Cushing Syndrome

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Sindrom cushing adalah kumpulan keadaan klinis yang diakibatkan oleh efek metabolik dari kadar glukokortikoid atau kortisol yang meningkat dalam darah. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Sindrom cushing terjadi akibat kelebihan glukokortikosteroid. Sangat sering terjadi akibat pemberian kortikosteroid terapeutik. (Gleadle, 2003) Kumpulan gejala klinis yang ditemukan yaitu hipertensi, striae, osteoporosis, hiperglikemia, moon face, buffalo hump (penumpukan lemak di area leher, dan lain sebagainya. Gejala klinis yang ditemukan sangat mudah berpengaruh terhadap perkembangan penyakit selanjutnya atau risiko komplikasinya. Prevalensi sindroma cushing ini pada laki-laki sebesar 1:30.000 dan pada perempuan 1: 10.000. Angka kematian ibu yang tinggi pada sindrom cushing desebabkan oleh hipertensi berat sebesar 67%, diabetes gestasional sebesar 30%. Kematian ibu telah dilaporkan sebanyak 3 kasus dari 65 kehamilan dengan sindrom cushing. (Hernaningsih dan Soehita, 2005) Oleh karena itu, untuk mencegah angka kematian khususnya ibu pasca melahirkan dengan sindrom cushing yang semakin bertambah kami mencoba untuk menyusun asuhan keperawatan penyakit sindrom cushing. Kami akan menyusun asuhan keperawatan penyakit sindrom chusing secara umum yang baik.

1.2 Rumusan Masalah 1) Apa definisi dari sindrom cushing? 2) Apasaja etiologi dari sindrom cushing? 3) Apa manifestasi klinis dari sindrom cushing? 4) Bagaimana patofisiologi dari sindrom cushing? 5) Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan sindrom cushing? 6) Bagaimana penatalaksanaan klien dengan sindrom cushing? 1

7) Komplikasi apa yang dapat terjadi pada sindrom cushing? 8) Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing?

1.3 Tujuan 1. Tujuan umum Mampu menjelaskan konsep patologis penyakit sindrom cushing dan menyusun asuhan keperawatan pada klien yang mengalami sindrom cushing 2. Tujuan khusus a. Dapat mengetahui konsep anatomi dari kelenjar adrenal b. Dapat mengetahui proses terjadinya dari sindrom cushing c. Mampu mengidentifikasi tanda dan gejala sindrom cushing d. Mampu memahami masalah keperawatan yang sedang terjadi pada klien dengan sindrom cushing e. Dapat merumuskan asuhan keperawatan dari sindrom cushing

1.4 Manfaat Bagi mahasiswa Makalah ini dapat dijadikan sebagai salah satu bahan bacaan oleh mahasiswa khususnya keperawatan sebagai informasi mengenai konsep penyakit sindrom cushing dan penyusunan asuhan keperawatan pada klien dengan sindrom cushing yang tepatsehingga dapat meminimalisir angka kejadian cushing sindrom.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi fisiologi Kelenjar adrenal

Sumber:http://m.medicastore.com Kelenjar adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Kelenjar adrenal juga disebut sebagai kelenjar suprarenalis karena letaknya yang ada di atas ginjal. Selain itu kelenjar adrenal juga disebut kelenjar anak ginjal karena lokasinya yang menempel pada ginjal. Kelenjar adrenal tersusun dari dua lapis yaitu korteks dan medulla. Korteks adrenal esensial untuk bertahan hidup. Kehilangan hormon adrenokortikal dapat menyebabkan kematian. Korteks adrenal mensintesis tiga kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan androgen. (Hotma, 1999) Hormon mineralokortikoid pada manusia yang utama adalah aldosteron dibentuk di zona glomerulosa. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu dan mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung. Hormon glukokortikoid pada manusia yang utama adalah kortisol dibentuk di zona fasikulata. Kortisol memiliki efek pada tubuh seperti metabolisme glukosa yaitu glukoneogenesis

yang meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme protein,

keseimbangan cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas. Korteks adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Adrenal mensekresi sedikit androgen dan esterogen. 3

2.2 Hormon glukokortikoid (kortisol) Kortisol adalah glukokortikoid utama dihasilkan oleh zona fasikulata (ZF) dan zona reticularis (ZR) bagian dalam yang dirangsang oleh ACTH (adenokortikotropik hormon). Sekresi kortisol memiliki pola tertinggi ketika bangun tidur (pagi) dan terendah pada waktu tidur (malam atau bed time). Sekresi kortisol mencapai puncaknya antara pukul 06.00 sampai 08.00 WIB. Selain itu, produksi kortisol juga meningkat pada waktu latihan fisik karena penting untuk meningkatkan glukosa dan asam lemak bebas sebagai bahan pembentuk energi. Jumlah kortisol normal pada jam 09.00 WIB sebesar 6-20 µg/dl, pada tengah malam kurang dari 8 µg/dl. Kortisol terikat erat dengan transkortin atau Cortisol-Binding Globulin (CBG) ± 75% dari jumlah kortisol seluruhnya. 15% terikat kurang erat dengan albumin, dan 10% dari jumlah kortisol seluruhnya memiliki efek metabolik. Berikut beberapa efek metabolik kortisol, yaitu : (a) Protein : Proses katabolik sehingga meningkatkan glukoneogenesis (b) Lemak :Proses lipolisis sehingga pelepasan lemak bebas (FFA) meningkat dan menyebabkan deposisi lemak sentripetal (Buffalo Hump) (c) Karbohidrat :Penyerapan glukosa di otot dan lemak menurun, sekresi glukosa oleh hepar meningkat sehingga sel beta pankreas dapat dilemahkan (DM tersembunyi muncul). Fungsi kortisol berlawanan dengan insulin yaitu menghambat sekresi insulin dan meningkatkan proses glukoneogenesis di Hepar. Sekresi kortisol juga dirangsang oleh beberapa faktor seperti trauma, infeksi, dan berbagai jenis stres. Kortisol akan menghambat proteksi dan efek dari berbagai mediator dari proses inflamasi dan imunitas seperti interleukin-6 (IL-6), Lymphokines, Prostaglandins, dan histamine Produksi kortisol dibutuhkan untuk produksi Angiostensin-II yaitu efek unutk vasokontriksi dan vasotonus sehingga dapat membantu mempertahankan tonus pembuluh darah yang adekuat (adequate vascular tone). Tonus pembuluh darah yang adekuat untuk mengatur tonus arteriol dan memlihara tekanan darah. Glukokortikoid juga meningkatan sekresi air (renal free water clearance), ekskresi K+, retensi Na+ dan menekan penyerapan kalsium di tubulus renalis.

