Complianta Pulmonara 3

Complianta Pulmonara Pred Pr edoi oi An Andr dre eea La Laur ura a Tudor Andr Andreea eea Elen Elena a Seria 7, gr grupa 56

Complianta

Pulmonara

Forta de retractie a plamanului poate fi caracterizata prin complianta pulmonara, definita prin raportul dintre volumul de aer continut in plaman si presiunea intrapulmonara pe care acesta o dezvolta prin forta de retractie toraco-pulmonara, fie cu presiunea intrapleurala.

Formula: Complianta

poate fi exprimata astfel prin raportul dintre volumul pulmonar ( in litri) si presiunea intrapulmonara ( in cm H20):

C

= V( litri) / P ( cm H 20)

Valori

La un subiect normal, complianta variaza intre 0,130  0,200 l cm H20, ceea ce inseamna ca 0,130  0,200 ml aer introdus in plaman dezvolta o presiune de un cm H20.

Diagrama compliantei Reprezinta relatia grafica dintre variatiile volumului pulmonar si variatiile presiunii transpulmonare. Aceasta relatie este diferita in expir si inspir. Cele

doua curbe sunt denumite curba compliantei  inspiratorii  si respectiv curba compliantei  expiratorii , iar graficul se numeste diagrama compliantei pulmonare.

pulmonare

Caracteristicile

diagramei sunt determinate de fortele elastice pulmonare. Acestea pot fi separate in doua categorii: (1) fortele elastice ale tesutului pulmonar propiu-zis (2) fortele elastice produse de tensiunea superficiala a lichidului care acopera interiorul alveolelor.

Fortele elastice Fortele

elastice ale tesutului pulmonar sunt determinate in principal de reteaua fibrelor de elastina si colagen inserate in parenchimul pulmonar. Cand plamanii sunt colabati, aceste fibre se gasesc intr-o stare de contractie si deformare elastica; ulterior cand se produce expansiunea plamanilor, fibrele sunt intinse si nedeformate, prin urmare se alungesc si exercita o forta elastica mai mare.

Fortele elasice produse de tensiunea superficiala Fortele

elastice produse de tensiunea superficiala sunt mai mult mai complexe. Figura analizeaza comparativ diagrama compliantei cand plamanii sunt plini cu ser fiziologic si cand sunt plini cu aer. Cand sunt plini cu aer se creeaza o interfata intre lichidul alveolar si aerul din alveole. In cazul umplerii plamanilor cu ser fiziologic, interfata aer-lichid dispare; prin urmare efectul tensiunii superficiale este nul  in plamanul plin cu ser fiziologic actioneaza doar fortele elastice tisulare.

Complianta

statica

= raportul dintre variatia volumului pulmonar si variatia presiunii transpulmonare V/Ptp Ipoteza: o persoana prezinta o plaga prin injunghiere la nivelul cavitatii toracice, astfel incat aerul intra in torace => pneumotorax, P intrapleurala devenind egala cu P atmosferica = 0 (atelectazie). Masuri: se incearca distensia plamanilor, prin jocul unor presiuni. P transmurala= P interiorul caii aeriene - P spatiul interstitial adiacent P transpulmonara reprezinta P transmurala de la nivelul peretelui alveolar P transpulmonara= P alveolara  P spatiul interstitial adiacent in conditii statice, glota este deschisa, dar aerul nu circula => P alveolara=0 cm H20 P transpulmonara=0  P interstitiala= - P interstitiala

