Clase 2 Fisiologia Del Parasitismo

 

FISIOLOGIA DEL PARASITISMO

Ing. Eliel Sánchez Marticorena Profesor Principal FCA-UNU

 

Fisi Fi siol olog ogía ía del del para parasi siti tism smoo.   Es Es el estudio de los procedimientos  bioquímicos y fisiológicos que   se pr prod oduc ucen en en el hu hués éspe ped d y pa pará rási sito to durante el proceso de patogénesis. •

  Parasitismo:   Rela Relaci ción ón entre entre el hués huéspe ped d y un organi organism smo o que que vive vive a expensas por lo menos parcialmente p arcialmente del otro.

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  Parásito:  Es un organismo que vive sobre o dentro de una planta y que obtieene la total obti otalid idaad o part partee de las sust sustaancia nciass que que ne neccesi esita reproducción, en éste caso, la planta tiene el nombre de huésped.

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para ara su

  Infección:  Según algunos autores, el parásito penetra y se establece en el huésped. Según otros autores, solo consiste en el establecimiento, incluye la penetración, debido a que en muchos casos, el parásito de un huésped  puede penetrar pero no causar infección; entonces, entonces, infección  infección es cuando un  patógeno luego de penetrar, se multiplica y encuentra el medio ambiente favorable para crecer.

 

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  Patógeno:  Cualquier agente que produce enfermedad enfermedad;; agente vivo y éste vezypuede Parásito; no parásito (como la fumagina, cubrea su hojas otros ser: órganos afectando a la planta; también aquíque se encuentran los efectos alelopáticos).

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  Patogenicidad:   Es

la cap apac aciidad de un pa pattóge gen no de pr pro odu duci cir  r 

enfermedad. Este enfermedad.  Este término es semejante a virulencia. •

  Agresividad:   Es la capacidad de un microorganismo de infectar  muchos huéspedes,  por ejemplo; un organismo que tiene capacidad  para infectar 50 familias es más agresivo que otro que infecta pocas familias.

 

Interrelación entre organismos En la naturaleza, los organismos no viven solos sino relacionados; estos •

 pueden ser:

  Asociaciones ecológicas: cuando dos microorganismos viven juntos en un determinado lugar, pero mantienen su individualidad.

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  Antibiosis:  Cuando el desarrollo de un organismo interfiere el desarrollo del otro, otro, por ejemplo; hongos que producen penicilina, estando en una misma placa petri, impide el desarrollo de otra colonia.

 

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  Metabiosis:  Cuando el desarrollo de un organismo crea el ambiente  propicio para el desarrollo de otro otro,, por ejemplo; si se coloca un tubérculo en un tubo, luego de un tiempo este se pudre; primero crece  bacterias, luego hongos y así sucesivamente; sucesivamente; el primero crea condiciones óptimas para el segundo.

 

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  Sinergismo:  Es cuando dos clases de organismos, creciendo juntos  producen mas daño que creciendo independientem independientemente ente,, por ejemplo  Pennicillium digitatum   y   Oospor Oospora a citri citri aurant aurantiu ium m; per pero si ata taccan  juntos el daño es mayor que el ataque independiente, debido a que  que   P. digitatum   prod produc ucee una una sust sustan anci ciaa que que favo favore rece ce el crec crecim imie ient nto o de Oospora.

 

Las asociaciones simbióticas pueden ser: •

  Asociación simbiótica: Es cuando los los organismos organismos forman colonias colonias no individuales, sino de dos.

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:  Cuando ambos se benefician con la asociación   Simbiosis mutualista sin causar daño daño, , por ejemplo; líquenes, bacterias nitrificantes.

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Cuan and do un uno o se be bene nefi ficcia de dell ot otro ro si sin n   Simbi Simbiosis osis Come Comensali nsalista sta:   Cu causarle daño, daño, por ejemplo: orquídeas epífitas que crecen sobre árboles y otros.

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  Simbiosis antagónica o asociación asociación patosística. Cuando al menos uno de los simbiontes causa daño al otro otro;; los parásitos patógenos de plantas vienen a ser sinbiontes antagónicos.

 

Coevolución •

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  Los parási parásitos tos pueden ser no obliga obligados dos viven en partes m muertas uertas del huésped y obligados, obligados, que viven en partes vivas del huéspe huésped; d; ésta última constituye la parte final de la evolución. Las leyes de la evolución de organismos independientes son diferentes de aquellos organismos que están unidos, en éste último caso, se denomina coevolución.   Inicial Inicialmente mente el para parasitism sitismo o fue muy dañ dañino, ino, es deci decir, r, matab matabaa al hués hu éspe ped d, po porr lo qu quee de debi bió ó sur urgi girr un ge gen n do dom minan inante te en el huésped que induce hipersensibilidad, que reducía el crecimiento del patógeno.   Est Estee pat patóge ógeno no tiende a desapa desaparec recer er por lo que surge una raza con otro gen de patogenicidad,   produciendo curvas continuas  por la aparición de genes de patogenicdad en el patógeno y en el huésped, gen de resistencia.

 

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  A medida que la coevolución coevolución progresa, progresa, estos estos picos de la curva curva se hacen mas pequeños por que al huésped y al patógeno les tener mas genes de resistencia o de patogenicidad patogenicidad; ; debido acuesta que el patógeno no quiere matar al huésped (disminuye su  patogenicidad) y el huésped no produce genes que eliminen al  patógeno, situación que les conviene a ambos. Este es el caso de los patógenos obligados como el oidium.

