Test 3V
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Neurología y Neurocirugía TEMA 1. 1. INTRODUCCIÓN : A NATOMÍA FISIOLOGÍA NERVIOSO NATOMÍA , SEMIOLOGÍA Y Y F ISIOLOGÍA DEL DEL SISTEMA N 1
La alexia sin agrafia aparece en las lesiones del territorio de la Arteria cerebral posterior
2
La alexia con agrafia la encontramos en lesiones del territorio Arteria cerebral media de la El fenómeno de inhibición recurrente en la médula está
3 a cargo de las neuronas de
Renshaw
4 ¿Cuál es la enfermedad neurológica con mayor incidencia?
El herpes zóster
5
¿Dónde se encuentra una de las principales agrupaciones celulares que contienen serotonina en el sistema nervioso central?
Núcleos del rafe del tronco encefálico
6
¿Qué caracteriza a una lesión de primera motoneurona?
Afectación de amplios grupos musculares, reflejos osteotendinosos exaltados, signo de Babinski, hiper tonía muscular
7
Afectación de músculos aislados o pequeños grupos, reflejos Signos y síntomas típicos de lesión de segunda motoneurona osteotendinosos ausentes o hipocinéticos, fibrilaciones y fasciculaciones musculares
8 ¿Qué tractos nerviosos forman el sistema piramidal? 9
¿Qué vías sensitivas conoces?... ¿y qué sensibilidad conducen?
Haz corticoespinal y haz corticonuclear (fascículo geniculado) Sistema columna dorsal-lemnisco medial ... sensibilidad epicrítica; y sistema anterolateral … sensibilidad protopática
10 ¿En qué consiste la sensibilidad protopática?
Dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero
11 Describe las etapas de la vía epicrítica
Nervio periférico, columna blanca posterior de la médula, sinapsis en los núcleos de Goll y Burdach en bulbo raquídeo, decusación bulbar, lemnisco medial, núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales
12 Describe las etapas de la vía protopática
Nervio periférico, sinapsis en la sustancia gris de las astas posteriores de la médula espinal, decusación 2 o 3 niveles por encima por la comisura gris anterior, columna blanca anterolateral (fascículo espino-talámico lateral), tronco y núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales
13
Una lesión hemisférica en el lado dominante, ¿qué trastorno producirá?
Afasia
14
¿Cuál es la afasia que se caracteriza por un habla fluente y ausencia de comprensión y repetición?
Afasia sensitiva o de Wernicke
15
¿En qué tipo de afasias está conservada la repetición?
En las transcorticales
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TEMA 1. 1. INTRODUCCIÓN : A NATOMÍA FISIOLOGÍA NERVIOSO NATOMÍA , SEMIOLOGÍA Y Y F ISIOLOGÍA DEL DEL SISTEMA N 16 ¿Qué es la simultanagnosia y en qué lesiones se presenta?
Incapacidad para percibir dos estímulos de forma simultánea. Aparece en lesiones occipitales bilaterales
17 Síndrome de Anton
Pacientes con ceguera cortical bilateral que niegan su déficit. Aparece en lesiones occipitales mediales bilaterales y extensas
18 Síndrome de Balint
Apraxia óptica, ataxia óptica y simultanagnosia. Aparece en lesiones bilaterales de áreas de asociación occipitales
19
La parálisis pseudobulbar consiste en
Disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad emocional
20
¿En qué consiste el síndrome talámico?
Alteración de todas las sensibilidades, hiperpatía talámica, mano talámica (movimientos pseudoatetoides), asterixis
21 ¿Qué te sugiere un déficit sensitivo en guante y en calcetín?
22
¿Dónde localizarías las siguientes lesiones? 1. 1ª motoneurona + afasia 2. 1ª motoneurona + pares craneales contralaterales 3. 2ª motoneurona aislada 4. 2ª motoneurona + déficit sensitivo 5. 1ª motoneurona + 2ª motoneurona
Polineuropatía 1. Corteza motora primaria, hemisferio dominante 2. Tronco del encéfalo 3. Médula espinal o raíz motora 4. Nervio periférico 5. Esclerosis lateral amiotrófica
Lesiones centromedulares (siringomielia) y ciertas 23 ¿Dónde encontramos un déficit disociado de la sensibilidad? polineuropatías (leprosa, amiloide, diabética…)
24 La ataxia sensitiva
Afecta a la marcha y/o a los miembros, con Romberg (+), pero sin vértigo ni nistagmo
25 La ataxia cerebelosa
Afecta a la marcha y/o a los miembros, con nistagmo y disartria, pero con Romberg (-)
26 La ataxia vestibular
Afecta a la marcha pero no a los miembros, con nistagmo, vértigo y Romberg (+), pero sin disartria
27
Ante ptosis y midriasis ipsilateral, ¿en la lesión de qué par craneal pensarías?
III par craneal
28
Y su causa más frecuente es
Neuritis diabética y secundaria a traumatismos
29
Ante una midriasis que se sigue de afectación de III par pensarías en
Aneurisma de la arteria comunicante posterior o herniación uncal (es decir, en causas compresivas)
30
Ante una afectación del III par sin midriasis pensarías en
Neuritis diabética o vasculitis
31
La lesión del IV par craneal produce ... y su causa más frecuente es...
Diplopía vertical (que aumenta al mirar hacia abajo y al lado opuesto) …… traumática
32
¿Qué par craneal se lesiona con más frecuencia tras un traumatismo?
IV par craneal
33
Qué par craneal se lesiona con más frecuencia ante hipertensión intracraneal (HTIC)?
VI par craneal
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TEMA 1. INTRODUCCIÓN : A NATOMÍA , SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 34 Síndrome de Granedigo
Afectación de la punta del peñasco del temporal (petrositis) que produce paresia del VI par, dolor facial por afectación del V par, y sordera neurosensorial por afectación del VIII par
35
La oftalmoplejía internuclear ocurre en la lesión del
Fascículo longitudinal medial
36
Y sus causas fundamentales son
Esclerosis múltiple (en jóvenes) y lesiones vasculares (en mayores)
37 ¿Qué nervio recoge la sensibilidad de la cara ipsilateral? La lesión del nervio hipogloso produce la desviación de la
38 lengua hacia el lado 39
¿Qué tipo de parálisis facial (central/periférica) respeta la musculatura de la frente?
El trigémino (V p.c.) Ipsilateral (hacia el lado de la lesión)
La central
40 La parálisis del facial desvía la comisura bucal hacia el lado
Contralateral (hacia el lado sano)
41 Las principales causas de parálisis facial bilateral
Síndrome de Guillain-Barré, enfermedad de Lyme y sarcoidosis
42
¿Los núcleos de qué pares craneales se encuentran en el mesencéfalo?… ¿y en la protuberancia?… ¿y en el bulbo? Ante una hemianopsia bitemporal pensaremos en una lesión
43 a nivel de
II, III, IV ... V, VI, VII, VIII ... IX, X, XI, XII
El quiasma óptico
44
¿Qué defecto de la visión se produce en las lesiones de las radiaciones ópticas inferiores?
Cuadrantanopsia homónima superior contralateral
45
Tríada característica del síndrome de Horner
Ptosis, miosis y anhidrosis facial
La asociación de síndrome de Horner y paresia oculomotora
46 combinada es patognomónica de
Lesión del seno cavernoso
47
Causas de síndrome de Horner
Síndrome de Wallenberg, siringomielia, tumor de Pancoast, dilatación auricular (solo izquierda), disección aórtica, trombosis del seno cavernoso
48
Si una pupila apenas se contrae con la iluminación directa pero sí lo hace cuando se ilumina la pupila contralateral, la lesión está en
Nervio óptico (defecto pupilar aferente)
49 La pupila de Argyll Robertson es ... y es típica de
La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIOSIS ... es típica de la Neurolues (lesión del mesencéfalo rostral)
50
La pupila de Adie es ... y es típica de
La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIDRIASIS. Es típica de tumores de la glándula pineal (lesión del mesencéfalo dorsal)
51
Ante un síndrome vertiginoso, con disartria, disfagia, diplopia e hipoestesia facial ipsilateral y corporal contralateral, con Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg síndrome de Horner y ataxia cerebelosa ipsilateral, nos encontramos ante
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TEMA 1. INTRODUCCIÓN : A NATOMÍA , SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 52 El reflejo miotático ¿es monosináptico o polisináptico? ¿Qué reflejo provoca la contracción de los músculos flexores
Monosináptico
53 de la extremidad y la relajación de los extensores?
Reflejo flexor o de retirada
54 El síndrome bulbar medial consiste en
Lesión XII par ipsilateral, hemiplejía contralateral que respeta la cara y ataxia sensitiva contralateral
¿La velocidad de conducción es mayor en las fibras mielínicas Mielínicas … aumenta proporcionalmente al diámetro de la fibra
55 o amielínicas?...¿y en fibras de mayor o de menor diámetro?
56
¿Qué lesión medular produce parálisis motora ipsilateral, con espasticidad por debajo de la lesión, y pérdida de sensibilidad La hemisección medular o síndrome de Brown-Sequard dolorosa y térmica contralateral y propioceptiva ipsilateral, con ataxia sensitiva?
