cuadrobacterias

Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004 NOMBRE S. PYOGENES

 Mb citop.: comunidades antg

(CA) con sarcolema miofibrillas cardíacas y mb basales glomérulo renal.  Mucopéptido: no patogénico  Mucopolisacárido: Polisacárido

Gram+. Inmóviles. Anaerobias facultativas. Garganta e intestino.

S. GRUPO VIRIDANS

Gram+ Comport. Alfa Boca, faringe, tubo digestivo. S. PNEUMONIAE (Neumococo)

Comp. Alfa. Grupo viridans. Nasofaringe.

NOMBRE ENTEROCOCUS

Varias especies (E. Faecalis). Heces. Gram+, inmóviles y comport

BACTERIAS AEROBIAS TOXINAS ESTREPTOCOCCUS

ESTRUCTURA

C: se fija en glicoprots válvulas cardíacas. Antc. grupo A.  Prot M: Protege de fagocitosis. CA xa corazón y riñón.  Ác. Lipoteicoico: para adherirse.  Ác. Hialurónico: Protege de fagocitosis. Antc contra sinovial articulaciones.

-

Eritrogén ica : enrogecim. de piel. Info genética viene de un virus. Hemolisi nas: dos tipos: S (No antg. Estable con O2. Da efecto beta. Se produce en presencia de suero) y O (En anaerobiosis. Antigénica: ASLO: si está aumentada ha habido contacto. Tb efecto beta). Ambas efecto cardiotóxico y leucocitotóxico. Estreptoq uinasa: + plasminógeno. Desoxirribonucleasa/DNAasa: Destruye fagocito que la coma. Hialuroni dasa (disemin ación) y NDAasa.

Sin polisacá polisacárid ridoo C, ni prot prot M ni cápsula: Poco patógena.

- Pared con amidasa amidasa xa romper su prop propia ia pare paredd y pode poderr crec crecer er.. Expresión reg genética_. - Polisa Polisacár cárido ido C: Difere Diferente nte.. No patogénico patogénico.. En suero suero normal normal hay PCR (prot C reactiva), q aumenta en infecciones bacterianas, no víricas, tb aumenta en embarazo. - Prot M Diferente: no patogénica. - Cápsula de glúcidos. Muy antigénica y heterogénea: 80 serotipos distintos.

ESTRUCTURA

- Polisacárido C: diferente. Da grupo D. -Resistencia a grandes variaciones de T, sales biliares, antiséticos y poco sensible a antibióticos.

- Neuraminidasa: capacidad de difusión. - Hemolisina O: en anaerobiosis confiere comportam Beta.

Cre Crecen cen en aga agar sangr angree chocolate. Se reconocen xq mueren con optoq optoquin uinaa y sales sales biliar biliares es (ambas + la amidasa). -

TOXINAS ENTEROCOCUS

1

PATOGENIA

TTO Y PREVENCIÓN

Patogenicidad Directa: Faringitis, otitis (niños), neumonía, erisipela, impétigo (Sfal en piel sobre todo alrededor boca), fascitis necrotizante (grave; shock), miositis necrotizante (evolución rápida y grave), shock tóxico, escarlatina (niños en vías respirat; enrojecim piel x toxina eritrogénica + hipersensib; acompaña daño renal) Indirecta: Fiebre reumática: jóvenes. Fiebre alta y dolor articular. Se cura sin problemas. Asoc. Con: Afectación válvlas cardíacas (de por vida) y Corea. Glomérulonefritis: niños. Hematuria.

Penicilina y β-lactámicos. ¡Nunca dar carbapenem junto con β-lactámicos! Clindanisina. Macólidos: eritromicina (20-25% R)

Caries dental: produce polisac. para formar la placa. Bacteriemi Bacteriemia: a: En manipulax manipulax dental. dental. Proble Problema mass sólo sólo en enf cardía cardíacos cos:: daño válv. se pegan: pegan: endocardi endocarditis tis (20-40% de éstas). Grave. Abscesos: hígado, pulmón… Neumonía Neumonía (hasta 30% mort según según serotipo). Meningitis (2ª causa y 1ª en diabéticos y hemodiálisis. Coagulasa-: S. Saprophyticus: infecciones urinarias en mujer en edad sexual. Epidermidis: Endocarditis, endoftalmitis, osteomielitis, bacteremia…

Gram +, como raquetas, catalasa +, anaerobios facultativos y sin esporas Presenta gránulos de volutina (sust Exotoxina: Procede de virus. Dos Difteria: necrosis local mucosa: formax energéticas): tinción Albert: verde fragmentos: A (patogénico) y B pseudoMb amarillenta (bacterias + tej con gránulos rojos; no (necesario xa entrada de A) unidos x fibroso + cls. Inflamación). IR: En vías patognomónico. puente biS. Paraliza síntesis proteica. respiratorias: intubax o traqueostomía. Parálisis, I. suprarrenal… Cepas sin toxinas que producen: endocarditis (si valvulopatía previa: drogadictos) y en piel en países tropicales (pseudoMb)

C. PSEUDODIPHTERIUM

NOMBRE

Vancomicina sola o asociada. R para 1ª, 2ª y empieza 3ª

Cápsula: polim. Dglutamico de acción Exotoxina: Factor edema y letal (necrosis antifagocitosis. tisular). Capac. Antigénica. Entra vía cutánea, inhalación e ingestión.

2

PATOGENIA

TTO Y PREVENCIÓN

Similar a mononucleosis. Infecxs neonatales: meningitis y/o sepsis: - intraútero: aborto, parto prematuro. - Tardía: nada + nacer. Menos grave. - Pacientes inmunodeprimidos =.

1.Ampicilina junto con Gentamicina. 2.Votrimoxazol (sulfamida y trimetropín).

Ánthrax cutáneo: 95%. Pápula con prurito q se ulcera y se rodea de vesículas, apareciendo escara negra con edema. Ánthrax respirat: La + grave. Secuencia de 2 fases: 1. Inespecífica

Cutáneo: Penicilina. Pulmón: Ciprofloxacino o Doxicilina.

Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004

Gram+, esporulado, capsulado, e inmóvil. Zoonosis.

Diagnóstico: tinción, cultivo, y reacción sexológica: prueba de Ascoli.

B. CEREUS

Enterotoxinas termoestables: toxinfecx alimentaria.

E. RHUSIOPATHIAE

Neurominidasa e Hialuronidasa.

ERYSIPELOTHRIX

Bacilo Gram+ inmóvil y no esporulado. Zoonosis GARDNERELLA G. VAGINALIS

Bacilo, gram variable. Crece mejor con CO2.

Hábitat: En vagina de 69% mujeres adultas y 13,5% niñas.

2. tras 2 ó 3 días: hipoxia, disnea, neumonía necrotizante. Ánthrax digestivo: Hemorragia y ascitis. Mort.  Toxinfección alimentaria: dos modalidades: 1. Forma emética (arroz, período de incubación (P.I) 16h) 2. Forma diarreica (incubación 10-12h, dolor abdominal, diarrea y tenesmo; carne y vegetales). Neumonías: en esnifadores. Sepsis y endocarditis: vía parenteral en drogadictos. Mal rojo o infecx cutánea: PI 4d. Dolor, quemazón y picor. Piel edematosa violeta e inflamax articular. Endocarditis: + en v. aórtica.

1.Vancomicina o teicoplanina. 2. Aminoglicósidos.

Bencil Penicilina. R a vancomicina y aminoglicósidos.

Patogenia: Pili de adherencia, alterax S a Penicilina. Elección de pH vaginal y disbacteriosis. Metronidazol (tb xa el compañero Clínica: Vaginitis inespecífica: exceso sexual). de flujo vaginal con olor a pescado fétido, pH vaginal >4.5

3

Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004 NOMBRE

ESTRUCTURA

TOXINAS BACTERIAS ÁCIDO- ALCOHOL RESISTENTES

PATOGENIA

TTO Y PREVENCIÓN

Gram + con gran contenido en G+ C. Mayoritariamente son bacterias ambientales. No tiene cápsula diferenciada, no son móviles y no esporulados ACTINOMYCETACEAE

A.

ISRAE LII

Bacilos pleomorficos Gram +

Actinomicosis: infección granulomatosa de curso crónico Microaerofilo Presentes en el ambiente y la flora saprofita de Origen traumático (odontológico) boca y tracto intestinal Absceso supurativo con tejido granuloso amarillento (azufre) Localización cérvico- facial NOCARDIA Y RHODOCOCCUS

Dco. Tincion del exudado purulento. Cultivo

1-2 semanas en crecer, bacteria catalasa negativas Tto. Penicilinas, cefalosporinas (tto de larga duración), drenaje quirúrgico.

Infecciones en inmunocomprometidos, patología muy infrecuente. Débilmente BAAR, retienen el colorante primario de la tinción al decolorar solamente con ácido diluido (sulfúrico 1-4%) Dco. Colonias irregulares con apariencia de cera. Tinción (Gram y Ziëlhl- Neelsen) Filamentos y formas cocoides (Nocardia). Tinción formas cocoides únicamente (Rhodoccus) N. ASTEROIDES Respiratoria: Nocardiosis pulmonar: clínicamente puede recordad a la Tto. Respuesta lenta a los antibióticos. Bacilo gram +, my largos, con ramificaciones que se pueden romper en formas + peque´ñas.  TB, tto distinto. Cotromoxazol (= sulfamida + trimetoprim) No se suelen encontrar en el hombre xo si en el Cutánea: infección cutánea o subcutánea (micetoma), de aspecto ambiente (suelo plantas) pseudotumoral, ocasiona obstrucciones q pueden obligar a la amputación MYCOBACTERIUM

MC lento: Complejo- M. avium: infección diseminada en SIDa En su pared presentan: Ac. Micolicos, fosfolipidos, dimicolato de Tehalosa (factor de acordonamiento). M. avium (M. a. paratuberculosis: enfermedad de Crohn ??? Pueden ser de crecimiento rápido (colonias visible < 7d) o de crecimiento M. intracellulare: lento (> 7 d). M. Kansasii: infección pulmonar Su cultivo tiene que hacerse en medios especiales (Löwestein- Jensen), aunq M. Marinum: infección cutánea, artritis, osteomielitis hay especies como el M. paratuberculosis q necesita medios especiales y M. ulcerans: infección cutánea (Ulcera de Buruli) MC rapido: M. fortuitum: infecciones cutáneas oportunistas otras como el M. Leprae que no se pueden cultivar M. chelonae: infecciones cutáneas y subcutáneas oportunistas M. TUBERCULOSIS Bacilo aar. Forma cordones visibles en la 85 % infección pulmonar (tuberculosis), 15% formas extrapulmonares (bacilo de Koch) tinción Primoinfeccion tuberculosa: localizada en al zona hiliar. Lo más normal es No cromógeno, crecimiento lento, colonias q la infección quede latente (95%), xo puede desarrollarse una reaccion rugosas (miga de pan). Catalasa +, niacina +. granulomatosa/necrotica q si se libera puede invadir otros tejidos.

4

Dco. La muestra seria el esputo, o el

exudado purulento en su caso. Tto. Simuntaneo con varios fármacos y de larga duracion

Dco. Tincion del esputo. Las colonias

aparecen a partir de 7d. Tto.  Tto directamente supervisado (xa asegurarnos q se toma la medicación y evitar la aparcion de cepas multirest). 2 meses HRE + 3 meses HR* *. H=> isomiazida (sint ac Micolicos) R=> Rifampicina (transcripcion) E=> etambutol (sint de arabino. Galactanos)

Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004 NOMBRE M. LEPRAE

(Bacilo de Hansen)

ESTRUCTURA

Agente etiológico unico de la LEPRA Bacilo aar, forma grumos en tincion, no cultivable  Trasmisión entre personas, poca capacidad de contagio.

