Cto Psiquiatria Examen

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Psiquiatría

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Psiquiatría 1) 2) 3) 4) 5)

TRASTORNOS NEURÓTICOS 1.

Una paciente presenta desde su adolescencia episodios recurrentes de palpitaciones y mareo con sensación de pérdida de estabilidad; ocasionalmente ha sufrido desvanecimientos; tras repetidas exploraciones somáticas negativas comienza tratamiento psiquiátrico. ¿Cuál de los siguientes cuadros es RARO que complique el trastorno que sufre la paciente?

6.

En la etiología del trastorno obsesivo NO es cierto: 1)

1) 2) 3) 4) 5)

Abuso de sedantes. Trastorno obsesivo. Depresión. Alcoholismo. Ansiedad crónica.

2) 3) 4)

2.

Ante un paciente que está en plena crisis de angustia, una de las siguientes medidas es INEFICAZ: 1) 2) 3) 4) 5)

3.

5)

7.

¿Cuál de las situaciones que se mencionan es MENOS probable que desencadene miedo en un agorafóbico? 1) 2) 3) 4) 5)

4.

Buspirona. Lorazepam sublingual. Control de la respiración. Diazepam oral. Explicación de la benignidad del cuadro.

Metro. Centros comerciales. Hablar en público. Ascensores. Aglomeraciones.

Psicoanálisis. Sertralina. Fenelcina. Lorazepam. Clomipramina.

Uno de los siguientes síntomas NO forma parte de los criterios diagnósticos del trastorno por estrés postraumático:

La fobia social es más DIFÍCIL de diferenciar de: 1) 2) 3) 4) 5)

1) 2) 3) 4) 5)

Trastorno esquizoide. Distimia. Personalidad evitativa. Agorafobia. Esquizofrenia residual. 9.

5.

Existe una asociación fuerte entre el trastorno de la Tourette y el TOC. Algunos casos infantiles se relacionan con infecciones estreptocócicas. Hay una disfunción de los circuitos corticosubcorticales frontales. El elemento psicopatológico más típico es la sensación de duda. Se ha demostrado una alteración selectiva de la neurotransmisión noradrenérgica.

¿Cuál de las opciones de tratamiento parece la más potente para un paciente dominado por la necesidad de comprobar cada pequeño acto cotidiano un número fijo de veces, hecho éste que le provoca gran ansiedad, pero que dice ser incapaz de controlar? 1) 2) 3) 4) 5)

8.

La contaminación. La duda. La simetría. La soledad. La enfermedad.

NO es frecuente que los pacientes obsesivos estén preocupados por:

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Pesadillas recurrentes con el suceso traumático. Amnesia de detalles importantes del acontecimiento. Estado de ánimo depresivo. Respuesta de sobresalto exagerada. Evitación de los lugares relacionados con el suceso.

La presencia de múltiples síntomas físicos para los que no se encuentra una causa evidente define al trastorno conocido como:

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Psiquiatría 1) 2) 3) 4) 5) 10.

Amnesia. Fuga. Personalidad múltiple. Despersonalización. Convulsiones.

17.

Activando el receptor serotoninérgico 5HT1a. Modificando la permeabilidad neuronal al calcio. Potenciando la función GABAérgica. Interfiriendo con los sistemas de segundo mensajero. Bloqueando la recaptación noradrenérgica.

18. 1) 2) 3) 4) 5) 13.

Naloxona. Flumacenil. N-acetilcisteína. Trihexifenidilo. Fisostigmina.

19. 1) 2) 3) 4) 5) 14.

Diazepam. Cloracepato dipotásico. Clordiacepóxido. Alprazolam. Lorazepam.

1) 2) 3) 4) 5)

Midazolam. Flurazepam. Lorazepam. Alprazolam. Clonazepam.

20.

TRASTORNOS AFECTIVOS. FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS Y ESTABILIZADORES DEL HUMOR 15.

La forma más frecuente de trastorno del estado de ánimo es, de entre las siguientes: 1) 2) 3) 4)

Enfermedad bipolar. Distimia. Trastorno ciclotímico. Depresión mayor.

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Predominio de los síntomas somáticos. Quejas cognitivas. Alto riesgo de suicidio. Frecuente ideación delirante. Mala respuesta al electrochoque.

Acude a su consulta una mujer de 21 años que lleva más de dos años y medio sintiéndose cansada, con dificultad para concentrarse en los estudios. Su familia refiere que, durante este tiempo, también ha engordado unos 7 kilos debido a que come más de lo que lo hacía antes. En esta paciente, usted espera encontrar con más probabilidad: 1) 2) 3) 4) 5)

¿Cuál de las siguientes benzodiacepinas tiene una vida media menor?

Depresión mayor. Trastorno mixto ansioso-depresivo. Personalidad depresiva. Neurastenia. Distimia atípica.

Dentro de los cuadros depresivos del anciano, NO es frecuente que encontremos: 1) 2) 3) 4) 5)

En un paciente con hepatopatía preferiremos utilizar una de las siguientes benzodiacepinas:

Depresión melancólica. Depresión psicótica. Depresión atípica. Depresión neurótica. Depresión puerperal.

Señale el trastorno afectivo que sufre una paciente de 35 años que desde su adolescencia experimenta de forma casi constante síntomas depresivos de intensidad leve, asociados con una sensación de cansancio enorme y una clara tendencia al sueño, y cuyos síntomas apenas desaparecen unas semanas al año, empeorando de forma dramática cuando la paciente sufre un problema sentimental: 1) 2) 3) 4) 5)

Ante un paciente en el que sospechamos una intoxicación por alprazolam, el tratamiento de elección es:

Melancolía.

El concepto de depresión mayor incluye en la DSM-IV diversos subtipos de depresiones, entre los que NO se incluye: 1) 2) 3) 4) 5)

Las benzodiacepinas ejercen su acción: 1) 2) 3) 4) 5)

12.

16.

En la clasificación DSM, NO se incluye dentro de los trastornos disociativos: 1) 2) 3) 4) 5)

11.

5)

Dismorfofobia. Hipocondría. Síndrome de Briquet. Conversión histérica. Trastorno facticio.

Insomnio de conciliación Despertar precoz Somnolencia excesiva diurna. Despertares nocturnos frecuentes. Sueño no reparador.

Una mujer de mediana edad, sin antecedentes psiquiátricos de interés, que presenta una profunda tristeza desde hace 6 meses así como incapacidad de disfrutar de cosas que antes “le hacían pasárselo bien”. Su marido cuenta que ya nada parece hacerle gracia, que come menos y que ha perdido 6 kilos en los últimos 3 meses. En la anamnesis, usted esperaría encontrar que la paciente mejora: 1) 2) 3) 4) 5)

Por la mañana. Con los IMAO más que con tricíclicos. En relación con factores externos. Al terminar el día. En verano.

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Psiquiatría 21.

La presencia de un síndrome depresivo leve y autolimitado tras la pérdida de un ser querido recibe el nombre de: 1) 2) 3) 4) 5)

22.

27.

2) 3)

Trastorno distímico. Depresión farmacógena. Depresión psicótica. Tristeza postparto. Esquizofrenia catatónica.

4) 5)

Un paciente de 62 años lleva un mes prácticamente sin realizar ninguna actividad, no tiene ganas más que de estar en la cama y dice no tener fuerzas ni para acabar con su vida. Asimismo, está convencido de estar arruinado a pesar de que, según su familia, mantienen una economía desahogada. El personal de enfermería ha observado que está algo más activo por la noche y que coge bien el sueño, pero se despierta a las 3 de la madrugada. Tras recibir tratamiento antidepresivo con imipramina empieza a estar más inquieto e irritable, hablar durante horas seguidas y con tendencia a la procacidad y a la desinhibición sexual. ¿Qué debemos considerar en primer lugar? 1) 2) 3) 4) 5)

24.

30.

Inicio a una edad más tardía en el depresivo. Más antecedentes familiares afectivos en el bipolar. Duración más larga de las recaídas en el depresivo. Alto riesgo de suicidio en el bipolar. Equilibrio entre sexos en el depresivo.

NO sugiere bipolaridad en un paciente depresivo: 1) 2) 3) 4) 5)

Debut en el puerperio. Antecedentes familiares de manía. Presencia de ideación delirante incongruente. Inicio en la adolescencia. Provocación de hipomanías con antidepresivos.

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Trastorno por angustia. Narcolepsia-cataplejia. Dolor crónico neuropático. Cefalea tensional. Abstinencia alcohólica.

A la hora de seleccionar un antidepresivo para el tratamiento de un paciente, ¿cuál termina siendo el principal factor implicado? 1) 2) 3) 4) 5)

31.

Propranolol. Isoniacida. Neurolépticos. Reserpina. Anticonceptivos hormonales.

En una de las siguientes indicaciones NO se utilizan antidepresivos: 1) 2) 3) 4) 5)

Dentro de las diferencias entre el trastorno bipolar y la depresión recurrente, NO encontramos: 1) 2) 3) 4) 5)

25.

Que presenta una reacción psicológicamente normal tras la recuperación de la depresión. Que padece un trastorno bipolar, desconocido hasta ese momento. Que el tratamiento antidepresivo está induciendo un cuadro maniforme. Que están apareciendo rasgos patológicos de personalidad, ocultos por la depresión. Que está simulando, pues esos síntomas no son congruentes en un trastorno afectivo.

Varón, 25 años, con distimia de inicio precoz, sin antecedentes de suicidio. Mujer, 46 años, con depresión endógena “unipolar”. Mujer, 85 años, con depresión “reactiva” tras su reciente mudanza. Varón, 72 años, con melancolía delirante. Mujer, 19 años, con depresión “bipolar” y antecedentes familiares de suicidio.

Las listas de fármacos capaces de causar depresión son muy largas; sin embargo, uno de los siguientes NO se asocia con depresión sino con manía: 1) 2) 3) 4) 5)

29.

Depresión mayor y manía. Depresión mayor sobre una distimia. Depresión mayor e hipomanía. Manía “unipolar” (sin depresión asociada). Depresión invernal y episodios hipertímicos en verano.

¿Cuál de los siguientes pacientes presenta un mayor riesgo de suicidio? 1)

28. 23.

Se llama trastorno bipolar-2 a la siguiente combinación de síndromes afectivos: 1) 2) 3) 4) 5)

Melancolía. Depresión reactiva. Duelo no complicado. Depresión mayor. Neurosis depresiva.

Dé su juicio diagnóstico en el caso de una mujer de mediana edad y sin antecedentes psiquiátricos de interés, que presenta profunda tristeza y llanto, estando convencida de padecer una enfermedad mortal en castigo por los pecados que ha cometido. Ha dejado de tomar alimento alguno, está postrada en la cama y a duras penas responde a las preguntas que se le hacen: 1) 2) 3) 4) 5)

26.

Los antecedentes familiares de respuesta a un fármaco. El subtipo sintomático de depresión. El antecedente de una respuesta personal al fármaco. El perfil potencial de efectos adversos. Las preferencias del paciente.

Una vez superada la fase aguda de una depresión, se recomienda: 1) 2) 3) 4) 5)

Retirar el tratamiento antidepresivo. Reducir la dosis a la mitad y mantener el tratamiento 6 semanas más. Mantener al menos 6 meses la misma dosis que produjo la mejoría. Dejar una dosis mínima y eficaz para prevenir recaídas de forma indefinida. Comentar al paciente que tome el fármaco según se encuentre.

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Psiquiatría 32.

Los antidepresivos tricíclicos reúnen las siguientes características, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)

33.

3) 4) 5)

2) 3) 4) 5)

Los IMAO reversibles (RIMA) han resultado poco eficaces. Los IMAO clásicos precisan de una dieta para evitar crisis serotoninérgicas. En la depresión atípica los IMAO obtienen excelentes resultados. Los IMAO selectivos de la MAO-B se usan en la enfermedad de Parkinson. Está contraindicada su combinación con ISRS.

Se puede emplear como primera opción terapéutica en las depresiones con alto riesgo suicida. Sus escasas complicaciones permiten utilizarlo con seguridad en embarazadas. A día de hoy está formalmente contraindicada en cualquier forma de esquizofrenia. Requiere aplicar al paciente anestesia general de corta duración y miorrelajación. La hipertensión intracraneal es contraindicación de este tipo de terapias.

2) 3) 4) 5) 40.

4)

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Uno de los siguientes datos acerca de la epidemiología de la esquizofrenia es FALSO: 1) 2) 3)

Niveles inferiores a 0,4 mEq/l son, en general, ineficaces. Niveles superiores a 1,5 mEq/l se asocian con toxicidad. Durante el período de mantenimiento suele bastar con litemias inferiores a 1,0 mEq/l. En las fases agudas maníacas se recomiendan litemias superiores a 1,0 mEq/l.

Manía disfórica. Recaídas estacionales. Manía secundaria. Ciclación rápida. Fase bipolar mixta.

TRASTORNOS PSICÓTICOS. FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS

Una de las siguientes afirmaciones acerca de las cifras de litemia es FALSA: 1) 2) 3)

Suspender el litio e instaurar el topiramato como base de su tratamiento. Mantener el litio y añadir carbamacepina o valproico. Quitar el litio y añadir el valproico y un ISRS, pues la paciente está deprimida. Mantener el litio y añadir olanzapina. Quitar el litio y realizar terapia de mantenimiento con TEC.

Uno de los siguientes pacientes NO presenta una mala respuesta al litio: 1) 2) 3) 4) 5)

41.

Test de embarazo. Sodio y potasio. Electrocardiograma. Electroencefalograma. Creatinina y urea.

Tratamiento concomitante con carbamacepina. Uso de nifedipino como antihipertensivo. Sobreingesta hídrica. Toma de indometacina por un esguince. Prescripción de teofilina para una enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Una paciente de 43 años, diagnosticada desde los 22 años de trastorno bipolar y sin recaídas hasta el último año tomando exclusivamente litio, durante este año ha presentado 5 episodios afectivos que su psiquiatra relaciona con la instauración de paroxetina ante fases depresivas leves y finalmente ha diagnosticado a la paciente de cicladora rápida. En estos momentos está ligeramente deprimida. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas le parece más adecuada? 1)

A la hora de iniciar un tratamiento con litio, una de las pruebas siguientes resulta INNECESARIA: 1) 2) 3) 4) 5)

37.

39.

Acerca de la terapia electro-convulsiva (TEC), señale lo FALSO: 1)

36.

Disfunciones sexuales. Somnolencia. Estreñimiento. Poliuria. Sequedad de piel y mucosas.

En las fases agudas depresivas se recomiendan litemias inferiores a 1,0 mEq/l.

Un paciente bipolar en tratamiento con litio ingresa en Urgencias por un síndrome confusional; al determinar la litemia se obtiene una cifra de 3,1 mEq/l, cuando hacía una semana su litemia era de 1,0 mEq/l; suponiendo que el paciente no haya variado la dosis prescrita, ¿cuál de las siguientes circunstancias explicaría esta cifra? 1) 2) 3) 4) 5)

NO es cierto sobre los fármacos llamados IMAO: 1) 2)

35.

38.

Los ISRS son los antidepresivos más usados en la actualidad, entre otras razones porque no producen apenas efectos secundarios graves; sin embargo, muchos pacientes se van a quejar de: 1) 2) 3) 4) 5)

34.

Cardiotoxicidad. Bajo precio. Importantes efectos anticolinérgicos. Alta letalidad en sobredosis. Inicio del tratamiento a dosis terapéuticas.

5)

4) 5) 42.

La prevalencia-vida es del 1%. En varones se describe un comienzo más precoz. Hay una mayor incidencia de enfermedad en clases sociales bajas. Existe un exceso de esquizofrénicos que han nacido en los meses fríos. La esquizofrenia duplica el riesgo de muerte.

El concepto actual de esquizofrenia se apoya en los siguientes datos SALVO: 1)

Curso habitualmente crónico y deteriorante.

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Psiquiatría 2) 3) 4) 5) 43.

¿Cuál de los siguientes factores NO se incluye dentro de las causas de vulnerabilidad a la esquizofrenia? 1) 2) 3) 4) 5)

44.

48.

50.

Bloqueo del pensamiento. Descarrilamiento. Pensamiento disgregado. Percepción delirante. Idea delirante secundaria.

El debut precoz de la esquizofrenia se asocia con un peor pronóstico de la enfermedad, como todos los datos siguientes, EXCEPTO uno:

3)

1) 2) 3) 4) 5)

5)

La probabilidad de recaída en un paciente esquizofrénico NO está en relación con:

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4)

53.

Bloqueo serotoninérgico 5HT1a. Estímulo GABAérgico. Inhibición de la COMT. Antidopaminérgico D2. Anticolinérgico muscarínico.

Una de las siguientes afirmaciones sobre los antipsicóticos “típicos” es FALSA: 1) 2)

Sexo masculino. Antecedentes familiares de depresión. Personalidad previa paranoide. Escasa productividad psicótica. Ausencia de desencadenantes.

Formación reactiva. Anulación. Interpretación delirante. Aislamiento del afecto. Fantasía.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los antipsicóticos “clásicos”? 1) 2) 3) 4) 5)

52.

Descarrilamientos. Percepciones delirantes. Aplanamiento afectivo. Pseudoalucinaciones auditivas. Conducta catatónica.

Suele comenzar en edad juvenil. No produce deterioro del paciente. Tiene tendencia a la cronicidad. Podría presentar delirios de perjuicio. Se acompaña de alucinaciones

Un compañero de tu trabajo comienza a sospechar de la fidelidad de su novia, quien trabaja en otro departamento de la empresa, cercano al tuyo; cada vez que coincidís en la cafetería y os ve hablando, tiene la certeza de que estaréis quedando para más adelante y si no habláis cree que se debe a que os habéis sentido vigilados, ¿cómo se denomina este fenómeno psicopatológico? 1) 2) 3) 4) 5)

51.

Eco del pensamiento. Alucinaciones visuales. Robo del pensamiento. Vivencias de influencia. Delirios de control.

Su conciencia de enfermedad. Los efectos secundarios del tratamiento. El tipo de esquizofrenia. El cumplimiento de la medicación. La “emoción expresada” en la familia.

Una paciente le refiere que desde hace años un famoso cantante le manifiesta su amor a través de insinuaciones o gestos en sus intervenciones públicas. Ha tratado, sin éxito, de comunicarse con él mediante llamadas telefónicas, cartas e incluso yendo a su domicilio, por lo que fue denunciada. No sufre alucinaciones y su capacidad de juicio, fuera del tema citado, es totalmente adecuada. Para distinguir este cuadro de una esquizofrenia, usted se apoyaría en que la enfermedad de la paciente: 1) 2) 3) 4) 5)

¿Cuál de los síntomas siguientes aparece con mayor claridad en la fase residual de la esquizofrenia? 1) 2) 3) 4) 5)

47.

49.

Señala cuál de los siguientes síntomas NO se incluye entre los síntomas de primer rango de la esquizofrenia: 1) 2) 3) 4) 5)

46.