57
Si encontramos un nivel medular suspendido para sensibilidad dolorosa y térmica, conservando la táctil y la propioceptiva, pensaremos en Los reflejos osteotendinosos por debajo de una lesión
58 medular están
Lesión centromedular (siringomielia)
Abolidos inicialmente y exaltados después
Los reflejos cutáneo-abdominales por debajo de una lesión
Siempre abolidos (los superiores a nivel de D9-10, los inferiores en D11-12 y el cremastérico en L1-2)
60
Localización anatómica de la lesión en el síndrome disartria mano torpe
En el brazo anterior o rodilla de la capsula interna, o también en la protuberancia
61
La corteza sensitiva primaria la encontramos en el lóbulo….., la auditiva en el lóbulo…… y la visual en el lóbulo
Parietal … temporal … occipital
59 medular están
¿Qué sensibilidad está respetada en el síndrome de la arteria
62 espinal anterior?
La propioceptiva
63
Encontramos el signo de Lhermitte en
Esclerosis múltiple (EM), neurosifilis, mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical
64
Se produce lesión de las columnas posterolaterales en
Degeneración combinada subaguda de la médula espinal por déficit de B12, mielopatía vacuolar asociada al SIDA, o por compresión medular extrínseca
TEMA 2. COMA . MUERTE ENCEFÁLICA 1
La causa más frecuente del coma es
2
En un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo contralateral, De Cheyne-Stokes, ya que estamos ante una le sión hemisférica esperaremos encontrar un patrón respiratorio
3
Ante un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado y signos de 1ª motoneurona en el hemicuerpo ipsilateral Apneústico, ya que estamos ante una lesión protuberancial esperaremos encontrar un patrón respiratorio Ante un paciente comatoso por lesión mesencefálica
4 presentará un patrón respiratorio de ... y unas pupilas
Trastornos metabólicos
Kussmaul ... midriáticas arreactivas
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TEMA 2. COMA . MUERTE ENCEFÁLICA 5
La ausencia de ¨ojos de muñeca¨ o reflejos oculocefálicos nos indica
Lesión del tronco encefálico o intoxicación por barbitúricos
6
La postura de descerebración tiene los brazos ... y localiza la lesión
Extendidos ... entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares
7
La postura de decorticación tiene los brazos…y localiza la lesión
Flexionados ... hemisférica profunda o bilateral
8 Se entiende por muerte encefálica
Coma arreactivo estructural de etiología conocida e irreversible
TEMA 3. DEMENCIAS 1
La diferencia fundamental entre demencia y delirium es
En el delirium está disminuido el nivel de conciencia y afectada la memoria inmediata
2 Ante una demencia se piden las siguientes pruebas
Prueba de imagen, hormonas tiroideas, niveles de B12 y ácido fólico, serología luética, y electrolitos
3 La razón para pedir dichas pruebas es
Descartar causas reversibles tratables, no para diagnosticar, ya que el diagnóstico es clínico
4
La pseudodemencia es…y la agripnia o privación de sueño produce en ella
Un deterioro cognitivo reversible secundario a trastornos depresvos ... mejoría de la sintomatología
5 enfermedad de Alzheimer (EA) son
Ninguno, pero las placas de amiloide (extracelulares) y los ovillos neurofibrilares de proteina TAU hiperfosforilada (intracelular) son típicos
6 Se ha implicado en la EA de inicio precoz
Proteína precursora de amiloide (cromosoma 21), presenilina 1 (cromosoma 14) y presenilina 2 (cromosoma 1)
7 Y en la EA esporádica
A la apolipoproteína E4 (cromosoma 19), la edad, el sexo femenino y la historia de traumatismos craneales
Los hallazgos histopatológicos patognomónicos de la
8
El tratamiento farmacológico de la EA incluye
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo,rivastigmina y galantamina) y la memantina (antagonista no competitivo del receptor NMDA del glutamato) para las fases avanzadas
9
La clínica de la EA
Las As: amnesia, afasia, apraxia y agnosia
10
La clínica de la demencia frontotemporal de Pick
Trastorno precoz de la personalidad y del lenguaje, sin amnesia, ni apraxia ni agnosia
11
La demencia vascular se caracteriza por
Inicio brusco, discapacidad funcional escalonada y focalidad neurológica
12 La leucoariosis es una 13
La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por
Imagen de desmielinización periventricular, típica de la enfermedad de Binswanger Demencia, parkinsonismo, mioclonías, y alucinaciones visuales y auditivas
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TEMA 4. ENFERMEDADES V ASCULARES CEREBRALES 1 Arteria recurrente de Heubner
Es la rama más importante de las arterias lenticuloestriadas de la arteria cerebral anterior (ACA), que irrigan la porción anterior de hipotálamo, putamen, pálido y caudado
2
El brazo posterior de la cápsula interna está irrigado por
La arteria coroidea anterior
3
El tálamo, núcleo rojo y sustancia negra tienen una arteria común
La arteria cerebral posterior
4
El factor de riesgo más importante de las accidentes cerebrovasculares (ACV) es
La hipertensión arterial (HTA)
5
Los ACV pueden ser…..y son más frecuentes los
Isquémicos o hemorrágicos ... isquémicos (alrededor del 80-85%)
6
La conversión de un infarto blanco en rojo es más frecuente en Los ictus cardioembólicos (sucede en un 40% de estos)
7
El infarto cardioembólico afecta con más frecuencia al territorio de la
Arteria cerebral anterior (ACA)
8
Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACA cuando el ictus se presenta con
Hemiparesia de predominio crural contralateral; reflejos arcaicos; apraxia de la marcha; incontinencia urinaria si es bilateral; SIN hemianopsia
9
El infarto ateroembólico afecta con mayor frecuencia al territorio de la
Arteria cerebral media (ACM)
10
Afasia, alexia más agrafia, hemiparesia de predominio Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACM cuando faciobraquial contralateral, y hemianopsia homónima el ictus se presenta con clínica de contralateral
11
Los ictus lacunares más frecuentes son
Ictus motor puro, ictus sensitivo puro, ataxia hemiparesia y disartria-mano torpe
12
Una pérdida unilateral brusca e indolora de visión, que dura minutos se llama…y es típica de la afectación
Amaurosis fugax ... oclusión de la ar teria carótida interna
13
La asociación de Amaurosis fugax, dolor cervical, y síndrome de Horner es típica de
La disección de la arteria carótida interna
El síndrome de Déjérine-Roussy se puede ver en la afectación Cerebral posterior (ACP), acompañado de hemianopsia contralateral con respeto macular, y en los síndromes lacunares
14 de la arteria 15
Pensaremos en ictus vertebrobasilar ante
Síndrome cruzado, pérdida brusca del nivel de conciencia y/o focalidad troncoencefálica (diplopia, vértigo, etc.)
16
La primera prueba a realizar ante la sospecha de ACV es
TAC
17
¿La TAC es siempre mejor que la RMN el diagnóstico de los ACV?
SÍ, excepto en la patología de la fosa posterior (en la que la RMN es de elección), en los ictus lacunares antiguos y ante la sospecha de trombosis de senos venosos
18 El estudio de un infarto lacunar antiguo se realiza con ¿Qué pruebas complementarias se utilizan de rutina en el
19 estudio de un paciente con ACV?