4

Mekanisme sekresi kortisol yaitu ketika kadar kortisol dalam darah menurun maka target cells yaitu kelenjar adrenal menstimulasi hipofisis untuk mensekresi ACTH, agar ACTH tersekresi maka perlu menstimulasi hipotalamus untuk sekresi ACRH.

ACRH Adrenocortico Releasing Hormon berperan mengontrol sintesa sekresi hormon hipofisis. TSH

2.3 Definisi Cushing Syndrome Cushing sindrome adalah hiperaktivitas atau hiperfungsi kelenjar adrenal sehingga mengakibatkan hipersekresi hormon glukokortikoid (kortisol). Bentuk gangguan ini relatif jarang dijumpai. Sindrom cushing adalah keadaan glukokortikoid yang tinggi dan mencakup kelebihan glukokortikoid yang disebabkan oleh pemberian terapeutik kortikosteroid. Sindrom cushing merupakan pola khas obesitas yang disertai dengan hipertensi, akibat dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. Sindromnya dapat tergantung kortikotropin (ACTH) ataupun tidak tergantung ACTH.

2.4 Etiologi Cushing Syndrome Sindroma Cushing terjadi akibat adanya hormon kortisol yang sangat tinggi di dalam tubuh. Kortisol berperan dalam berbagai fungsi tubuh, misalnya dalam pengaturan tekanan darah, respon tubuh terhadap stress, dan metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak dalam makanan. Sindroma Cushing dapat diakibatkan oleh penyebab di luar maupun di dalam tubuh. Penyebab sindroma Cushing dari luar tubuh yaitu sindroma chusing latrogenik yaitu akibat 5

konsumsi obat kortikosteroid (seperti prednison) dosis tinggi dalam waktu lama. Obat ini memiliki efek yang sama seperti kortisol pada tubuh. Penyebab sindroma Cushing dari dalam tubuh yaitu akibat produksi kortisol di dalam tubuh yang berlebihan. Hal ini terjadi akibat produksi yang berlebihan pada salah satu atau kedua kelenjar adrenal, atau produksi hormon ACTH (hormon yang mengatur produksi kortisol) yang berlebihan dari kelenjar hipofise. Hal ini dapat disebabkan oleh : 1) Hiperplasia adrenal yaitu jumlah sel adrenal yang bertambah. Sekitar 70-80% wanita lebih sering menderita sindroma chusing. 2) Tumor kelenjar hipofise, yaitu sebuah tumor jinak dari kelenjar hipofise yang menghasilkan ACTH dalam jumlah yang berlebihan, sehingga menstimulasi kelenjar adrenal untuk membuat kortisol lebih banyak. 3) Tumor ektopik yang menghasilkan hormon ACTH. Tumor ini jarang terjadi, dimana tumor terbentuk pada organ yang tidak memproduksi ACTH, kemudian tumor menghasilkan ACTH dalam jumlah berlebihan. Tumor ini bisa jinak atau ganas, dan biasanya ditemukan pada paru-paru seperti oat cell carcinoma dari paru dan tumor karsinoid dari paru, pankreas (tumor pankreas), kelenjar tiroid (karsinoma moduler tiroid), atau thymus (tumor thymus). 4) Gangguan primer kelenjar adrenal, dimana kelenjar adrenal memproduksi kortisol secara berlebihan diluar stimulus dari ACTH. Biasanya terjadi akibat adanya tumor jinak pada korteks adrenal (adenoma). Selain itu dapat juga tumor ganas pada kelenjar adrenal (adrenocortical carcinoma). 5) Sindrom chusing alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih, dimana akohol mampu menaikkan kadar kortisol. 6) Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor adrenokorteks yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi kadang-kadang adenoma benigna.

2.5 Patofisiologi Glukokortikoid meningkat karena berbagai faktor baik dari luar maupun dalam tubuh, seperti yang sudah dijelaskan pada poin etiologi chusing syndrome. Fungsi metabolik glukokortikoid atau kortisol yang stabil dipengaruhi oleh jumlah sekresi glukokortikoid atau

6

kortisol. Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan perubahan berbagai kondisi di dalam tubuh khususnya fungsi metabolik seperti dibawah ini: 1.) Metabolisme protein Efek katabolik dan antianabolik pada protein yang dimiliki glukokortikoid menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein. Kortisol menekan pengangkutan asam amino ke sel otot dan mungkin juga ke sel ekstrahepatika seperti jaringan limfoid menyebabkan konsentrasi asam amino intrasel menurun sehingga sintesis protein juga menurun. Sintesis protein yang menurun memicu peningkatan terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada di dalam sel. Proses katabolisme protein ini dan proses kortisol memobilisasi asam amino dari jaringan ekstrahepatik akan menyebabkan tubuh kehilangan simpanan protein pada jaringan perifer seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang atau seluruh sel tubuh kecuali yang ada di hati. Oleh karena itu secara klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong pembuluh darah menyebabkan mudah timbul luka memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Kehilangan asam amino terutama di otot mengakibatkan semakin banyak asam amino tersedia dalam plasma untuk masuk dalam proses glukoneogenesis di hati sehingga pembentukan glukosa meningkat. 2.) Metabolisme karbohidrat Efek

kortisol

terhadap

metabolisme

karbohidrat

untuk

merangsang

glukoneogenesis yaitu pembentukan karbohidrat dari protein dan beberapa zat lain oleh hati. Seringkali kecepatan glukoneogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat. Salah satu efek glukoneogenesis yang meningkat adalah jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati yang juga meningkat. Kortisol juga menyebabkan penurunan kecepatan pemakaian glukosa oleh kebanyakan sel tubuh. Glukokortikoid menekan proses oksidasi nikotinamid-adenindinukleotida (NADH) untuk membentuk NAD+. Karena NADH harus dioksidasi agar

7

menimbulkan glikolisis, efek ini dapat berperan dalam mengurangi pemakaian glukosa sel. Peningkatan kecepatan glukoneogenesis dan kecepatan pemakaian glukosa oleh sel berkurang dapat meningkatkan konsentrasi glukosa darah. Glukosa darah yang meningkat merangsang sekresi insulin. Peningkatan kadar plasma insulin ini menjadi tidak efektif dalam menjaga glukosa plasma seperti ketika kondisi normal. Tingginya kadar glukokortikoid menurunkan sensitivitas banyak jaringan, terutama otot rangka dan jaringan lemak, terhadap efek perangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian glukosa. Efek metabolik meningkatnya kortisol dapat menganggu kerja insulin pada selsel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM. 3.) Metabolisme lemak α gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak. Jika α gliserofosfat tidak ada maka sel lemak akan melepaskan asam lemak. Asam lemak akan dimobilisasi oleh kortisol sehingga konsentrasi asam lemak bebas di plasma meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan pemakaian untuk energi dan penumpukan lemak berlebih sehingga obesitas. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh menimbulkan obesitas wajah bulan (moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid. 4.) Sistem kekebalan Ada dua respon utama sistem kekebalan yaitu pembentukan antibodi humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.