 

Niveles de parasitismo Actualmente hay parásitos muy evolucionados (parásitos obligados) y otros que causan fuerte daño al huésped por lo que existen grados o niveles de parasitismo.  –    Parásitos obligados: es un organismo que pueden desarrollarse solo en un organismo vivo o en organismos que no pueden desarrollarse en un cultivo axénico (no se puede cultivar fuera de su huésped)  –    Saprofito

facultativo: Es un organismo que requiere de un organismo vivo

 para completar su ciclo vital, pero que puede desarrollarse como saprófito algunas fases de su vida.  –    Parásitos

facultativo: es un organismo que puede completar su desarrollo en

ausencia de un organismo vivo, pero que pueden parasitar organismos vivos.  –    Saprófitos

obligados: Obtienen sus nutrientes a partir de sustancias muertas

exclusivamente Existen muchas hipótesis sobre la naturaleza del parasitismo pero la más aceptada es la hipótesis de la teoría te oría de componentes múltiples. En ésta, se propone que tanto el parásito y huésped presentan dos opciones: Ambiente favorable o desfavorable para el otro.

 

Interacciones huésped - parásito •

  Sin duda es la producción de de sustancias, sustancias, por ejemplo, existe ejemplo, existe una simbiosis entre un patógeno y la planta; en planta; en otros el parásito suministra sustancias al huésped favorable, sin embargo estos casos son raros.

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  Los factores factores desfavorables desfavorables del parásito parásito al huésped huésped serían  serían los mecanismos de penetración: toxinas, enzimas y apresorios; mientras que los factores favo fa vora rabl bles es del del huésp huésped ed al pará parási sito to seri serian an toda todass la lass sust sustan anci cias as que que el  parásito requieren para cumplir su ciclo.

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  Los factore factoress negativos negativos del del huésped huésped son:  son: Fitoalexinas que son sustancias indu in duci cida dass por por el pará parási sito to y fito fitoni nici cida dass qu quee son son sust sustan anci ciaas tóxi tóxiccos  producidos por el huésped en forma inherente. inherente.

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  Las Las en enfe ferm rmed edad ades es in infe fecc ccio iosa sass so son n pu pues es el re resu sult ltad ado o de un unaa se seri riee de interacciones entre el hospedante, el patógeno y el medio ambiente; estas interacciones constituyen el ciclo de la enfermedad. enfermedad. Este ciclo se inicia con co n la ll lleg egad adaa del del pató patóge geno no (ino (inocu cula laci ción ón), ), ge germ rmin inac ació ión, n, lueg luego o la  penetración, invasión de los tejidos, desarrollo de la enfermedad (producción de síntomas), y la reproducción del patógeno.

 

INOCULACION •

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ulo o al pa pató tóge geno no o pa part rtee de él qu quee ca caus usaa   Se ccons onside idera ra   inóc inócul infecciones;   tambi también én se po podr dría ía de deci cirr qu quee so son n pa part rtes es de lo loss  patógenos que entran en contacto con el hospedero. En los hongos hong os con consis siste te gen gener eralm alment entee de est estruc ructur turas as esp especi ecializ alizada adass como las esporas, pero también estructuras vegetativas como micelio, esclerotes que sirven también de inóculo.   En el caso caso de las bacterias y virus, virus, el  el inóculo consiste de células  bacterianas y partículas virales respectivamente; en el caso de los nematodos, los huevos, larvas o adultos.   El inóculo primario primario es  es el que causa las primeras infecciones en unaa po un pobl blaaes ci ción ón de dete term rmin inaadade de del ho hosp sped edaante; nte; el in inóc ulo o secundario el que proviene lasl infecciones primarias yócul que ocasionan las infecciones secundarias. Cuanto más abundante sea el inóculo primario y se encuentre más cerca de un cultivo, mayor será la gravedad de la enfermedad y las pérdidas que ocasionan.   Aunque en algunas ocasiones el inóculo se encuentra presente en los los resi residu duos os ve vege geta tale less o en el su suel elo o de dell ca cam mpo do dond ndee se desarrolla el cultivo, en otras ocasiones llega al campo con las semillas, transplantes, tubérculos u otros órganos ó rganos de propagación o a través de otras fuentes externas.   El inóculo inóculo de la mayoría mayoría de los patógeno patógenoss llegan a las las plantas plantas hospedantes a través del viento, el agua, los insectos, etc., y sólo una pequeña cantidad de él se deposita en plantas susceptibles; a éste és te proce proceso so,, es de deci cirr la úl últi tim ma fa fase se de la dispe dispers rsió ión, n, se denomina inoculación.

 

GERMINACION •

  Pa Para ra que que el pa pató tóge geno no pene penetr tree en su hosp hosped edan ante, te, debe debe ha habe berr un sumi sumini nist stro ro adecuado de humedad, ya que de lo contrario puede desecarse y morir . La mayoría de las esporas germinan inmediatamente después de su maduración y liberación,   pero las esporas de descanso requieren de un período de reposo vari va riab able le an antes tes de qu quee pu pued edan an ge germ rmin inar ar,, cuan cuando do ge germ rmin ina, a, prod produc ucee un tu tubo bo germ ge rmin inal al,, es esto to es es,, la pr prim imer eraa part partee de un mi mice celi lio o qu quee pe pene netr traa a la plan planta ta hospedera.

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  La germinación de las esporas puedencuanto ser favorecidas por los nu nutrientes trientes que se difunden en la superficie de la planta; mayor es po la rcantidad de nutrientes que exuda la planta, mayor es el número de esporas que germinan. Una vez que las esporas germinen, el tubo germinativo resultante debe crecer o la espora móvil secundaria debe moverse, hacia un sitio de la superficie de la planta por  donde pueda ocurrir la penetración exitosa.

