COMPENDIO DE PERIODONCIA(1)[1]

Compendio de

Thomas F. Flemmig

Compendio de PERIODONCIA

OTRAS OBRAS DEL FONDO EDITORIAL 843452716 843451983 844580289 843110668 843110358 843110596 843110581 844580131 843110620 843110564 844580322 843452739 844580252 843110560 843110449 844580128 844580101 844580083 843110417 844580080 844580025 843452995 844580041 844580024 843452142 843452758 843452671 843452139 843110664 844580037 844580011 844580201 844580212 844580019 843452381 844580208 843452964 843452961 843452972 843110646 843452054 843452466 844580103 843451624 844580186 843452731 843451817

Anderson-McCabe: Materiales de aplicación dental (S) Becker: Patología de la cavidad bucal (S) Bert: Complicaciones y fracasos en implantes osteointegrados: Causas, tratamiento y prevención (M) Bert: Implantes osteointegrados (M) Borel: Manual de prótesis parcial removible (M) Bourjat: Macizo facial normal. Tomodensitomeiría e 1RM (M) Burdairon: Manual de biomateriales dentarios (M) Canut: Ortodoncia clínica (M-SI Cavézian: Diagnóstico por la imagen en odontoestomatología (M) Cuenca: Manual de odontología preventiva y comunitaria (M) Dawson: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de los problemas oclusales (M-S) De Lucas: Medicina oral (S) Echeverría-Cuenca: El manual de odontología (M-S) Fischer: Técnica ortodóncica(M) Fortier-Demars: Manual de odontopediatría (M) Geering: Atlas de prótesis total y sobredentaduras (2.8 ed.) (M-S) Graber: Atlas de prótesis parcial (2.* ed.) (M-S) Horch: Cirugía odontoestomatológica (M-S) Klewansky: Manual de periodoncia (M) Lang: Atlas de prótesis de coronas y puentes: Planificación sinóptica de tratamiento (M-S) Lasala: Endodoncia (4.* ed.) (M-S) Lcwis: Gestión profesional de la consulta dental (S) Marcotte: Biomecánica en ortodoncia (M-S) Marks: Atlas de ortodoncia del adulto: Tratamiento funcional y estético (M-S) Menaker: Bases biológicas de la caries dental (S) Mjór: Embriología e histología oral humana (S) Morrovr: Procedimientos en el laboratorio dental (3 tomos) (S) Mount: Atlas práctico de cementos de ionómero de vidrio (S) Moya-Roldan: Odontología legal y forense (M) Pasler: Atlas de radiología odontológica (M-S) Pasler: Radiología odontológica (2. J ed.) (M-S) Pindborg: Atlas de enfermedades de la mucosa oral (5. J ed.) (M-S) Planas: Rehabilitación neuro-oclusal (RNO) (2.* ed.) (M-S) Rakosi: Atlas de ortopedia maxilar: Diagnóstico (M-S) Raspall: Enfermedades maxilares y craneofaciales. Atlas clínico (S) Rateitschak: Atlas de periodoncia (2.' ed.) (M-S) Riethe: Atlas de profilaxis de la caries y tratamiento conservador (S) Rivas: Metodología dental básica (3.» ed.) (S) Rose: Medicina interna en odontología (2 tomos) (S) Roth:Loscomposites(M) Silverman: Atlas en color de las manifestaciones orales del SIDA (S) Smith: Planificación y confección de coronas y puentes (2.* ed.) (S) Tronstad: Endodoncia clínica (M-S) Weine: Terapéutica en endodoncia (S) Witzig: Ortopedia maxilofacial (3 tomos) (M-S) Woodall: Tratado de higiene dental (2 tomos) (S) Zegarelli: Diagnóstico en patología oral (2.* ed.) (S)

(M) (M-S) (S)

Masson Masson-Salvat Salvat

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Compendio de PERIODONCIA Priv.-Doz. Dr. Thomas F. Flemmig Oberarzt, PoliWiník tur Zahnerhattung und Parodontologie, Uníversiíatskíinfk und Pofikliniken für Zahn-r Mund- und Kieferkrankheiten. Bayerísche Julius-Maximilians-Universitat, Würzburg

150 figuras, 15 tablas

m

MASSON, S. A.

Barcelona - Madrid - Pans - Milano - Asumaófi - Bogotá - Buenos Aires - Caracas - Lima - Lisboa México - Montevideo - Rio de Janeiro - San Juan de Puerto Rico - Santiago de Chite

MASSON, S JV Avda. Príncipe de Asturias, 20 - G80f2 Barcelona MASSON, S A. 120. Bd. Saim-Genuain - 75280 París Cedex 06 MASSON SJPJL Via Statuto, 2 - 20í21 Milano

Traducción Dr. Ignacio Navaseués Benllocb

Hevisiem científica Dr. José Javier Echeverría García Profesor Titular de Periadoncia, Facultad de Odontología. Universidad de Barcelona

Advertencia importante. La medicina, como toda ciencia, se baila en continua evolución. La investigación y ía experiencia clínica aumentan día a día nuestros conocimientos, sobre todo en el área del tratamiento y. concretamen­ te, de ía terapéutica farmacológica. H lector puede estar seguro de que los autores, los directores y la editorial han procurado que ía mformaeióit sobre una determinada dosis o triodo de admirtistracióo que aparece en esta obra se ajuste, en todo momento, a fos conocimientos actuales que existan al concluir la redacción de la misma. Sin embargo, la editorial no se responsabiliza de las indicaciones sobre posología y modo de administración. Se recomienda, pues, a todos los lectores que verifiquen cukíadosarnente el prospecto de tos preparados y, en su caso, consulten al. especialista con objeto de contrastar sí las recomendaciones sobre posoíogía o las contraindicaciones di­ fieren de las especificadas en esta obra. Este tipo de comprobación se aconseja especialmente para, todo* tos prepara­ dos de uso poco común o recien comercializados. La posología y el modo de administración de cada preparado son responsabilidad del usuario.

Reservados todos los derechos. No puede reproducirse, almacenarse en un sistema de recuperación. o cnmsimtirse en forma alguna por medio de cualquier procedimiento, sea éste mecánico, electrónico, de fotocopia, grabación o cualquier otro. sin el previo permiso escrito del editor.

© 1995. MASSON. S .A. Avda. Príncipe de Asturias, 20 - Barcelona (España): ÍSBN 84-458-0262-3 Versión española Versión española de la obra original en lengua alemana Paroáant&logie: Eim Kompendium de Thomas- F. Flemniig, pubítcada dentro de ta serieDent-Praxis (dirigida por E. Korbery B. KlaibeT)porGeorgThieine VerlagdeStuttgart © 1993. Georg Thieme Veriag - RüdigerstraBe, 14 - 70469 Stuttgart ESBN 3-13-799401-2 Edición originai Depósito Legal: B. 16.299 -1995 Composición y compaginarían: Grane- 5, SJL. - Riera Biaraca. 115 bis-1L7 - Barcelona (1995) Impresión: Aieu, SLA. - Zamora, 45 - Barcelona (1995) Printed in Spain

Prefacio

Los conceptos sobre prevención, diagnós­ tico y tratamiento de las periodontopatías se hallan en constante evolución conforme se producen nuevos datos de la investigación clí­ nica o de las ciencias básicas. En épocas pasa­ das, el lector interesado podía mantenerse al día en el campo de la periodoncia. Sin em­ bargo, hoy resulta cada vez más difícil revisar todos los aspectos de la periodoncia y de las áreas vecinas como consecuencia de los estu­ dios clínicos tan complejos, análisis estadísti­ cos diferenciados y la aplicación de métodos sumamente específicos en las ciencias básicas. Por esta razón, es necesario transformar de una manera constante y comprensible los da­ tos científicos a la periodoncia clínica sobre la base de métodos consolidados. Este es el ob­ jetivo de este compendio sobre periodoncia. Los aspectos esenciales de la periodoncia clínica se ilustran en esta obra, partiendo de las publicaciones efectuadas hasta otoño de 1992. Los fundamentos teóricos se explican, siempre que se consideran necesarios para la comprensión del tema. Sin embargo, el capí­ tulo más importante de este compendio con­ siste en una exposición didáctica de todos los

métodos preventivos, diagnósticos y terapéuti­ cos universalmcntc reconocidos. Las contrain­ dicaciones e indicaciones, y las probabilidades de éxito de los distintos procedimientos se va­ loran de manera crítica sobre la base de la li­ teratura publicada, discutiendo cómo abordar los fracasos. Así mismo se exponen las inter­ acciones del tratamiento de la gingivitis y de la periodontitis con otras especialidades de la odontología. En esta obra se desarrolla un concepto integral de prevención, diagnóstico y tratamiento de las periodontopatías margina­ les, para incorporarlo a la consulta diaria. Al tratarse de un compendio o tratado abreviado, se ha renunciado a una discusión exhaustiva de todas las bases de las afirmaciones o con­ ceptos que se exponen. Con este compendio, el lector podrá acce­ der a las exigencias crecientes en el campo de la periodoncia y a la conciencia progresiva de la población general acerca de la prevención, diagnóstico y tratamiento de las periodonto­ patías marginales.

Agradecimientos. El autor desea agradecer al Prof. Dr. B. Klaiber y al Prof. Dr. E. Kórber su colaboración en esta obra. Así mismo desea expresar su agradecimiento a Ch. Lapins, L.

Dietrich, N. Askarjar, D. Kerzdórfer y E. Schmatloch, quienes prepararon las ilustraciones clínicas, y a M. Eichinger, quien cedió amable­ mente el formulario periodontal.

Würzburg, julio de 1993 THOMAS F. FLEMMIG

índice de capítulos

PARTE TEÓRICA 1. Anatomía del periodonto Encía Fibras de tejido conjuntivo Cemento radicular Apófisis alveolar 2. Clasificación de las periodontopatías marginales Gingivitis Periodontitis del adulto Periodontitis incipiente precoz Periodontitis prepuberal Periodontitis juvenil Periodontitis rápidamente pro­ gresiva Manifestaciones gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas Gingivitis y periodontitis ulceronecróticas agudas Periodontitis refractaria Hiperplasia gingival Epulis Recesión Absceso periodontal Absceso gingival

3 3 4 5 5

8 8 9 9 9 11 11 12 12 12 13 13 13 14

3. Epidemiología de las periodontopatías marginales Gingivitis Periodontitis Recesión gingival

15 15 15 16

4. Etiología de las periodontitis marginales Hipótesis sobre la placa

17 17

Placa supragingival Placa subgingival Cálculos dentales Traumatismos oclusales 5. Patogenia de las periodontitis marginales Adherencia y colonización de las bacterias bucales Histopatología de las lesiones periodontales Progresión de las periodontitis marginales Destrucción tisular en las perio­ dontitis marginales Defectos óseos en las periodonti­ tis marginales 6. Efecto del sistema inmune sobre la infección periodont al Principios generales Predisposición a las periodontitis marginales

17 17 18 18

19 19 19 20 20 21 23 23 23

PARTE PRÁCTICA 7. Fases del tratamiento de la periodontitis Anamnesis y recogida de datos .... Tratamiento y revisión 8. Anamnesis Antecedentes familiares Antecedentes personales de ca­ rácter general Antecedentes personales específi­ cos

29 29 29 31 31 31 31 IX

X

índice de capítulos

9. Recogida de datos Datos generales Datos específicos Examen extrabucal Examen intrabucal Datos radiológicos Radiografía intrabucal Radiografía extrabucal Interpretación radiológica Otros datos

32 32 32 32 32 39 39 41 41 43

10. Diagnóstico

45

11. Pronóstico Pronóstico general Pronóstico específico

46 46 46

12. Plan de tratamiento

49

13. Objetivos del tratamiento de gingivitis y de la periodontitis Objetivos del tratamiento de gingivitis Objetivos del tratamiento de periodontitis

la ... la

51 51

Cicatrización después del ras­ pado y alisado de la raíz Reevaluación Pulido Afilado de los instrumentos Determinación del afilado Piedras de afilar Aparatos para afilar Técnica de afilado

69 69 69 70 70 70 71 71

15. Cirugía periodontal Objetivos de la cirugía periodon­ tal Indicaciones y contraindicaciones Técnicas de cirugía periodontal ... Criterios para la elección de la técnica Recogida preoperatoria de datos . Higiene y esterilidad

73

74 74 74

16. Curetaje gingival Indicaciones y contraindicaciones Técnica quirúrgica

75 75 75

17. Gingivectomía y gingivoplastia .... Indicaciones y contraindicaciones Incisión Electrocirugía Cicatrización tras la gingivecto­ mía

76 76 76 76

73 73 73

la

14 Tratamiento inicial Información Motivación Instrucciones Control químico de la placa supragingival Eliminación de los lugares de re­ tención de la placa Ferulización Raspado y alisado de la raíz Objetivos del raspado y alisado de la raíz Raspado supra y subgingival y alisado de la raíz Indicaciones y contraindicacio­ nes Cálculo dental Postura en el sillón Raspado con instrumentos sóni­ cos y ultrasónicos Raspado y alisado de la raíz con instrumentos manuales Finalización del tratamiento Eficiencia del raspado subgingi­ val

51 52 52 52 53 55 56 56 56 57 57 57 57 59 60 60 68 69

18. Operaciones con colgajo Objetivos de la cirugía de colgajo Principios básicos de la cirugía de colgajo Incisión Colgajo mucoperióstico Colgajo de mucosa Diseño del colgajo en la región posterior Colgajo no movilizado Colgajo palatino Colgajo con movilización apical Colgajo distal al último molar .. Diseño de los colgajos en la re­ gión anterior Colgajo en cortina Colgajo de Widman modifica­ do Colgajo de conservación papi­ lar

77 78 78 78 79 80 81 82 82 82 84 84 86 87 89 89

índice de capítulos

Diseño de los colgajos en los pónticos Colgajos en la cirugía de recons­ trucción penodontal Colgajo de conservación papi­ lar Colgajos en la regeneración tisular guiada Colgajo con movilización coro­ nal Cicatrización tras la cirugía de colgajo 19. Cirugía ósea Objetivos de la cirugía ósea Indicaciones v contraindicacio­ nes Diseño de los colgajos en la ciru­ gía ósea Osteoplastia y ostectomía Cicatrización tras la cirugía ósea .. 20.

