Colecisti- anatomia patologica

Colecisti Istologia: la mucosa è formata esclusivamente da epitelio cilindrico, vi sono poi lamina propria, muscolare e sierosa Patologia: Colesterolosi (o cisti a fragola): condizione asintomatica di accumulo di colesterolo, in caso ipersaturazione della bile, all’interno dei macrofagi della lamina propria (istiociti a citoplasma chiaro) che determina un’apparenza giallastra della mucosa focalmente o in maniera diffusa. Può essere presente iperplasia villosa della mucosa con accumulo di macrofagi agli apici. Colelitiasi: Fatt. di rischio:  Età e sesso: l’incidenza è proporzionale all’avanzare dell’età e le donne hanno un rischio doppio, probabilmente in relazione alla maggior secrezione biliare di colesterolo estrogeno-dipendente.  Fattori ambientali: picchi estrogenici (gravidanza, contraccettivi orali),uso di fibrati, rapida perdita di peso.  Cisti coledocica: dilatazione congenita del dotto cistico (che può anche prendere la forma di un diverticolo) che può associarsi a dilatazione anche delle vie biliari intraepatiche (malattia di Caroli); F:M=3-4:1  Fattori ereditari legati ai trasportatori biliari che determinano la composizione della bile. MACRO: I calcoli sono di colesterolo (comunque raraente puri al 100%) nel 75% dei casi mentre nel restante dei casi sono sali calcici di bilirubina non coniugata. Nel primo caso hanno consistenza piuttosto molle e colore giallastro, sono associati sia ad ipersecrezione biliare di colesterolo sia a ridotta secrezione degli altri sali biliari. Nel secondo caso hanno consistenza molto elevata, sono nerastri e possono essere associati a malattie emolitiche. Colecistite acuta: è associata a colelitiasi nel 90% dei casi; in questo caso la dilatazione della colecisti determina una parziale ischemia della mucosa che risulta maggiormente esposta all’azione detergente dei sali biliari; questa espone l’epitelio ad una sovrainfezione batterica. Nel restante 10% dei casi è associata a stati di sepsi e ipotensione sistemica che determinano anche in questo caso un’ischemia che porta le stesse conseguenze. In alternativa si può avere un aumento di viscosità della bile, senza formazione di un vero e proprio calcolo, che determina però la stessa distensione e stasi biliare presente in caso di litiasi. Colecistite cronica: è causata da colelitiasi cronica ed è talvolta associata a colonizzazione batterica (E.Coli, enterococchi). MACRO: la parete appare inspessita e bianco-opaca. La colecisti contiene bile mucosa e calcoli. MICRO: l’importanza dell’infiltrato linfo-monocitario e della fibrosi sub-epiteliale e subsierosale è variabile; la proliferazione mucosa reattiva può portare ad una metaplasia pilorica e alla formazione di cisti sacciformi a contatto con la muscolare formate da introflessioni della mucosa (seni di Rokitansky-Aschoff). Vi sono poi una serie di forme particolari:  La “cisti a porcellana” in cui si ha un inspessimento fibrocalcifico della parete, ben evidenziabile radiologicamente, che va distinto dall’indurimento che danno alcune forme di carcinoma.  La colecistite xantogranulomatosa: con inspessimento della parete ricca di istiociti ripieni di materiale biliare che mima anch’esso il carcinoma.

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Altre varianti mostrano una preponderanza di infiltrato linfoide (colecistite cronica follicolare) o di infiltrato neutrofilo in forma di microascessi intraepiteliali.  Infine in caso di “idrope della colecisti” si ritrova una colecisti atrofica contenente solo secrezioni chiare. Complicanze della colecistite cronica sono:  Sovrainfezione con colangite e sepsi  Perforazione e formazione di un ascesso locale  Rottura e peritonite diffusa  Formazione di fistole cist-enteriche con rischio di ileo intestinale Patologia neoplasica: Benigni: adenomi del tutto simili a quelli del tratto digerente, classificati in tubulari, papillari o tubulo-papillari; possono insorgere su un contesto di metaplasia pilorica su cistite cronica. Carcinoma della colecisti Età 60aa. sopravvivenza a 5aa. 5-12% unico fatt. di rischio noto e la colelitiasi e la colecistite cronica Due pattern di crescita:  Infiltrante: appare come un indurimento localizzato o diffuso della parete potenzialmente associato ad ulcerazione e perforazione o formazione di fistole.  Esofitica: con crescita intraluminale polipoide, spesso necrotica ed emorragica e allo stesso tempo invasione subepiteliale. Quelli meglio differenziati hanno spesso aspetto papillare ed hanno prognosi migliore; circa il 5% sono carcinomi a cellule squamose; altre varianti sono: a cellule fusate (carcino-sarcoma), a cellule giganti simil-osteoclastiche, a piccole cellule. È un tumore altamente angioinvasivo (va valutato con il CD34 l’interessamento dei vasi). La maggior parte al momento della diagnosi ha già invaso il fegato. L’unica terapia veramente efficace al momento è la resezione chirurgica. Clinicamente i sintomi sono del tutto simili alla colecistite cronica (dolore addominale, dimagrimento, nausea, vomito, ittero).