RMN, porque la TAC no detecta los infartos menores de 5 mm o los situados en la fosa posterior Analítica sanguínea, ECG, Rx de tórax, ecocardiograma y eco-doppler o angiografía carotídea
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TEMA 4. ENFERMEDADES V ASCULARES CEREBRALES 20
La fibrinólisis con r t-PA está indicada
Las contraindicaciones de fibrinólisis son múltiples, pero las
21 podemos resumir en
22
En las 3 primeras horas tras un ictus o en las 6 primeras si se realiza con cateterismo Presencia o riesgo elevado de sangrado, escasa posibilidad de mejora (tanto por ser ya buena la situación del paciente, como por ser muy tarde para mejorarla) y situación clínico-analítica mala
Las indicaciones de anticoagulación en la fase aguda del ictus FA, disección carotídea, ictus isquémico progresivo o trombosis son de los senos venosos durales
23 Y en la fase crónica
Reunir dos o más de los siguientes criterios: mayor de 65 años, FA, factor de riesgo cardiovascular o trombos intracardíacos
24
El antiagregante más efectivo en la profilaxis secundaria de los ACV es
Ticlopidina
25
Pero, sin embargo, el antiagregante de el ección es
La aspirina (la ticlopidina tiene muchos efectos secundarios, siendo el más grave la agranulocitosis)
26
Es indicación de endarterectomía carotídea
Estenosis de más del 70% en la carótida “sintomática” (ipsilateral a la clínica), o del 50-69% si se trata de un varón joven, no diabético y con riesgo quirúrgico menor de 6%
27
El signo del ¨Delta Vacío¨ es característico de
Trombosis de seno venoso dural
28
La causa más frecuente de un ACV hemorrágico profundo es
Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard (hipertensivos) en putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo
29
Ante un paciente joven no hipertenso, con hematoma lobar, debemos sospechar
Malformación arteriovenosa (MAV)
30
Ante un anciano no hipertenso con hemorragia lobar espontánea recurrente, debemos sospechar
Angiopatía congofila o amiloidea
Las neoplasias intracraneales con mayor tendencia al
31 sangrado son
El ACV isquémico con mayor riesgo de transformación
32 hemorrágica es
Coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón y tiroides (co-me pu-ri-tos) Infarto cardioembólico extenso, sobre todo tras la reperfusión
La diferencia clínica del ictus hemorrágico con respecto al
Es progresivo y con signos y síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC)
34
Las indicaciones de cirugía ante un hematoma intraparenquimatoso
Cerebeloso de más de 3 cm con deterioro neurológico y/o con signos de herniación transtentorial inversa
35
La malformación vascular intracraneal más frecuente es
El angioma venoso
36
La malformación vascular intracraneal sintomática más frecuente es
La malformación arteriovenosa (MAV)
33 isquémico consiste en que el primero
37 Las MAV con mayor tendencia al sangrado son
Las pequeñas. Las MAV grandes tienden a producir crisis más que a sangrar
38 El patrón angiográfico en ¨cabeza de medusa¨ corresponde a Angioma cavernoso
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TEMA 4. ENFERMEDADES V ASCULARES CEREBRALES La malformación vascular que no es visible radiográficamente
39 es
Telangiectasia capilar
40 El angioma cavernoso produce ... y se diagnostica
Crisis y cefaleas ... mediante RMN
41
Las localizaciones más frecuentes de las aneurismas saculares son
Arteria comunicante anterior (produce el 80% de los sangrados por aneurisma) y después la arteria comunicante posterior, bifurcación de la ACM y la punta de la arteria basilar
42
La causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea (HSA) es
La traumática
Los aneurismas fusiformes se localizan sobre todo en… y se
43 presentan clínicamente como
Arteria basilar ... compresión de pares craneales, rara vez con sangrado
44
Los aneurismas micóticos son ... Se localizan sobre todo en ... Y el microorganismo más frecuentemente implicado es
Aneurismas fusiformes producidos por colonización bacteriana en la pared vascular ... Territorios distales de la ACM ... Streptococcus viridans, que es el que produce con más frecuencia la endocarditis subaguda, de donde proceden los émbolos sépticos
45
La clínica de presentación mas frecuente de los aneurismas intracraneales es
La hemorragia subaracnoidea (HSA): cefalea brusca, rigidez de nuca, nauseas y vómitos
46
Si aparecen síntomas compresivos localizaremos el aneurisma en: 1. III p.c. con midriasis arreactiva 2. Oftalmoplejía y cefalea retroocular 3. Quiasma óptico
1. Arteria comunicante posterior 2. Seno cavernoso 3. Porción supraclinoidea de la carótida interna
47
La primera prueba diagnóstica ante la sospecha de HSA es
TAC sin contraste
48
La prueba más sensible para el diagnóstico de HSA es
La punción lumbar
49
Utilizamos la punción lumbar ante la sospecha de HSA cuando
La TAC ha sido negativa pero la sospecha clínica es alta
50
El diagnóstico etiológico de HSA se realiza mediante
Angiografía cerebral de 4 vasos
51
La angioRM y el angioTC se pueden utilizar como método de screening de aneurismas intracraneales en l as patologías
Poliquistosis renal, síndrome de Marfan, Sd de Ehlers-Danlos, pseudosantoma elástico, displasia fibromuscular, enfermedad de células falciformes y coartación de aorta
La complicación médica más frecuente de la HSA es ... y se
52 produce hacia el día 53
Las complicaciones neurológicas de la HSA son
54 La hidrocefalia puede ser... se produce en el día ... y se trata
55
1. El resangrado se produce entre... 2. Se previene...
Hiponatremia por liberación de péptido natriurético ... 4 -10º Hidrocefalia, resangrado y vasoespasmo Aguda o comunicante ... en las primeras 24 horas / semanas después ... mediante drenaje ventricular externo / mediante derivación ventriculoperitoneal 1. Primeras 24-48 h y los 7 días 2. Medidas generales (control del dolor, de la TA, del esfuerzo defecatorio, etc.) y exclusión del aneurisma (por vía abierta o endovascular)
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TEMA 4. ENFERMEDADES V ASCULARES CEREBRALES
56
1. El vasoespasmo se produce al 2. Se previene con 3. Se trata con
- 6 - 8º día - Nimodipino - 3 hs: hemodilución-hipervolemia-hipertensión (aumentando el riesgo de resangrado si el aneurisma no ha sido tratado)
57
El vasoespasmo es la complicación que causa más morbimortalidad ... ¿Qué factor se correlaciona más con su aparición?
La cantidad de sangre en la TAC
58 ¿Cuándo se debe tratar el aneurisma?
En los 4 primeros días tras el sangrado si el grado del paciente es de grado 3 (según la WFNS) o menor, y hacia el 10º día si el estadio es 4 ó 5
TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO 1 La lesión del núcleo subtalámico de Luys asocia
Hemibalismo y corea
2 La lesión del caudado y putamen asocia
Corea
3 La lesión de la pars compacta de la sustancia negra asocia
Parkinsonismo
4 La lesión bilateral del globo pálido asocia
Bradicinesia severa
5 El temblor se define como movimiento
Oscilatorio rítmico de una parte del cuerpo
6 Los tipos de temblor son
De reposo y de acción, que a su vez puede ser postural y cinético
7
El temblor de reposo es típico de
El Parkinson
8
El temblor postural es típico de
El temblor esencial
9
El temblor cinético es típico de
La afectación cerebelosa
10
El temblor rubrico o mesencefálico es
De reposo, que empeora con la postura y se hace incontrolado con el movimiento
11
El temblor fisiológico es….y se trata con...
Fundamentalmente postural por exceso de actividad adrenérgica … betabloqueantes
12
La forma más común de temblor sintomático es
El temblor esencial, que es el trastorno del movimiento más frecuente
13 Este se caracteriza por
Ser unilateral al comienzo, acompañado de distonía o rigidez en rueda dentada, tener historia familiar, afectar a la muñeca o dedos, empeorar con el estrés y mejorar con el alcohol
14 El temblor esencial se trata con
Propranolol (betabloqueantes) o primidona
15 El temblor neuropático aparece en las neuropatías
Desmielinizantes agudas o crónicas, sensitivo-motora hereditaria, y paraproteinémicas IgM
16 La distonía se define como movimiento
Involuntario que produce desviación o torsión sostenida de un área corporal
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TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO 17 El síndrome de Beige se asocia a
Blefaroespasmo y distonía oromandinular
18 La distonía leve se trata con
Benzodiacepinas y otros relajantes musculares como el baclofeno o la tizanidina
19 La distonía moderada-severa se trata con
Anticolinérgicos (trihexifenidil, biperideno)
20
El tratamiento de elección de la distonía focal es
La toxina botulínica
21 Se define mioclonía como movimientos
Involuntarios, súbitos y de escasa duración, causados por contracción muscular activa
22 Se definen tics como movimientos
Estereotipados que se repiten irregularmente, se suprimen con la voluntad y aumentan con el estrés
23
Un individuo con múltiples tics que comenzaron en su adolescencia y cuya gravedad cambia con e l tiempo, acompañados con coprolalia y alteraciones conductuales padece La etiología más frecuente del síndrome de piernas inquietas
Síndrome de Guilles de la Tourette
24 es
Idiopático, aunque ha de descartarse la polineuropatía sensitiva, anemia ferropénica u otras patologías
25 El síndrome de piernas inquitas se trata con
Levodopa y/o benzodiacepinas
26 Se define corea como movimientos
Rápidos, arrítmicos, irregulares, incoordinados e incesantes, que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo
27 Las causas hereditarias de corea son
Enfermedad de Huntington, neuroacantosis (corea + acantocitos + automutilaciones + crisis comiciales), la enfermedad de Wilson (degeneración hepatocerebral familiar por error en el metabolismo del cobre) y el síndrome De Fahr
28 ¿Qué dos síndromes con corea se ven típicamente en niños?
El síndrome de Reye (degeneración hepatocerebal adquirida) y el corea de Sydenham (fiebre reumática)
Tres datos de la genética de la enfermedad de Huntington
Cromosoma 4, repetición del triplete CAG, fenómeno de anticipación
30
Tríada clínica del Huntington
Trastornos del movimiento (corea, distonía y parkinsonismo), deterioro cognitivo (demencia subcortical) y trastornos psiquiátricos (depresión uni-bipolar, esquizofrenia)
31
El tratamiento de la enfermedad de Huntington es
Sintomático: la corea y la psicosis con neurolépticos (clozapina) y la depresión con tricíclicos o fluoxetina
32
El parkinsonismo más común es…y su factor de riesgo más importante es
Enfermedad de Parkinson idiopática ... la edad avanzada
29
33 El marcador histopatológico del Parkinson es
Los cuerpos de Lewy (ubiquitina intracelular) y la pérdida celular en la pars compacta de la sustancia negra
34 La clínica del Parkinson se caracteriza por
Temblor de reposo y bradicinesia sobre todo, y además rigidez e inestabilidad postural
35 Su diagnóstico requiere al menos dos de estos síntomas y
Mejoría con levodopa, parkinsonismos secundarios descartados y ausencia de signos incompatibles
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TEMA 5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO 36 Estos signos incompatibles son 37
La forma de presentación más frecuente del Parkinson es
38 La bradicinesia parkinsoniana se expresa como
Parálisis de la infraversión de la mirada, afectación corticoespinal o del asta anterior medular, signos cerebelosos, polineuropatías, mioclonías y crisis oculógiras Temblor de reposo, asimétrico al inicio Hipomimia facial, disminución de la frecuencia de parpadeo, micrografía, marcha festinante
En la enfermedad de Parkinson se produce disfunción autonó- Columnas intermediolaterales de la medula espinal, ganglios simpáticos y parasimpáticos
39 mica por lesión de
40
El tratamiento del Parkinson incluye
Inicialmente deprenilo o selegilina (IMAO-B), después agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina), y por último, levodopa asociada a carbidopa-benseracida con/sin inhibidores de la COMT (entacapona, tolcapona)
41
En el tratamiento del Parkinson, los anticolinérgicos (trihexifenidil, biperideno) son útiles en….y se deben evitar en...
