ciroza hepatica

“Este o lege a naturii faptul că există o relaţie precisă între conduită şi lungimea vieţii.”

G. B. SHAW

1

MOTIVATIA LUCRARII Alegerea acestei teme nu a fost intamplatoare, ci datorita cazuisticii de ciroze hepatice intalnite in spitale si chiar printre unii cunoscuti, surprinzandu-ma frecventa din ce in ce mai mare a uneia dintre afectiunile grave,cronice ale ficatului. Acest lucru se intampla datorita neglijarii starii de sanatate de catre multe persoane, prin alimentatie gresita,administrarea intempensiva a medicatiei cu agresivitate hepatica, a netratarii sau tratarii incorecte a bolilor infectioase.Bineinteles ca nu ii putem invinui pe cei cu ciroze genetice,biliaresau congestive. Odata instalata boala (pacientul afla prin controale intamplatoare sau prin prezentarea la medic cu o anumita simptomatologie), acestia trec prin 3 stadii 2

(dupa teoria lui Eagle): 1. negarea realitatii (pacientul sta nemiscat,umbla fara tinta); 2. disperare (teama, vinovatie, frustrare, depresie); 3. acceptare (recunoaste inevitabilitatea pierderii si isi reorganizeaza viata). Sunt cazuri in care pacientii apeleaza la "farmece" si "vrajitorii" sau tot felul de practici iluzorii in speranta ca aceste actiuni vor fi mai eficace decta tratamentele medicale.Cu toate eforturile depuse de medici, acestia nu pot obtine tratarea cirozelor, moartea survenind prin aparitia complicatiilor.Dar, de aproximativ 3 ani, mai exista o sansa: transplantul hepatic. Cei care au avut norocul sa beneficieze de acesta, isi pot prelungii viata,cu anumite controale periodice, insa pentru ceilalti ramane speranta ameliorarii simptomatologiei si intarzierea pe cat posibil a complicatiilor, cu ajutorul 3

colectivului medical. Ne ramane speranta unor noii descoperiri in domeniul medicinei, prin care acesta afectiune a ficatului sa poata fi vindecabila in totalitate. "Asistenta medicala are datoria morala de a intretine speranta, dar este neindicat in a cultiva sperante desarte". (PARLOG MARIA) "In casa fiecarui om se afla cate o cutie a Pandorei care pastreaza nealterata speranta, ca pe cel din urma dar lasat omului pe pamant.Ea are functie instrumentala in cautarea "binelui" pierdut si oricat de absurde ar fi mijloacele folosite pentru indeplinirea sperantei, omul nu va inceta nici o clipa sa le intrebuinteze.Caci ceea ce pare aberant celui sanatos si fericit, poate fi fundament al sperantei pentru cel bolnav sau lovit de soarta.Speranta este atat de importanta ca fara ea s-ar schimba chiar cadrul existential uman". 4

CUPRINS CAPITOLUL I. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI.......... 1.1 FICATUL .......................................................................................... 1.2 STRUCTURA FICATULUI ................................................................ 1.3 FUNCTIILE FICATULUI .................................................................. CAPITOLUL II. INTRODUCERE....................................................... 2.1 ISTORIC.............................................................................................. 2.2 INCIDENTA........................................................................................ CAPITOLUL III. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE.......... 3.1 ETIOPATOGENIE ............................................................................. 3.2 ANATOMOPATOLOGIE.................................................................... 3.3 FIZIOPATOLOGIE............................................................................. 3.4 CLASIFICARE.................................................................................... CAPITOLUL IV. TABLOU CLINIC................................................... 4.1 PERIOADA COMPENSATA............................................................... 4.2 PERIOADA DECOMPENSATA.......................................................... 4.3 EXAMENE PARACLINICE................................................................ 4.4 DIAGNOSTIC POZITIV..................................................................... 4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL........................................................... 4.6 FORME CLINICE............................................................................... 4.7 COMPLICATII.................................................................................... 4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC.............................................................. CAPITOLUL V TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE....... 5.1.TRATAMENTUL................................................................................. CAPITOLUL VI I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU AFECTIUNI HEPATO-BILIARE........................................................ 6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR .......................................................... 6.2 INGRIJIRILE GENERALE................................................................. 6.3 ALIMENTATIA.................................................................................... 6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI................................................... 6.5 EXPLORARILE...................................................................................

5

6.6 MEDICATIA.................................................................................... . II. CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI HENDERSON......... III. STUDII DE CAZ.............................................................................. ANEXE..................................................................................................... CONCLUZII............................................................................................ BIBLIOGRAFIE.....................................................................................

CAPITOLUL I ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI 1.1 FICATUL Este cea mai mare glanda din organism, situate in etajul supramezocolic, in partea dreapta, sub diafragma, deasupra colonului, la dreapta a stomacului.Are consistenta ferma si o culoare bruna.La cadavru cantareste 1500gr iar la individul viu se adauga inca 800-1000 gr,cat cantareste sangele depozitat de ficat. Are forma unui ovoid taiat oblic avand 28 cm 6

in sens transversal si 16 cm in sens anteroposterior.Ficatul are o suprafata superioara, si una inferioara, o margine inferioara si o margine posterioara, mai lata. Fata superioara (diafragmatica) este divizata in 2 lobi (stang si drept) prin ligamentul falciform, intins de pe fata superioara a ficatului la diafragma. Lobul stang este mai mic decat cel drept. Prin intermediul diafragmei fata superioara vine in raport cu inima si cu bazele celor doi plamani. Fata inferioara (viscerala) este parcursa de 3 santuri: -santul transvers reprezinta hilul ficatului, locul de intrare si iesire al elementelor pedicului hepatic (intra artera hepatica, vena porta, nervii hepatici, ies limfaticele si caile biliare); -santul longitudinal stang contine, in segmental anterior, ligamentul rotund, provenit prin obliterarea venei ombilicale, iar in segmentul posterior cordonul fibros Arantius (care la fat face legatura intre vena ombilicala si vena cava inferioara); -santul longitudinal drept prezinta, in 7

segmentul anterior, fosa cistica, in care se regaseste vezicula biliara, iar in segmentul posterior vena cava inferioara. Cele 3 santuri impart fata viscerala in 4 lobi: -lobul stang prezinta impresiunea gastrica ; -lobul drept vine in raport cu o serie de organe: unghiul drept al colonului, flexura superioara a duodenului, glanda suprarenala dreapta si rinichiul drept; -lobul patrat prezinta impresiunea gastrica; -lobul caudat prezinta procesul papilar si procesul caudat. Marginea inferioara este ascutita:prezinta doua incizuri – incizura ligamentului rotund si incizura cistica. Marginea posterioara apartine fetei superioare a ficatului. Pe ea se afla aria nuda a ficatului, care este lipsita de peritoneu si adera intim la diafragma prin tracturi conjunctive.

1.2 STRUCTURA FICATULUI La exterior, ficatul este acoperit de peritoneul visceral. De pe fata superioara a ficatului, peritoneul se rasfrange pe diafragma, formandu-se astfel ligamentul falciform.De pe fata inferioara se rasfrange pe stomac, formandu-se micul epiploon (ligamentul gastro-duodeno-hepatic). Peritoneul de pe fata superioara si inferioara a ficatului se rasfrange pe peretele posterior al cavitatii abdominale, formandu-se astfel ligamentul coronar.La cele doua extremitati (stanga si dreapta), cele doua foite ale ligamentului coronar se apropie una de cealalta, formand ligamentele triunghiulare stang si drept, care ajung la diafragma.

8

Sub peritoneul visceral se afla capsula fibroasa a ficatului (capsula Glisson).De pe fata ei profunda pleaca septuri conjunctivo-vasculare, care patrund in parenchimul hepatic.Intre aceste septuri se delimiteaza lobulii hepatici, care sunt unitati anatomice si functionale ale ficatului.Lobulii sunt vizibili cu ochiul liber si se prezinta ca niste granulatii de marimea unu bob de mei.Priviti in spatiu, au forma de piramida cu 5-6 laturi. La intalnirea a trei lobuli exista spatial portal, care contine o artera perilobulara (ramura din vena porta), o vena perilobulara (ramura din vena porta), un canalicul biliar perilobular si vase limfatice, toate invelite intr-o stroma conjunctiva dependenta de capsula Glisson.Lobulul hepatic este format din celule hepatice (hepatocite),din capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare, din vena centolobulara spre care converg sinusoidele si din canaliculele biliare inralobulare. Hepatocitele sunt dispuse in spatiu sub forma unor placi sau lame, formate dintr-un singur rand de celule.Intre lame se delimiteaza spatii in care se regasesc capilare sinusoide.In grosimea unei lame, intre hepatocitele adiacente se formeaza canalicule biliare intralobulare. Hepatocitele sunt relative mari, de forma poliedrica si apar pe sectiune sub aspectul poligonal.Fiecare hepatocit vine in contact cu capilarele sinusoidale (polul vascular) si cu canaliculul biliar intralobular (polul biliar).Hepatocitul poate sa-si verse secretia fie in canaliculele biliare (secretie exocrine), fie in sinusoide (secretie endocrina). Canaliculele biliare intrabulare nu au pereti proprii, peretii lor fiind reprezentati de insasi hepatocitele.Spre periferia lobulului capata pereti proprii si iau numele de colangiola (canalicule Hering).Acestea converg catre canaliculele biliare perilobulare din spatial portal, care, la randul lor, se deschid in canaliculele biliare interlobulare.Intre pertii capilarelor sinusoide si lamele celulare hepatice exista spatiile Disse, cu valoare de capilare limfatice. Vena perilobulara de la nivelul spatiului portal patrunde in lobul hepatic si formeaza sinusoidal hepatic. In capilarele sinusoide se remarca prezenta unor celule stelate, celule litorale Kupffer, care apartin sistemului reticuloendotelial.Inainte de a forma sinusoidal, ramura perilobulara a venei poate prezenta un sfincter lobular, numit sfincter de intrare.Sinusoidele converg spre vena centrolobulara, situata in centrul lobului. Inainte de a se deschide in vena centrolobulara, sinusoidul este prevazut cu un sfincter de iesire.Ramura perilobulara a arterei hepatice,dup ace da ramuri care vascularizeaza elementele spatiului portal, patrunde si ea in lobul si se indreapta spre sinusoidul hepatic, in care se termina.La locul de patrundere in sinusoid exista un sfincter muscular arteriolar.Sinusoidele lobului hepatic reprezinta deci,locul de jonctiune al sangelui arterial, adus de artera hepatica, sangele portal adus de vena porta.Rolul sfincterelor realizeaza pe de o parte, un sistem de a lega fluxul sanguine la nivelul ficatului, iar pe de alta, de a egaliza presiunea sangelui.

9

Venele centrolobulare parasesc lobul de pe baza lor si devin vene sublobulare(colectoare).Ele se unesc si formeaza venele hepatice (2-3), care sunt tributare VCI. Ele parasesc ficatul la nivelul marginii posterioare. Vascularizatia ficatului 1. Vascularizatia nutritiva – transporta sangele oxigenat, ce provine din artera hepatica, ramura a trunchiului celiac, care dupa ramificatii multiple (lobare,segmentare si interlobare), se capilarizeaza, irigand formatiunile din spatial interlobular (portal) si formeaza o retea in jurul hepatocitelor.In final, aceste capilare se varsa in capilarele sinusoide ale venei porte. 2. Vascularizatia functionala – este constituita din ramificatiile venei porte, care adduce sangele cu substante nutritive, absorbite din intestine.Vena porta se ramifica formand ramuri lobare, segmentare si interlobare.Sistemul port este un sistem vascular, precedat si urmat de acelasi tip de vase (capilare-venacapilare).Capilarele sinusoide converg spre vena centrolobara, care dreneaza, in final sangele spre cele 2-3 vene suprahepatice in V C I. Inervatia vegetativa a ficatului provine din plexul celiac principal (simpatic) si din nervii vagi (parasimpatic). Caile biliare Caile biliare sunt conducte prin care bila, secretata continuu de hepatocite,ajunge in duoden numai atunci cand ajung aici produsii digestiei gastrice. Caile biliare prezinta doua parti:una interhepatica,alta extrahepatica. Caile biliare interhepatice sunt canaliculele biliare intralobiliare, colongiolele, canaliculele perilobulare si interlobulare. Caile biliare extrahepatice cuprind un canal principal (hepatocoledoc) si un aparat diverticular (format din vezicula biliara si canalul cistic). Canalul hepatic comun se formeaza din unirea, la nivelul hilului, a celor doua canale hepatice,stang si drept.Are o lungime de 4-5 cm si un calibru de 5mm.De la originea sa,coboara spre stanga si inapoi,fiind situate cu celelalte elemente ale pendiculului hepatic, intre cele doua foite ale epiloonului mic. Canalul coledoc tine de la locul unde, in canalul hepatic comun, se deschide canalul cistic si pana la papila mare de la nivelul duodenului II In traiectul sau descrie un arc cu concavitatea spre dreapta.Are o lungime de 5-6 cm si un calibru de 5-6 mm. Se deschide impreuna cu canalul principal al pancreasului in ampula hepato-pancreatica (Vater);la nivelul acestuia se afla sfincterul Oddi. Canalul cistic leaga calea biliara principala cu vezicula biliara.Aceasta are rolul de a conduce bila in perioadele interdigestive spre vezicula biliara. Vezicula biliara (colecistul)este un rezervor in care se depoziteaza bila in perioadele interdigestive si se concentreaza prin absorbtia de apa si secretia de mucina de catre epiteliul colecistului.Colecistul este situat pe fata viscerala a ficatului, ocupand segmentul anterior al santului sagital drept.Are forma de 10

para, cu o lungime de 8-10 cm si latimea de 4 cm.Capacitatea ei este de 50-60 cm3.Prezinta un fund , un corp si un col. 1.3 FUNCTIILE FICATULUI Ficatul indeplineste in organism o serie de functii in vederea mentinerii constantei mediului intern (homeostazia), functii care-l fac indispensabil vietii. 1. functia de secretie a bilei (biligeneza)-functie specifica hematocitului; 2. functia metabolica –substantele absorbite la nivelul intestinului sunt transportate pe calea venei porte la ficat, unde sufera o serie de transformari chimice: - rolul ficatului in metabolismul glucidic: – consta intr-o serie de reactii ce au ca rezultat mentinerea constanta a concentratiei glucozei in sange.Aceste reactii se realizeaza in cadrul unor procese complexe (glicogenogeneza, gliconeogeneza, glicogenoliza); - rolul ficatului in metabolismul lipidic:-lipidele absorbite la nivelul intestinului sunt preluate de hepatocit, la nivelul caruia au loc:oxidarea acizilor grasi, sinteza trigliceridelor, a fosfolipidelor si a colesterolului; - rolul ficatului in metabolismul proteic:-aminoacizii care provin din procesele de catabolism ale proteinelor ori din absorbtia intestinala sunt supusi unor reactii de degradare, dezaminare, transmitere etc.,ori sunt utilizati pentru sinteza de proteine; - rolul ficatului in metabolismul hormonilor – glucocortizoizii sunt metabolizati exclusiv de catre ficat, estrogenii au sediul principal al metabolizarii in ficat, hormonii tiroidieni sunt inactivati si eliminati prin bila,iar hormonii medulosuprarenalieni au ciclu enterohepatic foarte limitat. 3. functia ficatului in coagulare – o parte dintre factorii care intervin in pocesul de coagulare (fibrinogenul,protrombina, heparina) sunt sinetizati in ficat. 4. functia de dezoxifiere – o serie de substante toxice produse in organism (ammoniac, fenol,etc.) sau patrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului si transformate in produsi ce pot fi reutilizati de organism ori eliminati. 5. functia de depozit – la nivelul hepatocitului poate fi depozitata o gama larga de compusi: - vitaminele – A,K,B2,B6,B12, acidul folic si acidul pantotenic, se gasesc in cantitati mult superioare celor din alte organe ori din sange; - metalele – fier, cupru; - o parte din volumul sanguine stagnant. 6. capacitatea de regenerare – dupa o hepatectomie partiala regenerarea incepe dupa 24 de ore, atinge maximul in 4-5 zile si se termina in 14 zile. 7. sinteza fermentilor, mentinerea echilibrului acido-bazic,echilibrarea perturbarilor circulatorii etc.

