Complicaciones de Quemaduras

 

Quemaduras – Complicaciones En general a mayor extensión, profundidad y localizaciones especiales como rostro, articulaciones, cuello, periné, las complicaciones serán más frecuentes y más severas. El compromiso es multisistémico dependiendo de la extensión de la agresión. I. Anemia.. Se presenta Anemia presenta en quemaduras mayores mayores al 10% SCT por diversos factores, factores, como: como: aumento pérdida hipermetabolismo disminución de la producción II.

Renales. Insuficiencia renal aguda. Debido a: Renales. a) Demora Demora e en n la la rresucit esucitación ación hidro hidroelect electrolít rolítica ica (raro) b) Crom Cromóg ógen enos os en orin orina a Hemo-mioglobinuria, ocurre con gran destrucción muscular, produciéndose taponamiento renal. Esto se ve mayormente mayormente en quemaduras eléctricas o en quemaduras muy profundas profundas y extensas (graves).  Prevención 1. Forzar Forzar diuresi diuresiss (100 (100 ml/h ml/hrr + alca alcalin liniza izació ción n de la orin orina) a) 2. Diurét Diurético icoss os osmót mótico icoss + evi evitar tar antibi antibióti óticos cos nefrot nefrotóxi óxicos cos

  c) Ac Acom ompa paña ñand ndo o a Se Seps psis is III.

Digestivas: Digestivas: a) Ileo paralítico paralítico (funci (funcional) onal).. Ocurre Ocurre en en dos oportunida oportunidades: des: En las primeras 24 horas, acompañando al stress del trauma térmico en pacientes grandes quemados (mayor 20% SCT)  

Manejo: N.P.O. en als primeras 48 horas (coincide con la resucitación hidroelectrolítica). Cede espontaneamente. - Reaparece acompañando la Sepsis (5to. – 6to. día)

b) Hemorragia Hemorragia Gastroi Gastrointest ntestinal inal en 40% de casos, casos, generalmen generalmente te de presentació presentación n sub-clínica. sub-clínica. Prevención: Antiácidos   Bloqueadores H2 c) IV.  

Icteri Ictericia cia:: En pacien pacientes tes grave graves, s, asocia asociada da a sepsis sepsis..

Respiratorias. a) Injuria por inhalación, lesión química del aparato respiratorio por inhalación de productos de combustión. 1. Lesión Lesión de vías vías aéreas aéreas supe superio riores res:: edema edema supragl supraglóti ótico co 2. Lesión Lesión de vía vía aére aéreas as in infer ferior iores: es: Neumon Neumonía ía b) Intoxicación Por monóxido de carbono. c) Edema Pulmonar, por descompensación cardiaca debido a sepsis o a sobrecarga de volumen. d) Embolia Pulmonar, debido a coágulos migratorios de pelvis o miembros inferiores.

V.

Sepsis.   Monitorizar con cultivo de tejido: 10 bacterias/gr tejido Sepsis. tejido Sospecha clínica: hiper o hipotermia cambio del estado mental ileo después de 48 horas trombocitopenia hiper o hipoglicemia edema pulmonar  síndrome distres respiratorio agudo azotemia -

hipofibrinogenemia hemocultivo (+) ó (-)

 

Los signos más precoces por orden de aparición son: taquicardia aumento frecuencia respiratoria disminución ruidos hidroaéreos hipertemia trastornos del sensorio VI.

Contracción de las heridas y cicatrices hipertóficas Son -grandemente prevenibles mediante lo siguiente: Cierre temprano de heridas Uso de férulas Medicina física Uso de prendas elásticas de alta tensión en el post operatorio (lycra) por 06 meses. -

Quemaduras – Complicaciones En general a mayor extensión, profundidad y localizaciones especiales como rostro, articulaciones, cuello, periné, las complicaciones serán más frecuentes y más severas. El compromiso es multisistémico dependiendo de la extensión de la agresión. VII. Anemia.. Se presenta Anemia presenta en quemaduras mayores mayores al 10% SCT por diversos factores, factores, como: como: aumento pérdida hipermetabolismo disminución de la producción VIII.

Renales. Renales . Insuficiencia renal aguda. Debido a: d) Demora Demor ae en n la la rresucit esucitación ación hidro hidroelect electrolít rolítica ica (raro) e) Crom Cromóg ógen enos os en orin orina a Hemo-mioglobinuria, ocurre con gran destrucción muscular, produciéndose taponamiento renal. Esto se ve mayormente mayormente en quemaduras eléctricas o en quemaduras muy profundas profundas y extensas (graves).  Prevención 3. Forzar Forzar diuresi diuresiss (100 (100 ml/h ml/hrr + alca alcalin liniza izació ción n de la orin orina) a) 4. Diurét Diurético icoss os osmót mótico icoss + evi evitar tar antibi antibióti óticos cos nefrot nefrotóxi óxicos cos

  f) IX.