8

Pemberian dosis besar kortisol akan menyebabakan atrofi yang bermakna pada jaringan limfoid di seluruh tubuh. Hal ini akan mengurangi sekresi sel-sel T dan antibodi dari jaringan limfoid. Akibatnya tingkat kekebalan terhadap sebagian besar benda asing yang memasuki tubuh akan berkurang. Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibodi humoral dan menghambat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini yaitu proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag, Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten, produksi anti bodi, reaksi peradangan,dan menekan reaksi hipersensitifitas lambat. 5.) Elektrolit Glukokortikoid memiliki efek minimal pada kadar elektrolit serum. Glukokortikoid yang diberikan atau disekresikan secara berlebih akan menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium sehingga menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik. 6.) Sekresi lambung Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak. 7.) Fungsi otak Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat. 8.) Eritropoesis Kortisol mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit di dalam darah. Involusi jaringan limfosit, menyebabkan rangsangan untuk pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.

9

2.6 WOC Faktor di luar tubuh

Alkoholik

Faktor di dalam tubuh

Farmakologi seperti kortikosteroid

Menekan kemampuan aksis hipotalamus dan hipofisis

Tumor ektopik

Stres

Tumor kel. hipofisis

Melepas CRH dan ACTH berlebih

Gg. Primer kel. Adrenal

Hiperplasia Adrenal

Produksi ACTH berlebih Korteks adrenal terus memproduksi glukokortikoid Glukokortikoid atau kortisol meningkat

Metabolisme protein Efek katabolik dan anabolik Kemampuan sel membentuk protein me

Menekan pengangkutan as.amino ke sel tokstrahepatik a Konsentrasi as. Amino intrasel me

Sintesis protein di sel me

Metabolisme KH

Menekan proses oksidasi nikotinamidadenindinukleotida (NADH) Glikolisis menurun Pemakaian glukosa menurun

Glukone ogenesis oleh hati me

Metabolisme Lemak

Sistem Kekebalan

α gliserofosfat dalam sel me

Menghambat respon sistem kekebalan tubuh

Asam lemak di sel me Mobilisasi asam lemak oleh kortisol Asam lemak bebas di plasma me

Menghambat pembentukan antibodi humoral, pusat germinal limpa dan jaringan limfoid Sekresi sel-sel T dan antibodi menurun

Retensi natrium dan pembuangan kalium meningkat

Retensi Na +

Pembuang -an kalium

Penum pukan cairan

Hipokalemia

Oedema

10

Glukosa me Katabolisme protein di sel me Kehilangan simpanan protein

Otot Atrofi Lemah MK. Intoleransi aktivitas

Kulit

Tulang

Fungsi insulin tidak adekuat Hiperglikemi

MK. Risiko tinggi cedera

Mudah luka dan ruptur Luka sulit sembuh

glukoneogenesis Kulit meregang

Obesitas

Kadar oksigen rendah

Atrofi

Glukosa me

Penumpukan lemak berlebih

Sekresi insulin me

Osteoporosis, lemah

As. Amino di plasma me

Pengguna an energi me

MK. Gg integritas kulit

Cairan interstisial tertarik ke vaskular Cairan dalam vaskular me

MK. Risiko tinggi infeksi

MK. Kelebihan Volume Cairan

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi di sentral tubuh

Moon face

Bufallo hump

MK. Gg Citra tubuh

Cairan dalam sel me Memicu hipotalamus untuk respon haus Polydipsia

Striae

11

2.7 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala sindrom cushing bervariasi, akan tetapi kebanyakan orang dengan gangguan tersebut memiliki obesitas tubuh bagian atas, wajah bulat, peningkatan lemak di sekitar leher, dan lengan yang relatif ramping dan kaki. Anak-anak cenderung untuk menjadi gemuk dengan tingkat pertumbuhan menjadi lambat. Manifestasi klinis yang sering muncul pada penderita cushing syndrome antara lain : a.

Rambut tipis

b.

Moon face

c.

Penyembuhan luka buruk

d.

Mudah memar karena adanya penipisan kulit

e.

Petekie

f.

Kuku rusak

g.

Kegemukan dibagian perut

h.

Kurus pada ekstremitas

i.

Striae

j.

Osteoporosis

k.

Diabetes Melitus 12

l.

Hipertensi

m. Neuropati perifer Tanda-tanda umum dan gejala lainnya termasuk (a) Kelelahan yang sangat parah (b) Otot-otot yang lemah (c) Tekanan darah tinggi (d) Glukosa darah tinggi (e) Rasa haus dan buang air kecil yang berlebihan (f) Mudah marah, cemas, bahkan depresi (g) Punuk lemak (fatty hump) antara dua bahu (National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service, 2008)

2.8 Penatalaksanaan Chusing Syndrome Penatalaksanaan Cushing Syndrome bergantung pada apa penyebab hormon kortisol yang diproduksi secara berlebihan. Penatalaksanaan dapat dilakukan secara pembedahan, radiasi, kemoterapi atau penggunaan obat untuk menghambat kortisol. Jika penyebabnya adalah penggunaan jangka panjang hormon glukokortikoid yang digunakan untuk mengobati gangguan lain, dokter secara bertahap akan mengurangi dosis hingga mencapai dosis terendah namun tetap cukup untuk mengendalikan gangguan itu. Setelah kontrol berhasil dilakukan, dosis harian hormon glukokortikoid dapat ditingkatkan dua kali lipat dan diberikan pada hari lain untuk mengurangi efek samping . a. Hipofisis Adenoma Pengobatan yang tersedia untuk penyakit Adenoma Hipofisis . Cara yang paling banyak digunakan adalah operasi pengangkatan tumor , yang dikenal sebagai transsphenoidal adenomectomy. Cara ini menggunakan mikroskop khusus dan instrumen yang sangat halus, ahli bedah akan mendekati kelenjar pituitari melalui lubang hidung atau pembukaan yang dibuat di bawah bibir atas. Tingkat keberhasilan atau penyembuhan dari prosedur ini lebih dari 80 persen bila dilakukan oleh seorang ahli bedah yang berpengalaman. Setelah operasi hipofisis, tingkat produksi ACTH dua tetes di bawah normal. Hal ini merupakan penurunan yang alami, namun untuk sementara klienakan diberi bentuk sintetis dari kortisol ( seperti hydrocortisone atau prednisone). 13

