura de las arterias espirales14,15 ocasionando un Figura 3. Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta sangrado de la decidua basal que conduce a la separación de la placenta de la pared uterina y a la formación de un hematoma retro placentario, causando compresión de estas estructuras y compromiso del flujo sanguíneo fetal15. La sangre puede escapar a través del cuello uterino y causar hemorragia externa o quedar retenida entre la placenta y el útero y ocasionar una hemorragia oculta1, así como penetrar a través de la pared uterina hacia la cavidad peritoneal, fenómeno que se conoce como Útero de Couvelaire. La hemorragia oculta conlleva a una mayor morbilidad materno fetal, debido a la coagulopatía por consumo, a su vez que el diagnóstico se realiza tardíamente1. El desprendimiento 1 ÁreaPrematuro de Figura 3. Desprendimiento puede ser total o parcial. El miometrio en esta área se Desprendimiento de placenta Normoinserta (DPPNI) debilita y puede romperse con el aumento de la presión 2 Placenta intrauterina durante las contracciones. 3 Feto Grados de Desprendimiento Placentario 4 Pared Uterina

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ La clasificación del desprendimiento de placenta se basa en los siguientes criterios: a) De acuerdo al porcentaje del desprendimiento.  Grado I: Menor del 20% (1/5) de la placenta.  Grado II: Mayor del 20% menor del 50%  Grado III: Mayor del 50% de la placenta.  Grado IV: Desprendimiento del 100%. b) De acuerdo al tamaño del coágulo retro placentario.  Leve: coágulo de unos 30ml  Moderado: coágulo de 30ml a 150ml  Severo: coágulo de desprendimiento placentario > a 150 ml. c) Por su forma de presentación clínica (Tabla 1) Tabla 1. Grados de desprendimiento placentario por su forma de presentación clínica LEVE MODERADO SEVERO Sangrado Leve o negativo Moderado Profuso Miometrio

Hipersensibilidad

Tetania moderada

Tetania extrema

Shock

No existe

No existe

Existe

Taquicardia fetal

Negativo

Negativo

Sufrimiento fetal

Test de Winner

Normal

Lisis del coágulo

Patológico, no coagula

Epidemiología  La frecuencia de desprendimiento prematuro de placenta en EUA es de 1 de cada 200 partos3.  De todas las muertes fetales que ocurren en el tercer trimestre, el 10% se deben al desprendimiento prematuro de placenta3.  La tasa de mortalidad perinatal es de 119 muertes por cada 1000 partos, asociado principalmente a parto pretérmino. De los sobrevivientes 15% presentan defectos neurológicos en el primer año de vida3.  El desprendimiento prematuro de placenta es responsable del 6% de muertes maternas. Factores de Riesgo  Edad materna. El riesgo de desprendimiento de placenta está aumentado en mujeres menores de 20 años y mayores de 35 añosl6.  Multiparidad.  Raza o grupo étnico. En las mujeres afro estadounidenses y caucásicas la frecuencia es de 1 de cada 2003.  Hipertensión. 50% de las mujeres que prestan desprendimiento de placenta son hipertensas, y de éstas el 50% son hipertensas crónicas y 50% hipertensas gestacionales o preeclámpticas3.  Gestación multifetal.  Ruptura prematura de membranas mayor de 24hrs17.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________  Corioamnioitis17.  Drogas. El tabaquismo ocasiona necrosis en los márgenes placentarios, disminución del flujo sanguíneo, trombos intervellosos y fibrosis de las vellosidades18. El riesgo de desprendimiento de placenta aumenta conforme aumenta el número de cigarrillos por día19. La tasa de desprendimiento de placenta por el abuso de cocaína es del 13-35%, dosis dependiente, esto debido al aumento en la presión arterial y en el nivel de catecolaminas que ocasiona19.  Trombofilias. Los trastornos de la coagulación como las trombofilias hereditarias o adquiridas que se relacionan con trastornos tromboembólicos se relacionan con desprendimiento prematuro e infarto de placenta.20  Leiomiomas uterinos. Los leiomiomas que están localizados por detrás del sitio de implantación de la placenta, predisponen a desprendimiento prematuro de placenta.  Historia previa de desprendimiento prematuro de placenta. El riesgo de recurrencia es de 4-12%. Si la paciente ha presentado desprendimiento prematuro de placenta en dos embarazos consecutivos, el riesgo incrementa en 25%17  Cicatriz uterina. Cualquier cicatriz uterina así como daños en el endometrio o miometrio o un primer parto por cesárea está asociado con un riesgo aumentado de desprendimiento prematuro de placenta en el segundo embaraz21  Periodo intergenésico corto. Aumenta el riesgo de anormalidades en la adherencia de la placenta21.  Uso de inductores de trabajo de parto: oxitocina, principalmente prostaglandinas Diagnóstico 4  Los signos y síntomas pueden variar considerablemente. La hemorragia externa puede ser profusa aunque la separación de la placenta no sea tan extensa. Es raro pero posible que no haya hemorragia externa pero que la placenta se desprenda por completo y el feto muera.  Los casos de hemorragia oculta no siempre se manifiestan con hipotensión y/o anemia.  Cuando el desprendimiento prematuro de placenta es muy temprano puede acompañarse de oligoamnios y ruptura prematura de membranas.  La hemorragia y el dolor abdominal son las manifestaciones mas frecuentes Presentación Clínica de Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta (Tabla 2) Tabla 2. Presentación Clínica de DPPNI SIGNOS Y SINTOMAS FRECUENCIA (%) Hemorragia transvaginal 78 Hipersensibilidad uterina o dolor en la espalda 66 Sufrimiento fetal 60 Trabajo de parto pretérmino 22 Contracciones de frecuencia alta 17 Hipertonía uterina persistente 17 Feto muerto 15

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________  El monitoreo externo fetal provee información acerca del bienestar fetal (PSS) y sobre la aparición de hipertonía uterina (PTO). El perfil biofísico se utiliza para valorar a las pacientes con desprendimientos crónicos y como seguimiento en el tratamiento expectante, un puntaje menor de 6 puede ser un signo temprano de compromiso fetal  El uso del ultrasonido para el diagnóstico de desprendimiento de placenta tiene una sensibilidad del 25% y un valor predictivo negativo del 50%, por lo que los datos negativos en el ultrasonido no excluyen desprendimiento prematuro de placenta. Sin embargo, debido a que hay que evitar el tacto vaginal en una paciente embarazada con sangrado vaginal hasta no determinar la localización de la placenta, es necesario excluir placenta previa, ya que cuando el desprendimiento prematuro de placenta se acompaña de trabajo de parto puede acompañarse de dolor, el ultrasonido es de utilidad para realizar el diagnóstico diferencial. Complicaciones3  Coagulopatia por consumo: La tromboplastina proveniente de la decidua y la placenta entra a la circulación materna y produce Coagulación intravascular diseminada. En el 30% de los casos de desprendimiento prematuro de placenta grave existe hipofibrinogenemia, concentraciones altas de productos de la degradación de fibrinógeno-fibrina en sangre periférica y dímero D y decrementos de otros factores de la coagulación. Como consecuencia el plasminógeno se activa hacia plasmina y produce lisis de micro émbolos de fibrina, lo que mantiene la permeabilidad de la micro circulación.  Insuficiencia Renal: En el 75 %de los casos la insuficiencia renal es secundaria a necrosis tubular aguda reversible que ocurre cuando la hemorragia es aguda y masiva y el tratamiento de la hipovolemia se retrasa o es incompleto. Se observa oliguria debido al riego renal inadecuado y vasoespasmo intensificado por la preeclampsia que a menudo coexiste; la proteinuria es frecuente.  Útero de Couvelaire: (apoplejía uteroplacentaria) Es la extravasación diseminada de sangre hacia el miometrio y serosa uterina, se observa también por debajo de la serosa de las trompas, en tejido conectivo de los ligamentos anchos, hacia la serosa de los ovarios y en la cavidad peritoneal. No es una indicación de histerectomía. Tratamiento  Tratamiento expectante: Cuando hay dudas respecto al diagnostico y no se encuentran datos de sufrimiento fetal se prefiere el tratamiento expectante. Cuando el feto es inmaduro es conveniente retrasar la resolución del embarazo hasta que se administren esteroides para maduración pulmonar. Se debe corregir: la hipovolemia con soluciones cristaloides, la anemia, las coagulopatías y la hipoxia materna, con el fin de restituir la función de cualquier fragmento de placenta que aun este implantado. Cuando coexiste trombofilia se utiliza terapia anticoagulante con heparina durante toda la gestación y 6 semanas postparto. El desprendimiento prematuro de placenta evidente clínicamente debe considerarse una contraindicación para el tratamiento tocólítico, sin embargo puede considerarse su uso en pacientes hemodinámicamente estables una vez confirmada la ausencia de sufrimiento fetal y en los embarazos con inmadurez fetal que se beneficiarían de tratamiento con esteroide. Con mayor frecuencia se utiliza el sulfato de magnesio a 4-6gr IV en bolo en 20 minutos y dosis de mantenimiento de 2-4gr/hora.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________  Cesárea: Está indicada cuando el feto y la estabilidad de la madre están comprometidos o el parto vaginal no es inminente. Se debe realizar la extracción rápida del feto que presenta datos de sufrimiento fetal, tales como bradicardia prolongada, desaceleraciones tardías repetitivas y disminución en la variabilidad. Se prefiere la incisión vertical ya que se ha asociado con menor sangrado. Puede ocurrir hemorragia incontrolable como complicación del estado de coagulación de la paciente y requerir ligadura de la arteria uterina, uterotónicos e incluso histerectomía.  Parto vaginal: Es el procedimiento de elección en caso de ocurra muerte fetal ya que permite evitar las consecuencias graves de los estados alterados de la coagulación que serian problemáticos con la cesárea. Además el aumento en la contractilidad uterina mediante fármacos y masaje uterino durante el parto evita la hemorragia grave. Durante el trabajo de parto la hipertonía persistente del útero aumenta la presión intraamniótica basal a 50mmHg o más. En ausencia de contracciones uterinas rítmicas se administra oxitocina en dosis estándar. Pronóstico  La evolución materna depende de la terapia de restitución de líquidos y componentes sanguíneos adecuada  La eliminación de factores de riesgo como el tabaquismo y el uso de cocaína disminuyen el riesgo de recurrencia, el cual es de 4-12%. Si la paciente ha presentado desprendimiento prematuro de placenta en dos gestaciones previas consecutivas, este riesgo se eleva a 25%.  Cuando existe muerte fetal el riesgo de recurrencia aumenta a 7%. Referencias: 1.James R. Scott,Ronald S. Gibbs,Beth Y. Karlan,Arthur F. Haney, Tratado de ginecología y Obstetricia de Danforth, 9va Edición, Mc-Graw Hill- Interamericana,387390pp. 2. Oppenheimer L. Diagnosis and management of placenta previa. J Obstet Gynaecol Can. Mar 2007; 29(3):261-73 3. Cunningham, Garay F. Leveno, Kenneth, et. al., Obstetricia de Williams Editorial Mc Graw Hill, Ed. vigésimo segunda, México DF 2006, pp 1439 4. Sakornbut E, Leenan L, et.al. Late Pregnancy Bleeding. Am Fam Physician 2007; 75:1199-206 5.Prevention of Rh D alloimmunization. ACOG Practice Bulletin No. 4, May 1999. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. American College of Obstetrics and Gynecology. Int J Gynaecol Obstet 1999;66:63-70. 6.Mustafa SA, Brizot ML, et.al.Transvaginal ultrasonography in predicting placenta previa at delivery: a longitudinal study. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;20:356-9. 7. Rosati, Guariglia L. Clinical significance of placenta previa detected at early routine transvaginal scan Department of Obstetrics and Gynecology

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 8. .Dawson W, Dumas M, et.al. Translabial ultrasonography and placenta previa: does measurement of the os-placenta distance predict outcome? J. Ultrasound Med., June 1, 1996; 15(6): 441-6. 9. Warshak CR, Eskander R, et.al. Accuracy of ultrasonography and magnetic resonance imaging in the diagnosis of placenta accreta. Obstet Gynecol. 2006;108(3 Pt 1):573-81 10. Predanic M, Perni SC, et.al. A sonographic assessment of different patterns of placenta previa "migration" in the third trimester of pregnancy. J Ultrasound Med. 2005;24(6):773-80. 11.Butler EL, Dashe JS, Ramus RM. Association between maternal serum alphafetoprotein and adverse outcomes in pregnancies with placenta previa. Obstet Gynecol. 2001;97(1):35-8 12.-Lowe TW, Cunningham FG. Placental abruption. Clin Obstet Gynecol. 1990;33(3):40613 13.- Caroline Signore, James L. Mills,Circulating Angiogenic Factors and Placental Abruption, Obstet Gynecol 2006;108:338–44 14.-. Eskes TK. Abruptio placentae: a ―classic‖. Obstet Gynecol Reprod Biol 1997;75:63– 70. 15.- Dommisse J, Tiltman AJ. Placental bed biopsies in placental abruption. Obstet Gynaecol 1992;99:651–4. 16.- Abu-Heija A, al-Chalabi H, el-Iloubani N. Abruptio placentae: risk factors and perinatal outcome. J Obstet Gynaecol Res. Apr 1998; 24(2):141-4. 17. - Raymond EG, Mills JL. Placental abruption. Maternal risk factors and associated fetal conditions. Acta Obstet Gynecol Scand. 1993; 72(8):633 18.-Kaminsky L, Ananth CV, et,al. The influence of maternal cigarette smking on placental patology in pregnancies complicated by abruption. Am J Obstet Gynecol. 2007 197(3): 275.e1–275.e5. 19.- Ananth CV, Savitz DA, Luther ER. Maternal cigarette smoking as a risk factor for placental abruption, placenta previa, and uterine bleeding in pregnancy. Am J Epidemiol 1996;144:881–9 20. - No authors listed. Correction: Increased Frequency of Genetic Thrombophilia in Women with Complications of Pregnancy. N Engl J Med. 29 1999; 341(5):384 21.-Gtahun D, Oyelese Y, et.al. Previous cesarean delivery and risks of placenta previa and placental apruption. American College of obstetrician and gynecologists. 2006;107(4) 771-777

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XII. INFECCIONES DURANTE EL EMBARAZO INFECCION DE VIAS URINARIAS La infección de vías urinarias (IVU) es una complicación frecuente del embarazo, la cual puede afectar el tracto urinario inferior (cistitis aguda), o también abarcar el tracto urinario superior (pielonefritis aguda). Se incluye también la bacteriuria asintomática, la cual se refiere a la presencia de un urocultivo positivo en ausencia de sintomatología. Independientemente del posible desarrollo de una enfermedad renal o sistémica grave, puede afectar el desarrollo de la gestación.1,2 EPIDEMIOLOGIA. En EEUU la bacteriuria ocurre del 2 al 7% de los embarazos, principalmente en mujeres multíparas.1 sin embargo en población mexicana sana se encontró una incidencia de 16.7% de infección de vías urinarias sintomática, y 20.8% de bacteriuria asintomática.2, 3,4 La bacteriuria se asocia a un incremento de partos pretérmino, bajo peso al nacer, mortalidad perinatal de ahí la importancia del tratamiento para disminuir la presencia de complicaciones.1 ETIOLOGIA- E. Coli explica 80 a 90% de las infecciones. Otros Gram negativos como Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae son también comunes. Los organismos Gram positivos como el estreptococo de grupo B y Staphylococcus saprophyticus son causas menos comunes de IVU. Los organismos menos frecuentes incluyen enterococco, Gardnerella vaginalis y Ureaplasma ureolyticum.3,4 PATOGENESIS. Las mujeres embarazadas tienen un riesgo aumentado para IVU. Comenzando en la 6ª semana y alcanzando el máximo durante las semanas 22 a 24, aproximadamente 90% de las mujeres embarazadas desarrollan dilatación ureteral, que permanecerá hasta el parto (hidronefrosis del embarazo). El volumen de la vejiga aumentado y el tono disminuido, al mismo tiempo que el tono ureteral reducido, contribuyen a la estasis urinaria y al reflujo ureterovesical.1 Adicionalmente, el aumento fisiológico en el volumen del plasma durante el embarazo reduce la concentración urinaria. Hasta 70% de mujeres embarazadas desarrollan glucosuria, que apoya el aumento de bacterias en la orina. Los aumentos en progestinas urinarias y estrógenos podrían resultar en una capacidad disminuida del tracto urinario inferior de resistirse a la infección. Esta capacidad disminuida podría ser causada por el tono ureteral disminuido o permitiendo que algunas variedades de bacterias crezcan de forma selectiva 1,,3 estos factores podrían colaborar en el desarrollo de IVU durante el embarazo. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. La IVU tiene tres presentaciones: bacteriuria asintomática, cistitis aguda y pielonefritis. Bacteriuria asintomática La bacteriuria significativa ha sido definida como encontrar más de 10 5 unidades formadoras de colonias por ml de orina. Estudios recientes de mujeres con disuria aguda han indicado la presencia de bacteriuria significativa con recuentos menores. Esto no ha sido estudiado en mujeres embarazadas, y encontrar más de 10 5 unidades formadoras por ml de orina queda como norma aceptada. La bacteriuria asintomática es común, con

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ una incidencia de 10% durante el embarazo por lo tanto se propone como rutina el urocultivo en busca de bacteriuria. La bacteriuria asintomática sin tratar resulta en el desarrollo de la cistitis sintomática en aproximadamente 30% de pacientes y puede resultar en pielonefritis en hasta 50%.6.La bacteriuria asintomática está relacionada con un riesgo elevado de retraso del crecimiento intrauterino y bebés con bajo peso al nacer.2 La incidencia alta de bacteriuria asintomática durante el embarazo, las consecuencias importantes para el mismo, más la posibilidad de evitar secuelas con el tratamiento, justifica la detección temprana de este padecimiento. DETECCION. El ACOG recomienda que en la primera visita prenatal se obtenga un urocultivo.4, el cual debe ser usado como un procedimiento de detección rutinaria en la primera visita prenatal o entre 12 a 16 semanas de gestación. TRATAMIENTO. Las mujeres embarazadas deben ser tratadas cuando la bacteriuria es identificada (Tabla 1). La elección del antibiótico debe dirigirse a la causa más común. El antibiótico también debe ser seguro para la madre y el feto. Históricamente, la ampicilina ha sido la droga preferida, pero en los últimos años E. coli ha demostrado ser cada vez más resistente.5 La resistencia a Ampicilina es encontrada en 20 a 30% de E. Coli. Nitrofurantoina (Macrodantina) es una buena elección debido a su concentración urinaria alta. Por otra parte, cefalosporinas son bien toleradas y tratan los organismos importantes adecuadamente. Fosfomicina (Monurol), un nuevo antibiótico que es tomado como una sola dosis; Sulfonamidas pueden ser tomadas durante los primeros trimestres pero, durante el tercer trimestre, su uso conlleva el riesgo de desarrollar kernicterus, especialmente en bebés pretérmino. Otros antibióticos comunes (por ej. fluoroquinolonas y tetraciclinas) no están indicadas durante el embarazo debido a sus efectos tóxicos sobre el feto. Los antibióticos deben ser usados por un período de 7 a 10 días. Después de que los pacientes han terminado el tratamiento, debe ser obtenido un urocultivo para documentar la erradicación de bacteriuria.2,,4. Tabla 1. Antibióticos de elección para IVU durante el embarazo. Antibiótico Cefalexina Eritromicina Macrodantina Sulfisoxazol AmoxicilinaClavulanato Fosfomicina Trimetroprimsulfametoxazol

Categoría B B B C B

Dosis 250 mg c 12 o 6 hrs 250 a 500 mg c 6 hrs 50 a 100 mg c 6 hrs 1 gr c 6 hrs 250 mg c 6 hrs

B C

3 gr por día 160 a 180 mg c 12 hrs

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ CISTITIS AGUDA. La cistitis aguda es distinguida de bacteriuria asintomática por la presencia de los síntomas como disuria, urgencia y frecuencia en pacientes afebriles sin pruebas de la enfermedad sistémica. Hasta 30% de pacientes con bacteriuria asintomática sin tratar desarrollan cistitis sintomática. Tratamiento El tratamiento de pacientes embarazadas con cistitis aguda debe ser iniciado antes de que los resultados del urocultivo estén disponibles. La elección de antibiótico, como en bacteriuria asintomática, debe concentrarse en la cobertura de agentes patógenos comunes y puede ser cambiado después de que el organismo es identificado con la susceptibilidad determinada. En la paciente embarazada, es más alto el riesgo de la repetición con los períodos de tratamiento breves. El estreptococo de Grupo B es en general propenso a la penicilina, pero E. coli y otros gram- negativos tienen un alto índice de resistencia para este antibiótico. PIELONEFRITIS. La pielonefritis aguda durante el embarazo es una enfermedad sistémica seria que puede avanzar a sepsis materna, trabajo de parto pretérmino y parto prematuro. El diagnóstico es hecho cuando la presencia de bacteriuria es acompañada por síntomas sistémicos o señales de fiebre, resfriado, náusea, vómito y dolor de flanco. Los síntomas de infección del tracto inferior (i.e. frecuencia y disuria) no pueden o pueden estar presentes. Pielonefritis ocurre en 2% de mujeres embarazadas; hasta 23% de estas mujeres tienen recurrencia durante el mismo embarazo.4 El tratamiento temprano y agresivo es importante para prevenir las complicaciones de la pielonefritis. La hospitalización está indicada para pacientes con datos de sepsis, vómito, incapacidad para hidratarse, y quien está teniendo contracciones. La antibioticoterapia (y fluidos intravenosos, si la hospitalización es requerida) puede ser iniciada antes de obtener resultados del urocultivo y sensibilidad. El tratamiento parenteral debe continuar hasta que el paciente este afebril. La mayoría de los pacientes responden a hidratación y al inicio del tratamiento dentro de 24 a 48 horas. La razón más común para el fracaso del tratamiento inicial es la resistencia del organismo para el antibiótico. Si la fiebre continúa u otras señales de la enfermedad sistémica quedan después del tratamiento, la posibilidad de una anormalidad estructural o anatómica debe ser investigada. La infección persistente podría ser causada por lo urolitiasis, que ocurre en uno de 1,500 embarazos 4 o menos frecuente, las anormalidades renales congénitas o un absceso de perinéfrico. Pruebas diagnósticas podrían incluir el ultrasonido renal o un pielograma intravenoso. La indicación de realizar un pielograma intravenoso es la infección persistente después de la terapia de antibiótico apropiada cuando hay el indicio de una irregularidad estructural no evidente sobre la ultrasonografía.4, incluso la dosis baja de radiación usada en un pielograma intravenoso puede ser peligroso para el feto y debe ser evitado si es posible. RECURRENCIA Y PROFILAXIS La mayoría de las IVU son causadas por microorganismos gastrointestinales. Incluso con el tratamiento apropiado el paciente puede experimentar reinfección del tracto urinario del reservorio rectal. La IVU recurre en aproximadamente 4 a 5% de los embarazos. Una dosis postcoital o la supresión diaria

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ con cefalexina o nitrofurantoina en pacientes con IVU recurrente es una terapia preventiva eficaz. Una evaluación urológica postparto podría ser necesaria en los pacientes con infecciones recurrentes porque son más susceptibles de tener anormalidades estructurales del sistema renal.4, CONCLUSIONES. 30% de los pacientes con bacteriuria asintomática sin tratar contraen cistitis sintomática y hasta 50% desarrolla pielonefritis.2,4 La bacteriuria asintomática también es relacionada con retraso de crecimiento intrauterino y bebés de bajo peso al nacer, ruptura prematura de membranas y trabajo de parto petermino. 2,,4. Resultados neonatales relacionados con IVU incluyen sepsis y neumonía (específicamente, la infección de estreptococo B). IVU incrementa el riesgo de bebés de bajo peso al nacer (peso menor de 2,500 gr), prematurez (menos de 37 semanas de gestación) y bebés pretérmino (menos de 2,500 gr y menos de 37 semanas de gestación en el parto).

INFECCION INTRAAMNIOTICA La infección intraamniotica está definida como la presencia de un cultivo positivo en líquido amniótico es un padecimiento que se encuentra en estrecha relación con la ruptura de membranas, el parto prematuro, con daño neurológico fetal y con secuelas a largo plazo, es un evento previo a la corioamnionitis, donde una paciente asintomática o con poca clínica tiene infectada la cavidad amniótica. Sin embargo un 10 a 15 % de las pacientes con trabajo de parto prematuro y membranas íntegras tienen cultivo positivo; pero 30 a 50% de las gestantes con ruptura prematura de membranas de pretérmino presentan una infección intraamniótica siendo más frecuente en quienes inician trabajo de parto y las que presentan oligohidramnios asociado.1 EPIDEMIOLOGIA: 10-40% se presentan en el periparto. 50% antes de 30 SDG. 20-40% se asocia a sepsis neonatal temprana y neumonía. 40% se asocia con ruptura prematura de membranas.2 ETIOLOGIA: Generalmente es polimicrobiana, pueden coexistir dos o más tipos de bacterias en combinación con aerobios y anaerobios; la primera causa son los micoplasmas y ureaplasmas su hallazgo requiere cultivos específicos. 1 Tabla 1. Microorganismos habituales en pacientes con cultivo positivo de líquido amniótico. Microorganismo Ureaplasma urealyticum Micoplasma hominis Streptococcus grupo B (agalactiae) Gardnerella vaginalis Peptostreptococcus

Frecuencia (%) 47-68 15-31 10-15 10-24 8-10

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Haemophylus influenzae Enterococcus sp Fusobacterium sp Bacteroides fragilis Candida albicans

8 8 2-6 3-5 2

FACTORES DE RIESGO: Obstétricos: Nulíparidad. Meconio en líquido amniótico. Patógenos en tracto genital: ITS, S. B hemolítico grupo B. Metrorragia en segundo y tercer trimestre.1 Principales Defensas Locales: 1.- Actividad física y biológica de la placenta 2.- Presencia de ciertos organismos en la vagina. 3.- Linfocitos CD4 y CD8 en la submucosa. 4.- Receptores de superficie. DIAGNOSTICO: Los exámenes diagnósticos más usados son exploración física, determinación de glucosa de líquido amniótico y tinción de Gram de líquido amniótico. 4 A la EF: - Fiebre mayor a 38 ºC y dos de los siguientes condiciones a) leucocitosis materna >15,000 células/mm3. b) Taquicardia materna >100 latidos/min. c) Taquicardia fetal >160 latidos/min. d) Liquido amniótico fétido - Amniocentésis: El cultivo de liquido amniótico es el MEJOR Método Diagnóstico subclínico de infección intraamniótica; éste método ha sido usado primariamente en mujeres con trabajo de parto refractario para determinar si continuar tocólisis es apropiado o si en una mujer con ruptura prematura de membranas está indicada la inducción.2 COMPLICACIONES MATERNAS: -Choque Séptico -Coagulopatías -Síndrome de diestres respiratorio relacionado con infección intraamniótica. Más comunes: Bacteremia 5-l0% asociada a S. grupo B y E. Coli. Anormalidades en el trabajo de parto. Hipotonía Uterina. Hemorragia posparto.2, 3

COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES: - Neumonía - Meningitis

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Sepsis. 3

TRATAMIENTO: En la práctica la infección intraamniotica es el paso previo a la corioamnionitis, con la ventaja que nos permite tomar una actitud activa y agresiva para ganar mayor edad gestacional cuando se presenta en gestaciones cercanas a la viabilidad o muy prematuras. Frente a un cultivo positivo de líquido amniótico, sin signos clínicos de infección, la conducta dependerá de la edad gestacional. 1.- Sobre las 32 SDG se debe finalizar la gestación de inmediato bajo cobertura con antibióticos, ya que, a esa edad gestacional, el riesgo de daño fetal es mayor in útero que a los riesgos por prematuro. 2.- Entre las 30 y 32 SDG se recomienda hacer inducción de madurez pulmonar con corticoides y mantener antibióticos durante las 48 horas necesarias para ello, posteriormente finalizar la gestación, teniendo el beneficio de los corticoides. 3.- Entre las 24 y 30 SDG es un intervalo complejo por la alta tasa de secuelas derivadas de la prematurez por un lado y por otro por el daño tisular fetal que genera la infección. La recomendación actual es inducción de madurez fetal con corticoides y dar un curso de antibióticos de amplio espectro por al menos 14 días con 4 a 5 días iníciales por vía IV y luego completar la VO. 4.- Menos de 24 SDG se considera como embarazo no viable, puesto que los riesgos neurológicos para un feto expuesto tan tempranamente a un agente infeccioso son altos.1 Tratamiento Materno: La terapia de antibióticos intraparto para IAI con ampicilina vs Gentamicina se asoció a disminución de sepsis neonatal y a un acortamiento hospitalario tanto maternal como neonatal. 2 Ampicilina o penicilina con Gentamicina son los más extensamente usados en IAI. Y en general el esquema de antibióticos puede ser continuado en el posparto hasta que la paciente este afebril y asintomática por mínimo 24hrs. 4 PRONOSTICO: La mortalidad materna causada por infección intraamniótica es rara; mientras que la mortalidad neonatal directamente relacionada con IAI es entre 1% a 4% para infantes a término y mas del l0% para los pretérmino. 3 PREVENCION: Identificar factores de riesgo para corioamnioítis durante el embarazo. Inducción de trabajo de parto con ruptura prematura de membranas. 2

CERVICOVAGINITIS INTRODUCCION: La cervicovaginitis en 90 % de los casos es causada por bacterias, Candida o Trichomonas. La importancia de conocer la etiología y tener éxito terapéutico radica en que su presencia se asocia a incremento en la morbilidad de la mujer en edad reproductiva.4

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ PREVALENCIA: Los casos de cervicovaginitis son más comunes en pacientes de entre 31- 35 años de edad, (3), Así como un 13 a 31 % fue reportada en mujeres embarazadas.1 ETIOLOGIA: Los microorganismos más comunes que se han reportados son: Candida sp (31.6%), Gardnerella vaginalis (27.7) y Ureaplasma urealyticum (15.8%). La infección por Chlamydia trachomatis fué documentada en un 9.8% de la población. Trichomonas vaginalis fue identificada en un 1.7%, Candida sp and Ureaplasma urealyticum fueron encontradas más frecuentemente en mujeres embarazadas que en las no embarazadas.2 FISIOPATOGENIA: La cervicovaginitis se desarrolla cuando los lactobacilos de una vagina normal, son reemplazados por un sobre crecimiento de Gardnerella Vaginallis, anaerobios, mycoplasma, Los cambios En las mujeres embarazadas aumentan el riesgo de aborto espontáneo, parto pre término, endometritis, bajo peso en recién nacidos. En relación a los nacimientos pre término por la vaginosis bacteriana fue relacionada entre las 16 y 20 SDG. Por lo que la cervicovaginitis afecta la concepción y los abortos espontáneos en el primer trimestre de embarazo. (1) DIAGNOSTICO CLINICO: La identificación de los factores de riesgo asociados con agentes etiológicos es importante para orientar adecuadamente el diagnóstico y otorgar el tratamiento específico. TRATAMIENTO: En vaginosis la evidencia apoya en primer lugar el uso de metronidazol por vía oral, en dosis de 500mg cada 12 horas durante siete días, con una tasa de curación de 80 a 90 %. Para el tratamiento local no se ha demostrado una diferencia significativa en la efectividad para curar la vaginosis, al comparar clindamicina en crema a 2 % y metronidazol vaginal, ni entre éstos y el tratamiento con metronidazol por vía bucal. En vaginosis tampoco se ha demostrado la utilidad de tratar a la pareja sexual Para vulvovaginitis por Candida la mejor opción son los azoles, entre ellos el itraconazol que logra tasas de curación superiores a 90 %, con tratamiento de 200 mg una vez cada 24 horas por tres días. El tratamiento por vía bucal es superior al local con cotrimazol o fluconazol, los cuales se asocian a 70 % de curación, semejante al de nistatina siempre y cuando ésta se administre durante 14 días. La tasa de curación mejora tratando a la pareja sexual Para el tratamiento de tricomoniasis en mujeres, el metronidazol ha demostrado ser el fármaco de elección; su efectividad es de 90 %, incluso con esquemas de tratamiento de 2 g en una sola dosis. El aumento de la intolerancia gástrica hace preferir el tratamiento con 500 mg dos veces al día por siete días. El tratamiento por vía bucal para esta entidad infecciosa también es superior al vaginal. Se recomienda tratar simultáneamente a la pareja sexual.4 CONCLUSIONES: La cervicovaginitis sigue siendo uno de los 20 principales motivos de consulta en medicina familiar. Los criterios para el diagnóstico y tratamiento se relacionaron en muy baja proporción con los criterios de la norma oficial mexicana y guías clínicas institucionales. El uso de los auxiliares de diagnóstico para la cervicovaginitis no

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ es suficiente para una mejor orientación del diagnóstico y tratamiento específico. La recomendación de medidas complementarias preventivas, lo cual facilitaría el involucramiento de la mujer en la prevención y atención del daño de este padecimiento, se dio en menos de la cuarta parte de los casos atendidos. Se requiere tener presente los criterios de diagnóstico y tratamiento descritos en la norma oficial mexicana y las guías clínicas para mejorar la calidad de la atención de las mujeres 4

INFECCION POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y EMBARAZO INTRODUCCION: El Virus de Inmunodeficiencia humana (VIH) ha desencadenado una epidemia mundial mucho más extensa que la que se predijo hace una década. El riesgo de transmisión vertical de VIH está directamente relacionado con el número de mujeres en edad fértil infectadas. Aproximadamente el 50% de las personas infectadas por el VIH en el mundo son mujeres jóvenes. 5Casi la totalidad de los niños infectados por el VIH adquirieron la infección por transmisión vertical.1,5,6. EPIDEMIOLOGIA DE LA INFECCION POR VIH EN MEXICO 1. El número de casos acumulados de SIDA, oficialmente registrados desde el inicio de la epidemia en México es de 121,718. Ocupa el tercer lugar en el Continente Americano, después de Estados Unidos y Brasil. De estos casos, el 83% se trata de hombres y 17% mujeres. La razón hombre/mujer es 5 a 1.2 2.