TOXINAS PATOGENIA Lepra lepromatosa: infectividad alta, lesiones nodulares extensas q afectan

(sobre todo) a nariz y orejas (Facies leomina)lesion neuronal difusa, inunidad cel alterada, leprominaBorderlino: infectividad intermedia, mismas lesiones q antr, lepromina +/Lepra tuberculoide: infectividad baja, lesiones rojizas, zonas de anestesia, bajo control bacilar, inmunidad cel activas, lepromina +. FAMILIA ENTEROBACTERIAE

TTO Y PREVENCIÓN Dco.  Tincion aar de frotis nasal/

lesiones LL. Prueba de la lepromina (no existe un text serologico valido) Tto. Sulfonas + Rifampicina, larga duración (años) Prevención: profilaxis en niños en riesgo (10% expuestos contre enf)

Gram-, sin esporas, flagelos peritricos o inmóviles, crec. en peptona y agar Mc Conkey (sales biliares), anaerobios facultativos, catalasa+/oxidasa-. Activos BCl, fermentan D-glucosa (algunas especies + glúcidos) xa ATP, reducen Nitratos->Nitritos. Muchas especies y distintos serotipos según antgs: O, H y K. Hábitats: plantas, H2O, intestino como flora, animales (tb humanos),.. Algunas nichos limitados: Salmonella Typhi: fiebre tifoidea (sólo humanos). Producen el daño por invasión celular o por producx de toxinas. Dgco: Kliger o TSIA (xa fermentax G). Oxidasa, catalasa, y prueba de urea. ESCHERICHIA E. COLI

(síntesis de vit. K  en intestino)

-

Abscesos, neumonías intrahospitalarias, meningitis, bacteriemia, infección herida, tracto urinario, intestino . Patóg. entéricos: Salmonella, Escherichia, Shigella y Yersinia. Diarreicos: Enterobacter, Morganella, Serratia y Citrobacter. Pat. Extraintest.: Escherichia, enterobacter, klebsielle, proteus y serratia. E.C. Enteropatógeno: (EPEC) Diarrea niños y jóvenes. No enterotoxina ni toxina “shiga like”. Síntomas: diarrea prolongada, fiebre y vómitos. Asoc. A diarrea crónica: malabsorción, malnutrición… mayor causa de ┼ en Diarrea acuosa, incluso sanguinolenta. Poco frecuente. Test de Sereny. Difer. Serogrupos. E.C. Enterohemorrágico: (EHEC) Ppal serogrupo 0157:H7. Toxina “shiga like”. Muchas enferm.: diarrea leve hemorrágica y S. urémico hemolítico (en 6%)>Fracaso renal. E.C. Enteroagregante: (EAEC) Diarrea.

Varias especies: Y. pestis, pseudotuberculosis, enterocolítica. Gram -.  Tóptima: 25-28º. Móviles excepto Y. pestis. Hábitat: clima tropical y cálido. Y.E.: comida, H2O, animales sangre caliente.   Y.P.: mamíferos (reservorio: roedores>pulgas).

 YERSINIA

Baja transmisión entere personas. Produce: enteritis (diarrea), Ileitis terminal o linfadenitis mesentérica (pseudoapendicitis) y septicemia. Heces acuosas y sanguinolentas (Y.E.). Enferm. Estraintestinales: artritis, miocarditis y glomérulonefritis.

Respuesta inflamat. Intensa y diseminax a distintos órganos (meninges, piel..). Dgco: cultivo. ┼>50%. 3 estadíos: 1. P. Bubónica: fiebre + linfadenopatía. 2. P. Septicémica: fiebre e hipotensión sin bubones. P. Neumónica: tos y hemoptisis.

Y. PESTIS

NOMBRE ENTEROBACTER

ESTRUCTURA

TOXINAS

PATOGENIA

 Tb fermenta Lactosa. En plantas e intestino. Especies: aerígenes, clocae, aglomerans, sakazakii y haferia.

5

Y.E y Y.P.: infecxs autolimitadas; profilaxis en inmunodeprimidos: doxiciclinas (tetraciclinas) y cotrimoxazol (trimeltropín + sulfamida).

  Tto. Precoz fundamental con Estreptomicina. Hay cepa multiresistente.

TTO Y PREVENCIÓN

S aminoglicósido. R cefalosporinas 1ª generax

Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004 KEBSIELA

La más importante: K. Pneumoniae. Produce esputo herrumbroso. Neumonía típica de “los sin techo” (junto con neumococo), y más si alcohólicos. Cápsula y endotoxina.

R cefalosp 3ª generax y a penicilinas.

SERRATIA

Móviles. S. marcescens produce pigmento rojo similar a sangre (no confundir con hemorragias). Contamina traductores de P cardíaca (infecciones en intervenciones cardíacas).

R cefas 1ª polipeptídicos.

PROTEUS

Muy móviles: infecxs subiendo por uretra. Ureasa: alcalinizan orina favoreciendo formax cálculos. Crece en forma de olas concéntricas.

R polipeptídicos.

SALMONELLA

Móviles. S. E. tiene distintos serotipos: Typha, paratyphi, enteriditis y typhinurium. Hay 

2 especies: S. Bongori (no en humanos) y S. Entérica.

distintos antgs de superficie: H (flagelar), O (somático) y Vi (polisacárido).En cuanto al = hay

varios grupos: A, B (typhinorium), C1 (paratyphi), C2, D (Typhi) y E.

SHIGELLA

Inmóviles. 4 serogrupos: A > S. Dysenteriae (↑┼), B > S. Flexneri (ambas en países subdesarrollados o vías de desarrollo), C > S. Boydii y C > S. Sonnei (con B en países desarrollados, pero de rara incidencia). Muy inertes en uso de HC.

De familia Vibrionaceae. Gram-, curvos, anaerobios facultativos, flagelo polar y especies patógenas: V. Cholerae. Habitat: Reg. Templadas y tropicales. Vía H2O, comidas y heridas.