11

Secretia biliara Bila produsul de secretie al hepatocitelor, este secretata permanent de catre ficat (500-700 ml/zi). Intre mese,sfincterul Oddi fiind inchis, bila se colecteaza si,prin reabsorbtia apei, se concentreaza in colecist, de unde este eliminata in duoden in timpul digestiei. Bila este un lichid verde (bila colecistica) sau galben (bila hepatica), alcalin (ph 7-8), amar, continand 97-98% apa, electroliti, bilirubina si biliverdina (produsi de degradare ai hemoglobinei), saruri biliare,cholesterol, lecitina.Cea mai mare parte a sarurilor biliare se rezorb (circuitul hepato-enterohepatic) si doar o mica parte este degradata sub actiunea bacteriilor intestinale. Circuitul entero-hepatic Circuitul entero-hepatic este recircularea sarurilor biliare din intestinul subtire inapoi in ficat.Ajunse in ileonul terminal,90-95% din saruri sunt absorbite active in circulatia portala. Ficatul le extrage din sangele portal si le secreta din nou in bila. Sarurile restante sunt excretate in materiile fecale.Astfel, sarurile biliare pot recircula de 6-8 ori pe zi. Sarurile biliare au doua roluri importante: 1. de detergent asupra lipidelor din alimente, a caror tensiune superficiala o reduce,permitand fragmentarea lor. 2.ajuta la absorbtia din tractul intestinal al acizilor grasi, monogliceridelor,colesterolului si a altor lipide, prin formarea cu acestea a unor complexe numite micelii. In lipsa sarurilor, in intestin se pierd, prin materiile fecale,40% din lipidele ingerate. Controlul secretiei biliare Volumul secretiei biliare si continutul ei in saruri se regleaza separat.Partea bila-independenta se refera la cantitatea de apa si electroliti secretata zilnic de ficat si care este stimulate de secretina.Partea bila-dependenta se refera la cantitatea de saruri secretata de ficat si este direct proportionala cu cantitatea de saruri reabsorbite de catre hepatocite din circulatia portala.Aceasta nu este sub control hormonal sau nervos direct.Colecistikinina determina cresterea debitului biliar indirect, prin stimularea eliberarii de bila din colecist. “Ficatul este pur si simplu un mare lenes producator de bila” (Bartholin)

12

CAPITOLUL II INTRODUCERE 2.1 ISTORIC Denumirea de kirrhos are origine greaca si inseamna galben portocaliu, numele fiind determinet de culoarea galben-portocalie a ficatului sin u de consistenta crescuta. De-a lungul timpului termenul de ciroza s-a identificat cu scleroza ficatului, uitandu-se aproape semnificatia sa de culoare. Cu multe secole inaintea lui Laennec, grecii si romanii au descries boala ca o atrofiere si induratie a ficatului. Erasistratus din Alexandria in 304 i.H. face legatura dintre 13

ascita si ficatul indurat. Aretaus din Capadochia in secolul II i.H. este primul care face legatura intre inflamatia ficatului si evolutia lui spre ciroza. In 1685, J.Browne descrie semnele de decompensare ale cirozei. Morgan in 1761, este primul care descrie perturbarile vasculare in cadrul cirozei hepatice. Laennec descria ciroza in felul urmator: “ficatul, redus la 1/3 din dimensiunile obisnuite, ascuns in regiunea pe care o ocupa; suprafata sa externa, galbena, dintata, apare in intregime alcatuita dintr-o multitudine de graunte mici, rotunde sau ovoide. Aceste graunte, usor de separat una de alta, nu prezentau nici ele nici un spatiu in care sa se poata recunoaste tesut hepatic restant. Culoarea lor era castanie sau galbuie-rosietica, laperiferie verde, tesutul lor mai moale si, la strangerea grauntelor intre degete nu se putea terciui decat o mica portiune; restul dadea la palpare senzatiaunei bucati de piele moale”. La scurt timp dupa descrierea lui Laennec a inceput controversa asupra originii tesutului conjunctiv.Unii o atribuiau colaborarii tramei de reticulina, secundara necrozelor si colapsului lobular, iar altii formarii de tesut conjunctiv nou. Andral si Boulland considerau ca ficatul este alcatuit dintr-o substanta rosie si una galbena, septurile provenind din aceasta din urma.La Rokitansky in 1842 apare o interpretare mai matura:ciroza este rezultatul formarii unui tesut conjunctiv nou, ca raspuns la perturbarile circulatorii si la agresiunea inflamatorie. In 1850, Frerichs diferentiaza dua stadii in formarea cirozei: 1. stadiul neuroformarii de fibre si al inflamatiei; 2. stadiul formarii nodulilor si al contractiei. A doua controversa in patogenia cirozei se refera la sediul leziunii primare. Dupa Ackermann, Kraetz si Fiessinger, leziunea primara este localizata la nivelul hepatocitelor, constand in necroza acestora.Rokitansky atribuie un character primar inflamatiei tesutului conjunctiv. Rossele considera ca leziunea primara afecteaza concomitant hepatocitul si mezenchimul. 2.2 INCIDENTA Ciroza portala este raspandita in toata lumea, cuprinzand toate rasele si nationalitatile.In Orient se intalneste mai ales in China, India, Java si Statele Malaieziene. In Africa de Sud, Africa de Est si Insulele Caraibe e larg raspandit un tip “nutritional” de ciroza (boala Kwashiorkor), asemanator in multe privinte cu ciroza portala, care constituie una dintre problemele de sanatate publica in aceste regiuni. In Europa de Vest, America de Nord, America de Sud, ciroza este asociata de obicei cu alcoolismul cronic. In China si India cifrele variaza de la 4 la 7% sau mai mult in Africa de Est 6,7%, iar in Chile 8,5%. Rowntree a stabilit ca, in Europa, mortalitatea prin ciroza este mai ridicata in Italia sic ea mai scazuta in Norvegia.

14

Marea raspandire a cirozei portale sugereaza ca incidenta ei este legata mai mult de factorii de mediu decat de factorii rasiali. Ciroza postnecrotica apare in 8,4% din 550 cazuri de ciroza raportate de Mallory. In Anglia, unde alcoolismul este mult mai putin frecvent decat in trecut, ciroza postnecrotica a devenit relative mai frecventa. Se admite ca ciroza se produce la aproximativ 7 din 1000 de cazuri de hepatita virala.Toate varstele sunt interesate. In statistici se constata intre 4 si 77 ani, cu o medie la 36 ani. Degenerescenta hepetolenticulara nu este frecventa, dar nici excesiv de rara Ambele sexe au fost afectate, cu o usoara preponderenta la barbate. Ciroza infantile si juvenila. In grupul de varsta pedriatica, ciroza nu este atat de rara cum se credea altadata si pare sa fie in crestere. Faptul se datoreaza, in parte, sporirii imbolnavirilor prin hepatita virala si, in parte, prelungirii duratei de supravietuire a celor cu boala fibrochistica a pancreasului, in care dezvoltarea unei ciroze e o eventualitate frecventa. In grupul de varsta pedriatic, ciroza portala pare sa fie extreme de rara, majoritatea cazurilor incadrandu-se in tipul necrotic si in cel biliar obstructiv.

CAPITOLUL III DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE DEFINITIE 15

Cirozele hepatice sunt suferinte cornice cu evolutie progresiva, caracterizate morphologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice datorita metaplaziei tesutului conjunctiv, determinate de distructia hepatocitara si regenerarea nodulara; biologic, prin alterarea severa a sindroamelor de activare mezenchimala, de hipertensiune portala si insuficienta hepatocitara si prin posibilitatea exacerbarii sindromului excreto-biliar si a aceluia de hepatocitoliza; clinic, prin stadii avansate de insuficienta hepatica, insotite de semnele de hipertensiune portala. In fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele imbracand multe aspecte particulare. 3.1 ETIOPATOGENIE In etiopatogenie cirozele hepatice intervin in mai multe cauze: 1. cauze infectioase- ocupa un loc important in tara noastra, cele mai multe dintre ele fiind de natura virotica, prin virusul hepatitic;celelalte cazuri apartin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei si a altor infectii bacteriene; 2. cauze nutritionale- prin carente de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine; 3. cauze toxice- alcoolul (ficatul unui om sanatos poate metabolize mai mult de 160-180 gr/zi; riscul de ciroza apare la un consum zilnic de ~ 180gr alcool timp de 10-15 ani)- prin actiunea sa steatogena, toxinele industriale

16

(compusi organofosforici, deratizante, insecticide) si, in ultimul timp, medicamentele cu agresivitate hepatica, cum sunt; - antibioticele: cloramfenicol,oxacilina, penicilina, eritromicina; - anestezicele; cloroform, haloten; - antireumaticele si relaxantele musculare: fenilbutazona, saruri de aur; - hormonii si vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina A; - analgezicele: paracetamol, papaverina. 4. inmagazinarea in ficat a unor substante: depozitarea fierului in ficat si in alte organe provoaca hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsabila de aparitia degenerescentei hepatolenticulare; 5. stagnarea bilei (in ciozele biliare): se poate datora unor obstacole extrahepatice.Staza biliara poate sa fie primitiva,prin hepatita cronica colostatica, ca urmare a unei hepatite virale si, probabil, cu interventia unui mechanism immunologic. 6. cauze dismetabolice: obezitate, diabet; 7. cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie; 8. factori genetici: - dupa unele studii, ciroza este mai frecvent asociata cu grupul de sange A(II); - s-au descries mai multe cazuri de ciroza la aceeasi familie; - marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolta CH si aceasta datorita, printer alti factori, si rezistentei genetice; - se crede ca unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente ( negrii din SUA) si altele mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei. “Ciroza cardiaca” este inca controversata. Nu sunt suficiente decompensarile cardiace repetate pentru a ajunge la ciroza si, probabil ca in aparitia ei intervin factori cirogeni mai importanti.Mai degraba poate exista o ciroza hepatica la cardiaci, cand apar alterari functionale hepatice si splenomegalie. Factorii prezentati mai sus au importanta inegala in etiologia CH; daca pentru unii avem dovezi concludente, acestea lipsesc la altii.In plus, in multe cazuri nu putem stabili nici o cauza (ciroza “idiopatica”sau “criptogenetica”). Abuzul de alcool si hepatita virala tip B reprezinta principalele cauze.In unele tari, ca de exemplu Franta, predomina etiologia alcoolica,in tara noastra predomina etiologia virotica. Se vorbeste tot mai mult de plurietiologia cirozelor: interventia concomitenta sau adesea succesiva a mai multor factori (alcoolism+ malnutritie+ hepatita virala) la acelasi bolnav. 3.2 ANATOMOPATOLOGIE

17

A. Macroscopic: Volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv al cirozei ;ca regula, majoritatea cazurilor prezinta spre stadiul terminal al e3volutiei lor un ficat mic, atrophic, cu o greutate de 600-900gr.In faza hipertrofica a cirozelor, cand procesul de regenerare nodulara parenchimatoasa este active, volumul ficatului este mare, greutatea lui putand depasi 3 kg. Culoarea ficatului este in general mai clara decat in mod normal, este variabila in functie de tipul de ciroza. Suprafata ficatului este neregulata,mamelonata, datorita nodulilor de regenerare a caror dimensiuni variaza in functie de tipul morphologic al cirozei:micronoduli cu diametrul sub 1mm, diseminati pe toata suprafata ficatului si macronoduli cu diametrul obisnuit intre 3-4 cm (dar in unele cazuri depasind 10 cm). Culoarea nodulilor este diferita (galbena,verzuie,rosie,bruna)in functie de incarcarea pigmentara si varsta lor.Consistenta ficatului este dura. Pe sectiune se observa nodulii de regenerare identici cu cei de pe suprafata ficatului,prinsi in ochiurile unei retele de tesut conjunctiv de culoare alb-cenusie. B. Microscopic: Aspectul microscopic de ansambu, indifferent de tipul etiologic al cirozei, este acela al unei remanieri al arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul hepatic este fragmentat de septurile conjunctive care inconjoara nodulii de regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc. Sunt prezente semne celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi sau multinucleate), steatoza si necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare si un infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite)discret. 3.3 FIZIOPATOLOGIE Hipertensiunea polara (HTP) Instalarea HTP marcheaza trecerea de la hepatita cronica (HC) la ciroza hepatica(CH). Cresterea presiunii in circulatia portala este determinate de blocarea sistemului port la diferite nivele: a.intrahepatic:CH ( prin nodulii de regenerare, cea mai frecventa cauza); b.prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulatiei hepatice datorita persistentei venei ombilicale; c.posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice). Consecintele fiziopatologice ale instalarii HTP sunt urmatoarele: a.dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene, hemoroidale, abdominale cutanate); b.splenomegalia; c.favorizarea aparitiei ascitei; 18

d.diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului si reducerea aportului de oxygen si substante nutritive. Aceste consecinte fiziopatologice se traduc pe plen clinic prin prezenta circulatiei venoase colaterale abdominale,splenomegaliei si ascitei. Tulburarile hidroelectrolitice Acestea sunt frecvente, intalnite in ciroze a caror evolutie se face, in imensa majoritate a cazurilor de la faza compensate vascular (preascitica) la una de decompensare vasculara (ascitica). a) ascita si edemul In mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai multi factori:hipoalbuminemia- in CH, scaderea presiunii ancotice a plasmei (secundara hipoalbuminemiei) asociata cu cresterea presiunii hidrostatice (secundara HTP) determina o accentuata trecere a apei si electrolitilor din segmentul arterial al capilarelor in sectorul interstitial si o diminuare a reabsorbtiei apei si electrolitilor din interstitiu in segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind aparitia ascitei si edemului. La fel ca si in cazul HPT, nici hipoalbuminemia singura nu produce aparitia ascitei; pentru instalarea acesteia este necesara asocierea celor doi factori (hipoalbuminemie si HPT), ambii prezenti in CH decompensate vascular; - cresterea permeabilitatii capilare; - tulburarea circulatiei limfatice; b) tulburarile metabolismului sodiului Desi ca valoare absoluta, sodiul total al organismului este crescut in cirozele ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scazuta ca urmare a interventiei dilutiei (retentia de apa depaseste pe cea de sodiu), depletiei terapeutice, schimbul intre ionii de sodium si cei de potasiu sau regimului alimentar desodat. c) tulburarile metabolismului potasiului : Hipopotasemia-este secundara tratamentului cu diuretice hiperaldosteronismului, aportului alimentar redus, administrarii de corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat si pierderile digestive.Hipopotasemia poate duce la coma hepatica. d) tulburarile metabolismului fosfocalcic CH cu evolutie indelungata poate fi insotita de osteoporoza secundara,probabil, insuficientei de absorbtie intestinala a calciului si vitaminei D, carentelor alimentare de calciu sau a altor factori. e) echilibrul acido-bazic In majoritatea cazurilor de CH decompensate vascular, exista alcaloza metabolica si respiratorie. Icterul 19

Icterul din CH cunoaste urmatoarele cauze: - puseu acut de hepatita virala sau alcoolica; - colestaza intrahepatica (litiaza sau colangita); - puseu de hepatocitoliza cu tulburarea conjugarii si a excretiei billiard; - hiperhemoliza prin hipersplenism. Hemoragiile In aparitia hemoragiilor intervin mai multe mecanisme: - HTP- determina aparitia varicelor esofagiene si gastrice care, prin rupere, produc hemoragii digestive (hematemeza in special si melena); - tulburari ale hemostazei: - timpul plasmatic- insuficienta hepatocelulara se insoteste de un deficit global al factorilor plasmatici ai coagularii; - timpul vascular – fragilitate vasculara. - alti factori – ulcer gastric sau duodenal, gastrita hemoragical. Tulburari endocrine Desi in cursul evolutiei CH s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare si corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atentia este insuficienta gonadica.La barbat va apare atrofie testuculara bilaterala si impotenta sexuala, iar la femeie diminuarea libidoului, tulburari ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constata hipopilozitate.Hiperestrogenismul este implicat si I producerea stelutelor vasculare si eritemului palmar.Mai apare ginecomastie, atrofie mamara si uterine, sterilitate. Una dintre tulburarile cele mai importante este intoleranta la glucoza, care in multe cazuri imbraca aspectul unui diabet zaharat manifest.Mecanisme implicate: cresterea secretiei de glucagons; cresterea rezistentei la insulina; tratamentul cu diuretice, tiazidice si corticosteroizi. Tulburari cardio-vasculare Hipervolemia si prezenta santurilor arteriovenoase antreneaza o crestere a debitului cardiac, cu posibila aparitie a dispneei si cianozei.La majoritatea se intalneste o hipotensiune arteriala secundara stocarii unei importante cantitati de sange in sistemul port si scaderii rezistentei la infectii. Tulburari respiratorii O insuficienta respiratorie restrictive se intalneste in cirozele cu ascita voluminoasa care determina impingerea diafragmului in sus. Aparitia bronsitelor si pneumoniei este favorizata de scaderea rezistentei la infectii. In 10% CH decompensate vascular este insotita de hidrotorax unilateral (cel mai frecvent in dreapta).

20

Tulburari digestive S-au descries o serie de manifestari bucofaringiene ( depapilarea limbii, uscaciunea mucoasei labiale etc.) secundare carentelor vitaminice. Ulcerul gastric si duodenal precum si litiaza veziculara sunt mai frecvente. La bolnavii cirotici care nu au ulcer, cercetarea secretiei gastrice evidentiaza hipoaciditatea. O parte dintre bolnavi prezinta o insuficienta pancreatica exocrine.