Pada klien yang mengalami gagal operasi transsphenoidal , dapat dilakukan metode radioterapi. Radiasi ke kelenjar pituitari diberikan selama 6. Hal ini memerlukan waktu beberapa bulan atau tahun sebelum klien merasa lebih baik. Namun demikian, kombinasi dari radiasi dan obat Mitotane (Lysodren) dapat membantu mempercepat pemulihan . Mitotane dapat menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar hormon plasma dan urin. Tingkat keberhasilan dengan menggunakan pengobatan Mitotane mencapai 30 sampai 40 persen. Obat lain yang digunakan tanpa atau dengan kombinasi untuk mengontrol produksi kelebihan kortisol diantaranya aminoglutethimide , metyrapone , trilostane dan ketoconazole.

b. Ektopik ACTH Syndrome Kelebihan produksi kortisol yang disebabkan oleh sindrom ACTH ektopik dapat disembuhkan dengan menghilangkan semua jaringan kanker yang mensekresi ACTH. Pilihan pengobatan kanker - operasi, radioterapi, kemoterapi, imunoterapi, atau kombinasi dari perawatan ini tergantung pada jenis kanker dan seberapa jauh tumor tersebut telah menyebar. Karena ACTH, tumor mensekresi ( misalnya, kanker paru-paru sel kecil) mungkin sangat kecil dan bahkan telah menyebar luas pada saat diagnosis, obat penghambat, seperti Mitotane, merupakan bagian penting dari pengobatan. Pada beberapa kasus, jika operasi hipofisis tidak berhasil, operasi pengangkatan kelenjar adrenal ( adrenalektomi bilateral ) dapat menggantikan cara pengobatan. c. Tumor Adrenal Pembedahan adalah pengobatan utama untuk tumor kanker dari kelenjar adrenal. Pada penyakit Primary Pigmented Micronodular Adrenal operasi pengangkatan kelenjar adrenal mungkin diperlukan.

14

2.9 Pemeriksaan diagnostik dan Penunjang Pada pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan uji laboratorium dengan memeriksa hormon metabolik, sel darah dan glukosa. Pemeriksaan Laboratorium a. Hormon Metabolik

Variabel a) 17-Hidroksikortikoid

Hasil Naik

(17–OHCS) b) 17-ketosteroid

Naik

(17–KS)

b. Sel Darah

a) Eosinofil

Turun

b) Neutrofil

Naik

c) Darah

Naik

d) Urin

Turun

c. Glukosa

Positif

Pemeriksaan Diagnostik lain yang dilakukan adalah 1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. 2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis atau adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi di hari berikutnya. 3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk memeriksabkadar 17hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit dan kadar kortisol plasma akan meningkat. 4. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH. 5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom cushing 15

6. Pemindai CT, USG atau MRI Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang a. Foto Rontgen tulang

Hasil a. Osteoporosis terutama pelvis, Kranium, kosta, vertebra

b. Pielografi

b. Pembesaran adrenal (Karsinoma)

Laminografi

Lokalisasi tumor adrenal

c. Arteriografi

c. Hiperplasi

d. Scanning

d. Tumor

e. Ultrasonografi

e. Hiperplasi

f. Foto Rontgen Kranium

f. Tumor Hipofisis

2.10 Prognosis Sindrom Chusing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena gangguan kardiovaskuler dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik, bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskuler irreversibel. Pengobatan sustitusi permanen memberikan risiko pada waktu klienmengalami stres dan dipelrukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia dan atau metastasis. ( )

2.11Asuhan Keperawatan A. Pengkajian 1) Identitas Klien Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur, pendidikan, agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan mempunyai insiden puncak antara usia 20 dan 30 tahun. 2) Keluhan Utama Adanya memar pada kulit, klienmengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan. 3) Riwayat penyakit dahulu

16

Kaji apakah klienpernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka waktu yang lama. 4) Riwayat Kesehatan keluarga Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom atau kelainan kelenjar adrenal lainnya. Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek pada tubuh dari hormon korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron. Riawayat kesehatan mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuik melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien ini mencakup: 1. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar, dan edema. 2. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respons klien tentang perubahan ini. 3. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respons terhadap pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi. Keluarga klien merupakan sumber terbaik untuk mendapatkan informasi tentang perubahan ini. 5) Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) Inspeksi

: Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, pergerakan dada simetris

Palpasi

: Vocal premitus teraba, tidak terdapat nyeri tekan

Perkusi

: Suara sonor

Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan. B2 (Blood) Perkusi pekak , S1 S2 Terdengar tunggal , hipertensi, TD meningkat. B3 (Brain) Composmentis dengan GCS 456, kelabilan alam perasaan depresi sampai insomnia B4 (Bladder) Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium. B5 (Bowel)

17

Terdapat peningkatan berat badan, nyeri pada daerah lambung, terdapat striae di daerah abdomen, mukosa bibir kering, suara redup. B6 (muskuloskeletal dan integumen) Kulit tipis, peningkatan pigmentasi, mudah memar, atropi otot, ekimosis, penyembuhan luka lambat, kelemahan otot, osteoporosis, moon face, punguk bison, obesitas tunkus.

