CIRUGIA DIGESTIVA

FACULTAD DE MEDICINA Universidad de Murcia

CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA Comisión de apuntes 2007/08 Belmonte Martínez, Lidia García Paredes, Rocio Hernández Martínez, Carmen Lázaro Aragüés, Paula López Robles, María Lorente Conesa, Mª Carmen Marín Peñalver, Juan José Martínez Castaño, Irene Martínez Fernández, Teresa Martínez Fernández, Carmen Sevilla Cáceres, Laura Vera Romero, Elena

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Cirugía General y Digestiva

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TEMARIO DE LA COMISION DE CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA 2007/08.

LECCIÓN Esófago 1. Lesiones producidas por cáusticos y perforaciones esofágicas 2. Alteraciones motoras de la musc.estriada 3. Alteraciones motoras de la musc.lisa (I) 4. Alteraciones motoras de la musc.lisa (II) 5. Reflujo grastroesofágico 6. Hernias diafragmáticas 7. Cáncer de esófago(I) 8. Cáncer de esófago(II)

Dr. Munítiz Dra. Ortiz Dra. Ortiz Dra. Ortiz Dr. Parrilla Dr. Parrilla Dra. Martínez Dra. Martínez

Estomago 9. Tumores gástricos 10. Linfomas primarios y sarcomas gástricos 11. Complicaciones de la ulcera gastroduodenal

Dr. Munítiz Dr. Munítiz Dr. Munítiz

Intestino delgado 12. Tumores de intestino delgado 13.y 14. Apendicitis aguda 15. Abdomen agudo 16. Íleo intestinal 17. Enfermedad inflamatoria intestinal 18. Obstrucción vascular mesentérica 19. Sirs, sepsis y mods.Respuesta del organismo ante una lesión 20. Controversia y estado actual del manejo Qx. de la sepsis intraabdominal

TEMARIO

PROFESOR

Dr. Aguayo Dr. Parrilla Dr. Parrilla Dr.Castellanos Dr. Lujan Dr. Aguayo Dr. Fernández Dr. Fernández

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Colon y Recto 21. Pólipos y poliposis 22. Síndromes polipósicos 23. Cáncer colorrectal (I) 24. Cáncer colorrectal (II) 25. Diverticulosis

Dr. Lujan Dr. Lujan Dr. Lujan Dr. Lujan Dr. Lujan

Proctología 26. Introducción.Incontinencia y prolapso rectal. 27. Hemorroides y seno piloidal 28. Fisura anal y cáncer de ano 29. Abscesos anales y fistula

Dr. Lujan Dr. Lujan Dr. Lujan Dr. Lujan

Hígado, Vía biliar y Páncreas 30. Introducción a la patología hepática 31. Diagnostico diferencial de la ictericia 32. Abscesos y quistes hepáticos I 33. Quistes hepáticos II 34. Tumores primarios del higado 35. Metástasis hepáticas 36. Hipertensión portal 37. TOH. Indicaciones 38. TOH. Indicaciones Litiasis biliar 39. Litiasis biliar 40. Estenosis de la vía biliar principal 41. Pancreatitis aguda 42. Pseudoquistes y abscesos pancreáticos 43. Pancreatitis crónica 44. Cáncer de páncreas 45. Tumores quísticos del páncreas 46. Indicaciones de la esplenectomía

Dr. Robles Dr. Robles Dr. Sánchez Dr. Sánchez Dr. Robles Dr. Robles Dr. Robles Dr. Ramírez Dr. Ramírez Dr. Parrilla Dr. Robles Dr.Castellanos Dr.Castellanos Dr. Fernández Dr. Sanchez Dr. Fernández Dr. Aguayo

TEMARIO

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LECCIÓN 1 LESIONES PRODUCIDAS POR CAÚSTICOS Y PERFORACIONES ESOFÁGICAS LESIONES ESOFÁGICAS POR CÁUSTICOS INTRODUCCIÓN

ACCIÓN DE LOS

La ingesta de sustancias cáusticas tiene una elevada frecuencia (5000 25000 casos/año en EEUU), pudiendo darse de forma accidental o voluntaria (autólísis).

CÁUSTICOS

Esta ingesta genera una situación muy grave, pudiendo dar lugar a una perforación, estenosis, cáncer, etc., a nivel esofágico. La mortalidad por este proceso se sitúa entorno al 1-4%. Encontramos tres franjas de edad donde la incidencia es más alta: -

Niños de menos de 5 años.

-

Adolescencia-juventud (de 16 a 30 años).

-

Ancianos de más de 65.

En los niños la ingesta suele ser accidental; pero en los adultos, muchas veces se debe a intentos de suicidio.

LECCIÓN 1

Los agentes cáusticos destruyen el tejido debido a la lesión directa de la estructura celular. Esta destrucción puede ser causada por ácidos o bases (en la tabla 1 vemos algunos de los agentes cáusticos más frecuentes, no es necesario saberlos todos). Tabla 1

Cáustico Álcalis Hidróxido sódico y potásico Hidróxido de amonio Hipoclorito sódico (lejía) y cálcico Carbonato sódico (sosa cáustica) Perborato sódico

Toxicidad

Producto comercial que lo contiene

++++

Detergentes, cosméticos, jabones, pilas

+++

Desinfectantes

++

Detergentes, agentes blanqueadores

++

Agentes blanqueadores

++

Agentes blanqueadores

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CMG Cáustico Ácidos Ácido clorhídrico (salfuman) Ácido sulfúrico Ácido nítrico Peróxido de hidrógeno

Cirugía General y Digestiva Toxicidad Producto comercial que lo contiene ++++

++++ ++++ +++

Ácido fosfórico Ácido acético

++ ++

Ácido férrico

+

Limpia-sanitarios, limpia-piscinas Limpia-sanitarios, baterías Tintes textiles Desinfectantes, agentes blanqueadores Detergentes

-

pH: Los ácidos, con un pH entre 0 y 2, producen lesiones superficiales y profundas originando necrosis por coagulación. Queman la orofaringe (lesiones en lengua y paladar) y pasan con rapidez el esófago, de manera que las lesiones se darán principalmente en el tercio distal del esófago y sobre todo en el estómago. En el estómago las lesiones están a nivel prepilórico, donde causan instantáneamente necrosis. Cuando el ácido sobrepasa el píloro causa también daño en el duodeno y en el resto del intestino, debido a que su absorción es casi nula (por su estructura molecular). Las bases, con un pH de entre 11,5 y 14, producen en principio una necrosis por tumefacción. Posteriormente se conjugan con proteínas y grasas para dar lugar a lesiones más profundas. El daño causado afecta fundamentalmente al esófago. (En las tablas 2 y 3 podemos ver las diferencias básicas entre una lesión por ácidos y por álcalis).

LECCIÓN 1

Tabla 2: Tabla del Profesor

pH

Efecto oxidante Calor

Ácidos
necrosis por coagulación (estómago) Álcalis
necrosis por tumefacción (esófago) Liberación de oxígeno
necrosis tisular Cáusticos + agua = calor
quemaduras

Tabla 3: Asociación Española de Cirugía

pH Tipo de necrosis Nivel de lesión Tipo de lesión

Disolventes, reactivos de fotografía Tintas de escritura

Además, las lesiones originadas por los agentes cáusticos van a estar causada por tres factores:

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Ácidos 0-2 Coagulativa

Álcalis 11.5-14 Licuefactiva

Esofagogástrica

Esofágica

Profunda

Superficial

-

Efecto oxidante: Estas sustancias tienen también efecto oxidante, de manera que se libera O2, que causa necrosis tisular.

-

Calor: La reacción de las sustancias cáusticas con el agua libera calor que dará lugar a quemaduras.

Existen otros factores que determinan la gravedad y extensión de la lesión: volumen ingerido, concentración, grado de viscosidad, duración del contacto con la mucosa y presencia de reflujo gastroesofágico.

GRADOS DE LESIÓN – Primer grado (superficial): Sólo se afecta la mucosa, donde encontramos hiperemia, edema y erosiones. – Segundo grado (media): Se afectan también la mucosa y la muscular, en la que se dan úlceras, hemorragias y ampollas. Sobre estas se producirá cicatrización y fibrosis, que finalmente pueden dar

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Cirugía General y Digestiva lugar a una estenosis (hacia la 6ª semana).

– Tercer grado (profundas): Hay necrosis de toda la pared, dando lugar a úlceras profundas que pueden perforarse, o como en el caso anterior, acabar fibrosándose y dando lugar a una estenosis. Como hemos dicho, las estenosis aparecerán hacia la 6ª semana. Por esta razón, aunque un paciente mejore y sea dado de alta, tiene que volver pasado este tiempo para controlar si aparece la estenosis. (Adjunto por curiosidad, la tabla 4 donde se observa cuál es la clasificación endoscópica de las lesiones gastroesofágicas). Tabla 4. Clasificación endoscópica de las lesiones gastroesofágicas

Lesiones de grado 0 Lesiones de grado I Lesiones de grado II Lesiones de grado III Lesiones de grado IV

Examen normal Edema, hiperemia de las mucosas y descamación superficial de la mucosa Hiperemia, formación de lesiones ampollosas, ulceración superficial y exudado fibrinoso Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad y formación de escaras Lesiones con pérdida de sustancia, ulceraciones profundas o múltiples y áreas de necrosis

CLÍNICA Una vez se ha ingerido la sustancia cáustica, vamos a encontrar tres fases en la evolución del proceso: fase aguda en el momento de la ingesta, periodo de latencia y fase tardía de estenosis o fase cicatricial. 1. Fase aguda: Sobre esta fase debemos conocer la hora a la que se produjo la ingesta, la cantidad y tipo de producto ingerido y si se han produLECCIÓN 1

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cido vómitos después. La clínica en esta fase puede ser muy variada, oscilando desde pacientes asintomáticos hasta pacientes en shock. En esto influye mucho si la ingesta ha sido voluntaria o accidental, ya que cuando es voluntaria esperamos encontrar lesiones mucho mayores. Algunos de los síntomas son: a. Lesiones en la cavidad bucal: Con quemazón de labios, cavidad oral, laringe y faringe, odinofagia (el paciente no quiere tragar porque le causa dolor y quemazón), disfagia, sialorrea (por excesiva acumulación de saliva) y dolor, que será mayor con los ácidos que con las bases. La afectación oral no se da siempre, además, la estancia del producto en la cavidad oral es corta. b. Afectación laríngeo-traqueal: Con ronquera, disnea y estridor. c. Vómitos hemáticos. Cuando las lesiones son de tercer grado encontramos además síntomas de gravedad como son: mediastinitis, insuficiencia respiratoria, fallo multiorgánico… 2. Fase de latencia: tiene una duración variable (de semanas o meses, en base a la gravedad del proceso). Puede comenzar en este periodo a aparecer disfagia por estenosis. 3. Fase obstructiva: la obstrucción tiene una longitud variable en función de la gravedad. Además, la obstrucción puede provocar desde una leve disfagia hasta una completa afagia (cumpliéndose siempre que a mayor gravedad del proceso, menor tamaño de la luz esofágica).

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ma suficiente como para amortiguar el efecto lesivo y además aumentaríamos la temperatura local. Cuando se administran sustancias diluyentes solo se aumenta la extensión de la lesión.

DIAGNÓSTICO

Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en la anamnesis del paciente, inspección y exploración física.

-

Inducción del vómito. Está totalmente contraindicado. Si fuera necesario, utilizaríamos antieméticos de acción central para inhibir el reflejo nauseoso.

-

Lavado gástrico. El lavado gástrico está contraindicado en la ingesta de álcalis porque las sustancias alcalinas se tamponan con el ácido gástrico. En un ácido sí se puede intentar la aspiración del contenido gástrico de forma precoz, en la primera media hora. Debido al píloroespasmo el ácido aún estará retenido en el estómago. Sin embargo; aunque el lavado gástrico es posible en el caso de los ácidos, en la práctica no se suele hacer, ya que existe un alto riesgo de lesiones esofágicas por la sonda y el beneficio de realizar este lavado es dudoso.

– Analítica con gasometría arterial. – Laringoscopia (para ver si hay edema). – Rx simple de tórax, resulta imprescindible al ingreso, así como a las 2 horas, para valorar la evolución y la presencia de signos de mediastinitis (derrames pleurales, atelectasias basales…). – Endoscopia digestiva alta. Es necesario hacer una de urgencias, porque nos permite clasificar a los pacientes en distintos grupos de riesgo. Sin embargo, está contraindicada en las siguientes situaciones: 1. Sospecha de perforación esofágica. 2. Inestabilidad hemodinámica. 3. Aparición de síntomas de obstrucción de la vía aérea. 4. Cuadro de abdomen agudo. 5. Más de 48 horas de evolución. – Esofagograma, sólo cuando se sospecha de perforación. – TC toracoabdominal, en pacientes con shock séptico.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
Cosas que NUNCA debemos hacer: -

Neutralización con ácidos o álcalis, y tampoco dilución con otras sustancias. No debemos dar ni siquiera agua, porque no reduciríamos el pH de for-

LECCIÓN 1

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El tratamiento inicial consiste en: Sueroterapia + analgesia + dieta absoluta + antibióticos (posible infección de las zonas necrosadas) + oxigenoterapia. A continuación, las actuaciones serán distintas en función de si la lesión es de primer, segundo o tercer grado. 1. Lesión de primer grado: a. Reiniciar dieta oral en 24 horas. b. Antibióticos y corticoides durante una semana. c. Tránsito baritado de control a las 36 semanas y repetir la endoscopia. 2. Lesión de segundo grado: a. Nutrición parenteral durante una semana. b. Antibióticos y corticoides durante 3-6 semanas (los corticoides se

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Cirugía General y Digestiva emplean con la intención de disminuir la inflamación y la estenosis; sin embargo, frenan la cicatrización y en cierto modo promueven la perforación, por lo que debemos usarlos con cuidado).

c. Tránsito baritado a las 3 semanas, 6 semanas, 3 meses, 6 meses y al año. 3. Lesión de tercer grado: el tratamiento es igual al practicado en las lesiones de segundo grado; pero la vigilancia debe ser exhaustiva, ya que podría producirse una perforación (en este caso se practicaría cirugía urgente). A las 4-8 semanas debemos iniciar la dilatación, con la intención de evitar la estenosis que suele darse en todos los enfermos con lesiones de tercer grado. Como hemos dicho, las lesiones se localizarán principalmente a nivel de esófago y estómago. En el duodeno, y de ahí en adelante, las lesiones son raras; dado que en esta zona la secreción a la luz intestinal es tan abundante, que los cáusticos acaban estando verdaderamente diluidos.

TRATAMIENTO

DE LA ESTENOSIS CRÓNICA

CICATRICIAL

Podemos practicar dos tratamientos, la dilatación esofágica o bien métodos quirúrgicos. La dilatación esofágica es la primera opción de tratamiento SIEMPRE. El tratamiento quirúrgico es siempre una opción secundaria, cuando las dilataciones no son posibles. 1. Dilataciones esofágicas. Comenzamos a hacerlas precozmente, a las 3-8 semanas. Conforme las hacemos, vamos a aumentar el tamaño del stent progresivamente. Haremos la dilatación tantas veces como sea ne-

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cesario, y luego iremos disminuyendo su frecuencia poco a poco hasta pasado un año, para conseguir que tras las dilataciones el esófago tenga su luz abierta. Cuando el esófago no se puede dilatar o si tras muchos intentos, las dilataciones son ineficaces, entonces realizaremos cirugía. 2. Tratamiento quirúrgico. La operación que se realiza es la esofagocoloplastia con colon izquierdo isoperistáltico por vía retroesternal. Consiste en resecar el esófago y sustituirlo por un segmento de colon, en este caso, colon izquierdo. Cuando se coge el colon izquierdo y se coloca de forma isoperistáltica conserva su irrigación a través de la arteria cólica media y a través de la cólica izquierda (la irrigación conservada sería distinta si se colocara de forma antiperistáltica). El reemplazo colónico del esófago preserva el estómago como reservorio de los alimentos y ofrece las condiciones anatómicas indispensables para poder sustituirlo: longitud adecuada, buena motilidad y resistencia a los ácidos gástricos (muy rara vez se produce reflujo, especialmente en la forma isoperistáltica). Se realiza también una yeyunostomía transitoria de alimentación para evitar que los alimentos tengan que pasar por las suturas realizadas, y así mantenemos la nutrición enteral. Debemos evitar que el paciente trague saliva. En cuanto al tratamiento quirúrgico del estómago dañado, tenemos dos opciones: a. Cuando el estómago también esté dañado, debemos resecarlo igualmente. b. Cuando el esófago está bien, pero el estómago está muy afectado, realizaremos una gastrectomía total o parcial y reconstrucción.

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INGESTA DE CUERPOS EXTRAÑOS IMPORTANCIA

DATOS CLÍNICOS

Las lesiones por ingesta de cuerpos extraños suelen ser leves, pero podrían llegar a ser de alta gravedad. En estos procesos existe riesgo de perforación esofágica, tanto en el proceso de ingesta (perforación primaria) como secundaria al proceso de extracción del cuerpo impactado (yatrogénica).

El diagnóstico viene dado fundamentalmente por el hecho de que el paciente (o familiares) cuentan que se ha producido la ingesta.

Los cuerpos ingeridos suelen alojarse en tres puntos esofágicos principalmente: -

Esófago cervical, justo por debajo del esfínter esofágico superior.

-

Entorno al cayado aórtico.

-

Por encima del esfínter esofágico inferior.

Puede causar intenso dolor torácico e incapacidad para deglutir, lo que podría llevar a su vez a broncoaspiraciones u obstrucciones laríngeas. Causa la muerte del paciente en menos de un 1% de las veces.

ETIOLOGÍA Es variable. En niños, así como en personas con enfermedades mentales, es frecuente la ingesta “accidental” (por el desconocimiento y curiosidad propios de los niños) de monedas, botones, imperdibles y otros objetos de pequeño tamaño. Los cuerpos extraños también pueden ser ingeridos con intenciones suicidas. Sin embargo, también puede ocurrir que se produzca impactación de bolos alimenticios (carne o pan, o bien, espinas y huesos delgados) en personas que tienen problemas de masticación o estenosis previas en el esófago. También en estas personas puede producirse la impactación de piezas dentarias. LECCIÓN 1

Los síntomas más frecuentes son dolor cervical o retroesternal, disfagia, sialorrea y los síntomas propios de las posibles complicaciones (si se dan). Estas complicaciones pueden ser aspiración pulmonar, perforación esofágica y hemorragia digestiva alta.

EXPLORACIONES

DE CONFIRMACIÓN Y EVALUACIÓN – Podemos confirmar si se ha producido la ingesta con una radiografía posteroanterior y otra lateral, incluyendo cuello y abdomen. – La endoscopia también es útil, tanto desde el punto de vista diagnóstico como para la terapéutica (extracción del cuerpo). – Los tránsitos baritados no son aconsejables antes de la endoscopia.

TRATAMIENTO Se procede a la extracción del cuerpo extraño mediante endoscopia, que ha de ser realizada por un endoscopista experto, bajo anestesia general en quirófano y utilizando material adecuado (pinzas). Recordad que existe riesgo de aspiración y perforación esofágica. La extracción quirúrgica se realiza en tan sólo un 1% de los casos. NO utilizar “ablandadores de carne” porque pueden producir perforación esofágica y neumonías por aspiración. 1-6

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SÍNDROME DE MALLORY – WEISS ETIOLOGÍA Y CUADRO

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO Es causado por un aumento brusco de la presión intraluminal, por vómitos, eructos o tos enérgica. Afecta a la mucosa gástrica cercana a la unión escamo-cilíndrica1 (sobre todo en el lado derecho, en el esófago distal). Se produce una hemorragia digestiva alta que puede ser intensa, pero que no tiene repercusión hemodinámica, y en la mayoría de los pacientes cede espontáneamente.

Se hace endoscópicamente.

TRATAMIENTO Cuando la hemorragia es continua responde bien a tratamiento con vasopresina o a la embolización angiográfica. Rara vez es necesaria la cirugía. Sólo un 5% son graves con shock hipovolémico y requieren cirugía urgente. 1

Unión esofagogástrica

PERFORACIONES ESOFÁGICAS INTRODUCCIÓN La perforación esofágica es una patología muy poco frecuente, pero de extrema gravedad. En ausencia de atención médica rápida y especializada la mortalidad es mayor del 50%. El tratamiento precoz es indispensable, ya que cuanto más tiempo se retrase el diagnóstico, más grave será la patología y distinto será su tratamiento.

diastinitis; esto conlleva una mortalidad del 15-20% si se trata en menos de 24 horas, y de más del 50% si se trata después.

CLASIFICACIÓN Existen dos formas de clasificar la perforación esofágica una es atendiendo a su etiología y otra relativa a su topografía. ETIOLÓGICA

CONCEPTO La perforación esofágica consiste en una solución de continuidad que afecta a todas las capas de la pared esofágica, de manera que se pone en contacto el contenido esofágico con el ambiente celuloadiposo que envuelve al esófago. Si la perforación esofágica es de extraordinaria gravedad puede producir una me-

LECCIÓN 1

a. Rotura traumáticas (perforaciones instrumentales, quirúrgicas,por impactación de cuerpo extraño o por un traumatismo externo). b. Roturas patológicas (esofagitis cáusticas graves, cáncer esofágico o úlcera péptica). c. Roturas espontáneas (como en el Sd. de Boerhaave, que veremos más adelante).

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De todas estas, la causa más común es la iatrogénica (instrumental o por cirugía), constituyendo un 70% de los casos. Le siguen en importancia la rotura espontánea y la causada por cuerpos extraños. TOPOGRÁFICA a. Cervicales: Son las más frecuentes ya que en este segmento es donde se suele producir la rotura de origen instrumental. b. Torácicas: Importantes por que engloban las perforaciones esofágicas espontáneas. c. Abdominales: Son las menos habituales.

PERFORACIONES

ESOFÁGICAS EN BASE A LA CAUSA ROTURA TRAUMÁTICA 1) Perforación instrumental. Dentro de las roturas traumáticas las más frecuentes son debidas a perforación instrumental. Dentro de éstas, lo más común es que se produzca en el transcurso de una esofagoscopia o bien en las dilataciones endoscópicas (usado en achalasia y en la estenosis cáusticas, entre otros). También puede producirse en tratamiento de estenosis pépticas, en pacientes con cáncer esofágico no tratable en el proceso de implantación de una prótesis, en la intubación orotraqueal e incluso por el paso de simples sondas de aspiración nasogástrica. A la hora de tratar estas perforaciones se cuenta con la ventaja de que se diagnostican en el mismo instante en que se producen (al menos en la mayoría de los casos).

LECCIÓN 1

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2) Perforación secundaria a cirugía. Ocurren por la lesión accidental del esófago o de su irrigación durante una intervención quirúrgica. Suelen producirse en el curso de miotomías (ej. Miotomía de Heller), vagotomías, procedimientos antirreflujo, cirugía pulmonar, tubos de drenaje torácicos, cirugía del cuello (tiroidectomía)… y en realidad, en la cirugía de cualquier órgano cercano al esófago. 3) Perforación por impactación de cuerpo extraño. Constituyen el 10% de todas las perforaciones. Muchas veces son accidentales, debida a la ingesta de pequeños huesos, espinas u otros objetos capaces de impactar en la pared esofágica. Sin embargo, en ocasiones se debe a la ingesta de determinadas sustancias u objetos durante un intento de autolisis (suicidio). 4) Perforación por traumatismos externos. Es un proceso bastante raro. Se producen en accidentes (de trafico, por ejemplo). Pero para que un traumatismo externo afecte al esófago primero ha tenido que dañar otras muchas estructuras situadas a su alrededor, que son de vital importancia, de manera que es muy probable que el enfermo acabe muriendo por daño de esas estructuras.

ROTURAS PATOLÓGICAS Se producen como complicación de una patología primaria esofágica, como esofagitis cáusticas, carcinoma esofágico, divertículos, esofagitis infecciosa (cándida, herpes, VIH) o bien por úlceras pépticas esofágicas o úlceras de Barrett. Estos dos últimos ya no se ven prácticamente, debido a los eficaces tratamientos médicos de los que disponemos hoy en día.

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ROTURAS ESPONTÁNEAS Son aquellas que se producen sobre un esófago normal. El ejemplo típico de perforación esofágica (incluido dentro de este tipo), es el Sd. de Boërhaave, que será estudiado dentro del apartado de roturas a nivel torácico.

PERFORACIONES

ESOFÁGICAS EN BASE A LA LOCALIZACIÓN ROTURA ESOFÁGICA A NIVEL CERVICAL Son las más frecuentes. Como hemos dicho, la localización de este segmento esofágico hace que sean el primer sitio en el que se impactaría un cuerpo extraño (espinas de pescado, huesos…). Además, es el lugar en el que se suelen producir las roturas instrumentales (en el curso de endoscopias y otros procedimientos diagnóstico-terapéuticos). Sus repercusiones son de menor gravedad que las roturas a nivel torácico, ya que el contenido esofágico que se extravasa suele limitarse a la región cervical. Clínica: El diagnóstico es relativamente sencillo porque el paciente presenta antecedentes claros: “estaba comiendo pescado y se me ha clavado algo”, o bien “estábamos realizando la endoscopia y se ha producido una perforación”. El paciente presenta: -

Disfagia.

-

Odinofagia.

-

Dolor cervical.

-

Enfisema subcutáneo a nivel cervical. El enfisema subcutáneo se manifiesta como una crepitación (similar a pisar nieve) a nivel de los tejidos blandos de la zona cervical y nos indica que se ha producido salida de aire desde una víscera hueca.

LECCIÓN 1

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Pruebas complementarias: La radiología simple puede mostrar el enfisema subcutáneo o un neumomediastino. La TC cervical muestra flemonización alrededor del esófago o incluso un absceso a esa altura. Finalmente, y para verificar el diagnóstico, se realiza un esofagograma con contraste, lo que nos va a permitir localizar la rotura y planificar la posible intervención quirúrgica. ¿Qué contraste utilizamos? El medio de contraste que se utiliza en principio, ante la sospecha de perforación esofágica, es hidrosoluble (gastrografin) para no incrementar la contaminación mediastínica. Sin embargo, hay veces en que se producen falsos negativos (aún existiendo la peforación no somos capaces de detectarlo mediante el uso de este contraste). Por eso, cuando la sospecha de perforación es alta pero no se ha detectado fuga de contraste con gastrografin debemos repetir el procedimiento, pero en este caso utilizando el bario como contraste. Este se utiliza como segunda opción porque, aún siendo más sensible, es bastante más tóxico y podría agravar el cuadro. Tratamiento: contempla dos vertientes: -

Conservador: En la mayoría de los casos no es necesario un tratamiento quirúrgico. La mayoría de las lesiones cierran espontáneamente con un tratamiento conservador, basado en la dieta absoluta parenteral, antibioterapia y vigilancia exhaustiva para evitar que la posible infección se disemine al mediastino.

-

Quirúrgico: Sólo se aplica tratamiento quirúrgico cuando: o La fístula no cierra. o Se produce la perforación sobre un esófago patológico. o Hay mediastinitis difusa o abscesos en el área periesofágica.

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En estos casos se procede a una exploración quirúrgica del cuello a través de una incisión a lo largo del músculo esternocleidomastoideo izquierdo realizando una sutura primaria del defecto y drenaje del área periesofágica. El pronóstico es bueno, pero la mortalidad está en torno al 5%. ROTURA ESOFÁGICA A NIVEL ABDOMINAL Son las roturas menos habituales. Presentan una clínica similar a la de la úlcera gástrica. Encontramos un dolor brusco abdominal con vientre en tabla (que constituye una defensa generalizada del abdomen) y en radiología encontramos un neumoperitoneo. Ante esta clínica, y sin realizar ninguna prueba más, se procede a la cirugía de urgencia, ya que un neumoperitoneo indica que hay perforación de una víscera hueca y esto es bastante grave. La cirugía servirá por tanto como método diagnóstico y terapéutico. ROTURA ESOFÁGICA A NIVEL TORÁCICO “Curiosidad: la primera descripción de este cuadro fue realizada por Boërhaave (1724), tras practicar la autopsia de un almirante holandés, el cual, tras una comida copiosa y después de provocarse el vómito, refirió un fuerte dolor torácico y falleció en 24h”. El prototipo de rotura del esófago torácico es el síndrome de Boërhaave, que consiste en una rotura espontánea del esófago. Se produce como consecuencia de un aumento brusco de presión intraluminal de tal magnitud, que produce una distensión forzada del esófago capaz de provocar una solución de continuidad de todas sus capas. Casi siempre ocurre como consecuencia de los esfuerzos del vómito, pero también puede aparecer en otras situaciones que aumenten la preLECCIÓN 1

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sión abdominal (crisis de tos, esfuerzos de la defecación o el parto, maniobra de Valsalva…). Sin embargo, muchas veces encontramos factores predisponentes, como: -

Estenosis esofágica (convierten un segmento de esófago en una cámara cerrada sometida a hiperpresión).

-

Algún tipo de miopatía que lleve a debilidad de la pared esofágica.

Anatomía patológica: Como consecuencia del aumento de presión se produce un desgarro longitudinal del esófago, afectando a todas sus capas, de unos 3-6cm de longitud. Lo más frecuente es que se produzca el desgarro en el tercio inferior del esófago, en la parte posterior izquierda. Fisiopatología: Como consecuencia del desgarro, el contenido del esófago pasa al mediastino (es como si el paciente vomitara en su mediastino). El tejido celuloadiposo del mediastino es laxo; además existe presión negativa y está sometido al continuo movimiento del corazón y los pulmones, todo esto hace que se disperse en contenido esofágico por el mediastino y favorece una celulitis necrotizante (mediastinitis difusa). Como en esta zona hay muchos vasos y el contenido esofágico está contaminado hay una rápida diseminación de productos bacterianos que pueden provocar una sepsis en poco tiempo, con posibilidad de shock. Al haber una ocupación mediastínica hay una restricción en el llenado pulmonar, lo que produce hipoventilación. Además, casi en todos los pacientes se ve afectada la pleura con derrame izquierdo o bien bilateral. Este acúmulo de líquidos así como la disminución del retorno venoso causan hipovolemia. Finalmente, decir que, como consecuencia de estas alteraciones fisiopatológicas puede darse un fallo multiorgánico y la muerte del paciente.

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Esquema 1. Resumen de la fisiopatología

Resumen de la fisiopatología Perforación
contenido esofágico sale a mediastino
- Mediastinitis difusa, porque: o El tejido es laxo o Existe p. negativa (fuerza de succión hacia el mediastino) o Continuos movimientos de corazón y pulmón - Vasos mediastínicos: o Captan productos bacterianos
sepsis - Pulmón y pleura o Restricción del llenado pulmonar
hipoventilación o Derrame pleural
hipovolemia

-

-

-

Rx simple de tórax. Muestra regueros de aire en el mediastino (entre las distintas estructuras torácicas, lo que llamamos neumomediastino) o en la pleura. Sin embargo, esto puede producirse también por rotura de bullas pulmonares, neumotórax, derrame pleural o enfisema subcutáneo, por tanto, la radiología no sería un método definitivo para el diagnóstico.

-

Tránsito esofágico. Es la mejor técnica para confirmar que existe rotura y precisar su localización. Como se explicó previamente en la rotura a nivel cervical, usaremos primero gastrografin. Si el resultado es negativo para perforación, confirmaremos el diagnóstico con bario que es más sensible. Sin embargo, en ocasiones, aún con bario pueden existir falsos negativos (por la postura del paciente y otros factores), en estos casos debemos realizar un TC para confirmar.

-

TC de tórax con contraste. Útil cuando se trata de pacientes con diagnóstico difícil. De hecho, en ocasiones, cuando el paciente llega en muy mal estado, se realiza directamente un TC con contraste urgente.

-

Endoscopia. No debemos hacer una endoscopia ya que el riesgo de empeorar el cuadro es alto. Sólo haremos endoscopia en casos muy concretos, donde exista una sospecha clara pero no exista evidencia por

Signos: -

Mal estado general.

-

La hipovolemia origina hipotensión y taquicardia.

-

La hipoventilación origina taquipnea y cianosis.

-

Enfisema subcutáneo a nivel del cuello.

LECCIÓN 1

Ocupación pleural por líquido y aire en ocasiones. Incluso, en ocasiones, signos de peritonismo en hemiabdomen superior. Puede haber fiebre, pero sólo será alta en casos avanzados (recordemos que se puede producir sepsis).

Diagnóstico: para el diagnóstico podemos hacer uso de distintos procedimientos:

Clínica Síntomas: Dolor de inicio brusco, con antecedentes de vómitos o de la realización de grandes esfuerzos (tos, defecación, parto). El paciente a veces olvida esta asociación al estar muy preocupado por su dolor así que, debemos hacer énfasis en la recolección de estos datos clínicos. El dolor puede irradiarse hacia hemitórax izquierdo, cuello y hombro izquierdo o hacia la espalda. Esto hace que tenga unas características similares al dolor coronario, a la perforación de una úlcera gástrica o duodenal, disección aórtica y otros procesos de gravedad. Por tanto, no olvidar nunca ante un paciente con dolor de estas características, la posibilidad de perforación esofágica.

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Cirugía General y Digestiva

otras técnicas. Muchas veces, el propio endoscopista se niega a realizar la endoscopia.

Tratamiento: 1º Compensar las repercusiones generales de la mediastinitis tratando:

Esquema 2. Resumen del diagnóstico

Resumen del diagnóstico: -Rx simple de tórax
Muestra aire en mediastino
Orientativo pero no diagnóstico. -Tránsito
La mejor técnica, pero a veces hay falsos negativos. -TC
Urgencias o diagnóstico difícil -Endoscopia
Contraindicada. Recordemos que en medicina todo es posible, y a veces encontramos casos raros donde el problema parte de una perforación de colón, en la cual el aire liberado asciende por el retroperitoneo, alcanzando el nivel torácico.

Perforación de una úlcera gastroduodenal
Contraste.

-

Infarto de miocardio
ECG

-

Disección aórtica
TC

-

Neumotórax
En muchas ocasiones, estos tienen escasa sintomatología. Sin embargo, a veces los síntomas son graves, sobre todo cuando se trata de un neumotórax a tensión.

También debemos descartar una pancreatitis aguda, una hernia paraesofágica estrangulada y el dolor torácico inespecífico.

-

Sepsis

-

Hipovolemia

-

Hipoventilación

Para ello llevamos a cabo la administración de ATB y líquidos intravenosos. 2º Evitar el proceso de contaminación del mediastino aislando el esófago, normalmente de forma quirúrgica. El patrón de actuación depende del tiempo de evolución del cuadro. -

Evolución inferior a 12-24 h. Se practica una toracotomía izquierda y se hace una limpieza de la zona, con aspiración y lavados con suero. Se analizan entonces los bordes de la perforación. Si están limpios, bien irrigados y sin presencia de tejido necrótico o isquémico, se puede practicar una sutura primaria y plastia (consiste en utilizar un trocito de diafragma o pleura para reforzar por encima de la línea de sutura). E incluso en ocasiones, podemos hacer una funduplicatura de 360º (de Nissen, como la utilizada para el tratamiento de la enfermedad por reflujo).

-

Evolución superior a 12-24 h. El mediastino está más sucio, los bordes de la perforación están en peor estado y el enfermo está más afectado. No podemos realizar en estas circunstancias un cierre por primera intención, así que se tiene que realizar una técnica que aísle al esófago (técnicas que suelen tener una elevada mortalidad). Algunas de las opciones son las siguientes:

Diagnóstico diferencial: El enfermo llega a urgencias en estado de shock, con síntomas de gravedad y con dolor torácico similar al coronario. Hay varias patologías que pueden provocar este cuadro, y debemos descartarlas. -

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o Exclusión bipolar del esófago. Lo que hacemos es cerrar LECCIÓN 1

1-12

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Cirugía General y Digestiva el esófago craneal y distalmente a la rotura. Se hace una esofagostomía cervical terminal (se conecta el esófago a piel para que pueda salir la saliva) y una yeyunostomía provisional de alimentación (se conecta el yeyuno a piel para poder mantener la alimentación enteral). Más tarde, si el enfermo sobrevive, tendremos que volver a operar para devolver la continuidad esofágica con una gastro o coloplastia. o Exclusión esofágica con grapadoras de material reabsorbible. Se grapa el esófago por encima y por debajo de la perforación; pero con el tiempo las grapas se reabsorben (a los 2 meses) y el enfermo recupera el tránsito esofágico, de forma que no hay que volver a intervenir. Sin embargo, el papel de esta opción terapéutica está por definir. (ver esquema 3)

En cualquier caso, e independientemente de la técnica, siempre hay que realizar una toracotomía para limpiar el mediastino. Tratamiento conservador: en casos especiales los resultados ser satisfactorios. La utilización tratamiento viene determinada criterios de Cameron:

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esófago volverá a la luz del mismo. 3. Mediastinitis mínima y bien localizada. 4. Leve repercusión sistémica. Los pacientes a los que se les aplica un tratamiento conservador deben tener vigilancia estrecha (UCI) y se aconseja el tratamiento quirúrgico si cambia el curso clínico. El paciente recibe antibioterapia, no se alimenta por vía oral, tiene una sonda para aspirar la saliva y se le inhibe la secreción gástrica del estómago.

Esquema 3. Resumen del tratamiento

Resumen del tratamiento: 1. Asegurar la supervivencia del paciente controlando su estado general. 2. Evitar más contaminación mediastínica a. Menos de 12-24h. Sutura primaria y plastia b. Más de 12-24 h. Aislamiento del esófago, bien de forma clásica o con grapadoras de material reabsorbible.

algunos pueden de este por los

1. Rotura pequeña, normalmente instrumental. En esófago no estenótico ni canceroso. 2. Buen drenaje hacia la luz esofágica. Ocurre cuando previamente ha existido, por ejemplo, una esofagitis cáustica, de manera que el esófago queda rodeado por tejido fibroso que lo aísla del resto del mediastino. Aunque se produzca una perforación, el contenido del

LECCIÓN 1

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Cirugía General y Digestiva

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SIPNOSIS TEMA 1 LESIONES ESOFÁGICAS POR CAÚSTICOS Ocasionadas por la ingesta accidental o voluntaria de sustancias caústicas. ACCIÓN DE LOS CAÚSTICOS (3 FACTORES) • pH o Ácidos (pH 0-2): Necrosis por coagulación. Afectan a orofaringe, 1/3 distal del esófago y estómago sobre todo. o Bases (pH 11’5-14): Necrosis por tumefacción. Lesiones profundas en esófago. • Efecto oxidante: O2
necrosis tisular. • Calor: Reacción con el agua
quemaduras. GRADOS DE LESIÓN er • 1 grado: Mucosa
hiperemia, edema y erosiones. • 2º grado: Mucosa y muscular
úlceras, hemorragias y ampollas
cicatrización y fibrosis
estenosis. er • 3 grado: Necrosis
úlceras perforadas o estenosis. CLÍNICA • Fase aguda: A tener en cuenta hora, cantidad, producto y presencia de vómitos. Clínica variable: o Lesiones en la cavidad bucal. o Afectación laríngeo-traqueal. o Vómitos hemáticos. o IR, mediastinitis, FMO, shock. • Fase de latencia: Duración variable; puede aparecer disfagia por estenosis. • Fase tardía: Obstrucción que puede provocar disfagia
afagia. DX Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Anamnesis, inspección, exploración física, analítica con gasometría arterial, laringoscopia, Rx simple de tórax, endoscopia digestiva alta, esofagograma y TC toracoabdominal. TRATAMIENTO • Fase aguda: NUNCA neutralización con ácidos o álcalis, no diluir con agua, no inducir el vómito ni realizar un lavado gástrico. Tto inicial (sueroterapia + analgesia + dieta absoluta + ATB + oxigenoterapia) y específico según el tipo de lesión. • Estenosis crónica cicatricial: Dilatación esofágica o tto quirúrgico mediante esofagocoloplastia, yeyunostomía transitoria y resección del estómago a demanda.

INGESTA DE CUERPOS EXTRAÑOS Normalmente son sucesos leves pero tienen riesgo de perforación esofágica. Producen dolor torácico, incapacidad para deglutir, broncoaspiraciones y obstrucciones laríngeas. • Etiología: Variable; accidental o autolesiva. • Datos clínicos: Hª clínica
dolor, disfagia, sialorrea y síntomas derivados de complicaciones. • Exploración: Rx PA y lateral (incluyendo cuello y abdomen) y endoscopia. • Tratamiento: Extracción mediante endoscopia. SÍNDROME DE MALLORY- WEISS: Ocurre por ↑ presión intraluminal (vómitos), se manifiesta con HDA. Dx: endoscopia y tto médico.

PERFORACIONES ESOFÁGICAS Solución de continuidad de todas las capas del esófago. Se distinguen dos clasificaciones, una etiológica y otra topográfica:

ETIOLÓGICA: • Rotura traumática: Perforación instrumental, perforación secundaria a cirugía, perforación por impactación de cuerpo extraño y perforación por traumatismos externos. • Rotura patológica: Complicaciones de una patología primaria esofágica. • Roturas espontáneas: Sd. de Boërhaave. TOPOGRÁFICA:

LECCIÓN 1

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• •

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Rotura esofágica a nivel cervical: impactación de cuerpo extraño y roturas instrumentales. o Clínica: Disfagia, odinofagia, dolor y enfisema subcutáneo cervical. o Pruebas complementarias: Rx, TC, esofagograma con contraste hidrosoluble (< tóxico que el bario). o Tratamiento: Conservador (dieta parenteral, ATB y vigilancia) o quirúrgico (si la fístula no cierra, hay perforación, mediastinitis difusa o abscesos. Rotura esofágica a nivel abdominal: dolor brusco abdominal con vientre en tabla y neumoperitoneo. Cirugía urgente
método diagnóstico y terapéutico. Rotura esofágica a nivel torácico (Sd. de Boërhaave): Rotura esofágica espontánea por ↑ presión intraluminal. o AP: Desgarro longitudinal del esófago (3-6cm), más frecuente en el 1/3 inferior. o Fisiopatología: Celulitis necrotizante
diseminación de productos bacterianos
sepsis
shock
FMO
muerte del paciente. o Clínica: Antecedentes de esfuerzos como el vómito
dolor que puede irradiar y simular otros procesos patológicos como los coronarios. Signos: MEG, hipotensión, taquicardia, taquipnea, cianosis, enfisema subcutáneo, ocupación pleural… o Dx: Rx (neumomediastino), tránsito esofágico (confirma rotura), TC tórax con contraste (para dx difícil) y endoscopia sólo en casos concretos. o Dx diferencial: Perforación úlcera gastroduodenal, IAM, disección aórtica… o Tratamiento:  Estabilización del paciente  Tto quirúrgico:  < 12-24 horas
toracotomía izada + limpieza; sutura 1ª y plastia y a veces funduplicatura de Nissen.  > 12-24 horas
exclusión bipolar del esófago o exclusión esofágica con grapadoras de material reabsorbible.  Tto conservador
Criterios de Cameron
vigilancia estrecha + ATB + aspiración saliva mediante sonda + inhibición secreción gástrica.

LECCIÓN 1

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LECCIÓN 2 ALTERACIONES MOTORAS DE LA MUSC. ESTRIADA DEL ESÓFAGO I NOTA DE LA COMISIÓN: Las anomalías motoras del esófago incluyen todos los trastornos motores del esófago debidos a una alteración del control neurohormonal y/o muscular del cuerpo esofágico y/o de sus esfínteres. Se clasifican en trastornos de la musculatura estriada y de la musculatura lisa. El presente tema tratará los trastornos de la musculatura estriada dejando para temas posteriores el resto.

TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA ESTRIADA Son aquellas anomalías de la motilidad que afectan a la faringe, al esfínter esofágico superior (EES) y al 1/3 superior del esófago, que están constituidos por musculatura estriada. Su afectación altera la entrada del bolo al esófago, provocando disfagia orofaríngea (DOF).

gico inferior -EEI-); asegurando así que no penetre hacia el esófago ni el contenido gástrico ni tampoco el aire que circula por la faringe. (Fig. 1) Figura 1

Recordar que el esófago se comporta de forma diferente si está en reposo o fuera de la deglución, o bien durante la deglución. En reposo, el esófago se comporta como un tubo de presión negativa cerrado en sus 2 extremos por zonas de alta presión que lo separan, por una parte de la faringe (separado por el EES) y por otra del estómago (separado por el esfínter esofá-

LECCIÓN 2

2-1

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Cirugía General y Digestiva

La deglución es el acto por el que el alimento ingerido, una vez ensalivado, masticado y fragmentado en bolos, es trasportado desde la boca al estómago. Es un acto involuntario, a excepción del primer paso (el trasporte del bolo desde la boca a la faringe), que es voluntario y se debe al ascenso progresivo de la lengua contra el paladar.

CMG Figura 2b

Durante la deglución la boca, la faringe y el esófago se comportan como un “todo armónico” perfectamente coordinado para lograr que el bolo pase desde la boca hasta el estómago sin ningún gradiente de presión adverso. Esto exige, la existencia de ondas peristálticas o primarias completamente coordinadas con las relajaciones esfinterianas. (Fig.2) Figura 2c Figura 2a

LECCIÓN 2

2-2

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CMG Figura 4

En el segmento faringo-esofágico, en reposo, el EES mantiene un tono que evita el tránsito libre bidireccional entre la faringe y el esófago (es decir evita el paso del contenido esofágico a la faringe y, al mismo tiempo, el paso del aire de ésta al esófago), (Fig. 3). Figura 3

Durante la deglución se produce una contracción de los músculos de la faringe que empujan al bolo en dirección distal. Esta contracción está perfectamente coordinada con la relajación del EES. La relajación del EES debe abarcar completamente la duración de la contracción faríngea, para permitir el paso del bolo al esófago. (Fig.4). En la manometría intraluminal esofágica (MIE) se observa en la cámara faríngea una onda de presión positiva, que se corresponde con la contracción de la musculatura faríngea, una caída de presión, correspondiente a la relajación del EES, y a continuación una elevación de la presión por la contracción esfinteriana. Por tanto, los trastornos motores de la musculatura estriada que ocurren en la fase de reposo no tendrán traducción clínica ya que no afectan al transporte del bolo, mientras que sí la tendrán aquellos trastornos motores que ocurren durante la deglución, es decir, aquellos que dan lugar a un efecto barrera que impide el paso del bolo al esófago.

LECCIÓN 2

En resumen, estos trastornos motores tendrán mayor o menor traducción clínica, según exista o no “efecto barrera“ a nivel de la unión faringo-esofágica, es decir, según impidan el paso del bolo desde la faringe hasta el esófago1.

CLASIFICACIÓN

DE LOS TRASTORNOS MOTORES DE LA MUSCULATURA ESTRIADA EES HIPERTENSIVO E HIPOTENSIVO Se trataría de un aumento (en el caso del hipertensivo) o disminución (en el caso del hipotensivo) del tono basal del EES en reposo, pero conservando una dinámica normal durante la deglución; por tanto, no provocan efecto barrera ni tienen traducción clínica. Se trata de un hallazgo manométrico en la mayoría de los casos.

1

El “efecto barrera” sólo se producirá por aquellos trastornos motores que tienen lugar durante la deglución.

2-3

CMG HIPOTONÍA

Cirugía General y Digestiva DE LOS CONSTRICTORES FARÍN-

GEOS

Es un trastorno motor que consiste en ausencia o disminución de la contracción de la musculatura faríngea durante la deglución. Este trastorno motor sí produce “efecto barrera” y aunque, parte del bolo puede pasar al esófago, otra parte se queda retenida en la faringe y puede pasar a vías aéreas. Puede producir cínica de disfagia orofaríngea.

ACHALASIA DEL CRICOFARINGEO El EES no se relaja durante la deglución impidiendo el paso normal del bolo al esófago. Produce efecto barrera y se presenta con clínica de disfagia.

CMG

PRESENTACIÓN CLÍNICA Cuando condicionan clínica, esta se presenta como disfagia orofaríngea (DOF). Ésta se define como la dificultad en el inicio de la deglución (a los pocos segundos de comenzar ésta), con sensación de parada del bolo a nivel cervical, provocando regurgitación del bolo a la boca (e incluso a fosas nasales), o bien paso del material a vías aéreas lo que condiciona crisis de tos y asfixia así como problemas respiratorios graves como neumonías etc. Suele tratarse de disfagia paradójica2. La situación clínica puede ser más o menos grave pero conduce con frecuencia al paciente a una situación de deshidratación, pérdida de peso, malnutrición, caquexia, graves problemas pulmonares y muerte. Es mucho mas frecuente en personas de edad avanzada.

ASINERGIA FARINGE ESFINTERIANA Es un trastorno motor que se caracteriza porque el EES sí que se relaja pero se contrae de forma prematura coincidiendo con la contracción de la faringe. Generalmente esto provoca un efecto barrera fugaz al final de cada deglución (con aumento de la presión faríngea) que no suele tener gran repercusión clínica pero que a la larga puede condicionar la protusión de la mucosa faríngea por una zona débil de la pared posterior de la faringe (triángulo de Killian) y formar un divertículo de Zenker. En resumen, de estos 5, sólo tendrán traducción clínica los 3 últimos, ya que se producen durante la deglución, mientras que los 2 primeros, que tienen lugar en reposo, suelen ser un hallazgo manométrico.

ETIOLOGÍA La DOF puede estar condicionada por una causa orgánica o una causa funcional. A. Entre las causas orgánicas destacan los tumores o infecciones de la región orofaríngea, compresiones extrínsecas a ese nivel etc. Son mucho menos frecuentes que las causas funcionales. B. La causa mas frecuente de DOF es la disfagia funcional provocada por los trastornos motores de la musculatura estriada, debidos: -

2

LECCIÓN 2

En más del 80 % de los casos a una enfermedad neuromuscular (neuropatías y miopatías), especialmente 2º a una enfermedad del sistema nervioso central. Entre las neuropatías destacan: los ACV, la enfermedad de Parkinson, esclerosis etc. y entre las miopatias están

Más intensa para líquidos que para sólidos.

2-4

CMG

Cirugía General y Digestiva la Miastenia Gravis, la poliomiositis, etc.

-

-

Menos frecuente es la DOF idiopática, como ocurre con la achalasia del cricofaríngeo que, aunque suele ser secundaria a una enfermedad neuro-muscular, puede aparecer aislada en la edad adulta y, a veces, presentarse de forma congénita, dando un cuadro muy llamativo en niños. Se trata de recién nacidos que, en cada toma de alimento, presentan tos, cianosis, complicaciones respiratorias por aspiración y graves problemas nutricionales. También puede aparecer de forma aislada y causa desconocida la asinergia faringoesfinteriana, relacionada con la etiopatogenia del divertículo de Zenker, el cual llega a tener entidad clínica propia si lo dejamos evolucionar y puede condicionar DOF (consecuencia generalmente de la compresión del divertículo sobre el esófago) y otros síntomas como halitosis, regurgitación de alimento a la boca, ruidos con la deglución y tumoración cervical blanda que aumenta con las maniobras de Valsalva. Otras veces la DOF puede ser secundaria a otros procedimientos como cirugía cervical, radioterapia previa sobre esta zona (ej. tras laringectomía, etc.).

DIAGNÓSTICO Ante un paciente con DOF, es fundamental en primer lugar:


Historia clínica: con la que se averiguará si el enfermo padece alguna enfermedad neuromuscular, como un ACV, o cualquier otra patología (cirugía de la zona etc.) responsable de la DOF.

LECCIÓN 2

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Hay que descartar que la disfagia sea secundaria a una causa orgánica como una inflamación o un tumor, mediante nasoendoscopia, laringoscopia indirecta, tránsito, TAC, etc.




Como la causa mas frecuente es la DOF funcional hay que diagnosticar el trastorno muscular que la produce y para ello contamos con la videorradiología (capta muchas imágenes por segundo para ver el acto de la deglución y nos da gran información sobre la anatomía y la fisiología de esta zona).




La manometría, en el tramo alto, a veces, puede darnos un falso negativo debido a la rapidez con que suceden los acontecimientos motores durante el acto de la deglución, por lo que queda como prueba secundaría. Ahora bien, si estuviéramos ante una achalasia del cricofaringeo en la MIE, se observará falta de relajación del EES, esto sería diagnóstico y tal vez no necesitásemos mas pruebas. Pero si la clínica es clara de DOF y la MIE es normal no quiere decir que no exista patología motora a ese nivel.




La radiología convencional puede mostrarnos un “afilamiento” a nivel del cricofaríngeo, en casos de achalasia del mismo, o bien “un saco diverticular” de dimensiones variables, si hay un divertículo de Zenker, en cuyo caso la RX es la prueba diagnóstica principal.

TRATAMIENTO En el caso de estar ante una enfermedad neuromuscular haremos un tratamiento de base de esta enfermedad, con el cual a la vez que se trata ésta, va desapareciendo la DOF. Mientras va desapareciendo la DOF, es fundamental mantener al paciente bien nutrido pero evitando los problemas de aspiración. Para ello, si la DOF es leve se le puede enseñar algunas maniobras pa2-5

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ra mejorar la deglución, como girar la cabeza al tragar, flexión del cuello, etc. y también cambiar cierto tipo de alimentos como sustituir el agua por gelatina, evitar los líquidos, etc. Si se trata de una disfagia grave se debe poner una sonda nasogástrica o nasoyeyunal para una nutrición enteral. Si esta situación se mantuviese durante largo tiempo, está indicada la práctica de una gastrostomía de alimentación con la que el paciente podría mejorar su calidad de vida. La gastrostomía se realiza de forma ambulatoria, mediante endoscopia o radiología, abocando el estómago a la piel y poniéndole una especie de cierre. A este se conecta la bolsa de alimentación durante las comidas, lo que permite al enfermo llevar una vida social mejor, al no tener que llevar la sonda por la nariz de forma continuada. Otra opción terapéutica es inyectar mediante endoscopia toxina botulínica en el EES, que provocaría una disminución de la presión del mismo, facilitando así el paso del bolo hacia el esófago. El problema es que puede recidivar en el 50% de los pacientes a los 3-6 meses y en un 100 % al año. También se han utilizado las dilataciones pero sin grandes resultados. La técnica quirúrgica practicada es la miotomía del cricofaríngeo, que consiste en seccionar las fibras musculares del EES, sin abrir la mucosa. El abordaje se hace mediante una incisión cervical izquierda siguiendo el borde de músculo esternocleidomastoideo. Se libera el esófago y la faringe, se seccionan las fibras del EES, con lo que se consigue un descenso de la presión, disminuyendo la resistencia al flujo faringoesofágico, es decir, se suprime el “efecto barrera”. La cirugía está indicada: •

Cuando la clínica es invalidante (hay pérdida de peso, neumonías, malnutrición...).

LECCIÓN 2

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•

Siempre después de descartar patología orgánica, siempre y cuando se haga una nasoendoscopia previa.

•

Tras el fracaso de tratamientos previos, etc.

•

Confirmación mediante MIE o videorradiología de un trastorno motor causante del efecto barrera subsidiario de mejorar con la miotomía.

Los resultados son mejores si: •

El trastorno motor se limita al EES, manteniéndose la contracción de la faringe (como en la asinergia F-E idiopática etc.).

•

Cuando no existe disfonía ni disartria ya que esto significa que no hay nada más dañado.

•

Cuando se conserva el inicio de la deglución (esta parte de la deglución ocurre de manera voluntaria).

•

Movilidad de la lengua conservada.

Por ejemplo, si existiese hipotonía de los constrictores junto a achalasia del cricofaríngeo secundario a un ACV, el paciente mejoraría tras la intervención ya que, al disminuir la presión basal del EES tras la miotomía, se facilita el paso del bolo; pero no dará tan bueno resultado como cuando la prensa faríngea está intacta y empuja al bolo en sentido distal. Respecto al tratamiento del divertículo de Zenker (figura 5) se admite que es quirúrgico ya que si no se trata irá evolucionando progresivamente. La técnica consiste en realizar una miotomía del cricofaríngeo y en los casos con un divertículo pequeño (menos de 2cm) es la maniobra de elección. Si tiene un tamaño mayor (más de 2cm) se debe actuar sobre él mediante diverticulectomía (se suele preferir esta 2-6

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técnica si el divertículo es muy grande) o diverticulopexia que consiste en la inversión del divertículo y fijarlo a la fascia prevertebral. Figura 5. Divertículo de Zenker

LECCIÓN 2

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SINOPSIS TEMA 2 Los trastornos de la musculatura estriada son anomalías de la motilidad localizadas en la faringe, EES y 1/3 superior del esófago. CLASIFICACIÓN • EES hipertensivo / hipotensivo: ↑ / ↓ tono basal del EES en reposo. No tiene clínica. • Hipotonía de los constrictores faríngeos: ausencia o disminución de la contracción de la musculatura faríngea durante la deglución. Efecto barrera  disfagia. • Achalasia del cricofaríngeo: falta de relajación del EES. Efecto barrera  disfagia. • Asinergia faringoesfinteriana: contracción prematura y coincidente del EES con la faringe. Efecto barrera fugaz  ↑ presión faríngea  divertículo de Zenker. PRESENTACIÓN CLÍNICA Disfagia orofaríngea (paradójica)  parada del bolo: • Regurgitación a boca o fosas nasales. • Paso de material a vías aéreas  tos, asfixia, etc. ETIOLOGÍA • Causas orgánicas: tumores, infecciones, compresiones extrínsecas… • Causas funcionales: más frecuentes los trastornos motores. o Enfermedad neuromuscular y afectación del SNC (80%). o Idiopática: achalasia del cricofaríngeo y asinergia faringoesfinteriana asociada al divertículo de Zenker. o Secundaria a otros tratamientos: cirugía o radioterapia de la zona. DIAGNÓSTICO • Historia clínica. • Descartar que sea secundario a causa orgánica  nasoendoscopia, laringoscopia indirecta, tránsito,TC. • Diagnóstico de trastorno muscular (causa más frecuente la DOF funcional)  videorradiografía. • Manometría. • Radiología convencional. TRATAMIENTO • Tratamiento de la enfermedad neuromuscular de base (si fuese el caso). • Nutrición adecuada. • Ante DOF grave  sonda nasogástrica / nasoyeyunal / gastrostomía de alimentación. • Inyección de toxina botulínica vía endoscópica. • Dilatación. • Técnica quirúrgica: miotomía del cricofaríngeo  sección de las fibras musculares EES. o Incisión cervical izquierda borde anterior ECM  liberación esófago y faringe  sección fibras EES. o Indicaciones de la cirugía: clínica invalidante, patología orgánica descartada, fracaso de tratamientos previos, tras confirmación de trastorno motor. o Los mejores resultados se obtienen: mantenimiento de la contracción de la faringe, no disfonía ni disartria, inicio de la deglución y movilidad de la lengua conservadas. o Tratamiento del divertículo de Zenker: miotomía del cricofaríngeo (< 2cm) / diverticulectomía o diverticulopexia (> 2cm).

LECCIÓN 2

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LECCIÓN 3 ALTERACIONES MOTORAS DE LA MUSCULATURA LISA DEL ESÓFAGO (I) NOTA DE LA COMISIÓN: el tema 3 trata sobre los trastornos primarios de la musculatura lisa del esófago. El siguiente contiene los secundarios.

TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA LISA Afectan a los 2/3 inferiores del tubo esofágico y al cardias, unión esofagogástrica o esfínter esofágico inferior (EEI). Esta afección se traduce en una alteración del trasporte del bolo por el tercio distal del esófago y su posterior entrada

en el estómago, provocando disfagia esofágica. Estos trastornos se pueden clasificar como primarios o secundarios. Exponemos a continuación los primarios.

1- TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA MUSCULATURA LISA CLASIFICACIÓN

DE LOS TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA MUSC. LISA

Hay 5 trastornos de la musculatura lisa que tienen en común su etiología

LECCIÓN 3

desconocida y una clínica circunscrita totalmente al esófago. Los tipos son: 1. Achalasia del cardias. 2. Espasmo difuso esofágico sintomático. 3. Peristaltismo esofágico sintomático.

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4. Esfínter esofágico inferior hipertensivo. 5. Trastornos motores inespecíficos.

ACHALASIA DEL CARDIAS CONCEPTO Es una enfermedad de etiología desconocida caracterizada por la falta total de peristaltismo en el esófago (aperistalsis completa) e imposibilidad del EEI para relajarse en la deglución. Dentro de las patologías de la musculatura lisa es la afección con mayor entidad clínica. Es una enfermedad poco frecuente, con una incidencia de 1 caso/100.000 habitantes/año. Su incidencia es similar en ambos sexos y puede darse a cualquier edad aunque es más frecuente entre los 20 y los 40 años.

ETIOPATOGENIA La etiopatogenia es desconocida, pero hoy día se conoce que: a. Hay un problema de denervación con alteración especialmente del plexo mientérico de Auerbach del esófago. b. Hay una hipertrofia del músculo liso del esófago secundaria al problema de denervación. La causa de esto es también desconocida, se sugiere que es por un virus1, problema isquémico y recientemente se ha supuesto una causa autoinmune.

FISIOPATOLOGÍA La ausencia de relajación del EEI y la aperistalsis dificultan gravemente el vaciamiento esofágico provocando una dilatación del cuerpo esofágico que va agravándose en el transcurso de la enfermedad, con la consiguiente retención de alimentos, y que dará lugar a todos los síntomas y complicaciones.

CLÍNICA Los pacientes presentan una historia clínica general de larga evolución, presentando como síntoma principal la disfagia. La larga evolución diferencia a estos enfermos de los de cáncer que tienen una evolución corta, rápida y progresiva. Disfagia esofágica: el síndrome más importante es la disfagia esofágica o funcional que tiene lugar casi en el 100% de los casos. Es la manifestación más temprana y constante; al principio es intermitente2 y se vuelve constante con el progreso de la enfermedad. Por lo general el paciente tiene mayor dificultad para deglutir si está estresado y según la temperatura de los alimentos3. Afecta tanto a la deglución de los líquidos como a la de los sólidos, pero conforme avanza la enfermedad se hace más importante para los sólidos que para los líquidos. Cuando el enfermo siente que el bolo alimenticio se detiene la localización que refiere puede ser alta o baja (nunca orofaríngea), es decir, que el nivel donde el

2 1

En una reunión científica que se celebró recientemente se expuso la importancia de los virus como origen de multitud de patologías “de origen desconocido” Martín et

al. Pregón de San Lucas; 2007 noviembre 7-8; Murcia, España.

LECCIÓN 3

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Es intermitente hasta tal punto que un paciente puede

sufrirla durante la comida y no durante la cena. 3

Es más fácil deglutir los alimentos fríos que los calientes.

3-2

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paciente refiere que se detiene el bolo no tiene porque coincidir con el nivel donde está la obstrucción. Regurgitación: regurgitaciones de alimentos no ácidos acompañados de mucha saliva de color blanco muy espesa. Puede ser activa o pasiva: o Regurgitación activa: tienen lugar durante la comida o justo después de acabar. Son comunes al principio de la enfermedad, el paciente nota que se le para el bolo alimenticio se provoca el vómito y puede seguir comiendo. o Regurgitación pasiva: suele darse 4 ó 5 horas tras la ingesta y depende de la posición. Conforme avanza la enfermedad el esófago se dilata y acostumbra a contener alimentos. Cuando el paciente se sitúa en decúbito el contenido esofágico asciende y el material regurgitado puede pasar a vías aéreas y dar complicaciones respiratorias. Dolor torácico: es un síntoma que suele ser más frecuente al principio de la enfermedad. Acompaña generalmente a la disfagia. Suele irradiarse a la espalda, el cuello y la mandíbula con características muy similares al dolor cardiaco y además puede remitir con Cafinitrina® lo que dificulta su diagnóstico diferencial con cardiopatía isquémica.

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B. Esofagitis por retención4: los alimentos retenidos erosionan las paredes esofágicas dando lesiones precancerosas que puede evolucionar a carcinoma epidermoide. Este riesgo de malignización no es muy alto pero es obligatorio el seguimiento incluso tras la aplicación de tratamiento adecuado. C. Pirosis: está provocada por la fermentación de los alimentos retenidos en el tubo esofágico, aunque es poco frecuente, se debe hacer diagnóstico diferencial con reflujo gastroesofágico mediante una pHmetría. El pH normal en el esófago oscila entre 7 y 4; en una achalasia puede acidificarse hasta valores de 3; sin embargo, en un reflujo grastroesofágico al haber estado el alimento en contacto con los jugos gástricos el pH desciende hasta niveles 1 – 2.

TÉCNICAS DE IMAGEN PARA EL DIAGNÓSTICO La historia clínica, los síntomas y su duración son los datos cruciales para el diagnóstico, no obstante no hay que menospreciar la ayuda que nos ofrecen las diferentes técnicas de imagen:

-

Pérdida de peso: está relacionada con el grado de disfagia.

COMPLICACIONES

Tránsito baritado: permite detectar la mayor o menor dilatación del cuerpo esofágico, observándose en la unión gastroesofágica una imagen característica de afilamiento en punta de lápiz o cola de ratón con bordes lisos. En la porción superior se hace además un nivel de bario.

A. Problemas pulmonares: secundarios a las regurgitaciones puede haber problemas pulmonares por aspiración como bronquitis, neumonías y abscesos.

4

LECCIÓN 3

No debe confundirse con esofagitis por reflujo.

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-

-

Endoscopia: no es una prueba diagnóstica; pero debe realizarse para descartar malignización de las lesiones de la pared esofágica, llevándose a cabo biopsias de dichas lesiones si fuera necesario. Se trata de una prueba obligatoria y aún más en todos aquellos pacientes mayores de 40-45 años que presentan disfagia, ya que es vital el diagnóstico diferencial con carcinoma esofágico.

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Manometría esofágica5: es la prueba diagnóstica fundamental. Se evidencia la ausencia de relajación del EEI y la ausencia total de ondas peristálticas propulsivas del bolo lo que impide su propulsión adecuada. Se producen un 100% de ondas sincrónicas o terciarias y ninguna onda peristáltica6.

En la achalasia la endoscopia suele informarse como normal y sólo, si el endoscopista es experto, informará: 1. Cardias fruncido pero que, con leve presión con el endoscopio se atraviesa fácilmente y sin que sangre, lo que es un importante dato diagnóstico. 2. Esófago dilatado con alimento con saliva retenido. 3. Signos de esofagitis por retención diferentes a los de la esofagitis por reflujo. Es obligatorio que el endoscopista estudie el fundus gástrico por retroflexión para descartar un cáncer de fundus que puede haber infiltrado el cardias y produce una clínica similar a la achalasia de cardias por lo que se denomina pseudoachalasia.

LECCIÓN 3

5

Pregunta de examen. El objetivo de la manometría es el estudio de la motilidad esofágica. La técnica se realiza mediante una pequeña sonda que se introduce a través de la nariz. Es necesario un período de ayuno de al menos 6 horas. Algunos medicamentos de consumo habitual pueden interferir los resultados del estudio, por lo que deben ser suspendidos antes de la exploración siempre bajo la supervisión de su médico. 6 Como el Valium®.

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Aún tratándose de una patología con síntomas intermitentes los resultados de la manometría son constantes ya que nos encontramos ante una enfermedad progresiva.

TRATAMIENTO -

Tratamiento médico: se han utilizado fármacos como los antagonistas del calcio, relajantes musculares7 o antidepresivos, que disminuyen la presión del esfínter y de las ondas terciarias. El inconveniente es que los resultados no son constantes y que los enfermos sufren los efectos secundarios de estos fármacos, por lo que este tratamiento actualmente no se suele utilizar.

-

Tratamiento con toxina botulínica: consiste en infiltrar toxina botulínica en los 4 cuadrantes del EEI al que se accede mediante endoscopia. Los resultados son espectaculares lo que llevo inicialmente a considerar que los enfermos de achalasia de cardias habían dejado de ser pacientes quirúrgicos, pero esta idea se desechó rápidamente ya que las recaídas a los 6 meses son superiores al 50% y al año alcanzan el 100%. Por tanto, este tratamiento sólo está indicado en pacientes con alto riesgo quirúrgico como los ancianos y en aquellos enfermos en los que la dilatación esofágica sea muy grande8 ya que en esos casos la dilatación mecánica por endoscopia tiene mayor riesgo de causar perforación esofágica.

-

Tratamiento con dilatación forzosa o forzada: consiste en la dilatación mediante endoscopia de la unión gastroesofágica ya sea mediante dilatación hidrostática, neumática o mecánica9.

Hallazgos en acalasia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -

Cáncer de fundus y cardias: fundamental la endoscopia + biopsias. Es el más importante; para diferenciar ambos procesos es fundamental la historia clínica, ya que en el caso del cáncer la historia será corta y la disfagia lógica y progresiva mientras que la achalasia del cardias tiene una historia larga y la disfagia es funcional.

-

Estenosis péptica por reflujo: tras un largo periodo de tiempo con clínica de reflujo gastroesofágico puede desarrollarse esta patología que cursa con disfagia esofágica (esta sería lógica). El problema es que el reflujo no siempre es sintomático y en los casos en los que no hay síntomas aparentemente la disfagia es espontánea. El diagnóstico diferencial se llevará a cabo con endoscopia + biopsias.

7

-

Otros trastornos motores: cuando no está claro si la disfagia se debe a achalasia del cardias u otro trastorno se debe hacer una manometría.

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En ocasiones el esófago asemeja al colon a causa de

la gran dilatación y de los acodamientos que describe. 8

En la Clínica Mayo se han alcanzado resultados positivos en el 81% de los enfermos tratados con estos métodos. 9

Paciente con reflujo gastroesofágico que se somete a intervención

LECCIÓN 3

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Existe riesgo de perforación esofágica; este riesgo es mayor que con la técnica quirúrgica que, aunque en un principio tenía más riesgo de producir reflujo, ha puesto medios para evitarlo. -

Tratamiento quirúrgico: es el tratamiento de elección de la achalasia de cardias para la mayoría la intervención realizada es la miotomía de Heller.

Se discute cual es el tratamiento de elección todavía, aunque la mayoria acepta que la 1ª opción terapéutica en la achalasia del cardias es la cirugía.

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el vaciamiento hacía el estómago e impide el reflujo. En condiciones normales se hace una intervención antirreflujo total que envuelve al esófago 360º, pero en caso de achalasia de cardias esta técnica provocaría disfagia a los pacientes ya que presentan una ausencia de peristaltismo por lo que se realiza una fundoplicatura parcial de 270º que evita el reflujo sin dificultar la entrada del bolo al estómago.

MIOTOMIA DE HELLER Consiste en seccionar las fibras musculares de la unión gastroesofágica o cardias, sin abrir la mucosa. La miotomía es de unos 6 – 8 cm en dirección proximal (al esófago) y de 1 ó 2 cm en sentido distal (hacia el estómago). La miotomía se realiza en la cara anterior del esófago. La vía de abordaje es la laparotomía media supraumbilical. Hoy día, también se hace por laparoscopia. Para evitar el reflujo gastroesofágico que puede aparecer en el postoperatorio en la misma intervención se añade una técnica de antirreflujo parcial que consiste en un tratamiento valvuloplástico que envuelve el fundus gástrico alrededor del esófago distal. La presión intragástrica es positiva, por lo que se trasmite a este chaleco que rodea el esófago comprimiéndolo y evitando el reflujo. Cuando la presión intragástrica aumenta: por una gran comida, realizar esfuerzos o acostarse, aumenta la presión del fundus gástrico que comprime la porción distal del esófago. En consecuencia, este proceso actúa como una válvula que permite

LECCIÓN 3

ACHALASIA VIGOROSA DEL CARDIAS CONCEPTO Cuadro de achalasia que se caracteriza por: •

Cobra gran importancia clínica el dolor.

•

El esófago se encuentra poco dilatado apreciándose claramente el afilamiento distal y alteraciones motoras.

•

Patrón de motilidad esofágica típico de la achalasia con 100% de ondas sincrónicas pero en este caso son todas de alta presión y polifásicas.

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quier edad pero es mas frecuente en personas mayores de 50 años. ETIOPATOGENIA La etiología es desconocida pero se ha visto, con frecuencia, una hipertrofia de la musculatura lisa del esófago, consecuencia de un problema de denervación. FISIOPATOLOGÍA

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Inicialmente se practicaba una miotomía de Heller más una miotomía longitudinal del esófago hasta el cayado aórtico, mediante toracotomia izquierda. Hoy se ha visto que no es necesario y que los resultados son iguales con la miotomía de Heller por vía abdominal, ya que las diferencias entre achalasia típica y vigorosa no tienen valor desde el punto de vista clínico, diagnóstico ni terapéutico.

ESPASMO DIFUSO ESOFÁGICO IDIOPÁTICO (EDEI) CONCEPTO Es un trastorno motor de la musculatura lisa del esófago de etiología desconocida, que se caracteriza clínicamente, por la presencia de dolor torácico y/o disfagia y manométricamente por un aumento del % de ondas terciarias, que suelen ser de gran amplitud y duración, pero siempre con ondas peristálticas o primarias presentes. Es 5 veces menos frecuente que la achalasia de cardias. Puede aparecer a cual-

LECCIÓN 3

El aumento del % de ondas terciarias en el esófago dificulta el vaciamiento esofágico, lo cual altera el transporte del bolo a través del mismo y condiciona disfagia en estos pacientes. Por otra parte, la presión y duración, generalmente excesiva de las ondas deglutorias, son los responsables del dolor torácico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El cuadro clínico se caracteriza por dolor retroesternal, también llamado “cólico esofágico” (síntoma fundamental predominante en la clínica) que es semejante al que describimos en la achalasia del cardias y por tanto también puede confundirse con el dolor de origen coronario. El 2º síntoma es la disfagia funcional que puede ser incluso más importante para líquidos que para sólidos (disfagia paradógica) y tiene gran relación con situaciones de estrés, con la ingesta de bebidas frías o calientes, bebidas carbónicas, etc. No suele haber regurgitaciones y si las hay son activas. Tampoco suelen presentar pérdida de peso ni problemas respiratorios por aspiración. Suelen ser cuadros clínicos intermitentes y no progresivos, y la forma de presentación varía desde leves molestias discretas y esporádicas hasta síntomas diarios e intensos. 3-7

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DIAGNÓSTICO El diagnóstico de sospecha del EDEI se hace por la historia clínica que nos sugiere un cuadro funcional de obstrucción esofágica.

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1. Más de un 20% de ondas terciarias tras la deglución, que pueden ser de gran presión y duración excesiva. 2. Ondas peristálticas presentes. 3. Esfínter esofágico inferior normal.

Para confirmar el diagnóstico, es necesario realizar: -

Radiología y tránsito esofagogástrico: en el que se pueden ver imágenes sugestivas de alteraciones motoras, algunas muy características como: el esófago en tirabuzón, esófago en cuentas de rosario, esófago en sacacorchos, etc. con la unión esofagogástrica normal. En ocasiones, también podemos obtener un tránsito rigurosamente normal (ya que el cuadro es intermitente). No suele verse dilatación esofágica y en ocasiones se puede ver un divertículo epifrénico (causado por este trastorno motor). Ante la sospecha clínica de EDEI, no se puede excluir éste porque tengamos un tránsito baritado normal.

Se ven las ondas terciarias.

-

Una endoscopia: por la presencia de disfagia debe hacerse una endoscopia digestiva alta para descartar una patología orgánica, especialmente un carcinoma esofágico o de cardias o bien estenosis 2ª una enfermedad por reflujo gastroesofágico, etc. La endoscopia también nos informará de la existencia de lesiones mucosas por reflujo y, a veces, aunque suele ser normal en el EDEI, puede verse una imagen en caracol sugestiva del mismo.

Imagen típica de un EDE.

-

Una manometría intraluminal esofágica (MIE) que es la prueba fundamental e imprescindible , y en la que tendremos que observar:

LECCIÓN 3

Aquí vemos como las contracciones confieren al esófago un aspecto helicoidal o en sacacorchos, típico del espasmo esofágico difuso.

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El diagnóstico diferencial debe hacerse en 1º lugar por el predominio del dolor en el cuadro clínico, con la patología coronaria por lo que se remitirá al paciente al cardiólogo para su exclusión mediante ECG, prueba de esfuerzo, ecocardiograma, coronariografía, etc. Es imprescindible, DESCARTAR SIEMPRE la presencia de reflujo- gastroesofágico, que sería responsable del trastorno motor, mediante pHmetría esofágica de 24 horas (para ver si hay reflujo gastro esofágico patológico o no) y también nos puede ayudar la endoscopia (nos informará de si existe esofagitis por reflujo). Es fundamental porque se puede tratar de un espasmo difuso secundario al reflujo; se trata de un cuadro similar al descrito, muy frecuente y que puede presentarse incluso en ausencia de síntomas típicos de reflujo como la pirosis (cuyo tratamiento sería completamente diferente).

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Con estas medidas, la mayoría de los pacientes mejoran y no necesitan ninguna otra medida terapéutica. Sin embargo, si el tratamiento fracasa se pueden utilizar las dilataciones endoscópicas y también las inyecciones de toxina botulínica; con estas técnicas se obtienen resultados dispares. Cuando fracasan todas las medidas conservadoras, se puede indicar la cirugía, que aunque sus resultados no son tan buenos como en la achalasia del cardias, un 75% de los pacientes pueden beneficiarse de ella (sobre todo en los que predomina la disfagia). Los resultados serán mejores si se hace una buena selección de los pacientes. Las indicaciones de la cirugía son: - Clínica invalidante (con pérdida de peso). - Fracaso de todas las medidas conservadoras.

TRATAMIENTO

- Paciente psicológicamente estable.

Como primera opción se hace tratamiento conservador con:

- Comprobación manométrica de EDEI.

1. Antagonistas del calcio (Nifedipino): provocan disminución de la presión de las ondas y del EEI.

El tratamiento quirúrgico consiste en la miotomía longitudinal del esófago, por toracotomía intercostal izquierda. Hoy también se hace por toracoscopia. La miotomía se realiza en la zona distal del esófago hasta el cayado aórtico o bien hasta donde se encuentren las anomalías motoras medidas por la MIE.

2. Relajantes musculares: pueden provocar relajación de la musculatura lisa y así aliviar los síntomas.

- Tras descartar otras patologías.

3. Antidepresivos y ansiolíticos: actúan disminuyendo el umbral del dolor. Lo más importante: contacto directo y frecuente con el paciente
explicarle que no es una enfermedad maligna y en qué consiste, tranquilizarlo etc.

LECCIÓN 3

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PERISTALTISMO

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tálticas.(Ver figura trazado manométrico adjunto)

ESOFÁGICO

SINTOMÁTICO Ó PES (ESÓFAGO EN CASCANUECES)

2. A veces la duración de las mismas está aumentada. 3. Un EEI normal.

CONCEPTO Es un trastorno motor de la musculatura lisa del esófago de etiología desconocida caracterizado clínicamente por dolor retroesternal y manométricamente por la presencia de ondas peristálticas de gran amplitud y a veces gran duración. Es la causa más frecuente del dolor torácico de origen no coronario. Es el trastorno motor esofágico más frecuente entre los pacientes que acuden con dolor retroesternal a una unidad de motilidad esofágica.

El diagnóstico diferencial se hará: CLÍNICA

-

Con la patología cardiaca (por el dolor). Se debe remitir a cardiología al igual que en el EDEI.

-

Si hay disfagia con la patología orgánica mediante endoscopia; y con los otros trastornos motores por la MIE.

-

Debe descartarse el RGE, por poder presentarse también y muy frecuentemente como un trastorno motor secundario al reflujo, mediante una pHmetría esofágica de 24 horas.

Caracterizada por: 

Dolor torácico debido al aumento de la presión de las ondas y tiene características similares al descrito en los anteriores trastornos motores.



A veces, disfagia funcional.

La clínica suele ser intermitente.

DIAGNÓSTICO Se realiza por la clínica y la MIE:

TRATAMIENTO

-

La historia clínica (diagnóstico de sospecha).

Es el mismo que en el caso del espasmo difuso.

-

Radiología
es normal.

-

Manometría
es la prueba diagnóstica. Es la prueba más importante e imprescindible. En ella se deben observar:

Hay que insistir en el tratamiento médico. Las indicaciones de la cirugía son aun más restrictivas que en el EDEI. Está muy pocas veces indicada, pero si se seleccionan bien los pacientes pueden obtenerse resultados satisfactorios. La cirugía consiste en la miotomía longitudinal extramucosa del esófago.

1. Ondas de una presión media superior >180mmHg y todas peris-

LECCIÓN 3

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EEI HIPERTENSIVO CONCEPTO Es un trastorno motor esofágico poco frecuente, de etiología desconocida y caracterizado por un aumento de presión del EEI en reposo pero con una dinámica normal. Puede cursar con leves molestias como sensación de nudo pero que suele ser asintomático y tratarse únicamente de un hallazgo manométrico.

MANIFESTACIONES CLINICAS Son difíciles de precisar y fundamentalmente consisten en una sensación de nudo xifoideo (no relacionado con la deglución). Suele ser asintomático.

TRASTORNOS

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MOTORES

INESPECÍFICOS Aquí se engloban todos lo TM que clínicamente cursan con disfagia o dolor torácico pero que manométricamente no se pueden encuadrar en ninguno de los anteriores. En la manometría se observan diferentes anomalías:  Contracciones segmentarias simultáneas.  Ondas no transmitidas.  Contracciones retrógradas.  Ondas espontáneas.  Contracciones de baja amplitud ( presión de las ondas 20% ondas 3ª con gran presión y duración. o Ondas peristálticas. o EEI normal.

LECCIÓN 3

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• •

Endoscopia digestiva alta: descarta patología orgánica (ej. tumor). Dx diferencial: patología coronaria, descartar RGE (pHmetría 24 h) o patología orgánica. TRATAMIENTO: 1. Conservador: antagonistas del calcio, relajantes musculares, antidepresivos y ansiolíticos. Vital explicar al paciente todo lo relativo a la enfermedad. 2. Si el tratamiento médico conservador falla: dilatación endoscópica / toxina botulínica. 3. Cirugía: • Indicaciones: clínica invalidante, fracaso tto conservador, paciente psicológicamente estable, manometría previa y descartar otras patologías. • Miotomía longitudinal del esófago a través de toracotomía intercostal izquierda o toracoscopia. PERISTALTISMO ESOFÁGICO SINTOMÁTICO Etiología desconocida. En la manometría se aprecian ondas peristálticas de gran amplitud y duración. Causa más frecuente de consulta por dolor torácico tras las coronariopatías. CLÍNICA (intermitente): dolor torácico y a veces disfagia funcional. DIAGNÓSTICO: • Hª clínica (dx de sospecha). • Radiología normal. • MIE (prueba diagnóstica): o Ondas peristálticas > 180mmHg. o A veces,  duración de las ondas. o EEI normal. • Diagnóstico diferencial: patología cardíaca, patología orgánica (endoscopia) y otros trastornos motores (MIE); debe descartarse RGE (pHmetría de 24h). TRATAMIENTO: similar al del espasmo difuso. Cirugía mucho menos indicada
miotomía longitudinal extramucosa del esófago. EEI HIPERTENSIVO Poco frecuente. Etiología desconocida. Dinámica normal y  presión EEI en reposo. Puede ser asintomático o con leves molestias
nudo /// Hallazgo manométrico. M ANIFESTACIONES CLÍNICAS: Nudo xifoideo no relacionado con la deglución y suele ser asintomático. DIAGNÓSTICO: MIE
tono basal  EEI y dinámica normal. TRATAMIENTO: ninguno o bien si la clínica es invalidante
miotomía de Heller. TRASTORNOS MOTORES INESPECÍFICOS Cajón de sastre para todos aquellos trastornos motores que cursan con disfagia y dolor torácico pero que debido a sus características manométricas no pueden encuadrarse en los descritos en este tema.

LECCIÓN 3

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LECCIÓN 4 ALTERACIONES MOTORAS DE LA MUSCULATURA LISA DEL ESÓFAGO (II) NOTA DE LA COMISIÓN: Al final de este tema se incluyen los apuntes íntegros sobre divertículos esofágicos que no fueron explicados en clase y han sido facilitados por la profesora Ortiz a la comisión.

2- TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS DE LA MUSCULATURA LISA del cual el más frecuentemente afectado es el esófago. Tiene interés porque el 70% de los pacientes con esclerodermia tienen afectado el esófago, Se afectan los 2/3 distales del cuerpo esofágico y el EEI (donde existe musculatura lisa).

Distinguiremos dos grupos, los que son secundarios a enfermedades generalizadas extraesofágicas, como la esclerodermia y las neuropatías periféricas, y los que son secundarios a enfermedades propias del esófago entre las que destacan la enfermedad por reflujo y la estenosis distal del esófago.

Existen dos formas de presentación:

ENFERMEDADES

1. Síndrome de Crest: caracterizado por la presencia de Calcinosis, enfermedad de Rainaud, Esclerodactilia, Síntomas esofágicos y Telangiectasias.

EXTRAESOFÁGICAS ESCLERODERMIA Es la más frecuente e importante de los trastornos secundarios. Es una enfermedad incluida dentro de las conectivopatías, enfermedades donde se acumulan fibras colágenas en diversas localizaciones como en la piel, tejido celular subcutáneo, riñón, pulmones y tubo digestivo, dentro

LECCIÓN 4

2. Difusa grave)

o

progresiva

(forma

más

Síntomas: los síntomas que pueden aparecer son debidos a la presencia de reflujo gastroesofágico (pirosis y regurgitaciones ácidas) por la disminución del tono del EEI. Pueden presentar disfagia funcional, secundaria a los trastornos motores, u orgánica, secundaria a la estenosis. Es frecuente la presencia de una esofagitis grave como consecuencia del re4-1

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flujo, que puede conllevar a una estenosis. Esto es debido a la falta de aclaramiento del esófago (lo que hace que las lesiones por reflujo sean mucho mas graves que en un paciente con función motora normal). Sólo un 50% de los pacientes con esclerodermia esofágica tienen síntomas esofágicos y, por otra parte, la pirosis puede ser el primer síntoma de un paciente con esclerodermia. Diagnóstico: se puede hacer un tránsito baritado, para ver si hay hernia de hiato, aunque lo más normal es que no la haya, también se debe realizar una endoscopia (donde se verían las repercusiones esofágicas del reflujo). La mejor prueba para diagnosticar que se trata de una Esclerodermia es la manometría intraluminal esofágica (MIE), donde se observará la ausencia de respuesta en los 2/3 distales del cuerpo esofágico, con una función motora normal en el tercio superior, y la hipotonía del EEI. A veces las mínimas ondas desencadenadas por la deglución pueden ser sincrónicas.

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respuesta. Trazado patognomónico de esclerodermia.

NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Pueden ser diabéticas o alcohólicas, ambas son asintomáticas y también en ambas aumenta el porcentaje de ondas terciarias.

ENFERMEDADES

PROPIAS

DEL ESÓFAGO ENFERMEDAD POR REFLUJO ESOFÁGICO (ERGE)

GASTRO-

Podemos diferenciar dos niveles de afectación por reflujo: el cuerpo y el EES (esfínter esofágico superior) Cuerpo: Se puede producir: -

Trastorno motor hiperquinético: aparece sobre todo en esofagitis leves y son trastornos como el Espasmo Difuso o PES pero secundarios al RGE. Los hallazgos manométricos son iguales a los vistos como formas idiopáticas.

-

Trastorno motor hipoquinético: aparece en esofagitis graves, es más frecuente y se caracteriza por unas ondas de poca presión y muchas veces sincrónicas, este cuadro forma parte de un círculo vicioso donde la hipomotilidad favorece un aclaramiento anormal y ello contribuye a empeorar la esofagitis que se hace más grave.

EJEMPLO DE MANOMETRÍA DE UN PACIENTE CON ESCLERODERMIA

En el primer canal de registro (a 20cm del EEI) se ven ondas de presión normal tras la deglución, se trata del tercio superior del esófago donde hay musculatura estriada, no afectada en la esclerodermia. En los otros 3 canales (musculatura lisa) no hay

LECCIÓN 4

4-2

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EES: -

Hipotonía: disminuye la presión en reposo pero el esfínter mantiene una dinámica normal. Frecuentemente aparecen problemas respiratorios por aspiración.

-

Hipertonía: aumento de la presión en reposo pero con dinámica normal. Aparece una clínica similar al reflujo o de cuerpo extraño y opresión en la garganta.

-

Asinergia: falta de coordinación entre la contracción faríngea y la relajación del EES. Parece estar implicado en la génesis del divertículo de Zenker, que conllevaría una disfagia orofaríngea.

DIVERTíCULOS ESOFÁGICOS DEFINICIÓN

POR SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN

Los divertículos pueden definirse como evaginaciones de la luz del esófago recubiertas completamente por epitelio esofágico y en cuya pared intervienen una o varias capas de la pared del esófago. Deben diferenciarse de otras evaginaciones, como las que ocurren en las úlceras (pépticas o neoplásicas) o en los trayectos fistulosos. En estos casos, suele faltar el revestimiento epitelial completo que existe en los divertículos.

CLASIFICACIÓN

DE LOS DI-

VERTÍCULOS

Divertículos ker).

-

Divertículos del cuerpo esofágico.

LECCIÓN 4

faringoesofágicos

Divertículos por pulsión. Se deben a hiperpresión intraluminal condicionada por un trastorno motor o estenosis orgánicas de larga evolución.

-

Divertículos por tracción. Se deben a la retracción de la pared esofágica producida por procesos inflamatorios vecinos, fundamentalmente tuberculosis de los ganglios mediastínicos.

Nosotros estudiaremos los divertículos según su topografía.

DIVERTÍCULOS FARINGOESOFÁGICOS (ZENKER) GENERALIDADES

POR SU TOPOGRAFÍA -

-

(Zen-

Son los que con mayor frecuencia condicionan datos clínicos. Son más frecuentes en varones y a partir de los 50 años. Se consideran secundarios a una hiperpresión mantenida en la cámara faríngea, bien por una asinergia faringoesfinteriana con cierre prematuro del EES 4-3

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(esfínter esofágico superior) o bien por una apertura restringida del EES cuya distensibilidad se ve disminuida por fibrosis e inflamación a nivel del músculo cricofaringeo. La puerta de salida es el espacio triangular, conocido como triángulo de Killian, que queda en la pared posterior de la faringe entre las fibras oblicuas del constrictor inferior y las horizontales del cricofaringeo (ver figura 1). Cuando el saco diverticular es pequeño, suele ser redondeado y se sitúa en la línea media posterior. Con el tiempo, sus dimensiones aumentan progresivamente en sentido descendente, pudiendo alcanzar grandes dimensiones y comprimir el esófago que se va lateralizando, de forma que el material deglutido penetra con más facilidad en el saco diverticular que en la luz esofágica. DATOS CLÍNICOS El más importante y precoz es la disfagia orofaríngea (DO), con sensación de líquido en la nasofaringe y crisis de tos y asfixia con la deglución. Esta disfagia se relaciona con la compresión del esófago por el divertículo distendido por el material deglutido. Cuando el saco diverticular aumenta sus dimensiones, pueden aparecer: -

halitosis (por retención de alimentos).

-

regurgitaciones de material a la boca con determinadas posiciones.

-

ruidos a la deglución.

-

cambios en la voz.

-

palpación de una tumoración cervical blanda que aumenta sus dimensiones con la maniobra de Valsalva.

En fases avanzadas puede producirse: -

pérdida de peso ante la imposibilidad de comer.

LECCIÓN 4

-

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complicaciones respiratorias por aspiración bronquial, muy frecuentes en estos enfermos.

Se ha descrito la perforación a nivel del divertículo, generalmente iatrogénica (con ocasión de una endoscopia diagnóstica o para extraer un cuerpo extraño impactado). También se ha comunicado, aunque excepcionalmente, la malignización. DIAGNÓSTICO

La mejor exploración diagnóstica para el divertículo de Zenker es el tránsito baritado. La endoscopia, además de peligrosa, es innecesaria.

Aunque los datos clínicos son muy sugerentes, el diagnóstico debe confirmarse con un tránsito baritado que rellena el saco diverticular. (Ver figura 1). Éste suele presentar contornos lisos, pero puede mostrar defectos de repleción por alimentos retenidos. En fases iniciales, cuando es pequeño, puede quedar oculto por la columna de bario en el esófago, por lo que deben realizarse radiografías en posiciones oblicuas y de perfil. La endoscopia es una exploración innecesaria, además de peligrosa. Sólo estará indicada si se sospecha malignización o con fines terapéuticos ante la impactación de un cuerpo extraño. La manometría esofágica, con tecnología adecuada, puede informar del trastorno motor subyacente, pero en ningún caso es indispensable para el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes. La manometría esofágica no es indispensable para el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con divertículo de Zenker.

4-4

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TRATAMIENTO

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DIVERTÍCULOS DEL CUERPO ESOFÁGICO

El tratamiento quirúrgico del divertículo de Zenker debe incluir en todos los casos, la práctica de una mitomía extramucosa del cricofaringeo.

Debe instaurarse en todos los casos sintomáticos, sean cuales fueren las dimensiones del divertículo, ya que su tendencia a crecer es inexorable y acaba por alterar el estado nutricional del paciente. El tratamiento debe ser quirúrgico e incluye en todos los casos la práctica de una miotomía longitudinal extramucosa del cricofaringeo. Además, hay que actuar sobre el divertículo, extirpándolo o realizando una diverticulopexia fijando el fondo del divertículo invertido a la fascia prevertebral o a la pared faríngea.

En algunos casos iniciales, con sacos muy pequeños, puede que al hacer la miotomía, el divertículo desaparezca incluido en la mucosa herniada. La lesión del nervio recurrente puede ensombrecer unos resultados que, por otra parte, son excelentes en más del 90% de los casos.

Para evitar que el paciente mejore la deglución pero empeore la fonación, el nervio recurrente debe identificarse y preservarse sistemáticamente.

LECCIÓN 4

PRODUCIDOS POR TRACCIÓN Suelen ser únicos, de reducidas dimensiones, de cuello amplio, contienen todas las capas del esófago en su pared y suelen localizarse en el tercio medio del esófago. Generalmente son asintomáticos y constituyen un hallazgo radiológico casual. No necesitan tratamiento.

Los divertículos por tracción son excepcionales y suelen ser asintomáticos, por lo que no necesitan tratamiento.