Tulburari renale In CH, in ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguine eficace este scazut si aceasta are repercursiuni si asupra teritoriului renal (sindrom hepatorenal, acidoza tubulara renala). Tulburari nervoase Aparitia simptomelor atesta prezenta unui stadiu avansat al cirozei. Alte tulburari a) febra – moderata, insoteste deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi prezenta in infectii bacteriene, pulmonare, cutanate; b) anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple : - anemia hipocroma – secundara unei hemoragii digestive; - anemia hemolitica – rara; - anemia microcitara – ca urmare a actiunii medulotoxice a alcoolului si carentei de B 12 si acid folic. c) scaderea rezistentei la infectii – apare in contrast cu cresterea gamaglobulinelor, care reprezinta suportul immunologic de anticorpi. 3.4 CLASIFICARE A. Morfologica: a) ciroza micronodulara – ciroza alcoolica; b) ciroza macronodulara – ciroza posthepatitica (virala, toxica); c) ciroza mixta – ciroza biliara primitive, ciroza biliara secundara. B. Etiopatogenica: a) ciroza alcoolica (portala sau grasa ): ciroza atrofica (laennec), ciroza hipertrofica (hnot-gilbert); b) ciroza posthepatitica (postvirala); c) ciroze biliare: primitive si secundare (colestatice si colangitice); d) ciroze toxice: industriale (plumb, benzene, arseniu), medicamentoase (izoniazida, tetraciclina etc.); 21

e) ciroze nutritionale: malnutritia proteica (boala Kwashiorwor); f) ciroze congestive: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul Budd- Chiari, ciroza cardiaca (boala Pick); g) ciroze genetice: (metal – tezaurismoze): degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson), hemocromatoza idiopatica (diabet bronzat); h) ciroza splenogena (Banti).

CAPITOLUL IV TABLOU CLINIC Clinic, indifferent de etiologie, simptomatologia CH, cu unele particularitati, este asemanatoare.La o parte dintre bolnavi, afectiunea poate ramane latenta, fara expresie clinica, obisnuit insa, CH evolueaza in doua perioade, una compensate, relativ saraca in manifestari clinice, si alta decompensate unde, simptomatologia clinica e asa de bogata si variata incat in majoritatea cazurilor, este suficienta pentru stabvilirea diagnosticului. 4.1 PERIOADA COMPENSATA In aceasta perioada exista mai multe simptome si semne clinice dar care, luate individual, nu au nici o specifitate. - simptome digestive : inapetenta (pentru carnea grasa), senzatie de satietate precoce, meteorism, flatulenta, dureri vagi abdominale, tulburari de transit (constipatie/ diaree); - simptome de ordin nervos: irascibilitate, insomnii, cosmaruri, cefalee, ameteli, astenie fizica si intelectuala; - alte simptome: scaderea libidoului, tulburari ale ciclului menstrual, manifestari alergice (urticarie, prurit),sangerari ale mucoaselor dupa traumatism minim (gingivoragii dupa periaj gingival). Examenul obiectiv poate evidential: - o stare de denutritie, mai accentuate la fata; - semne cutanate: eritroza palmara, eritroza faciala cu varicozitati ale pometilor (la alcoolici),stelute vasculare, hipopilozitate (in special pubiana), echimoze; - subicter la o parte dintre bolnavi;p - examenul abdomenului eleva hepatomegalie, obisnuit moderata, nedureroasa, consistenta ferma, mobile, cu suprafata neregulata.

22

Abdomenul este usor destines, timpanic (ascita lipseste) si uneori prezinta o discreta circulatie colaterala.In unele cazuri se poate palpa si polul inferior al splinei. Trebuie subliniat ca nu toate aceste semne se intalnesc associate la acelasi bolnav; de multe ori, cu exceptia hepatomegaliei, examenul obiectiv este negative.Rezulta ca in aceasta perioada, pentru stabilirea diagnosticului,sunt necesare examene complementare, dintre care doua sunt esentiale: laparoscopia si punctia biopsie hepatica.

4.2 PERIOADA DECOMPENSATA Modul de instalare a decompensarii CH poate fi progresiv sau brusc (in cursul unei infectii intercurente, hemoragii digestive etc.). Desi modalitatile de decompensare sunt strans legate intre ele, se folosesc current denumirile de decompensare vasculara 9ascita) si parenchimatoasa (icter, encefalopatie portala plus accentuarea splenomegaliei si a circulatiei portocave,coma hepatica). In aceasta perioada clinica CH este deosebit de bogata in simptome si semne fizice. Ascita reprezinta cea mai caracteristica manifestare clinica a cirozei.Cantitatea lichidului ascetic variaza de la 3-5 l la peste 20 l. La inspectie,abdomenul este marit de volum (contrastand cu fata, toracele si membrele superioare, care deseori sunt intr-o stare de emaciere),cu aspecte diferite dupa cum bolnavul este examinat in ortostatism (aspect de “desaga”)sau clinostatism (aspect de “batracian”).Cand cantitatea de lichid este abundenta se constata hernie ombilicala(“in deget de manusa”).Pe peretele abdominal se observa circulatia colaterala caracteristica.Palparea abdomenului, obisnuit nedureroasa, ne da senzatia de rezistenta simpla sau elastica. Combinand palparea cu percutia se obtine “semnul valului”. Percutia ne reda matitate cu character hidric “in potcoava”. Ascita poate fi insotita de edeme la mambrele inferioare, albe, moi, si hidrotorax, de obicei cu sediul in dreapta. Icterul survine episodic in unele ciroze, ca semn de prabusire prin necroza hepatocitara, in altele – cum sunt cirozele biliare – are un catracter permanent. Circulatia colaterala are de obicei sediul supraombilical si la baza anterioara a toracelui (expresie a anastomozelor portocave superioare), mai rar subombilical si in fosele iliace (expresie a anastomozelor portocave inferioare). Semne cutanate. Stelutele vasculare au sediul obisnuit pe gat, parte superioara a toracelui, zona colierului, fata, umeri.Eritemul palmar apare ca o roseate localizata in regiunile tenara si hipotenara (“mana hepatica”);compresiunea face sa dispara eritemul, pielea se albeste, dar roseate revine indata ce compresiunea inceteaza. Pielea bolnavului este in general 23

subtiata, uscata, uneori cu zone de hiperpigmentare, echimoze sau purpure. La ciroticii etilici apar varicozitati fine la nivelul pometilor si aripilor nasului. Apar modificari ale unghiilor- cresterea fragilitatii, unghii “albe”. Pilozitatea la nivelul fetei anterioare a toracelui la barbati este deseori mult diminuata sau chiar absenta, parul pubian imbraca uneori un model asemanator celui de femeie, iar la ambele sexe pilozitatea axilara este redusa. Tulburari endocrine: ginecomastie, pierderea libidoului, impotenta, atrofie testiculara, tulburari ale ciclului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-3 ori mai frecvent, putand fi echilibrat numai prin regim alimentar, rar necesitand tratament oral cu antidiabetice si numai exceptional cu insulina. Tulburari nervoase se intalnesc in tot cursul evolutiei cirozei. De multe ori, prezenta unei somnolente, a unei astenii excessive sau o stare de neliniste cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatica ce va urma. Tulburari digestive: toate simptomele descries la perioada compensate se accentuaza. Apare refluxul gastroesofagian, hemoroizii, ulcerul gastric si duodenal (mai frecvent la cei cu anastomoza portocava) si uneori gastrita cronica (este mai mult consecinta alcoolismului). Tulburari cardio-vasculare: debitul cardiac care este de regula crescut in cirozele decompensate vascular. Bolnavii prezinta adesea palpitatii, dispnee si cianoza discreta a extremitatilor, pulsul este tahicardic, iar tensiune arteriala mai scazuta decat la normali.Manifestari pulmonare: scaderea saturatiei in oxygen a sangelui arterial, manifestari de tip bronsitic. Tulburari hematologice: anemia – cea mai obisnuita forma este hipocroma (secundara hemoragiei digestive) celelalte tipuri fin rare. Leucoctele si trombocitele pot fi normale sau scazute (hipersplenism). Leucocitoza apare in complicatii de tip infectios.Perturbari renale. In stadiile avansate, diureza scade; insuficienta renala este intalnita intr-o proportie pana la 11%. Febra este deseori prezenta in ciroza alcoolica si pune probleme dificile de diagnostic (infectie bacteriana).Uneori insa, in stadiul terminal, CH se poate insoti de hipotermie. Modificari hepatosplenice. Ficatul se micsoreaza progresiv de volum, odata cu evolutia bolii; splenomegalia este prezenta in 50% din cazuri. Tulburari de nutritie: sunt mai accentuate decat in perioada compensate, multi ajungand in stadiul final de casexie. Alte manifestari : hipertrofia glandelor parotide, tulburari metabolice. 4.3 EXAMENE PARACLINICE Examenele de laborator exprima prin metode obiective modificarile survenite in morfologia, fiziologia si biochimia organismului, din acest motive le constituie un ajutor pretios, de multe ori necesar pentru stabilirea diagnosticului, instituirea tratamentului si urmarirea evolutiei bolii. Diagnosticul paraclinic trebuie sa se sprijine pe acele probe care se pot executa cu usurinta, rapid si dau un procent semnificativ de rezultate pozitive. 24

1. Explorari functionale Testele de explorare functionala a fiatului sunt modificate sau nu in functie de faza evolutiva a CH. Astfel, in perioada de debut sic ea de compensare, o parte importanta a acestor teste pot fi in limite normale deoarece ficatul reuseste inca sa desfasoare o activitate functionala satisfacatoare. Din contra, in perioada decompensate, testele sunt modificate, dar acum diagnosticul este usor de stability clinic si nu este necesara, in practica, efectuarea intregii game de exporari, ci numai alegerea celor mai fidele. - explorarea functiei biliare: * cresterea bilirubinemiei, in general de tip mixt (in cirozele hepetice, cirozele biliare primitive, sindromul Budd-Chiari); * urobilinogen urinar (in cirozele hepatice); * cresterea moderata a fosfatazei alkaline in ser (in CH, ciroza biliara primitive,sindromul Budd-Chiari). - sindromul de hepatocitoliza: * sideremie crescuta (in cirozele etilice,hemocromatoza idiopatica, CH, ciroza biliara primitive, sindromul Budd-Chiari ); * cresterea transaminazelor, moderata si variabila in raport cu agravarea leziunilor metabolice din hepatocit. - sindromul hepatopriv: * hipoalbunemia (in CH, sindromul Budd-Chiari), aproape cvasiconstant intalnita; * scaderea fibrinogenului plasmatic (in CH); * prelungirea timpului de protrombina (timp Quick 250%); (in CH, sindromul Budd-Chiari); * hiperglicemia, cand ciroza este asociata cu diabetul zaharat; * lipide totale (crescute in ciroza biliara primitive si scazute in CH ) si colesterol scazut (in CH si crescut in ciroza biliara primitive); * retentia anormala a BSP in sange (peste 5% la 45 min.). - sindromul de hiperactivitate mezenchimala: * testele de disproteinemie sau de labilitate serica sint positive (este necesar testul cu timol); * electroforeza proteinelor plasmatice evidentiaza o crestere a glamaglobulinelor cu ~ 2/3 din cazuri (in CH si in ciroza biliara primitiva). - investigatii hematolitice: * determinarea hemoglobinei, numarului de hematii, leucocite si trombocite; * anemie moderata (in CH si ciroza biliara primitive); *leucopenie si/sau trombocitopenie, in functie de prezenta hiperolenismului (in CH si hemaromatoza idiopatica). Explorari morfologice

25

- laparoscopia – este o metoda simpla, dar care adduce date esentiale pentru diagnosticul CH. Pe langa aportul sau diagnostic, aceasta apreciaza si gradul de evolutie a bolii (se evidentiaza aspectul macroscopic al ficatului); - PBH – se poate face dirijat, in timpul laparoscopiei sau in afara ei, pe cale intercostala (se urmareste aspectul histologic al cirozei). Scintigrama hepatica - evidentiaza o hipocaptare hepatica (mai mult sau mai putin omogena) a substantei radioactive si o fixare mare extrahepatica (splenica). Explorari vasculare Splenoportografia – da relatii asupra starii anatomice si functionale a sistemului por extra si intrahepatic (evidentiind in special varice gastrice si esofagiene). Explorari radiologice Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine de efectuat in toate cazurile pentru evidentierea varicelor esofagiene si a unui eventual ulcer gastric sau duodenal asociat. Explorari endoscopice Esofagoscopia- cu aparatura fibrooptica reprezinta o metoda directa pentru evidentierea varicelor esofagiene, superioara celei radiologice. Alte explorari - explorarea lichidului de ascita (aspect macroscopic, reactia Rivalta, citologie) prin punctie exploratorie abdominala; - encefalograma- daca bolnavul prezinta simptome neuropsihice (unde theta si delta); - determinari imunologice 9imunoelectroforeza, anticorpi antinucleari si anticitoplasmatici, AgHBs, alfa-feto-proteina). Deoarece semnele clinice sunt evidente, iar probele functionale sunt alterate neuniform, pentru diagnosticul CH sunt suficiente urmatoarele investigatii: indicele de protrombina Quick, retentia BSP, bilirubina serica si urobilinogenul urinar, hemoleucograma completa, scintigrama hepatica, examenul baritat esofagian si laparoscopia in extremis. 4.4 DIAGNOSTIC POZITIV In stadiul compensat al CH diagnosticul este dificil datorita simptomatologiei sarace. Hepatomegalia cu antecedente de hepatita virala si/sau etilism cronic sugereaza diagnosticul, care este confirmat de examenele

26

paraclinice, dintre care cele mai valoroase sunt :indicele de protrombina, retentia BSP, scintigrama hepatica, PBH si laparoscopia. In stadiul recompensat, diagnosticul este relativ usor datorita semnelor clinice si paraclinice evidente (ficat atrophic, splenomegalie, circulatie colasterala, ascita, icter, hemoragie digestive, examenele paraclinicedin stadiul compensate minus PBH). 4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Diagnosticul diferential va fi deosebit de la caz la caz, dupa predominanta simptomelor. - ascita; - diagnosticul de sindrom ascetic – se face prin excluderea obezitatii abdominale si retentiei de urina (la ambele sexe), a sarcinei si chistului ovarian, pe examene clinice si paraclinice adecvate; - diagnosticul etiologic – dupa statistici, cele mai fregvente cazuri ale ascitei sunt neoplazii 50%, ciroza hepatica 30%, insuficienta cardiaca 10% si alte cauze 10%.Ascita, in afara CH, recunoaste cauze diverse: - inflamatorii:peritonita (tuberculoza septica, colagenozica) tradusa prin febra, contracture abdominala si prezenta de exudat; - neoplazice;metastaza digestiva, genitala etc.; - cardiace:insuficinta cardiaca globala, pericardita constrictiva; - sindromul nefrotic; - malnutritia 9hipoproteinemie, dar cu hipocolesterolemie si fara semne urinare); - mixedem; - sindromul Demons- Meigs (femei tinere cu ascita si tumora ovariana). - icterul:sindromul icteric din CH se va deosebi de icterul hepatocelular, obstructive si hemolitic de cauze diverse. - hepatomegalia : - leziuni difuzice hepatice: hepatita (virala sau medicamentoasa), hepatita cronica active, CH alcoolica, si postnecrotica (cu exceptia stadiului avansat, cand ficatul este mic), ciroza biliara primitive, tuberculoza hepatica, sifilis hepatic, leptospiroza icterohemoragica, septicemia, bruceloza, leukemia, boala Hodgkin; - staza biliara: calcul coledician, tumori maligne sau benigne ale cailor biliare; - staza venoasa: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul Budd- Chiari; - afectiuni zise “de supraincarcare”: steatoza hepatica, amiloidoza, hemocromatoza, boala Wilson. - un diagnostic diferential care va fi facut cu atentie, este acela cu hepatita cronica agresiva si cu hepatita cronica cirogena; in hepatita cronica exista semne de reserve functionale hepatice: albuminemia ramane peste 3,5g % 27

