Coagulacion Intravascular Diseminada

 

CURSO POSTÉCNICO DE ENFERMERÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES “DR. BERNARDO SEPÚLVEDA GUTIÉRREZ”

C.M.N. SIGLO XXI

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA ( CID ) Docente: Dra. Margarita Contreras Serratos Coordinadoras: E.E.A.D E.E.A.D Claudia de la Cruz Ruiz Mtra.: Zaira Faddul Pazos Alumnos:  Castro Salazar Nancy  Luis Alberto Flores Antonia  

Edith Gelen Valdezde Cruz Jonathan Velasco la Cruz

 

C.I.D Coa oag gunto loopde atíalaeag xcrega esgaci ivación , ón popl r aque aum ent en tria oa dyeco trnsum omumo binoade y fa fifibr bri iores naesede n saco ngagul reulac cació irción unlan antte con au aume ment agre plaq ueta tari cons fact ctor coag CID de ev CID evol oluc uciión rá rápi pida da pr pres esen enta ta hem emor orra ragi gia, a, co con n tr trom omb boc ocit itop open enia ia,, au aum men ento to de TTP Y TP, y dinero D CID de evolución lenta puede ser de semanas a meses con manifestaciones trombóticas trombó ticas venosa venosass

 

ETIOPATOGENIA: La CID se debe a la exposición del factor tisular en la sangre, activando la vía fibrinolítica y la estimulación de las células endo dottelilia ales por cit ito osin ina as y activ iva ació ión n del fl flu ujo mic icro rov vascula lar  r  la respuesta inflamatoria sistémica, ocasionada por un p rosc cu elsaor yingfe cra ioso qn uci e óinnvoorgá lucnra va ec nera ne d,is isffu ció gán ica ic ad.años en el endotelio Agentes patógenos  Es Esch cheri erich chia ia co colili  Acin Acineto etobac bacter ter spp spp.. 

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E Pd SIa Sp (eoxrisla tege unnaera ivnac ióntro dm elbsin isa te)m mneSdEia iad gen ac ctió ión de rom ina . a de coagulación

 

Sepsis

Infección grave    O    D    U    G    A    D    I    C    S    A    S    U    A    C

Traumatismos (sobre todo extensos, multiorgánicos o con co n émbolos grasos) Daño de órgano (p. ej ej.. pancreatitis aguda, insuficiencia hepática severa) Complicaciones obstétricas (desprendimiento prematuro de placenta, embolismo de líquido amniótico, preeclampsia) Reacciones postransfusionales Rechazo del órgano trasplantado Mordedura de serpientes venenosas Neoplasias malignas (LPA)

 

NEOPLASIAS MALIGNAS

CID CRÓNICA

HEMANGIOMAS GIGANTES SÍNDROME DE KASABACH-MERRITT (tumor vascular con trombocitopenia grave y varios grados de coagulopatía de consumo)

ANEURISMAS DE AORTA DE GRAN TAMAÑO.

 

CLÍNICO CID AGUDO



Curso violento con sangrados intensos (entre otros, de las heridas quirúrgicas, mucosa nasal, cavidad oral, vaginales o en los lugares donde se insertan los catéteres vasculare vasculares) s)

Daño isquémico de órganos (insuficiencia renal, hepática, respiratoria)

Shock e ictus (hemorrágico o isquémico).

 

CLINICO DE CID CRÓNICA



Curso relativamente leve con pocos síntomas de diátesis hemorrágica (Epistaxis, hematomas espontáneos, petequias cutáneas o en mucosas).

 

DX DE CID AGUDA

Trombocitopenia (generalmente 50 000-100 000/µl, en general el primer síntoma)

Concentración fibrinógeno (Sepsis puede no estar presente el fibrinógeno es una proteína de fase aguda y su concentración inicialmente suele estar aumentada) y de otros factores de coagulación, y concentración aumentada de dímero D.

TP alargado, TTPa y tiempo de trombina alargados

 

DX DE CID CRONICO

El número de plaquetas suele estar ligeramente disminuido, sin embargo aumenta la concentración de indicadores de activación de la coagulación no determinados de forma rutinaria (fragmento F1+2 de protrombina y complejos trombinaantitrombina).

 

DX DIFERENCIAL Púrpura trombocitopénica trombótica

Hiperfibrinogenolisis primaria (se presenta después de la administración de un fármaco trombolítico y en enfermos con cáncer de próstata y se distingue por tener número normal de plaquetas) Síndrome urémico hemolítico (se distinguen por cursar con trombocitopenia significativa y usualmente actividad normal de los factores de coagulación)

Insuficiencia de la vitamina K y el SAF catastrófico.

 

TERAPIA DE REMPLA COADYUVANTE

Criopresipitadoss

PFC

Concentrado de plaqueas

Crioprecipitado

 

BIBLIOGRAFIA 1.- Hernández-Martínez A, A, Martínez-Sánchez LM. Coagulación intravascular diseminada:

una revisión de tema. Univ. Salud. 2018;20(3):283291.DOI:http://dx.doi.org/10.22267/rus.182 291.DOI:http://dx.doi.org/10 .22267/rus.182003.132 003.132 2.- Luis Felipe Álvarez-Hernández, Laura herrera-Almanza, LFA-.H.,. LFA-.H.,. LH-.A. Coagulación Coagulación intravascular diseminada: aspectos relevantes para su diagnóstico. Med Int Méx. 2018 ; 34 (5) : 735-745. 3.- Cárdenas Peña R, Hidalgo García Y, Rabert Lahens R, Lozano Reyna JC. Caracterización clínica de pacientes obstétricas con coagulación intravascular diseminada. Revista Electrónica Dr. Zoilo E. MarinelloVidaurreta.2017;42(1).Disponibleen:http://revzoilomarinello.sld.cu/index.php/zmv/ article/view/805.