PRODUCIDOS POR PULSIÓN Generalidades: Los secundarios a hiperpresión intraluminal pueden ser múltiples, de dimensiones variables y suelen localizarse en la mitad distal del cuerpo esofágico. La hiperpresión intraluminal está condicionada por un efecto “barrera” distal que puede ser orgánico o funcional pero de larga evolución. De aquí que, generalmente, se produzcan acompañando efectos “barrera” de origen funcional (achalasia de cardias, espasmo difuso esofágico), que son mejor tolerados con el tiempo que los de naturaleza orgánica. Si son de pequeñas dimensiones, en el tránsito baritado pueden confundirse con pseudodivertículos, aunque estos últimos aparecen y desaparecen en sucesivas degluciones. Los divertículos que se localizan en los 10cm más distales del esófago son los llamados divertículos epifrénicos, que generalmente se localizan a al derecha de la línea media y pueden alcanzar grandes dimensiones. Son los divertículos esofágicos menos frecuentes.

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Clínica: Cuando son pequeños, suelen ser asintomáticos y si el paciente refiere síntomas (disfagia y/o dolor torácico), suelen deberse, más que a los divertículos, al trastorno motor subyacente. En ocasiones, alcanzan grandes dimensiones y es difícil interpretar si los datos que refiere el paciente (disfagia, regurgitaciones y aspiraciones bronquiales), se deben al divertículo o al trastorno motor que ha provocado su aparición. Diagnóstico: se hace generalmente al realizar un tránsito esofágico baritado, aunque su aspecto endoscópico es muy característico. Tratamiento: la presencia e un divertículo esofágico no es una indicación firme de cirugía a menos que existan síntomas importantes o complicaciones (por ejemplo, infecciones pulmonares de repetición por aspiración del material regurgitado). Cuando son pequeños, su tratamiento es el del trastorno motor subyacente y cuando, por sus dimensiones, adquieren evolución propia y gran protagonismo clínico, hay que actuar sobre ellos realizando exéresis o diverticulopexia. Cuando existan dudas sobre si se extirpa o no un divertículo esofágico, el cirujano, en palabras de CA Hiebert “debe mirar más las dimensiones de la clínica que las del saco diverticular lleno de bario”.

En los divertículos por pulsión del tercio medio y distal, la indicación quirúrgica debe basarse más en las dimensiones de la clínica que en las del saco diverticular.

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SINOPSIS TEMA 4 ENFERMEDADES EXTRAESOFÁGICAS I. ESCLERODERMIA: Conectivopatía que afecta a los 2/3 distales del esófago y EEI. Formas de presentación: • Síndrome de Crest: o Calcicosis o Rainaud (enfermedad de) o Esclerodactilia. o Síntomas esofágicos. o Telangiectasias. • Forma difusa o progresiva (más grave). Síntomas: • Pirosis y regurgitaciones
RGE. • Disfagia funcional / orgánica. • Esofagitis grave
estenosis. Diagnóstico: • Tránsito baritado
hernia de hiato. • Endoscopia
esofagitis por reflujo. • MIE
ausencia de función 2/3 distales + hipotonía EEI II. NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Diabéticas o alcohólicas. Asintomáticas. % de ondas 3ª. ENFERMEDADES PROPIAS DEL ESÓFAGO I. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) • Cuerpo: o Trastorno motor hiperquinético
esofagitis leves
espasmo difuso. o Trastorno motor hipoquinético
esofagitis graves
ondas de  presión y sincrónicas
hipomotilidad
aclaramiento anormal
 esofagitis. • EES: o Hipotonía:  presión en reposo EES y dinámica normal. o Hipertonía:  presión en reposo y dinámica normal. o Asinergia: incoordinación entre musculatura faríngea y EES
divertículo de Zenker. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS Son evaginaciones de la luz del esófago recubiertas por epitelio esofágico. CLASIFICACIÓN: • Por su topografía (clasificación que se sigue en el presente tema): o Divertículos faringoesofágicos (Zenker). o Divertículos del cuerpo esofágico. • Por su mecanismo de producción: o Divertículos por pulsión: hiperpresión + TM / estenosis. o Divertículos por tracción: retracción de la pared esofágica por procesos inflamatorios vecinos. I. DIVERTÍCULOS FARINGOESOFÁGICOS (ZENKER): Generalidades: • Más frecuente en hombres > 50 años. • Secundario a hiperpresión mantenida: o Asinergia faringoesfinteriana. o Apertura restringida del EES. • Localización: pared posterior de la faringe en el triángulo de Killian. o Pequeño: redondeado y situado en la línea media posterior. o Con el tiempo crece en sentido descendente y lateraliza y comprime al esófago.

LECCIÓN 4

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Datos clínicos: • Disfagia orofaríngea (por la compresión del esófago), tos y asfixia con la deglución. • Cuando  dimensiones: halitosis, regurgitaciones, ruidos en la deglución, cambios de voz, palpación de tumoración cervical que  con las maniobras de Valsalva. • En fases avanzadas: pérdida de peso y complicaciones respiratorias. • Posible perforación iatrogénica (endoscopia). Diagnóstico: • Tránsito baritado. Rx en posiciones oblicuas y de perfil. • Endoscopia innecesaria y peligrosa. • Manometría: no ayuda al diagnóstico
informa del trastorno motor subyacente. Tratamiento (quirúrgico): • En todos los casos sintomáticos. • Miotomía longitudinal extramucosa del cricofaríngeo + extirpación / diverticulopexia. • ¡Cuidado con el nervio recurrente! II. DIVERTÍCULOS DEL CUERPO ESOFÁGICO: PRODUCIDOS POR TRACCIÓN: excepcionales, asintomáticos y no necesitan tratamiento. PRODUCIDOS POR PROPULSIÓN: Generalidades: • Secundarios a hiperpresión intraluminal por efecto barrera, múltiples, dimensiones variables, ½ distal del cuerpo esofágico. • Los pequeños se pueden confundir con pseudodiverticulos. • Divertículos epifrénicos: 10cm distales del esófago a la derecha de la línea media. Clínica: • Pequeños
asintomáticos / síntomas por trastorno motor de base. • Grandes
¿sintomáticos por el tamaño o por el trastorno motor subyacente? Diagnóstico: Tránsito esofágico baritado. Tratamiento: • Pequeños
tratamiento del trastorno motor subyacente. • Grandes
exéresis / diverticulopexia.

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LECCIÓN 5 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO El reflujo gastroesofágico (RGE) es el paso del contenido gástrico o duodenal hacia el esófago a través del cardias, fuera del eructo o el vómito. Se trata de un acontecimiento fisiológico y ocurre muchas veces a lo largo del día, sobre todo en los periodos postpandriales (en el caso de comidas abundantes o al comer alimentos que aumentan la presión gástrica y disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior (EEI), como el ajo, el chocolate y el alcohol). Constituye la más común de las enfermedades esofágicas y, probablemente, uno de los motivos de consulta más comunes en Atención Primaria. Cuando los episodios de RGE se hacen más frecuentes y prolongados dando lugar a síntomas clínicos y/o lesiones de la mucosa esofágica; aparece la ERGE, expresión que cubre todo el espectro de manifestaciones del RGE patológico, desde los pacientes con pirosis recurrente sin lesiones endoscópicas hasta los que presentan esofagitis grave aunque estén asintomáticos.

Los mecanismos que evitan los periodos de reflujo son: •

Presión del EEI: Este es el mecanismo más importante. En condiciones fisiológicas, la presión recogida en el estómago mediante una sonda es positiva (4-5 mmHg) aunque presenta variaciones respiratorias, de modo que durante la inspiración la presión gástrica es máxima y durante la espiración ésta disminuye. Conforme ascendemos con dicha sonda, llegando al EEI, la presión se hace aún más positiva (por encima de 10 mmHg). Si continuamos ascendiendo aun más, hasta situarnos en el esófago, vemos que la presión comienza a disminuir hasta situarse por debajo de 0 mmHg. A diferencia de lo ocurre en el estómago, las presión esofágica es mínima durante la inspiración y máxima durante la espiración.

PATOGENIA La patogenia de la ERGE es multifactorial, compleja y no bien conocida. Entre los factores involucrados se encuentran: 1. EFICACIA DE LOS MECANISMOS ANTIRREFLUJO: El principal mecanismo responsable de la aparición de RGE patológico es la hipotonía del EEI, que se muestra insuficiente para mantener una adecuada barrera antirreflujo. LECCIÓN 5

El hecho de que no exista reflujo se debe a que la presión existente en el EEI (10-25 mmHg) es superior a la del estómago (4-5 mmHg). El EEI se localiza intraabdominal ya que si estuviera desplazado hacia el tórax, como 5-1

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ocurre en las hernias de hiato por deslizamiento, la presión sería más negativa que la abdominal siendo la causa del RGE. Hay que tener en cuenta que no siempre la ERGE es causada por hernia de hiato por deslizamiento, ni todas las hernias de hiato por deslizamiento producen ERGE. Cuando la presión del EEI se sitúa por debajo de 10 mmHg hablamos de EEI hipotensivo.

•

Relajaciones transitorias del EEI (RTEEI): las RTEEI constituyen disminuciones abruptas en la presión del EEI hasta alcanzar la basal gástrica, no son desencadenadas por la deglución y por tanto no van precedidas de peristalsis. Las RTEEI tienen una duración de unos 30 segundos, a diferencia de la relajación normal que acompaña al peristaltismo primario (para permitir la entrada del bolo en el estómago) que tiene una duración de 3-8 segundos. La distensión gástrica probablemente actúe como estímulo para iniciar una RTEEI a través de receptores de tensión localizados en el fundus gástrico y mediado por un reflejo vago-vagal o bien deberse a un estímulo en la orofaringe. Hay que tener en cuenta que las RTEEI no ocurren cuando el estómago esta vacío.

LECCIÓN 5

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Numerosos episodios de RGE, especialmente en el periodo postpandrial, ocurren simultáneamente con RTEEI, tanto en sujetos normales como en enfermos con ERGE. Las RTEEI están aumentadas cuando fallan los mecanismos antirreflujo.

En un trazado manométrico se observa que con la deglución se va a generar, después de un determinado tiempo de latencia, una onda de contracción a nivel del esófago distal volviendo al reposo inicial. El periodo de latencia aumenta progresivamente en sentido distal, de forma que a nivel del esófago medio, la onda de contracción aparece más tarde. En el EEI, momento antes de producirse la contracción esofágica, la presión cae por debajo de 0 mm Hg para luego volver a la presión normal (corresponde a la relajación postdeglución del EEI y dura de 6-8 s).

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Las RTEEI se producen en ausencia de deglución, por lo tanto no se observa onda de presión faríngea y su duración es de 30 s.

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importante en la función de aclaramiento, por lo que en estos casos la posición de decúbito condiciona un considerable incremento de contacto del material refluido con la mucosa esofágica. b) Adecuado flujo salival: cuando hay episodios de RGE la saliva hace que este contenido vuelva al estómago. c) Peristaltismo esofágico normal: éste es el factor más importante. En el esófago hay 3 tipos de ondas: • Ondas primarias: son peristálticas y van precedidas de la deglución. • Ondas secundarias: son peristálticas y no van precedidas de la deglución. Se producen como mecanismo defensivo ante el RGE.

Observamos en la gráfica que en el esófago distal y medio no hay onda de contracción esofágica, y la onda de relajación del EEI dura más tiempo en la RTEEI que en la relajación postdeglución. Mientras dura la relajación transitoria, hay un reflujo importante del contenido del estómago al esófago porque la presión del primero es mayor. 2. ACLARAMIENTO ESOFÁGICO: un aclaramiento esofágico rápido del contenido refluido desde el estómago resulta fundamental para prevenir el desarrollo de lesiones de la mucosa esofágica. Con una pHmetría esofágica de 24 h podemos comprobar como en un episodio de reflujo el ph en el esófago disminuye hasta 5 o incluso hasta 2 (cuando el ph normal del esófago es 7) y este ph se mantiene dependiendo del aclaramiento esofágico. Los factores que contribuyen a la función de aclaramiento esofágico son: a) Acción de la gravedad: la gravedad facilita el descenso del contenido esofágico. En los pacientes con disfunción motora esofágica la gravedad adquiere un papel LECCIÓN 5

• Ondas terciarias: son simultáneas, no peristálticas y pueden ir o no precedidas de la deglución. No son propulsivas. Las ondas primarias, y sobre todo las secundarias, intervienen en el aclaramiento, sin embargo las ondas terciarias no intervienen. Por lo tanto las personas con buenas ondas secundarias tienen una alta capacidad de aclaramiento y así el tiempo que dura cada episodio de RGE es menor. Existen estudios que muestran buena correlación entre el grado de esofagitis y la disfunción peristáltica, caracterizada por un fallo de la peristalsis primaria y la presencia de ondas de baja amplitud. Hay que tener en cuenta que la capacidad de aclaramiento está disminuida durante el sueño, ya que no existen degluciones, la secreción salival es menor y falta la acción de la gravedad. Por todo esto el reflujo es más frecuente al dormir1. 1

Ya nadie se volverá a preguntar por qué a la niña del exorcista le salía sustancia verdosa por la boca

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3. VACIAMIENTO GÁSTRICO: es el tiempo que tarda el estómago en vaciar la ingesta. El vaciamiento gástrico depende de la calidad y la cantidad de alimento (por ejemplo un caldero tarda en vaciarse de 3 a 4 horas mientras que el líquido tarda de 20 a 30 minutos). En alrededor de un 50% de los pacientes con ERGE existe un retraso del vaciamiento gástrico lo que sugiere que las alteraciones de la motilidad antral puede contribuir a un cuadro fisiopatológico de la enfermedad. Un vaciamiento gástrico enlentecido provocaría un aumento del volumen gástrico con la consiguiente distensión gástrica, la cual induciría un mayor número de relajaciones transitorias del EEI. 4. NATURALEZA DEL MATERIAL QUE REFLUYE: la mucosa esofágica se ve perjudicada tanto por la acidosis como por la álcalis; las esofagitis por reflujo biliar tras practicar cirugía gástrica son buena prueba de ello. En el caso del reflujo ácido, el daño resulta mayor cuanto menor es el ph, ya que la pepsina incrementa su actividad proteolítica con la acidez del medio, por lo que si el enfermo tiene hipersecreción gástrica la significación patológica del RGE resulta mayor. En una persona en ayunas el contenido gástrico asciende y produce inflamación y ulceración de la mucosa. En el reflujo alcalino hay que añadir el efecto proteolítico de las enzimas pancreáticas, así como la acción irritante de las sales biliares2 , que elevan la permeabilidad de la mucosa para los hidrogeniones.

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5. RESISTENCIA DE LA MUCOSA ESOFÁGICA: la mucosa esofágica posee una serie de mecanismos protectores contra el RGE: -

Existencia de iones de bicarbonato (CO3HNa) que pueden neutralizar a los hidrogeniones.

-

Adecuada permeabilidad de la membrana celular.

-

Correcto mecanismo de transporte y evacuación de los iones.

-

Sistema de neutralización intracelular.

-

Buen ritmo de replicación celular que reponga las células de la mucosa destruidas por el material refluido. Flujo sanguíneo suficiente.

-

ETIOLOGÍA 1. HERNIA DE HIATO POR DESLIZAMIENTO (HHD): es la causa más frecuente de ERGE y está presente en el 75 – 90 % de los casos. Al ascender al tórax la unión esofagogástrica (UEG) ocurren dos hechos que facilitan el RGE, ya que producen incrementos bruscos de la presión intrabdominal: •

El mecanismo esfinteriano del músculo estriado de los pilares diafragmáticos (esfínter extrínseco) está debilitado.

•

La desaparición del EEI intraabdominal supone que los aumentos de presión en esta cavidad no se transmitan al EEI, con lo que la presión gástrica superaría la presión esfinteriana posibilitando el RGE.

Muchas HHD no se acompañan de ERGE. durante la noche… evidentemente padecía una ERGE y la sustancia no era más que el puré de patatas que le daba su mami para cenar xD

La relación causa-efecto entre HHD y ERGE no está totalmente aclarada, ya que hay reflujo sin hernia (15-

2

el reflujo duodenogástrico genera en el estómago lo que se conoce como estómago con lago biliar

LECCIÓN 5

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mecanismo hormonal (progesterona).

20%) y sobretodo muchas hernias que no se acompañan de ERGE. La hipotonía del EEI es un hecho frecuente en presencia de una HHD y se correlaciona bastante bien con la tasa de RGE patológico. Esta hipotonía podría deberse a que está situado en el tórax en un ambiente de presión negativa o a alteraciones intrínsecas del mismo.

Sobretodo se da en el último trimestre, aunque también puede aparecer en el primero3. Esta situación desaparece tras el parto por lo que no se realiza tratamiento quirúrgico. •

2. ESCLERODERMIA: Es una enfermedad del tejido conectivo que afecta al aparato digestivo y sobre todo al esófago sustituyendo al músculo liso por tejido conectivo, afectando también al EEI, desapareciendo su presión y el peristaltismo esofágico (aperistalsis). Solo hay ondas en el tercio superior del esófago porque es donde hay músculo estriado. La manometría es patognomónica, en ella no aparece zona de alta presión. La escasa o nula capacidad de aclaramiento esofágico por existir aperistalsis determina la aparición de lesiones inflamatorias graves.

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Recién nacido: se debe a una maduración incompleta del mecanismo antirreflujo del cardias. El niño esta inquieto, llora, vomita y regurgita mucho pudiendo aparecer problemas de aspiraciones bronquiales. Esta situación se mantiene hasta los 3 meses aproximadamente y después desaparece. Si los síntomas se mantienen más allá del año debe consultarse con el pediatra.

FISIOPATOLOGÍA 1. ESOFAGITIS: es una inflamación de la mucosa esofágica que puede ser debida a distintas causas como son: bacterias, virus, etc., pero sin lugar a duda la causa más común es el RGE patológico.

3. CIRUGÍA

PREVIA DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA (ACALASIA, VAGOTOMÍA, ETC):

La esofagitis por RGE se diferencia de las demás en que las lesiones son máximas en la porción distal del esófago, zona que mayor tiempo permanece en contacto con el contenido ácido procedente del estómago.

al hacer cirugía sobre esta zona y quitar el cardias se favorece el RGE. Cuando hacemos una vagotomia se produce aperistalsis en el esófago y por eso no hay aclaramiento.

El contacto del contenido refluido con la mucosa esofágica da lugar a una destrucción epitelial seguida de una reepitelización. En la actualidad la clasificación más utilizada para determinar la gravedad de la esofagitis por

4. RETRASO DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO (ESTENOSIS PILÓRICA, ALTERACIONES MOTORAS ANTRALES, ETC) Hay dos situaciones fisiológicas donde hay ERGE: 3

•

Embarazo: producido por la acción conjunta de la hipertensión abdominal por el útero grávido y la disminución del tono esfinteriano por un

LECCIÓN 5

El hecho de que una embarazada se queje más en el primer trimestre es debido al predominio de los mecanismos hormonales. Queremos desde la comisión contribuir a tirar abajo el mito de que el reflujo durante el embarazo es ocasionado por un feto peludo…xD

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ERGE mediante endoscopia es la de Savary-Miller, que distingue 5 grados de gravedad.

CLASIFICACIÓN DE SAVARY-MILLER: •

Grado I: mucosa enrojecida, se aprecian lesiones mucosas no confluyentes acompañadas de eritema, con o sin exudado. Las lesiones de la mucosa son erosiones superficiales que sólo afectan a la mucosa.

•

Grado II: existen lesiones exudativas confluyentes que no recubren toda la circunferencia esofágica.

•

Grado III: existen lesiones confluyentes que cubren toda la circunferencia esofágica en 2 ó 3 anillos sin que haya estenosis.

•

Grado IV: engloba las formas complicadas de esofagitis: 1. Úlcera péptica esofágica. 2. Estenosis por RGE. 3. Esófago de Barrett.

En ocasiones la evidencia del daño por RGE es tan solo histológica y consiste en un aumento del espesor de la capa de células básales del epitelio que en lugar del 10% del espesor total de este, alcanza un 15 – 80 % (esofagitis oculta).

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brosis transmural que produce una estrechez orgánica que el endoscopio en ocasiones no puede atravesar. Se caracteriza por: -

Localización en la región distal del tubo esofágico.

-

Aparece acompañada de una dilatación supraestenótica importante.

-

Bordes completamente simétricos.

-

Estenosis corta de menos de 1 cm de longitud.

-

Provoca un acortamiento esofágico, que da lugar a que en el transito baritado veamos tras la estenosis pliegues gástricos que corresponden al estomago herniado.

La estenosis por RGE se diferencia claramente de la provocada por un cáncer de esófago, ya que esta última puede localizarse en cualquier región del esófago, la región estenótica es de mayor longitud, los bordes son asimétricos y la dilatación preestenótica no es tan marcada.

2. FORMAS COMPLICADAS DE ESOFAGITIS: se corresponden con el grado IV de la clasificación de Savary-Miller: •

La úlcera péptica esofágica: Es una erosión que llega hasta la submucosa y muestra mucho parecido con la úlcera péptica gástrica y duodenal. Es una lesión con capacidad evolutiva propia: puede sangrar, penetrar en estructuras vecinas (como el mediastino) o perforarse.

•

Estenosis péptica esofágica: estrechez de la luz esofágica por fi-

LECCIÓN 5

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•

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En relación con este último, varios autores han demostrado que la mayoría de los asmáticos adultos tienen RGE patológico y que el tratamiento (médico o quirúrgico) puede ser beneficioso en quienes presentan síntomas de ERGE. Por lo que cuando aparece asma en el adulto está recomendado hacer una pHmetría.

4. ANOMALÍAS MOTORAS DEL ESÓFAGO: en ERGE cuando se lleva cabo una manometría esofágica en el 50% de los casos aparece un patrón motor normal con ondas peristálticas de presión correcta y un aclaramiento adecuado. Sin embargo, en el 50% restante aparece un patrón motor alterado que puede ser: •

•

fagitis. Aparecen ondas peristálticas de muy baja presión (5 – 10 mmHg) por lo que el esófago se contrae muy poco, lo que tiene que ver con la participación del músculo de la pared esofágica en el proceso inflamatorio de la esofagitis. Su pronóstico desde el punto de vista clínico es muy malo ya que disminuye la capacidad de aclaramiento lo que empeora la esofagitis, cerrándose de esta forma un círculo vicioso.

Esófago de Barrett (EB) motivo de un apartado a parte en este tema.

3. COMPLICACIONES PULMONARES: son muy frecuentes en los pacientes pediátricos, sobre todo en lactantes, y se deben al paso de material refluido a la vía aérea. Incluyen crisis de asfixia aguda por paso masivo, laringitis recurrente, neumonías de repetición, bronquitis, fibrosis pulmonar y asma crónico intratable del adulto.

Patrón hiperquinético: Se da en un grupo más reducido de pacientes. Consiste en que el porcentaje de ondas terciarias está elevado en el 30% de las degluciones, es decir, de cada 10 veces que se traga más de 3 se produce una contracción del esófago simultanea de gran amplitud que puede tener protagonismo clínico, es lo que se denomina espasmo esofágico secundario a RGE.

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•

Aumento del tono del esfínter esofágico superior: impide el paso del RGE a la vía aérea; se trataría pues de una compensación fisiológica, por así decirlo, para evitar las complicaciones pulmonares. El paciente podría entonces referir molestias en el cuello.

5. ANILLO DE SCHATZKI: es una membrana esofágica incompleta situada en la unión de las mucosas esofágica y gástrica, de modo que su cara superior está cubierta por epitelio esofágico y la inferior por gástrico. En su estructura apenas existe tejido muscular y resulta importante la contribución de la lámina propia. Inicialmente se creía que su naturaleza era congénita pero en la actualidad se asocia a la ERGE con una pequeña hernia de hiato. Suele ser asintomático, aunque en ciertos casos puede condicionar disfagia o incluso impactación del bolo. Radiológicamente presenta una imagen característica a modo de diafragma y endoscópicamente suele evidenciarse claramente. Puede o no ofrecer resistencia al paso del endoscopio.

Patrón hipoquinético: es el más habitual y suele producirse en RGE importantes con alto grado de eso-

LECCIÓN 5

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te que aparece de manera ocasional en gran parte de la población, por lo que normalmente no suele considerarse motivo de consulta. 2. Otro síntoma habitual se refiere a las regurgitaciones de contenido gástrico hacia la boca que se diferencian de las que aparecen en la achalasia o en la obstrucción mecánica del esófago por su carácter ácido. El paciente puede referir que a menudo “moja la almohada” por las noches. Estas regurgitaciones pueden provocar crisis de tos irritativa e incluso cuadros infecciosos broncopulmonares por el paso de material regurgitado a la vía aérea. Con frecuencia el contenido aéreo del estomago asciende hacía el esófago a través del EEI incompetente lo que se traduce en eructos repetidos. Si produce clínica el tratamiento de elección es la dilatación endoscópica.

DATOS CLÍNICOS 1. el síntoma fundamental es la pirosis, que consiste en una sensación desagradable, como de quemazón, que asciende y desciende desde el epigastrio hasta la región cervical por detrás del esternón. No tiene ritmo ni horario estacional, en cambio, normalmente se relaciona con la posición del enfermo y la hiperpresión abdominal, así como con las comidas copiosas, de manera que aparece casi constantemente si el paciente se acuesta inmediatamente después de comer, si se agacha a recoger algo del suelo o con ocasión de esfuerzos que aumenten la presión abdominal. Suele incrementarse con la ingesta de alimentos de pH bajo o que disminuyan el tono del EEI como el alcohol, el café o el chocolate. Conviene tener presente que la pirosis constituye un dato clínico muy frecuenLECCIÓN 5

3. La odinofagia o dolor con la deglución significa normalmente la presencia de ulceraciones mucosas, por lo que suele asociarse a esofagitis graves. Obliga a descartar esofagitis infecciosas o cáncer esofágico ulcerado. 4. La aparición de disfagia de carácter lógico, continuo y progresivo debe hacer pensar en una estenosis péptica por RGE. Si la disfagia es de carácter caprichoso e intermitente puede deberse a una disfunción motora del esófago. 5. El dolor torácico representa el síntoma menos especificado de la ERGE y es el gran motivo de confusión diagnóstica. Suele presentarse en crisis que recuerdan, por su intensidad y localización, al dolor coronario, del cual debe diferenciarse. Su aparición parece estar más relacionada con la presencia de anomalías motoras esofágicas que con la esofagitis. 6. A veces el enfermo presenta palidez, disnea de esfuerzo y palpitaciones que traducen un síndrome de anemia crónica. Por lo general se produce en pa5-8

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cientes que presentan hernias de hiato voluminosas y mixtas, es decir, con un componente paraesofágico. La pérdida de sangre se atribuye a la presencia de erosiones de la mucosa gástrica congestiva. En algunos casos esta anemia crónica puede ser la única manifestación de la enfermedad. En estos pacientes anémicos se debe hacer una sangre oculta en heces que suele salir positiva y que puede deberse a 3 causas: •

Cáncer de colon derecho

•

Cáncer gástrico

•

Hernia de hiato mixta (deslizamiento + paraesofagica por rotación)

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo por endoscopia. Cabe destacar que una esofagitis por ERGE no provoca un síndrome de anemia crónica.

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epitelios denominada línea dentada que es visible mediante endoscopia. N. Barrett observó que algunos pacientes que no tenían hernia de hiato presentaban en la exploración endoscópica mucosa gástrica en la porción distal del esófago, lo que consideró una alteración congénita que justificaba la presencia de esofagitis a consecuencia de la producción de ácido por parte de dicha mucosa gástrica. A está afección la denominó: endobraquiesofago (esófago corto por dentro).

ETIOLOGÍA Actualmente se ha descartado que se trate de una patología congénita y se sabe que cuando un paciente padece RGE grave y prolongado el epitelio pavimentoso poliestratificado del esófago distal se diferencia en epitelio cilíndrico gástrico de manera permanente e irreversible.

ESÓFAGO DE BARRETT

Sin embargo, aún no se conoce porque unos pacientes con RGE desarrollan EB y otros no, lo que sugiere que deben haber otros factores implicados en la génesis de esta metaplasia (factores ambientales, predisposición genética, quimioterapia previa, etc.), entre los que destaca el papel del reflujo biliopancreático al esófago.

EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO

CLÍNICA

En 1950, Norman Barrett, endoscopista, realiza la primera descripción clínica de la sustitución del epitelio esofágico normal por un epitelio cilíndrico.

Los datos clínicos son indistinguibles de los que presentan los pacientes con RGE sin EB, es más con mucha frecuencia el EB resulta totalmente asintomático, como si de alguna forma el segmento metaplásico aminorara la sintomatología.

7. Otros datos clínicos atípicos son la sensación de constricción a nivel cervical y los relacionados con las complicaciones pulmonares.

Normalmente el esófago está tapizado por epitelio pavimentoso poliestratificado que hace que mediante endoscopia la mucosa se vea de color salmón, lisa y sin pliegues. Conforme desciende el endoscopio y atraviesa el cardias el epitelio gástrico es cilíndrico y la mucosa se ve de color rojo vinoso o granate y con numerosos pliegues. En los individuos normales existe una delimitación clara entre los 2 tipos de LECCIÓN 5

DIAGNÓSTICO Hasta la década de los noventa los criterios diagnósticos del Barrett eran endoscópicos pero actualmente es obligatorio hacer endoscopia con toma de biopsias. •

Endoscopia: la metaplasia columnar resulta fácilmente reconocible por su

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color rojo vinoso que contrasta con el color salmón (rosa pálido) de la mucosa esofágica normal.

En cambio, localizar la unión esófago gástrica puede ofrecer dificultades, sobre todo si se asocia a hernia de hiato, como ocurre a menudo en estos enfermos. El límite proximal de los pliegues gástricos marca la situación anatómica del cardias y la distancia entre este punto y la unión entre el epitelio gástrico y el esofágico marca la longitud de la metaplasia. El EB tiene una longitud variable y puede adoptar distintas disposiciones en el tubo esofágico en cada paciente. Puede presentar una disposición circunferencial o ser un Barrett en lengüetas entre las cuales se encuentra mucosa no metaplásica.

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bución de los distintos tipos de metaplasia, es fundamental tomar muestras en los cuatro cuadrantes de la circunferencia cada 1- 2 cm incluyendo siempre muestras de la zona inmediatamente superior a la zona de transición entre los dos epitelios y de esta en si. Esta sistemática permite la existencia de displasia, considerada como precursora del adenocarcinoma. Cada uno de los especimenes de biopsia debe remitirse al anatomopatologo separadamente y debidamente etiquetado especificando su localización por si fuera necesario realizar una nueva biopsia en un área determinada para aclarar o confirmar posibles dudas diagnósticas.

EVOLUCIÓN DEL EB El 10% de los pacientes con RGE tienen un EB, que está considerado una lesión premaligna, por lo que estos pacientes deben estar correctamente vigilados mediante endoscopia (1 endoscopia / año). Aún siendo evidente el potencial premaligno del EB, su riego de malignización es bajo, se estima que un 0.5% de los enfermos con EB desarrolla anualmente un adenocarcinoma, neoplasia de muy mal pronóstico cuya incidencia ha aumentado de forma importante en los últimos años. Lo que justifica la importancia de los programas de vigilancia endoscópica a fin de detectar el adenocarcioma en estadio precoz potencialmente curable.

TRATAMIENTO Las opciones consisten en el tratamiento médico conservador de por vida o la cirugía antirreflujo.

•

Sistemática para la toma de biopsias: dado el carácter parcheado de la distri-

LECCIÓN 5

Como ambos consiguen controlar los síntomas con la misma eficacia y ninguno es capaz de obtener la desaparición del segmento metaplásico algunos autores recomiendan comenzar con el tratamiento farmacológico ya que es menos agresivo.

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No obstante, aunque no desaparezca el EB, su potencial premaligno podría ser diferente según el tratamiento aplicado, ya que la cirugía antirreflujo eficaz logra controlar totalmente el RGE patológico, tanto ácido como biliopancreático, mientras que el tratamiento conservador, si bien deja al enfermo asintomático, no controla eficazmente el RGE patológico, especialmente el biliopancreático, ya que no modifica las condiciones mecánicas defectuosas del EEI. Por otra parte el tratamiento quirúrgico es más barato que el tratamiento farmacológico de por vida. Por todas estas razones y pese a que la respuesta a esta cuestión actualmente no existe, se considera la cirugía antirreflujo el tratamiento de elección, sobre todo en pacientes jóvenes y con bajo riesgo quirúrgico4.

PROBLEMA EN EL DIAGNÓSTICO Cuando sospechamos una enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) nos haremos tres preguntas para decidir si estamos o no en lo cierto:

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¿ES UN REFLUJO GASTROESOFÁGICO EXCESIVO?

Para cuantificar la magnitud del reflujo utilizamos la pHmetria de 24 horas Esta prueba consiste en introducir un catéter con un electrodo que se colocará a 4 o 5 cm por encima del EEI midiendo el ph y mandando la señal a un transductor que lo transforma en un registro de 24 horas. Al poner el registro en la pantalla nos salen datos y un registro gráfico con el ph y la hora a la que se mide cada ph. Al paciente se le indica que cuando coma o se vaya a la cama lo marque y el ordenador también es capaz de registrarlo. El aparato da el número de episodios de reflujo que serían el número de veces que se registran por debajo de un ph 4 y la cantidad de tiempo que se mantiene en %. Se dice que existe reflujo patológico cuando el % de tiempo de un pH inferior a 4 es mayor a un 4’5 %5 La manometría no es la exploración ideal para el diagnóstico de ERGE, ahora si nos permite saber si el esfínter esofágico inferior es hipotónico cuando la presión es inferior a 5 mmHg las posibilidades de la existencia de reflujo son muy elevadas.

1. ¿Es un reflujo gastroesofágico excesivo? 2. ¿Tiene una hernia de hiato por deslizamiento? 3. ¿Cuáles son las repercusiones del reflujo? A continuación iremos analizando pregunta por pregunta:

5

4

En el HUVA se está llevando a cabo desde hace un tiempo un estudio prospectivo acerca de esto.

LECCIÓN 5

El profesor hizo hincapié en esto y dijo que era posible pregunta de examen.

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En conclusión, la mejor prueba para diagnosticar un reflujo o cuantificarlo es hacer una pHmetria porque permite medir un fenómeno biológico y transformarlo en Científico.

TRATAMIENTO MÉDICO •

Normas higiénico-dietéticas: Evitar que la cabecera de la cama esté a la misma altura que los pies, poniendo la cabeza más arriba pero no con 3 o 4 almohadas porque sería posición de navaja y con esto favorecemos el aumento de presión; consistirá en subir la cabecera pero desde las patas de la cama unos 15 o 20 cm6. Otra será evitar las comidas copiosas ya que hacer una comida copiosa aumenta la presión intragástrica y favorecerá el reflujo. También se aconseja no dormir justo al terminar de comer o no apretarse demasiado la barriga (como lo hace utilizar fajas, o cinturones...). Se recomienda que el paciente cambie éste por tirantes. A esto se le suma evitar el alcohol, el chocolate o el alioli para evitar disminuir la presión del esfínter, retrasar el vaciamiento gástrico o irritar directamente la mucosa gástrica. Existen fármacos que favorecen la disminución del tono del esfínter como anticolinérgicos, antagonistas del calcio o los antidepresivos triciclicos...es los pacientes con ERGE se debe evitar el consumo de estos fármacos.

•

Tratamiento con fármacos: Antes de nada recordar que el ácido clorhídrico es segregado por las células parietales, para ello necesita de tres estímulos:

¿EXISTE UNA HERNIA DE HIATO POR DESLIZAMIENTO? Para el diagnóstico de la hernia de hiato lo mejor es un tránsito con papilla de bario poniendo al enfermo en trendelenburg se ve como la papilla sale del esófago, el ensanchamiento del hiato, el paso de pliegues gástricos a través del mismo o la abertura del ángulo de His. En las hernias de hiato grandes es útil la endoscopia al contrario que en las pequeñas, además la hernia de hiato es una patología intermitente por lo que lo mejor para su diagnóstico es el tránsito.

¿TIENE REPERCUSIONES DE REFLUJO? Para verlas se utiliza la endoscopia o la biopsia. La biopsia es muy importante en los enfermos con esófago de Barrett ya que nos sirve para excluir a éstos de la malignidad en casos de la estenosis por reflujo. La manometría no es indispensable sólo es recomendable en un tratamiento quirúrgico para ver la presión que tenía el esfínter.

Uno nervioso mediado por el nervio vago y dos más hormonales mediado por la histamina y la gastrina. El mecanismo por el cual se produce es metiendo protones y sacando cationes como el sodio o el potasio mediando una bomba de protones.

TRATAMIENTO La hernia de hiato diagnosticada radiológicamente y si no tiene síntomas de reflujo no necesita ningún tratamiento. La ERGE tiene principalmente un tratamiento médico y no quirúrgico.

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Está demostrado por innumerables estudios que los pacientes “refluxer” son los clientes habituales de enciclopedias coleccionables planeta deAgostini que usan posteriormente para elevar su cama… (también se ha estudiado que aunque les falte “un poquito así” los pettit suisse no solucionaban el problema debido a la escasa resistencia del envase…) xD

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El tratamiento consistía en según la época:

INDICACIONES QUIRÚRGICAS:

-

Antes de 1979, se administraban sustancias que entraban a la luz de la célula neutralizando su acidez, estos eran productos alcalinos como el bicarbonato, las sales de magnesio... se vio que eran poco eficaces.

Las indicaciones de la cirugía han ido cambiando a medida que han aparecido nuevas soluciones, pero hoy día casi no se operan.

En 1979 se daban antagonistas de la H2 que bloquean los receptores de la histamina, bloqueando por tanto uno de los estimulantes de la bomba de protones.

Las indicaciones quirúrgicas se dividen en absolutas y relativas.

En 1989 se dan fármacos que bloquean por completo la bomba de protones de la célula el primero en administrarse fue el omeprazol sustituyendo estos fármacos a los antagonistas de la bomba H2. Éste tratamiento es el que se utiliza hoy día empezando con 20 mg al día tomándose en ayunas. Si esta dosis no fuera suficiente se puede aumentar la dosis a 40 mg/día o incluso 60 mg/día.

1) Enfermo que correctamente informado de los riesgos de la cirugía y sabiendo que el omeprazol no tiene ningún efecto secundario decide el método quirúrgico.

-

-

El fracaso de los inhibidores de la bomba de protones en el control de la acidez puede deberse a: -

Su biodisponibilidad oral: varía considerablemente entre individuos y puede disminuir cuando se toman con la comida o con antiácidos. Deben administrarse 15-30 mins antes de una comida.

-

En algunos pacientes se metabolizan más rápidamente.

-

Algunos enfermos son resistentes, lo que sugiere una anomalía en la bomba de protones que no ha sido identificada.

En la Arrixaca sólo se operan unas 12 al año.

A) Absolutas:

2) Fracaso del omeprazol para controlar los síntomas como la pirosis. Siempre antes se debe revisar la enfermedad porque es muy difícil que este fármaco no la controle y es bastante probable que aún haciendo cirugía tampoco se controle. 3) Si el fármaco no controla la regurgitación puede ser por una hernia y entonces está indicada la cirugía. 4) Complicaciones por enfermedades respiratorias de repetición como pueden ser una neumonía por aspiración. 5) Síndrome hemorrágico y anemia crónica.

B) Relativas: 1) Cuando al dejar el omeprazol: Si no era muy importante la ERGE quedan asintomáticos y sólo usan el omeprazol a demanda de los síntomas. Si al dejarlo da síntomas la indicación quirúrgica depende de la

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Cirugía General y Digestiva edad y del riesgo quirúrgico que tenga. Por ejemplo si es joven y sin riesgo quirúrgico está indicada la cirugía

2) Esófago de Barrett: En este caso no habrá pirosis pero si regurgitaciones hacía el esófago. Puede haber también reflujo biliar que mantiene su acción irritante pudiendo dar una neoplasia 3) Estenosis péptica: Si se produce una estenosis con disfagia hay que dilatar el esófago y poner omeprazol de tratamiento.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Si hay una hernia de hiato por deslizamiento se hará una cirugía anatómica de la hernia que consiste en bajar el estomago hacía abajo hasta ver los pilares del diafragma y de dan unos puntos uniendo uno con otro y así poder disminuir las dimensiones del hiato. Si no existe hernia de hiato no se hace.

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Al aumentar la presión gástrica se comprime el esófago y de esta manera se evita el reflujo. Se realiza por tanto, una válvula artificial que hace que no puedan tampoco eructar o vomitar. Hoy el abordaje es por la vía laparoscópica porque es poco agresiva y al día siguiente se va a su casa7. Hay más técnicas quirúrgicas pero la más eficaz con estudios experimentales a corto medio y largo plazo es esta En el tratamiento del esófago de Barrett si se hacen tratamientos por endoscopia vuelve a regenerarse el epitelio cilíndrico. En caso de que el enfermo hiciese una displasia o una metaplasia de alto grado (es decir, alterándose todo el epitelio) su indicación sería quirúrgica.

Cuando los puntos se dan del hemidiafragma izquierdo al ángulo de Hiss las recidivas eran de un 60 o 70 %. Por eso, se utilizó la cirugía funcional ó fundoplicatura de Nissen que consiste en: -

Tiro de la unión esofagogástrica hacía abajo

-

Cojo el fundus y lo llevo hacía un lado.

-

Una vez detrás lo paso por delante y los coso; envolviendo el esófago abdominal con el fundus.

7

Esto es lo que dijo el profesor Parrilla en clase e insistió en que sólo debíamos saber eso.

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SINOPSIS TEMA 5 ERGE Patogenia (multifactorial): • Ineficacia de los mecanismos antirreflujo:
presión del EEI, RTEEI. • Aclaramiento esofágico: acción de la gravedad, adecuado flujo salival y peristaltismo esofágico normal. • Vaciamiento gástrico enlentecido. • Naturaleza del material que refluye: ácido o básico.. • Resistencia de la mucosa esofágica. Etiología: • Hernia de hiato (más frecuente). • Esclerodermia y otras conectivopatías. • Cirugía previa de la unión gastroesofágica. • Retraso importante en el vaciamiento gástrico. *Dos situaciones fisiológicas: embarazo y recién nacido. Fisiopatología: • Esofagitis: Clasificación de Savary-Miller para la gravedad de la misma. • Formas complicadas de esofagitis: o Úlcera péptica esofágica. o Estenosis péptica esofágica. o Esófago de Barret. • Complicaciones pulmonares. • Anomalías motoras del esófago: El 50% de las ERGE presentan un patrón motor alterado: hiperkinético / hipokinético. • Anillo de Schatzki Datos clínicos: Pirosis (más frecuente), regurgitaciones, odinofagia, disfagia, dolor torácico, Sd. de anemia crónica (dx diferencial con cáncer de colon derecho y cáncer gástrico), molestias a nivel cervical y síntomas relacionados con complicaciones pulmonares. ESÓFAGO DE BARRET Etiología: RGE grave influenciado por reflujo biliopancreático al esófago, factores ambientales, genéticos, tto quimioterápico previo, etc. Clínica: Similar a la del RGE. También puede presentarse de forma asintomática. Dx: Endoscopia con toma de biopsias. Evolución: 0’5% evolucionan a adenocarcinoma. Los 3 pilares básicos del diagnóstico de la ERGE: • ¿Es un RGE excesivo?  pHmetría 24 horas. Existe reflujo cuando existe un pH < 4 más del 4’5% del tiempo. • ¿Existe una hernia de hiato por deslizamiento?  Tránsito baritado. • ¿Tiene repercusiones de reflujo?  Endoscopia y biopsia. Tratamiento: • Médico conservador de por vida: o Normas higiénico-dietéticas: elevar la cabecera de la cama, evitar comidas copiosas, no acostarse justo después de comer, etc. o Tto farmacológico: Omeprazol 20mg en ayunas; pudiendo aumentar dosis a 40 o 60mg. • Quirúrgico: No se operan normalmente salvo las indicaciones absolutas y relativas que se pueden presentar en determinadas circunstancias. Se aplica la técnica de la fundoplicatura de Nissen vía laparoscópica.

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LECCIÓN 6 HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS NOTA DE LA COMISIÓN: En este tema tratamos las hernias diafragmáticas distintas a las hernias de hiato por deslizamiento más a fondo. Este tema no fue dado en clase por falta de tiempo, pero el doctor Parrilla nos dijo de dónde sacarlo. Así que a estudiarlo!!

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA Vamos a comenzar este tema haciendo un pequeño recuerdo de la anatomía y la fisiología del diafragma, aunque confío en que vuestra memoria guarde algo de las magistrales clases de nuestro querido Guijarro. Simplemente leyendo estas pinceladas recordareis todo lo aprendido en horas y horas de estudio. El diafragma es un tabique músculotendinoso que separa la cavidad torácica de la abdominal. Está dispuesto a modo de cúpula, con la convexidad dirigida hacia el tórax y está formado por dos mitades o hemidiafragmas que separan cada uno de los hemitórax de la cavidad abdominal. Se distinguen en él dos porciones: una central, tendinosa, y otra periférica, muscular. Esta última constituida por tres grupos de fibras: 1) Fibras esternales: situadas en la zona anterior del diafragma, se insertan en la cara posterior del esternón y muestran una disposición casi horizontal, descendiendo ligeramente desde su origen en la porción tendinosa hasta su inserción esternal.

LECCIÓN 6

2) Fibras costales: situadas lateralmente, se insertan formando un amplio abanico en las seis últimas costillas, siguiendo una trayectoria descendente. 3) Fibras vertebrales: situadas en la parte posterior del diafragma, se insertan mediante los ligamentos arqueados en las tres primeras vértebras lumbares. Su disposición es prácticamente vertical, descendiendo desde la porción tendinosa hasta su inserción vertebral. Esta disposición de las fibras musculares deja unas zonas débiles situadas, por delante, entre las fibras esternales y las fibras costales de cada lado (trígonos paraesternales) y por detrás, entre las fibras vertebrales y las fibras costales de cada lado (trígonos lumbocostales). Además existen en el diafragma otras zonas débiles que son los orificios o hiatos por los que algunas estructuras pasan de la cavidad torácica a la abdominal o viceversa. Son: -

Hiato aórtico: situado inmediatamente por delante de la columna vertebral, a la altura de la 12ª vértebra dorsal.

-

Hiato esofágico: sirve de paso al esófago y a los nervios vagos. Se sitúa un poco a la izquierda de la línea media, justamente por delante del hiato aórtico, a nivel de la 10ª vértebra dorsal. 6- 1

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Hiato de la vena cava inferior: situado en la porción tendinosa del hemidiafragma derecho a nivel de la 8ª vértebra dorsal.

La inervación del diafragma procede de las raíces cervicales 3ª, 4ª y 5ª a través de los nervios frénicos, cuya distribución anatómica interesa al cirujano para no lesionarlos al practicar incisiones en el diafragma. El nervio frénico derecho aborda el diafragma justamente al lado del orificio para la vena cava inferior, mientras que el izquierdo lo hace junto al borde izquierdo del corazón. Una vez en el espesor del músculo diafragmático, ambos se dividen en varias ramas, fundamentalmente tres, una anteromedial, una lateral y otra posterior. Teniendo esto en cuenta, las incisiones que menos riesgo tienen de lesionar los nervios frénicos o sus ramas son las circunferenciales periféricas o las que afectan a la porción tendinosa.

2 E 3

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En cuanto a la fisiología solo un apunte, es el principal músculo de la ventilación pulmonar. Al contraerse, disminuye su convexidad, aplanándose, con lo que aumenta el volumen de la cavidad torácica. Al relajarse ocurre lo contrario. La parálisis de un hemidiafragma produce una restricción de la función respiratoria de un 2030% lo que, en algunos pacientes quirúrgicos, puede ser trascendental.

CONCEPTO

Y

CLASIFICA-

CIÓN -

Hernia: en general es la protusión o salida de una víscera fuera de la cavidad que normalmente la contiene.

-

Hernia diafragmática: protusión o salida de una víscera a través del diafragma.

Debido a la diferencia de presión que existe entre la cavidad torácica (negativa) y la cavidad abdominal (positiva), se producen hernias de contenido abdominal en la cavidad torácica, sea cual sea la puerta herniaria.

C

CLASIFICACIÓN DE LAS HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS (HD)

T

1) HD TRAUMÁTICAS (95%): se localizan en zonas determinadas, que debido a su debilidad estructural se denominan zonas herniarias.

Esquema del diafragma visto caudalmente. 1: Trígono lumbocostal o foramen de Bochdalek 2: Trígono esternocostal derecho/ Foramen de Morgagni 3: Trígono esternocostal izquierdo/ Foramen de Larrey E: parte esternal C: parte costal L: parte lumba T: centro tendinoso Orificios (de arriba abajo): hiato de la vena cava inferior, hiato esofágico e hiato aórtico.

LECCIÓN 6

2.1. Hernias a través del hiato esofágico (>90%): -

Hernias de hiato por deslizamiento (85%)

-

Hernias de hiato paraesofágicas

-

Hernias de hiato mixtas 6- 2

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2.2. Hernias a través de los trígonos paraesternales: Hernias paraesternales.1

HERNIAS

2.3. Hernias a través de los trígonos lumbocostales: Hernias de Bochdaleck.

Las hernias paraésofagicas son verdaderamente excepcionales, se caracteriza porque la UEG permanece en su sitio. Lo que asciende al tórax es un saco peritoneal completo que contiene el fundus gástrico.

HERNIAS

DE HIATO DESLIZAMIENTO

POR

Las hernias de hiato por deslizamiento (HHD) son las más frecuentes con diferencia, se caracterizan por: -

El ascenso de la unión esófago gástrica (UEG) al tórax.

-

No existe un saco herniario verdadero.

No suelen repercutir por sus efectos mecánicos, ni suelen contener vísceras distintas al estómago y es excepcional que se estrangulen. Toda su fisiopatología gira en torno al reflujo gastro-esofágico (RGE), por lo que serán estudiadas en otro tema. A diferencia de las HHD, las restantes variedades de HD si van a repercutir por sus efectos mecánicos, pueden contener vísceras distintas al estómago y pueden estrangularse. En este tema nos centraremos en el estudio de las restantes variedades de HD. 1

Las hernias paraesternales o hernias de Morgagni y las hernias de Bochdaleck se consideran hernias diafragmáticas congénitas (HDC) y suponen un 5% de todas las hernias diafragmáticas. Explicación… si tenemos claro que las hernias congénitas entran dentro de las hernias diafragmáticas añadiremos que las HDC se pueden clasificar según la ubicación de su defecto: cerca del 90% de las veces el defecto es posterolateral (Hernia de Bochdaleck) y las restantes corresponden a un defecto paraesternal de la porción central del diafragma (Hernia de Morgagni o paraesternal). En resumen: hay dos tipos de hernias diafragmáticas congénitas (las de Morgagni y las de Bochdaleck), que a su vez están dentro de un grupo mayor: las hernias diafragmáticas. ¿Ya no queda duda no?

LECCIÓN 6

PARAESOFÁGICAS E HIATALES MIXTAS

Las hernias mixtas son más frecuentes que las paraesofágicas y se caracterizan porque asocian una HHD y una hernia paraesofágica.2 Ambas se explican conjuntamente ya que desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico los problemas que plantean son similares. FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de las hernias paraesofágicas y las hernias de hiato mixtas se relacionan con dos hechos: 1. Compresión de estructuras torácicas por el tumor herniario: esto depende del volumen de la hernia que, generalmente, irá aumentando progresivamente con el tiempo. Su situación es intermitente y, por tanto, el volumen de su contenido varía en relación con los cambios de presión abdominal. 2. Alteraciones que pueden sufrir las vísceras herniadas por la compresión de las mismas por el anillo herniario: conforme aumenta el volumen de la hernia penetra más cantidad de curvatura mayor, incluso de antro, en el saco herniario3. Esto hace que el píloro quede a la misma altura del cardias y el estómago en una posición tal que favorece la volvulación. 2

Para algunos autores las hernias mixtas son el estadio final de una HHD. 3 Algunas veces el saco herniario puede contener vísceras distintas al estómago, generalmente, bazo, epiplon, colon izquierdo e incluso asas de intestino delgado.

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DIAGNÓSTICO No siempre existe una buena correlación entre las dimensiones de la hernia y la clínica que ocasiona. Pueden existir hernias muy voluminosas, en las que casi todo el estómago está situado en la cavidad torácica, prácticamente asintomáticas. Los datos clínicos fundamentales son: 1. Derivados de la compresión torácica por el tumor herniario: -

Sensación de opresión retroesternal y/o crisis de palpitaciones, relacionadas con la ingesta o con el aumento de la presión abdominal.

-

Disfagia por compresión esofágica que suele ser intermitente, puede estar relacionada con cambios posturales o ser caprichosa.

2. Relacionados con las vísceras contenidas en el saco herniario: -

Malestar epigástrico, sensación de plenitud, generalmente postpandrial, en relación con el aumento de volumen del estómago herniado. Mejora considerablemente al eructar y disminuir el volumen gástrico.

-

Dolores abdominales de carácter cólico, localizados generalmente en hemiabdomen superior y relacionados con la compresión del colon o de las asas de intestino delgado a nivel del anillo herniario.

3. Pirosis: puede estar presente en las hernias mixtas en relación con el ascenso de la UEG, pero es menos importante que cuando la HHD no asocia componente de rotación.

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La confirmación del diagnóstico es radiológica: a) Radiografía simple de abdomen: en bipedestación, puede ser muy útil al mostrar una imagen de burbuja aérea o un nivel hidroaéreo por encima del diafragma, generalmente superpuesta a la silueta cardiaca. El perfil mostrará su localización retrocardiaca. b) Tránsito baritado: es la exploración fundamental para confirmar el diagnóstico; además, nos dará información sobre la localización de la UEG y de la facilidad de evacuación del estómago torácico.

COMPLICACIONES 1) Hemorragia digestiva: una manifestación clínica frecuente es el síndrome de anemia crónica con hemorragia oculta en heces. La hemorragia procede de erosiones superficiales a nivel de la bolsa gástrica herniada debido a obstrucción venosa y linfática en el cuello herniario. Puede producirse incluso una úlcera gástrica en el estómago herniado y manifestarse como melenas y hematemesis. En esta situación la exploración esencial es la endoscopia, ya que confirmará el origen de la hemorragia. 2) Vólvulo gástrico: es la complicación más grave. Para que ocurra tanto el cuerpo como el antro gástrico deben estar incluidos en el saco herniario, quedando el cardias y el píloro al mismo nivel. Se puede producir por un giro del estómago sobre su eje vertical o porque tras una ingesta abundantes, el fundus lleno de comida descienda al abdomen dejando el antro incarcerado en el tórax.

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El cuadro empieza de forma brusca con signos torácicos y abdominales: -

Dolor torácico o epigástrico intenso Incapacidad absoluta para tragar Náuseas intensas, sin vómitos. El paciente regurgita saliva. No hay distensión abdominal. Pueden aparecer disnea y cianosis, en relación con la situación respiratoria previa del paciente.

Este cuadro debe diagnosticarse y tratarse precozmente y de forma correcta, de lo contrario evolucionará rápidamente hacia la estrangulación del estómago. Si se conoce la existencia de la hernia el diagnostico suele ser fácil, sino resulta bastante más complicado. En la rx simple se ven imágenes de burbujas aéreas supradiafragmáticas, que pueden orientarnos. En el tránsito baritado a veces la papilla no entra en el estómago, y si se ha colocado previamente una sonda nasográstrica se objetivarán dos bolsas superpuestas por encima del diafragma. El tratamiento debe ser urgente. Primero se intentará franquear el cardias con una sonda nasogástrica, si se consigue, se aspira el contenido gástrico (se reducirá la distensión), esto soluciona el problema momentáneamente y facilita la intervención posterior. Si no se puede franquear el cardias, se intervendrá de urgencia para reducir el vólvulo.

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TRATAMIENTO No existe un tratamiento conservador eficaz para estas hernias. La cirugía debe indicarse en todos los casos sintomáticos, siempre que el riesgo quirúrgico sea aceptable, porque sus complicaciones evolutivas son muy graves. La reparación puede hacerse por vía torácica o abdominal, incluida la vía laparoscópica. Los objetivos son: - Reducir el contenido herniario a la cavidad abdominal. - Extirpar el saco si es posible. - Cerrar la puerta herniaria. Está discutida la conveniencia o no de asociar un procedimiento antirreflujo, pero según el profesor Parrilla debe realizarse en todos los casos. Los resultados de esta cirugía son excelentes y su mortalidad inferior al 1%.

HERNIAS

TRAUMÁTICAS DEL DIAFRAGMA

ETIOLOGÍA Sus mecanismos de producción son: a) Mecanismo directo: heridas toracoabdominales penetrantes (arma blanca, arma de fuego, asta de toro, fracturas costales con desgarro de la periferia muscular, etc.). b) Mecanismo indirecto: hiperpresión brusca transmitida desde el abdomen en el curso de traumatismos abdominales cerrados.

Hernia paraesofágica con vólvulos. El cardias está a nivel intraabdominal y el estómago, volvulado, se ha desplazado al tórax.

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Las hernias traumáticas son más frecuentes en el lado izquierdo debido, seguramente, a la protección del hígado sobre el

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hemidiafragma derecho. El tamaño y la localización son variables y están en relación con el mecanismo de producción y el agente causante. Generalmente el paciente tiene más lesiones traumáticas asociadas por lo que es raro que la hernia pase inadvertida. CLÍNICA

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miento de un hemidiafragma o imágenes aéreas anormales supradiafragmáticas. El diagnóstico se confirmará mediante tránsito esófago-gástrico y enema opaco. En la radiografía simple de un paciente en fase de obstrucción o estrangulación se verá una imagen aérea a tensión, sobre todo en el hemitórax izquierdo, que puede acompañarse de derrame pleural.

Se distinguen tres fases: 1. Fase precoz: suele tratarse de un paciente politraumatizado o herido por arma blanca o de fuego. La expresividad clínica de la lesión diafragmática es variable, desde casos asintomáticos hasta torsión, obstrucción o estrangulación de las vísceras herniadas. Si hay timpanismo en el tórax o ruidos hidroaéreos a la auscultación debemos sospechar de lesión diafragmática.

Radiografía simple de tórax. Diagnóstico de hernia diafragmática traumática izquierda.

2. Fase de latencia: a veces la brecha diafragmática es poco extensa y se ocluye por vísceras abdominales permaneciendo el enfermo asintomático. Con el paso del tiempo puede producirse una herniación progresiva de vísceras abdominales hacia el tórax, apareciendo entonces las manifestaciones. 3. Fase de obstrucción o estrangulación del contenido herniario: puede afectar al estómago, intestino delgado o colon, con la posibilidad de que se estrangulen, teniendo el riesgo de perforación y gangrena. Puede debutar como un tórax agudo o un abdomen agudo. DIAGNÓSTICO Como siempre, para diagnosticar una patología hemos de pensar en ella, así que debemos tener en cuenta las hernias diafragmáticas traumáticas ante todo paciente politraumatizado grave, y especialmente si en la radiografía de tórax presenta borraLECCIÓN 6

Tránsito baritado de una hernia traumática. Se observan asas de intestino delgado y grueso en hemitórax izquierdo.

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TRATAMIENTO Sea cual fuere el momento del diagnóstico el tratamiento será quirúrgico. Lo importante es decidir la vía de abordaje según la fase: a) En la fase precoz está indicada la vía abdominal b) En la fase tardía debe utilizarse la vía torácica, ya que con frecuencia existen adherencias de las vísceras herniadas a estructuras torácicas y conviene liberarlas bajo visión directa. Durante la intervención quirúrgica realizaremos los siguientes pasos: 1) Liberar las vísceras abdominales, repararlas, si es necesario, y reponerlas en la cavidad abdominal.

Esto explica que sólo en un 6% de los casos exista hernia constituida en el momento del nacimiento. Estas hernias son mucho más frecuentes en el lado derecho que en el izquierdo, a diferencia de las traumáticas, ya que el corazón tapona el orificio. Su contenido habitual es el colon y/o el epiplon mayor, aunque pueden contenerse otros órganos como el estómago, intestino delgado, etc. DIAGNÓSTICO Este tipo de hernias, con frecuencia, son asintomáticas y resultan hallazgos radiológicos o necrópsicos casuales. Cuando dan síntomas clínicos se deben a: -

Compresión de las vísceras abdominales contenidas en el saco herniario: dan náuseas, vómitos, dolor leve o sensación de pesadez en epigastrio o hipocondrios, especialmente después de las comidas.

-

Compresión de estructuras torácicas: si es muy voluminosa la hernia se producirá disnea.

2) Expandir el pulmón. 3) Cerrar la brecha diafragmática.

HERNIAS PARAESTERNALES Las hernias paraesternales, también conocidas como hernias de Morgagni4 o diafragmáticas anteriores, son hernias congénitas debidas a un defecto de muscularización del diafragma que condiciona una ampliación de la zona débil que normalmente existe a nivel de los trígonos paraesternales. Será sobre este defecto sobre el que actuarán los siguientes factores desencadenantes: -

Hiperpresión abdominal de cualquier causa.

-

Acción de vacío de la cavidad torácica.

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Para nostálgicos de la anatomía I: inicialmente la hernia paraesternal fue descrita como dos entidades distintas: por Morgagni en el lado derecho y por Larrey en el lado izquierdo, pero en la actualidad se consideran una entidad única llamada hernia de Morgagni.

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La exploración clínica puede revelar ruidos hidroaéreos anormales cuando se ausculta la cara anterior del tórax. La radiografía de tórax muestra una imagen paracardiaca, redondeada de límites bien definidos. Esta imagen en una proyección lateral se localiza en la zona anterior del diafragma. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -

Si la masa es sólida: problemas de diagnóstico con tumores del mediastino anteroinferiores.

-

Si es aérea: con quistes aéreos pulmonares.

Ante esta duda, el tránsito gastrointestinal, y sobre todo, el enema opaco son de utilidad con el fin de comprobar si alguna porción del tubo digestivo atraviesa el diafragma y se sitúa en tórax. 6- 7

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TRATAMIENTO Todas las hernias paraesternales se deben intervenir, siempre que lo permita el estado general del paciente, incluso las asintomáticas ya que pueden incarcerarse o estrangularse. En pacientes con edad avanzada o estado deteriorado es importante determinar si la sintomatología respiratoria procede de la compresión producida por el tumor herniario o con otros problemas broncopulmonares. En este caso la intervención no mejorará los síntomas. La vía de abordaje más adecuada es la abdominal ya que permite una exploración correcta, aunque a veces no permite la extirpación completa. Los resultados del tratamiento quirúrgico son excelentes.

HERNIAS DE BOCHDALECK Son hernias congénitas debidas a la persistencia del conducto pleuroperitoneal. Por falta de fusión de la membrana pleuroperitoneal con el tabique transverso en la 8ª-9ª semana del desarrollo la porción posterolateral del diafragma no se cierra bien. Son mucho más frecuentes en el lado izquierdo ya que el hígado evita la introducción de vísceras hacia el tórax, permitiendo con el tiempo el cierre del hemidiafragma. El tamaño del defecto diafragmático es variable, puede darse incluso la ausencia casi total del hemidiafragma afecto. El contenido herniario en el lado izquierdo suele ser el intestino delgado en el 90% de los casos, seguido de estómago, colon y bazo. LECCIÓN 6

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La ocupación de un hemitórax por vísceras abdominales condiciona la existencia de una hipoplasia pulmonar5. DIAGNÓSTICO El factor que modula la repercusión fisiopatológica de estas hernias es el tamaño del orificio herniario: 1. Cuando el orificio diafragmático es de grandes dimensiones: La migración visceral que se produce es precoz y masiva, suele asociarse a hipoplasia pulmonar, desplazamiento mediastínico y graves repercusiones respiratorias y hemodinámicas. Suelen ser recién nacidos con cuadros de insuficiencia respiratoria aguda, disnea y cianosis manifiesta. La exploración clínica muestra un abdomen excavado, desplazamiento cardiaco hacia la derecha y auscultación de ruidos hidroaéreos en hemitórax izquierdo. Si introducimos una sonda nasográstrica, vemos cómo, tras descender por el esófago, asciende hacia el hemitórax izquierdo, donde suele estar situado el estómago herniado. En caso de duda un tránsito baritado y un enema opaco completarán el diagnóstico. 2. Cuando el tamaño del orificio diafragmático es menor: Dependiendo del tamaño el paciente se puede mostrar asintomático toda la vida o tener síntomas relacionados con las complicaciones mecánicas en las vísceras herniadas. La exploración clínica puede mostrar ruidos hidroaéreos en la base del hemitórax izquierdo. En la radiografía simple de tórax se aprecia una imagen redondeada de densidad agua y/o aire, que en la lateral se 5

Una hipoplasia pulmonar es un pulmón no insuflado e inmaduro aunque reversible cuando se restablezca el volumen normal del hemitórax al reducir la hernia.

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ve en la porción más posterior del diafragma. El tránsito baritado y el enema opaco confirmarán el diagnóstico.

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TRATAMIENTO Como ya hemos dichos esta patología se podía dar en recién nacidos, en este caso es importante que si presentan afectación respiratoria y hemodinámica importantes ingresen en la Unidad de Cuidados Críticos pediátricos y en centros de referencia, preferentemente. Tendremos en cuenta como factores pronósticos importantes: a. El grado de hipoplasia pulmonar existente. b. La presencia de distress respiratorio precoz.

Radiografía simple de tórax: herniación del estómago dentro del hemitórax izquierdo, con desplazamiento mediastínico hacia la derecha. Es una hernia de Bochdaleck en un adulto.

c. La posible asociación de otras malformaciones congénitas. Los detalles en el manejo de estos pacientes escapan al contenido de esta asignatura, por ser más propios de la cirugía pediátrica, pero es importante señalar que la intervención correctora se realizará por vía abdominal, ya que suele ser frecuente que se asocien malrotaciones intestinales que deben corregirse simultáneamente y que las vísceras herniadas hayan perdido el derecho a domicilio en la cavidad abdominal.

Tránsito baritado de un lactante de pocos meses en el que se observan porciones del tubo digestivo (estómago e intestino) en hemitórax derecho.

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SINOSPSIS TEMA 6

HERNIAS DE HIATO POR DESLIZAMIENTO Se caracterizan por el ascenso de la UEG al tórax y no tienen un saco herniario verdadero. Su fisiopatología está en relación con RGE.

HERNIAS PARAESOFÁGICAS E HIATALES MIXTAS. • Paraesofágicas
asciente al tórax un saco peritoneal que contiene el fundus gástrico. • Mixtas
HHD + hernia paraesofágica. FISIOPATOLOGÍA: producen la compresión de estructuras torácicas y las propias vísceras herniadas pueden sufrir alteraciones por la compresión en el anillo herniario. DIAGNÓSTICO: • Datos clínicos derivados de la compresión torácica por el tumor herniario
sensación de opresión retroesternal y disfagia. • Relacionados con las vísceras contenidas en el saco herniario
malestar epigástrico, sensación de plenitud, dolor abdominal de carácter cólico, etc. • Pirosis. La confirmación del diagnóstico es radiológica
Rx simple de abdomen y tránsito baritado. COMPLICACIONES: • Hemorragia digestiva
Sd. anemia crónica con hemorragia oculta en heces
endoscopia. • Vólvulo gástrico
cuerpo y antro están incluidos en el saco herniario quedando cardias y píloro al mismo nivel y produciéndose un giro del estómago sobre su eje vertical. Produce DT, disfagia, naúseas (sin vómitos), no hay distensión abdominal, disnea y cianosis. Evoluciona a la estrangulación del estómago. Tto urgente. TRATAMIENTO: cirugía en todos los casos sintomáticos. Reparación vía torácica o abdominal. Tiene como objetivos reducir el contenido del saco a la cavidad abdominal, extirpar el saco y cerrar la puerta herniaria.

HERNIAS TRAUMÁTICAS DEL DIAFRAGMA ETIOLOGÍA: más frecuentes en el lado izquierdo, se producen por mecanismos directos o indirectos. CLÍNICA: 3 fases: • Fase precoz
pacientes politraumatizados o heridas de arma blanca. • Fase de latencia
asintomático hasta que se produce el paso de vísceras abdominales al tórax. • Fase de obstrucción o estrangulación del contenido herniario
riesgo de perforación y gangrena
tórax agudo o abdomen agudo. DIAGNÓSTICO: vital la sospecha ante paciente politraumatizado. Confirmación con tránsito esófago-gástrico, enema opaco y Rx tórax. TRATAMIENTO
quirúrgico
liberar vísceras, expandir el pulmón y cerrar la brecha diafragmática. • Vía abdominal en la fase precoz. • Vía torácica en la fase tardía.

HERNIAS PARAESTERNALES Hernias congénitas por defecto de la muscularización del diafragma sobre lo que actúa la hiperpresión abdominal y la acción de vacío de la caja torácica. DIAGNÓSTICO: Son asintomáticas con mucha frecuencia. Los síntomas clínicos se deben a la compresión de las vísceras del saco herniario o bien por la compresión de estructuras torácicas. Se auscultan ruidos hidroaéreos anormales y en Rx se aprecia una imagen paracardíaca. El tránsito gastrointestinal y el enema opaco son útiles para el diagnóstico diferencial. TRATAMIENTO: quirúrgico siempre que lo permita el paciente. Vía abdominal.

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HERNIAS DE BOCHDALECK Hernias congénitas por la persistencia del conducto pleuroperitoneal. Más frecuentes en el lado izquierdo. El contenido herniario puede ser ID, estómago, colon y bazo. DIAGNÓSTICO: • Cuando el orificio diafragmático es de grandes dimensiones
migración visceral precoz y masiva. Se asocia a hipoplasia pulmonar. RN con IRA, disnea y cianosis. Abdomen excavado, desplazamiento cardíaco, auscultación de ruidos hidroaéreos. Tránsito baritado y enema opaco sacan de dudas. • Cuando el tamaño del orificio diafragmático es menor
asintomático toda la vida / complicaciones mecánicas en las vísceras que producen síntomas. Ruidos hidroaéreos en hemotórax izquierdo. Rx, tránsito y enema opaco confirman el dx. TRATAMIENTO: Se suele dar en RN. Si presentan complicaciones respiratorias y hemodinámica importantes
UCI pediátrica. Intevención vía abdominal.

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LECCIÓN 7 CÁNCER DE ESÓFAGO I NOTA DE LA COMISIÓN: Este tema de cáncer de esófago tiene dos partes que se recogen en el tema 7 y 8 de esta comisión.

INTRODUCCIÓN El cáncer de esófago es, junto con el de páncreas, la neoplasia digestiva con peores índices de supervivencia a largo plazo (tiene una supervivencia a los 5 años de menos del 20%). Constituye una de las neoplasias con peor pronóstico ya que su diagnóstico se suele hacer cuando la tumoración está en fases muy avanzadas; por otro lado, su mal pronóstico también se debe a su localización mediastínica o en aguas internacionales. En los últimos años se ha observado un incremento de casos de adenocarcinoma en pacientes jóvenes a expensas de la malignización del esófago de Barrett. Existen dos variedades de tumor esofágico: 1. Carcinoma epidermoide. 2. Adenocarcinoma.

1. CARCINOMA EPIDERMOIDE. Tiene una incidencia con una gran variabilidad geográfica, siendo en algunas zonas endémico. Estas zonas son: • Mar Caspio. • Sudáfrica. • Irán. • Norte de China. Todas estas zonas forman en su conjunto lo que se conoce como Cinturón asiático del cáncer esofágico. En ellas el carcinoma epidermoide es causa del 20% de las muertes de la población. Se desconocen los factores que justifiquen esta variabilidad geográfica. En general la incidencia es mayor en varones que en mujeres siendo la relación hombre /mujer de 6:1 en España. Suele ser frecuente en personas de raza negra y se presenta hacia la 5ª o 6ª década de la vida (50-60 años). 2. ADENOCARCINOMA.

EPIDEMIOLOGÍA Hasta 1970, el más frecuente era el Carcinoma epidermoide; pero con los años, se ha constatado un progresivo aumento de las tasas de incidencia del Adenocarcinoma constituyendo el 50% de todos los tumores esofágicos en EEUU y Europa. LECCIÓN 7

Tiene una incidencia que, a partir del año 1970, ha ido aumentando hasta cruzarse con la del carcinoma epidermoide en la década de los 80-90 (ver gráfica inferior). La incidencia de este tipo de tumor se ha visto aumentada debido al aumento de incidencia de enfermedades como: • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). • Esófago de Barrett. 7- 1

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El adenocarcinoma es más frecuente en varones que en mujeres y se da a partir de los 50 años. Así mismo, se ha visto en pacientes que padecen un esófago de Barrett que pueden desarrollar un adenocarcinoma a cualquier edad. Una diferencia clara con el anterior tumor es que el adenocarcinoma es excepcional en la raza negra. Carcinoma epidermoide

Indicencia (%)

Adenocarcinoma 60 40 20 0 70-80

80-90


Alcohol y tabaco: Se potencian en el carcinoma epidermoide siendo la causa del 80-90% de estos cánceres, sin embargo en el adenocarcinoma no se potencian pero son importantes factores predisponentes. Se ha visto que los bebedores de riesgo tiene 12 veces más posibilidades de padecer un cáncer de esófago que los no bebedores; además los bebedores de licores tienen más posibilidades de tener cáncer que los bebedores de vino y cerveza. En cuanto al tabaco, se ha visto que el consumo de éste aumenta el riesgo de neoplasias entre 2 y 6 veces. El tabaco y el alcohol son factores independientes cuyos efectos se multiplican si se asocian.

90-00

Décadas

FACTORES DE RIESGO. ETIOPATOGENIA. La etiología no es clara, sin embargo se acepta la existencia de diferentes factores de riesgo que conducen a que se desencadene esta patología. Estos factores son 3: a) FACTORES PREDISPONENTES:
Dieta rica en nitrosaminas (cancerígenas) y elevada concentración de nitritos y aminas: Un ejemplo son las dietas pobres en vitamina A, C y riboflavina (es decir pobres en fruta y verdura fresca). La vitamina C inhibe la formación espontánea de nitrosaminas en el estómago.
Presencia de tanino: Es un desnaturalizador de proteínas presente en comidas típicas de aquellas regiones en las que el cáncer de esófago es endémico. Se ha comprobado que la inyección de taninos induce la aparición de sarcomas.

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Microtraumatismos esofágicos como: - Comer muy rápido conlleva no masticar bien la comida, que puede afectar el esófago, produciendo dolor al tragar y una predisposición al carcinoma epidermoide. - Tomar alimentos y líquidos muy calientes que producen una hiperqueratosis reactiva que a su vez predispone al desarrollo de un carcinoma epidermoide. - Alimentos con alto contenido en sílice.
Factores genéticos: - En zonas endémicas como China el 47% de los enfermos con cáncer de esófago tienen familiares con la misma enfermedad. - Estudios recientes de biología molecular han implicado distintos oncogenes y genes supresores de tumor en el desarrollo y progresión del cáncer de esófago en humanos; sin embargo hoy en día, estos hallazgos carecen de utilidad clínica.

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b) Lesiones precancerosas:

Por lo tanto cuando hay metaplasia columnar distal con epitelio cardial o fúndico no se considera esófago de Barrett; para que exista tal enfermedad debe darse una metaplasia columnar distal con epitelio intestinal incompleto. Este tipo de epitelio sí se maligniza.


Ingesta de cáusticos: Provocan una esofagitis cáustica que a la larga degenera en un carcinoma epidermoide.
Achalasia de cardias: Produce un carcinoma epidermoide; cuando la achalasia tiene mayor tiempo de evolución (1% de los casos) da lugar a megaesófagos que tienen una retención crónica de alimentos y líquidos que degeneran el epitelio esofágico dando lugar al carcinoma epidermiode.

La malignización se produce de forma secuencial:

Metaplasia columnar distal


Divertículo epifrénico y divertículo de Zenker: Se produce un cambio en la mucosa esofágica que degenera en un carcinoma epidermoide (0.3-7% de los casos).
Esófago de Barrett: Es la enfermedad precancerosa por excelencia que se ve favorecido por el consumo de tabaco y la ingesta del alcohol. En esta enfermedad se produce una metaplasia columnar distal cuyo epitelio no es el del esófago normal, sino que se diferencian tres tipos de epitelio en las distintas fases de esta enfermedad: -

Epitelio cardial: Dónde se ven pocas glándulas secretoras de moco. No se maligniza.

-

Epitelio fúndico: Dónde están las células parietales y principales. No se maligniza.

-

Epitelio intestinal incompleto: Es igual al epitelio del intestino delgado pero no tiene microvellosidades, es decir, no tiene capacidad de absorber los alimentos correctamente. Este epitelio incompleto tiene células caliciformes secretoras de moco (goblet cells). Sólo cuando aparece este tipo de epitelio es cuando hablamos de esófago de Barrett.

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Indeterminado para displasia (inflamación aguda por RGE recurrente) Displasia de bajo grado

Revierte

No revierte

Displasia de alto grado (carcinoma in situ)

Adenocarcinoma invasor

La metaplasia se produce por RGE ácido que primero produce un epitelio cardial y luego fúndico. Poco a poco ese RGE pasa a ser biliar dando lugar a la aparición de epitelio intestinal incompleto. La displasia de 7- 3

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Cirugía General y Digestiva bajo grado se caracteriza por cambios celulares como hipercromatismo o polimorfismo celular; además es difícil de diagnosticar, porque puede confundirse con una inflamación aguda producida por la presencia de RGE recurrente. Si la displasia no revierte se transforma en una displasia de alto grado, que es el carcinoma in situ (no traspasa la lámina propia), en el que aparecen los primeros cambios estructurales del epitelio esofágico. Cuando el carcinoma rebasa la lámina propia se convierte en un carcinoma invasor. Hay que tener en cuenta que:  Cuando NO hay metaplasia intestinal se hace observación cada 2 años.  Cuando hay metaplasia sin displasia se hace endoscopia cada año.  Cuando hay metaplasia con displasia de bajo grado se hace endoscopia cada 6 meses.  Cuando hay metaplasia con displasia de alto grado se hace de nuevo una endoscopia y una biopsia que deberá evaluar un anatomopatólogo diferente, si confirma la existencia de ambas cosas se deberá hacer una resección esofágica.

c) Asociaciones:
Síndrome de PLUMMER-VINSON ó PATERSON-KELLY (anemia sideropénica): es más frecuente en mujeres y se caracteriza por una tríada de: - Anemia ferropénica. - Glositis (inflamación de la lengua).

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-

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Disfagia alta con formación de membranas esofágicas altas, asociada a zonas de leucoplasia en la mucosa oral o faríngea.

Este síndrome puede originar Carcinoma epidermoide con el tiempo (10% de los casos).
Tilosis o queratosis palmoplantar: afección dermatológica poco frecuente, autonómica dominante con penetrancia completa que se asocia con la aparición de neoplasias de esófago: - Aparece dentro del núcleo familiar produciendo Carcinoma epidermoide (60%). - Pueden aparecer neoplasias intraesofágicas.
Gastrectomía total o parcial por patología benigna: antiguamente debido a la úlcera duodenal se quitaba el antro y se empalmaba la zona de estómago alta con un asa de yeyuno.
Celiaquía: - Se asocia a linfoma yeyunal. - Produce síndrome de malabsorción originándose alteración de la permeabilidad de la mucosa a los carcinógenos (nitrosaminas).
Neoplasias de cabeza y cuello: especialmente en la cavidad oral y la faringe. Constituyen un grupo de elevado riesgo para el desarrollo de cáncer de esófago; tiene tasas de incidencia anual del 7%, por ello estos pacientes se someten a vigilancia endoscópica.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA 1. Tipos macroscópicos Aunque lo más frecuente es encontrar formas mixtas, se pueden separar tres variedades macroscópicas de cáncer de esófago: 1.1) Polipoideo o vegetante Es la forma más frecuente. Su característica fundamental es la formación de una gran masa intraluminal de superficie ulcerada o múltiples excrecencias polipoideas (con aspecto de coliflor) presentándose como una placa de bordes bien definidos o como nódulos irregulares. Tiene una mayor probabilidad de diseminación a estructuras vecinas en comparación con el resto de tipos macroscópicos. Se caracteriza por dar una clínica precoz. 1.2) Ulcerado Se caracteriza por ser menos prominente hacia la luz. Están excavados en su porción central formando una úlcera de gran tamaño. Puede atravesar toda la pared esofágica comunicando la luz del esófago con estructuras vecinas, sobre todo el árbol traqueobronquial, pudiendo llegar a ocasionar lesiones en estructuras vasculares y por consiguiente hemorragias. Dicha forma cursa con odinofagia. 1.3) Infiltrante Es la forma menos frecuente. Crece por la submucosa acantonándola, sin llegar a ocluir la luz esofágica. En el caso de que se trate de infiltrado puro, la pared esofágica se queda rígida y no se mueve. Su presentación clínica es más tardía.

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A veces la infiltración es tan profunda que parece que la pared esofágica no está afectada, pudiéndose confundir con achalasia de cardias; en este caso, si se pretende franquear la luz esofágica y no se produce sangrado, estamos ante un infiltrado. Cuando el tumor es infiltrante y se coge una muestra superficial para la biopsia es posible que ésta de negativo. Habrá que tomar varias muestras para poder detectarlo.

2. Tipos histológicos Desde el punto de vista histológico encontramos dos formas de presentación: 2.1) Carcinoma epidermoide El carcinoma epidermoide se localiza principalmente en esófago superior y medio y más raramente en el esófago distal. Se origina en el epitelio pavimentoso poliestratificado. Histológicamente se caracteriza por formar capas de células invasivas de morfología poligonal, oval o en huso; presenta mayor agresividad en el curso del carcinoma cuanto mayor es la diferenciación que hay en sus componentes celulares. Al realizar una endoscopia podemos observar la masa tumoral principal; aunque si se ha producido una diseminación del tumor por vía linfática, hemática o directa, encontraremos implantaciones a distancia con respecto a dicha masa llamados satélites (carácter multicéntrico). 2.2) Adenocarcinoma En la mayoría de los casos (en todos para algunos autores) se origina a partir de un epitelio glandular metaplásico (esófago de Barrett); aunque puede proceder de las escasas glándulas secretoras de moco existentes en el esó7- 5

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fago. Se caracteriza histológicamente porque reproduce un patrón glandular. Se localiza principalmente en la unión esófago-gástrica, en esófago distal, en menor frecuencia en esófago medio y más raramente en el proximal. El carcinoma epidermoide y el adenocarcinoma representan el 95% de los tumores esofágicos mientras que el melanoma esofágico, el carcinoma mucoide, el leiomioma y el leiomiosarcoma representan menos del 5% de estas neoplasias.

3. Propagación

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torno tisular periesofágico debido a la ausencia de serosa. Por tanto: - Si la localización es en esófago cervical
invade los nervios recurrentes y aparece como consecuencia la disfonía. - Esófago supracarinal
invade la tráquea y los bronquios ocasionando una fístula traqueo-esofágica y apareciendo tos en las comidas. - A veces fistuliza la aorta produciendo hemorragias. - Esófago torácico bajo
invade los pilares del diafragma. - También puede invadir el pericardio.

3.1) Directa

3.2) Linfática

Se caracteriza por infiltrar estructuras vecinas. Desde su punto de origen se extiende por la mucosa en sentido ascendente, descendente y circunferencial para finalmente introducirse en el espesor de la pared esofágica. Es frecuente la existencia de tumores satélite como consecuencia de un mecanismo de embolización por vía linfática a partir del tumor primario. El crecimiento submucoso microscópico desbordando la zona de afectación de la mucosa es característico de estas neoplasias, sobre todo del adenocarcinoma, sobrepasando así los límites de lo que se puede observar con el endoscopio. Ésta es la razón por la cual en cirugía debemos respetar amplios márgenes de seguridad.

El esófago presenta una amplia red linfática. La diseminación ocurre pronto en la evolución del tumor existiendo metástasis ganglionares en el 50-70 % de los enfermos con tumores resecables.

Dependiendo de la localización, el tumor abarcará más o menos capas de la pared esofágica. Así, si se trata de un carcinoma in situ, la masa tumoral se situará exclusivamente en la capa mucosa. Pero si sobrepasa la lámina propia, alcanza la submucosa y la capa muscular, ocupando de esta forma todo el espesor de la pared esofágica; en este caso alcanza rápidamente el enLECCIÓN 7

Aunque la localización de la metástasis guarda relación con la del tumor, hay que tener en cuenta que las rutas linfáticas preferenciales pueden estar alteradas. La obstrucción tumoral de los canales linfáticos produce una dilatación de los mismos favoreciendo así un flujo retrógrado que drena a otros ganglios linfáticos que no son los habituales. Así, si por ejemplo hay afectación de los ganglios de la arteria coronaria estomáquica por localización del tumor a nivel de la unión esófagogástrica, a la hora de intervenir quirúrgicamente, no sólo tenemos que extirpar estos ganglios, sino que la linfadenectomía debe abarcar toda la región de ganglios linfáticos adyacentes.

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La diseminación linfática, atendiendo a la localización tumoral, se va a producir a través de determinados ganglios: a) Esófago cervical
cadena yugular interna. b) Esófago torácico supracarinal
ganglios paraesofágicos, paratraqueales, subcarinales y traqueobronquiales. c) Esófago torácico infracarinal
ganglios paraesofágicos y mediastínicos posteriores. d) Unión esófago-gástrica
ganglios de la arteria coronaria estomáquica, esplénica hepática y del tronco celíaco.

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esofágica (lisa, pálida y con epitelio escamoso) y la mucosa gástrica (roja, con pliegues y con epitelio cilíndrico). El concepto de “adenocarcinoma de la unión esofagogástrica” incluye todos los adenocarcinomas que afectan a la UEG independientemente de su tamaño y de su origen, esofágico o gástrico. En ocasiones, cuando el tumor se origina a distancia de la UEG es muy fácil reconocer su origen, ya que predomina la masa esofágica o gástrica. En cambio, cuando el tumor nace cerca de la UEG, la masa tumoral está repartida entre esófago y estómago, pudiendo existir dudas acerca de su origen. En 1987 Siewert propone clasificar estos tumores en tres grupos según su localización:

3.3) Hemática -

Tipo I: El centro del tumor o más de los 2/3 de la masa tumoral se localizan más allá de 1cm por encima de la UEG (línea Z). Se trata de un adenocarcinoma del esófago distal generalmente relacionado con el esófago de Barrett.

-

Tipo II: El centro del tumor se localiza entre 1cm por arriba y 2cm por debajo de la UEG. Sería el verdadero adenocarcinoma de cardias que se origina en el epitelio de transición o en segmentos cortos de metaplasia intestinal.

-

Tipo III: El centro del tumor o la mayoría de la masa tumoral (más de los 2/3) se localiza más allá de 2cm por debajo de la UEG. Se trata de un adenocarcinoma gástrico que se propagó hasta el esófago.

Es mucho menos frecuente que la linfática y sólo el 50% de los enfermos que fallecen tienen metástasis a distancia. Las localizaciones más frecuentes son a nivel de hígado, pulmón, glándulas suprarrenales, sistema esquelético (raquis vertebral) y SNC.

ADENOCARCINOMA

DE LA UNIÓN ESOFAGOGÁSTRICA (UEG)

La unión esofagogástrica o cardias es un término anatomo-quirúrgico que marca la transición entre estómago y esófago. Aunque puede ascender al tórax (en caso de hernia de hiato por deslizamiento), en condiciones normales, está situada en el abdomen y es fácilmente identificable por el ángulo de His y por la distinta estructura de la pared gástrica respecto a la esofágica. La UEG no debe confundirse con la unión escamo-columnar o línea Z que marca la transición entre la mucosa

LECCIÓN 7

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Determinar si el tumor es gástrico o esofágico es relativo ya que por ejemplo, podemos tener un tumor que crece 1cm por debajo de la UGE, pero éste puede crecer en sentido craneal afectando más esófago que estómago aunque su origen se sitúe claramente en la zona gástrica. Los márgenes de resección deben hacerse, por tanto, de acuerdo a la dirección del crecimiento.

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SINOPSIS TEMA 7 EPIDEMIOLOGÍA: El adenocarcinoma constituye el 50% de los tumores esofágicos en EEUU y Europa. El carcinoma epidermoide predomina en el Cinturón asiático del cáncer esofágico. El adenocarcinoma ha aumentado su incidencia desde 1970 debido a la ERGE y al esófago de Barrett. FACTORES DE RIESGO. ETIOPATOGENIA: • Factores predisponentes: dieta rica en nitrosaminas, nitritos y aminas, presencia de tanino, alcohol y tabaco, microtraumatismos esofágicos y factores genéticos. • Lesiones precancerosas: ingesta de cáusticos, achalasia de cardias, divertículo de Zenker y esófago de Barrett. • Asociaciones: Sd. de Plummer-Vinson, tilosis, gastrectomía, celiaquía y neoplasias de cabeza y cuello. ANATOMÍA PATOLÓGICA: • Tipos macroscópicos: polipoideo o vegetante, ulcerado e infiltrante. • Tipos histológicos: carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, melanoma esofágico, carcinoma mucoide, leiomioma y leiomiosarcoma. • Propagación: directa, linfática y hemática.  Adenocarcinoma de la unión esofagogástrica: Clasificación de Sievert. • Tipo I: tumor situado por encima de 1cm UEG. • Tipo II: tumor situado entre 1 cm por encima y 2 cm por debajo de la UEG. • Tipo III: tumor situado 2 cm por debajo de la UEG.

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LECCIÓN 8 CÁNCER DE ESÓFAGO II NOTA DE LA COMISIÓN: Con esta lección completamos el tema de cáncer de esófago.

DIAGNÓSTICO Lo más importante a la hora de hacer el diagnóstico es hacer una buena anamnesis. El pronóstico suele ser malo, ya que empiezan a dar sintomatología (disfagia) cuando el cáncer está muy avanzado. Lo primero que hay que descartar cuando nos llega cualquier paciente mayor de 40 años que comienza pronto con disfagia lógica es un cáncer de esófago, para lo cual tenemos que realizar una endoscopia.

1) CLÍNICA. Nos la aporta la anamnesis. El problema que encontramos en el diagnóstico clínico, como ya hemos comentado, es que el paciente suele acudir a consulta médica con una disfagia de 3- 4 meses de evolución, periodo en el cual el paciente ha pasado de comer sólidos y líquidos a tomar exclusivamente líquidos. El 30 % de los pacientes suelen acudir al médico con una disfagia de 6 meses de evolución. Por ello hay que tener en cuenta que la disfagia es lógica y progresiva en poco tiempo. De esta forma se produce un retraso para determinar cual es la causa de dicha disfagia, puesto que no sólo es el paciente el que tarda en ir al médico de cabecera, sino que éste último también tarda en LECCIÓN 8

mandar al afectado al médico especialista. Sin embargo, hay que actuar de forma urgente, puesto que el paciente que presenta una disfagia progresiva puede ser indicativo de un cáncer de esófago, lo que hay que hacer rápidamente una endoscopia para descartarlo. Para evitar este retraso, es vital educar a la población para que el paciente afectado acuda a tiempo a consulta médica. Los síntomas que nos pueden hacer sospechar de un cáncer de esófago son: a) Disfagia lógica: Es una disfagia progresiva, que comienza para sólidos y luego para líquidos cuando la obstrucción va creciendo. b) Odinofagia: Indicativa de ulceración tumoral. El paciente puede empezar con una odinofagia y la disfagia aparecer después debido a la úlcera. c) Pérdida de peso: Se produce por dificultad en la ingesta debido a la disfagia. Está en relación directa con el tiempo que lleva el paciente con la disfagia, ya que el paciente cada vez puede tragar menos alimentos. d) Hemorragia digestiva alta: No es un síntoma típico del cáncer de esófago, pero pueden producirse hemorragias si se han dañado estructuras vasculares. 8- 1

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Como consecuencia puede aparecer anemia crónica, hematemesis, melenas y hemorragia masiva en un 5-10% de los casos. e) Sialorrea y regurgitación: El tumor puede crecer hacia el interior disminuyendo la luz esofágica y produciendo afagia. Esto determina la aparición de regurgitación, la cual se puede dirigir hacia el pulmón (broncoaspiración) dando lugar a abscesos e infecciones (dicha afagia también puede producirse porque el bolo alimenticio tapone la luz esofágica ya que hay dificultad en su paso teniendo que extraerlo). Incluso puede dar lugar a la sialorrea, que es la dificultad para tragar la saliva.

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bien se tiñen las zonas afectas o se tiñe todo el esófago excepto la zona dañada) realizando posteriormente una citología exfoliativa1. El screening se realiza en pacientes con lesiones precancerosas como puede ser un esófago de Barrett, cáusticos, etc.

3) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. En el diagnóstico a los 3-4 meses (o a los 6 meses en el 30% de los casos). Son dos: 3.1) TEGD (tránsito esófago-gastroduodenal). Previo a la endoscopia se realiza el tránsito baritado que nos indica las dimensiones y localización del tumor resultando ser una técnica poco agresiva. Además, con esta prueba podemos ver los defectos de repleción en el caso de un tumor vegetante, ulceraciones, etc. Los peores tumores para detectar radiológicamente son los infiltrantes, puesto que puede que no afecte a la luz y pasen inadvertidos.

f) Síntomas respiratorios por broncoaspiración. g) EPOC: Se asocia al tabaco y puede dar lugar a un carcinoma epidermoide en pacientes fumadores. h) Dolor torácico: Localizado en la zona interescapular, cuello y espalda. Indica infiltración de estructuras vecinas.

Cuando el tumor está a nivel del cardias, hay que distinguirlo de la achalasia. En ésta se ve como una imagen estenosada a nivel distal, de bordes regulares y lisos y en el tumor los bordes son irregulares y la estenosis es más corta.

i) Adenopatías: Síntomas derivados de fístulas traqueo-esofágicas (el paciente tose con elementos líquidos), metástasis (el paciente presenta dolor de espalda y si se metastatiza el tejido celular subcutáneo, pueden aparecer zonas endurecidas), disfonía (hay infiltración de los nervios recurrentes apareciendo una voz ronca).

3.2) Endoscopia biopsia.