91 92 92 94 94 96 96 96 97 97 98

Cirugía de reconstrucción peño-

dontal Objetivos de la cirugía de recons­ trucción periodontal Injertos óseos Autoinjertos óseos Aloinjertos óseos Injertos aloplásticos Regeneración tisular guiada Combinación de la regeneración tisular guiada con injertos óseos Colgajo de desplazamiento coro­ nal Factores de crecimiento y diferenciación

Objetivos de la cirugía mucogin­ gival Extensión gingival Autoinjerto libre de la encía Colgajo mucoso desplazado apicalmente Resultados de la extensión gin­ gival Recubrimiento de la raíz Grados de retracción gingival... Indicaciones y contraindicacio­ nes Autoinjerto libre de encía Colgajo desplazado coronalmente Injerto de tejido conjuntivo subepitelial Colgajo desplazado lateral­ mente Resultados del recubrimiento radicular

90

23.

99 99 99 99 100 101 101 103

Cirugía periodontal prepotésica ... Alargamiento quirúrgico de la co­ rona Anchura biológica Indicaciones y contraindicación nes Técnica quirúrgica Extensión gingival Extensión del vestíbulo Posición del margen de restaura­ ción Cierre marginal de las restaura­ ciones subgingivales

XI

110 110 110 111 112 112 112 113 113 113 114 114 116 118 118 118 118 118 118 120 120 120

103 103

21. Resección radicular Lesión de la furca Plastia de la furca Tunelización Amputación radicular Hemisección Premolarización Resultados de la resección radicu­ lar

105 105 105 105 106 107 108

22. Cirugía mucogingival Problemas mucogingivales

110 110

108

24. Aspectos periodontales de la ortodoncia Tratamiento ortodóncico en las periodontitis marginales Medida ortodóncica para consoli­ dar el tratamiento de la perio­ dontitis Prevención de la retracción gingi­ val Frenicectomía 25. Técnicas de sutura Técnicas de sutura en la cirugía con colgajo Suturas circulares

121 121 121 121 122 123 123 123

XII

índice de capítulos

Sutura deslizante continua e in­ dependiente Sutura de colchonero Sutura de anclaje Técnicas de sutura en la cirugía mucogingival Sutura perióstica Vendaje gingival

124 124 125 125 125 125

26. Lesiones endo-periodontales Periodontitis retrógrada Pulpitis secundaria Lesión endo-periodontal combi­ nada

126 126 127

27. Fracturas radiculares

128

28. Perforaciones radiculares

129

29. Tratamiento de las urgencias periodontales Absceso periodontal Gingivitis o periodontitis ulceronecróticas agudas 30. Tratamiento de las periodontitis incipientes precoces Tratamiento de la periodontitis prepuberal Tratamiento de la periodontitis juvenil Tratamiento de la periodontitis rápidamente progresiva

127

130 130 131 132 132 132 133

31. Tratamiento de la periodontitis refractaria

Análisis microbiológico Control químico de la placa subgingival Antibióticos sistémicos Antimicrobianos tópicos 32. Tratamiento de la gingivitis y periodontitis por VIH

134

134 134 134 135 136

33. Tratamiento de la hiperplasia gingival

137

34. Tratamiento oclusal y ferulización Movilidad dental Indicaciones y contraindicaciones

138 138 138

35. Hipersensibilidad radicular Causas Tratamiento

139 139 139

36. Tratamiento de mantenimiento ... Reevaluación Reinstrucción y remotivación Raspado y alisado de la raíz Intervalos de revisión Periodontitis marginal recurrente Integración del personal auxiliar .

140 140 140 141 141 141 141

37. Resultados del tratamiento de la gingivitis y periodontitis Resultados del tratamiento de la gingivitis Re.sdtutio ad integrum Profilaxis de la periodontitis Resultados del tratamiento de la periodontitis Cicatrización tras el tratamiento de la periodontitis Mantenimiento del nivel de in­ serción y óseo Mantenimiento de la función dental Prevención de la pérdida dental Regeneración del periodonto ... Fracasos del tratamiento de la periodontitis

142 142 142 142 142 142 142 144 145 145 145

Lista de instrumentos Recogida de datos Tratamiento inicial y revisión Cirugía periodontal

146 146 146 146

Bibliografía

147

índice alfabético de materias

149

Parte teórica

1. Anatomía del periodonto

Los tejidos que forman el periodonto com­ prenden la encía, el hueso alveolar, el liga­ mento periodontal y el cemento radicular. ENCÍA La encía consta de un epitelio plano multiestratificado y queratinizado, que contiene muchas fibras colágenas. La encía sana tiene un color rosa claro y muestra un punteado más o menos intenso en su superficie. La encía libre se sitúa coronal a la inserción del tejido conjuntivo. La encía insertada, asociada al ce­ mento radicular y a la apófisis alveolar, queda apical a la inserción del tejido conjuntivo. El margen gingival discurre en los dientes ante­ riores por las papilas interdentales, más coro­

nal que en el área radicular (fig. 1-1). En el área de los dientes posteriores, el trayecto fes­ toneado del margen gingival es menos acu­ sado que en los dientes anteriores. Las papilas interdentales vestibular y lingual rellenan com­ pletamente, junto con el col interproximal, el espacio entre el septo interdental y la región de contacto (fig. 1-2). Las papilas interdenta­ les del área visible son de importancia capital para la estética de la encía. El epitelio gingival bucal limita con el margen gingival (reborde gingival) por el epitelio del surco. El epitelio de la unión (inserción epitelial) que se adhiere al esmalte dental a través de hemidesmosomas constituye el suelo del surco gingival ana­ tómico que mide aproximadamente 0.5 mm. La encía se transforma en mucosa alveolar a nivel de la línea mucogingival. La mucosa al-

jr-E.

Papila interdental Margen gingival

5£ Surco gingival

"il 5 S --^

Fig. 1-1.

^

Ijn*a mucogingival

11

Anatomía macroscópica de la encía sana. 3

Parte teórica

Papila interdental lingu

veolar se desplaza sobre la apófisis alveolar y se compone de un epitelio plano multiestratificado, no queratinizado. El tejido conjuntivo subepitelial. además de fibras de colágeno. contiene también fibras elásticas y está rica­ mente vascularizado (fig. 1-3). El paladar duro se halla totalmente cubierto por un epi­ telio plano multiestratificado y queratinizado unido al hueso. La línea mucogingival falta en el paladar.

FIBRAS DE TEJIDO CONJUNTIVO

Fig. 1-2. Col interproximal y papilas interdentales vestibular y lingual. (De Schroeder, 1987.)

Ligaroenlopcriodonlal

Fig. 1-3.

Apicales al epitelio de la unión se insertan las fibras supraalveolares de tejido conjuntivo (inserción de tejido conjuntivo) al cemento ra­ dicular. Los haces de fibras supraalveolares se clasifican, según su trayecto, como dentogingivales. alveologingivales. interpapilares, transgingivales. intergingivales, circulares, semicir-

Apófisis alveolai

Anatomía microscópica del periodonto. (De Schroeder, 1987.)

Anatomía del periodonto

culares, dentoperiósticas, transeptales, periostogingivales e intercirculares. El ligamento periodontal se sitúa aún más apicalmente. Se dis­ tingue entre los haces de fibras cementoalveolares de la cresta del hueso alveolar, las fibras cementoalveolares horizontales, las fibras cementoalveolares que se dirigen oblicuamente hacia el ápice, las fibras cementoalveolares apicales y las fibras cementoalveolares in­ terradiculares. El diente forma una sindesmosis con el hueso a través del ligamento periodontal. Las fibras de tejido conjuntivo del pe­ riodonto se componen fundamentalmente de colágeno. Los haces de fibras del ligamento pcriodontal se insertan, por una parte, en el cemento radicular y. por otra, en el hueso al­ veolar. Las porciones de los haces fibrilares incluidas en el cemento radicular o en el hueso alveolar se conocen como fibras de Scharpey. El ligamento pcriodontal se en­ cuentra muy vascularizado y contiene nervios tanto sensitivos como autonómicos. El dolor y la presión son reconocidos por los receptores del ligamento periodontal.

CEMENTO RADICULAR El esmalte dental y el cemento radicular se unen por el límite o unión amelocementaria. En la mayoría de los casos, el cemento radicu­ lar se superpone al esmalte. Más raramente, el cemento se continúa sobre el esmalte. Más raro aún es que el esmalte y el cemento radi­ cular no entren en contacto, permitiendo que la dentina de dicho lugar quede libre. s Dependiendo del componente celular o fi% brilar se diferencian 4 tipos de cemento. El ce= mentó acelular-afibrilar no posee elementos \o celulares ni fibrosos. Este cemento se opone ¡5 coronalmente al esmalte y también se detecta s como componente del cemento acelular-exS trínseco-fibrilar. El cemento acelular-exirín8¡ seco-fibrilar no contiene células y se caracte■| riza por un denso cúmulo de fibras de | Scharpey que cubren fundamentalmente la * mitad cervical de la raíz. El cemento celular­ io mixto se compone de cementoblastos y fibro0 blastos y contiene fibras tanto extrínsecas 5 (Scharpey) como intrínsecas; se sitúa princi1 pálmente en la mitad apical de la raíz y en las

5

furcas. El cemento celular-intrínseco-fibrilar no contiene fibras de Scharpey y se localiza, en general, en las lagunas de reabsorción ósea. Además de estos 4 tipos fundamentales de cemento radicular se ha descrito una capa intermedia de cemento en la mitad apical de la raíz entre el cemento celular mixto y la den­ tina. Se discute si esta capa intermedia de ce­ mento puede ser el producto de una anomalía en el desarrollo. APÓFISIS ALVEOLAR La porción de los maxilares, sobre la que asientan los dientes, se conoce como apófisis alveolar. Se compone de la cortical vestibular y lingual, el hueso alveolar y la esponjosa. La cresta del hueso alveolar, picuda (reborde al­ veolar, cresta alveolar), es el lugar en donde se reúnen la cortical vestibular y lingual (fi­ gura 1-3). La distancia media entre la unión amelocementaria y la cresta alveolar es de 1,02,4 mm en el plano vestibular. 1.5 mm en el lingual y 0,8-1.5 mm en el interdental. La cresta alveolar tiene una forma festoneada en los dientes anteriores (la denominada arqui­ tectura ósea positiva). Esta disposición festo­ neada resulta menos acusada en la región de los dientes posteriores (fig. 1-4). Si la cresta

Fig. 1-4. Disposición festoneada de la cresta alveo­ lar en los dientes anteriores (parte superior) con un carácter más marcado que en la región posterior (parte inferior).

6

Parte teórica

alveolar termina en un punto más apical, se habla de dehiscencia. Las dehiscencias son más frecuentes en los dientes anteriores y pre­ molares que en los molares y dependen, entre otros, de la posición del diente. La dehiscen­ cia puede pasar clínicamente inadvertida, si no se produce una pérdida de inserción ni tampoco recesiones. La presencia de un frag­ mento radicular libre, apical a la cresta alveo­ lar, en posición fisiológica se denomina fenes-

tración. El hueso alveolar (lámina cribiforme) es una lámina ósea perforada por los canales de Volkmann, de 0,1-0,4 mm de grosor. El gro­ sor de la cortical vestibular y lingual varía en las distintas capas del maxilar. El septo inter­ dental se sitúa entre los dientes. La forma y la altura del septo interdental y el trayecto de la cresta alveolar dependen de la posición del diente, de la anchura del espacio interdental y del contorno de la unión amelocementaria.

2. Clasificación de las periodontopatías marginales

Las enfermedades del periodonto (perio­ dontopatías) pueden ocurrir en la zona margi­ nal o apical. A continuación, se expondrán únicamente las periodontopatías marginales. Dentro de las periodontopatías marginales se diferencian las formas inflamatoria, hiperplásica, traumática e involutiva, así como las manifestaciones gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas. Las más importan­ tes son, sin duda, las periodontopatías margi­ nales ¡nñamatorias. Entre ellas se encuentran las gingivitis, en donde la reacción inflamato­ ria se limita a las partes blandas, y las periodontitis marginales, que se caracterizan por la pérdida de la inserción de tejido conjuntivo y óseo. Según la intensidad de la lesión, se dis­ tingue en el ámbito sajón la periodontitis mar­ ginal superficial (pérdida de la inserción/ósea < 30 %, sin lesión de la furca) y la periodonti­ tis marginal profunda (pérdida de la inser­ ción/ósea > 30 % y/o lesión de la furca) (ta­ bla 2-1). Esta clasificación dicotómica no suele 2 resultar útil a efectos clínicos. Así, por ejem1 pío, un diente unirradicular con un 31 % de | pérdida de inserción/ósea y un diente multi■o rradicular con un 80 % de pérdida de inser­ ía ción/ósea y lesión de la furca de grado III pue% den sufrir la misma lesión (periodontitis mar¡g ginal profunda), aunque el pronóstico es muy % diferente. La clasificación de la intensidad de •| la lesión como leve, moderada o grave es mu2 cho más práctica en la periodoncia clínica (taJ bla 2-2). Además, este sistema permite una 60 % y/o lesión de la furca III

Tabla 2-3.

Clasificación de las periodontitis mar­ ginales

1.

