Curs de Medicina Interna Ptr Asistenti Medicali Dr Coruga

COSTIN ANCA

CORUGĂ ANA-MARIA

CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ PENTRU ASISTENłII MEDICALI

EDITURA PIM Iaşi, 2008

EDITURA PIM Soseaua Stefan cel Mare nr. 11 Iasi -700498 Tel. / fax: 0232-212740 e-mail:[email protected] www.pimcopy.ro EDITURĂ ACREDITATĂ CNCSIS BUCUREŞTI 66/01.05.2006

AUTORI: Dr. Costin Anca

– Medic specialist medicină de familie, cadru didactic al şcolii postliceale sanitare „Grigore Ghica Vodă”, Iaşi. Dr. Corugă Ana-Maria – Medic specialist ORL, cadru didactic al şcolii postliceale sanitare „Grigore Ghica Vodă”, Iaşi.

ISBN: 978-606-520-027-2

CUPRINS

PNEUMOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )...........................................................................7 Anatomia şi fiziologia aparatului respirator..................................................................... ..... 7 NoŃiuni de semiologie respiratorie.........................................................................................10 InvestigaŃii utile în afecŃiunile respiratorii.............................................................................13 Traheobronşita acută..............................................................................................................15 Bronhopneumopatia obstructivă cronică............................................................................... 17 Pneumoniile........................................................................................................................... 19 Pneumonia lobară.......................................................................................................... ...20 Bronhopneumonia.......................................................................................................... ..22 Pneumoniile atipice........................................................................................................ ..24 SupuraŃiile pulmonare......................................................................................................... ..25 Tuberculoza............................................................................................................................30 Astmul bronşic........................................................................................................................42 Pneumotoraxul........................................................................................................................45 Cancerul bronşic.....................................................................................................................46 CARDIOLOGIA ( Dr. Costin Anca ).....................................................................................49 Anatomia şi fiziologia aparatului cardio-vascular..................................................................49 Semiologia aparatului cardio-vascular...................................................................................52 Explorarea aparatului cardio-vascular....................................................................................57 Cardita reumatismală..............................................................................................................59 Stenoza mitrală.......................................................................................................................60 InsuficienŃa mitrală.................................................................................................................64 Stenoza aortică........................................................................................................................65 InsuficienŃa aortică..................................................................................................................67 Endocardita bacteriană............................................................................................................68 Hipertensiunea arterială..........................................................................................................72 Hipotensiunea arterială...........................................................................................................76 Tulburări de ritm.....................................................................................................................77 Angina pectorală.....................................................................................................................85 Infarctul miocardic..................................................................................................................89 Bolile venelor ..................................................................................................................... . .93 Bolile arterelor........................................................................................................................97 InsuficienŃa cardiacă...............................................................................................................99 Moartea subită........................................................................................................................110 Şocul cardiogen......................................................................................................................112 Pericarditele..................................................................................................................... ......116 GASTROENTEROLOGIA (Dr. Costin Anca).................................................................. ....118 Anatomia şi fiziologia aparatului digestiv.......................................................................... ....118 NoŃiuni de semiologie a aparatului digestiv....................................................................... ....119 InvestigaŃii paraclinice........................................................................................................ ....125 Esofagita acută.................................................................................................................... ....137 Diverticulii esofagieni............................................................................................................138 Cancerul esofagian.................................................................................................................139 Boala de reflux gastroesofagian.............................................................................................140 Hernia gastrică transhiatală....................................................................................................141 Gastritele acute şi cronice......................................................................................................143

3

Ulcerul gastric şi duodenal....................................................................................................143 Cancerul gastric.....................................................................................................................157 Hemoragiile digestive superioare..........................................................................................159 Hepatitele cronice..................................................................................................................161 Cirozele hepatice...................................................................................................................166 Sindromul icteric...................................................................................................................170 Litiaza biliară........................................................................................................................172 Colecistita acută....................................................................................................................173 Colecistita cronică.................................................................................................................174 Pancreatita acută............................................................................................................. ......175 Pancreatita cronică........................................................................................................... .....177 Boala inflamatorie cronică a intestinului...............................................................................178 Enteropatia glutenică.............................................................................................................179 Sindromul colonului iritabil..................................................................................................180 Parazitozele intestinale..........................................................................................................181 BOLI DE NUTRIłIE ŞI METABOLISM ( Dr. Costin Anca )............................................182 Diabetul zaharat.....................................................................................................................182 Obezitatea..............................................................................................................................196 Guta.................................................................................................................................... ...200 Sindromul X metabolic..........................................................................................................202 Hipoglicemiile.......................................................................................................................203 Hiperlipoproteinemiile...........................................................................................................203 NEFROLOGIA ( Dr. Costin Anca ).....................................................................................205 Anatomia şi fiziologia aparatului renal.................................................................................205 Semiologia aparatului renal...................................................................................................205 Explorarea aparatului renal....................................................................................................208 Bolile glomerulare ( Glomerulonefritele)..............................................................................209 Sindromul nefrotic.................................................................................................................213 InfecŃiile tractului urinar........................................................................................................214 Cistita...................................................................................................................................216 Pielonefritele........................................................................................................................218 Cancerul renal........................................................................................................................222 Boala polichistică renală..................................................................................................... ...224 InsuficienŃa renală acută.........................................................................................................227 InsuficienŃa renală cronică......................................................................................................231 HEMATOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )................................................................. ......239 NoŃiuni de anatomie şi fiziologie................................................................................... ......239 NoŃiuni de semiologie.................................................................................................... ......242 InvestigaŃii utile în afecŃiunile hematologice................................................................ ........244 Anemiile....................................................................................................................... ........246 Anemia feriprivă....................................................................................................... ........246 Anemia posthemoragică............................................................................................ . .......248 Anemiile megaloblastice.............................................................................................. .....249 Anemiile hemolitice................................................................................................... .......251 Hemopatiile maligne.................................................................................................... .........254 Leucemiile................................................................................................................. .......254 Limfomul Hodgkin.................................................................................................. .........257

4

Mielomul multiplu............................................................................................................ 259 Sindroame hemoragice.........................................................................................................260 Purpura trombocitopenică.................................................................................................260 Hemofilia...........................................................................................................................261 REUMATOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )................................................................... 263 NoŃiuni de anatomie şi fiziologie........................................................................................ .263 NoŃiuni de semiologie......................................................................................................... .265 InvestigaŃii utile în reumatologie......................................................................................... 266 Reumatismul articular acut.................................................................................................. 267 Poliartrita reumatoidă........................................................................................................... 269 Spondilita anchilozantă....................................................................................................... .272 Boala artrozică.................................................................................................................... .273 ENDOCRINOLOGIA ( Dr. Corugă Ana-Maria )............................................................... 276 NoŃiuni de anatomie şi fiziologie........................................................................................ 276 NoŃiuni de semiologie......................................................................................................... 280 InvestigaŃii utile în endocrinologie..................................................................................... 285 AfecŃiunile hipofizei şi hipotalamusului............................................................................. 287 Adenomul cromofob........................................................................................................... 287 Gigantismul şi acromegalia............................................................................................. 288 Nanismul hipofizar.......................................................................................................... 289 InsuficienŃa hipofizară..................................................................................................... 290 Diabetul insipid............................................................................................................... 291 Sindromul adipozo-genital.............................................................................................. 293 AfecŃiunile tiroidei............................................................................................................. 293 Tireotoxicoza................................................................................................................... 293 Hipotiroidia...................................................................................................................... 295 Guşa nodulară.................................................................................................................. 297 Cancerul tiroidian............................................................................................................ 298 AfecŃiunile paratiroidei...................................................................................................... 299 Hipertiroidia.................................................................................................................... 299 Hipotiroidia..................................................................................................................... 300 AfecŃiunile suprarenalei..................................................................................................... 301 Boala Addison................................................................................................................. 301 Sindromul Cushing......................................................................................................... .302 Hiperaldosteronismul...................................................................................................... .303 Feocromocitomul............................................................................................................ .304 Sindroamele adreno-genitale.......................................................................................... .305 AfecŃiunile gonadelor........................................................................................................ .306 Hipogonadismul.............................................................................................................. 306 Criptorhidia...................................................................................................................... 308 Hirsutismul..................................................................................................................... 308 Boala polichistică ovariană............................................................................................. 308 Pubertatea precoce.......................................................................................................... 309 Pubertatea întârziată........................................................................................................ 309 TESTE................................................................................................................................ 311 BIBLIOGRAFIE................................................................................................................ 323

5

PNEUMOLOGIA I. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR Aparatul respirator este alcătuit din căile respiratorii (aeriene) şi plămâni. CĂILE RESPIRATORII sunt conducte prin care aerul atmosferic este introdus în plămâni, iar cel expirat este eliminat în mediul extern. Se deosebesc urmatoarele segmente: fosele nazale, faringele, laringele, traheea si bronhiile. ● Fosele nazale reprezintă segmentul iniŃial al căilor respiratorii si totodată segmentul periferic al analizatorului olfactiv. Comunică cu exteriorul prin narine, iar cu rinofaringele prin coane. Cavitatea nazală este împăŃită în cele două fose de către septul nazal – o lamă verticală osteo-cartilaginoasă. Pe peretele lateral al fosei se află cornetele nazale, 3 lame osoase învelite in Ńesut bogat vascularizat. Fosele sunt tapetate de mucoasa nazală (pituitara). Principalele funcŃii ale foselor sunt: -

funcŃia respiratorie realizând încălzirea, purificarea şi umidifierea aerului inspirat.

-

funcŃia olfactivă

-

funcŃia de apărare antiinfectioasă se realizează prin covorul muco-ciliar şi mucusul ce curaŃa mucoasa, reflexul de strănut ce expulzează impuritaŃile pătrunse odată cu aerul si prin secreŃia de imunglobuline, lizozim, interferon, etc.

-

funcŃia fonatorie – fosele sunt o cavitate rezonatoare pentru sunetul fundamental emis de laringe. Sinusurile sunt cavitati anexe ale foselor nazale, tapetate de o continuare a mucoasei

acestora. Sunt patru perechi: sinusuri maxilare, frontale, etmoidale si sfenoidale. Comunică cu fosele nazale prin intermediul unor canale ce se deschid pe peretele lateral al fosei. ● Faringele este segmentul comun căilor respiratorii si digestive. Este aşezat posterior de fosele nazale si cavitatea bucală si se continuă cu laringele si esofagul. Are 3 portiuni: - rinofaringele comunică cu fosele nazale prin coane si cu urechea medie prin trompa lui Eustachio; pe peretele superior se afla amigdala faringiană. - orofaringele comunică cu cavitatea bucală prin istmul gâtului; pe pereŃii laterali gazduieste amigdalele palatine. - hipofaringele este segmentul inferior ce comunica anterior cu laringele şi posterior cu esofagul.

7 7

Peretele faringian este alcătuit din 4 tunici: adventicea, tunica musculară cu muschii ridicatori si constrictori ai faringelui, tunica fibroasă (scheletul faringelui) si tunica mucoasă ce este continuarea mucoasei bucale. ● Laringele este un organ cu dublu rol respirator si fonator, aşezat între faringe şi trahee, situat pe linia mediană în regiunea cervicală anterioara. Ca structură, laringele are un schelet cartilaginos format din 3 cartilaje neperechi: tiroid, cricoid si epiglota şi 3 cartilaje perechi: aritenoizii, cartilajele corniculate si cuneiforme, unite între ele prin articulaŃii, ligamente şi membrane. Pe acest schelet se insera musculatura laringelui. Cavitatea laringiană are forma de clepsidră, este acoperită de mucoasă de tip respirator fiind împarŃită de corzile vocale în 3 etaje: -

etajul supraglotic: epiglota si benzile ventriculare (falsele corzi vocale)

-

etajul glotic: spaŃiul cuprins între corzile vocale

-

etajul subglotic: aflat sub corzile vocale, ce se continuă cu traheea.

FuncŃiile laringelui: -

funcŃia respiratorie

-

funcŃia fonatorie: laringele produce sunetul fundamental al vorbirii.

-

funcŃia de apărare a căilor respiratorii se realizează prin reflexul de tuse si prin închiderea laringelui in timpul deglutiŃei.

-

funcŃia de fixare toracică utilă în eforturile fizice.

-

funcŃia reflexă: lezarea chimică sau mecanică a laringelui declansează bradicardie, aritmii şi chiar stop cardiac. ● Traheea este un conduct fibro-cartilaginos, alcătuit din 20 de inele cartilaginoase

incomplete unite intre ele, acoperite de mucoasă la interior. Are 2 segmente: cervical si toracic. Ea continuă laringele, si se bifurcă dând naştere bronhiilor principale. Se situează in mediastinul anterior în faŃa esofagului. ● Bronhiile principale au aceeaşi structura ca si traheea şi se întind până la nivelul hilului plămânilor unde se ramifică în bronhii lobare. PLĂMÂNII sunt organele principale ale aparatului respirator, realizând schimbul de gaze (O2 si CO2) între aerul atmosferic si sânge. Sunt aşezaŃi în cavitatea toracică, fiind separaŃi de mediastin – spaŃiu ce găzduieşte inima, vasele mari, traheea, esofagul, timusul, canalul toracic, nervii vagi si frenici. Fiecărui plămân i se descriu: -

vărful aflat în dreptul fosei supraclaviculare, depăsind clavicula si prima coastă;

-

baza este largă şi se sprijină pe diafragm; 8 8

-

faŃa costala ce este în raport cu peretele toracic şi

-

faŃa mediastinală ce gazduieste hilul plămânului, locul pe unde trec: bronhia principală, artera si cele 2 vene pulmonare, artera si vena bronsică, vase limfatice şi nervi. Plămânul drept este mai mare decât stângul, prezentând 2 scizuri: oblică si orizontală,

ce îl împart in 3 lobi: superior, mijlociu si inferior. Plămânul stâng are o scizură oblică ce îl împarte în 2 lobi: superior si inferior. Lobii se împart în segmente ce sunt unitaŃile anatomice şi funcŃionale ale plămânului.

Structura plămânului ● Căile aeriene intrapulmonare sau arborele bronşic rezultă din ramificarea bronhiilor principale după intrarea în hil. Primele ramuri sunt bronhiile lobare ce se divid în bronhii segmentare apoi în bronhii lobulare urmate de bronhii terminale. Ultimele segmente sunt bronhiolele respiratorii, de la care pornesc canalele alveolare ce se termină cu mici vezicule – alveolele pulmonare. In peretele alveolei se află capilarele sangvine la nivelul caroră se efectuează schimburile gazoase. Acest complex ce începe cu bronhiola respiratorie se numeşte acin pulmonar. ● Parenchimul pulmonar este Ńesutul conjunctiv aflat între lobulii şi acinii pulmonari, ce asigură elasticitatea plămânului. Vascularizatia plămânului ● CirculaŃia funcŃională (mica circulaŃie) este reprezentată de artera pulmonară ce aduce sânge neoxigenat din ventriculul drept. Ramurile arterei urmăresc ramurile bronhiilor, la nivelul acinilor aflându-se capilarele alveolare. De aici iau naştere venele pulmonare ce transportă sângele oxigenat spre atriul stâng. ● CirculaŃia nutritivă aparŃine marii circulaŃii. Artera bronşică ia naştere din aorta toracică, aducând sânge oxigenat pentru nutriŃia bronhiilor şi a parenchimului pulmonar. Vena bronşică transportă sângele “uzat” spre atriul drept, vărsându-se in venele azygos. PLEURA este o membrană seroasă ce înveleşte plămânii. Are 2 foiŃe: viscerală în contact cu plămânul si parietală în contact cu peretele toracic. Între cele 2 foiŃe se delimitează un spaŃiu virtual, cavitatea pleurală în care se află o lamă de lichid ce asigură aderenŃa şi alunecarea foiŃelor pleurale în timpul mişcarilor respiratorii. RESPIRAłIA este un fenomen vital ce asigură eliminarea CO2 şi aportul de O2 în organism. VentilaŃia pulmonară este o succesiune de mişcări alternative de inspir şi expir.

9 9

Inspirul este un proces activ prin care aerul atmosferic ajunge la nivelul alveolelor pulmonare. Se realizează prin contracŃia muşchilor respiratori ce determină creşterea diametrelor cutiei toracice. Expirul este un proces pasiv ce are loc atunci când încetează contracŃia muşchilor respiratori prin care aerul din plămâni este eliminat. FrecvenŃa respiratorie normală este de 16-18 respiraŃii pe minut. Mişcările respiratorii au frecvenŃă constantă, ritm regulat şi amplitudine egală. RespiraŃia are 3 timpi principali: -

schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare prin care O2 trece din aerul alveolar în sânge iar CO2 din sângele capilar în alveole.

-

transportul gazelor de la plămân la Ńesuturi şi invers cu ajutorul hemoglobinei din eritrocite.

-

schimbul gazos la nivelul Ńesuturilor: O2 trece în Ńesuturi iar CO2 în sânge. CapacităŃi şi volume pulmonare În timpul respiraŃiei normale şi forŃate sunt introduse respectiv expulzate în şi din

plămâni cantitaŃi specifice de aer ce pot fi măsurate prin spirometrie. Volumul curent (VC) este volumul de aer inspirat în repaus, aproximativ 500 de mililitri. Volumul inspirator de rezerva (VIR) este volumul de aer introdus în plămâni în timpul unui inspir forŃat.Este de apoximativ 3 litri. Volumul expirator de rezervă (VER) este volumul de aer eliminat din plămâni printrun expir forŃat ce urmează unui inspir normal. Cantitatea fiind de aproximativ 1 litru. Capacitatea vitală (CV) este cantitatea maximă de aer ce poate patrunde în plămâni după un inspir forŃat ce urmează unui expir forŃat. Este totalul dintre CV, VER şi VIR, fiind aproximativ 4,5-5 litri. Volumul rezidual este aerul ce rămâne in plămân după expirul forŃat, aproximativ 1,2 litri. Capacitatea pulmonară totală este suma CV şi VR.

II.NOłIUNI DE SEMIOLOGIE RESPIRATORIE ● DUREREA TORACICĂ Durerea tipică pentru afecŃiunile respiratorii este junghiul toracic. Acesta are următoarele caractere: debut brusc, intensitate mare, localizare submamelomară sau dorsală, se accentuează în inspir profund, tuse, strănut, produce imobilizare antalgică a hemitoracelui respectiv şi respiraŃie superficială. Apare în special în pneumonii şi pleurezii. În pneumotorax,

10 10

durerea e descrisă ca ,,lovitură de pumnal”ce iradiază în umăr şi abdomen, în embolia pulmonară este intensă, bruscă, însotită de dispnee, cianoză şi tuse cu spută hemoptoică. În traheobronşita acută durerea este percepută ca o arsură retrosternală. În cancerul bronhopulmonar durerea este progresivă si permanentă, apărând tardiv . ● DISPNEEA este respiraŃia dificilă percepută de bolnav ca lipsă de aer. Tahipneea este accelerarea frecvenŃei respiratorii si apare în pleurezii abundente, pneumotorax, pneumonii, bronhopneumonii, TBC. Bradipneea este scăderea frecvenŃei respiratorii sub 16 pe minut şi se datorează obstrucŃiei căilor respiratorii. Bradipneea inspiratorie e caracterizată prin inspir profund, rar, prelungit, dificil şi apare în cazul obstrucŃiei căilor respiratorii superioare (laringe, trahee, bronhii principale) prin cancere, edem alergic sau inflamator, corpi străini. Se însoŃeşte de ortopnee, tiraj (retracŃia spaŃiilor intercostale, supraclaviculare, suprasternale) şi cornaj (zgomot caracteristic). Bradipneea expiratorie e caracterizează prin expir prelungit, forŃat, activ şi apare prin obstructia căilor aeriene inferioare în astm bronşic, emfizem pulmonar. E asociată cu ortopneea şi wheezingul (şuier expirator). Dispneea mixtă afectează expirul şi inspirul şi apare în afectiuni grave: pneumonii severe, bronhopneumonii, miliară TBC. ● TUSEA este un act reflex sau voluntar ce realizează expulzarea rapidă şi sonoră a aerului din plămâni, odată cu secreŃiile patologice sau corpii straini din căile respiratorii. Poate fi uscată, neproductivă (fără expectoraŃie) sau umedă, productivă (cu expectoraŃie). După caracterul său se descriu: -

tuse convulsivă în reprize scurte şi rapide, însoŃită de cianoză, dispnee şi vărsături.

-

tusea lătrătoare apare în caz de edem laringian, obstrucŃie traheobronşică prin tumori

sau compresiuni. -

tusea bitonală apare în paralizia corzilor vocale. ● EXPECTORAłIA reprezintă eliminarea secreŃiilor căilor respiratorii prin tuse,

având ca rezultat sputa. În funcŃie de cantitate sputa poate fi: -

moderată 50- 100 ml in bronşite, astm bronşic, pneumonii.

-

abundentă 100- 300 ml în bronşiectazii, TBC.

-

vomica (peste 300 ml) apare in abcesul pulmonar şi constă în evacuarea bruscă a unei

cantităŃi mari de puroi după un acces de tuse. Este însoŃită de dureri toracice violente, dispnee severă, cianoză.

1111

În funcŃie de aspect sputa este: -

seroasă: rozie şi aerată în edemul pulmonar sau clară ca apa în chistul hidatic;

-

mucoasă: incoloră şi vâscoasă în traheobronşite, astm bronşic;

-

muco-purulentă: galben verzuie în bronşita cronică, TBC;

-

purulentă în abces pulmonar;

-

sero-muco-purulentă caracteristică bronşiectaziei se sedimentează în 4 straturi:

spumos, seros, mucopurulent, purulent; -

sangvinolentă sau hemoptoică: ruginie în pneumonia lobară, ,,jeleu de coacăze” în

cancerul pulmonar, ,, zeamă de prune” în gangrena pulmonară, neagră in infarctul pulmonar. ● HEMOPTIZIA reprezintă eliminarea de sânge roşu, aerat, provenit din căile aeriene prin cavitatea bucală, în cursul unui acces de tuse. Apare în TBC, cancer pulmonar, traumatisme toracice, etc. ● EPISTAXISUL reprezintă sângerare la nivelul foselor nazale ce se datorează leziunilor locale sau HTA, afecŃiunilor hepatice, renale, etc. ● DISFONIA este alterarea timbrului vocii ce poate deveni aspră sau stinsă. Apare în cursul afecŃiunilor laringiene (laringite, cancere, paralizii).

III. INVESTIGAłII PARACLINICE UTILE ÎN AFECłIUNILE RESPIRATORII I. EXPLORARI IMAGISTICE ALE APARATULUI RESPIRATOR 1. Radiografia pulmonară permite diagnosticul unor afecŃiuni respiratorii în funcŃie de imaginile radiologice: OpacităŃile sunt determinate de prezenta lichidului în alveole (pneumonii, edem pulmonar) sau în cavitatea pleurală (pleurezii), tumori, fibroze, calcificări, corpi străini. Pentru opacitaŃi se descriu: localizarea, forma (rotundă, ovalară), dimensiumea, intensitatea (costală, subcostală, supracostală), conturul (net sau difuz), structura (omogenă sau neomogenă). HipertransparenŃele sunt determinate de creşterea cantitaŃii de aer din plămân (astm bronşic în criză, emfizem pulmonar, abces evacuat, caverna) sau pleură (pneumotorax). Imaginile hidroaerice apar în abces pulmonar sau chist hidatic parŃial evacuat, gangrenă pulmonară, hidropneumotorax. 2. Radioscopia pulmonară permite examinarea în dinamică a aparatului respirator.

12 12

3. Microradiofotografia este o metodă de examinare în masă (screening) ce permite depistarea TBC, a bolilor profesionale. 4. Tomografia (radiografia unui singur plan) permite diagnosticul tumorilor, adenopatiilor etc. 5. Bronhografia este radiografia efectuată după introducerea unei substanŃe de contrast la nivelul arborelui bronşic, permiŃând diagnosticarea bronşiectaziilor. 6. Tomografia computerizată(CT) este o metodă modernă ce permite vizualizarea fidelă a leziunilor pleuropulmonare, mediastinale cu precizarea localizării exacte şi a rapoartelor lor. În cazul tumorilor permite orientarea diagnosticului benign/ malign şi stabileşte gradul de invazie în tesuturile vecine. 7. Rezonanta magnetică nucleară(RMN) premite diagnosticarea leziunilor vasculare, tumorilor, metastazelor. II. SCINTIGRAFIA PULMONARĂ este o explorare izotopică permiŃând diagnosticarea afecŃiunilor ce afectează ventilaŃia pulmonară (emfizem, atelectazii) şi vascularizatia (tumori, embolii). III. INVESTIGAłII ENDOSCOPICE ALE APARATULUI RESPIRATOR 1. Traheo-bronhoscopia

permite

vizualizarea

directă

a

leziunilor

arborelui

traheobronşic până la nivelul bronhiilor lobare cu bronhoscopul rigid şi a bronhiilor subsegmentare cu fibrobronhoscopul, cât şi prelevarea de material pentru biopsii şi examen cito-bacteriologic. Este utilă pentru diagnosticul cancerelor bronşice, al supuratiilor, al hemoragiilor, al corpilor străini traheobronşici. Permite şi efectuarea unor manopere terapeutice (extragerea corpilor straini, hemostaza, cauterizarea sau ablaŃia unor leziuni). 2. Pleuroscopia este examinarea cavităŃii pleurale cu ajutorul unui fibroscop introdus printr-un trocar intercostal, vizualizând leziunile. Permite prelevarea de material bioptic şi pentru examenul cito-bacteriologic. 3. Mediastinoscopia este explorarea endoscopică a mediastinului ce are ca scop biopsierea ganglionilor limfatici de la acest nivel. IV. BIOPSIA Biopsia constă în prelevarea unui fragment de Ńesut în scopul efectuării examenului histopatologic. Este singura metoda de diagnostic de certitudine în cazul tumorilor maligne, dar permite şi diagnosticarea altor afecŃiuni cum ar fi TBC, sarcoidoza, tumorile benigne. Se efectuează în timpul examinarii endoscopice a arborelui traheobronşic, cavitaŃii pleurale, mediastinului sau prin incizie (toracotomii minime).

1313

V. EXAMENUL CITOBACTERIOLOGIC ŞI BACTERIOLOGIC A. EXAMENUL SPUTEI 1. Examenul citobacteriologic al sputei este examinarea microscopică a frotiului de spută prelucrat în diferite coloraŃii, ce permite identificarea celulelor imunocompetente sau tumorale, bacteriilor, fungilor, paraziŃilor cristalelor, fibrelor. Precizează diagnosticul TBC, pneumoniilor, supuraŃiilor, micozelor şi parazitozelor pulmonare, cancerelor şi orientează diagnosticul în astm şi bronşite. 2. Examenul bacteriologic-antibiograma se efectuează prin însământarea sputei pe medii de cultură uzuale sau speciale, permitând identificarea agentului patogen şi testarea sensibilităŃii acestuia la antibiotice. Se utilizează în diagnosticul TBC, al pneumoniilor şi supuraŃiilor pulmonare, micozelor. B. EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL 1. Examenul macroscopic -

lichid clar în pleurezia seroasă

-

lichid serofibrinos gălbui în pleurezia TBC

-

lichid purulent în empiemul pleural

-

lichid sangvinolent în pleurezia neoplazică, infarct pulmonar.

-

lichid lăptos în chilotorax. 2. Examenul chimic al lichidului pleural Constă în efectuarea reacŃiei Rivalta ce diferentiază lichidul în transudat (lichid

incolor, cu densitate sub 1015, proteine sub 3 g/l, citologie săracă, şi Rivalta negativă) şi exudat (lichid citrin, cu densitate peste 1018, proteine peste 3g/l, citologie bogată, Rivalta pozitivă, specific inflamaŃiilor). În plus se dozează proteinele, glucoza, amilazele, LDH, colesterolul. 3. Examenul citologic permite orientarea diagnosticului pleureziilor în funcŃie de predominenŃa unui anumit tip de celule: -

limfocite în TBC

-

neutrofile în infecŃii bacteriene

-

eozinofile în parazitoze şi alergii

-

hematii în pleurezia neoplazică

-

celule tumorale în cancere pleurale. 4. Examenul bacteriologic permite identificarea agentului patogen şi testarea

sensibilităŃii acestuia la antibiotice. Se realizează prin însămânŃarea lichidului pe medii de cultură. 14 14

VI. SPIROMETRIA reprezintă inregistrarea volumelor şi a capacităŃilor pulmonare. VC normal este 0,5 litri. Scade în tahipnee şi creşte în insuficienŃa respiratorie. VIR normal este 1,5-2 litri. Scade în emfizemul pulmonar şi tumori pulmonare. VER normal este 1-1,5 litri. Scade în emfizemul pulmonar. VR normal este 1-1,5 litri. Creşte în emfizemul pulmonar, criza de astm, obstrucŃii bronşice. CV normală este 3,5-4,5 litri. Scade în pneumonii, TBC, tumori pulmonare, pleurezii abundente. CPT normală este 4,5-6,5 litri. Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este cantitatea maximă de aer expirat în prima secundă a unui expir forŃat ce urmează unui inspir forŃat. Valoarea normală este 2,5-4 litri, reprezentând 75-80 %CV. Scăderea sa sub 70 % CV apare în tulburările obstructive (astm bronşic, BPOC) şi mixte (TBC). Indicele Tiffneau (indicele de permeabilitate bronşică- IPB) reprezintă raportul VEMS/CVx100. Valoarea normală este 70-80%. Scăderea sa apare în tulburări obstructive. VII. TESTE FARMACOLOGICE RESPIRATORII 1. Teste de provocare bronşică sunt utilizate în diagnosticul hiperreactivităŃii bronşice din astmul bronşic.Se administrează substanŃe pe cale inhalatorie, măsurându-se VEMS înainte şi după administrare. Este pozitiv când VEMS scade cu mai mult de 20%. Poate identifica şi substanta ce produce bronhoconstricŃie. 2. Teste de bronhodilataŃie se utilizează tot în diagnosticul astmului. Se administrează substante ce produc bronhodilataŃie, testul fiind pozitiv la creşteri peste 20% ale VEMS.

IV. TRAHEOBRONŞITA ACUTĂ DEFINIłIE – traheobronşita acută este o inflamaŃie acută a mucoasei traheei şi bronhiilor. ETIOPATOGENIE AgenŃii cauzali ai traheobronşitei acute pot fi: -

infecŃiile bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, H. Influenze) sau virale (virus sincciŃial respirator, virus gripal);

-

factori toxici: substanŃe chimice volatile sau vapori de amoniac, acid clorhidric, anhidridă sulfurică;

-

factori alergici.

1515

Factorii favorizanŃi sunt frigul, umezeala, praful, fumul. Ca urmare a acŃiunii acestor factori apare inflamaŃia peretelui traheobronşic cu edem al mucoasei şi hipersecreŃie de mucus. SIMPTOMATOLOGIE EvoluŃia bolii are 3 faze: -

faza catarală durează 1-3 zile şi se caracterizează prin subfebrilitate, obstrucŃie nazală, rinoree, disfagie dureroasă, disfonie.

-

faza uscată durează 2-3 zile şi se caracterizează prin febră moderată, durere retrosternală tip arsură, tuse neproductivă.

-

faza umedă se manifestă prin tuse productivă cu expectoraŃie mucoasă (în traheobronşitele virale şi alergice) sau muco-purulentă (în cele bacteriene) şi dispnee. Fară tratament corect, traheobronşita se poate complica prin otite, sinuzite, laringite,

pneumonii şi bronhopneumonii. O formă clinică particulară este bronşiolita acută, inflamaŃie ce afectează bronhiile mici, cu simptomatologie dominată de dispnee şi cianoză. Afectează mai ales copiii. INVESTIGAłII -

Hemoleucograma şi formula leucocitară: leucopenie în infecŃiile virale ; leucocitoză cu neutrofilie în infecŃiile bacteriene.

-

Radiografia toracică este normală.

-

Examenul bacteriologic al sputei identifică agentul etiologic. Este necesară la pacienŃii cu afecŃiuni respiratorii cronice.

-

Spirometria se efectuează la pacienŃii cu dispnee severă şi cianoză. Relevă tulburari caracteristice obstructiei căilor respiratorii. TRATAMENT Tratamentul igieno-dietetic Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă. - regim hidro-lacto-zaharat. - lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari. Tratamentul etiologic este necesar numai în traheobronşitele bacteriene. Se utilizează

antibiotice: penicilină, ampicilină, amoxicilină, biseptol. Tratamentul simptomatic se aplică în toate formele de traheobronşită. Sunt folosite: -

antiinflamatoare

nesteroidiene,

antipiretice:

piroxicam. 16 16

aspirina,

paracetamol,

ibuprofen,

-

calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.

-

expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).

-

dezobstruante şi dezinfectante naso-faringiene (oximetazolină, bixtonim).

V. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC) DEFINIłIE. BPOC grupează 2 afecŃiuni respiratorii (bronşita cronică şi emfizemul pulmonar) ce determină tulburări respiratorii obstructive ireversibile, cu evoluŃie progresivă. Se manifestă prin tuse productivă, expectoraŃie şi dispnee progresivă. BRONŞITA CRONICĂ este o inflamaŃie cronică a bronhiilor, caracterizată prin sindrom bronşitic cronic (tuse şi expectoraŃie) prezente cel puŃin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv. Elementele definitorii ale bolii sunt: hipersecreŃia de mucus, inflamaŃia cronică a mucoasei bronhiilor şi obstrucŃia bronşică permanentă. EMFIZEMUL PULMONAR se caracterizează prin dilatarea permanentă a alveolelor pulmonare. Poate fi: -

localizat- bule unice sau multiple apărute datorită obstrucŃiei bronşice.

-

obstructiv- generalizat, difuz.

-

compensator- apare în vecinătatea leziunilor.

-

panacinar- afectează toŃi acinii pulmonari.

-

centrolobular. ETIOPATOGENIE În producerea BPOC sunt implicaŃi urmatorii factori:

-

infecŃiile bronşice virale sau bacteriene repetate, incorect tratate.

-

poluarea atmosferică.

-

expunerea la noxe profesionale (praf organic şi anorganic, rumeguş, puf, vapori toxici).

-

fumatul.

-

factori genetici (afectări ale tesutului conjunctiv elastic). SIMPTOMATOLOGIE BRONŞITA CRONICĂ

-

simptomul principal este tusea cu expectoraŃie muco-purulentă, iniŃial matinală, apoi

permanentă, mai evidentă în sezonul rece la care se asociază -

dispneea progresivă şi

-

cianoza ce apare tardiv.

1717

EMFIZEMUL PULMONAR debutează insidios cu următoarele simptome: -

tuse uscată apoi productivă cu spută mucoasă

-

dispnee expiratorie de efort apoi de repaus

-

inspir scurt, expir prelungit, suierător. Pacientul are torace globulos, ,,în butoi”, gât scurt şi jugulare turgescente, facies palid

cu cianoză a buzelor şi pomeŃilor. BPOC asociază simptomele bronşitei cronice şi ale emfizemului pulmonar. Se descriu şi BPOC tip A, cu predominenŃa emfizemului: pacient dispneic, denutrit, ,,roz”; BPOC tip B, cu predominenŃa bronşitei: pacient cianozat, buhăit. INVESTIGAłII PARACLINICE -

Radiografia toracică în BC desenul bronhoalveolar este accentuat. În EP apare

hipertransparenŃa pulmonară. -

Spirometria: în bronşita cronică CV are valori scăzute, VEMS e scăzut sub 60%, IPB e

scăzut sub 75%; VEM şi CRF au valori crescute. În emfizemul pulmonar CV, VEMS şi IPB au valori scăzute, iar CPT, CRF şi VR au valori crescute. -

Examenul citologic şi bacteriologic al sputei identifică agentul etiologic al infecŃiei

bronşice şi sensibilitatea sa la antibiotice. În infecŃii sunt prezente în spută PMN, iar eozinofilele în alergii. TRATAMENT urmareşte următoarele principii: 1. Eliminarea factorilor iritanŃi bronşici -

abandonarea fumatului

-

evitarea utilizării sprayurilor şi a insecticidelor

-

profilaxia infecŃiilor bronşice prin vaccinare antigripală (anuală) şi antipneunococică

(la 4-5ani) -

eradicarea focarelor de infecŃie rino-sinusale, amigdaliene, dentare

-

tratarea refluxului gastro-esofagian. 2. Tratamentul infecŃiilor bronşice acute InfecŃiile bronşice acute necesită tratament energic şi corect, igieno-dietetic, etiologic

şi simptomatic ce a fost descris în capitolul ,,Traheobronşita acută”. Alegerea antibioticului se va face în conformitate cu antibiograma. 3. Facilitarea eliminării secreŃiilor bronşice prin: -

hidratare corectă şi suficientă

-

aerosoli cu hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) şi mucolitice; aerosoli

-

administrarea de mucolitice, expectorante 18 18

-

gimnastică respiratorie, tapotaj toracic, drenaj postural. 4. Administrarea de bronhodilatatoare Simpaticomimeticele se administrează inhalator fiind preparatele sunt sub forma de

spray: albuterol (Salbutamol, Ventolin); fenoterol (Berotec); metaproterenol (Alupent); orciprenalină (Astmopent). Anticolinergice se administrează inhalator fiind preparatele sunt sub forma de spray: bromura de ipratropium (Atrovent). DerivaŃii de teofilină se administrează per os sau intravenos, în asociere cu simpaticomimeticele şi anticolinergicele. Preparat: Miofilin. 5. Corticoterapia se administrează în caz de raspuns nesatisfăcător la tratamentul cu bronhodilatatoare sau în insuficienŃa respiratorie severă. Se administrează inhalator beclometasona (Beclotide) şi dexamethazona nicotinat, în doze mici, timp îndelungat. Administrarea intravenoasă de HHC, dexametazonă şi metilprednisolon

e

rezervată

insuficientei

respiratorii.

Se

poate

asocia

cu

bronhodilatatoarele. 6. Oxigenoterapia prelungită timp de 18 ore/zi se aplică în insuficienŃa respiratorie. 7. Gimnastica respiratorie 8. Scădere în greutate la obezi, reabilitare nutritivă la caşectici. 9. Transplant pulmonar

VI. PNEUMONIILE DEFINIłIE Pneumoniile sunt inflamaŃii acute ale plămânului de etiologie infecŃioasă (bacterii, virusuri, chlamidii, ricketsii, micoplasme, fungi, protozoare) sau neinfecŃioasă (toxice, de aspiraŃie, de iradiere), caracterizate prin exudat alveolar şi infiltrat interstiŃial. Realizează sindromul de condensare pulmonară. Pneumonia lobară este acumularea de exudat inflamator în alveole, cu localizare lobară. Bronhopneumonia este inflamaŃia ce afectează mai multi lobuli pulmonari şi bronhiolele aferente, evoluând în focare multiple, în diferite stadii de evoluŃie. Pneumonia interstiŃială (atipică) este inflamaŃia ce afectează interstiŃiul pulmonar. Pneumoniile contractate în afara spitalului sunt determinate de pneumococ, stafilococ auriu, mycoplasma pneumoniae, virusuri. Cele contractate în mediu de spital (pneumonii

1919

nosocomiale) sunt determinate de piocianic, E. Coli, klebsiela, proteus, germeni anaerobi, Legionella. Microbii ajung în plămâni pe cale aerogenă (inhalare), pe cale hematogenă sau limfatică (aduşi din alte focare de infecŃie). Factorii favorizanŃi ai pneumoniilor sunt: -

atenuarea mecanismelor antiinfecŃioase ale plămânului;

-

fumat, consum de alcool, poluare atmosferică;

-

afecŃiuni respiratorii preexistente (viroze, BPOC, tumori);

-

boli debilitante (diabet zaharat, ciroză hepatică, insuficienŃă renală, SIDA);

-

expunere la frig;

-

administrarea de cortizon, citostatice;

-

atenuarea mecanismelor de apărare pulmonară;

▪ mecanice: reflexe de apărare (tuse, strănut), activitatea muco-ciliară, traiect sinuos al foselor nazale; ▪ secretorii: mucus, lizozim, inumglobuline, surfactant; ▪ celulare: neutrofile, macrofage, limfocite.

PNEUMONIA LOBARĂ (PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ) DEFINIłIE: pneumonia lobară este o inflamaŃie acută a alveolelor, cu localizare lobară sau segmentară, produsă de pneumococ. ETIOPATOGENIE InfecŃia cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ) se face pe cale aeriană, cu germenii aspiraŃi de la nivelul orofaringelui, atunci când mecanismele de apărare pulmonară sunt atenuate. Pneumonia e localizată pe un lob pulmonar sau pe câteva segmente, în regiunile inferioare şi posterioare ale plămânului. EvoluŃia se desfăşoară în 4 stadii: -

stadiul de congestie – constituirea exudatului alveolar.

-

stadiul de hepatizaŃie roşie – exudatul este bogat în hematii, leucocite, fibrină şi germeni, lobul pulmonar avand aspect asemănător cu ficatul.

-

stadiul de hepatizaŃie cenuşie - hematiile, leucocitele şi fibrina se dezintegrează, iar germenii sunt fagocitaŃi. Este începutul vindecării.

-

stadiul de rezoluŃie – exudatul e eliminat, plămânul revenind la structura normală.

20 20

SIMPTOMATOLOGIE Debutul este brusc cu: -

frison solemn (unic şi intens), febră 39-40 grade,

-

junghi toracic submamelonar accentuat cu respiraŃia şi tusea,

-

tuse neproductivă. Perioada de stare e caracterizează prin urmatoarele simptome:

-

stare generală alterată, febră

-

inapetenŃă, vărsături

-

adinamie, confuzie

-

transpiraŃii, oligurie, hipotensiune arterială, tahicardie

-

facies congestionat, herpes nazo-labial

-

tusea uscată devine productivă, cu spută ruginie

-

junghiul submamelonar devine intens; junghiul poate fi localizat la nivelul umărului în pneunomia vârfului; durerea abdominală apare în pneumonia lobului inferior

-

dispnee cu polipnee. EvoluŃia naturală a pneumoniei este spre vindecare în 9-15 zile. Sub tratament cu

antibiotice vindecarea apare în 5-7 zile. ComplicaŃiile pneumoniei sunt: pleurezia serofibrinoasă sau purulentă, pericardita purulentă,

endocardita

pneumococică,

insuficienŃa

cardiacă

acută,

meningita,

glomerulonefrita, abcesul pulmonar, atelectazia pulmonară, suprainfecŃia şi rezoluŃia întârziată. Mai rar pot apărea: dilataŃie gastrică acută, ileus paralitic, tromboflebită profundă, artrită septică, tulburări psihice, etc. INVESTIGAłII PARACLINICE 1. Hemoleucograma – leucocitoză cu neutrofilie 2. VSH, fibrinogen- valori crescute 3. Radiografia toracică-opacitate triunghiulară, cu vârful spre hil şi baza spre periferie, omogenă, de intensitate subcostală, bine delimitată, ocupând un lob. 4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu şi culturi) identifică pneumococul. 5. Hemocultura poate fi pozitivă pentru pneumococ. TRATAMENT Tratamentul igieno-dietetic Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă - regim hidro-lacto-zaharat,bogat în vitamine - lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari

2121

Tratament etiologic Penicilina G este antibioticul de elecŃie în tratamentul pneumoniei lobare, în doză de 4-6 milioane UI pe zi, timp de 7-10 zile. În caz de alergie la penicilină se pot folosi: amoxicilină+clavulanat 2g pe zi, ampicilină 2-4g pe zi, eritromicină 2g pe zi, cefalosporine 2g pe zi. Tratamentul simptomatic -

antiinflamatoare

nesteroidiene,

antipiretice:

aspirina,

paracetamol,

ibuprofen,

piroxicam. -

calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.

-

expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid). Profilaxia se face prin administrarea de vaccin antipneumococic o doză, administrată

intramuscular, la 4-6 ani.

PNEUMONIA STAFILOCOCICA (BRONHOPNEUMONIA) DEFINIłIE: Bronhopneumonia este inflamaŃia acută a alveolelor şi a bronhiilor terminale determinată de stafilococul auriu, sau de streptococul hemolitic. ETIOPATOGENIA InfecŃia cu stafilococ auriu se face prin depăşirea mecanismelor de apărare pulmonară, mai ales la pacienŃii cu boli debilitante. Ea are loc pe două cai: aeriană şi hematogenă. Rezultă multiple focare de pneumonie, raspândite în tot plămânul, cu centru necrotic, ce comunică cu o bronhie. Astfel, puroiul se evacuează prin bronhii, iar in locul său rămâne o cavitate (pneumatocel). SIMPTOMATOLOGIE Debutul este insidios, cu febră moderată, frisoane şi tuse neproductivă, după un episod de gripă. În perioada de stare -

febra creşte şi devine renitentă sau continuă, insoŃită de frisoane

-

starea generală se alterează

-

dispneea este progresivă cu cianoză a buzelor şi extremităŃilor

-

durerea toracică e difuză

-

tusea e productivă cu spută muco-purulentă cu striuri sangvine sau chiar hemoptoică

-

inapetenŃă, vărsături

-

adinamie, confuzie. 22 22

EvoluŃia este gravă, cu mortalitate mare. Sub tratament, vindecarea e lentă, cu persistentă îndelungată a febrei. ComplicaŃiile sunt severe: empiem pleural, pneumotorax, meningită stafilococică, endocardită acută, insuficienŃă respiratorie acută, şocul septic. INVESTIGAłII PARACLINICE 1. Hemoleucograma – leucocitoză cu neutrofilie 2. VSH, fibrinogen- valori crescute 3. Radiografia toracică- opacitaŃi în diferite stadii de evoluŃie, răspândite în tot plămânul, cu hipertransparenŃe în centru (pneumatocele). Rar poate apărea opacitate segmentară sau lobară neomogenă. 4. Examenul bacteriologic al sputei (frotiu şi culturi) identifică stafilococul 5. Hemocultura poate fi pozitivă pentru stafilococ. TRATAMENTUL trebuie să fie energic, complex, instituit cât mai precoce şi menŃinut minim 3 săptămâni. Tratamentul igieno-dietetic Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă. -

regim hidro-lacto-zaharat.

-

lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari

-

internare obligatorie în spital, în secŃie de medicină internă sau chiar în secŃie de

terapie intensivă. Tratamentul simptomatic -

antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice: aspirina, paracetamol, ibuprofen, piroxicam.

-

calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.

-

expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid).

-

oxigenoterapie în insuficienŃa respiratorie

-

perfuzii cu ser fiziologic sau ser glucozat în deshidratare

-

perfuzii cu dopamină şi HHC în şoc septic. Tratamentulul etiologic se face cu antibiotice:

-

peniciline de semisinteză rezistente la penicilinază: oxacilină 4-10g pe zi sau cloxacilină 4-6g pe zi sau

-

cefalosporine (ceforoxim, cefotaxim,cefamandol) sau

-

vancomicină în alergii la penicilină sau

-

fluorochinolone (ciprofloxacină, pefloxacină,ofloxacină).

2323

Toate aceste grupe se administrează în asociaŃie cu aminoglicozide: gentamicină 3-4g pe zi sau kanamicină 1g pe zi sau amikacină 15mg pe kilogram corp pe zi.

PNEUMONIILE ATIPICE DEFINIłIE ŞI ETIOPATOGENIE Pneumoniile atipice sunt inflamaŃii ale tesutului interstiŃial pulmonar, fără exudat alveolar, determinate de virusuri (virus gripal A, virus rujeolic, virus varicelo-zosterian, adenovirusuri), chlamidii, ricketsii (ricketsia burnetti) sau mycoplasme (mycoplasma pneumoniae). SIMPTOMATOLOGIE Debutul este brusc, precedat de o infecŃie a căilor respiratorii superioare, cu: -

febră, alterarea moderată a stării generale,

-

astenie, mialgii, artralgii În perioada de stare apare tusea iritativă, neproductivă, persistentă. EvoluŃia este autolimitată, în funcŃie de etiologie, 5-14 zile. INVESTIGAłII 1. Hemoleucograma – leucopenie 2. VSH, fibrinogen- valori crescute 3. Radiografia toracică-opacităŃi liniare ce merg de la hil spre periferie, difuze, uni sau

bilaterale. 4. Teste serologice - reacŃia de hemaglutinare identifică mycoplasma pneumoniae şi ricketsia burnetti - reacŃia de inhibare a hemaglutinării identifică virusul gripal A - reacŃia de fixare a complementului identifică virusul gripal A, virusul rujeolic, virusul varicelo-zosterian, adenovirusurile, ricketsia burnetti, chlamidiile. TRATAMENT Tratamentul igieno-dietetic Se recomandă - repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă. -

regim hidro-lacto-zaharat.

-

lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari

-

eventual internare în Spital de boli infecŃioase.

24 24

Tratamentul simptomatic -

antiinflamatoare

nesteroidiene,

antipiretice:

aspirina,

paracetamol,

ibuprofen,

piroxicam. -

calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.

-

expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid). Tratamentul etiologic este necesar numai în pneumoniile determinate de chlamidii si

ricketsii sau în caz de suprainfecŃie bacteriană a pneumoniilor virale. Se administrează Tetraciclină 2-4g pe zi sau Doxicilină 100-200mg pe zi.

VII. SUPURAłIILE PULMONARE BRONŞIECTAZIILE DEFINIłIE: bronşiectaziile sunt dilataŃii permanente şi ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu, datorate alterării structurii peretelui bronşic. Se manifestă clinic prin bronhoree – expectoraŃie purulentă în cantitate mare. ETIOPATOGENIE Bronşiectaziile pot fi: ● secundare unor infecŃii (rujeola, tusea convulsivă, bronşiolita, bronşita, pmeunonia, TBC) sau unor obstrucŃii bronşice (tumori, corpi străini) ● congenitale în traheobronhomalacie, mucoviscidoză ● asociate cu sindroame imunodeficitare. După forma lor, bronşiectaziile pot fi: cilindrice, chistice, saculare sau moniliforme (asemănătoare unui sirag de mărgele). Afectează bronhiile lobulare inferioare, acestea fiind dilatate, cu perete îngroşat şi secreŃii abundente în lumen. SIMPTOMATOLOGIE Dacă nu se suprainfectează, bronşiectaziile pot fi asimptomatice timp îndelungat. Debutul este insidios, cu repetate bronşite apărute în sezonul rece, trenante. Principalele simptome sunt: -

tuse matinală

-

bronhoreea- expectoraŃie muco-purulentă, abundentă, fetidă, ce se stratifică: stratul superior e spumos şi aerat, stratul al II lea e muco-purulent, verzui, stratul al III lea e

2525

mucos şi fluid, iar ultimul strat e purulent, vâscos şi verzui. Uneori poate fi ca o spută purulentă, banală, dar în cantitate mare 200 mililitri pe zi. -

dispneea de efort e cu atât mai severă cu cât bronşiectaziile sunt mai întinse.

-

hemoptizia sau sputa cu striuri sangvinolente Simptomele generale sunt atenuate: subfebrilitate, astenie, inapetentă, scădere în

greutate. INVESTIGAłII 1. Hemoleucograma – leucopenie 2. VSH, fibrinogen- valori crescute 3. Radiografia toracică poate fi normală sau poate arăta accentuare localizată a desenului bronho-alveolar, imagini areolare, niveluri lichidiene, îngroşări ale pereŃilor bronşici ,, linie de tranvai”. 4. Bronhografia este metoda de elecŃie în diagnosticul bronşiectaziilor, vizualizând dilataŃii cilindrice sau în şirag de mărgele sau sub formă de sac sau în ciorchine de strugure. 5. Computer tomografia evidenŃiază dilataŃiile bronşice. 6. Scintigrafia pulmonară vizualizează modificările vaselor pulmonare la nivelul bronşiectaziilor. 7. Bronhoscopia identifică bronşiectaziile ca arii dilatate, inflamate cât şi sediul hemoptiziilor şi al obstructiilor bronşice. 8. Spirograma poate fi normală sau poate diagnostica tulburări obstructive sau mixte în bronşiectaziile vechi. 9. Examenul bacteriologic al sputei identifică bacteriile ce au determinat suprainfecŃia bronşiectaziilor şi sensibilitatea lor la antibiotice. 10. Radiografia sinusurilor anterioare ale feŃei (SAF) şi radiografia mastoidei sunt utile în diagnosticarea unor sindroame asociate bronşiectaziilor: -

sindromul Mounier-Kuhn- bronşiectazii şi etmoido-antrită

-

sindromul Kartagener- bronşiectazii, situs inversus şi sinuzită cronică. 11. Ionograma e utilă în diagnosticul mucoviscidozei. 12. Dozarea inunglobulinelor A şi E în secreŃiile respiratorii e utilă în diagnosticul

deficitelor imune. Cele mai valoroase investigaŃii sunt bronhografia, bronhoscopia şi examenul bacteriologic al sputei.

26 26

TRATAMENT TRATAMENTUL MEDICAL Tratament igieno-dietetic -

alimentaŃie corectă, hidratare suficientă

-

abandonarea fumatului

-

profilaxia infecŃiilor bronşice prin vaccinare antigripală (anuală) şi antipneumococică

(la 4-5ani) -

eradicarea focarelor de infecŃie rino-sinusale, amigdaliene, dentare. Antibioterapia se administrează în caz de suprainfecŃie bronşică, timp de 10-15 zile. Se

administrează antibiotice în conformitate cu antibiograma sau antibiotice cu spectru larg (amoxicilină, amoxicilină+clavulanat, cefalosporine, fluorochinolone). În infecŃiile severe acestea se asociază cu aminoglicozide (gentamicină) şi cu metronidazol. Drenajul secretiilor bronşice se face prin drenaj postural, tapotaj toracic, kinetoterapie respiratorie. În cazuri grave se efectuează bronhoscopie pentru aspirarea secreŃiilor. Tratamentul simptomatic -

administrarea de expectorante şi mucolitice: bromhexin, acetil-cisteina

-

administrarea de bronhodilatatoare: miofilin, berotec, ventolin. TRATAMENTUL CHIRURGICAL este singurul tratament ce vindecă bronşiectaziile.

Se practică extirparea acestora prin lobectomie, segmentectomie sau pneumectomie.

ABCESUL PULMONAR DEFINIłIE: Abcesul pulmonar este o supuraŃie circumscrisă, având o membrană proprie, cu evoluŃie spre necroză şi eliminare a Ńesuturilor devitalizate, manifestată clinic prin bronhoree purulentă, fetidă. SupuraŃia e favorizată de bolile debilitante şi de atenuarea mecanismelor de aparare ale plămânului. Abcesele pot fi primare, când se dezvoltă pe Ńesuturi normale, prin infecŃie cu germeni anaerobi proveniŃi din focare de infecŃie dentare, amigdaliene sau sinusale. Abcesele secundare se datorează suprainfecŃiei unor leziuni: pneumonii, cancere, chisturi, caverne TBC, bronsiectazii, corpi străini bronşici. ETIOPATOGENIE Bacteriile ajung în plămân prin aspiraŃie de la focarele de infecŃie dentare, amigdaliene sau sinusale, pe cale hematogenă sau prin continuitate de la focare de infecŃie de vecinătate (abces hepatic). Se formează o colecŃie purulentă delimitată de o membrană piogenă şi de

2727

tesut inflamator. Aceasta se va deschide într-o bronhie, cu eliminarea unei cantităŃi mari de puroi şi formarea unei cavităŃi. SIMPTOME Debutul corespunde perioadei de formare a abcesului e asemănător unei pneumonii. Simptomele: stare generală alterată, febră, tuse neproductivă, junghi toracic, şi dispnee se agravează progresiv chiar şi sub tratament cu antibiotice. Perioada de stare corespunde deschiderii abcesului. Acum apare vomica – eliminarea unei cantităŃi mari de puroi amestecat cu sânge, fetid, după un acces violent de tuse. Se asociază cu dispnee severă şi hemoptizie. Perioada de supuraŃie cronică e marcată de febră neregulată, transpiraŃii, stare generală alterată şi bronhoree purulentă. INVESTIGAłII 1. Radiografia pulmonară şi 2. Tomografia pulmonară evidenŃiază opacitate rotundă, omogenă, iar după evacuarea abcesului imagine cavitară hidro-aerică. 3. Computer tomografia e o metodă modernă ce oferă date complete privind extensia şi localizarea abcesului. 4. Bronhografia e obligatorie, ea decelând leziunile asociate (cancer, corpi străini) şi permiŃând prelevarea de puroi pentru examenul bacteriologic. 5. Examenul bacteriologic al sputei: frotiu şi cultură cu antibiogramă identifică germeni anaerobi. 6. Hemoleucograma: leucocitoză cu neutrofilie. 7. Radiografia sinusurilor anterioare ale feŃei (SAF) poate diagnostica o sinuzită cronică. 8. Ortopantomografia decelează focarele de infecŃie dentare. 9. Echografia abdominală poate decela un abces hepatic. 10. Exudatul faringian şi ASLO pot decela un focar de infecŃie amigdalian cu streptococ betahemolitic. TRATAMENT TRATAMENT MEDICAL Tratament igieno-dietetic -

repaus la cameră cu atmosferă umidifiată, caldă.

-

regim hidro-lacto-zaharat.

-

lichide calduŃe (ceai, compot, supă) în cantităŃi mari, 2-3 litri pe zi

-

internare în Spital de pneumoftiziologie 28 28

-

kinetoterapie, drenaj postural, tapotaj toracic Tratamentul etiologic se face cu antibiotice cu spectru larg, în doze masive,

administrate i.v, în asociere. Se utilizează Penicilina G 20-40 milioane UI pe zi sau cefalosporine, clindamicină, cloramfenicol, imipenem, tienamicina ce se asociază cu gentamicină şi metronidazol. Antibioterapia durează minim 4-6 săptămâni. Tratamentul simptomatic -

antiinflamatoare

nesteroidiene,

antipiretice:

aspirina,

paracetamol,

ibuprofen,

piroxicam. -

calmante ale tusei (codeină, dionină) în faza uscată.

-

expectorante (sirop expectorant, bromhexin, ambroxol, trecid). TRATAMENTUL CHIRURGICAL Extirparea abcesului prin lobectomie sau segmentectomie. Este utilă şi asanarea

focarelor de infecŃie amigdaliene (amigdalectomie), sinusale (puncŃii, sinusectomii) şi dentare (extracŃii).

GANGRENA PULMONARĂ DEFINIłIE: gangrena pulmonară este o supuraŃie difuză, extinsă, toxică ce afectează şi distruge tot plămânul, determinând şoc septic. ETIOPATOGENIE Este determinată de streptococ hemolitic, anaerobi, fuzospirili ce se grefează la nivelul plămânului mai ales la pacienŃii cu boli debilitante sau cu imunodepresie şi produc o supuraŃie extensivă, ce nu are limite precise, formând un sistem de cavităŃi ce comunică între ele. Gangrena poate fi primară când se dezvoltă pe plămânul normal sau secundară când apare ca o complicaŃie a unei pneumonii sau bronhopneumonii. SIMPTOME Debutul este insidios cu stare generală gravă, febră, frisoane, junghi toracic şi tuse neproductivă. În perioada de stare apar febră înaltă cu frisoane repetate, dispnee severă, vomică, respiraŃie şi expectoraŃie fetide. Starea generală nu se ameliorează nici după vomică. În perioada de supuraŃie cronică, expectoraŃia este abundentă, fetidă, purulentă, sangvinolentă, conŃinând Ńesut pulmonar necrozat. INVESTIGAłII 1. Radiografia toracică – opacităŃi difuze şi nivele hidro-aerice multiple.

2929

2. Examenul bacteriologic al sputei decelează anaerobi. 3. Hemoleucograma – leucocitoză cu neutrofilie apoi leucopenie TRATAMENTUL este asemanator celui descris la capitolul ,,Abcesul pulmonar”. În plus se administrează ser antigangrenos în doze mari.

VIII. TUBERCULOZA DEFINIłIE:

tuberculoza

este

o

boală

infecto-contagioasă

determinată

de

Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) ce afectează întregul orgamism, având ca localizare predilectă plămânul. InfecŃia TBC este infecŃia latentă cu Mycobacterium tuberculosis, fără manifestări clinice, radiologice sau bacteriologice. Boala TBC este infecŃia TBC cu manifestări clinice, radiologice sau bacteriologice, ce necesită tratament tuberculostatic. Tuberculoza primară este prima etapă în evoluŃia bolii TBC, apărută în urma primoinfecŃiei. Tuberculoza secundară este a doua etapă în evoluŃia bolii TBC, rezultată în urma reactivării focarelor de infecŃie rămase în urma TBC primare sau în urma unor noi contaminări cu Mycobacterium tuberculosis. Leziunea caracteristiucă este caverna. ETIOPATOGENIE Mycobacterium tuberculosis determină tuberculoza. Este un bacil acido-alcoolorezistent, datorită învelişului său alcătuit din substante grase. Uneori şi Mycobacterium bovis şi Mycobacterium africanum pot produce TBC. Contaminarea se produce direct de la bolnavul cu TBC sau indirect din mediul contaminat de către bolnavi (praf, alimente, obiecte de toaletă). Căile de contaminare sunt: -

calea aeriană e cea mai frecventă şi se face prin particule aerosolizate (picăturile Pfluge) ce provin de la bolnavii TBC şi sunt aspirate în arborele bronşic, de către indivizii sănătoşi.

-

calea digestivă e specifică infecŃiei cu Mycobacterium bovis şi se realizează prin ingestia de lapte provenit de la animale cu mastită TBC. Urmatoarele căi sunt rare:

30 30

-

calea cutanată-apare la cei ce manevrează produse patologice provenite de la bolnavii cu TBC (laboranŃi, necropsieri).

-

calea conjunctivală-infectarea se produce prin proiectarea particulelor infectante pe conjunctivă.

-

calea transplacentară-infectarea fatului în timpul vieŃii intrauterine, de la mama bolnavă.Contaninarea se poate produce şi în timpul naşterii, prin aspirare de lichid amniotic infestat cu bacili Koch.

-

calea parenterală-se produce prin asepsie şi sterilizare defectuoasă a instrumentarului. Odată ajuns în organism bacilul Koch produce primoinfecŃia. Sediul leziunilor TBC

este pulmonar sau digestiv, în funcŃie de calea de contaminare. Ganglionii limfatici sunt constant afectaŃi. PrimoinfecŃia poate fi inaparentă (numai IDR pozitiv) sau aparentă (IDR pozitiv, manifestări clinice şi radiologice). Leziunile specifice ale primoinfecŃiei sunt: şancru de inoculare şi adenopatia satelită (complexul primar). De obicei primoinfecŃia se vindecă dar bacilii rămân în organism, în stare de latenŃă. Când rezistenŃa organismului scade, bacilii se reactivează şi determină TBC secundară. În organism Mycobacterium tuberculosis se raspândeşte în organism pe cale: -

bronhogenă-când cazeumul (puroiul tipic TBC) ajunge în bronhii se răspândeşte în tot plămânul;

-

limfatică- apare atunci când leziunile TBC se deschid în vase

limfatice, fiind

raspândite în organism; -

hematogenă- apare atunci când leziunile TBC se deschid în vase sangvine, fiind raspândite în organism; Ca urmare a răspândirii în organism sunt afectate multiple organe şi sisteme. Astfel

apare: Tuberculoza respiratorie: -

tuberculoza pulmonară

-

tuberculoza cailor respiratorii: TBC nazală, TBC faringiană, TBC laringiană

-

pleurezia TBC Tuberculoza extrarespiratorie:

-

tuberculoza sistemului nervos

-

tuberculoza oculară (uveită, corneană, sclerală)

-

tuberculoza ganglionară

-

tuberculoza osteo-articulară

-

tuberculoza digestivă

3131

-

tuberculoza uro-genitală

-

tuberculoza cutanată

-

tuberculoza tiroidiană. Factorii de risc ai tuberculozei:

-

anumite grupe de vârstă: copiii sub 5 ani, vârstnicii, pubertatea.