De la totalidad de personas infectadas en México 14,574 son mujeres en edad fértil.3

3.

En los últimos cinco años, se registraron un promedio de 130 casos de SIDA adquiridos por transmisión perinatal.2 En San Luis Potosí, el número de casos acumulados al año 2007 fue de 1367 que representa el 1.2% del total de casos registrados en México.3

ETIOLOGIA Y PATOGENIA: Retrovirus DNA. El VIH se transmite por vía sexual y parenteral, los niños hijos de madres portadoras del VIH pueden infectarse antes o durante el nacimiento o al ser alimentados con leche materna. Infecta linfocitos T CD4, en los correceptores CCR5 Y CXCR4.Manifestaciones Clínicas: El periodo de incubación a partir de la exposición es de días a semanas, comienza con enfermedad aguda, con datos inespecíficos de viremia: cefalea, fiebre, mialgias, linfadenopatía. La enfermedad aguda puede preceder al SIDA hasta por 10 años, en este último los síntomas son causados por inmunosupresión intensa que origina infecciones oportunistas y neoplasias.4 DIAGNOSTICO: Se realiza por ELISA y se confirma por Western Blot. INFECCION MATERNA Y FETAL NEONATAL: La gestación no altera la evolución clínica, inmunológica ni virológica de la enfermedad.1 No así, las mujeres infectadas por

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ el VIH tienen un riesgo aumentado de aborto espontáneo asociado directamente al estadio de la enfermedad e inversamente al número deCD4 y al tiempo de progresión.4 La transmisión vertical puede producirse durante la gestación, en el parto o postparto; en la lactancia. Se estima que la mayor tasa de transmisión se produce alrededor del parto y el factor mayormente implicado es la carga viral materna.1,4,5,6 Sin terapia antirretroviral (TARV) la tasa de transmisión vertical va del 15 al 45%.1 La transmisión vertical es más frecuente en partos pretermino, especialmente los vinculados con ruptura prematura de membranas.4 La trasmisión de VIH al nacer aumenta de 15 a 25% en mujeres cuyas membranas han estado rotas durante más de 4 hrs. El riesgo de transmisión aumenta en un 2% por cada hora de ruptura. .1,4La inflamación placentaria y la corioamnioitis pueden aumentar la transmisión en un 3%.4 La transmisión perinatal de VIH puede correlacionarse de manera más precisa con la determinación de la carga de RNA de VIH plasmática materna. La infección neonatal fue de l% con menos de 400 copias.ml y mayor de 30% cuando el RNA vírico rebasa 100 000 copias.ml.4 Los resultados adversos se relacionan con un porcentaje de células CD4 menor del 15% la tasa de parto pretermino fue del 20% y se identifico restricción del crecimiento en 24 % 1,4

ATENCION DURANTE EL EMBARAZO: Asesoramiento de mujeres infectadas desde etapas tempranas del embarazo. 4 Manejo inicial debe incluir evaluación de:  Grado de inmunodeficiencia existente, determinado por cuenta y porcentaje de CD4. 

Necesidad de profilaxis contra neumonía por P. jiroveci; Pentamidina en primer trimestre y TMP.SMX a partir de segundo trimestre o Complejo Micobacterium avium; Azitromicina.6



Riesgo de progresión determinado por número de copias de RNA viral en plasma.



Historia de TARV actual o previa.



Edad gestacional. Se debe considerar aplazar el inicio de la terapia hasta 10-12 SDG para disminuir riesgos teratogenicos.6

Debe ofrecerse tratamiento antirretrovírico a todas las embarazadas infectadas por VIH que inician la atención materna para aminorar el riesgo de transmisión perinatal independientemente de las cifras de T CD4 o RNA del virus. 4 Las pautas perinatales recomendaron cuantificación de las cifras de linfocitos T CD4 cada trimestre. 4,6 Se administran vacunas contra hepatitis B, influenza y neumococos, después que se logra la supresión vírica. 4

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ PREVENCION DE TRANSMISION VERTICAL: Los dos principales métodos sugeridos de prevención de la transmisión vertical son reducción de la carga viral y programación del modo del parto. Cuando se combinan los esquemas terapéuticos estándar con profilaxis perinatal con zidovudina disminuye de manera sustancial la transmisión vertical. Se logran las tasas de transmisión mas bajas con el uso del tratamiento prenatal combinado (1-2%).1,4La transmisión vertical de VIH disminuyo por casi la mitad cuando se comparó la cesárea con el parto vaginal. 4Con el uso de TARV combinada, nacimiento por cesárea electiva y la evitación de la lactancia ha disminuido la infección perinatal a cifras cercanas al 2%.5Se recomienda realizar determinación de carga viral entre semanas 34 y 36. Si la carga viral es baja, menor a 1000 copias-ml, la cesárea electiva no parece ofrecer reducción de transmisión vertical.1,4 Así mismo, los beneficios se pierden cuando el procedimiento es realizado después de trabajo de parto o ruptura de membranas.6 La cesárea programada debe comentarse y recomendarse ante una carga de RNA viral superior a 1000 copias-ml esto disminuye el riesgo de transmisión en un 50%.1,4.6 Debe considerarse el parto programado en etapa tan temprana como las 38 SDG para aminorar las posibilidades de ruptura prematura de membranas y trabajo de parto. 1,4,6. Las pacientes que serán sometidas a cesárea deben recibir ZDV 3 horas antes de la cirugía.6 Si se opta por un parto vaginal evitar electrodos colocados en cuero cabelludo, no realizar microtomías fetales, evitar partos instrumentados y episiotomía, e intentar mantener la bolsa amniótica integra el mayor tiempo posible.1,6 Fumar, consumir drogas, y sexo sin protección con múltiples parejas han sido asociados con aumento del riesgo de transmisión vertical.6 AMAMANTAMIENTO: La transmisión vertical aumenta por el amamantamiento, la inhibición de la lactancia materna debe ser una norma ya que incrementa el riesgo de transmisión en un 15 a 20%. 4,6. El riesgo tiene relación con la cifra materna de RNA de VIH el estado de la enfermedad por el virus, la salud mamaria y la duración de la lactancia. 4 La mayor parte de la transmisión ocurre en los primeros seis meses y hasta 66% de las infecciones en lactantes se originan en la leche materna. 4 TERAPIA ANTIRRETROVIRAL: La tasa de transmisión ha disminuido al 1-2% con las pautas combinadas con inhibidores de proteasas. La FDA clasifica en cuatro categorías (A, B, C y D) a los antirretrovirales. Tabla 1 y Tabla 2

A B C

D

No demuestran riesgo para el feto. Estudios de reproducción realizados con animales no indican riesgo para el feto, pero no existen estudios controlados sobre mujeres embarazadas. Estudios en animales han revelado efectos adversos en el feto. Los fármacos deben administrase sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Existe evidencia positiva de riesgo para el feto humano, pero se caepta su empleo si el fármaco es necesario para una situación de riesgo vital o por una enfermedad grave en la que no pueden prescribirse fármacos más seguros o estos resultan ineficaces.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ X

Estudios en animales o humanos han demostrado alteraciones fetales el riesgo de Tabla 1. suCategorias uso sobrepasa cualquier benficio. Su uso esta contraindicado. de fármacos durante el

embarazo. Tabla 2. Clasificacion de fármacos antirretrovirales. Inhibidores de la Inhibidores de la transcriptasa inversa no transcriptasa inversa nucleòsidos nucleosidos Efavirenz C Abacavir C Nevirapina C Didanosina B Inhibidores de proteasa Estavudina C Indinavir C Lamivudina C Ritonavir B Zidovudina C Inhibidores de la fusión Enfuvirtide B

TRATAMIENTO: Un régimen en tres pasos de ZDV (pre, intra y postparto) reduce el riesgo de transmisión perinatal en cerca de 70%.5,6 PREPARTO: Gestante sin TARV previo: Con carga viral indetectable: Zidovudina (AZT) profiláctico entre 14 y 34 SDG. 100mg 5 veces al día, continuar durante todo el embarazo. 1,5 Con carga viral detectable: AZT mas Lamivudina (3TC) mas inhibidor de proteasa. Inicio a partir de la semana 10 a 14. Gestante con TARV previo: Carga viral indetectable: Si la terapia incluye AZT mantener el tratamiento. Si no incluye AZT considerar el cambio de un inhibidor transcriptasa nucleósido por AZT. Carga viral detectable: Utilizar nuevo régimen de tres o cuatro fármacos, el objetivo es conseguir carga viral indetectable.1,5 INTRAPARTO Y POSTPARTO. Ver tabla 3. Tabla 3. Esquema de tratamiento que incluye zidovudina.

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Interventions to prevent mothe child HIV transmission: PACT and zidovudine prophylaxisefficacy, mechanisms of action safety.

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Momento Preparto

Esquema de zidovudina 100mg cinco veces al día con inicio a las 14 a 34 semanas y continua por el resto de la gestación.

Intraparto

Neonatal

Durante el trabajo de parto, IV 2mgkg en 1hr seguida de administración continua 1mgkgh hasta el parto Inicio de 8-12h después del parto 2mgkg cada 6 hrs durante 6 semanas.

Cabrero Roura Luis. Obstetricia y medicina materno-fetal.

La terapia postparto con ZDV provee profilaxis al infante contra células virales libres que pudieran haber accedido a la circulación fetal por transfusión materna durante las contracciones uterinas. Adicionalmente, la exposición ocurre al tragar secreciones genitales maternas durante el parto. Además, la TARV combinada con cesárea electiva disminuyen el riesgo en 85%.6 La toxicidad a corto plazo parece ser mínima para la mayoría de las mujeres y los recién nacidos. El principal problema a largo plazo es la aparición de resistencia. 4Los fármacos contraindicados en el embarazo: Efavirenz por su teratogenicidad (defectos del tubo neural) y formulación liquida de amprenavir por toxicidad de etilenglicol. 6La combinación de Didanosina y Estavudina se ha asociado a desarrollo de acidosis láctica. Nevirapina se relaciona con hepatotoxicidad principalmente si las cifras de CD4 son menores de 250celmm3 Los inhibidores no nucleósidos de transcriptasa reversa e inhibidores de proteasa disminuyen niveles hormonales por lo tanto la eficacia de anticonceptivos orales; estos últimos se han relacionado a su vez con hiperglucemia, desarrollo o empeoramiento de Diabetes mellitus y cetoacidosis diabética. BIBLIOGRAFIA INFECCION VIAS URINARIAS. 1.Urinary tract infections in pregnancy Monica Lee RPh Pina Bozzo Adrienne Einarson RN Gideon Koren MD FRCPC.Canadian Family Physician-Le Medicin de famille canadien Vol 54:JUNE. JUIN. 2008. 2. Urinary tract infections and asyntomatic baceriuria in pregnancy. Thomas M.Hooton, MD, Walter E. Stamm, MD. Octubre 2008. UpToDate. 3. Bacteriuria asintomática en mujeres embarazadas. German Quiroga-Feuchter, Rosa Evangelina Robles Torres, Adrés Ruelas Morán, Alejandro V. Gómez-Alcalá. Rev. Med. Inst. Mex. Seguro Soc. 2007;45(2): 169-172. 4. Urinary tract infections in pregnancy Alfredo Ovalle and Marco Levancini Current Opinion in Urology 2001, 11:55±59. INFECCION INTRAAMNIOTICA 1.- Obstetricia y Medicina Materno – fetal, L. Cabrero, D. Saldivar, E. Cabrillo. 2007 Editorial Medica Panamericana, SA; 591-595.

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XIII. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

La importancia de la ruptura prematura de membranas (RPM) radica en que actualmente es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad perinatal, particularmente por que se asocia a un periodo de latencia corto desde la ruptura de las membranas hasta el momento del parto. La frecuencia y la severidad de las complicaciones neonatales después de la ruptura varían de acuerdo con la edad gestacional 1. DEFINICIÓN La ruptura prematura de membranas es la ruptura de membranas fetales que ocurre durante cualquier etapa del embarazo antes del inicio de trabajo de parto; se le llama Pretérmino (RPMP) cuando ocurre antes de la 37 Semana de Gestación y se le llama del Trimestre Medio (RPMTM) cuando ocurre entre las 16 y 24 semanas de Gestación 2-7. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de la RPM es aproximadamente del 8 al 10% de los embarazos. Separados en sus etapas será de RPMT en un 8%, RPMP 1 al 3% y RPMTM menor al 1% de todos los embarazos. Se atribuye a la RPM como causa precipitante del 30 a 40% de los nacimientos pretérmino. El antecedente de RPMP condiciona a un 13.5% de recurrencia en el siguiente embarazo. Así como la RPMP lleva una tasa de recurrencia de 32% en un embarazo índice3,5,7. ETIOLOGÍA La RPM puede ocurrir por una extensa variedad de factores, aunque en muchos casos la causa precisa de la ruptura es desconocida8. Dentro de las múltiples causas de debilitamiento de las membranas y su ruptura; la causa mas ampliamente aceptada es colonización ascendente de la vagina que finalmente resulta en infección localizada de la decidua. El debilitamiento es probablemente resultado de la interacción entre la respuesta inflamatoria local (destrucción celular mediada por citocinas locales) y los microorganismos (proteasas u otros procesos enzimáticos de las bacterias). Otras causas posibles son el decremento generalizado de la tensión de las membranas o defectos locales en ellas, disminución de la colágena en el líquido amniótico y cambio en su estructura, irritabilidad uterina, apoptosis y fragmentación de la colágena3-8. FACTORES DE RIESGO: DIU

Embarazos múltiples

Nutrición materna deficiente Colonización del tracto genital

Incompetencia istmo cervical Disminución del tono uterino

Dilatación cervical prematura Tabaquismo

Presentación pélvica ITS

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Parto pretèrmino previo Amniocentesis

Conización cervical IVU

Distensión uterina Hemorragia

Cerclaje cervical Antecedentes familiares

Antibióticos previo al parto Disminución en la resistencia de las membranas

Patógenos frecuentes: Chlamydia t., Estreptococo Grupo B, Neisseria gonorrea y anaerobios como Gardenella y Mobiluncus9. CUADRO CLÍNICO Se manifiesta por la salida brusca y espontánea de líquido amniótico (LA) por la vagina, la cual pudiera continuar en forma intermitente. Otros signos de utilidad incluyen color y consistencia del líquido y presencia de manchas de vermix, reducción del tamaño del útero y aumento en la prominencia del feto a la palpación. Es necesario aclarar que si no existe evidencia de salida de LA por la vagina esto no excluye la presencia de ruptura de membranas 1-3. EXPLORACIÓN FÍSICA Deberá realizarse de manera tal que se minimice el riesgo de infección. El tacto vaginal solo se realizará cuando exista trabajo de parto, ya que acorta la fase latente, incrementa el riesgo de infección y aporta poca información en comparación con el examen con espejo vaginal 2-5,10,11. En la EF se encuentran vagina húmeda, pérdida continua o intermitente de líquidos por el orificio cervical externo, salida evidente de líquido por la vagina al realizar las maniobras de Valsalva y/o Tarnier (en esta última se rechaza ligeramente la presentación, lo que permite la salida de LA) 1-5,11. La especuloscopía puede confirmar el diagnóstico de RPM además de que nos permite valorar dilatación, borramiento, prolapso de cordón umbilical, estancamiento de LA en el fondo de saco posterior, obtener muestras de LA para cultivo y medición de pH, pruebas de madurez pulmonar fetal y realización de frotis 1,3. DIAGNOSTICO: El diagnostico de RPM se hace basado en la historia clínica y la confirmación de liquido amniótico en la vagina por exploración física.* Si alguna maniobra de exploración física resulta positiva o se visualiza Líquido Amniótico en Fondo de saco posterior vaginal se confirma el diagnóstico de RPM9-10. Para documentar la RPM o continuar con el abordaje diagnóstico existen las siguientes pruebas: 1. Prueba con papel de Nitrazina: Se coloca un papel de nitrazina en saco vaginal posterior, el papel se tiñe de azul debido al pH del Líquido amniótico (7.1 a 7.3). Los falsos positivos son en presencia de Semen, Vaginosis bacteriana, Sangre, antisépticos alcalinos (jabón). Sensibilidad (S) 97%, Especificidad (E) 99%, Valor Predictivo Positivo (VPP) 99%, Valor Predictivo Negativo (VPN) 96%.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 2. Cristalografía: Consiste en la visualización al microscopio de una imagen en hojas de helecho o arborizada del frotis de líquido acumulado en el fondo de saco posterior de la vagina y dejado secar en la laminilla. Los Falsos positivos son con Semen, Moco cervical, huellas digitales, lubricantes. S 99%, E 96-98%, VPP 98%, VPN 90-99%. 3. Prueba de Ianetta: consiste en extender moco cervical en una mitad de la laminilla y liquido amniótico en la otra mitad y calentarlo directo a la una flama, el Liquido amniótico se torna color blanco y el moco cervical color café. 4. Ultrasonido: la presencia de anhidramnios u oligohidramnios y ausencia de malformaciones fetales sugiere RPM, pero la ausencia o presencia de estas datos no confirma ni descarta el diagnostico. Entre el 50% a 70% de los casos con Diagnostico de RPM presentan oligohidramnios. 5. La Instilación transabdominal de 1ml de índigo carmín diluido en 9ml de solución salina en el liquido amniótico corrobora el diagnóstico de RPM tras la visualización de fluido azul transvaginal 30 a 60 minutos después de la instilación 11.

COMPLICACIONES La RPM se asocia a las siguientes complicaciones:  Fetales: Prematurez. Hipoplasia pulmonar 9%. Deformidades músculoesqueléticas 7%. Hemorragia interventricular. Enfermedad de Membrana Hialina. Enterocolitis necrotizante. Síndrome de distress respiratorio. Infecciones (sepsis neonatal, neumonías, meningitis). Muerte neonatal5-7.  Maternas: Corioamnioitis . Deciduo-endometritis post parto. Sepsis5-7.  Embarazo: Prolapso del cordón umbilical 1.9% RPMTM. Presentación pélvica. Placenta previa 2-44% RPMTM y 4-12% RPMP5-7. De ellas, la más grave sin duda es la infección amniótica. Para fines prácticos, la ruptura de membranas de más de 12 horas se considera complicada con infección. El riesgo de infección aumenta proporcionalmente con el tiempo de latencia de la ruptura, al número de tactos que se realicen y lo prolongado del trabajo de parto9. Los criterios clínicos para el diagnostico de infección amniótica son:  Hipertermia mayor de 37.5 C.  Taquicardia materna mayor a 100 latidos por minuto.  Taquicardia fetal mayor de 160 latidos por minutos.  Leucocitosis materna mayor de 15 000/ml.  Espesamiento del líquido amniótico.  Cambios en la coloración y mal olor del líquido amniótico.  Hipersensibilidad uterina. El diagnostico de la infección amniótica se basa en:  Cuadro clínico.  Leucocitosis.  Proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular.  Prueba de ELISA.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________  Amniocentesis. Los agentes causales de la corioamnioitis que se encuentran con mayor frecuencia son:  Estreptococo beta hemolíticos  Micoplasma  Ureaplasma  Neisseria gonorrheae  Chlamidya trachomatis  Lysteria monocitogenes

El cuadro clínico se desarrolla en los primeros siete días en el 50% de los casos, frecuentemente en los días dos al quinto. Convirtiéndose en una indicación de resolución del embarazo. Se asocia con leucomalacia periventricular y parálisis cerebral con un riesgo relativo de 3 y 1.9 respectivamente5-7. TRATAMIENTO Las recomendaciones siguientes están basadas en publicaciones consensuales de opiniones de expertos en el tema; pueden no aplicar de forma uniforme a pacientes en extremos de edad gestacional 2-4. Recomendaciones con nivel de evidencia A:  Con RPM a término, el trabajo de parto se puede inducir al momento del ingreso del paciente o se puede mantener en observación durante 24-72 horas para el inicio espontáneo del trabajo parto8. 

Antibióticos prolongan el periodo de latencia y mejoran el resultado perinatal en pacientes con RPMP y deben ser administrados si se decide dar manejo expectante en edades gestacionales menores a 35 semanas8.  Corticoesteroides prenatales deben ser administrados en RPMP menores a 32 semanas para reducir el riesgo de síndrome de distress respiratorio, hemorragia intraventricular neonatal, enterocolitis necrotizante y muerte neonatal8.  Tactos vaginales no deben ser realizadas en pacientes con RPM, que no estén en trabajo de parto y en quienes la inducción no esté planeada8.  Pacientes con RPM entre 30-32 semanas deberán ser tratadas de manera conservadora si no existen contraindicaciones maternas o fetales8. Recomendaciones con nivel de evidencia C:  Tocolíticos pueden ser utilizados en pacientes con RPMP para permitir la administración de corticoides prenatales y antibióticos8.  Corticoesteroides prenatales pueden ser administrados a pacientes con RPM de hasta 34 semanas de gestación8. Con base en lo anterior, se pueden establecer los siguientes manejos:  RPM a término (35 semanas o más): se prefiere la inducción del trabajo de parto; se administra profilaxis para Estreptococo del grupo B (EGB)8.  RPM de 32-34 semanas: el tratamiento es expectante o de inducción (en especial ante pruebas de madurez pulmonar). Se recomienda administrar profilaxis para la infección por EGB, y evitar los tocolíticos o corticoesteroides8.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 

RPM de 25-32 semanas: el tratamiento es expectante. En este caso es conveniente administrar profilaxis para la infección por EGB y corticoesteroides. Se recomienda administrar antibióticos durante 7 días para prolongar el embarazo. No hay un esquema estándar establecido, pero el esquema ampicilina IV 2 grs c/6hrs más eritromicina IV 230mg c/6hrs es efectivo. El uso de tocolíticos es controvertido8.

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XIV. AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO DEFINICION Se define como la presencia recontracciones uterinas entre las 20 y 37 semanas de gestación y que se acompañan de cambios cervicales 1-3. EPIDEMIOLOGIA El parto pretérmino continúa siendo uno de los mayores problemas de morbimortalidad neonatal mundial. Las complicaciones médicas durante la gestación tales como las infecciones del tracto genital y de las vías urinarias, la anemia, la enfermedad hipertensiva del embarazo y la ruptura prematura de las membranas aumentan la probabilidad de terminar el embarazo antes de la semana 37 2. Los estudios epidemiológicos encaminados a reconocer factores asociados al parto prematuro explican más de 40% de los nacimientos pretérmino. Esta complicación obstétrica ocurre en 5 a 10 % del total de nacimientos y es responsable del 60 a 80% de las muertes neonatales de los recién nacidos sin malformaciones. A pesar de la agresiva terapia tocolítica y las múltiples investigaciones en etiopatogenia, los programas para su prevención han tenido poco impacto institucional 2,4. Las tasas de mortalidad neonatal han disminuido en los últimos años debido a la mejoría de los servicios de cuidados intensivos neonatales y a un mejor acceso a los servicios de salud; actualmente sobrevive más del 50% de los neonatos de 25 semanas y mas del 90% de los neonatos por arriba de las 28 semanas, sin embargo estos recién nacidos presentan a menudo déficit neurológico permanente y una pobre calidad de vida 2. ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO El inicio del trabajo de parto pretérmino tiene origen multifactorial. Existe asociación entre ésta y otras entidades clínicas, entre las que destacan: la vaginosis bacteriana como causa más frecuente de nacimientos pretérmino debido a que puede ocasionar infección intraamniótica en aquellas mujeres que la presentan en el segundo y tercer trimestre 5. Estudios recientes han demostrado que la vaginosis bacteriana se asocia con nacimientos pretérmino en pacientes de alto riesgo. Las pacientes pueden estar asintomáticas o referir una descarga fétida sin prurito 6.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ En la flora vaginal predominan lactobacilos los cuales son reemplazados por anaerobios gram-negativos como Gardnerella vaginalis, Bacteroides spp., Prevotella, Mobiluncus y Micoplasma spp., vaginitis por Tricomonas e infecciones cervicales por Clamydia 1,2. Los padecimientos febriles como la pielonefritis materna han sido asociados con nacimientos pretérmino 5. Otras entidades como la preeclampsia, ruptura prematura de membranas, incompetencia cervical, placenta previa y desprendimiento prematuro de la misma, restricción de crecimiento y sufrimiento fetal o muerte, son factores determinantes, así como la historia de uno a más nacimientos pretérmino, sangrado en el segundo trimestre y la gestación múltiple 1. Las técnicas de reproducción asistida como la fertilización in vitro por motivos desconocidos también constituye otro factor de riesgo 1. La cirugía abdominal durante los últimos dos trimestres de la gestación esta asociada con actividad uterina, la cual puede progresar a trabajo de parto pretérmino, al igual que los procesos inflamatorios intraabdominales como apendicitis y pielonefritis 2. Los factores relacionados con el estilo de vida como el consumo de alcohol y cocaína, mala nutrición y poca ganancia de peso durante el embarazo se asocian con frecuencia a nacimientos antes de las 37 semanas. También factores asociados con la edad, en mujeres menores de 17 y mayores de 35 años, además el bajo nivel socioeconómico 2. Creasy y colaboradores en 1980 agruparon en 2 los factores de riesgo: criterios mayores y menores, entre los criterios mayores se encuentran: - Gestación múltiple, parto pretérmino previo o trabajo de parto pretérmino previo, - Cirugía abdominal durante el embarazo, anomalías uterinas o historia de conización cervical - Polihidramnios, más de un aborto del segundo trimestre - Dilatación cervical mayor a 1 cm. o acortamiento cervical a menos de 1 cm. a la semana 32 de gestación. Entre los criterios menores: - Padecimientos febriles durante el embarazo o historia de pielonefritis - Sangrado transvaginal después de la semana después de la semana 12 - Tabaquismo de más de 10 cigarros al día - 1 aborto del segundo trimestre o más de 2 abortos del primer trimestre 1.

FISIOPATOGENIA Los procesos fisiológicos mediante los cuales se desencadena el trabajo de parto todavía se desconocen, su patogénesis aún se discute y no esta claro si el trabajo de parto pretérmino representa una activación temprana idiopática o es el resultado de algún

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ mecanismo patológico. Existen algunas teorías acerca del inicio del trabajo de parto como:

-

Disminución brusca de los niveles de progesterona (demostrada en ovejas), Liberación de oxitocina (los niveles de oxitocina y su depuración son estables durante todo el embarazo y no aumentan antes del trabajo de parto) y Activación decidual prematura (en el contexto de una infección oculta del tracto genital superior), ésta última podría ser la más probable 2.

Los mecanismos que explican el inicio de trabajo del trabajo de parto pretérmino relacionados con la corioamnioitis e infección fetal inician con la migración bacteriana desde la vagina hacia el útero, y posteriormente al espacio coriodecidual con la consecuente liberación de endotoxinas y exotoxinas, las cuales activan la decidua para producir citocinas, estas estimulan la producción de prostaglandinas, su síntesis y liberación promueven la quimiotaxis de neutrófilos, así como la activación e infiltración de éstos en los tejidos circunscritos, promoviéndose la síntesis y la liberación de las metaloproteasas. Las prostaglandinas estimulan las contracciones uterinas y remodelan la colágena en el cérvix, favoreciendo así su relajación 6.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO El diagnóstico clínico del parto pretérmino se basa en la presencia de contracciones uterinas frecuentes e intensas, acompañadas de dilatación cervical 7. Se pueden presentar síntomas como dolor bajo en la región lumbar, dolor cólico tipo menstrual, presión pélvica e incremento de secreción vaginal mucosa, abundante y teñida de sangre 1 . El trabajo de parto se caracteriza por cambios moleculares que no se detectan rutinariamente en la clínica, se han identificado varios marcadores bioquímicos que ayudan a predecir la presencia del trabajo de parto pretérmino 7. El mas destacado es la fibronectina fetal, una glucoproteína que se encuentra en la matriz extracelular, y cuyo hallazgo en vagina o cérvix responde a una activación coriodecidual, habitualmente la fibronectina es negativa desde la semana 22 hasta el término del embarazo y su detección se asocia fuertemente con aumento de riesgo de parto pretérmino 1-3. A medida que el trabajo de parto avanza, el cuello se acorta, se ablanda, se desplaza hacia delante y se dilata, el tacto vaginal es el método tradicional para detectar la

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ maduración del cuello sin embargo el ultrasonido vaginal ofrece una forma más objetiva de registrar las modificaciones cervicales 2. En mujeres asintomáticas, los cambios cervicales descritos mediante el ultrasonido, como la tunelización y el acortamiento, incrementan el riesgo de parto pretérmino, las alteraciones en la longitud del cuello son detectables por ultrasonido aproximadamente 10 semanas antes del parto, sin embargo por tacto vaginal se detectan 3 o 4 semanas antes, además de que es un método muy subjetivo 1,2,8. Los criterios diagnósticos objetivos que documentan trabajo de parto antes de las 37 semanas según Creasy y colaboradores 3 son: -

Contracciones uterinas con frecuencia de 4 en 20 minutos u 8 en una hora Cambios cervicales y dilatación mayor a 1 cm. Borramiento del 80% o más con membranas integras.

TRATAMIENTO El tratamiento no farmacológico para prevenir el parto pretérmino en mujeres sintomáticas, incluyen reposo en cama e hidratación, pero su efectividad es incierta 8. Todas las intervenciones consideradas tienen como objetivo inhibir o reducir la fuerza y frecuencia de las contracciones uterinas, retrasando el momento del parto y mejorar el estado fetal antes del parto pretérmino 2. La presencia de contracciones uterinas y modificaciones cervicales que reconocemos como inicio de parto pretérmino, son objeto de estrategias que se basan en la inhibición de éstas y que llamamos tocolísis, para lo cual se administran diferentes agentes a los que llamaremos tocolíticos y que en ocasiones no previenen el nacimiento pretérmino 7. Estos agentes difieren entre sí por su mecanismo de acción, dosis, ruta de administración, seguridad y efectos secundarios en la madre, el feto o neonato. Por ello es que se utilizaran en pacientes valoradas en forma individual. Los más utilizados son los agonistas β-adrenérgicos, sulfato de magnesio, bloqueadores de canales de calcio, inhibidores de ciclooxigenasa, antagonistas de oxitocina y donadores de oxido nítrico (Tabla 1) 7.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Tabla 1. Principales agentes tocolíticos, contraindicaciones y efectos secundarios. Agente Tocolítico

Efectos maternos

Agonistas βadrenérgicos  Ritrodine  Terbutalina

Taquicardia e hipotensión, temblor, palpitaciones, edema pulmonar, hipocalemia e hiperglicemia

Sulfato de Magnesio

Diaforesis, nausea, reflejos lentos, depresión respiratoria, falla cardiaca; cuando se usan bloqueadores de canales de calcio supresión ritmo cardiaco y bloqueo neuromuscular Disnea, hipotensión, cuando se usa sulfato de magnesio supresión del ritmo cardiaco, bloqueo neuromuscular y elevación de enzimas hepáticas Nausea, reflujo esofágico, gastritis y vómito, disfunción plaquetaria (significativa en pacientes con desordenes hematológicos)

Letargia, depresión respiratoria

Miastenia gravis

No se han reportado

Hipotensión y enfermedad cardiaca (insuficiencia aortica)

In útero cierre del conducto arterioso y oligohidramnios (mayor riesgo si se utiliza por más de 48 hrs.)

