Curso_Epilepsia

1.

BREVE RESEÑA HISTÓRICA

2.

DEFINICIÓN DE EPILEPSIA

3.

ETIOLOGÍA DE LA EPILEPSIA

3.1

Causas de la epilepsia

4.

SINTOMATOLOGÍA SINTOMATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

4.1

Epilepsia con crisis focales o parciales

4.2

Epilepsia con crisis primariamente generalizadas

5.

DIAGNÓSTICO DE LA EPILEPSIA

5.1

Electroencefalograma (EEG)

5.2

Video-encefalograma

5.3

Resonancia magnética craneal

6.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

7.

BASES DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA EPILEPSIA

7.1

Breve reseña histórica

7.2

Principios de la terapia farmacológica

7.2.1 Preguntas previas a la terapia farmacológica 7.2.2 Normas de aplicación al paciente epiléptico 7.3

¿Cuánto tiempo se debe mantener la medicación antiepiléptica?

1

7.4

¿Cuál debe ser el manejo de las crisis febriles?

8.

MEDICAMENTOS ANTIEPILÉPTICOS MÁS UTILIZADOS

8.1 Fenobarbital 8.2 Primidona 8.3

Fenitoína (Difenilhidantoína)

8.4 Carbamazepina 8.5

Ácido valproico

8.6 Oxcarbamacepina 8.7 Vigabatrina 8.8 Lamotrigina 8.9 Gabapentina 8.10 Zonisamida 8.11 Topiramato 8.12 Tiagabina 8.13 Levetiracetam 8.14 Clonazepam 8.15 Clobazam 8.16 Etosuximida 8.17 Pregabalina

9.

TRATAMIENTO DEL STATUS EPILÉPTICO

10. TRATAMIENTO DE LA MUJER EPILÉPTICA DURANTE LA GESTACIÓN

2

11. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA EPILEPSIA 11.1 ¿Cuándo se considera que una epilepsia es farmacorresistente? 11.2 Potenciales contraindicaciones a la cirugía

12. TRASFONDO PSICOSOCIAL DE LA EPILEPSIA 13. CONSEJOS PARA PACIENTES Y CUIDADORES 13.1 Consejos generales 13.2 Consejos específicos 13.2.1

Para aquellos pacientes que practiquen deporte

13.2.2

Epilepsia y conducción

13.2.3

Epilepsia y armas de fuego

13.2.4

Epilepsia y embarazo

13.2.5

Epilepsia y lactancia

13.3

Consejos para familiares y personas que cuidan de pacientes epilépticos

13.4

Consejos prácticos para padres de niños epilépticos

13.5

Epilepsia y profesiones especiales

13.5.1

Epilepsia y Fuerzas Armadas, permisos de armas y seguridad privada

13.5.2

Epilepsia y licencias de vuelo de aviones y helicópteros

13.5.3

Epilepsia y profesiones marítimas

13.5.4

Epilepsia y aptitud para trabajo en servicios ferroviarios

14. TÉCNICAS DE RELAJACIÓN 3

14.1 El lugar para realizar la relajación relajación 14.2 La ropa 14.3 Ejercicios

15. GUÍA DE PREGUNTAS MÁS HABITUALES SOBRE EPILEPSIA 16. ASOCIACIONES DE FAMILIARES DE ENFERMOS EPILÉPTICOS 17. BIBLIOGRAFÍA

4

1. El conocimiento de la epilepsia se remonta a los albores de la humanidad. Ya era nombrada en códigos tan antiguos como el de Hammurabi. El término epilepsia deriva del griego “epilambaneim”, que significa “coger por sorpresa”. Los griegos la consideraban una enfermedad sagrada, ya que la aparición paroxística y aguda de los episodios hacía suponer la presencia de dioses o demonios que poseían el cuerpo del enfermo. Ya en el Tratado hipocrático sobre la “Enfermedad Sagrada”, así llamaban a la epilepsia (400 a. De C.) se denunciaba el tratamiento injusto a las personas que padecían esta enfermedad, tanto por los médicos, como por la sociedad en general. El texto describe por vez primera las convulsiones como la manifestación de una disfunción cerebral. Los romanos la llamaron la "enfermedad comicial", ya que si alguno de los asistentes sufría un ataque significaba que había que suspender las elecciones o comicios. Es llamativo que a lo largo de la historia este trastorno ha recibido un sinfín de nombres y ha suscitado un enorme interés. Existen varias razones que explican el porqué de este interés: 1. Es un trastorno muy frecuente, con prevalencias, dependiendo dependiendo del estudio y del área estudiada, que rondan el 1%. 2. En muchas personas existe existe un temor y una reacción reacción hacia la aparición de la "gran crisis" (a lo largo de todos los tiempos se ha intentado definir estos sentimientos con palabras). 3. Las distintas denominaciones que este trastorno ha recibido a lo largo de los años sugiere cuál fue para cada una de las culturas la etiología de este trastorno (por ejemplo, "enfermedad demoníaca" – causada por espíritus dañinos – o "enfermedad lunar" – desencadenada por las diferentes fases lunares o el "azote de Cristo" - Cristo aparece como dador sin permitir dudas sobre su poder para castigar -). A lo largo de toda la historia la epilepsia tuvo un halo de enfermedad misteriosa y medio divina. No fue hasta el siglo XIX, cuando Hughlings Jackson marcó el inicio de una época nueva en el estudio de la epilepsia que continúa hasta nuestros días con avances crecientes.

5

Una crisis o ataque epiléptico es una alteración paroxística (de inicio brusco) transitoria de disfunción neurológica,

causada

por

descargas

anormales

excesivas e hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema nervioso central. La epilepsia no es una enfermedad sino un síndrome (conjunto de síntomas y/o signos que tienen un mecanismo de producción común pero pueden ser  causados por diversos motivos) caracterizado por la presentación crónica y recurrente o repetitiva de fenómenos paroxísticos que se originan por descargas neuronales desordenadas y excesivas, que tienen causas muy diversas y manifestaciones clínicas. No obstante, cuando las causas son secundarias a un trastorno corregible y transitorio (por ejemplo, un trastorno hidro-electrolítico) y se han sufrido varios episodios de crisis, no se tiene necesariamente epilepsia. En cualquier cerebro se puede desencadenar una crisis si se aplica un estímulo adecuado; no obstante, existen diferencias de umbral (es decir, el nivel tras el cual un estímulo desencadena una respuesta) que explican que un daño cerebral de las mismas características y en una misma localización, en algunos individuos cause crisis y en otros no. Dicho umbral podría estar  condicionado genéticamente. Existen modelos animales donde se pueden desencadenar ataques epilépticos. Uno de los efectos más conocidos y que fue descubierto en un modelo animal es el denominado efecto “kindling". Dicho efecto consiste en que descargas eléctricas repetidas de un foco epileptógeno podrían activar vías secundarias que darían lugar a focos secundarios. La ventaja de dichos modelos es que nos permiten mejor los mecanismos íntimos de la fisiopatología de la epilepsia y nos ayudan asimismo a desarrollar nuevos fármacos más efectivos. Hasta años recientes no se publicaron muchos estudios epidemiológicos descriptivos sobre epilepsia. La falta de conocimiento de conceptos epidemiológicos y de un criterio común de elaboración de las encuestas fue probablemente el origen de ello.

6

Afortunadamente, en los últimos años se han publicado numerosos estudios tanto en países industrializados como en vías de desarrollo, en diferentes grupos de edad y abarcando todos los aspectos de la epilepsia. Aproximadamente un 1% de la población española sufre epilepsia. Ello implica una enorme repercusión médica y socioeconómica en nuestro país, con más de 400.000 pacientes diagnosticados y una incidencia de 20.000 nuevos casos por año. En un 75% de los pacientes, la epilepsia se manifiesta por primera vez en las primeras dos décadas de la vida. Ello se explica por la inmadurez del cerebro que facilita la presencia de descargas anormales. Los tratamientos actuales pueden controlar los ataques, al menos durante cierto tiempo, en aproximadamente un 80% de los pacientes con epilepsia. Sin embargo el 20% restante de los pacientes epilépticos tienen ataques que no se pueden tratar adecuadamente con los medios disponibles actualmente, por lo que se hace absolutamente necesario una mejora en los tratamientos o la aparición de otros nuevos. Este grupo de epilépticos de difícil control suelen tener epilepsias de mal pronóstico o enfermedades neurológicas progresivas; es en este grupo donde es más frecuente encontrar complicaciones tales como el estado epiléptico (presentación de una crisis tras otra sin parar), deterioro intelectual y efectos adversos del uso crónico de medicamentos. La mayoría de los pacientes epilépticos tiene una esperanza de vida similar a la de la población general. Y en cuanto a la actividad laboral, entre el 70 y el 80% de los pacientes afectados de epilepsia pueden desarrollar un trabajo normal. Pese a ello, estos pacientes tienen grandes dificultades para encontrar un empleo estable si su condición es conocida. A diferencia de lo que mucha gente cree, la epilepsia no implica la presencia siempre de un retraso intelectual o alteraciones de la personalidad o enfermedad psiquiátrica alguna, aunque en algunos casos se relacione a cualquiera de estas alteraciones.

7

Los ataques epilépticos pueden desencadenarse en

relación

a

consumo

de

drogas

o

estupefacientes (cocaína, anfetaminas, alcohol u otras drogas recreativas), supresión de algunos medicamentos (principalmente barbitúricos y benzodiazepinas) o trastornos metabólicos o hidro-electrolíticos (por ejemplo, concentraciones anormales de sodio o glucosa en la sangre). Si se corrigen dichas anomalías, es posible que las crisis no se repitan y no se precise tratamiento anti-epiléptico. En algunos pacientes, la epilepsia es secundaria a un daño cerebral estructural (por ejemplo, un tumor o un hematoma) lo que causa que el cerebro se torne de manera anormal especialmente excitable. En otros pacientes la alteración es genética y en muchos casos la causa no es identificable o es desconocida.

Entre las causas más frecuentes de epilepsia tenemos las siguientes: 1. Idiopática: Aquella epilepsia cuya etiología no es conocida tras haber hecho un extenso y sistemático estudio. Se presenta en general entre los 5 y 20 años de edad; no obstante puede aparecer en cualquier edad. La exploración general y neurológica es normal y puede haber antecedentes familiares (es decir, pueden tener un componente genético) 2. Sintomática. Es aquella epilepsia en la que se conoce la causa. Deben cumplirse los siguientes criterios:

(1º) Antecedente de un evento que haya implicado sufrimiento cerebral y que haya dejado o pueda dejar, secuelas definitivas (pérdida neuronal o gliosis);

8

(2º) Existencia de una semiología neurológica deficitaria, que constituya una prueba de la existencia de una lesión cerebral; (3º) Considerar que la constatación de anomalías en los exámenes de neuroimagen, tales como la tomografía computerizada (TC) o la resonancia magnética (RM), no representan más que una prueba circunstancial con las mismas restricciones que los déficit neurológicos focales; (4º) Considerar que las anomalías cerebrales constatadas mediante los estudios de evaluación funcional del sistema nervioso, tales como la tomografía por emisión de positrones (PET) o la tomografía por emisión monofotónica (SPECT), no son necesariamente prueba formal de una lesión epileptogénica; (4) El electroencefalograma (EEG) puede poner en evidencias las anomalías asociadas a los paroxismos epilépticos, aún cuando los otros exámenes resulten negativos. Dichas anomalías son sintomáticas de una lesión cerebral (foco epiléptico). En este grupo encontramos una plétora de etiologías entre las que destacamos:

a. Anomalías congénitas y lesiones perinatales (anoxia perinatal): este tipo de lesiones causa crisis fundamentalmente durante la infancia.

b. Trastornos metabólicos e hidro-electrolíticos: estos trastornos pueden provocar crisis en cualquier paciente y edad. Existen multitud de trastornos metabólicos o hidro-electrolíticos que pueden provocar crisis, siendo la hipoglucemia uno de los más frecuentes. frecuentes. Otras causas son la hipocalcemia, trastornos iónicos, uremia, carencia de piridoxina y fenilcetonuria (estos dos últimos son más frecuentes en los recién nacidos o lactantes).

c. Traumatismos craneales. Son una etiología frecuente de epilepsia (denominada epilepsia postraumática), en concreto en adultos jóvenes. Las probabilidades de crisis son mayores si existe lesión de la duramadre o del parénquima cerebral. En general se presentan las crisis dentro de los dos primeros años posteriores al traumatismo; no obstante si aparecen las crisis durante la primera semana de un traumatismo no son un factor de riesgo para desarrollar epilepsia postraumática en un futuro.

d. Lesiones ocupantes de espacio (neoplasias o tumoraciones, malformaciones cerebrales, y hematomas cerebrales). Las crisis secundarias a lesiones ocupantes de espacio pueden aparecer en cualquier edad, aunque son más frecuentes en la edad adulta, debido a que 9

estas lesiones son más frecuentes en estas edades. En general, las crisis son de carácter  parcial (focales) pudiendo evolucionar hasta crisis tónico clónicas generalizadas. Son más frecuentes cuando estas lesiones afectan la región frontal, parietal o temporal. De hecho, se recomienda que a toda persona adulta que inicia con convulsiones focales se estudie para descartar una tumoración cerebral.

e. Enfermedades degenerativas. Existen muchas enfermedades degenerativas que pueden causar epilepsia, aunque una de las más frecuentes es la demencia tipo Alzheimer, en especial en los estadios más avanzados de la enfermedad.

f. Enfermedad cerebrovascular (ictus). La relación entre ataques epilépticos y enfermedad cerebrovascular es compleja, aunque está bien descrita la asociación entre un accidente vascular cerebral y ataques epilépticos. Muchos pacientes que presentan convulsiones inexplicables son candidatos para tener una enfermedad cerebrovascular oculta, pero posiblemente lo más importante, es que las crisis sean la primera manifestación de enfermedad cerebrovascular encubierta.

g. Enfermedades infecciosas e inflamatorias. Las crisis pueden asociarse a enfermedades infecciosas o inflamatorias agudas, como son la meningitis bacteriana, neurocisticercosis, abscesos cerebrales, encefalitis herpética, en procesos infecciosos crónicos, tales como la neurosífilis, cisticercosis cerebral o el SIDA, o procesos vasculíticos.

10

El advenimiento del EEG, los estudios de neuroimagen como la tomografía y la imagen de resonancia magnética y recientemente de la genética molecular, han permitido un mejor  entendimiento y una mejor clasificación de los distintos tipos de epilepsia y síndromes epilépticos. En general, se puede hacer una clasificación basada en el carácter general o focal de las crisis.

Son aquellas que se originan en una zona determinada del cerebro. Las características clínicas de este tipo de crisis dependerán de la zona cerebral donde comience la crisis (por ejemplo, si es en la zona del movimiento de la pierna, ésta comenzará a moverse sola) y de la propagación de la actividad epiléptica a otras áreas cerebrales. Cuando no se afecta la conciencia (el paciente se entera de lo que ocurre a su alrededor durante la crisis) se denominan parciales simples. Si se altera la conciencia durante la crisis se denominan parciales complejas. Las crisis parciales simples que producen alteraciones que sólo el paciente nota (olores anormales, sensaciones de miedo, placer, etc.) se denominan auras. La actividad epileptiforme focal puede llegar a afectar a otras áreas del cerebro con lo que la crisis se generaliza (crisis parciales secundariamente generalizadas).