Jóvenes con predominio del temblor de reposo ... ancianos por los efectos secundarios
42 La técnica quirúrgica de elección para el Parkinson es
La estimulación bilateral del núcleo subtalámico
43
Los demás síndromes parkinsonianos se caracterizan porque su respuesta a levodopa es
Mala
44
Los datos típicos de la parálisis supranuclear progresiva
Caídas hacia atrás, distonía cervical, parálisis de la infraversión de la mirada, demencia y síndrome pseudobulbar
45
Las atrofias multisistémicas (AMS) presentan clínicamente…y Parkinsonismo, piramidalismo, disfunción cerebelosa y nunca presentan autonómica ... demencia y crisis
46
Las AMS se denominan, según predomine un síntoma u otro: 1. Disautonomía 2. Parkinsonismo 3. Ataxia y piramidalismo
- Síndrome de Shy-Drager - Degeneración estriatonígrica - Atrofia olivopontocerebelosa (OPCA)
TEMA 6. ENFERMEDADES POR A LTERACIÓN DE LA MIELINA La esclerosis múltiple (EM) ¿es una enfermedad
1 desmielinizante que afecta a SNC o al SNP?
La EM es más frecuente en latitudes ... y en el sexo ... y a la
Al SNC. El SNP nunca se afecta, porque la célula afectada es el oligodendrocito, que solo está en el SNC
2 edad
Frías ... femenino ... de 20-45 años
3 En las placas de desmielinización encontramos un infiltrado
De linfocitos T CD4 y macrófagos
4 Cuando se cronifican las placas este infiltrado se sustituye por Linfocitos B y T CD8 supresores Las placas siempre tienen, aunque mínima, expresión clínica
Falso: el número y tamaño de las placas no tiene correlación alguna con los síntomas. Un 35-40% son silentes
¿En qué enfermedades se detectan bandas oligoclonales de IgG en LCR?
EM, neurolúes, y sarampión entre otras. Dichas bandas no se detectan en suero
5 ¿verdadero o falso? 6
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TEMA 6. ENFERMEDADES POR ALTERACIÓN DE LA MIELINA 7
¿Qué formas clínicas de EM conoces?
Recurrente-remitente (85% de los casos), secundariamente progresiva (50% de las anteriores), primaria progresiva (10%), y progresiva-recurrente (5%)
8
Enumera los síntomas de la EM en orden de frecuencia
(SOPOC) Sensitivos, neuritis Óptica, lesión de la vía Piramidal y medulares, Oftalmoplejía internuclear y Cerebelosos
9
Encontramos en signo de Lhermitte en
EM, Neurosifilis, Mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical
10 movilización ocular, sospecharemos
Ante un adulto joven con escotoma cecocentral y dolor a la
Neuritis óptica retrobulbar, probablemente en el seno de una EM
11 La otra causa importante de oftalmoplejía internuclear es
La vascular (en ancianos)
12
¿La EM afecta a los esfínteres?
Sí, a diferencia de la ELA
13
El diagnóstico de EM requiere la presencia de
Evidencia clínica o paraclínica de lesiones con diseminación temporal y espacial
14
La mejor prueba para el diagnóstico de EM es
La RMN, ya que muestra tanto placas antiguas como nuevas (captan contraste)
15
El tratamiento del brote es
Corticoesteroides a altas dosis i.v durante 3-7 días, excepto en los brotes solo sensitivos, que se pueden tratar de forma oral
El tratamiento modificador del curso de la enfermedad está indicado en
Formas recurrentes-remitentes con 2 o más brotes en los últimos 3 años, formas secundariamente progresivas que aún deambulen, y tras un primer episodio sugerente (no es EM hasta que no haya un segundo) de alto riesgo (9 o más placas en la RMN)
16
17 de la enfermedad son
Los fármacos utilizados como tratamiento modificacador
Glatiramer (subcutáneo), interferón beta 1ª (i.m.) y 1b (subcutáneo)
18 El fármaco que podría ser útil en las formas progresivas es
La mitoxantrona
19 ¿Las embarazadas tienen más o menos brotes?
Tienen menos hasta el parto y más en los tres primeros meses de puerperio
20 Paciente con neuritis óptica bilateral y mielitis transversa
Síndrome de Devic: no ven, no se mueven
21 Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Degeneración del cuerpo calloso en consumidores de vino. Se presenta como demencia inespecífica y su curso es fatal
22
La mielinolisis central pontina cursa con…y su causa habitual Parálisis pseudobulbar y tetraparesia ... corrección rápida de una es... hiponatremia La encefalitis diseminada aguda se produce tras la infección
23 por el virus del
Sarampión sobre todo, pero también varicela, r ubeola, influenza o micoplasma
TEMA 7. EPILEPSIA 1 Epilepsia es
La existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente
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TEMA 7. EPILEPSIA 2 Las crisis parciales son aquellas que 3
Las crisis parciales simples son aquellas que
Se producen por una activación de un área circunscrita del córtex No alteran el nivel de conciencia
4 La progresión jacksoniana es
Una crisis motora parcial simple que se extiende de un área pequeña a una más grande, gradualmente
5 La parálisis de Todd es
La debilidad que persiste en la zona motora afectada, que se recupera en orden inverso a como se extendió
6
Las crisis parciales complejas son aquellas que
Alteran el nivel de conciencia y se siguen de un periodo de confusión
7
Las crisis generalizadas son aquellas que
Se originan simultáneamente en ambos hemisferios
8 Las crisis generalizadas más representativas son
9
Las ausencias se caracterizan por
10 Los automatismos son típicos 11
El EEG de las ausencias típicas es
12 Las ausencias atípicas se diferencian por Durante el inicio tónico de una convulsión se produce una
13 descarga adrenérgica que se evidencia clínicamente por
Las ausencias (pequeño mal) y las convulsiones tónico-clónicas (gran mal) Episodios repetitivos de pérdida brusca del nivel de conciencia, sin pérdida del control postural, sin confusión posterior ni aura previa, y con recuperación igual de brusca Tanto de las ausencias como de las crisis parciales complejas. No sirven para distinguir entre ellas Descarga generalizada de punta-onda a 3 Hz en las crisis Inicio y final menos brusco, mayor duración, focalidad neurológica, y EEG con trazado a menor frecuencia de 3 H z Aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial y midriasis
14
El tipo de crisis mas frecuente en el contexto de un trastorno metabólico es
Crisis generalizada tónico-clónica
15
Los principales diagnósticos diferenciales con la crisis epiléptica son
El síncope y crisis conversiva
16
El EEG es la prueba esencial para confirmar o descartar el diagnóstico, ¿verdadero o falso?
FALSO, un EEG normal interictal no descarta nada. Además, se puede observar un EEG patológico hasta en el 10-15% de la población sana
17 La causa más frecuente de crisis en neonatos es 18
La causa mas frecuente en lactantes y niños es
Encefalopatía hipóxica Las crisis febriles
19 Las crisis febriles simples se caracterizan por ser
Generalizadas, durar menos de 15 minutos, y recuperarse sin secuelas y sin mayor riesgo de sufrir epilepsia
20 Las crisis febriles complejas se caracterizan por
Tener focalidad neurológica, durar más de 15 minutos, e incrementar el riesgo de epilepsia
21
El tratamiento de elección de la crisis febril es
Diacepam rectal, y control de la temperatura con paracetamol
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TEMA 7. EPILEPSIA La causa más frecuente de crisis en adultos jóvenes es
El traumatismo craneoencefálico
Las únicas crisis postraumáticas que requieren el uso
Las precoces, que se producen entre la primera hora post-TCE y el séptimo día
24
La causa más frecuente de crisis en adultos y ancianos es
La patología cerebrovascular y los tumores en segundo lugar
25
La epilepsia parcial benigna de la infancia se caracteriza por
Comenzar después de los 18 meses, sin deterioro neurológico asociado, localizada en región temporal media con frecuencia, y remite en la adolescencia
26
El síndrome de West se caracteriza por
Comienzo hacia los 5 meses de edad, espasmos flexores en miembros superiores sobre todo, detención del desarrollo psicomotor, e hipsarritmia en el EEG
27
El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por
Edad de 2 a 4 años, convulsiones de múltiples tipos, afectación psicomotriz y alteraciones en el EEG
22
23 de medicación antiepiléptica son
La epilepsia mioclónica juvenil es la más frecuente de su tipo: El despertar, tras privación de sueño, el consumo de alcohol, y en un tercio de los casos, los estímulos luminosos
28 ¿qué factores desencadenan la convulsión? 29
El ácido valproico es el tratamiento de elección para las crisis
Tónico-clónicas generalizadas, ausencias atípicas, y resto de crisis generalizadas
30
El tratamiento de elección de las crisis parciales es
Carbamacepina
31
El tratamiento de elección de las ausencias típicas es
Etosuximida. La carbamacepina está contraindicada en estos casos
32
El tratamiento de elección del síndrome de West es
ACTH
33
El tratamiento del estatus epiléptico es
Perfusión de diacepam, o fenitoína, o fenobarbital, además de medidas de soporte vital
34 La cirugía de la epilepsia se indica cuando 35
El tratamiento antiepiléptico durante el embarazo se debe
Hay crisis mal controladas durante al menos un año con medicación correcta Mantener, a pesar de los posibles efectos secundarios
TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1 Ataxia heredodegenerativa más frecuente 2
La ataxia de Friedreich se caracteriza por
Ataxia de Friedreich Degeneración neuronal de ganglios dorsales medulares y cerebelosa, con ataxia de la marcha y disartria cerebelosa. Hay hiporreflexia con signo de Babinski
3 Ésta asocia típicamente
Cifoescoliosis, pies cavos, diabetes mellitus y miocardiopatía hipertrófica (y en algunos casos, dilatada)
4 La causa principal de muerte en la ataxia de Friedreich
Por afectación cardíaca
5
Ante la presencia de hiporreflexia y signo de Babinski pensamos en
Ataxia de Friedreich, pero también en ELA (afectación de 1ª + 2ª motoneurona) y en mielopatía cervical (Babinski + e hiporreflexia en miembros superiores)
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TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO Ante la sospecha de ataxia de Friedreich siempre hay que
6 descartar
Déficit de vitamina E
7 La tríada clínica de la ataxia telangiectasia
Telangiectasias mucocutáneas, ataxia cerebelosa, e infecciones bacterianas de repetición (depleción de células T)