Hipersensibilidad y reacciones sitio aplicación Disnea, hipotensión

El Atosibán incrementa daño o muerte fetal

Disfunción plaquetaria o desordenes hematológicos, disfunción hepática o renal, úlcera o enfermedad gastrointestinal, asma en mujeres con hipersensibilidad a la aspirina Ninguno

Bloqueadores de Canales de Calcio  Nifedipino

Inhibidores de Ciclooxigenasa  Indometacina

Antagonistas de Oxitocina  Atosibán Donadores de Oxido Nítrico

Efecto feto o neonato Taquicardia

Contraindicaciones Taquicardia, enfermedad cardiaca materna, mal control de DM

Hipotensión y enfermedad cardiaca (insuficiencia aortica)

El parto de pretérmino en especial antes de las 30 semanas se ha relacionado con la infección del tracto genital superior, los antibióticos por lo tanto pueden ser útiles para

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ prevenir y/o tratar el trabajo de parto pretérmino espontáneo, Elder y colaboradores demostraron que el tratamiento de la bacteriuria asintomática durante el embarazo se asociaba a una menor tasa de partos pretérmino, sin embargo investigaciones posteriores que evaluaron la administración de antibióticos para tratar infecciones, no mostraron una reducción significativa de éste 2,5,6. La administración antenatal de corticoides (betametasona o dexametasona) reducen en forma significativa el riesgo de Síndrome de Distress Respiratorio, hemorragia intraventricular y la muerte neonatal. Se recomienda que todas las mujeres entre las 24 y 34 semanas de gestación con riesgo de parto pretérmino deben considerarse candidatas a recibir corticoides antenatales. Los corticoides más comúnmente utilizados son la betametasona (12 mg IM cada 24 horas dos dosis) o dexametasona (6 mg IM cada 6 horas cuatro dosis), ambas atraviesan la placenta, tienen vida media larga y parecen ser la mejor elección 2.Basado en la teoría de la disminución brusca de progesterona en el inicio del trabajo de parto, el uso de progesterona y otras progestinas despertó interés en el tratamiento del parto de pretérmino, sin embargo el uso de éstos a grandes dosis no es efectivo para inhibir el trabajo de parto pretérmino cuando éste ya está instalado 2. Aunque en mujeres con cérvix corto, el tratamiento profiláctico con progesterona reduce el riesgo de parto pretérmino espontáneo 9.

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Dr. Javier Zarate Muñoz Guadalupe Sánchez de la Torre Ana Isabel Velázquez Zamarripa

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XV. EMBARAZO DE ALTO RIESGO Embarazo de alto riesgo es aquel en donde existe una historia obstétrica pobre o la presencia de enfermedades conocidas o complicaciones medicas del embarazo que significan que la madre, el feto o el recién nacido pueden tener un mayor riesgo de morbilidad o mortalidad antes, durante o después del parto. Existen diferentes sistemas que evalúan el riesgo perinatal, sin embargo, todos tienen diferentes grados de sensibilidad, uno útil es el de Coopland AT.

Sistema de Coopland AT HISTORIA REPRODUCTIVA Edad: Menos de 16 16 a 35 Mayor de 35 Numero de partos: 0 1a4 Mas de 2 o mas abortos, historia de infertilidad Hemorragia postparto, LUI Peso del recién nacido: Mas de 4 kg Menos de 2.5 kg Preeclampsia o HTA Cesárea previa Parto anormal o difícil

TRANSTORNOS MEDICOS O QUIRURGICOS

1 0 2 1 0 2 1 1 1 1 2 2 2

Cirugía ginecológica previa Enfermedad renal crónica Diabetes gestacional A Diabetes clase B o mayor Enfermedad cardiaca Otros trastornos médicos Importantes (gravedad)

EMBARAZO ACTUAL

11 11 11 33 33 1-3

Hemorragia: Antes de la 20 sdg Después de 20 sdg Isoinmunización Rh Anemia menor a 10g/dl Postmadurez Hipertensión Ruptura prematura de membranas (RPM) Polihidramnios Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) Gestacion múltiple Presentación anormal o pélvica

1 3 3 1 1 2 2 2

3 3 3

Bajo riesgo: 0-2 puntos Alto riesgo: 3-6 puntos Riesgo severo: 7 o mas

Sistema de Coopland AT para evaluación de riesgo perinatal

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ La valoración de riesgo preconcepcional, junto con la promoción a la salud, educación e intervenciones terapéuticas, pueden reducir el riesgo y mejorar los resultados. La identificación de los factores demográficos, genéticos y enfermedades sistémicas, infecciones, contaminación, así como estilo de vida son de gran ayuda a los médicos familiares para identificar riesgo obstétrico y prevenir complicaciones.1,3

VALORACION DEL RIESGO ANTES DEL EMBARAZO1 En la tabla 1 se resumen los factores de riesgo mas importantes para el embarazo. Tabla 1. Factores de riesgo antes del embarzo Factores demográficos: Edad menor a 15 años o mayor de 35 años. Riesgos adquiridos: Enfermedades crónicas Enfermedades cardiovasculares Convulsiones Enf. Infecciosas Rubeola Toxoplasmosis Vaginosis Bacteriana Riesgo Reproductivo: Disfunción menstrual Complicaciones de embarazos previos Tratamiento asociado a riesgo: Cirugía Previa Historia familiar: Defectos cromosómicos Distrofia muscular Estilo de vida:4 Uso o abuso de sustancias Estrés

DM Tuberculosis parvovirus B19 Hepatitis B Sífilis

Enfermedad renal

VHS VPH VIH

Exposición a Dietiletilbestrol (DEB) Anticoncepción Trauma Defectos de cierre del tubo neural.2 Fibrosis quística Exposición ocupacional a toxinas Violencia social.

Citomegalovirus Chlamydia

Infertilidad

Historia de transfusión Hemofilia. Retraso Mental Dieta y ejercicio

VIGILANCIA FETAL ANTEPARTO El objetivo predominante e la vigilancia fetal anteparto o monitoreo fetal, es disminuir los promedios de morbi-mortalidad perinatal, aunque estas no sean enteramente prevenibles5. Las técnicas de monitoreo fetal, son utilizadas ampliamente de forma rutinaria para valorar el riesgo de muerte fetal en embarazos complicados por condiciones maternas preexistentes así como en aquellas que han desarrollado complicaciones.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ TECNICAS DE LA VIGILANCIA FETAL ANTEPARTO Monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal El monitoreo de la FCF intenta determinar si un feto se encuentra bien oxigenado. A pesar de la frecuencia con que se utiliza, se sabe que es poco confiable interobservador e intraobservador, de eficiencia incierta y con alta tasa de falsos positivos.6 Prueba sin estrés (PSS) Es la prueba mas utilizada en nuestro medio, la cual se basa en los cambios que existe en la FCF de acuerdo al equilibrio que exista entre las fibras autonómicas simpáticas y parasimpáticas (vagales), de los centros ubicados en el cerebro fetal y por lo tanto como respuesta a la adecuada oxigenación cerebral fetal y se basa en la premisa de que un feto no acidótico ni con depresión neurológica, presentara aceleraciones de la FCF en respuesta al movimiento corporal fetal. La generación de los patrones de FCF requiere vías de conducción eléctrica intactas, apropiados receptores neurohormonales miocardicos, equilibrio entre fibras autonómicas simpáticas y parasimpáticas, y contractilidad miocardica inherente. Los patrones de FCF que señalan hipoxia celular y acidosis incluyen alteraciones en la línea basal y pérdida de la variabilidad y aceleraciones de la FCF, así como aparición espontanea de desaceleraciones tardias.7 La perdida de la reactividad se asocia mas frecuentemente con un ciclo del sueño fetal, pero después puede ser resultado del uso de medicamentos y hasta depresión neurológica asociada a hipoxia y/o acidosis fetal; es por eso que es una prueba con alta especificidad (alrededor de 99.5%) y baja sensibilidad (alrededor del 20 al 50%), es decir que es descartando que identificando fetos comprometidos. La técnica para realizar la prueba es con la paciente en semifowler o en decúbito lateral (lo que ayuda a evitar hipotensión supina), preferentemente no habiendo fumado recientemente ni en ayuno (ya que pueden causar resultados adversos en la prueba), conectada a un transductor externo, se observa un trazo de una duración de al menos 20mins en busca de las características de la FCF (frecuencia, variabilidad, presencia de aceleraciones o desaceleraciones). En 1997, el National Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop concluyeron que el umbral mínimo de aceleraciones reconocido es una amplitud de 10 LPM para menores de 32 SDG y 15 LPM para mayores de 32 SDG, lo cual debe ser reflejo de la edad gestacional, ya que en fetos de 24 a 32 SDG, la maduración de centros regulatorios centrales aun esta incompleta. En base a cumplir al menos 2 aceleraciones de 15 latidos y 15 segundos sobre la línea basal se considera reactiva (sugestiva de bienestar fetal), de lo contrario, será considerada no reactiva (en donde podrá extenderse a 60 o 90 mins y de ahí decidir la necesidad de un examen complementario). Se consideran desaceleraciones espontaneas a aquellas que se presenten en ausencia de movimiento fetal (en cuyo caso deberá de sospecharse de oligoamnios y deberá complementarse con un estudio de ultrasonido).

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Un trazo será considerado insatisfactorio cuándo se pierda el registro de la FCF por periodos prolongados o cuando no pueda ser identificada con claridad una línea basal. Un trazo sinusoidal es aquel que presenta oscilaciones de la FCF de 5 a 10 latidos, repetidos de 3 a 5 ciclos por minuto y habitualmente con ausencia de variabilidad, claramente anormal y que denota hipoxia fetal. En algunos casos cuando la prueba no es reactiva a los 15 mins se puede utilizar estimulación vibroacustica que es coadyuvante a la PSS y que al ser reactiva a la misma se asocia a un 0.2% de mortalidad, disminuye el tiempo de la prueba hasta en un 50% sin aumentar la mortalidad perinatal. Se lleva a cabo mediante una laringe artificial mediante estimulación a través del abdomen materno a la altura de la cabeza fetal y se aplica una estimulación durante 1-2 segs, que puede repetirse en 3 ocasiones progresivamente con duraciones mayores a 3 segs para obtener aceleraciones. Generalmente la respuesta rápida tiene que ver con la edad gestacional y esta en relación a la madurez del sistema nervioso fetal; en fetos pretérmino sin compromiso, generalmente en fetos de 24 a 28 SDG en mas del 50% la PSS puede ser no reactiva; de las 28-32 SDG 15% de las PSS son no reactivas. En más del 50% de las PSS pueden observarse desaceleraciones variables. Sin no son repetitivas y duran menos de 30 segs no indican compromiso fetal ni requieren intervención obstétrica. Su desventaja es la baja sensibilidad de la prueba, requiere de un monitor especial y de personal entrenado en la interpretación de los diferentes trazos; su gran ventaja es ser una prueba accesible, de bajo costo, con obtención rápida de resultados, de fácil realización y sin contraindicaciones maternas ni fetales. Prueba de estrés por contracción (CST) o prueba de tolerancia a oxitocina (PTO) Se basa en la respuesta que tiene la FCF a las contracciones uterinas (estrés) ya que la oxigenación fetal se ve comprometida transitoriamente durante la contracción, por lo que en un feto con oxigenación subóptima, puede llevar a desaceleraciones tardías. Es importante mencionar la presencia de desaceleraciones variables, asociadas a compresión del cordón umbilical, y que también ocasionalmente se relacionen a oligoamnios. Para realizar la prueba, se debe tener una actividad uterina de al menos 3 contracciones con una duración de 40 segs o mas en un periodo de 10 mins, sea con actividad uterina espontanea o mediante su provocación por estimulación del pezón (2 minutos a través de la ropa o hasta que aparezcan las contracciones, deteniendo dicha estimulación en ese momento y reiniciando a los 5 mins si fuera necesario) o la administración intravenosa de oxitocina (a una dosis de 0.5 a 1.0 mU/min y doblando la dosis cada 15 a 20 mins hasta conseguir la actividad deseada). El estimulo del pezón puede ser exitoso en la inducción de una actividad uterina adecuada. Su interpretación se basa en la presencia de desaceleraciones tardías y se clasifica de la siguiente manera:  Negativa: ausencia de desaceleraciones tardías o variables significativas.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________  

 

Positiva: presencia de desaceleraciones tardías que aparecen en más del 50% de las contracciones. Sospechosa o equivoca: presencia de desaceleraciones tardías intermitentes o desaceleraciones variables significativas (frecuentes y pronunciadas), en este caso es recomendable realizar un estudio ultrasonográfico para medir el volumen de liquido amniótico. Hiperestimulatoria: desaceleraciones que ocurren en presencia de de contracciones mas frecuentes (cada 2 mins o duración mayor a 90 segs). Insatisfactoria: menos de 3 contracciones en 10 mins o de menos de 40 segs de duración; o trazo no interpretable.

A diferencia de la PSS, la PTO requiere de personal entrenado y con experiencia en la interpretación del trazo, mayor costo y tiempo de estudio y al mismo tiempo un potencial riesgo ante fetos con hipoxia que son sometidos a contracciones, por lo que existen ciertas contraindicaciones a su realización, como son: pacientes con trabajo de parto pretérmino o riesgo a presentarlo, embarazo múltiple,, ruptura prematura de membranas, placentas de inserción baja o previa y pacientes con cicatrices uterinas previas (clásica principalmente). Además cuenta con una tasa de falsos positivos alta (50%). Perfil biofísico (PBF) El estudio se basa en el concepto de que el feto hipóxico pierde ciertos parámetros de comportamiento en orden reverso en el cual ellos fueron adquiridos en el curso de desarrollo fetal. En la tabla 2 se detallan la secuencia del neurodesarrollo y deterioro fetal. Tabla 2. Neurodesarrollo fetal y secuencia de deterioro fetal5 NEURODESARROLLO FETAL  Tono (corteza/subcorteza – 7.5 a 8 semanas)  Movimientos (corteza/núcleos – 9 semanas)  Respiración (superficie ventral del cuarto ventrículo – 20 a 21 semanas)  Reactividad de la FCF (hipotálamo posterior/medula – 24 semanas) SECUENCIA DE DETERIORO FETAL  Aparición de desaceleraciones tardías (CST)  Desaparición de aceleraciones (NST, BPP, CST)  Cese de respiración fetal (BPP)  Cese de MF (BPP)  Tono Fetal ausente (BPP)  Liquido amniótico disminuido (hipoxia crónica que resulta en redistribución del GC a expensas de riñón)

Tomado de: Practical Guidelines for Antepartum Fetal Surveillance. Smith-Levitin, Petrikovsky, Schneider. Am Fam Physician

El perfil biofísico fetal, consiste en una valoración ultrasonográfica de tiempo real en donde son valorados los movimientos corporales y respiratorios del feto, tono fetal y el volumen de líquido amniótico en adición a la prueba sin estrés (ver tabla 2).Se consideran normales estudios con resultados de 8/10 y 10/10 excepto cuando los dos puntos ausentes sean el líquido amniótico y para tal caso la prueba no podrá ser considerada como normal. Una puntuación igual a 6 se considera equivoca y se recomienda realizar la

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ prueba en 24 hs, o en presencia de oligoamnios (menos de 2cm de LA) es necesario realizar una mayor evaluación. Una puntuación menor a 4 se considera anormal. En la tabla se establecen los parámetros medibles y su puntuación en el perfil biofísico. Tabla 3. Perfil biofísico VARIABLE Movimientos respiratorios fetales

Movimientos fetales

Tono fetal

Determinación del liquido amniótico Prueba sin estrés

NORMAL= 2 PTS 1 o mas episodios de respiración fetal rítmica, mayor o igual a 30 segundos dentro de un periodo de 30 minutos 3 o mas movimientos corporales o de alguna extremidad en 30 minutos 1 o mas episodios de extensión y flexión de una extremidad, o abrir y cerrar la mano

volumen

de

Presencia de un acumulo vertical de LA de al menos 2 x 2 cms Reactiva

ANORMAL= O PTS Ausente o ningún episodio de mas de 20 segundos en 30 minutos Menos de 2 episodios de movimientos corporales en 30 minutos Extensión lenta con retorno parcial a la flexión, movimientos ausentes o apertura parcial de la mano Ausencia de un acumulo vertical de LA de 2 x 2 cms No reactiva

Perfil biofísico modificado (PBM) Valora únicamente 2 parámetros: uno de función placentaria a largo plazo, el liquido amniótico; y como indicador a corto plazo del estado de oxigenación y del estado acidobase fetal: la PSS. Los resultados de esta prueba son equivalentes y con los mismos resultados que en el perfil completo. Requiere de personal capacitado para su realización y en manos experimentadas requiere un mínimo de 20 mins, además su tasa de falsos positivos es alta (71%). El índice de liquido amniótico (ILA) es un método semicuantitativo para evaluar el volumen del liquido amniótico y es la suma de las medidas del acumulo vertical mas grande de LA de cada cuadrante uterino. Un ILA > 5 se considera que representa un volumen adecuado de LA; así, el PBM se considera normal si la PSS se encuentra reactiva, con un ILA >5, de lo contrario se considera anormal. Oligoamnios se define como ILA 45mm o disección aórtica.  IAM reciente.  Reacción de Eisenmenger.  Endocarditis aguda que requiere cambio valvular.  Descompensación aguda grave. El objetivo es conducir el parto de la manera más fácil y menos estresante posible. El trabajo de parto prolongado es emocionalmente exhaustivo e incrementa el riesgo de infección. 1. Posición La paciente debe estar en una posición cómoda y semiacostada. La posición de litotomía debe evitarse ya que hay un incremento súbito del retorno venoso al lado derecho del corazón cuando las piernas son elevadas por encima del nivel de las aurículas (Ver fig. 1). 2. Analgesia-Anestesia La anestesia contribuye a mejorar la seguridad de la madre cardiópata y del feto durante el parto. Administrada desde etapas tempranas del trabajo de parto disminuye el estrés fisiológico al aliviar el dolor y la ansiedad de la madre, minimizando el incremento del gasto cardiaco y por lo tanto su impacto sobre la reserva cardiaca materna, lo cual

Ilustración 1. Posición adecuada durante el parto

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puede llevar a una descompensación del estado hemodinámico. En general la técnica más empleada, segura y recomendada es el bloqueo epidural, ya que se puede utilizar tanto para parto vaginal como para cesárea, requiere bajas concentraciones de anestésico, se puede ajustar el nivel de bloqueo con modificaciones de posición y al producir bloqueo simpático disminuye el grado de cortocircuitos izquierda-derecha en enfermedades congénitas no cianógenas evitando sobrecarga cardiaca. Requiere manejo cuidadoso de soluciones para precarga. La anestesia general se puede emplear en padecimientos que requieren mejor control hemodinámico y ventilatorio. Puede causar hipertensión severa durante la intubación y riesgo de broncoaspiración. Los efectos cardiovasculares dependen del fármaco, dosis y vía de administración utilizados. La elección del tipo de anestesia a utilizar siempre se basa en las necesidades de cada paciente y en las características de su enfermedad. 3. Antibióticos Se ha puesto en duda el uso de antibióticos profilácticos. El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) únicamente los recomiendan en casos de lesiones de riesgo moderado-alto que puedan sufrir bacteriemia (Tabla 7). El reto está, en que el obstetra y el cardiólogo sean capaces de predecir, desde el principio del trabajo de parto, cuáles tendrán complicaciones. 4. Segunda Fase del parto La episiotomía se reserva sólo en el caso de que se prolongue debido a rigidez perineal. No se le pedirá a la paciente que realice esfuerzos para la expulsión, y se debe asistir utilizando fórceps. Tabla 5. Cambios hemodinámicos en la madre durante el trabajo de parto

Volumen de sangre materno Flujo uterino (al término) Autotransfusión (durante el TP) Autotransfusión (postparto) Gasto cardiaco (l/min) - Fase latente - Fase de aceleración - Fase de desaceleración - Segunda fase - Postparto inmediato

+ 40% 500 ml/min 300-500 ml 1000 ml + 1.10 + 2.46 + 2.17 + 3.50 + 3.10

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5. Tercera Fase del trabajo de parto Hemorragia (ml) No debe existir prisa a estas alturas. Se - Vaginal 500 ml debe dar tiempo para que se lleve a - Vaginal 1000 ml cabo el ajuste circulatorio que sucede gemelar mientras el útero se contrae. Se debe - Cesárea 1000 ml evaluar el riesgo de hemorragia postparto por atonía uterina, versus el riesgo de taquicardia e hipotensión que conlleva el uso de oxitocina. En mujeres con cardiopatía severa, se pueden usar 5 unidades, como máximo, de oxitocina durante algunos minutos. 6. Control durante el postparto Después del parto, la situación hemodinámica continúa siendo de riesgo para la paciente, precisando en los casos de alto riesgo seguimiento en unidades de cuidados intensivos, al menos durante 48 horas. Tabla 6. Principios generales para el manejo de lesiones cardiacas durante el parto.



Equipo de Manejo Primeras horas: Cardiólogo, obstetra, pediatra y anestesiólogo. o Oxitocina IV no muy rápida pues Cuidados del paciente produce hipotensión. Monitoreo cardíaco continuo o No usar ergotínicos por sus Control de la hemorragia repercusiones hemodinámicas. Suplementar Oxígeno o Mayor incidencia de hemorragia Monitoreo fetal en pacientes de alto riesgo (Marfan, Línea arterial clases funcionales III-IV, cianógenas), Posición semiacostada (ver fig. 1) preparar posible transfusión. Decúbito lateral izquierdo o Iniciar heparina en casos Adecuado control del dolor seleccionados en 4-6 horas, a la vez que Filtros intravenosos dicumarínicos. Profilaxis para trombosis Profilaxis para endocarditis infecciosa  Primeros días: Si es posible, parto a las 39 SDG completas o Movilización precoz. Resolución temprana en caso de preeclampsia o o Medias elásticas. o No hay contraindicación RCIU Vigilancia postparto específica para la lactancia, la mayoría de los medicamentos pueden usarse concomitantemente. Las respuestas cardiovasculares no se normalizan por completo hasta los 7 meses después del parto.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Tabla 7. Profilaxis antibiótica para prevenir endocarditis infecciosa.

Tipo de Cardiopatía

Riesgo Insignificante Prolapso de válvula mitral sin regurgitación Fiebre reumática previa sin disfunción valvular Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular Marcapasos Cirugía coronaria previa Riesgo Moderado Prolapso de válvula mitral con regurgitación Disfunción valvular adquirida CIA, CIV, CAP no reparadas Cardiomiopatía hipertrófica Riesgo Alto Válvulas protésicas Endocarditis infecciosa previa Malformación cianozante Cortocircuitos pulmonares-sistémicos corregidos por cirugía

ProfilaxisResolución complicada

ProfilaxisEndocarditis infecciosa

Régimen

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No No No No No

No No No No No

No No No No No

No No No No

Recomendada Recomendada Recomendada Recomendada

Ampicilina 2g IV/IM o 2g VO 1h antes o Vancomicina 1g IV por 1-2h

A discreción A discreción A discreción A discreción

Recomendada Recomendada Recomendada Recomendada

Ampicilina 2g IV/IM + Gentamicina 1.5mg/kg IV (máx. 120mg) en bolo Seguido 6h después con Ampicilina 1g IV o Amoxicilina 1g VO. Alergia a penicilinas: Vancomicina 1g IV por 1-2h; Gentamicina 1.5 mg/kg IV (máx. 120mg)

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Eduardo Pérez Hdez., M. Ulises Reyes Hdez., José Fco. Ruiz Glez., Pedro A. Torres Mtz., Abraham Villalobos Flores Asesor: Dr. Daniel Abraham Kasis Ariceaga

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XVII. DISTOCIAS La distocia es una de las principales indicaciones para la realización de una cesárea. Incluye cualquier anormalidad que pueda ocurrir durante el trabajo de parto. En los últimos años se ha reportado un aumento en la incidencia de las cesáreas. Los esfuerzos para reducir el alto índice de cesáreas se han enfocado a las categorías de distocias y cesáreas previas. Por lo que es la importancia de hacer el diagnostico, para poder ofrecer una adecuada atención tanto a la madre como al producto madre-producto.

DEFINICIÓN Distocia, del griego  mal parto. Parto anormal o difícil. Se considera distocia a la desviación de las diferentes fases del trabajo de parto normal1. Se puede referir a cualquier evento que prolongue o retrase cualquier fase del trabajo de parto 2,7. Causas de la distocia. Las tres P´s 1 Potencia. Anormalidades de las fuerzas expulsivas. Producto. Anormalidades del producto. Pelvis. Anormalidades del canal de parto.

EPIDEMIOLOGIA Las distocias en mujeres nulíparas tienen una incidencia del 25% del total de partos; mientras que en multíparas ocurre en un 10-15%3. Alrededor del 5O% de las indicaciones para primeras cesáreas son debidas a alguna distocia (EUA, 1994), y se presenta hasta en el 21% de cesáreas repetidas2, 3.

CLASIFICACIÓN Según su origen se clasifican en maternas y fetales1,2,7. Pudieran ser clasificables dependiendo de las fases de parto en prolongaciones, retrasos y detenciones3. Las distocias de origen materno se clasifican en: a) Alteración en la contractilidad uterina b) Alteraciones de la pelvis ósea c) Anomalías de partes blandas. Mientras que las de origen fetal se clasifican en: a) Presentación cefálica, b) presentación pélvica, c) situaciones anormales del producto, d) actitud del cuerpo fetal, e) distocia de hombros, f) exceso de volumen fetal, g) otras anomalías.

DISTOCIAS DE ORIGEN MATERNO Distocias de contracción Se define como la alteración de uno o varios de los componentes dinámicos de la contracción uterina, condicionando el trabajo de parto a una forma inadecuada y no progresiva, se manifiestan clínicamente por1, 3: a) Trabajo de parto de evolución lenta. b) Cuadros de hemorragia posparto. c) Complicaciones obstétricas(ruptura uterina, sufrimiento fetal, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta). Alteraciones de la frecuencia de las contracciones: las contracciones normales aumentan a medida que el parto progresa. Al inicio es de 2 en 10 min, aumentando hasta 3 a 5 en 10 min2,5. Oligosistolia.- se presentan menos de 2 contracciones en 10 minutos.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Polisistolia.- ocurre mas 5 contracciones en 10 minutos. Alteraciones en la duración de las contracciones: Hiposistolia.- presencia de contracciones de menos de 30 segundos de duración y de 30 mm Hg de intensidad. Hipersistolia.- contracciones de más de 60 segundos y más de 50 mm Hg de intensidad. Alteraciones del tono: El tono normal basal es entre 10 y 12 mm Hg. Hipotonía.- contracciones de menos de 8 mm Hg de tono basal. Hipertonía.- contracciones con un tono basal superior a 12mmHg. También se pueden clasificar como leves (12 – 20), moderadas (20 – 30), Severas (mas de 30). Inversión del triple gradiente descendente: se le designa a la alteración de uno de los componentes de éste: - frecuencia, intensidad y duración. Lo más común es que se asocien dos o más anormalidades. Alteración en la potencia: Múltiples marcapasos uterinos. Malformaciones uterinas. Infecciones uterinas. Falta de fuerza ( Fase activa): Agotamiento materno. Discapacidad materna. Bloqueo epidural sensorial y motor. Distocias por alteración en la pelvis ósea Se presenta por alteración en los huesos de la pelvis materna que producen una modificación de las dimensiones del canal de parto. Estas modificaciones pueden localizarse en uno o varios de los estrechos de la pelvis ósea3, 4. La causa más frecuente de estrechez pélvica es una disminución del tamaño de la pelvis y las deformidades de la misma que pueden ser congénitas o adquiridas3,7. Disminución de los diámetros del estrecho superior: -Cuando el diámetro conjugado obstétrico o antero-posterior mide menos de 10cms o el diámetro transverso mayor es menor de 12cms, con estas dimensiones puede presentar las siguientes complicaciones ( ver imágenes 1,3): 1.- Dificultad para que la presentación del producto se encaje. 2.- Asinclitismo si se produce el encajamiento. 3.- Mayor frecuencia de ruptura prematura de membranas. 4.- Mayor frecuencia de que se presenten distocias de contracción. 5.- Facilidad para que ocurra prolapso de cordón. 6.-Alteraciones en el cráneo fetal (caput, cabalgamiento, moldeamiento). El diagnóstico se realiza durante la exploración física rutinaria, encontrando disminución de la pelvimetría interna, presentación libre al final del embarazo o al inicio del trabajo de parto, llega haber falta de descenso de la presentación a pesar de una actividad uterina normal, o también puede alterar la frecuencia cardiaca fetal1,2. Disminución del estrecho medio: - Se considera menor cuando el diámetro inter espinoso es inferior a 10cms. Esta por sí mima no representa motivo de distocia, sino que se acompaña de

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ alteraciones en la mitad anterior de la pelvis. El diagnóstico se realiza por exploración vaginal. Disminución del estrecho pélvico inferior: - Cuando el diámetro inter tuberoso isquiático es menor de 8cms, puede llegar a producir una distocia cuando llega a coincidir con la disminución del diámetro sagital anterior, ya que esta estrechez forzará inevitablemente la cabeza a posición posterior. Siempre se acompaña con estrechez del segmento medio. El diagnóstico se llega a realizar mediante exploración vaginal y además de la valoración del área suprapúbica (ver imagen 2,3)2,3. Desproporción cefalopelvica: - Es la falta de armonía entre las dimensiones de la pelvis materna y las dimensiones de la cabeza fetal, que impide que ocurra el nacimiento por vía vaginal. Tiene una prevalencia de 1 de cada 250 nacimientos1, 3. Etiología a) Causas maternas: pelvis estrecha, asimetría pélvica por escoliosis, fractura o parálisis de miembros inferiores y fracturas múltiples de la pelvis. b) Causas fetales: hidrocefalia y macrosomia fetal. c) Causas mixtas: variedades posteriores de presentación cefálica con diámetro biespinoso reducido. Diagnóstico Se realiza por medio de la exploración física, con la valoración del tamaño de la cabeza fetal y relacionándola con la amplitud de los diferentes diámetros de la pelvis ósea, se debe precisar la altura de la presentación, tamaño del feto, diámetro, bi espinoso, bi isquiático, arco suprapúbico y paredes pélvicas así como la forma del sacro1,2. Manejo: Si el diagnóstico es evidente llega a constituir una indicación absoluta para la realización de cesárea. Los casos donde exista la duda aun y después de la realización de la exploración física se deberá manejar primero con una prueba de trabajo de parto. Distocias por anomalias de partes blandas Es cuando la dificultad para que ocurra el parto, esta ocasionado por alguna anomalía de las estructuras blandas o de órganos vecinos de la pelvis, pueden originarse en7: - Vulva y periné: cicatrices retractiles, tumores benignos y/o cánceres. - Vagina: defectos congénitos, cicatrices fibrosas, tumores, cáncer, papilomas - Cérvix: alteraciones en la posición, cérvix no dilatable, cicatrices, infecciones, edema, o neoplasias que alteren morfología del cérvix. - Útero: tumores (miomas), defectos en la localización del útero, prolapso. - Ovario: tumores del fondo de saco. - Vejiga y recto: tumoraciones por distensión.

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DISTOCIAS DE ORIGEN FETAL Distocias de presentación cefálica Alteración en la variedad de posición. Cuando la cabeza fetal se introduce en la pelvis materna en variedad occipito-posterior y occipito-transversa, puede condicionar una distocia, al tener que efectuar el polo cefálico una rotación más amplia1, 3. Variedades occipito-posteriores. Se presenta en el 5% de los partos. Para que sea posible el parto el producto tiene que efectuar una rotación interna de 135º en las presentaciones posteriores, lo que prolonga el trabajo de parto y aumenta la morbilidad. Esta variedad ocurre en pelvis con diámetros transversos reducidos, productos con braquicefalia, vientre péndulo materno, asinclitismo, placenta implantada en cara anterior. Son mas frecuentes en primigestas y a menudo originan ruptura prematura de membranas. El diagnostico se realiza al encontrar a la palpación abdominal el dorso posterior del producto, y al tacto vaginal la fontanela anterior del polo cefálico orientada hacia la parte anterior de la pelvis2. Variedades occipito transversas. Pueden ser derechas o izquierdas y generalmente se encuentran en pelvis platipeloides y androides. Distocias por presentación pélvica Se da cuando el producto avoca su polo pélvico al estrecho superior de la pelvis materna. Ocurre en el 2 a 4 % de todos los embarazos. Se divide en completa (en esta están flexionadas las caderas fetales y extendidas las rodillas de tal manera que las caderas están en aposición con el abdomen) e incompleta (el feto tiene una o ambas caderas flexionadas de manera que la porción mas inferior es alguna parte de la extremidad inferior en lugar de los glúteos), para dar el pronóstico del parto y mecanismo de la expulsión. La primera se presenta en un 25% y la segunda en un 75% de los embarazos pélvicos2,3. Este tipo de distocias ocurren cuando hay algún factor mecánico que altera la capacidad uterina como: malformaciones uterinas, tumores ováricos, malformaciones fetales, placenta previa, prematurez, hidrocefalia y polihidramnios1,2,3. Clínicamente la podemos detectar por medio de las maniobras de Leopold encontrando a la palpación el polo fetal en la parte superior del abdomen como estructura redonda, circular y resistente. (ver imagen 4) En la parte inferior un polo mas voluminoso de forma y consistencia irregular. A la auscultación latidos cardiacos fetales en uno de los cuadrantes superiores. Al tacto vaginal prominencia glútea, surco intergluteo, coxis, ano, genitales externos y pies 1,3,5. Distocias por situaciones anormales del producto Situación transversa. Se encuentra en el 0.3% de los embarazos, frecuentemente en multiparas, se presenta cuando el eje longitudinal del producto esta transversal al eje longitudinal de la madre, las causas son relajación inusual de la pared abdominal por embarazos previos, en prematuros, placenta previa, polihidramnios, estrechez pélvica, multiparidad y malformaciones del útero. El diagnóstico se realiza por examen abdominal y vaginal2,3,4. Situación oblicua. Ocurre cuando el eje largo del feto forma un ángulo agudo con el eje longitudinal de la madre, esta situación es transitoria, ya que al iniciar la actividad uterina el eje longitudinal del producto se puede tornar a situación longitudinal o transversa. DISTOCIA POR ACTITUD DEL CUERPO FETAL Presentaciones compuestas. Se presenta cuando los miembros del producto participan en la presentación, lo más frecuente es la presentación de cara en 1:1000 partos 4,5.