Periodontitis del adulto

2. 2.1. 2.1.1. 2.1.2. 2.2. 2.2.1. 2.2.2. 2.3.

Periodontitis incipiente precoz Periodontitis prepuberal Generalizada Localizada Periodontitis juvenil Generalizada Localizada Periodontitis rápidamente progresiva

3.

Manifestaciones gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas

4.

Periodontitis ulceronecrótica

5.

Periodontitis refractaria Amanean Academy of Periodontology. 1989.

clínicas, microbiológicas e inmunológicas dife­ rentes. Las periodontopatías marginales son específicas de cada localización. Dentro de la misma dentición pueden observarse periodontos sanos y. al mismo tiempo, dife­ rentes periodontopatías marginales.

GINGIVITIS La acumulación de la placa produce, en primer lugar, una gingivitis aguda que. a los

Fig. 2-1. Gingivitis producida por el depósito de placa supragingival.

pocos días, se transforma en una gingivitis crónica. Clínicamente se manifiesta por el en­ rojecimiento de la encía libre y. en parte, de la insertada. Además, se observa una tumefac­ ción variable de la encía y la formación de una bolsa gingival. De todos modos, no ocurre ninguna pérdida de la inserción ni de tejido óseo. El punteado desaparece en mayor o me­ nor medida. La enría sangra fácilmente al roce (p. ej.. al cepillarse los dientes) o tras sondar la bolsa (fig. 2-1). La gingivitis suele ser indolora. La gravedad de la gingivitis se relaciona directamente con la cantidad de placa acumulada. La gingivitis es una lesión completamente reversible (restitiitio ad inlegrum). PERIODONTITIS DEL ADULTO La periodontitis del adulto aparece a par­ tir de los 35 años y puede ser localizada en dientes aislados o generalizada, afectando toda la dentición. Clínicamente se manifiesta por bolsas periodontales, pérdidas de la inser­ ción y del tejido óseo, y eritema y/o tumefac­ ción de la encía, que sangra con frecuencia con el roce. En las fases más avanzadas se ob­ serva también movilidad dental. Otra mani­ festación son las recesiones. La gravedad de la periodontitis del adulto se corresponde direc­ tamente con la acumulación de la placa y de los cálculos dentales. La progresión de la pér­ dida de inserción suele ser escasa en la perio­ dontitis del adulto (fig. 2-2). Los términos «periodontosis» o «paradentosis». de uso relativamente frecuente, indican

Clasificación de las periodontopatías marginales

Fig. 2-2.

9

Periodontitis del adulto con defectos óseos leves o moderados.

una periodonlilis marginal. Estos términos proceden de la época en la que aún se pen­ saba que las enfermedades periodontales obe­ decían a procesos crónicos y degenerativos (de aquí el sufijo «osis») y no, como se sabe en la actualidad, a procesos inflamatorios (su­ fijo «itis). Los términos de periodontosis y paradentosis ya no se corresponden con el nuevo léxico profesional. Hasta la fecha, no se han descrito defectos inmunes en los pacientes con periodontitis del adulto. Los títulos de IgG y/o de IgA en el suero contra Porphyromonas gingivalis, Eikenella corroclens, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Actinobacillus actinomyeetemeomitans, Treponema vincentii y/o Treponema denticola suelen estar elevados en los pacientes con periodontitis del adulto, de­ bido a la integridad de las defensas inmunes.

Fig. 2-3. Periodontitis prepuberal localizada en una niña de 6 años. Se observan signos inflamatorios y tumefacción gingival en los dientes temporales y per­ manentes. (Colección del Prof. H.-D. Mierau.)

ralizada y afecta un número menor de dientes (fig. 2-3). La pérdida ósea ocurre más lenta­ mente.

PERIODONTITIS INCIPIENTE PRECOZ Periodontitis juvenil Periodontitis prepuberal La periodontitis prepuberal se inicia con la erupción de los dientes temporales y suele afectar después los permanentes. Puede ser localizada o generalizada. El cuadro grave de la periodontitis prepuberal generalizada afecta, por regla general, toda la dentición y se acompaña bastante a menudo de infeccio­ nes respiratorias y de otitis media. Los neutrófilos y los monocitos de estos enfermos suelen presentar trastornos funcionales. La forma lo­ calizada de la periodontitis prepuberal sigue una evolución menos fulminante que la gene-

Esta enfermedad ocurre durante la puber­ tad. Suele ser de carácter hereditario. Se dis­ cute si la herencia es autosómica recesiva o dominante ligada al cromosoma X. La forma generalizada afecta, por lo general, toda la dentición (fig. 2-4). En la forma localizada se afectan típicamente los incisivos y primeros molares permanentes. Las manifestaciones clí­ nicas gingivales suelen ser muy poco llamati­ vas. Si se comparan las lesiones periodontales de los jóvenes con las del adulto, se observa una cantidad mínima de placa y cálculo dental en la periodontitis juvenil (fig. 2-5).

10

Parte teórica

■ 181 Fig. 2-4.

Periodontitis juvenil generalizada en un muchacho de 23 anos con defectos óseos moderados o graves en todos los dientes.

Fig. 2-5.

Periodontitis juvenil localizada en un muchacho de 18 años con defectos óseos moderados en los incisivos y primeros molares superiores.

La respuesta quimiotáctica de los granulotitos neutrófilos disminuye en el 70-75 % de los pacientes con periodontitis juvenil. En cambio, los monocitos se afectan con menor

intensidad. La fagocitosis bacteriana por parte de los neutrófilos se halla también limitada, en parte, en la periodontitis juvenil. Por otro lado, se ha descrito que los neutrófilos de es-

Clasificación de las periodontopatías marginales

11

«M*'4¿J:*LIJ Fig. 2-6.

Periodontitis rápidamente progresiva en un adulto de 30 años con pérdidas óseas moderadas o gra­ ves en casi todos los dientes.

tos enfermos son incapaces de digerir Actinobacillus actinomycetemcomitans después de la fagocitosis. En este proceso, los neutrófilos producen mayores cantidades de radicales de oxígeno libres, elastasa y lisozima. y es proba­ ble que todo ello contribuya a la destrucción rápida del tejido periodontal. Los enfermos con periodontitis juvenil suelen mostrar títulos elevados de IgG, IgA y/o IgM contra Actinobacillus actinomycetem­ comitans y/o Capnocytophaga ochracea. Periodontitis rápidamente progresiva

La periodontitis rápidamente progresiva ocurre entre la pubertad y los 35 años de vida. y suele afectar toda la dentición. La gravedad de las lesiones se corresponde directamente con la acumulación de la placa y del cálculo dental (fig. 2-6). Este proceso se manifiesta por una destrucción rápida del hueso. El 85 % s de los pacientes muestran una reducción de la I quimiotaxis de los neutrófilos y el 74 %, una | disminución de la de los monocitos.

de granulos», neutropenia benigna crónica, leucemia mieloide y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), sufren enfermeda­ des periodontales con más frecuencia e inten­ sidad de la habitual. Aparte la gingivitis, se han descrito casos de periodontitis en pacientes afectados por VIH, La gingivitis por VIH se caracteriza por lesiones puntiformes con un enrojecimiento marcado de la encía libre. La periodontitis tí­ pica por VIH se asocia a necrosis graves de partes blandas y a una rápida pérdida de la in­ serción y del tejido óseo. Debido a la recesión gingival, no suelen formarse bolsas periodon­ tales. El cuadro clínico de la periodontitis por VIH se corresponde prácticamente con el de la periodontitis ulceronecrótica aguda (PUNA) (fig. 2-7).

1 MANIFESTACIONES 1 GINGIVOPERIODONTALES i DE LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS al

2 ^ » o < B

Los pacientes con enfermedades sistémicas. como el síndrome de Papillon-Lefévre. síndrome de Chediak-Higashi. síndrome de Down. diabetes mellitus juvenil, «síndrome del leucocito perezoso», neutropenia cíclica. agranulocitosis secundaria, «déficit específico

Fig. 2-7. Periodontitis por VIH en un paciente de 30 años con necrosis localizada de los tejidos blandos gingivales y pérdidas de inserción y óseas.

12

Parte teórica

De acuerdo con investigaciones epidemio­ lógicas recientes, las periodontitis marginales graves no son más frecuentes en los pacientes con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa que en las personas sanas, en contra de la opi­ nión prevalente en la literatura. Las periodontitis marginales previa­ mente descritas suelen cursar sin dolor y al principio pasan inadvertidas al paciente. Sólo en las fases avanzadas se producen movilidad dental, migración dental, recesión gingival, abscesos periodontales dolorosos y/o halitosis, que advierten al enfermo de su pro­ blema. La periodontitis marginal puede deter­ minar la caída del diente, si no recibe trata­ miento.

GINGIVITIS Y PERIODONTITIS ULCERONECROTICAS AGUDAS

La gingivitis ulceronecrótica aguda (GUNA) se caracteriza por necrosis de las pa­ pilas interdentales, hemorragias espontáneas, dolor intensísimo y foetor bucal. No es raro observar linfadenitis regional. Después de epi­ sodios recidivantes de gingivitis ulceronecró­ tica aguda suele apreciarse una pérdida de la inserción. En este caso, la enfermedad tam­ bién se conoce como periodontitis ulcerone­ crótica aguda (PUNA) (fig. 2-8).

PERIODONTITIS REFRACTARIA

La periodontitis refractaria es toda enfer­ medad resistente at tratamiento no quirúrgico convencional o quirúrgico. En la periodontitis refractaria se observan pérdidas de la inser­ ción y óseas, a pesar del tratamiento. HIPERPLASIA GINGIVAL

Fig. 2-8. Periodontitis ulceronecrótica aguda con áreas necróticas gingivales (a la izquierda) y pérdidas óseas (a la derecha).

Fig. 2-9.

Hiperplasia fibrosa gingival en un caso de gingivitis crónica.

La hiperplasia gingival puede ser secunda­ ria a una gingivitis o a una periodontitis mar­ ginal. Las zonas hiperplásicas de la encía apa­ recen con un color rosa, duras y fibrosas (figu­ ra 2-9) o con un color rojo intenso, blandas, con superficie lisa, friables y edematosas. En las personas con respiración bucal es fre­ cuente observar este último tipo de hiperpla­ sia gingival que se limita, por lo general, a los dientes anterosuperiores. La administración sistémica del antiepilép­ tico fenitoína. del inmunosupresor ciclosporina o de los antagonistas del calcio nifedipino. nitrendipino, verapamilo y diltiazem se asocia a menudo a una hiperplasia gingival fi­ brosa. Los cambios hiperplásicos ocurren habitualmente en las papilas interdentales al principio y afectan otras áreas gingivales sólo en fases más avanzadas. En la mayoría de los casos se delimitan a la encía queratinizada y se acompañan, a menudo, de una mayor acu­ mulación de placa. Más del 10 % de los pa­ cientes que reciben tratamiento crónico con los antagonistas del calcio desarrollan una hi­ perplasia gingival. Cuando se administra nife-

Clasificación de las periodontopatías marginales

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dipino junto con la ciclosporina, la prevalencia de la hiperplasia gingival se eleva hasta más del 30%. ÉPULIS El épulis se refiere a diferentes alteracio­ nes tumorales de la encía. Dependiendo del cuadro histológico se distingue el épulis gigantocelular (épulis de células gigantes, granu­ loma periférico de células gigantes) (fig. 2-10), el granuloma telangiectásico (granuloma piogénico), el fibroma gingival y el fibroma gigantocclular.

Fig. 2-10.

Épulis gigantocelular del diente 21.

RECESIÓN La recesión periodontal se caracteriza por la exposición de parte de la raíz como conse­ cuencia del desplazamiento apical de la encía. La posición del epitelio de inserción deter­ mina la situación verdadera de la encía y el margen gingival, la posición aparente de la misma. La recesión periodontal se compone, por lo tanto, de la denominada recesión gingi­ val visible (unión amelocementaria hasta el margen gingival) y de la recesión oculta (mar­ gen gingival hasta el epitelio de la unión). Si no se matiza más el tipo de recesión, general­ mente se habla de recesión gingival. La rece­ sión gingival puede afectar uno o a varios dientes (fig. 2-11). La recesión gingival se aso­ cia siempre a una dehiscencia o a una pérdida del hueso alveolar. La etiología de las recesio­ nes periodontales es controvertida. Entre los 1 factores etiológicos discutidos se encuentran | fundamentalmente las técnicas de cepillado | incorrecto de los dientes, las malposiciones % dentales, las inflamaciones y la inserción alta | del frenillo. o Cd

a

I ABSCESO PERIODONTAL

Fig. 2-11.

Recesiones gingivales múltiples.

Fig. 2-12. Absceso periodontal agudo en la profun­ didad del periodonto, poco antes de la perforación es­ pontánea (a la izquierda) como consecuencia de una periodontitis marginal grave (a la derecha).

EL

8

s

to o ¡g .