6) Analisa Data Data Pendukung DS : Merasa seluruh badannya lemah DO : Kemampuan berdiri dari posisi duduk terbatas aktivitas dibantu keluarga dan perawat tirah baring /imobilisasi

DS : Klien mengatakan ada memar dan lukanya sulit sembuh DO : Ada memar dan luka yang belum sembuh Kelembapan kulit menurun Perubahan pigmentasi Perubahan turgor DS : Penolakan terhadap berbagai perubahan aktual Perasaan negatif mengenai bagian tubuh (perasaan

Etiologi Kadar kortisol dalam darah meningkat

Masalah

Sintesis protein menurun Produk protein di otot dan tulang menurun

Intoleransi Aktivitas

Pembentukan energy meningkat Intoleransi aktivitas Sekresi kortisol meningkat Kadar kortisol dalam darah meningkat Sintesis protein menurun

Kerusakan integritas kulit

Protein di kulit hilang Mudah memar dan tipis Kerusakan integritas kulit Kadar kortisol dalam darah meningkat

Gangguan citra tubuh

Mobilisasi asam lemak

18

tidak berdaya) Keputusasaan atau tidak ada kekuatan DO : Ada moon face, buffalo hump, obesitas perubahan struktur dan atau fungsi secara aktual

DS : Perubahan haluaran urine DO : Haluaran urine dan adanya glukosuria DS : Melaporkan nyeri baik secara verbal maupun nonverbal DO : Posisi untuk mengurangi nyeri tingkah laku ekspresif (gelisah, meringis, dan mengeluh) Perubahan dalam nafsu makan

Asam lemak dalam plasma meningkat Distribusi jaringan adipose menumpuk di sentral Moon face, buffalo hump Gangguan citra tubuh Kadar kortisol dalam darah meningkat Retensi natrium

Kelebihan volume cairan

Penumpukan cairan Gangguan keseimbangan cairan Pemakaian obat glukokortikoid dalam jangka panjang Kadar kortisol dalam darah Sekresi asam lambung meningkat

Nyeri

Ulkus mukosa lambung Nyeri Kadar kortisol dalam darah

DS : Keterbatasan kemampuan untuk melakukan ketramppilan motorik halus DO: Keterbatasan ROM

Produksi protein Protein di tulang hilang

Resiko tinggi Cedera

Atropi otot Resiko tinggi cedera

19

B. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom cushing adalah sebagai berikut: 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam darah meningkat 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot menurun 3. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot sehingga terlihat kelemahan dan perubahan metabolisme protein 4. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema, kerusakan proses penyembuhan, dan penipisan dan kerapuhan kulit 5. Perubahan proses pikir yang berhubungan dengan perubahan suasana hati, insomnia mudah terangsang, dan depresi. 6. Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, kerusakan fungsi seksual, dan penurunan tingkat aktivitas 7. Risiko infeksi berhubungan dengan respons inflamatori

C. Intervensi dan Implementasi Keperawatan Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam darah meningkat Tujuan: Perawatan diberikan dalam 3x24 jam volume cairan dalam batas normal Kriteria hasil : volume cairan stabil, pemasukan dan pengeluaran seimbang, berat badan stabil, TTV rentang normal Intervensi Rasional Observasi masukan dan haluaran, catat Menunjukan status volume sirkulasi, terjadinya keseimbangannya. perbaikan atau perpindahan cairan, peningkatan Timbang berat badan tiap hari BB sering menunjukkan retensi cairan lanjut Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan Pantau tekanan darah tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler Observasi derajat perifer atau sentral yang Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat mengalami edema dependen

retensi natrium dan air, penurunan albumin dan penurunan ADH. 20

Menentukan derajat edema yang sedang dialami agar intervensi dapat dilakukan dengan tepat Penurunan albumin serum memperngaruhi Pantau albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)

tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan

Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi

Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler Menekan produksi kortisol sehingga sintesis protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi natrium, edema dapat diminimalisir

Tindakan kolaboratif pemberian obat

pembentukan edema

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot menurun Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu beraktivitas sedikit (mobilisasi) Kriteria hasil : klien mampu untuk bergerak dari tidur hingga duduk sampai berjalan secara bertahap Intervensi Rasional Menurunkan permintaan untuk metabolisme Batasi aktivitas klien pembentukan energi oleh tubuh saat beraktivitas Menilai kadar kortisol yang ada di dalam darah, Observasi kadar kortisol klien dengan sehingga mempunyai acuan untuk menurunkan pemeriksaan laboratorium darah kadar kortisol Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi natrium, edema dapat diminimalisir Latih klien untuk bergerak secara bertahap Perlu dilatih untuk meningkatkan kekuatan otot dari posisi berbaring, miring ke kanan dan ke klien dan menilai sejauh mana gerakan yang kiri dilanjutkan posisi duduk, berdiri dan dapat dilakukan berjalan

Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot ditandai dengan kelemahan dan perubahan metabolisme protein Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam sintesis protein, distribusi protein ke tulang dan kelemahan dapat diatasi Kriteria hasil : Cedera tidak terjadi sehingga klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur, klien tidak mengalami suhu tubuh yang naik, kemerahan, nyeri atau tanda infeksi dan inflamasi. Intervensi Rasional 21

Observasi tanda-tanda ringan infeksi

Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi dan infeksi

Menciptakan lingkungan yang protektif, Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada dengan cara media yang membahayakan tulang dan jaringan lunak dapat diminimalisir Membantu klien saat ambulasi (yaitu bergerak Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut dari satu tempat ke tempat lain tanpa tongkat furniture yang tajam. atau kruk Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan Meminimalkan penipisan massa otot dan vitamin D osteoporosis Menekan produksi kortisol sehingga sintesis Tindakan kolaboratif pemberian obat protein dapat ditingkatkan

Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema, kerusakan proses penyembuhan, dan penipisan dan kerapuhan kulit Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam kondisi kulit klien dapat membaik Kriteria hasil : Memar hilang, luka dapat sembuh, turgor kulit lebih baik, pigmentasi kulit normal Intervensi Rasional Observasi dengan inspeksi kulit terhadap Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan perubahan warna, turgor, vascular yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi Mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas membran mukosa jaringan pada tingkat seluler Jaringan edema lebih cenderung rusak/robek Observasi area yang juga mengalami edema akibat elastisitas jaringan menurun karena tekanan oleh cairan Lotion dan salep mungkin diinginkan untuk Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim

menghilangkan kering, robekan kulit

Kolaborasi dalam pemberian matras busa.