1) 2) 3) 4) 5)

Antecedentes familiares. Problemas obstétricos. Consumo de tóxicos. Infecciones virales. Enfermedades infantiles.

Un varón de 24 años es llevado a Urgencias por presentar gran angustia. Sus padres comentan que llevan notándole raro desde hace unos 8 meses; ha dejado de salir con sus amigos y de estudiar, y parece “encerrado en sí mismo”. Los dos últimos meses tiene una mirada “rara”, según su madre, quien lo ha encontrado hablando sólo en numerosas ocasiones. En Urgencias el paciente te comenta angustiado que está siendo sometido a una vigilancia y persecución asfixiante por todas aquellas personas que van en los coches con matrícula acabada en M, pues esa letra significa “Morirás pronto”. ¿Cómo se denomina este último fenómeno psicopatológico? 1) 2) 3) 4) 5)

45.

Presencia de crisis alucinatorias y delirantes. Duración superior a 6 meses. Ausencia de factores psicosociales precipitantes. Cambios afectivos y reducción de la sociabilidad.

Los antipsicóticos “típicos” son todos igual de eficaces. La potencia de un antipsicótico se refiere a su acción antidopaminérgica. Cuanto más potente es un antipsicótico más hipotensión produce. Los efectos extrapiramidales de los antipsicóticos de baja potencia son escasos. La galactorrea se produce por afectación del sistema tuberoinfundibular.

El mecanismo de acción que parece aumentar la eficacia de la risperidona y reducir sus efectos extrapiramidales es: 1) 2)

Bloqueo de la recaptación de dopamina. Antagonismo del receptor H1.

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Psiquiatría 3) 4) 5) 54.

Tras una inyección de un psicofármaco un paciente presenta un movimiento involuntario de los ojos hacia arriba, que le resulta doloroso y se mantiene a pesar de sus esfuerzos por evitarlo; ¿qué tratamiento precisa? 1) 2) 3) 4) 5)

55.

Potenciación de la función GABAérgica. Bloqueo D2 y antagonismo 5HT2a. Estimulación D1 y D4.

1) 2) 3) 4) 5) 59.

Biperideno. Amantadina. Dantroleno. Lorazepam. Propranolol.

Un varón de 48 años con larga historia de dependencia crónica del alcohol, es ingresado en el Servicio de Psiquiatría porque “me persiguen homosexuales que me llaman perverso (sexual)”. Al pasar por delante de los bares oye comentarios en su interior que dicen que es marica, travestido y que van a ir a por él. Usted pensará que el paciente presenta una alucinosis alcohólica si detecta todo lo siguiente, EXCEPTO: 1) 2)

Un paciente esquizofrénico, de 25 años, lleva 2 semanas tomando 15 mg/día de haloperidol. Los síntomas psicóticos han mejorado ostensiblemente. El paciente refiere encontrarse muy inquieto, no puede permanecer sentado mucho rato y se tiene que poner a caminar sin rumbo. ¿Cuál, entre las siguientes, sería una medida INCORRECTA?

3) 4) 5)

1) 2) 3) 4) 5)

56.

Añadir 1 mg de lorazepam dos veces al día. Añadir 40 mg de propranolol una vez al día. Sustituir el haloperidol por 2 mg de risperidona. Disminuir la dosis de haloperidol a 10 mg/día. Tranquilizar al paciente de lo transitorio de esta sintomatología.

60.

1) 2) 3) 4) 5)

Terapia de modificación de conducta. Psicoeducación. Grupos de autoayuda de familias. Psicoterapias dinámicas. Centros de rehabilitación psicosocial.

61.

57.

Dentro de las complicaciones asociadas al consumo agudo de alcohol, hay una que está expresada de forma INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5)

62.

La intoxicación idiosincrásica se produce tras un consumo mínimo de alcohol. Existe buena correlación entre la alcoholemia y los efectos neuropsiquiátricos. El tratamiento de la intoxicación es sintomático. La sobredosis de alcohol puede ser letal. Con frecuencia vemos hiperglucemia como consecuencia de la intoxicación.

Un paciente ingresado por un traumatismo craneal presenta en la noche del primer día de ingreso un episodio de agitación psicomotriz, encontrándose sudoroso y con temblor grosero; dice estar viendo cientos de insectos subiendo por las sábanas de la cama y en la exploración se encuentra desorientado en tiempo y espacio; uno de los hallazgos siguientes sería INCOMPATIBLE con el cuadro que padece:

1) 2)

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4) 5) 63.

Naloxona – tratamiento de la intoxicación (sobredosis). Metadona – tratamiento de mantenimiento con opiáceos. Naltrexona – tratamiento de deshabituación con antagonistas. Clonidina – tratamiento de deshabituación sin opiáceos. Metadona - tratamiento de la abstinencia (desintoxicación).

Un paciente aparece en su consulta demandando tratamiento pues presenta dolores generalizados, sudoración, hipertermia, náuseas y vómitos; a la exploración detectamos marcas cutáneas en forma de raíl y cicatrices de abscesos subcutáneos en brazos y piernas; no parecen existir antecedentes médicos relevantes, ¿qué actitud deberemos tomar?

3) 58.

Naltrexona. Diazepam. Tiaprida. Acamprosato. Cianamida.

De las relaciones siguientes entre fármacos y su uso en la dependencia de opiáceos, una es FALSA: 1) 2) 3) 4) 5)

TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS

El nivel de conciencia del paciente no está alterado. Las alucinaciones que presenta son predominantemente auditivas. El paciente ha bebido más de lo habitual durante los dos últimos días. El paciente desarrolla durante el ingreso un delirio “ocupacional”. No hay ninguna alteración somática concomitante.

Dentro de las alternativas farmacológicas para el tratamiento de deshabituación a largo plazo del paciente alcohólico, NO utilizamos: 1) 2) 3) 4) 5)

Dentro de las opciones de abordaje de tipo psicosocial de la esquizofrenia, se considera DESCARTADO en el momento actual:

VCM elevado. GGT mayor de 300. Descenso de la CDT (desialotransferrina). Hipertermia. Convulsiones tónico-clónicas.

Remitir al paciente a la Unidad de Hospitalización Psiquiátrica más cercana. Derivar al paciente a un centro especializado en drogodependientes. Administrarle midazolam intravenoso como medicación sedante. Ponerle un goteo de naloxona tras 2 ampollas i.v. iniciales. Iniciar tratamiento con naltrexona y clonidina.

¿Cuál de los siguientes fármacos NO se usa para intentar reducir el riesgo de recaídas en consumidores crónicos de cocaína?

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Psiquiatría 1) 2) 3) 4) 5)

Bromocriptina. Desipramina. Propranolol. L-dopa. Amantadina.

1) 2) 3) 4)

TRASTORNOS COGNOSCITIVOS: DELIRIUM, DEMENCIAS Y AMNESIAS 64.

Un varón de 75 años es ingresado para una resección prostática transuretral; la primera noche tras la operación se muestra inquieto, creyendo reconocer en las enfermeras a los compañeros que tuvo durante el Servicio Militar e intentando levantarse de su cama; al ser retenido por la fuerza comienza a gritar llamando a la Legión pues dice estar secuestrado; ¿qué NO será lógico encontrar acompañando a este síndrome? 1) 2) 3) 4) 5)

65.

Tioridacina. Sulpirida. Zuclopentixol. Haloperidol. Clorpromacina.

70.

Hemograma. TC craneal. Test de Rorscharch. Análisis de orina. ECG.

71.

A su consulta acude un hombre de 65 años acompañado por sus familiares, que refieren haber observado en el paciente desde hace un mes una pérdida sustancial en la memoria reciente y a largo plazo. El propio enfermo se queja de la pérdida de memoria y la resalta con gran angustia, dando la impresión de que exagera las deficiencias. Usted se plantea el diagnóstico diferencial entre demencia y pseudodemencia. Acerca del mismo, es FALSO que:

Esquizoide. Esquizoafectiva. Esquizofrénica. Esquizotípica. Esquizofreniforme.

Una adolescente se desmaya en clase de gimnasia, tras lo que es llevada al botiquín del instituto; allí se detecta una tensión arterial de 70/45 mmHg; la chica está muy delgada, detalle que no habíamos notado hasta la exploración física; confrontada con estos datos, ¿cuál de las siguientes conductas NO sería lógica en esta paciente? 1) 2) 3) 4) 5)

72.

Personalidad obsesiva. Personalidad antisocial. Personalidad pasivo-agresiva. Personalidad límite. Personalidad depresiva.

Una persona que lleva una vida bastante marginal, con un repertorio limitado de intereses, una llamativa ausencia de relaciones sociales y con una respuesta emocional escasa, presenta una personalidad: 1) 2) 3) 4) 5)

Hemograma y bioquímica plasmática. Niveles de hormonas tiroideas. TC craneal. Polisomnografía (estudio de la latencia REM). Mini examen cognoscitivo (MEC) de Lobo.

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Una chica de 17 años es llevada al Servicio de Urgencias por sus padres porque la han encontrado en su habitación realizándose cortes en los antebrazos. La paciente dice hacerse los cortes “para sentir que existo” y expresa sentimientos crónicos de vacío. Es conocida en el Servicio de Urgencias por los numerosos intentos autolíticos que ha realizado mediante la ingestión de pastillas. Refiere tener atracones ocasionalmente y sus padres están asustados por su promiscuidad sexual. Durante la entrevista, dice en ocasiones que se quiere ir de vacaciones, para poco después ponerse a llorar y expresar deseos de suicidio. ¿Cuál es el trastorno de personalidad que padece? 1) 2) 3) 4) 5)

Una paciente de 70 años acude a su consulta refiriendo frecuentes pérdidas de objetos cotidianos y ocasional desorientación en calles poco familiares; ¿qué prueba de entre las siguientes NO utilizaría en el estudio inicial de este caso de deterioro cognitivo? 1) 2) 3) 4) 5)

68.

69.

Empeoramiento nocturno. Alucinaciones visuales. Agitación psicomotriz. Preservación de la capacidad de atención. Fluctuaciones de la clínica.

En un hospital numerosos enfermos se encuentran en riesgo de sufrir un delirium; en el estudio de este síndrome NO resulta útil una de las siguientes pruebas: 1) 2) 3) 4) 5)

67.

OTROS TRASTORNOS MENTALES: PERSONALIDAD, ALIMENTACIÓN, SUEÑO, INFANTILES

¿Qué antipsicótico de los siguientes se recomienda para el control de la agitación psicomotriz en los casos de delirium? 1) 2) 3) 4) 5)

66.

5)

Las alteraciones de las pruebas de neuroimagen sean altamente inespecíficas en ambos cuadros. Los pacientes depresivos tienden a mejorar por la noche, mientras que los dementes suelen hacerlo por la mañana. Los pacientes con demencia suelen exagerar sus fallos cognitivos y los depresivos a minimizarlos. Los cambios en las pruebas neuropsicológicas son incongruentes en la depresión y consistentes en las demencias. La mitad de las llamadas pseuodemencias depresivas desarrollarán, a medio o largo plazo, una verdadera demencia.

Preocupación por el aspecto físico y la estética. Alto rendimiento académico. Tendencia a vestirse con ropas ajustadas y ligeras. Uso excesivo de laxantes. Evitación de las reuniones sociales en donde pueda verse forzada a comer en público.

Dentro de las características del atracón bulímico, NO se encuentra:

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7

Test

1.ª vuelta Distancia

Psiquiatría 1) 2) 3) 4) 5) 73.

Al revisar la polisomnografía de su paciente encuentra un período con ondas muy lentas en el EEG, asociándose con un tono muscular bajo y sin movimientos oculares; ¿qué trastorno del sueño se asocia a esta fase? 1) 2) 3) 4) 5)

74.

Estereotipias motoras. Relativa preservación del lenguaje. Escaso contacto ocular. Desinterés por las relaciones con otros niños. Intolerancia a los cambios de la rutina diaria.

En uno de los siguientes trastornos de la infancia, el tratamiento con antipsicóticos es de elección: 1) 2) 3) 4) 5)

77.

Betabloqueantes. Clonazepam. Carbamacepina y valproico. Clomipramina. Sistemas de ventilación positiva.

Dentro del autismo infantil, es frecuente observar alteraciones conductuales, pero NO es típico: 1) 2) 3) 4) 5)

76.

Bruxismo. Apnea obstructiva del sueño. Enuresis. Sonambulismo. Pesadillas.

La pérdida brusca del tono muscular en respuesta a una emoción es un síntoma casi patognomónico de un trastorno; ¿cuál es el tratamiento del mismo? 1) 2) 3) 4) 5)

75.

Tensión creciente antes del atracón. Relación desproporcionada ingesta/tiempo. Sensación de pérdida de control. Selección de alimentos hipocalóricos. Aumento de la frecuencia por la noche.

Déficit de atención con hiperactividad. Autismo. Mutismo selectivo. Síndrome de la Tourette. Enuresis nocturna.

Carlos es un niño de 7 años que sufre con frecuencia castigos en clase por no aceptar la disciplina; pasa las horas de colegio levantándose continuamente del pupitre y molestando a sus compañeros, que han comenzado a hacerle el vacío pues dicen que es muy bruto; en casa se comporta de forma parecida, habiendo destrozado todos sus juguetes y sufriendo con frecuencia accidentes, pues no mide correctamente el riesgo; ¿qué problema presenta con mayor probabilidad? 1) 2) 3) 4) 5)

Retraso mental. Trastorno disocial de la personalidad. Conducta oposicionista. Déficit de atención con hiperactividad. Depresión enmascarada.

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Psiquiatría

Comentarios de Test a distancia

1.ª vuelta

Psiquiatría pulsivos), pero no vemos lo contrario (un paciente con crisis de angustia no desarrolla fenómenos obsesivo-compulsivos).

TRASTORNOS NEURÓTICOS Pregunta 1.-R: 2 Los trastornos primarios por ansiedad se pueden presentar de dos formas: • Continua, como en el trastorno por ansiedad generalizada. • Episódica, en forma de crisis; cuando las crisis tienen lugar siempre al enfrentarse a una determinada situación decimos que el paciente sufre una fobia; otros pacientes tienen crisis espontáneas (llamadas crisis de angustia o ataques de pánico), sin relación aparente con estímulo alguno; cuando estas crisis espontáneas se repiten y repercuten en la vida de las personas, dando lugar a la aparición de complicaciones psicológicas, hablamos de trastorno por angustia (o trastorno de pánico). No es raro que los trastornos por ansiedad se vayan confundiendo entre sí cuando se cronifican o complican; el ejemplo más claro lo vemos en las complicaciones que surgen cuando el trastorno por angustia se prolonga en el tiempo.

Pregunta 2.-R: 1 En el trastorno por angustia (pánico) diferenciamos tres necesidades de tratamiento: • El control de los síntomas agudos de una crisis de angustia (ataque de pánico) se realiza con benzodiacepinas por vía oral o sublingual (aunque en España NO se comercializa ninguna presentación sublingual de benzodiacepinas). Es igualmente necesario ayudar al paciente a frenar la hiperventilación y explicarle la ausencia de consecuencias físicas de la crisis y las características de su trastorno. • La prevención de nuevas crisis se realiza con antidepresivos, siendo hoy en día de elección los ISRS (paroxetina o citalopram son los más utilizados) por su mejor perfil de efectos secundarios; ésto no quiere decir que no sean de utilidad los antidepresivos clásicos (tricíclicos o IMAO). También son eficaces las benzodiacepinas de alta potencia (alprazolam, clonazepam, lorazepam), pero el miedo a la posible dependencia ha hecho que se trate de limitar su uso a las primeras semanas del tratamiento, mientras el antidepresivo alcanza su máxima eficacia. • Finalmente, resulta imprescindible evaluar las distintas complicaciones psicológicas o psiquiátricas del trastorno por angustia/pánico y ofrecer un tratamiento específico si persisten una vez controladas las crisis. La buspirona es un ansiolítico NO benzodiacepínico (agonista parcial serotoninérgico) con un perfil más adecuado para el trastorno por ansiedad generalizada aunque su potencia ansiolítica sea baja; carece de efectos sedantes (no sirve para cortar una crisis de ansiedad), no produce dependencia ni abstinencia y no interacciona con el alcohol; tiene un inicio de acción lento (semanas) y no ha demostrado efectos preventivos antipánico.

Pregunta 1. Complicaciones del trastorno de pánico. De una forma algo artificial, la clasificación DSM también incluye dentro de los trastornos por ansiedad los trastornos obsesivo-compulsivos (en donde la ansiedad es “secundaria” a los fenómenos obsesivos y compulsivos) y los trastornos por estrés agudo y postraumático (en donde la ansiedad es uno de los muchos síntomas que aparecen ante una situación estresante de intensidad máxima). En el trastorno obsesivo-compulsivo, los pacientes pueden sufrir crisis de ansiedad (sobre todo cuando se les impide realizar los rituales comCTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

VENTAJAS

DESVENTAJAS

Antidepresivos

• No producen dependencia • Tratan la posible depresión asociada

• Tardan en hacer efecto (semanas) • Pueden producir un aumento inicial de la ansiedad (empezar a dosis bajas y subir lentamente)

Benzodiacepinas

• Actúan de forma rápida (días) • Escasos efectos adversos (sedación transitoria)

• Riesgo de abuso y dependencia

Pregunta 2. Ventajas y desventajas de los tratamientos preventivos para el pánico.

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Psiquiatría Pregunta 3.-R: 3 La mayoría de los pacientes con agorafobia presentan además crisis de angustia espontáneas (ataques de pánico); se considera, por tanto, que su agorafobia es secundaria. Pero también hay formas de agorafobia primaria en las que no detectamos crisis espontáneas. El tratamiento de la agorafobia en sí no es distinto: técnicas psicológicas de modificación de conducta (sobre todo la exposición en vivo). La diferencia vendrá dada por la necesidad de añadir tratamiento farmacológico para prevenir las crisis de angustia en el primer caso. Las técnicas psicológicas basadas en la modificación de conducta son el tratamiento de elección en todas las fobias. Suele realizarse primero un listado de todas las situaciones temidas y una ordenación en función del miedo asociado (jerarquización); posteriormente se programan ejercicios de exposición en vivo, comenzando en las situaciones más “fáciles”. Se han desarrollado otras técnicas más agresivas que buscan la exposición brusca a la situación fóbica en su máxima intensidad (inundación o implosión), pero son peor toleradas.

de impulsión (en las que el paciente tiene miedo de llevar a cabo esas ideas tan desagradables y evita situaciones potencialmente peligrosas como el uso de cuchillos, el acercarse a las ventanas o el aproximarse a los andenes del tren por el miedo a presentar un impulso frente al que no se pueda resistir).