Los abscesos periodontales pueden ocurrir en la profundidad del periodonto o en la pa­ red de una bolsa periodontal, generalmente profunda. Habitualmente, el absceso se desarrolla sobre una periodontitis marginal grave. El absceso periodontal consiste en la acumu-

lación localizada de granulocitos neutrófilos vitales y desvitalizados dentro de la pared de la bolsa. La liberación de las enzimas lisosómicas produce una considerable destrucción tisular. Los neutrófilos y los productos de de-

14

Parte teórica

Fig. 2-13. Absceso periodontal agudo en la pared de una bolsa periodontal profunda (a la Izquierda) en un caso de perlodontitis marginal grave (a la dere­ cha). Se observa la tumefacción gingival.

gradación del tejido periodontal producen el pus del centro del absceso. Los abscesos periodontales de la profundi­ dad del periodonto se caracterizan casi siem­ pre por una tumefacción enrojecida de la en­ cía o de la mucosa del tercio medio de la raíz, con dolor a la presión (fig. 2-12). Si el absceso se abre al exterior, se forma una fístula. El absceso periodontal de las paredes de las bol­ sas periodontales profundas se manifiesta por una tumefacción enrojecida de la encía margi­ nal, con dolor a la presión. El absceso se puede vaciar espontáneamente por el orificio de entrada de la bolsa periodontal (fig. 2-13). Los síntomas más comunes del absceso perio­ dontal agudo comprenden un dolor pulsátil e irradiado, dolor al roce de la encía y del diente, movilidad dental y linfadenitis. Una vez que se desarrolla la fístula o se produce el vaciamiento a través de la bolsa periodontal, el absceso periodontal agudo y doloroso suele transformarse en un absceso periodontal cró­ nico, casi siempre asintomático. El pus del absceso periodontal crónico se evacúa a través de la fístula o del orificio de entrada de la bolsa periodontal (supuración) (fig. 2-14).

ABSCESO GINGIVAL

Fig. 2-14.

Absceso periodontal crónico con supura­ ción.

El absceso gingival, raro, ocurre en dientes con un periodonto sano. Se limita a la encía marginal y casi siempre ocurre por el depósito de cuerpos extraños.

3. Epidemiología de las periodontopatías marginales

GINGIVITIS La gingivitis puede ocurrir ya en niños de 3 a 5 años con dentición temporal. Su prevalencia aumenta al comenzar la pubertad y dis­ minuye después de los 14 años. Un 70 a 80 % de los niños sufren alguna vez gingivitis. El porcentaje de adultos con gingivitis disminuye con la edad y varía entre el 35 y el 50 %. El número de superficies dentales afectadas au­ menta, en cambio, en los enfermos.

PERIODONTITIS Las pérdidas de la inserción periodontal generalmente no ocurren antes de la pubertad y sólo se observan en menos del 5 % de los adolescentes. El cuadro grave de periodontitis prepuberal es extraordinariamente raro y la prevalencia de la periodontitis juvenil repre­ senta el 0,06-0,36 %. Antiguamente se pen| saba que las muchachas sufrían periodontitis ■8 con una frecuencia dos veces mayor a los mu= chachos. Sin embargo, de acuerdo con investis gaciones recientes, la distribución por sexos es I muy similar. El número de adultos con pérdida de la in$ serción periodontal de más de 1 mm y el núSi mero de superficies dentales afectadas aua. menta con la edad. o

i ¡J • 0 < 1

De acuerdo con una encuesta epidemiológica realizada hace poco tiempo en Estados Unidos, aproximadamente el 80-92 % de los trabajadores entre 35 y 64 años presentaron pérdidas de inserción de más de 1 mm en el 20-47 % de las superficies dentales. El 77 %

de los trabajadores (entre 18 y 64 años) presentaban pérdidas de inserción de más de 2 mm; el 45 %, de más de 3 mm; el 24 %, de más de 4 mm, y el 14 %, de más de 5 mm. El 18 a 22 % de los trabajadores de 35 a 64 años mostraban una profundidad de sondaje de las bolsas superior a 2 mm en el 11 a 13 % de las superficies dentajes. El 14 % de los trabajadores presentaban sondajes de más de 3 mm: el 4 %. de más de 4 mm. y el 2 %, de más de 5 mm. La prevalen­ cia y gravedad de las pérdidas de inserción y de la profundidad de sondaje de las bolsas au­ mentan con la edad. Las personas con una escasa educación su­ fren una periodontitis marginal 5 veces más frecuente que aquellas que gozan de una edu­ cación elevada. En Alemania el 40 a 45 % de los adultos presentan, por lo menos, una bolsa de 4 a 5 mm de profundidad y un 15-19 % la muestran de más de 5 mm. A pesar del tratamiento correcto de la pe­ riodontitis. que incluye las revisiones periódi­ cas en intervalos trimestrales o semestrales, aproximadamente un 10 % de los enfermos si­ guen sufriendo pérdidas de inserción y de pie­ zas dentales. Los molares son los más afecta­ dos por esta periodontitis refractaria. Estos datos ponen de manifiesto que prácticamente todos los adultos sufren en­ fermedad periodontal. La pérdida prematura de las piezas denta­ les como consecuencia de la periodontitis marginal depende de su progresión. 15

16

Parte teórica

RECESIÓN GINGIVAL Aproximadamente el 11-86% de los tra­ bajadores entre 18 y 64 años sufren una rece­

sión gingival en el 9-38 % de las superficies dentales. Con la edad aumentan la prevalencia y también la gravedad de las recesiones gingivales.

4. Etiología de las periodontitis marginales

La importancia decisiva de las bacterias en la etiología de las periodontitis marginales se describió ya en 1882. Los estudios microbiológicos recientes, las encuestas epidemiológicas y los experimentos animales han confirmado la significación etiológica de la placa dentobacteriana en la patogenia de la gingivits y de las periodontitis. La periodontitis es una enfermedad in­ fecciosa.

HIPÓTESIS SOBRE LA PLACA En la actualidad, se discuten tres hipótesis sobre la importancia de la placa dentobacteriana en la etiología de las periodontopatías marginales. La hipótesis inespecífica afirma que el aumento del número de bacterias es responsable de la periodontopatía marginal, es decir, se trata de una infección oportunista. Esta hipótesis de la placa es aplicable a la ma| yoría de las periodontitis marginales. La hipó1 tesis específica explica, por otro lado, la pato­ ja genia y la progresión de la periodontopatía s marginal por medio de la colonización del esI pació subgingival a cargo de bacterias perio§ dontopáticas. De acuerdo con esta teoría, la g> periodontitis marginal es una infección especíI fica en el sentido de los postulados de Koch. ° Esta hipótesis es más plausible para explicar . la periodontitis juvenil producida por ActinoJj bacillus actinomycetemcomhans. La hipótesis 3 exógena, propuesta recientemente, se basa en o que la periodontitis marginal es producida por < una infección por bacterias que no pertenecen 8 a la flora fisiológica de la placa.

t

PLACA SUPRAGINGIVAL La placa supragingival interviene funda­ mentalmente en la patogenia de la gingivitis y representa un requisito imprescindible para la colonización bacteriana del espacio subgin­ gival. PLACA SUBGINGIVAL La placa subgingival se adhiere, en parte, al diente y se comunica parcialmente con el epite­ lio de la bolsa. El frente apical de la placa sub­ gingival se sitúa aproximadamente a 0,5-1 mm de la inserción de tejido conjuntivo, en el suelo de la bolsa periodontal, y es responsable de la progresión apical de la inflamación. Hasta la fecha, se han identificado más de 300 tipos de bacterias en la placa dental, aun­ que sólo muy pocas participan en el origen de las periodontitis marginales. Entre las bacte­ rias patógenas para el periodonto se encuen­ tran fundamentalmente las bacterias gramnegativas Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella interme­ dia, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Selenomonas sp. y espiroquetas, así como las bacterias grampositivas Eubacterium sp. y Peptostreptococcus micros. La mayoría de las bacterias que contribuyen al origen y progresión de las enfermedades periodontales pertenecen a la flora fisiológica normal de la boca. Muy pocos microorganismos tienen un origen extrabucal. La mayoría de los gérmenes que producen la infección del periodonto se limitan a la bolsa periodontal y no suelen detectarse en el 17

18

Parte teórica

tejido gingival. Únicamente en la periodontitis juvenil, el Actinobacillus actinomycetemcomitans penetra en el tejido gingival (invasión bacteriana) debido a los defectos funcionales de los neutrófilos y a la producción de una leucotoxina por parte de este microorga­ nismo. CÁLCULOS DENTALES El cálculo dental se compone fundamen­ talmente de bacterias muertas y sales minera­ les y no participa directamente en la etiología de las enfermedades periodontales. De todas maneras, el cálculo dental favorece la coloni­ zación bacteriana de la placa, debido a su su­ perficie rugosa, y, por otro lado, dificulta su eliminación.

TRAUMATISMOS OCLUSALES Las sobrecargas oclusales en los dientes con un periodonto sano no provocan la for­ mación de bolsas ni tampoco pérdidas de in­ serción. Al contrario, se establecen procesos de re­ cambio del hueso alveolar, que indican una adaptación fisiológica, y se ensancha el espa­ cio periodontal. El signo clínico de esta sobre­ carga es la movilidad dental. Las sobrecargas oclusales pueden acelerar, en determinados casos, la progresión de las perdidas de inserción y de] hueso alveolar, sólo en los dientes con una periodontitis mar­ ginal de origen bacteriano. Sin embargo, los traumatismos oclusales sólo pueden conside­ rarse, como mucho, cofactores en la etiología de las periodontitis marginales.

5. Patogenia de las

ADHERENCIA Y COLONIZACIÓN DE LAS BACTERIAS BUCALES La anatomía tan especial del periodonto marginal influye en la patogenia de las periodontitis marginales. En la zona de transición entre el tejido dental duro y el tejido blando del periodonto se reúnen las condiciones ne­ cesarias para la infección microbiana, como probablemente no sucede en ningún otro lu­ gar del organismo. Como ya se ha expuesto anteriormente, las periodontitis marginales son procesos inflamatorios producidos por una infección bacteriana. Un requisito fundamental para la infección periodontal es la adherencia de la bacterias al diente. La mucina de la saliva se deposita so­ bre la superficie dental y crea una cutícula o película sobre el diente (película adquirida). El depósito de estas glucoproteínas facilita la ad­ herencia selectiva de las bacterias a la superfi­ cie supragingival del diente. La selectividad de este mecanismo de adherencia determina la cronología, con la que las distintas bacterias 5 colonizan el diente (sucesión bacteriana). Las | bacterias grampositivas pioneras en la coloni% zación (primero Streptococcus sp. y luego Ac8 tinomyces sp.) son seguidas de las bacterias I gramnegativas. De esta manera, crece la comI plejidad de la placa. La placa supragingival se I extiende hasta el espacio subgingival por el í crecimiento y/o migración de las bacterias móI viles. Si no se elimina la placa, se produce una o reacción inflamatoria aguda y posteriormente < crónica en la encía, es decir, gingivitis.

marginales

HISTOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES PERIODONTALES Las lesiones periodontales se clasifican en 4 estadios histológicos. La lesión inicial se origina a los 2 a 4 días después de la acumula­ ción de la placa y se manifiesta por una dila­ tación de los vasos gingivales y una mayor mi­ gración de neutrófilos a través del epitelio del surco gingival. La lesión precoz tiene lugar a los 4 a 7 días. Se caracteriza por la aparición de linfocitos y las primeras destrucciones de las fibras de colágeno gingival. La lesión esta­ blecida se desarrolla entre la segunda y ter­ cera semana y se asocia a un aumento en el número de las células plasmáticas productoras de anticuerpos. La destrucción de las fibras gingivales de colágeno continúa y el epitelio del ribete gingival prolifera en sentido apical y lateral, creando la bolsa gingival. Las altera­ ciones descritas hasta ahora se corresponden con el cuadro clínico de la gingivitis. Sólo en algunos casos se origina la lesión avanza­ da que cursa con pérdidas de la inserción, pér­ didas óseas y creación de una bolsa periodon­ tal. Entonces, se establece el cuadro clínico de la periodontitis (fig. 5-1).

No todas las gingivitis evolucionan ha­ cia periodontitis, pero, en cambio, toda pe­ riodontitis va precedida de una gingivitis. Se desconocen, por el momento, los facto­ res que fomentan la evolución de la gingi­ vitis hacia la periodontitis.

19

20

Parte teórica Bacilos grampoiitivos y gramnegalivoi Cocos grampostlivos Bacilos grampositivos Bacilos gramncgaiivos y cocos, espiroquetas

Adherencia de la placa

Fig. 5-1.

Gingivitis (lesión eslablecida)

Períodonlitis (lesión avanzada)

Patogenia de la periodontitis marginal. (De Schroeder, 1991.)

PROGRESIÓN DE LAS PERIODONTITIS MARGINALES

La progresión de las pérdidas de inser­ ción y óseas tiene lugar, según la hipótesis de los «brotes», de una manera disconti­ nua, es decir, con fases de exacerbación (lesión activa) y remisión (lesión inactiva) (fig-5-2). Hasta la fecha, se han realizado numerosos intentos para hallar los parámetros que indi­ can o predicen las lesiones activas. Sin em­ bargo, ninguno de los parámetros habituales en clínica posee un valor predictivo elevado de las lesiones activas. Únicamente, la ausen­ cia repetida de sangrado tras el sondaje, en las revisiones consecutivas, indica con un valor predictivo bastante elevado la conservación de la salud periodontal (lesiones inactivas). Así pues, si el periodonto no sangra después de sondajes repetidos, la probabilidad de una pérdida de la inserción es muy reducida. Se han examinado multitud de enzimas del lí­ quido gingival en la búsqueda de marcadores de lesiones activas. Se ha observado una co­

rrelación positiva entre el contenido de elastasa, /3-glucuronidasa, prostaglandina E2, aspartato-aminotransferasa e IgGj en el líquido gingival y la progresión de las pérdidas de in­ serción. En el espacio subgingival se observa con frecuencia Porphyromonas gingivalis, Campylobacter rectus, Prevoiella intermedia, Actinobacillus actinomyeetemeomitans o Bacteroides forsythus si la lesión es activa. Las le­ siones activas ocurren cuando el huésped está predispuesto a la enfermedad, hay bacterias patógenas para el tejido periodontal y faltan los microorganismos beneficiosos (fig. 5-3).

