Curs de Cardiologie Anul IV Ed Carol Davila Bucuresti 2016

 

Facultatea de Medicină  Departamentul Clinic IV Patologie cardio-toracică cardio-toracică  

Curs de Cardiologie Anul IV

Editura Universitară “Carol Davila”

București, 2016

 

Colectivul de autori:

Conf. Univ. Dr. Andrei Cătălina Spitalul Clinic de Urgență „Bagdasar – Arseni”, București  Asist. Univ. Dr. Avram Anamaria-Georgiana Spitalul Clinic de Urgență “Bagdasar-Arseni”, București Asist. Univ. Dr. Axente Lucian Spitalul Clinic de Urgență „Bagdasar – Arseni”, București  Asist. Univ. Dr. Calangea Irina Alexandra Spitalul Clinic de Urgență „Bagdasar – Arseni”, București 

Șef de lucrări Dr. Chioncel Valentin  Spitalul Clinic de Urgență „Bagdasar – Arseni”, București  Prof. Univ. Dr. Cinteză Mircea Spitalul Universitar de Urgență, București  

Șef de lucrări Dr. Ciudin Radu  Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof C.C. Iliescu”, București  Prof. Univ. Dr. Coman Ioan Mircea Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof C.C. Iliescu”, București  Asist. Univ. Dr. Deaconu Alexandru Spitalul Clinic de Urgență Floreasca, București  

Prof. Univ. Dr. Dimulescu Doina Spitalul de Urgență Elias, București  

Prof. Univ. Dr. Dorobanțu Maria   Spitalul Clinic de Urgență Floreasca, București   Șef de lucrări Dr. Florescu Maria Spitalul Universitar de Urgență, București   Șef de lucrări Dr. Florescu Nicolae Spitalul Universitar de Urgență București   Conf. Univ. Dr. Gheorghe Silvia Gabriela Spitalul Clinic „Prof. Dr. Th. Burghele”, București 

 

Prof. Univ. Dr. Ginghină Carmen   Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof. C.C. Iliescu” , București  Asist. Univ. Dr. Guberna Suzana Spitalul Clinic de Urgență „Bagdasar – Arseni”, București  Prof. Univ. Dr. Ilieșu Adriana Spitalul Clinic „Prof. Dr. Th. Burghele”, București  Asist. Univ. Dr. Ion Alexandru Spitalul Clinic de Urgență „Bagdasar – Arseni”, București 

Șef de lucrări Dr. Matei Costel Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof. C.C. Iliescu”, București  Șef de lucrări Dr. Mereuță Adrian   Institutul de Urgență pentru Boli Cardiovasculare „Prof. C.C. Iliescu”, București  Prof. Univ. Dr. Nanea Ioan Tiberiu Spitalul Clinic „Prof. Dr. Th. Burghele”, București  Asist. Univ. Dr. Petre Ioana Spitalul Clinic de Urgență Floreasca, București   Asist. Univ. Dr. Popescu Mihaela Spitalul de Urgență Elias, București  

Șef de lucrări Dr. Scafa Udriște Alexandru Spitalul Clinic de Urgență Floreasca, București   Prof. Univ. Dr. Sinescu Crina Spitalul Clinic de Urgență „Bagdasar – Arseni”, București 

Conf. Univ. Dr. Siliște Călin  Spitalul Universitar de Urgență, București  Asist. Univ. Dr. Stoicescu Claudiu Spitalul Universitar de Urgență, București 

Prof. Univ. Dr. Vinereanu Dragoș   Spitalul Universitar de Urgență, București  Șef de lucrări Dr. Vintilă Vlad  Spitalul Universitar de Urgență, București 

 

ABREVIERI

•

A ADP angioCT

•

Ap

• •

• • • • • •

• • • • • • • • •

AS BCC BMS BNP BRS CCS CK  CK-MB CMH CMHO CMR  CT D DES E

•

ECG FEVS FiA FV GP Ib GP IIb/IIIa HDL

•

HGMM

• • • • • •

•

HIT hsCRP HTA HVS IC ICD IEC IRM IVUS

•

LDL

• • • • • • • •

• •

LGE Lp-PLA2

unda atrială a fluxului transmitral;  adenozin difosfat; angiografia coronariană prin tomografie computerizată; unda atrială a fluxului în venele pulmonare;   atriu stâng;  boală cronică coronariană;  bare metal stent – stent metalic;  brain natriuretic peptides;  bloc de ram stâng; Canadian Cardiovascular Society – Societatea Canadiană de Cardiologie; creatinkinază; fracţiunea MB a creatinkinazei; cardiomiopatia hipertrofică;  cardiomiopatia hipertrofică obstructivă;  cardiomiopatie restrictivă;  tomografie computerizată;

unda diastolică a fluxului în venele pulmonare;  drug eluting stent – stent farmacologic activ; umplerea diastolică precoce a fluxului transmitral; electrocardiogramă; fracția de ejecție a ventriculului stâng;   fibrilație atrială;  fibrilație ventriculară;  glicoproteină plachetară Ib; glicoproteină plachetară IIb/IIIa; high density lipoproteins – lipoproteine cu densitate mare; heparină cu greutate moleculară mică ; trombocitopenia indusă de heparină;  proteina C-reactivă înalt sensibilă; hipertensiune arterială; hipertrofie ventriculară stângă;  insuficiență cardiacă;  implantable cardioverter defibrilator; inhibitori ai enzimei de conversie; imagistică prin rezonanţă magnetică; intra-vascular ultrasound – ecografie intravasculară; low density lipoproteins – lipoproteine cu densitate mică; late gadolinium enhancement; f osfolipaza osfolipaza A2 asociată lipoproteinei ;

 

• •

• • • • • • • • •

• • •

• •

• • • •

 NO  NSTEMI  NYHA PSVD PSVS PTDVD PTDVS PUFA S SAM SCA SIA SIV STEMI TDE TIMI TV TxA2 VD VS

oxid nitric; infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST;  New York Heart Association;  presiunea telesistolică a ventriculului drept;   presiunea sistolică a ventriculului stâng;  presiunea telediastolică a ventriculului drept; 

 presiunea telediastolică a ventriculului stâng;  acizi graşi polinesaturaţi; unda sistolică a fluxului în venele pulmonare;   systolic anterior movement; sindrom coronarian acut (fără supradenivelare de segment ST); sept interatrial; sept interventricular; infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST; timp de decelerare a undei E; studiul Thrombolysis In Myocardial Infarction; tahicardie   tromboxanventriculară; A2; ventricul drept; ventricul stâng.

 

Cuprins Capitolul I. Curs introductiv ............................... ..................................................... ............................................ ............................................ .......................... .... 9 1.1  Introducere în electrocardiografie ........................................... ............................................................... ....................11 1.2  Analiza ECG.................................................. ........................................................................ ............................................ ........................ ..15 Capitolul II.  Noțiuni de ecocardiografie ...................... ............................................ ............................................ ...................................... ................25 2.1 Modalități Principii generale în ecocardiografie ......................................... ................... ....................................... .................25 de explorare ecocardiografică   2.2 Funcția sistolică a ventriculului stâng ........................................... ........................................................ ............. 30 2.3 Funcția diastolică a ventriculului stâng ......................................... ...................................................... .............32 2.4 Funcția sistolică a ventriculului drept ...................... ............................................ ................................... .............34 2.5 Valvulopatii. Hipertensiunea pulmonară ..................... ........................................... ............................... .........35 2.6 Endocardita bacteriană  ............................................ .................................................................. ................................... .............45 2.7 Cardiopatia ischemică și infarctul miocardic ........................................... ............................................. .. 45 2.8 Cardiomiopatii ........................................... ................................................................. ............................................ ........................... ..... 48 2.9 Pericardita lichidiană. Tamponada pericardică  .......................................... ..........................................50 2.10 Mase tumorale cardiace ................................................... ......................................................................... ........................... ..... 52 2.11 Anomalii congenitale ........................................... ................................................................. ...................................... ................53 Capitolul III. Explorarea angiografică ..................... ........................................... ............................................ .......................................... ....................55 Capitolul IV. Reumatismul articular acut ............................................ .................................................................. ................................... .............65 4.1 Introducere ............................................ .................................................................. ............................................ ............................... .........65 4.2 Epidemiologie .......................................... ................................................................ ............................................ ........................... ..... 65 4.3 Etiopatogenie ............................. ................................................... ............................................ .......................................... ....................65 4.4 Anatomie patologică ...................... ............................................ ............................................ ...................................... ................66 4.5 Tablou clinic .................................. ........................................................ ............................................ ...................................... ................66 4.6 Investigații paraclinice ...................... ............................................ ............................................ ................................... .............69 4.7 Diagnosticul pozitiv- Criteriile Jones revizuite ......................................... .........................................69 4.8 Tratament ......................................... ............................................................... ............................................ ................................... .............71 4.9 Evoluție și prognostic .......................................... ................................................................ ...................................... ................73 Capitolul V. Valvulopatiile mitrale, aortice, tricuspide și pulmonare .................... .................................... ................ 75 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8

Stenoza mitrală .......................................... .................... ............................................ ............................................ ........................... ..... 83 75 Regurgitarea mitrală ............................................ ...................... ............................................ ...................................... ................ Stenoza aortică .................... .......................................... ............................................ ............................................ ........................... ..... 91 Regurgitarea aortică ................... ......................................... ............................................ .......................................... ....................99 Patologia valvei tricuspide. Stenoza tricuspidiană .................... .................................. ..............109 Regurgitarea tricuspidiană .................... .......................................... ............................................ ............................. .......112 Patologia valvei pulmonare.................................. pulmonare........................................................ .................................... ..............116 Regurgitarea pulmonară .................... .......................................... ............................................ ................................. ...........119

Capitolul VI. Endocardita infecțioasă ...................... ............................................ ............................................ ........................................ ..................124 Capitolul VII. Aritmogeneza. Tulburări de ritm supraventriculare  ........................................ ........................................141 7.1 Generalități ..................... ........................................... ............................................ ............................................ ............................. ....... 141 7.2 Tahiaritmiile supraventriculare ........................... ................................................. .................................... ..............152 7.2.1 Tahicardia sinusală..................... ........................................... ............................................ ............................. ....... 152 7.2.2 Extrasistolele atriale ......................................... ............................................................... ............................. ....... 154

 

 

7.2.3 Tahicardiile atriale ......................................... ............................................................... ............................. ....... 156 7.2.4 Fibrilația atrială .................... .......................................... ............................................ ................................. ...........158 7.2.5 Flutter-ul atrial ................................................... ......................................................................... ......................... ... 166 7.2.6 Tahicardiile paroxistice paroxi stice supraventricular supraventricularee .................................. ..................................168 7.2.7 Sindroamele de preexcitație ...................... ............................................ ................................. ...........174 7.3 Boala de nod sinusal .............................. .................................................... ............................................ ......................... ... 178

Capitolul VIII. Tulburări de ritm ventriculare ................... ......................................... ............................................ ............................. ....... 181 Capitolul XI.

Tulburări de conducere ................... ......................................... ............................................ ........................................ ..................195 9.1 Introducere ............................................. ................................................................... ............................................ ......................... ... 195 9.2 Principiile generale ale blocurilor ........................................... ......................................................... ..............195 9.3 Blocul sino-atrial ........................................... ................................................................. ........................................ ..................195 9.4 Blocurile de ramură..................... ........................................... ............................................ .................................... ..............196 9.5 Blocurile atrio-ventriculare ....................... ............................................. ............................................ ......................204

Capitolul X.

Miocardite și cardiomiopatii ..................... ........................................... ............................................ ............................. .......214 9.1 Miocardite .............................................. .................................................................... ............................................ ......................... ... 214 9.2 Cardiomiopatia dilatativă ................... ......................................... ............................................ ............................. ....... 222 9.3 Cardiomiopatia hipertrofică ...................... ............................................ ............................................ ......................227 9.4 Cardiomiopatia restrictivă ...................... ............................................ ............................................ ......................... ... 248

Capitolul XI.

Cardiopatiile congenitale ale adultului ................................................ ....................................................... ....... 260

Capitolul XII.

Hipertensiunea arterială esențială și secundară .................... .......................................... ......................270 12.1 Hipertensiunea arterială esențială .................... .......................................... .................................... ..............270 12.2 Hipertensiunea arterială secundară ........................................... ...................................................... ...........305

Capitolul XIII. Ateroscleroze. Factorii de risc cardiovascular .......................................... ............................................. ... 322 Capitolul XIIV. Angina stabilă ..................... ........................................... ............................................ ............................................ ............................. ....... 333 Capitolul XV.

Sindroamele coronariene acute fără supradenivelare de segment ST ......... 350

Capitolul XVI.

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare persistentă de se gment ST ... 362

Capitolul XVII. Insuficiența cardiacă cronică și acută ..................... ........................................... .................................... ..............397 17.1 Insuficiența cardiacă cronică ...................... ............................................ ........................................ ..................397 17.2 Insuficiența cardiacă acută ..................... ........................................... ............................................ ......................438 Capitolul XVIII. Bolile venelor .................................................. ........................................................................ ............................................ ......................454 18.1 Tromboza venoasă profundă ................... ......................................... ............................................ ......................454 18.2 Boala varicoasă. Insuficiența venoasă cronică ..................... ................................... ..............466 Capitolul XIX. Tromboembolismul pulmonar și tromboza venoasă profundă ....................472 19.1 Tromboembolismul pulmonar ........................................... ............................................................. ..................472 19.2 Tromboza venoasă profundă ................... ......................................... ............................................ ......................489 Capitolul XX.