202

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ En este tipo de distocias alguna de las extremidades se prolapsa junto con la parte que se presenta, de tal forma que ambas entran en la pelvis al mismo tiempo. Cuando las membranas están intactas, se denominan procúbito de cordón o de brazo y cuando están rotas, procidencia de cordón o de brazo 9. 203

DISTOCIA DE HOMBROS Llega a tener una incidencia de 0.06 a 1.4% de los partos con productos con un peso al nacer de 2500gr aumentando hasta 5 a 9% en productos con peso mayor a 4000 gr y se da cuando durante el parto se logra el nacimiento de la cabeza fetal pero se presenta una dificultad para el nacimiento del resto del cuerpo ya que los hombros los impiden2,4. Los factores de riesgo para esta distocia son: obesidad, multiparidad, diabetes, macrosomías fetales y distocia de hombros previa. También se ha llegado a asociar de manera significativa con morbi-mortalidad fetal, así como lesión del plexo braquial y fractura de clavícula4,8. Para su atención se puede recurrir la nemotecnia HELPERR en ingles la cual se refiere a pedir ayuda, evaluar episiotomía, maniobra de McRoberts, presión suprapubica, maniobras de rotación interna, remover el brazo posterior, rotar al producto. Las maniobras de último recurso son fracturar deliberadamente la clavícula, maniobra Zavanelli, cesárea, sinfisiotomía4,8. DISTOCIA POR EXCESO DE VOLUMEN FETAL El exceso de volumen puede ser generalizado o limitado a un segmento corporal como por ejemplo: macrosomía fetal en la distocia generalizada e hidropesía, hidrocefalia, en la presentación por distocia limitada2,3,7. La macrosomía fetal (mas de 4000 gramos) se acompaña de una primera y segunda etapa de parto prolongada, se ha relacionado a mujeres que cursan con diabetes gestacional y con antecedente de productos macrosómicos. Se considera como indicación de cesárea2,3,7. DISTOCIA POR ANOMALIAS CONGENITAS Llega a presentarse en productos anencefálicos, dicéfalos, cefalópodos, isquiopagos, toracopagos.

OTRAS CAUSAS DE DISTOCIA Por ejemplo la anestesia epidural donde existe una gran controversia ya que puede afectar de manera adversa el progreso de trabajo de parto cuando se aplica en un momento muy temprano en este, o si existe menos de 4-5 cms de dilatación y por lo tanto prolonga la 2 etapa del trabajo de parto. También llega a alterar la actitud de la cabeza fetal a su paso por la pelvis media materna por parálisis de la musculatura pélvica, de ello resulta asinclitismo de la cabeza fetal2,6. Otro ejemplo seria la corioamnioitis, ya que hay asocian con el trabajo de parto prolongado e infección materna. Desempeñando un papel importante en el desarrollo de

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ una actividad uterina anormal. En un estudio realizado en 1992 por Satín y cols. Concluyeron que el 40% de las embarazadas con diagnóstico de corioamnioitis que tuvieron trabajo de parto disfuncional fueron sometidas a una cesárea por distocia2,3. Debe considerarse anormalidades del cordón umbilical ya sea el circular de cordón, o la presencia de un cordón corto dentro de posible causa de distocia.

FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR DISTOCIAS. 1.- Baja estatura materna, menos de l.50mts 2.- Mayores de 35 años de edad. 3.- Más de 41 semanas de gestación 4.- Un intervalo mayor de 6 horas entre la aplicación de la epidural y la dilatación cervical completa. 5.- Feto en posición occipito-posterior 6.- Nulíparas 7.- Embarazos múltiples 8.- Macrosomías 9.- Malformaciones fetales 10.- Alteraciones en la anatomía pélvica materna

DIAGNOSTICO Solo es posible diagnosticar las anormalidades del trabajo de parto si se vigila muy de cerca su progreso, su diagnostico a tiempo y terapéutica adecuada deben mejorar las posibilidades de lograr un parto vaginal2. Criterios Diagnósticos Características del Nulíparas Multíparas trabajo de parto Trastorno de retraso (prolongación de la > 20 hrs > 14hrs fase latente)

Trastorno de detención 1. Prolongación de < 1.2 cm/h la dilatación en la fase activa 2. Prolongación del < 1cm/h descenso Trastornos de detención 1. Fase de >3 h desaceleración prolongada 2. Detención >3h secundaria de la dilatación

Tratamiento preferido Reposo cama

Tratamiento excepcional

en Oxitocina o cesárea por problemas urgentes

1h

Oxitocina sin Reposo si la DCP paciente esta agotada

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 3.

Detención descenso 4. Fracaso descenso

del > 2 h

>2h

del >1 hr, sin > 1 h descenso en fase de desaceleración o segundo periodo DCP = desproporción céfalo pélvica Modificado de Cohen y Friedman (1983)

Cesárea con Cesárea DCP

COMPLICACIONES Puede generar consecuencias tanto en la madre como en el feto. MATERNAS: Infecciones durante el parto. Se encuentra con más frecuencia en partos complicados por trabajo prolongado con ruptura de membranas. Las bacterias pueden invadir la decidua, vasos coriónicos y dar lugar a bacteremia posterior sepsis materna y fetal. Se puede complicar con una neumonía fetal por aspiración de líquido amniótico infectado2,3. Ruptura uterina. El adelgazamiento anormal del segmento inferior del útero crea un peligro durante un trabajo de parto prolongado sobretodo en multíparas o pacientes con cesáreas previas. Debido a un sobreestiramiento puede sobrevenir una ruptura2. Hemorragia uterina. Principalmente posparto, debidas por atonía uterina o laceraciones vaginales y de cuello uterino 1,2. Anillo de retracción patológico. Consecuencia de la obstrucción de trabajo de parto con marcado estiramiento y adelgazamiento del segmento inferior del útero, significa ruptura inminente. Se percibe como una cresta oblicua a través del útero en alguna parte de la línea que va de la sínfisis hasta el ombligo1,2,7. Fístulas. Las porciones del canal del parto y pared pelviana pueden estar sometidas a una excesiva presión. Puede haber necrosis debida al deterioro en la circulación, se puede advertir días después por presencias de fístulas vesico vaginal o vesico cervical o recto vaginal. Lesión del piso de la pelvis. Durante el parto, especialmente uno difícil se expone al piso pelviano a una mayor presión y fuerza, los cuales estiran y distienden el piso pelviano lo que determina alteraciones funcionales y anatómicas de los músculos, nervios y tejidos conectivos. Dando trastornos uroginecologicos que se manifestaran mas tarde en la vida de la mujer1. FETALES1,7 Caput succedaneum. Edema, acumulación de liquido o sangre, superficial, mal delimitado en la parte mas baja de la cabeza fetal. En general desaparece días después del parto. Moldeado de la cabeza fetal. Bajo presión de las contracciones uterinas, las placas del cráneo se superponen a nivel de las suturas mayores. Pueden presentar desgarros, laceración y hasta hemorragias craneales fatales. En ocasiones se presentan fracturas de los huesos del cráneo. Lesiones. Se puede encontrar lesiones transitorias como parálisis de Erb o Duchenne del plexo braquial. Fracturas. Fracturas más comunes de clavícula y en segundo lugar de húmero.

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TRATAMIENTO Mapeo del progreso del trabajo de parto. El uso de curvas de trabajo de parto, como la de Friedman, en un importante coadyuvante, gracias al cual han disminuido los índices de parto por cesárea. Permite diagnosticar a tiempo un trabajo de parto disfuncional y aplicar con rapidez un tratamiento medico. Los partogramas son una medida útil que nos ayudan a disminuir la morbilidad y mortalidad perinatal mediante el diagnóstico precoz de la evolución anormal del trabajo de parto2,3,5. Prueba de trabajo de parto. Requisitos: presentación cefálica, cérvix borrado, dilatación mínima de 2 cm, ruptura de membranas, trabajo de parto efectivo. Esta es positiva cuando en una hora de tiempo de observación progresa la dilatación y desciende la presentación. Negativa si en tres horas permanece estacionado el trabajo de parto2,7. Amniotomía. Estudios sugieren que puede acelerar el trabajo de parto normal y estimula uno anormal para lograr los aspectos normales. Otros estudios lo recomiendan como adyuvante, sin embargo algunos lo mencionan como innecesario y algunos lo relacionan con un aumento en la frecuencia de infecciones intrauterinas2. Catéteres de presión intrauterinos. Se introducen en la cavidad uterina para determinar si las contracciones uterinas son adecuadas, su aplicación exige que las membranas estén rotas. Su uso no a demostrado un mejor resultado, por lo que no existe necesidad de utilizarlos1,2. Oxitocina. Al administrarse da por resultado un aumento en la frecuencia de actividad uterina, una mayor fuerza total y duración de cada contracción, la reacción miometrial es muy variable. Es un medicamento muy eficaz usado de manera adecuada, en forma individualizada dosis- respuesta2. Regímenes de baja dosis inician con 0.5 a 2 mU por min aumentando de 1-2 mU por min cada 15 a 40 min hasta una dosis maxima de 20-40 mU por minuto. Regimenes de dosis alta inician con dosis de 6 mU por minuto y aumentan de 1-6 mU por min hasta la dosis maxima de 40-42 mU por min3. Medidas generales: hidratación, colocación en decúbito lateral izquierdo, con lo que se evita la compresión de la vena cava ayuda a que el las contracciones se regularicen siendo coordinadas, frecuentes e intensas1,2,3. Analgesia epidural. En ciertos casos puede ser perjudicial, sobretodo en etapas tempranas del trabajo de parto. Puede ser benéfico bien utilizado, en mujeres con dolor excesivo pueden tener mayor ansiedad que conduce a un trabajo ineficiente, con el alivio del dolor estas mujeres progresan con mayor rapidez1,3. Fórceps. La principal razón para usarlos en caso de distocia es en detención del descenso de la cabeza fetal, el agotamiento materno no es una única indicación para su aplicación2. Cesárea. Si no tienen éxito las medidas anteriores, se debe tomar la decisión de resolver vía abdominal para tener un buen resultado materno fetal2,3. BIBLIOGRAFÍA: 1 Donald J. Dudley. Complicaciones del trabajo de parto, tratado de Ginecología y Obstetricia, Danforth, Scott J, Gibbs R, Karlan B, Harey A, Editorial Mc Graw Hill Interamericana, Mexico 2005, 9ª edición, pp. 419-440. 2

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Seeds J, Cefalo R. Presentaciones anormales. Clin Obstet Ginecol 1982; 1:155. IMÁGENES Imagen 1. Estrecho pélvico superior.

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Imagen 2. Estrecho pélvico inferior.

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Imagen 3. Imagen sagital

Imagen 4. Maniobras de Leopold

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Dr. Alfredo Díaz Martínez Equipo 8 Cedillo- García Margarita, Aranda-Castillo Ricardo, Alemán-Muñiz Gilberto, BerronesMartínez Ricardo

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XVIII. HEMORRAGIA POSTPARTO

Introducción La hemorragia postparto (HPP) es la principal causa de morbilidad materna, con secuelas como choque, insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulopatía y síndrome de Sheehan. Se considera también una de las cinco causas principales de mortalidad materna. En países desarrollados se observa en 1/100,000 nacimientos, mientras que en los países en vías de desarrollo se observa en 1/1000 nacimientos.1 Definición La definición es controversial. Básicamente se establece por criterios clínicos como sangrado excesivo que provoca mareo, vértigo y síncope, acompañado de signos de hipovolemia como hipotensión, oliguria, taquicardia y palidez de piel y mucosas. Otras definiciones consideran HPP a la pérdida sanguínea mayor de 500 ml en parto vaginal o 1000 ml en parto por cesárea, antes, durante o después del alumbramiento.1, 2 Clasificación La presencia de HPP dentro de las primeras 24 horas se denomina temprana, y después de 24 horas hasta las 12 semanas posteriores al parto, se le llama tardía.1 Incidencia A nivel mundial se presenta aproximadamente del 1 al 5% de los nacimientos.1, 2 En México ocurre en el 2 al 6% aunque esta cifra se subestima según algunas investigaciones hasta en un 50% de los casos, debido a la falta de métodos adecuados para la cuantificación del sangrado.3 Morbimortalidad La Organización Mundial de la Salud estima que 150,000 mujeres mueren cada año por hemorragias asociadas al parto. La HPP es la causa de un 25% de todas las muertes maternas, mientras que en otros países esta proporción se eleva hasta el 60%.4 En México la HPP y sus complicaciones constituyen la segunda causa de mortalidad materna, en San Luis Potosí ocupa el primer lugar siendo más frecuente en las regiones Huasteca y Centro.5 Entre los factores de riesgo, se incluyen: 6, 7, 8 1. Tercer periodo de trabajo de parto 5. Parto vaginal posterior a cesárea. prolongado. 6. Preeclampsia o eclampsia. 2. Conducción de trabajo de parto con 7. Episiotomía mediolateral. oxitocina. 8. Discrasias sanguíneas. 3. Sobredistensión uterina (obesidad, 9. Parto instrumentado. gestación múltiple, polihidramnios) 10. Corioamnioitis. 4. Multiparidad. 5. Antecedente de HPP. El antecedente de enfermedad crónica predispone al deterioro del padecimiento, y la presencia de anemia y HPP aumenta el riesgo de infección puerperal.7

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Etiología Las causas de HPP están comprendidos en la nemotecnia ―cuatro T‘ s‖ (Tabla 1). Tabla 1. La nemotecnia ―cuatro T‘ s‖.9 Cuatro T´ s Causa Tono Hipotonía uterina Trauma Laceraciones, hematomas, inversión y ruptura uterina Tejidos Tejidos retenidos, placenta accreta Trombina Coagulopatías

Incidencia % 70 20 10 1

TONO

HIPOTONÍA UTERINA Se define como la incompetencia de las fibras miometriales de contraerse adecuadamente después del parto o cesárea, y debido a que rodean a los vasos sanguíneos que abastecen el sitio de implantación placentaria, esto impide que se realice una hemostasia fisiológica. Entre los factores predisponentes se encuentran la administración de anestésicos halogenados, hipotensión arterial, sobredistensión uterina, trabajo de parto prolongado o precipitado, polisistolia, multiparidad, antecedente de hipotonía uterina y corioamnioitis.10, 11, 12 El diagnóstico es clínico al encontrar el útero no contraído, disminución acentuada del tono y sangrado transvaginal, sin datos de otras alteraciones en el postparto o postcesárea inmediatos.9, 12 Tratamiento 1.-Masaje uterino: Consiste en palpar externamente el útero y dar masaje a la cara posterior, al mismo tiempo que se efectúa compresión a través de la vagina a la cara anterior con la otra mano.12 (Fig. 1) 2.- Protocolo de manejo médico: Controlar la pérdida sanguínea debido a la disminución del tono uterino es el principal objetivo del manejo, como primera línea utilizando agentes uterotónicos.13 (Tabla 2) Tabla 2. Manejo médico de hemorragia postparto.13 Fármaco* Dosis Frecuencia Oxitocina IV: 10-40 UI en 1lt SF Continua o RL IM: 10U Misoprostol 800-1,000 mcg rectal (Cytotec,PGE1) Carbetocina IV: 100mcg Para 1 min.

Figura 1. Compresión bimanual. 9

Comentario Evitar la infusión rápida no diluida IV la cual causa hipotensión

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 15-Metil PGF2-α (Carboprost)

IM: 0.25 mg

c/ 15-90 min. máximo 8 dosis

Metilergonovina Dinoprostona (PGE2)

IM: 0.2 mg 20 mg supositorio vaginal o rectal

c/ 2-4 hrs c/ 2 hrs

Evitar en pacientes asmáticos; contraindicación relativa en enfermedad hepática, renal o cardiaca. Puede dar diarrea, fiebre o taquicardia. Evitar si el paciente es hipertenso Evitar si el paciente es hipotenso. Es común la fiebre

Abreviaturas: IV, intravenoso; IM, intramuscular; PG, prostaglandina; SF: solución fisiológica; RL: Ringer lactato; mcg: microgramos, lt: litro. *Todos los fármacos pueden causar náusea y vómito. Modificado de Dildy GA, Clark SL, postpartum hemorrhage. Contemp Ob/Gyn 1993;38(8):21-9

Manejo en complicaciones: -Instalación de catéter intravenoso de gran calibre. -Infusión de cristaloides para prevenir hipotensión (3ml por ml estimado de pérdida sanguínea) mantener diuresis arriba de 30ml por hora. -Disponibilidad de hemoderivados, a fin de evitar la aparición de coagulopatía por consumo.9, 10, 13

TRAUMA Después del nacimiento, se debe realizar de rutina en todas las pacientes una exploración minuciosa del canal del parto, así como de la cavidad uterina. LACERACIONES DEL TRACTO GENITAL Incluyen lesiones de útero, cérvix, vagina, periné o vulva, en donde se encuentran distintos grados de daño hasta llegar a afectar el esfínter anal; la mayoría de las veces ocasionada por un parto no controlado, instrumentado o un producto macrosómico.(Fig. 2) El diagnóstico es fundamentalmente por clínica al observar las lesiones y debe sospecharse cuando el sangrado continúa mientras el útero presenta una contracción sostenida. Se repara con sutura absorbible (vycril o dexon 2-0, 3-0), se inicia justo por encima del ángulo superior de la herida y se sutura exteriormente hacia el operador. 12

Primer grado

Segundo grado

Tercer grado

Figura 2. Laceraciones del tracto genital. 15

Laceración vaginal alta

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HEMATOMAS PUERPERALES Aparecen como resultado de la lesión de vasos sanguíneos y pueden ser clasificados como vaginales, vulvovaginales, paravaginales y retroperitoneales. La incidencia es variable desde 1/309 a 1/1500.17 La nuliparidad, la episiotomía y el parto con fórceps son los factores mas comúnmente asociados; en las fases iniciales el hematoma forma un abultamiento que se proyecta hacia la luz del canal vaginal y puede ocluirla en su totalidad, si el sangrado continúa diseca toda la región retroperitoneal o puede extenderse hacia arriba alcanzando eventualmente el margen inferior del diafragma. Debe sospecharse como diagnóstico en pacientes con datos de repercusión hemodinámica después de varias horas. En los hematomas del tracto genital la pérdida de sangre habitualmente es mayor a la estimada clínicamente. Tratamiento En los hematomas de tamaño pequeño generalmente el manejo es expectante, si el dolor es muy importante o continúa aumentado de volumen se debe realizar una incisión y drenadarlo. En los hematomas de mayor tamaño está indicado, posterior al drenaje, buscar su origen y realizar adecuada hemostasia.12 INVERSION UTERINA Consiste en el prolapso del fondo uterino hasta o a través del cérvix, el útero se encuentra invertido de adentro hacia afuera y queda en contacto con el cuello uterino (inversión parcial), o bien, el órgano invertido en su totalidad sale a través del cérvix y vagina (inversión total).11 La incidencia de la inversión uterina es aproximadamente 1/2500 nacimientos.17 De acuerdo a la extensión de la inversión de la pared uterina en relación al cuello del útero:  Primer grado: Es la inversión incompleta, el cuerpo o la pared uterina alcanzan el cuello uterino, pero no traspasan el orificio cervical.  Segundo grado: Hay protrusión del cuerpo o la pared a través del orificio cervical, sin alcanzar el periné.  Tercer grado: Es la inversión completa, el fondo uterino traspasa el orificio cervical y alcanza el periné. En la inversión total o prolapso uterino, la vagina está invertida junto con el útero. 10, 11, 12 La inversión uterina ocurre en 1/6000 partos. La morbimortalidad materna oscila entre 13 y 41%. Con frecuencia la inversión uterina está asociada con una hemorragia inmediata potencialmente fatal, sin tratamiento adecuado puede causar la muerte. El principal desencadenante es un mal manejo del alumbramiento, debido a la tracción exagerada del cordón umbilical y/o a la compresión excesiva sobre el fondo uterino, especialmente en casos de acretismo placentario.12 El diagnóstico se realiza por el cuadro clínico. El choque y la hemorragia vaginal de intensidad variable son notables, el dolor abdominal es intenso. En la exploración física abdominal se percibe una depresión o ausencia del fondo uterino; en el cérvix, en la

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ vagina o fuera de esta es palpable y por lo general visible, una masa hemorrágica de color azul oscuro. 11, 12 Tratamiento Se recomienda intentar la reducción o reposición del útero invertido mediante un manejo conservador que comprende la reposición manual utilizando el puño, asociado al uso de agentes tocolíticos para facilitar la maniobra. Si el útero no se puede reinvertir por manipulación vaginal, es imperativa la laparatomía. El tratamiento quirúrgico está indicado para aquellas pacientes en las que por contracción del anillo cervical la reducción manual resulta imposible (Fig. 3 y 4) Es útil la administración de anestésicos halogenados (halotano o enflurano) para facilitar la maniobra de reducción. .11, 12

Figuras 3 y 4. Reducción manual de inversión uterina. 9

RUPTURA UTERINA Es la pérdida de la solución de continuidad de la cavidad uterina. La incidencia para una mujer gestante es de 4.5 -Microscopía: presencia de células clave (clue cells) y ausencia de lactobacilos y leucocitos -Prueba de olor positiva (KOH + secreción): olor a aminas tipo pescado3. -Suele ser sintomática -Secreción vaginal profunda, purulenta y fétida con o sin prurito -Eritema vaginal en manchas y cuello uterino ―en fresa‖ -pH >5 -Microscopía: tricomonas móviles (parásitos flagelados) y número aumentado de leucocitos, con o sin células indicios (en caso de presencia de VB) -Positiva a la prueba de olor (KOH)3. -Prurito vulvar y secreción vaginal semejante al queso cottage -El pH suele ser normal -Se encuentran levaduras o micelos hasta en el 80% -Prueba del olor es negativa -Se recomienda cultivo para confirmar el diagnóstico cuando se sospeche de otra especie de Candida3.

Actinomicetos

-Presencia del microorganismo en el absceso2.

Tuberculosis

-Microscopía: múltiples granulomas o tubérculos con necrosis caseosa y células gigantes de Langhans multinucleadas -Identificación de M. tuberculosis2. Cuadro I: Diagnóstico por Agente Etiológico

Tratamiento Es imperativo descartar malignidad antes de instituir un manejo. El tratamiento de la enfermedad aguda debe ser rápido, ya que de esta forma disminuye la incidencia de la enfermedad crónica. El tratamiento está indicado en la mujer sintomática, puede ser médico, quirúrgico o una combinación de ambos. Si los síntomas persisten, se indica tratamiento adicional para prescindir del tejido afectado, como electrocauterización o láser2. Ver Cuadro II para tratamiento por agente etiológico.

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Agente etiológico

Tratamiento

Observaciones

Metronidazol: -500mg VO dos veces al día por siete días. - Gel al .75%, un aplicador lleno (5g), dos veces al día por cinco días. - 2g VO dosis única. Clindamicina: -300mg VO, 2 veces al día por 7 días -Crema al 2% por 7 días2. Metronidazol -2g VO dosis única -500mg 2veces/día por 7 días4,9.

Cualquier esquema ofrece efectividad similar, sin embargo, los tratamientos tópicos a veces son preferidos debido a su menor incidencia de efectos adversos comparados con los sistémicos2.

Candida albicans

Butoconazol -crema al 2%, 5g intravaginal por 3 dìas Clotrimazol -crema l% 5g intravaginal por 7-14 dias -comprimido vaginal com l00mg por 7 días -comprimido vaginal 500 mg dosis única Miconazol: -Crema 2%, 5g intravaginal por 7 días -Supositorio vaginal 200 mgs por tres dìas Nistatina Tableta vaginal de l00 mil unidades diaria por 14 días. Fluconazol: VO 150 mgs dosis unica2,7.

Esquemas de tratamiento con eficacia similar. Tratamiento tópico con menor incidencia de 2,7 efectos adversos .

Actinomicetos

Entidad rara. Debe ser evaluado por experto e

Gardnerella vaginalis

Trichomonas vaginalis

Siempre tratar al compañero sexual. No debe emplearse el gel de metronidazol4,9.

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Tuberculosis

Chlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeae

individualizar en cada 2 caso . Entidad rara. Debe ser evaluado por experto e individualizar en cada 2,6 caso . Consultar capítulo Enfermedades de Transmisión Sexual Consultar capítulo enfermedades de transmisión sexual Cuadro II: Tratamiento por Agente Etiológico

PÓLIPOS Se definen como lesiones distróficas pseudotumorales desarrolladas a partir de la mucosa endocervical en la cual se inserta a través de un pedículo. Se encuentra en 1-5% de las mujeres, especialmente en multíparas y mayores de 45 años. La mayoría de las veces son asintomáticos, aunque ocasionalmente pueden causar leucorreas o metrorragias. Por lo común, son benignos, pero se debe proceder a su escisión y examen histopatológico porque:  Podrían sufrir una evolución cancerosa (en menos de 1% de los casos).  Podrían representar problemas de diagnóstico diferencial con algunos cánceres de cérvix polipoides.  Pueden acompañar una lesión asociada (denominados pólipos centinela). Un pólipo de cuello podría acompañarse con un pólipo de cuerpo o bien se podría asociar a un cáncer genital, especialmente del endometrio10.

Pólipo endometrial Pólipo Cervical

Histología El pólipo se compone de un eje conjuntivo vascular cubierto por una mucosa.  Mucosos o adenomatosos: Los más frecuentes. Recubiertos por una membrana constituida por células mucinosas idénticas a las del endocérvix y son

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   

hormonodependientes. Al alcanzar el orificio externo del cuello, puede transformarse en un revestimiento pavimentoso por un proceso de metaplasia. Fibrosos: Son más gruesos y están constituidos por un eje de tejido vascular que contiene fibras musculares lisas recubierto por una mucosa muy delgada. Angiomatosos: Muy raros. Con proliferación vascular. Mixtos: Muy raros. Cuentan con glándulas endocervicales y endometriales. Granulosos: Al igual que los anteriores, son muy raros y son el resultado de procesos inflamatorios10.

Diagnóstico Habitualmente miden entre 1-3cm, pero son de tamaño variable. Podrían provocar una deformación del orificio cervical e incluso vagina, o bien pueden ser intracervicales, pequeños e invisibles a simple vista. Para establecer el diagnóstico se recurre a la colposcopía y en ocasiones a la histerectomía. Colposcopía De utilidad en casos donde los pólipos alcanzan o desbordan el orificio cervical externo. De no ser así, sólo es útil en aquellos casos en los que el cuello es ancho y distensible permitiendo así la visualización de quistes endocervicales.  Mucosos: se observan como una pequeña lesión con aspecto de frambuesa, eritematosa. Tras la aplicación de ácido acético, el pólipo reaccionará con una contracción con visualización de pequeñas papila glandulares, ligeramente acidófilas y de superficie redonda. Al aplicar lugol, la lesión permanece yodonegativa. Durante el embarazo pueden sufrir deciduación adquiriendo aspecto blanquecino y nacarado con ulceración frecuente del epitelio de revestimiento. Pueden sufrir torsión o necrosis.  Fibrosos: se observan de color blanquecino. Su aspecto no cambia tras la aplicación de ácido acético o de lugol. Son a menudo pediculados y con frecuencia proceden del istmo o pueden ser intracavitarios.  En vías de transformación metaplásica: se presentan como lesiones pequeñas de estructura lisa. Al aplicarse ácido acético muestra desaparición parcial o total del epitelio glandular, que ha sido sustituido por un epitelio malpighiano ligeramente acidófilo. Si se trata de una metaplasia inmadura, se observa una placa yodopositiva débil en la zona metaplásica tras la aplicación de lugol. En caso de tratarse de displasia cervical, los pólipos que salen por el canal exocervical pueden sufrir un proceso displásico, y tras la aplicación de ácido acético la superficie aparece acidófila en forma de reacción blanca intensa, es yodonegativa tras la aplicación de lugol.

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Cuando no es posible visualizar la base del pólipo, se prosigue a una histeroscopía en donde no sólo se puede apreciar el sitio de inserción, sino también se pueden buscar lesiones asociadas que no salen del orificio externo10. Diagnostico diferencial  Pólipos de aspecto sésil o pseudopólipos: ligados a hipertrofia de canal exocervical.  Cuellos con síndrome de dietilbestrol: el cuello presenta amplias incisiones alrededor de la zona de transformación. Manejo 1. Identificar factores favorecedores:  Inflamación crónica  Hiperestrogenemia: en 1 de cada 10 casos se halla un pólipo mucoso del endometrio asociado a frotis posmenopáusico que refleja la existencia de hiperestrogenemia. Tratamientos antiestrogénicos (p.e. tamoxifeno) pueden favorecer su aparición. 2. Asegurarse de la benignidad del pólipo aunque sea rara la malignización. Es posible distinguir de un pólipo con transformación cancerosa de un adenocarcinoma polipoide del exocérvix o de un pólipo transformado a partir de un carcinoma glandular o epidermoide adyacente. El pedículo del pólipo es normal en el pólipo con transformación maligna y permite establecer la diferencia, excepto si el tumor ya lo ha invadido. 3. Eliminar la existencia de una lesión asociada de la vulva, la vagina y del cuello o endometrio que podría ser cancerosa1,10. Tratamiento  Pólipos que salen por el cuello: identificar pedículo y realizar exéresis con pinzas de pólipo. Enviar espécimen a estudio histopatológico.  Pólipos cilíndricos pequeños endocervicales y asintomáticos: Control endoscópico y realización de frotis anualmente.  Pólipos endocervicales atípicos voluminosos o sintomáticos: Electro-resección endoscópica dirigida sobre la base, mediante asa montada sobre histeroscopio operador1,10.