2 cepas imp.: Clásico (v. cholerae O1) y El Tor: Saint. 60/75%, gastroent. 30/23% y grave 10/2% respect.

generax

y

No-typhi: animales (aves corral, huevos) > alimento > salmonelosis; tb agua e

Dco: No-typhi: muestras heces   Typha: hemocultivo. Ambas en medios restrictivos y caldos de enriquecimiento. No fermentan lactosa, y en duda uso de antisuero O. Tto: Gastroenteritis con líq. y electrolitos, y no antibiót. si no complicada, pero sí si invasiva o fiebre tifoidea: fluoquinolonas, cefas 3ªg, cloranfenicol… Sólo en primates sup y hombre > transmisión persona-persona (homosexuales, Dgco: medios selectivos; no moscas, H2O…). Pocas bacts (200uds) producen patología. fermentan lactosa. Tto: antibiót. (fluorquinolonas, ‫ ڤ‬clínico: Disenteria bacilar: sanguinolenta o no; diarrea acuosa (diarrea del viajero) + fiebre + dolor abdominal > heces con sangre, moco y pus. Raras ampicilina, tetraciclina… ↓excrc infecxs extraintest. fecal; probar si R) y líquidos.

interpersonal. Clínica: gastroenteritis autolimitada > diarrea, fiebre y dolor abdominal tras 48h. Tb cualquier cuadro bacteriano: bacteriemia, endocarditis, … pero raramente. Heces con PMN. Typhi: Sólo persona-persona (único reservorio hombre). Cuidado viajes India, Nigeria e Indonesia. Clínica: fiebre tifoidea tras 5-21d > sistémica, grave, fiebre y síntomas abdominales.

VIBRIO

VCO1: toxina colérica: enterotoxinatermolábil: >APMc >sec. H2O y electrolitos al intestino. Otras cepas: V.0139 de Bengala (encapsulado) y no-01/0139 (no toxina termolábil, gastroent. autolimitada)

6

Dgco: medio NaCl favorece crec.,

medio selectivo: TCBS (tiosulfato, citrato, bilis y sacarosa), oxidasa+ y fermenta G. Síntomas: + peristaltismo, diarrea, vómitos, acidosis metabólica…

Tto.: hidratax, Ringer lactato con

KCl y antibioterapia.

Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004 NOMBRE

ESTRUCTURA

TOXINAS CAMPYLOBACTER

De las que con frc. Producen diarreas (frc. niños). Varias especies: C. Jejuni, Coli y Pylori (No es verdad). Transmisión por alimentos (+ en pollos poco cocinados). Cultivo: microaerofilia, T43º y medio selectivo. HELICOBACTER

En personas. Contagio interpersonal.

P. AEOREGINOSA

Aerobia estricta. Vive en H2O, flora saprofita (piel, nariz, faringe y heces), sumideros de lavabos. Recientemente emergiendo. Recientemente tb emergiendo: Stenotrophomonas maltophilia (en fibrosis quística; aparece consecuencia del uso de carbapenem) y Burkholderia Cepacia (come HC y R a todo antibiót) L. PNEUMOPHILIA

Por aire acondicionado, H2O, torres refrigerax, tuberías corroídas… 15 serogrupos, el más imp el 1.

Gram-, flagelo polar (muy móvil). Algunas cápsula de Alginato. Cepas lisas o rugosas (cápsula + antg O). Producen pigmentos difusibles: Piociamina (azul), fluoresceína (amarillo) y Piorubina (rojo-marrón) > pus azulado (mal pronóstico). Fisiología: fermenta HC (G, ribosa y gluconato) los que usa poco y x vía oxidativa (con cit_oxidasa). Crecen en anaerobiosis con nitratos con aceptor terminal. Gram-. 1 flagelo polar. Vacuolas lipídicas > dificultan fagocitosis > patógeno intraPMN > se ven con fluorescencia, pero tb con tinxs de Ag. Hiperendémica del levante. ┼ a > 50º.

M. CATARRALIS

ACINETOBACTER BAUMANNII KINGELLA KINGAE

PSEUDOMONACEAE Virulencia: adhesinas y pilis, radicales

tóxicos oxidativos (piociamina), elastasa (IgG y/o IgA), invasinas. Toxinas: exotoxina A (- sínt prot), exotoxina S (fagocitosis) y proteasa alcalina.

C. jejuni: Macrólidos asoc. S. de Guill ain Barré (eritromicina); R a ampicilina. (polineuropatía asoc. a < tono muscular). Gastritis Sal crónica, 90% úlcera péptica y algún cáncer gástrico.

Amoxicilina, omeprazol y claritromicina, durante una semana.

Patógeno oportunista (afecta + a tratados con antibiót). Por instrumentación del enf. Neumonías tardías (>5d tras hospitalizado) y comunitarias. Infecxs urinarias nosocomiales, heridas, bacteriemia (en enf graves), endocarditis (en ADVP). Otitis del nadador, 1ª causa infcx quemaduras (requiere injertos) y endoftalmitis 2ia a intervención cataratas.

Dgco: huele a almendras amargas. Profilaxis: gárgaras con clorexidina. Tto: cefalosporinas 3ªg +

aminoglicósidos o fluorquinolonas.  Todas R a cotrimoxazol y cefas 1ªg y β-lactámicos.

LEGIONELLA Patogenia: 1000ud/l en sanos y 50º y con Cl. FAMILIA NEISSERIACEAE (cocobacilos o cocos gram-)

MORAXELLA (2 subgéneros:

Moraxella (M. Lacunata) y Branhanella (M. Catarralis)

TTO Y PREVENCIÓN

Síntomas: diarrea, abdomen agudo, Tto:

Produce 2 E: Catalasa y Ureasa (patogénica porque protege formando nube de amoníaco en torno bacteria a partir de urea; base de la prueba del aliento).

H. PYLORI

PATOGENIA

Normales en oro- nasofaringe.

Neumonías atípicas

Patologías en ap respiratorio (bronquitis, bronconeumonías y neumonías), oído R a penicilina S amoxicilina + medio y senos paranasales. inhibidor βlactamasas. R a todos los antibiót. Puede producir endocarditis aun con hemocultivo negativo!.