indicele de protrombina peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de imbunatatire sub 10 minute, hipertensiunea portala este fara reflux. Precizarea o face insa punctia hepatica, aratand in hepatite pastrarea arhitectonicii hepatice. 4.6 FORME CLINICE Ciroza alcoolica (Laennec, portala, septala, micronodulara – se intalneste mai frecvent la barbati, dupa 40 de ani. Incidenta CH alcoolica este direct proportionala cu durata (20-25 ani) sin u cu cantitatea de consum etanolic, fiind maxima in Europa de Vest si America, in unele tari ajungand pana la 90%. In tara noastra frecventa ei este evaluate la 40%, situandu-se dupa cea de etiologie virala. Debutul este, de obicei, insidios. Bolnavul declara, adesea, ca a avut indigestie ani de-a randul, ca s-a simtit de vigoare, sau batran inainte de-vreme si ca nu a stiut nimic asupra bolii actuale, pan ace au survenit balonarea abdominala, icterul sau hemoragia. Ciroza Laennec evolueaza cu ficat initial hipertrofic (steatoza), apoi atrophic, polinefrita periferica, hipertrofia glandelor parotide in 20-30%, decompensare parenchimatoasa si vasculara, anemie macrocitara, gamaglobuline crescute. La PBH diverse stadii ale “ficatului alcoholic”, in plus, prezenta corpilor Malory (fragmente de organite celulare). Tratament comun al CH. Ciroza posthepatitica (postvirala, postnecrotica, macronodulara): este consecinta unei hepatite acute cu virus B (AgHBs) sau non-Anon-B, trecand prin stadiul de hepatita cronica active. Incidenta pentru tara noastra este in medie de 60%, iar pentru tarile vesteuropene 0,5-3%, intalnindu-se la orice varsta si mai frecvent la femei.Debuteaza cu indispozitie, anorexie, greata, varsaturi, dureri abdominale, fecale decolorate,urini intens colorate.In aceasta forma, ficatul este obisnuit redus de volum de la inceput, hipotrofia musculara este redusa, icterul este mai intens, persistent si precoce Sunt frecvente decompensarile vasculare si parenchimatoase, poliartralgiile, pruritul si tendinta de malignizare (155). Sunt prezente hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia si hipergamaglobulinemia. PBH stabileste diagnosticul, punand in evidenta infiltrate limfoplasmocitare si necroze celulare.Tratament comun al CH. Ciroza biliara: a) ciroza biliara primitiva- este o boala rar intalnita, predominant la femei, intre 40-60 de ani. Ciroza Hanot, aparuta prin obstacol intrahepatic este varianta colostatica a hepatitelor trecute de cronicizare. Ficatul este mare, cu aspect de staza biliara, fin, neregulat, splenomegalie, icterul este permanent, prurit, leziuni de grataj, xanctoame, piele ingrosata, aspra, insomnii, 28

melanodermie (piele negricioasa), diaree de tip steatoric inconstanta, starea generala si apetitul se mentin mult timp bune, febra si durerea abdominala sunt rar intalnite; uneori apare hipocranism digital si ulcer duodenal; bilirubinemie crescuta si urobilinogenurie permanente, fosfataza alcalina crescuta. In stadiul final, apare ascita, edem, hemoragii digestive. Histologic-mansoane limfoide peribiliare (characteristic), fibroza portala si intralobulara moderata. Tratament – reducerea grasimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de vitamine liposolubile (A,D,K) datorita lipsei sarurilor biliare, imunodepresive (corticosteroizi si imuran). In faza decompensate – tratamentul general. b) ciroza biliara secundara – apare prin obstructia cailor biliare extrahepatice. Dupa mecanismul de producere pot fi : - colestatice – prin staza biliara prelungita (datorita litiazei colediciane, neoplasmului cailor biliare, stenoza colediciana postoperatorie). Simptome identice cu CBP, dar icterul este mai intens, cu nuanta bruna–verzuie si durerile din hipocondrul drept cu character colicativ, iar testul pentru anticorpiiantimitocondrie este negative. - colangitice – prin infectii biliare prelungite. Simptome identice, in plus febra si leucocite la tubajul duodenal. Sunt doua tipuri de ciroza biliara secundara unei leziuni obstructive cornice in sistem biliar extrahepatic: a) datorita atreziei congenitale a canalelor biliare – se intalneste numai la copii; b) datorita unor procese traumatice sau patologice interesand canalele biliare – se intalneste la adulti. Tratament – etiologic (antibiotice si chirurgical ) administrarea vitaminelor liposolubile A, D, K. Ciroze congestive: - ciroza cardiaca – congestia venoasa cronica a ficatului datorita insuficientei cardiace globale si pericarditei constrictive (boala Pick). Unele diferente intre ciroza laennec (alcoolica) si ciroza postnecrotica (posthepatitica) CIROZA LAENNEC ANTECEDENTE: 1. alcoolism 2. hepatita virala

Frecvent Rara

CIROZA POSTNECROTICA Rar Fecventa

29

DATE CLINICE: 1. sexul 2. varsta 3. ficatul 4.hipertrofia glandelor parotide 5.polinevrita periferica 6.contractura Dupuytren 7. cancerul hepatic 8.decompensare vasculara (ascita) 9.decompensare parenchimatoasa(icter, EHP) DATE BIOLOGICE: 1. anemia macrocitara 2. gamaglobulinele 3. anticorpi antifibrina musculara neteda, anticorpi antinucleari DATE ANATOMOPATOLOGICE Macroscopic 1. volumul ficatului 2. diametrul nodulilor 3. tipul de ciroza Microscopic 1. steatoza 2. corpi Mallory 3. aspectul fibrozei 4. necroza hepatocelulara

Predomina la barbati Obisnuit peste 40 ani Hepatomegalie in stadiul compensat 20-30% din cazuri

Predomina la femei Orice varsta Obisnuit redus de volum de la inceput Rara

Frecventa 25-30% din cazuri Sub 5% din cazuri Foarte frecventa

Foarte rara Rara Aproximativ 15% din cazuri Frecventa

Frecventa

Foarte frecventa

Frecventa Crescute Absenti

Rara Mult crescute Prezenti la 25-30% din cazuri

Marit de volum o lunga perioada, apoi atrofic Sub 0,5 cm Micronodular

Normal sau mic de la inceput Obisnuit peste 2 cm Macronodular

Frecventa Prezenti Septuri care unesc spatiile porte Variabila

Rara Absenti Fara sistematizare (datorita colapsului) Variabila (“piece meal necrosis” in pusee evolutive)

Hepatomegalie pulsatila cu absenta sindromului de HTP (characteristic), dar reflux hepato-jugular prezent. Microscopic se obserava congestie

30

centrolobulara, fibroza maxima centrozonala si necroza hepatocelulara. Semnele cardiace clinice, radiologice si ECG precizeaza diagnosticul. Tratament- cardiotonice si diuretice; tratamentul general. - sindromul Budd-Chiar- obstructia venelor suprahepatice de cauze diverse (congenitala, tromboza, inflamatie, neoplazie). Hepatomegalie voluminoasa si dureroasa, ascita, splenomegalie moderata, circulatie colaterala, absenta refluxului hepatojugular (characteristic). Teste hepatice nesemnificative cu exceptia retentiei BSP crescute si politicemiei. Tratamen - combaterea ascitei si tratamentul chirurgical pentru indepartarea obstacolului venos (rezultate inconstante). Ciroze hepatice genetice (metal- tezaurizmoze): a) degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson). Anomalie genetic ce se caracterizeaza prin absorbtia intestinala crescuta a cuprului, datorita unei carente endogene de ceruloplasmina, cu depunerea excesului de metal la nivelul SRE al ficatului si fibroza secundara (ciroza) in nucleul lenticular si membrana Decement a corneei (inelul Kayser- Fleischer, de culoare bruna in jurul corneei). Instalarea simptomelor are loc intre varsta de 10-25 de ani ai numai cu totul exceptional dupa 40 de ani. Apar manifestari hepatice ( icter recidivant, ascita, hematemeza, asemanatoare celor din ciroza Laennec) si manifestari neurologice: la copiirigiditatea mersului, stangacia miscarilor fine, alterarea scrisului, bolnavul mananca mai incet, afecteaza vorbirea, este monotona, uneori exploziva;disfagie, tremuraturi, ranjet imobil, sialoree, limba rigida, member rigide, stari de dementa, tulburari de comportament, hiperreactivitate emotive. La adult apar miscari asimetrice, rigiditate, disartria, disfagia, reactie schizofrenoida, inele Kaiser- Fleischer. Ceruloplasmina serica este scazuta, hipocupremie, fosfaturie, glicozurie. Durata bolii variaza de la cateva saptamani la 41 de ani, insa de obicei de la 13 ani, in forma de boala acuta. Tratament- administrarea de agenti chelatori ai cuprului (D- penicillsmina 1,5- 2,5 gr/zi timp de 1 an, apoi doza de intretinere (1gr/zi), Edetamin) si tratamentul comun al CH. b) hemocromatoza idiopatica, (hemosideroza, diabet bronzat). Anomalie genetic ace se caracterizeaza prin absorbtie intestinala crescuta a fierului, datorita unui deficit enzimati, cu depunerea excesului de metal in ficat, pancreas, splina, tegumente, miocard, glande endocrine. Boala este mai frecventa la barbatii intre 40- 60 de ani. Ficatul este marit de consistenta crescuta, de culoare rosietica: leziunidegenerative necrotice si fibroza apar in ficat si in organelle amintite; reactia pentru pigment feric (Perls) este pozitiva in toate aceste organe. Starea generala este alterata, existand si astenie accentuata, tegumentele sunt pigmentate in brun- cenusiu (bronzat), mai ales pe fata si antebrate, pielea este subtire si uscata, descuamata (“solzoasa”), atrofie testiculara, amenoree, 31

splenomegalie, hipopilozitate, stelute vasculare, aritmii, simpltome de insuficienta cardiaca congestive. Diabetul, de gravitate mijlocie si usoara, este prezent in marea majoritate a cazurilor. Tratament – sangerari repetate (500ml/ saptamana), agenti chelatori ai fierului (Desferal 1mg/zi i.m.), tratamentul comun al CH si diabetului bronzat. c) ciroza infantila si juvenila (galactozemie, boala Gaucher, NiemennPick )- evolutia clinica este variabila si evident depinde de etiologie. Trebuie suspectati copiii cu un istoric de icter prelungit, la varsta foarte mica, hepetosplenomegalie, copiii care nu cresc si care nu se dezvolta. Sindroame bantiene: a) boala Banti, cu o perioada premergatoare in care este prezenta numai splenomegalia : apoi apar semne de hipersplenism si mai tarziu, dupa cativa ani, survin semnele cirozei atrofice ascitogene; b) ciroze hepatice splenomegalice, care evolueaza cu hipesplenism hematologic. NOTA: Toate CH initial sunt hipertrofice (cu exceptia cirozei posthepatitice care este atrofica de la inceput si a CBP care ramane permanent hipertrofica): pe masura ce CH se decompenseaza, ficatul se atrofiaza, iar splenomegalia se accentueaza. 4.7 COMPLICATII 1. Hemoragia digestive superioara (HDS) HDS apare frecvent, fiind provocata de ruperea venelor aflate sub o presiune crescuta in conditiile HTP, de regula la nivelul varicelor esofagiene. Ruptura varicelor determine in special hematemeza, deseori masiva, manifestata sub forma de varsatura cu sange proaspat, rosu deschis sau inchis la culoare (transformarea hemoglobinei in hematima sub actiunea HCI din stomac). Ca regula, orice hematemeza se insoteste de prezenta sangelui in scaun, dar acesta variaza de la un aspect tipic melenic (scaun negru ca pacura si lucios) la unul normal, dar cu hemoragii oculte positive. In functie de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variaza de la simpla astenie la cele care atesta instalarea starii de soc hemoragic. Mortalitatea dupa HDS (Spitalul General din Massachusetts)

1 luna 6 luni 12 luni 2 ani

71 bolnavi ciroza morti 16 23% 29 41% 38 54% 46 65% 32

19 bolnavi Sindrom Banti morti 1 5% 1 5% 1 5% 1 5%

4 ani 7 ani

55 58

77% 82%

5 8

26% 42%

Stadiile de debut si evolutie a comei hepatice

MANIFESTERI PRODROMALE

PRECOMA

STUPOARE

SUBCOMA SAU COMA

STAREA PSIHICA Euforie, uneori depresiune. Starea confuzionala absenta sau greu de observat. Usoara lentoare psihica. Dezorientare. Confuzie mintala. De regula euforie, somnolenta, tulburari de comportament. Somn aproape continuu, din care insa bolnavul poate fi trezit. Confuzie mintala marcata. Pierdere completa a cunostintei. Reactia la stimuli prezenta sau absenta, in functie de profunzimea comei.

TREMOR Deseori prezent, dar discret.

MODIFICARI ECG De regula absente.

De obicei prezent si usor evidentiabil.

Aproape totdeauna prezente.

De obicei prezent (daca bolnavul poate coopera)

Aproape totdeuna prezente.

De obicei absent (atonie musculara).

Deseori prezente.

Prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea fiind intre 5070%. Prognosticul mai indepartat este, de asemenea, grav, marea majoritate decedand in urmatoarele 12 luni (prin repetarea hemoragiei sau coma hepatica). 2. Encefalopatia hepatoportala (EHP) sau coma pseudo-hepatica. 33

Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore si este declansata de hemoragia digestive, de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente cum sunt clorura de amoni, salurecitele si diureticele mercuriale. Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea SNC cu substante care rezulta din degradarea proteinelor intestinale sau care nu au putut fi metabolizate de ficat (ex: amoniac). Aspect clinic: - tulburari de cunostinte si comportament: stari de apatie, lentoare intelectuala, iritabilitate, agitatie, euforie, agresivitate, comportament “bizar” paranoid, crize de agitatie psihomotorie alternand cu stari de somnolenta, tulburari maniacale, delir si halucinatii. Intr-un stadium avansat apare torpoarea progresiva care merge pana la o stare comatoasa din care, din cand in cand, bolnavul se trezeste brusc, complet dezorientat, agitate, ca apoi, sa recada In starea comatoasa; - tulburari neurologice: “flapping tremor” ( miscari scurte, involuntare de flexie-extensie ale mainilor si degetelor, asemanatoare cu bataile aripilor la pasari), hipertonie musculara opozitionala, reflexe osteotendinoase vii, uneori semnul Babinski uni- sau bi lateral; - “foetor hepaticus”: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de catre bolnavul comatos (miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fan proaspat cosit); - Hiperventilatia: este responsabila de alcaloza respiratorie cu hipocapnee. In functie de intensitatea fenomenelor clinice, EHP a fost impartita in 4 grade: - Gradul I- tulburari de comportament, confuzie, dezorientare; - Gradul II- manifestarile se accentueaza, bolnavul fiind complet dezorientat si somnolent; - Gradul III- somnolenta continua din care bolnavul poate fi trezit; - Gradul IV de coma profunda – absenta reactiei la stimuli durerosi Evolutia EHP se face fie spre moarte, fie , mai adesea, din contra, spre regresiune, cand din cauza declansata poate fi corectata iar parenchimul hepatic nu se gaseste intr-un stadium avansat de distrugere. 3. Sindromul hepato-renal (SHR) In aparitia lui, un rol major a fost atribuit substantelor toxice produse de ficatul bolnav sau celor care nu pot fi indepartate din circulatie din cauza insuficientei hepatice, dar si vasoconstrictiei renale. Lucrul cel mai interesant este ca rinichii bolnavului cirotic sunt normali anatomic si histologic. SHE apare aproape intotdeauna la bolnavii cu CH decompensate vascular si parenchimatos; in mod obisnuit ciroza este de etiologie alcoolica. Toti bolnavii au ascita in cantitate apreciabila si retentie mare de sodiu. Prognosticul este grav, foarte putini bolnavi avand sansa sa supravietuiasca. 34

4. Cancerul hepatic. Este mai frecvent la barbate decat la femei, incidenta maxima fiind dupa varsta de 50 de ani. Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept si febra sunt semnele cele mai importante . Pe plan biochimic, cresterea fosfatazei alkaline serice, prezenta unu lichid de ascita sanguinolent si a VSH-ului accelerat, care insa va fi stabilit prin laparoscopie si PBH dirijata. 5. Tromboza si tromboflebita portala . Survenirea acestei complicatii este suspicionata cand apare triada: febra+dureri abdominale+ accentuarea ascitei. 6. Infectii intercurente. Diferite infectii( pulmonare, cutanate, etc.),pot apare oricand in cursul evolutiei unei CH. 7. Alte complicatii- incarcerarea si strangularea herniei ombilicale, ruptura ombilicului (si peritonita acuta), ocluzia intestinala, peritonita cronica bacilara, infectii intestinale, septicemia. 4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC 1. CIROZELE HEPATICE ASCITOGENE Evolutia este progresiva si precipitate de aparitia unor complicatii majore, astfel incat majoritatea bolnavilor decedeaza in mai putin de 2 ani de la aparitia ascitei. Prognosticul este cu mult mai intunecat. Unele masuri pot, totusi, ameliora prognosticul: abstinenta alcoolica, tratamentul prompt al accidentelor infectioase, precum si evitarea erorilor terapeutice. 2. CIROZA BILIARA PRIMITIVA Evolutia, in absenta unei terapeutici spacifice este lenta, ireversibila, pe o perioada de mai multi ani (5-10-15) pana cand bolnavul se pierde prin fenomene de insuficienta hepatica grava, precipitata de HDS sau infectii intercurente. Prognosticul, desi mai bun decat la CH ascitogene, ramane sumbru. Se apreciaza ca cu cat icterul este mai intens, cu atat prognosticul este mai grav. Complicatiile intuneca si mai mult prognosticul. 3. CIROZA BILIARA SECUNDARA Evolutia este progresiva, ajungandu-se dupa ani la instalarea sindromului de HTP si insuficienta hepatica grava. Prognosticul depinde in mare masura de natura obstacolului, ramane insa cu mult mai bun decat in celelalte tipuri de ciroza, daca se reuseste ca obstacolul sa fie inlaturat intr-o faza incipienta. 4. HEMOCROMATOZA IDIOPATICA Evolutia este lenta, durata supravietuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea diagnosticului, bolnavii decedand prin coma hepatica, HDS sau insuficienta cardiaca. Chiar in prezenta unui tratament adecvat si sustinut, prognosticul

35

ramane rezervat, avand in vedere riscul ridicat al acestor bolnavi de a dezvolta cancer hepetic. 5. BOALA WILSON Fara tratament evolutia este progresiva, supravietuirea nedepasind varsta de 40 de ani. Prognosticul este bun daca tratamentul se aplica correct inaintea instalarii leziunilor ireversibile in creier si ficat . Moartea se produce prin coma hepatica, HDS sau infectii intercurente. 6. SINDROMUL BUDD-CHIARI Prognosticul depinde in primul rand de afectiunea de baza, astfel incat supravietuirea bolnavilor variaza de la cateva luni la cativa ani. 7. CIROZA INFANTILA SI JUVENILA Prognosticul indepartat al majoritatii tipurilor de ciroza juvenila este defavorabil, in special daca s-a instalat HTP.