-

sexul masculin.

-

rasa neagră.

-

conditiile socio-economice precare: locuinŃă insalubră, suprapopulată, nerespectarea igienei personale.

-

alcoolismul, fumatul, consumul de droguri.

-

foştii bolnavi de tuberculoza.

-

contactul cu bolnavii TBC (rudele acestora, personalul sanitar din spitalele de pneumoftiziologie).

-

primii 2 ani după primoinfecŃia TBC.

-

pacienŃii cu afecŃiuni debilitante (diabet zaharat, ulcer gastro-duodenal, ciroza hepatică,

insuficienŃa

renală

cronică,

cancerele,

HIV-SIDA,

cancerele,

pneumoconiozele). -

pacienŃii cu transplant de organe, sub tratament imunosupresor.

-

pacienŃii hemodializaŃi, pacienŃii sub cure prelungite de antiinflamatoare steroidiene, pacienŃii sub radioterapie sau chimioterapie.

-

pacienŃii cu boli respiratorii cronice (BPOC, insuficienŃă respiratorie cronică).

SIMPTOMATOLOGIE I. TUBERCULOZA RESPIRATORIE A. TUBERCULOZA PULMONARĂ Debutul poate fi: asimptomatic sau lent progresiv (insidios) sau acut - imită gripa sau pneumonia - cu hemoptizie. Ulterior se instalează sindromul de impregnaŃie bacilară: astenie, subfebrilitate, inapetentă, scădere în greutate, transpiraŃii nocturne. La acesta se asociază tusea cu expectoraŃie purulentă cu durată mai mare de 3 săptămâni, dispneea, durerile toracice localizate, hemoptizia.

32 32

A.1 TUBERCULOZA PRIMARĂ afectează în principal copiii şi tinerii. Este o infecŃie pe cale bronhogenă cu Mycobacterium tuberculosis provenit din mediul extern. FORME CLINICE 1. PrimoinfecŃia inaparentă nu are manifestări clinice şi radiologice, diagnosticul bazându-se pe pozitivarea IDR la tuberculină. 2. PrimoinfecŃia manifestă simplă nu are manifestări clinice. Diagnosticul se bazează pe semnele radiologice: complexul primar alcătuit din: -

şancru de inoculare: opacitate rotundă sau poligonală, cu diametru de câŃiva milimetri, situat în apropierea pleurei.

-

adenopatia satelită la nivelul hilului sau mediastinului şi pe pozitivarea IDR la tuberculină. 3. PrimoinfecŃia cu complicaŃii benigne e frecventă la copiii mici şi se manifestă prin

pleurezie sau complicaŃii locale: adenopatii ce determină compresiunea bronşică sau fistulă între ganglion şi bronhie. 4. PrimoinfecŃia cu complicaŃii grave a) Pneumonia şi bronhopneumonia TBC debutează insidios iar în evoluŃie se agravează brusc: febră 39-40 grade, dispnee, cianoză, tuse, stare generală alterată cu areactivitate, inapetenŃă şi scădere în greutate. b) Meningo-encefalita TBC c) Tuberculoza miliară reprezintă afectarea simetrică a ambilor plămâni şi a altor organe, rezultată în urma diseminării hematogene sau limfatice a Mycobacterium tuberculosis. Are evoluŃie gravă. Radiologic se caracterizează prin opacitaŃi micronodulare (asemănătoare boabelor de mei), distribuite uniform în ambele arii pulmonare. d) Tuberculoza primară cavitară –caverna rezultă prin necrozarea şancrului de inoculare şi evacuarea cazeumului (puroiul specific TBC) în bronhii; ca urmare apar noi leziuni TBC, la distanŃa de cavernă. A.2 TUBERCULOZA SECUNDARĂ este specifică vârstei adulte. Se datorează reactivării focarelor de TBC primară sau unei noi contaminări cu Mycobacterium tuberculosis provenit din mediul extern. FORME CLINICE a) Tuberculoza cazeoasă circumscrisă (tuberculomul) b) Tuberculoza cazeoasă extensivă (tuberculoame multiple) c) Tuberculoza infiltrativă

3333

d) Tuberculoza miliară PacienŃii cu aceste forme de TBC elimină o cantitate mică de bacili prin spută, ca urmare sunt puŃin contagioşi. e) Tuberculoza cavitară – pacienŃii elimină o cantitate mare de bacili şi sunt foarte contagioşi. Pe radiografia toracică apar multiple caverne. A.3 TUBERCULOZA DISEMINATĂ Apare la indivizii cu imunitate scăzută, la care are loc diseminarea limfatică sau hematogenă a bacililor Koch. Dacă diseminarea se face în mica circulaŃie rezultă tuberculoza miliară pulmonară manifestată prin febră, dispnee severă şi cianoză. Diseminarea în marea circulaŃie produce tuberculoza miliară ce afectează întreg organismul manifestată prin stare generală gravă, febră, dispnee, cianoză, hepatosplenomegalie, icter, cefalee, fotofobie, etc.

B. TUBERCULOZA CĂILOR RESPIRATORII Există forme de TBC primară şi secundară. Adenopatia cervicală însoteşte frecvent aceste localizări TBC. 1. TUBERCULOZA NAZALĂ Leziunile sunt noduli gălbui, ulceraŃii, tuberculoame şi cicatrice ce afectează mucoasa nazală odată cu cartilagiile şi oasele proprii ale nasului, producând obstrucŃie nazală, rinoree purulentă şi distrugerea scheletului nazal. 2. TUBERCULOZA FARINGIANĂ Se manifestă prin febră, disfagie dureroasă, sialoree şi scădere în greutate. La nivelul mucoasei faringelui apar noduli gălbui, ulceraŃii cenuşii şi cicatrice ce se pot extinde spre fosele nazale sau laringe. 3. TUBERCULOZA LARINGIANĂ Determină leziuni diverse ce pot imita o laringită cronică sau un cancer laringian. Se manifestă prin dispnee, disfonie, disfagie dureroasă, tuse şi febră.

C. PLEUREZIA TUBERCULOASĂ este inflamaŃia pleurei determinată de Mycobacterium tuberculosis, caracterizată prin prezenŃa de lichid sero-fibrinos sau purulent în cavitatea pleurală. 1. Pleurezia sero-fibrinoasă apare la tineri. Are debut progresiv, precedat de sindromul de impregnaŃie bacilară, cu: -

febră, frisoane repetate şi

-

junghi toracic ce iradiază în umăr şi abdomen, accentuat de mişcările respiratorii şi 34 34

tuse, atenuat de decubitul lateral pe hemitoracele afectat. În perioada de stare-febra este constantă ,,în platou” -

junghiul toracic diminua odată cu formarea lichidului

-

dispneea se accentuează odată cu formarea lichidului

-

tusea este iritativă

-

hemitorascele afectat bombează 2. Pleurezia purulentă (empiemul pleural) are simptomatologie asemănătoare, dar

mai gravă, cu evoluŃie prelungită. Rezultă prin diseminarea limfatică a Mycobacterium tuberculosis sau prin deschiderea în pleură a unei leziuni TBC.

II. TUBERCULOZA EXTRARESPIRATORIE A. TUBERCULOZA GANGLIONARĂ este inflamaŃia ganglionilor limfatici, determinată de infecŃia cu Mycobacterium tuberculosis. Afectează în principal ganglionii cervicali, dar se poate localiza şi în ganglionii hilari, axilari şi inghinali. Este secundară TBC pulmonare sau apare ca urmare a contaminării pe cale digestivă. Caracteristic, adenopatiile sunt multiple, în lungul lanŃurilor ganglionare (şirag de mărgele), de dimensiuni moderate, ferme, nedureroase. Cresc lent, devin moi şi aderă între ei şi la planurile din jur formând o masă tumorală neregulată, fluctuentă. Ulterior, piele se subŃiază, devine violacee şi se perforează în mai multe puncte prin care se exteriorizează cazeum. EvoluŃia este îndelungată şi se vindecă tardiv, lasând cicatrice monstruoase. Sindromul de impregnaŃie bacilară se asociază supuraŃiei ganglionare. B.TUBERCULOZA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL Rezultă în urma diseminării hematogene a Mycobacterium tuberculosis. 1. Meningoencefalita TBC apare în cadrul TBC miliare. Simptome: -

febră, astenie, scădere în greutate, inapetenŃă

-

stare confuzională până la comă

-

cefalee, fotofobie, redoarea cefei, paralizii de nervi cranieni. 2. Tuberculom cerebral are simptome asemanatoare unei tumori cerebrale:

-

cefalee, vărsături ,,în jet”

-

convulsii

-

paralizii.

3535

C. TUBERCULOZA OSTEO-ARTICULARĂ Mycobacterium tuberculosis ajunge prin diseminare hematogenă în Ńesutul osos şi articular formând tuberculi şi localizându-se predilect la nivelul coloanei vertebrale şi mai rar la nivelul articulaŃie coxo-femurale (şold) şi a genunchiului. 1. Osteoartrita TBC a coloanei vertebrale (Morbul Pott) InfecŃia afectează vertebrele şi discurile intervertebrale pe care le distruge. Astfel apar tasările şi deformările coloanei. Simptome: -

debut insidios cu subfebrilitate, paloare, inapetentă şi scădere în greutate

-

durere locală vie este cel mai precoce simptom şi se insoŃeste de contractura muşchilor paravertebrali şi de imobilizarea coloanei

-

rigiditatea coloanei vertebrale

-

deformările coloanei vertebrale: cifoză cu scolioză şi lordoze compensatorii însoŃite de deformări ale sternului şi coastelor.

-

tulburari respiratorii şi cardio-circulatorii determinate de deformările toracelui

-

pareze şi paralizii ale membrelor superioare şi inferioare prin leziuni ale măduvei spinării şi ale nervilor

-

abcese reci cervicale, iliace şi la nivelul coapsei. 2. Osteoartrita TBC coxo-femurală Afectează copiii cu vârste între 3 şi 6 ani. Prin distrugerea articulaŃiei se produce

luxaŃia acesteia şi scurtarea consecutivă a membrului inferior. Simptome: -

durere locală vie şi persistentă, accentuată seara

-

limitarea mişcărilor coapsei, mers şchiopătat

-

scurtarea membrului inferior

-

ştergerea pliurilor cutanate ale fesei, atrofie musculară

-

abces rece la nivelul coapsei. 3. Osteoartrita TBC a genunchiului Afectează copiii cu vârste între 3 şi 6 ani. Tumefierea genunchiului e dureroasă,

voluminoasă, albă, cu semiflexie antalgică şi limitarea mişcărilor în articulaŃie. Tardiv apar luxaŃii şi abcese reci.

36 36

D. ABCESUL RECE Este consecinŃa unui proces tuberculos osteo-articular, ganglionar sau pleural. SupuraŃia înaintează în Ńesuturi, păstrând legatura permanentă cu regiunea de origine, şi se evidenŃiază la distanŃă de aceasta în regiunea cervicală, în fosa iliacă, în regiunea lombară şi fesieră, în spaŃiul intercostal sau pe faŃa anterioară a coapsei. Apare ca o formaŃiune tumorală moale ce determină dureri atenuate locale, iradiate la distanŃă. E. TUBERCULOZA DIGESTIVĂ 1. Tuberculoza intestinală este consecinŃa infecŃiei pe cale digestivă. La nivelul mucoasei intestinale, în special în zona ileo-cecală, apar ulceraŃii şi tuberculi. Simptomele sunt: -

subfebrilitate, astenie, paloare

-

anorexie, scădere în greutate

-

dureri abdominale difuze

-

alternanŃă diaree-constipaŃie 2. Peritonita TBC apare după diseminarea hematogenă a Mycobacterium tuberculosis

şi are 2 forme clinice: a) Peritonita adezivă caracterizată prin aderente ale organelor abdominale cu formarea de mase tumorale. Simptomele sunt: subfebrilitatea, anorexia şi scăderea în greutate. b) Ascita nedureroasă 3. Tuberculoza hepatică şi splenică rezultă prin diseminare hematogenă şi are ca simptomatologie hepato-splenomegalia şi icterul. F. TUBERCULOZA URINARĂ Afectează rinichiul şi vezica urinară. La nivelul acestora apar focare cazeoase cu distrucŃii importante şi cicatrice deformante. Simptome: hematurie, albuminurie, piurie, subfebrilitate, dureri lombare şi hipogastrice. G. TUBERCULOZA GENITALĂ La femeie determină ovarită, salpingită şi metrită TBC cu peritonită de vecinătate şi sterilitate consecutivă. La bărbat apar prostatita şi epididimita TBC ce produc sterilitate. H. TUBERCULOZA CUTANATĂ este o formă rară. Leziunile specifice sunt tuberculidele. I. TUBERCULOZA TIROIDIANĂ

3737

Este o afectiune rară. InfecŃia se produce pe cale hematogenă. Tiroida este marită de volum, nodulară, dură, nedureroasă. Uneori apar fistule prin care se scurge cazeum. J. TUBERCULOZA OCULARĂ InfecŃia TBC afectează corneea, sclera şi uveea, la nivelul acestora apărând tuberculi. Determină tulburări de vedere şi supuraŃii la nivelul orbitei.

INVESTIGAłII 1. Examenul bacteriologic Metodele sunt: -

examenul microscopic pe lamă colorată Ziehl-Nielsen: Mycobacterium tuberculosis apare sub formă de bastonaşe roşii, fine, pe fond albastru.

-

cultură pe mediu specific Lowenstein

-

inoculare la cobai (metodă costisitoare, rar utilizată) Produsele patologice examinate sunt:

-

sputa

-

lichidul de spălătură gastrică (copii nu expectorează, ci înghit sputa)

-

puroi din ganglionii TBC, tiroidă şi din articulaŃiile afectate

-

urină în cazul TBC urinare şi genitale

-

sânge pentru hemoculturi (în miliara TBC)

-

lichid cefalo-rahidian (LCR) recoltat prin puncŃie rahidiană

-

lichid pleural recoltat prin puncŃie pleurală Examenul microscopic al sputei clasifică bolnavii TBC în:

-

surse importante-cei pozitivi la examenul microscopic

-

surse probabile-cei pozitivi la culturi

-

surse posibile-examen bacteriologic negativ. 2. Examenul anatomo-patologic este necesar în cazul TBC nazale, faringiene,

laringiene, pleurale, hepatice, splenice, cutanate, renale şi cerebrale, permiŃând diagnosticul de TBC şi diferenŃiind leziunile de tumorile maligne. 3. Radiografiile şi tomografiile 3.1. Radiografia şi tomografia pulmonară Leziunile TBC sunt diverse: -

opacităŃi micronodulare şi macronodulare, liniare

-

imagini cavitare, pleurezii, calcificări

-

retracŃii ale scizurilor, hilurilor şi mediastinului. 38 38

Pot afecta mai mulŃi lobi sau chiar ambii plămâni, fiind localizate în segmentele apicale şi au dinamică lentă. Microradiofotografia este utilizată ca metodă de examinare în masă, pentru depistarea TBC pulmonar. 3.2. Radiografiile coloanei vertebrale IniŃial se observă pensarea spaŃiului intervertebral şi demineralizarea vertebrelor. După 6 luni de evoluŃie apar cavernele osoase (geode), vertebre tasate, triunghiulare şi deformări ale coloanei (cifoze, lordoze, scolioze) 3.3. Radiografia articulaŃiei coxo-femurale 3.4. Radiografia genunchiului Ambele decelează demineralizări osoase la capetele articulare, distrucŃii osoase, luxaŃii, pensarea spaŃiului articular. 4. IntradermoreacŃia la tuberculină (IDR t) constă în administrarea intradermică de PPD, pe faŃa anterioară a antebraŃului stâng, la unirea treimii superioare cu 2 treimi inferioare. La locul injectarii se formează imediat o denivelare. Citirea se face la 72 de ore, măsurându-se diametrul maxim al induraŃiei. ReacŃia este pozitivă dacă diametrul e mai mare de 9 milimetri. E utilizată scala Palmer: -

tip I induraŃie lemnoasă sau flictenă

-

tip II induraŃie elastică

-

tip III induraŃie depresibilă

-

tip IV fără induraŃie aparentă. 5. Ecografia cervicală este utilă în diagnosticul TBC gangionare şi tiroidiene. 6. Ecografia abdominală este utilă în diagnosticul TBC hepatice, splenice, urinare,

genitale. 7. Computer tomografia este utilă în diagnosticul tuberculomului cerebral. 8. RezonanŃa magnetică nucleară este utilă în diagnosticul TBC articular şi în aprecierea distrucŃiilor osteo-cartilaginoase. 9. Hemoleucogramă arată leucocitoză cu predominanŃa limfocitelor; anemie. 10.Probe de inflamaŃie: VSH şi fibrinogen cu valori crescute. PROFILAXIA TUBERCULOZEI 1. Izolarea şi tratarea corectă a bolnavilor cu TBC 2. Izolarea, vaccinarea şi administrarea chimioprofilaxiei antituberculoase la contacŃii TBC

3939

3. DezinfecŃia camerelor şi a obiectelor bolnavilor 4. Distrugerea produselor patologice contaminate cu Mycobacterium tuberculosis 5. Diagnosticul precoce al tuberculozei prin efectuarea IDR t la copii şi tineri şi MRF la grupele cu risc crescut 6. EducaŃia sanitară 7. Imunizare specifică prin vaccinare BCG a tuturor indivizilor cu vârste între 0 şi 25 de ani cu IDR negativ 8. Cresterea rezistenŃei antiinfecŃioase nespecifice a organismului: alimentaŃie bogată în vitamine, echilibrată în principii nutritive, normocalorică; sport. TRATAMENTUL TBC ● Regimul igieno-dietetic -

repaus, aeroclimatoterapie în staŃiuni montane

-

regim alimentar hipercaloric (3000-4000 kilocalorii/zi), hiperproteic, bogat în vitamine

-

interzicerea alcoolului şi fumatului

● Tratamentul etiologic constă în administrarea de tuberculostatice. Este strict supravegheat (administrarea medicamentelor se face sub observaŃia directă a unor cadre medicale). Tuberculostaticele se clasifică în: -

tuberculostatice esenŃiale: utilizate în tratamentul tuturor formelor de TBC

▪

majore: izoniazida (HIN) şi rifampicina

▪

de

asociere:

pirazinamida,

etambutolul

şi

aminoglicozidele

(streptomicina,

kanamicina, amikacina) -

tuberculostatice de rezervă: etionamida, cicloserina, fluorochinolonele (ciprofloxacin), amoxicilina+clavulanat, claritromicină. Schemele terapeutice utilizate în tratamentul TBC: I. Schema I se administrează cazurilor noi de TBC cu examen microscopic pozitiv sau

imagini radiologice semnificative şi cazurilor grave de TBC extrarespirator: -

2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă şi etambutol sau

streptomicină. -

4 luni se administrează 3 zile pe săptămână (luni, miercuri, vineri): hidrazidă,

rifampicină. II. Schema II se administrează cazurilor TBC care nu s-au vindecat în urma tratamentului şi celor ce s-au reîmbolnăvit şi au spută pozitivă cu bacil Koch cât şi celor ce au întrerupt tratamentul tuberculostatic. 40 40

-

2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă

etambutol şi

streptomicină. -

1 lună se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă şi etambutol.

-

5 luni se administrează 3 zile pe săptămână (luni, miercuri, vineri): hidrazidă, rifampicină şi etambutol. III. Schema III se administrează în cazurile uşoare de TBC:

-

2 luni se administrează zilnic: hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă.

-

4 luni se administrează 3 zile pe săptămână (luni, miercuri, vineri): hidrazidă,

rifampicină. IV. Schema IV se administrează în cazurile de TBC cu germeni multirezistenŃi. Se utilizează tuberculostatice de rezervă: chinolone (ciprofloxacină, ofloxacină), aminoglicozide (amikacină, kanamicină), claritromicină, augmentin, cicloserină. ● Tratamentul simptomatic -

antitermice (paracetamol) pentru combaterea febrei;

-

antitusive (codeină) în caz de tuse uscată;

-

expectorante şi mucolitice (bromhexin, acetilcisteină, carbocisteină) pentru tusea

productivă; -

calmante (diazepam, fenobarbital) în caz de insomnii şi agitatie;

-

hemostatice (etamsilat, vitamina K) în hemoptizii.

● Tratamentul chirurgical -

extirparea unui segment sau lob pulmonar (lobectomie, segmentectomie).

-

colapsoterapia: provocarea pneumotoraxului în scopul de a pune plămânul în repaus.

-

traheotomie în TBC laringiană sufocantă.

-

tratament ortopedic (aparat gipsat) în tuberculoza osteo-articulară.

-

extirparea ganglionilor în tuberculoza ganglionară.

-

incizia şi drenajul supuraŃiilor tiroidiene; tiroidectomie partială în TBC tiroidiană.

-

puncŃie pleurală evacuatorie; pleurostomie şi spălături pleurale în pleureziile TBC.

-

extirparea abceselor reci, a tuberculoamelor cerebrale.

● Alte tratamente -

kinetoterapia în TBC osteo-articulară şi pleureziile TBC

-

hemodializa în TBC urinară

-

intervenŃii plastice reparatorii în TBC nazală şi cutanată.

4141

IX. ASTMUL BRONŞIC DEFINIłIE: Astmul bronşic este o inflamaŃie cronică a căilor respiratorii caracterizată prin hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli, manifestată prin îngustare difuză a bronhiilor, reversibilă spontan sau sub tratament. ObstrucŃia bronşică determină crize de dispnee expiratorie cu wheezing (expir şuierător) şi tuse. ETIOPATOGENIE Caracteristicile astmului bronşic sunt: -

inflamaŃia cronică a căilor aeriene

-

hiperreactivitatea bronşică

-

obstrucŃia bronşică reversibilă. Astmul bronşic poate fi alergic sau nonalergic (infecŃios). Astmul bronşic alergic afectează persoanele tinere, cu tendinŃă la alergie (atopice).

Crizele astmatice sunt declanşate de expunerea la anumite substanŃe (alergeni) ce ajung la nivelul bronhiilor pe cale inhalatorie. Testele cutanate la alergeni sunt pozitive iar nivelul imunglobulinelor E serice e ridicat. Astmul bronşic nonalergic afectează persoane cu vârste medii, fără antecedente alergice. Crizele sunt declanşate de infecŃii ale căilor respiratorii sau expunerea la poluanŃi atmosferici. Testele cutanate la alergeni sunt negative iar nivelul imunglobulinelor E serice e normal. Crizele de astm bronşic pot fi declanşate de următorii factori: -

alergeni: polen, mucegaiuri, păr, pene, dejecŃii animale, alimente (căpşuni, condimente), medicamente (aspirina, penicilina)

-

noxe profesionale: vopsele, fân, faină, pulberi minerale

-

poluarea atmosferică, fumatul

-

infecŃiile virale ale căilor respiratorii

-

efortul fizic, anxietatea

-

expunerea la frig SIMPTOMELE 1. Astmul cu dispnee în crize Crizele apar periodic, cu frecvenŃă şi gravitate variabilă. Sunt nocturne şi au frecvenŃă

mai mare în anotimpurile reci.

42 42

Criza astmatică se manifestă prin dispnee expiratorie, cu expir şuierător, prelungitwheezing, însotită de ortopnee. La sfârşitul crizei apare tusea cu expectoraŃie mucoasă, perlată. 2. Astmul cu dispnee cronică Crizele astmatice tipice apar pe fondul unei simptomatologii respiratorii cronice: dispnee de efort şi tuse productivă cu expectoraŃie mucopurulentă. 3. Starea de rău astmatic Este o criză astmatică gravă, manifestată prin insuficienŃă respiratorie acută: dispnee expiratorie cu polipnee şi ortopnee însoŃită de tiraj intercostal şi cianoză. În cursul crizei apare insuficienŃa cardiacă dreaptă (turgescenŃa jugularelor, hepatomegalie şi hepatalgii), hipertensiunea, tahicardia şi tulburarile neuro-psihice: agitaŃie, somnolenŃă, comă. Simptomele nu cedează la medicaŃia uzuală şi pot dura mai mult de 24 de ore. INVESTIGAłII 1. Hemoleucograma-leucocitoză cu eozinofilie în astmul alergic. 2. Radiografia toracică În criză apare distensia toracelui cu aplatizarea diafragmului, orizontalizarea coastelor, lărgirea spaŃiilor intercostale şi hipertransparenŃă pulmonară. 3. Spirograma arată modificări caracteristice obstrucŃiei cailor respiratorii: CV, VEMS şi Indice Tiffeneau scăzute direct proporŃional cu severitatea astmului; CPT, VR crescute. 4. Testele de bronhodilataŃie Se măsoară VEMS înainte şi după 20 de minute de la administrarea unui bronhodilatator inhalator. Dacă valoarea acestuia creste cu peste 20%, testul este pozitiv (pacientul este astmatic). 5. Examenul citologic al sputei Elementele caracteristice astmului bronşic sunt: eozinofilele, cristalele CharcotLayden (PMN dezintegrate), spiralele Curshmann (mucus), corpii Creola (celule epiteliale). 6. Teste cutanate la alergeni sunt pozitive la pacienŃii cu astm bronşic alergic. 7. Dozarea imunglobulinelor E serice au valori mari la pacienŃii cu astm bronşic alergic. 8. EKG –tahicardie sinusală în criza de astm. 9. Gaze sangvine – hipoxemie şi hipercapnie în crizele severe şi stări de rău astmatic. TRATAMENTUL I. EducaŃia sanitară a pacienŃilor cu astm bronşic

4343

-

evitarea expunerii la praf, polen, fum de tutun

-

evitarea alimentelor alergenice, a aspirinei, sedativelor, betablocantelor.

-

evitarea efortului fizic excesiv, a stressului

-

cunoaşterea medicamentelor utilizate şi a celor interzise

-

cunoaşterea condiŃiilor individuale de apariŃie a crizelor astmatice

-

măsurarea la domiciliu a debitului expirator maxim cu ajutorul unui aparat portabil şi notarea valorilor acestuia. II. MedicaŃia antiastmatică 1. Bronhodilatatoarele a) Agonistele beta-adrenergice reprezintă medicaŃia de elecŃie în crizele astmatice. Au

durată de acŃiune: -

scurtă: efedrină şi izoproterenol

-

medie: salbutamol, fenoterol şi terbutalină

-

lungă: salmeterol şi formoterol.

Mod de administrare: - per os - inhalator cu ajutorul unui nebulizator(dupa un expir fortat se inspira lent 35min.,concomitent cu apasarea dispozitivului) b) Metilxantine: aminofilină (miofilin) şi teofilină- administrare injectabilă şi orală. c) Anticolinergice: bromura de ipratropium- administrare inhalatorie. 2.Antiinflamatoarele a) Antiinflamatoarele steroidiene(AIS) -

hemisuccinat de hidrocortizon (HHC), dexametazona-administrare injectabilă;

-

prednison, prednisolon, metilprednisolon –administrare orală;

-

butesonid, beclometazona – administrare inhalatorie. b) Antiinflamatoarele nesteroidiene(AINS) sunt administrate inhalator, având rolul de

a preveni apariŃia crizei de astm bronşic. Preparate: cromoglicat disodic, nedocromil c) Alte antiinflamatoare: săruri de aur, hidroclorochină, metotrexat, dapson. 3. Antihistaminicele se administrează în scop profilactic. Preparatele sunt: ketotifen, loratadină (claritine) şi desloratadină (aerius) cu administrare orală. III. Gimnastica medicală respiratorie, curele balneare şi heliomarine, spleoterapie (cura de salină) Tratamentul crizei de astm

44 44

Se administrează bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie (salbutamol) asociate eventual cu administrarea de HHC intravenos. Oxigenoterapia este utilă. Tratamentul astmului cu dispnee în crize -

bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie în criza de astm

-

cromoglicat disodic administrat inhalator înaintea efortului fizic sau a expunerii la alergeni. Tratamentul astmului cu dispnee cronică

-

bronhodilatatoare betaadrenergice pe cale inhalatorie în criza de astm

-

cromoglicat disodic administrat inhalator zilnic. În cazul astmului sever, cu crize frecvente şi insuficienŃă respiratorie se administrează

zilnic bronhodilatatoare betaadrenergice (salmeterol) şi antiinflamatoarele steroidiene (beclometazonă) pe cale inhalatorie şi miofilin per os. Tratamentul stării de rău astmatic se face în secŃia de terapie intensivă: -

oxigenoterapie pe sondă nazală

-

administrarea de bronhodilatatoare betaadrenergice (salbutamol sau efedrină), antiinflamatoarele steroidiene (HHC) şi miofilin în doze mari, intravenos

-

reechilibrare hidro-electrolitică prin perfuzii

-

administrare de antibiotice

-

intubaŃie oro-traheală şi respiraŃie asistată în caz de insuficienŃă respiratorie severă.

X. PNEUMOTORAXUL DEFINIłIE: Pneumotoraxul defineşte prezenŃa aerului în cavitatea pleurală. ETIOPATOGENIE Aerul poate proveni din bronhii, ajungând în cavitatea pleurală prin efracŃia pleurei viscerale sau din mediul extern prin efracŃia pleurei parietale în cursul traumatismelor toracice. Pneumotoraxul poate fi: -

spontan produs prin efracŃia pleurei datorită unor malformaŃii pleurale sau unor

afectari în cursul TBC, BPOC şi astmului bronşic. -

traumatic produs prin efracŃia pleurei în traumatismele toracice şi fracturile costale.

SIMPTOME

4545

Debutul este brusc cu junghi toracic submamelonar ce iradiază în umar şi abdomen. Progresiv apar: -

dispnee-polipnee severă ce se agravează progresiv, cianoză

-

tuse iritativă

-

tahicardie, hipotensiune

-

hemitoracele e mărit de volum, cu spaŃii intercostale lărgite. INVESTIGAłII Radiografia toracică arată plămânul colabat în hil şi separat de peretele toracic printr-o

zonă clară, fără desen pulmonar. În pneumotoraxul grav apare deplasarea mediastinului. TRATAMENT 1. Calmarea durerii cu antalgice (algocalmin, piafen, mialgin) şi a tusei cu codeină. 2. Decomprimarea şi reexpansionarea plămânului: -

decomprimarea se realizează prin aspiraŃia aerului din pleură sau prin exuflaŃie decompresivă

-

reexpansionarea se realizează progresiv prin drenaj pleural introdus prin peretele toracic şi racordat la un dispozitiv special de sifonaj, ce permite ieşirea aerului dar nu şi intrarea sa în pleură. 3.

Kinetoterapia

–gimnastica

respiratorie

se

recomandă

după

vindecarea

pneumotoraxului. 4. Simfizarea pleurei (producerea de aderenŃe între foiŃele pleurale prin introducerea în cavitatea pleurală a unor agenŃi iritanŃi: talc, tetraciclină, sânge) se recomandă în pneumotoraxul recidivant.

XI. CANCERUL BRONŞIC DEFINIłIE Cancerul bronşic este tumora malignă cu punct de plecare în mucoasa bronhiilor. ETIOPATOGENIE Factorul determinant este necunoscut. Factorii favorizanŃi ai cancerului bronşic sunt: -

fumatul

-

noxele profesionale: asbest, uraniu, crom, radiu, nichel.

-

poluarea atmosferică

46 46

-

unele afecŃiuni respiratorii cronice: bronşita cronică, bronşiectaziile, fibrozele pulmonare, cicatricele după TBC, supuraŃii şi infarcte pulmonare. Tumorile au debut:

-

central, în mucoasa bronhiilor mari (principale, lobare, segmentare) sub forma de tumoră sângerândă ce ocupă lumenul şi se extinde în parenchimul pulmonar formând o masă slăninoasă, slab delimitată.

-

periferic, în parenchim de unde se extinde spre bronhii şi pleură. SIMPTOME

● Simptome datorate tumorii -

subfebrilitate, astenie, inapetenŃă, scădere în greutate

-

tusea seacă este manifestarea iniŃială şi e persistentă şi rezistentă la antitusive;

-

hemoptizia poate fi în cantitate mică şi repetată, în cantitate mare sau sputa cu aspect de ,,jeleu de coacăze”

-

dispneea expiratorie şi wheezingul apare târziu în evoluŃie

-

durere toracică localizată

-

disfonie prin comprimarea nervului recurent

● Simptome datorate metastazelor -

disfonie

-

disfagie prin comprimarea esofagului

-

dispnee prin comprimarea traheei şi prin pleurezii masive

-

nevralgii brahiale

-

edem toracic ,,în pelerină”

-

icter şi hepatomegalie prin metastaze hepatice

-

dureri osoase persistente şi progresive, fracturi prin metastaze osoase

-

cefalee, confuzie, convulsii, paralizii prin metastaze cerebrale

-

paloare, vertij

-

tromboflebită migratorie, hipocratism digital

-

aritmii INVESTIGAłII

1. Radiografia şi tomografia toracică evidenŃiază aspecte sugestive pentru cancerul bronşic: opacităŃi, noduli, imagini cavitare, pleurezii voluminoase, atelectazii, etc. 2. Computer tomografia oferă informaŃii valoroase privind extensia tumorii şi a caracterului ei malign (captează substanŃa de contrast).

4747

3. Bronhoscopia vizualizează tumorile centrale şi permite prelevarea biopsiilor sau efectuarea spalăturii bronşice. 4. Examenul anatomo-patologic este singura metodă ce stabileşte diagnosticul de certitudine al tumorilor maligne. 5. Examenul citologic al sputei poate identifica celule tumorale. 6. Radiografiile şi scintigrafia osoasă pentru diagnosticul metastazelor osoase. 7. Ecografia abdominală şi scintigrafia hepatică pentru diagnosticul metastazelor hepatice. 8. Computer tomografia cerebrală pentru diagnosticul metastazelor cerebrale. 9. Ecocardiografia şi EKG TRATAMENT 1. Tratamentul chirurgical vizează extirparea tumorii. Se practică lobectomie (extirparea unui lob pulmonar) sau segmentectomie sau pneumectomie (extirparea unui plămân). Totodată se extirpă şi ganglionii limfatici din hil şi mediastin. 2. Radioterapia curativă se aplică preoperator sau postoperator. Cea paleativă se efectuează pentru ameliorarea simptomelor (tuse, hemoptizii) tumorilor inoperabile. 3. Chimioterapia utilizează citostatice în asociere: vincristină + ciclofosfamidă + metotrexat sau cisplatin + etoposide. 4. Imunoterapia nespecifică utilizează BCG, extracte de Corinebacterium parvum, levamisol. 5. Tratamente paleative -

corticoterapia în caz de dispnee severă

-

antalgice opiacee în caz de dureri mari

-

substanŃe nutritive parenterale (ser glucozat, aminoacizi: aminosteril, aminoven;

lipide: intralipid, lipofundin) în caz de disfagie severă -

evacuarea lichidului pleural şi pericardic în cantitate mare

-

dezobstrucŃie bronşică endoscopică cu lasser sau crioterapie şi montarea unor

endoproteze.

48 48

CARDIOLOGIA ANATONOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR Aparatul cardio-vascular este un ansamblu organo-tisular, structurat pe baza unui sistem tubular închis, la nivelul căruia este asigurată vehicularea permanentă a Ńesuturilor lichide (sanguin şi limfatic) sub acŃiunea forŃei de propulsie a muşchiului cavitar: inima. Localizarea inimii Inima se află în cavitatea toracică în etajul inferior al mediastinului (cea mai mare parte a ei, 2/3) fiind în partea stângă a mediastinului, între cei doi plămâni şi deasupra diafragmului. Dimensiunile inimii variază după individ, vârstă şi sex. La bărbat, inima cântăreşte 250-300 g şi are o capacitate de 500-600 ml. Inima are forma unui con turtit anteroposterior. Vârful este îndreptat în jos, înainte şi la stânga(pînă în dreptul celui de-al V -lea spaŃiu intercostal stâng). ConfiguraŃia internă: inima este împărŃită în 4 cavităŃi (două atrii şi două ventricule) despărŃite de septuri (transversal sau atrio-ventricular şi longitudinal), atriile şi ventriculele de aceeaşi parte comunicând între ele prin orificiile atrioventriculare. PereŃii inimii sunt alcătuiŃi din trei straturi: • Endocardul este o membrană lucioasă care căptuşeşte toate cavităŃile inimii, continuându-se cu tunica internă a arterelor şi venelor. Este alcătuit dintr-un rând de celule poligonale, turtite şi un strat de Ńesut conjunctiv elastic. • Miocardul este alcătuit din Ńesut muscular striat de tip cardiac care asigură contracŃia pereŃilor inimii; din Ńesut nodal care asigură automatismul contracŃiilor inimii si din Ńesut conjunctiv lax care umple spaŃiile dintre fibrele musculare şi fibros care formează scheletul fibros al inimii, de care se prind fibrele musculare cardiace. łesutul nodal este alcătuit din: nodulul sinoatrial(Keith-Flack), nodulul atrioventricular (Hiss) care se împarte în două ramuri şi reŃeaua Purkinje. • Pericardul este tunica externă, alcătuit din doua straturi: fibros sau visceral (un Ńesut conjunctiv fibros cu numeroase fibre elastice) şi seros(o foiŃă parietală), între care se află cavitatea pericardică cu un lichid pericardic. Vasele care hrănesc inima - arterele coronare - iau naştere din artera aorta, imediat

4949

deasupra valvulelor sigmoide. Există două artere coronare, dreapta şi stânga: - artera coronară dreaptă are două ramuri (artera interventriculară posterioară şi artera circumflexă dreaptă) şi hrăneşte atriul şi ventriculul drept, o parte din septul interventricular şi o mică parte din ventriculul stâng. - artera coronară stângă se împarte în artera interventriculară anterioară şi artera circumflexă stângă şi hrăneşte atriul stâng, cea mai mare parte din ventriculul stâng, o parte din septul interventricular şi o parte din ventriculul drept. Venele inimii sunt: marea venă coronară (ce se continuă cu sinusul coronar), vena interventriculară posterioară (ce colectează sângele din partea posterioară a inimii), mica vena coronară (ce colectează sângele dintr-o porŃiune a inimii drepte) şi venele cardiace accesorii (ce se deschid în atriul drept). Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic şi parasimpatic. Fibrele nervoase simpatice pornesc din centrul nervos cardio-accelerator (din măduva spinării toracice superioară) din fibrele preganglionare şi din ganglionii nervoşi simpatici paravertebrali din regiunea cervicală. Înainte de a se distribui la muşchiul cardiac fibrele nervoase simpatice se unesc cu cele parasimpatice formând plexul cardiac, aşezat la baza inimii. Influxul nervos vegetativ este transmis cu ajutorul mediatorului chimic noradrenalina. Fibrele nervoase parasimpatice pornesc din centrul cardioinhibitor (din bulbul rahidian), intrând în constituŃia nervului vag care trimite ramuri până la inimă (fibre preganglionare). În peretele inimii (regiunea nodului sinusal şi al celui atrio-ventricular, se află neuroni vegetativi parasimpatici de unde pornesc fibre foarte scurte, postganglionare. Influxul nervos parasimpatic este transmis prin intermediul mediatorului chimic specific: acetilcolina. Fiziologia aparatului cardio-vascular CirculaŃia este funcŃia pe care o îndeplineşte aparatul cardio-vascular prin care se realizează metabolismul celular şi coordonarea funcŃională a tuturor organelor. CirculaŃia sângelui este asigurată de activitatea inimii, ce se caracterizează prin contracŃii (sistole) şi relaxări (diastole) ce se succed a1cătuind un ciclu cardiac sau o revoluŃie cardiacă. RevoluŃia cardiacă se realizează cu ajutorul automatismului cardiac şi este a1cătuită din: sistola atrială (0,1") (sângele este împins din atrii în ventricule), diastola atrială (0,7"), sistola ventriculară (0,3") şi diastola ventriculară (0,5"). RevoluŃia cardiacă durează 0,8" (0,4" sistola şi 0,4" diastola).

50 50

Zgomotele şi manifestările acustice ale inimii RevoluŃia cardiacă este însoŃită în mod normal de două zgomote: primul mai profund, de intensitate scăzută şi durată mai mare (zgomotul sistolic) datorat vibraŃiilor ce iau naştere ca rezultat al contracŃiei musculaturii ventriculare în urma închiderii valvulelor atrioventriculare şi a întinderii cordajelor tendinoase şi al doilea zgomot, mai înalt şi mai scurt (zgomotul diastolic) datorat închiderii valvulelor sigmoide aortice şi pulmonare. Şocul apexian este izbitura regulată produsă de vârful inimii în timpul sistolei ventriculare, care poate fi perceput prin palparea zonei de proiecŃie a vârfului inimii (spaŃiul IV - V intercostal stâng). Cu fiecare contracŃie inima aruncă în arterele mari 70-90 ml de sânge (debit sistolic). Cantitatea de sânge aruncată în circulaŃie în timp de un minut, poartă numele de un minut volum, debit circulator sau debit cardiac (circa 4 litri). Debitul sistolic şi debitul circulator variază între anumite limite pentru a face faŃă eforturilor fizice mari. Cu fiecare contracŃie inima îndeplineşte un lucru mecanic sau un travaliu cardiac care se ca1culează după legile termodinamicii, înmulŃind cantitatea de sânge aruncată în circulaŃie in timpul sistolii cu valoarea presiunii de scurgere (170g/m). Mica şi marea circulaŃie Marea circulaŃie (sistemică începe în ventriculul stâng şi se termină în atriul drept. Sângele din ventriculul stâng părăseşte inima prin aortă, se răspândeşte în vasta reŃea de capilare, de unde se întoarce la atriul drept prin venele cave. Mica circulaŃie (pulmonară) începe în ventriculul drept şi se termină în atriul stâng. Sângele din ventriculul drept parăseşte inima prin trunchiul arterei pulmonare, se răspândeşte în reŃeaua capilară din peretele alveolar, de unde se întoarce prin venele pulmonare în atriul stâng. Adaptarea circulaŃiei la nevoile organismului se face prin cele două mari sisteme de coordonare: nervos si umoral.

5151

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR Durerea precordială (DP) După cauze, caractere şi semnificaŃie, DP este de origine: 1. cardiacă; 2. extracardiacă

DUREREA PRECORDIALĂ DE ORIGINE CARDIACĂ DP de origine cardiacă poate fi: 1. organică (leziuni ale cordului şi vaselor mari); 2. funcŃională (vegetativă). Durerea precordială de natură organică 1. InsuficienŃa coronariană:apare datorită neconcordanŃei între nevoile în oxigen ale miocardului şi irigaŃia efectivă pe care o poate asigura sistemul arterelor coronare. Rezultatul este ischemia (hipoxia) miocardului iar procesele biochimice desfăşurate în aceste condiŃii determină apariŃia unor metaboliŃi patologici şi acidozei locale, care constituie stimuli chimici ai durerii. a. Durerea din angina pectorală are sediul precordial sau retrosternal, iradiază în umărul stâng, pe marginea internă a braŃului, antebraŃului şi ultimele două degete ale mâinii stângi, cu caracter constrictiv (ca gheara), se acompaniază de anxietate (senzaŃie de moarte iminentă), apare de regulă la efort, are o durată scurtă (obişnuit 3-5 minute, nu depăşeşte 20 de minute) şi cedează la repaus şi la administrarea sublinguală de nitroglicerină. b. Durerea din infarctul miocardic are aceleaşi caractere generale ca şi durerea din angina pectorală, însă are intensitatea şi durata mai mare (peste 30 de minute) şi nu se calmează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină (cedează la morfină). c. Durerea din sindroamele coronariene intermediare are caractere "intermediare" între cele ale anginei pectorale de efort şi cele ale infarctului miocardic. d. Durerile anginoase în alte cardiaopatii (stenoza aortică). e. Durerile anginoase din unele stări circulatorii funcŃionale: anemiile severe (produc scăderea conŃinutului în oxigen al sângelui), tahicardie paroxistică (determină reducerea relativă a debitului cardiac). 2. DP din pericardita acută.

52 52

3. DP din bolile aortei pot fi de tipul anginei pectorale sau sub forma unor dureri atroce care iradiază în spate, de-a lungul coloanei vertebrale, în anevrismul disecant al aortei. Durerea precordială de natură "funcŃională" DP de natură funcŃională ("vegetativă") apare în stările de nevroză, în absenŃa oricărei cardiopatii. Se prezintă ca o înŃepătură locală punctiformă la apex (arătată cu un singur deget), de foarte scurtă durată (câteva secunde), fără legătură cu efortul fizic, apărând obişnuit în stări de emoŃie sau de surmenaj şi fiind însoŃită de alte simptome majore ale nevrozei (iritabilitate, cefalee, insomnii, astenie etc.).

DUREREA PRECORDIALĂ DE ORIGINE EXTRACARDIACĂ 1. AfecŃiuni ale structurilor peretelui toracic: tegumente (zona zoster), muşchi, oase(artrite şi artroze). DP din aceste afecŃiuni prezintă următoarele caracteristici: sunt influenŃate de mişcările respiratorii, se exacerbează la apăsarea regiunii dureroase ,se extind, deseori, şi în afara regiunii precordiale. 2. AfecŃiunile coloanei vertebrale dorsale (spondilita, spondiloza, hernia de disc). DP prezintă aceleaşi caractere descrise la punctul 1. 3. AfecŃiunile pleuro-pulmonare (pleurita, pleurezie stîngă, pneumopatia acută, infarctul pulmonar stîng) pot determina DP , dar acestea au caracter de junghi, sînt exacerbate de mişcările respiratorii şi durează mai mult (zile); în plus, există alte semne ale afecŃiunii pleuro pulmonare. 4. AfecŃiunile digestive: esofagita şi hernia hiatală sunt însoŃite de dureri retrosternale, cu caracter de arsură (pirozis), ulcerul gastric, litiaza biliară şi pancreatita acută pot determina dureri cu iradiere în regiunea precordială.

DISPNEEA (D) Prin D. se înŃelege senzaŃia de "lipsă de aer". 1. D. de efort (progresivă) apare în timpul unui efort fizic, se accentuează pe măsură ce efortul se intensifică şi retrocedează după încetarea lui. Cauze: insuficienŃa ventriculară stîngă (IVS) incipientă, hipertensiunea arterială pulmonară (HTAP), stenoza mitrală (SM), IC globală. 2. D. de repaus se manifestă în repaus, eforturile cele mai mici (inclusiv conversaŃie) determinând accentuarea ei. 3. D. paroxistică.Există două forme principale de D. paroxistică de origine cardiacă: a) astmul cardiac;

5353

b) edemul pulmonar acut (EPA). a) astmul cardiac se manifestă printr-un atac brusc (noaptea sau la scurt timp după un efort fizic) de D., forŃând bolnavul să ia poziŃia de ortopnee. Se însoŃeşte deseori de tuse seacă sau de foarte puŃină expectoraŃie mucoasă.Examenul obiectiv pulmonar este normal sau evidenŃiază, cel mult, câteva subcrepitanŃe bazale. Atacul durează câteva minute (rareori depăşeşte 30 de minute). b) edemul pulmonar acut (EPA) reprezintă forma cea mai gravă a D. paroxistice şi o mare urgenŃă medicală. Apare brusc, în timpul nopŃii (dar şi ziua, după efort), obligând bolnavul să adopte poziŃia de ortopnee. Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele şi extremităŃile uşor cianotice, cu transpiraŃii reci. La început, tusea este seacă, apoi criza de D. se intensifică rapid, apre expectoratie abundentă, spumoasă, seroasă, care, la un moment dat, curge şuvoi continuu din gura bolnavului; în cele din sputa devine rozata (prezenŃa sângelui transvazat în alveole pulmonare). 4. D. periodica de tip Cheyne-Stokes se caracterizeaza prin alternarea unor perioade de respiratii frecvente si ample, cu scurte perioade de apnee. Se întâlneşte la bolnavii cu IVS (insuficenŃă ventriculară stângă). 5. D. de cauze extracardiace, care survine ca un fenomen asociat la un bolnav cardiac, apare în: boli ale aparatului respiartor (emfizem, astm, fibroze pulmonare), anemii severe, obezitate, nevroze.

PALPITATIILE(P) Palpitatia(P) este o senzaŃie neplacută, incomod, care consta in perceperea la unii subiecŃi al caror cord este perfect normal a unor bătăi anormale, mai ales după abuz de tutun sau de cafea. Cauze: 1) cardiace: orice afectiune cardiaca poate produce P., în special extrasistolia, fibrilatia auriculare, tahicardia paroxistica; 2) extracardiace: afectiuni pleuropulmonare (pleurezie masiva) digestive (colecistopatii, hernia hiatala etc.), mediastinale etc. P. se întilnesc frecvent în nevropatii (P. sînt însoŃite de senzaŃia de nod în gât, nelinişte, oftat etc).

ALTE SIMPTOME 1. Hepatalgia: durerea difuzată de hipocondrul drept şi epigastru, secundară congestiei pasive a ficatului din insuficienta ventriculară dreaptă (IVD). 54 54

2. Epistaxis-ul apare: a) la copii si adolescenti în atacurile de RAA b) la adult în HTA c) în supradozarea unui tratament cu anticoagulant, aplicat în unele afecŃiuni cardiace (infarct miocardic etc.) 3. Răguşeala: vocea poate deveni voalată sau răguşită uneori bitonala prin compresiune nervului recurent de un atriu stâng excesiv mărit(SM). 4. Simptome digestive: a) inapententa, greturi şi vărsături apar în IVD (insuficienta ventriculară dreaptă), supradozarea digitala, accindente vasculare cerebarale secundare unor boli cardiovasculare(HTA), infarctul miocardic b) disfagia apre în compresiuni asupra esofagului, prin dilatarea masivă a atriului stâng(SM) c) sughiŃul sugerează compresiunea mediastinala (anevrism aortic, SM cu atriul stâng mare, pericardita exudativa) d) durerile abdominale: localizarea epigastrică a durerii în cardioapatia ischemică dureroasă (angina pectorala, infarctul de miocard; hepaltagia descrisă anterior; embolia arteriala a unui ram arterial abdominal; anevrismul disecant al aortei). 5. Tulburari auditive: perceperea unor zgomote anormale (tiuituri si pocnituri), în HTA 6. Tulburări de vedere; muşte zburatoare, hemianopsie, amauroza, cecitate în HTA şi embolii cerebrale (valvulopatii, endocardita bacteriana) 7. Tulburările somnului: a) insomnia survine în aceleasi condiŃii ca şi dispneea nocturnă a cardiacilor b) hipersomnia este caracteristică în CPC în care constrateaza insomnia nocturnă şi somnolenta excesivă diurnă. 8. Cefalea se întâlneste în: HTA, accindente vasculare cerebrale, arterita temporală de tip Horton, CPC (cord pulmonar cronic). 9. Limpotimia şi sincopa. Elementul comun al acestor fenomene este pierderea constientei pentru o durată scurtă, ca urmare a insuficienŃei acute a irigaŃiei cerebrale. În cazul lipotimiei, funcŃia cardiacă este păstrată, dar debitul sanguin cerebral este insuficient; în sincopa se produce o oprire a tranzitorie a funcŃiei de pompă a inimii. Semiologic sincopele şi lipotimiile se pot sistematiza astfel:

5555

a) de efort-apar în afecŃiunile cu deficit debit-bataie şi debit-minut, în care debitul cardiac nu poate fi crescut imediat şi în mod corespunzător la un efort fizic (stenoza aortică şi pulmonară strânse, hipertensiune arterială pulmonară excesivă) b) spontane (tahicardia paroxistica, bloc atrio-ventricular total c) prin accidente vasculare cerebrale (complicaŃii ale SM), hemoragii, tromboze şi spasme vascular cerebrale (complcaŃii ale HTA) d) posturale sau ortostatice, prin hipotensiune arterială în ortostatism (diabet zaharat ateroscleroză avansată). 10. Febra. RelaŃia dintre febră şi afecŃiunile cardio-vasculare poate fi sistematizată astfel: a) febra apartinând bolii de bază, care în evolutia ei poate prezenta şi determinări cardio-vasculare b) febra care constituie unul din simptomele ce insotesc bola cardio-vasulara in mod obisnuit c) febra care indică o complicaŃie a bolii cardio-vasulare (endocardita bacteriană subacută, care complică o boala valvulară).

EXAMENUL GENERAL I. ATIUDINEA bolnavului poate fi evocatoare pentru o afecŃiune cardiacă. 1. Ortopneea este comuna bolilor cu staza venoasă pulmonară accentuată: IVS (din cardiapatiile hipertensive, ischemice, aortice) 2. InsuficienŃa ventriculară dreaptă (IVD) permite bolnavului să adopte poziŃia orizontală. 3. Pozitia "sezind pe vine" din cardiopatiile congenitale cianogene, reface hermodinamica dinainte de efort si dispneea cedeaza. 4. Pozitia genu-pectorala, "rugaciunea mahomedana", se intilneste in pericardita acuta exudativa. 5. Pozitia "spectatorului de vitrina", din angina pectorala. II. CIANOZA-coloratia albastruie a tegumentelor si mucoaselor, apare cind concentratia de hemoglobina redusa depaseste 5g %. III. EDEMUL CARDIAC generalizat de staza, exprima retentia de apa si sare consecutiva insuficientei cardiace drepte si pericarditei cronice constrictive; prezinta urmatoarele caractere: simetric, decliv, cianotic, dureros, cu consistenta care variaza intre moale si dur, in functie de vechime. 56 56

IV. TRANSPIRATIILE reci apar in starile de soc si colaps (infarctul de miocard, tahicardii paroxistice, cordul pulmonar acut). Insuficienta respiratorie, din CPC si hipertiroidism, determina aparitia unor transpiratii abundente, apoase care siroiesc pe tegumente. VI. ALTE TULBURARI 1. Paloarea tegumentelor poate fi: a) generalizata in anemii (endocardite acute si mai ales cele subacute bacteriene)starile de soc si colaps (infarct de miocard), unele cazuride HTA ("HTA palida") si insuficienta aortica b) localizata la extremitati, in arterite. 2. Tulburari digestive: a) hepatomegalia de staza recenta sau veche, cu evolutie indelungata (ficatul mult marit, dur, cu marginea inferioara ascutita, suprafata regulata, sensibil la palpare), se intilneste in IVD, insuficienta sau stenoza tricuspidiana decompensata si reversibilitatea sub tratament cu tonice cardiace reprezinta caracteristici importante a hepatomegaliei de staza b) ascita apare in staza portala excesiva si pericardita cronica constrictiva

EXPLORAREA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

TENSIUNEA ARTERIALA (TA) Principii tehnice si conditii de masurare corecte a TA.Masurarea TA se face cu ajutorul unui sfignomanometru (tensiometru) aneroid (Vaquez-Laubry) sau cu coloana de mercur (Riva-Rocci), gradat in mm sau cm Hg. Metoda frecvent folosita este cea ascultorie (TA sistolica se poate determina si palpator, valorile fiind cu aproximativ 10 mm Hg mai mici decit prin metoda ascultorie). Parametrii TA a) TA sistolica sau maxima este cea mai mare valoare a tensiuni din cursul unui ciclu cardiac si corespunde sistolei ventriculare. TA sistolica depinde de presiunea dezvoltata de contractia VS si de volumul de singe propulsat de acesta. b) TA diastolica sau minima este cea mai joasa valoare a tensiunii in cursul unui ciclu cardiac si corespunde nivelului de presiune arteriale in timpul diastolei VS. Masurare presiunii venoase Metode directe sunt "singerinde", prin punctie venoasa (de regulă o venă de la plica cotului)si racordarea acului la un manometru (cu coloan de mercur sau aneroid) sau cu un

5757

sistem piezoelectric. Valorile normale ale PV:4-10 cm H2O; se vorbeste de hipertensiune venoasa cind valorile depasesc 12-14 cm H2O.

EXAMENUL RADIOLOGIC 1. Examenul radioscopic precede toate celelalte metode radiologice, avind o serie de avntaje: este simplu,permite observarea inimii "in miscare" (aprecierea siluetei cardiace, cit si a contractilitatii inmii) si corelarea modificarilor radiologice cu conformatia toracelui. 2. Examenul radiografie permite citirea unor detalii care nu pot fi reperate scopic;fixind imaginile pe filme, ele pot servi drept termene de comparatie cu modificarile ulterioare. 3. Pozitii de examinare: a) antero-posterioara (A-P)-bolnavul sta cu fata la ecran: b) oblic-anterior-sting(OAS)-umarul sting al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran c) oblic-anterior-drept(OAD)-umarul drept al pacientului este rotat inainte si lipit de ecran d) de "profil" (lateral, transversa) - planul frontal al pacientului este perpendicular pe planul ecranului (bratele fiind ridicate deasupra capului). 4. Examenul radilogic al circulatiei pulmonare cuprinde: a) Examenul hilurilor pulmonare b) Modificarea plaminilor in tulburarile circulatiei pulmonare: 1. accentuarea desenului reticular, uneori cu aspect micronodular; 2. cimpurile pulmonare pot aparea voalate (mi putin transparente); 3. in cimpurile pulmonare joase si cele mijlocii: spre peretele costal, pot aparea umbre liniare scurte care exprima un grad pronuntat de staza venoasa.

TEHNICI COMPLEMENTARE 1. Teleradiografia consta in inregistrarea imaginii radiografice, de la o distanta de aproximativ 1.5 cm, ceea ce face ca dimensiunile inmii sa fie cit mai aproape de cele reale. 2. Angiocardiografia permite vizualizarea camerelor cardiace si a vaselor mari, prin umplerea lor cu osubstanta de contrast, injectata prin cateter, introdus pe cale venoasa in inima dreapta sau prin cateterizare arteriala retrograda.

58 58

3. Coronarografia permite diagnosticarea, localizarea si precizarea gradului obstructiei arterelor coronare. Substanta de contrast este injectata pe un cateter prin artera femurala sau brahiala, al carui virf este pozitionat in fiecare artera coronara. 4. Electrocardiograma (ECG) 5. Electrocardiograma de effort 6. Fonocardiograma: inregistreaza fenomenele acustice ale inimii 7. Ecografia cardiaca 8. Ecografia Doppler 9. Scintigrafia 10. Rezonanta magnetica nucleara 11. Tomografia computerizata

CARDITA REUMATISMALĂ Manifestarea cea mai grava a RAA Forme: - miocardita - pancardita: - pericardita - miocardita - endocardita Intensitate crescuta a semnelor articulare creste riscul afectarii cordului. Tablou clinic: •

Aparitia in timpul atacului RAA a unui suflu sistolic sau modificarea unuia preexistent

•

Marirea inimii la examenul radiologic si ecografic

•

Aparitia unor semne I.C. in atacul RAA

•

Ascultarea unor frecaturi pericardice Examene clinice: examen radiologic, ecografie- zilnic EKG 2 ori pe zi

MIOCARDITA -

cordul se mareste (cardiomegalie la Rx si Eco)

-

dispnee progresiva

5959

-

tahicardie progresiva

-

tulburari de ritm si conducere

PERICARDITA STREPTOCOCICĂ -

frecatura pericardita

-

durere retrosternala, iradiaza in umeri

-

dispnee

-

semnul rugaciunii mahomedane

-

diagnosticul pericarditei:-semne clinice

-

examene RX , Eco, EKG

VALVULOPATIILE STENOZA MITRALA DEFINITIE: stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang, avand drept consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta. ETIOLOGIE: 99% RAA - malformatie congenitala - mixomul atrial - vegetatii - trombus atrial MORFOPATOLOGIE Aparatul valvular este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele, cordajele valvulare si pilierii. Stenoza mitrala din punct de vedere hemodinamic produce un obstacol la trecerea sangelui din AS inVS in diastola.La majoritatea cazurilor obstacolul este produs de remanierele valvelor si a aparatului subvalvular ca urmare a RAA. Valvulita reumatismala intereseaza doua din elementele principale ale aparatului valvular, panza valvulara si cordajele, producand: A) ingrosarea si sudarea comisurilor valvulare, B) ingrosarea si retractarea panzei valvulare si C) aglomerarea, ingrosarea si scurtarea aparatului subvalvular.