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Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004 NOMBRE

ESTRUCTURA

TOXINAS NEISSERIA

PATOGENIA

TTO Y PREVENCIÓN

Distintas especies: N. Gonorreae o gonococo (infecxs genitales), N. Meningitidis o meningococo (meningitis cerebroespinal epidémica; única de la que debe protegerse el médico y más si es joven) y N. Lactámicus. Nota: Nunca meter liq cefalorraquideo en frigorífico, porque mata a meningococo. Caract. Cultivo: aislamiento primario requiere prots, pero NM: S a penicilina (pero sus PFPs Cocos (Cara convexa y otra plana). Piógenos. Sólo en humanos y transmisión por Gram-. Intracel en PMN. Inmóviles, luego no harán falta. NG: aerobio facultativo; requiere CO2 (2mucosas. Muy delicados. (prots fijadoras de penicilina) cada NM: Viene de sercexs respirat. de nasofaringe; tiene pilis (xa adherirse a mucosas) y no 10%). NM: aerobio estricto; sin CO2; presenta autolisis. vez menos activas). NG: R penicilinas. S fluoquin y cefas esporulan. Cápsula: NG puede o no portadores sanos. Sobre todo en niños y jóvenes. tenerla; NM siempre con. Ambas de Produce MCE, petequias piel, bacteriemia y articulaxs; 3ªg.. Profilaxis: rifanpicina, NG NM NL polisacáridos y útiles en vacunas. y rara_: conjuntiva y genitales. 1 :‫ڤ‬º amigdalitis aguda cifoproxacino, milociclina y Glucosa + + + con cefalea > a gg linf > sangre > meninges. ceptriasona. Maltosa + + Fulmiante (incluso muerte en 24h). Lactosa + NG: Sin portadores sanas, son enfs subclínicas. Sólo CO2 + en cuello de útero, no en vagina. Según edad: ♂adulto: uretritis, incluso protatitis, vesiculitis… Cápsula: NG: antg común con Vi (de S. Typhi) y antg K (algunas ♂adulta: cervicitis, incluso endometritis, salpingitis (causa de esterilidad) cepas de E. Coli). Sin vacuna. ♀peq: vulvovaginitis (sí en vagina). NM: 2 grupos antgs: (imp. Examen) Recién nacido: conjuntivitis > ceguera > se dan gotas 1. Cápsula: son HC: 13 serotipos (ABCDHIKL W35,29EXYZ)) de penicilina nada + nacer a tod@s. vacunas incluyen A y C. En USA tb W35. B sin vacuna por tener Localización varía según actividades sexuales. Debe tolerancia imnulog con ác polisiálico de neuronas. ser indicativo de sospecha la tenosinevitis o artritis 2. Mb ext: son prots de m.e. clase II y III que dan los serotipos aguda supurada en persona joven. del 1 al 20; de clase I los subserotipos P1 al P11: lipopolisacáridos de m.e. y pili, que dan inmunotipos L1 a L12. GÉNERO HAEMOPHYLUS

Estudiaremos tres especies: H. Influenziae (HI; biotipo Aeguptius; la + patógena, en concreto es el serotipo b) , H. Ducreyi (HD) y H. Parainfluenzae (HP). Tto: ↑R ampicilina; espectinomicina Bacilos gram- facultativos. Inmóviles, Crecimiento: HI crecen en sangre xq necesitan factor X En nasofaringe de portadores. Patología: sin esporas y con o sin cápsula de (hemina) y V (DPN = difosfonucleótido, o coenzima I o a) HI: meningitis infantil (como meningococo y (para meningitis xq pasa BHE), cefas polímero P-Ribosa-Ribitol (con > niacinadenina); HD sólo f.X y HP (y especies H. Para_) sólo f.V. neumococo), neumonías, bronquitis, epiglotitis 3ªg y fluorquinolonas. colonias lisas [+ patógenas]; sin > Colonias peq y brillantes con satelicismo (colonias + grandes en sobreaguda maligna (muy grave), sinusitis, artritis y Vacuna: HI serotipo b + prot rugosas y -). HI producen Indol. torno a otras) en cultivo de esputo xq neumococo produce DPN. osteomielitis infantil, otitis, mastoiditis, septicemia y transportadora para que sea Antígenos: sólo interesan los de HI con cápsula > 6 cápsulas endocarditis. Biotipo Aeguptius: conjuntivitis inmunógena en medio q los absorba es bueno: inmóviles. sangre (xo no son Haemophilus, no requieren fv o fx)), carbón… BPP y BB: por tener tirosinasa, en medios con peptona (tiene tyr) produce pigmento melánico. BH: crece bien > colonias grandes.

FRANCISELLA F. TURALENSIS

Única especie patológica. Resevorios: roedores( infecxs de cazadores) de insectos.

Bronconeumonía crónica + Tos Ferina (frecuencia B.P > BPP > BB > BH): 3 fases: 1. Fase catarral: presente la bacteria. 2. Fase convulsiva: tos con asfixia al final > ruido como de grito de gallo. Sin bacteria. 3. Fase de curación. Buscarla en esputo y moco laríngeo

Vía de entrada:

a) Mucocutánea: 3 formas clínicas: 1) Úlceroglandular: úlceras y adenopatías regionales; 2) Glandular: sólo adenopatías; 3) Oculoglandular: conjuntivitis y adenopatía preauricular. b) Digestiva: consumo alim y H2O. 1) Forma orofaríngea: estomatitis, faringitis y adenopatías; 2) Forma intestinal: diarrea, dolor abdominal y vómitos. c) Vía respiratoria: trabajadores de pieles y microbiólogos: neumonía y/o fiebre (forma tifoidea, q no tifoidea) sin localidad por bacteriemia.

puede producir estenosis hipertrófica del píloro. Vacuna: vacuna acelular : BP > uso de endotoxina dermonecrótica hecha toxoide + fimbrias + hemoglutinina y percaptina.

Dgco: a) Directo: cultivo requiere

factores especiales; crec lento y manejo peligroso. b) Indirecto: por presencia de anticuerpos específicos. Tto: Estreptomicina.