Pericarditele ....................................... ............................................................. ............................................ .................................... ..............494

 

CAPITOLUL I CURS INTRODUCTIV  Mircea Cinteză  

Scopul medicinei este tratamentul. Evident, nu se poate tratament bun fără un diagnostic corect.  Astfel, în abordarea oricărei boli vom distinge doua capitole mari: diagnosticul, apoi tratamentul. În ultimii 20-30 de ani mijloacele diagnostice au progresat imens, în special datorită computerelor și imagisticii. Aceasta a condus, din păcate, la o pondere probabil pr ea ea mare a  părții de diagnostic î n descrierea bolilor. Acest lucru se reflectă și în viața de zi cu zi: în oraș abundă centrele de diagnostic, centre separate de tratament nu prea există și tratamentul este oarecum subînțeles în activitatea noilor instituții medicale.  De fapt, cele mai puternice modalități de tratament se efectuează de regulă în spitale și în secțiile în care se efectuează astfel de intervenții există o pondere corectă între partea de diagnostic și cea de tratament.  Mijloacele de diagnostic înglobează câteva categorii principale de proceduri:    Analizele de sânge, inclusiv cele biochimice și markerii biologici;  Înregistrarea curenților biologici, în special electrocardiograma și electroencefalograma; Mijloacele imagistice, la rândul lor cuprinzând astăzi în special: Investigațiile radiologice, care disting o  Radioscopia și radiografia clasică;  Tomografia computerizată;  Angiocardiografia, care include angiografia vaselor importante, cum ar fi coronarografia sau angiografia cerebrală; Diagnosticul cu ultrasunete, care include o  Ecografia organelor fixe, abdominale, musculo-articulare, glandulare etc;  Ecocardiografia, mod M, bidimensională, tridimensională, de flux Doppler, structurală tisulară și alte variante tehnice t ehnice;  Ecografia vasculară, strucurală și de flux Doppler . Rezonanța magnetică nucleară; o o Scintigrafiile, cu multe variante tehnice, cea mai rafinată fiind tomografia cu emisie de pozitroni.  Investigațiile histologice, bazate pe biopsii sau pe fragmente de țesut pre levate intraoperator, de asemenea, investigațiile citologice;  Alte mijloace de diagnostic, cum ar fi cele psihiatrice, sau aplicarea unor metode complexe de calcul și statistice aplicate unor baze de date clinice. Aceste metode  pot servi in egală egală măsură diagno diagnosticul, sticul, dar și tratamentul. Mijloacele de tratament cuprind în principal patru modalități terapeutice:   Tratamentele medicamentoase; medicamentoase;  Tratamentele intervenționale;  Tratamentele chirurgicale;  Alte tratamente, cum ar fi: Dieta; o 

o o

 – mișcare, ; Regimul dedeviață psihoterapie Proceduri fizioterapie, i nclusiv inclusiv recuperare/reabilitare; 9

 

  Balneologie; o  Radioterapie, aplicabilă, în special, în oncologie. o

Tratamentele medicamentoase medicamentoase sunt cele mai răspândite. Ele se pot adresa cauzei bolii, mecanismelor bolii, deosebind mecanismele patogenice și pe cele fiziopatologice, de adaptare a organelor la condiții de boala, precum și medicamentele simptomatice. Este evident că cele mai importante sunt medicamentele care tratează cauzele de  boală. Exemplul cel mai tipic sunt antibioticele. Majoritatea bolilor nu au însă o cauză evidentă sau atacabilă terapeutic. Când se pot admin istra, medicamentele din această  categorie, pot vindeca boala și pot astfel prelungi prelungi durata de viață.  Medicamentele „patogenice” sunt foarte importante și au o mare răspândire. Exemple ar putea fi tratamentul antiaterosclerotic, antitrombotic, cortizonic în unele boli autoimune și multe altele. Tratamentele patogenice pot prelungi durata de viață și, în orice caz, pot reduce evenimentele majore nefavorabile (accidente vasculare cerebrale cu paralizie sau afazie, infarctele de miocard, hemoragiile digestive severe etc). Pentru a dovedi această calitate vitală, majoritatea acestui tip de medicamente sunt testate în studii pe sute, mii sau zeci de mii de oameni împărțiți la întâmplare (randomizat) într -un lot care primește tratamentul și altul care primește, în loc placebo. Analiza statistică performantă arată dacă medicamentul de studiu are calitățile presupuse privind prelungirea duratei de viață sau reducerea evenimentelor nefavorabile majore. Acest gen de studii generează „medicina bazată pe dovezi” (evidence based medicine) și aaceastă ceastă a bordare este obligatorie pentru a dovedi eficacitatea unui medicament cu tropism patogenic sau, chiar, mai rar, a unui medicament din

  altă categorie. Medicamentele Medicamente le „fiziopatologice” sunt cele care contracarează mecanisme de adaptare a organismului la boală, dar care au devenit dăunătoare prin activitate inadecvată. Exemple de medicație cu scop de ameliorare fiziopatologică sunt medicația diuretică în insuficiența cardiacă congestivă sau în ascită, medicația venodilatatoare și/sau arteriodilatatoare sau medicația beta- blocantă  blocantă în aceeaș aceeașii insuficiență cardiacă sau digitală  în fibrilația atrială cu răspuns ventricular rapid. De regulă, medicația cu tropism fiziopatologic ameliorează net simptomele, semnele și calitatea vieții, dar nu reușește să prelungească viața.  Medicamentele cu tropism simptomatic ocupă, ca volum sau ca titluri, majoritatea cuprinsului unui catalog de medicamente dintr-o agendă medicală. Exemple sunt medicamentele contra durerii, medicamentele contra tusei, somniferele. Ele ameliorează calitatea vieții, dar au adesea doar valențe paliative.  Tratamentele intervenționale s-au răspândit enorm în ultimile decenii, pentru aproape toate specialitățile medicale. Pentru cardiologie exemplele cele mai elocvente sunt date de angioplastia vasculară urmată de implantarea de stent  – cu prototip angioplastia coronariană,  precum și procedurile de aritmologie  – fie ablația pentru tahiaritmii, fie implantarea de stimulatoare cardiace (pacemakere), implantarea de defibrilatoare interne și multe altele.  Tratamentele chirurgicale sunt cele mai radicale proceduri terapeutice. Deși oricare specialitate de chirurgie reprezintă în aparență o ramură medicală autonomă, în partea de diagnostic ea împrumută de fapt mijloacele specialității medicale înrudite. În esență chirurgia rămâne doar o ramură terapeutică, este adevărat,  majoră și cu mare eficacitate. Chirurgia, în oricare specialitate, reprezintă cel mai des tratamentul radical al unei afecțiuni. Din păcate , doar câteva procente din totalitatea oamenilor bolnavi au o  boală care se pretează la un tratament chirurgical. Probabil peste 90 % pot beneficia doar de medicamente sau, poate, de  proceduri intervenționale. De aceea, cunoașterea precisă și recomandarea preferențială a acelor medicamente care cu adevărat lungesc viața sau împiedică evenimente majore nedorite constituie una din calitățile cele mai importante ale medicului contemporan. 

10

 

1.1 Introducere în electrocardiografie electrocardiografie Electrocardiografia se definește ca ramura medicinei  care studiază curenții electrici ai inimii. În decursul anilor s-au dezvoltat câteva subspecialități ale electrocardiografiei care merită menționate:    Electrocardiografia scalară, care analizează electrograma standard (ECG). Uneori, se ECGderivații este analizată în condiții speciale, ar fielectrice proba de toracice efort ECG. fac speciale, culminând cu cum hărțile sauAlteori toracoabdominale. De asemenea, este posibilă analiza unor parametri speciali ai ECG scalare în ramura electrocardiografiei de înaltă rezoluție.   Înregistarea de durată a  ritmului cardiac, denumită, după numele inventatorului, Holter ECG. Clasic se înregistrează ECG pe 24 de ore. Există aparate care se fixează sub piele și pot înregistra ritmul cardiac câteva zile sau câteva săptamâni. Aceasta este necesar ă  pentru a identifica evenimente electrice rare, dar cu  potențial grav. Înregistrările Holter pot fi citite direct, cu ajutorul unui program de calculator și identificate evenimentele particulare. Ele pot fi însă analizate statistic, cu programe software avansate, care calculează parametri ce definesc succesiunea în timp a ritmului cardiac. De exempl u, a fost analizată variabilitatea ritmului sinusal și s-a considerat că un ritm prea fix reprezintă un risc de moarte subită, dovedind o supra activitate simpatică. În prezent, importanța acestui gen de analiză statistică a ritmului pare mai redusă decât s-a estimat inițial.    Procedurile de electrofiziologie, de obicei invazive. Ele înregistrează activitatea electrică endocavitară, identifică focarele ectopice sau circuitele de r eintrare eintrare care generează aritmii, efectuează alte proceduri diagnostice și sunt urmate, de cele mai multe ori, de proceduri terapeutice intervenționale, ca ablații sau implantare de aparate de stimulare sau de electroconversie. Așadar, electrocardiografia clasică analizează aspectul curentului electric al inimii cules de câțiva electrozi plasați pe extremitățile membrelor sau pe torace.    

Noțiuni de electrofiziologie ECG Noțiuni Primele electrocardiograme au fost obținute de Willem Einthoven incepând cu anul 1901, când a pus în funcțiune galvanometrul său de 270 kg, cărat de 5 oameni. El a definit triunghiul care îi poartă numele și care descrie poziționarea electrozilor ce analizează derivațiile standard. Totînelinsula a descris P, Q, S și T care ECGîn. Acest savant olandez născut Javaundele și rămas dinR,copilărie orfandefinesc de tată unda a primit 1924 Premiul Nobel în medicină pentru inventarea electrocardiografului și descrierea electrocardiogramei. Prima problemă pe care și-o pune orice medic și, de fapt, orice persoană este de ce, aplicând câțiva electrozi la distanță de inimă înregistrăm doar curentul electric al inimii, fără interferențe.  Explicațiile sunt fiziologice și tehnice. Cele fiziologice țin de faptul că mușchiul inimii constituie un unic sincițiu funcțional, care generează o singură undă electrică coerentă. Toracele, abdomenul și, prin extensie, membrele reprezintă perfecți conductori electrici care conduc această undă coerentă la electrozii exploratori. La aceștia nu ajung și alte unde electrice înregistrabile deoarece:   Organele musculare netede și nervii au curenți biologici de mult mai mică amplitudine;  

Creierul are curenți ceva mai ampli, sunt dar aceștia sunt de izolați de cutiaECG craniană, careo are oarecare rezistență electrică, depărtați electrozii și au neregularitate care poate fi filtrată de filtre electronice; 11

 

 

Curenții electrici ai mușchilor striați au fost inițial eliminați prin păstrarea repausului de către cel la care se făcea înregistrarea. Ulterior, aceleași filtre electronice elimină curenții mușchilor striați în activitate (vezi proba de efort ECG), deoarece curenții fasciculelor musculare au cele mai variate direcții spațiale și dau o rezultantă electrică incoerentă, care poate fi filtrată.  În consecință electrocardiograful, setat pentru a înregistra curenți electrici de circa zecimi de milivolți până la câțiva mV și dotat cu filtre electronice adecvate va percepe, de la electrozii plasați oriunde pe torace, pe abdomen sau pe membre doar undele el ectrice  provenind de la sincițiul cardiac.  Așa cum am precizat, toracele și abdomenul sunt foarte bune conducătoare electrice. De asemenea sunt bune conducătoare electrice și membrele, iar un electrod pus în orice punct  pe un membru „vede” cordul din punctul de vedere electric de la inserția acelui membru pe torace sau pe abdomen. În continuare, vizualizarea semnalului electric al inimii este facilitată de transmiterea acestuia prin torace sau abdomen după teoria „unghiului solid” . Semnalul electric de la suprafața unui punct de pe epicard este trimis în modul cel mai direct către suprafața toraco abdominală aflată strict deasupra acelui punct epicardic. Putem compara cu modul în care se  proiectează fasciculul luminos al unui reflector îndreptat vertical pe un cer înnorat. Rezoluția acestui mod de transmisie este foarte mare, de ordinul milimetrilor. Astfel, se descrie clasic modul în care este „vizualizată electric” imaginea inimii cu modul în care ne-am roti într-o parcare goală în jurul unei mașini avariate pe partea dreaptă.