8 La ataxia telangiectasia eleva…y disminuye...
La alfafetoproteína y el antígeno carcinoembrionario ... la IgA, la IgE y las células T
9
La forma más frecuente de degeneración progresiva de la motoneurona es Ante una clínica progresiva e irreversible de signos de
10 afectación de 1ª y 2ª motoneurona pensaremos en 11
¿Qué no encontramos en la esclerosis lateral amiotrófica? La supervivencia media de la ELA es…y la causa más
12 frecuente de muerte en ella 13
¿Cuál es el único medicamento que ha mostrado un discreto beneficio en la ELA?
Esclerosis lateral amiotrófica No hay deterioro cognitivo, ni clínica sensitiva ni autonómica, ni afectación de los pares oculomotores, ni trastornos de esfínteres 3 años ... insuficiencia respiratoria, con o sin neumonía
El riluzole
Las enfermedades hereditarias con afectación exclusiva de la
Atrofia muscular espinal hereditaria y atrofia muscular espinobulbar ligada al X
Nombra cuatro enfermedades neurológicas causadas por la expansión de tripletes
Enfermedad de Kennedy, corea de Huntington, ataxia de Friedreich y distrofia miotónica de Steinert
14 2ªmotoneurona se conocen genéricamente como 15
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
TEMA 9. ENFERMEDADES V IRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1
Causa más frecuente de encefalitis esporádica
2 Etiología más frecuente de encefalitis epidémica
Virus herpes simple tipo I Arbovirus y enterovirus
3
¿En qué pensarías ante meningismo con deterioro cognitivo y focalidad neurológica?
Encefalitis
4
Características del LCR característico en encefalitis
Hiperproteinorraquia, pleocitosis linfocitaria y glucorraquia normal
La presencia de abundantes hematíes en el LCR
5 de un paciente con síntomas de encefalitis orienta a 6
La técnica diagnóstica de elección en la encefalopatía herpética es
7 Afectación lobar predominante en encefalitis herpética
Encefalitis necrohemorrágica por virus herpes simple
PCR (reacción en cadena de la polimerasa) del LCR Frontotemporal
8
Prueba de imagen de elección en encefalitis herpética
RMN
9
Tratamiento de elección en encefalitis herpética
Aciclovir i.v.
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TEMA 9. ENFERMEDADES V IRALES Y PRIÓNICAS DEL SISTEMA NERVIOSO 10
¿A qué virus se asocian las siguientes e ncefalitis?: paraparesia espástica tropical … leucoencefalopatía multifocal progresiva HTLV-1 … Virus JC … Sarampión (LMP) … panencefalitis esclerosante subaguda
11
En un paciente con SIDA y clínica neurológica con TAC no sugerente de toxoplasmosis, sospecharías
12 Prueba diagnóstica definitiva en la LMP
LMP Biopsia cerebral (no es útil la PCR)
13
Las enfermedades priónicas humanas son
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Kuru, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio familiar fatal
14
Tríada característica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
Demencia rápidamente progresiva, mioclonías y ataxia cerebelosa
15 Lesiones anatomopatológicas que aparecen en la ECJ
Degeneración espongiforme, astrogliosis y placas amiloides
16 Diferencias entre la ECJ clásica y la nueva variante de ECJ
La nueva variante se asocia a la encefalopatía espongiforme bovina, aparece en pacientes más jóvenes, predomina la clínica psiquiátrica y la ataxia sobre la demencia las mioclonías, no se asocia a mutaciones en el cromosoma 20, no se encuentra elevada la proteína 14.3.3 en el LCR, no aparecen patrones periódicos en el EEG y es típica la imagen de hiperintensidad del pulvinar en la RMN (“en palo de Hockey”)
17 Etiología y patrón hereditario del insomnio familiar fatal
Mutaciones en el gen de la proteína priónica (cromosoma 20). Es autosómica dominante
18 Virus cultivables
19
¿Qué son los patrones periódicos en el EEG?... ¿qué enfermedades los producen?
Coxackie, Echo virus, virus de la coriomeningitis linfocitaria, virus
de la parotiditis Ondas agudas, sincrónicas y bilaterales sobre una base de actividad lentificada… Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (salvo la variante nueva), Panencefalitis esclerosante subaguda y encefalitis por VHS
TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO 1
Tríada característica de la encefalopatía de Wernicke
Oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional
¿Cómo desaparece la clínica tras instaurar el tratamiento en la En el mismo orden que su aparición: 1º oftalmoparesia, 2º ataxia, y por último, el cuadro confusional
2 encefalopatía de Wernicke?
3 ¿Al déficit de qué vitamina se debe esta enfermedad?
De tiamina (vitamina B1)
4
En la encefalopatía de Wernicke de etiología alcohólica, ¿en Síndrome de Korsakoff qué síndrome amnésico puede derivar el cuadro confusional?
5
Si en un paciente alcohólico o a una embarazada con hiperemesis no administramos tiamina antes de aportarle Una encefalopatía de Wernicke soluciones glucosadas, ¿qué podemos precipitar o empeorar?
6
En la degeneración combinada subaguda de la médula ¿qué vitamina es deficitaria?
Cianocobalamina o vitamina B 12
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TEMA 10. ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS DEL SISTEMA NERVIOSO 7
Prueba diagnóstica de elección en esta patología
Determinación de los niveles de vitamina B12 y test de Schilling
8
¿Qué se afecta del SNC en esta enfermedad?
Cordones posteriores y laterales medulares
9
¿Qué patología te sugiere, en un paciente gastrectomizado hace tiempo, la siguiente clínica?: ataxia en la marcha, que Degeneración combinada subaguda de la médula espinal empeora en la oscuridad, con Romberg positivo, signo de Babinski, y alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional
10 ¿Qué enfermedad produce el déficit de niacina?
Pelagra
11 La clínica de la pelagra se caracteriza por
Las 3 “D”: diarrea, demencia y dermatitis
12
Encefalopatías metabólicas que cursan con mioclonías
Anóxico-isquémica, hepática adquirida, demencia dialítica, urémica aguda
13
Encefalopatías que cursan con edema cerebral
Hipercápnica, síndrome de Reye, hepática aguda, síndrome de desequilibrio
La secuela que aparece en la encefalopatía anóxica, pero no
14 en la hipoglucémica es
Aunque no es frecuente, ¿qué trastorno metabólico puede
La afectación del córtex cerebeloso
15 debutar con signos neurológicos focales?
La encefalopatía hipoglucémica
16 Clínica de degeneración hepatocerebral adquirida
Demencia con clínica piramidal, temblor, mioclonías, disartria, ataxia y corea
17 El EEG típico de la encefalopatía hepática es
Paroxismos de ondas delta trifásicas, predominantemente en regiones frontales
TEMA 11. NEUROPATÍAS 1
Las polineuropatías axonales cursan con una velocidad de conducción ... y las desmielinizantes
Normal ... anormal
2
Ante la afectación de troncos nerviosos no contigüos y lesiones características de vasculitis, pensaremos en primer lugar en
Panarteritis nodosa
3
La mononeuropatía más frecuente es la del ner vio
Mediano (síndrome del túnel del carpo)
4
Las manifestaciones sensitivas de una polineuropatía son
Disestesias en guante y calcetín y ataxia sensitiva
5 Las manifestaciones motoras de una polineuropatía son
Debilidad hipo o arrefléxica con reflejo plantar flexor
6 Las manifestaciones autonónimas de una polineuropatía son Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento, etc... Los fenómenos de bloqueo de la conducción y dispersión
7 en neurofisiología son propios de 8
Un adulto joven que sufre tetraparesia flácida y arrefléxica, tras una infección gastrointestinal, sin afectación de nervios oculomotores ni de esfínteres tiene
Neuropatías desmielinizantes
Síndrome de Guillain-Barré
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TEMA 11. NEUROPATÍAS 9
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía
Desmielinizante, aguda, segmentaria y focal, de origen autoinmune
10
La afectación de pares craneales en el síndrome de Guillain-Barré se limita a
El facial y a los pares craneales bajos, pero los oculomotores están característicamente respetados
11
La disociación albuminocitológica en el LCR es típica de
Síndrome de Guillain-Barré, excepto en el que aparece asociado al SIDA, en el que puede haber pleocitosis
12 El primer signo diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré es La abolición de la onda F en la electroneurografía 13
El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré es La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica se
14 diferencia del Guillain-Barré en que
El de soporte y la plasmaféresis o las inmunoglubulinas i.v. para los casos que no pueden deambular. Los corticoides no son útiles El curso es más gradual y con recaídas, parecido al de la EM
15
La forma más frecuente de polineuropatía diabética es
La polineuropatía sensitiva distal
16
La causa más frecuente de neuropatía autonómica es
La diabetes mellitus
17
El par craneal que más se afecta por la diabetes es
El III.p.c. Se suele conservar la motilidad pupilar, a diferencia de las lesiones por compresión de este p.c.