2) DIAGNÓSTICO PRECLÍNICO-SCREENING.

digestiva

alta-

Con esta técnica podemos localizar a qué nivel está la lesión, el tamaño y la longitud que tiene y si se asienta

Hay que educar a la población para que el individuo afectado acuda al médico tempranamente y no espere a que la disfagia tenga meses de evolución. 1

Lo ideal para el diagnóstico precoz es la endoscopia, (para visualizar la lesión, o LECCIÓN 8

Dicha técnica se realiza en Japón donde la incidencia de cáncer de esófago es mayor y además pueden permitirse costearlo.

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sobre un esófago de Barrett. Además nos permite la toma de biopsias.

o T2: el tumor invade la muscular propia. o T3: el tumor penetra la serosa, ocupando todo el espesor de la pared, pero sin invadir estructuras vecinas. o T4: invasión de estructuras adyacentes.

Cuando el tumor es infiltrante puro y se coge una muestra superficial para la biopsia es posible que ésta dé negativo. Habrá que tomar varias muestras para poder detectarlo. La biopsia nos permite clasificar el tumor en epidermoide o adenocarcinoma. Por tanto, la endoscopia es fundamental para el diagnótico del cáncer de esófago, aunque previamente se suele hacer el tránsito baritado2.

ESTADIFICACIÓN Una vez diagnosticado el cáncer de esófago, para planificar el tratamiento y hacer un primer juicio pronóstico, es fundamental estadificar la enfermedad. Sin embargo, pese a los progresos realizados en las técnicas de imagen y de la cirugía mínimamente invasiva, la estadificación preoperatoria del cáncer de esófago no es, en la actualidad, totalmente satisfactoria, ya que discrepa con frecuencia de la que hace el cirujano en quirófano o el patólogo en el laboratorio, por lo que, en muchos casos, la resecabilidad del tumor se decidirá durante la intervención.

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•

Las metástasis ganglionares (N): o N0: no existe afectación linfática. o N1: < 5 ganglios linfáticos invadidos. o N2: > 5 ganglios linfáticos invadidos.

•

Las metástasis a distancia(M): o M0: no hay metástasis. o M1: si hay metástasis.

La combinación de estas tres variables permite clasificar a los enfermos en cuatro grupos de factor pronóstico (I – IV): (Ver cuadro 1) Sin embargo, este sistema no esta exento de críticas fundamentalmente a la evolución similar de pacientes T1 y T2 al igual que ocurre con los pacientes T3 y T4. Además mediante este método no se diferencia el número y localización de los ganglios afectados.

La clasificación TMN: La clasificación por estadios más aceptada es el sistema TMN. Este sistema valora tres parámetros independientes: •

2

El grado de afectación de la pared esofágica (T): o T0: el tumor llega a la mitad de la mucosa, carcinoma in situ. o T1: el tumor invade la submucosa. ¡OJO! Esto es importante.

LECCIÓN 8

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Cuadro 1 Estadio 0 (in situ) I IIA IIB III IVA IVB

T

N

Supervivencia a 5 años

T (in situ)

N0

M0

>90%

T1 T2 T3 T1 T2 T3 T4 T3 T4 Cualquier T Cualquier T

N0

M0

75 %

N0

M0

40 %

N1

M0

30 %

N1 Cualquier N N2 N1 / N2 N3 Cualquier N

M0 M0 M0 M0 M0 M1

Exploraciones necesarias para la estadificación: Es importante valorar los datos aportados por la anamnesis y la exploración clínica que, además de aportar información inequívoca sobre la estadificación, pueden orientarnos a solicitar exploraciones complementarias: 1. Radiografía simple de tórax: informa sobre la existencia de metástasis pulmonares, aunque la TC tiene una sensibilidad superior. 2. Tránsito esofagogástrico: informa sobre la localización, la extensión longitudinal, el grado de estenosis y la relación topográfica de la vía aérea, lo que puede ser útil para decidir que otras exploraciones realizar. 3. Endoscopia y biopsia: proporciona información sobre el tipo histológico, grado de diferenciación celular, aspecto microscópico del tumor, existencia de lesiones satélites y otros datos celulares de escaso interés práctico en la actualidad, pero que pueden ser importantes en el futuro. Es decir, nos da gran cantidad de información pero no la necesaria para el correcto estadiaje. LECCIÓN 8

M

20% < 10 % 90% PMN).

El absceso y el plastrón apendicular son dos variantes de PA circunscrita. En ambas el estado general del paciente es aceptable.

3) PAD: se produce porque se perfora el apéndice. El paciente refiere que comenzó con un dolor muy intenso en FID y que posteriormente pasó a hacerse difuso por todo el abdomen. Datos clínicos importantes: → Vientre en tabla (defensa muscular generalizada del abdomen). → El estado general sufre un importante deterioro: el paciente está muy taquicárdico, con tendencia a la hipotensión, oliguria. Si el cuadro no se soluciona en horas, evolucionará a shock séptico.

En la exploración: masa en FID, caliente y enrojecida. Si es un absceso, la masa es dolorosa y fluctúa (al comprimir un lado del absceso, el otro lado se eleva). Hay veces que el tumor está cubierto por una pared gruesa, siendo difícil en estos casos detectar la fluctuación. Diagnóstico: ante este cuadro clínico, hacemos una ecografía abdominal, detectando una masa con pared engrosada y con colección líquida central que es pus. 2) Plastrón apendicular: es importante hacer la historia clínica precedente. Lo primero que tenemos que hacer es determinar si tenemos un absceso o 7

Peritonitis aguda difusa.

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AA EN EL LACTANTE En el lactante nos encontramos con dos problemas: → Imposibilidad para la anamnesis adecuada8. → El epiplon mayor no está totalmente desarrollado. 8

El lactante como es obvio no dice: “me duele ahí”.

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Estas son las principales causas por las que el diagnóstico se retrasa, siendo habitual que cuando se por fin se llega a él, la apendicitis ya se ha perforado, produciendo una PAD. Clínica: el lactante comienza a llorar, pero de manera diferente a la habitual, llamando este llanto la atención de los padres que rápidamente se dan cuenta que al niño le pasa algo. Este llanto está motivado por un dolor abdominal no habitual en él y que aumenta con la palpación.

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Cuando nos encontramos ante un anciano diagnosticado de obstrucción intestinal (habiendo descartado como causa el cáncer de colon), con fiebre y leucocitosis, lo más probable es que tenga una apendicitis aguda. ¡OJO! No queramos que la presentación en todos los ancianos sea atípica, hay veces que tienen AA de libro.

AA EN LA EMBARAZADA Regla de oro pediátrica: lactante que se queja de dolor abdominal anormal, manteniéndose esa queja más de 24 horas, el diagnostico más probable es la apendicitis aguda.

AA EN EL ANCIANO Normalmente el anciano no sigue el recorrido clínico habitual9, Suelen debutar con formas complicadas. Algunos son ingresados por un dolor abdominal atípico durante 1, 2 o 3 días, y terminan siendo operados con el diagnóstico de obstrucción intestinal, cuyas causas más frecuentes, como se vio en el tema del íleo del profesor Castellanos, son: 1º Adherencias postoperatorias. 2º Hernias inguinales o atrapamiento de un asa en la hernia. 3º Obstrucción por un cáncer de colon (generalmente en colon izquierdo). Esta es la causa más frecuente en los pacientes con edad.

Durante el embarazo, el útero grávido va creciendo y desplazando el ciego hacia arriba y a la derecha. Esto hace que si aparece una apendicitis aguda, la localización del dolor no sea la típica. En el 1er trimestre se localizará en el flanco derecho, y en el 2º y 3 º en el hipocondrio derecho. El dolor comienza en epigastrio y posteriormente se irradia hacia el flanco o hipocondrio derecho.

Contenido ampliado ( solo por curiosidad)

Consideraciones de interés: 1) La apendicitis aguda tiene una incidencia similar en los 3 trimestres del embarazo. 2) La progresión hacia la perforación suele ser más habitual durante el 3er trimestre. 3) La cirugía está indicada tan pronto como se sospeche el diagnóstico. El aborto tras la apendicitis no complicada oscila entre el 2-5% de los casos, y se incrementa hasta 20-25% cuando hay perforación apendicular y PAD

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La causa de esta variación se desconoce. En ellos la intensidad de los síntomas agudos es menor, y la exploración abdominal menos llamativa.

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AA EN LAS MALPOSICIONES CECALES Existen situaciones en las que el ciego no desciende, pareciéndose más a una colecistitis aguda que a una apendicitis (por la localización). Como rareza vamos a nombrar a un paciente, que llegó al hospital cuando el Dr. Parrilla era residente, presentando un dolor en el lado izquierdo. Tras hacerle una serie de radiografías se vio que el muchacho tenía un situs inversus10, resolviéndose la incógnita del cuadro de AA y su extraña localización.

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tivo. Si es negativo indica que no hay afectación del peritoneo parietal, sólo del visceral pero por el contrario si es positivo es un signo de que también está afectado el parietal ya que al soltar, el visceral presiona al parietal que sólo es doloroso en caso de inflamación. A veces al acercarse a FID existe en el paciente el conocido como vientre en tabla (contracción o defensa muscular). En este caso no hay dolor a la palpación porque no puedes palpar. Eso indica que participa el peritoneo parietal pero a lo bestia e indica un cuadro bastante avanzado Existen otros signos de ayuda a la hora de la exploración:

DIAGNÓSTICO11 Se lleva a cabo mediante la anamnesis y la analítica pero lo más importante es la exploración clínica del abdomen. Es importante que a la hora de realizarla el paciente esté tranquilo ya que es tan sumamente importante que a veces se diagnostica la apendicitis sólo gracias a ella. En la 1ª fase el dolor es en el epigastrio. Posteriormente el dolor a la palpación es en el cuadrante inferior derecho. Se empieza a explorar por el lado izquierdo (no manos frías) y vas hacia el epigastrio y después hacia FID y el paciente referirá dolor (marcamos el punto donde le duele). Volvemos a repetir la maniobra a ver si le duele en el mismo sitio. Después ponemos al paciente en decúbito lateral izquierdo y volvemos a palpar el abdomen. Al principio no vamos a obtener más datos en la exploración. Conforme avanza el proceso y hay participación de la serosa apendicular (2ª-3ª fase) aparece el dolor a la descompresión, Blumberg posi10

Los órganos tienen la localización invertida, como si fuera una imagen en espejo de una persona normal. 11

-

Signo de Rovsing: con el paciente acostado, se le da golpes en abdomen y al llegar a FID duele (esto es normal), pero si al tocar FII y/o hipogastrio también le duele en FID, se considera positivo. Cuando es positivo se tiene que sospechar de apendicitis aunque también puede estar causado por otras afecciones.

Contenido ampliado La explicación de este fenómeno aparentemente paradójico, está en la conducción nerviosa del dolor por los nervios intraabdominales. Son nervios que no localizan el dolor en el sitio de origen. Así cuando el apéndice inflamado irrita al peritoneo, el cerebro no es capaz de localizar el dolor en un punto específico, debido a la transmisión nerviosa no-localizada de los nervios que conducen el dolor. Sin embargo, cuando el examinador realiza el signo del rebote sobre el cuadrante inferior izquierdo, éste estira la envoltura peritoneana entera, haciendo que el área irritada del cuadrante inferior derecho (donde está situado el apéndice) manifieste profundo dolor.

MUY IMPORTANTE!!! de examen!!

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Signo del psoas: hay veces que el apéndice se coloca detrás del ciego (retrocecal), por lo que en la palpación del abdomen no acabas de ver un dolor claro debido a que el apéndice está “escondido” y más profundo pero los demás datos si confirman la apendicitis, entonces recurres a esta técnica. El paciente en decúbito supino se le pide que levante la pierna sin doblar rodilla y al levantar y presionar tiene dolor muy intenso. Esto es debido a que al levantar la pierna el músculo se contrae haciendo que el apéndice quede apretado entre el psoas y el ciego.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La AA se puede confundir prácticamente con cualquier cuadro abdominal. Los diagnósticos diferenciales más frecuentes son: 1) LINFADENITIS MESENTÉRICA AGUDA: inflamación de los ganglios del mesenterio, sobre todo en ileon terminal. Se da más frecuentemente en niños y en adolescentes. Es la principal causa de error al hacer el diagnóstico de apendicitis. Clínica: lo primero que aparece es fiebre de 38-39º con un vientre blando12. Previamente, el paciente suele haber tenido una infección bucofaríngea o de vías respiratorias altas.

Contenido ampliado Signo del obturador interno: Es indicativo de irritación cerca del obturador interno. Se provoca con el sujeto en decúbito dorsal y realizando rotación interna pasiva del muslo derecho flexionado

Analítica: leucocitosis pero sin desviación a la izquierda. Lo que hay es un aumento de los linfocitos. Exploración física: puede que al realizarla, y teniendo en cuenta la clínica del paciente, tengamos poco claro si estamos ante una apendicitis aguda o una linfadenitis. En esta situación nos es útil el Signo de Klein: tras haber explorado al paciente en decúbito supino y no obtener información clara, lo que haremos será ponerlo en decúbito lateral, quedando la FID en el lado al aire, es decir, que al ponerse de lado apoyará el lado izquierdo. En esta posición, el mesenterio desciende. El dolor no aparecerá ya en FID (como ocurría en decúbito supino) sino más hacia la línea media o a la derecha (Klein +). Es un error frecuente meter un adolescente en quirófano para quitarle el

Hay un tipo de apendicitis llamadas pélvicas: el dolor va hacia abajo. Se hace un tacto rectal ya que es muy útil en estos casos. Se explora el recto y si tiene apendicitis pélvica tendrá dolor importante al tocar la cara derecha del recto.

EN GENERAL PARA EL DIAGNOSTICO DE UN ABDOMEN AGUDO……. Cuando nos enseñan una “foto fija”, a veces veremos claro el diagnóstico pero otras no. Es en este último caso, cuando aparece la duda diagnóstica, cuando lo mejor que podemos hacer es dejar pasar el tiempo y repetir el examen clínico a las 2-4-6 horas, ya que tras este tiempo puede haberse aclarado el diagnóstico.

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En la AA lo primero que aparece es el dolor, y cuando la fiebre es tan alta, el abdomen no suele estar blando, sino que generalmente hay defensa en tabla. En la AA lo primero que aparece es el dolor, y cuando la fiebre es tan alta, el abdomen no suele estar blando, sino que generalmente hay defensa en tabla.

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apéndice y encontrarnos que éste está perfecto pero hay una linfadenitis mesentérica. En estos casos lo que se hace es quitar el apéndice (siempre se hace, aunque esté bien, para evitar que aparezca en otro momento un dolor abdominal que si sea motivado por una AA), se cierra y se le ponen antibióticos. Lo que se hace a partir de ahora es esperar a que la fiebre y la inflamación disminuyan hasta desaparecer. 2) OVULACIÓN DOLOROSA: ocurre en algunas mujeres hacia aproximadamente la mitad del ciclo. El folículo se acerca a la superficie del ovario, rompe la cortical y se produce la salida del folículo13. Este fenómeno puede producir dolor en FI o en hipogastrio. A veces, cuando el folículo rompe la cortical, pilla algún vasito y provoca un pequeño hemoperitoneo, acumulándose la sangre en el Douglas. Esto nos puede plantear dudas a la hora del diagnóstico diferencial con la AA, ya que la ovulación no ocurre siempre en el día 14 (siendo entonces fácil saber que ese dolor se debe a ella) sino que varía. 3) Hace años también planteaban dudas diagnósticas los CÓLICOS URETERALES que se manifestaban con dolor en FI y pocas molestias urinarias (no siendo lo normal). Hoy disponemos de la ecografía, que nos permite su rápido y claro diagnóstico, pero antes no existía y cuando se planteaban dudas lo que se hacía era operar. Al abrir no se veía nada y se cerraba sin más pero pocos días después el paciente expulsaba las piedras y desparecía el dolor.

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4) ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVIOCA: es importante tenerla en cuenta también en las mujeres. Se localiza en el anexo derecho. Datos orientativos: fiebre alta de 3940º con vientre plano. Exploración: → Palpación normal. → Dolor bilateral, si la exploración se hace bien. → Flujo vaginal maloliente. → Tacto vaginal: la movilización del útero es muy dolorosa porque al movilizar el cuello, también estamos moviendo la estructura inflamada y dolorosa, viéndose incrementado el dolor. Es de importante ayuda la ecografía vaginal y abdominal para ver si el dolor está relacionado con el apéndice o con la trompa14. 5) GASTROENTERITIS AGUDAS: es importante tenerlas en cuenta en los niños pequeños. Están causadas por virus o bacterias. Cursan con dolor cólico difuso, diarrea y vómitos. Son de mucha importancia los vómitos repetidos (a diferencia de la apendicitis aguda, en la que el paciente vomita una vez y cesan) y la diarrea (raro en AA). En la radiografía simple de abdomen se observan niveles hidroaereos y afectación de todas las asas de delgado. Generalmente este cuadro se asocia a una historia familiar con algún otro miembro afectado.

13

Qué formas más patatera de explicar la ovulación!!!! ….pero así es como la ha definido Parrilla cirujano. ¡¡¡ Con el trabajo que están haciendo los compañeros de la comisión de Obstetricia para explicarla!!!.

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14

En caso de que nos encontremos ante una salpingitis.

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Para algunos cuadros, el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL es IMPOSIBLE como ocurre en: -

DIVERTÍCULO

DE

ILEITIS

Ante la duda diagnóstica se opera. Al abrir se ve un apéndice normal, y en ileon terminal aparecen signos típicos de Crohn. Uno de los datos clínicos más frecuentes de esta enfermedad inflamatoria intestinal es la presencia de la cicatriz de apendicectomía, que seguramente se realizó pensando en el diagnóstico de apendicitis aguda y luego se descubrió que era un Crohn. -

APENDICITIS

Y COLECISTITIS AGUDA:

ocurre cuando el ciego está alto porque no ha descendido o cuando el hígado es muy grande, encontrándose la vesícula más baja de lo normal. El dolor aparece en la mitad del abdomen, siendo esta localización tierra de nadie (Figura 1). Ante la duda hare15

Figura1: localización a mitad del abdomen.

15

: inflamación del último palmo de ileon terminal. Tenemos que sospechar de su existencia ante la historia de dolores abdominales cólicos de repetición, pérdida de peso y palpación de una masa en FID. La causa principal es la Enfermedad de Crohn. TERMINAL

mos una ecografía abdominal, que nos determinará si la estructura inflamada es el apéndice o la vesícula (en la que generalmente hay cálculos).

MECKEL: es una

malformación congénita intestinal que se origina por la persistencia de restos del conducto onfaloentérico. Es un divertículo ileal verdadero que mide unos 3-5 cm, y está situado en ileon a unos 50-60 cm de la válvula ileocecal, en el borde antimesentérico. Su localización en FID es lo que complica su diagnóstico. Además, como se trata de un apéndice su obstrucción da la misma sintomatología que una apendicitis aguda. Generalmente su diagnóstico va a ser intraoperatorio. -

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También podemos confundir AA con cuadros médico, destacando: → Porfiria aguda intermitente. → Hemoglobinuria paroxística nocturna. Ante la duda diagnóstica→CIRUGÍA, aunque luego el apéndice esté normal, ya que la apendicectomía no supone un riesgo importante para el paciente. Lo que también podemos hacer en esta situación es una LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA: se crea el neumoperitoneo → pequeña incisión en el ombligo → introducción óptica, a través de la que vamos a mirar la cavidad abdominal para estudiarla. Si vemos mucho epiplon mayor desplazado hacia FID, tendremos una importante sospecha de apendicitis. Nos acercaremos más hacia FID para observar el apéndice. Si está inflamado, lo quitaremos por laparoscopia o por cirugía abierta (elección del cirujano). La ventaja de la laparoscopia ante cirugía abierta en una situación con diagnóstico dudoso, es que con ella podemos explorar toda la cavidad abdominal sin necesidad de abrirle toda la barriga al paciente.

También conocida como Enteritis regional

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TRATAMIENTO

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sión tendremos que hacer otra vertical para poder ver bien toda la cavidad abdominal).

Cirugía + Antibióticos En cirugía hay dos tendencias (según el grupo de cirujanos): → 1º laparoscopia exploratoria para confirmar el diagnóstico y posteriormente apendicectomía (generalmente por vía laparoscópica). → Otros: Vía abierta. Se hace una incisión en FID que puede ser oblicua, transversal u horizontal (incisión pararrectal, al lado del recto anterior derecho del abdomen). Se seccionan los músculos de la pared abdominal hasta llegar al peritoneo, se abre el peritoneo. Una vez dentro de la cavidad abdominal, buscamos el apéndice, ligamos su base, lo cortamos y lo extraemos. Serie de figuras.

Se opere por vía abierta o por laparoscopia, es obligatorio quitar el apéndice (aunque esté normal) y asegurarnos de que no exista otra patología, explorando el ileon terminal y los anexos. Si al abrir, el apéndice está normal pero encontramos otro hallazgo, tendremos que ampliar la incisión (en caso de que estemos haciendo cirugía abierta) para explorar la cavidad abdominal completa. Localizaremos el proceso que nos hemos encontrado por sorpresa la abrir y lo solucionaremos (lo intentaremos). En determinadas situaciones, el paciente será intervenido y aún así no encontraremos la causa del proceso. El dolor en estos casos podrá deberse a gases u a otros procesos sin importancia.

Aquí vemos la incisión oblicua

Aclaración respecto a las incisiones: → Incisión vertical: suele hacerse cuando el diagnóstico está poco claro, pues permite una mayor visión de la cavidad abdominal. → Incisión oblicua: diagnóstico seguro, pues permite ver solo las estructuras inferiores a la incisión (en el caso de que no nos encontremos con una apendicitis, si hemos hecho esta inciLECCIÓN 13y14

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TUMORES DEL APÉNDICE Son poco frecuentes. Destacaremos 3: Carciniode, adenocarcinoma y cistoadenocarcinoma.

TUMOR CARCINOIDE Es el más frecuente16. Debuta con un cuadro de apendicitis aguda, y en muchos casos el diagnóstico lo hace el patólogo tras analizar la pieza de apendicectomía que se le ha enviado tras la operación. Si son pequeños ( 2cm  hemicolectomía derecha. • Adenocarcinoma: excepcionales. • Cistoadenocarcinoma  moco •  mucocele apendicular maligno  estalla  pseudomixoma peritoneal.

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LECCIÓN 15 ABDOMEN AGUDO

NOTA DE LA COMISIÓN: Este tema (extraído del Farreras) fue proporcionado por el Prof. Parrilla a la comisión y formateado tal cual, ya que en clase no se va a explicar. Suelen salir muchas preguntas en el MIR y además, destacamos la importancia y variedad del cuadro por lo que es vital que todos lo conozcamos perfectamente.

CONCEPTO

ETIOPATOGENIA

El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante.

El abdomen agudo puede producirse por:

Esta patología no incluye la exacerbación aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien.

•

Causas extra-abdominales (ver tabla 1).

•

Causas abdominales (ver tabla 2).

Constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de urgencias, y aunque muchos pacientes puedan presentar una patología trivial, algunas situaciones precisan de tratamiento quirúrgico urgente; de lo contrario podría ponerse en peligro la vida del paciente que curse con este cuadro.

LECCIÓN 15

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Tabla1: Causas extra-abdominales del abdomen agudo.

Tabla 2: Causas de abdomen agudo de origen abdominal.

Procesos torácicos: • Neumonía basal. • Infarto pulmonar. • Infarto agudo de miocardio. • Pericarditis. • Perforación esofágica.

Apendicular: • Apendicitis aguda.

Procesos neurológicos: • Tumores. • Herpes zoster. • Tabes dorsal.

Intestinal: • Síndrome del intestino irritable. • Enterocolitis. • Obstrucción intestinal. • Diverticulitis aguda. • Isquemia mesentérica. • Perforación intestina. • Enfermedad inflamatoria del intestino.

Procesos metabólicos: • Cetoacidosis diabética. • Uremia. • Saturnismo. • Porfiria aguda. Procesos hematológicos: • Drepanacitosis. • Leucemia aguda. • Púrpura de SchönleinHenoch.1 Abdomen agudo de origen psicógeno.

Gastroduodenal: • Gastritis aguda. • Perforación gastroduodenal.

Hepatobiliar: • Cólico hepático. • Colecistitis aguda. • Colangitis aguda. • Hepatitis aguda. • Rotura hepática. • Rotura de un tumor hepático. Pancreatoesplénico: • Pancreatitis aguda. • Rotura esplénica. Urológico: • Cólico nefrítico. • Pielonefritis aguda. • Retención aguda de orina. Retroperitoneal: • Rotura de un aneurisma aórtico. De origen mesentérico y epiplón: • Linfadenitis mesentérica. • Torsión del epiplón.

1

Enfermedad multisistémica que produce inflamación en vasos de pequeño calibre de la piel, articulaciones, sistema digestivo y riñón.

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De origen en la pared abdominal: • Hematoma de la vaina de los rectos. • Mialgia traumática.

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CLASIFICACIÓN Desde el punto de vista patogénico, el abdomen agudo se clasifica en: 1) ABDOMEN AGUDO DE ÍNDOLE INFLAMATORIA. Provoca un dolor de tipo somático, por irritación del peritoneo. Es un dolor continuo, bien localizado y aumenta con los movimientos y los incrementos de la presión abdominal; por ello, el paciente suele estar quieto. La irritación peritoneal puede producirse por:
Contenido gastroduodenal, intestinal o biliar: ocurre por perforación o rotura de alguna de estas vísceras. Se origina una peritonitis que cursa con dolor muy intenso y una gran contracción refleja del abdomen en la zona afecta. Aunque el estado general puede estar aceptable durante algún tiempo.
Pus o contenido colónico: aparece en la peritonitis aguda difusa por perforación apendicular o diverticular, perforaciones de colon, etc. La contractura abdominal es menos intensa que en el caso anterior, pero el estado general se afecta más precozmente y hay riesgo de shock séptico.
Sangre u orina2: se da en el hemoperitoneo y en la rotura vesical intraperitoneal. La irritación peritoneal es menor que en los casos anteriores, pudiendo faltar la contractura abdominal.

los movimientos ni con los incrementos de presión abdominal. Con frecuencia se acompaña de nauseas, vómitos y sudoración profusa. Caben tres posibilidades:
Obstrucción intestinal: el dolor se localiza en la región periumbilical y es difuso. Al principio es intenso, pero a medida que progresa la obstrucción, la intensidad va disminuyendo. Cuando existe estrangulación por compromiso vascular, se irrita el peritoneo y el dolor es continuo y bien localizado. LAS

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SON:

1. Adherencias postoperatorias. 2. Hernias abdominales. 3. Neoplasias estenosantes de colon.
Obstrucción biliardolor tipo cólico localizado en hipocondrio derecho y epigastrio; se irradia en hemicinturón hacia la espalda y la punta de la escápula derecha. La causa más frecuente es la litiasis biliar, aunque también puede deberse a neumobilia (gas en las vías biliares), hidatidosis, etc. La obstrucción biliar neoplásica no suele producir dolor, ya que su instauración es lenta.
Obstrucción urinariapueden ocurrir dos cosas: 

2) ABDOMEN

AGUDO POR OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DE VÍSCERA HUECA. En este

caso, el dolor es de tipo visceral, mal localizado, no se modifica con 2

Pus, sangre y orina ¡VIVA MEDICINA! ☺

LECCIÓN 15

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Cuando se obstruye el uréter, el dolor es cólico e intenso irradiándose desde el trayecto ureteral hacia los genitales. La causa más frecuente es la litiasis renal. Cuando se obstruye la vejiga, el dolor es sordo y localizado en hipogastrio. Se acompaña de globo vesical. 15- 3

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3) ABDOMEN AGUDO DE TIPO ISQUÉMICO. Puede producirse en tres situaciones:
Oclusión vascular mesentérica  provoca dolor abdominal, inicialmente de tipo vesical. Se localiza en la región periumbilical. Cabe destacar que: 





En estadios iniciales se conserva el peristaltismo y no existe contractura abdominal. En estadios avanzados (necrosis de la pared intestinal) el dolor es de tipo somático y se acompaña de íleo paralítico, contractura abdominal y afección del estado general del paciente, con tendencia al shock. Cuando hay trombosis puede existir una historia previa de angor abdominal.


Obstrucción intestinal con estrangulación  ocurre por un mecanismo de volvulación3 relacionado con bridas o adherencias de las hernias.
Torsión de cualquier órgano intraabdominal  estómago, ovario, trompa, epiplón. 4) ABDOMEN AGUDO DE TIPO TRAUMÁTICO. Es cada vez más frecuente y puede ser cerrado y abierto (por arma blanca o de fuego). Por su frecuencia destacan las lesiones de víscera maciza (hígado y bazo), que producen un cuadro de hemoperitoneo con tendencia al shock precoz; y las vísceras huecas (tubo digestivo), que acusan un cuadro de peritonitis, con gran dolor y contractura abdominal.

3

Obstrucción del intestino por torsión de un asa intestinal alrededor de su mesenterio.

LECCIÓN 15

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5) ABDOMEN

AGUDO POR DISTENSIÓN DE SUPERFICIES VISCERALES. La distensión

de la cápsula hepática (hepatitis aguda, síndrome de Budd-Chiari, hematoma subcapsular) o renal (litiasis, tumores) puede provocar un cuadro de abdomen agudo.

DIAGNÓSTICO Lo primero de todo es evaluar la gravedad del paciente por si necesita alguna medida de reanimación urgente. Una vez estabilizado el enfermo, se inicia el proceso diagnóstico, durante el cual es aconsejable no administrar analgésicos ni sedantes, para no enmascarar el cuadro. El primer paso, y el más importante es realizar una buena anamnesis y una meticulosa exploración física. De igual forma deberán realizarse las exploraciones complementarias necesarias para llegar a hacer un buen diagnóstico.

ANAMNESIS DOLOR ABDOMINAL: Es importante valorar la forma del comienzo del dolor; si es brusco o gradual; su localización e irradiaciones, si es de carácter somático o visceral, etc. Por ejemplo, un dolor punzante localizado en el trayecto de un nervio y acompañado de lesiones cutáneas vesiculosas es típico del Herpes Zoster. El dolor de origen psicógeno se caracteriza por no ajustarse a ningún patrón doloroso conocido. Suele darse en adolescentes que consultan repetidas veces a los servicios de urgencia con el resultado de alguna apendicetomía innecesaria y que presentan gran ansiedad.

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SIGNOS Y SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES:  Náuseas y vómitos: en el caso de apendicitis aguda, el cólico biliar o el cólico ureteral, los síntomas y signos acompañantes son de carácter reflejo y se presentan al poco tiempo de comenzar el dolor pero siempre después de éste. Son de contenido alimenticio, gástrico o biliar y suelen cesar cuando se vacía el estómago. En una obstrucción intestinal, las náuseas y vómitos, junto al cierre intestinal y la distensión abdominal son un síntoma fundamental para su diagnóstico. Además, estos síntomas pueden orientarnos a saber donde está la obstrucción:  Obstrucciones altas son precoces y con contenido gástrico y biliar.  Obstrucciones bajas son tardías y de contenido intestinal o fecaloideo.  Alteraciones del hábito intestinal: el abdomen agudo inflamatorio suele cursar con estreñimiento por íleo paralítico, aunque en algunos casos de apendicitis aguda puede haber diarrea. Por su parte, la diarrea es típica de enterocolitis y si se acompaña de sangre y moco en heces, puede sugerir una colitis ulcerosa.  Fiebre: la fiebre alta desde el inicio del cuadro (incluso antes de que aparezca el dolor) puede hacer pensar en gastroenteritis aguda. Sin embargo cuando la fiebre aparece después del dolor, es un dato clínico precoz de abdomen agudo infeccioso. Por otro lado, si la fiebre se asocia a escalofríos importantes hace pensar en fiebre de origen biliar (colangitis) o urinario (pielonefritis). LECCIÓN 15

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 Shock: si se presenta precozmente, tiene gran interés diagnóstico, ya que anuncia un cuadro grave. En cambio, si aparece tardíamente su utilidad diagnóstica es escasa.  Síntomas urológicos: el síndrome miccional es muy frecuente en el cólico ureteral, aunque también se presenta en algunas apendicitis agudas.

EXPLORACIÓN FÍSICA. Inspección: Un paciente inmóvil sugiere dolor somático por irritación peritoneal; en cambio un paciente que no para de moverse sugiere dolor visceral por obstrucción de víscera hueca. En las peritonitis se puede apreciar la escasa movilidad de la pared abdominal durante la respiración, la cual será fundamentalmente torácica. o La palidez intensa debe hacer pensar en hemoperitoneo. o La presencia de ictericia orienta hacia la patología hepatobiliar, aunque puede haberla también por colostasis intrahepática en una sepsis de otro origen. o La distensión abdominal sugiere obstrucción intestinal y la equimosis periumbilical (signo de Cullen4) y en los flancos (signo de GrayTurner5) se puede ver en los cuadros de pancreatitis necrohemorrágica y hemoperitoneo.

4

Decoloración azulada de la piel periumbilical (cianosis periumbilical) debida a una hemorragia subcutánea intraperitoneal que puede ser causada por un embarazo ectópico o por una pancreatitis aguda. 5

Similar al signo de Cullen pero se localiza en los flancos.

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nos hará pensar en la existencia de irritación peritoneal. En los casos en que no haya irritación peritoneal, se debe explorar la existencia de dolor por medio de la palpación en determinados puntos, como el punto de McBurney7 en la apendicitis aguda. La palpación de una masa abdominal tiene gran valor diagnóstico, ya que podríamos estar ante:  Absceso apendicular.  Colecistitis aguda.  Colección pancreática.  Globo vesical.  Rotura de aneurisma de aorta.  Hematoma de la vaina de los rectos. La palpación abdominal debe incluir la exploración de los orificios herniarios para descartar hernias complicadas.

Palpación: Es fundamental comprobar si existe o no defensa muscular voluntaria o una verdadera contractura de la pared abdominal. En ocasiones, la irritación peritoneal no es suficiente para ocasionar una defensa muscular. Para ponerla de manifiesto es muy útil la maniobra de descompensación o signo de Blumberg6, si la maniobra es positiva

Percusión: Con el paciente en decúbito supino, permite detectar la presencia de neumoperoitoneo por la desaparición de la matidez hepática. En los casos de distensión abdominal, permite distinguir si la distensión es por el gas o líquido. La matidez cambiante en flancos sugiere líquido libre intraperitoneal. Auscultación: En la obstrucción intestinal se aprecia aumento del peristaltismo con ruidos metálicos y chapoteo abdominal. El aumento de peristaltismo también se presenta en la gastroenteritis, cuando existe sangre en la luz intestinal, en la porfiria y en el saturnismo8. Con estas excepciones, en la

6

Descompresión del abdomen haciendo presión suave y profunda con la punta de los dedos unidos cubriendo unos 2 cm, para luego y súbitamente retirar la mano observando si la maniobra produce dolor agudo. El estiramiento brusco del peritoneo parietal irritado al causar el efecto de rebote origina ese dolor exquisito.☺ Es posible que la leve sacudida realizada durante la técnica de la percusión del abdomen o cuando el paciente tose, desencadene el mencionado dolor agudo.

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7

En la línea que une la espina ilíaca anterosuperior derecha con el ombligo, a tres dedos de la espina iliaca. Es especialmente sensible a la presión en casos de apendicitis.

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Envenenamiento producido por plomo (aunque también se han visto casos de estudiantes de medicina de 4º de la facultad de Murcia, se está

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mayoría de casos de abdomen agudo, existe hipoperistalsis como consecuencia de la irritación peritoneal. Es importante auscultar el tórax para descartar patología cardiopulmonar (neumonías, pericarditis, neumotórax), así como investigar la existencia de soplos vasculares abdominales. Tacto rectal y vaginal: La posibilidad de que las peritonitis pélvicas cursen sin defensa abdominal evidente, hacen de estas exploraciones indispensables en la valoración de un paciente con abdomen agudo.  El tacto rectal  permite apreciar dolor o abombamiento del fondo de saco de Douglas producido por apendicitis o abscesos pélvicos.  El tacto vaginal  es de gran utilidad para el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria pélvica y masas pélvicas.

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Otras determinaciones del laboratorio que pueden ayudar al diagnóstico son: 

Enzimas hepáticas y bilirrubinaaumentada en coledocolitiasis, colangitis, hepatitis agudas...



Gasometría arterialacidosis metabólica en casos de sepsis, hipoxemia en patología cardiopulmonar...



CK (creatina-kinasa)  en el caso de infarto de miocardio o isquemia intestinal estará elevada.

Análisis de orina: Se debe hacer sistemáticamente, incluyendo el estudio de sedimentos y amilasuria. Permite descartar nefropatía grave, infección urinaria y diabetes; así como pancreatitis aguda.

Electrocardiograma: Permite, junto con una CK normal, descartar IAM.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Análisis de sangre: Tanto en el abdomen agudo inflamatorio como en la obstrucción intestinal y en la isquemia mesentérica suele existir leucocitosis con desviación a la izquierda; aunque puede faltar, por lo que su ausencia no debe excluir ninguno de estos diagnósticos. El descenso del hematocrito puede ser de gran utilidad cuando se sospecha un hemoperitoneo. La amilasa sérica, además de estar aumentada en la pancreatitis aguda, puede estarlo en otras formas de abdomen agudo (isquemia mesentérica, apendicitis aguda...).

llevando a cabo un estudio prospectivo para descubrir el origen xD).

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Exámenes radiológicos: •

En todos los casos debe hacerse radiografía de tórax que informará de posible patología cardiopulmonar responsable del cuadro abdominal o de signos indirectos de patología abdominal.

•

La radiología simple de abdomen también es obligada. En su lectura hay que investigar: 1. Patrón aéreo intestinal: pueden haber varias posibilidades: - La dilatación moderada de intestino delgado y colon, con aire en la ampolla rectal sugiere íleo paralítico generalizado: peritonitis aguda difusa, cólico ureteral... - La dilatación moderada de asas limitada a una zona de abdomen sugiere íleo paralíti15- 7

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4. Calcificaciones patológicas: litiasis biliar o urinaria, apendicolitis, calcificaciones pancreáticas, aneurismas aórticos.

co regional: apendicitis aguda. Dilatación aislada del colon transverso obliga a descartar: megacolon tóxico. Dilatación intensa del marco cólico sin aire en el recto sugiere: obstrucción mecánica a nivel del sigma. Si la válvula ileocecal es incompetente puede existir afectación del intestino delgado. La dilatación intensa del intestino delgado con ausencia de gas en colon y recto debe hacer pensar en íleo mecánico a nivel yeyunoileal. Cuando el recto participa en la dilatación del colon hay que pensar en: seudoobstrución intestinal.

2. Existencia de aire libre en la cavidad peritoneal (neumoperitoneo): confirma la sospecha de perforación de víscera hueca. Para ponerlo de manifiesto, la radiografía debe hacerse con el paciente en bipedestación. Si el paciente no puede ponerse en pie, se le coloca en decúbito lateral izquierdo, con el rayo horizontal. Si no se aprecia neumoperitoneo y persiste la sospecha clínica de perforación, se puede colocar una sonda nasogástrica e introducir 200ml de aire para provocar su salida a la cavidad abdominal (neumogastrografía). La imposibilidad de demostrar el neumoperitoeno no excluye el diagnóstico de perforación. 3. Existencia de aire ectópico: puede localizarse en la vía biliar, en la pared vesicular, en la pared del intestino, en la vena porta o en el seno de un absceso intraabdominal.

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5. Fracturas óseas: pueden ser: -

La fractura de los arcos costales se acompaña, en el abdomen agudo traumático, de lesiones en el hígado o en el bazo.

-

La fractura de vértebras lumbares o de pelvis puede producir:
Hematoma retroperitoneal con íleo paralítico.
Tendencia al shock hipovolémico.
Posible hemoperitoneo por fisuración del hematoma.

6. Otros hallazgos: éstos pueden ser: - Efecto masa: tumores, abscesos. - Borramiento de la línea del psoas. - Actitud escoliótica antiálgica. •

El enema opaco tiene gran utilidad diagnóstica cuando se sospecha de obstrucción de colon.

•

La ecografía abdominal constituye la aportación más importante al diagnóstico del abdomen agudo en los últimos años. Si se dispone de ella, debe hacerse en la mayoría de pacientes ya que, además de rápida, barata e inocua, proporciona información muy fiable en la valoración de litiasis biliar y urinaria, apendicitis aguda, colecistitis aguda, colecciones líquidas y masas intraabdominales, sobre todo a nivel pélvico. Su fiabilidad depende mucho de la

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experiencia del técnico y no es infrecuente tomar decisiones equivocadas basadas en un informe ecográfico erróneo. •

La TC está indicada cuando se sospecha la rotura de un aneurisma de aorta y para controlar la evolución de una pancreatitis necrohemorrágica y sus complicaciones.

•

La artrografía y arteriografías selectivas sólo están indicadas cuando se sospecha isquemia mesentérica para confirmar el diagnóstico y hacer valoración terapéutica.

VALORACIÓN LAPAROSCÓPICA Cuando los datos clínicos y de exámenes complementarios no permiten un diagnóstico de alta probabilidad, la actitud recomendable es la laparotomía exploradora. Ello implica un porcentaje no despreciable de cirugía innecesaria que, en los casos de dolor en fosa ilíaca derecha con sospecha de apendicitis aguda, oscila entre un 1040%. Otra posibilidad de actuación es esperar, vigilando estrechamente la evolución del cuadro clínico, lo que puede suponer riesgos para la seguridad del paciente. Una actitud alternativa sería la realización de laparoscopia, que permite diagnosticar el origen del cuadro entre el 80-99% de los casos. Si estamos ante un abdomen agudo quirúrgico, se indica la laparotomía aunque dependiendo de la experiencia laparoscópica del cirujano y de la naturaleza de la lesión; la intervención puede continuar por vía laparoscópica.

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SINOPSIS TEMA 15 Se conoce como abdomen agudo a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. Es uno de los motivos más frecuentes de consulta a los servicios de urgencias. ETIOPATOGENIA: • Causas extraabdominales: procesos torácicos, neurológicos, metabólicos, hematológicos y de origen psicógeno. • Causas abdominales: apendicular, gastroduodenal, intestinal, hepatobiliar, pancreatoesplénico, urológico, retroperitoneal, de origen mesentérico y epiplón y de origen en la pared abdominal. CLASIFICACIÓN: 1. Abdomen agudo de índole inflamatoria: dolor somático, continuo, bien localizado que  con los movimientos y los  presión abdominal. o Perforación / rotura y salida del contenido gastroduodenal, intestinal o biliar  peritonitis  dolor muy intenso, contracción refleja del abdomen y estado general aceptable durante un tiempo. o Perforación apendicular, etc.  pus / contenido colónico  riesgo de shock séptico. o Hemoperitoneo y rotura vesical intraperitoneal  sangre y orina. 2. Abdomen agudo por obstrucción mecánica de víscera hueca: dolor visceral mal localizado, no se modifica con los movimientos ni con los  de presión abdominal, náuseas, vómitos y sudoración profusa. o Obstrucción intestinal  dolor en la región periumbilical difuso. Va  conforme progresa la obstrucción. Si hay estrangulación  dolor continuo y bien localizado. o Obstrucción biliar  dolor cólico en HD y epigastrio que irradia en hemicinturón hacia la espalda y punta de la escápula derecha. Se produce por litiasis biliar frecuentemente. o Obstrucción urinaria:  Obstrucción del uréter  dolor cólico irradiado hacia los genitales. Litiasis renal.  Obstrucción de la vejiga  dolor sordo localizado en hipogastrio + globo vesical. 3. Abdomen agudo de tipo isquémico: o Oclusión vascular mesentérica  dolor periumbilical.  Estadios iniciales: conserva peristaltismo.  Estadios avanzados: dolor somático, íleo paralítico, contractura abdominal y shock.  Trombosis: Hª previa de angor abdominal. o Obstrucción intestinal con estrangulación  vólvulos. o Torsión de cualquier órgano intraabdominal. 4. Abdomen agudo de tipo traumático: o Cerrado o abierto. o Destacan las lesiones de víscera maciza con hemoperitoneo (shock) y las de víscera hueca (peritonitis, dolor y contractura abdominal). 5. Abdomen agudo por distensión de superficies viscerales (cápsula hepática / renal). DIAGNÓSTICO • Evaluar la gravedad  reanimación. • No administrar analgésicos ni sedantes. • Anamnesis: 1. Dolor abdominal: forma de comienzo, localización e irradiaciones. o ¡Ojo! dolor punzante en el trayecto de un nervio con lesiones cutáneas vesiculosas  Herpes Zoster. o Dolor de origen psicógeno.

LECCIÓN 15

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2. Signos y síntomas: o Náuseas y vómitos. o Alteraciones del hábito intestinal. o Fiebre. o Shock. o Síntomas urológicos. 3. Exploración física: o Inspección: paciente inmóvil o que no pare de moverse, palidez, ictericia, distensión abdominal, signos de Cullen y de Gray-Turner, todos nos llevarán hacia una posible etiología. o Palpación: defensa muscular, signo de Blumberg, McBurney, palpación de masa abdominal y la exploración de orificios herniarios. o Percusión: en decúbito supino puede apreciarse la desaparición de la matidez hepática o bien matidez cambiante. o Auscultación: ↑ peristaltismo, chapoteo abdominal, hipoperistalsis, soplos vasculares, etc. o Tacto rectal y vaginal (vital para las peritonitis pélvicas): dolor o abombamiento del fondo de saco de Douglas, masas pélvicas, etc. Exámenes complementarios: o Análisis de sangre: leucocitosis con desviación a la izquierda, ↓ hematocrito, amilasa sérica ↑, enzimas hepáticas y bililrrubina, gasometría arterial, CK, etc. son datos que se pueden encontrar según la causa. o Análisis de orina (sistemático) + sedimentos + amilasuria. o Electrocardiograma  descarta IAM. o Exámenes radiológicos: Rx tórax, Rx simple de abdomen, enema opaco, ecografía abdominal, TC, atrografía y arteriografía selectivas. o Laparotomía exploradora: cuando los datos clínicos no permiten un diagnóstico de alta probabilidad.

LECCIÓN 15

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LECCIÓN 16 ÍLEO EN GENERAL: OBSTRUCCIÓN SIMPLE Y ESTRANGULACIÓN NOTA DE LA COMISIÓN: Este tema fue explicado por el profesor Castellanos el cual proporcionó los apuntes a la comisión, como suele hacer, para evitar que nos despellejemos la mano escribiendo y entendamos mejor la clase; los apuntes están muy claros pero aún así hemos creído conveniente introducir algunas aclaraciones.

CONCEPTO

CLASIFICACIÓN

Es un síndrome anatomoclínico con unidad fisiopatológica, caracterizado porque la función motora digestiva se interrumpe por dos hechos:

Este síndrome se debe a que existe:

1. Íleo mecánico: Un obstáculo evita la progresión del contenido intestinal. 2. Íleo paralítico: En éste no existe obstrucción mecánica, pero el tubo digestivo pierde la capacidad de mover su contenido por alguna circunstancia. Esta parálisis puede afectar a todo el intestino delgado y/o grueso como puede ser un íleo paralítico postoperatorio; también puede ser segmentario en la vecindad de un foco inflamatorio como puede ser un íleo paralítico regional en una apendicitis aguda. El íleo puede localizarse tanto en el intestino delgado como en el intestino grueso, e instaurarse de forma aguda, completa y/o persistente, o presentarse de manera progresiva y creciente (en el caso de una suboclusión) que en un momento dado puede ser total y originar un cuadro agudo.

LECCIÓN 16

a) Un obstáculo mecánico en la progresión del contenido intestinal: íleo mecánico o dinámico, en el que hay que diferenciar si es una: • Obstrucción simple: SIN alteraciones vasculares de la pared y/o mesenterio como por ejemplo en el íleo biliar. • Estrangulación: CON interrupción del aporte vascular al intestino como en una hernia estrangulada. b) No hay ningún obstáculo mecánico, pero el tránsito intestinal se interrumpe debido a: • Hay una parálisis motora completa del músculo intestinal: íleo paralítico o adinámico. • Hay un aumento excesivo de la presión basal: íleo espástico (la presión basal traduce el estado de contracción tónica de las fibras musculares lisas de la pared intestinal).

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En función de la topografía habrá que separar: •

Obstrucción intestinal de intestino delgado, alta o baja.

•

Obstrucción intestinal de intestino grueso, con válvula ileocecal continente o incontinente.

• •

Puede producirse: •

•

La obstrucción mecánica puede producirla lesiones intrínsecas-extrínsecas y obturaciones de la luz. Intestino delgado: • • • •

•

Adherencias postoperatorias, congénitas o postinflamatorias. Hernias internas-externas. Tumores benignos-malignos. Obturaciones: grandes cálculos biliares, cuerpos extraños, bezoares1, tapones de meconio, pelotones de áscaris. Otras causas: oclusión vascular mesentérica (OVM), enfermedad de Crohn, invaginación intestinal, vólvulos, efectos de la irradiación en la radioterapia.

Intestino grueso: • • •

Tumores. Inflamaciones. Vólvulos.

1

Bezoar es un cálculo que se puede encontrar en el estómago e intestino de humanos y animales. En la antigüedad se creía que servían como antídotos frente a venenos, de hecho, algunos formados con pelo pueden anular los efectos del arsénico. A Ambrosio Paré se le ocurrió demostrar que no servían para nada matando a uno de sus cocineros con veneno; sin embargo en Harry Potter se usa el de cabra como cura de un veneno… por cierto, si tienes un bezoar cultívalo mucho tiempo en tus entrañas y conseguirás cual ostra humana una piedra “semipreciosa” que podrás vender en internet como piedra mística ☺

LECCIÓN 16

Hernias internas-externas. Obturaciones (fecalomas).

ÍLEO PARALÍTICO

ETIOLOGÍA ÍLEO MECÁNICO

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•

•

En el postoperatorio, por manipulación, tracción o sección, lo que conlleva a una inhibición incompleta y de corta duración de la motilidad gastrointestinal. Por una peritonitis aguda difusa (recordar que por la “ley de Stokes”2, la fibra muscular lisa se paraliza cuando la serosa se irrita, apareciendo en la radiología simple del abdomen un asa centinela o íleo paralítico regional). De manera secundaria tras un proceso inflamatorio retroperitoneal (pancreatitis agudas, hematomas, cirugía del retroperitoneo), o extraperitoneales (neumonía del lóbulo inferior). Por reflejo, al distenderse las fibras musculares lisas (cólico hepáticorenal).

ÍLEO ESPÁSTICO Es una forma peculiar de obstrucción intestinal debida a la alteración de la circulación vascular del mesenterio, y se ve en la oclusión vascular mesentérica (OVM). Puede haber obstrucción arterial y/o venosa de la arteria y/o vena mesentérica superior (trombosis-embolia) o que exista una trombosis a nivel arterioso-capilar por un bajo gasto cardiaco. En la oclusión vascular mesentérica tras el accidente vascular hay una fase del espasmo con hiperperistaltismo y más tarde atonía, necrosis intestinal y melenas. 2

Ley de Stokes: fuerza de fricción experimentada por objetos esféricos moviéndose en el seno de un fluido viscoso en un régimen laminar de bajos números de Reynolds. Fr=6πRην, de donde R es el radio de la esfera, ν su velocidad y η la viscosidad del fluido.

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deglutido, un 25% del aire de la sangre y un 10% de la fermentación y putrefacción. El O2 que contiene el aire intestinal se absorbe, y en los tramos distales el aire en un 90% es N2 y en un 10% anhídrido carbónico y sulfhídrico.

FISIOPATOLOGÍA Recordar que el intestino lleva a cabo tres funciones básicas: 1. Función motora: • Presión basal: Traduce el estado de contracción tónica mantenida y sin fatiga de las fibras musculares lisas de la pared intestinal • Ritmo de base: Son las contracciones rítmicas, ondas mezcladoras. • Ondas peristálticas: Son ondas de gran presión, propulsivas. • Movimiento de vaivén de las vellosidades para su función absortiva.

2. Retención de líquido intestinal: la retención de líquido se produce por la ingesta de alimentos, por las secreciones glandulares3 y por el cese de la contracción tónica normal de la pared intestinal.

Ampliación del contenido El líquido acumulado en el interior del intestino no sólo se debe a estos mecanismos. También se produce una interferencia en el transporte normal del sodio y del agua. Durante las primeras 12 a 24 horas de obstrucción se produce una importante depresión del flujo de sodio, y por tanto de agua, desde la luz del intestino distendido hacia la sangre. Pero no sólo eso, sino que además, pasadas 24 horas comienza a producirse un movimiento de agua y sodio hacia la luz, lo que contribuye a una mayor distensión y pérdida de líquido. Como veremos más adelante, el íleo se acompaña de hipovolemia y deshidratación.

2. Función secretora: • El moco para lubricar la pared y el bolo alimenticio. • Las secreciones digestivas (unos 8 litros al día). 3. Función absortiva: de agua, electrolitos y principio inmediatos

¿CUÁLES SON LAS CONSECUENCIAS DEL LEO? • •

Í-

Una anterógrada y sin repercusión fisiopatológica, el cierre intestinal, la no emisión de heces ni gases. Otra retrógrada: La retención en el intestino proximal del contenido intestinal, lo que provoca una distensión abdominal.

¿QUÉ

CONSECUENCIAS TIENE LA DISTENSIÓN ABDOMINAL?

1. Locales •

¿POR QUÉ SE PRODUCE LA DISTENSIÓN INTESTINAL?

•

La distensión intestinal se debe a la retención de aire y líquido. 1. Retención proximal del aire de la digestión y del aire deglutido: el aire intestinal está formado en un 65% por el aire LECCIÓN 16

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Alteración en la flora intestinal (aumenta el E. Coli y los gram negativos). Alteraciones motoras: la presión basal (contracción tónica) de la pa-

3

Cuando hablamos de estas secreciones glandulares nos referimos a: saliva deglutida, jugo gástrico y secreciones biliar y pancreática.

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Cirugía General y Digestiva red intestinal se mantiene sin cambios durante unas 4-5 horas. Las ondas peristálticas en el íleo paralítico están ausentes, y en el mecánico habrá primero peristaltismo de lucha y luego atonía4.

•

Ampliación del contenido Topometría gástrica: También llamada tonometría gástrica, constituye un método eficaz para demostrar la isquemia esplácnica. Consiste en la medición de la producción de CO2 por parte de la mucosa gástrica, asumiendo que la pCO2 del fluido gástrico se encuentra en equilibrio con la pCO2 intersticial. La isquemia o hipoxia aumenta la producción de CO2 local, el que difunde al lumen. Por tanto, niveles altos de CO2 en la luz gástrica puede orientarnos hacia la existencia de isquemia o hipoxia esplácnica..

Alteraciones de la mucosa intestinal: Al aumentar la presión intraluminal (PIL) se comprime el plexo venoso submucoso, lo que condiciona un estasis venoso, disminución del flujo sanguíneo, hipoxia intestinal y el paso de gérmenes y toxinas al torrente circulatorio.

El aumento de la PIL condiciona una hipertensión abdominal, la cual puede ser la consecuencia inmediata y subsiguiente de la instauración de un síndrome compartimental del abdomen5.

2. Generales

La determinación de la presión intraabdominal (PIA) se efectúa por vía transvesical, transperitoneal y/o transgástrica. La determinación del sufrimiento de la mucosa intestinal, por la hipoxia, se lleva a cabo determinando el pH intramucoso gástrico (topometría gástrica).

4

El profesor explicó que, ante una obstrucción mecánica, el propio intestino parece “querer vencer” ese obstáculo aumentando el numero de ondas peristálticas. Sin embargo, tras un gran esfuerzo sin resultado (la obstrucción es muchos casos es permanente, como un tumor y no se puede acabar con ella), parece ser que el intestino se “cansa y desiste” en su intento.

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•

Hipovolemia, por interrupción de la circulación enteroplasmática6.

•

Hipoproteinemia, por plasmorragia capilar.

•

Dificultad respiratoria, mal drenaje de las cavas e hipertensión venosa generalizada, por la elevación de los diafragmas (ante el aumento de presión intra-abdominal).

•

Shock endotóxico, por la absorción de gérmenes - toxinas a la sangre.

3. Según la localización de la obstrucción intestinal7 1. Obstrucción intestinal ALTA, habrá poca distensión, muchos vómitos y trastornos hidroelectrolíticos. El exitus suele venir por shock hipovolémico.

5

El estasis venoso puede conducir a edema, aumento de volumen de las vísceras y por tanto, un aumento de la presión intra–abdominal que puede dar lugar a isquemia y disfunción en los órganos abdominales. Podríamos decir que “el intestino se hincha tanto que no cabe dentro de la cavidad abdominal”, por eso aumenta tanto la presión, con las consecuencias que esto pueda tener.

LECCIÓN 16

6

El estasis venoso y la hipovolemia secundaria al acumulo de liquido en la luz hace que disminuya el retorno al corazón.

7

Este apartado se repitió hasta la saciedad en clase. Yo, personalmente, le daría importancia a la hora de pensar en el examen. (Ele) ☺

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2. Obstrucción inestinal BAJA, habrá mucha distensión y pocos vómitos, pero estos serán fétidos y oscuros (fecaloideos) por estasis del intestino delgado y proliferación bacteriana. El exitus suele ser por shock hipovolémico.

•

•

• •

ES EL SÍNDROME HUMORAL EN EL

1. Respecto al metabolismo del agua •

Supone una deshidratación rápida, intensa e hipotónica.

•

Los mecanismos de respuesta ante la deshidratación son: - Hemoconcentración. - Aumento de la secreción de ADH y aldosterona (retiene sodio). - Vasocontricción en la microcirculación que conduce al shock hipovolémico.

Todo esto condiciona oliguria, una insuficiencia renal y uremia extrarrenal, que termina llevando al shock y a la muerte.

Por el ascenso del diafragma, que conlleva hipoventilación y retención de CO2, hay una acidosis respiratoria.

4. Alteraciones en la sangre periférica

3. Obstrucción alta y baja con ESTRANGULACIÓN, a parte de la hipovolemia encontraremos también endotoxemia y shock endotóxico.

¿CUÁL ÍLEO?

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•

La hemoconcentración provoca aumento del hematocrito. Aumenta la proporción tanto de hematíes como de leucocitos y plaquetas. Además, se produce desviación a la izquierda. Por las pérdidas hacia la luz hay cifras bajas de sodio, cloro y potasio. La insuficiencia renal funcional provoca un aumento de la urea extrarrenal. La isquemia en los enterocitos condiciona un aumento de GOT, GPT y LDH.

DIAGNÓSTICO Requiere distintos pasos: 1) Diagnosticar si hay o no obstrucción intestinal. 2) Hacer el diagnóstico diferencial entre íleo paralítico o mecánico. 3) Una vez diagnosticada la obstrucción mecánica hay que determinar si es simple o con estrangulación. 4) Aquilatar la topografia de la obstrucción. 5) Identificar la causa etiológica.

2. Respecto al metabolismo hidroelectrolítico: supone una pérdida de cloro, sodio y potasio de las secreciones digestivas.

1) DIAGNÓSTICO DE LA OBSTRUCCIÓN

3. Respecto al equilibrio ácido-base

Datos clínicos:

• •

En las obstrucciones altas hay una alcalosis metabólica, por pérdida de hidrogeniones H+ del jugo gástrico. En las obstrucciones bajas hay una acidosis metabólica, por pérdida del bicarbonato (CO3H-) de la bilis, jugo pancreático e intestinal.

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•

Síntomas y signos: dolor, distensión vómitos y cierre intestinal. Si hay estrangulación también aparecerá fiebre y el estado tóxico.

•

Exploración física: distensión abdominal, defensa muscular y/o dolor (estrangulación) y palpación de masa. En 16- 5

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la auscultación abdominal obtenemos los datos típicos. Hay que explorar los orificios herniarios, cicatrices de laparotomía y hacer un tacto rectal. Datos radiológicos: efectuar según se precise Rx simples de tórax y abdomen en bipedestación y en decúbito, tránsito intestinal, enema opaco. Consideraciones importantes a tener en cuenta: •

Obstrucciones de intestino delgado: a) Altas: hay niveles en el estómago y yeyuno.

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2) DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL ENTRE ÍLEO PARALÍTICO Y MECÁNICO

MECÁNICO Hay obstáculo mecánico Hiperperistaltismo de lucha Dolor abdominal cólico Auscultación: hiperperistaltismo Afectación del estado general Datos radiológicos característicos

PARALÍTICO No hay obstáculo mecánico Atonía intestinal Dolor nunca cólico Auscultación: silencio Menor afectación del estado general Datos radiológicos característicos

b) Bajas: los niveles aparecen en el estómago y en todo el intestino delgado.

3) OBSTRUCCIÓN

•

Obstrucciones de intestino grueso: importante tener siempre en cuenta si la válvula ileocecal es competente o incompetente.

Nos lo dirá la evolución del cuadro, el estado general del paciente, los datos clínicos que obtengamos y la exploración abdominal.

•

La obstrucción intestinal mecánica completa tiene un dato característico: la ausencia de aire en la ampolla rectal. 8

•

Íleo paralítico: aire en la ampolla rectal.

8

Manual del R1 - Lección 1: ¡Mete el dedo, no la pata!: cuidado con la sospecha de obstrucción intestinal pues si en estos pacientes hacemos un tacto rectal (tal y como se ha indicado arriba) ANTES de hacer Rx siempre veremos aire en la ampolla rectal por lo que no nos servirá de nada este criterio (y habremos metido el dedo y la pata), por ello primero los llevamos a rayos y después le hacemos el tacto rectal. ☺

LECCIÓN 16

MECÁNICA: O ESTRANGULADA?

MECÁNICA SIMPLE Dolor con crisis de dolor cólico y a veces sin dolor No fiebre Vómitos y distensión abdominal Leucocitosis y desviación a la izquierda

¿SIMPLE

ESTRANGULACIÓN Dolor cólico continuo

Fiebre Menos vómitos y distensión pero mal estado general y toxicidad Más leucocitosis y desviación a la izquierda; ↑ GOT, GPT y LDH

4) LOCALIZACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN Se puede presumir por los datos clínicos, obstrucción alta-baja, por la radiología simple de abdomen en decúbito y bipedestación, y en las obstrucciones de grueso por el enema opaco.

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5) CAUSA

ETIOLÓGICA DE TRUCCIÓN

LA OBS-

CMG

SEMIOLOGÍA

RADIOLÓGICA DE LA OBSTRUCCIÓN

Según la localización: •

•

Duodeno: Atresias, páncreas anular, pinzas vasculares, tumores benignos o malignos, compresiones extrínsecas (pancreatitis), adherencias, bridas, etc. Intestino delgado: Adherencias, vólvulos, invaginaciones, íleo biliar, incarceraciones, estrangulaciones, tumores, hernias, inflamaciones (apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.)

OBSTRUCCIÓN SIMPLE DE DELGADO Puede variar dependiendo del tiempo de duración, nivel de obstrucción y tipo de lesión que la produce. Datos radiológicos: •

Distensión gaseosa hasta el punto de la obstrucción11. Formación de niveles hidroaéreos.

•

Aumento del peristaltismo en las asas preobstructivas.

•

¡¡¡Ojo!!! Siempre hay que explorar los orificios herniarios.

Reducción o ausencia de gas en el colon.

•

Líquido libre en la cavidad peritoneal.

En función de la edad y sexo del paciente:

•

Dispersión en “escalera” de las asas dilatadas.

•

Recién nacido: imperforaciones9 anales, atresia, íleo mecomial, megacolon.

•

Enlentecimiento del tránsito de la papilla baritada.

•

Lactante: invaginación.

•

Viejos: fecalomas, neoplasias de colon, íleo biliar.

•

Intestino grueso: Neoplasias, fecalotas, vólvulos, adherencias, hernias, inflamaciones (diverticulitis), etc.

En la exploración abdominal: •

Si se palpa una masa10, sugiere una invaginación intestinal.

•

Si hay obstrucción que cursa con melenas, pensar en una invaginación intestinal o en una oclusión vascular mesentérica.

OBSTRUCCIÓN

INTESTINAL CON ES-

TRANGULACIÓN Datos radiológicos: •

Niveles hidroaéreos escasos.

•

Presencia de pseudotumor.

•

Signo del grano de café.12

•

Fijación del asa afectada.

•

Ausencia de válvulas conniventes.

•

Presencia de gas en el colon proximal.

11

9

Oclusión congénita o anormal de un conducto u orificio. 10 Morcilla. ☺

LECCIÓN 16

Esta distensión ocurre retrógradamente a la obstrucción. 12 Cuando un asa válvula 360º sobre un eje fijo se en la Rx el eje fijo como un surco y cada lado de él, asa intestinal dilatada.

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ÍLEO BILIAR

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TRATAMIENTO

Datos radiológicos: •

Obstrucción total o parcial de intestino delgado.

•

Cálculo biliar demostrable, en localización ectópica abdominal.

•

Gas en las vías biliares13 y/o en la vesícula.

•

Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas, más que en la obstrucción simple.

•

ÍLEO PARALÍTICO •

Tratamiento sintomático para controlar la distensión abdominal: Reposo del tubo digestivo (dieta absoluta), sonda nasogátrica y vesical, vía venosa para reponer líquidos y electrolitos, nutrición parenteral, control de las constantes vitales y valoración de la evaluación clínica, analítica y radiológica.

•

Tratamiento etiológico:

Dispersión en escalera de las asas dilatadas.

o No será quirúrgico si la causa etiológica no lo es (ej: cólico nefrítico). o Será quirúrgico cuando la causa lo sea (ej: apendicitis aguda).

CONDUCTA

RADIOLÓGICA EN LOS CASOS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

ÍLEO MECÁNICO •

Tratamiento sintomático: Reposo del tubo digestivo (dieta absoluta), sonda nasogátrica y vesical, vía venosa para reponer líquidos y electrolitos, nutrición parenteral, control de las constantes vitales y valoración de la evaluación clínica, analítica y radiológica.

•

Tratamiento etiológico:

1. Obstrucción intestinal: hay que realizar una serie obstructiva: Rx tórax y abdomen en bipedestación y en decúbito. 2. Obstrucción mecánica: •

Intestino delgado: cirugía.

•

Intestino grueso: primero enema opaco y posteriormente cirugía.

3. Obstrucción de origen dudoso: •

Intestino delgado: tránsito baritado.

•

Intestino grueso: enema opaco.

o Siempre será quirúrgico. o Habrá que actuar en función de la causa etiológica (adherencias, estrangulación, herniaria, vólvulo, neoplasia, etc).

4. Íleo paralítico: tratamiento conservador inicial y control radiológico periódico, ya que su causa puede ser quirúrgica.

13

Neumobilia: sospechar que el origen de la obstrucción es por un cálculo que ha pasado a través de una fístula colecistoentérica, y que se suele localizar en ileon terminal.

LECCIÓN 16

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PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL Síndrome caracterizado por síntomas y signos de obstrucción intestinal sin obstáculo mecánico, producido por un alteración de la función neuromuscular del intestino delgado, colon o de ambos, que da lugar a una ineficaz propulsión intestinal. La pseudoobstrucción intestinal aguda, es sinónimo de íleo agudo y habitualmente secundaria a procesos autolimitados (pancreatitis aguda, infarto de miocardio, cólico renal, etc), cuando ésta se limita al colon se denomina Síndrome de Ogilvie. La pseudoobstrucción intestinal crónica, corresponde a un síndrome con una evolución de meses o años, y por lo general va asociada a alteraciones patológicas del músculo liso intestinal o del plexo mientérico, pudiendo ser secundaria a procesos de carácter sistémico, miopatías o neuropatías viscerales (esclerosis sistémica progresiva, distrofia miotónica, amiloidosis), aunque también pueden constituir una alteración primaria del tracto gastrointestinal: Pseudoobstrucción intestinal idiopática crónica. Aunque el intestino delgado es la localización más frecuente, casi siempre se acompaña de afectación del colon. Entre los hallazgos de la radiología simple se incluyen desde imágenes de íleo paralítico típico a otras que simulan una auténtica obstrucción mecánica. El enema opaco es importante ya que en él puede verse disminución de la contractilidad, dilatación y pérdida de lustración del colon. TRATAMIENTO: • Antibióticos para tratar el crecimiento bacteriano. • Resección limitada o extensa del intestino delgado. • Colectomía subtotal.

LECCIÓN 16

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SINOPSIS TEMA 16 Síndrome anatomoclínico con unidad fisiopatológica. CLASIFICACIÓN: En función del síndrome: • Íleo mecánico o dinámico: un obstáculo impide la progresión del contenido intestinal. o Obstrucción simple: sin alteraciones vasculares de la pared y/o mesenterio. o Estrangulación: con interrupción del aporte vascular. • Cuando no hay ningún obstáculo mecánico: o Íleo paralítico o adinámico: parálisis motora completa del músculo intestinal. o Íleo espástico: ↑ presión basal. En función de la topografía: • Obstrucción intestinal de ID ↑ / ↓ • Obstrucción intestinal de IG con válvula cecal continente o incontinente. ETIOLOGÍA: • Íleo mecánico: lesiones intrínsecas-extrínsecas y obturaciones. o ID: adherencias, tumores, hernias, obturaciones, etc. o IG: tumores, inflamaciones, vólvulos, hernias, obturaciones. • Íleo paralítico: postoperatorio, peritonitis aguda difusa, proceso inflamatorio retroperitoneal o extraperitoneal y por reflejo en un cólico hepático / renal. • Íleo espástico: alteración vascular del mesenterio (OVM). FISIOPATOLOGÍA: • Consecuencias del íleo: o Anterógrada: no emisión de heces o gases. o Retrógrada: distensión abdominal. • Causas de la distensión abdominal: o Retención proximal de aire. o Retención de líquido intestinal. • Consecuencias de la distensión abdominal: o Locales: alteración de la flora intestinal, alteraciones motoras y alteraciones d ela mucosa intestinal. o Generales: hipovolemia, hipoproteinemia, dificultad respiratoria y shock endotóxico. o Según la localización de la obstrucción intestinal:  Obstrucción intestinal alta: poca distensión, muchos vómitos y trastornos hidroelectrolíticos.  Obstrucción intestinal baja: mucha distensión y pocos vómitos (fecaloideos).  Obstrucción alta y baja con estrangulación: hipovolemia, endotoxemia y shock endotóxico. o Síndrome humoral en el íleo:  Metabolismo del agua: deshidratación.  Metabolismo hidroelectrolítico: ↓ Cl-, Na+, K+.  Equilibrio ácido base:  Obstrucciones altas  alcalosis metabólica.  Obstrucciones bajas  acidosis metabólica.  Elevación del diafragma ↑ CO2  acidosis respiratoria.  Alteraciones en sangre periférica: hemoconcentración, ↓ Cl-, Na+ y K+, ↑ urea (IR funcional) y ↑ GOT, GPT y LDH. DIAGNÓSTICO (PASOS A SEGUIR): 1. Diagnóstico de la obstrucción: • Datos clínicos: dolor, distensión, vómitos, fiebre, estado tóxico, distensión, etc.

LECCIÓN 16

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• • •

Siempre se explorarán orificios herniarios, cicatrices de laparotomía y tacto rectal. Datos radiológicos: Rx tórax, abdomen, tránsito intestinal y enema opaco. Consideraciones: o Obstrucción ID: si son bajas aparecerán niveles en estómago y todo el intestino delgado; pero si son altas aparecerán en estómago y yeyuno. o Obstrucción IG: ojo que la válvula ileocecal sea o no competente. o Obstrucción mecánica completa  no aire en ampolla rectal. o Íleo paralítico  aire en ampolla rectal. 2. Diagnóstico diferencial entre íleo paralítico y mecánico según sus características. 3. Determinación de obstrucción mecánica simple o estrangulada: según el cuadro, estado general, datos clínicos y exploración abdominal. 4. Localización de la obstrucción: datos clínicos, Rx abdomen y enema opaco. 5. Causa etiológica de la obstrucción: según la localización, orificios herniarios, edad y sexo y exploración abdominal. SEMIOLOGÍA RADIOLÓGICA DE LA OBSTRUCCIÓN: Varía en función de si se trata de una obstrucción simple de ID, una obstrucción intestinal con estrangulación o íleo biliar. CONDUCTA RAIOLÓGICA EN LOS CASOS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: • Obstrucción intestinal  Rx tórax y abdomen (bipedestación y decúbito). • Obstrucción mecánica: o ID  cirugía. o IG  enema opaco  cirugía. • Obstrucción de origen dudoso: o ID  tránsito baritado. o IG  enema opaco. • Íleo paralítico: tratamiento conservador inicial y control radiológico. TRATAMIENTO: El íleo paralítico y mecánico comparten el tratamiento sintomático que tiene como fin el reposo del tubo digestivo, el control hidroelectrolítico y nutricional del paciente, así como el control de sus constantes vitales y la evaluación de la evolución del cuadro. El tratamiento etiológico del íleo mecánico siempre será quirúrgico pero el del paralítico sólo lo será cuando la causa que lo desencadena lo requiera. PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL: • Síntomas y signos de una obstrucción intestinal sin obstáculo mecánico. • Pseudoobstrucción intestinal aguda  íleo agudo y secundario a procesos autolimitados. Sd. de Ogilvie  colon. • Pseudoobstrucción intestinal crónica  alteraciones patológicas del músculo liso intestinal o del plexo mientérico. Secundaria a otros procesos o primaria (pseudoobstrucción intestinal idiomática crónica). Tratamiento: ATB, resección limitada / extensa ID + colectomía subtotal.

LECCIÓN 16

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LECCIÓN 17 OBSTRUCCIÓN VASCULAR MESENTÉRICA O SÍNDROME DE ISQUEMIA INTESTINAL CONCEPTO Es más correcta la denominación de isquemia intestinal pues contiene un significado más amplio, debido a que abarca a todas las múltiples causas de isquemia y no solo la obstrucción vascular tal y como enuncia el primer síndrome (aunque ambos son válidos). Se puede definir como una entidad clínica debida a la falta de riego en un segmento del intestino; se puede llamar mesentérica o intestinal, ya que no importa si la afección está producida en el vehículo (vasos mesentéricos) o en el destino final (intestino), el resultado es el mismo.

ETIOPATOGENIA Depende de la causa que produzca la isquemia. El siguiente esquema expone todas las causas que pueden provocar dicho fenómeno:

LECCIÓN 17

Como vemos puede ser provocado por una causa arterial (más frecuente) o venosa. Dentro de la arterial tenemos la forma aguda o la forma crónica. La forma aguda se puede dividir en oclusiva (la más frecuente de las formas agudas) y la no oclusiva. 1. Arterial aguda oclusiva: puede ser debido a una trombosis de vasos mesentéricos, la principal causa es la aterosclerosis, embolia (suele ser embolia trombótica por émbolos desprendidos del corazón, ya que los pacientes con este tipo de isquemia suelen ser cardiópatas de base y con alteraciones en el ritmo cardiaco) y otro grupo misceláneo de afecciones como puede ser la enfermedad del colágeno o cualquier otra arteriopatía obstructiva. 2. Arterial aguda sin oclusión: el intestino es muy sensible por lo que reacciona de “mala manera” a la hipoperfusión (cualquiera que sea la causa que la provoque, tanto en pacientes hipovolémicos como normovolémicos). Un caso frecuente en pacientes normovolémicos es cuando éstos toman drogas, como la cocaína, o fármacos como los digitálicos. El mecanismo de producción es un vasoespasmo que ocluye el vaso cortando el paso de sangre al intestino. Cada vez se está viendo que este tipo de isquemia suce-

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de en personas más jóvenes y es debido precisamente al consumo de drogas. 3. Arterial crónica: se produce por una obstrucción parcial de los troncos arteriales que nutren al intestino. En estado de reposo el paciente no tiene ningún problema pues el flujo sanguíneo es adecuado, sin embargo, cuando la demanda de oxígeno aumenta, como sucede, por ejemplo, en el periodo postpandrial, el aporte de oxígeno es insuficiente apareciendo los síntomas que después comentaremos. Para que se produzca una sintomatología es necesario altos grados de afección (aterosclerosis generalizada en paciente con afectaciones cerebrales, periféricas, HTA, diabetes, fumador…es decir, un paciente “cascado”), pues como se va desarrollando poco a poco, el organismo (muy sabio él) desarrolla circulación colateral1 y mecanismos compensatorios. 4. Venosa: sucede por una trombosis de la vena mesentérica superior o del eje portal-mesentérico. Si se afecta sólo la vena mesentérica inferior la repercusión clínica es escasa o ausente, al igual sucede en la obstrucción parcial de la vena porta, para que haya traducción clínica debe de ser una trombosis del eje mesentérico-portal importante. La causa más común e importante por la que se origina esto, es el estado de hipercoagulabilidad, cuyo mayor factor de riesgo es la cirugía 1

Debemos recordar que la aorta da tres troncos principales, el celíaco, la mesentérica superior y la mesentérica inferior, pues es a través de conexiones entre esos troncos dónde se forma la circulación colateral, (el celíaco y la superior por los vasos pancreaticoduodenales, y la superior y la inferior a través de la arcada de Riolano. Además las arterias hipogástricas (ilíacas internas) también contribuyen a la nutrición del intestino pudiendo aportar oxígeno en caso de obstrucción.

LECCIÓN 17

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(por eso los pacientes a los que se opera están anticoagulados de manera preventiva). Otras enfermedades como las trombofilias o las conectivopatías, también conducen al paciente a la hipercoagulabilidad. Aparte del comentado fenómeno también puede suceder la trombosis por un estasis venoso, como ocurre en un hígado cirrótico o en el síndrome de Budd-Chiari.

Veamos a continuación y de manera más detallada los diferentes tipos anteriormente expuestos:

SÍNDROMES ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA OCLUSIVA Fisiopatología: debido a las diferentes causas antes expuestas se produce un descenso acusado de la presión parcial de oxígeno que conlleva a una hipoxia, seguida de una desvitalización y posterior necrosis. Cuando la presión cae por debajo de 70 mmHg se ponen en marcha mecanismos humorales de autorregulación local que redistribuyen el flujo. Dichos mecanismos son insuficientes cuando la presión parcial de oxígeno desciende por debajo de 40 mmHg, hecho por el cual comienza la desvitalización. El grado de afección que se alcanza depende del grado de trombosis o del lugar de implantación del émbolo y de la circulación colateral que el individuo tenga desarrollada, por lo que las repercusiones pueden ser muy variadas. Además si la isquemia se prolonga en el tiempo lo suficiente pueden aparecer fenómenos de perforación, peritonitis y sobreinfección bacteriana. Clínica: es un paciente típico, con esto se pretende decir que es un paciente con antecedentes de cardiopatía, arritmias, cortejo arteriosclerótico muy marcado, obesos, fumador, sedentario o con traumatismo abdominal, al fin y al cabo un pa17- 2

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ciente con factores de riesgo cardiovascular. En cuanto a los síntomas, el más importante es el dolor abdominal, es un abdomen agudo que no se puede explicar por otra causa. También puede aparecer rectorragia y náuseas. Menos habituales son los vómitos y diarrea. En el tacto rectal, se puede observar la rectorragia ya que el dedo aparece manchado de sangre2. Con el paso del tiempo puede aparecer perforación que dará lugar a una peritonitis difusa y posible sepsis por sobreinfección bacteriana con los problemas que eso acarrea, como por ejemplo un shock. Diagnóstico: hay que tener un alto grado de sospecha clínica en pacientes con los antecedentes citados (alteraciones o factores de riesgo cardiovasculares) o bien si nos encontramos con un abdomen agudo en pacientes añosos. Puede haber leucocitosis, aumento del lactato o de las amilasas, pero no es muy significativo. La radiografía simple también se puede observar los hallazgos de íleo (debido a la peritonitis y que consiste por ejemplo en aire en la cavidad abdominal, distensión de las asas intestinales) pero tampoco tiene mucho valor. El diagnóstico se confirma dependiendo del estado del paciente: o Estado catastrófico: ocurre cuando ya hay perforación y peritonitis. Hay que llevar al paciente inmediatamente al quirófano y se hace una laparotomía exploratoria y se obtiene el diagnóstico definitivo intraoperatoriamente. o Estado general estable: la prueba gold estándar es la arteriografía aórtica y mesentérica selectiva, el problema que tiene es que es invasiva. Otras pruebas que pueden ser útiles son la eco-Doppler (hay que tener cuidado con las posibles interferencias que se puedan ocasionar por la presencia de aire libre en la cavidad abdominal y con la distensión abdominal) 2

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y el angio-TAC, el que se utiliza si no se dispone de arteriografía. Otra prueba, en este caso terapéutica, es la trombólisis pero según el profesor esto es “ciencia ficción”☺. Tratamiento: los pacientes de los que estamos hablando, son pacientes que se encuentran en las unidades de cuidados críticos ya que son pacientes con mal estado general por lo que el tratamiento es la laparotomía exploratoria. Como su nombre indica se abre el abdomen para observar el estado del intestino y puede suceder: o Intestino necrótico: se hace una RIM (resección intestinal masiva) lo que dará lugar a SIC (síndrome del intestino corto). A veces, en pacientes añosos, que digamos les queda poco, se abstiene de actuar porque el SIC da muchos problemas. o Si no está muy afectado se puede hacer la revascularización (se puede en pocas ocasiones). Los métodos para llevar a cabo la intervención son embolectomías y bypass aortomesentérico. Cuando nos quedamos con dudas de cómo se habrá quedado el paciente y las áreas de intestino que no se han resecado se puede hacer el denominado “second look” que como su nombre indica es echar un vistazo para ver como queda y evitar la re-isquemia. Los beneficios que se pueden obtener del “second look” son mayores que las posibles complicaciones por volver a abrir al paciente. Pronóstico: malo, el 50-80% de los pacientes mueren.

Recordar la Lección ¡Mete el dedo no la pata! ☺

LECCIÓN 17

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ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA NO OCLUSIVA

ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA

Los pacientes también se encuentran en cuidados críticos o reanimación.

Fisiopatología: los ateromas se ubican en los ostium (porción proximal de los vasos) de entrada de los troncos arteriales y suelen estar afectados como mínimos dos troncos arteriales cuando aparece la sintomatología, debido a que se han puesto en marcha los mecanismos compensadores y se necesita de una gran afectación para que surja la sintomatología. Los pacientes en reposo no sufren síntomas debido a que reciben un adecuado riego sanguíneo para las necesidades basales, éstos sólo aparecen cuando aumenta la demanda de oxígeno. Como hemos comentado anteriormente esto sucede después de las comidas.

Fisiopatología: es igual que en el caso anterior, la única diferencia es las causas que van a provocarla. Clínica: es igual, pero en otro contexto, el paciente suele ser más joven. El principal síntoma es de nuevo el dolor abdominal, puede acabar con peritonitis e íleo, en definitiva, el resultado final es igual que en el anterior. Diagnóstico: alto grado de sospecha. Las pruebas analíticas (leucocitosis, aumento de lactato y amilasas) y radiográficas pueden ayudar pero no son muy significativas. La prueba gold estándar vuelve a ser la arteriografía aorto mesentérica selectiva, también se utilizan en ocasiones el eco-doppler y el angio-TAC. Tratamiento: hay que tratar la causa que desencadena la hipovolemia y en el caso de que sea por la ingesta de drogas se da una infusión de vasodilatadores (papaverina3). Este tratamiento está enfocado a mantener al paciente con vida. En el caso de que empeore, o de que venga inicialmente con gran afectación, se debe realizar, al igual que en el anterior caso, se hace una laparotomía exploratoria. Pronóstico: malo, la mortalidad es muy similar al anterior.

Clínica: se produce un angor intestinal (semejante a la angina de pecho o la claudicación intermitente). Dolor abdominal que aparece entre 15-10 minutos y hasta 2-3 horas después de las comidas. El paciente “teme” comer por el dolor que va a sentir cuando lo haga por lo que deja de comer y pierde peso. No existe un patrón constante en el hábito intestinal y puede haber tanto estreñimiento como diarrea en estos pacientes Diagnóstico: sospecha clínica y confirmación con las mismas técnicas (la arteriografía aórtica y mesentérica sigue siendo la mejor), es importante perfilar bien dónde está la estenosis. Tratamiento: es posible que el paciente necesite nutrición artificial. La diferencia con los anteriores es que no es tan urgente. Cuando la enfermedad repercuta en su vida, entonces tenemos varias opciones de cirugía vascular:

3

La papaverina inyectada en el muslo de un varón hace milagros… un psiquiatra inglés lo hizo tras bajarse los pantalones en una reunión de la British Andrology Society y exhibió los resultados durante la hora que duró su charla!! Yo no digo ná… pero llevad cuidado con las dosis!!

LECCIÓN 17

o Mínimamente invasiva: terapia endovascular que consiste en colocar un stem. El problema de esta técnica es que se necesita de práctica para realizarlo de manera satisfactoria.

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o Revascularización: se puede hacer reimplantaciones o bien un bypass desde el segmento infrarrenal o supramesentérico. Pronóstico: es mejor que en los casos anteriores y los pacientes pueden vivir varios años en buenas condiciones.

ISQUEMIA VENOSA Fisiopatología: al obstruirse por completo (recordemos que decíamos que para que hubiera síntomas la obstrucción debía de ser importante) se produce un infarto hemorrágico que produce la isquemia. La repercusión de ésta es variadísima y la causa de esta gran variedad es desconocida. Además no hay correlación anatomopatológica. Por supuesto y como en todos los casos la hipoxia lleva a la desvitalización y a la necrosis.

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PILEFLEBITIS4 Trombosis supurada del eje mesentéricoportal por una apendicitis, por ejemplo. COLITIS ULCEROSA5 Es una isquemia del colon izquierdo, sobre todo del ángulo esplénico donde llega menos sangre. So considera una enfermedad inflamatoria intestinal de la que se desconoce su causa. La enfermedad en ocasiones puede afectar a toda la pared (transmural) con la misma secuencia de hipoxia, desvitalización y necrosis y el paciente tiene sensación de muerte. Otras veces no es transmural y la afección no es tan grave. El diagnóstico se hace por sigmoidoscopia y colonoscopia.

Clínica: es semejante a la anterior, y su síntoma principal vuelve a ser el dolor progresivo y el paciente puede tener antecedentes de hipercoagulabilidad que expliquen la causa de la trombosis. Diagnóstico: tener sospecha clínica y para confirmar, el angio-TAC, porque además descarta otros cuadros clínicos parecidos; es importante destacar que aquí la prueba gold estándar es la angio-TAC y no la arteriografía aórticomesentérica selectiva. Las pruebas analíticas y radiológicas se pueden hacer pero como en casos anteriores no tienen un gran valor. Tratamiento: es conservador; se da al paciente anticoagulantes y antibioterapia que evite los gérmenes y retrase la necrosis. Por supuesto si tiene peritonitis y gran afectación del estado general se hace una laparotomía urgente. Pronóstico: es malo pero algo mejor que los dos primeros cuadros.

LECCIÓN 17

4

Esto pues… lo dijo el profesor aquí pero…como decía uno que yo me sé… “sí… y my father has un barco”☺. 5

Para finalizar el tema vamos a dar unas pequeñas pinceladas a la colitis ulcerosa, ya que por ser un cuadro de isquemia, viene a bien introducirlo aquí.

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SINOPSIS TEMA 17 La OVM es una entidad clínica debida a la falta de riego en un segmento del intestino. ETIOPATOGENIA: • Arterial aguda oclusiva: debida a una trombosis de los vasos mesentéricos por aterosclerosis, embolia, enfermedades del colágeno o cualquier arteriopatía obstructiva. • Arterial aguda sin oclusión: los vasos responden a la hipoperfusión con vasoespasmo. • Arterial crónica: obstrucción parcial que se pone de manifiesto cuando aumenta la demanda de O2. • Venosa: trombosis de la vena mesentérica superior o del eje portal-mesentérico por hipercoagulabilidad, etc.

SÍNDROMES: I. Isquemia arterial aguda oclusiva: • Fisiopatología: ↓ PO2 (< 40mmHg)  hipoxia  desvitalización  necrosis  perforación  peritonitis  sobreinfección bacteriana  shock. El grado de afección depende de: o Grado de trombosis. o Lugar de implantación del émbolo. o Circulación colateral. o Tiempo que se prolongue. • Clínica: paciente típico con riesgo cardiovascular  dolor abdominal, rectorragia, náuseas, vómitos, diarrea, etc. • Dianóstico: o Sospecha de “paciente típico” y en paciente añoso con abdomen agudo. o Leucocitosis y aumento de lactato o de las amilasas. o Rx: íleo. o Diagnóstico confirmado:  Estado catastrófico  laparotomía exploratoria.  Estado general estable  arteriografía aortomesentérica selectiva, eco-Doppler y angio-TC. • Tratamiento: laparotomía exploratoria. o Intestino necrótico: RIM  SIC. o No muy afectado: revascularización (embolectomías y bypass aortomesentérico). o Second look: revisa y controla posible re-isquemia. • Pronóstico: muy malo (50-80% mueren). II. • • • • •

Isquemia arterial aguda no oclusiva: Fisiopatología: similar al anterior. Clínica: similar  paciente joven. Diagnóstico: alto grado de sospecha. Arteriografía aortomesentérica selectiva (gold estándar). Tratamiento: tratar la causa que produce la hipovolemia. Si el paciente está muy grave  laparotomía exploratoria. Pronóstico: malo con mortalidad similar al anterior.

III. Isquemia arterial crónica: • Fisiopatología: ateromas situados en los ostium; necesita gran afectación para que produzca sintomatología. Aparece cuando ↑ las demandas de O2  tras las comidas. • Clínica: angor intestinal. Deja de comer  pérdida de peso. • Diagnóstico: sospecha clínica y arteriografía aortomesentérica. Importante perfilar dónde se sitúa la estenosis. • Tratamiento: o No tan urgente: nutrición artificial. o Urgente:  CMI: stem.  Revascularización: reimplantaciones o bypass desde el segmento infrarrenal o supramesentérico.

LECCIÓN 17

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CMG • IV. • • • • •

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Pronóstico: mejor que los anteriores cuadros. Isquemia venosa: Fisiopatología: al obstruirse por completo se produce un infarto hemorrágico. Clínica: semejante a la anterior, dolor progresivo y antecedentes de hipercoagulabilidad. Diagnóstico: sospecha  angio-TC. Tratamiento: conservador (anticoagulantes + ATB). Si hay peritonitis  laparotomía urgente. Pronóstico: malo.

LECCIÓN 17

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LECCIÓN 18 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL COLITIS ULCEROSA Esta enfermedad tiene una alta prevalencia a partir de los 30 o 40 años de edad. El paciente que la sufre presenta una clínica de diarreas, rectorragias y otros síntomas sistémicos como osteoarticulares o dermatológicos. Es una enfermedad de evolución crónica que presenta remisiones y exacerbaciones. Se diagnostica mediante biopsia que detecta la infiltración de leucocitos en la lámina propia, epitelio superficial o en las criptas donde pueden dar lugar a criptitis y abscesos.

CIRUGÍA Aproximadamente entre un 15 y un 30 % de los pacientes con esta enfermedad necesitan un tratamiento quirúrgico. Entre la cirugía distinguiremos: •

Cirugía urgente: se hace en caso de colitis tóxica, megacolon tóxico o por una colitis con una hemorragia o perforación.

•

Cirugía electiva: se hará cuando ocurra un fracaso del tratamiento médico, un cáncer invasor (o displasia), manifestaciones extraintestinales refractarias al tratamiento o un retraso en el crecimiento de los niños.

Su diagnóstico diferencial se realiza con la enfermedad de Crohn, la colitis indeterminada o las colitis infecciosas.

RIESGO DE MALIGNIZACIÓN Es muy frecuente; afecta sobre todo al colon derecho o a todo el colon (pancolitis). En pacientes con una enfermedad de más de 10 años de evolución malignizan un 7’5% y con 40 años de evolución malignizan un 50 %.

LECCIÓN 18

CIRUGÍA URGENTE •

Colitis tóxica o fulminante: se presenta con dolor abdominal, fiebre y hemorragias. Antes se trataba con corticoides o inmunosupresores antes de realizar un tratamiento quirúrgico. Hoy día se prefiere la cirugía precoz, pues ha reducido la mortalidad.

•

Megacolon tóxico: es una colitis tóxica (presentando, pues los mismos síntomas) asociada a una dilatación del colon. Requiere una cirugía de 18-1

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urgencia; pero más aún si con ella se presenta neumoperitoneo, endotoxemia, hemorragias o peritonitis. Instaurándose un tratamiento médico un 30 o 50 % de los pacientes responden al tratamiento. Un 50-80% de los pacientes requerirán colectomía en los próximos años.

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tar la dosis de corticoides, cuando hay anemias, incapacidad para realizar una vida cotidiana, existen ataques recurrentes severos con una frecuencia defecatoria elevada, incontinencia por microrrecto o cuando existe una dependencia crónica de la medicación con efectos secundarios. •

Carcinoma invasor / displasia: siempre existe una indicación absoluta.

•

Manifestaciones extraintestinales graves: como son la artritis periférica, el eritema nodoso, pioderma gangrenoso, la episcleritis y la uveitis.

•

Si existe un retraso del crecimiento en los niños debido a la toma de corticoides de manera continuada.

CUIDADO PERIOPERATORIO1 ♦ ♦ ♦ ♦ ♦

Información y consejo al paciente. Marcado del estoma. Estado nutricional. Tratamiento con corticoides. Preparación del colón y antibióticos.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

•

Hemorragia masiva: su complicación es rara, si precisa basta con la transfusión de 6-8 U de concentrado de hematíes en 24-48 horas esta indicada la cirugía

CIRUGÍA ELECTIVA Tiene una decisión compleja, está indicada cuando: •

Colectomía con ileostomía más Hartman o fístula mucosa: se quita todo el colon y se deja la ampolla rectal para hacer la ileostomía. Se hace en la cirugía de urgencia. El paciente va a conservar el recto y puede requerir reintervenciones y posteriormente puede ser reintervenido una vez pasada la urgencia y reconstruir el transito intestinal. Proctocolectomía total más ileostomía: se va a extirpar todo el colon y se le deja al paciente con una ileostomía de por vida. Esta cirugía presenta pocas 1

Fracaso del tratamiento médico: esto sucede cuando hay que aumen-

LECCIÓN 18

Esto se incluye en las diapositivas del profesor pero no se dio en clase yo lo incluyo por si acaso....

