Cuestionario de Fisiopatología

 

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN 

 

CUESTIONARIO DE FISIOPATOLOGÍ FISIOPATOLOGÍA A

1. QUE ES PRECARGA?  R: La precarga es la cantidad de llenado del ventrículo en la diástole fina. 2. QUE ES POSCARGA? R: La impedencia contra la cual debe trabajar el corazón (presión aórtica para el ventrículo izquierdo. 3. DESCRIBA EL SISTEMA RENINA ANGIOSTENSINA. R: Es la capacidad de los riñones en controlar la presión por cambios de volumen. Existe otro mecanismo potente para controlar la presión arterial 1. Cuando ocurre hipoperfusión hipoperfusión renal renal (las (las células células yutaglomerul yutaglomerulares. ares. 2. Renina – enzima proteica que se sintetiza y almacena en su forma inactiva(prorrenina) en las células yutaglomerulares) sale a la sangre y actúa enzimáticamente con una globulina. 3.  Angioten  Angiotensinógen sinógeno o (sustrato (sustrato de resinaresina- sintetiza sintetiza en el hígado (vas actuar actuar en la angiotensina (ECA)enzima convertidor de angiotensina- presente en el hígado de los vasos pulmonares. 4. Convierte la angiotensina I en angiotensina II –Sustancia vasoconstrictora- libera aldosterona. 4. CLASIFIQUE LA INSUFICIENCIA CARDIACA R. Insuficiencia cardiaca congénica Insuficiencia cardiaca derecha Insuficiencia cardiaca izquierda

5 EXPLIQUE QUE ES LA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA R :Caracterizada :Caracterizada por la congestión y acumulación de sangre en el sistema pulmonar  6 EXPLIQUE QUE ES LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA R : Caracterizado por la congestión y acumulación de sangre en el sistema pulmonar 7 QUE ES ARRITMIAS R : En reposo el corazón normalmente se activa a una velocidad de 50-100 bpm. Los ritmos anormales son considerados arritmias (non lentos y non rápido). 8 BRADICARDIA R :DESCRIBA LA arteria se LA proporciona riego sanguíneo al nodo AV se ramifca a parr de la arteria descendiente descendiente posterior de

 

modo que los inartos de miocardio de la pared anterior en ocasiones muestras vínculo con conducción lenfcada lenfcada o nula en el nodo AV.   Causas: Bradicardia Fisiológica Fallo en la reproducción del impulso Alteración de NSA. Secundaria a alto. Equilibrio hidroelectrolítico, fármacos y alteración de conducción 9 DESCRIBA LA TAQUICARDIA R: Las R:  Las taquicardias pueden surgir a partir de tres mecanismos celulares básicos (figura 1012). En primer lugar, el incremento de la automaticidad ocasionado o casionado por despolarización fase 4 más rápida puede traducirse en frecuencia cardiaca rápida. En segundo lugar, si la repolarización se retrasa (periodo de meseta  prolongado), en ocasiones pueden ocurrir despolarizaciones espontáneas (causadas por reactivación de canales del sodio o del calcio) en la fase 3 o la fase 4 del potencial de acción. Estas despolarizaciones se llaman actividad desencadenada porque dependen de la existencia de un potencial de acción precedente. Si estas despolarizaciones alcanzan un umbral, puede sobrevenir taquicardia en ciertos estados patológicos. En tercer lugar, y más a menudo, las taquicardias pueden surgir por un circuito de reentrada. Cualquier enfermedad que da por resultado regiones paralelas pero separadas desde el punto de vista eléctrico, con velocidades de conducción diferentes (como la zona limítrofe de un infarto de miocardio, o una conexión auriculoventricular accesoria) puede servir como el sustrato para un circuito de reentrada. El ejemplo mejor estudiado de las taquiarritmias de reentrada es el síndrome de WolffParkinsonWhite (figura 1013). Como se mencionó, el nodo AV por po r lo general forma la única conex conexión ión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Quizá debido a formación incompleta del anillo, en alrededor de 1 de cada 1 000 personas se encuentra una conexión auriculoventricular accesoria, por lo general compuesta de tejido auricular o ventricular normal. Puesto que parte del ventrículo es “preexcitada” en la vía accesoria más que mediante el nodo AV, el ECG de superficie muestra un intervalo PR corto y un complejo QRS relativamente ancho, con un trazo ascendente empastado, lo que se denomina onda delta. Dado que las aurículas y los ventrículos están enlazados por dos conexiones paralelas, las taquicardias de reentrada se inician con facilidad. Por ejemplo, una contracción au ricular prematura se podría bloquear en la vía accesoria pero aún conducirse hacia los ventrículos por medio del nodo AV. 10 DESCRIBA LA FISIOPATOLOGIA EN LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA R: Cambios hemodinámicos Gasto reducido (disfunción sistólica) Llenado (disfunción diastólica) Cambiosdisminuido neurohormonales Activación del sistema simpático Activación del sistema de renina-angiotensina Liberación de vasopresina Liberación de citocina Cambios celulares Manipulación intracelular ineficiente de Ca2+ Desensibilización adrenérgica Hipertrofia de miocitos Reexpresión de proteínas con fenotipo fetal Muerte celular (apoptosis) Fibrosis 11. Describa la fisiopatología en la insuficiencia ventricular derecha. R: Insuficiencia del hemicardio izquierdo Obstrucción precapilar