18 La neuropatía más frecuente en la infección por VIH es 19
En el contexto de la infección por VIH, la polineuropatía tipo Guillain-Barré aparece al comienzo o en fases avanzadas de la infección?
20 El síndrome POEMS lo componen
21
Las neuropatías sensitivomotoras hereditarias son: 1. Tipo 1 2. Tipo 2 3. Tipo 3
Neuropatía simétrica distal
Al comienzo
Polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M sérica y alteraciones cutáneas - Desmielinizante y autosómica dominante - Axonal y autosómica dominante - Desmielinizante y autosómica recesiva
TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA . El bloqueo de los receptores nicotínicos de la placa motora
1 por autoanticuerpos produce
¿En qué porcentaje de casos de miastenia gravis se encuentra
2 alterado el timo?
Miastenia gravis
En el 75% de los casos
3
La distribución de la debilidad en la miastenia gravis es
Proximal y asimétrica, afectándose sobre todo la musculatura extraocular
4
No se afectan en la miastenia gravis
Los reflejos osteotendinosos, la sensibilidad, el SN autónomo, las pupilas, ni hay amiotrofia
5
El diagnóstico de miastenia gravis, tras la sospecha clínica, se basa en
El test de Tensilon (edrofonio) y en la determinación de los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (prueba más específica)
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TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA 6 La Miastenia neonatal es la que
Aparece en el 15% de los hijos de madres miasténicas, y desaparece espontáneamente en semanas
7
El tratamiento de mantenimiento de la miastenia gravis es
Anticolinesterásicos (piridostigmina)
8
Las indicaciones de timectomía en la miastenia gravis son
Si existe timoma y en todas la formas g eneralizadas con riesgo quirúrgico asumible
Los anticuerpos que bloquean los canales de calcio del termi-
9 nal presináptico de la placa motora producen
Síndrome de Eaton-Lambert
10
El tumor mas frecuentemente asociado al síndrome de EatonCarcinoma pulmonar de células pequeñas Lambert es
11
La distribución de la debilidad en el síndrome de EatonLambert es
12 El tratamiento del síndrome de Eaton-Lambert es
13
Un paciente que presenta oftalmoplejía externa con pupilas dilatadas, hiporreflexia y debilidad que no mejora con la repetición del esfuerzo, y clínica disautonómica, sufre probablemente
Proximal de miembros inferiores, hiporreflexia, disautonomía, y escasa afectación bulbar Plasmaféresis, inmunosupresión, y lo mejor, tratamiento del tumor subyacente
Botulismo (afectación simétrica, descendente)
TEMA 13. MIOPATÍAS
1
2
Las características de la distrofia muscular de Duchenne son
Herencia ligada al X, comienzo a los 3-5 años de edad, debilidad de la musculatura proximal, pseudohipertrofia de las pantorrillas, maniobra de Gowers para adoptar la bipedestación, elevación de la CPK sérica, y ausencia total de distrofina en la biopsia
Las características de la distrofia muscular de Becker
Herencia ligada al X, debut a los 5-15 años de edad, CPK y electromiografía igual que en la de Duchenne, pero con escasa cantidad de distrofina en la biopsia muscular
3 Distrofia facioescapulohumeral
Cromosma 4, autosómica dominante, afectación facial y de la cintura escapular
4 Genética de la distrofia miotónica de Steinert (DMS)
Cromosoma 19, autosómica dominante, repetición de tripletes con fenómeno de anticipación
5
Características clínicas de la DMS
Debilidad de las cinturas escapular y pélvica que debuta más
6 allá de la niñez es típico de la
Debut en la 2ª-3ª década de la vida, fenómeno miotónico que empeora con el frío, calvicie frontal, cataratas subcapsulares bilaterales, resistencia insulínica, y bloqueo cardíaco auriculeventricular Distrofia muscular de cinturas
TEMA 14. CEFALEAS Hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumores y arteritis 1 Ante una cefalea hay que descartar prioritariamente 4 causas de la temporal
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TEMA 14. CEFALEAS
2
Características clínicas de cada una de ellas: 1. HSA 2. Meningitis 3. Tumores 4. Arteritis de la temporal
- Cefalea muy intensa y de comienzo brusco, normalmente con meningismo - Cefalea, fiebre y signos meníngeos - Cefalea progresiva, que empeora por la mañana y puede despertar por la noche, sobre todo si hay focalidad neurológica, y que puede producir HTIC - Paciente mayor, cefalea localizada en región temporal, claudicación mandibular, arteria palpable, VSG mayor de 50 mm/h
3 La clínica típica de la cefalea tensional es
Mujer, con episodios leves o moderados de cefalea de 30 minutos de duración, bilateral, sin signos de alarma u organicidad
4 Las 3 fases fisiopatológicas de la migraña son
1º activación de los núcleos del rafe medio serotoninergicos, 2º vasoconstricción (aura), y 3º vasodilatación de rebote (migraña)
Los dos grandes tipos clínicos de migraña son ... y es más
5 frecuente...
Migraña clásica o con aura y migraña común o sin aura ... la migraña sin aura es mas frecuente (75%)
El tratamiento del ataque de migraña es
Si es leve-moderada: AINEs; si es aguda: los triptanes (sumatriptán) y la ergotamina como alternativa
7
En la profilaxis de la migraña se utilizan
Betabloqueantes, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos y antagonistas de la serotonina (metisergida, etc.)
8
El efecto secundario que hay que recordar de los antagonistas Fibrosis pleural, pericárdica y/o retroperitoneal de la serotonina (metisergida) es
6
9
El cuadro típico de la cefalea en cluster o “en rácimos” es
10 La denominación cluster o “en rácimo¨ se debe 11
El tratamiento de la cefalea en cluster es
12 La prevención de la cefalea en cluster se realiza con
Varón, con episodios de cefalea diarios, típicamente una hora después de conciliar el sueño, dolor periocular, con lagrimeo y congestión nasal, acompañado de síndrome de Horner en un 25% de los casos A que se produce en periodos de 1 a 4 meses y después remiten 1-2 años para reaparecer después Sumatriptán subcutáneo y oxígeno a flujo elevado como segunda opción Verapamilo, y evitando el alcohol y los vasodilatadores
TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Los valores normales de presión intracraneal (PIC)
1 en el adulto son
De 5 a 15 mmHg
2
Cefalea, vómitos, edema de papila, diplopía por afectación del La clínica del síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) es VI p.c. y alteración del nivel de conciencia. En lactantes además se verá diastasis de fontanelas craneales
3
En la HTIC, la tríada de Cushing es
4 Las úlceras de Cushing son
Hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio Erosiones gástricas por sobreproducción de ácido en el contexto de HTIC (no confundirlas con las úlceras gástricas de Curling, que se dan en situaciones de hipovolemia como en grandes quemados)
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TEMA 15. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 5
La herniación uncal se manifiesta como
La realización de una punción lumbar en un paciente
6 con HTIC puede provocar
La herniación que se identifica con más frecuencia
7 radiológicamente es la
La complicación más importante de la herniación subfalacina
8 es 9
10
Una herniación cerebelo-amigdalar y la muer te por compresión bulbar Subfalacina
El infarto por compresión de la ACA, que puede se r bilateral
El diagnóstico de certeza de HTIC se realiza mediante
Monitorización de la PIC
Las medidas de primer nivel en el tratamiento de HTIC son
Medidas de soporte vital, sedación, relajación y drenaje intraventricular, dexametasona (en caso de tumor y/o absceso), terapia hiperosmolar (manitol 20% o suero hipertónico 7%), e hiperventilación moderada (hasta pCO2 30-35 mmHg)
11 Las medidas de segundo nivel en el tratamiento de HTIC son
12
Midriasis ipsilateral (si es contralateral se conoce como fenómeno paradójico de Kernohan), hemiplejía contralateral y disminución del nivel de conciencia
Los criterios diagnósticos de HTIC benigna o pseudotumor cerebrii son
Son factores de riesgo confirmados epidemiológicamente
13 para este proceso
Coma barbitúrico, hipotermia, hiperventilación severa (pCO2 < 30 mmHg) y/o craniectomía descompresiva Clínica de HTIC (cefalea o papiledema), PIC > 20mmHg, sin disminución del nivel de conciencia, ni focalidad neurológica (excepto alteración del VI p.c.) ni alteraciones en LCR (salvo aumento de la presión) ni en las pruebas de neuroimagen Mujer, edad fértil, trastornos menstruales, enfermedades autoinmunes, obesidad o aumento reciente de peso y anemia ferropénica severa, así como algunos fármacos
14
Son fármacos relacionados con el pseudotumor cerebrii
Vitamina A y derivados, tetraciclinas, indometacina, etc...
15
El tratamiento médico de la HTIC benigna es
Suspender el fármaco, perder peso, diuréticos (acetazolamida, furosemida), y restricción hidrosalina. En algunos casos se dan corticoides (para la sarcoidosis o el Beçhet)
16
El tratamiento invasivo de la HTIC benigna es
Derivación lumboperitoneal o ventriculoperitoneal, punciones lumbares seriadas, y en casos severos con riesgo de daño del nervio óptico, fenestración del mismo
TEMA 16. HIDROCEFALIA 1
La hidrocefalia se define como
Un acúmulo de LCR dentro de los ventrículos cerebrales, demostrable por pruebas de imagen
2 ¿Qué dos tipos de hidrocefalia hay?
