Universidad Austral de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias Instituto de Ciencias Clínicas Clínica de Rumiantes y Equinos
BOVINOS Apuntes de Clínica de Rumiantes y Equinos (HOVE 283)
2011
Índice Paginas Características generales del ganado bovino Exploración clínica Patologia clinica Prescripción y uso de medicamentos Uso de sedación y analgésicos Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal Vías de administración de medicamentos Diarrea en terneros Diagnóstico de gestación Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Patologías pódales Cirugías de las extremidades Castración de Bovino Enfermedades metabólicas Paresia puerperal hipocalcémica Síndrome de la vaca caída Timpanismo Ruminal Indigestión Ruminal Simple Acidosis y alcalosis ruminal Mastitis Brucelosis Leucosis Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Tuberculosis Leptospirosis Clostridiosis Calificación de la condición corporal Valores analíticos de referencia Dosis de fármacos e intervalos de dosificación
03 06 21 23 67 70 73 73 80 90 94 162 169 170 186 190 193 198 199 211 220 225 234 237 260 265 276 288 292
Características generales del ganado bovino
Exploración clínica Tipos de Diagnóstico Diagnóstico de signos: es el más grosero de todos y está basado exclusivamente en los signos clínicos (tos, exudado, hemorragia, etc.). Diagnóstico de síndrome: en el caso de diarrea, fiebre, etc. Síndrome es un conjunto de signos que se presentan o coexisten al mismo tiempo y que definen únicamente un estado morboso determinado. Diagnóstico anatomo - patológico: no se conoce el agente causal, pero se identifica el sistema u órgano afectado, así como la naturaleza de la afección. Diagnóstico clínico: juicio clínico que identifica a una enfermedad basado en sus signos clínicos o califica un estado de salud (clínicamente sano). Diagnóstico etiológico: en el cual a través de exámenes de laboratorio identificamos el agente causal. Diagnóstico diferencial: es un grupo de posibilidades diagnósticas plausibles. Cuando no es posible llegar a un diagnóstico emitiremos un pre-diagnóstico. Este es un diagnóstico presuntivo basado en la observación de los signos y la experiencia anterior del clínico. Esto nos permitirá determinar los exámenes de laboratorio o especiales necesarios para poder llegar a un diagnóstico. Pronóstico (vida y función) w Favorable w Reservado w Desfavorable
Examen clínico del paciente H H H H H H
Examen clínico general. Examen clínico especial o de sistemas. Pre-diagnósticos. Exámenes complementarios. Diagnóstico. Pronóstico.
Examen clínico general k k k k k k k k k
Anamnesis. Reseña. Inspección general. Frecuencias y constantes. Examen de Piel y pelaje. Examen de Mucosas. Examen de Nódulos linfáticos. Determinación de la Edad. Conclusiones.
Anamnesis o historia clínica del paciente La anamnesis consiste en una serie de preguntas que se realizan al propietario o encargado de los animales y que tienen por objeto informar al examinador sobre las características de la enfermedad antes de que se comience a efectuar el examen físico propiamente tal. Por lo general este interrogatorio se realiza ante el paciente, lo que nos da la oportunidad de ir corroborando los antecedentes que nos entregan con lo que nosotros observamos. Existen dos tipos de anamnesis, una reciente con datos actuales que generalmente se refieren a lo observado desde que comenzaron los signos y otra remota, con los antecedentes de manejos de alimentación, sanitarios, reproductivos, otras enfermedades anteriores, etc. El examinador debe evaluar la información que se le entrega durante la anamnesis, ya qué, muchas veces se puede tratar de encubrir descuidos o maltratos de parte del encargado o propietario de los animales. Sin embargo, en la mayoría de los casos la información obtenida es muy valiosa, ya que, nos permite identificar el sistema u órgano afectado (no rumia, orina con un color rojo, cojea, se agita al caminar, bajó la producción de leche, se está enflaqueciendo, no tiene apetito, se ha puesto agresivo, etc.). La anamnesis no debe ser un esquema rígido de preguntas, sino encauzado como una conversación, sin cansar a la persona que entrega la información, pero sin olvidar que al finalizarla debemos tener una posible respuesta a las siguientes interrogantes: Duración de la enfermedad. Principales signos clínicos observados por el encargado o propietario y su evolución. Posibles causas del problema. Tratamientos efectuados y resultados. Con relación a la duración de la enfermedad, nos interesa saber si es sobreaguda, aguda, sub aguda o crónica. El desarrollo de los signos clínicos se refiere a la presencia de signos principales y complementarios, como han evolucionado, si se han presentado anteriormente, si es un sólo animal afectado o varios individuos. Las causas de las patologías pueden relacionarse con manejos de algún tipo, cambios de alimentación, introducción de nuevos animales al rebaño, época del año, arreos, etc. En cuanto al tratamiento nos interesa conocer, cuando se efectuó, con qué, cantidades, y resultados (se mantuvo igual, mejoró levemente, empeoró, etc). Reseña Es importante como forma de identificación e individualización del paciente. También es útil para identificar enfermedades que son propias de algunas especies, razas, sexo o edad, como por ejemplo hipocalcemia puerperal del bovino, carcinoma del tercer párpado en la raza Hereford, tumores venéreos transmisibles del perro, parasitismo gastrointestinal en animales jóvenes, pericarditis traumática del bovino, etc. En la reseña se identifican algunas características del paciente: Especie Raza Sexo Edad Peso
Función Marcas Autocrotales Procedencia Propietario
Inspección General En la inspección general se utiliza de preferencia el sentido de la visión. Es un examen que se realiza sin tocar al animal para no excitarlo o alterar sus frecuencias. Observamos cuál es su comportamiento en relación al ambiente que lo rodea, posiciones, posturas, etc. En la inspección damos especial énfasis a: a) b) c) d) e) f)
Apariencia o aspecto. Comportamiento o conducta. Expresión facial. Posición, postura y marcha. Estado de nutrición. Otros hallazgos.
a) Apariencia o aspecto y desarrollo: Se evalúan las características fenotípicas para determinar si corresponden al prototipo de su raza, sexo, edad. En relación a ello puede haber escaso desarrollo, malformaciones, atrofias, etc. La suciedad del pelaje puede indicar una falta de cuidado del animal a su aspecto o una falta de higiene del medio ambiente en que se mantiene el animal. Sin embargo en enfermedades crónicas los animales tienden a tener un aspecto descuidado con el pelaje sucio, hirsuto o arremolinado. Existen enfermedades crónicas que pueden producir alteraciones del desarrollo del animal en relación a su, raza especie y edad. b) Comportamiento o conducta: todas las especies tienen conductas y comportamientos propios de su edad, sexo y raza, las cuales deben ser conocidas por el examinador para poder interpretarlas adecuadamente. En general hay especies y razas que son marcadamente territoriales y lo que se podría interpretar como un comportamiento agresivo no es sino la expresión de defensa de su territorio. También existen hábitos de alimentación y de relacionarse con el ambiente distinto de acuerdo a las diferentes especies. En general los animales responden a estímulos externos como sonidos movimientos o ambientes extraños, demostrando curiosidad, temor o agresividad. Comportamiento adecuado se define como el correspondiente a su especie, raza y edad. En general los animales domésticos deben tener un comportamiento dócil y tranquilo. Cuando el comportamiento está alterado el animal podrá estar agresivo o deprimido. Un comportamiento agresivo se puede observar en el caso de algunas alteraciones del sistema nervioso. Otra alteración del comportamiento o conducta son los estados de excitación, como en el caso del cólico del equino, dolores agudos, encefalitis, etc. Las formas extremas de la excitación son la manía o furor. Apático o deprimido en el caso de alteraciones metabólicas que producen signos nerviosos como en la cirrosis hepática del equino, hipocalcemia bovina, o en algunas enfermedades infecciosas como bronconeumonía y diarreas en que existe una marcada deshidratación. Un grado extremo de depresión es el estado de coma. Otros cambios del comportamiento dicen relación con cambios en los hábitos de alimentación como en la pica o malacia en que el apetito está pervertido. c) Expresión facial: la expresión facial nos ayudará a establecer si el animal está tranquilo, deprimido, excitado temeroso angustiado. Cuando el animal se relaciona adecuadamente con el medio y lo que lo rodea diremos que está atento al medio. Por el contrario, cuando el animal está deprimido y no se relaciona con el ambiente que lo rodea con el examinador, diremos que el animal está indiferente al medio.
d) Posición, postura y marcha: los animales pueden permanecer en diferentes posiciones durante el reposo o cuando realizan funciones fisiológicas como comer, orinar, defecar o reproducirse. Sin embargo, de acuerdo a la especie existen posiciones más frecuentes. Los bovinos después de comer habitualmente adquieren la posición de echados en decúbito esternal para rumiar. Consideraremos normal la posición, de acuerdo al animal, cuando éste se encuentre de pie distribuyendo su peso armónicamente sobre sus cuatro miembros o en decúbito, el cual puede ser esternal o costal. El examinador deberá estar capacitado para distinguir si estas posiciones son debidas a un trastorno físico o corresponden simplemente a una posición de reposo. Las alteraciones posturales dicen relación con determinadas posiciones que adoptan partes del cuerpo, debido a incomodidades producidas por ciertas patologías que hacen que el animal cambie su postura habitual buscando alivio al dolor, mayor comodidad o porque son enfermedades deformantes. Podemos mencionar, la abducción de los miembros anteriores en casos de problemas respiratorios, miembros flectados o a discreción en cojeras, opistótonos cuando existen problemas meníngeos, xifosis y lordosis de la columna, rigidez de la musculatura en caso de tétanos, etc. e) Estado de Nutrición: el estado nutricional de un animal debe ser determinado con relación a varios factores tales como: raza, sexo edad época del año, estado fisiológico y productivo, etc. Esto puede también ser extrapolado a los equinos (caballo Chileno vs Fina Sangre) o bovinos (vacas Holstein Friesian vs Hereford). La edad es importante ya que los animales en crecimiento que no están sometidos a ejercicio o producción deberían tener un mejor estado nutricional o durante el verano o a término de él los animales deberían presentar un mejor estado nutricional que durante el invierno En general distinguiremos estados nutricionales de obeso, bueno, regular, malo y muy malo (caquéctico). Los estados nutricionales pueden deberse tanto a un exceso de alimentos con relación a la producción o cantidad de ejercicio realizado, como a una deficiencia de estos. Sin embargo, existen enfermedades que pueden producir pérdida del estado nutricional aún con una buena disponibilidad de alimentos, entre ellas podemos citar en el caso del bovino Paratuberculosis, Tuberculosis, parasitismo gastrointestinal grave, claudicación severa. En los ovinos, bovinos y equinos existe una forma más objetiva de determinar el estado nutricional; esta es, la Condición Corporal (CC). Este es un método desarrollado para el ovino y que ha sido adaptado a las otras especies, ya que permite calificar al animal en grados del 1 al 5 de acuerdo a la cubierta de tejido adiposo, con variaciones de 0,5 puntos, la que es determinada en partes del cuerpo previamente establecidas. En este sistema el puntaje 1 representa individuos muy delgados y el 5 a animales obesos. f) Otros Hallazgos: en este punto el examinador destaca todos aquellos hallazgos de la inspección que no pueden ser catalogados en los puntos anteriores. Determinación de Frecuencias y Constantes Las frecuencias que se determinan son: la respiratoria, cardiaca, de pulso ruminal y la temperatura la que se considera una constante.
Bovinos Ovinos
Frecuencia Respiratoria 18 - 28 ciclos por minuto. 18 - 28 ciclos por minuto.
Frecuencia Cardiaca 40 – 70 latidos por minuto 60 – 90 latidos por minuto
Temperatura 38,0 - 39,0 º C 39,0 - 40,0 º C
El pulso permite explorar la perfusión sanguínea periférica. En el pulso arterial se deben explorar la frecuencia, el ritmo, la amplitud y la calidad del mismo. El pulso se percibe al colocar la yema de uno a tres dedos sobre la piel que recubre la arteria y aplicando una presión leve para no obliterar la onda pulsátil (Vena coccígea). Generalmente la frecuencia del pulso se corresponde con la frecuencia cardiaca. Taquisfigmia: Fiebre, hipotensión de origen hemorrágico, shock, hipotermia, hipovolemia, insuficiencia cardiaca, endocarditis, miocarditis, pericarditis. Bradisfigmia: hipertensión, ictericia Frecuencia Ruminal: ésta se determina en los diversos rumiantes domésticos y su frecuencia es de dos a tres movimientos en dos minutos. Temperatura: la temperatura se mide con un termómetro clínico el que está graduado en grados Celcius desde 35ºC a 42ºC, también existen termómetros digitales. La temperatura que se determina en los animales es generalmente la rectal, aunque en casos especiales se puede determinar la temperatura vaginal la cual es 0,1 a 0,5 grados más baja que la rectal. De esta manera se acepta que la temperatura rectal es reflejo de la temperatura interna. La temperatura del animal se debe medir asegurándose que el termómetro esté en contacto con la pared del recto y que el animal no haya sido sometido a ejercicio intenso con anterioridad al examen. Existen variaciones fisiológicas de la temperatura las cuales están determinadas por la edad, la hora del día (menor en la mañana), período postpandrial (mayor después de las comidas), ejercicio, gestación y temperatura ambiente. Las variaciones patológicas de la temperatura están dadas en la insolación, golpe de calor y fiebre. Temperatura rectal aumentada: Metritis séptica, septicemia, viremia, hemoglobinuria bacilar, bacteremia, deshidratación, anafilaxis, fiebre de embarque. Disminuida: Endotoxemia, estrés por frío, shock, deshidratación, hemorragia, toxemia, anemia, diarrea o vómitos profusos, caquexia. Fiebre: es un síndrome constituido por un conjunto de signos como sequedad de mucosas, decaimiento, inapetencia, taquicardia, congestión de mucosas, disminución de la motilidad intestinal, heces secas, orina concentrada y principalmente hipertermia. La fiebre puede ser de origen séptico, producida por elementos del metabolismo de las bacterias y leucocitos o aséptica, la cual puede dividirse en endógena y exógena. La fiebre se produce por el efecto de pirógenos los cuales alteran el centro termorregulador del hipotálamo incrementado el punto de regulación de la temperatura corporal. Los pirógenos son substancias producidas por bacterias gram negativas, como las endotoxinas y proteínas producidas por el tejido animal, como las células blancas (granulocitos, monocitos y macrófagos). Las endotoxinas favorecen la producción de pirógenos endógenos. La producción de prostaglandina E en el hipotálamo, se cree, tiene relación con el incremento del punto de termorregulación. Por esta razón las drogas que interfieren en la producción de ciclooxigenasas, tales como la aspirina y fenilbutazona, son usadas para tratar la fiebre. Cuando el hipotálamo es expuesto a pirógenos, incrementa su punto de termorregulación, y el animal inicia una serie de respuestas para conservar y producir calor hasta alcanzar el nuevo punto de temperatura. Estos mecanismos son, escalofríos, vasoconstricción periférica, pilo erección y acurrucarse.
Fiebre no específica (asépticas) pueden ocurrir en enfermedades asociadas con mecanismos inmunes, incluyendo anafilaxis, edema angioneurótico e isoeritrólisis o cuando hay un daño extenso y severo de los tejidos o necrosis de éstos. También se mencionan las neoplasias difusas. Cuando la temperatura alcanza su nuevo punto de regulación se mantiene hasta que el pirógeno es metabolizado y el punto de regulación del hipotálamo baja a su posición normal con lo que disminuye la temperatura corporal. La fiebre puede clasificarse de acuerdo a los siguientes criterios: Iniciación, Intensidad, Tiempo de duración. Iniciación: en brusca o lenta, existiendo una fase de incremento otra de mantención y por última una de decrecimiento. También pueden clasificarse de acuerdo a su intensidad en: Ligeras (un grado sobre el rango). Moderadas (2 grados sobre el rango). Intensas (3 o más grados sobre el rango). De acuerdo a sus oscilaciones diarias en fiebres: Continuas (La temperatura permanece elevada por largos períodos). Remitentes (Se eleva y baja en más de 1 grado por períodos cortos). Intermitentes (Ataques febriles de 2 a 3 días con períodos largos afebriles, tiene un patrón regular). Recurrentes (Períodos prolongados de fiebre con períodos afebriles de duración similar). Atípica (la más común, sigue un curso irregular). El fin de la fiebre puede producirse en crisis cuando desciende rápidamente, o en lisis cuando el descenso es gradual en varios días. Hipotermia: es el descenso de la temperatura bajo los rangos fisiológicos para la especie. Las hipotermias pueden tener distintos orígenes, pero se observa generalmente en animales viejos, caquécticos, en corderos o cerditos recién nacidos, en casos de shock, hemorragias o diarreas profusas, anemias, deshidratación, toxemias. En general las hipotermias en animales en estados graves son de un pronóstico desfavorable. Hipertermia: Es la elevación de la temperatura sobre los rangos fisiológicos de la especie. Esta puede ser producida por un aumento de la absorción de calor, un aumento de la producción de calor o una deficiente pérdida de ésta. La hipertermia puede ser favorecida por el ejercicio, obesidad, pelaje excesivo, confinamiento, ventilación inadecuada, alta humedad ambiente, deshidratación o hemorragias. Frecuencia respiratoria aumentada: fiebre, dolor, calor, gestación, ejercicio, metritis séptica, estrés. Disminuida: neumonía, IR, EAP, atelectasia, intoxicación por órgano-fosforado. Frecuencia cardiaca aumentada: metritis séptica, hipoxia, ejercicio, estrés, dolor, parto, endocarditis, pericarditis, pleuritis. Disminuida: hipertensión, ICA, hipotermia, endotoxemia, estrés por frío. Las siguientes enfermedades presentan alteraciones de las frecuencias y constantes: Salmonelosis, colibacilosis, pasteurelosis, clostridiosis, rotavirus, coronavirus, IBR/IPV, DVB, FCM, fiebre aftosa, meteorismo, tétano.
Piel y Pelaje El examen del pelaje nos indica procesos generalizados o locales así como, procesos crónicos que pueden afectar al animal. El pelaje en los animales sanos es suave, corto, liso y brillante. Sin embargo, hay que recordar que la mayoría de los animales domésticos presentan dos tipos de pelaje, uno de verano con las características expuestas anteriormente y un pelaje de invierno, el cual es más grueso y largo. La pelecha es un proceso natural de cambio de pelaje de invierno a primavera-verano. Enfermedades o deficiencias nutricionales retardan este proceso. En los animales que permanecen estabulados o en el interior de las casas estas diferencias no son tan marcadas. Sin embargo, la estabulación en los animales de granja (especialmente bovinos) puede conferir al pelaje una apariencia de suciedad, debido a la cama o al polvo y semillas de los alimentos. Las deficiencias nutricionales en general se caracterizan por pérdida del brillo y suavidad del pelaje. El pelaje erizado en el dorso en forma momentánea (se produce por la contracción de los músculos arrectores pilorum) es un signo de un estado emocional de miedo o rabia. También puede corresponder a estados febriles. Cuando este pelaje erizado se mantiene permanentemente puede indicar estados patológicos crónicos. Pérdida del pelo patológica (alopecia) puede ser: k Difusa o, k Circunscrita o localizada. Las alopecias difusas pueden tener un origen nutricional (deficiencia de Yodo, Cu, Zn), tóxico (Mercurio, Talio o Molibdeno en el bovino), hereditario (hipotricosis congénita del bovino) o parasitarias (sarna). Las alopecias localizadas o areatas pueden ser producidas por roce, por prurito en el cual el animal se rasca contra un objeto duro, por enfermedades como las dermatomicosis (tiñas). En este tipo de alopecias puede o no haber compromiso cutáneo. El crecimiento excesivo del pelo (hipertricosis) es raro en los animales se puede producir por causas hormonales o del desarrollo, se describe en zonas donde se han producido lesiones de la piel (roce de los arneses). El pelo puede alterarse y tornarse quebradizo (tricorrexis). La causa no está bien establecida, pero se sospecha de restricciones alimentarias en algunas épocas del año o deficiencia de minerales como Cu. La pérdida de la pigmentación del pelo se denomina canicie esta puede deberse al roce de ciertas partes del cuerpo con los arneses, marcas de fuego o marcas con nitrógeno líquido que destruyen los melanocitos, también algunas enfermedades crónicas como la enfermedad de Johne (Paratuberculosis) deficiencia de Cu pueden producir despigmentación del pelo. Sin embargo, la causa más común de la canicie es la edad. En cuanto al examen clínico de la piel, debemos considerar algunos aspectos importantes tales como: H H H H H H H
Color Olor. Temperatura. Elasticidad. Secreciones. Aumentos de volumen. Soluciones de continuidad.
Color de la piel: Para observar el color de la piel en la mayoría de los animales domésticos, con excepción del cerdo hay que separar el pelaje. Los animales de pelaje blanco tienen la piel despigmentada con un leve color rosado o amarillento dependiendo de las secreciones sebáceas. En los animales con pelaje pigmentado la piel tiene coloración en aquellas áreas donde el pelaje tiene pigmentación. El vitíligo es una despigmentación difusa de la piel que se puede encontrar en los bovinos, puede ser consecuencia de afecciones de la piel como en el caso de las dermatomicosis. Manchas o Máculas, son alteraciones circunscritas de la coloración de la piel < a 1 cm., en que la piel tiene un color distinto al normal, generalmente tienen un origen vascular. Entre las máculas vasculares las más comunes son la roseola y el eritema. La roseola es circunscrita y delimitada y el eritema es difuso, ambas desaparecen producto de la presión del dedo. También se pueden observar hemorragias cutáneas, las cuales según su forma se denominan: A Petequias: extravasaciones sanguíneas puntiformes. A Víbices: extravasaciones en forma de líneas. A Equimosis: extravasaciones de diferentes formas, pero extensas. Estas manchas hemorrágicas no desaparecen con la presión del dedo. La piel en ocasiones puede adquirir una coloración ictérica o amarillenta, debido a la acumulación de bilirrubina no conjugada en los tejidos. Esta coloración se observa mejor en las mucosas de labios, encías, conjuntiva y esclerótica. Acromotriquia en Def Cu, canicie en paraTBC. Coloración cianótica, esta coloración azulosa se adquiere cuando los vasos sanguíneos contienen sangre que ha sido privada de oxígeno. Esto se produce en enfermedades asociadas con congestión pulmonar crónica o enfermedades respiratorias que impidan una adecuada oxigenación de la sangre. Esta coloración azulada puede detectarse localmente en casos de compresión de vasos sanguíneos o en estados iniciales de gangrenas. Olor de la piel: La piel de las diferentes especies tiene un olor particular que se describe como sui generis. Este olor se debe a la descomposición de las secreciones de las glándulas sudoríferas apocrinas y a las secreciones holocrinas de las glándulas sebáceas. La piel puede adquirir un olor desagradable en condiciones de falta de aseo, confinamientos prolongados, alimentación, medicación, transpiración excesiva, enfermedades como sarna demodécica, distemper, necrosis, cetosis, uremia, etc. Parhidrosis o Bromhidrosis es la alteración en el olor del sudor (olor fétido) debido a cambios en la composición de éste. Temperatura: La temperatura de la piel depende de la especie y de la región del cuerpo que se examine. Generalmente es más baja en las extremidades. La temperatura se puede aumentar por el ejercicio, la temperatura ambiente, inflamaciones locales. Puede disminuir en hemorragias profusas, deshidratación, parálisis neurogénica. Elasticidad: Se determina levantando un pliegue de la piel en el cuello o detrás de las costillas en especies pequeñas. En un animal sano y bien hidratado el pliegue desaparece inmediatamente. Cuando existe algún grado de deshidratación la piel es menos fácil de levantar y demora algún tiempo en recuperar su estado normal. La elasticidad también se altera cuando existen afecciones de la piel,
como sarna, hiperqueratosis, paraqueratosis; en cuadros generalizados con pérdida de la condición corporal del individuo, como tuberculosis; en enfermedades que producen deshidratación severa, como salmonelosis, colibacilosis, paratuberculosis. Anhidrosis es la ausencia de sudor que se observa en estados de deshidratación intensa. Secreciones: El aumento de la secreción sebácea recibe el nombre de seborrea y se presenta en forma de acumulaciones untuosas o escamas (dermatitis seborreica). La disminución de la secreción sebácea se denomina asteatosis, en estos casos el pelaje se observa sin brillo y seco. Aumentos de volumen a) Edemas subcutáneos: es el aumento de volumen en la superficie corporal causado por un incremento en la difusión de líquidos en el espacio subcutáneo y secundariamente en la dermis. El término anasarca se aplica cuando el abdomen está afectado por el edema. El edema se reconoce por su consistencia pastosa, que cede a la presión con los dedos, manteniendo la impresión de éstos por largos períodos de tiempo. En el diagnóstico del edema debemos considerar: la rapidez de desarrollo de éste, lugar, tamaño, forma, consistencia, condición de la piel, temperatura, y presencia de dolor. También existen edemas cavitarios. Podemos distinguir diferentes tipos de edema según su origen: k Cardiopático: IC, reticulopericarditis, endocarditis (fusobacterium, stafilo). k Nefropático: IRA o IRC, nefropatias toxicas (arsénico, mercurio, taninos) amiloidosis. Nefritis embolica (staphylo), neoplasia renal. k Hepático: distomatosis, necrobacilosis, senecio. k Angioedema. k Inflamatorios. En los edemas no inflamatorios no existen signos de inflamación (calor, rubor, dolor). Ocurren, en general, por aumento de la presión hidrostática en capilares y venas. El edema de origen inflamatorio está asociado con daño de los vasos sanguíneos producto de agentes infecciosos o sus toxinas y se caracterizan por presentar los signos de la inflamación. Edemas también pueden observarse en las extremidades de animales que permanecen de pie sin ejercicio por períodos prolongados de tiempo o edemas de la zona anterior a la ubre en vaquillas preñadas. b) Enfisemas: Se producen cuando se acumula aire u otros gases en los tejidos subcutáneos. El enfisema puede afectar a otros órganos o tejidos (pulmones, músculos). El enfisema se reconoce por el sonido de crepitación que se produce al palpar la zona afectada, también produce un sonido resonante o timpánico a la percusión. Enfisema por aspiración: este tipo de aumento de volumen contiene aire u ocasionalmente gases provenientes del rumen o intestino. El movimiento producido en la zona produce la aspiración del gas hacia el subcutáneo. Son indoloros, fríos y fluctuantes. Enfisema séptico: En estos casos el gas se produce localmente por la presencia de bacterias formadoras de gas (Clostridios).
Otras causas de aumento de volumen en la piel son los neoplasmas cutáneos (melanomas, carcinoma de células escamosas, adenoma de las glándulas sebáceas, etc.). También los abscesos y hematomas. Lesiones de la piel a) Primarias (erupciones): Estas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias y afectar la piel o mucosas. La mácula o mancha es un área decolorada y circunscrita de la piel (< 1 cm.) la cual no presenta un solevantamiento en relación a la piel circundante. Estas manchas pueden ser circulares o irregulares. Una pápula es una lesión de hasta 1 cm. de diámetro, causada por una infiltración celular y que se manifiesta como un solevantamiento de la piel. Una lesión similar, pero mayor a 1 cm. de diámetro es considerada como un nódulo. Una vesícula es una elevación bien definida de las capas superficiales de la piel de menos de 1 cm de diámetro, causada por una acumulación de fluido o linfa. Una ampolla es una lesión de mayor tamaño con bordes y diámetros irregulares. b) Secundarias: Pitiariasis o caspa, es la acumulación exagerada del tejido epitelial de descamación. Esta se encuentra en animales sometidos a ciertas dietas, enfermedades micóticas, por piojos e intoxicaciones por químicos. Una erosión es una destrucción y pérdida de las capas superficiales de la piel. Una excoriación incluye capas más profundas (corion). Una úlcera es el resultado de la destrucción de tejido que afecta la epidermis, puede ocurrir como parte de una reacción inflamatoria o trauma. En general tienen poca tendencia a la reparación. Una fisura es una solución de continuidad lineal que se desarrolla en áreas de pliegues de la piel y que penetra en la dermis. Una costra es una masa firme consistente de exudado seco y tejido epitelial y sangre que está adherida en forma firme a los tejidos adyacentes. Una cicatriz está formada por la proliferación de tejido fibroso en el lugar de la lesión. Eczema ha sido definido como una reacción inflamatoria de la epidermis a substancias endógenas o exógenas las cuales actúan como agentes sensibilizadores. En algunas instancias, factores como deficiencias nutricionales, trauma, ciertos químicos o ectoparásitos juegan un papel importante en su desarrollo. Examen de Mucosas El examen de las mucosas es importante pues permite apreciar alteraciones en el color de ellas producido por substancias o pigmentos circulantes en la sangre. El examen de las mucosas se realiza utilizando como método semiológico, la inspección directa, por lo que es muy importante contar con luz adecuada que nos permita determinar los cambios de coloración. Las mucosas ha examinar son: H H H H
Conjuntiva ocular y palpebral. Mucosa nasal. Mucosa bucal, (labial, gingival, palatina, lingual). Mucosa vestibular y cuando es necesario, la prepucial.
Al examen de las mucosas antes mencionadas determinaremos: Color, Brillo, Humedad, Integridad y presencia de cuerpos extraños. La conjuntiva palpebral es de un color rosado pálido o rojo pálido en casi todas las especies, con ligeras variaciones del tono. En el caso del bovino la coloración es más pálida que en el equino, especialmente la esclerótica. La mucosa nasal, para examinar esta mucosa deben abrirse los ollares, en general la coloración es rosado intenso en el caso del equino y bovino. La mucosa gingival y lingual es pálida en el caso del bovino. La mucosa labial y gingival puede presentar un leve tinte amarillento en el caso del equino. La mucosa vestibular es de un color rosado pálido y se pueden apreciar finos vasos sanguíneos, en algunas ocasiones, en el bovino, puede presentar un leve tinte amarillento. La mucosa vestibular está sujeta a cambios en la intensidad del color de acuerdo a los estados del ciclo sexual. Las mucosas presentan variaciones patológicas de su color, las cuales son: H Ictericia: coloración amarillenta intensa debido a la acumulación de pigmentos biliares. H Cianosis: en enfermedades que alteren el intercambio gaseoso de la sangre. H Palidez o Anemia: en vasoconstricciones pasajeras, o por disminución de la cantidad de sangre, en anemias especialmente hemorrágicas. H Congestión: coloración roja intensa, uniforme, con ingurgitación de los vasos sanguíneos en procesos inflamatorios locales o enfermedades infecciosas generales. Las mucosas deben ser brillantes, húmedas sin soluciones de continuidad y sin presencia de cuerpos extraños. Enfermedades que dañen la mucosa: Fiebre aftosa, FCM, DVB/EM, necrobacilosis oral. Actinobacilosis, actinomicosis. Papilomatosis oral, estomatitis x cuerpo extraño, carcinoma de las células escamosas. Variaciones patológicas Hemolíticas: leptospirosis, hemoglobinuria bacilar, anemia hemolítica congénita, babesiosis, autoinmunidad, transfusión sanguínea, anaplasma. Hepáticas: hepatitis aguda, distomatosis severa, intoxicación por cobre, intoxicación por hierba de san Juan, aspergilosis, fusobacterium. Histoplasmosis. Post-hepáticas: colestasis, colecistolitiasis, cálculos u obstrucción en conductos biliares. (fasciola). Anémicas: hemorragias agudas, traumas, úlceras, deficiencia de cobre, cobalto, Fe, complejo B12, ácido fólico, ántrax, intoxicación con warfarina, desnutrición, parasitosis aguda, shock hipovolémico, anemia anóxica, leptospira, linfosarcomas en terneros, intoxicación por Nitritos/nitratos, coccidiosis, lesión en médula ósea.
Cianóticas: enfermedades que alteren el intercambio gaseoso en la sangre, como insuficiencia cardiaca, edema pulmonar, obstrucción laríngea, obstrucción traqueal, leptospira, hemoglobinuria bacilar, intoxicación por nitritos y nitratos, endotoxemia, persistencia del foramen oval, meteorismo, difteria de los terneros, tétano, reticuloperitonitis, pleuroneumonía contagiosa. Congestión: coloración rojo intensa uniforme, en caso de ICD, rinitis, IBR, FCM, pasteurela, septicemia, síndrome urémico, neumonía en su 1era fase, procesos febriles, pleuritis, cólico, peritonitis, colibacilosis, salmonelosis, clostridium, fiebre aftosa. Otras alteraciones: Patologías que causen deshidratación como colibacilosis, salmonelosis, rota- coronavirus, queratoconjuntivistis, balanopostitis, fiebre aftosa, vulvovaginitis (herpes), diarrea viral bovina o enf mucosa, estomatitis vesicular, estomatitis necrotizante. Examen de Nódulos Linfáticos Los ganglios linfáticos son una parte del sistema inmunitario del animal por lo que su alteración refleja una actividad de este o la presencia de un proceso tumoral. En general los ganglios aumentan de tamaño frente a infecciones generalizadas o locales, inflamaciones o enfermedades tumorales. La forma y tamaño varía entre especie y dentro de una especie. Los animales jóvenes presentan ganglios relativamente más grandes que los adultos. Los métodos de examen son la inspección, palpación y biopsias. Los aspectos más importantes ha determinar al examen clínico de los ganglios son: w Forma. w Tamaño.
w Temperatura. w Deslizabilidad.
w Consistencia. w Sensibilidad.
w Simetria.
Bovino: Normalmente se palpan los ganglios de la canal externa: 1. Mandibulares: alojados en el espacio intermaxilar. Tienen un tamaño de avellana o nuez aplastadas 2. Subariculares y Retrofaríngeos laterales: son difíciles de palpar, excepto cuando están aumentados de volumen. El subaricular se ubica por debajo de la glándula parotídea y el retrofaríngeo en la región faríngea posterior, por encima de la laringe. 3. Preescapulares: situados por delante del borde craneal de la escapula, dorsal a la articulación del hombro. Tienen forma de huso de aproximadamente 7-10 cm, se palpan introduciendo los dedos por delante del borde de la escapula y presionando cranealmente. 4. Prefemoral (subilíaco): ganglio de gran tamaño 10 cm de longitud. Se ubica craneal al muslo a mitad de la distancia entre la rodilla y la tuberosidad coxal. Se palpan deslizando los dedos encorvados desde el tensor de la fascia lata a unos 10 cm por sobre la rodilla en dirección craneal. 5. Mamarios (retromamarios): situados en el borde posterior de la base de la glándula mamaria. Generalmente hay dos a cada lado. Tienen un tamaño de huevo de gallina aplastado, son difícil de palpar, excepto cuando existen inflamaciones de la glándula mamaria. 6. Inguinales: Se palpan en los machos a ambos lados del saco testicular y por detrás del cordón espermático. Son de un tamaño de 2 a 5 cm.
De la canal interna: 7. Iliaco interno: Se palpan a través del recto, situados en sentido retroperitoneal del ilión. Los más grandes alcanzan un tamaño de huevo de gallina aplastado. Están a ambos lados a la entrada de la pelvis, por encima del ileon. 8. De la bifurcación de la aorta y mesentéricos: estos ganglios se palpan por examen rectal en casos de procesos patológicos que los afecten.
Ovinos y Caprinos: Los mismos ganglios que en los bovinos, pero deben intentar palpar los poplíteos. La inflamación de los ganglios linfáticos se denomina adenitis. Existen adenitis agudas y crónicas. El ganglio linfático puede aumentar de volumen por hipertrofia e hiperplasia. Enfermedades: Absceso, ántrax, carbunco sintomático, paraTBC, parásitos, mastitis, coccidia, actinomicosis, micosis, nocardiosis, TBC, septicemia hemorrágica, fiebre catarral maligna, fiebre del embarque, leucosis bovina. Determinación de la Edad En los animales domésticos la edad se determina por: A Anamnesis. A Conformación externa. A Cronometría dentaria. La determinación de la edad cumple objetivos de tipo clínico, zootécnico y de peritaje. Si el objetivo es clínico no interesa conocer si el animal es muy joven, joven, adulto o viejo. Esto por lo mencionado antes en la reseña en cuanto a que existen enfermedades que afectan a los animales en diversas etapas de su vida. Determinación de la edad en el bovino La edad en el bovino puede ser determinada por la conformación, cuernos en aquellos que los poseen y la evolución dentaria.
Examen de los cuernos: actualmente las hembras de lechería no poseen cuernos ya que son descornadas a temprana edad, por lo que este examen se limita a animales a los cuales no se les practicó este procedimiento. La determinación de la edad por esta vía se basa en que a los 10 a 15 días posterior al nacimiento se forma la escama córnea, la cual crece hasta transformarse en el botón córneo a los dos meses de edad. A partir de los dos meses el cuerno crece, aproximadamente, un centímetro por mes hasta los 15 a 18 meses, considerando que existen variaciones raciales e individuales. Por lo tanto podemos deducir, que si un ternero tiene un largo de sus cuernos de 8 cm y le agregamos dos (que es el tiempo que se demora en formarse el botón córneo) su edad será aproximadamente 10 meses. En adultos con cuernos se pueden contar o palpar el número de surcos presentes en los cuernos a los que se les agrega dos años, en el caso de contar los rodetes (separación entre los surcos) se les agrega tres años. Conformación: Basándose en el tamaño y peso del animal una persona experimentada puede aproximarse a la edad del bovino, sin embargo este sistema está sujeto a fallas dependientes de la alimentación recibida por el individuo. Hay que recordar que en Chile la mayor parte de los machos se sacrifican antes de los 18 meses. Cronometría dentaria: Los bovinos son heterodontes incompletos. Heterodontes, porque tienen dientes de distinta forma e incompletos por que no presentan caninos. Formula dentaria del adulto X 2: c Incisivos: 0/4. c Premolares 3/3. c Molares 3/3 Los bovinos tienen 8 incisivos que presentan cierta movilidad, para evitar dañar el rodete de las encías superiores. Estos incisivos se denominan pinzas o centrales; primeros medianos, segundos medianos y extremos. Determinación de la edad por los dientes: El ternero nace con sus pinzas, los primeros medianos nacen a los 8 días, los segundos medianos a los 21 días y los extremos a los 30 días. De esta forma al mes el ternero tiene la dentadura completa. El rasamiento de las pinzas comienza a los 2 a 3 meses y se completa en los extremos a los 6 a 8 meses. El nacimiento de los dientes definitivos comienza: A 1,5 años pinzas. A 2,5 años primeros medianos. A 3,5 años segundos medianos. A 4,5 años extremos.
H H H H
El rasamiento, que corresponde al desgaste de la cara lingual del diente, comienza a los: 5 a 6 años en las pinzas. 6 a 7 años en los primeros medianos. 7 a 8 años en los segundos medianos. 8 a 9 años en los extremos.
El nivelamiento, que corresponde al desgaste de la eminencia cónica (mamelón) del diente, comienza a los: H 7 a 8 años, en las pinzas. H 8 a 9 años, en los primeros medianos. H 9 a 10 años, en los segundos medianos. H 10 a 11 años, en los extremos. El desgaste de los incisivos del bovino formando un raigón amarillento se conoce como “estaquilla ósea”. El acortamiento comienza entre los 11 y 12 años, haciéndose muy evidente más o menos a los 13 años. Resumen
Centrales 1º medianos 2º medianos Extremos
eclosión (decidua) nacen con ellos 8 días 21 días 30 días
nivelación eclosión (definitivos) 2 meses 1,5 años 4 meses 2,5 años 6 meses 3,5 años 8 meses 4,5 años
rasamiento 5-6 años 5-7 años 7-8 años 8-9 años
nivelamiento 7-8 años 8-9 años 9-10 años 10-11 años
Determinación de la edad en Ovinos y Caprinos: La cronometría dentaria es la misma que en el bovino, y la cronología de aparición de los dientes definitivos es similar. Un animal de cinco años tiene todos sus incisivos definitivos, lo que se conoce como “boca llena”. La pérdida de algunos de ellos por la edad o enfermedad periodontal se conoce como “boca quebrada”. Conclusiones del Examen Clínico General Al concluir el examen clínico general del paciente, el clínico deberá estar en condiciones de establecer tres condiciones: 1. Cuál es el sistema afectado. 2. Afección aguda o crónica. 3. Si existe compromiso del estado general del paciente. Bibliografía BRADLEY, M. Determining the age of Horses by their teeth. Department of Animal Husbandry, University of Missouri. KELLY, W.R. 1984. Veterinary Clinical Diagnosis, Third Edition. PASQUINI, C. 1991. Atlas of Equine Anatomy. 3rd Edition. SUDZ Publications, Texas RADOSTITS, O. I.G J. MAYHEW, D.M. HOUSTON. 2002. Examen Clínico y Diagnóstico Clínico en Veterinaria. Ediciones Harcourt. Saunders. ROSENBERGER, G. 1979. Clinical Examination of Cattle. Paul Parey. THIBAUT, J., M. MIERES Y R. GODOY. 2001 Guía Práctica de Examen Clínico de Pequeños Animales. Universidad Austral de Chile.
Patologia clinica Volúmenes de muestra k 1-3 ml de sangre con anticoagulante. k 3-10 ml para plasma o suero. Anticoagulantes A Heparina: inhibe la transformación de protrombina en trombina. Muestras para plasma. Tapa verde. A EDTA: inhibe la coagulación quelando el calcio. Hematología. Tapa lila A Fluoruro de sodio: inhibe la coagulación quelando el calcio, inhibe la glicolisis. Glucemia. Tapa gris. A Citrato de sodio: Transfusiones y estudios de la coagulación. Tapa celeste. Venas para la punción: yugular, mamaria, coccígea.
Hemograma k k k k k
Eritrocitos: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. Hb: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VGA: ↑: Policitemia / ↓: Anemia. VCM: normocitos / macrocitos / microcitos. CHCM: normocrómico / hipocrómico / hipercrómico.
k Policitemia: es el ↑ patológico de la cantidad de eritrocitos. En el eritrograma están ↑ también la Hb y el VGA. En policitemias secundarias asociadas a deshidratación también esta ↑ la [ ] de proteinas. k Anemia: es una disminución patológica de la masa de eritrocitos. Tambien disminuye el VGA y la [ ] de Hb. Anemia hemorrágica aguda: macrocitica, hipocromica, regenerativa. ↓ VGA, ↓ proteínas. Anemia hemorrágica crónica: microcitica, regenerativa. ↓ VGA, Hb, proteínas. Anemia hemolítica intravascular: macrocitica, normo o hipercromica. ↓ VGA, Hb, proteínas normales (hemoglobinuria, neutrofilia) Anemia displastica hiperprolferativa: ↓ VGA y Hb. Alteraciones morfológicas, proteínas normales Leucograma Leucocitos totales: A Leucopenia: ↓ bajo el rango de referencia. En casos de neutropenia por sobre demanda en infecciones sobreagudas, hipoplasia o destrucción medular. A Leucocitosis: ↑ sobre el rango de referencia. Fisiológica: excitación y ejercicio. Patológica: enfermedades que cursan con estrés, infecciones bacterianas, traumatismos, hemorragias, leucemias. Alteraciones: Basofilia: en hipersensibilidad y en alteración en el metabolismo de las lipoproteínas. Eosinofilia: en hipersensibilidad tipo I y alergia a parasitismo. Eosinopenia: en estrés e hipercortisismo. Linfocitosis: en respuesta adrenérgica en excitación, infección crónica y en leucemia. Linfopenia: en estrés, hipercortisismo con inmunosupresión, enf. virales agudas, linfoma. Monocitosis: en procesos supurativos, necrosis, bacteremias. Neutrofilia: con ↑ de neutrofilos inmaduros se denomina “con desviación a la izquierda” por elevada demanda en infecciones agudas. “regenerativa”: maduros mas que juveniles. “degenerativa”: juveniles son mas que maduros. Examen bioquimico LDH: aumenta en hepatopatías, cardiopatías. Lesiones y necrosis muscular. ALT: aumenta en daño hepático. AST: aumentada en hepatopatías, lesiones y necrosis muscular. SAP (fosfatasa alcalina): aumentada en hepatopatías, raquitismo, osteomalacia, enteritis, pancreatitis. GD (glutamato deshidrogenasa): hepatopatías. GT (glutamil transpeptidasa): obstruccion hepática, daño conducto biliar. CK: daño muscular, miocarditis.
Prescripción y uso de medicamentos Características de una receta Identificación del Médico Veterinario Nombre MV: Médico Veterinario Universidad austral de Chile Dirección: Fono: Email: Rp. Nombre fantasía (Laboratorio). Vía de administración Posología. Firma, Fecha. NO SE ACEPTAN CAMBIOS EN LA RECETA Características de un antibiótico ideal son: Apropiado espectro de actividad clínica. No presentar toxicidad en el huésped, y ser bien tolerado. Bajo desarrollo de resistencia. No inducir reacciones de hipersensibilidad en el paciente. Que posea una rápida y extensiva distribución en los tejidos. Poseer una relativa mayor vida media (ya que reduce la frecuencia de administración). No mostrar interacciones con otros fármacos. Ser de administración conveniente. Ser relativamente barato. ¿Qué influencia la elección de un fármaco? k k k k k k
Actividad contra el agente sospechoso (espectro de acción). Sitio de acción y lugar de administración. Metabolismo y excreción (depende de la funcionalidad hepática y renal). Duración del tratamiento/frecuencia de dosis. Toxicidad/costo. Tasas locales de resistencia (la tasa de resistencia depende del lugar geográfico y de las probabilidades de éxito que tienen esos agentes en ese medio específico).
Antibióticos betalactámicos Este tipo de antibióticos poseen un anillo beta-lactámico, el cual puede ser destruido por una enzima presente en algunos agentes microbianos, cuyo nombre es la beta-lactamasa. El ácido clavulámico es una sustancia que se asocia al antibiótico y que actúa inhibiendo a la enzima betalactamasa, de ésta forma protege al antibiótico, permitiendo que genere su efecto en el organismo del paciente. Las penicilinas y cefalosporinas (beta-lactámicos), generan su efecto a través de la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. Son bactericidas (provocan muerte de los microorganismos) actuando principalmente contra los Gram +. Se eliminan por vía renal. El blanco farmacológico es a nivel de la enzima transpeptidasa. Bencilpenicilina o penicilina G: Se inactiva a pH ácido por lo que no se da por vía oral. Penicilina V: es resistente al ácido gástrico, por lo que sí se puede dar por vía oral. El espectro de acción es alto, pero sólo sobre las bacterias Gram positivas: A Aerobios (Streptococcos, Bacillus anthracis, Actinomyces, Corynebacterium, Erysipelothrix, Listeria). A Anaerobios (Clostridium, Fusobacterium). A Algunas especies de Pasteurella. Se usa para infecciones (anaerobios) cavidad oral, piómetra, abscesos, infecciones urinarias, tétanos, faringitis estreptocócicas, erisipela, mastitis, neumonía, artritis séptica, infecciones de la piel en rumiantes. Dentro de los efectos adversos (RAM): Reacciones alérgicas, dolor en el sitio de la aplicación, toxicidad a procaína en caballos. En cuanto a los mecanismos de resistencia se encuentran: Impermeabilidad de la membrana externa (porinas), alteración de las proteínas de unión a penicilinas o PBP, presencia de las betalactamasas. Aminopenicilinas (amoxicilina, ampicilinas, hetacilina, pivampicilina, bacampicilina, talampicilina): En general tienen buena absorción por vía oral. A diferencia de las penicilinas son antibióticos de amplio espectro (Gram+ y Gram-), son de bajo costo y toxicidad. Actúa contra estreptococos, estafilococos, bacilos, clostridios, E coli, algunas especies de Salmonella, además de anaerobios. Se usa contra infecciones urinarias, gastrointestinales, dérmicas en animales de compañía. Otro grupo de antibióticos pertenecientes a las aminopenicilinas son las denominadas antiestafilocócicas, que están compuestas por cloxacilina, dicloxacilina, oxacilina, meticilina y nafcilina. Lo más importante es que son resistentes a las beta-lactamasas de Staphylococcus aureus, por lo tanto es bastante efectivas en el tratamiento de la mastitis, aplicando por vía intramamaria, tienen como desventaja ser poco efectivas contra los Gram-. Carboxipenicilinas (carbenicilina, ticarcilina) y Ureidopenicilinas (piperacilina, azlocilina, mezlocilina). Estas dos últimas tienen amplio espectro contra las bacterias Gram-, su vía de administración es por la vía parenteral y se usan en infecciones por Pseudomonas aeruginosa u otros Gram – resistentes a otros antibióticos.
Cefalosporinas: Se usan en infecciones de la piel, de vías urinarias, huesos y tejidos blandos y como medida de profilaxis quirúrgica (cefazolina). Se clasifican según las generaciones en primera, segunda, tercera y cuarta generación, el criterio se basa en el espectro de acción y la resistencia a la beta-lactamasa. H Primera generación: tienen mayor acción sobre los Gram+, son sensibles a la b-lactamasa y se dan sólo por vía oral, un ejemplo es el Cefadroxilo. H Segunda generación: Amplio espectro sobre Gram+ y Gram -, poseen una mayor resistencia frente a b-lactamasa, son las más usadas y se encuentran disponibles para administrar por vía oral o parenteral, ejemplos: cefoxitina y cefotetán. H Tercera generación: Mayor acción sobre los Gram-, son resistentes a b-lactamasa, se administran por vía oral y tienen acción sobre Pseudomonas, el ejemplo más común es el ceftiofur. H Cuarta generación: no hay uso veterinario. Sulfamidas El mecanismo de acción es a través de la inhibición de la síntesis de folato (enzima dihidropteroato sintasa). Trimetoprim: Sulfa potenciada. Mismo mecanismo de acción, solo que actúa a nivel de la dihidrofolato reductasa. Para potenciar la acción de ambos grupos de fármacos, se asocian, dando origen al producto conocido por el nombre de cotrimoxazol El espectro de acción es amplio, tanto para Gram+ y -, incluyendo algunos protozoos como las coccidias y toxoplasma. Se usan para infecciones locales y sistémicas. Se pueden presentar reacciones de hipersensibilidad, cristales en la orina, en gatos salivación excesiva cuando se administra por vía oral. Las sulfas potenciadas, en general tienen el mismo espectro de acción que una sulfa sola, sin embargo, poseen menos ram, lo cual favorece su uso, un ejemplo de sulfa potenciada es el trimetoprim. Nitrofuranos Generación de intermediarios altamente reactivos que dañan al DNA e interfieren en la síntesis de proteínas. En general poseen mayor actividad bacteriostática que bactericida, debiendo aumentar la dosis para lograr tal efecto, son de amplio espectro y poseen baja hidrosolubilidad por lo que su administración debe ser por vía oral o tópica. Quinolonas Inhibición de la DNA girasa y topoisomerasa, por lo que inhiben la replicación del DNA. Son de amplio espectro y son recomendadas para el tratamiento de infecciones urinarias y neumonías principalmente. En general tienen buena distribución en los tejidos y son eliminadas por la orina.
Inhibidores de la síntesis de proteínas Tetraciclinas: (usadas como segunda opción en el tratamiento de las mastitis) Son de amplio espectro. Aminoglicósidos: Hay de amplio espectro como la gentamicina y de espectro reducido (Gramaerobios) como la estreptomicina. Tienen efecto bactericida. Cloranfenicol: (Florfenicol): amplio espectro, bacteriostático y liposoluble. Macrólidos: tienen amplia distribución en tejidos y se localiza internamente en los fagocitos. De bajo espectro, principalmente contra Gram+ y en menos grado Gram-. Es de segunda elección después de las penicilinas y se usan preferentemente en infecciones respiratorias superiores. Rifamicinas (rifampicina): tienen efecto sobre los microorganismo intracelulares por lo que se usa para tratar la tuberculosis.
Antibióticos sistémicos Penicilina G sódica (50 cc $ 3.280) Acción Farmacológica Antibiótico de reconocida actividad antimicrobiana sobre bacterias Gram positivas del género: Streptococcus, Staphylococcus, Corynebacterium, Clostridium; y las cepas de Mycobacterium pseudotuberculosis, Bacillus anthracis, Erisypelothrix insidiosa, etc. Por no contener adyuvantes retardantes, su absorción por parte de los tejidos es muy rápida, alcanzando niveles terapeúticos útiles a nivel sanguíneo, que son muy importantes como dosis de ataque inicial y eficaz en las infecciones agudas y graves. Estos niveles terapéuticos pueden ser mantenidos con la administración paralela de PENICILINA G BENZATINA que se caracteriza por su absorción y eliminación lenta. Composición PENICILINA G SODICA contiene cada frasco: Penicilina G Sódica 5.000.000 U.I. Indicaciones Bovinos, Ovinos, Caprinos, Porcinos y Equinos: Infecciones bacterianas tales como: Erisipela porcina, Foot-rot, Mastitis, procesos a gérmenes Piógenes, Carbunclo sintomático, Hemoglobinuria infecciosa, Gurma, Carbunclo bacteridiano, Linfoadenitis caseosa, etc. Administración y Posología PENICILINA G SODICA se administra por vía IM profunda. La dosis recomendada es de 11.000 U.I. por kg de peso en casos LEVES y 22.000 U.I. por kg de peso en casos más SEVEROS. Estas dosis pueden ser modificadas a criterio del Médico Veterinario. El ritmo horario de administración debe ser cada 6 - 8 horas en los casos más severos. Período de Resguardo w Carne: Bovinos, Ovinos, Caprinos y Equinos: 10 días. Porcinos: 7 días. w Leche: 2 días después del último tratamiento.
Precauciones A Una vez disuelta en el agua debe ser utilizada antes de las 12 horas. A Mantener en lugar fresco y protegido de la luz y fuera del alcance de los niños.
GORBAN® 24% (100 cc $ 9.190) Descripción Gorban® 24% es una solución inyectable que contiene Trimetropima y Sulfadoxina. Trimetropima es una diminopiridina y Sulfadoxina pertenece al grupo de las sulfonamidas. La combinación es efectiva contra un amplio rango de microorganismos Grampositivos y Gramnegativos. Composición Cada ml de solución contiene 40 mg de Trimetoprima y 200 mg de Sulfadoxina. Solución acuosa para inyección lista para su uso. Indicaciones Tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a la combinación de antibióticos, tales como infecciones del tracto respiratorio, gastrointestinal, urogenital, piel y articulaciones. Dosis 3 – 5 ml por 50 kg. de peso corporal. Intervalo de dosificación cada 24 horas. Método de administración Inyección IM en todas las especies. Inyección EV lenta en Bovinos, Ovinos, Equinos y Caninos. Período de resguardo Leche: 4 días. Carne: 10 días. Contraindicaciones No administrar a animales alérgicos a aminopiridinas o sulfonamidas. No usar en caballos bajo sedación con agonistas 2 alfa. No usar en animales con severa disfunción renal o hepática.
STECLIN ® LA MAX (250 cc $ 11.340) Steclin LA Max es un antibiótico de larga acción con 200 mg de oxitetraciclina base por ml. Steclin LA Max posee una formulación acuosa, químicamente estable, que no produce irritación en el animal al momento de su aplicación. Steclin LA Max contiene el solvente Dimetilacetamida - DMAC. Un solvente orgánico, acuoso, estéril, de baja viscosidad, que proporciona un tratamiento sin dolor, stress o irritación, impidiendo la formación de abscesos en el punto de inyección.
Indicaciones w Bovinos: Actinobacilosis, pietín, diarrea de los terneros, mastitis, metritis, pasteurelosis, neumonías, anaplasmosis. w Ovinos: Pietín o podredumbre del pie, mastitis, metritis, infecciones articulares, infecciones del ombligo, neumonías. w Porcinos: Erisipela, síndrome MMA (mastitis, metritis, agalaxia), infecciones articulares, infecciones del ombligo, neumonías, neumonía enzoótica porcina. w No se recomienda ser utilizado en equinos, perros y gatos. Dosificación Se recomienda 20 mg/kg (1 cm3 cada 10 kg de peso). Vía intramuscular profunda. Máximo recomendado por punto de aplicación: Bovinos: 20 cm3. Ovinos: 10 cm3. Cerdos: 5 cm3. Cerdos (menores de 10 kg): 1 cm3.
COBACTAN® (100 cc $ 20.593) Suspensión inyectable que contiene Cefquinoma, una moderna cefalosporina de 4ª generación. La forma molecular de cefquinoma, facilita una rápida absorción y distribución tisular, alcanzando concentraciones terapéuticas en suero en pocos minutos. La penetración a través de la pared celular de las bacterias es muy rápida, resultando en una rápida curación posterior a la inyección. Cefquinoma presenta un amplio espectro de actividad contra bacterias Grampositivas y Gramnegativas, tales como Pasteurella spp,. Salmonella spp., E. coli, Staphylococcus spp.,Clostridium spp., Haemophilus somnus, Actinobacillus spp. y Erysipelothrix rhusiopathiae. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas. Composición Cada ml. de suspensión contiene 25 mg de Cefquinoma (como sulfato). Indicaciones Para el tratamiento de infecciones causadas por bacterias sensibles a cefquinoma, tales como: H Infecciones del tracto respiratorio en bovinos o cerdos causadas por Pasteurella spp., Mannheimia spp., Haemophilus spp., Actinobacillus pleuropneumoniae y Strept. suis. H Infecciones podales en bovinos (dermatitis digital, necrobacilosis interdigital, abscesos plantares, etc.). H Mastitis aguda por E.coli. H Infecciones generalizadas severas (ej.: septicemia por E.coli en terneros y lechones). H Síndrome M.M.A. en cerdas. H Enfermedades respiratorias en caballos (Rinitis, Gurma, Pleuroneumonías, Rhodococcus de los potrillos, Neumonías). H Enfermedades podales en caballos (ruptura del casco complicada, abscesos del casco y corona, pododermatitis, sinovitis).
Dosis w Bovinos: Infecciones respiratorias y podales: 2 ml / 50 kg de peso vivo (equivalente a 1 mg / kg). Septicemia en Terneros: 4 ml / 50 kg de peso vivo. w Porcinos: cuadros respiratorios: 1 – 2 ml / 25 kg de peso vivo. M.M.A. en Cerdas: 4 ml / 50 kg de peso vivo. w Equinos: enfermedades respiratorias: 2 ml/50 kg de peso vivo. Infecciones podales: 2-4 ml/50 kg de peso vivo. w Frecuencia de administración en todas las especies: cada 24 horas. Método de administración Mediante inyección intramuscular. Importante: No inyectar más de 10 ml en el mismo punto de inyección. Si la dosis es mayor, se debe dividir en distintos puntos en la tabla del cuello. Cobactan® presenta un margen de seguridad de hasta 10 veces la dosis terapéutica. Agitar bien antes de usar. Período de resguardo A Carne: bovinos y equinos: 5 días. Porcinos: 3 días. A Leche: 19 horas.
Baytril Inyectable 5% (100 cc $ 13.502) Baytril en un antibacteriano sintético, diferente de las familias de antibióticos comunes. Lo anterior repercute en que no presenta resistencia cruzada con otros antibióticos, destruyendo aún a bacterias multiresistentes. Baytril se absorbe y distribuye rápidamente en el organismo (1-2 horas), lo que le permite mantener altas concentraciones terapéuticas durante 24 horas y posee alta eficacia, tanto en infecciones localizadas en órganos (inclusive hueso), como en infecciones sistémicas (aún en el líquido cefalorraquídeo). En otras palabras, llega activamente a cualquier parte del organismo. Fórmula A Enrofloxacina 50 mg A Excipiente c.b.p. 1.0 ml Indicaciones Por su amplio espectro de acción, así como por su farmacodinamia y farmacocinética, Baytril está indicado para la prevención y tratamiento de enfermedades infecciosas causadas por gérmenes gram positivos, gram negativos y micoplasmas, ya sean éstas mixtas o sencillas como: H H H H
Infecciones respiratorias Infecciones del aparato urinario Infecciones intestinales Infecciones del tracto genital
H H H H
Infecciones de heridas Infecciones cutáneas Infecciones puerperales Infecciones septicémicas
Baytril está indicado en los bovinos para: H Infecciones respiratorias causadas por: Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida (fiebre de embarque, pasteurelosis neumónica). H Infecciones digestivas producidas por: E. coli, Salmonella spp. H Infecciones del aparato génito-urinario producidas por: E. coli, Corynebacterium spp., Mycoplasmas spp., Ureaplasmas spp. H Infecciones septicémicas producidas por: Salmonella spp., Listeria monocytogenes, E. coli, Haemophilus somnus. H Infecciones purulentas (gabarro, abscesos) causadas por: Fusobacterium necrophorum, E.coli, Pseudomonas spp., Bacteroides melaninogenicus, Proteus spp., Staphylococcus aureus. Dosis Especie Rumiantes y cerdos Perros y gatos
Dosis 2,5 mg/kg de p.c. 5 mg/kg de p.c.
Lo que equivale a 1ml de Baytril por cada 20 kg de peso en bovinos y cerdos; 10 kg en perros y gatos; la dosificación puede incrementarse a juicio del médico sin riesgo para los animales, pudiendo duplicar la dosis en una terapia de choque en casos de gravedad. El intervalo óptimo de aplicación es cada 24 horas y se recomienda aplicar 3 días; en el caso de gérmenes intracelulares (Salmonella) se recomiendan 5 días de tratamiento. Vía de Administración Baytril inyectable al 5% se puede administrar en forma IM, SC o IV. Contraindicaciones A No administrar en cerdos volúmenes mayores de 2.5 ml en el mismo sitio de aplicación y en becerros no más de 5 ml. A No administrar a perros menores de un año de edad ni por vía subcutánea.
DRAXXIN (50 cc $ 58.437) Antibiótico inyectable en solución lista para usar en bovinos y porcinos a base tulatromicina es un novedoso antibiótico. Composición w Tulatromicina: 10 g w Excipientes c.s.p.: 100ml Acción Novedoso antibiótico de la clase de los macrólidos, pertenecientes a la nueva sub clase de las triamilidas. Se caracteriza por su rápida eficacia, prolongada actividad y lenta eliminación. Indicaciones H Ganado bovino: Tratamiento y prevención (metafilaxis) de la enfermedad respiratoria bovina asociada con Mannheimia (Pasteurella) haemolytica, Pasteurella multocida, Haemophillus somnus y Mycoplasma bovis sensibles a tulatromicina. Tratamiento de la Queratoconjuntivitis Infecciosa Bovina, asociada con Moraxella Bovis.
Contraindicaciones y advertencias No usar en animales con hipersensibilidad a antibióticos macrólidos. No usar el producto simultáneamente con otros macrólidos o lincosamidas. Dosificación w Ganado bovino y porcino: Administrar 2,5 mg de tulatromicina / kg de peso corporal (equivalente a 1 ml / 40 kg de peso corporal). w Ganado bovino: Una única inyección subcutánea. Para el tratamiento en ganado bovino por encima de los 300 kg de peso corporal, dividir la dosis de manera tal que no se inyecten más de 7,5 ml en el mismo sitio. w Ganado porcino: Una única inyección intramuscular en el cuello. Para el tratamiento en ganado porcino por encima de los 80 kg de peso. Restricciones de uso H Bovino: Carne y vísceras: 18 días. H Porcino: Carne y vísceras: 5 días. H No usar en vacas en lactancia que estén produciendo leche para consumo humano. No usar en vaquillonas o vacas preñadas que estén destinadas a la producción de leche para consumo humano, durante los dos meses previos a la fecha prevista del parto.
Baxtrovet (100 cc $ 10.070) Composición H Amoxicilina (trihidrato) 130,6 mg. H Gentamicina (sulfato) 40,0 mg. Indicaciones Antibacteriano. Antibiótico. Bovinos: neumonías, diarreas, mastitis, metritis, enteritis, retención placentaria. Ovinos: neumonías, diarreas, pasteurelosis, colibacilosis. Cerdos: neumonías, colibacilosis, mastitis, metritis, diarreas. Equinos: neumonías, diarreas, infecciones génito-urinarias, paperas. Caninos y Felinos: traqueobronquitis, gastroenteritis, neumonías, diarreas, infecciones génito-urinarias. Posología A Vía intramuscular profunda. A Dosis general: 1 mL / 10 kg de peso vivo por 2 a 3 día. Equivale a una dosis de 13,06 mg / kg de amoxicilina y 4 mg / kg de gentamicina / día. Precauciones Tratamientos prolongados con dosis superiores a las recomendadas, puede ser causa de disfunciones renales. Cuando el frasco ha permanecido en reposo durante un tiempo, es normal la separación del producto en dos capas que se resuspenden fácilmente por agitación. Período de resguardo: Leche: 3 días.
DELMOR® Suspensión estéril (90 cc $ 16.668) Antibiótico de amplio espectro. Bactericida. Composición: Cada ml de DELMOR ® S.E. contiene 50 mg de ceftiofur (como clorhidrato) en un vehículo oleoso. Indicaciones: w Bovinos: Tratamiento de infecciones podales (pietín, pododermatitis o necrobacilosis interdigital aguda). Tratamiento de la enfermedad respiratoria bovina (fiebre de embarque, neumonías asociadas a Haemophilus somnus, Mannheimia (Pasteurella) haemolytica, P. multocida y otros microorganismos. Tratamiento de metritis asociadas a Fusobacterium necrophorum y/o Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. w Porcinos: Tratamiento de pleuroneumonía porcina (neumonía bacteriana asociada a Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae, usualmente concurrente con Pasteurella multocida y otros microorganismos). Tratamiento de colibacilosis. Dosificación y administración: H Bovinos: 1 ml / 50 kpv IM o SC. Repetir con intervalo de 24 hs. durante 3 días. H Porcinos: 1 ml / 10 kpv. Repetir con intervalo de 24 hs. durante 3 días. Precauciones y advertencias No requiere período de descarte de la leche ni de espera previa a la faena de animales para carne. Agítese bien antes de usar.
Nuflor Antibiótico sintético inyectable de amplio espectro, a base de Florfenicol para bovinos. Composición w Florfenicol: w Excipientes c.s.p.:
300 mg. 1 ml.