Pregunta 4.-R: 3 El paciente con fobia social tiene miedo de aquellas situaciones en las que se expone a la opinión de otras personas. Lo que le preocupa no es, por tanto, el lugar en el que se encuentra, sino la reacción de los demás ante su comportamiento. No es raro que estos pacientes limiten sus actividades sociales, pudiendo confundirse con otros pacientes que también presentan retracción social (agorafóbicos que no salen de sus casas por el miedo a los desplazamientos, esquizofrénicos o depresivos que restringen sus relaciones sociales por la pérdida de interés asociada a sus enfermedades, personalidades esquizoides sin interés real por la conducta social). Quizás lo más complicado sea diferenciarles de las personalidades evitativas o fóbicas, con quienes comparten los mismos errores de pensamiento (preocuparse en exceso por la opinión de los demás), si bien se supone que la fobia social comienza en un momento dado (en torno a los 20 años) y las personas evitativas siempre han sido así. En las fobias sociales los fármacos pueden ayudar a los tratamientos psicológicos de dos formas distintas; en las formas de fobia social restringidas a situaciones poco frecuentes (p. ej., miedo a hablar en público delante de un auditorio) los bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos (propranolol, atenolol) disminuyen la respuesta ansiosa periférica y pueden permitir un mayor autocontrol de la ansiedad, aunque el tratamiento de elección sería psicológico, buscando mejorar la capacidad de exponer en público; en la forma generalizada de fobia social se propone el tratamiento con antidepresivos como coadyuvantes de la psicoterapia. En los últimos años los ISRS han desplazado a los IMAO en estos pacientes con fobia social grave.

Aunque en muchos casos los fenómenos compulsivos guardan una relación más o menos lógica con las ideas obsesivas, en otros pacientes veremos rituales totalmente independientes, con una relación más bien “mágica” (p. ej., la necesidad de colocar las cosas en un determinado orden para que no suceda nada malo).

• Trastornos por tics (Tourette) • Trastornos del control de los impulsos (juego patológico/ludopatía, cleptomanía, piromanía, tricotilomanía, trastorno explosivo intermitente) • Trastornos de la conducta alimentaria • Algunos trastornos somatomorfos (hipocondría, dismorfofobia) • Algunos trastornos de la personalidad (esquizotípico, límite) • Algunas formas de toxicomanía • Algunas parafilias • Algunos trastornos generalizados del desarrollo (Asperger, autismo atípico)

Pregunta 5. Presentación clínica de los trastornos obsesivo-compulsivos.

Pregunta 5.-R: 4 Las dos principales formas de presentación del trastorno obsesivocompulsivo son: • La combinación de ideas obsesivas relacionadas con la posible contaminación o contagio de enfermedades y rituales compulsivos de lavado excesivo o de evitación del contacto con posibles fuentes contaminantes. • La combinación de ideas obsesivas de duda o incertidumbre y rituales compulsivos de comprobación.

Pregunta 6.-R: 5 El trastorno obsesivo-compulsivo “idiopático” suele aparecer al final de la adolescencia o principio de la juventud, de una forma insidiosa, y evoluciona con carácter crónico y de forma fluctuante, agravándose en situaciones de estrés. Es raro que desaparezca por completo, pero también es excepcional que alcance una gravedad invalidante. La mayoría de los pacientes acaban por “acostumbrarse” a los fenómenos obsesivos y compulsivos, lo que puede explicar su escasa presencia en consulta a pesar de su elevada prevalencia en población general (cerca del 2%). Cuando debuta en la infancia se puede asociar con los trastornos por tics (tanto los tics motores crónicos como el trastorno de la Tourette). Recientemente se ha descrito una asociación entre algunas formas infantiles de inicio agudo y fenómenos autoinmunes cercanos a la fiebre reumática (secundarios, por tanto, a infecciones estreptocócicas [estreptococo betahemolítico o SGA] faríngeas); se ha denominado PANDAS (siglas en inglés del trastorno neuropsiquiátrico pediátrico de origen autoinmune asociado al estreptococo) y se supone que comparte un mismo mecanismo patogénico con la corea de Sydenham (lesión mediada por autoanticuerpos frente a los ganglios basales). Cuando el trastorno obsesivo-compulsivo aparece en adultos o ancianos es necesario buscar problemas neurológicos como causa del mismo (corea de Huntington, accidentes vasculares cerebrales, etc.). En cualquier caso, tanto en las formas “idiopáticas” como en las formas “secundarias”se implica a las mismas regiones cerebrales, los“circuitos”de conexión entre corteza prefrontal, ganglios basales y tálamo. De hecho, la posible utilidad de la psicocirugía en algunos casos seleccionados se basa en la interrupción de alguna de las vías de estos circuitos. El neurotransmisor más relacionado con el trastorno obsesivo-compulsivo es la serotonina, lo que va a ser utilizado en el tratamiento farmacológico.

Menos frecuentes son las obsesiones centradas en la necesidad de orden y simetría, que dan lugar a compulsiones de colocación y ordenación. Sin embargo, no es raro encontrar pacientes con otros fenómenos más extraños, destacando las llamadas ideas de contraste (ideas de contenidos agresivos o sexuales totalmente inapropiadas para la situación en la que se encuentra el paciente y en desacuerdo con sus deseos o creencias) que pueden conducir a la aparición de fobias

Pregunta 7.-R: 5 Uno de los datos más sorprendentes del trastorno obsesivo-compulsivo es su respuesta selectiva a medicación serotoninérgica; el tratamiento farmacológico de elección son los antidepresivos serotoninérgicos, pudiendo en ocasiones potenciarse su efecto con otras sustancias (litio, buspirona). En los casos refractarios y en aquellos en los que coexistan tics puede ser útil añadir un antipsicótico.

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Psiquiatría Dentro de los antidepresivos, el mejor estudiado es el antidepresivo tricíclico clorimipramina (o clomipramina), si bien sus efectos adversos le han relegado a un segundo plano tras la aparición de los ISRS. Éstos se han convertido en la medicación de primera elección, teniendo en cuenta además que en este trastorno suelen necesitarse dosis dos o tres veces superiores a las habituales para la depresión y tiempos de tratamiento muy prolongados, lo que disminuye la efectividad del tratamiento con clorimipramina al aumentar los abandonos. Los IMAO se han usado para pacientes resistentes, mientras que las benzodiacepinas carecen de efecto antiobsesivo específico. Junto con el tratamiento farmacológico es necesario un tratamiento psicológico basado (como en las fobias) en las técnicas de modificación de conducta; en concreto, la técnica preferida se denomina exposición (a la situación obsesiva temida) con prevención de respuesta (compulsiva). El psicoanálisis no obtiene resultados en los pacientes con este trastorno. En casos refractarios al tratamiento farmacológico, la psicocirugía (cingulotomía, capsulotomía bilateral anterior, tractotomía subcaudada) puede ser eficaz. Pregunta 8.-R: 3 Podemos agrupar los síntomas del trastorno por estrés postraumático en cuatro tipos: • Reexperimentación del acontecimiento: pesadillas, imágenes tipo flash-back, recuerdos intrusivos. • Evitación voluntaria (fóbica) o involuntaria (amnesia psicógena) de todo lo relacionado con el acontecimiento. • Estado de hiperalerta: reacciones bruscas ante los ruidos, problemas de concentración, insomnio, irritabilidad. • Cambios emocionales: embotamiento, sensación de “corte” vital. Cuando el trastorno por estrés no ha alcanzado un mes de duración se denomina trastorno por estrés agudo, y suelen predominar los síntomas emocionales y disociativos. Se diagnostica un trastorno de estrés postraumático cuando los síntomas superan el mes de duración, considerándose que se cronifica cuando alcanza los 3 meses de duración. Se describen formas de inicio demorado que comienzan pasados varios meses del suceso, generalmente tras la exposición a alguna situación que reactiva su recuerdo. Dentro de las complicaciones de estos trastornos destacan los síndromes depresivos y el abuso de sustancias. De las posibles situaciones traumáticas, aquellas que se deben a fenómenos “naturales” (catástrofes como terremotos o inundaciones) producen menos problemas que las que se deben a la intervención humana; dentro de éstas, los “accidentes” son menos traumáticos que los delitos, en los que una persona provoca voluntariamente un daño sobre otra; los delitos sexuales y los secuestros producen estrés postraumático en un número muy elevado de casos (más del 80% de las víctimas de violación). No existe un tratamiento específico del estrés postraumático; los antidepresivos (IMAO, ISRS) parecen obtener mejores resultados cuando predominan los fenómenos de reexperimentación y los cambios emocionales; las conductas de evitación precisarán de un tratamiento conductual adecuado; para reducir el nivel de alerta se pueden usar benzodiacepinas (cuidado con el abuso de sustancias) y técnicas de relajación. Lo que sí parece clara es la necesidad de detectar y tratar precozmente a estos pacientes, pues la cronificación de los síntomas predice una mala respuesta al tratamiento. Pregunta 9.-R: 3 Dentro de los pacientes que se presentan con síntomas físicos para los que no se encuentra una explicación médica (SOMATOMORFOS) tenemos: CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

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Somatizadores: se quejan de numerosos síntomas (digestivos, neurológicos, genitales, cardiorrespiratorios); tienden a cambiar de médico cuando se les confronta con la posibilidad de un origen psicológico de sus molestias; pueden abusar de la automedicación (analgésicos) y corren el riesgo de someterse a pruebas diagnósticas innecesarias y peligrosas; en su mayoría son mujeres, que suelen comenzar a tener síntomas en la juventud, siguiendo un curso crónico y fluctuante; se utiliza a veces en estos casos el epónimo de síndrome de Briquet. Una variante de somatizador más limitada en su expresión clínica es el paciente que se queja sólo de dolor, siendo éste desproporcionado para los hallazgos exploratorios. Hipocondríacos y dismorfofóbicos: están preocupados por padecer una enfermedad o sufrir un defecto físico, respectivamente; aunque también pueden cambiar de médico si no obtienen la atención que creen necesaria, es más raro en ellos la tendencia a la automedicación o la realización de pruebas complementarias de riesgo; en el caso de los dismorfofóbicos, el peligro fundamental son las posibles intervenciones estéticas (médicas o quirúrgicas) que pueden dejar secuelas; en ambos casos no veremos un predominio de ningún sexo y el inicio suele ser más tardío; los pacientes oscilan en la intensidad de sus preocupaciones, desde formas cercanas a los trastornos obsesivo-compulsivos hasta formas casi delirantes. Se propone para estos pacientes un tratamiento similar al de los trastornos obsesivocompulsivos (ISRS, clorimipramina), asociado a veces a antipsicóticos. Conversivos: se suelen presentar en Urgencias con signos neurológicos incongruentes a la exploración física (convulsiones, parálisis, anestesias, cegueras); casi siempre se identifica un factor estresante relacionado temporalmente con el inicio de los síntomas; tienden a la recuperación espontánea, pero también a la recurrencia; en algunos raros casos veremos formas de evolución crónica; como en el caso de los somatizadores, suelen debutar en la juventud y hay un claro predominio de las mujeres; en los países desarrollados son cada vez menos frecuentes. Parece que con el desarrollo cultural se produce una mayor tendencia a la somatización como expresión física del malestar psicológico; ambas, conversión y somatización, junto con las variantes disociativas, componen las distintas formas de presentación de la histeria, una enfermedad clásica dentro de la Psiquiatría que parece traducir a síntomas físicos o psiquiátricos incongruentes la respuesta de determinadas personas ante el malestar psicológico.

Conviene NO confundir a estos pacientes (en los que los síntomas son involuntarios y no existe enfermedad física real) con los pacientes PSICOSOMÁTICOS (que presentan una enfermedad física real e involuntaria, en donde los factores psicológicos influyen en su origen o evolución) ni con los pacientes que fingen VOLUNTARIAMENTE tener una enfermedad. Dentro de estos últimos diferenciamos los simuladores, en los que existe una motivación evidente de tipo económico o legal, de los trastornos facticios, en los que la motivación parece ser de tipo psicológico, la necesidad de asumir la identidad de “enfermo”, incluso a costa de perjuicios para su salud o su economía. La forma más espectacular de trastorno facticio es el síndrome de Münchausen, en el que los síntomas inventados y los signos autoprovocados abarcan diferentes órganos y sistemas; la mayoría de los facticios, sin embargo, son formas limitadas a síntomas más concretos, siendo más difíciles de detectar, pues los pacientes se preocupan de no ser descubiertos y de parecerse lo más posible a la enfermedad real. Desde el punto de vista legal, la simulación es un delito evidente; los trastornos facticios pueden convertirse en un problema legal cuando los pacientes provocan la enfermedad en terceras personas (hijos, esposo) para poder asumir la identidad de “cuidador” (trastornos facticios por poderes). En la mayoría de estos pacientes encontramos graves alteraciones de la personalidad, siendo refractarios al tratamiento.

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Psiquiatría BZD tendrán mayor o menor potencia, pero a las dosis adecuadas todas comparten los efectos anticonvulsivos, ansiolíticos, hipnóticos y miorrelajantes. Sus principales diferencias son farmacocinéticas (velocidad de absorción, vida media de eliminación, presencia o no de metabolización hepática).

Pregunta 9. Características de los fenómenos histéricos. Pregunta 10.-R: 5 En los trastornos disociativos los pacientes presentan síntomas psicológicos (NO físicos) extraños como cambios de comportamiento, amnesias o viajes sin sentido que no encajan en las enfermedades psiquiátricas o neurológicas habituales y que responden de forma impredecible ante los tratamientos habituales. Como en el caso de los pacientes conversivos, es frecuente encontrar un factor estresante relacionado temporalmente con el síntoma y una tendencia a la desaparición espontánea y a la recurrencia. Los síntomas disociativos pueden aparecer en el contexto de otras enfermedades psiquiátricas, destacando su asociación con los trastornos por estrés (agudo y postraumático) y con el trastorno de personalidad “límite”. En los últimos años se insiste en la frecuencia de antecedentes de abuso sexual en la infancia de los pacientes con trastornos disociativos graves. Dependiendo de la cultura del país encontramos diferentes formas de trastornos disociativos; así, las más frecuentes en España parecen ser los episodios de amnesia, los ataques de nervios y el estupor psicógeno, siendo excepcionales las fugas y anecdóticos los casos de alteraciones disociativas de la personalidad (personalidad múltiple); en países menos desarrollados veremos numerosos casos de trances y posesiones disociativas, y en EE.UU. llama la atención la elevada frecuencia de casos referidos con alteraciones disociativas de la personalidad. La clasificación DSM (no la CIE-10) incluye dentro de los trastornos disociativos a los cuadros de despersonalización y desrealización crónicas; no hay que olvidar que estos síntomas de extrañeza ante uno mismo o el entorno pueden aparecer en numerosas enfermedades psiquiátricas (trastornos por ansiedad, sobre todo en crisis, síndromes depresivos, psicosis agudas, intoxicaciones por drogas) y en algunos trastornos neuropsiquiátricos, sobre todo los que afectan al lóbulo temporal (epilepsia parcial compleja, tumores, encefalitis); los casos en donde aparecen de forma aislada y con evolución crónica son excepcionales. Pregunta 11.-R: 3 Las benzodiacepinas (BZD) interaccionan con unos lugares de acción específicos (a veces llamados receptores benzodiacepínicos u omega), dentro del complejo GABA-A; estos lugares de acción están formados por diversas subunidades proteicas, para las que existen numerosas variantes, sin que se conozca todavía la importancia funcional de cada una de ellas. Desde el punto de vista farmacodinámico, todas las BZD hacen lo mismo: se unen a su lugar de acción y modifican la afinidad del receptor gabaérgico de tipo A por el GABA, aumentando su actividad (modificación alostérica positiva o potenciación). Las diferentes CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

Pregunta 12.-R: 2 Una de las ventajas de que las BZD tengan un lugar específico de acción ha sido la posibilidad de diseñar un antagonista específico capaz de revertir sus efectos en el caso de sobredosis; el flumacenilo es el tratamiento de elección en las intoxicaciones por BZD y se ha convertido, junto con la naloxona (antagonista de los receptores opioides y tratamiento de elección en las intoxicaciones por opiáceos), en una medicación básica de los servicios de urgencias. En el caso del resto de psicofármacos carecemos de “antídotos” específicos. Las sobredosis de antidepresivos varían en su gravedad en función del tipo de antidepresivo, siendo los ISR los fármacos más seguros y los ADT los más peligrosos (cardiotoxicidad), ocupando los IMAO un lugar intermedio. Las intoxicaciones con antipsicóticos tienen un riesgo considerablemente menor, dependiendo sus efectos en sobredosis de otras características (bloqueo histaminérgico, bloqueo alfaadrenérgico, efectos anticolinérgicos) que varían enormemente de unos a otros; en el caso de presentarse graves efectos extrapiramidales agudos, el tratamiento de elección son los anticolinérgicos (biperideno, trihexifenidilo). Dentro de los estabilizadores del humor, el litio es el más peligroso en el caso de sobredosificación, aunque la principal causa de intoxicación por litio no va a ser la toma voluntaria o accidental de un exceso de medicación, sino las interacciones con fármacos que alteran su eliminación renal o la concurrencia de problemas hidroelectrolíticos que tienen el mismo efecto; el tratamiento de elección en caso de intoxicación grave es la hemodiálisis. Pregunta 13.-R: 5 La mayoría de las BZD se eliminan por vía hepática mediante un doble mecanismo: metabolización y conjugación; el primero de estos procesos se afecta gravemente en el caso de hepatopatía, permaneciendo el segundo casi inalterado. Por eso las BZD, que sólo se conjugan sin metabolizarse en el hígado, son las de elección en el caso de hepatopatía (en España sólo nos queda el lorazepam con una vida media de eliminación corta, cercana a las 8 horas). VIDA MEDIA Larga

Corta

Única

Múltiple

Rebote de la ansiedad entre las dosis diurnas (con BZD de alta potencia)

No

Sí

Rebote matinal de la ansiedad o el insomnio (con BZD de alta potencia)

No

Sí

Abstinencia

No

Sí

Restos diurnos en su uso como hipnótico (“resaca”)

Sí

No

Riesgo de acumulación (en ancianos)

Sí

No

Dosis/día

Pregunta 13. Ventajas e inconvenientes de las benzodiacepinas en función de su vida media. Pregunta 14.-R: 1 Existen otras BZD, de alta potencia, que tampoco se metabolizan de forma sustancial en el hígado (alprazolam, triazolam, midazolam) y cuya vida media de eliminación es quizás demasiado corta; en el caso de tria-

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Psiquiatría zolam y midazolam es de menos de 6 horas por lo que no se usan como ansiolíticos; triazolam se utiliza para tratar el insomnio de conciliación (siempre en tandas cortas de pocas semanas para no producir tolerancia y dependencia), y midazolam se usa como preanestésico y en procedimientos instrumentales potencialmente desagradables (cateterismos, colonoscopias) para relajar a los pacientes. Como ansioliticos

Betabloqueantes Buspirona Antidepresivos Anticonvulsivos Antipsicóticos

Como hipnóticos

Zolpidem, zoplicona, zaleplón Antihistamínicos AD (y AP) sedantes

Como miorrelajantes

Ciclobenzaprina

Como anticonvulsivos

Fenobarbital, fenitoína, ácido valproico, carbamacepina, gabapentina, lamotriguina, topiramato

Pregunta 14. Alternativas a las benzodiacepinas en sus diferentes indicaciones.