In aceste conditii, presiunea care destinde alveolele (adica P transpulmonara) este egala cu negativul P interstitiale. Putem determina distensia plamanilor la CRF prin cresterea P alveolare si descresterea P interstitiale, cu conditia ca P transpulmonara sa ramana 5 cm H20. Efectul asupra volumul pulmonar pe parcursul distensiei poate fi impartit in 4 etape: a) Volum pulmonar stabil. La cea mai scazuta valoare a P interstitiale, incercarea de a o face mai negativa nu are efect asupra VP. De exemplu, scaderea P interstitiale de la 0 la -1 cm H20 (creste P transpulmonara de la 0 la +1 cm H2O), nu determina nicio schimbare. De ce? Este foarte dificil (din cauza tensiunii superficiale) sa deschizi o cale aeriana care e complet obstructionata. b) Deschiderea cailor aeriene. Scaderea P interstitiale sub -8 cm H20 determina cresterea VP, care la inceput este mica, reflectand deschiderea alveolelor proximale. Scaderea continua a P interstitiale determina cresteri mari ale VP, sugerand de data asta recrutarea altor alveole, pe langa cele destinse deja c) Scaderea in continuare a P interstitiale determina distensia propagata a alveolelor, determinand cresterea VP intr-un mod liniar. d) Limitarea distensiei alveolare. Cu cat VP se apropie de VPT, scaderea P interstitiale produce mici cresteri ale VP, reflectand scaderea compliantei alveolare, a cutiei toracice si limitarea contractiei musculare.

Complianta statica este o prorietate a alveolelor. Elastanta plamanilor,

care este un parametru al reculului elastic, este inversul compliantei.

E=1/C Plamanii cu o complianta crescuta au un recul elastic scazut si viceversa.

Complianta

statica - determinare

Volumul de aer continut

in plaman si presiunea intrapulmonara ( presiunea din pasagiile aeriene si alveole) este practic usor de determinat cu ajutorul unei piese bucale prin care cei doi parametrii se pot masura separat. Se opreste de exemplu, inspiratia la un anumit volul si cu glota deschisa se inregistreaza presiunea ( in cm H20). La fel se procedeaza si in decursul expiratiei. Pana la limita unei expiratii linistite valorile presiunii sunt pozitive. Sub nivelul acesteia dupa o expiratie fortata presiunea devine negativa. Astfel este masurata complianta statica, deoarece cei doi parametrii, volumul si presiunea intrapulmonara, sunt apreciate prin oprirea respiratiei.

Complianta

dinamica

Schimbarile VP pe parcursulu ciclului respirator pot fi reprezentate cu ajutorul unui parametru numit complianta dinamica = variaia volumului pulmonar in timpul ventilatiei normale/variatia presiunii intrapleurale C

dinamica= VP/ - P interstitiala

In conditii statice (frecventa=0), -P interstitiala= P transpulmonara si complianta dinamica = complianta statica Daca frecventa creste, C dinamica scade sub valoarea C statice. Gradul de divergenta creste odata cu rezistenta. La plamanii normali, C dinamica scade cu doar 5% cand frecventa creste de la 0 la 48/min. In aceeasi situatie, la cei cu o rezistenta crescuta, C dinamica scade cu 50% (tipic pentru astmatici). O diagrama a C dinamice vs frecventa ar arata ca cea dinamica e initial mai mare decat C statica la frecvente respiratorii scazute, dar scade sub valoarea C statice pe masura cresterii frecventei. In concluzie, cu cat frecventa respiratorie e mai mare, cu atat mai putin timp disponibil pentru inspir si expir si cu atat VP e mai mic. Cu cat frecventa creste, alveolele care au nevoie de mai mult timp sa se destinda vor avea mai putin timp sa se adapteze la schimbarile de volum. Drept urmare, aceste alveole lenese vor contribui din ce in ce mai putin la ventilatie, in comparatie cu cele mai rapide. La frecvente suficient de mari, exista posibiiltatea ca cele mai lenese alveole sa nu mai participe deloc la acest proces.

Complianta

dinamica  determinare

Complianta

toraco-pulmonara, poate fi apreciata si prin inregistrarea variatiilor de volum si presiune intrapleurala. Presiunea intrapleurala se deduce din cea intraesofagiana, ce o reproduce cu fidelitate si poate fi inregistrata cu ajutorul unui balonas umflat sub o anumita presiune. Prin aceasta metoda se poate masura o complianta dinamica, deoarece modificarile de volum si de presiune pot fi inregistrate continuu.