Consiste en un episodio simultáneo de descarga neuronal en todo el córtex cerebral, sin un aviso (aura) previo. Su causa suele ser genética y no se suelen suelen apreciar sin lesión anatómica en exámenes de imagen. Existen varios tipos de crisis primariamente generalizadas. Las más importantes son:

a.

Tónica clónica generalizada : En ellas, el cuerpo sufre una contracción brusca

generalizada mantenida de varios segundos, con los brazos y piernas extendidos (fase

11

tónica); el paciente está cianótico – de color azul-. Posteriormente, el paciente sufre contracciones bruscas de las extremidades (fase clónica), para después finalizar la crisis.

b.

Ausencias (crisis de ausencia):  Las ausencias son crisis de inicio y fin brusco y que no

duran más de medio minuto). Típicamente comienzan entre los 4 y 6 años de edad. El niño queda parado, con la mirada perdida y sin responder. Cuando la crisis finaliza, no queda confuso y sigue con lo que estaba haciendo. Puede tener cientos de crisis al día.

c.

Mioclónicas:  Consisten en una contracción brusca muscular, de 1 ó 2 segundos de

duración (semejante a un susto), habitualmente en las manos.

d.

Tónicas: El paciente presenta bruscamente una contracción corporal generalizada.

e.

Atónica: El paciente pierde el tono muscular y el paciente cae al suelo.

12

El diagnóstico de la epilepsia es clínico y las pruebas complementarias sólo nos sirven para apoyar dicho diagnóstico. Es un error diagnosticar de epilepsia a pacientes sólo por el hecho de tener una prueba como el EEG patológica. El diagnóstico empieza con una buena anamnesis. Los datos más importantes en los que se debe incidir son:

a.

Anamnesis: Se debe preguntar al paciente sobre la existencia de aquellas manifestaciones subjetivas de las que sólo el mismo paciente puede percatarse, tales como sensaciones corporales, visuales, olfatorias o auditivas, así como cambios del estado de ánimo, que pueden presentarse como manifestación única (crisis parciales simples) o precediendo a otras en las que exista deterioro de la conciencia (crisis parciales que pasan a complejas). Por ejemplo, hay crisis que comienzan con la percepción de un olor desagradable al cual sigue una pérdida de la conciencia. En las situaciones en las que el paciente no se da cuenta de nada o no recuerde, la información se puede obtener obtener de un testigo que haya visto lo ocurrido. ocurrido.

Dicho testigo puede ayudarnos a dilucidar dilucidar cual fueron los cambios que el paciente presentó mientras estaba inconsciente (por ejemplo, si se cayó o no, si tuvo sacudidas musculares, si se puso rígido - aumento del tono muscular - , cianótico - ponerse morado o pálido, si tuvo dificultad respiratoria, sialorrea –emisión de saliva por la boca -, emisión de orina o heces fecales, o movimientos tónico-clónicos de las extremidades). Asimismo, el testigo nos puede orientar en aquellos casos en los que el paciente se desconecta pero no cae (el testigo puede describir si hay acciones automáticas acompañantes). En la mayor parte de veces, tras una crisis generalizada mayor o parcial compleja, el paciente presenta un periodo, denominado postictal, caracterizado por confusión, somnolencia y cefaléa; ello no suele ocurrir en las ausencias típicas de la niñez, mioclonías aisladas de la epilepsia mioclónica juvenil (Janz) o en las crisis parciales simples. Es importante siempre que quede reflejada la duración de la crisis. En general, las crisis suele ser de duración breve (desde pocos segundos hasta varios minutos). Asimismo, es importante conocer su frecuencia, y si las crisis son durante el sueño o a qué hora

13

del día y si tienen relación con situaciones tales como ayuno, deprivación de alcohol o de descanso, tensión emocional, entre otras.

b.

Antecedentes personales y familiares: Algunas epilepsias tienen un claro predominio familiar. Por consiguiente, es necesario preguntar si existen otros familiares con crisis epilépticas (epilepsias hereditarias). Asimismo, hay que preguntar si el parto o el desarrollo psicomotor  fueron normales.

c.

Exploración: La exploración debe ir dirigida a detectar malformaciones somáticas, o trastornos cutáneos, entre otros, mientras que en el examen neurológico se deben buscar la presencia de signos que hagan sospechar una focalidad neurológica. No obstante, la exploración es normal en la mayoría de los pacientes epilépticos.

d.

Estudios complementarios: Las exploraciones complementarias ayudan a descubrir el origen de las crisis, a catalogar con la mayor exactitud posible el tipo de epilepsia del paciente y a dilucidar la etiología de las mismas. Entre las pruebas más solicitadas tenemos:

El primer EEG fue realizado en 1935 por Hans Berger y desde esa fecha se ha convertido en un estudio de mucha utilidad para valorar la actividad eléctrica cerebral normal (figuras 1 y 2),

Figura 1. Electroencefalograma Electroencefalograma normal.

14

Figura 2. Electroencefalograma de sueño (variante normal).

En la epilepsia (figuras 3, 4 y 5)

Figura 3. Electroencefalograma: Electroencefalograma: Respuesta Fotoparoxística.

15

Una respuesta fotoparoxística tras estimulación luminosa intermitente puede desencadenarse  tanto tras estímulos naturales (por ejemplo, luz solar entre árboles al ir en coche) como  artificiales (videojuegos, televisión, pantallas de ordenador, luces de discotecas). Aparece tanto  en epilepsias fotosensibles como en otros síndromes (epilepsia mioclónica juvenil, entre otros).

Figura 4. Electroencefalograma: Electroencefalograma: Crisis Parcial Compleja.

Figura 5. Electroencefalograma: Electroencefalograma: Crisis generalizada. generalizada.

16

Y en otros trastornos (figura 6).

Figura 6. Electroencefalograma: Electroencefalograma: Encefalopatía postanóxica. postanóxica. Mioclonías. Patrón de mal pronóstico.

El EEG es una prueba sencilla, inocua y relativamente rápida (dura alrededor de unos 20 minutos). Esta técnica diagnóstica nos es muy útil porque puede apoyar el diagnóstico de epilepsia y el origen de las crisis. El sistema para la colocación de los electrodos en la superficie de la piel cabelluda se denomina internacional 10-20. El aparato capta las diferencias de potencial que se producen entre un electrodo de registro y otro. El montaje es la manera de colocar los diferentes electrodos (existe también un sistema más o menos uniforme entre los distintos laboratorios). El procedimiento se hace también en condiciones similares: en vigilia, en reposo físico y mental y con los ojos cerrados. De esta manera se registra la actividad predominante de fondo y cualquier anormalidad que modifique ese ritmo o haga aparecer ondas diferentes. Para favorecer la aparición de anormalidades que pudieran ser diagnósticas de epilepsia se utilizan métodos de activación: sueño, hiperventilación (respiración profunda y rápida), estímulos sonoros y estímulos visuales intermitentes. Dado que las manifestaciones de la epilepsia son consecuencia de la producción de descargas eléctricas anormales paroxísticas, el uso del EEG como método de diagnóstico podría parecer de mucha utilidad; sin embargo, si no coincide la presentación de una crisis al

17

momento de la toma del EEG, éste puede ser normal y ello no invalida el diagnóstico de epilepsia. El EEG es especialmente útil para el diagnóstico de algunos casos de epilepsia, como las ausencias, que tienen un trazo característico consistente en punta-onda lenta de 3 Hz; la polipunta onda lenta de las mioclonias; la hipsarritmia típica de los espasmos infantiles del síndrome de West; o las puntas en oposición de fase con crisis parciales. Como todo en medicina, es la clínica la que manda y, por consiguiente, la información del EEG debe correlacionarse con el cuadro clínico. Cabe remarcar que la población normal puede tener anormalidades electroencefalográficas, por  lo que esta técnica puede influir en el diagnóstico y en la elección o suspensión de un tratamiento, pero nunca se debe dar tratamiento a un EEG patológico, sino a un paciente con un cuadro clínico compatible con una epilepsia.

El vídeo-electroencefalograma es una herramienta muy útil para el estudio de las crisis epilépticas mediante un registro simultáneo de electro-encefalograma y vídeo sincronizados con tecnología de última generación. Mediante esta prueba se pueden registrar las crisis que sufre el paciente, a la vez que se analizan las características clínicas, mediante el vídeo. Se requiere que el paciente quede ingresado en un hospital durante los días que dure la prueba. Su principal utilidad es la diferenciación de episodios clínicos de origen no claro de crisis verdaderas y el estudio pre-quirúgico de los pacientes con epilepsia fármaco-resistente.

18

Esta prueba de imagen consiste en colocar al paciente en el centro de un campo magnético muy intenso y de una frecuencia específica. Este campo magnético es generado por un aparato donde se introduce al paciente. Gracias a la atracción magnética generada dentro de dicho aparato, se dirige los electrones de algunas sustancias corporales hacia la fuente del campo magnético formándose una imagen que permite representar la forma de los tejidos y órganos analizados. Esta técnica no es invasiva, ni cruenta, ni tampoco genera radiaciones. Es muy útil en múltiples campos diagnósticos pues permite visualizar distintos tejidos y órganos del organismo. Es el instrumento principal para la valoración de la estructura cerebral y así descubrir la etiología de las crisis (tumores, malformaciones, ictus, etc.) (figuras 7, 8, 9 y 10). La resonancia magnética craneal es una prueba sencilla, que únicamente está contraindicada en personas con claustrofobia importante y con elementos metálicos en su cuerpo (restos de metralla, marcapasos o ciertas prótesis cardíacas).

Figura 7. Imágenes de resonancia magnética mostrando un tumor (glioma de alto grado).

Figura 8. Imágenes de resonancia magnética mostrando un tumor (glioma de bajo grado).

19

Figura 9. Imágenes de resonancia magnética mostrando un tumor (glioma de bajo grado).

Figura 10. Imágenes de resonancia magnética mostrando un infarto isquémico en el hemisferio cerebeloso derecho.

20

Las crisis se deben diferenciar de otros fenómenos paroxísticos que no son epilépticos. En este grupo encontramos los que tienen un origen circulatorio (síncope), los trastornos del sueño y los que tienen un origen psicógeno o emocional (trastornos diversos y crisis pseudoepilépticas). El síncope es la pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural, con recuperación completa y espontánea en un breve plazo de tiempo (en general, de pocos minutos de duración). Su fisiopatología consiste en una caída brusca de la oxigenación cerebral. La caída brusca de la oxigenación cerebral puede deberse a una falta de oxígeno generalizada en todo el organismo (hipoxia sistémica) o a un fallo en la perfusión sanguínea cerebral por una alteración cardiaca, en los vasos sanguíneos o por hipovolemia. Sospecharemos la presencia de un síncope cuando el paciente pierda la conciencia, sea de inicio brusco, dure, en general, muy pocos minutos, la recuperación sea completa y no haya relajación de esfínteres, movimientos convulsivos o mordedura de lengua. En algunos casos de síncope prolongado puede haber relajación de esfínteres y mordedura de lengua en la punta (en el ataque epiléptico suele ser en un lateral) (es el denominado síncope convulsivo). Asimismo, los pacientes suelen estar pálidos y sudorosos, así como hipotensos, a dif erencia de los que han presentado un ataque, cuyo color facial puede ser más cianótico o congestivo. Los trastornos del sueño (en especial el sonambulismo y los terrores nocturnos) pueden confundirse con ataques epilépticos. El sonambulismo es un trastorno del sueño que suele producirse durante la etapa IV del sueño no REM, en el que éste suele acompañarse de determinados movimientos físicos. El niño sonámbulo suele sentarse en la cama con los ojos abiertos y una expresión de admiración o sorpresa o incluso i ncluso puede salir de la cama sin que haya despliegue de conductas vigorosas ni se recuerde al despertar el contenido de ningún ensueño. Sin embargo, el sonambulismo entre los adultos sí conlleva una conducta problemática, ya que se acompaña con frecuencia de conductas físicas vigorosas o violentas, que pueden producir  lesiones a la persona que lo padece. Los terrores nocturnos suceden en los niños y se caracterizan por un despertar abrupto. El niño que dormía plácidamente se sienta de forma brusca acompañando a esta acción con un grito como de pánico, llanto, ojos desorbitados, desorientación, gestos no coordinados y rápidos. El cuadro se caracteriza por que el niño no reconoce a sus padres ni reacciona a los intentos de

21

contención por parte de ellos. Se acompaña también de sudoración, taquicardia y dilatación de pupilas.

Una característica clásica en los terrores nocturnos es es su aparición durante durante las

primeras horas de la noche (primer tercio de la noche). Su duración puede variar entre 1 a 10 minutos aproximadamente, el niño se va calmando en forma gradual volviéndose a dormir.

La hiperventilación asociada o no a estados de ansiedad ocasionan cambios en el ph sanguíneo lo que produce síntomas como sensación de hormigueo peribucal y en las cuatro extremidares, a veces con espasmo de la muñeca y de la mano (la mano se pone tiesa con los dedos extendidos que se juntan en las puntas, simulando una crisis epiléptica). Las crisis psicógenas también pueden confundirse con crisis verdaderas. Se definen como episodios intermitentes que simulan crisis epilépticas pero que ocurren como resultado de un trastorno psicológico más que de un trastorno eléctrico. En estos pacientes se recoge con frecuencia entre sus antecedentes abusos sexuales o físicos durante su infancia, traumatismos y tendencias suicidas. Desde el punto de vista psiquiátrico tienen más trastornos en los test de personalidad y problemas afectivos y depresivos. De los pacientes remitidos a una consulta especializada de epilepsia como “refractarios” al tratamiento farmacológico” un 20% aproximadamente tendrán crisis psicógenas y en un porcentaje variable según las diferentes series, pero que podríamos establecer entre un 30-33%, coincidirán crisis epilépticas

22

Desde hace siglos, el hombre ha buscado el conocimiento y tratamiento de las crisis epilépticas. No es hasta mediados del siglo XIX, cuando Charles Locock descubre, de forma casual, las propiedades antiepilépticas de los bromuros al ser aplicados en pacientes con trastornos sexuales. A pesar de sus efectos secundarios, éstos fueron el único tratamiento para tratar la epilepsia hasta 1912, cuando aparece el fenobarbital y los barbitúricos en general, introducidos por  Hauptmann, lo que fue una revolución ya que eran más efectivos y seguros. En 1937, Merritt y Putnam introdujeron la difenilhidantoína. Durante la década de los 60 aparecen las benzodiazepinas, la carbamazepina y el ácido valpróico. A partir de los 90 aparecen nuevos antiepilépticos como lamotrigina, vigabatrina, gabapentina y la oxcarbazepina entre otros. No obstante, el arsenal terapéutico de la epilepsia sigue in crescendo y se esperan nuevos fármacos en un futuro próximo.

No existe un medicamento ideal en el tratamiento de las crisis epilépticas. Por ello, a la hora de decidir qué terapia farmacológica utilizar debemos considerar las siguientes preguntas:

7.2.1 Preguntas previas a la terapia farmacológica

¿El diagnóstico de epilepsia es correcto? 

Una de las causas del fracaso terapéutico es que hay pacientes tratados como epilépticos que no lo son, como es el caso de los síncopes de repetición o las crisis psicógenas. Es importante volver a recordar que el diagnóstico es siempre clínico y el cuadro nos tiene que sugerir  claramente que son crisis comiciales.