Aco com mpaña pañand ndo o a Sep Sepsi siss

Digestivas:: Digestivas d) Ileo paralítico paralítico (funci (funcional) onal).. Ocurre Ocurre en en dos oportunida oportunidades: des: En las primeras 24 horas, acompañando al stress del trauma térmico en pacientes grandes quemados (mayor 20% SCT) Manejo: N.P.O. en als primeras 48 horas (coincide con la resucitación hidroelectrolítica).  

Cede espontaneamente. - Reaparece acompañando la Sepsis (5to. – 6to. día)

e) Hemorragia Hemorragia Gastroi Gastrointest ntestinal inal en 40% de casos, casos, generalmen generalmente te de presentació presentación n sub-clínica. sub-clínica. Prevención: Antiácidos   Bloqueadores H2 f) X.  

Icteri Ictericia cia:: En p paci acient entes es grave graves, s, asoci asociada ada a sepsis sepsis..

Respiratorias. a) Injuria por inhalación, lesión química del aparato respiratorio por inhalación de productos de combustión. 3. Lesión Lesión de vías vías aéreas aéreas supe superio riores res:: edema edema supragl supraglóti ótico co 4. Lesión Lesión de vía vía aére aéreas as in infer ferior iores: es: Neumon Neumonía ía b) Intoxicación Por monóxido de carbono. cardiaca debido a c) Edema Pulmonar, por descompensación

 

  sepsis o a sobrecarga de volumen. d) Embolia Pulmonar, debido a coágulos migratorios de pelvis o miembros inferiores. XI.

Sepsis.   Monitorizar con cultivo de tejido: 10 bacterias/gr tejido Sepsis. tejido Sospecha clínica: hiper o hipotermia cambio del estado mental ileo después de 48 horas -

trombocitopenia hiper o hipoglicemia edema pulmonar  síndrome distres respiratorio agudo azotemia hipofibrinogenemia hemocultivo (+) ó (-)

Los signos más precoces por orden de aparición son: taquicardia aumento frecuencia respiratoria disminución ruidos hidroaéreos hipertemia trastornos del sensorio XII.

Contracción de las heridas y cicatrices hipertóficas Son grandemente prevenibles mediante lo siguiente: -

Cierre Uso detemprano férulas de heridas Medicina física Uso de prendas elásticas de alta tensión en el post operatorio (lycra) por 06 meses.

BIBLIOGRAFIA -

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Vol 1 Nª 1, MARCH 1985

 

QUEMADURAS ELECTRICAS Factores asociados: Q. Eléctricas  A) AMPERAJE (A):

Cantidad de flujo eléctri eléctrico co (F.E.) Determina la magnitud magnitud de las lesiones. “En la clínica no es común conocer el amperaje” B) VOLTAJE (V): Fuerza de desplazamiento del F.E. C) RESISTENCIA RESISTENCIA (R): Fuerza que se opone al paso de la corriente eléctrica. Expresión del diferencial de potencial entre dos puntos Resistencia genera Calor Destrucción Tisular

“Los tejidos tienen diferentes grados de R”   Sólidos, Resistencia, Daño Muy resistente:  * Hu Hues eso o Resistentes: * Grasa y tendones ten dones Húmeda y tersa (R) Menor Resistencia: * Músculo Músculos, s, vasos y nervios nervio s D) Tipo de Corriente:  Alterna:: Más peligrosa x causar caus ar Fibrilación Fibrilaci ón Ventricular Ventricul ar  Alterna Conti nua a: Co ntinu E) Duración del Contacto: (D.C.)   DC, Flujo E, Calor, Daño F) Lugar del Contacto: Determina lesión local  Ej .Q. En Cabeza y Cuello: frecuente déficit del S.N.C,  insf respiratoria, convulsiones y pérdida de concienci  G) Trayecto de la corriente en el cuerpo: s egún ún R  ofrecid ofrecida a ( de ma mayor yor a menor me nor R ) Gn. V : seg V : Camino re cto entre lesión les ión de entrada entrad a y salida casi recto Tipos de Q. Eléctricas (1) Factores Asociados: Q. Eléctricas  1) Quemaduras Quemadura s por Arco Voltaico Volta ico o Corto circuito cir cuito Energía radiante que sale de la Fuente Eléctrica   No hay Contacto Contact o directo con la Fuente Eléctrica Eléctric a No hay pasaje de corriente corrie nte en el cuerpo “Son quemaduras de afuera hacia adentro” Se comportan como Q. por líquidos calientes   - Lesiones Lesion es superficiales superfi ciales (ampolla (ampollas) s) - Tratamiento es igual  2) Quemaduras Quemadur as Eléctricas Eléctri cas por Contacto Con tacto Contacto directo con la Fuente Eléctrica   Pasaje de corriente corrie nte por el cuerpo LESION N DE ENTRADA ENT RADA:: mano, boca (niños) ( niños) LESIO Siempre son so n lesiones profunda p rofundass  

