Cicatrización

Cicatrización Historia. 2000aC. Sumerios Egipcios diferenciaron heridas infectadas y no infectadas Papiro quirúrgico de Edwin Smith.- uso de miel (antibacteriano), hila (absorbente), grasa (barrera) para tratar heridas. Principios aun empleados en tx Galeno (gladiadores) relaciono humedad de la herida con mejor cicatrización. Ambiente húmedo 50% mejor epitelización Luis Pasteur relaciono al ambiente como fuente de gérmenes Joseph Lister.- redujo mortalidad quirúrgica desinfectando ambiente e instrumental con fenol (de 50% a 15%). Roberth Wood.- yodoformo.   

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Fases de la cicatrización.

I. II. III. I.

Hemostasia e inflamación. inflamación. Proliferación. Maduración y remodelación. remodelación.

Hemostasia e inflamación.

Herida => corte de vasos sanguíneos=> expone matriz celular a plaquetas=> colágeno endotelial reacciona a plaquetas=> agregación y desgranulación plaquetaria=> Cascada de Coagulación=> coagulo de fibrina=> hemostasia y estructura para células inflamatorias. Secuencia de Infiltración. 1. Polimorfonucleares. Primeros en llegar, pico a las 24-48hrs. Neutrófilos atraídos por prostaglandinas, complemento, IL1, TNFα, TGFß, bacterias. Función. 1) Fagocitosis bacteriana y de deshechos. 2) fuente de colagenasa y TNFα 2. Macrófagos. Escenciales para cicatrización. Pico 48-78hrs. Función.1) incorporación de otras células. 2) Estasis microbiana (por liberación de O2 y CO). 3)

Angiogenesis, proliferación celular, síntesis de matriz celular. 3. Linfocitos T. pico 1 semana después de la lesión, es puente entre fase inflamatoria y proliferativa. Función. 1) ↑ colágeno para modular ambiente de la herida.

II. Proliferación. Dias 4-12=> restablecimiento del tejido. Fibroblastos

Síntesis y remodelación de la matriz

Células endoteliales Angiogénesis por migración de células endoteliales de vasos cercanos (proliferación y replicación)

Síntesis de Matriz. Colágeno=> proteína más abundante del cuerpo. 18 tipos de colágeno, 2 de interés. 1. Colageno I componente de la matriz extracelular de la piel. 2. Colageno III Fundamental en el proceso de cicatrización.

La síntesis de colágeno depende del aporte de O 2, nutrientes y cofactores. Sintesis de proteoglucano. = glucosaminoglucanos + proteína. III.

Maduración y remodelación de la cicatriz.

Fase fibroplastica.- reorganización del colágeno en calidad y cantidad

Estructura de la Matriz

Lesión

Estructura temprana

fibronectina y Colageno III

Transición

glucosaminoglucanos y proteoglucanos

Matriz final

Colageno I

Epitelización.-

Proceso de migración y proliferación de células adyacentes a la herida. Migran.- células del borde de la herida, perdiendo su inserción. Proliferan y se aproximan.- células basales fijas, por división meiótica. Factor de crecimiento epitelial, TGFB, Factor de crecimiento de fibroblastos, PDGF, IGF1: promueven epitelización.

Factores de crecimiento en cicatriz. Actúan de forma autócrina, parácrina, y exócrina.

Estimulan: migración, proliferación y función celular. Contracción de la herida. Todas las heridas se contraen en cierto modo ej: Cierre por segunda intención Miofibroblastos: mediante fibras de esfuerzo con capacidad contráctil desde el dia 6 influyen en la

contracción de la herida.

Enfermedades del tejido conjuntivo Alteraciones primarias, mayormente genéticas de uno de los elementos del tejido conjuntivo:   

Colágeno. Fibrina. Mucopolisacaridos.

Síndrome de Ehlers-Danlos.

Grupo de 10 trastornos con defectos en la formación de colágeno. Características: piel friable, delgada, venas prominentes, hematomas espontáneos, cicatrización deficiente de las heridas, hernias recurrentes, articulaciones hiperextensibles. Síndrome de Marfán.

Defecto en la fibrilina (fibras elásticas). Sin retrasos en la cicatrización

Características

Estatura alta.

Aracnodactilia

Aneurisma de Aorta descendente

ligamentos laxos

Torax en embudo y hernias

Miopia y esclerosis.

Osteosíntesis Imperfecta. Mutación de colágeno I, 4 subtipos con manifestaciones leves hasta fatales. Huesos frágiles.

Subtipo I

Osteopenia II

Características

Poca masa muscular

Característica

Herencia

Fragilidad leve, escleras azules. Letal prenatal: huesos largos, costillas delgadas, escleras azules

Dominante

Dominante/ Recesiva Dominante

Hernias recurrentes

III

Deformante, múltiples fracturas.

Articulaciones y ligamentos laxos

IV

Estatura baja, fragilidad

Dominante

osea

Epidermólisis ampollar. Deterioro de la adherencia tisular en la epidermis, membranas basales o dermis .

Produce separación de tejidos y formación de ampollas con traumas mínimos (vesiculación y ulceración) Complicaciones.- erosiones bucales con obstrucción esofágica => estado de malnutrición. Tratamiento.- dilatación esofágica con balón, en casos severos gastrostomía. Son importantes uso de almohadillas y cuidados complementarios, evitar incisiones según posiblilidades Acrodermatitis entereopática.- Enf autosómica, recesiva infantil, caracterizada por la incapacidad de

absorber zinc de leche y alimentos. Produce deterioro del tej de granulación, en cicatrización inhibe  proliferación celular. Características.- deterioro de la cicatrización, dermatitis eritematosa, pustulosa. Diagnóstico: Zinc