TRASTORNOS AFECTIVOS. FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS Y ESTABILIZADORES DEL HUMOR Pregunta 15.-R: 4 Clasificamos los síndromes afectivos en función de dos criterios: su gravedad y su duración. La gravedad se evalúa con diferentes escalas de síntomas (depresivos o maníacos), aunque el principal criterio de gravedad será la repercusión que el síndrome clínico tenga sobre el funcionamiento del paciente. Atendiendo a la gravedad, diferenciamos los síndromes depresivos o maníacos en MAYORES y MENORES. Para que un síndrome depresivo mayor sea considerado relevante se exige una duración mínima de 2 semanas (EPISODIO DEPRESIVO MAYOR), mientras que en el caso de la manía, la duración se reduce a una semana o menos, si precisa hospitalización por su intensidad (EPISODIO MANÍACO). En los síndromes depresivos menores se exige una mayor duración, debiendo persistir los síntomas depresivos 2 años para aceptar el diagnóstico de DISTIMIA; en los síndromes maníacos sí se acepta la importancia de los cuadros menores de duración recortada, diagnosticándose de HIPOMANÍA a los síndromes maníacos menores que duran al menos 4 días; la alternancia de síntomas hipomaníacos y síntomas depresivos menores durante un período de al menos 2 años recibe el diagnóstico de CICLOTIMIA. Los cuadros depresivos son mucho más frecuentes que los maníacos, encontrándose en los primeros un claro predominio femenino, mientras que en los segundos hay una cierta igualdad. De igual forma, los síndromes “episódicos” (de semanas o meses de duración) son más frecuentes que los síndromes “crónicos” (de años de duración). De ahí que el trastorno afectivo más frecuente sea el episodio depresivo mayor. La melancolía (o depresión endógena) es una variante de episodio depresivo mayor que se identifica por la presencia de unos síntomas característicos; por tanto, aunque todos los casos de melancolía son episodios depresivos mayores, sólo una pequeña parte de los episodios depresivos mayores presentan síntomas melancólicos. Pregunta 16.-R: 4 Los episodios depresivos mayores (EDM) reciben diferentes adjetivos calificativos en función de distintas características: CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

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Según la gravedad de los síntomas, podemos ver EDM de intensidad leve, moderada o grave; las formas más extremas de EDM llegan a presentar síntomas psicóticos (delirios, sobre todo), por lo que se habla de EDM con síntomas psicóticos o depresión psicótica (o depresión delirante). Según el patrón de síntomas tenemos EDM con síntomas melancólicos (o depresión endógena) y EDM con síntomas atípicos; sin embargo, la mayoría de los EDM no encajan en ninguno de estos dos patrones, presentando síntomas inespecíficos; parece que con las recaídas sucesivas de la enfermedad los síntomas van adquiriendo un carácter más “endógeno” y pueden alcanzar con mayor facilidad una gravedad “psicótica”; lo mismo parece ocurrir en los EDM que debutan en la edad avanzada. También podemos ver un EDM con síntomas catatónicos (o depresión estuporosa). Cuando el inicio del EDM guarda una relación con el puerperio se habla de EDM de inicio puerperal o depresión puerperal (o depresión posparto).

La depresión neurótica (término clásico) se corresponde más o menos con la distimia de la clasificación actual, no con los EDM. Pregunta 17.-R: 5 Los síntomas depresivos atípicos incluyen tres características que, en teoría, predecirían una mala respuesta a medicación antidepresiva: • La presencia de rasgos patológicos de personalidad, en la línea dependiente o histriónica. • La existencia de un factor estresante asociado al inicio de los síntomas (frecuentemente un problema sentimental). • La ausencia de síntomas melancólicos, observándose una inversión de los síntomas biológicos (aparecen somnolencia excesiva y aumento del apetito). Sin embargo, se describe una buena respuesta al tratamiento con IMAO, siendo inferiores los resultados obtenidos con otros antidepresivos. Esta selectividad farmacológica se ha relacionado con una mayor frecuencia de alteraciones serotoninérgicas en estos pacientes. En general, los síntomas atípicos no implican una gravedad excesiva; de hecho, podemos ver síntomas atípicos tanto en los EDM como en las distimias. En cambio, los síntomas melancólicos sí se asocian a una mayor gravedad (y a un mayor riesgo de suicidio, por tanto); en estos pacientes melancólicos se encuentran más alteraciones neurobiológicas, por lo que su respuesta a los tratamientos biológicos es superior (tanto a antidepresivos como a electrochoque). Pregunta 18.-R: 5 La depresión debuta en general en la edad adulta (sobre los 20 años debutan los bipolares, en torno a los 40 años los depresivos), siendo raros los casos de inicio en la infancia o la vejez. Además, en esas edades el diagnóstico se complica al enmascararse la depresión bajo otros síntomas. En los ancianos no es raro que se oculte una depresión tras una serie de quejas físicas o de memoria, lo que en parte puede reflejar la mayor preocupación por estos síntomas en este grupo de edad. También es destacable la mayor frecuencia de síntomas psicomotores (inhibición, agitación) y de síntomas psicóticos; se han relacionado ambos síntomas con alteraciones en los ganglios basales, que podrían deberse al deterioro cerebral asociado a la edad o a la presencia de factores de riesgo cerebrovascular. La presencia de síntomas psicóticos implica la necesidad de modificar el tratamiento, añadiendo antipsicóticos a los antidepresivos o recurriendo al electrochoque. No hay que olvidar que la edad es por sí misma un factor que aumenta el riesgo de suicidio, lo que, añadido a la presencia de un síndrome depresivo y a la gravedad psicótica, que con frecuencia alcanza, explica el enorme riesgo de suicidio que tienen las depresiones graves del anciano.

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Psiquiatría En los niños, los síndromes depresivos van a ocultarse tras quejas físicas (los niños pequeños carecen de lenguaje “emocional” y tienden a expresarse somáticamente), trastornos de conducta o descenso del rendimiento académico; en los adolescentes, los trastornos de conducta, incluido el abuso de sustancias, pueden enmascarar una depresión. No hay que olvidar que, en niños y adolescentes el estado de ánimo predominante durante una depresión va a ser con frecuencia irritable más que triste, lo que dificultará el diagnóstico. Pregunta 19.-R: 3 Dentro de los síndromes depresivos, los síntomas físicos son los más fáciles de diagnosticar, pues tienen un carácter objetivo; sin embargo, carecen de especificidad diagnóstica al presentarse también en casi todas las enfermedades psiquiátricas y médicas; por ésto, en los pacientes con enfermedades psiquiátricas o médicas coexistentes, habrá que recurrir a síntomas más subjetivos (estado de ánimo, pensamientos) para asegurar el diagnóstico. La alteración del sueño más frecuente en una depresión es el insomnio de características inespecíficas (problemas de conciliación con despertares nocturnos); cuando aparece tendencia al despertar precoz sugiere una depresión melancólica (EDM con síntomas melancólicos o depresión endógena), sobre todo si se asocia con una variación diurna del estado de ánimo en la forma de empeoramiento matutino y mejoría vespertina. Los pacientes con síntomas atípicos suelen referir una desagradable necesidad de dormir durante el día, quejándose además de un cansancio extremo. En lo que hace referencia al apetito y al peso, lo más frecuente es ver una disminución de ambos; en los pacientes atípicos habrá aumento del apetito y del peso, describiéndose una curiosa tendencia a comer mayores cantidades de hidratos de carbono (dulces) de lo habitual para el paciente. Pregunta 20.-R: 4 En muchos pacientes depresivos el estado de ánimo fluctúa en función de diversos factores. Solamente en las depresiones más graves el estado de ánimo permanece inalterable todo el día, con una ausencia de reactividad ante lo que le rodea (anestesia emocional). En los síndromes depresivos leves los pacientes conservan cierta capacidad de mejorar cuando las circunstancias externas les son favorables (se dice que preservan la reactividad); así tienden a notarse mejor cuanto más activos están o cuando están acompañados; como en general estamos más ocupados por las mañanas, puede dar la impresión de que estos pacientes siguen un ritmo circadiano, lo que biológicamente no es cierto. En los cuadros melancólicos el paciente puede encontrarse algo mejor por la noche (se conoce como mejoría vespertina), pero lo que sí va a referir con frecuencia es que está mucho peor por la mañana, nada más despertarse (empeoramiento matutino); la asociación entre despertar precoz y empeoramiento matutino es altamente específica de melancolía (o depresión endógena), y se ha relacionado con alteraciones en los marcapasos endógenos pues sigue un ritmo circadiano muy parecido al ritmo del cortisol (que con frecuencia está alterado en estos pacientes). La respuesta selectiva a los IMAO frente a tricíclicos es una de las características de las depresiones atípicas. La asociación entre depresión y estaciones no es tan frecuente como se cree popularmente; tan sólo un 15% de los pacientes con enfermedades afectivas recurrentes (depresivas o bipolares) presentan un ritmo estacional claro, que se repite de año en año. Lo habitual en estos casos es que los EDM aparezcan en otoño y los episodios maníacos en verano. En los países nórdicos se ha descrito una variación del ritmo estacional en los pacientes bipolares con EDM en invierno (frecuentemente con síntomas atípicos) y episodios maníacos en verano. Este cambio se ha puesto en relación con la duración del fotoperíodo (muy corta en invierno, muy larga en verano), proponiéndose el tratamiento con fototerapia con carácter preventivo o curativo. CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

Pregunta 21.-R: 2 Uno de los problemas más frecuentes ante el diagnóstico de depresión es la tendencia casi automática a buscar un factor psicosocial estresante que consideramos “desencadenante”. Para empezar, no hay que olvidar que muchas personas se enfrentan a diario a situaciones estresantes muy similares, pero sólo una parte de ellas desarrollan un síndrome depresivo; hay una serie de factores individuales que aumentan el riesgo de presentar una depresión, entre los que destaca la presencia de antecedentes familiares, los antecedentes personales de depresión y determinados rasgos de personalidad. Los factores “estresantes” parece que actúan de una forma inespecífica, aumentando la probabilidad de presentar un síndrome psiquiátrico en función de la predisposición individual. Además, no existe una buena correlación entre la presencia o ausencia de un factor “estresante” y la duración, la intensidad o las características del síndrome depresivo asociado; la mitad de los pacientes con EDM no refieren acontecimiento estresante alguno en las semanas previas al inicio de su depresión, y su evolución no es diferente de la evolución de los pacientes que sí refieren un acontecimiento “causal”. Hoy en día se reserva el término trastorno adaptativo con síntomas depresivos para aquellos pacientes que presentan síntomas depresivos de intensidad leve en respuesta a una situación estresante que produce reacciones similares en otras personas; estos síntomas se resuelven espontáneamente en muchos casos y no suelen precisar tratamiento farmacológico, salvo que su intensidad aumente. El término “depresión reactiva” engloba, por tanto, desde episodios depresivos mayores, a distimias y trastornos adaptativos. Pregunta 22.-R: 3

Pregunta 22. Relación entre la intensidad de la depresión y la modalidad de tratamiento. En los síndromes afectivos más graves los pacientes pueden presentar síntomas psicóticos; en general estos síntomas son más probables en los cuadros maníacos que en los depresivos; los delirios son mucho más frecuentes que las alucinaciones, por lo que usamos los términos depresión (o manía) psicótica o delirante de forma similar. En la mayoría de los pacientes con estos síntomas encontramos una relación lógica entre el contenido de los delirios y alucinaciones y su estado de ánimo (síntomas psicóticos congruentes, ideas deliroides o ideas delirantes secundarias); si están deprimidos, su visión pesimista se extiende hacia el pasado (ideas de culpa), el presente (ideas de minusvalía y enfermedad) y el futuro (ideas de ruina); si están maníacos, su optimismo y autoconfianza puede llegar a los delirios de grandeza. En algunos casos, los delirios y alucinaciones se alejan de los contenidos

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Psiquiatría lógicos (delirios de perjuicio, delirios de control), planteando el diagnóstico diferencial con la esquizofrenia y los trastornos esquizoafectivos; no hay un acuerdo acerca de la importancia de estos síntomas psicóticos incongruentes con el estado de ánimo, variando la forma de clasificación de estos pacientes desde su inclusión en el trastorno esquizoafectivo (CIE) hasta el mantenimiento del diagnóstico de trastorno afectivo (DSM). Pregunta 23.-R: 3 La respuesta habitual de un paciente deprimido al tratamiento con antidepresivos es la vuelta a la normalidad. De hecho, si una persona que no está deprimida toma estos medicamentos NO va a notar un aumento del estado de ánimo, sino simplemente efectos secundarios (los antidepresivos NO son euforizantes y los euforizantes, como la cocaína, NO tienen efecto antidepresivo). En algunos casos los pacientes sufren un cambio radical de su estado de ánimo en respuesta al tratamiento, alcanzando una intensidad hipomaníaca o maníaca a gran velocidad. Esta respuesta tan rápida es típica de los pacientes bipolares, recomendándose en ellos la retirada del fármaco antidepresivo en cuanto se consigue la normalización para evitar el cambio de fase (a diferencia de los pacientes depresivos, en los que se mantiene el mismo fármaco 6 meses a la misma dosis). Sin embargo, vemos pacientes que tienen respuestas maniformes al tratamiento con antidepresivos sin que hayan presentado nunca episodios maníacos espontáneos; oficialmente no se pueden catalogar como bipolares, pero debería tenerse en cuenta en ellos la posibilidad de tratamiento de prevención de recaídas con litio. Pregunta 24.-R: 5 A mediados del siglo XX se pudo diferenciar la enfermedad bipolar de la enfermedad depresiva atendiendo a la mayor frecuencia de antecedentes familiares afectivos en la primera; de hecho, hay autores que ante un paciente depresivo con antecedentes familiares de enfermedad bipolar proponen ya el tratamiento profiláctico con litio, entendiendo que será cuestión de tiempo el que presente un episodio maniforme.

FORMAS UNIPOLARES

Otras diferencias entre la enfermedad bipolar y la depresiva son de tipo epidemiológico (predominio de mujeres en la enfermedad depresiva, inicio más temprano en la enfermedad bipolar, mayor riesgo [relativo] de suicidio en la enfermedad bipolar). Se han realizado numerosas comparaciones entre las recaídas depresivas de ambas enfermedades; parece que las depresiones bipolares tienden a ser algo más cortas que las unipolares (6 meses frente a 12 meses), aunque con una mayor frecuencia de recidivas a lo largo de la vida (6-9 frente a 2-3). En general, los síntomas son muy parecidos, aunque se describen más síntomas atípicos en las formas bipolares (sobre todo en las bipolares-2) y una mayor tendencia a la agitación psicomotora en las depresiones unipolares. No hay que olvidar que en la enfermedad bipolar podemos ver cualquier variante de EDM (melancólico, atípico, psicótico, catatónico) y diferentes formas de episodios maníacos (manía clásica eufórica, manía atípica disfórica, hipomanía, episodios mixtos). Pregunta 25.-R: 3 La mayoría de los pacientes bipolares debutan con un EDM, siendo de especial interés la posibilidad de predecir una evolución bipolar desde el primer episodio. El principal factor de riesgo para ser bipolar es tener antecedentes familiares de esa enfermedad, dado que la enfermedad bipolar tiene la heredabilidad más alta de toda la psiquiatría (cercana al 90%). En las mujeres, un EDM puerperal evolucionará hacia una enfermedad bipolar en cerca del 80% de los casos. El debut en la adolescencia tiende a ser más frecuente en las formas bipolares (pero NO es determinante). La respuesta anormalmente rápida al tratamiento antidepresivo y la aparición de cuadros maniformes secundarios al mismo, son también dos características que sugieren bipolaridad. Cuando los pacientes debutan con un episodio maníaco, el diagnóstico es inmediato; los varones tienen una mayor tendencia a presentar este tipo de comienzo y a tener más fases maníacas, lo que con frecuencia plantea problemas de diagnóstico con la esquizofrenia (varones, jóvenes, conducta desorganizada y agitada, delirios y alucinaciones) y los comportamientos antisociales (varones, jóvenes, conductas arriesgadas, abuso de sustancias).

FORMAS BIPOLARES

Prevalencia-vida

Alta (15%)

Baja (1%)

Distribución sexual

Mujeres > hombres

Mujeres = hombres

Edad de inicio

Tardía (> 40 años)

Joven (< 30 años)

Clase social

¿Baja?

¿Alta?

Personalidad previa

Sana (rasgos melancólicos)

Sana (rasgos ciclotímicos)

Antecedentes familiares

Frecuentes (unipolares)

Muy frecuentes (bipolares, unipolares)

Recaídas

Pocas (1-3)

Muchas (6-9)

Duración del episodio depresivo

Larga (12-24 meses)

Corta (6-9 meses)

Alteraciones psicomotoras en la depresión

Agitación

Inhibición

Riesgo de suicidio

Menor

Mayor

Inducción de manía/hipomanía

No

Sí

Prevención de recaídas

Antidepresivos

Estabilizadores

Pregunta 24. Comparación entre la depresión recurrente y el trastorno bipolar. CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

Pregunta 26.-R: 3 Actualmente se aceptan dos variantes principales de trastorno afectivo bipolar (TAB). En el TAB-1, los pacientes tienen episodios maníacos o mixtos, asociados casi siempre a episodios depresivos; como se ve, cabe la posibilidad de que un paciente tenga sólo episodios maníacos o mixtos, pero es algo excepcional y no parece que evolucionen de forma diferente a los pacientes maníaco-depresivos. En el TAB-2 veremos EDM junto a episodios hipomaníacos; estas hipomanías son difíciles de diagnosticar y no es raro que estos pacientes se clasifiquen erróneamente como “depresivos”, privándoles del tratamiento con estabilizadores, lo que explica su peor pronóstico a largo plazo (mayores tasas de suicidio, más tendencia a la ciclación rápida); en los pacientes con TAB-2 vemos un ligero predominio femenino, mientras que en los TAB-1 hay un equilibrio entre sexos. Se acepta sólo una forma menor de trastorno bipolar, la ciclotimia, definida por la alternancia de síntomas hipomaníacos y síntomas depresivos leves durante un período mínimo de 2 años. La alternancia de episodios depresivos invernales y episodios maniformes en verano caracteriza a la forma estacional (nórdica) del TAB que suele tratarse de un TAB-2 (EDM más hipomanía). La aparición de un EDM sobre una distimia previa se conoce a veces como depresión doble. Implica una mayor gravedad que los EDM aislados, con menor tendencia a la recuperación.