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Cirugía General y Digestiva

complicaciones y es apta para cualquier cirujano. La mayor desventaja de esta técnica es la presencia de la ileostomía ya que conlleva alteraciones psicógenas, cutáneas y una posible hernia perileostomia. Está indicada para ancianos, cuando existe rechazo del reservorio ileoanal, cuando existe incontinencia o cuando hay un cáncer de recto bajo. Colectomía y anastomosis ileorrectal: esta técnica conserva la ampolla rectal con lo que la técnica no es tan compleja, no hay que hacer reservorio ileal, las lesiones de los nervios hipogástricos son mucho menores, con lo que la impotencia y alteraciones en la eyaculación en varones y disfunción de la vejiga urinaria son menores. La desventaja es que deja el recto y puede aparecer la colitis en este tramo de enfermedad y puede degenerar en un cáncer, por ello es obligado la realización de rectoscopias periódicas. Su indicación es en pacientes jóvenes y sin afectación rectal o cuando existe la sospecha de Crohn

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un reservorio en J del íleon. Es la operación preferida porque elimina toda la enfermedad y además conserva esfínteres. Los resultados funcionales son: • Defecación espontánea. • Capacidad para diferir la evacuación. • Continencia completa. • Frecuencia defecatoria 4-6 deposiciones /día. Sin embargo, es una técnica muy cirujano-dependiente y más del 60-70 % de los pacientes se complican. La frecuencia de alteraciones del reservorio es del 3’5-10 % por lo que muchos deben de ser reintervenidos para hacer una ileostomía (se presenta en un 30-40%).

Proctocolectomia restauradora mediante reservorio ileal: se extirpa todo el colon incluyendo el recto y se hace

ENFERMEDAD DE CROHN Pertenece junto a la colitis ulcerosa al grupo de las enfermedades inflamatorias intestinales.

medad el recto se encuentra indemne y es una de las diferencias con respecto a la colitis ulcerosa, en la cual el recto siempre esta afectado. Otra diferencia con respecto a la colitis ulcerosa es que el Crohn al afectar al tubo digestivo afecta de manera discontinua y no de manera continua como ocurre en la colitis ulcerosa.

CARACTERÍSTICAS •

Esta enfermedad es un proceso inflamatorio que afecta a todo el tubo digestivo (desde la boca al ano), mientras que la colitis ulcerosa afectará exclusivamente al colon. En esta enfer-

LECCIÓN 18

•

Tiene una incidencia de 55/100.000 habitantes y una baja prevalencia.

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Cirugía General y Digestiva

•

Conforme progresa puede ir anulando la vida normal del paciente.

•

Presenta síntomas como: diarrea, dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso; algunos pacientes desarrollan síntomas extraintestinales como eritema nodoso o pioderma gangrenoso, artritis o espondilitis, conjuntivitis o uveitis...

•

Su tratamiento es médico; con la cirugía no se cura y sólo se utiliza en el caso de tratar complicaciones que no responden a tratamiento médico.

•

Es una afectación total transmural de todo el intestino con ulceraciones, inflamación y fibrosis (las vísceras se “pegan unas con otras”).

•

La cirugía a veces lleva consigo más complicaciones y resecciones intestinales. La morbilidad aumenta como consecuencia de la cirugía que tiene un enorme potencial iatrogénico. Sólo se tratan las lesiones sintomáticas.

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Endoscópicamente las úlceras superficiales aftosas pequeñas caracterizan la enfermedad leve; cuando la enfermedad es más activa, las ulceraciones estrelladas se funden en sentido transversal y longitudinal para delimitar zonas de la mucosa normal. La enfermedad de Crohn activa se caracteriza por inflamación local y formación de trayectos fistulosos que se resuelven con fibrosis y estenosis del intestino. La pared intestinal aumenta de grosor y se vuelve estrecha y fibrótica, provocando obstrucciones intestinales crónicas y recurrentes. Las proyecciones del mesenterio engrosado encapsulan al intestino (“grasa trepadora”) y la inflamación de la serosa y el mesenterio favorecen las adherencias y la formación de fístulas. La afectación siempre es segmentaria por lo que hay que hacer una cirugía con la revisión de todo el intestino y tratar sólo aquellos tramos afectos con lesiones sintomáticas (no se opera una estenosis asintomática).

BASES

DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO a. Aproximadamente un 80% de los pacientes con un Crohn de más de 10 años de evolución acaban en un tratamiento quirúrgico.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Al principio, aparece una criptitis de la mucosa que se convierte en un absceso para después transformarse en ulceraciones microscópicas, que se extienden por toda la pared inflamatoria transmural, pudiendo llegar a originar fístulas que darán lugar a un engrosamiento y una estenosis de la pared intestinal. LECCIÓN 18

b. Casi la mitad de esos pacientes se vuelven operar debido a nuevas complicaciones. c. Sólo se tratan complicaciones o lesiones sintomáticas. d. Hay que ser muy conservadores, resecando lo mínimo posible. e. No se debe atrasar la cirugía si existe una complicación clara. 18-4

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cirugía. Suele producirse espontáneamente; pero también se pueden producir postcirugía por una estenosis o el drenaje de un absceso. Su tratamiento quirúrgico consiste en una ileostomía proximal. Con la ileostomía se facilita el reposo de la zona inflamada para mejorar el tratamiento de la fístula que curara espontáneamente o haciendo una fistulotomía o un drenaje y exéresis del trayecto fistuloso. Tiempo después de la cirugía de la fístula (unos 4 o 5 meses), si no hay obstrucción distal, hay que volver a operar para reconstruir la continuidad intestinal.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS •

Obstrucción intestinal; en caso de brotes suboclusivos, que se diagnostican por un dolor abdominal tipo cólico intermitente, al ser un proceso inflamatorio segmentario localizado en el íleon terminal por lo general finalmente dará una estenosis. La cirugía estará indicada cuando: -

Hayan habido 2 o más brotes de suboclusión con ingreso y precisión de nutrición parenteral por parte del paciente.

-

Tratamiento esteroideo: si éste no puede ser retirado a los 3 meses o si se necesita una dosis mayor de 15 mg/día durante 3 o 6 meses. El retraso de la cirugía puede originar brotes con complicaciones que den origen a una perforación o a un incremento de la incontinencia o fístula. •

•

Sepsis: se origina por una obstrucción con perforación por una afectación transmural; pero es muy raro que se produzca (la perforación en el Crohn es bastante rara al contrario de la inflamación que es muy frecuente). Si se trata de un flemón el tratamiento será médico; en caso de ser un absceso se hará un tratamiento radiológico con drenaje, pero si éste fracasara se originaría una fístula y entonces habría que intervenir quirúrgicamente. Fístula: se produce debido al proceso inflamatorio que hace que entren en contacto una víscera con otra y se produzca una comunicación entre ambas. Tiene lugar por la ruptura de un absceso en una víscera vecina a consecuencia de esa afectación transmural. La más común de ellas es la fístula enterocutánea. En principio se intenta tratar médicamente pero después en la mayoría de casos, hay que hacer

LECCIÓN 18

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Otros tipos de fístulas son:
Entero-entérica: en el intestino, si son asintomáticas no se deben tratar; si se encontrasen durante el proceso quirúrgico habría que tratarlas con una resección y una anastomosis.
Entero-vesical: producirían fecaluria o neumaturia.
Entero-genital: iría hacía el uréter o hacía el testículo. •

Ileítis / apendicitis aguda: se caracteriza por un dolor en fosa ilíaca derecha, con defensa, y leucocitosis entre otros. Al operar la ileítis no hay que hacer resección del colon afecto por la enfermedad, pero si que se quita el apéndice. Después de la cirugía haremos una colonoscopia para ver la extensión.

•

Perforación libre con PAD: es rara.

•

Cáncer: estos enfermos tienen tendencia a hacer displasias en el colon siendo mucho más raras las displasias en el intestino delgado

•

Hemorragia digestiva: es muy rara, con más frecuencia se da en estos enfermos la sangre oculta en heces. Uropatía obstructiva: se da una compresión, retracción y una fibrosis.

•

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OPCIONES TÉCNICAS2: • Tratamiento de la lesión principal:

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En ocasiones, se necesita realizar una ileostomía temporal para evitar el paso del contenido intestinal por la anastomosis, y así permitir que la zona cure más rápidamente. Más tarde, la ileostomía puede cerrarse, y de esta manera el contenido intestinal podrá salir a través del ano (esta indicación es la misma que se hace en el caso del tratamiento de la fístula). • Estricturoplastias:

Se realiza mediante una técnica estándar de resección; sólo se tratará la zona afectada por medio de su extirpación y después se pasará a realizar una anastomosis termino-terminal o terminolateral (imagen 2) mecánica o manual. Ésta anastomosis será distinta si existe sepsis, hipoalbuminemia o transfusiones previas. Además durante la cirugía se buscará si existen lesiones sincrónicas.

La estricturoplastia es un tipo de intervención quirúrgica donde no se reseca ningún segmento intestinal sino que se ensancha el paso a través de una estenosis ("estrechez") generalmente de poca longitud. Se realizará en caso de que el paciente se haya intervenido muchas veces ya que no podemos resecar intestino. Este paciente suele ser un paciente con muchas reintervenciones o con un intestino corto. También se hará si la excisión es superior a unos 60 cm.

3

Imagen 2

2

En el manual de Cirugía de dedica como 5 paginas a hablar sólo de técnicas quirúrgicas, he considerado que con lo que dijo el profesor en clase está bien, además de haberle preguntado y me ha dicho que no va a pedir nada más, pero para quien quiera saber más son las páginas a partir de la 348. 3 Los dos tipos de anastomosis (termino-terminal y termino-lateral) que se describen…me ha parecido

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Está contraindicada hacer esta técnica en los segmentos afectados por esta enfermedad.

que más vale una imagen para que os hagáis un esquema, por si alguien no lo entiende. XD

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Ampliación de contenido: Consiste en realizar una abertura de la estenosis mediante un corte longitudinal en la pared (se forma como un ojal) que se cose en sentido transversal (sutura transversal) de manera que la luz del intestino queda más ancha y permite el paso correcto del contenido intestinal. En ocasiones se puede realizar conjuntamente con otro tipo de técnica quirúrgica (por ej: resección intestinal de un segmento más estricturoplastia de otro segmento intestinal).

• Bypass: se realiza cuando existe una inflamación importante o el cirujano es poco experto. Es poco aconsejable al dejar un tramo de intestino delgado silente.

CROHN ANAL O PERIANAL ¿Qué se hará, un tratamiento conservador o un tratamiento agresivo? Hay que evitar siempre la formación de abscesos, fístulas o la ruptura esfinteriana; por lo que hay que ser muy conservadores.

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Ampliación del manual: Ampliación de contenido: Una vez constatada la presencia de fístulas, hay que descartar la presencia de enfermedad activa del recto, en colon o en el intestino delgado. En estos casos hay que reducir la actividad al máximo. La presencia de sepsis impone los desbridamientos necesarios antes de decidir la opción quirúrgica adecuada. En caso de fístula baja: se puede no hacer nada; hay veces que existe una remisión espontánea (entre un 15 y un 50%) o bien se pude practicar una fistulostomía. Si la fístula es alta o endovaginal: se puede colocar un setón de drenaje, se puede hacer una plastia de la mucosa de deslizamiento o se puede realizar una plastia rectal de deslizamiento. Cualquiera de estas técnicas debe ir precedida de un tratamiento farmacológico.

En el caso de ya haberse producido habrá que realizar el tratamiento de las lesiones específicas: en el caso del absceso se drenará; con la fístula se pondrá un setón laxo manteniendo la fístula drenada; si la fístula fuese baja está indicada la resección. Siempre hay que realizar una cirugía conservadora de esfínteres, y para ello esta indicado el flag de avance y nunca utilizar el setón cortante. En caso de fisura se tratará con pomadas o con nitroglicerina.

LECCIÓN 18

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SINOPSIS TEMA 18 COLITIS ULCEROSA • • • • • •

Tiene alta prevalencia > 30-40 años. Clínica: diarreas, rectorragias y otros síntomas sistémicos. Evolución crónica con remisiones y exacerbaciones. Diagnóstico: biopsia. Riesgo de malignización muy frecuente (colon derecho / pancolitis). Cirugía (15-30% de los pacientes): o Urgente:
Colitis tóxica o fulminante: dolor abdominal, fiebre y hemorragias  cirugía precoz.
Megacolon tóxico: colitis tóxica con dilatación del colon  cirugía urgente.
Hemorragia masiva  transfusión sanguínea. o Electiva:
Fracaso del tratamiento médico.
Carcinoma invasor / displasia.
Manifestaciones extraintestinales graves.
Retraso en el crecimiento por ingesta continua de corticoides.

•

Técnicas quirúrgicas: o Colectomía con ileostomía más Hartman o fístula mucosa: deja ampolla rectal para la ileostomía. Cirugía urgente. o Proctocolectomía total más ileostomía: se extirpa todo el colon y se practica ileostomía de por vida. o Colectomía y anastomosis ileorrectal: se extirpa el colon respetando el recto para hacer anastomosis y poder reconstruirlo cuando pase el brote agudo. Indicaciones: sospecha de Crohn y colitis ulcerosa. o Proctocolectomía restauradora mediante reservorio ileal: se extirpa todo el colon incluyendo recto y se hace un reservorio en J del íleon. Elimina la enfermedad y conserva los esfínteres.

ENFERMEDAD DE CROHN CARACTERÍSTICAS: • Afecta a todo el tubo digestivo. • Anula la vida normal del paciente. • Síntomas: diarrea, dolor abdominal, fiebre,  peso, síntomas extraintestinales como eritema nodoso, etc. • Es una afectación transmural total  ulceraciones, inflamación y fibrosis. • Tiene una morbilidad elevada. ANATOMÍA PATOLÓGICA: • Criptitis de la mucosa  absceso  ulceraciones microscópicas  fístulas  engrosamiento y estenosis de la pared intestinal. • Afectación siempre segmentaria  cirugía para los tramos afectos y revisión de todo el intestino. BASES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: • 80% de > 10 años de evolución  tratamiento quirúrgico. • Casi la mitad se reintervienen por complicaciones. • Sólo se tratan las lesiones sintomáticas y las complicaciones. • Tratamiento conservador. •

Indicaciones quirúrgicas: o Obstrucción intestinal: brotes suboclusivos con dolor cólico intermitente (estenosis). Cirugía  2 o más brotes de suboclusión y si el tto esteroideo es insuficiente.

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Sepsis: obstrucción con perforación. Si es un flemón  tto médico // absceso  drenaje radiológico. Fístula: ruptura de un absceso en una víscera vecina por la afectación de la pared que permite la comunicación.
Fístula entero-cutánea: más común. Origen espontáneo, tras cirugía de estenosis o drenaje de un absceso. Tto: ileostomía proximal.
Fístula entero-entérica.
Fístula entero-vesical.
Fístula entero-genital.

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LECCIÓN 19 SIRS, SEPSIS Y MODS RESPUESTA DEL ORGANISMO ANTE UNA LESIÓN NOTA DE LA COMISIÓN: Este tema 19 no es para saberlo todo de memoria y perfecto, los que fueron a clase saben que lo dio fugazmente y dijo que quería que tuviésemos claros los conceptos. Remarco: aquí lo que importan son los conceptos y las fases, no los numerajos y demás paja, ok?

INTRODUCCIÓN SEPSIS Y FILOGENIA

Resumiendo…

La reacción ante la infección está determinada filogenéticamente. Un ejemplo para entender esto es el cangrejo herradura (Limulus Polyphemus). Este cangrejo es un auténtico fósil viviente (tiene unos 200 millones de años). En la sangre de este cangrejo podemos encontrar amebocitos1 que degranulan, con una agresión o la detección de LPS, activando los sistemas de la inflamación y la coagulación. Esta defensa le ha proporcionado una ventaja en términos de supervivencia; pero también una serie de efectos perjudiciales, pues si estos mecanismos dejan de ser locales, se pierde su control y se hacen sistémicos terminan dañando al organismo y pueden producir su muerte.

Existen una serie de mecanismos determinados filogenéticamente, que favorecen la supervivencia de los organismos, pero cuando se descontrolan pueden llevar a la muerte. En estas circunstancias el organismo muere no por la agresión, sino por la reacción desproporcionada que se ha desencadenado ante ella.

Cangrejo herradura

1

Células amebiformes que se encuentran en la sangre y tejidos de diversos animales y que tiene frecuentemente funciones defensivas.

LECCIÓN 19

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PATOLOGÍA DEL SIGLO XX Y XXI A lo largo de la Historia se han hecho descripciones puntuales que han tratado de explicar estos fenómenos; pero es en la década de los 60 cuando aparecen las primeras descripciones importantes. Un ejemplo, es la descripción del Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo, conocido entonces como Pulmón de Da-Nang, que se hizo tras la Guerra de Vietnam. Sin embargo; existe una confusión terminológica importante que no se soluciona hasta agosto de 1991, cuando en Chicago se realiza por la ACCP/SCCM (American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine) la Conferencia Consenso tras la que se publicará en 1992 la definición de sepsis y fallo orgánico. Este hecho permitirá a clínicos e investigadores aunar criterios y realizar una mejor evaluación de los pacientes que presenten estos cuadros. Estos cuadros forman parte de las que podemos llamar enfermedades del progreso médico. Gracias a las nuevas técnicas y atenciones que reciben, los pacientes no fallecen por el insulto o agresión inicial si no que se les permite cierta estabilidad, dentro de su situación crítica, que da cabida al desarrollo de estos cuadros que son los que les provocan la muerte.

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que para el 2050 serán >1.500.000 casos/ año. Si los comparamos con otras enfermedades observamos:
La incidencia de la sepsis severa es mayor incluso a la de la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y a la del cáncer de mama y colon. Por tanto, es más frecuente en nuestro medio de lo que realmente pensamos. (Gráfica 1)
En cuanto a la mortalidad, está equiparada a la causada por IAM; aunque dista bastante de la que se produce por SIDA y cáncer de mama. (Gráfica 2)

GRÁFICA 1: INCIDENCIA

EPIDEMIOLOGÍA Nos encontramos pues, ante un desafío sanitario en crecimiento. En al actualidad, según datos obtenidos en EEUU en el año 2001, se dan >750.000 casos/año y >500 muertes/día; y las expectativas nos dicen

LECCIÓN 19

GRÁFICA 2: MORTALIDAD

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Además, es la 11ª causa de muerte en EEUU y la principal en las unidades de críticos (>60%). La mortalidad depende de: • Número de órganos afectados. (ver a continuación gráfica en la que se expone en % la mortalidad en función del número de órganos afectados). • Grado de afectación. • Tiempo de afectación.

• Reacciones inmunes. • Iatrogenia médica. • Intoxicaciones. • Factores idiopáticos. • Factores de riesgo:
SIDA, drogas citotóxicas e inmunosupresoras, malabsorción, alcoholismo, neoplasias, IRC en diálisis, DM y trasplante de órganos.

DEFINICIONES

10 0 90

DEFINICIONES DE CONSENSO DE LA ACCP/SCCM (1992/2001)

80

Mortalidad (%)

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• INFECCIÓN: Respuesta inflamatoria ante un microorganismo o invasión de tejidos normalmente estériles.

70 60 50 40 30 20 10 0 0

1

2

3

4

5

La mortalidad a corto plazo es de un 3560%. De los que salen adelante, a largo plazo, la expectativa de vida se reduce en un 50% en 5 años.

ETIOLOGÍA Y

FACTORES DE

RIESGO • Infecciones:
Respiratorias (50%).
Intraabdominales (20%).
Septicemia2.
Infecciones de la piel, partes blandas y urinarias. • Pancreatitis. • Traumatismos.

• SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): Respuesta sistémica del individuo ante un insulto no infeccioso que se manifiesta con ≥2 de los siguientes criterios (muy inespecíficos, como podemos ver):
Temperatura ≥38º o ≤ 36º.
Frecuencia cardiaca ≥ 90 lpm.
Frecuencia respiratoria ≥20 rpm.
Leucocitos3 ≥12000 µL o ≤4000µL o >10% de neutrófilos inmaduros. • SEPSIS: Reacción sistémica provocada por un insulto de carácter infeccioso (incluye infección conocida o sospechada) con la presencia de ≥2 criterios de SIRS. • SEPSIS SEVERA: Cuando la sepsis afecta a un órgano; es decir, se trata de una sepsis que presenta además signos de disfunción del órgano que está afectado.

3 2

Presencia en la sangre de bacterias y sus productos.

LECCIÓN 19

WBC: White Blood Cell (eso ponía en la presentación de clase, para que os vayáis acercando al idioma de Shakespeare).

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• SHOCK SÉPTICO: Tiene lugar cuando el sistema afectado por la sepsis es el cardiocirculatorio, de modo que el paciente se hipotensa a pesar de los continuos intentos de “resucitación líquida”. • MODS (Síndrome de disfunción multiorgánica): Multitud de órganos (más de 2) están afectados y la “función multiorgánica” está alterada; la homeostasis, en estos casos, no puede estar mantenida sin intervención. Resumiendo… Hablamos de SIRS como la respuesta del organismo frente a una agresión no infecciosa (traumatismos, quemaduras, etc.). Cuando la agresión es producida por una infección hablamos de sepsis. Cuando la sepsis afecta a un órgano decimos que se trata de una sepsis severa; pero si el órgano o sistema afectado es el circulatorio hablamos de shock séptico. Cuando los afectados son varios órganos hablamos de MODS. INSULTO NO INFECCIOSO
SIRS INSULTO INFECCIOSO
SEPSIS • Afección por agresión infecciosa de un órgano
SEPSIS SEVERA • Afección del aparato circulatorio
SHOCK SÉPTICO • Afección de varios (>2) órganos
MODS

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PROBLEMA CON LAS DEFINICIONES ACTUALES 1. Extraordinaria sensibilidad pero escasísima especificidad. 2. No se contemplan ni el huésped ni el agente etiológico. 3. Son construcciones artificiales de carácter estático. 4. No son útiles para estudiar a los enfermos. 5. Alta heterogenicidad: ensayos sin resultados. 6. Ausencia de referencias fisiopatológicas.

CAMBIO DE CONCEPTO Por los problemas surgidos con las definiciones se ha producido un cambio de concepto; ahora se habla de… • SIRS: Respuesta de adaptación apropiada frente a un insulto que amenaza la homeostasis sistémica. • MODS: Disfunción multiorgánica que refleja las consecuencias de la maladaptación de esa respuesta. El SIRS está controlado; pero el MODS no lo está, por lo que afectará a los órganos.

SIRS/SEPSIS
SEPSIS SEVERA
MODS INFECCIÓN COMO CAUSA DE SEPSIS Y MODS • Lo más frecuente es que se deban a Gram-. • Los Gram+ son cada vez más frecuentes, y en algunas series llegan a superar a los G- y a las infecciones fúngicas.

LECCIÓN 19

La fisiopatología es común a todos ellos, es decir se trata de un mismo proceso pero con distintos estadios evolutivos.

CAMBIO DE DEFINICIÓN Actualmente, no se habla de Fracaso Multiorgánico (MOF) pues se trata de un concepto “estático”. Existe para esto una definición más “dinámica” del proceso que se 19- 4

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corresponde con la “disfunción continuada y evolutiva, sujeta a modulación, de diferentes órganos, en la que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención”, es decir, con el Sd. de disfunción multiorgánica.

•

CAMBIO DE PARADIGMA

•

Antes se consideraba que la respuesta ante una infección era un sistema lineal, ya que se pensaba que el insulto tenía un carácter pro-inflamatorio.

• •

PARADIGMA CLÁSICO DE LA SEPSIS INFECCIÓN ENDOTOXINA Y PRODUCTOS BACTERIANOS

STATUS PROINFLAMATORIO CON LIBERACIÓN

• •

Se trata de un sistema que no puede ser entendido en base al análisis individual de cada uno de sus componentes sino que debe ser analizado como un todo. Múltiples elementos entrelazados. Redundacia de sistemas y mediadores. Activación temporal de diferentes sistemas. Variabilidad individual. Imposibilidad de predecir resultados.

CONCEPTO PIRO Es un sistema similar al TNM usado en oncología; tiene un futuro prometedor pero todavía no está incluido en la práctica clínica diaria.

DE CITOKINAS Y OTROS MEDIADORES

•

SEPSIS / SIRS

• •

SHOCK Y MODS

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•

Pero; se ha comprobado que no estamos ante un sistema lineal, sino ante uno complejo en el que hay una serie de elementos interrelacionados. Veamos sus características:

• • • • • • •

P: Predisposición (genética, comorbilidad…). I: Insulto R: Respuesta del organismo (pro/antiinflamatoria). O: Disfunción Orgánica; se valora en la UCI usando unos Store. Para ello se recogen una serie de variables de todos los órganos, y en base a los resultados obtenidos se da una puntuación. Todos los días se repite este procedimiento para poder valorar el grado de disfunción así como la evolución del paciente. Respiratorio (PaO2/FiO2) CCV (TA, FC) Coagulación (PLT) Hepático (Bilirrubina) SNC (Glasgow) Riñón (Creatinina) Lactato, HMD cardiaca, Sat. venosa O2.

MODS (1995) / LODS (1996) / SOFA (1999)

LECCIÓN 19

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Los parámetros de mayor valor son el lactato en sangre, la hemodinámica cardiaca invasiva y la saturación de O2, aunque se usan todos los parámetros de la tabla anterior.

Los mediadores locales pro- y antiinflamatorios, posteriormente se van a diseminar, dando distintos síndromes en función del mecanismo que predomine:

FISIOPATOLOGÍA

2. MARS: Equilibrio sistémico entre los pro y antiinflamatorios. Respuesta compensada.

NUEVO PARADIGMA EN SEPSIS Ante un insulto inicial, se pone en marcha una respuesta inflamatoria local proinflamatoria y otra antiinflamatoria, a través de mediadores locales, estando ambas en equilibrio.

1. SIRS: Predominan los proinflamatorios.

3. CARS: predominio de los antiinflamatorios.

INSULTO INICIAL

RESPUESTA LOCAL PROINFLAMATORIA

RESPUESTA LOCAL ANTIINFLAMATORIA

DIFUSIÓN SISTÉMICA DE MEDIADORES PROINFLAMATORIOS

DIFUSIÓN SISTÉMICA DE MEDIADORES ANTIINFLAMATORIOS

SIRS-CARSMARS

ESTADIOS DE SIRS, CARS Y MODS4

pero por desgracia, en ocasiones tienen lugar los siguientes estadios.

ESTADIO I: RESPUESTA LOCAL: ESTADIO II: RESPUESTA SISTÉMICA INICIAL: Los mediadores proinflamatorios son liberados a nivel local para destruir o eliminar el insulto (destrucción del tejido dañado, lucha antibacteriana o neoplásica). Una vez eliminado, esa respuesta inflamatoria local se bloquea por medio de una respuesta antiinflamatoria local compensadora (CARL). Esto sería lo ideal, 4

Los mediadores pro- y antiinflamatorios pasan a nivel sistémico, ya sea porque el insulto es difícil de eliminar o porque las defensas se han visto sobrepasadas. Es evidente que, si tenemos un insulto inicial muy importante las defensas locales se ven superadas y el fenómeno se hace sistémico.

Esto y las definiciones son lo importante del tema.

LECCIÓN 19

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Si la respuesta local es importante pero el sistema inmune está en condiciones normales, no se hace sistémica y el paciente no presenta las siguientes complicaciones. Si por el contrario, las defensas están mal, aunque la respuesta inflamatoria sea de poca intensidad, se hará sistémica y provocará, si no se llega a controlar, la muerte del paciente. Este “salto” puede ser favorecido por:
Factores TLR4.

genéticos:

TNF,

IL-1,


Fármacos: esteroides, inmunosupresores, anti-TNF, IL-1Ra5, etc.
Otros factores: edad, enfermedad previa o la dieta.

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Esta situación completamente descontrolada conduce a una SIRS que puede evolucionar a MODS. ESTADIO IV: RESPUESTA SISTÉMICA ANTIINFLAMATORIA: Se produce una respuesta antiinflamatoria excesiva, que va a predisponer al desarrollo de infecciones. Hay que tener en cuenta que si se desarrolla una enorme respuesta antiinflamatoria, las defensas están, por decirlo de algún modo, “disminuidas” por lo que es el mejor momento para el desarrollo de infecciones6. Esta situación corresponde al CARS y puede terminar en un MODS.

ESTADIO V: DISONANCIA INMUNOLÓGICA: ESTADIO III: PÉRDIDA DE CONTROL DE LA RESPUESTA SISTÉMICA: Se produce la pérdida de equilibrio entre la respuesta pro- y antiinflamatoria a nivel sistémico por las siguientes causas:

Respuesta fisiopatológica disregulada e inapropiada para las necesidades biológicas del paciente. Se caracteriza por una inflamación masiva persistente e inmunosupresión severa.


Elevada respuesta proinflamatoria, mucho más que la antiinflamatoria.
Igual respuesta proinflamatoria que en una situación normal pero con una menor respuesta antiinflamatoria, es decir, la respuesta proinflamatoria es la normal ante la infección; pero hay un fallo en la respuesta antiinflamatoria, que es menor de lo esperado, de modo que no controla la proinflamatoria y se desborda.
Pérdida del balance pro/antiinflamación. Hay un desajuste, una descompensación entre ambas respuestas.

Como se puede ver en el gráfico los problemas se presentan ante un SIRS/ CARS severo pues, es en esos casos en los que, bien en un SIRS importante o tras el mismo por un CARS muy pronunciado, el organismo se ve abocado (antes o después, 6

5

Interleukin 1 receptor antagonist: Antagonista de la IL-1 alfa y beta.

LECCIÓN 19

Digamos que es el mejor momento para que llegue un Acinetobacter y haga de las suyas, situación típica en los pacientes críticos, y que viene explicada por este fenómeno.

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según sea en un SIRS o en el CARS consecuencia del SIRS) a un MODS.

• • • • •

CMG

Contacto. Óxido Nítrico. Isquemia/reperfusión (Shock). Células del sistema inmune: neutrófilos, linfocitos, macrófagos. Endotelio.

RESPUESTA LOCAL INICIAL Supongamos por ejemplo que el patógeno es E.Coli. Mediante el LPS reacciona con TLR4 (localizado en la superficie de los macrófagos), poniendo en marcha una cascada proinflamatoria que al mismo tiempo activa otras cascadas inflamatorias paralelas. En la gráfica podemos observar como tras el insulto, el paciente desarrolla un SIRS severo o moderado del que poco a poco se va recuperando por el predominio antiinflamatorio. Por otro lado puede ocurrirque el paciente desarrolle un CARS, que puede ser moderado o leve. Según sus características el paciente podrá recuperarse o bien, debido a la “disminución” inmunitaria, sufrir una infección y morir. Esto ocurre sobre todo cuando el CARS es severo, ya que la respuesta antiinflamatoria es excesiva y predispone al paciente a desarrollar infecciones, pudiendo hacer una MODS tardío.

MECANISMOS CELULARES7

Por tanto, ante un insulto inicial se produce una respuesta proinflamatoria, procoagulante y antifibrinolítica. La inflamación provoca el daño endotelial, que es el que desencadena la alteración de la coagulación.

MODS: LA VÍA FINAL COMUN La procoagulación, inflamación y la disminución de la fibrinolisis favorecen la formación de trombos en los vasos pequeños, y además, los leucocitos se van a adherir al endotelio dañado contribuyendo a la formación de los trombos. Debido a la alteración del flujo sanguíneo, ese órgano no va a tener una adecuada perfusión produciéndose una HIPOXIA MICROCIRCULATORIA y la desvitalización y “muerte” del órgano.

FACTORES IMPLICADOS • • • •

Factores genéticos (inmunidad natural inespecífica). Inflamación. Coagulación/fibrinolisis. Complemento.

7

Me abstengo de desarrollar aquí todo lo relacionado con los mecanismos moleculares de la inflamación puesto que no es el objetivo de esta asignatura.

LECCIÓN 19

19- 8

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Cirugía General y Digestiva

CLÍNICA DEL SÍNDROME

•

MULTIORGÁNICO

•

No todos los órganos van a fracasar, ni los que lo hagan lo harán a la vez. A continuación veremos lo que le ocurre a cada órgano afectado: • • • • •

SNC: Alteración de la conciencia, confusión y psicosis8. Fracaso pulmonar: SDRA, taquipnea, PaO2 65 mmHg. • SatVO2: >70%. b) TERAPIA INTENSIVA CON INSULINA La hiperglucemia y la resistencia periférica a la insulina aumentan la morbimortalidad. Por este motivo es por lo que hay que llevar un control estricto de la glucemia (80-110 mg/dl). c) TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN PULMONAR Se produce por daño endotelial vascular y del epitelio alveolar. El daño puede darse en las zonas superiores del pulmón (normalmente un barotrauma) o en las zonas inferiores (más frecuentemente afectadas por edema). Por lo que el objetivo es: • Reducir el daño iatrogénico causado por altas presiones y altos volúmenes. • Mejorar la oxigenación arterial (DO2). Para esto se tienen una serie de estrategias de ventilación protectoras del pulmón. 16

TRATAMIENTO

CMG FISIOPATOLÓGICO:

(inmunomoduladores): bloquean las vías moleculares del complejo SIRS/SEPSIS/MODS.

CONCLUSIONES •

El complejo sepsis/sepsis severa/ MODS es un problema sanitario de 1ª magnitud tanto por su frecuencia, como por su morbimortalidad.

•

La inflamación sistémica, la coagulación y la fibrinolisis son tres sistemas claves en su desarrollo.

•

Las definiciones actuales han sido muy útiles, pero a la luz de los nuevos conocimientos son insuficientes. Si queremos avanzar debemos cambiar conceptos, definiciones y paradigmas.

•

Los nuevos conocimientos fisiopatológicos y la aplicación de nuevos conceptos han permitido grandes avances terapéuticos.

•

El futuro es esperanzador, pero aún lejano.

Except on few occasions, the patient appears to die from the body’s response to infection rather than from it. Sir William Osler (1904). The Evolution of Modern Medicine.

Presión arterial media.

LECCIÓN 19

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Cirugía General y Digestiva

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SINOPSIS TEMA 19 INTRODUCCIÓN Existen una serie de mecanismos determinados filogenéticamente, que favorecen la supervivencia de los organismos, pero cuando se descontrolan pueden llevar a la muerte. EPIDEMIOLOGÍA Se trata de un problema que constituye un desafío, tanto en el presente como en el futuro. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO: infecciones (respiratorias 50%, intraabdominales 20%, etc.), pancreatitis, traumatismos, reacciones inmunes, etc. Entre los factores de riesgo: SIDA, inmunosupresión farmacológica, neoplasias, IRC, DM, trasplante, etc. DEFINICIONES: • SIRS: Respuesta sistémica del individuo ante un insulto no infeccioso. • Sepsis: Reacción sistémica provocada por un insulto de carácter infeccioso. • Sepsis severa: Afectación por sepsis de un órgano con las manifestaciones correspondientes. • Shock séptico: Afectación del sistema cardiocirculatorio con hipotensión. • MODS: Síndrome de disfunción multiorgánica: varios órganos están afectados; requiere intervención para mantener la homeostasis. Infección como causa de sepsis y shock: más frecuentemente por Gram-. Cambio de concepto, de definición y de paradigma fruto de los múltiples problemas con las definiciones actuales. FISIOPATOLOGÍA: Ante un insulto se ponen en marcha los sistemas pro- y antiinflamatorios de modo que según el predominio de uno u otro tendremos un SIRS, CARS o MARS y diferentes estadios de respuesta: • Estadio I: respuesta local. Se liberan mediadores proinflamatorios y se produce una respuesta antiinflamatoria local compensadora que controla el proceso. • Estadio II: respuesta sistémica inicial. Hay paso de los mediadores a nivel sistémico por la incapacidad de control a nivel local. Factores genéticos, fármacos, la edad, una enfermedad o la dieta influyen en esta respuesta. • Estadio III: pérdida de control de la respuesta sistémica. Se pierde el equilibrio entre la respuesta pro- y antiinflamatoria a nivel sistémico. • Estadio IV: respuesta sistémica antiinflamatoria. Se produce una respuesta antiinflamatoria excesiva que favorece las infecciones. • Estadio V: disonancia inmunológica. Inflamación masiva persistente e inmunosupresión severa. CLÍNICA DEL SÍNDROME MULTIORGÁNICO: se producen múltiples manifestaciones a nivel de SNC, aparato respiratorio, hígado, aparato digestivo, corazón, riñón y a nivel vascular. TRATAMIENTO: • Etiológico • Sintomático: Claves las 6 primeras horas. Comprende: o Terapia precoz por objetivos. o Terapia intensiva con insulina. o Tratamiento de la disfunción pulmonar. • Fisiopatológico con inmunomoduladores.

LECCIÓN 12

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Cirugía General y Digestiva

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LECCIÓN 20 CONTROVERSIAS Y ESTADO ACTUAL DEL MANEJO QX DE LA SEPSIS INTRA-ABDOMINAL NOTA DE LA COMISIÓN: Este tema lo dieron porque no sabían que dar. Tiene mucha paja, un montón de estudios, que resultan necesarios para todo lo que se nos quería trasmitir. Porque contarnos, querían contarnos algo…pero madre mía para entender el qué!! Hemos intentado hacer esta maraña de ideas lo más digerible posible, ale, una tilita y a estudiar! Remarco: aquí lo que importan son los conceptos, no los estudios y demás paja, ok?. Esta corregido por el profesor y, si, las clases fueron así.

ESQUEMA

• Sepsis persistente o recurrente más MODS1. • SIRS2 más MODS (no infección).

Cualquier proceso séptico tiene tres formas de tratamiento: 1. MANEJO QUIRÚRGICO: • Objetivo I
controlar la fuente de infección (ej: quitar el apéndice). • Objetivo II
reducir el inóculo bacteriano (ej: el pus). • Objetivo III
prevenir la sepsis recurrente/presistente (ej: drenaje). • Objetivo IV
evitar el síndrome compartimental abdominal. 2. ANTIBIOTICOTERAPIA. 3. SOPORTE INTENSIVO: • Hemodinámico. • Respiratorio.

MANEJO QUIRÚRGICO PROBLEMÁTICA Y SITUACIÓN Hay aspectos que han favorecido el cambio de pensamiento sobre cómo debe ser tratado un paciente cuando va a ser operado, pero hay otros factores que, por el contrario, han frenado este cambio. a) FACTORES QUE FAVORECEN EL CAMBIO: -

-

Tras estos tres pasos, la mayoría de los enfermos evolucionan satisfactoriamente y solo un pequeño porcentaje morirán por:

-

El desarrollo de nuevas tecnologías de diagnóstico y tratamiento (Ej: laparoscopia). El desarrollo de nuevos planteamientos quirúrgicos (técnicos). Un mejor conocimiento de la fisiopatología de la sepsis.

1

Síndrome de disfunción multiorgánica. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (Ver lección 19 para estos terminos). 2

LECCIÓN 20

20- 1

CMG -

Cirugía General y Digestiva La publicación de múltiples ensayos clínicos. La medicina basada en la evidencia/guías clínicas (gran desarrollo en los últimos 15 años).

•

b) FACTORES QUE NO FAVORECEN EL CAMBIO:

-

La adherencia a principios quirúrgicos clásicos. La resistencia al cambio (desafío de nuevas tecnologías). El hecho de que los niveles de evidencia sean muy escasos en los estudios publicados.

CONCEPTOS CAMBIAR

CLÁSICOS

AUN

-

-

-

Hay gran número de procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de una sepsis intra-abdominal que, con la llegada de las nuevas técnicas, deben cambiar y reformarse. Nosotros nos centraremos en cuatro procedimientos que son los siguientes:

-

-

-

-

-

Es una práctica común que se emplea para reducir el inóculo bacteriano y prevenir el desarrollo de los abscesos. No está estandarizada ni la forma, ni la duración, ni la cantidad de líquido que debe emplearse para la irrigación con este procedimiento. La evidencia está basada en el sentido común y la experiencia personal. No existe evidencia de que reduzca la mortalidad o las complicaciones infecciosas si la cobertura antibiótica es correcta. Cabe destacar que: •

La irrigación peritoneal junto con antibióticos no aporta ventajas.

•

El líquido “abandonado” a nivel intraperitoneal crea abscesos, es decir, interfiere con el mecanismo de defensa peritoneal.

LECCIÓN 20

Es un procedimiento que provoca importantes pérdidas hemáticas con riesgo de dañar la integridad intestinal. No posee utilidad alguna.

c. DRENAJES:

POR

a. LAVADO PERITONEAL INTRAOPERATORIO:

La irrigación junto con antisépticos, como el yodo, puede producir efectos tóxicos.

b. DESBRIDAMIENTO RADICAL DEL PERITONEO: -

-

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-

-

Sólo deben emplearse en los abscesos y potenciales secreciones viscerales, así como en el control de fístulas. Deben ser suaves, activos y de sistema cerrado para evitar infecciones. Deben usarse el menor tiempo posible para evitar una reacción de cuerpo extraño. Hay que colocarlos lejos del intestino delgado y en zonas declives con el fin de evitar la perforación. Por último, hay que tener en cuenta que generan una “falsa sensación de seguridad”.

d. LAVADO PERITONEAL POSTOPERATORIO: -

Es imposible irrigar todo el abdomen, sólo se irriga el trayecto del drenaje. Su beneficio es muy dudoso. Su utilidad SÍ está demostrada en el manejo de necrosis pancreática infectada en la que el foco de infección NO está controlado.

AVANCES Y CONTROVERSIA ACTUALES

Los avances actuales se han realizado en torno a cuatro campos diferentes: A. TERAPIAS MÍNIMAMENTE INVASIVAS: a.1 Laparoscopia diagnóstica. a.2 Laparoscopia terapéutica. a.3 Drenaje percutáneo de abscesos guiado por técnicas de imagen. 20- 2

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Cirugía General y Digestiva

B. PERITONITIS Y ANASTOMOSIS PRIMARIA.

-

C. NUEVOS PLANTEAMIENTOS QUIRÚRGICOS: c.1 Relaparotomía “a demanda”. c.2 Relaparotomía “planeada”. c.3 Lavado peritoneal continuo. D. CIERRE ABDOMINAL TEMPORAL: d.1. Técnicas de cierre abdominal temporal. d.2. Síndrome compartimental abdominal3. A. TERAPIAS MÍNIMAMENTE INVASIVAS a.1) LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA. La laparoscopia tiene tanto capacidad diagnóstica como terapéutica. Su objetivo es reducir la tasa de error en pacientes con dolor abdominal en los cuales la indicación de laparotomía es dudosa, por ejemplo: Mujer en edad fértil con dolor abdominal hipogástrico: -

-

-

22% de los casos no requerirán cirugía, es decir, serán laparoscopias blancas, que no encuentran nada sospechoso o patológico. 5-10% de los casos precisan laparotomía; serían aquellas en las que tras hacer la laparoscopia se tendría que hacer una laparotomía porque la patología diagnosticada así lo requiere (un ejemplo podría ser una peritonitis aguda difusa, como se ve más abajo). El resto se diagnostican y tratan con la laparoscopia.

La laparoscopia diagnóstica está discutida en: - Peritonitis aguda difusa u obstrucción intestinal. - Riesgo perforación de víscera hueca.

CMG

Diseminación bacteriana hematógena y peritoneal.

La tasa de apendicitis es mucho mayor en el caso de laparotomía (92% de la laparotomía VS el 67% de la laparoscopia), pero la tasa diagnóstica es mayor en laparoscopia. Una laparoscopia negativa significa apendicectomía negativa4. Para aclararnos mejor, primero tengamos en cuenta que hablamos de laparoscopia diagnóstica y de laparotomía, y ahora pensemos que tenemos una paciente joven de unos 21 años, que presenta un dolor en fosa ilíaca derecha sospechoso de apendicitis, pero no lo tenemos claro (en el tema de apendicitis se puede ver que hay otras múltiples causas de ese tipo de clínica como una ovulación dolorosa), ¿qué hacemos? el sentido común y lo que has ido viendo, te dice que si tienes que hacer algo primero sea una laparoscopia, ¿por qué? pues porque es mejor que una laparotomía (menos cicatriz, menos complicaciones, etc. y además si diagnosticas puedes tratar directamente o convertir en una laparotomía); entonces, ¿no se deduce claramente que la tasa de apendicitis en las laparotomías será mayor que en las laparoscopias? y si no se deduce, es fácil que ahora caigas en la cuenta, porque la laparoscopia te saca de dudas y si laparotomizas es porque lo tienes muy claro. Por otro lado se puede, entonces, ver como la tasa de diagnóstico que tiene la laparoscopia es mayor que la de la laparotomía. La laparoscopia se considera una técnica menos invasiva y más aplicable que la laparotomía. Así mismo por medio de la observación clínica tenemos: -

Menos tasas de apendicectomía negativa. No aumenta la tasa de perforación.

4 3

Entidad caracterizada por un aumento de la presión intra-abdominal y un conjunto de alteraciones fisiopatológicas secundarias a la misma.

LECCIÓN 20

Apendicectomía negativa: nombre que se aplica al hecho de hacer laparoscopia por haber diagnosticado apendicitis pero al hacer la intervención tal apendicitis no existía y aún así se le extirpa el apéndice.

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Cirugía General y Digestiva

Sin embargo, se está dando un uso indiscriminado de las técnicas de imagen para hacer laparoscopia y es una gran desventaja en esta técnica; hay que hacer selección de pacientes a los que sí les harán estas técnicas diagnósticas. Ejemplo: Hacer una eco en duda de apendicitis si tenemos el signo de Blumberg+ (que ya te está diciendo que existe una irritación peritoneal) es desperdiciar el valor de ambas pruebas, pues con la laparoscopia podrías diagnosticar perfectamente y tratar. Mejor dejar la eco para casos en los que el diagnóstico sea mucho más dudoso.

Así mismo, sus inconvenientes son:   

-

Menor trauma operatorio y menor dolor. Menor tasa de infecciones de la herida quirúrgica. Estancia hospitalaria reducida (aprox menos de 24h). Recuperación postoperatoria precoz con excelente resultado estético.

CIRUGÍA DE LA PERFORACIÓN DE ÚLCERA (antiguamente).  CIRUGÍA DE LA PERFORACIÓN EN EXCLUSIVA.  TRATAMIENTO MÉDICO DE LA PERFORACIÓN Y LA ÚLCERA (actualmente). Este cuadro, digamos que aunque no se vea muy del todo claro, y aunque tampoco creamos que la importancia del mismo sea extrema, viene a exponer la evolución del tratamiento de la úlcera (primero se trataban quirúrgicamente la perforación y la úlcera, luego la perforación se suturaba; actualmente se puede hacer un tratamiento médico de ambas en determinadas ocasiones). Para más información Ver tema 11.

Las ventajas que aporta la laparoscopia en el tratamiento de la úlcera péptica son:

Esta técnica se pone en marcha cuando anteriormente hemos diagnosticado una apendicitis (por ejemplo) y queremos extirpar el apéndice, esa extirpación se hace mediante la llamada laparoscopia terapéutica.

-

La laparoscopia terapéutica se aplica en: a) Apendicitis (apendicectomía laparoscópica)
se operan a enfermos NO muy complicados por lo que se hace un sesgo de selección. Tiene las siguientes ventajas:   

Reduce las tasas de infección de la herida quirúrgica a la mitad. Menor estancia hospitalaria. Pronta reincorporación al trabajo por parte del enfermo.

LECCIÓN 20

Tiempo quirúrgico prolongado. Mayores costos de la cirugía. Mayor tasa de abscesos intraabdominales (se multiplica por 3) en las apendicitis gangrenosas5.

b) Úlcera péptica perforada
se produce un cambio en el paradigma terapéutico.

a.2) LAPAROSCOPIA TERAPÉUTICA. La laparoscopia tiene unas ventajas claras que aquí se resumen:

CMG

Tiempo quirúrgico reducido. Menor dolor postoperatorio. Menores tasas de complicaciones respiratorias. Postoperatorio corto. Pronta reincorporación al trabajo por parte del enfermo.

En esta patología se tiende a tratar enfermos menos graves (sesgo de selección). c) Colecistitis aguda
se hace la cirugía laparoscópica de forma temprana 5

Apendicitis gangrenosas: en esta patología no se suele convertir a laparotomía porque de todos los enfermos que llegan para operarse por laparoscopia no podemos saber cuales desarrollarán un absceso y cuales no.

20- 4

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Cirugía General y Digestiva

a pacientes con enfermedades leves/moderadas: -

-

APACHE II >12: se hace manejo conservador idéntico a la colecistostomía. Colecistitis gangrenosa / empiema: se hace manejo conservador y/o colecistostomía6. En el caso de que no haya respuesta se convierte a cirugía.

d) Colangitis aguda7 (tras diagnóstico por ERCP8)

se hace laparoscopia a pacientes con enfermedades leves/moderadas. La colangitis cursa con la denominada tríada de Charcot que consiste en: o Fiebre. o Dolor. o Ictericia. a.3) DRENAJE

PERCUTÁNEO DE ABSCESOS GUIADO POR TÉCNICAS DE IMAGEN.

-

-

-

-

No hay ensayos randomizados que comparen diferentes técnicas drenaje. En enfermedades no controladas el drenaje percutáneo es tan efectivo como el drenaje quirúrgico. Es el tratamiento de elección en el manejo de los abscesos intraabdominales, tanto como terapia definitiva como adyuvante a la cirugía.

RIA

La resección y anastomosis primaria en el seno de una peritonitis aguda difusa está plenamente aceptada en caso de afectación del intestino delgado, peno no es así en el caso del intestino grueso. Veamos que pasa con el intestino grueso… El 75% de los cirujanos prefieren el procedimiento de Hartmann9 debido al miedo a la dehiscencia anastomótica. El procedimiento de Hartmann se caracteriza por: o Alta tasa de complicaciones. o Alta morbimortalidad en la 2ª cirugía. o El 25% de pacientes no se reintervienen. ¿Qué ha cambiado desde los años 80 hasta la actualidad? APARTADO MERAMENTE INFORMATIVO A NUESTRO JUICIO.

-

6

Es la técnica que puede permitir un tratamiento menos agresivo. Básicamente consiste en drenar la vesícula biliar bajo anestesia local. 7 Es una inflamación del sistema de conductos biliares. La principal causa de la colangitis es la obstrucción o el bloqueo en alguna parte del sistema de conductos biliares. El bloqueo puede ser consecuencia de cálculos, un tumor, coágulos de sangre, estrechamiento producido por un procedimiento quirúrgico, inflamación del páncreas o invasión parasitaria. Otras causas incluyen el contraflujo de bacterias provenientes del intestino delgado o una infección sanguínea. 8 Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica.

LECCIÓN 20

Se usa de forma limitada en abscesos múltiples, colecciones mal circunscritas o en ausencia de una adecuada ventana radiológica de abordaje. Es poco efectivo en abscesos de pequeño tamaño, abscesos pancreáticos y abscesos por hongos.

B. PERITONITIS Y ANASTOMOSIS PRIMA-

El drenaje percutáneo posee las siguientes características: -

CMG

Hacia 1984
Se hicieron estudios acerca de las diferentes técnicas quirúrgicas empleadas en los cuales sólo el 10% corresponden a una anastomosis 1ª. La mortalidad de la anastomosis 1ª era del 8% con respecto al 12% del procedimiento de Hartmann y

9

Hoy se conoce como "Técnica de Hartmann" o "Procedimiento de Hartmann" u "Operación de Hartmann" a una cirugía llevada a cabo en dos tiempos. Después de la exéresis, el cabo proximal se aboca al exterior y el distal se sutura para, en un segundo tiempo, tres meses después, reconstruir el tránsito intestinal.

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Cirugía General y Digestiva

el 26% de la colonostomía. Se ha visto también que estos resultados son debidos al sesgo de selección de enfermos. Por otro lado se citan factores locales (peritonitis fecal, carga fecal, edema o isquemia…) como los causantes de la dehiscencia. -

Desde 1985 hasta el 2000
Se ha visto una relación clara entre peritonitis y mortalidad, siendo ésta independiente del tipo de cirugía empleada (anast. 1ª o Hartmann). Son los factores del huésped los que marcan el riesgo de dehiscencia (edad, duración de los síntomas, estado cardiovascular y respiratorio, APACHE II…) Se concluye que la anast. 1ª es una técnica segura.

-

Hacia 2001
en ningún estudio la anastomosis 1ª se asociaba a un mayor riesgo de mortalidad. Sólo en unos pocos estudios (2 de los 9 realizados) el verdadero determinante de mortalidad era el grado de afectación fisiológica (APACHE II) y no el tratamiento efectuado. Hay menor mortalidad en la anast. 1ª (4.3%) con respecto al 14.5% de la técnica de Hartmann. Se aprueba la realización de la técnica de Hartmann cuando haya riesgo elevado de dehiscencia dependiendo de los factores generales del enfermo.

-

Hacia 2004 y hasta la actualidad
en contra de lo que se piensa, la anastomosis 1º no acarrea mayor mortalidad que el procedimiento de Hartmann.

Hartmann

Nº DE ENFERMOS ESTUDIADOS 1051

Nº DE ESTUDIOS REALIZADOS 54

Anast. 1ª

569

50

TÉCNICA EMPLEADA

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19.6 %

% DE INFECCION DE LA HERIDA 29.1 %

9.9%

9.6%

% DE MORTALIDAD

Datos obtenidos del estudio de Salem L. y Flum DR en 2004.

C. NUEVOS PLANTEAMIENTOS QUIRURGICOS10 C.1)

RELAPAROTOMÍA “A DEMANDA”.

Este ha sido el abordaje tradicional, quedando la decisión de reoperar según la clínica y los datos de imagen. Durante los años 80’ y los 90’ fue criticada, pero los avances en técnicas de imagen y las complicaciones de otros abordajes la han popularizado de nuevo. Sólo se va a reoperar a aquellos que tiene una com10

Este es uno de los pocos apartados que si es muy importante. Los que fuisteis a clase os acordareis en lo que insistió en la Laparotomía a demanda Vs Laparotomía planeada.

LECCIÓN 20

plicación grave, y además ésta se confirma mediante una técnica de imagen, lo cual hoy día es fácil gracias a técnicas como el TAC o RM. En el estudio de Boermester, hecho en el año 2000, en el cual se tratan 278 pacientes, de los cuales 197 son intervenidos quirúrgicamente a “demanda”, se produce una mortalidad del 21 % frente al 36 % de los que fueron intervenidos mediante cirugía “planeada” (este concepto lo veremos más adelante). Sin embargo; se vio que la cirugía a demanda tenía más complicaciones como fístulas, abscesos o fugas anastomóticas. El éxito de la cirugía a demanda depende de los criterios clínicos y de imagen. Esto dijo

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el profesor que no es imprescindible y que forma parte de un estudio suyo, se adjunta por mera curiosidad: Uno de los problemas que plantea el realizar esta técnica es la ausencia de criterios clínicos validados para su uso secuencial en el curso de la enfermedad. C.2)

RELAPAROTOMÍA “PLANEADA”.

Ésta técnica tiene como fin reoperar al paciente, independientemente de su estado, pasadas unas 24 o 48 horas aproximadamente. Después de la primera intervención no se espera a evaluar ni a confirmar una clínica sino que es en la misma intervención donde ya se programa la siguiente. El objetivo de la segunda intervención es eliminar material infeccioso residual o prevenir complicaciones abdominales como una necrosis, un sangrado o dehiscencias. Por ejemplo este tipo de intervención se puede hacer en una isquemia mesentérica (todas las asas están necrosadas, con pus…) y donde si no se interviene a los 7 o 4 días puede recidivar agravándose más la operación porque el enfermo si se espera a complicaciones ya llegaría muy débil. Por eso en este caso se hace una primera operación, que es la intervención en sí, y una segunda para evitar las recidivas. Este tipo de reintervención

ES OBLIGADA SIEMPRE QUE LA FUENTE DE INFECCIÓN NO ESTÉ CONTROLADA (actualmente una de

sus indicaciones). Los problemas que plantea esta técnica son:  Es una estrategia no basada en la evidencia  Los estudios retrospectivos se han hecho con escaso número de pacientes y con ausencia de información detallada sobre los mismos.  Los criterios de de inclusión y elección de tratamiento son poco claros.

RELAPARATOMIA PLANEADA VS A DEMANDA Existen 9 estudios en los que se compara la planeada con la de demanda: Estudios sobre mortalidad: • 3 estudios sin diferencias entre ellos en los que se ve mayor mortalidad en la relaparotomia planeada: un 21-38% frente a un 13-42%. • 3 estudios a favor de la relaparotomia planeada: con una mortalidad del 2931% frente a un 73-89% de la relaparotomia a demanda. • 3 estudios a favor de la relaparotomia a demanda: con un 8-23% de mortalidad frente a un 33-77% de la relaparotomia planeada. Estudios sobre morbilidad en la relaparotomia planeada: • 24-58% de sangrado intraabdominal • 17-24% de fístulas intestinales • 28-54% de eventraciones. Meta-análisis11(Lamme, 2002): Sólo incluye 8 estudios de 181 analizados: • Mortalidad del 33% de la relaparotomía planeada frente a un 27% de la relaparotomía a demanda. Por tanto, la planeada tiene una mayor mortalidad. • La relaparotomía planeada presenta elevadísima heterogeneidad y más complicaciones. El estudio de Biling 1992, efectuado con 377 pacientes de los que 152 se tratan de forma planeada, sus resultados fueron los siguientes. Mortalidad:  Global: 35.5% de frente a un 21% de la mortalidad de la relaparotomia a demanda  Con control de la fuente: 19% de mortalidad de la relaparotomia planeada

11

LECCIÓN 20

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Este es el resumen de los estudios.

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Cirugía General y Digestiva

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frente a un 10% de la relaparotomia a demanda Sin control de la fuente: Se ve un 59 % de la mortalidad de la relaparotomía planeada frente a un 86% de la de a demanda. De estos datos se resalta la importancia clave del control del foco infeccioso, porque es esté último dato el que nos indicará el tipo de relaparotomía a decidir. SI TENEMOS UN

3) Cirugía de control de daños, por ejemplo en el caso de un paciente en shock antes de intervenirlo tengo que estabilizarlo hemodinámicamente. 4) Peritonitis aguda difusa fecal. Esta indicación no está clara. 5) Valoración de anastomosis de “alto riesgo”. Esta indicación, como la anterior tampoco es clara.

FOCO INFECCIOSO SIN CONTROLAR ELEGIREMOS RELAPAROTOMIA PLANEADA, ya

Aquí, nos surgen dos preguntas:

que este caso habrá menos probabilidad de muerte12. Un ejemplo será una necrosis pancreática donde el peritoneo se encuentra infectado, hay abscesos de pus… su solución sería limpiar y poner un drenaje. Si se dejase así mucho tiempo se pondría otra vez en marcha el proceso infeccioso e iría progresando al borde que si hiciese la relaparotomía a demanda dejaría que el enfermo volviera a ponerse fatal pero si por el contrario, hago una relaparotomía planeada antes de que se ponga mal el paciente interviniendo en 24 horas y no dejo recidivar el proceso infeccioso. ES MUY IMPORTANTE EL CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO PARA DECIDIR ENTRE RELAPAROTOMIA PLANEADA O A DEMANDA.

SI NO HAY CONTROL DEL FOCO

¡¡RELAPAROTOMÍA PLANEADA!! INDICACIONES ACTUALES DE LA RELAPAROTOMÍA PLANEADA 1) Inadecuado control de la fuente de infección. 2) Drenaje de los procesos infecciosos mal localizados.

1. ¿Cuántas veces se reopera? Hay casos de pacientes intervenidos hasta 16 o 17 veces pero esto no es lo normal. El número no está muy claro lo normal es laparatomizar 2 o 3 veces. Ora de las preguntas sería decir en cuánto tiempo se debe reintervenir: Lo normal sería antes de 5 o 7 días porque sino se convertiría en una relaparotomía a demanda. 2. ¿Cuándo finalizamos la laparatomización? Para esta pregunta existen criterios variados y poco o nada válidos. D. CIERRE ABDOMINAL La laparostomia abierta clásica está basada en el concepto de considerar el abdomen como una cavidad abscesual no funcionante. Anteriormente se usaba la técnica del zipper13 hasta que estaba el abdomen más o menos limpio para después cerrarse definitivamente. Ésta técnica presenta muchas complicaciones como la fístula o las hemorragias, etc. Pero se va a utilizar: 1. Cuando el abdomen no puede ser cerrado: a) Cuando existe una pérdida tisular b) Cuando la fascia es no viable porque está necrosada. c) Si existe edema intestinal masivo.

12

Este dato es muy importante y el profesor lo resaltó ¿posible pregunta de examen?

LECCIÓN 20

13

Técnica del Zipper: poner una cremallera en el abdomen del paciente.

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2. Cuando el abdomen no debe ser cerrado a causa de: a) Relaparotomia planeada. b) Síndrome compartimental abdominal (más tarde veremos en que consiste esta patología). Aquí se nos podría ocurrir la pregunta de ¿por qué no dejamos simplemente el abdomen abierto? Pues porque tendría aún más complicaciones como pérdida de temperatura, líquidos, puede producirse hemorragias o una perforación intestinal. D.1) TÉCNICAS DE CIERRE ABDOMINAL TEM14 PORAL .

Las técnicas para cierre temporal son 3: 1. Cierre con malla re-absorbible. 2. Cierre con bolsa de bogotá. 3. Cierre con sistema de vacuum pack.

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La malla puede dejarse largo plazo: - Tras la granulación se coloca injerto de piel. - La malla es reabsorbida por el organismo. - La eventración puede ser reparada un año más tarde.

CIERRE POR MEDIO DE BOLSA DE BOGOTÁ16: Las asas intestinales se encuentran totalmente edematizadas y para cubrirlas se utiliza una bolsa de suero salino grande (de unos 3 litros) recortada que hará función de pared abdominal cosida a la piel o a la fascia a través de la cual puedo ver la necrosis o la acumulación de líquidos. Su ventaja es que tiene un coste efectivo bajo y es fácilmente disponible.

CIERRE CON MALLA RE-ABSORBIBLE: Se crea una pared abdominal temporal mediante una malla de ácido poliglicólico15(dexón o vycril), que previene la evisceración. A los 7 o 10 días (cuando ya ha curado el edema y abdomen puede ser cerrado) se retira la malla y entonces se efectúa el cierre primario de la pared abdominal. La malla tiene la función de impedir la atrofia.

Malla:azul.Costillas:amarillo. Asas intestinales edematizadas: rojo.

CIERRE PACK:

POR

MEDIO

DE

VACCUM

Significa empaquetado al vacío. La pared abdominal tiene un defecto y se pone un plástico fino entre las asas abdominales y el músculo para evitar que se peguen: en el lugar donde esta el agujero se pone una esponja para taparlo por encima de esta se pone una segunda esponja. Tapando a estas dos esponjas

14

A poner cremalleras esterilizadas!!!!!!! Estas técnicas claras para el EXAMEN. 15 La malla es bicapa por dentro es una capa plástica que impide la adhesión de las asas abdominales y por fuera es tejido adherente para facilitar la adhesión de la piel.

LECCIÓN 20

16

Recibe el nombre de Bogotá porque es allí donde se comenzaron a hacer fundamentalmente, ya que es donde más se dan los traumatismos a causa de una bala.

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se pone un plástico al cual se le pone un sistema de aspiración potente. Este sistema es muy bueno para la prevención de infecciones debido a la presión negativa. Esta técnica se va haciendo cada vez más popular: -

Permite la expansión del contenido abdominal pero sin incrementos de la presión intraabdominal.

-

Permite la aspiración y cuantificación del líquido intra-abdominal.

-

Es barata con la excepción del sistema de aspiración.

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pacientes de trauma lo desarrollan con abdomen abierto. -

No está exenta de riesgo, por lo que hay que seleccionar mucho a los pacientes

¿Cuándo se usa laparostomia con cierre abdominal? El diagnóstico del síndrome compartimental abdominal se establece cuando la presión vesical es mayor de 15-25 mmHg. Es obligada la existencia de un síndrome clínico asociado, en especial cardiorrespiratorio y renal. ---------------------D.2) NAL.

SÍNDROME

COMPARTIMENTAL ABDOMI-

Se produce cuando el contenido abdominal es muy edematoso de modo que la presión abdominal asciende por encima de los 20 mmHg que es su presión normal como para permitir un cierre primario de modo que el cierre forzado del abdomen produciría compromiso respiratorio y una inadecuada perfusión, por lo que en él la única opción es el cierre temporal hasta que el edema se resuelva. Se produce a nivel:

1-Vertebras y costillas. 2-Abdomen. 3-Plastico para impedir la union con las visceras. 4- Plastico para cubrir. 5-Sistema de aspiración. 6Espojas.

•

SNC: aumenta la presión intracraneal y desciende la PPC

•

Cardiovascular: Hipovolemia, disminuye el retorno venoso, disminuye el gasto cardaiaco, disminuye las resistencias vasculares, y aumenta las presión venosa central.

•

Hepático: disminución del flujo portal y del aclaración de ácido láctico

•

Gastrointestinal: Disminuye el flujo celiaco, el flujo mucoso y el pH.

•

Pulmonar: Aumenta la presión pulmonar, disminuye el flujo de aire y la distensibilidad. Se producirán atelactasias, hipoxia e hipercapnia

•

Toracoabdominal: El diafragma se encuentra elevado por lo que favorece el aumento de la presión intratorácica, se produce compresión del volumen de capacidad inspiratoría, disminuye la

Estas dispositivas se pasaron rápido en clase se ponen por si acaso: La mayoría de los abdómenes abiertos pueden ser cerrados definitivamente. Algunos pacientes críticos pueden necesitar técnicas eventrógenas. La tasa de cierre abdominal durante el primer ingreso se correlacionan de forma directa con la rapidez de el diagnóstico y del tratamiento, también se relacionan indirectamente con la severidad de la enfermedad. -

Su valor en la peritonitis aguda no está demostrado

-

Su empleo no siempre evita el síndrome compartimental pues hasta un 50% de los

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han experimentado una difusión muy importante (laparoscopia).

distensibilidad de la pared y el flujo de la pared abdominal •

Renal: Disminuye el flujo renal, la diuresis y la tasa de filtración glomerular.

Esto tampoco lo puso el profesor pero lo ponemos para quien lo quiera:



Los estudios que analizan estas técnicas y que forman el grueso de la literatura, poseen un nivel de evidencia muy bajo (IVV).



La mayor parte de los cirujanos emplean sus técnicas basándose en los resultados publicados en estudios, cuando no en opiniones o en tradiciones, muchas de las cuales permanecen aún fuertemente arraigadas.



En ausencia de grandes fuentes de evidencia, los cirujanos debemos usar la lógica y, sobre toso, el sentido común.

CONCLUSIONES: 

En los últimos años hemos asistido al desarrollo de múltiples técnicas en el manejo de la sepsis abdominal.



Tras un periodo de euforia en su aplicación su uso ha quedado limitado en una serie de indicaciones muy restringidas (relaparotomia planeada)-Otros, por el contrario,

LECCIÓN 20

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TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO CONCEPTOS Peritonitis e infección intraabdominal (IIA) no son lo mismo. •

IIA: siempre producen peritonitis. Es todo proceso producido por bacterias con origen en las vísceras abdominales o retroperitoneales (ej. absceso renal).

•

PERITONITIS: cuadro de inflamación peritoneal. No todas la peritonitis son IIA, ya algunas son de carácter químico sin presencia de bacterias. Ejemplos de peritonitis químicas: -

1º fase de la perforación duodenal, que es aséptica porque solo sale ácido clorhídrico.

-

Hemoperitoneo: salida de sangre a cavidad abdominal.

MORTALIDAD Son frecuentes en la cirugía abdominal, teniendo una mortalidad global,en intervenciones urgentes, de un 22 % (incluyéndose en ella desde un niño de 15 años operado por una apendicitis, prácticamente sobreviviendo todos, hasta un anciano con peritonitis aguda difusa, donde la mortalidad es casi de un 100% ). En la UCI, la mortalidad asciende hasta un 44%. TRATAMIENTO DE LA IIA: 3 partes: 1. Quirúrgico. 2. De sostén. 3. Antibióticos17.

En determinadas ocasiones los antibióticos no son demasiado importantes, pero se ha comprobado que el 5-25% de la mortalidad es debida al mal uso o fracaso del tratamiento antibiótico. Se calcula que la mortalidad puede pasar del 22% al 32% como consecuencia del mal uso de los antibióticos.

TIPOS DE IIA a) Simple: Se encuentra localizada, sin afectación generalizada de la cavidad abdominal. La infección no traspasa la serosa del órgano afecto, no habiendo tampoco perforación. Alrededor del proceso infeccioso se genera cierto grado de inflamación paritoneal. Ej. Apendicitis flemonosa. b) Complicada: La inflamación va más allá del órgano afecto, perforándose la serosa y extendiéndose la infección por toda la cavidad abdominal. Dentro de la IIA también tenemos que determinar su origen: •

Comunitario: el proceso infeccioso se desarrolla fuera del hospital.

•

Nosocomial: son más graves, ya que se desarrollan cuando el enfermo está en el hospital. Una infección es considerada como nosocomial cuando aparece a partir de las 48 horas desde el ingreso hasta los 30 días posteriores al alta18. En la calle y en el hospital los “bichos” son distintos.

18

Nos se considera nosocomial a la infección que pueda coger el acompañante del enfermo, el que está de paso por el hospital, el amigo del acompañante…y ¡¡¡¡OSTIAS!!! (palabras del profesor) dejar de hacer más preguntas rebuscadas, mira que es difícil explicaros las cosas!!!!! TIA (ella sabe por

quien va), NOSOCOMIAL SOLO EN LOS INGRESADOS. 17

De esto es de lo que va esta parte del tema.

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TIPOS DE PERITONITIS PRIMARIA Pasan bacterias de manera espontánea desde el tubo digestivo a la cavidad abdominal, sin que exista perforación. Ej. Paciente cirrótico con ascitis. Al analizar el líquido ascítico podemos encontrar que tiene gran cantidad de bacterias, es decir, el paciente ha hecho una PBE19.

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FACTORES

A TENER EN CUENTA AL ADMINISTRAR EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Vancomicina y teicoplanina (glicopéptido) o Glinezolid +

Esta peritonitis no necesita tratamiento quirúrgico, con poner antibióticos es suficiente.

1º Piperacilina- tazobactan 2º Ampicilina + CCpina + Metronodazol 3º Imipenem o Meropenem

SECUNDARIA Existe un defecto en la pared del intestino (perforación), pasando las bacterias desde el tubo digestivo a la cavidad abdominal provocando una infección. El tratamiento es con antibióticos y cirugía.

TERCIARIA Ocurre cuando tras un tratamiento quirúrgico y antibiótico adecuado, persiste la peritonitis. En estos casos lo que podemos hacer es tratar a los pacientes con antibióticos activos frente a cocos gram + resistentes a B-lactámicos más los que se ponen cuando tenemos una infección comunitaria grave o nosocomial. El tratamiento seria:

1. Complicada o simple. Ej. Apendicitis flemonosa es diferente a un PAD20. 2. Comunitaria o nosocomial: las floras y las resistencias son distintas. 3. Edad. 4. Estado basal del paciente, es decir, no es lo mismo un paciente que estaba sano y de repente hace una IIA, que uno que la ha desarrollado estando en disfunción multiorgánica. 5. Origen: según el órgano que la origine, tendremos una flora y una cantidad de gérmenes distintos: a) ESTÓMAGO: existen pocas bacterias debido a su pH tan bajo. Encontramos fundamentalmente flora salival en poca cantidad: Streptococcus viridians.

Estos cocos G+ resistentes a B-lactámicos son conocidos como MRSA, apareciendo con mucha frecuencia en las peritonitis terciarias.

b) INTESTINO DELGADO: mayor cantidad de bacterias, y además aparecen enterobacterias, siendo las más famosas la E. Coli , Klebsiella y Proteus, pero también encontramos enterococo y anaerobios : Bacteioides fragilis.

Además de los MRSA, cuando el enfermo está mal, aparecen hongos, fundamentalmente Cándidas. Para eliminarlas daremos al paciente Fluconazol, pero si está muy mal daremos caspofungina.

19

Peritonitis bacteriana espontanea.

LECCIÓN 20

c) COLON: es donde más bacterias hay, aproximadamente 1012 gr/heces. Encontramos anaerobios, 20

Peritonitis aguda difusa.

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Cirugía General y Digestiva enterobacterias y enterococos. Es la misma flora que la del intestino pero en el colon la cantidad de anaerobios es mayor que la de aerobios en una proporción de 1000: 1. En ID: aerobios > anaerobios.

d) VIA BILIAR: normalmente es estéril pero, por ejemplo, cuando hay litiasis biliar la VB está contaminada por enterobacterias, pseudomona, enterococos y anaerobios. Las principales infecciones van a ser: -

Perforación de colon: anaerobios y E. Coli.

-

Perforación gástrica y de la VB: G + y G - aerobios.

E. Coli y Bacteroides fragilis aparecen en más del 80% de los cultivos. Esto se debe a dos fenómenos, sinergia y simplificación. Ambas bacterias van comiendo nutrientes (sinergia) no dejando a las demás bacterias comer, por lo que se reduce el espectro de bacterias que aparecen (simplificación). Si estamos tomando Omeprazol (hace que el pH del estómago sea menos ácido, y por tanto habrá un mayor número de bacterias en el estómago), antiobióticos vía oral (se cargan la flora) o en situaciones en las que el paciente está muy grave (no tiene buenos mecanismos de defensa), aparecen bacterias que en condiciones normales no deberían aparecer.

OTROS

FACTORES QUE IN-

terminar si estamos ante un paciente sin riesgo o un paciente de riesgo. 2.- Técnica quirúrgica: si existe o no control del foco infeccioso desde el punto de vista quirúrgico. Ej. Infección retroperitoneal es diferente a una apendicitis flemonosa (más fácil de controlar la infección y de asegurarnos que la hemos eliminado toda en esta última situación). 3.- Impacto de la IIA, es decir, como le sienta la infección al enfermo. Se mide con el APACHE II, usado en la UCIA para valorar el estado fisiológico del paciente en base a una serie de parámetros. Consideramos que una infección es grave cuando el APACHE > 15 puntos. Infección leve y moderada, APACHE 65 años, malnutrición (se mide con la albúmina), hipocolesterolemia, presencia o antecedentes de cáncer, patología renal o cardiaca, inmunosupresión (trasplante, DM, corticoides). Estos son los antecedentes más importantes que nos ayudarán a deLECCIÓN 20

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1º Amoxicilina Clavulánico21 : Blactámico con inhibidor de la Blactamasa. 2º Cefalosporina de 3ª + Metronidazol. 3º Ertapenem. 21

AUGMENTINE ®

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Cirugía General y Digestiva 1º Piperacilina- Tazobactan.

No usaremos Amoxicila, Clavulánico cuando… -

-

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2º Combinación Ampicilina + Metronodazol + CCpina.

Cuando en nuestro medio las resistencias de E.Coli a este antibiótico sen de hasta un 15%.

3º Carbapénico pero no Ertapenem sino Imipenem o Meropenem22.

Si la cirugía no controla definitivamente la infección. Infección leve o moderada → Ertapenem

En estos casos lo que daremos la 2º o 3º opción de tratamiento.

CARBAPENÉMICOS{ Infección grave o nosocomial →Imipenem → Meropenem

Cefalosporinas de 1ª o 2ª y Clindamicina (anaerobicida)… No las usaremos cuando aparezcan Bacteroides, ya que son resistentes a ellas. Quinolonas… Han sido usadas para el tratamiento de las infecciones comunitarias, generándose muchas resistencias a ellas (E Coli 20% de resistencia). Por lo tanto, no las vamos a usar en IIA.

Alérgicos a B-lactámicos (Penicilina)… -

Enfermos de los grupos a y b (infección nosocomial leve o moderada con o sin factores de riesgo): Usaremos Aztreonam o Amicacina + Metronidazol.

-

Pacientes del grupo c: Glicopéptido o Linezolid + el mismo tratamiento pautado para este grupo. También podemos usar solo Tigeciclina.

B) Infección comunitaria, leve o moderada, en inmunocompetente, sin antibióticos en las últimas 72 horas pero con factores de riesgo. Pautas tratamiento: 1º Ertapenem.

DURACIÓN

2º Piperacilina- Tazobactan: B-lactámico con inhibidor de la B-lactamasa.

DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

3º CCpina (cefalosporina)+Metronidazol.

-

Leve o moderado + cirugía potencialmente curativa: 24-72 horas.

-

Pacientes que no estén en esta situación anteriormente descrita, los mantendremos entre 5-7 días.

-

Otro criterio: Cuando el enfermo esté sin leucocitos (15 puntos) o nosocomial5, paciente inmunodeprimido o que ha recibido antibióticos durante las últimas 72 horas. En este caso usaremos tratamiento frente a pseudomonas ( Pseudomona aeruginosa) y enterococos ( Enterococcus faecalis): LECCIÓN 20

22

Tienen igual pronóstico la comunitaria grave que la nosocomial, independientemente del grado de esta última.

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El APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) es uno de los sistemas más frecuentemente utilizados para cuantificar la gravedad de un paciente con independencia del diagnóstico. En base a este Score podemos predecir la evolución de los pacientes por medio de una cifra objetiva. Variables fisiológicas

Rango elevado

Rango Bajo

+4 ≥ 41°

+3 39−40,9°

+2

Presión arterial media (mmHg)

≥ 160

130−159

110−129

70−109

50−69

Frecuencia cardíaca (respuesta ventricular)

≥ 180

140−179

110−139

70−109

55−69

Frecuencia respiratoria (no ventilado o ventilado)

≥ 50

35−49

≥ 500

350−499

Temperatura rectal (Axial +0.5°C)

Oxigenación : Elegir a ob a. Si FiO2 ≥ 0,5 anotar P A-aO2 b. Si FiO2 < 0,5 anotar PaO2

0 36−38,4°

25−34

12−24

200−349

pH arterial (Preferido) HCO3 sérico (venoso mEq/l)

≥ 7,7 ≥ 52

7,6−7,59 41−51,9

Sodio Sérico (mEq/l)

≥ 180

160−179

≥7

6−6,9

Creatinina sérica (mg/dl) Doble puntuación en caso de fallo renal agudo

≥ 3,5

2−3,4

Hematocrito (%)

≥ 60

50−59,9

Leucocitos (Total/mm3 en miles)

≥ 40

20−39,9

Potasio Sérico (mEq/l)

+1 38,5−38,9°

155−159

< 200 > 70

+1 34−35,9°

+2 32−33,9°

10−11

+3 30−31,9°

≤ 49 40−54

6−9

61−70

+4 ≤ 29,9°

≤ 39 ≤5

55−60

40 Similar a tuH IPERPLÁSICO Recto años bular Pacientes Dónde se con enferproduzca INFLAMATORIO la agre- medad in- flamatoria sión crónica Recto, Primera H AMARTOMAPediculados pueden década de TOSO O JUVEcolor rojo protruir vida (50 años. SOH y sigmoidoscopia -colonoscopia. Prevención terciaria o vigilancia post-tratamiento: o Detección de nuevas lesiones. o Ausencia de lesiones  colonoscopia cada 3 años. PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS No tienen potencial de malignización. Hiperplásicos o metaplásicos. Inflamatorios o pseudopólipos. Hamartomatosos o juveniles. Tratamiento: polipectomía endoscópica. No precisan seguimiento.

LECCIÓN 21

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LECCIÓN 22 SÍNDROMES POLIPÓSICOS Hablamos de síndrome polipósico cuando encontramos más de 100 pólipos en intestino. Estos síndromes se clasifican en: 1) HEREDITARIOS : dentro de este grupo encontramos: ADENOMATOSOS : al hablar de este tipo nos referimos casi exclusivamente a la Poliposis Adenomatosa Familiar. También incluimos aquí dos de sus variantes fenotípicas: el Síndrome de Gardner y el Síndrome de Turcot. Hamartomatosos: donde están el Síndrome de Peutz-Jeghers y la Poliposis Juvenil. 2) NO HEREDITARIOS: aquí encontramos el Síndrome de Cronkhite-Canada. Como ya sabemos, la presencia de pólipos siempre conlleva un cierto riesgo de posible malignización. De los síndromes anteriores alguno es muy probable que acabe en un cáncer y otros no tanto: a) ALTO RIESGO DE CÁNCER: Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF). Síndrome de Turcot. Síndrome de Gardner. Síndrome de adenomas colorrectales múltiples (PAF atenuada y Poliposis asociada a MYH). b) BAJO RIESGO DE CÁNCER: Síndrome de Peutz-Jeghers. Poliposis Juvenil. Síndrome de Cronkhite-Canada. LECCIÓN 22

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) La PAF o Poliposis Colónica Familiar es el síndrome polipósico más importante hoy en día, ya que es la más frecuente (13/18.000 nacimientos). Tiene herencia autosómica dominante y ocurre por una mutación germinal localizada en el gen APC (Adenomatous Polyposis Coli) del cromosoma 5 (5q21). Se caracteriza por la existencia de más de 100 pólipos en intestino grueso (colon y recto). Generalmente, se encuentran pólipos de las tres variedades (tubulares, túbulo-vellosos y vellosos) y en el 70-80% de los casos se sitúan preferentemente en el colon izquierdo. Los pólipos son de pequeño tamaño y se distribuyen de forma difusa cubriendo toda la mucosa colónica. En las formas típicas de la enfermedad los pólipos se diagnostican sobre los 30-35 años y el cáncer sobre los 40 años.

PAF

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CLINICA DE LA PAF Algunas de las manifestaciones clínicas más relevantes de esta enfermedad son: 1) PÓLIPOS Y CÁNCER EN TGI 1 SUPERIOR: Representan la 3ª causa de muerte en pacientes con PAF (8’2%). El 90% son adenomas situados en estómago y en duodeno (más concretamente en la ampolla de Vater); los pólipos adenomatosos del duodeno se localizan en el 60% de los casos en la región periampular. Los pólipos gástricos no neoplásicos se producen por hiperplasia glandular fúndica en el 90% de los casos. También cabe resaltar que la incidencia de cáncer de estómago aumenta si la PAF se asocia con la mutación de la –catenina.

Ampliación de contenido La proteína APC presenta varios dominios y regiones de interacción con distintas proteínas. Destaca el dominio que presenta una zona de interacción con la proteína -catenina y otra región para la regulación negativa de la misma. El análisis mutacional de APC revela que la mayoría de mutaciones germinales encontradas en pacientes con PAF eran mutaciones sin sentido que generaban codones de stop en la región que interviene en las funciones de -catenina. Debido a esto se produce una acumulación de -catenina que aumenta su presencia en el núcleo interaccionando con los factores de transcripción celulares. De este modo se produce la transformación de las células epiteliales colónicas.

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2) H IPERTROFIA CONGÉNITA DEL EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA: (70-80% de las PAF) se presenta desde el nacimiento, mucho antes de la aparición de los pólipos, y no presenta sintomatología alguna. Sin embargo, nos es muy útil para la detección precoz de la PAF mediante una prueba de fondo de ojo. No degenera en cáncer.

Fondo de ojo con hipertrofia congénita del epitelio pigmentario.

3) TUMORES DESMOIDES : son la 2ª causa de muerte en estos pacientes (10’9%). Se trata de tumores fibromatosos localmente invasivos, el 50% de estos aparecen en abdomen y el otro 50% en la pared abdominal. La mayoría son asintomáticos; sin embargo, cuando producen clínica se presentan con dolor abdominal, obstrucción, hemorragia intestinal, etc. Son la 2ª causa de muerte debido a su elevada recurrencia, 45%. Su tratamiento es la extirpación; aunque también podemos usar AINEs 2 y antiestrógenos con la finalidad de estabilizar su crecimiento o que se de una regresión del mismo.

Ampliación de contenido Los tumores desmoides o fibromatosis profundas son un tipo de fibromatosis. No son malignos en cuanto a capacidad de metastatizar pero pueden ser muy destructivos localmente. Hay dos tipos, extraabdominales o abdominales. Los 2

1

Tracto Gastro-Intestinal.

LECCIÓN 22

Sulindac es un AINE que disminuye el crecimiento de pólipos y lesiones precancerosas en el colon relacionadas con la PAF, se verá más adelant e.

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extraabdominales se suelen presentar en la 3ª o 4ª década en mujeres y tienen una posible causa genética. Los abdominales son menos frecuentes pero más conocidos; al situarse en gran medida sobre cicatrices previas y tras el embarazo se cree que se originan por un efecto hormonal y un traumatismo mantenido (de lo que podemos deducir su posible tratamiento con antiestrogénicos). 4) CÁNCER DE TIROIDES: podemos detectarlo con una endoscopia digestiva a lta3 o con una ECO-tiroidea. 5) HEPATOBLASTOMA: los hijos de pacientes con PAF tiene una alta probabilidad de padecer un hepatoblastoma 4. El diagnóstico precoz de esta enfermedad es vital 5 para el paciente y no se debe dejar evolucionar. Para ello se deben realizar detección de fetoproteína, ECO, TAC y RM hepática al niño. DIAGNÓSTICO DE LA PAF Distinguimos a la hora del diagnóstico dos tipos de PAF: PAF C LÁSICA: se caracteriza por tener >100 pólipos, y su aparición es temprana, en la pubertad. PAF ATENUADA : compuesta por 25 años 9. En ellos debe realizarse colectomía profiláctica en el 100% de los casos que presenten PAF clásica y en el 60-70% de las PAF atenuadas. Las opciones quirúrgicas en estos casos son varias: Proctocolectomía con reservorio ileal y anastomosis ileoanal.

A

MYH

Colectomía total con anastomosis ileorrectal.

Este síndrome poliposo adenomatoso múltiple es de herencia autosómica recesiva. Se produce por mutación del gen MutY Homologue (MYH). Tiene de 15-100 pólipos, de los cuales el 50% pueden degenerar en cáncer.

Proctocolectomía total con ileostomía.

Ampliación de contenido El gen responsable es el homólogo humano de MutY de E. coli (MYH), un gen reparador-excisor de bases. En el mecanismo de reparación-excisión de base, una ADN-glicosilasa específica de adenina, elimina las adeninas erróneamente emparejadas con guaninas o los compuestos estables de la guanina (8oxo-7 y 8-dihidroxi-2’deoxiguanosina) producidas como consecuencia del daño oxidativo en el ADN.

La elección de la intervención más apropiada depende del estadio en que se encuentre el cáncer, el número de pólipos en recto y el fenotipo familiar. Veamos a continuación estas técnicas. PROCTOCOLECTOMÍA CON RESERVORIO ILEAL Y ANASTOMOSIS ILEOANAL

Este tipo de cirugía esta indicada en pacientes con PAF clásica, afección severa del recto, cáncer de recto/colon y cáncer de recto tras colectomía con anastomosis ileorrectal. Sus contraindicaciones son: en caso de alteración esfinteriana, cáncer de recto muy bajo, cáncer de colon incurable y si el paciente padece tumor desmoide intraabdominal o enfermedad de Crohn.

9

En la mayoría de los casos el riesgo es bajo antes de los 20 años, motivo por el cual se realiza la c irugía después de esa edad. Sin embargo, en pacientes con un gran número de pólipos o en quienes tienen s íntomas la cirugía se realiza tras el diagnóstico.

LECCIÓN 22

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7) Disminución fertilidad en mujeres: 4060% en proctocolectomía con reservorio y 0-5% en colectomía con ileorrectal. 8) Riesgo de pólipos en el reservorio del 7, 35 y 75% a los 5, 10 y 15 años postcirugía o superior. Indicaciones

9) Riesgo de adenomas: superior en las anastomosis mecánica que en la mucosectomía con anastomosis manual. 10) Riesgo de cáncer es escaso 10: 1 caso de adenocarcinoma en el reservorio, 4 casos en la anastomosis ileoanal y 2 casos en la zona de transición. ¿EN QUÉ CONSISTE LA INTERVENCIÓN?

Contraindicaciones

Cuenta con dos VENTAJAS claras: ausencia de estoma permanente y exéresis completa del recto, lo que evita el desarrollo de un posible cáncer. Las DESVENTAJAS de esta intervención son múltiples y muy distintas. Las enumeramos a continuación:

En realidad deberíamos decir que son dos intervenciones. En la primera operación abrimos y resecamos todo el colon y recto, dejando un reservorio ileal en forma de “J” y abocando el íleon directamente a la piel. Dejamos descansar la unión unos días, y tras esto realizamos la segunda operación. En ella realizamos la anastomosis ileoanal. La incidencia de fugas o dehiscencias en esta cirugía es muy frecuente, por eso a veces se recurre a la ileostomía definitiva.

1) Se trata de una intervención compleja. 2) Ileostomía temporal.

1ª INTERVENCIÓN: RESECCIÓN + RESERVORIO ILEAL EN J

3) Provoca alteraciones funcionales al lesionar los nervios del sistema nervioso simpático y parasimpático. Las alteraciones son: o Sexuales y urológicas: (0-25%) o Incontinencia (3-10%) o Aumento nº deposiciones (5-6 / 24 h.)

2ª INTERVENCIÓN: AN AST OMOSIS ILEOAN AL

4) Fracasos del reservorio (6-10%): con posible desarrollo de sepsis o isquemia. 5) Mayor número de complicaciones. 6) Reservoritis (9-12%) (Colitis Ulcerosa: 40-50%).

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Esto se debe a que los nervios que van a irradiar esta zona se dañan muy poco.

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Proctocolectomía con reservorio ileal y ana stomosi s ileoanal.

COLECTOMÍA TOTAL CON ANASTOMOSIS ILEORRECTAL

Esta intervención esta INDICADA para pacientes con PAF atenuada con < 20 pólipos en recto. Se trata de cánceres incurables y suelen presentarse en gente joven. Es muy importante discutir bien con el paciente este tipo de intervención y, al realizarla debemos dejar siempre los últimos 10-12 cm de ampolla rectal.

Las VENTAJAS de esta intervención son varias: es sencilla, se requiere una sola intervención, da pocas complicaciones y tiene buenos resultados funcionales (deja tanto buena continencia como mínimas secuelas sexuales y urológicas). Pero cuenta con dos grandes DESVENTAJAS: el paciente deberá realizarse un control endoscópico de por vida cada 6 meses y con el paso de los años va aumentando el riesgo de desarrollar cáncer de recto (a los 40 años hasta un 32%). NOTA: En pacientes en los que se preserva el recto se debe dar tratamiento con SULINDAC11 (300mg/día) más tratamiento exerético si precisa. ¿EN QUÉ CONSISTE LA INTERVENCIÓN?

Las CONTRAINDICACIONES son tres: no debe realizarse en pacientes que no sigan un control anual, riesgo de desarrollar cáncer de recto y alteraciones esfinterianas.

En esta intervención resecamos solo el colon y dejamos el recto. En ella la incidencia de fugas es mucho menor que en la anterior.

RESECCIÓN DEL COLON DEJANDO 10-12 ÚLT IMOS CM DE RECT O SIEMPRE

11

Ver nota al pie 6 y más adelante en tratamiento médico en la prevención.

LECCIÓN 22

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T RATAMIENTO

MÉDICO EN LA PREVENCIÓN DEL CÁNCER COLORRECTAL Contamos con dos fármacos: SULINDAC: AINE inductor de la apoptosis. Colectomía total con anastomosi s ileorrectal.

PROCTOCOLECTOMÍA CON ILEOSTOMÍA Se usa en cáncer de recto bajo, cuando hay afección esfinteriana y es imposible realizar un reservorio ileal, por presencia de tumor desmoide abdominal, resección previa de intestino delgado o existencia de enfermedad de Crohn. Resaltar que con esta intervención NO SE CONSERVAN LOS ESFÍNTERES.

CELECOXIB (Onsenal ®): inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2. Estos fármacos disminuyen la incidencia de poliposis, provocan una regresión de los pólipos pero por periodos cortos (50 años, el seguimiento de esta lesión es más intenso. Pero no se ha demostrado con estudios la eficacia del mismo. El diagnóstico de esta lesión se realiza mediante endoscopia con visión lateral 15.

Endoscopi a con vi sión lateral.

Para el cribado del adenocarcinoma duodenal contamos con una tabla (la enco ntrareis al final del tema). El tratamiento en estos casos suele ser suficiente con la extirpación endoscópica (polipectomía); pero si hay displasia severa, pólipos múltiples o adenomas periampulares en pacientes jóvenes y con antecedentes de cáncer duodenal, debemos recurrir a la cirugía. Las técnicas quirúrgicas usadas son: Duodenopancreatectomía: usada.

Se trata de la 3ª causa de muerte en pacientes con PAF. Se inicia su aparición a los 30 años. Usamos para definirlos la Clasificación de Spigelman (basada en el número, el tamaño y la histología de los pólipos). Grado 1 NÚMERO 1-4 TAMAÑO 1-4 H ISTOLOGÍA Tubular DISPLASIA Leve

2 5-20 5-10 Mixto Moderada

CMG

la

más

Duodenectomía con preservación pancreática: existen pocos datos, pero destaca su alta tasa de recidiva en la mucosa periampular.

3 >20 >10 Velloso Grave

Ampulectomía: solo en casos seleccionados. Cuenta con complicaciones en el 8-15% de los casos y tiene una alta tasa de recurrencia.

Clasificación de Spigelman 15

El endoscopio de visión lateral pres enta la punta flexionada un det erminado ángulo que puede variar.

LECCIÓN 22

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OTRAS

MANIFESTACIONES EXTRA COLÓNICAS

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SÍNDROMES

POLIPOSICOS HAMARTOMATOSOS SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS

PÓLIPOS FÚNDICOS: Es necesario evaluar la lesión. Si hay hiperplasia de glándulas fúndicas no es necesaria la resección quirúrgica. Si hay displasia de las mismas glándulas, entonces se debe realizar una gastrectomía.

Polipo fundico.

OTRAS: Cáncer Papilar de tiroides, Cáncer Pancreático, Hepatoblastoma y Meduloblastoma. Todas estas manifestaciones extracolónicas tienen una baja frecuencia, por lo que el rendimiento del cribado es escaso. El cribado para estas patologías se basa en: ECO cervical cada 2-3 años ECO abdominal α-fetoproteinuria recién nacidos hasta los 6 años para la detección del hepatoblastoma (no está aceptado por todos los grupos).