23

¿Cuál es el riesgo de recurrencia de las crisis con o sin tratamiento? 

Existen datos para pronosticar dicho riesgo de recurrencia, como, por ejemplo, si la epilepsia es secundaria a una lesión cerebral conocida o las pruebas realizadas (EEG o resonancia magnética) son patológicas. En estos casos hay que advertir al paciente que las posibilidades de recurrencia son altas si dichas pruebas son anormales. ¿Existen factores precipitantes relevantes?.

Hay situaciones, como la privación de sueño o los efectos luminosos (caso de las crisis fotosensibles) que pueden desencadenar una crisis. ¿Cuál es el riesgo de efectos secundarios por el tratamiento?.

El tratamiento de la epilepsia debe ser acorde con el tipo de crisis y también con las circunstancias propias de cada paciente. Así, por ejemplo, la fenitoína es un fármaco excelente para tratar la mayor parte de epilepsias, pero no se debería utilizar en mujeres, principalmente por los efectos anti-estéticos que puede producir (hirsutismo e hiperplasia gingival).

7.2.2 Normas de apliación apliación al al paciente paciente epiléptico

Una vez que tenemos la certeza de que el paciente es epiléptico, se aplican las siguientes normas: 

Hay que seleccionar el medicamento apropiado para el tipo de epilepsia. Si no se hace así, corremos el riesgo de que éstos no sean eficaces o, lo que es peor, que empeoren las crisis.



Si no se alcanza un control adecuado con un primer medicamento se reducirá la dosis del mismo y sumaremos un segundo medicamento paulatinamente, procurando el reemplazo para volver a la monoterapia.



Nunca se debe retirar abruptamente la medicación antiepiléptica ya que ello puede desencadenar en un estado epiléptico (una crisis que persiste por un tiempo suficientemente prologado o que se repite de manera tan frecuente que produce una condición epiléptica fija o duradera). Siempre que se vaya a retirar una medicación antiepiléptica debe hacerse de forma gradual.

24



Los siguientes antiepilépticos (carbamacepina, oxcarbamacepina, fenobarbital, fenitoína, primidona y topiramato a dosis superiores a 100 mg) interactúan con los anticonceptivos, disminuyendo su eficacia.

La duración del tratamiento está condicionada por dos factores: El tipo de epilepsia . Existen ciertos tipos de epilepsia que tienen un pronóstico excelente

(síndromes de ausencias infantiles, epilepsia occipital benigna, epilepsia familiar con crisis neonatales), bueno (epilepsia mioclónica juvenil, síndrome de ausencias juveniles) o malo (síndrome de West, síndrome de Lennox-Gastaut, síndrome de Landau-Kleffner, epilepsia mesial temporal). Asimismo, la presencia de lesiones cerebrales morfológicas (por ejemplo, tumores o esclerosis mesial) hacen que el pronóstico sea más fácil la recidiva si se retira la medicación. Respuesta a la medicación . Aquellos pacientes que se controlan fácilmente y rápidamente con

poca medicación suelen tener un pronóstico bueno. Habitualmente (pero no siempre) a aquellos pacientes que llevan 3-5 años sin crisis, con un EEG normal, se les puede plantear suspender la medicación antiepiléptica porque el riesgo de recaídas es bajo. En el caso que se decida la suspensión, ésta se hará muy lentamente (en varios meses) y con estrecha vigilancia del paciente.

Las crisis febriles no se consideran propiamente como epilepsia, sino como crisis epilépticas que se desencadenan bajo circunstancias especiales, como fiebre, y, en general, tienen en general buen pronóstico. Se manifiestan como crisis en el seno de un episodio de fiebre mayor de 38.5 ºC y son más frecuentes en niños de 3 meses a 5 años de edad. Su prevalencia es alta (en torno al 5% de todos los niños de las edades señaladas); es más frecuente en varones (relación 4:1) y sobre todo se presentan en el segundo año de vida (en especial entre los 18 y 24 meses de edad).

25

En general, la fiebre precede a la l a presentación de la crisis. Existen muchas noxas que asociadas a fiebre pueden desencadenar crisis, entre las que destacan: infección de vías respiratorias altas (faringitis, amigdalitis), otitis media, gastroenteritis y administración de vacunas. La causa íntima de estas crisis es desconocida; se cree que pueden estar condicionadas genéticamente, ya que son más frecuentes en familias donde uno de sus miembros ha presentado crisis febriles que en la población general. La mayor parte son crisis generalizadas tónico-clónicas de corta duración (no más de 2 minutos). Tan sólo un porcentaje bajo (del 1.5 al 4.6%) desarrollaran epilepsia en un futuro (ello quiere decir que el riesgo es ligeramente superior que en la población general). Es importante destacar  que tanto el desarrollo psico-motor, como la exploración neurológica suelen ser normales. En cuanto a su manejo, lo más importante e inmediato es el control de la fiebre mediante la administración inmediata de un medicamento antipirético a la dosis adecuada al peso y edad del niño. Asimismo, se debe bañar al niño con agua tibia hasta la normalización de la temperatura. Se continuará con tratamiento sintomático si la infección es viral y con antibióticos si es bacteriana. Sólo un pequeño grupo de niños con crisis febriles (los que pertenecen a la categoría de crisis "complejas") requerirán tratamiento anticonvulsivo. Existen una serie de factores que hacen que el riesgo de recurrencia sea mayor y que, por consiguiente, se requiera dicho tratamiento. En general, son la presencia de crisis focales y/o de larga duración prolongada, una exploración neurológica anormal y la presencia de tres o más crisis. En estos casos, el tratamiento indicado es el fenobarbital a dosis de 3 a 5 mg/Kg hasta que el niño cumpla 5 años de edad; posteriormente se reducirá la dosis con lentitud en el curso de 6 meses más. Si aparecen efectos indeseables como somnolencia o hiperactividad, la alternativa es ácido valproico a dosis de 15 a 30 mg/Kg de peso durante el mismo tiempo. Lo que está claro es que no hay demostración que el tratamiento anticonvulsivo prevenga la presentación posterior de epilepsia; sin embargo, sí que se ha comprobado su efectividad para evitar la recurrencia de las crisis febriles.

26

El fenobarbital ejerce su efecto antiepiléptico inhibiendo canales de conductancia o interactuando con receptores barbitúrico-específicos. Está indicado en crisis generalizadas, aunque no tiene efecto en crisis mioclónicas ni ausencias. La farmacocinética de la primidona es la siguiente: 

Biodisponibilidad: Del 80 al 100% por vía oral.



Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De una a tres horas.



Tiempo en alcanzar la concentración estable: De 15 a 21 días.



Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 15 a 40 µg/ml.



Unión a las proteínas: Del 45 al 60%.



Vida media de eliminación: De 75 a 120 horas.



Metabolismo y excreción: - Biotransformación hepática. Actúa como inductor hepático. - Eliminación por vía renal. La acidificación de la orina aumenta la velocidad de eliminación.

La fenitoína, el valproato y el felbamato disminuyen el metabolismo del fenobarbital e incrementan sus concentraciones plasmáticas. La rifampicina es un poderoso inductor  enzimático y puede disminuir las concentraciones plasmáticas de fenobarbital. El fenobarbital es un potente inductor enzimático y aumenta el metabolismo de estrógenos, esteroides, anticoagulantes orales, aminofilina y valproato. El fenobarbital tiene efectos combinados con la fenitoína de inducción e inhibición, por lo que su efecto no es predecible. En algunos pacientes ocurre una interacción farmacodinámica con valproato, ya que manifiestan somnolencia y mareo graves sin una alteración importante de los niveles plasmáticos de ambos fármacos. Sus efectos secundarios incluyen somnolencia e irritabilidad (principalmente en niños), disartria, nistagmus y ataxia (marcha incoordinada).

27

Otros efectos secundarios más raros son impotencia sexual, rash urticariforme y el rarísimo, pero potencialmente grave, síndrome de hipersensibilidad caracterizado por confusión mental, hipertermia y lesión tóxica sistémica. El tratamiento se inicia con dosis de 50 mg/día hasta alcanzar dosis de 50 a 200 mg/día en una o dos dosis. En niños se inicia el tratamiento con dosis de 3 mg/kg/día hasta alcanzar dosis de mantenimiento de 3 a 8 mg/kg/día. 3 a 5 mg/kg en niños y 2 a 5 mg/kg en adolescentes y adultos.

La primidona se introdujo en la práctica clínica en 1952. Se metaboliza rápidamente a fenobarbital y a otro metabolito no activo, por lo que su efecto y características no difieren de las de aquel. Es un desoxibarbitúrico eficaz para las crisis psicomotoras, generalizadas y parciales simples. La farmacocinética de la primidona es la siguiente: 

Biodisponibilidad: Cerca del 100%.



Tiempo en alcanzar el pico de dosis: Tres horas.



Tiempo en alcanzar la concentración estable: De 15 a 21 días.



Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 5 a 12 µg/ml. µ g/ml.



Unión a las proteínas: 25%.



Vida media de eliminación: De 5 a 18 horas (derivado fenobarbital de 75 a 120 horas).



Metabolismo: Metabolizada en el hígado por la citocromooxidasa.

La fenitoína y la carbamazepina incrementan la velocidad de transformación de la primidona a fenobarbital. La primidona disminuye las concentraciones de carbamazepina. Existe una interacción compleja con el valproato, que generalmente aumenta los títulos de fenobarbital. La primidona presenta los mismos efectos secundarios que el fenobarbital. A veces, al inicio del tratamiento (con un solo comprimido), la primidona da un cuadro de mareo, náuseas y sedación intensa, que suele desaparecer al cabo de una semana. Se ha descrito la anemia megaloblástica, que responde al tratamiento con ácido fólico, sin necesidad de suspender la droga. 28

El tratamiento se debe iniciar lentamente (en varias semanas) y con dosis bajas. La dosis habitual diaria oscila entre 10 y 30 mg/kg.

La fenitoína se introdujo en la práctica clínica en 1938 y ha sido el antiepiléptico más usado en las crisis parciales y secundariamente generalizadas. Este medicamento actúa fundamentalmente bloqueando los canales de sodio; también tiene un efecto sobre las corrientes de calcio e inhibe la liberación de neurotransmisores excitadores dependientes del voltaje, así como la acción de la calmodulina y segundos mensajeros. La fenitoína posee posee un núcleo hidantoínico, estructuralmente semejante al del fenobarbital. La farmacocinética de la fenitoína es la siguiente: - Biodisponibilidad: 95% oral. Grandes Grandes variaciones individuales en la absorción. - Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De 4 a 12 horas. - Tiempo en alcanzar la concentración estable: Varía con las concentraciones plasmáticas, hasta 28 días. - Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 10 a 20 µg/ml. - Unión a las proteínas: Del 70 al 95%. - Vida media de eliminación: eliminación: De 7 a 42 horas. horas. Mucha variación interindividual e intraindividual. Depende en parte de los títulos plasmáticos, a mayores concentraciones, mayor vida media por saturación de los sistemas enzimáticos. - Metabolismo y excreción: Metabolizada Metabolizada en en el hígado por por el citocromo citocromo P450. Se excreta por el riñón. La fenitoína presenta

muchos problemas de interacciones debido a los fenómenos fenómenos de

saturación enzimática, que hacen que su cinética no sea lineal. Con carbamazepina y fenobarbital existe una interacción, ya que induce y compite en el metabolismo hepático. Por consiguiente, las concentraciones de fenitoína pueden aumentar o descender cuando se administra con estos antiepilépticos. El ácido valproico desplaza la fenitoína en su unión a las proteínas e inhibe su metabolismo hepático. Por otro lado, la fenitoína es un potente inductor 

29

enzimático y, por tanto, puede disminuir las concentraciones de otros fármacos antiepilépticos, como etosuximida, carbamazepina, felbamato, lamotrigina, primidona, tiagabina o t opiramato. Otras interacciones de interés son con los anticoagulantes orales, corticoides, teofilina, furosemida y praziquantel. Actúa fundamentalmente sobre las crisis parciales simples y complejas, y en menor medida sobre las generalizadas; no actúa sobre las mioclonías y las ausencias. Su absorción es hepática y su eliminación por vía renal. La dosis inicial en adultos es de de 100 a 200 mg/día, hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 100 a 300 mg/día en una, dos o tres dosis. En niños, la dosis inicial es de 5 mg/kg hasta llegar a 4-8 mg/kg de mantenimiento. Los efectos secundarios incluyen rash, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, linfadenopatías, pseudolinfoma, hepatitis. Puede desencadenar un lupus erimatoso, anemia megaloblástica, trastornos endocrinológicos, osteomalacia, discrasias sanguíneas, y defectos estéticos como el hirsutismo, hipertricosis, hipertrofia gingival y facies grotescas.

La carbamazepina es un fármaco comercializado a principios de la década de 1960 que ha mostrado una gran eficacia sobre las crisis parciales y secundariamente generalizadas. La carbamazepina actúa principalmente bloqueando los canales de sodio. Asimismo parece intervenir sobre los receptores NMDA y el flujo de calcio a través de la membrana neuronal. Tiene una estructura química similar a los antidepresivos tricíclicos. La farmacocinética de la carbamazepina es la siguiente: - Biodisponibilidad: Del Del 75 al 85% por vía oral. La absorción es variable, con marcadas diferencias intraindividuales. - Tiempo en alcanzar alcanzar el pico pico de dosis: De cuatro cuatro a ocho horas. - Tiempo en alcanzar alcanzar la concentración concentración estable: De 21 a 28 días. días. - Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 4 a 12 µg/ml. - Unión a las proteínas: Del 75 al 85%. - Vida media de eliminación: De 5 a 26 horas.

30

- Metabolismo y excreción: La carbamazepina es metabolizada metabolizada en el hígado, con formación de un epóxido activo frente a la epilepsia, pero causante de alguno de los efectos secundarios más frecuentes. Se elimina por vía renal. Es efectiva principalmente en crisis parciales, aunque también en las generalizadas. Modifica la respuesta tetánica al electroshock a nivel de la bomba del sodio durante la despolarización axonal. La carbamazepina es un potente inductor enzimático. El metabolismo de la carbamazepina es inducido por la fenitoína, la primidona y el fenobarbital. Otros fármacos pueden inhibir el metabolismo de la carbamazepina y aumentar sus concentraciones, entre los cuales destacan eritromicina, verapamilo, diltiazem, cimetidina, fluoxetina, fluvoxamina y viloxazina. En adultos, se comenzará con dosis de 100 mg por la noche, tras lo cual se duplicarán cada cuatro días hasta llegar a una dosis que oscila entre 400 y 1600 mg/día dividas en dos tomas. Los efectos secundarios son sobre todo cuando se inicial la medicación y dependen de la rapidez en el escalado de dosis. Entre los más frecuentes destacan: mareo, fatiga, vértigo, diplopía, visión borrosa, sedación, cefalea, insomnio, alteraciones gastrointestinales, temblor, ganancia de peso, impotencia, alteraciones de comportamiento y humor, disfunción hepática, exantema y otras dermatitis, discrasia hemática, hiponatremia, nefritis y retención hídrica.