60 60

La aceaste elemente patologice se adauga depunerea de calciu initial pe marginea libera a valvelor si posibil ulterior pe panza valvulara, inelul valvular si pe aparatul subvalvular. SM duce la dilatarea si hipertrofia AS. Dilatarea AS si barajul mitral favorizeaza formarea trombilor. VS este de dimensiuni normale si chiar mai mic. Cresterea presiunii in AS duce la cresterea presiunii in artera pulmonara (apare hipertensiunea pulmonara) fapt ce determina hipertrofia si dilatatrea VD, fenomene insotite frecvent de insuficienta tricuspidiana si dilatare de AD . Presiunea crescuta cronic in AS va fi urmata de ingrosarea peretilor alveolari, fibroza interstitiala si modificari obliterative ale patului vascular pulmonar. FIZIOPATOLOGIE Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5 –6 cm.2, situatie in care fluxul sanguin din AS trece cu usurinta in diastola in VS. Daca aria orificiului mitral scade sub 2 cm.2, presiunea in AD va creste, lucru ce apare mai net la efort, datorita debitului cardiac mai mare.Cu cat stenoza este mai stransa cu atat presiunea din AS este mai mare. Presiunea din AS se transmite direct in venele pulmonare si capilarul pulmonar si produce modificari ale patului vascular pulmonar si parenchimului pulmonar ce se manifesta clinic prin dispnee de diferite grade pana la edemul pulmonar acut. Prin examenul ecografic si ecografie Doppler se masoara aria orificiului mitral rezulta 3 categorii: - SM usoara are aria orificiului mitral > 1,5 cm2 - SM moderata cu orificiul mitral 1,4-1 cm2 - SM severa cu orificiul mitral 20 g/zi ~ obezitatea ~ consumul excesiv de alcool ~ fumatul, consumul excesiv de cafea ~ sedentarismul ~ sexul , creste frecventa la femeile aflate la menopauza ~ stresul

72 72

~ diabetul zaharat, ateroscleroza, uremia Clasificarea HTA in functie de valorile tensiunii arteriale - HTA gr 1:140-159/90-99mm Hg - HTA gr 2:160-179/100-109mm Hg - HTA gr 3:> 180/110 mmHg Clasificarea etiologica a HTA: A. HTA esentiala B. HTA secundara: * renala (pielonefrita cronica, glomerulonefrita cronica, IRC, ateromatoza arterei renale, embolii si tromboze ale vaselor renale) * endocrina (feocromocitom, hipertiroidism, acromegalie) * cardiovasculara (coarctatia de aorta, insuficenta aortica, fistula arterio-venosa) * neurologica (cresterea presiunii intracraniene, poliomelita) * medicamentoasa (consum de contraceptive orale, glucocorticoizi) A. HTA esentiala: - are caracter familial - debutul este insidios - apare pe fond comportamental tip A asociat cu profesiuni suprasolicitante - virsta depistarii este de obicei la maturitate - evolutie favorabila sub tratament - se asociaza cu complicatii aterosclerotice B. HTA secundara - virsta depistarii este < 30 ani sau >60 ani - boli in antecedente: renale, metabolice - elemente clinice sugestive Organele tinta afectate in HTA sunt: 1. cordul: HVS, angina pectorala, infarct miocardic 2. creierul: tromboza arterelor intracraniene, modificari ale fundului de ochi 3. rinichiul: proteinurie, creatinina crescuta, IRC Stadializarea HTA: - stadiul 1: - fara modificari organice - stadiul 2: - HVS - modificari ale fundului de ochi - proteinurie sau/si usoara crestere a creatininei

7373

- stadiul 3: - angina pectorala, IMA - encefalopatie hipertensiva, hemoragii cerebrale, AVC - hemoragii si exudate retiniene - creatinina >20 mg/dl Bilant etiologic. Bilant functional: creier, cord, rinichi - Creier: ~ FO - stadiu I pana la stadiul IV (de citit) - Cord: ~ EKG arata hipertrofie ventriculara stinga (HVS) ~ Ecografia cardiaca-HVS ~ Radiografia toracica- configuratia cordului, ICT - Rinichi: - examen urina (albuminurie, sediment urinar, creatinina, cleareance creatinina), Complicatii HTA:

- nervoase - cardiace - renale

Complicatii nervoase -AVC - atacuri ischemice tranzitorii - hemoragia cerebrala - tromboza cerebrala - encefalopatia hipertensiva Complicatii cardiace: - cardiopatie hipertensiva - angina pectorala, IM acut - tulburari de ritm - insuficienta cardiaca Complicatii renale: IR de grade diferite Tabloul clinic - cefalee pulsatila localizata occipital sau fronto-parietal - vertij - tulburari vizuale: puncte negre, hemianopsii, cecitate - tulburari cardiace: dureri precordiale, palpitatii - tulburari auditive Explorari paraclinice - determinarea TA - examene de singe (hematocrit, uree, creatinina, glicemie, colesterol, trigliceride) 74 74

- radiografie toracica - examen fund de ochi - electrocardiograma - explorari speciale in cazul HTA secundare TRATAMENTUL HTA ESENTIALE Principii de tratament. 1) reducerea valorii tensiunii cat mai aproape de VN 2) preintampinarea mortalitatii si morbiditatii prin complicatii HTA 3) tratamentul in paralel a patologiei existente: DZ, angina pectorala, dislipidemii A.Tratament igieno-dietetic: - evitarea eforturilor fizice intense - evitarea surmenajului intelectual si a starilor conflictuale - suprimarea fumatului - reducerea consumului de alcool - reducerea consumului de cafea, ceai, cacao - reducerea consumului de sare - aport de lichide corespunzator - combaterea excesului ponderal - excluderea medicatiei hipertensive: corticoizi, contraceptive orale, medicatie hipersodata - echilibrarea diabetului zaharat B. Tratament medicamentos - tratamentul trebuie sa fie individualizat - tratamentul trebuie sa fie zilnic si neintrerupt - administrarea terapiei se face in doze progresive pentru a stabili doza minima eficace - ideala este monoterapia in doza unica pe zi - supravegherea eficentei terapiei Clase de medicamente: 1. Simpaticolitice (CLONIDINA, RESERPINA, PROPANOLOL, ATENOLOL, SOTALOL) 2. Miovasculorelaxante (HIDRALAZINA, MINOXIDILUL) 3. Inhibitori ai enzimei de conversie (CAPTOPRIL, ENALAPRIL, PERINDOPRIL) 4. Blocanti ai canalelor de calciu (NIFEDIPINA, AMLODIPINA, FELODIPINA, VERAPAMIL, DILTIAZEM) 5. Diuretice: - tiazidice (NEFRIX)

7575

- de ansa (FUROSEMID, EDECRIN) - economisitoare de potasiu (SPIRONOLACTONA, AMILORIDUL) 6. Blocanti serotoninergici (LOSARTAN, VALSARTAN) TRATAMENTUL HTA SECUNDARA Masuri profilactice Glomerulonefrite: tratament intens si corect al oricarei infectii streptococice: angine, rinofaringite Pielonefrite: tratament intens al infectiilor urinare Nefropatie obstructiva: depistare la timp a obstacolului Nefropatie analgezica: oprirea abuzului de fenacetina, aspirina, analgezice HTA de sarcina: dieta hiposodata, repaus HTA medicamentoasa: oprirea medicatiei contraceptive in cazul cresterii tensiunii

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SI SINCOPA Definitie: O scadere a TA sub 105 mmHg. Clasificare: 1) esentiala: persoane tinere, constitutie astenica, cu extremitati umede si reci care se plang de oboseala la eforturi fizice de concentratie. In pozitia ridicata acuzele se accentueaza: vertij, vajaituri in urechi, scantei in fata ochilor, lesin 2) secundara:

a) hipotensiune endocrina b) hipotensiune cardio-vasculara: acuta (soc cardiogen), cronica (SA, SM) c) hipotensiune din boli neurologice d) hTA infectios-toxica (alcool) e) hTA hipovolemica (deshidratare) f) hTA terapeutica: - chirurgical (intrerupt lantul dorsal simpatic) - medicamentoasa (antiHTA)

Tabloul clinic: - senzatie de lesin, vertij, confuzie - vedere neclara - simptomele pot fi exacerbate de efort fizic sau mese copioase

76 76

Tratament: 1. tratamentul bolii de baza unde este cazul 2. dieta bogata in sare (19-20 g/zi) 3. medicamente: DIHYDROERGOTAMINA 4. expandare volemica

TULBURARI DE RITM Definitie Tulburari de ritm reprezinta tulburari in formarea excitatiei si conducerea excitatiei.

I. TULBURARI IN FORMAREA EXCITATIEI Tulburari ale nodulului sinusal: A) tulburari normotrope B) tulburari heterotrope Tulburari datorita altui centru de automatism decat VS A) Tulburari normotrope 1. tahicardie sinusala (>100/min) 2. bradicardie ( 80/min, explica componenta vagala, sea dministreaza un medicament vagolitic FOLADON 20mg de 2-3 /zi Efecte secundare:

- tulburari de acomodare vizuala - uscaciunea mucoaselor bucale

Supraventriculara: heterotrop: Extrasistola poate fi: - cardiaca - extracardiaca: - nu impun tratament antiaritmic - indepartarea factorilor de risc - daca traduc boala de cord, se cere tratament , pentru ca sunt suparatoare, anunta o alta tulburare atriala Chinidina: 800-1000mg/zi la 6 h Propafenona: 450-600mg/zi Amiodarona: - incarcarea 800-1000 mg/zi

8383

- Intretinerea 200-400 timp de 5 zile /in fiecare saptamana Sotalol: tb: 80,160 (160-200 mg/zi) Verapamil tb: 40, 80 (80-160 mg/zi)

T.P.S.V (tahicardia paroxistica supraventriculara) Tratament de atac: - masajul sinusului carotidian(stimulare vagala) - tratamrnt antiaritmic - socul electric extern Masajul sinusului carotidian: - maxim 20 secunde - nu bilateral - se practica sub monitorizare EKG - controlul permanent al starii de constienta a bolnavului - se ajunge la indepartarea tulburarilor de ritm 50% Tratament antiaritmic: - β blocant: Propanolol 1mg/min iv...5mg - Verapamil: 1 mg/min 2,5-5 mg iv - Fosfobion: 1 fiola iv - Digoxin 0,5 mg iv (nu daca are WPW) Tratament de intretinere - Chinidina 200 mg de 4 ori /zi - Verapamil 80-160 mg/zi - Amiodarona 200mg/zi - Propafenona 450-600 mg /zi

Fibrilatia atriala: presupune existenta unui substrat miocardic lezional Se poate opta pentru: - Perpetuarea, mentinerea Fia(tratament medicamentos) - Inlaturare-reducere(aplicare de soc electric extern) Contraindicatii de reducere: - bolnavi cu Fia veche >2 ani - IC(insuficenta cardiaca) cu ICT (indice cardio-toracic) > 0,55 - accident embolic recent > 6 luni - endocardita infectioasa >3-6 luni 84 84

- prezenta unui tromb in AS - varstnici > 75 ani - lipsa de complianta a pacientului Mentinerea Fia: reducerea > 80 min 1. DIGOXIN: - atac - intretinere 1 mg -1,75/saptamana, 4-7 cp/saptamana Reducerea: şoc electric extern (Fia cronica) Pregatirea bolnavului 1) reducerea frecventei cu Digoxin, apoi acesta se opreste cu 72 h inaintea socului 2) anticoagulant TROMBOSTOP I.P 20-40% 3) soc electric sincronizat: - poate duce la reducerea tulburarilor de ritm si se recurge la tratament profilactic al aritmiei: - CHINIDINA - AMIODARONA - PROPAFENONA - nu se reduce fibrilatia se incepe schema de tratament pentru mentinerea Fia cu Digoxin

ANGINA PECTORALA Defintie: Durere retrosternala sau in regiunile toracice si care are caractere relativ specifice: aparitia in accese de scurta durata (3-15 min), produsa de efort sau emotie, incetare prompta la repaus sau la administrarea de Nitroglicerina Etiologie - ateroscleroza coronara - afectarea microvascularizatiei coronare - cardiopatia hipertrofica - anemii, stenoza aortica, stenoza mitrala - tahicardii severe Factori de risc: - virsta - sexul - ateroscleroza

8585

- HTA - dislipidemiile, D.Z, obezitatea - alimentatie bogata in grasimi - fumatul, alcoolul - sedentarismul - stresul Mecanismul de producere a ischemiei AP 1) Mecanismul fiziopatologic predominant care opereaza in AP stabila cronica este cresterea nevoilor de oxigen ale miocardului in prezenta unei stenoze coronariene care impune o limita fixa fluxului coronar de rezerva. 2) AP prin scaderea tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vasoconstrictiei coronare.Exemplu: AP de repaus, la frig, dupa mese bogate sau prin factori psihoemotivi. 3) Spasmul coronar sever al unei artere epicardice, poate produce o ocluzie vasculara aproape totala si tranzitorie cu ischemie miocardica regionala masiva. Spasmul se produce mai rar pe artere coronare si mai frecvent pe artere coronare cu leziuni aterosclerotice. Circulatia colaterala coronara reprezinta un fenomen adaptativ de prevenire sau limitare a ischemiei, care se produce intr-o perioada lunga ca urmare a unei stenoze coronare sau unei obstructii coronare complete. Stimulul pentru dezvoltarea unei circulatii coronare colaterale este reprezentat de stenoza coronariana prelungita. Tabloul clinic Durerea anginoasa Elemente caracteristice durerii anginoase: •

Sediul sau localizarea

•

Iradierea durerii

•

Caracterele senzatiei dureroase

•

Durata accesului si intensitatea sa

•

Conditiile de aparitie ale acceselor

•

Frecventa acceselor

•

Simptomele asociate durerii

•

Actiunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor conditii care duc la incetarea accesului - sediul durerii anginoase: umar stang pana pe fata interna a bratului, antebratului,

pana la ultimele 2 degete ale mainii stangi sau la baza gatului;

86 86

- durata si intensitatea durerii: accesul durerii dureaza 3-15 minute de intensitate medie, incepe gradat, atinge un maxim, apoi senzatia dureroasa se sterge sau dispare spontan sau dupa incetarea efortului sau la administrarea nitroglicerinei; - daca durerea dureaza > 20-30 minute inseamna ca este de alta cauza; - senzatia dureroasa anginoasa este de constructie sau presiune retrosternala sau/si precordiala; - conditiile de aparitie ale durerii anginoase: factori psihoemotionali, frig, pranzuri bogate, efort sexual, tahiaritmii, dar pot aparea si in repaus sau somn; - frecventa acceselor anginoase: unii pacienti au accese rare (o data pe saptamana), iar la altii frecventa acceselor este mare (simptome zilnice); - sipmtome asociate durerii: anxietate, transpiratii reci, paloare, greturi; - incetarea accesului anginos poate surveni spontan, dupa incetarea efortului sau dupa administrarea de nitroglicerina. Clasificarea anginei pectorale Clasa I: activitatea tipica obisnuita nu produce angina, aceasta poate aparea la efort intens, rapid si prelungit. Clasa II: angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid..Exista o usoara limitare a activitatii obisnuite. Clasa III: angina apare la efort de mers obisnuit sau la urcatul scarilor in conditii normale. Exista o limitare marcanta a activitatii fizice comune. Clasa IV: Angina poate fi prezenta si in repaus, nu se poate efectua vreo activitate fizica fara ca aceasta sa nu produca angina. Explorari paraclinice: - EKG se efectueza in criza sau intre crize - EKG de efort - Ex ecocardiografic - Scintigrama cu radioizotopi - Angiocardiografia - Coronarografia Tratament: Masuri generale: - intreruperea fumatului - reducerea greutatii corporale - daca pacientul are DZ trebuie corect tratat si echilibrat - evitarea stresului emotional

8787

- normalizarea tensiunii arteriale - combaterea dislipidemiei - evitarea consumului de alcool - reducerea consumului de cafea - schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress sau/si eforturi fizice excesive Tratament medical 1. Nitrati (nitroglicerina) 2. Beta blocante (Atenolol, Metoprolol) 3. Blocante ale canalelor de Ca (Verapamil, Nifedipin) 1. Nitrati: - prima medicatie antianginoasa eficace - actioneaza pe circulatia sistemica: - venodilatatori: - in circulatia sistemica si pulmonara - scade presiunea de umplere in VD si VS - arteriodilatatori: - scade TA si postsarcina VS - scade rezistenta vasculara sistemica - actioneaza pe circulatia miocardica: - dilatatia arterelor epicardice - dilatatia circulatiei colaterale si cresterea fluxului colateral - amelioararea fluxului regional subendocardic NTG admisnistrata sublingual actioneaza rapid 1-3 minute. - relaxarea musculaturii netede vasculare, scade postsarcina, produce venodilatatie importanta cu reducerea presiunii de umplere in VD si VS, scade presiunea de umplere, scade tensiunea parietala miocardica si consumul miocardic de oxigen, scade presiunea telediastolica ventriculara, flux capilar mai mare in regiunea ischemica. Toleranta la nitrati: folosirea preparatelor de nitrati cu actiune prelungita, inclusiv in perfuzie i.v. a condus la recunosterea fenomenului de toleranta la nitrati. Reducerea sau anularea fenomenului de toleranta la nitrati poate fi obtinut prin administrarea intremitenta a nitratilor cu actiune prelungita, lasand un interval liber de aproximativ 12 h. 2. Beta blocantele la pacientii la care crizele sunt produse de efort, stres, psihoemotie, frig au actiune antiischemica, reducand in primul rand nevoile miocardice de oxigen si partial crescand fluxul sanguin in ariile ischemice. In angina vasospastica beta-blocantele nu sunt indicate.

88 88

3. Blocantele canalelor de Ca produc relaxarea celulelor musculare vasculare si scaderea contractilitatii miocardice si a conducerii in nodulul atrioventricular. Sunt de electie pentru angina de repaus cu HTA sau/si arteriopatie periferica, angina asociata cu tahiaritmii supraventriculare, angina din cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, angina post IM non Q; au rol antiaterogen. Alte clase de medicamente folosite sunt:

- coronaro - dilatatoare naturale - medicatie metabolica (trimetazidina) - activatori ai canalelor de potasiu - antiagregante plachetare

Tratament de revasculare: chirurgia de by-pass coronar, angioplastie coronara.

INFARCTUL MIOCARDIC Definitie: necroza ischemică a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene, tradusa prin manifestari clinice si electrice caracteristice. Etiopatogenie: pe fondul unei ATS coronariene se produce o obstructie brusca si toatala a unui ram al arterei coronare in majoritatea cazurilor printr-un trombus si mai rara o embolie sau hemoragie sub placa de aterom, urmata de ischemia acuta si necroza teritoriului respectiv de miocard. În functie de intinderea IM alterarea functiei de pompa a inimii se manifesta prin insuficienta cardiaca sau soc cardiogen. Factori precipitanti: - efort fizic - stress - în 50% din cazuri survine in repaus Simptome-tablou clinic Tabloul clinic este conturat de triada: 1. durere anginoasa 2. hipotensiune arteriala precoce si tranzitorie putind merge pina la soc 3. hipertermie 38 grade C la 24-48 h si care cedeaza in 3-4 zile. 1. Durerea anginoasa: - intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati - localizarea durerii este retrosternala

8989

- iradierea: in umarul sau membrul superior stang (de electie pe latura cubitala), in ambii umeri, ambele brate, ambele coate sau ambele incheieturi ale pumnului, la baza gatului, in mandibula, interscapulovertebral, in epigastru - intensitatea durerii este de strivire, constrictie, apasare - durata durerii este de zeci de minute-ore, de regula dispare dupa 12-24 h odata cu definitivarea necrozei - persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea ischemiei, cu necroza instalata in trepte, fie pericardita periinfarct - durerea nu cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati si nici la analgezice uzuale - durerea din infarct este asociata cu: anxietate, transpiratii reci, hTA, greata, varsaturi, dispnee, palpitatii, fatigabilitate Explorare paraclinica * Laborator: - TGO (transaminaza glutamoxalica) crescuta - LDH (lacticodehidrogenaza) crescuta - CK (creatin fosfokinaza), CK-MB (specifica pt IM) crescuta Alte modificari biochimice: hiperglicemie, hiperleucocitoza, creste VSH, creste fibrinogen, CRP, catecolamine serice si renina plasmatica crescute * Electrocardiograma Modificari ECG din IMA: ischemie, leziunea si necroza * Investigatii imagistice: - ecografie cardiaca - scintigrafie miocardica - imunoscintigrafie miocardica (foloseste anticorpi monoclonali) - angiografie radioizotopica - tomografie cu emisie de pozitroni - rezonanta magnetica nucleara - coronarografie Diagnostic pozitiv: clinic(durere anginoasa intensa, mai mult de 30 de minute, neinfluentata de repaus si nitroglicerina) - EKG (prezenta undei Q)

90 90

Diagnostic diferential 1. afectiuni cardiovasculare: coronariene(angina pectorala), extracoronariene(disectia de aorta, pericardita acuta) 2. afectarea pleuro-pulmonara: pneumotorax spontan, embolie pulmonara 3. afectiuni ale peretelui toracic: nevralgie intercostala stanga, miozita, zona zoster 4. afectari digestive: hernia hiatala, pancreatita acuta Complicatii a) precoce - insuficienta de pompa a inimii (EPA si socul cardiogen) - tulburari de ritm si de conducere - pericardita acuta apare la 2-3 zile de la debutul IM - accidente tromboembolice - mecanice: ruptura de pilieri sau cordaje, ruptura septului interventricular, ruptura peretilor ventriculari - moarte subita b ) tardive - angina postinfarct - tulburari de ritm si de conducere - ICC, anevrism parietal ventricular - sindrom postinfarct miocardic - recidiva infarctului miocardic Tratament: obiective 1. limitarea zonei de necroza 2. tratamentul complicatiilor 3. reabilitarea bolnavilor Tratament profilactic 1. Profilaxie primara: - prevenirea aterosclerozei prin corectia factorilor de risc - tratamentul corect al anginei pectorale - corectia prompta a factorilor precipitanti extracardiaci 2. Profilaxie secundara are drept scop: - prevenirea recidivei IMA si a mortii subite (administrarea de betablocante) - combaterea factorilor de risc de risc: HTA, fumatul, DZ, dislipidemie - prevenirea complicatiilor tromboembolice (antiagregante, anticoagulante)

9191

Tratamentul IMA in perioada initiala 1. masuri generale - transportarea la spital intr-o unitatea de terapie intensiva coronariana - repaus absolut la pat 24-36h, cand mortalitatea in IMA este cea mai ridicata, urmat de mobilizarea precoce progresiva si supravegheata - regim dietetic hipocaloric, hipolipidic 2. Oxigenoterapie 3. Combaterea durerii cu Morfina, Mialgin 4. Anticoagulante: administrarea precoce reduce incidenta complicatiilor tromboembolice si a recidivelor in IMA (heparina 5000 UIV la 4-6 ore, 3-5 zile si se continua cu Trombostop 2-6 mg/zi) 5. Antiagregante plachetare: - aspirina 75-250 mg/zi - ticlopidina 500 mg/zi 6. Coronarodilatatoare: - nitroglicerina 15-25 mg i.v. in perfuzie cu 250 ml glucoza5% - betablocante (Propanolol 10 mg i.v.; Metoprolol 5 mg i.v.) - inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril 6,25-25mg/zi, Enalapril 2,5-5 mg/zi) - blocanti ai canalelor de calciu (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem) 7. Trombolitice: pentru repermeabilizarea coronarelor se recomanda Streptokinaza 1,5 milioane UI perfuzie i.v., Antistreptalaza (APSAC). Tratamentul complicatiilor - socul cardiogen; se administreaza amine simpatomimetice in perfuzie i.v. cu solutie glucozata 5% 500ml: Dopamina, Noradrenalina - insuficienta cardiaca: in EPA se administreaza: Furosemid, nitroglicerina - tulburari de ritm si de conducere •

În tahicardiile atriale tratamentul consta in betablocante administrate cu prudenta.

•

În tahicardiile ventriculare se administreaza xilina 1%

•

In aritmiile paroxistice atriale si ventriculare fara raspuns la tratament medical se aplica electrosocul

•

In pericardita acuta si sindromul postinfarct (sindrom Dressler)antiinflamatorii cortizonice: Prednison 30-60 mg/zi Tratament IMA in convalescenta (la domiciliu)

92 92

- tratament CIC: nitrati, betablocante, antiagregante plachetare, anticoagulante, inhibitori ai enzimei de conversie - tratamentul complicatiilor: IC, tulburari de ritm - readaptarea psihico-fizica: dozarea efortului fizic si reincadrarea in munca, societate.

BOLILE VENELOR •

Varicele

•

Boala tromboembolica

•

Insuficienta venoasa cronica

Varicele (Boala varicoasă) Se caracterizeaza prin ectazii venoase insotite de modificari structurale ale peretelui venos, avind drept consecinta tulburari de hemodinamica venoasa Etiologie - > 25 ani - femei - ereditate - compresiune (tumora) Factori favorizanti: - interni (tulburari endocrine, obezitate, sarcina) - externi: - profesia (frizer, bucatar, vanzator) - caldura - avitaminoze - infectii Simptomatologia - perioada prevaricoasa:- oboseala in membrul inferior - crampe nocturne - edem Examen local: constatarea unor cordoane neregulate sub tegument. Evolutia: afectarea are o evolutie cronica cu agravare progresiva ajungand in final in stadiu de insuficienta venoasa cronica cronica. Complicatii: - tromboflebita varicoasa - hemoragii externe

9393

- ruptura unei vene profunde - tulburari trofice (celulita subcutanata, dermatita pigmentara,ulcer varicos) Tratament Profilactic - se adreseaza persoanelor predispuse genetic si constitutional, conditii de viata si munca corespunzatoare, evitarii factorilor ce duc la HT venoasa - se recomanda ciclismul, inotul Curativ: - metoda compresiva (folosirea ciorapului elastic) - metoda sclerozanta (distrugerea venelor degenerate) - tratament chirurgical

Boala tromboembolica Etiopatogenie - triada: - leziune endoteliala - staza - alterarea constituentilor sanguini Factori favorizanti - factori meteorologici - conditii de viata si alimentatie - stressul - factori medicamentosi (diuretice, tonice cardiace, anticonceptionale) - factori traumatici (fracturi, interventie chirurgicala) - varsta, sexul - factori genetici Factori declansatori - traumatismul - actul operator - actul obstretical Sub actiunea acestor factori la nivelul peretelui venos are loc un proces de agregare plachetara, formare de tromb alb.Peretele venos se modifica progresiv, peste trombul alb de aglutinare se depun noi hematii care formeaza trombul rosu de coagulare. Tablou clinic - febra moderata - accelerarea progresiva a pulsului

94 94

- durerea in molet - dilatarea venelor superficiale Complicatii - septice - necrotice (gangrena de origine venoasa) - embolia pulmonara Tratament Tratament profilactic: inhibitori ai functiei plachetare (aspirina, dipiridamol) Tratament curativ a) AINS: aspirina, indometacin, prednison b) anticoagulante: •

Heparina in doze de atac i.v. 6-8 zile (10-14 zile in cazurile severe)

•

Spre sfarsitul terapiei cu heparina se introduce terapia orala:TROMBOSTOP a) agenti tromboembolitici: streptokinaza, urokinaza b) tratament chirurgical

Sindromul de insuficienta venoasa cronica Leziunile intalnite pot fi sistematizate astfel - modificari ale sistemului venos - modificari secundare suferintei venoase ce intereseaza tegumentul, tesutul celular subcutanat (keratinizare, atrofie, edem), ducand in final la instalarea ulcerului de gamba ce transforma bolnavul intr-un adevarat infirm. Tratament - repaus la pat - administrarea de venotrope (Tarosin) - combaterea edemului si celulitei (diuretice, corticoterapie) - folosire de fasa elastica, ciorapi elastice - ulcerul de gamba:antibiotice si vasodilatatoare - tratament chirurgical

9595

Tromboflebite superficiale Definitie: Sunt afectiuni inflamatorii si abacteriene ale peretilor venelor subcutanate insotite de formarea de trombusi aderenti. Etiologie: - varicele - leziuni intimale provocate de administrarea i.v. de substante iritante - procese inflamatorii propagate de la structuri din vecinatate - boli cu tropism vascular (trombangeita obliteranta, vasculite sistemice, boli de colagen). Tablou clinic: - cordon ferm dureros la presiune sau spontan - tesuturile din jur edemantiate - tegumente eritematoase si calde - fenomenele inflamatorii dispar spontan in cateva zile sau saptamani si lasa in jurul lor un cordon indurat si indolor. Forme speciale: - flebita varicoasa survine in varicele primare din teritoriul safenelor - flebita migratorie intereseaza portiuni circumscrise de vene subcutanate mici cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase. Tratament TFS aseptice si circumscrise nu necesita propiu-zis nici un tratament vindecarea spontana fiind regula. - antiinflamatorii nonsteroidiene - compresie externa - anticoagulant (TFS de la nivelul safenei mari) - flebitele supurate:incizie si antibioterapia.

96 96

BOLILE ARTERELOR Sindrom de ischemie periferica acută Se realizeaza prin obliterarea acuta a unei artere. Mecanismul poate fi mecanic (embolie sau trombus) si functional (spasm si pareza) Etiologie: a) embolii arteriale (valvulopatie, fibrilatie arteriala, IM, endocardita bacteriana) b) tromboza arteriala c) aport insuficient de sange pe fondul unei leziuni arteriala anterioare Fiziopatologie În ischemia periferica acuta se produce o scadere brusca a debitului circulator cu scaderea marcata a tensiunii arteriale. Tablou clinic •

In faza intiala apare durere violenta la nivelul membrului afectat cu intensificare progresiva, paloare, racirea tegumentelor, disparitia pulsului, pierderea sensibilitatii tactile, paralizia segmentelor distale si impotenta functionala.

•

In faza de agravare: cianoza tegumentelor si edemul mebrului afectat

•

In faza de alterari tisulare ireversibile apare rigiditatea maselor musculare din segmentul ischemiat, si focare de necroza. Apar manifestari generale: tahicardia, scaderea TA, febra, anxietate, stare generala toxica. Examene de laborator - disparitia indicelui oscilometric - arteriografia Tratamentul - calmarea durerii: Mialgin 100mg iv, coctail litic:Plegomazin 200mg, Mialgin 100mg,

Romergan 100mg, 400ml ser glucozat 5%, in perfuzie lenta - asezarea in pozitie decliva a membrului afectat - nu se aplica caldura locala, nu se administreaza vasodilatatoare, - interventie chirurgicala - tratament cu anticoagulante (Heparina) - tratament trombolitic(Streptokinaza, Urokinaza) - in caz de insuficienta a tratamentului sau intarzierea aplicarii tratamentului, amputatia membrului

9797

Sindromul de ischemie periferică cronică Se realizeaza prin procese arteriale care in mod progresiv duc la obliterarea vasului. Etiologie:

- ATS - arterite infectioase - colagenaze

Tablou clinic Durerea •

Stadiul I: la efort apare o senzatie de greutate, oboseala sau raceala

•

Stadiul II: durere cu caracter tipic de claudicatie intermitenta (durerea intermitenta sub forma de crampa)Durerea apare dupa un anumit efort, obliga bolnavul sa inceteze efortul si dispare in cateva minute de repaus

•

In stadiul III durerea este severa, chinuitoare, numai este legata de efort, survine si in repaus, dureaza ore si este mult accentuat in timpul noptii

•

In stadiul IV: durerea este continua , apar tulburari trofice ulceratii si gangrene Tratament - indepartarea factorilor de risc: fumat ,HTA,DZ - evitarea frigului - masaje locale - gimnastica vasculara - tratament medicamentos:

- derivati ai acidului nicotinic TRENTAL - alcaloizi dehidrogenati DH-ERGOTOXINA - scaderea vascozitatii sangelui DEXTRAN - blocante ale alfa receptorilor vasculari:TALAZOLIN

- tratament fibrinolitic cu streptokinaza are indicatii daca obstructia nu este mai veche de 6 saptamani pe artera femurala, si 3-4 luni pe artere iliace - tratament chirurgical

Ateroscleroza Definitie: procese degenarative la nivelul peretelui arterelor, caracterizate prin ingrosarea si indurarea arterelor cu reducerea progresiva a lumenului acestora. ATS se cearacterizeaza prin asocierea unui proces de scleroza arteriala cu acumulare de lipide in peretele arterei.

98 98

Procesul intereseaza in ordinea frecventei urmtoarele artere: aorta, arterele coronare, cerebrale, membrelor inferioare, mezenterice, renale, etc Factori de risc: - hiperlipoproteinemia, HTA, fumatul - DZ, stressul, postmenopauza, contraceptive orale - obezitatea, sedentarismul Clinic - manifestari clinice sunt in functie de localizare •

ameteli, tulburari de vedere in afectarea arterelor cerebrale

•

angina pectorala, palpitatii in afectarea arterelor coronare

•

infarct intestinal in afectarea arterelor mezenterice

•

HTA renovasculara in afectarea arteterelor renale Tratament

1. depistarea si combaterea factorilor de risc 2. tratamentul aterosclerozei clinic manifesta in functie de localizare

Insuficienta cardiacă Definitie: Sindrom clinic sau o stare patologica caracterizata prin incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar metabolismului tisulat si/sau debitul circulant necesar asigurarii nevoilor de oxigen la nivelul tesuturilor sau acest debit circulator e asigurat cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere ventriculare. Doua criterii sunt obligatorii pentru definirea I.C.: 1) prezenta simptomelor de I.C la efort sau repaus 2) prezenta disfunctiei cardiace a ventricolului stang:- disfunctie sistolica - disfunctie diastolica - ambele Clasificare: I. Din punct de vedere clinic I.C este: - I.C. stanga - I.C. dreapta - I.C. globala a) I.C.stanga: - dispnee de diverse grade - congestie pulmonara b) I.C dreapta: - congestia venoasa sistemica

9999

•

Jugulare turgescente

•

Hepatomegalie

•

Cianoza

•

Edeme

II. I.C din punst de vedere al instalarii: - acuta - cronica a) I.C.acuta: - EPA - soc cardiogen b) I.C cronica: I.C congestiva III. I.C: - anterograda: DC scazut si hiperperfuzie tisulara - retrograda: predomina congestia venoasa sistemica sau pulmonara IV. Cea mai frecventa clasificare utilizata este NYHA: •

Clasa I:I.C. fara limitarea activitatii fizice

•

Clasa II: limitarea moderata a activitatii fizice: la efort fizic obisnuit apare: dispnee, palpitatie, oboseala, nu au simptome de repaus

•

Clasa III: limitarea importanta a activitatii fizice: nu au simptome la repaus, dar la cel mai mic efort fizic apare: dispnee, palpitatii

•

Clasa IV:prezenta simptomelor la repaus: cel mai mic efort fizic produce disconfort Factori cauzali ai insuficientei cardiace: I. primari: 1) solicitarile fizice: ~ prin rezistenta: - intracardiaca (stenoza valvulara) - extracardiaca: HTA ~ prin volum: - intracardiaca:insuficienta valvulara, sunturi I.C - extracardiaca:sunturi extracardiace 2) scaderea eficientei contractiei: a) scaderea contractilitatii miocardului: cardiomiopatii b) scaderea masei miocardului: IMA 3) factori ce perturba sau modifica umplerea cardiaca: •

scaderea compliantei ventriculare: - CMHO, HV(hipertrofie ventriculara) - pericardite constrictive - tamponada cardiaca - obstructii intracardiace prin tumori

•

scaderea diastolei: tahicardii severe

II. factori precipitanti si agravanti pot determina aparitia IC sau agrava

100 100

1) Factori cardiaci:

- infectii: miocardite, endocardite - substante toxice si inotrop negative: alcool, betablocante, blocante ale canalelor de Ca - tulburari paroxistice de ritm sau conducere - ischemia miocardului - leziuni miocardice acute

2) Factori extracardiaci: - cresterea TA - cresterea volemiei in sarcina, boli endocrine - sindromul hiperkinetic, anemie, febra,hipertiroidie - necomplianta bolnavului Parametrii fiziologici normali ai performantei cardiace: •

frecventa cardiaca

•

presarcina

•

postsarcina

•

contractilitatea miocardica 1. frecventa cardiaca: primul mecanism si cel mai rapid de mentinere a DC (4060 batai/minut...200 la efort) in I.C: 60-80 batai/minut 2. presarcina:-umplerea ventriculului de la care pleaca efortul sistolic ventricular -depinde de: - proprietatile diastolice ale V sting - volumul sanguin - tonusul venos 3. postsarcina:- rezistenta ce trebuie sa o invinga forta ventriculara in timpul sistolei - depinde de: - impedanta aortica - rezistenta vasculara periferica - volumul si vascozitatea sangelui - grosimea peretelui venticular 4. contractilitatea:

- calitatea fibrei musculare de a dezvolta presiune - sub influenta: - tonusului simpatic - continutului de Ca intracelular - substantelor inotrop negative

Tratamentul

101 101

Obiective: 1. reechilibrarea hemodinamica corecta a perturbatiilor fiziopatologice, care sa duca la disparitia manifestarilor clinice , adica DC crescut si disparitia manifestarilor de hipoperfuzie tisulara si scaderea congestiei venoase sistemice si pulmonare 2. prevenirea complicatiilor IC 3. prevenirea recurentelor tulburarilor hemodinamice 4. prelungirea vietii bolnavului Mijloace de tratament: 1. Tratament etilogic: a) identificarea si tratarea factorilot cauzali primari(leziuni valvulare, tumori IC, pericardita constrictiva) b)identificarea si tratarea factorilor precipitanti si agravanti ai IC 2. Tratament patogenic: i. controlul frecventei cardiace ii. cresterea contractilitatii (IC determinata de scaderea perfuziei cardiace din CMHO,miocardice):-tonice cardiace si interventie chirurgicala iii. scaderea presarcinii: reducerea volemiei si venodilatatia iv. scaderea postsarcinii:arteriodilatatia (mentinerea unei TA cu perfuzie tisulara suficienta) v. controlul mecanimului neuro-umoral A. tratamentul igieno-dietetic:repaus si dieta B.tratament medicamentos: 1. medicatie inotropa pozitiva: - digitalice - beta2 stimulatoare - inhibitori de fosfodiesteraza - benzinidazoli 2. medicatie diuretica 3. medicatie vasodilatatoare:venoasa,arteriala, mixta 4. medicatie de blocare a activitatii neuroumorale:betablocante si IECA (inhibitori ai enzimei de conversie) 5. tratament special: transplant si cord artificial A. Tratamentul igieno-dietetic: repaus si dieta Repaus

102 102

Efort fizic: creste nevoile tisulare, travaliul cardiac, sarcina cordului si de aceea se impune ca modalitate terapeutica obligatorie Gradarea repausulul in functie de clasa: *Clasa II NYHA: activitate profesionala cu conditia sa nu fie excesiva, sa se reduca la 4-6 ore /zi si sa se realizeze alternanta repaus-efort *Clasa III NYHA:intreruperea activitatii profesionale si 1-2 zile/saptamana repaus absolut la pat *Clasa IV NYHA:-repausul absolut la pat e obligatoriu (saptamani pana la luni) Dezavantajul repausului absolut: •

tromboza venoasa profunda, pana la embolii ,combaterea trombozei se obtine prin: miscari ale membrelor inferioare, masaj, ciorap elastic, mici doze de heparina 5000U la 24 ore

•

tendinta la constipatii

•

depresii psihice

•

pierderea reactivitatii vasculare

•

la mobilizare aparitia hTA ortostatica Dieta: - aport caloric suficient - restrictii la sare - inlaturarea efortului digestiv - calitati gustative rezonabile Restrictia la sare: principul element in dieta: I.C I-II:3-4 g/zi (inlaturarea alimentatiei bogate in sare, paine fara sare) I.C.III-IV: < 3g/zi: fara a se adauga sare la gatit 1-5 g/zi- numai vegetal - regim Carell:800 ml lapte/zi *Regim hiposodat

duce la hNa dilutionala, si apoi crampe musculare, aritmii

ventriculare importante *Pentru gust sare fara Na B. Tratament medicamentos: - tonice cardiace: cresc contractilitatea miocardului si amelioreaza debitul cardiac 1. Glicozizi digitalici Actiunea digitalei

103 103

1) Efecte hemodinamice cardiace directe - cresc contractilitatea miocardului: efect inotrop pozitiv pe musculatura atriala si ventriculara, asupra contractiei izotonice (creste viteza de scurtare, sarcina maximala la care poate fi supus miocardul) izometrice (creste forta dezvoltata, scade timpul de atingere a maximului de forta) Digoxinul: - nu actioneaza direct asupra proteinelor contractile sau metabolismului celular energetic al celulei - actioneaza asupra echilibrului ionic celular, actioneaza asupra pompei de Na/K de care se fixeza printr-un receptor specific si fixarea duce la blocarea ATPazei Na/K , schimbul Na/K nu se mai efectueaza: Na intracelular se acumuleaza, K nu intra in celula. Acumularea Na intracelular, duce la perturbarea schimbului Ca astfel incat se acumuleaza si Ca intracelular in special in reticulul endoplasmatic.In mometul in care celula este excitata o mare cantitate de Ca va fi disponibila pentru cuplarea excitatiei cu contractia deci efect inotrop pozitiv 2) Efecte electro-fiziologice Modificarea echilibrului ionic transmembranar duce la modificarea proprietatilor fiziologice membranare Pe celulele sistemului de conducere determina blocarea pompei Na/K, scade viteza de conducere a impulsului deci efect dromotrop negativ.Automatismul spontan al fibrelor este crescut. 3) Efecte extracardiace: creste activitatea vagala prin cresterea activitatii baroreceptorilor arteriali D.p.d.v vascular produce vasodilatatie. Efecte cardio-vasculare:

- creste contractilitatea - creste volumul bataie - scade volumul telesistolic - scade frecventa cardiaca - creste debitul cardiac - scade tonusul vasoconstrictor simpatic si deci vasodilatatie

Farmacokinetica Absorbtia este variabila in functie de forma de prezentare, starea aparatului digestiv. Digitoxina absoarbe 90-100% Digoxina absoarbe 40-90% I.V. efectul apare la 5-10 minute pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h. 104 104

Per os efectul apare la 1-4 ore pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h. Digitoxina efectul apare la 3-6 ore si este maxima 6-12 ore. Timp de injumatatire: 1-6 zile pentru Digoxin. 6-7 zile pentru Digitoxina. Distributia relativ lenta in toate tesuturile, echilibrul e atins pentru Digoxin intr-o saptamana pentru Digitoxina mai lent. Eliminarea: Digoxin: eliminare renala (alterarea functiei renale duce la scaderea eliminarii cu cresterea riscului de intoxicatie digitalica). Digitoxina: e metabolizata hepatic Indicatii clinice - IC cu tulburari de ritm supraventriculare - IC cu disfunctie sistolica importanta, dilatatie cardiaca, galop protodiastolica, fractie ejectie 5mg/kg corp/minut are efect inotrop pozitiv si vasocontrictor Indicatii: - soc cardiogen din IM acut unde se folosesc doze mari -IC cu DC scazut (refractare sau terminale) DOBUTAMINA

106 106

- efect inotrop pozitiv puternic 2,5-10 micrugrame /kg corp/minut Alte antisimpatomimetice: DOPEXAMINA, XANOTEROL 3. Inhibitorii de fosfodiesteraza DIPIRIDINE (MILRINONA) IMIDAZOLICE (ENOXIMONA) 3) Medicatie - diuretica: pentru inlaturarea retentiei hidrosaline - tratamentul edemelor si scaderea congestiei pulmonare a) de ansa care in afara efectului de excretie de Na si apa au efecte: venodilatatoare, scad presarcina si vasoconstrictoare FUROSEMID: tb = 40mg, fiola = 20mg - Per os: efectul apare intr-o ora si se mentine 4-5 ore, 40-160 mg/zi - I.v. in IC recomandata in EPA, astm cardiac, IC clasa IV,40-120mg/zi BUMETAMIDA: Acid etacrinic, Edecrin b) tiazidice: reduc absorbtia de Na si H2O la nivelul tubului contort distal HIDROCLOROTIAZIDA tablete = 25 mg se administreaza in: - IC clasa I-II asociata cu HTA - in asociatie cu alte diuretice -25-50 mg/zi c) economisitoare de potasiu SPIRONOLACTONA, AMILORID, TRIAMTEREN Spironolactona - putere diuretica moderata - efect antialdosteronic,ecomomiseste K - remodelare miocardica Indicatii: IC esvera la care sunt doze mari de Furosemid si pacientul prezinta si hiperaldosteronism secundar. Dozele:100-150 mg/zi Doza de intretinere:50-75 mg/zi Poate fi administrat discontinuu 10-15 zile /luna apoi pauza sau asociat cu diuretic de ansa. Principii generale de tratament diuretic in IC cronica - cantarirea zilnica - masurarea diurezei - alegerea preparatului si dozei in functie de gravitatea retentiei - urmarirea ionogramei

107 107

- efectul diuretic obtinut se mentine prin administrarea zilnica 4.)Vasodilatatoare Indicatii: IC care se caracterizeaza prin scaderea contractiei miocardice

datorita

asociatiei cu regurgitatii valvulare. I. Inhibitori ai enzimei de conversie - pentru efect vasodilatator sistemic predominant arterial - previn remodelarea structurii si geometriei ventriculului sting Indicatii

- IC din cardiopatia ischemica - IC din cardiopatia dilatativa - IC din cardiopatia HTA

CAPTOPRIL - durata de actiune de 6 – 8 ore - 3 prize /zi - se incepe cu doza mica 12.5mg/zi crescand de la o zi la alta progresiv ajungand la 75 – 150 mg/z ENALAPRIL - durata de actiune 12 – 24 ore (priza unica) - doza 2.5 mg/zi ajungand la 10 – 30 mg/zi LISINOPRIL - efect 24 ore - 5 mg/zi se poate ajunge la 20 – 40 mg/zi RAMPRIL - 2.5 mg/zi II. Nitrati: Nitroglicerina Nitrati retard Efect - venodilatator - reducere postsarcina - vasodilatator coronarian Nitroglicerina - sublingual- I.V. Nitrati retard - I.D.N (isosorbit dinitrat) \ 60 -120 mg/zi - IMN(isosorbit mononitrat) 60-120 mg/zi Indicatii: I.C. cu angina pectorala 5. Tratamente chirurgicale si mecanice - mecanice: balon de contrapulsatie aortica - transplant cardiac in I.C grave din cardiomiopatie dilatativa, ischemica - mioplastie cardiaca pentru anevrisme

108 108

EDEMUL PULMONAR ACUT Definitie: Forma paroxistica fulminanta de dispnee severa datorata acumularii excesive de lichid interstitial si patrunderea acestuia printre alveole datorita unei afectiun ce produce o presiune capilara excesiva. EPA hemodinamica: cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare(cand presiunea hidrostatica creste la 25 – 30 mmHg apare EPA). Tratamentul Reprezinta o urgenta si trebuie inceput la locul unde s-a produs. 1. Bolnavul este asezat cu toracele ridicat si picioarele atarnate ducand la scaderea intoarcerii venoase. 2. Oxigenoterapia - administrarea de oxigen pe sonda nazala: 4 – 6 l/min - oxigen barbotat in alcool 3. Morfina

- venodilatatie marcata - linistirea bolnavului - scade tonusul simpatic - I.V. in doza de 5 – 10 mg care se repeta la 10 – 15 minute de circa 3 –

4 ori. Efecte secundare: - greata - bradicardi - depresia centrului respirator HIDROMORFON PETIDINA \ 25 mg I.V. MIALGIN / Morfina nu se da in EPA cu hipoventilatie alveolara si bronhoplegie, boala respiratorie existenta (BPOC). 4. Diuretice:duc la scaderea postsarcinii FUROSEMID 60-80mg/zi 5. Vasodilatatoare cu actiune rapida cand tensiunea arteriala este buna; NITROGLICERINA I.V., sublingual; NITROGLICERINA 20 γ/min – 100 – 120γ/min; NITROPRUSIATUL DE SODIU in EPA datorita HTA; DIGOXIN I.V. in EPA si aritmii supraventriculare cu frecventa mare;

109 109

β METIL DIGOXINA efect rapid in 4 minute; DOPAMINA: EPA in caz de insuficienta contractila DOBUTAMINA

EPA din infarctul miocardic acut si soc cardiogen 4 – 5 γ/ Kg

corp cu cresterea progresiva pana la 15 – 20 γ/ Kg corp/ min MIOFILIN -

in EPA si bronhospasm

-

efect – inotrop pozitiv

-

venodilatator

-

1 f(240 mg) in 10 min

Legarea radacinii membrelor cu garouri succesiv Sangerarea: 400 – 500 ml Ventilatia asistata EPA din I.M.ac

- tratamentul trombolitic - balon de contrapulsie - angioplastie percutanata

EPA

determinata de o tulburare de ritm cu o frecventa mare: reducerea tulburarilor

de ritm urgent = SEE

MOARTEA SUBITA DefiniŃie: moarte rapida si neaşteptată care apare în prima oră de la debutul simptomelor unei boli necunoscute sau cunoscute. Cauzele morŃii subite 1. Boli cardiace: - boală cardiacă ischiemică - cardiomiopatii - valvulopatii - boli congenitale - tamponadă cardiacă 2. Boli pulmonare: - cordul pulmonar acut - cordul pulmonar cronic - astmul bronşic

110 110

3. Boli extra cardiace: - disecŃie de aortă - hemoragii cerebrale - meningoencefalite 4. Cauze medicamentoase: - digitală - antiaritmice - antidepresive - fenotiazine 5. Cauze metabolice: - hipopotasemia - hipomagnezemia - hiperpotasemia - hipercalcemia 6. Alte cauze: - consumul acut de alcool Caracteristicile chimice ale morŃii subite cardiace A. Semne şi simptome premonitorii care anunŃă o situaŃie ameninŃătoare a vieŃii pot să apară cu zile sau săptămâni înaintea opririi cardiace: - dureri toracice - palpitaŃii - dispnee - slăbiciune - oboseală B. Desfăşurarea evenimentului terminal. Schimbări bruşte ale stării chimice (instantaneu, până la o oră) - aritmii - hipertensiune - durere toracică - dispnee - tulburări de vedere C. Oprirea cardiacă. Colaps brusc (în câteva minute) cu: - pierderea circulaŃiei

111 111

- pierderea conştienŃei D. Moartea biologică: insuficienŃa resurcitării sau insuficienŃa electrică, mecanică sau a SNC. Profilaxia morŃii subite Investigarea şi tratarea corectă a: - IMA - CIC - boli cardiace neischemice

ŞOCUL CARDIOGEN DefiniŃie. Sindrom clinic generat de insuficienŃa acută, severă, de pompă a inimii, cu incapacitatea de a transporta la Ńesuturi substanŃele nutritive şi oxigenul necesar şi de a îndepărta produşii de metabolism. Etiologie -

infarct miocardic acut

-

valvulopatie

-

trombus arterial

-

colmatarea unei proteze

-

embolie pulmonară masivă

-

cardiomiopatii

-

miocardite

-

intervenŃii pe cord, transplant cardiac

-

bradiaritmii, tahiaritmii grave

Stadii evolutive în şocul cardiogen - STADIUL I: şocul compensat 1. tahicardie sinusală 2. vasoconstricŃie sistemică 3. creşterea contractilităŃii zonelor musculare sănătoase 4. redistribuŃia fluxului sanguin la organele vitale 5. modificări ale metabolismului local miocardic - STADIUL II: şocul decompensat 1. accentuarea hipotensiunii arteriale

112 112

2. creşterea necrozei şi ischemiei miocardice 3. activitatea simpatică excesivă (cianoză, extremităŃi reci) 4. scăderea perfuziei cerebrale (agitaŃie, confuzie, dezorientare, comă) 5. scăderea perfuziei renale, a debitului urinar, insuficienŃa renală acută 6. scăderea

perfuziei

miocardice,

accentuarea

ischemiei,

aritmie, insuficienŃă ventriculară stângă 7. scăderea debitului în teritoriul splanhic, ischemie intestinală, ischemie şi necroză hepatică 8. tulburări de metabolism şi hematologic: acidoză metabolică, hipoglicemie, agregare -

STADIUL III: şocul ireversibil 1. scăderea critică a perfuziei în organe şi Ńesuturi, cu debit cardiac foarte scăzut şi vasoconstricŃie excesivă 2. coagularea diseminată intravasculară 3. insuficienŃă cardiacă, renală şi pulmonară 4. suferinŃă celulară progresivă 5. moarte celulară

Tabloul clinic -

durere toracică

-

tulburări nervoase, confuzie, agitaŃie, comă

-

oboseală, astenie

-

extremităŃi reci, umede, cianotice

-

puls rapid, slab, absent

-

dispnee, tuse

-

oligurie, anurie

-

temperatura scăzută la extremităŃi

Explorări paraclinice -

examene biologice de laborator: TGO, LDH, MB-CK, electroliŃi, uree, creatinină, acid lactic, PH sanguin

-

electrocardiogramă

-

radiografie toracică

-

examen ecocardiografic în modul M şi 2D

113 113

-

scintigramă miocardică

-

presiunea venoasă centrală

Supravegherea bolnavului cu şoc cardiogen -

semne vitale: puls, respiraŃie, tensiune arterială, temperatură

-

monitorizarea activităŃii electrice a cordului

-

diureza

-

aplicare cateter venos pentru monitorizare: - presiune venoasă centrală (normal: 5-8 mmHg) - presiune capilar pulmonară (normal: 5-12 mmHg)

-

biochimie: CK (creatinfosfokinază), CK-MB, teste de coagulare

Parametrii ce trebuie monitorizaŃi în şocul cardiogen -

ritmul inimii

-

tensiunea arterială

-

presiunea venoasă centrală

-

debitul urinar

-

debitul cardiac

-

activitatea electrică: electrocardiogramă

-

presiunea în atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonara, capilarul pulmonar.

-

gazele in singe: presiunea CO2, presiunea oxigenului.

ComplicaŃii posibile în şocul cardiogen -

edemul pulmonar

-

insuficienŃa renală acută

-

aritmii atriale şi ventriculare

-

moarte subită

-

hemoragii diferite

-

ischemie cerebrală, edem cerebral

-

ruptură de cord

-

plămânul de şoc

-

infecŃii pulmonare

-

tulburări iatrogene

-

măsuri terapeutice preventive

-

măsuri terapeutice curative

Tratament

114 114

A. Măsuri terapeutice preventive -

prevenirea şi tratarea corectă a anginei pectorale şi a infarctului miocardic acut

-

la apariŃia infarctului miocardic acut se poate realiza o reală prevenire a şocului cardiogen prin reducerea intervalului debut – spitalizare

B. Măsuri terapeutice curative - în tratamentul şocului cardiogen este important să se cunoască cauza acestuia, factorii favorizanŃi, stadiul şi severitatea şocului a) Măsuri terapeutice cu caracter general în şocul din infarctul miocardic: - combaterea durerii: morfină, mialgin, algocalmin - tratamentul bradicardiei şi hipotensiunii: atropină - corectarea hipovolemiei: perfuzie de lichide - oxigenarea optimă: administrare O2, respiraŃie asistată - corectarea tulburărilor de electroliŃi şi a pH-ului - menŃinerea unui ritm cardiac optim: tratarea tahiaritmiilor şi a bradiaritmiilor b) Terapia cu agenŃi inotropi pozitivi şi presori: Medicamentele care cresc contractilitatea miocardică sunt: -

dopamina: 250 mg în 250 ml glucoză

-

dobutamină: 200 – 250 mg în 250 ml glucoză

-

noradrenalină: 4 mg în 250 ml glucoză

-

adrenalină: 4 mg în 250 ml glucoză

-

isoproterenol: 1 mg în 250 ml glucoză

c) Terapia cu agenŃi vasodilatatori: - nitroglicerină: 5 – 10 mcg/min - nitroprusiatul de sodiu d) Sprijinul circulaŃiei prin contrapulsaŃii cu balon intraaortic Metoda constă în introducerea la rădăcina aortei a unei sonde cu balon care se umflă în diastolă. IndicaŃia de contrapulsaŃie cu balon intraaortic este în şocul cardiogen grav de la început sau şocul care nu a răspuns în 2 – 3 ore de la aplicarea terapiei cu agenŃi inotropi.

115 115

PERICARDITELE A. PERICARDITA ACUTĂ DefiniŃie: pericardita acută este un sindrom produs de inflamaŃia acută a pericardului, produsă din diverse cauze şi caracterizată prin durere toracică, revărsat pericardic şi modificări electrice caracteristice. Etiologie: -

reumatismul articular acut

-

TBC

-

natură septică (prin infecŃii de vecinătate, abces pulmonar, abces hepatic septicemii)

-

IMA

-

colagenoze (poliartrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic)

-

posttraumatisme (accidente sau intervenŃii pe cord)

-

postiradiere(după radioterapie pentru cancer de sân sau tumori mediastinale)

-

uremică din IRC

-

medicamentoasă (penicilină, procainamidă)

-

paraneoplazică (metastaze)

-

virotică (SIDA, infecŃie cu virus Coxsackie)

-

mixedematoasă

-

idiopatică

Tabloul clinic Se caracterizează prin triada: durere precordială + febră + frecătură pericardică. Explorări paraclinice -

examen radiologic (umbra cordului mărită)

-

electrocardiogramă (EKG)

-

ecocardiografia confirmă diagnosticul

-

tomografie computerizată şi rezonanŃă magnetică nucleară

-

cardioangiografia cu substanŃă de contrast

-

scintigrafia

-

cateterism cardiac

-

puncŃia exploratorie efectuată sub control EKG şi ghidaj ecografic

116 116

Tratament 1. Tratament general - repaus la pat pina dispare febra si durerea - administrare de antiinflamatorii nesteroidiene(Aspirina,Indometacin,Ibuprofen) - corticoterapie 2. Tratament etiologic - antibiotice in caz de pericardita bacteriana - tuberculostatice in caz de pericardita TBC - simptomatice in caz de pericardita virala. C. Pericardita cronica Definitie. Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului pericardic ceea ce determina limitarea miscarilor cordului. Tabloul clinic: -

dispnee de efort

-

dureri

-

precordiale

-

puls mic

-

TA scazuta

-

jugulare turgide

-

ascita

Explorari paraclinice -

radografie toracica

-

ECG

-

ecografie cardiaca

-

cateterism drept

-

tomografie computerizata

-

rezonanta magnetica nucleara

Tratament 1.Tratament medical -

repaus

-

dieta hiposodata

-

diuretice

-

anticoagulante

2. Tratament chirurgical (pericardectomie)

117 117

GASTROENTEROLOGIA ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV Aparatul digestiv este alcatuit din totalitatea organelor care au drept scop realizarea digestiei si a absorbtiei, iar ultimele segmente servesc la eliminarea resturilor, ramase in urma absorbtiei prin actul deglutitiei. - Cavitatea bucala este primul segment al tubului digestiv care indeplineste multiple functii: digestie, deglutitie, respiratie, limbaj articulat, mimica. Cavitatea bucala comunica cu exteriorul prin orificiul bucal delimitat de buze, iar posterior prin istmul gitului cu faringele. - Faringele este un organ musculo-membranos asezat inapoia cavitatii bucale, a foselor nazale si a laringelui. El este locul unde se incruciseaza calea respiratorie cu cea digestiva. - Esofagul este un organ tubular turtit cind este gol si se largeste cind trec alimentele. Esofagul se deschide in stomac prin orificiul cardia. Are o lungime de 25-30 cm si strabate gitul, toracele, diafragmul pentru a sfirsi in abdomen unde se continua cu stomacul. - Stomacul se afla in etajul superior al cavitatii abdominale, are forma de J sau cirlig la omul viu si de cimpoi la cadavre. Alimentele patrund in stomac prin cardia care se deschide prin relaxarea unui sfincter. Ele parasesc stomacul prin orificiul pilor la nivelul caruia se afla sfincterul piloric. - Intestinul subtire este cel mai lung segment al tubului digestiv(4-6 m).El comunica cu stomacul prin orificiul piloric si cu intestinul gros prin orificiul ileo-cecal.Intestinul subtire are doua portiuni: prima fixa mai scurta (duodenul)si a doua mobila mai lunga(jejunoileonul). - Intestinul gros se intinde de la orificiul ileo-cecal pina la orificiul anal. Are o lungime de 1,6m-1,8m si un calibru superior intestinului subtire. Este alcatuit din trei portiuni cecul, colonul (colonul ascendent, colonul transvers, colonul descendent, sigmoidul), rectul. Glandele anexe ale tubului digestiv sunt reprezentate de: -

Glandele salivare (glanda parotida, glanda submandibulara)

-

Ficatul este cea mai mare glanda a aparatului digestiv, ocupa loja hepatica situata la dreapta stomacului. Este format din lobuli hepatici (unitati anatomice si functionale ale ficatului) care contin: celule hepatice, capilare sinusoide, vena centrolobulara, canalicule biliare intralobulare. Caile biliare sunt conducte prin care bila secretata continuu de ficat ajunge in duoden. Caile biliare sunt intrahepatice (canal hepatic dept si sting) si extrahepatice (canal hepatic comun, canal cistic si canal coledoc). 118 118

-

Pancreasul este o glanda mixta cu actiune endocrina si exocrina. Este alcatuit din: cap, corp si coada. Sucul pancreatic este evacuat prin doua canale: canalul principal Wirsung si canalul accesor Santorini. Tubul digestiv reprezinta principala poarta de intrare a substantelor din mediul extern

in organism. Alimentele sunt produse extrem de complexe provenite din mediul extern alcatuite din substante numite principii alimentare (glucide, lipide, proteine, vitamine, saruri alimentare) si apa. La nivelul tubului digestiv are loc digestia alimentelor ingerate proces in urma caruia rezulta absorbtia in organism a principalilor nutrienti.

NOTIUNI DE SEMIOLOGIE A APARATULUI DIGESTIV SEMIOLOGIA ESOFAGULUI DISFAGIA Definitie: disfagia reprezinta dificultatea in inghitirea alimentelor, cu senzatie de oprire a bolului alimentar la diverse nivele ale esofagului. Disfagia se clasifica in functie de nivelul opririi bolului alimentar in trei grupe: 1. disfagia orofaringiana cu sediul in cavitatea oro-faringeana 2. disfagia de transport cu sediul de-a lungul esofagului 3. disfagia esogastrica cu sediul la nivelul jonctiuni esogastrice Clasificarea si cauzele disfagiei 1. Disfagia secundara unei afectiuni esofagiene: acalazia cardiei, spasmul difuz esofagian, tumorile benigne si maligne, esofagita peptica, stenozele benigne (peptice, postchirurgicale), sindromul Barrett, inelul Schatzki, diverticulii esofagieni, corpi straini intraesofagieni. 2. Disfagia secundara unei afectiuni de vecinatate: adenopatii (neoplazice, hemopatii maligne), cancerul bronho-pulmonar, gusa plonjanta, afectiunile cardiace (pericardite, insuficienta cardiaca), anomalii costo-vertebrale. 3. Disfagia secundara unei afectiuni generale: afectiunile neurologice (scleroza in placi, accidentele vasculare cerebrale), colagenozele (sclerodermia, lupusul eritematos diseminat), miastenia gravis, diabetul zaharat, anemia sideropenica (sindromul PlumerVinson).

119 119

DUREREA Durerea violenta, cu sediul toracic sau retrosternal inferior, este intalnita in ruptura si perforatia (spontana sau traumatica) a esofagului si in esofagita acuta postcaustica. Termenul de “pirozis” se refera la senzatia dureroasa retrosternala cu caracter de arsura, accentuata la ingestia de alcool si lichide fierbinti (reflux gastroesofagian, hernie hiatala, esofagita peptica).

REGURGITATIA Regurgitatia reprezinta refluxul alimentelor din esofag sau stomac in gura, fara efort si neinsotit de greturi, ceea ce o deosebeste de varsatura (reflux gastroesofagian, stenoza esofagiana). Ruminatia consta intr-o regurgitatie devenita obisnuita, mestecarea continutului regurgitat si inghitirea lui din nou. Eructatia (ragaiala) este eliminarea gazelor din stomac prin gura, aparand secundar cresterii cantitatii de aer din stomac (aerofagie, stenoza pilorica etc.).

METODE DE EXPLORARE A ESOFAGULUI

Examenul radiologic Substanta de contrast (sulfatul de bariu) se administreaza sub forma lichida (permite mai bine studiul leziunilor morfologice) say sub forma de pasta (pentru studiul peristaltismului). Examinarea trebuie facuta in timpul deglutitiei, intre deglutitii si in pozitii diferite (ortostatism, decubit dorsal, Trendelenburg). Examenul endoscopic Investigatia endoscopica a tractului gastro-intestinal a facut progrese uriase datorita folosirii pe scara larga a instrumentelor fibrooptice, bazate pe principiul transmiterii imaginilor printr-un manunchi de fibre transparente. Indicatii: tulburari de motilitate esofagiana (acalazia cardiei, spasm difuz esofagian etc.). pH- METRIA ESOFAGIANA

120 120

SEMIOLOGIA ABDOMENULUI SIMPTOME FUNCTIONALE

DUREREA ABDOMINALA

Durerea abdominala reprezinta simptomul cel mai frecvent intalnit la bolnavii cu afectiuni digestive, putandu-se prezenta sub o forma acuta, care imbraca de obicei tabloul clinic de colica, sau sub o forma cronica, a carei durata se intinde, uneori, pe mai multi ani. Cauzele durerii abdominale sunt numeroase si variate, iar originea ei este multipla: 1. viscerala (perforatia unui viscer abdominal si iritatia peritonala secundara scurgerii continutului acestuia, distensia si inflamatia organelor viscerale); 2. vasculara (infarctele viscerelor abdominale); 3. parietala (afectiuni ale coloanei vertebrale si nervilor rahidieni); 4. centrala (tabes dorsalis, tumori cerebrale); 5. extra-abdominala (durere iradiata in abdomen de la plamani sau inima).

I. DUREREA ABDOMINALA ACUTA a) Cauze frecvente: 1

Gastro-intestinale: ulcerul gastric sau duodenal perforat, apendicita acuta,

toxiinfectiile alimentare, ocluzia intestinala, infarctul intestinal. 2

Hepato-biliare: colecistita acuta, colica biliara.

3

Pancreatice: pancreatita acuta.

4

Alte cauze: colica nefretica, salpingita acuta. b) Cauze mai rare:

5

Digestive: peritonita primitiva, parazitozele intestinale, infarctul splenic, hepatita

6

Genito-urinare: infarctul renal, torsiunea testiculara.

7

Nervoase: tabes dorsalis, zona zoster.