LESION DE SALIDA SA LIDA: : gn. Miembros inferiores (tierra) (tierra LESIO NSon más grave graves s que las lesiones lesi ones de entrada entra da ) LESIONES EN EL RECORRID RECORRIDO O: Sobretodo Sobre todo en Q Alto V Quemaduras Eléctrica por Contacto................. Contacto........................ ....... “Son Quemaduras de adentro hacia fuera” Son Q. de mortalidad pero morbilidad (mutilantes) 3) Quemaduras por Arco o Contacto + Ignición ropas 4) Mixtas 5) Q. Eléctricas según su voltaje 1,000 Voltios Uso Industrial   Alto Voltaje Bajo Volt Voltaje aje 1,000 Voltios Uso Doméstico Doméstic o   Contacto

 Alto Voltaje Bajo Voltaje

Q . Eléctr El éctrica ica  Arco Volt

Alto Voltaje Bajo Voltaje Volt aje

Diagnóstico de Q. Eléctrica L. Entrada  L. Salida L. Trayec Trayecto to

 

Complicaciones: Q. Eléctricas 1) Daño Daño Muscular: Necrosis , Infe Infección cción (Anaerobios). QUEMADURAS ELECTRICAS Factores asociados: Q. Eléctricas  A) AMPERAJE (A):

Cantidad de flujo eléctri eléctrico co (F.E.) Determina la magnitud magnitud de las lesiones. “En la clínica no es común conocer el amperaje” B) VOLTAJE (V): Fuerza de desplazamiento del F.E. C) RESISTENCIA RESISTENCIA (R): Fuerza que se opone al paso de la corriente eléctrica. Expresión del diferencial de potencial entre dos puntos

Resistencia genera Calor Destrucción “Los tejidosTisular tienen diferentes grados de R”   Sólidos, Resistencia, Daño * Hu Hues eso o Muy resistente:  * Grasa y tendones ten dones Resistentes: Resistencia intermedia: * Piel Callosa y seca (>R) Húmeda y tersa (F Alteraci Alteraciones ones del ritmo: ritmo: Fibrilación Vent. Paro Card.  2sem)

 

  C. Administración C. Administración de Oxígeno Oxígeno y Ventilación Asistida Asistida D.  Broncod Broncodilatador ilatadores es parenteral o intratraqueal  E.  Antibióticoterapia Limpieza a Pulmonar con broncofibrosc bronco fibroscopio opio F.  Limpiez se realiza frecuentes irrigación y succión (asociar con E) G. Escaro Escarotomías tomías torácicas torácic as Mejorar la ventilación ventila ción Intoxicación por Monóxido de Carbono Tiene 200 veces más afinidad por la Hb que el O2 CarboxiHb es incapaz de adherir el O2xia Progresiva Lesiones Lesion es sistémicas por Hipoxia Hipo Progresi va Si se sospecha intoxicación: Dosar Carboxi Carboxihemoglob hemoglobina ina 0 -10 - 10% % cifras no clínicamente clíni camente significativ sig nificativa a > 20% Sg. Leve: Cefalea, Cefalea , náuseas y vómitos sensor io y conciencia concie ncia > 40% Sg graves: Alterac. sensorio > 60% Letales: Coma y muerte Tratamiento 1. Administración Administr ación de Oxígeno O xígeno al a l 100% Pcte. Conciente: Concien te: Máscara de fijación fijació n ajustada ajustad a Pcte. Inconciente: Inconci ente: Intubación Intubac ión Endotraqueal Endotra queal + Ventilación Ventilac ión mecánica mecánic a 2. Oxigenoterapia Oxigenoterap ia Hiperbárica: Hiperbáric a: Cámaras monoplazas monoplaza s Secciones Seccion es de 90 minutos, minutos , 2 veces al día, según seg ún evolución evoluc ión QUEMADURAS POR RADIACION Etiología Mecanismo lesional - Radiaciones Ionizantes Terapéuticas • •