Acción Antibiótico sintético de amplio espectro activo contra bacterias gram positivas y gram negativas. El Florfenicol actúa por inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de los ribosomas. Indicaciones Enfermedades de los bovinos causadas por bacterias sensibles al Florfenicol: Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida, Histophilus somni, Corynebacterium pyogenes, E.coli, Salmonellas, Streptococos, Staphilococos, Bacteroides nodosus y Bacteroides melaningogenicus, etc. Tratamiento de enfermedades respiratorias. Diarreas de terneros. Pietín. Queratitis. Infecciones del tracto genital. Infecciones en general.
Contraindicaciones y advertencias No administrar en toros adultos destinados a la reproducción. Los efectos de Florfenicol durante la gestación no han sido estudiados. No aplicar más de 20 ml en cada punto de inyección. Efectos colaterales Una disminución del consumo alimentario puede ser observada durante el tratamiento, desapareciendo una vez finalizado el mismo. En caso de sobredosificación se puede observar un ligero ablandamiento de las heces, el cual desaparece si se suspende el tratamiento. Dosificación H Una sola aplicación subcutánea (SC), de 2 ml cada 15 kg de peso. H Dos aplicaciones por vía IM de 1 ml cada 15 kg de peso, con intervalos de 48 horas Restricciones de uso A No aplicar el producto 28 días antes del sacrificio para consumo alimentario humano. A No destinar al consumo humano la leche de los animales tratados, durante los 28 días posteriores a la aplicación del producto.
Oxitetraciclina L.A 20% Amplio espectro y larga duración, inhibe la síntesis proteica de las bacterias. Vía IM profunda 1ml/10kg. Patologías pódales, neumonías, operatorio, mastitis, pasteure.
SUANOVIL® Amplio espectro Composicion w Espiramicina (como adipato): w Estreptomicina (como sulfato): w Diluyente c.s.p.:
15 millones U.I. 10 millones U.I. 100 ml.
Accion Suanovil® Amplio Espectro es la asociación de 2 antibióticos complementarios y sinérgicos, la espiramicina y la estreptomicina, listo para preparar una solución inyectable en proporciones que le permiten alcanzar, a las dosis indicadas, altos niveles terapéuticos de ambos antibióticos. Actividad antibiótica: La espiramicina posee efectiva actividad bactericida y bacteriostática sobre gérmenes Gram positivos, Estreptococos, Estáfilococos, Enterococos, Neumococos, Clostridios, Corinebacterias, Erisipelotrix, etc, como así también sobre Micoplasmas (PPLO), Toxoplasmas, Leptospiras, Anaplasmas, Ricketsias, Amebas y ciertos Coccidios. La estreptomicina por su parte es particularmente activa contra microorganismos Gram negativos, Vibrios, Brucellas, Pasteurellas, Leptospiras, Colibacilos como Estreptococos y Estáfiloccocos anaerobios, Corinebacterias, Listeria monocitogenes y otros. Distribución en el organismo: Una vez administrado el Suanovil® Amplio Espectro se difunde por todo el organismo (excepto S.N.C.) alcanzando en corto tiempo elevados niveles terapéuticos de ambos antibióticos en sangre y tejidos. La espiramicina en particular es fijada en forma selectiva y
perdurable a nivel celular, lo que asegura una actividad prolongada a nivel del foco infeccioso. Las mayores concentraciones tisulares se alcanzan en pulmón, riñón, hígado, bazo, hueso y piel, tejidos en los que la concentración terapéutica es superior a casi todos los antibióticos. Es particularmente destacable la concentración alcanzada en tejidos glandulares que captan activamente la espiramicina incorporándola a su producto de secreción, tal es el caso de las glándulas mamarias, salivales y lagrimales. Asimismo se produce pasaje al tracto intestinal a través de las secreciones biliar y pancreática, realizando ciclo entero hepático. Es reducida, en cambio, la eliminación urinaria. Indicaciones Las características de los componentes del Suanovil® Amplio Espectro, sus proporciones en la fórmula y su distribución en el organismo hacen que esté indicado en todas las afecciones específicas e inespecíficas causadas por organismos sensibles a la espiramicina y/o a la estreptomicina. Bovinos: Mastitis: la capacidad de concentración de la espiramicina por parte del epitelio mamario funcional hace que la glándula activa concentre y elimine por leche una gran proporción de la dosis administrada, por lo que es conveniente mantener la glándula activa mediante ordeñe normal o frecuente durante las 48 a 72 hs posteriores a la aplicación. Por la misma razón el mejor resultado en la terapéutica del secado se obtiene con 48 a 72 hs de ordeñe posteriores a la aplicación. Neumopatías del ternero, neumoenteritis, neumonías diversas, onfaloflebitis, gastroenteritis, poliartritis, metritis, infecciones primarias o secundarias de la cavidad oral y faringea, infecciones del ojo (queratoconjuntivitis), prevención de infecciones post operatorias en cirugía mayor o menor, afecciones de los miembros (Pietín), infecciones focales, nodulares o difusas. Pequeños animales: Neumopatías, dermatitis, estafilacoccias cutáneas, leptospirosis, toxoplasmosis, infecciones bucofaríngeas, gingivales o dentales, metritis, mamitis, impétigo. Dosificacion w Bovinos: Mastitis 50/70 ml. En casos graves o crónicos repetir la dosis a las 48 o 72 hs. En el secado aplicar 50/70 ml 48 a 72 hs antes del secado. Otras indicaciones: 1 ml/5 kg, en casos graves aumentar hasta 1 ml/kp y/o repetir la dosis con 48 a 72 h. w Porcinos: Casos leves 1 ml/4 kg, casos graves o crónicos aumentar hasta 1 ml/2 kg y/o repetir la dosis con 48 a 72 hs de intervalo. w Pequeños animales: Administrar 1 ml cada 2 kg de peso. Puede repetirse la dosis según criterio profesional a las 24-48 hs. w Administrar por via intramuscular (IM) Restricciones de uso H No destinar los animales tratados a sacrificio para consumo humano hasta pasados 14 días del último tratamiento. H No destinar a consumo o industria la leche proveniente de animales tratados hasta pasados 4 días del último tratamiento.
Penicilina G Benzatina Intramuscular de absorción y distribución lenta hasta 3 semanas. Para difteria, respiratorio, genital principal gram +. Impide la formación de péptidos glucano de la pared celular.
PENCIVET® Pencivet® es una asociación de 3 Penicilinas (corta, mediana y larga acción), junto con Estreptomicina, lo que garantiza una acción ultra rápida, potente y larga, contra gérmenes Grampositivos y Gramnegativos. Además contiene el diluyente Diclofenaco sódico, cuya presencia cumple un efecto antiinflamatorio local en el punto de inyección. Composición Cada frasco ampolla de 8,4 g contiene: w Penicilina G Benzatina 3.000.000 U.I. w Penicilina G Procaína 1.500.000 U.I. w Penicilina G Potásica 1.500.000 U.I. w Estreptomicina sulfato 2.500 mg
Cada ampolla diluyente contiene: w Diclofenaco sódico 225 mg w Excipientes c.s.p. 15 ml
Indicaciones Pencivet® está indicado para el tratamiento de enfermedades infecciosas primarias y secundarias de los bovinos y equinos, causadas por gérmenes sensibles a la Estreptomicina y Penicilina, tales como Corynebacterium spp., Mycobacterium spp., Haemophilus spp., Shigella spp., Actinobacillus spp., Brucella spp., Actinomyces spp., Pasteurella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Clostridium spp., Listeria spp., Leptospira spp., y otros gérmenes sensibles que afectan los tractos gastrointestinales, respiratorio, genito-urinario, piel, tejidos blandos y articulaciones. Dosis La dosis general está basada en la dosis recomendada para las penicilinas que es de 8.000 U.I. a 24.000 U.I. por kilo de peso vivo del animal, dependiendo del grado de infección. La dosis práctica de la solución es de 3 – 4 ml/100 kg. de peso vivo. Las dosis pueden ser alteradas de acuerdo al criterio del Médico Veterinario. Período de resguardo H Carne: 30 días. H Leche: No usar en vacas productoras de leche para consumo humano. Contraindicaciones Pencivet® no debe ser aplicado a animales con sensibilidad reconocida a Penicilina y Estreptomicina. No aplicar por vía endovenosa. No utilizar antiinflamatorios asociados a Pencivet®.
Maxim Oxitetraciclina, afecciones por anaplasma, Stretto, coli, pasteurella, leptospira, campylobacter, listeria. 3 semanas de resguardo en carne.
SALFEN Composición w Sulfadiazina 200 mg, Trimetroprim 40 mg, Excipientes csp. 1 ml Indicaciones Infecciones sistemáticas de localización en tejidos y cavidades (articulares) por Gram + / -. Son especialmente sensibles las cepas presentes en infecciones de tracto genitourinario, digestivo y respiratorio de todas las especies. Posología y administración A Especies mayores y reproductivas en general: 1 ml / 15 kg (hasta 20 kg en cuadros moderados) IM/IV lento, cada 24 hrs. A Caninos y felinos: 1 ml por 8-10 Kg de peso SC cada 12-24 hrs. Contraindicaciones En el equino se prefiere vía EV lenta cada 12 horas. Mantener en un lugar fresco y refrigerado. Periodo de Resguardo w Carne: 30 días, Leche: 4 días.
Antibióticos intramamarios Pirsue clorhidrato de pirlimicina (12 jeringas $31.599) PIRSUE 5 mg/ml solución intramamaria para vacuno Especies a las que va destinado el medicamento Vacuno (vacas lecheras en lactación) Indicaciones de uso Para el tratamiento de mastitis subclínicas en vacas en lactación debidas a cocos Gram-positivos sensibles a la pirlimicina incluyendo organismos estafilococicos tales como Staphylococcus aureus, penicilinasa-positivos y penicilinasanegativos, y estafilococos coagulasa-negativos; estreptococos incluyendo Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae y Strept. uberis. Contraindicaciones Resistencia a pirlimicina. Tratamiento de infecciones debidas a bacterias Gram-negativas como E.coli. Vacas con cambios palpables en la ubre debido a mastitis subclínica crónica no deben ser tratadas.
Posología y forma de administración Administración: solo por vía intramamaria. Infundir una jeringa (pirlimicina 50 mg) en cada cuarterón infectado. El tratamiento consiste en ocho infusiones de una jeringa cada 24 horas. Debe tenerse cuidado de no introducir patógenos en el pezón, para reducir el riesgo de infecciones por E. coli. Asegurar la limpieza adecuada del pezón (y de la ubre – si es necesaria) antes de la infusión. Las instrucciones siguientes deben respetarse cuidadosamente. Lavar las manos antes de manipular la ubre de la vaca. Lavar la ubre si está sucia. Cuando sea necesario, lavar los pezones con agua caliente que contenga un detergente adecuado para vacuno lechero, secar completamente. Desinfectar a fondo los pezones con un agente detergente adecuado. Lavar el pezón hasta que no aparezca más suciedad en la toallita. Utilizar una toallita desinfectante para cada pezón. No tocar el extremo de los pezones limpios antes de aplicar la infusión de la sustancia. Inserción: Sacar el tapón blanco tirando directamente hacia arriba. Insertar la cánula dentro del canal del pezón; inyectar el producto con cuidado. Empujar el émbolo con presión continua, lenta y suave, hasta inyectar todo el contenido y dar un masaje al cuarterón para facilitar la distribución del producto en la cisterna de la leche. Después de la infusión, es aconsejable sumergir los pezones en un baño para pezones adecuado. Tiempo(s) de espera w Carne y vísceras: 23 días. Leche: 5 días. Propiedades farmacodinámicas La pirlimicina clorhidrato es un antibiótico lincosamínico semi-sintético. Las lincosaminas (clindamicina, lincomicina y pirlimicina) inhiben la síntesis proteica en Gram-positivos y en bacterias anaerobias así como en Mycoplasma spp. Actúan uniéndose a la subunidad ribosómica 50S, impidiendo la unión del aminoacil-tRNA e inhibiendo la reacción peptidiltransferasa que interfiere con la síntesis proteica de la bacteria. Los Gram-positivos aislados con una CIM > 2 µg/ml deben considerarse resistentes. Las bacterias entéricas como E.coli son intrínsecamente resistentes a la pirlimicina. La pirlimicina tiene un pKa básico (8,5). Esto le confiere mayor actividad en medio ácido y tiende a concentrarse, en relación con el plasma, en zonas con pH inferior, tales como abscesos. Se ha demostrado la acumulación de la pirlimicina en células polimorfonucleares; sin embargo, no se ha podido demostrar la destrucción intracelular del Staphylococcus aureus.
Lincocin Forte S (caja 54 jeringas $51.672) Es una jeringa intramamaria que contiene lincomicina, neomicina más prednisolona para el tratamiento de la mastitis en vacas en producción. Beneficios La combinación de estos dos antibióticos le confieren un amplio espectro contra bacterias gram(-) y gram(+) involucradas en la mayoría de los casos de mastitis más la acción de la metilprednisolona reduce rápidamente la inflamación del cuarto afectado.
Dosis y Administración Infundir el contenido de una jeringa en cada cuarto infectado a través del canal del pezón. Cuartos tratados no deben ser ordeñados por lo menos seis horas después del tratamiento, pero deben ser ordeñadas a intervalos regulares. Para ordeñar dos veces al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 12 horas, hasta un total de 3 dosis, si es necesario. Para el ordeño una vez al día: El tratamiento puede repetirse a intervalos de 24 horas hasta un total de 3 dosis, si es necesario. No administrar más de tres dosis. Administración de más de tres dosis puede resultar en residuos en la leche después del periodo de la leche de descarte 60 horas. Períodos de resguardo Para ordeñar dos veces al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento y no menos de 5 horas aproximadamente ordeños o 60 después del último tratamiento. Para el ordeño una vez al día: La leche destinada a la venta para el consumo humano deben ser desechados durante el tratamiento por no menos de 4 ordeños o aproximadamente 96 horas después del último tratamiento.
Spectramast (caja de 12 jeringas $30.324) Clorhidrato ceftiofur, suspensión estéril LC es una base de aceite de suspensión estéril. Cada 10 ml de jeringa desechable Contiene: Ceftiofur equivalentes (como la sal de clorhidrato) ....................... 125 mg Cera microcristalina ................................................ ................... 700 mg Labrafil M 1944 CS .............................................. ...................... 500 mg Aceite de semilla de algodón ............................................................. qs Indicaciones de uso SPECTRAMAST® LC (clorhidrato de ceftiofur) suspensión estéril es indicado para el tratamiento de la mastitis clínica en vacas lecheras lactantes asociado con estafilococos coagulasa negativos, Streptococcus dysgalactiae, y Escherichia coli. Dosis Infundir una jeringa en cada cuarto afectado. Repita este tratamiento en 24 horas. Para la terapia de larga duración, el tratamiento una vez al día se puede repetir para un máximo de 8 días consecutivos. Instrucciones de uso La jeringuilla se ha diseñado para ofrecer la opción de inserción de la cánula completa, como ha sido tradicionalmente practicado, o la inserción de no más de 1/8 pulgadas de la cánula. a. Plena inserción: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra. Introduzca suavemente la cánula completa en el canal del pezón, con cuidado infundir el producto. b. Inserción parcial: Quitar la tapa de color rojo tirando hacia arriba como se muestra. Introduzca suavemente la punta expuesta blanca en el canal del pezón; cuidadosamente infundir el producto.
Periodo resguardo Leche: tomadas de las vacas durante el tratamiento (un máximo de ocho infusiones al día) y durante 72 horas después del último tratamiento no debe utilizarse para el consumo humano.
Pathozone ® Antibiótico intramamario de una sola dosis para vacas en lactancia. Indicaciones Para el tratamiento de las mastitis clínicas agudas y sub-agudas en vacas durante la lactancia. Staphilococcus aureus, Micrococcus sp, Staphilococcus epidermidis, Corynebacterium pyogenes, Staphilococcus agalactiae, Corynebacterium bovis, Streptococcus dysgalactiae, Escherichia coli, Streptococcus uberis, Pseudomonas aeruginosa Dosificación Infusión del contenido de una jeringa en cada cuarto mamario afectado. Pathozone® mantiene su efecto terapéutico por un período prolongado (48 horas), siendo suficiente una dosis única para la mayoría de los casos. En casos graves, como mastitis crónicas y/o sistémicas, pueden ser necesarias aplicaciones subsecuentes con intervalos de 48 horas después de la última aplicación. Período de Retiro en leche: 60 horas.
UBRET® DC suspensión intramamaria Antibiótico para terapia de secado en suspensión intramamaria para Bovinos. Composición Cada jeringa de 4,5 g contiene: A Cloxacilina benzatina A Ampicilina trihidratado A Excipientes c.s.p.
0,639 g (equivalentes a 0,5 g de Cloxacilina base) 0,290 g (equivalentes a 0,25 g de Ampicilina base) 4,5 g
Indicación Está indicado en el control y prevención de mastitis sub-clínica durante el período seco de las vacas. Dosificación Administrar el contenido de una jeringa por cuarto, vía intramamaria por una vez. Aplicar en vacas secas hasta 30 días antes del parto. Período de Resguardo A Leche: 4 días post - parto Carne: 28 días desde el último tratamiento.
METRICURE® Antibiótico intrauterino de amplio espectro a base de Cefapirina benzatínica. Composición A Cefapirina (sal benzatínica): 500 mg. A Excipientes c.s.p.: 19 g. Acción La Cefapirina, una cefalosporina de la primera generación, es un antibiótico de amplio espectro con acción bactericida contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. La Cefapirina resiste a la acción de penicilinasas y es activa en un ambiente anaeróbico, como el útero infectado. Después de un solo tratamiento con Metricure®, las concentraciones de cefapirina en el tejido endometrial se mantienen encima de MIC de bacterias sensibles al menos 24 horas. Indicaciones Metricure® se prescribe para el tratamiento de endometritis subaguda y crónica en vacas (al menos 14 días después del parto) causada por bacterias sensibles a la cefapirina. Patógenos importantes de endometritis sensibles a la cefapirina son Actinomyces (Corynebacterium) piógenes, Escherichia coli y bacterias anaeróbicas tales como Fusobacterium necrophorum y anaerabios gram negativos de pigmentación negra. Metricure® también se puede utilizar para el tratamiento de vacas repetidoras (en caso de más de tres inseminaciones no exitosas) en caso de sospecharse que infecciones bacterianas sean la causa de infertilidad. Dosificación A Aplicar una jeringa por vaca. A El contenido de una jeringa Metricure se introduce en el lúmen del útero usando el catéter desechable incluido. A El tratamiento puede ser repetido después de 14 días. Observaciones En general, un solo tratamiento con Metricure® es suficiente para una cura completa. Con vacas inseminadas, Metricure® se puede usar transcurrido 1 día de su inseminación. En caso de piómetra, antes de aplicar Metricure® conviene un tratamiento con prostaglandinas. Restricciones de uso En tejidos comestible el periodo de restricción es de 48 horas, en leche no posee.
FLOMETRIL Uterotónico. Antihistamínico. Composición Ergonovina maleato 6 mg, Etinilestradiol Mepiramina maleato 20 mg. Excipientes c.s.p. 10 mL.
1
mg,
Indicaciones Retención de placenta. Endometritis agudas y piometras. Para uso en equinos, bovinos, caprinos, porcinos, ovinos y caninos. Dosis de Administración Vacas y yeguas: 10 mL (1 ampolla), Si la expulsión no se presenta durante las 24 hr siguientes repetir la dosis. Ovejas, cabras y cerdas: 2-5 mL. Perras: 1 mL. Inyección IM en todas las especies. Resguardos H Carne: 5 días. Leche: 5 días Precauciones No debe ser administrado a ganado ubicado en la XII región del país.
BOVIGAM® LACTACION Suspensión antibiótica de uso intramamario durante la lactancia. Tratamiento de las mastitis clínicas durante la lactación. Composición Cada jeringa contiene: k Cloxacilina sodica: k Ampicilina sódica: k Vehículos y excipientes c.s.p.:
210 mg. 79,7 mg. 5 g.
Acción Antibiótico, antimastítico. Contraindicaciones y advertencias Los animales deben ser tratados al detectarse los primeros signos de mastitis, durante el periodo de lactación. Después del ordeñe a fondo, antes de aplicar el producto, la ubre debe ser lavada con una solución antiséptica. Luego de la aplicación masajear la ubre para facilitar la correcta distribución del producto. No administrar a animales con antecedentes de hipersensibilidad a las penicilinas o alergia a las cefalosporinas. No administrar conjuntamente con antibióticos bacterióstaticos. Dosificación Infundir una jeringa en cada uno de los cuartos mamarios afectados inmediatamente después de cada ordeñe, durante 3 ordeñes sucesivos. Presentación w Baldes conteniendo 120 jeringas con 5 gramos. Restricciones de uso k Carne: 10 días. k Leche: 3 días.
Medicamentos Hormonales Boostin-S® ($ 3.440 la dosis) Somatotropina de liberación sostenida Fórmula Cada jeringa contiene: A Somatotropina bovina recombinante..............……… 500 mg A Acetato de tocoferol (Vitamina E) .............………..… 1.8 g A Vehículo c.b.p. ........……............. 2 ml Indicaciones Boostin®-S está indicado en vacas en lactación para aumentar la producción de leche. El período óptimo de aplicación será de 80 a 100 días después del parto dependiendo de la condición corporal de la vaca y se puede extender hasta un mes antes del secado de la vaca. Este producto deberá administrarse exclusivamente a vacas lecheras sanas. Dosis y vías de administración Aplicar una jeringa (500mg) cada 14 días. El sitio recomendado para la administración de Boostin®-S es por vía subcutánea en la fosa isqueo-rectal, alternando el lado de aplicación en cada tratamiento (izquierdo-derecho). Limpie y desinfecte el sitio de aplicación. Aplique de preferencia a temperatura ambiente. Se recomienda un buen manejo y una nutrición adecuada para obtener una óptima producción láctea. Boostin®-S no tiene período de retiro para la leche o carne destinada para consumo humano. Consérvese en refrigeración entre 2° y 8° centígrados. No se congele. Puede existir inflamación local transitoria alrededor del sitio de aplicación.
Oxitocina Tecnofarm (100 cc $ 3.150) Agente oxitócico en solución inyectable. Inductor del parto. Composición Oxitocina:
10 U.I. por ml
Indicaciones Inducción del parto y expulsión de placenta. Atonía e hipotonía uterina primaria y secundaria, y la atonía uterina post parto. Prevención y control de hemorragias post parto. Expulsión de secreciones purulentas en cuadros de piómetra y endometritis catarrales crónicas. Contracción de las células mioepiteliales de la glándula mamaria causando la eyección de leche. Control de la mastitis agudas y crónicas en bovinos y el tratamiento del complejo mastitis – metritis - agalaxia en porcinos. Contraindicaciones y advertencias No administrar si existe prolapso, predisposición a la ruptura uterina, contracciones uterinas hipertónicas, en distocias por presentación anormal del feto, si existe desproporción entre la pelvis y el feto, si se presentan obstrucciones mecánicas y si no existe una adecuada relajación cervical.
No administrar conjuntamente con anestésicos o corticosteroides. La Oxitocina puede potenciar el efecto vasopresor de drogas simpaticomiméticas. La Oxitocina posee acción sobre el útero hasta el 3º o 4º día después del parto. La intensidad de la acción disminuye a medida que pasan los días. La administración IV rápida puede causar hipotensión transitoria con taquicardia refleja. Dosificación Uso obstétrico: w Bovinos y equinos: 7,5–10,0 ml. w Porcinos, ovinos y caprinos: 3-5 ml. w Caninos: 0,5–2,5 ml. w Felinos: 0,5–1,0 ml.
Eyección de leche: w Bovinos y equinos: 1,0–2,0 ml. w Porcinos, ovinos y caprinos: 0,5–2,0 ml. w Caninos: 0,2–1,0 ml. w Felinos: 0,1–1,0 ml.
Restricciones de uso Tiempo que debe transcurrir entre el último día de tratamiento y el sacrificio del animal para consumo humano: 48 horas.
LUTALYSE (100 cc $ 35.305) Prostaglandina F2 alfa para bovinos, equinos y porcinos. Composición A Dinoprost, trometamina: A Excipientes c.s.p.:
5 mg. 9,45 mg.
Acción H Luteolítico y uterotónico. Indicaciones Bovinos: inducción y sincronización del estro, tratamiento del celo silencioso y piometras (endometritis crónica), metritis, retención de placenta, como abortivo en vacas para engorde o de otra clase no lecheras. Equinos: Control de la presentación del celo en yeguas cíclicas, para el tratamiento de yeguas infértiles, vírgenes o en lactancia que no exhiban estro en la estación reproductiva, a pesar de poseer un cuerpo lúteo funcional y como abortivo dentro de los 35 días de gestación. Contraindicaciones y advertencias A Este producto no es para uso humano. A Mujeres embarazadas y personas asmáticas o con cualquier otro problema respiratorio deberían evitar el contacto con el Dinoprost trometamina. Cualquier derrame del producto sobre la piel debe ser lavado inmediatamente con agua y jabón. A Almacenar a temperatura ambiente entre 20 y 25ºC. Restricciones de uso Cuando el producto es empleado de acuerdo al rótulo, entre la última aplicación y la faena de bovinos y porcinos para consumo humano no se requiere período de restricción o espera. En el caso de la leche, no se requiere período de descarte.
CONCEPTAL® GnRh (50 cc $ 47.521) Hormona "releasing" sintética para estimular la secreción de las hormonas luteinizante (LH) y folículo estimulante (FSH). Composición Cada 1 ml de Conceptal® contiene 0,0042 mg de acetato de buserelina equivalente a 0,004 mg de buserelina. Indicaciones Reducida fertilidad por disfunción ovárica, inducción de ovulación y mejora en la tasa de concepción. Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía. Anestro, Ovulación retardada, Atresia folicular, Aumento del índice de concepción en la inseminación artificial y sincronización del celo, Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post I.A, Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto.
Yeguas Anestros, Inducción de la ovulación, Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta, Aumento del índice de concepción, Celo prolongado o permanente.
Conejas Para mejorar el índice de concepción e inducción de la ovulación en la inseminación postparto.
Dosis y administración Vacas Quistes foliculares con o sin síntomas de ninfomanía, Aciclia y Anestro, Profilaxis de los trastornos de la fecundidad por inducción prematura del ciclo postparto Ovulación retardada, Atresia folicular, Aumento del índice de concepción en la inseminación y sincronización del celo, Aumento de la tasa de preñez con la administración a los 11-12 días post IA. Yeguas Anestros
Dosis 5,0 ml 2,5 ml
2 veces 5 ml cada 24 hrs.
Inducción de la ovulación, Para fijar mejor el tiempo de la ovulación y la monta, 10 ml Aumento del índice de concepción, celo prolongado o permanente Conejas Para mejorar el índice de concepción, Inducción de la ovulación en la 0,2 ml inseminación postparto Conceptal®, se inyectará preferentemente por vía IM. También podrá administrarse IV o SC. Período de resguardo y contraindicaciones No tiene.
BENZOATO DE ESTRADIOL (50 cc $ 10.971) El Benzoato de Estradiol es un derivado sintético del 17 b Estradiol, hormona esteroidea sintetizada por el folículo ovárico desarrollada para optimizar los resultados reproductivos de los tratamientos con progestágenos en bovinos. Composición H Benzoato de estradiol: H Solvente oleoso c.s.p.:
100 mg 100 ml
Acción El uso de Benzoato de Estradiol al momento de la aplicación del progestágeno (considerado este como dia 0) provoca una nueva onda folicular; la aplicación del Benzoato de Estradiol a la extracción del progestágeno induce un pico preovulatorio de LH a través del feed back positivo del estradiol sobre el GnRH y LH lo que resulta en una alta sincronía de ovulaciones. Indicaciones w Anestro posparto, celo silencioso, sincronización de celo. Dosificación A Anestro postparto: Administrar 1 mg de benzoato de estradiol después del progestágeno. A Celo silencioso: Administrar 2mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno. A Sincronización de celo: Administrar 2 mg de benzoato de estradiol antes del progestágeno y 1 mg luego, después del progestágeno.
ECP (10 cc $ 6.193) Indicaciones Cipionato de estradiol. Para la evacuación de material purulento del útero en vacas postparto. Para la expulsión de placenta retenida o fetos momificados. A usarse en bovinos, ovinos, equinos, porcinos y caninos. Vía IM. Dosis E.C.P. (Cipionato de estradiol) solución estéril, 2 mg / ml, es solamente para la administración IM. La dosis promedio se recomienda las siguientes y pueden repetirse, si es necesario, en una semana, según el criterio de médico veterinario. Vacas H Anestro .......................... 1,5 ml a 2,5 ml H Piometra .................................. 5 ml H Retención de placenta ............. 5 ml H Cuerpo lúteo persistente.......... 2 mL H Fetos momificados ................... 5 ml H Hydro-amnios ......................... 3 ml 4 ml Novillas H Anestro ................................... 1,5 ml
Perro de raza H Hipertrofia prostática ....... 0,5 ml a 1 ml H Adenoma anal ...................0,5 ml a 1 ml Gatas H Anestro ............ 0,125 ml 0,25 ml Chinchillas H Anestro …..................0,1 ml
Vacunas Brucella abortus cepa RB 51 ($ 6.795) Esquema de vacunación
Terneras
Con RB51 Vacunar todas las hembras entre 3 y 8 meses.
Novillas
Revacunar todas las novillas de 15 meses.
Vacas
Revacunar todos los animales adultos negativos que no se encuentren preñados.
Si ya vacunó con Cepa Lisa Suspender totalmente la vacunación con la Cepa Lisa y revacunar inmediatamente con RB51® todas las hembras de la finca mayores a 4 meses de edad. Continuar luego con el esquema de vacunación con RB51®.
ENVIRACOR® (100 cc $ 23.941) Es una bacterina para la prevención de la mastitis por coniformes que contiene la cepa J-5 de E. coli (serotipo 111-B4) en vacas y vaquillas, este producto deberá ser usado en conjunto con prácticas de manejo aceptables. Beneficios Su calendario de tres aplicaciones nos ofrece la posibilidad de un mayor control de la enfermedad ya que cubre un mayor porcentaje de protección durante un año. Indicaciones y dosis H Vacas y vaquillas. H Bovinos: prevención de la mastitis provocada por E. coli. Aplicar 5 ml, SC, en la tabla del cuello. A 1ª dosis: a los 7 meses de gestación A 2ª dosis: a los 8 meses de gestación. A 3ª dosis: dentro de los primeros 15 días después del parto. El sistema inmune de la vaca en menos eficiente durante la gestación por lo que requiere de 3 dosis para establecer una inmunidad completa.
Vacuna Anti Clostridial Polivalente TOTAL + HEMOGLOBINURIA (100 cc $ 9.385) Vacuna anticlostridial total. Composición H Clostridium chauvoei, bacterina y toxoide H Clostridium septicum, bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo B, bacterina y toxoide H Clostridium perfringens tipos C y D, bacterina y toxoide H Clostridium sordellii, bacterina y toxoide H Clostridium novyi tipo D ( C. haemolyticum), bacterina y toxoide H Adyuvante oleoso en doble emulsión
Indicaciones Preventivo de Mancha, Gangrena gaseosa, Enterotoxemia, Hepatitis necrótica, Edema maligno, Muerte súbita y Hemoglobinuria, producidas por bacterias clostridiales en la especie bovina. Dosificación A Bovinos: 5 ml, vía subcutánea. A Observaciones: Se puede aplicar a hembras gestantes.
CATTLE MASTER 4 + L5 (125cc $ 45.079) CattleMaster* 4 + L5 es un preparado para la vacunación de ganado sano incluyendo vacas preñadas como ayuda en la prevención de la rinotraqueitis infecciosa bovina producida por el virus del IBR, la diarrea viral bovina producida por el virus de BVD, las enfermedades producidas por los virus de parainflueza 3 (PI3), y el virus respiratorio sincitial bovino (BRSV) y la Leptospirosis producida por los 5 serotipos contenidos en la bacterina: L. canicola, L. grippotyphosa, L. hardjo, L icterohaemorrhagiae y L. pomona. Vacuna en bovinos contra w Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR) Virus vivo Termosensitivo w Parainfluenza Tipo 3 (PI3) Virus vivo Termosensitivo w Virus Respiratorio Sincitial bovino (BRSV) Virus vivo modificado w Diarrea Viral Bovina (BVD) Virus muerto w Bacterina w Leptospira canícola w L. grippotyphosa w L. hardjo w L. icterohaemorrhagiae w L. pomona Programa de vacunación sugerido para el ganado bovino en Centroamérica Ternero machos y hembras (entre 2 – 4 meses) Fortress 8 (1) Terneras hembras (5 – 7 meses) Brucelosis Terneros machos y hembras (5 – 7 meses) Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 (1) Previo a la monta Cattle Master 4 + L5 Refuerzos anuales Fortress 8 + Cattle Master 4 + L5 A partir de los 18 meses y con refuerzo anual Ántrax (cepa Sterne) (1) Revacunación a los 15-21 días Dosificación Agite bien, y administre 5 ml por vía intramuscular. De acuerdo con la Reglamentación del Aseguramiento de la Calidad de la Carne de Consumo este producto debe ser administrado en la región muscular del cuello.
Vacunación Primaria El ganado sano debe recibir 2 dosis administradas con un intervalo de 2-4 semanas. Para evitar una posible presencia de anticuerpos maternos con la inmunización activa, los terneros vacunados antes de la edad de 6 meses deben ser vacunados nuevamente después de los 6 meses de edad. Revacunación Se recomienda la revacunación anual con una dosis única.
VACUNA VIVA CARBUNCLO BACTERIDIANO (50 cc $ 3.906) Vacuna viva atenuada con Cepa avirulenta Sterne con carbunclo Bacteridiano. Composición Cada ml de producto contiene ≥ a 1 x 107 esporas de Bacillus anthracis, en solución salina con glicerina y saponina. Indicación Para proteger bovinos y ovinos contra Carbunclo Bacteridiano o Ántrax (Picada). Dosificación Se recomienda su administración por vía SC en la siguientes dosis de acuerdo a la especie: Bovinos (región post - escapular) 1,0 mL Ovinos (cara interna muslo) 0,5 mL Generalmente basta una sola vacunación al año, preferentemente en primavera, para lograr una completa inmunidad. En zonas de alto riesgo de infección se recomiendan dos vacunaciones: una en el periodo de primavera y la segunda en otoño. La primera vacunación se efectúa a los 6 meses de edad. Período de Resguardo A Carne: 60 días.
FORTRESS 8 Fortress 8 es una bacterina - toxoide indicada para la prevención de las enfermedades clostridiales tales como Mancha, Gangrena gaseosa (Edema maligno), Enterotoxemia, Hemoglobinuria, Hepatitis necrosante y enteritis de los bovinos. Contiene STIMUGEN un adyuvante exclusivo, el cual aumenta la respuesta inmunitaria de los animales vacunados. Composición Cultivos inactivados de Clostridium chauvoei, septicum, haemolyticum, novyi sordelli y toxoide de Clostridium perfringens tipo C y D. Contiene STIMUGEN, un adyuvante que permite aumentar y prolonga la respuesta inmune, minimizando las reacciones en el punto de inoculación.
Dosis y administración w Aplicar 5 ml por via subcutánea. w Primovacunados: Aplicar dos dosis de Fortress 8 separadas por 4-6 semanas. En animales expuestos a alto desafío de Clostridium haemolyticum revacunar a los seis meses. w Revacunación: Aplicar una dosis de Fortress 8 anualmente.
BAYVAC® HORIZON I - D - L - V PLUS Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos. Composición A Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), virus A Diarrea virica bovina (BVD), virus A Leptospira interrogans pomona, bacterina A Campylobacter foetus fetus, bacterina A Vibrio foetus veneralis, bacterina A Adyuvante con hidróxido de aluminio c.s.p.:
1 dosis.
Acción Vacuna para la prevención de enfermedades que causan infertilidad y abortos en los bovinos, ocasionados por los virus de IBR (BHV-1) y BVD y por las bacterias Campylobacter fetus, Leptospira interrogans pomona y Haemophilus somnus. Contraindicaciones y advertencias H No posee contraindicaciones. H Vacunar animales sanos, descansados, y debidamente desparasitados para lograr una óptima respuesta inmunitaria. H Respetar normas de asepsia. Efectos colaterales Pueden observarse reacciones locales en el punto de aplicación, que desaparecen progresivamente. En animales sensibilizados, cualquier producto inyectable puede producir reacciones alérgicas en forma esporádica. Ante la aparición de estos síntomas utilizar adrenalina, corticoides u antihistamínicos según criterio del médico veterinario actuante. Dosificación A Administrar 5 ml por vía subcutánea (SC). A Esquema de vacunación sugerido: w En pre-servicio: Dos dosis, 30 y 60 días antes del servicio, luego revacunar anualmente 30 días antes del servicio. w En pre-parto: Dos dosis, a los 6 y 7 meses de gestación, luego revacunar anualmente. En caso de altas mermas tacto-parición, revacunar al tacto. w En tambo: Para facilitar el manejo la recomendación es vacunar cada 6 meses todas las categorías con interés reproductivo.
AINES Y AIES FEBRECTAL Bovinos. (50 cc $ 13.694) Antiinflamatorio, analgésico y antipirético. Composición Cada mL de solución inyectable contiene: A Flunixin Meglumine…………... 83 mg (Equivalente a 50 mg de Flunixin) A Excipientes c.s.p……….......... 1 mL Especies A Caballos, bovinos y cerdos Indicaciones Recomendado para aliviar la inflamación, la fiebre y el dolor asociado con desórdenes músculo esqueléticos y aliviar el dolor asociado a cólico. Dosis de Administración w Caballos: 1,1 mg/Kg/día (1 mL/45 Kg de peso). E.V. o I.M., repetir por un máximo de 5 días. w Bovinos: 2,2 mg/Kg/día (2 mL/45 Kg de peso). E.V., en una o dos administraciones. w Cerdos: 2,2 mg/Kg/ día (2 mL/45 Kg de peso). I.M., por un máximo de 3 días. Resguardos H No usar en caballos destinados a consumo humano. H Bovinos: 7 días carne, 2 días leche. H Cerdos. 21 días carne. Contraindicaciones A No administrar a hembras gestantes. No administrar a animales menores de 72 horas de vida. A No administrar a animales hipersensibles al principio activo. A Conservación: Conservar a temperatura ambiente entre 15 y 30°C, en un lugar fresco y seco.
Rimadyl Inyectable AF (50 cc $ 23.678) Rimadyl inyectable AF es un nuevo antiinflamatorio no esteroidal (carprofeno) de uso exclusivo en bovinos, para reducir los signos clínicos en casos agudos de CRB. Una sola inyección, vía subcutánea o intravenosa. Duración de la acción de Rimadyl en el ganado 70 horas (3 días). Dosis reducida 1ml /35 Kg Advertencias: A No está recomendado para vacas en producción de leche. A No aplicar este producto 21 días antes del sacrificio de los animales destinados para su consumo humano.
DEVAN® (50 cc $ 7.950) Devan® contiene Dexametasona, un corticoide de acción rápida y potente (actividad 30 veces mayor que cortisona). Dexametasona es un potente glucocorticoide con mínima actividad mineralocorticoide. Dexametasona tiene acción gluconeogénica, antiinflamatoria, antialérgica y antishock e inducción de parto. El inicio de actividad es rápido. Composición Cada 1 ml de solución contiene: 2,63 mg de fosfato disódico de Dexametasona, equivalente a 2 mg de Dexametasona por ml. Dosis Especie Dosis (intramuscular) H Equinos, Bovinos, Porcinos, Ovinos y Caprinos 0.06 mg/kg (3 ml/100 kg) H Caninos y Felinos 0.1 mg/kg (0.5 ml/10 kg) H El tratamiento puede ser repetido después de 24-48 horas. Método de administración Inyección IM, intraarticular o IV. En caso de shock, Devan® puede ser administrado por vía IV, asegurando una rápida acción. En estos casos la dosis IV debe ser al menos 10 veces la dosis sistémica (IM) recomendada. Período de resguardo A Leche: 3 días A Carne: 21 días A No administrar a equinos destinados al consumo humano. Contraindicaciones y advertencias Las condiciones habituales para las que todo glucocorticoide potente está contraindicado se aplican a Devan®. Diabetes mellitus, osteoporosis, hiperadrenocorticismo, enfermedades renales y congestión cardiaca son todas las condiciones en las que se debe evitar la terapia con corticoides. Enfermedades infecciosas no deberían ser tratadas con corticoides a menos que una terapia con antiinfectivo sea dada al mismo tiempo (antisuero, antibiótico, etc.). Debido a su conocido efecto inmunosupresor, los corticoides pueden llevar a una reducida respuesta a la vacunación. A menos que el aborto o parto prematuro sea requerido, el uso de Devan® está contraindicado en el último tercio de la gestación. En orden de obtener una rápida respuesta en reacciones de hipersensibilidad agudas y condiciones de anafilaxia, debe ser necesario administrar antihistamínicos y/o adrenalina junto con Devan®.
DIPIRONA (Metamizol Sódico). Solución inyectable. Analgésico, antiinflamatorio y antipirético. Composición Cada 100 mL contiene: A Metamizol Sódico ..................50 g A Excipientes c.s.p...............100 mL
Dosis de Administración Vía I.M. o E.V. lenta. H Bovinos y caballos: 20 mL / 400 Kg H Potrillos: 10 mL / 150 Kg H Cerdos: 5 mL / 100 Kg H Perros: 0,4 mL / 10 Kg H Gatos. 0,2 mL / 5 Kg Repetir la dosis 2 a 3 veces al día. Resguardos A Carne: Bovinos, ovinos y cerdos: 35 días. A Caballos: No administrar a caballos destinados a consumo humano. A Leche: No administrar a animales cuya leche se destine al consumo humano. ADVERTENCIAS: En animales de competencia, usar solo 5 días antes de la competencia. La administración SC puede causar irritación en el sitio de inyección. No usar en conjunto con clorpromazina, barbitúricos y/o fenilbutazona. No usar en animales con antecedentes de discrasias sanguíneas. Precauciones especiales de uso w La aplicación del producto por tiempos prolongados, requiere evaluación periódica del paciente. w La sobredosis de Metamizol, puede provocar eventos convulsivos. w Usar con precaución en animales de edad avanzada y/o animales con enfermedades cardiovasculares. w El Metamizol Sódico puede tender a aumentar la probabilidad de hemorragia, debido a la supresión en la formación de protrombina.
FENBUTA ® 200 ($ 4.000) Solución Inyectable. Antiinflamatorio, antipirético, analgésico. Fenilbutazona 200 mg, excipientes c.s.p 100mL Indicaciones terapéuticas Artritis, bursitis, miositis, tendinitis, tendovaginits, neuritis, impotencia coeundi del toro y del verraco. Lesiones dolorosas (en caso de luxaciones, torceduras, lesiones musculares), neumonía enzoótica, mastitis. No usar en daños cardiacos/hepáticos Dosis y administración A Vía IV o IM. A Caballos: 4mL/100kg el día 1, luego 1-2mL/100kg (por 6-8 días).
A Vacunos, porcinos, ovinos y camélidos sudamericanos: 5-10mL/100kg el día 1, luego 1.252.5mL/100kg. 4 - 5 mg/Kg de peso. Cada 12 hr o cada 24 hr según la intensidad de inflamación. La terapia se mantiene por 3 a 6 días. A Perros: 1mL/10kg, 2-3 veces/día (no más de 4mL/animal y por no más de 2 días) Cachorros: 0.1-0.3mL/11kg p.v. A Gatos: 0.3mL/animal.
Vitaminas HEMATON B12 Inyectable (100 cc $ 10.120) Composición Extracto hepático Vitamina B12 Vitamina B1 Vitamina B2 Niacinamida
0,12 cc 15 mcg 10 mg 4 mg 100 mg por cc
Acción Indicado en ganado mayor, ganado menor y pequeños animales. Dosificación k Pequeños animales: ½ a 1 cc. k Lanares, cerdos, terneros: 1 – 2 cc. k Vacunos, equinos: 5 – 10 cc.
VITAMINAS A – D - E (100 cc $ 4.290) Es una especialidad farmacéutica lista para aplicar por vía inyectable IM o SC, absolutamente estéril, que contiene 250.000 U.I. de vitamina A, 70.000 U.I. de vitamina D3 y 70 U.I. de vitamina E por cada ml. Composición w Vitamina A: 25 millones U.I. w Vitamina D3: 7 millones U.I. w Vitamina E: 7000 U.l. w Excipientes c.s.p.: 100 ml. Acción La asociación de Vitaminas liposolubles A, D y E. en altas concentraciones y dosificada en forma de shock vitamínico inyectable estable, ha demostrado una efectiva respuesta a varias alteraciones metabólicas y nutricionales que afectan la productividad del ganado.Sola o acompañando otros tratamientos, Vitamina ADE ayuda a la recuperación productiva de animales, mediante un esquema simple de aplicación.
Ventajas w Eficaz: Por su formulación equilibrada y perfecta absorción por el organismo animal. w Práctico: Puede administrarse por vía sub-cutánea o intramuscular. Su uso en combinación con el implante Proferm en vacunos, produce una mejora demostrable y ponderada en el aumento de peso y el estado general del animal. Dosificación Especie Bovinos - equinos Porcinos Ovinos - caprinos Aves Perros - gatos
Cantidad (ml) 1a5 0.5 a 3.0 0.5 a 2.0 0.3 a 0.5 0.5 a 2.0
Intervalo de aplicación 15 a 120 días 75 días 75 días 105 días 105 días
VIGANTOL® ADE FUERTE Vitamínico hidroemulsionable de alta concentración. Composición w Vitamina A: 500.000 UI. w Vitamina D: 75.000 UI. w Vitamina E: 50 mg. w Vehículos y excipientes c.s.p.:
1 ml.
Acción Es un shock vitamínico de rápida y completa absorción y prolongado efecto. Indicaciones Prevención y tratamiento de enfermedades carenciales como raquitismo, osteomalacia, hipocalcemia y tetanias. Para aumentar la fertilidad en hembras y machos. En el destete para evitar la pérdida de peso y mantener el aporte vitamínico natural de la leche. Para facilitar el engorde o invernada, particularmente durante época de sequías o alimentación deficiente. Para aumentar la viabilidad de los recién nacidos y su resistencia frente a enfermedades infecciosas. Para aumentar la resistencia general durante los transportes. Dosificación H Bovinos: Administrar 0,5 a 6 ml según la categoría. H Equinos: Administrar 0,5 a 6 ml según la categoría. H Porcinos: Administrar 0,25 a 3 ml según la categoría. H Ovinos: Administrar 0,25 a 2 ml según la categoría. En todos los casos administrar por vía intramuscular (IM) profunda en la tabla del cuello. En ovinos también puede administrarse por vía oral mezclado con agua.
INVEADE: solución inyectable, suplemento vitamínico. A D E. Favorece ganancia de peso, fertilidad, pelaje, tonificación, defensas. Terneros 2 a 3ml, vacas 5ml IM.
Vitamina E con selenio: Antioxidantes, problemas productivos, reproductivos.
ACTIGOR. Solución inyectable. Tónico Fosforado + Oligoelementos. Composición Cada 100 mL contiene: w Sodio Glicerofosfato x 5,5 H2O ………………………28,49 g w Cobalto Cloruro x 6 H2O ………………………4,0 mg w Molibdato de Amonio x 4 H2O ………………………9,2 mg w Selenito de Sodio x 5 H2O ………………………33,3 mg w Sulfato de Zinc x 7 H2O ………………………0,110 g w Sulfato de Manganeso x H2O ………………………0,077 g w Ácido Nicotínico……0,500 g w Excipientes c.s.p…..100 mL Especies e indicaciones Bovinos, ovinos, caprinos, cerdos y caballos. Indicado en deficiencias de Fósforo y Oligoelementos en la dieta, su uso permite equilibrar las exigencias de la preñez, crecimiento, reproducción, lactancia, ejercicio intenso, convalecencia y para mejorar el aspecto (pelaje). Dosis de Administración k Vía de administración: IV, SC, IM. k Dosis: w Caballos y bovinos adultos: 10 – 20 mL, IV o IM. w Caballos y bovinos pequeños: 3 – 5 mL, IV o IM. w Cerdos adultos: 3 – 6 mL, IM w Cerdos pequeños: 1 – 1,5 mL, IM. w Ovinos y caprinos adultos: 2 – 4 mL, IM o SC. w Ovinos y caprinos pequeños: 0,5 – 1 mL, IM. Resguardos 0 días. Precauciones Cuando la vía de administración elegida sea la IM, y el volumen superior a 10 mL, aplicar en dos puntos.
MAGNEKAL ® solución inyectable MAGNEKAL® es una solución balanceada inyectable de sales de magnesio y potasio de alta biodisponibilidad, que frente a estados carenciales de estos elementos, permite obtener rápidas y eficaces respuestas en los animales tratados. Para el tratamiento de la Hipomagnesemia (Tetania de las praderas) y deficiencia de potasio (Hipokalemia).
Composición Cada 100 mL de esta solución contienen: A Sulfato de magnesio heptahidratado A Gluconato de magnesio A Cloruro de potasio A Ácido Bórico A Excipientes c.s.p.
46,6 g 10,0 g 3,0 g 2,5 g 100,0 mL
Dosificación w w w w
Por vía SC o EV en dosis única. Bovinos 100 mL SC. 100 mL EV. Ovinos y Caprinos 10 mL SC. Para la administración endovenosa, se deberá diluir previamente 100mL del producto en 900mL de agua destilada estéril, luego agitar.
Período de Resguardo k No aplica. Contraindicaciones En caso de preferir la vía endovenosa, el medicamento debe ser inyectado muy lentamente.
Polivitamínico B B1 B6 B12 metabolismo de grasas, proteínas, funcionamiento sistema nervioso, tono muscular, gastrointestinal, ojo, piel, hígado.
REHSAL 90: aporte de electrolitos, sodio, potasio, cloruro, citrato, glucosa. Rehidratación oral. Cada envase proporciona 1 litro de solución. Deshidratación leve 10 ml/kg/hora, Grave 20 ml/kg/hora.
BOFOSCAL® solución inyectable Solución concentrada inyectable de Calcio, Fósforo y Magnesio con Glucosa reconstituyente energético mineral para Bovinos, Ovinos, Caprinos, Caballos y Cerdos. Composición Cada 100mL de esta solución contienen: w Gluconato de calcio 25,00 g w Cloruro de magnesio 6,00 g w Toldimfos sódico 0,45 g w Glucosa 10,00 g w Excipientes c.s.p. 100,00 mL Indicación Actúa en la prevención y tratamiento de enfermedades por alteraciones metabólicas como Paresia Obstétrica pre o post parto asociado a hipocalcemia (Fiebre de la Leche), atonía uterina, Síndrome de la Vaca Caída, Hipomagnesemia (Tetania de las Praderas). Descalcificación en vacas de alta producción. Hemoglobinuria Puerperal, Tetania de las yeguas. Deficiencias de fósforo, magnesio y calcio.
Dosificación w Caballos, exclusivamente por vía endovenosa lenta. 250 – 500 mL EV. w Bovinos, ovinos, caprinos y cerdos, por vía IM, SC y/o EV lenta, dependiendo de la gravedad y curso (agudo o crónico) de la patología, a determinar por el Médico Veterinario. k Bovinos: 250 - 750mL EV, IM, SC. Ovinos, Caprinos, Cerdos: 35 - 50mL EV, IM, SC. Contraindicaciones En cuadros agudos de la vía de elección es la EV lenta. La administración EV rápida de altos volúmenes, puede producir alteraciones cardíacas. Por vías IM o SC, repartir la dosis en varios puntos de aplicación, no aplicar más de 50mL en un mismo punto de inyección. La administración SC de altos volúmenes puede producir inflamación local.
CAVIVET. Solución inyectable. Tónico reconstituyente. Composición Cada 100 mL de solución inyectable contiene: A Calcio Gluconato monohidrato... ..5,0000 g A Calcio D-Sacarato tetrahidrato... .0,0800 g A Calcio Levulinato dihidrato……………………1,0000 g A Calcio Glicerofosfato anhidro…………………….0,5000 g A Magnesio Glicerofosfato dihidrato…………………...1,5000 g A Sodio Glicerofosfato x 5,5 H2O……………………. ....0,8000 g A Selenito de Sodio pentahidrato…………..0,0333 g A Cobalto Cloruro hexahidrato……………… 0,0800 g A Potasio Cloruro…………...0,4000 g A Excipientes c.s.p………….100 mL Especies Bovinos, ovinos, caballos y cerdos. Indicaciones H Caballos: Fallas de desarrollo y de crecimiento; problemas de fertilidad; mejora de la piel y el pelaje; mejora en el training; preparación para rodeos. H Bovinos: Tonificación de terneros; tonificación de vacas en el último tercio de gestación; problemas de fertilidad; fallas de montas en toro; tratamiento de la fiebre de la leche. H Cerdos: Tonificación de lechones, cerdas madres y verracos en monta. H Ovinos: Tonificación en carneros y ovejas en el último tercio de la gestación. Dosis de Administración w Vía de administración: IM, SC, IV lenta. w Bovinos y caballos: 15 – 20 mL w Ovinos y cerdos: 10 mL Resguardos k Carne y leche: 0 días
Antiparasitario DECTOMAX (500 cc $ 41.060) Endectocida inyectable de amplio espectro persistencia, para uso en bovinos, ovinos y cerdos. Composición w Doramectina: w Excipientes c.s.p.:
y
larga
1 g. 100 ml.
Acción Dectomax (Doramectina) es un parasiticida de amplio espectro y larga persistencia que actúa sobre los parásitos internos y externos de importancia económica de los bovinos, ovinos y cerdos. Se encuentra además aprobado como antisárnico bovino, antisárnico ovino y garrapaticida bovino. Posee además una indicación de ayuda al control de la Mosca de los Cuernos. Indicaciones Bovinos: Parasitosis internas producidas por nematodes gastrointestinales y pulmonares, Dermatobia hominis, Coclyomya hominivorax, Acaros de la sarna, Boophilus microplus. Ovinos: Parásitos intestinales y pulmonares, Acaros de la sarna. Porcinos: Parásitos intestinales y pulmonares, Acaros de la sarna. Dosificación Administrar por vía IM o SC. Bovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso). Sarna y Garrapatas: 1 ml cada 50 kg de peso. Ovinos: Parásitos gastrointestinales y pulmonares: 1 ml cada 50 kg de peso (200 mcg de doramectina cada kg de peso). Sarna: 1 ml cada 50 kg de peso, repetir a los 7 días. Porcinos: 1 ml cada 33 kg de peso por vía intramuscular. Restricciones de uso Bovinos: Deben transcurrir 50 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los animales con destino a consumo humano. No utilizar en vacas en lactación, cuya leche se destine a consumo humano o industrialización. Ovinos: Deben transcurrir 35 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los ovinos para consumo humano. No utilizar en ovejas en producción de leche con destino a consumo humano o industrialización. Cerdos: Deben transcurrir 28 días entre el último tratamiento y el sacrificio de los cerdos con destino a consumo humano
Neocidol 60: Ectoparasiticida para sarna, pulgas, garrapatas, piojos, melofagos, mosca de la carne y larvas de moscas. Compuesto por diazinón un organofosforados. Actúa por contacto, ingestión o inhalación, inhibe actividad de colinesterasa. Se aplica por pulverización 1gr/por lt de agua.
MOSKIMIC FORTE. Solución tópica. Solución insecticida pour on. MOSKIMIC FORTE es un antiparasitario externo que puede ser administrado a bovinos de cualquier edad en el control de la mosca de los cuernos (Haematobia irritans). Composición Cada 100 ml contiene: w Permetrina 25 / 75......... 10 g w Piperonil butóxido....... 30 g w Excipientes............. c.s.p. Dosis de Administración k Contra moscas: Aplicar 10 mL por animal. k Con una pistola dosificadora o con jeringa, aplicar en una línea longitudinal dorsal desde la base de la cola (grupa) hasta la región de la cruz. Resguardos Carne: 0 días Leche: 2 días
LOMBRIMIC. Suspensión oral. Antiparasitario interno. Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única. Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales, pulmonares y tenias, incluyendo acción ovicida. Composición Cada 100 mL contiene: w Fenbendazol.…………………10 g w Excipientes c.s.p…..……… 100 mL Especies H Bovinos, ovinos, caprinos, cerdos y caballos. Espectro de acción w Bovinos, ovinos y caprinos: Haemonchus spp., Cooperia spp., Ostertagia spp., Trichostrongylus spp., Oesophagostomum spp., Strongyloides spp., Trichuris spp., Bunostomum spp., Dictyocaulus spp., Nematodirus spp., Chabertia ovina, Moniezia spp. w Caballos: Grandes y pequeños estróngilos, Parascaris equorum, Trichonema spp., Trichostrongylus axei, Strongyloides westeri. w Cerdos: Oesophagostomum spp., Metastrongylus spp., Trichuris suis, Ascaris suum, Strongyloides ransomi.
Dosis de Administración A Vía oral. A Bovinos, ovinos, caprinos, cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg). A Caballos: 7,5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (7,5 mg/Kg). Resguardos Carne: 14 días Leche: 7 días
SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro. Sofomax® es un antiparasitario oral listo para su uso para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces, jóvenes y adultos), parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos, Ovinos y Equinos. Composición Cada 100 ml de suspensión contiene 0,20 g de Abamectina y 10 g de Triclabendazol como ingredientes activos. Dosis y método de administración Uso oral, en la dosis de 200 mg/kg de peso de abamectina y 10 mg/kg de peso de Triclabendazol, lo que corresponde a una dosis única general de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal. El cuadro de dosificación es el siguiente, utilizando pistolas dosificadoras, jeringas y otra medida para su aplicación: Período de resguardo Carne: Bovinos, Ovinos y Equinos: 49 días. Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. Contraindicaciones A No administrar a bovinos menores de 4 meses de edad. A No usar en animales en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano. PANACUR® 10% Antihelmíntico de amplio espectro. Panacur® 10% es un antihelmíntico de amplio espectro contra parásitos gastrointestinales y pulmonares, en fase de maduración sexual (Vermicida), formas juveniles inmaduras y tardías (Larvicida) y con acción sobre los huevos (Ovicida). Composición Cada 1 ml de suspensión acuosa contiene 100 mg de Fenbendazol como ingrediente activo.
Indicaciones Bovinos: Infecciones con estados maduros e inmaduros de nemátodos gastrointestinales y pulmonares y tenias tales como: Haemonchus spp., Ostertagia spp., Trichostrongylus spp., Cooperia spp., Nematodirus spp., Oesophagostomum spp., Bunostomum spp., Capillaria spp., Trichuris spp., Strongyloides spp., Toxocara vitulorum, Dictyocaulus viviparus y Moniezia spp. Panacur® 10% tiene un efecto ovicida sobre huevos de parásitos redondos. Equinos: Infecciones con grandes y pequeños estróngilos, Parascaris, Oxyuris spp., y Strongyloides spp. Dosis y método de administración Panacur®10 % se aplica por vía oral (agitándolo antes de su uso), mediante el empleo de pistola dosificadora, botella, jeringa o sonda. Dosis normal: Bovinos: 5 ml por 100 Kg. de peso. Equinos: 7,5 ml por 100 Kg. de peso. Ovinos: 3 ml por 50 Kg. de peso. Observaciones especiales: Panacur 10 % no tiene ningún tipo de contraindicaciones, no es necesario tomar medidas dietéticas, puede combinarse con vacunaciones, aplicable a animales de cualquier edad, estado sanitario y fase de gestación. En animales reinfectados se debe repetir el tratamiento. Período de resguardo Carne: Bovinos: 9 días. Ovinos: 12 días. Leche: Bovinos: 4 días. Ovinos: 6 días. No administrar a equinos destinados al consumo humano.
ABAMEC LA: Solución inyectable de Abamectina 1% de Larga Acción para el control de parásitos internos y externos en Bovinos.
EXPERT plus: Aretes insecticidas de acción prolongada para el control de mosca de los cuernos. FAXICUR: Antiparasitario interno en suspensión oral para el tratamiento y control de fasciola hepática.
Acatak® Pour – on Inhibidor del desarrollo de las garrapatas de acción sistémica para uso en bovinos. Acatak® Pour – on está indicado para el control de la garrapata Boophilus microplus en bovinos de engorde y cría. No es necesario tratar terneros antes del destete mientras sus madres estén siendo tratadas con Acatak® Pour – on. Los terneros quedarán protegidos a través de la leche materna. En este caso, la protección de las madres y terneros puede ser ligeramente más corta. Aplicando estratégicamente, es decir, tratando a todos los animales que ocupan un potrero cuando la infestación es aún baja o nula. Acatak® Pour – on protege a los animales contra la infestación de garrapatas por un período de 8-12 semanas. Este período puede ser menor en algunas circunstancias (p.ej.: alta infestación inicial del potrero y del ganado tratado; animales dejados sin tratar en un potrero; rápida rotación de potreros; alto porcentaje de vacas con terneros). No se conocen cepas resistentes a Acatak® Pour – on. Composición k Fluazurón …………………………………. 2,5 g k agentes de formulación c.s.p….100,0 ml Modo de acción Fluazurón pertenece al grupo químico de las benzoillureas. Una vez aplicado al animal llega a las garrapatas a través de la sangre del huésped (Acción sistémica). En la garrapata, fluazurón interfiere en la formación de quitina, componente principal de su exoesqueleto. Se impide así la maduración de huevos, larvas y ninfas, se interrumpe la reproducción y se corta el ciclo biológico. Acatak® Pour – on no es adulticida. Instrucciones de uso La dosis recomendada debe ser administrada en dos franjas, una a cada lado de la línea media dorsal, desde la cruz hasta la grupa, con el aplicador Acatak® Pour – on. No aplicar sobre animales mojados. Dos horas después de aplicado, la lluvia no afecta la eficacia del producto. Atención: emplear solamente el aplicador Acatak® Pour – on. Limpie el aplicador después de usarlo. Dosificación Ind.: Zona de lucha: c/42 días. Zona sucia: c/9 a 12 semanas (según parasitación). Dosificación: 5ml c/50 kg. PV, equivalente a 2,5mg por c/kg. PV. Administrar: Dos franjas, una de c/lado de la línea dorsal. Recomendación de uso Para obtener el mejor efecto se requiere tratar todos los animales que ocupan el mismo potrero. Esto impedirá que las garrapatas se multipliquen en el potrero, reducirá drásticamente su población en los pastos y disminuirá futuras infestaciones.
Primera aplicación Uso preventivo para evitar infestaciones: Donde la infestación de garrapatas es estacional, aplicar el primer tratamiento estratégico 2-4 semanas antes de la aparición habitual de garrapatas adultas sobre los animales. Uso curativo para eliminar infestaciones: Animales ya infestados quedarán libres de garrapatas adultas 2-3 semanas tras el tratamiento. Si la infestacion inicial es muy elevada, se recomienda el uso previo de un garrapaticida convencional. En este caso, tras la aplicación de dicho garrapaticida, aplicar Acatak® Pour – on sobre animales no mojados. Aplicaciones sucesivas Volver a tratar cuando se vuelvan a ver las primeras garrapatas sobre los animales, de ordinario 8-12 semanas tras el tratamiento. A partir del segundo año 1 o 2 tratamientos anuales bastarán de ordinario para mantener los animales limpios de garrapatas.
FASINEX ® 5%-10% (Triclabendazole) Comp.: Triclabendazole.Ind.: Trat. de fasciola hepática sobre sus 3 estadios. Dosif.: Oral c/pistola dosific. Bov.: 12 mg/kgpv. MEGAMECTIN 1.0® (Ivermectina 1%) Acción: Endectocida para bovinos. Comp.: Ivermectina 1% p/v. Ind.: Parásitos Gastrointestinales, sarna y piojos del bovino. Dosif.: 1cc/ 50Kg.p.v. Vía SC por delante o por detrás de la paleta con aguja de 15 ó 20mm. calibre 16.
FASIMEC (Triclabendazole 10% + Ivermectina 0,2%) Acción: Antiparasitario interno de amplio espectro + Fasciolicida total p/ Bovinos. Comp.: Triclabendazole 10% + Ivermectina 0,2%. Ind.: Tratamiento de Fasciola hepática en sus 3 estadios y parásitos gastrointestinales y pulmonares simultáneamente. Dosific.: Oral C/ pistola dosific. 10ml. C/ 100Kgpv. Equivalente a 12mg. de Triclabendazole y 0,2mg. de Ivermectina por Kgpv.
Otros Teryl -S (500cc $ 8.729) BILIFAR. Polvo oral. (120 gramos $ 2.900) Digestivo Ruminal. BILIFAR® se indica como terapia de la acidosis ruminal aguda y crónica. Su uso también está indicado como terapia coadyuvante de la cetosis bovina y en otras patologías en las que se necesite aumentar los niveles de glucosa sanguínea o estimular la fermentación ruminal. BILIFAR® también es una fuente alternativa de minerales para rumiantes.
Composición Cada bolsa de 120 gramos contiene: k Propionato Sódico………… 60 g k Propionato Cálcico…………40 g k Cloruro de Sodio………….. 18,5 g k Cloruro deCobalto………… 40 mg k Sulfato de Cobre………… 150 mg k Sulfato de Manganeso…… 200 mg k Sulfato de Hierro…………. 300 mg k Cloruro de Zinc…………… 10 mg k Excipientes c.s.p………….. 120 gramos Especies Bovinos, ovinos y caprinos. Dosis de Administración Bovinos adultos (vacas, bueyes, toros) de 450 a 600 Kg: Administrar vía bucal 1 a 2 bolsas disueltas en 1 a 3 litros de agua. Bovinos jóvenes (terneros, novillos) de 150 a 300 Kg: Administrar vía bucal 1/2 bolsa disuelta en 1/2 a 1 litro de agua. Ovinos y caprinos: Administrar vía bucal 1/4 bolsa disuelta en 1/4 litro de agua.