8

Metabolice: diabetul zaharat (precoma), hiperlipemia esentiala, hemocromatoza,

virala.

porfiria acuta intermitenta, intoxicatia cu Pb, crizele hemolitice din sferocitoza ereditara. 9

Vasculare: anevrismul disecant de aorta.

10 Durere iradiata: infarctul de miocard, pneumonia, radiculita.

121 121

II. DUREREA ABDOMINALA CRONICA INTERMITENTA 1

Cauze digestive: refluxul gastroesofagian, ulcerul gastric si duodenal, angiocolecistopatiile cronice, apendicita cronica, gastritele si duodenitele, boala Crohn, tumorile maligne (colon, ficat etc), diverticulul Meckel, pancreatita cronica,angina abdominala.

2

Alte cauze: infectiile peretelui abdominal, periarterita nodoasa, spondiloza si tumorile coloanei vertebrale, sindromul nevrotic.

GREATA Greata precede varsatura sau este de sine statatoare si poate fi definita ca o senzatie de repulsie fata de alimente sau ca o nevoie de a varsa, resimtita in faringe sau epigastru. Greata se insoteste de tulburari nervoase si vasomotorii variate: paloare, transpiratie, hipersalivatie, senzatie de gol in epigastru, tahicardie, scaderea tensiunii arteriale. Declansarea gretei se poate produce si prin mecanism pur psihic. Cauze: majoritatea afectiunilor digestive, colici (biliara, nefretica), migrena, sarcina, boli neurologice, renale (insuficienta renala cronica), infectioase (stadiul prodromal), hipercalcemie, alcoolism, rau de aer sau de mare, medicamente (digitala, metronidazol, antibiotice etc.). VĂRSĂTURILE Varsaturile reprezinta expulzarea brusca si fortata, pe gura, a continutului gastrointestinal, precedata de greata (ceea ce o diferentiaza de regurgitatie). Varsatura este un act reflexiv, cu centru vomitiv in bulbul rahidian, cai centripete (trigemen si glosofaringean) si cai centrifuge (nervul vag, frenic si nervii intercostali), cu o desfasurare in trei faze: 1. premonitorie (vagotonica), caracterizata prin stare de rau, jena epigastrica, transpiratii, paloare, bradicardie; 2. ejectie: contractia musculaturii gastrice, abdominale si a diafragmului, in timp ce pilorul se inchide iar cardia se deschide, determina expulzarea brusca si cu forta a continutului gastric in esofag si apoi in gura, in una sau mai multe reprize; 3. post-vomitiva: senzatie de usurare, recolorarea tegumentelor, puls normal.

122 122

Cauzele varsaturilor: •

Digestive: ulcer gastric si duodenal, stenoza pilorica (benigna, maligna), atonie gastrica (vagotomie, gastropareza diabetica), tumori gastrice si duodenale, ocluzie intestinala, apendicita, fistula gastrocolica, hepatita virala acuta, colica biliara, colecistopatii acute si cronice, pancreatita acuta, cancer de cap de pancreas, peritonita.

•

Neurologice: cresterea presiunii intracraniene (tumori etc), meningita, epilepsie, migrena, hipertensiune arteriala maligna.

•

Toxice: medicamente (digitala etc), intoxicatii alimentare.

•

Metabolice (toxine endogene):uremie, acidocetoza, hipercalcemie.

•

Ginecologice: sarcina, tumori sau procese inflamatorii pelviene.

•

Cardio-vasculare: infarct de miocard.

•

Respiratorii: chinte de tuse violente.

•

Psihice: psihoneuroze.

HEMATEMEZA SI MELENA Hematemeza reprezinta eliminarea, prin varsatura, de sange (proaspat sau digerat) provenit din tractul digestiv. Melena este eliminarea de sange prin scaun, caruia ii da un aspect negru (ca pacura) si lucios. Cauzele hematemezei si melenei sunt extrem de numeroase, dar trei dintre ele se intalnesc cu cea mai mare frecventa: 1. ulcerul gastric (UG) si duodenal (UD): 15-20% dintre bolnavii ulcerosi vor prezenta candva un episod de hemoragie digestiva; 2. varicele esofagiene si gatrice din ciroza hepatice, prin rupere, produc hemoragii digestive grave; 3. “leziuni acute” gastrice si duodenale (gastrita difuza, ulceratii acute). Hematemeza se prezinta sub forma de varsatura cu sange proaspat, rosu-deschis sau inchis, uneori ca drojdia de cafea, sau amestecat cu alimente. In melena, scaunul este negru ca pacura si lucios, dar acest aspect depinde de viteza tranzitului intestinal, sediul leziunii si cantitatea de sange pierdut. Simptomele clinice variaza de la simpla astenie la cele care atesta instalarea starii de soc hemoragic. Pot coexista dureri abdominale, greturi si balonari.

123 123

Melena trebuie diferentiata de aspectul inchis la culoare al scaunului la cei care iau preparate de fier sau antacide care contin bismut subnitric si carbune. Scaunul cu sange rosu, proaspat, fara hematemeza, sugereaza ca sursa hemoragiei este colonul sau rectul.

Cauzele hematemezei si melenei I. BOLI DIGESTIVE 1. Esofag: varice esofagiene, cancer esofagian, esofagita peptica, ulcer peptic esofagian, sindromul Mallory-Weiss, tumori benigne, diverticul esofagian, corp strain intraesofagian, traumatism (inclusive esofagoscopia cu biopsia mucoasei). 2. Stomac si duoden: ulcer gastric si duodenal, “leziuni acute” (ulcere de stress, medicamentoase etc.), tumori maligne, hernie hiatala, gastrite, ulcer anastomotic, tumori benigne, diverticul, corp strain, tuberculoza gastrica, traumatism (inclusive gastroscopia cu biopsie). 3. Intestin subtire si gros: tumori maligne, tumori benigne, divericul Meckel, obstructia acuta a arterei mezenterice superioare, rectocolita hemoragica, tuberculoza intestinala, volvulus, diverticuloza, boala Crohn, ulcer intestinal nespecific. 4. Ficat si cai biliare: hipertensiune portala (varice esofagiene si gastrice), hemobilie, insuficienta hepatica (hipoprotrombinemie), tumori maligne ale canalului hepatic comun sau ale ampulei lui Vater. 5. Pancreas: tumori maligne, pancreatita acuta. II. ALTE BOLI Purpura Schınlein-Henoch, leucemia, policitemia vera, telangiectazia hemoragica ereditara, trombocitopenii (diferite cauze), insuficienta renala cronica, starile de soc (diverse cauze), hemofilia, hipoprotrombinemia (diferite cauze, inclusive tratament anticoagulant), coagularea intravasculara diseminata , ruptura unui anevrism al aortei sau arterei hepatice intrun segment al tractului digestive.

SUGHITUL Sughitul reprezinta un inspir brusc si scurt, terminat cu un mic zgomot laringian (“hic”); este un act reflex, cu un centru bulbar, cai centripete (nervii vagi, splahnici, frenici) si cai centrifuge (frenici si vagi). Cauze: divericuli si tumori esofagiene, distensie gastrica (mese abundente, aerofagie, dilatatie acuta de stomac), hernie hiatala, ulcer gastric si duodenal (in special complicat cu 124 124

perforatie si peritonita consecutiva), cancer gastric, ocluzie intestinala, tumori abdominale, parazitoze intestinale, apendicita acuta, colicistopatii acute si cornice, pancreatita acuta, peritonita, abces subfrenic, litiaza renala, insuficienta renala sau hepatica grava, intoxicatie alcoolica, acidoza diabetica, pleurezie diafragmatica, tumori mediastinale, mediastinite, anevrism de aorta, pericardita exudativa, tumori cerebrale, encefalite, meningite, hemoragie subarahnoidiana, stari nevrotice.

METEORISMUL ABDOMINAL Definitie. Clasificare. Prin meteorism abdominal se intelege cresterea volumului de gaz a tubului digestive. In mod normal, exista o cantitate de aer in tractul gastrointestinal, repartizata integral (mai mult in colon), a carui origine este digestiva (prin procese de fermentatie si putrefactie la nivelul colonului) si (mai ales) extradigestiva (aer ingerat). Meteorismul abdominal se clasifica dupa: 1) sediu – localizat si generalizat ; 2) intensitate – usor, moderat si intens ; 3) orar – post-prandial (precoce si tardiv) si permanent.

INVESTIGATII PARACLINICE 1. PUNCTIA EXPLORATOARE A ABDOMENULUI

Tehnica.Punctia se face intotdeauna in plina matitate, de obicei pe linia care uneste ombilicul cu splina iliaca antero-superioara stanga, la punctul de intalnire a treimii externe cu treimea mijlocie sau la jumatatea acestei linii .Pozitia bolnavului este cea de decubit dorsal, cu trunchiul usor ridicat si putin inclinat pe partea unde se face punctia 2. PUNCTIA EVACUATOARE (PARACENTEZA) A ABDOMENULUI

Tehnica este aceeasi ca la punctia exploratoare, cu deosebirea ca in locul acului simplu se foloseste un trocar (compus dintr-o canula cu calibru mare, prevazuta cu un opritor si un mandren cu maner gros) care se tine in mana dreapta si, cu o singura miscare, intrebuintand o forta suficienta, se strabate peretele abdominal; patrunderea in cavitatea abdominala da o senzatie de gol. Cantitatea de lichid evacuata la o paracenteza nu trebuie sa depaseasca 4-5 litri. 3. EXAMENUL RADIOLOGIC PE GOL

Examenul radiologic pe gol al abdomenului, adica fara substanta de contrast, poate pune in evidenta urmatoarele modificari: 1) imagini hidroaerice (ocluzie intestinala) ; 2)

125 125

prezenta de aer in cavitatea peritoneala (perforatia unui viscer abdominal); 3) calcifiacri (pancreatita cronica, ganglioni abdominali calcificati); corpi straini. 4. LAPAROSCOPIA 5. ECOGRAFIA ABDOMINALA

SEMIOLOGIA STOMACULUI SI INTESTINULUI

SIMPTOME FUNCTIONALE Durerea epigastrica reprezinta simptomul cel mai frecvent intalnit si totodata cel mai important element clinic pentru diagnostic; este secundara contractiilor musculare intense (spasm, hiperperistaltism) declansate de urmatorii factori: 1) inflamatia mucoasei gastrice (gastrite, U.G., U.D.); 2) distensia exagerata a stomacului (mese abundente, aerofagie); 3) obstacol in evacuarea continutului gastric (stenoza pilorica). Durerea epigastrica trebuie analizata sub urmatoarele aspecte: a) sediul si iradierea. Sediul durerii este obisnuit in regiunea epigastrica, cu iradiere retrosternal, precordial sau in spate spre coloana lombara (U.G., U.D.). b) Intensitatea durerii variaza in raport cu afectiunea gastrica: redusa in gastritele cornice, intense in cancerul gastric si deosebit de intense, imbracand aspectul de colica, in crizele de tabes si unele crize ulceroase. c) Durata: ore in colici si zile sau saptamani in perioadele dureroase ulceroase. d) Orarul de aparitie . Elementul fundamental pentru diagnostic la un bolnav cu criza dureroasa epigastrica este reprezentat de influienta pe care o are digestia de alimente asupra durerii; din acest punct de vedere deosebim: 1)dureri ritmate de mese; 2) dureri continui; 3) dureri neregulate. e) Periodicitatea, adica alternanta de perioade dureroase (zile sau saptamani) cu altele de acalmie (luni, uneori ani), este caracteristica U.G. si U.D.; uneori periodicitatea imbraca un caracter sezonier (primavara, toamna). f) Factori agravanti: alcoolul si alimentatia excesiv condimentata exacerbeaza durerea din gastrita cronica, duodenita cronica, U.G . si U.D. g) Factori care produc ameliorarea: medicamentele alkaline (bicarbonate de sodium, hidroxid de aluminiu etc.), alimentele (laptele) si varsaturile amelioreaza sau chiar inlatura complet durerea ulceroasa.

126 126

INVESTIGATII PARACLINICE

STUDIUL SECRETIE GASTRICE

Sucul gastric este rezultatul amestecului a doua tipuri de secretii: 1) parietala, produsa de celulele parietale, formata din HCl, apa, factor intrinsec, enzime si saruri anorganice; 2) neparietala, alcalina,formata din secretiile (mucus, Na+, K+, CO3H) celorlalte tipuri celulare. In mod normal, stomacul secreta 1,5-2,5 litri de suc gastric in 24 ore, filant, usor opalescent, cu un pH acid (1,5-2,2) a carui compozitie chimica cuprinde apa (91-97%), HCl, anioni (Cl, CO3H, fosfat, sulfat), cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++) si constituenti organici (factor intrinsec, mucus, enzime). Dintre enzimele proteolitice, cea mai importanta este pepsina, secretata sub forma inactiva (pepsinogen) de catre celulele principale si activata de HCl. Mucusul, prin proprietatile sale fizico-chimice (adezivitate, vascozitate, neutralizare), constituie factorul de aparare impotriva autodigestiei mucoasei gastrice. Testele farmacologice de stimulare a secretiei gastrice de acid clorhidric

1. Testul maximal cu histamina (testul Kay). Metoda. Cu 24-48 ore inaintea efectuarii testului se suspenda terapia antiacida si anticolinergica. Dimineata, dupa cel putin 12 ore de post alimentar, se introduce sonda Einhorn in stomac pana la diviziunea 50 cm de la arcada dentara, se controleaza radiologic pozitia ei si se fixeaza de obrazul bolnavului cu o banda adeziva. Pozitia bolnavului in timpul tubajului va fi de decubit lateral stang sau semisezanda, iar saliva, expectorata pe tot timpul testului. Dupa indepartarea reziduului gastric, se incepe recoltarea secretiei gastrice care se face continuu, fie manual cu seringa, fie cu ajutorul unei pompe de aspiratie, in esantioane separate, fiecare de 15 minute. Secretia bazala este recoltata timp de o ora; dupa primele doua esantioane se administreaza intramuscular 100 mg romergan sau feniramin (antihistaminice care nu influenteaza secretia gastrica, dar previn efectele secundare ale histaminei).Dupa colectarea secretiei bazale timp de o oara, se administreaza subcutanat fosfat acid de histamina in doza de 0,04 mg/kg corp sau 0,025 mg clorhidrat de histamina/kg corp si se continua aspiratia secretiei gastrice (in aceeasi maniera ca si secretia bazala) pentru inca o ora (4 esantioane de cate 15 minute). Debitul acid bazal (DAB) (mEq/ora). Secretia bazala reprezinta intregul suc gastric recoltat in prima ora, inaintea administrarii histaminei. Debitul acid maximal (DAM) (mEq/ora) reprezinta raspunsul secretor acid dupa administrarea histaminei.

127 127

2.Alte teste Testul submaximal cu histamina (testul Lambling); a) Testul cu histalog; b) Testul cu pentagastrina; c) Testul cu insulina.

ALTE EXAMENE ALE SUCULUI GASTRIC

Determinarea pepsinei; Determinarea acidului lactic; Examenul macroscopic al sucului gastric da unele date importante pentru diagnostic: existenta unui volum mare de reziduu gastric, cu continut alimentar, pledeaza pentru o stenoza pilorica; prezenta bilei demonstreaza un reflux duodenogastric, iar sucul gastric amestecat cu sange proaspat sau digerat (drojdie de cafea) indica o hemoragie digestiva superioara. Examenul microscopic. Prezenta unui numar mare de leucocite sugereaza un proces inflamator (gastrita). Citologia gastrica (coloratii speciale ale sedimentului rezultat prin centrifugarea lichidului obtinut prin spalaturi gastrice cu solutii izotone) se face in scopul depistarii celulelor neoplazice (C.G.).

EXPLORAREA FUNCTIEI EVACUATORIE A STOMACULUI

Examenul radiologic. In mod normal, stomacul se goleste de bariul folosit la un examen radiologic in aproximativ 3 ore.

EXAMENUL EDOSCOPIC (GASTRO DUODENOSCOPIA)

Se utilizeaza diferite tipuri de fibroendoscoape, cu vedere axiala sau laterala, si avantaje nete (flexibilitate, usurinta manevrarii, posibilitati de biopsie si citologie „dirijata” sub control vizual, fotografierea leziunilor etc) fata de endoscoapele semiflexibile.

EXAMENUL RADIOLOGIC

Cu toate progresele realizate in domeniul fibroendoscopiei, examenul radiologic ramane inca cea mai raspandita si totodata cea mai importanta metoda paraclinica de examinare si diagnostic pentru afectiunile stomacului si duodenului.

128 128

DETERMINAREA Ac- antiHELICOBACTER Anticorpi pot fi pusi in evidenta in singele pacientului, prin metode serologice, in saliva si in fragmentele bioptice recoltate in timpul endoscopiei. SIMPTOME FUNCTIONALE 1. Durerea intestinala Sediu: a) localizata la nivelui fosei iliace drepte (apendicita, ileita terminala), a anusului (fisuri anale, hemoroizi) si in jurul ombilicului (enterite); b) generalizata la tot abdomenul (enterocolite). Intensitatea: mica (senzatie de distensie dureroasa) sau dimpotriva, mare, sub forma de colica (apare brusc, atinge un maximum si apoi cedeaza). Colica intestinala se datoreaza contractiei spastice a musculaturi intestinale, unei distensii bruste, inflamatiei intestinului sau a peritoneului din vecinatate; apare in saturnism, enterite si enterocolite acute, dizenterie, colon iritabil. Dureri de intensitate violenta se intalnesc in embolia si tromboza mezenterica. Colica apendiculara (in apendicita acuta): durere violenta localizata in fosa iliaca dreapta, insotita de greturi, varsaturi, tulburari de tranzit si febra. Tenesmele se manifesta ca o durere-arsura penibila, insotita de necesitatea imperioasa de defecare, cu o eliminare redusa de materii fecale, mucus si gaze (uneori sange dar, intrucat bolnavul ramane cu senzatia ca defecarea a fost incomplet satisfacuta, ciclul se reia de multe ori); se intalneste in rectite, cancer rectal, fisuri anale. Tulburarile de tranzit intestinal (diareea si constipatia). Suprimarea completa a eliminarii materiilor fecale cat si a gazelor poarta denumirea de ileus. 1. Emisia de gaze. In colopatii, cantitatea de gaze produse este mai mare si se elimina frecvent pe cale anala (se foloseste termenul de flatulenta). Producerea gazelor in cantitate mare sau tulburarile in emisia lor determina aparitia meteorismului abdominal si eructatiilor care reprezinta eliminarea pe gura de gaze provenite din stomac si intestinul proximal. 2. Hemoragia intestinala se poate manifesta sub forma de melena, cand sangerarea se produce in portiunea proximala a intestinului, sau sub forma de sange rosu, proaspat, cand sediul sangerarii este colonul descendent, sigmoidul sau rectul (rectoragie). Cauzele hemoragiei intestinale sunt variate: tumori benigne si maligne, ulceratii intestinale, rectocolita hemoragica etc.

129 129

INVESTIGATII PARACLINICE

EXAMENUL COPROLOGIC Examenul coprologic reprezinta cea mai simpla (si in acelasi timp una dintre cele mai importante) metoda de explorare a functiei de digestie si absorbtie intestinala, care poate fi efectuat in orice laborator, iar bolnavul nu este supus nici unei suferinte sau risc inutil. Examenul macroscopic a) Volumul si numarul scaunelor. La o alimentatie mixta, cantitatea normala de materii fecale eliminate in 24 de ore este de 100-200 g, iar numarul scaunelor este de unul sau doua. Volumul scaunelor este redus in cazuri de alimentatie insuficienta sau saraca in reziduuri si crescut la persoanele cu alimentatie bogata in reziduuri, le cei cu accelerarea tranzitului intestinal, in tulburari de digestie si absorbtie. b) Culoarea normala a scaunului este bruna si se datoreaza stercobilinei. Scaunele decolorate, albe, apar in obstructii ale cailor biliare sau dupa un examen radiologic baritat. Culoarea verde se intalneste in prezenta unui tranzit intestinal accelerat (bilirubina nu este supusa proceselor de reducere) sau a unei alimentatii bogate in vegetale verzi. c) Forma: normal, scaunul are o forma cilindrica, cu un diametru 2-4 cm. In situatii patologice, scaunul are forma de panglica sau creion (stenoze rectale), „excremente de capra” (colon spastic) sau fecaloame (constipatii rebele). d) Consistenta normala a scaunului este pastoasa, modificandu-se in diaree (scaune lichide), steatoree (spumos, grasos) si constipatie (durere, „coproliti”). Puroiul, mucusul si sangele modifica consistenta scaunului. e) Mirosul scaunului depinde de alimentatie. f) Elementele patologice care pot fi decelate la examenul macroscopic: a) grasimile (sub forma de picaturi) in scaunele steatoreice; b) corpii straini (ace, monezi etc.) inghititi accidental sau voluntar; c) parazitii intestinali (ascarizi, oxiuri etc); d) mucusul, puroiul sau sangele. Examenul microscopic 1. Substante de origine alimentara: a) Grasimile sub forma de grasimi neutre, sapunuri sau cristale de acizi grasi, se intalnesc in cantitati foarte mici in scaunul normal. b) Fibrele musculare intalnite in scaun sunt digerate, partial digerate si nedigerate, prezenta ultimelor sugerand o insuficienta pancreatica. c) Resturi de origine vegetala: 1) amidonul; 2) celuloza apare sub doua forme: 130 130

digestibila (in scaunul normal foarte rara) si nedigestibila. 2. Substante de origine intestinala: leucocite, hematii, celule epiteliale, mucus, cristale (hematodina, oxalati, fosfati amoniaco-magnezieni). 3. Alte substante: medicamente (bismut, carbune, parafina etc.), oua, chisti sau larve de paraziti intestinali. Examenul chimic d) Dozarea chimica a grasimilor eliminate prin scaun, procedeu pentru demonstrarea sau excluderea steatoreei. e) Cercetarea hemoragiilor oculte (reactia Adler) se face dupa ce bolnavul a primit cu 2-3 zile inainte un regim de lapte si fainoase (excluderea completa a carnii si legumelor verzi) si au fost excluse preparatele de fier din tratament. In mod normal, nu se gaseste sange in scaun; o reactie pozitiva indica o sangerare undeva pe tractul gastro-intestinal. f) Determinarea acizilor organici si a amoniacului permite aprecierea florei microbiene de fermentatie si de putrefactie g) Reactia (pH-ul) scaunului in mod normal este neutra ; in conditii patologice, ea poate deveni alcalina sau acida in functie de preponderenta procesului de putrefactie sau de fermentatie. Examenul bacteriologic Examenul bacteriologic (coprocultura) este indicat in enterocolopatii acute si cronice trenante (purtatori de germeni dizenterici, tifici etc.) Tubajul intestinal (jejunal) Biopsia intestinala Examenul endoscopic: Rectosigmoidoscopia Metoda. Pregatirea bolnavului se face prin clisma evacuatorie. Examinarea se face intr-o camera semiobscura, pe o masa chirurgicala obisnuita si este precedata in mod obligatoriu de tuseul rectal. Bolnavul este asezat in pozitie genu-pectorala sau decubit lateral stang cu coapsele bine flectate. Dupa lubrefiere, rectoscopul se introduce incet prin sfincterul anal, se indeparteaza obturatorul, se adapteaza sursa de lumina si lupa, iar de aici inainte, avansarea instrumentului se va face numai sub control vizual. Varful rectoscopului poate fi avansat pana la distanta de 25-30 cm de la marginea anala. Biopsia rectala, efectuata cu sonda de biopsie introdusa prin rectoscop, se poate face la orice nivel si sub control direct. Colonoscopia. Aparitia colonoscoapelor fibroptice a permis examinarea endoscopica a colonului in intregime. Indicatia majora este diagnosticul cancerului de colon.

131 131

Videoendoscopia cu capsula: permite vizualizarea intregului tract gastro- intestinal prin intermediul unei capsule ce contine o videocamera Explorarea functiei de absorbtie intestinala Absorbtia glucidelor 1. Testul cu D-xiloza; 2. Testul de toleranta la lactoza. Examenul radiologic Examenul radiologic „pe gol” al abdomenului are mare importanta in unele afectiuni intestinale (ocluzie, perforatie, corpi straini, etc.). Examenul radiologic al intestinului subtire cu substanta opaca (sulfat de bariu) administrata per os se poate face in continuarea celui gastro-duodenal (metoda clasica a tranzitului intestinal) sau prin administrarea bariului direct prin sonda (Einhorn, MillerAbbott), plasata in intestinul proximal. Pentru examinarea colonului, metoda cea mai buna este clisma baritata (irigoscopia, irigografia); colonul se examineaza in plenitudine (determinarea contururilor, mobilitatii si pozitiei), dupa evacuarea partiala a clismei si in dublu contrast (aer+bariu).

SEMIOLOGIA FICATULUI

Durerea (hepatalagia) se datoreaza distantei capsulei lui Glison sau inflamatiei seroasei peritonale ce inveleste ficatul. Sediul este in hipocondru drept, dar poate iradia in regiunea epigastrica, baza hemitoracelui drept (in spate) si in regiunea omoplatului drept. Intensitatea durerii poate fi redusa (HC, hepatomegalia din insuficienta cardiaca congestiva), descrisa de bolnav ca o senzatie de apasare, de jena dureroasa, care se accentueaza dupa efort (hepatalagie de efort) si dupa alimentatie, sau puternica, de nesuportat, in abcesul si C.A.H Tulburarile

dispeptice:

intoleranta

la

alimente

grase,

anorexie,

balonari

postprandiale, senzatie de amar in gura, greturi, flatulenta, diaree sau constipatie. Alte tulburari functionale: simptome nervoase (astenie si somnolenta, agitatie, delir, coma) si hemoragice (epistaxis, hematemeza si melena) in insuficienta hepatica.

132 132

METODE COMPLEMENTARE DE EXPLORARE A FICATULUI SINDROMUL BILIO-EXCRETOR Sindromul bilio-excretor exploreaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari (in sange, urina si fecale) si enzimelor zise de "excretie". I. CERCETAREA PIGMENTILOR BILIARI A. In sange: 1.Bilirubinemia. Cercetarea bilirubinei in ser se va adresa biluribinei totale, conjugate si neconjugate.Obisnuit, bilirubina din ser se dozeaza prin metoda Hijmans van den Bergh (directa, indirecta) care foloseste diazoreactivul Ehrlich , dar exista si alte metode, unele mai sensibile. Bilirubinemia totala variaza la sanatosi intre 0.3-1 mg %, cea mai mare parte (70%) fiind constituita din bilirubina neconjugata. Cresterea bilirubinei totale peste valorile nomale indica de obicei una din urmatoarele trei posibilitati: a) afectiune hepatobiliara (cu tulburarea preluarii, conjugarii sau excretiei bilirubinei); b) hiperproductia de bilirubina (hemoliza); c) "sunt" de bilirubina din celulele hepatice sau canaliculele biliare distruse. B. In urina: 1. Bilirubina, in mod normal absenta in urina apare numai sub forma conjugata , cand concentratia acesteia in sange creste peste valorile normale. 2. Urobilinogenul (normal: 0.2-4 mg/zi) creste in urmatoarele situatii: a) producerea excesiva de pigmenti biliari (hemoliza); b) afectiuni hepatice (hepatita virala acuta,HCA,CIR.H.); c) populare bacteriana intestinala anormala (staza intestinala segmentara),care determina o formare (si o reabsorbtie) crescuta de urobilinogen.Scaderea urobilinogenului in urina se intalneste in: a) obstructia cailor biliare (intra sau extrahepatice) b) diaree (scaderea duratei de actiune a bacteriilor intestinale); c) reducerea florei bacteriene intestinale. 3. Sarurile biliare (colaluria), absente in mod normal in urina, apar in icterul prin hepatita si cel obstructiv. C. In materiile fecale: Stercobilinogenul (stercobilina) fecal (valori normale: 50-280 mg in 24 ore) scade in

133 133

icterul obstructov (scaun decolorat,de aspect albicios-argilos) si creste in icterul hemolitic (scaun intens colorat,brun-verzui). II. ENZIMELE DE EXCRETIE 1. Fosfataza alcalina (FA) este o enzima cu raspandire larga la nivelul ficatului, oaselor, mucoasei intestinale si rinichiului. Cresterea activitatii serice a FA este sugestiva pentru diagnosticul obstructiei biliare intra- shi extrahepatice de diferite origini (neoplazica,litiazica, etc.), CIR.B.P., icterelor toxice si medicamentoase, CA.H..

SINDROMUL HEPATOCITOLITIC

I. ENZIME INDICATOARE ALE CITOLIZEI HEPATICE 1. Transaminazele: transaminaza glutamicpiruvica (TGP), localizata in special la nivelul ficatului si transaminaza glutamicoxalacetica (TGO), cu localizare predominanta la nivelul cordului si ficatului. La subiectii sanatosi, valorile serice ale TGP sunt de 16 + 9 u.i/ml, iar ale TGO de 22+7 u.i./ml. Cresterea concentratiei serice a transaminazelor: hepatita acuta, virala sau toxica, icterele prin obstacol extrahepatic, HC si CIR.H. 2. Lacticdehidrogenaza (LDH) (valori normale = 140-430 u.i./ml): importanta diagnostica deosebita o are dozarea celor 5 izoenzime LDH (LDH cresterea in hepatitele acute icterele obstructive, HC CIR.H.) II.SIDEREMIA Ficatul constituie un important rezervor de fier al organismului si acesta poate fi eliberat in urma citolizei hepatocitare, cu cresterea consecutiva a sinderemiei (normal: 90-130 y%) in hepatita virala si, inconstant, in HC si CIR.H. III.MODIFICARI ALE CONCENTRATIEI SERICE DE VITAMINA B12 Ficatul reprezinta rezervorul principal de vitamina B12 al organismului .Concentratia serica a vitaminei B12 creste in necrozele hepatocitare.

SINDROMUL HEPATOPRIV

I. TULBURARILE METABOLISMULUI PROTIDIC Ficatul detine un rol esential in metabolismul protidic participand la sinteza serumalbuminelor, globulinelor (alfa si beta) factorilor de coagulare, etc. 1. Serumalbuminele reprezinta 55-65% din proteinele plasmatice, astfel incat raportul 134 134

albumine/globuluine este supraunitar (1.2-1.5).In HC si CIR.H. sinteza albuminelor este deprimata si, ca urmare, albuminemia scade. 2. Factorii de coagulare. Ficatul joaca un rol esential in coagularea datorita sintezei urmatorilor factori: fibrinogenul,

protrombina, proaccelerina, proconvertina, factorul IX

Christmas, factorul X Stuart, factorul XI si factorul XII Hageman. Fibrinogenul scade in stadiile avansate ale CIR.H. Protrombina se determina prin efectuarea timpului de protrombina (TP) (normal: 1214 sec sau 100%-80%) care este redus la peste 2/3 din cazurile HCA si CIR.H. II. TULBURARILE METABOLISMULUI LIPIDIC Ficatul reprezinta sediul major al sintezei, excretiei si degradarii diversilor compusi lipidi: colesterol si saruri biliare, acizi grasi, fosfolipide si lipoproteine. 1. Colesterolul. Ficatul realizeaza sinteza, esterificarea si excretia colesterolului. Colesterolemia variaza in mod normal intre 180-250 ml %. Cresterea colesterolului se intalneste in icterul obstructiv si CIR.B.P 2. Lipidele totale (normal 6-8g%) scad in hepatita virala, HC ci CIR.H. si cresc in icterul obstructiv si CIR.B.P. 3. Trigliceridele (normal: 0.5-1.50 g%) cresc in icterul obstructiv si scad in HC si CIR.H. III.TULBURARILE METABOLISMULUI GLUCIDIC Ficatul detine un rol de prim ordin in mentinerea echilibrului glucidic al organismului. Glicemia poate fi normala sau usor crescuta in unele hepatopatii cronice.

SINDROMUL DE HIPERACTIVITATE MEZENCHIMALA 1. Electroforeza proteinelor (proteinograma) permite dozarea serumalbuminelor si a fractiunelor globulinice. Daca scaderea serumalbuminelor exprima destul de fidel insuficienta hepatocelulara, cresterea y-globulinelor ne da indicatii valoroase asupra gradului de reactivare a mezenchimului hepatic. 2. Imunoelectroforeza: cresterea IgA (normal: 150 -400 mg%) si IgG (normal: 100150 mg%) in special CIR.B.P. si inconstant, in CIR.H alcoolica.

135 135

EXPLORAREA IMUNOLOGICA HEPATICA AgHBs(Antigenul Australia) marcheaza evolutia hepatitei acute, unde dispare dupa cel mult trei luni, explorarile evidentiaza alte antigene (AgHBc, AgHBe) si anticorpii corespunzatori (AcHBs, AcHBc, si AcHBe), toti markeri ai infectiei cu virus B. Sistemul imun AgHA este marker al infectiei cu virus A in hepatita acuta. Antigenele oncofetale. Dintre acestea, alfa-1-fetoproteina prezinta o concentratie serica (normal: 20 mg/ml) mult crescuta in CA.H. primitiv.

EXPLORAREA MORFOLOGICA A FICATULUI LAPAROSCOPIA Laparascopia (peritoneoscopia) reprezinta metoda de explorare endoscopica a cavitatii peritoneale si a continutului sau.

PUNCTIA BIOPSIE HEPATICA Indicatia principala a PBH o constituie diagnosticul hepatopatiilor cornice si tumorilor hepatice.

ALTE METODE DE EXPLORARE A FICATULUI Scintigrafia hepatica Ecografia abdominala Tomografia computerizata Elastometria Fibroscanarea

SEMIOLOGIA PANCREASULUI Durerea apare in pancreatita acuta, pancreatita cronica si cancerul pancreatic. Dispepsia cuprinde greata, senzatie de balonare si apare in pancreatita cronica si cancerul de pancreas. Tulburari de tranzit intestinal de tip steatoree.

136 136

METODE DE EXPLORARE A PANCREASULUI 1. Determinari de enzime in singe: amilaza serica, lipaza serica. 2. Determinari de enzime in urina: amilaza 3. Examenul coprologic 4. Examenul radiologic 5. Scintigrafia, ecografia abdominala, tomografia computerizata, rezonanta magnetica nucleara. 6. Biopsia

ESOFAGITA ACUTA Definitia: inflamatia acuta a mucoasei esofagiene secundara unor factori infectiosi(extinderea esofagiana a infectiilor orofaringiene),chimici(reflux gastroesofagian, varsaturi frecvente, substante caustice, alcool), fizici (alimente prea reci sau prea fierbinti) sau mecanici (trumatisme, sonda nasogastrica).

Esofagita acuta postcacustica Apare datorita ingerarii accidentale sau voluntare a substantelor caustice puternice:baze,acizi,saruri. Tablou climic - dupa ingestia substantelor caustice apare: - durere vie, sfisietoare cu sediul buco-faringean, retrosternal sau epigastric - disfagie permanenta - paloare - salivatie abundenta - leziuni ulcero-necrotice ale mucoasei bucale - dispnee accentuata - febra Diagnosticul se pune pe baza: - anamnezai - examenului clinic - examenului radiologic(stenoze cicatriciale) - endoscopiei Tratament

137 137

1. inactivarea agentului corosiv imediat dupa ingestia aceastuia(administrarea unei solutii acide daca intoxicatia a fost cu baze sau administrarea unei solutii bazice daca intoxicatia a fost cu acizi) 2. combaterea starii de soc prin administrarea de perfuzii cu solutie macromoleculare 3. corticoterapie 60-80mg/zi 2-3 saptamani apoi scaderea descrescatoare a dozei 4. prevenirea si combaterea infectiei prin administrarea de antibiotice 5. alimentatie pe cale i.v. la inceput apoi p.o. semilichde 6. dilatatii esofagiene dupa 2-3 saptamani 7. interventiile chirurgicale pentru esofagiplastii in cazul esecului terapii conservatoare

DIVERTICULI ESOFAGIENI Definitie: reprezinta dilatatii succiforme ale esofagului ce contin toate straturile anatomice ale esofagului. Tablou clinic - disfagie - hipersalivatie - voce bitonala - regurgitatii alimentare Explorari paraclinice - examenul radiologic baritat - endoscopie digestiva Tratamentul este chirurgical in cazul diverticulilor simptomatici.

138 138

CANCERUL ESOFAGIAN Definitie: tumora maligna derivata din celule epitale ale epiteliului pluristratificat esofagian. Etiologie:

1. factori ereditari 2. factori locali de iritatie(esofagita peptica , acalazia) 3. factori dietetic(alimente contaminate cu alfatoxine) 4. factori de mediu 5. factori socio-economici

Tablou clinic In cazurile avansate se observa 3 tipuri de simptome: 1.Obstructive: - disfagia la solide, semilichide, lichide - eructatii, regurgitatii 2.Semne secundare invaziei tumorale: - durere presternala iradiata in omoplatul stang (invazia mediastinului) - perforatia tumorii se insoteste de fistule esofago-bronsice pleurezii, mediastinite cu prognostic grav - cand tumora invadiaza un vas apare hemoragie digestiva superioara - compresiunea nervului recuren duce la dispnee - compresiunea diafragmei
sughit 3. Sindromul paraneoplazic Diagnostic paraclinic 1. Examenul radiologic 2. Examenul endoscopic,bioptic,citologic 3. Ecografia si laparoscopie abdominala 4. Examenul computer tomograf 5. RMN 6. Scintigrafie esofagiana Tratament a.Tratament chirurgical - curativ - paleativ b.Tratament endoscopic - curativ - paleativ

139 139

c. Radioterapia d. Chimioterapie e. Radiochimioterapie

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN Definitie: totalitatea simptomelor insotite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene,care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag. Tablou clinic: - pirozis - regurgitatii acide - durere retosternala - sialoree Simptome faringiene, laringiene si respiratorii: - parestezii (senzatia de arsura in gat) - senzatii de corp strain - apar in timpul deglutitiei salivei,se amelioreaza in timpul ingestiei de alimente si dispar la tratamentul antireflux - dispnee nocturna Diagnostic paraclinic - examen radiologic in pozitie Trendelenburg - ecografie transesofagiana - scintigrafie - monitorizare ph esofagian - determinarea presiuni sfincterului esofagian intern - esofagoscopie Complicatii: - sindromul Barett - ulcer esofagian - HDS - stenoza peptica - perforatie esofagiana Tratament

140 140

A. REGIM IGIENO-DIETETIC: - mese cu orar regulat - regim alimentar (indepartare grasimi, cafea, ciocolata, citrice, alcool) - evitarea alimentelor prea fierbinti sau prea reci - fumatul se interzice - somn cu extremitatea cefalica ridicata - reducerea presiunii intraabdominale prin: evitarea folosirii curelelor, corsete, briuri, combaterea constipatiei si a balonarii. B. TRATAMENT MEDICAMENTOS Alcaline in special cele pe baza de aluminiu sau magneziu Medicatie prokinetica:

Metoclopramid 10mgx3/zi Domperidom(Motilium) 10mgx3/zi Coordinax 5-10mgx3/zi

Medicatie antisecretorie

Ranitidina 150mgx2/zi Famotidina 20mgx2/zi Omeprazol 40mg/zi

Medicatie de protectie a mucoasei: Sucralfat 1gx4/zi C. TRATAMENT CHIRURGICAL-INDICATII: a) lipsa de raspuns la tratament medical corect efectuat b) complicatii esofagiene: ulcer, stenoze c) complicatii respiratorii

HERNIA GASTRICA TRANSHIATALA Definitie: hernia gastrica transhiatala este caracterizata prin trecerea anormala a stomacului in torace prin hiatusul diafragmatic. Etiopatogenie In producerea herniilor hiatale intervin urmatorii factori: a. largirea hiatusului diafragmatic (defecte congenitale, traumatisme diafragmatice) b. slabirea structurilor de fixare a segmentului eso-cardio-tuberozitar (senescenta, obezitate, boli de colagen) c. cresterea presiunii abdominale (tumori, sarcina, ascita, constipatie, tuse, astm bronsic)

141 141

Tablou clinic - pot fi hernii asimptomatice - simptomatologia de debut poate fi insidioasa de tip dispeptic sau se poate manifesta prin aparitia brusca a disfagiei in cursul primei inghitituri de lichide sau solide, disparand spontan sau dupa eructatii - regurgitatii alimentare - simptomalogie cardiaca:extrasistole sau dureri precordiale ce apar in decubit dorsal sau dupa mese copioase - simptome pulmonare: tuse, bronhopneumopatie obstructiv, pneumonii recurente ce se produc datorita trecerii continutului gastric in arborele bronsic Complicatii - hemoragii: - oculte - manifeste(hematemeza, melena) - esofagita peptica - gastrita eroziva la nivelul herniei - cancer la nivelul herniei - obstructii esofagiene Explorari paraclinice - examenul radiologic-examenul baritat al esofagului evidentiaza hernia - examenul endoscopic Tratament A.Tratament igieno-dietetic - scaderea in greutate la persoanele obeze - mese mici si fractionate - ridicarea capului patului cu 30 cm pentru a impiedica ascensionarea stomacului in torace B. Tratament medicamentos - tratarea anemiei - tratarea simptomatologiei de reflux C.Tratamentul chirurgical

142 142

GASTRITELE ACUTE SI CRONICE Definitie: leziuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice care in functie de agresiunea agentului patogen afecteaza paturile din structura peretelui gastric. Etiologie - factorul important

- bacterii: streptococ, helicobacter pylori, stafilococ - virusuri: herpes, citomegalovirus - fungi: candida - paraziti: toxoplasma

- medicamente: antiinflamotorii nesteroidiene si steroidiene - alcool, stress Tablou clinic: - durere epigastrica - greturi, varsaturi - hemoragie digestiva superioara Tratament:

- inhibitori de pompa de protoni (Omeprazol 40 mg/zi) - blocanti histaminergici (Ranitidina 150mgx2/zi) - citoprotectori (Sucralfat 1gx4/zi)

~ in cazul infectiei cu helicobacter se aplica urmatoarea schema timp de 7 zile: Omeprazol 40mg/zi + Amoxicilina 2g/zi +

Omeprazol 40 mg/zi+ Sau

Metronidazol 1g/zi

Amoxicilina 2g/zi + Claritromicina 500 mg/zi

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL 1. Definitie Ulcerul gastric (UG) si duodenal (UD) se definesc prin elemente de ordin anatompatologic, etiopatogenic si clinico-evolutiv. Anatomopatologic, UG si UD reprezinta pierderi de substanta circumscrise care intereseaza mucoasa si submucoasa. Etiopatogenia UG si UD este multifactoriala si cuprinde factori de mediu care favorizeaza agresarea mucoasei gastroduodenale sau diminueaza capacitatea de aparare a acestora. Aspectul clinic se caracterizeaza prin evolutia de lunga durata, in care perioadele de activitate simptomatice sau asimptomatice alterneaza cu perioada de remisie.

143 143

2. Factori de risc Factori de risc pentru ulcer 1.Factori de mediu 1. Fumatul 2. Stresul 3. Infectia cu Helicobacter pylori 4. Factori medicamentosi 4.1. Antiinflamatorii nesteroidiene 4.1.1. Aspirinice 4.1.2. Non-aspirinice:Indometacin, Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen, etc. 4.2. Corticosteroizii. 2. Factori genetici 3. Afectiuni cu risc crescut de ulcer (tabelul V)

1. Factori de mediu Sunt nenumarati factori de mediu care au fost incriminati in ulcerogeneza;dintre acestia, cafeaua, alcoolul, alimentatia. Fumatul este un factor care intervine in ulcerogeneza in mod categoric.Este dovedita corelatia dintre numarul de tigari fumate si incidenta ulcerului;este recomandabila interzicerea fumatului atat in perioadele de activitate cat si in perioadele de remisie. Stresul reprezinta un factor ulcerogen numai la persoanele care au o serie de factori favorizanti: populatie crescuta de celule parietale si un raspuns specific al axului corticohipotalamic care produce hipertonia vagala. Infectia cu Helicobacter pylori:Helicobacter pylori (Hp), bacterie adaptata la mediul gastric acid si care colonizeaza antrul are un rol etiologic bine argumentat in ulcerogeneza gastrica si duodenala. Factori medicamentosi:in prezent, medicamentele cu actiune ulcerogena sunt bine cunoscute si cuprind antiinflamatoriile non-steroidiene (AINS) si antiinflamatoriile corticosteroidice (CS). 2. Factori genetici Exista argumente suficiente pentu sustinerea existentei

interventiei

unor factori

genetici in ulcerogeneza:agregarea familiala, prezenta ulcerului la gemenii monozigoti si la cei heterozigoti, predominanta grupului sanguin O ca marker genetic.

144 144

Particularitatile ulcerului cu caracter genetic sunt:aparitia la varsta tanara, timpul mare necesar pentru vindecare, rata mare de recidive si de complicatii majore (hemoragii si perforatii). 3. Afectiuni cu risc crescut de ulcer Exista o serie de afectiuni la care aparitia ulcerului ete static semnificativ mai mare decat la populatia martor.Aceste afectiuni sunt enumerate in tabelul V. Tabelul V. Afectiuni cronice cu risc crescut de ulcer I.Afectiuni digestive 1.Anomalii duodenale 2.Boala Crohn 3.Sindromul de intestin scurt 4.Pancreatita cronica 5.Tumori pancreatice secretante (sindrom Zollinger-Ellisson) 6.Ciroza hepatica II.Afectiuni extradigestive 1.Afectiuni pulmonare - deficit de α1-antitripsina - fibroza chistica - bronhopneumopatie cronica obstructiva 2.Afectiuni cardiace - insuficienta cardiaca cronica congestiva 3.Afectiuni renale - litiaza renala - insuficienta renala cronica - transplant renal - dializa cronica 4.Afectiuni hematologice - policitemia vera - leucemia granulocitara cronica 5.Afectiuni endocrine - hiperparatiroidismul - hipercorticosuprarenalismul

145 145

3. Bazele fiziopatologice ale diagnosticului si tratamentului ulcerului gastric si duodenal Aparitia leziunii de ulcer este rezultatul cresterii factorilor de agresiune si diminuarii concomitente a factorilor de aparare. Factorii de agresiune In prezent, factorii de agresiune sunt bine individualizati:factorul clorhidropeptic, Helcobacter pylori si acizii biliari. Factorul clorohidropepti: hipersecretia de acid clorhidric si pepsina reprezinta factorul de agresiune principal si in prezent nici o schema terapeutica nu trebuie sa neglijeze combaterea acestui factor. Mecanismele secretiei crescute de acid clorhidric sunt multiple: (1) populatie crescuta de celule parietale si sensibilitate mare a acestora la gastrina; (2) stimulare crescuta si continua a celuleor

parietale prin hipertonie vagala si hipergastrinemie (hiperaciditate

nocturna); (3) lipsa inhibitiei secretiei acide prin dereglarea mecanismelor de reglare (hipergastrinemie postprandiala) Helicobacter pylori.Infectia cu Helicobacter pylori creste suplimentar secretia de acid clorhidric prin stimularea celulelor gastrice de acid si cele producatoare de gastrina in exces si prin inhibitia celulelor D care secreta somatostatina, cu actiune inhibitorie. Acizii biliari intervin in ulcerogeneza gastrica atunci cand apare o non-coordonare antroduodenala realizandu-se un reflux duodeno-gastric.Acizii biliari au un puternic efect detergent distrugand patura de mucus. Factorii de aparare In UG si UD factorii de aparare pot fi ineficienti prin tulburari calitative sau cantitative sau pot fi normali dar depasiti de intensitatea factorilor de agresiune. Factorii de aparare preepiteliali sunt reprezentati de patura de mucus si stratul de ioni bicarbonici care se situeaza la interfata dintre membrana apicala si partea inferioara a stratului de mucus.Patura mucobicarbonica se opune retrodifuziunii ionilor de hidrogen. Factorii de aparare epiteliali sunt reprezentati de integritatea membranelor fosfolipidice apicale si de jonctiunile intercelulare. Factorii de aparare postepiteliali constituie o a treia bariera care este de natura vasculara.Circulatia vasculara patenta din submucoasa intervine ca factor de aparare prin: (1) asigurarea aportului nutritiv; (2) asigurarea aportului de ioni bicarbonici pentru prima linie de aparare; (3) indepartarea ionilor de hidrogen care au reusit sa ajunga in corionul mucoasei.

146 146

4. Tabloul clinic Durerea Durerea este de regula descrisa de pacineti ca o durere extrem de vie, localizata in epigastrul mijlociu sau paraombilical, cu iradieri dorsale.Unii pacienti nu relateaza existenta durerii ci a unor senzatii de arsura epigastrica, “rosatura”, “sfredelire” la nivelul epigastrului.Caracterele durerii ulceroase sunt ritmicitatea, episcodicitatea si periodicitatea. Ritmicitatea reprezinta modul de aparitie a durerii in functie de ingestia de alimente.In UD ritmicitatea sa manifesta astfel: durere de foame->ingestie de alimente->calmarea dureii peste 2-3 ore->reaparitia durerii->ingestia de alimente;durerea care apare in a doua jumatate a noptii si scoala pacientii din somn este intalnita cam la 30% din pacientii cu UD. In UG secventa cronologica este oarecum diferita:durere de foame->ingestie de alimente->calmarea durerii 0,5-1,5 ore->reaparitia durerii->disparitia spontana a dureii. Episodicitatea consta in aparitia durerii in episoade de mai multe zile consecutiv.Fara tratament episoadele dureroase dureaza 2 saptamani la circa 30-40% dintre pacineti si 6 saptamani la 60% dintre pacienti.Exista un numar mic de pacienti (5-6%) la care durerea apare dicontinuu in timpul episodului de activitate. Periodicitatea se defineste prin reaparitia simptomelor dureroase dupa o perioada de acalmie care variaza de la 2-3 saptamani la 6-12 luni.Reaparitia durerii coincide de regula, dar nu intotdeauna cu aparitia nisei.Aproximativ 55-90% din ulcere au o recidiva in decurs de un an.Periodicitatea clasica descisa cu episoade dureroase primavara si toamna se intalneste numai la 36 % din cazuri. Modificarea caracterelor durerii are o semnificatie clinica foarte importanta, in special in doua situatii.In primul rand, modificarea iradierii are semnificatia penetrarii in structurile vecine: spre hipocondrul drept atunci cand penetreaza in patul colecistic sau spre hipocondrul stang si dorsal cand penetreaza in pancreas.In al doilea rand pierderea ritmicitatii cu aparitia unei dureri continue de intensitate extrema, se realizeaza atunci cand penetrarea este transmurala si ajunge la seroase. Varsaturile Varsaturile apar in perioada de activitate, atat in UG cat si in UD.Ele sunt postprandiale si calmeaza durerea.Varsaturile nocturne insotesc durerea, sunt acide si de asemenea calmeaza durerea;de aceea pacientii ulcerosi mananca dupa varsatura si dupa disparitia durerii. Simptome care au valoare in diagnosticul clinic de ulcer 1. Durerea epigastrica ameliorata de ingestia de alimente si de antiacide.

147 147

2. Durerea epigastrica nocturna, care scoala pacientul din somn si este ameliorata de ingestia de alimente si de antiacide. 3. Varsaturile alimentare si /sau acide care calmeaza durerea si care nu creeaza frica de ingestie de alimente sau inapetenta. 5. Explorari paraclinice Diagnosticul nisei se face prin examinarea endoscopica a stomacului si a duodenului si prin examinarea radiologica cu substanta de contrast a stomacului si duodenului. Examenul endoscopic Investigatia endoscopica are o acuratete diagnostica mult mai ridicata in comparatie cu examinarea radiologica si din aceasta cauza, ideal este ca diagnosticul de ulcer la pacientii care prezinta suferinte clinice ce sugereaza existenta acestei afectiuni sa se faca numai pe baza examenului endoscopic, care permite in acelasi timp si diagnosticul sigur al infectiei cu Helicobacter Indicatiile examenului endoscopic digestiv superior

1. Pacientii cu simptomatologie de ulcer la care tratamentul antisecretor nu a ameliorat simptomatologia 2. Pacientii cu simptomatologie tipica de ulcer, care fac recidive frecvente (ulcere care nu raman vindecate) 3. Pacientii cu simptomatologie de ulcer, peste 50 de ani, cu sau fara simptomatologie alarmante 4. Pacientii care utilizeaza AINS si care prezinta suferinte de tip dispeptic 5. Pacientii care au avut ulcer perforat tratat prin infundare 6. Pacientii cu hemoragii digestive superioare in antecedente, la care nu s-a stabilit cauza 7. Pacientii cu diagnostic radiologic de ulcer gastric 8. Pacientii cu diagnostic radiologic neconcludent de ulcer gastric si/sau duodenal

Examenul endoscopic ofera posibilitatea unui diagnostic de mare acuratete, dar in acelasi timp si date prognostice:timpul de vindecare, posibilele complicatii si in special sangerarea oculta si rasfrangerea in cazul hemoragiilor digestive. Datele endoscopice in UG Examenul endoscopic in UG este obligatoriu deoarece permite cu cea mai mare probabilitate (98 %) diagnosticul diferential intre nisa benigna si cea maligna. Datele endoscopice de diagnostic si prognostic in ulcer gastric 148 148

1. Localizarea 2. Diagnosticul endoscopic de nisa benigna Marginile nisei Baza nisei (craterul) Mucoasa inconjuratoare Dimensiunile nisei 3. Stadiul de evolutivitate a nisei Acut (A) Vindecare (H de la “healing”) Cicatrice (S de la “scar”) 4. Complicatiile prezente si posibile 5. Biopsiile

Datele endoscopice in UD Aceste date au o relevanta mai mica decat in UG deoarece posibilitatea unei leziuni maligne ulcerate la nivelul bulbului duodenal este practic aproape imposibila. Datele endoscopice de diagnostic si prognostic in ulcerul duoadenal

1.Localizarea 2.Forma si aspectul nisei 3.Elementele predicative ale complicatiilor

Examenul radiologic Valoarea examenului radiologic in diagnosticul UG si UD are o acuratete mai redusa decat examenul endoscopic dar ramane o metoda de diagnostic atunci cand investigatia endoscopica nu este disponibila sau valabila. Diagnosticul radiologic al nisei gastrice se face pe baza unor criterii bine cunoscute.Semnele radiologice care sugereaza malignitatea sunt uramatoarele: (1) pliurile radiaza catre marginilei nisei si se opresc la nisa; (2) nisa are conturul extern in afara peretelui gastric; (3) o banda translucenta inconjura craterul (edem); (4) semnul Hampton:linie radiolucenta la gura ulcerului; (5) rigiditatea mucoasei inconjuratoare; (6) evantuala incisura contractila pe peretele opus nisei.

149 149

Diagnosticul radiologic al UD pune in evidente semne direcet (nisa) si semne indirecte.Semnele indirecte sunt:deformarea bulbului, canal pyloric excentric, pseudodiverticul, edem al mucoasei.Nisele cu diametrul sub 3 mm nu se pot vizualiza radiologic. Diagnosticul factorilor fiziopatologici Intrucat marea majoritate a ulcerelor sunt Hp pozitive si un numar extrem de mic sunt Hp negative, in prezent se indica doar diagnosticul cu Hp si mai putin celelalte teste. Studiul aciditatii gastrice.Nu se mai indica de rutina ci numai atunci cand se suspicioneaza un ulcer endocrinic de tipul Zollinger-Ellisson. Diagnosticul infectiei cu Helicobacter pylori.Tehnicile folosite pentru diagnosticul infectiei cu Hp sunt expuse in tabel si sunt sistematizate in 2 categorii:invazive si noninvazive. Metoda

Produsul biologic

Sensibilitatea

Specificitatea

utilizat Metode directe Test rapid la ureaza

Fragment bioptic

90-95 %

98 %

Metoda histologica

Fragment bioptic

98 %

98 %

Culturi bacteriologice

Fragment bioctic

90-95 %

100 %

Metode indirecte Test rapid serologic

Ser

95 %

85 %

Test rapid din saliva

Saliva

90 %

85 %

Anticorpi serici

Ser

95 %

95 %

Aer expirat

95-98 %

95-98 %

(ELISA) Test respirator (uree marcata cu ¹³C sau ¹4C Testele invazive se practica simultan cu examinarea endoscopica folosindu-se fragmentele bioptice din antrul si corpul gastric pentru a efectua: testul rapid, examenul histopatologic sau culturile bacteriologice. Diagnosticul markerilor hormonali.Dozarea gastrinemiei à jeun, postprandial si dupa provocare se foloseste atunci cand se suspicioneaza un sindrom Zollinger-Ellisson. Diagnosticul markerilor genetici.Grupul sanguin sau hepsinogenul I se folosesc extrem de rar in activitatea curenta.

150 150

6. Istoric natural, evolutie, complicatii Istoricul natural se caracterizeaza prin perioade de activitate, simptomatice, care alterneaza cu perioade de acalmie. Ulcerul gastric.Istoricul natural al UG s-a modificat datorita acuratetei crescute a examenului endoscopic in diagnosticul benignitatii sau malignitatii unei nise.Complicatiile majore, hemoragia si perforatia se produc cu frecventa relativ mai redusa in urma tratamentului. Ulcerul duoadenal.Istoricul natural al UD se caracteriza in trecut printr-o mare rata de acuratete care ajungea la 90 % intr-un an.In prezent, rata recidivelor a scazut simtitor iar la pacientii la care infectia cu Hp s-a eradicat recurenta este extrem de rara si coincide cu reinfectia Hp.

7. Clasificarea clinico-terapeutica a ulcerelor 1. Ulcere Helicobacter pylori pozitive a) Ulcer gastric - localizare: prepiloric, unghi gastric, curbura mica superioara, curbura mare -numar: unic/dublu/multiplu b) Ulcer duodenal - localizare: fata anterioara, fata posterioara, mica curbura, mare curbura - numar: unic/dublu/multiplu 2. Ulcere Helicobacter pylori negative a)Ulcere prin consum de antiinflamatorii nesteroidiene - ulcer gastric (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.a) - ulcer duodenal (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.b) b)Ulcere hipersecretorii pure - ulcer gastric (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.a) - ulcer duodenal (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.b) c)Ulcere endocrine - ulcer gastric (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.a) - ulcer duodenal (localizare si numar identice cu cele de la punctul 1.b) d)Ulcere genetice e)Ulcere asociate cu afectiuni digestive sau extradigestive 3.Ulcere mixte - Ulcere Helicobacter pylori pozitive+orice forma de la punctul 2

151 151

Diagnostic diferential Diagnosticul diferential al ulcerului se face cu foarte multe afectiuni functionale si organice. Afectiuni functionale Dispensia functionala (DF) poate fi reprezentata de un manunchi de simptome in care predomina durerea cu ritmicitate, indusa de ingestia de alimente si care poate apare uneori si nocturn.Printre simptomele asociate se numara: balonari postprandiale, barbotisme, senzatie de satiere precoce; prezenta acestor simptome asociate poate orienta diagnosticul catre o patologie functionala, de tipul dispepsiei. Afectiuni organice Cancerul gastric ramane diagnosticul diferential cel mai important.Cancerul gastric poate avea initial o simptomatologie dureroasa care poate fi calmata de ingestia de alimente sau de administrarea de antiacide.Aparitia semnelor caracteristice si a elementelor cum sunt scaderea poderala, hemoragia digestiva oculta/manifestata si durerea continua, este de obicei mai tardiva,cand ne aflam in fata unui cancer avansat. Boli pancreatice.Diagnosticul diferential cu pancreatita cronica si cancerul de pancreas sunt mai dificile. Litiaza biliara se manifesta sub forma de colici cu simptomatologie tipica, declansata de pranzuri bogate in grasimi, si care atunci cand nu se complica, au o durata de cateva ore pana la maximum 24 ore. Angina abdominala ridica probleme deosebite de diagnostic, in special la varstnici.Durerea este postprandiala, localizata in epigastrul superior, dar depinde de cantitatea de alimente ingerate;poate fi ameliorata sau amendata de administrearea de nitroglicerina sublingual cu 30 de minute inainte de mese sau de administrarea de nifedipina cu 60 de minute inainte de mese; acestea reprezinta teste diagnostice care justifica explorarea angiografica. Boala CROHN localizata la duoden este foarte rara; se manifesta sub forma unor dureri cvasi-permanente, exagerate de ingestia de alimente.Examinarea endoscopica evidentiaza ulcere si aspectul de “pietre de pavaj”.

152 152

TRATAMENTUL MEDICAL AL ULCERULUI SI INDICATIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL Medicatia antiulceroasa se imparte in 3 mari grupe: (A)vmedicamente care anuleaza sau diminua factorii agresivi: diminuarea secretiei clorhidropeptice si eradicare infectiei cu helicobacter pilori; (B) medicamente care stimuleaza factorii de aparare si care realizeaza citoprotectia; (C) medicamente cu actiune dubla: diminuarea factorilor clorohidropeptici si accentuarea factorilor de aparare. A. Medicamentele care anuleaza sau diminua factorii agresivi I. Medicamente care diminua secretia clorohidropeptica In aceasta categorie sunt cuprinse medicamente care blocheaza receptorii stimulilor hormonali si umorali aflati pe membrana laterobazala a celulelor parietale, care sunt celulele secretorii de ioni de hidrogen (protoni), precum si cele care inhiba pompa de protoni. 1) Medicamente antisecretorii a) Medicamente ce duc la blocarea receptorilor de membrana pentru stimulii secretiei acide i) Blocante ale receptorilor histaminici H2 Aceste medicamente sunt: - cimetidina - ranitidina - famotidina - nizatidina - roxatidina Cimetidina trebuie administrata in trei prize pe zi;posologia ideala este de 1200mg/zi,administrate in 3 prize inegale (dimineata 200mg, pranz 400mg si seara 600mg). Ranitidina (R) este mai usor de administrat in comparatie cu cimetidina. Posologia Ranitidinei in perioada de activitate este de 150mg de 2 ori pe zi sau 300mg intr-o singura doza la ora 18:00. Famotidina (F) este un H2-blocant ca si cimetidina si ranitidina.Posologia Famotidinei este 40mg pe zi in perioada de atac si de 20 mg pe zi in perioada de intretinere. Nizatidina (N),posologia este fie 300mg pe zi seara la ora 18:00, fie in doua doze a 150 mg ficare, dimineata si seara

153 153

Clasificarea fiziopatologica a medicamentelor antiulceroase A. Mediamentele care anuleaza sau diminua factorii agresivi I. Medicamente care diminua secretia clorohidropeptica II.Medicamente antisecretorii a) Medicamente ce duc la blocarea receptorilor de membrana pentru stimulii secretiei acide i.Blocante ale receptorilor histaminici H2:cimetidina,ranitidina,famotidina,nizatidina,acetat de roxatidina ii.Blocante ale receptorilor muscarinici M3 (receptori receptori colinergici): anticolinergice, pirenzepina, telenzepina iii.Blocante ale receptorilor gastrici de tip colecistokininic B: proglumid b) Medicamente ce duc la blocarea pompei de hidrogen (ATP-aza H + / K + ): omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rebeprazol.

III. Medicamente antiacide (neutralizeaza ionii de hidrogen deja secretati in lumenul gastric): bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu, hidroxid de magneziu, hidroxid de aluminiu IV. Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori:amoxicilina, menrtonidazol, claritromicina. B. Medicamentele care stimuleaza factorii de aparare 1.Medicamentele care stimuleaza secretia de mucus si bicarbonat: carbenoxolona 2.Medicamente care formeaza o pelicula de protectie:subcitrat coloidal de bismut (DeNol), sucralfat. C. Mmedicamentele cu actiune mixta: derivatii si analogi sintetici de prostaglandine E2 si E1

ii. Blocante ale receptorilor muscarinici M3 Receptorii M3 sunt stimulati de acetilocolina, mediator eliberat de terminatiile vagale din apropierea celulelor parietale si care constituie un puternic stimulator direct al secretiei acide gastrice. Medicamentele care blocheaza receptorii muscarinici M3 sunt anticolinergicele clasice: - nonselective:de tipul atropinei si bromurii de butil-scopolamina(Scobutil) - selective: de tipul pirenzepinei. Pirenzepina(P), posologia este de 150 mg de doua ori pe zi, administrate la 12 ore, dimineata si seara.