1. Agudo o rado por Radiació Rsuperficial adiación n: mente::Síndrome sistémico sistémic o Agud 2. Sd. Calor generado sup erficialmente Por explosión ex plosión nuclear gene •   a) Quemaduras Quemadur as superficiales superfi ciales •   b) Ulceracio Ulceraciones nes crónicas: Dosis excesivas y repetidas repetidas • Factoress Asociados Factore Asociado s con la Magnitud Magnitu d de la lesión •   * Tipo de radiación radiac ión •   * Exposición: Exposic ión: Extensión Extensió n y duración duració n Diagnóstico: Por antecedente antecedente de recib recibir ir radiacione radiacioness terapéuticas terapéuticas  Asociación - Quemaduras superficiales Quemaduras as superficiale super ficialess: como otras Quemaduras Quemadu ras Tratamiento: Quemadur Ulcera Ulceración ción crónic crónica a : Excisión Excisi ón Local Loca l amplia + colgajos colgaj os cutáneo cutáne o o miocutáneo miocutá neo

- Ulceras crónicas térmicas térmica s

QUEMADURAS POR FRIO Etiología  A) Mecanismo Lesional: 1. Formación intra y extracelular de microcristales de hielo Destruc Destrucción ción mecánica mecán ica de células célu las 2.* Fenómenos vasomotores y trombosis - Frío Espasmo vascular trombosis vascular arterial focal   * Adherencia plaquetaria viscocidad sanguínea B) Factores asociados con la Magnitud de lesión 1. Temperatura Ambiental   Baja temp. Pérdida de Calor x RADIACIÓN 2. Factores VientoViento- escalofríos escalofríos   Viento Pérdida de Calor x CONVECCION CONVECCIO N 3. Contacto con metal frío   Frío Pérdida de Calor x CONDUCCION CONDUCC ION 4. Duración de la Exposición 5. Abrigo Suficiente:  Para conservar la la producción de calor extra, como por ejm. en los escalofríos 6. Uso concomitante de Medicación Vasoactiva: * Alcohol: Vasodilatador capilar cutáneo, a) a) Aumenta  Aumenta la pérdida global global de calor + b) Disminu Disminuye ye función cortical co rtical (j(juicio) uicio) Imp EMG * Nicotina: Vasoconstricción: disminuye irrigación parte enfriada, aumentando la lesión. Primeros 1. Detenerauxilios e l progreso el progre so de la lesión le sión

 

  Evitanto exposición exposi ción adicional adicion al al frío 2. Proteger parte lesionada le sionada Reposo (Ej. Pies, Pies , no caminar) cami nar) No masaje mas aje de fricci fricción ón Tratamiento Hospitalario (1) 1. Reca Recalentamien lentamiento to Rápido Rápi do:: Fundamental  clave para minimizar pérdida de tejidos subsiguientes   Sumergimiento de las partes lesionadas en  Agua a 40 - 42ºC x 20 - 30 min.  Alivio delarterial espasmo : BLOQUEADORES BL OQUEADORES SIMPATICOS 2. Aliv Vía io intra arter ial : * Hidrocloruro Hidroclo ruro Tolazolina Tola zolina * Reser Re serpin pina a 3. Desbridamiento qui rurgico o “Tratami “Tratamiento ento conservador” conser vador” Desbri damiento quirurgic Frecuentemente la magnitud definitiva de la pérdida hística es menor que lo previsto inicialmente a) se deja que la escara se desprenda espontáneamente b) excepción en gangrena húmeda (infectada) 2) Daño Daño Vascular: Vascular: Trombosis, Isquemia, Gangrena. 3) Daño renal: Gran Destrucción Muscular = ( Hemo - mioglobinuria mioglob inuria ) Taponamiento Taponami ento renal (I.R.Ag.)   Hemocromógenos 4) Daño Cardíaco: >F Alteraci Alteraciones ones del ritmo: ritmo: Fibrilación Vent. Paro Card.  2sem) C. Administración Oxígeno y Ventilación Asistida Asistida C. Administración de Oxígeno D.  Broncod Broncodilatador ilatadores es E.  Antibióticoterapia parenteral o intratraqueal  Limpieza a Pulmonar con broncofibrosc bronco fibroscopio opio F.  Limpiez se realiza frecuentes irrigación y succión (asociar con E) G. Escaro Escarotomías tomías torácicas torácic as Mejorar la ventilación ventila ción Intoxicación por Monóxido de Carbono Tiene 200 veces más afinidad por la Hb que el O2 CarboxiHb es incapaz de adherir el O2 Lesiones Lesion es sistémicas por Hipoxia Hipo xia Progresiva Progresi va Carboxihemoglob hemoglobina ina Si se sospecha intoxicación: Dosar Carboxi 0 -10 - 10% % cifras no clínicamente clíni camente significativ sig nificativa a > 40% 20% Sg. Leve: Cefalea, Cefalea náuseas vómitosncia Sg graves: Alterac., sensorio sensor io yy conciencia concie > > 60% Letales: Coma y muerte Tratamiento 1. Administración Administr ación de Oxígeno O xígeno al a l 100% Pcte. Conciente: Concien te: Máscara de fijación fijació n ajustada ajustad a Pcte. Inconciente: Inconci ente: Intubación Intubac ión Endotraqueal Endotra queal + Ventilación Ventilac ión mecánica mecánic a 2. Oxigenoterapia Oxigenoterap ia Hiperbárica: Hiperbáric a: Cámaras monoplazas monoplaza s Secciones Seccion es de 90 minutos, minutos , 2 veces al día, según seg ún evolución evoluc ión QUEMADURAS POR RADIACION Etiología Mecanismo lesional - Radiaciones Ionizantes Terapéuticas 1. Sd. Agudo R adiación n: Síndrome sistémico sistémic o • Agud o por Radiació • gene rado superficial 2. Calor generado sup erficialmente mente:: Por explosión ex plosión nuclear •   a) Quemaduras Quemadur as superficiales superfi ciales •   b) Ulceracio Ulceraciones nes crónicas: Dosis excesivas y repetidas repetidas • •