CAPITOLUL V TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE 5.1.TRATAMENTUL Tratamentul cirozelor urmareste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice in exces, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice in exces, stimularea regenerarii hepatice si prevenire a complicatiilor. Tratamentul trebuie sa fie individualizat, complex, metodic si sistematizat. Se recomanda spitalizari la 4-5 luni si in cursul decompensarilor. REPAUSUL: este obligatoriu la pat in cirozele decompensate.In cele compensate, repausul va fi relativ, pana la 14 ore/zi sic ate o luna de repaus

36

complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice si cele intelectuale. DIETA: trebuie sa asigure un regim alimentar complet si bogat in vitamine. Proteinele vor fi date in proportie de 1,5g/kg/zi, aportul fiind redus in cazurile cu EHP. Glucidele se recomanda in cantitate de 400g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele de origine vegetala; in cirozele biliare pot creste pana la 120g/zi sub forma de ulei. Restrictiile vor privi alcoolul, conservele, afumaturile, mezelurile, branzeturile fermentate. Dieta ciroticilor va tine seama si de tulburarile digestive de insotire. In modul de preparare culinara se vor interzice prajelile, sosurile cu rantas, condimentarile iritante. In cazurile cu ascita se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat. TRATAMENTUL ETIOLOGIC: se va adresa afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor sau acelora care constituie elemente de agresivitate hepatica. Astfel, in cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va proceda la indepartarea obstacolului. In infectiile cailor biliare se vor face tratamente cu antibiotice sub indicatia antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilina; in hemocromatoza se va incerca eliminarea fierului in exces prin emisiuni repetate de sange; in degenerescenta hepatolenticulara se va face tratament cu EDTA. TRATAMENTUL PATOGENIC: Corticoterapia, cu actiune antiinflamatorie, diuretica si de stimulare a apetitului, are indicatii in cirozele cu hipersplenism, ascita si colostaza. Nu se va da cortizon in cazurile de 37

tromboza portala. Terapia imunosupresiva nu este recomandabila in ciroze. Pentru stimularea regenerarii hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E si preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison. Pentu steatoza hepatica se recomanda factori lipotropi. Daca apar tulburari in secretia biliara, se recomanda colagoge. In sindroamele hemoragiparese administreaza vitamina K1 sub controlul indicelui de protrombina. In hipersplenism se face corticoterapie, se administreaza masa trombocitarasi, la nevoie, se apeleaza la splenomegalie. In cirozele primitive se recomanda vitaminele liposolubile A, D, K, preparate cu calciu si fermenti pancreatici. TRATAMENTUL ASCITEI: Dieta va fi hiposodata, bogata in potasiu, prin sucuri de fructe, fructe uscate si usoara restrictie de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru imbunatatirea diurezei. Dintre diureticele folosite sunt de preferat Triamteren (300mg/zi), Amilorid (30mg/zi), Etacrin,Furosemid, Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult succes spironalactonele (Aldactone). Pentru a obtine o buna diureza trebuie corectata hipovolemia prin perfuzii cu solutii hipertone de glucoza, cu albumina umana, cu masa eritrocitara, cu Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu sange total, ciroticul suportand bine sangele si greu anemia. Paracenteza nu se recomanda. Se va face numai la necessitate, daca ascita jeneaza functiile cardiorespiratorii; se scot cantitati de maximum 4-51, concomitant administrandu-se i.v. 38

albumina umana sau Dextran 70. Paracenteza este urmata de terapia diuretica de intretinere. In cursul terapiei ascitei, se urmareste prin cantarire zilnica la aceeasi ora, ca bolnavul cu ascita, fara edeme la membrele inferioare, sa piarda 1,5kg/zi, iar cel cu edeme 2-3kg/zi. TRATAMENT CHIRURGICAL: splenectomia – indicate in primul stadiu al cirozei de tip bantian si in hipersplenismul sever. Anastomozele portocave cauta sa suprime HTP. Ligaturi vasulare de varice esofagiene sau gastrice. Tratamentul CH compensate: Se vor evita eforturile fizice mari, alimentatia trebuie sa fie bogata(2500-3000cal), echilibrata cu aport de proteine (1,5-2g/kg c) si cu aportul normal de glucide si lipide cu acizi grasi si nesaturati. Alcoolul va fi suprimat definitive. Se vor administra suplimente vitaminice (C si B), oral sau parenteral si anabolizante (Naposim, Madiol). In ciroza postnecrotica este indicat corticoterapia (prednisone 0,5-1 mg/kg , micsorandu-se treptat dozele)si imunosupresoare (Imuran 100-200 mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu prudenta. Asocierea prednisone (0,20 mg/kg c) cu citostatice (4mg/24ore) mareste efectul favorabil si reduce riscul aparitiei cancerului hepatic. Tratamentul CH decompensate: - tratamentul sindromului edematos – se face prin repaus la pat, regim desodat, corticoterapie 30-40mg/zi si diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), Furosemid 40 mg sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/ 39

zi, diuretice osmotice (manitol), Triamteren 2-4/ zi, Spironolactona (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se administreaza in cure de 2-3 zile/ saptamana si intotdeauna sub control. Punctia evacuatoare se practica numai in caz de necessitate; - tratamentul sindromului de insuficienta hepatica – presupune repaus la pat, dieta echilibrata cu raport proteic sufficient, anabolizante de sinteza (madiol, naposim), vitamine (B6, B12 si acid folic). Corticoterapia se recomanda numai in prezenta fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practica in ciroza juvenila cu hipersplenism. Se mai administreaza, dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasma in hemoragii difuze si in cazuri speciale acid epsilon- aminocaproic; - tratamentul anemiei – perfuzii de sange, acid folic, vitamina B12, fier( Glubifer), corticoterapie, si uneori chiar splenectomie; - tratamentul HDS – perfuzii de sange izogrup, substituienti plasmatici (Dextran 70), uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken- Blackmore, hemostatice, retrohipofiza, iar pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundara hemoragiei, se recomanda clisma evacuatoare, administrarea de neomicina 4-6 g/zi. In cazurile extreme se face ligature varicelor. - tratamentul encefalopatiei portale – se reduce proteinele sub 1g/kg c, se administreaza antibiotice in caz de infectii (tetraciclina sai ampicilina 2g/zi,neomicina 3-4 g/zi, la care se adauga Micostatin). Intotdeauna se combate constipatia cu laxative. In

40

cazuri speciale se administreaza alfacetoglutarat de ornitidina, 40-60g/zi; - tratamentul comei hepatice – provocata de hiperamoniemie, tulburari hidroelectrolitice severe sau insuficienta hepatica grava, presupune un ansamblu de masuri care se adreseaza factorului etiologic. Pentru micsorarea amoniagenezei, se combate constipatia cu laxative, flora proteolitica cu neomicina 3-4 g/zi sau tetraciclina 2-3g/zi. Regimul trebuie sa fie hipoproteic. In cazuri deosebite se administreaza lactuloza, alfacetoglutarat de ornitidina, acid glutamic sau clorhidrat de arginina in perfuzie. Pentru reechilibrare metabolica se recomanda perfuzii de glucoza, androgeni anabolizanti(testosterone), corticoizi (HHC 300mg/zi), clorura de potasiu 3-6g/zi si clorura de calciu. Tratamentul comei hepatice necesita in primul rand masuri de control si igieno-dietetice: investigarea temperaturii si a pulsului la 4-6 ore, examen clinic general, dozarea la 1-2 zile Na +, Cl-, K+ in sange si urina, a rezervei alcaline si ureei, si dozarea la 3 zile a bilirubinemiei. Foarte importante sunt masurile de ingrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului si a rufariei, schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului. Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide (excretia zilei precedente +500ml), suprimarea proteinelor si reintroducerea cunostintei (cate 1020g/zi); daca bolnavul inghite se da sucuri indulcite, daca nu , glucoza 205 pe sonda sau pe cateter i.v.pana la

41

200ml/zi. Se vor adauga 0,2-0,5 g Na+/zi si cate 1,5 K+ la fiecare litru de solutie glucozata. Tratamentul patogenic consta in clisme inalte, neomicina sau tetraciclina, hemodializa, aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringina. Se mai pot da acid succinic,acid malic,cisteina, vitamine. Glucocorticoizii dau rezultate bune. Vor fi cercetate tulburarile si simptomele asociate : hemoragia, agitatia neuripsihica, infectiile. In coma cu spoliere potasica se administreaza clorura de potasiu (2-4g/zi) in perfuzii de glucoza. Transplantul hepatic are indicatii limitate (ciroze hepatice nealcoolice, ciroze biliare primitive, boala Wilson) si letalitate postoperatorie crescuta. Imunosupresia cu ciclosporinaa ameliorat supravietuirea dupa transplant. Este contraindicate la cei peste 65 de ani si in cazul carcinomului hepatic. Tratament naturist CH poate fi tratata cu suc de rostopasca. Se bea o lingura pe zi, intr-un pahar cu apa. La fel de efficient este si tincture de rostopasca, 20 de picaturi de 3 ori pe zi, inaintea meselor principale. PROFILAXIE Posibilitatile terapeutice ale CH constituite raman reduse si in general ineficiente; rezulta deci ca o importanta cu totul deosebita o reprezinta tratamentul profilactic al acestei afectiuni si care, in mare, cuprinde: 1. masuri care vizeaza eradicarea, sau cel putin scaderea borbiditatii prin hepatita virala (masuri igienosanitare care privesc apa, alimentele siigiena personala, selectionarea donatorilor de sange prin determinarea Ag 42

HBs, izolare obligatorie a bolnavilor cu hepatita virala); odata aparuta insa hepatita virala la un bolnav, toata atentia se va indrepta catre tratamentul ei si apoi dispensarizarea bolnavului pana cand pericolul trecerii ei in cronicitate a diparut; 2. combaterea factorilor susceptibili sa imbolnaveasca ficatul: alimentatie dezechilibrata;alcoolism; abuzuri medicamentoase etc.; 3. tratarea la timp si corecta a bolilor care favorizeaza hepatitele cornice: litiaza biliara, afectiunile obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul,rectocolita,ulcerul,infectiile; 4. profilaxia complicatiilor, prin combaterea cauzelor declansatoare de complicatii: disbacterii intestinale, interventii chirurgicale neindicate, dieta nerationala, medicatie intempestiva.

43

CAPITOLUL VI I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU AFECTIUNI HEPATO-BILIARE La majoritatea bolnavilor cu CH trebuie avut in vedere faptul ca simptomatologia hepato-biliara adesea ascunde o boala infectioasa, de origine virala, sau consecintele acesteia, care pastreaza inca un aoarecare grad de contagiozitate inca mult timp dupa vindecarea aparenta sau reala a bolii initiale. 6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face in saloane mici, linistite, unde pericolul difuzarii unor infectii este mai mic si odihna psihica a bolnavilor este asigurata. Bolnavii cu CH sunt foarte sensibili fata de infectii, din acest motiv ei nu vor fi asezati in saloane unde se ingrijesc si bolnavi cu angine,stafilococii cutanate sau infectii pulmonare. 6.2 INGRIJIRILE GENERALE In perioada acuta a bolilor hepatice , bolnavii trebuie sa respecte repausul absolute fizic si psihic. Obiceiul unor bolnavi in special cu preocupari intelectuale de a utilize timpul petrecut in spital cu studii sau lecturi mai grele, in cazul bolnavilor cu suferinte hepatice trebuie combatut. Scularea bolnavului din pat o hotaraste medical si dispozitiile lui privind cuantumul miscarilor si durata zilnica de parasire a patului trebuie respectate de asistenta. Activitatea psihica sau fizica precoce poate provoca recidive sau agravari irecuperabile. Pozitia cea mai buna pentru bolnavi in pat este decubit dorsal, pozitie care asigura o buna irigare a ficatului. In cursul cirozelor ascitogene, bolnavul trebuie lasat sa-si aleaga el pozitia cea mai comoda, care este dictate in primul rand de volumul ascitei. In cazul acstora repausul la pat este indicat deoarece amelioreaza filtrarea glomerulara si diminua secretia de hormone antidiuretic favorizand astfel o diureza hidrica. La efectuarea igienei corporale se va tine cont de faptul ca pielea edematiata a ciroticilor este mai sensibila si deci necesita o atentie marita. In cursul icterelor, bolnavii sufera adesea de prurit, pe care incearca sa-l diminueze prin grataj. Asistenta va avea grija ca unghiile acestor bolnavi sa fie taiate scurt, rotund, pilite cu atentie si intretinute curat,pentru a reduce cat mai mult pericolul lezarii si infectarii tegumentelor cu ocazia gratajelor. Toaleta cavitatii bucale se va face cu deosebita atentie, fiindca bolnavii adesea se plang de un gust amar in gura. 44

6.3 ALIMENTATIA Alimentatie bolnavului cirotic trebuie sa fie: - completa si echilibrata, cuprinzand toate principiile alimentare: proteine(1-1,5g/kg c/zi) necesare regenerarii celulare (dar reducerea sau suprimarea lor in caz de EHP), glucide (300-400g/zi) pentru mentinerea unei concentratii satisfacatoare a glicogenului din hepatocite, lipide (60-80g/zi) pentru aportul lor caloric mare; in plus, alimentatia trebuie sa fie suficient de bogata in vitamine si electoliti; - individualizata, in functie de faza evolutiva a cirozei, prezenta complicatiilor si coexistenta altor afectiuni. Alimentatia ciroticilor trebuie sa fie fractionate in doze mici, dar consummate frecvent. Aceasta pe de o parte favorizeaza drenajul biliar permanent, pe de alta parte asigura aportul de calorii si la bolnavii inapetenti. In CH bolnavii nu vor fi supusi unor regimuri restrictive severe in perioadele de acalmie. Bolnavul va consuma zilnic carne, branza de vaci, oua,lapte la mesele de dimineatasi pranz; va evita consumul acestor alimente seara; carnea va fi consumata fiarta sau la gratar (de vaca , manzat, pasare,peste alb); nu se va consuma carne de gasca , rata, vanat, peste gras. Branza de vaca este un aliment necesar prin aportul de proteine, de asemenea casul, urda. Nu se indica branzeturile fermentate. Sunt indicate oualele fierte sau ohiuri (in apa), 2-3/ saptamana, si oualele in diferite preparate culinare. Laptele si produsele lactate sunt de asemenea indicate; cand bolnavul suporta greu laptele dulce, se va incerca amestecul lui cu ceai (in proportie egala) sau cu fainoase. Fainoasele prescrise ciroticului sunt: orez, cartofi, macaroane, gris, paine alba mai veche sau prajita. Legumele sub forma de soteuri, pireuri sau crude, trebuie pregatite cu lamiae si untdelemn. Sunt recomandate morcovii, dovleceii, sfecla, telina, fasolea verde, spanacul, laptucile. Se interzic varza, fasolea alba boabe, guliile, ardeiul, vinetele. Fructele bogate in vitamine si glucide sunt recomandate sub forma cruda, sucuri, coapte sau fierte in compot. Nu se recomanda migdalele, nucile, alunele. Dintre dulciuri sunt de preferat mierea, zaharul si marmelada, fiind bine tolerate, de asemenea prajiturile cu aluat fraged (fara drojdie sau praf de copt) ca si prajiturile uscate. Bolnavul nu va consuma prajituri cu crème de cacao si ciocolata. Grasimile nu sunt interzise ciroticului in afara celor de provenienta animala, dintre care numai untul fiind permis in cantitate mica (20-30g/zi). Se prefera uleiul de germeni de porumb, floarea-soarelui si margarina. Trebuie mentionat ca ii sunt complet interzise complet bauturile alcoolice, alimentele conservate, afumaturile, mustarul, piperul si ca , in 45

general, mancarea trebuie sa fie gatita fara sare, fiind suficienta sarea din lapte, zarzavaturi si fructe. Cand ciroza se asociaza cu alte boli sau apar complicatii, regimul alimentar va fi indicat de medic in functie si de boala asociata. Realizarea unu regim hiposodat larg(1500-2000 mg Na+), este relativ simpla si se obtine prin suprimarea sari de bucatarie in timpul pregatirii si consumarii slimentelor, la care se adauga interzicerea painii si preparatelor comeciale sau de casa facute cu sare, precum si a apelor minerale clorurosodice. Pentru realizarea regimului desodat mediu (500-1000 mg Na +), la masurile luate mai sus se aduga aportul controlat al laptelui si derivatelor, oualor, carnii de macelarie. In sfarsit, pentru a realiza un regim desodat strict, la masurile precedente se vor aduga aportul controlat al unor legume. Trebuie subliniat ca regimul desodat mediu sau mai ales cel strict este greu tolerat (si acceptat)de bolnavi; el este in general monoton si antreneaza anorexia. Pentru a preveni aceasta, se recomanda pregatirea mancarii cu lamiae, patrunjel,etc. REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA COMPENSATA Regim hiposodat larg (1500-2000 mg Na+) Mic dejun – 50 g paine alba (eventual prajita) - 150 g branzade vaci sau 100g cas - 10 g unt, 50 g marmelada, 200 ml lapte Ora 10 – 1 biscuit si 200 ml lapte sau 1 ou moale sau omleta la aburi Pranz – supa de zarzavat sau supa crema de cartofi cu zarzavat - 200 g carne slaba (gratar, rasol) sau 200 g peste alb, 50 g paine alba - 150 g cartofi piure sai fierti - salata verde sau zarzavaturi(exceptie castraveti,ceapa, varza) - 2 mere proaspete sau 200 g gelatina de fructe Ora 16 – 30g paine alba +100 g branza de vaci+10g unt - 300 ml lapte sau 200 ml suc de fructe Cina – carne sau peste ca la pranz sau 150 g branza de vaci - 50 g paine alba -zarzavaturi ca la pranz -250g salata de fructe sau 300ml compot sau fructe ca la pranz La culcare – 1 biscuit+200ml lapte 46

REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA DECOMPENSATA Regim hiposodat mediu(cu un continut ce depaseste 500mgNa+) Mic dejun – 300 ml lapte fara sare - 50 g paine fara sare - 30 g marmelada Ora 10 – 200 g fructe (coapte sau gelatina) Pranz – supa crema de zarzavat sau supa crema de fulgi de ovaz - 80 g carne slaba de vaca, pasare sau peste - 50 g paine fara sare - 200 g fructe Ora 16 – 30 g paine fara sare - 15 g unt desarat - 30 g marmelada - 20 g ceai cu zahar Cina – carne sau peste ca la pranz - 50 g paine fara sare+ 10 g unt fara sare - ceai cu zahar sau 200 ml lapte desodat Regim hiposodat strict(~ 300 mg Na +) Mic dejun – 50g paine laba fara sare+20g unt fara sare+30g dulceata Ora 10 – 200g fructe Pranz – 50 g paine alba fara sare - 70 g carne slaba (gratar) sau 70 g peste slab - 150g legume verzi - 100 g cartofi - 150 g gelatina de fructe Ora 16 – 50 g paine alba fara sare - 50 g marmelada - ceai +20g zahar Cina – 150g supa crema de fulgi de ovaz - 50 g paine alba fara sare - carne sau peste cala pranz - 50 g salata 47

- 40g dulceata +2 biscuiti fara sare 6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI Supravegherea prevede urmarirea culorii sclerelor si a tegumentelor (icterizarea, respectiv dezicterizarea),pruritul, culoarea scaunelor, aparitia foetorului hepatic, aportul de lichide, culoarea si cantitatea urinii, greutatea corporala, formarea, respective disparitia edemelor si eventualele modificari de comportament. La bolnavii cu ascita asistenta trebuie sa masoare zilnic circumferinta abdominala. 6.5 EXPLORARILE Asistenta efectueaza recoltari de sange, urina, fecale si le trimite conform planului de explorare la laborator pentru efectuarea probelor functionale ale ficatului si vezicii biliare. Ea asigura trimiterea sau transportul bolnavului pentru examinarile ecografice, pregateste bolnavul pentru punctie abdominala, laparoscopies au punctie biopsica a ficatului. In caz de ascita voluminoasa, ea pregateste bolnavul, intrumentele si materialele pentru punctie evacuatoare. Ingrijirile trebuie efectuate in cunostinta complicatiilor posibile, pe care asistenta trebuie sa le prevada sis a le recunoasca. Dintre acestea cele mai frecvente sunt hemoragia si semnele prevestitoere ale comei hepatice.In aceste cazuri, ea are obligatia ca la cea mai mica suspiciune sa anunte medical. In legatura cu hemoragia digestive, mentionam ca spre deosebire de alte hemoragii digestive, sangele extravazat trebuie eliminate din tubul digestive prin clisme repetate, caci matabolizarea lui in caz de rezorbtie nu este posibila de catre ficatul bolnav, si produsele de dezasimilare ar putea provoca complicatii encefalitice. 6.6 MEDICATIA Medicatia bolnavilor cu afectiuni hepato-biliare trebuie facuta dupa indicatia medicului. Corticoterapia si antibioterapia se vor face cu precautiile si controalele obisnuite. Extractele de ficat, vitaminele, medicamentele imunosupresive, diureticele nu necesita tehnici deosebite. Pentru corectarea deficitului proteic se fac perfuzii de albumina umana, iar pentru exercitarea colerezei si drenajul biliar in afara de medicatia corespunzatoare, se fac sondaje evacuatoare. In terapia bolilor hepato-biliare se utilizeaza des aplicatiile calde- mai rar si cele reci – care imbunatatesc circulatia la nivelul ficatului si au efect spasmolitic asupra vezicii si cailor biliare. Pregatirea bolnavilor pentru externare necesita o munca sustinuta de educatie sanitara privind respectarea

48

odihnei, a regimului dietetic, precum si a abstinentei la alcool. Bolnavii sau apartinatorii vor fi instruiti asupra modului de preparare a alimentelor. Trebuie avut in vedere faptul ca bolile hepato-biliare pot fi de etiologie infectioasa sau reprezinta consecintele unor astfel de boli al caror potential de contagiozitate inca nu s-a stins. Din acest motiv asistenta, pana la verificarea contrariului, trebuie sa tina cont de normele de securitate si protectie a muncii pentru prevenirea infectiilor intraspitalicesti.

49

II. CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI HENDERSON Orice activitate ce se doreste a fi profesionala urmareste sa se sprijine pe baze stiintifice. Cu toata diversitatea teoriilor si conceptelor despre ingrijiri ele toate au o anumita intelegere privind persoana ingrijita, sanatatea si ingrijirile (nursing-ul). Conceptia individului dupa V.Henderson: ,,Individul este o entitate biopsiho-sociala formand un TOT indivizibil (notiune privind globalitatea individului). El are necesitati fundamentale (commune tuturor) cu manifestari specifice pe care si le satisface singur daca se simte bine. El tinde spre autonomie in satisfacerea necesitatilor sale”. Alegerea de catre pacient a independentei in satisfacerea celor 14 nevoi este telul profesiei de asistenta medicala. Pentru a putea aplica modelul conceptual al V. Henderson asistenta trebuie sa stie ca: o nevoie fundamentala este o “necessitate vitale, esentiala a finite umane” pentru a-si asigura starea de bine, in apararea fizica si mentala. Cele 14 nevoi fundamentale sunt: 1. de a respira si a avea o buna circulatie; 2. de a bea si a manca; 3. de a elimina; 4. de a se misca si a avea o buna postura; 5. de a dormi si a se odihni; 6. de a se imbraca si dezbraca; 7. de a mentine temperatura corpului in limite normale; 8. de a fi curat, ingrijit, de a proteja tegumentele si mucoasele; 9. de a evita pericolele; 10. de a comunica; 11. de a actiona conform propriilor convingeri si valori, de a practica religia; 12. de a fi preocupat in vederea realizarii; 13. de a se recrea; 14. de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea. Fiecare din aceste nevoi comporta diferite dimensiuni ale finite umane anume: o dimensiune biologica (biofiziologica)’ o dimensiune psihologica; o dimensiune sociologica; o dimensiune culturala; 50

-

o dimensiune spirituala. III. STUDII DE CAZ Cazul nr.I

NUME:O. PRENUME: I. VARSTA: 62 ani MEDIU: urban DATA INTERNARII: 4.01.2010 DATA EXTERNARII: 19.01.2010 ZILE SPITALIZARE: 16 ZILE DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Ciroza hepatica de etiologie mixta (VHC+ etanolica) decompensate portal si parenchimatos DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroza hepatica de etiologie mixta (etanolica +virala, VHC) decompensate portal si parenchimatos, scor Child C., complicate cu peritonita spontana bacteriana. MOTIVELE INTERNARII:febra, frisoane,diaree 4-5 scaune/zi CONSUM DE MEDICAMENTE: Propanolon 10 mg de 3 ori /zi CONDITII DE VIATA SI MUNCA: ocupatie- pensionar alimentatie- regim hepatic desodat alcool - nu tutun –10 tigari /zi de 30 de ani ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE: - mama-decedata neprecizat - tata- decedat TBC ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE: CH de etiologie mixta (virala C si etanolica)decompensate portal; scor Child C. cu BPS. OBSERVATII LA INTERNARE: febra, frisoane, sindrom diareic debutat in urma cu 12 ore: palid icteric, abdomen destins prin LA in cantitate moderata. ISTORICUL BOLII: bolnav in varsta de 62 de ani, fara antecedente de HAV sau posibilitati de infectare cu virusuri hepatice, dar consumator cronic de etanol, diagnosticat de anul trecut cu CH de etiologie mixta, decompensate portal, cu varice esofagiene grad II-III: scor Child C.,complicate cu peritonita bacteriana spontana se interneaza acuzand febra (39* C), frisoane, scaune diareice 4-5/zi , apoase, ci fragmente initiale colorate,,vermi”, debutate in urma cu 24 ore. Bolnavul a urmat tratament cu propanolon initial ½ tb (40mg) la 8 ore, revine apoi la 10 mg de 3 ori /zi si spironolactona 6 dj /zi dupa care a abandonat. 51

EXAMENE PARACLINICE HEMOGRAMA: hemoglobina -10,4g , leucocite-44200 TROMBOCITOGRAMA : trombocite- 118000/mm3 HEMOSTAZA- COAGULARE: AP-30,2%, fibrinogen- 199% VSH17/h EXAMENE BIOCHIMICE SANGUINE;glicemie-160mg%, uree39,9mg%, acid uric-7,6mg%, creatinina2,1%, cholesterol total-134mg%, TGO175, TGP-132, fosfataza alcalina – 93, bilirubina totala-4,4 mg%, bilirubina directa-3,2mg%. IONOGRAMA RERICA SI URINARA:Na+S-136,K+S-4,3, Cl+S-104 EXAMINARI CITOLOGICE: citologie exofoliativa digestive –nu s-a dezvoltat flora microbiana, lichid de ascita- nr. Elemente 4233(glucoza144, proteine1,5 , albumine 0,6, LDH250). ENDOSCOPIE DIGESTIVA SUPERIOARA- varice esofagiene grad II TRATAMENT: - PEV:S glucoza 5% 1500ml+vit.B1,B6,C500ml 1f. din gircare/500ml.glucoza, PPC1-2 pungi-zilele1-15 - Axid 1g/zi- ziua 1 - Sucralan 1tb de 3 ori/zi- zilele 2-15 - Kefzol 1g la 8 ore-ziua 1 - Rocephyn 2g/zi –zilele 1-7 - Ciprinol 100 mg/zi –ziua 1 - Ciprinol 1f/12 ore- zilele 2-3 - Propanolol 2 tb/zi – zilele 1-15 - Fitomenadiona 2f/zi- zilele 2-15 - Ecordinax 3tb/zi – zilele 2-15 EPICRIZA: la internare-pacient cu stare relative buna, enutrit, cu tegumente usor icterice, raluri subcrepitante, echilibrat hemodinamic, cu ficat la rebord si splenomegalie, ascita, fara flapping. S-a initiat tratament cu Rocephing 2g/zi si Ciprinol, apoi Oflescaciv cu evolutie favorabila. RECOMANDARI: regim desodat, cu supliment de KCL;tratament cu propanolol, ecordinax,acid folic, fitomenadiona; control clinic peste ~ 2 saptamani.

52

PLAN DE INGRIJIRE NR. 1. NEVOIA PROBLEMA DE FUNDAMENTALA SANATATE 1. N.de a mentine Febra ridicata temperatura corpului 39*C in limite normale Frison

SURSA DE DIFICULTATE - scaderea rezistentei organismului la infectii - agent infectios (enterobacter)

2. N. de a elimina

-agent infectios (enterobacter)

-alterarea mucoasei intestinale (diaree)

OBIECTIVE

INTERVENTII

EVALUARE

-pacientul sa fie afebril in termen de 24 de ore - disparitia frisonului in termen de 2 ore.

-masoara temperature din ore in ora, apoi zilnic dimineata si seara - adm.bauturi reci sau calde(tinand cont de aparitia frisonului) -adm. Cefalosporina Kefzol 1gla 8 ore+Recephyn 1g la 12 ore -asigura alimentatia hidrica in primele 24-48 ore - in prima zi – ceai neindulcit(menta, musetel), supa de morcovi, zeama de orez

- la 2 ore de la spitalizare pacientul nu mai prezinta frison - dupa 24 de ore pacientul este afebril 36,5*C

-pacientul sa prezinte scaun normal in termen de 1-2 zile

53

-dupa 2 zile pacientul prezinta scaune mai legate, dar de consistenta moale - incepand din a 3-a zi pacientul prezinta 1-2 scaune/ zi de consistenta normala

-transpiratii

Febra ridicata

Diminuarea transpiratiilor pe masura scaderii temperaturii corporale

- eliminare urinara

-transpiratii

Imbunatatirea 54

-treptat introduce mici cantitati de carne slaba, fiarta, branza de vaci, paine alba prajita, -recolteaza scaun pentru coprocultura -adm fluochinolene: Ciprinol 100 mg de 2 ori /zi, apoi ciprinol 1f la 12 ore -hidratare perfuzabila: glucoza 5%1000ml+vita minoterapie -schimba lenjeria de pat si de corp -hidratare perfuzabila -tratamentul cauzei declansatoare - incearca

-dupa 2 ore pacientul prezinta transpiratii fiziologice

Pacientul prezinta

3. N.de a se alimenta si hidrata

insuficienta cantitativ (diureza~800ml)

abundente -diaree accentuate -retentie hidrosodata

diurezei pe masura ameliorarii starii generale

-edeme gambiere moderate -lichid de ascita in cantitate moderata

Extravazare plasmatica

Diminuarea edemelor si a ascitei in maxim 15-17 zile

Dificultate in a urma dieta

Lipsa de cunoastere a alimentelor premise sau interzise

Pacientul sa-si urmeze regimul in fiecare zi inca din prima zi de externare 55

stimularea evacuarii astfel: pune comprese calde pe regiunea pubiana, lasa robinetul deschis, introduce mainile pacientului in apa calda -masoara zilnic diureza -hidrateaza oral si perfuzabil pacientul -cantareste zilnic si la aceeasi ora pacientul -regim desodat cu supliment de KCL -corticoterapie propanolol2 tb /zi -invata pac sa respecte regimul alimentar - explica pac riscurile la care se supune neresp

diureza imbunatatita (1000-1200ml)

-pacientul prezinta discrete edeme gambiere -pacientul prezinta L.A. in cantitate moderata

Pacientul respecta regimul de crutare hepatica

4. N.de a se misca, de a pastra o buna postura

Discomfort abdominal, bolborisme, balonari, zgomote hodroaerice

Suspectare de afectare gastrica

Diminuarea disconfortului abdominal in termen de 2 saptamani

5. N. de a avea o buna respiratie si cirulatie

-circulatie colaterala -varice esofagiene splenomegalie

Hipertensiune portala trombocitopenie

Diminuarea sau stoparea circulatiei colaterale, a varicelor si a splenomegaliei

6. N. de a proteja tegumentele si mucoasele

Tegumente si mucoase subicterice

Hipersecretie de bilirubina

Stoparea icterului

56

dieta -introduce regimul desodat,KCL -limiteaza miscarile -efectueaza recoltarile pentru examinari citologice si bacteriologice - adm in prima zi Axid 1 g/zi , apo, pana la externare,sucralat 3tb/zi, cu 30 min inainte de masa -recolteaza probe sanguine -corticoterapie: propanolol 2tb/zi Vitaminoterapie: B1,B6,B12 - adm preventiv fitomenadiona - respecta regimul de crutare hepatica