PASTEURELLA

Infección focalizada > celulitis con adenopatías regionales; o sistémica con afectación pulmonar.

P. MULTOCIDE Y P CANIS

En gato y perro respectiva_ > contagio por mordedura.

B. BACILIFORMIS, QUINTANA Y  HENSELAE.

D gco: a) Directo: exudado de

herida o sangre. Crec rápido en medios ordinarios. No necesario indirecto. Tto: Penicilina o tetraciclinas.

BARTONELLA (varias especies patógenas para el humano) B.B.: Fiebre Oroya y verruga peruana > sólo en insectos de los Andes. Dgco: a) directo: medios B.Q.: Fiebre de las trincheras (se ve ↑ en guerra) o quintana: extensión mundial, se especiales, crec lento y manejo

Producen endotoxina (como gram-) y pueden vivir intracelularmente > tropismo por: hematíes (produciendo anemias) y endotelio (angiomatosis generalizada por su proliferación).

transmite por los piojos humanos. Produce angiomatosis vascular, fiebre sin foco y peligroso. b) Indirecto. Tto: Macrólidos (eritromicina o endocarditis. B.H.: enf por arañazo de gato: pústulas en el arañazo y adenopatías inguinales que acitromicina) o tetraciclinas. pueden fistulizar; angiomatosis bacilar, fiebre sin foco y endocarditis. Enf por arañazo de gato tb producida por Afilia Felis pero con menor frecuencia.

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Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004 NOMBRE

ESTRUCTURA

B. MELITENSIS, ABORTUS, SUIS Y  Presentes en caprinos (B.M), bóvidos CANIS. (B.A), cerdos (B.S.) y Perros (B.C.).

TOXINAS BRUCELLA

PATOGENIA

Producen brucelosis/ fiebre de Malta, de extensión mundial. Infecciones crónicas en ap genitourinario de animales > sale en leche, orina… Transmisión por 2 vías: 1) Mucocutánea y 2) Digestiva. Endotoxina y vida intracelular en PMN > extensión por sangre y recidivas. ‫ ڤ‬clínico: muchas asintomáticas, pero puede haber ‫ ڤ‬sistémicos y localizados: Sdr febril mantenido y puede afectar cualquier órgano, pero + frecuente: artritis, meningitis y endocarditis.

TTO Y PREVENCIÓN Dgco: a)Directo: 2 ó 3d en medios

ordinarios; aerobio estricto. Manejo peligroso. b) Indirecto: en subagudas. Tto: Tetraciclina (doxicilina, x su ↑vida media) + rifampicina > 6 semanas; repetir si hay recidivas. Niños y embarazadas: trimetropínSulfametoxazol (3semanas) + gentamicina (5d). Los 4 géneros son cocobacilos/bacilos cortos gram-. Muy extendidos entre animales. Crecen en medios normales aunque alguno requiere factores especiales.

NOMBRE

Esporulan (centrales, subterminales y terminales). Todos son sensibles a penicilinas. En TD humano y animal. Ppales: C. Tetani, C. Botuli (ambas por intoxicación) y C. Perfrigen (por intoxicación e invasión). Producen muchas susts de acción tóxica. C.T y C. B con vacuna.  Tto herida tétanos: Hª Limpia Sucia vacuna ToxT IgT ToxT IgT indicador. Colitis por  neutropénicos: por C. Septicum; asociado a neoplasias de colon ulceradas. C. B. > Botulismo: Producidas por tipos A, B y E. Conservas de >8d tras envasado, abombadas y sin calentar. Espora muy resistente menos a: pH30º. Toxina botulínica: resiste pH estómago; inhibe en placa motora salida Ach > parálisis flácida; veneno natural más potente; usada en estrabismo, estética, espasmos y contracturas e hiperhirosis. Distintos ‫ڤ‬: a) Clásico: alimenticia y ‫ ڤ‬de parálisis. b) Operación de colon: infección herida c) Infantil: miel de leche maternizada > ↑prolif > bebé flácido > ┼ súbita. Clínica: tras 12-36h ingesta > debilidad, laxitud y vértigos > íleo intestinal: abdomen hinchado x no echar gases ni heces > fallo xasimpático: retención urinaria, lengua seca, visión doble, no reflejo midriático, fotofobia > parada respiratoria (usar respiración sistida!) > ┼. Dgco: en orden: clínica, EMG y potenciales evocados, cromatografía gaseosa vómito y test bacteriológico. Tto: antitoxina. Prevención: ebullición y acidificación. C. T. > Tétanos: espora terminal, catalasa + y no fermentador. 2 exotoxinas: 1) Hemolisina. 2) Tetanospagmina: inhibe liberax de Glicina de neurona – de

placa motora > contracxs tónico-clónicas. Letalidad 50%. Contagio x heridas y en ADVP, sobretodo espora en estiércol > agricultores y amas de casa pelando verduras. Los DIUs tb son causa si mal puestos. ‫ڤ‬: t aparix varía con dosis; Puede ser local, cefálico o generalizado > ↑tono muscular, convulsiones, trismo (contracx maseteros), opirtótonos (tumbasos sujetando pies y cabeza), se + con luz y sonido y ┼ x parada respiratoria. Dgco: gram de herida + clínica. Tto: amoxicilina+clabulámico, relajantes, habitax sin luz e insonora e interención quierúrgica de herida. Prevención: vacuna cada 10 años (padecerla no inmuniza).