El valproato (ácido valproico) empezó a usarse en Europa a principios de la década de 1970, pero no se introdujo en Estados Unidos hasta 1978. Tiene un espectro de acción amplio, controlando, además, las ausencias y las epilepsias mioclónicas. Este fármaco potencia la inhibición postsináptica mediada por el GABA. Asimismo, inhibe las enzimas de degradación del GABA y puede aumentar su síntesis estimulando la glutamicodecarboxilasa. La farmacocinética del valproato es la siguiente: -

Biodisponibilidad: Cerca del 100%.

-

Tiempo en alcanzar alcanzar el el pico de dosis: dosis: De 13 minutos minutos a dos horas (media (media de 1,5 horas). horas). La comida ralentiza la absorción, pero no disminuye la cantidad total. El tiempo de las formas retard está entre tres y ocho horas.

-

Tiempo en alcanzar la concentración estable: De dos a tres días. 31

-

Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 50 50 a 100 µg/ml. La eficacia no no se correlaciona con los títulos plasmáticos, los cuales sufren una importante variación diurna.

-

Unión a las proteínas: Del 85 al 95%.

-

Vida media de eliminación: De 4 a 12 horas.

-

Metabolismo: Sufre una betaoxidación seguida de una glucuronización en el hígado.

El valproato presenta muchas interacciones con otros medicamentos. Tanto la fenitoína, el fenobarbital, como la carbamazepina pueden reducir las concentraciones de valproato hasta en un 50%, mediante inducción hepática. Asimismo, los antiácidos, la doxorubicina y el cisplatino pueden interferir su absorción, mientras que el naproxeno, la fenilbutazona y los salicilatos pueden desplazarlo de su unión a las proteínas y producir toxicidad. El valproato también es un potente inhibidor enzimático, por lo que puede aumentar las concentraciones de diazepam, fenobarbital, fenitoína, etosuximida, carbamazepina y lamotrigina. Las dosis de inicio en el adulto son de 400 a 500 mg/día hasta 500 a 2500 mg/día de mantenimiento. En niños, hasta 20 kg, 20 mg/kg/día de inicio y de 20 a 40 mg/kg/día de mantenimiento; en niños de más de 20 kg, inicio con 40 mg/kg/día y mantenimiento de 20 a 30 mg/kg/día. efectos secundarios del valproato son variados, destacando las alteraciones gastrointestinales, alteraciones endocrinas (síndrome del ovario poliquístico), toxicidad hepática grave, pancreatitis, somnolencia, alteraciones cognitivas, agresividad, temblor, debilidad, encefalopatía, trombocitopenia, neutropenia, anemia aplásica, alopecia y aumento de peso. Es de destacar la insuficiencia hepática y la pancreatitis aguda, en pacientes menores de dos años polimedicados.

La oxcarbazepina es un derivado de la l a carbamazepina diseñado para evitar la biotransformación en epóxido y evitar interacciones y efectos adversos, permitiendo así una mejor tolerancia. La farmacocinética de la oxcarbazepina es la siguiente: -

Biodisponibilidad: Cerca del 100%. No influida por la comida.

32

-

Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De cuatro a seis horas.

-

Tiempo en alcanzar la concentración estable: De 20 a 25 días.

-

Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 50 a 125 µmol/l.

-

Unión a las proteínas: 67%.

-

Vida media de eliminación: De ocho a diez horas.

-

Metabolismo y excreción: excreción: Rápidamente metabolizada a MHD, MHD, su metabolito activo. Metabolismo hepático sin epoxidación.

El espectro es similar a la carbamazepina, pero no se metaboliza a través del citocromo P 450. La dosis en adultos es de 1300 a 1800 mg/día y en niños de 10 a 30 mg/kg/día. Como efectos secundarios se han descrito fatiga, ataxia, cefalea, mareos, rash, hepatitis, discrasias sanguíneas, e hiponatremia.

Es un inhibidor irreversible de la ácido gaba-aminobutírico amino transferasa por lo que aumenta la disposición de este neurotransmisor en el sistema nervioso central. La farmacocinética de la vigabatrina es la siguiente: -

Biodisponibilidad: Cerca del 100%. No influida por la comida.

-

Tiempo en alcanzar el pico de dosis: Dos horas.

-

Tiempo en alcanzar la concentración estable: Dos días.

-

Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 5 a 10 µg/ml.

-

Unión a las proteínas: No.

-

Vida media de eliminación: De cuatro a ocho horas. En el anciano llega a duplicarse.

-

Metabolismo: Se excreta por el riñón sin metabolización hepática.

Es un fármaco gabaérgico, uniéndose irreversiblemente en la sinapsis a la gabatransaminasa, enzima que metaboliza el ácido gamma-aminobutírico (GABA).

33

La actividad enzimática no se recobra hasta que no se sintetiza una nueva enzima, lo que suele ocurrir entre cuatro y seis días. La vigabatrina ha demostrado eficacia en terapia añadida en las crisis parciales rebeldes a otros antiepilépticos. Asimismo, se sigue utilizando en los espasmos infantiles y el síndrome de Lennox-Gastaut. El tratamiento se suele iniciar con 500 mg dos veces al día, incrementando 250-500 mg cada una o dos semanas hasta alcanzar los 1000 a 3000 mg/día. En niños, la dosis inicial es de 40 mg/kg/día hasta llegar a dosis de mantenimiento de 80 a 100 mg/kg/día. No interacciona con otros antiepilépticos, salvo la fenitoína, que causa una disminución de las concentraciones séricas de ésta, en al menos un 25%. Entre los secundarios se incluyen somnolencia, cefalea, ataxia y cambios cognitivos. También se han descrito alteraciones en los campos visuales hasta en un 20 a 40% de los pacientes, pero que, en su gran mayoría son asintomáticos.

Es un inhibidor del glutamato y aspartato, que son los principales neurotransmisores excitatorios cerebrales. Asimismo, prolonga la inactivación de los canales del sodio y disminuye las corrientes de calcio por lo que inhibe el circuito tálamo-cortical. La farmacocinética de la lamotrigina es la siguiente: -

Biodisponibilidad: 100%.

-

Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De una a tres horas.

-

Tiempo en alcanzar la concentración estable: De 3 a 15 días.

-

Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 4 a 60 µmol/l.

-

Unión a las proteínas: 55%.

-

Vida media de eliminación: De 24 a 41 horas.

-

Metabolismo: Metabolizada en el hígado.

La lamotrigina tiene un amplio espectro, por lo que es eficaz en el tratamiento tanto de crisis parciales con o sin generalización, como de crisis generalizadas.

34

Asimismo, no produce inducción ni inhibición enzimática de otros fármacos. La carbamazepina, fenitoína y fenobarbital pueden provocar una disminución de la vida media de la lamotrigina. Por  el contrario, la vida media de este fármaco se prolonga si se asocia a ácido valpróico. La dosis inicial es de 12,5 a 25 mg/día y la de mantenimiento de 100 a 200 mg (monoterapia o con valproato) ó 200 a 400 mg/día (cuando se usa con inductores hepáticos) en dos dosis al día. Entre los efectos secundarios destacan la somnolencia, ataxia y cefalea. También es importante tener en cuenta la aparición de rash maculopapular en tronco y extremidades como efecto alérgico, especialmente en pacientes que toman además ácido valpróico o en aquellos que alcanzan dosis elevadas de lamotrigina en poco tiempo.

Su mecanismo de acción no está bien definido. Su estructura química es similar al ácido gabaaminobutírico. Su mecanismo de acción es la unión a los canales de calcio en el hipocampo y en el neocórtex. La farmacocinética de la lamotrigina es la siguiente: -

Biodisponibilidad: 60%. Variable, sobre sobre todo a grandes dosis, por la saturación saturación de los sistemas de transporte activo, por lo que la absorción se ve significativamente reducida. No influye el alimento.

-

Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De dos a cuatro horas.

-

Tiempo en alcanzar la concentración estable: De tres a cuatro días.

-

Concentraciones terapéuticas: De 2 a 20 µg.

-

Unión a las proteínas: No se une a las proteínas plasmáticas.

-

Vida media de eliminación: De cinco a nueve horas.

-

Metabolismo: Excreción renal sin metabolismo hepático.

La gabapentina ha demostrado eficacia y buena tolerabilidad especialmente en la epilepsia parcial. Asimismo, es eficaz como terapia adyuvante en las crisis parciales rebeldes a otros tratamientos. Una de las ventajas de este fármaco es que no interactúa con otros antiepilépticos y que no se a proteínas. Ello hace que sea muy útil en ancianos que estén tomando muchas medicinas y que

35

sufran crisis parciales. Asimismo, es especialmente útil en el dolor neuropático y, algo menos, en el temblor esencial. La dosis inicial es de 300 a 400 mg/día hasta 900 a 3600 mg/día como dosis de mantenimiento. Los efectos secundarios más frecuentes son somnolencia, mareo y sensación de fatiga, pero desaparecen al cabo de unos días de tratamiento. Otros efectos secundarios menos frecuentes son aumento de peso, somnolencia, ataxia, cefalea, diplopía, náuseas, vómitos, temblor, rinitis y exacerbación de las crisis.

Es un fármaco con un rango terapéutico muy similar al de la carbamazepina y fenitoina, aunque puede útil en las mioclonías. La farmacocinética de la zonisamida es la siguiente: -

Biodisponibilidad: Absorción rápida y completa por vía oral, sin influencia de los alimentos en la cantidad absorbida.

-

Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De dos a cinco horas.

-

Tiempo en alcanzar la concentración estable: Dos semanas.

-

Unión a las proteínas: Baja, aproximadamente un 50%.

-

Vida media de eliminación: 60 horas.

-

Metabolismo y excreción: excreción: Un Un 85% renal y un 15% 15% por heces, la mayor mayor parte como zonisamida o metabolitos inactivos.

Este medicamento no induce ni inhibe el citocromo CYP450, por lo que no afecta los niveles séricos de otros fármacos antiepilépticos ni interacción con anticonceptivos orales. Cuando se administra junto con fenitoína, fenobarbital, carbamazepina y valproato disminuye su vida media. Se suele iniciar con 50 mg/día (25 mg cada 12 horas), incrementando la dosis a 100 mg/día tras una semana, y posteriormente se hacen aumentos de 100 mg/día cada una o dos semanas. Las dosis eficaces oscilan de 300 a 500 mg/día, aunque hay pacientes que responden a dosis inferiores, sobre todo si no toman inductores enzimáticos. Aunque se ha aprobado con la indicación de terapia concomitante en el tratamiento de pacientes adultos con crisis parciales 36

con o sin generalización secundaria, tiene un amplio espectro de actividad tanto en crisis parciales como generalizadas. Entre los efectos secundarios se han descrito somnolencia, cefalea, cambios en el apetito, parkinsonismo y cálculos renales.

El topiramato está comercializado desde 1994. Es un inhibidor de la anhidrasa carbónica, aunque su mecanismo de acción anticonvulsivante no se conoce con exactitud. Tiene diversas acciones que se han sugerido que podrían contribuir a su efecto antiepiléptico. La más importante es aquélla sobre los canales de sodio en la membrana neuronal. Asimismo, tiene una acción gabaérgica e inhibidora de los receptores del glutamato, sobre todo el subtipo AMPA. La farmacocinética del topiramato es la siguiente: - Biodisponibilidad: Del 81 al 95%. 95%. La comida comida retrasa la absorción, pero no la cantidad cantidad total absorbida. - Tiempo en alcanzar el pico pico de dosis: Dos horas. - Tiempo en alcanzar alcanzar la concentración concentración estable: De cuatro cuatro a ocho días. - Concentraciones plasmáticas terapéuticas: Rango de 6 a 7 µmol/l. - Unión a las proteínas: 15%. - Vida media de eliminación: Entre18 y 23 horas. - Metabolismo: Hepático por el citocromo P450. Tiene un amplio espectro terapéutico. Se ha mostrado eficaz ante un amplio espectro de crisis, crisis parciales con o sin generalización, crisis generalizadas tónico-clónicas y síndrome de Lennox-Gastaut. En la actualidad también se emplea en la cefalea crónica diaria, la migraña, temblor esencial y en el dolor neuropático. Este medicamento no suele afectar las concentraciones séricas de otros antiepilépticos, salvo la fenitoína, que pueden aumentar hasta un 25%, y el valproato, que se reduce en un 13%.

37

Es importante conocer que disminuye las concentraciones de estradiol un 30% y puede inactivar  la acción de contraceptivos orales de baja dosis. Asimismo, reduce los títulos de digoxina, mientras que el metabolismo del diazepam y el omeprazol pueden ser inhibidos por el topiramato. Los inductores enzimáticos (fenitoína o carbamazepina) pueden también disminuir  las concentraciones de topiramato hasta un 50%. Por otro lado, el valproato las reduce en un 14%. En adultos, la dosis inicial es de 25 a 50 mg/día hasta llegar a dosis de 200 a 600mg/día en dos dosis. En niños, la dosis inicial esde 0,5 a 1 mg/kg/día hasta 9 a 11 mg/kg/día de mantenimiento. Entre los efectos secundarios se han descrito somnolencia, fatiga, náusea, anorexia y pérdida de peso, parestesias, enlentecimiento psicomotor y confusión, mareo y cefalea. Otros efectos secundarios fueron cálculos renales, labilidad emocional, nerviosismo, ansiedad, alteraciones del comportamiento y dificultades para la nominación.

La tiagabina se introdujo en el mercado mercado en 1998, 1998, siendo su principal indicación la terapia adyuvante en la epilepsia parcial refractaria. Su acción es gabaérgica, inhibiendo la recaptación del GABA por la GAT-1. La farmacocinética de la tiagabina es la siguiente: -

Biodisponibilidad: 96%. La comida ralentiza la absorción.

-

Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 90 minutos.

-

Tiempo en alcanzar la concentración estable: De seis a siete días.

-

Concentraciones plasmáticas terapéuticas: Desconocidas.

-

Unión a las proteínas: 96%.

-

Vida media de eliminación: eliminación: De siete a nueve nueve horas sin inductores inductores enzimáticos y de dos a tres horas con ellos.

-

Metabolismo y excreción: Se metaboliza en el el hígado hígado y hay un segundo pico plasmático debido a la circulación enterohepática.

La administración concomitante de inductores enzimáticos (f enitoína o carbamazepina) hace que se reduzcan las concentraciones plasmáticas de tiagabina. En adultos (ya medicados con

38

inductores enzimáticos), la dosis de inicio de 15 mg/día, con incrementos de 5 a 15 mg por  semana, hasta llegar a entre 30 y 45 mg/día. En aquellos que no toman inductores enzimáticos, la dosis de mantenimiento sería de 15 a 30 mg en dos o tres dosis al día. Entre los efectos secundarios destacan mareo, nerviosismo, cansancio, temblor, diarrea, cefalea, confusión, psicosis, síntomas gripales, ataxia y depresión.