DESTRUCCIÓN TISULAR EN LAS PERIODONTITIS MARGINALES La destrucción tisular que ocurre en las periodontitis se debe al efecto directo de los productos de eliminación bacteriana y/o a los efectos indirectos de los mecanismos nocivos de defensa orgánica. Así, P. gingivalis, A. acti­ nomyeetemeomitans y Capnocytophaga sp. producen, entre otros, colagenasa, sustancias similares a la tripsina, fosfolipasa A extracelular, fosfatasa acida y alcalina, lipopolisacáridos, aminopeptidasa, epiteliotoxina, inhibidor

Patogenia de las periodontitis marginales P. gingivalis C. reetus P. ¡ntermedius A. actinomycetemcomitans B. fürsylhus

Fig. 5-2.

Progresión de la periodontitis marginal. (De Schroeder, 1991.)

Predisposición del huésped

Fig. 5-3.

Aciinomyxes sp. C. ochróchea milis «*£>// párvula

Lesión inactiva

Lesión inactiva

Lesión activa

21

Defectos de la función de los neutrófilos Respuesta inmune inadecuada o descontrolada Diferencias en la respuesta de lipopolisacáridos SIDA Diabetes mellitus juvenil Tabaco Ingesta de medicamentos

Bacterias patógenas A. acíinomyceiemcomiíans B. forsyíhus E. corrodens F. nuclealum P. micros P. gingivalis P. intermedia C. rectus Selenomonas sp. Eubacterium sp. Espiroquetas

r "N Ausencia de bacterias beneficiosas

Acíinomyces sp. C. ochracea S. milis S. sanguis II V. pan'ula

Factores que modifican la actividad de la periodontitis marginal. (De Socransky y Haffajee, 1992.)

de los fibroblastos y una toxina que induce una reabsorción ósea. A través de sus pro­ ductos de eliminación, las bacterias produ­ cen la destrucción tisular característica de las periodontitis marginales. Se ha observa­ do una destrucción de los tejidos en un radio de 1,5-2,5 mm alrededor de la placa bacteriana (el denominado radio de influen­ cia de la placa) en la periodontitis. La hidró­ lisis del tejido conjuntivo asociado a la infla­ mación obedece a los radicales de oxígeno libres y a enzimas lisosómicas del tipo de elastasa. colagenasa y gelatinasa segregadas al medio. La prostaglandina E, la interleucina 1-/J y los lipopolisacáridos activan los os-

teoclastos e inducen una reabsorción del hueso alveolar. DEFECTOS ÓSEOS EN LAS PERIODONTITIS MARGINALES La actividad de los osteoclastos en las pe­ riodontitis marginales modifica la morfología de la apófisis alveolar. Los defectos óseos y su morfología dependen de la anatomía de la apófisis alveolar (anchura vestibulolingual de la apófisis alveolar, grosor de la cortical vesti­ bular y lingual, grosor del tabique interdental) y de la posición y forma del diente.

22

Parte teórica

Pérdida horizontal del hueso alveolar

Pérdida vertical del hueso alveolar

Defecto óseo de una pared (hemisepto)

Defecto óseo de dos paredes Fig. 5-4.

Defectos óseos

Los defectos óseos más frecuentes consis­ ten en una pérdida horizontal del hueso alveo­ lar, en que la cresta alveolar se dirige casi per­ pendicular al eje del diente. Las pérdidas óseas horizontales se asocian a bolsas perio­ dontales supraóseas, es decir, el fondo de la bolsa periodontal se sitúa coronal a la cresta alveolar (fig. 5-4). En el caso de las pérdidas verticales de hueso alveolar, el hueso interdental se dirige de manera oblicua y apical hacia la raíz. El suelo del defecto óseo vertical es apical a la cresta ósea circundante. Dependiendo del nu­ mero de paredes óseas afectadas (la raíz no es considerada como pared para el recuento), se clasifican los defectos óseos como de una, dos o tres paredes o mixtos (fig. 5-4). El hemisepto es un defecto óseo de una pared con reabsor­ ción del hueso vestibular y lingual y conser­ vación del hueso alveolar interdental del dien-

Defecto óseo de dos Defecto óseo de tres paredes (cráter óseo) paredes (defecto intraóseo) la periodontitis marginal.

te vecino. Una forma especial de los defectos óseos de dos paredes es el cráter óseo. En este caso, el hueso interdental sufre una reabsor­ ción, mientras que la cresta alveolar vestibular y lingual se halla prácticamente intacta. El cráter óseo constituye un tercio de todos los defectos óseos y aproximadamente dos tercios de los defectos óseos de la mandíbula. Los de­ fectos óseos de tres paredes, conocidos tam­ bién como defectos intraóseos, se caracterizan por una pérdida ósea limitada al territorio di­ recto de la superficie radicular. Los defectos óseos circulares, generalmente en forma de bebedero, suelen afectar dos o tres paredes. Los defectos óseos verticales cursan con bol­ sas periodontales infraóseas, es decir, el fondo de la bolsa periodontal es apical a la cresta al­ veolar. En los dientes multirradiculares pue­ den ocurrir pérdidas óseas en la furca, con le­ sión de ésta.

6. Efecto del sistema inmune sobre la infección periodontal

PRINCIPIOS GENERALES Los componentes celulares y humorales del sistema inmune que participan fundamen­ talmente en la respuesta inmune periodontal son los leucocitos, las inmunoglobulinas, el sistema del complemento y la lisozima. Si las defensas inmunes funcionan correctamente, el periodonto se encuentra protegido del efecto nocivo de las sustancias patógenas segregadas por los microorganismos. El huésped inmunocompetente es capaz de defenderse frente a los ataques microbianos que ocurren todos los días. De esta manera se previenen las infeccio­ nes, es decir, la multiplicación de los microor­ ganismos dentro del periodonto. La inflama­ ción periodontal es una reacción local a una lesión tisular cuya finalidad es la destrucción de la noxa causal, su dilución o su encapsulación. Los signos clínicos de la inflamación (do­ lor, rubor, calor, tumor e impotencia funcio­ nal) indican que el sistema inmune se enfrenta | a una cantidad inusitada de antígenos, una lo1 calización atípica de éstos o bien antígenos dijj fíales de digerir. La enfermedad periodontal 3 se produce en el momento en que el ataque | microbiano reforzado supera las defensas in1 tactas del organismo o bien éstas se encueng tran reducidas de por sí, sin que se modifique S el ataque (fig. 6-1). La inmunodeficiencia se a asocia a un mayor número de infecciones y I también a una mayor predisposición a las pe¡j riodontitis marginales. ™ El sistema inmune humano se puede clasi­ ca ficar, según su función dentro del periodonto, < de la siguiente manera: a) sistema secretor; b) e neutrófilos, anticuerpos y sistema de comple­

mento; c) leucocitos y macrófagos, y d) sis­ tema de regulación inmune. El sistema for­ mado por los neutrófilos, anticuerpos y com­ plemento resulta decisivo para la defensa inmunológica frente a las infecciones periodontales. Cuando se producen defectos fun­ cionales de los neutrófilos, aumenta la fre­ cuencia de las periodontitis marginales graves. La figura 6-2 muestra un esquema de la interrelación estrecha entre los distintos compo­ nentes del sistema inmune en la reacción in­ flamatoria del periodonto. PREDISPOSICIÓN A LAS PERIODONTITIS MARGINALES Los estudios longitudinales han puesto de manifiesto que la progresión natural de las pe­ riodontitis marginales es muy variable en las distintas personas. Así, el 8 % de las personas que no realizan ninguna higiene bucal ni si­ guen tratamiento por el especialista muestran una alta progresión (pérdida de la inserción de 0,1-1,0 mm/año) y un número elevado de pérdidas dentales (las primeras pérdidas ocu­ rren a los 20 años, y a los 45 faltan todos los dientes); el 81 % presentan una progresión in­ termedia (pérdida de la inserción de 0,050,5 mm/año) con reducidas pérdidas dentales (las primeras pérdidas ocurren a los 30 años y a los 45 faltan, por término medio, 7 piezas dentales), y el 11 % muestran una progresión reducida o mínima (pérdidas de inserción de 0,05-0,09 mm/año) con conservación de toda la dentición. Hasta la fecha no se ha podido identificar la causa de esta diferente predispo23

24

Parte teórica

Defensas inmunes intactas-ataque bacteriano mínimo

a.

Alteración de las defensas inmunes-ataque bacteriano mínimo o masivo

■o

r. ■e

1

/ /

■ft^Ctf.

Fig. 6-1.

Defensas inmunes Intactas y alteradas en las periodontopatías marginales.

Efecto del sistema inmune sobre la infección periodontal

25

Fago ñtosis Secr» ción

Fig. 6-2.

Mecanismos inmunopatológicos en las periodontopatías marginales.

sición a las periodontitis marginales en los ¿ adultos sanos ni tampoco los factores que preI dicen los grupos de mayor riesgo. Entre los factores de riesgo de la perio« dontopatía marginal se encuentran los trastorI nos funcionales de los neutrófilos, una resI puesta inmune inadecuada o descontrolada, ¡ diferencias en la respuesta de los lipopolisacá-

ridos, el SIDA, la diabetes mellitus juvenil, el tabaco y el consumo de determinados medicamentos. La predisposición a las periodontitis marginales varía considerablemente entre las distintas personas.

Parte práctica

7. Fases del tratamiento de la periodontitis

ANAMNESIS Y RECOGIDA DE DATOS

TRATAMIENTO Y REVISIÓN

Antes de todo tratamiento dental, es nece­ sario efectuar una anamnesis general y especí­ fica, y recoger los dalos clínicos y radiológicos. Con esta información se elabora el diagnós­ tico. El plan de tratamiento preliminar se esta­ blece considerando el pronóstico de cada diente, el estado de toda la dentición, el cum­ plimiento terapéutico óptimo y la salud gene­ ral que presenta el enfermo.

El plan terapéutico comienza por el trata­ miento inicial. Sus resultados se vuelven a eva­ luar y comprobar a las 2 a 4 semanas con el fin de saber si es necesario continuar el trata­ miento inicial o efectuar su modificación. Si no se requiere ninguna intervención de cirugía periodontal, se pasa a las revisiones (trata­ miento de mantenimiento). En esta fase inicial, se pueden iniciar todos los demás tratamien­ tos requeridos (restauraciones, endodoncia,

Anamnesis Recogida de datos Diagnóstico Pronostico Plan de tratamiento

Cirugía b u c a l )

C Tratamiento restaurador)

Fig. 7-1.

Fases del tratamiento de la periodontitis. 29

30

Parte práctica

ortopedia maxilar y cirugía bucal). Sin em­ bargo, si después de la reevaluación se ob­ serva alguna indicación de cirugía periodontal, ésta es la siguiente fase que hay que seguir. A las 4 a 6 semanas de la cirugía periodontal, se reevaluan los resultados y se continúa con la revisión del paciente. Si el enfermo necesita tratamiento con restauraciones o bien ortodoncia, éstas suelen proponerse después de

concluir el tratamiento de la periodontitis ac­ tiva (tratamiento inicial y, si fuera necesario, cirugía periodontal). Esta pauta es muy im­ portante cuando el diente con un pronóstico periodontal dudoso requiere tratamiento pro­ tésico. Únicamente las restauraciones agudas y provisionales deben colocarse antes de fina­ lizar el tratamiento de la periodontitis (figu­ ra 7-1).

8. Anamnesis

Los antecedentes familiares y personales se recogen de la forma habitual. De todos mo­ dos, en este apartado se recordarán algunos aspectos de especial interés para la valoración de las enfermedades periodontalcs.

ANTECEDENTES FAMILIARES Conviene interrogar a los padres y herma­ nos de los pacientes con periodontitis prepuberal o juvenil, si se advierte movilidad dental y caída dental prematura. Muchas veces, es necesaria una valoración precisa, con examen de la salud periodontal, de los hermanos y pa­ dres de estos niños.

f | | s I |

medicamentos que favorecen el desarrollo de las hiperplasias gingivales se enumeraron en «Hiperplasias gingivales». Antes de proceder a la recogida de datos o al tratamiento de los enfermos cardiópatas con un mayor riesgo de endocarditis, es nece­ sario realizar una profilaxis antibiótica para evitar este problema. La mayoría de las mani­ pulaciones dentales, incluido el sondaje de la bolsa, pueden causar bacteriemia y predispo­ ner a endocarditis, que puede resultar mortal. En un informe sobre 52 pacientes cardiópatas que sufrieron endocarditis. 48 (92 %) habían sido sometidos a tratamiento dental previo. Sólo 6 de los 52 (12 %) recibieron profilaxis antibiótica correcta antes del tratamiento den­ tal.

ANTEDECENTES PERSONALES DE CARÁCTER GENERAL

ANTECEDENTES PERSONALES ESPECÍFICOS

Las enfermedades sistémicas y algunos medicamentos y costumbres que influyen en la salud periodontal o pueden modificar el tratamiento de la periodontitis tienen un interés especial. Las enfermedades generales que predisponen a las periodontitis marginales se señalaron en «Manifestaciones gingivoperiodontales de las enfermedades sistémicas». Los

En este apartado se interroga al paciente acerca de sus molestias subjetivas. Más con­ cretamente, es necesario descartar hemorra­ gias gingivales, movilidad dental, migraciones dentales, caídas de piezas dentales o abscesos periodontales. Asimismo, se anotará la edad de colocación de las posibles restauraciones protésicas.