 

Congénita (cortocircuitos, obstrucción) Hipertensión pulmonar idiopática Insuficiencia primaria del ventrículo derecho. Infarto de ventrículo derecho Cor pulmonale Vasoconstricción inducida por hipoxia Embolia pulmonar Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 12 Describa la estenosis aortica en su presentación clínica, su etiología y su fisiopatología. R: Presentación clínica: Para todas las causas de estenosis aórtica, por lo general hay un periodo latente prolongado de obstrucción que se incrementa y retrasada (tardus) respecto al impulso apical. La palpación del tórax revela un u n impulso apical que está desplazado en dirección lateral, y es sostenido. A la auscultación se escucha un soplo mesosistólico, más fuerte en la base del corazón, y a menudo con irradiación hacia la escotadura esternal y el cuello. Dependiendo de la causa de la estenosis aórtica, puede auscultarse un ruido de expulsión aórtica nítido de tono alto, justo después del primer ruido cardiaco.  Por último, a menudo hay un cuarto ruido cardiaco(S).

Etiología: Tipo

Anatomía patológica

Presentación clínica

Congénita

La válvula puede ser unicúspide, bicúspide o tricúspide con fusión parcial de las hojuelas. El flujo anormal  puede llevar a fibrosis y calcificación de las hojuelas.

Por lo regular aparecen síntomas antes de los 30 años de edad.

Reumática

La inflamación del tejido origina adhesión y fusión de las comisuras. Puede ocurrir fibrosis y calcificación de las  puntas de las hojuelas debido a flujo turbulento continuo. Las hojuelas se tornan rígidas debido a depósito de calcio en las bases. bases. Las puntas de las

Por lo general aparecen síntomas entre los 30 y los 70 años. A menudo la válvula también muestra regurgitación. Suele haber valvulopatía mitral acompañante. La causa más probable de estenosis aórtica en pacientes de más de70 años. En especial

hojuelas permanecen relativamente normales.

 prevaleciente en pacientes con diabetes o hipercolesterolemia.

Degenerativa

Fisiopatología: La válvula aórtica normal mide alrededor de 3.5 a 4.0 cm2; por lo general hay estenosis aórtica seria cuando el área es de menos de d e 0.8 cm2. En este punto, p unto, el gradiente sistólico entre el ventrículo izquierdo y la aorta  puede exceder 150 mmHg, y en la mayoría de los pacientes es sintomática (figura 1022A). La obstrucción fija del flujo de salida impone una poscarga p oscarga grande sobre el ventrículo. Los mecanismos compensadores co mpensadores del corazón pueden entenderse al examinar la ley de Laplace para una esfera, en la cual la tensión de la pared (T) es  proporcional proporcional al producto de la  presión presión transmural (P) y el radio cavitario (r), e inversamente inversamente proporcional al grosor de la pared (W): En respuesta a la sobrecarga de presión (P aumentada), el grosor de la pared del ventrículo izquierdo se

 

incrementa de manera notoria —mientras que el radio de la cavidad permanece sin cambios— por replicación paralela de sarcómeros. Estos cambios compensadores, llamados “hipertrofia concéntrica”, reducen el aumento de la tensión de pared que se observa en la estenosis aórtica (véase Regurgitación aórtica). El análisis de los picos de presiónvolumen revela que, para mantener el volumen v olumen sistólico, y debido a disminuciones de la distensibilidad ventricular, la pre sión del ventrículo izquierdo al final de la diástole se incrementa de modo significativo. El ventrículo grueso conduce a una onda a prominente en los trazos de presión de la aurícula izquierda a medida que el ventrículo se hace más dependiente de la contracción auricular para llenar el ventrículo. 13.Describa la manifestación clínica en se regurgitación aortica y su fisiopatología. R : Presentación clínica: La regurgitación aórtica puede ser crónica o aguda.  En la regurgitación aórtica crónica : hay un periodo latente prolongado en el transcurso del cual el  paciente permanece asintomático conforme el corazón muestra respuesta a la carga de volumen. Cuando los mecanismos compensadores fracasan, quedan de manifiesto síntomas de insuficiencia del hemicardio izquierdo. En la regurgitación aórtica aguda  no hay mecanismos compensadores, de manera que aparecen dificultad respiratoria, edema pulmonar e hipotensión súbitos, a menudo con colapso cardiovascular.  El examen físico de pacientes que tienen regurgitación aórtica crónica : revela pulsos hiperdinámicos (fuertes). El impulso apical es hiperdinámico y está desplazado en dirección lateral. La auscultación puede revelar tres soplos: un soplo protodiastólico de tono alto, un retumbo diastólico denominado soplo de Austin Flint y un soplo sistólico. Suele haber un tercer ruido cardiaco. No obstante, en la regurgitación aórtica aguda a menudo no hay signos periféricos y en muchos casos el impulso del ventrículo izquierdo es normal. A la auscultación, el soplo diastólico es bastante más suave y el soplo de Austin Flint, si lo hay, es corto. El  primer ruido cardiaco será suave y a veces faltará.