HEMODRAG. Solución inyectable. (20 cc $ 2.433) Hemostático y angioprotector. Su uso está indicado para la prevención y tratamiento de las hemorragias en cirugía veterinaria, patologías de la reproducción y obstetricia, traumatología accidental y hemorragias localizadas en diversos órganos. Tiene efecto hemostático y angioprotector en procesos dérmicos como petequias, hematomas, heridas etc. HEMODRAG® es eficaz para todos los procesos hemorrágicos cualquiera sea su etiología (a excepción de las hemorragias causadas por agentes cumarínicos), debido a que actúa sobre la hemostasia primaria. Puede ser utilizado en castraciones de caballos y bovinos, corte de cola y castración en cerdos y en hemorragias puerperales en vacas y yeguas. Composición Cada mL contiene: k Etamsilato……………...........125 mg k Excipientes c.s.p.......................1 mL Especies y dosis de Administración Bovinos, caballos y cerdos. Vía EV lenta o IM profunda. Dosis recomendada: 5 a 12,5 mg/Kg de peso, cada seis horas, por 1 a 3 días, según sea necesario. Dosis práctica recomendada: 0,4 a 1 mL cada 10 Kg de peso, cada seis horas, por 1 a 3 días, según sea necesario.
Resguardos H Carne: 0 días H Leche: 0 días ADVERTENCIAS: Mantener fuera del alcance de los niños. Lavarse las manos después de la aplicación del producto. El producto se oxida en presencia de oxígeno, por lo cual se debe descartar el volumen remanente después de la administración. En el caso de la administración intramuscular, si la dosis requerida es mayor a 20 mL, se sugiere dividirla en dos o más puntos de aplicación.
Lidocaína: Anestesia inyectable. Local, epidural y bloqueos perifericos. Sub cutaneo, epidural 0,02ml/kg al 2%, intramuscular, intrasinovial e infiltración nerviosa.
Xilacina 10%: Potente sedante, miorrelajante y analgésico. Procedimientos quirúrgicos menores, pre anestésicos. Endovenoso 0,03 a 0,1 mg/kg o 0,03 a 1ml por 100kg. Intramuscular 0,1 a 0,2 mg/kg o 0,1 a 0,2 por 100kg. Restricción 5 días en carne y 3 días en leche.
Vetafil: Sutura sintética no absorbible para todo tipo de cirugía extremadamente fuerte y manejable. Varios hilos encerrados en una cubierta lisa.
Catgut crómico: Sutura absorbible hecha del entrelazamiento de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos. Ofrece el doble de tiempo de espera de sutura que el catgut simple. Absorbido por degradación enzimática en 90 días.
Catgut simple: Sutura absorbible hecha de conjunto de filamentos de colágeno purificado obtenido de intestino de bovinos, mediante degradación enzimática completa en 90 días. Retención de resistencia por 21 días.
Zalconio (desinfectante bactericida, fungicida y alguicida) Desinfección de todo tipo de superficie dilución desde 1:200.
Tocoper: fungicida, antiséptico, naftenos de cobre. Lesiones podales foot rot, endurece cascos. Aplicar película protectora.
LOTAGEN CONCENTRADO Desinfecta y cicatriza todo tipo de heridas, ayudando a la regeneración de los tejidos. Cicatrizante, queratoplástico. Bactericida y fungicida. Debido a la acción de LOTAGEN los tejidos patológicamente alterados y muertos, así como las secreciones y las mucosidades, son coagulados. De esta manera se favorecen y aceleran los procesos de demarcación y regeneración. La mucosa sana experimenta una acción astringente y una hiperemia reactiva. Al aplicarlo intrauterinamente durante el puerperio, LOTAGEN estimula las contracciones de la musculatura lisa y la tonificación de este órgano. En hemorragias en sábana, determina una vasoconstricción enérgica, y con ello una hemostasia. Favorece la formación de tejidos de granulación y la epitelización. Es un líquido color rojizo de pH ácido (pH 0,6) que se puede mezclar con agua en cualquier proporción. Las soluciones al 5 % presentan un pH de 1,22.
Composición H Ácido metacresol sulfónico y formaldehido: 36 g. H Agua purificada c.s.p.: 100 ml. Indicaciones En ginecología: esterilidad a consecuencia de endometritis, cervicitis, vaginitis, vestibulitis, urovagina, catarro uterino, Vibriosis genital, Tricomoniasis genital, cauterización de glándulas mamarias accesorias. En obstetricia: hemorragias vaginales, heridas vaginales, atonía uterina post-parto, loquiómetra, retención de secundinas, piómetra puerperal. En cirugías: hemorragias en sábana (incluso durante operaciones), heridas recientes o que curan mal, dermatitis crónica verrucosa (cáncer de ranilla), úlcera de pezuña, panadizo, Tumor del surco interdigital, pietín, quemaduras, otitis externa, forunculosis, eczemas, erosiones, tratamiento del papiloma de pene en toros, tratamiento conservativo del prolapso del recto en lechones. Antes o después de la administración pueden emplearse sin reparo alguno, antibióticos y sulfamidas. Dosificación Endometritis crónica de la vaca: Tratamiento uterino según Albrechtsen: 100 a 150 ml de una solución al 4 % hasta rellenar moderadamente el útero. En yeguas solución al 0,5-1 % a temperatura corporal. Tratamiento de esterilidad según Astroem: al día siguiente de la inseminación o la cubrición, infundir 100 ml de una solución al 4 %. Para el tratamiento de tricomoniasis y vibriosis genital tratar igual que Albrechtsen. Cervicitis, vaginitis, vestibulitis: debe procederse a un lavado vaginal con solución al 4 % o aplicar una compresa empapada con concentrado. Urovagina de la vaca: Eliminar la orina estancada mediante masaje. Luego aplicar intrauterinamente 100 ml de solución al 4 % y lavar la vagina con 0,5-1 litro de solución de Lotagen al 5-7 %. Trastornos puerperales: Prolapso uterino, la infusión o lavado con una solución al 4 % facilita el manejo con las secundinas, el útero se contrae y cesan las hemorragias. Atonía uterina, piómetra: La infusión de la solución al 4 %, produce una contracción del útero y un espontáneo vaciamiento. Cirugía: Hemorragias locales, Comprimir con una compresa empapada en concentrado. En caso de hemorragia en sábana aplicar una solución al 20 %. Cauterización de glándulas mamarias accesorias: instilación de una solución al 5-8 %. Repetir al cabo de 8-14 días.
Atrovenam (antiespasmódico): Papaverina, belladona. En los cólicos, activa digestión, aumenta motilidad, reduce frecuencia cardiaca. Antiespasmódico en obstrucciones esofágicas, es lento.
Invespas (antidiarreico): Bencetimida, terapia de apoyo para diarreas. I.M 20 ml. No administrar en hembras preñadas o lactantes.
Atropina (cardiotónico): Derivado de belladona. Bloquea receptores de acetilcolina, antiespasmódico, anticolinérgico, aumenta frecuencia cardiaca y disminuye peristaltismo gastrointestinal.
Duplalim: Es un poderoso desinfectante concentrado. Amonio cuaternario asociado a aldehido glutámico. Amplio espectro. Bacterias y virus. Estreptozol (antidiarreico): Neomicina y estreptomicina, vitaminas, electrolitos.
Cloramfenicol: Cloramfenicol, violeta de genciana. Antiséptico, antibiótico en spray.
Uso de sedación y analgésicos Tranquilizantes mayores o neurolépticosAcepromacina (Pacifor) Comercialmente al 1% (10mg/ml). Derivado fenotiazínico. Indicaciones: Restricción química, pre-anestésico (con barbitúricos, xilacina, ketamina). No se recomienda su uso como único anestésico, ya que no tiene efecto analgésico. Produce bradicardia, hipotensión (no usar en hipovolémicos!), hipotermia, galactorrea y reduce hematocrito. Dosis: bovino: 0,03-0,05mg/Kg EV o 0,1Mg/Kg IM. Como preanestésico: reducir dosis a la mitad. Dosis práctica: 0,5 ml/100 Kg, IM. Sedantes con acción analgésica Xilacina (Xila 10) Comercialmente al 2% (20 mg/ml). Bovinos presentan alta sensibilidad al fármaco. Agonista receptor alfa2-adrenérgico. Produce bradicardia. No utilizar en vacas preñadas en último tercio de gestación (produce incremento en tono uterino, pudiendo ocasionar partos prematuros). Dosis: IM, de acuerdo al efecto deseado: H Sedación c/ligera disminución del tono (animal se mantiene en pie)0,25 ml/100 Kg. H Sedación c/marcada disminución del tono + ligera analgesia0,5 ml/100 Kg. H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buen grado analgesia 1 ml/100 Kg. H Sedación profunda c/marcada disminución del tono + buena analgesia 1,5 ml/100 Kg Anestésicos sin acción miorrelajante Ketamina Comercialmente 50 - 100mg/ml. Disociativo (produce analgesia y amnesia, sin producir depresión de los centros cerebrales. Dosis: EV, 200mg/100 Kg (dosis practica: 2-4ml/100Kg) sin premedicación. Pero se recomienda utilizar xilazina como premedicación. Como recomendación, tapar los ojos con un lienzo, para evitar que el animal se ponga en decúbito.
Anestesia local Anestesia infiltrativa alrededor del globo ocular w Indicaciones: Cirugía de párpados, enucleación globo ocular, neoplasias 3er párpado. w Dosis: 30-40ml. Lidocaína 2%. w Técnica: inyección subcutánea en forma de rombo alrededor de la abertura palpebral (puntos de entrada: 2-3 cm del borde palpebral, en el punto ½ de ambos párpados). Anestesia del N. auriculo palpebral w Indicaciones: enucleación, neoplasia 3er párpado, lesión traumática en párpados. w Dosis: 10-20 ml. Lidocaína 2%. w Técnica: Insertar aguja donde finaliza el arco zigomático a nivel de la base del pabellón auricular. Sólo permite lograr bloqueo motor, pero no sensitivo, por lo que se complementa con anestesia palpebral. Consiste en inyectar por vía subcutánea el anestésico sobre el arco cigomático, en su extremo aboral por delante de la base del pabellón auricular, donde puede ubicarse por desplazamiento digital el paquete vásculo-nervioso que se desplaza oblicuamente sobre dicha base ósea y que contiene al nervio aurículopalpebral. Anestesia del nervio cornual w Indicaciones: amputación cuerno, intervenciones párpado superior. w Dosis: 5-10 ml. Lidocaína 2%. w Técnica: inyección SC en punto medio de línea formada entre el ángulo posterior del ojo y la base del cuerno. A nivel distal de la cresta, 3 cm por debajo del cuerno. Anestesia epidural: w Epidural baja: El animal de mantiene de pie A Indicaciones: intervenciones Cirugía en ano, cola, recto, vulva, vagina, perineo, prolapsos uterinos, partos distócicos. A Dosis: 5-10 ml, con lidocaína 2% (periodo latencia 60-90 seg; duración 40-50 min). A Técnica: inyección entre 1era y 2da vértebra coccígea, con aguja de 18G. Con movimientos de la cola hacia arriba y abajo se localizan los espacios sacro-coccígeo o primer coccígeo. Se rasura y desinfecta el área para luego colocar una aguja en un ángulo de 45 grados con respecto a la columna vertebral. Colocada la aguja se escuchará el ruido de ingreso de aire como consecuencia del vacío característico del canal epidural. La inyección del anestésico se producirá con suma facilidad si la aguja está bien ubicada. Luego de la inyección se debe mantener la cola elevada por unos minutos para evitar que la pequeña cantidad de anestesia se deslice por gravedad hacia caudal de la cola.
w Epidural lumbo-sacra: A Indicaciones: hernias umbilicales, laparatomías, fractura tuberosidad coxal. A Dosis: 1-3ml/100 Kg. Lidocaína. A Técnica: inyección perpendicular a columna vertebral, es espacio lumbosacro hasta el piso del canal espinal. Anestesia infiltrativa del flanco: w Indicaciones: laparatomía alta, ruminotomías, cesáreas. w Dosis: 40-100ml. Lidocaína. w Técnica: inyección intradérmica en “L” invertida (paralelo a apófisis transversas lumbares y hacia ventral paralela a la última costilla). Anestesia del plexo braquial: w Indicaciones: Cirugía de miembro anterior. w Dosis: 60 ml. Anestésico local. w Técnica: inyección con ingreso de aguja en forma horizontal y ventral al acromion. Anestesia para glándula mamaria: w Piel y glándulas inervadas por nervios L1 y L2. L3 y L4 inervan la glándula. Inervación caudal por rama mamaria del N. pudendo y ramas distales de N. perineal (S1, S2 y S3) w Indicación: amputación de pezones, reparación de laceraciones de pezones y conducto. w Técnicas: A Bloqueo en anillo: La utilización de una banda elástica impide que el anestésico difunda. Inserción subcutánea de aguja 21 G transversalmente formando un anillo de anestésico local. A Bloqueo en V invertida: Inserción de una aguja de 21 G en forma de V invertida sobre el sitio quirúrgico. A Infusión de la cisterna del pezón: Analgesia solo a la mucosa del conducto. Piel y musculatura no se desensibilizan. Indicaciones: apertura esfínteres contraídos o cerrados, remoción de pólipos. Torniquete impide difusión del fármaco y dilución con la leche. La inyección del fármaco mediante una cánula de pezón (20 G), volumen: 10 ml. A Anestesia regional endovenosa del pezón: Anestesia completa del pezón (40 min). De preferencia en decúbito. Inyección endovenosa distal a un torniquete de aprox. 5 a 7 ml de lidocaína al 2% Bloqueos anestésicos aparato locomotor: w Indicados para cirugías de pezuñas, región interdigital, amputación de dedos. w Anestesia EV en V. metatarsiana/metacarpiana dorsal común: ligadura a la altura de metatarso/metacarpo. Localización y evacuación de sangre de la vena, para luego inyectar 10 ml de anestésico local y mantener la ligadura.
Antiparasitarios y parasitismo gastrointestinal en bovinos y ovinos Distomatosis: Fasciola hepática: Bovino - Ovino A Forma infectante: metacercarias en pasto. A Diagnóstico: época del año (otoño-invierno), ubicación del predio (zonas anegadas), dolor hepático (por migración del parásito). A Tratamiento: H Bencimidazol (Triclabendazol): contra adultos y juveniles. H Clorsulon: sulfonamida con acción principalmente contra el distoma hepático en fase de invasión y de estado. inhibe glicolisis del parasito. Sirve contra adultos y juveniles mayores a 8 semanas. Moniezia expansa: Ovino A Forma infectante: proglótidas en heces. Ubicación: ID A Diagnóstico: enflaquecimiento general, normalmente mediante necropsia, o identificación de proglótidas en heces (en primavera) A Tratamiento: Prazicuantel 3,75-10mg/Kg: bloquea la formación de ATP y causa parálisis espástica de la estróbila. Tricostrongilidos (Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Cooperia, Nematodirus) A Forma infectante: larvas L3 en pasto. A Ubicación: Abomaso (Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus), ID (Cooperia, Nematodirus) A Diagnóstico: Signos clínicos (diarrea, pérdida de peso, decaimiento general, anorexia, detrimento del crecimiento. En el caso de Haemonchus: anemia aguda). A Tratamiento: Fenbendazol o ivermectina Estrongilos (Oesophagostomum, Chabertia) A Forma infectante: L3 en pasto. Ubicación: ciego e IG. A Tratamiento: derivados de bencimidazol (Fenbendazol, Albendazol). Trichuris A Forma infectante: larvas en pasto. Ubicación: ciego e IG. A Tratamiento: derivados de bencimidazol + lactonas macrocíclicas Diagnóstico general parásitos gastrointestinales: sedimentación-flotación como examen cualitativo y Mac Master como examen cuantitativo.
Tratamiento general parasitosis Parásitos GI LOMBRIMIC (Drag Pharma) Composición: Fenbendazol (10g). Indicaciones: Antihelmíntico de amplio espectro en dosis única. Está indicado para el tratamiento de formas maduras e inmaduras de parásitos gastrointestinales, pulmonares y tenias, incluyendo acción ovicida. Espectro de acción: Bovinos, ovinos y caprinos: Haemonchus spp., Cooperia spp., Ostertagia spp., Trichostrongylus spp., Oesophagostomum spp., Strongyloides spp., Trichuris spp., Bunostomum spp., Dictyocaulus spp., Nematodirus spp., Chabertia ovina, Moniezia spp. Dosis: Vía oral. Bovinos, ovinos, caprinos, cerdos: 5 mL / 100 Kg de peso en dosis única (5 mg/Kg). Resguardo: Carne: 14 días. Leche: 7 días INVECTINA. Solución inyectable. DRAG PHARMA Ivermectina Indicaciones: Especies: Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos. Endectocida indicado en el tratamiento de parásitos gastrointestinales, pulmonares, larvas migratorias e inhibidas, ácaros de la sarna, piojos y Oestrus ovis. Posología y Administración: Vía SC: Bovinos, ovinos, caprinos: 0,2 mL/10 Kg de peso (1 mL/50 Kg) en dosis única. Repetir a los 7 días en caso de sarna ovina. Contraindicaciones: No administrar a individuos menores a 4 semanas. Periodo de Resguardo: Carne: 49 días. Leche: No usar en vacas en lactancia. Presentación: Frasco ampolla x 100 mL. Frasco ampolla x 500 mL.
Distomatosis + Parasitos GI SOFOMAX® Antihelmíntico de amplio espectro. Intervet Abamectina + Triclabendazol como ingredientes activos. Indicaciones: Para el tratamiento y control de Fasciola hepática (estados inmaduros precoces, jóvenes y adultos), parásitos gastrointestinales y pulmonares (formas adultas y larvarias) que afectan a Bovinos, Ovinos y Equinos. Dosis y método de administración: Uso oral, dosis única de 1 ml por cada 10 kilos de peso corporal. Período de resguardo: Carne: Bovinos, Ovinos y Equinos: 49 días. Leche: No usar en vacas o cabras en lactancia cuya leche sea destinada al consumo humano.
BOVIFORT 500. Solución inyectable. DRAG PHARMA Ivermectina + Clorsulon Indicaciones: BOVIFORT es un antiparasitario inyectable de amplio espectro que está indicado en el tratamiento de infestaciones por parásitos gastrointestinales, pulmonares y ectoparásitos en bovinos. Por su acción específica como fasciolicida, también se indica en el tratamiento de la distomatosis hepática, causada por Fasciola hepatica adulta, ejerciendo además un adecuado control sobre estados juveniles de 8 semanas o más. Su uso está indicado en el tratamiento y control de los principales parásitos internos y externos de bovinos como: Ostertagia sp.; Haemonchus sp.; Trichostrongylus sp.; Cooperia sp.; Oesophagostomum radiatum; Nematodirus sp.; Dictyocaulus viviparus; Fasciola hepatica; Haematopinus eurysternus; Linognathus vituli,; Psoroptes bovis y Sarcoptes scabiei var bovis. Dosis de Administración: SC, dosis única, 1 mL por cada 50 kilos de peso. Resguardos: No sacrificar los animales cuya carne se destina a consumo humano hasta 49 días después del último tratamiento. No administrar a animales cuya leche se destine para consumo humano.
Distomatosis DOVENIX. Solución inyectable. MERIAL Nitroxinil Indicaciones: Está indicado en el tratamiento de la distomatosis (pirihuín). Posee acción ovicida y destruye las formas adultas e inmaduras de fasciola hepática. La actividad residual de Dovenix se mantiene durante 28 días. Dovenix también tiene una marcada actividad sobre Haemonchus sp., Oesophaagostomun sp., Bunostomun sp. y Oestrus Ovis. La solución es autoesterilizante, neutralizando virus y bacterias. Puede ser usado en animales de toda edad, incluso en hembras gestantes y no requiere régimen alimentario previo. No altera propiedades físico-químicas de la leche, lo que permite ser utilizado en vacas durante el período de lactancia en planteles que destinan su producción a la fabricación de quesos y otros subproductos lácteos. Especialmente indicado para ser usado en bovinos, ovinos, equinos. Posología y Administración: 1 mL/25 Kg de peso (4 mL/100 Kg de peso), SC. Período de resguardo: Bovinos, ovinos y equinos: Carne 60 días. No usar en vacas de producción lechera. Presentación: Frasco de 50 mL, 250 mL y 1 L
Piojos, ácaros, y miasis H Organoclorados (lindano): hiperexcitabilidad de los nervios sensoriales de los artrópodos, que termina en una parálisis. H Organofosforados (Diazinon): inhiben la acetilcolinesterasa de los artrópodos causando espasmos musculares seguidos de una parálisis.
H Piretroides (Permetrina): interferencia con el transporte de sodio y potasio en las membranas nerviosas de los artrópodos, causando hiperexcitabilidad, luego depresión y finalmente parálisis. H Lactonas macrociclicas (ivermectina).
Vías de administración de medicamentos EV: V. Yugular, V. Metacarpiana dorsal común, V. Metatarsiana dorsal común. IM: Ancas (M. semimembranoso o semitendinoso), Tabla del cuello (M. cleidocefálico), Grupa (M. glúteo medio). SC. Intradérmica: Para Dx de TBC (en tabla del cuello y pliegue anocaudal), anestesia local infiltrativa en flanco. Epidural, Tópica, VO, Rectal, Peritoneal y Vaginal.
Diarrea en terneros Signos clínicos generales de diarreas H H H H H H
Pérdida de apetito, debilidad y apatía. No responden adecuadamente a estímulos como golpes u otras formas de incitación. Postración Signos de deshidratación (ojos hundidos y pérdida de la elasticidad de la piel) Heces líquidas y frecuentes (con diferentes características según el agente causal) Encogimiento del cuerpo evidencia dolor.
Diarrea de origen alimentario En general provocan diarrea de tipo osmótica, es decir, nutrientes no digeridos en abomaso pasan al intestino delgado, aumentan la osmolaridad del contenido intestinal y provocan salida de agua hacia el lumen. Este tipo de diarrea no responde a los antibióticos y su prevención se basa en la correcta elección, preparación y ofrecimiento del sustituto lácteo o leche a los terneros. Acumulación de leche en rumen: por oferta excesiva de leche o sustituto lácteo, provocando reflujo desde abomaso a preestómagos o por ofrecer la leche en balde y no permitir que el ternero succione y con ello impedir la correcta formación del surco gástrico o gotera esofágica, por lo que la leche cae directo al rumen y se acidifica, produciendo acidosis ruminal y posteriormente acidosis metabólica. Cambios abruptos de alimentación: El paso de un sustituto a otro o el paso de leche a sustituto debe hacerse en forma gradual (3-4 días), de lo contrario provoca diarreas por la producción deficiente de enzimas para digerir el nuevo alimento. Ofrecimiento de leche a temperaturas inadecuadas: debe ser ofrecida entre 38-39°C. Una temperatura muy elevada puede provocar desnaturalización de los componentes lácteos e irritación de las mucosas mientras que la temperatura muy baja retrasa la coagulación en abomaso. Es por esto que se recomienda no ofrecer agua a los terneros desde dos horas antes hasta dos horas después de la ingestión de leche.
Reducida concentración del sustituto: se deben proporcionar 125 g sustituto/litro. Cuando se cometen errores de cálculo, se les ofrece una leche aguada que provoca aceleración del pasaje intestinal. Calidad deficiente del alimento: Leche de descarte (con mastitis y/o antibióticos), leche en polvo vencida, leche en polvo con sabor y sustitutos lácteos de mala calidad (los más baratos), pueden causar diarrea ya que el ternero no posee enzimas para digerir la totalidad de los componentes. En el caso de la leche de descarte, genera trastornos en la flora intestinal.
Diarrea de origen infeccioso Agentes Virales Afectan las vellosidades intestinales y con ello la absorción de nutrientes, generando una diarrea osmótica. Tienen un PI corto (13-36 hrs). La prevención se logra a través de la aplicación de vacunas a las madres en el periodo seco, parto en lugares higiénicos, consumo adecuado de calostro y ternereras limpias y desinfectadas periódicamente. Rotavirus Agente más frecuente de las diarreas virales. Afecta a terneros de 3 a 15 días. Los terneros pueden infectarse durante el parto (malas condiciones higiénicas del potrero) o en ternereras contaminadas, donde el virus puede sobrevivir más de 6 meses. Fuente de infección: agua o alimentos contaminados con heces, Vía de infección: oral Patogenia Al ingresar al aparato digestivo afecta las células epiteliales del ID, provocando desprendimiento de las células infectadas y atrofia de las células del ápex de las vellosidades, provocando diarrea por mala absorción. Signos clínicos Decaimiento (con tendencia al decúbito), anorexia, salivación, diarrea acuosa amarillenta de olor “picante” (la cual puede llegar a presentar mucus y sangre en etapas finales, debido a infecciones secundarias), deshidratación, acidosis metabólica y muerte. Si el ternero se encuentra bien calostrado y está suficientemente hidratado puede sobrevivir. La diarrea dura habitualmente 1 a 2 días, sin embargo, al haber infecciones secundarias, la diarrea puede durar varios días. Se presenta alta mortalidad frente a infecciones mixtas con ETEC (E. coli enterotoxigénico) Diagnóstico Post-mortemInmunoflorescencia (a partir de trozo ligado de porción final de yeyuno o íleon en bolsa plástica), Histopatología (pequeños trozos de porción final de yeyuno o íleon en frasco hermético con formalina 10%).
Tratamiento Se recomienda suspender la ración de leche durante 24 horas, sirviendo a la cría cuatro litros de electrólitos disueltos en agua tibia, en pequeñas cantidades y en varias tomas al día a fin de permitir su mejor asimilación. Aun cuando la cría esté despierta y activa, el consumo de los electrólitos en lugar de la leche permitirá un descanso del aparato digestivo, la recuperación de las paredes intestinales y evitar la colonización del colibacilo. Coronavirus Generalmente se encuentra asociado a otros agentes virales o bacterianos. Frecuentemente afecta a terneros de una semana de edad (15-20 días). Patogenia El virus ingresa al animal vía oral y/o nasal. El virus se replica en intestino delgado y grueso, provocando lesiones que varían en severidad y duración, siendo típica la atrofia a nivel del ápex y de la parte media de las vellosidades en combinación con diarrea multifocal. Los enterocitos inmaduros que reponen el daño, no son capaces de llevar a cabo las funciones absorbentes y secretoras normales. Signos clínicos Anorexia, marcada depresión con debilidad muscular (permanecen en decúbito), diarrea líquida amarillenta con mucus, se adelgazan, presentan marcada deshidratación, acidosis metabólica y muerte. Diagnóstico Microscopía electrónica, ELISA (Kits comerciales), Inmunofluorescencia.
Agentes bacterianos Escherichia coli enterotóxica Causa más importante de diarrea en terneros durante la primera semana de vida (colibacilosis). Generalmente se relaciona a infecciones mixtas. Patogenia Las toxinas bacterianas se fijan en las microvellosidades del epitelio intestinal e inducen, a través de una cascada enzimática, una profusa secreción de agua y electrolitos por parte de los enterocitos (diarrea secretora). Diagnóstico: Cultivo de la bacteria causal. Salmonellas (S. typhimurium y S. dublin) Puede afectar individuos jóvenes de cualquier edad. Produce una inflamación difusa que inicialmente afecta a abomaso e intestino delgado y luego al ciego y colon.
Patogenia Al llegar al epitelio intestinal la bacteria provoca una reacción inflamatoria profunda (enterocolitis). Si irrumpen en el torrente sanguíneo a través del sistema retículo endotelial del hígado, provocan una septicemia. La diarrea es gris-verdosa, fétida, con acúmulos de fibrina. Diagnóstico: Cultivo. Tratamiento Antibiótico: GORBAN 24%. Solución inyectable. INTERVET. Frascos ampolla de 50 y 100 mL. Posología y Administración: 3-5 mL/50 Kg (15 mg de constituyentes activos equivalentes a 3 mL de solución por 50 Kg); Solución inyectable por vía IM. Período de Resguardo: Carne: 10 días. Leche: 4 días. Clostridium perfringens Afecta principalmente a neonatos hasta los 2 días, sin embargo se puede presentar en individuos hasta los 2 años. Patogenia Toxinas que provocan destrucción y necrosis de la mucosa intestinal (diarrea hemorrágica). A través de la mucosa dañada penetra una mayor cantidad de toxinas en el organismo, provocando toxemia y muerte en forma aguda. Diagnóstico: Histopatología
Diarrea de origen parasitario Agentes protozoarios Coccidias (Eimeria bovis y Eimeria zuernii) Se presentan principalmente en otoño e invierno, en animales criados en ternereras abiertas (con acceso a pradera) o ternereras cerradas con mala higiene. Puede afectar a los terneros desde los 18 días de edad en adelante, provocan efecto diarreico por destrucción de la mucosa intestinal y se caracteriza por presentar diarrea de tipo mucosa (primeros 3 días) y luego sanguinolenta. Diagnóstico Examen coprológico en animales vivos e histopatológico en terneros muertos. Tratamiento Sulfanilamidas que disminuyen la intensidad de la enfermedad pero la diarrea continúa hasta la recuperación total del intestino. Antibiotico: GORBAN 24%. Solución inyectable. (INTERVET). Composición: Sulfadoxina + Trimetoprim.
Primeros auxilios en casos de diarrea Rehidratación y electrólitos: Como primera medida ante un cuadro diarreico, se debe aislar al animal afectado. En segundo lugar, se debe inyectar una infusión de electrólitos por vía subcutánea, a fin de que su acción sea más rápida ya que a veces los electrólitos por vía oral no actúan pues existe un estado de parálisis estomacal. Una de las fórmulas comunes de electrólitos para ser utilizada vía bucal, en una porción de 5 litros de agua hervida varias veces durante el día, puede ser la siguiente: Cloruro de Sodio 19 g + Bicarbonato de Sodio 14.5 g + Cloruro de Potasio 2.2 g + Glucosa 72 g. REHSAL® 90 VET Polvo soluble. Lab. Chile Composición: Cada sachet contiene: Cloruro de Sodio + Cloruro de Potasio+ Citrato de sodio + Glucosa Indicaciones: Deshidratación en todas las especies animales susceptible de ser corregida PO. Diarreas infecciosas en todas las especies, sobre todo en colibacilosis primaria o secundaria del ternero; diarreas por Rotavirus y Coronavirus en rumiantes. Terapia de apoyo de la disentería. Dosis: Deshidratación aguda: 1 sobre/L de agua y 1 L/20 - 30 Kg de peso PO mediante botella (plástica desechable) o sonda. Se aconseja dividir la administración en dos dosis (mañana y tarde). Deshidratación moderada o leve: Un sobre/L de agua y un L/ 40 - 50 Kg de peso. COLIMIC (Drag Pharma). Frasco ampolla de 50 mL o 1 ampolla de 10 mL Administrar Vía Intramuscular. Bovinos: 1,5 mL/ 100 Kg de peso. Ovinos: 3,0 mL / 100 Kg de peso, c/12 hrs x 3-5 días. Composición: Papaverina Clorhidrato + Atropina Sulfato. Indicaciones: Antiespasmódico, relajante de la musculatura lisa en estados de cólicos gastrointestinales y como coadyuvante en diarreas y vómitos. INVESPAS (Drag Pharma). Frasco ampolla de 50 ml Administrar vía intramuscular. 1 ml/100 Kg. Máximo 20 ml, c/12 hrs x 3 días. Composición: Bencetimida Clorhidrato. Diarrea infecciosa: INVESPAS® es un antidiarreico antiespasmódico. Cuando la terapia antiinfecciosa es combinada con INVESPAS® usado como tratamiento sintomático, la diarrea cesa más rápidamente y consecuentemente la deshidratación es limitada. Salmonelosis, colibacilosis: Son los 2 agentes causales bacterianos más frecuentes de diarreas.
Salmonelosis Esta enfermedad, provocada por especies de Salmonella (en bovino son más frecuentes: dublin y typhimurium; esta ultima el 90% de las veces), es tal vez la más peligrosa en su acción. ZOONOSIS (en el hombre provoca la fiebre tifoidea). Sus secuelas se pueden apreciar durante toda la vida del animal, que se convierte muchas veces en el portador de la misma, a pesar de estar aparentemente sano, difundiéndola y contagiando a otros animales. Fuentes de infección La difusión y contaminación se pueden producir a través de agua, heces, leche, pasto, áreas húmedas y cálidas, galpones cerrados, aves, animales silvestres, roedores.
Vías de transmisión Principalmente vía oral por ingestión de alimento o agua contaminados. Patogenia El MO se multiplica en intestino causando, en la primera etapa, enteritis y, al difundirse en los otros órganos, septicemia. La bacteria ingresa por vía oral, colonizando íleon y ciego, lugares en donde se multiplica. La presencia de la bacteria en el lumen intestinal activa la secreción de cloruros e inhibe la absorción de sodio, generando una hiponatremia. En terneros con una baja inmunidad, la bacteria puede diseminarse más allá de los nódulos linfáticos mesentéricos, estableciéndose en muy corto tiempo una septicemia. Signos Forma entérica: en terneros de 1 a 3 semanas de edad Diarrea de mal olor, depresión, fiebre y deshidratación. En un comienzo la diarrea es acuosa, apareciendo más tarde abundante mucus y terminando como una enteritis fibrinosa/hemorrágica. Los terneros se deshidratan rápidamente y pueden morir dentro de los tres días posteriores al inicio de los signos. Una característica de esta enfermedad es que habitualmente afecta a varios animales. En terneros que han sobrevivido a un cuadro de salmonelosis aguda, puede presentarse una forma crónica, con diarrea intermitente, pérdida de peso y fiebre moderada. En algunos casos se observa además, neumonía, osteomielitis, poliartritis. Forma septicémica Es un síndrome agudo que afecta principalmente a terneros de 1 semana a 4 meses de edad. Puede haber ausencia de signos clínicos dado el rápido curso de la enfermedad. Diagnóstico A Anamnesis (cuando aparecieron los signos, toma de calostro, condiciones medioambientales, cantidad de animales afectados). A Signos clínicos (característica de la diarrea). A Cultivo bacteriano de heces (solo en formas agudas ya que en las formas crónicas es más difícil su relación causal). A Aislamiento en sangre del animal vivo o en órganos internos inmediatamente después de la muerte (nódulos linfáticos mesentéricos, bilis, íleon o colon). Aislamiento de salmonelas en el abomaso de fetos abortados indica la participación de estos agentes en la enfermedad. A ELISA A Lesiones: abomaso con contenido líquido de color café y mal olor, la mucosa puede tener exudado mucofibrinoso adherido a ella y pliegues abomasales edematosos, producto de la inflamación. Intestino delgado con abundante contenido líquido maloliente de color grisverdoso, fibrina, la cual varía desde escasas estrías a grandes masas que adquieren la forma del lumen intestinal e inducen a pensar que se ha desprendido la mucosa. La enteritis puede hacerse hemorrágica principalmente en íleon, ciego y colon. Histológicamente: la enteritis fibrinosa.
Tratamientos Antibioterapia parenteral a base de fluorquinolonas, en combinación con sulfas trimetoprim o cefalosporinas de 3ra o 4ta generación, por lo menos durante 7 días para evitar vacas crónicas o portadoras, ya que si no es así, la salmonella se va instalar, replicar en la vesícula biliar y se estará diseminando constantemente. Como todas las enfermedades diarreicas aquí también suele tener importancia decisiva el tratamiento sintomático (fluidoterapia y corrección de la acidosis). QUINOVET. Suspensión inyectable. Suspensión oral (Antibiótico). Composición: Enrofloxacino c.s.p. Posología y Administración: 2,5 a 5 mg/Kg, oral o IM c/24 hrs (en casos severos c/12 hrs) AZOVETRIL. Solución oral. Sulfadimidina sódica 10 g. Trimetoprima 2 g. Indicaciones: Cerdos: Tratamiento de infecciones del tracto respiratorio y digestivo (colibacilosis, salmonelosis). Bovinos (pre rumiantes): Para el tratamiento de las enteritis y enfermedades respiratorias bacterianas de los terneros, tales como salmonelosis, colibacilosis, fiebre del embarque, actinomicosis. Para el tratamiento de la coccidiosis en terneros. w Administración y Posología: Cerdos: Lechones lactantes recién nacidos: 0,5 mL directamente PO. Lechones lactantes de mayor edad: 0,25 mL/Kg directamente por PO. Lechones destetados: 0,2 a 0,5 mL/Kg, en el agua de bebida. Bovinos: Terneros con neumonías o problemas gastroentéricos, 10 mL/50 Kg/día, durante 5 o 7 días. Puede mezclarse en agua, leche o sustituto. En coccidiosis doblar la dosis por una sola vez. La posología señalada tiene sólo carácter informativo y puede ser modificada por el Médico Veterinario asesor. Precauciones: No administrar en ponedoras cuyos huevos se destinen a consumo humano. No administrar en animales cuya leche se destine a consumo humano. Mantener en lugar fresco y protegido de la luz. w Período de Resguardo: Carne: Terneros pre-rumiantes: 28 días. Porcinos: 15 días.
Colibacilosis Enterotóxica Es la principal diarrea por E. coli en terneros. Está dada por la cepa enterotóxigenica. Esta se manifiesta en las primeras horas de vida de la cría, cuando el agente se encuentra disperso en ambientes descuidados. Todo parto en sitios inadecuados puede tener alto riesgo de contaminación. Otra causa de su proliferación puede ser la falta de calostro en las primeras horas de vida o brindarlo fuera de ese tiempo. Epidemiología Morbilidad: 10 y 75%. Mortalidad: 5 y 25%. Afecta principalmente a terneros < 3 días, disminuyendo su frecuencia de presentación en terneros > 21 días, en general, su presentación en animales mayores de 7 días está asociada con otras infecciones entéricas (Rotavirus o Coronavirus). Su mayor peligro se manifiesta durante las primeras 24 horas de vida de los terneros y permanece latente hasta los cinco días de edad. Patogenia ETEC ingresa por vía oral y se adhiere a las células epiteliales del yeyuno, formando colonias, las cuales secretan las toxinas que promueven una hipersecreción de líquidos alcalinos (altos en iones bicarbonato, sodio y potasio) al lumen intestinal, con deshidratación, pérdida de electrolitos y acidosis metabólica.
Signos clínicos Anorexia, abulia, astenia, pérdida de peso, deshidratación, profusa diarrea acuosa a pastosa de color amarillo pálido a blanquecino. La muerte sobreviene como resultado de la severa deshidratación y acidosis metabólica. Diagnóstico H Anamnesis (inicio de los signos, características ambientales). H Signos clínicos (característica de la diarrea). H Lesiones macroscópicas: Gran deshidratación y signos externos de diarrea. El abomaso puede presentarse dilatado, con leche sin coagular, acompañado de edema y petequias en los pliegues. Los intestinos se encuentran dilatados con contenido líquido pastoso de color blanco amarillento y gas. La mucosa presenta inflamación catarral (leve). H Lesiones microscópicas: histopatología a partir de porción final del yeyuno. Gran cantidad de pequeños bacilos adheridos al borde externo de las células epiteliales intestinales (fina capa de bacterias), acompañado de moderado infiltrado inflamatorio de la lámina propia de la mucosa. Tratamiento Al notarse los primeros signos de la enfermedad, debe darse un refuerzo de electrólitos, vía subcutánea, a fin de reintegrar los perdidos por la diarrea. Si el estado del becerro es más delicado, se puede hacer un tratamiento combinado de electrólitos (suero glucosado) y antibiótico por vía endovenosa. AZOVETRIL. Solución oral (Antibiótico). Composición: Sulfadimidina sódica 10 g. Trimetoprima 2 g. Excipientes c.s.p. 100 mL
Diagnóstico de gestación Eberhard Grunert & Juan Jorge Ebert Obstetricia del bovino El diagnóstico de gestación exacto y precoz es de enorme significación económica y esencial para el éxito de cualquier programa de desarrollo de un plantel ganadero. Motivo por el cual es necesario realizarlo periódicamente, con la finalidad de establecer qué animales no han concebido oportunamente con el objetivo de someterlos a tratamiento o eliminarlos, según convenga. Además, interesa saber si los animales están en gestación para dispensarles los cuidados, la alimentación y el manejo más adecuado a su estado. En la práctica se comprueba con frecuencia que un porcentaje de vacas que el dueño estima gestantes, no lo están. Igualmente hembras que llegan a matadero porque se consideran vacías o secas por haber presentado síntomas de celo o flujo purulento, están preñadas. Es importante que el diagnóstico de preñez pueda establecerse lo más precoz posible y con la máxima seguridad. En la vaca lo ideal sería antes del día 21 después del servicio, con el objetivo que los animales no gestantes puedan ser nuevamente cubiertos y si es necesario tratados sin pérdida de tiempo. Estas condiciones de precocidad y seguridad no se cumplen en la forma deseada por ninguno de los métodos de diagnóstico en uso hasta la fecha.
La preñez puede constatarse por diversos métodos: examen externo, examen interno y métodos indirectos (biológicos, químicos, físicos, histológicos, etc.) variando su importancia de acuerdo con la especie animal. Previo al examen de preñez, independiente de la forma de hacerlo, debe realizarse un rápido examen general para establecer edad, estado de nutrición y salud. A través de la anamnesis se debe obtener la historia reproductiva del animal, incluyendo los datos referentes a fecha y número de servicios, fecha del último parto y sus condiciones, presencia de problemas reproductivos en el rebaño como también información sobre el manejo, la alimentación, etc. Para poder lograr estos datos es indispensable que se lleve un control adecuado de los hechos más relevantes que caracterizan la vida reproductiva de cada animal. Esto implica llevar anotaciones y registros, para lo que se han diseñado diversos sistemas, tanto colectivos como individuales, manuales o computacionales. Es indiferente cuál de ellos se use, cada uno tiene ventajas y desventajas. Lo importante es que sea sencillo, fácil de llevar, exacto, completo, practico, que reúna los datos necesarios, y que las personas que lo manejen estén familiarizadas con el. Los registros de tipo colectivo tienen la ventaja de proporcionar de inmediato una visión de conjunto del estado reproductivo del rebaño, pero sólo pueden contener los datos más indispensables; además, impiden obtener un cuadro de toda la vida reproductiva de la vaca. Los registros individuales en cambio, pueden agrupar en una hoja o tarjeta antecedentes reproductivos, sanitarios, productivos y genealógicos; además reúnen los acontecimientos de toda la vida del animal, lo que permite en cualquier momento tener una idea cabal de su pasado reproductivo. Para que los registros individuales entreguen a la vez información del rebaño, se emplean diferentes sistemas de señaladores, En planteles más grandes es recomendable usar un sistema computarizado. Es obvio que para poder llevar alguno de estos sistemas se requiere implantar previamente ciertas normas de manejo mínimo, como son la individualización de los animales, el procedimiento de cubierta adecuado (inseminación o monta dirigida). Examen externo Consiste principalmente en la inspección y palpación. A través de una atenta observación pueden establecerse cambios en la conducta y costumbres del animal, ausencia de celo, distensión del vientre, movimientos fetales, desarrollo mamario, edematización de los órganos genitales, etc. En la vaca este examen no es útil en la primera mitad o primeras dos terceras partes de la gestación. Signos seguros sólo se pueden apreciar al final de la preñez, por lo que el valor de estas observaciones es relativo. Mediante palpación externa puede sentirse el rebote del feto en los últimos 3 meses de gestación. Sólo es posible formular el diagnóstico cuando el resultado es afirmativo. En vaquillas, a partir del tercer mes de gestación, puede obtenerse de los pezones una secreción amarilla, espesa y pegajosa, semejante a miel (precalostro). Examen interno Es de gran importancia en las especies mayores. No sólo permite establecer un diagnostico precoz, sino también comprobar el estado funcional de los órganos genitales y sus alteraciones
patológicas. En casos dudosos, especialmente en preñeces recientes, debe tomarse nota del hallazgo y repetir el examen después de 2 – 4 semanas. El examen interno debe efectuarse con cuidado, suavidad, tranquilidad y rapidez, evitando causar molestias al animal. Puede realizarse de tres maneras: rectal, vaginal y combinado (rectal y vaginal). En el vacuno solo tiene aplicación el examen rectal. Examen rectal. Debe realizarse con manga, convenientemente lubricada, mientras mejor sea ésta menor será el roce y la irritación que la manipulación produce y la resistencia que el animal opone (contracciones intestinales, movimientos defensivos, etc.) Para realizar este examen en el vacuno se necesita un ayudante para levantar la cola y si es necesario frotar con la mano libre la región dorsolumbar del animal. Se consigue así mayor docilidad, disminución del tono intestinal y una mayor accesibilidad de los órganos genitales. En casos especiales es necesario que otro ayudante tome a la vaca por la nariz (naricera o mocheta) o dos personas fijen el animal tomándolo a cada lado del pliegue de la babilla. Si no se cuenta con personal auxiliar el mismo examinador puede levantar la cola de la vaca. En planteles grandes en que deben examinarse periódicamente numerosos animales, lo ideal es trabajar en una manga de vacunación con puerta lateral, por la cual el profesional puede ingresar para realizar el tacto rectal (fig. 8). Para efectuar el examen, el operador introduce una mano en el recto con los dedos puestos en forma de cono, realizando leves movimientos de rotación. Al dilatarse el esfínter anal, se produce entrada de aire que estimula la mucosa, lo que generalmente provoca defecación; sólo en casos aislados, de fecas muy duras, es necesario eliminarlas manualmente.
Figura 8: Manga de vacunación con puerta lateral. Permite un trabajo expedito para el diagnóstico de preñez por palpación rectal.
Si durante el examen se aprecian manchas de sangre o hemorragia rectal, es necesario comprobar de inmediato si se trata de una perforación para intentar un tratamiento (sutura y protección antibiótica) o decidir el sacrificio del animal. Para evitar estos accidentes, muy poco frecuentes en vacas, se debe, en presencia de contracciones rectales intensas, retirar poco a poco la mano. Si las contracciones se hacen permanentes se debe suspender el examen para repetirlo más adelante. El útero no grávido normal del vacuno puede palparse por tacto rectal en toda su extensión. Se lo explora con los dedos pulgar, medio e índice dejándose reunir en la concavidad de la mano (Fig. 9). Para realizar el tacto rectal se requiere estar familiarizado con las condiciones anatómicas.
Figura 9. Útero no gestante. Se deja reunir en la concavidad de la mano. El examen rectal informa sobre la consistencia y la ubicación de la cérvix, la localización del útero, su movilidad y la tensión de los ligamentos de suspensión. Además es necesario establecer la consistencia y grosor de la pared uterina, el contenido del útero y su simetría, por comparación entre ambos cuernos. La exploración rectal también permite el reconocimiento de la arteria uterina, que se encuentra sobre el ligamento ancho; ésta es tortuosa, pulsátil y desplazable. Su palpación puede revelar aumento de diámetro, asimetría y, especialmente, el frémito vascular durante la preñez. Una vez eliminadas las heces se introduce el brazo hasta más o menos el codo, para alcanzar el borde anterior del pubis. Al recorrer este borde con la mano y no encontrar la cérvix o el útero sobre él, se repliega la mano por flexión de los dedos y se retrae el brazo hasta ubicar el útero del vacuno en la palma de la mano. El útero no grávido se sitúa generalmente en posición medial, sobre el piso de la pelvis; cuando hubo una gestación anterior, se encuentra un poco más craneal sobrepasando el borde anterior del pubis. También puede localizarse primero la cérvix, que es inconfundible, y de aquí continuar hacia el útero. Para el principiante es preferible este último método; la cérvix, de forma cilíndrica y compacta está por lo general ubicada sobre el piso de la pelvis o el borde anterior del pubis, a la derecha de la línea media. En la vaca mide 7-10 cm de largo por 2-7 cm de ancho y es de consistencia dura, con salientes anulares; en las vaquillas es más chica y más blanda. Una vez ubicado el cuello uterino, se facilita el reconocimiento del útero, que en una vaca joven no gestante puede abarcarse con la mano (Fig. 9). A partir de la cérvix es fácil ubicar el cuerpo uterino y seguirlo hasta la bifurcación de los cuernos, recorrerlos y encontrar los ovarios, que, por lo general, pueden localizarse fácilmente. La distinta consistencia de los tejidos y su tono permiten diferenciar el útero de las asas intestinales y de la vejiga. El útero reacciona a la palpación, se contrae replegándose sobre sí mismo y haciéndose más compacto, ésta disposición a la contracción aumenta durante el celo, mientras que los órganos vecinos se presentan blandos, muy movibles, sin la tonicidad y reacción propias del útero. En algunos casos el útero está desplazado lateralmente por repleción de la vejiga y es necesario diferenciarlo de ella. La vejiga es uniformemente redondeada, mientras que el útero, también el gestante, es siempre bicornio. Los ovarios de la vaca son de tamaño variable, dependiendo principalmente de la fase del ciclo, se encuentran en las cercanías del extremo de los cuernos, en la cavidad pélvica o abdominal.
Los hallazgos que se establecen por palpación rectal pueden clasificarse en dos grupos, los signos ciertos o seguros, que indican fehacientemente la existencia de preñez y los signos probables, que sólo indican una posibilidad. La palpación de vesícula germinal, doble pared, rebote fetal, placentomas y partes fetales, son signos ciertos; en cambio la persistencia del cuerpo luteo, el adelgazamiento de la pared uterina, la asimetría, la fluctuación y la vibración arterial, indican sólo una probabilidad. El diagnóstico rectal puede realizarse a partir de la 5ª semana de gestación, siendo relativamente fácil en vaquillas a partir de la 6ª semana y de la 8ª, en vacas. Generalmente se prefiere éste último lapso, pues a partir de esta fecha el diagnóstico refleja mejor la posibilidad de gestaciones normales. Recordemos que la mayoría de las muertes embrionarias se producen antes de los 2 meses. El examen rectal cumple gran parte de las exigencias de precocidad y seguridad requerida para el diagnóstico de gestación, además puede formularse al momento de realizar el examen. En los casos de resultado negativo es posible comprobar de inmediato la funcionalidad ovárica y estados patológicos, que pueden afectar a los genitales internos. Métodos indirectos La importancia de los métodos indirectos difiere según la especie de que se trate. En el vacuno no se ha encontrado hasta el presente, no obstante los esfuerzos realizados, un método biológico, químico o físico de utilidad práctica. Cierta aplicación tiene la determinación de la progesterona en la leche por radioinmunoensayo o enzimoinmunoensayo. En caso de fecundación el nivel de progesterona se mantiene relativamente alto a los 20-23 días después de la cubierta o inseminación, en cambio en animales que no concibieron se encuentra bajo 1 ng/ml, lo cual indica ausencia de cuerpo lúteo funcional, por lo que la existencia de preñez resulta imposible. La determinación del nivel de progesterona en la leche es de utilidad especialmente para detectar precozmente a los animales que no concibieron, lo que permite un oportuno nuevo servicio o someterlos a tratamiento si fuese necesario. El margen de error de este método para excluir una preñez no alcanza al 1%. En cambio en los animales con resultados positivos, debe además realizarse, en los plazos recomendados, un examen rectal con el propósito de verificar el diagnóstico de preñez, pues en caso contrario, por los elevados márgenes de error (15-25%), pueden presentarse sorpresas desagradables. Debe recordarse que niveles elevados de progesterona a los 20-23 días de la cubierta o inseminación no se presentan sólo en caso de una concepción normal, sino también, en casos de involución retardada del cuerpo lúteo o de ciclos extremadamente cortos en que a los 20 días se encuentra un cuerpo lúteo activo, pero perteneciente al ciclo siguiente. Tampoco pueden reconocerse aquellas gestaciones que posteriormente se interrumpen por muerte embrionaria y reabsorción. La ecografía es una moderna técnica de diagnóstico, que utiliza ondas ultrasónicas y que ha encontrado diversas aplicaciones en medicina veterinaria, entre otras el diagnostico de preñez temprana. Esta técnica requiere de un adecuado conocimiento de anatomía, histología y patología, de práctica en la interpretación, asi como de un alto grado de imaginación de la situación tridimensional de la cual se está haciendo el corte. El reflejo de estructuras densas se ven blancas y los líquidos, los que no reflejan, negros (Fig. 10). En el vacuno es posible determinar preñez a partir del día 25, pero por factores de costo y por las bondades del diagnóstico rectal su uso no se ha generalizado.
Todos los demás métodos indirectos experimentados en el vacuno son poco precoces o inseguros, no pudiendo hasta el momento competir con el diagnóstico rectal en que para un operador experimentado el margen de error no sobrepasa el 1% gestaciones de 5-6 semanas. Una mayor seguridad no puede esperarse, ya que los signos de gestación son, como todos los procesos biológicos, variables. Al concluir el examen de preñez debe formularse un diagnóstico claro y preciso. Este diagnóstico puede adquirir cuatro formas: Preñado: se ha comprobado fehacientemente la preñez. Vacío: no existe indicio alguno que indique gestación. Probable preñez: se aprecian algunos signos de preñez, faltando una comprobación cierta. Dudoso: casi con certeza puede excluirse una gestación, pero existen antecedentes que hacen preferible postergar el diagnóstico definitivo. La preñez probable y dudosa no constituyen realmente un diagnóstico y se emplean sólo en casos excepcionales con el objetivo de repetir el examen más adelante.
Figura 10. Imagen ecográfica de un cuerno uterino bovino gestante (48 días). El diagnóstico de preñez se refiere única y exclusivamente al momento del examen y no puede utilizarse en el sentido de garantizar una gestación hasta su normal desenlace, o sea, hasta el parto. Características de los diferentes períodos de gestación Las modificaciones que sufre el organismo materno y especialmente los órganos genitales durante la gestación se caracterizan por una evolución continua. Para determinar el tiempo de gestación se tratará, no obstante, de indicar por etapas los hechos de interés diagnóstico más típicos. Primeras 4 semanas: en esta etapa el examen clínico sólo da algunas referencias, no se aprecian cambios característicos. Como indicio puede considerarse la no presentación de celo y la persistencia de un cuerpo lúteo bien desarrollado. La ausencia de celo no constituye por sí sólo un signo de preñez, ya que puede no observarse, ser silente, o aparecer no obstante haber concepción.
5 – 8 semanas: fuera de la falta de celo y de la persistencia del cuerpo lúteo en el ovario del lado correspondiente al cuerno gestante, encontramos asimetría de los cuernos uterinos, especialmente notoria en las primíparas (ausente en gestaciones dobles), adelgazamiento de la pared, fluctuación del cuerno grávido (a partir de los 30 – 35 días) y desplazamiento de la vesícula amniótica (35 – 65 días). Al deslizar la pared uterina entre el pulgar y el dedo índice, perpendicularmente al cuerno uterino, se puede apreciar el escurrimiento del alantocorión en las zonas intercarunculares, lo que da la sensación de una pared doble (Fig. 11). Por la mayor tensión existente en el cuerno grávido es a veces más fácil, en esta etapa, apreciar la doble pared en el cuerno no gestante.
Figura 11. Forma de palpar la doble pared. El desplazamiento de la vesícula amniótica se puede apreciar al recorrer el cuerno más desarrollado en sentido longitudinal entre el pulgar y los dedos índice y medio (Fig. 12). Este procedimiento debe efectuarse con cuidado para no dañar al embrión.
Figura 12. Deslizamiento de la vesícula amniótica.
Al final del 2º mes de gestación los signos descritos se aprecian con mayor nitidez, especialmente la asimetría (Fig.13J, el adelgazamiento de la pared y la fluctuación son bien manifiestos. El cuerno grávido puede alcanzar un volumen doble o triple al del vacío, no obstante, el útero aún se deja rodear con la mano. La doble pared se aprecia fácilmente.
Figura 13. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Preñez de 2 meses. El útero aún se deja rodear por la mano. 9 – 12 semanas: el útero se desplaza sobre el borde pubiano y al inicio de este periodo aún se puede recorrer en toda su extensión. Este desplazamiento sólo puede observarse cuando el útero está flácido pues su contracción provoca una retracción hacia la cavidad pélvica. Fluctuación, doble pared y asimetría pueden apreciarse fácilmente. El cuerno grávido aumenta su diámetro de aproximadamente 8 cm en la 9ª semana a 20 cm al final del 3er mes. A partir de la 10ª semana (65 días) se puede palpar el feto que ha alcanzado un largo de 8-10 cm, este se deja apreciar por rebote al golpear con los dedos suavemente desde ventral, a nivel de la gran curvatura del útero, apreciándose un contragolpe (baloteo) (Fig. 14).
Figura 14. Forma de apreciar el baloteo o rebote fetal. Al palpar cuidadosamente la pared uterina puede comprobarse a partir de la 11ª – 12ª semana, la formación de los placentomas. Al final de esta etapa, el útero no puede abarcarse totalmente con la mano (Fig. 15); es fácilmente palpable como una bolsa llena de líquido, de pared
flexible pero tensa. A consecuencia del aumento de líquido, se aprecia fluctuación, incluso en el cuerno no grávido. El feto se deja percibir por rebote, siendo este el signo más característico de los 3 meses de gestación.
Figura 15. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Preñez de 3 meses. 13 – 16 semanas: todos los signos de preñez ya indicados se acentúan, se produce un considerable aumento de tamaño del útero, especialmente del cuerno grávido. Otro elemento para evaluar la gestación durante este periodo lo constituye el aumento de diámetro de la arteria uterina ipsilateral, a partir del 3er mes. Por adelgazamiento de su pared se puede percibir desde el 4° mes su pulsación como una vibración (frémito arterial) especialmente cuando se la comprime levemente. Como signo característico de preñez, al final de esta etapa tenemos los placentomas, que se notan fácilmente como nudos del tamaño de una cereza o avellana (Fig. 16). Igualmente se aprecia el rebote fetal, habiendo alcanzado el feto un largo de 25 cm y un peso de 600 – 900 g. La vibración arterial se hace siempre más evidente.
Figura 16. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Preñez de 4 meses. 20 semanas (5° mes): el examen establece el descenso profundo del útero en la cavidad abdominal, que está recubierto por asas intestinales. Debido a ello existen, a partir de las 17 – 20 semanas y hasta el 6º mes, dificultades diagnósticas (Fig. 17). El resultado aparentemente negativo del tacto rectal se transforma prácticamente en un signo de preñez. La palpación del cuello uterino, que se dirige por sobre el pubis en dirección ventral, la imposibilidad de ubicar el útero no grávido y la constatación de la vibración característica de la arteria uterina, aseguran prácticamente el diagnóstico.
Figura 17. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Preñez de 5 meses. A la Inspección se distingue un aumento de volumen del vientre, en casos excepcionales se pueden notar movimientos fetales. Ocasionalmente se produce en la 20ª semana de gestación desprendimiento de un mucus espeso y opaco, que pende de la vulva, este signo desaparece después de 24-26 h. 6° mes: el aumento del vientre es aún más notable, especialmente en vaquillas. El examen interno no deja dudas. El útero se presenta como un órgano más o menos fluctuante, los placentomas se perciben del tamaño de una nuez (Fig. 18). La palpación de la arteria uterina asegura el diagnóstico. Si hay dificultad para localizar el útero se puede ubicar la cérvix por delante del pubis y dirigida hacia abajo.
Figura 18. Diagnóstico de preñez por palpación rectal. Preñez de 6 meses. 7° mes: a partir del 7º mes se pueden observar desde el exterior los movimientos del feto, en forma de ondas o golpes. Al examen rectal pueden palparse los placentomas en cantidad considerable, el feto se encuentra sin dificultad pudiendo distinguirse la cabeza y los miembros y comprobar además sus movimientos. La vibración arterial es bien marcada. 8º y 9º mes: en este periodo el volumen del vientre va en aumento continuo y se presenta asimétrico. La ubre manifiesta un desarrollo progresivo. Se hacen más evidentes los movimientos del feto en la región abdominal derecha. Al examen rectal se aprecia fácilmente el útero y el feto. Los placentomas alcanzan un tamaño de medio puño. Los vasos uterinos han aumentado de diámetro en forma notable y su vibración es fácil de constatar.
La determinación precisa del tiempo de gestación transcurrido se hace menos segura con el avance de la gestación. La causa de esta mayor dificultad radica en la gran variabilidad del tamaño del feto, de la cantidad de los líquidos fetales y en la ubicación diversa del útero en relación con los demás órganos, que no sólo cambia de un animal a otro, sino también en un mismo animal. Inspección (cambios extra genitales) Aumento en el consumo de alimentos (a partir de la concepción). Aumento de peso por retención de líquido. Normal 55-75 kg/vaca (sin considerar contenido uterino). Aumento de diámetro abdominal (10%). En los últimos meses de gestación (visible al lado derecho). Carácter más tranquilo y pelaje sedoso. Aumento frecuencia respiratoria, por presión sobre el diafragma. Pulso aumenta en 5 a 10 latidos por minuto. Temperatura en gestación avanzada aumenta 0,5 grados. Al parto disminuye 1 grado. Aumento de micciones por compresión. Albuminuria hacia el final de la gestación, por degradación proteica.
Manejo y tratamiento de heridas y abscesos Clasificación de las heridas Se han clasificado tomando en cuenta varios factores: A Grado de contaminación. A Riesgo de infección. A Según su etiología. Clasificación de las heridas según su grado de contaminación 1. Heridas limpias: Son aquellas realizadas durante un procedimiento quirúrgico y con un daño mínimo a los tejidos. 2. Heridas limpias contaminadas: Son heridas quirúrgicas en la cuales se llega al lumen del tracto respiratorio, digestivo o urinario. 3. Herida contaminada: Son aquellas que son atendidas dentro de las primeras 6 horas desde ocurrido el daño, acá no hay reproducción de microorganismos. 4. Heridas infectadas: Son aquellas heridas que llevan más de 12 horas desde ocurrido el daño, tiempo suficiente para que los microorganismos inicien su crecimiento en tejido desvitalizado. Infección = 105 bacterias por gramo de tejido o ml de fluido. Al tratar de clasificar una herida se debe tomar en cuenta: c Naturaleza de la herida. c Aporte de oxígeno a los tejidos. c Circunstancias bajo se produjo el daño.
Para el manejo de heridas tomar en cuenta: 1. Mecanismo del daño 8 ¿Cómo y dónde ocurrió la herida? 8 Manejo y pronóstico. 8 Estimar cantidad de tejido dañado. 2. Tiempo de la herida 8 Importante las primeras 6 - 12 horas. 8 Herida contaminada/Limpia. 3. Extensión del daño 8 Evaluar la viabilidad del tejido (ej. Fx). 4. Evaluación general del paciente Maniobras Preliminares A A A A
Proteger la herida (en lo posible cubrirla lo antes posible). Evaluación y estabilización del paciente. Diagnósticos complementarios si es necesario. Finalmente tratamiento de la herida.
Lavado de la herida 1. Soluciones jabonosas c Gluconato de clorhexidina. c Povidona yodada. c Peróxido de hidrógeno. 2. Solución salina estéril 3. Soluciones antisépticas c Diacetato de clorhexidina 0,5% (diluir para heridas abiertas al 0,05% 1:40). c Povidona yodada al 1% (diluir en heridas abiertas al 0,01% 1:9). ¿Agua oxigenada? A A A A A
Esporicida. Mínima potencia bactericida. Poco valor antiséptico. Daña el lecho capilar al 3% (vol. 3). Conclusión: Sólo usar en heridas sucias.
Contaminación desde el momento del trauma 0 – 6 horas Contaminación mínima. Poca multiplicación bacteriana.
6 – 12 horas Contaminación significativa. Bacterias comienzan a dividirse.
Mayor a 12 horas Herida infectada. Bacterias invaden tejidos.
¿Antibióticos? Las heridas con una contaminación mínima dentro de las 6 a 8 horas de la lesión pueden ser higienizadas y cerradas sin la necesidad de administrar antibióticos. Los antibióticos sistémicos están indicados si existe elevado riesgo de bacteriemia o infecciones diseminadas. Por lo general la contaminación ocurre durante la manipulación de la herida. Flora cutánea, Staphylococcus sp. Heridas abiertas A Las heridas deben ser cubiertas con un apósito limpio y seco. A Hacer una tricotomía de la zona lesionada. A Como manejo inicial hacer un lavado con alta presión con una solución salina isotónica estéril o simplemente agua corriente calentada (500 a 1000 ml). A Se puede utilizar en el lavado povidona yodada o clorhexidina. A Todo esto para un arrastre mecánico de los microorganismos. A Se debe eliminar el tejido desvitalizado. A Aplicación de pomada antiséptica, antibiótica y cicatrizante Síntesis de la herida A Cierre por primera intención o primario c Heridas limpias. c Heridas limpias contaminadas. c Sin riesgo de isquemia. c Heridas de menos de 6 horas y mínimo traumatismo. A Cierre primario retardado c Luego de 3-5 días de tratamiento de una herida abierta. c Síntesis pre-granulación. A Cierre secundario c Más de 5 días de tratamiento de una herida abierta. c Síntesis post-granulación. A Cierre por segunda intención c Por granulación, contracción y reepitelización. c Áreas de abundante piel y generalmente son heridas pequeñas de miembros. Conclusión: Heridas mayor de 6-8 horas, con traumatismo mayor, contaminación e infección: c Cierre primario retardado c Cierre secundario c Cierre por segunda intención. Recordar principios de Halsted para la síntesis de tejidos A A A A A A A
Mínimo trauma quirúrgico. Prolija hemostasia. Preservación de adecuada irrigación. Técnica quirúrgica aséptica. Mínima tensión de tejidos. Aproximación precisa de tejidos. Obliteración del espacio muerto.