Pacientul prezinta discomfort abdominal diminuat

Pacientul prezinta tulburari circulatorii moderate

Pacientul prezinta tegumente si mucoase subicterice

7. N. de a dormi si a se odihni

Dificultate in a se odihni

-anxietate -neliniste

8. N. de a comunica

Dificultate in comunicare , jena, timiditate

Neincredere in personalul medical

9. N. de a se recreea

Refuz de indeplini activitati recreative

-slabiciune -stres -oboseala

10. N. de a se imbraca si dezbraca

Jena la imbracare/dezbrac are

Lipsa intimitatii

11.N. de a actiona dupa credinte si dupa valori

Ingrijoarea fata de semnificatia propriei existente

- neacceptarea bolii - frica de moarte

Corticoterapie;pr opanolol 2tb/zi -vitaminoterapie Pacientul sa -furnizeaza poata dormi 7- explicatii 8 ore pe noapte menajatoare si 1-2 ore pe zi pentru pacient -calmeaza pacientul Pacientul sa-si -castiga exprime increderea nevoile cu mai pacientului multa -asigura un indrazneala in mediu 2-3 zile calm,linistit Paacientul sa - asigura mediul indeplineasca corespunzator activitati - asigura tehnici recreative in 3- de relexare:T.V., 4 zile carti, reviste Pacientul sa se -respectarea poata intimitatii imbraca/dezbr pacientului aca fara jena Diminuarea - determina ingrijorarii pacientul sa-si pacientului in exprime propriile

57

Pacientul prezinta somn imbunatatit

Pacientul isi exprima nevoile cu mai multa indrazneala

Pacientul indeplineste activitati recreative

Pacientul se imbraca/dezbraca linistit Pacientul si-a recapatat increderea in sine

termen de 5 zile

12. N. de a fi preocupat in vederea realizarii

Dificultatea de a-si Neacceptarea asuma rolul de bolii bolnav

Pacientul sa indeplineasca sarcini legate de rolul sau in termen de 5-6 zile

13. N. de a invata

Refuz de a invata

Pacientul sa-si exprime acceptul de a invata in termen de 5-6 zile

Neacceptarea bolii

58

convingeri si valori - al asigura de confidentialitate si ii pastreaza secretele - informeaza pacientul asupra dreptului sau de a lua decizii care-l privesc - il convinge de importanta lor si a responsabilitatii ce-I revine -motiveaza importanta acumularii de noi cunostinte despre boala sa

Pacientul isi asuma rolul de bolnav

Pacientul este dornic sa afle noutati despre boala sa

Cazul nr. II NUME:ALEXANDRESCU PRENUME:FLORINA VARSTA:50DE ANI MEDIU: urban DATA INTERNARII:7.04.2010 DATA EXTERNARII:13 .04.2010 ZILE SPITALIZARE:6 zile DIAGNOSTIC LA INTERNARE:hepatopatie cronica de investigat DIAGNOSTIC LA 3 ZILE: ciroza biliara primitive DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroza biliara primitive stadiul III-IV, colecistectomie pentru colesteroloza veziculara(1999) MOTIVELE INTERNARII: dureri in hipocodrul drept, episoade icterice CONSUM DE MEDICAMENTE: da- esentiale CONDITII DE VIATA SI MUNCA: - ocupatie-profesoara - locuinta-da - alimentatie:incomplete(regim) - alcool: ocazional - tutun:nu ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: mama hipertensiva ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE: - colecistectomie1999 (spitalul caritas), apendicectomie ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE: - menarha:13 ani - N=3;S=13 - ciclu: regulat - menopauza: la 48deani SCURTA OBSERVATIE LA INTERNARE: icter sclerotegumentar; ficat la 2 cm sub rebord, discret sensibil la palpare;punct epigastric superior sensibil la palpare. ISTORICUL BOLII: pacienta in varsta de 50 de ani, fara episode HAV cunoscut,colecistectomizata in 1999 – operata la spitalul Caritas, in februarie 2007 prezinta dureri in hipocondrul drept, episoade icterice, pentru care se reinterneaza la spitalul Caritas, unde in aprilie 2010 se efectueaza ERCP practicandu-se papilosfincterotomie endoscopica cu ameliorare usoara a simptomatologiei si a testelor biochimice. PBH efectueaza in mai 2010 la spitalul Caritas descrie fibroza in spatii porte si bogat infiltrate inflamator limfo-plasmocitar, hepatocite cu prezenta de fragment biliar citoplasmatic. 59

EXAMENE PARACLINICE: Hb -11,2G/DL Ht – 34,9% L – 3200/ML N – 60 M–6 Tr – 86000/mm3 EXAMENUL URINII: PH – acid Densitate-1009 Albumina - absenta Glucoza – absenta Urobilinogen – crescut EXAMENE BIOCHIMICE SANGVINE: Glicemie – 113mg% Uree – 17,2mg% Creatinina – 0,6% Colesterol – 231mg% TGO – 148 TGP– 144 Fosfataza alcalina – 587 Bilirubina totala – 4 mg% TRATAMENT: 1. Fenobarbital 1tb/zi (zilele 1-5) 2. Ciprofloxacin 400mg de 2 ori/zi 3. Propanolol 40 mg /zi 4. Omeran 20 mg de 2 ori /zi 5. Scobutil 2f 6. Sucralfat 1g la 6-8 ore 7. Dicarbocalm 2 tb de 3 ori /zi EPICRIZA: In clinica noastra, la internare, pacienta acuza jena moderata in HD, icter sclero-tegumentar, este afebrila, prezinta buze carminate, hepatosplenomegalie. Echografic: ecostructura nodulara a ficatului, modificarea vascularizatiei porte intrahepatice tip CH, HTP, splenomegalie. EDS releva varice esofagiene III cu spoturi rosii. Testele serologice pentru markeri virali hepatici. La PBH: criterii histologice pledand pentru CBP. S-a initiat tratament cu Ursofalk 1214 gr/kg corp, propanolol, omeprazol, pansamente ale mucoasei gastro- esofagiene. RECOMANDARI LA EXTERNARE: -pensionare sau activitati cotidiene minime cu evitarea efortului fizic prelungit 60

- regim alimentar hipolipidic - tratament – omeprazol sau ranitidine - malox 2tb de 3 ori/zi - propanolol 10 mg de 3 ori/zi - control peste 3 luni.

61

PLAN DE INGRIJIRE NR. 2 NEVOIA PROBLEMA DE FUNDAMENTALA SANATATE 1. N. de a se misca si Dificultate in a se a avea o buna postura misca

SURSA DE DIFICULTATE Durere spontana si moderata in hipocondrul drept

2. N. de a respira si de a avea o buna circulatie

- hepatosplenomegalie - gingivoragii la periaj - buze carminate

trombocitopenie

3. N. de a evita pericolele

Abdomen sensibil la palpare

Afectare gastrica?

4. N. de a proteja tegumentele si mucoasele

Alterarea tegumentelor si mucoaselor

-icter sclerotegumentar -prurit tegumentar -mici leziuni de grataj 62

OBIECTIVE

INTERVENTII

EVALUARE

Pacienta sa se poata misca fara durere in termen de 4-5 zile

recomanda pacientei repaus - identifica pozitiile care diminueaza intensitatea durerii -medicatie antalgica: scobutil 2 f /zi - educa pacientul de a peria dantura fara a provoca sangerari - corticoterapie propanolol 40 mg /zi - recomanda pacientei protejarea zonei abdominale de diferite traumatisme - administreaza antiulceroase si pansamente gastrice - taie unghiile pacientei -supravegheaza pruritul si icterul -recolteaza bilirubina

Pacienta prezinta miscare imbunatatita

Diminuarea tulburarilor sanguine in termen de 2 saptamani Pacienta sa prezinte abdomen nedureros in termen de 10 zile Stoparea icterului si a pruritului cat mai mult timp posibil

Pacienta prezinta tulburari sanguine nemodificate Pacienta prezinta abdomen nedureros la palpare

Pacienta nu prezinta modificari semnificative

5. N. de a se odihni si a dormi

Dificultate in a se odihni

-prurit tegumentar -jena in hipocondrul drept

Pacienta sa prezinte somn imbunatatit in maxim 1 saptamana

6. N de a se imbraca si dezbraca

Jena in a purta imbracaminte cu maneca scurta

Mici leziuni de grataj

7. N. de a comunica

Perturbarea comunicarii familiale

Neadaptarea la rolul de bolnav

8. N de a fi preocupat in vederea realizarii

Dificultate de a se realiza

Perturbarea stimei de sine

9. N. de a se recrea

Dezinteres in a indeplini activitati

Stare depresiva

Pacienta sa se poata imbraca fara sa-I fie jena de corpul ei in scurt timp Pacienta sa prezinte comunicare familiala imbunatatita in termen de 1-2 saptamani Pacienta sa eexprime interesul pentru sine in termen de 1 saptamana Pacienta sa se poata relax ape

63

-administreaza corticoizi - aeriseste camera - administreaza sedative:fenobarbital 1tb seara - incearca sa inlature sursele de dificultate -incurajeaza pacienta - ofera support psihologic

Pacienta prezinta somn imbunatatit

Pacienta prezinta discreta jena fata de corpul ei

- ofera support psihologic - discuta cu familia problemele pacientei - incearca imbunatatirea comunicarii - incurajeaza pacienta - ofera support psihologic

Pacienta prezinta comunicare familiala imbunatatita

- aplica tehnici de relaxare: carti, T.V. ,

Pacienta este mai destinsa

Pacienta si-a schimbat modul de a gandi

recreative

parcursul a 1015 minute

64

reviste - recomanda pacientei plimbari in aer liber

Cazul nr. III NUME: BRENCIU PRENUME : VICTOR VARSTA 12 ani MEDIU : urban DATA INTERNARII: 24.02.2010 DATA EXTERNARII: pacientul ramane spitalizat pentru continuarea investigatiilor in vederea efectuarii transplantului hepatic(donator:mama). DIAGNOSTIC LA INTERNARE: boala Wilson cu afectare hepatica si neurological.Sindrom extrapiramidal distonic. Megacolon congenital operat (41,101) ISTORICUL BOLII: pacient in varsta de 12 ani cu megacolon congenital operat la 4 ani si 10 luni si enuzeris nocturn primar este diagnosticat in ianuarie 2009 la spitalul Obregia, sectia neurology pediatrica, cu boala Wilson cu afectare neurological si hepatica . Simtomatologia neurological a debutat in august 2008 cu hipersalivatie, modificarea vorbirii cu aspect dizartric, masticatie dificila, dificultate la scris, miscari involuntare ale capului, tresariri, mana stanga cu postura anormala. Sub tratament cronic cu cuperil 750 mg/zi evolutie favorabila a simptomelor neurologice. Oftalmologic – inel Kiser- Fleischer (+). Biologic – cupremie 16,8%, ceruloplasmina 0,13 mg% si LD 130 mm,LS 100MM,VP 14MM, splina 13 cm. Neurologic – nistagmus dizontal epnizabil, dificultati la deglutitie pentru lichide, vorbire usor nazonata, MOTIVELE INTERNARII: se interneaza in clinica pentru completarea investigatiilor in vederea transplantului hepatic. EXAMENE PARACLINICE: Hb – 13,8g Ht – 43,3% L – 4200/mm3 Tr – 55000/mm3 EXAMENE BIOCHIMICE: Sodiu – 134mEq/1(L) Potasiu – 3,7 mEq/1 Glucoza – 71 mg% Uree – 18,8 mg% Calciu – 8,7m Eq/1 Fosfor – 4,4 mg% Bilirubina totala – 0,7mg% Creatinina – 0,6% Acid uric – 2,0mg%(L) 65

Proteina totala – 6,9 g % Albumina – 3,6g% PT – 13,9 sec,83,8% APTT - 31,6 sec INR – 1,16 ALT – 66 AST – 48 LDR – 554UW Colesterol – 136 mg% Fbg – 232mg/dl VSH – 5mm/h Amilaza – 76 Fier – 109 EXAMEN DE URINA: Densitate – pH acid Albumina – rar,fin Glucoza – absenta Urobilinogen – normal Sediment urinar:epitelii plate - rare, leucocite – rare, hematii – frecvente. COPROPARAZITOLOGIC: Frotiuri gran – flora polimorfa – levuri,fungi Cultura: - absent Salmonella, Shigella - present – rare colonii de levuri Candida si Fungi PARAZITOLOGIE: Scaun format, brun inchis, macrocelulozic, pastos. Parazitologic negative in aceasta proba. EXAMEN OFTALMOLOGIC: VAO – 1, pol anterior AO- inel Kaiser- Fleischer(+) ANTI HIV 1/2 :0,03 negativ UROCULTURA: s-a dezvoltat Piocianic sub 100000 germeni/ml. ECO ABDOMINAL: suprafata hepatica neregulata, chelata prin M noduli, ecostructura hepatica neomogena predominant M nodulara cu ecogenitate crescuta, fara CBIH destines;pancreas omogen;fara LA in pelvis. EXAMEN RADIOLOGIC:TA 100/60 mmHg,AV- 70/min, zgomote cardiace normale.Rx. esogastrointestinal:esofag, stomac, duoden – normale.Intestin subtire cu topografie normala, cu transit mai accentuat si cu moderata hipersecretie. La 3 ore se opacifeaza colonel, care apare format din rect si sigmoid, mai neomogen opacifiat si datorita resturilor alimentare, fara formatiuni tumorale si mucoasa usor mai dezorganizata. 66

TRATAMENT: 1. regim hepatic 2. multivitamine 2cps /zi 3. cuprenil 750mg/zi 4. ciprofloxacin 500 mg la 12 ore 5. coldrex 1fl – 10 ml seara

67

PLAN DE INGRIJIRE NR.3 NEVOIA PROBLEMA FUNDAMENTALA DE SANATATE 1. N. de a se - dificultati de alimenta si hidrata deglutitie pentru lichide. - masiticatie deficitara

SURSA DE DIFICULTATE Afectare neurologica

2. N. de a se misca si a mentine o buna postura

Manifestari neurologice: miscari involuntare ale corpului, tresariri, mana stanga cu postura anormala, nistagmus, dificultate la scris

Afectare neurologica

Ameliorarea manifestarilor neurologice in maxim 3-4 saptamani

3. N. de eliminare

-emisii involuntare de urina.

Afectare neurologica Infectie urinara

Pacientul sa-si poata controla emisiile de 68

OBIECTIVE

INTERVENTII

Facilitarea deglutitiei si a masticatiei in 34 saptamani

- educa pacientul pentru a bea cu inghitituri mici si dese. - usureaza masticatia prin prepararea unor mancaruri lichide sau semisolide (supe, piureuri). - tratament cronic cu Cuprenil 750 mg/zi. - vitamino terapie – Multivitamine 2 cps/zi - educa pacientul pentru evitarea propriei raniri. - supravegheaza pacientul. - administreaza Cuprenil 750 mg/zi - programeaza pacientul pentru un nou examen neurologic - ataseaza o musama sub cearsaf. - asigura igiena locala

EVALUARE S-a obtinut ameliorarea dificultatilor de deglutitie si masticatie

Pacientul prezinta manifestari neurologice ameliorate

Pacientul urineaza doar voluntar.

- urini tulburi

(Piocianic)

4. N de a comunica

Vorbire cu aspect dizartric

Spasm al organelor de fonatie

5. N. de a respire si a avea o buna circulatie

- vorbire usor nazonata. - dispnee

Spasm al organelor de fonatie

- modificari organice si sanguine

- hepatosplenomegalie. - cuprenie. - inel KaiserFleischer

urina in 2-3 saptamani. Pacientul sa prezinte urocultura sterile in 6-7 zile

69

dupa fiecare eliminare. - administreaza Cuprenil – tratament cronic. - administreaza chimioterapice urinare – Ciprofloxacin 500 mg la 12 ore (zilele 912) Imbunatatirea - educa pacientul pronuntiei pentru a vorbii rar, de a sunetelor in 3-4 se face inteles. saptamani - tratament cronic cu Cuprenil. Imbunatatirea - tratament cronic cu respiratiei in 3-4 Cuprenil. saptamani

Pacientul prezinta urocultura sterile.

Diminuarea modificarilor in termen de 3-4 saptamani

Pacientul prezinta alterari organice si sanguine

- recolteaza probe sanguine. - programeaza pacientul pentru examinari paraclinice - tratament cronic cu Cuprenil - vitaminoterapie – Multivitamine

Pacientul prezinta pronuntie imbunatatita Pacientul prezinta respiratie imbunatatita

6. N. de a proteja tegumentele si mucoasele

Tegumente si mucoase palide

- trobocitopenie - bilirubinemie crescuta

Imbunatatirea tegumentelor si a mucoaselori in 3-4 saptamani

- tratament cronic cu Cuprenil - vitaminoterapie – Multivitamine

Pacientul prezinta tegumente si mucoase palide

7. N. de a evita pericolele

Predispozitie la infectii

Scaderea imunitatii organismului

Pacientul sa prezinte imunitate imbunatatita

Pacientul prezinta predispozitie la infectii

8. N. de a dormi, de a se odihnii

Dificultate de a dormi

- anxietate - stress - ingrijorare

9. N. de a se recreea

Neplacerea de a indeplinii activitati recreative

Plictiseala

- planificarea de activitati recreative

Pacientul indeplineste activitati recreative

10. N. de a se imbraca si dezbraca

Dezinteres fata de tinuta vestimentara

Varsta

Pacientul sa beneficieze de un numar de ore de somn corespunzatoare varstei Pacientul sa indeplineasca activitati recreative in maxim 6 ore Pacientul sa-si aleaga imbracaminte adecvata in 1-2 zile

- amplaseaza pacientul in saloane calduroase, ferit de pacientii cu angine, infectii pulmonare sau stafilococii cutanate. - vitaminoterapie – Multivitamine - aeriseste camera. - aolica tehnici de relaxare. - creaza un climat de incredere si calm

- constientizeaza pacientul asupra importantei tinutei, chiar si in spital.