LECCIÓN 22

Es una poliposis familiar hamartomatosa poco frecuente y autosómica dominante asociada al gen LKB1. A pesar de llevar el apellido familiar, en dos tercios de pacientes no existen antecedentes familiares. Se caracteriza por presentar múltiples hamartomas de aspecto arborescente en el tracto digestivo, especialmente en el intestino delgado por lo cual es muy importante realizar revisiones endoscópicas. Esta enfermedad no suele evolucionar a cáncer de la parte alta de tubo digestivo. Sin embargo, sí se ha visto una mayor relación con la incidencia de cáncer otras partes del abdomen, como ejemplo el de ovario, colon, duodeno, yeyuno, mama, testículo,etc. por lo que, además de la endoscopia para estudiar los hamartomas del tubo digestivo, es importante realizar un TC de todo el abdomen. La clínica se compone pequeñas erosiones que derivan en anemia crónica, fácilmente solucionable mediante la ingestión de hierro, además puede producir una oclusión en el caso de que se produzca un aumento de tamaño de un hamartoma. Además también puede presentar dolor cólico abdominal debido a invaginaciones intestinales. El paciente muestra una pigmentación mucocutánea característica que servirá para el diagnóstico. Se trata de manchas color café con leche con predominio en la mucosa bucal, palma de los dedos de manos y pies y mucosa genital y anal. Aparecen en la lactancia y desaparecen durante la pubertad.

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SÍNDROMES

POLIPOSICOS NO HEREDITARIOS SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA Manchas en la mucosa bucal.

En cuanto al diagnóstico, se basa en la observación de las manchas anteriormente descritas, la endoscopia y el enema opaco.

POLIPOSIS JUVENIL Es una enfermedad rara y propia de la infancia. Se caracteriza por la presencia de hamartomas grandes (mayores de 2 cm) en recto (principalmente) y en colon. Estos hamartomas tienen un eje conjuntivo muy laxo, lo que permite que sean fácilmente extirpables, incluso puede caerse espontáneamente o por contacto en un tacto rectal. Está asociado a los genes PTEN y SMAD4, los cuales favorecen la transformación maligna en un microambiente adecuado. En un 10-60% de los casos dan neoplasias del tubo gastrointestinal.

Es una poliposis no hereditaria, muy rara que se suele asociar a una poliposis gastrointestinal difusa que no degenera en cáncer. La CLÍNICA se compone principalmente de hiperpigmentación cutánea, alopecia, onicodistrofia16, diarrea crónica que necesita nutrición parenteral, síndrome malabsortivo progresivo y enteropatía pierde proteínas. Todo ello conlleva que la enfermedad tenga un mal pronóstico. No existe tratamiento específico. Se debe aplicar TRATAMIENTO SINTOMÁTICO con nutrición enteral / parenteral (según las circunstancias), corticoides, antibióticos y resecciones quirúrgicas en caso de obstrucción.

El tratamiento es la polipectomía endoscópica cuando son pocos y, en caso de que se presenten con obstrucción o hemorragia, la intervención quirúrgica será necesaria para solucionar estos cuadros y su extirpación.

16

LECCIÓN 22

Malformaciones de las uñas.

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VARIANTES DE PAF SD DE POLIPOSIS FAMILIAR ATENU ADA

SD DE GARDNER

SD DE TURCOT

CCR, osteomas, tm de tejidos blandos

Tm en SNC (Meduloblastoma)

TIPO I (MLH1-PMS 2)

POLIPOSIS ASOCIA DA A MY H

TIPO II (APC)

ESQUEMA VARIANTES DE POLIPOSIS A DENOMATOSA FAMILIAR

HALLAZGO ENDOSCÓPICO

SEGUIMIENTO

Estadio 0

No pólipos

Cada 4 años

Estadio I

Poliposis mínima con 1-4 pólipos tubulares de 1-4mm

Repetir endoscopia cada 2-3 años

Estadio II

Poliposis media con 5-9 pólipos tubulares de 5-9mm

Repetir endoscopia cada 1-3 años

Estadio III

Poliposis moderada con >20 pólipos de >1cm

Repetir endoscopia cada 6-12 meses

Estadio IV

Poliposis densa y displasia severa

Evaluación quirúrgica

Tabla para el cribado del adenocarcinoma duodena.l

LECCIÓN 22

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SINOPSIS TEMA 22 SÍNDROMES POLIPÓSICOS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR o Es el más importante. Presenta >100 pólipos en IG. o Clínica de la PAF: pólipos y cáncer en TGI s uperior, hipertrofia congénita del epitelio pigme ntario de la retina, tumores desmoides, cáncer de tiroides y hepatoblastoma. o Diagnóstico: PAF clásica / PAF atenuada. Análisis genético, colonoscopia y cribado (endoscopia digestiva alta, ECO cervical y exploraciones hepáticas junt o a α-fetoproteína. SINDROME DE GARDNER SINDROME DE TURCOT SÍNDROME DE POLIPOSIS FAMILIAR ATENUADA POLIPOSIS ASOCIADA A MYH TRATAMIENTO DE LA AFECCIÓN COLORRECTAL : 1. PROCTOCOLECTOMÍA CON RESERVORIO IL EAL Y ANASTOMOSIS ILEOANAL (indicada en PAF clásica, afección severa del recto, cáncer recto/ colon, cáncer recto tras colectomía y anastomosis ileorrectal). Se realiza una primera intervención en la que se realiza un reservorio en J, además de la resección, para terminar anastomosando ileon y ano en una segunda intervención. 2. COL ECTOMÍA TOTAL MÁS ANASTOMOSIS ILEORRECTAL (indicada para PAF atenuada). Preserva el recto por lo que en muchos de estos pacient es se suplementa con Sulindac. 3. PROCTOCOLECTOMÍA MÁS ILEOSTOMÍA (en cáncer de recto bajo, con imposibilidad de rese rvorio, no conserva esfínteres). PROFILAXIS PRIMARIA: inhibidores de la ciclooxigenasa (discutidos). SECUNDARIA: cribado para mutaciones del gen APC y/o alteraciones fenotípicas. TRATAMIENTO MÉDICO EN LA PREVENCIÓN DEL CCR Sulindac y Celecoxib disminuyen la incidencia de poliposis y provocan regresión en los pólipos. No e s un tratamiento efectivo como alternativa a la cirugía. M ANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS TUMOR DESMOIDE (mujer, historia previa de cirugía, mutación del gen AP C, antecedent es de tumores desmoides, PAF). Estudio Cleveland Clinic  tratamiento médico (Sulindac / Tamoxifeno). ADENOCARCINOMA DUODENAL (tercera causa de muerte en pacientes con PAF) Clasificación de Spigelman. Diagnóstico mediante endoscopia. Tratamiento quirúrgico mediante: duodenopancreatectomía, duodenectomía con preservación pancreática y ampulectomía. OTRAS MANIFESTACIONES EXTRACOLÓNICAS: pólipos fúndicos, cáncer papilar de tiroides, cáncer de páncreas, hepatoblastoma y meduloblastoma. SÍNDROMES POLIPÓSICOS HAMARTOMATOSOS SÍNDROME DE P EUTZ-J EGHERS. Múltiples hamartomas en tracto digestivo, anemia crónica (erosiones ), obstrucciones, invaginaciones (dolor c ólico abdominal) y pigmentación muc ocutánea característica (manchas color café con leche). Para el diagnóstico  endoscopia y enema opaco. POLIPOSIS JUV ENIL . Hamartomas grandes situados en recto (sobre t odo) fácilmente extirpables (incluso pueden despegar su base de forma espont ánea). Polipectomía endoscópica y cirugía si present an complicaciones. SÍNDROMES POLIPÓSICOS NO HEREDITARIOS SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA. Asociado a poliposis gastrointestinal difusa que no deg enera en cáncer. Hiperpigmentación cutánea, alopecia, onicodistrofia, diarrea crónica, s índrome malabsortivo progresivo y ent eropatía pierde-proteínas. Tratamiento sintomático.

LECCIÓN 22

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LECCIÓN 23 CÁNCER COLORRECTAL I El cáncer colorrectal (CCR) es el más frecuente del tubo digestivo. Representa la 3ª neoplasia maligna en orden de frecue ncia en la población mundial (11%), después del cáncer de pulmón y de próstata en el varón y de mama y pulmón en la mujer El aspecto microscópico de CCR es en el 95% de los casos un adenocarcinoma y el 5% restante son linfomas, sarcomas o tumores carcinoides. Los cánceres sincrónicos1 se hallan en el 5% de los pacientes. Los cánceres metacrónicos 2 se aprecian en el 2% de los pacientes 3.

1

En este caso, dos o más neoplasias que ocurren simultáneament e en el colon. 2 Nueva lesión primaria en un paciente operado ya de un CCR. 3 Nota de la revisora: pido perd ón por todas las veces en las que en esta comisión ha aparecido colÓn en vez de colon, el corrector del word forma parte de mi lista de enemigos a eliminar, los consejos de usar los correctores automáticos me trajeron más de un problema por ello llevo a cabo las correcciones manualmente de modo que… este tema… va por él, Colón!!  y porque curiosamente en Guía (Gran Canaria) existe un gran debate acerca de un busto del que no se sabe exactamente a quién represent a, si a Colón o Luján, este último escultor y arquit ecto del barroco grancanario. A alguien le queda duda de quién explicó este t ema? 

LECCIÓN 23

ETIOLOGÍA En el 90% de los casos se trata de un cáncer esporádico y en el 10% es genético. ESPORÁDICO EDAD: Aumenta su incidencia conforme avanza la edad de manera que el 50% aparecen por encima de los 60 años. SEXO: El cáncer de colon tiene la misma incidencia en ambos sexos; pero el de recto es mas frecuente en varones en una proporción de 2:1. FACTORES DIETÉTICOS Y AMBIENTALES : La dieta es el factor más implicado en la génesis del tumor. El exceso de grasa y la deficiencia de fibra son factores etiológicos importantes. La grasa aume nta los niveles de colesterol y da lugar a un a umento de la síntesis de ácidos biliares en el hígado, así aumentan en el colon, donde las bacterias anaerobias los convierten en ácidos biliares secundarios que pueden promover la carcinogénesis. Si además la ingesta de fibra es baja, condiciona un tiempo de tránsito digestivo más largo con mayor exposición de la mucosa colónica a agentes carcinogenéticos4. Por otro lado, la elevada concentración de carcinógenos en la polución puede condicionar un aumento de estos tumores. Todos estos factores condicionan que sea más frecuente en países con un mayor desarrollo económico (donde la alimentación con 4

Se entiende los que se eliminan por las heces.

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poca fibra, aumento de ingesta de grasas, polución, etc. priman sobre otros hábitos más saludables). EXISTEN ADEMÁS FACTORES PRECANCEROSOS :

O PROCESOS

-

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal, principalmente la colitis ulcerosa, siendo más propensas las colitis de larga evolución y las que afectan a todo el colon, precisando colonoscopias anuales e incluso colectomías totales.

-

Los adenomas de colon, si son mayores de 2cm el 50% han degenerado, los adenomas túbulo-vellosos con un 25% de degeneración, y principalmente los vellosos que se malignizan en el 40% de los pacientes.

-

La ureterosigmoidostomía5 y la bacteriemia por Streptococcus bovis6.

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acumulación de mutaciones de genes específicos que controlan la división celular, la apoptosis y las reparaciones de DNA. El CCR puede producirse por estímulo, oncogen activado, o bien por un fallo de factores frenadotes, gen supresor inactivado. En ambos casos, el resultado es el cáncer. Dentro de los oncogenes supresores, el más estudiado ha sido el gen responsable de la poliposis adenomatosa familiar: Adenomatous Polyposis Coli (APC), que ha sido localizado en la banda q21-22 del cromosoma 5. Las alteraciones en el gen p53, la pérdida de alelos del cromosoma 18q y las mutaciones en el gen k-ras han sido algunas de las más frecuentemente consideradas. Existe también abundante evidencia de que estos factores genéticos tienen una interacción directa con factores dietéticos y ambientales. EXISTEN DOS SÍNDROMES GENÉTICOS PRINCIPALES :

GENÉTICO El defecto hereditario está en la célula germinal. Desarrollos recientes en la biología molecular y genética de los últimos años han permitido avanzar en el conocimiento del papel de los genes en el CCR. Existen estudios donde se muestra que el CCR se genera como resultado de una 5

Se utiliza para c orregir una extrofia congénita de la vejiga. De 15 a 30 años después de un 5 -10% padecen de c áncer colorrectal. La extrofia congénita de la vejiga es una malformación congénita que afecta a la vejiga y que puede acompañarse de otras malformaciones genit ourinarias. 6 Como bien sabéis por las endocarditis del Dr. Soria el Streptococcus bovis es uno de los principales causant es de Endocarditis Infecciosa subaguda y al igual que hiz o Peter Joseph Flowers White en la fabulos a comisión de cardiología , aclaro de nuevo que tant o Streptococcus faecalis como bovis fueron estudiados en Microbiología como Enterococcus; pero se acepta la doble nomenclatura pues se considera a los Enterococcus como Streptococcus entéricos. No es broma el hecho de que tras una bacteriemia por bovis aparezcan tumores en colon, podéis encontrar en internet estudios sobre esto, aquí va uno gallego de una hoja de extensión: http://www.sepd.org/comunica/P0000257.pdf

LECCIÓN 23

a) Poliposis adenomatosa familiar: ver tema correspondiente. b) Cáncer de colon no asociado a poliposis o síndrome de Lynch : Se transmite con herencia autosómica dominante cuya manifestación fenotípica es la aparición en una misma familia de cáncer de colon asociado a otros tumores. Se debe a mutaciones de los genes MLH1 y MSH2 que son genes de reparación de errores de DNA 7. Las características clínicas que lo definen son: 1. Edad temprana: 40-45 años a diferencia del esporádico que se da a los 60 años. 2. Predominio de localización en colon derecho. 7

En el tema sobre las poliposis encontrareis en el Síndrome de Turcot (variante I) la explicación en el contenido ampliado de las mutaciones genéticas de estos genes.

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3. Incidencia de tumores sincrónicos y metacrónicos, tanto en el colon como en endometrio, ovario, mama, estómago, intestino, páncreas, pelvis renal y uréter. 4. Herencia AD con penetrancia alta, afectando al 50% de los miembros de cada generación. 5. Datos histólogos peculiares: mucinosos (el moco invade el intersticio, produciendo lagunas mucosas), células en anillo de sello (en este caso el moco empuja al núcleo hacia la periferia) o indiferenciados. 6. Supervivencia de los pacientes más prolongada, probablemente debido a una mayor incidencia de inestabilidad de los microsatélites del tumor que le otorgan una mayor sensibilidad a la quimioterapia y una mayor capacidad intrínseca de apoptosis. 7. Carcinogénesis acelerada: si el tiempo de evolución de un pólipo adenomatoso a carcinoma en el cáncer esporádico es de 8-10 años, en el síndrome de Lynch es de 2-3 años. Diagnóstico: La historia clínica es lo más importante. Se debe de insistir en los detalles de la edad y parentesco de otros familiares con cáncer de colon u otra localización. La historia de cáncer de colon, endometrio, ovario, intestino delgado o urotelio a una edad temprana sugiere la presencia de mutaciones en uno de los genes del síndrome de Lynch. Para catalogar a un paciente con este síndrome ha de cumplir unos criterios diagnósticos que son conocidos como los Criterios de Ámsterdam:

Ampliación de contenido Debido a que los criterios de Ámsterdam son muy estrechos y se escapaban muchos pacientes afectos se crearon los criterios de Bethesda que el Dr. Luján borró de la corrección que nos envió del tema pero que adjuntamos al final del mismo.

LOCALIZACIÓN El 50% se localiza en el recto, 25% en sigma, 10% en colon derecho y el 15% restante en el transverso y descendente.

Tres o más miembros de una familia con CCR y dos de ellos al menos de primer grado. Más de una generación afecta. Uno de ellos menor de 50 años.

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FORMAS

PROGRESIÓN

ANATOMOPATOLÓGICAS

TUMORES

CÁNCER ULCERADO: la forma más frecuente. Tiene las características de las úlceras malignas: bordes romos, irreg ulares con base necrosada e importante infiltración parietal. Es más frecuente en el colon izquierdo que en el derecho y tiende a producir obstrucción de la luz intestinal ya que tiende a crecer en sentido transversal. Puede producir hemorragia pero no es frecuente. CÁNCER POLIPOIDE: masa tumoral intraluminal con escasa infiltración parietal. Más frecuente en el colon derecho, con erosiones superficiales sobre la masa tumoral que condicionan perdidas hemáticas pequeñas pero constantes que llevan al paciente a una anemia crónica. CÁNCER ESCIRRO8 O INFILTRANTE: localización en recto y sigma y se caracteriza por engrosamiento difuso de la pared intestinal, cubierto en su mayor parte por mucosa intacta. CÁNCER MUCOIDE: gran cantidad de células secretoras de moco. Son tumores blandos de aspecto gelatinoso.

8

Veamos, un tumor escirro es aquel que presenta una consistencia muy aumentada, casi pétrea, fruto de una elevada reacción desmoplásica. Esta reacción se produce en las neoplasias epiteliales y consiste en la capacidad de inducir, mediante la activación de factores angiogénicos y de proliferación fibroblástica, una respuesta en el estroma que acompañe al crecimiento tumoral y le proporcione nutrientes para su desarrollo.

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DE

ESTOS

1. EXTENSIÓN DIRECTA El tumor que se origina de la mucosa, crece en profundidad, afectando paulatinamente todas las capas de la pared intestinal, además de crecer en sentido proximal y distal así como circunferencial, estimándose que tarda un año en afectar las 3/4 partes de la circunferencia del colon. Es frecuente que ocupe toda la circunferencia del colon, principalmente en el colon izquierdo. La EXTENSIÓN LONGITUDINAL, ocurre por los linfáticos situados en la submucosa y es raro que llegue más allá de 2cm del borde del tumor. En lo referente al CRECIMIENTO EN PROFUNDIDAD puede afectar a los órganos vecinos, según el segmento donde se localice como hígado, estómago, duodeno, vía urinaria, pared abdominal, y en el caso del recto, en la cara posterior invade el sacro o cóccix, penetrando en la fascia de Waldeyer y si se localiza en la cara anterior, invade la vagina o útero en mujeres o la próstata y vesículas seminales en los varones , invadiendo la fascia de Denonvilliers. No es infrecuente que al crecimiento tumoral se acompañe un proceso inflamatorio que lo precede y que puede adherirse a órganos vecinos. En estos casos, donde existe inflamación, es conveniente tomar biopsias operatorias para saber la naturaleza de estas lesiones, aunque es preferible si no es un gesto quirúrgico muy agresivo, la extirpación en bloque de estos órganos infiltrados por el tumor y ya nos dirá el patólogo si se trata de un tumor (la gran mayoría de las ocasiones) o un proceso inflamatorio.

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Ampliación de contenido La porción superior del recto tiene relación con el fondo de saco rectovesical, que contiene asas del íleon y del colon sigmoide. En el varón, la porción inferior se relaciona por delante con el conducto excretor de las vesículas seminales y con la vejiga, así como con el final de los uréteres y el fondo de saco retrovesical, mientras que en la mujer la vagina y su fondo de saco posterior, así como el cuello uterino, forman sus relaciones inmediatas. La fascia de Denonvilliers, separa estas estructuras anteriores del recto. En su parte posterior, el recto se relaciona con el sacro, el cóccix, los nervios sacros, la arteria sacra media y las venas sacras. La fascia de Waldeyer separa estas estructuras del recto y contiene el plexo venoso encargado de drenar el recto. – El cáncer de recto que se extiende hacia atrás produce un dolor ciático, que se deduce fácilmente de las relaciones posteriores.A los lados del recto hay un ligamento lateral formado por la condensación de la fascia en torno a los vasos rectos medios. También tiene relación con el uréter, la cadena simpática y los plexos hipogástricos, superior e inferior.

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Cuando el tumor sólo alcanza la mucosa es rara la diseminación hemática, ésta empieza cuando el tumor alcanza la submucosa. Las células neoplásicas en su crecimiento pueden invadir las venas del colon y ser transportadas por vía portal al hígado, hallándose en el 10% de los pacientes en el acto operatorio metástasis hepáticas. Otra opción es que las células neoplásicas pueden pasar a las venas lumbares y vertebrales y dar metástasis pulmonares o en otros órganos, aunque estas son menos frecuentes. En el dibujo se puede apreciar las enormes relaciones La manipulación operatoria del tumor también es importante, ya que hay estudios donde se ha demostrado la existencia de células tumorales y DNA tumoral en sangre portal durante la intervención quirúrgica y esto puede condicionar la aparición de metástasis a distancia posteriormente, por eso se aconseja ligar los pedículos vasculares principales antes de comenzar a manipular el tumor, además de ser cuidadoso y delicado en la manipulación del tumor (el cirujano es por tanto visto como factor pronóstico, esto quiere decir que en estos casos el cirujano es muy importante y dependerá de su habilidad el mejor o peor pronóstico del paciente).

2. EXTENSIÓN HEMÁTICA LECCIÓN 23

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3. EXTENSIÓN LINFÁTICA En el 40% de los casos existe afectación linfática siendo mayor en los tumores indiferenciados. Guarda poca relación con el tamaño tumoral. Es la forma más común de diseminación y su importancia es tal que condiciona la amplitud de la resección que debe realizar el cirujano. Los ganglios de drenaje del colon no se afectan de forma ordenada, siguiendo un orden según la estación ga nglionar, así es posible encontrar ganglios positivos a distancia del lecho tumoral y los vecinos no estar afectos. Tampoco existe una correlación entre el tamaño ganglionar y la afectación, así es posible hallar ga nglios grandes y el informe anatomopatológico ser de inflamatorio y viceversa, pequeños ganglios ser positivos para metástasis ganglionar. En cuanto al cáncer de colon, las metástasis ganglionares se distribuyen de la siguiente manera: PRIMERA ESTACIÓN: ganglios paracólicos, situados en la vecindad de la pared intestinal. SEGUNDA ESTACIÓN: ganglios intermedios; localizados a lo largo de los vasos mesentéricos y sus ramas. TERCERA ESTACIÓN: ganglios principales; distribuidos en las raíces mesentéricas. CUARTA ESTACIÓN: ganglios lateroaórticos y preaórticos: Junto a la aorta. El CÁNCER DE RECTO tiene una diseminación linfática diferente. Se disemina principalmente por vía ascendente hacia los ganglios mesentéricos. La diseminación hacia los ganglios de la ilíaca interna es frecuente en el cáncer de recto intraperitoneal, siendo rara cuando la localización es extraperitoneal 9. Solamente en el 6% de los casos la 9

Recordando de anatomía y ésta vez, según Orts Llorca, el recto comenzaría a nivel de la parte caudal de la tercera vértebra sacra y termina en el ano. Distingue una pars pelvina y una pars perineales o

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diseminación es descendente hacia los ganglios inguinales, siendo esta diseminación más frecuente en los tumores localizados en el 1/3 inferior del recto y los del canal anal. 4. EXTENSIÓN PERITONEAL Cuando el tumor afecta a la serosa, las células tumorales pueden desprenderse y producir metástasis peritoneales. Es una situación poco frecuente pero grave, ya que comporta una resección paliativa con muy mal pronóstico. En un principio se limita a pequeños nódulos cerca del tumor y posteriormente se extiende por todo el peritoneo produciendo lo que se conoce como carcinomatosis peritoneal, que cursa con ascitis importante. 5. EXTENSIÓN INTRALUMINAL Igualmente, las células neoplásicas se pueden desprender de la superficie tumoral y producir metástasis intraluminales a distancia. Esta situación es rara con la mucosa íntegra, pero es frecuente que durante la intervención puedan anidar en la línea de sutura, donde existe un área cruenta; esto explicaría las recidivas a nivel de la anastomosis que también pueden ocurrir por resecciones con escaso margen distal. Por ello se recomienda que cuando existan márgenes cortos entre el tumor y la anastomosis como es el caso de los cánceres de recto, se realice un lavado de la ampolla rectal una vez extraída la pieza quirúrgica con sustancias cancericidas como suero fisiológico con povidona yodada para evitar la recidiva a nivel de la anastomosis.

canalis analis. La pars pelvina, a su vez, se divide en pars peritonealis y pars subperitonealis. Es la pars peritonealis la que se encuentra rodeada más o menos completament e por peritoneo y la que se puede obs ervar cuando se abre la cavidad peritoneal si se apartan las asas del intestino delgado. Sabiendo esto entendemos los concept os intra y extraperitoneal que son usados aquí.

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DIRECTA HEMÁTICA

LINFÁTICA

PERITONEAL INTRALUMINAL

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Crecimiento en profundidad, en sentido proximal, distal y circunferencial. Venas del colon  vía portal  metástasis hepáticas Venas lumbares y vertebrales  metástasis pulmonares, etc.  Cáncer de colon: 40% de los casos; forma más común de diseminación. Los ganglios de las distintas estaciones se afectan de forma no ordenada.  Cáncer de recto: vía ascendente hasta los ganglios mesentéricos: ganglios de la ilíaca interna (intraperitoneal) y ganglios inguinales (canal anal y 1/3 inferior recto). Pequeños nódulos  carcinomatosis peritoneal (ascitis) Metástasis intraluminales a distancia (frecuente en la línea de sutura) VÍAS DE EXTENSIÓN (ESQUEMA RESUMEN)

ESTADIFICACIÓN La estadificación del CCR es necesaria para plantear el tratamiento quirúrgico (excisión local, indicación de radioquimioterapia preoperatoria, cirugía radical) establecer el pronóstico y evaluar los resultados de diferentes tipos de tratamiento. A la hora de la estadificación hay que tener en cuenta una serie de variables indepe ndientes y que tienen gran importancia. Uno de ellos es el llamado "factor cirujano", que es una de las variables más importantes y, según algunos autores, más importante que el estadio de Dukes. Del mismo modo la estadificación anatomopatológica 10 postoperatoria dependerá de la “calidad de la pieza quirúrgica” y de la “competencia del anatomopatólogo” (éste debe examinar como mínimo 12-14 ganglios para poder emitir un diagnóstico fiable) ya que puede variar el estadio de un observador a otro, así por ejemplo, el porcentaje del estadio A de Du10

Ahora es cuando tú, que estás estudiando en la biblioteca de Medicina te levant as, buscas a un comisionista de esta asignatura y le quieres pegar (preferiblemente a mí…), quieres que te explique por qué esto no se parece al libro de AP y por qué los cirujanos se meten en el mundo de Ortuño et al.; vamos a ver… (tú sabes quién eres ) qué quieres que le haga? 

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kes puede variar entre un 5 y 30% dependiendo patólogo, al igual que el numero de ganglios aislados y condicionar el paso de un estadio B a C. TIPOS Existen dos tipos fundamentales de estadificación; la clasificación de Dukes y posterior modificación de Astler y Coller y la Clasificación TNM: La CLASIFICACIÓN DE DUKES data de los años 30, permanece aún vigente y es de referencia actual pese las modificaciones a las que ha sido sometida: GRADO A: sólo se afecta la mucosa; tiene un pronóstico excelente. GRADO B: se afecta la muscular y puede sobrepasar la serosa; tiene peor pronóstico. GRADO C: además se afectan los ganglios; tiene peor pronóstico.

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La modificación más importante de esta clasificación fue la de ASTLER Y COLLER en 1954 y es la más utilizada en la actualidad: A Limitado a mucosa (90% de supervivencia) B1: Penetra la muscular propia sin sobrepasarla B2: Penetra la serosa o grasa perirrectal B3: Penetra serosa o grasa perirrectal e invade órganos vecinos C1: Estadio A pero con ganglios positivos C2: Estadio B1-2 con ganglios positivos C3: Estadio B3 con ganglios positivos

B (60% de supervivencia) C (30% de supervivencia) D Metástasis a distancia (5% de supervivencia)

CLASIFICACIÓN DE A STLER Y COLLER (1954).

Esta clasificación no tiene en cuenta el carcinoma "in situ" y no subdivide el estadio C en relación al número de ganglios y su localización, muy importante para el pronóstico. Este hecho sí lo contempla la CLASIFICACIÓN TNM, donde la T es el grado de afectación

CLASIFICACIÓN TNM

CLASIFICACIÓN DE ASTLER Y COLLER

Tis

Cáncer in situ

T1 N0

A

T2 N0

B1

T3 N0

B2

T4 N0

B3

T1-2 N1-3

C1

T3 N1-3

C2

T4 N1-3

C3

de la pared intestinal, la N la afectación de ganglios (N1: afectación de 1-3 ganglios, N2: 4 o más ganglios y N3: ganglios en vasos principales) y la M la aparición de metástasis a distancia (M0: ausencia de metástasis y M1: metástasis).

DESCRIPCIÓN Las alteraciones citológicas alcanzan a todo el espesor del epitelio Limitado a la mucosa Penetra la muscular propia sin sobrepasarla Penetra la serosa o grasa perirrectal Penetra serosa o grasa perirrectal e invade órganos vecinos Limitado a la mucosa y ganglios afectos Afectación de muscular, serosa y grasa perirrectal con ganglios positivos Invasión de órganos vecinos y ganglios positivos

TNM Y ASTLER Y C OLLER.

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Existen otros factores derivados del examen anatomopatológico y que tienen importancia a la hora del pronóstico, como son el grado de diferenciación, el componente mucinoso y la invasión de vasos linfáticos y arteriales. HALLAZGOS OPERATORIOS  Localización del tumor primario, tamaño, grado de fijación, afectación de estructuras vecinas. En el recto, relaciones con el anillo pélvico y reflexión peritoneal.  Presencia de metástasis peritoneales, ganglionares o a distancia.  Presencia de lesiones sincrónicas.

A parte de esto, debe de indicar el cirujano si la intervención ha sido RO: (extirpa todo el tumor tanto macro como microscópicamente) R1 (el cirujano cree que lo extirpa todo pero el patólogo informa de márgenes afectos) y R2 (el cirujano es consciente de que se deja tumor macroscópicamente).

DIAGNÓSTICO El adenocarcinoma de colon tiene un tiempo aproximado de duplicación de 130 días, lo que sugiere que deben transcurrir de 5 a 15 años para que el tumor alcance un tamaño suficiente para dar síntomas 11.

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Existen además datos importantes a la hora del pronóstico que se obtienen durante el acto quirúrgico y que no se pueden extraer del informe del patólogo. En un informe operatorio debe de constar:

   

PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO Nivel de ligadura de los pedículos vasculares. Extensión de la resección. Especificar en el recto si se realiza extirpación total de mesorrecto. Nivel y método de las anastomosis. Lugar y razón de estomas.

El diagnóstico y tratamiento durante este período irá seguido de un mejor pronóstico y un aumento de supervivencia. Ello solo es posible mediante un programa de detección precoz de CCR. Hay múltiples programas; el más sencillo es la realización sistemática de un tacto rectal a los pacientes mayores de 40 años. Se trata de una exploración tan antigua y tan utilizada que no necesita estudios que avalen su efectividad. Tiene además la ventaja de poder examinar la próstata en los varones. Como contrapartida tiene que solo el 10% de los cánceres se dan por debajo de los 7 cm. Otro test de screening utilizado es el test de sangre oculta en heces: un individuo normal pierde entre 0 y 2.5 ml de sangre por el tubo digestivo, por ello los test utilizados deben dar positivos a partir de 5-10 ml. Son tests seguros, baratos y sencillos y pueden detectar CCR en pacientes asintomáticos. Sin embargo, tienen una sensibilidad baja, del 50%, pudiendo tener falsos positivos pero, principalmente y más grave, falsos negativos en pacientes con tumores que presentan sangrado intermitente, escaso o nulo.

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Lo que quiere decir esto de la duplicación no es que vayan apareciendo adenoc arcinomas por el colon cada vez que se duplica si no que se habla en términos celulares. Si queréis recordar más

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sobre esto sólo tenéis que echarle un vistazo al tema 22 de Biología del Crecimiento Tumoral del libro de AP. 

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Una prueba de cribado que detectaría un número razonable de CCR sería la sigmoidoscopia. No se disponen hasta el mome nto ensayos que demuestren su eficacia en la disminución de la mortalidad por CCR. Los principales problemas serían, el importante gasto sanitario (cada vida salvada costaría unos 6000€), la falta de colaboración de los pacientes al ser una prueba i ncómoda y molesta (sólo el 13% de los pacientes accedieron a realizarse la exploración en un estudio realizado), además de la posibilidad de complicaciones (perforación: 0.1%).

ticarse. Son raros los cambios del hábito intestinal y la obstrucción. Los datos clínicos fundamentales son:

Lo ideal sería una exploración digital rectal anual desde los 40 años, un test de sangre oculta anual desde los 50 años y una sigmoidoscopia 4-5 años.

DOLOR ABDOMINAL: Ocurre en más de la mitad de los casos. Es un dolor vago, constante localizado en hemiabdomen derecho. Con frecuencia se confunde con patología gastroduodenal o biliar.

ANEMIA : En el 60 % de los casos. Es por una pequeña pérdida pero constante de sangre en la superficie del tumor por erosión o necrosis. La anemia es hipocrómica microcítica (ferropénica) El paciente no detecta la sangre en las heces. Viene por un síndrome anémico: cansancio, pérdida de fuerza, falta de aire. A la exploración llama la atención la palidez del paciente. Con frecuencia es la manifestación clínica inicial.

TUMOR ABDOMINAL: Aparece en el 50100% de los pacientes y es la primera manifestación en el 15% de los pacientes. Tumor duro localizado en flanco derecho, redondeado más o menos fijo.

DATOS CLÍNICOS Los datos clínicos van a depender de la morfología del tumor (derecho: polipoides; izquierdo: ulcerado), calibre del segmento intestinal afecto (mayor en el colon derecho que en el izquierdo) y consistencia de las heces (más líquidas en el lado derecho). Por ello distinguiremos entre sintomatología de colon derecho, colon izquierdo y recto. COLON DERECHO: Por las características reseñadas (polipoides, mayor calibre del segmento intestinal afecto), hacen que estos tumores puedan alcanzar un gran tamaño antes de diagnosLECCIÓN 23

COLON IZQUIERDO: Por el menor calibre del colon a este nivel y la mayor consistencia de las heces, así como la morfología, los datos clínicos fundamentales son: CAMBIO DEL HÁBITO INTESTINAL: Aparición de estreñimiento que alterna con deposiciones diarreicas sin llegar a ser líquidas. Se acompaña con frecuencia de dolor abdominal cólico que empeora con el es23- 10

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treñimiento y mejora con la deposición. Esta alteración se produce por la tende ncia a producir obstrucción que provoca una disbacteriosis12 en las heces retenidas. PÉRDIDAS HEMÁTICAS : Frecuentes y rara vez anemizantes. Son heces me zcladas con sangre roja. Aparece en 1/3 de los pacientes y rara vez provoca síndrome anémico. PALPACIÓN DE MASA : raro, ya que el diagnóstico se realiza antes porque provoca una obstrucción.

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DATOS DE LABORATORIO HEMOGRAMA: anemia. pruebas hepáticas.

Alteración

de

CEA: antígeno carcinoembrionario. Glicoproteína que se encuentra aumentada en sangre periférica en determinados tumores entre los que se i ncluye el CCR. Este aumento está presente en el 70% de los pacientes con CCR, pero menos de la mitad presentan cifras elevadas cuando la enfermedad está localizada. Si tras la cirugía las cifras no se normalizan indica mal pronóstico por posibles metástasis no detectadas. Por otro lado su normalización tras la cirugía y posterior aumento permiten diagnosticar la presencia de recurrencia.

RECTO: R ECTORRAGIAS : Es la manifestación típica y ocurre en el 50% de los pacientes. Puede ir mezclada con las heces o cubriéndolas. Es persistente y ligera y rara vez es copiosa. No causan síntomas anémicos. Ante un paciente con rectorragias, aunque tenga una patología anal que la justifique y, tenga la condición social que tenga, es obligatorio el realizar un tacto rectal. TENESMO RECTAL: Sensación de defecación incompleta, más intenso después de la evacuación, pero persiste de manera menos intensa a lo largo del día. EN CASOS AVANZADOS : Afectación de órganos vecinos  fecaluria, fístula rectovaginal, dolor lumbar o sacro, etc.

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Disbacteriosis: Modificación de las proporciones constantes entre la flora bacteriana int estinal.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS COLONOSCOPIA : Ante un paciente con rectorragias es la primera prueba diagnóstica que se realiza, amén de haber realizado previamente un tacto rectal. Permite visualizar la totalidad del colon y tomar biopsias. ENEMA OPACO: Siempre será necesario, a no ser que con la colonoscopia hayamos diagnosticado la neoformación y explorado todo el colon, por la posibilidad de tumoraciones sincrónicas. Las neoplasias de colon izquierdo aparecen como defectos de replección irregulares, circunferenciales en bocado de manzana o en servilletero y de 24 cm de longitud. Los de colon derecho 23- 11

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pueden adoptar la misma imagen que los izquierdos o bien presentarse como una masa intraluminal rígida e irreg ular que destruye el patrón mucoso. OTRAS EXPLORACIONES : Normalmente con estas dos exploraciones y el tacto rectal, el diagnóstico está realizado. Para saber el estadiaje preoperatorio y para evaluar la técnica quirúrgica a realizar es necesario realizar otras exploraciones complementarias: Ecografía/TAC hepático y Rx tórax: para descartar metástasis a este nivel. Ecografía endorrectal: para estadiaje de tumores de recto ante la posibilidad de radioquimioterapia preoperatoria o cirugía de resección local. Urografía intravenosa: cuando se sospeche la posibilidad de afectación de la vía ureteral.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En la mayoría de los casos, con una historia clínica detallada, la exploración, el tacto rectal, el enema opaco y la colonoscopia se llega a un diagnóstico seguro de CCR. Pero, en ocasiones, pueden plantearse dudas diagnósticas con estenosis cólicas, que aparecen en casos de diverticulitis principalmente en el sigma, estenosis isquémicas, que se presentan fundamentalmente en el ángulo esplénico, o estenosis que aparecen en el curso evolutivo de una colitis ulcerosa o colitis granulomatosa. Si en estos casos pese a las exploraciones complementarias realizadas, persiste la d uda diagnóstica, está indicada la intervención quirúrgica y la resección de la zona estenótica para tratar al enfermo y realizar el diagnóstico.

PET.

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CRITERIOS DE B ETHESDA B1 B2

B3

B4 B5 B6 B7

Individuos con criterios de Ámsterdam. Individuos con dos tumores relacionados con el CCRHNP, incluyendo el cáncer colorrectal sincrónico o metacrónico o cáncer en alguna de las siguientes localizaciones: endometrio, ovario, estómago, vías biliares, intestino delgado o carc inoma de células transicionales de la pelvis renal o uréter. Individuos con cáncer colorrectal y un pariente de primer grado con CCR o un cáncer extracolónico relacionado con el CCRHNP o un adenoma colorrectal. Además, uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 45 años y el adenoma diagnosticado antes de los 40 años. Individuos con cáncer colorrectal o cáncer endometrial diagnosticado antes de los 45 años. Individuos con cáncer colorrectal del lado derecho con patrón histológico indiferenciado (sólido o cribiforme) diagnosticado antes de los 45 años. Individuos con cáncer colorrectal con células en anillo de sello (compuesto de más del 50% de células de anillo) diagnosticado antes de los 45 años. Individuos con adenomas diagnosticados antes de los 40 años.

CÁNCER

AP

LOCALIZACIÓN

ULCERADO

Úlcera maligna

Colon izquierdo

POLIPOIDE ESCIRRO O INFILTRANTE

M UCOIDE

Masa intraluminal con escasa infiltración parietal y erosiones superficiales. Engrosamiento difuso de la pared intestinal. Gran cantidad de células secretoras de moco. Tumor blando de aspecto gelatinoso.

Colon derecho

CLÍNICA Obstrucción y hemorragia (menos frecuente). Anemia crónica por pérdidas en las erosiones superficiales.

Recto y sigma

FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS DE CÁNCER COLORRECTAL (ESQUEMA RESUMEN)

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SINOPSIS TEMA 23 Cánc er más frecuente del tubo digestivo. 95% adenocarcinoma. ETIOLOGÍA Esporádico: edad (>60 años ), sexo (colon similar en ambos sexos; recto más frecuente en varones), factores dietéticos y ambientales (exceso de grasa y deficiencia de fibra junto a la polución de las zonas más industrial izadas), factores y procesos precancerosos (EE I, adenomas de colon, ureterosigmoidostomía, bacteriemia por Streptococcus bovis). Genético: gen de la PAF  APC. Dos síndromes: PAF y cáncer de colon no asociado a poliposi s o síndrome de Lynch: Cánc er de colon asociado a otros tumores, edad (40-45 años), localización en colon derecho, tumores sincrónicos y metacrónicos, herencia AD con penetrancia alta, histología (mucinos os, en anillo de sello o indiferenciados), mayor supervivencia, carcinogénesis acelerada (2-3 años). Diagnóstico: historia clínica y criterios de Ámsterdam. Localización: 50% recto, 25% sigma, 10% colon derecho y 15% colon trans verso y descendente. FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS: Ulcerado: úlcera maligna más frec uente en colon izquierdo produciendo obstrucción y hemorragia. Polipoide: masa intraluminal con escasa infiltración parietal y erosiones s uperficiales situada en colon derecho que produce anemia por pérdidas. Escirro o infiltrante: engrosamiento difuso de la pared que afecta a recto y sigma. Mucoide: formado por gran cantidad de células secretoras de moco. VÍAS DE EXTENSIÓN: directa, hemática (venas del colon, lumbares y vertebrales), linf ática, perit oneal e intraluminal. ESTADIFICACIÓN: clasificación de Dukes, Aster y Coller y la clasificación TNM. (ver cuadros en el tema). DIAGNÓSTICO: Programas de detección precoz: tacto rectal (>40 años), SOH (>50 años) y sigmoidosc opia cada 4-5 años. Datos clínicos: Colon derecho  anemia, dolor, tumor. Colon izquierdo  cambio hábito int estinal, pérdidas hemáticas y palpación de m asa. Recto  rectorragia, tenesmo rectal y en cas os avanzados hay afectación de órganos vecinos (fecal uria, dolor lumbar o sacro, etc.) Datos de laboratorio: hemograma (anemia), CEA. Exploraciones complementarias: colonoscopia, enema opaco, ecografía, TC, etc. Diagnóstico diferencial con estenosis producidas por diverticulitis, colitis ulcerosa o gran ulomatosa. En caso de duda a pesar de las exploraciones complement arias  cirugía (resección y estudio).

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LECCIÓN 24 CÁNCER COLORRECTAL II T RATAMIENTO

continuación una anastomosis entre el íleon terminal y el transverso.

La cirugía es el único tratamiento que c ura el CCR. Los tratamientos con radioquimioterapia pueden ayudar a mejorar el pronóstico y la supervivencia, pero nunca curarán el CCR. En el planteamiento quirúrgico del CCR al igual que otros tumores de la economía hay que diferenciar entre cirugía radical, donde el cirujano realiza una e xtirpación total del tumor macroscópico y cirugía paliativa, donde el cirujano es consciente de que no puede realizar una extirpación completa del tumor. Así, una vez realizada la laparotomía, se realiza una revisión de la cavidad abdominal, y se determina si es posible la extirpación de la tumoración, descartando además, la presencia de tumores sincrónicos en el colon, metástasis hepáticas, implantes peritoneales u otros tumores abdominales coincidentes.

En cuanto a las anastomosis, éstas deben de cumplir unos principios básicos de la cirugía: estar realizadas sin tensión, amplias y bien vascularizadas. Si no se cumplen estos principios, con frecuencia ocurrirá una de las complicaciones más temidas por los cirujanos que es le existencia de una dehiscencia o fuga de la anastomosis, con unas consecuencias desastrosas para el paciente. Otro aspecto de las anastomosis es la forma de realización de la misma. Habitualmente se realizan de forma manual, con suturas reabsorbibles, pero otras veces se realiza con grapadoras de autosutura. Estas últimas no son más seguras, pero sí puede ahorrar algo de tiempo, que es importante cuando el estado general del paciente es comprometido.

CÁNCER DE COLON IZQUIERDO CÁNCER DE COLON DERECHO Comprende el ciego, colon derecho, ángulo hepático y mitad derecha del transverso. Requiere la realización de lo que se denomina una hemicolectomía derecha, movilizando el colon (que es parciamente retroperitoneal) y ligando las arterias que lo nutren en su nacimiento. Estas son la ileocecoapendiculocólica, cólica derecha y cólica media, todas ramas de la mesentérica superior. Así se realiza una resección amplia del tumor y sus vías de drenaje linfático. Una vez ligados los pedículos, se extirpa 1015cm de íleon terminal, el colon derecho y la mitad del transverso, realizando a

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Comprende el sigma, colon descendente, ángulo esplénico y la mitad izquierda del transverso. Se realiza le denominada hemicolectomía izquierda que puede ser más o menos amplia según la localización del tumor. Se ligan las arterias que nutren a este segmento del colon. Habitualmente se liga la arteria mesentérica inferior en su raíz , extirpando completamente todas sus ramas: cólica izquierda, sigmoideas y hemorroidal inferior. Se realiza una extirpación amplia del tumor y vías de drenaje linfático. A continuación se realiza una anastomosis entre el colon y el recto, cumpliendo los principios básicos de toda anastomosis del tubo digestivo. 24- 1

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Otras veces, la extirpación puede ser menos amplia en el caso que el tumor se encuentre en el sigma, realizando únicamente una sigmoidectomía y anastomosando el colon descendente al recto. La distinción entre hemicolectomía izquierda y sigmoidectomía se considera irrelevante si se ha realizado la sección de los pedículos vasc ulares al nivel adecuado. CÁNCER DE COLON TRANSVERSO Se realiza una extirpación del colon transverso con los ángulos hepático y esplénico y sus respectivas vías de drenaje linfático, ligando la arteria cólica media e izquierda. Esto es lo que se denomina una colectomía transversa. Posteriormente se realiza una anastomosis entre los dos extremos cólicos. La gran mayoría de los cirujanos no realizan esta intervención sino que cuando existe un tumor de colon transverso realizan una hemicolectomía derecha ampliada a transverso debido al alto porcentaje de dehiscencia de la anastomosis que se producen al realizar una colectomia transversa debido a alteraciones anatómicas en la vascularización del colon. CÁNCER DE RECTO En este tipo de tumores, en los últimos años, se ha cambiado el esquema terapé utico en cuanto a la utilización del tratamiento adyuvante y la técnica quirúrgica. Uno de los cambios más importantes ha sido la utilización del TRATAMIENTO ADYUVANTE. Antes, la RADIOQUIMIOTERAPIA se administraba a los pacientes en el postoperatorio cuando el tumor rectal se hallaba en II-III (T3N0 o cualquier T con N1-3), con el fin de disminuir la tasa de recidivas locales. Desde hace unos años, este tratamiento se administra al paciente en el preoperatorio, debido a que las células tumorales al no sufrir la alteración vascular que produce la cirugía, son en su mayoría células euóxicas LECCIÓN 24

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evitándose la resistencia que las células hipóxicas presentan a la radioterapia y; por otro lado, la radioterapia es menos tóxica al no existir las fijaciones que produce la cirugía del intestino delgado (muy sensible a las radiaciones ionizantes) en la pelvis. Con todo esto se consigue: Producir una disminución tumoral y por tanto una disminución del estadio en el cáncer resecado (“down-staging”). Disminuir el número de células viables y como consecuencia la probabilidad de recidiva local y/o a distancia. Al disminuir el tamaño tumoral, se facilita la cirugía y consigue conservar el esfínter en pacientes que de otra forma sería imposible. La toxicidad del tratamiento es mucho menor al evitarse las adherencias de la cirugía. En la TÉCNICA QUIRÚRGICA, uno de los cambios más importantes que se han producido ha sido la extirpación completa del mesorrecto, ya que se demostró la existencia de células tumorales en la grasa perirrectal que pueden localizarse incluso tres centímetros por debajo del tumor y en pacientes tratados previamente con radioterapia. Por ello se recomienda que la extirpación del mesorrecto se extienda 5 cm por debajo del tumor. Así, en los tumores del 1/3 inferior y en la mayoría del 1/3 medio, se deberá realizar una extirpación completa del mesorrecto. La técnica quirúrgica a realizar va a depe nder del estadio tumoral y de la distancia de la tumoración a los márgenes del ano. Así, ante un cáncer de recto, se puede realizar tres tipos de técnicas: Resección local. Resección anterior. Resección adominoperineal o intervención de Miles.

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RESECCIÓN LOCAL Esta técnica esta limitada a tumores que no infiltran la submucosa (T1N0M0), menores de 3cm e histológicamente bien diferenciados. Para realizar este tipo de cirugía es imprescindible realizar al paciente una ecografía endorrectal para poder precisar con fiabilidad la afectación de la pared rectal por el tumor con una sensibilidad y especificidad del 86% y 94% respectivamente para los T1. La RMN es menos sensible que la ecografía para la afectación de la pared i ntestinal. Por ello es recomendable que esta intervención se realice solo cuando se disponga de este medio diagnóstico. Este tipo de cirugía también puede ser realizada en pacientes con enfermedad diseminada con tumor primario pequeño, pacientes mayores con comorbilidades donde una intervención mayor sería demasiado traumática con una alta morbimortalidad. Hay que tener en cuenta a la hora de realizar este tipo de cirugía que, en el 5% de los pacientes con tumores T1 y cerca del 20% en los T2, existen ganglios afectados por el tumor en el mesorrecto. La incidencia de recidivas con esta técnica es del 5 al 11%. La afectación ganglionar también va a depender de la morfología del tumor: tumores exofiticos (polipoides) o sesiles con una tasa de supervivencia a los 5 años de 100% y 71% respectivamente. La técnica quirúrgica consiste en realizar la extirpación a través del ano mediante transanal endoscopic microsurgery (TEM) o extirpación directa transanal: al paciente se le sitúa en posición de litotomía, se introduce el rectoscopio de 4cm de diámetro en el TEM o un dilatador anal en la extirpación directa, se localiza el tumor y se debe extirpar toda la pared del recto y parte de la grasa peritumoral, con un margen de tejido sano por fuera del tumor de al menos 1cm.

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La incidencia de recurrencias después de la resección local es del 13 % en carcinomas T1, comparada con el 2% después de la resección radical y con una tasa de supervivencia del 77% y 87% respectivamente ya que la cirugía de rescate después de una recidiva local tras la resección local no siempre es posible ni curativa

RESECCIÓN ANTERIOR Este tipo de intervención permite la conservación de los esfínteres. Se realiza por vía abdominal y está indicada cuando se puede resecar al menos 2cm de tejido sano por debajo del tumor. Se tiene que realizar una extirpación del recto con su mesorrecto, como antes hemos comentado, además del sigma con su meso, realizando la anastomosis con el colon descendente y no con el sigma debido a que en este último la vascularización en más pobre, puede tener divertículos, además de poder haber estado en el campo de radiación si al paciente se le ha sometido a quimioradioterapia preoperatoria. La sutura se puede realizar de forma manual o mecánica, no existiendo diferencias en la incidencia de fugas o dehiscencias, pero estas últimas han permitido que se puedan realizar anastomosis mas bajas y con ello aumentar la conservación de esfínteres. La incidencia de fugas oscila entre 820% de los pacientes siendo esta la causa más importante de mortalidad en el postoperatorio. Para minimizar este porcentaje se recomienda revisar los anillos de la sección de la grapadora de autosutura y comprobar que están íntegros, además de insuflar aire a través del ano manteniendo la pelvis llena de líquido y comprobar así la estanqueidad de la misma. Si existen dudas sobre la integridad de la anastomosis y en los casos de anastomosis coloanales manuales o mecánicas se recomienda la realización de un estoma de protección del paciente que habitualmente en una ileostomía. 24- 3

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Esto no nos evitará la fuga, pero si las terribles consecuencias de ésta para el paciente (sepsis local o generalizada, reintervención, colostomía definitiva y posible exitus).

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raciones sexuales en el sentido de impotencia y eyaculación retrograda. Estas lesiones pueden minimizarse si se realiza d urante la cirugía una preservación de los ne rvios hipogátricos y plexos pelvianos

AMPUTACIÓN ABDOMINOPERINEAL Cirugía laparoscópica Se conoce como OPERACIÓN DE M ILES por ser él quién la popularizó con sus investigaciones sobre la propagación del cáncer de recto. Está indicada cuando no se pueden conservar al menos 2cm de recto sano distalmente al tumor. La intervención se realiza en dos tiempos, uno abdominal y otro perineal, donde se extirpa el recto y su mesorrecto, incluyendo el canal anal y los esfínteres, con una porción de los músculos elevadores del ano, y parte del sigma con su meso. El paciente termina con una colostomía definitiva en FII 1.

RESULTADOS ESTÁNDARES En este tipo de cirugía programada, la mo rtalidad operatoria no debe ser superior al 5%, la frecuencia de fallos de sutura inferior al 4% y la infección de la herida en torno al 10%.

Todas las intervenciones que aquí hemos descrito pueden realizarse por cirugía laparoscópica. Las ventajas que supone esta técnica han sido demostradas ampliamente: menos dolor en el postoperatorio, menos íleo, menos estancia, rápida incorporación a la actividad física habitual, menos complicaciones debidas a la laparotomía como eventraciones u obstrucciones por adherencias. Por el contrario, no debemos de olvidar que estamos tratando una neoplasia y el objetivo primordial del tratamiento es la realización de una cirugía, aunque sea laparoscópica, siguiendo los principios básicos oncológicos. En la actualidad, se disponen de estudios que han demostrado que la cirugía laparoscópica tiene los mismos resultados en cuanto a recidiva y supervivencia que la cirugía abierta, beneficiándose el paciente de las ventajas de la cirugía laparoscópica. Su realización va a depender del aprendizaje del cirujano que realiza la intervención.

COMPLICACIONES FUNCIONALES DE ESTAS TÉCNICAS

Los pacientes sometidos a resección anterior baja presentan urgencia, tenesmo y aumento de la frecuencia defecatoria además de incontinencia. Es lo que se denomina síndrome de la resección anterior. Estos síntomas son más frecuentes cuanto más cerca está la anastomosis del ano y mejoran a los 2-3 años después de la cirugía. En el 40% de los pacientes se producen trastornos en la evacuación vesical y en un porcentaje superior superior al 60% alte1

Fosa Ilíaca Izquierda.

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

CÁNCER DE COLON DERECHO

CÁNCER DE COLON IZQUIERDO

CÁNCER DE COLON TRANSVERSO

CÁNCER DE RECTO

Hemicolectomía derecha: resección amplia del tumor y de sus vías de drenaje linfático. Extirpación 1015cm de íleon terminal, colon derecho y mitad del transverso.  Ligar arteria ileocecoapendiculocólica, cólica derecha y cólica media.  Anastomosis íleon terminal – transverso.  Hemicolectomía izquierda: extirpación amplia del tumor y de sus vías de drenaje linfático.  Ligar arteria mesentérica inferior en su raíz.  Anastomosis entre colon y recto. Colectomía transversa o hemicolectomía derecha ampliada a transverso: extirpación de colon transverso con ángulos hepático y esplénico + vías de drenaje linfático.  Tratamiento adyuvante: radioquimioterapia.  Técnica quirúrgica: extirpación completa del mesorrecto: - Resección local (TEM o extirpación directa transanal) - Resección anterior (extirpación del recto y sigma con sus mesos) - Amputación abdominoperineal (operación de Miles)  Complicaciones: Síndrome de la resección anterior, trastornos en la evacuación vesical y alteraciones sexuales.

CUADRO RESUMEN TRATAMIENTO

T RATAMIENTO ADYUVANTE El tratamiento adyuvante del cáncer de colon, definido como el que se aplica al paciente sin evidencia de enfermedad residual tras cirugía con intención curativa, represe nta un beneficio firmemente establecido para los pacientes con ganglios afectos por el tumor. El tipo de tratamiento recomendado utiliza la combinación de 5-fluorouracilo o capecitabina junto con oxaliplatino durante 6 meses, demostrándose tanto un aumento de la supervivencia como una reducción de las recidivas. En el cáncer de LECCIÓN 24

recto el tratamiento que se aplica es neoadyuvante como previamente hemos come ntado.

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SEGUIMIENTO Se efectúa sistemáticamente un estudio de bioquímica hepática y un estudio radiológico de tórax para la BÚSQUEDA DE METÁSTASIS . Dicha búsqueda se puede completar con la realización de una ecografía abdominal. Se aconseja la visita periódica a la consulta, para anamnesis y exploración física, cada tres meses durante los dos primeros años; cada seis meses los tres años siguientes y

   

SEGUIMIENTO Anamnesis y exploración física Hemograma Pruebas hepáticas CEA Colonoscopia Búsqueda de metástasis

COMPLICACIONES

DEL

CÁNCER COLORRECTAL Un tercio de los pacientes con cáncer de colon y el 15% de los que lo tienen de recto presentan complicaciones como situaciones de urgencia, bien con obstrucción (80%), bien con perforación (15%). La hemorragia masiva es una complicación mucho más rara. 1. OBSTRUCCIÓN: Concepto: En cáncer colorrectal es responsable del 60 al 90% de todos los casos de obstrucción aguda de colon. La mayoría de los cánceres que causan esta complicaLECCIÓN 24

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luego cada año durante un largo período de tiempo. Una analítica general, con hemograma, pruebas hepáticas y de antígeno carcinoembrionario (CEA) se deben determinar con la misma frecuencia. La co ncentración de CEA es útil tanto para establecer el pronóstico como en el posterior control evolutivo de los pacientes con CCR. Dado que la incidencia de lesiones sincrónicas (adenomas o carcinomas) es de un 2% debe practicarse también una colonoscopia a los 6 meses y al año de la intervención quirúrgica inicial y después cada año.

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PERÍODO TEMPORAL Cada 3 meses los 2 primeros años. Cada 6 meses los 3 siguientes. Posteriormente, cada año.

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A los 6 meses. Al año. Después, cada año. Bioquímica hepática Estudio radiológico tórax Ecografía abdominal

ción se localizan en el colon izquierdo, en colon derecho son poco frecuentes y muy raros en recto. Se trata de una complicación grave asociada a mal pronóstico que suele darse en enfermos avanzados. Se diferencian 2 tipos de cuadros: Entre el 8 y el 30% de los pacientes presentan episodios obstructivos parciales. Y más raramente se produce obstrucción completa (2 – 16 %). Clínica: Tiene un comienzo insidioso con alteraciones del hábito gastrointestinal, estreñimiento progresivo o diarrea que dura semanas o incluso meses.

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Los síntomas típicos son: Dolor abdominal. Distensión. Ausencia de expulsión de gases y heces. Nauseas y vómitos.

Diagnóstico: Se basa en la clínica, en la exploración física y las pruebas complementarias necesarias son radiografía simple de abdomen o enema opaco. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: -

La radiografía simple de abdomen confirma la obstrucción, nos informa del nivel de la misma, del patrón aéreo y de la extensión de la distensión. Dependiendo del estado de la válvula ileocecal el intestino delgado estará dilatado o no, si es competente no habrá dilatación pero si no lo es la dilatación se extenderá retrógradamente a intestino delgado.

-

El enema opaco confirma existencia, grado, nivel de obstrucción y dibuja el tumor.

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Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico depende de la localización de la obstrucción: 1) En las obstrucciones del ciego y colon derecho la técnica a emplear debe ser la hemicolectomía derecha. 2) Si la obstrucción ocurre en el colon transverso realizaremos una hemicolectomía derecha ampliada, seguida de anastomosis ileocólica. 3) En los tumores del colon descendente se puede realizar una cirugía en dos fases: colectomía subtotal y resecciónanastomosis en un segundo tiempo, o bien, la resección primaria con anastomosis. En estos casos es de gran utilidad el lavado anterógrado del colon, que se realiza abocando el tumor fuera de la pared y colocamos la región cólica afectada en una bolsa e introducimos suero a través de un catéter por el apéndice para la preparación mecánica intraoperatoria, permitiendo así la anastomosis primaria.

Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico y antes de intervenir hay que evaluar el tipo de obstrucción que presenta el paciente. Si se trata de una obstrucción total con perforación y peritonitis asociada o con riesgo inminente de perforación se operará de urgencia. En el caso de obstrucción parcial se trata como una urgencia relativa; siendo posible la estabilización del paciente: reponiendo pérdidas hidroelectrolíticas, colocando una sonda nasogástrica, monitorizando la diuresis e iniciando profilaxis antibiótica y tromboembólica. Y se programa la intervención para 24 ó 48 horas después. LECCIÓN 24

4) En los tumores de sigma y recto medio o alto, se realiza colectomía segmentaria, lavado intraoperatorio y anastomosis primaria.

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Tratamiento con prótesis intraluminales El tratamiento con prótesis intraluminales es un nuevo manejo terapéutico que co nsiste en la colocación de una prótesis en la luz intestinal, ya sea por el endoscopista o el radiólogo, que solucione la obstrucción y evite nuevas complicaciones similares en el área cólica afecta.

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De manera temporal, con lo que el paciente pasará a planta, y la intervención se programará aproximadamente para una semana después. Permanentemente como tratamiento paliativo en pacientes con mal estado general que no soportarían la cirugía. Tratamiento de elección: Dependerá de la experiencia de los especialistas, es decir, si el radiólogo interve nsionista es verdaderamente bueno se colocará una prótesis. Pero si el cirujano tiene mucha experiencia se llevará a cabo la resección, lavado intraoperatorio y anastomosis primaria ya que es el procedimiento con menor morbimortalidad y mejor pronóstico.

Estas prótesis se pueden utilizar:

CONCEPTO

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO

T RATAMIENTO

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60-90% de todas las obstrucciones agudas del colon; 2 tipos de cuadros:  Episodios obstructivos parciales.  Obstrucciones completas. Comienzo insidioso con alteraciones GI. Síntomas típicos: dolor abdominal, distensión, ausencia de expulsión de gases y heces, náuseas y vómitos.  Clínica  Exploración física  Pruebas complementarias: Rx simple abdomen y enema opaco QUIRÚRGICO:  Obstrucción total + perforación y peritonitis  urgencia  Obstrucción parcial  urgencia relativa SEGÚN LOCALIZACIÓN:  Ciego y colon dcho  hemicolectomía derecha.  Colon transverso  hemicolectomía dcha ampliada.  Colon descendente  colectomía subtotal + resección – anastomosis en 2 tiempos / resección primaria + anastomosis.

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Sigma y recto medio o alto  colectomía segmentaria, lavado intraoperatorio y anastomosis 1ª.

CON PRÓTESIS INTRALUMINAL:  Temporal  Permanente  tto paliativo CUADRO RESUMEN OBSTRUCCIÓN

2. PERFORACIÓN: Concepto: La perforación de la pared del colon por cáncer es una urgencia quirúrgica que pone en peligro la vida del paciente. Se trata de un cuadro muy grave por el paso de las bacterias de la flora colónica a la cavidad peritoneal, que producen una peritonitis aguda fecal. Es posible que el diagnóstico no sea obvio porque el cuadro clínico puede simular úlcera péptica perforada o diverticulitis con peritonitis generalizada. Es obligatorio explorar muy bien la cavidad peritoneal. Etiología: Se trata de una complicación poco frecuente que se puede producir por dos mecanismos: 1. Por extensión directa, es decir, perforación de la propia tumoración (3 – 9 %). 2. Secundaria a distensión de colon por lesión obstructiva distal. Esta distensión colónica produce isquemia de la pared lo que favorece la perforación. Clínica: Se produce un cuadro de abdomen agudo, leucocitosis, fiebre con sensación de gravedad. Inicialmente se producirá una peritonitis focal en la que encontraremos defensa y signos peritoneales para proteger el lugar de la perforación. Pero este cuadro dada la salida de bacterias y heces al peritoneo evolucionará a peritonitis difusa acompañada de una sepsis severa. LECCIÓN 24

Diagnóstico: Ante la posibilidad de encontrarnos ante una perforación del colon lo más eficiente es realizar una intervención exploratoria, actualmente se hace laparoscópicamente, en otras palabras, una laparoscopia exploratoria. Esto nos permite en caso de confirmar el diagnóstico realizar la técnica quirúrgica adecuada sin perder tiempo, ya que en este caso la rapidez es vital para el paciente. Tratamiento: 1. PERITONITIS FOCAL: a) Pacientes sin riesgo quirúrgico: resección oncológica y anastomosis primaria; con ileostomía temporal protectora. b) Paciente inestable con alto riesgo quirúrgico: resección y colostomía. 2. PERITONITIS DIFUSA SEVERA O FECALOIDEA: Se pueden utilizar 2 técnicas quirúrgicas: - Resección más derivación proximal o distal. - Procedimiento de Hartmann con cierre del recto distal. Se efectuará intraoperatoriamente un lavado exhaustivo con solución salina de la cavidad y un lavado postoperatorio continuo durante 72 horas.

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Pronóstico: Se trata de una complicación con una mortalidad perioperatoria muy elevada (12 –38%) y con una baja supervivencia a los 5 años (7 – 44%). CONCEPTO

ETIOLOGÍA

CLÍNICA DIAGNÓSTICO

T RATAMIENTO

PRONÓSTICO

Urgencia quirúrgica  Peritonitis aguda fecal. 2 mecanismos:  Extensión directa por perforación del tm  2ª a distensión de colon por lesión obstructiva distal Abdomen agudo, leucocitosis y fiebre. Laparoscopia exploratoria Peritonitis focal:  Sin riesgo quirúgico: resección + anastomosis primaria  Inestable  riesgo: resección + colostomía Peritonitis difusa svera o fecaloidea:  Resección + derivación proximal o distal  Hartmann con cierre del recto distal Mortalidad perioperatoria (12-38%) Supervivencia a 5 años (7-44%) CUADRO RESUMEN PERFORACIÓN

LECCIÓN 24

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SINOPSIS TEMA 24 TRATAMIENTO: Cáncer de colon derecho  hemicolectomía derecha Cáncer de colon izquierdo  hemicolectomía izquierda Cáncer de colon transverso  colectomía trans versa o hemicolectomía derecha ampliada a transverso. Cáncer de recto  tto adyuvante con radioquimioterapia + técnica quirúrgica (TEM, resección anterior y operación de Miles). TRATAMIENTO ADYUVANTE: combinación de 5-fluorouracilo o c apecitabina junto con oxaliplatino durant e 6 m eses. SEGUIMIENTO: anamnesis, hemograma, pruebas hepáticas, CEA, colonoscopia y búsqueda de met ástasis m ediante bioquímica, Rx y eco en unos intervalos de tiempo determinados (ver cuadro). COMPLICACIONES: obstrucción y perforación.

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LECCIÓN 25 ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEFINICIONES DIVERTÍCULO: prolapso de la mucosa a través de la pared muscular del colon. Realmente son pseudodivertículos ya que sólo se prolapsa la mucosa y no todas la capas de la pared1. DIVERTICULITIS: Se produce por micro o macroperforación de un divertículo, la cual puede tener diferentes formas de presentación (abscesos, peritonitis difusa aguda, fístula, obstrucción).

El estilo de vida y ciertos hábitos alimentarios tienen un papel destacado en la etiopatogenia4. El 20-30% de los pacientes con divertículos va a presentar en algún momento de su vida un episodio de diverticulitis aguda. Se localizan fundamentalmente en colon izquierdo (85% en sigma), siendo abundantes y con base pequeña, además son los que más clínica suelen dar (perforación). En el colon derecho aparecen pocos y con base amplia, complicándose por sangrado. Son poco frecuentes, se presentan con mayor frecuencia en las razas orientales5. 4

EPIDEMIOLOGÍA Los divertículos son muy frecuentes y aumentan con la edad: 30-40% de la población > 60 años2. Son más frecuentes en mujeres (3:2)3. 1

Los divertículos auténticos tienen todas las estructuras de la pared. 2 La verdadera incidencia se desconoce pues la mayor parte son asintomáticos y no se descubren. Los datos aquí referidos se corresponden a estudios epidemiológicos de series de enema opaco y necropsias. 3 Concretamente más frecuente en hombres >50 años y en mujeres >70 años. No existe una clara predilección por un sexo, siendo estos datos los que se han obtenido en los estudios referidos anteriormente.

LECCIÓN 25

Se piensa que está en relación directa con los hábitos dietéticos de la civilización de nuestro siglo (XX), realmente se cree que es una enfermedad de este siglo pues a lo largo del mismo ha ido aumentando paulatinamente su frecuencia. La disminución de la ingesta de cereales y verduras y el aumento del consumo de harina blanca, conservas y carne se creen los factores más destacados en esto. 5 Esta enfermedad es típica de los países civilizados occidentales siendo rara en África, Asia y Japón. No parece ser una cuestión racial, sino ambiental, puesto que los nativos de estos países que vienen a vivir a regiones desarrolladas y adoptan nuestro modo de vida, presentan progresivamente una mayor incidencia de la afección. Bajo mi punto de vista y viendo lo que he visto desconozco la causa por la que el Dr. Luján pone esto en el colon derecho; mi comentario (extraído del Balibrea, del tema elaborado por Parrilla y Aguayo, medio libro por cierto elaborado por nuestros profes incluidos Abad y Parrilla ginecólogo) viene a aplicarse a la enfermedad diverticular en general, y esa es la

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ETIOPATOGENIA a) DIVERTICULOSIS Aumento de la segmentación. Aumento de la presión intraluminal. Debilidad de la pared intestinal. Explicación… El colon presenta una serie de alteraciones motoras que consisten en un aumento de la motilidad con hipersegmentación6; esto crea una serie de cámaras entre los anillos musculares contraídos (como podéis ver en la imagen) donde se produce un importante aumento de la presión. Este aumento de presión puede originar un prolapso de la mucosa a través de los puntos débiles de la pared del colon (normalmente son los puntos en los que penetran los vasos).

La hipersegmentación, a su vez explica el estreñimiento, pues prolonga el tiempo de tránsito de las heces y disminuye el peso de las mismas por incremento de la absorción de agua. La debilidad parietal parece ser un factor importante; los divertículos pasan a través de los septos conectivos (que en esta enfermedad se encuentran ensanchados); por otro lado, en el envejecimiento se producen alteraciones en el colágeno, que es un factor determinante en la resistencia de la pared colónica al estiramiento. explicación que he encontrado sobre por qué es más frecuente en estas personas (pero como podéis ver, sólo las que se “occidentalizan”). 6 Se considera que la segmentación excesiva es secundaria a un déficit de fibra en la dieta, esto causaría alteraciones motoras por diversos mecanismos, entre los cuales el más importante es la disminución del volumen del contenido del colon.

LECCIÓN 25

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Resumiendo en la debilidad de la pared intervienen… - Espacios ensanchados. - Alteraciones del colágeno. b) DIVERTICULITIS Oclusión del cuello del divertículo por heces. Sobreinfección. Micro-macroperforación. Explicación… En la diverticulitis se suele afectar un solo divertículo y, en ocasiones, un grupo reducido. Clásicamente, se aceptaba que la diverticulitis era consecuencia de la obstrucción del cuello del divertículo afectado7, con posterior formación de un absceso. Hoy día, se conoce que para que aparezcan los datos clínicos se precisa además la extensión del proceso (peridiverticulitis) mediante micro/macroperforación. Esta perforación estaría causada probablemente por la impactación de material fecal en el interior del divertículo con la formación de un fecalito. El contacto del fecalito con la mucosa diverticular causa una inflamación crónica. Otra teoría apunta a un aumento de presión como el posible origen de la perforación. La progresión de dicho proceso inflamatorio es la que puede originar las complicaciones de la diverticulitis: La microperforación genera una inflamación peridiverticular que queda limitada al tejido adiposo pericolónico, al mesenterio o a los órganos adyacentes. Un absceso localizado es el resultado de una perforación contenida dentro del espacio pericolónico. 7

La diverticulitis aparece habitualmente en el sigma, donde los divertículos tienen un cuello más estrecho y están más expuestos a los factores patogénicos de la perforación.

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La macroperforación puede terminar en una peritonitis generalizada purulenta o fecaloidea, según sea el contenido vertido a la cavidad peritoneal. Los fenómenos fibróticos tienen lugar tras la repetición de numerosos episodios de diverticulitis. Como consecuencia, la pared del colon adquiere cierta rigidez y engrosamiento que conllevan un estrechamiento de la luz y predisposición a la obstrucción intestinal.

FORMAS

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generalmente en sigma, que produce una sintomatología: - Dolor en FII (93-100%)10. - Fiebre (57-100%, por lo que es un síntoma variable). - Leucocitosis (69-83%) - Masa palpable. La mayoría regresan con tratamiento médico: hospitalización, reposo, antibióticos. El 15-30% precisará cirugía por complicaciones evolutivas.

DE PRESENTACIÓN C) DIVERTICULITIS COMPLICADA

CLÍNICA A) DIVERTICULOSIS SINTOMÁTICA Generalmente, los divertículos no dan síntomas pero los pueden dar en un grupo de pacientes ligados a la clínica de colon irritable. El responsable del cuadro es el trastorno motor espasmódico de sigma. Sólo un 10% de enfermos pueden presentar síntomas inespecíficos como dolor abdominal cólico8, distensión abdominal, anorexia, molestias dispépticas, flatulencia y alteraciones del ritmo deposicional. En la exploración física se evidencia cierta molestia a la palpación en FII y es posible palpar también una masa9. En su diagnóstico debemos excluir mediante endoscopia el cáncer de colon y la EII.

- Formas evolutivas crónicas: La diverticulitis puede evolucionar de forma crónica dando fístulas y/o estenosis11. - Formas evolutivas agudas: Progresión del proceso inflamatorio con septicemia o toxemia. Este proceso inflamatorio puede provocar una micro o macroperforación. Absceso: es el resultado de una perforación contenida dentro del espacio pericólico o en la vertiente mesentérica. Se tiene que sospechar cuando los síntomas de diverticulitis aguda no cesan tras la instauración del tratamiento médico. La clínica inflamatoria puede hacerse más intensa, incrementándose el dolor y los signos de peritonismo localizado. En la exploración física es muy característica la aparición de una masa palpable en FII y en la zona suprapúbica, correspondiendo a la masa formada por la peridiverticulitis abscesificada. Este absceso diverticular también lo podemos encontrar en otras localizaciones.

B) DIVERTICULITIS SIMPLE Se presenta en el 10-25% de pacientes con diverticulosis por la inflamación y sucesiva micro o macroperforación de uno a más divertículos. Esto provocará la posterior formación de un flemón delimitado, 8

Suele localizarse en FII, de intensidad variable, aparece en crisis que duran uno o varios días, coincidiendo habitualmente con un período de estreñimiento. Se incrementa después de las comidas y se alivia tras la defecación o expulsión de gases. 9 Corresponde al sigma hipertónico.

LECCIÓN 25

10

El dolor también puede aparecer en FID o de forma difusa según la localización de la lesión y el grado de irritación peritoneal respectivamente. 11 Van a ser explicadas en el siguiente apartado como complicaciones de la diverticulitis aguda.

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72%. Es muy útil para localizar y estratificar la enfermedad; el seguimiento de la misma; y el drenaje percutáneo, si se diera el caso. Los signos radiológicos del TAC que encontraremos son: - Presencia de divertículos. - Inflamación de la grasa pericólica. - Engrosamiento de la pared (> 4 mm). - Abscesos. - Fístulas.

Peritonitis difusa purulenta y fecaloidea: es una complicación grave de la diverticulitis aguda. Pueden aparecer por la rotura intraperitoneal de un absceso diverticular (purulenta) o por la perforación directa de un divertículo, con la consiguiente contaminación fecal (fecaloidea). En ambos casos el paciente puede llegar a presentar un shock séptico, y por tanto, altos índices de morbimortalidad.

DIVERTICULITIS AGUDA COMPLICACIONES DE LA DIVERTICULITIS AGUDA

1) ESTENOSIS DE COLON (10%): la diverticulitis produce fibrosis y acaba estenosándose. Cursa con cuadros suboclusivos similares a los producidos por el cáncer de colon, siendo difícil el diagnóstico diferencial entre ambos, tanto con endoscopia como con enema opaco. Ante estos cuadros el tratamiento es quirúrgico, independientemente de su causa. 2) FÍSTULAS: Son el resultado del drenaje de abscesos a estructuras adyacentes. Entre el 5-35% de pacientes requieren ser intervenidos. Son más frecuentes en hombres (colovesical12) que en mujeres (colovaginales). Otras son: coloentérica, colouterinas, coloperineales, colocutáneas.

TAC con divertículos.

b. ECOGRAFÍA: lo podemos hacer cuando no dispongamos de TAC pero tiene problemas con el diagnóstico diferencial y es operador-dependiente. Tiene una sensibilidad del 80-97%, y una especificidad del 76%. c. ENEMA OPACO: se usa para evidenciar la localización y extensión de los divertículos, y fístulas o estenosis. Está contraindicado en caso de neumoperitoneo o inestabilidad hemodinámica13.

Enema opaco con divertículos.

DIAGNÓSTICO a. TAC: es el mejor método, con una sensibilidad del 95% y una especificidad del

d. COLONOSCOPIA: está contraindicada durante la fase aguda, por lo que se hace cierto tiempo después de ella para

12

La fístula colovesical es más común en hombres porque en las mujeres el útero se interpone entre la vejiga y el colon; por otro lado los abscesos localizados en el fondo de saco de Douglas pueden drenar a la vagina produciendo una fístula colovaginal.

LECCIÓN 25

13

El contraste de bario no se puede usar ante la sospecha de diverticulitis aguda o si hay signos de peritonitis por el riesgo de extravasación de contraste. El contraste hidrosoluble, por el contrario, es más seguro en estos casos.

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hacer el diagnóstico diferencial con el cáncer de colon fundamentalmente.

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Para establecer un tratamiento adecuado es necesario conocer la CLASIFICACIÓN DE HINCHEY: CLASIFICACIÓN DE HINCHEY GRADO I

Colonoscopia con divertículo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Colon irritable: algunas piezas de resección no tienen signos inflamatorios. 2. Cáncer de colon: estenosis. 3. Colitis ulcerosa. 4. Enfermedad de Crohn. 5. Colitis isquémica: generalmente se da en el ángulo esplénico y en colon descendente. 6. Enfermedad pélvica inflamatoria (en mujeres). 7. Pielonefritis. 8. Apendicitis.

GRADO II

GRADO III

GRADO IV

Diverticulitis asociada con flemón-absceso pericólico. Diverticulitis asociada con absceso pélvico o retroperitoneal. Diverticulitis asociada con peritonitis generalizada purulenta. Diverticulitis asociada con peritonitis generalizada fecal.

TRATAMIENTO a) HINCHEY I-II: Con el paso de los años, el planteamiento del tratamiento ha cambiado mucho. En la década de los 70, el tratamiento consistía en enfriar el proceso y retrasar la cirugía lo máximo posible. En los 80, se optaba por la cirugía precoz y se usaba la intervención de Hartmann.

Se realiza TRATAMIENTO MÉDICO, que consiste en: - Reposo intestinal. - Sueroterapia. - Antibióticos. - Si hay absceso: drenaje radiológico.

En la actualidad, conocemos mejor la severidad de esta enfermedad y tenemos más seguridad en el diagnóstico. Es muy importante diferenciar las formas complicadas de las no complicadas; y no debemos retrasar la indicación quirúrgica si existe. Ante todo debemos decidir el momento oportuno de la cirugía.

Con este tratamiento, en 8-10 días la mayoría pueden ser dados de alta.

LECCIÓN 25

b) HINCHEY III-IV: Tienen mala evolución, porque presentan un cuadro que se acompaña de peritonitis aguda. El tratamiento en este caso es QUIRÚRGICO y las posibilidades que tenemos son:

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1) EXTERIORIZACIÓN

CON RESECCIÓN, COLOSTOMÍA Y FÍSTULA MUCOSA: En des-

uso. Consiste en quitar el segmento de colon donde se localiza la diverticulitis y se aboca tanto el cabo proximal como el distal a la piel.

INDICACIONES DE CIRUGÍA ELECTIVA - Dos o más ataques de diverticulitis asociados con dolor abdominal, fiebre, masa y leucocitosis. 2) RESECCIÓN

CON COLOSTOMÍA Y CIERRE DEL MUÑÓN RECTAL (Hartmann). Pos-

teriormente se hace una nueva intervención para reconstruir.

- Ataque de diverticulitis con extravasación de contraste, síntomas obstructivos o urinarios (fístulas-estenosis). - Pacientes inmunocomprometidos o consumidores crónicos de corticoides. - Un solo ataque de diverticulitis en personas menores de 50 años15. ¿CUÁNDO?: 6-8 semanas post-episodio agudo.

3) RESECCIÓN CON ANASTOMOSIS PRIMARIA: Se quita el segmento afecto y se anastomosan el cabo proximal y el distal14.

TIPO DE CIRUGÍA: Resección primaria con anastomosis, ya que las complicaciones y dehiscencias que se presentan son iguales a las del Hartmann, y evitamos una 2ª intervención para reconstruir16.

CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA Es el procedimiento de elección para la cirugía electiva. Cuenta con:

15 14

La técnica quirúrgica se puede resumir en dos ideas fundamentales: - Resección del segmento afecto. - Cierre. Todo el colon sigmoide debe resecarse y la anastomosis se ha de realizar con el recto sano. El cierre según las condiciones generales o locales, puede realizarse con una anastomosis primaria o bien, si las condiciones son desfavorables, se puede llevar a cabo en 2 tiempos.

LECCIÓN 25

En los jóvenes (10cm) y fácilmente accesibles. Resumiendo…tratamiento: a) Asintomáticos seguimiento. b) Sintomáticos: Punción aspiración. Fenestración quirúrgica.

QUISTES HEPÁTICOS MÚLTIPLES 1. POLIQUISTOSIS HEPÁTICA CONCEPTO

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CLÍNICA DE LA POLIQUISTOSIS HEPÁTICA Estos quistes suelen ser silentes hasta la edad adulta (momento en el que crecen de tamaño) y afectan sobre todo a mujeres de 40-60 años. Cuando estos quistes son de mayor tamaño pueden producir dolor en hipocondrio derecho y distensión abdominal. Si el parénquima hepático está muy alterado, se produce insuficiencia hepática. Cabe destacar que es MUY RARO que se llegue a producir colangitis. Además NO suele DEGENERAR en colangiocarcinoma. La Poliquistosis hepatorrenal puede dar lugar a insuficiencia renal crónica que requiere realizar hemodiálisis de por vida para el paciente. Si evoluciona, su tratamiento consiste en el trasplante combinado de hígado y riñón.

Patología conocida como enfermedad poliquística hepática del adulto, de transmisión autosómica dominante. Se caracteriza por la presencia de numerosos quistes hepáticos bilaterales 25, de pequeño y mediano tamaño. Se asocia, en el 7090% de los casos, a poliquistosis renal y cuando esto ocurre se denomina poliquistosis hepatorrenal. La poliquistosis hepática tiene su origen en el árbol biliar intrahepático y los quistes se quedan aislados del mismo y con un contenido seroso de aspecto claro.

Poliqui stosi s hepatorrenal.

COMPLICACIONES 24

Esto parec ería una contradicción con lo dicho antes acerca de la diferencia entre el quiste hidatídico y el cistoadenoma y el quiste hepático simple. Así aparece en el tema 51 Quistes y abscesos hepáticos escrito por R. Robles Campos, J. A. Fernández Hernández y P. Parrilla Paricio en el Manual de la AE C; la explicación que enc uent ro a esto es la siguiente: el cistoadenoma presenta septos en su interior, el quiste hidatídico presenta irregularidades y prominencias en la pared y la imagen radiológic a de un quiste simple se corresponde con una imagen anecogénica con una pared fina bien definida y un refuerzo acústico posterior; pero si existe hemorragia o infección del quiste puede aparecer engrosado (pareciendo sólido) o incluso tabicado. 25 No tiene preferencia por ningún lóbulo determinado.

LECCIÓN 32

Algunas de las complicaciones de la poliquistosis hepática que pueden aparecer son: Rotura del quiste a la cavidad abdominal. Infección del quiste por entrada de bilis al mismo 26. Hemorragia de la vena porta. Compresión de las vías biliares. 26

Con la bilis entra la flora bacteriana propia de las vías biliares (ent erobacterias, ent erococ os y anaerobios).

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DIAGNÓSTICO Se realiza por medio de la exploración física, la ecografía y la TC, tanto para quistes hepáticos como renales. En la exploración física se palpa hepatomegalia. Es muy importante hacer un diagnóstico precoz con el fin de no dar lugar a que los quistes se infecten ni a que crezcan tanto que requieran realizar un trasplante hepático. TRATAMIENTO El tratamiento es controvertido: a) En caso de COMPLICACIONES de los quistes hepáticos se realiza INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA: FENESTRACIÓN27: resuelve los síntomas de compresión. Se puede combinar con la resección hepática. R ESECCIÓN HEPÁTICA: segmentectomía o hepatectomía. b) En los últimos años se están realizando TRASPLANTES HEPÁTICOS sólo en el caso de insuficiencia hepática-renal, recurrencias tras resecciones hepáticas y enfermedad renal grave asociada (trasplante hepático + renal). Este tratamiento es como última opción.

2. ENFERMEDAD DE CAROLI CONCEPTO Enfermedad que consiste en la dilatación sacular de los conductos biliares segmentarios intrahepáticos y puede ser de afectación difusa o limitada (a un lóbulo, sobre todo el izquierdo; o a un segmento). Estas dilataciones están en contacto con la bilis por ello es muy FRECUENTE que existan cuadros de COLANGITIS (conduc-

27

Perforar o practicar una abertura.

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tos biliares infectados) 28. Es de herencia autonómica recesiva. Cuando la enfermedad de Caroli se asocia a fibrosis hepática congénita se habla de Síndrome de Caroli. CLÍNICA En el caso del Sd. de Caroli es asintomático hasta los 15-20 años. La forma más frecuente de comienzo es con un cuadro febril acompañado de ictericia, a veces sepsis y elevación de enzimas hepáticas. Esta enfermedad evoluciona con crisis de colangitis debidas al estancamiento biliar en las dilataciones que secundariamente dan lugar a la formación de abscesos hepáticos múltiples o únicos. Además de la colangitis, estos pacientes presentarán la tríada de Charcot29 junto con shock séptico y alteraciones del SNC; a todas estas alteraciones juntas se les conoce como PENTADA DE R EYNOLDS:     

Fiebre Ictericia Dolor abdominal Shock séptico Alteraciones del SNC

A diferencia de la poliquistosis hepática, la enfermedad de Caroli puede degenerar en un colangiocarcinoma 30. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se sospecha en los pacientes jóvenes sobre todo, con la ayuda de la ecografía, TC y RMN. Con estas técnicas se demuestra la presencia de múltiples quistes bilaterales. Es necesario hacer una 28

Diferencia con la poliquistosis hepática. En la poliquistosis hepática los quistes quedan aislados del árbol biliar mientras que en la enfermedad de Carola están en cont acto con la bilis. 29 Fiebre, ictericia y dolor abdominal (por repetir que no sea, espero que nunca se os olvide). 30 Como se vio en la clínica de la poliquistosis es poco frecuente que degenere a un colangiocarcinoma.

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colangio-resonancia que permite dibujar los conductos biliares, los cuales estarán dilatados.

2) D RENAJE RADIOLÓGICO PERCUTÁNEO: cuando existen abscesos hepáticos asociados.

Si tras hacer todas estas pruebas, y comprobar que los síntomas del paciente pueden encajar con esta patología, existen dudas sobre el diagnóstico, se pueden hacer otras dos pruebas:

3) R ESECCIÓN QUIRÚRGICA: cuando a pesar del tratamiento antibiótico se han producido recidivas. Se reseca la porción de hígado que más dilatada está (normalmente es la izquierda porque suelen afectarse canalículos del lóbulo hepático izquierdo  hepatectomía izquierda). Se puede hacer tanto una hepatectomía como una segmentectomía.

1) COLANGIOGRAFÍA

TRANSPARIETOHEPÁ-

(CTPH): Exploración radiológica que busca diagnosticar enfermedades de las vías biliares (habitualmente una obstrucción), introduciendo en ellas contraste radio-opaco mediante una punción realizada a través de la pared abdominal hasta llegar al parénquima hepático. TICA PERCUTÁNEA

Esta técnica no es muy efectiva en la enfermedad de Caroli porque la vía biliar intrahepática no está lo suficientemente dilatada. Se emplea en la poliquistosis hepática. 2) COLANGIOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA (CER): técnica diagnóstica que se emplea para visualizar el árbol biliar intra y extrahepático. Consiste en introducir una cánula para detectar la papila en duodeno e introducir el contraste a este nivel. Esta técnica sí es eficaz en la enfermedad de Caroli. A la hora de realizar estas dos pruebas diagnósticas hay que tener especial cuidado con no producir infecciones por manipulación de la vía biliar.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE C AROLI

TRASPLANTE HEPÁTICO: cuando se sospecha de colangiocarcinoma hepático en el que se ven afectados todos los canalículos hepáticos y no hay parénquima hepático sano. Es un tratamiento excepcional.

TC: Enf. de Caroli con pequeñas dilataciones quísticas en todo el parénquima hepático.

CTPH



POLIQUISTOSIS HEPÁTICA.

CER  ENFERMEDAD DE CAROLI.

Consta de tres pasos esenciales: 1) TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE AMPLIO ESPECTRO: sobre todo en las colangitis agudas. Se mantiene durante 4-6 semanas.

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Venga a ver quién me dice la Pentada de Reynolds esa…jej e…

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SINOPSIS TEMA 32 A BSCESOS HEPÁTICOS AH PIÓGENOS O BACTERIANOS Colección purulenta circunscrita al parénquima hepático. Derivan de un proceso infeccioso. ETIOLOGÍA: factore s predi sponente s (edad avanzada, diabetes, tm malignos, inmunos upresión – inmunodeficiencia). Circunstancia s etiológicas (vías de llegada): biliar (las más frecuente), port al, arterial, por contigüidad, presenci a de patología hepática previa, vía directa, etiología desconocida. GÉRMENES: E. Coli y Klebsiella los más frecuentes. CLÍNICA: SÍNTOMAS GENERALES (fiebre + escalofríos, astenia y sensación de gravedad) y SÍNTOMAS LOCALES (dolor en HD, disnea, DT y tos). EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS: perforación de peritoneo, pleura o pericardio, ictericia, shock séptico, Tríada de Charcot. PRUEBAS ANALÍTICAS: granulocitosis, leucocitosis (con des viación a la izquierda),  PCR,  PCT,  VSG. DIAGNÓSTICO: DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA: técnicas de imagen  ecografía (primera exploración), TC (fin diagnóstico), Rx simple abdomen (complementa el diagnóstico), Rx simple tórax, RMN. Muy importante difere nciar el AH de neumobilia y neumoperitoneo. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: aspiración del absce so guiada por TC. El contenido suele s er cremoso. Diferenciar con traumatismo hepático (drena sangre) o quiste hidatídico (drena líquido trasparente). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: absceso amebiano, quiste hepático simple, absceso subfrénico, absceso subhepático, colecistitis con absceso prevesicular y tumor quíst ico del hígado. TRATAMIENTO: las técnicas de elección son las de aspiración externa cerrada y drenaje percut áneo. 3 tipos de tratamiento: TRATAMIENTO RADIOLÓGICO  drenaje percutáneo en abscesos únicos. TRATAMIENTO MÉDICO  tratamiento antibiótico IV  vía oral. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  abordaje extra/transperitoneal. AH AMEBIANOS Producidos por Entamoeba hi stolítica. Los abscesos se pueden clasificar en ABSCESOS AMEBIANOS SÉPTICOS y ASÉPTICOS según estén sobreinfectados o no. CLÍNICA: disentería amebiana, mal estado general, dolor en HD, hepatomegalia y dolor irradiado hacia el ho mbro. DIAGNÓSTICO: ecografía y TC. Estudio de heces y analítica: eosinofilia, anemia microcítica, leucocitosis mod erada. Serología para amebiasis positiva. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO MÉDICO  metronidazol. TRATAMIENTO RADIOLÓGICO  si no hay respuesta al tto médico y si hay sobreinfección  aspiración / drenaje perc utáneo. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  sobreinfección / rotura. Última opción.

QUIST ES HEPÁTICOS CONGÉNITOS QUIST ES HEPÁTICOS SIM PLES: dilataciones de los conductos intrahepáticos. Más frecuentes en muj eres mayores de 50 años. CLÍNICA: únicos y asintomáticos en general. Dolor en HD y síntomas por compresión (icterici a, HTP, sd. de vena cava inferior). Complicaciones: hemorragias, infecciones y roturas del qui ste. DIAGNÓSTICO: Eco, TC, RMN, marcadores tumorales (para descartar neoplasia) y punción-aspiración. TRATAMIENTO: o Asintomáticos  seguimiento (Ecografía y TC) o Sintomáticos  punción-aspiración radiológica del quiste (quistes pequeños) y fenestración quirúrgica (gran tamaño).

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QUIST ES HEPÁTICOS MÚLTIPLES POLIQUISTOSIS HEPÁTICA (ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA HEPÁTICA DEL ADULTO ) Se asocia a poliquistosis renal (poliquistosis hepatorrenal). Origen en el árbol biliar intr ahepático. Silentes hasta la edad adulta son más frecuentes en mujeres. CLÍNICA: dolor en HD, distensión abdominal, pueden llegar a producir insuficiencia hepática. La clínica de la poliqui stosi s hepatorrenal se basa en IRC que requiere un doble trasplante hígado -riñón. Complicaciones: rotura o infección del quiste, hemorragia de la vena porta, compresión de las vías biliares. DIAGNÓSTICO: exploración física (hepatomegalia), eco y TC. TRATAMIENTO COMPLICACIONES: fenestración, res ección hepática y trasplante hepático. ENFERMEDAD DE CAROLI Dilatación sacular de los conductos biliares segmentarios intrahepáticos. Se asocia frecue ntemente a cuadros de colangitis. Cuando se asocia a fibrosis hepática congénit a se habla de Síndrome de Caroli. CLÍNICA: debuta a los 15-20 años con un cuadro febril + ictericia +  enzimas hepáticos + crisis de colangitis + tríada de Charcot + shock séptico + alteraciones S NC. Pentada de Reynolds: Fiebre, ictericia, dolor abdominal, shock séptico y alteraciones del SNC. DIAGNÓSTICO: sospecha; eco, TC, RMN, colangio-RMN. Si existen dudas  CTP H percutánea o CE R. TRATAMIENTO: 1. Tratamiento ATB amplio espectro (colangitis agudas  4-6 semanas) 2. Drenaje radiológico percutáneo  abscesos 3. Resección quirúrgica (hepat ectomía / segmentectomía)  recidivas

LECCIÓN 32

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LECCIÓN 33 QUISTES HEPÁTICOS II QUISTES ADQUIRIDOS HIDATIDOSIS HEPÁTICA CONCEPTO Patología hepática caracterizada por la existencia de numerosos quistes en el parénquima hepático, producida por un cestodo1 que se conoce como Echinococcus granulosus y que ya fue descrita por Hipócrates y Galeno. Es una enfermedad clasificada dentro de las ciclozoonosis2, que se transmiten entre los animales y el hombre. La transmisión se produce vía oral. Una de sus complicaciones es que si los quistes sobrepasan el filtro hepático, pueden llegar a afectar a otros lugares como tiroides, riñón, etc.