 

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  La germinación es germinación es la fase más delicada de delicada  de todo el proceso de pato patogé géne nesi siss ya que que pu pued eden en se serr af afec ecta tado doss por por las las cond co ndici icion ones es fí físi sicas cas co como mo la te temp mper eratu atura ra , hu hume meda dad, d, cantidad de exudados de la planta que produce en su superficie y por la microflora saprofítica. El crecimiento de germinativos hacia los sitios de penetración sonlos infltubos influencia uenciados dos por por factor factores es como: como : mayor h humed umedad ad o estímulos químicos asociados con aberturas tales como heridas, estomas y lenticelas; respuestas tigmotrópicas y respuestas nutricionales de los tubos germinativos hacia dond do ndee ex exis iste ten n ma mayo yore ress conc concen entr trac acio ione ness de az azúc úcar ar y aminoácidos.

 

PENETRACION •

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   penetrar; En las mejore mejores condicion condiciones, es, las esporas tubos germ germinativo inativos emitidos, están n listos para paras esto, es necesario que los y/o patógenos venzan las sbarreras queestá constituyen los componentes de la pared celular tales como: fibrillas de celulosa, hemicelulosa y polisacáridos  pécticos; sobre la pared celular se encuentra la cutícula cubierta por una capa de cera y la cutina que es el principal componente de la cutícula. La cutina, recubre la parte externa de las hojas; en la parte inferior ((en en las raíces), no se eencuentra ncuentra cutina sino suberina. Los pat patógenos ógenos logran vencer estas barreras mediante enzimas, toxinas y alteraciones en el metabolismo de los reguladores de crecimiento.   Los virus no tienen ningún mecanismo mecanismo de penetración penetración propia; es necesario heridas producidas en forma mecánica o por algún vector (áfido, cigarrita, etc.).   En el caso de la introducción de las partículas virales por un vector la figura eess más clara clara,, por  ejemplo un áfido con su estilete rompe el tejido y cuando se alimenta del jugo, deja las  partículas dentro.   Para el ca caso so de penetr penetración ación por he heridas ridas o por daños m mecánic ecánicos, os, se ha trata tratado do de explica explicarr de muchas maneras; sin embargo la más aceptada es que cuando se frota, se producen heridas que comprometen cutícula y pared exponiendo la plasmalemma (menbrana plasmática), en ésta es donde se produce la absorción de las partículas virales; se ha sugerido que mediante la epinositosis (cuando la membrana toma gotas de líquido y los introduce) o por pequeñas rajaduras.   Las bacterias bacterias al  al igual que los virus, no tienen ningún mecanismo propio para penetrar hacia las células con una pequeña diferencia de que las bacterias b acterias tienen medios de locomoción,   La penetración de bacterias bacterias se  se hace generalmente por hidatodos, nectarios, estomas y aberturas naturales, y ruptura de pelos. Las bacterias requieren estar en contacto cont acto con el contenido celular, deheridas lo contrario mueren.

 

Enzimas •

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  Las enzimas enzimas que degradan degradan los polisacáridos polisacáridos pécticos son son de dos tipos: Poligalactouronasas Poligalactour onasas y pectin-transe pectin-transeliminasas liminasas (PATE), éstas enzimas son so n hidr hidrol olít ític icas as,, es deci decir, r, ha hace cen n que que la lass cade cadena nass larg largas as del del ácid ácido o galactourónico se divida y al Pectin metil galactouronasas y pectin transeliminasas (PTE), los monomerizan.   Antes se creían creían que la la cutina no se degradaban, degradaban, pero ahora se ssabe abe que el hong hongo o   Fusariu Fusarium m solani solani   son son capa capace cess de de desd sdob obla larr la cuti cutina na en monómeros.   Enzimas que degradan degradan hemicelulosa hemicelulosass. En este este caso caso se han han report reportado ado varias enzimas dependiendo del compuesto que forma el polímero;  p.e., cuando el polímero es un manano (glucosa + xilosa), la enzima que la degrada es un un glucomanano; es es decir, beta-glucosidasas; beta-glucosidasas; pero si se trata de un galactomanano, la enzima se llamará betagalactosidasas; si son xilanos, la enzima será endoxilonasas.   Las enzimas enzimas que degradan las celulosas celulosas,, son producido producidoss por algunos algunos prime mero ro es atacado atacado por la hong ho ngos os cuya cuya nat natur ural alez ezaa se conoc conocee así; así;   pri enzima endogluconasa el endogluconasa el cual rompe la cadena cadena más externa externa de la fibra de celulosa, luego internamente viene   una segunda enzima, glucan celubiohidrolasa, que celubiohidrolasa,  que libera dímeros de glucosa, éstos son separados  por la enzima enzima betaglucosidasa (hidrólisis), formando monómeros. monómeros.

 

Toxinas •

  Son sust sustancias ancias qu quee el pató patógeno geno pu puede ede secret secretar ar antes o despué despuéss de penetrar al tejido del huésped produciendo una desorganización tejido favoreciendo al  patógeno. La acción de las toxinas es parecido a lasdel enzimas pero tienen las siguientes sigui entes diferencias: diferencias:   La Lass to toxi xina nass son so n ve vene neno noss pr prot otop opla lasm smát átic ico os   y generalm lmeente son compuestos de bajo peso molec ecu ular lar aunque no necesariamente de naturaleza proteica; las toxinas pueden ser: específicas y no específicas al huésped.

Toxinas específicas

Son aquellas que por sí sola reproducen la síndrome de la enfermedad; enfermedad; la toxina tiene especificidad al huésped, es decir, el patógeno afecta a una planta  pero no afecta a otras, por ejemplo, una toxina se aplica a 5 variedades de  plantas pero solo afecta a 3, éstos corresponden a las 3 plantas que afecta el hongo que produce la toxina. •

  La virulencia virulencia del patógeno patógeno varía con la capacidad para para producir producir toxinas,  toxinas,   es decir, si hay especies de hongos, uno virulento y otro con síntomas suaves, al extraer las toxinas, se encue encuentra ntra que la especie especie viru virulenta lenta produc producee más toxinas que la menos virulenta.