Mencegah

iritasi

dermal

langsung

dan

meningkatkan evaporasi lembab pada kulit. Tindakan kolaboratif pemberian obat

Menurunkan tekanan lama pada jaringan. Menekan produksi kortisol sehingga sintesis protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi natrium, edema dapat diminimalisir

22

D. Evaluasi Setelah melaksanakan tindakan keperawatan, kita sebagai perawat perlu untuk menilai kembali hasil dari tindakan yang telah dilaksanakan, seperti menilai: (a) Kemampuan klien dalam mobilisasi diri (b) Ukur derajat edema, apakah sudah ada volume cairan sudah dalam batas normal (c) Kondisi kulit yang menjadi lebih baik, tidak mengalami iritasi, infeksi, dan turgor kembali baik (d) Kemampuan klien dalam melakukan perawatan diri (e) Skala nyeri Kita juga dapat melaporkan hasil evaluasi keperawatan dalam susunan sebagai berikut: a) S (data subjektif) Informasi berupa ungkapan yang didapat dari klien setelah tindakan diberikan b) O (data objektif) Informasi yang didapatkan berupa hasil pengamatan, penilaian, pengukuran yang dilakukan oleh perawat setelah tindakan dilakukan c) A (Analisis) Kesimpulan yang dibuat perawat dari hasil membandingkan antara informasi subjektif dan objektif dengan tujuan dan kriteria hasil. Kesimpulan berupa masalah teratasi, teratasi sebagian, dan tidak teratasi. d) P (Planning) Rencana keperawatan lanjutan yang akan dilakukan berdasarkan hasil analisa.

23

BAB III KASUS DAN PEMBAHASAN

Ny. Ani, 36 tahun datang ke poliklinik tempat saudara bekerja dengan keluhan tubuhnya semakin gemuk. Tadinya ia mengira mungkin sedang hamil karena perutnya besar dan sudah 2 bulan ia tidak mendapat haid. Ia sudah melakukan tes urin untuk kehamilan tetapi ternyata hasilnya negative. Ia pun mengeluh pusing dan wajahnya yang akhir-akhir ini banyak timbul jerawat. Ia pun mengeluh otot-ototnya sangat lemah dan ia cepat merasa lelah. Sejak seminggu yang lalu tulang punggungnya terasa nyeri. Pada pemeriksaan awal didapatkan : TB = 160 cm, BB= 76 kg, Suhu = 37o C, TD = 150/90 mmHg, Nadi = 100x/m, voleme sedang, regular, Pernapasan = 20x/menit, regular. Ny. Ani berwajah bundar dengan banyak jerawat dan kulitnya berminyak. Tubuhnya gemuk dengan lengan, tangan, dan jari-jari relative kecil atau kurus. Pada pemeriksaan lebih lanjut terhadap Ny. Ani diketahui bahwa Ny. Ani adalah penderita asma yang sering kambuh. Bila kambuh, Ny. Ani meminum obat racikan yang diberikan dokter sejak beberapa tahun terakhir. Karena merasa obat itu cocok, Ny. Ani selalu membawa obat racikan itu (dalam kapsul) kemana-mana dan meminumnya setiap sesak nafasnya timbul tanpa lebih dulu berkonsultasi dengan dokternya. Akhir –akhir ini asmanya memang sering kambuh entah apa sebabnya. Selama ini, kecuali asma, Ny.Ani tidak merasa menderita penyakit apapun. Sebulan yang lalu ia jatuh dan tulang punggungnya terasa nyeri hingga sekarang terutama bila ia membungkuk atau berdiri terlalu lama. Ny.Ani tidak mempunyai keturunan darah tinggi dan diabetes mellitus. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan : Kalium : 3,0 mg/dl Na : 150 mg/dl Hb : 11,9 g% Leukosit : 7800/mm² Gula darah sewaktu : 225 mg/dl Trombosit : 172.000/mm² Kulit Ny.Ani terutama diwajah dan punggungnya banyak terdapat bercak-bercak kehitaman. Punggung Ny.Ani tampak agak membungkuk, lingkar perut 90cm. dinding perut tampak / beberapa striae berwarna biru keunguan. 24

Shifting dullness (-),hepar dan lien tidak teraba. Pembahasan kasus Identitas: Nama

: Ny.Ani

Umur

: 36 tahun

Jenis kelamin : Perempuan Status

: Menikah

Alamat

: Mulyorejo, surabaya

Keluhan utama : Merasa tubuhnya semakin gemuk

Riwayat Penyakit Sekarang : Ny. Ani usia 36 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan merasa tubuhnya semakin gemuk, akhir-akhir ini wajah timbul jerawat, otot-ototnya sangat lemah dan cepat lelah. Satu minggu lalu tulang punggungnya terasa nyeri bila membungkuk dan berdiri terlalu lama, asmanya juga sering kambuh akhir-akhir ini

Riwayat Penyakit Dahulu : a) Penderita asma b) Sebulan yang lalu pernah jatuh dan tulang punggungnya terasa nyeri

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak mempunyai keturunan darah tinggi dan diabetes mellitus

Riwayat Pengobatan : Obat racikan dari dokter dalam bentuk kapsul bebrapa tahun lalu (curiga pemakaian steroid) untuk mengobati asma

Pemeriksaan Fisik : Keadaan Umum

: tampak lemah

Kesadaran

: compos mentis

Tanda vital

: 25

a) Suhu : 370C b) TD

: 150/90 mmHg  hipertensi grade 1

c) N

: 100/menit, reguler

d) RR

: 20x/menit

e) TB

: 160 cm

f) BB

: 76 kg

76 kg/(1,6)m^2 = 29,6875 overweight

Wajah

: Bundar, banyak jerawat dan kulit berminyak

Kulit

: Wajah dan punggungnya terdapat bercak-bercak kehitaman

Abdomen

: Lingkar perut = 90 cm Dinding perut terdapat striae berwarna biru keunguan Shifting dullness tidak ada

Hepar, Lien

: Tidak teraba

Pinggang

: Agak kaku

Ekstremitas

: Lengan, tangan, dan jari-jari relatif kecil/kurus

Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Interpretasi

Hb

11,9 mg/dl

12-15 mg/dl

Menurun

Leukosit

7.800/mm3

5.000-10.000/mm3

Normal

Trombosit

172.000/mm3

150.000-

Normal

400.000/mm

3

GDS

225 mg/dl

< 200 mg/dl

Meningkat(hiperglikemi)

Kalium

3,0 mg/dl

3,5-5,2 mg/dl

Menurun(hipokalemi)

Natrium

150 md/dl

135-145 mg/dl

Meningkat (hipernatrium)

Pemeriksaan laboratorium tambahan : a) Darah lengkap b) Elektrolit darah seperti Na, K c) Kadar gula darah  sewaktu, puasa, post prandial, HbA1c  untuk mengetahui adanya DM 26

d) Kadar kortisol plasma dan urine 24 jam e) Test Supresi Dexametason f) Urin lengkap  untuk tahu fungsi ginjal