Abscesos Cavidad neoformada que posee en su interior un contenido de tipo infeccioso (material muerto), circunscrito por tejido fibroso el cual constituye la cápsula del absceso. Un absceso se genera cuando hay presente un agente infeccioso o un foco de necrosis, los cuales son delimitados a través de las células del sistema inmune, específicamente por la acción de los leucocitos, neutrófilos y macrófagos. Patogenia Inoculación de las bacterias inflamación local migración de leucocitos por acción de las enzimas líticas generadas por las bacterias, se produce una destrucción del tejido circundante. De 4 a 6 días se produce la destrucción tisular y celular se establece un medio anaeróbico bacterias vivas y muertas en conjunto con el tejido vivo y muerto pus se involucra parte del tejido fibroso formación de tejido secretorio por parte de la cápsula. Un absceso inmaduro tiene un centro firme y periferia fluctuante, con aumento de la temperatura en el centro de este, además de presentar dolor a la palpación de este. En estas condiciones no es posible tratarlo, por lo que será necesario hacerlo madurar, esto se logra mediante aplicación de calor. Un absceso maduro presenta un centro fluctuante y periferia firme, sin haber un aumento de la temperatura a nivel local ni dolor a la palpación de este. Evolución de absceso inmaduro a maduro en aproximadamente 4 a 6 días. Se pueden encontrar a nivel superficial o más profundo, conocer estos datos es importante a la hora de establecer el tratamiento, referido al drene del absceso y el tejido adyacente. Diagnostico Anamnesis (algún tipo de trauma). Signos clínicos: inspección y palpación. Punción exploratoria. Diagnostico diferencial Hematoma, seroma (tejido inflamatorio), neoplasia (en algunos casos hay contenido necrótico, sin bacterias). Tratamiento Absceso maduro: Lo recomendado en primera instancia es el drenaje del absceso, puesto que se debe eliminar el contenido presente, luego se hace el curetaje para eliminar la membrana piógena, de ésta manera se evitan las recidivas. Luego se debe hacer una curación local con un antiséptico como la clorhexidina o soluciones de éter ya que eliminan el contenido que pudiera estar inmaduro. Absceso inmaduro: Se debe dejar madurar, la forma más correcta de hacerlo es aumentando la temperatura, mediante el uso de guateros, cataplasmas, harina o linaza caliente, luego se drena y se trata como absceso maduro. Aplicar una solución de yodo mayor al 7% genera una especie de curetaje, por sus efectos irritantes sobre los tejidos.
Patologías pódales Anatomía del pie bovino Todas las estructuras que conforman el pie están encargadas de dar soporte y distribuir, así como amortiguar, el peso del animal a la vez que absorber el impacto que representa el apoyo en el suelo. (Acuña, 2004). El Pie El pie incluye a toda la región que se encuentra por debajo de la articulación del menudillo y está compuesto por dos dedos, cada uno recubierto por una pezuña cornificada. La cara frontal o anterior del pie recibe la denominación de lado dorsal, mientras que la cara posterior del pie delantero se denomina superficie palmar y en la extremidad posterior se conoce como superficie plantar. Cuando nos referimos a un área cercana al eje longitudinal (hacia el centro) se dice que es axial, mientras que todo lo que se aleja del centro se conoce como abaxial. (Shearer, et al 2005). Huesos del pie Cada dedo posee 3 huesos principales, que en su conjunto son los huesos falangeanos, los cuales partiendo desde arriba hacia abajo son: la falange proximal (1ª), la falange medial (2ª) y la tercera falange o distal. Existen además otros huesos pequeños llamados sesamoideos cuya función fundamental es actuar de guías para los tendones. (Acuña, 2004). Articulaciones Son 2 las articulaciones con que cuenta cada dedo: la articulación interfalangeana proximal y la articulación interfalangeana distal. El extremo proximal (cercano al centro del cuerpo) de la primera falange se una al metacarpo (en la extremidad anterior) o al metatarso (en la extremidad posterior) en la articulación del menudillo, mientras que el extremo distal de la primera falange se articula con el extremo proximal de la segunda falange, denominándose esta como articulación interfalangica proximal. El extremo distal de la segunda falange forma una articulación con el extremo proximal de la tercera falange, denominándose esta como articulación interfalangeana distal. El hueso navicular (conocido también como sesamoideo distal) se fija a la tercera falange mediante tres pequeños ligamentos y también a la segunda falange mediante los ligamentos colaterales. Entre el hueso navicular y el tendón flexor profundo se encuentra la bolsa navicular, que contiene el líquido articular que permite el movimiento del tendón flexor profundo sobre la superficie del hueso navicular durante los movimientos de extensión y flexión de la pezuña. (Shearer, et al 2005). Ligamentos y tendones Los ligamentos conectan los huesos entre sí y son de naturaleza fibrosa y elástica. Existen varios que se entrecruzan y están encargados de prevenir el desplazamiento de los dedos. Los ligamentos más importantes son los cruzados. Cuando el animal camina mal, éstos comienzan a estirarse y desplazarse provocando inflamación y cojera.
Los tendones son similares a los ligamentos en su composición, pero mientras que éstos conectan hueso con hueso, los tendones ponen en contacto hueso con músculo. Hay dos tipos de tendones, los flexores (posteriores) y los extensores (anteriores). Estos están recubiertos por una vaina fibrosa que los protege y lubrica. Cuando esta vaina es lesionada aparece la inflamación y las bacterias pueden provocar una infección llamada tendinitis. Esta en general, representa una afección grave y dolorosa. (Acuña, 2004). Pezuña (fig. 1) La pezuña comprende la cápsula córnea y todo lo que ella contiene. Incluye la falange distal o tercera falange, la parte distal de la segunda falange, el hueso navicular, la bolsa podotroclear, los ligamentos articulares y la parte terminal de los tendones flexores y extensores. El estuche córneo también envuelve el corion vascular así como el tejido subcutáneo, que se modifica en localizaciones específicas para formar el rodete coronario y la almohadilla plantar (Acuña, 2004). La pezuña se encuentre comprendida por: 1. Capsula córnea (epidermis) a. Zona coronaria, Zona parietal o pared, Suela, talones y línea blanca 2. Corion (dermis) 1. Cápsula córnea (epidermis) A. Zona coronaria El estuche córneo es la continuación epidérmica de la piel por debajo de la banda coronaria la que, junto a la parte distal de la pezuña, está cubierta por un estrato externo llamado periople, que se genera en la unión piel-estuche córneo. Por debajo de la banda coronaria se encuentra el rodete coronario que es un conglomerado de tejido elástico y vasos sanguíneos. El rodete funciona como una bomba cuando la segunda falange hace presión sobre las estructuras distales durante la marcha, ayudando a la perfusión de la sangre en el corion. (Acuña, 2004). B. Zona parietal o pared El borde distal de la pared abaxial del estuche córneo es la verdadera superficie de apoyo. El primer impacto al caminar es recibido en la zona abaxial de la unión bulbo-pared y rápidamente transfiere el peso a las demás áreas de soporte. La pared abaxial se une con la axial en la curvatura anterior del estuche córneo, la axial es más fina que la abaxial y no juega el papel de la axial en la superficie de apoyo. La epidermis modificada del estuche córneo (queratina) se genera en la banda coronaria a razón de 5 mm mensuales, lo que se percibe como pequeñas rugosidades en la pared. Estas rugosidades divergen hacia los talones demostrando una tasa de crecimiento más rápido en esa región. La suspensión temporal de formación de sustancia córnea determina la aparición de una ranura o surco, que se ubica paralelamente a la banda coronaria y también se desplaza a razón de 5 mm mensuales, lo que nos permite calcular cuando le animal ha sufrido el estrés que le ha causado la aparición del surco. (Acuña, 2004).
C. Suela, talones y línea blanca Talones: la sustancia córnea de los talones es delgada y flexible, protege a la denominada almohadilla plantar, que es el amortiguador en el momento de la absorción del peso. Los talones pueden mostrar un sobrecrecimiento debido a la falta de apoyo, lo que generalmente se asocia con dolor. También es común la erosión de los talones debida a diferentes causas (dermatitis). Suela: la suela continúa casi imperceptiblemente la capa córnea de los talones. La parte periférica de la suela se adhiere a la pared a través de la línea blanca. Los cambios de color normal, blanco a amarillento son indicativos de que esta ocurriendo un episodio de laminitis. En la pezuña normal, la sustancia córnea de la suela en la unión con la de los talones es más fina que hacia la punta (muy importante en el recorte funcional). Línea blanca: la línea blanca es la unión entre la suela y la pared. La línea blanca abaxial empieza en los talones y termina en la punta o ápex donde comienza la línea blanca axial que llega hasta el espacio interdigital. (Acuña, 2004). 2. Corion (dermis) El corion se subdivide en cuatro: w Periople, Coronario, Las láminas sensitivas y El corion de la suela. Es la base germinativa del casco dividiéndose en estratos: granuloso; lúcido; espinoso; córneo. El corion es extremadamente vascularizado, existiendo puentes arteriovenosos (shunts) que controlan el flujo sanguíneo en la red capilar lo cual asegura la regulación de la presión sanguínea durante el apoyo. Otro mecanismo de control lo representan los cuerpos glomerulares que también son puentes entre arteriolas y vénulas, que pueden dilatarse por la acción de fibras musculares muy suaves. Se ha sugerido que las sustancias tóxicas, al actuar sobre estos músculos, paralizan este sistema de regulación de presiones originando reacciones en cadena que llevan a la laminitis. (Acuña, 2004).
Figura 1. Corte anatómico del pie bovino
Clasificación de las patologías pódales En reuniones de especialistas del pie bovino, realizadas en Utrecht (1976); Skara (1978); Viena (1982) y Alfort (1984) se establecieron denominaciones que unificaron definiciones aceptables para identificar una terminología que en lo previo era diversa y heterogénea. Durante una reunión llevada a cabo en Alfort (Francia) por expertos internacionales en podología de rumiantes, se arribó a un acuerdo en la denominación de las lesiones pódales, asentadas mediante la publicación del atlas denominado “Enfermedades del pie bovino y ovino”, a cargo de J. Espinasse: M. Savey; C.M Thorley; E. Toussaint Raven y A.D. Weaver., el mismo define: Dermatitis interdigitales: Inflamación de la piel interdigital sin extensión a los tejidos profundos. Erosión de los talones: Pérdida irregular de sustancia córnea bulbar en forma de surcos profundos, relacionada a la dermatitis interdigital. Hiperplasia interdigital (Callo, Limax, Tiloma): Reacción proliferativa de la piel interdigital, con formación de una masa dura. Dermatitis verrucosa: Lesión proliferativa de la piel dorsal o plantar del dedo. Flemón interdigital: Inflamación aguda y difusa del tejido conectivo subcutáneo de la región interdigital. Dermatitis digital: Ulceración superficial de la piel en contacto con la córnea del pie. Pododermatitis circunscripta (Ulcera de suela): Reacción local del pododerma con erosión de la córnea, en zona específica de la suela. Pododermatitis séptica (traumática): Inflamación séptica difusa del pododerma plantar. Fisuras longitudinales y transversales: Fisuras de la sustancia córnea (muralla) que pueden ser longitudinales o transversales. Pododermatitis asépticas difusa (laminitis): Inflamación difusa del pododerma, que por lo general afecta a más de un miembro. (Acuña 2004). Clasificación Internacional De acuerdo a las orientaciones sugeridas por el profesor Paul Grenough (citado por Acuña, 2004), las afecciones pódales deberían clasificarse de la siguiente manera: Enfermedades de la región digital Flemón coronario. Dermatitis interdigital. Dermatitis digital. Enfermedades sistémicas con repercusiones digitales (F. aftosa, enf. de las mucosas). Alteraciones de la región digital Alteraciones de la dermis (corion). k Pododermatitis aséptica difusa (laminitis).
Alteraciones de la cápsula córnea k Asociadas con laminitis w Pododermatitis circunscripta (úlcera de suela). w Úlcera de punta (toe ulcer). w Enfermedad de la línea blanca. w Absceso retroarticular. w Artritis séptica de la articulación interfalangeana distal. w Doble suela. w Hemorragias de la suela. k No asociadas a laminitis w Fisuras horizontales. w Fisuras verticales. w Pezuña en tirabuzón. w Erosión de los talones (erosio ungulae). Alteraciones de la epidermis del espacio interdigital k Hiperplasia interdigital (callo, limax, tiloma) (Acuña, 2004). Clasificación Etiológica Metabólicas Laminitis Primarias
Mecánicas Hiperconsumo Hipoconsumo Cuerpos extraños Contusiones Hematomas Soluciones de continuidad
Ambientales Dermatitis digital Dermatitis interdigital Flemón coronario
Úlceras de suela Úlcera de punta Secundarias Enfermedad de la línea blanca Doble suela Erosión de talones Artritis interfalangeana distal Osteítis Complicaciones Flemón retroarticular Tenosinovitis Pododermatitis séptica Tabla 1: Clasificación de las enfermedades pódales del bovino. (Acuña 2004)
Enfermedades infecciosas del pie Dentro de estas patologías encontramos: Flemón coronario (foot rot). Dermatitis interdigital. Dermatitis digital (enfermedad de mortellaro). Complicaciones: artritis de la articulación interfalangeana distal, flemón retroarticular, hiperplasia interdigital. 1. Flemón Coronario (foot rot) Es una lesión necrótica, aguda o subaguda, originada en el espacio interdigital. Los principales signos son: dolor, fiebre y anorexia junto a claudicaciones muy marcadas (fig. 2).
Prevalencia Tiene distribución a lo largo de todo el mundo, usualmente en forma esporádica, pero puede ser endémica en sistemas intensivos de producción (feedlot). Autores australianos describen al flemón coronario como la tercera enfermedad podal que requiere atención veterinaria en regímenes pastoriles. En nuestras condiciones y principalmente en sistemas lecheros, el flemón coronario tiene una prevalencia mayor al 10%. Etiología y patogenia Es necesaria una lesión en la piel interdigital como prerrequisito para la infección. Los traumatismos producidos por piedras, espinas, salas de ordeño con pisos ruinosos, etc., provocan lesiones de la piel. La maceración de la piel por el barro, las heces o la infección por Dichelobacter nodosus habilitan puertas de entrada para el Fusobacterium necrophorum, germen oportunista, presente en las heces de bovinos y ovinos. Por inoculación experimental es posible provocar la enfermedad solo con F. necrophorum. Factores predisponentes La presencia de agua estancada alrededor de los bebederos y la proximidad de otros animales afectados con lesiones necróticas abiertas que diseminan los gérmenes. Las lesiones traumáticas y microtraumas por cuerpos extraños en el espacio interdigital. Los suelos mal conservados de las salas de espera, la presencia de piedras en los callejones de entrada y salida de la sala de ordeño, las instalaciones viejas o sucias y la maceración de la piel debido a la permanencia prolongada en zonas donde existe acumulo de barro, excrementos y orina. Signología 1. Generalmente aparece en un miembro posterior, rara vez en los miembros anteriores o en más de una extremidad. 2. El inicio es agudo con cojera intensa, inflamación alrededor de la corona y hacia el menudillo. 3. Hay fiebre, anorexia y decúbito prolongado. 4. En un primer estadio se afecta la piel interdigital y las pezuñas están muy abiertas por el edema. En 12 horas la piel interdigital se rompe, apareciendo un exudado seroso, necrótico-purulento y maloliente (fig. 3). Observar: Rehúsa apoyar el miembro afectado por el dolor intenso. Inflamación pon encima de la corona. Separación de los dedos (fig. 4).
Diagnóstico Es muy común que todo tipo de claudicación sea definida por los productores como flemón y, por lo tanto, el uso de antibióticos en forma indiscriminada sea frecuente; sin embargo, la ausencia de un diagnóstico correcto implica consecuencias graves. El veterinario debe proceder al examen cuidadoso con el animal bien sujeto y diferenciar esta afección de otras patologías pódales. Claudicación intensa. Temperatura corporal elevada. Inflamación de la región digital con separación de los dedos. Lesión típica del interdígito. La presencia de un cuerpo extraño produce una signología muy similar al flemón coronario. Casos avanzados de dermatitis interdigital o digital muestran una figura clínica semejante a la del flemón; no obstante, un examen cuidadoso del espacio interdigital nos permite un diagnóstico correcto. Tratamiento La mayoría de los animales tratados a tiempo se recuperan en pocos días. Se obtienen buenos resultados con el uso de penicilina G, vía intramuscular, durante 3 días, pero se recomienda duplicar la dosis. El uso de sulfas (trimetropin-sulfadoxina) intravenoso puede ser una buena elección; sin embargo, es preferible el tratamiento local intravenoso en las venas digitales con oxitetraciclinas. El uso de botas especiales con una solución tibia de oxitetraciclina, durante 3 días, cambiando diariamente la solución ha demostrado ser una terapia excelente.
Prevención 1. Limpiar más a menudo las deyecciones. 2. Arreglar frecuentemente las camas en las estabulaciones, intentar identificar posibles agentes traumáticos. 3. Desinfectar las camas con cal. 4. Pediluvios frecuentes, con formol al 5%.(Acuña, 2004). 2. Dermatitis Interdigital Es la inflamación de la epidermis interdigital provocada por infección bacteriana, siendo el Bacteroides nodosus el germen más comúnmente aislado. En los casos agudos la inflamación es superficial y casi sin signos clínicos. Cuando es crónica provoca también erosión de los talones, que lleva a claudicaciones más graves. Prevalencia Es de distribución mundial, pero con prevalencia más elevada cuando las condiciones higiénicas son deficitarias, tal como ocurre en las explotaciones intensivas. En regímenes pastoriles es habitual encontrar dermatitis interdigital en cabañas de animales de carne. Etiología Es una infección bacteriana provocada por anaerobios gramnegativos: Dichelobacter nodosus (también aislado en piel sana) y Fusobacterium necrophorum, bacteria presente en el tracto intestinal. Además se aíslan espiroquetas. (Egerton y Laing, 1978; Thorley y col. 1977). Esta afección ha sido descrita en todo tipo de estabulaciones y manejos. La morbilidad puede ser del 100% y la prevalencia del 50%. Puede comprometer a diferentes extremidades al mismo tiempo. En estabulación fija sólo afecta a las extremidades posteriores. La humedad elevada y las malas condiciones higiénicas son factores predisponentes. Es muy común en ganado estabulado cuyas condiciones de manejo e instalaciones pueden jugar un papel determinante. Las bacterias colonizan y alteran la integridad de las células epidérmicas pero no pasan la membrana basal; no obstante, si la infección continúa, el borde entre la piel y el tejido córneo de los talones es destruido por acción proteolítica. Los primeros signos de la dermatitis interdigital son la exudación y rotura de la piel entre los dedos, con un olor sui-generis. Si el problema se agrava, el resultado es un flemón o la artritis de la articulación interfalangeana distal con muy mal pronóstico (fig. 5). La irritación constante provocada por la enfermedad es la principal causa de los callos interdigitales (hiperplasia interdigital).
Figura 5. Avance de la enfermedad. En los estadios 1 y 2 no hay claudicación, pero en el estadio 3 comienza la erosión de talones, apareciendo así la claudicación, que se hace intensa en el estadio 6, ya que es en él donde hay necrosis en los talones. Tratamiento Los antibióticos parenterales no son efectivos. Los tratamientos tópicos con una mezcla de sulfato de cobre y sulfametacina (50-50) demuestran ser eficaces. Los baños pódales de estacionamiento con formol al 5%, 2 veces al día durante 3 días, son de elección en nuestras condiciones pastoriles.
Prevención 1. 2. 3. 4.
Baños de pezuñas con formol al 5%. Recorte funcional rutinario. Mejorar las condiciones higiénicas. Los antibióticos parenterales no son útiles. (Acuña 2004).
3. Dermatitis Digital La dermatitis digital, también llamada enfermedad de Mortellaro, es una inflamación contagiosa de la epidermis, proximal al espacio interdigital o a la banda coronaria. Fue descripta por primera vez en Italia por Cheli y Mortellaro y ha sido diagnosticada y reportada en toda Europa, América del Norte y del Sur. Las causas no son claras, pero la tendencia de la enfermedad a aparecer como brote en un rodeo, nos hace pensar que están involucrados agentes infecciosos.
Las lesiones de dermatitis digital pueden resumirse en dos tipos: erosivas-ulcerativas (fig. 6) (frutilla) y reactivas proliferativas (fig. 7) (coliflor). Ambos tipos se encuentran en una misma explotación en diferentes animales, por lo que se piensa que en realidad son estadios del mismo proceso. Se ha sugerido también que existen similitudes y asociaciones entre la dermatitis digital e interdigital.
Etiología 1. Agentes etológicos precisos no determinados, de difícil reproducción experimental. 2. Presencia constante de espiroquetas (Treponema sp), organismos espirales anaerobios, detectados por examen histológico con tinción de plata en el estrato espinoso de la epidermis y de la dermis papilar. 3. Se han aislado grandes bacilos no invasivos en la superficie de las lesiones tales como el Dichelobacter nodosus (agente etiológico del foot rot ovino), Bacteroides fragilis, B. capillaris, pero su papel está en discusión. Signos y complicaciones Se observa una lesión circular de 0,6 a 6 cm de diámetro en la superficie plantar o palmar de la piel, adyacente a los talones y menos común en la parte proximal del espacio interdigital. Son lesiones muy dolorosas en sus estadios iniciales, lo que lleva al animal a cambiar su apoyo de acuerdo a la zona donde se encuentra la lesión.
La afección presenta diversas formas: Formas erosivo-ulcerativas. Lesiones circulares de 0,6-6 cm. Olor penetrante, superficie roja propensa a sangrar y dolorosa al tacto. Alopécica pero con los bordes cubiertos con pelos hipertróficos. Rara vez hay inflamación de la zona, ésta se limita a la piel afectada. Formas reactivo-proliferativas. Con aspecto granulomatoso y con puntas de queratina en la piel afectada. Polimorfismo. Aparecen lesiones con aspecto erosivo-reactivo proliferativo en la misma lesión. No siempre hay cojera, adelanta el miembro afectado, lo levanta rápidamente y apoya en las puntas, tratando de evitar el apoyo en los talones, que usualmente están erosionados. Tratamiento El uso de oxitetraciclinas en aerosoles tópicos en dos tiempos, dejando secar la primera aplicación para recién después proceder a una segunda, demuestra gran eficacia. Se utilizan también vendas con oxitetraciclinas o germicidas tópicos en las lesiones. En algunos países se emplean los baños pódales con antibióticos, mientras que en otros la legislación no lo permite. En condiciones pastoriles no hay experiencia al respecto. La utilización de antibióticos sistémicos está en discusión. Prevención Se deben utilizar los mismos procedimientos relatados para las demás afecciones ambientales (dermatitis interdigital, flemón coronario), a fin de controlar la enfermedad. Debe resaltarse que la introducción de animales sanos en rodeos afectados debe llevarse a cabo con sumo cuidado, utilizando desinfección y procedimientos de cuarentena. (Acuña, 2004). 4. Complicaciones de las enfermedades infecciosas I.
Artritis de la articulación interfalangeana distal
Es una afección común en bovinos. Los planos anatómicos de la articulación distal (articulación, estructuras sinoviales y tejidos blandos) son muy susceptibles a la localización bacteriana. La infección ingresa a la articulación por tres rutas principales Ruta interdigital. Es la más común. Las infecciones o traumas que suelen producirse en la piel dorsal del espacio interdigital por lo general invaden la bolsa sinovial de la articulación, que al ser subcutánea, es extremadamente vulnerable. Ruta dorsoabaxial. En la zona abaxial de la corona, la bolsa sinovial también es superficial y vulnerable y las pequeñas fisuras verticales asociadas a infecciones secundarias desencadenan la artritis. Ruta plantar. Cuando las afecciones de la línea blanca (más adelante) en la zona abaxial de la suela se fistulizan hacia la corona y no se procede a los tratamientos indicados, dan por resultado una infección de la articulación distal. (Acuña 2004)
El tratamiento de la artritis de la articulación interfalangeana distal es quirúrgico y comprende dos técnicas como son la amputación y artrodesis. II.
Flemón retroarticular
Los bulbos de los talones de diferentes tamaños nos brindan el diagnóstico de esta afección. El tratamiento del flemón retroarticular siempre es quirúrgico y comprende el drenaje utilizando un estilete tipo trocar y un tubo de drenaje fenestrado, la aplicación de antibióticos locales y el empleo de un taco ortopédico en el dedo sano. El trocar es introducido en la corona y debe atravesar el pie tangencialmente a la segunda falange, para salir en la parte posterior o sea en el bulbo del talón. Diariamente se introducen por la sonda solución salina y antibióticos. (Acuña, 2004) III.
Hiperplasia interdigital (Callo interdigital-limax-tiloma)
Es la reacción proliferativa de la piel interdigital, la cual forma una masa dura que ocupa el espacio interdigital. El ganado Hereford es muy susceptible a esta afección y compromete a reproductores adultos con incidencia mayor en sus miembros anteriores. La cojera depende del tamaño de la lesión y cuando ésta es pequeña, puede ser tratada con cáusticos como el nitrato de plata. Cuando las lesiones son grandes deben ser extirpadas, usándose anestesia regional intravenosa e interviniendo a fondo, de manera tal que no queden restos del callo. Se debe vendar con antibióticos y tópicos y proteger la herida de infecciones secundarias. Si el posoperatorio es correcto, la intervención es de buen pronóstico. (Acuña, 2004).
Enfermedades fisiopatológicas 1. Laminitis (fig. 10) Es la inflamación difusa del corion o tejido sensitivo de la pezuña. Se origina en trastornos de la microcirculación, los cuales producen cambios inflamatorios y degenerativos que alteran la unión dermis-epidermis del pie (unión corion-estuche córneo). Como consecuencia de estos procesos, la producción de sustancia córnea no es normal. Aparecen zonas decoloradas (amarillentas) y débiles, a la vez que hemorragias en la suela y los talones, úlceras de suela, de punta de dedo y alteraciones de la línea blanca.
La laminitis se desarrolla mediante las siguientes fases: Fase 1 Comienza con alteraciones en la micro circulación del pie, con vasodilatación y parálisis de las paredes de los vasos que producen detención del flujo sanguíneo. Los shunts arteriovenosos (fig. 11) se abren y el flujo de sangre no llega a los tejidos. Se produce hipoxia, tanto en los tejidos como en las paredes de los capilares, y comienza la trasudación de líquidos, lo que lleva al edema, hemorragias, trombos y, finalmente, necrosis. Las anastomosis arteriovenosas se abren en respuesta a la acción de la histamina y sustancias histaminosimiles, descenso en el pH sanguíneo, traumatismos, estrés.
Estos trastornos determinan el deterioro de la unión dermis-epidermis y el consiguiente fallo del aparato suspensor del pie, comenzando la fase 2 (fig. 12). Fase 2 La rotación hacia abajo y el hundimiento de la tercera falange comprimen el corion de la suela y los talones originando más daño por hemorragias, isquemia, trombosis y finalmente necrosis. Es importante recalar que para el clínico no hay nada visible en esta fase, con excepción del dolor y la cojera (fig. 13). Fase 3 Luego de 4 a 6 semanas comienzan a aparecer lesiones en la cápsula córnea. La separación de la unión dermis-epidermis determina la de la línea blanca, surgiendo la posibilidad de infecciones ascendentes (enfermedad de la línea blanca). Las hemorragias se hacen visibles como manchas en la suela y cuando son lo suficientemente grandes determinan la aparición de dobles suelas. Las úlceras se manifiestan al bloquearse la producción de sustancia córnea por necrosis en un punto determinado (úlcera de suela o típica o de punta) (fig. 14). Cuando las alteraciones relatadas se hacen difusas y crónicas, la producción de sustancia córnea, principalmente en animales adultos, es de poca calidad y aparecen surcos en la pared anterior, la que tiende a la concavidad, es el llamado zapato chino.
Signos clínicos y lesiones (fig. 15) El intenso dolor producido por la laminitis se explica por el concepto de sándwich del corion (tejido blando), apretado por dos tejidos duros: el hueso y la pared. La laminitis puede ser clínicas (agudas, crónicas) y subclínicas. En el bovino las formas agudas son esporádicas al igual que las crónicas. Las más comunes y alarmantes son las formas subclínicas pues pueden afectar a gran parte del rodeo (lechería). Son más frecuentes en animales de primera parición. Formas agudas Son generalmente esporádicas, pero comunes en los animales jóvenes de engorde (feedlot). En los ganados lecheros tienen mayor incidencia en la primera lactancia y durante los primeros 30 a 60 días luego del parto. Se nota rigidez de los miembros con intenso dolor y rechazo a caminar. Algunos animales permanecen parados con la columna arqueada, tratando de juntar sus cuatro miembros. Hay enrojecimiento, inflamación, sensibilidad y calor en la banda coronaria. Observar la separación de los miembros posteriores, tratando de sustraer el apoyo en el dedo externo y pasarlo al interno (fig. 10). Forma crónicas No hay signos generales, los que sólo aparecen en la pezuña. Los cambios en las paredes de las pezuñas se hacen evidentes a través del tiempo. Estas se ensanchan y aplanan apareciendo ranuras horizontales, causadas por episodios irregulares en el crecimiento córneo. Las lesiones del tejido laminar sensitivos son las mismas descriptas para la forma aguda de la laminitis, pero evolucionan en forma más gradual y los signos de incomodidad son menos obvios. El recorte de pezuñas frecuente es el único tratamiento.
Formas subclínicas La laminitis subclínica del bovino ha sido descripta hace más de 20 años y el origen de la enfermedad aun es discutido. Las evidencias indican que la dieta por sí misma no es el factor más importante y se la considera como una dolencia multifactorial, donde se incluyen causas tales como nutrición, manejo, genética, conducta animal y el medio ambiente. Aparecen lesiones significativas por reducción en la calidad y dureza de la queratina de la pezuña. La pobre calidad de la queratina predispone a un incremento en la tasa de desgaste lo que además es exagerado en condiciones pastoriles que inducen a la aparición de lesiones secundarias, con invasión e infección bacteriana de la pezuña afectada.
Figura 16. Al levantar el miembro, se observan las lesiones que muestran las figuras. En el dedo externo del miembro posterior derecho (A), se observa úlcera de punta y hemorragia en zona de úlcera clásica; B, dedo interno con úlcera de talón. Estas lesiones son: las úlceras de suela o típica, de punta y de dedo; la enfermedad de la línea blanca; las dobles suelas; las fisuras horizontales y verticales. Es común que el técnico sea consultado por rodeos con dificultades en la marcha: los animales no se desplazan con comodidad, pero no hay signos evidentes de cojera. Cuando se separan los animales con más problemas y se llevan al potro para su inspección no se encuentran lesiones visibles hasta no realizar el recorte de pezuñas. Tal como lo muestra la secuencia fotográfica (fig. 17), previo al recorte no se observan alteraciones. Luego del recorte se comprueban hemorragias en zonas de úlcera típica y en la de punta. Al progresar con el recorte, pasando al terapéutico, nos encontramos con una úlcera de punta desarrollada. Los hallazgos pueden ser esquematizados en: 1. Hemorragias visibles en la suela con pigmentación de la queratina y hemorragias en forma de estrías. 2. Textura blanda y de color amarillenta de la queratina, que se desgasta y corta fácilmente con los cuchillos de recorte de pezuñas (legras).
3. Incremento en la incidencia de úlceras de la punta de la pezuña y abscesos plantares, por reblandecimiento del tejido córneo y separación de la línea blanca. (Acuña, 2004)
Patogenia de la laminitis
2. Pododermatitis circunscripta Existen tres sitios de localización de las úlceras de suela: de punta, típica o de Rusterholz y de talón (fig. 18). A. Ulcera de la suela típica o de Rusterholz Definición La úlcera de suela es una lesión específica, localizada en la región donde se unen la suela con los talones más cerca del margen axial que del abaxial. Prevalencia La úlcera de suela afecta uno o ambos dedos externos de los miembros posteriores de animales pesados, en condiciones de confinamientos, siendo los lecheros los más susceptibles. En los miembros anteriores es más común su aparición en los dedos internos. Los toros padres de cabaña que no son sometidos a recorte funcional periódico sufren de esta lesión con bastante frecuencia. Es común encontrar sobrecrecimiento excesivo de la suela en los dedos externos y, por debajo del sobrecrecimiento, la úlcera. La prevalencia de la úlcera de suela se incrementa cuando los animales son alimentados con dietas de altos niveles de concentrados o de proteínas, mientras que alimentos ricos en fibras y bajo nivel de proteínas se asocian con menos cojeras. Etiología y patogenia En la actualidad se piensa que la laminitis subclínica, al determinar la formación de sustancia córnea de mala calidad, predispone a la lesión y su ubicación, adyacente al proceso plantar de la tercera falange, indican la presencia de factores mecánicos y anatómicos. Toussaint Raven en sus estudios acerca de la biomecánica del pie bovino postuló que los animales maduros soportan más peso en sus dedos externos (miembros posteriores) que en los internos por lo que la presión mecánica ejercida en el corión, el cual se encuentra comprimido entre la suela y el proceso plantar de la tercera falange, origina una zona de necrosis isquémica. La erosión de los talones y la dermatitis interdigital pueden complicar el proceso al provocar alteraciones en el apoyo. La lesión se repara con tejido de granulación que sale hacia fuera por el orificio de la lesión. Signos La mayoría de los casos ocurren en los dedos externos de los miembros posteriores. Las lesiones bilaterales son frecuentes y en general están asociadas con sobrecrecimiento de pezuña.
El grado de la cojera depende de la gravedad de la lesión, la que puede variar desde una decoloración del área sensible a la presión hasta una perforación circunscripta. En los estados más avanzados, el tejido de granulación hace protrusión a través del orificio y la infección del corion origina diversos grados de separación de la suela. Diagnóstico Con el animal en el potro el diagnóstico es muy sencillo, pues la lesión es visible en la mayoría de los casos. A veces encontramos una extensión de la suela que cubre la zona, pero al hacer el recorte la lesión se hace visible. Diagnóstico diferencial La enfermedad de la línea blanca, las suelas hemorrágicas y la laminitis agudas son fácilmente diferenciables mediante un examen cuidadoso. Tratamiento El uso de tacos ortopédicos de madera o plástico es el tratamiento de elección para sustraer el peso del dedo afectado y transferirlo al dedo sano. En opinión de Acuña no es recomendable el uso de vendajes ni de astringentes tipo sulfato de cobre que retardarían el desarrollo de la córnea nueva. Cuando la lesión es purulenta se aconseja el uso parenteral de antibióticos, siendo de elección la oxitetraciclina y la lincomicina. Acuña prefiere el uso de antibióticos por inyección regional intravenosa. Los suplementos (tacos) pueden ser de PVC (fig. 19A) o bien de madera (fig. 19B), siendo su función la misma: desplazar todo el peso del apoyo hacia el dedo sano a fin de sustraerlo en el dedo afectado. Los tacos se deben colocar haciendo coincidir su parte anterior con la punta de la pezuña. En casos graves, pueden aparecer úlceras en ambos dedos y el tratamiento indicado sería la colocación de una herradura de caballo abarcando ambos dedos; sin embargo, en los casos en que las alteraciones son tan graves que no permiten la colocación del taco. (Acuña, 2004).
B. Ulcera de punta de dedo (toe ulcer) (fig. 20) Definición Lesión localizada en la punta del dedo en la que el daño de la dermis está asociado a una zona circunscripta de hemorragias y necrosis.
Prevalencia Es sin lugar a dudas la lesión más importante en animales lecheros de primer parto en condiciones pastoriles y está asociada a la laminitis subclínica. Estudios realizados por acuña en establecimientos lecheros de la cuenca tradicional de Uruguay se encontró que la prevalencia de esta lesión es mucho más importante que la de la úlcera de suela. Comparando las prevalencia de una y otra lesión se observa la diferencia entre los regímenes intensivos y los pastoriles. La etiopatogenia de la úlcera en punta se relaciona con tres factores principales: 1. Hiperconsumo de la suela. 2. Separación tanto axial como abaxial de la línea blanca y en la punta del dedo. 3. Rotación hacia abajo y delante de la tercera falange lesionando la suela en su parte anterior. Lesiones En las condiciones pastoriles en las que se manejan los rodeos en los principales países productores lecheros en Sudamérica, donde el régimen es pastoril pero complementado por concentrados y ensilados, hemos observado que la úlcera de punta de dedo representa la lesión más comúnmente encontrada en las vaquillonas, luego de 15 a 60 días posparto, presentándose dos tipos de lesiones: un simple seño en la zona 1, el cual luego de explorado muestra tejido de granulación y que en general responde muy bien a la desinfección local con agua oxigenada y la aplicación de un taco ortopédico en el dedo sano y una segunda lesión donde hallamos compromiso óseo con osteólisis y secuestros óseos y en donde la anaerobiosis, al seleccionar los gérmenes de la putrefacción los transforma en enemigos difíciles de combatir.
Las lesiones iniciales aparecen luego de los 15 días posparto, encontrándose complicaciones después de los 30 días y la observación de signos de laminitis subclínica (20 a 30 días posparto) nos hace pensar que esta afección esté presente complicando más aún el cuadro. Signos clínicos Los animales en el comienzo del proceso sólo muestran un andar cuidadoso y lento, buscando desplazar la superficie de apoyo hacia los talones, pero cuando el caso se agrava se presentan claudicaciones importantes que incluso pueden determinar un decúbito permanente y la muerte del animal si no se realizan los tratamientos correspondientes. En animales que se recuperan es frecuente el hallazgo de deformaciones por rotura del tendón flexor profundo y la aparición de úlceras en la zona típica por alteraciones en la superficie de apoyo. Tratamiento Para la recuperación de los animales con lesiones se recomienda aplicaron de tacos ortopédicos, ordenándose reposo en lugar seco durante 5 días. Los ejemplares con lesiones graves, además de la aplicación de tacos ortopédicos, debe previamente realizarse el curetaje y la extracción de todos los tejidos necróticos, seguido por la introducción de torundas de algodón embebidas en agua oxigenada y cerrando la solución de continuidad con el pegamento de la resina Demotec. Para los animales que presentan lesiones en sus dos dedos, puede utilizarse tacos Easy block, recortados en sus puntas, pero los resultados no son satisfactorios, presentándose en algunos complicaciones como la hiperextensión del tendón flexor profundo en sus dedos externos, úlceras de suela en zona típica (fig. 21) y osteólisis de la tercer falange. Estas patologías se explican por el cambio producido en la superficie de apoyo plantar, que determina la hiperextensión del flexor profundo y su rotura (fig. 21B-C), así como el reiterado apoyo de los talones, que provoca la úlcera en zona típica o de Rusterholz.
Prevención Las lesiones iniciales son de buen pronóstico si se tratan en tiempo y forma, pero las lesiones con compromiso óseo son de muy mal pronóstico y de acuerdo a los análisis de los factores de riesgo es la laminitis subclínica la que aumenta la gravedad de la afección. El tratamiento precoz e inicial de las lesiones prueba ser efectivo; sin embargo, cuando las lesiones evolucionan con alteraciones óseas de la tercera falange, la terapia es más difícil y de mal pronóstico. Establecer medidas para contrarrestar los factores herramienta preventiva, lo que incluye: 1. 2. 3. 4. 5.
de riesgo demuestra ser la mejor
Preparto de vaquillonas separado de las vacas adultas. Ordeñe en lotes separados de vacas y vaquillonas. Uso de pediluvios de estacionamiento (5 minutos) 1 vez por semana, con formol al 5%. Pastoreo de las vaquillonas en lugares cercanos a la sala de ordeño hasta su aclimatación. Mantenimiento de caminos e instrucción al encargado del arreo, el que debe separar los animales que comienzan a modificar su marcha a fin de establecer tratamientos individuales. (Acuña, 2004)
C. Afección de la línea blanca Definición Está caracterizada por la desintegración de la unión entre la pared y la suela y su penetración por cuerpos extraños, siendo la zona abaxial de los talones de los dedos externos la más frecuentemente afectada (fig. 22).
Prevalencia Es una lesión muy común y reportada como causa habitual de cojera en los sistemas intensivos de producción. Se han informado prevalencias menores en regímenes pastoriles; sin embargo, en experiencias de Acuña la enfermedad de la línea blanca es de alta prevalencia en reproductores de carne (asociada a laminitis) y muy frecuente en vaquillonas lecheras luego del parto.
Etiología y patogenia La separación dermis-epidermis (laminitis) resulta en un ensanchamiento y separación de la línea blanca. La sustancia córnea de la línea blanca es de menos consistencia que la de la suela o la pared, por ello los procesos inflamatorios del corion originan separación a nivel de la línea blanca. También las largas caminatas y malos caminos, como es usual en regímenes pastoriles, determinan que los talones presionen y la línea blanca tienda a separarse. Esta afección es muy frecuente en vaquillonas, sólo superada en prevalencia por la úlcera de punta. Al separarse la línea blanca es fácilmente penetrada por cuerpos extraños apareciendo infecciones que se fistulizan y que pueden tomar tres rutas (fig. 23). 1. Descarga en la banda coronaria, siendo ésta la de mayor prevalencia. 2. Descarga en la zona de unión de suela talón. 3. Penetración en la bolsa navicular originando la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares.
Figura 23. Enfermedad de la línea blanca, recorte curativo. Signos clínicos Se afectan en general los dedos externos de los miembros posteriores y la enfermedad permanece sin signología aparente hasta que se desarrollan los procesos infecciosos. Es común encontrar separación de la línea blanca sin complicaciones al realizarse el recorte de pezuñas. En los casos no complicados, se encuentra dolor a la percusión pero en los casos graves la pezuña esta caliente y el animal tiene mucho dolor, pudiéndose observar salida de pus a nivel coronario o separación de la suela en los talones. La complicación más grave es la infección de la articulación distal y los abscesos retroarticulares, de muy mal pronóstico. Diagnóstico El recorte de pezuñas muestra las lesiones, pero se debe ser muy meticuloso en su exploración ya que fácilmente pueden ser mal interpretadas. Es muy común que no se logre el diagnóstico sin realizar el recorte que visualice las lesiones.
Tratamiento Consiste en dar drenaje de los trayectos fistulosos y la eliminación de cuerpos extraños y tejidos necróticos. La remoción de un trozo elíptico de pared es muy recomendable para la obtención de un buen drenaje, al igual que la aplicación de un taco ortopédico para evitar el dolor. (Acuña, 2004) 3. Doble Suela Esta lesión se produce al interrumpirse la formación de sustancia córnea de la suela lo que generalmente va asociado a un episodio de laminitis (fig. 24). Las dobles suelas se descubren al realizar el recorte funcional y las claudicaciones que originan van de moderadas a graves. Es común encontrar objetos extraños (piedras) entre las dos suelas, lo que provoca dolor. El tratamiento indicado es la eliminación total de la suela desprendida y colocar un taco ortopédico en el dedo sano. (Acuña, 2004).
Lesiones de la pared de la pezuña Las principales lesiones que afectan a la pared de la pezuña son: las fisuras verticales (sand crack) y las horizontales y algunas anormalidades genéticas o adquiridas tales como la pezuña en tirabuzón. La bibliografía referida a estos casos es muy escasa (Greenough, 2001). La banda coronaria es una estructura separada de la pared, representando la cutícula del dedo humano; está formada por el perioplo que se proyecta en el margen de la banda coronaria y la piel. 1. Fisuras verticales Definición Es la separación vertical del perioplo y la sustancia córnea de la banda coronaria que se extiende distalmente en distintas variables.
La comunicación de la literatura internacional es escasa, remarcándose su baja prevalencia en ganados lecheros. En experiencias de Acuña es una afección bastante común en reproductores de carne (Hereford, Aberdeen Angus, Charolais) mayores a 3 años, siendo los dedos laterales o externos de los miembros anteriores los más comprometidos. Etiología y patogenia La lesión comienza como una o más fisuras pequeñas que se extienden distalmente a través del corion perióplico y la banda coronaria, pudiendo llegar a la superficie de apoyo (fig. 25). Las causas continúan siendo discutidas, pero hay acuerdo en que los traumas, la deshidratación, las laminitis y las deficiencias de elementos traza (oligoelementos) tienen importancia en el desarrollo de la afección. La lesión se ubica generalmente cerca del centro de la pared dorsal del casco. El papel de los elementos traza es discutido; sin embargo, la suplementación con cinc y cobre en estudios realizados en los EE.UU. demuestra su importancia en la salud de la pezuña (Socha, M.).
Figura 25. Fisuras verticales. Tratamiento Muchas fisuras verticales en toros de carne suelen ser benignas y no necesitan tratamiento (no hay claudicación). En algunos casos las fisuras pueden infectarse y en esta situación es conveniente recortar los bordes con el uso de la parte curva de la legra a fin de facilitar el drenaje y luego colocar sustancias astringentes y bacteriostáticas en la lesión. Es recomendable hacer un corte en V con la tenaza de cascos con el fin de sustraer apoyo en la parte afectada. (Acuña, 2004) 2. Fisuras horizontales La fisura horizontal es una depresión de profundidad variable, extendida a lo largo de la pezuña desde la pared axial a la abaxial (fig. 26). Etiología y patogenia Las fisuras horizontales nos indican que un episodio de estrés ha afectado al animal (Greenough). Al conocer la tasa de crecimiento de la pezuña (5 a 6 mm mensuales) podemos calcular por medición de la distancia de la corona hasta la fisura, cuando se ha producido la lesión en el animal. Este dato es importante en la epizootiología de las enfermedades pódales. (Acuña 2004)
Figura 26. Fisuras horizontales 3. Pezuña en tirabuzón Es la deformación de la cápsula córnea del dedo, en la que la pared abaxial sobrecrece desplazando a la suela axialmente y formando un tirabuzón. En los animales de carne la suela es típicamente más inclinada que en los lecheros, es más dura y como la pared crece con más rapidez que la suela puede llegar a tener esa tendencia al encorvamiento que forma la pezuña en tirabuzón (fig. 27). La corrección de este problema requiere de mucha experiencia en el recorte como para llegar a formar una superficie de apoyo plana y correcta. Se considera que esta afección tiene alta heredabilidad. (Acuña, 2004)
Lesiones mecánicas y traumáticas de la suela La sustancia córnea de la suela puede ser dañada por el consumo excesivo que se produce debido a las superficies abrasivas y por cuerpos extraños como piedras, clavos, agujas, vidrios, etc. En general estas lesiones son esporádicas y dependiente del estado de los caminos, del cemento en las superficies de espera o racionamiento (cemento muy abrasivo). En condiciones pastoriles con largas distancias recorridas son muy comunes las suelas muy finas. Los factores predisponentes a estas lesiones son: Ablandamiento de la sustancia córnea de la suela por exceso de barro y humedad. Laminitis subclínica. Largas distancias caminadas hacia los pastoreos. Riesgos de cuerpos extraños como lo son el agregado de balastro (grava) en los caminos. El arreo de los animales sin los cuidados necesarios y con prisa.
El diagnóstico es muy simple, pero se debe lavar y cepillar muy bien la suela y luego con el lado sin filo de las legras, pasarlo por la superficie solear para localizar algún otro cuerpo extraño. El tratamiento de estas lesiones incluye, en el caso de cuerpos extraños como clavos o piedras, la exploración con la parte curva de la legra, la zona donde se ubica el cuerpo extraño. La legra debe ser afilada en su curvatura con una lima fina y la incisión se debe hacer para producir un corte cónico. Cuando sale el pus no es conveniente continuar explorando la lesión a fin de no favorecer la contaminación. Es recomendable la inyección de antibióticos (pomos intramamarios) en el lugar de la lesión. En casos de suelas hemorrágicas y muy finas, los animales deben permanecer confinados en un lugar cómodo por un mes. Se aconseja el uso de tacos ortopédicos, pero generalmente no es posible. (Acuña, 2004)
Biomecánica del pie y recorte de pezuñas (recorte funcional) ¿Por qué, cuándo y cómo hacerlo? El 90% o más de las cojeras en el ganado lechero involucran a las pezuñas. De ellas, la mayoría afectan a los miembros posteriores, particularmente la pezuña lateral o externa. Esta prevalencia nos indica que, dejando de lado errores de manejo y nutricionales, hay otros factores responsables de las afecciones pódales. La biomecánica de la superficie de apoyo en el ganado bovino ha sido estudiada en forma muy completa en el libro “Cattle footcare and claw trimming”, del profesor holandés E. Toussaint Raven. Luego de años de investigación, sus conceptos acerca de la superficie de apoyo del pie y el efecto de las condiciones del alojamiento (pisos duros) han aportado mucho a nuestro conocimiento actual. Los miembros posteriores del bovino están conectados a la pelvis a través de la articulación coxofemoral. Esto crea una estructura esquelética muy rígida para soportar sus cuartos traseros. Observando los animales por detrás se visualiza que la distribución del peso es esencialmente la misma en las 4 pezuñas de los miembros posteriores. Cuando el animal camina, la distribución de peso dentro y entre las pezuñas se modifica, y esos cambios son mayores en las pezuñas laterales o externas. Esta carga oscilante irrita al queratógeno que reacciona formando más sustancia córnea, o sea que el dedo externo crece más y soporta más peso. El animal trata de aliviar la sobrecarga del dedo externo alargando la base de apoyo del bípedo posterior y acercando los garrones; sin embargo, y pese a este acomodamiento, el dedo externo seguirá soportando más peso, con lo que continua irritándose y formado más queratina. La situación de los miembros anteriores es muy diferente. Hay mayor flexibilidad en la disposición anatómica del esqueleto y los tejidos blandos del hombro (articulación escapulo humeral). A diferencia de la articulación coxofemoral, los miembros anteriores están conectados al tronco del animal a través de tendones y ligamentos que amortiguan los efectos de una distribución variables de peso entre las pezuñas. Esto explica la menor prevalencia de problemas pódales en miembros anteriores. Cuando ocurren son más comunes en las pezuñas interna o medial. El crecimiento de la pezuña es relativamente lento, a razón de 5 mm mensuales, y la forma de la pezuña es producto de la tasa de crecimiento vs. la de desgaste.
El sobrecrecimiento se manifiesta en la punta de la pezuña donde ésta es más dura, crece más rápido y tiene una tasa de desgaste menor. En los talones la pezuña es más blanda, se desarrolla más lentamente y el desgaste es mayor pues la superficie de apoyo es más grande. El resultado es el alargamiento de la punta y la caída de los talones. Esto es habitual en la estabulación, mientras que en las explotaciones pastoriles predomina el consumo excesivo de pezuña, más marcado en las vaquillonas. También la suela o planta experimenta el sobrecrecimiento. Al igual que el ser humano, que desarrolla callos en la superficie de apoyo, los bovinos producen por reacción más queratina en la superficie de apoyo, dando por resultado una suela más gruesa. La dinámica de crecimiento se exagera en los animales que han sufrido laminitis o se alojan sobre superficies duras como el cemento. Los objetivos del recorte son: 1. Reconocimiento del estado de las pezuñas del rodeo y corrección de las lesiones pódales en su estadio inicial. 2. Evitar la concentración de presiones en aquellas zonas críticas que pueden conducir a incomodidad o cojera. 3. Establecer un reparto equilibrado de pesos en cada pezuña y entre las dos pezuñas de cada miembro. 4. Despejar los talones y el espacio interdigital para evitar zonas de pobre circulación de aire (anaerobiosis) que favorecen el crecimiento de bacterias. Procedimiento para el recorte de pezuñas PASO 1 Comenzamos por la pezuña interna. De los miembros posteriores la que primero recortamos es la pezuña interna o medial por ser la más pequeña y normal. Tomamos una medida de 7,5 cm de largo desde el comienzo de la parte dura de la pared hasta su punta y lo que sobra se corta con una tenaza en forma perpendicular a la suela. Este corte sirve también para observar el espesor de la suela que no debe ser mayor de 0,5 cm y utilizando las legras hacemos el rebaje de la suela en dirección al talón, el cual debe ser preservado. Como el talón de la pezuña externa tiende a ser más grueso, debemos evitar en lo posible el recorte del talón de la pezuña interna, excepto en aquellos casos en que esté sobredimensionado. El área de soporte del peso debe ser plana por todo el pie y a lo largo de la pared externa, lo que podemos comprobar colocando el mango de la legra a lo ancho y a lo largo de la suela y la pared. PASO 2 Tomando la pezuña interna como modelo y sosteniendo ambas pezuñas a nivel, reducir el largo de la punta de la pezuña externa al mismo nivel de la interna. Determine la diferencia en el grosor de la punta de ambas suelas (no puede lograrse si las paredes frontales no están rectas) y rebajar el exceso de suela de la pezuña externa, manteniendo plana la parte de la superficie que recibe el peso corporal. El grosor de la suela de la pezuña externa debe ser igualado al grosor de la interna.
PASO 3 Dar concavidad a la suela adyacente al espacio interdigital. Modelar los huecos axiales en los 2/3 posteriores de la pezuña respetando el tercio anterior. Garantizar la expulsión de detritus al espacio interdigital y disminuir la presión en la proyección de la tuberosidad flexora de la tercera falange. Facilitamos así la circulación de aire en el espacio interdigital. PASO 4 Igualar la altura de los talones. Igualar el nivel de los talones luego de determinar la diferencia de grosor entre las pezuñas externa e interna, conservando el área plana establecida en el paso 2, desde el talón hasta la punta de la pezuña. PASOS 5 Y 6 Son considerados métodos terapéuticos o curativos y se aplican cuando son necesarios. Paso 5 Rebajar la altura del talón en los dos tercios posteriores de la pezuña afectada, si es posible. 1. Si hay grietas en línea blanca. 2. Si hay contusión en la zona axial o de úlcera típica. Paso 6 Garantizar el alivio de peso. Si con el paso 5 no es suficiente para evitar el peso a la pezuña interna, se coloca un alza en forma de taco ortopédico. De esta manera el peso es transferido a la pezuña interna y se descomprime la externa que al no apoyar no duele, lo cual facilita su recuperación. Sea el propósito recortar regularmente las pezuñas para remover el exceso de crecimiento, o como parte del tratamiento de una cojera, el objetivo más importante debe ser el restablecimiento de la distribución adecuada del peso corporal entre las pezuñas. En animales lecheros y en condiciones pastoriles, el sobrecrecimiento se observa sobre todo en animales adultos o en aquellos que han sido afectados por cojeras, los que además de dicho crecimiento tienen en la mayoría de los casos deformaciones que deben ser corregidas para garantizar un apoyo normal. En reproductores de carne el sobrecrecimiento es frecuente luego de los 3 años de edad, encontrándose diferencias notorias en la superficie de apoyo, con diferencias en la altura de los talones de más de 1 cm (talón de la pezuña externa), lo que determina aplomos incorrectos y predisposición a las cojeras. Es común encontrar úlceras de suela debajo de esos sobrecrecimiento.
Uso de tacos ortopédicos Esta técnica, aplicada desde hace bastante tiempo, tiene como finalidad aliviar el peso soportado por el dedo afectado, transfiriéndolo hacia el dedo sano, donde se coloca el taco (fig. 28). Para ello se utilizaron tacos de madera o de plástico de los que hay gran variedad en el marcado. Los tacos de madera pueden ser aplicados en cualquiera de los dedos, mientras que los de plástico sólo sirven para un dedo (derecho o izquierdo). En las condiciones pastoriles de América del Sur, los tacos de madera deben ser un material duro, que soporten el andar de los animales y no se desgasten durante el período que están colocados (alrededor de 1 mes). La aplicación del taco es sencilla pero debe seguir una rutina para evitar fracasos. Para tacos de madera: Limpiar y aplomar con discos abrasivos la suela donde se colocará el taco. En un pote de mezclado colocar la resina y agregar el líquido según las instrucciones del fabricante. Mezclar hasta obtener una pasta tipo masilla colocándola en la superficie del taco que será adherida a la suela. Presionar firmemente el taco a la suela; el sobrante de pasta deberá ser moldeado a la pared de la pezuña. Cuando la pasta está completamente dura el proceso ha finalizado.
El fraguado de la pasta varía de acuerdo a la temperatura ambiente, es rápido (3-5 minutos) por encima de los 25ºC y lento por debajo de los 15ºC, por lo que en esta situación el líquido debe ser calentado alrededor de 50ºC; al ser colocado el taco aplicar una fuente de calor tipo secador de pelo. Para los tacos de plástico se coloca el líquido en el mismo taco, se le agrega el polvo e inmediatamente se coloca sobre el dedo (fig. 29). (Acuña, 2004)
Calificación de locomoción del ganado lechero La Calificación de Locomoción se basa en la observación de las vacas paradas y caminando, con especial énfasis en la postura de su espalda. Este sistema es intuitivo y, por tanto, fácil de aprender e interpretar. El uso de la calificación de locomoción es efectivo para una detección temprana de desórdenes de la pezuña, monitorear la prevalencia de cojeras, comparar la prevalencia y severidad de las cojeras entre rodeos e identificar vacas individuales para un recorte de pezuña funcional. Las observaciones de los animales deben hacerse en una superficie plana que provea buen piso para las vacas. Las vacas con calificación 2 o 3 deben ser examinadas y recortadas para prevenir problemas más serios. El recorte debe hacerse por una persona competente con la meta de volver a dar a las pezuñas un soporte de peso y conformación funcionales (Shearer, 2005). Scores 1 2 3 4 5
Condición clínica Normal
Descripción Se para y camina con postura de la espalda plana. Su paso es normal. Se para con postura de la espalda plana, al caminar la postura de la Cojera leve espalda es arqueada. Su paso es un poco anormal. Se para o camina con postura de espalda arqueada. Pasos cortos con Cojera moderada una o más patas. Se para o camina con postura de espalda arqueada. Pasos cortos con Cojera una o más patas. Una o más patas descansan del peso. Espalda arqueada. El animal se niega a soportar peso en alguna pata, Cojera severa puede negarse o costarle mucho pararse. Tabla 2. Descripción de los Scores de locomoción según Sprecher, et. al. 1997.
Imagen 30. Puntaje de locomoción del Ganado Lechero; Sprecher, et. al. 1997.
Microorganismos contaminantes asociados a algunas patologías pódales Los microorganismos más comúnmente hallados en algunas patologías son: Bacterias w w w w w w w
Fusobacterium Necrophorus Dichelobacter Nodosus (Bacteroides Nodosus) Espirocheta Penortha Streptococcus sp. Staphilococcus sp. Corinebacterium pyogenes Bacteroides Melaningogenicus
w w w w w w
Prophyromonas spp. Prevotella Bivia Campylobacter fragilis Bacteroides Fragilis Fusobacterium Nucleatum Fusobacterium Mortiferum
Espiroquetas k Treponema Dentícola k Treponema Phagedenis k Treponema Médium/Viccentii
k Treponema brennaborense k Treponema natophilum k Bordetella Burgdonferi
El Fusobacterium Necrophorum y el Bacteroides Melaningogénicus son causantes de Dermatitis Interdigital y son habitantes normales del tubo intestinal de los rumiantes (anaerobio), siendo muy abundantes en la naturaleza. La acumulación de barro y paja entre las pezuñas favorece el crecimiento dando condiciones anaeróbicas óptimas para la multiplicación de estos gérmenes. Las moscas domésticas que toman contacto con lesiones interdigitales pueden coadyuvar a la diseminación de la Dermatitis Interdigital (Texereau, 1972). El Dichelobacter Nodosus, es una bacteria Gram positiva, anaerobio estricto. Su sobreviva en el suelo no excede las 2 semanas. Necesita de humedad y de una temperatura superior a los 10 ºC. El reservorio de gérmenes lo constituyen los animales afectados. Esta bacteria está dotada de un fuerte poder proteolítico. Las proteasas, elastasas, gelatinazas y polisacarasas degradan toda la estructura de la pezuña y la articulación involucrada, provocando una severa inflamación. Además se ha identificado la producción de aminas tóxicas (ptomainas), que favorecen la difusión de putreccina, responsable del olor desagradable y característico de algunas patologías pódales (Gourreau, 1992). Ambos gérmenes conviven en las lesiones y se benefician mutuamente, al avanzar en los tejidos profundos del pie. Los agentes asociados agravan y complican las lesiones.
Walter Esteban Fernández | Tesina de Grado Universidad Nac. del Centro de la Pcia. de Bs. As. | Facultad de Cs. Veterinarias
Prevalencia de cojeras en vacas de 50 rebaños lecheros del sur de Chile N A Tadich 1*, E Hettich 1, G van Schaik 2. Financiado por proyecto FONDECYT 1040176. 1* Casilla 567, Valdivia, Chile, Fax: +56-63-221354, Email:
[email protected] 1 Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias, Fac. Ciencias Veterinarias, Universidad Austral de Chile. 2 Instituto de Medicina Preventiva, Fac. Ciencias Veterinarias, Universidad Austral de Chile.
Resumen
Con el objetivo de determinar la prevalencia predial de claudicaciones, el tipo de lesión y el grado de claudicación que presentaban las vacas, se realizó un estudio en 50 rebaños lecheros, pertenecientes a tres provincias de la Décima Región (Valdivia, Osorno y Llanquihue). Los rebaños fueron visitados una sola vez, entre abril y julio de 2003. En la visita se observó el desplazamiento de todas las vacas en ordeña. Aquellas vacas que presentaban algún grado de claudicación se le examinaron los cuatro miembros en forma individual. El grado de claudicación se clasificó en una escala de 1 a 4, siendo 1 una cojera leve y 4 una cojera muy grave. Los datos obtenidos fueron ingresados en una ficha individual para cada vaca y posteriormente fueron incorporados como variables numéricas a una planilla EXCEL y analizados mediante el programa estadístico SPSS 8.0. Se determinó la prevalencia predial, provincial y total de vacas cojas y la prevalencia predial y total de las distintas patologías. Se observaron 7501 vacas lecheras. La prevalencia predial promedio fue de 9,1%. La provincia de Osorno, tuvo la prevalencia más baja (6,4%), la prevalencia en Valdivia fue similar a Llanquihue, 9,8% y 10,3%, respectivamente. Las cuatro patologías más frecuentes fueron: las Deformaciones Crónicas de la Pezuña (19,8%), seguida por las Lesiones de la Línea Blanca (15,9%), Lesiones de Muralla (10,9%) y Doble Suela (10,0%). Con respecto a la severidad de la claudicación, un 53,4% de las vacas presentaba claudicación grado 1, un 31,9% claudicación grado 2, un 11,9% grado 3 y un 2,8% grado 4. En relación a los miembros afectados, en un 43,7% de los casos estaba afectado el miembro posterior derecho, un 38,4% el miembro posterior izquierdo, en un 10,7% el miembro anterior derecho y en un 7,2% el anterior izquierdo. La pezuña más afectada fue la lateral del miembro posterior derecho con un 27%, seguida por la lateral del miembro posterior izquierdo con un 25,8%. La prevalencia total encontrada en este estudio fue más baja que la de otros estudios nacionales, y similar a las descritas para otros países con condiciones de manejo y climáticas semejantes a la de nuestro país. Es necesario educar a los ganaderos acerca del efecto de las cojeras para la producción y bienestar animal.
Introducción Las cojeras en las vacas son un problema importante, siendo sólo precedidas por los trastornos reproductivos y las mastitis (Vermunt 1992, Kossaibati y Esslemont 2000, Acuña 2002, O’Callaghan 2002). La importancia de las cojeras radica en su efecto sobre el bienestar del animal y por las pérdidas económicas debido al malestar que producen (O’Callaghan 2002, Vermunt y Parkinson 2002). En las vacas cojas, los signos de dolor son evidentes y es razonable asumir, que cuanto mayor es la interrupción del movimiento normal, más intenso es el. En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar el dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). Las cojeras son consideradas como afecciones multifactoriales, donde las prácticas de alimentación, el medio ambiente, los procesos infecciosos, la genética y el comportamiento, tanto animal como humano, representan factores de riesgo (O’Callaghan 2002). La mayoría de los autores concuerda que, en el 75% al 90% de los casos, las lesiones claudicógenas se ubican en los dedos. Alrededor del 85% afectan a las patas traseras y en un 85% de los casos a la pezuña lateral (Russell y Rowlands 1982, Enevoldsen y Gröhn 1990, Tranter y Morris 1991, Fitzgerald y col 2000, O’Callaghan 2002). Las claudicaciones se presentan, generalmente después del parto, entre la segunda y 12ª semana (Dewes 1978, Vermunt y Parkinson 2002). En Chile existen escasos estudios acerca de la prevalencia de las claudicaciones en vacas de lechería. Algunos autores han informado prevalencias de un 11% (Ebert y Araya 1970), mientras que Delpin (1985) y Vidal (1986) encontraron prevalencias de un 31,3% y un 46,6%, respectivamente. Las prevalencias indicadas para otros países varían desde un 3,8% a un 7% en Nueva Zelanda (Cagienard 1973, Dewes 1978), un 5% en Israel (Bargai 2000) hasta un 30% en USA (Hernández y col 2001 y 2002). Las vacas con cojeras prolongadas permanecen la mayor parte del tiempo echadas, pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20 y un 50%, y presentan problemas en la detección de sus estros (Rehbun y col 1980). La incidencia total de cojeras es mayor en la lactancia temprana, y la producción total de leche puede disminuir en 750 litros (Edwards 1980). La disminución de la producción de leche es mayor en vacas de dos o más lactancias (Warnick y col 2001). También disminuye la materia grasa y la proteína total de la leche en comparación a las otras vacas que tienen la misma edad y etapa de lactancia (Tranter y Morris 1991). Distintos autores han determinado reducciones en la producción de leche que van desde 1,5 litros por día en las primeras semanas (Warnick y col 2001, Rajala-Schultz y col 1999) hasta 360 kilos en lactancias estandarizadas de 305 días (Green y col 2002). Además de la disminución de la producción de leche, debemos considerar otros aspectos tales como, mal aprovechamiento del alimento o menor consumo de éste, eliminación prematura del animal del rebaño, menor performance reproductiva, mayor cantidad de eliminación de animales, susceptibilidad a otras enfermedades y mayor cantidad de leche rechazada producto de la presencia de residuos de antibióticos utilizados en los tratamientos (Esslemont 1990, Sprecher y col 1996, Greenough y col 1997, Münzenmayer 1997, Vermunt y Parkinson 2002).