 

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  Toxinas producidas por bacterias. bacterias. La  La más estudiada, fue la toxina producida por la  bacteria   Pseudomonas tabaci;  bacteria tabaci; la bacteri bacteriaa penet penetra ra por los est estoma omass de las hojas y form fo rmaa le lesi sion ones es cl clor orót ótic icas as;; la to toxi xina na se de deno nomi mina na   tabtoxina;   ex exis iste te otr otraa enfermedad parecida al anterior que produce halos cloróticos en frijol producida  por la bacteria   P. phaseolicola, phaseolicola, denominada  faseolotoxina.

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  Toxinas Toxinas producidas producidas por hongos hongos.. Ex Exis iste ten n dos dos clas clases es:: La más más cono conoci cid da es la  producida por  Helminthosporium   Helminthosporium sacchari   denominada   helminthosporosido, el cual produce manchas foliares en caña de azúcar. Otra toxina es la  victorina, secretada por el hongo   H. victoriae, victoriae, que afecta la avena, produciendo manchas foliares, pudrición y radicular. Se ha observado quelalatoxina toxina la  permeabilidad de la basal membrana plasmática. Cuando se pone en afecta contacto con células epidermales, la permeabilidad de la membrana se pierde, es decir, deja salir electrolitos y entrar sustancias tóxicas sin selectividad.

Toxinas no específicas Reproducen parte de la enfermedad y ios son sínto muchos los específicos.. Se específicos repo epdel ort rtaasíndrome que   Fusarium   produ produce ce var varios síntomas mas más entreque ell ellos: os: epinastias, decoloración de haces vasculares, marchitez, estrías necróticas, entre otros. Una de ellas es el  ácido fusárico, otra toxina es la  fitoniveina  que se ha detectado en  en   Fusa Fusariu rium m oxysp oxysporu orum m f. sp. nive niveum um.. La  licomarasmina  producido  por    F. Lico  por  Licope perc rcisi isi f. sp sp.. va vasi sinf nfect ectum um   en toma tomate te,, adem además ás de lo loss sí sínt ntom omas as de marchitez, epinastia producen manchas necróticas.

 

…Toxinas no específicas Otra toxina es la   ophiobolina,   pr producida

p or

el

hongo   Cochliobolus

miyabeanus = Helminthosporium , agente de foliares la mancha del arroz. se aplica la toxina en la planta, se oryzae produce manchas igualcarmelita a las producidas porCuando el hongo, debi de bido do a la acum acumula ulaci ción ón de pol polif ifen enol oles es que se ox oxida idan n por la en enzim zimaa pol polif ifen enol oloxi oxidas dasa, a,  produciendo colores oscuros en las manchas foliares

Reguladores de crecimiento •

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  El crec crecimiento imiento y diferenciación armonioso de los órganos y tejidos de las plantas, depende de los reguladores de crecimiento. Las sustancias más conocidas de éste grupo, son las auxinas, las giberelinas, las citokininas, el etileno y diversos inhibidores de crecimiento.   A pesar de que ésta éstass sust sustanc ancias ias se enc encuen uentra tran n en las pla planta ntass en conce concentr ntraci acione oness mu muy y baj bajas, as, cualqu cua lquier ier des desviac viación ión del bal balanc ancee ent entre re ést éstos os com compue puestos stos da com como o res result ultado ado un des desarr arroll ollo o exag ex ager erad ado, o, redu reduci cido do o fuer fueraa de tiem tiempo po;; és éste te de desb sbal alan ance ce oc ocur urre re en la may ayor oría ía de las las enfermeda enfe rmedades, des, p. e., Ustilago maydis,  Agrobacterium tumefaciens   y   Meloidogyne sp. causantes de tumores tumores en los tejid tejidos, os, produc producen en gran canti cantidad dad de áci ácido do ind indola olacét cético ico (AIA (AIA); ); tam también bién lo Phytophthora infest infestans ans,   Fusa Fusari rium um oxy oxysp spor orum um f. Sp. cub cubens ensee   y  producen patógenos como   Phytophthora  Pseudomonas solanacearum   que no causan tumores. En algunas plantas atacadas por    P.  solanacearum el nivel de A AIA, IA, es 100 ve veces ces m mayor ayor que en plantas sanas.

Polisacáridos •

  Much Muchos os hongos y bacteria bacteriass están cubiertos cubiertos por una capa mucila mucilaginosa ginosa de groso grosorr variable variable,, en la que predominan diversos polisacáridos. Se ha demostrado que éstas sustancias contribuyen al  bloqueo los vasos del xilema, hecho caracteriza a loslos marchitamientos vasculares, en tanto fungosasde como bacterianas. Además hayque evidencia de que polisacáridos intervienen el desarrollo de lesiones foliares causadas por ciertas bacterias.

 

Penetración por bacterias: implica 3 procesos: 1. Migración hacia el huésped Se ha determinado que la motilidad, es un factor de virulencia y se ha observado que juega un papel importante en la patogénesis, por ejemplo en  Pseudomonas  phaseolicola  en frijol, comparando razas virulentas y avirulentas; las primeras, tení tenían an flag flagel elos os no norm rmal ales es y pr prod oduc ucía ían n 12 ve vece cess ma mass manc mancha hass foli foliar ares es;; las las avirul avi rulent entas as ten tenían ían fla flagel gelos os paraliz paralizado ados. s. Tam Tambié bién n se ha obs observ ervado ado qu quee en ést éstee  proceso se observa quimiotaxis, es decir, que las bacterias se mueven en dirección de una gradiente química.

2. Reconocimiento y contacto  No se aplica a todas las bacterias sino a algunas, así por ejemplo; ejemplo; Agrobacterium  Agrobacterium tumefaciens que tumefaciens  que penetra solo por heridas e infecta. Las bacterias se adhieren a las heridas mediante el plásmido formando un tumor sin necesidad de penetrar.