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Psiquiatría y de intento de suicidio para referirse a los pacientes que se autolesionan por otras razones. Pregunta 28.-R: 2 Se llama depresión secundaria o exógena a todo síndrome depresivo para el que se encuentra una causa médica, tóxica o farmacológica. En la práctica destacaremos tres causas especialmente frecuentes: • Fármacos y drogas: aquellos fármacos que alteran la función noradrenérgica central (betabloqueantes, reserpina, alfa-metil-dopa, clonidina), fármacos con actividad esteroidea (estrógenos, progestágenos, corticoides, ACTH), intoxicación crónica por drogas sedantes (alcohol, opiáceos, benzodiacepinas) y abstinencia de drogas estimulantes (cocaína, anfetaminas). • Enfermedades endocrinológicas: sobre todo el hipotiroidismo, pero también el hipertiroidismo (sobre todo en ancianos), el hiperparatiroidismo o los trastornos adrenales (Cushing, Addison). • Enfermedades neurológicas: tanto las enfermedades degenerativas que afectan de forma más o menos difusa a todo el sistema nervioso central (Alzheimer, Parkinson) como algunas enfermedades localizadas (tumores, accidentes vasculares, abscesos) que lesionan sobre todo las regiones frontales.

Pregunta 26. Espectro bipolar. Pregunta 27.-R: 4 En psiquiatría diferenciamos dos conceptos referidos al suicidio que “popularmente” se mezclan de forma inadecuada. En primer lugar hablamos de SUICIDIO cuando una persona se autolesiona de forma voluntaria y deliberada con la intención de acabar con su vida. Por otra parte, hablamos de AUTOLESIÓN (sin más) cuando una persona se provoca algún tipo de daño físico sin que existiera un deseo explícito de muerte. Estas autolesiones son mucho más frecuentes que los verdaderos intentos de suicidio (100 veces o más) y, en general, se pueden dividir en aquéllas que tienen una finalidad MANIPULADORA (distraer o llamar la atención del entorno, conseguir algún tipo de beneficio) y aquéllas que tienen un carácter más IMPULSIVO (como las reacciones en cortocircuito de los pacientes con personalidad límite). Ante cualquier autolesión no accidental debe solicitarse una valoración psiquiátrica que determinará la intencionalidad de la misma. La mayoría de las autolesiones no suicidas se presentan en jóvenes, sobre todo mujeres, que se enfrentan a una situación estresante más o menos grave, careciendo de otros recursos psicológicos para abordarla (con frecuencia hay rasgos patológicos de personalidad); suelen elegirse métodos de baja letalidad (intoxicación con medicamentos, cortes con armas blancas) y no se prepara el acto con antelación, siendo relativamente fácil el rescate (a veces se llevan a cabo en presencia de la propia familia); tras su atención médica en Urgencias y la valoración psiquiátrica se les remite a los dispositivos ambulatorios, siendo excepcional la necesidad de ingreso. En cambio, la mayoría de los intentos de suicidio se dan en personas mayores de 50 años (una excepción notable son los intentos de suicidio que presentan los jóvenes con esquizofrenia), varones que sufren enfermedades psiquiátricas bien definidas (depresión, abuso de sustancias, esquizofrenia), asociadas o no a otros factores adversos de tipo médico (enfermedades crónicas, dolorosas, incapacitantes) o social (viven solos, han perdido una relación significativa recientemente, pasan por dificultades económicas); suelen utilizarse métodos más agresivos (precipitación desde gran altura, ahorcamiento, armas de fuego) y se planifica mejor el acto, evitando ser descubiertos; si sobreviven al intento de suicidio, suelen ingresar y es necesario adoptar una serie de precauciones para que no vuelvan a intentar suicidarse durante el ingreso (sedación, contención mecánica, vigilancia constante). Sin embargo, conviene tener en cuenta que algunos libros hablan de suicidio consumado para referirse a los pacientes auténticamente suicidas CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

La isoniacida tiene actividad IMAO y fue uno de los primeros antidepresivos usados en psiquiatría a principios de los años 50, siendo posteriormente sustituido por otros fármacos con menor toxicidad; por tanto, comparte con ellos la capacidad de producir cuadros maniformes. Pregunta 29.-R: 5 La utilidad de los antidepresivos va mucho más allá de los síndromes depresivos, de ahí que en la actualidad se prefiera denominarles por su mecanismo de acción (ISRS, IMAO, inhibidores no selectivos de la recaptación). Dentro de los trastornos psiquiátricos van a usarse antidepresivos en casi todos los trastornos por ansiedad (en el pánico para prevenir las crisis, en la fobia social grave, en el trastorno obsesivo-compulsivo, en el trastorno por estrés postraumático y en el trastorno por ansiedad generalizada). También los utilizamos para frenar la impulsividad en pacientes con trastornos de la conducta alimentaria (atracones bulímicos), trastornos del control de los impulsos (juego patológico o ludopatía), personalidades tipo límite o trastornos por abuso de sustancias (alcoholismo). Dentro de estos últimos pacientes, los antidepresivos van a tener cierta capacidad de aliviar el síndrome de abstinencia de la cocaína y parece que protegen de la neurotoxicidad inducida por “éxtasis” y otras anfetaminas “de diseño”. En algunos trastornos psiquiátricos propios de la infancia (enuresis, trastorno por déficit de atención) pueden utilizarse, aunque no sean el tratamiento de primera elección. Por la capacidad sedante de algunos antidepresivos se proponen éstos como alternativa a las benzodiacepinas en algunos casos de insomnio. Ya en un terreno más neuropsiquiátrico, vemos cómo los antidepresivos tricíclicos se utilizan para la prevención de la cefalea tensional y el tratamiento de dolores neuropáticos crónicos. Tienen además la capacidad de reducir la frecuencia de episodios de cataplejia en la narcolepsia. El efecto antihistamínico de la doxepina supera a la mayoría de los antihistamínicos oficiales, y no es raro que se use para el tratamiento del prurito idiopático. Pregunta 30.-R: 3 A la hora de enfrentarnos al tratamiento de un síndrome depresivo, vamos a decidirnos por un tipo de tratamiento u otro en función de la intensidad de los síntomas. Cuando un síndrome depresivo se acerca a

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Psiquiatría la intensidad de EDM, la probabilidad de respuesta a fármacos antidepresivos (AD) supera el 60%, siendo mayor aún en los casos de EDM con síntomas melancólicos. En las formas extremas de depresión (depresión psicótica) será necesario combinar AD con antipsicóticos o recurrir al tratamiento con electrochoque. En las formas menores de depresión la respuesta a fármacos ronda el 40% y se acerca mucho a la alcanzada con placebo, lográndose como mucho un alivio sintomático. Una vez decidida la necesidad de poner un AD, la elección entre los distintos compuestos dependerá de: • Los antecedentes de respuesta a fármacos en episodios previos. • La presencia de otras enfermedades que contraindiquen el uso de un AD en concreto (por ejemplo, una cardiopatía contraindicaría el uso de AD tricíclicos). • La toma de alguna medicación que interaccione con el AD. • El perfil de efectos adversos del AD que puedan provocar su rechazo por el paciente. • Los antecedentes de respuesta a un AD en concreto en un familiar de primer grado. • El patrón de síntomas depresivos (por ejemplo, los síntomas atípicos obligan a usar IMAO). • La comodidad de su uso. • El precio del fármaco. Teniendo en cuenta que la mayoría de los pacientes se presentan sin haber tomado nunca medicación AD o no la recuerdan, los ISRS reúnen las características idóneas para convertirse en los AD de primera elección. Pregunta 31.-R: 3 Los antidepresivos no mejoran la depresión rápidamente, si no que tienen un efecto a medio plazo, tardando varias semanas (4-6) en conseguir la remisión de los síntomas, aunque previamente ya se hayan detectado signos de respuesta. Una vez alcanzada la remisión, se propone la necesidad de continuar con el mismo tratamiento (el mismo AD, a la misma dosis) un mínimo de 6 meses para prevenir la recaída del episodio. Pasado ese tiempo (que dependiendo de diversos factores, como la mayor edad, la gravedad del episodio o el número de episodios previos, podrá alargarse), se considera que el paciente se ha recuperado del episodio depresivo. Entonces se podrá retirar el AD (casi siempre de forma progresiva, en unas semanas para minimizar posibles síntomas abstinenciales), salvo a los pacientes con alto riesgo de recurrencia (como aquéllos que hayan sufrido numerosos episodios), a los que se les propondrá tratamiento indefinido de mantenimiento (que suele realizarse en la dosis mínima posible para reducir los efectos adversos y mejorar así el cumplimiento).

Pregunta 31. Fases del tratamiento de la depresión. CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

Con los modernos ISRS todo este proceso de tratamiento se simplifica, pues la dosis inicial suele ser la dosis suficiente (no hay que subir poco a poco, para que el paciente se acostumbre a los efectos adversos como con los AD tricíclicos), tanto para el tratamiento agudo y de continuación, como para el tratamiento de mantenimiento a largo plazo. Se discute si alguno de los AD más modernos (venlafaxina o mirtazapina) tendría un efecto algo más rápido aunque las diferencias no son clínicamente relevantes. Pregunta 32.-R: 5 Los AD tricíclicos (ADT) son los AD más antiguos y, por tanto, aquéllos de los que se dispone de más experiencia. De hecho, la imipramina se considera el AD patrón con el que deben compararse los demás antidepresivos. Los ADT logran su efecto antidepresivo aumentando la disponibilidad de las principales monoaminas (noradrenalina, serotonina y dopamina) al inhibir su recaptación. Sin embargo, no lo hacen de una forma selectiva, sino que también bloquean numerosos receptores, cada uno de los cuales va a producir una serie de efectos secundarios. No todos los ADT son iguales en esta característica; los hay con potentes efectos anticolinérgicos (amitriptilina, clorimipramina) y los hay con menos problemas a ese nivel (nortriptilina, desipramina); estos efectos muscarínicos son muy mal tolerados, especialmente por pacientes ancianos. Asimismo, tenemos ADT muy sedantes por su efecto antihistamínico (amitriptilina, doxepina, clorimipramina) y otros más activadores con escasa capacidad sedante (imipramina). Lo que suele ser necesario en todos los ADT es comenzar con dosis muy bajas e ir subiendo poco a poco, para lograr cierta tolerancia a los efectos adversos. Un problema adicional de los ADT son sus efectos cardiovasculares; por su capacidad de bloqueo adrenérgico pueden causar hipotensión ortostática y por su acción parecida a la quinidina sobre la conducción cardíaca cabe la posibilidad de que produzcan arritmias potencialmente letales. La intoxicación con ADT supone un serio problema en los pacientes depresivos con ideas suicidas. Sin embargo, todavía se utilizarán atendiendo a tres ventajas: • Su precio (7-10 veces inferior al precio de los nuevos AD), lo que resulta significativo en países con menor nivel de desarrollo. • La posibilidad de controlar el cumplimiento mediante los niveles plasmáticos (sobre todo con imipramina). • Su posible mayor potencia antidepresiva (que se explicaría por el hecho de que la mayoría de los ADT actúan a un doble nivel: noradrenérgico y serotoninérgico). En realidad, salvo la imipramina en depresiones resistentes a otros AD, la amitriptilina en el control del dolor crónico y la clorimipramina en el TOC, el resto de ADT se usan de forma anecdóctica.

Pregunta 32. Esquema de los efectos de los antidepresivos tricíclicos y posibles efectos secundarios.

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Psiquiatría Pregunta 33.-R: 1 Al principio de la década de los años 80, los ISRS irrumpen en el mercado psicofarmacológico con tres ventajas evidentes: • Un perfil de efectos secundarios mucho más tolerable. • Una mayor comodidad de uso, al no tener que aumentar lentamente la dosis, ni fraccionarla en varias tomas diarias. • La casi ausencia de letalidad en el caso de sobredosis. En apenas 10 años desplazan casi por completo a los ADT y a los IMAO en el terreno de la depresión, y poco a poco van conquistando otras indicaciones (pánico, trastorno obsesivo, bulimia, fobia social) hasta alcanzar actualmente el 90% de las prescripciones de antidepresivos en España. Se consideran fármacos de primera elección en el tratamiento de la depresión (depresión mayor, distimia) y de los trastornos de ansiedad. Sin embargo, tienen tres aspectos discutibles: • Su precio es superior al de los antidepresivos tricíclicos, aunque los estudios de coste-efectividad han demostrado que la diferencia de precio del fármaco se compensa por otros costes relacionados con la depresión (días de baja laboral, necesidad de ingreso, necesidad de medicación adicional para tratar efectos adversos). Además, la aparición de innumerables genéricos ha bajado mucho su precio. • Se discute si tienen una menor potencia antidepresiva (debida quizás a su efecto exclusivamente serotoninérgico), aunque los estudios sobre efectividad en condiciones reales (no de ensayo clínico) demuestran que los pacientes tienden a abandonar el tratamiento con ADT o no alcanzan dosis adecuadas por culpa de los efectos adversos, con lo que la teórica mayor eficacia de los ADT se pierde, igualándose su efectividad a la de los ISRS. • Van a presentar numerosas interacciones farmacocinéticas en los citocromos P-450 hepáticos, a los que inhiben en mayor o menor medida (parece que citalopram y sertralina menos que los demás ISRS) modificando al alza los niveles plasmáticos de diversos fármacos, algunos potencialmente peligrosos por sus efectos cardiotóxicos. Antidepresivo

Ventajas

Desventajas

ADT

- Eficacia antidepresiva demostrada - Precio - Control de niveles plasmáticos (imipramina)

- Numerosos efectos secundarios - Letalidad en sobredosis - Posología compleja (ascenso, fraccionamiento)

ISRS

- Escasos efectos secundarios - Escasa letalidad en sobredosis - Comodidad de uso

- Precio elevado - Interacciones farmacocinéticas - ¿Eficacia antidepresiva menor?

Pregunta 33. Ventajas y desventajas de los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos. Pregunta 34.-R: 2 Los IMAO tenían un perfil de tolerancia ligeramente mejor que los ADT, pero dos importantes problemas prácticos: • La necesidad de seguir una dieta para evitar posibles crisis hipertensivas adrenérgicas secundarias a compuestos vasopresores derivados de las aminas (tiramina). • Algunas interacciones farmacológicas potencialmente peligrosas por sus efectos noradrenérgicos (vasoconstrictores nasales) o serotoninérgicos (ISRS, meperidina). Aunque la dieta no es complicada (básicamente se trata de evitar todos los alimentos que han sufrido procesos de fermentación, como el queso, las bebidas alcohólicas fermentadas como el vino o la cerveza, los ahumados, CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

las conservas y los salazones) lentamente se han ido abandonando; en la actualidad sólo nos queda un IMAO clásico en España (tranilcipromina), aunque en otros países (Francia, Inglaterra, EE.UU.) aún podemos encontrar otros IMAO (la fenelcina es el más usado en el mundo). Estrictamente hablando, habría sólo una indicación para el uso de IMAO como primera opción: la depresión con síntomas atípicos. Sin embargo, incluso en estos casos es cada vez más frecuente el uso de ISRS. Las alternativas a los IMAO clásicos son los IMAO reversibles de la MAOA (como la moclobemida) que lamentablemente tienen una potencia antidepresiva muy baja y los IMAO selectivos de la MAO-B (como la selegilina o la rasagilina) que se usan para la enfermedad de Parkinson pues prácticamente sólo consiguen elevar la dopamina. Pregunta 35.-R: 3 La terapia electroconvulsiva (TEC) fue la primera estrategia realmente eficaz para el tratamiento de la depresión; se comenzó a utilizar a finales de los años 30, y hasta la revolución farmacológica de los años 50-60 fue el instrumento preferido para el tratamiento agudo de la depresión. Tras unos años de rechazo, más por motivos ideológicos que por razones científicas, desde el final de la década de los años 80 asistimos a un renacimiento de la TEC. La TEC tiene tres ventajas sobre los fármacos AD: • Es más potente en su acción antidepresiva, lo que explica su principal indicación, la depresión mayor resistente a AD, y el que, en ocasiones, se plantee su uso como primera opción en la forma más grave de depresión, la depresión psicótica o delirante. • Logra su efecto antidepresivo más rápido que los fármacos (en 2-3 semanas cuando se aplica a días alternos), lo que explica su utilidad en las depresiones estuporosas o catatónicas (con graves problemas médicos asociados) y en las depresiones con intensas ideas suicidas. • Tiene escasos efectos secundarios físicos, lo que explica su utilidad en casos de intolerancia o contraindicación para el uso de antidepresivos, en pacientes polimedicados o con patología orgánica compleja y en las psicosis graves durante el embarazo. Las guías clínicas llegan a decir que no existe ninguna contraindicación absoluta para la TEC pero algunos libros mencionan el riesgo que supone utilizarla en casos de hipertensión intracraneal (pues durante cualquier crisis epiléptica aumenta la producción de líquido cefalorraquídeo y cabría la posibilidad de una herniación cerebral). En general, las contraindicaciones dependen del procedimiento anestésico y cada vez son más raras. El principal efecto secundario es de tipo neuropsicológico: la producción de una amnesia anterógrada. Depende del estado cognitivo previo (más frecuente en ancianos), del número de sesiones recibidas, de la carga eléctrica suministrada y de la disposición de los electrodos. Al cabo de unos meses NO existen secuelas del tratamiento (salvo ciertas lagunas de memoria consecuencia del período de amnesia) y el funcionamiento cognitivo de los pacientes es incluso mejor que si hubieran recibido fármacos, pues la recuperación de la depresión llega a ser más completa. La “mala fama” de la TEC procede de la época inicial, en la que se aplicaba sin anestesia (por estar poco desarrollados los procedimientos anestésicos) y en la que se usaba de forma indiscriminada para casi cualquier tipo de paciente psiquiátrico. No hay que olvidar que fuera de la depresión mayor la TEC apenas tiene indicaciones; se puede usar en los episodios maníacos, cuando son muy graves o se muestran resistentes a los fármacos (algo poco frecuente); también se va a utilizar en episodios esquizofrénicos agudos resistentes a antipsicóticos, sobre todo si existen síntomas catatónicos o si hay clínica depresiva asociada.