1

Clase de Platelmintos que agrupa unas 4000 especies todas ellas parásitas, entre las que se encuentran las tenias. Su nombre deriva del griego Kestos –cinturón- y eidos –forma-. 2 Todas las enfermedades e infecciones en las que puede existir una relación animal-hombre, directamente o a través del medio ambiente, incluido portadores, reservorios y vectores reciben el nombre de zoonosis. Aquellas zoonosis en las que el agente infeccioso debe pasar por más de una especie vertebrada (perro-oveja) pero por ningún huésped invertebrado a fin de consumar su ciclo evolutivo se denominan ciclozoonosis.

LECCIÓN 33

PREVALENCIA Se caracteriza por haber sido hasta hace 10-20 años una enfermedad de alta prevalencia sobre todo en zonas de España de ganadería y agricultura. Así mismo, en España, lugares como Valencia, Zaragoza y Castilla la Mancha eran zonas endémicas. En los últimos años, está aumentando de nuevo debido a la llegada de inmigrantes procedentes del Magreb.

CICLO

EVOLUTIVO DEL 3 GRANULOSUS

ECHINOCOCCUS

El E. granulosus requiere de dos mamíferos para completar su ciclo básico. El huésped definitivo es siempre un carnívoro, mientras que el intermediario es un herbívoro. En la etapa adulta, el E. granulosus se encuentra en el intestino delgado de las distintas especies caninas4 (huésped definitivo), posteriormente ponen los huevos que van a parar a la materia fecal y de ahí a pastos, agua, hocico y pelo del perro debido a sus hábitos. Los canes pueden infectarse al comer las vísceras de animales intermediarios (mamíferos herbívoros, que presentan el quiste hidatídico). 3

Las características microbiológicas de esta enfermedad no fueron explicadas con profundidad en clase de cirugía. El profesor Sánchez Bueno dejó clara su existencia y que su conocimiento es necesario, por eso han sido incluidas. 4 Los escólex se adhieren a la mucosa del intestino delgado, se convierten en tenias adultas y sus huevos van a parar a la luz intestinal eliminándose por las heces al exterior.

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El huésped intermediario (oveja / ser humano) ingiere los huevos (al entrar en contacto con el perro o por comer verduras contaminadas) y es infectado. En el estómago se libera el embrión5 que al llegar al intestino delgado, penetra en la pared y vía portal llega al hígado donde constituye el quiste hidatídico hepático; a veces puede atravesar el filtro hepático y llegar al resto de la economía.

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capa se calcifica en el 30-40% de los casos. b) Cuticular: es la propia pared del quiste. Está formada por varias capas concéntricas de tejido quitinoso. c) Germinativa: es la capa interna. Esta capa está formada por los escólex y las vesículas hijas; tiene la capacidad de extender e infectar otros lugares de la economía. CONTENIDO AMPLIADO

MORFOLOGÍA DEL QUISTE HIDATÍDICO El quiste hidatídico está formado por dos componentes: 1. MEMBRANAS: a) Adventicia: es una capa externa fibrosa que sirve de defensa6 para impedir que el quiste siga creciendo; se forma por la reacción del organismo. Es la capa que limita el quiste. Esta 5

La envoltura quitinosa no resiste el HCl. La capacidad de defensa del organismo hace que los quistes se venzan. 6

LECCIÓN 33

La capa germinativa tiene un epitelio de revestimiento que forma nódulos de células que aumentan su tamaño por multiplicación celular, apareciendo como formaciones polipoideas pediculadas que hacen prominencia hacia la luz de la cavidad quística. Los escólex se desarrollan a partir de la pared interna de las cápsulas germinales; cuando éstas, en su crecimiento, aumentan de tamaño y, por adelgazamiento del pedículo que las une a la capa germinativa, llegan a romperse y se liberan los escólex. 33- 2

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2. CONTENIDO:

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COMPLICACIONES

a) Líquido hidatídico: es un líquido claro, transparente y con gran capacidad anafiláctica y antigénica7. De tal forma que si el quiste se rompiese podrían ocurrir tres cosas:  El líquido sale al peritoneo o rompe a un vaso pudiendo producir un shock anafiláctico.  El líquido entra a un conducto biliar produciendo colangiohidatidosis.  La bilis podría entrar al quiste y lo contaminaría produciendo un absceso piógeno secundario.

Cuando el quiste crece hasta los 10cm, no es ilógico pensar que, se van a producir complicaciones como las siguientes:

b) Elementos formes: un pequeño porcentaje; son las vesículas hijas.

CONTENIDO AMPLIADO Los conductos biliares pueden ser erosionados por el quiste estableciendo la comunicación entre éste y la vía biliar. Como la presión en el interior del quiste (40-80 cmH20) es mucho mayor que la del árbol biliar, el quiste puede drenar a éste su contenido. Si la comunicación es pequeña y no permite el paso del contenido del quiste a la vía biliar, y además el canalículo biliar queda aislado sin poder drenar al resto del árbol biliar, podrá hacerlo al quiste. Debido a esto tiene lugar la progresiva muerte de las vesículas hijas que, poco después se transforman en pus, formando el absceso piógeno.

1) ROTURA DEL QUISTE EN LA VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA: el quiste se abre a la vía biliar y puede producir, como se ha visto anteriormente, contaminación del quiste por bilis (absceso piógeno secundario) o entrada del líquido hidatídico en la vía biliar (colangiohidatidosis). Esta es la estructura que con más frecuencia se ve afectada.

LOCALIZACIÓN DEL QUISTE Los quistes hidatídicos pueden aparecer en cualquier segmento del hígado. Sin embargo, lo más frecuente es que aparezcan en los segmentos del lóbulo derecho8 (V, VI, VII, VIII).

2) ROTURA

DEL QUISTE EN LA CAVIDAD PE9 RITONEAL : produciendo un shock ana-

filáctico. 3) COMPRESIÓN DE LAS ESTRUCTURAS VASCULARES: destaca la compresión de las venas suprahepáticas, es la segunda estructura en frecuencia de afectación y tiene como resultado tiene lugar lo que se conoce como Síndrome de Budd-Chiari10. Por la compresión del

Lóbulos y segmentos hepáticos.

EVOLUCIÓN DEL QUISTE El quiste se expande por un aumento de la presión del líquido hidatídico y por la formación de vesículas hijas. Si el organismo no es capaz de hacerle frente, el quiste alcanzará un tamaño enorme (810cm). 7

Destaca el contenido de una especie de arena fina (arena hidatídica) que está formada por los escólex (400.000/ml). 8 60-65%.

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9

La apertura se puede hacer de dos formas; la siembra peritoneal o un vertido lento que permite que se forme una cavidad con pared formada por la reacción de las vísceras próximas (no contamina el espacio visceral). 10 Trombosis venosa debido a una oclusión del drenaje venoso hepático.

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pedículo hepático se desarrolla HTP llegando a originar fibrosis hepática. 4) SIGNOS DE INFECCIÓN: crónica con febrícula.

supuración

Además se podrán ver afectadas estructuras como:  Cava retrohepática.  Diafragma  cavidad torácica  parénquima pulmonar (fístula broncopleural hidatídica)  pericardio. CONTENIDO AMPLIADO Los quistes de gran tamaño situados en la cúpula hepática pueden, durante su crecimiento, emerger de ella y adherirse al diafragma, perforándolo y atravesándolo. La superficie pleural visceral correspondiente a la cara inferior del lóbulo pulmonar inferior derecho se adhiere al diafragma y resulta afectada por el crecimiento del quiste, que penetra en su interior y pude llegar a perforar la pared de algún bronquio segmentario, a través del cual drena, en forma de episodios de vómica. 

La perforación de vísceras como el colon11 son excepcionales.

DIAGNÓSTICO DATOS CLÍNICOS

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En estos casos asintomáticos, los quistes se suelen ser un hallazgo casual, al realizar pruebas de imagen programadas por una patología diferente a la de hidatidosis. Por otro lado puede aparecer un clínica inespecífica cuando los quistes alcanzan un tamaño de 8-10cm, en la que destaca: Dolor en hipocondrio derecho. Masa en hipocondrio derecho que se detecta a la palpación13; se debe hacer un diagnóstico diferencial con una tumoración a ese nivel. Clínica de las complicaciones; el shock anafiláctico es muy raro. DATOS ANALÍTICOS Puede ser necesario un hemograma en el que veremos sobre todo eosinofilia14. DATOS RADIOLÓGICOS Las pruebas que se realizan para llegar a un diagnóstico de certeza son las siguientes: a) Rx simple de tórax y abdomen nos aporta signos indirectos de tumor pero no nos confirma el diagnóstico. Solía realizarse con más frecuencia cuando no se empleaba la ecografía. Actualmente no suele hacerse. Los signos indirectos que se presentan son: Ascenso de hemidiafragma derecho: por existencia de un quiste hidatídico en ese mismo lado (es la localización más frecuente).

La hidatidosis hepática permanece asintomática durante muchos años12 debido a que, para que se instaure la enfermedad, debe transcurrir un intervalo libre de síntomas que suelen ser de 10-15 años. En estos casos debemos preguntar al paciente si ha tenido:

Imagen de calcio en parénquima hepático: por calcificación del quiste.

Contacto con animales como perros u ovejas.

Compresión del diafragma.

Viajes al extranjero.

Desplazamiento gástrico hacia la izquierda: por la existencia de un

11

Por la proximidad de los que se localizan en la parte inferior del hígado, unido a la fragilidad de la pared del intestino grueso. 12 A veces, durante esos años aparecen molestias en HD, crisis de urticaria debido al poder antigénico del líquido hidatídico, dolor torácico, etc.

LECCIÓN 33

13

El aumento global se debe a la presencia del quiste y a la hipertrofia compensada del resto del parénquima sano. 14 La eosinofilia es propia de las infecciones por parásitos.

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Cirugía General y Digestiva quiste hidatídico en el lóbulo hepático izquierdo15 (es más raro).

CMG  ASINTOMÁTICA

DATOS CLÍNICOS

b) Ecografía es la técnica esencial para hacer el diagnóstico. Revela una imagen de contenido líquido en el parénquima hepático. No da el diagnóstico de certeza, por lo que se debe seguir haciendo pruebas cuando la ecografía es positiva.

DATOS ANALÍTICOS

DATOS RADIOLÓGICOS

c) TC es la siguiente prueba a realizar; aporta información sobre localización del quiste y relación de éste con otras estructuras. Con la TC podemos ver las calcificaciones y las vesículas hijas.

DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO

CLÍNICA INESPECÍFICA:

dolor, masa en HD y shock anafiláctico HEMOGRAMA  EOSINOFILIA  RX TÓRAX Y ABDOMEN  ECOGRAFÍA  TC  PRUEBA DE CASSONI Y DE W EINBERG  HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA

 INMUNOELECTROFORESIS

PROFILAXIS DE LA HIDATIDOSIS DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO Para realizarlo existen diferentes pruebas: Prueba de Cassoni: la intradermorreacción de Casona (1912) consiste en la inyección intradérmica de 0’2ml de fluido hidatídico estéril. En el punto de inyección aparece un habón pálido, rodeado de una zona de eritema. El diámetro del habón y de la superficie de eritema reflejan la intensidad de la positividad de la prueba. En la actualidad ha sido sustituida por la inmunoelectroforesis del líquido hidatídico. Prueba de Weinberg. Hemaglutinación indirecta: es la serología para detectar la presencia del Ag hidatídico. Cuando la serología es positiva se establece el diagnóstico de certeza. Inmunoelectroforesis: con líquido hidatídico; constituye en la actualidad el procedimiento más exacto. Permite determinar la concentración de IgE e IgG.

Lo esencial es la erradicación de la hidátide con medidas higiénicas básicas y con un correcto control veterinario de los animales domésticos. Por tanto las medidas se resumen en:  Tener los animales domésticos (como el perro) controlados por el veterinario.  No tomar alimentos que no cumplan las medidas básicas de higiene.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO Es poco efectivo16. Tiene como única indicación los quistes rotos a la cavidad peritoneal o pleural, complementando a la cirugía. También se utiliza en casos de prevención. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Es el tratamiento ideal, y debe realizarse antes de que el quiste presente complicaciones. Únicamente carecen de indicación quirúrgica los quistes totalmente calcificados (se pueden ver en la radiología simple) y cuya serología resulta negativa.

15

Se puede ver en un tránsito esófago-gástricoduodenal (TEGD).

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16

Se hace con mebendazol y albendazol.

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En el tratamiento del quiste hidatídico hepático (QHH) se han de cumplir unos principios básicos: 1. Conseguir la destrucción del parásito con la inyección intraquística de escolicidas17 y evacuar su contenido. 2. Eliminar total o parcialmente el quiste. 3. Tratar las posibles complicaciones. 4. Tratar la cavidad residual hepática.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Existen dos tipos: 1) Abiertas. 2) Cerradas: serían las ideales, pero en casos en los que la localización del quiste impide esto (ejemplo, quiste en contacto con vena porta) la técnica es abierta. Se aplicará una técnica u otra dependiendo del número, localización, estado general del paciente y experiencia del cirujano. TÉCNICAS ABIERTAS Sus objetivos son: a) El tratamiento del parásito (matar el parásito), con manejo cuidadoso evitando la rotura accidental y la consiguiente diseminación por la cavidad peritoneal. b) El tratamiento de la cavidad residual: Conservación de la periquística (adventicia). Extirpación parcial o total de la periquística.

Tratamiento del parásito Para esterilizar el QHH se utilizan sustancias escolicidas que se introducen en el interior del quiste por punción, producien-

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do así la muerte del parásito. Se han descrito numerosas sustancias escolicidas (formol, suero salino hipertónico al 2030%, povidona yodada, etc) siendo la más utilizada el suero salino hipertónico al 30%, ya que el formol es dañino en el hígado18 y la povidona yodada tiene poca eficacia. La esterilización incluye además la lisis completa de las vesículas hija de la hidátide en un tiempo de 5 minutos. Protegido el campo quirúrgico con compresas empapadas en estas sustancias escolicidas para evitar que, una vez que se abra el quiste, se diseminen vesículas hijas, que podrían condicionar un hidatideperitoneo, se abre el quiste en la parte más prominente y se aspira con dos aspiradores de gran calibre; se elimina todo el contenido y, finalmente, con una cuchara se elimina toda la pared del quiste hasta llegar a la adventicia.

Tratamiento de la cavidad residual 1) Técnicas que mantienen la periquística: 1.1 Sutura de la apertura de la cavidad del quiste: en quistes pequeños. Técnica con complicaciones por infección y formación de un absceso hepático. Actualmente no se hace. 1.2 Marsupialización: Es una técnica que permite el drenaje de la cavidad tras haber evacuado el quiste, de forma que al comunicar con el exterior permite su curación evitando la formación de posibles abscesos. Actualmente se ha abandonado por parte de la mayoría de los cirujanos. 1.3 Capitonnage: permite la evacuación del quiste y aproximar las paredes de la cavidad residual con el fin de reducir su volumen y convertirla en una

17

Escolicidas: sustancias desvitalizadoras del contenido quístico previa a la apertura y evacuación del quiste.

LECCIÓN 33

18

Se han observado casos de colangitis esclerosante.

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cavidad virtual. A veces se asocia un tubo de drenaje (sonda de 3 vías). Esta técnica abierta resulta de elección en quistes de segmentos posteriores (VII y VIII), una vez movilizado bien todo el lóbulo hepático derecho para una mejor exposición, y en quistes centrales de gran tamaño. La técnica de capitonnage se utiliza más que la quistoyeyunostomía. 1.4 Epiploplastia: consiste en rellenar la cavidad residual con epiplon, en este caso debido a su vascularización se consigue una rápida cicatrización. 1.5 Quistoyeyunostomía en Y de Roux: consiste en abrir el quiste, vaciar su contenido y suturar las paredes de éste al yeyuno con montaje en Y de Roux, es decir, seccionar una porción de asa yeyunal, cuyo extremo distal se une al quiste y la porción proximal del asa desfuncionalizada queda unida al intestino delgado para evacuar a través de éste el contenido quístico. Esa técnica no es útil si el quiste está en la porción alta pero sí si está en la parte baja, aunque es una técnica poco utilizada. 1.6 Técnica de Posadas: Consiste en evacuar el contenido del quiste, rellenar la cavidad residual con suero salino hipertónico y la sutura de la adventicia sin drenaje. Se realiza en algunos quistes univesiculares.

2) Técnicas que extirpan la periquística: 2.1 Periquistectomía parcial: Consiste en extirpar la membrana adventicia que sobresale en la superficie hepática, es decir, la parte más externa que no está íntimamente unida al parénquima hepático, quedando el resto abierto a la cavidad peritoneal. Se reLECCIÓN 33

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serva para quistes periféricos pequeños (5cm. Invasión vascular venosa. Invasión de ganglios linfáticos. Existencia de metástasis.

CLÍNICA La forma de presentación “típica” consiste en: Dolor en hipocondrio derecho. Signo de Kehr. Palpación de hepatomegalia. Síndrome general neoplásico (astenia, anorexia y adelgazamiento). Signos y síntomas de cirrosis32.

b) Hepatoma acinar: reproduce formación de canalículos biliares sin bilis. c) Hepatoma de tipo sólido: produce nidos de células tumorales hepatocitarias. d) Hepatoma escirro: compuestos por mucho tejido conjuntivo.

Otra forma de manifestación, es la descompensación de un paciente cirrótico33: insuficiencia hepática con ascitis,

e) Hepatoma tipo pleomórfico: es el más maligno, con tumores grandes y 32 31

Para que os hagáis una idea se suelen dar unos 3 meses de vida a estos pacientes.

LECCIÓN 34

En caso de que se presente con cirrosis. La descompensación de una cirrosis se valora mediante la clasificación de Child (ver tema 36). 33

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encefalopatía, ictericia, circulación colateral, etc34.

FIEBRE

A veces puede que el cuadro debute con fiebre. El tumor crece mucho necrosándose en su centro por la isquemia. Esto provoca fiebre de unos 39º C que desaparece con corticoides. Otra forma de comienzo de la clínica puede ser por rotura del tumor, ya que el hepatoma es el tumor hepático que con más frecuencia se rompe ocasionando hemoperitoneo. Es frecuente en tumores periféricos, en los que se rompe la cápsula y los vasos de superficie, ocasionando un cuadro de dolor abdominal asociado a shock hipovolémico. La producción de metástasis por parte del tumor, también nos puede dar una determinada clínica, según donde se produzcan. El estudio pertinente de una metástasis puede descubrir un hepatoma. Por último, puede ser que se produzca un síndrome paraneoplásico que nos lleve a descubrir el tumor. Por ejemplo, producción de hipercalcemia por producción de PTH-like; hipoglucemia por producción de insulina-like, etc. CLÍNICA POR: CIRROSIS HEPÁTICA

PRESENTACIÓN TÍPICA

CIRROSIS DESCOMPENSADA

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CARACTERÍSTICAS Hallazgo de hepatoma en control de seguimiento. Dolor en HD, omalgia (Signo de Kehr), hepatomegalia, Sd.general neoplásico. Si hay cirrosis, signos y síntomas de la misma. Insuficiencia hepática con ascitis, encefalopatía, ictericia, circulación colateral,etc

Ante esto, la primera posibilidad es que se haya desarrollado un hepatoma por lo que debe descartarse inmediatamente con las pruebas pertinentes. Hoy en día, ésta es la forma más frecuente de diagnóstico.

LECCIÓN 34

ROTURA DEL TUMOR

METÁSTASIS SÍNDROME PARANEOPLÁSICO

CMG >39ºCTumor grande que necrosa en su centro. Cuadro de dolor abdominal asociado a shock hipovolémico, por hemoperitoneo. Clínica según localización. Ej: hipoglucemia por producción de insulinalike, etc.

CUADRO RESUMEN DE LA CLÍNICA.

DIAGNÓSTICO El hepatoma debe ser diagnosticado en fases precoces por lo que cualquier enfermo diagnosticado de cirrosis, sea cual sea la etiología de la misma, debe ser sometido a un seguimiento. Este seguimiento consiste en una ecografía y una determinación de α-fetoproteina cada 3-6 meses. Sabiendo lo anterior, se entiende que en los casos de cirrosis hepática el hallazgo del hepatoma suele producirse en una de estas revisiones. Es muy poco frecuente que asiente sobre un hígado sano35 DATOS CLÍNICOS: Reseñados en el apartado de clínica. DATOS DE LABORATORIO: Podemos medir los niveles de GOT, GPT, albúmina, bilirrubina y FA; pero son marcadores muy inespecíficos. La α-fetoproteína es el marcador tumoral específico en estos casos36. Esta proteína se mantiene en valores 500ng/ml es indicativo de Hepatocarcinoma. En caso de cirrosis, la αfetoproteína también se eleva pero hasta valores entre 50-200ng/ml. En estos casos también se debe descartar un posible hepatoma37. PRUEBAS DE IMAGEN:

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c) RMN: Hoy en día, resulta de gran utilidad a la hora del diagnóstico diferencial entre un hepatoma y un nódulo de regeneración. d) PET: poco útil en estos casos porque capta poco contraste.

a) Ecografía: es una prueba fundamental para el seguimiento del cirrótico con riesgo de desarrollar hepatoma. Se debe realizar cada 3-6 meses (o 2-3 veces al año). Podemos encontrar un nódulo hiperecogénico, hipoecogénico o isoecogénico. En caso de nódulos hiperecogénicos, debemos realizar el diagnóstico diferencial con hemangioma o nódulo de regeneración.

e) Arteriografía: Esta prueba tiene una doble función, diagnóstica y terapéutica. Para el diagnóstico se usa poco, puesto que contamos con otras pruebas más fáciles. Consiste en introducir a través de la arteria hepática lipiodol, una sustancia oleosa que es captada por la célula tumoral del hepatoma y queda acantonada, pudiéndose ver posteriormente una imagen hiperintensa cuando realizamos un TAC control38.

b) TAC con contraste: Se usa para confirmar el diagnóstico. El hepatoma se aprecia, como tumor hipervascular que es, en fase arterial; pero debido a las fístulas arteriovenosas malignas que posee, se lava rápido y en fase venosa ya casi no se ve.

La otra función de la arteriografía es el tratamiento. Este consiste en la Quimioembolización. A través de la arteria hepática se inyecta Adriamicina39 y, posteriormente, se emboliza la arteria que llega al tumor con coils o espirales metálicas para producir necrosis tumoral.

TAC helicoidal: Hepatoma en todo el lóbulo izquierdo. Arteriografía de un hepatoma. 37

En el Manual AEC aparece que esta prueba es útil en los países asiáticos, pero que en nuestro medio no se ha podido demostrar este beneficio, ya que la elevación del marcador se detecta sólo en caso de tumores muy grandes o con enfermedad diseminada. Por el contrario, en el Balibrea se incluye la determinación de esta proteína como la prueba más específica para el hepatoma primario. Lo dejo a modo de curiosidad y ejemplo ilustrativo de las múltiples interpretaciones que pueden existir acerca de una patología.

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f) Laparoscopia: poco utilizada, sólo como estudio de extensión. g) Punción: si el diagnóstico es evidente no es necesario hacerla por el riesgo de diseminación. 38

¡Ojo al dato! si la imagen saliera toda blanca es que el tumor esta necrosado. 39 Quimioterápico.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hepatocarcinoma fibrolamelar: Se trata de un hepatocarcinoma que se presenta en jóvenes 5cm, puesto que se sabe que la quimioterapia sistémica no tiene eficacia en estos casos en la actualidad. EJEMPLOS

DE CASOS EN LOS QUE USAR LOS TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS:

Paciente inoperable con metástasis oseas, pulmonares, edad avanzada, carcinomatosis abdominal y taras orgánicas graves. Tumor que al abrir en quirófano para resecar resulta que presenta carcinomatosis abdominal o ganglios tumorales en hilio. Se cerraría sin resecar y se comenzaría con el tratamiento alternativo.

El DIAGNÓSTICO se realiza por ECO, TAC y PAAF. En el 90% de los casos la αfetoproteína es normal. En cambio, la CEA y la neurotensina pueden estar elevadas. El diagnóstico de malignidad es difícil puesto que se ve como un tumor encapsulado que simula un adenoma40. El TRATAMIENTO consiste en la resección quirúrgica. Es posible una hepatectomía de hasta el 75% del parénquima. En caso de que fuera imposible la resección, se puede optar por el trasplante, ya que se trata de una variante con buen pronostico. El PRONÓSTICO es mejor que en el hepatoma típico, siendo la supervivencia a 5 años del 50-60%, mientras que en el hepatocarcinoma es solo del 20-30%.

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¿RESECCIÓN O TRASPLANTE? En la mayoría de los casos optaremos por la cirugía. La duda estará entonces en que escoger. El trasplante tratará la enfermedad tumoral y la cirrosis. Con la resección solo trataríamos el tumor y se mantendría el híga41

40

¡Importante! En caso de hepatocarcinoma fibrolamelar deberemos realizar el diagnostico diferencial con adenoma.

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Tratamientos alternativos que también se pueden usar como PALIATIVOS. 42 Hay grupos que consideran que en tumores de hasta 3cm de diámetro la inyección de alcohol ha conseguido buenos resultados.

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do cirrótico. Además, la resección en hígados cirróticos tiene muchos problemas, ya que hay que tener en cuenta que se trata de un hígado con la función hepática alterada, por lo que no se deben realizar resecciones hepáticasmuy amplias. En estos casos realizaríamos hepatectomías económicas, segmentectomías. Por si fuera poco, en el 90% de los casos hay recidiva del hepatocarcinoma. Por todo esto, la resección solo está indicada en hígados sanos. Sabiendo lo anterior, vamos a resumir que debemos hacer según qué tipo de paciente se nos presente: 43

a) Hepatoma sobre hígado sano : La mejor opción es la resección quirúrgica: hepatectomía de hasta el 75% como máximo. b) Hepatoma sobre hígado cirrótico: El tratamiento ideal es el trasplante. Sin embargo, también cuenta con algunos problemas: - Escasez de órganos para trasplantar. - La inmunosupresión a la que debemos someter al paciente. - El virus C. Tras el trasplante se produce una recidiva universal de este virus en el hígado nuevo, y además es un factor de riesgo para el desarrollo de un nuevo hepatoma. Para acceder al trasplante los pacientes deben cumplir unos requisitos.

CRITERIOS DE TRASPLANTE: 1) Comprobar que se trata de un trasplante sin contraindicaciones, es decir, que cumple los Criterios de Milán (1996). Algunos de ellos son:

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- Paciente con desde la porción de la vía biliar sana hasta el tubo digestivo. 8 Cuando se nombra la bifurcación principal, se refiera a la división del hepático común en hepático izquierdo y derecho y cuando se refiere a la 2ª bifurcación hace referencia a más arriba en el árbol biliar, a cuando cada conducto biliar (derecho e izquierdo) se ramifican.

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son más frecuentes, hiliares, fibrosos e inflamatorios, infiltrativos, de expansión submucosa y de peor pronóstico.

FACTORES PREDISPONENTES a) ANOMALÍAS CONGÉNITAS: quistes de colédoco, enfermedad de Caroli (recordemos que son lesiones benignas pero eso no impide que sean predisponentes de algo maligno). b) PARÁSITOS: sobre todo en Asia; Chonorchis sinersis y Opisthorchis Viverrini. c) LITIASIS BILIAR: coledocolitiasis y hepatolitiasis. d) ENFERMEDADES AUTOINMUNES: colangitis esclerosante primaria, colitis ulcerosa y cirrosis biliar primaria. e) CARCINÓGENOS: nitrosaminas y Thorotrast9. Veamos ahora los tres tipos de colangiocarcinomas por separado: A. COLANGIOCARCINOMAS

PERIFÉRICOS

O

INTRAHEPÁTICOS

Existen 3 tipos macroscópicos: a) TIPO I: masa hepática b) TIPO II: periductal c) TIPO III: intraductal10

Clínica: en los tipos peri e intraductal, la clínica fundamental es la colestasis (ictericia obstructiva). Tratamiento: es la resección hepática y, en caso de invasión del árbol biliar principal, se reseca también el árbol biliar. Pronóstico: supervivencia a los 5 años entre el 16-42%; el mejor pronóstico corresponde a los de tipo intraductal (a los 5 años supervivencia del 80%). B. COLANGICARCINOMAS RES DE KLATSKIN

9

Dióxido de Torio. El Thorotrast es un químico que se les inyectaba antes a algunos pacientes como parte de ciertas pruebas radiológicas. Cuando se identificaron las propiedades cancerígenas de estos químicos, se tomaron medidas para eliminarlos o para reducir la exposición a éstos. El Thorotrast ya no se usa. 10 Gracias Josemi por escanear las imágenes a todo color. ☺

LECCIÓN 38

HILIARES O TUMO-

Colangicarcinoma que afecta a la bifurcación de los hepáticos (hepático derecho e izquierdo). CLASIFICACIÓN DE BISMUTH a) TIPO I: estenosis del hepático común con bifurcación biliar libre. b) TIPO II: estenosis del hepático común con afectación de la bifurcación.

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c) TIPO III: estenosis que afecta al hepático, la bifurcación y un radical biliar derecho o izquierdo. d) TIPO IV: afectación del hepático común, la bifurcación, y de los 2 radicales biliares intrahepáticos derecho e izquierdo.

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N: Ganglios linfáticos regionales NX

No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.

N0

No invasión linfática.

N1

Invasión del ganglio cístico, los pericoledocianos, y los del hilio hepático (ligamento hepatoduodenal). Invasión de los ganglios cefalopancreáticos anteriores y posteriores, periportales, periduodenales, celíacos y/o de la arteria mesentérica superior.

N2

M: Metástasis M0 M1 CLASIFICACIÓN DE LA UICC (UNIÓN INTER11 NACIONAL CONTRA EL CÁNCER) : T: tumor primario TX T0 Tis

No se puede evaluar el tumor primario. No existen signos de tumor primario. Carcinoma in situ.

T1

Invasión de la mucosa o capa muscular.

T2

Invasión del tejido conectivo perimuscular.

T3

Invasión de la serosa (peritoneo visceral) o un órgano adyacente o ambas estructuras (invasión hepática por contigüidad < 2 cm).

11

No es importante conocer estas clasificaciones para el Dr. Robles, de hecho nos dijo que no lo van a preguntar, además nos contó que periódicamente la UICC publica revisiones en las que se modifican estos estadiajes. Como veréis es muy similar a la siguiente, de hecho a esta le falta el T4 y N3, pero hemos preferido no tocarla pues así viene en los apuntes del profesor y, al comentárselo, no le dio la más mínima importancia por los continuos cambios que sufre.

LECCIÓN 38

No hay metástasis a distancia. Si hay metástasis a distancia.

Clínica: paciente con una edad entre 5080 años, que presenta ictericia obstructiva extrahepática maligna (ictericia progresiva, indolora, con prurito, coluria y acolia). Diagnóstico: los objetivos son los siguientes: a. Diferenciar entre ictericia obstructiva & no obstructiva12. b. Establecer el carácter maligno de la obstrucción y su nivel. c. Determinar la extensión y la resecabilidad de la lesión. Exploraciones complementarias: 1. Ecografía: detecta una dilatación del árbol biliar extrahepático con estenosis en la bifurcación de los hepáticos. Vuelve a ser la primera exploración que hay que realizar. 2. TAC helicoidal, con contraste, trifásico: para descartar invasión arterial o portal. 3. RMN, Colangio-RMN: para diagnosticar la estenosis del árbol biliar. 12

Qué estilazo más grande tiene el comisionista! Esa Y… ☺

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De las exploraciones radiológicas invasivas solo tiene indicación la CTPH y sólo para evitar la progresión de la ictericia y de sus complicaciones (insuficiencia hepática y colangitis); pero en un principio no debemos utilizarla como método de exploración, ya que puede provocar una infección del árbol biliar. Con la CPRE ocurre algo similar. El diagnóstico citológico preoperatorio es muy difícil de obtener Tratamiento: a) Terapias curativas: cirugía radical y transplante hepático. b) Terapias adyuvantes, neoadyuvantes y paliativas: - Bypass biliar quirúrgico. - Drenajes y prótesis endoscópicas y biliares. - Radioterapia externa e interna. - Quimioterapia sistémica o intraarterial. - Terapia fotodinámica13. - Otros tratamientos.

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Las posibilidades de resección son bajas (se pueden resecar entre el 40-70% de casos de Klatskin) y la supervivencia a los 5 años es del 30 % con resección. Si no se puede resecar la supervivencia es nula. C. COLANGIOCARCINOMAS DISTALES Se engloban dentro de los tumores periampulares y cursan con una clínica similar de colestasis progresiva maligna. Se caracterizan ecográficamente por una dilatación de la vía biliar principal por encima del tumor y. cuando están por debajo de la desembocadura del cístico, cursan con distensión vesicular (se palpa signo de Courvoisier-Terrier, donde se palpa la vesícula a tensión, debido a que está dilatada). Estos tumores se tratan como el cáncer de cabeza de páncreas, es decir, con una duodenopancratectomía cefálica de Whipple. El pronóstico es algo mejor que el ADC de páncreas, con una supervivencia a los 5 años del 30-40%.

El tratamiento ideal es la resección hepática con resección de la vía biliar principal y hepático-yeyunostomía en Y de Roux. En todos los casos se debe extirpar el caudado ya que el tumor invade sus conductos biliares. En los casos irresecables, debido a la gran extensión de la invasión del árbol biliar y en aquellos casos donde el tumor no esté diseminado, una opción terapéutica es el trasplante hepático, siempre que se hayan obtenido buenos resultados con la radioquimioterapia previa al transplante. 13

Consiste en la inyección por vía intravenosa de un derivado de la hematoporfirina, que se fija en el tejido tumoral. Mediante una coledoscopia se detectan las áreas marcadas, lo que permite una fulguración selectiva de las mismas. Con este procedimiento se consigue un drenaje biliar adecuado y, por tanto, una mejoría en la calidad de vida.

LECCIÓN 38

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CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR La colecistitis crónica por litiasis biliar, la presencia de vesícula en porcelana y una unión anómala de los ductos pancreático y biliar se ha relacionado con una predisposición a desarrollar el cáncer de vesícula. Es probable que la inflamación crónica, sea cual sea su causa, predisponga al epitelio biliar a la malignización. El cáncer de vesícula biliar (CVB), a pesar de algunos cambios en el diagnóstico precoz (eco, TAC, RMN, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, ecoendoscopia, etc.) y en el tratamiento, presenta un mal pronóstico, pues su supervivencia a los 5 años está entre 5-10%. Su peculiar mal pronóstico se debe principalmente a un diagnóstico clínico tardío y a su rápido crecimiento y extensión tanto local, por contigüidad, como a distancia, por vía linfática y hematógena.

INVASIÓN

LOCORREGIONAL Y METÁSTASIS EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO

Solo el 10% de los cánceres de vesícula se diagnostican de forma precoz, sin sobrepasar la pared vesicular; mientras que el 60% presentan invasión hepática en el momento del diagnóstico. Otras estructuras que pueden verse afectadas por la invasión son: vía biliar principal, linfáticos locorregionales, territorio vascular (porta, arteria hepática), órganos vecinos (distintos al hígado) y metástasis a distancia (no hepáticas).

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

tomía (cirugía abierta o, con más frecuencia, laparoscópica). – Es más frecuente que las formas precoces se muestren asintomáticas. 2. Formas sintomáticas (peor pronóstico): – Colecistitis aguda por invasión del cístico o por obstrucción de litiasis cística. – Ictericia por invasión de la vía biliar. – Masa en hipocondrio derecho. – Estados avanzados: síndrome general neoplásico y ascitis. – Es más frecuente que las formas avanzadas se muestren sintomáticas. Habitualmente la ictericia, la pérdida de peso y la existencia de una masa en hipocondrio derecho representan signos premonitorios de irresecabilidad. Los datos de laboratorios no son específicos. La colostasis y la hiperbilirrubinemia constituyen signos de enfermedad avanzada. El CA 19.9 es el mejor marcador tumoral. No obstante, en pacientes ictéricos resulta poco específico. Su determinación es útil para completar estudios de imagen poco característicos y para el seguimiento tras el tratamiento quirúrgico.

CLASIFICACIÓN UICC (1976)

DE NEVIN, ESTADIOS

1. Formas asintomáticas (asociadas a colelitiasis):

De acuerdo al compromiso en profundidad existe la clasificación de Nevin que presenta cinco grados:

– Hallazgo durante la cirugía o en estudio histológico tras la colecistec-

• Nevin 1: Carcinoma limitado a la mucosa.

LECCIÓN 38

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• Nevin 2: Carcinoma limitado a la capa muscular. • Nevin 3: Carcinoma limitado a la capa subserosa (sin invasión hepática). • Nevin 4: Invasión tumoral del ganglio cístico.

N: Ganglios linfáticos regionales NX

CLASIFICACIÓN TNM (AJCC, 1997)14 El Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer (AJCC, por sus siglas en inglés) ha designado los estadios mediante la clasificación TNM, que constituye actualmente la más universal y recomendada.

No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.

N0

No invasión linfática.

N1

Invasión ganglio cístico, pericoledocianos, hilio hepático (ligamento hepatoduodenal). Invasión de los ganglios cefalopancreáticos anteriores y posteriores, periportales, periduodenales, celíacos y/o de la arteria mesentérica superior.

• Nevin 5: Invasión hepática directa o metástasis a distancia. La sobrevida disminuye a medida que se avanza en la clasificación de Nevin.

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N2

N3

Invasión de los ganglios periaórticos (Metástasis a distancia). M: Metástasis

M0 M1

No hay metástasis a distancia. Si hay metástasis a distancia.

T: tumor primario TX

Tis

No se puede evaluar el tumor primario. No existen signos de tumor primario. Carcinoma in situ.

T1

T1a: invasión de la lámina propia. T1b: invasión de la muscular.

T2

Invasión del tejido conectivo perimuscular.

T3

Invasión de la serosa (peritoneo visceral) o un órgano adyacente o ambas estructuras (invasión hepática por contigüidad < 2 cm).

T4

Invasión hepática por contigüidad > 2 cm o invasión de 2 ó más órganos adyacentes (estómago, duodeno, páncreas, colon, epiplon, vía biliar extrahepática o hígado).

T0

TRATAMIENTO a) TRATAMIENTO “CURATIVO”: En la actualidad la resección quirúrgica radical con intención curativa (R015) supone el único medio de obtener tasas de supervivencia en los pacientes con CVB. La RESECCIÓN RADICAL persigue la extirpación completa del tumor y de sus vías de diseminación (hígado y resto de órganos vecinos, N1 y N2). En los casos de carcinoma in situ y T1a (afectación de la mucosa) se realiza la colecistectomía y no es preciso reintervenir para ampliar los márgenes de resección. Cuando el tumor infiltra la capa muscular sin sobrepasarla (T1b) debe realizarse una colecistectomía radical extendida (segmentectomía IV b + V + linfadenectomía del hilio hepático) ya 15

14

Lo dicho arriba, a esto no le dan importancia…

LECCIÓN 38

R0: ausencia de tumor residual micro y macroscópico.

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2. Colocación de una endoprótesis transtumoral a nivel de la vía biliar por medio de colangiografía transparietohepática (CTPH) bajo control ecográfico. Las prótesis más utilizadas son las metálicas autoexpandibles (tipo Wallstent), formadas por una malla de acero inoxidable con sección circular que se expande en la luz de la vía biliar una vez retirada la membrana que la recubre.

que puede haber recurrencias locales en el propio lecho y metástasis ganglionares. Con las resecciones clásicas se obtienen malos resultados, ya que, la supervivencia a los 5 años es del 5-10%. En la última década se han conseguido resultados alentadores gracias a las resecciones extendidas (resecciones más agresivas) para conseguir mayor porcentaje de R0. En estos casos la morbimortalidad es mayor, pero la supervivencia a los 5 años es del 20-30%.

3. La radioterapia estándar de haz externo17 puede, ocasionalmente, aliviar la obstrucción biliar en algunos pacientes. No se ha evidenciado, hasta el momento, ningún beneficio ni queda claro el papel de la radioterapia paliativa en lo que se refiere a disminuir la sintomatología de los casos irresecables.

b) TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS: 1. Quimioterapia y radioterapia. 2. Neoadyuvante y adyuvante. Los resultados de la quimioterapia y de la radioterapia complementaria, tanto de forma neoadyuvante como adyuvante, son pobres y poco definidos. La radioterapia neoadyuvante ha demostrado ocasionalmente su efectividad. La poca tolerancia a la radioterapia de las estructuras perivesiculares implica que la radioterapia adyuvante se base en técnicas intraoperatorias o de braquiterapia16.

4. La quimioterapia estándar generalmente no es eficaz aunque, de vez en cuando, algunos pacientes pueden referir cierto alivio. CONTROVERSIAS


Extensión de la resección hepática (con o sin embolización portal -PVE).
Linfadenectomías regionales o a distancia.

Las opciones de tratamiento paliativo pueden ser las siguientes:

16

Tratamiento radioterápico, que consiste en la colocación de fuentes radiactivas encapsuladas dentro o en la proximidad de un tumor (distancia "corta" entre el volumen a tratar y la fuente radiactiva).

LECCIÓN 38

DEL TRATAMIENTO QUIRÚR-

GICO

c) TRATAMIENTOS PALIATIVOS:

1. La cirugía paliativa a menudo alivia la obstrucción de los conductos biliares y se justifica cuando los síntomas producidos por el bloqueo biliar (prurito, disfunción hepática y colangitis) predominan sobre otros síntomas del cáncer.

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Resección de vía biliar principal.
Resecciones vasculares.
Duodenopancreatectomías (DPC).

17

Radioterapia estándar de haz externo: tipo de radioterapia que usa una máquina para enfocar rayos de alta energía hacia el cáncer desde el exterior del cuerpo. También se llama radioterapia externa. Estos rayos X pueden destruir la células cancerosas; con una planificación cuidadosa, se puede hacer sin afectar los tejidos normales circundantes. No se colocan fuentes de radiación dentro del cuerpo del paciente.

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SINOPSIS TEMA 38

ESTENOSIS POSTOPERATORIAS Lesiones intrínsecas, benignas y adquiridas tras una intervención quirúrgica bien de la vía biliar principal o de sus inmediaciones. EPIDEMIOLOGÍA: ha aumentado su incidencia tras la introducción de la laparoscopia. IMPACTO: lesiones más frecuentes, más complejas y que requieren reconstrucciones más complicadas. MECANISMO DE LESIÓN: el cirujano. FACTORES PREDISPONENTES: variaciones anatómicas, vesícula escleroatrófica, etc. PREVENCIÓN DE LAS LESIONES: cuidado y exploración cautelosa para el reconocimiento de los elementos. Si hay dudas se debe convertir a una laparotomía. ANATOMÍA PATOLÓGICA: sección total/parcial, ligadura total/parcial o extirpación de un segmento. CLÍNICA: • Colestasis: aumento de bilirrubina, FA y GGT. • Colestasis y fuga biliar: peritonitis y colasco. • Colestasis disociada: aumento de FA y GGT con bilirrubina normal. • Cirrosis biliar secundaria  insuficiencia hepática. • COLEDOCOLITIASIS DE NUEVA FORMACIÓN Y COLANGITIS AGUDA. DIAGNÓSTICO: • ECO • Analítica: colestasis // histolisis • Resto de técnicas TRATAMIENTO: • Peritonitis aguda difusa  intervención urgente • Colección biliar subhepática  drenaje quirúrgico • CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA / IH  trasplante HEPATOYEYUNOSTOMÍA EN Y DE ROUX ES LA TÉCNICA DE ELECCIÓN.

TUMORES DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL: COLANGIOCARCINOMA Tumor poco frecuente y de mal pronóstico. CLASIFICACIÓN: periféricos / hiliares / distales. ANATOMÍA PATOLÓGICA: polipoides / infiltrantes. FACTORES PREDISPONENTES: anomalías congénitas, parásitos, litiasis biliar, enfermedades autoinmunes y carcinógenos. 1. COLANGIOCARCINOMA PERIFÉRICO O INTRAHEPÁTICO:
3 tipos: masa hepática, periductal e intraductal.
Clínica de colestasis (tipos peri e intraductal).
Tratamiento: resección hepática y del árbol biliar.
Pronóstico: mejor el de tipo intraductal. 2. COLANGIOCARCINOMA HILIAR O TUMOR DE KLATSKIN:
Afecta a la bifurcación de los hepáticos (ver clasificación de Bismuth).
Clinica: > 50, ictericia obstructiva intrahepática maligna.
Diagnóstico: diferenciar ictericia obstructiva / no obstructiva, establecer carácter maligno de la obstrucción y su nivel y determinar la extensión.
Exploraciones complementarias: Eco, TAC helicoidal con contraste trifásico, ColangioRMN.
Tratamiento:  Terapias curativas: cirugía radical o trasplante.  Terapias adyuvantes, neoadyuvantes y paliativas: bypass biliar, drenajes y prótesis, radioterapia y quimioterapia, etc.  Tratamiento ideal: resección hepática (siempre se reseca el caudado), resección de la vía biliar principal y hepatico-yeyunostomía en Y de Roux.

LECCIÓN 38

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3. COLANGIOCARCINOMA DISTAL (TUMOR PERIAMPULAR):
Clínica: colestasis progresiva maligna.
Diagnóstico: ECO (dilatación de la vía biliar principal); en la exploración puede apreciarse el signo de Courvoisier-Terrier.
Tratamiento: intervención de Whipple.

CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR Predisposición en colecistitis crónica por litiasis biliar, vesícula en porcelana y unión anómala de conductos pancreático y biliar. Mal pronóstico. Supervivencia a los 5 años del 5-10%. Sólo el 10% se diagnostican de forma precoz. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA: • Asintomáticas: hallazgo casual durante una cirugía o en estudio histológico posterior; más frecuente en las formas precoces. • Sintomáticas (peor pronóstico): colecistitis aguda, ictericia, masa en HD, síndrome general neoplásico y ascitis. Más frecuente en formas avanzadas. Estos síntomas suelen ser premonitorios de irresecabilidad. DIAGNÓSTICO: hiperbilirrubinemia y demás signos de colostasis (suelen presentarse en enfermedad avanzada) y CA19.9. TRATAMIENTO: • Curativo: resección quirúrgica radical del tumor y sus vías de diseminación. • Tratamientos complementarios: QT, RT (neo y adyuvante). • Tratamientos paliativos: o Cirugía paliativa o Colocación de una endoprótesis o Radioterapia o Quimioterapia

LECCIÓN 38

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LECCIÓN 39 LITIASIS BILIAR Nota de la comisión: Este tema, hecho íntegramente por Rocío y Elena, fue prestado a la comisión de Médica digestivo con el objetivo de aunar fuerzas en la materia común y no tener que estudiarnos dos veces lo mismo de distinta manera. El esquema esta centrado en las técnicas quirúrgicas. Espero que os resulte un paseíllo de tema puesto que ya os lo estudiasteis en médica. ^^. La litiasis biliar es la presencia de cálculos en el árbol biliar.

formar el conducto hepático común. Este conducto recibirá al cístico, que desembocará en el hepático común. A partir de la recepción del cístico, el hepático común pasa a denominarse colédoco, el cual sigue su trayecto hacia el duodeno, recibiendo e su camino al conducto de Wirsung (conductor excretor del páncreas). Ambos conductos, colédoco y Wirsung, terminarán desembocando en un orificio común, la papila duodenal. Estos conductos en sus segmentos terminales se encuentran rodeados por el aparato muscular esfinteriano denominado Esfinter de Oddi2.

Es una patología muy frecuente. Se calcula que aproximadamente el 20% de la población la desarrollará en algún momento de su vida. Es más frecuente en mujeres (2 o 3 veces más), sobre todo en las que han tenido varios embarazos (ser multípara es un factor predisponente).

RECUERDO

ANATÓMICO DEL ÁRBOL BILIAR Se extiende desde el parénquima hepático a la segunda porción del duodeno. En el hígado, el hepatocito produce bilis por el polo biliar, pasando a los conductos biliares de calibre creciente, que acabarán confluyendo entre sí para formar los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Ambos se reunirán, ya fuera del hígado, a 1-2cm1 por debajo del hilio hepático, para

VÍA BILIAR PRINCIPAL Y ACCESORIA - Principal: Formada por todos los conductos intrahepáticos, conducto hepático común y colédoco (hasta la ampolla). - Accesoria: Conducto cístico y vesícula.

VÍA

BILIAR INTRAHEPÁTICA Y EXTRAHEPÁTICA

2 1

Esto es ampliación, no es necesario aprendérselo.

LECCIÓN 39

Asegura el control del flujo de la bilis y el jugo pancreático a la luz digestiva.

39- 1

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- Intrahepática: Incluye desde los conductos biliares de últimas generaciones hasta los hepáticos derecho e izquierdo. - Extrahepática: Conducto hepático común, colédoco, cístico y vesícula.

PORCIONES

Y TRAYECTOS DEL COLÉ-

DOCO

La primera porción o supraduodenal, desciende manteniendo sus relaciones con el hilio hepático (arteria hepática y vena porta). Posteriormente cruza por detrás de la 1º porción duodenal, aproximándose a la 2º porción del duodeno. A esta parte del colédoco se le conoce como colédoco retroduodenal. En esta aproximación al duodeno, tunelizará la cabeza del páncreas (colédoco intrapancreático). Así alcanzará su pared posteromedial, la atravesará en un trayecto de unos pocos mm, para después confluir con el Wirsung, dando lugar a una dilatación común, la ampolla de Vater. Estos conductos se abren a la luz a través de un pequeño orificio o papila.

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vesícula, que está relajada, donde se almacenará. Cuando comemos, especialmente alimentos grasos, la mucosa duodenal segrega colecistoquinina (CCK), que provoca la contracción vesicular y la relajación paralela del esfinter de Oddi. EN

CUANTO A LA VESÍCULA ( RESUMEN)…

Es el órgano encargado de modificar el flujo constante de la bilis que sale del hígado, de forma que llegue al tubo digestivo en su momento adecuado para la digestión de los alimentos. Funciones: reservorio y absorción de agua (para concentrar la bilis). El llenado vesicular es pasivo, y su vaciado se debe a mecanismos hormonales y neurogénicos.

COMPOSICIÓN DE LA BILIS La bilis está compuesta por: 1. Agua. 2. Pigmentos biliares, fundamentalmente bilirrubina. 3. Colesterol. 4. Lecitina. 5. Colesterina3.

Colédoco supraduodenal→ retroduodenal → intrapancreático → en interior de páncreas: recepción del Wirsung →desembocadura en la 2º porción del duodeno.

FUNCIÓN DE LA VÍA BILIAR Asegurar el paso de la bilis, producida por el hígado, al tubo digestivo a nivel del duodeno. El hígado está produciendo bilis de forma constante, pero ésta solo hace falta en el duodeno tras las comidas. En los periodos interdigestivos, la bilis desciende, procedente del hígado, por el colédoco, pero se encuentra con el esfinter de Oddi cerrado, no pudiendo salir al duodeno. Lo que va a ocurrir es que esa bilis ascenderá de forma retrógrada hasta la

Las sales biliares junto con la lecitina y el colesterol, forman micelas para asegurar la solubilidad de estos lípidos en la bilis.

BILIS HEPÁTICA Y VESICULAR - Vesicular: más espesa, filante y color negro-verdoso. - Hepática: amarilla y más clara (menos espesa). Esto nos sirve para entender por qué los cálculos se van a formar fundamentalmente en la vesícula, como consecuencia de las características de la bilis vesicular. 3

LECCIÓN 39

colesterina = colesterol.

39- 2

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CONCEPTO

DE LITIASIS BI-

LIAR Cuando hablamos de litiasis biliar estamos haciendo referencia a la litiasis vesicular. Además de en la vesícula, también podemos encontrar cálculos en la vía biliar principal (hepatocolédoco), pero es poco frecuente en relación a los de la vesícula, y tienen una clínica especial. Los cálculos que nos encontramos aquí, pueden tener 2 orígenes:

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Su consistencia es dura y el color blanquecino. b) CÁLCULOS MIXTOS (75%): Formados por colesterol, calcio y sales biliares, aunque fundamentalmente predomina el colesterol. Suelen ser múltiples y poliédricos (afacetados). La consistencia es dura y el color blanco marfil. c) CÁLCULOS PIGMENTARIOS O DE BILIRRUBINA (15%): compuestos por bilirrubina y sales de calcio. Tamaño: 1-2cm. Menor consistencia, siendo más fácil fragmentarlos. Hay veces que son tan pequeños que no se ven hasta que no se limpia bien la vesícula.

1. Que sea una litiasis que procede de la vesícula pero ha salido de ella y pasado al colédoco. 2.

Litiasis de la vía biliar principal primaria, que es muy raro, pero puede aparecer cuando hay estenosis u obstrucción de esta vía. Hay por tanto un mal drenaje de la bilis, dándose un estasis no fisiológico. Toda esta situación va a favorecer que la bilis se infecte y se formen cálculos4.

RESUMEN… Si hablamos de litiasis biliar sin más, nos estaremos refiriendo a la litiasis vesicular. Cuando la litiasis está en la VBP hay que especificarlo.

ETIOPATOGENIA Existen 3 tipos de cálculos biliares: De colesterina, mixtos y pigmentarios o de bilirrubina.

Tipos de cálculos biliares.

FORMACIÓN

DE LOS CÁLCULOS DE COLESTERINA PUROS Y MIXTOS

El colesterol, y también la lecitina5, insolubles en agua, se mantienen solubles en la bilis gracias a las micelas que forman junto con los ácidos biliares. La estabilidad de estas micelas depende de las concentraciones relativas de los ácidos biliares, colesterol y lecitina. Los cálculos se van a formar cuando hay una alteración del equilibrio ácidos biliares - colesterol, por exceso de colesterol o por defecto de ácidos biliares. Esta bilis inestable6 tiene una alta predisposición a la precipitación de cristales. Para que el cálculo se forme es importante que disminuya la proporción de agua en la bilis.

FORMACIÓN a) CÁLCULOS DE COLESTERINA PUROS (10%): raros. Son redondeados, ovoideos y alcanzan grandes dimensiones.

BINA

Pueden ser producidos por 2 fenómenos: 5

4

Esto se explica más adelante con detalle.

LECCIÓN 39

DE CÁLCULOS DE BILIRRU-

6

Papel poco importante. Bilis litogénica.

39- 3

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a) Exceso de bilirrubina libre7 en sangre, no siendo esta hidrosoluble (por tanto no se podrá eliminar por la orina, no apareciendo coluria en estos casos). Hiperbilirrubinemias indirectas: todas las anemias hemolíticas. Cuando haya un aumento de la BI en sangre, tenemos que pensar en la posibilidad de que hay una litiasis biliar. b) Infecciones en la vía biliar debidas a algún microorganismo con capacidad para sintetizar glucuronidasa. Esta enzima lo que hará será transformar la bilirrubina directa que hay en l avía biliar en bilirrubina indirecta, la cuál tiene más tendencia a formar cálculos. Veremos masas de bilis espesadas,negras y que forman un molde del colédoco. VIVIR SIN VESÍCULA… Se vive bien, lo único es que al no haber vesícula, la presión en la vía biliar principal está un poco aumentada, quedando el Oddi algo más relajado de lo normal. La bilis ya no se puede almacenar en la vesícula, pasando al duodeno. Este flujo “continuo” de bilis al duodeno no provoca ningún problema.

FISIOPATOLOGÍA. FORMAS CLÍNICAS La fisiopatología es el mecanismo por el que la enfermedad produce los cuadros clínicos. En la litiasis biliar y de la vía biliar primaria lo que ocurre es que existe un problema mecánico. 1. CÓLICO HEPÁTICO Se produce cuando uno de los cálculos que hay en el fondo de la vesícula se mueve y obstruye el cístico. 7

= que bilirrubina indirecta.

LECCIÓN 39

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Clínica: Comienza con un dolor súbito e intenso en epigastrio o hipocondrio derecho que se irradia en hemicinturón (derecho) hacia la espalda, ascendiendo a veces a la escápula8 . Suele ir asociado a nauseas y vómitos tras una ingesta importante de comida. El dolor es de tipo visceral e intenso, haciendo que el paciente no pueda parar de moverse y tenga que acudir a la puerta de urgencias. Pueden aparecer irradiaciones atípicas del dolor: - Retroesternal
pudiendo simular un cuadro cardiaco. - Sólo dolor en epigastrio, sin irradiaciones hacia la espalda. En estos casos los médicos lo primero que hacen es mirar el estómago para ver cómo está. Un dolor en esta localización también podría estar causado por una úlcera o una gastritis, pero en ambas, las características del dolor son diferentes a las del cólico hepático: Molestia sorda, típica, periódica y que aparece en determinadas situaciones9. El cólico hepático puede ceder espontáneamente cuando el cálculo deja de obstruir el cístico y vuelve a su lugar en la vesícula, o bien desaparecer al administrar tratamiento médico con espasmolíticos. 2. COLECISTITIS AGUDA Es un cólico hepático mantenido, ya que el cálculo se ha quedado encajado en el cístico (obstrucción del cístico prolongada). Clínica: Comienza con un dolor de tipo visceral como el del cólico hepático, pero cuando la obstrucción se mantiene 8-10 horas, pasa a ser un dolor somático, más soportable pero el paciente apenas puede moverse. Este cambio en el dolor se debe 8

Punta de la paletilla. Este es el dolor típico de la persona que padece del estómago, siendo muy diferente del cólico hepático. 9

39- 4

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a la infección de la bilis como consecuencia del mal drenaje de la que está almacenada en la vesícula. 3. COLEDOCOLITIASIS Ocurre cuando un cálculo de la vesícula atraviesa el cístico y pasa al colédoco, obstruyéndolo. Clínica: inicialmente se manifiesta como un cuadro hepático pero cuando la piedra entra en el colédoco provoca un cólico biliar: comienza a haber ictericia, coluria, prurito, acolia, fiebre, escalofríos y tiritonas. Además se mantiene un dolor biliar importante. TRÍADA DE CHARCOT – Dolor – Fiebre+escalofríos – Ictericia Si existe la triada podemos hacer el diagnóstico de coledocolitiasis y colangitis aguda. A veces solo aparece dolor e ictericia. En este caso solo habrá coledocolitiasis, ya que para que haya colangitis aguda es necesario la presencia de fiebre y escalofríos. Menos frecuente pero que también ocurre a veces es que nos encontremos con un colédoco en empedrado en un enfermo sin ninguno de los componentes de la triada, solo algo de dolor.

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El Wirsung conduce los jugos pancreático hacia la luz duodenal. Estos jugos tienen profermentos, que van a permanecer inactivos hasta que lleguen a la luz duodenal, donde se activarán. Si la papila está obstruida, el Wirsung no va a drenar hacia la luz. Los profermentos se van a mantener inactivos en el conducto pancreático durante horas, pero pasado cierto tiempo se activarán, digiriendo el páncreas del paciente. 5. ÍLEO BILIAR Una vesícula con un cálculo único de colesterol de grandes dimensiones, frecuentemente es asintomático, pero a veces, el peso del cálculo produce inflamación de la pared vesicular. Esta inflamación puede llevar a la formación de adherencias entra la vesícula y el primer codo duodenal, e incluso a la aparición de una fístula colecistoduodenal. Si se forma la fístula, el cálculo pasa al intestino delgado, el cual puede obstruirse a nivel del ileon terminal (ya que es la zona más estrecha de delgado, y por las grandes dimensiones de la piedra). En estas obstrucciones, la radiología simple de abdomen es muy importante y aporta muchos datos. En el íleo biliar la obstrucción suele ser generalmente de ileon terminal, por lo que en la radiografía observaremos:

4. OBSTRUCCIÓN PAPILAR

a) Niveles hidroaéreos (en pila de monedas), que son asas de delgado.

A veces el cálculo es pequeño y se queda impactado en la papila provocando la obstrucción papilar. Esta obstrucción produce la forma más frecuente de pancreatitis aguda. En Murcia las pancreatitis agudas son provocadas por: cálculos (80%), alcohol (15%) y otras causas (5%). La gravedad de ellas, conocidas como colecistopancreatitis, es variable: la mayoría son leves, habiendo únicamente algo de edema, pero en el 10% de los casos hay necrosis pancreáticas, siendo una situación grave.

b) No presencia de gas en el colon.

LECCIÓN 39

c) Cámara del estómago. d) NEUMOBILIA, es el dato más importante. Se debe a que hay paso de aire a través de la fístula a la vía biliar. e) A veces, cuando el cálculo es radiopaco, lo podremos ver. En estos casos, el tratamiento es: abrir el asa de intestino, sacar el cálculo y cerrar el asa. La fístula no tenemos que tocarla.

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POSIBILIDADES CLÍNICAS ANTE UNA FÍSTULA a) Íleo biliar. b) Por su gran tamaño, el cálculo se puede atrancar en el duodeno produciendo obstrucción duodenal, vómitos y HDA. Este cuadro se conoce como Síndrome de Bouveret, y su diagnóstico lo hace el endoscopista. Si el paciente está con vómitos, se le pone una sonda nasogástrica y posteriormente se procede a hacer la endoscopia. Cuando se alcanza el duodeno, el endoscopista se encuentra con la piedra 11 y la obstrucción. c) Eliminación por intestino: no se conoce su frecuencia pero puede pasar que los cálculos no tengan el tamaño necesario para obstruir, por lo que tras viajas por todo el intestino delgado pasan al colon, eliminándose finalmente por las heces. Todo esto sin que el paciente se de cuenta. d) Otras veces la vesícula no se pega al duodeno sino al ángulo hepático del colon, haciendo una fístula colecistocólica. La piedra pasa al colon y sale por las heces. Cuando el enfermo echa la piedra en las heces, se da cuenta (ya que ha echado una “pelota” grande, que por supuesto lleva al médico para que la vea). NEUMOBILIA… En la actualidad no solo la vamos a encontrar en pacientes con fístulas sino también en aquellos a los que se le ha hecho una ERCP, tras la cual la papila queda abierta, y en pacientes con cirugía biliar previa o con alguna derivación de la vía biliar al tubo digestivo.

LECCIÓN 39

Rx.simple con Neumobilia.

6. LITIASIS BILIAR ASINTOMÁTICA Es muy frecuente. Se descubre de forma casual al hacerse el paciente una ecografía abdominal. Estos pacientes no han tenido nunca ningún dato clínico. En esta situación se plantea un problema: ¿ se le opera para quitarle la vesícula o no?. 7. DISPEPSIA BILIAR (importante) Mala digestión biliar. Es un concepto que realmente “no existe”. El enfermo tiene síntomas difícilmente explicables por la presencia de cálculos: molestias en el vientre, gases, digestiones pesadas con distensión abdominal… Aunque se les quite la vesícula no se soluciona el problema ya que estos síntomas son de un intestino irritable, generalmente relacionado con problemas laborales serios (moving, hundimiento de una empresa, etc.), problemas de la personalidad, es decir, con problemas que afectan al paciente psíquicamente o que le producen un estado de nerviosismo y ansiedad. Tiene un tubo digestivo que no se mueve bien y da muchas molestias. Estos son el tipo de pacientes que se dice que tienen dispepsia biliar. Generalmente cuando llegan a manos del cirujano lo hacen con el diagnóstico de litiasis biliar (que la pueden tener, pero ellos no han consultado al médico por eso, sino por sus molestias abdominales). El cirujano puede quitarles la vesícula, pero generalmente tras ello no mejoran o lo hacen durante una temporada (por el efecto psicológico de habérsela quitado).

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DIAGNÓSTICO

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DE LITIASIS

BILIAR Vamos a dividir el diagnóstico en dos partes: • el diagnóstico de la litiasis vesicular. • el diagnóstico de la litiasis de la vía biliar principal (hepatocolédoco).

DIAGNÓSTICO DE LITIASIS BILIAR Para diagnosticar al paciente disponemos de la clínica y las exploraciones complementarias. Dentro de la clínica, ya descrita, encontramos síntomas (datos subjetivos) y signos (datos objetivos). Haciendo uso de estos datos establecemos un diagnóstico de sospecha. Para establecer el diagnóstico de certeza la exploración fundamental es la ECOGRAFÍA: En el diagnóstico de la litiasis vesicular la ECO presenta muy pocos falsos + (cuando la ECO dice que hay cálculos, es que realmente los hay). Sin embargo, sí podemos encontrar en ocasiones falsos – (en un 5-10 % de los casos). Esto ocurre cuando los cálculos son muy pequeños o por la falta de experiencia del ecografista. Cuando obtenemos un resultado negativo en la ecografía pero la sospecha clínica es muy alta es aconsejable repetir el estudio ecográfico, a ser posible por otro ecografista. Muchos informes que comienzan siendo negativos, acaban siendo positivos tras la repetición del estudio. A la hora de realizar la ecografía es ideal que la vesícula se encuentre lo más distendida posible. Para esto, bastará con realizar la prueba tras un periodo largo de ayuno (8-9 horas), puesto que en este caso la cantidad de bilis almacenada en la vesícula será alta. Sin embargo, en ocasiones los cálculos son tan grandes que pueden verse incluso en el periodo post-

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ingesta, cuando la vesícula se encuentra replegada. Es un error común pensar que la TC será capaz de diagnosticar cálculos que no han podido verse con la ecografía. Esto es falso, en el diagnóstico de la litiasis vesicular (veremos como en la de vía biliar principal es diferente) la ecografía presenta un rendimiento mayor que el de la TC y mayor que el de cualquier otra prueba. Por último, decir que están en total desuso la colecistografía oral e intravenosa, aunque hace algunos años eran las pruebas más utilizadas.

DIAGNÓSTICO

DE LA LITIASIS DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL

a. Ecografía: en este caso es poco fiable. Va a presentar muchos falsos negativos y también algunos falsos positivos. Esta diferencia con el diagnóstico de la litiasis vesicular se debe a que el hepatocolédoco presenta una posición más profunda que la vesícula, en el hilio hepático, y además suele interponerse entre el colédoco y la superficie corporal del paciente el aire del antro gástrico, lo que deteriora mucho la imagen ecográfica. b. Colangio–RMN: consiste en inyectar un contraste intravenoso que será captado por el hepatocito y eliminado por el mismo hacia la vía biliar. El contraste opacificará dicha vía, dando una imagen bastante clara de la misma. El rendimiento de la colangio RMN para diagnóstico de la litiasis de la vía biliar principal es mucho mayor que el de la ECO. Sin embargo, existe una técnica aún más eficaz, la ERCP. c. Colangio pancreatogafía retrógrada endoscópica (ERCP)/(CPRE): consiste en alcanzar, de forma endoscópica, la segunda porción de duodeno y buscar allí la papila. A pesar de la dificultad que entraña la localización de la papila en una cirugía abierta (por su localización 39- 7

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oculta entre los pliegues intestinales), sí podemos localizarla mediante endoscopia. Esta se observa como un pequeño “botoncito” por el cual se puede ver la salida de “gotitas de bilis”. Una vez localizada la papila se introduce por la misma una sonda por la que se inyecta el contraste. Gracias a esto podemos observar perfectamente la vía biliar. El rendimiento de esta técnica es mucho mayor que el de la colangio RMN. El problema es que, en ocasiones, el endoscopista necesita realizar una papilotomía para introducir la sonda por la papila. Esto puede presentar las siguientes complicaciones: • Pancreatitis aguda, proceso de altísima gravedad que puede incluso llevar a la muerte del enfermo. • Hemorragias digestivas Debido a las graves complicaciones, esta técnica no se usa de forma sistemática, sino que usaremos siempre como primera opción diagnóstica la colangio RMN (que aún teniendo menor rendimiento es más segura). Si aún así siguiéramos con dudas diagnósticas, pasaríamos a realizar la ERCP (ya que, aunque esta entrañe riesgos, es mejor confirmar el diagnóstico que operar al paciente directamente ante la sospecha y encontrarnos con una cirugía blanca). Diagnóstico diferencial de las obstrucciones de la vía biliar principal mediante técnicas de imagen Podríamos pensar que el diagnóstico diferencial empleando técnicas de imagen entre los tumores de la vía biliar principal, la compresión del colédoco secundaria a una pancreatitis crónica y los cálculos de la vía biliar sería difícil. Sin embargo, existen diferencias manifiestas entre los tres procesos. En el tumor de la vía biliar principal o en el cáncer de páncreas se observa un colédoco bastante dilatado (el proceso de LECCIÓN 39

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obstrucción tumoral lleva un tiempo y permite una cierta dilatación) y un cierre abrupto de la vía. En el caso de una pancreatitis crónica que comprime la vía, se observa una estenosis concéntrica que afecta a un segmento largo del colédoco, permitiendo que cierta cantidad de contraste llegue hasta el duodeno. En la obstrucción secundaria a una litiasis el extremo distal que se observa del colédoco presenta una forma cóncava hacia abajo que se llama en “pata de cangrejo”.

Diagnóstico diferencial de las obstrucciones de la vía biliar principal mediante la clínica También nos facilita el diagnóstico diferencial la evolución de los signos clínicos. De este modo, en la ictericia obstructiva maligna (donde el prototipo es el cáncer de páncreas) el enfermo se pone ictérico sin dolor previo y de forma continua y progresiva. El enfermo está más ictérico cada día. Es posible que alcance niveles muy altos de bilirrubina en sangre, de 40-50 mg/dl. Sin embargo, la ictericia obstructiva benigna (la causada por los cálculos de la vía biliar) va precedida de un dolor cólico. Se acompaña de fiebre y tiritonas. No se suele alcanzar un nivel de bilirrubina en sangre de más de 20 mg/dl y la clínica tiene carácter intermitente.

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En los dos tipos de obstrucción encontraremos coluria y acolia, pero la obstrucción por cálculos presenta la peculiaridad de ser intermitente (como la clínica) ya que los cálculos cambian de sitio, presentando el enfermo niveles variables de bilirrubina en sangre. Como vemos los cálculos no suelen adherirse a la pared del colédoco y si son múltiples, cuando realicemos una ERCP (introduciendo contraste a presión dentro del colédoco) estos cambiarán de sitio y darán lugar a múltiples defectos de repleción.

TRATAMIENTO

DE LA LITIA-

SIS BILIAR TRATAMIENTO

DE LA LITIASIS VESICU-

LAR

El único tratamiento eficaz para el tratamiento de la litiasis vesicular es la colecistectomía (quitar la vesícula con los cálculos). Sin embargo, existen varias preguntas comunes que los pacientes suelen hacer y que nosotros debemos conocer. ¿No existe ningún tratamiento médico? ¿No hay tratamientos que sirvan para deshacer las piedras? Hace 25 años se introdujo un tratamiento a base de sales biliares capaz de disolver los cálculos de colesteína, pero presentaba algunos problemas importantes: • Hepatotoxicidad • Su administración era necesaria durante periodos de tiempo muy prolongados, de meses o años. • La recidiva era muy frecuente, casi en el 100%. Siempre que la bilis sea litogénica y dejes la vesícula, los cálculos volverán a formarse. En la actualidad este tratamiento no se aplica NUNCA.

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¿No se pueden romper los cálculos del mismo modo que se hace con los cálculos renales? No, la litotripsia no es un tratamiento efectivo y sólo aumenta el riesgo de complicaciones. ¿Por qué no se extraen las piedras y se deja la vesícula? Porque como ya hemos comentado, si la bilis es litogénica y dejas la vesícula los cálculos no tardarán en formarse de nuevo. Colecistectomía: (tratamiento de la litiasis vesicular) es una cirugía muy sencilla. Antes de extraer la vesícula debemos separarla del lecho hepático y ligar y seccionar la arteria y el conducto cistico. Hasta 1987 se realizaba mediante una laparotomía. Una vez extraída la vesícula biliar y antes de finalizar la cirugía se realizaba una colangiografía intraoperatoria para cerciorarse de que no existían cálculos en el colédoco. De hecho, se demostró que de los pacientes que NO habían presentado previamente síntomas de litiasis de vía biliar principal, un 10% tenían cálculos en el colédoco. Sin embargo, a partir de 1987 se introduce la vía laparoscópica en la cirugía de vesícula. Y de hecho, hoy día, en cualquier hospital del mundo se realiza por vía laparoscópica. Esto tiene una serie de ventajas: • La cicatriz desaparece. Ahora sólo se realizan dos pequeñas incisiones. • Postoperatorio corto (uno o dos días como mucho). • Incorporación laboral en menos de una semana. Pero presenta un inconveniente fundamental y es que ya no se realiza la colecistografía intraoperatoria, de manera que un 10% de los pacientes colecistectomizados presentan después cálculos en el colédo-

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co. Es en estos cálculos en los que se recurre a la ERCP como medida terapéutica.

TRATAMIENTO DE LA LITIASIS DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL

Cuando encontramos litiasis en la vía biliar principal podemos estar en dos situaciones distintas: 1. Enfermo previamente colecistectomizado con cálculos residuales en la vía biliar principal. 2. Enfermo con vesícula y con cálculos en la vía biliar. El tratamiento varía en cada caso. a) Enfermo colecistectomizado: como hemos visto previamente, en los enfermos que presentan cálculos residuales en el colédoco tras la colecistectomía el tratamiento de elección es la ERCP terapeutica. El endoscopista cuenta con múltiples herramientas que se introducen a través del endoscopio. Probablemente, una de las más útiles sea la “cesta de Dormia”, que consiste en un cestillo rectangular (que entra plegado y se despliega dentro del colédoco) que permite o bien arrastrar las piedras o que se queden enganchadas en la red. En caso de que fracase esta técnica (porque el cálculo sea demasiado grande o haya quedado atrapato) recurriremos a la cirugía. Sin embargo, en este caso la cirugía de elección es la ABIERTA. Habrá quienes intenten hacerlo por vía laparoscópica, pero el patrón oro es la cirugía abierta. b) Enfermo NO colecistectomizado: puede presentar dos cuadros clínicos diferentes: 1. Colangitis aguda supurada. Es un enfermo muy grave, en situación séptica. Presenta las transaminasas muy elevadas, ictericia, coluria, tríada de Charcot y mal estado general. La ECO suele demostrar la existencia de cálculos en la vesícula, pero la

LECCIÓN 39

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clínica te orienta a pensar que también existen cálculos en el colédoco. Cuando el enfermo está séptico no es necesario realizar más pruebas. Se realiza una cirugía urgente, ya que el proceso presenta una alta mortalidad (especialmente en personas mayores). Además, puede complicarse. Una de las complicaciones más típicas es la aparición de abscesos hepáticos. La cirugía es espectacular. El colédoco está muy dilatado y cuando se incide en él con el bisturí libera gran cantidad de pus espeso. 2. Cuadro leve. Es un enfermo con estado general mucho mejor, pero del cual sospechamos que pudiera tener cálculos en la vía biliar principal. La cirugía no es tan urgente, así que se realiza la colangio RMN (que como vimos era la técnica de elección) para confirmar el diagnóstico antes de entrar a quirófano. En ambos casos el tratamiento es similar, se realiza la cirugía abierta. Sin embargo, la laparoscopia puede ser una alternativa para aquellos que se empeñan en hacerlo todo por esta vía. Una forma de actuar sería extraer los cálculos del colédoco por vía endoscópica y acto seguido retirar la vesícula por vía laparoscópica. Esto tiene un inconveniente : ¿Quién te asegura que no pasará ningún cálculo de la vesícula al colédoco entre un procedimiento y el otro?. Por eso, lo ideal es la vía abierta.

TRATAMIENTO

DE LA LITIASIS BILIAR

ASINTOMATICA

La actitud a seguir ante una litiasis biliar asintomática es una cuestión totalmente abierta en la cual no existe unanimidad de opiniones. Existen muchos factores a valorar a la hora de indicar la cirugía: a. Edad: En un enfermo joven con muy poco riesgo quirúrgico se puede indicar 39- 10

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la cirugía. Sin embargo, en un anciano con alto riesgo es mejor abstenerse (ya que quizá nunca llegue a dar problemas). b. Tamaño y número de cálculos. Si existe un único cálculo muy grande que no puede salir de la vesícula no merece la pena realizar cirugía. c. Otras cirugías. Si se va a intervenir al paciente por un cáncer de colon, aunque la litiasis sea asintomática, aprovechas para extraer la vesícula. d. Vesícula en porcelana. Es un caso particular, donde existe riesgo de malignidad y constituye una indicación segura de colecistectomía.

LECCIÓN 39

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SINOPSIS TEMA 39 TRATAMIENTO DE LA LITIASIS BILIAR 1. No existe tratamiento médico. 2. No se pueden romper los cálculos. 3. No se deben extraer las piedras dejando la vesícula pues se volverán a formar. El único tratamiento eficaz es la COLECISTECTOMÍA. COLECISTECTOMÍA  Separamos la vesícula de su lecho hepático.  Ligamos y seccionamos arteria hepática y conducto cístico.  Colangiografía intraoperatoria hasta la introducción de la laparoscopia (actualmente no se detecta el 10% de los pacientes que presentan cálculos en colédoco).  ERCP para tratamiento de coledocolitiasis. TRATAMIENTO DE LA LITIASIS DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL ENFERMO COLECISTECTOMIZADO  

ERCP terapéutica (cesta de Dormia) Si fracasa
cirugía abierta (gold standard)

ENFERMO NO COLECISTECTOMIZADO Colangitis aguda suCuadro leve purada Cirugía abierta urgenColangio-RMN
te cirugía abierta

TRATAMIENTO DE LA LITIASIS BILIAR ASINTOMÁTICA:

FACTORES A VALORAR

Edad

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Tamaño y nº cálculos

Otros procedimientos Qx

Vesícula de porcelana

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LECCIÓN 40 PANCREATITIS AGUDA I CONCEPTO1

rio agudo de la glándula pancreática (enfermedad dinámica2) con afectación variable de otros tejidos regionales y/o sistemas orgánicos a distancia como respuesta a una agresión. Se caracteriza por dolor abdominal de aparición súbita, acompañado con frecuencia de vómitos, fiebre, taquicardia, leucocitosis y aumento de enzimas pancreáticos en sangre y orina.

Existen diferentes opiniones, no hay uniformidad en el vocabulario y los estudios publicados son de difícil interpretación comparativa y estadística con respecto al concepto de pancreatitis aguda (P.A.), por lo tanto, es complicado llegar a un concepto unánime. Conviene separar DOS ÉPOCAS: 1. DÉCADA DE LOS 80: resultaba imposible contrastar los resultados obtenidos por distintos autores en situaciones clínicas similares por la gran variedad de terminología empleada; todo esto planteó serias dificultades y una gran confusión en cuanto al manejo de las PA. 2. DESPUÉS DE ATLANTA: en septiembre de 1992 se celebró en Atlanta un Simposium Internacional sobre PA con el fin de homogeneizar los conceptos relacionados con esta patología empleando criterios clínico-morfológicos. Se consiguieron definir una serie de situaciones especiales que, al usar el mismo lenguaje, ayudan al manejo de esta patología y permiten contrastar resultados. Teniendo en cuenta estos criterios, vamos a definir esta patología: - DESDE UN PUNTO DE VISTA CLÍNICO, la PA se define como un proceso inflamato-

- DESDE UN PUNTO DE VISTA HISTOLÓGICO, los hallazgos varían entre la aparición microscópica de edema intersticial, áreas de necrosis y hemorragia pancreática-peri pancreática. El término “Pancreatitis” por sí solo, es de poca utilidad, por lo que hay que exigir sus apellidos, la etiología, y clasificarla.

CLASIFICACIÓN Continuando con los criterios de Atlanta-92, se distinguen: A. PANCREATITIS AGUDA LEVE (P.A.L.): Supone más del 80% de los casos. Se asocia a una mínima disfunción orgánica, con recuperación completa y ausencia de complicaciones locales, sistémicas y/o de fallo orgánico. CLÍNICAMENTE, se caracteriza por una buena respuesta a la administración de

1

Como bien ha definido Juanjo (y no lo podría haber hecho mejor), este es un tema largo y duro como la vida misma. Esto es lo que hay, a merendar bien antes de empezar y ánimo!  Si sirve de algo, el año pasado no salieron preguntas de este tema según me han dicho.

LECCIÓN 40

2

Es una enfermedad que va evolucionando y presentando numerosos cambios a lo largo de su evolución.

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líquidos y rápida normalización de la clínica y los parámetros bioquímicos. HISTOLÓGICAMENTE, se presenta como un cuadro de edema intersticial, con necrosis de la grasa peripancreática, pero sin necrosis pancreática. B. PANCREATITIS AGUDA GRAVE (P. A. G.): Se da en un 10-20% de los casos. En su evolución aparece fallo multiorgánico (shock, insuficiencia respiratoria, fracaso renal, hemorragia digestiva, etc.), complicaciones sistémicas (CID, alteraciones metabólicas severas, etc.), y/o locales (necrosis pancreática más infección, absceso, pseudoquiste, colecciones líquidas agudas, etc.).

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PAL

PAG

 80%  Buena respuesta líquidos, normalización de datos clínicos y bioquímicos.  Edema intersticial y necrosis peripancreática.

 10-20%  FMO y complicaciones sistémicas y locales.  Defensa abdominal, dolor, disminución/ausencia peristaltismo.  Necrosis e infección peri/intrapancreática, hemorragia, colecciones líquidas, abscesos y seudoquistes.

SITUACIONES ESPECIALES4

CLÍNICAMENTE, se manifiesta por defensa abdominal con dolor a la descompresión, distensión y disminución o ausencia de peristaltismo. Con menor frecuencia puede palparse una masa epigástrica y, raramente, se acompaña de equimosis3 en los flancos (signo de Grey-Turner) o en la zona periumbilical (signo de Cullen).

a) NECROSIS PANCREÁTICA: área localizada-difusa de tejido pancreático no viable que se asocia típicamente con necrosis de la grasa peripancreática. En la PA la necrosis se desarrolla precozmente y, por lo general, se establece a las 96 horas del inicio del cuadro clínico. Puede ser estéril o infectarse.

HISTOLÓGICAMENTE, aparece una extensa necrosis de la grasa peri e intrapancreática con infección de la misma, hemorragia local o difusa, colecciones líquidas peripancreáticas y formación de abscesos y pseudoquistes.

b) COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS: se localizan en la periferia del páncreas o cercanas a él. En un 40% aparecen precozmente, en la primera fase de la PA; la mayoría se resuelven espontáneamente, y si no lo hacen pueden asociarse a complicaciones (infección o hemorragia y dolor). Su contenido es rico en enzimas y jugo pancreático. Siempre carecen de pared definida, fibrosa o de tejido de granulación. No está claro que puedan ser el punto de partida para la formación de pseudoquistes o abscesos.

En función de las clasificaciones pronósticas aceptadas, una PA se considera como grave si presenta tres o más criterios de Ranson, o una puntuación igual o mayor a ocho según la evaluación Apache II (estos criterios se explicarán más adelante).

c) PSEUDOQUISTE AGUDO: colección de líquido pancreático encapsulada, a menudo estéril, por una pared fibrosa o de tejido de granulación, como resultado de la una PA o crónica o un trauma pancreático. Su formación requiere 3

Por la irrupción de sangre dentro de los planos parietales. Se presentan en casos graves de pancreatitis necrótico-hemorrágicas.

LECCIÓN 40

4

Existe un tema sobre esto que fue explicado también por el profesor Castellanos.

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cuatro o más semanas tras el ataque agudo. Si se contamina y el pus está presente, hablaremos de absceso pancreático.

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ta por tejido inflamatorio, edematoso, estéril. En ocasiones también se emplea, erróneamente, para describir una necrosis pancreática con infección secundaria.

d) ABSCESO PANCREÁTICO: colección circunscrita de pus sin necrosis pancreática, alojada habitualmente en el parénquima, que aparece a partir de la cuarta semana tras el debut del cuadro. Suele darse tardíamente en el curso de una PA severa. La presencia de pus en ausencia de necrosis diferencia el absceso de la necrosis infectada, dato fundamental, pues la mortalidad de la necrosis es el doble que la del absceso, y su tratamiento muy diferente.

b) PANCREATITIS HEMORRÁGICA: término morfológico considerado a veces como sinónimo de necrosis pancreática, cuando habitualmente la necrosis pancreática se da en ausencia de una gran hemorragia intraglandular. Esta terminología debería quedar restringida para descripciones de la glándula en el postoperatorio o postmortem. c) PANCREATITIS AGUDA PERSISTENTE: término correcto para describir la situación clínica de una PA en curso que se prolonga sin razón conocida.

OTRAS TERMINOLOGÍAS EMPLEADAS a) FLEMÓN: es un término ambiguo que debería estar en desuso. Describe una masa abdominal palpable, compues-

COLECCIONES LÍQUIDAS AGU-

NECROSIS PANCREÁTICA    

Área localizada o difusa de tejido no viable. Necrosis de la grasa peripancreática. Primeras 96 horas. Estéril o infectada.

DAS

  

  ABSCESO PANCREÁTICO   

Colección circunscrita de pus sin necrosis. A partir de la 4ª semana. Pus en ausencia de necrosis  absceso // pus con necrosis  necrosis infectada (mayor mortalidad).

LECCIÓN 40

 

PSEUDOQUISTE AGUDO ESTÉRIL

Periferia del páncreas. 40% precoces. Resolución espontánea // complicaciones (infección-hemorragia  dolor). Enzimas y jugo pancreático. Carecen de pared definida. FLEMÓN



Debe caer en desuso. Masa abdominal palpable, de tejido inflamatorio, edematoso, estéril.

Sinónimo de necrosis pancreática; pero la necrosis se produce sin una gran hemorragia.

    

Colección de líquido encapsulada. Estéril. Pared fibrosa / tejido de granulación. Resultado de PA / PC / trauma. A partir de la 4ª semana. Si contaminado  absceso. PANCREATITIS HEMORRÁGICA

PANCREATITIS AGUDA PERSISTENTE

PA prolongada conocida.

sin

razón

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ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Las causas más frecuentes en nuestro medio son: LITIASIS BILIAR (45%). ALCOHOL (35%). IDIOPÁTICAS (10-20%), suelen asociarse, en una elevada proporción, a la presencia de barro biliar y/o microlitiasis. OTRAS CAUSAS (10%): con mayor frecuencia se presentan en el postoperatorio quirúrgico5 (lesión directa, ligadura del Wirsung, etc.), tras una colangiopancreatoqrafía endocópica retrógrada, tras esfinterotomía y, por último, se encuentran las posttraumáticas6. Como causas excepcionales se encuentran la hipersensibilidad a fármacos7, alteraciones metabólicasendocrinas8, infecciones por virushongos, inmunodeprimidos, de origen vascular, alteraciones estructuralescongénitas-adquiridas duodenales o biliares-pancreáticas9.

La existencia de múltiples teorías sobre el origen de la pancreatitis, se contrapone a la pobreza de nuestros conocimientos en este terreno.

LITIASIS BILIAR ALCOHOL

Las teorías sobre la fisiopatología de la PA se basan en un concepto introducido por Chiari, según el cual es un proceso de “autodigestión del páncreas” por sus propias enzimas (activación del zimógeno en enzimas proteolíticos dentro de la glándula), que provocan la liberación de los mismos a la circulación. Así pues, conceptualmente la PA podría considerarse como un fracaso del sistema de protección contra la autodigestión. Ahora bien, si la PA es un proceso aparentemente local ¿por qué mecanismos fisiopatológicos se transforma en una enfermedad multisistémica? La fisiopatología de la PAG es complicada ya que las alteraciones comienzan en el ámbito intracelular, siguen en el ámbito tisular y repercuten en la región peripancreática y cavidad abdominal; el retroperitoneo almacena el “caldo tóxico” exportándolo a todo el organismo para desencadenar el fallo multiorgánico (FMO).

HIPÓTESIS SOBRE EL DESARROLLO LA PA INDUCIDA POR CÁLCULOS 5

A modo de curiosidad, decir que las pancreatitis postoperatorias tienen una elevada mortalidad. 6 También a modo de curiosidad, del 1-2% de todos los traumatismos abdominales cursa con una PA. 7 Los que incluyen glucocorticoides y otros agentes que pueden producir una angeítis necrotizante del páncreas. 8 La hiperlipidemia se relaciona con la PA; el hiperparatiroidismo y la hipercalcemia cursan en un pequeño porcentaje con PA debido a la obstrucción del conducto pancreático por cálculos y a la activación de tripsina por el calcio. 9 Para curiosos extremos: sólo se han descrito 100 casos relacionados con el embarazo y en Trinidad la causa más frecuente es la picadura de escorpión.

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DE

a. Deterioro del flujo: La vesícula habitada por cálculos puede facilitar que estos pasen a la vía biliar principal pudiendo obstruir el orificio de drenaje del conducto pancreático, lo que deteriora la salida de la secreción pancreática. Ésta es la hipótesis que más soporte tiene en estudios experimentales y clínicos. b. Canal común: cálculo impactado en la papila duodenal = flujo de bilis al páncreas. (OPIE-1901). c. Reflujo duodenal: un esfínter de Oddi incompetente permite el paso de líquido

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duodenal rico en enzimas pancreáticos activados hacia el páncreas. d. Obstrucción combinada del conducto biliar y pancreático: la secreción de jugo pancreático en un conducto pancreático obstruido puede originar un aumento de la presión intraductal y desencadenar una PA.

Ampliación de contenido La bilis, normalmente, no penetra en el conducto intrapancreático, ya que la presión intraductal es más elevada en el conducto de Wirsung que en el colédoco. Este mecanismo natural de protección puede ser superado en ciertas condiciones patológicas. El mecanismo propuesto por Opie, formación de un canal común por impactación de un cálculo en la ampolla de Vater, es cada vez menos considerado, ya que piedras impactadas en la ampolla rara vez se encuentran en la laparotomía o necropsia. Sin embargo, el paso de cálculos a través de la papila es normalmente un prerrequisito para el desarrrollo de la pancreatitis aguda biliar. Es razonable asumir que los trastornos anatómicos del esfínter de Oddi en la impactación o tránsito de cálculos, son un mecanismo común para el reflujo de bilis o del contenido duodenal en el conducto pancreático, y éste puede ser con frecuencia el desencadenante de la PA. La prematura proteolisis intracelular supone: Auto-activación del tripsinógeno y de otros proenzimas. Auto-digestión: conversión del tripsinógeno en tripsina activa por acción de los enzimas lisosomales. El bloqueo de la secreción enzimática representa un paso crítico para el desarrollo de la PA y para que ocurra la acti-

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vación enzimática precoz, pero esto no es suficiente para permitir la autodigestión de la glándula por sus proteasas. La liberación de enzimas y otras sustancias tóxicas en el espacio extracelular pancreático, forma un “caldo tóxico” que contiene: ENZIMAS

SUSTRATO

Lipasa

TAG

Fosfolipasa A2

Fosfolípidos, lecitina Precursores de enzimas

Tripisina

EFECTOS Necrosis grasa Rotura de membrana Activación

Estos efectos enzimáticos y tóxicos tienen lugar en la glándula, región peripancreática y a distancia, y su intensidad dependerá de la severidad del cuadro clínico y de la eficacia de los inhibidores plasmáticos de las proteasas.

DIAGNÓSTICO Se establece un diagnóstico clínico de cuando aparece dolor abdominal agudo localizado en la zona superior del abdomen, acompañado de una elevación en las amilasas séricas y urinarias, que precisará confirmación con más exploraciones complementarias. SOSPECHA

Conviene resaltar en la ANAMNESIS los factores etiológicos principales, colelitiasis y alcohol, sin olvidar el resto de ellos, y los antecedentes inmediatos como la ingesta copiosa o el exceso alcohólico. Es importante el diagnóstico precoz para poder diferenciar rápidamente los pacientes que evolucionarán bien (85-90%), de los que lo harán mal (10-15%), como ocurre en las formas de PAG con complicaciones locales y sistémicas en forma de FMO, con alta morbimortalidad. Interesa aplicar los SISTEMAS DE EVALUACIÓN PRONÓSTICOS para detectar los pa40- 5

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cientes con riesgo de mala evolución, para vigilancia, monitorización y ubicación precoz en UCI. Entre estos sistemas de puntuación multifactoriales tenemos: 1. RANSON: Basado en 11 factores de puntuación. Cuando el paciente presenta tres o más de estos factores se considera como una PAG:

    

AL INGRESO Edad > 55 años. Leucocitos >16.000/mm3 Glucemia > 200mg/dl LDH > 350 UI/L GOT > 250 UI/L

     

A LAS 48 HORAS Caída del Hto > 10 puntos. Elevación BUN > 5mg Calcio < 8mg/dl PaO2 < 60mmHg Déficit de bases > 4mEq/L Secuestro de líquido > 6L

2. APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Enquiry Score): Es un sistema no enfermedad-específico, basado en 12 variables fisiológicas más la edad y la presencia o no de enfermedades orgánicas de base. Un índice mayor o igual a 9, establece el criterio de severidad de la PA con una sensibilidad del 82% y una especificidad del 76%. Es el sistema más sensible y específico, y funciona muy bien desde los primeros momentos de la enfermedad. Los SÍNTOMAS GUÍA en el 90% de casos son el DOLOR ABDOMINAL agudo, repentino y severo, mal delimitado, localizado en epigastrio e hipocondrio izquierdo y referido a todo el hemiabdomen superior, irradiado a espalda o generalizado, más patente en decúbito supino (explica la postura antiálgica con flexión del tronco). El cuadro es indoloro en el 2-5% de casos, suele tratarse de las formas más graves o complicadas en situación de shock o coma. En ocasiones, puede no haber dolor pero sí disconfort abdominal alto o incluso presentarse de forma asintomática. En la LECCIÓN 40

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mayoría de casos están presentes las náuseas y vómitos alimenticios, biliares y/o hemáticos. El EXAMEN CLÍNICO durante las primeras 24 horas posee una sensibilidad del 44% y un valor predictivo positivo del 69%. A la EXPLORACIÓN el paciente está inquieto, agitado, con cambios de postura continuos. Rubicundez facial o flushing en un 30% de casos. Fiebre por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica10 (SRIS) en un 70% de casos. Ictericia por compresión de la vía biliar principal en un 10% de casos. Abdomen discretamente distendido con hipersensibilidad a la palpación en epigastrio, defensa en el 50% de los casos y rara vez contractura, sin signos clínicos de irritación peritoneal. En un 10% de los casos hay masa palpable en hemiabdomen superior e hipersensibilidad en hipocondrio derecho. Abolición-disminución de los ruidos intestinales (íleo paralítico). Cierto grado de hipotensión en relación con la hipovolemia por pérdidas y secuestro de líquidos. Manifestaciones menos frecuentes son las manchas cutáneas azuladas equimóticas por sugilación, en los flancos (signo de Gray-Turner), o en región periumbilical (signo de Cullen), de aparición tardía en un 3% de casos. Tetania por hipocalcemia. Necrosis grasa subcutánea nodular de las extremidades. La obesidad es un factor de riesgo en la morbimortalidad de estos pacientes. 10

La incidencia de fiebre y shock presenta, en realidad, grandes variaciones; probablemente esto se deba al hecho de que, en la actualidad, existen medios más precisos de diagnóstico precoz y al instaurar precozmente la terapéutica pertinente el shock no es tan frecuente.