154 154

iii. Blocante ale receptorilor gastrici de tip colecistokininic B (CCKB) Preparatul care blocheaza acesti receptori este Proglumid-ul,care insa nu a intrat in uz terapeutic. b) Medicamente inhibatorii ale pompei de hidrogen (ATP-aza H+/K+) Pompa de protoni constituita din ATP-aza H+/K+ reprezinta ultima veriga a sistemului molecular al celulei parietale care realizeaza trimiterea ionilor de hidrogen in lumemul canalicular si reintrarea in celula a ionilor de potasiu. Se cunosc mai multi inhibitori ai pompei de protoni(IPP): - omeprazol(OP) - pantoprazol(PP) - lansoprazol(LP) - rebeprazol(RP). IPP au cea mai mare eficienta in comparatie cu celelalte antisecretorii in vindecarea UG si UD. In UG rata de vindecare este de 54%,74% si 95% la 2,4 si respectiv 8 saptamani.Pentru UD rata de vindecare este de 85% la 2 saptamani si 86-95%la 8 saptamani. 2)Medicamente antiacide Medicatia antiacida (AA) a fost folosita multi ani pentru tratamentul ulcerului.AA nu mai fac parte astazi din arsenalul terapeutic al ulcerului. AA se folosesc la pacientii cu ulcer care au dureri intense pana la obtinerea efectului antisecretoriilor moderne(H2-blocantele sau inhibatorii pompei de protoni). II.Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori Infectia cu Helicobacter pylori(Hp) si rolul sau in geneza UG si UD are numeroase justificari epidemiologice si clinice.Medicamentele folosite astazi pentru eradicarea acestei infectii s-au grupat si s-au mai restrans.

Medicamente de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori

Medicamentul

Doza

Rezistenta indusa

Amoxicilina

4x500 mg

-

Claritromicina

3x500 mg

+

Tetraciclina

3x500 mg

-

Antibiotice

Chimioterapice

155 155

Metronidazol

4x250 mg

+

Tinidazol

2x500 mg

-

Furazolidon

4x100 mg

-

4x100 mg

-

40 mg

-

Preparate de bismut Bismut subcitric Coloidal(De-Nol) Inhibitori ai pompei de protoni Omeprazol

B.Medicamentele care stimuleaza factorii de aparare Din acest grup de medicamente au ramas utilizte in practica medicamentele cu actiune topica,locala:subcitratul de bismut coloidal(De-Nol) si sucralfatul.Carbenoxolona si derivatul sau Caved’s nu se mai folosesc in terapia de stimulare a secretiei de mucus si bicarbonat. Subcitratul de bismut coloidal(De-Nol) formeaza impreuna cu proteinele din craterul ulcerului o pelicula aderenta care protejeaza baza ulcerului de actiune clorohidropeptica a secretiei gastrice.Nu poate fi utilizat ca tratament unic in ulcer ci numai asociat cu tratamentul antisecretor.Se administreaza in doze de 120 mg cu o ora inainte de ingestia alimentara,in patru prize(4x120 mg) sau in doua prize (2x240 mg). Sucralfatul este o sucroza combinata cu hidroxidul si sulfatul de aluminiu.In mediul acid din stomac,sucralfatul formeaza o pelicula de protectie pe craterul ulcerului si stimuleaza secretia de prostaglandine,favorizand vindecarea nisei. C.Medicamentele cu actiune mixta:derivati si analogi sintetici de prostaglandine E2 si E1 Din acest grup fac parte analogii sintetici de prostaglandine,care inhiba adenilatciclaza si opresc transmiterea stimulului histamic dar care si stimuleaza secretia de prostaglandine. Se folosesc Mizoprostol-ul(metil-PgE1) in doze de 400µg de 2 ori pe zi si Enprostil (dehidro-PgE2) in doze de 35µg de 4 ori pe zi. Tratament chirurgical Indicatiile tratamentului chirurgical Indicatiile tratamentului chirurgical sunt din ce in ce mai restranse si o asistenta medicala eficienta si de calitate se poate aprecia si dupa rata de interventii chirurgicale in ulcer.

156 156

Nisele cu aspect endoscopic echivoc si care sunt candidate la tratamentul chirurgical sunt urmatoarele: - nisele mai mari de doi centimetri; - nisele cu mucoasa de vecinatate distorsionata si nodulara - nisele cu aspect de masa sau pseudotumoral.Aproximativ 15% dintre aceste nise sunt maligne. Indicatiile absolute ale tratamentului chirurgical in UD sunt limitate la complicatiile majore: - perforatia, - hemoragia necontrolata medical, - stenoza pilorica.

CANCERUL GASTRIC Definitie: neoplazie cu punct de plecare in mucoasa gastrica. Tablou clinic Cancerul gastric este asimptomatic in stadiile precoce sau poate avea manifestari dispeptice nespecifice. Fondul pe care apar •

varsta peste 50 de ani

•

sex masculin

•

predispozitie familiala (grup sanguin A)

•

alimentatie:consumul excesiv de sare, conserve de carne si peste (afumate)

•

leziuni precanceroase (polizoza gastrica, gastrita atrofica)

Examenul clinic arata •

senzatie de plenitudine precoce

•

anorexie

•

scaderea in greutate

•

greata, varsaturi

•

tulburari de tranzit

•

disfagie

In formele avansate examenul clinic poate duce la •

masa abdominala palpabila

157 157

•

hemoragie digestiva

•

adenopatie supraclaviculara

•

noduli subcutanati

•

hepatomegalie

•

casexie ± edeme

Explorari paraclinice A. Teste biologice •

VSH accelerat

•

Anemie hipercroma

•

Hemoragii oculte

•

Hipoproteinemie, hipoalbuminemie

•

Antigen carcinoembrionar prezet

B. Examenul radiologic •

Nisa maligna

C. Examenul endoscopic cu biopsie •

Tip I vegetant

•

Tip II ulcero-vegetant

•

Tip III ulcero-infiltrativ

•

Tip IV infiltrant

Complicatii •

Hemoragia digestiva superioara

•

Stenoza pilorica

•

Perforatia

•

Tromboflebita venoasa profunda

•

metastaze limfatice

•

metastaze hematogene

Tratament 1.Tratament chirurgical (gastrectomie subtotala sau totala) 2. Radioterapie 3. Chimioterapie

158 158

HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE Definitie: HDS reprezinta pierderi de sange produse de leziuni localizate la nivelul tubului digestiv superior pana la nivelul unghiului Treitz .Ele se exteriorizeaza sub forma de melena si hematemeza. Etiologia HDS A. Afectiuni digestive 1.Afectiuni ale tubuli digestiv a) Esofag •

varice esofagiene

•

esofagita peptica de reflux

•

hernie gastrica

•

ulcer esofagian

•

cancer esofagian

b) Stomac •

ulcer esofagian

•

gastrite erozive

•

cancer gastric

•

polipi gastrici

•

stomac operat

c) Duoden •

ulcer duoadenal

•

duodenite acute

•

tumori duodenale

2. Afectiuni ale glandelor anexe a) Ficat

- ciroza hepatica

b) Pancreas

- pancreatite acute - pancreatite cronice - cancer de pancreas

B. Afectiuni extradigestive Sindroame hemoragipare din - coagulopatie - trombopenie - hemofilie - hemopatii maligne

159 159

Tablou clinic - simptomele clinice depind de: •

gradul hemoragiei (cantitatea de sange pierduta)

•

durata si ritmul hemoragiei

•

cantitatea de hemoglobina existenta inaintea debutului hemoragic

Hemoragia digestiva se poate exterioriza sub forma de: - hematemeza = varsatura cu sange (aspect de “zat de cafea”) - melena se caracterizeaza prin scaun negru “ca pacura” moale, lucios Explorari paraclinice •

endoscopia digestiva superioara este o modalitate sigura de precizare a locului leziunii hemoragice

•

examenul radiologic, tranzitul baritat poate pune diagnosticul intr-o serie de leziuni cu potential hemoragic (ulcer, tumora gastrica, varice esofagiene)

•

explorari hematologice - hemoglobina - hematocrit - eucocite - azotemia Aprecierea clinico-hemodinamica a gravitatii hemoragiei

•

hemoragii usoare - pierderea de sange pana la 25 % - tahicardie 100 b/minut - tensiune arteriala scazuta TAs=90mmHg - diureza normala

•

hemoragii medii

- pierderi de sange de pana la 35 % - tahicardie 120 b/minut - tensiune arteriala scazuta (TAs=70mmHg) - diureza incepe sa scada - tegumente reci, umede si palide

•

hemoragii severe - reprezinta pierderi de pana la 50 % din volemie - tahicardie >120 b/minut - TA sist 24 g/l Din punct de vedere functional ciroza se poate decompensa. 1. Decompensarea vasculara - ascita - circulatie colaterala - varice esofagiene si fundice - hemoroizi - splenomegalie - predispozitie pentru complicatii hemoragice (hematemeza, melena) si encefalopatie portala 2. Decompensarea parenchimatoasa - accentuarea febrei, icterului si sindromului hepatocitolitic - aparitia foetorului hepatic si a semnelor neuropsihice: a) psihic:

- apatie sau euforie - lentoare intelectuala - dezorientarea temporo-spatiala - episoade de obnubilare - delir si halucinatie

b) neurologic: - semnul rotii dintate - asterix - hiperreflectivitate osteo-tendinoasa

167 167

Complicatii 1. Hemoragie digestiva superioara Se produce prin ruperea varicelor esofagiene mai rar prin ulcer favorizat de tulburarile trofice ale mucoasei gastrice . 2. Encefalopatia portala Factorii favorizanti: - hemoragie digestiva - alimentatie hiperproteica - medicatie bogata in amoniu - infectie - constipatie rebela 3. Hernie ombilicala 4. Peritonita bacteriana spontana 5. Alte infectii: pneumonii, tuberculoza, infectii cutanate si intestinale, septicemie. 6. Neoplasm hepatic Tratament Obiective 1) incetinirea procesului cirogen - inlaturarea factorilor etiologici(alcolism,substante hepatotoxice) - tratament patogenic 2) mentinerea capacitatii functionale a parenchimului restant(masuri de crutare) 3) prevenirea si tratamentul prompt si corect al complicatiilor Ciroza compensata 1. Regim igieno-dietetic - evitarea eforturilor intense si sustinute si cresterea numarului de ore de repaus la pat(14-16h/zi)ar avea un efect benefic, - activitatea profesionala poate fi continuata daca nu presupune epuizanta - dieta de crutare hepatica Alimente interzise:

- alcool - carne grasa (porc, oaie, rata si gasca) - carne conservata afumata, fezandata) - raci, sardele, creier - branzeturi afumate sau fermentate - oua prajite sau umplute, maioneza 168 168

suprasolicitare

- rantasuri, prajeli, tocaturi - cartofi prajiti, varza, ridichi, ceapa, usturoi, leguminoase boabe, masline - ciocolata, cozonac Alimente permise: carne de vita, pasare, peste alb, lactate, albus de ou, paine alba, paste fainoase, orez, zarzavaturi si legume proaspete, budinci, prajituri de casa, unt, frisca, uleiuri vegetale. 2. Tratamentul medicamentos: - nici un tratament nu determina stoparea sau regresarea cirozei, incetinirea evolutiei sar putea realiza prin: - administrare de Prednison in cazul hepatitei autoimune - interferon - medicatie antifibrozanta: Colchicina ar fi eficienta in hepatita si ciroza alcoolica 3. Tratarea complicatiilor Sindromul ascito-edematos - repaus la pat - regim fara sare-excluderea alimentelor bogate in sare (muraturi, telemea, masline, conserve, afumaturi, ape minerale, peste, oua) - administrarea de diuretice: - economisitoare de potasiu (Spironolactona) - diuretice de ansa: furosemid - paracenteza evacuatorie HDS - repaos la pat - recoltarea grupelor sanguine- hematocrit,hemoglobina, TC, TS, RH, Grup sanguin - instalarea unei perfuzii de asteptare cu glucoza 10 % sau Dextran 70 i.v. lent (pentru a asigura abordul venos pana la stabilirea indicatiei de transuzie GR 0,8 – 1g proteine / kg corp / 24h creatinină 3 – 6 mg%: > 0,5 -0,6 g proteine / kg corp / 24h creatinină > 6 mg%: > 0,35 – 0,40g proteine / kg corp / 24h - hemodializa cronică, dializa peritoneală şi transplantul renal în caz de insuficienŃă renală cronică. Macroangiopatia diabetică (MAD) sau arteriopatia diabetică este localizată la nivelul arterelor mijlocii şi mari şi este caracterizată ca ATS la diabetici. 186 186

Procesul este accelerat de HTA, fumat şi hipercolesterolemie. MAD se poate manifesta clinic la segmente diferite ale sistemului arterial: -

AVC

- cardiopatie ischemică nedureroasă sau dureroasă (AP, IM), - arteriopatia membrului inferior Arteriopatia diabetică a membrului inferior are câteva particularităŃi şi anume: este în proporŃie egală la ambele sexe, este localizată distal de obicei la arterele gambelor, evoluează stadial: Stadiul I - oboseală la mers la nivelul membrelor inferioare, senzaŃie de frig, pulsul la arterele piciorului este absent Stadiul II – claudicaŃie intermitentă Stadiul III – durere la repaus Stadiul IV – ulceraŃie sau cangrenă Tratamentul arteriopatiei diabetice: - echilibrarea diabetului zaharat - tratarea obezităŃii - renunŃarea la fumat - igiena picioarelor - evitarea traumatismelor - tratarea deformităŃilor interdigitale - nu se vor introduce picioarele în apă fierbinte, nu vor fi puse pe obiecte fierbinŃi Neuropatia diabetică (polineuropatia diabetică) se caracterizează prin tulburări metabolice nutriŃionale ale fibrelor nervoase. Clasificare: - mononeuropatia sau multineuropatia - neuropatia periferică - neuropatia autoimună Mononeuropatia sau multineuropatia poate interesa oricare din nervi, unul sau mai mulŃi deodată. Se manifestă prin durere de-a lungul unui nerv şi apare mai des noaptea. Neuropatia periferică interesează nervii rahidieni şi se manifestă la nivelul extremităŃilor distale ale membrelor inferioare, bilateral, simetric: - durere intensă sub formă de arsuri, mult mai accentuate noaptea, împiedicând somnul, bolnavul nu poate suporta lenjeria de pat. Neuropatia autoimună are localizare diversă:

187 187

- aparatul digestiv: diskinezie esofagiană, gastropareză - aparatul cardiovascular: tahicardie permanentă, hTA ortostatică - aparatul genito-urinar: vezică urinară neuropată (până la retenŃie de urină, impotenŃă sexuală) - la nivelul pielii: anhidroză în jumătatea inferioară a corpului cu hipersudoraŃie facială - la nivelul piciorului: deficienŃe ale bolŃii piciorului Gangrena diabetică este una din complicaŃiile grave ale diabetului zaharat ducând la amputaŃii de coapsă chiar bilateral. Simptome: - durere - claudicaŃie intermitentă - picior rece - puls la nivelul piciorului absent Tratament (3 săptămâni) 1.medical: - se va administra insulină - antibiotice după cultura secreŃiei din plagă - administrare de HHC şi vasodilatatoare - local – incizie pentru drenaj 2.chirurgical: amputaŃie Alte complicaŃii - oculare: cataractă, glaucom, blefarită - osteoarticulare: - osteoartropatie - osteoporoză - osteoliză - hepatice: - steatoză - sindrom Mauriac (nanism, obezitate, infantilism genital, hepatomegalie) când diabetul zaharat apare în copilărie - bucale: - paradontopatie - glosodinie - cutanato-mucoase: 188 188

- lipodistrofie - prurit generalizat - erupŃii buloase - tulburări ale fertilităŃii: - avort - naştere prematură - gigantism fetal

Tratamentul diabetului zaharat 1. ExerciŃiul fizic (gimnastică, alergare, mers pe jos sau cu bicicleta, înot) ameliorează sensibilitatea la insulină, scade colesterolul şi trigliceridele plasmatice, scade insulinemia. 2. Dieta necesarul caloric se realizează în funcŃie de: vârstă greutatea individului greutatea ideală consumul energetic: 25 cal / kg corp pentru cei ce stau la pat 30-35 cal / kg corp pentru sedentari, funcŃionari 35-40 cal / kg corp pentru munca fizică medie 40-45 cal / kg corp pentru oŃelari, turnători etc. RaŃia alimentară este compusă din: - glucide 50-60% - lipide 25-35% - proteine 15% IGIENA DIABETICULUI Regulile de igienă trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau nerespectarea lor, depinde apariŃia unor complicaŃii severe. În general se recomandă: - curăŃenie corporală generală frecventă (baie generală zilnică cu apă şi săpun), urmată de schimbarea zilnică a lenjeriei de corp; - atenŃie deosebită la îngrijirea danturii;

189 189

- perfecta igienă a organelor genitale. Adeseori infecŃiile genitale pot reprezenta punctul de plecare al unor infecŃii cu germeni rezistenŃi (pielonefrite, pielite); aten¬Ńie deosebită la persoanele obeze, unde igiena organelor genitale, dar şi cea generală, este mai greu de întreŃinut; - problema cea mai importantă este igiena membrelor inferioare, mai ales în cazul apariŃiei arteritei diabetice. Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului. Re¬nunŃarea la fumat este obligatorie. Se recomandă: evitarea încalŃămintei strâmte, a jartierelor, a ciorapilor cu elastic. Se vor evita poziŃia picior peste picior, loviturile la picioare, iar tăiatul unghiilor va fi corect făcut. În anumite cazuri se recomandă crema pentru călcâiele prea aspre. Nu se vor tăia niciodată bătăturile de catre bol¬nav şi va fi sfătuit să-şi Ńină picioarele departe de sobă sau de alte surse de căldura, în pat este necesară schimbarea frecventă a poziŃiei. Micozele interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog, în schimb bolnavul îşi va spăla zilnic, cu apă şi săpun, picioarele, le va usca cu un prosop moale, şi aceasta numai prin presare, nu prin frecare. După terminarea operaŃiei, îşi va pudra cu talc picioarele, în caz de transpiraŃie. Tratamentul aseptic al excoriaŃiilor şi plăgilor, chiar când par neânsem¬nate, este obligatoriu. Gangrena reprezintă o problemă majoră. Trebuie neaparat evitată evoluŃia către gangrena umedă (suprainfectată). în această situaŃie se folo¬sesc pansamente cu alcool şi la nevoie detaşarea zonelor superficiale sub suprave¬ghere medicală. Tratamentul gangrenei umede este de domeniul exclusiv al specia¬listului. Tratamentul DIETETIC împreună cu tratamentul medicamentos (substanŃe orale hipoglicemiante şi insulină), regimul reprezintă condiŃia esenŃială a menŃinerii vieŃii diabeticului cât mai aproape de normal. Câteva principii generale: - bolnavul trebuie să-şi cunoască bine regimul, conŃinutul în glucide pentru fiecare aliment în parte şi să-1 respecte scrupulos; - bolnavul trebuie să fie bine instruit asupra conŃinutului glucidic al alimentelor. El trebuie să cunoască cele trei grupe mai importante de alimente: - alimente care nu conŃin glucide sau care conŃin cantităŃi suficient de reduse, încât să poată fi consumate fară restricŃie; - alimente bogate în glucide, care sunt interzise diabeticului; - alimente cu glucide în cantităŃi moderate, care pot fi consumate, dar numai în cantităŃile stabilite de medic şi numai cântărite. - cantitatea de glucide consumate zilnic va fi cât mai apropiată de aceea a indi¬vidului normal, Ńinându-se seama de munca depusa, vârstă şi sex;

190 190

- raŃia calorică va corespunde necesarului caloric al organismului, în raport cu vârsta, sexul, stările fiziologice şi munca prestată; - se vor exclude glucidele concentrate: zahăr, produse zaharoase, făinoase etc. - din alimentaŃie nu trebuie să lipsească proteinele animale cu mare valoare bio¬logică (lapte, carne, brânzeturi, ouă, peşte), şi lipidele vegetale (uleiuri vegetale); - pâinea va fi împărŃită pe felii şi pe mese, cât mai exact; - mesele se vor repartiza la ore cât mai precise (dimineaŃa, ora 11, prânz, ora 17 şi seara). Ultima masă va fi servită la ora 22, sub forma unei mici gustări; - din alimente sa nu lipsească fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe, cereale, chiar leguminoasele uscate, scad glicemia şi previn cancerul de colon. Alimentele care pot fi consumate fără restricŃie sunt: carnea, peştele de toate sorturile, şunca, brânzeturile fermentate, ouăle, grăsimile vegetale şi animale, legu¬mele având conŃinut mic în glucide (castraveŃi, ridichi, varză acră, spanac, cono¬pidă, ciuperci, varză roşie etc). Importante sunt alimentele care pot fi consumate numai cântărite: pâinea, făinoasele, toate derivatele de cereale, fructele şi legumele cu conŃinut mare glucidic, brânza de vaci, laptele, iaurtul, urda. Alimentele bogate în glucide sunt numai cele de origine vegetală; dintre cele de natura animală, numai laptele şi produsele lactate. După conŃinutul lor în glucide, fructele şi legumele se împart în patru categorii: - conŃinut sub 5% glucide: legume (castraveŃi, ardei graşi, ciuperci, conopidă, dovlecei, fasole verde, lobodă, roşii, vinete, ridichi, salată verde, spanac, varză, bame), fructe (pepene galben şi verde, nuci, grepfruturi şi lămâi). Acestea pot fi consumate fără restricŃie, fără cântar. - conŃinut de 10% glucide: legume (ceapă, morcov, rădăcină de pătrunjel, praz, Ńelină), fructe (cireşe, căpşuni, coacăze, mere creŃeşti sau domneşti, portocale, fragi). Acestea trebuie cântărite. - conŃinut de 15% glucide: legume (mazăre verde boabe, păstârnac), fructe (cireşe de iunie, dude, gutui, mere ionatane, mure, piersici, zmeură, vişini). - conŃinut de 20% glucide sunt: legume (usturoi, hrean, cartofi, leguminoase uscate cântărite fierte - fasole, mazăre, linte), iar dintre fructe (struguri, prune uscate, pere bergamote).

191 191

Sintetizând, se consumă, cântărite, merele de orice fel, portocale, cireşe, mor¬covi fierŃi şi cartofi. Sunt strict interzise: strugurii, prunele, perele bergamote, sta¬fidele, curmalele şi bananele. Leguminoasele uscate se consumă fierte şi numai după ce se aruncă apa de fierbere. Dintre celelalte alimente ce au conŃinut glucidic menŃionăm: - pâinea conŃine 50% glucide; - pastele făinoase şi derivatele de cereale conŃin - cântărite fierte - circa 20% glucide şi nefierte 70%, deoarece prin fierbere şi imbibare cu apa îşi măresc volumul de patru ori; - mămăliguŃa pripită conŃine în jur de 12% glucide (100 g pâine echivalează cu 400 g mămăligă); - laptele dulce sau bătut, iaurtul, brânza de vaci, conŃin în medie 4% glucide. Zahărul şi produsele făinoase se interzic, deoarece cresc glicemia prea repede. Pot fi folosite numai în stări hipoglicemice. Repartizarea glucidelor pe cele cinci mese depinde de modul de echilibrare al diabeticului (numai cu dieta sau/şi cu tratament oral sau insulinic). În primul caz se foloseşte schema de alimentaŃie a normalului, cu trei mese principale. În eventualitatea tratamentului cu insulină există două posibilităŃi: - dacă se administrează insulină românească, care se dă în trei prize, insulina se va face înaintea meselor bogate în glucide (dimineaŃa, prânz şi seara); - dacă se foloseşte insulina semilentă sau lentă, care se administrează în două prize (dimineaŃa şi seara), sau într-o singură priză, glucidele se repartizează relativ egal, adică în cele trei mese principale şi 2 - 3 gustări, cu preponderenŃa mesei de dimineaŃă şi de prânz. Ultima masă va fi luată cât mai târziu seara şi prima cât mai devreme dimineaŃa. RepartiŃia glucidelor pe procente este similară adultului normal (15% diminea¬Ńa, 10% la orele 11, 35 - 40% la prânz, 10% la orele 17, 20 - 25% seara şi 10% la orele 22). În ceea ce priveşte conŃinutul în glucide, se recomandă copilului până la 15 - 16 ani, să primească 50% glucide, 20% proteine şi 25 - 30% lipide. Pentru adult se recomanda 45 - 50% glucide, 15 - 20% proteine şi 30 - 35% lipide. Se preferă diete mai bogate în glucide. În ceea ce priveşte raŃia calorică, dacă diabeticul nu este obez, va primi aceeaşi raŃie ca şi individul normal, pentru vârstă, sex, muncă şi stare fiziologică. Pentru evitarea monotoniei regimului, se poate recurge la unele înlocuiri echivalente din punct de vedere glucidic (vezi foaia pentru regim). Cântarul este necesar până când bolnavul evaluează singur, cât mai corect, conŃinutul glucidic al alimentelor. Este greu de prevăzut rapiditatea resorbŃiei glucidelor, dar aceasta

192 192

depinde şi de cantitatea de proteine şi de lipide ingerabile. De aceea raŃia calorică trebuie să fie echilibrată, să nu lipsească niciodată alimentele bogate în fibre, iar împărŃirea pâinii pe felii trebuie făcută cât mai exact. Dacă diabeticul este şi obez, se vor reduce pâinea şi făinoasele cât mai mult posibil, dar nu şi grăsimile vegetale. Pentru obezi mai sunt necesare: controlul aportului caloric, regim strict dacă este necesar, aport mare de fibre şi mese regulate. Scăderea în greutate nu este permisă bolnavului, fără indicaŃia medicului. În ceea ce priveşte modul de preparare al alimentelor se recomandă următoarele: - nu se vor folosi niciodată zahărul şi produsele zaharoase; îndulcirea se va face numai cu zaharină şi ciclamat de sodiu; - prepararea sosului se va face, pe cât posibil, fără făină; - pâinea prăjită va fi cântărită înainte de prăjire (prin deshidratare cresc gluci¬dele); - pastele făinoase în stare crudă conŃin mai multe glucide (75 - 80%). Prin fierbere se îmbibă cu apă şi-şi măresc volumul de patru ori; - se preferă consumul alimentelor sub formă de sufleuri, soteuri, budinci; - legumele cu 5% glucide vor fi cât mai mult folosite; - proteinele animale sunt obligatorii în regim; - prăjirea este contraindicată, se recomandă fierberea şi coacerea. 3. Tratament medicamentos A. Insulina umană este o proteină formată din două lanŃuri polipeptidice legate prin două punŃi ZH. Necesarul este de 0,7-0,8 UI / kg corp. Originea insulinelor: insuline convenŃionale insuline umane Clasificarea insulinelor: insulina rapidă – durată de acŃiune de la administrare 6h insuline semilente – durată de acŃiune de la administrare 14-16h insuline lente – durată de acŃiune de la administrare 24h insuline mixtate – amestecul unei insuline intermediare cu o insulină rapidă ReacŃii adverse ale insulinei 1. Alergice 2. InsulinorezistenŃă 3. Hiperglicemia prin supradozaj

193 193

4. Fenomenul Somogy: hiperglicemie de rebound. 5. Fenomenul Dawh: hiperglicemie matinală Căile şi dispozitivelele de administrare a insulinei: - în urgenŃă, calea intravenoasă urmată de calea intramusculară sunt de preferat (exclusiv insulina cristalină) - în afara urgenŃelor, administrarea s.c. este calea obişnuită - pompele cu insulină externă permit furnizarea unei cantităŃi constante de insulină - pompele cu insulină implantabile cu cateter intraperitoneal (se programează prin telecomandă). Recomandări privind tratamentul cu insulină: 1. Insulina se păstrează la întuneric şi răcoare 2. Insulina se agită înainte de utilizare 3. Administrarea se face imediat după extragerea din flacon, locul injecŃiei trebuie schimbat mereu 4. Dezinfectarea cu alcool – se aşteaptă 1 minut pentru evaporarea acestuia 5. Administrarea insulinei se face preprandial cu 15-30 minute pentru insulinele rapide, 45 minute pentru cele semilente şi 60 minute pentru cele lente 6. Injectarea s.c. se face la adâncime de 10-15mm, Ńinând acul perpendicular 7. Înainte de administrare se verifică valabilitatea produsului, concentraŃia, tipul şi se încălzeşte flaconul (între palme) altfel injecŃia este dureroasă, în lipsa seringilor speciale se pot folosi seringi de 1ml 8. În cazul asocierilor de insulină se verifică dacă amestecul este compatibil, în caz contrar trebuie administrat separat, sunt preferate preparatele premixtate 9. Schimbarea tipului de insulină necesită supravegherea atentă şi monitorizarea profilului zilnic al glicemiei

B. Sulfamidele hipoglicemiante sunt eficiente doar atunci când pancreasul dispune încă de rezerve de insulină endogenă. IndicaŃii: diabet zaharat tip II de gravitate medie: - vârste sub 40 ani - vechimea depistării diabetului sub 5 ani - normoponderali - absenŃa tratamentului anterior cu insulină

194 194

C. Biguamidele I. Dimetilbiguamidă II. Butilbiguamidă III. Feniletilbiguamidă

Biguamidele prelungesc viaŃa insulinei endogene. IndicaŃii: diabet zaharat tip II cu obezitate care nu poate fi echilibrat exclusiv prin dietă.

Cele 10 reguli pentru persoanele cu diabet zaharat Pentru viaŃa de zi cu zi, organismul are nevoie de energie, care provine mai ales din glucide. Acestea sunt transportate prin sânge la nivelul celulelor şi transformate în energie. Pentru a beneficia de glucoză, celulele au nevoie de insulină, care se produce în pancreas. În cazul diabetului zaharat celulele pancreatice eliberează o cantitate insuficientă de insulină, rezultatul fiind creşterea glucozei în sânge şi producerea diabetului zaharat (DZ). Un DZ neglijat şi/sau netratat duce la calcifierea arterelor (arterioscleroză). Aceasta este cauza hipertensiunii arteriale, a tulburărilor de circulaŃie la nivelul picioarelor (care vor determina apariŃia durerilor în timpul mersului), a infarctului miocardic sau a accidentelor vasculare cerebrale. Datorită hiperglicemiei apar şi leziuni ale vaselor mici de sânge. Acestea sunt responsabile de modificările patologice apărute la nivelul ochilor şi al rinichilor. "Leziunile diabetice" ale sistemului nervos (neuropatia diabetică) se manifestă prin tulburări de sensibilitate, furnicături, senzaŃii de arsură şi durere la nivelul picioarelor şi mâinilor. 1. ÎncercaŃi să slăbiŃi câteva kilograme. 2. Tratamentul cu antidiabetice orale nu exclude regimul dietetic şi exerciŃiul fizic. 3. Nu creşteŃi în nici un caz doza zilnică de tablete. 4. EvitaŃi pe cât posibil consumul de alcool şi nu fumaŃi. 5. AcordaŃi atenŃie solicitărilor fizice neobişnuite. 6. ÎnvăŃaŃi simptomele unei hipoglicemii. În cazul unor manifestări deosebite contactaŃi de urgenŃă medicul dumneavoastră. 7. PăstraŃi totdeauna un plic de zahăr la dumneavoastră. 8. MăsuraŃi-vă pe cât posibil zilnic glicemia, greutatea corporală şi tensiunea arterială. 9. InspectaŃi-vă regulat picioarele şi acordaŃi atenŃie sporită prezenŃei unor leziuni sau inflamaŃii.

195 195

10. ComunicaŃi fiecărui medic care vă consultă (de ex. stomatologului) faptul că aveŃi DZ şi medicamentele pe care le utilizaŃi.

Cele 10 porunci pentru piciorul diabetic Piciorul diabetic este o complicaŃie severă, care se întâlneşte la persoanele cu diabet zaharat, datorită dezechilibrului glicemic, neuropatiei diabetice, circulaŃiei sanguine deficitare şi infecŃiilor. Prevenirea piciorului diabetic poate fi realizată când persoana cu diabet, alături de un bun control glicemic, va respecta următoarele 10 porunci de autoobservare şi autoîngrijire a picioarelor. 1. InspectaŃi-vă zilnic picioarele, folosiŃi o oglindă sau rugaŃi o altă persoană să vă ajute. 2. SpălaŃi-vă zilnic picioarele cu grijă. 3. ŞtergeŃi-vă picioarele cu atenŃie, nu lăsaŃi umed spaŃiul dintre degete. Umezeala favorizează apariŃia micozelor. 4. AplicaŃi pe picioare creme hidratante pentru îngrijirea pielii; pe pielea uscată apar fisuri şi în felul acesta se produc infecŃii. 5. Unghiile trebuie tăiate drept, nu prea scurt. FolosiŃi pile pentru a nu avea colŃuri ascuŃite. 6. FolosiŃi numai încălŃăminte adecvată, niciodată cu barete. 7. Pantofii noi se vor purta progresiv pentru acomodare. Nu umblaŃi desculŃ sau doar cu ciorapi. 8. FolosiŃi ciorapi care absorb transpiraŃia, care permit picioarelor să se aerisească şi să se menŃină uscate. 9. SenzaŃia de picioare reci dispare doar prin tratament adecvat prescris de medic, şi nicidecum prin încălzirea lor cu sticle, cărămizi sau apropierea de foc. Acestea pot provoca arsuri grave. 10. AdresaŃi-vă imediat medicului: dacă apar dureri în picioare sau, din contră, dacă remarcaŃi că şi-au pierdut sensibilitatea; dacă apar deformări, vezicule, ulceraŃii, fisuri, roşeaŃă, hemoragii sau atrofii musculare la nivelul piciorului.

OBEZITATEA DefiniŃie: Este o afecŃiune nutriŃional-metabolică cu largă răspândire în epoca actuală, caracterizată prin exces ponderal ce depăşeşte cu peste 20% greutatea ideală. Obezitatea este produsă printr-un aport alimentar crescut la anumite persoane cu o anumită predispoziŃie genetică şi generează numeroase complicaŃii cardio-vasculare, metabolice, locomotorii etc. Etiologie: - factori genetici - reglarea ingestiei alimentare: factori nervoşi medicamente (cortizon) 196 196

factori psihologici - factori metabolici: absorbŃie intestinală Ńesut adipos masa şi activitatea musculară factori endocrini transportul de energie şi activitatea enzimală - factori de mediu: aportul şi disponibilitatea de hrană influenŃe familiale, sociale şi culturale Tablou clinic: - exces ponderal - palpitaŃii, dispnee de efort - edeme maleolare - dureri articulare Evaluarea masei adipoase: formula Broca: Gi = T - 100 formula Lorentz: GiB = (T-100)-(T-150)/4 GiF = (T-100) – (T-150)/2 IMC = G (kg) / T2(m), N:IMC < 23. ComplicaŃiile obezităŃii: 1. ComplicaŃii cardio-vasculare: - insuficienŃă coronariană: IMA moarte subită aritmii - insuficienŃă cardiacă - HTA - accidente trombolitice - varice la nivelul membrelor inferioare, ulcer varicos, tromboflebite repetate 2. ComplicaŃii respiratorii: - alterarea mecanicii ventilatorii - sindrom restrictiv - alterarea schimbărilor gazoase

197 197

- hipoventilaŃie alveolară - sindrom de apnee în cursul somnului 3. ComplicaŃii metabolice: - diabet zaharat - hiperlipidemie - hiperuricinemie - complicaŃii endocrine 4. ComplicaŃii hepatobiliare: - litiază biliară - steatoză hepatică 5. ComplicaŃii extraarticulare: - coxartroză - gonartroză - tulburări de statică vertebrală (dorsalgii, lombalgii) - tendinite, talalgii 6. ComplicaŃii oncologice: - la bărbaŃi risc crescut de cancer de prostată, colorectal - la femei risc crescut de cancer de endometru, căi biliare, col uterin, sân şi ovar 7. ComplicaŃii cutanate: - vergeturi - eczeme - intertrigo 8. Riscuri perioperatorii crescute: - anestezice: insuficienŃă respiratorie, insuficienŃă venoasă - intraoperatorii - postoperatorii: cicatrizare tardivă, complicaŃii tromboembolice 9. Riscuri obstreticale crescute: - ale mamei: diabet zaharat, HTA, insuficienŃă urinară, tromboflebite - ale fătului: macrosomie - la naştere: prezentaŃii distotice, retracŃii uterine prelungite 10. ConsecinŃe psihosociale: - obezofobie

198 198

Tratament Profilaxie: - educaŃie nutriŃională - activitate fizică zilnică - informarea asupra riscurilor obezităŃii Tratament igieno-dietetic - dietă hipocalorică - exerciŃii fizice - modificarea comportamentului alimentar Tratament medicamentos 1. Medicamente de lest (produc senzaŃii de saŃietate) -

fibrină de bou (gastrofibran)

2. AdjuvanŃi pentru inhibarea absorbŃiei intestinale a substanŃelor energetice - metilceluloză - acarboză 3. Anorexigene centrale - amfetamine 4. Hormoni tiroidieni 5. Inhibitori ai lipozei intestinale: orlistat (xenical) Bariere fizice: - balon intragastric - centură abdominală restrictivă Proceduri chirurgicale: - liposucŃii - lipectomii - by-pass gastric - gastroplastie - by-pass jejuno-ileal

199 199

GUTA DefiniŃie: este artrită cronică sau recurentă a articulaŃiilor periferice datorată depozitării în jurul articulaŃiilor şi tendoanelor a cristalelor de urat monosodic în conditiile hiperuricemiei plasmatice Tabloul clinic: Artrita acută gutoasa debutează fără semne premonitorii. Poate fi precipitată de traumatisme minore, aport alimentar crescut de alimente bogate în proteine sau consum de alcool, intervenŃii chirurgicale şi stres emoŃional sau medical (infecŃii). Primul simptom este durerea acuta monoarticulară acuzată de bolnav de obicei nocturn. Durerea se accentuează progresiv şi deseori este insuportabilă. Semnele sugerează o infecŃie acută cu tumefiere, căldură, roşire şi sensibilitate exagerată. Tegumentul supraiacent este destins, cald, lucios, roşu sau violaceu. ArticulaŃia metatarsofalagiană a halucelui este cea mai frecvent interesată, dar şi călcâiul, glezna, genunchiul, pumnul şi cotul sunt frecvent afectate. Starea generală alterată, febra, tahicardia, frisoanele, primele atacuri afectează de obicei o singură articulaŃie şi durează numai câteva zile, dar atacurile ulterioare pot afecta mai multe articulaŃii persistând chiar câteva săptămâni dacă nu sunt tratate. Intervalele asimptomatice variază dar tind să scadă paralel cu evoluŃia bolii. Fără profilaxie pot surveni mai multe atacuri şi pot să apară simptome cronice articulare cu deformarea articulară permanentă şi erozivă. Depunerea de nitraŃi în pereŃii burselor şi în tecile tendinitelor este comună. Tofii mari de la nivelul mâinilor şi picioarelor se pot exterioriza eliberând cristale de urati sub forma unor mase păstoase. Diagnostic - clinic caracteristic - nivel seric crescut al acidului uric mai mare de 7 mg / l sustine diagnosticul dar nu este specific. Aproximativ 30% dintre pacienŃi au nivel seric normal de urat în momentul atacului de gută. - evidenŃierea în Ńesuturi sau în lichidul sinovial a cristalelor aciculare de urat = element patogenic - radiografia evidenŃiază leziuni lacunare în osul subcondral mai ales la nivelul primei articulaŃii metatarsofalangiene.

200 200

Diagnostic diferenŃiat: - condrocalcinoză (boala depunerii de cristale de perifosfat de calciu dihidrat) evoluŃia clinică este mai uşoară decât în gută - artrită septică acută (cultura lichidului evidenŃiază prezenŃa bacteriilor) - RAA - PR juvenilă Prognostic Tratamentul uzual permite pacientului să ducă o viaŃă normală dacă boala este diagnosticată precoce şi sfaturile medicale sunt respectate. Guta este mai severă la pacienŃi cu simptome înainte de 30 ani. 20% dintre pacienŃi vor face litiază urinară cu acid uric şi oxalat de calciu. Tratament Obiectivele sunt: 1. oprirea procesului acut cu antiinflamatoare nesteroidiene 2. prevenirea recăderilor cu colchicină administrată zilnic 3. prevenirea depunerii cristalelor şi resorbŃiilor tofilor deja existenŃi prin scăderea concentraŃiei de urat în lichidul extracelular. 4. tratarea bolilor asociate: HTA, hiperlipemia , obezitatea Tratamentul atacurilor de gută Răspunsul la colchicină este de obicei foarte bun, durerile articulare se remit în general după 12h de la începerea tratamentului şi dispar în 36-48 h. Doza de colchicină 1mg la fiecare 24 h până la obŃinerea răspunsului terapeutic sau până la apariŃia diareii sau a vărsăturilor. Nu se recomandă administrarea a mai mult de 7 mg în 48 h. - antiinflamatoarenesteroidiene (AINS) - instilaŃii cu cortizon la nivelul articulaŃiilor dureroase - repaus, aport crescut de lichide Tratamentul formelor cronice: - uricozuric = probenecid 500mg - alopurinol 200-600 mg/zi in mai multe prize -aport de lichide > 3l / zi. - alcalinizarea urinei cu bicarbonat de sodiu sau citrat trisodic 5g x 3 / zi. - acetazolamidă 500 mg la culcare este un mod excelent de a alcaliniza urina - tofii gutoşi sunt îndepărtaŃi chirurgical - litotriŃie extracorporală pentru dezintegrarea calculilor

201 201

Hiperuricinemia idiopatică - administrare zilnică de probenecid sau sulfinpirozină - pacienŃii cu excreŃie crescută de acid uric trebuie să primească alopurinol pentru că au risc crescut de litiază Boala depunerii de cristale de pirofosfat de calciu dihidrat (pseudoguta, condrocalcinoza.) DefiniŃie: Boala articulară cauzată de depozitarea de cristale de pirofosfat de calciu dihidrat cu manifestări poliarticulare cum ar fi atacurile intermitente de artrită acută, arteriopatie degenerativă frecvent severă, dar care poate rămâne asimptomatică şi cu semne de calcifiere a cartilajului articular (sindrom de calcinoză). Etiologie: - necunoscută - frecvent asociată cu alte boli, traumatisme, amiloidoza, mixedemul, guta, hemocromatoza. Tabloul clinic: Atacuri acute şi subacute de artrită se manifestă de obicei la genunchi sau într-o altă articulaŃie periferică mare.

SINDROMUL X METABOLIC DefiniŃie: sindromul X metabolic se caracterizează prin prezenŃa la aceeaşi persoană a următoarelor afecŃiuni: obezitate, diabet zaharat,dislipidemie şi hipertensiune arterială. Ulterior au mai fost adăugate şi alte componente: hiperuricemia, hiperfibrinemia şi creşterea inhibitorului activatorului de plasminogen. Tratamentul sindromului X metabolic -

scăderea în greutate cu ajutorul dietelor hipocalorice în care proporŃia de glucide este de 55%, lipidele 25% iar cea de proteine de 20%.

-

activitatea

fizică

este capabilă să crească sensibilitatea celulelor musculare la

acŃiunea insulinei -

medicaŃie cu scopul ameliorării sensibilităŃii periferice la acŃiunea insulinei: biguamide fitodiab, sulfonilureice sau insulină

-

medicaŃie hipolipemiantă

-

medicaŃie antihipertensivă

202 202

HIPOGLICEMIILE DefiniŃie: hipoglicemia reprezintă un sindrom caracterizat prin scăderea glucozei sanguine sub limita normală (mai puŃin de 50mg/dl). Clasificare: -

hipoglicemii a jeun (cauze pancreatice, hepatice, renale, endocrine, toxice)

-

hipoglicemii postprandiale

-

hipoglicemii induse (insulina, alcool). Tabloul clinic

-

astenie, transpiraŃii, tremurături, nervozitate, iritabilitate

-

tahicardie, palpitaŃii, hipertensiune, cefalee

-

foame, greŃuri, vărsături

-

tulburări vizuale

-

confuzie, amnezie, comportament anormal, convulsii, comă. Explorări paraclinice

-

glicemie a jeun, insulinemie, determinarea peptidului C. Tratamentul este igieno-dietetic (evitarea glucidelor cu absorbŃie rapidă, alimente

bogate în fibre, mese la 3-4ore interval) şi tratament etiologic în funcŃie de cauză.

HIPERLIPOPROTEINEMIILE DefiniŃie: reprezintă afecŃiuni metabolice produse prin acŃiunea unor factori genetici asupra metabolismului lipidic. Etiologie -

factori genetici

-

excese alimentare

-

abuz de alcool

-

fumatul

-

sedentarismul

-

obezitatea, diabetul zaharat, sindromul nefrotic, pancreatita

-

unele medicamente: corticosteroizii, anticoncepŃionalele Tabloul clinic

-

xantoame

203 203

-

dureri abdominale

-

hepatosplenomegalie

-

manifestări de ateroscleroză cerebrală, coronariană Explorări paraclinice:

-

dozare colesterol, trigliceride, HDL-colesterol, LDL-colesterol Tratament

1) Regim alimentar -

dietă hipolipidică (se evită unt, margarină, lapte gras, smântână, brînză grasă, cârnaŃi, aluaturi)

-

scădere în greutate la persoanele obeze

-

evitarea alcoolului, cafelei şi a băuturilor.

-

exerciŃiu fizic

2) Tratament medicamentos: -

acid nicotinic

-

derivaŃi ai acidului fibric (Bezafibrat, Fenofibrat)

-

rezine (Colestipol)

-

inhibitori de hidroximetilglutamil-coenzima A reductază (Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin)

3) Tratament chirurgical.

204 204

NEFROLOGIA

ANATOMIA APARATULUI RENAL Aparatul renal este alcatuit din rinichi si cai excretoare. Rinichiul este organ pereche si constituie partea esentiala a aparatului urinar. Rinichi sunt asezati in cavitatea abdominala ,retroperitoneal,in regiunea lombara,de o parte si de alta a coloanei vertebrale. Rinichiul are forma caracteristica de boaba de fasole.Lungimea sa este de 10-12 cm,latimea de 5-6 cm,greutatea de 120-200g si culoare brun- roscata. Rinichiul este alcatuit din: -

capsula fibroasa

-

parenchim renal(zona medulara si zona corticala) Elementul caracteristic din structura rinichiului este nefronul care este alcatuit din:

-

glomerul renal

-

tubul urinifer(capsula Bawman,tubul contort proximal,ansa Henle, tubul contort distal) Caile excretoare sunt reprezentate de:

-

calicele renale

-

bazinetul

-

ureterul

-

vezica urinara

-

uretra Aparatul renal are rolul de a elimina din organism cea mai mare parte din substantele

care rezulta din catabolism. Acest proces prezinta doua faze: -

faza de elaborare a urinii care are loc la nivelul rinichiului

-

faza de transport a urinii de la rinichi la exterior prin intermediul cailor urinare

SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL Durerea poate fi: -

lombara(colicativa sau necolicativa)

-

pelviperineala

-

cistalgia

A. Durerea lombara

205 205

1. Colica renala - este o durere paroxistica cu debut lombar,iradiaza spre flanc fosa iliaca, organele genitale externe si fata interna a coapsei - se insoteste de fenomene urinare (polakiurie, disurie, hematurie) simptome generale (febra, greata, varsaturi, bradicardie, paloare, transpiratii) - este determinate de: efort fizic, trepidatii, cura de diureza. 2. Durerea necolicativa spontana sau provocata, poate fi bilaterala (Glomerulonefrite, TBC renala) sau unilaterala (Infarct renal, Pielonefrite, Litiaza renala, Cancer renal) B. Durerea pelviperineala - este o durere la nivelul bazinului cu iradiere in perineu - se insoteste de tulburari de mictiune - apare in suferinte uretrale si ale vezicii urinare C. Cistalgia - localizata in hipogastru cu iradiere in meatul urinar - insotita de tenesme vezicale - apare in litiaza vezicala,cistita,procese neoplazice Tulburari de diureaza: Poliuria -

cresterea diurezei peste 2000ml/zi

-

apare in ingestie crescuta de lichide, expunere la frig, stress, boli infectioase, tratamente diuretice, diabet insipid Oliguria scaderea diurezei sub 500-750 ml/zi

-

reducerea ingestiei de lichide

-

transpiratii abundente

-

deshidratari

-

obstructii tubulare Anuria scaderea diurezei sub 250ml/zi

-

soc hipovolemic

-

soc cardiogen

-

nefropatii tubulare acute Tulburari de mictiune Polakiuria

-

cresterea numarului de mictiuni fara modificarea diurezei

-

apare in litiaza vezicala,adenom de prostata ,cistite,tumori de vezica. 206 206

Disuria -

dificultate in mictiune,dureroasa,prelungita

-

apare in afectiuni vezicale,inflamatii,obstructii ale cailor urinare Nicturia

-

mictiuni mai frecvent noaptea

-

apare in IRC,insuficienta cardiaca,ciroza hepatica. Retentia de urina

-

reprezinta imposibilitatea golirii vezicii urinare

-

apare in afectiuni uretrale(stricturi,polipi,calculi), afectiuni vezicale, afectiuni prostatice, sarcina, tumori, interventii chirurgicale pe abdomen, boli neuro-psihiatrice

-

retentia acuta de urina reprezinta o urgenta, motiv pentru care se recurge la sondaj vezical sau punctie. Incontinenta de urina

-

pierderea involuntara a urinii

-

apare in afectiuni neurologice, psihiatrice, disfuncii ale vezicii urinare

-

o forma particulara o reprezinta Enurezisul care este pierderea involuntara de urina nocturn(apare mai frecvent la copii) Modificari calitative ale urinii Hematuria

-

reprezinta eliminarea de singe in urina

-

poate fi macroscopica sau microscopica

-

apare in glomerulonefrite,infectii urinare , litiaza, tumori, malformatii Proteinuria

-

aparitia in urina a proteinelor

-

apare in glomerulonefrite, pielonefrite, diabet zaharat, TBC, sindrom nefrotic Piuria

-

prezenta puroiului in urina

-

poate fi macroscopica sau microscopica

-

urina are aspect tulbure

-

apare in infectii urinare,abcese de vecinatate

207 207

Glicozuria -

prezenta glucozei in urina

-

apare in diabet zaharat,intoxicatii.

EXPLORAREA APARATULUI RENAL Examenul urinei A. Examenul macroscopic - cantitate 1000-2000ml/24h - densitate 1005-1025 - culoare galben pai - pH 5,4-6 - mirosul B. Examenul microscopic (sediment in care se gasesc celule epiteliale, leucocite, hematii, cilindri) C. Examenul sumar de urina pune in evidenta proteinuria, glicozuria, corpi cetonici, urobilinogen D. Examenul bacteriologic-urocultura E. Examenul fizico-chimic(NaCl,Na,Cl,K,Mg) Examenul singelui -

uree, creatinina, acid uric, clereance creatinina

-

ionograma plasmatica Explorarea radiological

-

radiografia renal ape gol

-

urografia intravenoasa

-

pielografia

-

cistografie

-

angiografie renala Explorare endoscopica(cistoscopie) Alte explorari

-

ecografie abdominala

-

tomografie computerizata

-

rezonanta magnetica nucleara

208 208

-

nefrograma radio-izotopica

BOLILE GLOMERULARE. GLOMERULONEFRITELE Definitie: Nefropatii bilaterale care afecteaza primitiv si preponderant glomerulul. Clasificarea nefropatiilor: A. Dupa evolutie: 1. Glomerulonefrita (GN) acuta are debut recent si de obicei se vindeca maxim intrun an, spontan sau in urma tratarii cauzei. 2. Glomerulonefrita (GN) subacuta (rapid progresiva) are debut recent si evolutie severa, ea duce la moartea bolnavului in 2 ani de la debut, in lipsa tratamentului. 3. Glomerulonefrita (GN) cronica are debut insidios si o evolutie mai lunga de 2 ani. B. Clasificarea etiologica: 1. Nefropatii glomerulare (NG) idiopatice sau primitive, sunt NG cu etiologie necunoscuta. 2. Nefropatii glomerulare (NG) secundare: - infectioase - toxice, produse de: - medicamente(penicilina, amfotericina) - heroina - alergice - boala sistemica reumatismala - boala metabolica - colagenoze - ereditare - neoplazii - afectiuni cardiovasculare: HTA, IC , pericardita constrictiva - nefropatie de sarcina - nefropatie post-transplant C. Patogenica: - cu mecanism imun - cu mecanism neimun D. Morfologica: - exudativ

209 209

- proliferativ - sclerozant Tabloul clinic. hematurie macroscopica modificarile volumului urinei: oligurie sau poliurie edem: anasarca HTA, congestie circulatorie tulburari hidroelectrolitice Sindromul caracteristic glomerulonefritei este sindromul nefritic glomerular. Se pot asocia facand tabloul clinic mai complex: sindromul nefrotic, sindromul hipertensiv si sindromul de insuficienta renala.

NEFROPATIA GLOMERULARA ACUTA. GLOMERULONEFRITA Nefropatia glomerulara acuta(NGA) se caracterizeaza prin prezenta sindromului nefritic acut: - prezenta albuminuriei: 1 – 3,5g/24h - prezenta hematuriei - prezenta edemului: palpebral si la membrele inferioare; edemul este moale, pufos, lasa godeu - prezenta HTA: are valori moderate, 150 -170/100 -110mmHg - afectarea functiei renale: creatinina serica > 1,35 mg%, clereance creatinina < 80 ml, scaderea densitatii urinare < 1020, ureea sangvina > 50 mg %. In tabloul clinic al NGA pot aparea si manifestari necaracteristice: dureri abdominale, anorexie, paloare, cresteri in greutate, dureri lombare. Tratament. - tratament profilactic - tratament curativ I. Tratamentul profilactic se face in cazul existentei unei cauze cunoscute. a. profilaxia primara in GN poststreptococica se face prin: - tratamentul corect al anginelor streptococice - descoperirea purtatorilor sanatosi de streptococi

210 210

- asanarea focarului de infectie streptococica b.

profilaxia secundara se adreseaza

la bolnavii care au avut o infectie

streptococica iar o noua infectie streptococica sau administrare de medicamente nefrotoxice sau conditii de mediu nefavorabile(frig, umezeala) ar putea agrava evolutia. II. Tratamentul curativ: - regim igienico-dietetic - tratamentul etiologic - tratamentul simptomatic Regim igienico-dietetic: -

paus la pat, internare pina la disparitia edemului si normalizarea TA

evitarea frigului, umezelii regim alimentar hiposodat:evitare alimentelor sarate, nu se pune sare la masa, nu se consuma apa minerala controlul greutatii(cintarire zilnica) cantitatea de lichide ingerate trebuie sa fie egale cu diureza + 500 – 600 ml lichide regim alimentar hipoproteic(0,5 -1 g proteine/zi): lapte, brinza, oua, carne hidrocarbonate regim dietetic: 8 – 12 saptamini cu prelungire pina la 12 luni limitarea efortului fizic, 12 luni Tratamentul etiologic(atacarea infectiei streptococice): Penicilina G: 1 – 2 milioane/zi, i. m., la 6 ore, timp de 10 – 12 zile Penicilina retard: 1,2 milioane, i. m., injectabil la 3 saptamini pina la revenirea la normal a titrului ASLO Tratamentul simptomatic: - antiedematos - antihipertensiv - combaterea insuficientei renale Tratamentul antiedematos presupune administrare de diuretice fara nefrotoxicitate: Furosemid 1 fiola sau 1 cp/zi, Acid etacrinic 1 – 2 cp/zi Tratamentul

antihipertensiv:

blocante

ale

canalelor

de

calciu(Nifedipin),

betablocante(Metoprolol), diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie(Enalapril). Tratamentul pentru combaterea insuficientei renale: echilibrare hidroelectrolitica, echilibrare acido-bazica iar in caz de insuficienta renala grava se recomanda hemodializa renala.

211 211

NEFROPATIA GLOMERULARA CRONICĂ. GLOMERULONEFRITA CRONICĂ Definitie: boli glomerulare care evolueaza pe o perioada mai mare de doi ani Tablou clinic: - semne urinare (hematurie, proteinurie, poliurie, nicturie) - semen clinice (HTA, edeme, tulburari hidroelectrolitice, insuficienta renala lent progresiva) NGC se caracterizeaza prin prezenta sindromului nefritic cronic: - proteinurie - hematurie - edeme mai putin importante decat in NGA - HTA - insuficienta renala (creatinina crescuta, uree crescuta, clereance creatinina scazut) - anemie (datorita scaderii secretiei de eritropoetina) - reducerea dimensiunilor rinichilor Tratamentul NG cronice: 1. Tratament etiologic – de importanta minora 2. Tratament igieno-dietetic: - efort fizic diminuat sau repaus 12 – 16 ore/zi - repaus absolut la pat in perioada de agravare - regim hiposodat sau desodat(regim desodat presupune administrarea de cruditati, legume, fructe 1 – 2 zile/saptamina sau administrarea regimului Kempner: orez fiert, fructe, dulceata) - cantitatea de proteine: 0,35 g/kgcorp - lichide: diureza + 500 ml - cantarirea obligatorie(nu trebuie sa castige in greutate de la o zi la alta) - hidrocarbonate in cantitate normala - lipide in cantitate normala 3. Tratament patogenic (imun sau neimun, in functie de mecanismul de actiune): a. Tratamentul NG cu mecanism imun (corticoterapia, imunosupresive, ciclosporina, plasmafereza)

212 212

- corticoterapia: Predinson, 1 – 2 mg/kgcorp/zi sau MetilPredinson, 10 – 20 mg/kgcorp/zi, i.v., 3 zile. - imunosupresive: Imuran, 100 – 150 mg/zi; Ciclofosfamida, 1 – 3 mg/kgcorp/zi; Leukeran, 2 – 4 mg/zi; Metrotexat. (se folosesc ca alternative in cazul esecului cu Predinson sau in asociatie cu Predinson daca doza e > 25 mg/zi, sau pot deveni medicamente

de

prima

alegere

cand

e

contraindicat

Predinsonul); durata tratamentului este de 8 – 12 luni. b. Tratamentul NG cu mecanism neimun (AINS, anticoagulante, inhibitia enzimei de conversie) - AINS: Indometacin, 1 – 3 mg/kgcorp/zi - anticoagulante

(se administreaza

in

sarcina,

pericardita

constrictiva, tromboza de vena renala) - inhibitori ai enzimei de conversie (se administreaza in caz de nefropatie diabetica): Captopril, Enalapril, Lisinopril 4. Tratament simptomatic: a. diuretice: Furosemid b.antihipertensiv c.hemodializa

SINDROMUL NEFROTIC Sindromul nefrotic reprezinta o forma clinica si biologica particulara a nefropatiei glomerulare care se caracterizeaza prin: -

proteinurie mai mult de 3,5 g/24h

-

hipoproteinemie mai putin de 60 g/24h

-

hipercolesterolemie mai mult de 250 mg%

-

hiposerinemie mai putin de 25%

Tabloul clinic: - edeme generalizate care se asociaza cu revarsate lichidiene in pleura, pericard, peritoneu - disfonie datorita edemului laringean Complicatii: - malnutritie proteica - tulburari immune datorita pierderii urinare de imunoglobuline

213 213

-

complicatii secundare modificarii volemiei (hipotensiune ortostatica, tahicardie , vasoconstrictie periferica, dureri abdominale)

-

complicatii tromboembolice

-

complicatii hemoragice

-

hiperlipidemia duce la ateroscleroza precoce

-

pierderea unor substante endogene sau exogene cu actiune fiziologica importanta (scaderea ferului,pierderea globulinelor careleaga vitamina D, pierderea globulinelor care leaga hormoni)

Tratament: A. Reducerea proteinuriei prin administrare de: - inhibitori ai enzimei de conversiea - antiinflamatorii nesteroidiene B. Tratament immunologic prin administrare de: - corticosteroizi - ciclofosfamida - ciclosporina - imunoglobulina C. Tratament anticoagulant D. Tratament symptomatic - antiedematos - combaterea hipovolemiei prin administrare de albumina umana sau solutii macromoleculare - antihipertensiv - combaterea insuficientei renale

INFECTIILE TRACTULUI URINAR Definitie: Infectia urinara se defineste ca starea patologica produsa de agenti infectiosi stabiliti si multiplicati in urina. Din punct de vedere microbiologic ITU poate fi confirmata prin evidentierea prezentei germenilor in uretra, vezica urinara, rinichi sau prostata. Diagnosticarea

ITU

presupune

demonstrarea

(prezenta in doua uroculturi succesive a peste 100000 CFU/ml).

214 214

bacteriemiei

semnificativa

Clasificare: - ITU joase: - cistita acuta - cistita cronica - uretrita - prostatita - ITU inalte: - pielonefrita acuta - pielonefrita cronica Patogenia: - calea de acces - virulenta bacteriana - rolul factorilor favorizanti 1. Calea de acces bacteriilor - calea hematogena - calea urinara ascendenta - colonizare cu flora uropatogena a vestibulului vaginal, a zonei periuretrale sau preputiale - transferul transuretral al bacteriilor - colonizarea si invadarea microbiana a vezicii urinare - colonizarea si invadarea microbiana a cailor urinare superioare 2. Rolul virulentei: - aderenta microbiana – factor major de virulenta - producerea de hemolizine si ureaza de catre germenii infectanti 3. Factorii predispozanti: - golirea incompleta a vezicii urinare - obstructia supra vezicala - reflux vezico – uretral - litiaza urinara si renala - factori extraurinari: - diabet zaharat (D.Z.), imunodepresie - virsta foarte mica sau inaintata - sexul - sarcina

215 215

Tabloul clinic: disurie, mictiune dureroasa, disconfort suprapubian, urina tulbure, febra- frison, durere lombara, sensibilitate la palpare sau percutie in zona lombara (manevra Giordano) Examen paraclinic: - examen sumar urina - urocultura - VSH, leucocitoza - Rx. abdominala pe gol pentru diagnosticarea litiazei urinare - UIV pentru diagnosticarea litiazei si a altor malformatii - cistografie mictionala - cistoscopia Principii generale de tratament: - tratament antibiotic: Biseptol, Nitrofurantoin, Ampicilina, Amoxicilina, Chinolone - durata tratamentului: - pentru ITU joasa, 3 – 7 zile - pentru ITU inalta, 10 – 14 zile sau 2 – 6 saptamini pentru infectii complicate Tratament profilactic: - se are in vedere perioada de la nastere pina la 4 ani, perioada foarte importanta pentru prevenirea infectiilor renale cronice la copii cu malformatii ale cailor urinare, tratamentul corespunzator al litiazei urinare, D.Z.si alte stadii de imunodepresie - la virste inaintate se previne staza urinara, diureza permanenta, peste 2 litri/zi, mictiuni frecvente si post contact sexual, eliminarea litiazei urinare, normalizarea evacuarii vezicale, oprirea abuzului de analgezice - chimioprofilaxia - vaccinarea

CISTITA ACUTA Definitie: inflamatia acuta simptomatica a mucoasei vezicii urinare asociata frecvent cu inflamatia uretrala. Etiologia: Escherichia coli in principal Tabloul clinic: nicturie si dureri mictionale cu intensificare terminala, disurie, mictiune imperioasa, urina tulbure, rau mirositoare sau hematurie 216 216

Explorari paraclinice: examen urina (sumarul de urina arata celule descuamate, leucociturie, bacterinurie). Diagnostic diferentiat: uretrite, vaginite, cervicite, infectie urinara inalta asociata cu cistita. Complicatii: PNA, cronicizarea cistitei Tratament 1. Profilaxia generala: igiena corporala cu concentrare atentiei la zona perianala si periuretrala, igiena vestimentara indeosebi a lenjeriei intime, evitarea constipatiei, diureza suficienta (2 litri/zi), mictiunile frecvente (obligatoriu inainte de culcare si dupa fiecare contact sexual), evitare folosirii spumei spermicide si a aditivilor chimici in apa de baie. 2. Profilaxia medicamentoasa: se face prin administrarea unei doze unice de nitrofurantoin, trimetroprin dupa fiecare contact sexual la femeile cu manifestari de cistita acuta, corelate cu acesta. 3. Tratamente antibiotice: reprezinta mijlocul principal al eradicarii infectiilor bacteriene vezicale, al prevenirii complicatiilor si cronicizarii. Terapia cu doza unica: - trimetroprim (400 mg) - nitrofurantoin (300 mg) - amoxicilina sau ampicilina (3 – 4 g) - norfloxacin (800 mg) - ciprofloxacin (500 mg) - ofloxacin (400 mg) Avantaje: complianta pacientului mare, buna toleranta, efecte secundare mici, cost redus Dezavantaje: frecventa crescuta a recaderilor datorita sterilizarilor incomplete Terapia cu durata de 3 zile Terapia cu durata de 7 - 10 zile, in cistita acuta a glandelor datorita riscului crescut de propagare ascendenta a infectiei. Tratamentul nespecific si cel simptomatic consta in asigurarea unei diureze suficiente (2 litri/zi), analgezice, antispastice si cu prudenta AINS si caldura locala.