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Psiquiatría Pregunta 36.-R: 4 El litio es el estabilizador de primera elección en la enfermedad bipolar. Su principal beneficio es la reducción del número de recaídas (sobre todo maníacas) y también consigue atenuar la intensidad de las mismas, caso de que se produzcan. Más discutible es su eficacia en los episodios agudos; como antidepresivo, el litio es muy poco potente y no es raro que se deban usar otros fármacos asociados (antidepresivos con muchas precauciones por el riesgo de cambio de fase: lamotrigina, quetiapina) o recurrir al TEC; como antimaníaco, el litio es muy eficaz pero tiene un efecto retardado (varias semanas) que puede resultar inaceptable para pacientes maníacos graves y, además, no se dispone de otra presentación aparte de la oral, lo que condiciona su uso a la aceptación del tratamiento por parte del paciente (que no es lo habitual en las formas graves); por eso, en las fases maníacas graves se recurre al uso de fármacos por vía parenteral (antipsicóticos, benzodiacepinas), para introducir el estabilizador en un segundo momento. El litio es especialmente más eficaz en los cuadros de manía clásica (eufórica), disminuyendo su eficacia en los cuadros atípicos (manías disfóricas o irritables, fases mixtas, etc.), prefiriéndose en estos casos otros fármacos (valproico, carbamacepina, antipsicóticos atípicos). Además, el litio es un medicamento con numerosos efectos secundarios, hasta tal punto que si un paciente no refiere ningún problema durante el tratamiento, probablemente no lo esté tomando. Para prevenir los efectos adversos más graves se realizan una serie de controles médicos antes y durante el tratamiento con litio; con diferencia, lo más importante será el control de los niveles plasmáticos de litio (litemia), pues guardan una relación bastante estrecha con la eficacia y la toxicidad. • • • • • • •

Hemograma Pruebas de función renal (creatinina, urea) Estudio iónico (sodio, potasio, calcio) Pruebas de función tiroidea (TSH, T4 libre) ECG Test de embarazo (al inicio) Glucemia y cuerpos cetónicos (si se sospecha intolerancia a los hidratos de carbono) • Pruebas de concentración de la orina (si se sospecha diabetes insípida nefrogénica)

Pregunta 36. Controles necesarios en el tratamiento con litio. Dado que el litio se elimina por el riñón, utilizando los mismos sistemas de transporte que el sodio, será necesario disponer de parámetros que nos informen del estado de la función renal (creatinina, BUN). Uno de los efectos más peligrosos es la alteración de la conducción cardíaca; las alteraciones en el ECG permiten controlar hasta qué punto el litio produce problemas a este nivel (normalmente se van a limitar a cambios en la onda T). El litio es un medicamento teratógeno; se ha relacionado con malformaciones cardíacas (anomalía de Ebstein), por lo que antes de iniciar el tratamiento con litio en una mujer en edad fértil conviene asegurarse de que no está embarazada e informarla de la necesidad de que adopte medidas de anticoncepción eficaces; ante cualquier sospecha de embarazo habrá que repetir la prueba diagnóstica de gestación pues, de confirmarse, se debería interrumpir el tratamiento (nunca de forma brusca por el riesgo de recaída). Finalmente, resulta obligatorio el control de la función tiroidea mediante la determinación de la TSH para detectar problemas tiroideos (que en ocasiones explican la resistencia al tratamiento). Otras determinaciones (glucemia, calcemia, pruebas de concentración de la orina) dependerán de la evolución y de la aparición de efectos secundarios. El electroencefalograma NO es una prueba necesaria para el control del litio ni de ningún otro psicofármaco; cuando aparecen alteraciones en CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

el EEG es que ya se ha provocado neurotoxicidad, que con frecuencia será irreversible. Pregunta 37.-R: 5 Los niveles de litio deben estar entre 0,4 y 1,5 mEq /l. Lógicamente, en los episodios agudos serán necesarias litemias más altas (superiores a 1,0 mEq/l) que en los períodos de estabilidad (inferiores a 1,0 mEq/l); la mayoría de los pacientes van a estar un poco por arriba o por debajo de esta cifra (1,0 mEq/l), para no provocar una excesiva toxicidad o perder la eficacia.

Pregunta 37. Márgenes de las litemias. Si el episodio maníaco o depresivo es leve, quizás baste con una ligera corrección de la dosis del estabilizador, pero en los demás casos será necesario añadir tratamiento específico; en los casos de manía grave la falta de colaboración del paciente suele obligar al tratamiento inicial con psicofármacos parenterales (antipsicóticos, benzodiacepinas), dejando la adición del estabilizador (oral) para más adelante. Una vez conseguido el control de la recaída se retirará el fármaco específico de la fase en cuanto sea posible, para no inducir un cambio de polaridad. Cerca de 1/3 de los pacientes podrán estabilizarse a largo plazo con un solo fármaco, pero cerca de un 20% de los pacientes precisarán una pauta de medicación compleja (con cuatro o más fármacos). Pregunta 38.-R: 4 Otro problema adicional del litio es la posibilidad de que los niveles plasmáticos se modifiquen por factores que afectan la eliminación renal, sin que el paciente haya variado la dosis. Dado que el litio utiliza los mismos sistemas de transporte renal que el sodio (se reabsorbe sobre todo en el túbulo proximal), cualquier circunstancia que aumente la reabsorción de este ion (hipovolemia, deshidratación, hiponatremia) producirá un aumento de los niveles de litio, superando el umbral de toxicidad. Numerosos fármacos van a producir los mismos problemas, bien por sus efectos sobre la vascularización renal (AINE, inhibidores de la COX-2), bien por sus efectos sobre el túbulo renal (diuréticos, IECA, ARA-2). En teoría podríamos ver una disminución de la litemia, con la consiguiente pérdida de eficacia, en las situaciones hidroelectrolíticas inversas (hipernatremia, ingesta hídrica excesiva) y por algunos fármacos (metilxantinas, diuréticos osmóticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica), pero son situaciones excepcionales. Pregunta 39.-R: 2 La ciclación rápida es una complicación extremadamente grave en la evolución del trastorno bipolar. El paciente pasa de una fase a otra casi sin estar unos días estable. Sucede con más frecuencia en bipolares-2, muchas veces no diagnosticados de bipolares y tratados exclusivamente

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Psiquiatría con antidepresivos. Por eso, es un poco más frecente en mujeres (el trastorno bipolar-2 es algo más frecuente en el sexo femenino). En ocasiones se detectan alteraciones tiroideas que necesitan ser corregidas para frenar la ciclación. En general no responden bien a la monoterapia con litio; quizás respondan algo mejor al tratamiento con anticonvulsivos, pero lo más habitual es utilizar como mínimo dos estabilizadores. Si algo nos recuerdan estos pacientes es la necesidad de extremar las precauciones al usar antidepresivos en pacientes bipolares.

es el nivel de desarrollo de la región (p.ej., mejor en zonas rurales que en áreas urbanas). Existe una estacionalidad referida al mes de nacimiento de los pacientes, encontrándose un mayor número de pacientes nacidos en los meses fríos del año, lo que se ha relacionado con diversos factores causales (infecciones víricas). Estadísticamente, los pacientes tienen un mayor riesgo de muerte tanto por causas no naturales (suicidio) como por causas naturales.

Pregunta 40.-R: 2 Como ya dijimos, el litio es el medicamento de primera elección en la prevención de recaídas de la enfermedad bipolar pero no es la solución definitiva. Hay pacientes que no toleran sus efectos adversos, mientras que en otros está contraindicado (insuficiencia renal, psoriasis, enfermedad del nodo sinusal). Además, hay un alto porcentaje de pacientes (30-40%) que no responden bien a este medicamento: Podemos predecir que no van a responder al litio: • Las manías atípicas o disfóricas (irritables). • Los episodios mixtos (que mezclan síntomas depresivos y maníacos). • Los cuadros maníacos secundarios a enfermedades médicas. • Los pacientes con ciclación rápida.

Pregunta 42.-R: 4 En la actualidad, el diagnóstico de esquizofrenia se basa en los siguientes criterios: 1) Presencia de unos síntomas característicos que se han dividido en positivos (los que predominan en las fases agudas o brotes) y negativos (que son más evidentes en las fases residuales). 2) Ausencia de otras enfermedades psiquiátricas, enfermedades médicas, fármacos o tóxicos que los justifiquen. 3) Producción de un deterioro en el funcionamiento habitual del paciente (académico, social, laboral). 4) Una duración determinada: - La clasificación DSM especifica que debe ser superior a 6 meses, comprendiendo los pródromos, el brote psicótico (que debe durar como mínimo un mes, salvo que se trate precozmente) y la fase residual de recuperación. Si la duración es inferior a 6 meses se diagnosticará de trastorno psicótico breve si no dura más de un mes o de trastorno esquizofreniforme si dura entre uno y 6 meses. - La CIE sólo acepta el diagnóstico de trastorno psicótico breve cuando dura menos de un mes, llamando también esquizofrenia a los trastornos esquizofreniformes de la DSM.

Algunos anticonvulsivos se han convertido en fármacos de referencia para el trastorno bipolar, sobre todo el ácido valproico. También juegan un papel muy importante en el control de la enfermedad la carbamacepina, su derivado oxcarbacepina o la lamotrigina (este último para las fases depresivas). Los anticonvulsivos tienen menor toxicidad, lo que explica su utilización en casos médicamente complejos o pacientes con intolerancia al litio. Se controlan de una forma similar a su uso en la epilepsia, aunque no se ha demostrado que los niveles plasmáticos guarden relación con su eficacia (sí con la toxicidad). Otros anticonvulsivos (clonazepam, topiramato, gabapentina, pregabalina) tienen menor utilidad, aunque pueden usarse como fármacos coadyuvantes en casos concretos. Los antipsicóticos atípicos han ido demostrando eficacia en distintos aspectos de la enfermedad. Su acción antimaníaca está aceptada con claridad, existiendo datos sobre la eficacia antidepresiva de algunos de ellos (quetiapina) y sobre su capacidad de prevenir recaídas.

POSITIVOS Concepto

De novo, no presentes en la experiencia normal

Pérdida de una función psicológica normal

Sinónimos

Productivos, "psicóticos", "activos"

Deficitarios, residuales

• De curso breve, agudos • Fáciles de identificar y valorar • Gran acuerdo entre diferentes entrevistadores • Recuerdan a los de ”primer rango” de Schneider

• Crónicos, estables en el tiempo • Difíciles de valorar • Discrepancias entre entrevistadores • Recuerdan a los ”primarios” de Bleuler

Características

TRASTORNOS PSICÓTICOS. FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS Pregunta 41.-R: 3 La esquizofrenia es una enfermedad frecuente, afectando a cerca del 1% de la población en algún momento de su vida; teniendo en cuenta que tan sólo 1/3 de los casos se pueden considerar de buen pronóstico, con una recuperación más o menos completa, se puede calcular que en España hay cerca de 300.000 personas con la enfermedad. Tiende a aparecer en la adolescencia o juventud (de los 15 a los 35 años), siendo excepcional su inicio en la infancia y en la vejez. Afecta por igual a hombres y mujeres, si bien en las mujeres tiene un inicio algo más tardío (quizás por el efecto protector de los estrógenos), lo que determina un mejor pronóstico. No se han descrito variaciones significativas de su incidencia en función de la clase social, la cultura o la raza; sin embargo, sí se encuentran diferencias en la prevalencia en determinadas regiones del mundo o determinados grupos poblacionales que pueden explicarse por diferencias en el pronóstico y la mortalidad. Así, la mayoría de los pacientes tiene un nivel socioeconómico bajo, como consecuencia del deterioro que produce la enfermedad (hipótesis del descendimiento social); el pronóstico en lo que se refiere a la adaptación social parece más favorable cuanto menor CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

NEGATIVOS

Escalas

Ejemplos

BPRS, PSE, SADS, etc.

PANSS, SANS

• Alucinaciones • Delirios • Catatonía • Conductas extrañas (?) • Disgregación (?)

• Pobreza del lenguaje • Aplanamiento afectivo • Asociabilidad, anhedonia • Déficit de atención • Afecto inapropiado (?)

Pregunta 42. Síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia. Pregunta 43.-R: 3 Desconocemos cuáles son las causas precisas de esta enfermedad, pero se maneja un modelo teórico que incluye factores que aumentarían el riesgo para padecerla (factores predisponentes o de vulnerabilidad) y otros que contribuirían a su aparición en individuos predispuestos (factores precipitantes o desencadenantes). Dentro de los factores de vulnerabilidad que predisponen a sufrir esquizofrenia destaca, sobre todo, la presencia de antecedentes familiares de esquizofrenia; la heredabilidad de la esquizofrenia explica el 80% de la varianza de su aparición, si bien la penetrancia de la enfermedad

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Psiquiatría es incompleta y se implican numerosos genes dentro de un modelo extremadamente complejo. Otros factores que aumentan en menor grado la posibilidad de sufrir esquizofrenia son: • Haber nacido en los meses fríos del año (se ha relacionado con infecciones por el virus de la gripe durante el embarazo). • Antecedentes de problemas obstétricos (el sufrimiento fetal se asociaría con daño cerebral). • Enfermedades graves de la primera infancia (sobre todo las que afectan directamente al sistema nervioso central, como meningoencefalitis, epilepsia grave, traumatismos craneales severos). Los factores desencadenantes NO producen esquizofrenia en personas sin vulnerabilidad; su influencia es más evidente en las recaídas de la enfermedad: • Tóxicos (sobre todo alucinógenos, cannabis y estimulantes como la cocaína o las anfetaminas). • Estrés social (especialmente importante para explicar algunas recaídas debidas al abandono del tratamiento). • Enfermedades graves que afectan al sistema nervioso central. La existencia de claros factores desencadenantes es un dato de mejor pronóstico (siempre será mejor que el cerebro se “rompa” como consecuencia de una causa que lo haga espontáneamente). Pregunta 44.-R: 4 Los trastornos del pensamiento son, junto con las alteraciones de la percepción, los síntomas más conocidos de la esquizofrenia; los podemos dividir en trastornos del contenido del pensamiento (ideas delirantes) y trastornos del curso o la forma del pensamiento. Dentro de las ideas delirantes, hablamos de ideas delirantes primarias cuando parecen surgir de forma autónoma, independientes del resto de fenómenos psicopatológicos, siendo típicas de la esquizofrenia y la paranoia; las ideas delirantes secundarias (o ideas deliroides) proceden de fenómenos de tipo afectivo (depresión, manía, angustia). En lo referente a las alteraciones del curso y la forma podemos ver dificultades para dirigir el pensamiento hacia unas conclusiones lógicas (tangencialidad), apareciendo con frecuencia pérdidas de sentido (descarrilamientos) que acaban por producir la desestructuración del pensamiento (disgregación) que puede recordar la incoherencia de los pacientes con trastornos cognitivos graves; en otras ocasiones vamos a encontrar un pensamiento muy empobrecido (alogia), quejándose los pacientes de interrupciones en curso del pensamiento (bloqueos). Pregunta 45.-R: 2 Kurt Schneider fue un psiquiatra que se planteó facilitar el diagnóstico de la esquizofrenia mediante un estudio de aquellos síntomas cuyo diagnóstico fuera más fácil, siendo además suficientemente frecuentes y razonablemente típicos. Buscaba lo que hoy en día llamaríamos síntomas de alto valor predictivo positivo, aunque se equivocó al creer que eran frecuentes (aparecen en sólo un tercio de los pacientes), por lo que su valor predictivo negativo es bajo. Hay que reconocer que son altamente sugerentes de esquizofrenia, pero NO patognomónicos. No olvidar que en la esquizofrenia son mucho más frecuentes los síntomas negativos, que por desgracia son mucho más inespecíficos. Dentro de las alucinaciones destacó las auditivas, en concreto aquéllas en las que se escuchan voces humanas que hablan entre sí del enfermo y de su vida (no, por ejemplo, voces que insultan, que son con mucho las alucinaciones más frecuentes en toda la psiquiatría). CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

En los delirios destacó tanto su contenido (delirios de control e influencia frente a los mucho más frecuentes, pero más inespecíficos delirios de perjuicio) como la forma de aparición (percepciones delirantes sin sentido, frente a las mucho más frecuentes interpretaciones delirantes, más o menos conectadas con la realidad). • Ejemplo de percepción delirante: veo una persona apoyada en una farola de la calle, iluminada por su luz; esa luz quiere decir que soy el nuevo Mesías, y ese es el Demonio que viene a impedir que me manifieste. • Ejemplo de interpretación delirante: veo una persona apoyada en una farola de la calle, iluminada por su luz; comienzo a pensar si no lleva mucho tiempo allí y si no estará esperando a que salga para hacerme daño. Pregunta 46.-R: 3 En las fases agudas o brotes predominan los síntomas positivos y en las fases residuales los síntomas negativos. El aplanamiento afectivo es un síntoma negativo. Vamos a detenernos un poco en el diagnóstico diferencial de los síntomas negativos; éstos pueden deberse a diferentes causas, cada una de ellas con una solución específica: • En ocasiones, los síntomas se deben a que el enfermo está deprimido (es frecuente al principio de la enfermedad, cuando tienen todavía conciencia de su cambio), pudiendo responder al tratamiento antidepresivo. • Por otro lado, los fármacos antipsicóticos tienen la capacidad de producir síntomas extrapiramidales que mimetizan los síntomas negativos y responden a una reducción o un cambio de la medicación. • No hay que olvidar que la repercusión social de la enfermedad (aislamiento, rechazo) conduce a muchos enfermos a una situación similar a la descrita en los cuadros deficitarios que mejora radicalmente al comenzar un tratamiento de tipo rehabilitador. • Por último, la persistencia de síntomas positivos intensos puede hacer que algunos enfermos rechacen el contacto social o se muestren retraídos como consecuencia del miedo que tienen a ser dañados por los demás. Una vez controlados todos estos síntomas negativos “secundarios” nos encontraríamos con los síntomas negativos “primarios”, derivados realmente de la enfermedad.

Pregunta 46. Historia natural de la esquizofrenia. Pregunta 47.-R: 2 Los factores pronósticos de la esquizofrenia han sido preguntados en varias ocasiones; podemos dividirlos de una forma sencilla en: • Factores previos al inicio de la enfermedad: - Sexo (mujeres mejor que varones). - Antecedentes familiares (mejor si NO hay antecedentes de esquizofrenia). - Nivel de adaptación previo (mejor cuanto mayor fuera). - Personalidad previa (mejor si era normal). - Nivel de inteligencia previo (mejor si NO era bajo).

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Psiquiatría •

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Factores relacionados con el debut de la enfermedad: - Edad de inicio (uno de los fundamentales; mejor cuanto más tardía). - Presencia de factores precipitantes (mejor si los hay). - Presencia de síntomas depresivos o maníacos (mejor si los hay). - Presencia de síntomas confusionales (mejor si los hay). - Inicio rápido (mejor que si el inicio es insidioso). - Patrón de síntomas (mejor si dominan los positivos). - Rapidez a la hora de iniciar un tratamiento. Factores evolutivos: - Número de recaídas (fundamentalmente en los 5 o 10 primeros años). - Gravedad de los síntomas negativos (determinantes para el pronóstico social y laboral). - Resistencia al tratamiento de los síntomas positivos.