decela numai când Din față, spate șiÎndin stânga vedea normale, (electrod) iar avaria sar-ar  privim dindin dreapta. mod excepam excepțional țional un imagini punct explorator putea fi influența influențat t nu doar de activitatea electrică subiacentă, ci și de activitatea aflată pe același ax, pe aceeași direcție, de către suprafața diametral opusă a cordului. Aceste imagini, numite imagini în oglindă, sunt foarte rare, deoarece este necesară o activitate electrică foarte amplă pe peretele opus, pentru ca ea să „învingă” activitatea electrică subiacentă și să se impună în imaginea finală de pe electrodul explorator. Un exemplu este imaginea în oglindă din faza acută a infarctului de miocard, când unda Pardee (marea undă monofazică) a unui infarct  posterovertebral este este vizualizată ca subde subdenivelare nivelare ST majoră în derivațiile pre precordiale cordiale V1, V2 situate anterior. Repetăm, aceste imagini electrice în oglindă se manifestă foarte rar în  practica clinică. Regula este că orice punct de explorare electrică (electrod) captează doar imaginea electrică a inimii aflată strict în î n profunzimea punctului său de explorare.  Rolul pionierilor în electrocardiografie a fost să găsească cât mai multe puncte de vizualizare electrică a inimii folosind cât mai puțini electrozi exploratori. Prima modalitate de explorare de acest fel a fost făcută de Einthoven însuși. El a fixat trei electrozi exploratori activi pe brațul drept, (BD) brațul stâng (BS) și membrul inferior stâng, (PS) iar electrodul indiferent, de referință a fost fixat pe membrul inferior drept (PD). A fost astfel creat triunghiul lui Einthoven (Fig. 1), cel dat de cei trei electrozi activi*. Astăzi, firele care fac legătura cu acești electrozi sunt colorate în roșu (BD), în galben (BS) și în verde (PS), iar firul către electrodul indiferent este colorat în negru. Einthoven a considerat că umerii (punctele de inserție a membrelor superioare) și pelvisul (inserția oricăruia din membrele inferioare) alcătuiesc un triunghi aproximativ echilateral, în centrul căruia este situată inima (Fig. 1). Ea urma să fie explorată din punct de vedere electric de puncte de observare (electrozi), situați pe un cerc care să treacă prin cele trei vârfuri ale triunghiului, explorând astfel cordul din plan frontal. Punctul de explorare notat cu 0 (zero) a fost identic cu cel de la trigonometrie. Pozitivitatea a fost însă notată invers decât la trigonometrie, deci  primul cadran pozitiv era în direcția membrelor inferioare, cu +90 grade situate în zona  pelvislui (Fig.iar2). erau Logica era majoritatea electrice ventriculare, ventriculii, din că punct de vederefenomenelor anatomic, sunt situați important în stânga ejos, decicele în 12

 

zona aleasă ca pozitivă în topografia ECG. În zona BS era situată , așadar ,  porțiunea negativă a planului frontal. Notația se termină la 180 grade, punct opus celui de 0 grade, indiferent pe ce cale era accesul la acest punct, cea pozitivă sau cea negativă. 

Fig. 1 Triunghiul 1 Triunghiul lui Einthoven. Electrozii activi sunt notati cu semnul +. RA=brațul drept; LA=brațul stîng; RL=membrul inferior (piciorul) drept; LL=membrul inferior (piciorul) stâng

Fig. 2  2 Poziționarea derivațiilor bipolare și unipolare în plan frontal 

Einthoven a înregistrat undele inimii într-o modalitate bipolară, în care fiecare legătură electrică avea un electrod activ și altul pasiv. El a denumit derivațiile definite de el „derivații standard”. Derivația I (DI) avea legătura de obser vație vație BD către BS, cu electrodul activ la BS. Derivația a doua (DII) avea legătura de la BS la PS, cu electrodul activ la picior. Derivația a treia (DIII) avea legătura de la BD la PS, cu electrodul activ tot la picior. În explorarea electrică vectorială direcțiile de explorare se pot translata, fără a denatura imaginea electrică înregistrată. Einthoven a translatat cei trei electrozi pasivi în centrul cercului, la punctul zero și astfel cei trei electrozi activi au constituit puncte de explorare a undelor electrice cardiace situate la 0 grade, +60 grade, respectiv +120 grade (Fig. 3). 13

 

Einthoven a etalonat galvanometrul său astfel ca pentru 1 mV curent al   inimii să corespundă 10 mm amplitudine grafică (1 mV = 1 cm).  

Fig. 3  3 Derivațiile bipolare după Einthoven  Toate figurile din Capitolul “Electrocardiograma “Electrocardiograma normală” sunt preluate de pe internet, cu permisiunea de copyright a autorului, Richard Klabunde (professor of Physiology, Indianapolis, USA) [email protected], dată în 30 oct 2014 (www. 2014  (www. http://cvphysiology.com/ Cardiovascular Physiology Concepts)

Cu peste 30 de ani mai târziu, (1934) Frank Norman Wilson, un cardiolog american care lucra la Ann Ar  bor, Michigan, a descris derivațiile unipolare, înlocuind electrodul indiferent al lui Einthoven de la PD cu un electrod indiferent rezultat din legarea celorlalți trei electrozi ai membrelor, prin intermediul unei rezistențe de 5000 ohmi, într-un punct central. Acesta a fost numit „terminalul Wilson” șcât i a constituit electrodul indiferent pentruii toate derivațiile unipolare, atât central ale membrelor, ș i cele precordiale. Aceste derivaț unipolare erau notate cu litera V. Wilson a augmentat curentul rezultat dintr-un electrod unipolar în așa fel încât 1 mV să producă  o deflexiune tot de 10 mm, ca în derivațiile  bipolare. Derivațiile augmentate ale membrelor rezultate astfel s-au numit aVR, aVL și avF. Folosindu-se doar tr ei ei electrozi activi, pe BD, BS și PS se obțin astfel 6 puncte de observație (6 derivații) care examinează curentul electric al inimii în plan frontal (Fig. 2). Din figura 2 se observă că, prelungind direcția de examinare a fiecărei derivații, se obțin 6 diametre care împart cele 360 de grade ale cercului din plan frontal în sectoare de cerc egale, fiecare de câte 30 de grade. În acest fel, cu un minim de electrozi, Einthoven și Wilson au reușit examinarea uniformă și completă a curenților inimii (ECG) în plan frontal. În paralel s-a dezvoltat examinarea ECG și î n plan transversal. S-au folosit electrozii unipolari ai trunchiului, care astăzi, sunt în mod convențional în număr de 6, situați în spațiile intercostale 4 și 5 (Fig. 4). V1 și V2 sunt situați parasternal dreapta, respectiv stânga, în spațiul 4 intercostal (ico). V4 este situat în spațiul 5 ico stâ ng, pe linia medioclavic medioclaviculară. ulară. V3 este la jumătatea distanței dintre V2 si V4. V5 si V6 s unt plasat pe o linie orizontală ce trece  prin V4, la intersecția ei cu linia axilară anterioară (V5), respectiv linia axilară medie din stânga (V6).

Fig. 4  4 Examinarea ECG în plan transversal. Derivațiile unipolare ale trunchiului, numite și precordiale   14

 

Mai târziu, pentru a avea o examinare cât mai completă a ECG pentru utilizare clinică, cei 6 electrozi unipolari au fost completați cu alți 6 electrozi situați î n plan transversal, astfel: V7, V8 și V9 în continuarea liniei orizontale ce trece prin V4, la intersecția ei cu linia axilară posterioară stânga (V7), linia scapulară stânga (V8) și linia paravertebrală   stânga (V9). În direcție opusă sunt folosiți electrozii V3R, V4R si V 5R situați strict simetric în dreapta față de perechile lor unipolare din stânga (V3, V4, respectiv V5). Remarcăm că nu există un electrod V2R, căci acesta este, de fapt, V1. Zonele inimii explorate de fiecare din acești electrozi vor fi descrise ceva mai d eparte. De remarcat că o ECG obișnuită are doar 12 derivații, 6 în plan frontal (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF) și 6 î n plan transversal, V1-V6. Ceilalți 6 electrozi din plan transversal sunt folosiți mai rar.

1.2 Analiza ECG În analiza unei electrocardiograme obișnuite se parcurg, de regulă, trei etape:   Determinarea frecvenței și a ritmului cardiac   Determinarea axului QRS în plan frontal   Examinarea tuturor derivațiilor cu privire la modificările cantitative ș i/ sau calitative ale undelor ECG a.  Determinarea frecvenț frecvenței cardiace Pentru determinarea frecvenței cardiace trebuie să luăm în considerare viteza de derulare a hârtiei, care este de regulă 25 mm/ sec. Există mai multe modalități de evaluare rapidă a frecvenței, dar cea mai simplă este de a împarți cifra 1500 la distanța RR măsurată în milimetri Frecvenț a = 1500/RR Motivația este simplă: într -un minut hârtia ECG derulează 25 mm/ sec multiplicat cu 60 sec, adică 1500 mm. În acești 1500 mm vor încăpea atâtea bătă i cardiace (reprezentate fiecare de o undă R) câte intervale RR există. Astfel rezultă formula frecvenței, 1500/ RR. În cazul în car e intervalele RR nu sunt egale între ele (ex în fibrilaț ia atrială) se determină valoarea unui RR mediu care se introduce ulterior în formula frecvenței: 1500/ RR. RR mediu se poate determina cu precizie variată, dupa necesități. De exemplu, fie media a 3 intervale RR, alese convenabil din traseul ECG avut la dispoziție, fie media a 5 RR, fie a 10 intervale RR, când precizia este mai mare. Pentru a măsura ulterior durata undelor ECG este util să   ne mai reamintim că, la

vitezasecdesau   de 2540mm/sec, pătrățică mică dinmsec caroiajul hâ r tiei tderulați iei ECGîntr  reprezintă o și durată 0,04 msec (seoîmpart 1 sec=1000 la 25 mm -o secundă se obțin 40 msec, adică 0,04 sec). De remarcat că toate aceste calcule descrise în ultimele paragrafe se  pot aplica ușor și pentru alte viteze ale hârtiei ECG folosite mai rar, (50 mm/ sec, 100 mm/ sec etc.) înlocuind cifra 25 cu cifra respectivă de viteză a hâ rtiei. b.  Axul QRS în plan frontal Măsur area area axului QRS în plan frontal se poate face în multiple modalităț i relativ laborioase, folosind măsurători precise cu rigla. Pentru scopuri practice vom descrie doar o metodă foarte simplă, care necesită doar examinarea vizuală a celor 6 derivații î n plan frontal și care folosește două reguli, denumite de noi „regula echidifazismului”, respectiv „regula bisectoarei”. Regula echidifazismului: •  Se caută o derivație din cele 6 în plan frontal în care complexul QRS să fie strict izodifazic; 15

 

• 

Dacă  o astfel de der ivație ivație există, atunci axul QRS se găsește pe direcția  perpendiculară pe acea deriva derivațție; •  Dacă o derivație cu QRS strict izodifazic nu există, se caută, î ntre cele 6 derivații periferice în plan frontal, acea derivație î n care QRS este cel mai apropiat de izodifazism; •  Perpendiculara pe acea derivaț ie va constitui limita sectorului de cerc ce cuprinde axul QRS; • 

grade mainuaproape Față de această limită,dacă axulînvaacea fi situat câieteva de derivația „pseudoizodifazică”, derivaț QRS a fost strict izodifazic, ci ușor pozitiv; •  Sau axul va fi situat cât eva grade mai departe de derivația „pseudoizodifazică”, dacă în acea derivație QRS a fost nu strict izodifazic, ci ușor negativ; •  În acest fel, prin r egula egula echidifazismului determinăm întotdeauna fie strict axul QRS, fie, cel mai des, una din cele două limite ale sectorului de cerc din  plan frontal ce cuprinde cuprinde axul QRS. Regula bisectoarei permite determinarea celeilalte limite a sectorului de cerc din plan frontal ce cuprinde axul QRS: •  Se caută două derivații în plan frontal în care complexele QRS să fie strict egale; •  Dacă o astfel de pereche de derivații există, atunci axul QRS se găsește pe bisectoarea unghiului format de cele două derivații; •  Dacă nu găsim două derivații cu complexe QRS strict egale, căutăm perechea de derivații în care cele două complexe QRS sunt „aproape egale”; •  Față  de bisectoarea unghiului format de aceste două noi derivații, axul QRS se va situa cu câteva grade mai aproape de derivația cu complex QRS u șor mai amplu; •  În acest fel, prin regula bisectoarei determinăm fie direcția exactă a axului QRS în  plan frontal, fie cealaltă limită  a sectorului de cerc ce cuprinde axul QRS în plan frontal. Prin regulile echidifazismului, respectiv a bisectoarei se determină astfel î ntotdeauna limitele unui sector de cerc ce cuprinde axul QRS în plan frontal. Având în vedere cele 6 derivații convenționale în plan frontal, împreună cu prelungiri le lor, împart planul frontal în sectoare de cerc de câte 30 de grade, atunci cele două  limite determinate prin regula echidifazismului, respectiv a bisectoarei vor determina sectoare de cerc ce cuprind axul QRS în plan frontal de maxim 15 grade (Fig. 2). O astfel de precizie, de a determina axul QRS între două limite depărtate între ele cu maxim 15 grade este suficientă din punct de vedere  practic.