Es un fármaco antiepiléptico derivado de la pirrolidona y con características únicas que le añaden diferencias importantes con respecto al resto de fármacos de su grupo. Aunque el mecanismo de acción del levetiracetam no es ampliamente conocido, parece que, estudios in vitro, han demostrado la unión de levetiracetam con alta afinidad a la proteína 2A de la vesícula presináptica (SV2A), proteína que parece estar involucrada en la fusión de las vesículas y la exocitosis de neurotransmisores. Otros mecanismos alternativos son la inhibición de la modulación negativa del GABA asociada a Zn2+, las corrientes de Ca2+ de tipo N dependientes de voltaje y la liberación de GABA. La farmacocinética del levetiracetam es la siguiente: - Se absorbe absorbe rápidamente y casi casi por completo completo (95%) por por vía oral. - Alcanza la concentración máxima máxima en plasma entre las 0,6 y 1,3 horas desde desde su administración y presenta cinética lineal con cualquier dosis. - Se une muy débilmente a las proteínas plasmáticas (< 10%) y apenas apenas se metaboliza, se elimina el 93% de la dosis administrada por el riñón a las 24 horas de la toma, el 66% sin modificar y el 27% en forma de metabolitos inactivos. - Se metaboliza metaboliza mediante mediante hidrólisis enzimática en otros tejidos. La vida media de eliminación del fármaco oscila entre seis y ocho horas, lo que permite su administración en dos dosis diarias y alcanzar la concentración plasmática estable a las 48 de su administración. El levetiracetam no presenta interacciones significativas con otros antiepilépticos o de otros grupos terapéuticos, incluidos los anticonceptivos orales. Es eficaz en una amplia gama de crisis epilépticas, incluyendo epilepsia de inicio parcial, parcial, en terapia añadida para para las crisis mioclónicas mioclónicas en adultos y adolescentes a partir de los 12 años con epilepsia mioclónica juvenil, y para las

39

crisis tónico-clónicas generalizadas primarias en adultos y adolescentes a partir de 12 años con epilepsia generalizada idiopática. La dosis terapéutica inicial en adultos y adolescentes es de 500 mg dos veces al día, desde el primer día de tratamiento. La dosis se podría incrementar hasta un máximo de 1500 mg dos veces al día, dependiendo de la tolerabilidad y respuesta clínica (estos incrementos se pueden realizar con aumentos o reducciones de 500 mg dos veces al día cada dos a cuatro semanas). En niños, la dosis terapéutica inicial en niños y adolescentes entre 4 y 16 años, o con un peso inferior a 50 kg, es de 10 mg/kg dos veces al día; se puede aumentar la dosis hasta los 30 mg/kg dos veces al día. En general, los cambios de dosis no deberían exceder aumentos o reducciones de 10 mg/kg dos veces al día cada dos semanas. Por vía intravenosa, al igual que el ácido valproico, se está empezando a utilizar en el estatus epiléptico, con resultados muy buenos. En cuanto a los efectos adversos, el levetiracetam se tolera bien. No obstante, puede aparecer  somnolencia, astenia y mareos e incluso trastornos tr astornos de personalidad.

El clonazepam es una benzodiacepina que se ha usado clásicamente como tratamiento asociado en crisis parciales y generalizadas, y muy especialmente en las mioclónicas. Sin embargo, al igual que otras benzodiacepinas, produce tolerancia, por lo que su uso como antiepiléptico de primera línea queda restringido. Su mecanismo de acción se basa en el efecto agonista sobre el receptor GABA. La farmacocinética del clonazepam es la siguiente: -

Biodisponibilidad: Superior al 80% por vía oral.

-

Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De una a cuatro horas.

-

Tiempo en alcanzar la concentración estable: De tres a cuatro días.

-

Concentraciones plasmáticas terapéuticas: Se desconocen.

-

Unión a las proteínas: 86%.

-

Vida media de eliminación: De 20 a 80 horas.

-

Metabolismo y excreción: Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. 40

El clonazepam no suele modificar las concentraciones plasmáticas de otros fármacos. Sus concentraciones disminuyen cuando se asocia a fenobarbital, carbamazepina, u a otros inductores enzimáticos. En adultos se inicia a una dosis de 0,25 mg/día hasta alcanzar de 0,5 a 4 mg/día en una o dos dosis, mientras que en niños la dosis de mantenimiento es de 1 a 3 mg/día. El efecto adverso más frecuente e importante del clonazepam es la sedación; otros que también se pueden observar son alteraciones cognitivas, ataxia, alteraciones de personalidad y comportamiento, hiperactividad, inquietud, agresividad, reacciones psicóticas, hipersalivación, leucocitopenia, exacerbación de las crisis y síntomas de abstinencia.

Es una benzodiacepina que se lleva utilizando como fármaco antiepiléptico desde 1985, principalmente como terapia añadida en crisis parciales y generalizadas. El clobazam aumenta la acción inhibidora del GABA y también puede actuar sobre los canales de calcio y sodio. La farmacocinética del clobazam es la siguiente: - Biodisponibilidad: 90%. - Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De una una a cuatro cuatro horas. La absorción se ralentiza por las comidas, pero su cuantía no se ve afectada. - Tiempo en alcanzar alcanzar la concentración concentración estable: De cuatro cuatro a cinco días. - Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 20 a 290 ng/ml. - Unión a las proteínas: 83%. - Vida media de eliminación: De 10 a 50 horas. - Metabolismo y excreción: Metabolización hepática y excreción por la bilis y el riñón. El clobazam no suele afectar las concentraciones de fenobarbital y carbamazepina, aunque sí puede aparecer toxicidad cuando los títulos del primero están muy altos, así como puede potencialmente aumentar la epoxidación de la carbamazepina. Asimismo, en raras ocasiones, se ha descrito aumento no predecible de las concentraciones de valproato. Los inductores enzimáticos como el fenobarbital, fenitoína o carbamazepina pueden 41

presentar una disminución de los títulos plasmáticos de clobazam y de su metabolito activo, pero sin transcendencia clínica. En cuanto a la dosis en adultos, varía entre 10 a 30 mg/día, mientras que, en niños, de 3 a 12 años, hasta la mitad de dosis que el adulto. Los efectos secundarios son comunes a los de otras otras benzodiacepinas: sedación, mareo, debilidad, visión borrosa, inquietud, ataxia, agresividad, alteraciones de comportamiento, síntomas de abstinencia y tolerancia.

La etosuximida se comenzó a usar en clínica en 1958 y su única indicación son las ausencias. No es eficaz en el resto de crisis. Inhibe los canales de calcio de bajo umbral en el tálamo, aunque también tiene acciones gabaérgicas. La farmacocinética de la etosuximida es la siguiente: -

Biodisponibilidad: Cercana al 100%.

-

Tiempo en alcanzar el pico de dosis: Cuatro horas.

-

Tiempo en alcanzar la concentración estable: En niños, siete días y en adultos, 14 días.

-

Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 300 a 700 µmol/l.

-

Unión a las proteínas: Muy escasa.

-

Vida media de eliminación: De 50 a 60 horas (30 a 40 horas en niños).

-

Metabolismo: Se metaboliza intensamente en el hígado por el citocromo P450.

-

Interacciones farmacológicas

Si se asocia etosuximida a valproato, se pueden producir elevaciones de hasta el 50% en sus títulos plasmáticos, y si se asocia con carbamazepina, puede disminuirlos. La dosis inicial en adultos es de 250 mg/día hasta alcanzar entre 750 y 2000 mg/día en dos dosis. En niños se inicia con 10 a 15 mg/kg hasta alcanzar entre 20 y 40 mg/kg. Entre los efectos secundarios más frecuentes destacan alteraciones gastrointestinales, somnolencia, ataxia, diplopía, cefalea, sedación, alteraciones del comportamiento, reacciones psicóticas agudas y síntomas extrapiramidales.

42

Más raramente, reacciones idiosincrásicas, exantema (eritema multiforme y el síndrome de Stevens-Johnson), discrasias sanguíneas graves, reacciones inmunológicas, como lupus eritematoso sistémico, pericarditis, miocarditis o tiroiditis.

Es un fármaco antiepiléptico comercializado en España durante el año 2005. La pregabalina está indicada en los adultos en el tratamiento adyuvante de las crisis parciales, con o sin generalización secundaria. Asimismo es eficaz en el dolor neuropático. En ensayos clínicos de hasta 13 semanas de duración, se observó una reducción del dolor a la primera semana de tratamiento y se mantuvo a lo largo de todo el período. La pregabalina se une a una subunidad auxiliar (proteína

α2-δ)

de los canales de calcio

dependientes del voltaje en el sistema nervioso central, desplazando potencialmente a la [3H]gabapentina. Actúa como un neuromodulador, de tal forma que la unión potente a la subunidad α2-δ

reduce la entrada de calcio en las terminales nerviosas presinápticas y, por consiguiente, la

liberación de neurotransmisores excitadores, como el glutamato, la noradrenalina y la sustancia P. El tratamiento con pregabalina se puede iniciar con una dosis de 150 mg al día. En función de la respuesta y tolerabilidad individual, la dosis se puede incrementar a 300 mg al día después de una semana. La dosis máxima que se puede alcanzar, después de una semana adicional, es de 600 mg al día. La farmacocinética de la pregabalina es la siguiente: - Biodisponibilidad: 90%. No influida por las comidas. - Tiempo en alcanzar el pico de dosis: Una hora. - Tiempo en alcanzar alcanzar la concentración concentración estable: De 24 a 48 horas. horas. - Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De 3 a 9 µg/ml. - Unión a las proteínas: 0. - Vida media de eliminación: Seis horas. - Metabolismo y excreción: No tiene metabolismo hepático. La farmacocinética es lineal lineal y está correlacionada con las concentraciones de creatinina.

43

- Interacciones farmacológicas No se ha encontrado interacción con otros fármacos antiepilépticos. Los efectos adversos más frecuentes son somnolencia y mareo; son leves o moderados y suelen ocurrir al inicio del tratamiento. Otros efectos adversos infrecuentes son ataxia, astenia, diplopía, ganancia de peso, cefalea, temblor y visión borrosa.

44

El status epiléptico es aquella situación en la que se pr oducen crisis continuas durante no menos de 5 minutos, o cuando tienen lugar 2 ó más episodios convulsivos entre los cuales no media recuperación completa de la conciencia. El paciente puede estar en estado inconsciente y con crisis tónicas, clónicas o de ambos tipos, pero también puede mostrar sacudidas de poca amplitud en los miembros o cara o aún sin signos visible a simple vista (status no convulsivo). La mortalidad del status epiléptico es alta (20%), siendo las causas variadas entre Las que destacan trastornos metabólicos e iónicos, infecciones del sistema nervioso central (meningitis, abscesos cerebrales), tumores cerebrales, ictus, toxicidad por drogas, entre otras. Es esencial tratar la causa que esté provocando el estatus, aunque, en ocasiones es difícil. Merece la pena recordar que también un abandono brusco de la medicación anti-epiléptica es una de las causas más frecuentes fr ecuentes de status epiléptico. El tratamiento farmacológico debe instaurarse tan pronto se haya hecho el diagnóstico, dado que la respuesta terapéutica depende del tiempo que se demore el inicio de la misma. Las benzodiazepinas son potentes drogas anticonvulsivantes de acción corta, por lo que son de elección como terapia inicial. Su mecanismo de acción se relaciona con estimulación de la transmisión GABA-érgica; en España se utiliza el diazepam intravenoso, siendo sus efectos secundarios: depresión respiratoria, hipotensión y alteraciones de la conciencia. Si las crisis continúan, se añade fenitoína (20 mg/k intravenoso, 50 mg/minuto). Si las convulsiones persisten, se continúa con dosis adicionales de fenitoína. Si, a pesar de haber transcurrido una media hora, aún continua el estado convulsivo, se agrega fenobarbital (20 mg/k intravenoso a 50-75 mg/minuto). La fenitoína es útil para mantener un efecto anticonvulsivante prolongado, después de la culminación de las convulsiones por parte de las benzodiazepinas o cuando éstas fallan. Es de destacar que entre un 28% y 50% de los casos pueden presentar hipotensión y un 2% arritmias cardíacas (más frecuente en pacientes mayores de 50 años o en quienes padecen trastornos cardíacos).

45

Otros fármacos empleados con éxito, en los últimos años, para el tratamiento del estatus epiléptico son el ácido valproico intravenoso y el levetiracetam.

46

No existe ningún impedimento para que que una mujer epiléptica epiléptica pueda tener hijos. hijos. No obstante, el uso de medicamentos durante el embarazo aumenta el riesgo de malformaciones en comparación con la población general (6% vs. 2%). Es sin embargo, el descontrol de la epilepsia lo que resulta más peligroso, así como la polifarmacia. En general, todos los antiepilépticos se han asociado con algún tipo de malformación. Por  consiguiente, se debe tener un control estricto de la epilepsia durante el embarazo e intentar  preverlo a tiempo para reducir la medicación a la mínima dosis necesaria. Debemos hacer ver a la paciente la importancia de planificar la fecha de un futuro embarazo a tiempo, ya que, aparte de reducir la dosis o dejar en monoterapia, iniciaremos tratamiento con ácido fólico y así lograremos disminuir el riesgo de teratogénesis. No obstante, muchos neurólogos optan, de manera preventiva, por administrar ácido fólico a toda mujer en edad fértil ya que los embarazos inesperados no son tan raros. En general, la epilepsia, durante el embarazo, no suele modificarse, aunque puede haber un mejor control de las crisis o incluso un empeoramiento de las mismas. Lo que está claro que no se debe abandonar nunca la medicación y si se sabe que ya se está embarazada no hacer cambios porque un incremento de las crisis por reducción o retirada de la medicación puede ser fatal para el feto, tanto más que el potencial efecto teratogénico de los antiepilépticos. Otra de las cuestiones a tener en cuenta es que si la paciente está recibiendo fenobarbital, requerirá, en el último mes del embarazo, administración de vitamina K intramuscular para prevenir una hemorragia en el neonato. En general, el parto en las mujeres epilépticas se realizará por vía vaginal, aunque, en ocasiones, y dependiendo de la dinámica del parto se requerirá una cesárea.

47

Alrededor de un 20% de pacientes no responden a los fármacos antiepilépticos. La cirugía de epilepsia está indicada para intentar buscar un alivio en estos pacientes aquélla que tiene como finalidad el buscar una mejoría en la epilepsia farmacorresistente. El objetivo fundamental es localizar y resecar la región epileptógena. En aquellos casos en los que dicha alternativa no sea posible, se recurrirá a procedimientos de desconexión, de cirugía paliativa o a sistemas de estimulación cerebral.

•

Cuando existan crisis que interfieren en la vida diaria. Se ha de sopesar también los efectos secundarios derivados de la medicación antiepiléptica, especialmente en el caso de los niños.

•

Empleo adecuado y sin éxito de varios fármacos antiepilépticos; al menos dos monoterapias y una biterapia.

•

Evolución durante un período de tiempo razonable, generalmente de al menos dos años. Si la epilepsia puede amenazar la vida o en niños este plazo puede ser inferior.

Las contraindicaciones potenciales a la cirugía habrán de individualizarse en función del paciente. Se considerarán una serie de factores antes de la realización de la cirugía:

1. Edad; en principio, no existe contraindicación y se habrá de valorar especialmente la relación entre beneficios y riesgos en pacientes de edad avanzada.

2. Comorbilidad (enfermedades médicas o psiquiátricas asociadas): la cirugía estará contraindicada si co-existen enfermedades que puedan comprometer el pronóstico vital o funcional.

3. Un Cociente Intelectual inferior a 70 puede ser un factor de peor pronóstico tras la cirugía de resección, pero, en principio, no se considera una contraindicación para ella.