Factore Factores Asociados Asociado s con la Magnitud Magnitu d de la lesión   * Tipos de radiación radiac ión •   * Exposición: Exposic ión: Extensión Extensió n y duración duració n Diagnóstico: Por antecedente antecedente de recib recibir ir radiacione radiacioness terapéuticas terapéuticas  Asociación - Quemaduras superficiales Quemaduras as superficiale super ficialess: como otras Quemaduras Quemadu ras Tratamiento: Quemadur Ulceración ción crónic crónica a : Excisión Excisi ón Local Loca l amplia + Ulcera colgajos colgaj os cutáneo cutáne o o miocutáneo miocutá neo

- Ulceras crónicas

QUEMADURAS POR FRIO Etiología  A) Mecanismo Lesional: 1. Formación intra y extracelular de microcristales de hielo Destruc Destrucción ción mecánica mecán ica de células célu las 2. Fenómenos vasomotores y trombosis vascular - Frío trombosis arterial focal  * Espasmo vascular * Adherencia plaquetaria viscocidad sanguínea B) Factores asociados con la Magnitud de lesión 1.   Temperatura Baja temp. Ambiental Pérdida de Calor x RADIACIÓN

térmicas térmica s

 

Viento- escalofríos escalofríos 2. Factores Viento  Viento Pérdida de Calor x CONVECCION CONVECCIO N 3. Contacto con metal frío   Frío Pérdida de Calor x CONDUCCION CONDUCC ION 4. Duración de la Exposición 5. Abrigo Suficiente:  Para conservar la la producción de calor extra, como por ejm. en 6. Uso concomitante de Medicación Vasoactiva: * Alcohol: Vasodilatador capilar cutáneo, a) Aumenta  Aumenta la pérdida global global de calor + a)

los escalofríos

b) Disminu Disminuye ye función cortical co rtical (j(juicio) uicio)irrigación Imp EMG * Nicotina: Vasoconstricción: disminuye parte enfriada, aumentando la lesión. Primeros auxilios 1. Detener el e l progreso progre so de la lesión le sión Evitanto exposició ex posición n adicional adicion al al frío le sionada 2. Proteger parte lesionada Reposo (Ej. Pies, Pies , no caminar) cami nar) No masaje mas aje de fricci fricción ón Tratamiento Hospitalario (1) Recalentamien lentamiento to Rápido Rápi do:: Fundamental  1. Reca clave para minimizar pérdida de tejidos subsiguientes   Sumergimiento de las partes lesionadas en  Agua a 40 - 42ºC x 20 - 30 min.  2. Aliv Alivio io del espasmo : BLOQUEADORES BL OQUEADORES SIMPATICOS Vía intra arterial arter ial : * Hidrocloruro Hidroclo ruro Tolazolina Tola zolina * Reser Re serpin pina a 3. Desbridamiento qui rurgico o “Tratami “Tratamiento ento conservador” conser vador” Desbri damiento quirurgic Frecuentemente magnitud definitiva espontáneamente de la pérdida hística es menor que lo previsto inicialmente a) se deja que la la escara se desprenda b) excepción en gangrena húmeda (infectada)