No comunicante, obstructiva o intraaxial y comunicante o no obstructiva o extraaxial
3 La etiopatogenia del proceso puede ser
Hipersecreción de LCR, bloqueo de su tránsito, o alteración del drenaje
4
La causa más frecuente de hidrocefalia congénita es
Atresia del acueducto de Silvio
5
El tratamiento de elección de este proceso es
La ventriculostomía premamilar endoscópica
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TEMA 16. HIDROCEFALIA 6 La clínica de la hidrocefalia fuera del periodo de lactante es
En hidrocefalias agudas: la de la HTIC; en crónicas: atrofia óptica, alteraciones de la marcha y endocrinas
7
La clínica de hidrocefalia en el lactante es
Aumento del perímetro cefálico (diastasis de fontanelas), transiluminación positiva, y signo del sol poniente en casos avanzados
8
El tratamiento de la hidrocefalia es
Drenaje ventricular externo como solución a corto plazo, y la derivación (shunt ventriculoperitoneal) como solución definitiva
9 Las complicaciones del shunt son
Obstrucción (la más frecuente), la infección (S. epidermidis es el microorganismo más frecuente), la hiperfunción y la nefritis del shunt
10
Las causas de la hidrocefalia a presión normal son
Idiopática (la más frecuente), hemorragia subaracnoidea, traumatismos, postmeningitis o tras tumores
11
La clínica típica de esta se conoce como tríada de HakimAdams
Apraxia de la marcha, incontinencia urinaria y demencia, en este orden de aparición
12
El diagnóstico se realiza mediante
Prueba de imagen, monitorización de la PIC, test de infusión, y punción lumbar evacuadota (para distinguir de la hidrocefalia exvacuo por atrofia cerebral)
13 El tratamiento de este proceso es
Derivación ventriculoperitoneal de LCR
TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES 1
Los tumores del SNC más frecuentes en el adulto son
Las metástasis
2
Los tumores primarios del SNC más frecuentes en el adulto son
Los gliomas
3
Los tumores del SNC más frecuentes en el niño son
Los gliomas, el meduloblastoma y el craneofaringeoma. Las metástasis son excepcionales
4
Los tumores con mayor tendencia a presentar crisis epilepticas son
(MAGO) Metástasis, Astrocitoma, Gangliocitoma y el Oligodendroglioma
El origen más frecuente de las metástasis en SNC es en
Pulmón, mama, riñón, piel (melanoma) y tracto digestivo (por este orden de frecuencia)
5 tumores primarios de 6
El tumor que tiene más tendencia a metastatizar al SNC es La localización típica de las metástasis cerebrales es….y su
El melanoma. Pero el que lo hace con más frecuencia es el carcinoma pulmonar
7 imagen radiológica típica es
Unión córtico-subcortical … múltiples LOES que captan contraste en anillo
8 ¿Todos los astrocitomas difusos captan contraste en anillo?
NO, los grado II no lo hacen. Solo lo captan algunos grado III, y todos los grado IV
9
¿Qué posibilidades diagnósticas se nos deben ocurrir ante LOES en SNC que captan contraste en anillo?
Metástasis, astrocitoma multiforme, linfoma cerebral primario, toxoplasmosis cerebral y absceso cerebral
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TEMA 17. TUMORES INTRACRANEALES 10
La neoplasia cerebral más frecuente en niños es….se localiza en ... y en la anatomía patológica vemos
11 El tumor de SNC que se asocia a esclerosis tuberosa es
El astrocitoma pilocítico ... hemisferios cerebelosos ... fibras de Rosenthal Astrocitoma gigantocelular subependimario
12
El tumor más epileptógeno es ... y su dato anatomopatológico Oligodendroglioma ... células en ¨huevo frito¨ (núcleo típico es... hipercrómico pequeño, en el centro de un citoplasma grande)
13
El ependimoma en los niños se localiza en ... en los adultos en…y su dato anatomopatológico típico es La presentación clínica típica de los tumores del plexo
14 coroideo es
Los tumores neuroectodermicos primitivos se caracterizan
15 por
16
Fosa posterior ... a nivel espinal ... formaciones en ¨roseta¨
La HTIC por sobreproducción de LCR Su facilidad para diseminarse por todo el neuroeje, por lo que ante su diagnóstico se debe realizar citología del LCR y en su tratamiento se debe incluir radioterapia craneoespinal postcirugía
El segundo tumor primario del SNC más frecuente en adultos El meningioma, que supone el 20% de ellos, sobre todo en es mujeres en la 5-6ª década de la vida La imagen característica del meningioma en la TAC es….y su
17 anatomía patológica típica
En forma de cola dural ... calcificaciones y cuerpos psammoma
18
Los tumores más frecuentes del ángulo pontocerebeloso del adulto son
Neurinoma del VIII p.c., el meningioma y el quiste epidermoide (en este orden)
19
La presencia de neurinomas bilaterales del VIII p.c. es patognomónica de
Neurofibromatosis tipo II
20
Los tumores de la glándula pineal se presentan clínicamente como
HTIC, con síndrome de Parinaud (parálisis de la supraducción de la mirada, con desviación convergente de ambos ojos)
Los únicos tumores primarios del SNC que se tratan
El germinoma de la glándula pineal y el linfoma cerebral primario
21 exclusivamente con radioterapia son 22
23
Los adenomas hipofisarios se presentan por
Clínica endocrina (el 70% son funcionantes), alteraciones campimétricas (compresión del quiasma, inicialmente desde debajo del mismo), y más raramente por apoplejía hipofisaria
La imagen radiológica típica del craneofaringioma es
Calcificaciones “en paréntesis” en región supraselar en la Rx lateral de cráneo. Típicamente se da en niños con sobrepeso y alteraciones endocrinas. Produce compresión quiasmática desde la parte superior
Los hamartomas neuronales situados en la región mesial 24 (parahipocampal) del lóbulo temporal producen típicamente Epilepsia 25
El tumor más frecuente de la fosa posterior en el adulto es Ante un tumor en el lóbulo frontal hay que pensar
26 inicialmente en
El hemangioblastoma cerebeloso puede aparecer en la
27 enfermedad de ... y produce
El hemangioblastoma cerebeloso Metástasis, glioblastoma multiforme u oligodendroglioma Von Hippel-Lindau ... eritropoyetina (es una causa de policitemia secundaria)
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TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS La primera causa de pérdida de conocimiento y de epilepsia
1 en adultos jóvenes es 2
El TCE se clasifica en tres grados en función de la escala de Glasgow, que son La postura de decorticación en la escala de Glasgow otorga
3 ¿cuántos puntos?
El traumatismo craneoencefálico (TCE)
Leve (14-15), moderado (9-13) y severo (menor o igual a 8)
Tres puntos
4
Ante un TCE se debe realizar una TAC si
El Glasgow es 14 o inferior, o si es de 15 pero ha cursado con vómitos, perdida del conocimiento, amnesia postraumática y/o cefalea holocraneal
5
¿Quién debe recibir un sensor de PIC tras un TCE?
Todo TCE con TAC anormal o con TAC normal, pero edad mayor de 40 años, tensión sistólica menor de 90 mmHg o postura motora anómala uni o bilateral
6
Una fractura lineal requiere como diagnóstico complementa- Una TAC craneal … si la TAC craneal es normal no precisa rio ... y como tratamiento tratamiento específico
La abierta. La compuesta no daña la duramadre y por tanto 7 La fractura que aumenta el riesgo de infección intracraneal es no aumenta este riesgo La fractura en ¨tallo verde¨ del cráneo del l actante se
8 denomina 9
La fractura que aumenta el riesgo de crisis postraumáticas es
Fractura en “pelota de ping-pong” (porque deprime el hueso craneal, que se recupera posteriormente con el desarrollo de este) La fractura hundimiento
10
Hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle), equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”), lesión de pares Son signos exploratorios que levantan la sospecha de fractura craneales (I y II en las frontoetmoidales, VII y VIII en las de de la base del cráneo peñasco y VI en las de clivus), y otorrea o rinorrea licuorales o hemáticas
11
Las fracturas del peñasco son de tres tipos El hematoma epidural se produce principalmente por
12 desgarro de la arteria…tras fractura 13
El curso clínico típico del hematoma epidural es
14 El hematoma subdural es consecuencia de 15
La imagen en la TAC craneal de lente biconvexa es propia de…y la de semiluna
Meníngea media … de la escama del hueso temporal Pérdida de conciencia inicial, recuperación del nivel de conciencia con intervalo lúcido, y deterioro neurológico rápido posterior, normalmente por herniación uncal Hemorragia venosa por rotura de las venas puente Hematoma epidural … hematoma subdural
La gravedad relativa del hematoma subdural con respecto
Mucho más grave, las mortalidades respectivas son del >50% y del 10%
La intensidad del traumatismo causante del hematoma
Trivial o leve (la mitad de los pacientes no recuerdan un antecedente traumático)
Los TCE que requieren antiepilépticos de forma profiláctica son
La fractura hundimiento, la fractura compuesta, el hematoma subdural agudo y la contusión cerebral hemorrágica
16 al epidural es
17 subdural crónico suele ser 18
Longitudinales o timpánicas, transversales o neurosensoriales o laberínticas, y oblicuas
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TEMA 18. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS 19
Un paciente que lleva en coma tres semanas tras un TCE, en el que no se han evidenciado alteraciones en la TAC craneal más Lesión axonal difusa que petequias a nivel del cuerpo calloso, sufre probablemente
20 Las complicaciones del TCE son
21
El riesgo de desarrollar epilepsia está aumentado en las crisis post-TCE que aparecen
Infecciones tardías, fístulas de LCR, crisis epilépticas postraumáticas, fístula carótido-cavernosa, síndrome postraumático, hidrocefalia postraumática, encefalopatía traumática crónica, y demencia postraumática Pasada la primera hora tras el TCE y hasta los siete días siguientes
TEMA 19. A BSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL Los abscesos cerebrales en el lóbulo frontal provienen
1 frecuentemente de ... y los temporales y cerebelosos
Sinusitis ... otitis y mastoiditis por contigüidad
2 Múltiples abscesos en SNC se producen por
Diseminación hematógena, desde focos pulmonares o cardíacos en adultos. En niños provienen de la existencia de un cortocircuito cardíaco izquierda-derecha
3
Relaciona los siguientes factores de riesgo con el microorganismo más frecuente: 1. Traumatismo 2. Niño pequeño 3. Trasplantados 4. Inmunodeprimidos 5. Otitis/sinusitis
- Stafilococcus aureus - Gramnegativos - Aspergillus - Nocardia y Toxoplasma - Streptococcus
4
La clínica del absceso cerebral es
HTIC, fiebre y focalidad neurológica
En el contexto de un absceso cerebral, la punción lumbar
5 ¿está indicada?