217 217

INFECTII URINARE INALTE (PIELONEFRITE) Din punct de vedere clinic acestea se impart in: PNA vindecabila si PNC cu evolutie ireversibila si progresiva spre IRC.

PIELONEFRITA ACUTA Definitie: nefropatie acuta, infectioasa, care asociaza o inflamatie pielocaliceala cu una interstitiala renala rezultata din propagarea ascendenta a unei ITU joase. Etiologie: - factori favorizanti: - obstacole mecanice (urolitiaza, stenoza ureterala) - staza: reflux vezico – ureteral - sarcina - boli metabolice: diabetul zaharat - malformatii congenitale renale - cauze iatrogene: sondaj, cateterism, chirurgie endoscopica - infectii ginecologice de vecinatate - infectii generale Tabloul clinic: - sindrom infectios: febra, frison, starea generala alterata, cefalee, mialgii, artralgii, greata, varsaturi; - semne de afectare a tractusului urinar superior, dureri lombare moderate sau colicatrie, rinichi mariti ca volum, sensibili la palpare, contractia musculaturii lombare, dureri spontane suprapubiene, accentuate prin palpare; - acuze cistice: disurie, polakiurie, nicturie. Explorari paraclinice: - VSH, leucocitoza cu neutrofilie, PCR prezenta - fibrinogen crescut - anemia intrainfectioasa - examenul urinei: - leucociturie (>10000/min), cilindri leucocitari - hematurie microscopica (rar) - proteinurie 218 218

- uroculturi pozitive - scaderea densitatii urinare - usoara modificare a functiilor renale (creatinina, uree) Explorari imagistice: - Rx. abdominala pe gol - ecografia - UIV, scintigrafia Diagnostic diferential: - boli febrile extrarenale: - colecistita, apendicita, pancreatita - pneumonie, meningita, septicemie, amigdalita - avort spontan, sarcina extrauterina complicata - colica renala, colica biliara, torsiune de ovar, boala inflamatorie pelvina - complicatii: IRA, abcese renale si perirenale, evolutie nefavorabila a sarcinii, cronicizare. Tratament 1. Tratamentul profilactic: - profilaxie primara: - evitarea cateterismelor urinare - introducerea pe cateter a unui antiseptic sau antibiotic - echilibrarea diabetului - igiena riguroasa genitala si anala - mictionare post contact sexual - consum de lichide in cantitati mari - profilaxie secundara: se recomanda antibiotice la persoanele cu risc in doze mici, cura prelungita: Cotrimoxazol (1 tableta/zi), Trimetroprim (100 mg/zi), Nitrofurantoin (50mg/zi) 2. Tratamentul curativ: - tratamentul igienico – dietetic: - repaus la pat in perioada febrila - caldura in regiunea lombara - aport crescut de lichide - alcalinizarea urinilor (bicarbonat per os)

219 219

- combaterea constipatiilor - fara alcool, cafea, condimente - tratamentul etiologic: - conform antibiogramei - se administreaza antibiotice cu spectru larg - antibiotice cu concentratie urinara mare - calea parenterala (de preferat) Tratamentul de atac: - Ampicilina (2 – 4 g/zi, per os sau injectabil) - Gentamicina (1 – 3 mg/kg/zi) - Cefalosporine (1 – 3g/zi, injectabil sau per os) - Fluorochinolone: ciprofloxacin (500 – 800 mg/zi) Durata este de 7 – 10 zile, pina la 14 zile, pina ce urocultura de la 48 – 72 ore la 7 si 30 zile este negativa. Tratament de consolidare până la obŃinerea a 3 uroculturi negative - Acid nalidixic (Negram) 3-4 g / zi, la 6 ore timp de 7 zile apoi urocultură de control - Nitrofurantoin 300 mg/zi – 7 zile apoi urocultura de control - Cotrimoxazol 1 g / zi la kg – 10 zile – urocultură Tratament simptomatic - antitermice: asprirină, paracetamol - analgezice - antispastice, antiemetice - AINS

PIELONEFRITA CRONICA (PNC) DefiniŃie: InflamaŃie cronică de cauză infecŃioasă a interstiŃiului renal şi a sistemului pielocalcial. Etiopatologie Germeni implicaŃi: escherichia coli, entorococus, streptococ, stafilococ, Klebsiella, pseudomonas cale de propagare:

- cale ascendenta – este favorabilă la femei - cale hematogenă (septicemii, imunodepresii) - calea limfatică

220 220

- factori favorizanŃi: - obstacole uni sau bilaterale la nivelul tractului urinar - vâsta, sexul, graviditatea, diabet zaharat, Tablou clinic: Anamneză: InfecŃii urinare frecvente în copilărie, adolescenŃă sau în timpul sarcinii, antecedente de uropatie obstructivă (calcul, adenoame), dureri lombare vagi, stări febrile pasagere. Manifestări generale: scădere ponderală, astenie, cefalee, artralgii, subfebrilităŃi , transpiratii nocturne Manifestări urinare: lombalgii, dureri lombare în timpul micŃiunii urinare, polakiurie, disurie ,nicturie. Manifestări cardiovasculare: când boala este într-un stadiu avansat apare hipertensiune arterială, IRC. Examene paraclinice: -

examenul urinii:

-

leucociturie – cilindri leucocitari

-

bacteriurie < 100.000 UFC / ml

-

proteinurie

-

modificarea funcŃiei renale:

-

creşterea ureii, creatininei

-

densitatea urinara scăzută

-

creşterea eliminării de Na

-

anemie hipocromă

-

ecografi abdominala arata rinichi mici şi asimetrici, dilataŃii bazinetale etc.

-

scintigramă

Tratament Profilaxie -

tratament corect al pielonefritei acute

-

evitarea expunerii la frig şi umezeală

-

înlăturarea factorilor favorizanŃi ai infecŃiilor urinare: obstrucŃii, constipaŃii etc.

-

tratamentul corespunzator al bacteriurilor asimptomatice din cursul sarcinilor -

- tratament corect al diabetului zaharat, HTA

Tratament igieno-dietetic -

repaus la pat în perioada acută

-

reducerea efortului fizic

221 221

-

asigurarea unei diureze corespunzătoare: 2 litri pe zi

-

combaterea alcalinizării urinei prin consumul cărnii, ouălor şi brânzei

-

igienă riguroasă

Tratament etiologic -

antibiotice în caz de infecŃii (10-14 zile):

-

ampicilină 2-4 g / zi,

-

gentamicină 1 mg / kg corp,

-

cefalosporine 1-3 g / zi

-

consolidarea tratamentului timp de 12 luni cu jumatate din doza de atac

-

uroculturi de control la 1-2-3-6-12 luni

-

tratamentul cauzelor generale (diabet zaharat)

-

tratament complicatiilor: HTA:

-

betablocante

-

inhibitori ai enzimei de conversie enzimelor

-

IRC

BACTERIURIA ASIMPTOMATICA În cazul unei bacteriurii asimptomatice (fără febră şi alte manifestări) dar cu peste 100.000 UFC / ml conduita va fi următoarea: la pacienŃii cu risc crescut pentru pielonefrită (gravide, diabetici, pacienŃi cu transplant renal) se va eradica infecŃia cu antibiotice (administrate conform antibiogramei) timp 5-7 zile nou născut / sugar / copil mic – investigarea prezenŃei unei eventuale cauze urologice vârstnic fără teren cu risc şi examinat în ambulatoriu abŃinerea de la tratament.

CANCERUL RENAL DefiniŃie: Neoplazie cu punct de plecare în epiteliul nefronului. Factori de risc predispozanŃi: -

sexul masculin

-

fumatul

-

anomalii renale (rinichiul în potcoavă, rinichi polichistic) Sindroame paraneoplazice asociate

222 222

-

febră de cauză necunoscută:

-

HTA

-

Trombocitoză

-

hipercalceurie

-

tromboflebită

-

obstrucŃia venei cave inferioare

-

galactoree Tablou clinic Triada caracteristică: -

masă tumorală palpabilă în flanc

-

durere continuă în flanc

-

hematurie macroscopică

Alte simptome: -

scădere ponderală

-

paloare

-

edem la membrele inferioare

-

varicocel stâng

Explorări paraclinice -

VSH crescută

-

Anemie

-

Fibrinogen crescut

Examene imagistice: radiografie renală simplă: calcificări tumorale, imagini rotunde multiple sau modificări de contur urografia intravenoasă: dezorganizarea structurilor pielocaliceale, deformări uretrale computer tomograf constituie metoda cea mai sensibilă relevând o formaŃiune rău delimitată cu eventuală invazie a structurilor vecine ecografia permite identificarea tumorilor solide RMN este utilă în evaluarea pacienŃilor candidaŃi la cura chirurgicală. Examenul histopatologic este unul care certifică diagnosticul: -

PBR (puncŃie biopsie renală)

-

Laparatomie exploratorie cu biopsie

Tratament 1. Tratament chirurgical: -

nefrectomie radicală

-

nefrectomie parŃială

223 223

2. Radioterapie 3. Chimioterapie sistemică 4. Hormonoterapie derivaŃii progesteronici au fost propusi in tratamentul cancerelor metastatice 5. Imunoterapie: - interferon α imunomodulator al imunităŃii celulare, antiproliferativ pentru celule tumoroase - interlukina 2 – efect antitumoral Diagnostic diferenŃiat al tumorilor renale 1. Tumori maligne primare sarcom, nefroblastom, carcinom urotelial 2. Tumori maligne secundare (metastazice) carcinoame sau sarcoame prin extensii din vecinătate (suprarenalian, pancreatic, colonic) metastaze de la cancer pulmonar, gastric, mamar. 3. Tumori renale benigne: -

adenom

-

hemangiom

-

leiomiom

4. Chist hidatic 5. Chist renal

BOALĂ POLICHISTICĂ RENALĂ DefiniŃie: Boala polichistică renală este o boală sistemică cu caracter genetic caracterizată prin prezenŃa de chiste renale, hepatice, splenice, pancreatice şi microanevrisme la nivelul sistemului nervos central. Tablou clinic: -

Rinichiul este afectat în toate cazurile iar principalul simptom este durerea.

-

Cauzele durerii sunt distensia rinichilor, hemoragii intrachistice, litiază, infecŃii.

-

Hipertensiunea arterială este o complicaŃie frecventă şi precoce.

-

Hematurie microscopică sau macroscopică

-

Proteinurie

-

Litiază renală

-

InsuficienŃă renală

224 224

Determinări extrarenale: -

ficat

-

pancreas

-

splină

-

diverticuloză colonică

-

anevrism intracranian

Manifestări biologice -

policitemie

-

leucocitoză în caz de infecŃie

-

uree, creatinină şi acid uric crescut atunci când chistele sunt mari şi bilaterale

-

proteinurie

-

densitatea urinară scăzută

-

Explorări imagistice

-

ecografia este principala metodă de diagnostic şi supraveghere

-

urografii intravenoase

-

computer tomograf

Tratament Profilaxia bolii se face prin sfat genetic şi în viitor prin manipulare genetică. Tratament simptomatic -

durerea acută necesită repaus la pat, sedative, analgezice

-

durerea cronică beneficiază de analgezice, AINS, iar în cazul chistelor voluminoase de decompresie laparoscopică

-

HTA este tratată cu inhibitorii enzimei de conversie (enalapril, ramipril) sau cu blocantii receptorilor de angiotensina(losartan, valsartan)

-

IRC acutizată beneficiază de hemodializă şi transplant renal

LITIAZA URINARA Definitie: Litiaza urinara este o afectiune caracterizata prin formarea de calculi in interiorul tractului urinar in urma precipitarii unor substante care se gasesc in urina in mod normal. Factori de risc:

225 225

-

malformatii congenitale (rinichi polichistic, rinichi in potcoava)

-

infectii urinare

-

variatii excesive ale pH urinar

-

deshidratarea

-

aport crescut de sodiu

-

hipercalciurie

-

hiperoxalurie

-

hiperuricozurie

Tabloul clinic: - poate fi asimptomatica toata viata - cea mai frecventa manifestare este colica renala cu durere vie in zona lombara cu iradiere in fosa iliaca si organele genitale Explorari paraclinice: -

examenul urinei poate fi normal sau arata hematurie in plina colica

-

urocultura

-

dozari speciale (calciurie, oxalurie, citraturie, creatinurie, magneziurie)

-

examene de singe (calcemie, magnezemie, acid uric)

-

investigatii imagistice: ecografie renala, radiografie renala simpla (se face in colica pentru evidentierea calculilor radioopaci) , urografia intravenoasa (se practica in afara colicii si vizualizeaza calculi radioopaci s radiotransparenti) , scintigrama izotopica.

Tratamentul litiazei renale Tratamentul medical Masuri generale: -

evitarea sondajelor vezicale

-

evitarea manevrelor endoscopice

-

tratamentul corect al infectiilor urinare

-

cura permanenta de diureza

Litotritia extracorporeala ultrasonica (urmareste distrugerea calculilor cu ajutorul unor unde ultrasonice) Tratament chirurgical Tratamentul colicii renale -

aplicare de caldura locala in regiunea lombara

-

administrare de antispastice (Scobutil, Papaverina , Drotaverina) 226 226

-

administrare de antalgice (Algocalmin , Fortral, Mialgin)

INSUFICIENłA RENALĂ ACUTĂ DefiniŃie: Sindrom clinico-umoral datorat alterării bruşte a funcŃiei renale instalat în timp scurt (ore, zile) cu evoluŃie gravă dar cu posibilitatea vindecării în totalitate. Clasificare etiologică: 1. Cauze prerenale: -

hemoragii

-

vărsături, diaree

-

arsuri, transpiraŃii excesive

-

şoc cardiogen

-

colaps

-

vasoconstricŃie renală

2. Cauze renale: -

necroză tubulară acută

-

glomerulonefrite

-

nefrită interstiŃială acută

-

patologie vasculară: obstrucŃie acută renală, hipertensiune arterială malignă

3. Cauze postrenale: -

obstrucŃii caliceale (gută, mielom multiplu)

-

obstrucŃii uretrale (calculi, cheaguri de singe, necroză papilară, tumori, ligatură uretrală, accidente în chirurgia ginecologică)

-

obstrucŃia căilor urinare inferioare

-

obstrucŃii uretrale, tumori prostatice, valve uretrale, tulburări de dinamică vezicală

Stabilirea diagnosticului este dificilă în special în faza iniŃială când în prim plan se află simptomele afecŃiunii cauzale. Diagnosticul în insuficienta renală acută poate fi sugerat în caz de: -

oligurie brutal instalată

-

context etiologic sugestiv:

-

colaps sau stare de şoc prelungit

-

intoxicaŃie acută cu substanŃe nefrotoxice

227 227

-

supradozaj de aminoglucozide

-

avort toxico - septic

-

manifestări clinice:

-

generale: astenie, inapetenŃă, hipotermie

-

digestive: greaŃă – vărsături

-

respiratorii: polipnee

-

cardio-vasculare: tahicardie, creşterea tensiunii arteriale, aritmii

-

neuromusculare: acroparestezii, crampe musculare, comă

-

hematologice: mici hemoragii cutanate si mucoase

Explorări paraclinice -

uree plasmatică crescută

-

creatinină plasmatică crescută

-

acid uric crescut

-

hiperkaliemie

-

hipoproteinemie

-

hipocalcemie

-

hiperfosfatinemie

-

acidoză metabolică

Stadiile infecŃiei renale acute: 1. Faza de agresiune renală: tabloul clinic este dominat de simptomele afecŃiunii declanşatoare 2. Faza de oligoanurie iniŃială în următoarele 24-72 h în care se produc: creşterea progresivă a volumului extracelular (edeme, dispnee, creştere în greutate) retenŃie azotată progresivă 3. Faza de oligoanurie constituită (durează 7-21 zile) prezentând toate semnele uremiei acute 4. Faza de reluare progresivă a diurezei ajungând în câteva zile la poliurie (durează 810 zile) 5. Faza de recuperare a funcŃiei renale durează 3-12 luni, în cazurile cu evoluŃie favorabilă ComplicaŃii -

complicaŃii infecŃioase:

-

pneumonii, bronhopneumonii

-

infecŃii urinare 228 228

-

flebite

-

infecŃii ale cateterelor centrale

-

septicemii

-

complicaŃii cardio-vasculare:

-

edem pulmonar acut

-

aritmii

-

angină pectorală sau infarct miocardic acut

-

complicaŃii hemoragice în special hemoragie digestivă superioară

-

hiperkalemie, la valori mai mari de 6,5 mg / litru apare risc de stop cardiac

-

complicaŃii iatrogene

-

complicaŃiile repausului prelungit la pat (escare, tromboflebite)

-

complicaŃii datorate nutriŃiei artificiale (ulcere, esofagită acută, pancreatită acută)

-

complicaŃii datorate manevrelor de îngrijire (flebite sau septicemii de cateter, suprainfecŃii cu germeni din spital, alergii medicamentoase, pneumotorax)

-

complicaŃiile dializei: hemoragii, dializă insuficientă

Tratament I. Tratamentul stadiului precoce 1. Tratament etiologic – înlătură factorii declanşatori: a. IRA de cauză hemodinamică – corecŃia rapidă a hipotensiunii arteriale sau/şi a hipovolemiei b. IRA de cauză glomerulară sau vasculară – tratament specific în caz de sindrom nefritic acut, vasculita sau colagenoză, tratament specific în caz de HTA, tratament specific pentru stadii septice c. IRA de cauză interstiŃială – suprimarea administrării drogului identificat drept agent etiologic d. IRA de cauză postrenală – terapie urologică de dezobstrucŃie a căilor urinare 2. Recuperarea diurezei: - expansiune volemică şi se recomandă umplerea vasculară rapidă (albumină umana, sânge integral, soluŃie salină, soluŃie bicarbonatată) - medicaŃie cardiotonică (Dopamină) - medicaŃie diuretică (Manitol, Furosemid) II. Tratamentul IRA constituite

229 229

În această etapă, monitorizarea este obligatorie pentru aprecierea evoluŃiei: a. zilnic se apreciază greutatea pacientului (este eficienta pierderea în greutate de peste 300 g / zi) b. starea de umplere a jugularelor c. starea de hidratare a tegumentelor şi mucoaselor d. tonicitatea globilor oculari e. diureza: - biochimic – electroliŃi, uree - hemodinamic: TA şi presiunea venoasă centrala - aport lichidian din: - ingesta - soluŃiile perfuzabile Terapia de supleere renală (dializa) IndicaŃii: -

hiperazotemie

-

hiperhidratare

-

acidoză decompensată

-

hiperkalemie cu risc vital

-

pericardită uremică

-

tulburări neurologice

-

complicaŃii gastrointestinale, hemoragii, intoleranŃă digestivă

-

tulburări de coagulare

Mijloace: -

dializă peritonală

-

hemodializă

Terapia de menŃinere a stării de nutriŃie şi echilibrare hidroelectrolitică: -

în IRA se apelează la nutriŃia artificială:

-

nutriŃie enterală continuă pe sondă nazogastrică

-

nutriŃie parenterală (exclusiv pe cale venoasă centrală)

Necesar: -

aport caloric 30-50 cal / kg corp / zi

-

aport proteic - în absenŃa dializei 0,3-0,5 g / kg corp / zi - în caz de dializă 1-1,3 g / kg corp / zi

230 230

-

aport lichidian: diureză + 500 ml (pierderi prin perspiraŃie şi fecale) plus pierderi digestive (vărsături, diarere) plus 50 ml pentru fiecare grad Celsius peste normal (transpiraŃii)

-

aport mineral: - NaCl ≈ 1000 mg / zi - K+ < 20 mEq / zi

Regim standard (≈ 1000 ml de lichid perfuzabil): glucoză 250 g + azot 12-15 g, Na+ mEq + K+ 30 mEg + fosfaŃi 15 mmol + cloruri 35 mmol + vitamine + oligominerale III. Tratamentul complicaŃiilor cu risc vital a. Edem pulmonar acut - medicaŃie venodilatatoare - ultrafiltrare cu aparat de hemoliză b. Hiperkalemie -

gluconat de calciu 10%, 20-60 ml i.v. în 15 minute

-

bicarbonat de sodiu 14%, 40-100 ml i.v. în 10-30 minute

-

lactat de sodiu

-

glucoză hipertonică 33%, 50ml, tamponată cu insulină

-

dializă extrarenală

c. Acidoză metabolică severă -

corectarea acidozei se impune la PH < 7.25 şi RA > 50 mEq / l se face cu bicarbonat sodic

d. Sindrom hemoragic -

hemostază cu Desmopresină, Premarină, Crioprecipitat

-

tratament substitutiv – transfuzii de sânge

e. InfecŃiile - favorizate de manevrele invazive şi de reducerea rezistenŃei imunologice

INSUFICIENTA RENALA CRONICA DefiniŃie: InsuficienŃa renală cronică reuneşte manifestările clinice şi biologice ce apar ca urmare a distrugerii progresive şi ireversibile a nefronilor. Etiologie: - nefropatii glomerulare - nefropatii interstiŃiale - nefropatii vasculare

231 231

nefropatii ereditare nefropatii diabetice Stadii: I. IRC de debut: - clinic: asimptomatic - creatinină < 1.5 mg / dl - clereance creatinină 60-90 ml / min - uree < 40 mg / dl - densitate urinară < 1022 II. IRC moderată: - clinic: poliurie – nicturie - creatinină < 1,6 – 3,2 mg / dl - clereance creatinină 30-60ml / min - uree 50-80 mg / dl - densitate urinară < 1018 III. IRC severă - clinic: astenie matinală, dispnee - creatinină 3-7 mg / dl - clereance creatinină 15-30 ml / min - uree 80-200 mg / dl - densitate urinară < 1016 IV. IRC evoluată - clinic: sindrom uremic - creatinină 7-8 mg / dl - clereance creatinină 10-15 ml / min - uree 200-300 mg / dl - densitate urinară < 1014 V. IRC stadiu final - clinic: necesită umplere - creatinină < 8 mg / dl - clereance creatinină 300 mg / dl - densitate urinară 1011 Factori de agravare ai IRC: 232 232

- acutizarea nefropatiilor cauzale - efort fizic prelungit - raŃie proteică inadecvată - infecŃii - stări hipocatabolice: chirurgii, arsuri, infecŃii - obstrucŃie intrarenală - medicaŃie nefrotoxică - hipotensiune arterială - hipertensiune arterială severă - accidente cardiovasculare - intervenŃii chirurgicale - sarcina - insuficienŃă cardiacă Tablou clinic Manifestări viscerale: a. Cardiovasculare: - hipertensiune arterială - pericardită - aritmii cardiace - ateroscleroză - cardiomiopatie uremică b. Hematologice: - anemie - tulburări hemostazice - deficit imunitar c. Manifestări osoase d. Manifestări neurologice: - tulburări psihice - hiperexcitabilitate neuromusculară - accidente vasculare cerebrale - polinevrită uremică - disfuncŃia sistemului nervos autonom (hta ortostatica , tulburări de sudoraŃie) e. Manifestări gastrointestinale sunt mult frecvente şi reprezentate de: - greaŃă, vărsături, sughiŃ

233 233

- gust neplăcut, foetor uremic - limbă uscată, încărcată, cu amprente dentare - gingivită şi parotidită - ulceraŃii ale mucoasei digestive - tulburări de tranzit cu diaree f. Manifestări cutanate: - tegumente uscate cu descuamare şi echimoze - hiperpigmentare a zonelor expuse la lumină - dermatită g. Tulburări metabolice - dislipidemii (hipertrigliceridemii şi hipercolesterolemii) - diminuarea toleranŃei la glucoză - sinteză proteică diminuată h. Tulburări endocrine - impotenŃă, scăderea libidoului - tulburări ale ciclului menstrual, amenoree - STH, TSH, LH, prolactină – sunt crescute - osteodistrofie i. Manifestări generale: - astenie, scădere ponderală, alterarea stării generale, infecŃii: septicemii şi infecŃii respiratorii Tratament Măsuri generale: - supravegherea / monitorizarea IRC – controale periodice într-un ritm adecvat stadiului IRC: IRC stadiul I – la 6 luni IRC stadiul II – la 3 luni IRC stadiul III – la 6 – 8 săptămâni IRC stadiul IV – la 4 săptămâni - supravegherea clinică: analiza simptomelor examen general evoluŃia ponderală, starea de nutriŃie evoluŃia TA 234 234

starea de hidratare - supravegherea paraclinică: biochimică: - uree, creatinină, uricemia, ionograma, rezerva alcalină - proteinuria, ureea şi creatinina urinară - calcemia, fosforemia, fosfataza alcalină hematologică radiologică + ecografică oftalmică Tratament etiologic 1. Excluderea / atenuarea cauzei care a provocat IRC 2. Combaterea factorilor cu risc crescut: a. HTA -

retenŃia de fosfaŃi

-

hiperlipidemie

-

acidoză

-

hiperuricemie

b. prevenirea şi combaterea factorilor agravanŃi intercurenŃi - program de muncă şi viaŃă adecvat - erori dietetice - infecŃii intercurente - hemoragii - vaccinuri 3. Măsuri de igienă şi dietă pentru cruŃarea funcŃiei renale: - repaus fizic – restrângerea activităŃii profesionale - renunŃarea la sport - evitarea expunerii la variaŃii de temperatură - evitarea intervenŃiilor chirurgicale - dietă: - aport proteic / zi(g)= ureea urinara/zi (g) + 15 - aport caloric 35 cal / kg corp / zi - glucidele vor constitui partea majoră a aportului caloric 350-400 g / zi - lipidele 1 g / kg corp / zi - aport hidric: diureză + 500 ml, controlul hidratării se face prin: - cântărire zilnică

235 235

- măsurarea durezei - controlul edemelor - aportul de sodiu în medie 2g pe fiecare 1000 ml diureză - aportul de potasiu va fi normal atit timp cit diureza este > 1000 ml /zi - administrarea de calciu: carbonat de calciu 10 g / zi 4. Corectarea dezechilibrelor acido-bazice şi hidro-electrolitice: a. acidoză prin administrare de: - carbonat de calciu 6-12 g / zi - bicarbonat de sodiu 10-15 g / zi b. deshidratarea – aport parenteral de NaCl 9% (1000-1100 ml în primele 24 h) c. hiperhidratarea: - diuretice de ansă: Furosemid 500-800 mg d. hiponatremia: - suprimarea / limitarea temporară a aportului de lichide - hemodializă e. hiperkaliemia: - restricŃia la alimente bogate în K+: fructe uscate, ciocolată - calciu gluconic 10% 20-40 ml i.v. lent - bicarbonat de sodiu 14% sau glucoză 10% f. hipokalemia: - alimente bogate în K+ - aport de K+ oral sau parenteral în funcŃie de gravitate 5. Tratament de suplere: IndicaŃii: 1. pericardită 2. tulburări neuropsihice 3. hiperhidratare cu EPA, HTA refractară la tratament 4. diateză hemoragică 5. intoleranŃă digestivă 6. malnutriŃie severă 7. osteodistrofie renală 8. creatinină > 12 mg / dl sau ureea > 100 mg / dl 9. dezechilibre hidroelectrolitice cu risc major dificil de corectat prin alte mijloace terapeutice 236 236

Hemodializa: - este o metodă de epurare extrarenală bazată pe principiul punerii în contact prin intermediul unei membrane semipermeabile a unui flux sanguin ce urmează a fi epurat cu un flux lichid (de dializă) a cărei compoziŃii este asemănătoare cu a plasmei umane. La nivelul acestei membrane semipermeabile se vor produce schimbări uni sau bidirecŃionale între cele două medii fluide datorită următorilor factori: - diferenŃele de concentraŃii între sânge şi soluŃia de dializă - diferenŃele de presiune dintre cele două fluide - proprietăŃile specifice ale membranelor semipermeabile ContraindicaŃiile hemodializei: - alergii la heparină - imposibilitatea efectuării abordului venos - neoplazii - boli psihice majore - tulburări de coagulare ComplicaŃiile hemodializei: * mecanice: - trombi - embolie gazoasă * acces vascular compromis: - suprainfecŃii - tromboze - anevrisme - decompensare cardiacă * hemodinamice: - HTA, aritmii, tamponadă cardiacă - IMA, AVC * pulmonare: - microembolii * neurologice: tulburări de echilibru plus cefalee, greaŃă, vărsături * infecŃioase: - septicemii - infecŃii intraperfuzale cu HIV, VHB, VHC, citomegalovirus *metabolice:

237 237

- hiperglicemii - hipercolesterinemie, hipertrigliceridemie Dializa peritonală Foloseşte ca membrană semipermeabilă seroasă peritonală, se poate efectua şi la domiciliu. Este indicată pacienŃilor mai în vârstă la care apar fluctuaŃii volemice şi la care heparina poate avea riscuri. Transplantul renal Reprezintă metoda ideală pentru insuficienŃa renală cronică. Avantaje: - excreŃia substanŃelor azotate - păstrarea homeostaziei - corectarea tulburărilor endocrine şi metabolice - oprirea evoluŃiei sau vindecarea osteodistrofiei

238 238

HEMATOLOGIA I. NoŃiuni de anatomie şi fiziologie Sângele este un lichid roşu, vâscos şi opac alcătuit din celule (elemente figurate) suspendate într-un lichid (plasma). Are reacŃie alcalină, temperatură de 38 de grade şi volum echivalent cu 8% din greutatea corpului. FuncŃiile sângelui 1.FuncŃia respiratorie

- sângele transportă oxigenul de la plămâni la Ńesuturi şi

dioxidul de carbon de la Ńesuturi la plămâni. 2. FuncŃia nutritivă – sângele transportă substanŃele nutritive absorbite din tubul digestiv la Ńesuturi. 3. FuncŃia excretorie – sângele transportă substanŃele toxice şi nefolositoare de la Ńesuturi la organele excretoare. 4. MenŃinerea echilibrelor hidro-electrolitic şi acido-bazic 5. Reglarea umorală 6. FuncŃia de termoreglare - sângele transportă căldura de la organele profunde spre suprafaŃa corpului. 7. FuncŃia imunitară – sângele apără organismul de bacterii, virusuri şi celule neoplazice. CompoziŃia sângelui A.

PLASMA reprezintă 55% din volumul sangvin şi este un lichid gălbui, alcalin,

alcătuit din apă (90%), substanŃe minerale (ioni ce determină ph 7,35) şi substanŃe organice: -

proteine plasmatice: albumine, globuline, fibrinogen

-

glucide: glucoza

-

lipide: colesterol, trigliceride, fosfolipide.

B.

ELEMENTELE FIGURATE reprezintă 45% din volumul sangvin.

Există 3 categorii de elemente figurate: -

eritrocite (hematii, celule roşii)

-

leucocite (celule albe)

-

trombocite (plachete).

Ele se distrug la nivelul splinei şi se regenerează din măduva hematogenă continuu.

239 239

1. ERITROCITELE sunt celule diferenŃiate pentru transportul oxigenului şi dioxidului de carbon. ConŃin hemoglobină ce se combină cu acestea, formând oxihemoglobina şi carboxihemoglobina. Au formă de disc, cu diametrul de 7 microni; din profil au formă de lentilă biconcavă. Această formă asigură maximum de suprafaŃă pentru volum minim. Nu au nucleu. Sunt elastice, deformându-se la trecerea prin vasele sangvine. Durata de viaŃă este de 120 de zile, după care sunt sechestrate în splină şi distruse. Normal sunt în număr de 4,5-5 milioane/mm cub. 2. LEUCOCITELE sunt celule diferenŃiate pentru funcŃia de apărare a organismului. Au formă schimbătoare, pot emite pseudopode şi străbat pereŃii capilarelor, trecând în Ńesuturi (diapedeză) unde încorporează şi distrug particule de microbi (fagocitoză). Au nucleu. Normal sunt în număr de 4000-9000/ mm cub. Există mai multe categorii de leucocite: ● Agranulocite celule cu nucleu nedivizat. ▪ Limfocite – celule ovale, cu nucleu bine delimitat, aflate în sânge şi organele limfoide. Au rol în imunitate, producând anticorpi. Reprezintă 25% din totalul leucocitelor. ▪ Monocite - celule mari (macrofage) ce trec în Ńesuturi şi realizează fagocitoza. Produc anticorpi. ● Granulocite (polimorfonucleare) reprezintă 70% din leucocite. Sunt celule cu nucleu format din mai multe fragmente. ConŃin granulaŃii cu afinitate pentru anumiŃi coloranŃi: ▪ Polimorfonucleare neutrofile sunt segmentate şi nesegmentate. Au granulaŃii violet. Sunt mobile, fiind atrase de toxinele microbiene în focarele de infecŃie, unde realizează fagocitoza. ▪ Polimorfonucleare eozinofile (acidofile) au nucleu format din 2 lobi şi granulaŃii roşii. Au proprietăŃi fagocitare reduse. ▪ Polimorfonucleare bazofile au nucleu lobat şi granulaŃii albastre. Au proprietăŃi fagocitare foarte reduse şi produc heparină. 3. TROMBOCITELE sunt celule ovale, mici 2-4 microni. Nu au nucleu, ci doar o citoplasmă cu 2 zone: granulomer central şi hialomer periferic. Normal sunt în număr de 150000-450000/mm cub. Durata de viaŃă este de 3-5 zile. Au rol în coagularea sângelui şi repararea vaselor lezate. HEMATOPOIEZA este procesul de formare a elementelor figurate în maduva osoasă hematogenă. Aici există precursori pentru fiecare serie: precursori ai eritrocitelor, precursori ai leucocitelor şi precursori ai trombocitelor. Din aceşti precursori, prin 240 240

eritropoieză se formează eritrocite, prin granulocitopoieză se formează granulocitele, prin limfopoieză se formează limfocite, prin monopoieză se formează monocite,

iar prin

megacariocitopoieză se formează trombocite. Hematopoieza este controlată de eritropoietină, un hormon secretat de rinichi, a cărui secreŃie e stimulată de scăderea aportului de oxigen la Ńesutul renal. HEMOSTAZA este procesul de coagulare a sângelui. Are 2 etape: -

hemostaza primară sau provizorie, timpul vasculo-plachetar, constă în

vasoconstricŃie reflexă şi formarea unui tromb alb prin aderarea trombocitelor la vasul lezat şi agregarea lor. -

hemostaza definitivă constă în formarea reŃelei de fibrină (cheag intr şi

extravascular) ce va consolida trombul alb. Se realizează cu ajutorul celor 13 factorilor coagulării:

I-fibrinogen,

II-protrombina,

III-tromboplastina

tisulară,

IV-calciul,

V-

proaccelerina, VI, VII-proconvertina, VIII-globulina antihemofilică, IX-factor Cristmas, Xfactor Stuart, XI-PTA antecedent tromboplastic al plasmei rosenthal, XII-factor de contact Hageman, XIII-factor stabilizant al fibrinei. Cele 3 etape sunt: -

formarea activatorului protrombinei

-

formarea trombinei active

-

formarea trombului de fibrină.

GRUPELE SANGVINE ● Sistemul ABO Eritrocitele conŃin antigeni (aglutinogene) A şi B. Plasma conŃine anticorpi (aglutinine) alfa şi beta ce aglutinează şi hemolizează antigenii eritrocitari. PrezenŃa sau absenŃa acestor anticorpi şi antigeni caracterizează cele 4 grupe sangvine din sistemul ABO: - grupul O I nu are anticorpi şi antigeni - grupul A II are antigen A şi anticorp beta - grupul B III are antigen B şi anticorp alfa - grupul AB IV are ambii antigeni şi nu are anticorpi. Compatibilitatea: - grupul O I este donator universal şi primeşte sânge numai din grupul O. - grupul AB IV este primitor universal , dar donează numai la grupul AB IV. - grupul A II donează la grupele A II şi AB IV şi primeşte de la A II şi O I. - grupul B III donează la grupele B III şi AB IV şi primeşte de la B III şi O I.

241 241

●RH Pe eritrocite există antigenul Rh la 85% din populaŃie. Aceştia sunt Rh pozitivi. 25% din populaŃie nu are antigenul Rh, fiind Rh negativă. Cele 2 grupe Rh sunt incompatibile, în cazul transfuziei persoanele cu Rh negativ vor primi sânge Rh negativ. În cazul transfuziei de sânge Rh pozitiv la persoane Rh negative, eritrocitele acesteia vor fi aglutinate şi hemolizate.

II. NoŃiuni de semiologie

1.

DUREREA

-

dureri osteo-articulare în anemii hemolitice, leucemii acute, mielom multiplu

-

dureri osoase difuze la nivelul membrelor şi coloanei vertebrale ce se

generalizează în mielomul multiplu -

sciatică în mielomul multiplu

-

dureri în hipocondrul stâng în leucemia limfoidă cronică

2.

HEMORAGIA TEGUMENTELOR ŞI MUCOASELOR

HEMORAGII CUTANATE -

Peteşiile sunt pete roşii de mici dimensiuni (1-3 mm) produse prin ruperea unor

capilare din derm, ce nu dispar la presiune. Pot conflua formând purpura. -

Echimoza este o hemoragie produsă prin ruperea vaselor subcutanate. IniŃial e

roşie-violacee apoi, prin degradarea hemoglobinei, devine verzuie, galbenă şi dispare. -

Hematomul este o acumulare de sânge în hipoderm. Apare ca o formaŃiune

dureroasă şi fluctuientă. HEMORAGII MUCOASE -

Epistaxisul este sângerarea de la nivelul foselor nazale.

-

Gingivoragiile sunt sângerari de la nivelul gingiilor.

-

Hemoptizia este sângerarea de la nivelul căilor respiratorii.

-

Hemoragia digestivă este sângerarea de la nivelul tubului digestiv, manifestată

prin hematemeză şi melenă. 3.

ADENOPATIILE

ADENOPATIILE DIN LEUCEMII Sunt localizate la mai multe grupe ganglionare. Au dimensiuni diferite şi sunt simetrice. Pot conflua formând blocuri ganglionars voluminoase în regiunea cervicală şi pot determina compresiuni mediastinale şi abdominale. 242 242

Ganglionii au consistenŃă fermă, sunt nedureroşi şi mobili pe piele şi Ńesuturile profunde. ADENOPATIILE DIN LIMFOMUL HODGKIN Adenopatiile sunt voluminoase, asimetrice, localizate supraclavicular, cervical, axilar, inghinal, mediastinal şi abdominal. Au dimensiuni moderate, variabile şi cresc rapid în volum. Ganglionii sunt nedureroşi, de consistenŃă fermă. 4.

SPLENOMEGALIA reprezintă creşterea în dimensiuni a splinei. Aceasta

devine palpabilă, cu margini crenelate, dimensiuni şi consistenŃă variabilă. Apare în anemii hemolitice, leucemii cronice şi limfoame. 5.

INAPETENłA -lipsa poftei de mâncare- este globală, pentru toate grupele de

alimente. Apare în anemii şi leucemii. 6.

DISFAGIA

- disfagia sideropenică apare în anemia feriprivă - disfagia prin compresiune mediastinală a esofagului apare în leucemii şi limfoame. 7.

DISPNEEA

- dispneea cu polipnee superficială, percepută ca foame de aer, la efort fizic, rar în repaus apare în anemii severe şi anemia posthemoragică - dispneea inspiratorie cu bradipnee e produsă prin compresiunea mediastinală a traheei de către adenopatiile mediastinale mari şi apare în leucemii şi limfoame. 8.

MODIFICĂRILE FANERELOR

- platonichia-unghiile plate, fără curburi normale-apare în anemia feriprivă - koilonichia-unghiile concave- apar în anemia feriprivă - unghiile friabile, încreŃite, cu aspect de frunză veştedă, apar în anemia feriprivă - încărunŃirea precoce a părului apare în anemia feriprivă - părul este friabil, fără luciu, subŃire şi apare în anemia feriprivă şi anemia Biermer 9.

PALOAREA este coloraŃia deschisă a tegumentelor şi mucoaselor.

Are tentă - verzuie, albastruie în anemia feriprivă - albă ca varul în anemia posthemoragică - gălbuie, subicterică în anemiile Biermer şi parabiermeriene - aurie, icterică în anemiile hemolitice. Paloarea apare şi în leucemii. 10. ICTERUL – coloraŃia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, datorată creşterii valorilor bilirubinei serice peste 20 mg%, apare în:

243 243

- anemii hemolitice: icter moderat, palid, asociat cu splenomegalie, urină clară, scaun pleiocrom şi bilirubină indirectă crescută - leucemii cronice şi limfoame, în cadrul sindromului de compresiune abdominală, apare icterul mecanic, cu nuanŃă intensă, asociat cu prurit, hepatomegalie, scaun decolorat, urină pigmentată şi bilirubină directă crescută. 11.

TAHICARDIA regulată, cu ritm de 120-140 /minut, apare în amenii.

12.

HIPOTENSIUNEA apare în anemia posthemoragică.

13.

AMEłELILE sunt tulburări de echilibru asociate cu senzaŃia de cădere. Se

datorează oxigenării deficitare a creierului, prin scăderea cantităŃii de hemoglobină şi prin creşterea vâscozităŃii sângelui. Apare în anemii şi leucemii. ACROCIANOZA este coloraŃia albăstruie, violacee a extremităŃilor şi se

14.

ascociază cu racirea tegumentelor. Apare în anemii. 15.

SCĂDEREA ÎN GREUTATE apare în hemopatiile maligne.

16.

ASTENIA FIZICĂ, reducerea capacităŃii funcŃionale a organismului, apare în

anemii şi leucemii. FEBRA apare în hemopatiile maligne. Este creşterea temperaturii corpului peste

17.

37 de grade, ca reacŃie la un agent nociv: subfebrilitate 37-38 grade, febră moderată 38-39 grade, febră înaltă 39-40 grade, hiperpirexie peste 40 grade. LIPOTIMIA este suspendarea de scurtă durată a conştienŃei, cu menŃinerea

18.

respiraŃiei şi circulaŃiei normale. Apare în anemia posthemoragică. PRURITUL este senzaŃia subiectivă de ,,mâncărime” la nivelul pielii şi

19.

mucoaselor, ce induce nevoia de scărpinat, cu leziuni de grataj secundare. Apare în leucemii cronice şi în limfomul Hodgkin.

III. InvestigaŃii utile în hematologie

A. InvestigaŃii utile în anemii -

hemoleucograma

-

hemoglobină, hematocrit

-

constante eritrocitare: VEM (volum eritrocitar mediu),CHEM (concentraŃia hemoglobinei eritrocitare medii)

-

frotiu de sânge periferic

-

rezistenŃa osmotică a eritrocitelor

-

reticulocitele 244 244

-

sideremia

-

feritina plasmatică

-

vitaminemie B12 şi folaŃi cu valori scăzute în anemiile megaloblastice

-

LDH, bilirubina neconjugată, urobilinogenul

-

test maximal Kay: anaclorhidrie histaminorezistentă în anemia Biermer

-

test Schilling: administrarea de vitamină B12 marcată cu cobalt determină creşterea eliminării urinare cu 70% în anemia Biermer

-

LDH, bilirubina indirectă cu valori mari

-

examen de urină: hemoglobinurie, hemosiderinurie în anemiile hemolitice

-

frotiu de maduvă osoasă: hiperplazia seriei eritrocitare

-

test Coombs direct pozitiv în anemiile hemolitice autoimune

-

dozarea Ig G, Ig M, complement

B. InvestigaŃii utile în hemopatii maligne -

hemoleucograma

-

frotiul de sânge periferic

-

probe de inflamaŃie: VSH, CRP pozitive

-

frotiu de măduvă

-

proteinogramă; electroforeză; imunelectroforeza utile în mielomul multiplu

-

calcemie

-

examen de urină: proteina Bence-Jones în mielomul multiplu

-

radiografiile scheletului: multiple leziuni de osteoliză la nivelul craniului, vertebrelor, sternului, coastelor, epifizelor oaselor lungi în mielomul multiplu

-

biopsia ganglionară cu examen histopatologic utilă în leucemii, limfoame

-

fosfataza alcalina leucocitară are valori mari în leucemii

-

cromosom Philadelphia

-

hemoleucograma şi frotiu de sânge periferic: anemie, leucocitoză cu neutrofilie, eozinofilie şi limfopenie, trombocitoză sau trombocitopenie

-

VSH accelerat

-

proteinogramă: albumine serice cu valori mici; gamaglobuline cu valori mari

-

fosfatază alcalină cu valori mari în determinările hepatice

-

fosfatază acidă şi calcemie cu valori mari în determinările osoase

-

radiografia toracică: imagini policiclice (adenopatii mediastinale)

-

CT toracic şi abdominal: adenopatii mediastinale

-

ecografie abdominală: hepatosplenomegalie

245 245

-

scintigramă hepatică şi splenică

-

limfografie

C. InvestigaŃii utile în sindroamele hemoragice -

hemoleucogramă: trombocitopenie în purpura trombocitopenică;

-

frotiu de sânge periferic: trombocitopenie în purpura trombocitopenică;

-

timp de sângerare prelungit în purpura trombocitopenică; timp de coagulare şi timp Howel prelungite în hemofilie.

-

factori plasmatici ai coagulării normali în purpura trombocitopenică;

-

absenŃa factorului VIII din plasmă şi a factorului IX din ser în hemofilie

-

semnul garoului pozitiv în purpura trombocitopenică;

-

frotiu de măduvă: hiperplazia megacariocitelor în purpura trombocitopenică;

-

radiografia articulaŃiei: spaŃiu articular îngustat, neregulat în hemofilie.

IV. Principalele afecŃiuni hematologice

A. ANEMIILE Sunt sindroame datorate modificărilor cantitative sau calitative ale hemoglobinei, asociate uneori cu modificări ale eritocitelor, manifestate prin paloare, dispnee, tahicardie, astenie, modificari ale tegumentelor şi mucoaselor, etc.

A.1 ANEMIA FERIPRIVĂ DefiniŃie. Anemia feriprivă este determinată de carenŃa de fier din organism, ce produce o tulburare a sintezei de hemoglobină. Etiopatogenie Cauzele carenŃei de fier sunt: -

aport deficitar: dietă vegetariană, sugar alimentat cu lapte de vacă

-

necesar crescut de fier: sarcină, alăptare, perioada de creştere

-

absorbŃie deficitară: gastrite şi enterite cronice, pacienŃi cu gastrectomie

-

depozite reduse de fier: prematuri

-

hemoragii mici şi repetate: digestive, genitale, hematurii

-

boli cronice

Simptome Debutul este lent progresiv cu astenie, ameŃeli, cefalee, dispnee şi palpitaŃii, astfel încât organismul se adaptează la scăderea hemoglobinei, iar simptomele sunt bine tolerate. 246 246

În perioada de stare: ▪ Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor -

pielea este palidă, cu tentă albăstruie, aspră

-

părul şi unghiile sunt friabile; platonichie, coilonichie, unghii ,,în frunză veştedă”

-

apar ragade la comisurile bucale (stomatită angulară)

-

mucoasele se atrofiază: dispar papilele linguale; ozena (atrofia mucoasei nazale acoperită de cruste fetide)

-

sindromul Plumer-Vinson şi Paterson-Kelly asociază disfagia cu stomatita angulară şi limba dureroasă, cu papile atrofiate.

▪ Tulburări respiratorii şi cardiace: dispnee de efort, palpitaŃii, tahicardie, sufluri sistolice. ▪ Tulburări neurologice: astenie, cefalee, insomnii, tulburări de memorie, parestezii ▪ Tulburări endocrine: dismenoree, inflamaŃii ale mucoasei genitale, libido scăzut. ▪ Pervertirea gustului: geofagie, pagofagie ▪ Splenomegalie rară InvestigaŃii -

hemoglobină sub 10 g%; hematocrit sub 45%

-

constante eritrocitare: VEM sub 80 (microcitoză), CHEM sub 30 (hipocromie)

-

frotiu de sânge periferic: eritrocite palide, cu dimensiuni şi forme diferite (anizocitoză şi poikilocitoză)

-

rezistenŃa osmotică a eritrocitelor e scăzută

-

reticulocitele au valori normale

-

sideremia are valori scăzute.

Tratament 1. Tratament substitutiv cu preparate de fier, timp de 4-6 luni, până la normalizarea hemoglobinei şi refacerea depozitelor de fier ale organismului. Fierul se administrează per os (Glubifer, Ferogradumet) 3 tablete/zi, sau intramuscular (Ferrum Haussmann, Jectofer, Imferon) 1 fiolă/2 zile. 2. Tratamentul cauzal se adresează hemoragiilor, gastritelor şi enteritelor cronice, parazitozelor.

247 247

A.2 ANEMIA POSTHEMORAGICĂ DefiniŃie. Este o anemie datorată pierderii rapide a unei cantităŃi mari de sânge, ca urmare a unei hemoragii interne sau externe. Etiopatogenie Pentru apariŃia anemiei posthemoragice, pierderea de sânge trebuie să fie masivă şi rapidă. Hemoragiile pot fi: -

interne (hemotorax, hemoperitoneu, hematoame) consecutive ruperii unui vas sangvin important

-

externe posttraumatice, prin lezarea unei artere sau vene mari

-

exteriorizate (hemoragie digestivă, genitală, epistaxis, hemoptizie).

Dupa hemoragie, organismul se adaptează pierderii de sânge: -

faza I- hemoconcentraŃia: hemoglobina şi hematocritul au valori normale datorită mobilizării hematiilor din depozite.

-

faza II-hemodiluŃia: hemoglobina şi hematocritul au valori scăzute datorită mobilizării lichidelor din spaŃiul tisular, pentru compensarea hipovolemiei.

-

faza III-recuperarea: hemoglobina şi hematocritul cresc treptat prin producerea de noi eritrocite.

Simptome -

paloare marcată, transpiraŃii reci, sete

-

tahicardie, hipotensiune, puls filiform, dispnee

-

tulburări de vedere, sincopă sau lipotimie

Tabloul clinic variază în funcŃie de cantitatea de sânge pierdut: ▪ 500 ml: sincopă ▪ 750 ml: tahicardie şi hipotensiune ortostatică ▪ 1-2 litri: agitaŃie, anxietate, paloare marcată, transpiraŃii reci, sete, dispnee, tahicardie marcată, hipotensiune, puls filiform, lipotimie ▪ peste 2 litri: şoc hemoragic InvestigaŃii -

hemoleucogramă: anemie normocromă, normocitară

-

hemoglobina şi hematocritul au valori normale în faza I şi scăzute în faza II

-

grup sangvin şi Rh în vederea transfuziei

-

TS (timp de sângerare), TC (timp de coagulare)

Tratament 1. Înlocuirea pierderilor cu: 248 248

- soluŃii cristaloide (ser fiziologic, ser glucozat) în perfuzie intravenoasă - soluŃii coloidale (dextran) în perfuzie intravenoasă - transfuzie sangvină izogrup, izoRh ; masă eritrocitară. 2. Hemostaza (oprirea hemoragiei) - medicală: administrarea de hemostatice- Etamsilat, adrenostazin, fitomenadionă - chirurgicală: ligaturi vasculare, cauterizare.

A.3 ANEMIILE MEGALOBLASTICE A.3.1 ANEMIA PERNICIOASĂ BIERMER DefiniŃie. Anemia Biermer este o anemie datorată carenŃei de vitamină B12. Etiopatogenie Deficitul de vitamină B12 se datorează absorbŃiei digestive reduse, secundare secreŃiei neadecvate de factor intrinsec din gastrita atrofică. Alte cauze ale carenŃei de vitamină B12: -

aport insuficient: dietă vegetariană

-

consum crescut: parazitoze, diverticuli sau stenoze intestinale.

CarenŃa vitaminei B12 împiedică maturarea celulelor nervoase, gastrice şi sangvine. Simptome Debutul este insidios. În perioada de stare apar: ▪ Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor -

tegumente palide cu tentă subicterică, uscate şi aspre

-

glosită Hunter: limbă roşie, depapilată, lucioasă, dureroasă

-

ragade la comisurile bucale

-

păr şi unghii friabile

▪ Tulburări digestive: anorexie, greŃuri, vărsături, dispepsie, constipaŃie sau diaree ▪ Tulburări neurologice şi psihiatrice: -

polineuropatii cu anestezie sau hiperestezie simetrică la extremităŃi

-

absenŃa sensibilităŃii vibratorii

-

tulburări de echilibru, spasticitate

-

reflexe vii sau absente

-

paraplegii

-

astenie, nervozitate, delir, depresie, tulburări de memorie

▪ Tulburări oculare: atrofie optică

249 249

▪ Tulburări cardio-respiratorii: dispnee de efort, tahicardie, angină pectorală, insuficienŃă cardiacă ▪ Tulburări generale: subfebrilitate, scădere în greutate ▪ Splenomegalie InvestigaŃii -

hemoleucogramă: anemie (eritrocite 1-2 milioane leucoremie, trombocitopenie

-

hemoglobină şi hematocrit cu valori scăzute

-

VEM şi CHEM cu valori mari (macrocitoză)

-

frotiu de sânge periferic: macrocite; anizocitoză, poikilocitoză

-

-sideremie cu valori mari

-

-vitaminemie B12 şi folaŃi cu valori scăzute

-

LDH, bilirubina neconjugată, urobilinogenul cu valori mari

-

test maximal Kay: anaclorhidrie histaminorezistentă

-

test Schilling: administrarea de vitamină B12 marcată cu cobalt determină creşterea eliminării urinare cu 70%.

Tratament Administrarea intramusculară de vitamină B12 după schema: -

100 micrograme pe zi în primele 2 săptămâni

-

100 micrograme de 2-3 ori pe săptămână, până la 2 luni

-

50-100 micrograme pe lună sau la 3 luni, toată viaŃa, ca doză de întreŃinere

-

-1000 micrograme pe lună sau la 3 luni, toată viaŃa, ca doză de întreŃinere, dacă există tulburări neurologice.

A.3.2 ANEMIILE PARABIERMERIENE DefiniŃie. Sunt anemii datorate carenŃei de vitamină B12 şi sau acid folic. Etiopatogenie CarenŃa de vitamină B12 şi sau acid folic se datorează: -

aportului insuficient: pelagră

-

absorbŃie deficitară: cancer gastric, gastrectomii, afecŃiuni intestinale

-

consum crescut: sarcină, parazitoză (botriocefal), hemopatii.

CarenŃa de vitamină B12 şi sau acid folic împiedică maturarea eritrocitelor. Simptomele sunt asemănătoare cu cele ale anemiei Biermer, dar lipsesc tulburarile neurologice şi digestive. InvestigaŃiile sunt aceleaşi ca şi în anemia Biermer. 250 250

Tratament 1. Tratament etiologic în afecŃiuni gastrice şi intestinale, parazitoze, hemopatii. 2. Administrarea de Vitamină B12 (per os sau i.m după aceeaşi schemă) şi acid folic 5mg/zi, 3 luni.

A.4 ANEMIILE HEMOLITICE DefiniŃie. AfecŃiuni congenitale sau dobândite caracterizate prin scurtarea duratei de viaŃă a eritrocitelor, astfel încât distrucŃia lor depăşeşte capacitatea de regenerare a măduvei hematogene. Etiopatogenie şi clasificare ● ANEMII HEMOLITICE CONGENITALE Sunt cauzate de: -

anomalii ale membranei eritrocitelor: sferocitoză, eliptocitoză

-

anomalii ale hemoglobinei: talasemia, drepanocitoza

-

anomalii ale enzimelor

● ANEMII HEMOLITICE DOBÂNDITE -

imune

-

nonimune: toxice, infecŃioase, parazitare, hipersplenism, etc

Simptome -

astenie

-

dispnee

-

palpitaŃii, dureri precordiale

-

paloare, icter sclero-tegumentar

-

deformari ale oaselor

-

splenomegalie

InvestigaŃii -

hemoleucogramă: anemie macrocitară, leucocitoză, trombocitoză

-

hemoglobină, hematocrit cu valori scăzute

-

constante eritrocitare: VEM-macrocitoză, CHEM

-

frotiu de sânge periferic: eritrocite cu dimensiuni şi forme specifice

-

rezistenŃa osmotică a eritrocitelor e scăzută

-

reticulocitele au valori mari

-

sideremia are valori mari

251 251

-

LDH, bilirubina indirectă cu valori mari

-

examen de urină: hemoglobinurie, hemosiderinurie

-

frotiu de maduvă osoasă: hiperplazia seriei eritrocitare

-

test Coombs direct – pozitiv

-

dozarea Ig G, Ig M, complement

Tratament 1. Splenectomie 2. Transfuzii sangvine 3. Tratament medical Administrarea de: -

analgezice

-

AIS (prednison)

-

coleretice

-

acid folic

4. Evitarea expunerii la frig şi căldură excesivă. Forme clinice ale anemiilor hemolitice 1. SFEROCITOZA Este o anemia cu eritrocite sferice, rigide, cu rezistenŃă osmotică scăzută. Acestea sunt sechestrate în splină şi distruse. EvoluŃia este cronică, cu episoade de hemoliză şi perioade de remisie. Tabloul Clinic: craniu în turn cu nas lăŃit, icter sau subicter, paloare, splenomegalie, colecistită. Examene Paraclinice: -

frotiu de sânge periferic: sferocite, reticulocite în numar mare.

-

fragilitate osmotică

Tratament: administrare de acid folic şi coleretice; splenectomie. 2. ELIPTOCITOZA Este o anemia cu eritrocite ovale. Tabloul clinic: icter sau subicter, paloare, splenomegalie.Poate fi asimptomatică. Tratament: splenectomie. 3. DREPANOCITOZA Este o anemia cu eritrocite ,,în seceră”,rigide ce obstruează vasele mici, producând infarcte. Sunt sechestrate rapid şi excesiv în splină şi distruse.

252 252

Tabloul

clinic:

crize

dureroase la nivelul articulaŃiilor membrelor şi coloanei vertebrale, icter sau subicter, paloare, splenomegalie. Examene paraclinice: frotiu de sânge periferic: eritrocite ,,în seceră”. Tratament: administrare de acid folic, analgezice şi coleretice; transfuzii sangvine. 4. TALASEMIILE Debutează în primele luni de viaŃă cu: - anemie severă - icter moderat - întârzierea creşterii - deformări osoase, fracturi patologice, facies specific cu etajul mijlociu mult dezvoltat - hepatosplenomegalie. Tratament: administrare de acid folic; transfuzii sangvine; splenectomie. 5. ANEMIILE PRIN ANOMALII ENZIMATICE Datorită deficitului de enzime, hemoglobina se oxidează şi precipită în interiorul eritrocitelor. Hemoliza e declanşată de infecŃii sau factori toxici. EvoluŃia este cronică, cu episoade de hemoliză şi perioade de remisie. Tratament: evitarea factorilor declanşatori ai hemolizei; transfuzii sangvine; splenectomie. 6. ANEMII HEMOLITICE DOBÂNDITE CU ANTICORPI LA CALD Etiologie: nedeterminată sau apare în cursul leucemiilor, limfoamelor, bolilor de colagen, tumorilor de ovar. Simptomele apar la temperaturi mai mari de 38 de grade: - anemie - icter moderat - splenomegalie InvestigaŃii: - hemoleucogramă: anemie - frotiu de sânge periferic: reticulocite multe, sferocite - test Coombs direct pozitiv - Ig G, complement pe suprafaŃa eritrocitelor Tratament: - administrarea de AIS sau imunosupresoare (imuran, ciclofosfamidă) - splenectomie. 7. ANEMII HEMOLITICE DOBÂNDITE CU ANTICORPI LA RECE

253 253

Etiologie: nedeterminată sau apare în cursul leucemiilor, limfoamelor, bolilor de colagen, pneumonii cu Mycoplasma. Simptomele apar la temperaturi mai mici de 32 de grade: -

anemie

-

crize de acrocianoză cu tegumente reci şi cianotice, parestezii

InvestigaŃii: -

hemoleucogramă: anemie

-

frotiu de sânge periferic: eritrocite aşezate în fâşicuri

-

test Coombs pozitiv

-

Ig M, complement pe suprafaŃa eritrocitelor

Tratament: -

administrarea de imunosupresoare (imuran, ciclofosfamidă)

-

evitarea expunerii la frig.

B. HEMOPATIILE MALIGNE B.1 LEUCEMIILE DefiniŃie: Leucemiile sunt hemopatii maligne rezultate din transformarea malignă a celulelor precursoare ale leucocitelor. Celulele maligne circulă în sângele periferic şi infiltrează toate Ńesuturile din organism. Etiopatogenie Etiologia leucemiilor este necunoscută. Factorii favorizanŃi sunt: -

infecŃii virale

-

substante chimice toxice

-

radiaŃii ionizante

-

factori genetici.

Sub influenŃa acestor factori, apar tulburări ale hematopoiezei, cu înmulŃirea excesivă a precursorilor seriei albe şi reducerea precursorilor celorlalte serii. Elementele imature din măduvă trec în sângele periferic şi infiltrează alte Ńesuturi.

B.1.1 LEUCEMIILE ACUTE Simptome Debutul e brusc, cu stare generală alterată şi febră. În perioada de stare apar: -

paloare, astenie şi dispnee 254 254

-

infecŃii severe repetate: stomatită şi amigdalită ulcero-necrotică, pneumonii, septicemii, meningite

-

hemoragii cutanate şi mucoase (purpură, echimoze, hematoame, epistaxis, gingivoragii, hemoptizii, metroragii, etc)

-

adenopatii generalizate

-

splenomegalie moderată

-

dureri osteo-articulare

-

paralizii

Forme Clinice 1.Leucemia mieloblastică acută (LMA) predomină la adulŃi şi răspunde slab la tratament. 2. Leucemia limfoblastică acută (LLA)predomină la copii şi răspunde bine la tratament. InvestigaŃii -

hemoleucogramă:leucocitoză peste 500000/mm cub, anemie, trombocitopenie

-

frotiu de sânge periferic: celule imature şi adulte atipice

-

frotiu de măduvă hematogenă: hiperplazia (înmulŃirea excesivă) a seriei albe limfoidă şi mieloide; reducerea până la dispariŃie a celorlalte serii.