Las pérdidas anuales en un rebaño de 100 vacas pueden llegar a US$ 2.000, y las pérdidas de la industria lechera en el Reino Unido se estiman en US$ 30 millones por año (Kossaibati y Esslemont 2000, O’Callaghan 2002). En un estudio realizado en Estados Unidos, Canadá y el Reino Unido se determinó que el costo por vaca coja anualmente llega a US$ 389 (Bargai 2000). En Canadá las lesiones podales en el ganado lechero alcanzan a US$ 10 millones de dólares, anualmente. En Australia el costo estimado es de 45 dólares por vaca coja/año, y el costo anual en que se incurre producto de la dermatitis digital en California se estima en 12 millones de dólares (Greenough y col 1997). En base a los antecedentes expuestos y a la falta de información nacional que permita determinar la magnitud del problema en Chile los objetivos de este estudio fueron: determinar la prevalencia predial de vacas cojas en 50 rebaños lecheros de la Décima Región; determinar la prevalencia de las distintas lesiones causantes de cojeras en las vacas de estos rebaños y el grado de claudicación de las vacas examinadas. Material y métodos Se estudiaron 50 rebaños lecheros de la Décima Región. Los rebaños variaron en tamaño (70380 vacas masa) y en su localización geográfica, 17 granjas en la provincia de Valdivia, 17 en la provincia de Osorno y 16 en la provincia de Llanquihue. La selección de los rebaños fue por conveniencia, para esto se consideró la ubicación geográfica de los predios en cada provincia, la facilidad de acceso a estos, el interés de los propietarios por participar y el número de animales en ordeña. Se privilegió a aquellos rebaños que tenían entre 100 y 300 vacas en ordeña. La colaboración de los propietarios fue solicitada a través de sus veterinarios asesores, a los cuales se les envió una carta o se les contactó telefónicamente, explicándole el objetivo del trabajo. Las lecherías fueron visitadas por una sola vez durante el estudio, de acuerdo a un programa de visitas establecido de común acuerdo con el propietario o encargado del predio y el veterinario asesor, durante el período de abril de 2003 y julio de 2003. El tamaño muestral fue determinado con una prevalencia esperada de un 10%, un nivel de confianza de un 95% y una precisión de un 5%. Durante la visita se inspeccionaron todas las vacas en ordeña (n = 7501), para determinar la presencia de alguna de ellas con una claudicación de alguno de los miembros. El grado de claudicación se clasificó de acuerdo al arqueamiento del lomo del animal y al grado de apoyo de dicho miembro al desplazamiento y a la estación. Las vacas que presentaban algún grado de claudicación fueron separadas del rebaño e introducidas al brete de examen de pezuñas, cuando éste existía en el predio, y sometidas a un examen clínico de cada uno de sus miembros para diagnosticar el tipo de lesión presente.
El método para determinar el grado de claudicación de la vaca se basó en la pauta descrita por Sprecher y col (1996): Claudicación de Grado 1: la vaca se encontraba parada normalmente, pero arqueaba el lomo al caminar. La vaca presenta una claudicación apenas perceptible al desplazarse y trata de disminuir la fuerza de apoyo con el miembro afectado. Claudicación de Grado 2: la vaca al estar parada o caminando arqueaba el lomo, lo que interpretamos como una claudicación evidente. La disminución de la fuerza de apoyo se hace más evidente, demostrando una claudicación manifiesta al desplazamiento. Claudicación de Grado 3: existe dificultad para caminar, y la vaca intenta no apoyar el miembro afectado. Es una claudicación grave. El animal prácticamente no apoya el miembro afectado y se le dificulta el movimiento. Claudicación de Grado 4: es una claudicación severa. La vaca rehúsa levantarse o caminar por iniciativa propia y prefiere el decúbito. Los hallazgos fueron registrados en una ficha individual en la que se incluían los datos del propietario, del predio, la fecha de visita, el número del arete de la vaca examinada, el grado de claudicación, el miembro y pezuña afectada, el tipo de lesión encontrada y la ubicación de la lesión. Para una mejor clasificación de las lesiones y disminuir el número de diagnósticos, éstas se agruparon de acuerdo a la zona de la pezuña que afectaban. Así, por ejemplo, las lesiones de la muralla incluye alteraciones como son: fisura vertical, fisura horizontal, desprendimiento de muralla y la herida de muralla. Las alteraciones crónicas de la pezuña incluyen la pezuña en tijera, pezuña en zapatilla, pezuña en tirabuzón, pezuña larga y laminitis. Los datos registrados en la ficha individual se ingresaron como variables numéricas a una planilla Microsoft® Excel XP. Se determinó la prevalencia predial de vacas cojas. La prevalencia promedio total se calculó como el promedio de las prevalencias prediales. También, se determinó la prevalencia de las distintas patologías en los predios visitados. Para el análisis estadístico de los datos se utilizó el programa estadístico SPSS 8.0. Los resultados se presentan en forma de cuadros y figuras. Resultados La prevalencia promedio total de vacas cojas en los 50 rebaños lecheros fue de un 9,1%. En la figura 1 se observa que las prevalencias provinciales están en el rango de 6,4 a 10,3%, siendo más alta en la provincia de Llanquihue y la más baja en la provincia de Osorno.
FIGURA 1. Distribución de la prevalencia promedio provincial y total de vacas cojas en 50 lecherías de la Xa Región.
Las prevalencias prediales para cada provincia tuvieron valores amplios, encontrándose en la provincia de Valdivia valores que fueron desde un 1,1% a 36,1%. En Osorno estos valores estuvieron entre 1% y un 17,9% y en Llanquihue entre un 2% y un 21%. La figura 2 presenta las lesiones podales diagnosticadas en el total de vacas examinadas en este estudio. Se puede observar que las cuatro lesiones más frecuentes en la Décima Región fueron las deformaciones crónicas de la pezuña (figura 4), las lesiones de la línea blanca (figura 5), lesiones de la muralla (figura 6) y doble suela (figura 7). En el ítem Otras, se agruparon aquellas patologías con una prevalencia ≤ 4% como lesión traumática de la suela que no afectaba la línea blanca (3,8%), absceso de rodete coronario (3,7%), callo interdigital (3,7%), erosión de talón (3,4%), lesiones por sobre el rodete coronario (1,9%), absceso de tercera falange (1,1%), foot-rot (1%), dedo amputado (0,2%) y fístula plantar (0,2%).
FIGURA 2. Prevalencia de las lesiones podales en vacas de 50 rebaños lecheros de la X Región.
El grado 1 de claudicación fue el más frecuentemente diagnosticado (figura 3). Cabe señalar que el 14,7% de las vacas presentaron grados de claudicación igual o superior a 3 el día de la visita al predio.
FIGURA 3. Distribución de los grados de claudicación en vacas cojas de 50 lecherías de la décima región.
En el cuadro 1 se observa que en aquellas vacas cojas el día de la visita, la pezuña más afectada fue la pezuña lateral del miembro posterior derecho, seguida de la pezuña lateral del miembro posterior izquierdo con un 27% y 25,8%, respectivamente. Discusión Hasta donde es de conocimiento de los autores éste es el primer estudio publicado en Chile sobre prevalencia de lesiones podales, que considera este número de rebaños visitados y vacas examinadas. Ebert y Araya (1970), Delpin (1985) y Vidal (1986) llevaron a cabo estudios referentes al tema con menor cantidad de predios o vacas. CUADRO 1. Distribución de las cojeras de acuerdo al dedo y miembro afectado. Pezuña Pezuña Espacio Total por Lateral Medial Interdigital Miembro Miem. Ant. Der. Frecuencia 47 54 6 107 Porcentaje 4.7% 5.4% 0.6% 10.7% Miem. Ant. Iz. Frecuencia 28 42 2 72 Porcentaje 2.8% 4.2% 0.2% 7.2% Miem. Post. Der. Frecuencia 269 106 61 436 Porcentaje 27% 10.6% 6.1% 43.7% Miem. Post. Iz. Frecuencia 257 88 38 383 Porcentaje 25.8% 8.8% 3.8% 38.4% La prevalencia total encontrada de 9,1% difiere con lo publicado por Delpin (1985) y Vidal (1986), los cuales señalaron prevalencias de un 35% a 45%, esto podría deberse a que esos estudios tuvieron un diseño distinto para la recolección de datos. En el estudio de Delpin (1985), se examinaron especímenes de matadero, por lo que, probablemente, muchos de los miembros examinados pertenecían a animales descartados por algún problema, entre ellos los podales. La prevalencia del presente estudio es similar a la descrita por Ebert y Araya (1970) que encontraron que un 11% de las hembras bovinas ingresadas al Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Austral de Chile presentaban alguna alteración podal. Existen numerosos estudios de prevalencia de cojeras en países desarrollados que entregan diferentes porcentajes de acuerdo a la extensión del estudio o región geográfica estudiada. En Estados Unidos algunos trabajos describen prevalencias semejantes a la encontrada en este estudio; Greenough y col (1997) que señala un 16,7% de las vacas cojas en el período invernal, Wells y col (1993) y Warnick y col (1995) señalan prevalencias entre un 8 a un 15%. La prevalencia de nuestro estudio es inferior a la descrita por Greenough y Acuña (2002) en Uruguay (40%), pero similar a la descrita por los mismos autores para Alemania y Argentina con un 7,9% y un 13%, respectivamente, y a la descrita por Cagienard (1973) y Dewes (1978) de un 7%, para Australia y Nueva Zelanda. Por otra parte, el 9,14% encontrado en nuestro país es superior al descrito por Greenough y col (1997) para Japón, Israel y Holanda con una prevalencia entre un 1,2% y un 5%. Por lo contrario, Clarkson y col (1996) señalan una prevalencia en Inglaterra de un (20%), muy superior a la del presente estudio. Bargai (2000) describe prevalencias del orden 5 a 60% para el Reino Unido. Hernández y col (2001 y 2002) señalan prevalencias de 30 a 31% para Estados Unidos. De acuerdo a nuestros resultados, la prevalencia de cojeras no estaría influenciada por la ubicación geográfica de los predios, dentro de la Décima Región.
La lesión más comúnmente observada fue la Alteración Crónica de la Pezuña. El número de casos de esta patología corresponde al 19,8% del total de lesiones encontradas en el estudio. Esta prevalencia es menor a la encontrada por Vidal (1986), quien para el conjunto de lesiones antes descritas entrega una prevalencia cercana al 45%. Otros autores señalan, sólo para laminitis y pezuña en tijera, prevalencias del orden de 3 a 5% (Baggot 1982, Greenough 2001). Un aspecto involucrado en la presentación de esta patología podría ser los desórdenes nutricionales a los que se ve enfrentada la vaca durante su vida productiva, ya que, tal como señala Chandler (1992) las alteraciones crónicas de la pezuña podrían deberse a laminitis crónicas. Las alteraciones crónicas encontradas también pueden reflejar poca preocupación de los encargados o del propietario de la lechería en el cuidado rutinario de la pezuña. En la mayoría de las granjas sólo se trataban las vacas que presentaban cojeras clínicas. Sin embargo, en algunos predios se hacía un despalme correctivo a las vacas por lo menos una vez al año, cuando comenzaban el período seco. De acuerdo con Greenough y col (1996), esta patología se presenta con mayor frecuencia en vacas de más de cuatro años de edad, producto de desórdenes nutricionales que sufre la vaca durante su vida productiva. Por otro lado, Van Amstel y Shearer (2001), señalan que estas alteraciones tienen una causa multifactorial, pero las condiciones de estabulación juegan un rol fundamental. También, la superficie en donde se desplaza la vaca tiene un efecto en la calidad de la pezuña, lo que está determinado por las condiciones de estabulación (Petersen y Nelson 1984). La segunda lesión en importancia fueron las Lesiones de la Línea Blanca (15,9%). Esto concuerda con lo señalado por Harris y col (1988) y Tranter y Morris (1991), que señalan que durante el período invernal, en las zonas de alta pluviosidad de Australia y Nueva Zelanda, la enfermedad de la línea blanca es una de las lesiones con más alta prevalencia, al igual que la contusión solear, que en este estudio ocupó el séptimo lugar en importancia con un 4,8% (figura 2). Sin embargo, Collick y col (1997) describen para Australia y Nueva Zelanda una prevalencia de 39%, mayor a la encontrada en este estudio. La prevalencia obtenida en este estudio es similar a la encontrada por Russell y Rowlands (1982) y Baggott (1982), los cuales describen prevalencias para lesiones de la línea blanca de 15,6% y 20% para el Reino Unido. Collick y col (1997) describen prevalencias similares para Canadá y Francia, 12% y 20%, respectivamente. Otros trabajos ingleses señalan prevalencias de un 29% (Murray y col 1996, Shearer 1998, Kossaibati y Esslemont 2000). Las Lesiones de la Muralla constituyeron la tercera patología con más alta prevalencia en este estudio. La prevalencia de esta alteración en los 50 predios visitados de las provincias de Valdivia, Osorno y Llanquihue fue de un 10,9%, la cual es más baja a la descrita por Greenough (2001) en Canadá, que describe una prevalencia entre 17% hasta un 100%. Greenough (2001) concuerda con Collick y col (1997) en la variabilidad de los rangos de prevalencia para la patología. Vidal (1986), en un estudio hecho en tres lecherías de la Universidad Austral de Chile, encontró una prevalencia de un 6%. Esto se podría deber a que esta patología se presenta, entre otras cosas, por desórdenes nutricionales (laminitis, deficiencias de minerales, etc.), los que se producirían en la primera lactancia de la vaca y se prolongarían hasta la siguiente lactancia (Greenough 2001). Según Greenough (2001), esta enfermedad puede ser provocada por enfermedades sistémicas, estrés o desórdenes nutricionales, lo que podría explicar la mayor presentación de esta patología en animales jóvenes ya que éstos son sometidos a un cambio de alimentación al entrar a la vida productiva. Tarlton y col (2002), en un estudio en vaquillas de primer parto, demostraron el efecto de los cambios metabólicos asociados al parto y comienzo de la lactancia sobre la estructura y rigidez del aparato suspensorio dentro del casco, lo que incrementa la susceptibilidad de éste a influencias externas.
La patología denominada Doble Suela constituyó la cuarta patología con más alta prevalencia en los 50 predios lecheros estudiados (10%). Greenough (2002) señala que esta patología se produce debido a que el tejido que produce el estrato córneo de la suela cesa de funcionar por un período corto, cuando se renueva la producción se forma una suela nueva debajo de la vieja, quedando un espacio entre ambas. Esta enfermedad está causada por cambios bruscos, y de corta duración en la nutrición. Esta prevalencia es más alta que la descrita por Vidal (1986), el cual, en un estudio realizado en tres lecherías de la provincia de Valdivia, describió una prevalencia de 0,5% para esta patología. Sin embargo, el resultado del presente estudio concuerda con lo descrito por autores extranjeros que señalan que las lesiones soleares son la causa más común de cojeras en las zonas con alta pluviosidad (Harris y col 1988, Tranter y Morris 1991). En la literatura se describen algunas patologías que tienen una alta prevalencia, lo que no concuerda con los resultados obtenidos en este trabajo, tal es el caso de la erosión de talón, describiéndose en la literatura una prevalencia de 9% (Baggott 1982), en tanto este estudio arrojó una prevalencia de 3,4%. En el caso del Foot-rot, la literatura describe prevalencias de 16 a 18% (Russell y Rowlands 1982, Münzenmayer 1997), mientras que en este estudio se encontró una prevalencia de 1%. Esto podría deberse a que el manejo de las vacas en los rebaños estudiados y las características ambientales no satisfacen las necesidades de los agentes involucrados en estas enfermedades, sobre todo en el caso del Foot-rot. En el caso del callo interdigital, la prevalencia encontrada en este estudio concuerda con la señalada por la literatura, la que es de alrededor de 4% (Vidal 1986, Collick y col 1997). Con respecto a la gravedad de las lesiones encontradas, un 53,4% tuvieron una claudicación de grado 1, lo que representa una claudicación leve, y el otro 46,6% presentó cojeras de grado 2 a 4, lo que representa una claudicación moderada a grave, esto impide a las vacas desarrollar su actividad productiva con normalidad. Este aspecto es importante desde el punto de vista del bienestar animal porque demuestra que no existe una preocupación por la vaca coja hasta que esta cojera clínica es muy notoria. De esta forma, al momento de tratar la vaca ya ha disminuido su producción de leche y además ha sufrido un estrés importante, producto del dolor. Un bovino que presente alguna afección podal, por leve que esta sea, no estará completamente capacitado para desplazarse libre y cómodamente y así seleccionar su alimento, en el supuesto que se encuentre a pastoreo, o competir por él en caso de permanecer en confinamiento (Münzenmayer 1997). Rehbun y col (1980) determinaron que las vacas con cojeras crónicas permanecen la mayor parte del tiempo echadas, pierden peso y disminuyen la producción de leche entre un 20% a un 50%, además de los problemas relacionados con la falla en la detección de estros. En condiciones extremas una vaca puede reducir su consumo de alimento y agua para evitar dolor durante su desplazamiento (Greenough y col 1997). La disminución en la producción de leche comienza antes de que la cojera sea detectada clínicamente y se mantiene por varios meses posterior al tratamiento de la vaca (Green y col 2002). Por estos motivos es importante detectar y tratar a las vacas cojas lo más temprano posible, para así evitar los perjuicios anteriormente descritos. Nuestros resultados concuerdan con Russell y col (1982), Enevoldsen y Gröhn (1990), Tranter y Morris (1991), Fitzgerald y col (2000) y O’Callaghan (2002), en el sentido que los miembros posteriores son los más afectados con un 82%. Vidal (1986) también encontró que los miembros posteriores fueron los más afectados; pero en un porcentaje más bajo: 62,4% para los miembros posteriores y un 37,6% para los miembros anteriores.
Podemos concluir que la prevalencia de cojeras en los rebaños estudiados fue menor a la reportada en estudios realizados anteriormente en nuestro país. Sin embargo, está dentro de los rangos medios entregados por la literatura. Las cuatro patologías más prevalentes fueron las alteraciones crónicas de la pezuña, lesiones de la línea blanca, lesiones de la muralla y doble suela. Un porcentaje importante de las vacas presentaban cojeras grado 3 o 4, lo que indica una claudicación severa, lo que comprometería su bienestar. De acuerdo a los resultados de este estudio sería necesario educar a los ganaderos para que le asignen la importancia que realmente tienen las patologías podales en la producción y bienestar animal. Sobre todo considerando las nuevas exigencias que se impondrán en el futuro para poder comercializar nuestros productos en mercados más exigentes.
FIGURA 4. Deformaciones Crónicas de la Uña.
FIGURA 5. Lesión de la Línea Blanca.
FIGURA 6. Lesiones de la Muralla de la Pezuña.
FIGURA 7. Doble Suela.
FIGURA 8. Dermatitis Digital.
FIGURA 9. Dermatitis Interdigital.
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Prevalencia de lesiones podales en ovinos de 25 explotaciones familiares de la provincia de Valdivia, Chile N. Tadich, M. V., Ph. D.; M. Hernández, M. V. Instituto Ciencias Clínicas Veterinarias, Universidad Austral de Chile.
Introducción Uno de los factores limitantes de la productividad de la empresa ovina es la alta tasa de reposición, la cual puede llegar a ser mayor a un 20% (Newton y Jackson, 1984), lo que disminuye la posibilidad de un mejoramiento genético (Hendy y col., 1981). En el Reino Unido los problemas podales, dentales, condición corporal (CC) deficiente y problemas de ubre, se describen como causas importantes de eliminación de ovejas en los rebaños (Watson y Buswell, 1984). Una buena locomoción es necesaria para un pastoreo efectivo y una eficiencia reproductiva en todo tipo de rebaños. Las patologías podales afectan directamente el bienestar del animal, e indirectamente producen consecuencias económicas importantes debido a un menor desarrollo, infertilidad temporal de los carneros, pérdida de peso, menor producción láctea, menor producción de lana, desvalorización del animal, y una prematura eliminación del rebaño (Boundy, 1983; Clarkson y Winter, 1997). La prevalencia de las cojeras varía mucho de un rebaño a otro por estar influenciadas por muchos factores tales como el clima, alimentación, edad, intensificación de las explotaciones y manejos rutinarios, tales como, encierro nocturno, confinamiento, despalmes periódicos (Clarkson y Winter, 1997). No es de conocimiento de los autores que en Chile existan investigaciones acerca de las patologías del pie del ovino, por lo que se ha considerado importante hacer un estudio preliminar que permita determinar la frecuencia de presentación de las diferentes lesiones podales en algunas explotaciones ovinas de tipo familiar en la provincia de Valdivia, así como también determinar algunos de los factores de riesgo que contribuyen a su presentación. Material y métodos Se examinaron 478 ovinos de distintas edades, en el período comprendido entre mayo y septiembre de 1998, los que provenían de 25 explotaciones de tipo familiar. Los predios se seleccionaron por conveniencia, de acuerdo a su ubicación geográfica, tamaño del rebaño y el deseo de los propietarios de participar en el estudio, y fueron visitados una vez durante todo el período. Las explotaciones pertenecían a la provincia de Valdivia, X Región, y estaban distribuidas en las comunas de Máfil, Corral, Mariquina y Los Lagos. El tamaño de la muestra se calculó usando la fórmula de Thrusfield (1995), asumiendo una prevalencia estándar de 50% para la presentación de alguna patología podal, un 95% de confianza y un 5% de error. De esta forma se obtuvo un tamaño muestral mínimo de 384 ovinos. Para obtener el número de predios a visitar se dividió el tamaño muestral por el número promedio de ovinos (n = 24), en los rebaños de pequeños agricultores asociados al Instituto Nacional de Desarrollo Agropecuario (INDAP) de Valdivia, dando un resultado de 16 predios.
Diagnóstico y clasificación de las lesiones: Para el examen se procedió a la sujeción del animal por un ayudante, el cual colocaba al ovino en posición sentado, para exponer las cuatro extremidades. Cada miembro fue examinado individualmente, limpiando la pezuña para poder evidenciar las lesiones presentes y luego se procedió a despalmarla. Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes de la raza, edad (por cronometría dentaria), sexo y condición corporal (Russell, 1991). Además se llenó una encuesta predial con datos sobre el manejo de los rebaños. Las lesiones fueron clasificadas de acuerdo a Hill y col. (1997) en: crecimiento excesivo de la pezuña, separación de la pared, lesión difusa de la línea blanca, lesión circunscrita de la línea blanca, pezuña en forma de zapatilla, cuerpos extraños, foot rot y lesiones granulomatosas. Se agregaron las siguientes lesiones a medida que se encontraron: uña quebrada, uña deforme, sobrecrecimiento de talones, doble suela y fibroma interdigital. Análisis estadístico: Los datos obtenidos fueron ingresados al programa EPI-Info 5,0 (Dean y col., 1990) y luego exportados a EXCEL 5,0, para completar su análisis. Los resultados son presentados en forma de promedios y porcentajes utilizando estadística descriptiva. Para determinar los factores de riesgo se utilizó el método de c2 (chi cuadrado), calculando la razón de desigualdad y los valores de P con un límite de confianza de 95%. Resultados Caracterización de los predios encuestados: El número de ovinos por rebaño varió de 7 a 53 con un promedio de 19. En el cuadro 1 se observa que se examinaron prácticamente igual número de ovinos del genotipo Romney Marsh, que mestizos. Las hembras jóvenes (dientes de leche y 2 dientes) constituyeron un 32,7%, las ovejas adultas (4 y 6 dientes) un 21,5% y las ovejas mayores (8 dientes) un 45,8% del total. Todos los predios presentaron un escaso número de ovejas de 6 dientes. La condición corporal promedio de los rebaños fue 2,7, presentando un rango de 1,7 a 3,6. El 68,2% de los ovinos presentaban una condición corporal igual o superior a 2,5. La proporción general de carneros por oveja fue de 1:23, pero algunos predios no tenían carneros y otros tenían un carnero para un escaso número de hembras. CUADRO 1. Distribución porcentual de acuerdo al genotipo, edad, condición corporal y sexo de los 478 ovinos examinados. CARACTERÍSTICA GENOTIPOS
EDAD
DISTRIBUCIÓN Romney Marsh Suffolk Down Hampshire Down Austral Mestiza TOTAL Dientes de leche 2 dientes 4 dientes 6 dientes 8 dientes y más TOTAL
FRECUENCIA 201 39 25 1 207 473* 083 073 057 045 218§ 476*
FRECUENCIA 42,5 8,2 5,3 0,2 43,8 100,0 17,4 15,3 12,0 9,5 45,8 100,0
CONDICIÓN CORPORAL
SEXO
1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 TOTAL Machos Hembras TOTAL
18 61 71 109 130 56 23 4 472* 020 458 478
3,8 12,9 15,0 23,1 27,5 11,9 4,9 0,8 100,0 004,2 095,8 100,0
* El total de ovinos examinados fue de 478. Los que faltan en algunos ítemes es porque no se registró la información correspondiente. §15 ovinos tenían boca quebrada, corresponden al 3,2% y están incluidos en la categoría 8 dientes y más. En el cuadro 2 se observa que la mayoría de los rebaños examinados se manejaban en zonas bajas. En el 80% de los casos la alimentación se basaba en pradera natural y en un 20% en pradera natural mejorada; sólo 6 de los 25 predios suplementaban con otros alimentos, generalmente después del parto. El 92% de los predios realizaba encierro nocturno, existiendo gran variedad en el tipo de cama utilizada. En el 76% de los rebaños se realizaban despalmes, pero ninguno tenía una rutina definida en cuanto a la periodicidad ni a qué animales se les realizaba este manejo. Ningún predio utilizaba pediluvios. CUADRO 2. Características de manejo en los 25 rebaños ovinos estudiados. CARACTERÍSTICA LUGAR DE PERMANENCIA*
ALIMENTACIÓN EN BASE A PRADERA ALIMENTACIÓN SUPLEMENTARIA ENCIERRO NOCTURNO
DISTRIBUCIÓN Zonas altas (1) Zonas bajas (2) Laderas (3) 1y2 1y3 2y3 1, 2 y 3 Natural Natural y mejorada No suplementa Supl. con heno Supl. con granos No encierra
FRECUENCIA 3 12 3 1 1 4 1 20 5 19 4 2 2
PORCENTAJE 12 48 12 04 04 16 04 80 20 76 16 8 8
TIPO DE CAMA
Sin cama 13 56,5 Paja 05 21,7 Junquillo 02 8,7 Piso con tarima de madera 02 8,7 Hojas de castaño 01 4,3 DESPALMES No realiza 6 24 Una vez al año (1) 9 36 Cuando es necesario (2) 7 28 1y2 3 12 PEDILUVIOS No utiliza 25 100,0 1 Zonas altas: corresponden a predios planos presentes en los cerros de la cordillera de la costa. 2 Zonas bajas: corresponden a predios del llano central. 3 Laderas: corresponden a predios de la cordillera de la costa, pero de terrenos escarpados. Presentación de las lesiones: En el cuadro 3, se observa que el 94,6% de los ovinos presentó al menos un tipo de lesión. Al separar los ovinos por categoría se evidenció que el 100% de los carneros presentaba lesiones y que las borregas eran las menos afectadas. CUADRO 3. Porcentaje de ovinos examinados, distribuidos por categoría, que presentaron al menos una lesión en alguno de sus dedos. Nº Nº Nº Nº LESIONES % % % % OVINOS OVEJAS BORREGAS CARNEROS PRESENTE 452 94,6 360 95,5 72 88,9 20 100 AUSENTE 26 5,4 17 4,5 9 11,1 0 0 TOTAL 478 100 377 100 81 100 20 100 Al analizar si existía una asociación estadísticamente significativa entre la presentación de al menos una lesión y los factores intrínsecos del animal (edad, CC y raza) se encontró que las ovejas, comparadas con las borregas, presentaban 2,64 (L.C. 1,04 - 6,58*) veces más posibilidad de tener lesiones podales (p < 0,039). En el gráfico 1 se observa que el 84% de los ovinos presentó de una a cuatro lesiones diferentes, siendo siete el máximo de alteraciones encontradas.
Gráfico 1. Distribución porcentual de los 478 ovinos examinados de acuerdo al número de diferentes lesiones encontradas en sus miembros.
En el Gráfico 2 se observa que la patología de mayor presentación fue el crecimiento excesivo de la pezuña con una prevalencia de 90%. En orden de importancia le siguen la separación de la pared con un 62,3%, lesión difusa de la línea blanca 53,1% y lesión circunscrita de la línea blanca en 37,4% de los ovinos. La lesión encontrada en un menor porcentaje en los ovinos fue el fibroma interdigital (0,4%).
Gráfico 2. Prevalencia de las alteraciones podales diagnosticadas en los 478 ovinos examinados. Las lesiones que se presentaron en mayor proporción en los dedos de los miembros anteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña, separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca (cuadro 4). Los dedos de los miembros anteriores no presentaron fibroma interdigital. CUADRO 4. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros anteriores de 478 ovinos examinados. ANTERIOR DERECHO ANTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 60,3 56,1 57,1 55,6 Separación de la pared 14,9 18,4 15,1 16,9 Pie en forma de zapatilla 0,8 0,0 1,5 0,4 Cuerpo extraño 0,0 0,2 0,4 0,2 Lesión difusa de la línea blanca 10,7 14,0 12,6 11,3 Lesión focal de la línea blanca 5,9 9,0 7,5 6,3 Uña quebrada 0,0 0,2 0,2 0,0 Uña deforme 0,8 1,7 1,7 0,6 Sobrecrecimiento de los talones 1,7 0,8 1,9 1,9 Doble suela 0,0 0,4 0,2 0,2 Fibroma interdigital 0,0 0,0 0,0 0,0 El cuadro 5 muestra que las lesiones de mayor presentación en los dedos de los miembros posteriores fueron: crecimiento excesivo de la pezuña, separación de la pared y lesión difusa de la línea blanca. Los dedos posteriores comparados con los dedos anteriores presentaron en mayor proporción separación de pared, pie en forma de zapatilla, lesión difusa de la línea blanca, lesión circunscrita de la línea blanca, uñas quebradas, sobrecrecimiento de talones y fibroma interdigital.
Las ovejas adultas al ser comparadas con las borregas tenían 2,88 (L.C. 1,73 - 4,82) veces más probabilidad de presentar separación de pared (p< 0,00002), 2,03 (L.C. 1,22 - 3,39) veces más posibilidades de lesiones difusas de la línea blanca (p< 0,005) y 2,67 (L.C. 1,46 -4,91) veces más probabilidades de lesiones circunscritas de la línea blanca (p < 0,00083). Las ovejas mayores de 4,5 años tenían 3,05 (L.C. 1,39 - 6,8) veces más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña (p < 0,0037) que las ovejas menores de 4,5 años. Los ovinos de CC igual o menor a 2 tuvieron significativamente (p < 0,02, L.C. 0,39 -0,95) menos posibilidades de presentar separación de pared que los con CC mayor a 2. CUADRO 5. Prevalencia de las lesiones podales encontradas en los dedos de los miembros posteriores de 478 ovinos examinados. POSTERIOR DERECHO POSTERIOR IZQUIERDO MIEMBROS Dedo lateral Dedo medial Dedo lateral Dedo medial (%) (%) (%) (%) Crecimiento excesivo pezuña 53,6 56,7 59,2 56,5 Separación de la pared 18,0 23,2 20,7 23,6 Pie en forma de zapatilla 4,0 1,5 3,6 1,3 Cuerpo extraño 0,0 0,4 0,0 0,2 Lesión difusa de la línea blanca 13,8 16,9 15,7 18,4 Lesión focal de la línea blanca 9,8 8,8 11,5 11,5 Uña quebrada 0,6 1,3 0,8 1,0 Uña deforme 0,8 0,2 0,6 0,0 Sobrecrecimiento de los talones 1,9 1,3 2,5 2,1 Doble suela 0,0 0,4 0,0 0,6 Fibroma interdigital 0,4 0,4 0,4 0,4 Discusión El número promedio de ovinos en estos rebaños permite clasificarlos como explotaciones de tipo familiar, orientadas a producir corderos para autoconsumo, con ventas ocasionales (Hervé, 1991; Palta y col., 1994). Características de manejo: Los ovinos de los rebaños estudiados son manejados en su mayoría en praderas naturales de mala calidad, con especies de bajo valor forrajero, sin suplementación (cuadro 2). Según Cuevas (1984) las praderas naturales en la zona sur de Chile están constituidas mayoritariamente por especies de bajo valor forrajero con producciones de 3000 Kg MS/hectárea/año. Por otra parte, Hervé (1990) señala que las ovejas melliceras durante la gestación requieren de una disponibilidad no menor a 1000 Kg MS/ha; de esto se puede deducir que en invierno, cuando la pradera produce un 5% de la producción anual (Cuevas, 1980), estas ovejas no alcanzan a cubrir sus requerimientos. Sólo en el 20% de los predios encuestados se permitía el acceso de los ovinos a praderas mejoradas, las que habitualmente se destinan al pastoreo de bovinos (Alomar, 1998).
El encierro nocturno al que eran sometidos el 92% de los rebaños favorece la formación de barro a causa de la lluvia, además de la acumulación de orina y heces, produciendo un ambiente muy desfavorable para la salud de las pezuñas y la calidad de la lana (Alomar, 1998). El recorte de pezuñas era realizado por el 76% de los agricultores de este estudio, lo que difiere con el 90% señalado por Alomar y col. (1987). Aparentemente, el despalme es usado como tratamiento para las claudicaciones y no en forma preventiva como parte de un programa de salud de rebaño. Boundy (1983) y Tadich (1990) recomiendan recortar las pezuñas al menos dos veces al año. Los agricultores de este estudio no utilizaban pediluvio; Alomar y col. (1987) señalan que un 80% de los productores que realizan despalme desinfectan las pezuñas utilizando preferentemente una solución de sulfato de cobre. Es probable que este tratamiento sea usado en forma local para tratar alguna patología y no como pediluvio. Edad: Los rebaños examinados estaban constituidos en su mayoría por ovinos de ocho dientes y con un escaso número de hembras adultas jóvenes. Hervé (1991) señala que la renovación del rebaño se asegura introduciendo un lote de borregas igual al 20% o 25% del número de madres. Aparentemente los pequeños agricultores no reconocen la importancia de tener un número mínimo anual de borregas de reemplazo. Muchas de las borregas examinadas eran las que no se vendieron por su pequeño tamaño y no el resultado de una selección para mejorar la calidad del rebaño. Este desequilibrio en la constitución de edades coincide con lo encontrado por Alomar y col. (1987), Tadich y Gallo (1994) y Calderón (1995). Estas poblaciones ovinas son muy estáticas, reemplazándose los animales adultos sólo en circunstancias de enfermedad o muerte, los propietarios desconocen la forma de determinar la edad y la importancia de ésta en los sistemas productivos, existiendo, además, un fuerte autoconsumo de animales jóvenes (Tadich y Gallo, 1994; Alomar, 1998). Condición corporal (CC): La CC es un buen indicador del estado nutricional de la oveja. El promedio de la CC de los rebaños fue adecuado considerando que el estudio se realizó desde mayo a septiembre. Los ovinos deberían tener al encaste y durante el primer mes de gestación una CC de 3,0 a 3,5, para evitar pérdidas embrionarias y tener reservas corporales para movilizar más adelante (Hervé, 1990; Tadich y col., 1994). Con un manejo nutricional adecuado las ovejas deberían llegar al parto con una CC 2,5 (Russell, 1991). Genotipos: Los genotipos predominantes fueron Romney Marsh y mestizo. Alomar (1998) señala que existe bastante heterogeneidad en las razas de la zona, variando según localidades específicas. De acuerdo con este autor en diversos sectores de la cordillera de la costa y precordillera andina predominaría una oveja tipo criolla, derivada probablemente de antiguas cruzas con razas Down, y en el sector del valle Central un ovino de tipo Romney Marsh, posiblemente por influencia de ovejerías comerciales que existen o existieron en la zona. En este estudio el mayor número de rebaños se examinó en el sector del valle central, por lo que no es extraño haber encontrado un alto porcentaje de ovejas con genotipo similar al de la raza Romney Marsh. Presentación de las alteraciones podales. Alomar y col. (1987), indican que el 77,3% de los agricultores encuestados en la provincia de Valdivia señalaron no tener problemas de cojeras en las ovejas de sus rebaños. En este estudio el 94,6% de los ovinos estaba afectado por algún tipo de lesión. Esta diferencia entre ambos estudios podría deberse a la interpretación que los agricultores le dan a las patologías podales, considerando como un problema sólo las claudicaciones evidentes. En este estudio no se cuantificaron las claudicaciones presentes en los rebaños.
La edad de los ovinos se encontró estadísticamente asociada a la presentación de lesiones. El ovino adulto tiene un mayor peso que las borregas, por lo cual la presión ejercida sobre las pezuñas es mayor. Las ovejas adultas también pasan por un mayor número de gestaciones y lactancias, las que significan un estrés fisiológico, ya que, en estas etapas hay poca disponibilidad de alimento. De acuerdo con Gürtler y col. (1976), al presentarse una subalimentación los animales no pueden satisfacer sus exigencias cuantitativas y cualitativas y hay un deterioro del tejido graso, músculo esquelético, hígado y órganos glandulares, por esto se asume que el tejido córneo también podría ser afectado por los períodos de subnutrición. También, al aumentar la edad de la oveja aumenta la exposición de ésta a factores adversos como son la humedad, traumas e infecciones. El 69,1% de los ovinos presentó lesiones múltiples. Un gran porcentaje de las lesiones encontradas en este estudio producen poco malestar en el individuo. Sin embargo, al no realizar un tratamiento oportuno de ellas pueden predisponer a lesiones más severas, las que podrían producir una claudicación evidente en la oveja, dificultando su desplazamiento e incluso rehusar a caminar, lo que traerá como consecuencia un menor consumo de alimentos con la consecuente pérdida de CC. La patología de mayor prevalencia fue el crecimiento excesivo de la pezuña, similar a lo encontrado por Hill y col. (1997) en cabras lecheras en Inglaterra. Otras lesiones que se presentaron con alta frecuencia fueron separación de pared y lesión difusa de la línea blanca. Estas lesiones han sido descritas por Mohammed y col. (1996) como las mayores causas de claudicación en Nigeria. La alta prevalencia de ellas en los ovinos examinados podría deberse a que pastorean en ambientes húmedos y suelos blandos, lo que favorece el reblandecimiento del tejido córneo y el crecimiento de la pezuña (Boundy, 1983; Mohamed y col., 1996). Estudios de la pezuña del bovino demuestran que el tejido córneo está formado por b-queratina, cuyos péptidos se ordenan en forma de zig-zag, permitiéndole una elevada capacidad de absorber agua. El agua absorbida produce una separación reversible de la estructura y provoca esponjamiento y reblandecimiento del tejido córneo con una menor resistencia mecánica y un aumento de lesiones (Günther, 1978). A esto se suma la falta de recorte en forma adecuada y permanente. Las lesiones de la línea blanca pueden llevar a una separación de la pared abaxial de la pezuña. Si como resultado del caminar se impacta material como tierra o fecas en la separación de la pared se puede originar un absceso del dedo; los dedos anteriores son particularmente susceptibles a este tipo de lesión (Scott y Henderson, 1991). En ninguno de los ovinos que presentaban esta patología; se encontró el estado más avanzado de la lesión, en el cual hay liberación de pus por el rodete coronario. Según Budras y col. (1996) en la pezuña de los bovinos podemos distinguir tejido córneo duro y blando. La línea blanca es el sitio de unión de la suela y pared del casco y está formado por tejido córneo blando, incompletamente queratinizado, lo que aumenta su susceptibilidad a la impactación con residuos y tierra, siendo la puerta de entrada de infecciones (Blowey, 1993). La pezuña del ovino presenta una estructura similar al bovino, pudiendo así explicarse la alta prevalencia de las lesiones en la línea blanca. Cabe señalar que en todos los dedos, el crecimiento excesivo de la pezuña, la separación de la pared y las lesiones de la línea blanca fueron las lesiones más frecuentes. Sin embargo, en los dedos de los miembros posteriores, se observó un leve aumento en algunas lesiones, lo que no concuerda con lo descrito por Egwu y col. (1994), quienes señalan que los ovinos por la posición del rumen soportan un mayor peso en los miembros anteriores, siendo éstos los más afectados. Scott y Henderson (1991) mencionan que en el caso de la separación de pared existe una mayor susceptibilidad de los miembros anteriores. Por el contrario, en bovinos las claudicaciones y los
procesos patológicos se presentan en alrededor de un 75% en las extremidades posteriores, lo que se debería a la distinta distribución del peso que soportan los miembros posteriores con relación a los anteriores, además, a la influencia de los ambientes húmedos y contaminados con deposiciones y orina en el caso de estos animales en sistemas de estabulación (Günther, 1978; Toussaint Raven, 1985). La edad contribuyó a la presentación de separación de pared, lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca; esto podría deberse al mayor peso que tienen los ovinos mayores de un año, al estrés fisiológico que significa un mayor número de gestaciones y lactancias en condiciones de baja disponibilidad de alimento y la exposición permanente a factores nocivos para el tejido córneo (humedad, traumas). Además, los animales mayores de 4,5 años tenían más probabilidades de presentar crecimiento excesivo de la pezuña que los ovinos menores de 4.5 años; esto estaría relacionado con el hecho de que los pequeños agricultores no realizan despalmes correctivos en forma periódica, lo que predispone a que los animales más viejos tengan un mayor riesgo de presentar esta patología. Los animales con CC igual o menor a 2 tenían menos posibilidades de presentar separación de la pared; ésta patología estaría relacionada con el mayor peso de los individuos, ya que, una unidad de CC equivale a un 13% del peso vivo de una oveja no preñada en CC moderada (Russell, 1991). El peso de los animales aumenta la presión sobre la uña, lo que produce que en el material impactado se introduzca más profundamente entre la pared, desplazándose hacia el rodete coronario. No se encontraron en este estudio lesiones granulomatosas, ni Foot-rot. Para las lesiones granulomatosas se describen como causas predisponentes lesiones causadas por Foot-rot o presencia de lesiones penetrantes provocadas, generalmente, por despalmes excesivos (Scott y Henderson, 1991). Ninguno de estos factores estaba presente en los ovinos de este estudio. Además, los despalmes son poco frecuentes, por lo que el riesgo de causar una lesión es también menor. Para la presentación de Foot-rot se requieren condiciones de humedad y temperaturas mayores a 10° C (Scott y Henderson, 1991) y estas condiciones no se presentan habitualmente en la zona donde se realizó el estudio. No se analizó la influencia de los factores ambientales y de manejo en la presentación de diferentes prevalencias prediales, ya que el diseño de este estudio no era el adecuado para este tipo de análisis. Todos los predios examinados presentaron algún tipo de lesión. Las lesiones que presentaron las mayores prevalencias prediales: crecimiento excesivo (96%), separación de pared (100%), lesión difusa de la línea blanca y lesión circunscrita de la línea blanca (88%) son las mismas que presentaron alta prevalencia general en el estudio. Se puede asumir que existe un grupo de alteraciones podales muy frecuentes de encontrar en los rebaños y en altas tasas intra prediales. Estas alteraciones podrían controlarse en forma exitosa con sólo implementar una adecuada rutina de despalmes. Existe la necesidad de educar al pequeño agricultor, a través de los servicios de extensión, acerca de las pérdidas económicas asociadas a las patologías podales.
Resumen Con el objeto de determinar la prevalencia de afecciones podales en ovinos, se llevó a cabo un estudio entre los meses de mayo y septiembre de 1998, en 25 explotaciones familiares en seis diferentes comunas de la provincia de Valdivia, Chile, en las cuales se examinaron 478 ovinos. Las explotaciones se seleccionaron por conveniencia, de acuerdo a la ubicación geográfica, número de ovinos e interés de sus propietarios por participar en el estudio. Los dedos de cada animal fueron examinados, limpiando las pezuñas para exponer a la inspección las lesiones evidentes y luego si era necesario se despalmaron. Toda lesión diagnosticada clínicamente fue registrada en una ficha individual junto con antecedentes del genotipo, edad, sexo y condición corporal. Adicionalmente, se recolectó información sobre el manejo efectuado en estas explotaciones. El tamaño promedio de los rebaños fue de 19 ovinos. Estos eran alimentados principalmente con praderas naturales. El 68% de los animales presentaba condición corporal igual o superior a 2,5. El genotipo de las ovejas examinadas estaba compuesto en un 42,5% por Romney Marsh y en un 43% por mestizas. El 94,6% de los ovinos examinados presentaban al menos una lesión en alguno de sus dedos. La prevalencia de las lesiones diagnosticadas clínicamente fueron: crecimiento excesivo de la pezuña 90%, separación de la pared 62,3%, lesión difusa de la línea blanca 53%, lesión circunscrita de la línea blanca 37,4%, uña en forma de zapatilla 7,3%, sobrecrecimiento de talones 6,9%, uñas deformes 4,6%, uñas quebradas 4,0%, doble suela 1,7%, cuerpos extraños 1,5% y fibroma interdigital 0,4%. La edad fue un factor de riesgo significativo para la presentación de lesiones (p 2), por lo que la prevalencia real de animales con claudicaciones pudo haber sido subestimada. Sin embargo, los resultados de estos autores son similares a la prevalencia de cojeras grados 2, 3 y 4, encontradas en este estudio (figura 1). Tadich y col (2005) señalan una prevalencia total promedio de 9,1% en rebaños de tamaño medio; si bien dicho estudio tuvo un diseño similar a la presente investigación, existe la posibilidad de que los observadores hayan subestimado la prevalencia de los animales con grados 1 y 2 de cojera. Por otra parte, también debería considerarse la posibilidad de que en el presente estudio los grados 1 estén sobreestimados. La prevalencia total encontrada en este estudio es similar al 33,38% encontrado por Del Río (2003), quien realizó un estudio retrospectivo de las patologías registradas entre los años 1996-2000 en cinco rebaños lecheros de la Décima Región de Chile. Cuando se consideran todos los grados de claudicación los resultados de este estudio son similares a los de Molina y col (1999), quienes en 10 rebaños lecheros de Belo Horizonte, Brasil, encontraron una prevalencia de 30,28%, mientras que Silva y col (2001), en el Municipio de Orizona Go (Brasil) y Cruz y col (2001) en Río Grande do Sul (Brasil), registraron prevalencias entre 29,67% y 50,2%, respectivamente. La mayor parte de los estudios extranjeros presentan las prevalencias de las cojeras con un grado de claudicación > 2; aunque existen diferencias tanto en el manejo de los rebaños, número de
animales en ordeña y ubicación geográfica, la mayoría de ellos describen prevalencias superiores a las obtenidas en el presente estudio para vacas con claudicaciones > 2. Es así como Clarkson y col (1996), en 37 rebaños lecheros del Reino Unido, señalan una prevalencia de 20,6%. Sin embargo, Bargai (2000) en diversos estudios realizados en el Reino Unido encontró prevalencias entre un 25 y un 60%. Esta variación puede deberse a los diversos sistemas de recolección de datos, las diferentes áreas de estudio y la estación del año donde fueron realizados los estudios. Somers y col (2003) en Holanda mencionan una prevalencia de animales clínicamente cojos del 30%; Whay y col (2002), en 53 rebaños lecheros del Reino Unido, en época invernal, encontraron una prevalencia de animales clínicamente cojos de 22,1%; Cook (2003), en 30 rebaños lecheros de Wisconsin, encontró en la estación invernal una prevalencia de animales clínicamente cojos de un 23,9%. En relación a la ubicación de las lesiones, los resultados de este estudio concuerdan con los trabajos de investigación realizados en Chile y en el extranjero. Shearer (1998) y Murray y col (1996) indican que el 90% de las lesiones que causan cojera ocurren en el miembro posterior. Entre los estudios de mayor importancia realizados en Chile tenemos a: Escobar (1993), Briceño (1997), Del Río (2003) y Tadich y col (2005), quienes encontraron que los miembros posteriores son los más afectados con un 83,2%, 90,8%, 86,6%, 82%, respectivamente. Sin embargo, Vidal (1986) encontró un porcentaje menor (62,4%) de afección de los miembros posteriores. Con respecto a los porcentajes de miembros anteriores afectados, los resultados del presente estudio difieren de los encontrados tanto en Chile como internacionalmente, lo que puede estar influido por el número de animales que fue posible examinar en los campos grandes, por lo que es posible que se haya subestimado el número de animales con lesiones en los miembros anteriores. Referente a los dedos afectados, estos resultados concuerdan con los obtenidos en diversas investigaciones; así, Escobar (1993), Briceño (1997) y Tadich y col (2005) observaron que el 56,3%, 58,7% y 52,8% de las lesiones se ubicaban en los dedos laterales, del miembro posterior. En el caso de los miembros anteriores, el medial fue el más afectado, con un 9,6%. Shearer (1998) y Murray y col (1996) señalan que para el miembro anterior el 46% de lesiones se presentan en el dedo medial, 32% en el dedo lateral y 22% sobre la piel. Si bien es cierto que la cojera en el bovino se define como un problema multifactorial (Alban y col 1996, Enevoldsen y col 1991, Zimmerman 2001, Acuña 2002), existen patologías pódales que se asocian a trastornos metabólicos, entre ellas, la enfermedad de línea blanca, hemorragias plantares, úlceras plantares y la doble suela. De estas lesiones, la enfermedad de la línea blanca se presentó con mayor frecuencia en rebaños grandes y pequeños con un 54,9% y un 82,5%, respectivamente. Este tipo de lesión se ha relacionado con la laminitis subclínica que es de mayor presentación en rebaños tecnificados, como lo son los rebaños grandes (Clarkson y col 1996; Stone 2004). La elevada presentación de esta enfermedad en los rebaños pequeños podría atribuirse a otros factores de riesgo como son: el daño mecánico por caminar sobre superficies abrasivas o caminos en mal estado, falta de recorte funcional de las pezuñas en el ganado lechero y con ello un crecimiento excesivo de la uña (Toussaint 1985, Greenough y col 1996, Shearer y van Amstel 2000, van der Tol y col 2004). Escobar (1993) y Tadich y col (2005) encontraron una frecuencia de la enfermedad de la línea blanca de 10,59% y 15,9%, respectivamente, las cuales son menores al porcentaje de este estudio. Esto podría deberse que en los estudios mencionados anteriormente sólo se diagnosticó la ELB, cuando era el principal problema causante de la cojera, mientras que en este estudio se
diagnosticaron todas las lesiones presentes en los dedos independientemente de su gravedad. Los resultados del presente estudio están más cercanos a lo informado por Eddy y Scott (1980), Baggott (1982) y Russell y Rowlands (1982), quienes señalan que en el Reino Unido la ELB es la lesión de mayor frecuencia con un 35%, 20% y 18% respectivamente; mientras que en Nueva Zelanda, Tranter y col (1991) señalan que la incidencia de la ELB fue del 39%, siendo la lesión de mayor frecuencia en vacas que presentaban problemas pódales. La segunda lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la hemorragia plantar con 52,9%, mientras que en los rebaños pequeños fue de un 24,6%. Esta diferencia entre los distintos tipos de rebaño podría deberse a que la hemorragia plantar se relaciona con desbalances nutricionales producidos por exceso de concentrado en la ración, y es por eso que se observa con mayor frecuencia en rebaños de alta producción lechera. Por lo general, son consecuencia de una laminitis subclínica que ha ocurrido tiempo atrás y no a una indicación del estado del animal en el momento del examen (Vermunt 1992, Hoblet y col 2000). También pueden, excepcionalmente, ser consecuencia de traumatismos o excesivo desgaste de la superficie solear cuando se encuentran en superficies duras (Tranter y Morris 1991). Del Río (2003) y Tadich y col (2005) mencionan que la distribución de hemorragias plantares es de baja frecuencia, con un 12,1% y 4,8% respectivamente, lo cual no concuerda con los resultados obtenidos en este estudio; probablemente esos estudios privilegiaron las lesiones más graves y las hemorragias plantares fueron subestimadas. Tranter y Morris (1991) describen que en Nueva Zelanda la hemorragia plantar es la lesión con mayor presentación en la época invernal con un 42%, indicando que se presenta con mayor frecuencia en los miembros posteriores. Manske y col (2002) encontraron que en Suecia un 30% de los animales presentaban hemorragia plantar, estando la lesión presente en todos los rebaños examinados. La erosión de los talones fue la tercera lesión de mayor importancia en los rebaños grandes, con un 48,4% y la segunda lesión de importancia en rebaños pequeños con un 53,3%. No se encontró una diferencia significativa de esta patología entre los rebaños grandes y pequeños. Se cree que la época del año la falta de higiene, la humedad, el contacto con los purines y la estabulación son los factores predisponentes para la presentación de esta patología (Enevoldsen y col 1991,BergstenyPettersson 1992), creando un ambiente en donde el Fusobacterium necrophorum y el Bacteroides nodosus proliferan (Bergsten 2001). En Chile, Escobar (1993) y Briceño (1997) encontraron la presencia de esta patología, pero en porcentajes menores a los de este estudio con un 6,84% y un 28,97%, respectivamente. Molina y col (1999) indican que la erosión de los talones afectó a un 48,5% de las vacas lecheras mantenidas en confinamiento en Belo Horizonte, Brasil. Smilie y col (1999), al examinar las pezuñas de 203 vacas en 13 rebaños en Ohio, encontró que la erosión de los talones estaba presente en el 74% de los animales que se examinaron, de los cuales el 13,3% se clasificaron como severos. Hultgren y Bergsten (2001) informaron que el 59% de 82 vacas de lecherías examinadas tenía erosiones severas de talón, mientras que Manske y col (2002) demostraron que la erosión de talones fue la patología más frecuente en rebaños lecheros de Suecia, con un 41%. Baird (2004) indica que la presencia de erosión de talón es menor en las vaquillas antes de parir, pero que aumenta significativamente a inicios de lactancia, confirmando que se relaciona con los factores ambientales a que se someten los animales en lactancia. En general, los resultados de este estudio coinciden con los citados anteriormente.
La cuarta lesión de mayor importancia en los rebaños grandes fue la úlcera plantar con 30,6%; sin embargo, para los rebaños pequeños esta lesión ocupó el sexto lugar en importancia con un 7,8%. La amplia diferencia de presentación entre los rebaños en estudio se podría deber a que los rebaños grandes son más susceptibles a presentar laminitis, ya que en la mayoría de ellos los animales eran de alta producción y esto generalmente va acompañado de medidas de manejo más intensivas, como estabulación, mayor frecuencia de ordeño y consumo de raciones con mayor cantidad de concentrado. La laminitis produce la formación de tejido córneo de mala calidad, descenso de la tercera falange y crecimiento acelerado del tejido córneo y como resultado de este proceso se da la presencia de las úlceras plantares (Shearer y van Amstel 2000, Acuña y col 2004). Otros estudios realizados en Chile están más de acuerdo con la frecuencia de presentación encontrada para los rebaños pequeños. Es así que Escobar (1993), Briceño (1997), Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la úlcera plantar tenía una baja frecuencia de presentación, esto es: 4%, 9,6%, 6,1% y 4,5%, respectivamente. Sin embargo, los resultados de este estudio, para los rebaños grandes son similares a las investigaciones realizadas internacionalmente. Clarkson y col (1993) encontraron que la úlcera plantar fue la lesión de mayor frecuencia de presentación con un 28%, valores similares fueron encontrados por Murray y col (1996). Kossaibati y Esslemont (2000), en 50 rebaños lecheros del Reino Unido mantenidos a estabulación libre y pastoreo, encontraron que la úlcera plantar tuvo una presentación de un 20%; Petrie y Ferguson (2002) en un estudio en Alemania, señalan que la patología de mayor presentación fue la úlcera plantar con 28,3%, indicando que la incidencia de esta lesión pudo haber sido mayor si se hubiesen incluido los meses de invierno. La doble suela fue la quinta lesión de mayor frecuencia en los rebaños grandes con 21,4% y un 13,7% en los rebaños pequeños, siendo significativamente diferentes entre ambos grupos; esto podría estar relacionado a episodios de laminitis o a cambios bruscos en la ración que recibe el animal en los rebaños de mayor producción (Greenough y col 1996; Greenough 2002; Acuña y col 2004). Del Río (2003) y Tadich y col (2005) encontraron que la frecuencia de la doble suela fue de un 5,8% y un 10% respectivamente, lo cual concuerda con lo encontrado en los rebaños pequeños, dado que en ellos los cambios de alimentación son menores, comparado con lo que sucede en los rebaños grandes. Bergsten (2000), Petrie y Ferguson (2002) y Bell (2004) obtuvieron resultados con rangos entre 14,5% y 31%, mientras que Murray y col (1996) y Manske y col (2002) obtuvieron valores de un 2% y 3%, respectivamente. Estas diferencias podrían reflejar un manejo nutricional inadecuado, como también la falta de recorte preventivo que se debe realizar constantemente en los rebaños lecheros (Toussaint 1985). La dermatitis digital fue la sexta lesión de mayor importancia en rebaños grandes y la séptima en rebaños pequeños; esta enfermedad infecciosa está muy relacionada con la higiene de los rebaños. En los rebaños grandes su frecuencia fue de un 7,7%, muy similar a la encontrada en los rebaños pequeños 6,6%. En Chile se han realizado otras investigaciones acerca de la dermatitis digital, todas con resultados similares. La investigación más reciente y realizada en la Décima Región fue la de Tadich y col (2005), en rebaños de tamaño mediano cuyo resultado fue 5,7%. Rodríguez y col (1998) en un estudio realizado en la V y VI Región de Chile señalan una prevalencia del 10% y 6,1%, respectivamente. Internacionalmente son varias las investigaciones realizadas: en el Reino Unido, Murray y col (1996), Kossaibati y Esslemont (2000), Hedges y col (2001) encontraron una prevalencia que oscila entre el 8 y el 25%; en Holanda, Barkema y col (1994), encontraron una prevalencia del 21%; en América del Norte, Warnick y col (2001) y Cook y col (2004) encontraron una prevalencia del 32% y 57%, respectivamente. Se puede observar la amplia diferencia entre los valores encontrados en
Chile con respecto a los valores de Europa y América del Norte, lo que podría deberse a los distintos sistemas de producción. En Chile y en especial en la Décima Región el pastoreo es la base de la producción lechera, mientras que en América del Norte y Europa el sistema productivo se basa en la estabulación fija o estabulación libre, en donde los animales están en mayor contacto con la humedad y suciedad, lo cual es un factor predisponente para la presentación de esta patología. Con respecto a los grados de claudicación, el grado 1 representa una cojera muy leve, mientras que los grados > 2 representan una cojera moderada a grave, siendo uno de los problemas más importantes en relación al bienestar animal (Whay y col 2002), produciendo elevadas pérdidas económicas en la industria lechera (Alban y col 1996, Galindo y col 2000, Juárez y col 2003). En este estudio se encontró que en los rebaños grandes la mitad de las vacas cojas presentaban un grado de claudicación > 2, mientras que en los rebaños pequeños este porcentaje fue menor (44,1%). Tadich y col (2005) encontraron que un 46,6% de las vacas examinadas tenían grados de claudicación > 2. El hecho de que los rebaños pequeños presentaran menor porcentaje de vacas con grado 3 y 4 podría deberse a que estas vacas, por sus menores niveles de producción, son menos exigentes en el manejo nutricional, como también al hecho de que en rebaños pequeños las vacas reciban una mayor observación por parte de los propietarios. Es importante señalar el bajo porcentaje de vacas con claudicaciones grado 4, en ambos tipos de rebaño. Esto indica que existe preocupación por parte de los ganaderos para que sus animales no lleguen a estas condiciones extremas. En base a los resultados se concluye que la prevalencia de cojeras en rebaños grandes y pequeños fue alta, siendo significativamente mayor en los rebaños grandes. Estas prevalencias fueron superiores a las reportadas en la mayoría de estudios realizados anteriormente en el país. Se observaron diferencias significativas entre los rebaños grandes y pequeños, en relación a la presentación de las principales patologías pódales diagnosticadas. Las patologías pódales observadas fueron similares a las descritas en la literatura, pero la frecuencia de presentación de éstas fue superior a las descritas en otros estudios nacionales e internacionales. Las patologías de origen infeccioso tuvieron una baja prevalencia. Los miembros más afectados fueron los posteriores, y de éstos, los dedos laterales presentaron mayor número de lesiones. Agradecimientos Al Dr. José Borkert por su ayuda en la recolección de antecedentes durante la ejecución del proyecto. Referencias Acuña R. 2002. Estudio de rengueras en rodeos lecheros. Una guía para el veterinario asesor. Resúmenes del X Congreso Latinoamericano de Buiatría XXX, Jornadas Uruguayas de Buiatría. Uruguay, Pp 44-53. Acuña R, J Junqueira, K Nordlund, J Ramos. 2004. Fisiología y profilaxis. En: Cojeras del bovino. Fisiopatología y profilaxis. 1aed. Interamericana, Buenos Aires, Argentina. Alban L, JF Agger, LG Lawson. 1996. Lameness in tied Danish dairy cattle: the possible influence of housing systems, management, milk yield, and prior incidents of lameness. Prev Vet Med 29, 135-149. Alban L, LG Lawson, JF Agger. 1995. Foul in the foot (interdigital necrobacillosis) in Danish dairy cows, frequency and possible risk factors. Prev Vet Med 24, 73-82. Baird L. 2004. Development of hoof pathologies in dairy cattle with and without access to pasture. Thesis Master of Science (Animal Welfare Program), The University of British Columbia, Canada. Baggott D. 1982. Hoof lameness in dairy cattle. In Practice 4, 133-141. Bargai U. 2000. Lameness in a dairy herd: An Epidemiologic Model. Cont Educ Pract 22, 58-67. Barkema HW, JD Westrik, K van Keulen, Y Schukken. 1994. The effects of lameness on reproductive performance, milk production and culling in Dutch dairy farms. Prev Vet Med 20, 249-259. Bell E. 2004. Description of claw horn lesions and associated risk factors in dairy cattle in the lower Fraser Valley, British Columbia. Thesis Master of Science (Animal Welfare Program). The University ofBritish Columbia, Canada. Bennett R, K Chistiansen, R Clifton-Hadley. 1999. Estimating the costs associated with endemic diseases of dairy cattle. J Dairy Research 66, 455-459. Bergsten C. 2000. Laminitis in practice: causes, risk factors, treatment and prevention. Proceedings 2000 Hoof Health Conference. Duluth, USA, Pp 57-65. Bergsten C. 2001. Laminitis: causes, risk factors, and prevention. Mid-south Ruminant Nutrition Conference. Texas, USA, Pp 57-67. Bergsten C, B Pettersson. 1992. The cleanliness of cows tied in stalls and the health of their hooves as influenced by the use of electric trainers. Prev Vet Med 13, 229-238.
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Cirugías de las extremidades Amputación del dedo Esta práctica está indicada en los procesos graves e irreversibles de las zonas profundas del dedo, tales como artritis interfalángicas, necrosis de la inserción del tendón flexor profundo, necrosis de la almohadilla digital, osteítis de la tercera falange, fracturas graves de la tercera falange, etc. Todos estos procesos patológicos son sumamente dolorosos, razón por lo que esta intervención produce un inmediato alivio del cuadro clínico. Se realiza con el animal en pie. Sujeción según técnica en el "potro" (Fig. 1), brete de ordeñe o en la manga. Aplicación de ligadura con tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. Se debe realizar la anestesia endovenosa en la vena metatarsiana o metacarpiana anterior, también se pueden realizar las anestesias de conducción descriptas. Lavar y desinfectar la zona operatoria. Con bisturí realizar un corte circular de piel alrededor del miembro, en forma de pico de flauta, comenzando en el espacio interdigital. Desde la parte anterior y posterior del espacio interdigital nos dirigimos hacia arriba y afuera uniendo el corte aproximadamente a la altura del tercio medio de la primera falange (Fig. 2 y 3).
Figura 01 A continuación con la sierra de Liess colocada en la incisión del espacio interdigital seguimos la línea de corte, en pico de flauta, pasando oblicuamente a través de la primera falange (Fig. 3). La ligadura de vasos no suele ser necesaria (Fig. 4). Pueden realizarse algunas ligaduras descomprimiendo previamente el tubo de Esmarch, pero en general se finaliza la técnica manteniendo la ligadura, espolvoreando la superficie seccionada con polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric recubiertas luego con cinta plástica (Fig. 5 y 6).
Figura 2
Figura 3
Figura 4
Se aplica antibioterapia general. El post-operatorio exige mantener al animal en lugar limpio, seco y con pastos cortos. El vendaje se retira a las 72 horas y se deja cicatrizar descubierta con lavados diarios y espolvoreos con polvos secantes y cicatrizantes. También de ser posible, se pueden realizar dos o tres cambios de vendas cada 48 horas.
Figura 5
Figura 6
Extirpación de la tercera falange Esta práctica está indicada cuando el proceso patológico está localizado sólo en el interior de la pezuña sin complicaciones de las estructuras superiores. La ventaja de esta técnica es que se mantiene el rodete coronario, por lo que con el tiempo, se logra la formación de un estuche córneo protector. La evolución de esta cirugía es más delicada que la de la extirpación del dedo. Anestesia y sujeción igual a la de la extirpación del dedo. Colocación del tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. Se debe lavar y desinfectar la zona. Con la sierra de Liess (Fig. 8) o rígida se debe realizar una incisión paralela e inmediatamente por debajo del rodete coronario (Fig. 7).
Figura 7
Figura 8
Luego por la herida quirúrgica se desarticula y extrae la segunda falange incluyendo el sesamoideo distal y se eliminan los restos de tejido necrótico que pudieran existir (Fig. 9, 10, 11 y 12).
Figura 9
Figura 10
Figura 11
Figura 12
Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico, polvos cicatrizantes y antibióticos y un correcto vendaje con vendas Cambric, recubriendo finalmente con cinta plástica. Se aplica antibioterapia general. El post-operatorio exige de mantener al animal en lugar limpio, seco y con pastos cortos. Se sugieren dos o tres cambios de vendas cada 48 horas antes de dejar la herida en cicatrización descubierta con lavados diarios y aplicación de polvos cicatrizantes y secantes.