Fig. 5  5 Aspectul tipic al unei ECG normale în derivațiile precordiale  16

 

Axul QRS în plan frontal este denumit, în funcție de orientare, în felul următor: •  Ax QRS la 0 grade: ax orizontal •  Ax QRS între 0 grade si -30 - 30 grade: ax deviat la stânga •  Ax QRS dincolo de – 30 grade: ax mult deviat la stânga •  Ax QRS între + 20 grad e și 0 grade: ax spre orizontalizare •  Ax QRS la +90 grade: ax vertical •  Ax QRS între +90 grad e și + 120 grade: ax deviat la dreapta

Ax QRS dincolo de + 120 grade: ax mult deviat la dreapta Ax QRS între + 70 grade și +90 grade: ax spre verticalizare •  Ax QRS între + 20 grade și + 70 grade: ax intermediar •  Ax QRS echidifazic în toate cele 6 derivații frontale: ax QRS nedeterminabil în plan frontal. În acel caz, axul QRS este orientat perpendicular pe planul frontal.  Nu există un aspect standard standard al ECG în plan frontal, deoarece situațiile fiziologice sau  patologice care influențeaza axul QRS în plan frontal sunt foarte variate. Astfel, axul QRS orizontal sau în vecinatatea lui 0 grade apare, de regulă, la indivizii obezi sau doar supraponderali, în caz de hipertrofie ventriculară stângă (HVS), în caz de tulburări de conducere pe ramul stâng (bloc de ramură stângă  – BRS) sau în caz de necroză miocardică în teritoriul inferior. Axul QRS vertical sau în vec inatatea lui +90 grade poate apărea la indivizi longilini, •   • 

cordul este verticalizat prin coborârea de către la emfizematoși, când ventriculară în caz de hipertrofie dreaptă (HVD), în caz dediafragmului necroză   miocardic ă, emfizem, teritoriul lateral și în alte situații. Este de remarcat ca oricare dintre undele ECG, și unda P, și unda T și chiar fiecare dintre undele complexului QRS analizate individual – au un ax în plan frontal. Importanța  practică a axului acelor unde nu este mare, astfel încât acele axe nu se calculează de rutină . Principiul de calcul este același ca la axul QRS. De asemenea, există un ax al oricărei unde și în plan tr ansversal, ansversal, și în plan sagital și, există, de asemenea, un ax î n plan tridimensional. Axul QRS în plan frontal este, de fapt proiecția axului tridimensional QRS pe planul frontal. Toate aceste axe nu și-au găsit o valore pentru ECG clinică practică și nu su nt determinate de rutină. c.  Examinarea ECG în plan transversal Spre deosebire de aspectul ECG în plan frontal, când nu se poate defini un aspect tipic (cu excepția prezenței undei Q în aVR – vezi mai departe), examinarea complexului QRS în  plan transversal, care se face în cele 6 derivații precordiale V1  – V6 și, eventual, în  precordialele suplimentare, suplimentare, dă un aspect QRS care poate fi considerat tipic (Fig. 5). Derivația V1 este considerată o derivație situată în dreptul feței anterioare a ventriculului drept (VD). Ea va „vedea” mai întâi depolarizarea VD (unda R), apoi pe cea a ventriculului stâng (VS) – unda S. Masa VD este mult mai mică decât cea a VS. De aceea, în V1 unda R va fi mică, iar unda S amplă.  Derivațiile V4, V5 și V6 sunt situate în dreptul VS. Ele vor vedea mai întâi depolarizarea acestuia (unda R) și apoi pe cea a VD (unda S). În V4  – V6, din aceleași considerente ale diferenței fiziologice de masă dintre ventriculi, undele R vor fi ample, iar cele S din ce în ce mai mici. Derivația V2, uneori și V3 sunt situate în dreptul septului interventricular, la tranziția dintre VD și VS. Complexele QRS își vor amplfica treptat unda R și vor avea unda S din ce în ce mai mică. În V2 sau V3, complexul QRS poa te fi chiar izodifazic. Poate să apar ă o mică  crestătură fiziologică pe ramura descendentă a R (NU pe ramura ascendentă, când orice crestatură are semnificație patologică). 17

 

În acest fel, în mod fiziologic, în derivaț iile V1-V6 aspectul normal al ECG este cu unda R crescând progresiv și cu unda S scăzând progresiv. Derivațiile V3R – V5R continuă și amplifică spectul din V1, iar în V7  – V9 se continuă aspectul din V6, dar cu unde R progresiv p rogresiv mai puțin ample. De altfel, unda R cea mai amplă se gasește de obicei în V5.

Teritoriile de distribuție coronariană reflectate în derivațiile derivațiile ECG Cele 6 derivații în plan frontal și cele 12 derivații î n plan transversal examinează cordul din direcții topograf ice ice variate. Cea mai interesantă corelație a acestor zone topografice examinate de aceste 18 derivații se face cu teritoriul de distribuție a arterelor coronariene, în teritoriul cărora pot să apară   multiple fenomene patologice de natură ischemică (sau ischemo-lezională și necrotică). Teritoriile de distribuție ale arterelor coronare sunt reprezentate în Fig. 6.

Fig. 6  6 Teritoriile de distribuție ale arterelor coronare – vedere anterioară 

Corelația dintre derivațiile ECG și această distribuție poate fi desc descrisă risă astfel (corelație standard, care poate fi diferită dacă există anomalii coronare):  •  Derivațiile V5, V6 DI ș i aVL sunt derivații stângi, ce examinează  teritoriul arterei circumflexe (Cx) ce irigă fața laterală a VS •  Derivațiile V2  – V4 sunt derivații anterioare, ce examinează   teritoriul arterei descendente anterioare (ADA) denumită și interventriculară anterioară (IVA) ce irigă  fața anterioară a VS și două treimi anterioare al e septului interventricular. Dintre acestea, derivațiile V2 și V3 sunt denumite derivații „septale”, examinând septul anterior. •  Derivațiile V3R -V5R -V5R și V1 sunt derivații drepte, ce examinează fața anterioară ș i laterală a VD, teritoriu de distribuț ie a arterei coronare drepte (ACD) proximale și medii •  Derivațiile V7-V9 sunt denumite derivații postero-vertebrale și examinează fața  posterioară, paravertebrală paravertebrală a VS, teritoriu ddee distribuție a Cx distale •  Dintre acestea, V9 este derivația situată în drepul lui “Crux Cordis”, teritoriu de interferență între CX distală și ACD la trecerea dintre porțiunea ei medie și porțiunea distală  •  DIII și aVF sunt denumite derivații inferioare (atenție, NU derivații posterioare, cum mai sunt uneori greșit denumite, derivațiile posterioare fiind V7-V9). Ele privesc teritoriul de distribuție al ACD distale, care irigă fața inferioară a VS și treimea inferioară a septului interventricular. •   DII este o derivație intermediară, de obicei are modificări mai apropiate de avF 18

 

• 

aVR este o derivație specială. Este singura dintre cele 18 derivații care examinează inima dinspre planșeul atrio-ventricular, deci dinspre cele două atrii că tre bazele celor doi ventriculi. De aceea, ea vede depolarizarea ventriculară mai întâi depărtându-se de ea, deoarece depolarizarea pleacă întotdeauna de la endocard spre epicard și abia apoi se distribuie de-a lungul teritoriului fiecărui ventricul. De aceea, derivația aVR este singura unde este nor mal mal și fiziologic să  avem o undă  Q la debutul QRS. Această undă poate fi chiar amplă și largă, cu toate caracteristicile unei unde Q patologice

(vezi mai17departe) deși ea nu este patologică, ci reflectă un aspect normal. În toate celelalte derivații– ECG uzuale unda Q, dacă există, nu trebuie sa aibă caracteristici de undă Q patologică. Cele descrise mai sus corespund unei distribuții comune a arterelor coronare, care se întâlnește în 80-85% din cazuri. Această distribuție comună implică faptul că  zona „crux cordis” – zona posterovertebrală de intersecție între linia septului interventricular posterior continuat de septul interatrial –  pe de o parte și linia planului atrioventricular posterior pe de altă parte  – este irigat de porțiunea medie a coronarei drepte, care se inflectează în jos și se continuă în șanțul interventricular posterior până se anastomozează, înainte de a atinge vârful inimii, cu partea terminală a IVA, care depașește în mod normal apexul cu câțiva milimetri. Așadar, crux cordis este î n mod normal irigat de ACD. La 10 – 15 % dintre indivizii no rmali apar anomalii de distribuție ale coronarelor, considerate fiziologice. Cea mai comună, la peste 10% dintre anomaliile fiziologice, este extensia porțiunii distale a Cx peste crux cordis, pe care îl irigă, în detrimentrul ACD. Alte anomalii fiziologice de distribuție a coronarelor sunt posibile, dar mult mai rare. Trebuie să subliniem, în încheierea acestei porț iuni de prezentare a ECG normale, că nu există o corelație perfectă între aspectul ECG într-o derivație sau alta și patologia ischemică  a diverselor teritorii coronariene. Aceasta ține, mai rar, de o poziționare a electrozilor ușor diferită față de standard sau de anomalii coronariene și, mult mai des, de varietatea foarte mare a intensității și eextensiei xtensiei proceselor ischemo-lezionale și necrotice. De aceea examinarea ECG privind topografia patologi ei coronariene trebuie efectuată, dar nu trebuie absolutizată. Mai degrabă, urmărirea î n timp a aspectului ECG la același individ dă  datele cele mai relevante. Examinarea ECG normale La începutul acestui subcapitol reamintim că examinarea ECG se începe prin determinarea frecvenței și a ritmului cardiac (ritm sinusal sau numeroase alte variante de ritm descrise la a undelor capitolulECG. de Aritmii), deteminarea axului QRS în plan frontal și, apoi, analiza succesivă Determianreaa frecvenț Determianre frecvenței ei cardiace a fost prezentată  anterior. În condiții standard, cu viteza hârtiei de 25 mm/ sec, ea se calculeză din formula Frecvenț a = 1500/ RR (mm). Frecvența normală este definită de majoritatea autorilor între 60 si 90 bătăi/ minut. Sub 60  bătăi pe minut, ritmul este bradicardic, peste 90 bătăi/ minut este tahicardic. Există autori care consideră tahicardia începând chiar de la peste 80 de bătăi/ minut (b/ min), dar cea mai acceptată limită este totuși de 90 b/ min. Ritmul sinusal este caracterizat prin prezența unei unde P pozitive în cel puțin 2 din derivațiile DI, DII și DIII, însoțită de un interval PR de cel puțin 0,12 secunde. Fiecare undă   P este urmată de  un complex QRS. În diverse condiții de bloc atrio-ventricular nu fiecare undă P este urmată de un complex QRS. În acele condiții, deși la nivel atrial ritmul este sinusal, la nivelul întregii inimi ritmul este dictat de tipul de bloc, deci ritmul general nu mai este ritm sinusal. Dacă un da P este, de exemplu, negativă în DI și DII, înseamnă că vectorul atrial este întreptat dinspre stânga spre dreapta și avem un ritm atrial stâng (entitate rară). Dacă unda P 19

 

este negativă în DII și DIII, vectorul P are direcție dinspre planseul AV spre atrii, deci este un ritm atrial inferior, iar dacă și PR este sub 0,12 sec, este, probabil, un ritm joncțional. Determinarea axului QRS în plan frontal a fost prezentată într-un subcapitol anterior. Analiza undelor ECG. ECG. Electrocardiograma normală este alcătuită din undele P, QRS, T și uneori U, care apar succesiv în această ordine, având lărgime, amplitudine, aspect și intervale de separare tipice (Fig. 7). Un segment ECG este definit ca intervalul dintre sfârșitul unei unde ECG și începutul celei următoare, iar un interval ECG este un segment plus durata uneia dintre undele precedente sau succesive și, mai rar, un segment plus durata ambelor unde de vecinătate.

Fig. 7 Undele 7 Undele electrocardiogramei

Unda P  P  reprezintă depolarizarea atrială. Ea are o durată   normală până în 0,12 sec (3 pătrațele din caroiajul standard pentru o viteză a hârtiei de 25 mm/ sec) și o amplitudine normală  sub 2,5 mV (mm). Depolarizare a atrială începe în mod normal cu atriul drept și continuă cu atriul stâng. Unda P este într-adevăr o sumă între P atrial drept (prima parte a P) și P atrial stâng (a doua parte), dar cele două  unde nu se di sting separat pe ECG de suprafață. Unda P reflectând un r itm itm sinusal normal este pozitivă în î n cel puțin două din derivațiile DI, DII si DIII. În derivațiile  precordiale ea este pozitivă, cu excepția lui V1, unde poate fi  bifidă. O undă P mai scurtă de 0,12 sec nu apare în ritmul sinusal normal. O undă mai lungă de 0,12 secunde apare în hipertrofia atrială stângă, când unda P devine bifidă și largă , căci crește amplitudinea și durata ultimei porțiuni a undei P, cea atrială  stângă  (aspect de P mitral). Mult mai rar, o undă P bifida și largă apare în tulburările de conducere interatriale, care sunt rare. O undă P mai amplă de 2 ,5 mm apare în hipertrofia atrială dr eaptă eaptă și este vizibilă cel mai bine în DII (aspect de P pulmonar). Amănunte privind modificările undei P î n hipertrofiile atriale sunt descrise la capitolul ECG de hipetrofii cavitare. Intervalul PR (sau PQ, când există  unda Q) se definește ca intervalul de la debutul undei P până la debutul complexului QRS. Aș adar, ca interval, el include o singură undă , unda de la debut. Valorile normale sunt: minim 0,12 sec și un maxim dependent de frecvența cardiacă, după cum urmează: Sub 50 bătai/ minut - PR max 0,22 sec 50 bătăi/ minut - PR max 0,22 sec 60 bătăi/ minut - PR max 0,21 sec 70 bătăi/ minut - PR max 0,20 sec 80 bătăi/ minut - PR max 0,19 sec minut - PR max 0,17 0,18 sec 100 90 bătă bătăi/i/minut Peste 100 bătăi/ minut - PR max 0,17 sec 20

 

Un PR mai lung decât limita li mita superioară denotă un bloc atrio-ventricular de grad 1, sau chiar un bloc de grad mai înalt, dacă sunt îndeplinite și alte condiții (vezi capitolul Tulbură ri de conducere atrio-ventriculare). Unii autori simplifică lucrurile și consideră limita superioară  a PR de 0,20 sec pentru frecvențele normale de 60-90 bătăi/ minut. Deoarece în prezent, această limită este considerată dependentă de frecvență, se pot identifica situații în care chiar și variațiile din acest interval de frecvență  a ritmului pot avea importanță clinică. De exemplu, dacă la un tânăr cu reumatism articular acut și febră, PR este 0,20 sec la o frecvență de 90 bătăi/ minut, aceasta durata PR nu este normală, ci denotă prezența unui bloc atrio-ventricular de gradul 1 și, deci, suspiciune de cardita reumatismală (vezi capitolul respectiv). Un interval PR sub 0,12 sec este considerat PR scurt . Cele mai frecvente condiții în care întâlnim PR scurt sunt: •  un sindrom de preexcitație (vezi capitolul respectiv); •  un ritm joncțional (în care unda P are originea î n nodul atrio-ventricular, dar atunci nu mai îndeplinește criteriile de P sinusal și este negativă în DIII, aVF și DII).