31

9. Recogida de datos

DATOS GENERALES Los datos generales no suelen recogerse en la consulta dental. Si los antecedentes per­ sonales requirieran una determinada explora­ ción general (clínica o de laboratorio), habría que remitir al enfermo a un médico de la es­ pecialidad correspondiente. DATOS ESPECÍFICOS Examen extrabucal En las periodontitis marginales sólo se ob­ servan hallazgos extrabucales patológicos en caso de inflamación aguda. Entre estas mani­ festaciones se encuentran la tumefacción ex­ trabucal de partes blandas en los abscesos periodontales extensos y las linfadenopatías regionales, con dolor a la palpación, que ocu­ rren en los abscesos periodontales y en las gingivitis y periodontitis ulceronecróticas agu­ das (GUNA y PUNA). Examen intrabucal En los tratados sobre el tema se describe con detalle la exploración de las partes blan­ das (labios, pómulos, lengua, suelo de la boca. paladar y faringe) y de los dientes. En este apartado sólo se expondrá la explotación del periodonto. Examen selectivo del periodonto La American Academy of Periodontology (1991) recomienda el índice conocido como 32

CPITN (community penodontal índex oftreatment needs) para detectar la necesidad de trata­ miento penodontal e identificar en la consulta general a los pacientes que requieren tra­ tamiento periodontal. Con este método se puede valorar de manera rápida y eficaz las periodontopatías marginales con una docu­ mentación mínima. La exploración del periodonto, por ejem­ plo. con el CPITN, al igual que el diagnóstico de la caries, constituye un elemento inherente a toda primera exploración o revisión de ru­ tina en la consulta dental. Para el examen selectivo y registro del pe­ riodonto se divide la dentición en sextantes y se determina la profundidad de sondaje de las bolsas en 6 áreas dentales (mesiovestibular, vestibular, distovestibular, mesiolingual. lin­ gual y distolingual). La sonda periodontal (Organización Mun­ dial de la Salud [OMS], PCP 11.5) recomen­ dada para el sondaje de las bolsas dispone de un extremo redondeado y de marcas de colo­ res entre 3,5 y 5,5 mm. La necesidad de trata­ miento (grados 0-4) se determina a partir de la profundidad de sondaje de las bolsas, la presencia de cálculo dental y/o las restauracio­ nes sobrecontorneadas (fig. 9-1). Únicamente debe anotarse el valor máximo de cada sex­ tante en el formulario (fig. 9-2). El resto de las medidas preventivas, diagnósticas y/o terapéu­ ticas dependen de los hallazgos que hayan sido realizados (tabla 9-1). Conviene subrayar, una vez más, que esta valoración selectiva y registro del periodonto sólo sirve para su evaluación rápida y superfi­ cial. Esta medida pretende no pasar por alto periodontopatías marginales inaparentes en

Recogida de datos

Grado 0. La marca de co­ lor se aprecia completa­ mente. No se observa cál­ culo dental, restauraciones sobrecontomeadas ni san­ grado tras sondaje en el sextante

Grado 1. La marca de co­ lor se aprecia totalmente. No se observan cálculos dentales ni restauraciones sobrecontomeadas. Apa­ rece sangrado tras el son­ daje en el sextante

Grado 2. La marca dé co­ lor se ve completamente. Se observan cálculos den­ tales y/o restauraciones so­ brecontomeadas en el sex­ tante

Grado 3. La marca de co­ lor prácticamente no se ve en la bolsa más profunda del sextante, es decir, la profundidad d e sondaje varía entre 3.5 y 5,5 mm

33

Grado 4. La marca de co­ lor desaparece en la bolsa más profunda del sextante. es decir, existen bolsas con una profundidad mayor de 5.5 mm

Fig. 9-1. Valoración periodontal selectiva con determinación de los grados de necesidad de tratamiento con la sonda de la OMS.

Tabla 9-1. Medidas que hay que tomar depen­ diendo del grado de necesidad de tratamiento (o-4)

Fecha:

Fig. 9-2.

Formulario para la valoración selectiva y registro periodontales.

clínica (sin sondaje de la bolsa) o en la radio­ grafía durante la primera visita o revisiones posteriores. Además, permite el diagnóstico precoz. En los enfermos con una necesidad ostensible de tratamiento periodontal (por la clínica o la radiografía), no se requiere la valo­ ración selectiva. Los datos que se recogen con este método sólo indican si existe o no necesi­ dad de tratamiento. Si no está indicado nin­ gún tratamiento, se procederá a la valoración selectiva del periodonto durante las revisiones o. por lo menos, una vez al año. Si se aprecia necesidad de tratamiento (grados 3 y 4), es imprescindible efectuar un examen minucioso del periodonto.

Grado 0

Medidas preventivas

Grado 1

Instrucciones sobre la higiene bucal Eliminación de la placa supra y subginglval

Grado 2

Instrucciones sobre higiene bucal Eliminación de la placa supra y subgingival y de los cálculos dentales Corrección de las restauraciones con luga­ res de retención de la placa

Grado 3

Estudio clínico y radiológico exhaustivo del tejido periodontal en los sextantes afec­ tados Si se afectan varios sextantes, hay que realizar una exploración meticulosa de toda la dentición Planificación del tratamiento Tratamiento de la periodontitis

Grado 4

Estudio meticuloso de toda la dentición (v. formulario periodontal) Planificación del tratamiento Tratamiento de la periodontitis general­ mente complejo

34

Parte práctica

Examen minucioso del periodonto Cuando se observa la necesidad de trata­ miento periodontal, el examen detallado de los dientes y del periodonto es esencial para la planificación posterior del tratamiento. Para describir correctamente la periodontopatía marginal, es necesario recoger una serie de datos clínicos y radiológicos en cada diente. Entre los primeros se encuentran: depósito de placa, inflamación gingival, profundidad de sondaje, anchura de la encía queratinizada, movilidad dental, lesión de la furca. oclusión y articulación. Para cuantificar el depósito de la placa y la inflamación gingival se han descrito multitud

m

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Suma máx. | Sesiones

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4

Sesiones |

Suma mand. 7

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5

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2

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J 2 •

A

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A*F Sesión _ Fecha 1 2

•

IPI

(%)

SS (%)

Fig. 9-3. índice de la placa interproximal (IPI). Se investigan los espacios interproximales indicados con los números 1-7 y se indica si existe (+) o no (-) placa. Se calcula y se registra el porcentaje de espa­ cios interproximales con placa. Asimismo, se indica el porcentaje de zonas de sangrado tras sondaje (SS).

de índices clínicos de la placa y de la inflama­ ción. Se distingue entre los índices graduales (p. ej., grados 0,1,2, y 3 del índice de placa de Silness y Loe, o del índice gingival de Loe y Silness) y los índices dicotómicos (sí/no del índice de la placa interproximal de Lange y cois, o del sangrado tras el sondaje), que cuantifican la acumulación de la placa en los dien­ tes o el grado de inflamación de los tejidos blandos periodontales. Los índices graduales ofrecen la ventaja de separar la lesión según su gravedad. Sin embargo, la reproducibilidad depende de la constancia del examinador, lo que resulta dudoso en las condiciones clínicas. Los índices graduales indican la cantidad me­ dia de placa o el grado medio de inflamación en el periodonto examinado. En cambio, los índices dicotómicos estiman el porcentaje del tejido periodontal explorado con placa o infla­ mación. Este tipo de índice se caracteriza por su mayor reproducibilidad. En la práctica, los índices dicotómicos son preferidos por su sen­ cillez y eficacia sobre los graduales. Los dos índices dicotómicos. que se descri­ ben a continuación, poseen un valor predictivo adecuado para las necesidades clínicas y son muy fáciles de aplicar. El índice de la placa interproximal se calcula tiñendo con un revelador de la placa los espacios interproxi­ males linguales del primer y cuarto cuadrante, y los espacios interproximales vestibulares del segundo y tercer cuadrante (fig. 9-3). En los pacientes que no desean la tinción sistemática de la placa se puede exponer la placa inter­ proximal introduciendo la punta de la sonda periodontal en el diente. Si la sonda periodon­ tal recoge la placa, eso significa que el espacio interproximal está cargado de ella. La exten­ sión de la inflamación se cuantifica, como se describe más adelante, mediante el sangrado Iras el sondaje (SS). Para documentar el resto de los datos clí­ nicos se puede usar el formulario periodontal. Este tipo de formulario debe ser detallado, fá­ cil de revisar y flexible. El traslado de los da­ tos esenciales al formulario periodontal de las entidades aseguradoras (formulario BEMA). imprescindible para planificar el tratamiento. no debe ofrecer ningún problema. El formula­ rio permitirá introducir los cambios produci­ dos por la enfermedad o el tratamiento. Sólo

Recogida de datos Policlínica de Odontología conservadora y Penodoncia de la Universidad de Würzburg

Formulario clínico

Director: Univ.-Prof. Dr. B. Klaiber; Sección de Penodoncia. coordinador: univ.-Prof. Dr. H.-D. Mié

lecha

rl8 ). Después de la cicatrización y cierre ortodóncico del defecto, se mantiene la estética gingival (c).

25. Técnicas de sutura

TÉCNICAS DE SUTURA EN LA CIRUGÍA CON COLGAJO Para la coloración precisa del colgajo se requieren diversas técnicas de sutura en las distintas operaciones con colgajo. La sutura fija el colgajo a los dientes y a la apófisis al­ veolar. La adaptación íntima del colgajo a la apó­ fisis alveolar es de importancia capital para la cicatrización de la herida. Si aparece un coá­ gulo de sangre por debajo del colgajo, se re­ trasa la cicatrización y aumenta el riesgo de inflamación. En general, en la cirugía de colgajo el or­ den de los procedimientos es el siguiente: se suturan primero las incisiones verticales, lue­ go la incisión distal y/o mesial en cuña, y, por último, las papilas interdentales.

Suturas circulares Las suturas circulares se aplican en el col­ gajo de Widman modificado, colgajo en cor­ tina, colgajos de la regeneración tisular guiada y en las incisiones verticales. La sutura circular interdental aproxima las papilas interdentales opuestas del colgajo ves­ tibular y lingual. El colgajo no se fija directa­ mente al diente. Las suturas circulares inter­ dentales ejercen una tracción coronal suave del colgajo y permiten reponer sus bordes en la misma posición en la que se encontraba el margen gingival antes de la cirugía. Los colga­ jos linguales y vestibulares quedan a la misma altura. La sutura circular interdental no per­ mite colocar el colgajo en una posición con­ creta, adaptada a la morfología del hueso al­ veolar (fig. 25-1).

Sulura circular interdental

Fig. 25-1.

Sutura circular interdental para reponer el colgajo.

123

124

Parte práctica

Sutura circular Sutura de anclaje mesial

Sutura de anclaje dista!

Sutura de colchonero vertical

Fig. 25-2.

Sutura continua combinada con sutura de colchonero horizontal y vertical para el desplazamiento apical del colgajo (a y b).

Sutura deslizante continua e independiente La sutura deslizante continua se aplica en los colgajos no desplazados, colgajos palatinos y colgajos desplazados apicalmente. El colgajo vestibular es suturado, comen­ zando por la cara mesial, mediante lazadas circulares incompletas. Para que la sutura ves­ tibular y lingual quede independiente, se fija el hilo al último diente. Luego, el colgajo lingual es fijado de la misma manera, aunque comen­ zando desde la cara distal, efectuando lazadas incompletas en cada diente, fijando el hilo al

diente mesial y suturando con el extremo ves­ tibular. Con esta técnica de sutura, los colga­ jos lingual y vestibular se fijan de forma inde­ pendiente a los dientes y son desplazados apicalmente, debido al recorte del tronco radi­ cular. Por eso, cada uno de los colgajos, el lin­ gual y el vestibular, pueden adaptarse a la morfología del diente y del hueso alveolar (fig-25-2). Sutura de colchonero Las suturas de colchonero se utilizan como sutura interdental única o combinada con

Técnicas de sutura

Fig. 25-3.

6 | § |

Sutura de anclaje de un colgajo distal al último molar.

la sutura de arrastre continua e indepen­ diente. Se distingue entre las suturas acolcha­ das horizontales o verticales, según su relación con la arcada dental. Para la sutura de colchonero horizontal, la aguja se introduce mesial y distal a la papila interdental a través del colgajo. El hilo se di­ rige, en un trayecto corto, por debajo del col­ gajo, paralelo a la arcada dental. Las suturas de colchonero horizontales son preferidas a las suturas aisladas en los espacios interdenta­ les anchos y tras la cirugía de injertos óseos. Permiten una buena adaptación del colgajo y se evita que ocurra una infección del injerto óseo interdental, por el efecto del material de sutura (fig. 25-2 a). Para la sutura de colchonero vertical, hay que introducir la aguja en la proximidad y en la lejanía del diente. El hilo discurre, en un pequeño trayecto, por debajo del colgajo, per­ pendicular a la arcada dental. Las suturas de colchonero verticales prácticamente sólo se utilizan en los colgajos palatinos y permiten una mejor adaptación del colgajo a la apófisis alveolar que las suturas únicas (fig. 25-2 b).

I Sutura de anclaje o

La sutura de anclaje se utiliza en los colgaI jos distales al último molar, colgajos mesiales I a dientes aislados y colgajos en zonas de pón£ ticos. < 00

125

Los dos bordes opuestos de la herida se unen mediante una sutura circular, que luego se fija mediante una lazada única o doble al diente. De esta manera, el colgajo se tracciona sobre el diente, en dirección apical (fig. 25-3). TÉCNICAS DE SUTURA EN LA CIRUGÍA MUCOGINGIVAL Sutura perióstica La sutura perióstica se utiliza fundamen­ talmente en la cirugía mucogingival para fijar el colgajo de mucosa o el injerto de encía o te­ jido conjuntivo al periostio. Las suturas periósticas son circulares y penetran bajo el pe­ riostio. Casi siempre se practican con material reabsorbible para evitar su retirada, en gene­ ral dolorosa.

VENDAJE GINGIVAL Después de la gingivectomía, cirugía de colgajo o cirugía mucogingival suele colocarse un aposito gingival para proteger la herida. El aposito se utiliza fundamentalmente para au­ mentar la comodidad del paciente. Su aplica­ ción no influye prácticamente en la cicatriza­ ción del colgajo. Los apositos gingivales sin cugenol son preferibles a los que lo tienen.