Extirpación del sesamoideo distal La extirpación selectiva del sesamoideo distal está indicada para cuando está afectado sólo este hueso, pero ésto es de muy difícil diagnóstico sin técnicas radiológicas complementarias. La cirugía también es simple y se realiza empleando la técnica de sujeción y anestesias descriptas anteriormente. Se accede por la parte ventral de talones donde con bisturí rígido se realiza un círculo de 3-4 cm de diámetro (Fig. 13), se profundiza hasta llegar al sesamoideo, se procede a la extracción del mismo y todos los tejidos necrosados (Fig. 14). Se aplican soluciones de ácido metacresolsulfónico, polvos cicatrizantes y antibióticos y un buen vendaje con vendas Cambric, recubriendo finalmente con cinta plástica. También se debe aplicar un taco ortopédico en el dedo homólogo (Fig. 15). Las medidas del postoperatorio son semejantes a las descriptas anteriormente.
Figura 13
Figura 14
Figura 15
Extirpación de la hiperplasía o callo interdigital (Limax) El callo interdigital (Fig. 16) frecuentemente se lastima produciendo dolor. También las miasis son complicaciones frecuentes a este problema. Para su extirpación se puede trabajar con el animal en decúbito o también se puede realizar con el animal en pie, con el miembro afectado en elevación y sujeto según técnicas de elevación y fijación, ya sea en "potro", manga o brete de ordeñe. Se debe lavar y desinfectar la zona. Se utiliza la anestesia infiltrativa del espacio interdigital y se debe colocar el tubo de Esmarch en el metacarpo o metatarso. Con bisturí se hacen 2 cortes en la piel, a los costados del callo, en forma de cuña, con el vértice hacia atrás, se toma el callo con una pinza de Backaus y con tijera se lo va desprendiendo totalmente (Fig. 17 Y 18). Se colocan sobre la herida polvos cicatrizantes, antibióticos y vendaje de Cambric compresivo. Finaliza con vendaje protector de cinta plástica y antibioterapia general. Se retira el vendaje a las 72 hs.
Figura 16
Figura 17
Figura 18
Extirpación de los dedos rudimentarios mediales de los miembros posteriores La extirpación de los dedos rudimentarios mediales se realiza con el objetivo de prevenir lesiones autoinducidas en la ubre. Se la puede realizar en las terneras de corta edad en forma generalizada siendo en esta edad más simple la cirugía. En caso contrario se puede realizar selectivamente en las vacas con ubres grandes o en las que tienen antecedentes de lesiones. Sujeción e inmovilización para trabajar con el animal en pie. La elección de la anestesia se puede hacer entre las diferentes variantes descriptas. Rasurada y desinfectada la periferia del dedo rudimentario, con bisturí se incide la piel en forma circular a 0,5 cm del borde del dedo rudimentario, luego a bisturí o tijera se elimina toda la banda de piel con el dedo incluido tratando de no dañar las estructuras profundas. Otra alternativa es utilizar el descornador de Barnes. Se espolvorea con antibióticos y se realiza un vendaje con venda de Cambric que permanece por 2-4 días.
Cojeras Etiología Nutrición: A Por cambio brusco dieta pre-parto a inicio de lactancia (BEN). A Tamaño fibra: El ensilaje debe tener un 25% de particular >5cm. Angus Animales susceptibles: ↑ volumen ruminal ↓ producción saliva Ambiente ruminal con ↓ pH, ↓ tasa lenta de pasaje, ↑ concentración de proteína soluble Temperatura del rumen 37º C < la espuma se estabiliza. Consumo de agua fría, vegetales mojados por helada o rocío. III. Factores asociados a la ambiente Temperatura moderada y humedad: ↑ tasa de crecimiento. Periodos de sequía: alfalfa prevalece sobre gramíneas. Lluvia, rocío o heladas: ↓ necesidad de saliva y los tejidos vegetales son más frágiles. IV. Factores asociados al manejo Pastoreo: Pastoreo por horas = ↑ riesgo Ayuno y Estrés: Interrupción del pastoreo = ↑ riesgo Interrumpe la rumia y retiene gases Diagnóstico Anamnesis, signos clínicos, sondas y trocarización. En la anamnesis nos interesa el tipo de alimentación y época del año, animales generalmente a pradera, hay épocas del año en que el pasto crece rápidamente o se trata de animales en feed lot que están comiendo un alimento con bastante grano y que caminan poco, esto se da más en el meteorismo espontáneo con gas libre. Los signos que nos interesan para el diagnóstico serán: la distención muy marcada del rumen, el sonido timpánico a la percusión de éste y el hecho que sean varios los animales afectados del rebaño. Cuando los animales están a pastoreo y se enferman 1 o 2 probablemente sea por obstrucción esofágica. Sondas y trocar: Si sale gas libre sirve de tratamiento, si se trata de meteorismo espumoso debo hacer un tratamiento distinto. Recordar que la sonda esofágica nos sirve para eliminar el gas libre. El trocar se pone sin anestesia, debido a que el animal esta con el rumen tan distendido y con mucho dolor, que no siente la trocarización.
Tratamiento Lo primero que hay que hacer en un rebaño en estas circunstancias es sencillamente sacar los animales del potrero y llevarlos a uno que no tenga forraje, en ese lugar idealmente los animales también deben caminar y si se dispone de heno, se les puede dar a los bovinos en poca cantidad, de esta manera estamos proporcionándole fibra al rumen y promoviendo la salivación. En aquellos animales que ya están en decúbito y no se pueden poner de pie, lo único que se puede hacer es una ruminotomia y hacer un vaciamiento ruminal, si es gas libre basta con poner el trocar, si los timpanismos son recidivantes habría que usar el trocar tirabuzón, si el meteorismo es espumoso podemos usar aceite mineral no toxico (250 – 500 ml), este se mete por el trocar dentro del rumen o vía oral, lo que hace el aceite es romper la espuma cambiando la tensión superficial. Existen productos antiespumantes como Metilsilicona (el más usado es Teril de Drag Pharma) y la dosis que se usa es de 100 a 250 ml diluido en dos litros de agua (no es barato, 5000/vaca). Meteorismo de animales de feed lot generalmente son de gas libres, se tratan como casos individuales los más graves, el resto basta con modificar un poco la alimentación y hacerlos caminar para promover la eructación, si hay mucho gas puedo usar trocar. Lo más importante que se debe manejar es la PREVENCIÓN. Prevención Observación frecuente de los animales en el período crítico de crecimiento rápido de praderas, hay que poner una persona a vigilar cuando los animales pastorean. Controlar consumo de forraje timpanogénico, podemos hacer un aporte de heno previo al ingreso de animales a potrero, con esto los animales van a llegar a aprovechar la pradera comiendo sin tanta avidez, con el rumen a media repleción y con bastante saliva. Solling con aceite previo al ingreso al pastoreo. En el potrero podemos aumentar la carga animal, de modo que todos los animales no coman tanta cantidad. Controlar la superficie de pastoreo con cerco eléctrico a través de franjas, regulando de acuerdo al número de animales. Si no podemos aumentar la carga animal, lo que podemos hacer es a través del cerco eléctrico reducir superficie de pastoreo, ya que al reducir ésta y tener el mismo número de animales estaremos aumentando la carga animal. Se puede también poner a una persona que está vigilando desde que entraron a pastorear las vacas y les da tiempo fijo, el cual está estimado en 20 minutos o sencillamente hasta que la primera deje de comer.Uso de antiespumantes o surfactantes sintéticos (Poloxalene, Polioxitileno), en Chile no hay a la venta. Incorporar en la alimentación sebo animal para alimentación de bovinos, se derrite por calor y se le da de 60 a 120 ml de este sebo junto a pasto seco, de tal manera que comen y luego van al potrero con una sustancia en el rumen que impide la formación de espuma. Promover crecimiento de gramíneas en pradera
INDIGESTIÓN RUMINAL SIMPLE Definición Es una alteración alimentaria provocada por alimentos de poca calidad que modifican el pH y disminuyen la actividad metabólica de los microorganismos ruminales. Se caracteriza por una baja en la producción de leche, pérdida de peso y alteración de la pilificación. Es poco diagnosticada, no se sabe si está subdiagnosticada o se diagnostica poco.
Alteración digestiva que afecta al ganado lechero y de carne en confinamiento, que se caracteriza por presentar una disminución del apetito hasta la anorexia, disminución de los movimientos del rumen y heces anormales. Etiología Variabilidad de la cantidad y la calidad de los alimentos (alimentos de mala calidad, en baja cantidad o muy variado). Ingestión excesiva de alimento (grano, ensilaje) o forraje de difícil digestión. Cambio repentino en la dieta. Uso prolongado de antibióticos Patogenia 1. Los alimentos con mucha fibra, poco hidrato de carbono y poca proteína, hacen que en el rumen disminuya la producción de ácidos grasos volátiles y el pH ruminal tiende a neutralizarse. Hay poco hidrato de carbono para el rumiante y también para los microorganismos y está comiendo alimento muy fibroso, por lo que está salivando mucho, como se forman pocos ácidos grasos volátiles, el pH no tiene ningún desafío a disminuir y como llega mucha saliva, se alcaliniza. 2. Este cambio de pH produce que los microorganismos ruminales ↓ su actividad metabólica. 3. Al ↓ la actividad metabólica, ↓ la velocidad de los procesos bioquímicos que se llevan a cabo en el rumen. Signos clínicos 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Disminución o desaparición del apetito (hiporexia o anorexia). Anorexia y Depresión Motilidad del rumen muy débil (hipotonía) o hay atonía. Generalmente la rumia está ausente. Disminuye la producción de leche. Las fecas pueden ser duras o diarreicas. A veces muestran un meteorismo moderado. No provoca compromiso del estado general, las constantes fisiológicas están dentro de lo normal y lo que puede llamar la atención es un trastorno en la pilificación (pérdida de pelo, no hay alteración de la piel ni prurito, la piel está absolutamente sana, lo único que ocurre es que se caen los pelos). 9. Con frecuencia hay recuperación espontanea. Diagnóstico Anamnesis: Antecedentes de alimentación Apetito y producción de leche Signos clínicos: Poco apetito. Disminución de la producción de leche. Cambio en la consistencia de las fecas. (fecas firmes o algo diarreicas) Presencia de alimento fibroso sin digerir en las fecas.
Exámenes de laboratorio: Tomar una muestra de líquido ruminal, el pH va a estar alterado (alcalino), provoca muerte de los protozoos ruminales (van a haber muy pocos). Prueba de reducción del azul de metileno (RAM): en un tubo de ensayo se pone líquido ruminal y se le agrega solución de azul de metileno hasta que quede azul. Normalmente el color azul desaparece después de 3 minutos, porque las bacterias que están activas, metabolizan el azul de metileno hasta cambiar de color. Sin embargo en vacas que tienen una baja actividad metabólica bacteriana, se mantiene el color azul por mucho más tiempo (más de 6 minutos). Diagnóstico Diferencial Cetosis Retículo peritonitis traumática Acidosis ruminal aguda Paresis puerperal Indigestión vagal Tratamiento Restaurar el pH. Si está demasiado alcalino, usar ácidos débiles (vinagre). Si se nos está yendo a la acidez, tratamos de tamponarlo con bicarbonato. Por sonda, administrar líquido ruminal, 3-5 lt/vaca. El líquido ruminal se puede obtener de otras vacas, con la misma sonda, sino se puede sacar mucho de ahí, se puede ir al matadero y obtener colado, por bidón. Mejorar la calidad y la cantidad de la alimentación. Incorporar algunos componentes minerales (P, S, Co), que tienen por objeto, favorecer la multiplicación bacteriana y de los protozoos ruminales, de tal manera de poder restablecer el funcionamiento del rumen. Polvos ruminales: mezcla de minerales, levaduras y otros compuestos que le dan un sustrato al rumen, para la multiplicación rápida de las bacterias y microorganismos. También tampona un poco el pH. Esta enfermedad a veces puede provocar una leve acidificación en el rumen, lo más común es que sea alcalino. Todo esto por la mala calidad o baja cantidad de alimento (depende del tipo de alimento que se le dé: si tiene mucho hidrato de carbono, se va a poner ácido; si tiene mucha fibra, produce mayor salivación, por lo tanto es más alcalino)
ACIDOSIS RUMINAL Muy poco frecuente, pero se ve acidosis ruminal clínica. Se hablará de lo más extremo de la acidosis ruminal para poder entender el proceso. La más frecuente y que produce las mayores pérdidas es la acidosis ruminal subclínicas. Afecta a la mayoría de los rebaños del sur de Chile, por el tipo de alimentación y la oportunidad de ser alimentados. Nosotros hemos modificado el ciclo fisiológico de las vacas. Una vaca normalmente debiera parir al inicio de primavera, de tal manera que el período que tiene mayores requerimientos alimenticios, tiene justamente una pradera que va produciendo una buena cantidad de forraje. Pero resulta que, las plantas lecheras, necesitaban que la ganadería produjera también leche en invierno y para ello empezó a pagar más por la leche de las vacas que parían en marzo - abril, que por las que parían en agosto - septiembre. Es decir, las vacas
con “parto de otoño” están produciendo leche en el período de invierno, donde no hay pradera, por lo que estas vacas se alimentan en base a concentrado, que son potencialmente acidificantes y básicamente complementado con ensilado (acidificado, la vaca consume 25-40 kg al día y 4-6 kg de concentrado diario), de tal manera que el rumen tiene el desafío diario para mantener el pH, porque está comiendo alimento con hidratos de carbono altamente fermentable y está comiendo un gran volumen de alimento que ya es ácido (el organismo tiene que compensar esa situación saliva). Definición Afecta a los rumiantes que consumen alimentos ricos en hidratos de carbono altamente fermentables. Esto produce en el rumen una formación excesiva de ácido láctico y caracterizado clínicamente por toxemia, deshidratación, atonía ruminal, decúbito y finalmente muerte. Etiología Ingestión exagerada de carbohidratos muy fermentables (porque las vacas al inicio de la lactancia, requieren en poco volumen, una gran cantidad de energía) concentrados, granos, subproductos azucareros o residuos de fabricación de vino o sidra provocan un cambio en el pH ruminal, que puede llegar a bajar a 6 o incluso hasta 4. Patogenia Dieta de hidratos de carbono muy fermentables ↑ población de Streptococcus bovis ↓ pH ruminal Proliferan lactobacillus ↓ protozoos y bacterias celulíticas Lactobacillus comienzan a producir gran cantidad de ácido láctico. Acidosis sistémica ↑ clostridios y coniformes en el rumen Irritación en epitelio del rumen ruminitis Diarrea (en intestino ↑ peristaltismo y por pH ácido ↑ agua en el lumen) Deshidratación e hipovolemia ↑ histaminas y endotoxinas en rumen Shock endotóxico menor ventilación pulmonar Laminitis cojera Invasión F. necrophorus y A. pyogenes Migración a hígado y pulmón Abscesos hepáticos y pulmonares. Signos clínicos La magnitud y la rapidez con que se presentan va a depender de la cantidad y del tipo de alimento consumido. A la inspección: Dolor abdominal moderado. Decaimiento No come (anorexia) Ojos hundidos Deshidratación Fecas diarreicas
Anuria u oliguria Algunos animales pueden presentar decúbito (estas vacas tienen signos muy similares a los de la fiebre de leche: piel fría, hipotérmica, responde poco a estímulos externos y está alejada del resto del rebaño) Hay antecedentes del rebaño de que la cantidad de grasa en la leche ha disminuido. Constantes fisiológicas: Hipotermia (las que se encuentran al sol están hipertérmicas) Taquicardia Taquipnea Taquifigmia (↑ frecuencia de pulso) rápido, débil y de poca amplitud, producto de la deshidratación. Palpación y auscultación del rumen: Distendido Con escasa motilidad o atonía. Puede estar firme y duro, a veces presentar un poco de líquido, producto de lo que está pasando en el medio interno provocando la deshidratación Sonidos de desplazamiento de gas con líquido. En los casos crónicos: Laminitis Problemas hepáticos y pulmonares. Diagnóstico Anamnesis: Datos de la alimentación Si está recibiendo alimentos que contienen muchos hidratos de carbono, mucha energía en la ración Antecedentes de acceso a granos o alimentos que provoquen acidosis. Signos clínicos importantes para el diagnóstico: Anorexia Distensión y atonía ruminal. Deshidratación severa. (pliegue de la piel, ojos hundidos, falta de micción) Sonidos de gas y líquido en el rumen Temperatura normal. Las que están al sol, se puede decir que tienen hipertermia. Exámenes: pH ruminal inferior a 5,5 (pH ruminal normal: 6,2-7,2) Al examen del líquido ruminal: predominan bacilos y cocos gram + (Streptococcus Boris, Lactobacillus) En acidosis subclínicas: Observar características de las fecas, en la plataforma de alimentación se reconoce presencia de bostas normales y otras diarreicas. También se verán vacas paradas, sin comer ni rumiar, salivando (saliva filante). Prueba de reducción de azul de metileno. Tratamiento Principios: Corregir la acidosis. Restaurar volemia, agregando fluidos y electrolitos. Restaurar motilidad del rumen.
Casos leves: Cambiar la alimentación: Bajar el aporte de hidratos de carbono muy fermentables (baja la producción de leche y las vacas empiezan a enflaquecer) Añadir heno estimula la salivación tampona mas el pH Usar alcalinizantes: En casos de acidosis extrema bicarbonato de sodio vía oral (250 gr diluido en agua) Óxido de magnesio (200-400gr/animal/día) tampona el pH del intestino Casos más graves: Aparte de lo anterior, debemos preocuparnos de aumentar bastante la hidratación (5lts). Se puede poner bicarbonato en la solución que le estamos inyectando, en concentraciones de 5% (cada litro de suero llevaría 50gr de bicarbonato) Rumenotomía: se vacía el rumen, se lava y luego se saca el exceso de agua con sifonaje. Se pone líquido ruminal, bolos de heno, levadura, polvos ruminales y alcalinizantes intraruminales. Animales con decúbito pronóstico desfavorable. Prevención 1. Incorporar gradualmente los granos en la alimentación. Generalmente en una lechería mal manejada, las vacas previo al parto, solamente comen silo (ensilaje), y cuando comienza la lactancia, bruscamente lo cambian a una ración de lactancia, con concentrado, mucho hidrato de carbono. Se debe hacer gradualmente, para permitirles a los microorganismos ruminales utilizar este nuevo sustrato eficientemente. 2. Mantener una adecuada proporción de concentrado:voluminoso (40:60, 30:70) 3. Iniciar la alimentación con granos antes del parto, en pequeña cantidad, para que no se baje la CC o que engorde mucho. Permite la adaptación de los microorganismos a la utilización de este sustrato. 4. Usar alcalinizantes, bicarbonato de sodio (125-150gr/vaca/día). Permite satisfacer los requerimientos energéticos, con hidratos de carbono muy fermentables, pero les vamos a estar dando, en la sala de ordeña, todos los días, bicarbonato a las vacas. (mitad de la dosis en la ordeña de la mañana, y la otra mitad en la ordeña de la tarde) 5. Control de acceso al almacenamiento de granos y concentrados, porque muchas vacas entran y comen más de la cuenta lo que es un riesgo.
Acidosis y alcalosis ruminal Mirela Noro M.V., Dr.Cs.Vet, Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Austral de Chile. Introducción Normalmente el pH en el ambiente ruminal varia durante el día, debido al comportamiento ingestivo de los rumiantes, a las variaciones diarias en la composición de la pradera y al manejo dietético a que los animales son sometidos. Dichas variaciones suceden, normalmente, dentro de un
rango considerado fisiológico (pH 5,5 - 7,0) acorde al tipo de dieta que el animal recibe y del tiempo posterior a la ingesta de la ración. A su vez, en determinadas situaciones el pH del líquido ruminal sobrepasa el rango fisiológico y genera una acidosis (pH < 5,5) o una alcalosis (pH ≥ 7,1).
Acidosis ruminal Definición Es un trastorno digestivo de los rumiantes asociado al consumo de concentrados energéticos muy fermentables, generando la producción excesiva de ácido láctico. Se observa una acidosis ruminal cuando el pH en el líquido ruminal (LR) está bajo su límite fisiológico (pH380mOsm), en relación a la de la sangre ( ≅ 300 mOsm). Con la mayor osmolaridad en el tracto gastrointestinal el agua presente en la sangre pasa al rumen e intestino, tornando el contenido ruminal e intestinal más líquido y produciéndose finalmente distensión ruminal, diarrea y una consecuente deshidratación. Esta última, dependiendo de la severidad, provoca disminución en la perfusión periférica, déficit cardiaco, disminución de la presión arterial, del flujo renal, de la oxigenación periférica, incrementando la glucólisis anaeróbica y consecuentemente la producción de ácido láctico en los tejidos. Por otro lado, gran parte del ácido láctico producido en el rumen que no fue amortiguado por los tampones ruminales, es absorbido a través de la pared ruminal y otra parte desciende y es absorbido en tramos inferiores del tracto digestivo. El ácido láctico absorbido es amortiguado por el sistema tampón del bicarbonato plasmático. Cuando las cantidades de ácido láctico no alcanzan concentraciones tóxicas, el equilibrio ácido base se mantiene por la utilización del bicarbonato y la eliminación de dióxido de carbono a través del incremento de la frecuencia respiratoria. Sin embargo, en los casos graves de acidosis, las reservas de bicarbonato plasmático están disminuidas, el pH sanguíneo disminuye de manera progresiva generando una grave y mortal acidosis metabólica. Cuadros clínicos Basado en los valores de pH ruminal, gravedad y evolución del cuadro clínico se clasifica la acidosis ruminal como peraguda, aguda, subaguda y crónica. Todos los cuadros de acidosis parten de la misma etiología. Acidosis ruminal peraguda y aguda. También conocida como acidosis láctica ruminal (ALR), acidosis D-láctica, compactación ruminal aguda, sobrecarga ruminal por granos, indigestión toxica o indigestión ácida, es la forma más grave entre los disturbios fermentativos del rumen. Afecta a rumiantes que no están acostumbrados al consumo de alimento rico en carbohidratos o que consumen gran cantidad de alimento concentrado. Como resultado de la rápida fermentación, se presentará un cuadro repentino y una descompensada y severa baja en el pH ruminal con incremento
de la concentración de D-ácido láctico en el rumen, acarreando consecuencias que pueden ser fatales. El aumento de la población de Lactobacillus es una característica común en cuadros de acidosis aguda. Se asocia cuadros de ALR cuando el pH es inferior a 5,0. Cuando el pH es inferior a 4,5, los animales normalmente cursan con acidosis metabólica moderada a severa. Acidosis subaguda (SARA). Ocurre frecuentemente en los sistemas productivos en que se suplementa los animales con concentrados, especialmente en vacas lecheras de alta producción al inicio de la lactación, donde las papilas ruminales no se han desarrollado completamente. También afecta rebaños donde se ha cambiado de una dieta baja en concentrado a una dieta con alto concentrado y poca fibra sin una adecuada adaptación. En este cuadro se puede encontrar un incremento de población de Lactobacillus pero no tan marcado como en la ALR. Por ser un cuadro clínico sin signos patognomónicos, la SARA es subdiagnosticada, generando así grandes pérdidas productivas en los rebaños. En los cuadros de SARA son evidenciados valores de pH iguales o inferiores a 5,5. Los valores de 5,5 a 5,8 son considerados marginales. A su vez, los valores de pH ruminal inferiores 5,0 son considerados anormales y sugieren una presentación de acidosis subaguda severa o más bien acidosis aguda o peraguda. Así, el diagnóstico de SARA será en base a la presencia de pH inferior a 5,5 y signos clínicos no agudos persistentes en el rebaño. Acidosis crónica. Similar a la acidosis aguda y subaguda, es producida por el excesivo consumo de carbohidratos y, a su vez, con adecuadas cantidad de voluminosos o fibra efectiva. El problema de la acidosis crónica es la continua ingestión de estos alimentos por un largo periodo de tiempo, y no a una exposición súbita por problema de adaptación. Por eso se entiende que una acidosis subaguda cuando persiste puede tornase en una acidosis crónica. Durante la acidosis crónica, la población de bacterias celulíticas disminuye, y grandes cantidades de microorganismos utilizadores y productores de lactato son encontrados. Sin embargo, el ácido láctico no se acumula, como sucede con la ALR, por ser metabolizado por las bacterias lactolíticas. El líquido ruminal obtenido de animales con acidosis crónicas es moderadamente ácido (pH 5,0 a 5,5), y sus efectos en el animal son crónicos e insidiosos. Similar a lo que sucede en los otros cuadros de acidosis, las proporciones de ácidos propionico y butírico aumentan y las de acético disminuyen. Con esto, se estimula la proliferación de las papilas ruminales proceso que cuando es exagerado resulta en una paraqueratosis. Bovinos con acidosis ruminal crónica también exhiben hiporexia e hipomotilidad ruminal. La continua carga ácida puede reducir la eficiencia metabólica y el desempeño general del animal. En el rebaño se observa presencia de cuadros de laminitis y eventualmente polioencefalomalacia. Signos clínicos Los signos clínicos generales de los cuadros de acidosis varían de acuerdo al tipo y cantidad de alimento ingerido, el tiempo transcurrido desde el consumo de alimento y el grado de acidosis metabólica presente en el animal. Los signos de acidosis son más evidentes en la forma aguda de la enfermedad, ALR, a menudo aparentes 8 a 36 horas luego de que el animal ha consumido grandes cantidades de carbohidratos de fácil digestión. En los casos peragudos en tanto, los animales pueden morir dentro de 8 a 10 horas. Al inicio del cuadro de ALR, los animales presentan incoordinación al caminar, depresión y anorexia. Se produce aumento de la temperatura corporal, pulso y frecuencia respiratoria. Avanzado el cuadro, los animales afectados presentan hipotermia e hipoventilación. Se observa hipomotilidad o atonía ruminal, con presencia de timpanismo. Las heces en un inicio son más blandas, cambiando su consistencia a líquidas y espumosas, de color claro y de mal olor. Los animales presentan
deshidratación severa y progresiva, la que evoluciona dentro de 24 a 48 horas de iniciado el cuadro de diarrea. La anuria es un hallazgo frecuente. Animales gravemente afectados con ALR presentan marcha tambaleante e irregular y tienen la mirada perdida. Se encuentran deprimidos, algunos presentan opistótonos, presionan la cabeza contra objetos y exhiben rigidez muscular. El reflejo de amenaza puede desaparecer, pero la respuesta pupilar la mayoría de las veces no se ve alterada. En estados terminales de la forma aguda, el animal suele estar postrado en decúbito con su cabeza mirando hacia el flanco, similar a la posición de una vaca con hipocalcemia. En la acidosis subaguda y crónica el signo más importante es la disminución y fluctuación del consumo de materia seca durante el día, el cual es bastante difícil de registrar en situaciones de campo. A su vez, los animales afectados están letárgicos y presentan diferentes grados de diarrea intermitente. Se observa una reducción en el consumo y tasa de rumia, con consecuente baja de la condición corporal, de la producción de leche y una disminución en la cantidad de grasa de la leche. Otro signo frecuente en rebaños afectados es la alta incidencia de cojeras por laminitis, y presencia de heces con fibras y granos no digeridos visibles. En algunos rebaños observase alta tasa de desplazamiento de abomaso. Secuelas y complicaciones La exposición prolongada del epitelio ruminal al pH bajo provoca una ruminitis, atrofia y necrosis de las papilas ruminales y eventualmente una hiperparaqueratosis, lo que resulta en una reducción de la absorción de los AGVs. Además de los ácidos orgánicos, varios otros factores tóxicos (histamina, tiramina, etanol y endotoxinas) pueden contribuir a la presentación de esta patología. La rumenitis comienza con el desarrollo de microvesículas dentro del estrato lucidum, edematización de las papilas y descamación epitelial. Posteriormente bacterias y hongos pueden rápidamente invadir el epitelio dañado, produciéndose desprendimientos y ulceración. Cuando la mucosa ruminal pierde su integridad, también pierde su capacidad para actuar como barrera entre el ambiente ruminal y la sangre. Esto permite que bacterias patógenas como Fusobacterium necrophorum penetren el epitelio ruminal y, a través de la vena porta, colonicen otros órganos. Estas bacterias pueden causar abscesos hepáticos, y en algunos casos provocar peritonitis localizada. Posteriormente, los abscesos pueden desarrollarse en otros órganos como pulmones, corazón, riñones, articulaciones, o subcutáneos. Algunos animales pueden presentar el síndrome de la vena cava caudal, asociado a los abscesos hepáticos que se forman cerca de la pared de la vena cava. La congestión crónica pasiva desde la formación de trombos en la vena cava caudal causa hipertensión pulmonar, edema periférico y ascitis. La formación de trombos en la vena cava craneal puede causar distensión yugular y edema local. El desarrollo de aneurismas a menudo ocasiona rupturas, provocando hemoptisis aguda y muerte. Por otro lado, durante la acidosis ruminal, las bacterias que normalmente utilizan la histidina, están inhibidas o muertas. En esos casos, Allinella histaminiformans, bacteria resistente a pH ácidos, utiliza la histidina y libera histamina, lo que podría contribuir en la presentación de laminitis. Sin embargo, la etiología de este cuadro aún no está completamente entendida. Otra importante secuela de la acidosis ruminal es la reducción de la concentración de grasa en la leche por disminución en la bio-hidrogenación y producción de acetato ruminal. La reducción en la
bio-hidrogenación incrementa porcentualmente los ácidos grasos trans en la sangre, los que a su vez inhiben la síntesis de la grasa de la leche. Otro hallazgo de rebaños que presentan acidosis ruminal es el incremento en las tasas de reposición por incremento en descarte, y la presentación de poliencefalomalacia por producción de tiaminasa por las bacterias ruminales en cuadros de acidosis. Además, en rebaños con problema de manejo nutricional pueden ocurrir cuadros de muertes súbitas en animales que sufrieron cuadros anteriores de acidosis, debido a una hipersensibilidad anafiláctica a las endotoxinas absorbidas. Diagnóstico Es realizado con la información de la anamnesis: ingesta de alimentos ricos en carbohidratos fermentables; signos clínicos y exámenes de laboratorio, como análisis de líquido ruminal, orina y heces. Entre los hallazgos en líquido ruminal se observará valores de pH bajo 5,5, con predominio de gran positivos. Los valores de pH, alteraciones del color, olor, tiempo de reducción de azul de metileno variarán en dependencia de la gravedad del cuadro presentado por el animal (Cuadro 1). Diagnostico de SARA mediante ruminocentesis Para el diagnostico de SARA en un rebaño se debe evaluar el pH del LR de dos grupos de vacas. Un grupo de vacas hasta 20 días en lactancia, enfrentadas al período de transición y adaptándose a la dieta de lactancia con elevado contenido de almidón. El otro grupo de vacas entre 45 a 150 días en lactancia, que debieran haber adaptado la flora ruminal y condiciones metabólicas a la dieta de lactancia. Valores de pH < 5,5 se consideran anormalmente bajos, entre 5,6 a 5,8 son marginales y > 5,9 se consideran adecuados. Se considera como un diagnóstico positivo a acidosis subaguda cuando 2 o más vacas de un grupo tienen un valor de pH < a 5,5, por lo que deben adoptarse acciones correctivas (Cuadro 2). Se recomienda efectuar un segundo examen de control tres a cuatro semanas posterior a los cambios correctivos.
Se recomienda obtener muestras de al menos 6 vacas de cada grupo, asumiendo que este es homogéneo, en caso contrario hay que muestrear un número mayor de animales para obtener un diagnóstico definido. En un trabajo realizado en un rebaño experimental con dietas controladas se
logró establecer que el punto de corte adecuado corresponde al pH 5,5 y que se deberían muestrear 12 vacas de un rebaño. La observación de 3 o más vacas (>50%) con pH < 5,5 indica que el grupo tiene más que 30% de vacas con SARA. Las muestras se deben obtener 2 a 4 horas después de la alimentación con concentrado o 4 a 6 horas si se utilizan raciones totales mezcladas. En general se espera el valor más bajo de pH entre las 2 a 4 horas posteriores a la ingesta de una dieta alta en almidón. Debido a que los valores de pH ruminal son más bajos durante la tarde se recomienda obtener la muestra posterior a la ordeña de la tarde.
Prevención Acostumbramiento a la dieta: Las dietas ricas en concentrado deben ser ofertadas gradual y progresivamente a los animales criados en sistema extensivo o a las vacas en el preparto. Idealmente los cambios deben realizarse entre 14 a 21 días con incrementos en el porcentaje de carbohidratos a cada 5 a 7 días Vacas secas en el preparto presentan una reducción en el tamaño de las papilas ruminales en un 50%. Cambios de manejo con aporte limitado de concentrado en el preparto deben estimular el desarrollo de las papilas ruminales en el preparto, aproximadamente desde las 3 últimas semanas de preparto, para estimular la absorción de los AGVs y minimizar la disminución del pH ruminal. Así la adaptación a la nueva dieta debe ser realizada al menos por unos 15 días previos a la entrega de la dieta total. También se puede agrupar vacas en lotes de vacas secas, de transición (14 días pre y 14 días post parto), alta producción y baja producción. Pues los cambios y la adaptación de las papilas ruminales tardan como 4 – 6 semanas para suceder completamente. El manejo en grupos permite realizarse una nutrición acorde a las necesidades del animal y consecuentemente el control de la fermentación ruminal. Ración mezclada (TMR) y fibra efectiva (eF). También se recomienda el uso de una ración mezclada con alimentos voluminosos fibrosos. Un 20% de las partículas de la forraje debe ser de fibra efectiva (>3,75 cm) para estimular la rumia, ya que la saliva presenta substancias tampones, como los carbonatos y fosfatos. Un 60% de las vacas rumian 2 horas post ingesta de la ración. Un rumiante con una adecuada dieta en fibra puede producir unos 180 litros de saliva al día. Para que la fibra ejerza tal estimulo debe presentar partículas con más que 2 cm y menos que 10 cm de largo. A su vez, partículas mayores estimulan la selección por parte de la vaca. La fibra efectiva en el rumen forma un cubierta fluctuante que retiene las partículas más pequeñas. Además es importante resaltar la
importancia de la presencia de fibras que sean efectivas en adherir al rumen y estimular las papilas a absorción de los AGVs. La cantidad de FDN de la ración debe ser superior a 28% (27-33% MS, NRC 2001), con un mínimo de 15% de FDN proveniente del forraje (70 – 80% de la FDN), un mínimo FDN efectiva (eFDN) de 21% de la MS, la eF del concentrado 0,33 y eF del forraje de 1,0 y carbohidratos no fibrosos: máximo 45-50%. Para inicio de la lactancia se sugiere un 19% de FDN proveniente del forraje. Valores de 1,1 a 1,2% del PV de FDN del forraje en vacas lecheras y de 0,78 % PV en 1º semana lactancia en primíparas producen limitación física del consumo. Cuando es imposible realizar este tipo de manejo se recomienda evitar racciones con alimento finamente molido, que disminuyen la rumia y consecuentemente la producción de saliva, y fraccionar la oferta de concentrados a al menos dos o tres veces diarias. Aditivos. También se puede utilizar aditivos ruminales como sustancias tampones (NaHCO3), alcalinizantes (MgO) ionóforos/antibióticos (monensina, lasalocida, virginamicina y tilosina), levaduras (Saccharomyces cerevisiae, Aspergillus oryzae), o probióticos (Selomonas ruminatium, Megasphera elsdenii, Enterococcus faecium, Lactobacillus plantarum), visando mantener el pH ruminal dentro de valores más estrechos o controlar el crecimiento de microorganismos acidóticos. Los ionóforos controlan la población bacteriana mejorando el aprovechamiento de la energía y las levaduras disminuyen el O2 en el rumen, mejorando la degradación de la fibra por estimular las bacterias fibrilolíticas.
Alcalosis ruminal Definición La alcalosis ruminal es una alteración digestiva que afecta rumiantes que ingieren una excesiva cantidad de nitrógeno no proteico (NNP) o de sustancias alcalinizantes, que elevan los valores del pH ruminal sobre 7,0, o asociado a disturbios fermentativos del rumen Etiología La presentación de la alcalosis ruminal está asociada al uso de suplementos nitrogenados que llevan a la formación de amonio (NH4+) en el rumen, al uso tampones ruminales, tales como el bicarbonato de sodio (HCO3-), óxido de magnesio, o más bien son secundarios a los disturbios ruminales como indigestión simples o putrefacción ruminal. En situaciones en que el pH ruminal este sobre 7,5, asociado a concentraciones de NH4+ elevadas en el rumen, se sugieren una excesiva ingesta de NNP, en animales suplementados con urea, biuret, fosfato de amonio o en casos de ingestión accidental de fertilizantes que contengan sales de amonio o cama de pollo. En algunos casos la ingesta de excesiva cantidad de NNP puede generar cuadros de intoxicación que resultan en signos clínicos generales y digestivos, donde los valores de pH ruminal pueden estar entre 7,5 a 8,5 y con intenso olor a NH4+
Cuadros Clínicos y Patogenia Cuadros primarios. Los cuadros de alcalosis ruminal primaria, a diferencia de los cuadros de acidosis, normalmente afectan a los rebaños no suplementados con concentrado. Se presenta en rebaños que ingieren praderas inmaduras con excesiva proteína prontamente degradada en el rumen (RDP) o suplementados con nitrógeno no proteico (NNP). Normalmente están asociados a una excesiva generación de NH4+ que es ligeramente alcalino. El N amoniacal es el principal producto de origen nitrogenado resultante del proceso fermentativo bacteriano, sirviendo como la principal fuente de N para la síntesis de proteína microbiana. Su tasa de incorporación puede sobrepasar el 80%, siempre que en el rumen existan concentraciones adecuadas de energía. Así raramente excesivas cantidades de NH4+ se acumularan en el rumen al punto de alcalinizar el ambiente ruminal. Sin embargo, cuando las concentraciones de NH4+ exceden a la capacidad de la microbiota ruminal para utilizarla, se acumula NH4+, alcalinizando el pH ruminal. Las pasturas de primavera en el sur de Chile, fertilizadas con nitrógeno, constituyen la dieta predominante en los sistemas de producción ganadero. El consumo de esas praderas con elevado contenido de N de rápida disponibilidad ruminal (> 80 % del N total), se asocia frecuentemente a una baja eficiencia de utilización del N de la dieta y, a una asincronía entre las tasas de liberación de energía y N, lo que provoca un aumento de la concentración de NH4+ en el líquido ruminal y una posible alcalosis ruminal. A su vez, el pH ruminal raramente sobrepasa la neutralidad porque las dietas normalmente, contienen suficiente cantidades de carbohidratos fermentables para la manutención de pH ruminal ligeramente ácido, debido la producción de AGVs. Cuadros secundarios. Los cuadros de alcalosis ruminal secundaria están relacionados con putrefacción ruminal y cuando la fermentación microbiana está reducida. Así, en algunos casos de anorexia prolongada, inactividad de la microflora causada por una ingesta de voluminoso de baja digestibilidad y en la indigestión simple, el pH del LR puede situarse entre 7,0 y 7,5. Eso porque a una baja tasa de fermentación no se genera suficiente cantidad de ácidos para la neutralización del pH alcalino de la saliva y por otro lado, la absorción de los AGVs en el epitelio ruminal prosigue durante la alcalosis. Corroborando con eso, la absorción de acetato está asociada a la mayor generación de bicarbonato comparativamente a la absorción de otros AGVs. Eso es importante pues el acetato es el AGVs predominante durante la fermentación de voluminosos, durante la anorexia, y en inactividad de la microflora. En esos casos a pesar de bajas tasas de fermentación su absorción contribuirá con la alcalinidad de rumen. En los cuadros de putrefacción en el rumen, el pH ruminal se encuentra entre 7,0 a 8,5, lo que favorece el excesivo crecimiento de bacterias. Por eso, los cuadros son más frecuentes en animales que reciben dietas ricas en proteínas. También puede ocurrir en animales que reciben dietas deterioradas, alimento y agua contaminadas con heces y concentrados dañinos que contengan bacterias del grupo de los coliformes y Proteus spp. A su vez, normalmente estas bacterias son inhibidas por la microflora normal. Normalmente los cuadros de putrefacción son de curso crónico, con la hipomotilidad ruminal, hiporexia, y timpanismo recidivante, algunos cuadros pueden presentarse timpanismo espumoso. El líquido ruminal es fétido de color verde ennegrecido y con baja actividad de protozoarios y bacterias.
Prevención Para prevenir la acumulación de NH4+ y con eso la alcalinización, se debe promover un adecuado sincronismo entre la liberación del N y de la energía en el rumen, mejorando consecuentemente el aprovechamiento del nitrógeno dietético para la síntesis de proteína microbiana. En rebaños con problema se puede utilizar el Sulfato de Mg para acidificar el ambiente ruminal.
Mastitis Definición La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria y sus tejidos secretores, que reduce la producción del volumen de leche, alterando su composición —incluso su sabor—, además de elevar su carga bacteriana normal. De acuerdo a su duración, se puede clasificar en aguda o crónica. En relación a sus manifestaciones clínicas, puede ser clínica o subclínica. Esta enfermedad provoca graves pérdidas económicas a la industria lechera. Aunque en muchos casos hay tumefacción, calor, dolor y endurecimiento de la glándula mamaria, la mastitis no se identifica fácilmente, ni por examen visual ni por leche obtenida en la copa de ordeño. Etiología La principal causa de esta enfermedad es infecciosa, aunque existen otras. Son diversos los agentes infecciosos productores de mastitis. En los bovinos los agentes comúnmente encontrados son: Bacterias, como Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Escherichia coli, Pasteurella sp., Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Nocardia asteroides, Mycoplasma bovis, Corynebacterium pyogenes, Pseudomonas sp., Leptospira sp., Serratia sp., Klebsiella sp., Fusobacterium sp.; algas, como Prototheca sp.; hongos, como Aspergillus fumigatus, Trichosporon sp. y Candida sp.; además de levaduras, como Cryptococcus neoformans, etcétera. Si bien, no son todas las que se pueden aislar, sí son las más comunes. Es importante mencionar que generalmente son gérmenes asociados y se aíslan de acuerdo al agente que predomine en la infección. Factores de riesgo Errores de manejo como el sobreordeño. Mamilas de ordeño de tamaño inadecuado. Falta de sellado de los pezones al término del ordeño. Lavado deficiente o inadecuado de la ubre. Equipo o material contaminado. Época de lluvias, edad, implantación de la ubre, etcétera. Un medio ambiente sucio predispone en gran medida a la presentación de la mastitis.
Patogenia La infección de la glándula mamaria siempre ocurre a través del conducto glandular. Luego de la invasión del agente infeccioso, sigue la infección y la inflamación. La invasión es la etapa en que los microorganismos pasan del exterior de la ubre al conducto glandular. En la etapa de infección, los gérmenes proliferan e invaden el tejido mamario. Lo anterior y el daño causado al tejido crea una inflamación y se produce la mastitis clínica. Dependiendo de la severidad y la duración, en uno o varios de los cuartos de la ubre se puede encontrar fibrosis, edema inflamatorio y atrofia del tejido mamario. Puede haber aumento difuso de tejido conjuntivo. En casos graves puede haber gangrena o abscesos en el tejido glandular. La etapa terminal de la mastitis crónica es la atrofia de la glándula. Agentes más frecuentes en el desarrollo de la mastitis 1. Mastitis por Streptococcus (agalactiae y dysgalactiae): Se presentan formas clínicas y subclínicas, en el caso del S. agalactiae, el germen vive en los sueros de leche y la ubre; coágulos de fibrina en cuartos afectados pueden impedir el drenaje de la ubre. El tejido secretor se atrofia rápidamente o se hace fibroso e improductivo en forma permanente. La infección de S. agalactiae puede diseminarse rápidamente en hatos libres aun tras breve exposición, el único reservorio conocido son las ubres infectadas o las lesiones de la teta. La mastitis por Streptococcus dysgalactiae generalmente es subclínica, estas infecciones son transitorias y no causan daños serios. Otros estreptococos, como el uberis, se localizan en piel y superficie de la ubre así como en vejiga y vagina. Generalmente no se transmite de vaca a vaca durante el ordeño. 2. Mastitis por Staphylococcus aureus. La mastitis causada por este germen es difícil de controlar con sólo recurrir al tratamiento; el control exitoso se logra mediante medidas preventivas. Uno de los tipos más comunes de mastitis crónica es causada por esta bacteria; generalmente es subclínica, aunque las vacas pueden tener ataques agudos o subagudos, especialmente en la etapa posparto. Persiste en las glándulas afectadas y es contagiosa, especialmente en el proceso de ordeño. Una vez establecida, es de difícil tratamiento con antibióticos, por lo que la eliminación puede ser la única opción para animales con afección crónica. La eficacia del tratamiento es decreciente en medida que las vacas son más viejas. Los niveles de curación para vacas en primera lactación se reportan en 77 a 91%, mientras que, para 2ª y 3ª lactación es de 64 a 74%, en tanto que, para la 4ª lactación sólo de 47 a 50%. 3. Mastitis por coliformes. Este tipo de mastitis es causado por varios tipos de gérmenes, que incluyen: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter aerogenes. El 90% de los casos de este grupo son producidos por Escherichia coli. La mayor fuente de organismos coliformes es el medio ambiente de la vaca. Generalmente los coliformes no se transmiten de vaca a vaca. La más alta incidencia se produce en hatos con lotes pavimentados, sucios, húmedos y sobrepoblados. La E. coli es habitante natural del tracto intestinal y, en consecuencia, el estiércol es su mayor fuente. Las infecciones de coliformes se acentúan en época de lluvias. La mastitis coliforme puede tener varios efectos sobre la vaca: a. Los casos leves se recuperan en varios días. b. Los casos crónicos persisten varios meses. c. Lo más común es la infección aguda o sobreaguda que se acompaña con fiebre y anorexia con leche acuosa, serosa y amarillenta con tolondrones.
Otros agentes infecciosos causantes de Mastitis 1. Mycoplasma bovis. Es un germen causante de brotes agudos de mastitis que, en su totalidad son incurables con la terapia conocida; la recuperación espontánea de los animales es la única opción de desaparecer la infección. El Mycoplasma produce mastitis, en general, produce descenso agudo de la producción láctea. La eliminación de los animales afectados previa identificación es recomendable. 2. Clostridium perfringens. Esporádicamente puede ocasionar mastitis fulminante. La secreción de la ubre es sanguinolenta y con burbujas de gas, la muerte sobreviene en 20 días. 3. Pseudomonas aeruginosa. Generalmente vive saprófita en suelo y agua y es un patógeno potencial. La mastitis por Pseudomonas puede permanecer en estado latente y ocasionar el tipo agudo, subagudo y agudo sistemático. Por lo general, la Pseudomona resiste el tratamiento usado para combatir al Streptococcus. 4. Nocardia asteroides. Es un germen que ocasionalmente causa la mastitis. Su tratamiento es ineficaz, siendo la eliminación de los animales la mejor vía de deshacerse de este agente. En casos severos puede haber ruptura del tejido inflamado apareciendo ulceraciones mamarias. Signos clínicos de la mastitis en general 1. Mastitis aguda La mastitis aguda puede resultar de un arranque repentino o derivarse de la exacerbación de un caso crónico. Puede presentarse en cualquier momento, sin embargo, la mastitis es más frecuente después del parto. Puede ser resultado de invasión bacteriana debida a heridas en la teta o ubre; inoculación de bacterias vía cánulas en proceso de terapia, o por infecciones sistémicas. Se reconoce la mastitis aguda por su aparición repentina y por cambios físicos evidentes en la leche (hojuelas, grumos o tolondrones). La secreción de leche disminuye y puede tener apariencia de suero sanguíneo. La inflamación de la glándula varía de edema ligero a inflamación dura, caliente y dolorosa que involucra a uno o más cuartos. A menudo son evidentes signos de anorexia, depresión y fiebre. En casos severos de toxemia, el animal puede presentar paraplejia similar a la observada en la fiebre de leche. 2. Mastitis aguda gangrenosa En este tipo de mastitis el cuarto afectado está inicialmente caliente, enrojecido e inflamado; la secreción de leche cesa y sólo una pequeña cantidad de fluido decolorado está presente en la glándula. En pocas horas el contenido de la glándula se hace acuoso sanguinolento y, poco después, puede notarse una zona azulosa bien definida que involucra la teta y parte de la glándula. Un exudado sanguinolento fluye constantemente de los tejidos necrosados; los signos locales son acompañados de fiebre, anorexia, depresión y deshidratación. En casos más severos, la vaca exhibe signos de toxemia y eventualmente ocurre la muerte. Debido a su ocurrencia posparto, este tipo de mastitis puede confundirse con fiebre de leche, por lo que debe hacerse un cuidadoso examen clínico.
3. Mastitis crónica Cuando no se conoce la historia clínica, no hay una distinción definida entre mastitis aguda y crónica: los repuntes agudos ocurren en casos crónicos y la mastitis aguda puede persistir lo suficiente para convertirse en crónica. La mastitis crónica a menudo es acompañada de endurecimiento de la glándula y la cisterna, el edema tisular también puede estar presente, pero lo más característico es la continua —o intermitente— apariencia de leche acuosa (residual) y hojuelas, grumos, tolondrones, coágulos y fibriones en los primeros chorros de leche. En la mastitis crónica por Streptococcus agalactiae el tejido cicatrizal en la cisterna es característico. Diagnóstico de mastitis La observación de la leche con cedazo o tazón de fondo oscuro, acompañado de palpación de la ubre o cuarto afectado, es la forma de diagnosticar la mastitis clínica en cada ordeño. En caso de mastitis sobreaguda, aguda o leve, se pueden observar alteraciones físicas de la leche tales como: grumos, tolondrones, coágulos o secreción anormal, aunado con frecuencia a tumefacción, calor y dolor de la ubre o cuarto afectado. En el caso de la mastitis subclínica, es necesario realizar pruebas de campo, como la prueba de California y/o la prueba de Wisconsin; la primera ampliamente aplicada y conocida en el medio ganadero. La prueba de California se basa en la mezcla de un reactivo (púrpura de bromocresol) en cantidades similares de leche y se hace a nivel de cuarto individual o nivel de tanque de leche. A mayor inflamación de la ubre, mayor el contenido en la leche de células somáticas (neutrófilos). Al mezclarse leche y reactivo, el mayor o menor contenido de células en la leche determina una mayor o menor viscosidad de la mezcla, la cual se diferencia en grados: Negativa Trazas 1 (ligera) 2 (media) 3 (fuerte)
50 a 150.000 células somáticas por ml de leche. 150.000 a 500.000 células somáticas por ml de leche. 400.000 a 1.500.000 células somáticas por ml de leche. 800.000 a 5.000.000 células somáticas por ml de leche. más de 5.000.000 células somáticas por ml de leche.
La prueba de Wisconsin se basa en el principio de la prueba de California, aunque es más lenta y elaborada, ya que su principio se basa en la cantidad de drenado de una mezcla de leche y reactivo
en un tiempo dado, utilizando tubos de ensayo provistos de un tapón calibrado. A menor viscosidad de la leche (casos leves), más rápido es el drenado; a la inversa, una reacción fuerte de mayor viscosidad y, por tanto, menor cantidad de mezcla drenada, representa mayor gravedad. Se utiliza una tabla para cotejar el drenado con su equivalente.
Tratamiento de la mastitis Aunque la prevención de la mastitis es de mayor relevancia que su tratamiento, todos los casos de mastitis clínica que se presentan en un hato deben ser tratados sin dilatación debido a su gran peligrosidad. El tratamiento quimioterapéutico se recomienda en casos de mastitis clínica sobreaguda y aguda o subaguda, y en los casos recientes o crónicos.
Para que el tratamiento sea efectivo deben cumplirse los siguientes requisitos: 1. Que el fármaco elegido sea el indicado para la mastitis, basándose en los reportes de los exámenes de identificación bacteriana. 2. Que la concentración del fármaco sea la adecuada. 3. Que la frecuencia del tratamiento no sufra interrupciones hasta lograr la curación. 4. Administración de terapia de soporte, si el caso lo demanda. El método convencional de tratar la mastitis es mediante la infusión intramamaria de un fármaco específico, previo vaciamiento o drenaje completo del cuarto o cuartos afectados. En las mastitis agudas, se atribuye la falla de la terapia intramamaria a una distribución deficiente de los fármacos en el parénquima glandular, sobre todo cuando está intensamente inflamado y edematoso, ya que con frecuencia hay obstrucción de los ductos mamarios, ya sea por comprensión, coágulos o tolondrones, según el tipo de mastitis.
Antibióticos utilizados en el tratamiento de mastitis Bencilpenicilina G. Este antibiótico es eficaz contra estreptococos que no han desarrollado resistencia importante contra la penicilina G. Combinada con estreptomicina, tiene acción sinérgica incrementando el espectro de acción contra estafilococos. Cloxacilina. Es un antibiótico semisintético que tiene la ventaja de no ser inactivado por la enzima lactamasa, generada por los estafilococos penicilino-resistentes. Ampicilina. Penicilina semisintética eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos, no obstante, es ineficaz contra Staphylococcus resistentes a penicilina. Cefalosporina. Pertenece al grupo de penicilinas semisintéticas y es eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. En general, su acción es parecida a la de la ampicilina. Neomicina. Se le considera de amplio espectro, pero es menos eficaz contra Streptococcus y Staphylococcus que las penicilinas. Gentamicina. Este antibiótico es activo contra organismos gramnegativos. Estreptomicina y dihidroestreptomicina. Estos antibióticos son eficaces contra muchos organismos gramnegativos y la mayoría de los Staphylococcus. A menudo se utiliza la estreptomicina combinada con penicilina, aunque las bacterias pueden desarrollar rápidamente resistencia contra la estreptomicina. Cloranfenicol. En general, es de amplio espectro. Eficaz contra coliformes, específicamente, pero no es el agente de elección contra Streptococcus y Staphylococcus.
Clasificación de los antibióticos por su capacidad de distribución, de la sangre a la ubre, después de su administración. Alta Lincomicina, Trimetroprim
Media Ampicilina, Tetraciclina, Novobiocina, Cefalosporina
Baja Kanamicina, Gentamicina, Polimixima
Control de la mastitis El control de la mastitis implica la aplicación de un programa completo que abarque medidas higiénicas y de manejo, cuyo objetivo final de reducir al máximo la necesidad de recurrir al tratamiento quimio-terapéutico; usualmente muy costoso, un programa completo comprende los siguientes puntos: 1. Mantenimiento óptimo de las condiciones de limpieza en los alojamientos (áreas pavimentadas y/o camas individuales). 2. Higiene personal de los ordeñadores (manos y salud en general). 3. Prácticas de ordeño que abarquen lavado de ubre baja y pezón, secado y sellado de pezones con solución desinfectante después de cada ordeño. 4. Mantenimiento funcional óptimo de las ordeñadoras mecánicas. 5. Diagnóstico periódico del funcionamiento del equipo de ordeño. 6. Pruebas mensuales de detección de mastitis subclínica (prueba de California o de Wisconsin). 7. Muestreo frecuente de leche en casos clínicos para análisis bacteriológicos de sensibilidad a antibióticos. 8. Tratamiento de todas las vacas al momento de secarse para reducir la incidencia a la siguiente lactación. 9. Cambio periódico de pezoneras y piezas de hule. 10. De ser posible ordeñar vacas de primera lactancia en grupo aparte para evitar contagios del hato adulto. 11. Eliminación de casos crónicos y contagiosos. COBACTAN®LC. Suspensión Intramamaria para terapia de mastitis de vacas en lactancia. Intervet. Eliminar primero la leche del cuarto afectado. Después limpie y desinfecte a fondo el pezón y el orificio del pezón. Aplique contenido de una jeringa en el interior del pezón del cuarto afectado. Masajear el pezón. 1 pomo en cada cuarto afectado, c/12 hrs x 3 ordeñas sucesivas. Composición: Cada jeringa de 8 g contiene 75 mg de Cefquinoma (como sulfato) como ingrediente activo. Período de resguardo: Carne: 2 días. Leche: 96 horas. Descripción: Cobactan® LC es un suspensión antibacteriana de uso intramamario que contiene una moderna cefalosporina de 4ª generación. El principio activo Cefquinoma es de uso exclusivamente veterinario. Cefquinoma es muy resistente contra bacterias productoras de β-lactamasas y tiene un amplio espectro de acción contra bacterias Grampositivas, incluyendo Staphylococcus aureus, y bacterias Gramnegativas tales como E. coli.
Lectura del CMT
N = Negativo (No infectado). No hay espesamiento de la mezcla.
T = Trazas (Posible Infección). Ligero espesamiento de la mezcla. La reacción “trazas” parece desvanecerse con la rotación continua de la raqueta. Ejemplo: Si en los 4 cuartos se leen “trazas”, no hay infección. Si en uno-dos cuartos se leen “trazas”, hay posible infección.
1 = Positivo Débil (Infectado). Definido espesamiento de la mezcla, pero sin tendencia a formar gel. Si la raqueta se rota por más de 20 segundos, el espesamiento puede desaparecer.
2 = Positivo Evidente (Infectado). Inmediato espesamiento de la mezcla con ligera formación de gel. Mientras la mezcla se agita, esta se mueve hacia el centro de la copa, exponiendo el fondo del borde externo. Cuando el movimiento se detiene, la mezcla se nivela y cubre todo el fondo de la copa 3 = Positivo fuerte (Infectado). Hay formación de gel y la superficie de la mezcla se eleva (como un huevo frito). Esta elevación central permanece aún después de detener el movimiento de rotación de la raqueta de CMT.
Brucelosis Definición Es una enfermedad infectocontagiosa de origen bacteriano que afecta a los bovinos alterando su reproducción. Se caracteriza, fundamentalmente, por producir abortos. Etiología La bacteria Brucella abortus es el agente causal; muestra afinidad por el tracto reproductor. Epidemiología La brucelosis tiene una amplia distribución mundial y posee enorme importancia económica, sobre todo en el ganado lechero. La incidencia varía considerablemente en diversas vacadas, en distintas regiones y en diferentes países, por este motivo tienen poco valor los detalles relativos a porcentajes de animales afectados. Esta enfermedad es de gran importancia en salud humana, por tratarse de una zoonosis. En humanos, la infección ocurre por consumo de leche sin pasteurizar, además de que es de tipo ocupacional, ya que se observa en granjeros, veterinarios y carniceros que manejan animales o productos contaminados con la bacteria. La infección afecta en todas las edades, pero persiste mayormente en animales sexualmente maduros, en los que las pérdidas de productividad pueden ser de gran importancia, principalmente por el descenso de la producción láctea. La infertilidad como secuela, aumenta el periodo entre lactancias y el promedio entre partos, que puede prolongarse durante varios meses. En vacadas destinadas a la producción de carne tiene gran importancia económica, ya que los becerros representan la única fuente de ingresos. Lo mismo ocurre por desecho de vacas, tanto en hatos lecheros como en productores de carne y en los casos de muertes por metritis aguda seguida de retención placentaria. Se observa la concentración más elevada de Brucella en el contenido del útero gestante, en el feto y en las membranas fetales; estructuras que deben considerarse como fuentes importantes de la infección. Factores de riesgo La infección se produce a cualquier edad y persiste sólo en animales sexualmente maduros. Una pequeña proporción de infecciones intrauterinas persiste en terneras inmunes pasivamente; estos animales no deben utilizarse como reproductores. Cuanto más avanzada sea la gestación en el momento de la exposición, mayor es el riesgo de infección. Transmisión La enfermedad se transmite por la ingestión, penetración por la conjuntiva, a través de la piel o por contaminación de la ubre durante el ordeño. El pastoreo en áreas contaminadas, el consumo de agua contaminada con secreciones, membranas fetales infectadas y el contacto con fetos abortados o neonatos, se consideran las formas más frecuentes de propagación. Existe una transmisión congénita
provocada por la infección dentro del útero, y si el feto no muere, puede permanecer latente toda su vida en la ternera; esto se explica por el fenómeno de tolerancia inmunológica: el animal da pruebas serológicas negativas en su primer parto, momento en el cual comienza a desechar el microorganismo. La transmisión horizontal suele presentarse por la contaminación directa y la infección por moscas, perros, ratas, garrapatas, calzado, ropa y otros objetos infectados; esto no se considera de importancia, comparado con el número de microorganismos desechados en abortos, membranas y líquidos fetales. Puede sobrevivir en pastizales durante periodos variables, según las condiciones climáticas. En climas templados, la capacidad infecciosa puede persistir durante 100 días en invierno, y 30 en verano. Este microorganismo es susceptible al calor, a la luz solar y a los desinfectantes (fenoles y cresoles). En toros infectados, el microorganismo se secreta por el semen, por lo tanto, aumenta la propagación de la enfermedad si se utiliza inseminación artificial con semen contaminado.
Patogenia Brucella abortus tiene predilección por útero grávido, testículos, glándulas sexuales accesorias, ubre, ganglios linfáticos y, en menor escala, en cápsulas articulares y bolsas sinoviales. Posteriormente a la infección inicial, la infección se localiza en ganglios linfáticos periféricos al sitio de entrada (que pudo ser conjuntival, nasofaríngea, genital o piel intacta), posteriormente, se disemina en los tejidos del huésped y continua proliferando en el tejido linfoide produciéndose una infección generalizada (fase bacterémica). Brucella abortus es una bacteria intracelular facultativa, que puede crecer y sobrevivir en los macrófagos y células epiteliales, también se ha observado que en cepas virulentas tienen una capa proteica protectora en su exterior, que les permite vivir dentro de las células y producir infecciones generalizadas crónicas, por lo tanto, esto le confiere la capacidad de evadir los mecanismos inmunológicos y la posibilidad de sobrevivir por largo tiempo. La B. abortus penetra en células epiteliales del corion y se reproduce causando placentitis, también produce endometritis con ulceraciones en la capa epitelial que reviste al útero. Este microorganismo induce una respuesta inflamatoria en las membranas, este proceso obstruye la circulación fetal y provoca cierto grado de necrosis en los cotiledones; estos eventos explican el aborto.
Las lesiones en el feto incluyen congestión pulmonar, acompañadas de hemorragias en el epicardio y cápsula esplénica, pudiéndose aislar del feto cultivos puros del tubo digestivo y de los pulmones. El aborto puede producirse en los tres últimos meses de gestación. Posterior al parto o al aborto, el microorganismo no persiste mucho tiempo, permaneciendo algunos días hasta que desaparece. Además del útero grávido y de los ganglios linfáticos, con frecuencia se descubre al microorganismo en la ubre, entre un período de gestación y otro. El microorganismo sobrevive en el sistema retículoendotelial de la ubre, por lo cual se secreta a través de la leche, de ahí la importancia de la detección de animales infectados, ya que en salud pública esta enfermedad es considerada una de las principales zoonosis. También se puede encontrar a la bacteria en higromas de las articulaciones, así como en sinovitis, sangre (fase bacterémica) del epidídimo y del testículo —en los cuales causa severa inflamación— así como en la vesícula seminal, provocando esterilidad cuando afecta a ambos testículos. Los hatos susceptibles llegan a etapas críticas cuando la mayoría de las vacas se infectan y abortan. Esta etapa se puede prolongar por un año o más, hasta llegar a una resistencia parcial. Dicha resistencia depende de la inmunidad celular, sustentada en la transferencia pasiva de inmunoglobulinas que no confiere inmunidad; los linfocitos T específicos responden a los antígenos de B. abortus y producen linfocitos que, a su vez, activan a los macrófagos hasta el punto de eliminar a la bacteria instalada intracelularmente, de lo que se deduce que este no es un proceso inmediato, sino que puede tardar cierto tiempo, por lo que algunas vacas pueden abortar dos o tres veces. Posteriormente a esto, puede llevarse a término al feto. A medida que la tasa de abortos disminuye, ésta se limita a primerizas y a los animales nuevos en el rebaño. Signos clínicos Aborto, metritis, mastitis, orquitis y, eventualmente, trastornos locomotores, aunque muchas veces se confunden con otros padecimientos habiendo casos en que ni siquiera se presenta el aborto, sino solamente la retención placentaria y endometritis. Diagnóstico Existen muchas formas de diagnosticar la enfermedad. El diagnóstico epizootiológico se basa en la observación de presentación y avance de la enfermedad según la zona. En algunos lugares es enzoótica (y endémica) y en otros se presenta acompañada de abortos múltiples, metritis, orquitis e infertilidad.