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ESTRUCTURA

TOXINAS

PATOGENIA

TTO Y PREVENCIÓN

ORDEN ESPIROCHETALES

Bacterias con forma de sacacorchos muy finas por lo que requieren tinciones especiales. Gram – aunque no se use con ellas esta tinción. TREPONEMA

 Tiene muchas especies saprofitas (T. Dentícola) no patógenas, xo hay algunas patógenas: T. Pallidum (con subespecies: T. P. Pallidum [sífilis (venérea)], T.P. Endemicum [Sífilis endémica (¡no venérea!)] T. P. Pertenue [Frambesia]) y T. Carateum [Pinta]. Sólo en humanos > muy S a condixs ambientales > no transmisión x objetos. Común al ORDEN: Hélices largas y muy delgadas (tinxs especiales: fondo Patogenicidad: a) Prots de adhesión. b) Hialuronidasa > difusión x paredes vasculares > perivasculitis y oscuro, con Ag y Atc fluorescentes; como gusanos). Crecen sólo en céls, siendo endarteritis. c) Se recubre de fibronectino > - fagocitosis > vida intracel y + respuesta inmune dañina xa el t división de 30h y ┼ tras 4 generaxs. Son = q gram -, xo ¡no se hace gram!. huésped. Con flagelos internos/axortilos en espacio periplasmático > forma y mov en  Transmisión vía sexual (y sus variantes…), transfusiones (x frec bacteriemia) y congénita. rotax. T. P. PALLIDUM Varios periodos: 1) Incubación: 3 semanas (Δ con nº bacts). 2) Sífilis 1ia: lesión Dgco: a) Directo: no cultivo ni gram. Tinxs ya mencionadas. b) Indirecto: en pta de entrada > Chancro sifilítico: pápula q puede ulcerarse de bordes b1) Pruebas reagínicas o no-treponémicas: Atcs inespecíficos (Reaginas) elevados. 3) Adenopatías regiones indoloras. 4) Bacteriemia dentro de céls y contra lípidos de lesiones cels y q cubren la bact > VDRL > screening desaparix chancro > falsa curación. 5) Sífilis 2ia: 2-8 semanas tras 2: periodo (barato y rápido). b2) Pruebas treponmémicas: válidas toda la vida (no gripal inespecífico pero con Exantema Δ: mucocutáneo local o generalizado. como b1). 6) desaparix del ‫ ڤ‬pero en período de latencia de t indefinido o curación Tto: Penicilina G (PG) pero dosis, vía y durax Δ con estadío: 1) Sífilis espontánea. 7) Sífilis 3ia: ↓% > inflamax crónica difusa en cualquier parte > precoz: 1 año: = xo 3 dosis en 3 semanas. 3) cardiovascular y SNC ppal_. Sífilis congénita: enf fetal grave. Desde asintomático, hasta malformaxs y ┼. ↑ Neurosífilis, cardiosífilis…: PG sódica (alcanza ↑[ ]) a ↑dosism, iv, cada % sin manifestaxs al nacer y de tenerlas: rinitis + exantema. Importante el 4h durante 10d; luego como para 2. 4) S. Congénita: PG sódica. dgo precoz xq si no ↑% con sífilis 3ia. Alternativas: a) Ceptriasona: cefa 3ªg de ↑vida x, im. B) Tetraciclina: Doxiciclina, tb de ↑vida x. c) Macrólidos: Aritromicina (embarazadas q no pueda βlactámicos). Prevención: Dgco y Tto rápidos. Sin vacuna > sexo seguro. T. P. ENDEMICUM En países muy pobres. Tb distintos periodos. ¡no venérea!. Empieza en mucosa oral > mucosas en general > Gomas. T. P. PERTENUE Países subdesarrollados. Frambesia: Lesión subcutánea como frambuesa > lesiones de piel, hueso y nasofaringe. T. CARATEUM América central y del sur. Pinta: lesiones sólo cutáneas que descaman > hipopigmentación.

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ESTRUCTURA

TOXINAS BORRELIA

PATOGENIA

TTO Y PREVENCIÓN

Zoonosis. Además de las anteriores, tinx Giemsa x ser + ancha. Μaerófila, T: 35-37º, espiras peqs irregulares poco profundas. Atgs en mb ext q Δ x reordenam génico (de prot ppal) > fiebres recurrentes y engaña al organismo. Delicada > no vive en ambiente > requiere vector de transmisión. Varias especies: B. RECURRENTIS Único reservorio el hombre. Vector: piojo humano. Fiebres recurrentes: Autolimitadas Dgco: picaduras no dolorosas en axilas q se ven mal. Produce fiebre recurrente epidémica. En sitios generalmente y de ↓┼. Alternancia 1. Directo: Muestra de sangre (f. recurrente) y piel (e. Lyme). F. ↓higiene (no España). fiebre (con astenia, anorexia…) y recurrente: Giemsa al MO. E. Lyme: téc biología molecular (PCR). B. HISPÁNICA Reservorio: ↑cerdos y roedores. Vector: garrapata apiresia x la Δ prot ppal. Importante la Cultivos especiales. blanda del cerdo. Produce fiebre recurrente endotoxina. Inmunidad humoral la 2. Indirecto: demostrando Atcs. Útil para E. Lyme, no xa f. endémica. ↓frec xo antes ↑ en extremadura y destruye, xo alguna se esconde, Δ prot recurrente x la Δ antg. ppal y vuelve fiebre. andalucía. B. BURGDORFERI Reservorio: varios animales (mamíferos, aves). Enf de Lyme: Afecta a piel, SN, Tto: Tetraciclinas y penicilinas. F. recurrente: Doxicilina (tetra de ↑vida x). Macrólido Vector: garrapata dura en estadío de ninfa, la cual corazón y articulaxs (multisistémica). introduce una hipostena q tarda horas en infectar Varios periodos o fases: 1) Piel: lesión y (Eritromicina) xa embarazada. (dejar desprenderse garrapata y limpiar con eritema migratorio (similar picadura; E. Lyme: ‫ ڤ‬precoz: Doxicilina. ‫ ڤ‬tardío: Penicilina y Cetriarona vía alochol. Enf de Lyme. según ↑ tamaño se va curando el iv. centro) + sdr febril inespecífico. 2) SN y corazón: tras semanas o meses. 3) Prevención: Higine en reservorios, sus lugares de residencia, y de las Articulaxs: tras meses o años; personas que los manipulen. poliartritis migratoria. LEPTOSPIRA