 

3. Penetración  –    Penetración por estomas: Las dimensiones dimensiones de un estoma es de 4 µm de diámetro y 24 µm de largo. Lasstaba La bact cter eria iass ti tien enen en µmapertur diá metr tro oatal yl has hasta 1.5 µm de largo. larg0.5 o. La aperde turaadiáme estomata estom tiene entonces una abertura suficiente para que la bacteria penetre; entre la abertura y la cámara sub estomatal tiene 50 µm . Se ha calc calcul ulad ado o la moti motili lida dad d de una una célu célula la  bacteriana, por ejemplo   Pseudomonas  phaseolicola se  phaseolicola  se mueve aproximadamente a 25 µm /seg demorando 2 segundos para llegar a la cámara sub   –  estomatal.   estomatal. Cuando el estoma esta cerrrad ce rado no es imp impedim edimen ento to par para que una  bacteria penetre; para esto las bacterias requ requier ieren en de agua agua lí líqu quid idaa de lo contr contrar ario io no  penetra. Expe Ex peri rime ment ntos os re real aliza izado doss co con n   Xanthomonas  pruni en  pruni  en durazno, aplicándose bacterias en el haz y en el envés, se encontró que la  penetración por el envés es ± 90%, mientras que por el haz haz fue casi nu nula, la, debi debido do a que en el envés están ubicados la mayoría de los estomas, salvo excepciones.

 

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  A través de lenticelas: Las lenticelas son estructuras que tienen igual función que los estomas, es decir, participan en el intercambio gaseoso  pero a diferencia de los estomas que se encuentran en la superficie de las hojas estos se encuentran ubicados en tallos, tubérculos, etc. La bacteria Erwinia bacteria  Erwinia en  en papa, penetra a través de lenticelas cuando el tejido meristemático (felógeno) entra en actividad, es decir, cuando la humedad relativa del suelo se acerca al 100 % y entonces producen células hacia arriba produciendo una presión en la capa de cierre, rompiéndola y es entonces por esta ruptura que la bacteria penetra; se multiplica en el tejido meristemático, destruyéndolo, pero no destruye la lass cél célula ulas de ci cieerre por que que est staa cubie ubiert rto o de sub suber que que es un compuesto difícil de destruir.

 

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  Pene Penetr trac aciión a tr trav avés és de hid hidatod atodos os:   Los hidatodos son estructuras que se encuentran en la  punta de las hojas y libera agua especialmente en las no noch ches es.. Al Algu guna nass ba bact cter eria iass pued pueden en pe pene netr trar ar a través del agua de gutación que sale y se multiplica en el epilema (células sueltas) y mediante enzimas los los dest destru ruyen yen y en ésto éstoss se mu multi ltipl plic ican an y lu lueg ego o  penetran a los haces vasculares.

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  Pene Penetr trac ació ión n po porr pelo peloss:   En   Corynebacterium michiganensi,   se asume qu quee la ruptura de los pe pelos los expone parte interior de las célulaspor epidermales en donde hay del espacios intercelulares, donde las  bacterias penetran.  Pseudomonas solanacearum   pene penetra tra por por her herida idass que se forman en la emergencia de raíces secundarias (se rompe células epidermales); una vez que la bacteria penetra, su avance es intracelular o dentro tro de los haces vascu cula larres xil ilem emáático icos exce ex cepc pcio iona nalm lmen ente te se ha han n en enco cont ntra rado do en cé célu lula lass meri me rist stem emát ática icass o en el fl floe oema ma y difí difíci cilm lmen ente te se multiplican en estos, sino en los espacios intercelulares. La multiplicación es mediante acción enzimática (celulolítica y pectolítica) que permite quee se di qu divi vida dan. n. La en enzi zima ma pe pect ctol olít ític icaa al alte tera ra la  permeabilidad de la membrana.

 

Penetración por hongos: Implica 3 procesos 1.  Relaciones previas a la penetración:   Aquí se ve el estimulo del huésped hacia el  quimiotaxis que consiste en la secreción de sustancias químicas del huésped  patógeno, es decir, decir, quimiotaxis que orientan y atraen al patógeno}. patógeno}. Se ha visto que la quimiotaxis no es específica o por lo  Phytophthora ) cuyas zoosporas son menos no es altamente específica, por ejemplo Oomycetes ( Phytophthora atraídas por huéspedes susceptibles y resistentes. Esto también se da en hongos foliares como en los que producen royas, cuyas esporas pueden  penetrar en huéspedes susceptibles y resistentes. El estímulo no solo se da en el caso de zoosporas zoospo ras sino tambi también én en la formación de apres apresorios. orios. En much muchos os casos las esporas emiten un tubo germinativo y por el lugar donde va a penetrar, se produce un hinchamiento de la hifa que ha germinadohifa (apresorio) al que patógeno sobre tejidodel y debajo deyéste, se forma una hifa denominada infectiva,que quefija es la traspasa los el tejidos huésped penetra. 2. Otra 2. Otra forma de atracción es el tigmotropismo (efecto de la superficie física) orientando incluso la dirección por donde germina la hifa. hifa. Esto se observa en epidermis de frijol donde la superficie estimula a que la espora germina en sentido transversal a las ondulaciones y avanza hasta  la hifa no se dirige al azar . encontrar una abertura para ingresar (estoma) (estoma),, es decir, decir, la Otro efecto químico sobre la germinación y penetración es la presencia de inhibidores en la superficie foliar , por se ha encontrado resistentes a este hongolay se ha observado queejemplo que  mas pelos que existen secretancultivares málico   éstos tienen ácido málico    y que difunden superficie y que tenían efecto inhibitorio sobre la germinación y desarrollo de las esporas (hifa infecciosa). Un caso similar es el de  Colletotrichum circinans  que afecta cebolla, donde los cultivares que tenían escamas de color rojo, eran más resistentes que las cebollas de color amarillentos; se ha obse ob serv rvad ado o qu quee és ésto tos, s,   secre reta tan n po polif lifen enol oles es qu quee tie tiene nen n ef efec ecto to in inhi hibi bito torio rio so sobr bree la

germinación de esporas.