Diagnóstico diferencial Debe considerar las siguientes enfermedades abortivas: leptospirosis, rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), tricomoniasis, campilobacteriosis, listeriosis y aborto epizoótico (espiroquetosis). Para evitar problemas en diagnóstico diferencial, se recomienda el siguiente protocolo: Establecer la edad del feto w Pruebas serológicas de brucelosis, leptospirosis, listeriosis e IBR. w Cultivo de líquidos fetales y abomasal fetal para identificación del agente etiológico. w Examen de orina para posible identificación de Leptospira. Entre las bases generales para el control y prevención de la brucelosis bovina, se encuentran la identificación y la eliminación de los animales infectados, así como programas de vacunación. Se debe contar con pruebas diagnósticas sencillas, sensibles y especificas, esta necesidad se hace más aguda en zonas donde la prevalencia de la infección es alta y la vacunación de animales adultos se permite. Las pruebas serológicas se usan ampliamente en el diagnóstico de la brucelosis humana y animal. Si bien, se tienen muchas pruebas para detectar anticuerpos específicos contra Brucella en suero, plasma sanguíneo y otros líquidos orgánicos —leche, plasma seminal y moco vaginal—, no existe ninguna prueba que aplicada aisladamente permita descubrir la totalidad de los casos de brucelosis, de aquí que los programas de erradicación se basen en el criterio de diagnóstico de hato. La elección de los métodos de diagnóstico para un programa de control y/o erradicación dependerá de la especie animal, la población bajo vigilancia, la taso de prevalencia en las diferentes regiones, y los programas de vacunación en curso. Para fines prácticos, las pruebas diagnósticas pueden dividirse en: a) Pruebas tamiz o de screening. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica. c) Pruebas complementarias. a) Pruebas tamiz Este tipo de pruebas se caracterizan por su alta sensibilidad, lo que significa que con su realización, pocos o ningún animal resulta falso negativo. Además, suelen ser pruebas sencillas, económicas y prácticas. Dentro de este grupo se incluye la prueba de tarjeta o rosa de bengala, la cual se puede realizar en el total de los animales del hato; todos los sueros de los animales que resulten positivos, deberán pasar a una prueba complementaria. b) Pruebas de vigilancia epidemiológica En este grupo se incluye la prueba de anillo en leche para bovinos, la cual se recomienda en áreas controladas y libres de infección para descubrir hatos presuntamente infectados.
c) Pruebas complementarias Estas sirven para resolver problemas como eliminación o disminución de las reacciones heteroespecíficas, detección de anticuerpos incompletos, diagnóstico correcto del mayor número de casos —especialmente los crónicos, que suelen permanecer con diagnóstico incierto—, y diferenciación de títulos residuales debidos a vacunación o a infección. Estas pruebas se aplican en hatos problema, donde la infección persiste pese a la aplicación de exámenes serológicos y a una eliminación rigurosa de reactores. Entre estas pruebas se incluyen la prueba de rivanol y la prueba de fijación del complemento. La diferenciación de los títulos residuales de vacunación, de los de infección, es difícil e incierta —en ambas condiciones están presentes los mismos tipos de anticuerpos— pues existen diferencias en la proporción relativa y en la persistencia de cada tipo de anticuerpo, que dependerán de la edad al momento de la vacunación, el tiempo transcurrido desde entonces, la exposición a cepas de campo, la respuesta individual de los animales y la evolución de la enfermedad. En estados crónicos de la enfermedad, los títulos de anticuerpos son frecuentemente irregulares, caen a niveles bajos y fluctúan durante periodos indefinidos. Las pruebas de laboratorio que apoyan el diagnóstico clínico en Chile son: Aislamiento Brucela spp. de una muestra clínica o alza de 4 veces o más de títulos de aglutinación de Brucela entre las fases agudas y de convalescencia de las muestras de suero obtenidas en un lapso de 2 o más semanas de separación y estudiadas en el mismo laboratorio o demostración de Brucela spp. por inmunofluorescencia en una muestra clínica. ELISA (IgA, IgG, IgM), prueba de 2-mercaptoetanol, prueba de fijación de complementos, Coombs, prueba de anticuerpo fluorescente (GRASA) y técnica radioinmunológica para detectar anticuerpos de antilipopolisacárido; contrainmunoelectroforesis (CIEP) para las proteínas anticitosólicas de anticuerpos. Diagnóstico sexológico Es el más útil, tanto en medicina veterinaria como en humana. Hay pruebas de precipitación (anillo de Bang), aglutinación en tubo, en placa (Huddleson), pruebas de fijación del complemento, inmunodifusión e inmunoelectroforesis. El diagnóstico concluyente es el etiológico, que consiste en el aislamiento, tinción, cultivo y demostración del germen a partir de órganos del feto (aparato digestivo): Se aísla Brucella en cultivo puro de líquidos fetales, escurrimiento vaginal, semen y punción de ganglios linfáticos. Tratamiento No existe tratamiento para ese padecimiento. Control La vacuna RB 51, es una vacuna viva, atenuada, liofilizada, genéticamente estable, aprobada y comercializada en los Estados Unidos en la década del 90. Carece de la cadena –o– de lipopolisacáridos de la superficie bacteriana, que es la que determina la aparición de los anticuerpos detectables en las pruebas serológicas tradicionales y que interfieren en el diagnóstico de la
enfermedad. También es la única vacuna oficial en EE.UU. y Chile, aprobada para el control y la erradicación de la enfermedad. De igual forma, está aprobada y se utiliza en México, Venezuela, Colombia, Costa Rica, Paraguay, Bolivia, Argentina, Uruguay y, recientemente, España. Para obtener un buen manejo de la vacuna, es importante mantener la cadena fría, la dilución correcta y la aplicación en dosis y forma indicadas. Si bien, la RB 51 es menos patógena que la denominada Cepa 19, en caso de inoculación accidental o salpicadura de ojos, se recomienda consultar al médico, siendo el tratamiento de elección las tetraciclinas y la dioxiclina. Debido a que ninguna vacuna es curativa, sólo se recomienda vacunar a los seronegativos. No se debe vacunar a los machos. La RB 51 es segura a toda edad, pudiéndose aplicar en terneras desde los cuatro meses. Admite una revacunación en adultos, obteniéndose así una inmunidad más sólida y duradera (efecto booster), a diferencia de la Cepa 19. Al permitir la revacunación, se reduce la posibilidad de tener animales mal inmunizados por fallas en la primera vacunación. Únicamente el médico veterinario podrá aplicar la vacuna. Sobre programas de control y erradicación Es fundamental ampliar la cobertura y protección a todas las categorías susceptibles lo más rápido posible; en los programas para controlar y erradicar esta enfermedad se debe aplicar la vacuna RB 51 en forma preventiva, en combinación con medidas de diagnóstico serológico y sacrificio inmediato de los animales seropositivos. Todas las vacunas contra la brucelosis ocasionan cierto grado de placentitis; por lo tanto, no se recomienda vacunar a hembras preñadas en áreas de baja prevalencia. El riesgo de abortos ocasionados por la vacuna se incrementa notoriamente después del primer tercio de gestación. Cuando se presentan abortos e infertilidad, es razonable pensar en la presencia de brucelosis y es indispensable establecer el diagnóstico definitivo. La vacuna RB 51 disminuye sensiblemente el costo del diagnóstico de la enfermedad, ya que permite identificar a los animales infectados (seropositivos), lo cual facilita su pronta eliminación, reduciendo el número de chequeos o sangradas para la liberación del establo.
Leucosis Bovina Definición La leucosis enzoótica bovina (LEB) es una enfermedad de distribución mundial, siendo su incidencia mayor en los sistemas de producción de leche. Por esta razón los países desarrollados o con interés en la exportación de lácteos, como Australia y Nueva Zelanda, tienen programas para su control y erradicación. Epidemiología La LEB es provocada por un virus que puede llegar a infectar a un elevado porcentaje de los bovinos de un establecimiento. Sin embargo, sólo un bajo número de ellos, generalmente mayores de tres años, pueden desarrollar síntomas clínicos de la enfermedad, que se caracteriza por la presencia
de tumores (linfosarcoma) y es mortal. El resto de los bovinos infectados que no desarrollan la enfermedad clínica constituyen la principal fuente de contagio de la infección, puesto que son portadores de por vida del virus. La forma de detectarlos es determinando la presencia de anticuerpos. De los bovinos que tienen anticuerpos contra el virus de la LEB, en 30% está incrementado el número de glóbulos blancos (fundamentalmente linfocitos) en sangre circulante y se les denomina bovinos con linfocitosis persistente. Es importante su detección porque representan una relevante fuente de contagio. Existen algunas evidencias que las vacas infectadas y sin síntomas clínicos de la enfermedad pueden tener una menor producción de leche y una disminución de la respuesta inmunológica a otras enfermedades. Además, es una limitante para la exportación de vacunos y la comercialización de semen y embriones. Transmisión La transmisión de la enfermedad puede ser horizontal —de bovino a bovino— o vertical —de madre a hijo (ver figura).
Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y se transmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otro infectado; esto es lo que se conoce como transmisión horizontal. El hombre juega un papel importante en este proceso. La ejecución inadecuada de ciertas prácticas de manejo de la granja facilita el contagio del virus dentro de la misma. Esto sucede, por ejemplo, al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementos contaminados con sangre infectada, entre ellos pueden mencionarse a las agujas hipodérmicas, jeringas, instrumental de cirugía, guantes para tacto rectal, descornadores, elementos para realizar el tatuado o caravaneado, etcétera. Por eso se recomienda descartar el material luego de usarse en un animal o, en otros casos, realizar una adecuada limpieza y desinfección de los mismos.
Hay que tener presente que para que se produzca el contagio sólo basta el contacto con la milésima parte del volumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. También ciertos insectos que se alimentan de sangre, como mosquitos, tábanos o garrapatas, pueden participar como vectores en la transmisión de la enfermedad. Teniendo en cuenta estas vías de contagio, se entiende que el ganado bovino lechero esté más expuesto al virus que el de carne en razón del mayor número de maniobras que se llevan a cabo sobre los primeros, sumado al estrecho contacto que existe entre los animales de la granja. Otra vía de transmisión es la vertical, es decir: de la madre al feto o ternero, aunque ésta es menos relevante. La ingestión de leche o calostro no parece cumplir un papel importante en la transmisión del virus. Más aun, existen estudios que afirman que los anticuerpos maternos existentes en el calostro protegerían del contagio al recién nacido. Si bien, puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida, por traumatismos, de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos, se cree que esta vía de transmisión es poco probable en toros seropositivos. Muchos países han encarado el problema estableciendo centros de inseminación artificial libres de patógenos virales específicos. Estos programas realizan el análisis periódico de sus toros, contemplando la eliminación de cualquiera de ellos que resulte reactivo. Respecto a la transferencia embrionaria, el riesgo se reduce, siempre y cuando los embriones sean adecuadamente lavados antes de realizar esta práctica. Diagnóstico Mientras que el diagnóstico de los bovinos con linfosarcoma es relativamente sencillo para el veterinario clínico, la detección de los animales con linfocitosis persistente y de los bovinos infectados sin signos clínicos, requiere de la ayuda del laboratorio. Las técnicas para la detección de animales infectados pueden ser: 1. Detección de anticuerpos Prueba de inmunodifusión en agar gel (IDA) Es sencilla y la de uso más difundido para la detección de anticuerpos. La prueba tiene limitaciones: a) b) c) d)
Detecta la presencia de anticuerpos como mínimo seis semanas después de la infección. No debe ser utilizada para detección de anticuerpos un mes antes del parto. Utilizarla después de los seis meses de edad (porque antes revela anticuerpos maternos). Se necesitan 48 horas para obtener el resultado.
Enzimo-inmunoensayo (prueba de ELISA) Tiene las mismas limitantes que la anterior, cuando se usa en terneros. La prueba de ELISA tiene la ventaja de detectar la presencia de anticuerpos antes que la prueba de IDA. Además, se puede realizar en forma automatizada y el resultado se obtiene dentro de las 24 horas. Probablemente en el futuro será reconocida como prueba oficial para la certificación de establecimientos libres de leucosis.
Para el diagnóstico de bovinos con linfocitosis persistente, se debe hacer el recuento de glóbulos blancos y la fórmula leucocitaria relativa en la sangre de los animales con serología positiva. Aquellos que presenten un marcado incremento en el número de linfocitos, indicaría mayor capacidad para dispersar la enfermedad. Este sería un método complementario de la detección de anticuerpos para definir la eliminación de animales infectados. 2. Detección del virus Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Esta técnica permite detectar la presencia del ADN del virus en la sangre con anterioridad a la detección de anticuerpos. Su alto costo y complejidad la restringe a ser utilizada en trabajos de investigación. Control y erradicación La metodología a seguir para el control y la erradicación depende de: la edad de los animales afectados, el porcentaje de animales infectados en el rodeo, la infraestructura del establecimiento y las prácticas de manejo. Si la tasa de infección es baja (menor de 10%), es conveniente eliminar los animales positivos, implementar medidas de manejo higiénico-sanitarias estrictas y realizar el control serológico cada tres meses para ir descartando los positivos. Cuando no haya animales con serología positiva, se realizará un control anual, manteniendo siempre las medidas de higiene en las prácticas semiológicas y quirúrgicas habituales. En los casos donde todos los animales hayan dado resultado negativo en dos controles consecutivos, el establecimiento podrá declararse libre de leucosis. A partir de ese momento se hará un seguimiento serológico anual. Todos los bovinos que se incorporen deben ser serológicamente negativos y se mantendrán aislados del resto. Si a los tres meses resultasen negativos a una nueva prueba podrán incorporarse al rodeo. Si el porcentaje de animales positivos es alto (mayor de 10%), se deberán establecer estrictas medidas de control en todas aquellas prácticas que involucren transferencia accidental de cualquiera de los fluidos biológicos (ver transmisión horizontal). Una vez identificados los animales seronegativos y dentro de las medida de las posibilidades, las vacas infectadas se ordeñarán al final. En una primera fase se puede identificar a los bovinos con linfocitosis persistente para eliminarlos. Se deberá realizar un control serológico periódico de todos seronegativos mayores de seis meses y se irán eliminando los positivos en la medida de las posibilidades del establecimiento.
Leucosis Enzoótica Bovina (LEB) Concepto Enfermedad enzoótica que afecta a bovinos adultos, producida por el VLB (virus de la Leucosis bovina) y caracterizada por un cuadro crónico que en algunos casos termina con el desarrollo de una leucemia linfoide con linfosarcomas. Etiología Virus de la leucemia bovina, BLV. Retrovirus. Infecta persistentemente linfocitos B y T. Inactivado por: alcohol, éter, medio ambiente (es muy sensible). Resiste: en sangre 2 semanas a 4ºC. El virus actúa igual que el herpes y el virus del sida, una vez infectado permanece a sí de por vida. Uno de los métodos de diagnostico es buscar anticuerpos contra las glicoproteínas de superficie del virus.
Glicoproteínas de superficie
Patogenia: La enfermedad presenta un curso crónico que se inicia con la infección para terminar solo en algunos animales y después de varios años en la muerte por las alteraciones productos de los tumores de linfosarcoma. Neoplasia infiltrativa (a un órgano) o tumoral: Alteración funcional orgánica de los órganos afectados. Disminución de la capacidad inmune.
Las vías de infección son dos: Horizontal: muy leve, menos del 5%, Vertical, siendo esta las más importante. Iatrogénica: en inyecciones, manipulaciones como palpaciones, remoción de tetillas supernumeraria. Todo lo que tenga un intercambio de sangre, incluso una pequeña gota. Insectos chupadores. Para que haya infección se necesita el paso de linfocitos de animales enfermos a la sangre de animales sanos. Signos clínicos Solo en fase tumoral y con signos variables acordes a alteración funcional de órganos comprometidos Cuadros Clínicos 1. Agudos a. Hemorragias (bazo, abomaso) 2. Crónicos: a. Ganglionar 80% b. Digestiva 20% c. Cardiaca 7% d. Nerviosa 4% e. Renal f. Respiratoria g. Genital
5%
Son muy escasos, solo tumores por ejemplo en el bazo, donde se rompe la capsula de Glison generando una hemorragia evidente y muerte
Es lo más común. Los nódulos linfáticos están aumentados en forma muy manifiesta, siendo el signo a detectar en la Leucosis, pero también van a haber otras alteraciones digestivas, cardiacas, nerviosas, según donde esté ubicada la lesión.
Vaquilla con forma ganglionar de LEB
Nódulos retro mamarios aumentados
Vaca con forma nerviosa de LEB
Parálisis bilateral de los miembros posteriores, producto de una compresión de la medula
Corazón con insuficiencia cardiaca, donde se observan todas las aurículas comprometidas
Leucosis bovina
Típico tumor a encontrar en abdomen
Forma infiltrativa en la medula de los riñones (linfosarcoma)
Este es un bazo de aprox. un metro, donde el animal murió en forma repentina y con hemorragia.
Hígado con masa tumoral
Útero se aprecia muy engrosado
Tumores localizados en la corteza del riñón
Este útero pertenece a una vaca que abortó y después de eso se fue deteriorando y posteriormente murió, por una leucosis diseminada. El útero se aprecia muy engrosado.
Leucosis cutánea
Diagnostico Fase Portador Hematológica Clínica
Métodos Serológico (IDA, Elisa, Ria), se buscan los anticuerpos. Hematológico (linfocitosis persistente) Signos clínicos (adenopatía, es lo más trascendente) Citodiagnóstico: infiltración leucocitaria de tejidos, especialmente de ganglios e hígado, el resto es más difícil. Radiología - ecografía. Posmortem Necropsia Ida: inmuno difusión en agar.
Como diagnóstico diferencial se deben de considerar, TBC (por el aumento de tamaño de los ganglios y por el tipo de enfermedad crónica y caquectizante), paratuberculosis, endocarditis, pericarditis.
Tratamiento No existe Vaca con LEB, presenta un hematocrito del 32%, normalmente los leucocitos ocupan menos de 1 mm, en el ejemplo ocupan por lo menos 9 mm.
Células que están proliferando, normalmente uno ve 1 – 2 linfocitos, en el caso de arriba, la vaca tenia mas linfocitos que eritrocitos en la sangre. Todo esto es característico del examen hematológico. LEB: Diagnostico serológico, placa de Inmuno difusión en agar.
Vaca Negativa
Paratuberculosis (enfermedad de Johne) Definición Enteritis proliferativa masiva que se caracteriza clínicamente por diarrea profusa y pérdida de peso progresiva, siendo fatal el desenvolvimiento de los casos establecidos. Etiología El germen responsable de este padecimiento es el Mycobacterium johnei (M. paratuberculosis); un germen aeróbico que no forma esporas y no es móvil. Su cultivo a nivel de laboratorio es dificil, ya que requiere, además de la yema de huevo, el factor crecimiento, que consiste en estractos de M. phlei o en un medio sintético altamente específico. Patogenia Este germen tiene una predilección muy definida por el intestino delgado, siendo la ruta normal de infección la ingestión; el germen penetra en la mucosa intestinal y comienza la fase de multiplicación; posteriormente, la secuencia de eventos depende de la resistencia natural del animal infectado. En animales destinados a transformarse en casos clínicos, pequeñas lesiones en el íleo terminal se extienden gradualmente para finalmente transformarse en confluentes. Este proceso puede tomar varios años, durante los cuales el proceso no es muy obvio, aunque puede presentarse una gradual pérdida de peso. Algunas veces, al revisar los registros de producción del ganado lechero, es posible confirmar la disminución del rendimiento lácteo sin razón aparente. Eventualmente el animal desarrolla síndrome de mala absorción y diarrea, acompañado de una ligera fuga de proteínas plasmáticas dentro del lumen intestinal. Distribución La enfermedad de Johne ha sido reconocida como una condición frecuente tanto en Norteamérica como en Europa. La introducción a otros países puede atribuirse a importaciones de ganado procedente de países en que se presenta la enfermedad. Epidemiología El Mycobacterium johnei es un parásito obligatorio, altamente resistente, capaz de sobrevivir por lo menos un año en suelo húmedo. La enfermedad es más factible en el nacimiento, ya sea por un caso clínico que contamine al animal o por contaminación fecal de un portador. Aunque la infección es más probable de adquirir a edad temprana, es tan insidiosa que no es raro encontrar casos clínicos con menos de tres años. Generalmente la edad pico de la incidencia es a los 5 o 6 años. Cuando la enfermedad del Johne afecta a toros, puede tener un curso corto presentándose casos de muerte a la semana de la aparición de los signos clínicos. En hembras es común que la enfermedad aparezca clínicamente poco después del parto. El nivel de mortalidad para los casos clínicos de esta enfermedad es de 100%, aunque el nivel de morbilidad es relativamente bajo. Un elemento peligroso que puede ser responsable de contagios, es el usar escurrimientos con estiércol para irrigación de campos de forrajes, que posteriormente se cortan y administran en pesebre. Bajo estas condiciones es del todo posible que en el futuro una infección de paratuberculosis pueda ocurrir.
Signos clínicos Los signos clínicos de esta enfermedad se hacen notorios en animales delgados que han parido su segunda o tercera cría recientemente. Heces de poca consistencia o acuosas, de color homogéneo, verdosas, que forman burbujas al caer al suelo. Puede ser diarrea crónica o intermitente. También puede ser sugerente que la condición del animal y su productividad han disminuido paulatinamente. No obstante, los animales pueden verse con reacciones normales y buen apetito, a pesar de su pobre condición. En casos avanzados, un animal afectado se debilita mucho, hasta que es incapaz de crecer o mejorar. A pesar de ello, aun en estas etapas, los animales pueden estar interesados en el alimento. Respuesta inmunológica El hecho de que el ganado adulto es mucho más difícil de infectar experimentalmente que los animales jóvenes, sugiere cierta forma de resistencia por edad que, sin duda, es de tipo inmunológico. Diagnóstico Anamnesis. Signos clínicos. Exámenes complementarios: son esencialmente microbiológicas a partir de heces (a partir de cultivos fecales con tinción Ziehl Nielsen, en la cual la bacteria se tiñe de rojo dentro de los macrófagos, 2 o 3 veces más caro que ELISA. Altamente específico, pero los resultados demoran 2-4 meses) o mediante pruebas serológicas (ELISA, más barato, aunque presenta reacción cruzada con otros Mycobacterium y Nocardia). Lesiones macroscópicas: paredes intestinales engrosadas, mucosa intestinal engrosada con aspecto cerebroideo (debido a la infiltración de macrófagos en la submucosa), linfangiectasia, placas de Peyer reactivas, granulomas hepáticos. Diagnóstico de laboratorio En términos generales, cuando se examina un caso post mórtem, las lesiones histopatológicas son suficientemente características para permitir un diagnóstico definitivo por parte de un patólogo competente.
La confirmación del diagnóstico en animales vivos es un poco más difícil, aunque con los antecedentes locales de la enfermedad generalmente no hay mayor problema para un clínico. Las técnicas de confirmación son esencialmente microbiológicas a partir de heces o mediante pruebas serológicas. Prevención y control En zonas donde la enfermedad de Johne se hubiera presentado con cierta frecuencia, la atención debe ser hacia la prevención de la contaminación ambiental con heces o escurrimientos y evitar que los animales transiten por zonas de peligro potencial. Si existe suficiente evidencia de que en una zona la enfermedad de Johne ha sido o es problema, la vacunación podría ser una opción preventiva. Desafortunadamente, la vacunación sólo reduce el número de casos clínicos pero no elimina la infección, sino que sólo reduce el nivel de excreción fecal del germen. Aun no se cuenta con un tratamiento efectivo contra la enfermedad, de modo que el manejo de casos descansa en el reconocimiento temprano de los casos clínicos y la eliminación de animales afectados. Un aspecto de consideración es el problema de los certificados de importación y exportación, ya que países o granjas que se consideran libres de la enfermedad deben tomar las mejores precauciones para prevenir la introducción del padecimiento, desafortunadamente no hay una prueba de laboratorio capaz de determinar con precisión si hay animales portadores, por lo que un control estricto es difícil. Bajo estas circunstancias, la mejor medida preventiva es que el ganadero, o país importador de ganado, insista en que el ganado provenga de una zona libre de la enfermedad y que los animales importados reaccionen negativamente a la inoculación intradérmica de Johnina, aunque esta opción puede resultar en numerosos reactores falsos positivos.
Tuberculosis bovina Patricio Retamal M. Médico Veterinario. Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Universidad de Chile
Introducción La tuberculosis bovina es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al ganado bovino produciendo un cuadro crónico, que genera pérdidas económicas por muerte de los animales, decomisos a nivel de mataderos, menor productividad y valoración de la leche. Tiene además carácter zoonótico, por lo que adquiere gran importancia en salud pública. Los agentes etiológicos de la tuberculosis en los mamíferos son Mycobacterium tuberculosis (el principal causante de tuberculosis humana), M. bovis (tuberculosis bovina) y M. africanum (tuberculosis humana en África tropical). El agente principal de la tuberculosis zoonótica es M. bovis. En general, estas micobacterias se consideran dentro del llamado complejo tuberculosis, para diferenciarlas de aquellas que no producen la enfermedad como tal. Estos microorganismos son bacilos ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos y de lento crecimiento en medios de cultivo. Patogenia Las vías de infección más importantes en el bovino son la aérea, con un 95 a 99% de los casos, y la vía digestiva con el porcentaje complementario. Con menor importancia se describen las vías congénita, genital y cutánea. La fuente infecciosa corresponde generalmente a secreciones respiratorias provenientes de animales portadores y diseminadores de la infección. Al interior del organismo, la micobacteria genera una pequeña lesión granulomatosa en el lugar de la infección, generalmente a nivel pulmonar, y se denomina afección primaria. La bacteria es fagocitada por macrófagos, donde puede sobrevivir y ser llevada al linfonódulo regional, donde se genera otra lesión granulomatosa y una respuesta inmune protectora que elimina o encapsula al patógeno. La afección primaria más la lesión en el linfonódulo se denomina foco primario de la infección. Si el individuo es inmunocompetente será capaz de vivir normalmente con este cuadro que además, le inducirá una respuesta inmune protectiva por el resto de su vida. En cambio, si el individuo presenta inmunodepresión, es sometido a factores estresantes o cursa con otras enfermedades debilitantes se hace incapaz de contener a la micobacteria, la que puede multiplicarse, generalizarse al resto del organismo, producir la enfermedad y diseminarse al medio ambiente para continuar su ciclo en otros individuos susceptibles. Mecanismos de patogenicidad Los mecanismos de patogenicidad más importantes de las micobacterias tuberculosas son (Ehlers y Daffé, 1998; Rook y Hernández-Pando, 1996): a) Su capacidad de unión a receptores es-pecíficos en la superficie de macrófagos. Aunque se describen varios, el receptor del complemento tipo 3 (CR3) tendría un rol preponderante en la patogenia de la infección, ya que permite el ingreso directo de la micobacteria al interior del macrófago. Además, induce en esta última célula una disminución de su capacidad funcional, que se refleja en una menor liberación de radicales libres y de IL-12 en respuesta al patógeno fagocitado.
b) Una vez que la bacteria ingresa a la célula fagocítica, es capaz de alterar el recambio normal de glicoproteínas en la membrana del fagosoma, impidiendo su maduración y evitando la fusión de los lisosomas. c) El macrófago infectado sufre una inactivación funcional, perdiendo su integración con el resto de las células del sistema inmune. Disminuye su capacidad de activarse en presencia de IFNγ y de presentar antígenos, facilitando la evasión de la bacteria a la respuesta celular protectiva. d) La micobacteria es capaz de sensibilizar células del sistema inmune al efecto tóxico del TFNα, citoquina que actúa como un potente inductor de apoptosis en células que han sufrido daño morfológico o funcional. Inmunidad La respuesta inmune protectiva es de tipo celular, donde participan células macrofágicas, linfocitos T “helper I” (LTh1), células NK (natural killer) y LT CD4-CD8- principalmente. Todas estas poblaciones celulares generan un ambiente inflamatorio característico, donde predominan las citoquinas interleuquina 2 (IL-2), IL-12, interferón gamma (TFNγ) y el factor de necrosis tumoral alfa (TFNα). En la infección por mycobacterias tuberculosas, el tipo celular que se constituye en el efector más importante de la respuesta inmune es el macrófago, ya que es el principal encargado de fagocitar al patógeno y presentar sus antígenos a las otras poblaciones participantes de la respuesta celular. En el macrófago, el óxido nítrico parece ser una molécula de gran trascendencia, ya que participa en las cascadas de señales intracelulares como así mismo en forma citotóxica directa sobre la micobacteria fagocitada (Rook y Hernández-Pando, 1996). Patología La lesión tuberculosa corresponde a una inflamación crónica de tipo granulomatosa, donde se observa la aparición de granulomas con células macrofágicas modificadas o epiteloideas. Estos granulomas dan origen a pequeños nódulos de entre 0,1 a 2 mm según la cantidad en que se encuentren. Existe en ellos una disposición celular concéntrica alrededor del agente patógeno. Predominan desde adentro hacia fuera: macrófagos activados y modificados (células epitelioides y de Langhans), linfocitos T y fibroblastos Pasado algunos días, se observa al centro del granuloma un proceso de necrosis de caseificación determinado por la muerte sucesiva de células inflamatorias. Al cabo de algunas semanas, la lesión es encapsulada por tejido conectivo que más tarde se calcifica. La diseminación de la bacteria por sangre al resto del organismo, genera múltiples granulomas en el parénquima de órganos tales como pulmón, hígado, riñón, testículo, glándula mamaria, médula ósea y meninges, cuadro que se denomina tuberculosis miliar. Si la diseminación es por la linfa y en forma retrógrada, se afectan las serosas como pericardio, pleuras y peritoneo, dando origen al cuadro conocido como tuberculosis perlada. Si el sistema inmune no detiene la multiplicación de la bacteria a este nivel, la infección se propaga por los canalículos de los órganos y puede llegar a formar cavidades en ellos, llegándose al cuadro conocido como tuberculosis cavitaria, donde la micobacteria además puede ser eliminada al medio ambiente (Gázquez, 1991).
Diagnóstico El diagnóstico se puede dividir en tradicio-nal y no tradicional. Este último abarca aque-llas técnicas moleculares dirigidas a identi-ficar biomarcadores de infección, entre las que destacan la prueba de interferán gamma bovino (TFNγ) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con todas sus variantes. Diagnóstico Tradicional a) Prueba de hipersensibilidad retardada. Es el método estándar para la detección de tuberculosis bovina. Esta técnica implica la inoculación intradérmica del derivado proteico purificado (PPD) de M. bovis y la subsiguiente detección de inflamación en el sitio de inyección, 72 hrs. más tarde (OIE, 1996). La prueba comparada involucra la inoculación de tuberculina bovina y aviar en diferentes sitios del cuello. Se usa para diferenciar entre animales infectados con M. bovis de aquellos expuestos a otras micobacterias, ya que existe gran reactividad cruzada entre antígenos de las distintas especies del género. Según diversos estudios, la prueba de hipersensibilidad retardada posee una especificidad generalmente alta (96-98%) y una sensibilidad regular (70-88%), (Francis et al, 1978; Cousins et al. 1998a; González et al, 1999). Sin embargo, se debe considerar la probable existencia de micobacterias no tuberculosas (atípicas) en el ambiente, lo cual puede modificar y disminuir en forma importante la gran especificidad descrita para la técnica. b) Examen macroscópico post-mortem. Desarrollado a nivel de mataderos, se define como la visualización, palpación e incisión de órganos y tejidos que lo requieran para la localización de anormalidades que impidan la comercialización y consumo del alimento. Se encuentra debidamente normado en la circular N°3G del Departamento de Programas Sobre el Ambiente del Ministerio de Salud (1983), y se realiza por profesionales Médicos Veterinarios de este mismo ministerio. El análisis se centra en la inspección de aquellas zonas y órganos más afectados por las lesiones tuberculosas: cavidad torácica, y linfonódulos retrofaríngeos. Sin embargo, la diseminación de la infección se puede afectar a otros órganos y linfonódulos en cualquier parte del cuerpo. Según las normas sanitarias, la canal infectada debe ser decomisada en forma parcial o total según la ubicación y amplitud de las lesiones tuberculosas. Es importante considerar que estas lesiones pueden variar entre tamaños que van desde 1 mm a 50 y 60 cm de diámetro, por lo que el examen de matadero no es una herramienta diagnóstica infalible (Cousins et. al., 1998a). c) Tinción de Ziehl-Neelsen. Esta tinción permite la identificación directa del agente, ya que las bacterias se observan de una coloración rojiza al teñirse con fucsina básica y resistir luego la decoloración con alcohol ácido. Debido a la baja cantidad de micobacterias que normalmente se pueden encontrar en el tejido lesionado, constituye una técnica complementaria que debe ser acompañada por otros análisis de diagnóstico (OIE, 1996; Cousins et. al., 1998a). d) Análisis histopatológico. Mediante este examen se intenta visualizar la lesión granulomatosa característica de la infección por micobacterias, y se realiza generalmente en aquellos tejidos u órganos que al examen macroscópico presentan lesiones sospechosas. Es un análisis rápido y relativamente simple, que permite una aproximación bastante exacta al estado infeccioso del animal respecto de esta enfermedad.
e) Cultivo microbiológico. Esta es la técnica confirmatoria por excelencia frente a la sospecha de infección tuberculosa. Sin embargo, M. bovis presenta bastantes dificultades para su aislamiento, ya que además de ser una bacteria escasa a nivel de lesiones, requiere de medios de cultivo especiales, crece muy lentamente en ellos y se ve rápidamente afectada por la contaminación con otros microorganismos (OIE, 1996; Cousins et. al., 1998a). Diagnóstico no Tradicional La experiencia extranjera demuestra que cuando la prevalencia de la infección se va haciendo escasa en un plantel o región, se han requerido otras alternativas diagnósticas que permitan a través de una mejor sensibilidad, la detección eficaz de todos aquellos animales infectados. Además, la existencia de predios con difíciles vías de acceso ha motivado también la aplicación de técnicas que requieran un solo muestreo, a diferencia de la tuberculina que necesariamente impone una segunda visita al plantel. En este sentido, las técnicas moleculares han probado ser una excelente alternativa complementaria al diagnóstico tradicional de la infección por M. bovis. a) Ensayo de Interferón Gamma (TFNγ) Bovino. En esta prueba se cultiva la sangre entera con PBS (control), PPD bovino y PPD aviar durante un periodo de 16 a 24 horas. Posteriormente se extrae el plasma y se somete a un ensayo inmunoenzimático (ELISA) de captura para TFNγ bovino utilizando anticuerpos monoclonales contra esta citoquina. La infección se determina cuando el pocillo con PPD bovino estimula más TFNγ que el pocillo control y que el pocillo con PPD aviar. En Australia esta técnica se adoptó oficialmente en las etapas finales del programa de erradicación, ya que además de una mejor sensibilidad (94%) y excelente especificidad (96,3%), es económica, rápida y simple (Cousins et. al., 1998a). b) Reacción en Cadena de la Polimerasa. Quizás sea esta la técnica que ha demostrado los mejores resultados en el diagnóstico y tipificación de las cepas de M. bovis que afectan al ganado bovino en diversos países del mundo. Su alto costo es el único obstáculo actual para su incorporación definitiva en el control e investigación de un gran número de enfermedades, incluyendo la tuberculosis bovina. Sin embargo, a medida que la técnica se perfecciona y masifica en el ambiente científico, se observa una clara tendencia a la disminución en los costos de los reactivos necesarios para su desarrollo. Esta situación, junto a esfuerzos de científicos nacionales y extranjeros para la obtención de una técnica efectiva y económica, permite vislumbrar su aplicación como prueba confirmatoria de la infección tuberculosa en unos pocos años más. El PCR es una técnica de biología molecular que permite la detección y captura de mínimas cantidades de ácidos nucleicos. En ella se amplifican segmentos cortos (100-500 bp) de una molécula de DNA más extensa. Los componentes de la reacción (DNA blanco, DNA polimerasa, partidores oligonucleótidos, desoxinucleátidos trifosfatos, soluciones buffer, magnesio y aditivos opcionales) son mezclados y sometidos a una serie consecutiva de distintas temperaturas y tiempos variables, o también conocidos como ciclos de amplificación. Cada ciclo teóricamente duplica la cantidad de secuencia molde objetivo en la reacción, por lo que después de unos 40 ciclos se pueden obtener 1000 millones de copias de la secuencia original. Esta situación le entrega a la prueba una alta sensibilidad y especificidad potencial, permitiendo además la realización de otros procedimientos experimentales complementarios con el ácido nucleico amplificado (Promega Corp., 1996). En los últimos años, la identificación de patrones genómicos de DNA en aislados de M. bovis ha probado ser de utilidad en
investigaciones epidemiológicas de tuberculosis en distintas especies animales. Dentro de estas, los análisis de polimorfismo en fragmentos de restricción (RFLP) con sondas derivadas del elemento de inserción IS6110, las secuencias de repetición directa (DR), las secuencias polimórficas ricas en guanina y citosina (PGRS) y la tipificación de espaciadores de oligonucleótidos (ST) han sido los métodos más útiles para la identificación de las cepas de M. bovis prevalentes en las zonas estudiadas (Cousins et. al., 1998b; Eamon et. al., 1999). Por otra parte, se han probado diversas secuencias del DNA bacteriano, llegando a determinarse que las secuencias de inserción IS6110 e IS1081 entregan los mejores niveles de sensibilidad y especificidad. Ambas secuencias se encuentran en todas las micobacterias del complejo tuberculosis, por lo que su identificación implica la presencia de cualquier especie de este grupo. IS6110 presenta generalmente una o dos copias en el genoma de las cepas de M. bovis a diferencia de IS1081 que se ha encontrado con 5 ó 6 copias. Por este motivo, al realizarse trabajos de PCR en tejidos frescos de bovinos, se prefiere utilizar IS1081. En cambio, cuando la detección se realiza sobre tejidos fijados en formalina o embebidos en parafina, la secuencia más útil es IS6110 por ser un segmento más corto y preservarse mejor en estas condiciones (Miller et. al., 1997 Wards et. al., 1995). Control Debido a las implicancias sanitarias y económicas de la tuberculosis bovina, se han generado programas para su control y erradicación en diversos países del mundo. Las claves para el éxito de tales experiencias se basan en un enfoque integrador de la enfermedad, donde se coordinan estrechamente los servicios de salud tanto humanos como animales. Además, se aprecia una evolución dinámica de las estrategias utilizadas, donde se va complementando el diagnóstico tradicional con otras técnicas de mejor eficiencia, aplicadas en el contexto de estándares rigurosos. Sistemas de identificación y registro de animales, vigilancia e investigación epidemiológica, indemnizaciones, laboratorios de referencia, etc. En nuestro país, la experiencia en el control centralizado de la enfermedad data desde 1982, cuando el Servicio Agrícola y Ganadero (SAG) inicia un programa de certificación de predios libres de brucelosis, leucosis y tuberculosis bovina en las regiones VIII, IX y X. Sin embargo, el énfasis institucional se orientó en el objetivo brucelosis bovina, dejando a las otras enfermedades como prioridad alternativa y sin avances claros en sus objetivos de control. La realidad chilena en tuberculosis bovina se ha caracterizado por: a) Ausencia de un programa nacional efi-ciente y dinámico, capaz de incorporar es-trategias complementarias según el produc-tor, la zona y/o la región que se controla. b) Falta de incentivos para los propios be-neficiarios del sistema, donde los actores del sector público (estado) y privado (empresas lecheras y de la carne) no han sabido valo-rar la importancia y las consecuencias de la enfermedad o bien, de su erradicación. El SAG, las empresas lecheras y los produc-tores están trabajando para sentar las bases de un nuevo programa de control y erradica-ción de tuberculosis bovina, que responde a la urgente necesidad de mejorar la calidad y competitividad en un mercado cada vez más exigente y globalizado. Países con experien-cia en el tema (Australia, Reino Unido, Nueva Zelandia, Estados Unidos) debieran constituir-se en un modelo a seguir para aprender de sus logros y no repetir sus errores. Una característica que los identifica, es el gran apoyo a la investigación de la enfermedad como factor
decisivo en sus respectivos programas de control, puesto que aspectos tan básicos como las cepas prevalentes, su virulencia, las formas de transmisión y los cuadros clínicos entre otros, hacen variar la estrategia ideal en cada escenario epidemiológico distinto (Cousins et. al., 1998a; Miller et. al., 1997; Bourne et. al., 2000). El desafío en Chile es generar ese conoci-miento y transformarlo en una herramienta indispensable para que la autoridad sanita-ria, los profesionales, los productores, la empresa privada y las universidades poda-mos focalizar eficientemente todos nuestros esfuerzos en la prevención, control y erra-dicación de la tuberculosis bovina. Bibliografía seleccionada 1.
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La tuberculosis bovina es una enfermedad crónica de los animales provocada por la bacteria Mycobacterium bovis (M. bovis), un bacilo perteneciente al género Mycobacterium, que guarda una estrecha relación con las bacterias causantes de las tuberculosis humana y aviar. Aunque se considera que el verdadero hospedador del M. bovis es el ganado vacuno, también se ha descrito la enfermedad en muchos otros animales domésticos y no domésticos. M. bovis ha sido identificada en búfalos, bisontes, ovejas, cabras, caballos, camellos, cerdos, jabalíes, ciervos, antílopes, perros, gatos, zorros, visones, tejones, hurones, ratas, primates, llamas, cudúes, elanes, tapires, alces, elefantes, sitatungas, órices, addaxes, rinocerontes, zarigüeyas, ardillas de tierra, nutrias, focas, liebres, topos, mapaches, coyotes y varios depredadores felinos como el león, el tigre, el leopardo o el lince. El nombre de “tuberculosis” proviene de los nódulos, llamados “tubérculos”, que se forman en los ganglios linfáticos del animal afectado. Es una importante zoonosis (puede transmitirse al ser humano) y es una enfermedad de declaración obligatoria. Patogenia En animales sin contacto previo con la tuberculosis: g Foco primario o infección primaria: Se originan reacciones tisulares en el punto en el que se asienta la bacteria. g Complejo primario: Las lesiones del primer asentamiento (órgano de entrada) también aparecen en los nódulos linfáticos regionales. Según su localización: 7 complejo primario respiratorio (pulmones + nódulos). 7 complejo primario digestivo (intestino + nódulos). 7 complejo primario oronasal (tonsilas + nódulos). g Si se detiene la evolución del complejo primario, éste se encapsula, y los focos caseificados se calcifican por la precipitación de sales cálcicas. g Generalización precoz: Si las defensas inmunitarias del animal son insuficientes, la infección se extiende rápidamente a partir del foco primario vía linfohematógena. Puede producirse una difusión intracanicular cuando penetra en los bronquios, el intestino, las vías biliares, etc. El cuadro más frecuente es la tuberculosis miliar, con formación de tubérculos de edad semejante en diferentes órganos, principalmente en pulmones, riñón, hígado y bazo. En animales con contacto previo con la tuberculosis: El animal que ya posee inmunidad, adquirida durante la primera infección, responde a un nuevo contagio de forma diferente. El nuevo contagio puede deberse a bacterias que penetran desde el exterior y a focos primarios hasta entonces inactivos.
El conjunto de reacciones recibe el nombre de complejo postprimario. Sólo hay difusión intracanicular (no linfohematógena), por lo que se puede originar tuberculosis crónica en un órgano concreto (sin caseificación) sin que se produzcan lesiones tuberculosas en los nódulos. Contagio La enfermedad es contagiosa y se propaga por contacto con animales domésticos o salvajes infectados. La vía de infección habitual es la respiratoria, por inhalación de las gotículas infectadas que un animal enfermo ha expulsado al toser o al respirar (el riesgo es superior si están confinados). Otra vía de infección es la vía digestiva: 7 Los terneros lactantes y el hombre se contagian al ingerir leche cruda procedente de vacas enfermas. 7 Los animales ingieren saliva u otras secreciones del animal infectado (por ejemplo, en comederos o bebederos contaminados). Las vías de transmisión cutánea, congénita y genital son inusuales. La enfermedad se disemina principalmente por el desplazamiento de animales domésticos infectados asintomáticos y el contacto con animales salvajes infectados. Un solo animal puede transmitir la enfermedad a muchos otros antes de manifestar los primeros signos clínicos. Síntomas y lesiones La tuberculosis suele ser de curso crónico, y los síntomas pueden tardar meses o años en aparecer. Generalmente, se manifiestan signos inespecíficos (caída de la producción lechera y deterioro del estado general de salud). Los signos clínicos que pueden manifestarse durante la enfermedad son muy variados, al igual que la gran variedad de lesiones, pudiendo observarse: g g g g g g g g g g
Debilidad progresiva. Pérdida de apetito. Pérdida de peso. Fiebre fluctuante. Tos seca intermitente y dolorosa. Aceleración de la respiración (taquipneas), dificultad de respirar (disnea). Sonidos anormales en la auscultación y percusión. Diarrea. Ganglios linfáticos grandes y prominentes. A la larga, muerte.
A veces, sin embargo, la bacteria permanece en estado latente en el organismo hospedador sin desencadenar la enfermedad. La necrosis por caseificación de las lesiones tuberculosas es frecuente, precoz y abundante. Muestra una consistencia pastosa y un color amarillento, variables dependiendo del grado de calcificación de la lesión. Con el tiempo, pueden seguir distintos caminos: g Estabilización: sin modificación aparente durante un largo periodo (lesiones enquistadas). g Calcificación: las sales cálcicas precipitan sobre el caseum (pueden persistir bacterias en latencia). g Reblandecimiento: los focos caseosos se ablandan y posteriormente se licuan. Efectos La tuberculosis tiene importantes repercusiones económicas, debido a las pérdidas en la producción de leche, los decomisos de animales en mataderos, la prohibición del movimiento de los animales y por las campañas de control y erradicación. Aunque M. bovis no es el principal causante de la tuberculosis en el hombre (es M. tuberculosis), las personas pueden contraer la tuberculosis bovina al beber leche cruda de vacas enfermas o al inhalar gotículas infectivas. Se calcula que en ciertos países hasta un 10 % de los casos de tuberculosis humana son debidos a la tuberculosis bovina. Hoy en día, en muchos países desarrollados se ha reducido o eliminado la tuberculosis bovina, pero en países subdesarrollados sigue siendo una importante enfermedad del ganado vacuno y la fauna salvaje. Diagnóstico Diagnóstico clínico Es de escasa importancia en la especie bovina. Hay que vigilar a los animales con lesiones graves, negativos a la tuberculina, que permanecen en el establo y presentan adelgazamiento y síntomas respiratorios. También hay que vigilar a los animales que presentan un descenso de la producción de leche. Se puede confundir con: g g g g g g
Abscesos pulmonares por neumonía por aspiración. Perineumonía contagiosa bovina (enfermedad con afectación pulmonar). Enfermedades de las vías respiratorias superiores. Actinobacilosis (enfermedad producida por una bacteria). Leucosis bovina (enfermedad que desarrolla tumores). Mastitis (inflamación de mama).
Diagnóstico de laboratorio g Prueba de la tuberculina: método clásico que consiste en medir la reacción inmunitaria tras la inyección intradérmica de una pequeña cantidad de antígeno. g Cultivo de bacterias en laboratorio: diagnóstico definitivo, cuyo proceso exige, por lo menos, ocho semanas. g Otras pruebas diagnósticas: coloración de Ziehl Nielsen, histopatología, prueba de Interferón, detección de anticuerpos (ELISA) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
γ-
Tratamiento g Rara vez se trata a los animales infectados, porque además del peligro de contagio, resulta muy caro y prolongado, y porque el gran objetivo último es erradicar la enfermedad. g Los animales infectados se sacrifican. g La pasteurización de la leche de animales infectados a una temperatura suficiente para matar a las bacterias impide que la enfermedad se propague al hombre. g En el hombre, la enfermedad se trata con antimicrobianos. Prevención El método habitual para controlar la tuberculosis consiste en una prueba individual de detección seguida del sacrificio de los animales infectados. También han resultado muy útiles para contener o eliminar la enfermedad los programas de erradicación consistentes en: g Examen postmortem de la carne. g Medidas intensivas de vigilancia (incluida la inspección de explotaciones). g Realización sistemática de pruebas individuales en los bovinos y eliminación de los animales infectados o que hayan estado en contacto con la infección. g Minimización del tiempo de permanencia de los animales positivos en las explotaciones afectadas. g Control de los desplazamientos de los animales. En los exámenes postmortem se buscan tubérculos en los pulmones y ganglios linfáticos. La detección de los animales infectados impide que su carne entre en la cadena alimentaria. Los animales no se vacunan, ya que las vacunas existentes presentan una eficacia variable e interfieren en la realización de pruebas destinadas a erradicar la enfermedad. En humanos, sí se practica la vacunación.
Curiosidades W En 1881 Robert Koch descubrió que el bacilo alojado en los tubérculos era el causante de la tuberculosis, y en 1898 fue descrita la bacteria M. bovis. W A finales del siglo XVIII y principios del XIX, la tuberculosis era la principal causa de muerte entre las personas. La pasteurización de la leche procedente de animales infectados acabó en gran medida con la propagación de la tuberculosis bovina al hombre. W La campaña para eliminar la tuberculosis supuso un gran incentivo para la creación y el desarrollo de los servicios veterinarios de muchos países. W Aunque en la mayoría de los países desarrollados la enfermedad está bajo control, la persistencia de la infección en animales salvajes (como el tejón en el Reino Unido, el venado de cola blanca en ciertas partes de los Estados Unidos o la chinchilla de Adelaida en Nueva Zelanda) complica el objetivo de lograr su completa eliminación. La presencia más elevada se registra en buena parte del territorio de África y ciertas partes de Asia y América.
Tuberculosis, aspectos claves en el manejo de rebaños infectados Patricio Vigneaux S., Daniel Urrutia, Antonio Pons, Luis Oportus, Horacio Contreras, Introducción Esta presentación es una contribución de un grupo de Médicos Veterinarios de la Provincia de Bío Bío, Chile, que han querido vaciar sus experiencias en el control y erradicación de la tuberculosis bovina. La tuberculosis bovina, enfermedad zoonótica causada por el Mycobacterium bovis, ha estado presente en Chile desde hace muchos años. No obstante, conocedores todos los actores involucrados en el proceso de producción de leche y carne de su presencia en el ganado, no ha habido una acción mancomunada a nivel país para combatirla. Solamente acciones aisladas de productores, médicos veterinarios, Servicio Agrícola y Ganadero (SAG), o Universidades, han significado controlar o erradicar puntualmente en algunos predios la enfermedad, pero evidentemente a nivel país los resultados han sido infructuosos. En Chile no se conoce la prevalencia de esta enfermedad, aunque hay ciertos estudios puntuales en ciertas zonas del país que indicarían que en algunas regiones esa prevalencia es más alta que en otras. Este hecho está dado fundamentalmente porque en ciertas zonas el tipo de explotación animal se caracteriza por ser más intensivo, factor que, al aumentar la concentración animal, favorece el contagio del bacilo y con ello aumenta su incidencia y prevalencia.
La Octava Región se caracteriza por tener proporcionalmente un mayor número de explotaciones lecheras con alta concentración animal y, por ello, se presume que la prevalencia es más alta que en el resto del país. Por otra parte, la tuberculosis en el ser humano también puede ser causada por el M. bovis. Sin embargo, la autoridad sanitaria no ha hecho en el tiempo un estudio sistemático respecto de su etiología. Nos encontramos, entonces, en un país que tiene tuberculosis bovina en el cual no conocemos su prevalencia, que se transmite al ser humano y que tampoco conoce su incidencia en éste. Es decir, Chile no considera aún a la tuberculosis bovina como un problema de salud pública. Breve descripción de la situación en la octava región y provincia de Bío-Bío y determinación de prueba diagnóstica Quizás una de las pocas regiones del país en la cual se han hecho a través del tiempo, algunos estudios más sistemáticos han sido la Octava Región y la Provincia de Bío-Bío. En el siguiente cuadro, se puede analizar algunos estudios más sistematizados realizados desde la década del sesenta y hasta el año 2002. Si bien los antecedentes que se indicarán, son los oficialmente disponibles, revelan que hay un problema de tuberculosis bovina cuya magnitud exacta no se conoce, pues los resultados no provienen de muestras estadísticamente representativas. Cuadro 1- Porcentaje de predios y animales reaccionantes positivo a tuberculosis entre los años 1962 y 2002.
En este cuadro se puede observar que en la década de los sesenta y comienzo de los setenta, utilizando la prueba subcaudal hay una serie de estudios efectuados por el SAG que consisten en exámenes de 8.204 animales como promedio en cada uno de esos años con un 13,4% de animales reaccionantes. En la década de los 70 la actividad del Plan Aftosa y el escaso incentivo para saneamiento en Tuberculosis, hizo casi desaparecer esa práctica en la Provincia y en la Región. En los años 80 y a partir de la experiencia del proyecto SAG de “Predios Libres” se actualizó la inquietud por el tema. Entonces se preconizó el uso de la prueba cervical simple. El año 1984 se logró financiamiento por el SAG para un estudio de prevalencia en lecherías, que para el caso de Bío-Bío dio un resultado, en 198 predios examinados, de 86% de reaccionantes y de 9.068 animales analizado son
27,8% reaccionaron positivamente. A fines de los 80, en una reunión de los médicos veterinarios de Bío-Bío con especialistas en el tema (Drs. Santiago Urcelay y Orlando Muñoz), se compartieron experiencias y opiniones sobre la confiabilidad de la prueba de tuberculina, detectándose la inconveniencia del uso de la prueba cervical simple, demasiado sensible para la situación con tan altas tasas de prevalencia; igualmente se detectó la importancia de la verificación de la existencia de M. bovis en predios con rebaño reaccionante, el rol indispensable del examen en mataderos y la necesidad de disponer de un laboratorio especializado en el Región. Todo esto, a la luz de resultados preliminares, del proyecto “Predios Libres” que confirmaban diagnósticos anteriores: en 33 predios de Bío-Bío, 64% tenían animales positivos y de los 4.762 animales examinados, eran reaccionantes el 17%. A la prueba comparada sobre animales reaccionantes a la prueba cervical simple, se detectaban solamente resultados sospechosos, inespecíficos o negativos (año 1987). En el año 1994 y 1998, como se observa en el cuadro anterior, se efectúan nuevos análisis que dan porcentajes de sobre 53% y 56% de predios reaccionantes y de 45,3% y 20,2% de animales reaccionantes, para los años respectivos. En al año 2000, la empresa Nestlé de Los Ángeles, le hace a todos sus proveedores un examen diagnóstico de aquellos bovinos hembras mayores de 18 meses. De 522 predios analizados el 40% son reaccionantes y de 20.322 animales examinados el 12,8% son reactores. En el año 2002, mediante un proyecto del SAG, Octava Región, con financiamiento del Fondo Nacional de Desarrollo Regional (FNDR), se analizan en la comuna de Los Ángeles 641 predios dando un 21% de reaccionantes y de 11.415 bovinos examinados, el 6,4% son reactores. A fines de la década de los noventa y comienzo del 2000 se producen dos hechos importantes en el control de la enfermedad en el ganado lechero. El primero, un seminario sobre control y erradicación de tuberculosis bovina organizado por el SAG Octava Región con la participación de la médico veterinario mexicana Dra. Pamela Ibarra con amplia experiencia en el programa de su país. De las conclusiones de ese seminario destacamos: “se eliminaron drásticamente casi todas nuestras dudas y temores con respecto a lograr, en la práctica, un adecuado sistema diagnóstico para un programa local. Más aún, recibimos una lección de confianza en nuestros propios conocimientos”. De 21 animales positivos a la tuberculina en matadero, 21 tenían lesiones compatibles con la enfermedad. De ellos, 18 se fueron al consumo sin limitaciones. En segundo lugar, a comienzos de esta década, las plantas lecheras introducen una bonificación en el precio a aquellos predios que certifiquen estar libres de tuberculosis y brucelosis. Este hecho conlleva una inmediata reacción de muchos productores para iniciar un programa de control y saneamiento de la enfermedad en sus predios. Acciones prediales a realizar para el control y erradicación de la tuberculosis bovina Previo a las medidas concretas a aplicar en los predios hay que establecer objetivos y metas. El objetivo es el tiempo en el cual se proyecta controlar y erradicar la enfermedad. Las metas serán los tiempos intermedios que definirán una gradualidad en la disminución de la prevalencia. Los tiempos que se definan van a estar directamente relacionados con la capacidad económica del productor para
enfrentar costos de inversión (exámenes, infraestructura) como eventualmente de menor producción por eliminación de masa en un porcentaje superior al normal. Las estrategias a utilizar son las siguientes: 1º- Educación del Propietario y sus Trabajadores Es fundamental que tanto el propietario y los trabajadores conozcan nociones básicas de la enfermedad y sus vías de contagio. De esta forma, pueden internalizar la situación y tener un mejor criterio para adoptar, por parte de todos los actores, mejores medidas profilácticas. El comprender el “por qué” ocurren las cosas facilita el “cómo” solucionarlas y evita errores. Es procedente la elaboración de un Manual de Control de Puntos Críticos y un Check List por parte del médico veterinario asesor. 2º- Adecuación de Infraestructura Es a veces necesario invertir en construcciones de ternereras, nuevos establos o salas de ordeña; en otras oportunidades será necesario adecuar las instalaciones existentes con simples separaciones o divisiones de las construcciones o habilitar otras no utilizadas que permitan separar o segregar el ganado positivo del negativo. Es imposible dar una recomendación única, pues de acuerdo a cada realidad existente en un predio serán diversas las alternativas de solución que se puedan encontrar. 3º- Determinación del Sistema Diagnóstico Existen diversas pruebas que permiten diagnosticar la tuberculosis bovina. Están aquellas pruebas masivas de rebaño y aquellas confirmatorias al nivel de matadero y laboratorio. Como procedimiento diagnóstico de campo está la tuberculinización, la cual puede consistir en la Prueba Cervical Simple (PCS) y la Prueba del Pliegue Caudal (PPC). Cualquier respuesta a la prueba caudal se considera como reactor. La prueba confirmatoria al nivel de matadero consiste en la observación en la canal de nódulos linfáticos con presencia de granulomas. Otros sistemas diagnósticos confirmatorios al nivel de laboratorio son: Histopatología que consiste en detectar el Mycobacterium por tinción; Cultivo del M. bovis, y PCR (reacción en cadena de la polimerasa). 4º- Detección y Remoción de Animales Infectados Es trascendental, antes de iniciar los exámenes diagnósticos, poseer un eficiente sistema de identificación de cada uno de los animales del predio, incluido los machos. Vacas y vaquillas identificadas sólo con nombre es sinónimo de relatividad.
Es importante tomar una definición respecto de qué prueba tuberculínica se va a utilizar. Es importante tener presente tanto para la PCS como para la PPC los conceptos de Sensibilidad y Especificidad. La PCS es más sensible pero menos específica, es decir, podemos detectar más falsos positivos, es decir, animales no enfermos que reaccionan positivamente debido a la existencia de inmunidad cruzada por similitudes antigénicas con mycobacterium saprofitos, mycobacterium paratuberculosis, mycobacteriun tuberculosis y mycobacterium avium. En base a las últimas experiencias, se ha demostrado que la PPC es un procedimiento diagnóstico que, a nivel de masa, es bastante eficiente, si bien en predios de alta prevalencia tiende a perder sensibilidad, es decir, da más falsos negativos por anergia. 5º- Prevención de la Diseminación de la Infección Teniendo decidido el método de diagnóstico y ya conocida la situación de prevalencia del rebaño, se deben tomar medidas que prevengan la diseminación de la infección. A este respecto se pueden señalar las siguientes: a) b) c) d) e) f)
g) h)
i) j)
k)
Aislamiento y rápida remoción de animales viejos. Aislamiento o venta de animales jóvenes positivos. Protección de terneras, vaquillas y novillos de la exposición a animales viejos y/o reactores. Estudiar manejo separado de vacas jóvenes y negativas de aquellas viejas y reaccionantes, mientras transcurra el plazo para la eliminación. Eliminación de toros y bueyes infectados que pueden ser muy eficientes en la diseminación de la enfermedad. Al efectuar la separación de los rebaños se debe considerar la dirección de los vientos predominantes versus la distancia de los rebaños, pues este hecho puede ser un factor importante de contagio. Lechar primero vacas negativas y después las positivas con posterior lavado de los comederos de la sala de ordeña. No dar calostro ni leche de vacas positivas o de vacas viejas negativas a terneros salvo pasteurización. En predios de alta prevalencia, ante el mayor riesgo de vacas anérgicas, es recomendable el uso de sustituto lácteo. Diagnóstico frecuente, cada 60 días, a la masa negativa. Sirve para chequear si las medidas de control aplicadas están dando los resultados esperados. Vigilancia Activa en Mataderos: este es un factor fundamental. Es muy probable que dentro de un rebaño positivo existan uno o más vacas enfermas anérgicas. Normalmente, aunque no siempre, son las vacas más viejas las mejores diseminadoras de la infección. Es por esto que se trasforma en un imperativo, cuando haya eliminación natural en el predio, enviar vacas negativas a matadero; en esta circunstancia, el médico veterinario asesor debe efectuar el seguimiento de este animal contactándose con el veterinario inspector del matadero para realizar un análisis exhaustivo de la canal y, ante la presencia de cualquier sospecha de lesión tuberculosa, debe confirmarse con exámenes de laboratorio (histopatología, cultivo, PCR). Todos los efluentes de la lechería deben ir por conductos cerrados a cámaras. En ningún caso deben ser vaciados a potrero.
6º- Evitar la Introducción de la Enfermedad En un predio negativo, ya sea históricamente o porque lo ha sido hace poco, es fundamental tomar las siguientes precauciones para evitar introducir o reintroducir la tuberculosis: a) Manejar las vaquillas de reemplazo como grupos de edad separadas del rebaño adulto. b) En caso de efectuar compras de reemplazo hacerlo de rebaños negativos de por lo menos un año antes. Procurar, en caso que el rebaño del vendedor sea un negativo reciente, que el último examen no tenga más de 60 días. c) Mantener la Vigilancia Activa en Mataderos de animales viejos. d) Mantener control de la enfermedad en humanos. Las personas infectadas con M. bovis pueden diseminar la enfermedad al ganado; aquellas personas con M. tuberculosis pueden provocar reacciones positivas en el rebaño. El ganado joven está especialmente en riesgo. e) En rebaños infectados, todas las personas que trabajan con el ganado o que están expuestas a él, deben realizarse pruebas diagnósticas. Los niños que beben leche cruda procedente de vacas tuberculosas están en riesgo de desarrollar enfermedad severa. f) Animales de otras especies como los perros y especialmente los gatos pueden contraer la infección por M. bovis. Prevenir que no tengan acceso a las instalaciones de alojamiento del ganado. Los cerdos contraen fácilmente M. bovis. g) Analizar la situación en predios vecinos. Si los hay infectados buscar la forma que los animales no se contacten a través de los cercos limítrofes; esto significa, posiblemente, dejar los potreros colindantes con los del vecino sólo para cultivos o empastadas para forrajes de guarda. Uno de los aspectos que aún no se ha estudiado es el efecto de los Purines como reservorio y fuente de contagio dentro de los predios, en cuanto se darían, en principio, todas las condiciones para la supervivencia del M bovis (ambiente ácido y húmedo y baja temperatura especialmente en invierno). Asimismo, se desconoce la situación sanitaria en animales silvestres. Sin duda que dentro de un plan nacional de control y erradicación de la enfermedad deben ser éstos temas obligatorios a considerar. Zonas de ocurrencia de tuberculosis bovina en Chile En función de los resultados observados en los distintos estudios realizados relativos a la ocurrencia de la enfermedad en el país, se distinguen cuatro zonas: W Zona I: de presentación esporádica. Incluye desde la Región de Tarapacá a la de Coquimbo donde, según el censo de 1997, existen 4.144 explotaciones y 50.540 bovinos. El último estudio realizado en la zona data de 1994. W Zona II: de presentación endémica con prevalencia inter rebaño media a alta y niveles de infección intra rebaño altos. Incluye desde la Región de Valparaíso hasta la del Biobío. El censo de 1997 señala la existencia de 65.755 explotaciones, con 1.369.561 bovinos.
W Zona III: de presentación endémica con prevalencia predial baja y prevalencias intra rebaño bajas aunque algunos rebaños presenten tasas altas. Incluye las regiones de la Araucanía y de los Lagos, exceptuando las provincias de Chiloé y Palena. Esta zona (según el censo de 1997) cuenta con 73.675 explotaciones y 2.236.906 bovinos. W Zona IV: de presentación esporádica con muy baja prevalencia, tanto inter como intra rebaños; existen áreas sin infección. Corresponde a las provincias de Chiloé y Palena de la Región de los Lagos y las regiones de Aisén y de Magallanes. El número de explotaciones según el censo de 1997 es de 16.513 y 439.142 bovinos. Pruebas Diagnósticas de Campo
Prueba Uso Tuberculina Dosis Intervalo entre pruebas
Clasificación del rebaño chequeado Restricciones
P.A.C.
P.C.S.
P.C.C.
Como prueba tamiz. Para chequear animales Para rechequear Como prueba de en rebaños infectados a animales sospechosos, o saneamiento de rebaños. M. bovis. reaccionantes a la P.A.C. bovina bovina Bovina y aviar 0,1 ml. 0,1 ml. 0,1 ml. en cada sitio. Aplicación dentro de los 10 días después de la Al menos 60 días. Al menos 60 días. P.A.C. o 60 días después de la P.A.C N = Negativo N = Negativo N = Negativo S = sospechoso R = Reaccionante R = Reaccionante P = Positivo MVO MVA MVO MVA MVO MVA Solo en rebaños No usar en rebaños tuberculosos expuestos tuberculosos
Uso e interpretación de pruebas diagnósticas de campo para tuberculosis bovina Definiciones Diagnóstico de Tuberculosis bovina: Procedimiento mediante el cual con el uso de pruebas se determina el estatus sanitario del rebaño. Pruebas oficiales de campo: pruebas utilizadas el diagnostico de tuberculosis bovina utilizando la tuberculina. Tuberculina: Extracto o derivado proteico purificado obtenido del crecimiento de una micobacteria en un medio de cultivo líquido (PPD). Rutina de pruebas: Pruebas oficiales de campo conducidas como parte del Programa de control de tuberculosis. Prueba de Tuberculina Pliegue Ano-Caudal (PAC): Prueba diagnóstica de campo que es utilizada con fines de clasificación de rebaños, saneamiento y certificación. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica. Prueba de Tuberculina Cervical Comparada (PCC): Prueba diagnóstica usada solo para clasificación de rebaños. Puede ser ejecutada por un MVA o MVO de acuerdo a la Norma Técnica; sin embargo la interpretación de resultados será efectuada por un MVO. Prueba Cervical Simple (PCS): Prueba diagnóstica que debe ser usada solamente en el saneamiento de rebaños infectados por M. bovis. Debe ser ejecutada por un MVA o MVO según la Norma Técnica. Pruebas complementarias: Pruebas diagnósticas usadas para confirmación de la infección por el Mmycobacterium bovis. Animal infectado: Animal en que se ha aislado M. bovis de tejidos o fluidos. Animales negativos: Bovino que no evidencia respuesta a pruebas de tuberculina o que son clasificados como tales por pruebas complementarias de laboratorio, exámenes de canales, o exámenes histopatológicos y cultivos de tejidos. Animal reaccionante: Bovino que evidencia respuesta positivas a las pruebas oficiales de tuberculosis según los criterios de interpretación oficiales. o cualquier bovino sospechoso clasificado como reactor. Animal Sospechoso: Bovino que evidencia respuesta positivas a nivel de inspección de matadero o necropsias. Exigencias técnicas Serán consideradas pruebas oficiales para el diagnóstico de la Tuberculosis bovina las siguientes pruebas de tuberculina: La prueba aplicada en el pliegue de la base de la cola denominada Prueba del Pliegue AnoCaudal utilizando tuberculina PPD bovino. La prueba aplicada en la tabla del cuello, denominada Prueba Simple Cervical utilizando tuberculina PPD bovino. La prueba aplicada en la tabla del cuello, denominada Prueba Doble Comparada utilizando PPD Bovino y Aviar. Las tuberculinas utilizadas deberán haber sido aprobadas por el Servicio Agrícola y Ganadero de acuerdo a la normativa vigente. (Decreto Nº 63 / 2003 Ministerio de Agricultura)
Prueba pliegue ano-caudal (PAC) Material: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Jeringa con graduación de 0,1 ml, automática o desechable. Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26 Gx1/2. Tuberculina PPD Mamífero o PPD bovino. Papel absorbente o algodón hidrófilo. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS, foliado con el nombre o número región seguido de un N° correlativo. Protocolos de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada), en caso interpretación cuantitativa de la PAC. Contenedor aislante y material refrigerante. Guantes quirúrgicos. Cutímetro o pie de metro.