Complexul QRS normal are o lărgime de maxim 0,12 sec (inclusiv, deși în majoritatea cazurilor normale lărgimea QRS se încadrează în intervalul 0,08 – 0,10 sec). Nu există o limită inferioară descrisă. În schimb, un complex QRS mai larg de 0,12 sec poate să apară în tulburările de conducere intraventriculare (bloc major sau chiar bloc minor de ramură stânga sau dreapta), în hipertrofia ventriculară stânga sau dreapta, î n sindromul de  preexcitație cu undă delta. În afara determinării lărgimii absolute a QRS, unii autori determină, î n precordiale, și un segment denumit deflexiune intrinsecoidă. Acesta se măsoară de la debutul QRS până la  perpendiculara coborâtă din vârful undei R a acelui complex. Ea reprezintă durata până la activarea completă ventriculară  (timpul de activare ventriculară  TAV). Deflexiunea intrinsecoidă  poate poate fi de maxim 0,03 secunde în V1 sau V2 și de maxim 0,05 sec în V5 sau V6. Depașirea acestor limite denotă tulburarea de conducere pe ramul respectiv sau o hi pertrofie  pertrofie ventriculară. Aspectul QRS în planul frontal este foarte vari abil, după cum axul QRS în plan frontal poate avea, în condiții fiziologice, o poziție foarte variabilă, între 0 grade și 90 grade și chiar depășind cu 10-20 grade fiecare din aceste do uă limite. De aceea, complexul QRS  poate fi pozitiv în direcția oricăreia din aceste limite, după  cum este axul QRS. Singura  o undă Q amplă, constantă faptulcăcădepolarizarea în aVR existăventriculară reprezintă un aspect Anume, aleste faptului d epolarizarea începecare întotdeauna de însă la endocard la normal. epicard și, deci, debutul QRS se îndepărtează de aVR. Aspectul QRS în plan transversal (în precordiale) este ceva mai tipic: R crește succesiv de la V1 la V5 și se menține la V6, iar S scade succesiv de la V1 la V6. Dacă se fac derivații suplimentare, R scade succesiv dar nu prea mult în V7-V9, iar S se adâncește, dar nu  prea mult, în V3R-V5R. V3R-V5R. Unda Q  Q este adeseori absentă din complexul QRS, care începe direct cu unda R. Când este prezentă, o undă este considerată fiziologică dacă îndeplinește concomitent două  criterii, de dur ată ată și de amplitudine și, respectiv, este largă de maxim 0,04 sec și o adâncime de maxim 25% din unda R care îi urmează. Pentru derivațiile DIII și aVF aceste dimensiuni trebuie măsurate în inspir profund. Cu alte cuvinte, dacă au fost mai mari decâ t limitele descrise pe ECG de repaus, dar au intrat în limitele normale la sfârșitul inspirului profund, ele denotă o undă Q fără semnificație  patologică, denumită denumită și unda Q pozițională. În aVR, așa cum am arătat, este prezentă în mod normal o undă Q amplă și largă. 21

 

Prezența undei Q patologice semnifică, de regulă, o zonă de necroză miocardică. O undă Q patologică fără semnificație de necroza apare în BRS major, în derivațiile drepte, precum și în  sindromul WPW cu unda delta, în derivațiile în care aceasta este negativă și mimează o undă Q (vezi subcapitolele respec respective). tive). De asemenea o undă Q cu aspect patologic poate să apară în V1 -V4 în cordul  pulmonar cronic, aspect aparent paradoxal, căci în cordul pulmonar apare o hipetrofie ventriculară dreaptă ce ar trebui să genereze unda R și nu unda Q. Fenomenul se explică prin faptul că emfizemul pulmonar cordul concomitent atât de jos cupolele  diafragmatice, și odatăcecuproduce ele inima, încâtpulmonar derivațiiletrage V1 -V4 ajung să „privească” inima dinspre planșeul atrio-ventricular, exact ca aVR, astfel generând o undă  Q din depolarizarea ventriculară ce începe de la endocard spre epicard. Segmentul ST constituie una din cele mai interesante și mai delicate porțiuni ale ECG de suprafață, deoarece modificările sale pot identifica afecțiuni discrete, dar importante clinic, ca procesele de natură ischemică din zona subendoca subendocardică rdică sau chiar subepicardică. În mod normal segmentul ST (care nu cuprinde, deci, nici unda S, nici unda T) este izoelectric și cu aspect orizontal ori zontal sau discret ascendent. O subdenivelare ST poate fi considerată fiziologică dacă este ascendentă, mai puț in adâncă de 2 mm (2 mV) și mai scurtă de 0,08 sec. O subdenivelare ST este considerată patologică atunci când: •  este ascendentă, dar este mai adâncă de 2 mm și/ sau mai largă de 0,08 sec •  este orizontală sau descendentă, indiferent de adâncime sau durată. Unii autori consideră  că este necesară o adâncime minimă de 0,5 mm chiar și î n aceste cazuri pentru a defini un aspect patologic, dar zona de 0,5 mm este greu de măsurat pe o ECG de rutin ă. Semnificația subdenivelării patologice de ST este o leziune electrică subendocardică, noțiune pur electrocardiografică, nu histologică, dar care reflectă, î n realitate, un proces destul de sever de natură ischemică î n zona subendocardică, fără a coincide, în mod obligatoriu, cu noțiunea histologică de leziune miocardică. Totuși, subdenivelarea patologică de ST nu semnifică întotdeauna leziune electrică subendocardică. Ea este denumită ca modificare secundară de fază teminală î n blocurile de ramură sau în hipertrofii ventriculare (vezi subcapitolele respective), când subdenivelarea ST cu aspect patologic este însoțită, de regula de o undă T negativă, asimetrică, cu baza îngustă   de implantare (T secundar). O supradenivelare de ST este considerată aproape întotdeauna patologică, indiferent de amplitudine și durată. ST convexă în sus este denumită leziune electrică subepicardică și Supradenivelarea ar semnifica prezența unui proces histologic sever de natură ischemică ce atinge și zona subepicardică, deci are șansa de a fi transmural. Uneori, această imagine, care urmează  adeseori unui complex QRS cu unda Q patologică poate rămâne neschimbată în timp și capătă numele de imagine ECG înghețată. Ea denotă  cel mai des un anevrism ventricular stâng sau o achinezie cicatricială întinsă pe pereții anterior și septal ai ventriculului stâng. Supradenivelarea ST convexă în sus are tot denumirea de leziune subepicardică și este, de cele mai multe ori, prezentă în mai multe derivații precordiale aparținâ nd unor teritorii coronariene diferite (IVA și Cx). În aceste cazuri capătă   denumirea de supradenivelare ST concordantă și semnifică, de obicei, prezența unei pericardite care generează și ea o afectare histologică subepicardică, de data aceasta de natu ră inflamatorie. Mai există cazuri, destul de rare, în care există o supradenivelare ST convexă în sus, de obicei de durată mică (ordinul a câtorva sutimi de secundă), urmată de o undă T pozitivă. Acest fenomen poartă  numele de „repolarizare precoce” și nu are o semnificație patologică. Totuși, înainte de a afirma acest aspect ECG benign, trebuie să cercetă m foarte atent datele 22

 

clinice ale individului, pentru a exclude un proces pericarditic sau un proces de natură ischemică miocardică. Unda T  T  semnifică  re polarizarea ventriculară. În mod normal ea urmează  sensul  pozitiv sau negativ al complexului QRS care o precede, este asimetrică și cu o bază relativ îngustă de implantare. Nu există o durată fixată pentru această noțiune de „bază îngustă”, ea se apreciază vizual, în contrast cu „baza largă ” d e implantare a undei T de natură ischemică  (vezi mai departe). Axul undei T este cam în aceeași direcț ie cu axul QRS careînoderivațiile precede, dar stânga cu circa 30 grade. De aceea, unda T este normal pozitivă V3 -mai V6 la și negativă în aVR. O undă T asimetrică, nu prea amplă și cu baza îngustă de implantare poate să apară în mod normal în V1 și, adesea în V2, urmând complexe QRS negative, datorate undei S ample (la circa 10% din indivizii normali). Această undă T negativă din V1 și V2 este fiziologică și nu trebuie confundată cu o undă T patologică de natură ischemică  (vezi mai departe). Uneori, o undă T negativă, asimetrică și cu baza îngustă de implantare apare și în V3, chiar dacă QRS a devenit pozitiv, ca o reminescență a situației din viața fetală, câ nd, datorită circulației prin canalul arter ial, ial, unda T este normal negativă î n V1-V3 (aspect ECG fetal). La adult, prezența unei unde T negative în V3, prezență normală la 2% din adulți, trebuie totuși evaluată  cu grijă. O undă T de natură ischemică este o undă amplă, simetrică și cu bază largă   de implantare. De cele mai multe ori este negativă  și capătă semnificația unei unde T de ischemie subepicardică (noțiune ECG, nu în întregime fiziopatologică ). Rareori, tranzitor, în faza de debut a unui infarct mi ocardic se poate distinge o undă T pozitivă, amplă, simetrică, denumită unda T de ischemie subendocardică (noțiune ECG, nu în întregime fiziopatologică). Aceasta este înlocuită rapid de celelalte modificări ECG din infarct (vezi subcapitolul respectiv). O undă T opusă QRS (deci adeseori negativă) și cu asimetria păstrată apare ca o modificare secundară în blocurile de ramură și în hipertrofiile ventriculare. Poartă denumirea de unda T secundară, spre deosebire de cea de natura ischemic ă, ce este o undă T primară. Unda T secundară este precedată de modificarea de ST secundară, de obicei subdenivelare ST secundară (unda T pozitivă secundară este precedată de o supradenivelare de ST secundară, dar acest fenomem este rar). Intervalul QT se măsoară  de la debutul complexului QRS la sfârșitul undei T, deci intervalul cuprinde ambele unde adiacente. El semnifică perioada activă electrică  a ă ventriculilor – depolarizarea urmat  de depolarizare. Durata maximă a acestui interval este dependentă de frecvență. Formula de calcul este mai complicată, iar cea mai simplă formulă a fost elaborată   de fiziologul englez Henry Cuthbert Bazett în 1920. Formula Bazett: QT corectat = QT măsurat/ radical RR Există și alte formule de corectar e a duratei QT (QTc) în funcție de frecvență. După formula Bazett, QTc trebuie să fie sub 0,44 sec la bărbați și sub 0,40 sec la femei. În practică, un QTc peste 0,48 sec la oricare sex este consi derat QTc prelungit, care indică pericol de torsadă a vârfurilor sau altă  varietate de tahiaritmie ventriculară foarte periculoasă, generatoare de moarte subită. Semnificația fiziopatologică a unui QT prelungit este aceea a unui fenomen electric intraventricular dezorganizat, în care repolarizarea și depolarizarea sunt, probabil, neomogene în ventriculi, ceea ce poate gen era tahiaritmii. Se presupune că durata QTc anormal de lungă determinată nu reflectă toate regiunile ventriculare, î n altele durata Qt ar putea fi mai mică, dar mascată  de zona cu QTc cel mai lung. Aceast ă dispersie a  perioadei active ECG ar putea fi și determinată  direct, măsurând diferența dintre cel mai lung și cel mai scurt QT î n mai multe derivații. Totuși, dispersia QT patologică nu a dus mai multe 23

 

informații de risc de tahiaritmii ventricular e letale decât a adus simpla prezență a unui interval QTc prelungit. Unda U  U  este vizibilă la o minoritate din indivizi, în special în precordiale și în  bradicardii. Ea are același sens cu unda T precedentă, o înălțime sub o treime din unda T și ar reprezen ta post depolarizări. Nu are semnificație patologică dar, după unii autori, o undă U invesată față de T ar putea sugera un proces miocardic ischemic.