 

Mecanismo de penetración: La pen enet etra raci ción ón pued puedee se serr dire direct ctaa a tr trav avés és de la epidermis, aberturas naturales y heridas. Penetración directa a través de la epidermis: éste tipo de penetración del hongo, así para aquellos intr intrac acel elul ular ares es depende ( Plasmodiophora brasicae brasicae) )), la  penetración es un proceso mecánico, pero en la mayoría de los casos sigue un proceso químico, por  ejemp eje mplo lo,, espo espora rass de   Botryt Botrytis is cine cinerea rea,, luego de germinar , forma un apresorio en cuyo ápice inferior  se desar esarrrol olla la la hif ifaa inf infec ecci cio osa que que ti tien enee do doss características; el extremo tiene membrana pero no  pared celular, por lo que no tendría rigidez para  penetrar directamente; además es de punta roma, es decir, no puntiaguda. Cuand Cua ndo o se obs observ ervó ó al mic micros roscop copio io electró electrónic nico, o, la cut cutícu del huésp hupor ésped ed sus suscep ceptib tible le seesta halimpio enc encont ontrad o queícula ellaorificio donde penetra, yrado no existe estructuras rotas, esto indicaría que   Botrytis  produce cutinasa   que sale por la punta de la hifa infectiva y destruye las células de la cutina. En la  penetración el   Oidium   en cebada se ha observado igua ig ual, l, es de decir cir,, pr prod oduc ucee cu cutin tinas asaa y ce celu lula lasa sa   que destruyen suspresión células;especialmente se dice que también el hongo se ayuda por en aquellos que  producen haustorios.

 

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  Hay otro otross hongo hongoss que penetr penetran an solo por est estomas omas,, por  ejemplo,   Puccinia Puccinia gra gramin minis is,, form formaa apre apreso sori rios os ju just sto o sobre el estoma y de aquí sale una vesícula en el interior  y de éste salen hifas que se desarrollan intercelularmente.

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  Otros tros hon hongo goss penet enetra ran n po porr her erid idas as,, por ejem ejemp plo  Fusarium,,   Ceratocystis,  Fusarium Ceratocystis,   Sclerotinia   y ta tamb mbién ién otro otross hongos hon gos denomi denominad nados os parási parásitos tos débiles débiles   Rhizopus   y  Penicillium que  Penicillium  que requieren una herida para penetrar.

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  Una vez que hong orcelul haya penetrado el desplazamiento intern int ername amente nteeleshongo interce inte lular, ar, las hif hifas as se des desarr arroll ollan an inte terrce cellularmen entte y el parasitis ism mo se da por la  producción de haustorios que penetran en la célula y toman sus nutrientes. •

  Los haustorio ioss es car caract cter erís ísttica de hongos más evolucionados (parásitos obligados o semi obligados),  pero en los hongos primitivos como aquellos que viven en el suelo, el parasitismo se produce por la producción de en enzim zimas as y to toxi xina nas, s, me medi dian ante te la lass cuale cualess degr degrad adan an compuest estos de la pared celula larr y la memb embrana, desorganizándolas (son agresivas y matan al huésped) y viven a expensas de sustancias de células destruidas.

 

INVASION Y SINTOMAS •

  La infe infecc cció ión n es el esta establ blec ecim imie ient nto o de dell pa pató tóge geno no en el hospe hos peda dant ntee en co cond ndic icion iones es de pa para rasi sitis tismo mo.. Ha Hay y caso casoss de  penetración sin infección, plantas no susceptibles, resultando en la muerte del organismo sin causar enfermedad.

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  Du Dura rant ntee la in infe fecc cció ión, n, los los pa pató tóge geno noss se de desa sarr rrol olla lan n y/ y/o o reproducen dentro de los tejidos de las plantas e invaden a és ésto toss en fo form rmaa va vari riab able le.. De es esta ta ma maner nera, a, la inva invasió sión n de dell  patógeno sobre los tejidos de las plantas y el crecimiento y reproducción (colonización) de estos patógenos en los tejidos infectados, constituyen concurrentes de la enfermedad dentrodos delfases proceso infectivo. en el desarrollo

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  Las infeccione infeccioness efectivas efectivas dan como resultad resultado o la producción producción de sínt síntoma omas, s, aun cua cuando ndo hay inf infecc eccion iones es asi asintom ntomátic áticas as o éstos se producen sólo cuando las condiciones del medio son más favorables.

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  Al interva intervalo lo de tiempo com comprendido prendido entre la inoculación y la aparición de los síntomas de la enfermedad se le denomina “Período de   Incubación”.

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  Du Dura rant ntee la in infe fecc cció ión n algu alguno noss pa pató tóge geno noss ob obti tien enen en su suss nutrientes a partir de células vivas y con frecuencia no las destruyen, menos durante mucho tiempo; otros las células al y utilizan sus contenidos conforme losdestruyen invaden, ya otros matan a las células y desorganizan a los tejidos que se

encuentran alrededor de ellos.  

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  Para Para que que se prod produz uzca ca una una infe infecc cció ión n efectiva, no basta con que el patógeno entre en contacto con su hospedero, ya que está condicionado a otros factores: La prim primer era a de ella eldebe lass esta es tabl blec ecee que que la variedad vegetal ser susceptible a un tipo particular de patógeno o pasar   por una etapa susceptible. El patógeno debe pasar por una etapa patógena y  por último las condiciones de

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temperatura humedadeldel medio de  planta debenypropiciar desarrollo y la reproducción del patógeno.   Algunos hongos, como los que ocas oc asio iona nan n la roña roña del del man anza zano no y la mancha negra del rosal, producen un micelio entre ys laque epidermis (sub (subcu cuti ticu cula lar) r) la, cutícula mient ientra ras qu e otro otros, s, como los que ocasionan las cenicillas, desa de sarr rrol olla lan n un mice miceli lio o solo solo sobr sobree la supe su perf rfic icie ie de la pl plan anta ta,, aun aun cuand uando o form fo rmen en haus hausttorio orioss en el inter nterio iorr de células epidérmicas.