48

La epilepsia, como cualquier otro trastorno crónico, causa en algunos sujetos y en sus familias una reacción de duelo por la pérdida de la salud. Dicha reacción tiene cuatro etapas: negación, enfado, afrontamiento y aceptación. Durante la primera etapa (negación), el paciente epiléptico, e incluso la familia, en especial si es un niño, no suele aceptar el diagnóstico, y se refieren a que su familiar o que él mismo sólo tienen crisis o convulsiones "pero que no tienen epilepsia". Incluso, en algunos casos, se llega a pedir varias opiniones médicas y, en raras ocasiones, opiniones no médicas (es decir, curanderos). Cuando el paciente y su familia ven que todos los profesionales les han asegurado que el diagnóstico es de epilepsia, comienza una etapa caracterizada por enfado y en la cual debe haber un culpable de todos los males, ya sea uno de los cónyuges (por algún tema genético), algún problema en el parto con la matrona o el ginecólogo (si se sospecha que hay cierto grado de parálisis cerebral) o cualquier otra causa. Posteriormente, el paciente y la familia, se enfrentan a la realdad y comienza la fase de afrontamiento (¿por qué me tocó a mí?), se preguntan los pacientes. Algunos se entristecen y dejan de encontrarle sentido a la vida, se rebelan y quieren dejar el tratamiento. Afortunadamente, con un poco de ayuda y de comprensión estas etapas se van superando para dar paso a la aceptación de la enfermedad, a aprender a vivir con ella y a controlarla. En general, el enfrentarse a un padecimiento crónico crea ansiedad y angustia por el carácter  caprichoso e impredecible de las crisis y, en ocasiones, afortunadamente cada vez menos frecuentemente, la vergüenza e incomprensión de la sociedad. Muchos pacientes también tienen miedo a dañarse durante una crisis y sobre todo a sufrir  efectos secundarios a los tratamientos, en especial, las mujeres cuando se quedan embarazadas, por el riesgo potencial teratogénico. Es aconsejable por el bien del epiléptico que reduzca sus niveles de ansiedad (para evitar en lo posible la aparición de crisis) por lo que, en ocasiones, una ayuda psicológica es importante). Pueden existir personas que discriminen al paciente epiléptico porque no comprendan la enfermedad o porque piensen que son “locos” o que están fingiendo. Por ello son tan

49

importantes que las sociedades médicas y farmacéuticas den información bien dirigida a la sociedad sobre las distintas enfermedades. Asimismo, es cierto que muchos de los problemas sociales a que los cuales se tiene que enfrentar el paciente epiléptico empiezan dentro de la misma familia. Existen dos tipos de reacciones extremas que deben evitarse: la sobreprotección y el rechazo. La sobreprotección consiste en querer evitar a toda costa riesgos para el hijo o hija que padece epilepsia. La lleva a cabo uno o ambos de los progenitores; en ocasiones los padres no dejan salir solos a la calle a sus hijos epilépticos adolescentes por miedo a que tengan una crisis o incluso para evitar las burlas de la gente. En ocasiones se han visto casos de padres que no han dejado que sus hijos acudan al colegio o que estudiaran por miedo que el “forzar su cerebro empeore las crisis". Al final, los padres harán que el sujeto sea inseguro y totalmente dependiente; el hijo epiléptico “sobreprotegido” será una carga para el resto de la familia y para la sociedad. El rechazo es mucho menos probable por parte de los padres. Puede ocurrir en sociedades con bajo nivel cultural. No obstante, puede ocurrir en uno de los progenitores y dejar que la carga del cuidado recaiga en el otro padre. Ello ocurre en aquellos casos en los que se culpa de manera subliminal al otro progenitor de haber transmitido el padecimiento. Lo que sí es más probable es que los hermanos manifiesten el rechazo porque si los padres le dan al paciente epiléptico un trato especial, éstos se sentirán desplazados en el cariño al que también tienen derecho. En ocasiones, en algunos colegios, algunos profesores pueden sentir un cierto rechazo por el desconocimiento acerca del problema. Algunas escusas que pueden aducir son que deberían recibir una educación “especial” y que “pueden lastimarse dentro de la escuela debido a las crisis”. Aunque esta situación no es frecuente, en ocasiones, puede ocasionar que los epilépticos tengan carencias de conocimientos para desenvolverse solos cuando lleguen a la edad productiva. En muchas empresas, incluyendo algunas estatales, los pacientes epilépticos no dicen que tienen este trastorno por miedo a quedarse sin trabajo o que sus compañeros los rechacen. Es más, en algunos trabajos existe el riesgo de que se les niegue la posibilidad de progresar dentro del ámbito laboral sólo por ser epiléptico o puede ser despedido si presenta una crisis en el trabajo. La falta de autoestima de algunos pacientes con epilepsia les dificulta a la hora de buscar una pareja para formar una familia propia. En ocasiones, lo ocultan a la pareja, pero tarde o 50

temprano, ésta se enterará y puede reaccionar negativamente por haber sido engañada o si fue informada desde el principio, puede alejarse en ese momento. Asimismo, hay parejas que por el prejuicio de que algunas epilepsias se heredan, ello les impide el acercamiento a los individuos del sexo opuesto. Más raramente hay varones que piensan que la mujer epiléptica que toma antiepilépticos tiene más riesgo de tener bebés con malformaciones de órganos y, por consiguiente, prefieren no compartir su vida con ella.

51

Se recomendará a los pacientes: 1. Evitar las escaleras dentro del domicilio en lo posible. posible. 2. No colocar cerraduras dentro de su casa. 3. Proteger las fuentes de calor (calefacciones). 4. Utilizar la ducha mejor que el baño. 5. No tener mesas de cristal en casa y retirar los muebles que que tengan picos. 6. Colocar en los baños puertas que se abran abran hacia fuera (eso evitará que se bloquee la entrada de ayuda en caso de crisis). 7. No abusar del alcohol ni tomar drogas. 8. Evitar el consumo consumo excesivo de bebidas estimulantes (café, té, bebidas de de cola y otras que contengan cafeína o estimulantes en su composición). 9. Dormir entre 7 y 10 horas al día. 10. Seguir un horario regular, acostándose y levantándose levantándose a la misma hora. 11. Evitar los cambios rápidos rápidos de peso. 12. Una dieta nutritiva nutritiva y variada. 13. Evitar las preocupaciones y las las tensiones emocionales. emocionales. 14. Tomar la medicación todos los días como como ha sido prescrita. 15. Que si se olvidan de una toma se debe recuperar cuanto se recuerde, aunque no se deben tomar dos tomas juntas. 16. Ante cualquier efecto secundario deben consultarse al neurólogo, médico de cabecera, farmacéutico o acudir a la urgencia. Nunca abandonar el tratamiento de forma brusca. 17. Si se tiene una crisis epiléptica no se debe debe tomar una dosis extra de medicación. medicación. 52

18. En el caso de que se tenga cualquier enfermedad o se vaya a iniciar cualquier tipo de tratamiento es importante informar al médico y al farmacéutico que se padece epilepsia y de la medicación que se toma habitualmente. 19. No dejar de tomar o disminuir el tratamiento antiepiléptico cuando se tiene fiebre, un catarro o cualquier otra enfermedad. 20. En el caso de tener vómitos frecuentes por alguna razón, se debe repetir la toma sólo si el vómito se ha producido durante la media hora posterior a haber tomado la dosis del fármaco. 21. Los pacientes que tienen una epilepsia controlada pueden trasnochar con moderación, aunque se deberá luego prolongar el tiempo de sueño hasta alcanzar el número habitual de horas y tomar la medicación a su hora. 22. Si el paciente no tiene la epilepsia controlada recomendarle que no trasnoche o se acueste tarde. 23. Si trabaja se le debe aconsejar que ajuste el sueño a su horario laboral, intentando dormir  todos los días un número igual de horas y acostarse a la misma hora. 24. Si el paciente tiene crisis fotosensibles (que aparecen por los estímulos luminosos) debe recomendarse que evite lugares con luces parpadeantes como las discotecas o pubs. Asimismo, deberá ver la televisión a cierta distancia en un ambiente iluminado, mientras que los video-juegos y ordenadores deberán tener pantallas protectoras y utilizarlos poco tiempo con suficiente luz ambiental.

13.2.1 Para aquellos pacientes pacientes que practican practican deportes 1. Los pacientes que practican deportes de contacto como, como, por ejemplo, el hockey, fútbol, baloncesto, balonmano; o de de impacto, como como boxeo o artes artes marciales deben deben practicarlo con especial cuidado dado el riesgo de lesión en la cabeza. 2. No se recomienda que los pacientes practiquen deportes deportes de alto riesgo como el el submarinismo, escalada, rafting, o paracaidismo. 3. La natación: si si la epilepsia está controlada, los los pacientes pueden practicar la natación o bañarse en un río, mar, pantano, lago o piscina, pero siempre en compañía de otras 53

personas responsables con buen nivel de natación si por el contrario la epilepsia no está controlada debemos recomendarle que no practique la natación. 4. Montar en bicicleta, patines o patinetes, si la epilepsia está controlada los los pacientes pueden montar en bicicleta, patines o patinetes, pero evitando carreteras peligrosas, utilizando un casco, y en compañía de otras personas responsables. si la epilepsia no está controlada debe recomendarse que no practique estos deportes.

13.2.2 Epilepsia y conducción 1. Si el paciente sólo ha tenido tenido una única única crisis y el trastorno es no filiado o secundario secundario a consumo de drogas, medicamentos o post-quirúrgico y su última crisis ha sido hace menos de 12 meses se debe decir al paciente que NO puede conducir vehículos clase C y D (BOE número 135 de 6-Junio-1997). 2. Si el paciente paciente ha sufrido una única crisis hace 12 meses o más y el el trastorno es no filiado o secundario a consumo de drogas, medicamentos o post-quirúrgico se debe decir al paciente que puede conducir vehículos clase C y D (BOE número 13 Junio-1997). 3. Si el paciente ha sufrido una una crisis hace hace menos de 6 meses meses y el trastorno es no filiado o secundario a consumo de drogas, medicamentos o post-quirúrgico hay que decirle que NO puede conducir vehículos clase A y B, o ciclomotores (BOE número 135 de 6-Junio-1997). 4. Si el paciente paciente ha sufrido sufrido una única crisis hace 6 meses o más y el el trastorno es no filiado o secundario a consumo de drogas, medicamentos o post-quirúrgico se le debe decir que puede conducir vehículos clase A, B, o ciclomotores (BOE número 135 de 6-Junio-1997). 5. Si el paciente ha tenido una una única crisis, pero es un trastorno filiado o no secundario a consumo de drogas, medicamentos o postquirúrgico, debemos decirle que NO puede conducir vehículos, en el momento actual (BOE número 135 de 6-Junio-1997). 6. Si el paciente paciente ha sufrido crisis convulsivas o con pérdida de conciencia en el último año debe ser informado de que NO puede conducir vehículos (clase A, B, B+E y ciclomotores) (BOE número 135 de 6-Junio-1997). 7. Si el paciente paciente no ha sufrido crisis crisis convulsivas o con pérdida de conciencia durante durante el último último año puede conducir vehículos clase A, B, B+E y ciclomotores (BOE número 135 de 6-Junio1997).

54

8. Si las crisis convulsivas convulsivas no han aparecido aparecido en los últimos 5 años podemos informarles de que puede conducir también vehículos (clase C y D) (BOE número 135 de 6-Junio-1997). 9. Si el paciente ha tenido crisis crisis convulsivas hace menos de 5 años, años, informarle de que NO puede conducir vehículos (clase C y D) (BOE número 135 de 6-Junio-1997). 10. Si el paciente ha sufrido exclusivamente sacudidas mioclónicas y la última fue hace menos de 12 meses debemos informarle de que NO puede conducir vehículos (clase C y D) (BOE número 135 de 6-Junio-1997). 11. Si hace menos de 3 meses de las sacudidas mioclónicas debemos decirle que NO puede conducir vehículos (A, B, B+E y ciclomotores) (BOE número 135 de 6-Junio-1997). 12. Si hace 12 meses o más de las sacudidas mioclónicas, mioclónicas, el paciente puede conducir conducir vehículos (clase C y D) (BOE número 135 de 6-Junio-1997). 13. Si hace 3 meses o más de las sacudidas mioclónicas, el paciente puede conducir vehículos (A, B, B+E y ciclomotores) (BOE número 135 de 6-Junio-1997).

13.2.3 Epilepsia y armas de fuego 1.

Si el paciente maneja armas de fuego, debemos comunicarles que NO puede usarlas (BOE número 289 de 3 de diciembre de 1998).

13.2.4 Epilepsia y embarazo Cuando una mujer está embarazada o cree que podría estarlo debe ser informada de que: 1. No debe dejar de de tomar tomar la medicación durante su embarazo. 2. Si tuviese una crisis crisis epiléptica debe acudir a un servicio servicio de urgencias.

13.2.5 Epilepsia y lactancia Cuando una mujer está con lactancia materna debe seguir las siguientes recomendaciones: 1. Fragmentar la dosis total del del medicamento en varias tomas.

55

2. Esperar unas unas horas después de la toma del del fármaco para dar de mamar. mamar. 3. Vigilar el estado del niño después de de mamar en busca de signos de intoxicación intoxicación (somnolencia o irritabilidad).

Si se está ante una persona con una crisis epiléptica tenga en cuenta los siguientes consejos: 1.

No se deje llevar por el histerismo.

2.

Aparte los muebles u objetos peligrosos que se encuentren cerca de la persona.

3.

No sujete fuertemente a la persona, pero impida que se golpee.

4.

Afloje el el cuello cuello de la camisa o la corbata, al igual igual que el cinturón cinturón y los primeros botones del pantalón.

5.

Ponga a la persona (si está caído en el suelo) de medio lado.

6.

Ponga una almohada o algo suave debajo de la cabeza.

7.

Espere a que se le pase la crisis (suele ser en menos de cinco minutos)

8.

No ponga nada en su boca para evitar que se muerda la lengua.

9.

No le de agua o alimentos durante la crisis o poco después.

10. Finalizada la crisis, coloque a la persona de de medio lado e inclínele la cabeza cabeza para evitar  que se atragante con la saliva o los posibles vómitos; déjele descansar hasta que se recupere. 11. Avise a un servicio de urgencias si: a) Si la crisis crisis dura más de 5 minutos. b) Si la crisis se repite en corto espacio de tiempo. c) Si no recupera por completo la conciencia, tras pocos minutos, después de la crisis. d) Si ha habido habido un traumatismo importante durante la crisis. e) Si la persona persona que ha sufrido la crisis está embarazada. embarazada.

1.

Es importante que informen a los profesores de las características características de de las crisis crisis y de de las precauciones a tomar.

56

2.

Es necesaria necesaria la comprensión y ayuda ayuda familiar y escolar escolar para aumentar la autoestima de de su hijo y todo el apoyo posible que permita permita una educación óptima.

3.

Eviten la sobreprotección y las restricciones en las salidas con los amigos, explicándole explicándole la conveniencia de unas normas generales de actuación (evitar cambios de sueño, consumo de alcohol o drogas, por ejemplo).

4.

Se deben deben fomentar las relaciones relaciones con otros compañeros, evitando el aislamiento aislamiento social.