6
El tratamiento empírico del absceso cerebral es
El diagnóstico del absceso cerebral y del empiema subdural
7 se realiza mediante
NO lo está porque puede provocar herniación Cefotaxima con metronidazol, vancomicina si se sospecha S. aureus, y cirugía evacuadora. Se dan corticoides solo si el efecto masa empeora el estado clínico. Pueden darse también antiepilépticos TAC con contraste
TEMA 20. P ATOLOGÍA R AQUIMEDULAR 1
Ante una lumbalgia hay que descartar tres procesos
Infección, tumor y traumatismo
2
Ante una lumbalgia sin factores de riesgo de etiología grave, la actitud es
Tratamiento sintomático y solo realizar pruebas diagnósticas si no cede tras 6 semanas con tratamiento correcto
3
¿Qué signos hay que explorar para cambiar la actitud conservadora ante el caso de una lumbalgia?
Déficit motor, síndrome de cola de caballo, o miel opatía
4 El tratamiento sintomático consiste en
Analgesia, antiinflamatorios, relajantes musculares (no más de dos semanas), y reposo NO más de 2 días
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TEMA 20. P ATOLOGÍA R AQUIMEDULAR 5
La etiología más frecuente de lumbociática es
La hernia discal lumbar
6 La médula espinal termina a la altura de las vértebras
L1-L2
7 La maniobra de Lasègue estira las raíces
L5 y S1
8 La maniobra de Laségue invertida estira las raíces
L2-L4
9 El dolor de la hernia discal lumbar mejora ... y empeora...
Con el decúbito ... con el Valsalva y la flexión de la cadera
10
La afectación de la raíz L4 produce
Alteración de la sensibilidad en cara interna del muslo, rodilla y maleolo interno, disminución del reflejo rotuliano y dificultad para la extensión de la rodilla
11
La afectación de la raíz L5 produce
Alteración de la sensibilidad en dedo gordo y debilidad para la dorsiflexión del pie, sin alteración de los reflejos
12
La afectación de la raíz S1 produce
Alteración de la sensibilidad en borde lateral del pie y maleolo externo, disminución del reflejo aquíleo, y debilidad para la flexión plantar del pie
13
Las indicaciones de cirugía urgente en caso de hernia discal lumbar son
Pérdida aguda o progresiva de fuerza y signos de síndrome de cola de caballo (disfunción de esfínteres, anestesia en silla de montar, etc...)
14
Las indicaciones de cirugía programada en la hernia discal lumbar son
Fracaso del tratamiento conservador con dolor mínimo de 4 semanas de duración, o incapacidad recidivante
15 El signo de Spurling consiste en ... su positividad indica
Dolor a la presión del vértex craneal con la cabeza extendida y rotada ... probable presencia de hernia discal cervical
16
La radiculopatía C6 afecta a
Dedos 1º y 2º, reflejos bicipital y/o estilorradial, y a la flexión del codo
17
La radiculopatía C7 afecta a
Dedos 3º y borde radial del 4º, reflejo tricipital, extensión del codo y flexión de la muñeca
18
La radiculopatía C8 afecta a
Dedos 5º y borde cubital del 4º, musculatura intrínseca de la mano y, a veces, reflejo tricipital
19
¿La actitud ante la hernia cervical se diferencia de la actitud ante una hernia lumbar?
No se diferencia: el tratamiento es inicialmente conservador, y si hay signos de alarma o fracaso terapéutico se recurre a la cirugía
20 La espondilosis cervical es ... se diagnostica
21
Todo cambio degenerativo a nivel de la columna vertebral cervical ... con radiología simple y RMN
L4-L5 ... como claudicación neurógena (dolor en extremidades La estenosis de canal vertebral es más frecuente a nivel ... y se que empeora con la bipedestación y que cede con la flexión del manifiesta tronco)
22 La espondilolistesis es
El desplazamiento hacia delante de la vértebra superior sobre la inmediatamente inferior
23 La espondilolistesis más frecuente es…y se localiza
La de tipo II: ístmica o espondilólisis ... a nivel de L5-S1
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TEMA 20. P ATOLOGÍA R AQUIMEDULAR La espondilolistesis degenerativa o tipo III se localiza
24 normalmente a nivel 25
¿Cuál es la causa más frecuente de mielopatía cervical en mayores de 55 años? ... ¿y de compresión medular?
26 Ante una discistis la actitud más correcta es Ante un absceso epidural en columna vertebral la actitud
27 más correcta es
El 20% de los pacientes con una lesión e spinal traumática
L4-L5
Espondilosis cervical ... metástasis vertebrales Pinchar el disco para cultivo, tratamiento empírico con vancomicina y rifampicina, e inmovilización Antibioterapia con cefalosporina 3ª + vancomicina + rifampicina, inmovilización, y cirugía si hay déficit neurológico. No hay que pinchar para cultivo
28 presentan una segunda a otro nivel, ¿verdadero o falso?
Verdadero: por eso hay que buscar siempre otra lesión
29 El nivel de lesión medular se determina
Por el último nivel de función normal
30
¿A qué dermatomas corresponden los siguientes puntos anatómicos? 1. Dedo corazón 2. Pezón 3. Ombligo 4. Maleolo interno 5. Primer dedo del pie 6. Maleolo externo 7. Región perianal
- C7 - D5 - D10 - L4 - L5 - S1 - S4-S5
31 Se define shock espinal como
Parálisis flácida y arrefléxica que sigue a los primeros días tras un traumatismo medular
32 Se define shock neurogénico como
Colapso circulatorio con bradicardia e hipotensión arterial por interrupción de las vías simpáticas tras un traumatismo medular
Ante un posible traumatismo medular, NO se realiza
Ausencia de dolor, sin datos de intoxicación, sin alteración
33 exploración radiológica cervical a los pacientes que cumplan neurológica en la exploración y con grado de consciencia TODAS las siguientes condiciones
normal
34
Ante un traumatismo medular, la descompresión quirúrgica se indica
Cuando hay deterioro neurológico progresivo
35
El tumor más frecuente en la médula espinal es ... y su localización más habitual ...
Las metástasis ... extradural
36
Los tumores intradurales extramedulares más frecuentes son
Neurinomas y meningiomas
37
Los tumores intramedulares más frecuentes son
Ependimoma (a nivel del cono medular) y astrocitoma (fuera del cono medular)
38 La clínica del absceso epidural espinal es
39
El cuadro clínico típico de la siringomielia es
La enfermedad de los ¨hombres sin cuello¨ por fusión
40 congénita de dos o más vértebras cervicales se llama
Fiebre elevada, dolor y rigidez de espalda, y síntomas radiculares que evolucionan rápidamente a para o tetraparesia Síndrome centromedular: déficit suspendido y disociado de la sensibilidad (abolición de la sensibilidad termoalgésica, con presevación de la sensibilidad epicrítica, vibratoria y posicional) Enfermedad de Klippel-Feil
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Test 3V
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TEMA 21. A NOMALÍAS DEL DESARROLLO 1
La craneosinostosis mas frecuente es la ... se debe a cierre precoz de la sutura...
Escafocefalia … sagital
2
La única malformación de Chiari que se puede ver en la edad adulta es…y consiste en
La de tipo I ... descenso y elongación de las amígdalas cerebelosas, asociado frecuentemente a siringomielia
3 ¿Qué tipos de disrafismo espinal hay?
Abierto o quístico (si no está cubier to por la piel) u oculto (cuando sí lo está)
Determinación de alfafetoproteina (elevada) y mediante la 4 El mielomeningocele se diagnostica prenatalmente mediante ecografía
TEMA 22. NEUROCIRUGÍA FUNCIONAL 1
Un dolor en hemicara súbito, lancinante, de escasa duración y recidivante, que se puede desencadenar ante estímulos en determinadas ¨áreas gatillo¨ debe hacernos sospechar Las ramas del trigémino más afectadas en la neuralgia del
2 trigémino son
Una neuralgia del trigémino
La 2ª y la 3ª
3
La exploración neurológica en la neuralgia del trigémino esencial es
Normal. Si no lo es, hay que pensar en causas secundarias
4
El tratamiento de elección de la neuralgia del trigémino e s
Carbamacepina, y neurocirugía si esta fracasa
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