Pemeriksaan penunjang tambahan : a) Foto X-ray pada tulang vertebra  untuk mengetahui adanya fraktur tulang b) Bone Mass Densitometry (BMD)  untuk mengetahui adanya osteoporosis c) CT-scan  untuk memastikan diagnosis tumor

Analisa Data Data penunjang

Etiologi Kadar kortisol dalam darah meningkat

DS: Merasa tubuh semakin gemuk

Mobilisasi asam lemak

DO: IMT 29,6875 dari TB 160 cm, BB 76 kg

Distribusi jaringan adipose menumpuk di sentral

Masalah

Asam lemak dalam plasma meningkat Gangguan citra tubuh

Moon face, buffalo hump Gangguan citra tubuh Ketidakseimbangan hormon mineralokortikoid

DS: Merasa pusing

Kadar kortisol dalam darah meningkat Kelebihan volume cairan

DO: 150/90 mmHg

Retensi natrium Penumpukan cairan

DS: Tulang punggungnya terasa

Kelebihan volume cairan Ketidakseimbangan hormon Osteoporosis

27

nyeri

Kadar kortisol dalam darah meningkat

DO: Hasil Bone Mass Densitometry (BMD)

Pengambilan ion kalsium dalam tulang masuk ke dalam darah

DS: Sudah 2 tidak menstruasi DO: Tes urin untuk kehamilan (-)

DS: Asma sering kambuh DO: Riwayat pengobatan asma

Densitas tulang berkurang Penggunaan steroid yang berlebihan Ketidakseimbangan hormon Kortisol meningkat Sintesis protein di sel rahamin menurun

Amenorrhea

pembelahan sel dinding rahim tidak dapat terjadi Amenorrhea Atopik Aktivitas yang berlebih dan terpajan dengan allergen

Asma

Masuk sistem pernapasan Asma

28

Asma WOC Ny.Ani Penggunaan steroid jangka panjang Hiperadrenokortikoid Produksi kortisol

Gluksoa

Menekan pengangkutan as.amino

Insulin tidak efektif

Konsentrasi as.amino intrasel Sentesis protein

α gliserol

Retensi Natrium edema

Metabolisme protein

Asam lemak

Ketidakseimbangan elektrolit

MK. Kelebihan Volume cairan

Tubuh kekurangan protein

kortisol memobilisasi as.lemak

As.lemak di plasma

Atropi tulang

Atropi kulit

Atropi Otot

Penumpukan lemak

Osteoporosis

Striae

lemah

Distribusi lemak sentral

Trauma jatuh

Obesitas trunkus

MK. Nyeri

MK. Intoleransi Aktivitas

MK. Ggn Citra Diri

29

Diagnosa Keperawatan 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air akibat kortisol meningkat 3. Gangguan rasa nyaman nyeri punggung berhubungan dengan cedera akibat jatuh 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot menurun 5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan obesitas, jerawat dan moon face

Intervensi, Implementasi dan Evaluasi Keperawatan Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam darah meningkat Tujuan: Perawatan diberikan dalam 3x24 jam volume cairan dalam batas normal Kriteria hasil : volume cairan stabil, pemasukan dan pengeluaran seimbang, berat badan stabil, TTV rentang normal Intervensi Rasional Observasi masukan dan haluaran, catat Menunjukan status volume sirkulasi, terjadinya keseimbangannya. perbaikan atau perpindahan cairan, peningkatan Timbang berat badan tiap hari BB sering menunjukkan retensi cairan lanjut Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan Pantau tekanan darah tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat Observasi derajat perifer atau sentral yang retensi natrium dan air, penurunan albumin dan mengalami edema dependen penurunan ADH. Menentukan derajat edema yang sedang dialami agar intervensi dapat dilakukan dengan tepat Penurunan albumin serum memperngaruhi Pantau albumin serum dan elektrolit tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan (khususnya kalium dan natrium) pembentukan edema Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi Tindakan kolaboratif pemberian obat

Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan dalam area ekstravaskuler Menekan produksi kortisol sehingga sintesis protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi natrium, edema dapat diminimalisir

30

6. Gangguan rasa nyaman nyeri punggung berhubungan dengan cedera akibat jatuh Tujuan: Perawatan diberikan dalam 1x24 jam nyeri yang dirasakan bisa berkurang bahkan hilang Kriteria hasil : TTV stabil, klien mampu mengeskpresikan rasa nyeri telah berkurang Intervensi Rasional Homeostasis tubuh sangat dipengaruhi oleh kondisi stres akibat nyeri yang dirasakan. Observasi tekanan darah klien Tekanan darah biasanya meningkat pada kondisi tersebut Observasi klien agar mampu menggambarkan PQRS, hal apa yang memicu nyeri, di daerah Tindakan yang akan dilakukan bisa tepat sesuai mana nyeri itu dirasakan, seberapa nyeri (kita target bisa memberi skala nilai nyeri kepada klien ) Hindari gerakan berlebih yang mampu Meminimalisir rasa nyeri yang dirasakan memicu rasa nyeri Ajarkan klien untuk distraksi, pengalihan rasa nyeri dengan istirahat atau berkomunikasi dengan klien Tindakan kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik Tindakan kolaboratif untuk foto rontgen apabila nyeri masih dirasakan mungkin ada perubahan posisi tulang akibat jatuh dan butuh tindakan lanjut

sehingga homeostasis tetap stabil Meminimalisir

rasa

nyeri

yang

dirasakan

dengan tidak fokus pada rasa nyeri melainkan pada kegiatan lain Menekan rasa nyeri dengan obat analgetik seperti asam mefenamat Mengantisipasi tindakan tepat selanjutnya untuk mengurangi nyeri dengan melihat area yang terasa nyeri

7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot menurun Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu beraktivitas sedikit (mobilisasi) Kriteria hasil : klien mampu untuk bergerak dari tidur hingga duduk sampai berjalan secara bertahap Intervensi Rasional Menurunkan permintaan untuk metabolisme Batasi aktivitas klien pembentukan energi oleh tubuh saat beraktivitas Menilai kadar kortisol yang ada di dalam darah, Observasi kadar kortisol klien dengan sehingga mempunyai acuan untuk menurunkan pemeriksaan laboratorium darah kadar kortisol Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi 31

Latih klien untuk bergerak secara bertahap dari posisi berbaring, miring ke kanan dan ke kiri dilanjutkan posisi duduk, berdiri dan berjalan

natrium, edema dapat diminimalisir Perlu dilatih untuk meningkatkan kekuatan otot klien dan menilai sejauh mana gerakan yang dapat dilakukan

8. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan obesitas, jerawat dan moon face Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu mengeskpresikan diri dan mampu menerima kondisi Kriteria hasil : Klien tidak mengeluh, klien mampu berkoordinasi atau bekerjasama dengan perawat dalam tindakan keperawatan, klien dapat membicarakan diri sendiri secara positif Intervensi Rasional Dengan hubungan saling percaya, klien akan Bina hubungan saling percaya dapat mengungkapkan perasaannya dan masalahnya Observasi tingkat pengetahuan pasien tentang Mengidentifikasi luas masalah dan perlunya kondisi dan pengobatan intervensi Beberapa pasien memandang situasi sebagai tantangan, beberapa sulit menerima perubahan Diskusikan arti perubahan pada pasien hidup/penampilan peran dan kehilangan kemampuan control tubuh sendiri Menyampaikan harapan bahwa klien mampu Anjurkan orang terdekat memperlakukan untuk menjalani situasi, tidak akan ada yang pasien secara normal dan memberi dukungan berubah perhatiannya kepada klien dan suportif (tidak merendahkan) membantu untuk mempertahankan perasaan harga diri dan tujuan hidup Jelaskan apa yang menyebabkan pertambahan Penting sebagai edukasi agar klien mampu berat badan, jerawat dan moon face yang mengubah pola pikirnya sedang dialami Kenaikan kortisol semakin membuat kondisi Hindari faktor risiko pemicu kenaikan kortisol klien menurun

32

Penatalaksanaan pada pasien Medikamentosa : a) Hentikan obat kortikosteroid secara tapering off  sambil mengkontrol keadaan klien b) Untuk hipertensi diberikan ACE-inhibitor dan ARB c) Untuk osteoporosis diberikan kalsium, vitamin D, dan bifosfonat untuk meningkatkan matriks tulang d) Untuk asthma diberikan bronkodilator non steroid Non medikamentosa : a) Hindari pemicu terjadinya asma (alergen) b) Jangan minum obat sembarangan  bahaya efek samping c) Diet (rendah garam,rendah kalori,tinggi protein dan tinggi kalium) d) Konsultasi ke ahli penyakit dalam,orthopedik dan rehabilitasi medik

E. Evaluasi Setelah melaksanakan tindakan keperawatan, kita sebagai perawat perlu untuk menilai kembali hasil dari tindalan yang telah dilaksanakan, seperti menilai: (f) Kemampuan klien dalam mobilisasi diri (g) Ukur derajat edema, apakah sudah ada volume cairan sudah dalam batas normal (h) Kondisi kulit yang menjadi lebih baik, tidak mengalami iritasi, infeksi, dan turgor kembali baik (i) Kemampuan klien dalam melakukan perawatan diri (j) Skala nyeri Evaluasi menggunakan sistematika sebagai berikut: S

:Klien tidak merasakan nyeri, mampu terbuka dan menerima kondisi dirinya saat ini, klien menyatakan mampu memahami proses penyakitnya, klien menyatakan sudah lebih baik dan otot tidak terasa lemah, dan klien merasa senang karena dapat beraktivitas kembali secara bertahap

O

:Klien menunjukkan skala nyeri PQRST yang menandakan nyeri berkurang bahkan hilang, seperti tidak ada yang memprovokasi timbul nyeri. Selain itu klien dapat menunjukkan kemampuan untuk mobilisasi atau beraktivitas. Tekanan

33

darah klien dalam kondisi stabil, klien mampu berinteraksi terbuka dengan orang lain. A

:Masalah teratasi sebagian, karena sebagian masalah keperawatan yang dialami klien hanya mampu mencegah pemicu alergi sehingga asma tidak mudah kambuh dan mengoptimalkan bagian tubuh yang mengalami penurunan fungsi seperti osteoporosis

P

:Tindakan bisa dilanjutkan kembali

34

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan Cushing sindrom adalah kelainan hiperfungsi kelenjar adrenal yang bertugas memproduksi glukokortikoid atau kortisol. Pada penyakit ini kadar kortisol dalam darah meningkat. Faktor pemicu keadaan tersebut ada dua yaitu faktor luar dan dalam tubuh. Secara umum yang paling sering terjadi yaitu pengobatan kortikosteroid dan keganasan dalam tubuh yang memicu peningkatan CRH oleh hipotalamus dan ACTH dari hipofisis sebagai respon umpan balik saat sel target akan hormon kortisol. Hormon kortisol yang meningkat memberikan dampak pada beberapa fungsi tubuh seperti penumpukan lemak pada daerah sentral yang disebut moon face, tubuh semakin gemuk baik akibat kelebihan volume cairan maupun penumpukan lemak, dan lain sebagainya.

4.2 Saran Setelah mengetahui dan memahami bagaimana proses penyakit cushing sindrom dan asuhan keperawatan kepada klien dengan cushing sindrom, mahasiswa keperawatan sebaiknya mampu menerapkannya dalam praktik lapangan. Hasil diskusi kelompok kami ini tentunya masih memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu kami memohon kritik dan sran sehingga dapat membangun kesempurnaan makalah ini.

35

DAFTAR PUSTAKA __.2013.Cushing’s Syndrome. www.medicinenet.com/cushings_syndrome/article.htm. Diakses tanggal 7 Maret 2014 Behrman, Kliegman, & Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15 vol. 3. Jakarta : EGC Guyton, Arthur C. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 11. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Halaman 999-1003 http://medicastore.com/penyakit/3052/Cushing’s_Syndrome.html J. Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta : EGC Pierce A. Grace and Neil R. Borley. 2007. At a Glance Ilmu Bedah edisi 3. Jakarta : EMS Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. Hal 16, 87-90 Rumahorbo, Hotma. 2003. Asuhan Keperawatan Klien denga Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta:EGC. Sumber : http://endocrine.niddk.nih.gov Sylvia A. Price; Patofisiologi, halaman 1090-1091 Tjokroprawiro, Askandar.2000. Garis besar kuliah ADRENAL: PATOGENESIS, DIAGNOSIS, DAN TERAPI. Surabaya: Lab.-SMF Penyakit Dalam FK.UNAIR-RSUD Dr. Soetomo. Halaman 2 Wilkinson, Judith M. Ahern, Nancy R. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan: diagnosis NANDA, INTERVENSI NIC, KRITERIA HASIL NOC. Ed.9. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

36