En este apartado se revisaran, desde el punto de vista de la normativa vigente, una serie de profesiones especiales en las que, dadas sus características y el hecho de padecer epilepsia, supone un impedimento para su realización. Clásicamente el tema se centraba en las fuerzas armadas y permisos de armas, pero con la integración progresiva de los paciente en el mercado laboral, el servicio y uso de armas es sólo una profesión más dentro de las l as muchas de riesgo en esta enfermedad. Si bien el trabajo es un derecho y un deber recogidos en la constitución, la seguridad tanto del propio individuo epiléptico, como del resto de personas, aconsejan una reglamentación explícita de los casos de epilepsia y determinadas profesiones. Se detallarán las reglamentaciones organizadas en cuatro apartados: A. Epilepsia y Fuerzas Fuerzas Armadas, permisos permisos de armas y seguridad privada. B. Epilepsia y Licencias Licencias de vuelo de aviones y helicópteros. helicópteros. C. Epilepsia y buceo. D. Epilepsia y aptitud para el el trabajo en servicios ferroviarios.

13.5.1 Epilepsia y fuerzas armadas, permisos de armas y seguridad privada En esta revisión se tratarán los temas que conciernen a las normas y reglamentos de utilización de armas y se distinguirán dos apartados: 1. Epilepsia y Fuerzas Armadas Profesionales. Profesionales.

57

2. Licencias de armas en en situaciones ajenas a las Fuerzas Armadas (uso privado de armas de fuego).

EPILEPSIA Y FUERZAS ARMADAS En este apartado deben distinguirse dos supuestos en la evaluación de un sujeto con relación a las fuerzas armadas.

Militar Profesional, en la categoría de tropa y marinería profesionales de las Fuerzas  Armadas.

Este apartado viene regulado en el BOE nº 92 del 18 de Abril de 1994 y según la orden ministerial 42/1994 del Ministerio de Defensa, en el anexo 1, se indica claramente que la epilepsia, en todas sus formas, es causa de exclusión [i. Asimismo, en el caso de un militar profesional al que le sobreviniera una enfermedad epiléptica, es oportuno referir, que en la orden 7/1987 de 29 de Enero de 1987, del BOD (Ministerio de Defensa), publicado el 13 de Febrero, en la que se legisla sobre la pérdida de la aptitud mínima requerida, por cuyo motivo no causará baja, sino que pasará a laReserva Activa y el Ejercito le buscará un destino adecuado a sus aptitudes [ii] .

PERMISOS DE ARMAS Y PRESTACIONES DE SERVICIO DE SEGURIDAD PRIVADA Se rige por el Real Decreto 2487/1998, publicado en el BOC nº 34 de 10 de Diciembre, del Ministerio de Interior en el que se clasifican las licencias de armas en tres apartados [iv] . M

Licencia de de armas para recinto cerrado y específico y con acompañante con licencia licencia de

armas tipo L. L

Licencia de armas para caza y deporte.

S Seguridad Privada. La normativa es muy clara y no se admite en ningún caso siendo la epilepsia, causa de exclusión en todas ellas. Aparece reflejado en el anexo al citado real decreto en el apartado 10.

58

13.5.2 Epilepsia y Licencias de aeronaves aeronaves y helicópteros helicópteros La reglamentación española viene regulada en el BOE nº 87 del 11 de Abril de 2000 [v] , que regula la Orden Ministerial del 21 de marzo de 2000, donde se especifican los requisitos conjuntos de aviación para las licencias de vuelo (JAR-FCL), relativos a la organización médicoaeronáutica, referentes a los requisitos médicos exigibles al personal de vuelo de aviones y helicópteros civiles. En primer lugar, en dicho boletín se especifican dos clases de certificados médicos, en función de los diversos títulos que se requieran:

Certificado Médico Clase I.- Se exigirá básicamente para las licencias de piloto y de mecánico de a bordo, en los casos de aviación comercial y de transporte. Certificado Médico Clase II.- Se exige en el caso de licencias de piloto privado, así como de alumno de piloto privado. Asimismo se exigirá esta evaluación en el caso de licencias de planeadores y pilotos de globo libre. En algunos casos, por ejemplo para habilitador de vuelos instrumentales se exigirá, incluso siendo una licencia de piloto privado, un certificado de clase I. Dichos certificados deberán emitirse por centros médicos autorizados que deberán disponer de profesionales médicos examinadores, que hayan superado un curso de preparación para poder  emitir estos certificados. 1. En la guía del examen médico, en el apartado del historial neurológico, se especifica que se deberá prestar atención a varios apartados, donde explícitamente se incluye la existencia de epilepsia u otras alteraciones convulsivas y de cualquier alteración o merma de consciencia. Existen además una serie de normas que pueden ayudar a clarificar los casos más problemáticos, destacando que no se valoran los episodios convulsivos de presentación a edades inferiores a los 5 años y que un episodio único que sea sintomático, puede aceptarse siempre dentro del contexto neurológico. Debe destacarse que el criterio de anormalidades paroxísticas del E.E.G., quizás debería ser  objeto de revisión o por lo menos de una sistematización, admitiéndose únicamente los patrones epileptiformes específicos.

59

JAR-FCL 3.290 - REQUISITOS NEUROLÓGICOS 1 El solicitante o titular de un certificado médico de de Clase I no no tendrá un historial historial o diagnóstico diagnóstico médico establecido de cualquier condición neurológica que pueda interferir con el ejercicio seguro de las atribuciones de la(s) licencia(s) aplicada(s). 2. Se deberá prestar particular atención a lo siguiente (ver Apéndice 11 a la Subparte B):

2.1 Enfermedad progresiva del del sistema nervioso. 2.2 Epilepsia y otras afecciones afecciones consvulsivas. consvulsivas. 2.3 Condiciones con alta probalidad de cursar con disfunciones cerebrales. 2.4 Alteración o pérdida de conciencia. 2.5 Traumatismos craneoencefálicos. 3. Se requiere un electroencefalograma en el reconocimiento inicial (ver Apéndice 11 a la Subparte B) y cuando esté indicado por el historial del solicitante o por motivos clínicos.

13.5.3 Epilepsia y profesiones profesiones marítimas y buceo En este apartado, la legislación no esta tan sistematizada como en las licencias de vuelo. Es menos explícita, dejando muchos puntos bajo criterio del examinador, en cuanto a la interpretación de las normas. La normativa distingue entre la capacidad de obtener títulos o certificados profesionales marítimos y la aptitud para el embarque de marinos. Las normas que regulan los exámenes para obtener los títulos profesionales marítimos, vienen especificadas en la orden ministerial del Ministerio de Comercio del 7 de Diciembre en el BOE nº 308 de 1964 [vi]. Las normas, en el apartado III, número 25, indican como causa de exclusión, la existencia de enfermedades crónicas –orgánicas y funcionales– del sistema nervioso, así como las enfermedades mentales. En ningún punto se hace mención explícita de la epilepsia.

60

Se hace constar que el certificado médico y por tanto la aptitud, se establecerán antes de obtener el primer certificado, es decir, antes de obtener el título profesional marítimo y no se repetirá, salvo en casos en que se opte a un título distinto, como es el de personal de puente. En este caso se incidirá en un reconocimiento específico de la capacidad de visión. En comparación a la legislación para obtener los títulos y certificados profesionales marítimos, la normativa para el enrolamiento del profesional en un buque, está mucho mas estandarizada. Con fecha de 6 de marzo de 1973, en el BOE nº 56 [vii] , se desarrolla por parte del Ministerio de la Presidencia, una normativa de reconocimientos médicos para el enrolamiento en el ámbito de la Marina Mercante y de de la Pesca Marítima, reunificando reunificando la legislación vigente vigente en aquel momento que estaba disgregada y dispersa en múltiples reglamentaciones. Dicha normativa establece que los Servicios Sanitarios delInstituto Social de la Marina (ISM), son los responsables de efectuar los reconocimientos médicos y de emitir los oportunos certificados de aptitud para embarcar. Más reciente, en fecha de 9 de Junio de 1993, una circular del ISM (Circular 12/93) [viii] , actualiza la normativa para los reconocimientos médicos donde, de forma explícita ya se consideran no aptos para el embarque, quienes se encuentren afectos de patologías del S.N.C. y, específicamente deniega la aptitud para el embarque en navíos, tanto de marina mercante como de pesca, de los pacientes afectos de epilepsia. Por último, la O.M.S., a través de la O.I.T., ha publicado en 1997 [ix] unas directrices, bajo la referencia ILO/WOD/D2/1997 en las que se especifican con todo detalle las condiciones médicas en relación a los certificados médicos de la gente de mar. Como resumen puede decirse que la legislación presenta dos niveles, diferenciando la obtención de títulos de tipo profesional marítimo, del enrolamiento en buques. Para el primer caso se aplican escasas restricciones médicas, mientras que para el segundo, la normativa es mucho más restrictiva y explícita, incluyendo las más recientes directrices de la O.I.T. antes mencionadas.

EPILEPSIA Y BUCEO Dentro del buceo pueden considerarse tres situaciones distintas:

1. Buceo Militar.- En el reconocimiento médico vigente en la armada española, se aplica la normativa publicada en el Diario Oficial de la Marina (nº 251 de 1982). En ella, concretamente en

61

su articulo 26, se especifica que cualquier enfermedad nerviosa como la epilepsia, será causa de inutilidad para el buceo.

2. Buceo Profesional y Deportivo.- Ambas actividades vienen englobadas en el reconocimiento médico propuesto por la Orden Ministerial de 26 de Abril de 1973, publicada en el BOE nº 173/1973 por la Subsecretaria de Marina Mercante [x] . En esta orden, en las instrucciones que contiene, se asimila por completo el buceador deportivo y el profesional al militar. En el reconocimiento se establece que cualquier enfermedad nerviosa, como la epilepsia, será causa de inutilidad para el buceo. En fecha más reciente en el BOE nº 280 del 22 de Noviembre de 1997, se recoge la orden de 14 de Octubre de 1997, por la que se aprueban las normas de seguridad de las actividades subacuáticas [xi] . En el artículo 25, se especifica la necesidad de realizar un reconocimiento médico, tanto inicial como periódico, para toda persona sometida a ambiente hiperbárico, pero sin especificar qué tipo de reconocimiento debe hacerse, por lo que se sobreentiende que los criterios médicos siguen vigentes. Se especifica en dicho documento, que las revisiones serán efectuadas por un médico especialista en Medicina Subacuática y en posesión del correspondiente título oficial. Los reconocimientos serán anuales para los profesionales y bianuales para los deportivos.

13.5.4 Reconocimientos médicos en servicios servicios ferroviarios En los servicios ferroviarios españoles (RENFE) las condiciones de capacidad médico- laboral se reflejan en la circular 13/92, sobre reconocimientos médicos [xii] . Las normas están muy bien sistematizadas y, aparte de los reconocimientos previos al ingreso, se especifican una serie de reconocimientos periódicos en función de la responsabilidad del lugar de trabajo, clasificando el personal en tres grandes grupos: 1. Personal con especial responsabilidad responsabilidad de circulación. 2. Personal con riesgo específico específico elevado de accidente de trabajo o de enfermedad profesional. 3. Resto de personal no adscrito a los dos apartados anteriores, que se someterá a reconocimiento médico cada 5 años. En el sistema de reconocimiento se definen cinco grupos de exploración (denominados canales) y en cada grupo de exploración se establece una serie de exigencias específicas. 62

La epilepsia está ubicada en el canal V, grupo de exploración que engloba el sistema cardiovascular y el estado psíquico. En función de las exigencias crecientes, el trabajador es asignado a un grupo específico, exigiéndose la ausencia de epilepsia, a partir de los grupos 5, 6 y 7 , es decir, a mayor puntuación, mayores requerimientos físico-psíquicos.En el mismo anexo, en función de las características laborales, se especifican las diversas exigencias para los diversos grupos de exploración. [i] BOE nº 92, pág. 11.772 de 18/04/1994. Orden 42. 13 de Abril de 1994. [ii] BOD. Ministerio de Defensa. Orden 7 de 1987. 29/01/1987. [iii] BOC nº 191, 11/08/1993. Real Decreto 1107/1993 [iv] BOC nº 34. 10/12/1998. Real Decreto 2487/1998, pág.5757-5777. [v] BOE nº 87, 11 de Abril de 2000, págs. 14338 a 14499. Orden Ministerial de 21 de Marzo de 2000. [vi] BOE nº 308, 15 de Diciembre de 1964. Orden Ministerial de 7 de Diciembre de 1964. [vii] BOE nº 56, 6 de Marzo de 1973. Orden Ministerial de 1 de Marzo de 1973. [viii] Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Instituto Social de la Marina. Normativa de Reconocimientos Médicos. Circular 12/93 del 9 de Junio de 1993. [ix] OMS. OIT. Directrices para la realización de reconocimientos reconocimientos médicos médicos periódicos y previos al embarque de marinos. ILO/WO/D2/1997. I LO/WO/D2/1997. [x] BOE nº 173 de 1973. Orden Ministerial de 26 de Abril de 1973. [xi] BOE nº 280, de 22 de Noviembre de 1997. Orden Ministerial de 14 de Octubre de 1997. [xii] RENFE. Presidencia. Circular 13/1992. Reconocimientos Médicos. Condiciones Mínimas de capacidad Médico Laboral.

63

El entrenamiento en relajación tiene por objetivo lograr que cada persona sea capaz de controlar  su propio nivel de activación, y con ello evitar situaciones de stress que puedan influir en la aparición de crisis epilépticas o brotes agudos de tensión nerviosa. Esto se puede realizar a través de un control adecuado de nuestra respiración que es la técnica básica de relajación.

- Ambiente tranquilo, sin demasiados ruidos y lejos de los posibles estímulos exteriores perturbantes (teléfono, timbre de la puerta…) - Temperatura adecuada; la habitación tiene que tener una temperatura moderada (ni alta ni baja) para facilitar la relajación. - Luz moderada; es importante que se mantenga la habitación con una luz tenue, por ejemplo con unas velas perfumadas.

No lleve prendas de vestir demasiado ajustadas que puedan interferir en el proceso de entrenamiento o que sean fuente de una tensión extra. Es importante no llevar puestos: zapatos, gafas, sujetadores, lentes de contacto, etc.



Ejercicio Nº 1: Tomar conciencia de la l a propia respiración



Ejercicio Nº 2: Déjese llevar por la gravedad.



Ejercicio Nº 3: Relaje los pies, las piernas y los muslos.

64

Concéntrese unos minutos en su respiración. Piense solo en su respiración durante cinco minutos. Primero concéntrese en hacer una espiración lenta y profunda. Inspire: Deje entrar el aire en sus pulmones lentamente. Céntrese primero en la respiración abdominal, sienta como el diafragma desciende suavemente cuando inspira. Concéntrese en hacer una espiración relajada, silenciosa. Vaya tomando conciencia de su cuerpo mientras respira lenta, profunda y silenciosamente. Sea consciente de las fuerzas de la gravedad, la tierra nos atrae. Deje que cada músculo de los pies, las piernas, los muslos, la espalda, los hombros, el cuello, la cabeza, sea atraído por la gravedad. Sienta cada músculo muy pesado, aleje de su mente cualquier necesidad de contracción muscular. Concentre su pensamiento en la relajación. Deje que sus pies, piernas y muslos, los atraiga el suelo (3 minutos). Vaya dejando su respiración relajada y su cuerpo y centre su mente en partes muy concretas. Primero los pies, sus dedos, uno a uno. Relájelos, abandone cualquier tensión que exista, relaje dedo a dedo, sienta calor conforme note su relajación, su respiración, lentamente, vaya relajando la planta del pié, los talones, cada tobillo, los gemelos de las piernas, sienta su pesadez, la de sus muslos, su zona lumbar. No siga hasta que haya desaparecido cualquier tensión o signo de contracción muscular de las extremidades inferiores, observe mental y pasivamente como respiran... (6 minutos).