Histerezis Prin histerezis-ul  (în limba greaca histerezis înseamna  întârziere) compliantei pulmonare se întelege aceasta lipsa de simetrie (nu în sens grafic; ci în sensul ca: unei valori pe abscisa îi corespunde o valoare a DV în expir si alta pentru inspir). Pentru determinarea în dinamica, întotdeauna complianta pulmonara de expir este mai mare decât complianta pulmonara de inspir. In determinarea statica, daca avem o complianta mai mare decât cea normala plamânul este hipercompliant; în cazul invers, plamânul este hipocompliant (rigid).

Histerezis = Incapacitatea

sistemului elastic toraco-pulmonar de a urma cai identice la aplicarea unei forte si revenirea dupa incetarea actiunii fortei deformante Dependent de volumul de aer vehiculat si de starea de distensie a plamanului anterioara masuratorilor Mica in momentul initial al inspirului (aproape de CFR) si creste odata cu V aerului inspirat In pozitie expiratorie maxima (contine numai aer rezidual) valorile H sunt mari Valorile H sunt mai reduse daca plamanul este ventilat deja cu un volum de aer Valorile H se insotesc de o reducere a valorilor compliantei pulmonare Este suficient un singur inspir pana la CPT pentru ca H sa scada si complianta sa creasca cu 20%, iar dupa mai multe inspiruri cu 50%

Histerezis La baza acestui fenomen stau : a) vascozitatea si elasticitatea testului pulmonar: variatiile ciclice rapide de intindere si revenire fac ca, la incetarea intinderii, deformarea sa nu dispara imediat. Tesutul pulmonar nu revine imediat la pozitia de echilibru, prezentand cateva momente o deformare reziduala. b) prezenta surfactantului. Valoare TS a surfactantului creste treptat in functie de viteza de intindere si in cazul variatiilor ciclice si rapide ale suprafetei alveolare. c) variabilitatea nr de bronhiole si unitati respiratorii deschise in inspir si expir la aceeasi presiune; astfel, la sfarsitul expirului, P intrapulmonare are valori scazute si un nr mare de bronhiole si alveole sunt colabate. La cresterea P transpulmonare, in timpul inspirului care urmeaza, ele se redeschid.

Patologie - recul elastic slab  dificultati în expir; valoarea VR (volumului rezidual) creste la 4-5 l; apare aspectul toracelui în butoi caracteristic bolnavilor de emfizem pulmonar. în repaus functia respiratorie este buna, dar capacitatea vitala si VR sunt mici astfel ca la efort apare eritematoza. - este asociata fibrozelor H ipocomplianta pulmonare, cu efort crescut în inspir. H ipercomplianta

Exista 2 categorii majore de boli pumonare care pot reduce considerabil ventilatia totala: boli pulmonare restrictive si boli pulmonare obstructive.

Boala

pulmonara restrictiva

Orice boala care reduce CRF, CV sau CTP, facand astfel dificila umplerea plamanilor cu aer Nu afecteaza rezistenta cailor aeriene, ci parenchimul pulmonar sau structurile extrapulmonare Bolile restrictive ale parenchimului pulmonar scad C statica a plamanului Pentru a depasi reculul elastic scazut, pacientul depune un efort sa inspire. Acesta compenseaza prin respiratii rapide si superficiale.

Edemul pulmonar este acumularea de lichid in spatiul interstitial dintre alveole si peretele capilar si eventual spatiul alveolar. Inflamatia interstitiala cauzata de infectii, droguri, expunere la diferite substante nocive poate duce la depunerea tesutului fibros (pneumopatii interstitiale difuze fibrozante).

Boala

pulmonara obstructiva

Poate fi acuta prin inhalarea unui corp strain, acumulare de mucus in lumen sau de constrictia acestuia determinata de contractia muschilor netezi (astm) BPO

cronica se defineste prin cresterea rezistentei din caile respiratorii , cauzata de bronsita cronica, emfizem (distrugerea peretilor alveolari, ducand la un numar mic de alveole mari, creste complianta statica) Factori de risc: - fumat - absenta alfa 1 antitripsina