26. Lesiones endo-periodontales

El diagnóstico de la lesión endo-periodontal suele ser difícil por la superposición de los síntomas. Sin embargo, es esencial identificar la etiología de la lesión, si se desea obtener un buen resultado con el tratamiento.

Fig. 26-1. Periodontitis retrógrada de! segundo mo­ lar inferior desvitalizado. En el área de ia turca se aprecia un absceso periodontal con una profundidad de sondaje de la bolsa de 9 mm (a). Cuatro meses después de abrir el absceso y proceder al tratamiento endodóncico (sin tratamiento de la periodontitis), se observa la regeneración clínica completa del defecto periodontal (£>).

126

PERIODONTITIS RETRÓGRADA La pulpitis suele acompañarse de una pe­ riodontitis apical. En la mayoría de los casos, la inflamación se extiende hasta el periodonto a través del orificio apical. Con menos fre­ cuencia, la pulpitis se disemina por conductos accesorios hasta el periodonto del tercio me­ dio o marginal de la raíz y, desde aquí, alcanza el surco gingival. En este caso se habla de pe­ riodontitis retrógrada. Los signos clínicos fun­ damentales consisten en una gran profundi­ dad de sondaje aislada y un test de vitalidad negativo del diente correspondiente. Debido a la gran frecuencia de los conductos accesorios a este nivel, lo más frecuente es observar una periodontitis retrógrada en el área de la furca. Siempre que se observe una afectación aislada de la furca en una dentición, por lo demás, sin problemas periodontales, debe sospecharse una periodontitis retrógrada. En general, la práctica del test de vitaüdad es muy útil porque permite establecer el diag­ nóstico definitivo. En la periodontitis retrógrada, lo primero que hay que realizar es un tratamiento del conducto radicular y esperar a su cicatriza­ ción. La lesión periodontal no se trata en prin­ cipio, excepto si ocurre un absceso periodon­ tal agudo. La lesión suele regenerarse casi completa­ mente después del tratamiento endodóncico aislado. Un tratamiento prematuro de la pe­ riodontitis (raspado y alisado de la raíz o ciru­ gía periodontal) puede alterar la regeneración periodontal. Sin embargo, si la lesión perio­ dontal se mantiene a los 3 a 6 meses después del tratamiento endodóncico, se debe iniciar su tratamiento (fig. 26-1).

Lesiones endo-periodontales

127

PULPITIS SECUNDARIA

LESIÓN ENDO-PERIODONTAL COMBINADA

Por el camino inverso al de la periodontitis retrógrada, en un caso de periodontitis margi­ nal, la pulpa se puede infectar a través del ori­ ficio apical o de los conductos accesorios, ori­ ginándose una pulpitis secundaria.

Las lesiones endo-periodontales pueden aparecer simultánea e independientemente en el mismo diente. Si se observa una comunica­ ción entre ambas lesiones, se habla entonces de una lesión endo-periodontal combinada. En las lesiones endo-periodontales combi­ nadas es necesario iniciar el tratamiento si­ multáneo de la periodontitis y del problema endodóncico.

En la pulpitis secundaria, lo primero que

debe tratarse es la periodontitis. El trata­ miento endodóncico sólo es necesario si el diente no es vital.

27. Fracturas radiculares

El diagnóstico de la fractura radicular es con frecuencia difícil. En la radiografía, las fracturas radiculares sólo se visualizan si el haz central es paralelo a la línea de fractura. Los signos clínicos principales consisten en le­ siones periodontales aisladas con aumento de la profundidad de sondaje de la bolsa y signos inflamatorios gingivales más o menos acusa­ dos. Además, puede ocurrir dolor por la so­ brecarga oclusal y/o movilidad del fragmento.

Fig. 27-1,

128

Los dientes sometidos a tratamiento endodóncico o con espigas son más propensos a la frac­ tura radicular (fig. 27-1). Las lesiones periodontales con fracturas radiculares no suelen responder al trata­ miento convencional de la periodontitis. En general, el pronóstico de las fracturas radicu­ lares verticales es desfavorable. El único trata­ miento posible suele ser la extracción del diente correspondiente -

Fractura radicular vertical y absceso periodoníal en ei incisivo superior central, tratado con una es­ piga. Al movilizar la espiga, se observa la línea de fractura (a y b).

28. Perforaciones radiculares

Las perforaciones radiculares suelen aso­ ciarse a un tratamiento endodóncico o a una espiga. El períodonto se lesiona en el lugar de perforación. Dependiendo de su locaiización, el tratamiento puede consistir en la resección

de la punta radicular, amputación radicular, hemisección, alargamiento de la corona (figu­ ra 28-1) o cierre de la perforación. Sin embargo, en algunos casos hay que proceder a la extracción.

Fig. 28-1. Vía falsa en el tercio marginal de ia raíz a). El lugar de perforación se sitúa a nivel supragingival mediante el alargamiento quirúrgico de la co­ rona (£>), lo que permite el tratamiento restaurador (c).

129

29. Tratamiento de las urgencias periodontales

Las formas crónicas de las periodontopatías marginales no suelen causar dolor. Este

sólo aparece en el absceso periodontal agudo, gingivitis ulceronecrótica aguda, periodontitis ulceronecrótica aguda y periodontitis por VIH.

ABSCESO PERIODONTAL El absceso periodontal agudo de localización marginal suele drenar a través de la bolsa periodontal. Por eso, hay que introducir un raspador en la bolsa periodontal y abrir el absceso. Para prevenir las recidivas es muy importante raspar y alisar después cuidadosa­ mente las raíces (fig. 29-1). En los abscesos periodontales extensos, cuando la raíz no se puede limpiar adecuadamente por una aneste-

Fig. 29-1. Absceso periodontal agudo profundo, ori­ ginado en el incisivo lateral superior, a punto de abrirse espontáneamente (a la izquierda). Después del raspado y alisado de la raíz, el absceso cura com­ pletamente (a la derecha). 130

sia insuficiente o en ambos casos se debe colo­ car una gasa en la cavidad del absceso. La tira de gasa se cambia inicialmente todos los días y luego cada dos días. Coincidiendo con los cambios del aposito, se lava conveniente­ mente la cavidad del absceso. En los abscesos más apicales se requiere a veces una incisión para el drenaje. La incisión debe tener dimensiones adecuadas y en gene­ ral no basta con una incisión puntiforme. Para mantener abiertos los márgenes de la herida incisa, debe introducirse una tira de gasa en la profundidad de la cavidad abscesificada, pro­ curando que la gasa quede suelta en su inte­ rior. Después de la curación del absceso perio­ dontal agudo, se debe tratar de forma conven­ cional la periodontitis del diente afectado. Aunque los abscesos periodontales agudos

Fig. 29-2. Absceso periodontal crónico en un inci­ sivo central superior (a la izquierda). Después del raspado y el sellado de la raíz, el absceso ha curado completamente (a la derecha).

Tratamiento de las urgencias periodontaies

131

suelen originarse como consecuencia de perio­ dontitis marginales graves, ello no significa que deba extraerse siempre el cliente después de un absceso periodontal. La capacidad de regeneración en las lesiones agudas suele ser mayor que en los defectos de tipo crónico. El absceso periodontal crónico se trata me­ diante raspado y alisado de la raíz y, si fuera necesario, mediante operación con colgajo (fig. 29-2). En general no produce dolor ni re­ quiere tratamiento de urgencia.

GINGIVITIS O PERIODONTITIS ULCERONECRÓTICAS AGUDAS

La gingivitis o periodontitis ulceronecróticas agudas (GUNA o PUNA) se tratan me­ diante raspado y alisado de la raíz. Cuando el dolor es muy intenso, se recomienda utilizar únicamente instrumentos sónicos o ultrasóni­ cos, ton anestesia local, en la primera sesión. En las sesiones posteriores se aplicarán instru­ mentos manuales para el raspado y alisado de la raíz. Para favorecer la higiene bucal, que suele limitarse por el dolor, se aconseja el con­ trol químico de la placa con una solución de digiuconato de clorhexidina al 0,2 %. En caso

Fig. 29-3. Después de la curación de una periodonttts ulceronecrótica aguda, se observan cráteres inter­ dentales de los tejidos blandos.

de linfadenitis marcada con fiebre, se puede añadir penicilina V (1 millón UI, 4 veces al día, hasta que desaparezcan los síntomas sistémicos) o metronidazol (250 mg, tres veces al día, durante 7 días). Después de la curación de la gingivitis o periodontitis ulceronecróticas agudas suelen quedar cráteres interdentales, que requieren corrección quirúrgica (fig. 29-3).

30. Tratamiento de las periodontitis incipientes precoces

TRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS PREPUBERAL

TRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS JUVENIL

En el momento actual no existe ninguna norma unánimemente reconocida para tratar la periodontitis prepuberal. Como la prevalencia de la enfermedad es muy reducida, no se pueden comparar entre sí las diferentes modalidades terapéuticas y los conceptos de tratamiento sólo se derivan de casos aislados. Así, se desconoce cuál es la influencia del tra­ tamiento de la periodontitis en los dientes temporales sobre la salud periodontal del diente permanente posterior. El raspado y alisado de la raíz a intervalos regulares, apoyado con el control químico de la placa supragingival, constituyen claramente el tratamiento de elección en la periodontitis prepuberal. También se ha descrito la admi­ nistración sistémica de antibióticos. Si se puede analizar la microflora subgingival y de­ terminar la resistencia antimicrobiana, se ad­ ministra entonces un tratamiento antimicro­ biano específico dirigido contra las bacterias patógenas para el periodonto. Sin embargo, no deben utilizarse los antibióticos que están contraindicados en los niños (p. ej., tetraciclina). Muchas veces es necesario extraer los dientes afectados. En una descripción de dos pacientes con periodontitis incipiente precoz como consecuencia de un síndrome de Papillon-Levévre, la extracción de los dientes tem­ porales antes de la erupción de los permanen­ tes, combinada con la administración sisté­ mica de antibióticos, evitó la afectación de los dientes permanentes.

La eliminación de la bacteria probable­ mente responsable de la periodontitis juve­ nil, Actinobacillus actinomyeetemeomitans, es esencial para que el tratamiento resulte satis­ factorio. Si la bolsa periodontal continúa in­ fectada por A. actinomyeetemeomitans, la pér­ dida de inserción progresa. Para eliminar A. actinomyeetemeomitans de la bolsa periodon­ tal y evitar, en la medida de lo posible, la re­ colonización, hay que eliminar la placa sub­ gingival y el A. actinomyeetemeomitans del tejido gingival. Las bacterias del tejido gingi­ val son a veces responsables de la reinfección de la bolsa periodontal. El A. actinomyeetemeomitans se puede eli­ minar mediante cirugía con colgajo, pero la eliminación no es posible si sólo se procede al raspado y alisado de la raíz. Para evitar la re­ colonización por A. actinomyeetemeomitans o, al menos, retrasar su presencia, se recomienda a menudo el tratamiento sistémico adicional con tetraciclina (250 mg, 4 veces al día, du­ rante 3 semanas). También se puede adminis­ trar doxiciclina (100 mg, dos veces al día du­ rante el primer día, seguidos de 100 mg, una vez al día durante 14 días) o una combinación de metronidazol (250 mg, tres veces al día, du­ rante 7 días) y amoxicilina (375 mg, tres veces al día, durante 7 días). La tetraciclina es el antibiótico más investi­ gado en el tratamiento de la periodontitis. Se trata del antibiótico de primera elección, cuando no se dispone de análisis microbiano ni se pueden determinar las resistencias. La

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Tratamiento de (as periodontitis incipientes precoces

tetraciclina (250 mg, 4 veces al día) posee me­ canismos independientes de acción que ejer­ cen efectos bacteriostáticos frente a casi todas las bacterias subgingivales en las concentra­ ciones que se alcanzan en el líquido gingival e inhibe, además, la colagenasa segregada por los neutrófilos, que resulta decisiva para la destrucción del tejido conjuntivo gingival. La tetraciclina es eliminada en altas concentra­ ciones en el líquido gingival, en comparación con el plasma. La concentración de la doxiciclina (100 mg, dos veces al día durante el pri­ mer día, seguidos de 100 mg, una vez al día) en el líquido gingival se encuentra por debajo de la concentración mínima inhibitoria de mu­ chas bacterias patógenas para el periodonto. Sin embargo, estas concentraciones inhiben la colagenasa. Se han obtenido resultados clínicos satis­ factorios a largo plazo con un tratamiento de combinación basado en el raspado y alisado de la raíz, operación con colgajo, administra­ ción sistémica de tetraciclina (250 mg, 4 veces al día, durante 3 semanas) y revisiones perió­ dicas. Los defectos óseos verticales de los pa­ cientes con periodontitis juvenil se pueden re­ llenar con aloinjertos óseos con excelentes resultados, como en los enfermos con perio­ dontitis del adulto. Aproximadamente el 25 % de los pacien­ tes con periodontitis juvenil sufren una enfer­ medad refractaria, a pesar de las revisiones re­ gulares. En estos casos se recomienda admi­ nistrar de nuevo antibióticos y proceder al

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control químico adicional de la placa supragingival. Además de las revisiones clínicas regula­ res, es necesario controlar la flora de la placa subgingival en los enfermos con periodontitis juvenil, para poder iniciar el tratamiento anti­ microbiano en caso de reinfección por A. actinomyeetemeomitans antes de que prosiga la pérdida de inserción. La vigilancia microbiana se lleva a cabo con las pruebas microbiológicas descritas en el capítulo 9, «Recogida de datos». TRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA El tratamiento de la periodontitis rápida­ mente progresiva se corresponde con el de la periodontitis del adulto. En la mayoría de los casos es necesaria la cirugía con colgajo. Dada la elevada progresión de la enfermedad, es fundamental proceder a una revisión a fondo. Si, a pesar del tratamiento de mantenimiento regular, se observa una periodontitis refracta­ ria, deben añadirse antibióticos por vía sisté­ mica y el control químico de apoyo de la placa supragingival. Los antibióticos sistémicos re­ comendados son la tetraciclina (250 mg, 4 ve­ ces al día, durante 7 a 14 días) o una combina­ ción de metronidazol (250 mg, tres veces al día, durante 7 días) y amoxiciíina (375 mg, tres veces al día, durante 7 días). Los resulta­ dos del tratamiento antibiótico sistémico se deben revisar con pruebas microbiológicas.