La relajación de la espalda, el cuello, el vientre, la caja torácica, el pecho, los hombros. Siga concentrándose en la relajación de cada músculo, concéntrese vértebra a vértebra sienta que se ensancha y se extiende; deje que el diafragma de un masaje suave al abdomen al respirar relajándolo del todo, retire del cuello alguna rigidez que todavía quede... (8 minutos). 

Relaje las manos, los brazos.

Concéntrese en sus manos. Primero la relajación de sus dedos, uno a uno de cada mano. Pase a las palmas de sus manos, sus muñecas, sus antebrazos y brazos (8 minutos). 

Relajar la cabeza, la cara.

Empiece por relajar la mandíbula, la lengua, los labios. Relaje los músculos de sus ojos: sus cejas, sus pestañas. Sienta su frente amplia, relajada; relaje hasta los cabellos, el cuero cabelludo... (6 minutos). 65



Incluso... los órganos internos.

Viaje por su cuerpo y observe que está perfectamente relajado... casi separado de usted. Vaya abandonando a su cuerpo ya perfectamente relajado, deje que su mente se recree con imágenes plácidas, el agua, el cielo, la naturaleza (2 minutos). 

Relajación total.

Abandone mentalmente su cuerpo, deje su mente flotar, viajar or el espacio, por un bosque la luz, su aire limpio, puro, lla a paz. (todo el tiempo que quiera).

66

A continuación detallamos una serie de cuestiones frecuentes que pueden surgir en la oficina de farmacia preguntadas tanto familiares como pacientes.

¿Cómo se manifiesta la epilepsia? La epilepsia se manifiesta mediante crisis epilépticas que pueden tomar varias formas. Pueden aparecer como convulsiones caracterizadas por la actividad desordenada de los brazos y piernas acompañada por lo general de mordedura de lengua y emisión de orina. En el argot médico las convulsiones se denominan crisis generalizadas tónico-clónicas. En otras ocasiones aparecen de forma menos aparatosa como una falta de repuesta a estímulos durante la que la persona se queda con la mirada fija, ausente, asociándose en ocasiones movimientos automáticos (como tragar repetidamente o frotarse las manos). Estas crisis se denominan crisis parciales o focales o bien ausencias, dependiendo de las características particulares.

¿Qué causa la epilepsia? Las crisis epilépticas pueden ser la manifestación de problemas muy variados y pueden deberse a problemas tan diversos como un tumor cerebral, una malformación, una meningitis, una conmoción cerebral causada por un golpe en la cabeza, un exceso en la toma de bebidas alcohólicas, etc. En algunos casos no se encuentra la causa de la epilepsia o es de carácter  familiar. Por otro lado cualquier persona puede presentar una crisis aislada en condiciones excepcionales. Por ejemplo, la falta de sueño, el abuso de drogas estimulantes (anfetaminas, cocaína), el alcohol o la fiebre pueden todos ellos aumentar el riesgo de tener crisis. Todo depende del llamado dintel para la epilepsia. Por ejemplo, algunas personas tienen una alta resistencia para tener crisis (un alto dintel) y por más factores provocadores a las que se las pueda someter no tendrán crisis.

67

Por el contrario, hay personas con un dintel muy bajo que facilita el que tengan crisis. Generalmente la resistencia o facilidad para tener crisis está asociada a factores hereditarios poco conocidos.

¿En qué personas aparece la epilepsia? Las epilepsia puede aparecer a cualquier edad: desde la primera infancia hasta la ancianidad, aunque suele ser más frecuente en los l os dos extremos de la vida. La epilepsia no tiene prejuicios: afecta por igual a hombres y mujeres, ricos y pobres, y a personas de cualquier raza.

¿Por qué se produce la epilepsia? Las crisis epilépticas se producen por una alteración de las células cerebrales (las neuronas) en un lugar del cerebro (crisis focales) o por una excitabilidad general del cerebro en su conjunto (crisis generalizadas). Las crisis focales suelen ser debidas a lesiones cerebrales (un tumor, una malformación o una cicatriz). Por otra parte, en las crisis generalizadas no se suele encontrar una anomalía evidente en el cerebro y posiblemente sean debidas a una anomalía en la regulación de la comunicación de las células cerebrales tal vez de causa genética.

¿Cómo se diagnostica la epilepsia? No hay una prueba única para diagnosticar la epilepsia. De hecho lo más importante para su diagnóstico es obtener una descripción detallada de las crisis. Por ello, es fundamental ir al neurólogo acompañado de un familiar o testigo de la crisis. Una vez hecho el diagnóstico se complementa con pruebas que ayudan a detectar cual es el origen de las crisis. Las pruebas más importantes son la Tomografía Axial Computerizada (o TAC ) cerebral, la Resonancia Magnética Cerebral y el electroencefalograma. Las dos primeras son útiles para ver la estructura del cerebro y pueden detectar la presencia de tumores, cicatrices, quistes, malformaciones cerebrales, etc.

68

Por otra parte, con el electroencefalograma se obtiene el registro de la actividad eléctrica cerebral que indica la posible excitabilidad del cerebro y la localización de esta excesiva excitabilidad. En ocasiones, es necesario el registro de las crisis epilépticas mediante un sistema de circuito cerrado de video-electroencefalograma para poder diagnosticar con seguridad la epilepsia o para poder determinar el lugar cerebral de origen de las crisis.

¿Se trata la epilepsia? La epilepsia es una enfermedad tratable. Afortunadamente, casi dos tercios de las personas que la padecen pueden ser controladas con la medicación antiepiléptica. Sin embargo, el tercio restante que presentan crisis son resistentes a múltiples tratamientos y, en ocasiones, necesitan una operación en el cerebro para controlar las crisis. Otros tratamientos útiles para personas seleccionadas con epilepsia de difícil control son la dieta cetógena o la implantación de un marcapasos en el nervio vago.

¿Qué problemas conlleva la epilepsia? Las personas con epilepsia, especialmente si las crisis no están bien controladas, tienen una serie de limitaciones y problemas en relación a las crisis o a la toma de medicación.

¿Se puede trabajar? La capacidad para trabajar depende de la frecuencia de las crisis. En las epilepsias benignas (bien controladas) las personas pueden llevar a cabo cualquier actividad, aunque hay ciertas profesiones que no pueden realizar como por ejemplo ser conductor profesional, piloto, militar o policía. En las personas con crisis frecuentes las posibilidades de conseguir o mantener un empleo son escasas. Esto es en general debido, en mayor medida, a la reacción de los demás ante las crisis que al propio impedimento que suponen las mismas. Un problema que se plantean con frecuencia las personas con epilepsia es si necesitan declarar  su epilepsia al solicitar un empleo. Muchos prefieren ocultarlo y hacerse valer en el trabajo con la esperanza de que su superior cuando se entere sopese sus probadas habilidades personales con su enfermedad. 69

De hecho, diversos trabajos de investigación han demostrado que las personas con epilepsia tienen menos accidentes en el trabajo, faltan menos al mismo y son más "leales" a la empresa, comparados con personas sin esta enfermedad.

¿Se puede adquirir un seguro médico? Muchos seguros médicos privados no aceptan cobertura por enfermedades preexistentes, entre ellas la epilepsia, por lo que estas personas no pueden acceder a la medicina privada.

¿Se pueden tener hijos? Las mujeres con crisis epilépticas tienen una serie de problemas especiales. Con frecuencia expresan preocupación por el control de la natalidad, la posibilidad de que la medicación o las crisis puedan provocar malformaciones en los niños durante el embarazo, la posibilidad de que sus hijos hereden la epilepsia o el hecho de si podrán cuidar correctamente de ellos tras el nacimiento. Aunque en general el riesgo de malformaciones es bajo y hay muy pocotipos de epilepsia hereditarios, ideas del pasado arraigadas en la población, asociadas a un desconocimiento de la enfermedad hacen que estas preocupaciones sean una fuente de sufrimiento. De hecho hay mujeres que deciden no tener hijos basándose en ideas erróneas sobre la epilepsia.

Niños en el colegio Dado el desconocimiento general sobre lo que es la epilepsia, el niño con epilepsia puede sufrir  una importante discriminación y rechazo por parte de profesores y compañeros. Las crisis epilépticas, especialmente las convulsiones, provocan con frecuencia "terror" en los que la observan (profesores y compañeros del niño), lo que hace que se tienda a apartar al niño de la actividad normal. Un aspecto de especial preocupación para profesores y padres es qué nivel de riesgo es aceptable para un niño con epilepsia. ¿Puede llevar una vida normal, hacer deporte, nadar, acudir a actividades extraescolares (campamentos de verano, por ejemplo)? o, por el contrario, ¿debe estar especialmente protegido? La decisión es difícil y depende en gran medida del tipo de crisis y frecuencia de las mismas.

70

En general, es conveniente que lleve una vida lo más "normal" posible, para lo que se precisa una buena comunicación entre padres y profesores y un conocimiento de la enfermedad por  ambas partes.

Relaciones personales Indudablemente las personas con epilepsia activa tienen mayores problemas de relación que las personas normales. Esto se debe fundamentalmente al desconocimiento y miedo respecto a la enfermedad que persiste en la sociedad, por lo que una buena información levantará estas barreras

Conducción de vehículos La ley española prohibe conducir a las personas con epilepsia activa (con crisis en el último año).

Seguridad en casa Los accidentes domésticos son con mucha frecuencia causa de daños corporales y, en ocasiones, mortales. Las personas con epilepsia están sujetas a la posibilidad de que una crisis les perturbe la conciencia mientras están realizando cualquier tarea cotidiana por lo que el riesgo de accidentes es relativamente alto. Estas personas necesitan tomar una serie de precauciones especiales en casa: ducharse mejor  que bañarse, poner barandillas en los baños, colocar en los baños puertas que se abran hacia afuera (para no bloquear la entrada de ayuda en caso de crisis), evitar las puertas de cristal, etc.

Deportes Las personas con epilepsia no controlada pueden hacer la mayor parte de los deportes tomando las precauciones adecuadas. Lo más importante es tener sentido común y procurar no hacer  deporte en solitario. La mayor parte de las personas con epilepsia pueden montar en bicicleta o a caballo, nadar, correr, jugar al fútbol etc. Indudablemente, ciertos tipos de deportes de riesgo deben de evitarse (escalada, boxeo, buceo a alta profundidad, ala-delta, etc.).

71

■

ASOCIACION VALENCIANA DE LUCHA CONTRA LA EPILEPSIA (ALCE). C/Pedro de valencia nº1 Pta2 c.p.46022- Valencia, tlf.963714574 [email protected] www.alceepilepsia.org

■

ASOCIACIÓN ALAVESA DE EPILEPSIA (A.A.E.). C/ Pintor Vicente Abreu 7, oficina 10, 01009 Vitoria (Gasteiz). Tfno. 945 220 960. [email protected]

■

ASOCIACIÓN CÁNTABRA DE EPILEPSIA (A.C.E.). C/ Santa Lucía, 6 interior, 39004 Santander. Tfno. 942 218 812.

■

ASOCIACIÓN CATALANA DE MALAT EPILÉPTICO (A.C.M.E). C/ Marqués de Mulhacen, 4, 9º-2ª, 08034 Barcelona. Tfno. 932 036 749.

■

ASOCIACIÓN DE AMIGOS DEL EPILÉPTICO. Calle San Bartolomé s/n. 08913 Badalona (Barcelona). neurona@amigosepilépticos.org www.amigosepilepticos.org

72

■

ASOCIACIÓN DE FAMILIARES Y ENFERMOS DE EPILEPSIA (A.F.E.D.E.). C/ Lista, 7, 11100 San Fernando (Cádiz). Tfno. 956 591 796. [email protected]

■

ASOCIACIÓN DE PADRES Y AMIGOS DEFENSORES DEL EPILÉPTICO (A.P.A.D.E.). C/ Mayorazgo, 25, 28915 Leganés (Madrid). Tfno. 913 711 893. [email protected]

■

ASOCIACIÓN DE PADRES CON HIJOS CON EPILEPSIA MIOCLÓNICA SEVERA DE LA INFANCIA (A.P.E.M.S.I.) Barrio de San Sebastián, 23, 18810 Caniles (Granada). Tfno. 958 710 134 - 655 485 730. [email protected]

■

ASOCIACIÓN EPILAMBANEIM . C/ Gil de Albornoz, bloque 1, 5º D, 11202 Algeciras (Cádiz). Tfno. 696 036 923.

■

ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE AYUDA AL EPILÉPTICO. Hospital Clínico Universitario de San Carlos, 1º, C/ Prof. Martínez Lagos, s/n. 28040 Madrid. Tfno. 913 303 641. Fax: 915 358 323.

■

ASOCIACIÓN DE LLUITA CONTRA L’EPILEPSIA. C/ Sant Pelegrí, 3 Baix, Edif. Fundació Hospital, 08301 Mataró (Barcelona). Tfno. 937 965 065. 73

■

ASOCIACIÓN GRANADINA DE EPILEPSIA (EPSILON). Apartado de correos num. 481, 18080 Granada. Tfno. 958 207 760. [email protected]

■

ASOCIACIÓN LAFORA ESPAÑA . C/ Carreteros, 46, 45125 Pulgar (Toledo). Tfno. 925 292 156. [email protected]

■

ÁPICE (ASOCIACIÓN ANDALUZA DE EPILEPSIA). C/ Nueva 39-41 local 36 b 41005 Sevilla. [email protected] www.apiceepilepsia.org

■

ASOCIACIÓN VIZCAÍNA DE EPILEPSIA (A.V.E.). C/ Iparraguirre 46, 5º, 48010 Bilbao (Vizcaya). (Vizcaya). Tfno. 944 214 827. 827.

■

UNIÓN GALLEGA DE EPILEPSIA. C/ Rosalía de Castro, 158, 1ª, 15706 Santiago (La Coruña). Tfno. 981 504 241. [email protected]

74

1:

Sasa M. A new frontier in epilepsy: novel antiepileptogenic antiepileptogenic drugs. J Pharmacol Sci 2006;100:487-94

2: Faught E. Epilepsy case studies. Neurol Neurol Clin 2006;24:291-307. 2006;24:291-307. 3: Marson A, Ramaratnam Ramaratnam S. Epilepsy. Epilepsy. Clin Evid Evid 2005;14:1576-97. 2005;14:1576-97. 4: Duncan JS, Sander JW, Sisodiya SM, SM, Walker MC. Adult epilepsy. Lancet 2006;367:1087-100. 2006;367:1087-100. 5: Guerrini R. Epilepsy Epilepsy in children. children. Lancet 2006;367:499-524. 2006;367:499-524. 6: Stafstrom CE. Epilepsy: a review of selected clinical syndromes and advances in basic science. J Cereb Blood Flow Metab 2006;26:983-1004. 7: Theodore WH. Recent advances and trends in epilepsy imaging: pathogenesis and pathophysiology. Rev Neurol Dis. 2004;1:53-9. 8: http://epilepsia.sen.es.

75