Pacientul prezinta interes in a se imbraca/dezbraca

70

Pacientul doarme 7-8 ore/noapte

11. N. de a invata

Dificultate de a invata

- afectare neurologica - mediu spitalicesc.

Pacientul sa poata invata incepand din ziua a 14-a de internare

71

- asigura mediu calm, linistit - asigura materiale informative

Pacientul poate retine anumite capitole

ANEXE ANEXA NR.1. PARACENTEZA (PUNCTIA ABDOMINALA, PUNCTIA PERITONEALA) Paracenteza reprezinta traversarea peretelui abdominal si patrunderea in cavitatea peritoneala cu ajutorul unu trocar, in vederea evacuarii unei colectii libere de lichid. In caz ca traversarea peretelui abdominal se face numai cu scop de diagnostic, atunci vorbim de punctie exploratoare a abdomenului. Pregatirea bolnavului si alegerea locului de punctie. Se intind sub bolnav o musama si o traversa. Bolnavul, dup ace si-a golit vezica urinara, este culcat pe spate, la marginea patului, cu trunchiul usor ridicat, sau in decubit lateral. Punctia se face de regula in fosa iliaca stanga, la locul de intalnire a treimii extreme cu cea mijlocie a liniei spino-ombilicale (lilia Monroe-Richter) sau in regiunea subombilicala, la mijlocul liniei ombilico-pubiene. Locul punctiei se verifica prin percutie; ea se executa intotdeauna in plina matitate. Tehnica: medical isi spala si dezinfecteaza mainile, iar asistenta badijoneaza cu iod locul ales pentru punctie, apoi prezinta medicului seringa cu novocaina pentru executarea anesteziei locale. Dupa anestezie se badijoneaza din nou regiunea si, daca efectul s-a instalat, se trece la punctia propriu-zisa. Cu o miscare brusca de intepare, medical patrunde cu trocarul perpendicular pe suprafata abdominala in cavitatea peritoneala, pana la profunzimea fixate in prealabil cu degetul index pe canula trocarului. El fixeaza canula in pozitie cu mana stanga si retrage mandrenul cu cea dreapta. Lichidul incepe sa curga prin canula. Evacuarea lui poate sa dureze 1-2 ore. Dupa evacuarea cantitatii dorite de lichid, medicul, printr-o miscare brusca indeparteaza trocarul. Rolul asistentei: - recolteaza probele sterile de laborator (100-200ml) - schimbarea pozitiei bolnavului daca in timpul evacuarii scurgerea lichidului se opreste in mod brusc - trebuie sa cunoasca motivele opririi curentului de lichid si masurile ce trebuie luate - supravegheaza starea generala, culoarea fetei, pulsul, respiratia, pentru a recunoaste complicatiile.

72

Accidente. In urma vasodilatatiei excessive prin decomprimarea brusca a cavitatii se va inrerupe imediat punctia si se vor administra bolnavului substante analeptice, din acest motiv se poate instala si o hemoragie interna sau exteriorizata. Ingrijirea dupa punctie. Bolnavul este culcat in pat, cat mai comod. Pozitia lui este astfel aleasa, ca locul punctiei sa fie cat mai sus, pentru a evita presiunea lichidului ramas in abdomen asupra orificiului strapuns de trocar so deci scurgerea in continuare a lichidului. ANEXA NR.2. PUNCTIA BIOPSICA A FICATULUI (PBH) Prin punctie biopsica se intelege scoaterea unu fragment dintr-un organ parenchimatos, cu ajutorul unui ac de punctie. Scopul este de a supune fragmentul de tesut extras examenului histopatologic. In acest fel, punctiile biopsice sunt punctii exploratoare. Pregatirea bolnavului si alegerea locului punctiei. Inainte de executarea punctiei se vor controla timpul de sangerare si coagulare, trombocitemia, precum si timpul de protrombina pentru evitarea accidentelor hemoragice. Din acelasi motiv, cu 2 zile inainte de executarea punctiei, bolnavul va primi, dupa indicatia medicului, o medicatie coagulanta si tonicocapilara: vitamina k, calciu, vitamina C, care se va continua inca 1 zi dupa punctie. Punctia hepatica se practica, atat pe fata anterioara, cat si pe cea laterala a ficatului. In primul caz, bolnavul va fi culcat in decubit dorsal, cu trunchiul usor ridicat; in al doilea caz in decubit lateral. In ambele cazuri, bolnavul va aseza mana dreapta sub cap, punctia se va executa pe linia medio-claviculara, imediat sub rebordul costal, daca ficatul este marit, in plina matitate; daca ficatul se mentine in limite normale sau sub aceste limite, atunci punctia se va executa de-a lungul liniei axilare posterioare in spatial al IXlea sau al X-lea intercostals. Tehnica si rolul asistentelor: dintre cele 2 asistente care asista punctia biopsica una asigura pozitia adecvata a bolnavului si il supravegheaza in cursul punctiei. Daca punctia se executa la copil, atunci ea va fixa copilul in pozitia dorita. Cealalta asistenta prezinta medicului instrumentele, de aceea ea trebuie sa aiba mainile perfect sterile. Ea va oferi medicului pensa pentru alegerea trocarului si , dupa introducerea canulei in organul punctionat, ea va pastra mandrenul in stare de sterilitate, dupa care va servi medicului seringa de 20 ml cu ajutorul caruia acesta va face 1-2 aspiratii energice.Daca operatia se executa cu acul Menghini, dupa traversarea tesuturilor dintre piele si ficat, asistenta, care manuieste seringa 73

racordata la ac prin tubul de cauciuc, va permeabuliza acul cu ser fiziologic din seringa, dupa care, prin retragerea pistonului, va realize o presiune negative de aspiratie in ac si tubul de cauciuc. In acest moment, medicul patrunde cu acul in tesutul hepatic, retragandu-l imediat tot sub forma de aspiratie. Tesutul cilindric smuls, va fi descarcat din ac cu ajutorul serului fiziologic, ramas in seringa. Daca se utilizeaza acul Vim - Silverman, punctia ficatului nu necesita nici o aspiratie. Dupa indepartarea acului, asistenta badijoneaza locul punctiei cu tincture de iod si aplica un pansament steril, pe care il fixeaza cu emplastru. Accidente. In unele cazuri, punctia poate fi urmata de o hemoragie sau coleragie, care se opresc, de obicei, sub influenta hemostaticelor pe care si asa le primeste si mai rar necesita interventii speciale. Ingrijirea bolnavului dupa punctie. Dupa punctia hepatica bolnavul va fi intors imediat upa scoaterea acului pe partea dreapta. Pe regiunea punctionata se va aplica o compresa rece sau o punga cu gheata. Bolnavul nu se va ridica din pat timp de 24-48 de ore. ANEXA NR.3. LAPAROSCOPIA Laparoscopia este explorarea cavitatii peritoneale, in prealabil destinsa prin pneumoperitoneu, cu ajutorul unui instrument optic numit laparoscop, introdus transparietal printr-un trocar. Prin aceasta metoda se poate examina direct, prin inspectie, suprafata ficatului, vezicula biliara, si o parte din caile biliare, fiind o metoda valoroasa in diagnosticul diferential al cirozelor. Cu ajutorul laparoscopiei se poate dirijapunctia biopsica a ficatului. Examenul laparoscopic, la sectiile cu profil chirurgical, sa face intr-una din salile de operatii aseptice. La sectiile cu profil medical interventia se face in camera de tratamente, in conditii aseptice. Asistenta se va ingriji de obloane de culoare inchisa, fiindca laparoscopia se executa in conditii de semiobscuritate sau la intuneric. In strumentele si materialele vor fi pregatite pe o masa cu un camp steril. Pregatirea bolnavului. Pregatirea psihica si sustinerea moralului bolnavului in timpul examinarii are o importanta deosebita. In timpul examenului, tubul digestive trebuie sa fie gol, din acest motiv, in preziua examenului, bolnavul va primi un regim lichid, iar interventia se va face dimineata pe nemancate, Seara si dimineata se va face bolnavului cate o clisma evacuatoare. Daca starea bolnavului nu contraindica, bolnavul va primi , cu o jumatate de ora inainte de interventie, o fiola de fenobarbital sau 400 mg de meprobamat si o jumatate de mg atropine. Bolnavul va fi transportat in sala de examinare sau de operatie culcat si fixat pe 74

masa. Se va rade suprafata paroasa a abdomenului, apoi se spala tegumentele cu benzina si s dezinfecteaza cu tinctura de iod. Tehnica si rolul asistentelor. Laparoscopia necesita 3 asistente: una serveste medicul in conditii sterile, celalta supravegheaza si sustine moralul bolnavului si la nevoie il adduce in pozitiile cerute de medic, a treia va fi rezervata pentru completarea gazului din cavitatea peritoneala, precum si pentru interventii in caz de situatii neprevazute. Introducerea aerului in cavitatea peritoneala se face de obicei in fosa iliaca stanga, adica la locul obisnuit al paracentezei. Asistenta medicala va servi madicul cu novocaina, apoi ii inmaneaza acul de punctie, invitand bolnavul sa-si intareasca musculature abdominala sau sa-si ridice capul in acelasi scop. Intre timp incarca o seringa de 10-12 ml de clorura de sodium, cu care medicul va face verificarea, prin aspiratie si injectare. Daca pozitia acului e corespunzatoare, atunci se va raporta aparatul de pneumotorax la ac, cu care se va introduce gazul in cavitatea peritoneala. Dupa instalarea anesteziei locale a peretelui abdominal, asistenta inmaneaza medicului un bisturiu steril, cu care va inciza pielea, patrunzand prin tesuturile conjunctive pana la musculature. Apoi inmaneaza trocarul, solicitand din nou bolnavul pentru intarirea maxima a musculaturii abdominale.Apoi se va ingriji de incalzirea sistemului, care, daca este introdus rece in cavitatea abdominala, se va acoperi cu vapori de apa. Preincalzirea se poate face cu comprese calde sau cu aparatul Fohn. Dupa terminarea inspectiei intraabdominale si a eventualei interventii, medicul indeparteaza sistemul optic din trocar, deschide venticului acestuia pentru a da drumul aerului din cavitatea peritoneala, solicitand si bolnavul sa puna in functiune presa abdominala. Decomprimarea relativ buna a abdomenului nu are nici o consecinta neplacuta subiectivasau obiectiva.Inainte de indepartarea canulei, se introduce prin aceasta antibioticele pregatite in solutie si apoi se inchide plaga abdominala. Incidente si accidente. La unii bolnavi apare dupainterventie o stare de subfebrilitate, care dispare spontan in 1-2 zile. Laparoscopia poate sa produca hemoragii prin leziuni vasculare, enfizem subcutanat, leziuni superficiale sau mai profunde ale ficatului, arsura superficial ape suprafata ficatului. In fectiile se previn sterilizarea constiincioasa a instrumentelor si a materialelor. Ingrijiri dupa laparoscopie. Dupa terminarea laparoscopiei, bolnavul va fi transportat in salon, tinut strict la pat timp de 24 ore si supravegheat inca 4-5 zile. Timp de 2 ore dupa terminarea interventiei nu mananca nimic, iar in ziua respectiva primeste numai lichide. Daca examinarea a fost insotita si de punctie biopsica, excizie sau alta interventie, in ziua examinarii se va aplica punga cu

75

gheata pe regiunea respective. In ziua urmatoare bolnavul va fi trimis pentru control radiologic abdominal. Idepartarea agrafelor se face in a 5-a zi. PUNCTIA VENOASA Prin punctie venoasa se intelege recoltarea de sange din lumenul unei vene cu ajutorul unui ac. Scopul punctiei: - explorator- cand se urmareste cercetarea diverselor constante biologice ale organismului; - terapeutic- punctia urmareste tragerea unei cantitati mai mari de sange ; - de a fi transfuzat la alti bolnavi. Stabilirea locului punctiei si pregatirea bolnavului. Locul clasic de executare a punctiilor venoase este la nivelul plicii cotului unde venele antebratului - cefalica si basilica-anastomozeaza. La alegerea venei se vor lua in considerare si eventualele contraindecatii, ca :membru paralizat, procese supurative, piodermite, eczema, traumatisme, etc. Punctia venoasa poate fi executata la nevoie si la venele antebratului, precum sip e fata dorsala a mainilor, la vena maleolara interna, vena jugulara, vena temporala superficiala si vena subclaviculara. La sugari si copii mici, se va executa la venele epicraniene. Bolnavul este culcat pe spate cat mai comod, se descopera bratul ales, avand grija ca hainele san u impiedice circulatia de reintoarcere, si se invita bolnavul sa tina bratul in abductie si extensie maxima. Plica cotului va fi dezinfectata si degresata cu alcool sau benzina iodata. La nivelul unirii treimii inferioare a bratului cu cea mijlocie se aplica garoul elastic, strangandu-l in asa fel incat sa se opreasca complet circulatia venoasa, fara insa sa se comprime artera, ceea ce se controleaza prin palparea pulsului radial. Apoi se cere bolnavului sa-si stranga bine pumnul. Daca venele nu se umplu in suficienta masura, se va controla calitatea pulsului radial si la nevoie se va largi usor garoul prin miscari energice de deschidere si inchidere a pumnului si de flexie si extensie a antebratului se poate active aportul de sange arterial in membrul respective. Daca punctia venoasa se executa la venele jugulare bolnavul va fi culcat pe spate, cu capul usor sa atarne. Tehnica. Asiatenta se aseaza fata in fata cu bolnavul si cu mana stanga fixeaza vena. La member fixarea venei se face prin comprimarea extremitatii in mana stanga, in asa fel ca policele sa fie situat la 4-5 cm sub locul injectiei, exercitand cu acesta o compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine. In regiunile pe care mana operatorului nu le poate cuprinde, vena va fi fixate intre policele si indexul mainii stangi. Seringa se tine in mana dreapta bine fixate intre police si restul degetelor. Acul se introduce intotdeauna in directie oblica, dupa care se va repera cu varful rezistenta peretelui venos in directia axului longitudinal al venei. Traversarea 76

peretelui venos da senzatia invingerii unei rezistente elastice si acul inainteaza in gol. In acest moment, directia acului se schimba in directia axului venei si se inainteaza in interiorul ei inca 1-2 cm. In momentul patrunderii acului in vena apare sangerarea care trebuie provocata prin aspirarea pistonului. Dupa terminarea emisiei de sange, se elibereaza vena de sub presiunea garoului, apoi se exercita o presiune asupra venei punctionate cu tamponul inbibat in solutie dezinfectata, chiar la locul de patrundere a acului si printr-o miscare brusca in directia axului vasului, se indeparteaza acul din vena. Compresiunea asupra venei se mentine timp de 1-3 minute, tinand bratul in pozitie verticala. Accidente: - hematoame - sufuziuni sanguine - perforarea peretelui opus al venei - ameteli - stare de paloare accentuate - colaps sau lipotimie Ingrijiri date dupa punctie.Dupa terminarea interventiei se face toaleta regiunii, se schimba lenjeria stopita cu sange si se supravegheaza bolnavul.

77

CONCLUZII Cele trei cazuri cercetate si ingrijite au prezentat interes din punct de vedere teoretic, fiind in general cazuri grave, cu patologie diversa si manifestari specifice, in functie de varsta, dar si de forma clinica, si interes practice, necesitand un tablou larg de interventii autonome si delegate. Prin gravitatea bolii in sine, cat si prin incidenta ei in randul populatiei romanesti, consider ca studiul de fata reprezinta o sansa si o provocare in faza finala a formarii in presiunea de asistent medical.

78

BIBLIOGRAFIE: 1. BORUNDEL C. - ,,Manulal de medicina interna pentru cadre medii” Editura BIC ALL Bucuresti 2000 2. BULIGESCU I. -,,Tratat de hepatogastroenterologie” Editura Medicala AMALTEA Bucuresti 2000 3. DOMNISORU D. L. - ,,Compendiu de medicina interna” Editura Stiintifica Bucuresti 1995 4. GHERMAN I. - ,,Boli digestive- Notiuni practice” Editura Medicala Bucuresti 1981 5. MOZES C.- ,,Tehnica ingrijirii bolnavului” Editura Medicala Bucuresti 1999 6. NICULESCU C., VOICULESCUB., SALAVASTRUC. - ,,Anatomia si fiziologia omului” Editura Corint Bucuresti 2000 7. PARLOG M. , MARCEAM C.- ,,Fundamente de nursing” Editura Athene Bucuresti 1999 8. STANCIU C. - ,, Gastroenterologie practica- Patologia ficatului” Editura Junimea Iasi 1987 9. TITIRCA L. - ,,Ghid de nursing” 79

Editura Viata Medicala Romaneasca Bucuresti 1999

80