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El DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL entre PAL y PAG es básico, al permitir seleccionar los enfermos según la severidad, poder homogeneizar grupos, analizar los factores de riesgo, identificación precoz y aplicación del tratamiento adecuado con rapidez. Los parámetros que diferencian las formas leves de las severas son la presencia de complicaciones en el ámbito sistémico y/o local.

COMPLICACIONES SISTÉMICAS Ocurren en las PA con necrosis infectada (100%), en las PA con necrosis estéril (40-60%) y en las PA edematosa (510%); aparecen con más frecuencia en la fase inicial de la enfermedad y forman parte del síndrome de FMO. Las principales complicaciones sistémicas son: 1) FALLO

CARDIOCIRCULATORIO O HEMODINÁMICO con shock de componente

LECCIÓN 40

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hipovolémico multifactorial11 (pérdidas, secuestro, edema, hemorragia), cardiogénico y séptico por complicaciones locales. 2) ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICASMETABÓLICAS, destacando la hiperglucemia12, hipocalcemia13 y acidosis metabólica. 11

La salida de agua y proteínas plasmáticas al espacio intersticial del páncreas, tejidos circundantes y cavidad peritoneal, así como la hipovolemia por pérdida de cantidades variables de sangre en la pancreatitis hemorrágica. 12 Durante la fase aguda, el agotamiento o la lesión de las células del páncreas da lugar a la supresión activa de la liberación de insulina, determinando una hipoinsulinemia relativa. Las células y PP responden con hiperfunción observándose una hiperglucagonemia y aumento del polipéptido pancreático. A esta respuesta endocrina pancreática se añade la respuesta al propio estrés, que al determinar la elevación de los niveles de catecolaminas y cortisol plasmático potencia la hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. Todo esto junto (“agitado, no revuelto por favor”) en una coctelera humana patológica produce la hiperglucemia típica del proceso inflamatorio pancreático.

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3) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA con taquipnea, cianosis, por síndrome de distress respiratorio del adulto, alteraciones del surfactante pulmonar14, elevacióninmovilización diafragmática por el proceso abdominal, derrame pleural y colapso pulmonar. 4) INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL15 por hipovolemia con evolución eventual a necrosis tubular aguda por hipoxia (infrecuente la trombosis venosa renal bilateral o necrosis cortical). 5) INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR secundaria a obstrucción biliar en cuadros de colostasis, o bien tóxica en relación con el SRIS. 6) ALTERACIONES EN LOS SISTEMAS DE COAGULACIÓN, producen fenómenos de trombosis y/o hemorragia en un 10% de los pacientes por consumo de factores, fundamentalmente en el ámbito gastrointestinal. 7) ENCEFALOPATÍA PANCREÁTICA16, que aparece entre el 2°-5° día como un cuadro confusional, alucinaciones auditivas-visuales, cambios en la personali-

dad y agitación psicomotriz. Más rara es la afasia, disartria, vértigo, convulsiones, hemiparesia, hipertonía, clonus y coma (es importante diferenciar esta encefalopatía de las manifestaciones por la hipoxia, trastornos metabólicos, síndrome de abstinencia alcohólica, cetoacidosis diabética). 8) RETINOPATÍA CON PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN en el ataque de PA, con presencia de exudados algodonosos, hemorragias peripapilares y perimaculares debida a una obstrucción de la arteria retiniana posterior por agregado de granulocitos (retinopatía de Purtscher).

13

Menos frecuentes son: - TROMBOSIS ESPLÉNICA, se manifiesta en forma de hipertensión portal segmentaria con esplenomegalia y hemorragia digestiva por rotura de varices fúndicas y esofágicas. - HEMORRAGIA INTRAABDOMINAL por digestión de un vaso17. - ASCITIS PANCREÁTICA por rotura del conducto pancreático a cavidad peritoneal libre. - OCLUSIÓN INTESTINAL por compresión de estructuras locales. - FÍSTULAS INTESTINALES por digestión de órganos vecinos. - ICTERICIA OBSTRUCTIVA y sus complicaciones.

Es de mal pronóstico. La teoría de atropamiento del calcio en jabones cálcicos en las áreas de necrosis grasa no explica definitivamente los hechos observados por lo que se especula que la elevación del glucagón y la calcitonina, o bien una deficiencia de hormona paratiroidea, pueden ser causas adicionales. 14 Se ha demostrado la elevación de la actividad de la fosfolipasa A2 en el suero de los pacientes con pancreatitis, actuando en los distintos órganos donde induce alteraciones específicas. En el pulmón, la lecitina del surfactante es un sustrato potencial para esta enzima, que al provocar su hidrólisis, induce el síndrome de distress respiratorio. 15 Según he leído por ahí y por curiosidad, esta afectación renal recibe el nombre de nefropatía pancreática de Otto y viene definida por el hallazgo de hematíes, leucocitos y proteínas en orina; tiene una elevada mortalidad (50%). 16 Aparece debido al edema cerebral, hemorragia y necrosis focal producidos por alteraciones en la microcirculación y por acción directa de las enzimas pancreáticas activadas que se encuentran en sangre. Por otro lado la distrofia de las estructuras gliomatosas por trastornos metabólicos produce una mielinolisis.

LECCIÓN 40

COMPLICACIONES LOCALES Están en relación con las formas severas que presentan con necrosis pancreática, hemorragia y extensión a espacios peripancreáticos. Suelen presentarse a partir de la segunda semana de evolución, y las más frecuentes son: 1) PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO 2) NECROSIS INFECTADA 3) ABSCESO PANCREÁTICO

17

La elastasa pancreática es activada por los ácidos biliares y la tripsina; actúa sobre las fibras elásticas de los vasos sanguíneos produciendo su destrucción y extravasación sanguínea.

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COMPLICACIONES        

SISTÉMICAS Fallo cardiocirculatorio Alteraciones hidroelectrolíticasmetabólicas Insuficiencia respiratoria Insuficiencia renal prerrenal Insuficiencia hepatocelular Alteraciones de los sistemas de coagulación Encefalopatía pancreática Retinopatía

Con respecto a las PLEMENTARIAS:

EXPLORACIONES COM-

A. DATOS BIOQUÍMICOS: Los parámetros analíticos diagnósticos habituales son: 1. Amilasa sérica y lipasa: ambas juntas suponen un 98% de precisión. La especificidad de la amilasa total es de 8598%, la de la amilasa pancreática del 83-98%, y la de la lipasa del 82-100%.18 2. Leucocitosis con neutrofilia, disminución del hematocrito, hiperglucemia, hipocalcemia, hipertrigliceridemia, hipoalbuminemia, aumento de LDH, alteraciones hidroelectrolíticas, aumento de urea y creatinina. Marcadores bioquímicos predictivos de severidad: a) Reactantes de fase aguda: 1. Proteína C reactiva (PCR), precisa de 48 horas para que su valor discriminatorio sea máximo.

18

Excluir otras patologías abdominales que pueden cursar con hiperamilasemia, como perforaciones de vísceras huecas, infarto intestinal, obstrucción intestinal, peritonitis. etc. y/o enfermedades hepáticas-biliares como colecistitis, hepatitis, cirrosis,etc. Hay casos de PA que debutan sin dolor y con amilasas normales.

LECCIÓN 40

LOCALES

        

Pseudoquiste Necrosis infectada Absceso pancreático Trombosis esplénica (HTP) Hemorragia intraabdominal Ascitis pancreática Oclusión intestinal Fístulas intestinales Ictericia obstructiva

2. lnterleuquina-6 (IL-6), con un valor predictivo positivo del 91%. Su pico se presenta en las primeras 24 horas. 3. Elastasa de los polimorfonucleares neutrófilos (EPN), posee un valor predictivo positivo entre 80-84% y una alta sensibilidad 71-93%. Su pico aparece antes que el de la PCR y a la vez que el de las interleuquinas. b) Marcadores de activación de proteasas: 1. Péptido de activación del tripsinógeno (PAT), posee un valor predictivo positivo del 67% con una sensibilidad del 80%. Su gran ventaja es que es de liberación temprana. c) Marcadores de daño pancreático: 1. Fosfolipasa A2, con una sensibilidad del 75-80% y una especificidad entre 78-89%. B. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN: 1) Radiología simple de tórax, útil para descartar neumoperitoneo, derrame pleural izquierdo19, atelectasias, infiltrados pulmonares difusos propios del síndrome de distress respiratorio, etc. 19

También paresia del hemidiafragma izquierdo, neumonía basal y atelectasias en estrías o placas en el campo inferior del pulmón izquierdo.

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2) Radiología simple de abdomen, útil para detectar la presencia de “asas centinelas”20, signo de “colon cortado”21, íleo generalizado, borramiento de las líneas de los psoas-ilíacos, niveles hidroaéreos o aire en el área pancreática sugestivo de absceso pancreático o fístula digestiva, desplazamiento del luminograma gástrico o cólico por efecto masa por un pseudoquiste y presencia de calcificaciones pancreáticas o en el área biliar.

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viscerales y complicaciones vasculares esplénicas. Atendiendo básicamente a la afectación glandular y a la extensión extrapancreática de los fenómenos inflamatorios, se han propuesto diversas clasificaciones de la PA en distintos grados, basadas en datos obtenidos por el TAC, siendo la más usada la de BALTHASAR23 (1994): GRADOS DE LA CLASIFICACIÓN DE BALTHASAR

3) Radiología con contraste del tubo digestivo, útil para detectar el edema de las paredes, la hipomotilidad, las compresiones extrínsecas y las fugas de contraste o fístulas.

A

Páncreas normal.

4) Topografía axial computarizada (TAC) dinámica y/o tridimensional: Esta prueba es de elección para valorar la extensión, la evolución de la necrosis pancreática y como indicador pronóstico de la severidad de la PA.

B

Aumento focal o difuso del páncreas.

C

Anomalías en la glándula e inflamación peripancreática.

Con contraste i.v. se facilita el diagnóstico diferencial entre PA edematosa y necrosis pancreática22.

D

Presencia líquida.

Son hallazgos fundamentales: el aumento de la glándula, la pérdida del contorno de la misma, el aspecto heterogéneo, la delimitación de áreas de necrosis (no contrastadas), la extensión extrapancreática (grasa adyacente, transcavidad de los epiplones, espacios pararrenales anteriores, posteriores y perirrenales, raíz del mesenterio, pelvis, ascitis libre y derrame pleural).

E

Presencia de dos o más colecciones líquidas contiguas al páncreas y/o gas.

Descarta complicaciones: pseudoquiste, abscesos, necrosis infectada (TAC + Punción aspiración con aguja fina), pseudo-aneurismas de arterias

20

Asa solitaria dilatada en ID, usualmente localizada en el cuadrante superior izquierdo. 21 Colon cut-off, distensión gaseosa del colon ascendente y colapso del colon descendente. 22 La necrosis no se establece hasta pasadas 7296 horas.

LECCIÓN 40

de

una

colección

El índice de severidad (IS) por la TAC, se trata de un sistema de gradación obtenido mediante la combinación de dos indicadores pronósticos de la misma: Colecciones líquidas Necrosis: su extensión se estima en menos del 30%, entre 30-50% y más del 50% de la glándula. BALTHASAR PUNTOS NECROSIS PUNTOS A 0 No 0 B 1 < 30% 2 C 2 30-50% 4 D 3 > 50% 6 E 4

23

Y SECALLÓ!

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Existe una gran correlación entre morbimortalidad y estadio radiológico (lSTAC): PUNTOS 0-3 4-6 7-10

MORTALIDAD 3% 6% 17%

MORBILIDAD 8% 35% 92%

5) Resonancia Nuclear Magnética (RMN): Tiene casi la misma sensibilidad que la TAC para el estadiaje. Detecta cambios más sutiles en la fase precoz de la PA, cuando todavía la TAC es normal. Permite diferenciar mejor entre necrosis y edema. 6) TAC dinámico y/o espiral (reconstrucción tridimensional) y Resonancia Magnética Nuclear (RMN) (ver tabla adjunta al final de este apartado de diagnóstico por imagen).

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8) Otras exploraciones de utilidad: - Endoscopia digestiva alta, para descartar patología gastroduodenal, compresiones extrínsecas, etc. - Angiografía selectiva, indicada en caso de sangrado para detectar el origen de la hemorragia, para embolización arterial, para demostrar la existencia de trombosis esplénica, etc. - Colangiografía retrógrada endoscópica (ERCP) en PA biliares, valora los conductos biliares intra-extrahepáticos, descarta una comunicación entre el conducto pancreático y un seudoquiste y permite posibilita actuar ante un cálculo impactado en la papila. - Respecto a la cirugía precoz endoscópica para extraer las litiasis del colédoco hay resultados controvertidos. Estudios prospectivos controlados demues-

7) Ecografía: Sus resultados están en función de la experiencia del operador; tiene una sensibilidad entre 60-95% y especificidad del 90%. Está limitada por la interposición del gas intestinal.

tran que tras intervenciones urgentes en pacientes

En la PA puede verse un aumento de tamaño de la glándula focal o difuso, disminución de la ecogeneidad, pérdida de los límites por infiltración de la grasa peripancreática y la extensión peripancreática determinando colecciones líquidas. Fundamental para detectar litiasis vesicular y para comprobar el estado de la vía biliar principal. También útil para descartar pseudoquistes y/o abscesos. No define la severidad.

1.8% de mortalidad. Estos datos, confirmados en

COMPLICACIÓN

NECROSIS

LECCIÓN 40

con pancreatitis biliar severa existe una morbilidad del 83% y mortalidad del 48%, versus 18% de morbilidad y 11% de mortalidad tras posponer la intervención. NEOPTOLEMOS-1993 recopila varios estudios detectando un 5.7% de complicaciones y un estudios prospectivos controlados y randomizados, indican que la ERCP con papilotomía endoscópica es un tratamiento efectivo en la PA biliar, con litiasis impactadas en la papila y/o colangitis (obstrucción biliar y sepsis).

- La laparotomía exploradora, se usa en contadas ocasiones (error diagnóstico).

TAC

RMN

Zona bien circunscrita de parénquima no aumentada, realzada, generalmente mayor de 3cm, o el 30% del volumen pancreático. La presencia o extensión de la necrosis grasa peripancreática a veces es difícil de valorar. Cuando el % de necrosis es >30%, la especificidad del TAC es del 100%.

Porcentaje diagnóstico parecido al TAC. La administración de Gadolinio i.v. permite ver la falta de realce del área necrótica. Útil para determinar la extensión de la necrosis grasa peripancreática.

IMAGEN

Necrosis > 50% en cuerpo y cola IS = 8 puntos

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COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA

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Muestran áreas fáciles de ver, de baja atenuación sin cápsula o pared reconocible. En la imagen se aprecia una importante colección en cuerpo y cola con presencia de gas en su interior. 

Colección líquida con cápsula, y con evidencia de realce de la pared al administrar contraste.

PSEUDOQUISTES A nivel del cuerpo se puede ver el pseudoquiste que desplaza el estómago. 

Muestran colección de pared relativamente gruesa, con burbujas de aire.

ABSCESO Absceso en la cabeza del páncreas con tubo de drenaje en su interior. 

NECROSIS INFECTADA

Importante su diferenciación con el absceso. Estas exploraciones muestran un páncreas heterogéneo o sólido, no realzado, con sospecha de infección puesta de manifiesto por la PAAF. Drenaje percutáneo en una necrosis pancreática infectada a nivel retrogástrico. 

Líquido de alta atenuación en peritoneo o retroperitoneo.

HEMORRAGIA

Imagen de alta intensidad en T1/T2.

El sangrado masivo se produce por la rotura de un pseudoaneurisma de la arteria esplénica, de alguna rama de la arcada pancreatoduodenal o de los vasos del meso del colon, por la acción de los enzimas. Puede requerir una angiografía selectiva y embolización. Angiografía selectiva que muestra dos aneurismas a nivel de la gastroduodenal. 

SÍNDROME

DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) Y FRACASO MULTIORGÁNICO (FMO) EN EL CURSO DE LA

PAG La PAG progresa de dos formas distintas: 1. En una PRIMERA FASE (1ª SEMANA) se produce liberación masiva de citoquinas y mediadores inflamatorios desde LECCIÓN 40

el foco inflamatorio pancreático estéril, que pueden poner en marcha un SRIS y desembocar en un FMO. De ahí la importancia de identificar desde su ingreso al enfermo grave, para iniciar un tratamiento intensivo precoz y efectivo. 2. Y en la SEGUNDA FASE (2ª SEMANA) se desarrolla el cuadro séptico, al coexistir un SRIS con un foco infeccioso cono40- 12

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cido (necrosis pancreática infectada), lo cual conducirá a FMO secundario y a la muerte. El PAPEL DEL INTESTINO en el desarrollo de estas complicaciones es básico. El denominado factor enteral representa el “combustible de la sepsis pancreática”. En el intestino se produce una disfunción primaria y fallo de la barrera intestinal, se permite así la traslocación de bacterias y de endotoxinas, agravándose el SRIS y favoreciéndose el FMO primario. Las bacterias alcanzarán la necrosis pancreática en una fase más tardía, y este foco infeccioso provocará un nuevo SRIS, sepsis, FMO secundario o tardío y muerte. La traslocación bacteriana desde el colon es considerada como el factor clave en las infecciones pancreáticas; se ve favorecida por tres circunstancias: 1. FALLO-DISFUNCIÓN DE LA BARRERA MUCOSA INTESTINAL: se traduce por un aumento de la permeabilidad intestinal secundaria a la presencia de desórdenes microcirculatorios con disminución de la oxigenación intestinal e insuficiente aporte de nutrientes intestinales esenciales (glutamina), al sobrecrecimiento bacteriano favorecido por el íleo paralítico, a los cambios de acidez del medio, y a la presencia de factores exógenos adversos como el empleo de morfina, antiácidos, catecolaminas, medios de contraste y la nutrición parenteral. Esta disfunción puede ser considerada como parte del síndrome de fracaso multiorgánico primario asociado a la PA. 2. ALTERACIONES DE LA MICROFLORA INTESTINAL: se caracterizan por el sobrecrecimiento de E.Coli y la reducción de la flora aeróbica y de lactobacillus. Estas alteraciones parecen secundarias a la prolongación del tiempo de tránsito intestinal (íleo paralítico), a los cambios de pH del medio secundarios a las alte-

LECCIÓN 40

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raciones en el jugo pancreático-biliar, y a la presencia de alteraciones inmunológicas adversas. 3. Las ALTERACIONES huésped.

INMUNOLÓGICAS

del

La necrosis pancreática se considera una condición imprescindible para el desarrollo de las complicaciones infecciosas relacionadas con el factor enteral. En realidad, durante la segunda fase, cuando son los focos infecciosos los que alimentan y promocionan la sepsis y el FMO secundario, la barrera mucosa intestinal ya se ha estabilizado. La AUSENCIA DE MEJORA CLÍNICA del paciente o su empeoramiento, a pesar del tratamiento intensivo correcto, y sobre todo a partir de las 3-4 semanas, puede ser una indicación de drenaje quirúrgico. La infección debe sospecharse cuando una PA severa persiste con un SIRS tras la primera semana, o esta respuesta reaparece tras un período inicial de recuperación. El DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL debe realizarse con una serie de procesos, algunos de los cuales pueden cursar con hiperamilasemia: complicaciones de una ulcera péptica gastroduodenal, cólico biliarcolecistitis aguda, oclusión intestinalvascular mesentérica, peritonitis de distinta etiología, diverticulitis colónica, inflamaciones pleuropulmonares básales, infarto de miocardio.

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SINOPSIS TEMA 40 DEFINICIONES A TENER EN CUENTA (ATLANTA 92): PAL: 80%, buena respuesta a líquidos, normalización de datos clínicos y bioquímicos, edema intersticial y necrosis peripancreática. PAL: 10-20%, complicaciones sistémicas y locales Necrosis pancreática, colecciones líquidas agudas, pseudoquiste agudo estéril, absceso pancreático, flemón, pancreatitis hemorrágica y pancreatitis aguda persistente. ETIOLOGÍA: litiasis biliar, alcohol, idiopática, otras causas (postcirugía, CPRE, etc.). FISIOPATOLOGÍA: Hipótesis sobre el desarrollo de la PA inducida por cálculos: Deterioro del flujo. Canal común. Reflujo duodenal. Obstrucción combinada del conducto biliar y pancreático. La proteolisis intracelular supone  autoactivación del tripsinógeno, autodigestión, liberación de enzimas y otras sustancias tóxicas. DIAGNÓSTICO: Sospecha (dolor abdominal + elevación enzimas amilasas séricas y urinarias). Anamnesis Sistemas de evaluación pronósticos: Ranson y APACHE II. Síntomas y signos Complicaciones sistémicas / locales Exploraciones complementarias: o Datos bioquímicos: amilasa sérica y lipasa, leucocitosis, disminución del Hto, hiperglucemia, reactantes de fase aguda, marcadores de activación de proteasas, marcadores de daño pancreático, etc. o Diagnóstico por imagen: Rx tórax, Rx abdomen, radiología con contraste del tubo digestivo, TAC (IS), RMN, ecografía, endoscopia digestiva alta, angiografía selectiva, ERCP, laparotomía exploradora, etc. SIRS Y FMO EN EL CURSO DE PAG: 1. Primera semana. Liberación de citoquinas y mediadores inflamatorios. 2. Segunda semana. Necrosis pancreática infectada + cuadro séptico.  Es importante el factor enteral por la traslocación bacteriana debida a:  Fallo o disfunción de la barrera mucosa intestinal.  Alteraciones de la microflora.  Alteraciones inmunológicas.

LECCIÓN 40

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LECCIÓN 41 PANCREATITIS AGUDA II creática, y del oxido nítrico para mejorar la microcirculación.

TRATAMIENTO El manejo de los pacientes con PA es complejo. Hay consenso y está claramente definida la actuación en las PAL y en las NP estériles, pero hay controversia en los límites del manejo del tratamiento médico y del tiempo quirúrgico. Inicialmente, el tratamiento de la PAL es siempre médico. Conviene predecir con rapidez su severidad, obteniendo en las primeras 24 h., radiología de tórax, analítica convencional, proteína C reactiva, una TAC dinámica con contraste-3D dentro de las 72-96 h., y los scores de Ranson y Apache II.

TRATAMIENTO MÉDICO EFECTIVO Los objetivos del tratamiento conservador son limitar las complicaciones sistémicas y prevenir la necrosis pancreática y su infección. Se basa en un TRATAMIENTO DE SOPORTE: a. Restitución de líquidos con el objeto de evitar las complicaciones sistémicas (shock-fallo renal) b. Adecuada oxigenación tisular mejorando la mala perfusión de la microcirculación para prevenir la necrosis pancreática. Está en estudio el uso de la hemodilución isovolémica con dextrano1 como tratamiento de la isquemia pan-

c. Tratamiento de las complicaciones que puedan haber aparecido. d. Prevención de la infección, con pauta profiláctica de antibióticos. En estudio la prevención de la traslocación bacteriana intestinal con antibióticos intraluminales2. e. Dieta absoluta3. f. Soporte nutricional enteral (sonda colocada en yeyuno). g. Vigilancia clínica estrecha. h. Algunas terapéuticas médicas no eficaces, aunque se siguen utilizando, son la reducción farmacológica de la secreción gástrica, pancreática y hormonal. i. Esfinterotomía endoscópica en las pancreatitis agudas graves biliares, con cálculo impactado en la papila.

INDICACIONES EN LA PA:

DE MANEJO QUIRÚRGICO

Según Wyncoll, 1999 se dividen en: a) ACEPTADAS:  Laparatomía para diagnóstico diferencial.  Pancretatitis agudas severas precoces y fulminantes.  Pancreatitis biliar persistente (ERCP).  Absceso pancreático (TAC unido a punción de drenaje). 2

1

Consiste en la extracción de una determinada cantidad de sangre tras lo que se restaura el volumen con coloides.

LECCIÓN 41

Más adelante en este tema se habla sobre esto. No empecemos con los líos de las dietas, más adelante en este tema veréis claramente explicado todo lo relacionado con esto. 3

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 Necrosis pancreáticas estériles con síndrome compartimental abdominal. b) CONTROVERTIDAS:  Necrosis pancreática estéril de más del 50% de necrosis.  Paciente estable pero con necrosis persistente.  Deterioro clínico progresivo.  Fallo multiorgánico persistente. Evolución del tratamiento quirúrgico. Una breve reseña histórica: Desde la descripción de la pancreatitis aguda dada por OPIE en 1901, el esquema terapéutico ha sufrido grandes variaciones:  DESDE 1901-1935: Se realiza una cirugía urgente con un ataque directo sobre la glándula con malos resultados (Moynihan, 1925).  DESDE 1936-1960: Se realiza un tratamiento conservador. Las pancreatitis agudas no complicadas no son quirúrgicas (Pastón y Payne, 1948).  DESDE 1960 HASTA 1991: El papel de la cirugía sigue siendo controvertido en algunas áreas de manejo de las pancreatitis agudas. A principios del siglo XIX, la mayor parte de los pacientes con pancreatitis agudas graves eran operados, obteniéndose resultados con una mortalidad superior al 50%4.  TRAS LA REUNIÓN DE ATLANTA-92 (Bradley,1993), se intenta unificar criterios de concepto, diagnósticos y terapéuticos para mejorar su morbimortalidad y poder contrastar resultados  EN LA REUNIÓN DE SANTORINI-99 (Dervenis,1999), aparecen documentos de consenso que sientan las bases para hablar el mismo lenguaje sobre su tratamiento llegándose a las conclusiones que citaremos a continuación 4

Esta sensación fue resumida con el comentario:”10 minute surgical discussion of acute pancreatitis should probably include 9 minutes of silence…”. Geokals y cols. Acute pancreatitis. Ann Intern Med (1972) 76:105-112  Discutir 10 minutos sobre el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda probablemente deberían incluir 9 de silencio.

LECCIÓN 41

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Cirugía General y Digestiva EVIDENCIA DEMOSTRADA  Score Apache II calculado a las 24h  Obesidad (IMC> 30)  Dx de necrosis pancreática con TC (100% de sensibilidad a los 4-10 días)  Marcadores de daño pancreático: fosfolipasa A2, TAP, CAPAP (carboxipeptidasa) y PCR (positivos a las 48h, niveles límite 150mg/dl)

CARACTERÍSTICAS DE PREDICCIÓN ANTE UN ATAQUE GRAVE DE PA

RESULTADO DEL INFORME DEL TRATAMIENTO, PREVENTIVO NO QUIRÚRGICO, DE LAS COMPLICACIONES

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS PANCREATITIS AGUDAS GRAVES Y DE LAS NECROSIS PANCREÁTICAS

 Recomendado el tratamiento profiláctico antibacteriano en pancreatitis agudas graves.  Las variedades de antiproteasa y agentes antisecretores no tienen efecto en las pancreatitis agudas graves ni en los valores de la mortalidad.

 La evolución del parénquima pancreático y/o la necrosis extrapancreática es la característica crítica que determina el pronóstico (y necesita cirugía en las PAG). Este dato no se sostiene en las necrosis estériles.  La PAAF y el estudio bacteriológico del material obtenido, es el único test diagnóstico de necrosis pancreática infectada.  Para el manejo de la necrosis pancreática infectada es necesario drenar y desbridar la colección retroperitoneal.

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EVIDENCIA DE CONSENSO  Disponer de medidas objetivas precoces de severidad.  Comparar estudios de clínica y marcadores pancreáticos inflamatorios que sean últiles en clínica.  Evidencia con TC de áreas de hipoperfusión que relacionen bien la necrosis pancreática.  TCs modernos y protocolos.  No hay test rápidos de aplicación clínica de urgencia.  Restaurar precozmente el volumen circulante y la presión arterial de O2 a cifras normales.  Trasladar con rapidez al paciente con PAG a un centro especializado.  Terapia antimicrobiana apropiada precoz(gram-)  Esfinterotomía endoscópica en las PA biliares, durante los episodios iniciales.  Nutrición enteral en el manejo postoperatorio a cirugía de PAG.  En algunos casos, puede requerirse la laparotomía precoz, cuando hay diagnóstico incierto o evidencia de patología abdominal.  La laparotomía precoz y exposición del páncreas, puede ser útil en pacientes con progresión rápida y FMO a pesar del tratamiento intensivo completo.  Es posible que los subgrupos de pacientes con necrosis estéril puedan beneficiarse de la necrosectomía.

EN-

esencial de la patogenia y evitar complicaciones pancreáticas-biliares severas.

Un 75 % de las PA son de etiología litiásica, un 2-10% de las alcohólicas tienen colelitiasis y un 65-75% de las idiopáticas tienen microlitiasis o barro biliar. Un 1020% de las PA litiásicas presentan colangitis y/o sepsis biliar.

La ERCP precoz, realizada por endoscopistas expertos, es efectiva y útil para el tratamiento de la PA biliar. Y en la PAG biliar, es superior al tratamiento conservador.

COLANGIOGRAFÍA

RETRÓGRADA

DOSCÓPICA EN LAS PA

La obstrucción por impactación en la ampolla de Water produce hipertensión ductal e induce y hace persistir la PA. Por lo que los objetivos del tratamiento precoz de la PA biliar son interrumpir una parte

LECCIÓN 41

Hay situaciones en las que se debería realizar ERCP + papilotomía en las primeras 24h: Cálculos impactados en la papila (cuando la bilirrubina total es >5mg).

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Ante la sospecha de colangitis o sepsis biliar. En PAG con colostasis de origen desconocido. Ante complicaciones locales pancreáticas que requieran cirugía (necrosectomía) y sea necesario confirmar que existe litiasis y/o tratarla.

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mantiene con el fin de prevenir el sobrecrecimiento bacteriano y fúngico. Se emplea un combinado de sulfato de colistina+anfotericina B+norfloxacino al 2% por sonda nasogástrica cada 6 horas+cefotaxima iv/8h unido a enemas rectales con el mismo contenido que la solución oral, hasta que los gram negativos sean eliminados de la cavidad oral y rectal.

ESTRATEGIAS

TERAPÉUTICAS PARA REDUCIR LA TASA DE INFECCIONES PANCREÁTICAS

El páncreas es un órgano estéril, y las infecciones que se desarrollan en las PA sólo se explican por la llegada de bacterias desde otros focos. La inflamación hace del páncreas un órgano muy sensible a la infección, quizá porque el jugo pancreático pierde su alta actividad microbicida. La principal fuente de infección es la entérica, sobre todo el colon, ya que caso todas las bacterias aisladas son de la flora intestinal. La vía de llegada a la región pancreática parece ser la migración transmural a través de la pared colonica mediante un fenómeno de traslocación bacteriana a través de los linfáticos o por migración directa hacia la glándula, aunque puede haber otras vías (hematógena, linfática, biliar ascendente, duodenalconducto pancreático)5. Las bacterias responsables de la infección pancreática en los abscesos suele ser una flora polimicrobiana en el 67% y en las necrosis infectadas una flora monomicrobiana en el 64% (E. Coli 28%, hongos y anaerobios 7%). La

DESCONTAMINACIÓN INTESTINAL SELECTI-

(DIS) o profilaxis antimicrobiana enteral, pretende eliminar la flora nosocomial patógena gram negativa que coloniza el tracto digestivo, para reducir la traslocación bacteriana y el riesgo de infección pancreática. La flora gram positiva se VA

5

Respecto a la ANTIBIOTERAPIA PROFILÁCTICA, el antibiótico ideal debe ser efectivo frente a los microorganismos más frecuentes, ser capaz de penetrar en el tejido pancreático-jugo pancreático, alcanzar la concentración mínima inhibitoria en el tejido pancreático, tejidos necróticos, colecciones líquidas pancreáticas o peripancreáticas, demostrar que es capaz de disminuir la incidencia de complicaciones infecciosas, y presentar una buena relación coste-efectividad con una baja tasa de reacciones adversas. Los estudios con profilaxis antibióticas en las PA graves, ponen de manifiesto una disminución significativa en la incidencia de complicaciones infecciosas en general pancreáticas y en alguno de la mortalidad, pero en ningún estudio se pone en evidencia la disminución de las tasas de intervenciones quirúrgicas. Durante años, se ha pensado que en el ataque agudo de PA el intestino y el páncreas debían permanecer en reposo, y para nutrir a estos pacientes se empleó la nutrición parenteral total; esta tiene efectos negativos como la disminución de la secreción salival, gástrica, intestinal, biliar y pancreática, el incremento de la permeabilidad de la mucosa intestinal, el incremento de la traslocación bacterianaendotoxinas, y ser fuente de infecciones. Hoy en día, se tiende a usar la nutrición enteral (NE) distal al ángulo de Treitz, mejora y refuerza el sistema de vigilancia autoinmune intestinal y la microcirculación esplácnica, proporciona un adecuado so-

Ver anteriormente en este tema.

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porte nutricional, preserva la barrera mucosa intestinal y disminuye las complicaciones infecciosas en estos pacientes.

MANEJO DE LA NECROSIS PANCREÁTICA En el manejo de la necrosis pancreática estéril (NPE), la experiencia demuestra que entre un 5-7% de pacientes responden en 4-6 semanas con el tratamiento médico intensivo. Al menos un 20% de las NPE se convierten en necrosis pancreáticas infectadas (NPI) por medio de la cirugía, una complicación que triplica el riesgo de mortalidad (Bradley, 1999). Los

OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA EN LAS PA GRAVES son eliminar el tejido necrótico

peri/intrapancreático y el exudado pancreático, para prevenir el paso se sustancias vasoactivas-tóxicas a la circulación sistémica, y preservar la mayor parte posible del tejido pancreático sano. Hay que: 1. Diferenciar claramente entre NPE y NPI, mediante los datos clínicos de laboratorio, TAC+punción aspiración y cultivo del material obtenido. 2. En la NPE, la cirugía se indicará si el enfermo se deteriora de forma progresiva a pesar de los cuidados intensivos, ante la presencia de un SIRS de más de diez días de evolución, y la reaparición de dolor e hiperamilasemia tras la ingesta oral a partir de la 3º-4º semana del episodio de PA. 3. Si la NP no está infectada, aunque exista FMO, su tratamiento será la terapia intensiva. 4. La presencia de NPI y confirmada por punción-cultivo requiere drenaje quirúrgico urgente (cerca al 100% de mortalidad sin cirugía, y hasta un 40% si se drenan), y revisión periódica del retroperitoneo para evacuar la necrosis de novo6. 6

Principios de la cirugía séptica, Lange 1994: El proceso séptico no se puede controlar solo con la

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¿Cuál es el momento adecuado para el drenaje quirúrgico? (ÜHL, 1994) - Cirugía precoz: en la primera semana está indicada en un pequeño grupo de pacientes con PA fulminantes, en NPI y/o ante complicaciones precoces o de diagnóstico incierto. - Cirugía tardía: a partir de la tercera semana, que ya existe una clara delimitación entre el tejido necrosado y el viable (LANGE, 1994), lo que nos evitará el riesgo de sangrado y de insuficiencia pancreática endo-exocrina.

TÉCNICA

QUIRÚRGICA RECOMENDADA PARA MANEJAR LAS NECROSIS PANCREÁTICAS (NP):

1. Retirar el tejido necrosado con cuidado, dejando el que esté adherido fuertemente al tejido pancreático viable para otra exploración (SARR, UHL, 1994), y que por lo general se separará de forma espontánea del tejido viable adherido con los lavados continuos, con el fin de evitar la hemorragia de los vasos que atraviesan el tejido necrosado y que no están trombosados. 2. Drenaje del área infectada. 3. Eliminar la ascitis pancreatogénica para prevenir la diseminación de sustancias vasoactivas y tóxicas y la interrupción del proceso inflamatorio.

OPCIONES

QUIRÚRGICAS MÁS EMPLEA-

DAS

Las resecciones pancreáticas parcialestotales, están limitadas a casos muy particulares, como la necrosis pancreática simple necrosectomía y drenaje, hay que retirar toda la necrosis y los focos sépticos para eliminar las toxinas.

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total (con frecuencia la necrosis pancreática solo es superficial, quedando tejido pancreático de alrededor del conducto intacto). La resección pancreática conlleva un riesgo de sobretratamiento e incrementa morbimortalidad tardía, sobre todo debido a la insuficiencia endo-exocrina, y como tratamiento no es efectiva A) CON ABORDAJE TRANSPERITONEAL: 1) La técnica CLÁSICA-CONVENCIONAL consiste en efectuar una necrosectomía y colocación de drenajes simples que drenen por gravedad. Presenta una alta morbimortalidad y frecuentes episodios de sepsis abdominal recurrente, abscesos intrabdominales que requieren nueva cirugía, al quedar áreas de necrosis residual no drenadas adecuadamente (SARR, 1994)7. Por si sola es inefectiva para disminuir la mortalidad, debiéndose asociar a otras técnicas de desbridamiento periódico

B) CON

ABORDAJE EXTRAPERITONEAL:

Tras efectuar un TAC-3D y, bajo su control, se coloca un drenaje translumbar como guía. Efectuamos el abordaje quirúrgico translumbar extraperitoneal llevando a cabo una necrosectomía por arrastre con amplio lavado, colocación de 2 gruesos tubos de drenaje para lavado continuo-drenaje en el postoperatorio inmediato, y con posterioridad desbridamiento periódico a la demanda, según la evolución clínica, por endoscopia (retroperitoneoscopia); Carter, 2001 y nosotros10. Las VENTAJAS de este abordaje son: La localización exacta de las NPI con la TAC tridimensional, y la colocación de un catéter que actúe de guía, permite con facilidad el abordaje translumbar extraperitoneal, derecho-izquierdo bilateral, directo al retroperitoneo. La comunicación anatómica de la región pancreática con los espacios pararrenales, la raiz del mesenterio, el mesocolón transverso y la transcavidad de los epiplones, explican la posibilidad de drenar las zonas de estos distintos territorios a partir del abordaje translumbar.

3) La CERRADA implica realizar una necrosectomía y colocación de drenajes para lavado continuo (dos litros de suero fisiológico al día) en el postoperatorio, con el abdomen cerrado y revisiones periódicas9.

Es una vía de abordaje sencilla, en muchas ocasiones ya creada por la infección que se dirige hacia el flanco. Es un abordaje extraperitoneal, con lo que evita la contaminación de la cavidad peritoneal y el espacio inframesocólico, permitiendo instaurar una rápida nutrición enteral. Posibilita, sin problemas, las reintervenciones que sean necesarias y/o con

7

LECCIÓN 41

TRANSLUMBAR-

El acceso retroperitoneal puro evita la infección de la cavidad peritoneal y disminuye la morbimortalidad.

2) La ABIERTA-SEMIABIERTA, consiste en practicar una necrosectomía y reintervenciones planificadas sobre la herida operatoria abierta con paking-semiabierta empleando cremalleras. Las reintervenciones frecuentes suponen más agresividad, más estancia en UCI y altas tasas de fístulas, hemorragias, íleo mecánico y eventraciones8.

Mortalidad=30%, fístulas pancreáticas=12%, fístulas de colon=11% y hemorragias=7%. 8 Mortalidad=24%, fistulas pancreáticas=14%, fistulas de colon=18% y hemorragias=13%. D’Egidio 1991 y Ratner 1992. 9 Mortalidad=18%, fistulas pancreáticas=9%, fistulas de colon=13% y hemorragias=7% Rau,1997.

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10

Toma!  Pues por si os queda duda, esta es la técnica que yo deduzco que se usa aquí!

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la retroperitoneoscopia se permite un control evolutivo de la NPI. Baja morbimortalidad relacionada con la técnica, menor riesgo de fístulas, no problemas de infección de la herida y por tanto no evisceracioneseventraciones, en comparación con los abordajes transperitoneales. El principal INCONVENIENTE es el no poder actuar sobre la vesícula cuando las PA son de origen biliar, aunque también puede postponerse la cirugía biliar y si hay que actuar sobre la papila hacer una ERCP+papilotomía. La RETROPERITONEOSCOPIA: o Poco invasiva. o Con posibilidad de lavado-aspiración. o Puede hacerse en la cama del paciente las veces que sea necesaria. o Evita reintervenciones quirúrgicas. o Es una alternativa útil en el control evolutivo y manejo del retroperitoneo.

MANEJO DEL ABSCESO PANCREÁTICO Ante su sospecha clínica, es imprescindible practicar un TAC para que nos informe de su localización, relaciones, tamaño y la posibilidad de llevar a cabo un drenaje percutáneo. El drenaje-lavado, el estudio microbiológico del material obtenido y su tratamiento adecuado con antibióticos, solucionan el 80-95% del cuadro séptico sin necesidad de cirugía. La cirugía queda reservada para cuando falle el drenaje percutáneo, y en los casos en que la infección del absceso esté producida por hongos11. 11

Este tema es muy largo (lo sé, sólo Carmen sabe lo mucho que hemos sufrido haciéndolo los comisionistas y yo). En los libros viene mucho menos contenido y, aunque parezca extraño, creo que, al menos yo, agradezco al Dr. Castellanos sus clases

LECCIÓN 41

tan simpáticas, sencillas y agradables y toda esta información que cuesta encontrar en los libros. Un saludo. Fdo: alguien que tardó 20 horas en revisarlo y ponerlo en orden.

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SINOPSIS TEMA 41 TRATAMIENTO MÉDICO DE SOPORTE: restitución de líquidos, adecuada oxigenación, tratamiento de las complicaciones, prevención de la infección, dieta absoluta, soporte nutricional enteral, vigilancia estrecha, etc. INDICACIONES DE MANEJO QUIRÚRGICO ACEPTADAS Diagnóstico diferencial Laparotomía PA severas, precoces y fulminantes.

CONTROVERTIDAS o

Pancreatitis biliar presistente.

ERCP

o

Absceso pancreático

TAC + punción drenaje

o o

Necrosis pancreática estéril de más del 50% de necrosis. Paciente estable pero con necrosis persistente. Deterioro clínico progresivo. Fallo multiorgánico persistente.

Necrosis pancreática estéril con síndrome compartimental ERCP EN LAS PA usada de forma precoz es efectiva y útil para el tratamiento de la PA biliar, en las PAG además los resultados son mayores que los obtenidos por el tratamiento conservador. ERCP+ PAPILOTOMÍA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS: cálculos impactados en la papila, sospecha de colangitis o sepsis biliar, colostasis de origen desconocido y complicaciones locales pancreáticas que requieran cirugía. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS PARA REDUCIR LA TASA DE INFECCIONES PANCREÁTICAS Descontaminación intestinal con un combinado de sulfato de colistina+anfotericina B+norfloxacino al 2% por sonda nasogástrica cada 6 horas+cefotaxima iv/8h unido a enemas rectales con el mismo contenido que la solución oral. Antibioterapia profiláctica. MANEJO DE LA NECROSIS PANCREÁTICA: los objetivos de la cirugía son eliminar el tejido necrótico y el exudado pancreático. Cirugía precoz  PA fulminantes, NPI y complicaciones precoces. Cirugía tardía  clara delimitación del tejido necrótico y el viable. Técnicas quirúrgicas: retirar el tejido necrosado con cuidado, drenar el área afectada y eliminar la ascitis. Opciones quirúrgicas: 1. Abordaje transperitoneal: o Clásica: necrosectomía y colocación de drenajes simples. o Abierta-semiabierta: necrosectomía y reintervenciones planificadas. o Cerrada: necrosectomía y colocación de drenajes para lavado continuo. 2. Abordaje translumbar-extraperitoneal: Necrosectomía por arrastre con amplio lavado con dos gruesos drenajes para lavado continuo y drenaje + desbridamiento posterior a demanda. 3. Retroperitoneoscopia MANEJO DEL ABSCESO PANCREÁTICO TAC + DRENAJE PERCUTÁNEO /LAVADO + ESTUDIO MICROBIOLÓGICO + TTO ATB ADECUADO  solucionan el 80-95% (para todo lo demás… está la cirugía).

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LECCIÓN 42 PSEUDOQUISTES Y ABCESOS PANCREÁTICOS CLASIFICACIÓN (ATLANTA 1992)1 1. Colecciones agudas líquidas 2. Pseudoquiste agudo estéril 3. Absceso (pus sin necrosis)

DEFINICIONES

ESPECIALES DE LA CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS DE ATLANTA 1992

a) Según la severidad del proceso, distinguimos:
P. A. L. (pancreatitis aguda leve): lesiones parenquimatosas de corta evolución.
P. A. G. (pancreatitis aguda grave): cuando está asociada a disfunción multiorgánica o a complicaciones locales, representan 10-20% de todas las pancreatitis agudas. b) Necrosis pancreática.

COLECCIONES AGUDAS LÍQUIDAS

1

Desde el Simposium Internacional celebrado en Atlanta en 1992 se distinguen los conceptos expuestos en este tema.

LECCIÓN 42

CONCEPTO Las colecciones agudas líquidas son complicaciones locales de la pancreatitis aguda que representan la reacción exudativa de la glándula ante el proceso inflamatorio local, y suelen aparecer precozmente (40%), en el curso de la primera fase de la pancreatitis aguda. Se localizan en la periferia o cerca del páncreas y no tienen pared definida fibrosa o tejido de granulación que las delimite. Su contenido es rico en enzimas y jugo pancreático. Las colecciones líquidas se resuelven espontáneamente, y si no lo hacen pueden asociarse a dolor, infección o hemorragia. Ampliación del contenido Para su diagnóstico son necesarios estudios de imagen. La formación de colecciones líquidas peripancreáticas en el seno de una pancreatitis aguda es una complicación frecuente con buena evolución en la mayoría de los casos por lo que no suelen requerir tratamiento. Los pseudoquistes se pueden complicar dando infección, ruptura o hemorragia, que se pueden manifestar como un cuadro febril, séptico, hipotensión, abdomen agudo o incluso shock hipovolémico.

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Realizándose en estos casos tratamiento quirúrgico.

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Ampliación del contenido

CONCEPTO

Esta ruptura ocasiona fuga peripancreática de líquido rico en amilasas. Esta colección queda encapsulada por vísceras circundantes y se comunica inicialmente con el conducto pancreático roto, aunque con el tiempo esta comunicación se oblitera en la mayoría de los casos.

Colección de líquido pancreático encapsulada, a menudo estéril, recubierta de una fina pared fibrosa o de tejido de granulación, SIN revestimiento epitelial (esto los diferencia de los quistes congénitos o neoplasias quísticas).

Su tamaño varía desde pseudoquistes apenas visibles hasta los que alcanzan 20-30cm de diámetro, pudiendo llegar a ocupar casi totalmente la cavidad abdominal.

PSEUDOQUISTE AGUDO ESTÉRIL

Los pseudoquistes están precedidos de pancreatitis aguda, crónica o de un trauma.

Ampliación del contenido Alrededor del 85% de los pseudoquistes se localizan en el cuerpo o la cola del páncreas, siendo más rara su presencia en la cabeza.

Se originan por un aumento de la presión por obstrucción ductal y ruptura del mismo secundaria a dicha estenosis de origen inflamatorio, por cálculos, moco o bien por fibrosis2. Su formación requiere de cuatro o más semanas, tras el ataque agudo. Si se contamina y aparece pus da lugar a un absceso pancreático.

2

Todos recordamos el famoso ejemplo de la manguera del prof. Castellanos (sin verlo nadie debería poder licenciarse en esta facultad ☺). Una obstrucción en una manguera produciría que, alcanzado un determinado nivel de presión, se “escapase” el extremo proximal de la llave de agua. Del mismo modo, en el conducto pancreático, por el aumento de presión se llega a producir la ruptura de su pared.

LECCIÓN 42

CLÍNICA El paciente tiene antecedentes de pancreatitis aguda que inicialmente mejora para luego empeorar. La presentación clínica es sumamente variable, siendo en ocasiones un hallazgo accidental, particularmente en la pancreatitis crónica. Los síntomas más habituales son: • Sensación de cuerpo extraño y pesadez en hemiabdomen superior. • Dolor abdominal por pancreatitis crónica y por la compresión de estructuras vecinas. • Nauseas, vómitos y pérdida de peso a causa de la obstrucción duodenal. • Ictericia si se comprime la vía biliar. • Masa abdominal lisa y dura a la palpación. • Ascitis y derrame pleural. Ampliación del contenido A ello se añade, con frecuencia, la persistencia de elevaciones discretas de enzimas pancreáticas en sangre u orina.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS a) La radiografía simple de abdomen sólo nos permite objetivar una masa y el desplazamiento de las vísceras circundantes (75% de los casos). b) LA TC ES LA PRUEBA DIAGNÓSTICA. c) Para el control y vigilancia del proceso utilizaremos la ultrasonografía abdominal. d) La CPRE se utiliza en el preoperatorio para diagnosticar lesiones ductales que acompañen al pseudoquiste (estenosis y cálculos) y detectar si existe comunicación del Wirsung con el mismo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Aunque los pseudoquistes son la lesión más frecuente del páncreas (75%), debe hacerse diagnóstico diferencial con las tumoraciones quísticas pancreáticas, que carecen de antecedentes de pancreatitis o traumatismo. Para ello se utilizará la TC.

Ampliación del contenido Es una complicación grave ya que casi siempre sobreviene shock séptico, alcanzando la mortalidad en este caso el 60%.

4. Infección, siendo la complicación más frecuente y dando lugar a un absceso pancreático. 5. Obstrucción del tracto gastrointestinal o del colédoco debido al aumento de tamaño del pseudoquiste. 6. Trombosis de la vena esplénica (hipertensión portal secundaria). 7. Derrame pleural izquierdo. La rotura y la hemorragia son las principales causas de mortalidad del pseudoquiste pancreático.

COMPLICACIONES En los casos en que no se produce resolución espontánea pueden aparecer complicaciones graves, como: 1. Hemorragia Ampliación del contenido La diagnosticaremos ante la tríada característica: a. Aumento del tamaño de la masa. b. Aparición de un soplo en la localización de dicha masa. c. Disminución repentina de la hemoglobina y el hematocrito sin signos evidentes de pérdida externa de sangre. 2. Rotura a tubo digestivo.

TRATAMIENTO Un 40% de las formas agudas tras una pancreatitis aguda desaparecen al solucionar ésta. A la hora de plantearnos el tratamiento quirúrgico deberemos tener en cuenta el tamaño del pseudoquiste: 1. Los menores de 5cm sólo requerirán vigilancia cada 3-6 meses mediante ecografía. 2. Precisaran tratamiento quirúrgico:
Los sintomáticos.
Cuando aumentan de tamaño.
Ante la duda en el diagnostico diferencial con tumor quístico.
Cuando aparecen complicaciones.

3. Rotura a cavidad abdominal libre provocando ascitis pancreática y/o abdomen agudo. LECCIÓN 42

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

ABSCESO PANCREÁTICO

Se debe proponer tratamiento quirúrgico en los quistes que aparecen tras pancreatitis aguda, tras pasar 4 ó 6 semanas para que la pared esté más firme. Durante la intervención se debe ver si dentro del quiste hay neoplasia y tomar biopsia de la pared.

Colección circunscrita de pus sin necrosis alojada habitualmente en el parénquima pancreático que suele aparecer hacia la 4ª semana en el curso de una pancreatitis aguda grave (PAG), con fiebre, dolor y palpación de masa abdominal.

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS 1. Quistectomía: Es el tratamiento de elección y consiste en la resección del pseudoquiste. 2. Drenaje externo: está indicado cuando el contenido del pseudoquiste está infectado o se trata de pacientes inestables en situación de urgencia. La fistula pancreática, la recidiva del 18% y el mal estado general de los pacientes condicionan una mortalidad del 10%. a. Quirúrgico: Cuando la pared del pseudoquiste no es gruesa y no permite la anastomosis a un asa intestinal. b. No quirúrgico: Catéteres percútaneos guiados con ECO-TC.

El diagnóstico se lleva a cabo con TC y punción. La presencia de pus en ausencia de necrosis diferencia el absceso de la necrosis pancreática infectada, teniendo esta última una mortalidad mucho mayor. Su tratamiento consiste en drenaje percutáneo, o la cirugía (drenaje quirúrgico) cuando falle éste.

3. Drenaje interno: Se realiza cuando la pared del quiste está “madura” y consiste en la anastomosis del quiste con estructuras vecinas como son el yeyuno (cistoyeyunostomía), el estómago (cistogastrostomía) o el duodeno (cistoduodenostomía). Otra técnica de drenaje interno es el drenaje transpapilar vía endoscópica que se realiza canulando la papila, realizando esfinterotomía y colocando de un stent para evitar otra oclusión.

LECCIÓN 42

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SINOPSIS TEMA 42 COLECCIONES AGUDAS LÍQUIDAS Complicaciones locales de la PA. Se localizan en la periferia del páncreas y no tienen una delimitación por tejido fibroso o de granulación. Su contenido es rico en enzimas y jugo pancreático. Se puede resolver espontáneamente o evolucionar con infección, dolor o hemorragia. PSEUDOQUISTE AGUDO ESTÉRIL Colección de líquido pancreático encapsulada pero sin revestimiento epitelial. Como antecedentes existen una pancreatitis aguda, crónica o un traumatismo. La salida de líquido se debe a una ruptura del conducto pancreático principal. Necesita 4-6 semanas para su formación. • Clínica: sensación de pesadez o cuerpo extraño, dolor abdominal, náuseas, vómitos y pérdida de peso, ictericia, masa abdominal, ascitis y derrame pleural (aparecen en función de las características del pseudoquiste). • Exploraciones complementarias: o TC abdominal es la prueba diagnóstica. o Rx simple permite objetivar la masa y el desplazamiento de las vísceras. o Eco para control. o CPRE preoperatorio para detectar las lesiones ductales. • Diagnóstico diferencial con tumoracioness quísticas (TC). • Complicaciones: Hemorragia, rotura a tubo digestivo, rotura a cavidad abdominal, infección, obstrucción del tracto gastrointestinal, trombosis de vena esplénica y derrame pleural izquierdo. • Tratamiento: o < 5 cm  vigilancia cada 3-6meses (eco). o Sintomáticos, mayor tamaño, duda con tumor quístico y si aparecen complicaciones  tratamiento quirúrgico:
Tras pasar 4-6 semanas para conseguir una mayor firmeza en la pared.
Técnicas quirúrgicas:  Quistectomía  Drenaje externo: contenido infectado o inestabilidad del paciente.  Quirúrgico: cuando la pared del pseudoquiste no es lo suficientemente gruesa.  No quirúrgico: mediante un catéter guiado radiológicamente.  Drenaje interno: derivación a estructuras vecinas (yeyuno, estómago o duodeno) o bien mediante un drenaje transpapilar vía endoscópica. ABSCESO PANCREÁTICO Colección de pus circunscrita sin necrosis. Presenta fiebre, dolor y masa abdominal. El diagnóstico se hace por TC y punción guiada. Tratamiento: drenaje percutáneo o quirúrgico.

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LECCIÓN 43 PANCREATITIS CRÓNICA (PC) CONCEPTO Es un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal secundario a una inflamación crónica del páncreas que da lugar a fibrosis del parénquima, y que a diferencia de la pancreatitis aguda, NUNCA se recupera (es progresivo).

de la pancreatitis crónica una entidad tan importante. 20 AÑOS DE EVOLUCIÓN  4% INCIDENCIA

ETIOLOGÍA

Acaba con la fibrosis del páncreas, con importante alteración funcional del mismo, y tiene graves complicaciones.

CAUSAS METABÓLICAS :

INFLAMACIÓN CRÓNICA  FIBROSIS PROGRESIVA  DOLOR ABDOMINAL, ALTERACIÓN FUNCIO-

2. Otras causas son: hipercalcemia, insuficiencia renal crónica, déficit de prote ínas en la dieta, tabaco, etc.

NAL Y GRAVES COMPLICACIONES

EPIDEMIOLOGÍA Se da en 8 de cada 100.000 habitantes, pero cada vez hay más casos. Este aumento en la frecuencia se debe a que la causa más importante que condiciona la aparición de una pancreatitis crónica es cada vez más común  la ingesta de alcohol. Además, cada vez se diagnostica mejor. Siendo como es, una entidad crónica, se le relaciona con el cáncer de páncreas. De hecho, cuando la pancreatitis tiene 10 años de evolución, la incidencia de cáncer es del 2% y si tiene 20 años, un 4%. Esta es una de las complicaciones que hacen

LECCIÓN 43

1. El 75-90% del total de las pancreatitis crónicas son consecuencia del consumo de alcohol.

CAUSAS MECÁNICAS : tumores, páncreas anular 1, páncreas divisum 2, traumatismos, etc. son capaces de desencadenar el proceso inflamatorio porque se obstruye el drenaje del jugo pancreático. FORMAS IDIOPÁTICAS : en las cuales se desconoce por completo el origen. 1

El páncreas anular consiste en un aro o “collar” de tejido pancreático que rodea al duod eno produciendo náuseas, vómitos, sensación de plenitud tras las comidas y problemas de alimentación en los recién nacidos. El origen de esta malformación está en un error en las rotaciones que llevan a cabo los esbozos pancreáticos durante el desarrollo embrionario alrededor del duodeno. 2 El páncreas divisum consiste en una malfo rmación fruto del error en la fusión de los conductos del páncreas y de sus esbozos. Es la malformación más frec uent e.

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FORMAS HEREDITARIAS : mutaciones en distintos genes van a producir una pa ncreatitis crónica en la que es frecuente encontrar pancreatitis agudas de repetición. Podemos encontrar mutado el gen del tripsinógeno (de forma autosómica dominante o recesiva) y también otros genes que veremos. CAUSAS INMUNOLÓGICAS : por virus o por causas autoinmunes.

Vamos a profundizar ahora un poco en las causas más importantes: 1.-ALCOHOL. Es la causa más frecuente, originando el 75-90% de las PC. Sin embargo, sólo un 10% de los alcohólicos desarrollan PC, lo que indica que existe susceptibilidad individual. Algo curioso que ocurre en personas alcohólicas con PC es que no desarrollan nunca una cirrosis hepática, y los que desarrollan una cirrosis nunca tendrán una PC. Normalmente, la probabilidad de desarrollar una PC se relaciona con la ca ntidad de alcohol, no con la calidad. Sin embargo, existe una determinada cantidad de alcohol a partir de la cual el riesgo se dispara. Se corresponde a 40 g/día en la mujer y 80 g/día en el hombre. La mayor parte de los enfermos comenzaron a tomar alcohol en la pubertad. En esta etapa el alcohol tiene más capacidad para inducir una pancreatitis aguda.

TEORÍAS SOBRE EL EFECTO DEL ALCOHOL COMO AGENTE CAUSAL :

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nes y depósitos proteícos) los canalículos del páncreas. La célula acinar muere por el aumento de presión dentro de los canalículos, originándose una inflamación crónica (que no cede) y la consecuente fibrosis. B. Teoría de la necrosis celular primaria: el páncreas, fisiológicamente, secreta gran cantidad de enzimas en forma inactiva (proenzimas). El alcohol es capaz de inducir el paso del proenzima a su forma activa (enzima) dentro de la célula acinar, provocando la digestión de la misma. Esta muerte celular inicia un proceso inflamatorio, crónico, que culmina con la fibrosis de la zona. Como consecuencia de esta fibrosis se obstruyen los canalículos, del mismo modo que ocurría en el apartado anterior. C. Teoría de la esteatosis pancreática: el alcohol altera el metabolismo de la célula acinar provocando un acumulo lipídico en su interior (esteatosis). D. Teoría de la alteración de la detoxificación hepática: el alcohol induce la formación de radicales libres de oxígeno (RLO) en la célula acinar y, a su vez, disminuye la capacidad hepática para metabolizarlos. Por ambas vías se produce un aumento neto de los RLO, los cuales van a afectar al páncreas, provocando la fusión de los lisosomas de la célula acinar con los gránulos que contienen proenzimas. Estos se activan y llevan a la digestión de la célula acinar, con las consecuencias que esto tiene (anteriorme nte citadas).

A. Teoría del cambio de jugo pancreático: según esta teoría el alcohol a ltera la composición característica del jugo pancreático. Es un jugo tan espeso que llega a obstruir (con calcificacioLECCIÓN 43

43-2

CMG TEORÍA TEORÍA DEL CAMBIO DE JUGO PANCREÁTICO

TEORÍA DE LA NECROSIS CELULAR PRIMARIA

TEORÍA DE LA ESTEATOSIS PANCREÁTICA

TEORÍA DE LA ALTERACIÓN DE LA DETOXIFICACIÓN PANCREÁTICA

Cirugía General y Digestiva EXPLICACIÓN Alteración de la composición. Obstrucción de los canalículos por el jugo tan espeso. Proenzima  enzima  digestión celular. Alteración del metabolismo lipídico. Aumento de los RLO  fusión lisosomas con gránulos de proenzimas  enzimas  digestión celular.

Cuadro resum en de las teorías sobre el efecto del alcohol en la PC.

2.-OTRAS CAUSAS . -

Pancreatitis crónica tropical: Se da normalmente en la India. Se debe a la combinación de una dieta pobre en proteínas y al consumo de casava sin detoxificar. La consecuencia de esta dieta es un aumento de los RLO en la célula acinar.

Ampliación del contenido: Curiosi dad sobre la casava (kasava en inglés) La casava o mandioca es un arbusto de 1 a 3 metros de altura, típico de América del sur y África (aunque desde aquí se ha extendido a otras localizaciones). La planta contiene glucósidos tóxicos, principalmente linamarina, que una vez ingeridos, son at acados en nuestro organismo por la enzima linamarinasa, originando como metabolitos cianuro y acetona. Estas sustancias son las que eje rcen el efecto tóxico sobre distintos tejidos del organismo. Su efecto tóxico es conocido ya que se utilizaba para emponz oñar las fl echas. La harina derivada de sus raíces puede utilizarse para consumo humano en alimentos si se destoxifica primero.

LECCIÓN 43

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Hipercalcemia: Es capaz de producir PC por dos motivos: Al haber más calcio en el jugo pa ncreático este se vuelve más espeso y obstruye los canalículos. El calcio en exceso tiene efecto tóxico sobre la célula acinar (por tanto, produce inflamación y cirrosis).

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Pancreatitis hereditaria: Normalmente, la tripsina es secretada en forma de tripsinógeno (proenzima) el cual está unido a un factor bloqueante, llamado TAP. Cuando este complejo sale a la luz intestinal, la enteroquinasa que se encuentra en el borde en cepillo lo rompe dejando libre la tripsina. Sin embargo, ésta no puede estar activada indefinidamente, porque acabaría digiriendo la propia pared intestinal, de manera que, es necesario un factor regulador.

Los sistemas reguladores de la tripsina son: 1) TAP  que se unía a la tripsina para dar lugar al proenzima. 2) Sistema de autoinactivación  cada molécula de tripsina presenta una zona en su estructura que permite la unión de otras moléculas de tripsina. Cuando una tripsina se une a otra, la inactiva. Así se produce un mecanismo de retroalimentación negativa. A más concentración de tripsina, más tripsinas uniéndose a otras para inactivarlas. 3) SPINK-1  es otro factor con las características del factor TAP. Mutaciones en el tripsinógeno (de manera que las tripsinas producidas no sean capaces de autoinactivarse) o mutaciones en el SPINK-1 conllevan la producción por parte del páncreas de enzima activa que causará la muerte de la célula acinar.

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Para acabar con el apartado de etiología, decir que es probable que no exista una única causa, sino que la PC se produzca como consecuencia de una influencia (en mayor o menor medida) de varios de estos factores.

CLÍNICA Vamos a encontrar unos signos y síntomas característicos. La TRÍADA típica de la PC se compone de: 1. DOLOR (80 – 90%), debido a la inflamación. Se trata de un dolor de localización epigástrica, que en muchas ocasiones se irradia directamente hacia la espalda. Cursa de forma episódica, siendo indistinguible de una pancreatitis aguda (la única diferencia es que la pancreatitis aguda es autolimitada). Al principio aparecen uno o dos episodios dolorosos al año, pero co nforme avanza el proceso aumenta la frecuencia, llegando a producirse hasta 1 o 2 episodios a la semana. Finalmente, se convierte en un dolor mantenido, aunque con exacerbaciones ocasionales. El dolor puede ser de aparición espontánea, en relación con la composición de la dieta o aparecer ante la simple ingesta de alimentos. 2. DIABETES (5 -15%), es la manifestación de la insuficiencia pancreática endocrina. Es debido a la fibrosis y la pérdida de función. Aparece una diabetes mellitas de forma simultánea a la insuficiencia exocrina (o al menos con poca diferencia temporal). LECCIÓN 43

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3. Insuficiencia pancreática exocrina (3 – 10 %), como consecuencia de la falta de lipasas encontraremos ESTEATORREA. Como consecuencia de ésta (insuficiencia exocrina) se vuelve imposible la digestión de las grasas. Ésta sólo se manifiesta en estadios avanzados, cuando el 90% de la glándula está destruida. Aún así, no todos los enfermos con insuficiencia exocrina presentan esteatorrea, ya que para que ésta aparezca es necesaria la ingesta diaria de grasas en una cantidad de al menos 80 gramos. De hecho, la insuficiencia exocrina suele comenzar hacia los 5 años de haber comenzado la pancreatitis, pero la aparición de la esteatorrea suele retrasarse aún más. La aparición del dolor y de la insuficiencia pancreática (endocrina y exocrina) es distinta en el tiempo. El dolor aparece primero, en la fase de la enfermedad donde la inflamación es más importante; sin embargo, con el tiempo, las zonas inflamadas se convierten en zonas fibróticas poco funcionantes y el órgano deja de doler. En este momento encontraremos insuficiencia pancreática pero poco dolor. Esta evolución de los síntomas se denomina “teoría del páncreas quemado” o “burn out”.

COMPLICACIONES 1. Pseudoquistes: Son la complicación más frecuente. La fibrosis y las calcificaciones dan lugar a obstrucciones ductales. Estas obstrucciones pueden darse hasta en el 50% de los pacientes con PC. Estos pseudoquistes están en contacto con los conductos pancreáticos, lo que les confiere dos características: a. No son capaces de regresar espontáneamente. b. No debemos pincharlos porque al hacerlo, crearíamos una fístula.

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Cuando el pseudoquiste alcanza más de 6cm de diámetro hay un alto riesgo de rotura debido a la compresión del mismo. 2. Cáncer de páncreas: Un 2% de los pacientes desarrollan cáncer de páncreas cada 10 años. 3. Estenosis de la vía biliar: Ocurre en un 10-40% de los pacientes. Como consecuencia de la fibrosis y calcificación pancreática, se comprime la vía biliar, lo que puede originar una ictericia obstructiva. 4. Estenosis duodenal: Es una estenosis de origen inflamatorio. Se traduce en náuseas y vómitos de contenido alimenticio SIN bilis. 5. Estenosis del colon. 6. Estenosis de la vena esplénica: Esta vena está íntimamente asociada al páncreas. Como consecuencia de su oclusión hay estasis venoso en el bazo y esplenomegalia. El flujo sanguíneo se deriva por los vasos gástricos breves originando hipertensión portal y varices gástricas (causando hemorragias digestivas). 7. Ascitis: Los conductos pancreáticos pueden romperse liberando su co ntenido (jugo pancreático) al peritoneo. 8. Úlceras duodenales: La producción de un jugo pancreático sin apenas HCO3 lleva a que no se tampone el jugo gástrico, y éste es capaz de ulcerar el duodeno. 9. Hemorragias digestivas: Éstas pueden deberse a varios de los procesos comentados anteriormente: a. Rotura de varices secundarias a la estenosis de la vena esplénica. b. Sangrado de úlceras duodenales. c. En ocasiones, un pseudoquiste daña un vaso, produciendo un sa ngrado que puede llegar hasta el duodeno a través del ductus, pero teniendo su origen en el parénquima pancreático. A esto se le llama “hemosulcus pancreático”. LECCIÓN 43

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DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO En etapas iniciales la PC es totalmente indistinguible de la pancreatitis aguda. Al igual que ocurría con la clínica, los datos diagnósticos son inespecíficos y escasos al principio, y se vuelven más llamativos conforme avanza la enfermedad. Sin embargo, puesto que el pronóstico mejora con la precocidad del diagnóstico, en fases iniciales interviene mucho la intuición del cirujano. En el diagnóstico buscaremos datos de tres tipos: 1. Estado del parénquima 2. Estado del ductus 3. Complicaciones TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS 1. Radiografía de abdomen: En ella podemos observar calcificaciones ductales o del propio parénquima, las cuales solo aparecerán en estadios muy avanzados. 2. ECO: Es una técnica muy rentable y barata. Sin embargo, es difícil analizar el páncreas, ya que debido a su localización retroperitoneal, muchas veces está oculto. Cuando se consigue observar, vemos que el patrón ecográfico es muy irregular, presentado múltiples de zonas de calcificación o de mayor fibrosis. 3. TC y RMN: Nos permiten buscar una serie de alteraciones en el páncreas: a. Alteraciones en los márgenes del páncreas: Los márgenes se observan irregulares. Por su aspecto diríamos que se trata de una “cirrosis del páncreas”. b. Alteraciones del tamaño: Está engrosado en algunas zonas y atrofiado en otras. 43-5

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c. Presencia de pseudoquistes asociados (de mayor o menor tamaño).

tema ductal, que si bien no tienen mucha importancia clínica, debemos conocer.

Con cualquiera de las últimas tres técnicas (ECO, TC y RMN) podremos observar alteraciones del Wirsung. Éste tendrá una dirección irregular, se encontrará ensanchado, con zonas estenóticas y cálculos en su interior (en caso de que existan cálculos, en la ecografía “dejan faro” porque son ricos en calcio). Una imagen característica del conducto es la “Cadena de lagos”, en la cual se observan dilataciones y estenosis sucesivas del conducto pancreático.

En 1984, Cambridge clasifica a los e nfermos en función de su estado general y del tipo de alteración que exista en los conductos pancreáticos principal y secundarios, en 4 tipos (0.1.2.3). Esta clasificación fue posteriormente modificada, quedando de la siguiente manera:

Como hemos visto con cada técnica podemos distinguir distintas alteraciones del páncreas, sin embargo, la única que es capaz de aportar información sobre el parénquima, los vasos y el ductus simultáneamente es la RMN (¡¡es un 3 en 1!!). Por tanto, la mejor técnica para el diagnóstico de la PC es la RMN (además, permite también diagnosticar las complicaciones). Nota: Todas estas alteraciones van apareciendo conforme avanza la enfermedad. Obviamente no están todas presentes cuando el proceso comienza. Al principio, el páncreas es simplemente un poco más grande o presenta pequeñas calcificaciones. 4. ERCP (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): Esta técnica ha quedado en desuso por su carácter invasivo; sin embargo, es muy efectiva. Sólo permite evaluar las alteraciones del conducto (dilatación, estenosis, presencia de cálculos…). CLASIFICACIÓN DE LA PC, EN BASE AL DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO

Existen clasificaciones de la pancreatitis crónica en base a las alteraciones del sisLECCIÓN 43

TIPO 1 TIPO 2

TIPO 3

TIPO 4

TIPO 5

Afectación del sistema ductal de carácter leve / moderado y de manera difusa. Afectación exclusiva de la cola. Existencia de estenosis y dilataciones importantes, en cadena de lagos, con formación de cálculos en su interior. Afectación exclusiva de la cabeza. Es el tipo obstructivo. Como consecuencia de un cálculo o de otros procesos, se produce una obstrucción a nivel de la cabeza que afecta retrógradamente a todo el páncreas.

Debemos tener en cuenta que esta clasificación no habla de estadios o fases por los que pasa el paciente, sino que se trata de tipos independientes de afectación (cada paciente puede presentar un tipo de afectación diferente).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Todas estas alteraciones morfológicas van a tener una traducción clínica que nos ayudará en el diagnóstico. Como ya hemos mencionado la clínica se resume en: 1º Dolor (que no podemos cuantificar) 2º Insuficiencia exocrina y endocrina (que sí podemos cuantificar)

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INSUFICIENCIA EXOCRINA Como sabemos, la afectación de la función endocrina se produce porque, como consecuencia de la atrofia pancreática, disminuyen las células acinares y las encimas pancreáticas, por lo que el enfermo no digiere bien. Lo ideal es realizar el diagnóstico lo antes posible, para evitar llegar a estados avanzados (esteatorrea). Veamos las técnicas diagnósticas de las que disponemos: 1. Intubación duodenal: Consiste en realizar una endoscopia, localizar la papila e introducir una cánula dentro de la misma, que nos va a servir para tomar una muestra del jugo pancreático cuando se produzca. Para estimular la producción del mismo podemos utilizar distintas sustancias. En función de la sustancia utili zada hablamos de distintos tests 3: a. Test de Lundh. El paciente ha de tomar una comida estandarizada (rica en grasas) b. Test de secretina. c. Test de secretina con colecistoquinina d. Test de secretina – ceruleina Tras inducir la producción del jugo pancreático, a través de la cánula recogemos una muestra para analizar la calidad del mismo. Este test (en cualquiera de sus variantes) tiene una sensibilidad y especificidad de más del 90%. Para que comience a alterarse esta prueba es necesaria una degeneración del 30-40% del páncreas. 2. Test de función oral: Esta prueba permite la detección en el jugo pancreático de la enzima “colesterol-esterasa”. Existen dos variantes: a. PABA (ácido paraaminobenzoico): Se administra una forma precursora 3

El profesor dijo que esto no es muy important e saberlo.

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del PABA. Si existe colesterolesterasa, ésta será digerida y absorbida, pudiendo detectarse el PABA en orina. b. Pancreolauryl: Se administra dilaurato de fluoresceína. Éste será hidrolizado por la enzima (en caso de que esté presente), liberándose la fluoresceína que será absorbida por el intestino. El nivel de producción de la enzima se podrá medir calculando la cantidad de fluoresceína que aparece en orina. Estas pruebas tienen una sensibilidad del 70%. Para que comiencen a dar positivo es necesaria una degeneración de al menos el 50% del páncreas. 3. Test fecales: Existen distintas variedades. a. Medir el nivel de grasas en heces: Esta prueba tiene mala sensibilidad y especificidad. Para que ofrezca resultados se necesita una afectación del 90-100% del páncreas, y que el individuo tenga esteatorrea (por tanto, no tiene utilidad en el diagnóstico precoz). b. Actividad de quimiotripsina: La sensibilidad y especificidad es de más del 70%. c. Concentración de elastasa 1 en heces: Es la prueba más realizada actualmente. Tiene una sensibilidad y especificidad de más del 80%. 4. Test sanguíneos: Determinan los niveles de dos isoenzimas en sangre, la amilasa y la lipasa pancreáticas. Estas pruebas se utilizan sobre todo para el diagnóstico de las pancreatitis agudas, ya que sólo sirven para diagnosticar las pancreatitis crónicas cuando estamos en estadios muy avanzados. La isoamilasa y la isolipasa pancreáticas se pueden detectar normalmente en sangre. a. Niveles altos: Sus niveles aumentan mucho durante una pancreatitis agu43-7

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da (se mantienen elevados de forma constante durante el proceso inflamatorio). b. Niveles casi nulos: Encontraremos niveles prácticamente nulos en los estadios finales de la pancreatitis crónica (“burn out”). En este caso es indicativo de que existe afectación del 90-99% del páncreas. INSUFICIENCIA ENDOCRINA Esta se mide con pruebas como la glucosa en ayunas o el test de tolerancia oral al azúcar.

T RATAMIENTO En el apartado de tratamiento, hablaremos de los siguientes puntos: 1. Tratamiento de la CAUSA 2. Tratamiento del DOLOR 3. Tratamiento de la INSUFICIENCIA EXOCRINA 4. Tratamiento de la INSUFICIENCIA ENDOCRINA 5. Tratamiento QUIRÚRGICO

TRATAMIENTO DE LA CAUSA Especialmente importante en aquellos pacientes en los que la pancreatitis sea consecuencia de un consumo abusivo de alcohol. Es esencial que dejen de beber. Si no lo hacen, no existirá ningún tratamiento efectivo. TRATAMIENTO DEL DOLOR En cuanto al tratamiento del dolor, vamos a encontrar varios niveles de actuación. 1. Abstinencia del alcohol: Muchos de los enfermos se encuentran mucho mejor al abandonar el consumo de alcohol. LECCIÓN 43

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2. Dieta: Modificaciones en la dieta pueden mejorar el dolor. Así, está i ndicado un aumento en el número de episodios de ingesta de alimentos al día, consumiendo menos cantidad de los mismos en cada toma. La tolerancia a los alimentos va a variar mucho de unos enfermos a otros, pero es importante que cada enfermo evite aquellos alimentos que les provocan molestias (los alimentos que les sientan mal). Normalmente, la dieta debe ser escasa en grasas, para procurar que el páncreas esté prácticamente en reposo. 3. Suplementos enzimáticos orales: Con estos se pretende aumentar la concentración de enzimas en la luz del intestino y de este modo, mediante un mecanismo de feed back – inhibir la producción por parte del páncreas de esas mismas enzimas. 4. Tratamiento farmacológico: Deben emplearse en el siguiente orden: a. Andiespasmódicos, como la buscapina. b. AINES. Especialmente útiles los inhibidores de la COX-2 c. Opioides 5. Tratamiento quirúrgico: Nos lo podemos plantear ante un fracaso del resto de medidas terapéuticas.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA EXOCRINA Como sabemos, la principal manifestación de la insuficiencia exocrina es la esteatorrea, y este es el síntoma principal que debemos tratar. Debemos saber que la esteatorrea se corresponde con la presencia de >7 gr/día de grasas en heces. Para que se produzca, es necesario que la glándula esté alteradas hasta en un 85%.

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También existen aquí distintas armas terapéuticas, siendo algunas de ellas comunes con el tratamiento del dolor: 1. Dieta: Basada en comidas frecuentes y escasas, evitando aquellos alimentos que originan dispepsia y evitando la ingesta de más de 50 g de grasa al día. 2. Suplementos de ácidos grasos de cadena media: Estos no necesitan ser digeridos por las enzimas pancreáticas (pero al parecer saben a rayos ). 3. Suplementos enzimáticos orales: Deben cumplirse una serie de requisitos para que sean eficaces: a. Deben contener entre 20.000 y 40.000 unidades de lipasa por dosis (estos niveles son fundamentales para evitar la aparición de esteatorrea). b. Deben mezclarse muy bien con la comida que se ingiere para aumentar su miscibilidad4. c. El vaciado gástrico no debe estar alterado. d. Deben estar biodisponibles en la primera porción del intestino delgado (que es donde más absorción de produce). Estos suplementos se desestructuran en el medio ácido. Por eso deben administrarse en forma de cápsulas entéricas. Los ácidos gástricos no son capaces de digerir estas cápsulas, sin embargo si puede hacerlo el ambiente alcalino del duodeno. Por eso, es esencial la administración de las enzimas en forma de cápsula entérica. Deben tomarse con las comidas y siempre se asocia al consumo de omeprazol, para alcalinizar el medio. El único suplemento existente en el mercado es el llamado Creon.

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lubles y también de vitamina B (por el consumo de alcohol, que disminuye la absorción de algunos miembros del complejo de la vitamina B). T RATAMIENTO DE LA INS UFICIENCIA ENDOCRINA

No vamos a profundizar en este tema ya que es materia de otras asignaturas. Sólo decir que el tratamiento comienza con hipoglucemiantes orales, y que ante el fracaso de los mismos se pasa al tratamiento con insulina. Estos enfe rmos son especialmente sensibles a la insulina, y hacen hipoglucemias que pueden llegar a ser muy graves. TRATAMIENTO DE QUIRÚRGICO5 Cada vez es más evidente que la cirugía precoz y bien indicada de la pancreatitis crónica enlentece la progresión de la enfermedad y en algunos casos pe rmiten mejorar la función pancreática. Además, el tratamiento de muchas complicaciones de las pancreatitis crónicas debe ser eminentemente quirúrgico. Debemos saber que es un error esperar a que ocurra el Burn out para empezar a pensar en la cirugía. La cirugía debe cumplir 3 objetivos fundamentales: 1. Eliminar el dolor 2. Tratar y en ocasiones prevenir las complicaciones 3. Preservar al máximo la función e ndocrina y exocrina Existen dos tipos de cirugía: 1. Cirugía exerética (basada en la resección) 2. Cirugía derivativa

4. Suplementos dietéticos: Estos enfermos presentan déficits de vitaminas liposo5 4

Capacidad de dos líquidos para mezclarse.

LECCIÓN 43

Al final del tema hay un esquema de las inte rvenciones quirúrgicas y cómo se realizan

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b. Intervención de Traversa/Longmire (PP=preservación pilórica): Es una modificación técnica del Whipple do nde en lugar de realizar una resección de todo el antro gástrico la resección gástrica abarca sólo el píloro. La reconstrucción se modifica ligeramente. Anatomía normal.

Cirugía exerética Tiene su indicación fundamental cua ndo existe una masa inflamatoria que además es obstructiva (presentando dilatación del Wirsung). Existen diferentes técnicas en función de la localización de la masa inflamatoria. Veamos algunas: 1. MASA DE LOCALIZACIÓN CEFÁLICA (es decir, en la cabeza del páncreas): a. Intervención de Whipple: Consiste en la resección del antro gástrico, parte de la vía biliar, cabeza del páncreas y duodeno, reconstruyé ndolo después utilizando yeyuno tal y como se ve en la imagen.

Intervención de Traversa/Longmire.

c. Intervención de Beger: Consiste en la resección de la cabeza del páncreas preservando el duodeno. Sin embargo, la resección cefálica no es total, como en el Whipple, sino que en este caso se preserva parte de la cabeza, de manera que se conserva la vascularización y el paso de la vía biliar. Se preserva un disco de cabeza de páncreas que está entre el colédoco y la pared duodenal. El cuerpo pancreático se anastomosa al yeyuno mediante una pancreático yeyunostomía termino-terminal, y el disco conservado de la cabeza se anastomosa con la misma asa yeyunal de forma laterolateral.

Intervención de Whipple, tras la resección.

Intervención de Whipple, tras la reconstru cción.

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Intervención de Beger, preservación parci al de la cabeza del páncreas.

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Cirugía derivativa Las técnicas derivativas sólo se emplean cuando el Wirsung alcanza un diámetro >0.8-1cm (siendo lo normal 0.3cm). Existen dos técnicas:

Intervención de Beger, vi sión gen eral.

d. Intervención de Frey: Es muy similar a la intervención de Beger. Consiste en una pancreatectomía cefálica con preservación duodenal asociada a una pancreatoyeyunostomía laterolateral. Tampoco aquí se reseca toda la cabeza, y además, se asocia a una apertura del conducto, con anastomosis del mismo al asa de intestino en toda su extensión.

1. TÉCNICA CLÁSICA O DE PUESTOW : Consiste en la resección de la cola del páncreas y del bazo. Después se realiza una anastomosis entre un asa de intestino delgado y la cola del páncreas. La limitación de esta técnica surge cuando existen estenosis alternando entre las dilataciones del Wirsung, ya que estas impedirán un correcto drenaje del contenido del conducto pancreático hacia el intestino. En estos casos se aplica la técnica de Partington-Rochelle.

Intervención de Puestow.

Intervención de Frey.

2. MASA LOCALIZADA EN LA COLA DEL PÁNCREAS : Se realiza una pancreatectomía izquierda.

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2. TÉCNICA DE PARTINGTON-ROCHELLE: Consiste en una pancreatoyeyunostomía latero-lateral, conectando toda la longitud del conducto de Wirsung a un asa de intestino delgado.

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SINOPSIS TEMA 43 Dolor abdominal secundario a inflamación cr ónica del páncreas con fibrosis que nunca se recupera. ETIOLOGÍA Causas metabólicas: o Alcohol: 75-90% de las P C. Diferentes teorías (teoría del cambio del jugo panc reático, t eoría de la necrosis celular primaria, esteatosis pancreática y teoría de la alteración de la detoxificación hepática). o Otra s causa s: hipercalcemia, IRC, déficit de proteínas de la dieta, tabaco, etc. Causas mecánicas: tumores, alteraciones anatómicas del páncreas, traumatismos, etc. Formas idiopática s Formas hereditarias Causas inmunológica s: virus / autoinmune. CLÍNICA Tríada: dolor, diabetes (ins uficiencia endocrina) y esteatorrea (insuficiencia exocrina). Teoría del páncreas quemado o burn out: primero aparece el dolor ya que la inflamación es más importante; después aparecen la fibrosis y las zonas no funcionantes y deja de doler apareciendo la insuficiencia pancreática. DOLOR: epigástrico que puede irradiar a la espalda. Cursa de forma episódic a, puede aparecer de forma espontánea o en relación con la ingesta de aliment os. INSUFICIENCIA EXOCRINA: esteatorrea en estadios avanzados c uando el 90% de la glándula está destruida y se ingiere al menos 80g de grasas al día. INSUFICIENCIA ENDOCRINA: DM Complicaciones: Pseudoquistes, cáncer de páncreas, estenosis de la vía biliar, estenosis duodenal, estenosis del colon, estenosis de la vena esplénica, ascitis por rotura de los conductos pa ncreáticos, úlceras duodenales y hemorragias digestivas. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS (Ver cuadro de la clasificación de l a PC en base al Dx morfológico). Rx de abdomen  calcificaciones ductales o del parénquima en estadios muy avanz ados. Ecografía  difícil por la localización del páncreas. TC y RMN  alteración en los márgenes del páncreas, alteración en el t amaño y pseudoquistes asociados. ERCP  alteraciones del conducto. En desuso. ECO, TC y RMN  alteraciones del Wirsung: dirección irregular, zonas de ensanchamiento y est enosis, cálculos en su interior y la imagen en “cadena de lagos”. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Insuficiencia exocrina (técnicas diagnósticas): Intubación duodenal, test de función oral, tests fecales y tests sanguíneos Insuficiencia endocrina: determinación de glucosa en ayunas y/o test de tolerancia oral a la gluc osa. TRATAMIENTO 1. De la causa 2. Del dolor: abstinencia de alcohol, dieta adecuada, suplementos enzimáticos orales, tto farm ac ológico, tto quirúrgico. 3. De la insuficiencia exocrina: dieta (< 50g grasa/día), suplementos de ácidos grasos de cadena media, suplementos enzimáticos orales y supleme ntos dietéticos. 4. De la insufi ciencia endocrina: hipoglucemiantes orales e insulina. 5. Quirúrgico: 3 objetivos: eliminar dolor, tratar y prevenir complicaciones y preservar funciones exo y endocrinas. 2 tipos de cirugía: a) Cirugía exerética: -Masa de localización cefálica  intervención de Whipple, de Travers a/Longmire, de B eger y de Frey. -Masa localizada en cola de páncreas  pancreatectomía izquierda. b) Cirugía derivativa: Técnica clásica o de Puestow y Técnica de Partington-Rochelle.

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LECCIÓN 44 CÁNCER DE PÁNCREAS EXOCRINO INTRODUCCIÓN

ETIOLOGÍA

Es una neoplasia frecuente, que ocupa el 4º lugar en frecuencia de todas las neoplasias. Su principal problema radica en la gran mortalidad que la acompaña y en la tasa de supervivencia que posee. A los 3 años muy baja y a los 5 años del 0%.

El origen de estos tumores es ductal (en el conducto que conduce la secreción) en el 99% de los casos, pero existe también una pequeña posibilidad de que sea acinar (células donde se producen las enzimas pancreáticas). Aparte de estas dos modalidades (ductal y acinar), tenemos los tumores quísticos de páncreas, que veremos en otro tema.

La compleja ubicación del páncreas (está situado retroperitonealmente lo que dificulta su accesibilidad y retrasa el diagnóstico) junto a la riqueza en linfáticos y en vascularización (sobre todo venosa), que provoca una precoz e importante diseminación a través de la vena porta, mesentérica, hepática y ganglios linfáticos, son las responsables de que sea una neoplasia de tan mal pronóstico.

A continuación, vamos a referirnos a los tumores ductales que son con gran diferencia, más frecuentes que los acinares. La etiología, es desconocida pero sabemos de la existencia de factores predisponentes:

Una excepción a este retraso en el diagnóstico puede ocurrir cuando la neoplasia se localiza en la cabeza pancreática, donde puede comprimir y obstruir el colédoco intrahepático y provocar una ictericia precoz que permitirá realizar un diagnóstico a tiempo y mejorará el pronóstico, sin embargo, esto es poco frecuente y, desgraciadamente, lo más común en los tumores de cabeza pancreática, es encontrarse casos avanzados donde la resecabilidad es baja.

1) GENÉTICA: cáncer de páncreas hereditario que se ha relacionado con el gen p52 y K-ras. Se han realizado estudios genéticos experimentales para ver el gen responsable aunque de momento todo esto tiene poca traducción clínica.

En la afectación del cuerpo y la cola no se produce ictericia (sólo cuando son casos muy avanzados) y por lo tanto pasan desapercibidos.

4) ALCOHOL: los alcohólicos parece ser, sobre todo cuando tienen pancreatitis crónica que puede degenerar a cáncer pancreático.

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2) TABACO. 3) CONSUMO EXCESIVO DE CAFEÍNA: parece que influye pero actualmente existe mucha controversia respecto a este factor.

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5) TÓXICA: como por ejemplo el tolueno y otras sustancias químicas, pesticidas, etc. 6) Pacientes con algún tipo de CIRUGÍA GÁSTRICA PREVIA por alteraciones en el reflujo duodeno gástrico

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CLÍNICA Depende de si el tumor afecta en la cabeza o en el cuerpo y cola del páncreas.

7) DIABETES: no es que la enfermedad en sí degenere en cáncer de páncreas pero la diabetes es la consecuencia de un páncreas dañado donde algunas células pueden degenerar a cáncer.

TUMOR

8) DIETA RICA EN GRASA.

La ictericia se produce porque el tumor en su crecimiento invade el colédoco intrapancreático (cuanto más tarde en afectar al colédoco, más tardará en dar ictericia y más retraso diagnóstico). La ictericia es progresiva e indolora (estos dos datos van a favor de que sea tumoral y el hecho de que sea indolora nos va a ayudar a hacer el diagnóstico diferencial con una obstrucción del colédoco intrahepática benigna, en la que el paciente sí referirá dolor).

El problema es la coexistencia de pancreatitis crónica con cáncer de páncreas exocrino ya que es muy difícil establecer el diagnóstico diferencial. Lo ideal sería diagnosticar los cánceres cuando están todavía en la celda pancreática, ya que cuando la abandonan, empiezan a invadir estructuras adyacentes como colon, duodeno (donde todavía existiría la posibilidad de resecar el tumor) vena mesentérica superior, arteria hepática, etc. (donde el tratamiento es muy difícil y el pronóstico muy malo)

EXTENSIÓN La enorme riqueza linfática favorece la invasión ganglionar, como ya hemos dicho anteriormente. Las diferentes cadenas que pueden verse afectadas son: la cadena esplénica, la de la arteria hepática, gastroduodenal, de la mesentérica superior, paraaórtica. La invasión de alguna/s de ésta/s cadena/s cambia el estadiaje del tumor y empeora el pronóstico del mismo. Las primeras metástasis son a través de la invasión ganglionar y después dan las metástasis arteriales y luego las venosas. Al hablar de metástasis venosas lo primero que se afecta es el hígado por la invasión de la porta.

LECCIÓN 44

LOCALIZADO EN LA CABEZA PANCREÁTICA

Los datos esenciales son ictericia y síndrome general neoplásico.

Es raro que produzca anemia, solamente los tumores ampulares dan anemia, debido a la erosión de la ampolla que provoca sangre oculta en heces. En el caso de un ampuloma, los síntomas (anemia/ictericia) son intermitentes, mientras que en el cáncer de páncreas son continuos. Otra posibilidad, es que el tumor al crecer cierre la luz duodenal, produciendo de esta manera una obstrucción y vómitos de repetición. En cuanto al otro dato esencial, como es el síndrome general neoplásico, cabe decir, que estos tumores pueden producir sustancias parahormonales que suelen provocar cuadros depresivos (esto ocurre más en tumores de cuerpo y cola, pero no es excepcional de ellos). Por esta razón nunca podemos diagnosticar a un paciente de depresión psicógena hasta que descartemos la posible causa orgánica.

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También pueden ocasionar la llamada “tromboflebitis migratoria” que ocurre en pacientes de la 5ª y 6ª década de vida en miembros inferiores. La pérdida de peso es el síntoma más constante de los tumores malignos pancreáticos en general, aunque permanece sin explicación su causa en los estadios precoces.

TUMOR LOCALIZADO

EN CUERPO Y CO-

LA

Es raro que ocasionen ictericia, sólo ocurrirá en fases muy terminales donde ya existan metástasis hepáticas. Suelen dar dolor lumbar retroperitoneal, intratable, óseo que no cede con analgesia, con masa en el retroperitoneo. También puede ocasionar hemorragia digestiva y varices en el epigastrio (trombosis vena esplénica), síndrome general neoplásico, astenia y anorexia.