Punto de inoculación: Se inyecta en forma intradérmica a unos 6 cm de la base de la cola y en la parte central del pliegue externo, 0,1 ml de PPD Bovino mamífero. Una vez inoculada la tuberculina debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja, su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea, por lo cual la operación deberá repetirse en el mismo punto. Lectura e interpretación: La lectura de la tuberculinización se realizará a las 72 horas (+/- 6 horas) post inoculación y en ella se pueden encontrar básicamente dos tipos de reacciones: Un engrosamiento circunscrito o Un edema difuso del pliegue. A la lectura de la prueba de tuberculina los bovinos serán clasificados como Negativos o Reaccionantes. NEGATIVOS: Cuando no se observe, ni se palpe ningún cambio en la piel del sitio de aplicación de la tuberculina. En el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS, se anotará en la casilla correspondiente la identificación del animal y en la columna Resultado una letra N, (negativo a la prueba). REACCIONANTES: cuando sea visible y/o palpable cualquier engrosamiento, rubor, calor, dolor o necrosis en el sitio de aplicación .Al detectarse alguna de las reacciones previamente descritas, se procederá a anotar en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS una letra R, (de reacción a la tuberculina) frente a la identificación del bovino y bajo la columna Resultado.
Prueba cervical simple (PCS) Material: 1. Tijeras curvas de aproximadamente 15 cm de largo y con punta roma-roma, para depilación. 2. Cutímetro o píe de metro. 3. Regla común. 4. Jeringa de tuberculina, manual o automática. 5. Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. 6. Tuberculina PPD Mamífero o PPD Bovino. 7. Papel absorbente o algodón hidrófilo. 8. Contenedor aislante y material refrigerante. 9. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas PAC/PCS. 10. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada), en caso interpretación cuantitativa. 11. Mocheta, lazo u otros elementos para sujeción animal. Punto de inoculación: Éste se encuentra ubicado en el límite entre el tercio anterior y medio de la tabla del cuello, en un punto equidistante del surco yugular y borde superior del cuello. A las personas que trabajan con la mano derecha se les recomienda inocular en el lado izquierdo del cuello del animal y a los zurdos en el lado derecho. Depilación: Se realizará en el lugar anteriormente descrito y abarcará un área de 2 – 3 cm de diámetro. Medición: Se tomará un pliegue de piel del área depilada y se procederá a su medición utilizando un cutímetro o píe de metro. La lectura obtenida se registra en el Protocolo de Tuberculinización junto a la identificación del animal correspondiente. Inoculación: Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel una dosis de 0,1 ml de tuberculina PPD Bovina. La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel, retirarse levemente e inyectarse la tuberculina. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja; su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea, por lo cual deberá repetirse en el mismo punto. Entre un animal y otro se procederá a limpiar la aguja con un algodón seco o papel absorbente.
Lectura de la prueba: Se realizará a las 72 horas (+/- 6 horas) post inoculación y en ella se considerarán sólo dos factores: aumento de grosor del pliegue de la piel o su induración, ambos expresados en milímetros. La lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor y con una regla para medir la induración. Certificación Sanitaria de Exportación. Se considerarán Reaccionantes aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel igual o superior a 2 mm o reaccionen con una induración en la zona de inoculación igual o superior a 10 mm de diámetro. En el Saneamiento de Rebaño Se considerarán Reaccionantes todos aquellos animales que responden a la prueba con un aumento de grosor del pliegue de la piel o con induración en la zona de inoculación. Animal Negativo: Cuando no se observe ni se palpe ningún cambio en la piel del punto de inoculación. Los resultados obtenidos en la PCS deberán ser anotados en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS, en el caso de los animales reaccionantes con una letra R, frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. Los bovinos sin reacción, se procederá a anotarlos con la letra N, frente a la identificación del animal y bajo la columna TBC. Prueba cervical comparada (PCC) Esta prueba puede realizarse dentro de los 10 días posteriores a una prueba ano-caudal o en su defecto, después de transcurridos 60 días. Material: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Tijeras curvas con punta roma-roma, para depilación, máquina rasuradora o bisturí. Cutímetro o pie de metro Jeringas de tuberculina, manual o automáticas exclusiva para PPD mamífero o PPD bovino 4.- Jeringas de tuberculina, manual o automáticas exclusiva para PPD aviar Agujas de tuberculina de calibre 26 Gx3/8 o en su defecto de 26Gx1/2. Tuberculina PPD Mamífero y PPD Aviar. Papel absorbente o algodón hidrófilo. Protocolo de Resultados de Pruebas Tuberculínicas con Medición PAC/PCS/PCC (prueba cervical comparada). 9. Contenedor aislante y material refrigerante. 10. Guantes quirúrgicos. 11. Mocheta o elementos para sujeción animal.
Punto de inoculación: El punto de inoculación para el PPD Aviar se encuentra ubicado a unos 10 cm por debajo del borde superior del cuello, en el tercio anterior y medio de la tabla de cuello. Y para el PPD Bovino, el punto se localiza 12,5 cm. más abajo que el punto dado para el PPD Aviar. DEPILACIÓN En los lugares anteriormente descritos, se realizará la depilación de una superficie de la piel de 2 - 3 cm. de diámetro aproximadamente. Medición En ambos puntos de inoculación, se tomará un pliegue del área depilada y se procederá a su medición, utilizando el cutímetro o pié de metro. Se anotará el valor obtenido (lectura inicial) y la identificación del animal correspondiente en el protocolo de Registro de Tuberculinización. La anotación deberá hacerse en milímetros, con un decimal. Inoculación Se inoculará intradérmicamente y en forma oblicua a la piel, con jeringas específicas para cada tuberculina, una dosis de 0,1 ml de PPD Aviar (zona depilada superior) y 0,1 ml de PPD Bovino (zona depilada inferior). La aguja debe insertarse en las capas superficiales de la piel, retirarse levemente e inyectarse la tuberculina. Una vez realizada la inoculación debe quedar a la palpación un pequeño nódulo del tamaño de una lenteja; su ausencia indicará que la inoculación fue subcutánea, por lo cual deberá repetirse en el mismo punto. Entre un animal y otro se procederá a limpiar las agujas con un algodón seco o papel absorbente. Lectura de la prueba Se realizará a las 72 horas (+/- 6 horas) post inoculación, la lectura se hará con cutímetro o píe de metro para determinar el aumento de grosor en cada punto de inoculación y los resultados obtenidos (lectura final) deben anotarse inmediatamente en el PROTOCOLO DE REGISTRO DE RESULTADOS DE PRUEBAS TUBERCULÍNICAS, frente a la identificación del animal correspondiente. Interpretación de resultados Se deberá calcular la diferencia entre la lectura final y la inicial expresada en milímetros con un decimal, de cada tuberculina, anotando el resultado en la columna “diferencia” del Protocolo. Se recomienda no hacer los cálculos en la manga o corrales, a fin de no cometer errores. Con las cifras de las diferencias de ambos PPD, de cada uno de los bovinos inoculados, se procede a representar gráficamente los puntos obtenidos en el Gráfico de Interpretación.
Según el área en que las lecturas de diferencias sean representadas vamos a observar tres tipos de resultados. Nótese que la interpretación de resultados en el gráfico se hacen siempre con relación a tuberculosis bovina. Esta prueba permite obtener tres tipos diferentes de animales a PPD Bovino: los positivos, los sospechosos y los negativos. Positivos, bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Bovino superiores a las observadas con el PPD Aviar y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de POSITIVO del gráfico, ya sea en la interpretación severa o estándar Sospechoso Bovino cuyas diferencias tanto en la lecturas de PPD Bovino y Aviar al ser representadas en el gráfico, caen en la zona denominada SOSPECHOSO, tanto en la interpretación estándar como severa Negativos a PPD Bovino: Bovino que presenta diferencias en las lecturas del PPD Aviar superiores a las observadas con el PPD Bovino y cuya representación gráfica combinada las sitúa en el área denominada de NEGATIVO del gráfico, ya sea en la interpretación estándar como severa Principales Elementos para Prueba Tuberculínica
Leptospirosis (Fiebre icterohemorrágica; Fiebre de los pantanos; Ictericia hemorrágica) Definición La leptospirosis es una enfermedad generalizada, de curso agudo y de distribución mundial, producida por diversas serovariedades de la bacteria Leptospira sp. Muchas especies de mamíferos son susceptibles, entre ellos, el hombre; los reservorios más comunes son el perro y los roedores. En los bovinos se caracteriza por provocar aborto, infertilidad, agalactia, nefritis, anemia hemolítica y mastitis, entre otros signos. Etiología La Leptospira es una bacteria helicoidal de la familia de las espiroquetáceas. Todas las leptospiras patógenas se encuentran clasificadas bajo un sola especie: Leptospira interrogans, de la cual se distinguen 212 serovariedades, que se encuentran en 23 serogrupos. Entre las serovariedades más comunes que afectan al ganado bovino en México, están: icterohaemorrhagiae, hebdomadis, bratislava, pyrogenes, grippotyphosa, pomona, panama, wolffi, hardjo (exclusiva del ganado bovino) y tarassovi. Epidemiología La enfermedad es de distribución mundial, los hospedadores portadores más importantes son los roedores. En algunos países la leptospirosis es endémica y la infección es más frecuente que la propia enfermedad clínica, por lo que las pérdidas económicas que produce son menores, aunque su importancia radica en la transmisión al hombre. La supervivencia en el medio depende, en gran medida, de la variación de las condiciones del suelo y del agua contaminada; es muy susceptible a la desecación y a los cambios de pH que se alejan de la neutralidad o de la alcalinidad moderada. Un pH inferior a 6 o superior a 8 la inhibe. Las temperaturas inferiores a los 7 °C o superiores a 34 °C afectan su supervivencia. La humedad es el factor más importante que rige la persistencia del microorganismo en camas o suelo; puede permanecer hasta 183 días en suelos saturados de agua, pero sólo por 30 minutos cuando el suelo se seca por el efecto del viento. El microorganismo sobrevive en agua superficial por mucho tiempo, y es más prolongado el periodo de supervivencia si se trata de agua estancada, aunque se sabe que en agua corriente sobrevive hasta por 15 días. La transmisión de la enfermedad puede ser de forma directa si ocurre a través del contacto con orina, descargas uterinas, restos de placenta (después de un aborto), en forma venérea o por vía transplacentaria (infecciones congénitas). La forma indirecta de contraer la enfermedad es por la contaminación de los pastos, agua de bebida y alimentos. En algunos hatos, el que los animales beban orina es un signo de pica (patrón caracterizado por la ingestión de materiales que no son alimento) y es una manera de propagación activa de la leptospirosis.
La Leptospira interrogans, serovariedad hardjo, se excreta por el aparato genital durante el aborto e, incluso, hasta 8 días después de que se produce. Aunque la tasa de mortalidad es baja en bovinos (5%), la morbilidad suele ser elevada, según datos clínicos y serológicos, pudiendo llegar a 100% de los animales expuestos. En los terneros, la mortalidad es mayor que en los adultos. Las cifras de abortos (que llegan a un 30%), el descenso de la producción de leche y la muerte de bovinos, elevan las pérdidas económicas. Patogenia La presentación de la enfermedad puede ser aguda, subaguda o crónica. Después de penetrar por la piel o por la mucosa, el microorganismo tiene un periodo de incubación de 4-10 días, en el cual se multiplica rápidamente y se disemina en ciertos órganos — hígado, riñones, pulmones, tracto reproductor (como en el caso de la placenta) y líquido cefalorraquídeo— después migra y puede aislarse en la sangre periférica durante varios días, hasta que cesa la fiebre. Seis días después de iniciada la leptospiremia, se observan anticuerpos en el torrente sanguíneo y a la bacteria en la orina. a) Forma aguda: Durante el periodo temprano de septicemia puede producirse suficiente hemolisina para causar hemoglobinuria, producto de la hemólisis intravascular extensa, esto es frecuente en terneros, no así en animales adultos. Si el animal sobrevive a esta fase, es probable el inicio de un proceso infeccioso en el riñón. El hecho de que se produzca o no hemólisis, depende de que el serotipo particular produzca hemolisina. El daño capilar es común a todos los serotipos y, durante la fase septicémica, las hemorragias petequiales en la mucosa constituyen la expresión de ese daño. Por otra parte, también ocurre daño vascular en el riñón cuando la hemólisis es intensa. Se suman a esta lesión vascular básica, anemia y nefrosis hemoglobinúrica. La lesión renal se debe a que la infección persiste en este órgano tiempo después de haber desaparecido en otras localizaciones tisulares. En la fase aguda, el animal puede morir de septicemia, anemia hemolítica o por combinación de ambas. La muerte se deberá a una uremia causada por nefritis intersticial. b) Forma subaguda (infección oculta): La patogenia es similar a la forma de septicemia aguda, excepto porque la reacción es menos grave. Se observa en todas las especies, pero es más común entre bovinos y equinos adultos. c) Forma crónica: Una secuela frecuente, después de la invasión generalizada, es el aborto provocado por la muerte del feto, con degeneración placentaria o sin ella; en ambos casos, se trata de los efectos resultantes de la invasión al producto durante la fase septicémica de la enfermedad. El aborto ocurre con mayor frecuencia en la segunda mitad de la preñez —quizá porque es más fácil la invasión de la placenta en esta etapa— pero puede ocurrir en cualquier momento, a partir de los cuatro meses de la gestación. Aunque el aborto ocurre frecuentemente en bovinos y equinos después de la forma aguda o subaguda, también es posible que se produzca sin enfermedad clínica previa.
Signos clínicos Los signos clínicos en la leptospirosis son muy parecidos en todas las especies animales (no varían mucho, independientemente de la especie de Leptospira de que se trate) salvo que la infección por L. interrogans, serovariedad icterohaemorrhagiae, produce septicemia grave. Además, algunos serotipos también tienen la capacidad de producir hemólisis. Son más susceptibles a contraer la enfermedad los terneros de un mes o menos. Esta enfermedad se caracteriza por septicemia, fiebre de 40.5 a 41.5 °C, anorexia, congestión pulmonar, petequias en mucosas, depresión y anemia hemolítica con hemoglobinuria, ictericia y palidez de la mucosa; ocasionalmente, meningitis, en la cual el animal muestra incoordinación, sialorrea, conjuntivitis y rigidez muscular. Como consecuencia de la anemia, se registra un aumento en la frecuencia cardiaca y de la intensidad absoluta de los ruidos cardiacos, siendo más fácil percibir el latido de punta. La disnea es manifiesta. Con frecuencia, el aborto se debe a la reacción general en la etapa aguda del padecimiento. En vacas adultas, los signos adicionales guardan relación con la ubre y el nivel de producción de leche, esta última casi cesa y la secreción es de color rojo o contiene coágulos de sangre, dándole un aspecto parecido al del calostro. La leche presenta gran cantidad de leucocitos que disminuyen 14 días después (aproximadamente), a medida que se recobra la producción láctea estando la ubre flácida y blanda. En algunos animales se registra cojera intensa por sinovitis; en otros animales dermatitis necrótica, probablemente debida a fotosensibilización. En los casos de infección crónica, los signos quedan restringidos a reabsorción embrionaria, momificación, mortinatos y aborto, el cual, puede ocurrir seis semanas después de la infección; los brotes suelen ser más frecuentes en grupos de bovinos que se hallan en la misma etapa de gestación (cuando se exponen al proceso infeccioso) o al nacimiento prematuro de becerros débiles e infectados. La retención placentaria —posterior al aborto o parto— se hace presente como consecuencia de la infección. En algunas investigaciones se ha reportado una subsecuente infertilidad por la persistencia del microorganismo en el útero y el oviducto. Hallazgos a la necropsia En la forma aguda de la enfermedad es común encontrar signos de anemias, ictericia, hemoglobinuria y hemorragias submucosas y subserosas. Puede haber úlceras y hemorragias en la mucosa del abomaso en bovinos y, si la hemoglobinuria es intensa, se asocia a menudo con edema pulmonar y enfisema. Desde el punto de vista histológico, existe nefritis intersticial difusa y focal, necrosis hepática centrolobulillar y, en algunos casos, lesiones vasculares en meninges y cerebro. En etapas tardías, el hallazgo característico consiste en nefritis intersticial progresiva que se manifiesta por zonas elevadas blanquecinas de pequeño tamaño en la corteza renal. Diagnóstico diferencial Las formas agudas y subagudas de la leptospirosis en el ganado bovino deberán ser diferenciadas de babesiosis, anaplasmosis, intoxicación por nabo silvestre, hematuria enzoótica, intoxicación por cobre, hemoglobinuria bacilar y sobrehidratación.
Cuando el aborto es el único signo debe tenerse en cuenta un diferencial con: brucelosis, campilobacteriosis, listerosis, ureaplasmosis, tricomoniasis, haemophilosis, rinotraqueítis infecciosa bovina y diarrea viral bovina. El cambio de color o la presencia de sangre en la leche son las anormalidades más importantes que permiten diferenciar clínicamente a la leptospirosis de otras enfermedades infecciosas hemolíticas, las cuales, se diferencian, a su vez, del grupo de enfermedades no infecciosas por la aparición de fiebre. La ausencia de inflamaciones de la ubre suele ser suficiente para diferenciar esta anomalía de la mastitis. Diagnóstico El diagnóstico de leptospirosis depende de la combinación de una buena historia clínica y del apoyo de un buen laboratorio. Es necesario identificar la variedad o serovariedades que estén afectando a un hato ganadero. El método de laboratorio posee gran importancia en el diagnóstico de la enfermedad e incluye aislamiento del microorganismo con el auxilio de pruebas serológicas, pruebas de inoculación en hámster y de la inhibición del crecimiento. Durante la etapa septicémica existen leptospiras solamente en la sangre, anemia hemolítica aguda y aumento en la fragilidad de los eritrocitos, lo que repercute en una hemoglobinuria. Sin embargo, la única medida diagnóstica positiva en esta etapa de la enfermedad es el cultivo en sangre. Si sobreviene el aborto, debe examinarse el riñón y los líquidos pulmonares y pleurales, en busca del microorganismo. El diagnóstico de leptospirosis es mucho más fácil en un hato, porque se tienen diferentes animales con títulos altos y la probabilidad de identificar o aislar al microorganismo a partir de orina o leche, que aumenta con las muestras que se tomen de varios especímenes; sin embargo, en un sólo animal —según el momento en que haya ocurrido la infección—, es probable el descenso del título a un nivel bajo lo que dificultaría la interpretación. En la actualidad existe un sinnúmero de pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la leptospirosis; probablemente el examen de muestras de orina es la mejor oportunidad para comprobar la presencia de la infección, esto es de gran utilidad a nivel de campo, ya que el muestreo de orina y su visualización en un microscopio de campo oscuro puede indicar el inicio de un tratamiento rápido de ataque. Sin embargo, como ya se ha visto anteriormente, el éxito de esta prueba depende de la evolución de la enfermedad en el animal. Para esto, se cuenta con pruebas específicas y sofisticadas, con las que no sólo se puede aislar el agente, sino que se puede identificar el serotipo que esta afectando al ganado. Entre éstas se encuentra la prueba de aglutinación microscópica (MAT, por sus siglas en inglés), que es el método más común para detectar la leptospirosis; los títulos registrados con valores 2100 son clasificados como “significativos”. La prueba ELlSA-antiglobulina es mucho más exacta que las otras y tiene muchas ventajas desde el punto de vista de la práctica de laboratorio. También las tinciones fluorescentes de anticuerpos en orina y cultivo de la misma es un método de diagnóstico rápido y exacto para descubrir la presencia de leptospirosis e identificar serotipos. Deberá someterse a examen el suero de cada animal clínicamente afectado —en estado agudo o convaleciente— tomando muestras a intervalos de 7 a 10 días, así como el de aquellos animales que tengan antecedentes de aborto y deberá tomarse suero de 15 a 25% de los animales aparentemente sanos.
En la actualidad se cuenta con pruebas más específicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la cual tiene una alta especificidad. Tratamiento El objetivo de la terapéutica en todas las infecciones por leptospirosis consiste en controlar la infección antes de que se presenten daños irreparables en el hígado y los riñones. Esto puede lograrse mediante la administración de estreptomicina a razón de 12 mg/kg por 3-5 días, tan pronto como aparezcan los primeros signos. El objetivo secundario de la terápeutica es controlar la leptospiruria de los animales portadores y hacer más segura su permanencia en el hato. En varios experimentos se ha comprobado que la administración de dehidroestreptomicina, a 25 mg/kg PV, puede contrarrestar la eliminación del microorganismo en la orina. Control El control de la enfermedad se basa en la utilización de un antibiótico, de preferencia dehidroestreptomicina, y la vacunación. Como ya se mencionó, la dehidroestreptomicina a 25 mg/kg es muy efectiva para la reducción del número de leptospiras por orina, y es la base de varios programas de control. El control de la leptospirosis en un hato aislado puede adoptar la forma de erradicación, limitación o contención del número de casos. Todo programa encaminado a limitar la frecuencia de casos a nivel aceptable, desde el punto de vista financiero, se basa en la higiene y la vacunación. El problema derivado de la aplicación de este método es la persistencia ambiental del microorganismo, así como la infección renal residual, lo que puede evitar un resultado satisfactorio. Actualmente la vacunación es el método de elección para el control de la enfermedad, sin embargo, en brotes de abortos, la combinación de los dos métodos (vacunación y antibioterapia) arroja mejores resultados. La serovariedad hardjo es exclusiva del ganado bovino; no parece haber ningún reservorio silvestre y parece que los vacunos son los hospedadores específicos de dicha serovariedad en muchas partes del mundo. En México se han aislado hardjo-bovis y hardjo-prajitno. El ganado también puede quedar infectado por otros serogrupos. Por eso es muy importante que las bacterinas tengan, de preferencia, las dos serovariedades de L. hardjo y dos o tres de las otras encontradas en México. En hatos infectados o susceptibles a la exposición, la vacunación debe efectuarse cada tres meses durante dos o más años, a fin de prevenir la propagación de la infección. El ganado de reposición será vacunado cuando los animales cumplan 3 meses de edad y se deberá repetir cada 4 meses hasta que se alcance la edad reproductiva. En México existen bacterinas de 5 a 8 serovariedades. El diagnóstico para el aborto por leptospirosis presenta gran dificultad. La infección por la serovariedad hardjo produce pocos anticuerpos, por lo que hasta 25% de los animales positivos resultan negativos a la prueba de microaglutinación.
Las bacterinas contra la leptospirosis son poco antigénicas, y entre más serovariedades se apliquen, la inmunidad será menor o nula. El otro problema que se presenta es llevar a cabo un diagnóstico futuro, pues entre más serovariedades se utilicen en las bacterinas, se dificulta más el diagnóstico serológico. Considerando lo anterior, puede sugerirse la utilización de bacterinas que contengan 2 o 3 serovariedades que estén afectando a un hato, lo cual es más conveniente que proteger específicamente contra el único agente causal. Es necesario que los laboratorios comerciales y las autoridades sanitarias tomen conciencia de esto y se elaboren bacterinas específicas para los bovinos.
Clostridiosis Las enfermedades clostridiales son un grupo de infecciones habitualmente fatales causadas por bacterias del género Clostridium Bacilos Gram + Anaerobios estrictos Formadores de esporas Se encuentran en los intestinos del ♂ y los animales Germinación de las esporas y el crecimiento vegetativo exigen condiciones locales precisas Clostridium histotóxicos Producen gas, edema, hemólisis, necrosis, muerte súbita. k k k k
Cl. chauvoei: Mancha, Carbunco Sintomático o Pierna Negra. Cl. septicum: Edema Maligno. Abomasitis en ovinos (Bradsot). Cl. sordelli: Muerte súbita. Cl. Novyi w Tipo A: Gangrena humana – Enf del Edema (cabeza hinchada) w Tipo B: Hepatitis necrotizante en ovinos w Tipo D: Hemoglobinuria Inf. Bovina (C. haemolyticum) k Cl. Perfringens w Tipo A : Gangrena humana Clostridium enterotóxicos k Cl. Perfringens w Tipo A: Hemólisis intravascular w Tipo B: Disentería de los corderos w Tipo C: Enterotoxemia ovina. Enteritis necrotizante de los lechones w Tipo D: Enterotoxemia ovina (enf. del riñón pulposo). w Tipo E: Enterotoxemia de los terneros. Clostridium neurotóxicos k Cl. botulinum: Botulismo. k Cl. tetani: Tétanos.
MANCHA - CARBUNCO SINTOMATICO - GANGRENA GASEOSA - PIERNA NEGRA Etiología: Cl. chauvoei Otros: Cl. septicum, Cl. novyi y Cl. sordelli, en asociación con Cl. chauvoei. Animales susceptibles: Bovinos (3 m - 3 años) y ovinos a pastoreo No afecta al hombre. No es contagiosa, pero habitualmente afecta a varios animales. Epidemiología: Distribución mundial meses cálidos. Vía de Transmisión: Esporas en el suelo (por largos períodos) provenientes de las heces de animales portadores o cadáveres, contaminando la pradera “potreros malditos”. Patogenia La bacteria ingresa al animal por vía oral Se desarrolla en el tracto intestinal y se propaga a la musculatura Se cree que el único factor necesario para crear un medio apto lesión o hemorragia intramuscular Germinación de esporas crecimiento vegetativo de Cl.chauvei Secreción de enzimas, toxinas & gas → destrucción de tejido → condiciones anaeróbicas → ↑ de C. chauvei. Sígnos clínicos A A A A A A A A
Depresión. Anorexia. Fiebre alta. COJERA. Zona muscular afectada tumefacta, caliente y dolorosa. Luego se torna fría, con edema y crepitación. Los animales mueren en 12 a 48 horas. En ocasiones hay muerte súbita sin signos clínicos.
Hallazgos H Putrefacción rápida del cadáver. H Enfisema subcutáneo. H Crepitación a la palpación presión por presencia de gas. H Presencia de gas en la zona afectada. H Músculos comprometidos color rojo-negruzco, con aspecto seco, esponjoso. H Olor a mantequilla rancia. H Bazo ↑ o de tamaño normal. EDEMA MALIGNO Etiología: Cl. Septicum. Otros: Cl. perfringens, Cl. novyi y Cl. chauvoei, siendo en estos casos infecciones mixtas. Especies afectadas: Bovinos, caprinos, ovinos, equinos, porcinos: muy susceptibles. Puede afectar al ser humano.
Epidemiología: Distribución mundial, se presenta en forma individual en animales de cualquier edad, pero puede haber brotes. Vías de transmisión Esporas en el suelo, penetran a través de heridas de la piel. Patogenia Bacterias presentes en el medioambiente Ingresan a través de heridas de la piel o mucosas (esquila, astillas, procesos obstétricos sépticos, inyecciones en cerdos) presencia de esporas en las heridas se inicia cuando han producido suficientes toxinas para inmovilizar a los leucocitos y provocar muerte del tejido. Signos clínicos H H H H H H H
Tumefacción de la zona afectada. Crepitación. Piel tensa. Fiebre. Signos de toxemia. Postración y muerte. El edema maligno es más una celulitis que una miositis (músculos pueden no mostrar alteraciones).
Lesiones: Edema hemorrágico con poco gas y aspecto de gelatina en tejido subcutáneo, conectivo y fascias. ABOMASITIS HEMORRÁGICA DEL OVINO – BRADSOT Etiología: Cl. septicum. Epidemiología: ovinos de aprox. 1 año generalmente en invierno, luego de heladas o nevazones. Lesiones abomasales por parásitos facilitan la penetración bacteriana y producción de toxinas. Signos clínicos H H H H
Anorexia & depresión. Fiebre. Dilatación y dolor abdominal. Postración, coma y muerte rápida.
Hallazgos: En abomaso se observa edema y severa hemorragia con necrosis de mucosa. ENFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium sordelli Muerte súbita en bovinos (especialmente en engorda intensiva). El ingreso parece ser vía oral No se observan signos clínicos. Actúa junto con otros Clostridium (“Mancha”). Necropsia: Masiva hemorragia negra en pecho y cuello, olor putrefacto y daño muscular sin gas.
EFERMEDADES CAUSADAS POR Clostridium novyi Enfermedad del edema “Cabeza Hinchada” Etiología: Cl. novyi tipo A. Epidemiología: Afecta a todos los animales. Generalmente es fatal (muerte en 48 h). Via de transmisión: ingreso a través de heridas de la piel. En carneros se presenta en heridas por las peleas. Lesiones: Líquido claro, gelatinoso en tejidos desde cabeza al tórax. La toxina produce daño endotelial causando edema intersticial y de tejido HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA OVINA - ENFERMEDAD NEGRA Etiología: Cl. novyi tipo B. Para el desarrollo se requiere de daño hepático (F. hepatica) ??? Especies afectadas: Principalmente ovinos, pero también bovinos y equinos. Vias de transmisión: ingreso vía oral. Signos clínicos H Fiebre H Muerte repentina Hallazgos H Líquido sanguinolento en cavidades corporales. H Hemorragias. H Focos de necrosis hepática. HEMOGLOBINURIA INFECCIOSA BOVINA - HEMOGLOBINURIA BACILAR Etiología: Cl. novyi tipo D antiguo Cl. haemolyticum Produce una exotoxina β: lecitinasa necrotizante y hemolítica. Especies afectadas: Bovinos > de 1 año Epidemiología: Frecuente en el sur de Chile. Afecta bovinos mayores de 1 año y en buena condición corporal. Se presenta en terrenos húmedos y alcalinos. Vías de Transmisión: ingresa vía oral. Patogenia Las bacterias proliferan en hígado en donde se dan condiciones anaerobias, produciéndose toxinas que son absorbidas por el organismo. Signos clínicos Muerte súbita, Fiebre, Decaimiento, Anemia, Hemoglobinuria, Diarrea sanguinolenta o negra Lesiones A Anemia A Ictericia A Sangre acuosa
Hemólisis
A A A A
Infarto hepático ⇒ ⇒⇒ ⇒ patognomónico Líquido serosanguinolento y hemorragias en serosas, musculatura y subcutáneo Hemoglobinuria Hemorragia Intestinal
Diagnóstico Tipo de lesiones (infarto hepático patognomónico) TRIADA Anemia Hemólisis/ictericia Hemoglobinuria Diagnóstico diferencial w Leptospirosis w Ántrax w Timpanismo espumoso w Mancha w DVB síndrome hemorrágico w Intoxicaciones ENTEROTOXEMIAS Etiología: Cl. perfringens (antiguamente llamado welchii) Existen 5 tipos de Cl. Perfringens ⇒ exotoxinas letales Clostridium perfringens TIPO A Es el único que está asociado tanto a la microflora del suelo como del tracto intestinal. Produce toxina α alfa y enterotoxina. Especies afectadas: Humanos y animales. Clostridium perfringens TIPO B (Disentería de los corderos) Especies afectadas: Corderos (10 a 14 días). Terneros y potrillos (esporádicamente). La toxina β es la responsable de las hemorragias intestinales.
Patogenia: Se produce principalmente en primavera (praderas tiernas) se afectan los mejores corderos hipomotilidad intestinal proliferación de Clostridium. Signos clínicos y lesiones: Enteritis hemorrágica. Corderos: Abdomen dilatado, con dolor y heces acuosas y oscuras. Necropsia: Torsión intestinal con presencia de úlceras en mucosa y contenido hemorrágico en el lumen. NLM edematosos y congestivos. Abomaso con intensa congestión. Terneros: Curso de 2 a 4 días con postración y disentería Necropsia: Enteritis hemorrágica con necrosis de la mucosa. Formación de membranas diftéricas en íleon. Potrillos: Desde los 2 días a semanas. Enteritis hemorrágica con úlceras en mucosa. Diagnóstico diferencial: Actinobacillus equuli y Salmonella Clostridium perfringens TIPO C (Enterotoxemia ovina) Animales afectados: Ovejas y cabras adultas, Bovinos en engorde, Corderos, terneros, lechones y potrillos. Epidemiología: La prevalencia de la enfermedad varía mucho entre los diferentes países y regiones. Patogenia: Los tipos B y C poseen la toxina β lesión intestinal severa y es posible que no necesiten de alta concentración para iniciar la enfermedad. Signos clínicos w Ovinos adultos: Afecta a ovinos de 1 a 2 años que pastorean en buenas praderas. w Mortalidad: 5 a 15% w Puede haber muerte súbita con convulsiones o tener episodios de dolor abdominal, pero sin diarrea Lesiones k ↑líquido abdominal amarillo pálido que coagula al contacto con aire. k ↑ hiperemia de intestino en toda su longitud. k Presencia de úlceras en yeyuno e íleon. k Intestino grueso está normal. Bovinos en engorde: Los animales se encuentran muertos o moribundos. Lesiones: rápida autólisis con timpanismo post mortem. Congestión y hemorragia del tracto gastrointestinal, con contenido sanguinolento, necrosis y fibrina en ID. Terneros, corderos y potrillos: Se infectan al nacer a partir de fecas de la madre. Los corderos y potrillos generalmente mueren y los terneros presentan diarrea y convulsiones antes de la muerte.
Clostridium perfringens TIPO D (Enfermedad del riñón pulposo) Especies afectadas: Ovinos y caprinos jóvenes. Ocasionalmente en terneros. Patogenia: es habitante normal del digestivo de rumiantes cambio abruptamente la dieta a granos o concentrados almidón es el factor crítico - sustrato vital para las bacterias y la producción de toxina ε altera permeabilidad de los vasos sanguíneos, principalmente en el cerebro. Signos clínicos y lesiones Corderos y terneros: Muerte súbita o con signos nerviosos depresión, opistótono & movimientos natatorios coma y muerte rápida Necropsia k Rápida autólisis, la responsable del riñón pulposo. k Cuando el curso es agudo se presentan lesiones en cerebro (hemorragias en forma bilateral y simétrica). k Ovejas adultas: Ceguera, Ataxia y Encefalomalacia simétrica. Clostridium perfringens TIPO E (Enterotoxemia de los terneros) Especies susceptibles: terneros y conejos Manifestaciones clínicas y lesiones: Muerte aguda. En la necropsia se observa abomaso congestivo y enteritis hemorrágica segmentaria. Diagnóstico de las enterotoxemias Diagnóstico Clínico H La historia de muertes súbitas. H Cambios bruscos de alimento. H Grupos etarios afectados. H Lesiones. Por el momento el diagnóstico de toxinas no se efectúa en Chile. La demostración de gran número de gérmenes Gram + en frotis de contenido intestinal o raspados de mucosa, puede ser de ayuda diagnóstica en terreno. Clostridium neurotóxicos Clostridium botulinum. Clostridium tetani.
Botulismo Clostridium botulinum, bacilo, Gram (+). Toxina Botulínica (exotoxina). Subtipos: A, B, C 1, C2, C3, D, E y F (la D, E y F no han sido observadas en los equinos). Tipo B asociado a Ensilaje (80 % en USA, es el más común en Chile también).
Tipo C asociado a Forraje y cadáveres. Formación de esporas vegetativas (para que se presente la enfermedad, se desarrollan en el alimento). Desarrollan en ambientes de pH > 6.0 (Si un ensilaje queda mal hecho, poco acidificado, es un ambiente habitual para que se desarrolle esta bacteria). Esta bacteria igual se puede presentar en heridas, en potrillos con infecciones umbilicales. Mecanismos de Infección Ingestión Toxina (toxicoinfeccion). A través del alimento. Cuando el ensilaje está mal hecho, la bacteria se desarrolla en el ensilaje y produce la toxina, entonces se ingiere la toxina directamente. Heridas Ingestión esporas (la más común). Lo más habitual, en el TGI se producen las toxinas, que produce la sintomatología Sea cual sea el método de ingreso, se produce el mismo efecto: Bloqueo Liberación Ac (no hay liberación) Patogenia Bloqueo Liberación Ac Toxina B se une a VAMP (Sinaptobrevina) Toxina C se une SNAP-25 Siempre lo que sucede es una no liberación de acetilcolina. Normalmente en la unión neuromuscular, en la membrana presinaptica, se encuentran vesículas que están adosadas a la membrana, esperando ser liberadas, vesículas que tienen acetilcolina (zona activa de liberación de acetilcolina), también hay una segunda línea de vesículas, esperando que se liberen las que están en la primera línea para ellas ocupar su posición. Para que se una la vesícula que esta en la línea secundaria a la zona activa, se necesitan que interactúen 2 proteínas, una llamada VAMP (Sinaptobrevina, se encuentra en la vesícula), esta proteína cuando llega el potencial de acción, interactúa con SNAP-25 (esta en la membrana presinaptica). Las toxinas botulínicas, actúan a diferentes niveles, pudiendo unirse a la Sinaptobrevina (toxina B) o a SNAP-25 (toxina C), logrando que no se libere acetilcolina. Si no hay liberación de acetilcolina, no hay potencial de acción para los músculos, por lo tanto no hay contracción muscular y el animal presenta flacidez muscular. Signos clínicos Parálisis flácida difusa (esta decúbito todo el día). De 12 hrs a 10 días (tiempo de presentación de sintomatología, asociado al estado inmunológico, carga bacteriana, etc.) Estado mental normal (porque es una patología a nivel de unión neuromuscular).
Disfagia (uno de los primeros signos a observar, animales demoran mucho en comer, si se le saca la lengua, esta se demora mucho en retraerse o a veces queda afuera de la boca). Debilidad muscular. Midriasis (dilatación de las pupilas). Ptosis (caída del parpado superior). Temblores / Fasciculaciones (en potrillos, síndrome del potrillo tembloroso). Cabeza baja (pareciera somnoliento, no hay fuerza para levantar la cabeza por debilidad muscular a nivel del cuello, se puede producir edema en la cabeza en la zona mandibular). Decúbito en potrillos (si el animal llega en este estado, las posibilidades son mínimas de recuperación). Cólico (adultos, íleo)(porque no hay avance del alimento, debido a que la musculatura lisa no esta activa). Muerte (por paros respiratorios). ¿Cómo diagnostico en la práctica? Signos tempranos Prueba de retracción lingual. Disminución fuerza lingual. Dificultad en deglución. Prueba de grano (250 cc en un balde < 2 minutos debe comerlo). No presenta ataxia, ni déficit propioceptivo, puede tener dificultad para caminar por la debilidad muscular. Signos tardíos por problemas metabólicos Taquicardia. Constipación (a veces es necesario por palpación rectal eliminar las fecas). Distensión urinaria. Neumonía por aspiración (por consumir alimentos en de cubito, causa por las cuales fallecen). Diagnostico Anamnesis y Signos Clínicos. Hemograma (infección en caso de heridas). Por un proceso crónico puede haber fibrinógeno aumentado. Perfil bioquímico (enzimas musculares aumentadas, si el animal ha estado demasiado tiempo en decúbito, por lo cual aumentara la CK). LCR (normal). Deshidratación (puede estar presente, pero es por falta de consumo de agua). Toxina en alimento o TGI, suero, plasma o herida. Detección de Ac. Inoculación en animales de Laboratorio (con plasma de caballo, alrededor de 6 ml.) ELISA o PCR. Miositis (biopsia, necropsia). Producto del decúbito excesivo. Muerte.
Tratamiento Neutralización (Antitoxina), (30.000 UI) Potrillos, 250 cc, (70.000 UI) Adultos, 700 cc. Debridamiento de tejido (limpieza profunda, producir herida quirúrgica para eliminar posible contaminación del tejido). No Usar Penicilina, Tetraciclina, Aminoglicósidos, porque agravan los signos clínicos (al igual que el tétano, ya que la molécula de penicilina es muy parecida al GABA que es inhibitorio necesario para los signos espásticos). Metronidazol Cuidados Enfermería: w Evacuación rectal y orina. w Elevar cabeza (para poder alimentarlos con tubos nasogástricos y evitar edemas). w Hidratación y Lubricantes oculares (para evitar queratitis). Profilaxis: Vacuna (Toxoide Tipo B, USA)
Tétano Clostridium tetani, Gram (+), bacilo anaeróbico Ubiquitaria Esporas, TGI, suelo Resistentes (115º C, -20° C) 3 toxinas: w Tetanoespasmina (neurotoxina). Produce la mayor signología clínica. w Hemolisina w Toxina no espasmogenica Fisiopatología: Heridas infectadas con C. tetani. Baja tensión de O2 (en la zona de la herida). Heridas perforantes, castraciones, metritis, retenciones placentarias, abscesos, infecciones umbilicales. Toxina tetánica se une a VAMP (sinaptobrevina). Transporte axo - retrogrado de toxina. Neuronas inhibitorias de ME. Esta toxina no actúa en la unión neuromuscular, pero actúa sobre neuronas que liberan acetilcolina. Una vez que ingresa la toxina, esta es fagocitada o entra por endocitosis a la terminal presinaptica, no actuando a este nivel, sino que por transporte retrogrado, a través de microtúbulos esta toxina comienza a ascender por los nervios y llega a la medula, donde va a producir la interrupción de la producción de acetilcolina en interneuronas (estas contiene GABA) inhibitorias de neuronas motoras, produciendo una contracción permanente.
Signos clínicos: Hipertonicidad/ Hiperreacción muscular. Dosis, Tamaño, edad, estatus inmune. Espasmo tetánicos simétricos y difusos. Hiperestesia: por estímulo sonoro, lumínico (se puede confundir con epilepsia). Prolapso tercer parpado (85% casos, es uno de los signos mas decidores). Risus sardonicus (contracción músculos faciales). Paso rígido. Arqueamiento cervical. Disfagia. Retención urinaria/fecal. Trismus (espasmos músculos Masticatorios). SNA, taquicardia, hipertensión. Decúbito. Fracturas (de huesos largos, por la contracción sostenida). Muerte (Parálisis respiratoria). Tratamiento 1. Destrucción C.tetani Antibióticos. NO usar Penicilina (similar a GABA). Metronidazol, eritromicina, cloranfenicol. 10 días tratamiento. 2. Neutralización toxina no unida Toxina Antitetánica (IM, IV, SC, Intra Tecal, Cisterna magna). 5-10.000 UI o 2500 SC x 3 días. Inmunización con Toxoide. 3. Control espasmos musculares Relajantes musculares: Metacarbamol (10-20 mg/kg c 8h). Glicerol Guayacolato (efectivo agente contra tétano), Diazepam / xilacina, Acepromazina. Cuidados de enfermería. Ambiente tranquilo, oscuro sin estímulos. Decúbito: Mal pronostico. Diagnóstico y tratamiento para la mayoria de los cuadros clostridiales H Diagnóstico para cuadros histotóxicos y enterotóxicos se realiza por las manifestaciones clínicas y lesiones macro y microscópicos. H Aislamiento de la ¿bacteria? y de la toxina. H Tratamiento antibiótico con penicilina u oxitetraciclina. H Control Vacunación Clostribac 8® (Pfizer): Cl. chauvoei, Cl. septicum, Cl. novyi, Cl. haemolyticum, Cl. sordelli, Cl. Perfringens tipo B, C y D. incluye un α toxoide. Covexin 8® (Intervet): Cl. chauvoei, Cl. septicum, Cl. novyi, Cl. haemolyticum, Cl. tetani, Cl. perfringens tipo B, C y D. Mixti- vac® (Veterquimica): C. haemoliticum y toxoide de C. chauvoei.
Calificación de la condición corporal
¿Qué es? Un objetivo de esta serie de artículos es mostrar cómo la sencilla técnica de calificar la condición corporal (CC) puede contribuir considerablemente a un buen manejo de las vacas lecheras. Esto ayudará a asegurar que la vaca esté en la condición correcta para cada etapa de su ciclo anual y que se lleven a cabo los cambios alimenticios apropiados para corregir cualquier deficiencia. ¿Por qué realizar la calificación de condición corporal? La condición corporal indica qué tanta energía almacenada tiene la vaca para su utilización futura. La CC le puede ayudar a monitorear el balance de energía, así como entender el desempeño productivo y reproductivo. El sistema más común de calificación de la condición corporal evalúa a las vacas del uno al cinco, siendo el uno flaca y el cinco obesa. Fue desarrollado en el Instituto Politécnico y Universidad Estatal de Virginia, EU. Las áreas a evaluar cuando se está calificando la condición corporal incluyen íleon (punta de la cadera), ísquion (puntas traseras del anca), base de la cola y los ligamentos alrededor de estos huesos. La condición corporal de los grupos en cada estado de la lactancia debe ser evaluada. Esto reflejará el verdadero contenido energético de la dieta. Las vacas deben ser calificadas al parto, durante su primer examen post-parto, al momento del servicio, cuando se detecta si está preñada, ya avanzada la lactancia y al secado. La evaluación de la condición corporal puede ayudar a comprender el estado nutricional anterior de sus vacas, y por qué su producción de leche y desempeño reproductivo son buenos o malos. También le mostrará algunos de los retos por venir. La condición corporal es un indicador de cuánta energía almacenada tiene la vaca para usar en el futuro. La calificación de la condición corporal fue desarrollada para ayudar a los productores y nutricionistas a determinar y monitorear la
condición corporal de manera más definitiva. Esto es muy importante debido a que los cambios mensuales en la condición corporal tienden a estar más altamente relacionados con la salud, productividad y reproducción, que con la condición diaria de la vaca. Escalas El concepto de CC se caracteriza por la absoluta prescindencia de uso de la balanza, del tamaño del animal (asociado con la raza o frame) y del estado fisiológico, como ocurre durante la gestación, en la que se observa un aumento de peso vivo (40 – 50 kg) que no pertenece a reservas corporales sino a los tejidos fetales y sus anexos. El trabajo de van Niekerk y Louw (1982, citados por Marchi, 1992) fija una escala de cinco puntos y observaciones sobre cuatro áreas del cuerpo, y es considerado un sistema apropiado para las condiciones locales a los efectos de hacer diagnóstico, hacer pronóstico, y tomar decisiones tendientes a maximizar la expresión de la fertilidad potencial del rodeo (Marchi, 1992). Otros sistemas adoptan escalas de 1 a 9 (Herd y Sprott, 1986 - citados por Peñafort y Bavera, 2003 -). La correlación entre ambas es la siguiente: Escala con grados 1 a 5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5
Escala con grados 1 a 9 1 2 3 4 5 6 7 8 9
¿Cuándo? 1. Comienzo de parición Hay momentos claves que permiten predecir con bastante exactitud la performance reproductiva de una vaca de cría. Uno de ellos es la determinación de la CC al parto. La vaca de cría debe tener una CC de no menos de 2,7 para que su intervalo parto – 1° celo no se prolongue más allá de 60 – 70 días (Stahringer y otros, 2003). Puede ser importante relacionar la CC de la vaca al parto con el tamaño del ternero nacido. 2. Inicio del servicio Otro momento clave para relacionar CC y reproducción es el momento de inicio del servicio. Marchi (1992) comprobó que cuando la CC fue mayor que 3 (para la escala 1 - 5) la preñez fue del 100% (incluyendo a animales de diferentes categorías): CC de 3,0 - 3,3 garantizaría - en ausencia de factores sanitarios o genéticos - la expresión de la máxima fertilidad del animal en condiciones pastoriles. Debe recordarse que igual CC en animales de diferentes categorías se logra equilibrando para cada caso (vientres de 1° parición, de 2° parición, vacas adultas, vacas CUT) el suministro y la demanda de alimento. La CC no dice cuánto demanda un animal, sino cuánto de esa demanda ha sido cubierta; por ese motivo, a diferencia del peso, es comparativa para animales de distinta categoría.
Por debajo de una CC de 2,4 se reducen de manera muy manifiesta los valores de preñez, en tanto que una CC de 2,4 - 2,6 parecería constituir una situación umbral. Una CC de 2,8 - 3,0 debe considerarse como deseable en la época de servicio (desde inicio al final de la misma), y es la más recomendable por ser también la que mayor posibilidad tiene de lograrse en condiciones reales de manejo. Vacas con CC 1,7 permanecen en alta proporción en anestro y tienen intervalos posparto prolongados (de quedar preñadas, serán necesariamente cola de parición). El amamantamiento del ternero contribuye a prolongar el reinicio de la actividad cíclica en las vacas, especialmente en las de baja CC. En estos casos puede recurrirse a sistemas de manejo de amamantamiento del ternero que permiten incrementar los porcentajes de preñez: destete precoz o restricción del amamantamiento mediante placa nasal por 14 días (“enlatado”) (Stahringer y otros, 2003). Es importante individualizar los terneros que se corresponden con las madres de los distintos niveles de CC. 3. Diagnóstico de preñez Otra oportunidad decisiva para evaluar CC es al momento del tacto rectal para diagnóstico de preñez. Es preciso que en esta época los vientres hayan alcanzado un adecuado “peso de otoño” (acumulación de reservas posdestete) que les posibilite llegar al parto con CC de 2,7 – 2,8. Este manejo es indicado como óptimo para los sistemas basados en especies forrajeras estivales. En sistemas con recursos forrajeros invernales (agropiro, campo natural invernal, etc.) la CC al momento del tacto rectal puede ser inferior (ej. 2,0 - 2.2): la mayor calidad de estas especies hará posible alcanzar el nivel de reservas apropiado al momento del parto. Las vacas con CC inapropiada al efectuarse el tacto pueden separarse para brindarles un manejo nutricional especial (suplementación, etc.). Relación condición corporal - peso vivo En la toma de decisiones de manejo tendientes a modificar las reservas corporales de los vientres, ya sea para incrementarlas o para disminuirlas, resulta más práctico considerar el peso vivo de los animales. Para ello es necesario precisar la relación entre la CC y el peso vivo de los animales. De ese modo podremos saber, por ejemplo, cuántos kilogramos de peso se requieren para mejorar la CC corporal en medio punto. En el presente trabajo se utilizaron 2 vacas de raza Aberdeen Angus colorado con diferente tamaño adulto, a las que se suministró alimento suficiente para alcanzar la condición máxima (CC 5). Luego, mediante restricción alimenticia se disminuyó gradualmente la CC de dichos animales hasta alcanzar la condición inferior (CC 1). A lo largo de este proceso las vacas se fotografiaron cada vez que alcanzaban la condición inmediatamente inferior, siempre en las idénticas condiciones, y pesándose en el mismo momento sin desbaste previo. Con esta información se relacionó CC con peso vivo (Figura 1).
Figura 1. Relación entre el cambio de peso vivo y la condición corporal en vacas de cría de diferente tamaño adulto. Como se puede observar, para el caso de vacas con mayor peso de adulto (Vc grande, con 600 kg de peso vivo) por cada punto de condición que se necesite mejorar será necesario aumentar 69 kg. En el caso de vacas de menor tamaño (Vc chica, con 500 kg de peso vivo) el incremento requerido será de 48 kg. Con las limitaciones que esta relación tiene (debido al bajo número de animales) consideramos no obstante que puede contribuir para guiar las decisiones de manejo. Como se vio antes, la grasa es, de los componentes del peso vivo, la que explica la principal proporción de pérdida de peso: los animales que no cubren los requerimientos de mantenimiento utilizan las reservas de grasa para compensar la deficiencia alimenticia. En la Figura 2 se ha graficado la relación entre la pérdida de peso vivo y la disminución diferencial de sus componentes: la cantidad de grasa disminuye a razón de 43 kg por cada punto de condición que se pierde.
Figura 2. Relación entre la pérdida de peso vivo y algunos componentes del peso vivo.
Descripción de la condición corporal El grado de CC se asigna visualmente observando la región de la cadera de la vaca, principalmente el área delimitada por la tuberosidad coxal, la tuberosidad isquiática y la base de la cola. Se aprecia asimismo la cantidad de “cobertura” sobre las vértebras de la espalda (Figuras 3 y 4). Esta imagen se compara con un patrón preestablecido al que se le han asignado valores numéricos arbitrarios; de este modo se intenta uniformar los criterios de evaluación para que sean comparables en el tiempo y entre personas (Stahringer y otros, 2003).
Figura 3. Áreas anatómicas utilizadas para la evaluación de la condición corporal en vacas de carne.
Figura 4. Grados de condición corporal (Adaptado de: A.J. Edmonton, I.J. Lean, C.O. Weaver, T. Farver and G. Webster. 1989. A body condition scoring chart of Holstein dairy cows. J. Dairy Sci. 72:68-78
A los efectos prácticos, en un rodeo bien conducido la CC de los vientres no debería escapar del rango 2,0 – 3,5. Para definir la CC de una vaca van Niekerk y Louw centran el reconocimiento y la observación sobre cuatro áreas principales, en las que se determina la masa muscular y la cobertura de grasa (Marchi, 1992). Son ellas: 1- Región del lomo (entre el hueso de la cadera y la última costilla): incluye a las apófisis espinosas y a las apófisis transversas de las vértebras lumbares. 2- Región de la inserción de la cola. 3- Región del flanco: cubre desde la décima a la décimo-tercera costilla. Esta medición sólo se efectúa cuando es necesario determinar con precisión medio-puntos. 4- Región de la cadera. La región del lomo es el área de observación más importante. La cobertura grasa de esta área explica los cambios más notables de CC. Es adecuada para animales que van de delgados a estado intermedio (1 a 3). En valoraciones superiores a 3 se pierde la sensibilidad debido al recubrimiento graso, que no hace perceptibles a las apófisis espinosas ni a las transversas. Las puntuaciones superiores a 3,5 se basan especialmente en la deposición grasa en el área de inserción de la cola y en los flancos. La región de la cadera reviste importancia en la apreciación primaria, para una aproximación inicial. La correcta determinación de la CC requiere del animal que mantenga una postura natural. CC= 1.0 Esta vaca está demasiado flaca, y esperamos que sea vista muy raramente en una lechería. Esta vaca no producirá leche ni su reproducción será buena. Esta vaca muy probablemente no esté sana. Las vértebras, costillas cortas, ílion, ísquion, y base de la cola están muy puntiagudas y visibles. La mitad del largo de los procesos transversos están visibles. Los ligamentos se ven fácilmente. El área alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están muy sumidos. Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion.
Vértebras lumbares: los procesos espinosos se aprecian filosos al tacto. Los procesos transversos son muy prominentes. Hueso de la cadera: muy prominente. Base de la cola: se observa muy hundida. Las estructuras óseas son muy prominentes. Costillas: pueden palparse una por una; se observan prominentes. Estado general: animal emaciado.
CC= 2 Esta vaca está muy flaca, provocando una producción láctea muy baja y una reproducción muy pobre. La salud puede estar bien. La columna vertebral y las costillas cortas pueden ser vistas con facilidad, pero las vértebras no se ven de forma individual. Las costillas cortas sobresalen y se les puede sentir las superficies superiores. Entre un tercio y la mitad de los procesos transversos son visibles. El ílion y el ísquion sobresalen. No se puede sentir nada de grasa en los huesos del ísquion. Los ligamentos están marcados y se observan con facilidad. Las áreas alrededor de la base de la cola y de la superficie de la cadera están muy sumidas. Hay pliegues de piel entre la base de la cola y el ísquion.
Vértebras lumbares: los procesos espinosos pueden palparse, pero no son demasiado prominentes. Los procesos transversos son todavía palpables, pero algo más cubiertos. Hueso de la cadera: se lo observa algo más redondeado, pero aún prominente. Base de la cola: las áreas anexas no son huecas; las estructuras óseas son visibles pero no prominentes. Costillas: son ligeramente prominentes; pueden palparse una por una. Estado general: animal delgado pero de apariencia saludable.
CC= 2.5 Una meta muy razonable es que no más del 10 por ciento del hato califique en 2.5 o menos. Esta es la calificación más baja aceptable. Una vaca con una calificación de 2.5 tiene vértebras notables pero no se ven como huesos individuales. Las costillas cortas pueden ser contadas pero no sobresalen. De un cuarto a un tercio del largo de los procesos transversos es visible. Los ligamentos se pueden ver con facilidad pero no tan notablemente como en la calificación de 2.0. Tanto el ílion como el ísquion son angulares pero se puede sentir algo de grasa en el ísquion. Las áreas alrededor de la base de la cola y la superficie de la cadera están sumidas. CC= 3.0 Esta vaca puede ser una vaca sana y alta productora; pero si una vaca pare cuando tiene una calificación de 3.0 o menos, tal vez no tenga suficiente grasa para llegar a un pico alto de producción y mantenerla hasta que el consumo de materia seca incremente. En esta calificación, la superficie de la cadera está en transición entre verse como una “U“ y una “V“. Cualquier vaca por debajo de una calificación de 3.0 tiene un área de superficie de cadera que se ve como una “V“. La columna es visible pero las vértebras individuales están redondeadas. De media a una pulgada de carne cubre las costillas cortas. Menos de una cuarta parte del largo de los procesos transversos es visible. Hay grasa cubriendo los ligamentos pero éstos todavía son obvios. El ílion y el ísquion tienen algo de grasa la cual se puede sentir. El área alrededor de la base de la cola está sumida pero no se observan pliegues de piel.
Vértebras lumbares: los procesos espinosos no son visibles, pero pueden palparse al tacto. Los procesos transversos se aprecian bien cubiertos, aunque pueden ser pellizcados. Hueso de la cadera: apenas perceptible; bien cubierto. Base de la cola: de apariencia ligeramente redondeada; no se observan cavidades a los costados; aparecen áreas con tejido adiposo. Costillas: pueden ser distinguidas aún en forma individual; se reconocen capas de tejido graso. Estado general: animal encarnado pero no gordo.
CC= 3.5 Vacas secas y por parir deben de tener una condición de 3.5. En esta vaca, se puede sentir grasa en la columna, costillas cortas y ligamentos. El ílion y el ísquion están redondeados. No se pueden observar los procesos transversos individualmente. La superficie de la cadera está algo sumida. El ligamento coccígeo (base de la cola) está ligeramente visible pero el ligamento sacro todavía es visible. El área alrededor de la base de la cola está redondeada y llena pero no grasosa. CC= 4.0 Las vacas que paren estando en esta calificación comerán menos, perderán mas peso y tendrán más problemas metabólicos. El lomo de esta vaca está plano porque está lleno de grasa. Las costillas cortas no pueden ser vistas de forma individual, pero apenas se pueden sentir. El ílion y el ísquion están obviamente gordos. La “U“ entre el ílion y el ísquion está muy plana sin depresión alguna. Los ligamentos no son visibles. El área alrededor de la base de la cola está rellena y se pueden observar pliegues de grasa.
Vértebras lumbares: los procesos espinosos están bien cubiertos y sólo pueden palparse ejerciendo una presión muy firme. Los procesos transversos no son palpables. Hueso de la cadera: no visible y bien cubierto. Base de la cola: área redondeada a ambos lados de la cola; se mueve cuando el animal camina. Costillas: son difíciles de individualizar; la región se percibe esponjosa. Estado general: animal ligeramente gordo; cuarto posterior bien lleno; se observa movimiento del tejido graso cuando el animal camina.
CC= 5.0 Esta vaca está demasiado gorda y tendrá problemas metabólicos y reproductivos. La columna y las costillas cortas no pueden ser vistas y son difíciles de sentirse. El ílion y el ísquion están cubiertos de grasa y difíciles de palpar. La superficie de la cadera esta llena en su totalidad. La base de la cola está enterrada en grasa.
Vértebras lumbares: recubiertas por grandes masas de tejido graso; bien redondeadas. Hueso de la cadera: no visible; muy cubierto. Base de la cola: con polizones de tejido graso a ambos lados de su inserción. Costillas: no palpables; la región del flanco se percibe muy esponjosa. Estado general: animal extremadamente gordo; los cuartos traseros se presentan muy llenos. El animal camina con marcha ondulante y cierta dificultad. Bibliografía citada Camps, D.N.; González, G.O.; García Torres, J.; Caimi, A.; Zoppi, M. 2001. Portal veterinaria: http://www.portalveterinaria.com/sections.php?op=viewarticle&artid=38 Marchi, A. 1992. Proy. Ganadero en áreas de pastizal natural. Inf. Técnica 124 INTA San Luis. Melo, O. 1995. Producción de bovinos para carne sobre base forrajera de pastizales naturales. In: INTA San Cristóbal (Sta. Fe), 2° Jornada Regional “Manejo de pastizales naturales”, Conferencias y conclusiones: 9-16. Peñafort, C. y Bavera, G.A. 2003. Condición corporal. In: Fac. Agron. y Vet. (UNRC), Curso de producción bovina de carne (cap. VI). Pordomingo, A. 1994. Horizonte agropecuario pampeano-puntano n° 24: 6-7. Stahringer, R.C.; Chifflet, S. y Díaz, C. 2003. Cartilla descriptiva del grado de Condición corporal en vacas de cría. Asoc. Arg. de Brangus.
Áreas
Condición corporal 3
1
2
4
5
Apófisis espinosas
Muy prominentes al tacto.
No son visibles, pero pueden palparse.
Son bien cubiertas.
Apófisis transversas
Fácilmente palpables.
Pueden palparse, pero no son tan prominentes. Son aún fácilmente palpables.
Son bien cubiertas, pero pueden ser pellizcadas.
Huesos cadera
Muy prominentes
Prominentes, pero algo cubiertos.
Visibles, pero prominentes y cubiertos.
Pueden ser solo palpadas bajo fuerte presión. No visibles y bien cubiertos.
Están muy hundidas. Prominentes.
No son huecas.
Ligeramente prominentes. Pueden palparse individualmente.
Área redondeada por tejido graso a ambos lados de la cola, que se mueve al caminar el animal. Difícil de separar. Los flancos tienen aspecto esponjoso.
Polizones a ambos lados de la cola.
Prominentes. Pueden palparse individualmente.
Ligeramente redondeadas. Cavidades a los lados de cola han desaparecido. Tejido graso visible. Pueden ser individualmente distinguidas. Capas de tejido graso palpable.
Emaciado.
Delgado, saludable.
Condición media.
Ligeramente gordo. Tejidos grasos se mueven al caminar
Muy gordo. Marcha ondulante.
Lomo
de
no bien
Apariencia redondeada por grandes áreas de tejido graso.
No visibles y muy bien cubiertos.
Base de cola Áreas anexas. Estructuras óseas. Costillas
Estado general
Visibles, pero prominentes.
no
pero
Costillas palpables. Flancos esponjosos
no muy
Cada grado equivale aproximadamente a unos 50 - 70 Kg, dependiendo del tamaño del animal. Grados condición corporal escala 1 a 9 (Herd y Sprott, 1986) 1 - FLACO 2 - MUY DELGADO 3 - DELGADO 4 - REGULAR
5 - MODERADO
6 - BUENO
7 - MUY BUENO
8 - GORDO 9 - MUY GORDO
Los huesos de la espalda, costillas, dorso, caderas y anca son puntiagudos y fácilmente visibles. Hay pérdida de la musculatura. Depósitos grasos imperceptibles; sin embargo, se observa algo de musculatura en los cuartos posteriores. La espina dorsal es puntiaguda y se pueden observar fácilmente los espacios entre las protuberancias. La columna vertebral es bastante visible. Las protuberancias de la espina dorsal pueden ser identificadas individualmente al tacto, o aún verse. Los espacios entre las protuberancias son menos notorios. Las costillas anteriores no se notan visualmente, pero los dos últimas (12 y 13) se notan claramente, especialmente en ganado con amplio arco de costillas y costillas bien separadas. Las protuberancias laterales de la espina dorsal pueden identificarse solamente al tacto, presionando suavemente, y se notan redondeadas en lugar de puntiagudas. Los músculos de los cuartos posteriores poco desarrollados. Las costillas 12 y 13 no se observan a menos que el animal esté desbastado. Las protuberancias laterales de la espina dorsal no son visibles; pueden identificarse al tacto con fuerte presión y se notan redondeadas. El área alrededor de la base de la cola aparece llena, pero no sobresale. Las costillas no son visibles; aparecen totalmente cubiertas. Los cuartos posteriores se observan bien desarrollados (llenos y redondeados). La cobertura de grasa del costillar anterior y la base de la cola se notan esponjosos. Las protuberancias laterales de la columna vertebral pueden notarse solamente con fuerte presión. Las puntas de la espina dorsal pueden notarse solamente con fuerte presión y los espacios entre las protuberancias laterales difícilmente pueden distinguirse. Se observa bastante grasa de cobertura en la base de la cola. La apariencia del animal es compacta, redondeada y la estructura ósea no se observa. La grasa de cobertura es gruesa y esponjosa en partes. La estructura ósea no se observa o se palpa con dificultad. La base de la cola totalmente cubierta de grasa. La movilidad del animal se dificulta debido al exceso de grasa.
Cada grado equivale aproximadamente a unos 25 - 35 Kg, dependiendo del tamaño del animal.