31. Tratamiento de la periodontitis refractaria

No todos los pacientes en los que el trata­ miento de la periodontitis no da el resultado apetecido (v. cap. 13, «Objetivos del trata­ miento de la gingivitis y periodontitis») sufren una periodontitis refractaria. Las posibles cau­ sas del fracaso se enumeran en la tabla 31-1. Sólo un 10 % de los pacientes en los que se observan pérdidas progresivas de inserción, a pesar del control adecuado de la placa supragingival y del tratamiento de mantenimiento, presentan una periodontitis refractaria. El tratamiento de las periodontitis refrac­ tarias se ha basado, hasta la fecha, en muy pocos estudios controlados. No existen proto­ colos de tratamiento de la periodontitis re­ fractaria. Por eso, sólo pueden esbozarse algu­ nas recomendaciones generales.

ANÁLISIS MICROBIOLÓGICO El análisis de la microflora subgingival está sólo indicado en las periodontitis refrac­ tarias, siempre que tenga alguna consecuencia terapéutica. En la mayoría de los casos, ade­ más de identificar las bacterias patógenas para el periodonto, se puede determinar la resis­ tencia antibacteriana y conocer el antibiótico más eficaz contra la microflora. Las bacterias muestran, a veces, una resistencia natural a un determinado antibiótico o bien una resistencia Tabla 31-1. Factores que contribuyen ai fracaso del tratamiento de la periodontitis Control inadecuado de la piaca supragingival Revisiones inadecuadas Gran virulencia de la microflora Disminución de las defensas inmunes

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adquirida por mutación o plásmidos. Sin em­ bargo, las pruebas de resistencia a los antibió­ ticos sólo pueden realizarse de rutina en muy pocos laboratorios especializados en micro­ biología oral. La identificación aislada de las bacterias patógenas para el periodonto en la microflora subgingival sólo tiene utilidad para controlar el tratamiento antibiótico. CONTROL QUÍMICO DE LA PLACA SUBGINGIVAL Antibióticos sistémicos Los antibióticos se utilizan por vía sistémica únicamente para reforzar el resultado del raspado y alisado de la raíz. Si es posible, el antibiótico se debe elegir tras identificar las bacterias patógenas que intervienen en la in­ fección periodontal y proceder a un análisis de su resistencia. Los antibióticos sistémicos sólo están indicados en la periodontitis refrac­ taria y la periodontitis incipiente precoz como medida complementaria del raspado y alisado de la raíz. Los antibióticos por vía sistémica no aportan, en general, nada en la periodonti­ tis del adulto. La administración de amoxicilina y ácido clavulánico (250 mg, tres veces al día, durante 2 semanas) puede mejorar la salud gingival y aumentar la inserción clínica en los pacientes con periodontitis refractaria, siempre que se combine con e] raspado y alisado de la raíz. La administración sistémica de clindamicina (150 mg, 4 veces al día, durante 7 días), junto con el raspado y alisado de la raíz, puede reducir significativamente la frecuencia de sangrado tras sondaje durante varios meses

Tratamiento de la periodontitis refractaria

en los pacientes con periodontitis refractaria. Sin embargo, la concentración de clindamicina que se alcanza en el líquido gingival suele ser inferior a la concentración mínima inhibi­ toria de la mayoría de los microorganismos patógenos para el periodonto. Por eso, el tra­ tamiento con clindamicina, como medida de apoyo del tratamiento de la periodontitis, se debe recomendar con reservas, debido a los posibles efectos secundarios graves como la aparición de colitis seudomembranosa. El metronidazol resulta eficaz contra los microorganismos anaerobios obligados, pero menos contra los microorganismos anaerobios facultativos. La combinación de metronidazol (250 mg, tres veces al día, durante 10 días) y amoxicilina (250 mg, 4 veces al día, durante 10 días) produce una mejoría de la salud gingival en la mayoría de los pacientes con periodonti­ tis refractaria. Antimicrobianos tópicos La administración de los antimicrobianos directamente en el foco de infección debería asociarse, a diferencia de la antibioticoterapia sistémica, a una mayor eficacia y a una dismi­

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nución de las reacciones adversas de natura­ leza sistémica. Sin embargo, los efectos quími­ cos y microbiológicos del raspado y alisado de la raíz apenas mejoran con la aplicación subgingival aislada de los antimicrobianos. Ello se debe al escaso tiempo de contacto de los antimicrobianos utilizados en el foco de infec­ ción, es decir, en la bolsa periodontal. Algunas sustancias, de desarrollo reciente, que liberan la sustancia microbiana durante varios días o semanas en el interior de la bolsa periodontal, han mostrado unos resultados muy prometedores. Así, las fibras de acetato de propiienvinilo impregnadas de tetraciclina se asocian durante 9 días a concentraciones de tetraciclina en el líquido gingival 10 a 100 ve­ ces mayores que cuando se administra la te­ traciclina por vía sistémica. La administración selectiva de estos siste­ mas antimicrobianos puede abrir nuevas pers­ pectivas terapéuticas en las periodontitis re­ fractarias y recurrentes. Sin embargo, antes de valorar éstas u otras formas similares de admi­ nistración de los antibióticos de forma defini­ tiva, es necesario investigar con precisión sus indicaciones concretas en el tratamiento de la periodontitis.

32. Tratamiento de la gingivitis y periodontitis por VIH

El tratamiento de la gingivitis y periodon­ titis por VIH se corresponde con el de la gin­ givitis y periodontitis ulceronecróticas agudas. En la mayoría de los casos, se requiere, ade­ más, el control de la placa supragingival con

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un medio químico como una solución de digluconato de clorhexidina al 0,2 %. En los casos graves se recomienda añadir metronidazol al tratamiento (250 mg, tres ve­ ces al día, durante 5 días).

33. Tratamiento de la hiperplasia gingival

El control de la placa desempeña un papel primordial en el tratamiento de la hiperplasia gingival Las normas de higiene bucal, el ras­ pado y alisado de la raíz y la extirpación qui­ rúrgica de las áreas de hiperplasia gingival son las medidas más habituales. La hiperplasia gingival edematosa responde habitualmente al control aislado de la placa supra y subgingival (fig. 33-1). Para reducir la hiperplasia gingival

fibrosa generalmente se requiere el trata­ miento quirúrgico adicional. El tratamiento quirúrgico consiste en gingivectomía u opera­ ción a colgajo, aunque es preferible esta úl­ tima debido a que la herida abierta que se produce es menor que mediante la práctica de la gingivectomía. Las recidivas ocurren raramente, si se rea­ liza un tratamiento correcto.

Fig. 33-1. Gran hiperplasia gingival tras la administración sistémica de ciclosporina y antagonistas del calcio _| en un enfermo sometido a trasplante cardíaco (a). El raspado y alisado de la raíz, junto con la motivación o ins5 trucciones para el control de la placa supragingival, lograron reducir considerablemente la hiperplasia (b). (Co­ ja lección de Z. A. Steffens.)

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34. Tratamiento oclusal y ferulización

MOVILIDAD DENTAL

Los dientes poseen una movilidad fisioló­ gica, por la suspensión del tejido conjuntivo, que apenas se aprecia en condiciones clínicas. Sin embargo, el aumento de la movilidad se puede diagnosticar y constituye un signo de ensanchamiento del espacio periodontal y/o pérdida del hueso alveolar. Las sobrecargas oclusales determinan, al igual que las fuerzas ortodóncicas, una reab­ sorción del hueso alveolar en la zona de compresión y un ensanchamiento del espacio periodontal (traumatismo oclusal). Si el periodonto se encuentra sano y sin infección, este proceso no determina ninguna pérdida de in­ serción, sino que se trata de una adaptación fisiológica del periodonto a la mayor sobre­ carga. El ensanchamiento del espacio perio­ dontal sólo se reconoce en una radiografía tangencial. El signo predominante del au­ mento del espacio periodontal es la movilidad dental patológica. Si se reduce la carga oclu­ sal, por ejemplo, mediante el ajuste oclusal, se produce una aposición ósea en el lugar de la reabsorción previa. El espacio periodontal disminuye, al igual que la movilidad dental. Como este proceso no produce pérdidas de

inserción en un periodonto no infectado, el traumatismo oclusal es reversible. Las pérdidas del hueso alveolar, que se ob­ servan, por ejemplo, en las periodontitis mar­ ginales, también se asocian a un aumento de la movilidad dental. Como el tratamiento de la periodontitis se asocia a una neoformación mínima o nula de hueso alveolar, la mo­ vilidad dental en estos casos no se logra redu­ cir de forma clínicamente significativa.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

Las indicaciones del tratamiento oclusal (equilibrado oclusal) y de la ferulización de­ penden de la gravedad y de la progresión de la movilidad dental, del ensanchamiento del espacio periodontal y del nivel del hueso al­ veolar (tabla 34-1). La férula está justificada en los dientes con mayor movilidad, cuando se altera su función o el enfermo reñere moles­ tias. La ferulización de un diente no significa que el diente aumente su resistencia. Única­ mente se une el diente móvil a los dientes ve­ cinos, menos móviles. La curación tras el tra­ tamiento de la periodontitis no se ve afectada por la movilidad dental.

Tabla 34-1. Tratamiento de la movilidad dental patológica Movilidad dental

Espacio periodontal

Nivel del hueso alveolar

Aumentada Aumentada Aumentada

Ensanchado Ensanchado Normal

Normal Reducido Reducido

Aumento progresivo

Ensanchamiento progresivo

Reducido

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Tratamiento Equilibrado oclusal Tratamiento de la periodontitis y equilibrado oclusal Tratamiento de la periodontitis Posible ferulización Tratamiento de la periodontitis Ferulización

35. Hipersensibilidad radicular

CAUSAS La hipersensibilidad radicular es frecuente después del tratamiento de la periodontitis, sobre todo tras la cirugía a colgajo. Por eso, es muy importante advertir al paciente, antes de comenzar el tratamiento de la periodontitis, acerca de la posibilidad de la hipersensibilidad radicular. La cansa principal son ías áreas ra­ diculares expuestas con los lúbulos abiertos de dentina. El raspado y alisado de la raíz se asocian a una oclusión de los túbulos de la dentina con una capa protectora: sin embargo. esta capa desaparece con los ácidos débiles, presentes en la dieta. Los estímulos térmicos, mecánicos y/o químicos determinan un des­ plazamiento de los líquidos en los túbuios de dentina expuestos, lo que estimula las fibras dolorosas de la pulpa (teoría hidrodinámica).

TRATAMIENTO % f » | | 1

La hipersensibilidad radicular que aparece por primera vez tras el tratamiento de la periodontitis suele desaparecer al cabo de 1 semana sin necesidad de tratamiento. La hipersensibilidad radicular persistente representa una perturbación para el paciente y el terapeuta. Se han investigado multitud de trata­

mientos para disminuir la hipersensibilidad radicular, aunque ninguno se asocia a un re­ sultado satisfactorio previsible. Al parecer, lo más importante para disminuir la hipersensi­ bilidad radicular es el control adecuado de la placa supragingival. Las pastas dentífricas con cloruro de estroncio al 10 % o nitrato potásico al 5 %, aplicadas diariamente, disminuyen la sensibilidad radicular térmica que ocurre tras el tratamiento de la periodontitis en algunos enfermos. La abrasividad de la pasta dentí­ frica no posee ningún efecto desensibilizante. Por otro lado, la aplicación de hidróxido cal­ eteo al 5 % durante 5 min también puede dar resultado. Debido a su pH bajo, el hidróxido calcico no debe entrar en contacto con la en­ cía, Los adhesivos de la dentina, que se apli­ can para fijar los materiales de obturación, producen una desensibilización adecuada de la dentina hipersensibíe después de la prepa­ ración dental. Sin embargo, no se ha investi­ gado suficientemente su aplicación en la hi­ persensibilidad radicular. Además, tampoco se conoce qué efecto ejercen estas sustancias plásticas, aplicadas a la superficie radicular ex­ puesta, sobre la adhesión de la placa en el periodonto marginal. Hasta ahora, la aplicación local de fluoruro se asocia a un resultado muy desfavorable a largo plazo en las raíces hipersensibles,

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36. Tratamiento de mantenimiento

El tratamiento de mantenimiento b revi­ sión es fundamental en las periodontitis. A partir de él se procede a la cirugía periodontal, tratamiento restaurador,- endodoncia y/o ortodoncia. El terapeuta y el paciente deben saber que el tratamiento de la periodontitis sólo da un resultado adecuado a largo plazo con unas revisiones regulares y consecutivas. Si no se procede a las revisiones, el tra­ tamiento inicial y la cirugía periodontaí apenas evitan la progresión de la periodontitis marginal. El raspado subgingival elimina la microflora subgingival y acelera la curación del pe~ ríodonto. Sin embargo, sus efectos sólo duran 6-25 semanas hasta que se desarrolla de nuevo la microflora subgingival patógena. El periodonto responde a la reinfección con una nueva inflamación (fig. 36-1). Si la patogenia de la microflora subgingival supera el valor wbliminal individual, se produce una nueva

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