Tratament 1.

Chimioterapia şi corticoterapia

Prin administrarea citostaticelor (vincristină, daunorubicină, metotrexat) şi a prednisonului se urmăreşte obŃinerea şi menŃinerea remisiei. Citostaticele se administrează în perfuzii intravenoase şi intrarahidian (pentru a preveni infiltrarea SNC cu celule leucemice). 2.

Radioterapia craniului

3.

Imunoterapia: administrarea de ser antilimfocitar în LAL prelungeşte remisiile.

4.

Transfuziile sangvine

Se administrează sânge integral, masă eritrocitară sau masă trombocitară pentru compensarea anemiei şi trombocitopeniei. 5.

Antibioterapia e utilă în tratamentul şi profilaxia infecŃiilor.

6.

Transplantul de maduvă

255 255

B.1.2 LEUCEMIILE CRONICE B.1.2.1 LEUCEMIA LIMFOIDĂ CRONICĂ Simptome Tabloul clinic este dominat de adenopatii. Debutul este insidios cu scădere în greutate, astenie, palpitaŃii, dispnee. Adenopatiile au dimensiuni mari, sunt simetrice şi generalizate. Ganglionii au consistenŃă elastică, sunt mobili şi nedureroşi. Ganglionii mediastinali şi abdominali determină compresiuni ale organelor vecine manifestate prin: -

sindrom mediastinal: edem ,,în pelerină”, cianoză, jugulare turgescente, disfonie, dispnee, tuse iritativă, disfagie.

-

sindrom abdominal: ascită, icter, ocluzii intestinale.

Splenomegalia e marcată şi se asociază cu hepatomegalie. Bolnavul prezintă infecŃii repetate: pneumonii, meningite, TBC. Uneori sunt afectate amigdalele palatine (angină leucemică) alături de glandele salivare şi lacrimale, mărite de volum, hipersecretante. InvestigaŃii -

hemoleucograma – leucocitoză peste 50000/mm cub cu limfocitoză; anemie, trombocitopenie

-

frotiu de sânge periferic – număr mare de limfocite, anemie şi trombocitopenie

-

frotiu de măduvă: precursori ai limfocitelor în număr mare ; restul seriilor sunt reduse.

-

biopsia ganglionară cu examen histopatologic: predomină limfocitele

Tratament 1. Chimioterapie şi corticoterapie – clorambucil, ciclofosfamidă asociate cu prednisolon. 2. Radioterapia se aplică în sindroamele de compresiune: mediastinal şi abdominal. 3. Tratamentul infecŃiilor cu antibiotice şi antimicotice. 4. Profilaxia infecŃiilor cu gamaglobuline administrate intravenos. 5. Tratamentul hiperuricemiei cu allopurinol.

256 256

B.1.2.2 LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ Simptome Tabloul clinic e dominat de splenomegalie. -

splina este mult mărită şi determină dureri în hipocondrul stâng

-

hepatomegalie şi adenopatii discrete

-

subfebrilitate, transpiraŃii nocturne, scădere în greutate, anorexie

-

astenie, depresie

-

dispnee, palpitaŃii

-

artrită şi litiază datorate hiperuricemiei

-

cefalee, ameŃeli, hipoacuzie datorate alterării circulaŃiei cerebrale

InvestigaŃii -

hemoleucograma – leucocitoză peste 100000/mm cub cu neutrofilie; anemie, trombocitopenie

-

frotiu de sânge periferic – număr mare de PMN cu forme intermediare, anemie şi trombocitopenie

-

frotiu de măduvă: precursori ai PMN în număr mare; restul seriilor sunt reduse

-

fosfatază alcalină leucocitară: valori mari

-

cromosom Philadelphia prezent

Tratament 1. Chimioterapie şi corticoterapie – citosulfan, busulfan asociate cu prednisolon. 2. Radioterapia – iradierea splinei 3. Tratamentul infecŃiilor cu antibiotice şi antimicotice. 4. Profilaxia infecŃiilor cu gamaglobuline administrate intravenos. 5. Tratamentul hiperuricemiei cu allopurinol 6. Leucoforeza pentru atenuarea hipervâscozităŃii sangvine.

B.3 LIMFOMUL HODGKIN DefiniŃie: Limfomul Hodgkin este o hemopatie malignă caracterizată prin proliferarea necontrolată a celulelor din sistemul imun. Etiopatogenie Cauzele afecŃiunii sunt necunoscute, fiind implicată predispoziŃia genetică alături de infecŃiile virale şi expunerea la substanŃe toxice. Tipic, la nivelul organelor limfoide apar celule Reed-Sternberg – celule mari, cu nucleu lobat şi nucleoli vizibili, în ,,ochi de bufniŃă”.

257 257

AfecŃiunea afectează cu precădere sexul masculin cu vârstă cuprinsă între 20 şi 40 de ani. Simptome Debutul bolii este insidios. În perioada de stare apar: ▪ Adenopatii multiple, de mari dimensiuni, localizate la: -

ganglionii periferici cervicali, axilari, inghinali

-

ganglionii mediastinali

-

ganglionii abdominali

Ganglionii mediastinali şi abdominali determină compresiuni ale organelor vecine manifestate prin: -

sindrom mediastinal: edem ,,în pelerină”, cianoză, jugulare turgescente, disfonie, dispnee, tuse iritativă, disfagie.

-

sindrom abdominal: ascită, icter, ocluzii intestinale.

▪ Manifestări viscerale -

splenomegalia moderată

-

hepatomegalia

-

sunt afectate şi aparatul respirator, aparatul digestiv, sistemul nervos şi cel osos.

▪ Manifestări generale: febră, prurit, scădere în greutate. Cele mai specifice manifestări ale bolii Hodgkin sunt: adenopatiile, splenomegalia şi manifestările generale. InvestigaŃii -

hemoleucograma şi frotiu de sânge periferic: anemie, leucocitoză cu neutrofilie, eozinofilie şi limfopenie, trombocitoză sau trombocitopenie

-

VSH accelerat

-

proteinogramă: albumine serice cu valori mici; gamaglobuline cu valori mari

-

fosfatază alcalină cu valori mari în determinările hepatice

-

fosfatază acidă şi calcemie cu valori mari în determinările osoase

-

radiografia toracică: imagini policiclice (adenopatii mediastinale)

-

CT toracic: adenopatii mediastinale

-

ecografie abdominală: hepatosplenomegalie

-

scintigramă hepatică şi splenică

-

limfografie 258 258

-

biopsie ganglionară şi examen histopatologic: celule atipice Tratament 1. Radioterapie 2. Chimioterapie: ciclofosfamidă, vincristină. Se asociază cu administrarea de

prednison. 3. Tratamentul chirurgical: -

extirparea adenopatiilor localizate

-

splenectomie

-

tratamentul ocluziilor intestinale

B.4 MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOMUL) DefiniŃie: Plasmocitomul reprezintă transformarea malignă a limfocitelor B ce au aspect de plasmocite şi secretă imunglobuline monoclonale (proteine anormale). AfecŃiunea se caracterizează prin leziuni de osteoliză. Etiopatogenie Etiologia este necunoscută. AfecŃiunea predomină la vârste mature 50-60 ani. Plasmocitele maligne se înmulŃesc masiv în interiorul maduvei osoasă şi sufocă celelalte serii, determinând anemie, leucopenie şi trombocitopenie. Ele secretă proteine anormale ce se elimină prin filtrare glomerulară, lezând glomerulii şi producând insuficienŃă renală. În urină apare proteina Bence-Jones. Un factor secretat de plasmocite stimulează osteoclastele ce vor produce osteoliza. Simptome Debutul este insidios cu astenie, febră, paloare, scădere în greutate şi dureri lombare. Perioada de stare cuprinde: ▪ Manifestări osoase -

dureri la nivelul membrelor şi coloanei vertebrale ce se generalizează

-

fracturi patologice

▪ Manifestări neurologice se datorează distrucŃiei vertebrelor ce afectează nervii periferici: sciatică, paraplegii, polineuropatii. ▪ Hepatosplenomegalie moderată ▪ InsuficienŃă renală cronică InvestigaŃii -

hemoleucograma

259 259

-

frotiul de sânge periferic arată anemie; leucocitele şi trombocitele sunt normale.

-

probe de inflamaŃie: VSH, CRP pozitive

-

frotiu de măduvă: plasmocite cu aspect anormal în numar foarte mare

-

proteinogramă: hiperproteinemie peste 9 g%,; electroforeză: gamaglobuline dispuse în bandă îngustă şi ascuŃită; imunelectroforeza: Ig G şi Ig A cu valori mari.

-

hipercalcemie

-

examen de urină: proteina Bence-Jones

-

radiografiile scheletului: multiple leziuni de osteoliză la nivelul craniului, vertebrelor, sternului, coastelor, epifizelor oaselor lungi.

Tratament 1. Chimioterapia: ciclofosfamidă, vincristină, methotrexat 2. Corticoterapia: prednison 3. Radioterapia: se efectuează dacă chimioterapia e ineficientă. 4. Transfuzii de sânge integral 5. Administrarea de: -

antibiotice în infecŃii

-

androgeni, vitamină B12, acid folic pentru stimularea hematopoiezei

-

calcitonină pentru inhibarea osteolizei.

C. SINDROAME HEMORAGICE C.1.1 PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ DefiniŃie: Este o afecŃiune caracterizată prin hemoragii cutanate, mucoase şi viscerale, datorate unei trombocitopenii de cauză neprecizată. Etiopatogenie AfecŃiunea are cauză necunoscută. Predomină la sexul feminin, la vârste sub 20 de ani. DistrucŃia în exces a trombocitelor are două mecanisme: -

hipersplenism: distrugerea trombocitelor în splină

-

autoimun: există anticorpi antitrombocite.

Compensator, măduva produce trombocite în exces. Simptome -

hemoragii cutanate (purpură, peteşii) la nivelul gambelor ce apar spontan

-

hemoragii mucoase: digestive, meningiene, metroragii, epistaxis 260 260

-

splenomegalie

InvestigaŃii -

hemoleucogramă: trombocitopenie

-

frotiu de sânge periferic: trombocitopenie

-

timp de sângerare prelungit

-

factori plasmatici ai coagulării normali

-

semnul garoului pozitiv

-

frotiu de măduvă: hiperplazia megacariocitelor

Tratament 1. Corticoterapie: prednison, administrat 3-4 săptămâni 2. Transfuzie de sânge proaspăt sau masă trombocitară 3. Splenectomia este tratamentul de elecŃie.

C.1.2 PURPURA TROMBOCITOPENICĂ SECUNDARĂ DefiniŃie: Este o afecŃiune caracterizată prin hemoragii cutanate, mucoase şi viscerale, datorate unei trombocitopenii de cauză cunoscută. Se manifestă asemănător cu purpura trombocitopenică idiopatică. Se vindecă atunci când factorul cauzal dispare. Etiologie ▪ InfecŃii cu: -

virusuri: virus hepatitic A, Virus Epstein-Barr

-

Mycoplasme, Mycobacterium tuberculosis

-

bacterii: streptococ, pneumococ, meningococ

▪ IntoxicaŃii: -

medicamente, metale, benzol

-

insuficienŃă renală cronică

▪ Iradiere ▪ Procese imune ▪ AfecŃiuni endocrine: hipersplenism, hiperestrogenism ▪ AfecŃiuni maligne: leucemii, policitemii, metastaze

C.2 HEMOFILIA DefiniŃie: Hemofilia este un sindrom hemoragic datorat deficitului de factori plasmatici ai coagulării: lipsa factorului VIII realizează hemofilia A, a factorului IX hemofilia

261 261

B, iar a factorului XI hemofilia C. AfecŃiunea se caracterizează prin hematoame şi hemartroze apărute după traumatisme minime. Etiopatogenie AfecŃiunea se datorează lipsei factorilor de coagulare VIII, IX şi XI. Ca urmare timpul de coagulare este prelungit, sângerările fiind excesive şi apărând la traumatisme minore. Este afectat doar sexul masculin. Simptome -

hemoragii interne: intramusculare, subperiostale, hemartroze. Hemartrozele sunt leziunile caracteristice hemofiliei, afectează frecvent genunchiul şi cotul şi se manifestă prin durere, tumefiere şi imobilizare.

-

hemoragii cutanate: purpură, echimoze

-

hemoragii mucoase: digestive, epistaxis, hematurie

InvestigaŃii -

timp de coagulare şi timp Howel prelungite

-

absenŃa factorului VIII din plasmă şi a factorului IX din ser

-

radiografia articulaŃiei: spaŃiu articular îngustat, neregulat.

Tratament 1. Administrarea de: -

plasmă proaspătă sau congelată sau liofilizată

-

crioprecipitat de globulină antihemofilică

-

factor VIII

2. Hemostază: pansament compresiv, aplicarea de trombină şi fibrină 3. Tratament ortopedic pentru sechelele articulare.

262 262

REUMATOLOGIA I. NOłIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE ARTICULAłIILE sunt structuri ce asigură legătura dintre oase, cu formă adaptată rolurilor lor: asigurarea mobilităŃii şi rezistenŃa la presiune şi tracŃiune. Există 2 tipuri de articulaŃii: ▪ diartrozele, articulaŃii mobile compuse din: -

feŃele articulare ale oaselor

-

cartilajul articular, acoperă feŃele oaselor şi se continuă cu periostul

-

meniscul, cartilaj ce se interpune între feŃele articulare

-

capsula articulară e un manşon fibros ce se inseră pe oase, menŃinându-le în

contact. Delimitează cavitatea articulară. La interior e căptuşită de sinovială, iar în exterior e acoperită de ligamente. -

membrana sinovială e stratul intern al capsulei, bogat inervată şi vascularizată.

-

ligamentele sunt formaŃiuni fibroase, inserate pe oase

-

cavitatea articulară e un spaŃiu virtual în interiorul articulaŃiei, ce conŃine o lamă

fină de lichid. Aceste articulaŃii sunt interesate de procese inflamatorii şi degenerative. ▪ sinartrozele, articulaŃii fixe sau cu mobilitate redusă, fără cavitate articulară; oasele sunt solidarizate prin Ńesut fibros, cartilaginos sau osos.

MIŞCĂRILE ÎN ARTICULAłII ▪ Mişcările în ax transversal -

flexia: mişcare prin care segmentele articulate se apropie

-

extensia: mişcare opusă flexiei

▪ Mişcările în ax sagital -

adducŃia: mişcare prin care segmentul se apropie de trunchi

-

abducŃia: mişcare opusă adducŃiei

▪ Mişcările în ax vertical -

rotaŃia

▪ CircumducŃia este o mişcare complexă ce totalizează mişcările de mai sus. ▪ Mişcările în ax longitudinal

263 263

-

pronaŃia: mişcare de rotaŃie prin care policele, halucele, antebraŃul, piciorul se

rotează medial în jurul axului longitudinal. -

supinaŃia: mişcare opusă pronaŃiei.

ArticulaŃiile craniului -

suturile coronară, sagitală, lambdoidă sunt sinartroze ce unesc oasele craniului.

-

articulaŃia temporo-mandibulară: leagă mandibula de craniu, având rol important

în masticaŃie şi vorbire. Se realizează între osul temporal şi condilul mandibulei. ArticulaŃiile coloanei vertebrale - articulaŃiile intervertebrale articulează vertebrele între ele; au mobilitate redusă dar prin sumare asigură flexia, lateroflexia, extensia şi rotaŃia coloanei vertebrale. -

articulaŃia cranio-vertebrală articulează occipitalul cu atlasul şi axisul; asigură

flexia, lateroflexia, extensia şi rotaŃia capului. -

articulaŃiile costo-vertebrale articulează coastele cu vertebrele; au rol în mişcările

respiratorii. - articulaŃia sacroiliacă articulează sacrul cu osul iliac şi permit mişcări de basculare anterioară şi posterioară a bazinului. ArticulaŃiile toracelui -

articulaŃiile sterno-costale articulează perechile de coaste II-VII cu sternul

-

articulaŃiile intercondrale unesc cartilajele costale vecine

-

articulaŃiile sternale articulează manubriul cu corpul sternului şi cu apendicele

xifoid. ArticulaŃiile bazinului -

articulaŃia sacroiliacă

-

simfiza pubiană uneşte cele două oase coxale anterior.

ArticulaŃiile membrului superior -

articulaŃia sterno-claviculară uneşte partea internă a claviculei cu sternul,

permiŃând mişcari de urcare şi coborâre -

articulaŃia acromio-claviculară uneşte partea externă a claviculei cu omoplatul,

solidarizându-le mişcările -

umărul, articulaŃia scapulo-humerală uneşte capul humeral cu omoplatul şi asigură

flexia, extensia, rotaŃia şi circumducŃia membrului superior -

cotul uneşte extremitatea inferioară a humerusului cu extremităŃile superioare ale

radiusului şi cubitusului, asigurând flexia şi extensia antebraŃului pe braŃ.

264 264

-

articulaŃia radio-cubitală distală uneşte extremităŃile inferioare ale radiusului şi

cubitusului, permiŃând mişcări de pronaŃie şi supinaŃie. ArticulaŃiile mâinii: -

articulaŃia radio-carpiană uneşte radiusul cu carpul

-

articulaŃia cubito-carpiană uneşte cubitusul cu carpul

-

articulaŃia intercarpiană uneşte oasele carpiene

-

articulaŃia carpo-metacarpiană uneşte oasele carpiene cu metacarpienele

-

articulaŃiile degetelor:metacarpo-falangiene (uneşte metacarpienele cu prima

falangă asigurând flexia, extensia,abducŃia şi adducŃia); interfalangiene proximale şi interfalangiene distale (unesc falangele asigurând flexia şi extensia. -

articulaŃia policelui este o articulaŃie metacarpo-falangienă cu mişcări mai

complexe: flexia, extensia,abducŃia, adducŃia şi circumducŃia. ArticulaŃiile membrului inferior -

articulaŃia coxo-femurală uneşte cavitatea cotiloidă a coxalului cu capul femural,

permiŃând flexia, extensia,abducŃia, adducŃia, rotaŃia şi circumducŃia. -

articulaŃia genunchiului uneşte condilii femurului cu rotula şi condilii tibiei, cu

ajutorul meniscurilor, permiŃând flexia, extensia, rotaŃia. -

articulaŃiile tibio-peroniere superioară şi inferioară sunt fixe.

-

articulaŃia gleznei (talo-crurală) uneşte extremităŃile inferioare ale tibiei şi

peroneului cu astragalul, permitând mişcări de flexie dorsală şi plantară. -

articulaŃiile intertarsiene unesc oasele tarsiene, permiŃând pronaŃia, supinaŃia,

abducŃia, adducŃia. -

articulaŃia tarso-metatarsienă uneşte metatarsienele cu tarsienele

-

articulaŃiile metatarso-falangiene unesc metatarsienele cu falangele proximale.

-

articulaŃiile interfalangiene unesc falangele între ele.

II. NOłIUNI DE SEMIOLOGIE 1. DUREREA ARTICULARĂ este cel mai important simptom al afecŃiunilor reumatice inflamatorii şi degenerative. Sediul corespunde articulaŃiei afectate. În boala artrozică, durerea se accentuează la efort, expunere la frig şi umezeală, în timpul nopŃii. Se ameliorează în repaus. În spondilita anchilozantă, durerea se agravează după repaus prelungit şi se ameliorează după exerciŃiu fizic dar nu dispare în repaus.

265 265

În poliartrita reumatoidă, durere apare spontan şi la presiune, fiind accentuată în timpul nopŃii. SCIATICA se datorează comprimării rădăcinii spinale a nervului sciatic de către leziuni ale coloanei lombare (osteofite, hernie de disc). Se manifestă prin dureri lombare iradiate în membrul inferior, limitarea mişcărilor coloanei şi contractură a musculaturii paravertebrale. 2. REDOAREA este senzaŃia dureroasă de limitare temporară a mişcărilor în articulaŃie. Apare dimineaŃa sau după repaus prelungit, durează minim 30 de minute şi cedează progresiv la mobilizarea articulaŃiei. 3. TUMEFACłIA reprezintă mărirea volumului articulaŃiei, asociată cu durere şi redoare. Apare în RAA şi artroze. Tegumentele pot fi congestive sau normale 4. ANCHILOZA semnifică limitarea permanentă a mişcărilor în articulaŃie, aceasta devenind rigidă. 5. DEFORMĂRILE OSOASE În poliartrita reumatoidă, la nivelul mâinii apar deformări ale degetelor (degete în gât de lebădă, în Z, în butonieră), deviaŃii cubitale sau radiale ale pumnului, curbarea carpului. Piciorul suferă deformări (picior triunghiular, rotund) ce compromit statica şi mersul. Deformările coloanei vertebrale apar în spondilita anchilozantă (stergerea curburilor coloanei), şi în boala artrozică (cifoze, scolioze, dispariŃia lordozei). 6. FEBRA apare în RAA şi spondilita anchilozantă.

III. INVESTIGAłII UTILE ÎN REUMATOLOGIE -

hemoleucograma: leucocitoză în RAA; anemie în poliartrita reumatoidă şi

spondilita anchilozantă -

probele de inflamaŃie: VSH, CRP, fibrinogen au valori mari în RAA, poliartrita

reumatoidă şi spondiloza anchilozantă şi sunt negative în boala artrozică -

ASLO (Ac antistreptolizină O sunt anticorpii antistreptococici) au valori mari,

peste 300 U în RAA -

exudatul faringian - streptococ betahemolitic grup A în RAA

-

examenul lichidului articular – lichid steril cu multe PMN în RAA; număr mare de

leucocite, în special PMN, cantitate mică de glucoză şi prezenŃa ragocitelor (PMN modificate) în poliartrita reumatoidă -

factorul reumatoid are valori mari, peste 1/80 în poliartrita reumatoidă

266 266

-

radiografiile articulaŃiilor în incidenŃe de faŃă şi profil arată îngustarea spaŃiului

articular, eroziuni marginale ale oaselor, osteoporoză şi tumefieri ale Ńesuturilor periarticulare în poliartrita reumatoidă; îngustarea spaŃiului articular şi modificări ale epifizelor (osteoporoză, osteofite, osteoscleroză) în boala artrozică. -

radiografia articulaŃiei sacro-iliace – modificări de sacro-ileită în spondilita

anchilozantă -

radiografia coloanei vertebrale: calcificări ale inelelor fibroase şi ligamentelor

interspinoase, eroziuni ale vertebrelor, dispariŃia curburilor coloanei vertebrale. Realizează aspectul de ,,bambus” în spondilita anchilozantă -

scintigrafia osoasă

-

artroscopia – examenul endoscopic al articulaŃiei poate fi completată de

-

biopsia sinovialei – inflamaŃie. Ambele sunt necesare în poliartrita reumatoidă.

IV. PRINCIPALELE AFECłIUNI REUMATICE A. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT ( RAA ) DefiniŃie: RAA este o afecŃiune inflamatorie ce afectează articulaŃiile, inima, pielea şi sistemul nervos central, determinată de infecŃia faringiană cu streptococ betahemolitic grup A. Etiopatogenie Streptococul betahemolitic grup A produce infecŃii ale amigdalelor faringiene sau ale pielii. Antigenele sterptococului se

răspândesc în organism, depunându-se în Ńesuturile

articulaŃiilor, iminii şi sistemului nervos. Anticorpii antistreptococici atacă antigenele şi implicit Ńesuturile respective. În concluzie, agentul etiologic al RAA este streptococul betahemolitic grup A, ce acŃionează prin mecanism infecto-alergic. Simptome Debutul bolii are loc la 2-4 săptămâni după un episod de amigdalita acută. Principalele simptome sunt: 1. Poliartrita reprezintă inflamaŃia ce afectează câteva articulaŃii.În RAA, afectează articulaŃiile mari (genunchi, cot, pumn, gleznă) şi are caracter migrator- articulaŃia este inflamată, acoperită de tegumente tumefiate, dureroase, calde şi congestive, timp de 5 zile, după care se vindecă, fiind afectată altă articulaŃie. Poliartrita din RAA evoluează aproximativ 3 săptămâni şi se vindecă fără sechele.

267 267

2. Cardita reumatismală este inflamaŃia ce afectează toate tesuturile inimii: -

Endocardita reumatismală – inflamaŃia endocardului ce afectează în principal

valvele, pe care le deformează. Se vindecă lăsând sechele grave: stenoze şi insuficienŃe mitrale sau aortice ce vor evolua spre insuficienŃă cardiacă. -

Miocardita reumatismală – inflamaŃia miocardului se manifestă prin tulburări de

ritm (tahicardie, extrasistole, fibrilaŃie atrială), tulburări de conducere, cardiomegalie şi insuficienŃă cardiacă. -

Pericardita reumatismală – inflamaŃia pericardului.

Asocierea endocarditei cu miocardita şi pericardita poartă numele de pancardită reumatismală. 3. Coreea Sydenham este datorată afectării SNC şi se manifestă prin mişcari involuntare ale membrelor şi ale muşchilor feŃei. Apare la 2 luni după amigdalita streptococică şi se asociază cu endocardita. 4. Eritemul marginat este o erupŃie cutanată nedureroasă, nepruriginoasă şi migratorie, formată din macule eritematoase, cu dimensiuni diferite, contur neregulat şi centru palid. E localizat pe faŃă, trunchi şi membrele inferioare. 5. Nodulii subcutanaŃi sunt duri, nedureroşi, mobili, cu dimensiuni diferite. Se localizează pe ceafă, umeri, antebraŃe, gemunchi. Manifestările majore ale RAA sunt: poliartrita, cardita, eritemul marginat şi nodulii subcutanaŃi. Manifestările minore sunt: febra şi artralgiile. InvestigaŃii -

hemoleucograma – leucocitoză 12000-20000

-

probe de inflamaŃie: VSH, CRP, fibrinogen au valori mari

-

ASLO (Ac antistreptolizină O sunt anticorpii antistreptococici) au valori mari,

peste 300 U -

exudatul faringian - streptococ betahemolitic grup A

-

examenul lichidului articular – lichid steril, conŃine multe PMN. Examenul este

facultativ. Tratament Antibiotice pentru vindecarea infecŃiei cu streptococ. Penicilina G 4-6 milioane UI pe zi, administrată intramuscular sau în microperfuzii intravenoase, împarŃită în 3 sau 4 doze. Tratamentul durează 10 zile. Benzatinpenicilina (Moldamin) se administreză intramuscular, în doză unică de 1,2 milione UI la adult şi 600000 UI la copil, la sfârşitul tratamentului cu penicilină. 268 268

în caz de alergie la penicilină se utilizează Eritromicina 20 mg /kg corp/zi sau claritromicină sau amoxicilină+ acid clavulanic. Antiinflamatoarele ▪ nesteroidiene (AINS) – Aspirina se administrează în cazurile fără cardită. Se administrează doze mari 100mg/kg corp/zi la copil şi 6-8 g/zi la adult, fracŃionată în 4-5 prize, timp de 2 săptămâni. Ulterior, se scade la 60mg/kg/zi, timp de 6 săptămâni. ▪ steroidiene (AIS) – se administrează la pacienŃii cu cardită. Se utilizează Prednison, administrat per os, în doze de 40-60 mg/zi sau HHC, dexametazonă administrate injectabil. Sedativele şi tranchilizantele: fenobarbital, diazepam, haloperidol. Sunt utilizate în tratamentul coreei. Tratamentul igieno-dietetic internare în spital limitarea efortului fizic sau chiar repaus la pat în caz de cardită regim normocaloric, hidro-lacto-zaharat, uşor digerabil regim desodat la pacienŃii trataŃi cu AIS B. POLIARTRITA REUMATOIDĂ DefiniŃie. Poliartrita reumatoidă este o inflamaŃie cronică autoimună ce afectează sinoviala articulaŃiilor membrelor, determinând distrucŃii şi deformări ale acestora. Etiopatogenie Etiologia este parŃial cunoscută. Sunt implicaŃi următorii factori: -

factori genetici – individul se naşte cu predispoziŃia de a contracta afecŃiunea.

-

factorii endocrini – sarcina scade riscul apariŃiei bolii şi atenuează manifestările

acesteia. -

infecŃiile cu virus Epstein-Barr, virus herpetic şi Mycobacterium tuberculosis

Mecanismul de producere al artritei este autoimun, organismul producând anticorpi împotriva propriilor structuri: colagen, imunglobuline, etc. Apare inflamaŃia sinovialei articulare, cu formarea exudatului şi a Ńesutului hipertrofiat (multiplicarea straturilor sinovialei), bine vascularizat (panusul). Panusul articular afectează cartilajul, ligamentele, capsula articulară şi capetele osoase din articulaŃie. În afara articulaŃiilor apar nodulii reumatoizi alături de leziuni ale plămânilor, inimii, pleurei, pericardului, muschilor, ochiului, splinei şi ganglionilor limfatici. Poliartrita reumatoidă afectează cu precădere sexul feminin.

269 269

Simptome Debutul bolii este progresiv, fiind declanşat de expunere la frig, stress, traumatisme. Se manifestă prin: artralgii, mialgii, tumefieri articulare, redoare matinală prelungită, astenie, scădere în greutate. ▪ Manifestările articulare – artrita – afectează simetric, bilateral şi simultan articulaŃiile mici ale membrelor superioare şi inferioare (metacarpofalangiene, metatarsofalangiene, interfalangienele proximale) şi articulaŃiile solicitate intens. Artrita se manifestă prin: -

durere spontană şi la presiune,accentuată în timpul nopŃii

-

tumefiere

-

limitarea mişcărilor în articulaŃie

-

redoare matinală prelungită, peste o oră

-

deformări ale articulaŃiilor, subluxaŃii, anchiloze.

La nivelul mâinii apar deformări ale degetelor (degete în gât de lebădă, în Z, în butonieră), deviaŃii cubitale sau radiale ale pumnului, curbarea carpului şi anchiloze ce afectează capacitatea funcŃională, în special prehensiunea (pacientul nu poate prinde obiectele cu ajutorul degetelor). Piciorul suferă deformări (picior triunghiular, rotund) ce compromit statica şi mersul. Cotul, genunchiul, umărul şi şoldul sunt afectate tardiv. Datorită artritei se produce limitarea extensiei articulaŃiei, cu flexie ireductibilă, permanentă şi afectarea mersului şi a autonomiei bolnavului. Coloana vertebrală cervicală poate fi afectată, rezultând deformarea şi limitarea mişcărilor. Afectarea articulaŃiei temporo-mandibulare, produce dificultăŃi în alimentaŃie, prin afectarea masticaŃiei. ▪ Manifestările extraarticulare se datorează vasculitei generalizate. - Manifestări cutanate ▪ nodulii reumatoizi sunt noduli fermi, aderenŃi situaŃi subcutanat pe suprafeŃele de extensie şi de presiune: occipital, sacru, cot, omoplat ▪ purpura şi fenomenele ischemice. - Manifestări respiratorii: pleurezie, pneumotorax, fibroză pulmonară, obstrucŃia căilor respiratorii. - Manifestări cardio-vasculare: pericardită, insuficienŃă aortică, tulburări de ritm şi conducere generate de nodulii reumatoizi din miocard, arterite coronare, mezenterice şi periferice ce pot determina infarct miocardic, mezenteric şi gangrenă. 270 270

- Manifestări neurologice: afectările nervilor periferici, măduvei spinării şi meningelui prin vasculită determină pareze, alterări ale reflexelor, parestezii şi atrofii musculare. - Manifestări oculare: iridociclită, keratită. - Adenopatiile apar în apropierea articulaŃiilor inflamate. - Sindromul FELTY: asocierea poliartritei reumatoide cu splenomegalie şi neutropenie. InvestigaŃii hemoleucograma - anemie probe de inflamaŃie: VSH, CRP, alfa 2 şi gama globulinele au valori mari factorul reumatoid are valori mari, peste 1/80 radiografiile articulaŃiilor arată îngustarea spaŃiului articular, eroziuni marginale ale oaselor, osteoporoză şi tumefieri ale Ńesuturilor periarticulare examenul lichidului articular arată număr mare de leucocite, în special PMN, cantitate mică de glucoză şi prezenŃa ragocitelor (PMN modificate). artroscopia – examenul endoscopic al articulaŃiei poate fi completată de biopsia sinovialei – inflamaŃie. Tratament TRATAMENTUL MEDICAL ▪

Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) – aspirină, indometacin

▪

Antiinflamatoare steroidiene(AIS) – prednison, prednisolon, metilprednisolon

▪

Sărurile de aur - tauredon

▪

D-penicilamina

▪

Antimalaricele de sinteză - hidroxiclorochină

▪

Imunosupresoarele – azatioprină,ciclofosfamidă, methotrexat

TRATAMENTUL CHIRURGICAL ▪

sinoviorteza – sclerozarea panusului articular prin injectarea de moruat de sodiu

▪

sinovectomie

▪

alungiri de tendoane

▪

protezări articulare

FIZIOTERAPIA ▪

proceduri fizioterapice calde: băi, împachetări cu parafină

▪

infiltraŃii articulare cu antiinflamatoare steroidiene

▪

gimnastică medicală

LIMFOPLASMAFEREZA – urmăreşte eliminarea factorului reumatoid.

271 271

C. SPONDILITA ANCHILOZANTĂ DefiniŃie. Spondiloza anchilozantă este o inflamaŃie cronică a coloanei vertebrale, ce debutează la articulaŃiile sacro-iliace şi urcă progresiv, determinând anchilozarea coloanei. Etiopatogenie În etiologia afecŃiunii sunt implicaŃi factorii genetici (sunt afectaŃi mai mulŃi membrii ai familiei) şi factorii infecŃioşi (infecŃia intestinală cu Klebsiela). Aceşti factori determină apariŃia sinovitei la nivelul articulaŃiilor coloanei vertebrale. ArticulaŃia sacro-iliacă este afectată precoce. Ligamentele intervertebrale inflamate se fibrozează apoi se osifică, anchilozând coloana. InflamaŃia interesează şi ochiul, cordul, plămânul, rinichiul şi sistemul nervos. Simptome ▪ Simptome generale – febră, transpiraŃii nocturne, anorexie, scădere în greutate ▪ Manifestări articulare Sunt afectate articulaŃiile coloanei vertebrale, sacro-iliace, costo-vertebrale, etc. durerea lombară şi fesieră domină tabloul clinic; debutează insidios, persistă peste 3 luni şi recidivează. Apare în a doua jumătate a nopŃii. Lasă redoare matinală. Se agravează după repaus prelungit şi se ameliorează după exerciŃiu fizic. Nu dispare în repaus. durerea sciatică este bilaterală, alternativă şi iradiază până la genunchi talalgia – durerea localizată la călcâi dureri toracice accentuate la tuse şi inspir profund dureri cervicale însoŃite de redoare dureri şi redoare temporo-mandibulară limitarea mişcarilor coloanei vertebrale şi ale cutiei toracice deformări ale coloanei: subluxaŃii, fracturi. ▪ Manifestări extraarticulare manifestări respiratorii: fibroză pulmonară cu dispnee şi tuse progresivă. manifestări cardio-vasculare: insuficienŃă aortică, tulburări de conducere manifestări neurologice: paraplegii manifestări renale: glomerulonefrite manifestări oculare: iridociclită cu dureri oculare, lacrimare, fotofobie. InvestigaŃii hemoleucogramă – anemie probe de inflamaŃie – VSH, CRP cu valori mari

272 272

imunglobuline A, complexe imune crescute radiografia articulaŃiei sacro-iliace – modificări de sacro-ileită ▪ grad I – articulaŃie ,,înceŃoşată” ▪ grad II – eroziuni ale suprafeŃelor articulare, largirea spaŃiului articular ▪ grad III – osteocondensare şi îngustarea spaŃiului articular ▪ grad IV – dispariŃia spaŃiului articular. radiografia coloanei vertebrale: calcificări ale inelelor fibroase şi ligamentelor interspinoase, eroziuni ale vertebrelor, dispariŃia curburilor coloanei vertebrale. Realizează aspectul de ,,bambus”. TRATAMENT 1. TRATAMENTUL MEDICAL ▪ Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) –indometacin, fenilbutazonă ▪ Antiinflamatoare steroidiene(AIS) –metilprednisolon administrat intravenos, în cazuri grave ▪ Sulfasalazina ▪ Imunosupresoarele – ciclofosfamidă, methotrexat se utilizează în cazuri rezistente la AINS. 2. RADIOTERAPIA VERTEBRALĂ 3. TRATAMENT CHIRURGICAL – osteotomii şi artroplastii.

D. BOALA ARTROZICĂ DefiniŃie. Boala artrozică este un reumatism degenerativ şi se defineşte prin degenerarea cartilajului articular asociată cu reacŃii osoase ( eroziune, condensare şi formarea de osteofite). Etiopatogenie Boala artrozică predomină la sexul feminin, având incidenŃă maximă la vârste cuprinse între 55 şi 75 de ani. În producerea bolii sunt implicaŃi mai mulŃi factori: -

predispoziŃia genetică

-

suprasolicitările mecanice repetate, traumatismele

-

inflamaŃiile articulare

-

bolile metabolice (diabetul, guta, obezitatea)

-

vârsta

273 273

-

modificările biochimice ale cartilajului.

Sub acŃiunea acestor factori, apar fisuri superficiale ale cartilajului ce se adâncesc progresiv, ducând la ruperea acestuia şi desprinderea unor fragmente. Sinoviala se îngroasă, capsula articulară şi ligamentele se fibrozează, iar oasele se îngroasă, se sclerozează şi formează osteofite. ArticulaŃia se deformează. Simptome Boala artrozică afectează una sau două articulaŃii. Principalele manifestări sunt: -

durerea articulară – apare după efort fizic, e agravată de frig şi umezeală şi se

atenuează în repaus. -

redoarea articulară – limitare temporară a mişcărilor articulare ce apare după

repaus prelungit şi dispare după 15 minute de la mobilizare. -

mărirea volumului articulaŃiei

-

deformarea articulaŃiei

-

cracmente articulare – zgomote specifice ce apar la palparea articulaŃiei.

Forme Clinice 1. SPONDILOZA este artroza coloanei vertebrale. Afectează zonele cu mobilitate maximă. a) Spondiloza cervicală se manifestă prin: -

durere cervicală iradiată în membrul superior

-

cefalee occipitală, vertij

-

tulburări de vedere (scotoame, diplopie).

Simptomele sunt declanşate de mişcările bruşte de rotaŃie a capului. b) Spondiloza dorsală are simptomatologie ştearsă. În evoluŃie produce cifoză şi limitarea mişcarilor. c) Spondiloza lombară se manifestă prin: -

dureri lombare iradiate în membrul inferior (sciatica)

-

afectarea reflexului rotulian (leziuni la nivelul L3-L4) sau a reflexului achilean

(leziuni la nivelul S1) -

scăderea forŃei musculaturii gambei: mersul pe vârfuri e imposibil (leziuni la

nivelul S1), mersul pe călcâie e imposibil (leziuni la nivelul L5) 2. ARTROZA MÂINII afectează în principal articulaŃiile interfalangiene distale. Apar deformări, subluxaŃii, noduli şi osteofite.

274 274

3. ARTROZA PICIORULUI afectează în principal articulaŃia metatarso-falangiană a policelui, la acest nivel apărând o proieminenŃă datorată osteofitelor (mont). Localizarea la alte articulaŃii poate produce aplatizarea bolŃii plantare (platfus). 4. GONARTROZA este artroza genunchiului. Se manifestă prin dureri locale, deformarea genunchiului, subluxaŃii şi atrofia muşchilor din vecinătate. 5. COXARTROZA este artroza şoldului. Se manifestă prin dureri locale sau reflectate în fesă şi genunchi, accentuate de urcarea şi coborârea scărilor, limitarea mişcărilor şi scurtarea membrului inferior. 6. ARTROZA COTULUI este rară şi apare mai ales după traumatisme. Limitează mişcările cotului şi produce flexia permanentă. InvestigaŃii -

probe de inflamaŃie - negative

-

radiografia articulatiei în incidenŃă de faŃă şi profil: îngustarea spaŃiului articular şi

modificări ale epifizelor (osteoporoză, osteofite, osteoscleroză). -

scintigrafia osoasă

Tratament 1. Tratament medical analgezice – algocalmin, piafen AINS: aspirină, indometacin, fenilbutazonă administrate per os sau sub forma de unguente AIS: infiltraŃii periarticulare şi intraarticulare extracte de cartilaj 2. Fizioterapie: băi calde, împachetari cu parafină, ultrasunete, infraroşii, lasser, gimnastică medicală. 3. Tratament chirurgical – artroplastii, extirparea osteofitelor.

275 275

ENDOCRINOLOGIA I. NOłIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE SISTEMUL ENDOCRIN este un sistem de integrare, format din glande ce îşi varsă produsul de secreŃie direct în sânge. Acestea sunt glande endocrine (hipotalamusul, hipofiza, epifiza, tiroida şi suprarenalele), glande mixte (pancreasul şi gonadele) şi celule dispersate în sistemul nervos, tubul digestiv, cord şi rinichi. HORMONII sunt substanŃe chimice cu rol de mesager produse de aceste glande. Determină răspunsuri programate la nivelul celulelor Ńintă. ROLURILE SISTEMULUI ENDOCRIN: intervine în creşterea şi dezvoltarea organismului reglează metabolismul reglează activitatea sistemului nervos asigură echilibrele hidro-electrolitic şi acido-bazic asigură răspunsul la stress al organismului asigură reproducerea A. HIPOTALAMUSUL asigură legatura dintre sistemul nervos şi sistemul endocrin. Are multiple funcŃii: reglează aportul de alimente şi lichide, respiraŃia, circulaŃia, metabolismul, termoreglarea şi diureza. influentează starea emoŃională şi procesele psihice. Hormonii hipotalamici sunt de două tipuri: ● Liberine au rol stimulator sau inhibitor asupra secreŃiei de hormoni hipofizari TRH stimulează secreŃia de TSH (hormon tireostimulant) şi hormoni gonadotropi şi prolactină. Gn-RH stimulează secreŃia de FSH şi LH. CRH stimulează secreŃia de ACTH şi hormon lipotrop GRH stimulează secreŃia de STH (hormon somatotrop) somatostatina inhibă secreŃia de STH şi TSH dopamina inhibă secreŃia de TSH şi prolactină (PRL). ● Hormoni hipotalamici neurohipofizari ADH (hormonul antidiuretic, vasopresina) scade diureza şi secreŃia sudorală, produce sete şi vasoconstricŃie, produce contracŃii ale musculaturii uterine. -

Oxitocina (OXT) este vasodilatator şi stimulează contracŃiile musculaturii uterine.

276 276

B. HIPOFIZA este o glandă situată la baza creierului, suspendată printr-o tijă de hipotalamus. E gazduită de şaua turcească a osului sfenoid şi are 3 lobi: anterior – adenohipofiza, intermediar, posterior – neurohipofiza. Hormonii adenohipofizari controlează metabolismul şi secreŃia glandelor periferice (tiroidă, suprarenale şi gonade). STH (hormonul somatotrop) este responsabil de creşterea organismului. Produce hiperglicemie, hiperproteinemie şi retenŃie de apă şi sodiu. PRL (prolactina) induce şi menŃine secreŃia lactată. ACTH (hormonul adenocorticotrop) stimulează secreŃia hormonilor corticosuprarenalei. TSH (hormonul tireotrop) controlează secreŃia hormonilor tiroidieni. LH (hormonul luteinizant) stimulează secreŃia de hormoni sexuali, ovulaŃia şi spermatogeneza. FSH (hormonul foliculostimulant) la sexul feminin stimulează creşterea şi maturarea foliculului ovarian şi declanşează ovulaŃia. La sexul masculin controlează spermatogeneza. C. GLANDA TIROIDĂ este situată în regiunea cervicală anterioară peste primele inele traheale. Are formă de fluture, fiind formată din 2 lobi şi un istm. Unitatea morfofuncŃională a tiroidei este foliculul tiroidian – format dintr-un strat de celule ce delimitează o cavitate plină cu coloid tiroidian ce contine tiroglobulină, fiind un depozit de hormoni tiroidieni. Între foliculi se află celulele parafoliculare C ce secretă calcitonina. Hormonii tiroidieni: ● T3 – triiodtironina şi T4 – tetraiodtironina sau tiroxina acŃionează asupra tuturor tesuturilor şi metabolismelor: - stimulează creşterea şi dezvoltarea scheletului şi a SNC - stimulează sinteza de proteine - au efect hiperglicemiant, lipolitic şi calorigen. ● Calcitonina - scade calcemia şi fosfatemia - inhibă resorbŃia Ńesutului osos şi mobilizarea sărurilor minerale, - inhibă secreŃia gastrică şi pancreatică, - creşte absorbŃia calciului din tubul digestiv. D. GLANDELE PARATIROIDE sunt 4 glande mici situate la polii glandei tiroide. Sunt alcătuite din celule principale ce secretă parathormon şi celule oxifile. ● Parathormonul este un hormon hipercalcemiant: - stimulează resorbŃia Ńesutului osos cu eliberare de săruri minerale

277 277

- creşte absorbŃia intestinală a calciului - creşte resorbŃia tubulară renală a calciului şi magneziului. E. GLANDELE SUPRARENALE sunt 2 glande semilunare situate la polul superior al rinichilor, în loja renală. Sunt formate din două tipuri de tesut: - substanŃă corticală (corticosuprarenala) situată la periferia glandei, împărŃită în 3 zone – glomerulară, fasciculată şi reticulară - substanŃa medulară (medulosuprarenala) situată în interiorul glandei, formată din cordoane de celule. ● Hormonii corticosuprarenalei sunt: 1. Hormonii mineralocorticoizi (Aldosteronul) are efect asupra echilibrului hidroelectrolitic: - determină retenŃie hidro-salină - agravează inflamaŃia - reduce eliminarea renală de sodiu şi creşte resorbŃia de clor. 2. Hormonii glucocorticoizi (Cortizolul) are multiple efecte: - efect antiinflamator, hiperglicemiant şi inumosupresor - creşte catabolismul proteinelor şi mobilizarea lipidelor din depozite - stimulează eliminarea de potasiu, calciu şi fosfor şi scade eliminarea de sodiu - inhibă formarea de Ńesut osos - determină policitemie şi limfocitoză. 3.

Hormonii

androgeni

suprarenalieni

(androstendion,

testosteron,

dihidroepiandrosteron). AcŃiuni: - au acŃiune trofică generală şi favorizează creşterea organismului - sunt anabolizanŃi proteici - determină apariŃia caracterelor sexuale secundare la pubertate. ● Hormonii medulosuprarenalei se numesc catecolamine (adrenalina, noradrenalina şi dopamina) au ca acŃiune principală adaptarea organismului la stress prin modificări ale metabolismului, ale circulaŃiei şi ale comportamentului: - produc hiperglicemie, lizează adipocitele - vasoconstricŃie şi contracŃii ale muşchilor netezi şi striaŃi - stimulează secreŃia glandelor sudoripare -stimulează miocardul: efect inotrop, dromotrop, batmotrop şi cronotrop pozitiv. - stimulează secreŃia tiroidei şi a paratiroidelor. E. GONADELE 278 278

E.1 OVARUL este gonada feninină, o glandă mixtă, pereche, situată în micul bazin. Are formă ovoidală şi conŃine foliculi ovarieni din care se dezvoltă celulele sexuale feminine – ovulele. Ovarul secretă hormoni sexuali: estrogeni şi progesteron. ● Hormonii estrogeni - stimulează creşterea foliculilor ovarieni, dezvoltarea miometrului şi a canalelor galactofore ale glandei mamare şi proliferarea endometrului - determină apariŃia caracterelor sexuale secundare la pubertate - au efect trofic general - produc retenŃie hidrosalină - combat resorbŃia Ńesutului osos şi formarea aterosclerozei. ● Progesteronul - stimulează maturarea ovulului - favorizează implantarea zigotului la nivelul uterului - au efect hipertermizant. E.2 TESTICULUL este gonada masculină. Este situat în scrot şi e format din canalicule seminifere cu celule germinative din care se formează spermatozoizii – celulele sexuale masculine. Între canalicule se află celulele Laydig ce produc testosteron – hormonul sexual masculin. ● Testosteronul are urmatoarele efecte: - produce diferenŃierea şi dezvoltarea aparatului genital masculin şi apariŃia caracterelor sexuale secundare la pubertate - stimulează dezvoltarea musculaturii - stimulează eritropoieza - stimulează dezvoltarea părului în zonele androgen dependente: regiunea facială, presternală, axilară şi pubiană - grăbesc închiderea cartilajelor de creştere. PUBERTATEA este etapa dezvoltării în care apare maturizarea sexuală şi fertilitatea. Hipofiza şi hipotalamusul stimulează producŃia de hormoni sexuali de catre gonade, aceştia determinând creşterea în inalŃime, dezvoltarea completă a organelor genitale, aparitia caracterelor sexuale secundare (părul din zonele androgen dependente: regiunea facială, presternală, axilară şi pubiană; dezvoltarea sânilor şi apariŃia menstruaŃiei la sexul feminin; dezvoltarea musculaturii la sexul masculin) şi modificări comportamentale şi psihologice. Apare în mod normal la vârsta de 11 ani la sexul feminin şi la 13 ani la sexul masculin.

279 279

II.NOłIUNI DE SEMIOLOGIE ENDOCRINILOGICĂ

● FACIESUL ÎN AFECłIUNILE ENDOCRINE 1. Faciesul hipertiroidian are aspectul caracteristic de ,,spaimă îngheŃată”. Ochii sunt strălucitori, exoftalmici (proiemină din orbite), cu midriază. Privirea este fixă iar clipitul rar. Pleoapele sunt edemaŃiate, pigmentate, iar pleoapa superioară e retractată. Pielea e subŃire, umedă şi caldă; părul e subŃire, lucios şi încărunŃeşte devreme. La privirea în sus fruntea nu se încreŃeşte – asinergie oculo-frontală. Modificările apar în hiperfuncŃia glandei tiroide, mai ales în boala Basedow. 2. Faciesul hipotiroidian are aspect de ,,lună plină”. Pielea este edemaŃiată, aspră, acoperită de scuame, rece,uscată cu paloare gălbuie ca ceara. Pleoapele sunt groase, edemaŃiate, căzute, dând aspectul adormit. Privirea e rătăcită. Nasul e gros, buzele groase şi răsfrânte; limba e edematiată cu amprente dentare pe margini. Gâtul e scurt şi gros. Pavilionul urechii e îngroşat, gelatinos. Părul e rar, încărunŃit şi aspru. Modificările apar în cadrul hipotiroidiei adultului. 3.Faciesul din nanismul tiroidian este inexpresiv, edemaŃiat. Fruntea este joasă, în formă de trapez. Ochii sunt mici, enoftalmici (înfundaŃi în orbite), cu distantă mare între ei. Nasul e gros, trilobat şi cu rădăcina înfundată. Gura e mare cu buze grose şi limbă mare (macroglosie). 4. Faciesul cushingoid are aspect de ,,lună plină” cu tegumente congestive cu vase de sânge dilatate (telangiectazii) la nivelul pomeŃilor, nasului şi barbiei. Părul facial este abundent în timp ce la nivelul scalpului se constată alopecie. Pielea este grasă, cu tendinŃă la acnee. Grăsimea se acumulează preauricular astfel că bolnavul nu îşi vede urechile când se uită în oglindă. Gâtul e scurt şi cilindric. Modificările apar în boala Cushing – exces de hormoni glucocorticoizi. 5. Faciesul addisonian e caracterizat prin aspectul ,, obosit” şi pigmentaŃia brună, neuniformă ce apare şi la nivelul buzelor, gingiilor şi a mucoasei bucale. PigmentaŃia este generalizată, mai accentuată la nivelul regiunilor expuse (faŃă şi extremităŃi). Modificările apar în boala Addison – insuficienŃa corticosuprarenalei. 6. Faciesul acromegalic se caracterizează prin îngroşarea trăsăturilor. Craniul este mare cu sprâncene, pomeŃi şi mandibulă proieminente. Fruntea e teşită, nasul, buzele, limba şi urechile mari. Piele e groasă şi ridată. Ochii sunt înfundaŃi în orbite, iar pleoapele sunt pigmentate. Modificarile apar în hipersecreŃia hipofizară de STH apărută la vârstă adultă. 280 280

7. Faciesul din nanismul hipofizar Craniul este mic, cu trăsături armonioase, avand aspectul de ,,cap de păpuşă”. Pielea are aspect îmbătrânit şi poate fi pigmentată. Acest aspect apare în hiposecreŃia de STH apărută în copilărie. 8. Faciesul din caşexia hipofizară Pielea e subŃire şi se mulează pe craniu, ochii sunt înfundaŃi în orbite, cu privire inexpresivă. Nasul, buzele şi urechile sunt subŃiri şi palide. Părul e uscat şi rar, cu alopecie la nivelul scalpului. Modificările apar în hiposecreŃia de hormoni hipofizari survenită la vârstă adultă. 9. Faciesul din sindromul Sheehan (necroza hipofizei postpartum) prezintă trăsături sterse. Pleoapele sunt edemaŃiate şi galbene. Sprâncenelor le lipseşte treime externă. ● STATURA 1. GIGANTISMUL reprezintă creşterea în înalŃime peste 2 metri. 1.1 Gigantismul din hiperfunctia hipofizară se caracterizează prin creştere disproporŃionată a trunchiului şi membrelor superioare faŃă de craniu şi membrele inferioare. Organele interne sunt mari: cardiomegalie, hepatomegalie, megacolon, etc. Tiroida ;i gonadele sunt atrofiate. 1.2 Gigantismul prin absenŃa gonadei masculine (eunucoidismul) are ca trăsătură caracteristică creştere excesivă şi disproporŃionată în înălŃime, rezultând aspectul de ,, paianjen”: cap mic cu fruntea teşită, gât lung şi subŃire, umeri înguşti, torace deformat cu cifoscolioză, bazin larg, membre inferioare lungi, platfus. 2. NANISMUL reprezintă înălŃimea de 1,20 -1,50 metri întâlnită la persoane adulte. 2.1 Nanismul hipofizar apare în cazul hiposecreŃiei de STH în copilărie. Statura este mică dar armonioasă. Faciesul este expresiv. Pielea este palidă, subŃire şi transparentă iar părul mătăsos. Dezvoltarea psiho-intelectuală e normală. 2.2 Nanismul tiroidian apare în cazul hiposecreŃiei de hormoni tiroidieni în copilărie. Statura este mică dar nearmonioasă. Capul e mare, lat şi turtit posterior. Faciesul e caracteristic, toracele globulos iar abdomenul batracian. Membrele sunt scurte, groase şi curbate. Dezvoltarea psiho-intelectuală e redusă. ● EDEMUL ÎN AFECłIUNILE ENDOCRINE 1. MIXEDEMUL apare în hipotiroidie şi constă în infiltraŃia edematoasă a Ńesutului conjunctiv. Edemul e alb, păstos, generalizat şi nu lasă godeu. Afectează tegumentele cât şi mucoasele determinând macroglosie, disfagie, dispnee şi disfonie.

281 281

2. MIXEDEMUL PRETIBIAL apare în hipertiroidia netratată. Apare ca un edem masiv a Ńesutului subcutanat de pe faŃa anterioară a gambei. 3. EDEMUL HIPERFOLICULINIC apare la jumatatea ciclului menstrual, deci e periodic. Are volum redus, e alb şi moale şi e localizat la pleoape, sâni şi gambe. ● MODIFICĂRILE OCHILOR ● MODIFICĂRILE TEGUMENTELOR Ambele au fost descrise în capitolul ,,Faciesul în afecŃiunile endocrine”. ● MODIFICĂRILE PĂRULUI 1. Modificările cantitative Alopecia reprezintă pierderea părului de la nivelul scalpului. Apare în boala Cushing şi în caşexia hipofizară. Hipertricoza este cresterea excesivă a parului, interesând mai ales părul de la nivelul feŃei, pieptului, axilei şi pubisului. Apare în boala Addison. Hirsutismul este o creştere excesivă a părului ce depăşeşte zonele acoperite în mod normal cu păr. La femei, părul are dispoziŃie tipic masculină (mustată, barbă, păr în regiunea pectorală şi la nivelul membrelor superioare şi inferioare, păr pubian de formă rombică). Apare în sindromul Cushing, boală polichistică ovariană. 2. Modificarile calitative - părul încărunŃeşte prea devreme în hipo şi hipertiroidie - părul e subŃire, lucios în hipertiroidie - Părul e rar, aspru, cu aspect prăfuit în hipotiroidie. ● MODIFICĂRILE UNGHIILOR 1. KOILONICHIA reprezintă unghiile concave cu aspect de linguriŃă, subŃiri şi sfărâmicioase, fisurate. Apar în boala Addison. 2. ONICOREXIS – unghiile sunt îngroşate şi friabile datorită hipocalcemiei din hipoparatiroidie, hipertiroidie. 3. Unghiile lungi şi înguste apar în eunucoidism şi gigantism. 4. Unghiile patrate apar în acromegalie. ● MODIFICĂRILE OASELOR ŞI ALE MUŞCHILOR 1. OSTEOPOROZA apare în hiperparatiroidie fiind însoŃită de deformări osoase şi de fracturi spontane; în acromegalie odată cu îngroşarea oaselor de la nivelul extremităŃilor; în hipertiroidie e însoŃită de dureri osteo-articulare. 2. HIPOTONIA MUSCULARĂ apare în nanismul hipofizar şi tiroidian, ajungând la atrofie musculară în hipotiroidie. 282 282

3. MIŞCĂRILE INVOLUNTARE - tremurăturile fine, frecvente şi regulate apar în hipertiroidie - crampele musculare nedureroase asociate cu spasme laringiene, bronşice, gastrice apar în hipoparatiroidie - tulburările extrapiramidale apar în hipoparatiroidie. ● TULBURĂRILE SOMNULUI Sunt reprezentate în principal de somnolenŃă ce apare în hipotiroidie şi hiperparatiroidie. ● ASTENIA reprezintă incapacitatea de a realiza efort fizic şi intelectual, ce anterior era realizat cu usurinŃă. Se manifestă ca oboseală şi nevoie de odihnă prelungită. Apare în special în cazul hipofuncŃiilor endocrine: hipofizară, tiroidiană, paratiroidiană, suprarenaliană. ● CEFALEEA reprezintă durerea persistentă localizată la nivelul capului. Poate fi: - cefalee simptomatică, în tulburările de secreŃie ale hormonilor tiroidieni, ovarieni, paratiroidieni. Apare şi în feocromocitom. - cefaleea din tumorile hipofizei este determinată de creşterea presiunii din interiorul craniului şi are caracter progresiv, e accentuată de efortul fizic, schimbarea poziŃiei capului, tuse, strănut, expunerea la lumină şi la zgomote. Se asociază cu tulburări de vedere (diplopie, scăderea acuităŃii vizuale), bradicardie, vărsături ,,în jet”şi tulburări neuro-psihice (somnolenŃă, confuzie, tulburări de memorie). ● SUGHIłUL este produs prin iritarea nervului frenic de către guşa cervicală sau endotoracică sau prin spasme ale diafragmului (în hipoparatiroidie). ● MODIFICĂRILE VOCII 1. Disfonia sau vocea răguşită apare prin paralizia corzilor vocale datorată conpresiunii nervului recurent, în special în cazul cancerului de tiroidă şi în guşile voluminoase. 2. Vocea groasă se datorează îngroşării corzilor vocale datorată tulburărilor hormonale din mixedem, boala Addison, acromegalie şi insuficienŃă hipofizară. 3. Vocea subŃire, piŃigăiată apare datorită lipsei acŃiunilor hormonilor sexuali asupra corzilor vocale şi apare în hipogonadism şi sindrom adipozo-genital. ● TULBURĂRILE DE VEDERE Diplopia, amputările câmpului vizual şi scăderea acuităŃii vizuale până la pierderea totală a vederii apar în special în tumorile hipofizei (prin compresiunea cailor optice) şi în boala Basedow prin compresiunea nervului optic şi modificările corneei.

283 283

● AMEłELILE reprezintă senzaŃia de instabilitate asociată cu tulburări de vedere şi scăderea forŃei musculare. Apar în hipo şi hipertiroidie, hipoparatiroidie, feocromocitom. ● PALPITAłIILE reprezintă perceperea bătăilor inimii ca pulsaŃii rapide sau rare, regulate sau neregulate. Sunt însoŃite de anxietate, dureri precordiale,dispnee, tulburări vizuale şi auditive. Apar în hipertiroidie. ● DISPNEEA sau respiraŃia dificilă apare în cazul paraliziilor laringelui din cancerul tiroidei şi în edemul laringian din hipotiroidie. ● POLIDIPSIA reprezintă setea exagerată ce determină ingestia unor mari cantităŃi de lichide şi eliminarea unor cantităŃi mari de urină (poliurie). Este caracteristică diabetului insipid. ● POLIFAGIA sau foamea exagerată apare în hipertiroidie. ● INAPETENłA reprezintă lipsa poftei de mâncare şi apare în hipopituitarism, hipotiroidie, hiposecreŃia suprarenalei şi anorexia nervoasă. ● DISFAGIA sau deglutiŃia dificilă apare datorită compresiunii esofagului prin guşă voluminoasă sau cancer tiroidian. ● VĂRSĂTURILE sunt acte reflexe, constând în eliminarea bruscă a conŃinutului gastric şi intestinal pe gură. Apar în tumorile hipofizei. ● CONSTIPAłIA reprezintă stagnarea îndelungată a materiilor fecale în intestin. Apare în hipotiroidie şi în tumorile suprarenalei (acestea comprimă intestinul determinand ocluzii). ● DURERILE ABDOMINALE apar în tumorile suprarenalei. ● TRANSPIRAłIILE difuze predominent la nivelul palmelor şi al capului apar în hipertiroidie. TranspiraŃia excesivă apare şi în acromegalie. ● TULBURĂRILE MENSTRUAłIEI 1. TULBURĂRILE CANTITATIVE - hipomenoreea, menstruaŃia în cantitate redusă apare în afecŃiunile tiroidei - hipermenoreea, menstruaŃia în cantitate mare apare în hiperfoliculism. 2. TULBURĂRILE DURATEI - oligomenoreea este menstruaŃia cu durată redusă. Apare în hipoestrogenism. - polimenoreea este menstruaŃia cu durată mai mare de 6 zile. Apare în hiperfoliculism. - menoragia este menstruaŃia cu durată mai mare de 10 zile. - metroragia este o sângerare abundentă, aciclică ce apare în tumorile de ovar. 284 284

3. TULBURĂRILE RITMULUI - bradimenoreea semnifică cicluri menstruale rare ce apar la 40-60 de zile. - spaniomenoreea semnifică cicluri menstruale foarte rare 2-4 pe an. - tahimenoreea semnifică cicluri menstruale frecvente. Apar în tumorile de ovar. ● TULBURĂRILE PUBERTĂłII Pubertatea este precoce atunci când se instalează la vârsta de 8-9 ani şi tardivă când nu apare până la 16 ani.