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hipocondrio derecho que se mueve con los movimientos respiratorios, es la vesícula con bilis acumulada y distendida. Esto se conoce con el signo de Curvoisier-Terrier, indicativo de neoplasia pancreática estenosante del colédoco intrapancreático, estando el paciente con una ictericia franca y salvo que el paciente sea muy obeso lo podremos notar.

ANALÍTICA No suele haber anemia. Sí encontramos ictericia con hiperbilirrubinemia, sobre todo directa, con cifras de 30 y 40 (el cierre del colédoco es irreversible), las enzimas hepáticas (transaminasas y fosfatasa alcalina) también están alteradas. En los tumores de cuerpo y cola la analítica suele ser normal.

MARCADORES

TUMORA-

En la práctica…

LES

Hay que tener sospecha de neoplasia de páncreas cuando:

El CA 19.9 en casos avanzados puede estar aumentado, aunque si es negativo no descarta la presencia de neoplasia. Para que sea significativo, los valores tienen que ser superiores a 1000, cuando son menores, no necesariamente tiene que ser neoplasia, puede ser debido a otras causas, como por ejemplo litiasis biliares, etc.

a) Paciente en la 5ª década y tenga ictericia progresiva e indolora b) Dolor centroumbilical inespecífico y poco claro c) Síndrome depresivo Según el “Manual de la Asociación Española de Cirujanos” también podemos encontrar coluria, acolia y en ocasiones prurito como consecuencia de la obstrucción del colédoco. También puede aparecer esteatorrea en caso de que se obstruya el conducto de Wirsung.

EXPLORACIÓN FÍSICA Cuando se palpa el abdomen puede encontrarse una bola redondeada en LECCIÓN 44

EXPLORACIONES

COM-

PLEMENTARIAS En caso de que con los datos obtenidos hasta el momento no lo tengamos claro, podemos recurrir a las pruebas de imagen.

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1. TRÁNSITO GASTRODUODENAL: en la actualidad carece de valor, pues para poder ser útil la neoplasia tiene que ser una gran masa compresiva, lo que ocurre en estadíos avanzados. 2. ECOGRAFÍA: es la más inocua y la primera que tenemos que realizar. Se obtiene una imagen de dilatación de la vía biliar extrahepática, con obstrucción distal del colédoco intrapancreático ( como la obstrucción no se ve directamente sino a través de la dilatación se considera un signo indirecto) En caso de que el tumor sea de cuerpo y cola, sólo se apreciará en caso de que mida más de 2 cm.

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bas no lo aclaran y nos estancamos en un diagnóstico de presunción, con esta prueba se puede diagnosticar fielmente y llegar al diagnóstico de certeza 6. RMN: no aporta gran cosa, o por lo menos no más que el TC 7. COLANGIO-RMN: tampoco nos da más información 8. ANGIO-TC: reconstruye los vasos esplácnicos administrando contraste por vía intravenosa. Las pruebas más utilizadas normalmente en la práctica diaria son, los DATOS CLÍNICOS + LABORATORIO + ECO + TC

3. ARTERIOGRAFÍA

DE LA MESENTÉRICA SUPERIOR Y TRONCO CELÍACO: esta cayen-

do en desuso porque es una prueba cruenta y con un TC y contraste puedes obtener más o menos la misma información y nos ahorramos complicaciones como la posible perforación de la aorta. 4. TC

ABDOMINAL CON CONTRASTE ORAL E INTRAVENOSO: nos informa sobre la infil-

tración de la vena porta, de las arterias, si sobrepasa la celda pancreática y si hay afectación del duodeno, yeyuno. Además nos da los criterios de irresecabilidad: si hay infiltración de la arteria mesentérica superior es irresecable, y si hay infiltración de la vena porta, va a depender del tamaño.

TRATAMIENTO El mejor tratamiento es el quirúrgico. Vamos a distinguir tres tipos de pacientes: I. Paciente con tumor potencial resecable, el tratamiento podría ser curativo. II. Paciente con tumor localmente avanzado III. Paciente con metástasis

I. PACIENTE CON TUMOR POTENCIALMENTE RESECABLE

A pesar de todas estas técnicas, nos sigue costando diagnosticar las neoplasias menores de 2 cm, que por otro lado son las potencialmente resecables. Ahora tenemos una prueba nueva:

Puede ser de cabeza o de cuerpo/cola. Para los tumores que sólo afectan a la cabeza vamos a realizar la intervención de Whipple o duodenopancreatectomía cefálica. Se deben de realizar varias resecciones:

5. ECOENDOSCOPIA: en este caso se mete un endoscopio que permite hacer la ecografía desde la pared duodenal y esto permite detectar masas pequeñas y hacer punciones de dichas masas, gracias a la mejor accesibilidad. La ecoendoscopia hay que ir introduciéndola porque cuando las otras prue-

a) Estómago: se reseca hasta el antro, a nivel de la cisura angular.

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b) Vía biliar: a nivel del hepático común c) Yeyuno: se secciona a nivel de la primera asa yeyunal, por debajo del ángulo de Treitz. d) Páncreas: dejamos el cuerpo y la cola 44- 4

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Vamos ahora a ver la resconstrucción1: 1. Anastomosis pancreatoyeyunal terminolateral: lo que nos queda de páncreas se une al yeyuno en un plano posterior. 2. Anastomosis hepatoyeyunal terminolateral: el conducto hepático común se une al yeyuno 3. Anastomosis gastroyeyunal: el estómago restante se une al yeyuno. Las diversas anastomosis con el yeyuno se pueden hacer en el mismo asa yeyunal, aunque hay cirujanos que utilizan dos asas. La técnica más frecuente es la que hemos comentado. Existen variedades respecto a esta técnica: Puede hacerse una DUODENOPANCREATECTOMÍA CEFÁLICA con preservación pilórica, en este caso no se corta el estómago, se secciona la 1ª porción duodenal, se conserva el estómago y la anastomosis se hace a la primera porción duodenal. No hay estudios que demuestren que esta técnica es más beneficiosa. OTRAS TÉCNICAS: DUODENOPANCREATECTOMÍA TOTAL: se realiza cuando un tumor que es de cabeza, invade el cuerpo (como tenemos afectado el cuerpo no podemos realizar la intervención de Whipple). Solo indicado en tumores resecables. Consiste en quitar todo el páncreas y también acompañarlo de una esplenectomía. Hasta ahora hemos visto tumores que eran de la porción cefálica. Si el tumor está localizado en cuerpo y cola se hará una PANCREATECTOMÍA CORPOROCAUDAL con esplenectomía. En este caso la cabe-

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La imagen de esta técnica la tenéis en otros temas repetida hasta la saciedad.  El Whipple es para sabérselo, eh?...preg.de Examen…jejej.

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za no está afectada por lo que no es necesario resecarla. En caso de que el tumor haya invadido la mesentérica superior se debe abandonar la exéresis. Si por el contrario la invasión es de la porta; anteriormente era un signo de irresecabilidad, pero en los últimos años se describe que si la invasión es pequeña si se puede resecar y anastomosar. Esta resección aumenta la peligrosidad de la cirugía, por lo que en personas mayores con muchas taras orgánicas puede ser fácil el exitus, por el contrario si es una persona joven, sí se puede hacer la resección. Por lo que resumiendo, para hacer la resección con infiltración de la porta, ésta debe de ser pequeña y en pacientes jóvenes. Todavía no está del todo claro si prolonga la vida del paciente. Sólo en un 20-30% de los casos se puede hacer resección (estamos hablando de la intervención de Whipple, es decir, que sólo en un 20-30% de los pacientes se puede realizar dicha intervención), en los demás hay que aliviar los síntomas, si tiene ictericia, hay que corregirla para evitar que se complique en una colangitis o sepsis; si tiene vómitos hay que solucionar la obstrucción duodenal que la provoca.

II. PACIENTE CON TUMOR LOCALMENTE AVANZADO

Lo que se hace antes este tipo de tumores es una terapia paliativa. Ahora tenemos una terapia tanto quirúrgica como no quirúrgica. Todavía no está claro cual es la más indicada, y aunque quizás en la actualidad sea quirúrgico, esto parece que va a cambiar. Para aliviar la ictericia, se hace una derivación biliar: hepaticoyeyunostomía en Y de Roux. Se puede asociar un drenaje del estómago mediante una gastroyeyunostomía, de esta forma se hace una 44- 5

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medida profiláctica para la obstrucción duodenal que se debe realizar aunque no tenga dicha obstrucción, porque si no la hacemos, y sólo hacemos la derivación biliar, en un 30% de los casos vamos a tener que volver a intervenir. Otra opción para hacer la derivación biliar es hacer un drenaje biliar externo/interno a través de una punción radiológica. Mediante una punción transperitoenal, alcanzas el hígado y la vía biliar dilatada, introduces contraste y se pone una cánula en el colédoco atravesando la estenosis. Esto se realiza en pacientes con tumores no resecables y que no se puede realizar la cirugía paliativa antes descrita. Otra técnica es la de introducir la prótesis o cánula por vía endoscópica, a través de la endoscopia localizan la papila y colocan la prótesis vía ascendente. Este método se está ultilizando cada vez más. Una nueva opción es unas prótesis para evitar la obstrucción duodenal. Estas medidas tienen la desventaja de que pueden provocar hemorragias o perforaciones.

III. PACIENTE CON METÁSTASIS Solo se puede realizar tratamiento paliativo: drenaje, analgésicos. El pronóstico es infausto y la supervivencia al año es casi del 0%, no llega al 5%.

QUIMIO/RADIOTERAPIA Gemcitabina: en los pacientes con neoplasias potencialmente resecables (paciente tipo I) se suele dar en la mayoría de los casos quimioterapia. Hay controversia y disparidad de opiniones en cuanto a la utilización preoperatoria o postoperatoria, aunque parece ser que LECCIÓN 44

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postoeratoriamente se demora el tiempo promedio antes que el cáncer regrese (http://www.cancer.org/docroot/esp/conte nt/esp_5_1x_tratamiento_34.asp). El uso en estos pacientes de radioterapia postoperatoria es controvertido, en un principio parece que sí se le puede aplicar pero como decimos es muy dudoso En pacientes con cáncer localmente avanzado (paciente tipoII): Primero se tratan los síntomas (ictericia y obstrucción) y después damos algo de radioterapia, no mucha, y quimioterapia. En algunos pacientes (1%) la resecabilidad del tumor puede cambiar, y cuando inicialmente no eran resecables, después sí lo han sido porque la masa tumoral ha disminuido, pero esto es muy poco frecuente, suele ocurrir en pacientes en la 5ª y 6ª década donde existe una mejor respuesta. En cuanto a los pacientes con metátasis (pacientes tipo III), el cáncer se ha propagado demasiado lejos como para tratarse con radioterapia por sí sola. La quimioterapia con gemcitabina es el tratamiento convencional para estos casos. Puede que añadir medicamentos como capecitabina, oxaliplatino o erlotinib a la gemcitabina mejore la probabilidad de que los tumores se encojan contribuyendo a que la persona prolongue ligeramente el tiempo de vida, aunque esto todavía no se ha determinado claramente. También sigue bajo estudio la adición de otros medicamentos. Hasta el momento, ninguno de estos medicamentos ha mostrado prolongar considerablemente la vida de pacientes con cáncer del páncreas metastásico. Sin embargo, algunos estudios han reportado que las personas que reciben quimioterapia parecen tener menos síntomas en relación a su cáncer.

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SINOPSIS TEMA 44 El cáncer de páncreas tiene una gran mortalidad. Supervivencia a los 5 años del 0%. ETIOLOGÍA: 3 tipos de tumores: ductal, acinar y tumor quístico. En este tema siempre nos referimos a los ductales (99%). Etiología desconocida. Factores predisponentes: genética (p52 y k-ras), tabaco, consumo excesivo de cafeína, alcohol, tóxicos, cirugía gástrica previa, diabetes como expresión de daño pancreático y dieta rica en grasa. Diagnóstico diferencial difícil con pancreatitis crónica. EXTENSIÓN: 1. Metástasis linfáticas  cadena esplénica, arteria hepática, arteria gastroduodenal, mesentérica superior y paraaórticos. 2. Metástasis arteriales 3. Metástasis venosas  vena porta  hígado. CLÍNICA a) Tumor localizado en la cabeza del páncreas: Ictericia, raro la anemia, cuadro de obstrucción duodenal con vómitos de repetición y síndrome general neoplásico (cuadro depresivo). b) Tumor localizado en cuerpo y cola: rara la ictericia. En fases terminales  asociado a metástasis hepáticas, dolor lumbar retroperitoneal intratable, hemorragia digestsiva, síndrome general neoplásico. SOSPECHA DE NEOPLASIA PANCREÁTICA Paciente en la 5ª década con ictericia progresiva e indolora. Dolor centroumbilical inespecífico y poco claro. Síndrome depresivo. EXPLORACIÓN FÍSICA: ictericia franca y signo de Curvoisier-Terrier. ANALÍTICA: no suele haber anemia. Tumores de cabeza: hiperbilirrubinemia y alteración de encimas hepáticas. Tumores de cuerpo y cola: normal. Marcadores tumorales: CA 19.9. Si es negativo no descarta. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: tránsito gastroduodenal, ecografía, arteriografía de la mesentérica superior y del tronco celíaco, TC abdominal con contraste oral e intravenoso, ecoendoscopia, RMN, colangio-RMN y angio-TC. Lo más usado: datos clínicos + laboratorio + eco + TC TRATAMIENTO (el mejor es el quirúrgico): 1. Paciente con tm potencialmente resecable: intervención de Whipple, duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica, duodenopancreatectomía total y pancreatectomía corporocaudal + esplenectomía. 2. Paciente con tumor localmente avanzado: terapia paliativa: Ictericia: hepaticoyeyunostomía en Y de Roux, drenaje biliar interno/externo y prótesis o cánula vía endoscópica. Obstrucción duodenal: gastroyeyunostomía y prótesis. Complicaciones: hemorragia y perforación. 3. Paciente con metástasis: paliativo  drenaje y analgésicos.

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DEDICATORIAS Llego el momento de las dedicatorias, bueno parte de ellas, porque las dedicatorias de est@s comisionist@s, hacen honor a la gran extensión de la misma comisión. Las encontrareis divididas en dos temas, puestas por orden de llegada!! Haced el favor de leerlas, solo os robara unos minutos, y así os desembotáis un poco de tanta cirugía!!

Bueno chic@s la comisión llegó a su fin…yuhuuuuuuuuuuuuuuuuuu!!! Y aquí viene una parte de las ya conocidas dedicatorias. La mía empieza nombrando a dos personas clave en la realización de esta comisión: Carmen Hernández e Irene Martínez; las cuales han estado siempre al pie del cañón confeccionando temas, revisándolos, re-editándolos y resumiéndolos sacando tiempo de donde no había….por lo que muchas gracias por ese gran trabajo realizado y por los buenos ratos que cada día me brindais, sois de lo mejor que he conocido en esta carrera. Por otro lado agradecer a mis compañeros de comisión por sus ganas e ilusión de hacer que esta comisión saliera bien, por la calidad de sus temas y lo a gusto que he trabajado con ellos sois la caña!!!. Una buena parte de mis compañeras son, antes que nada, mis amigas; con las que he pasado horas y horas de autobús durante 2 años: riéndonos, soplando velas y cantando en los cumpleaños, contando chistes y en contadas ocasiones durmiendo ( si Esther lo permitía jeje)… y otras tantas horas de coche y de prácticas…. mil gracias a todas ellas por haberme hecho pasar tan buenos momentos y por el apoyo recibido en los malos. De todas ellas, siento especial debilidad por Esther que me acompaña siempre dentro y fuera de la clase, desde Cartagena o desde Granada, desde Newport o desde Punta Cana…es un placer saber que siempre estás ahí. No me puedo olvidar tampoco de mi Petekia, de mi Bea que es mi otro apoyo incondicional que ha conseguido que los seminarios de micro fueran de lo más divertido y las prácticas de anatomía y biología se hicieran más cortas….os kiero un montón a todas. Y por último en general resaltar el gran año que hemos pasado, haciendo unas de las mejores novatadas que se recuerdan así que por ello gracias a toda la clase….fueron y serán inolvidables; así como el viaje al que yo no fui pero del que me han contado mil y una experiencias geniales. Olé por nosotros!!!!!! Espero que la comisión os haya gustado, para mí a sido una experiencia muy positiva; gracias por quienes confiasteis en mí para llevarla a cabo. Un besazo a todos y hasta siempre. (Rapunzel---Lidia) LIDIA

HOLA! Ya ha terminado cuarto! O casi! Y sinceramente, creo que este año nos ha aportado mucho a todos. Ahora somos más médicos, y yo empiezo a notarlo. Sabemos cosas, cada día más. Y cada día estamos más cerca de lo que seremos de mayores!! ;) Porque hemos elegido la mejor carrera. Porque vamos a salvar vidas, vamos a consolar a la gente, vamos a tratar a todos bien. Vamos a seguir siendo buenos compañeros, y vamos a hacer que el mundo sea mejor de la única forma efectiva que existe… haciéndonos felices y queriéndonos mutuamente. Nunca dejéis que las circunstancias apaguen vuestra ilusión, vuestro idealismo y muchos menos que os hagan olvidar vuestros sueños. Llenaos con cada momento… y a sonreír mucho!! Gracias a los compañeros de comisión porque creo que lo hemos hecho genial! Gracias a los que os habéis estudiado la mejor asignatura de este curso por nuestros apuntes! Muchas gracias a los comisionistas de médica digestivo por la confianza mostrada en nuestra comisión, y gracias a todas los demás comisionistas por salvarnos la vida una y otra vez! Nunca hago dedicatorias largas, pero este año creo que ha llegado el momento de iniciarme en este arte, porque tengo mucho que decir, y hay mucha gente que merece que les mande

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un beso gigante! Hermie Happy World!! Hermie porque eres condenadamente lista y un poco empolloncita, pero happy como ninguna. Eres una Prin-ce-sa “little jump”, fan, fun, funny! Sigue moviendo tu pelo (no bufoso como hermione) sino liso como de oso panda! Clari Potter!! Mi peor enemiga! Sabes que nunca te soporté. Sólo me acerco a ti por el té helado, por la mesa con desconchón y por tu tonta manía de hacer bromas sin gracia que me dan la risa floja. Te quiero casi tanto como a Swan! Tienes las llaves de mi corazón como San Pedro tiene las llaves del cielo, recuérdalo. Y para que todo el mundo lo sepa… CLARA ES MI MEJOR AMIGA!!! Rubén! Eres un tramposo! Te pillé, pero aún así gracias por el viaje!!! Sin duda, tuviste un protagonismo merecido. Nunca pesé que pudieras llegar a ser tan sumamente gracioso. BURROOOOO! 1.Quiere los genes de mi novio 2.Las ideas vienen rápido a nuestra mente como para hablar en persona 3.Es del sexo convexo 4.Su casa es mi birth-casa 5.Es de ravenclaw, tal como predijo la baraja 6.Nos gustan las mismas chicas 7.Morirá en la glorieta… ¿Quién es? Yo también te “apreciodio” pequeño gnomo Paola! Eres una de las pocas personas con las que comparto lo más importante. El mismo biquini!!! (no… es broma…) Nunca te lo he dicho, pero sin querer has fortalecido mi fé. GRACIAS! Salva! Si te da vergüenza te aguantas. Creo que es hora de que todo el mundo se entere… ME GUSTAS MUCHO!!! (turuturu tu…. Tarde o temprano seré tuya… mío tu serás!!!). Ya hemos superado los 3 años que la ciencia establece como límite del amor… nos salimos del patrón. Eso demuestra que la ciencia no puede con todo… hay algo más allá… y yo llevo algo dentro que funciona sólo por ti. Te aplato!! A la madre de todas las adivinas. Aquella de la que emana el poder. La bruja que todo lo ve. ¿Puedo ser tu azafata? Te quiero maría! Alberto! Porque eres callado pero nos parecemos mucho en lo básico. Además, te gusta Harry Potter y en tu familia se habla Parsel… Me gustas! (pero no se lo digas a clara…) Muack!! Súper Agradable, Loca, Valiosa y Amistosa re-dedicatoria: Gracias SALVADOR VALERO!! (el mejor del mundo entero, que parece Calimero…). A él debemos las “Indicaciones de transplante hepático”. Él se encargó de esta parte del tema, y como se ha quedado tan bonica…. GRACIAS!! De parte de Elena (osea, yo) (a la que le tocaba realmente hacer ese tema ;)) y del resto de la comi por tu colaboración. Por cierto,un beso grande también a mi Susi (que te hecho de menos…), a Pepito, a Carlos Cárceles (que en el viaje lo apunté en la lista de personas que me caen muy bien), a Ire Mtz (que cada día esta mas guapa), a Andrew Egea, a Cris Lilo, a Mariló (que ya es de la familia), a María Lozano (por confiar en mis temas), a Mike Martín (porque es el gran jefe y porque además es más gracioso y más bonico….), a Angi (porque en el viaje te conocí un poquito y quiero conocerte más!) y otra vez a mi salva que es guapo y listo! Me he pasado tres pueblos. Pero me hacía ilusión. MUCHA SUERTE A TODOS! ELENA

Por fín! Parecía imposible pero habéis terminado con la Cirugía, a menos que seáis unos tramposillos como yo y leáis antes las dedicatorias que el tema… En realidad esto de hacer comisiones no ha resultado ser un trabajo tan duro como imaginaba, con organización, unos compañeros tan eficientes y colaboradores, una formateadora siempre dispuesta, una revisora que consigue que temas casi infumables (cuando salen de

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mi mano) sean superdidácticos cuando aparecen en la página y con una coordinadora que persigue como nadie a los cirujanos el trabajo es sencillo. Ha sido un placer trabajar con vosotros, repetiría sin pensarlo. Quería ser breve, de verdad, pero por una vez tengo la excusa perfecta para perder mi fama de tipa dura y dedicarle todo el esfuerzo de estos temas a las personas que han hecho que estos 4 años sean muy especiales: a Isa (porque consigue que las horas de estudio pasen volando, ay candy...), a Cristina (por ser como es y para que no se olvide de mi en su nueva aventura, suerte!), a MªCarmen (por ser la sonrisa de cada mañana), a Paula (por ser mi conductora agobiosa preferida, gracias!), a MªLlanos (por ser mi tísica favorita), a Belén (por ser la más vacilona, cartagenera morena!), a Juanamari (lo he pasao muuncho bien a tu lao, tienes un corazón enorme), a Miriam (te has ganado mi premio revelación de este año), a Maria Sancho ( gracias a ti no veo el mundo solo a través del 20 minutos jeje, esa tele nos salvo del autismo) a Rebeca, a Mari, a Angelita, a Bea “Orihuela”, a Mavi, a Paola, y al resto de gente que seguro me dejo en el tintero… Pensabais que me olvidaba de vosotras…imposible! Porque sois mis tres niñas…a Bea (por ser la primera persona que se ganó mi confianza y que nunca la ha perdido), a “La Rubia” (porque no me dices lo que quiero o necesito oír) y a María (porque no necesito terminar la frase para explicarte lo que pienso). Gracias por estar ahí siempre. Y por último, dar ánimo a todas las personas que nunca han pensado en hacer una comisión. Simplemente con ver una persona en la biblioteca estudiando un tema que tú hiciste... todo el esfuerzo estará pagado. Gracias a todos los comisionistas! Carmen Martínez

Esta ya es mi segunda participación en comisiones, cada una ha sido diferente a la anterior. Con Rx tuve el placer de trabajar con dos de las mejores personas que han pasado por la Facultad y a las que estoy orgullosa de llamar Amigas, María López (con esta comisión pasas a ser comisionista universal; al menos en mi corazón, xq tu lo vales!!!) y mi Rebe. Fuimos las “Tres Mosqueteras Radiológicas” que lidiaron contra Alcaraz, el Happy y Berna entre otros, ¡¡y sobrevivimos!!. Este año hemos tenido a las mejores novatas comisioneras posible ¡¡Arriba Cartagena!!, habéis demostrado que con ilusión, esfuerzo y compañerismo nada es imposible, ni siquiera que Luján devuelva los temas…Elena y Juanjo, otros comisionistas universales, que ponen esfuerzo, simpatía, ilusión y meticulosidad en todo su trabajo. Elena me encantan tus resúmenes, esquemas y recuerda en los temas. Juanjo gracias por ser el único exponente masculino de la comisión. Carmen, que decirte, espero seguir siendo tu chofer por lo menos durante dos años y amigas por mucho más, eres uno de mis soles de Medicina. A mi asesina favorita, contigo he descubierto torturas inimaginables y los más oscuros y profundos deseos de muerte jaja. Eres de las que ya quedan pocas. Y como no, a Carmen HM, alma, coordinadora y corazón de esta Comisión, sin ti no hubiera sido posible. Tuyo es una gran parte del mérito. Dedicarles tb la comisión al resto de mis soles, Amigas, compañer@s del alma y mucho más; que hacen más llevadera esta carrera de obstáculos que es Medicina: M Carmen, M Llanos, Judith, Belén, Juana Mari, Bea3 , Paola, Andrés el enfermero, Isa, Cristina y Mari. A los nuevos descubrimientos, gente genial a la que he conocido más a fondo este año: Almudena, Macarena, Josito y María Málaga (me encantan nuestras conversaciones y cafés dentro y fuera de la biblio, hay que repetirlas más a menudo, no me olvido de que te debo un karaoke aunque se tire lloviendo 3 días)

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Y por último, gracias a ti comisionista que haces posible esta labor tan dura y a la vez tan gratificante, gracias a la clase por confiar y hacer posibles las comisiones, viajes, fiestas, novatadas… ( ¡ y si somos los mejores bueno y que!) y a Miguel, eres el auténtico Crack del Medical Group. Paula Lázaro P.D: Gracias por estar en mi vida, para lo bueno y para lo malo, eres mi peke Forever; qué haría esta MLSF sin ti… TQM Ummm……..esto de las dedicatorias es un poco dificilillo!!!! Cómo dar las gracias a todas esas personas q adoro y no ser pesadita…bueno, lo intentaré!!!! En primer lugar voy a darle las gracias a mi coche (jajajajaj), porque sin el …….pos no hubiera podido venir a clase a coger los apuntes para la comisión!!!!!....Bueno y ahora lo más importante, muchísimas gracias a mis flowersssss (voy a traducirlo: Mari keim, Esther, Tere, Lidia y Laura)…….q seria de mi sin vosotras!!!!.......a Irene, Macarena, Juani, Bea Cartagena, Miriam, Carmen Hernandez, Mari Juli……..en resumen…a todas las q durante este tiempo habéis estado y estais cerca de mi. ……...Quiero hacer mención especial a dos hombres de la clase q son mi maravilla y me tienen loca……Andreses…..esto va por vosostros!!!!!jajajajajaj………ya no me enrollo mucho más, por último darle las gracias a todas mis compañeras de comisión, q son una maquis (q buen trabajo habéis hecho) y al resto de comisionistas y comisiones, xq hacéis unos pedazos de apuntes q nos dan vida a más de uno….q seria de nosotros sin las comisiones!!!!!! Bueno, solo quiero decir q este años ha sido lo mejor, las novatadas , el viaje……….y me ha servido para descubrir la cantidad de personas maravillosas q hay en clase y q me estaba perdiendo, eso no puede ser eh???? Nono……………menos mal q las he terminado conociendo!!!!!! Muchos besos a todos y animo, q solo nos quedan 2 examenes ¡!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ROCIO Ni si quiera se como empezar la dedicatoria y tampoco se lo que voy a decir pero bueno ya está empezada.... Espero que la comisión os haya servido de mucho a la hora de estudiar a pesar de las tildes mal puestas y las palabras mal escritas . Daré las gracias a mis compis de comisión por aguantar mis errores, sobre todo a Irene que ha sido mi revisora VIP, a Paula a la que le mandaba los temas una y otra vez porque no llegaban bien y a Carmen porque ha sido una pieza indispensable en la comisión y seguro que sin ella la comisión no hubiera terminado así de bien. También dar las gracias a las personas que me apoyan en la carrera, en especial a mis padres y a mi novio: sé que suena superempalagoso pero son al fin y al cabo los que aguantan mis nervios, mis arranques y mi mala leche con esa cosa que lleva el estudiar Medicina. Y como no a mis compis de coche (a mis Cartageneritas jejeje), a Rocío que aunque no seas compi de coche jjj te llevo conmigo todas las mañanas igualmente porque te quiero un montón!!!! gracias por apoyarme en todo y a Bea que tampoco va en el coche jjj pero que también te queremos. También dedicarle la comisión a una personilla que me aguantó durante un mes en prácticas y que a lo mejor muchos no conoceréis pero que desde luego es una tia genial Cristina de Cadiz (a ver si me sorprendes con algo nuevo la próxima vez que te vea) Mª Carmen

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Ohh!! Dios mio!! La verdad es que no se que decir, no tenia nada preparado, no esperaba recibir este galardon a todo mi esfuerzo… bueno fuera de coñas… esta dedicatoria la queremos realizar conjuntamente Laura y Tere ya que los temas de esta comisión, que esperamos haya sido de vuestro agrado, la hemos hecho juntas, compartiendo cada una de las lineas de este precioso texto…. venga ahora en serio…. Queremos comenzar dedicando esta comisión a nuestras cartageneras!!! Porque con ellas hemos compartido muchos buenos momentos tanto fuera como dentro de esta carrera y que sin ellas, ésta no hubiera sido igual. Como no, queremos agradecer la labor de todos los comisionistas tanto de esta comisión como la del resto de asignaturas, porque nos agradan y facilitan el estudio, pero en especial la de ésta porque ha sido un verdadero placer el haber compartido trabajo y esfuerzo con estas encantadoras y currantas personas!!! Un besazo a cada uno de ellos!!. Pero también ésta va dedicada a al resto de gente que ha sido capaz de llegar hasta el final de la comisión para leer estas dedicatorias sin que les haya dado un soponcio por el camino xD, gracias por confiar en nosotros!! Yo en especial (Tere) quiero hacer mención a aquellas personas que un viaje tan fantastico, como Punta Cana, me dio la oportunidad de conocer mucho mejor, porque sin ellas éste no hubiera sido lo mismo! Gracias por hacerlo inolvidable!! y no podría olvidar a la persona que ha estado conmigo en todo momento, que ha sabido poner una sonrisa en mi cara aún cuando no la haya necesitado y porque le quiero un montón!!! A mi niño!!! xD y como no, y no menos importante hacer mención especial a Laura Sevilla porque con ella si que he compartido momentos de esta comisión que han hecho que sean amenos y divertidos!! Gracias neni!!!!. Por último quiero dedicarselo a mi gata porque es la única que no ha hecho ruido en mi casa mientras estudiaba xDxD. Bueno pues yo (Laura) no voy a ser menos, y si Tere ha nombrado a su gata yo tengo que destacar a mi perro (Lolo), porque aunque una que otra vez me haya pisado los apuntes (cosa que no soporto), se pasa las horas muertas haciendome compañía mientras estudio (Rocio se que esta parte te ha gustado jej). Por supuesto no puedo olvidarme de esas personas que siempre tienen una palabra de animo que darme y que, aunque lleve tiempo sin ver (por eso del poco tiempo libre que tenemos) siempre estan ahí, tanto en los buenos como en los malos momentos, son mis amigas de toda la vida (Virginia, Bea, Ana, Raquel) que las quiero un monton!!! Por último dar las gracias a Tere, porque con ella he compartido un monton de momentos buenos y risas en esta comision (y tambien fuera de ella) y que volveria a repetir sin pensarmelo, por todo ello GRACIAS. LAURA Y TERE

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LECCIÓN 45 TUMORES QUÍSTICOS DEL PANCREAS Las neoplasias quísticas del páncreas son lesiones poco frecuentes que suponen aproximadamente el 10% del total de las lesiones quísticas pancreáticas y el 1% de los tumores del páncreas.

mente a mujeres con una media de edad de 65 años. Cursa de forma asintomática y con frecuencia suele ser un hallazgo casual. A veces cursa con síntomas inespecíficos.

Es fundamental conocerlos por la importancia de distinguir entre el tumor quístico y la lesión quística (sobre todo el seudoquiste1, lesión quística pancreática más frecuente y benigna); aunque también s upone un desafío el diagnóstico diferencial entre los diversos tipos de neoplasias quísticas.

DESDE EL PUNTO DE VISTA MACROSCÓPICO, se trata de una masa polilobulada localizada en el cuerpo y cola del páncreas, formada por múltiples quistes (>6) de menos de 2cm, translúcidos y con una calcificación en el centro que le dan una apariencia típica en “panal de abejas” o “en esponja”. Los quistes están separados unos de otros por tabiques o septos fibrosos que irradian desde el centro, lo que ocasionalmente da lugar a una cicatriz central en forma de estrella. Esta imagen radiológica radial que suele estar en cuerpo o cola del páncreas es patognomónica.

Hay tres tipos: 1. Cistoadenoma seroso 2. Neoplasia quística mucinosa 3. Neoplasia intraductal papilar mucinosa

CISTOADENOMA SEROSO Es un tumor benigno originado a partir de las células centroacinares pancreáticas2 y supone el 25% de los tumores quísticos del páncreas. Afecta predominante-

HISTOLÓGICAMENTE, se caracteriza por la presencia de una monocapa de células cuboideas ricas en glucógeno (PAS+) que tapizan la superficie del quiste, por lo que estos tumores ocasionalmente se denominan cistoadenomas ricos en glucógeno. Hay 3 variantes tumorales: C ISTOADENOMA SEROSO CLÁSICO O MICROQUÍSTICO: es el más frecuente (60%).

1

Seudoquiste: es la ac umulación de tejido, líquido, residuos, enzimas panc reáticas y sangre que se puede desarrollar después de un episodio de pancreatitis aguda grave y con frecuencia ocurre cuando los conductos panc reáticos se rompen debido a la inflamación que se presenta durante la pancreatitis. Entre los factores de riesgo se pueden mencionar la pancreatitis aguda, el trauma abdominal y la pancreatitis crónica. 2 Si recordamos de histología, en la proximidad del acino alguna célula del conducto intralobulillar suele protruir en la luz del acino constituyendo la denominada célula cent roacinosa o centroacinar.

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VARIANTE OLIGOQUÍSTICA O MACROQUÍSTICA (30%): los quistes son de más de 2cm. VARIANTE ASOCIADA A LA ENFERMEDAD 3 DE VON HIPPEL-LINDAU (10%). 3

La E nfermedad de Von Hippel-Lindau es un síndrome heredit ario, autosómico dominante 

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Como ya hemos dicho este tumor es benigno, así que rara vez se opera, simplemente se observa periódicamente. La cirugía solo tiene dos indicaciones claras: Si hay síntomas. Si no podemos realizar un diagnóstico diferencial con otras formas tumorales.

Fig. 1. Dibujo esquemático de un cistoadenoma seroso de páncreas. Se observa la presencia de múltiples quistes < 2 cm que conforman la típica imagen “en esponja”, así como la característica imagen “en estrella”central.

CARACTERÍSTICAS GENERALES

Benigno, asintomático, afecta a mujeres >65 años

M ACROSCÓPICAMENTE Masa polilobulada (quistes 2 cm de diámetro. También es posible observar la presencia de septos e incluso papilas.

Son polilobulares, de bordes bien definidos y superficie lisa, compuestos por varios quistes (normalmente menos de 6 de más de 2cm de diámetro cada uno) rellenos de mucina. Suelen presentar en su interior septos y proyecciones papilares, observándose ocasionalmente calcificaciones periféricas (imagen a modo de “cáscara de huevo”). La superficie de los quistes está tapizada por una monocapa de células epiteliales columnares producLECCIÓN 45

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toras de mucina que se disponen sobre un estroma similar al ovárico ocasionalmente hialinizado. En el 70% de los casos el epitelio es incompleto (denudación multifocal), esto es importante porque si al hacer una biopsia se pincha una zona sin epitelio se podría diagnosticar un seudoquiste. Histológicamente se diferencia en 3 tipos tumorales evolutivos: C ISTOADENOMA MUCINOSO (65%): lesión benigna sin atipias epiteliales. N EOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS PROLIFERATIVAS NO INVASIVAS: tienen atipias pero no infiltran. C ISTOADENOMA MUCINOSO INVASIVO (5%): tumor maligno de mal pronóstico. Se supone originado desde una neoplasia quística mucinosa benigna. El TRATAMIENTO de estas lesiones es menos controvertido que en el caso del cistoadenoma seroso, pues, debido a su potencial maligno, todas estas lesiones deben ser resecadas, recomendándose como procedimiento de elección la RESECCIÓN PANCREÁTICA PARCIAL (pancreatectomía distal o de Whipple). En los dos primeros tipos la cirugía es curativa, pero en el último tipo puede no serlo; la supervivencia a los 5 años es del 50-75%.

Fig. 3. Técnica de Whipple

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Cirugía General y Digestiva  CARACTERÍSTICAS GENERALES

M ACROSCÓPICAMENTE

       

M ICROSCÓPICAMENTE

T IPOS EVOLUTIVOS

    

T RATAMIENTO

 

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50% neoplasias quísticas del páncreas Mujeres alrededor 53 años Síntomas vagos e inespecíficos Benigno-maligno (según tipo) Tm grande (>5cm) en cuerpo y cola Polilobulares (>2cm) rellenos de mucina Septos y proyecciones papilares Calcificaciones periféricas  cáscara de huevo Tapizados por monocapa de células epiteliales columnares  mucina Estroma similar al ovárico 70% epitelio incompleto Cistoadenoma mucinoso  benigno sin atipias Neoplasias quísticas mucinosas prolferativas no invasivas  atipias Cistoadenoma mucinoso invasivo  mal pronóstico Resección pancreática parcial. En el cistoadenoma mucinoso invasivo puede no ser curativa.

Cuadro resumen Neoplasia quística mucinosa

NEOPLASIA

INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA (NIPM) Es una neoplasia poco frecuente, suponen tan sólo el 2-7% de los tumores pancreáticos, aunque su incidencia ha aumentado de forma exponencial en los últimos años. Esto puede ser explicado por un aumento real de su incidencia, tal vez por la existencia de algún nuevo factor etiológico medioambiental o incluso de una nueva mutación, o por un mejor conocimiento de esta patología combinada con una mejor capacidad diagnóstica, pues con frecuencia era confundida con la pancreatitis crónica. Afecta con mayor frecuencia a hombres alrededor de los 68 años con síntomas sugestivos de pancreatitis crónica clásica tales como dolor epigástrico crónico, episodios repetidos de pancreatitis aguda, esteatorrea, diabetes, etc. en a uLECCIÓN 45

sencia de factores etiológicos predisponentes para la misma (alcohol, hiperlipemia, etc.). Estos síntomas parecen secundarios a la obstrucción ductal por moco. Este tipo de neoplasia se localiza más frecuentemente en la cabeza pancreática y el proceso uncinado. MACRÓSCOPICAMENTE se pueden distinguir 3 tipos: Main duct type (MDT): afecta predominantemente al conducto pancreático principal. Branch duct type (BDT): afecta a ramas secundarias. Tipo mixto: afecta tanto al ducto principal como a las ramas secundarias.

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Que afecte a un lugar o a otro es importa nte ya que: La VARIANTE MDT es la más frecuente (75%) y se localiza en la cabeza del páncreas, aunque debido a la producción de moco genera una importante dilatación ductal corporocaudal retrógrada. Además en 2/3 de los casos es una neoplasia maligna. La VARIANTE BDT, por el contrario, suele localizarse a nivel del proceso uncinado, afecta a pacientes más jóvenes y no genera grandes dilataciones del Wirsung sino que da lugar a una imagen de “bronquiectasias” o “racimo de uvas” muy características. Aproximadamente el 0-47% de los casos son malignos.

N EOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA BORDELINE, que presenta un grado moderado de displasia. N EOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA CON CARCINOMA IN SITU, que presenta atipias graves. ADENOCARCINOMA INFILTRANTE EN ASOCIACIÓN A UNA NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA (NIPM).

Las tres primeras formas se incluyen bajo el epígrafe común de formas no invasivas, mientras que el último tipo es un carcinoma invasor. T IPO DE NEOPLASIA ADENOMA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSO

NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA BORDELINE NEOPLASIA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSA CON CARCINOMA IN SITU NIPM+ADENOCARCINOMA INFILTRANTE Fig. 4. Dibujo esquemático de una neoplasia intraductal papilar mucinosa main duct type (MDT). Se aprecia la proliferación epitelial mucinosa intraductal que provoca una importante dilatación retrógrada del ducto pancreático principal. En detalle es posible apreciar la presencia de papilas, así como la prese ncia de defectos de repleción ductales debidos a la existencia de moco.

MICROSCÓPICAMENTE esta lesión se caracteriza por la proliferación intraductal, a modo de papilas, de células productoras de moco que no poseen estroma ovárico y que dan lugar a la dilatación quística del sistema ductal pancreático. Independientemente del tipo de neoplasia del que estemos hablando, según el grado de displasia epitelial existente se diferencian en: ADENOMA INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSO, que no presenta atipias citológicas. LECCIÓN 45

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GRADO DE DISPLASIA

No atipias Displasia moderada Atipias graves Carcinoma invasor

El DIAGNÓSTICO de NIPM debe efectuarse de forma preoperatoria y está basado en la clínica del enfermo, así como en los datos aportados por las técnicas de imagen. El diagnóstico mediante técnicas de imagen se realiza fundamentalmente mediante ERCP (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica), ya que permite identificar las características típicas de este tumor, definidas por la tríada: 1. Dilatación quística del conducto pancreático principal. 2. Mucina intraductal o intraquística. 3. Papila abombada por donde mana abundante moco. También son usadas, cada vez con más frecuencia, la ecografía endoscópica y la 45-5

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colangiografía-RMN (RMN-C), ya que permiten una adecuada visualización del sistema ductal pancreático. Una vez establecido el diagnóstico de NIPM debe procederse a la RESECCIÓN QUIRÚRGICA, ya que es el único tratamiento con potencial curativo, dado que se trata de una enfermedad premaligna y no existen modalidades terapéuticas alternativas y porque se desconoce la historia natural de la neoplasia intraductal papilar mucinosa no tratada. Existe una gran controversia respecto a si estos pacientes deben ser tratados mediante una pancreatectomía parcial (normalmente un procedimiento de Whipple) o una pancreatectomía total. Es decir que la verdadera dificultad del tratamiento no estriba en si se debe o no resecar, sino en saber cuánto resecar. Para elegir entre uno u otro tipo de resección debemos tener en cuenta tres aspectos: LOS INCONVENIENTES QUE POSEE CADA UNA DE LAS TÉCNICAS : la morbimortalidad que genera una pancreatectomía total, debido a la insuficiencia pancreática endocrina y exocrina creada; y la posibilidad de recurrencia tumoral, al existir páncreas remanente, en el caso de la técnica parcial, hacen que, oncológicamente sea más recomendable la pancreatectomía total que la parcial. LAS CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE: edad, condición médica general, ASA 4, etc. LAS CARACTERÍSTICAS DE LA NIPM, tal vez el aspecto más importante: si posee componente invasivo o no y cuál es el grado de diseminación ductal existente.

4

Asociación de submarinistas de Alcobendas y American Societ y of Anesthesiologists. Se trata de una estadificación usada por los anestesistas (si el anestesista es submarinista y de Alcobendas ya es lo más ) para clasificar a los pacientes y su riesgo operatorio.

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La DIFERENCIACIÓN ENTRE FORMAS NOINVASIVAS E INVASIVAS, así como la DETERMINACIÓN DEL GRADO DE EXTENSIÓN intraductal de la neoplasia, de gran importancia tanto pronóstica como de planteamiento quirúrgico, puede hacerse de forma preoperatoria o intraoperatoria. De forma PREOPERATORIA se han utilizado datos clínicos, los niveles de diferentes marcadores tumorales y las características macroscópicas de las NIPM. La presencia de síntomas, y en particular la presencia de pancreatitis aguda, ictericia y diabetes, sobre todo si son de corta duración, o los antecedentes de ingesta alcohólica, parecen asociarse con mayor frecuencia a las formas malignas. En la actualidad, los principales criterios anatómicos predictivos de malignidad son: 

NIPM tipo MDT con ducto > 10 mm de diámetro.



NIPM tipo BDT > 4 cm de diámetro con septos irregulares.



La presencia de nódulos murales > 1 cm diámetro, en cualquiera de los dos.

La EVALUACIÓN DEL GRADO DE EXTENSIÓN INTRADUCTAL de la enfermedad debe efectuarse de forma INTRAOPERATORIA mediante el empleo de: Ecografía intraoperatoria. Pancreatoscopia con toma de biopsias múltiples, con la que se han obtenido buenos resultados, sobre todo porque permite la identificación de las skip lesions o lesiones multifocales. Biopsia intraoperatoria por congelación del borde de resección. Su empleo contribuye a descartar la presencia de malignidad o de lesiones atípicas en el borde de resección. La presencia de hiperplasia mucinosa o displasia leve debe considerarse un resultado negativo, que no debe obligar a la

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pancreatectomía total, mientras que, la ausencia de epitelio no debe considerarse un resultado negativo. EN RESUMEN… El manejo actual de las NIPM debe ir dirigido, de forma preoperatoria, a su diagnóstico mediante el empleo de TAC y la ERCP/RMN-C; mientras que, de forma intraoperatoria, se evaluará la extensión intraductal de la enfermedad.  Si la neoplasia está LOCALIZADA, se efectuará pancreatectomía parcial más biopsia intraoperatoria por congelación del borde de resección. La pancreatectomía sólo se completará cuando la biopsia sea positiva.  En caso de enfermedad DIFUSA O MULTIFOCAL se efectuará pancreatectomía total de inicio.

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Sólo el pequeño subgrupo de pacientes de avanzada edad o de alto riesgo quirúrgico con tumores tipo BDT < 3 cm de diámetro, localizados en el proceso uncinado, sin nódulos murales y asintomáticos, podría ser subsidiario de un tratamiento médico observacional, o incluso de una resección limitada, como la enucleación. El PRONÓSTICO DE LAS NIPM es mejor que el del adenocarcinoma ductal clásico, con tasas de resecabilidad cercanas al 90% y de supervivencia a los 5 años del 60-70%. Si la NIPM es no-invasiva, la supervivencia es del 80-92% a los 5 años, mientras que se reduce hasta el 35-70% en caso de NIPM invasiva. La neoplasia tipo MDT posee una supervivencia del 47% a los 5 años, frente a la del 90% comunicada para el tipo BDT, diferencias que se relacionan con la frecuente malignidad de las formas MDT frente a las de tipo BDT.

Si el estudio patológico final de la pieza evidencia enfermedad en el borde de resección se recomienda la reoperación, dado el alto porcentaje de recurrencias existente. ÍTEMS

SEXO PRESENTACIÓN CLÍNICA LOCALIZACIÓN

TAC SEPTOS CALCIFIC ACIONES ERCP DESPLAZAMIENTO DUCTAL

DILATACIÓN DUCTAL DEFECTOS DE REPLECIÓN

COMUNICACIÓN DUCTAL AMPOLLA PATOLÓGICA POTENCIAL MALIGNO

T RATAMIENTO

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CISTOADENOMA SE-

NEOPLASIA QUÍSTICA

ROSO

MUCINOSA

NIPM

> 80% mujeres

> 80% mujeres

Asintomático (+++)

Asintomático (+)

Cuerpo y cola

Cuerpo y cola

> 50% hombres Pancreatitis aguda y crónica Cabeza

Sí Sí, centrales

Sí Sí, periféricas

No No

Sí

Sí

No

No

No

Sí

No

No

Sí

No

No

Sí

No

No

Sí

No Observación

Sí Resección

Sí Resección

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Contenido ampliado En el artículo que el profesor J. A. Fernández proporcionó a la Comisión para realizar este tema se incluye un cuarto tipo de neoplasia que él no nombró en clase pero que explicaremos “por si acaso” ya que se encuentra resa ltado en el artículo que nos dio. 4. NEOPLASIA QUÍSTICA SOLIDOPAPILAR O TUMOR DE FRANTZ Es un tumor muy raro, del que se han descrito unos 500 casos. Afecta en el 93% de los casos a mujeres jóvenes con una edad media de 26 años y cursa de forma totalmente asintomática, por lo que su presencia es descubierta incide ntalmente. A veces, puede dar lugar a dolores intensos de instauración brusca secundarios a hemorragias intraquísticas, o a molestias leves relacionadas con su tamaño, pues suele tratarse de tumores grandes, de entre 3 y 18 cm de diámetro. Los tumores pueden localizarse a cualquier nivel en la glándula pancreática, aunque se presentan con más frecue ncia en el cuerpo/cola. En TAC se describen como masas grandes bien definidas de cápsula gruesa muy vascularizada. El tratamiento de elección es la resección, normalmente una pancreatectomía distal. Este tumor está considerado como de bajo grado de malignidad, y tras su resección se observan largas supe rvivencias. En un 15% de los casos presenta un comportamiento clínico muy agresivo, con invasión de tejidos peripancreáticos, recurrencia local o metástasis a distancia. Sin embargo, incluso en estos casos, el pronóstico es excele nte.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de estos tumores es de gran importancia y debe hacerse en dos fases: 1) Los tumores quísticos deben ser diferenciados de los seudoquistes, no sólo por su diferente tratamiento sino también por su diferente pronóstico. 2) Se deben diferenciar los tumores quísticos serosos, de comportamiento benigno, de los mucinosos, de carácter premaligno y que precisan tratamiento quirúrgico. ¿TUMOR QUÍSTICO O SEUDOQUISTE? El diagnóstico diferencial entre quiste y seudoquiste pancreático se basa, desde el punto de vista clínico, en que los SEUDOQUISTES aparecen tras un episodio obvio de pancreatitis aguda o traumatismo, o en el seno de una pancreatitis crónica, mientras que los QUISTES no poseen antecedentes clínicos de interés, son más frecuentes en mujeres y poseen síntomas inespecíficos de largo tiempo de evolución, o bien son asintomáticos. DESDE EL PUNTO DE VISTA RADIOLÓGICO, la ecografía y la TAC permiten diferenciar fácilmente los seudoquistes de los tumores quísticos. Así, los primeros son uniloculados, sin componentes sólidos ni septos, presentando rara vez calcificaciones que se localizan a nivel de parénquima pancreático y no en la pared quística, mientras que los tumores quísticos son multiloculados, con septos, proyecciones papilares o nodulares y calcificaciones quísticas. A pesar de los esfuerzos que pudieran hacerse de cara al diagnóstico diferencial, aproximadamente un tercio de los tumores quísticos son inicialmente etiquetados como seudoquistes. 45-8

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¿SEROSO O MUCINOSO? El diagnóstico diferencial entre el cistoadenoma seroso y las neoplasias quísticas mucinosas es muy difícil, puesto que no existen datos clínicos diferenciales. Ante la duda es mejor operarlo.

Ampliación del contenido El diagnóstico diferencial entre los diferentes tumores quísticos, e incluso entre neoplasia quística y seudoquiste, puede establecerse gracias al análisis preoperatorio, mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF), del líquido intraquístico, al empleo de marcadores tumorales séricos y a la biopsia intraoperatoria. El análisis del líquido intraquístico está indicado cuando: a) El tratamiento va a ser meramente observacional y por ello deba afianzarse el diagnóstico. b) No se puede diferenciar entre se udoquiste y tumor quístico. c) El paciente es de alto riesgo quirúrgico y deba asegurarse la naturaleza mucinosa del tumor para proceder a la intervención quirúrgica. Este análisis debe incluir los niveles de amilasas y sus isoenzimas, viscosidad, marcadores tumorales como el CEA y la citología.

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SINOPSIS TEMA 45

CISTOADENOMA SEROSO Tumor benigno, asintomático, que afecta con mayor frecuencia a mujeres mayores de 65 años. MACROSCÓPICAMENT E se presenta como una masa polilobulada (quistes de menos de 2cm de diámetro) local izada en cuerpo y cola donde tiene una imagen radiológica característica. HISTOLÓGICAMENTE está formado por una capa de células cuboideas ricas en gluc ógeno, hecho por el cual se llaman cistoadenomas ricos en glucógeno. VARIANTES T UMORALES:  Ci stoadenoma seroso clá sico  Variante macroquística  Asociado a Von Hippel-Lindau El TRATAMIENTO se basa en las revisiones periódicas y sólo se interviene si pres enta sínt omas.

N EOPLASIA QUÍSTICA MUCINOSA Supone el 50% de las neoplasias quísticas del páncreas, se pres enta en mujeres alrededor de los 50 años con síntomas vagos e inespecíficos. MACROSCÓPICAMENT E, se trata de un tumor >5cm localizado en cuerpo y cola. Morfológicamente, son polilob ulares con septos y proy ecciones papilares y calcificaciones periféricas. MICROSCÓPICAMENT E, están tapizados por una monocapa de células columnares y tiene un estroma similar al ovárico. TIPOS EVOLUTIVOS:  Ci stoadenoma mucinoso  benigno sin atipias  Neoplasias quí stica s mucinosa s prolferativas no inva siva s  atipias  Ci stoadenoma mucinoso invasi vo  mal pronóstico TRATAMIENTO: resección pancreática parcial.

N EOPLASIA INTRADUCTAL PARCIAL MUCINOSA (NIPM) Más frecuente en hombres de unos 68 años. Se presenta con síntomas suge stivos de pancreatitis crónica clásica secundarios a la obstrucción ductal por moco. Se localiza en cabeza y proceso uncinado preferent emente. MACROSCÓPICAMENT E:  Main duct type (MDT): dilatación ductal  75%; 2/3 malignidad.  Branch duct type (BDT)  imagen en racimo de uvas  Tipo mixto MICROSCÓPICAMENT E: proliferación intraductal, a modo de papilas, de células pr oductoras de moco. S egún el grado de displasia se clasifican en:  Adenoma intraductal papilar mucinoso  no presenta atipias  Neoplasia intraductal papilar mucinosa bordeline  displasia moderada  Neoplasia intraductal papilar mucinosa con carcinoma in situ  atipias graves  Adenocarcinoma infiltrante + NIPM  carcinoma invas or DIAGNÓSTICO ERCP: aprecia dilatación quística del conducto pancreático principal, mucina intraductal o intraquística y papila abombada. Ecografía endoscópi ca Colangiografía-RMN TRATAMIENTO: Re sección quirúgica (pancreatectomía parcial // total  según inconvenientes (morbimortalidad y recurrencia tumoral), características del paciente y características de la NIPM). DIFERENCIACIÓN ENTRE FORMAS NO INVASIVAS E INVASIVAS Y DET ERMINACIÓN DEL GRADO DE EXT ENSIÓN: Preoperatoria: datos clínicos, marcadores tumorales y características macroscópicas. Intraoperatoria: evaluación del grado de extensión intraductal  eco intraoperat oria, pancreatoscopia con toma de biopsias múltiples y biopsia intraoperatoria por congelación del borde de resección. PRONÓSTICO: resecabilidad cerca del 90% y supervivencia a los 5 años del 60 -70%. La supervivencia es mayor en las neoplasias MDT.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: TUMOR QUÍSTICO VS SEUDOQUIST E Clínica: o Seudoquistes  tras pancreatitis aguda / crónica o traumatismo. o Qui ste s  asintomáticos o con síntomas inespec íficos. Radiología: eco y TC SEROSO VS MUCINOSO: muy difícil  cirugía.

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LECCIÓN 46 INDICACIONES DE ESPLENECTOMÍA INTRODUCCIÓN El bazo es el mayor órgano reticuloendotelial del organismo, con un peso aproximado de 150-250gr. La longitud mayor, desde uno a otro polo, es de unos 12 cm y la amplitud a la altura del hilio de unos 7cm. El pronóstico de una lesión esplénica puede ser mortal.

RECUERDO

ANATOMOFI-

SIOLÓGICO ANATOMÍA DEL BAZO Embriológicamente, el bazo procede del lado izquierdo del mesogastrio dorsal. En su formación contribuyen las células superficiales y profundas de la cavidad celómica primitiva. El bazo es un órgano muy friable y vascularizado (es bastante frecuente lesionarlo en el curso de algún acto quirúrgico). Se sitúa en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, por debajo del diafragma y cubierto por las cuatro últimas costillas. Por eso no se puede palpar, a no ser que haya esplenomegalia. El bazo se mantiene en su posición por los ligamentos gastroesplénico, frenoesplénico, esplenorenal y esplenocólico. LECCIÓN 46

RELACIONES Se relaciona, por la derecha, con el páncreas y la curvatura mayor gástrica; por debajo, con el colon izquierdo y, por detrás, con el vértice de la celda renal izquierda y la suprarrenal izquierda.

VASCULARIZACIÓN El aporte arterial se realiza a través de la arteria esplénica, rama del tronco celíaco. El drenaje venoso del bazo, que corresponde al 30% de la sangre portal, se realiza a través de la vena esplénica, que sigue un trayecto desde el bazo hasta la vena porta, en íntimo contacto con la arteria esplénica.

HISTOLÓGICAMENTE El bazo está cubierto de una cápsula de tejido conjuntivo con expansiones trabeculares hacia el interior, que contiene la pulpa o tejido esplénico. La pulpa roja tiene gran cantidad de hematíes y en ella se localizan los fagocitos del sistema reticuloendotelial. La pulpa blanca produce linfocitos en los nódulos linfoides que la integran.

FUNCIONES a) Es un órgano de DEPÓSITO DE SANGRE. Actúa de reservorio. Ante una emergencia como el shock hipovolémico, el bazo se contrae con la consiguiente

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salida de hematíes al torrente circulatorio. b) Tiene

FUNCIÓN HEMATOPOYÉTICA MUY IMPORTANTE EN EL EMBRIÓN. En el adulto

normal, no existe eritropoyesis aunque sí se conserva la capacidad de producir linfocitos mononucleares y células plasmáticas. c) HEMOCATERESIS. Favorece la destrucción de los hematíes por las células del sistema reticuloendotelial así como los granulocitos y las plaquetas. d) FUNCIÓN DEFENSIVA:  Celular: los macrófagos se encargan de fagocitar bacterias, antígenos etc.  Humoral: se producen anticuerpos. De hecho, se ha comprobado que tras la esplenectomía, aparece un trastorno de la inmunidad humoral, el cual puede relacionarse con los problemas de sepsis y de infecciones postesplenectomía. e) FILTRACIÓN.

ESPLENOMEGALIA Normalmente el bazo mide menos de 12 cm y hablamos de esplenomegalia cuando mide: - 11-13 CM  ESPLENOMEGIALIA MÍNIMA - 13-20 CM ESPLENOMEGALIA MODERADA - > 20 CM  ESPLENOMEGALIA MASIVA PODEMOS ENCONTRAR: Hiperplasia del bazo. Hipertrofia del bazo. Congestión masiva. Infiltración (enfermedades infiltrantes). Las CAUSAS que provocan esplenomegalia son: a) Esferocitosis hereditaria b) Talasemia

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c) Infecciones (mononucleosis infecciosa donde el bazo se puede romper). d) Endocarditis bacteriana e) Hipertensión portal; genera una congestión masiva f) Síndromes linfoproliferativos g) Metástasis Puede que la esplenomegalia no curse con alteraciones, aunque en otras ocasiones puede generar anemia u otros1. El bazo lo podemos extirpar con fines diagnósticos, paliativos (enfermedad de Hodgkin) o curativos.

HIPERESPLENISMO Se trata de un EXCESO EN LA FUNCIÓN ESPLÉNICA, pudiendo causar citopenia: - Leucopenia. - Trombopenia. - Anemia. El hiperesplenismo puede ocurrir por una esplenomegalia; quizás una de las causas más frecuentes y con mayor importancia son las congestiones pasivas por HTP o cirrosis. Desde el punto de vista DIAGNÓSTICO, se detecta debido a la citopenia que provoca: Leucopenia  infecciones. Trombopenia  alteraciones en la coagulación. Eritropenia  anemia. Siempre hay que descartar una posible lesión en médula ósea (se genera una hiperplasia de ésta para intentar compensar el exceso de función del bazo2).

1

Leucopenia, trombocitopenia, etc. Como ese yerno que tira todo el dinero del suegro…  2

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En cuanto al TRATAMIENTO; el paciente se encuentra asintomático por lo que no suele hacerse tratamiento quirúrgico (raramente está indicada la esplenectomía), siendo éste etiológico.

No se conoce con precisión el factor que precipita la aparición de la trombocitopenia; sin embargo, una de las posibilidades más verosímiles radica en la existencia de un factor infeccioso de naturaleza vírica.

INDICACIONES

Desde el punto de vista clínico, puede manifestarse de forma aguda o crónica. El síndrome hemorrágico presenta manifestaciones cutáneas, digestivas, ginecológicas o neurológicas.

PARA

LA

ESPLENECTOMÍA La indicación de la esplenectomía puede establecerse con intención curativa, paliativa o diagnóstica, lo que viene determinado en la mayoría de los casos por el cuadro hematológico desarrollado. Por otra parte, puede haber una serie de lesiones únicas o múltiples en el bazo, sin enfermedad hematológica de base, que pueden determinar la necesidad de llevar a cabo una esplenectomía total o parcial; la indicación en estos casos depende del riesgo de complicaciones que puedan implicar dichas lesiones, de la sintomatología que produzcan o sirven para llegar a un diagnóstico. INDICACIONES: 1) Enfermedad hematológica: a) Trombocitopenia. b) Anemia hemolítica. c) Enfermedad infiltrativa. 2) Lesiones esplénicas

3

A. TROMBOCITOPENIAS: Generan dos enfermedades 1) PTI (PÚRPURA TROMBOPÉNICA IDIOPÁTICA ADQUIRIDA) O ENFERMEDAD DE VELHOFF.

El tiempo de vida de las plaquetas está acortado porque éstas, recubiertas de anticuerpos antiplaquetarios son destruidas en el bazo. Habitualmente no existe esplenomegalia palpable. Se trata de una de las primeras indicaciones de esplenectomía y, está determinada por la imposibilidad de mantener unas cifras de plaquetas superiores a 50.000/mm3, a pesar de seguir un tratamiento correcto con corticoesteroides mantenidos durante unas 6 semanas, o bien cuando la trombocitopenia recidiva rápidamente al reducir la dosis de corticoides. Con la esplenectomía4 se consigue la remisión completa de la trombocitopenia en el 80% de los casos. 2) PTT (ENFERMEDAD WITZ):

DE

MOSCHCO-

Se caracteriza por el depósito de agregados plaquetarios que ocluyen la microcirculación, lo que trae consigo una isquemia fluctuante, sobre todo en el encéfalo, el corazón y el riñón.

En la actualidad se sabe que la enfermedad es causada por autoanticuerpos plaquetarios (AAP) que inducen la destrucción de las plaquetas por el sistema mononuclear fagocítico (SMF).

Puede manifestarse en diversas situaciones de base, como embarazo, enfermedades inmunológicas o infecciosas, reacciones de hipersensibilidad o neoplasias, aunque con mayor frecuencia se produce en ausencia de factores predisponentes conocidos.

3

4

Tumoraciones, de patología traumática no vamos a hablar.

LECCIÓN 46

Al no aumentar el tamaño del bazo es susceptible de extirpar por vía laparoscópica.

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Existen evidencias de alteraciones endoteliales que podrían constituir el punto de inicio de los mecanismos de agregación y adhesión plaquetaria con la formación de trombos plaquetarios. La aparición de púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica microangiopática y alteraciones neurológicas representa la CLÁSICA TRÍADA del síndrome. La adición de fiebre e insuficiencia renal, que también suelen estar presentes, constituye la PENTADA DIAGNÓSTICA. La TERAPÉUTICA actual se orienta al uso de agentes plaquetarios, a la plasmaféresis5 y a las transfusiones de plasma fresco. La esplenectomía se reserva para los casos que no responden a esta terapéutica.

B. ANEMIAS HEMOLÍTICAS: La destrucción prematura de los hematíes, que no alcanzan los límites normales de vida (que se sitúan entre los 19 y los 130 días) provoca una hemólisis, que, si es suficientemente intensa, origina una anemia hemolítica. Los dos tipos de anemia hemolítica que más frecuentemente requieren una esplenectomía son la esferocitosis hereditaria y la anemia hemolítica autoinmune: 1) ESFEROCITOSIS NITAS:

HEREDITARIAS O CONGÉ-

Resulta ser la más frecuente de las anemias hemolíticas. Consiste en un defecto de la membrana del eritrocito que da lugar a que éste posea una forma redondeada y más pequeña. El eritrocito es menos deformable y su membrana más permeable al sodio, lo que le exige mayor gasto de energía para bombear este ion fuera de la célula. La semiología de esta enfermedad consiste en anemia, ligera ictericia intermitente y esplenomegalia moderada. Du5

Es el intercambio de plasma.

LECCIÓN 46

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rante su evolución se dan crisis de hemólisis. El paciente presenta mayor riesgo de litiasis biliar por el incremento del metabolismo del pigmento biliar debido a la hemólisis, afectando más a individuos de baja talla. Hay que efectuar un estudio ecográfico de la vesícula biliar de estos enfermos a partir de los 15 años. La esplenectomía está indicada en todos los casos a partir de los 6 años de edad con un porcentaje de éxito de prácticamente el 100 %. Es recomendable esperar hasta los 6 años de edad por el riesgo que representa el estado anesplénico para el desarrollo de una crisis fulminante de sepsis postesplenectomía. En Murcia abunda la esferocitosis hereditaria (anemia de Minkowski- Chauffard6). 2) ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE: Se trata de una enfermedad adquirida donde los eritrocitos normales están expuestos a anticuerpos circulantes (hemaglutininas), lo que provoca hemólisis, con las consecuentes anemia e ictericia. El bazo es el lugar de origen de los anticuerpos, además de representar el principal lugar de secuestro de los hematíes. Esta anemia hemolítica autoinmune puede deberse a la reacción con anticuerpos calientes o crioaglutininas (anticuerpos fríos). En el primer caso se ha recomendado la esplenectomía si el tratamiento médico con corticoesteroides e inmunosupresores no consigue controlar la anemia después de 4-6 semanas o bien cuando el paciente no tolera los corticoesteroides. 6

La enfermedad de Minkowski-Chauffard es la anemia hemolítica congénita que se presenta con esferocitosis, esplenomegalia y un grado variable de anemia e ícterus. Se debe a una hemólisis anormal de los glóbulos rojos. Usualmente esta condición va asociada a ictericia, presencia de urobilinógeno en las heces, cálculos formados por pigmentos, hiperplasia de la médula ósea y ocasionalmente eritropoyesis extramedular.

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La esplenectomía no está indicada en la anemia hemolítica por crioanticuerpos.

LINFOMA,

La tasa de respuesta de estas enfermedades a la esplenectomía varía en función del paciente.

Aunque la quimioterapia y /o radioterapia constituyen el tratamiento de elección, la esplenectomía es aplicable en casos de esplenomegalia sintomática y de trombocitopenia o leucopenia grave que contraindiquen el tratamiento médico. La indicación de estadificación quirúrgica se centra en enfermos tipo I, en los que la patología está limitada aparentemente a una región anatómica, y en pacientes con estadio II, en quienes la enfermedad se detecta en dos regiones por encima del diafragma.

3) OTROS CASOS MENOS HABITUALES de anemias hemolíticas que pueden precisar la realización de una esplenectomía son los siguientes: 1. Anemia falciforme: En estos enfermos la forma normal de la hemoglobina (HbA) es sustituida por HbS. Los glóbulos rojos se endurecen y adoptan forma de hoz. Esto ocasiona fenómenos trombóticos en la microcirculación que dan lugar a infartos, de modo especial en el bazo. 2. Talasemia mayor y minor (no es relevante). 3. Eliptocitosis hereditaria: se trata de una enfermedad hereditaria de manera autosómica dominante relacionada con la esferocitosis pero en la que la forma de los hematíes es ovalada o elíptica. 4. Déficit de piruvatoquinasa: este déficit enzimático provoca una anemia hemolítica durante la infancia y los pacientes presentan ictericia y esplenomegalia discreta y muchas veces litiasis biliar pigmentaria.

C.SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS: Son proliferaciones neoplásicas de células progenitoras de las células sanguíneas. Los pacientes con estos síndromes presentan una gran esplenomegalia y se asocia con hipertensión portal. La esplenectomía puede estar indicada es casos de esplenomegalia sintomática con un significativo aumento de los requerimientos de transfusión o una trombocitopenia que contraindica la quimioterapia.

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LEUCEMIA

Y

ENFERMEDAD

DE

HODGKIN

D. TUMORACIONES ESPLÉNICAS Se incluye dentro de este grupo las tumoraciones vasculares y no vasculares, tumores metastáticos y abscesos esplénicos: 1) TUMORACIONES DE ORIGEN VASCULAR Pueden ser benignas o malignas. En las tumoraciones benignas el tratamiento quirúrgico se establece por las complicaciones que puedan desarrollar o bien por la clínica. Es este grupo se incluye: a) Hemangioma: Puede ser solitario o múltiple. Su tratamiento consiste en la esplenectomía. En caso de lesiones localizadas y accesibles, puede llevarse a cabruna esplenectomía parcial. b) Hemangioendotelioma: Su existencia como neoplasia benigna se ha cuestionado y muchos patólogos la consideran angiosarcoma (neoplasia vascular maligna), Las lesiones consideradas benignas suelen ser menores a 6 cm, mientras que las mayores normalmente se consideran angiosarcoma. c) Linfangioma: constituye una lesión multiquística de pequeño tamaño localizada en la superficie esplénica tan característica que no precisa biopsia.

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No está indicada la esplenectomía en estos casos. 2) TUMORACIONES NO VASCULARES Incluyen: Fibrosarcoma Lipoma Hamartoma Quistes (parasitarios y no parasitarios). Los quites no parasitarios pueden ser verdaderos o falsos en función de que presenten o no cubierta celular en la cara interna de la pared del quiste. Los quistes falsos suelen ser secundarios a traumatismo y aparecen a partir de hematomas subcapculares. En caso de quistes menores de 4 cm el tratamiento resulta expectante; con quistes de mayor tamaño o sintomáticos se debe plantear la cirugía (quistectomía o esplenectomía parcial). Entre los quistes parasitarios el único con importancia quirúrgica es el hidatídico, en el que resulta aconsejable la esplenectomía total. 3) LESIONES ESPLÉNICAS METASTÁSICAS Son infrecuentes. Cuando el bazo está afectado, generalmente tiene lugar en una fase avanzada de la enfermedad. La indicación es la esplenectomía. 4) ABSCESOS ESPLÉNICOS En la mayoría de casos representan el resultado de una localización metastásica de una sepsis grave. El absceso esplénico debe considerarse como la consecuencia de la inoculación masiva del parénquima del bazo con gérmenes pos la capacidad defensiva de este órgano frente a la infección. Los usuarios e drogas por vía parenteral (UDVP) con endocarditis bacteriana pueden desarrollar abscesos esplénicos. También los hematomas subcapculares LECCIÓN 46

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traumáticos y los espacios con colecciones sanguíneas pueden facilitar el desarrollo de dichos abscesos. El tratamiento es la esplenectomía.

CONSIDERACIONES Dado el papel inmunitario del bazo, existen unas consideraciones a tener en cuenta por todo paciente al que se le vaya a realizar esplenectomía: 1) Todo paciente adulto sometido a una esplenectomía debe recibir la vacuna antineumocócica y para el meningococo como profilaxis, puesto que se trata de un paciente inmunodeprimido con tendencia a los gérmenes encapsulados como Haemofilus influenzae, meningococo y estreptococo sobre todo (gérmenes que destruyen el bazo). A los niños también se les ha de administrar la vacuna contra el Haemofilus influenzae. Advertir que ante cualquier síndrome febril hay que ir rápidamente a la puerta de urgencias más cercana para evitar la sepsis. 2) En pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica no se ha de administrar plaquetas durante el preoperatorio, sino instaurar un tratamiento preoperatorio con corticoides o inmunoglobulinas que permita su elevación para mejorar las condiciones del paciente antes de la intervención. 3) Una hemorragia en el postoperatorio inmediato o durante las 24 h no debe considerarse relacionada con una trombopenia o con alteraciones de la coagulación. La causa más frecuente es el sangrado de algún vaso. 4) Respecto a los llamados “bazos accesorios” o esplenúnculos (10% de la población), se deben a un fallo en la incorporación de un subsegmento embriológico, que lleva a la formación de un bazo accesorio. Respecto a su loca46- 6

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lización, en orden decreciente de frecuencia es: hilio esplénico, a lo largo de los vasos esplénicos, en la cola pancreática , en el epliplon mayor próximo a la curvatura mayor gástrica, en el mesenterio del intestino delgado y grueso, en el ligamento ancho izquierdo en las mujeres , en el saco de Douglas e incluso cerca del testículo izquierdo.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS7 ESPLENECTOMÍA ABIERTA Se utilizan dos tipos de incisión: la laparotomía media supraumbilical (de preferente empleo en urgencias en caso de traumatismo esplénico por permitir una mejor exploración de toda la cavidad abdominal) o la laparotomía subcostal izquierda (de preferencia en cirugía electiva y que permite un mejor acceso a la celda esplénica) ESPLENECTOMÍA LAPAROSCÓPICA Se trata de una cirugía más larga y compleja en la que se tritura el bazo y se mete en una bolsa especial para extraerlo. ESPLENECTOMÍA

LAPAROSCÓPICA ASISTIDA

CON LA MANO

7

Las técnicas quirúrgicas solo fueron nombradas por el profesor, por lo que parece que lo importante son las indicaciones.

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SINOPSIS TEMA 46 ESPLENOMEGALIA: Aumento de tamaño del bazo  hiperplasia, hipertrofia, congestión e infiltración. Causas: esferocitosis hereditaria, talasemia, infecciones, endocarditis bacteriana, HTP, síndromes linfoproliferativos y metástasis. Tratamiento: esplenectomía con fines diagnósticos, curativos o paliativos. HIPERESPLENISMO: Exceso de función del bazo  citopenia (leucopenia, trombopenia y anemia). Puede producirse por una esplenomegalia como una congestión pasiva. Tratamiento: (descartar posible lesión en médula ósea), etiológico. INDICACIONES PARA LA ESPLENECTOMÍA

ENFERMEDAD HEMATOLÓGICA  

TROMBOCITOPENIAS   ANEMIAS HEMOLÍTICAS



PTI PTT

Esferocitosis hereditaria Anemia hemolítica autoinmune Otros: anemia falciforme, talasemia, eliptocitosis hereditaria y déficit de piruvatoquinasa.

LESIÓN ESPLÉNICA (TUMORACIONES) DE ORIGEN VASCULAR

NO VASCULARES

METASTÁSICAS

ABSCESOS ESPLÉNIENFERMEDADES INFILTRATIVAS

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Sd. mieloproliferativos: linfoma, leucemia y enfermedad de Hodgkin.

COS

Hemangioma, hemangioendotelioma, linfangioma Fibrosarcoma, lipoma, hamartoma, quistes (parasitarios y no parasitarios). Fase avanzada de enfermedad neoplásica Sepsis grave, UDVP con endocarditis bacteriana, hematomas subcapsulares traumáticos y colecciones sanguíneas de cualquier otro origen.

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Esta es mi última sinopsis, creo que nadie se lee esto (jejeje) pero queda bonito al final; en fin… quería mandarles un saludo especial a Miguel Ángel Torrente y Miguel Martín, y agradecerles todo lo que han hecho con las comisiones este año. Pero se les ha escapado algo jejeje! Todas las sinopsis de esta comisión llevan un error (el mismo); en el primer tema se me escapó y me di cuenta demasiado tarde, pero a vosotros se os pasó! Jajajaja! Así que se convirtió en una especie de tradición para mí meter en todos los temas el mismo error siempre esperando que alguna vez os dieseis cuenta… pero no!! Si lo descubrís ahora… prometo regalaros una piruleta (y la compartís! Jaajaja!) que nooo!!! que os regalo 2!!!

(Iwillgo back to the future! Miss Piruleta de la comisión de PG 06/07)

DEDICATORIAS Bueno, después de una sinopsis, tan…peculiar jejeje… vienen las ultimas dedicatorias, que las disfrutéis!! Llegó el final de la comisión y si has llegado hasta aquí puede ser por 2 razones; o bien eres un/una cr@ck y has conseguido terminar los largos temas que nuestros queridos/as cirujano/as nos exponían o bien estás aburrido de estudiar y has pasado directamente aquí xD. En primer lugar debo hacer uso de los tópicos, que por otra parte son totalmente necesarios ya que en este caso no podrían ser más ciertos, ahí vamos: Agradecer el gran trabajo realizado por mis compañeras comisionistas (y ésta vez sólo utilizo el femenino pues soy el único chico que participa en esta comisión… que bien me lo he pasado xD), quiero agradecérselo a todas y en especial a Irene, ya que como revisora he trabajado más con ella y a Carmen, pues sólo ella sabrá todo lo que ha tenido que luchar con los cirujanos y con ese hombre que según un gran amigo “se peinaba a soplidos” xD. Agradecer como no el trabajo del resto de comisionistas y todas aquellas personas que han colaborado en el mejor funcionamiento de la clase. Este año ha sido sin duda inolvidable, primero por las novatadas y segundo por el inolvidable, maravilloso, fantástico, increíble y CELESTIAL (26/26, a ver quién sabe lo que significa…) viaje a Punta Cana, donde pude disfrutar de la gran compañía de unos amigos muy queridos para mí. GRACIAS a todos. Pues sin haber conseguido, a mi juicio, mi propósito inicial de la originalidad me despido esperando que por lo menos, los minutos que has pasado leyendo esta dedicatoria te hayan servido como excusa para no estudiar, así como espero que esta comisión te haya servido para aprobar, aprender o interesarte más por la cirugía, pues para ello es por lo que se ha trabajado lo mejor que se ha podido. Un saludo a todo el mundo y mucho ánimo. Juan José Marín Peñalver

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Bueno, ha acabado la comisión de Qx digestiva y queda tanto tiempo para el examen q podéis estudiaros mi dedicatoria también, si queréis... por eso lo pongo en formato comisión: INTRODUCCIÓN: Esto no hubiese sido posible sin unos compañeros de comisión como los que he tenido: trabajadores, rápidos, eficientes y maravillosamente coordinados, Felicidades a todas + Juanjo. Especialmente Coordinadora, revisora y formateadora que han currado como nadie.

mismo q sea de fiesta, comisionando, estudiando, riéndonos o llorando siempre perfecta, Matricula de Honor, Belén y Juanamari: siempre las encuentras cuando las necesitas representan todo lo que hace falta para ser alguien especial, Mª Carmen: por estar siempre esta sonriendo y regalando energía positiva, Paula: muchas gracias por todo lo que te has preocupado por mi este año tener amigas como tú es un lujo, Rebeca: cuanto hace ya desde aquel día en la puerta del laboratorio de biología, desde entonces siempre has estado ahí, Mª Llanos: lleva cuidado con tus puticamisetas ;)

Este ha sido un año muy intenso para mi para lo bueno y para lo regular, pero gracias a esas maravillosas personitas que siempre están ahí con una sonrisa mi balance al final es positivo, como este año las dedicatorias kilométricas están de moda pues voy a darme el gusto de nombrarlas a Cristi: que le voy a decir yo a ella q no sepa ya!!! todas: Te adoro guapa, Mavi y Bea de Orihuela: muAPARTADO DE PRÁCTICAS: chas gracias por todos esos momentos en el viaje. Bea de Hellín: porque tú eres la alegría, un peceMENCIONES ESPECIALES: cito de colores o un pajarito??, mi compañera de prácticas de la suerte, la que encontró mi delfín, Un beso muy grande para Andrés García Lax por que hubiese hecho yo este año sin ti!!, Isa: mi lo claro que tengo que es muy difícil encontrar otro talismán de este año, mi comulganta del via- personas como tú. Ángel espero que cuando leas je, que bien me lo he pasado contigo! Te quiero esto estés totalmente recuperado tú y Rubén mucho y gracias por todo, Miriam: un gran des- habéis sido dos de mis descubrimientos de este cubrimiento ese pedazo de acento dominicano año, un beso par los dos. muchas gracias por tener siempre una sonrisa LO DE SIEMPRE: para todas, Angelita: ya te tenía cariño de antes pero después de este año mucho más, María Hacer una comisión supone trabajo aunque tamSancho: espero que este año hayamos conse- bién una recompensa q no se puede comprender guido que te sientas como en casa, y Paola: hasta que no haces una tu mismo, quiero dar las perdón por todas esas mañanas que el dolor de gracias a todos los que han pringado este año, cabeza me ha traicionado y te he dejado en tierra porque el resultado ha sido impresionante, lo nuestro ya no son comisiones sino la enciclopedia y gracias por todas las demás, eres un Sol. de 4º de medicina. A LAS Q ME HAN ARRANCADO DE MIS PRACTICAS: Y animo a los que no habéis hecho ninguna comiPara luego no repetirme no sabéis cuanto os he sión a que la hagáis, pero al fin y al cabo, vosotros echado de menos!! os lo perdéis! Bea Rubia: mi rubia del alma lo tiene todo: tierna y entrañable, aunque a veces intentes disimularlo, simpática y con ese puntito de sarcasmo, me enMaría López Robles cantas!!!!!!!, Carmen: da lo

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ESQUEMA-RESUMEN DE LA DEDICATORIA DE IRENE MTEZ: esto es lo que básicamente he hecho este año (hacer esquemas, cuadros resumen, etc.), y esto es lo que debe constar por siempre de los siempres en los anales de la historia de las comisiones, como lo que ha sido 4º para mí y toda la gente que forma parte de mi familia en la clase. Quiero agradecer a todos los comisionistas su esfuerzo y trabajo, no recuerdo exactamente, porque hace ya mucho tiempo de los primeros temas… En fin, gracias a todas, Laura y Tere (autoras del último tema, yuju!), Carmen Mtez (qué mala suerte has tenido con los temas!), María López (vaya que sí las complicaciones de la PA… xDD), Paula (la formateadora!! ), la comisionista en Y de Rouxio! (jaajaja!), MªCarmen (ueee! Vaya temas que te han tocao a ti tb!), Lidia y su gran trabajo y responsabilidad siempre!, a Ele porque es una chica supertrabajadora y Salvador Valero (que sé que ha participado en algunos temas… eh? ves como no se me ha olvidado?!), Juanjo, su apoyo en la retaguardia y su buen humor (ya son dos años comisionando contigo! Si quieres repetir! 3 veces! ya sabes!). Tras este punto viene Carmen, una de las personas más responsables que he conocido, he aprendido mucho de ti este año, gracias por contar conmigo para esto, espero haberte servido en algo, ya sabes como trabajo, si te gusta… pues… contrátame! Cuentas con mi admiración siempre! (y no sólo porque has enseñado a mi hermana a hacer tortitas! xD). Espero que hayas aprendido que hay cosas que no tienes por qué hacer…  Extensión de agradecimientos, por si algún día llegasen a leer esto (y me pueden subir la nota jajaja!), a los profesores que imparten la asignatura porque son de lo mejor que hemos tenido y además escriben en los libros muchos de los temas que hemos usado para completar y aclarar dudas! No puedo decir mucho más, esto se acaba y España ya está en cuartos!! Gracias a Esther, Juanjo y Pedro por estar todo el finde ahí, jejeje!  En fin, para despedirme decir que esta es mi visión positiva de la asignatura (mucho tiempo ha pasado de lo que fueron las clases, cuando Salva G. se dedicaba a buscar a los profes! Gracias! ). ¡Adiós mis pavos & Hasta siempre! Irene Martínez Castaño

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En fin, ya me va tocando, se acabo la pesad…digo esto. No seré tan extensa como mis compañer@s la verdad. Primero, que me ha encantado la experiencia y me ha encantado trabajar con todas mis chicas de la comisión + Juanjo (el hombre de la casa) jajajaj Xp . Me lo he pasado genial con vosotros (también me ha dado algún infarto, una o dos anginas…etc con esta comisión… ¬¬ jejej), en serio, mil gracias. Mención especial a la todopoderosa revisora, Irene. Le debéis muxos esquemas, cuadritos, pies de pagina, aclaraciones…si es que se mete en to! jejej, es broma, le debéis la mitad de vuestra alma, la otra es mía XDXDXD. Bueno ahora tendría que venir la larga lista de amigos, pero… no les hace falta ver sus nombres aquí porque ellos saben quienes son (bueno pondré a Andrés G.L, Esther, Miriam y Juani que son unos vanidosos…jejeej). Y para terminar le dedico esta comisión a Espinete (mi exhibicionista favorito), a Epi y Blas (por que algún día salgan del armario), a Marco (porque no pilla las indirectas de su mama) y…a todos los que hacen y VALORAN las comisiones, la suya y la de los demás; quien no se de por aludido que haga examen de conciencia…o comisión (como diría un gran amigo mío: guiño, guiño, patada en la boca, arena en los ojos, sal en la sangre!!) Carmen HM P.D:

gracias

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a

todos

los

que

confiaron

en

nosotr@s

desde

el

principio.

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CORRECCIÓN

LECCIÓN

PÁGINA ERROR

3: ALTERACIONES MOTORAS DE LA MUSCULATURA LISA DEL ESÓFAGO

4

(I)

5

9

12

5: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

2

14

Se ha cambiado por el pie de página 7: En ocasiones el esófago Pie de página 6: Como el asemeja al colon a causa Valium®. de la gran dilatación y de los acodamientos que describe. Pie de página 7: En ocasiones el esófago Se cambiado por el pie asemeja al colon a causa de página 6: Como el de la gran dilatación y de Valium®. los acodamientos que describe. 3. Antidepresivos y 3. Antidepresivos y ansiolíticos: actúan ansiolíticos: actúan disminuyendo el umbral aumentando el umbral del dolor. del dolor. Se adjunta al final Cuadro resumen de los nuevo cuadro trastornos motores de la modificado por los musculatura lisa profesores que forman primarios. parte del equipo de esófago (HUVA). En un trazado En un trazado manométrico se observa manométrico se observa que con la deglución se que con la deglución se va a generar, después de va a generar, después de un determinado tiempo un determinado tiempo de de latencia, una onda de latencia, una onda de contracción a nivel del contracción a nivel del esófago proximal esófago distal volviendo volviendo al reposo al reposo inicial. inicial. Cuando un paciente presenta una hernia de AMPLIACIÓNhiato que le produce una ACLARACIÓN (a modo ERGE como en todos de curiosidad según lo los casos de reflujo se comentado por los prof. opta generalmente por el en prácticas). tratamiento médico que suele ser satisfactorio,

pero hay 3 casos en los que la hernia de hiato debe ser intervenida: · Que produzca anemia crónica. · Que sea tan grandes como para producir tras la ingesta causen opresión y dolor toracico importante que condicione la vida del paciente. · Que el tratamiento médico no funcione y la ERGE persista.

7: CÁNCER DE ESÓFAGO I

1

5

5

7

8: CÁNCER DE ESÓFAGO II

1

Hasta 1970, el más frecuente era el Carcinoma epidermoide; pero con los años, se ha constatado un progresivo aumento de las tasas de incidencia del Adenocarcinoma (…) (…) en este caso, si se pretende franquear la luz esofágica y no se produce sangrado, estamos ante un infiltrado. (…) presenta mayor agresividad en el curso del carcinoma cuanto mayor es la diferenciación que hay en sus componentes celulares. Tipo I: El centro del tumor o más de los 2/3 de la masa tumoral se localizan más allá de 1cm por encima de la UEG (línea Z). CORRECCIÓNACLARACIÓN Odinofagia: Indicativa de ulceración tumoral. El paciente puede empezar con una odinofagia y la disfagia aparecer después

Hasta la década de los 80-90, el más frecuente era el Carcinoma epidermoide (…)

El infiltrado sí puede sangrar.

(…) presenta mayor agresividad en el curso del carcinoma cuanto menor es la diferenciación que hay en sus componentes celulares. Tipo I: El centro del tumor o más de los 2/3 de la masa tumoral se localizan más allá de 1cm por encima de la UEG (línea Z). Odinofagia: indicativa de ulceración tumoral. El paciente puede empezar con una disfagia y la odinofagia aparecer después debido a la úlcera. Una úlcera

debido a la úlcera.

9

- R0: no hay restos macroscópicos ni microscópicos del tumor. - R1: quedan restos macroscópicos. - R2: quedan restos microscópicos.

9

Gastrectomía parcial o subtotal: (…) En un tumor de antro podría realizarse una gastrectomía subtotal proximal (esta técnica) o bien una gastrectomía total.

cicatrizada y fibrosada produce estenosis y también puede presentar disfagia. Incluso puede dar lugar a la sialorrea por la dificultad para tragar saliva. Se adjunta al final nuevo esquema aportado por los profesores. PET- TAC: (…) puede dar casos positivos incorrectos, es decir, falsos positivos. La valoración del estado nutricional se basa en la toma de medidas antropométricas (…) Nivel 4: (…) se identifican como las estaciones 15 y 16. - R0: no hay restos macroscópicos ni microscópicos del tumor. - R1: quedan restos micróscopicos pero no macroscópicos. R2: quedan restos micro y macroscópicos. Gastrectomía parcial o subtotal: (…) En un tumor de antro podría realizarse una gastrectomía subtotal distal (esta técnica) o bien una gastrectomía total.

2

Produciéndose alguna vez una infiltración difusa de la mucosa tipo linitis plástica.

Produciéndose alguna vez una infiltración difusa en la submucosa tipo linitis plástica.

3

(…) también se ha (…) también se ha comprobado que a igual comprobado que a igual edad los pacientes tumor los pacientes

2

Incluso puede dar lugar a la sialorrea, que es la dificultad para tragar la saliva.

3

La clasificación TNM

5

6

9: CÁNCER DE

5

ESTÓMAGO

10: LINFOMAS PRIMARIOS Y SARCOMAS GÁSTRICOS

CORRECCIÓNACLARACIÓN PETTAC: (…) puede dar casos positivos. La valoración del estado nutricional se basa en toma de medidas antropológicas (…) Nivel 4: (…) se identifican como las estaciones 14 y 15.

jóvenes tienen mejor jóvenes tienen mejor pronóstico que los pronóstico que los ancianos. ancianos.

3

Leiomiomas: (…) Su localización más Según el Manual de frecuente es en el Cirugía AEC es en yeyuno. duodeno (…)

8

Signo de Klein: (…) En esta posición, el mesenterio desciende. El dolor no aparecerá ya en FID (como ocurría en decúbito supino) sino más hacia la línea media o a la derecha (Klein +).

12: TUMORES DE INTESTINO DELGADO

13-14: APENDICITIS AGUDA

9

15: ABDOMEN

4

AGUDO

16: ÍLEO EN GENERAL: OBSTRUCCIÓN SIMPLE Y ESTRANGULACIÓN

Datos orientativos: fiebre alta de 39-40º con vientre plano. Oclusión vascular mesentérica
provoca dolor abdominal, inicialmente de tipo vesical.

Signo de Klein: (…) En esta posición, el mesenterio desciende. El dolor no aparecerá ya en FID (como ocurría en decúbito supino) sino más hacia la línea media o a la izquierda (Klein +). Datos orientativos: fiebre alta de 39-40º con vientre blando. Oclusión vascular mesentérica
provoca dolor abdominal, inicialmente de tipo visceral.

2

Ley de Stokes: Toda Ley de Stokes no musculatura subyacente apropiada para cirugía. a una mucosa inflamada se paraliza.

7

Intestino grueso: Neoplasias, fecalotas, vólvulos, adherencias, hernias, inflamaciones (diverticulitis), etc.

7

Pie de página 12: Cuando un asa válvula 360º sobre un eje fijo se en la Rx el eje fijo como un surco y cada lado de él, asa intestinal dilatada.

Intestino grueso: Neoplasias, fecalomas, vólvulos, adherencias, hernias, inflamaciones (diverticulitis), etc. Pie de página 12: Cuando un asa vascula 360º sobre un eje fijo, en la Rx se ve: el eje fijo como un surco y, a cada lado de él, un asa intestinal dilatada.

LECCIÓN 3: CUADRO RESUMEN DE LOS TRASTORNOS MOTORES DE LA MUSCULATURA LISA PRIMARIOS EEI ACHALASIA DEL CARDIAS ---------------------------------

Relajación ineficaz o nula y/o ausencia de peristalsis.  Presión basal del EEI normal-alta -----------------------

ESPASMO DIFUSO IDIOPÀTICO

PERISTALSIS ESOFÁGICA SINTOMÁTICA EEI HIPERTENSIVO

  Relajación normal  Presión normalalta

 

  

ACHALASIA VIGOROSA

CUERPO ESOFÁGICO  Presión intraesofágica altanormal.  Ausencia de peristalsis o 100% ondas simultáneas. ------------------------



Presión basal normal-alta. Relajación normal. Presión basal superior a 40 mmHg. Relajación normal Relajación ineficiente y/o nula Presión basal del EEI no aumentada



  

Más del 20% de ondas simultáneas. Puede: o Ondas de amplitud elevada o Peristalsis interrumpida o Propagación lenta de ondas Peristalsis normal Amplitud de mas de 180 mmHg Duración de las ondas normal-alta



Peristalsis normal.



Presión esofágica aumentada Ausencia de peristaltismo. 100% de ondas terciarias de presion muy alta o presion normal pero polifasicas (formando trenes de ondas)



APARECE EN NEGRITA Y SUBRAYADO LO AÑADIDO/RESALTADO POR LOS PROFESORES EN EL ESQUEMA DE MARÍA LÓPEZ.

LECCIÓN 8: CLASIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER DE ESÓFAGO (UUIC 1997): Tumor primario (T) Tx: tumor primario no detectado T0: no hay evidencia del tumor Tis: carcinoma in situ T1: invasión hasta submucosa T2: invasión hasta muscular propia T3: invasión hasta adventicia T4: invasión estructuras adyacentes Invasión ganglionar (N) Nx: no determinada N0: no hay metástasis N1: matastasis ganglionares Invasión a distancia (M) Mx: no determinada M0: no hay metástasis M1: si hay metástasis M1a: ganglios linfáticos no regionales M1b: metástasis a distancia SUPERVIVENCIA ESTADIO

T

N

M

A LOS 5 AÑOS

0 I II A II B

N0 N0 N0 N1 N1 Cualquier N Cualquier N

M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a

>90% 75% 40% 30%

IV A

Tis T1 T2 – 3 T1 – 2 T3 T4 Cualquier T

IV B

Cualquier T

Cualquier N

M1b

III

20%