 

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  En genera general, l, la mayo mayorí ríaa de los hongos se desarrollan en todos los tejidos de los órganos que infe in fect ctan an (hoj (hojas as,, ta tall llos os,, raíc raíces es,, etc.).   Lo Los hongos que ocasionan mar arch chit itam amie ient ntos os vasc vascul ular ares es,, invade inv aden n los vasos vasos xilem xilemáti ático coss de las plantas; sin embargo la may ayor oría íaular inva inment vade den te teji jid ddo os in inte terc rcel elul arme nte, e,n lospudi pudien endo invadir en algunos casos, intracelularmente.   Las bacterias bacterias invaden invaden tejidos tejidos a nive ni vell inte interc rceelula lular, r, pudi pudien endo do desarrollarse también intracelularmente cuando disuelven los constituyentes de la pared

 

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  Lo Loss vi viru rus, s, vi viro roid ides es,, micop icopla lasm smas as y  bacterias fastidiosas vasculares, invaden inva den tej tejido idoss al des despla plazar zarse se de una célu célula la a ot otra ra.. Lo Loss vir virus y vir viroide oidess invaden a todo tipo de células vegetales vivas, viva s, mi mient entras ras que los mi micop coplas lasma mass invaden los tejidos cribosos del floema y tam amb bién ién posib ibllem emeente nte alguna nass cé célu lula lass par paren enqui quima mato tosa sass del floem floemaa adyacente.   Ex Exis iste ten n tipo tiposs de infe infecc ccio ione nes, s, tale taless  infecciones localizadas, como: infecciones como: localizadas, es decir, la in infe fecc cció ión n compr omprom omet etee un unaa sola sola célu célula la,, un unas as cua uant ntas as célu célula lass o un unaa  pequeña zona de la planta.   Otro tipo son las   infecciones sintemicas,, aquel sintemicas aquellas las dond dondee se propag propagan an rápidamente y pueden extenderse sobre un órgano completo de la planta, una  porción grande de ella o incluso infectar  toda la las planta.   Todas inf infeccio ecciones nes oca ocasiona sionadas das por  mico mi copl plasm asmas as y ba bact cter eria iass fasti fastidi diosa osass vasc va scul ular ares es,, y to toda dass las las infe infecc ccio ione ness natturales pr na pro odu duccidas por vir virus y viroides   son sist sistém émica icass, es decir, ir, el  patógeno se localiza en una zona dada, se propaga e invade la may ayor oría ía de las las célu célula lass y teji tejido doss susceptibles de una planta o a toda la  planta.

 

DESARROLLO DE SÍNTOMAS •

  de Loslos sínestímulos síntomas tomas sondel el result resultado ado acumul ac ativo patógeno enumulativo diversos tejidos y de diversas y sucesivas reacciones dell ho de hosp sped edan ante te..   Po Por lo general cada  patógeno tiene su propio mecanismo de ataque, ataq ue, induci induciend endo o dif difere erente ntess sus sustanc tancias ias  patogénicas que actúan inhibiendo o alterando procesosdando fisilugar ológicaomás s de y  bioquímicos internos, un tip tipo de res espu pues esta tass en la lass cé célu lula lass y tejidos. Además, éstas diferentes reacciones, reaccio nes, es afecta afectada da por las cond condicion iciones es del ambiente y por la fisiología del hospedante te.. Entr tree los síntom tomas más comunes tenemos:  –    Clo Cloro rosi sis: s: ár área ea amar amaril ille lent ntaa o verd verdee clar laro, debid ido o a la destr tru ucci ció ón de clorofila o la inhibición de la formación de la misma

 

 –   

Necrosis: muerte de las células.

 –   

Pud Pudrici ricion ones: es: de debid bido o a enz enzima imass pectol pectolític íticas as y celulolíticas producidas por ciertas bacterias del género   Erwinia, Erwinia, diversos hongos como  Pythium,,   Phytophthora   y   Rhizopus   y algunos  Pythium nematodos.

 –   

Crecimi Crecimientos entos anormales, anormales, que se producen producen por  interferencia en la diferenciación balanceada de un tejido: Encrespamientos, abarquillamientos, escobas de bruja, agallas, etc.

 –   

Mar Marchi chitez tez o inf infecci eccion ones es vascul vasculare aress causad causadas as  por hongos ( Fusarium  Fusarium)) y bacterias ( Pseudomonas solanacearum). solanacearum).

 –   

Enanis Enanismo: mo: debido debido posibleme posiblemente nte a la presencia de ciertos inhibidores de crecimiento.

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Caída de hojas y frutos entre otros.

 

REPRODUCCIÓN DEL PATOGENO •

  A medi medida da qu quee la enfe enferm rmed edad ad se de desa sarr rrol olla la,, el  patógeno crece en la planta y produce unidades  propagativas llamadas propágulos. Entre bacterias y virus el crecimiento es sinónimo de multiplicación; el número de propágulos aumenta continu con tinuamen amente te mientr mientras as hay hayaa teji tejido do suscep susceptib tible. le. Muchos hongos empiezan a esporular en el tejido vi vivo vo,, mien mientr tras as qu quee otro otross so solo lo se pr prod oduc ucen en en lesiones necróticas, lo que es común en casi todos los los hong hongos os es qu quee la es espo poru rula laci ción ón re resp spon onde de a estímulos nutritivos.