Zoonosis. Aerobia estricta, T: 25-20º, espiras medias regulares y profundas. ¡No requiere de vector! Soporta ambiente. Varias serovariedades con Δ ‫ڤ‬ L. INTERROGENS Reservorio: roedores y perros > orina > agua ‫ ڤ‬clínico: infecxs asintomáticas > Dgco: serovariedad (peligro cultivos arroz, alcantarillas…). Mundial. graves. Fases: 1) Penetrax y exotoxins 1. Directo: fase 1 > sangre; 2 > orina. Poco con MO. Cultivos en Icterohaemorrhagiae. Entra x piel y/o mucosa > invade todo el en org: sdr febril inespecífico; suele medios líqds y especiales > MO fondo oscuro. organismo liberando endotoxina y vasculitis (x su acabar aquí. 2) Peq % con infecx 2. Indirecto: tb útil. tropismo x péqs vasos). localizada en cualquier órgano. Tto: Penicilinas y tetraciclinas. En 1 > dexiciclina o amoxicilina vo. 2 > penicilina o catriaxona vp. Prevención: vacunax de expuestos, reservorio aguas.

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ESTRUCTURA

TOXINAS GRAM GÉNEROS: RICKETSIA, COXIELLA, EHRLICHIA.

PATOGENIA

TTO Y PREVENCIÓN

 Todos zoonosis. Son gram- pero no se usa el gram xq están en límite resolux MO > Giemsa, Atcs fluorescentes. Parastam intracel y obtienen NAD y AcCoA del huésped. RICKETSIA

Son ↓R a cond ambientales > reservorio y vector. Varias especies: a) GRUPO TIFUS: R. Prorrazakii (Reserv: hombre en epidemias, ardillas en cn; Vector: hombre; Tifus epidémico, no en España) y R. Typha (Rata > pulga de rata; Tifus Murino, mundial especial_ mendigos). b) GRUPO SIEBRES MANCHADAS: R. Rickettsii (roedores y perro > garrapata > Enf de las Montañas Rocosas; localizada) y R. Conorii (Roedores y perro > garrapata > Fiebre botonosa; en Madrid) R. CONORII Epidemiología: En roedores y perro, ‫ ڤ‬Clínico: 1) Piel: Mancha negra muy caract: 1º pápula > úlcera > se cubre de Dgco: a) Dir: biopsia mancha autolimitada y desapercibida. Garrapata la mancha oscura e indolora (en zonas flexión: axila…). 2) Sdr febril de comienzo negra o del exantema. Tinxs ya transmite a descendencia y la hace estival. brusco. 3) Exantema máculo papilar. 4) Variado: conjuntivitis, gastrointest… dichas, demostrax de antgs, de Patogenia: entre x piel > Exantema típico > Gral_ autolimitada xo vasculitis extensa > ‫ ڤ‬graves: miopericarditis, ácds nucleicos y cultivos (aunq t b) Indir: torrente linfático > adenopatía inflamatoria > meningoencefalitis, CID…. generax largo). sangre > fagocitada x PMN (huésped). Tropismo inmunofluroescencia. Tto: Tetraciclinas (doxiciclina por por céls endoteliales de μcirculax > Vasculitis con posible afectax sistémica. su comodidad) o Macrólidos. C. BORNETII Epidemiología: mamíferos y aves salvajes y domésticos, donde asintomática o con ‫ ڤ‬clínico: S febril brusco (> Dgco: a) Dir: muestras: sangre, abortos (= q Brucelosis); ↑ en leche o placenta, xo tb lana…. Nos entra x mucosa autolimit.). Mal pronóstico para pulmón, hígado y corazón. Como respiratoria o digestiva. endocarditis o hepatitis, q aparecen antes. b) Indir: ‫ ڤ‬agudos en fase Patogenia: R a cond ambientales > esporas. Tiene 2 fases antigénicas xq Δ antgs del tras años o meses del S febril. II y crónicos en I. Tto: como antes, xo en LPS: Fase I y II (muestra fase I y al manipular f. II). Mucosa > PMN > extensión. Tropismo por: Pulmón (neumonía intersticial), Hígado (hepatitis) y Endocardio (endocarditis). endocarditis: Rifampicina + trimetropinsulfametoxazol. E. CHEFFENSIS Epidemiología: Perro > garrapata. Dgco: a) Dir: sangre > monocitos Patogenia: relac con citotoxicidad, Tropismo x leucocitos (> monocitos). Ehrlichiosis: Sdrs febriles inespecíficos leves y > forman mórula patognomónica. b) Indir: =. autolimitados. Tto: Tetraciclinas.

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Cuadro resumen Bacterias Microbiología 2003/2004 NOMBRE C. TRACHOMATIS

ESTRUCTURA

TOXINAS PATOGENIA TTO Y PREVENCIÓN CHLAMYDIA (Microog esféricos, no móviles, citodependientes) La + frecuentemente implicada en ETS. 1 de Queratoconjuntivitis o Tracoma: incubación de 10-20 dias. Presenta varias Dco. Tinción de giemsa o lugol Tto.  Tetraciclina al 1% 25% de mujeres portadoras. fases:

Presenta Ag especificos termolábiles: serotipos A, B, C en infecciones oculares; D, E, F, G, H, I, J, K en infecciones genitales o neonatales. Produce cuerpos de inclusión de glicógeno

1) Comienzo: conjuntivitis folicular 2) Estado: pannus 3) Tardío: precicatrizal evolutivo 4) Terminal: cicatrizal no evolutivo Enf de P.P.I.I. (pobreza, promiscuidad, ignorancia, infantil). Se trasmite x las manos, fómites y moscas, sobre todo a niños de 5-10 a. Erradicada en 1964.

Conjuntivitis de Inclusión: 2 a 6% de al embarazas son portadoras Tto.  Tetraciclinas

sintomáticas  Transmisión a recien nacidos en un 60-70% Neumonía infantil: `por aspiración de Chamydia de al madre al nacer: neumonía intersticial

Uretritis no gonocócica EIP Epididimitis Salpingitis Cervicitis: son infecciones mixtas (Neisseria + Chlamydia). Los factores de Tto. Monodosis de azitromicina o

riesgo xa Chlamydia son: 1)