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ECTROPIÓN CERVICAL Erosión cervical

El ectropión cervical es un fenómeno fisiológico que se presenta entre el 15 y 85% de los casos. En el nacimiento aparece alrededor del 30%, aumentando su frecuencia en el periodo peripuberal cérvix y la adolescencia. Durante el periodo de vagina actividadgenital aparece del 25% (Coupes) al 42% (Beuret)11, asimismo estudios de colposcopia rutinaria reportan una frecuencia de 25%12. En la perimenopausia la presencia de ectropión cervical es extremadamente rara, por lo que su presencia deberá hacer sospechar de una secreción hormonal endógena patológica o una fuente exógena hormonal. Fisiopatología La teoría mas antigua sobre la fisiopatología del ectropión cervical es la de Fiscal, la cual explica como la erosión del epitelio Malpighiano se reviste de epitelio cilíndrico para cicatrizarse. Por otra parte, la teoría hormonal explica como el aumento de la cantidad de estrógenos circundantes puede provocar una exteriorización de la mucosa glandular inicialmente endocervical y la desaparición de estrógenos (menopausia) favorece la interiorización de la unión escamocilíndrica en el canal cervical. Diagnóstico Generalmente es asintomático pero puede presentarse con leucorreas Ectropion viscosas y abundantes que a veces favorecen una infección bacteriana cervicovaginal. A si mismo pueden presentarse con metrorragias. Al examen clínico el cuello puede aparecer cubierto de leucorrea abundante sobre una superficie ligeramente cruenta, y al eliminar dicha leucorrea la superficie aparece roja eritematosa ligeramente irregular. Se deberá realizar un examen colposcópico sistemático en caso de encontrar lo anterior en el examen clínico, ya que éste es insuficiente para establecer el diagnóstico. El examen colposcópico se compone de tres fases: 1)cuello, sin preparación, 2)prueba de ácido acético y 3)prueba de Schiller aplicando solución de lugol fuerte. Se deberá excluir del diagnóstico los condilomas exofíticos y el Cáncer Cervical. Tratamiento

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ La evolución habitual del ectropión cervical es su reparación espontánea mediante un proceso de metaplasia habitualmente normal. Algunos autores, como Ocupes, piensan que es deseable tratar todas las ectopias glandulares ya que esta metaplasia favorece la posible transformación neoplásica del epitelio bajo el efecto de un agente oncogénico que es posible observar a lo largo de la vida genital. En cambio, si la reparación se produce durante el tratamiento de la ectopia glandular, esta se llevará acabo en algunas semanas, acortando así el periodo de exposición de esta zona de transformación al agente oncogénico. Sin embargo sólo se deberá tratar aquellas pacientes que presenten molestias significativas en forma de infecciones cervicovaginales recurrentes y metrorragias provocadas por la fragilidad del epitelio. Es deseable realizar un examen colposcópico de control13. BIBLIOGRAFÍA 1. Goldstein, Donald Peter MD, Laufer Marc R MD, CONGENITAL CERVICAL ANOMALIES AND BENIGN CERVICAL LESIONS, Up to Date. 2. Paul F Kaminski, Benign Cervical Lesions, eMedicine, 2007 3. Workowski KA, Berman SM, Sexually transmitted diseases treatment guidelines (CDC), 2006, MMWR Recomm Rep., 55:1-94, 2006 4. González-Merlo et al, Enfermedades de transmisión sexual y Enfermedades del cuello uterino, GINECOLOGIA, 2008, 219-21 y 398-402 5. Mondragón Castro H., Alteraciones Cervicales, GINECOLOGÍA BÁSICA ILUSTRADA, 2004, 219-28. 6. Patacchiola F, Di Stefano L, Palermo P, Di Berardino C, Coppola G, Mascaretti G., Genital tuberculosis in a menopausal woman: A case report, Gynecology and Obstetrics Clinic, University of L'Aquila, Italy. 7. Marrazzo JM, Martin DH, Management of Women with Cervicitis, Clin Infect Dis 44: 102, 2007 8. Berek, Jonnathans, Infecciones genitourinarias y enfermedades de transmisión sexual, GINECOLOGÍA DE NOVAK, 2004, 371-6 9. Paavonen J, Mangioni C, Martin MA, Wajszczuk CP, Vaginal clindamycin and oral metronidazole for bacterial vaginosis: a randomized trial, Obstet Gynecol 2000; 96:256-260 10. Mergui J, Guyot. B, Guyot. S, Pólipos del cuello uterino y cervicitis, ENCICLOPEDIA MEDICO QUIRURGICA, 390-420 11. Beuret T., Sadoul G., Ectropion du col uterin, Encyclo Med Chir, Gynecologie, pp 390, 1986. 12. Mergui JL, from Ectopy to cancer, 2nd international Gynecologic Scientific Conference, Cagliary, Italy, 1992. 13. Burghardt E., Colposcopie et Pathologie Cervicale, Masson, Paris, 1996; pp 264-5. Georgina Aguilera B. Pickens -Christian David Alvarado Araiza- Tomás Alexis Becerra Gamba Asesor: Dr. José de Jesús Canseco Olvera

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INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL A pesar de los programas mundiales de detección temprana y tratamiento adecuado de las infecciones de transmisión sexual (ITS) estas continúan representando un serio problema de salud por su alta prevalencia y consecuencias reproductivas. Para 1995 la OMS estimó 333 millones de casos nuevos de ITS curables1. En la mujer las complicaciones de las ITS no tratadas incluyen enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), infertilidad, cáncer cervical, dolor pélvico crónico y frecuente comorbilidad con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Los principales factores asociados que contribuyen a la epidemia de estas enfermedades están relacionados con el estilo de vida actual. Entre los factores de riesgo se incluye edad joven (15-24 años), ser soltero, vivir en áreas urbanas, múltiples parejas, uso irregular de anticonceptivos de barrera, ectropión cervical, antecedente de ITS, clase socioeconómica baja, uso de drogas y contacto con trabajadoras sexuales. Entre los factores protectores se encuentran: circuncisión, anticoncepción de barrera, espermicidas, uso de hormonales anticonceptivos y el conocimiento acerca de estas infecciones2. El diagnóstico se basa en síntomas inespecíficos que incluyen vaginitis, uretritis, lesiones genitales no ulcerativas, ulceras genitales y dolor pélvico. Es conveniente que cuando se evalúa alguna ITS debe examinarse serológicamente sífilis y VIH. Para el tratamiento de las ITS se prefiere utilizar regímenes simples de fármacos para aumentar el apego al mismo. La prevención tiene un papel importante para evitar los riesgos asociados, debe considerase a la educación e información a los jóvenes como la estrategia principal, además del uso de métodos de barrera y mas recientemente la aparición de vacunas contra herpes y virus del papiloma humano (VPH)2. Entre los gérmenes mas comunes relacionados a ITS en nuestra población se encuentran: Trichomona vaginalis, Chlamydia Trachomatis, Neisseria Gonorrhoeae, el virus del papiloma humano (VPH), el virus del Herpes simple (VHS) y el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). El VPH y el VIH se tratan en los capítulos correspondientes.

TRICOMONIASIS. Esther Isabel Jordán Reyes Es una infección extremadamente común en todo el mundo; se ha asociado con vaginitis, cervicitis, uretritis, enfermedad pélvica inflamatoria y complicaciones obstétricas. Puede jugar un papel importante en la transmisión y adquisición de VIH3. El tratamiento con metronidazol es barato y útil pero el número de pacientes con resistencia esta incrementándose 1,4. ETIOLOGIA El agente causal es Trichomona vaginalis (T. vaginalis), es un parásito protozoario, su aspecto en cultivo es piriforme, aunque en tejidos vaginales en vivo presenta forma ameboidea1. La T.vaginalis crece mejor bajo condiciones anaerobias. El pH óptimo es de

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EPIDEMIOLOGIA El ser humano es el único huésped natural. Está frecuentemente asociada con otras infecciones, particularmente gonorrea y vaginosis bacteriana y es un marcador de alto riesgo de la conducta sexual5. El periodo de incubación de esta infección es desconocido; pero algunos estudios in vitro sugieren un periodo de incubación de 4 a 28 días. Lo determinante para que ocurra la infección por T. vaginalis es el volumen del inóculo. Hay estudios que han demostrado que puede sobrevivir fuera del huésped humano si la humedad es alta. Se ha observado que 37% de mujeres infectadas por este protozoario dejan orina y secreción vaginal sobre el asiento del baño después de usarlo y que 36% de las muestras tenían T. vaginalis viables hasta 45 minutos después de depositar material genitourinario6. MANIFESTACIONES CLINICAS T. vaginalis es específico para el tracto urinario y ha sido aislado en virtualmente todas las estructuras genitourinarias; sin embargo muchas mujeres diagnosticadas son asintomaticas3. Es asintomática hasta en 50% de las mujeres infectadas. Antes de los seis meses de evolución, aproximadamente 30% de las mujeres sin síntomas se vuelven sintomáticas. Cuando los síntomas aparecen, el más común es el flujo vaginal, que se ve en más del 50% de los casos, seguido de prurito y disuria. La secreción genital anormal de color verde amarillento, abundante, semilíquida, espumosa, fétida5 es el síntoma principal, con una frecuencia que va de 20 a 70%. Hay otros síntomas, tales como irritación vulvar, disuria, poliaquiuria y mal olor4. A la exploración se puede apreciar la vulva eritematosa o excoriada4, la vagina puede verse con eritema o con hemorragias petequiales. El cérvix llamado ―de fresa‖, que manifiesta inflamación papilar, se ha informado en 2 a 25% de los casos, y la frecuencia es mayor al utilizar la colposcopía, la cual tiene una sensibilidad de 45% y especificidad de 90% para el diagnostico5. Entre los síntomas considerados como típicos están: secreción vaginal, prurito e irritación vulvar y entre los signos más característicos se incluye: secreción vaginal (42%), mal olor (50%), y edema o eritema vulvovaginal (22-37%). Puede presentarse disuria y dolor abdominal bajo ya que la uretra se encuentra infectada en la mayoría de los casos. En el hombre esta menos bien caracterizada la infección, generalmente es asintomática, pero parece ser responsable del aumento de uretritis no gonocócica6. DIAGNOSTICO  Clínica: las características clínicas hacen posible el diagnostico en la mayoría de los casos.

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Frotis en fresco: la forma más común de confirmación es la visualización de T. vaginalis móviles en una preparación salina del flujo vaginal, se debe realizar en los siguientes 10 a 20 minutos de la colección o los organismos perderán la viabilidad1. Este método tiene una sensibilidad de 60-70%. Citología cervicovaginal: tiene una sensibilidad de 56 a 78% y una especificidad alta (40 a 41%) para diagnosticar vaginitis por T. vaginalis4. Cultivo: es el estándar de oro, utilizando el medio Diamond modificado2. Es el método más sensible y especifico disponible. En mujeres en quienes se sospecha tricomoniasis pero no se confirma con microscopia, se debe hacer cultivo7. Reacción en cadena de la polimerasa (Polymerase Chain Reaction PCR): Otros métodos comercialmente disponibles incluyen una prueba basada en oligonucleótidos la cual tiene una sensibilidad del 80 al 90% y una especificidad del 95%. A pesar de que la PCR muestra tener una mayor sensibilidad que los métodos de cultivo para infecciones por N. gonorrheae y Chlamydia trachomatis por ejemplo, para T. vaginalis la PCR no parece ofrecer una ventaja diagnóstica, esto puede ser debido a que T.vaginalis es mucho más fácil de cultivar que Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis5.

TRATAMIENTO Se han utilizado preparados de arsénico o vinagre para eliminar la T.vaginalis al cambiar el pH6, aunque el metronidazol es el fármaco tradicional para el tratamiento de la tricomoniasis. La dosis recomendada es de 2g. vía oral en una dosis única con una eficacia de 97%. El metronidazol intravaginal en gel tiene una eficacia limitada y no se recomienda usarlo en forma aislada5. El régimen de tinidazol tiene una eficacia de aproximadamente 86-100%, el cual puede ser utilizado en casos de resistencia y alergia al metronidazol8. La mujer embarazada puede ser tratada con una dosis única de 2g. A pesar de la continua controversia acerca de la seguridad del metronidazol durante el embarazo, nunca ha sido documentado ningún caso de malformaciones fetales atribuidas a su uso, aun si se usa en el primer trimestre5. En tricomoniasis recurrente, se recomienda la electrocauterización de los conductos de Skene. Los compañeros sexuales y las mujeres asintomáticas también deben ser tratados6. COMPLICACIONES En mujeres embarazadas la infección por T.vaginalis se ha considerado como una causa de trabajo de parto pretérmino, se asocia también con peso bajo al nacer y ruptura prematura de membranas. Entre los factores involucrados en el inicio del trabajo de parto en mujeres infectadas están fosfolipasa A2, sialidasas, endotoxina e interleucina-1ά, se ha demostrado también la relación entre la presencia de niveles elevados de citocinas en el liquido amniótico del parto pretérmino y en corioamnioitis. Estas sustancias aumentan en fluidos cervicales o vaginales no sólo en tricomoniasis sino también en vaginosis bacteriana e infección por Chlamydia trachomatis8.

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HERPES GENITAL. Guillermo Abraham Lee Barrera ETIOLOGIA El herpes genital es una ITS incurable, causada por la infección por el virus del herpes simple (HSV), más comúnmente por el tipo 2, aunque se ha incrementado la incidencia de infección por el tipo 19. El HSV es un virus DNA de doble cadena, lineal, con cápside, cuyos únicos huéspedes son los humanos. Los dos tipos se distinguen por sus diferencias antigénicas en sus proteínas de envoltura10. Cualquiera de ellos puede infectar a una persona en cualquier lugar de la piel. Ambas infecciones se adquieren por contacto de la mucosa oral, genital o anal con secreciones infectadas. El herpes genital también puede ser adquirido por contacto con lesiones localizadas en otros sitios, como los ojos o superficies no mucosas, como panadizos herpéticos u otras lesiones en el tronco y nalgas9. EPIDEMIOLOGIA Al menos 50 millones de personas en los Estados Unidos tienen infección por HSV y aproximadamente de 500 000 a 700 000 casos de infecciones de primer episodio ocurren anualmente9. Hay una relación entre el HIV y el HSV debido a la interacción del HSV-2 y el HIV resulta en una transmisión más eficiente del HIV-1 y un incremento de su replicación durante la reactivación del HSV11. Las principales complicaciones que han sido asociadas en mujeres embarazadas son aborto espontáneo, trabajo de parto prematuro, retardo en el crecimiento intrauterino e infección neonatal2. La historia natural incluye el primer episodio de infección mucocutánea aguda o subclínica, el establecimiento de la latencia viral y la reactivación subsiguiente. El virus de herpes penetra por la piel o por membranas mucosas, por contacto sexual directo con las secreciones o las superficies mucosas de una persona infectada. El virus se multiplica en la capa epitelial y luego sube a lo largo de las raíces de los nervios sensoriales hasta alcanzar los ganglios de la raíz dorsal, donde se hace latente. Cuando ocurre la reactivación, el virus viaja desde el ganglio de la raíz dorsal en dirección opuesta a través del nervio para formar un brote mucocutáneo, si bien esto puede ser asintomático. Sólo de 10 a 25% de las personas que son seropositivas a HSV-2 reportan antecedentes de herpes genital, lo cual sugiere que la mayoría de las personas infectadas son sintomáticas y no reconocidas o bien completamente asintomáticas. Se piensa que la diseminación viral en personas que se encuentran inadvertidas de estar infectadas es responsable de al menos el 70% de transmisión del HSV9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. El virus presenta un periodo de incubación de 2 a 20 días. El brote "clásico" de la infección por HSV genital primaria comienza con un pródromo que dura de 2 a 24 horas caracterizado por dolor localizado o regional, hormigueo y sensación de quemazón. Los

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ pacientes también pueden presentar cefalea, fiebre, linfadenopatía inguinal, anorexia, y malestar. Conforme la enfermedad progresa aparecen pápulas, vesículas y erosiones. Los modelos de infección por ambos tipos parecen idénticos: las vesículas por lo general son umbilicadas y uniformes en tamaño, por lo general reepitelizan y curan sin dejar cicatriz. En las mujeres, las úlceras pueden aparecer en el introito, el meato uretral, labios, y periné. En los hombres a menudo aparecen en el eje del glande. En ambos sexos las lesiones pueden aparecer en el área perianal, muslos, o nalgas. Las infecciones de primer episodio tienen vesículas más numerosas y dispersas, además de síntomas sistémicos intensos. Aproximadamente 80% de las personas infectadas de forma primaria desarrolla síntomas constitucionales. Las lesiones primarias duran de dos a seis semanas y pueden ser muy dolorosas. Por motivos desconocidos, las mujeres presentan un padecimiento más severo, más síntomas constitucionales y mayores complicaciones que los hombres. Las lesiones ulcerativas cervicales son comunes y están casi siempre asociadas a las infecciones de primer episodio. Éstas se pueden presentar con sangrado intermitente y flujo vaginal. Se puede presentar disuria y retención urinaria por lesiones que se ponen en contacto con la uretra o por el contacto de la orina con lesiones vulvares. Los brotes recurrentes generalmente son más leves que el episodio inicial. Típicamente hay lesiones agrupadas en menor proporción, y la diseminación viral ocurre en menor concentración y en menor tiempo (aproximadamente tres días). Sin embargo, el pródromo es similar. Las manifestaciones atípicas son comunes: en algunas ocasiones las vesículas no se forman o la infección puede ser confundida con otra padecimiento. La revisión de la historia clínica es importante para la valoración de síntomas múltiples e inespecíficos que pueden ser datos de alarma. Los pacientes que son seropositivos a HSV-1 o que recién se han infectado por HSV-2 probablemente no presenten los signos y síntomas clásicos. Los anticuerpos para un solo tipo de HSV parece ser que proporcionan protección parcial contra la infección por otros serotipos. La recurrencia de la infección por HSV-2 varía enormemente, pero la media es de cuatro recurrencias al año, y el tiempo medio de aparición de la primera recurrencia es de 50 días. Este patrón parece que continúa al menos durante tres años, y se vuelve menos frecuente con el tiempo. Los hombres presentan más recurrencias que las mujeres. Las recurrencias son espontáneas, pero varios factores como la fiebre, la lesion tisular o nerviosa, tensión física o emocional, exposición al calor, al frío o a la luz UV, inmunosupresión, menstruación, las infecciones frecuentes, la fatiga y las relaciones sexuales se asocian a la aparición de recurrencias. La autoinoculación en otras áreas puede ocurrir, pero este proceso por lo general es prevenido por los anticuerpos circulantes. Es más probable que aparezca durante la infección primaria temprana, cuando los títulos de anticuerpos va en aumento. El uso del condón ha demostrado reducir las tasas de transmisión de HSV-2 en mujeres susceptibles de forma considerable, pero no así en hombres. Para que sea efectivo el condón debe cubrir completamente las lesiones del hombre infectado9. DIAGNÓSTICO.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Clínica. Los datos clínicos son muy característicos por lo que muchos autores aceptan que el cuadro clínico es suficiente para hacer el diagnostico. Cultivo viral. Es poco sensible para la detección del HSV que se encuentra dentro de las úlceras genitales, pero lo es altamente para la distinción entre ambos tipos. Son más eficaces durante los estadios vesiculares y ulcerativos tempranos, y generalmente no son productivos cinco días después de que el paciente se refiere sintomático. El cultivo viral no se encuentra disponible en México. PCR. Detecta el DNA del HSV. Tiene mayor sensibilidad que el cultivo viral tradicional, de 95% comparado con el 75% del cultivo. Su papel en el diagnóstico de la infección por HSV no esta totalmente definido, probablemente debido a su alto costo. Es usado en el diagnóstico de la encefalitis por HSV debido a que los resultados se obtienen más rápidamente que con el cultivo viral. Pruebas serológicas. Los anticuerpos contra el HSV se forman durante las primeras semanas después de la infección, y permanecen indefinidamente. Del 50 al 90% de los adultos poseen anticuerpos contra HSV, pero sólo 30% los tiene específicamente contra el HSV-2. Estas pruebas pueden ser usadas para la confirmación de la infección en personas que tienen una historia dudosa o en aquellos con infecciones no reconocidas o subclínicas. Son también útiles en casos en los que el cultivo muestre resultados falsos negativos, que es común en pacientes con infecciones recurrentes o en remisión. Es importante pedir al laboratorio la serología con glucoproteína G específica para HSV, que distingue de forma precisa el HSV-1 del HSV-2. El tamizaje universal para HSV no es recomendado9. En la Tabla 1 se resumen las diferentes formas de diagnostico y su precisión. TABLA 1. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA LA INFECCIÓN POR HSV Método Sensibilidad Especificidad Observaciones diagnóstico El valor predictivo de los síntomas y Clínica Baja ----signos clínicos para el diagnostico de sensibilidad herpes genital es cerca del 40% Cultivo 75% 100% No disponible en nuestro medio Los resultados están disponibles a PCR 95% 100% los 2 días. Serología 93–98% 93–98% Métodos serologicos no pueden distinguir entre HSV-1 Y 2. TRATAMIENTO. HERPES GENITAL DE PRIMER EPISODIO. Como medidas generales se tienen la limpieza de las áreas afectadas con solución salina, utilizar analgésicos sistémicos o locales, como gel de lidocaína, y el tratamiento de

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ infecciones secundarias. El aciclovir posee un buen registro de seguridad y eficacia, así como disponibilidad en fórmulas genéricas. El valaciclovir y el famciclovir tienen regimenes menos frecuentes comparados con aciclovir, pero tienen un precio más alto. Estos tres fármacos reducen la severidad y la duración de los episodios clínicos. Ninguno de ellos erradica la infección o el virus latente. El tratamiento se debe dar durante cinco días. No se ha demostrado mayor eficacia con esquemas de tratamiento más largos. Solo se debe prolongar el tratamiento si se siguen formando nuevas lesiones, si los signos y síntomas son más severos o si el paciente tiene infección por VIH. La combinación de tratamiento oral y sistémico combinado no ofrece ventajas adicionales. No existen pruebas científicas que demuestren la eficacia del uso de aceites esenciales, extractos herbolarios, zinc y L-lisina en el tratamiento de la infección por HSV. Los regimenes recomendados por la CDC se muestran en la tabla 210. HERPES GENITAL RECURRENTE. El tratamiento incluye en este caso terapia de sostén, además de terapia antivírica episódica y supresiva. La mayoría de las recurrencias son leves y autolimitadas, que se pueden manejar de manera conservadora. Se utilizan las mismas medidas generales indicadas para el herpes genital de primer episodio y se instituye cuando las recurrencias son leves y autolimitadas. Terapia antivírica episódica. Se inicia durante los pródromos o tempranamente durante los ataques. El aciclovir, famciclovoir y valaciclovir reducen la severidad y la duración de la infección en 2 a 7 días. La terapéutica local es menos eficaz que la sistémica. Terapéutica antiviral supresiva. Este régimen puede reducir entre 70 y 80% el número de recurrencias, en aquellos pacientes que tienden a recurrir con frecuencia (más de seis recurrencias por año). Estos deben descontinuar el tratamiento después de doce meses para medir la frecuencia de recurrencias subsecuentes. El tiempo de este regimen debe ser acordado con el paciente y las recurrencias deben ser tratadas adecuadamente10. Estos esquemas terapéuticos se muestran en las tablas 3 y 4. HERPES GENITAL ASINTOMÁTICO. El tratamiento diario supresito con valaciclovir puede reducir la transmisión del HSV-2 entre parejas heterosexuales con HSV-2 en un 75% para la enfermedad clínica, y reduce la adquisición del virus, medida por serología, en un 48%10. TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECÍFICAS. Embarazo. El uso de aciclovir durante el embarazo no muestra aumento en el número de nacimientos con anormalidades congénitas. Para las pacientes con herpes genital de primer episodio se debe tratar con aciclovir oral e intravenoso en las dosis convencionales, y planear el parto vaginal. Todas las mujeres que se presentan con herpes genital de primer episodio después de las 34 semanas de gestación, se debe

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ resolver mediante cesárea. Si el parto vaginal es inevitable, se deben tratar al neonato y a la madre con aciclovir. Para el caso de herpes genital recurrente, la cesárea se debe de realizar solo si existen lesiones genitales al inicio del trabajo de parto. La terapéutica supresiva con aciclovir durante las últimas cuatro semanas del embarazo puede prevenir las recurrencias de herpes genital al término Paciente inmunocomprometido. En pacientes con VIH o inmunocomprometidos por otras causas requieren tratamiento de mayor duración. El tratamiento con valaciclovir 1g. para el tratamiento del herpes genital por día reduce el riesgo de transmisión del VIH y afecta la historia natural de la infección por VIH. Actualmente se están desarrollando nuevos estudios para la investigación de este hecho10. Los regimenes recomendados para pacientes con enfermedad episódica infectados con VIH se muestran en la tabla 5. TABLA 2. REGIMENES RECOMENDADOS PARA EL TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL DE PRIMER EPISODIO7. Aciclovir 200mg vía oral cinco veces al día por 5-10 días, o Aciclovir 400mg vía oral tres veces al día por 5-10 días, o Valaciclovir 500mg a 1g vía oral dos veces al día por 5-10 días, o Famciclovir 250mg vía oral tres veces al día por 5-10 días. TABLA 3. REGIMIENES RECOMENDADOS PARA EL TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL RECURRENTE. TRATAMIENTO ANTIVIRAL EPISÓDICO7. Aciclovir 200mg vía oral cinco veces al día por 5 días. Aciclovir 400mg vía oral tres veces al día por 5 días. Aciclovir 800mg vía oral dos veces al día por 5 días. Aciclovir 800mg vía oral tres veces al día por 2 días. Valaciclovir 500mg vía oral dos veces al día por 3-5 días. Valaciclovir 1g vía oral una vez al día por 5 días. Famciclovir 125mg vía oral dos veces al día por 5 días. Famciclovir 1mg vía oral dos veces al día por 1 días.

TABLA 4. REGIMIENES RECOMENDADOS PARA EL TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL RECURRENTE. TRATAMIENTO ANTIVIRAL SUPRESIVO7. Aciclovir 400mg vía oral dos veces al día, o Valaciclovir 250mg vía oral dos veces al día, o Valaciclovir 500mg vía oral una vez al día, o Famciclovir 250mg vía oral dos veces al día

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TABLA 5. REGIMIENES RECOMENDADOS PARA EL TRATAMIENTO DEL HERPES GENITAL EPISÓDICO EN PACIENTES INFECTADOS CON VIH7. Aciclovir 400mg vía oral tres veces al día por 5-10 días. Famciclovir 500mg vía oral dos veces al día por 5-10 días. Valaciclovir 1.0g vía oral dos veces al día por 5-10 días

GONORREA Amauri Fernando Huerta Muñoz. Es una enfermedad exclusiva del ser humano. Los sitios comúnmente afectados son perfectamente reconocidos, siendo su lugar de acción las mucosas como la conjuntiva, el cérvix y la uretra; en algunos casos puede ser asintomática, mientras que en otros causas inflamación e invasión de tejidos más profundos (orquitis, epididimitis, salpingitis), llegando inclusive hasta la EPI con el consecuente impacto en la esfera reproductiva2.

ETIOLOGÍA. Causado por un diplococo gramnegativo: Neisseria gonorrhoeae (N.gonorrheae), es la segunda enfermedad transmisible reportada en EUA. Los seres humanos son los únicos huéspedes naturales. Este organismo tiene predilección por epitelio columnar y transicional2. La N.gonorrheae, es no móvil, tiene forma de riñón, forman pares y los lados planos son adyacentes. Los microorganismos mueren con rapidez a causa de desecación, luz, sol y calor húmedo; producen enzimas que dan por resultado tumefacción y lisis rápidas in vitro a 25°C y a pH alcalino2.

EPIDEMIOLOGÍA. Los factores de riesgo incluyen: edad joven, múltiples parejas sexuales, falla en el uso de anticonceptivo de barrera y actividad sexual temprana. Más del 80% de los casos reportados se presentan en el grupo de edad de 15 a 29 años. A nivel mundial la frecuencia ha disminuido en forma notable; como en otras ITS, la mayor incidencia de gonorrea se encuentra en los países en vías de desarrollo; desafortunadamente, en nuestro medio persiste escasa vigilancia y reporte epidemiológico de los nuevos casos2. La gonorrea se trasmite de hombres a mujeres con mayor eficiencia que a la inversa; el factor determinante resulta ser el anatómico. En México en la población atendida en instituciones de tercer nivel la prevalencia de infección por N gonorrhoeae es elevada, tanto en mujeres (13.7%) como en hombres (3.3%). Estos datos son similares a los

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ descritos en población de origen hispano atendida en servicios de salud de los Estados Unidos de América12.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. El cuadro clínico en hombres está caracterizado por uretritis aguda con disuria y exudado uretral. El exudado es purulento en 75% de los casos, turbio en 20% y mucoide en aproximadamente 5%. Si la infección no es tratada, puede dar como resultado epididimitis gonocócica, epididimoorquitis, prostatitis, abscesos periuretrales y estenosis de la uretra. La consecuencia última puede ser infertilidad por azoospermia obstructiva2 La mayoría de las mujeres que presentan síntomas lo hacen dentro de los dos a cinco días posteriores a la adquisición del microorganismo, la infección primaria se presenta en el endocérvix, con una infección uretral concomitante en 70 a 90% de los casos12. Los síntomas incluyen: 1. Secreción cervical mucopurulenta, como en la cervicitis aguda. Los síntomas de la infección endocervical no complicada se asemejan a los de cualquier otro cuadro infeccioso de cistitis o cervicovaginitis, ya que solo de 10 a 20% de las mujeres infectadas se presentan con un exudado mucopurulento evidente en el endocérvix. 2. Dolor abdominal bajo, que puede indicar la presencia de una enfermedad del tracto genital superior conocido como EPI. 3. Disuria. 4. Abscesos en glándulas de Bartholin. 5. Sangrados anormales o inter-menstruales 6. Infección a distancia: Artritis, faringitis, perihepatitis, endocarditis y septicemia. 7. Durante el embarazo: corioamnioitis8.

DIAGNÓSTICO Clínica: Se deben destacar los factores de riesgo en asociación a los principales síntomas: secreción cervical mucopurulenta, dolor abdominal bajo y disuria. Cultivo en medio de Thayer-Martin; con una sensibilidad de 80-90%; se le considera el estándar de oro. Tinción de Gram de secreciones cervicales: en busca de diplococos gramnegativos o células polimorfonucleares, tiene 50-70% de sensibilidad y 97% de especificidad. Se debe hacer búsqueda de otras ITS, incluyendo VIH y hepatitis B. En mujeres de alto riesgo debe ser considerada una reexaminación de 3 a 6 meses después8.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ TRATAMIENTO: El tratamiento tradicional ha sido la penicilina, pero se documentó desde 1976 un gonococo resistente debido a la producción de beta-lactamasas mediadas por plásmidos. El gonococo también ha demostrado resistencia a las tetraciclinas, ocasionada por mutaciones cromosómicas con participación de plásmidos. Existen mecanismos de resistencia mediados por proteínas citoplasmáticas que protegen a los ribosomas de la acción de algunos antibióticos, como las tetraciclinas. Respecto a la espectinomicina, fármaco que fue considerado en su momento de primera elección para infección gonocócica, también mostró resistencia a nivel ribosomal en algunas cepas. Debe considerarse siempre que las parejas sexuales deben también recibir tratamiento; para fines prácticos, se deben considerar a aquellas con las que se tuvo contacto dos semanas previas a la presentación de los síntomas. La coexistencia con infección por C. trachomatis puede ocurrir en 45% de los casos de gonorrea2 En la Tabla 6 se resumen los regimenes recomendados para gonorrea no complicada7. Se sugieren como regimenes alternativos espectinomicina, otras cefalosoporinas y quinolonas en dosis únicas. Existen otros regimenes para gonorrea complicada: faríngea, conjuntival, diseminada y en EPI, así como para pacientes com VIH4. Una vez terminado el tratamiento se recomienda realizar cultivo 4 a 7 días posteriores al tratamiento para corroborar la curación13.

COMPLICACIONES En 10 a 20% de las mujeres infectadas puede observarse una infección gonocócica ascendente induciendo EPI, que puede conducir a fibrosis y cicatrices en las trompas de Falopio, lo que origina aumento de riesgo de embarazo ectópico e infertilidad8. En un pequeño porcentaje de los individuos infectados (aproximadamente 0.5 a 3%), los gonococos pueden invadir el torrente circulatorio y provocar una infección gonocócica diseminada (IGD). Esta infección se caracteriza por la presencia de fiebre, lesiones hemorrágicas de la piel generalmente localizadas en las manos o los pies, tenosinovitis, poliartralgias y artritis franca. Las lesiones cutáneas suelen ser dolorosas y tienen el aspecto de pústulas necróticas con base eritematosa. Entre las complicaciones de la infección diseminada se encuentran: daño articular permanente, perihepatitis, endocarditis y raramente meningitis. La IGD debe ser diferenciada del síndrome de Reiter, la artritis piógena y la inducida por cristales, la artritis sifilítica y tuberculosa, la artritis reumatoide, la enfermedad de Lyme y la fiebre reumática. La IGD se observa con mayor frecuencia en el sexo femenino que en el masculino y a menudo está relacionada con la menstruación.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Algunos individuos presentan reinfección, sobretodo cuando presentan cierta deficiencia del sistema del complemento. La infección en los ojos es causa de inyección conjuntival, edema, eritema, exudado purulento y abundante, celulitis periorbitaria, queratitis epitelial y del estroma. Un tratamiento inadecuado puede conducir a queratitis ulcerosa, perforación de la córnea y ceguera. No se debe olvidar que el momento principal de la adquisición es al nacimiento, al pasar por un cérvix infectado, y la forma es de oftalmía neonatorum. Si existiera infección rectal o faríngea, especialmente en casos de abuso, estos se presentan asintomáticos2.

TABLA 6. REGÍMENES RECOMENDADOS PARA INFECCIONES GONOCÓCICAS NO COMPLICADAS DE CÉRVIX, URETRA Y RECTO.7

Ceftriaxona 125 mg IM DU Cefixima 400 mg VO DU Ciprofloxacina 500 mg VO DU Ofloxacina 400 mg VO DU Levofloxacina 250 mg VO DU Además: Si no se ha descartado infección por clamidia Doxiciclina 100 mg VO dos veces al día por 7 días. Azitromicina 1g VO DU Regímenes alternativos Espectinomycina 2 g en DU Cefalosporinas regímenes DU* Quinolonas regímenes DU* IM: intramuscular, VO: via oral, DU: dosis única *para más información revisar la bibliografía.

INFECCIÓN POR CLAMIDIA. Diana Denisse Pérez Tobías. La infección por Chlamydia trachomatis (C. trachomatis) se encuentra en aumento, debido a que la mayor parte de los casos el cuadro es silencioso. Esta infección es considerada

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ como de las ITS más frecuentes en el mundo, se presenta principalmente en mujeres menores de 25 años. Existen cuatro especies de importancia clínica: Chlamydia psittaci, pneumoniae, trachomatis y pecorum. La C. trachomatis se caracteriza por ser una bacteria intracelular obligada que tiene tropismo por las células del epitelio cilíndrico simple del aparato reproductor; tiene una estructura similar a las bacterias gramnegativas.