Pregunta 48.-R: 3 En la prevención de las recaídas de la enfermedad esquizofrénica resulta fundamental tanto el control de los factores que favorecen las mismas (consumo de tóxicos, manejo del estrés) como el mantenimiento de un tratamiento antipsicótico a largo plazo; sin embargo, la adherencia al tratamiento farmacológico en estos pacientes es muy baja y los factores que influyen en el abandono del mismo condicionan la probabilidad de recaída: • El perfil de efectos secundarios del medicamento: para evitar el abandono por esta razón debemos individualizar el tratamiento según las preferencias del paciente; teniendo en cuenta que los efectos extrapiramidales son muy mal tolerados, por lo que los antipsicóticos atípicos parecen tener una mejor aceptación. • La conciencia de enfermedad: puede mejorarse mediante el trabajo de psicoeducación en la enfermedad, sobre todo a través de terapias grupales. • La gravedad del estrés psicosocial sufrido por el paciente: en muchos casos es al ambiente familiar la principal fuente de tensión psicológica; en su día se creó el término “expresión emocional elevada” para referirse a esas familias en las que se evidenciaban unos mecanismos patológicos de adaptación a la enfermedad; puede disminuirse esta tensión mediante técnicas de intervención familiar, el uso de recursos como centros de día u hospitales de día y, en última instancia, mediante alternativas residenciales. Pregunta 49.-R: 2 La paranoia o trastorno delirante es una enfermedad sorprendente y poco frecuente en la que los pacientes tienen básicamente un único síntoma (un delirio), con una llamativa preservación del resto del funcionamiento psicológico y un escaso deterioro de su funcionamiento. Aunque se pueden ver cuadros paranoicos de inicio agudo, en respuesta a un estrés identificable (como los descritos en presos o inmigrantes), la paranoia clásica tiene un inicio insidioso, casi siempre entrelazado con una personalidad previa peculiar (paranoide, demasiado sensible), de tal forma que cuando el delirio toma importancia el paciente suele encontrarse en la edad adulta, sufriendo consecuencias en los terrenos social, familiar o laboral según los contenidos del delirio. Tiene un curso crónico, con una respuesta discreta del delirio al tratamiento; con la medicación se va a buscar más un control conductual que una disolución del delirio (encapsulación). Las clasificaciones actuales aceptan cinco formas de delirios crónicos paranoicos: • Delirios de persecución (los más frecuentes, pero muy poco específicos). CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

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Delirios de celos (celotipia delirante). Delirios de enfermedad (hipocondría delirante). Delirios de grandeza. Delirios de enamoramiento.

Pregunta 50.-R: 3 El mecanismo por el cual los pacientes paranoicos llegan al delirio es la interpretación delirante de la realidad; con frecuencia basan sus delirios en hechos que realmente han sucedido, pero a los que dan un significado especial que no se aleja de lo razonable (a diferencia de los delirios esquizofrénicos, cuyos razonamientos pueden ser increíbles y difíciles de comprender). Psicológicamente estos pacientes recurren a la proyección como estrategia de afrontamiento del estrés (mecanismo de defensa), al situar en el exterior la causa de sus problemas (por ejemplo, si no encuentro algo es porque me lo han quitado). Clásicamente no se admite la existencia de alucinaciones en los trastornos delirantes, aunque podemos ver alteraciones de la percepción (sobre todo ilusiones táctiles u olfativas) que pudieran confundirse con actividad alucinatoria. Pregunta 51.-R: 4 Los antipsicóticos “clásicos” o típicos ejercen diferentes acciones sobre los sistemas de neurotransmisión cerebrales: • Poseen la capacidad de bloquear los receptores dopaminérgicos; el bloqueo D2 se ha relacionado tanto con su efecto antipsicótico como con sus efectos secundarios extrapiramidales (por acción sobre la vía nigroestriada) y endocrinos (hiperprolactinemia por su acción sobre la vía tuberoinfundibular); además se relaciona con su capacidad para inhibir el vómito y el hipo inducidos por quimioterapia. • Los más antiguos tienen importantes efectos antihistamínicos (que producen somnolencia y aumento del apetito y del peso), efectos antiadrenérgicos (con hipotensión ortostática como consecuencia) y efectos anticolinérgicos (produciendo el típico síndrome muscarínico: sequedad de boca, estreñimiento, visión cercana borrosa, retención urinaria, alteraciones de memoria). Pregunta 52.-R: 3 Dentro de los antipsicóticos “típicos” o neurolépticos encontramos diferencias en su potencia (capacidad de bloqueo dopaminérgico) que pueden ser compensadas con un aumento de dosis; usando dosis equivalentes la eficacia antipsicótica es similar en todos ellos, pero al aumentar la dosis van a aparecer más efectos sistémicos como consecuencia de los bloqueos colaterales descritos (menor potencia, más dosis, mayor sedación, más hipotensión, más acciones anticolinérgicas); sin embargo, en los antipsicóticos menos potentes la presencia de un bloqueo anticolinérgico significativo va a disminuir la tasa de efectos extrapiramidales (puesto que así en la vía nigroestriada los dos neurotransmisores estarán bloqueados). Las consecuencias de la hiperprolactinemia inducida por los antipsicóticos son bien conocidas: en mujeres veremos amenorrea, ginecomastia, galactorrea y disminución de la libido, pero se han descrito casos de hipogonadismo grave con repercusión en la masa ósea de las pacientes; en varones, la hiperprolactinemia produce disfunciones sexuales y disminución de la libido sobre todo. Dentro de los antipsicóticos clásicos, destaca la capacidad del sulpiride para inducir aumentos enormes de la prolactina, incluso cuando se usa en dosis bajas. Para encontrar un antipsicótico que no modifique la prolactina hay que irse al grupo de antipsicóticos atípicos, sobre todo la clozapina y fármacos afines (olanzapina, quetiapina).

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Psiquiatría Ya existen algunas presentaciones parenterales de los antipsicóticos atípicos, si bien sólo la risperidona de acción prolongada (“consta”) ha logrado imponerse frente los antipsicóticos depot típicos. Tienen un precio muy superior a los fármacos tradicionales, sin que por el momento se haya podido demostrar en estudios de costeefectividad que compensen su precio con una reducción de otros costes de la enfermedad.

Pregunta 52. Relación entre dosis y potencia en los antipsicóticos clásicos. Pregunta 53.-R: 4 Los modernos antipsicóticos atípicos se han convertido en los fármacos de primera elección para el tratamiento de la mayoría de los trastornos psicóticos. Se diferencian teóricamente de los antipsicóticos clásicos en tres características: • Producen menos efectos secundarios extrapiramidales y neuroendocrinos (prolactina). • Tienen un mayor efecto antipsicótico que los típicos (tomando como referencia el haloperidol). • Tienen cierto efecto sobre los síntomas negativos de la enfermedad (acción de la que carecen los antipsicóticos típicos). Pregunta 53. Evolución de los antipsicóticos. La clozapina fue el primer antipsicótico atípico y es el que cumple realmente con todas las características descritas, pero su asociación con agranulocitosis ha hecho que pase a ser un fármaco de reserva, utilizado cuando todos los demás fallan. ¿Cómo consiguen ese perfil farmacológico diferencial? • Prácticamente todos combinan acciones antidopaminérgicas con acciones antiserotoninérgicas. • Algunos de ellos tienen la capacidad de bloquear múltiples receptores (dopaminérgicos, serotoninérgicos, histaminérgicos, adrenérgicos, colinérgicos), sin que se pueda asegurar en qué bloqueos radica su eficacia. • Otros defienden el bloqueo dopaminérgico selectivo de las vías teóricamente implicadas en los síntomas de la enfermedad (vías mesolímbicas y vías mesocorticales), respetando la vía nigroestriada, responsable de los efectos extrapiramidales. • En algunos son las características del bloqueo dopaminérgico (efecto de agonista parcial, constante de disociación del receptor) las que parecen determinar la diferencia. Sin embargo, estos fármacos no están exentos de problemas. La clozapina, la olanzapina y la quetiapina pueden producir un aumento del apetito y del peso muy llamativos, además de efectos sobre la tensión arterial y somnolencia; el aumento de peso se ha relacionado con alteraciones metabólicas (diabetes mellitus tipo 2, dislipemias) y aumento de la morbimortalidad cardiovascular. La risperidona produce efectos extrapiramidales a dosis medias y aumenta los niveles de prolactina incluso en dosis bajas, con las consecuencias endocrinas conocidas. CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

Pregunta 54.-R: 1 De todos los efectos secundarios que pueden presentar los antipsicóticos, los más preguntados son los extrapiramidales; éstos van cambiando en función del tiempo: • En las primeras horas o días podemos ver distonías agudas; son contracciones sostenidas de grupos musculares que pueden resultar dolorosas o peligrosas (distonías laríngeas); son especialmente frecuentes en varones, tanto más cuanto más jóvenes. • Al cabo de varios días o semanas aparecen dos tipos de efectos aparentemente opuestos: una reducción de los movimientos en la forma de síndrome parkinsoniano o un aumento de la movilidad en la forma de inquietud (objetiva y subjetiva) o acatisia. • Cuando un paciente ha tomado medicación antipsicótica durante meses o años puede presentar movimientos de tipo coreoatetósico (los más frecuentes de la musculatura faciobucolingual) denominados discinesias tardías; en raras ocasiones afectan a músculos del tronco o las extremidades produciendo una seria limitación en el paciente; su respuesta al tratamiento es pobre, pudiendo considerarse casi irreversibles. Cada efecto secundario tiene un tratamiento específico: • Anticolinérgicos para las distonías agudas (por vía parenteral) y el parkinsonismo (por vía oral): biperideno, trihexifenidilo. • Betabloqueantes (propranolol) o benzodiacepinas (lorazepam) para la acatisia. • Deplecionantes dopaminérgicos (tetrabenacina) para las discinesias tardías graves. • Amantadina para el parkinsonismo (no es habitual en España).

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Psiquiatría AGUDOS

SUBAGUDOS Semanas

TARDÍOS

Inicio

Días

Años

Tipo

Distonías

Parkinsonismo

Acatisia

Discinesias

Clínica

Crisis oculógiras Torticolis

Temblor Acinesia Rigidez

Inquietud

Corea facial Distonías focales 15% graves

Factores de riesgo

Jóvenes Varones AP típicos “incisivos“ Dosis altas

Tratamiento

Anticolinérgicos parenterales (biperideno)

AP típicos “incisivos“ Dosis altas Daño cerebral Anticolinérgicos orales Amantadina

BZD Betabloqueantes

Ancianos Mujeres Daño cerebral Trastornos afectivos Anticolinérgicos Clozapina Tetrabenacina

Pregunta 54. Efectos extrapiramidales de los antipsicóticos.

Un efecto secundario especialmente grave y con componente extrapiramidal es el síndrome neuroléptico maligno; en él se combinan: • Elementos extrapiramidales (rigidez extrema). • Hipertermia. • Alteraciones vegetativas (sudoración, labilidad de la tensión arterial o la frecuencia cardíaca). • Síntomas confusionales. Tiene una importante mortalidad cuando se deja sin tratamiento, fundamentalmente por las repercusiones renales de la necrosis muscular masiva (por la rigidez y la hipertermia), siendo básico su diagnóstico precoz (analíticamente veremos leucocitosis, aumento de la CPK y de otras enzimas musculares, hiperfosfatemia, hiperpotasemia) y su tratamiento inmediato; se suele indicar el ingreso del paciente en una UCI para un control médico estricto, precisando de una serie de medidas físicas para frenar la hipertermia y de determinados fármacos (dantroleno [relajante muscular], bromocriptina [agonista dopaminérgico]) para revertir los síntomas principales. Pregunta 55.-R: 3 Enlazando con el comentario de la pregunta anterior, tenemos aquí un paciente que, tras 15 días de tratamiento con un antipsicótico, comienza a presentar inquietud. Esta inquietud inducida por los antipsicóticos es probablemente el síntoma extrapiramidal más frecuente derivado de estos fármacos y resulta intensamente desagradable. Recibe el nombre de “acatisia” (inquietud en griego) y supone una frecuente causa de abandono del tratamiento. La actitud ante este cuadro consiste en reducir la dosis del antipsicótico y administrar un fármaco corrector (un betabloqueante o una benzodiacepina), pudiéndose proceder al cambio de antipsicótico en el caso de que nada funcionara. Pregunta 56.-R: 4 Cuando hablamos del tratamiento de la enfermedad no debemos pensar que todo se reduce al uso de fármacos; en ese caso bastaría con asegurarnos el cumplimiento (con formas intramusculares depot) para controlar la enfermedad. Tan importante como el tratamiento farmacológico van a ser todas las medidas psicosociales destinadas a mejorar la adherencia al tratamiento (psicoeducación en la enfermedad, terapias e intervenciones familiares) y a la rehabilitación y reinserción social de los pacientes (técnicas de modificación de conducta, técnicas de afrontamiento del estrés). La disponibilidad y gestión de los llamados recursos intermedios (hospitales de día, centros de día, centros de rehabilitación psicosocial, centros de rehabilitación laboral, recursos residenciales) condicionará CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

en gran medida el pronóstico sociolaboral de la enfermedad. De aquí que en los últimos años se esté hablando de nuevos problemas en el manejo clínico de este tipo de pacientes, como el síndrome de la “puerta giratoria” (reingresos repetidos de los mismos pacientes por la ausencia de recursos externos al hospital) o el problema de los pacientes jóvenes crónicos, especialmente grave en las grandes ciudades. Especial trascendencia tiene la alta prevalencia de consumo de tóxicos en este grupo de pacientes (la llamada “patología dual”), dado que las sustancias de abuso tienden a exacerbar los síntomas de su enfermedad y complican enormemente el tratamiento farmacológico. Las terapias dinámicas (derivadas del psicoanálisis) carecen en la actualidad de indicación en este tipo de pacientes, puesto que precisan de una capacidad de introspección importante y se enfrentan a una enfermedad con condicionantes neurobiológicos evidentes.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS Pregunta 57.-R: 5 El alcohol es un depresor del sistema nervioso central y sus efectos dependen de la dosis ingerida, la capacidad de metabolizarlo (tolerancia farmacocinética) y la adaptación cerebral al consumo crónico (tolerancia farmacodinámica). En general, encontramos una buena correlación entre la alcoholemia y los efectos clínicos, de tal forma que si una persona tiene una alcoholemia elevada y no manifiesta signos de intoxicación podemos asegurar que tiene una dependencia del alcohol. De forma inversa vemos pacientes que con alcoholemias muy bajas sufren graves alteraciones conductuales (agresividad, agitación); son las llamadas intoxicaciones idiosincrásicas o borracheras patológicas, y su origen parece ser la mayor sensibilidad de algunas personas (ancianos, niños, pacientes con daño cerebral) a las sustancias sedantes (alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos). De hecho, algunos alcohólicos crónicos desarrollan con los años una tolerancia inversa como consecuencia del daño cerebral y hepático debido al alcohol. Cuando se ingiere una cantidad masiva de alcohol puede producirse la afectación del tronco del encéfalo, apareciendo somnolencia y llegando en ocasiones a la depresión cardiorrespiratoria. En general, el tratamiento de las intoxicaciones alcohólicas es puramente sintomático, evitando las complicaciones comunes a cualquier coma (neumonías por aspiración, síndromes compartimentales por decúbito prolongado, hipotermia por exposición al aire libre), pero una característica diferencial del coma etílico es la aparición de hipoglucemia como consecuencia de la inhibición de la gluconeogénesis y la glucogenólisis; por eso es frecuente que a

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Psiquiatría estos pacientes se les pauten soluciones glucosadas, con la precaución de poner previamente tiamina para no precipitar una encefalopatía de Wernicke; en casos excepcionales se puede recurrir a la diálisis para eliminar cantidades extremas de alcohol y, sobre todo, cuando el paciente ha ingerido alcoholes no etílicos, mucho más neurotóxicos.

mientras que el segundo no suele poner en riesgo la vida del paciente y se origina habitualmente a partir de un consumo muy elevado. Otras diferencias entre ambas entidades pueden observarse en la tabla siguiente. DELIRIUM TREMENS

Pregunta 57. Efectos fisiológicos de las intoxicaciones y las abstinencias. Pregunta 58.-R: 3 Una de las complicaciones más graves del alcoholismo es el síndrome de abstinencia severo o delirium tremens. Asocia una importante mortalidad cuando se deja sin tratamiento, fundamentalmente por las complicaciones hidroelectrolíticas secundarias a los vómitos, la sudoración profusa o la diarrea, que afectan de una forma especialmente grave a un paciente que suele tener problemas derivados del alcoholismo en diversos órganos y sistemas (hepatopatía, cardiopatía, pancreatitis, etc.). Para que se produzca un síndrome de abstinencia tiene que existir tolerancia, y ésta se adquiere como consecuencia del consumo crónico de cantidades elevadas de alcohol; parece que en su fisiopatología intervienen mecanismos gabaérgicos y glutamatérgicos, lo que quizás explique la elevada incidencia de convulsiones generalizadas tónico-clónicas.

CDT Transferrina deficiente en carbohidratos (desialotransferrina) GGT Gamma glutamil transpeptidasa VCM Volumen corpuscular medio de los hematíes Cociente GOT/GPT Relación entre las transaminasas Triglicéridos, ácido úrico Niveles de B12 o fólico

• Buena sensibilidad y especificidad • Buena rapidez de cambio (2 semanas) • Precio elevado • Buena sensibilidad, baja especificidad • Rapidez de cambio moderada (6 semanas) • Bajo precio • Baja sensibilidad, mejor especificidad • Muy lento en cambiar (120 días) • Bajo precio • Sirve para filiar una hepatitis (alcohólica > 2) • No es útil si no hay hepatitis • Poco sensibles y poco específicos • Marcadores inespecíficos de malnutrición, no de alcoholismo

Pregunta 58. Marcadores del consumo excesivo de alcohol. Pregunta 59.-R: 4 En este caso se nos plantea el diagnóstico diferencial entre dos cuadros típicos del paciente alcohólico crónico: el delirium tremens y la alucinosis alcohólica. Ambos se caracterizan por la presencia de alucinaciones en un paciente dependiente del alcohol. Sin embargo, el primero es un cuadro grave (y potencialmente mortal) desencadenado por la abstinencia, CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

ALUCINOSIS ALCOHÓLICA

Desencadenante

Abstinencia brusca

Consumo elevado

Alteración de la conciencia

Sí (delirium)

No (conciencia clara)

Alucinaciones

· Visuales (microzoopsias) · Escenográficas · Inducibles

Auditivas (insultos)

Delirio

“Ocupacional”

Raro (secundario a las alucinaciones)

Alteraciones somáticas

Frecuentes

No

Mortalidad

Alta sin tratamiento

Rara

Tratamiento

· Asegurar ctes. vitales · BZD, clormetiazol · Evitar NL · Si convulsiones: Mg · Suplementos vitamínicos

· Cese del consumo · Haloperidol · Profilaxis de la abstinencia

Tabla 59 Diferencias entre delirium tremens y alucinosis alcohólica. Pregunta 60.-R: 2 En la prevención de recaídas del alcoholismo tenemos dos enfoques bien diferentes. Por un lado, el modelo tradicional se centra en el tratamiento psicológico con sus diversas variantes (individual, de pareja, familiar, grupal), en el que son muy conocidos los grupos de autoayuda. Se propone con frecuencia para estos pacientes el uso de interdictores (disulfiram, cianamida), fármacos que bloquean el metabolismo del alcohol en uno de sus pasos intermedios (aldehído deshidrogenasa), provocando la acumulación de acetaldehído, el cual desencadena una reacción histaminérgica. La base del tratamiento es conductual; se trata de disminuir una conducta problemática mediante el miedo a una consecuencia negativa (castigo); por tanto, es necesario que el paciente esté al tanto de su tratamiento, siendo necesario que firme un consentimiento informado. En los últimos años el concepto de craving ha ido ganando fuerza en el tratamiento de las drogodependencias. El tipo más habitual de craving es el deseo que aparece condicionado a estímulos ambientales que se relacionan con el consumo; se propuso el uso de acamprosato (un modulador gabaérgico y glutamatérgico) para este problema pero su eficacia es muy discutible. Por otro lado, algunos pacientes cuentan una llamativa pérdida de control tras el consumo de una pequeña cantidad del tóxico; en estos casos la naltrexona (antagonista opioide) ofrece una eficacia clínicamente significativa, siendo el fármaco más utilizado en el tratamiento a largo plazo del alcoholismo. Pregunta 61.-R: 4 En la dependencia de la heroína, el tratamiento farmacológico es más sencillo al existir fármacos específicos para el sistema opioide endógeno, tanto agonistas como antagonistas. En la intoxicación el exceso de actividad de los opiáceos produce una disminución del nivel de conciencia, que asocia depresión respiratoria en los casos graves; la naloxona es el antagonista utilizado en estos casos por vía parenteral; su corta vida media (menos de 4 horas) hace necesaria la administración consecutiva de varias dosis para revertir por completo los efectos del tóxico.