24

 

CAPITOLUL II NOȚ NO ȚIUNI DE ECOCARDIOGRAFIE  Ioan Tiberiu Nanea Nanea

2.1 Principii generale în ecocardiografie. ecocardiografie. Modalități de explorare ecocardiografică. 

Ecocardiografia utilizează ultrasunetele pentru a genera imagini privind anatomia cardică, funcția miocardică și hemodinamica aparatului cardiovascular. Imaginile ecocardiografice se realizează după transmisii multiple și recepționare dinamică a ultrasunetelor asupra structurilor sau fluxurilor sanguine examinate. Ecocardiografia unidimensională (mod M), bidimensională, tridimensională, de contrast, transesofagiană, furnizează informații asupra morfologiei cardiace, iar modalitățile Doppler spectral, color, tisular sau de deformare (strain) analizează hemodinamica și funcția miocardică sistolică, diastolică, regională sau globală.  Efectul Doppler se referă  la creșterea frecvenței ultrasunetelor când acestea sunt emise spre un obiect, care se de plasează spre observator, și scăderea frecvenței lor când obiectul se depărtează. În ecocardiografie obiectul este reprezentat de hematii, iar efectul Doppler se aplică la măsurarea vitezei și identificarea direcției fluxului sanguin (la Doppler color, culoarea roșie semnifică direcția fluxului spre transductor, culoarea albastră indică  direcția fluxului sanguin care se îndepartează de transductor). Sistemele moderne Doppler determină de asemenea mișcarea tisulară miocardică. Sunt folosite în acest sens două tehnici:  Doppler , care identifică deplsarea și viteza tisulară și speckel tracking (markeri acustici), care analizează mișcarea tisular ă, ă, măsurând deplasarea segmentelor miocardice. Noile tehnici ecocardiograficee Doppler tisular și speckel tracking, determină deformarea (strain, strain rate) ecocardiografic și torsiunea miocardică. Când ultrasunetele sunt trimise spre curentul sanguin (hematii) se analizează vitezele fluxurilor (Doppler spectral, pulsat sau continuu), iar când sunt îndreptate spre miocard (miocite) se obțin viteze tisulare și  deformări miocardice (Doppler tisular, speckle tracking). Transductorul este emițătorul și receptorul de ultrasunete, care poate fi aplicat transtoracic, transesofagian,, intracardiac sau intracoronarian. transesofagian  

Ecocardiografia unidimensională  Ecocardiografia unidimensională  Ecocardiografia unidimensională (mod M) are o mare rezoluție temporală și spațială; este un examen util pentru analiza mișcărilor valvelor și măsurarea mărimii pereților sau cavităților. Mișcările valvelor mitrale, aortice sunt redate în Fig. 1 iar dimensiunile cavităților și pereților ventriculari sunt redate în Fig. 2 și Tabel ul 1.  

Ecocardiografia bidimensională transtoracică  Ecocardiografia transtoracică  Ecocardiografia bidimensională este baza examinării ecocardiografice și permite evaluarea morfologiei cardiace în diverse planuri și incidențe. De asemenea ghidează obținerea imginilor în modul unidimensional sau Doppler. Planurile clasice de examinare sunt: axul longitudinal, patru camere cardiace și axul ax ul scurt din care derivă și alte secțiuni.  

Planul parasternal – axul longitudinal În acest plan direcția ultrasunetelor este perpendiculară pe structurilor cardiace și de aceea sunt realizate măsuratori pentru dimensiunile sistolice și diastolice, ale septului interventricular și peretelui posterior al ventriculului stâng (Fig. 2). De asemenea sunt vizualizate valvele mitrale anterioare posterioare, stâng, mușchii papilari cu cordajele lor și tendinoase (Fig.valvele 3).  aortice, rădăc ina aortei, atriul 25

 

Fig. 1  1 a: ECO mod M la nivelul aortei, valvele aortice în diastolă săgeți albastre și în sistolă sageata roșie; b  ECO mod M la nivelul valvelor mitrale; VMA=valva mitrală anterioară; VMP =valva mitrală posterioară; Ao=aorta; VS=ventriculul stâng; AS=atriul stâng (caz personal)

Fig. 2 ECO 2 ECO M derivat din 2D D(1): septul interventricular în diastolă; D(2): diametrul Vs în diastolă; D(3): peretele posterior al Vs în diastolă; S(1): septul interventricular în sistolă; S(2): Vs în sistolă; S(3): peretele posterior al Vs în sistolă; Vd=ventriculul drept; Vs=ventriculul stâng; D=diastola; S=sistola, sageata albă= benzi moderatoare ale Vs (nu fac parte din grosimea septului interventricular) (caz personal) Tabel 1 Dimensiunile aortei și cavităților cardiace (1)  

Cavitate

Dimensiuni in 2D și mod M  M  Aria

Atriul stâng

28-44 mm

≤ 20 cm² 

22-52ml

Atriul drept

34-49 mm

19 cm² +/ -1.9

27-39 ml

Ventriculul stâng

Diametru telediastolic 37-53

telediastolic 96-

mm Diametru telesistolic 22-38 mm

157 ml telesistolic 68 ml

Ventricul drept

Diametru 20-38 mm

Perete posterior

8-12 mm

Sept interventricular

8-12 mm

Aorta

La inel 30 mm Descendentă 17-24 mm Ascendentă 21-34 mm 26

Volum

33-

 

Fig. 3 ECO 3 ECO 2D ax longitudinal, parasternal; VS=ventriculul stâng, VD =ventriculul drept; VMA=valva mitrală anterioară; VMP=valva mitrală posterioară; Ao=aorta descendentă; 1=valva aortică coronară dreaptă; 2=valva aortică noncoronară (caz personal)

Planul parasternal – axul scurt Acest plan cuprinde mai multe secțiuni: la nivelul valvelor aortice, valvelor mitrale, mușchilor papilari și la nivelul apexului ventricular stâng. Astfel se pot vizualiza cele trei valve aortice, valvele pulmonare, artera pulmonară, septul interatrial, valvele mitrale, mi trale, mușchii  papilari anterolateral anterolateral și posteromedial (Fig. 4, 4, Fig. 5).  

Fig. 4  4 a ECO 2D parasternal, ax scurt la baza. 1 valva aortică non coronară; 2 valva aortică coronară dreapta; 3 valva aortică coronară stânga; AP artera pulmonară; AS atriul stâng; VT valva tricuspidă; VP valva parasternal, ax scurt la nivelul valvelor  pulmonară; AD atriul drept, TIVD tractul de ieșire ieșire al VD, b  ECO 2D parasternal, mitrale VD ventriculul drept, OM orificiul mitral (caz personal) personal)

Fig. 5  5  ECO 2 D parasternal, ax scurt, la nivelul mușchilor papilari (săgeți) (caz personal) 27

 

Planul apical - patru camere Acest plan vizualizează cele patru camere cardiace, atriile și ventriculii, septul interatrial și interventricular, valvele mitrale și tricu spidiene (Fig. 6). Angulând anterior  poziția transductorului din incidența de mai sus, se obține planul de cinci camere foarte util  pentru determinarea fluxului prin valvele aortice (Fig. 34). Incidența parasternală pentru ventricul drept este utilă pentru identificarea septului interatrial, venei cave inferioare, arcului aortic, valvelor tricuspidiene și tractului de intrare ventriculului drept (Fig. 7). 

Fig. 6  6  ECO 3D (tridimensională) secțiune apicală patru camere, VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AD atriul drept, AS atriul stâng, S septul interventricular, s’ septul interatrial (caz personal)

Fig. 7 S 7 Secțiune parasternală la nivelul ventriculului drept VD tractul de intrare al ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AD atriul drept, VT valvele tricuspide (caz personal)

Ecocardiografia transesofagiană transesofagiană Ecocardiografia transesofagiană este o metodă semiinvazivă, transductorul de ultrasunete se introduce în esofag sau în stomac. Rezoluția imaginilor cardiace este excelentă. În general această metodă este folosită pentru monitorizarea implantărilor valvulare, a 

 protezelor valvulare, ((Fig. Fig. sau 8a)vegetații identificarea embolice cardiace (trombi (Fig. faldului 8b)). de disecție al aortei, depistarea surselor 28

 

Fig. 8a  8a ECO transesofagiană, proteza valvulară metalică  cu disc dublu (sageti), flux Doppler color adiacent discurilor, din atriu în ventricul, AS atriul stâng, VS ventriculul stâng (caz personal)

Fig. 8b  8b ECO transesofagiană, vegetații la nivelul valvelor mitrale (săgeți), AS atriu l stâng, VS ventriculul stâng, US urechiușa stângă (caz personal)

Ecocardiografia de contrast Ecocardiografia de contrast utilizează o substanță hiperecogenă pentru a crește luminozitatea și calitatea imginilor ecocardiografice. Există substanțe de contra st care sunt absorbite în plămâni și vizualizează doar cordul drept, dar și substanțe de contrast care traversează circulația pulmonară, vizualizând cordul stâng.  Ecocardiografia de contrast este utilizată pentru aprecierea șunturilor interatriale, interventriculare în special, și pentru o vizualizare superioară a endocardului (Fig. 9). 

Fig. 9  9 ECO de contrast, secțiune apicală, patru camere, realizată pentru identificarea șuntului interatrial, la un pacient cu marcată dilatație a cordului drept. Nu se distinge șunt drepta –stânga la nivel atrial. AD =atriul drept, AS =atriul stâng, VD =ventriculul drept, VS =ventriculul stâng (caz personal) 29

 

2.2 Funcția sistolică a ventriculului stâng 1. Măsurarea Măsurarea diametrelor ventriculului stâng Diametrul sistolic și diastolic se măsoară pornind din incidența parasternală  ax longitudinal (ecografie bidimensională) poziționând cursorul perpendicular pe axul ventricului stâng la nivelul cordajelor tendinoase mitrale. Se obține astf el el o imagine unidimensională, măsurătorile sunt relizate automat prin plasarea markerilor de dimensiuni la nivelul structurilor miocardice (Fig. 2). 2. Calculul volumelor și al fracției de ejecție ejecție Se realizează prin metoda Simpson, marcându -se electronic conturul endocardic al ventriculului în incidența  patru patru camere și două camere. Măsuratorile se fac în telesistolă când ventriculul stâng are dimensiunea cea mai mică (după unda R pe ECG) și în telediastolă când ventriculul are mărimea cea mai mare (la vârful undei R pe ECG). Automat se afișează valoarea volumelor din care ulterior se deter mină mină fracția de ejecție. Fracția de ejecție se calculează scăzând din volumul telediastolic volumul telesistolic, și împărțind diferența la volumul tediastolic. Volumul telediastolic are valori normale mai mici de 75ml/m2, iar volumul telesistolic: mai mici ca 30ml/m2; fracția de ejecție este mai mare sau egală cu 55% (Fig. 10).

Fig. 10 Volumul 10 Volumul telesistolic VS -contur verde,Volum telediastolic VS –contur galben) VS=ventriculul stâng, VD=ventriculul drept, AS=atriul stâng, AD=atriul dr ept, ept, măsurătorile care exprimă parametri hemodinamici sunt expuse în caseta din stânga (caz ( caz personal)

3. Funcția sistolică longitudinală al în al parametru important funcției sistolice mitral cursul Un sistolei (MAPSE). În alsecțiunea apicală este patrudeplasarea camere, inelului cursorul estelater  aplicat  perpendicular pe inelul mitral lateral, obținându-se o imagine (modul M) care identifică magnitudinea deplasării. Valori normale ale deplasării inelului mitral lateral sunt mai mari ca 10mm (Fig. 11).

Fig. 11 Calculul excursiei inelului mitral lateral (MAPSE)(săgeata) VS= ventriculul stâng, VD= ventriculul drept, AS= atriul stâng, AD= atriul drept (caz personal) 30

 

Un echivalent al deplasării inelului mitral lateral este viteza tisulară cu car e se mișcă inelul. În incidența apicală patru camere, utilizând Doppler-ul tisular, cursorul se aplică   perpendicular  pe inelul lateral sau medial, și se afișează viteza sistolică tisulară. Astfel valoarea normală a vitezei inelului mitral lateral (unda S) determinată cu Doppler-ul tisular spectral este mai mare de 8cm/s (Fig. 12).