ETIOLOGÍA El germen mas infectante es la C.trachomatis. Se han identificado varios inmunotipos, a los cuales se les ha asignado letras de la A a la L, pero, de acuerdo al padecimiento que producen, se dividen en tres grupos: a. A, B, Ba y C; producen tracoma. b. D al K ; producen alteraciones genitourinarias y conjuntivitis de inclusión c. L1, L2, L3; producen linfogranuloma venéreo. Los trastornos urogenitales producidos por los inmunotipos D a K son uretritis no gonocócicas, endocervicitis, endometritis, salpingitis, síndrome de Reiter, infecciones rectales, EPI, uretritis posgonocócicas y en el hombre orquitis, epididimitis y prostatitis6.

EPIDEMIOLOGÍA Se estima que en EUA aproximadamente 4 millones de casos de infección por C. trachomatis ocurren anualmente, haciendo de esta, la ITS más común en ese país. La edad es el predictor más importante de infección; los adolescentes y adultos jóvenes tienen mayor riesgo. La prevalencia de la infección entre adolescentes sexualmente activos es entre 5 y 10%. Las duchas vaginales, nuliparidad, ectropión cervical y relaciones con 2 o más parejas, son otros factores de riesgo que se han identificado5.

PRESENTACIÓN CLÍNICA El periodo de incubación de la uretritis por C. trachomatis es de hasta un mes, a diferencia de la gonorrea que es de aproximadamente de una semana. En las mujeres el cuadro clínico puede ser silencioso hasta por varios años. Los sitios más frecuentemente afectados son endocérvix, endometrio y trompas uterinas, que es donde se encuentra el epitelio cilíndrico simple. La endocervicitis es la presentación mas común, se le conoce como cervicitis mucopurulenta y se manifiesta con moco hialino o purulento, adherente en el endocérvix, eritema y en la mayoría de los casos excoriaciones periorificiarias del endocérvix. Más del

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 50% de estas mujeres están asintomáticas. Cuando hay síntomas, estos son: secreción vaginal y dolor abdominal bajo poco característico. Síntomas como uretritis, piuria y un urocultivo negativo en mujeres sexualmente activas son sugestivos de infección por C. trachomatis3. Cuando la uretra femenina esta infectada se asocia a menudo con cervicitis. El diagnostico diferencial es infección por Staphilococus saprophitycus o uretritis debida a otros organismos como N. gonorrheae o Herpes simple. La C. trachomatis es la causa más común de EPI.

DIAGNÓSTICO Es importante que se realice la identificación temprana y veraz de la infección por C. trachomatis para evitar las complicaciones reproductivas. El aislamiento a través de la técnica de cultivo celular ha sido el método más empleado en el laboratorio de diagnóstico, con una sensibilidad entre 75 y 90% y una especificidad de 100%, si el espécimen es colectado, transportado rápidamente y examinado correctamente. El endocérvix es el sitio primario para cultivo en la mujer. Para aumentar la sensibilidad en mujeres no embarazadas se recomienda un cepillado endocervical4. Nuevos exámenes utilizan técnicas de amplificación de ácidos nucleicos, como las reacciones de cadena de la polimerasa y ligasa (PCR y LCR), estos exámenes son capaces de detectar pequeñas cadenas de ácidos nucleicos de C. trachomatis. La sensibilidad y especificidad de estas técnicas usando especimenes cervicales y uretrales están sobre el 95% en poblaciones de alto riesgo, pero la sensibilidad reduce significativamente (< 75%) en estudios de individuos de bajo riesgo. La aplicación mas reciente de PCR y LCR es en las muestras de orina de mujeres y hombres5. El análisis por inmunoensayo enzimático (EIA) es el examen rápido de elección, tiene 43 a 90% de sensibilidad y 92 a 100 % de especificidad. Por la alta prevalencia de la infección por C. trachomatis se recomienda examinar a todas las mujeres jóvenes con vida sexual activa8. En la Tabla 7 se resumen los métodos de detección para C. trachomatis y en la Tabla 8 se mencionan nombres comerciales.

TABLA 7. DETECCION DE C. trachomatis POR DIFERENTES METODOS15 Prueba Tiempo Sensibilidad Especificidad Observaciones CULTIVO 2-3 días 75-90 100 No disponible TINCION DE 95 Conjuntivitis GIEMSA No útil Inf GU DFA 15-60 min. 70-100 85-98 No útil en GU EIA 3-5 hrs. 43-92 92-100 Faringe o recto

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ PCR LCR

2-4 hrs. -

95-100 93.8

100 99.9

Alto Costo -

DFA: Detección por inmunofluorescencia EIA: Inmunoensayo enzimático PCR: Reacción de polimerasa en cadena LCR: Reacción de ligasa en cadena

TABLA 8. PRUEBAS PARA DIAGNOSTICO DE CLAMIDIASIS16 Prueba

Método

Sensibilidad

Especificidad

Cultivo Chlamydiazime (Abbott)

Cultivo cel EIA

100 79-100

100 97-99

Micro Trak (Syva) TestPack Chlamydia (Abbott)

DFA EIA

70-100 81

97-99 97

Surecell (Johnson and Johnson)

EIA

85-87

95-99

Clearview (Wampole)

EIA

85-94

98-99

TRATAMIENTO El tratamiento previene la transmisión a la pareja, en las mujeres embarazadas infectadas pudiera prevenir la transmisión al neonato al momento del nacimiento. La coinfección con C. trachomatis a menudo ocurre en pacientes que tienen infección gonocócica. Las siguientes recomendaciones de regimenes de tratamiento curan la infección y habitualmente alivian los síntomas. Los resultados de estudios clínicos indican que la azitromicina y la doxiciclina son igualmente eficaces. La azitromicina puede tener mayor costo-beneficio porque se usan dosis únicas, el costo de la doxiciclina es menor que la azitromicina y se usa por un periodo más prolongado. La eritromicina es menos eficaz que la doxiciclina y la azitromicina y tiene más efectos gastrointestinales. La ofloxacina tiene la misma eficacia que doxiciclina y azitromicina pero es más costosa7. Doxiciclina y ofloxacina están contraindicadas en mujeres

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ embarazadas. La seguridad y eficacia de la azitromicina durante el embarazo y lactancia no están bien establecidas7. En la Tabla 9 se resumen los regimenes recomendados. TABLA 9. REGIMENES RECOMENDADOS PARA INFECCION POR CLAMIDIA7 Regimenes recomendados: Azitromicina 1 g VO en dosis única. Doxiciclina 100 mg VO 2 veces al día por 7 días. Alternativas para mujeres no embarazadas Eritromicina 500 mg VO 4 veces al día por 7 días. Ofloxacina 300 mg VO 2 veces al día por 7 días. Levofloxacino 500 mg VO una vez al día por 7 días Etilsuccinato de 800mg VO 4 veces al dia por 7 dias eritromicina Regimenes recomendados para mujeres embarazadas Eritromicina 500 mg VO 4 veces al día 7 días. Amoxicilina 500 mg VO 3 veces al día por 7 días. Azitromicina en dosis de 1 g oral dosis única VO: vía oral COMPLICACIONES Puede presentarse perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh Curtis), que es una inflamación de la cápsula hepática y de superficies peritoneales adyacentes, ésta debe ser sospechada en personas con dolor en cuadrante superior derecho, o dolor pleurítico, en el contexto clínico de una infección de tracto genital bajo. No hay asociación típica de anormalidades enzimáticas. El tratamiento es de soporte, usualmente con AINES2. La EPI se presenta en aproximadamente 30 % de las mujeres con infección por C. trachomatis; sí no son tratadas, esta tiende a asociarse con alta frecuencia de embarazo ectópico e infertilidad de origen tubario5. Durante el embarazo si la infección no es tratada puede incrementar el riesgo de ruptura prematura de membranas, parto pretérmino, nacimientos de peso bajo y muerte fetal. Del 20-50% de los neonatos desarrollaran conjuntivitis y 10-20% neumonía. La CDC recomienda que todas las mujeres embarazadas deban ser estudiadas para C. trachomatis en la primera visita prenatal y las mujeres con alto riesgo de infección deben de ser reexaminadas en el tercer trimestre4. Las mujeres menores de 25 años con vida sexual activa o mujeres mayores con factores de riesgo deben ser examinadas anualmente.

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Dra. Maribel Martínez Díaz

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XXI. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA 1. INTRODUCCIÓN 259

La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es una infección grave de los órganos reproductores femeninos, se considera la complicación más severa de las infecciones bacterianas 1 de transmisión sexual . Sí el proceso no es tratado adecuadamente se convierte en una de las principales causas de infertilidad y de dolor pélvico crónico, además de ser un factor de riesgo para embarazo 2 ectópico . A nivel mundial y desde los años sesenta se ha registrado una pandemia de infecciones de transmisión sexual (ITS), es alarmante el enorme incremento en la incidencia de patologías inducidas por: herpes genital, sífilis, gonorrea, chlamydia, hepatitis B, virus del papiloma humano (HPV) y otros, principalmente en poblaciones de adolescentes y adultos jóvenes. Asociado al 3 aumento en la incidencia de las ITS, se ha evidenciado el incremento de la EPI . En el pasado se creía que el origen de la EPI era exclusivamente la gonorrea, infección 4 monomicrobiana causada por el germen Neisseria Gonorrhoeae . Sin embargo el advenimiento de mejores técnicas microbiológicas combinado con la obtención directa de muestras de diversos lugares donde pueden cultivarse los microorganismos han aclarado la compleja naturaleza multimicrobiana de la EPI, al menos en la mitad de los casos se han implicado diversos microorganismos, incluidas bacterias aerobias y anaerobias encontradas en la flora fecal, en el cuello uterino y la vagina. Hoy se sabe que los microorganismos que más frecuentemente desencadenan la EPI son dos bacterias de transmisión sexual: la Chlamydia Trachomatis y la 5 Neisseria Gonorrhoeae . A pesar de un mejor entendimiento de la fisiopatología de la EPI, ésta sigue siendo una entidad de difícil diagnóstico, es por ello que Central Disease Control (CDC) de EUA, ha creado criterios de consenso para incrementar la sensibilidad del examen clínico e instituir un tratamiento temprano y evitar así los riesgos asociados a esta entidad cuando no es tratada adecuadamente. El tratamiento es predominantemente medico; de acuerdo a las guías para el tratamiento de las ITS publicados por CDC desde 1998 y revisadas en 2002,se divide en tratamiento para pacientes que requieren hospitalización y para las que se pueden manejar ambulatoriamente; teniendo en 6 cuenta algunas consideraciones como la coexistencia con embarazo e infección por VIH .

2. DEFINICIÓN La EPI, también referida aisladamente como anexitis o salpingitis, es un padecimiento infeccioso polimicrobiano del tracto genital superior femenino que puede incluir patologías como: endometritis, salpingitis, absceso tubo-ovárico y peritonitis pélvica, como resultado del ascenso de microorganismos patógenos desde el cérvix y vagina al tracto genital superior desencadenado por 1-4 una ITS bacteriana .

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3. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO El origen común de la EPI es una infección por microorganismos de transmisión sexual, por lo que los grupos de mayor riesgo son mujeres vulnerables a esas infecciones, sobre todo las 2 menores de 25 años y con múltiples parejas sexuales . Entre los factores predisponentes se encuentran: antecedente de EPI, historia de gonorrea e infección por chlamydia, bajo nivel socioeconómico, solteras o separadas (ya que esta condición se 3 asocia a múltiples parejas sexuales), período menstrual y duchas vaginales (estos dos procesos facilitan el ascenso de gérmenes), tabaquismo, presencia de DIU en mujeres con múltiples parejas sexuales, este ultimo grupo de mujeres tienen de dos a cuatro veces mayor riesgo de EPI y obstrucción tubaria que las que no usan ese método anticonceptivo. La mayoría de las infecciones en las usuarias de DIU sucede mucho después de la colocación, tal vez por que las bacterias ascienden por los hilos del DIU desde la vagina hacia el útero y se adhieren a la superficie del 2-5 dispositivo . En la TABLA 1 se resumen los factores de riesgo y protección para el desarrollo de ITS y EPI.

TABLA 1. Factores de riesgo y de protección para el desarrollo de ITS y EPI

Factores asociados Edad Mujeres menores de 25 años de edad comprenden el 75% de los casos, se incrementa el riesgo 10 veces Estado socioeconómico bajo Estado civil Divorciadas, separadas y solteras Uso de anticonceptivos Barrera Píldoras DIU Ciclo menstrual Duchas vaginales Mas de 3 duchas por mes Tabaquismo Abuso de drogass Historia de EPI, gonorrea, clamidia o infección por herpes

ITS

EPI

+

+

+

+

+

+

+ * +

+ +

*

+

+ +

+ *

+

+

ITS: infección de transmisión sexual, EPI: enfermedad pélvica inflamatoria, +: incrementan riesgo, 2 -: disminuyen riesgo, *: no existen reportes, DIU: dispositivo intrauterino. Modificada de NewKirk G

4. ETIOLOGÍA La EPI es una infección polimicrobiana que incluye bacterias aerobias y anaerobias. Los microorganismos que originan el proceso son los de transmisión sexual como Neisseria

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Micoplasma sp. Aproximadamente el 30% de las cervicitis por gonococo o chlamydia progresan a EPI. El papel del citomegalovirus, Micoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum como patógeno en la EPI es poco claro, sin embargo han sido aislados en mujeres con ese diagnostico. Las bacterias anaerobias secundariamente implicadas en EPI son: Peptococcus sp, Peptostreptococcus sp, y Bacteroides sp.y entre las bacterias aerobias se incluyen E. Coli, Streptococcus del grupo B, Gardnerella vaginalis y Haemophilus influenzae2-7.

5. FISIOPATOGENIA La EPI es desencadenada por la infección endocervical inicialmente de N. gonorrhoeae y C. Trachomatis, que induce un desequilibrio de la microflora vaginal y de los mecanismos de defensa locales. La principal barrera que limita el ascenso de gérmenes es el moco cervical, este es dañado por la infección permitiendo el ascenso de bacterias hacia endometrio [Figura 1].

Figura 1. Fisiopatogenia de la EPI. La enfermedad comienza con una infección cervical de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorroeae o ambos (figura A). esta fase es seguida por una alteración en la flora cervicovaginal( figura B), predisponiendo al crecimiento excesivo de la flora normal de la vagina produciendo una vaginosis bacteriana (figura C). Finalmente, los patógenos cervicales originales, la flora que causa la vaginosis bacteriana, o ambas ascienden por el endometrio, las trompas de Falopio, y la cavidad peritoneal (figura D). las áreas marcadas indican las porciones afectadas de la zona genital. Tomada de McCormack W 7

En el útero y trompas de Falopio los procesos de defensa de las células epiteliales ciliadas se ven también alterados facilitando la infección ascendente7. El ascenso de N. gonorrhoeae y C. trachomatis sucede a través de las mucosas, las colonizan y debido a las características de virulencia de estas bacterias, se adhieren desencadenando una respuesta inflamatoria que puede ser variable de acuerdo a la respuesta individual del huésped y al tipo de microorganismo presente, siendo mas severo el proceso con N. gonorrhoeae que con C. trachomatis. Esta respuesta inflamatoria, como parte de la respuesta inmune, conduce a fibrosis severa, adherencias y obstrucción tubaria, cuyo resultado final puede ser infertilidad o embarazo ectópico6,8. La consecuencia inmediata de la infección es endometritis, salpingitis e inflamación ovárica, puede afectarse la cavidad pélvica y producirse abscesos. 6. CUADRO CLÍNICO

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Los síntomas más comunes son: dolor abdominal bajo, sensibilidad anexial, fiebre y secreción vaginal anormal, estos síntomas se pueden presentar en muchas otras patologías, por lo que el considerarlos sin otros datos los hace de baja precisión diagnóstica. El dolor abdominal es el síntoma más frecuente, se presenta hasta en el 99 % de pacientes con EPI demostrada por laparoscopia, es usualmente bilateral y bajo, puede acompañarse de rebote; hay dolor a la movilización del cérvix y del útero, e hipersensibilidad anexial; en ausencia de estos signos y síntomas debe pensarse en otro diagnóstico9. Existe una amplia variabilidad en cuanto a la severidad del cuadro clínico de la EPI en el momento en que la paciente acude a recibir atención; cuando esta involucrada N. gonorrhoeae, el cuadro clínico es mas sintomático y mas agudo que cuando el agente etiológico es C. trachomatis o microorganismos de la flora vaginal. Un porcentaje no establecido de mujeres con EPI presentan un cuadro asintomático que puede progresar sin tratamiento y dar alteraciones más severas que comprometan la fertilidad5-8. El estudio clásico de Westrom concluye que el riesgo de infertilidad de origen tubario esta asociada con el numero de episodios de EPI no tratada, de tal manera que un evento induce infertilidad en el 8%, dos en el 19,5% y tres o mas en el 40% 10 . En la Tabla 2, se muestra la frecuencia de los síntomas presentes en EPI 2. TABLA 2. Hallazgos clínicos en EPI. Síntomas o signos Porcentaje (n=134) Dolor abdominal 100 Dolor anexial 90 Dolor a la movilización cervical 80 Secreción vaginal 73 Rebote 61 Fiebre 30 Tomada de Newkirk G

2

Las complicaciones asociadas a la EPI se muestran en la Tabla 3 Tabla 3. complicaciones de la EPI Condición Porcentaje de afectadas Recurrencia de EPI 20 a 25 Absceso tubo-ovárico 7 a 16 Dolor abdominal crónico 17 Infertilidad Después del primer episodio 8 Después del segundo episodio 20 Después del tercer episodio 40 Embarazo ectópico Riesgo incrementa 2 a 10 veces Tomada de Newkirk G

7. DIAGNOSTICO

2

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ El diagnóstico es difícil ya que los síntomas y signos son muy variados y de baja especificidad y sensibilidad. Muchas mujeres con EPI tienen síntomas o signos que no son indicativos ni siquiera de patología ginecológica6-9. Frecuentemente el diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos. Desafortunadamente muchos casos son asintomáticos y otros no son diagnosticados ya que las paciente presentan signos o síntomas inespecíficos y no son tratadas, incrementando el riesgo de infertilidad y embarazo ectópico posterior, por lo que la clínica debe apoyarse en cultivos, ultrasonido, biopsia, laparoscopía y ocasionalmente en tomografía axial computarizada.

CLÍNICA Casi todas las pacientes con EPI manifiestan dolor abdominal bajo y de anexos, la sensibilidad a la movilización del cérvix se ha considerado un indicativo importante para el diagnóstico, sin embargo ninguno de estos hallazgos es especifico. Otros datos relacionados carecen de sensibilidad, como o la temperatura mayor de 38 C que solo la presenta el 30% de las pacientes con EPI diagnosticadas por laparoscopia2,6,7,9 . Por lo tanto el diagnostico clínico es impreciso, tiene un valor predictivo positivo (VPP) del 65 a 90% comparado con la laparoscopia, este VPP varia dependiendo de las características epidemiológicas de la población estudiada, siendo mas alto en mujeres jóvenes sexualmente 6 activas o en riesgo de ITS .

LABORATORIO Las pruebas de laboratorio como la cuenta de leucocitos y la velocidad de sedimentación globular solo son útiles sí el resultado es anormal, pero frecuentemente se encuentran dentro de límites normales. La presencia de polimorfonucleares >30 por campo en la tinción de Gram de la secreción vaginal, es mas especifica de EPI en las pacientes con dolor pélvico. Es indispensable obtener cultivos para demostrar la presencia de N. gonorroeae y C. trachomatis 2,9 .

BIOPSIA ENDOMETRIAL La evidencia de endometritis se basa en la presencia de células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares que migran a través del epitelio. La endometritis histológica tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnostico, dada su invasividad la biopsia de endometrio es 9 poco utilizada .

ULTRASONIDO VAGINAL Y TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Los datos obtenidos por ultrasonido o tomografía son: presencia de liquido espeso ocupando la luz 11 de las trompas, con o sin liquido libre en la pelvis y absceso tubo-ovárico .Los hallazgos ultrasonográficos tienen poca sensibilidad cuando la enfermedad es mínima. El ultrasonido ayuda a distinguir un absceso de una masa inflamatoria dentro de los anexos 9,11.

LAPAROSCOPIA

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ La mayoría de los autores coinciden en que la laparoscopia es la forma mas precisa para diagnosticar la EPI , ha sido considerada como el estándar de oro, aunque solo se sugiere cuando el diagnostico no esta bien definido, sobre todo en pacientes con peritonitis grave para excluir absceso roto y apendicitis12. Existe una publicación que refiere una pobre concordancia intra e interobservador para el diagnostico de EPI cuando se utilizan imágenes fotográficas de los hallazgos de la enfermedad cuando se considera la histopatología como el estándar de oro13. 2,6,9 La laparotomía se indica para identificar y drenar abscesos pélvicos por vía percutánea . La clasificación laparoscópica de la EPI es la siguiente: Enfermedad mínima: Eritema y edema de las trompas con exudado que no se elimina espontáneamente. Movimiento tubario libre. Enfermedad moderada: Severo eritema y edema tubario con material purulento. Movimiento restringido. Enfermedad severa: Presencia de absceso pélvico y/o piosalpix.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS Debido a las graves consecuencias reproductivas cuando se retrasa el diagnostico y tratamiento de la EPI, CDC6 estableció criterios mínimos para incrementar la sensibilidad del examen clínico para diagnosticar EPI e iniciar tratamiento empírico. Las guías de CDC recomiendan iniciar tratamiento empírico en mujeres sexualmente activas con riesgo para contraer ITS sí están presentes uno o los dos criterios mínimos, sin otras causas identificables de enfermedad. Además se sugiere que el diagnostico de EPI debe ser considerado en personas con cualquier dolor pélvico asociado a cualquier signo de infección del tracto genital bajo. Los criterios adicionales incrementan la especificidad de los criterios mínimos. La evidencia mas reciente indica que la mayoría de las mujeres con EPI tienen secreción cervical mucopurulenta o evidencia de leucocitos en una preparación salina de la secreción vaginal, sin estos datos el diagnostico de EPI es improbable. Los criterios más específicos incluyen estudios como ultrasonido y algunos otros de mayor complejidad como biopsia de endometrio y laparoscopia. Aunque estos últimos dos exámenes no son frecuentemente utilizados se deben considerar en ciertos casos. A pesar de que los criterios establecidos por CDC desde 1998 han sido aceptados universalmente, es importante reconocer que no existe ningún estudio que muestre su sensibilidad, especificidad y valores predictivos. En la Tabla 4 se resumen los criterios diagnósticos elaborados por CDC.

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TABLA 4. Criterios diagnósticos para EPI Criterios mínimos Dolor uterino o anexial Dolor a la movilización de cérvix Criterios adicionales Temperatura oral mayor de 38.3°C Secreción cervical o vaginal mucopurulenta Presencia de leucocitos al microscopio en la preparación de secreción vaginal en solución salina Elevación de la velocidad de sedimentación globular Elevación de la PCR Documentación por laboratorio de infección cervical por N. Gonorrhoeae o C. Trachomatis Criterios específicos Biopsia de endometrio: evidencia histopatológica de endometritis Ultrasonografía transvaginal o Resonancia magnética: liquido espeso en trompas con o sin liquido libre y absceso tubovárico Laparoscopía con anormalidades que confirmen EPI Guías 2002 para el tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual, CDC

8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debido a que el diagnostico de la EPI no se puede precisar con los datos de la historia clínica y laboratorio, por su comportamiento semejante a otras entidades clínicas deben tomarse en cuenta los posibles diagnósticos diferenciales que se muestran en la tabla 5. TABLA 5. Diagnostico diferencial de la EPI Apendicitis Embarazo ectopico Hemorragia ovárica Torsión ovárica Endometriosis Síndrome de Intestino irritable Somatización Gatroenteritis Colecistitis Nefrolitiasis Tomada de Newkirk G

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9. TRATAMIENTO Para el tratamiento CDC en 2002 publicó guías para ITS incluyendo a la EPI. Estas están elaboradas tomado en cuenta antimicrobianos de amplio espectro que cubran los gérmenes más frecuentes que son N. Gonorrhoeae, C. Trachomatis y otros como anaerobios, bacterias Gram 2, 6, 9 negativas facultativas y estreptoccocos . No hay evidencia de que el tratamiento parenteral sea superior al oral, aunque de acuerdo a criterio clínico se sugiere que las pacientes deberán ser tratadas de acuerdo a la gravedad del 6 cuadro, como ambulatorias u hospitalizadas . En los casos de tratamiento ambulatorio, se indica hacer seguimiento 3 días después de instituido el manejo, de no mostrarse una notoria mejoría clínica debe hospitalizarse a la paciente para hacer pruebas diagnosticas adicionales, efectuar intervención quirúrgica y/o continuar tratamiento parenteral. No hay evidencia de que las adolescentes se beneficien con el tratamiento hospitalario como se había propuesto anteriormente, aunque las mujeres mayores de 35 años con EPI y que son hospitalizadas tienen un comportamiento clínico mas complicado comparado con las mujeres jóvenes que se hospitalizan. Las mujeres embarazadas deben recibir tratamiento hospitalario por el alto riesgo de morbilidad materna, pérdida fetal y parto pretérmino. Para hospitalizar a una paciente se toman en cuenta los criterios que se muestran en la Tabla 6. TABLA 6. Criterios para hospitalizar mujeres con EPI Criterios para hospitalizar mujeres con EPI Diagnostico incierto, excluir emergencias quirúrgicas: apendicitis y embarazo ectópico Sospecha de absceso pélvico Pacientes embarazadas Pobre apego al tratamiento ambulatorio Pacientes que no respondan clínicamente al tratamiento en 72 horas después de haber iniciado tratamiento ambulatorio Mujeres con el Virus de inmunodeficiencia adquirida Pacientes con enfermedad severa Mujeres que presenten fiebre elevada, nausea o vomito severo Guías 2002 para el tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual, CDC

Aunque la mayoría de los estudios publicados sugieren continuar el tratamiento parenteral hasta al menos 48 horas después de mejoría, la experiencia clínica debe ser la que guíe la decisión de en que momento cambiar a terapia por vía oral y esta puede iniciarse incluso 24 horas después de mejoría. La mayor parte de los clínicos recomiendan al menos 24 horas de terapia parenteral en casos de absceso tubovárico. En la Tabla 7 se describe el tratamiento de acuerdo a las guías 2002 de CDC para el tratamiento de las ITS.

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TABLA 7. Criterios de CDC para el tratamiento de la EPI

Tratamiento de la paciente ambulatoria Régimen A -Ofloxacino, 400 mg por VO dos veces al día durante 14 días, o bien -Levofloxacina, 500 mg por VO una vez al día durante 14 días Con o sin: -Metronidazol, 500 mg por VO cada 12 horas durante 14 días Régimen B -Cefoxitina, 2 g por vía IM dosis única + Probenecid, 1 g por VO o -Ceftriaxona, 250 mg por vía IM dosis única o -Ceftizoxima o cefotaxima + Doxiciclina, 100 mg por VO dos veces al día por 14 días Con o sin: -Metronidazol, 500 mg por VO cada 12 horas durante 14 días

Tratamiento de la paciente hospitalizada Régimen A Cefotaxina, 2 g por vía IV cada seis horas, o bien Cefotetán, 2 g por vía IV cada 12 horas Más Doxiciclina, 100 mg por vía IV o VO cada 12 horas Régimen B Clindamicina, 900 mg por vía IV cada 8 horas Más Gentamicina, dosis inicial por vía IV o IM (2 mg/kg de peso corporal), seguida por una dosis de mantenimiento (1.5 mg/kg) cada 8 horas VO: via oral IV: intravenosa IM: intramuscular Guías 2002 para el tratamiento de Infecciones de Transmisión Sexual, CDC

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 7. McCormack W: Pelvic Inflammatory Disease. N Engl J Med 1994; 330: 115-9. 8. Rice P., Schachter J: Pathogenesis of pelvic inflammatory disease. What are the questions? JAMA 1991; 266: 2587-93. 9. Steven H. Crossman: The Challenge of Pelvic Inflammatory Disease. Am Fam Physician 2006; 73: 859-64. 10. Westrom L., Joesoef R., Reynolds G., Hagdu A., Thompson SE: Pelvic inflammatory disease and fetility. A cohort study of 1,844 women with laparoscopically verified disease and 657 control women whit normal laparoscopic results. Sex Trans Dis 1992; 19: 185-92. 11. Cacciatore B., Leminem A., Ingman-Friberg S., Ylostalo P., Paavonen J: Transvaginal sonographic findings in ambulatory patients with ssuspected pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 1992, 80: 9l2-6. 12. Gaitan H., Angel E., Diaz R., Parada A., Sanchez L., Vargas C: Accuracy of five different diagnostic techniques in mild-to-moderate pelvis inflammatory disease. Infect Dis Obstet Gynecol 2002; 10:171-80. 13. Molander P., Finne P., Sjobberg J., Sellors J., Paavaonen. Observer agreement with diagnosis of pelvic inflammatory disease using photographs. Obstet Gynecol 2003; 101:875-80. Dra. Maribel Martínez Díaz Genoveva Hurtado de la Torre

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XXII. MIOMATOSIS UTERINA

DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA.

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La palabra mioma deriva de: mío (músculo) y oma (tumor). La miomatosis uterina es la presencia de uno o varios tumores benignos formados por crecimiento anormal monoclonal de células de las fibras musculares de la pared uterina, con una mayor cantidad de proteínas de la matriz extracelular. Se considera la tumoración más frecuente del aparato genital femenino y son la causa más común de histerectomía. Se conocen también como leiomiomas o fibromas uterinos. Tienen forma, localización y tamaño variable, lo que produce una gran variedad de síntomas, sin embargo, sólo del 20 al 25% presentan sintomatología. El desarrollo de los miomas uterinos aumenta conforme a la edad. Se ha establecido una prevalencia de 5.4 a 77%, dependiendo de la población estudiada y el método diagnostico utilizado. La mayor incidencia ocurre entre los 35 y los 49 años, se ha publicado que la prevalencia de tumores identificados por ultrasonido es de 4 % en mujeres entre 20 y 30 años; de 11 a 18% en mujeres de entre 30 y 40 años y 33% en mujeres de entre 40 a 60 años de edad. La prevalencia en mujeres infértiles puede ser tan alta como del 13%, pero no se ha establecido evidencia de relación causal directa entre los miomas y la infertilidad (4) . En la tabla 1 se enlistan los factores de riesgo asociados al desarrollo de miomas . Tabla1. Factores de riesgo asociados al desarrollo de miomas uterinos. Mayores: 

Historia familiar de miomas



Edad mayor a 40 años.



Nuliparidad.



Obesidad.



Menores:  Más de 5 embarazos. 

Postmenopausia.



Uso prolongado de anticonceptivos orales (ACO), o entre los 13 y 16 años.



Tabaquismo y alcoholismo



Uso de acetato de medroxiprogesterona (Depo-Provera).



Hipertensión

Raza negra.

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ CLASIFICACION. Los miomas uterinos son clasificados de acuerdo a su localización (ver figura 1). A)

Mioma corporal: 95% de miomas uterinos. Son hormona-dependientes. 1. Intramurales (intersticiales o intraparietales), 60 a 70% de los miomas corporales, se localizan en el miometrio, por lo que tienen consistencia variable, se encuentran frecuentemente en la cara posterior. 2. Subserosos (subperitoneales), 10% de los miomas corporales, pueden originarse en la capa serosa del útero o pueden ser originalmente intramurales. Los que se originan en capas mas externas del miometrio crecen excéntricamente, desplazan, comprimen y después adelgazan las fibras musculares (seudo cápsulas), formando así el mioma intraligamentario. Estos pueden comprometer el uréter y/o el aporte sanguíneo. En ciertas circunstancias el pedículo se secciona formando así el llamado mioma parasitario.

Figura 1. Clasificación de miomas uterinos.

3. Submucosos, 15 a 25% de los miomas corporales, se localizan por debajo del endometrio, tienden a comprimir el útero conforme crecen hacia su luz, ocasionan sangrado uterino irregular. Pueden también desarrollar pedículos y protruir completamente en la cavidad uterina, pasar a través del canal cervical mientras siguen unidos con el cuerpo por el mismo, cuando esto ocurre son susceptibles de torsión o infección.

Los miomas subserosos y submucosos pueden presentarse como estructuras polipoides móviles denominados miomas pediculados. Algunas veces se pueden unir a estructuras serosas vecinas, como epiplón y desarrollar neovascularización preferencial sobre estas estructuras. También pueden raramente, separarse del miometrio por si solos.

B)

Miomas cervicales: 5% de miomas uterinos. Por lo general son únicos. 1.

Intramurales. Se localizan en labio superior.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 2.

Subserosos. Comprimen aparato urinario y recto.

3.