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Psiquiatría Durante la abstinencia se aprecian síntomas de déficit de actividad de los opiáceos (mialgias, diarrea) y síntomas derivados de la hiperactividad adrenérgica (HTA, taquicardia, midriasis, temblor). Se puede tratar con fármacos opiáceos (metadona, codeína) o con fármacos que reduzca la actividad adrenérgica (clonidina, guanfacina).

INTOXICACIÓN

S. ABSTINENCIA / DESINTOXICACIÓN

Causas

 Sobredosis accidental  Intento de suicidio

 Abandono del consumo  Administración de sustancias antagonistas, agonistas/ antagonistas o agonistas parciales

Clínica

 MIOSIS  Depresión cardiorrespiratoria  Alteración del nivel de conciencia

 MIDRIASIS  Abandono de hiperactividad adrenérgica (diarrea, rinorrea...)  Deseo de consumir

NALOXONA i.v.

2 opciones: a) Sustitutivo: metadona en la dosis equivalente al consumo y reducción gradual en 5-19 días (de ELECCIÓN) b) Sintomático: disminuir hiperactividad simpática Agonistas -2 (clonidina)

Tratamiento

Dado que la acción fundamental de esta sustancia es catecolaminérgica (dopaminérgica, sobre todo) muchos de los fármacos utilizados actúan en estos sistemas. El uso de antidepresivos (tricíclicos, inhibidores selectivos, etc.) se basa en que aumentan el tono catecolaminérgico y alivian la sintomatología depresiva asociada al cese del consumo. Dado que el consumo crónico obliga a una adaptación de los sistemas dopaminérgicos cerebrales se propone el uso de diversos fármacos dopaminérgicos (desde la L-dopa a los agonistas más modernos) para aliviar algunos síntomas (disforia, craving). Finalmente se plantea la utilidad de algunos anticonvulsivos a la hora de reducir el deseo por consumir. BENZODIACEPINAS de entrada) EXCESO DE NA/A:  Vasoconstricción   crisis HTA  hemorragias   isquemia cardíaca... arritmias   isquemia cerebral... epilepsia EXCESO DE DA/A:  Delirios, alucinaciones  Agitación

CONTROL EN UCI según complicaciones)  Monitorización ECG y TA  NO usar betabloqueantes (riesgo de agravamiento paradójico) ¿Antipsicóticos? Riesgo de convulsiones

Pregunta 63. Tratamiento de la intoxicación por cocaína.

Pregunta 61. Intoxicación y desintoxicación de opiáceos. Pregunta 62.-R: 2 La abstinencia de la heroína es un cuadro clínico aparatoso pero sin gravedad; por tanto, y a diferencia de la abstinencia del alcohol, NO es una urgencia médica; los pacientes no deben recibir tratamiento de forma puntual en un servicio de urgencias, salvo que deban quedar ingresados por otro motivo; la actitud más correcta es derivarles a centros especializados para que inicien un tratamiento reglado destinado no sólo a la abstinencia sino a la prevención de recaídas. Para favorecer el mantenimiento de la abstinencia se han probado diferentes fármacos, aunque existen programas de tratamiento en los que no se utiliza ayuda farmacológica alguna. La naltrexona (antagonista opioide) puede bloquear los efectos de una dosis puntual de heroína, evitando el refuerzo positivo del consumo; sin embargo, este bloqueo es competitivo y puede ser revertido con una dosis suficientemente alta de heroína, por lo que el paciente debe comprometerse a no intentar vencerlo (se le pedirá que dé su consentimiento informado), pues se provocaría una intoxicación grave al haber perdido la tolerancia; por este motivo solamente se propone para pacientes altamente motivados, sin características impulsivas y sin problemas médicos o psiquiátricos asociados. La metadona (agonista opioide) consigue disminuir de forma más eficaz las complicaciones legales y médicas del consumo de heroína, permitiendo la progresiva normalización del paciente en todas las esferas afectadas por la drogodependencia; a dosis elevadas parece tener además un efecto anticraving. Se plantea como un tratamiento a largo plazo, pudiendo necesitarse años hasta que se pueda plantear su retirada; es el tratamiento recomendado para los pacientes refractarios a otros tratamientos, los heroinómanos con problemas psiquiátricos o médicos graves, las embarazadas y los politoxicómanos. Pregunta 63.-R: 3 En el tratamiento de la dependencia de la cocaína, las opciones de apoyo farmacológico son mucho más limitadas y de hecho ningún medicamento ha demostrado una eficacia significativa a la hora de reducir el riesgo de recaída. CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

TRASTORNOS COGNOSCITIVOS: DELIRIUM, DEMENCIAS Y AMNESIAS Pregunta 64.-R: 4 Este paciente sufre un delirium o síndrome confusional agudo; esta alteración del estado mental es el cuadro psiquiátrico más frecuente en enfermos ingresados en hospitales generales, como consecuencia de los procesos médicos, las intervenciones quirúrgicas o los tratamientos farmacológicos; el sustrato fisiopatológico es una encefalopatía aguda cuyo origen pueden ser problemas originados en el cerebro o fuera de él (procesos metabólicos, tóxicos, fármacos, etc.). El síntoma inicial del delirium es una alteración de la atención y la concentración, que con frecuencia conducen a la desorientación (primero en el tiempo, más adelante en el espacio); es frecuente asistir a grandes fluctuaciones de la clínica, en ocasiones relacionadas con factores externos (p.ej., empeoran al llegar la noche, pues la menor iluminación hace que interpreten peor el entorno). Pregunta 65.-R: 4 Se describen tres formas de delirium (agitado, estuporoso y mixto) en función del patrón de comportamiento. En realidad, en un mismo enfermo o en un mismo proceso patológico lo más frecuente es la forma mixta. Hay dos aspectos clínicamente importantes del delirium. En primer lugar, la AGITACIÓN de algunos delirium puede suponer un riesgo para la salud del paciente y de las personas que le rodean; por eso llaman al psiquiatra, como experto en sedar enfermos agitados, para elegir el fármaco que controle el comportamiento agresivo, sin empeorar el estado físico. El haloperidol es el fármaco de elección para el control de cualquier cuadro de agitación, pues carece de efectos cardiovasculares y respiratorios; su margen de seguridad es muy elevado, y con esas dosis curiosamente no se producen los temidos efectos extrapiramidales de estos fármacos. Los antipsicóticos más sedantes (clorpromacina, levomepromacina, zuclopentixol) tienen el riesgo de producir una hipotensión grave y tienen importantes efectos anticolinérgicos que agravarían la confusión mental. Los antipsicóticos atípicos se están usando cada vez más para estos cuadros de agitación, si bien, cuando se hace precisa la vía intramuscular (lo que no es nada raro) el haloperidol se convierte en casi la única alternativa.

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Psiquiatría

Pregunta 65. Características clínicas del delirium (síndrome confusional agudo). Las benzodiacepinas a dosis elevadas pueden empeorar el estado mental y producir depresión respiratoria, sobre todo si el paciente está tomando otros fármacos con efectos sedantes, sin embargo, son el tratamiento de elección en los síndromes de abstinencia alcohólica grave (delirium tremens), pues corrigen de forma específica la fisiopatología del síndrome. Pregunta 66.-R: 3 No hay que olvidar que todo delirium tiene una CAUSA que conviene aclarar cuanto antes, pues implica una morbimortalidad notable; por eso realizamos diferentes pruebas para diagnosticar el origen del mismo (análisis de sangre [hemograma, bioquímica completa, serologías, hemocultivos, etc.] y de orina, ECG, EEG, pruebas de imagen [Rx de tórax, TC], punción lumbar). El test de Rorscharch (test de las manchas de tinta) es una prueba psicológica proyectiva que explora los aspectos inconscientes de la personalidad; es totalmente absurdo aplicarlo a estos pacientes, con una alteración grave de su nivel de conciencia.

cia REM y en la segunda se acorta con frecuencia; sin embargo, es una prueba compleja y con niveles de sensibilidad y especificidad bajos, por lo que no se suele utilizar. Pregunta 68.-R: 3

DEMENCIA Curso Inicio Progresión Duración Hª personal Hª familiar

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Insidioso

Agudo

Lenta

Rápida

Larga

Breve

Normal

Depresión

Demencia

Tr. afectivos

Clínica Actitud ante la enfermedad

Pregunta 67.-R: 4 Cuando la combinación de fallos de memoria, desorientación, disnomia y dispraxias, y la demostración de alteraciones en la exploración neuropsicológica elemental (MEC o Minimental) hace que sospechemos una posible demencia, debemos seguir un sistema de diagnóstico diferencial para descartar posibles enfermedades que tienen un carácter reversible o, al menos, algo más benigno que las demencias degenerativas. El primer paso es descartar que no exista una causa externa que esté influyendo en el funcionamiento cerebral hasta el punto de producir una disfunción cognitiva grave: intoxicaciones crónicas con fármacos sedantes, abuso de tóxicos, alteraciones metabólicas (insuficiencia renal, hipotiroidismo, encefalopatía hepática), anemias graves, lesiones ocupantes de espacio intracraneal (tumores, quistes, abscesos), enfermedades infecciosas o inflamatorias con tratamiento eficaz (sífilis, esclerosis múltiple), déficit vitamínicos, etc. Por tanto, al paciente con sospecha de demencia deben realizársele pruebas analíticas (hemograma, bioquímica plasmática completa, serologías [sífilis, VIH], sistemático de orina, estudio funcional tiroideo, niveles de B12 y fólico), ECG y pruebas de imagen (Rx tórax, TC), para descartar las principales causas de demencia reversibles o tratables. La polisomnografía, sin embargo, sólo puede ayudar a diferenciar la demencia de la depresión, pues en la primera puede aumentar la laten-

PSEUDODEMENCIA DEPRESIVA

Ocultación

Exageración

Congruencia entre conducta y deterioro

Sí

No

Fluctuaciones clínicas

No

Sí

Empeoramiento nocturno

Frecuente

Raro

Humor

Depresivo

Lábil, indiferente

Adecuado

Pérdida precoz

Interés social

Exploración Atención y concentración

Afectadas

Conservadas

Respuestas típicas

Aproximadas

"No sé"

Déficit de memoria

Reciente > remota

Reciente=remota

Lagunas mnésicas

Raras

Frecuentes

Esfuerzo en los test

Sí

No

Congruente

Variable

Respuesta a la privación de sueño

Empeoramiento

Mejoría

Respuesta al amobarbital

Confusión

Cogniciones depresivas

Respuesta en los test

Pregunta 68. Diferencias entre demencia y depresión.

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Psiquiatría OTROS TRASTORNOS MENTALES: PERSONALIDAD, ALIMENTACIÓN, SUEÑO, INFANTILES Pregunta 69.-R: 4 El trastorno límite de la personalidad es probablemente el que más complicaciones psiquiátricas produce, el que más medicación va a recibir, el que más veces va a acudir a Urgencias, el que más veces va a ingresar y el que mayor riesgo de suicidio tiene. En él se mezclan síntomas de todas las líneas de la psicopatología (ansiosos, emocionales, psicóticos, alimentación, impulsividad, abuso de sustancias, etc.), en general de una intensidad importante pero de una duración breve, y, casi siempre, en respuesta a alguna circunstancia vivida como frustrante. Probablemente por ésto se trate del trastorno de la personalidad que más puede responder al tratamiento farmacológico (antidepresivos, antipsicóticos, estabilizadores), teniendo el cuidado de elegir fármacos con un elevado nivel de seguridad en el caso de intoxicación (no es raro que estos pacientes protagonicen autolesiones de carácter impulsivo). Se ha relacionado este trastorno con el antecedente de abusos sexuales en la infancia, si bien este dato es muy cuestionado. Pregunta 70.-R: 1 Los trastornos de personalidad aumentan el riesgo de presentar trastornos mentales, existiendo algunas relaciones especialmente claras: • Los esquizotípicos sufren con frecuencia episodios psicóticos breves; en ellos encontramos una elevada frecuencia de antecedentes familiares de esquizofrenia; en algunas clasificaciones se considera a la esquizotipia una forma latente de esquizofrenia pues sus síntomas recuerdan en ocasiones a los de esta enfermedad. • Los esquizoides también se relacionan con las enfermedades psicóticas, siendo la personalidad anormal que con más frecuencia se relaciona con la aparición de esquizofrenia; de hecho, sus rasgos se solapan con los síntomas negativos de la esquizofrenia en sus formas simple o residual (pero a diferencia de esos pacientes, los esquizoides siempre han sido así). • Los paranoides se relacionan muy fuertemente con los trastornos delirantes, ya sean agudos (psicosis reactivas breves) o crónicos (paranoia). Pregunta 71.-R: 3

Pregunta 71. Esquema de los trastornos de la conducta alimentaria. CTO Medicina • C/Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid

En los trastornos alimentarios fundamentales (anorexia y bulimia nerviosa) el síntoma central es el mismo: una preocupación PATOLÓGICA por la posibilidad de engordar. Este miedo condiciona su relación con la comida, a la que ven más como una enemiga que como un medio necesario para conseguir una actividad normal. ¿A qué se debe ese miedo? Muchas veces no llegamos a saberlo, pero subyacen una serie de pensamientos distorsionados y sobrevalorados (pero NO delirantes) acerca de las consecuencias del aumento de peso en sus vidas. No es raro encontrar además distorsiones en la percepción de su esquema corporal, pero algunas pacientes, reconociendo que están delgadas, no soportan la idea de recuperar peso o no son capaces de normalizar su alimentación. Cuando este trastorno aparece en una chica con una alta capacidad de autocontrol (generalmente con rasgos obsesivos de personalidad) veremos cómo va a ser capaz de seguir una dieta restrictiva de forma estricta, aguantando su deseo de comer (la palabra anorexia sugiere la falta de apetito, lo cual no es cierto hasta que no se alcanza la emaciación); como consecuencia de esa dieta se produce una notable pérdida de peso (se considera importante una pérdida del 15% del peso esperable para su edad y talla o un IMC inferior a 17,5); la desnutrición acarrea numerosas complicaciones físicas, entre las que destaca la amenorrea. Es lo que denominamos anorexia nerviosa. Cuando el trastorno afecta a chicas con un menor autocontrol (con rasgos más impulsivos) la dieta va a verse interrumpida por atracones bulímicos en los que se ingiere una enorme cantidad de alimento en un tiempo llamativamente corto, con una sensación de pérdida de control; para compensar los atracones aparecen una serie de conductas destinadas a favorecer la pérdida de peso, que van desde las conductas purgantes (vómitos autoprovocados, abuso de laxantes, uso de diuréticos) a otras menos agresivas (alternancia de ayuno y atracones, ejercicio compulsivo). Lo llamaremos bulimia nerviosa. Sin embargo, vemos también algunas formas mixtas; lo más frecuente es que con la cronificación de una anorexia nerviosa las pacientes comiencen a presentar conductas purgantes SIN tener atracones, para no absorber lo poco que coman (anorexia restrictiva-purgativa). Además, con el paso de los años, las pacientes con anorexia llegan a perder el control sobre su alimentación y comienzan a presentar atracones (lo que algunos llaman bulimarexia). Más raro es que una chica con bulimia llegue a enganchar un período suficientemente largo de autocontrol como para que pierda peso de forma significativa. Pregunta 72.-R: 4 Los atracones bulímicos guardan una estrecha relación con una baja capacidad de autocontrol y los rasgos impulsivos de personalidad; por eso no es raro encontrar en las pacientes bulímicas una mayor frecuencia de otros comportamientos impulsivos (abuso de drogas, autolesiones, síntomas depresivos, promiscuidad, etc.), asociándose algunos casos al trastorno límite de la personalidad. Suelen ser más frecuentes por la noche (cuando es menos probable que sean descubiertas) y tras un período de ayuno. Los alimentos deben ser fáciles de tragar y no es raro que se seleccionen sobre todo dulces (la urgencia del atracón no hace posible la selección de alimentos hipocalóricos). De todas las conductas alimentarias anormales, sólo los atracones son susceptibles de cierto tratamiento farmacológico; la medicación de elección son los ISRS, utilizándose dosis mucho más altas que las habituales para una depresión. El topiramato se ha puesto de moda como alternativa a los ISRS para regular la impulsividad relacionada con la comida. En general, el tratamiento de las pacientes con trastornos de la conducta alimentaria es multidisciplinar, implicándose especialistas en psiquiatría, en endocrinología y nutrición (el bajo peso es la principal causa de ingreso), en modificación de conducta (para ayudar en el autocontrol de los atracones y los vómitos) y en psicoterapia (para explorar los motivos

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Psiquiatría SUEÑO VIGILIA ACTIVA (OJOS ABIERTOS)

RELAJACIÓN (OJOS CERRADOS)

No REM 75% (SUEÑO SINCRONIZADO) Fase 1 (5%)

EEG

Beta (>12 Hz) frontal

EMG

Activo

EOG

Movimientos rápidos

Fase 2 (45%)

Theta (4-8 Hz)

Alfa (8-12 Hz) occipital

Complejos K husos del sueño

Descenso

< 50%

> 50%

Disminuido

Media

Beta (>12 Hz) ondas ”en dientes de sierra” Atonía

Ausentes

Superficial

FC, TA, F.resp

Fase 4 (13%)

Sueño "delta" (