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  consid La tasa tasa repr re pro oducti uctiv va den e cualq los los uiera pató patóg gde en eno oellos, s varía arun ía considerable erablemente, mente, pero cualquiera solo individuo o varios, pueden dejar una progenie considerable en tan solo una estación de crecimi crec imient ento. o. Los hongo hongoss genera generalme lmente nte pro produc ducen en es espo pora rass perm perman anen entem temen ente te de desd sdee va vari rios os miles miles a cientos de miles de esporas por cada cm2 de tejido infe in fect ctad ado. o. In Incl clus uso o den lo loss ppe pequ queñ espo poró rófo ros espe es peci cial aliz izad ados os pued ue ro rod dueños ci cirros mes il illo lone nes sforo des esporas por lo que el número de esporas que se

forman en una planta es de miles de millones.  

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  En bacterias cuando las condiciones condiciones n nutricionales utricionales y amb am bien ienta tale less so son n fa fav vor orab able les, s, se re rep pro rod ducen cen y duplican su número cada 20   –   30 min minuto utos. s. Esta Esta situación nos da una idea de que en una sola gota de savia sav ia cel celula ularr infecta infectada, da, pu puede ede haber haber millon millones es de  bacterias.

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  Los vir virus us y viroides viroides se reprodu reproducen cen en el interio interiorr de las las célu célula lass vi viva vass de su suss ho hosp sped edan ante tess y so solo lo es  posible observar las nuevas partículas virales después de varias horas que se produjo la infección.

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  Las part partícul ículas as virales virales se acumul acumulan an dent dentro ro de una una célula viva infectada hasta un nivel en el que una sola so la célu célula la pued puedee co cont nten ener er de desd sdee 100. 100.00 000 0 ha hast staa 10.000.000 de partículas virales.

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  Las hembr hembras as de los nemato nematodos dos o ovipositan vipositan alred alrededor  edor  de 300 a 600 huevecillos, de los cuales aproximadamente la mitad son hembras que una vez máss pued má pueden en ovip ovipos osita itarr 300 300   –    600 600 huev huevecillo ecillos. s. Dependiendo del clima, la presencia de hospedantes y de la duración del ciclo de vida de cada nematodo en particular, pueden tener desde 2 a 12 generaciones por año.

 

DISEMINACIÓN Algunos pat Algunos patóge ógenos nos com como o los nem nemáto átodos dos,, las zoo zoospo sporas ras de los hongos y las bacterias, se desplazan por sí mismas hasta una cierta distancia y de esta forma se trasladapueden de un hospedante otro; los las hifas de los hongos y los rizomorfos desarrollarsea entre tejidos que se mantienen unidos y en ocasiones, a través del suelo en torno a las raíces adyacentes. Sin embargo, ambos medios de diseminación son bastante limitados. Las esp esporas oras de alg alguno unoss hon hongos gos,, son exp expuls ulsado adoss vio violen lentam tament entee desde el esporóforo mediante un mecanismo de presión que da como resultado la descarga sucesiva de esporas hasta una distancia •

de 1 cm o más.

  Dispe Dispersión rsión por el viento: Las corriente corrientess de aire,

despre desprenden nden las esporas de los esporóforos y los llevan en sentido ascendente u horizon hori zontal tal;; en tan tanto to que est estén én sus suspen pendid didos os en el air aire, e, alguna algunass esporas pueden entrar en contacto con ciertas superficies húmedas y quedar atrapadas en ellas, pero cuando cesan las corrientes de aire o lluvias el resto de las esporas pueden depositarse sobre un sustrato o ser arrastrado por las gotas de lluvia. Las esporas de

muchos hongos son muy delicados para sobrevivir en períodos  prolongados suspendidos en el aire, por lo que son diseminados con bastante efectividad a pequeñas distancias (centenares o miles de metros); sin embargo esporas de otros hongos como de aquellos que producen royas de los cereales, son muy resistentes y aparecen en todos los niveles y a grandes alturas (varios miles de metros) por  arri arriba ba de lo loss camp campos os in infe fect ctad ados os y és ésta tass es espo pora rass pu pued eden en se ser  r  transportadas a grandes distancias (cientos de kilómetros) y cuando el cl clim imaa esgeográfica favo favora rable ble,, pued pueden en oc ocas asio iona narr ep epif ifit itia iass de am ampli pliaa distribución

 

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  Diseminación ión por el agua:

  eell agua interviene en la diseminación de los patógenos medi diaante tres for orm mas: 1) las bacterias y nemtátodos así como las esporas, esclerocios y fragmentos miceliales de algunos hongos que se encuentran en el suelo, son diseminados por la lluvia o por el agua de los sistemas de riego que corren sobre la superficie del suelo. Todas las  bacterias y las esporas de muchos hongos que son exuda dad dos en un líquido vis viscoso son dise disem min inaado doss po porr la lluv lluvia ia o po porr el agu guaa de regadío. •   Diseminación por insectos: Los insectos en  particular los áfidos y las chicharritas son los vectores mas importantes de los virus; mientras quee las qu las ch chic icha harr rrit itas as de los los myc ycop opla lasm smas as y  bacterias fastidiosas. Los insectos diseminan a los patógenos a diferentes distancias dependiendo del insecto; además éstos insectos  pueden llevar externamente células bacterianas y esporas de hongos pegajosos y diseminarlos a otros campos. •   Dis Disemi eminac nación ión por el homb hombre re: El hombre disem disemin inaa todo todo tipo tipo de pa pató tóge geno no a dif difer eren ente tess distancias, por ejemplo el virus del mosaico del tabaco es diseminado al manipular plantas sanas y enferm enfermas as (tr (trans ansmis misión ión me mecán cánica ica), ), otr otros os son diseminados a través de herramientas contaminadas; también elmaterial hombre vegetativo disemina aque los  patógenos al transportar no tiene certificado fitosanitario.