Submucosos. Son mucho más raros, pequeños. 271

ETIOLOGIA Y FISIOPATOGENIA Aunque la causa de los miomas es desconocida, se han realizado avances importantes para entender el papel de factores genéticos, hormonales, de crecimiento y la biología molecular de estos tumores . FACTORES GENETICOS. Los miomas son monoclonales y aproximadamente el 40% tienen anomalías cromosómicas, las encontradas más comúnmente son translocación entre el cromosoma 12 y el 14, deleción del cromosoma 7 y trisomía 12. Se han encontrado más de 100 genes con alteraciones en su regulación, entre los que se incluyen los receptores estrogénicos α y β, receptores de progesterona A y B, receptor de hormona del crecimiento, receptor de prolactina y genes de la matriz extracelular. Muchos de estos genes regulan el crecimiento celular, diferenciación, proliferación y mitogénesis. FACTORES HORMONALES. Tanto estrógenos como progesterona parecen regular la aparición de miomas por lo que rara vez son encontrados antes de la pubertad, tienen mayor prevalencia durante los años reproductivos y disminuyen después de la menopausia. Los factores que incrementan la exposición a estrógenos durante la vida como la obesidad y menarquía temprana aumentan su incidencia. Aunque los niveles séricos de estrógenos y progesterona son casi iguales en mujeres con o sin miomas clínicamente detectables, los niveles de estradiol en los miomas son mayores que en mujeres con miometrio normal. La producción de estrógeno de novo en caso de miomatosis se sugiere por niveles elevados de aromatasa, enzima que convierte andrógenos en estrógenos. También se han encontrado bajos niveles de la enzima que convierte estradiol en estrona, lo que provoca la acumulación de estradiol en las células, generando una respuesta exagerada a estrógenos y el crecimiento de los miomas, esta idea es apoyada por un aumento en el índice proliferativo del mioma durante el ciclo menstrual(9). Evidencia clínica, bioquímica y farmacológica ha confirmado que la progesterona es muy Tabla 2. Factores de crecimiento importante en la patogénesis de los miomas. producidos por leiomiocitos y fibroblastos. Los índices mitóticos mayores se han encontrado durante la fase secretora, durante el pico de producción de progesterona y como es de esperarse, es mucho mayor en mujeres sometidas a tratamientos con acetato de medroxiprogesterona que en controles sin tratamiento (10), aunque la repercusión clínica de este efecto es aún controversial. Los agonistas de lo hormona liberadora de gonadotropina, al reducir los niveles séricos de estradiol disminuyen el tamaño del mioma.

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________  FACTORES DE CRECIMIENTO: Los factores de crecimiento, proteínas y polipéptidos producidos localmente por las  células de músculo liso y los fibroblastos (ver  tabla 2) controlan la proliferación celular y  parecen estimular el crecimiento del mioma, primariamente por el incremento en la matriz  extracelular. Muchos de estos factores están  sobre expresados en casos de miomatosis, sus acciones principales en la fisiopatogenia  son al producir un incremento en la proliferación de músculo liso, incrementar la síntesis de DNA, estimular la síntesis de matriz angiogénesis.

Factor de crecimiento transformante β TGF-β) Factor de crecimiento fibroblástico (bFGF) Factor de crecimiento epidermoide (EGF) Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) Factor de crecimiento similar a insulina (IGF) Prolactina

extracelular, promover mitogénesis y

CUADRO CLINICO El 25% de los casos son sintomáticos. El 80% de todas las histerectomías tiene miomas, lo cual sugiere que un porcentaje muy alto son asintomáticos (11). Aunque la presencia de miomas casi nunca es asociada con mortalidad, si pueden causar morbilidad y afectar la calidad de vida de la paciente (4). SINTOMAS. 1.- Sangrado uterino anormal- Es el síntoma más común, ocurre en el 30% de las mujeres sintomáticas. Se presenta mas frecuentemente como menorragia (sangrado excesivo durante la menstruación, conservando su ciclicidad). Ocurre de forma gradual, pero puede causar anemia intensa. Teorías sobre las posibles causas incluyen: ectasia venosa por la compresión mecánica de las venas por el mioma, necrosis de la superficie del endometrio que se encuentra por arriba de los miomas submucosos, un trastorno en la contracción hemostática de los haces musculares normales por la presencia de miomas intramurales, aumento en el área de la cavidad endometrial o alteración de la microvasculatura endometrial (por expresión de diversas factores de crecimiento vasoactivos producidos por los miomas. 2.- Dolor- Generalmente no producen dolor, excepto en casos de necrosis tumoral. Cuando aparece es de tipo cólico, en el caso de los submucosos lo causan por que actúan como cuerpo extraño en cavidad endometrial e inducen contractilidad miometrial. Puede haber dispareunia moderada a severa y dolor pélvico no cíclico. La incidencia de dismenorrea no es mayor que en mujeres sanas . 3.- Presión- Esta se da conforme los miomas van creciendo, se puede sentir pesantez pélvica o producir síntomas de compresión de las estructuras vecinas, como poliaquiuria, retención urinaria, obstrucción ureteral unilateral, estreñimiento y dificultad para la defecación o compresión de la vasculatura pélvica (varices o edema de extremidades inferiores). 4.- Trastornos de la reproducción- La infertilidad secundaria a miomatosis es poco frecuente, se da cuando los miomas interfieren con el transporte normal de las trompas de Falopio o con la implantación de un óvulo fertilizado. Los miomas intramurales grandes ubicados en las regiones de los cuernos pueden obstruir la porción intersticial de la trompa. Los miomas submucosos inducen hemorragias continuas que interfieren con la implantación.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ 5.- Trastornos relacionados con el embarazo- En 0.3 a 7.2% de los embarazos se encuentran miomas uterinos, los cuales aumentan considerablemente su tamaño solo en el primer trimestre, a causa del incremento del flujo sanguíneo y de los niveles de estrógeno (12). Los miomas intramurales y submucosos se relacionan con un aumento en la incidencia de trabajo de parto prematuro y aborto. En el tercer trimestre pueden ser un factor en trastornos de la presentación, obstrucción mecánica o distocia uterina. La hemorragia puerperal por atonía o por acretismo placentario es más común en mujeres con miomas. SIGNOS 1.- Exploración física- En el 95% de los casos nos da un diagnostico confiable. 2.- Exploración abdominal- Se pueden palpar como tumores irregulares, nodulares, que causan protrusión sobre la pared abdominal anterior, son firmes a la palpación. 3.- Exploración pélvica- El dato más común es el crecimiento uterino, comúnmente de forma asimétrica y de contorno irregular. En los submucosos el crecimiento es simétrico, algunos subserosos pueden moverse libremente lo que a menudo sugiere tumores en los anexos o fuera de la pelvis (10).

DIAGNOSTICO . El diagnóstico de los miomas uterinos se basa en interrogatorio y el hallazgo en el examen bimanual o un hallazgo incidental en ecografía. Las técnicas de imagen son útiles cuando es necesario confirmar el diagnóstico o para mejorar la localización del mioma; la evaluación radiológica de rutina no es necesaria y no mejora resultado. EXPLORACION FISICA La mayoría de los miomas son descubiertos por medio del examen bimanual del útero, en casos de tumores grandes son descubiertos por palpación de la parte inferior del abdomen. Cuando el cuello uterino se desplaza hasta detrás de la sínfisis del pubis, los miomas implicados suelen ser grandes. DATOS DE LABORATORIO. Anemia debida a un excesivo sangrado uterino. El hematocrito regresa a los niveles normales después de la extracción del útero. En casos de necrosis tumoral puede haber leucocitosis y una elevacio de la velocidad de sedimentación globular. IMAGEN La ecografía pélvica ayuda a establecer el diagnóstico, particularmente en la mujer obesa. Es útil también para descartar el embarazo como causa de crecimiento uterino. Es un procedimiento operador dependiente. La apariencia ecográfica puede ser un crecimiento uterino o una nodulación del contorno. Cuando predomina el componente muscular, la lesión es una masa sólida concéntrica hipoecoica. El aumento en la ecogenicidad indica degeneración quística, y cuando se calcifica presenta además sombra acústica posterior. La via transvaginal es la mejor prueba, en base a su carácter no invasivo y costo-beneficio, es la modalidad más utilizada. Tiene una alta sensibilidad (95-100%).

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ La histerosonografia mejora la definición de la magnitud de la invasión en la cavidad endometrial por miomas submucosos y permite la identificación de algunas lesiones intracavitarias no vistas en la ecografía de rutina. La resonancia magnética es la mejor modalidad para visualizar el tamaño y la ubicación de los miomas, puede distinguir entre leiomiomas, adenomiosis, adenomiomas y sarcomas. Es de utilidad en la planeacion quirúrgica y antes de la embolización de la arteria uterina. También se puede utilizar para evaluar el tracto urinario. La Histerosalpingografía es una buena técnica para definir el contorno de la cavidad uterina. Útil en miomas intrauterinos y en la paciente infértil, ya que ofrece información de la permeabilidad tubaria, siendo este el principal fin con el que se usa. METODOS ESPECIALES La histeroscopía y laparoscopia pueden ayudar en la identificación de miomas, y para la evaluación de extensión y remoción de miomas submucosos. Son invasivos. La tabla 3 muestra la evidencia y diferencias de algunos de los métodos diagnósticos mencionados. Tabla 3. Precisión de métodos diagnósticos en miomatosis uterina. Método diagnóstico Sensibilidad Especificidad VPP VPN US transvaginal 84.8 79 82.4 82 Sonohisterografía 94.1 88.5 91.4 92 Histeroscopía 88 94 Resonancia magnética 99 86 92 97 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Depende principalmente de las manifestaciones clínicas, se deben de descartar otras causas de: SANGRADO ANORMAL: Causas hormonales Hiperestrogenismo persistente con ciclos anovulatorios, donde hay una proliferación glandular excesiva, dando un endometrio frágil, inestable y propenso a un desprendimiento superficial y sangrado, pero el sangrado es impredecible, lo que lo diferencia principalmente del sangrado excesivo por miomas, que es periódico de acuerdo con el ciclo menstrual. Hemorragia por privación de estrógenos: que puede ocurrir después de la interrupción de tratamiento hormonal en pacientes menopáusicas y en ooforectomias bilaterales principalmente. Causas orgánicas Pólipos, hiperplasia endometrial, endometritis, uso de DIU, alguna coagulopatÍa, uso de anticoagulantes (4,10). MASA PELVICA: Quiste o tumor ovárico, algunos miomas no son palpables pero pueden producir compresiones en los uréteres causando hidronefrosis o algún otro síntoma urinario. DOLOR PELVICO: La torsión de los miomas puede dar dolor agudo, fiebre, leucocitosis y signos de irritación peritoneal que puede confundirse con apendicitis (11). INFERTILIDAD: Buscar alteraciones hormonales principalmente (10).

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TRATAMIENTO. El alivio de los síntomas es el fin principal del manejo de la paciente con miomas. El tipo y tiempo de intervención debe ser individualizado basado en el tamaño y localización de los miomas, severidad de los síntomas, planes de reproducción y antecedentes obstétricos. Las pacientes asintomáticas o con síntomas leves se mantienen en observación, ya que los miomas no causan disminución de calidad de vida de la paciente y le permiten evitar la intervención quirúrgica. La terapia profiláctica no se recomienda, excepto la miomectomÍa que puede estar indicada en pacientes con miomas submucosos que desean futuro embarazo y en las que hay compresión ureteral que pueda llevar a hidronefrosis moderada o severa. TERAPIA MÉDICA. Dada la alta prevalencia de miomas uterinos y el uso de esteroides gonadales (como anticonceptivos), es difícil separar el efecto de estos medicamentos de los causados por los miomas. Proveen alivio de la sintomatología, principalmente del sangrado. Esta terapia puede ayudar a diferenciar síntomas causados por los miomas de los causados por problemas concomitantes, como oligoovulación. Pero se debe tener cuidado al aumentar los niveles de hormonas esteroideas ya que hay evidencia de que en mujeres posmenopausicas tomando reemplazo hormonal hay crecimiento de los miomas. Los anticonceptivos orales combinados y agentes progestacionales regulan el sangrado uterino anormal, pero su eficacia es limitada en reducir los demás síntomas. Por lo tanto son útiles para tratar miomas con problemas concomitantes que también causen anormalidades en el sangrado. Se relacionan con la patogénesis de los miomas de manera compleja: aunque hay niveles elevados de estrógenos y progesterona durante el embarazo y en anticoncepción oral ambos disminuyen el riesgo de desarrollar nuevos miomas, aunque pueden propiciar un crecimiento de los ya existentes. Los anticonceptivos orales. Aunque textos refieren estar contraindicados, el sangrado anormal responde y reducen el riesgo de desarrollar nuevos miomas, además reducen síntomas de otras patologías ginecológicas asociadas. El mecanismo de acción es vía atrofia endometrial. Por lo tanto se sugiere su uso antes de terapias invasivas, pero se debe reevaluar si los síntomas no mejoran o al contrario se exacerban. Dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel. Muestra reducción en el tamaño uterino y el sangrado uterino severo. Una contraindicación para su uso es la presencia de miomas intracavitarios susceptibles de resección histeroscópica. Píldoras, implantes e inyecciones de progestina. La progesterona es un factor de crecimiento para los miomas, incluso más que los estrógenos. Causan atrofia endometrial y por lo tanto alivian los síntomas relacionados con el sangrado menstrual. Se utilizan para el tratamiento de síntomas leves, especialmente para mujeres que deseen anticoncepción. Provee exposición continua de bajas dosis de hormonas por lo que disminuye los efectos deletéreos.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH-a). Son la terapia médica más efectiva para miomatosis uterina. Inicialmente incrementan la liberación de gonadotrofinas, seguido de una desensibilización a las mismas, causando un hipogonadismo hipogonadotrópico por contrarregulación. Este estado clínico es muy parecido a la menopausia. La mayoría de las pacientes desarrollaran amenorrea, mejoraran la anemia y disminuyen de manera significativa (35-60%) el tamaño del útero en tres meses de haber iniciado la terapia. Sin embargo, la menstruación y tamaño uterino se recuperan al discontinuar el tratamiento y síntomas importantes pueden resultar del hipoestrogenismo como bochornos, trastornos del sueño, resequedad vaginal, mialgias y artralgias. La resorción ósea que lleve a osteoporosis en tratamientos largos, mayores a 1 año, es la complicación más severa, por lo que limita esta terapia. Debido a lo antes mencionado son utilizadas principalmente como terapia preoperatoria, tres o seis meses antes de la cirugía facilita el procedimiento por la disminución del tamaño uterino y reducir la pérdida sanguínea, así como incrementar las candidatas a procedimiento vaginal o incisión transversa (en lugar de vertical). Si no hay respuesta en dos o tres meses, no es una buena opción de terapia prequirúrgica, como tampoco con miomas menores de 2.8 cm de diámetro que pueden ser fácilmente resecados con histeroscopía. Los efectos secundarios pueden ser minimizados con la adición de estrógenos-progestina después de la fase inicial de contrarregulación. Una baja dosis como la usada en reemplazo hormonal (0.625 mg de estrógenos combinados y 2.5 mg de acetato de medroxiprogesterona) mantiene la amenorrea, disminuye de tamaño el útero y previene los efectos secundarios del hipoestrogenismo. Ocasionalmente GnRH-a se usan para aliviar síntomas a corto plazo en mujeres premenopausicas o con contraindicaciones quirúrgicas. Antagonistas de GnRH. Compiten con la GnRh endógena, y a diferencia de los agonistas el inicio de los efectos clínicos es más rápido. Sin embargo la dosificación comercial disponible no es la adecuada y se tienen que recurrir a inyecciones, lo que lo hace un método incomodo. Mifepristone. Es una antiprogestina que reduce el volumen uterino en 26-74% de las pacientes. Mientras altas dosis dan un efecto similar al de agonistas de GnRH en cuanto a la amenorrea, bajas dosis reducen el flujo menstrual manteniendo su ciclicidad. Provee alivio sintomático y mejora la calidad de vida de la paciente. Danazol. Manifiesta efectos progestacionales y androgénicos, por lo que actúa inhibiendo la secreción de gonadotrofinas en la hipófisis, produciendo amenorrea por hipoestrogenismo. No tiene efecto sobre el volumen del mioma, pero si disminuyen la hemorragia. TERAPIA QUIRURGICA. El tratamiento de elección en las mujeres aquellas que la requieran es miomectomía o histerectomía, dependiendo del deseo de fertilidad. Con el objetivo de reducir costos y principalmente evitar una intervención quirúrgica, surgió la embolización selectiva de la arteria uterina (17). Miomectomía Es una alternativa en mujeres que desean tener más hijos o conservar el útero por alguna otra razón. Lo más común es que se realice por laparotomía aunque cada vez es más

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ común el uso de técnicas laparoscópicas. Hay una relación directa entre el número de miomas removidos y el porcentaje de complicaciones. La principal desventaja es la aparición de nuevos miomas. Cinco años después de una miomectomía el 50-60% de los pacientes tendrán nuevos miomas detectados por ultrasonido y 10-25% requerirán una segunda cirugía mayor después de la miomectomía. El riesgo de recurrencia disminuye en mujeres en las que solo se removió un mioma y en las que tuvieron un parto después de la miomectomía, pero la información a este respecto es limitada. La laparotomía es de elección cuando existen múltiples miomas, el útero es muy grande o los miomas son profundos o intramurales, el tiempo quirúrgico, la pérdida sanguínea y la estancia hospitalaria es similar a las pacientes con histerectomía, el riesgo de que se tenga q recurrir a una histerectomía no planeada durante este procedimiento es de 1%. La laparoscopía es una opción cuando el útero es menor a uno de 17 semanas de gestación o con un pequeño número de miomas subserosos o intramurales. La miomectomía histeroscópica es el procedimiento de elección en miomas submucosos. Miolisis Consiste en coagulación térmica laparoscópica o crioablación del tejido del mioma, puede aumentar el riesgo de formación de adherencias o ruptura uterina durante el embarazo. Las candidatas para este procedimiento, son mujeres con menos de cuatro miomas y que el mas grande mida menos de 10 cm de diámetro. Por la poca experiencia respecto a la fertilidad se debe reservar para mujeres con paridad satisfecha. Es más efectiva cuando se combina con ablación endometrial. Ablación endometrial En mujeres con paridad satisfecha es una opción para el manejo de anormalidades en el sangrado, indicado en miomas submucosos, se usan microondas de ablación si el miomas es menor de 3 cm, si es mayor se utiliza ablación rollerball. Histerectomía La cirugía es el tratamiento de elección para miomas, estos son la indicación más común para histerectomía (30%), siendo esta el procedimiento definitivo, las indicaciones son: mujeres con hemorragia aguda que no responden a otro tratamiento, paridad satisfecha y que tienen un mayor riesgo de otras enfermedades (displasia cervical, endometriosis, adenomiosis, hiperplasia endometrial, o cáncer de ovario) que pueden ser reducidos o eliminados por la histerectomía, mujeres en las que ha fallado la terapia no invasiva, o en casos en que los síntomas sean muy graves, tenga múltiples miomas y el deseo de terminar definitivamente con los síntomas. Se debe realizar en mujeres sintomáticas, aunque en algunas ocasiones es recomendada en mujeres asintomáticas cuyo tamaño uterino estimado es mayor a uno de 12 semanas de gestación, esto es porque tumores de este tamaño pueden enmascarar otras patologías anexiales, aumentar las tasas de morbilidad y resultar malignos. Estudios recientes no sustentan este tratamiento n mujeres asintomáticas (4). La principal ventaja respecto a otros métodos invasivos es que elimina tanto síntomas actuales como la posibilidad de problemas recurrentes. La morbilidad asociada puede superar a los beneficios en casos de mioma subseroso único, mioma pediculado o submucoso, los cuales serian de mejor acceso vía laparoscópica (16).

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Embolización de la arteria uterina (EAU). Es el procedimiento en el cual se inserta un catéter en la arteria femoral común para acceder a la arteria uterina. Luego la arteria es embolizada con partículas de polivinil alcohol o con microesferas de gelatina tris-acril. Habitualmente se realiza con anestesia local con o sin sedación. La oclusión de las arterias uterinas provocaría un encogimiento de los miomas (17). Esta indicada para el alivio de los síntomas relacionados, así como sangrado uterino anormal debido a los miomas en mujeres premenopausicas. Contraindicado relativamente en mujeres posmenopausicas y en las premenopausicas con miomas numerosos, pediculados o submucosos, adenomiosis amplias, así como en pacientes con deseos de embarazo. Los efectos secundarios mas frecuentes y complicaciones de la EAU son dolor debido a la isquemia de miomas y útero, síndrome de postembolización, fiebre, reacciones alérgicas, paso vaginal de un mioma, remisión, y la necesidad de un procedimiento no planificado. Las mayores complicaciones son un diagnostico equivocado y una disfunción ovárica (18). La reducción media en el tamaño de los miomas es entre un 40% y 75%. Entre un 62% y 95% de las pacientes refieren mejoría importante en la sintomatología, sin importar el porcentaje de reducción tumoral. Si bien los riesgos de complicaciones son bajos, en ocasiones puede llevar a histerectomía o muerte. Aun no es claro el efecto de este tratamiento sobre la fertilidad, por lo que en casos en que la mujer desee conservar su fertilidad, se debe considerar a esta una tecnología en investigación y estar contraindicada . Al comparar la embolización con la histerectomía, estudios recientes con seguimiento a corto plazo han demostrado que la embolización disminuye el tiempo en quirófano, los días de internamiento, los días de recuperación y la cantidad de sangrado durante la cirugía, las complicaciones durante los procedimientos son infrecuentes en ambos casos. También se ha observado mayor número de readmisiones hospitalarias, pero la mayoría se dan en el periodo en el que las pacientes con histerectomía continúan internadas, la mayoría de readmisiones son por dolor y fiebre(16). Tabla 4. Opciones de tratamiento para mujeres con miomatosis uterina. Características de la paciente

Opciones terapéuticas

Mujer asintomática Mujer sintomática que desea mantener fertilidad Mujer sintomática que no desea futura fertilidad pero desea conservación del útero. Mujer que desea preservación de la fertilidad y tiene un embarazo complicado con miomas uterinos. Mujer infértil con distorsión de cavidad uterina. Mujer con síntomas severos que desea tratamiento definitivo.

Observación Tratamiento médico o miomectomía Tratamiento médico, miomectomía, miolisis o Embolización arteria uterina. Miomectomía

Miomectomía Histerectomía

REFERENCIAS.

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Dra. Maribel Martínez Díaz García Fajardo, Hernández Mayagoitia, Martínez Martínez.

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XXIII. ADENOMIOSIS INTRODUCCION La adenomiosis es una entidad relativamente común, que afecta mujeres en edad reproductiva. La presunción diagnóstica basada en hallazgos clínicos es habitualmente difícil debido a la naturaleza inespecífica de esos datos y a la coexistencia de otras entidades ginecológicas. Hasta hace pocos años el diagnostico se establecía con biopsia o durante la cirugía, pero con el advenimiento de técnicas de imagen de alta resolución, se ha permitido fundamentar el diagnóstico correcto en forma no invasiva, principalmente con resonancia magnética (RM) (1). El tratamiento tradicional ha sido histerectomías y más recientemente ablación endometrial histeroscopía, actualmente se disponen de terapias conservadoras médicas y quirúrgicas orientadas fundamentalmente a mujeres con infertilidad (2). DEFINICION Es la invasión benigna del endometrio hacia el miometrio, lo cual produce crecimiento uterino difuso, que se traduce microscópicamente como la presencia ectópica, no neoclásica de glándulas endometriales y estroma rodeadas por miometrio hipertrófico e hiperplasico (3). La adenomiosis afecta más frecuentemente la pared posterior del útero. Algunos investigadores sugieren diferenciar la presencia casual y profunda de glándulas y estroma endometrial dentro del miometrio. La profundidad es importante para asegurar el diagnóstico, ya que la unión endo-miometrial es frecuentemente irregular y la adenomiosis debe distinguirse de invaginaciones de la basal del endometrio rodeadas de miometrio. Aunque la adenomiosis es generalmente considerada como una variante de endometriosis, conocida como endometriosis interna, es preferible definir a la endometriosis como la presencia de glándulas y estroma endometrial ectópicos localizados fuera del miometrio. La adenomiosis puede afectar al útero en forma generalizada, lo que se conoce como adenomiosis difusa, o bien afectar al útero en zonas aisladas, que en el US semeja un mioma y se le denomina adenomioma o adenomiosis focal (4). EPIDEMIOLOGIA La incidencia ha variado desde 5.7% a 69.6% de acuerdo a diferentes publicaciones 4probablemente debido a la utilización de diferentes definiciones, al sesgo de estudio de especímenes de histerectomía o de necropsias y a la dificultad de su diagnóstico. Es posible que la incidencia real sea cercana al 50% como lo muestran los estudios de las autopsias, aunque aun no se ha aclarado la incidencia de la adenomiosis en función de la edad. Tradicionalmente la adenomiosis se ha correlacionado con multiparidad, ya que en múltiples estudios publicados de piezas quirúrgicas de histerectomía se encontró que el 93% eran mujeres multíparas4, esto confirma una interesante paradoja, ya que la paridad protege contra endometriosis pero es un factor de riesgo para adenomiosis. FISIOPATOLOGIA La etiopatología precisa no se conoce aun. Actualmente se acepta que la adenomiosis se desarrolla como resultado de invaginación de la basal del endometrio hacia el miometrio, el factor desencadenante de esa invasión es desconocido, aunque se sabe que se

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ requieren niveles altos de estrógenos y como en el caso de los miomas los estrógenos son sintetizados y secretados en esos tejidos anómalos (4). La presencia de estrógenos no es suficiente para el desarrollo de adenomiosis y se requieren una predisposición del miometrio para permitir la invasión de la basal del endometrio, posiblemente como resultado de una alteración de la diferenciación estromal antenatal o bien como consecuencia de trauma miometrial secundario a legrado, miomectomía o cesárea (4). A través de estudios en modelos animales se ha establecido una fuerte asociación de adenomiosis con endometriosis y con infertilidad de larga evolución aun después de excluir endometriosis. La asociación de adenomiosis con infertilidad se ha fortalecido por la parición de publicaciones de restauración de la fertilidad en mujeres tratadas conservadoramente por adenomas (2), por lo tanto el concepto de que la adenomiosis es un proceso asociado a multiparidad ha cambiado. Hasta la actualidad no se ha establecido si la extensión de la adenomiosis correlaciona con infertilidad y si hay asociación entre el grado de avance de la endometriosis y la presencia de adenomiosis. La razón por la cual la adenomiosis interfiere con la fertilidad no se ha establecido, pero se ha hipotetizado que la estructura anormal de la interfase endo-miometrial, especialmente a nivel fúndico, podría alterar el mecanismo de la implantación, aunque existe evidencia de que esto podría no ser real (5). Al igual que la endometriosis, la endometriosis se ha asociado al aumento de riesgo de abortos tempranos, al parecer el factor implicad es el oxido nítrico, se sabe que la expresión de la sintetasa de esta sustancia esta continuamente elevada en el endometrio ectópico, y que los niveles de oxido nítrico son críticos en la función espermática y en el desarrollo embrionario. Por otro lado el ambiente endometrial en casos de adenomiosis presenta una respuesta inmune anormal, que puede estimular la secreción de oxido nítrico desde los macrófagos y de las células endometriales, e impedir la fertilización e implantación (2). FACTORES DE RIESGO Tradicionalmente se ha considerado a la multiparidad como el primer factor de riesgo, aunque actualmente se considera que en mujeres con infertilidad entre la tercera y cuarta década de vida es más común la adenomiosis. En contraposición a lo que podría suponerse, ni la presencia de endometriosis ni el antecedente del legrado o cesárea se consideran factores de riesgo. CLINICA La adenomiosis puede ser asintomática hasta un 35% de los casos3. La triada diagnostica mas comúnmente citada es: sangrado uterino anormal (50%), dismenorrea secundaria (30%), y la presencia de útero crecido e hipersensible. Otros síntomas menos comunes son dispareunia y dolor pélvico crónico. Desafortunadamente ninguno de estos síntomas, ni siquiera la triada mencionada son patognomónicos. La frecuencia y severidad de los síntomas correlaciona con la extensión y profundidad de la adenomiosis (5). Existe asociación también con infertilidad y abortos tempranos, aunque la infertilidad es menos frecuente como parte de la adenomiosis, ya que la edad habitual de diagnostico es entre la tercera y cuarta décadas de vida, sin embargo cada vez mas mujeres retrasan su primer embarazo hasta esa edad y por lo tanto es más común encontrar este padecimiento en la evaluación por infertilidad (6).

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Algunos estudios han publicado que durante el embarazo la adenomiosis puede asociarse a hemorragia posparto, atonía y ruptura uterina, aunque esto no ha sido probado (4). En mas del 80% de los casos la adenomiosis se asocia a alguna otra patología como miomas, hiperplasia endometrial, endometriosis peritoneal y adenocarcinoma endometrial, en caso de este ultimo se encuentra adenomiosis en el 10 al 60% de los casos. La asociación con miomas es del 57% y con endometriosis solo del 28% (4). Otros autores han asociado la adenomiosis con adenosarcoma mulleriano, sarcoma estromal endometrial y leiomiosarcoma, se ha sugerido que todos ellos pueden originarse de focos adenomiosicos (4).

DIAGNOSTICO El diagnostico es difícil de hacer, la mayoría de los investigadores refieren diagnostico preoperatorio en menos del 10% de los casos (4). 1. CLINICA La presencia de dismenorrea y menorragia en una mujer multípara de 40 a 50 años con útero crecido, blando y doloroso a la palpación son sugestivos de adenomiosis, aunque los signos y síntomas son de baja especificidad, por lo que el diagnostico clínico solo es presuncional y debe confirmarse a través de otros medios 2. MARCADORES SERICOS Algunos autores han reportado niveles discreta o moderadamente elevados de CA 125, aunque otros estudios no lo han confirmado (4). 3. IMAGENOLOGIA a) Histerosalpingografía: Debido a su pobre precisión diagnostica y a su invasividad no es un método utilizado en la búsqueda intencionada de adenomiosis, pero es útil cuando se cuenta con este estudio, predominantemente en mujeres con infertilidad. Es posible encontrar divertículos endometriales y defectos en forma de panal que protruyen hacia miometrio (4). b) Ultrasonido (US): El US abdominal no es útil para el diagnostico, a diferencia del transvaginal en donde se presentan numerosas áreas pequeñas anecóicas miometriales, con bordes irregulares hiperecóicos, quistes miometriales que son muy característicos y útero globular o crecido con asimetría entre las paredes anterior y posterior. Para diferenciar los miomas de la adenomiosis focal deben considerarse: la ecogenicidad de la masa, sus bordes y el patrón vascular, en la adenomiosis focal la ecogenicidad esta aumentada en relación al miometrio circundante, el borde esta pobremente definido y la vascularidad se ve hasta el interior de la masa, en un patrón penetrante contra el patrón periférico de los miomas. La sensibilidad del US es en general del 48 al 80% y la especificidad del 53 al 74% (4). c) Resonancia Magnética (RM): Hasta la actualidad es el método no invasivo mas confiable para el diagnostico, con una sensibilidad del 78-88% y una especificidad del 6793%. En caso de úteros muy crecidos la RM es útil para diferenciar adenomiosis de miomas, que es el diagnostico diferencial mas importante. La imagen descrita en la RM es un engrosamiento focal o difuso de la zona de unión formando un área mal definida de señal de baja intensidad, ocasionalmente con zonas de brillo focal en las imágenes T22.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ La limitación más importante para el uso de la RM es su alto costo y pobre disponibilidad, por lo que se sugiere solamente cuando existen hallazgos sospechosos en el US vaginal. 4. HISTEROSCOPIA Es un método de muy baja sensibilidad y especificidad para el diagnostico de adenomiosis, ocasionalmente pueden visualizarse divertículos endometriales. 5. HISTOPATOLOGIA La biopsia miometrial con aguja tiene sensibilidad y especificidad baja dependiendo del número y profundidad de las biopsias. El estudio de la pieza uterina es el estándar de oro para el diagnostico de adenomiosis. La imagen histopatológica muestra la presencia ectópica intramiometrial, no neoplásica de glándulas endometriales y estroma rodeadas por miometrio hipertrófico e hiperplásico (3). La extensión glandular por debajo de la interfase endo-miometrial debe presentarse a mas de 2,5 mm. de profundidad para considerarse el diagnostico, mientras que la adenomiosis sub-basalis puede definirse como una invasión menor a 2 mm por debajo de la basal (7). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe excluirse el embarazo ante la presencia de útero crecido y sangrado. El principal diagnostico diferencial es con miomas uterinos, sobre todo en adenomiosis focal. Se deben descartar pólipos endometriales, miomas submucosos, hiperplasia endometrial, sinequias, adenocarcinoma endometrial y endometritis. TRATAMIENTO La curación de la adenomiosis se logra en forma definitiva con histerectomía. Se ha buscado otras opciones conservadoras con la finalidad de mantener o restablecer la función reproductiva. 1. HISTERECTOMIA Este ha sido el procedimiento quirúrgico tradicional en el tratamiento de adenomiosis. Esta cirugía confirma en forma definitiva el diagnostico, ya que hasta que exista un método efectivo y seguro para tomar biopsia miometrial, no se puede diagnosticar adenomiosis hasta la remoción quirúrgica del útero. 2. ABLACION ENDOMETRIAL Esta alternativa permite la curación de la sintomatología en forma conservadora, pero no conserva la fertilidad. Es más útil en casos de adenomiosis focal que en la forma difusa, las lesiones profundas son la causa más común de falla de este tipo de tratamiento. 3. EMBOLIZACION DE ARTERIA UTERINA Existen pocas publicaciones al respecto, pero al igual que para los miomas, esta es una opción establecida. Las series estudiadas son pequeñas y hasta ahora no se han reportado embarazos posteriores a este tratamiento (2). 4. TRATAMIENTO HORMONAL Para aliviar los síntomas de la adenomiosis se han utilizado progestinas sintéticas, anticonceptivos hormonales combinados continuos, anti estrógenos, danazol y agonistas

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ de GnRH, estos últimos han sido los más estudiados. Ya se han publicado embarazos exitosos después del tratamiento con agonistas de GnRH (2). Se han utilizado sistemas de liberación intrauterina de levonorgestrel básicamente para el control del sangrado, aunque podría ser una opción terapéutica para infertilidad, hasta el momento no se han reportado embarazos posteriores (2). El danazol en forma de dispositivos de liberación intrauterina parece ser una forma efectiva de tratamiento para lograr embarazos, aunque solo existe una sola publicación al respecto. 5. COMBINACION DE TRATAMIENTO HORMONAL Y QUIRURGICO Se han logrado embarazos después de la remoción quirúrgica de la adenomiosis visibles seguida de administración de análogos de GnRH, al parecer la cirugía citoreductiva aumenta la sensibilidad del tejido los análogos probablemente al aumentar el aporte sanguíneo y mejorar la respuesta inmune (2). 6. OTROS Entre las alternativas conservadoras es posible que pueda ser de utilidad otro tipo de tecnología como el ultrasonido enfocado de alta intensidad (HIFU) que ha sido desarrollado para el tratamiento de tumores de próstata (2). BIBLIOGRAFIA: 1. Tamai K, Togashi K, Ito T, Morisawa N, Fujiwara T, Koyama T. MR Imaging Findings of Adenomyosis: Correlation with histopathologic features and diagnostic pitfalls. Radiographics 2005; 25:21-40. 2. Matalliotakis IM, Katsikis IK, Pandis DK. Adenomyosis: what is the impact on fertility?. Curr Opin obstet Gynecol 2005; 17:261-264. 3. Bird CC, McElin TW, Manalao-Eslrella P. The elusive edenomyosis of the uterus. Am J Obstet Gynecol 1972; 112:583-593. 4. Matalliotakis IM, Kourtis AI, Panidis DK. Adenomyosis. Obstet Gynecol Clin North AM 2003; 30:63-82. 5. Camargo F, Gaytan J, Caligara C, et al. Impacto f ultrasonid diagnosis of adenomyosis on recipients of sibling oocytes (abstract). Fértil Steril 2001; 76:111. 6. Devlieger R D`Hooghe T, Timmerman D. Uterine adenomyosis in the infertility clinic. Hum Reprod Update 2003; 9:139-147. 7. Uduwela AS, Perera MD, Aidqing L, Fraser IS. Endometrial-myometrial interface: relationship to adenomyosis and changes in pregnancy. Obtset Gynecoln Survey 2000; 55:390-400. 8. Stewart E. Adenomyosis and endometrial polyps. Uodate (13.3). Dra. Maribel Martínez Díaz. García Fajardo, Hernández Mayagoitia, Martínez Martínez.