Fisiopatología: La regurgitación aórtica impone una carga de volumen sobre el ventrículo izquierdo porque durante la diástole la sangre entra al ventrículo tanto desde la aurícula izquierda como desde la aorta. Si la regurgitación aparece con lentitud, el corazón responde al incremento de la presión diastólica mediante alargamiento de fibras y replicación de los sarcómeros en serie, lo que da pie a un aumento de los volúmenes ventriculares. Dado que la presión sistólica permanece de manera relativa sin cambios, el incremento de la tensión de pared —por medio de la ley de Laplace— puede compensarse mediante un aumento adicional del grosor de la pared. Esta respuesta, “hipertrofia excéntrica” —así designada porque la cavidad ventricular se agranda en dirección lateral en el tórax y se hace excéntrica respecto a su posición normal— explica la forma ventricular diferente que se observa en sujetos conpor regurgitación aórtica en contraposición aquellos ccon estenosis aórtica (hipertrofia concéntrica causada la sobrecarga de presión sistólica). Encon conclusión, laon regurgitación aórtica crónica lleva a enormes volúmenes ventriculares como se demuestra en los picos de  presiónvolumen (figura 1024). El ventrículo izquierdo opera como una bomba de baja distensibilidad; maneja grandes volúmenes al final de la diástole y sistólico grandes, a menudo con poco incremento de la  presión al final de la diástole. Además, no hay un periodo de relajación o contracción isovolumétrica verdadero debido al flujo persistente hacia el ventrículo v entrículo desde la circulación sistémica. La presión del pulso aórtico se amplía. La presión diastólica se reduce debido al flujo de regurgitación de regreso hacia el ventrículo izquierdo, y distensibilidad aumentada de los grandes vasos centrales (en respuesta a incremento del volumen sistólico); el volumen sistólico aumentado conduce a incremento de las presiones sistólicas. 14.Describra la estenosis mitral. R: Presentación clínica: Los síntomas de estenosis mitral son disnea, fatiga y hemoptisis. En ocasiones el  paciente se queja de palpitaciones o latido cardiaco rápido. Por último, el paciente con estenosis mitral puede  presentarse con síntomas neurológicos como entumecimiento o debilidad transitorios transitorios de las extremidades,

 

 pérdida repentina de la visión, o dificultad con la coordinación.

15.Describa la Arteriopatia coronaria presentación clínica, etiología y fisiopatología R : Presentación clínica:  El dolor precordial es el síntoma más frecuente vinculado con Arteriopatia coronaria; por lo regular se describe como sordo y a menudo puede irradiarse por el brazo o hacia la mandíbula. No empeora con una respiración profunda y puede relacionarse con dificultad respiratoria, diaforesis, náuseas y vómitos. Este complejo sintomático entero se ha denominado angina de pecho, o “dolor en el pecho”; esta frase fue empleada por vez primera por Heberden 15.Describa la Arteriopatia coronaria presentación clínica, etiología y fisiopatología R : Presentación clínica:  El dolor precordial es el síntoma más frecuente vinculado con Arteriopatia coronaria; por lo regular se describe como sordo y a menudo puede irradiarse por el brazo o hacia la mandíbula. No empeora con una respiración profunda y puede relacionarse con dificultad respiratoria, diaforesis, náuseas y vómitos. Este complejo sintomático entero se ha denominado angina de pecho, o “dolor en el pecho”; esta frase fue empleada por vez primera por Heberden e A. Dolo Dolorr to torá ráci cico co B. Cuarto Cuarto ruido ruido cardia cardiaco co y difcultad difcultad respiratori respiratoriaa C. Choque D. Brad Bradic icar ard dia E. Ná Náus usea eass y vó vómi mito toss F. Taquicardia Etología: La obstrucción ateroscleróca de los vasos epicárdicos de gran calibre es con mucho la causa más recuente de arteriopaa coronaria. El espasmo de las arterias coronarias por diversos mediadores, como la serotonina y la histamina, se ha descrito bien, y es más recuente en  japoneses. Rara vez, las las anormalidades congénitas congénitas pueden originar originar enermedades de arteria coronaria. Tipo Comentarios Congénita Aterosclerosis La causa más recuente. Los Hay anormalidades actores de riesgo son congénitas de arteria hipertensión, coronaria en 1 a 2% de la hipercolesterolemia, hipercolesterol emia, diabetes población. Con todo, sólo una mellitus, tabaquismo y un pequeña racción de estas antecedente amiliar de anormalidades causa aterosclerosis isquemia sintomáca. Espasmo El vasoespasmo coronario puede presentarse en cualquier población, pero es más prevaleciente en  japoneses. La vasoconstricción vasoconstricció n parece estar mediada por histamina, serotonina, catecolaminas y

 

actores derivados del endotelio. Dado que el espasmo puede ocurrir en cualquier momento, el dolor dolor prec precordial ordial a menudo no muestra vínculo con el esuerzo