Fig. 12 S 12 S – viteza sistolică tisulară la nivelul inelului mitral lateral VS=ventriculul stâng (caz personal) 

4. Deform Deformare areaa ventri ventriculu culului lui stâng stâng Def oormarea rmarea este o proprietate a mușchiului care apare sub acț iunea unei forțe. Strain rate măsoară rapiditatea cu care   se modifică dimensiunile unui țesut în raport cu timpul (viteze raportate la distanță) și se exprimă î n secunde. Strain (deformarea) măsoară proporția scurtării sau alungir iiii fibrelor miocardului și se exprimă în procente. Deformarea mușchiului cardiac, determinată de contractilitate și relaxare, se realizează în funcție de aș ezarea miofibrilelor (dispunerea longitudinală, radială și circumferențială). Astfel există strain r adial, adial, longitudinal și circumferențial. Fibrele longitudinale sunt cele mai numeroase la nivelul miocardului (și cele mai vulnerabile la ischemie). De aceea măsurarea strain-ului longitudinal are cea mai mare aplicabilitate clinică. Deformarea miocardică se determină prin Dop pler tisular (efect Doppler pe țesut) sau prin speckle tracking (urmărirea markerilor acustici). Deformarea determinată pr in in Doppler-ul tisular se bazează pe efectul Doppler și măsoară viteza, lungimea și timpul deformării miofibrilelor. Speckle tracking nu utilizează efectul Doppler, principiul se bazează pe măsurarea deplasării markerilor acustici pe miofibrila cardiacă. Strain-ul determinat prin Doppler-ul tisular sau speckle tracking se exprimă în general, procente, putându-se calrea i timp (F curbele cula în acelaș de plasării,însau ale timpului în care se realizează lizează deformarea (Fig. ig. 13).temporale ale vitezelor

a- Strain-ul la nivelul tehnica Color inelului mitralventriculului lateral și medial, ventriculului stâ ng, calculat Fig. 13 Doppler 13  i pacientTissue b acelaș Strain-ul stâng,alglobal (linie punctată albă) șiprin strain-ul regional (curbe colorate) determinat prin tehnica spackle tracking (caz personal) 31

 

Prin convenție, scurtarea miofibrilelor se exprimă prin valori procentuale negative, iar alungirea prin valori pozitive, strain-ul se poate exprima global sau regional pe unul din cele 17 segmente în care sunt divizați pereții ventriculului stâng (Fig. 13b). Valorile strainului global apreciate prin speckel tracking bidimensional sunt: pentru cel longitudinal -19,9; +/- 5,3%, pentru cel circumferențial - 27,8; +/- 6,9%, respectiv +35,1, +-11,8% pentru strain-ul radial. Funcția ventriculului stâng se poate aprecia și regional, analizând kinetica segmentară 

a pereților e.   stâng  sau prin analizând apreciereakinetica strainului regional la diferite ventricular  se face celor 17 segmente în segmente care este eventriculului . Funcția regională divizat ventriculul stâng. Segmentele corespund ter itoriului itoriului de irigare coronariană. Se stabilește  un scor de kinetică, notând: normokinezia 1 punct, hipokinezia cu 2 puncte, akinezia 3 puncte, diskinezia 4 puncte, anevrismul 5 puncte , akinezie cu perete subțire 6  puncte, iar diskinezie cu perete ventricular subțire 7 puncte. Se calculează   astfel scorul kineticii ventriculare care este un index semicantitativ de apreciere a funcției ventriculare globale. Hipokinezia se definește ca excursia endocardului sub 5mm; akinezia excursia endocardului mai mică  de 2mm; iar diskinezia, silueta sistolică  a unui segment, depașește silueta diastolică (Fig. 14).

Fig. 14  14 a –diskinezia 1/3 apicale a septului posterior po sterior interventricular si a peretelui lateral (săgeți); b- Strain-ul ventriculului stâng, longitudinal global-identificat prin linia albă punctată, valoare scăzută -13%; strain regionalcurbe color, se remarcă reducerea strain-ului local la nivelul 1/3 medii a peretelui lateral și la nivelul septului  posterior 1/3 bazală si medială medială (caz personal)

Strain-ul ventricular apreciază de asemenea și funcția regională,  a fibrelor radiale, longitudinale, circumferențiale. Strain-ul regional este utilizat pentru a recunoaște modificarile regionale ischemice (Fig. 14-b). Acestea pot fi apreciate în repaus sau în timpul stresului fizic sau farmacologic.

2.3 Funcția diastolică a ventriculului stâng  Funcția diastolică a ventriculului stâng se apreciază prin analiza fluxului transvalvular mitral, a fluxului venelor pulmonare; prin determinarea mărimii atriului stâng și   vitezelor tisulare la nivelul inelului mitral și prin tehnici de deformare. În secțiunea apicală patru camere cu eșantionul de volum aplicat la nivelul valvelor mitrale, utilizând Doppler-ul pulsat se identifică umplerea rapidă precoce ventriculară, notată unda E și umplerea tardivă în cursul contracț iei atriale, unda A. Aprecierea profilului diastolic al fluxului transvalvular mitral se 32

 

realizează la pacienții în ritm sinusal. (Fig. 15-a și b). Dopplerul tisular la nivelul inelului mitral lateral sau median, identifică vitezele tisulare protodiastolice unda E’, și telediastolice unda A’ aspect similar cu fluxul transvalvular mitral. Fluxul transvalvular mitral normal apreciat prin Doppler pulsat are raportul E/A>1 (Fig. 15 -a). Alterarea funcției diastolice a ventriculului stâng creează  trei modele de umplere ventriculară care în funcție de severitate sunt : rrelaxarea elaxarea imperfectă, umplerea pseudonormală și umplerea restrictivă.  R e elaxarea laxarea imperfectă Relaxarea imperfectă se caracterizează printr -un raport E/A 50-55 mm sau diametru diastolic > 70-75 mm sunt criterii de protezare p rotezare aortică. Regurgitația aortică sistolică reprezintă o insuficiență aortică severă.  Stenoza aortică Etiologia comună este reprezentată de modificarea degenerativă, de vârstă, bicuspidia aortică si rar, boala reumatismală. Există o noțiune denumită scleroză aortică când valvele aortice sunt mai îngroșate de 2 mm, dar nu există stenoză semnificativă (viteza maximală prin valvele aortice mai mică de 2.5m/ s). Severitatea stenozei aortice se apreciază  după viteza maximă a fluxului transaortic, gradientul presional maxim sau mediu și prin aria orificiului aortic (Tabel 3-ACC/ AHA). Tabel 3 Stadializarea severității stenozei aortice(6) 

Aorta

Uşoar ă 

Medie

Sever ă 

Viteza maximă m/s

2.5-2.9

3-4

>4

Gradient maxim mmHg

65

Gradient mediu mmHg

40

Aria valvei mitrale cm²

>1.5

1-1.5

10mm are riscul ruperii și dezvoltării unei embolii.

Fig. 37 Secțiune longitudinală, parasternală, masă hiperecogenă cu diametru de 18mm, 18 mm, la nivelul valvei mi trale anterioare (vegetație) (săgeată) VS ventriculul stâng, AS atriul stâng, AO aorta, VD ventriculul drept (caz personal)

2.7 Cardiopatia ischemică și infarctul miocardic  Diagnosticul clasic de cardiopatie ischemică se realizează reducerea magnitudinii sistolice a celor 17 segmente miocardice ale ventriculului stâng în ax longitudinal,  parasternal, 4 camere sau 2 camere (ax scurt, bazal sau apical). Modificările clasice se referă în special la fibrele miocardice radiale, care se îngroașă, în sistolă. Astfel aceste modificări sunt reprezentate de hipokinezie (îngroșare redusă < 30% față de îngroșarea bazală ), diskinezie (mișcare par adoxală) adoxală) sau akinezie (absența îngroșării sistolice a segmentelor miocardice) (Fig. 38). Ele pot fi iden tificate la repaus sau în condiții de stres fizic sau farmacologic.

Fig. 38  38 Secțiune apicală, 4 camere, diskinezie sept posterior, 1/  3 apicală (săgeată) VS ventriculul stâng, AS atriul stâng, VD ventriculul drept, AD atriul drept (caz personal)   45

 

Tehnicile de deformare miocardică pot să  aducă  un beneficiu suplimentar în aprecierea kineticii fibrelor longitudinale, circumferențiale, sau radiale. Deformarea (strain) măsoară modificarea lungimii segmentelor ventriculare în cursul sistolei față de valoarea inițială  (exprimându-se procentual). Prin tehnica speckle tracking, normal fibrele longitudinale, respectiv circumferențiale se scurtează având valori negative, ia r cele radiale se îngroașă, în cursul sistolei (Fig. 13). Alterarea acestor parametr i la care se adaugă contracția  post-sistolică a unor fibre, este considerată element patologic (Fig. 39). De asemenea se poate

aprecia calitativ sau cantitativ viteza vectorială a deformării diferitelor segmente (Fig. 40).

Fig. 39  39 Speckle tracking 2D absența scurtării segmentului bazal al peretelui inferior (curba galbenă- deformare  paradoxală) Scurtarea redusă a segmentului segmentului bazal al septului interventricular (curba roșie) AS atriul stâng, VS ventriculul ventriculul stâng (caz personal) personal)

Fig. 40  40 Secțiune transversală la nivelul mușchilor pilieri. Imaginea I maginea vectorială a deformării miocardice, a fibrelor circumferențiale. Se observă magnitudini reduse vectoriale la nivelul segmentelor bazale: infero-lateral, anterolateral și anterior (săgeț i) (caz personal)

46

 

Infarctul miocardic acut are expresie ecocardiografică în identificarea unor segmente de hipo sau akinezie segmentară, iar infarctul sechelar se caracterizează prin segmente miocardice hiperecogene cu diametre reduse față de normal (mai mici de 6 mm) (Fig. 41).

Fig. 41 Perete 41 Perete inferior hiperecogen, cu diametrul sub 6 mm (săgeți) VS ventriculul stâng, AS atriul stâng (caz personal)

Ecocardiografia poate vizualiza complicațiile infarctului: anevrismul ventricular, tr omboza omboza ventriculară (Fig. 42), ruptura septală, ruptura de pilier (Fig. 43).

Fig. 42  42 Secțiune apicală 4 camere, tromb apical (săgeata lungă) S - viteza tisulară sistolică a fibrelor longitudinale la nivelul inelului mitral (redusă), VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AS atriul stâng  (caz personal)

Fig. 43 Ecocardiografi 43 Ecocardiografie tridimensională, ruptura mușchiului pilier anterior (săgeată), VMA valva mitrală anterioară, VS ventriculul stâng, AS atriul stâng (caz personal) 47

 

2.8 Cardiomiopatii Cardiomiopatiile (clasic, boli cardiace de etiologie neprecizată) grupează 3 entități: cardiomiopatia hipertrofică, dilatativă și restrictivă.  Cardiomiopatie hipertrofică Cardiomiopatia hipertrofică este definită în princi pal  pal printr-o hipertrofie septală sau/și



a13mm, celorlalți pereți ai familiale. ventriculului, depășește formele sporadice și peste în formele Hipcare ertrofia septală15mm este îngrosime, generalînasimetrică cu raportul sept interventricular/perete posterior >1.3. Alte elemente în cardiomiopatia hipertrofică sunt reprezentate de obstrucția tractului de ejecție al ventriculului stâng, prin aspirarea valvei mitrale anterioare spre septul interventricular (Fig. 44).

Fig. 44  44  a- Ecografie 3D aspirația valvei mitrale anterioare și posterioare spre septul interventricular (săgeată albă), b- Ecografie monodimensională la nivelul valvelor mitrale, se distinge mișcarea mezotelesistolică anterioară a valvelor mitrale spre septul interventricular (săgeată verde) (caz personal)

Măsurat prin examen Doppler , un gradient presional situat între valva mitrală aspirată și septul interventricular >30mmHg indică severitate (Fig. 45).

Fig. 45  45 Ecocardiografie Doppler cu eșantionul de volum în tractul de ejecție al ventriculului stâng, fluxul Doppler are aspect de iatagan (săgeată), gradientul maxim fiind 62.86 mmHg (caz personal) 48

 

Cardiomiopatia dilatativă Cardiomiopatia dilatativă idiopatică este definită prin dilatație si disfuncție sistolică a ventriculului stâng, f ăr ă o cauză decelabilă. La această definiție se adaugă absența hiper trofiei trofiei  pereților ventriculari și hipokinezie hipokinezie globală. Dilatația ventriculului stâng este considerată câ nd diametrul telediastolic > 64 mm/m2  iar volumul telediastolic > 55 mm/ m². Ventriculul stâng are formă sferică, fracția de ejecție este 2, b – velocitățile diastolice, tisulare corespund modelului Doppler hemodinamic E’/ A’>2 , E fluxul Doppler protodiastolic, A flux Doppler presistolic, E’ viteza tisulară protodiastolică, A’ viteza tisulară t isulară telediastolică (caz personal)

Fig. 49  49 Amiloidoza cardiacă, structura miocardului are aspect de textură granulomatoasă, gra nulomatoasă, endocardul ventriculului stang bine conturat, dilatarea cavităților atriale VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AS atriul stâng, AD atriul drept (caz personal)

2.9 Pericardita lichidiană. Tamponada pericardică  Lichidul pericardic este un spatiu clar, liber de ecouri, plasat între epicard (pericardul visceral) și pericardul parietal. În f uncție uncție de cantitatea de lichid î n spațiul pericardic, inițial se distinge o zonă  liberă de ecouri, anterior de peretele in ferior al ventriculului drept, în incidența subcostală, și posterior de peretele posterio r al ventriculului stâng, în incidenț a  parasternală, longitudinală (Fig. 50). Extensia lichidului este ulterior observată la nivelul  peretelui lateral al ventriculului stâng, în incidența apicală 4 camere și în incidența   parasternală a axului scurt, apoi poate deveni circumferențial (Fig. 51). Măsurarea lichidului pericardic se realizează în diastolă, o grosime 20 severă  (corespunde cu 500ml de lichid  pericardic).