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XXIV. MASA ANEXIAL: EVALUACIÓN Y MANEJO INTRODUCCION Aproximadamente 300,000 mujeres son hospitalizadas cada año en Estados Unidos para la evaluación de una masa anexial (MA)1, a un número mayor se les diagnostica durante la exploración física de rutina o por alguna complicación de las mismas. Otros autores señalan que de 5-10% de todas las mujeres en Estados Unidos son sometidas a exploración quirúrgica por una MA y de estas el 13-21% corresponde a cáncer de ovario, por lo que el objetivo de la evaluación de la MA es determinar si es maligna o no y con ello elegir el manejo apropiado, para ello es necesaria una historia clínica completa, examen físico, estudios de imagen y marcadores tumorales 2. DEFINICION Cualquier masa que se presente en la cavidad pélvica en contigüidad con los órganos internos femeninos se incluirá en el término de MA hasta que se defina su etiología. El origen de las masas anexiales puede ser: ovario, trompas, útero, tubo digestivo, vías urinarias y algunas otras dependientes del tejido conectivo. (Ver Tabla 1) TABLA 1. Lesiones comunes que se presentan como masa anexial de acuerdo a su origen3,4. Órgano Funcional Benigna Maligna Inflamatoria Otras Neoplasias Teratoma serosas y inmaduro Quistes Torsión mucinosas Disgerminoma Ovario foliculares Abscesos Endometrioma Teratoma Cistadenocarcino y lúteos Ectópico quístico ma maduro Tecoma Embarazo Trompas Piosalpinx ectópico Útero Miomas Apendicitis, Tubo Cáncer de colon diverticulitis digestivo Ameboma Vías Cáncer de vejiga Riñón pélvico urinarias

ETIOLOGIA Las MA de origen ovárico pueden ser divididas de acuerdo a su etiología en: funcionales, neoplasias benignas, neoplasias malignas e inflamatorias.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ De acuerdo a la edad puede orientarse claramente su etiología; mujeres prepuberales y en la postmenopausia: neoplasias malignas; mujeres en edad reproductiva: quistes funcionales. (Ver Tabla 2) En neonatos se pueden encontrar pequeños quistes funcionales (< 1-2 cm.) que son atribuidos a la influencia de hormonas maternas, éstos involucionan durante los primeros meses de vida. Durante la infancia deben considerarse cáncer de células germinales ante masas sólidas, complejas o muy grandes. En mujeres jóvenes después de la menarca y hasta los 25 años los quistes foliculares y del cuerpo lúteo son las MA más frecuentes. Deben también ser consideradas lesiones tubaricas, en estas se incluyen embarazos ectópicos y secuelas de enfermedad pélvica inflamatoria. El tumor benigno más común en esta edad es el quiste dermoide2,3, otras masas presentes en este grupo de edad son: endometriomas, ovarios poliquísticos, abscesos tubo-ováricos y otras neoplasias benignas. En la edad reproductiva tardía las masas benignas ya mencionadas prevalecen. El cáncer de ovario es poco frecuente en mujeres jóvenes pero la posibilidad de existir se incrementa con la edad. Por último en mujeres posmenopáusicas deben ser consideradas las neoplasias malignas primarias (cistadenocarcinoma) y metástasis de otros sitios, así como, descartar la presencia de leiomiomas, fibromas ováricos y otras lesiones como los abscesos diverticulares 4,5. TABLA 2. Lesiones ováricas por grupo de edad y frecuencia de presentación 6 Tipo de Quistes Neoplasias Tipo de tumor Grupo edad tumor funcionales malignas maligno benigno Cel. germinales Prepuberales 0% 40-45% Q. dermoide Teratocarcinoma Reproductiva 95% < 1% Q. dermoide Cel. germinales temprana Cistadenoma Teratocarcinoma Reproductiva seroso Cel. epiteliales 30% 5-10% tardía Cistadenoma Posmenopáusica 0% 45-50% serosos y Cel. epiteliales mucinosos A) Quistes funcionales

En este término se incluyen: quistes foliculares, quiste del cuerpo lúteo, quistes de origen mesotelial (quiste de inclusión germinal y restos de Walthard) y asociados al embarazo (luteoma y quistes tecaluteínicos). Por ser variantes fisiológicas son muy frecuentes 5.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Quistes foliculares: estas lesiones inocuas se originan en los folículos de Graaf no rotos o en folículos que se han roto y de inmediato quedaron sellados. Suelen ser múltiples y crecen inmediatamente por debajo de la serosa del ovario, son pequeños (menos de 2cm. de diámetro) y están llenos de líquido seroso claro, pero en ocasiones acumulan líquido suficiente para lograr diámetros de 4-6 cm. y así pueden convertirse en masas palpables y producir dolor pélvico. Cuando son pequeños pueden estar cubiertos por células de la granulosa, pero conforme el líquido se acumula causan presión originando atrofia de estas células7. Los quistes mas grandes tienen estroma comprimido que encierra a la pared. En ocasiones estos quistes se rompen, producen hemorragia intraperitoneal y síntomas abdominales agudos7. Quistes tecaluteínicos: característicos de la mola hidatidiforme, se presentan en 50% de estas pacientes alcanzando tamaños de 6 – 8 cm., son bilaterales y multiloculares, se presentan con títulos altos de gonadotropina coriónica humana, muestran regresión espontánea. Es posible observarlos en embarazos multiples. B) Neoplasias Benignas Las neoplasias ováricas tienen una gran variedad de tipos histologicos, lo que puede atribuirse a las tres estirpes celulares que conforman el ovario: el epitelio celómico, las células germinales, y de los cordones sexuales. La clasificación aun vigente es la utilizada internacionalmente, publicada por la OMS en 19734. (Ver Tabla 3) Tabla 3. Clasificación de la OMS de los tumores ováricos8 Grupo Tipo histológico

I. Tumores Epiteliales Frecuentes

II. Tumores Estrómicos-Cordón Sexual

Serosos Mucinosos Endometrioides Células claras Brenner Tumores epiteliales mixtos Carcinoma indiferenciado Tumores epiteliales no clasificados Tumores de células del estroma granuloso:  Tumores de células de la granulosa  Tumores del grupo fibroma-tecoma Androblastomas: tumores de células de Sertoli-Leydig 1.Bien diferenciado 2.Diferenciación inmediata 3.Escasa diferenciación

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ (sarcomatoides) 4.Con elementos heterólogos Ginandroblastomas Tumores no clasificados III. Tumores de Células Lipoides

IV. Tumores de Células Germinales

Disgerminoma Tumor del seno endodérmico Teratomas  Inmaduro  Maduro (quiste dermoide)  Monodérmico (ovario estrumoso,  carcinoide) Carcinoma embrionario Poliembrioma Coriocarcinoma Formas mixtas Gonadoblastoma: células germinales mixtas, derivados cordón sexualestroma

V. Tumores metastáticos VI. Otras formas

Las neoplasias ováricas más comunes son: teratoma quístico y cistadenoma seroso. Teratoma quístico maduro (quiste dermoide): pertenece al grupo de tumores derivados de células germinales, del 15-20% de las neoplasias ováricas son de este origen. Este tumor representa la neoplasia ovárica más común en mujeres en edad reproductiva, con un pico de incidencia entre los 20 y 30 años. Casi todos son unilaterales, generalmente del lado derecho sin embargo hasta el 20% pueden ser bilaterales. Histológicamente presentan una capa serosa brillante, al corte la pared quística está cubierta por piel bien diferenciada con anexos, esta cavidad está llena por una secreción espesa que contiene pelo, en ocasiones se encuentran dientes, cerebro, bronquios, tiroides, cartílago, intestino, huesos y células carcinoides9. Cistadenoma seroso: Representa casi 25% de todas las neoplasias benignas del ovario. Pertenece a los tumores de origen epitelial, y representa el 70% de estos tumores. Suelen encontrarse entre los 30 y 40 años de edad, son estructuras quísticas llenas de líquidos seroso claro, grandes, esféricas, generalmente unilaterales, aunque pueden ser bilaterales hasta el 10%, su cápsula es lisa y brillante, algunas veces están divididos por múltiples tabiques hasta formar una masa multiloculada. Histológicamente se caracterizan por una capa única de epitelio cilíndrico alto que recubre el quiste. El 70% son benignos, 5 a 20% son limítrofes y 20 a 25% son malignos8,9. Tumores del estroma de cordones sexuales:

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Representan aproximadamente el 5-10% de las neoplasias ováricas .Su origen puede ser el epitelio celómico y mesonéfrico, o el estroma mesenquimatoso de la cresta genital. Esta categoría incluye un grupo de tumores derivados de los cordones sexuales (células granulosa y de Sertoli) y del estroma gonadal (células de la teca y de Leydig). Los más comunes son los tumores de células de la granulosa y los fibrotecomas con incidencia máxima a los 50 años de edad, pueden secretar hormonas esteroideas (estrógenos), lo que los convierte en funcionantes. Los androblastomas son potencialmente malignos, son masculinizantes ya que secretan andrógenos.

C) Neoplasias Malignas Ver capítulo correspondiente Tumores metastáticos: Solo el 5% de las neoplasias ováricas son de este origen, siendo los sitios primarios más frecuentes, las glándulas mamarias y el colon8. D) Lesiones metaplásicas del ovario: Endometrioma Se conoce como endometrioma a la lesión quística del ovario ocupada por sangre “vieja‖ y

originado por endometriosis. También se les llama ―quistes de chocolate‖, representan generalmente un estadio avanzado de la enfermedad y son resultado de un proceso evolutivo y destructivo de años de evolución, cuyas manifestaciones más típicas son dismenorrea, dolor pélvico e infertilidad. Los quistes están revestidos por endometrio, contienen sangre, hemosiderina y macrófagos que dan un aspecto color chocolate. Se ha demostrado que los cambios histopatológicos entre endometrio y lesiones endometriósicas están desfasadas, y en ocasiones, los focos endometriósicos no responden a los cambios hormonales cíclicos10. Los endometriomas se originan como un quiste de inclusión, ya que al ―escurrir‖ el tejido endometrial a través de la fimbria, este se implanta en la superficie del ovario para convertirse posteriormente en un quiste revestido de dentro hacia fuera por endometrio, epitelio glandular ovárico (Figura 1) y sangre oscura en su interior, que incrementa progresivamente lo que origina un crecimiento continuo que se autolimita en 8 - 10 centímetros de diámetro11.

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FIGURA 1. FISIOPATOGENIA DEL ENDOMETRIOMA11.

Comúnmente el ovario que contiene el quiste endometriósico se adhiere a la pared pélvica lateral y a la cara posterior del ligamento ancho. No todos los quistes achocolatados son de origen endometrial, sin embargo en presencia de sintomatología típica y con los rasgos histológicos clásicos deben de ser considerados de origen endometriósico. E) Lesiones inflamatorias: La enfermedad pélvica inflamatoria crónica es una causa común de MA o pélvica, casos no tratados resultan en fimosis de las fimbrias, esto lleva a una colección de liquido seroso o pus causando hidrosalpinx o piosalpinx respectivamente. Cuando se involucra el ovario, se puede formar un absceso tuboovarico. El cuadro de dolor abdominopelvico, fiebre, secreción purulenta e inflamación cervical en asociación con una MA nos debe sugerir este diagnostico12 Otras masas inflamatorias pueden incluir absceso diverticular o apendicular. CUADRO CLINICO El motivo de consulta es de acuerdo al origen de la MA: dolor pélvico, masa palpable, infertilidad y en ocasiones sangrado uterino anormal, aunque en la mayoría de los casos son asintomáticas y representan un hallazgo de exploración o ultrasonográfico. Algunos síntomas son secundarios a la torsión o rotura espontánea de los quistes, lo cual puede provocar irritación peritoneal. En casos de tumores funcionantes puede presentarse masculinización, pubertad precoz iso o heterosexual. El examen rectovaginal bimanual es de especial ayuda para estimar tamaño, localización, consistencia y movilidad de una masa. Este examen permite también la revisión de la pared posterior del útero, los ligamentos uterosacros, parametrios, saco de Douglas y el recto13. Algunos hallazgos extrapélvicos significativos incluyen adenopatías cervicales, supraclaviculares e inguinales y la presencia o no de derrame pleural y ascitis. La exploración de las mamas es de suma importancia ya que el ovario es un sitio común de metástasis del carcinoma de mama.

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ En mujeres en edad reproductiva la presencia de MA, nódulos en el fondo de saco, acortamiento e hipersensibilidad de los ligamentos uterosacros sugiere endometriosis. Los mismos hallazgos en una mujer posmenopáusica sugieren malignidad 1,5. DIAGNÓSTICO a) Hallazgos Clínicos: Además de precisar tipo, intensidad y duración de los síntomas abdominales, la evaluación de las características del ciclo menstrual en mujeres premenopáusicas, el antecedente de una enfermedad infecciosa pélvica y cualquier síntoma digestivo suelen guiar el diagnóstico a un área u otra 2. La exploración física puede ser muy limitada en casos de masas no muy grandes, en mujeres obesas es particularmente difícil, pero debe ser intencionada para buscar signos de infección o malignidad como se mencionó anteriormente. El examen bimanual tiene una sensibilidad y especificidad de 45 y 90% respectivamente, para determinar tamaño, ubicación, consistencia y movilidad de la masa.14 b) Imagenología: Ultrasonografía (US): El US es el estudio de elección en la evaluación inicial de MA por ser un método de bajo costo, ampliamente disponible y no invasivo. Puede utilizarse la vía transabdominal (principalmente en mujeres núbiles), endovaginal o ambas, el de mayor precisión es el transvaginal ya que proporciona la mejor observación de la región anexial y permite visualizar imágenes que no son aparentes en el ultrasonido transabdominal2,9,15. En la Tabla 6 se muestran los hallazgos ultrasonográficos de acuerdo a su potencial de malignidad. Ver figuras 2 a 5. Tabla 6. Hallazgos ultrasonográficos2, 16 Benigno 5-8cm Uni o bilateralidad Multilocular Sólido o mixto Pared gruesa Papilas Ascitis Indice de pulsatilidad aumentado

Se ha propuesto el uso del US Doppler con la finalidad de detectar un flujo sanguíneo anormal vinculado con neoangiogénesis, que se relaciona frecuentemente con una afección maligna del ovario. Mientras algunos estudios han informado que la combinación de US Doppler y medición de CA-125 aumentan la certeza diagnostica, otros han concluido que el Doppler no tiene ninguna ventaja, esto probablemente debido al gran numero de falsos positivos

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ identificados por el Doppler que reflejan neovascularización de tumores benignos. Por lo tanto el uso de US Doppler en la evaluación de MA es controversial y no se sugiere como rutina 16. Existen múltiples publicaciones que sugieren diferentes sistemas de puntaje de los hallazgos ultrasonográficos para definir su potencial maligno17. De acuerdo a cada una de las patologías manifestadas como MA es posible definir ciertas características ultrasonográficas utilizados como criterios diagnósticos (Tabla 7).

Tabla 7. Criterios ultrasonográficos diagnósticos de masa anexial 18 Quistes Foliculares Endometrioma Quiste Lúteo Hemorrágico 4 cm IB2 II

El carcinoma se extiende más allá del cérvix, pero no llega a la pared pélvica. Afecta a la vagina, pero no su tercio inferior. No hay compromiso parametrial evidente

IIA Compromiso parametrial evidente IIB III

El carcinoma se extiende a la pared pélvica. En el examen rectal no hay espacio libre entre el tumor y la pared pélvica. Se afecta el tercio inferior de la vagina. Se incluyen los casos de

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ hidronefrosis o falla renal, a menos que se deban a otra causa conocida. No hay extensión a la pared pélvica IIIA Extensión a la pared pélvica, hidronefrosis o disfunción renal IIIB IV

El carcinoma se extiende más allá de la pelvis verdadera o hay compromiso clínico de la mucosa vesical o rectal. Edema buloso no permite clasificar como etapa IV Diseminación a órganos adyacentes (vejiga, recto o ambos).

IVA Diseminación a órganos distantes. IVB ACOG Practice Bulletin No. 35 Diagnosis and Treatment of Cervical Carcinomas

Tratamiento. El tratamiento del cáncer cervical invasivo es afectado por el estadio de la enfermedad8. Actualmente es usado el sistema de la FIGO que está basado en la extensión anatómica de la enfermedad y en la evaluación clínica y no deberían cambiarse por los hallazgos quirúrgicos subsecuentes8. Después de una confirmación histológica se requiere realizar otros procedimientos tales como la colposcopia, examinación rectal y vaginal, cistoscopia y rectosigmoidoscopia para evaluar la extensión a estructuras adyacentes. En sospecha de afección de vejiga o recto debería ser confirmado histológicamente8. Abordaje por estadios (Figura1-1) 6. Estadio Ia1. Las opciones en ausencia de invasión linfovascular son: 1- Conización. En mujeres que desean conservar su potencial reproductivo, asumiendo la extirpación completa del tumor. 2- Histerectomía simple. En mujeres que no desean conservar la fecundidad. Si la conización terapéutica no muestra bordes libres de la enfermedad se debería llevar a cabo una nueva excisión para remover la enfermedad residual y excluir la enfermedad invasiva6. Si la histerectomía simple es llevada a cabo los ovarios no necesitan ser removidos en aras de la curación del cáncer. La linfadenectomía no es necesaria, porque es extremadamente rara la metástasis a ganglios linfáticos en este grupo de pacientes y si existe afección linfovascular la medida sería histerectomía radical modificada con la disección de nódulos pélvicos o traquelectomía radical con disección de nódulos pélvicos vía laparoscópica si la fertilidad es deseada8.

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Estadio Ia2 La diseminación nodal en este estadio es del 7% por lo que el paciente puede ser tratado con histerectomía radical primaria, histerectomía radical modificada con linfadenectomía pélvica o RT primaria8. 458

La traquelectomía radical vaginal y la linfadenectomía pélvica laparoscópica puede ser una opción cuando la fertilidad se quiere conservar 8. Si hay afección linfovascular es necesaria la histerectomía radical con disección de nódulos pélvicos o si se desea un embarazo en el futuro es necesaria la traquelectomía radical con disección laparoscópica de nódulos pélvicos8. Estadio Ib - IIa No hay un manejo estándar, la mayoría son tratadas con cirugía radical o RT radical, ambos tratamientos son igualmente efectivos, pero difieren en las comorbilidades, las cuales son mayores en la RT. La decisión del tratamiento es basada en el estudio individualizado del paciente8. Estadio IIb - IVa Una vez que el tumor se ha extendido a órganos locales, la terapia con radiación se convierte en la piedra angular del tratamiento, esta terapia da un índice de sobrevida a 5 años del 65% en el estadio IIb, menos del 40% en el estadio III y menos del 20% para el estadio IV8. Pacientes con metástasis a distancias (Estadio IVb) además requieren quimioterapia para control de la enfermedad sistémica8. La quimiorradiación ha mejorado significativamente los índices de sobrevida a los 8 años8. Embarazo y Cáncer cervical El embarazo no predispone al cáncer cervical, ni cambia el curso natural de la enfermedad, el riesgo de cáncer en embarazadas es similar a las no embarazadas de la misma edad. El diagnostico se hace con una biopsia directa por colposcopia confirmada con una cononización, con el consecuente incremento de hemorragia y pobres resultados perinatales 9. Antes de la semana 24 de gestación, histerectomía radical debería llevarse a cabo con el feto in situ; después de la semana 24, la evacuación del feto antes de la cirugía es recomendada. En pacientes con feto, retrasar el tratamiento hasta que se garantice la supervivencia fetal es una opción razonable en etapas tempranas (Ia), pero no se recomienda en pacientes con enfermedad avanzada, el nacimiento debería llevarse a cabo tan pronto como la maduración pulmonar del feto sea demostrada, los expertos recomiendan la resolución del embarazo por cesárea, porque puede existir un riesgo de

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ recurrencia en el sitio de la episiotomía, y porque el parto normal en un cérvix en un cáncer avanzado incrementa el riesgo de hemorragia e infección 99. Figura 1.1 459

Biopsia por colposcopia

NIC I

Observación y seguimiento

NIC II

Crioterapia, vaporización laser

NIC III

Excisión de Asa

Enfermedad microinvasiva

Estadio Ia

Histerectomía simple u observaciones cuidadosas después de conización.

Lesión microinvasiva

Lesión invasiva

Conización

Enfermedad microinvasiva

Estadio Ib o Ia

Histerectomía radical con disección de nódulos pelvicos o radiación externa y RT intracavitaria.

Estadio Iib, III o Iva

Estadio IV

Radioterapia pelvica junto con Quimioterapia.

Quimioterapia con o sin radioterapia.

Pronóstico y seguimiento El cáncer de cérvix es una enfermedad prevenible, el Papanicolaou seguidos de colposcopia es un método efectivo para detectar lesión intraepitelial en pacientes adecuados, es claro que el tamizaje universal tiene el potencial para disminuir la incidencia de CaCu a nivel mundial 10. Drogas como inhibidores de la topoisomerasa 1, taxanes, INF-alfa y 13-cis-acido retinoico están actualmente bajo investigación. Otra modalidad terapéutica en investigación son marcadores proteicos, específicos de cáncer cervical, estos pueden ser usados para monitorizar terapia, detectar recurrencias y seleccionar pacientes para protocolos de tratamiento intenso 9.

FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Aproximadamente 80% del CaCu es de origen escamoso mientras que 20% es de origen adenomatoso, mixto o metastásica. Como en otras enfermedades malignas la presencia de metástasis indica un peor pronóstico. Seguimiento cercano es necesario en cualquier paciente diagnosticado o tratado de CaCu. Se recomienda citología cervical en intervalos de 3 meses durante los 2 primeros años después del tratamiento y después cada 6 meses.10

BIBLIOGRAFIA 1. Cortés G.E. MD, Leal E. MD, Leal G. C. MD; Estudio de la inestabilidad cromosómica y de la actividad transcripcional en pacientes con cáncer cervicouterino; Salud Publica y Nutrición 2000; 1, No. 2. 2. Programa de Acción: Cáncer Cervicouterino. Secretaría de Salud. 2002. México. 3. FT Cutts, S Franceschi, S Goldie, X Castellsague, Human Papilloma Virus and HPV Vaccines: A review; Bulletin of the world health organization 2007; 85: 719726. 4. Estadísticas de mortalidad en México: muertes registradas en el año 2003; Salud pública de México, ISSN 0036-3634, Vol. 47, Nº. 2, 2005, págs. 171-187. 5. Bristow Robert E. Cancer cervical. Tratado de Obstetricia y ginecología; Danfort 9° Edición; Capitulo 52: 979-996. 6. ACOG Practice Bulletin No. 35; Diagnosis and Treatment of Cervical Carcinomas; Obstet Ginecol 2002; 99 No. 5; 855-866. 7. Christine H Holschneider, MD, Up-to-date, Epidemiology, clinical features, and diagnosis of invasive cervical cancer. 8. Mike F. Janicek and Hervy E. Averette, Cervical Cancer: Prevention, Diagnosis, and Therapeutics, CA Cancer J Clin 2001;51;92-114 9. Am Fam physician 2000; 61:1369-76. Timothy P.Canavan,MD, & Mipa R.Doshi MD. 10. Stephen A. Cannistra MD, & Jonatan M. Niloff MD. NEJM l996; 16:130-1045. Review of Cervical cancer.

Asesor: Dr. Jesús Héctor San Miguel Hernández Eduardo Escobedo San Juan Félix André Fritche Salazar Francisco Salazar Brann

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XXXIII.- CÁNCER DE ENDOMETRIO Introducción El cáncer de endometrio (CE) es la neoplasia genital de mejor pronóstico y esto se debe a los conocimientos existentes sobre su dependencia hormonal y sus posibles estadios precursores, así como a la posibilidad de establecer el diagnóstico con métodos sencillos y eficaces en fases asintomáticas de su desarrollo, se han añadido en los últimos años más conocimientos sobre los factores pronósticos de la enfermedad, su biología molecular y una mayor posibilidad de estadificación quirúrgica, lo cual permite la aplicación de tratamientos complementarios más adecuados y eficaces para cada paciente, debe insistirse en la detección precoz de las lesiones precursoras. Los avances en las técnicas de diagnóstico por imagen, principalmente la ecografía y las apariciones de métodos endoscópicos como la histeroscopia, han presentado un cambio radical en el diagnóstico precoz o de las fases iniciales del adenocarcinoma de endometrio, que ha repercutido en mejores resultados en cuanto a supervivencia. Epidemiología El cáncer de endometrio ocupa el tercer lugar dentro de las neoplasias pélvicas ginecológicas y cuarto lugar en frecuencia tomando en consideración al cáncer de mama, esto en países industrializados como Estados Unidos1. En México, en el 2001, el cáncer de endometrio se ubicó en el sexto lugar por frecuencia entre las mujeres, con un total de 1731 casos notificados, que representaron 2.6% de las tumoraciones malignas. En el mismo año se comunicaron 242 defunciones, equivalentes a 0.43% de las muertes por causas malignas, sin considerar el sexo, para una tasa de mortalidad de 0.5% por cada 100 000 habitantes y una mortalidad global del 16%2. El cancinoma de endometrio tiene mayor frecuencia después de la sexta década de la vida; se estima que el 75% de los casos ocurren en personas mayores de 50 años de edad, y hasta en un 95% en mayores de 40 años, es muy raro en menores de 30 años. Aunque se considera que es un padecimiento propio de la mujer posmenopáusica, cada vez más se diagnostica en mujeres de menor edad3. En el Hospital Central Ignacio Morones Prieto durante el periodo 2005 -2007 se reportaron 24 casos de cáncer endometrial4. Factores de riesgo5, 6 El aumento de riesgo de cáncer endometrial se ha relacionado con factores asociados a la exposición intensa o prolongada a estrógenos. Ver tabla 1. Etiología La hiperplasia atípica del endometrio constituye un estadio precursor del CE. Sin embargo, en la actualidad se acepta la existencia de dos tipo diferentes de CE: tipo I o dependiente de estrógenos, es la forma más común e indolente del cáncer endometrial, clásicamente tiene menor grado de nucleación, tipo histológico endometrioide, mutación

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ de fosfatasa y se relaciona con buen pronóstico y presenta signos clínicos de hiperestrogenismo. Tiene como precursor la hiperplasia atípica, que aparece en mujeres relativamente jóvenes, en la época de menopausia reciente, son cánceres bien diferenciados y con poca tendencia invasora. El tipo II es la variedad más letal, representa el 10% de los casos. Tiene una histología agresiva con alto grado de nucleación células claras y serosas, y mutaciones de genes supresores de tumores como p53. En contraste con el tipo I el endometrio subyacente es atrófico y está asociado a pólipos, no hay datos epidemiológicos claros para el cáncer tipo II. Se observa en mujeres de mayor edad y no precedido de una hiperplasia atípica, ni signos de hiperestrogenismo, tiene peor pronóstico que el anterior y suele carecer de receptores hormonales. Metástasis7 Los tumores se hallan confinados al cuerpo del útero (estadio I) en el 75% de los casos, el cáncer endometrial se disemina más a menudo mediante extensión directa. La invasión miometrial profunda y la afección del cuello uterino se asocia con un alto riesgo de aparición de metástasis, en los ganglios linfáticos pélvicos. Es raro encontrar ganglios paraaórticos positivos en ausencia de ganglios pélvicos positivos. La presencia de células tumorales en el lavado peritoneal sugieren la existencia de flujo retrógrado de células exfoliadas a través de la trompa de Falopio. La diseminación hematógena es un hallazgo infrecuente y tardío en el adenocarcinoma, pero ocurre de forma precoz en el sarcoma, y son los pulmones los afectados por esta diseminación.

Histopatología El principal subtipo histológico de carcinoma endometrial es el adenocarcinoma endometriode (75-85%). Los tipos restantes incluyen los carcinomas mucinoso, papilar seroso, de células claras y epidermoides. Los tipos papilar serosos y de células claras se relaciona con menor tasa de supervivencia. La diferenciación histológica se correlaciona con la profundidad de la penetración al endometrio, metástasis a ganglios linfáticos pélvicos y periaórticos, con una supervivencia general a cinco años5. Clasificación celular El tipo celular más común es el adenocarcinoma endometrioide que está compuesto de elementos epiteliales glandulares malignos; la mezcla de metaplasia escamosa es común. Los tumores adenoescamosos contienen elementos malignos de epitelio glandular y escamos8, el carcinoma de células claras y el carcinoma seroso papilar del endometrio son tumores de histología similar a los observados en el ovario y en la trompa de Falopio, y el pronóstico es peor para estos tumores9. Raras veces se encuentran tumores mucinosos, escamosos e indiferenciados. Ver tabla 29. Tabla 8 Factores de riesgo Factores de riesgo

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FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 _______________________________________________________________________________ Menarquia precoz Menopausia tardía Anovulación crónica Ovarios poliquísticos Síndrome metabólico Hiperestrogenismo exógeno Tamoxifeno Tumores de ovario de las células de la teca y de la granulosa Enfermedad hepática avanzada Infertilidad/Nuliparidad Síndrome de Lynch Tabla 9 Clasificación celular de CE Tipos celulares y frecuencia Endometrioide (75%–80%) Adenocarcinoma ciliado. Adenocarcinoma secretorio. Papilar o villoglandular. Adenocarcinoma con diferenciación escamosa. Adenoacantoma. Adenoescamoso. Seroso papilar uterino (