III. INVESTIGAłII PARACLINICE UTILE ÎN ENDOCRINOLOGIE A. INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE HIPOFIZEI 1. Dozări ale hormonilor hipofizari 2. Studiul efectelor hormonilor hipofizari asupra glandelor periferice şi a organelor efectoare 3. Explorari imagistice: radiografia craniului în incidenŃe de faŃă şi profil pentru studiul aspectului şeii turceşti ce permite aprecierea modificărilor hipofizei. Computer tomografia (CT) cranio-cerebrală RMN- rezonanŃa magnetică nucleară 4. Explorări oftalmologice: măsurarea acuităŃii vizuale şi examenul fundului de ochi. B. INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE TIROIDEI 1. Dozări hormonale: T3,T4, calcitonină şi TSH. 2. Explorări imagistice: -

radiografia cervicală

-

ecografia tiroidiană

-

CT cervicală

-

RMN cervicală

-

scintigrafia tiroidiană cu Iod radioactiv e utilă în diagnosticul nodulilor tiroidieni.

3. Markerii impregnării hormonale: -

metabolismul bazal = consumul de oxigen pe unitatea de suprafaŃă corporală şi pe zi. Crescut în hipertiroidie şi scăzut în hipotiroidie.

-

colesterol şi lipide sunt crescute în hipotiroidie şi scăzute în hipertiroidie.

-

proteine

285 285

-

reflexograma achileană e alungită în hipotiroidie şi scurtată în hipertiroidie.

-

enzimele musculare (CPK, LDH şi mioglobina) sunt crescute în hipertiroidie şi scăzute în hipotiroidie.

-

EKG şi ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt scăzuŃi în hipertiroidie şi crescuŃi în hipotiroidie.

-

ecografia doppler pentru aprecierea funcŃiilor diastolice ventriculare

-

hemoleucograma

4. Teste dinamice de frenare cu hormoni tiroidieni şi de stimulare cu hormoni hipofizari. 5. Studiul vârstei osoase pe radiografii ale mâinii 6. Dozarea anticorpilor şi antigenilor tiroidieni 7. Examenul histopatologic al piesei operatorii sau a Ńesuturilor extrase prin puncŃiebiopsie. C. INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE PARATIROIDEI 1. Dozarea parathormonului 2. Dozarea calcemiei, fosfatemiei, natremiei, cloremiei, fosfatazei alcaline. 3. Dozarea calciuriei 4. Teste dimanice: perfuzii cu calciu, EDTA cu glucocorticoizi, gel aluminiu. 5. EKG 6. EMG 7. EEG 8. Explorari imagistice -

radiografie cervico-mediastinală

-

radiografie a mâinii

-

tranzit baritat esofagian

-

arteriografie selectivă

-

ecografie cervicală

-

CT şi RMN cervico-mediastinal

-

scintigrama cu seleniu

D. INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE SUPRARENALEI 1. Dozări hormonale – cortizol 2. Teste dinamice: -

stimularea secreŃiei cu ACTH şi insulină 286 286

-

inhibiŃia secreŃiei cu dexametazonă

3. Explorări imagistice -

ecografia abdominală

-

CT şi RMN abdominal

E. INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE GONADELOR E.1 INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE OVARULUI -

determinarea temperaturii bazale

-

examenul mucusului cervical

-

frotiu citologic vaginal

-

biopsia endometrului

-

dozări hormonale: FSH, LH

-

teste dinamice cu progesteron, estro-progestative şi LH-RH

-

ecografia pelvină

-

CT pelvin

E.2 INVESTIGAłII ÎN AFECłIUNILE TESTICULULUI -

spermogramă

-

teste cu clofimen, HCG, LH-RH

-

dozări hormonale: testosteron, DHT, FSH, LH.

IV. PRINCIPALELE AFECłIUNI ENDOCRINE

A. AFECłIUNILE HIPOFIZEI ŞI HIPOTALAMUSULUI

A.1 ADENOMUL CROMOFOB DefiniŃie - ademomul cromofob este o tumoare a hipofizei ce nu secretă hormoni. Etiopatogenie - neelucidată. EvoluŃia este îndelungată, aproximativ 15-20 ani, cu simptomatologie discretă. În acest timp, tumoarea creşte în dimensiuni, comprimă Ńesutul nervos din vecinătate, crescând presiunea din interiorul craniului. Simptome -

cefaleea frontală

-

simptome datorate comprimării şi distrugerii Ńesuturilor vecine:

▪ epistaxis, scurgere nazală de LCR ▪ paralizii ale nervilor cranieni

287 287

▪ tulburări de vedere până la cecitate ▪ anosmie ▪ tulburări de comportament ▪ crize convulsive -

simdrom de hipertensiune intracraniană

InvestigaŃii -

radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale şeii turceşti datorate creşterii tumorii

-

CT cranio-cerebral permite aprecierea dimensiunilor tumorii, a invaziei locale şi a leziunilor Ńesuturilor vecine.

-

RMN cranio-cerebral

Tratament -

chirurgical constă în extirparea tumorii

-

radioterapia se efectuează în cazul în care tumoare nu poate fi extirpată.

A.2 GIGANTISMUL ŞI ACROMEGALIA DefiniŃie. Ambele afecŃiuni sunt datorate secreŃiei excesive de hormon somatotrop (STH). Dacă aceasta apare în copilarie, când cartilajele de creştere nu sunt închise, se produce creşterea masivă în înalŃime- gigantismul; dacă survine la vârstă adultă apare acromegalia. Etiopatogenia SecreŃia excesivă de STH se datorează adenomului hipofizar somatotrop sau unor tumori maligne cu alte localizări (cancer pulmonar, cancer mamar, cancer pancreatic). Simptome GIGANTISMUL Reprezintă creşterea excesivă în înalŃime, depăşind cu 20% înălŃimea medie a vârstei. Scheletul creşte în înălŃime foarte mult, dar proporŃiile dintre diferitele segmente sunt păstrate. Musculatura este bine dezvoltată, dar organele interne sunt de mari dimensiuni. Pot aparea deformări ale coloanei vertebrale (cifoze, scolioze) pe fondul osteoporozei. ACROMEGALIA Reprezintă creştere excesivă în lăŃime şi grosime a oaselor extremităŃilor (craniu, membre superioare şi inferioare). Craniul are frunte îngustă, sprâncene şi pomeŃi proieminenŃi, mandibulă mare şi împinsă anterior; nasul, limba şi buzele sunt groase.

288 288

Mâinile şi picioarele cresc în lăŃime şi grosime. În urma acestor modificări pacientul este nevoit să achiziŃioneze pantofi, mănuşi şi pălării cu numere mai mari. Toracele capătă aspect globulos datorită deformărilor osoase: sternul devine proieminent şi apar accentuări ale curburilor coloanei (cifoze şi lordoze). Organele interne cresc în dimensiuni. Laringele este infiltrat, iar vocea se îngroaşă. Simptome comune -

amenoree, galactoree la femei şi impotenŃă sexuală la bărbaŃi

-

diabet zaharat, hipertensiune arterială, osteoporoză

-

simptome datorate tumorii hipofizare: epistaxis, scurgere nazală de LCR,

-

paralizii ale nervilor cranieni, tulburări de vedere până la cecitate, anosmie,

-

tulburări de comportament, crize convulsive.

InvestigaŃii -

radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale şeii turceşti datorate creşterii tumorii

-

CT cranio-cerebral permite aprecierea dimensiunilor tumorii, a invaziei locale şi a leziunilor Ńesuturilor vecine.

-

RMN cranio-cerebral

-

Radiografii ale mâinii, piciorului şi coloanei vertebrale

-

calciurie, fosfatemie, fosfataza alcalină au valori crescute

-

dozari ale GH, hormon ce stimulează eliberarea STH. Are valori mari.

Tratament -

chirurgical constă în extirparea tumorii

-

radioterapia se efectuează în cazul în care tumoare nu poate fi extirpată

-

tratament medical cu bromocriptină şi octreotid acetat (analog de somatostatină).

A.3 NANISMUL HIPOFIZAR DefiniŃie. Nanismul reprezintă dezvoltarea insuficientă a organismului datorată secreŃiei insuficiente de STH apărute în copilarie. Statura este mică dar armonioasă. Etiopatogenie SecreŃia insuficientă de STH are multiple cauze: - anomalii genetice, malformaŃii congenitale - tumori, inflamaŃii şi traumatisme ale hipofizei - accidente în timpul naşterii copilului

289 289

La naştere copilul poate avea talie şi greutate normale; ulterior creşterea e încetinită, dar dezvoltare e armonioasă, cu păstrare proporŃiilor normale între segmentele corpului. Întârzierea creşterii devine evidentă la vârsta de 3 ani. Simptome -

talie şi greutate mici, dezvoltare armonioasă

-

facies de ,,păpuşă”, piele ridată, voce piŃigăiată

-

depozitele de grăsime se localizează pe trunchi, iar membrele superioare şi inferioare sunt subŃiri

-

musculatura este slab dezvoltată, cu tonus scăzut

-

pubertatea se instalează tardiv

-

inteligenŃa e normală.

InvestigaŃii -

radiografia mâinii permite aprecierea vârstei osoase. Arată întârzieri în maturarea scheletului.

-

radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale şeii turceşti: şa mică cu calcificări.

-

CT cranio-cerebral

-

RMN cranio-cerebral

-

glicemie, uree, creatinină cu valori scăzute; lipide serice cu valori crescute

-

dozări hormonale GH are valori scăzute

-

teste de stimulare cu insulină, L Dopa, GH-RH şi TRH. În nanism răspunsul lipseşte la cel puŃin 2 teste.

Tratament -

administrarea de GH sintetic sau semisintetic în copilărie

-

administrarea de estro-progestative la fete şi testosteron la băieŃi, la pubertate.

A.4 INSUFICIENłA HIPOFIZARĂ (HIPOPITUITARISMUL) DefiniŃie. InsuficienŃa hipofizară este un sindrom datorat secreŃiei insuficiente de hormoni hipofizari. Etiopatogenie SecreŃia insuficientă de hormoni hipofizari are multiple cauze: - tumori ale hipofizei sau ale SNC - infecŃii ale hipofizei sau ale SNC: TBC, micoze, sifilis - necroza hipofizei postpartum, infarctul hipofizei

290 290

- traumatisme cranio-cerebrale - după ablaŃia sau iradierea hipofizei. Lipsa acestor hormoni produce insuficienŃa tuturor glandelor endocrine periferice. Simptome Debutul este lent cu paloare, astenie, indiferenŃă, pierderea parului. În perioada de stare apar insuficienŃe ale glandelor endocrine periferice: ▪ Hipotiroidie: piele rece, fină, infiltrată, păr rarefiat, absenŃa transpiraŃiei. ▪ InsuficienŃa suprarenalei: astenie, hipotensiune, depigmentare a pielii, tulburari digestive, scădere în greutate. ▪ InsuficienŃa gonadei: la femeie apare amenoreea, frigiditatea, atrofia aparatului genital, lipsa lactaŃiei după naştere. la bărbat apare atrofia aparatului genital, impotenŃă sexuală, rarefierea bărbii şi a părului de pe corp. ▪ hipoglicemie InvestigaŃii - radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale şeii turceşti: şa mică cu calcificări. - CT cranio-cerebral - RMN cranio-cerebral - dozări hormonale: TSH, T3, T4, ACTH, cortizol, testosteron, estrogeni, progesteron, FSH, LH, PRL, STH. ToŃi au valori scăzute. - frotiul vaginal arată atrofie a mucoasei - spermograma: oligospermie sau azoospermie (spermatozoizi puŃini sau absenŃi). Tratament - Cauzal: extirparea tumorilor, tratarea infecŃiilor. - Substitutiv cu hormoni: L tiroxină, HHC sau prednison, estero-progestative la femei şi testosteron la bărbaŃi.

A.5 DIABETUL INSIPID DefiniŃie. Diabetul insipid este o afecŃiune caracterizată prin poliurie şi polidipsie. Etiopatogenie Diabetul insipid are 2 cauze:

291 291

▪ Diabetul insipid neurogen datorat secreŃiei scăzute sau absente de ADH datorată leziunilor hipotalamusului şi hipofizei (tumori, infecŃii, traumatisme, intervenŃii chirurgicale) ▪ Diabetul insipid nefrogen datorat lipsei de răspuns a rinichiului la ADH prin afecŃiuni renale cronice, tulburari ale echilibrelor electrolitice şi acido-bazice, etc. Simptome - poliuria diurnă sau nocturnă, constând în eliminarea unei mari cantităŃi de urină incoloră (5-10-15 litri), în funcŃie de gravitatea diabetului. - polidipsia este în concordanŃă cu poliuria. InvestigaŃii - radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale hipofizei - CT cranio-cerebral - RMN cranio-cerebral - dozarea ADH: scăzut în diabetul insipid neurogen şi normal în diabetul insipid nefrogen. - injectarea de ADH creşte densitatea şi osmolaritatea urinară. - examenul de urină: densitate sub 1005, osmolaritate sub 200. - teste dinamice: ▪ testul restricŃiei hidrice permite diferenŃierea diabetul insipid de potomanie. DimineaŃa, pacientul urinează, se cântăreşte, dupa care nu mai primeşte lichide. Se urmăreşte volumul, densitatea şi osmolaritatea urinei în fiecare oră. În diabetul insipid neurogen, urina rămâne diluată, în potomanie se normalizează. ▪ testul ADH diferenŃiază diabetul insipid neurogen de cel nefrogen. Administrarea de ADH normalizează diureza în diabetul insipid neurogen. ▪ testul cu nicotină stimulează secreŃia de ADH. ▪ testul cu diuretice administrate timp de 3 zile scad diureza în diabetul insipid nefrogen. Tratament - Cauzal constă în tratamentul afecŃiunilor ce produc diabetul insipid. - Substitutiv prin administrarea de ADH: preparate nazale- antidiuretin şi parenteralesoluŃie de retrohipofiză. - Diuretice în diabetul insipid nefrogen.

292 292

A.6 SINDROMUL ADIPOZO-GENITAL DefiniŃie. Reprezintă asocierea obezitate şi hipogonadism datorată secreŃiei insuficiente de hormoni sexuali. Etiopatogenie Cele mai frecvente cauze sunt tumorile şi inflamaŃiile hipofizei şi hipotalamusului. Simptome Diferă în funcŃie de debutul afecŃiunii: ● Debutul în copilărie produce: - la fete: amenoree, absenŃa dezvoltării sânilor şi organelor genitale, părului pubian şi axilar. - la băieŃi: organe genitale atrofiate, voce subŃire, lipsa bărbii, mustăŃii, părului axilar şi pubian. - obezitate cu localizare particulară: torace anterior, abdomen, şolduri, coapse şi rădăcinile membrelor superioare şi inferioare. ● Debutul la adult determină: - ştergerea caracterelor sexuale secundare - frigiditate şi amenoree la femei, impotenŃă sexuală la bărbaŃi - obezitate progresivă - polifagie InvestigaŃii - radiografia craniului în incidenŃă de faŃă şi profil arată modificări ale hipofizei - CT cranio-cerebral - RMN cranio-cerebral - dozări hormonale: FSH, LH, LH-RH, hormoni sexuali Tratament - Cauzal – tratarea tumorilor şi inflamaŃiilor hipofizei şi hipotalamusului. - SubstituŃia prin administrarea de hormoni: estero-progestative la femei şi testosteron la bărbaŃi, hormoni tiroidieni. - Regim hipocaloric.

B. AFECłIUNILE TIROIDEI

B.1 HIPERTIROIDIA (TIREOTOXICOZA)

293 293

DefiniŃie. Tireotoxicozele sunt afecŃiuni datorate secreŃiei excesive de hormoni tiroidieni. Etiopatogenie Cauzele tireotoxicozei sunt multiple: -

secreŃie în exces de TSH datorată unui adenom sau cancer al hipofizei ce

determină secreŃie în exces de hormoni tiroidieni -

secreŃie în exces de hormoni tiroidieni de către adenoame toxice, cancere şi

metastaze ale tiroidei sau guşă nodulară sau tumori de ovar -

eliberare excesivă de hormoni tiroidieni în tiroidite

-

aport în exces de iod

Simptome sunt grupate sub denumirea de sindrom tireotoxic: -

scădere în greutate, transpiraŃii excesive, prurit

-

tegumente umede, calde, subŃiri

-

păr fin, moale, mătăsos, rar; unghii sfărâmicioase

-

astenie, nervozitate, tremurături ale mâinilor

-

polifagie, polidipsie, tranzit intestinal accelerat

-

tahicardie, palpitaŃii, fibrilaŃie atrială, insuficienŃă cardiacă

-

oligomenoree, amenoree la femei şi impotenŃă sexuală la bărbat

-

dureri articulare, osteoporoză.

CRIZA TIREOTOXICĂ se manifestă prin: -

alterarea stării generale

-

deshidratare masivă şi scădere importantă în greutate

-

polipnee, tahicardie, hipotensiune arterială, insuficienŃă cardiacă

-

vărsături, diaree

-

parapareze, tulburări psihice (delir, agitaŃie)

BOALA GRAVES- BASEDOW este o formă clinică specială a tireotoxicozei ce se manifestă prin: -

sindrom tireotoxic

-

guşă

-

manifestări oculare: exoftalmie, privire fixă, diplopie apoi ulceraŃii ale corneei şi

pierderea vederii -

mixedem pretibial: edem masiv al gambelor cu piele tare, infiltrată şi strălucitoare.

InvestigaŃii -

dozări hormonale TSH, T3, T4 294 294

-

lipsa răspunsului la TRH

-

măsurarea metabolismului bazal - valori mari

-

reflexograma achileană e scurtată în hipertiroidie.

enzimele musculare (CPK, LDH şi mioglobina) sunt crescute în hipertiroidie . EKG şi ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt scăzuŃi în hipertiroidie. -

ecografia doppler pentru aprecierea funcŃiilor diastolice ventriculare

-

ecografia tiroidiană

Tratament MEDICAL administrarea de: -

iod radioactiv în soluŃie Lugol (1 g iod, 2 g iodură de potasiu, 20 ml apă distilată)

-

antitiroidiene de sinteză:

▪ derivaŃi de tiouree: propiltiouracil, metiltiouracil ▪ derivaŃi de imidazol: carbamizol, metimazol, tiamazol -

medicaŃie adjuvantă: sedative, betablocante.

CHIRURGICAL – tiroidectomie (extirparea tiroidei).

B.2 HIPOTIROIDIA DefiniŃie. Hipotiroidia este o afecŃiune determinată de secreŃia scăzută de hormoni tiroidieni. Etiopatogenie Hipotiroidia primară e datorată secreŃiei scăzute de hormoni tiroidieni prin afecŃiuni ale tiroidei. Poate fi congenitală (tiroidă absentă la naştere, administrarea de antitiroidiene de sinteză la gravide, carenŃă severă de iod) sau dobândită (tiroidectomie, distrugerea tiroidei cu iod radioactiv sau prin tiroidite, blocajul tiroidei cu antitiroidiene). Hipotiroidia secundară apare în afecŃiuni ale hipofizei (tumori şi inflamaŃii) ce determină scăderea secreŃiei de TSH şi implicit a celei de hormoni tiroidieni. Hipotiroidia terŃiară apare în afecŃiuni ale hipotalamusului ce determină scăderea secreŃiei de TRH şi implicit de TSH şi hormoni tiroidieni. Deficitul de hormoni tiroidieni afectează întregul organism şi perturbă toate metabolismele. Simptome B.2.1 HIPOTIROIDIA ADULTULUI (MIXEDEMUL)

295 295

Reprezintă afectarea organismului prin deficitul de hormoni tiroidieni survenit la vârstă adultă. Manifestările se datorează infiltraŃiei edematoase, vâscoase, masive a tuturor Ńesuturilor: - tegumente infiltrate, îngroşate, galbene - păr rar, subŃire, încărunŃit ; unghii friabile - muşchi atrofiaŃi, infiltraŃi, cu crampe musculare - dureri osteo-articulare - obstrucŃie nazală, dispnee, revărsat pleural - cardiomegalie, revărsat pericardic, bradicardie, blocuri atrio-ventriculare, cardiopatie ischemică, insuficienŃă cardiacă - hepatomegalie, macroglosie, constipaŃie, meteorism, ascită, litiază biliară - încetinirea funcŃiior psihice, depresie, parestezii - tulburări endocrine: la femei – amenoree, metroragii, sterilitate, frigiditate, galactoree la bărbaŃi – impotenŃă şi sterilitate - senzaŃie permanentă de frig COMA MIXOMATOASĂ se instalează progresiv cu astenie, hipotermie, dispnee cu insuficienŃă respiratorie. B.2.2 HIPOTIROIDIA COPILULUI (NANISMUL TIROIDIAN) apare datorită lipsei sau deficitului de hormoni tiroidieni, manifestându-se prin dezvoltare fizică şi psihică redusă. La naştere copilul poate fi normal sau supraponderal prezentând edeme, hipotermie, fontanelă anterioară largă, nas trilobat, macroglosie, icter, cianoză,meteorism abdominal, hernie ombilicală, tegumente groase, portocalii acoperite cu peri abundenŃi. Tiroida poate lipsi sau poate fi mărită de volum. Ulterior, devine evidentă întârzierea creşterii în înalŃime, cu aparitia nanismului disarmonic, cu membre inferioare scurte şi deformate. ErupŃia dinŃilor este întârziată. Dezvoltarea psihică este deficitară: inteligenŃa este sub medie, mersul şi vorbirea apar tardiv. Pubertatea e întârziată. InvestigaŃii -

dozări hormonale TSH, T3, T4

-

măsurarea metabolismului bazal – valori scăzute

-

reflexograma achileană e alungită în hipotiroidie

-

enzimele musculare (CPK, LDH şi mioglobina) sunt scăzute în hipotiroidie.

296 296

-

EKG şi ecocardiograma pentru determinarea timpilor sistolici. Sunt crescuŃi în hipotiroidie.

-

ecografia doppler pentru aprecierea funcŃiilor diastolice ventriculare

-

ecografia tiroidiană

-

scintigramă tiroidiană

-

hemoleucograma – anemie

-

teste de coagulare

-

hiperglicemie, scăderea toleranŃei la glucoză

-

hipercolesterolemie, hiperlipidemie

-

hipoproteinemie, hipocalcemie

-

morfogramă, curba de creştere şi determinarea coieficientului de inteligenŃă în hipotiroidia copilului.

Tratamentul este substitutiv cu hormoni tiroidieni (Eutirox), în doze progresiv crescătoare.

B.3 GUŞA NODULARĂ DefiniŃie. Reprezintă mărirea de volum a glandei tiroide cu tumefieri localizate (noduli). Etiopatogenie Cauzele pot fi: -

deficitul de iod

-

adenoamele tiroidiene.

Guşa poate secreta hornoni în exces producând hipertiroidie, sau se poate asocia cu un deficit de hormoni şi hipotiroidie. Simptome -

mărirea de volum a tiroidei

-

fenomene de compresiune a traheei, esofagului şi laringelui: dispnee, disfagie şi

disfonie -

semne de hipotiroidie sau hipertiroidie

InvestigaŃii -

dozări ale hormonilor tiroidieni: T3, T4

-

dozări ale anticorpilor antitiroidieni

-

ecografie tiroidiană: noduli hipoecogeni (maligni) sau hiperecogeni (benigni).

-

scintigramă tiroidiană: noduli ,,calzi” sau ,,reci”(maligni).

297 297

-

CT şi RMN

-

puncŃie biopsie tiroidiană şi examen citologic

Tratament Chirurgical – tiroidectomie totală sau parŃială Medical – administrarea de hormoni tiroidieni în caz de hipotiroidie şi de antitiroidiene în hipertiroidie.

B.4 CANCERUL TIROIDIAN DefiniŃie. Cancerul tiroidian grupează toate tipurile de tumori maligne localizate în glanda tiroidă. Etiopatogenie este necunoscută. Au fost incriminaŃi unii factori: -

deficitul şi excesul de iod

-

tiroidita

-

iradierea regiunii cervicale

Clasificarea cancerului tiroidian 1. Cancerul folicular este un nodul mare, hipoecogen, ce evoluează lent. Invadează tesuturile vecine şi dă metastaze ganglionare (rar) şi la distanŃă (plămân, creier, ficat, oase). 2. Cancerul medular se asociază cu cancere ale altor glande endocrine;secretă ACTH şi calcitonină producând sindrom Cushing, diaree, bufee de căldură. Apare ca un nodul rece. Dă metastaze ganglionare. 3. Cancerul papilar este un nodul solitar rece şi hipoecogen, însoŃit de metastaze ganglionare. Evoluează lent cu invadarea Ńesuturilor vecine şi metastaze la distanŃă (plămân, oase). 4. Cancerul nediferenŃiat este o tumoare voluminoasă, moale, hipoecogenă, ce determină metastaze ganglionare şi la distanŃă (plămân, ficat, oase). 5. Metastazele tiroidiene apar ca noduli şi provin de la cancere pulmonare, mamare, renale, etc. 6. Limfomul tiroidian este o tumoare ce creşte foarte repede. Simptome -

tiroidă mărită de volum, cu consistenŃă inegală, nedureroasă

-

metastază

ganglionară:

formaŃiune

dură,

nedureroasă,

aderentă

situată

laterocervical -

simptome datorate compresiunii şi invaziei organelor vecine: dispnee, disfagie,

disfonie. 298 298

InvestigaŃii -

dozări ale hormonilor tiroidieni: T3, T4

-

ecografie tiroidiană: noduli hipoecogeni (maligni).

-

scintigramă tiroidiană: noduli ,,reci” (maligni).

-

CT şi RMN

-

puncŃie biopsie tiroidiană şi examen citologic.

Tratament -

Chirurgical – tiroidectomie totală şi evidare ganglionară

-

Radioterapie – administrarea de iod radioactiv

-

Chimioterapie

-

Tratament hormonal substitutiv – Eutirox . Se administrează după tratamentul

chirurgical sau după radioterapie.

C. AFECłIUNILE PARATIROIDEI

C.1 HIPERPARATIROIDIA DefiniŃie. Hiperparatiroidia este o afecŃiune datorată secreŃiei în exces de parathormon. Etiopatogenie Hiperparatiroidia poate fi: -

primară: secreŃia excesivă de PTH se datorează unui adenom sau cancer al

paratiroidei -

secundară: secreŃia excesivă de PTH se datorează carenŃei de calciu

-

paraneoplazică: secreŃia excesivă de PTH se datorează unor tumori ale hipofizei,

pancreasului, suprarenalei. Ca urmare a excesului de PTH apare hipercalcemia cu manifestări patologice generalizate. Simptomatologie -

astenie, cefalee, depresie, atenuarea reflexelor, scăderea tonusului muscular,

paralizii, comă -

dureri, tumefieri şi deformări ale oaselor; osteoporoză cu fracturi patologice;

pierderea dinŃilor -

calcificări la nivelul organelor interne, tesutului subcutanat, vaselor sangvine,

articulaŃiilor; litiază

299 299

-

hipertensiune, tahicardie

-

anorexie, vărsături, constipaŃie, dureri abdominale, scădere în greutate

-

poliurie, polidipsie, insuficienŃă renală.

InvestigaŃii -

hipercalcemie, hipofosfatemie

-

hipercalciurie, hiperfosfaturie

-

fosfatază alcalină cu valori crescute

-

dozarea PTH - valori crescute

-

teste dimanice: perfuzia cu calciu scade secreŃia de PTH, perfuzia cu EDTA creşte

secreŃia de PTH -

radiografia cervico- mediastinală şi tranzitul baritat esofagian identifică

compresiunile date de tumorile paratiroidei -

ecografia cervicală identifică tumorile paratiroidei

-

CT şi RMN identifică tumorile paratiroidei

-

scintigrama cu seleniu identifică ariile cu activitate crescută.

Tratament -

Chirurgical - paratiroidectomie

-

Radioterapie

-

Medical administrarea de medicamente ce scad calcemia:

▪ preparate ce reduc absorbŃia calciului: prednison ▪ preparate ce reduc calcemia şi PTH:calcitonină, propranolol ▪ preparate ce cresc eliminarea calciului: diureticele -

reducerea aportului de calciu

C.2 HIPOPARATIROIDIA DefiniŃie. Hipoparatiroidia este o afecŃiune datorată secreŃiei scăzute de PTH. Etiopatogenie Cauzele pot fi: -

necroza şi iradierea paratiroidei; extirparea acesteia

-

lipsa paratiroidei la naştere

-

deficienŃa de magneziu.

Deficitul de PTH produce hipocalcemie cu manifestări generalizate. Simptomatologie -

pielea e uscată şi descuamată 300 300

-

părul şi unghiile sunt friabile

-

dinŃii sunt cariaŃi, erodaŃi

-

tulburări de vedere până la orbire

-

tremurături ale extremităŃilor

-

semne de tetanie latentă

▪ semnul Trousseau – instalare şi menŃinerea manşetei tensiometrului sau a unui garou produce contracŃii ale membrului superior. ▪ semnul Chwostek – percuŃia unui punct aflat la jumătatea distanŃei dintre comisura bucală şi ureche produce contracŃia buzei superioare asociată sau nu cu cea a aripei nasului sau a hemifaciesului. ▪ semnul Weiss – percuŃia regiunii temporale produce contracŃia pleoapelor. -

criza de tetanie se manifestă prin stare generală alterată, parestezii ale

extremităŃilor, contracturi nedureroase ale muşchilor mâinilor, picioarelor şi feŃei. Uneori apar spasme laringiene şi bronşice (dispnee), frenice (sughiŃ) şi gastrice. InvestigaŃii -

hipocalcemie

-

dozarea PTH – valori mici

-

teste dinamice: administrarea de EDTA scade calcemia; administrarea de calciu

marcat arată o absorbŃie digestivă crescută a acestuia. -

radiografiile scheletului – osteoporoză

-

CT cerebral arată calcificări cerebrale

-

EKG – alungirea segmentului QT

-

EEG – tulburări iritative

-

EMG – dublete şi triplete în repaus

Tratament Administrarea de preparate de calciu şi vitamina D ca tratament de fond. În criza de tetanie se administrează 1 fiolă de gluconat de calciu, intravenos sau o perfuzie cu calciu şi vitamina D.

D. AFECłIUNILE SUPRARENALEI

D.1 BOALA ADDISON DefiniŃie. Boala Addison este afecŃiunea cronică determinată de secreŃia deficitară de hornoni corticosuprarenalieni.

301 301

Etiopatogenie Cauzele deficitului de hormoni sunt: -

afecŃiuni congenitale

-

afecŃiuni ale corticosuprarenalei: inflamaŃii, hemoragii, metastaze ce distrug

-

corticoterapie prelungită

glanda

Simptome Simptome de fond -

pigmentare brună a pielii mai accentuată pe zonele expuse la soare (melanodermia)

-

scadere marcată în greutate

-

hipotensiune accentuată în ortostatism

-

astenie

-

anorexie, vărsături, dureri abdominale

Criza addisoniană -

accentuarea melanodermiei

-

accentuarea simptomelor de fond

-

hipotensiune cu tendinŃă la şoc

-

febră, confuzie

-

dureri abdominale

InvestigaŃii -

hemoleucogramă - eozinofilie

-

hipoglicemie

-

uree, creatinină cu valori crescute

-

hiponatremie, hiperpotasemie, hipercalcemie, acidoză

-

dozări hormonale: ACTH şi cortizol cu valori scăzute

-

radiografie abdominală

-

ecografie abdominală

-

CT abdominal

-

test CRH

Tratament -

Cauzal – tratamentul TBC şi al hemoragiilor suprarenalei

-

Substitutiv – administrarea permanentă de hemisuccinat de hidrocortizon sau

prednison şi fluorohidrocortizon.

302 302

D.2 SINDROMUL CUSHING DefiniŃie. Este o afecŃiune datorată excesului de hormoni glucocorticoizi. Etiopatogenie Excesul de hormoni este: -

secretat de adenoame, cancere sau hiperplazii ale suprarenalei

-

datorat tratamentului cu ACTH şi glucocorticoizi

Simptome -

obezitate facială şi la nivelul trunchiului, cu membre superioare şi inferioare

-

piele subŃire cu vergeturi groase, roşii

-

musculatură atrofiată

-

hirsutism la femei

-

fragilitate vasculară cu echimoze multiple

-

osteoporoză

-

hipertensiune arterială

-

tulburări psihice: insomnii, tulburări de memorie şi concentrare, euforie, psihoze

-

amenoree şi infertilitate la femei; impotenŃă sexuală la bărbaŃi

-

litiază renală

-

ulcer gastric

subŃiri

InvestigaŃii -

hiperglicemie, alterarea toleranŃei la glucoză

-

glicozurie

-

hipoproteinemie

-

radiografie toracică – cardiomegalie, deformări ale coloanei vertebrale

-

CT şi RMN abdominal – identifică tumorile suprarenalei şi hipofizei

-

dozări hormonale – glucocorticoizi şi ACTH au valori mari

Tratament Chirurgical – extirparea tumorilor suprarenalei Medical – administrarea de inhibitori ai secreŃiei hornonale (Mitotan, Metopiron, Nizoral)

D.3 HIPERALDOSTERONISMUL DefiniŃie. Este o afecŃiune datorată secreŃiei excesive de aldosteron Etiopatogenie

303 303

SecreŃia excesivă de aldosteron apare datorită unui adenom, unor noduli sau unui cancer al corticosuprarenalei. Efectele excesului de aldosteron sunt: -

retenŃia de apă şi sodiu

-

hipopotasemia

-

scăderea toleranŃei la glucoză

Simptome -

hipertensiune arterială

-

astenie musculară, crize de tetanie, pareze

-

poliurie, nicturie

-

polidipsie

InvestigaŃii -

ionograma

sangvină:

hipernatremie,

hipercloremie,

hipopotasemie,

hipomagneziemie, alcaloză -

dozări hormonale: aldosteron sangvin cu valori normale sau crescute; aldosteron

urinar cu valori crescute. -

cercetarea activităŃii reninei plasmatice - scăzută

-

teste dinamice: încărcare salină, test cu captopril şi test cu spiromolactonă

-

investigaŃii imagistice identifică tumorile corticosuprarenalei

▪ ecografia abdominală ▪ CT şi RMN abdominal ▪ scintigramă cu iod radioactiv Tratament Chirurgical: extirparea tumorilor sau a suprarenalei Medical: administrarea de spironolactonă, amilorid, captopril, dexametazonă; administrarea de cisplatin în tumorile maligne.

D.4 FEOCROMOCITOMUL DefiniŃie. Feocromocitomul este o tumoare a medulosuprarenalei ce secretă adrenalină, noradrenalină şi dopamină în exces. Etiopatogenia este incomplet elucidată. Simptome Asocierea hipertensiune arterială (HTA), tahicardie, transpiraŃii şi cefalee este caracteristică.

304 304

-

HTA poate fi permanentă, cu valori mari şi modificări importante ale fundului de

ochi. Răspunsul la tratament este slab. Pe acest fond apar pusee de HTA, hipotensiune ortostatică, anxietate, transpiraŃii profuze. sau -

HTA paroxistică sub formă de crize cu cefalee, tahicardie, transpiraŃii profuze,

paloare, dureri precordiale şi abdominale, anxietate, tremor şi parestezii. Criza se termină cu bradicardie, hipotensiune, poliurie, congestie a pielii şi senzaŃie de epuizare. -

crize de angină pectorală, infarct miocardic, aritmii

-

scădere în greutate

InvestigaŃii -

dozări hormonale: catecolamine serice, AVM (acid vanilmandelic) urinar

-

teste dinamice cu regitină şi clonidină

-

explorări imagistice – identifică tumoarea

▪ ecografia abdominală ▪ CT şi RMN abdominală ▪ scintigrama ▪ arteriografia Tratament Chirurgical – extirparea tumorii sau a suprarenalei Medical – administrarea de betablocante (propranolol), alfablocante (regitină, prazosin), alfabetablocante (labetalol) şi inhibitori ai secreŃiei hornonale (Mitotan, Metopiron, Nizoral).

D.5 SINDROMUL ADRENO-GENITAL DefiniŃie. Sindromul adreno-genital grupează o serie de stări de intersexualitate datorate tulburărilor de secreŃie ale steroizilor suprarenalieni. Etiopatogenie Tulburările secreŃiei de hormoni steroizi suprarenalieni se datorează unor anomalii genetice, rezultând fie exces fie deficit hormonal. Organele genitale externe se dezvoltă în lunile a II a şi a III a de viaŃa intrauterină, dezvoltarea lor fiind influienŃată de steroizi. Excesul de hormoni androgeni la embrionul de sex feminin determina virilizarea organelor genitale externe (deci fătul va avea ovare şi organe genitale externe ambiguie – nici feminine nici masculine).

305 305

Deficitul de androgeni la embrionul de sex masculin va împiedica dezvoltarea organelor genitale externe, (deci fătul va avea testicule şi organe genitale externe ambiguie). Simptome Există mai multe tipuri de sindrom adreno-genital: Tipul I se datorează excesului de androgeni. La fete apar organelor genitale externe cu aspect masculin, iar la băieŃi se produce dezvoltarea accelerată a aparatului genital. Tip II se datorează deficitului de cortizol şi androgeni. La fete, organele genitale externe au aspect normal. La băieŃi, sunt ambiguie. La ambele sexe apare pierderi de sare. Tipul III se datorează excesului de androgeni. Se manifestă prin apariŃia pubertăŃii la 5-6 ani. Tipul IV se datorează deficitului de mineralocorticoizi. Se manifestă prin tulburări metabolice şi absenŃa pubertăŃii. Tipul V se datorează excesului de mineralocorticoizi şi se manifestă prin HTA şi alcaloză. InvestigaŃii - dozări ale steroizilor - teste cu ACTH şi dexametazonă Tratament - substitutiv: administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon sau dexametazonă - plastia organelor genitale externe.

E. AFECłIUNILE GONADELOR

E.1 HIPOGONADISMUL DefiniŃii Hipogonadismele sunt afecŃiuni determinate de secreŃia deficitară a ovarelor sau testiculelor. Eunucismul este starea determinată de absenŃa secreŃiei de hormoni sexuali, datorată lipsei congenitale sau dobândite a gonadelor. Eunucoidismul este starea determinată de secreŃia insuficientă de hormoni sexuali, prin funcŃie deficitară a gonadelor. Etiopatogenie Hipogonadismul poate fi:

306 306

- primar în cazul funcŃiei deficitare sau absenŃei (castrare chirurgicală sau distrugere prin iradiere) gonadelor (ovare sau testicule) - secundar în cazul funcŃiei deficitare a hipofizei (secreŃie deficitară de FSH şi LH) - terŃiar în cazul funcŃiei deficitare a hipotalamusului (secreŃie deficitară de GH-RH). AbsenŃa sau deficitul de hormoni sexuali determină consecinŃe ce afectează întregul organism, manifestările fiind diferite în funcŃie de momentul debutului afecŃiunii: înainte sau după pubertate. Simptome ● Forma prepubertară Debutează înainte de pubertate. Ca urmare a lipsei sau deficitului de hormoni sexuali, cartilajele de creştere nu se închid, iar membrele cresc mult în lungime, disproporŃionat faŃă de restul corpului. Statura este înaltă, scheletul e gracil iar musculatura e slab dezvoltată. Aparatul genital nu se maturizează, nu apar caracterele sexuale secundare, iar psihicul rămâne infantil. Astfel, la fete nu apare menstruaŃia, nu se dezvoltă sânii şi părul axilar şi pubian. Organele genitale externe nu se maturizează. La băieŃi, organele genitale externe rămân infantile, vocea nu se îngroaşă, nu apare barba şi mustaŃa, părul axilar, pectoral şi pubian. ● Forma postpubertară Debutează după pubertate şi determină regresia caracterelor sexuale primare şi secundare, producându-se atrofia aparatului genital şi pierderea fertilităŃii. La femei, organele genitale externe şi sânii se atrofiază, dispare părul axilar şi pubian. Se instalează amenoreea şi sterilitatea. Tulburările neuro-vegetative constau în bufee, nervozitate şi insomnii. Tulburările trofice sunt: osteoporoza şi uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor. La bărbaŃi, organele genitale externe se atrofiază, dispare părul facial, pectoral, axilar şi pubian. Vocea se subŃiază. Apar impotenŃa sexuală şi sterilitatea dar şi tulburările neurovegetative (nervozitate, insomnii, astenie, ameŃeli). InvestigaŃii -

dozări hormonale: estrogen, progesteron, testosteron, FSH, LH, GH-RH

-

teste dinamice cu progesteron, estro-progestative şi LH-RH; - teste cu clofimen,

HCG, LH-RH -

ecografia pelvină

-

CT pelvin identifică tumorile ovariene şi CT cerebral identifică tumorile hipofizei

-

frotiu citologic vaginal

307 307

-

spermogramă

Tratament este substitutiv: administrarea de hormoni sexuali estero-progestative la femei şi testosteron la bărbaŃi.

E.2 CRIPTORHIDIA reprezintă absenŃa testiculului din scrot, acesta situându-se în canalul inghinal sau în abdomen. Această afecŃiune predispune la hipogonadism şi la sterilitate. Necesită tratament chirurgical (coborârea testiculului în scrot), înainte de pubertate. E.3 HIRSUTISMUL reprezintă dezvoltarea pilozităŃii la persoanele de sex feminin, pe arii caracteristice sexului masculin: barbă, mustaŃă, piept, abdomen inferior şi coapse. Se datorează: -

secreŃiei excesive de androgeni de către glanda suprarenală sau ovar (sindrom

Cushing, boală polichistică ovariană, tumori) -

administrării de androgeni sau steroizi anabolizanŃi

-

administrării unor medicamente (fenitoin).

Tratamentul este: -

cauzal în cazul tumorilor

-

medical cu inhibitori ai receptorilor de androgeni: spironolactona.

E.4 BOALA POLICHISTICĂ OVARIANĂ (BPCO) DefiniŃie. BPCO este o afecŃiune caracterizată de apariŃia unor chişti la nivelul ovarelor, rezultaŃi prin absenŃa ovulaŃiei. Etiopatogenie BPCO se datorează: -

afecŃiunilor hipotalamusului cu secreŃie excesivă de LH-RH

-

afecŃiunilor hipofizei cu secreŃie excesivă de LH

-

afecŃiunilor ovariene cu secreŃie excesivă de androgeni.

Excesul de androgeni determină absenŃa maturării foliculului ovarian, cu transformarea lui în chist cât si apariŃia acneei şi a hirsutismului. Obezitatea determină rezistenŃă la insulină, cu stimularea secreŃiei de insulină şi a celei de hormoni androgeni. Simptome -

infertilitate

-

obezitate

-

amenoree, spaniomenoree 308 308

-

hirsutism

-

mastoze, fibrom şi cancer uterin

InvestigaŃii -

dozări hormonale: LH are valori mari; FSH are valori scăzute

-

ecografie pelvină: ovare mari, îngroşate, cu mulŃi chişti asezaŃi în coroană.

Tratament -

contraceptive orale sau

-

inductori de ovulaŃie

-

dietă hipocalorică şi exerciŃii fizice pentru scăderea în greutate

E.5 PUBERTATEA PRECOCE DefiniŃie. Reprezintă apariŃia semnelor de maturare sexuală la vârste mici: sub 8 ani la fete şi sub 9 ani la băieŃi. Etiopatogenie Pubetatea precoce poate fi: -

adevărată fiind datorată secreŃiei premature de LH-RH în cadrul unor afecŃiuni ale

hipotalamusului (inflamaŃii, tumori, traumatisme), în hipotiroidie, sindroame adreno-genitale. -

falsă conformă cu sexul genetic fiind determinată de secreŃia de estrogeni în

tumorile de ovar şi suprarenală. -

falsă neconformă cu sexul genetic (masculinizare la fete, feminizare la băieŃi).

Aceasta este determinată de tumori ale ovarului şi suprarenalei, sindroame adreno-genitale sau de administrare de hormoni sexuali. InvestigaŃii -

dozări hormonale: FSH, LH, estrogen, testosteron

-

CT cerebral – identifică afecŃiunile hipofizei şi hipotalamusului

-

ecografie şi CT abdominală sau pelvină – pentru diagnosticul tumorilor

suprarenalei şi ovarului. Tratament -

doze mari de progesteron

-

analogi agonişti de LH-RH

E.6 PUBERTATEA ÎNTÂRZIATĂ DefiniŃie. Reprezintă absenŃa caracterelor sexuale secundare până la vârsta de 16 ani. Etiopatogenie

309 309

Apare în hipogonadisme sau poate fi familială. InvestigaŃii -

dozări hormonale: estrogen, progesteron, testosteron, FSH, LH, GH-RH

-

teste dinamice cu progesteron, estro-progestative şi LH-RH;

-

teste cu clofimen, HCG, LH-RH

-

ecografia pelvină

-

CT pelvin şi CT cerebral

-

frotiu citologic vaginal

-

spermogramă

-

determinarea vârstei osoase pe radiografii ale mâinii

Tratament Constă în administrarea de hormoni: -

estro-progestative la fete

-

testosteron la băieŃi.

310 310

TESTE

I.

TESTE PNEUMOLOGIE

1. Simptomele BPOC sunt: a) tusea productivă b) junghiul toracic c) dispneea 2. În tratamentul BPOC se utilizează: a) bronhodilatatoare b) expectorante c) coleretice 3. Simptomele pneumoniei pneumococice sunt: a) febra şi frisonul solemn b) tusea cu spută ruginie c) hipotermia 4. În tratamentul pneumoniei pneumococice se utilizează: a) penicilinaG b) cloramfenicol c) claritromicină 5. Următoarele simptome apartin bronhopneumoniei: a) hemoptizia b) dispneea c) febra 6. Bacilul Koch contaminează organismul pe cale: a) aeriană b) sexuală c) digestivă 7. Sindromul de impregnaŃie bacilară cuprinde: a) tusea cronică b) subfebrilitatea c) redoarea cefei 8. Tuberculostatice majore sunt: a) HIN b) rifampicina c) etambutolul 9. Criza de astm bronşic se manifestă prin: a) dispnee expiratorie b) tuse c) durere precordială

311 311

10. Tratamentul crizei de astm bronşic se face cu: a) antialergice b) bronhodilatatoare c) antibiotice 11. În tratamentul pleureziei serofibrinoase se utilizează: a) tuberculostatice b) hemostatice c) analgezice 12. Următoarele simptome apartin pleureziei serofibrinoase: a) dispneea b) tusea neproductivă c) disfonia 13. Simptomele pneumotoraxului sunt: a) junghiul toracic violent b) dispneea progresivă c) tuse productivă 14. Tratamentul chirurgical al bronşiectaziei este: a) lobectomia b) traheotomia c) laringectomia 15. Examenul radiologic în bronhopneunonii arată: a) multiple opacitaŃi cu diametre diferite şi contur difuz b) opacitate lobară c) multiple opacitaŃi micronodulare 16. Examenul radiologic în pneunonia pneumococică arată: a) opacitaŃi micronodulare b) opacitate lobară c) multiple opacitaŃi cu diametre diferite şi contur difuz 17. Hemoleucograma în pneumonia pneumococică arată: a) leucocitoză b) trombocitoză c) leucopenie 18. diagnosticul etiologic al TBC necesită: a) cultură pe mediu Lowenstein b) cultură pe mediu uzual c) frotiu colorat Ziehl-Nielsen 19. Factorii favorizanŃi ai TBC sunt: a) fumatul, alcoolismul b) starea materială precară c) supraalimentaŃia

312 312

20. Complexul primar din TBC e alcătuit din: a) şancru de inoculare b) adenopatie satelită c) cavernă RĂSPUNSURI: 1. ac ; 2.aB ; 3. aB ; 4.ac ; 5.bC ;6.aC ; 7.Ab ; 8.ab ; 9.aB ;10.a;11. ac; 12.ab; 13.ab; 14.a;15.a; 16.b; 17.a; 18. ac; 19. ab; 20.ab. II. TESTE CARDIOLOGIE Teste aparat cardio-vascular 1. Reumatismul articular acut reprezinta: a. sechela post-streptococica b. sechela a unei infectii generale c. sechela post- virala 2. Urmatoarele situatii pot favoriza aparitia RAA: a. lipsa educatiei sanitare b. conditii de viata normale c. saracia 3. Manifestarile articulare in RAA sunt: a. poliartrita fugace b. poliartrita migratorie c. sechele la nivelul articulatiilor 4. Manifestarile generale in RAA sunt: a. febra mare (40grade C) b. transpiratii abundente c. stare generala buna 5.Manifestarile cardiace in RAA sunt: a. miocardita b. infarct miocardic acut c. pericardita 6. Examenele de laborator in RAA arata: a. VSH crescut b. leucocitoza c. leucopenie 7. Principalele simptome ale stenozei mitrale sunt: a. dispnea b. hemoptiziile c. tahicardia 8. Pacientii cu risc inalt pentru endocardita bacteriana sunt: a. pacienti cu interventii chirurgicale pe cord b. pacienti cu proteze valvulare c. pacienti cu boli congenitale 9. Factori etiologici ai HTA sunt: a. ereditatea b. consumulexcesiv de cafea c. obezitatea 10. Complicatiile nervoase ale HTA sunt: a. hemoragia cerebrala

313 313

b. encefalopatia hipertensiva c. cardiopatia hipertensiva 11. Tratamentul HTA se poate face cu: a. miorelaxante b. diuretice c. blocanti ai canalelor de calciu 12. Etiologia anginei pectorale include: a. ateroscleroza coronariana b. stenoza mitrala c. bradicardii severe 13. Sediul durerii anginoase poate fi: a. umarul sting b. umarul drept c. zona cervicala 14. Tratamentul anginei pectorale se face cu: a. nitrati b. inhibitori ai enzimei de conversie c. beta blocante 15. Factorii predispozanti pentru IMA sunt: a. efortul fizic b. stresul c. medicatia trombolitica 16. Complicatiile precoce ale IMA pot fi: a. insuficienta cardiaca b. pericardita acuta c. accidente tromboembolice 17. Complicatiile bolii varicoase sunt: a. tromboflebita varicoasa b. hemoragii interne c. ulcer varicos 18. Factorii de risc pentru ateroscleroza sunt: a. hipoglicemiile b. diabetul zaharat c. contraceptivele orale 19. Insuficienta cardiaca dreapta se caracterizeaza prin: a. hepatomegalie b. edeme c. cianoza 20. Socul cardiogen poate aparea in caz de: a. infarct miocardic acut b. trombus arterial c. interventii pe cord

Raspunsuri corecte 1. a 6. ab 2. ac 7. ab 3. ab 8. bc 4. ab 9. abc 5. ac 10. ab

11. bc 12. ab 13. a 14. ac 15. ab

314 314

16. abc 17. ac 18. bc 19. abc 20. ab

III.

TESTE GASTROENTEROLOGIE

1. Durerea din ulcerul gastro-duodenal este: a) ritmică b) periodică c) permanentă 2. Tratamentul ulcerului gastro-duodenal se face cu: a) antiacide b) protectoare ale mucoasei gastrice c) diuretice 3. Hepatita A se transmite pe cale: a) digestivă b) parenterală c) sexuală 4. Hepatita B se transmite pe cale: a) a) digestivă b) parenterală c) sexuală 5. Următoarele simptome apartin hepatitelor virale: a) icterul, hepatomegalia b) ascita c) urina hipercromă 6. Următoarele constante biochimice sunt modificate în hepatitele virale: a) TGO,TGP b) bilirubina c) LDH 7. Colica biliară se manifestă prin: a) durere în hipocondrul drept b) greŃuri c) constipaŃie 8. Tratamentul colicii biliare se face cu: a) analgezice b) antispastice c) antibiotice 9. Decompensarea parenchimatoasă din ciroza hepatică se manifestă prin: a) icter b) splenomegalie c)encefalopatie 10. Decompensarea vasculară din ciroza hepatică se manifestă prin: a) ascită b) splenomegalie

315 315

c)encefalopatie RĂSPUNSURI: 1. ab ; 2.ab ; 3. a ; 4.bc ; 5.ac ;6.ab ; 7.ab ; 8.ab ; 9.ac ;10.a.

IV.

TESTE NEFROLOGIE

1. Tabloul clinic al glomerulonefritei acute cuprinde: a) oligurie b) piurie c) HTA 2. În tratamentul glomerulonefritei acute se utilizează: a) antibiotice b) antispastice c) diuretice 3. Sindromul nefrotic pur e caracterizat prin: a) proteinurie selectivă b) hipotensiune c) hematurie 4. Sindromul nefrotic pur e caracterizat prin: a) proteinurie neselectivă b) poliurie c) hematurie 5. Factorii favorizanŃi ai pielonefritei sunt: a) litiaza renală b) manevrele urologice invazive c) efortul fizic 6. Următoarele simptome aparŃin cistitei: a) febra b) disuria c) edemele 7. Durerea lombară din colica renală iradiază spre: a) umăr b) organele genitale c) coapsă 8. Urocultura e necesară în diagnosticul: a) cistitei b) pielonefritei c) rinichiului polichistic 9. Litiaza renală se diagnostichează cu ajutorul: a) ecografiei abdominale b) computertomografiei pelvine

316 316

c) cistoscopiei 10. Următoarele sunt metode de tratament ale insuficienŃei renale: a) hemodializa b) regimul hiperproteic c)transplantul renal RĂSPUNSURI: 1. ac ; 2.ac ; 3. a ; 4.ac ; 5.ab ;6.ab ; 7.bc ; 8.ab ; 9.a ;10.ac.

V.

TESTE NUTRIłIE

1. Triada clinica a diabetului zaharat cuprinde: a) poliurie, polidipsie b) polifagie c) melamodermie 2. Caracteristicile diabetului tip I sunt: a) debutul brusc cu comă b) predominenŃa la vârstnici c) insulinodependenŃa 3. ComplicaŃiile diabetului sunt: a) coma cetoacidozică b) artroza c) neuropatia 4. Caracteristicile diabetului tip II sunt: a) tratamentul cu antidiabetice orale b) predominenŃa la vârstnici c) insulinodependenŃa 5. Factorii de risc ai obezitătii sunt: a) supraalimentaŃia b) sedentarismul c) fumatul 6. Tratamentul obezităŃii presupune: a) dietă hipocalorică b) exerciŃii fizice c) insulinoterapie 7. ComplicaŃiile diabetului sunt: a) retinopatia b) neuropatia c) leucemia 8. Obezitate ginoidă are următoarele caracteristici: a) musculatură slab dezvoltată b) Ńesut adipos depozitat în jumătatea inferioară a corpului

317 317

c) predispune la HTA şi diabet 9. Obezitate androidă are următoarele caracteristici: a) musculatură slab dezvoltată b) Ńesut adipos depozitat în jumătatea superioară a corpului c) predispune la varice şi artroze 10. Guta se datorează depunerii în articulaŃii de cristale de: a) uraŃi b) fosfaŃi c) oxalati RĂSPUNSURI:: 1. ab ; 2.ac ; 3. ab ; 4.ac ; 5.ab ;6.ab ; 7.ab ; 8.ab ; 9.b ;10.a.

VI.

TESTE HEMATOLOGIE

1. Ce simptome apar în anemia feriprivă? a) dispneea b) icterul c) tahicardia 2. Tratamentul anemiei posthemoragice presupune: a) administrarea de citostatice b) transfuzie sangvină c) hemostază 3. Tratamentul anemiei Biermer se face cu: a) preparate de fier b) vitamina B12 c) acid folic 4. Icterul din anemiile hemolitice se datorează: a) distrugerii hepatocitelor b) distrugerii hematiilor c) obstrucŃiei căilor biliare 5. Care sunt cele mai utilizate investigaŃii în diagnosticul anemiilor ? a) hemoleucograma şi constantele eritrocitare b) frotiul de sânge periferic c) frotiul de măduvă 6. Care sunt factorii favorizanŃi ai leucemiilor ? a) carenŃa de fier b) expunerea la compuşi toxici c) iradierea 7. Ce simptome apar în leucemiile acute ? a) adenopatii şi splenomegalie b) hemoragii

318 318

c) limba roşie, dureroasă 8. Cromosomul Philadelphia apare în leucemia: a) acută limfoblastică b) cronică mieloidă c) cronică limfoidă 9. Adenopatia mezenterică poate determina: a) icter, ascită b) dispnee, disfagie c) ocluzie intestinală 10. Limfomul Hodgkin afectează mai ales: a) bărbaŃii tineri b) vârstnicii c) copiii 11. Anemia feriprivă apare la: a) sugari alimentaŃi cu lapte de vacă b) pacienŃi cu hemoragii mici şi repetate c) pacienŃi cu carenŃa de vitamina B12 12. Simptomele anemiei posthemoragice sunt: a) hipotensiunea arterială b) splenomegalia c) paloarea 13. În anemia Biermer limba este: a) încărcată b) roşie, lucioasă, dureroasă c) palidă 14. Ce metode de tratament se utilizează în leucemiile acute? a) chimioterapia b) lasserterapia c) transplantul de măduvă 15. Adenopatia mediastinală din leucemiile cronice determină: a) dispnee, disfagie b) edem în pelerină c) icter 16. Ce explorări paraclinice se utilizează în leucemii ? a) biopsia hepatică b) biopsia ganglionară c) frotiul de maduvă 17. În mielomul multiplu apar: a) dureri osoase şi fracturi patologice b) hepatosplenomegalie

319 319

c) adenopatii 18. Manifestările generale din boala Hodgkin sunt: a) febra b) pruritul c) icterul 19. Din tabloul clinic al purpurei trombocitopenice fac parte: a) peteşiile, epistaxisul b) adenopatiile c) splenomegalia 20. Hemofilia afectează: a) sexul feminin b) sexul masculin c) ambele sexe RĂSPUNSURI:1.ac; 2.bc; 3.b; 4.b; 5.ab; 6.bc; 7.ab; 8.b; 9.ac; 10.a; 11.ab; 12.ac; 13.b; 14.ac; 15.ab; 16.bc; 17.ab; 18.ab; 19.ac; 20.b.

VII.

TESTE REUMATOLOGIE

1.Următoarele afirmaŃii privind reumatismul articular acut sunt adevărate: a) e determinat de streptococul betahemolitic b) predomină la adulŃi c) se manifestă prin poliartrită migratorie 2. Semnele majore ale reumatismului articular acut sunt: a) poliartrita b) febra c) cardita 3. În etiologia bolii artrozice sunt implcate: a) suprasolicitările mecanice b) traumatismele articulare c) procesele imune 4. Simptomele bolii artrozice sunt: a) durerea articulară b) redoarea articulară c) deformările mâinii 5. Tratamentul bolii artrozice se face cu: a) antiinflamatoare b) imunosupresoare c) analgezice 6. Poliartrita reumatoidă are următoarele manifestări extraarticulare:

320 320

a) adenopatii b) noduli reumatoizi c) splenomegalie 7. Următoarele medicamente se utilizează în tratamentul poliartritei reumatoide: a) antiinflamatoarele b) imunosupresoarele c) antibioticele 8. Spondilita anchilozantă afectează: a) articulaŃia sacro-iliacă b) genunchiul c) şoldul 9. Antibioticul de elecŃie folosit în tratamentul reumatismului articular acut este: a) penicilina G b) tetraciclina c) ciprofloxacinul 10. Markerul infecŃiei streptococice este: a) VSH b) fibrinogen c) ASLO RĂSPUNSURI: 1. ac ; 2.ac ; 3. ab ; 4.ab ; 5.ac ;6.bc ; 7.ab ; 8.a ; 9.a ;10.c.

VIII. TESTE ENDOCRINOLOGIE 1. Simpomele hipertiroidiei sunt: a) scădere în greutate b) anorexie c) tahicardie 2. Simptomele hipotiroidiei sunt: a) edeme ale tegumentelor şi mucoaselor b) polifagie c) încetinirea funcŃiilor psihice 3. Simptomele acromegaliei sunt: a) extremităŃi mari şi late b) tegumente groase c) statură mică 4. Simptomele crizei addisoniene sunt: a) melanodermia accentuată b) hipotensiunea c) piuria 5. Tabloul clinic al sindromului Cushing fac parte:

321 321

a) obezitatea facială şi tronculară b) vergeturile c) nanismul 6. Feocromocitomul secretă în exces: a) adrenalină şi noradrenalină b) prolactină c) calcitonină 7. Din triada bolii Basedow fac parte: a) tireotoxicoza b) spaniomenoreea c) oftalmopatia 8. Tratamentul hipertiroidiei se face cu: a) hormoni tiroidieni b) antitiroidiene de sinteză c) iod 9. Tratamentul chirurgical al cancerului tiroidian este: a) gastrostomia b) laringectomia c) tiroidectomia 10. Tratamentul hipotiroidiei se face cu: a) hormoni tiroidieni b) antitiroidiene de sinteză c)magneziu RĂSPUNSURI: 1.ac; 2.ac;3.ab; 4.ab; 5.ab; 6.a; 7.ac; 8.b;9.c; 10.a

322 322

BIBLIOGRAFIE

1. ALBU R., Anatomia si fiziologia omului, Ed. Corint, 1996 2. BRAUNWALD E., Heart Disease, 5th edition, Philadelphia, 1996 3. CIOFU E., CIOFU C., Esentialul in pediatrie, Ed. Almatea, Bucuresti, 1997 4. CRISTODORESCU R., Insuficienta cardiaca, Timisoara, 1997 5. DOMNISORU L. D., Compendiu de medicina interna, Ed. Stiintifica, Bucuresti, 1995. 6. GHERASIM L., Medicina interna ( vol. I-III ), Ed. Medicala, Bucuresti, 1996-1999 7. GHERASIM L., DOROBANTU M., Hipertensiunea arteriala, Ed. Medicala, 1996 8. GHERASIM L., APETREI E., Actualitati in cardiologie, Ed. Medicala, Bucuresti, 1998 9. IONESCU-TIRGOVISTE C., Diabetologie moderna, Ed. Tehnica, Bucuresti, 1997 10. KAPLAN N. M., Clinical Hypertension, Wilkins Publ., Baltimore, 1998 11. MITU F., MITU M., Insuficienta cardiaca, 2000 12. MOGOS V., Ghid Terapeutic in bolile de nutritie si metabolism, Ed. Didactica si Pedagogica Bucuresti, 1994. 13. MUT POPESCU D., Hematologie clinica, Ed. Medicala, Bucuresti, 1994 14. NEGOITA C., Clinica Medicala,vol I-II, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1995 15. PAUN R., Tratat de medicina interna, Ed. Medicala, Bucuresti, 1992 16. POPESCU E., IONESCU R., Compendiu de reumatologie, Ed.Tehnica, Bucuresti, 1997 17. RICHET G., Nephrologie, Ed. Elipses, Paris, 1992 18. ROMOSANU I., Nefropatii glomerulare, vol. II, Ed. Infomedica, 1997 19. STANCIU C., Gastroenterologie practica, vol. I-II, Ed. Junimea, Iasi, 1976 20. STANCIU C., Semiologie medicala, vol. I- II, Ed. Junimea, Iasi, 1991 21. SUTEANU ST., Diagnosticul si tratamentul bolilor interne, Ed. Medicala, Bucuresti, 1965 22. TEODORESCU G., Ciocalteu A., Ghid de terapie in medicina interna, Ed. Stiintifica si tehnica, 1997 23. UNGUREANU G., COVIC M., Terapeutica medicala, Ed. Polirom, 2000 24. URSEA N., Insuficienta renala acuta, vol. II, Ed. Estaprin, Bucuresti, 1994 25. ZBRANCA E., MOGOS V., GALESANU C., VULPOI C., Endocrinologie clinica, Ed. Cutia Pandorei, Vaslui, 1997.

323 323

PIM

Tipar Digital realizat la Tipografia {oseaua {tefan cel Mare nr. 11 Ia[i - 700498 Tel. / fax: 0232-212740 e-mail:[email protected] www.pimcopy.ro