50

 

Fig. 50  50 Pericard îngroșat-săgeți, LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, AD atriul drept, VS ventriculul stâng (caz personal)

Fig. 51  51 Lichid pericardic circumferențial, cu micsorarea importanta a cavitatilor atriului drept si ventriculului drept, LP lichid pericardic, VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AD atriul drept (caz ( caz personal)

Tamponada pericardică pericardică  se caracterizează ecocardiografic prin: 1.colabare, mai mult sau mai puțin completă, al atriului drept ș i ventriculului drept, în diastolă; (Fig. 51, Fig. 52). 2.absența colapsului inspirator al venei cave inferioare (sensi bilitate  bilitate 97%, specificitate 40%vezi și Fig. 30). 3.creșterea vitezei maxime a fluxului tricuspidian în cursul inspirului cu >40% și reducerea vitezei maxime transvalvulare mitrale cu >25%. 4.mișcarea paradoxală a septului interventricular spre ventriculul stâng, în timpul inspirului.

vitezei creșterea vitezei maxime a fluxului tricuspidian în pericardic, cursul inspirului (acolada) drept, și b - reducerea Fig. 52 a –transvalvulare 52 a maxime mitrale, în inspir (acolada) LP lichid VD ventriculul VS ventriculul stâng, AD atriul drept, AS atriul stâng (caz personal) 51

 

2.10 Mase tumorale cardiace Examenul ecocardiografic identifică mase hiperecogene mobile sau fixe la nivelul cavităților cardiace sau la nivel valvular. Cea mai comună formațiune tumorală este mixomul (Fig. 53), 78% se dezvoltă în atriul stâng și 18% în atriul drept, 4% în ventriculi. Mixomul atrial prolabează în ventriculi în cursul diastolei. De obicei, el este atașat septului interatrial. Sarcoamele, tumori maligne sunt neregulate și invadează miocardul (Fig. 54).

Fig. 53  53 Formațiune hiperecogenă în atriul stâng, care se deplasează în diastolă spre ventriculul stâng (Mixom) VS ventriculul stâng, AS atriul stâng (caz personal)

Fig. 54  54 Masă hiperecogenă aderentă de peretele anterior al ventriculului drept, care deplasează septul interventricular (săgeată) (miosarcom) VD ventriculul drept, VS ventriculul stâng, AS atriul stâng (caz personal)

52

 

2.11 Anomalii congenitale Există un algoritm de analiză ecocardigrafică pentru a identifica anomaliile congenitale cardiace. 1. Identificarea cavităților cardiace și măsurarea dimensiunilor di mensiunilor acestora; 2. Analiza morfologiei și poziției valvelor atrioventriculare sau semilunare; 3. Poziția valvelor în raport cu alte structuri cardiace;

4. Analiza Analiza morfolo morfologiei giei septurilor septurilor interatriale și interventriculare 5. Analiza Analiza Dop Doppler pler color color și spectral la nivelul valvelor, interatrial, interventricular sau la nivelul unor anomalii morfologice Boala Ebstein

Fig. 55  55 Deplasarea apicală a valvelor tricuspidiene (săgeți), atrializarea tractului de admisie a VD, reducerea dimensiunilor ventriculului drept funcțional, AD atriul drept, VD ventriculul drept. La modificările expuse se adaugă alungirea foiței anterioare a valvei tricuspidiene, dilatarea inelului tricuspidian si regurgitați e tricuspidiană (caz personal)

Tetralogie Fallot Se caracterizează prin defect septal ventricular, perimembranos, stenoză infundibulară de ventricul drept sau stenoză valvulară pulmonară, aorta călare pe septul interventricular, hipertrofie ventriculară dreaptă (Fig. 56 ).

Fig. 56 Tetralogie Fallot.  Fallot. Aorta este călare pe se ptul interventricular, comunicare interventriculară interventriculară (sept aorta    perimembranos (sageată), hipertrofie ventriculară ventriculară dreaptă). VS ventriculul stâng, VD ventriculul drept, AO aorta  53

 

Bibliografie selectivă selectivă   1. Galiuto L. ED în Cieh, The EAE Text book of echocardiography, echocardiography, Oxford University Press Press,, 2011 2. Saito K et al, Comp Comprehensive rehensive evaluation of left ve ventricular ntricular strain using speckle speckle tracking echocardiography in normal adults: comparision of three dimensional and two dimensional approaches.. Am –Soc Echocardiogr; 2009; 22(9):1025-1030 approaches 3. Lesson P. ED et al, Echocardiography Echocardiography 2ed O Oxford xford University Press, 2012 4. Gallet Co Coordination, Echocardiographie Echoc pratique, 2008 5. Nane NaneaaB.I.T I.T., ., ordination, Eco Ecocardi cardiogra ografia fia ardiographie în ar itmii, itmii, Diagnostic și Hemodinamică, Ed. Universitară Carol Davila, București, 2011 6. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow Bonow R.O., 2014 AHA/ACC AHA/ACC Guideline for the Manag Management ement of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, J Am Coll Cardiol , , 2014;63(22):2438-2 2014;63(22):2438-2488 488 7. Nan Nanea ea I.T. I.T. Echo Echocardio cardiogra graphy phy in Arrhy Arrhythmias thmias,, in Cardiac arrhythmias: from basicmechanism to state-of-the-art management, London management, London Ed Springer, 2014 2014  

54

 

CAPITOLUL III EXPLORAREA ANGIOGRAFICĂ ANGIOGRAFICĂ   Vlad Vintilă, Claudiu Stoicescu

Introducere În ultima decadă a existat o evoluţie remarcabilă în dezvoltarea cateterismului cardiac şi importanţa sa între procedurile diagnostice şi terapeutice a crescut considerabil.  Istoria cateterismului cardiac începe cu Claude Bernard (1813-1878) care a folosit această metodă pe modele animale. Aplicarea clinică a cateterismului cardiac începe cu Werner Forssmann în anii 1930, care își introduce un cateter în propria vena a antebrațului și, ghidat de fluoroscopie, ajunge în atriul drept, înregistrând o primă imagine cu raze X a acestuia. Forssmann a câștigat Premiul Nobel pentru Medicină pentru această realizare, deși administratorii spitalului l-au scos din poziția sa din cauza metodelor sale de studiu neconvenționale. În timpul celui de-al doilea război mondial, André Frédéric Cournand,  profesor la Universitatea Columbia (SUA) a dezvoltat noi tehnici de cateterism stâng, motiv  pentru care a fost fost laureat şi el cu Pre Premiul miul Nobel pentru Medicină. Medicină. Dacă în anii ‘50 și ‘60, evaluarea hemodinamică în laboratorul de cateterism cardiac a fost esențială pentru a înțelege fiziologia și fiziopatologia pacienților cu afectare cardiovasculară, odată cu dezvoltarea intervențiilor chirurgicale cardio -vasculare, 

cateterismul cardiac a început să  aibă  un rol esențial în evaluarea corectă hemodinamică. Astăzi, toate intervențiile chirurgicale pe cord deschis au un buletin de analiză hemodinamică complet efectuat înainte de intervenție.  Indicaţii şi contraindicaţii Evaluarea hemodinamică non-invazivă are limitări inerente, acum recunoscute de medicii care au în evidență pacienți care prezintă probleme cardiovasculare complexe. Laboratorul de cateterism cardiac reprezintă locul unde se rezolvă provocările de diagnostic dificile, care apar la pacienții cu boli de inimă structurale, atunci când răspunsurile nu sunt vizibile prin examenul clinic și testarea non-invazivă.  

1. 2. 3. 4.

sunt:  Indicațiile cateterismului cardiac sunt:  Indicațiile Pe Pent ntru ru a con confi firm rmaa  prezența  modificărilor cardio-vasculare obiectivate clinic şi/sau non-invaziv. Pe Pent ntru ru a de defi fini ni modificarea, respectiv severitatea anatomică și fiziologică a afectării vasculare. Pent Pentru ru a de dete term rmin inaa prezența bolilor asociate sau a eventualelor complicații. Pentru evaluarea de rutină pre-operatorie cardio-vasculară, în special a pacienților în vârstă.

Contraindicațiile cateterismului cardiac sunt:  Absolute 1. Refuzul pacientului competent din punct de vedere mental de a consimți în scris  pentru procedură. procedură. 2. Imposibilitatea tehnică de a duce o procedură la sfârșit în termeni de siguranță. 

Relative

1. Insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, aritmii, toate acestea necontrolate 2. Accident vascular cerebral recent (AVC 3 luni) sau agravarea dispneei la efort /repaus și/sau fatigabilitate cu sau fără semne de insuficiență cardiacă  - palpitații  palpitații și/sau simptome legate de aritmii fără explicație și/sau sincopă ș i/sau stop cardiac resuscitat -șoc cardiogen fără cauză  Criterii diagnostice: 1. ECG/ ECG/Ho Holt lter er/te /test st de de stres stresss

-noi modificări de tipul: BAV de orice grad sau bloc de ramură, modifică ri de ST/T,  pauze sinusale, tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, asistolă, fibrilație atrială, scăderea amplitudinii undei R, tulburare de conducere intrave ntriculară (QRS larg), unde Q anormale, voltaj scăzut, extrasistole frecvente, tahicardie supraventriculară  2. Markeri Markeri de miocitol miocitoliz iză

-3.troponină  T/Ifuncționale crescute și structurale la probele imagistice (eco/angio/RMN) Anomalii -noi anomalii, inexplicate de funcție VS și/sau VD (inclusiv descoperire întâmplătoare la pacienți aparent asimptomatici): tulburare de cinetică  segmentare sau globală, disfuncție diastolică, cu sau fără dilatare ventriculară, cu sau fără   creșterea grosimii  pereților ventriculari, cu sau fără revărsat pericardic/trombi intracavitari 4. Desc Descrier rieree tisular tisulară ă la RMN

-edem și/sau contrast tardiv al pattern-ului miocardic

Miocardita ar trebui suspectată în prezența a cel puțin unui element clinic (durere toracică/dispnee/palpitații/sincopă/șoc cardiogen inexplicabil) și unul sau mai multe criterii diagnostice din diferite categorii (ECG/markeri de miocitoliză/anomalii imagistice funcționale sau structurale (eco, angio sau RMN și descrierere tisulară  prin RMN). Dacă   pacientul este asimptomatic trebuie să îndeplinească două sau mai multe criterii diagnostice din categorii diferite. Prezența unor elemente clinice suplimentare poate sugera miocardita: febra>38 grade în ultima lună, prezența simptomelor respiratorii sau gastrointestinale,  perioada p eripartum, miocardita suspectată sau dovedită în antecedente, istoric personal sau familial de astm alergic, alergii, boli autoimune, agenț i toxici, istoric familial de cardiomiopatie dilatativă, miocardită. Biopsia endomiocardică  confirmă diagnsoticul de miocardită, identifică etiologia ș i tipul inflamației, influențând tratamentul și prognosticul. Ea ajută  la stabilirea celor care trebuie tratați cu imunosupresoare  (fără infecție) și celor care ar putea beneficia de terapie antivirală. Recomandarea efectuării biopsiei este clar ă în situații grave, amenințătoare de viață; la pacienții stabili trebuie efectuate criteriile de diagnostic pentru stabilirea celor care ar

 beneficia de această invstigaț invstigație. Trebuie recoltate cel putin trei fragmente bioptice de 1-2mm, din ventriculul drept sau stâng pent ru microscopie optică. Din punct de vedere histologic  se utilizează  criteriile Dallas, cu diferențierea miocarditei active (cu infiltrate inflamatorii interstițiacule criteriile și miocitoliză) de miocardită ‘borderline” (cu infiltrate, dar fără  necroză) asociate WHO/ISFC (Tabel la 3).limită  Alte probe bioptice trebuie folosite pentru diagnosticarea genomului viral prin biologie moleculară (de preferat analiza moleculară cu extracție ADN-ARN și amplificare  prin PCR a genomului viral; în paralel se va efectua analiza unor probe de sânge pentru 219

 

detectarea infecției virale serice). Utilizarea acestei metode crește sensibilitatea biopsiei ca tehnică diagnostică.  Trebuie efectuate și  probe de imunohistochimie, ce permite cuantificarea și caracterizarea fenotipică a inflamației, utilizând o gamă largă   de anticorpi mono și policlonali, inclusiv antiCD3, antiCD68 și HLADR; în caz de suspiciune de reacț ie de rejet posttranslant cardiac se pot identifica antigenele C3d si C4d prin imuofluorescență. Tabel 3 Clasificarea anatomopatologică a miocarditelor  (criterii Dallas și WHO/ISFC) 

Prima biopsie

Miocardită cu/fără fibroză  Miocardită borderline (poate fi indicată repetarea biopsiei) Fără miocardită  Următoarele biopsii 

Miocardita persistentă cu sau fără fibroză   Miocardită în curs de vindecare cu sau fără fibroză  Miocardită vindecată cu sau fără fibroză  Tratamentul are ca obiectiv vindecarea bolii inflamatorii, ameliorarea

funcției

cardiace, tratarea aritmiilor și prevenirea morții subite cardiace.  include: -Tratamentul recomandărilesuportiv generale: de evitare a efortului fizic, fizi c, cu repaus la pat în formele severe și reluare treptată a activității o dată cu îmbunătățirea clinică; educarea ș i informarea  pacientului asupra asupra bolii și a riscurilor aferente; regim igienodietetic hiposodat -monitorizarea ECG la cei cu aritmii sau tulburări de conducere, precum și tratarea acestor aritmii Cardiostimularea temporară, în faza acută sau permanentă în caz de persistență a tulburărilor de conducere este r ecomandată ecomandată în caz de bloc atrioventricular grad 2 sau 3. Boala Lyme se asociază  cu anomalii de conducere atrioventriculară, iar în boala Chagas acestea  progresează către bloc complet și aritmii amenințătoare de viață. Se recomandă implantarea de defibrilator cardiac în cazul pacienților care au supraviețuit stopului cardiac sau cu tahicardie ventriculară simptomatică. Terapia de resincronizare cardiacă cu funcție de defibrilare pentr u pacienții cu funcție sistolică scăzută  (FE